Referat Presentasi (Gagal Jantung Kongestif) Ilo

GAGAL JANTUNG KONGESTIF

I. Pendahuluan Jantung merupakan organ yang terpenting dalam sistim sirkulasi. Pekerjaan jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh pada setiap saat, baik saat beristirahat maupun saat bekerja atau menghadapi beban dengan bertambahnya pengetahuan teknologi kedokteran, sejak tahun 1968 kematian karena penyakit jantung menurun. Hal ini barangkali disebabkan karena sebagian besar penderitaan hidup setelah serangan jantung tapi kemudian menderita gagal jantung. Penderita telah mengalami gagal jantung tetap bertahan hidup sampai beberapa tahun dengan pengobatan yang baik. Penelitian Framingham menunjukan mortalitas 5 tahun sebesar 62 % pada pria dan 42 % pada wanita. Penyakit kardiovaskuler merupakan penyebab utama dari banyak kematian di dunia, sekitar13 juta jiwa melayang tiap tahunnya, dan angka tersebut terus meningkat (Marcum, 2008). Gagal jantung adalah suatu sindrom, bukan diagnosa penyakit.Sindrom gagal jantung kongestif (Chronic Heart Failure/ CHF) juga

m e m p u n y a i prevalensi yang cukup tinggi pada lansia dengan prognosis yang buruk. PrevalensiCHF adalah tergantung umur/age-dependent. Menurut penelitian, gagal jantung jarang pada usia di bawah 45 tahun, tapi menanjak tajam pada usia 75 – 84 tahun.Dengan semakin meningkatnya angka harapan hidup, akan didapati prevalensi dari CHF yang mening kat juga. Hal ini dikarenak an semakin banyaknya lansia yangmempunyai hipertensi akan mungkin akan berakhir dengan CHF. Selain itu semakin m e m b a i k n y a a n g k a k e s e l a m a t a n ( s u r v i v a l ) p o s t - i n f a r k p a d a u s i a

Gagal jantung kiri dalam jangka panjang dapat di ikuti dengan gagal jantung kanan. dan edemaperifer. sebagai berikut : . Gagal jantung kongestif biasanya di mulai lebih dulu oleh gagal jantung kiri dan secara lambat di ikuti gagal jantung kanan. Secara klinis hal ini tanpak sebagai suatu keadaan dimana penderita sesask nafas di sertai gejala – gejala bendungan cairan di vena jugularis. splenomegali. asites. cukup sering ditemukan. Gagal Jantung Kongestif merupakankomplikasi Tekanan Darah Tinggi yang tak terkontrol dengan baik. berdasarkan hubungannya dengan gejala dan jumlah atau usaha yang dibutuhkan untuk menimbulkan gejala. Gagal jantung kongestif (congestive heart failure) adalah sindrom klinis akibat penyakit jantung. demikian juga gagal jantung kanan dalam jangka waktu panjang dapat di ikuti gagal jantung kiri. The New York Heart Association (NYHA) classification for heart failure membaginya menjadi 4 kelas. T e k a n a n d a r a h t i n g g i p a l i n g s e r i n g d i j u m p a i . bergantung pada apakah gagal jantungnya pada sisi kanan atau menyeluruh. ditandai dengan kesulitan bernapas serta retensi natrium dan air yang abnormal. Macammacam PJPD di negeri itu d a p a t d i l i h a t p a d a t a b e l 1 . Angka PJPD (Penyakit Jantung Pembuluh Darah) di Amerika Serikat pada tahun 1996 dilaporkan hampir mencapai 60 juta penderita. ternyata dari 5 orang Amerika 1 diantaranya menderita PJPD. atau PJK yang luas. yang sering menyebabkan edema.pertengahan. Gagal jantung dapat diklasifikasikan menurut beberapa faktor. d i s u s u l dengan Penyakit Jantung Koroner dan Stroke. Kongesti ini dapat terjadi dalam paru atau sirkulasi perifer atau keduanya. resiko menyebabkan meningkatnya kejadian jumlah lansia dengan dan mengalami C H F . hepatomegali. Bila mana ke dua gagal jantung tersebut terjadi pada saat yang sama maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif.

dimana aktivitas biasa tidak menimbulkan rasa lelah dan sesak napas. yang meluas sampai beberapa segmen di atas pangkalaorta dan arteri pulmonal. Kelas I: Penderita dengan gagal jantung tanpa adanya pembatasan aktivitas fisik. merasa lega jika beristirahat. Pada orang normal jumlah cairan perkardium adalahsekitar 10-20 ml. sesak napas. sehingga terbentuk ruang pemisah yang berisi cairan bening licin agar jantung mudah bergerak saat pemompaan darah.Kelas IV: Penderita dengan gagal jantung yang tidak sanggup melakukan kegiatan apapun tanpa keluhan.yaitu anatomi luar dan anatomi dalam. kegiatan fisik yang lebih ringan dari kegiatan biasa sudah memberi gejala lelah.1.Permukaan jantung yang diliputi oleh pericardium viseral lebih dikenalsebagai epikardium. 2. Selanjutnya jaringan ini akan berputar-lekuk (refleksi) menjadi pericardium parietal. 4.terdiri dari 2 lapisan yaitu pericardium viseral dan pericardium parietal. 3. A. . Kelas III: Penderita dengan gagal jantung yang memperlihatkan adanya pembatasan aktivitas fisik yang ringan. Anatomi jantung dapat dibagi dalam 2 kategori. Anatomi luar Perikardium Jantung dibungkus oleh jaringan ikat tebal yang disebut pericardium. Kelas II: Penderita dengan gagal jantung yang memperlihatkan adanya pembatasan aktivitas fisik yang ringan. gejala sesak napas tetap ada walaupun saat beristirahat.

Anatomi Dalam 1. Antara vena pulmonalis dan atrium kiri tidak terdapat katup sejati. dan sinus koronarius. Atrium kanan Atrium kanan yang berdinding tipis ini berfungsi sebagai tempat penyimpanan darah.B. 3. guna menghasilkan kontraksi bertekanan rendah yang cukup untuk mengalirkan darah ke dalam arteri pulmonalis. dan sebagai penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik yang mengalir ke ventrikel kanan. Atrium kiri Atrium kiri menerima darah darah teroksigenasi dari paru melalui keempat vena pulmonalis. Oleh karena itu.Ventrikel kanan berbentuk bulan sabit yang unik. Darah yang berasal dari pembuluh vena ini masuk kedalam atrium kanan melalui vena kava superior. perubahan tekanan atrium kiri mudah membalik secara retrograde ke dalam pembuluh paru – paru. setiap ventrikel harus menghasilkan kekuatan yang cukup besar untuk dapat memompa darah yang diterimanya dari atrium ke sirkulasi pulmonary maupun sirkulasi sistemik. Peningkatan akut tekanan atrium kiri akan menyebabkan . vena kava inferior. Ventrikel kanan Pada kontraksi ventrikel. 2.

3) Konduktivitas. Ventrikel kiri mempunyai otot yang tebal sehingga mempermudah pembentukan tekanan tinggi selama ventrikel berkontraksi. dan mempertahankan aliran darah ke jaringan perifer. 5. Sistem konduksi Jantung Anulus fibrosus diantara atrium dan ventrikel memisahkan ruangan-ruangan ini secara anatomis maupun elektris. 2) Ritmisasi. . Jaringan konduksi ini memiliki sifat-sifat sebagai berikut : 1) Otomatisasi. Untuk memastikan rangsangan ritmik dan sinkron. Darah dari ventrikel kiri akan di pompa ke aorta dan segera dialirkan ke seluruh tubuh. 4) Daya rangsang. kemampuan berespon terhadap stimulasi.bendungan paru. 6. Kemampuan menghantarkan impuls. Atrium kiri memilik dinding yang tipis dan bertekanan rendah. pembangkitan impuls yang teratur. terdapat jalur konduksi khusus dalam miokardium. Katup jantung berfungsi untuk mempertahankan aliran darah searah melalui ruang-ruang jantung. Darah mengalir dari atrium kiri kedalam ventrikel kiri melalui katup mitralis. 4. kemampuan untuk menimbulkan impuls secara spontan. serta kontraksi otot jantung. dan katup semilunaris yang memisahkan arteri pulmonalis dan aorta dari ventrikel yang bersangkutan. Ventrikel kiri harus menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi tahanan sirkulasi sistemik. Ada dua jenis katup yaitu katup atrioventrikularis (AV) yang memisahkan atrium dengan ventrikel.

antara lain: penyakit jantung koroner. dan diabetes melitus. Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung. sedangkan faktor dari luar cukup banyak. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi . yaitu : 1. penyakit sistemik. anemia) toksin atau sitostatika.Etiologi Gagal Jantung Penyebab gagal jantung dapat berupa faktor dari dalam jantung itu sendiri maupun dari luar. Gangguan mekanik : beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau bersamaan yaitu : • • • • • • Beban tekanan Beban volume Tamponade jantung atau konstriski perikard (jantung tidak dapat diastole). korpulmonal 3. penyakit infiltratif. hipertensi. Sekunder : Iskemia. Faktor dari dalam lebih sering karena terjadinya kerusakan-kerusakan yang sudah dibawa. gagal ginjal k r o n i k . miokarditis metabolik (DM. Abnormalitas Otot Jantung Primer : kardiomiopati. Obstruksi pengisian ventrikel Aneurisma ventrikel Disinergi ventrikel Restriksi endokardial atau miokardial • 2.

Derajat peningkatan tekanan bergantung pada kelenturan ventrikel. terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama diastol. Peningkatan tekanan atrium kiri diteruskan ke belakang ke dalam pembuluh darah paru. juga akan terjadi pada jantung kanan yang akhirnya akan menyebabkan edema dankongesti sistemik.PATHOFISIOLOGI A.Hipertensi pulmonalis meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikelkanan. Dengan meningkatnya tekanan akhir ventrikel kiri. Serangkaian kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri. Tekanan arteri paru. . Apabila tekanan hidrostatik anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik pembuluh darah. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan terjadilah edema paru. mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. dan meningkatkan volume residu ventrikel. Mekanisme Dasar Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik. Jika kecepatan transudasi cairan melebihi kecepatan drainase limfatik. akan terjadi transudasi cairan ke dalam interstisial.paru. atau perubahan orientasi otot papilaris dan korda tendinae akibat dilatasi ruang. akan terjadi edemainterstisial. meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan olehdilatasi anulus katup atroventrikularis. terjadi peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri. Perkembangan dari edema dan kongesti sistemik atau paru dapat diperberat oleh regurgitasi fungsional dan katup-katup trikuspidalis ataumitralis secara bergantian. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi volume sekuncup.paru dapat meningkat akibat peningkatan kronis tekanan vena paru. Dengan meningkatnya EDV (volume akhir diastolik) ventrikel.

dapat menunjukkan gejala akut gagal jantung bila dihadapkan kepadastress. (2) Meningkatnya beban awal akibat aktivasi system rennin-angiotensin-aldosteron. misalnya penyakit infeksi akut. Namun. MANIFESTASI KLINIS GAGAL JANTUNG (CHF) Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi.sesak. ada tiga mekanisme primer yang dapat dilihat yaitu: 1) Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatis. Dengan berlanjutnya gagal jantung. Pada gagal jantung kiri atau gagal jantungventrikel kiri yang terjadi karena adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikelkiri. ruang-ruang jantung yang terlibat. Pasien dengan kelainan jantung yang dalam kompensasi karena pemberian obatgagal jantung.B. berdebar-debar. . etiologi penyakit jantung. dan pada keadaan istirahat. beratnya gagal jantung. Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. Respon kompensatorik Sebagai respon terhadap gagal jantung. kompensasi menjadi semakin kurang efektif. kelainan kerja ventrikel dan menurunya curah jantung biasanya tampak saat beraktifitas. biasanya ditemukan keluhan berupa perasaan badan lemah. tergantung dari umur pasien.apakah kedua ventrikel mengalami kegagalan serta derajat gangguan penampilan jantung. Mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau hamper normal pada awal perjalanan gagal jantung. dan (3) Hipertrofi ventrikel. batuk. keringat dingin. anoreksia.

perasaan tidak enak di epigastrium. dan edema perifer - Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia. mual. biasanya gejala yang ditemukan berupa edema tumit dan tungkai bawah. hipotensi dan oliguri beserta gejala-gejala penyakit penyebab atau pencetus lainnya seperti keluhan angina pectoris pada infark miokard akut. gejala yang khas ialah gejala edema paru yang meliputi: dyspnea. cepat lelah. hepatomegali. ditambah gejala low output seperti : takikardi.edema pada vena perifer (vena jugularis). Beberapa pemeriksaan atau tes pada pasien dengan dugaan gagal jantung . lunak dan nyeri bila ditekan. hampir selalu ditemukan : - Gejala paru berupa : dyspnea. maka dapat ditemukan pulsus alternan. tachypnea. hepatomegali. Apabila telah terjadi gangguan fungsi bilik jantung yang berat. Pada penderita gagal jantung kongestif. Gejala sistemik berupa lemah. ronki basah paru di bagian basal. dispnea.asites. gangguan gastrointestinal dan asites. orthopnea. oliguri. mimpi buruk sampai delirium. nokturi. sakit kepala. Pada kasus akut. perut membuncit. bunyi jantung III (diastolic gallop)atau terdengar bising apabila terjadidilatasi bilik.Keluhan yang timbul berat badan bertambah akibat penambahan cairan badan. Pada keadaan yang sangat berat dapat terjadi syok kardiogenik.Tanda obyektif yang tampak berupa takikardi. batuk-batuk dengan sputum berbusa. orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea. kaki bengkak. Pada gagal jantung kanan yang dapat terjadi karenagangguan atau hambatan daya pompa bilik kanan sehingga isi bilik kanan menurun. kadang-kadang hemoptisis. muntah. pulsus alternan.tanpa didahului oleh adanya Gagal jantung kiri.

pemberian diuretika. Regimen penanganan secara progresif ditingkatkan sampai mencapai respon klinis yang diinginkan. dan dobutamin. atau vasodilator lainnya. Untuk kontraktilitasnya dapat ditingkatkan dengan obat-obat inotropik seperti digitalis. (2) Kontraktilitas. dopamine. umur. dengan prognosis yang lebih jelek/buruk p a d a p a s i e n p r i a . dan jenis kelamin. D i . dll). Untuk pengobatan beban awal (preload) dapat dikurangi dengan pembatasan cairan. Sedangkan untuk beban akhir (afterload) dikurangi dengan obat-obat vasodilator seperti penghambat ACE (Catopril. PROGNOSIS Prognosis pada pasien dengan gagal jantung kongestif (congestiveheart failure) tergantung dari berat dari gagal jantung kongestif yang dia diderita.- Tes atau pemeriksaan darah Tes atau pemeriksaan urin Pemeriksaan X-ray dada Echocardiography Radionuclaid ventriculography PENANGANAN Gagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantungdan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama fungsi miokardium. (3) Beban akhir. baik secara sendiri-sendiri maupun gabungan dari: (1) beban awal. Penanganan biasanya dimulai bila timbul gejala saat beraktifitas biasa (NYHA kelas fungsional II).

samping itu. fraksi ejeksi ventrikel kiri. dan status neurohormonal. . beberapa indeks prognostik dapat dihubungkan dengan prognosis yang berlawanan. mencakup kelas dari NYHA.

Jakarta : EGC. 1996. Konstam MA. W i l s o n . The SOLVD Investigators. Effect of enalapril on mortality and the development of heart failure in asymptomatic patients with reduced left ventricular ejection fractions. dalam buku ajar kardiologi. Edisi 6. Progress in heart failure management? Lessons from the real world. 2006 . Sitompul B dan J.102(10):1076–1078. Anatomi dan fisiologi system kardiologi. N Engl J Med 2003. Russell C.Irawan Sugeng.327(24):1768.327(10):685–691. dalam buku ajar pathofisiologi edisi VI. Jilid II. Circulation 2000. Edisi IV. Patofisiologi Konsep Klinis ProsesProses Penyakit. Erratum in: N Engl J Med 1992.Daftar Pustaka Linda Caughlin DeBeasi. S y l v i a A . 2006. N Engl J Med 1992. dalam Buku ajar ilmu penyakit dalam. Brozena S. 2006. gagal jantung. P r i c e d a n L o r r a i n e M . Heart failure. Jakarta: pusat penerbitan ilmu penyakit dalam. Australia:Blackwell publishing.Jakarta: penerbit buku kedokteran EGC. Davis.2005.348(20):2007–2018. Jakarta: balai penerbit FKUI Marulam M. Jessup M.Panggabean. Gagal jantung. ABC of heart failure second edition.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful