GAGAL JANTUNG KONGESTIF

I. Pendahuluan Jantung merupakan organ yang terpenting dalam sistim sirkulasi. Pekerjaan jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh pada setiap saat, baik saat beristirahat maupun saat bekerja atau menghadapi beban dengan bertambahnya pengetahuan teknologi kedokteran, sejak tahun 1968 kematian karena penyakit jantung menurun. Hal ini barangkali disebabkan karena sebagian besar penderitaan hidup setelah serangan jantung tapi kemudian menderita gagal jantung. Penderita telah mengalami gagal jantung tetap bertahan hidup sampai beberapa tahun dengan pengobatan yang baik. Penelitian Framingham menunjukan mortalitas 5 tahun sebesar 62 % pada pria dan 42 % pada wanita. Penyakit kardiovaskuler merupakan penyebab utama dari banyak kematian di dunia, sekitar13 juta jiwa melayang tiap tahunnya, dan angka tersebut terus meningkat (Marcum, 2008). Gagal jantung adalah suatu sindrom, bukan diagnosa penyakit.Sindrom gagal jantung kongestif (Chronic Heart Failure/ CHF) juga

m e m p u n y a i prevalensi yang cukup tinggi pada lansia dengan prognosis yang buruk. PrevalensiCHF adalah tergantung umur/age-dependent. Menurut penelitian, gagal jantung jarang pada usia di bawah 45 tahun, tapi menanjak tajam pada usia 75 – 84 tahun.Dengan semakin meningkatnya angka harapan hidup, akan didapati prevalensi dari CHF yang mening kat juga. Hal ini dikarenak an semakin banyaknya lansia yangmempunyai hipertensi akan mungkin akan berakhir dengan CHF. Selain itu semakin m e m b a i k n y a a n g k a k e s e l a m a t a n ( s u r v i v a l ) p o s t - i n f a r k p a d a u s i a

Kongesti ini dapat terjadi dalam paru atau sirkulasi perifer atau keduanya. demikian juga gagal jantung kanan dalam jangka waktu panjang dapat di ikuti gagal jantung kiri. Gagal jantung kongestif biasanya di mulai lebih dulu oleh gagal jantung kiri dan secara lambat di ikuti gagal jantung kanan. bergantung pada apakah gagal jantungnya pada sisi kanan atau menyeluruh. Bila mana ke dua gagal jantung tersebut terjadi pada saat yang sama maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif. The New York Heart Association (NYHA) classification for heart failure membaginya menjadi 4 kelas. Secara klinis hal ini tanpak sebagai suatu keadaan dimana penderita sesask nafas di sertai gejala – gejala bendungan cairan di vena jugularis. cukup sering ditemukan. sebagai berikut : . Gagal jantung kongestif (congestive heart failure) adalah sindrom klinis akibat penyakit jantung. resiko menyebabkan meningkatnya kejadian jumlah lansia dengan dan mengalami C H F . dan edemaperifer. asites. ditandai dengan kesulitan bernapas serta retensi natrium dan air yang abnormal. ternyata dari 5 orang Amerika 1 diantaranya menderita PJPD. d i s u s u l dengan Penyakit Jantung Koroner dan Stroke. yang sering menyebabkan edema. T e k a n a n d a r a h t i n g g i p a l i n g s e r i n g d i j u m p a i . Angka PJPD (Penyakit Jantung Pembuluh Darah) di Amerika Serikat pada tahun 1996 dilaporkan hampir mencapai 60 juta penderita. Macammacam PJPD di negeri itu d a p a t d i l i h a t p a d a t a b e l 1 . Gagal Jantung Kongestif merupakankomplikasi Tekanan Darah Tinggi yang tak terkontrol dengan baik. berdasarkan hubungannya dengan gejala dan jumlah atau usaha yang dibutuhkan untuk menimbulkan gejala. hepatomegali. Gagal jantung kiri dalam jangka panjang dapat di ikuti dengan gagal jantung kanan. splenomegali.pertengahan. atau PJK yang luas. Gagal jantung dapat diklasifikasikan menurut beberapa faktor.

Anatomi luar Perikardium Jantung dibungkus oleh jaringan ikat tebal yang disebut pericardium. merasa lega jika beristirahat. sesak napas. Kelas III: Penderita dengan gagal jantung yang memperlihatkan adanya pembatasan aktivitas fisik yang ringan. kegiatan fisik yang lebih ringan dari kegiatan biasa sudah memberi gejala lelah.yaitu anatomi luar dan anatomi dalam. yang meluas sampai beberapa segmen di atas pangkalaorta dan arteri pulmonal. dimana aktivitas biasa tidak menimbulkan rasa lelah dan sesak napas.Permukaan jantung yang diliputi oleh pericardium viseral lebih dikenalsebagai epikardium. Kelas II: Penderita dengan gagal jantung yang memperlihatkan adanya pembatasan aktivitas fisik yang ringan. . Anatomi jantung dapat dibagi dalam 2 kategori. gejala sesak napas tetap ada walaupun saat beristirahat. A. 4.terdiri dari 2 lapisan yaitu pericardium viseral dan pericardium parietal.Kelas IV: Penderita dengan gagal jantung yang tidak sanggup melakukan kegiatan apapun tanpa keluhan. sehingga terbentuk ruang pemisah yang berisi cairan bening licin agar jantung mudah bergerak saat pemompaan darah. 2. Selanjutnya jaringan ini akan berputar-lekuk (refleksi) menjadi pericardium parietal. 3. Pada orang normal jumlah cairan perkardium adalahsekitar 10-20 ml.1. Kelas I: Penderita dengan gagal jantung tanpa adanya pembatasan aktivitas fisik.

Ventrikel kanan berbentuk bulan sabit yang unik. Antara vena pulmonalis dan atrium kiri tidak terdapat katup sejati. 2. Ventrikel kanan Pada kontraksi ventrikel. Anatomi Dalam 1. vena kava inferior. Oleh karena itu. Atrium kiri Atrium kiri menerima darah darah teroksigenasi dari paru melalui keempat vena pulmonalis. setiap ventrikel harus menghasilkan kekuatan yang cukup besar untuk dapat memompa darah yang diterimanya dari atrium ke sirkulasi pulmonary maupun sirkulasi sistemik. Peningkatan akut tekanan atrium kiri akan menyebabkan . dan sinus koronarius. dan sebagai penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik yang mengalir ke ventrikel kanan. 3.B. Darah yang berasal dari pembuluh vena ini masuk kedalam atrium kanan melalui vena kava superior. Atrium kanan Atrium kanan yang berdinding tipis ini berfungsi sebagai tempat penyimpanan darah. perubahan tekanan atrium kiri mudah membalik secara retrograde ke dalam pembuluh paru – paru. guna menghasilkan kontraksi bertekanan rendah yang cukup untuk mengalirkan darah ke dalam arteri pulmonalis.

2) Ritmisasi. Sistem konduksi Jantung Anulus fibrosus diantara atrium dan ventrikel memisahkan ruangan-ruangan ini secara anatomis maupun elektris. 6. Kemampuan menghantarkan impuls. Untuk memastikan rangsangan ritmik dan sinkron. Jaringan konduksi ini memiliki sifat-sifat sebagai berikut : 1) Otomatisasi. . Katup jantung berfungsi untuk mempertahankan aliran darah searah melalui ruang-ruang jantung. Atrium kiri memilik dinding yang tipis dan bertekanan rendah. Ada dua jenis katup yaitu katup atrioventrikularis (AV) yang memisahkan atrium dengan ventrikel. terdapat jalur konduksi khusus dalam miokardium. Ventrikel kiri harus menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi tahanan sirkulasi sistemik. dan katup semilunaris yang memisahkan arteri pulmonalis dan aorta dari ventrikel yang bersangkutan. Ventrikel kiri mempunyai otot yang tebal sehingga mempermudah pembentukan tekanan tinggi selama ventrikel berkontraksi.bendungan paru. 5. 4. pembangkitan impuls yang teratur. dan mempertahankan aliran darah ke jaringan perifer. serta kontraksi otot jantung. 4) Daya rangsang. 3) Konduktivitas. Darah dari ventrikel kiri akan di pompa ke aorta dan segera dialirkan ke seluruh tubuh. kemampuan berespon terhadap stimulasi. kemampuan untuk menimbulkan impuls secara spontan. Darah mengalir dari atrium kiri kedalam ventrikel kiri melalui katup mitralis.

penyakit sistemik. Sekunder : Iskemia. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi . gagal ginjal k r o n i k . yaitu : 1. Abnormalitas Otot Jantung Primer : kardiomiopati. Gangguan mekanik : beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau bersamaan yaitu : • • • • • • Beban tekanan Beban volume Tamponade jantung atau konstriski perikard (jantung tidak dapat diastole).Etiologi Gagal Jantung Penyebab gagal jantung dapat berupa faktor dari dalam jantung itu sendiri maupun dari luar. anemia) toksin atau sitostatika. dan diabetes melitus. sedangkan faktor dari luar cukup banyak. penyakit infiltratif. Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung. hipertensi. antara lain: penyakit jantung koroner. Obstruksi pengisian ventrikel Aneurisma ventrikel Disinergi ventrikel Restriksi endokardial atau miokardial • 2. korpulmonal 3. Faktor dari dalam lebih sering karena terjadinya kerusakan-kerusakan yang sudah dibawa. miokarditis metabolik (DM.

Regurgitasi fungsional dapat disebabkan olehdilatasi anulus katup atroventrikularis. Peningkatan tekanan atrium kiri diteruskan ke belakang ke dalam pembuluh darah paru. akan terjadi edemainterstisial. meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. dan meningkatkan volume residu ventrikel. Tekanan arteri paru. Apabila tekanan hidrostatik anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik pembuluh darah. Mekanisme Dasar Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik. atau perubahan orientasi otot papilaris dan korda tendinae akibat dilatasi ruang. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan terjadilah edema paru. Dengan meningkatnya EDV (volume akhir diastolik) ventrikel. Serangkaian kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri.paru dapat meningkat akibat peningkatan kronis tekanan vena paru. juga akan terjadi pada jantung kanan yang akhirnya akan menyebabkan edema dankongesti sistemik. akan terjadi transudasi cairan ke dalam interstisial.PATHOFISIOLOGI A.Hipertensi pulmonalis meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikelkanan. Perkembangan dari edema dan kongesti sistemik atau paru dapat diperberat oleh regurgitasi fungsional dan katup-katup trikuspidalis ataumitralis secara bergantian. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi volume sekuncup.paru. Dengan meningkatnya tekanan akhir ventrikel kiri. mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. terjadi peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri. . Jika kecepatan transudasi cairan melebihi kecepatan drainase limfatik. Derajat peningkatan tekanan bergantung pada kelenturan ventrikel. terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama diastol.

Dengan berlanjutnya gagal jantung. berdebar-debar. anoreksia. (2) Meningkatnya beban awal akibat aktivasi system rennin-angiotensin-aldosteron. tergantung dari umur pasien. Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. Pada gagal jantung kiri atau gagal jantungventrikel kiri yang terjadi karena adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikelkiri. kompensasi menjadi semakin kurang efektif. dan pada keadaan istirahat. . misalnya penyakit infeksi akut. Pasien dengan kelainan jantung yang dalam kompensasi karena pemberian obatgagal jantung. Respon kompensatorik Sebagai respon terhadap gagal jantung. dan (3) Hipertrofi ventrikel.sesak. MANIFESTASI KLINIS GAGAL JANTUNG (CHF) Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi. batuk. keringat dingin.apakah kedua ventrikel mengalami kegagalan serta derajat gangguan penampilan jantung. Namun. ruang-ruang jantung yang terlibat. beratnya gagal jantung. Mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau hamper normal pada awal perjalanan gagal jantung. ada tiga mekanisme primer yang dapat dilihat yaitu: 1) Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatis. dapat menunjukkan gejala akut gagal jantung bila dihadapkan kepadastress. etiologi penyakit jantung.B. kelainan kerja ventrikel dan menurunya curah jantung biasanya tampak saat beraktifitas. biasanya ditemukan keluhan berupa perasaan badan lemah.

maka dapat ditemukan pulsus alternan. hepatomegali. muntah. nokturi. hampir selalu ditemukan : - Gejala paru berupa : dyspnea. mual. lunak dan nyeri bila ditekan.Keluhan yang timbul berat badan bertambah akibat penambahan cairan badan. Gejala sistemik berupa lemah. orthopnea. kadang-kadang hemoptisis. hepatomegali. oliguri. Apabila telah terjadi gangguan fungsi bilik jantung yang berat. Pada penderita gagal jantung kongestif. kaki bengkak. dan edema perifer - Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia. Pada keadaan yang sangat berat dapat terjadi syok kardiogenik. dispnea.edema pada vena perifer (vena jugularis). Pada kasus akut. ditambah gejala low output seperti : takikardi. ronki basah paru di bagian basal. biasanya gejala yang ditemukan berupa edema tumit dan tungkai bawah. tachypnea. batuk-batuk dengan sputum berbusa. gangguan gastrointestinal dan asites. mimpi buruk sampai delirium.asites.tanpa didahului oleh adanya Gagal jantung kiri. Pada gagal jantung kanan yang dapat terjadi karenagangguan atau hambatan daya pompa bilik kanan sehingga isi bilik kanan menurun. cepat lelah. gejala yang khas ialah gejala edema paru yang meliputi: dyspnea.Tanda obyektif yang tampak berupa takikardi. Beberapa pemeriksaan atau tes pada pasien dengan dugaan gagal jantung . sakit kepala. orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea. hipotensi dan oliguri beserta gejala-gejala penyakit penyebab atau pencetus lainnya seperti keluhan angina pectoris pada infark miokard akut. bunyi jantung III (diastolic gallop)atau terdengar bising apabila terjadidilatasi bilik. pulsus alternan. perasaan tidak enak di epigastrium. perut membuncit.

Penanganan biasanya dimulai bila timbul gejala saat beraktifitas biasa (NYHA kelas fungsional II). dopamine. Sedangkan untuk beban akhir (afterload) dikurangi dengan obat-obat vasodilator seperti penghambat ACE (Catopril. baik secara sendiri-sendiri maupun gabungan dari: (1) beban awal. Regimen penanganan secara progresif ditingkatkan sampai mencapai respon klinis yang diinginkan. dan dobutamin. (3) Beban akhir. pemberian diuretika. (2) Kontraktilitas. dan jenis kelamin. dll). umur. Untuk pengobatan beban awal (preload) dapat dikurangi dengan pembatasan cairan. PROGNOSIS Prognosis pada pasien dengan gagal jantung kongestif (congestiveheart failure) tergantung dari berat dari gagal jantung kongestif yang dia diderita. atau vasodilator lainnya. Untuk kontraktilitasnya dapat ditingkatkan dengan obat-obat inotropik seperti digitalis. dengan prognosis yang lebih jelek/buruk p a d a p a s i e n p r i a . D i .- Tes atau pemeriksaan darah Tes atau pemeriksaan urin Pemeriksaan X-ray dada Echocardiography Radionuclaid ventriculography PENANGANAN Gagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantungdan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama fungsi miokardium.

fraksi ejeksi ventrikel kiri. beberapa indeks prognostik dapat dihubungkan dengan prognosis yang berlawanan.samping itu. dan status neurohormonal. mencakup kelas dari NYHA. .

N Engl J Med 2003. P r i c e d a n L o r r a i n e M . Heart failure. Anatomi dan fisiologi system kardiologi.Daftar Pustaka Linda Caughlin DeBeasi. Jakarta: balai penerbit FKUI Marulam M. Patofisiologi Konsep Klinis ProsesProses Penyakit. Jakarta : EGC.327(24):1768. dalam buku ajar kardiologi. Erratum in: N Engl J Med 1992.327(10):685–691. Konstam MA. Progress in heart failure management? Lessons from the real world. 1996. 2006 . W i l s o n . Australia:Blackwell publishing. Brozena S. The SOLVD Investigators. Effect of enalapril on mortality and the development of heart failure in asymptomatic patients with reduced left ventricular ejection fractions.Jakarta: penerbit buku kedokteran EGC. Gagal jantung. Jakarta: pusat penerbitan ilmu penyakit dalam. 2006. 2006.348(20):2007–2018. N Engl J Med 1992. dalam Buku ajar ilmu penyakit dalam. Sitompul B dan J.102(10):1076–1078. Jessup M. S y l v i a A . Jilid II. Davis. dalam buku ajar pathofisiologi edisi VI.2005. Edisi 6.Panggabean. Russell C. Circulation 2000. ABC of heart failure second edition. gagal jantung.Irawan Sugeng. Edisi IV.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful