GAGAL JANTUNG KONGESTIF

I. Pendahuluan Jantung merupakan organ yang terpenting dalam sistim sirkulasi. Pekerjaan jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh pada setiap saat, baik saat beristirahat maupun saat bekerja atau menghadapi beban dengan bertambahnya pengetahuan teknologi kedokteran, sejak tahun 1968 kematian karena penyakit jantung menurun. Hal ini barangkali disebabkan karena sebagian besar penderitaan hidup setelah serangan jantung tapi kemudian menderita gagal jantung. Penderita telah mengalami gagal jantung tetap bertahan hidup sampai beberapa tahun dengan pengobatan yang baik. Penelitian Framingham menunjukan mortalitas 5 tahun sebesar 62 % pada pria dan 42 % pada wanita. Penyakit kardiovaskuler merupakan penyebab utama dari banyak kematian di dunia, sekitar13 juta jiwa melayang tiap tahunnya, dan angka tersebut terus meningkat (Marcum, 2008). Gagal jantung adalah suatu sindrom, bukan diagnosa penyakit.Sindrom gagal jantung kongestif (Chronic Heart Failure/ CHF) juga

m e m p u n y a i prevalensi yang cukup tinggi pada lansia dengan prognosis yang buruk. PrevalensiCHF adalah tergantung umur/age-dependent. Menurut penelitian, gagal jantung jarang pada usia di bawah 45 tahun, tapi menanjak tajam pada usia 75 – 84 tahun.Dengan semakin meningkatnya angka harapan hidup, akan didapati prevalensi dari CHF yang mening kat juga. Hal ini dikarenak an semakin banyaknya lansia yangmempunyai hipertensi akan mungkin akan berakhir dengan CHF. Selain itu semakin m e m b a i k n y a a n g k a k e s e l a m a t a n ( s u r v i v a l ) p o s t - i n f a r k p a d a u s i a

resiko menyebabkan meningkatnya kejadian jumlah lansia dengan dan mengalami C H F . dan edemaperifer. splenomegali. T e k a n a n d a r a h t i n g g i p a l i n g s e r i n g d i j u m p a i . Macammacam PJPD di negeri itu d a p a t d i l i h a t p a d a t a b e l 1 . ditandai dengan kesulitan bernapas serta retensi natrium dan air yang abnormal. d i s u s u l dengan Penyakit Jantung Koroner dan Stroke. Gagal jantung kiri dalam jangka panjang dapat di ikuti dengan gagal jantung kanan. Bila mana ke dua gagal jantung tersebut terjadi pada saat yang sama maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif. demikian juga gagal jantung kanan dalam jangka waktu panjang dapat di ikuti gagal jantung kiri.pertengahan. asites. hepatomegali. berdasarkan hubungannya dengan gejala dan jumlah atau usaha yang dibutuhkan untuk menimbulkan gejala. Angka PJPD (Penyakit Jantung Pembuluh Darah) di Amerika Serikat pada tahun 1996 dilaporkan hampir mencapai 60 juta penderita. Gagal jantung dapat diklasifikasikan menurut beberapa faktor. Gagal jantung kongestif (congestive heart failure) adalah sindrom klinis akibat penyakit jantung. atau PJK yang luas. Gagal jantung kongestif biasanya di mulai lebih dulu oleh gagal jantung kiri dan secara lambat di ikuti gagal jantung kanan. Kongesti ini dapat terjadi dalam paru atau sirkulasi perifer atau keduanya. The New York Heart Association (NYHA) classification for heart failure membaginya menjadi 4 kelas. sebagai berikut : . bergantung pada apakah gagal jantungnya pada sisi kanan atau menyeluruh. Gagal Jantung Kongestif merupakankomplikasi Tekanan Darah Tinggi yang tak terkontrol dengan baik. cukup sering ditemukan. ternyata dari 5 orang Amerika 1 diantaranya menderita PJPD. Secara klinis hal ini tanpak sebagai suatu keadaan dimana penderita sesask nafas di sertai gejala – gejala bendungan cairan di vena jugularis. yang sering menyebabkan edema.

Kelas IV: Penderita dengan gagal jantung yang tidak sanggup melakukan kegiatan apapun tanpa keluhan. Selanjutnya jaringan ini akan berputar-lekuk (refleksi) menjadi pericardium parietal. merasa lega jika beristirahat. Anatomi luar Perikardium Jantung dibungkus oleh jaringan ikat tebal yang disebut pericardium. 4.1. A. yang meluas sampai beberapa segmen di atas pangkalaorta dan arteri pulmonal. gejala sesak napas tetap ada walaupun saat beristirahat.terdiri dari 2 lapisan yaitu pericardium viseral dan pericardium parietal. dimana aktivitas biasa tidak menimbulkan rasa lelah dan sesak napas. kegiatan fisik yang lebih ringan dari kegiatan biasa sudah memberi gejala lelah.yaitu anatomi luar dan anatomi dalam. Kelas III: Penderita dengan gagal jantung yang memperlihatkan adanya pembatasan aktivitas fisik yang ringan.Permukaan jantung yang diliputi oleh pericardium viseral lebih dikenalsebagai epikardium. Anatomi jantung dapat dibagi dalam 2 kategori. sesak napas. . 2. Pada orang normal jumlah cairan perkardium adalahsekitar 10-20 ml. Kelas II: Penderita dengan gagal jantung yang memperlihatkan adanya pembatasan aktivitas fisik yang ringan. 3. sehingga terbentuk ruang pemisah yang berisi cairan bening licin agar jantung mudah bergerak saat pemompaan darah. Kelas I: Penderita dengan gagal jantung tanpa adanya pembatasan aktivitas fisik.

Ventrikel kanan berbentuk bulan sabit yang unik. 3. perubahan tekanan atrium kiri mudah membalik secara retrograde ke dalam pembuluh paru – paru. Atrium kanan Atrium kanan yang berdinding tipis ini berfungsi sebagai tempat penyimpanan darah. Oleh karena itu. 2. Antara vena pulmonalis dan atrium kiri tidak terdapat katup sejati. setiap ventrikel harus menghasilkan kekuatan yang cukup besar untuk dapat memompa darah yang diterimanya dari atrium ke sirkulasi pulmonary maupun sirkulasi sistemik. Peningkatan akut tekanan atrium kiri akan menyebabkan .B. dan sebagai penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik yang mengalir ke ventrikel kanan. Ventrikel kanan Pada kontraksi ventrikel. vena kava inferior. Anatomi Dalam 1. Atrium kiri Atrium kiri menerima darah darah teroksigenasi dari paru melalui keempat vena pulmonalis. guna menghasilkan kontraksi bertekanan rendah yang cukup untuk mengalirkan darah ke dalam arteri pulmonalis. dan sinus koronarius. Darah yang berasal dari pembuluh vena ini masuk kedalam atrium kanan melalui vena kava superior.

Jaringan konduksi ini memiliki sifat-sifat sebagai berikut : 1) Otomatisasi. dan mempertahankan aliran darah ke jaringan perifer. Darah mengalir dari atrium kiri kedalam ventrikel kiri melalui katup mitralis. Ventrikel kiri mempunyai otot yang tebal sehingga mempermudah pembentukan tekanan tinggi selama ventrikel berkontraksi. Ada dua jenis katup yaitu katup atrioventrikularis (AV) yang memisahkan atrium dengan ventrikel. 4. kemampuan untuk menimbulkan impuls secara spontan. 6. serta kontraksi otot jantung. . 3) Konduktivitas. Kemampuan menghantarkan impuls. kemampuan berespon terhadap stimulasi.bendungan paru. terdapat jalur konduksi khusus dalam miokardium. pembangkitan impuls yang teratur. dan katup semilunaris yang memisahkan arteri pulmonalis dan aorta dari ventrikel yang bersangkutan. Darah dari ventrikel kiri akan di pompa ke aorta dan segera dialirkan ke seluruh tubuh. Sistem konduksi Jantung Anulus fibrosus diantara atrium dan ventrikel memisahkan ruangan-ruangan ini secara anatomis maupun elektris. 5. 2) Ritmisasi. Untuk memastikan rangsangan ritmik dan sinkron. 4) Daya rangsang. Ventrikel kiri harus menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi tahanan sirkulasi sistemik. Atrium kiri memilik dinding yang tipis dan bertekanan rendah. Katup jantung berfungsi untuk mempertahankan aliran darah searah melalui ruang-ruang jantung.

yaitu : 1. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi . gagal ginjal k r o n i k . dan diabetes melitus. Gangguan mekanik : beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau bersamaan yaitu : • • • • • • Beban tekanan Beban volume Tamponade jantung atau konstriski perikard (jantung tidak dapat diastole).Etiologi Gagal Jantung Penyebab gagal jantung dapat berupa faktor dari dalam jantung itu sendiri maupun dari luar. anemia) toksin atau sitostatika. Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung. Faktor dari dalam lebih sering karena terjadinya kerusakan-kerusakan yang sudah dibawa. penyakit sistemik. Sekunder : Iskemia. Abnormalitas Otot Jantung Primer : kardiomiopati. korpulmonal 3. miokarditis metabolik (DM. sedangkan faktor dari luar cukup banyak. antara lain: penyakit jantung koroner. hipertensi. penyakit infiltratif. Obstruksi pengisian ventrikel Aneurisma ventrikel Disinergi ventrikel Restriksi endokardial atau miokardial • 2.

. Apabila tekanan hidrostatik anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik pembuluh darah. meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. akan terjadi transudasi cairan ke dalam interstisial. terjadi peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri. Dengan meningkatnya tekanan akhir ventrikel kiri. Mekanisme Dasar Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik. Dengan meningkatnya EDV (volume akhir diastolik) ventrikel.Hipertensi pulmonalis meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikelkanan.paru dapat meningkat akibat peningkatan kronis tekanan vena paru. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan olehdilatasi anulus katup atroventrikularis.PATHOFISIOLOGI A. Tekanan arteri paru. Perkembangan dari edema dan kongesti sistemik atau paru dapat diperberat oleh regurgitasi fungsional dan katup-katup trikuspidalis ataumitralis secara bergantian. akan terjadi edemainterstisial. mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Peningkatan tekanan atrium kiri diteruskan ke belakang ke dalam pembuluh darah paru. terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama diastol.paru. juga akan terjadi pada jantung kanan yang akhirnya akan menyebabkan edema dankongesti sistemik. atau perubahan orientasi otot papilaris dan korda tendinae akibat dilatasi ruang. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan terjadilah edema paru. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi volume sekuncup. Serangkaian kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri. dan meningkatkan volume residu ventrikel. Derajat peningkatan tekanan bergantung pada kelenturan ventrikel. Jika kecepatan transudasi cairan melebihi kecepatan drainase limfatik.

sesak. Pasien dengan kelainan jantung yang dalam kompensasi karena pemberian obatgagal jantung. (2) Meningkatnya beban awal akibat aktivasi system rennin-angiotensin-aldosteron. ruang-ruang jantung yang terlibat. Respon kompensatorik Sebagai respon terhadap gagal jantung. MANIFESTASI KLINIS GAGAL JANTUNG (CHF) Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi. ada tiga mekanisme primer yang dapat dilihat yaitu: 1) Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatis. keringat dingin. Mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau hamper normal pada awal perjalanan gagal jantung. tergantung dari umur pasien. berdebar-debar. dapat menunjukkan gejala akut gagal jantung bila dihadapkan kepadastress. dan (3) Hipertrofi ventrikel. misalnya penyakit infeksi akut. anoreksia. Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. beratnya gagal jantung. dan pada keadaan istirahat. .B. biasanya ditemukan keluhan berupa perasaan badan lemah. Namun. etiologi penyakit jantung. batuk. kompensasi menjadi semakin kurang efektif. Dengan berlanjutnya gagal jantung.apakah kedua ventrikel mengalami kegagalan serta derajat gangguan penampilan jantung. Pada gagal jantung kiri atau gagal jantungventrikel kiri yang terjadi karena adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikelkiri. kelainan kerja ventrikel dan menurunya curah jantung biasanya tampak saat beraktifitas.

gejala yang khas ialah gejala edema paru yang meliputi: dyspnea. muntah. bunyi jantung III (diastolic gallop)atau terdengar bising apabila terjadidilatasi bilik.edema pada vena perifer (vena jugularis). cepat lelah. biasanya gejala yang ditemukan berupa edema tumit dan tungkai bawah. ronki basah paru di bagian basal. dispnea. hepatomegali.tanpa didahului oleh adanya Gagal jantung kiri.Tanda obyektif yang tampak berupa takikardi. Apabila telah terjadi gangguan fungsi bilik jantung yang berat. Pada keadaan yang sangat berat dapat terjadi syok kardiogenik. dan edema perifer - Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia. pulsus alternan.asites. sakit kepala. Pada kasus akut. Gejala sistemik berupa lemah. Pada penderita gagal jantung kongestif. mual. Pada gagal jantung kanan yang dapat terjadi karenagangguan atau hambatan daya pompa bilik kanan sehingga isi bilik kanan menurun. mimpi buruk sampai delirium. kadang-kadang hemoptisis. lunak dan nyeri bila ditekan. Beberapa pemeriksaan atau tes pada pasien dengan dugaan gagal jantung . nokturi. ditambah gejala low output seperti : takikardi. kaki bengkak. oliguri. gangguan gastrointestinal dan asites. perut membuncit. hipotensi dan oliguri beserta gejala-gejala penyakit penyebab atau pencetus lainnya seperti keluhan angina pectoris pada infark miokard akut.Keluhan yang timbul berat badan bertambah akibat penambahan cairan badan. perasaan tidak enak di epigastrium. maka dapat ditemukan pulsus alternan. batuk-batuk dengan sputum berbusa. tachypnea. hampir selalu ditemukan : - Gejala paru berupa : dyspnea. orthopnea. orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea. hepatomegali.

pemberian diuretika. Penanganan biasanya dimulai bila timbul gejala saat beraktifitas biasa (NYHA kelas fungsional II). baik secara sendiri-sendiri maupun gabungan dari: (1) beban awal. dan dobutamin. dengan prognosis yang lebih jelek/buruk p a d a p a s i e n p r i a . dll). (3) Beban akhir. Regimen penanganan secara progresif ditingkatkan sampai mencapai respon klinis yang diinginkan. PROGNOSIS Prognosis pada pasien dengan gagal jantung kongestif (congestiveheart failure) tergantung dari berat dari gagal jantung kongestif yang dia diderita.- Tes atau pemeriksaan darah Tes atau pemeriksaan urin Pemeriksaan X-ray dada Echocardiography Radionuclaid ventriculography PENANGANAN Gagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantungdan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama fungsi miokardium. Untuk pengobatan beban awal (preload) dapat dikurangi dengan pembatasan cairan. Untuk kontraktilitasnya dapat ditingkatkan dengan obat-obat inotropik seperti digitalis. atau vasodilator lainnya. dan jenis kelamin. umur. D i . Sedangkan untuk beban akhir (afterload) dikurangi dengan obat-obat vasodilator seperti penghambat ACE (Catopril. (2) Kontraktilitas. dopamine.

mencakup kelas dari NYHA. . fraksi ejeksi ventrikel kiri.samping itu. dan status neurohormonal. beberapa indeks prognostik dapat dihubungkan dengan prognosis yang berlawanan.

Erratum in: N Engl J Med 1992. 1996. The SOLVD Investigators. Edisi IV. Brozena S.Irawan Sugeng. Jessup M. Circulation 2000. dalam buku ajar kardiologi.Panggabean.102(10):1076–1078. S y l v i a A .327(10):685–691. Jakarta : EGC. W i l s o n .327(24):1768. dalam Buku ajar ilmu penyakit dalam. 2006. N Engl J Med 2003. 2006 .348(20):2007–2018.2005. Gagal jantung. Davis. Patofisiologi Konsep Klinis ProsesProses Penyakit. ABC of heart failure second edition. Heart failure. Russell C. Konstam MA. Sitompul B dan J. Jilid II. P r i c e d a n L o r r a i n e M . 2006. Jakarta: pusat penerbitan ilmu penyakit dalam.Jakarta: penerbit buku kedokteran EGC. gagal jantung. Effect of enalapril on mortality and the development of heart failure in asymptomatic patients with reduced left ventricular ejection fractions. Jakarta: balai penerbit FKUI Marulam M.Daftar Pustaka Linda Caughlin DeBeasi. Anatomi dan fisiologi system kardiologi. N Engl J Med 1992. Australia:Blackwell publishing. Progress in heart failure management? Lessons from the real world. Edisi 6. dalam buku ajar pathofisiologi edisi VI.