GAGAL JANTUNG KONGESTIF

I. Pendahuluan Jantung merupakan organ yang terpenting dalam sistim sirkulasi. Pekerjaan jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh pada setiap saat, baik saat beristirahat maupun saat bekerja atau menghadapi beban dengan bertambahnya pengetahuan teknologi kedokteran, sejak tahun 1968 kematian karena penyakit jantung menurun. Hal ini barangkali disebabkan karena sebagian besar penderitaan hidup setelah serangan jantung tapi kemudian menderita gagal jantung. Penderita telah mengalami gagal jantung tetap bertahan hidup sampai beberapa tahun dengan pengobatan yang baik. Penelitian Framingham menunjukan mortalitas 5 tahun sebesar 62 % pada pria dan 42 % pada wanita. Penyakit kardiovaskuler merupakan penyebab utama dari banyak kematian di dunia, sekitar13 juta jiwa melayang tiap tahunnya, dan angka tersebut terus meningkat (Marcum, 2008). Gagal jantung adalah suatu sindrom, bukan diagnosa penyakit.Sindrom gagal jantung kongestif (Chronic Heart Failure/ CHF) juga

m e m p u n y a i prevalensi yang cukup tinggi pada lansia dengan prognosis yang buruk. PrevalensiCHF adalah tergantung umur/age-dependent. Menurut penelitian, gagal jantung jarang pada usia di bawah 45 tahun, tapi menanjak tajam pada usia 75 – 84 tahun.Dengan semakin meningkatnya angka harapan hidup, akan didapati prevalensi dari CHF yang mening kat juga. Hal ini dikarenak an semakin banyaknya lansia yangmempunyai hipertensi akan mungkin akan berakhir dengan CHF. Selain itu semakin m e m b a i k n y a a n g k a k e s e l a m a t a n ( s u r v i v a l ) p o s t - i n f a r k p a d a u s i a

ditandai dengan kesulitan bernapas serta retensi natrium dan air yang abnormal. atau PJK yang luas. Macammacam PJPD di negeri itu d a p a t d i l i h a t p a d a t a b e l 1 . demikian juga gagal jantung kanan dalam jangka waktu panjang dapat di ikuti gagal jantung kiri. asites. bergantung pada apakah gagal jantungnya pada sisi kanan atau menyeluruh.pertengahan. yang sering menyebabkan edema. Kongesti ini dapat terjadi dalam paru atau sirkulasi perifer atau keduanya. splenomegali. Gagal jantung kongestif (congestive heart failure) adalah sindrom klinis akibat penyakit jantung. sebagai berikut : . cukup sering ditemukan. Gagal jantung dapat diklasifikasikan menurut beberapa faktor. Angka PJPD (Penyakit Jantung Pembuluh Darah) di Amerika Serikat pada tahun 1996 dilaporkan hampir mencapai 60 juta penderita. berdasarkan hubungannya dengan gejala dan jumlah atau usaha yang dibutuhkan untuk menimbulkan gejala. ternyata dari 5 orang Amerika 1 diantaranya menderita PJPD. Bila mana ke dua gagal jantung tersebut terjadi pada saat yang sama maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif. Secara klinis hal ini tanpak sebagai suatu keadaan dimana penderita sesask nafas di sertai gejala – gejala bendungan cairan di vena jugularis. Gagal Jantung Kongestif merupakankomplikasi Tekanan Darah Tinggi yang tak terkontrol dengan baik. The New York Heart Association (NYHA) classification for heart failure membaginya menjadi 4 kelas. resiko menyebabkan meningkatnya kejadian jumlah lansia dengan dan mengalami C H F . Gagal jantung kiri dalam jangka panjang dapat di ikuti dengan gagal jantung kanan. Gagal jantung kongestif biasanya di mulai lebih dulu oleh gagal jantung kiri dan secara lambat di ikuti gagal jantung kanan. d i s u s u l dengan Penyakit Jantung Koroner dan Stroke. dan edemaperifer. T e k a n a n d a r a h t i n g g i p a l i n g s e r i n g d i j u m p a i . hepatomegali.

Kelas I: Penderita dengan gagal jantung tanpa adanya pembatasan aktivitas fisik.terdiri dari 2 lapisan yaitu pericardium viseral dan pericardium parietal.1. yang meluas sampai beberapa segmen di atas pangkalaorta dan arteri pulmonal.yaitu anatomi luar dan anatomi dalam. . Anatomi jantung dapat dibagi dalam 2 kategori. Selanjutnya jaringan ini akan berputar-lekuk (refleksi) menjadi pericardium parietal. Anatomi luar Perikardium Jantung dibungkus oleh jaringan ikat tebal yang disebut pericardium. kegiatan fisik yang lebih ringan dari kegiatan biasa sudah memberi gejala lelah. merasa lega jika beristirahat. 2. 4.Kelas IV: Penderita dengan gagal jantung yang tidak sanggup melakukan kegiatan apapun tanpa keluhan. Kelas III: Penderita dengan gagal jantung yang memperlihatkan adanya pembatasan aktivitas fisik yang ringan. A. sesak napas.Permukaan jantung yang diliputi oleh pericardium viseral lebih dikenalsebagai epikardium. Pada orang normal jumlah cairan perkardium adalahsekitar 10-20 ml. 3. dimana aktivitas biasa tidak menimbulkan rasa lelah dan sesak napas. sehingga terbentuk ruang pemisah yang berisi cairan bening licin agar jantung mudah bergerak saat pemompaan darah. Kelas II: Penderita dengan gagal jantung yang memperlihatkan adanya pembatasan aktivitas fisik yang ringan. gejala sesak napas tetap ada walaupun saat beristirahat.

3. Atrium kiri Atrium kiri menerima darah darah teroksigenasi dari paru melalui keempat vena pulmonalis. vena kava inferior. dan sinus koronarius. Oleh karena itu.B. Anatomi Dalam 1. Atrium kanan Atrium kanan yang berdinding tipis ini berfungsi sebagai tempat penyimpanan darah. setiap ventrikel harus menghasilkan kekuatan yang cukup besar untuk dapat memompa darah yang diterimanya dari atrium ke sirkulasi pulmonary maupun sirkulasi sistemik. perubahan tekanan atrium kiri mudah membalik secara retrograde ke dalam pembuluh paru – paru. Darah yang berasal dari pembuluh vena ini masuk kedalam atrium kanan melalui vena kava superior.Ventrikel kanan berbentuk bulan sabit yang unik. guna menghasilkan kontraksi bertekanan rendah yang cukup untuk mengalirkan darah ke dalam arteri pulmonalis. Ventrikel kanan Pada kontraksi ventrikel. Peningkatan akut tekanan atrium kiri akan menyebabkan . dan sebagai penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik yang mengalir ke ventrikel kanan. Antara vena pulmonalis dan atrium kiri tidak terdapat katup sejati. 2.

Untuk memastikan rangsangan ritmik dan sinkron.bendungan paru. Jaringan konduksi ini memiliki sifat-sifat sebagai berikut : 1) Otomatisasi. terdapat jalur konduksi khusus dalam miokardium. Katup jantung berfungsi untuk mempertahankan aliran darah searah melalui ruang-ruang jantung. . kemampuan untuk menimbulkan impuls secara spontan. 4) Daya rangsang. Darah dari ventrikel kiri akan di pompa ke aorta dan segera dialirkan ke seluruh tubuh. Ventrikel kiri harus menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi tahanan sirkulasi sistemik. Ada dua jenis katup yaitu katup atrioventrikularis (AV) yang memisahkan atrium dengan ventrikel. Atrium kiri memilik dinding yang tipis dan bertekanan rendah. 3) Konduktivitas. serta kontraksi otot jantung. dan mempertahankan aliran darah ke jaringan perifer. 5. Sistem konduksi Jantung Anulus fibrosus diantara atrium dan ventrikel memisahkan ruangan-ruangan ini secara anatomis maupun elektris. pembangkitan impuls yang teratur. dan katup semilunaris yang memisahkan arteri pulmonalis dan aorta dari ventrikel yang bersangkutan. Darah mengalir dari atrium kiri kedalam ventrikel kiri melalui katup mitralis. 2) Ritmisasi. kemampuan berespon terhadap stimulasi. 4. Ventrikel kiri mempunyai otot yang tebal sehingga mempermudah pembentukan tekanan tinggi selama ventrikel berkontraksi. Kemampuan menghantarkan impuls. 6.

penyakit infiltratif. yaitu : 1. korpulmonal 3. Gangguan mekanik : beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau bersamaan yaitu : • • • • • • Beban tekanan Beban volume Tamponade jantung atau konstriski perikard (jantung tidak dapat diastole). Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung. Obstruksi pengisian ventrikel Aneurisma ventrikel Disinergi ventrikel Restriksi endokardial atau miokardial • 2. dan diabetes melitus.Etiologi Gagal Jantung Penyebab gagal jantung dapat berupa faktor dari dalam jantung itu sendiri maupun dari luar. anemia) toksin atau sitostatika. sedangkan faktor dari luar cukup banyak. antara lain: penyakit jantung koroner. gagal ginjal k r o n i k . Sekunder : Iskemia. miokarditis metabolik (DM. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi . penyakit sistemik. Faktor dari dalam lebih sering karena terjadinya kerusakan-kerusakan yang sudah dibawa. hipertensi. Abnormalitas Otot Jantung Primer : kardiomiopati.

meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi volume sekuncup. akan terjadi transudasi cairan ke dalam interstisial.PATHOFISIOLOGI A. akan terjadi edemainterstisial. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan terjadilah edema paru. Derajat peningkatan tekanan bergantung pada kelenturan ventrikel. juga akan terjadi pada jantung kanan yang akhirnya akan menyebabkan edema dankongesti sistemik. mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Mekanisme Dasar Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik. Peningkatan tekanan atrium kiri diteruskan ke belakang ke dalam pembuluh darah paru. atau perubahan orientasi otot papilaris dan korda tendinae akibat dilatasi ruang. Apabila tekanan hidrostatik anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik pembuluh darah. Jika kecepatan transudasi cairan melebihi kecepatan drainase limfatik.Hipertensi pulmonalis meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikelkanan. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan olehdilatasi anulus katup atroventrikularis. dan meningkatkan volume residu ventrikel.paru. Tekanan arteri paru. Perkembangan dari edema dan kongesti sistemik atau paru dapat diperberat oleh regurgitasi fungsional dan katup-katup trikuspidalis ataumitralis secara bergantian.paru dapat meningkat akibat peningkatan kronis tekanan vena paru. Serangkaian kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri. terjadi peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri. terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama diastol. . Dengan meningkatnya EDV (volume akhir diastolik) ventrikel. Dengan meningkatnya tekanan akhir ventrikel kiri.

tergantung dari umur pasien. Pada gagal jantung kiri atau gagal jantungventrikel kiri yang terjadi karena adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikelkiri. keringat dingin. dan (3) Hipertrofi ventrikel. kelainan kerja ventrikel dan menurunya curah jantung biasanya tampak saat beraktifitas. ada tiga mekanisme primer yang dapat dilihat yaitu: 1) Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatis.apakah kedua ventrikel mengalami kegagalan serta derajat gangguan penampilan jantung. (2) Meningkatnya beban awal akibat aktivasi system rennin-angiotensin-aldosteron. misalnya penyakit infeksi akut. MANIFESTASI KLINIS GAGAL JANTUNG (CHF) Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi. dan pada keadaan istirahat. Dengan berlanjutnya gagal jantung. etiologi penyakit jantung. Mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau hamper normal pada awal perjalanan gagal jantung.sesak. . beratnya gagal jantung. berdebar-debar. batuk.B. kompensasi menjadi semakin kurang efektif. biasanya ditemukan keluhan berupa perasaan badan lemah. Respon kompensatorik Sebagai respon terhadap gagal jantung. Pasien dengan kelainan jantung yang dalam kompensasi karena pemberian obatgagal jantung. dapat menunjukkan gejala akut gagal jantung bila dihadapkan kepadastress. Namun. anoreksia. ruang-ruang jantung yang terlibat. Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung.

perut membuncit. hepatomegali. lunak dan nyeri bila ditekan. hipotensi dan oliguri beserta gejala-gejala penyakit penyebab atau pencetus lainnya seperti keluhan angina pectoris pada infark miokard akut. mual. cepat lelah. Pada penderita gagal jantung kongestif. perasaan tidak enak di epigastrium. bunyi jantung III (diastolic gallop)atau terdengar bising apabila terjadidilatasi bilik. biasanya gejala yang ditemukan berupa edema tumit dan tungkai bawah. Gejala sistemik berupa lemah. dan edema perifer - Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia. Pada gagal jantung kanan yang dapat terjadi karenagangguan atau hambatan daya pompa bilik kanan sehingga isi bilik kanan menurun. kadang-kadang hemoptisis. kaki bengkak. Pada kasus akut. ronki basah paru di bagian basal.Keluhan yang timbul berat badan bertambah akibat penambahan cairan badan.asites. orthopnea. mimpi buruk sampai delirium. sakit kepala. Apabila telah terjadi gangguan fungsi bilik jantung yang berat. muntah. dispnea. Pada keadaan yang sangat berat dapat terjadi syok kardiogenik. hepatomegali. orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea. ditambah gejala low output seperti : takikardi. gangguan gastrointestinal dan asites. oliguri. tachypnea. hampir selalu ditemukan : - Gejala paru berupa : dyspnea.tanpa didahului oleh adanya Gagal jantung kiri. gejala yang khas ialah gejala edema paru yang meliputi: dyspnea.edema pada vena perifer (vena jugularis). pulsus alternan. nokturi. Beberapa pemeriksaan atau tes pada pasien dengan dugaan gagal jantung . maka dapat ditemukan pulsus alternan.Tanda obyektif yang tampak berupa takikardi. batuk-batuk dengan sputum berbusa.

baik secara sendiri-sendiri maupun gabungan dari: (1) beban awal. (3) Beban akhir. umur. dan jenis kelamin. atau vasodilator lainnya. dan dobutamin.- Tes atau pemeriksaan darah Tes atau pemeriksaan urin Pemeriksaan X-ray dada Echocardiography Radionuclaid ventriculography PENANGANAN Gagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantungdan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama fungsi miokardium. Penanganan biasanya dimulai bila timbul gejala saat beraktifitas biasa (NYHA kelas fungsional II). pemberian diuretika. Untuk kontraktilitasnya dapat ditingkatkan dengan obat-obat inotropik seperti digitalis. dengan prognosis yang lebih jelek/buruk p a d a p a s i e n p r i a . dopamine. dll). Sedangkan untuk beban akhir (afterload) dikurangi dengan obat-obat vasodilator seperti penghambat ACE (Catopril. PROGNOSIS Prognosis pada pasien dengan gagal jantung kongestif (congestiveheart failure) tergantung dari berat dari gagal jantung kongestif yang dia diderita. D i . Untuk pengobatan beban awal (preload) dapat dikurangi dengan pembatasan cairan. Regimen penanganan secara progresif ditingkatkan sampai mencapai respon klinis yang diinginkan. (2) Kontraktilitas.

. beberapa indeks prognostik dapat dihubungkan dengan prognosis yang berlawanan. mencakup kelas dari NYHA.samping itu. dan status neurohormonal. fraksi ejeksi ventrikel kiri.

Sitompul B dan J. Effect of enalapril on mortality and the development of heart failure in asymptomatic patients with reduced left ventricular ejection fractions. Circulation 2000. W i l s o n . The SOLVD Investigators. Jilid II. 2006. Jakarta : EGC.327(24):1768. Davis. Konstam MA. dalam buku ajar pathofisiologi edisi VI. Heart failure. Edisi IV. N Engl J Med 2003. dalam buku ajar kardiologi. P r i c e d a n L o r r a i n e M . 1996. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis ProsesProses Penyakit. Jakarta: balai penerbit FKUI Marulam M. Russell C.Panggabean.348(20):2007–2018.102(10):1076–1078. Erratum in: N Engl J Med 1992.Daftar Pustaka Linda Caughlin DeBeasi. 2006 . Jessup M. S y l v i a A .Irawan Sugeng. Gagal jantung.2005.327(10):685–691. gagal jantung. Anatomi dan fisiologi system kardiologi. Progress in heart failure management? Lessons from the real world. Edisi 6. Australia:Blackwell publishing. ABC of heart failure second edition. dalam Buku ajar ilmu penyakit dalam.Jakarta: penerbit buku kedokteran EGC. N Engl J Med 1992. Jakarta: pusat penerbitan ilmu penyakit dalam. Brozena S.