GAGAL JANTUNG KONGESTIF

I. Pendahuluan Jantung merupakan organ yang terpenting dalam sistim sirkulasi. Pekerjaan jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh pada setiap saat, baik saat beristirahat maupun saat bekerja atau menghadapi beban dengan bertambahnya pengetahuan teknologi kedokteran, sejak tahun 1968 kematian karena penyakit jantung menurun. Hal ini barangkali disebabkan karena sebagian besar penderitaan hidup setelah serangan jantung tapi kemudian menderita gagal jantung. Penderita telah mengalami gagal jantung tetap bertahan hidup sampai beberapa tahun dengan pengobatan yang baik. Penelitian Framingham menunjukan mortalitas 5 tahun sebesar 62 % pada pria dan 42 % pada wanita. Penyakit kardiovaskuler merupakan penyebab utama dari banyak kematian di dunia, sekitar13 juta jiwa melayang tiap tahunnya, dan angka tersebut terus meningkat (Marcum, 2008). Gagal jantung adalah suatu sindrom, bukan diagnosa penyakit.Sindrom gagal jantung kongestif (Chronic Heart Failure/ CHF) juga

m e m p u n y a i prevalensi yang cukup tinggi pada lansia dengan prognosis yang buruk. PrevalensiCHF adalah tergantung umur/age-dependent. Menurut penelitian, gagal jantung jarang pada usia di bawah 45 tahun, tapi menanjak tajam pada usia 75 – 84 tahun.Dengan semakin meningkatnya angka harapan hidup, akan didapati prevalensi dari CHF yang mening kat juga. Hal ini dikarenak an semakin banyaknya lansia yangmempunyai hipertensi akan mungkin akan berakhir dengan CHF. Selain itu semakin m e m b a i k n y a a n g k a k e s e l a m a t a n ( s u r v i v a l ) p o s t - i n f a r k p a d a u s i a

Gagal Jantung Kongestif merupakankomplikasi Tekanan Darah Tinggi yang tak terkontrol dengan baik. ditandai dengan kesulitan bernapas serta retensi natrium dan air yang abnormal. dan edemaperifer. resiko menyebabkan meningkatnya kejadian jumlah lansia dengan dan mengalami C H F . Angka PJPD (Penyakit Jantung Pembuluh Darah) di Amerika Serikat pada tahun 1996 dilaporkan hampir mencapai 60 juta penderita. splenomegali. asites. Gagal jantung kiri dalam jangka panjang dapat di ikuti dengan gagal jantung kanan. bergantung pada apakah gagal jantungnya pada sisi kanan atau menyeluruh. ternyata dari 5 orang Amerika 1 diantaranya menderita PJPD. d i s u s u l dengan Penyakit Jantung Koroner dan Stroke. atau PJK yang luas. sebagai berikut : . The New York Heart Association (NYHA) classification for heart failure membaginya menjadi 4 kelas. Kongesti ini dapat terjadi dalam paru atau sirkulasi perifer atau keduanya. yang sering menyebabkan edema. Macammacam PJPD di negeri itu d a p a t d i l i h a t p a d a t a b e l 1 . Secara klinis hal ini tanpak sebagai suatu keadaan dimana penderita sesask nafas di sertai gejala – gejala bendungan cairan di vena jugularis.pertengahan. Gagal jantung kongestif (congestive heart failure) adalah sindrom klinis akibat penyakit jantung. Bila mana ke dua gagal jantung tersebut terjadi pada saat yang sama maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif. T e k a n a n d a r a h t i n g g i p a l i n g s e r i n g d i j u m p a i . Gagal jantung dapat diklasifikasikan menurut beberapa faktor. cukup sering ditemukan. hepatomegali. berdasarkan hubungannya dengan gejala dan jumlah atau usaha yang dibutuhkan untuk menimbulkan gejala. demikian juga gagal jantung kanan dalam jangka waktu panjang dapat di ikuti gagal jantung kiri. Gagal jantung kongestif biasanya di mulai lebih dulu oleh gagal jantung kiri dan secara lambat di ikuti gagal jantung kanan.

3. 4. Anatomi luar Perikardium Jantung dibungkus oleh jaringan ikat tebal yang disebut pericardium.1.yaitu anatomi luar dan anatomi dalam. Pada orang normal jumlah cairan perkardium adalahsekitar 10-20 ml. yang meluas sampai beberapa segmen di atas pangkalaorta dan arteri pulmonal. sesak napas. gejala sesak napas tetap ada walaupun saat beristirahat. Kelas II: Penderita dengan gagal jantung yang memperlihatkan adanya pembatasan aktivitas fisik yang ringan. Kelas III: Penderita dengan gagal jantung yang memperlihatkan adanya pembatasan aktivitas fisik yang ringan. Anatomi jantung dapat dibagi dalam 2 kategori. merasa lega jika beristirahat. sehingga terbentuk ruang pemisah yang berisi cairan bening licin agar jantung mudah bergerak saat pemompaan darah.Permukaan jantung yang diliputi oleh pericardium viseral lebih dikenalsebagai epikardium. Kelas I: Penderita dengan gagal jantung tanpa adanya pembatasan aktivitas fisik. . kegiatan fisik yang lebih ringan dari kegiatan biasa sudah memberi gejala lelah.terdiri dari 2 lapisan yaitu pericardium viseral dan pericardium parietal. dimana aktivitas biasa tidak menimbulkan rasa lelah dan sesak napas. A. 2.Kelas IV: Penderita dengan gagal jantung yang tidak sanggup melakukan kegiatan apapun tanpa keluhan. Selanjutnya jaringan ini akan berputar-lekuk (refleksi) menjadi pericardium parietal.

vena kava inferior. Darah yang berasal dari pembuluh vena ini masuk kedalam atrium kanan melalui vena kava superior. Oleh karena itu. Atrium kanan Atrium kanan yang berdinding tipis ini berfungsi sebagai tempat penyimpanan darah.Ventrikel kanan berbentuk bulan sabit yang unik. perubahan tekanan atrium kiri mudah membalik secara retrograde ke dalam pembuluh paru – paru. Peningkatan akut tekanan atrium kiri akan menyebabkan . guna menghasilkan kontraksi bertekanan rendah yang cukup untuk mengalirkan darah ke dalam arteri pulmonalis. Antara vena pulmonalis dan atrium kiri tidak terdapat katup sejati.B. Ventrikel kanan Pada kontraksi ventrikel. dan sinus koronarius. Anatomi Dalam 1. dan sebagai penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik yang mengalir ke ventrikel kanan. setiap ventrikel harus menghasilkan kekuatan yang cukup besar untuk dapat memompa darah yang diterimanya dari atrium ke sirkulasi pulmonary maupun sirkulasi sistemik. 3. Atrium kiri Atrium kiri menerima darah darah teroksigenasi dari paru melalui keempat vena pulmonalis. 2.

Kemampuan menghantarkan impuls. Jaringan konduksi ini memiliki sifat-sifat sebagai berikut : 1) Otomatisasi. 5. dan katup semilunaris yang memisahkan arteri pulmonalis dan aorta dari ventrikel yang bersangkutan.bendungan paru. Ada dua jenis katup yaitu katup atrioventrikularis (AV) yang memisahkan atrium dengan ventrikel. Ventrikel kiri harus menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi tahanan sirkulasi sistemik. Katup jantung berfungsi untuk mempertahankan aliran darah searah melalui ruang-ruang jantung. Sistem konduksi Jantung Anulus fibrosus diantara atrium dan ventrikel memisahkan ruangan-ruangan ini secara anatomis maupun elektris. 4) Daya rangsang. Untuk memastikan rangsangan ritmik dan sinkron. serta kontraksi otot jantung. pembangkitan impuls yang teratur. kemampuan berespon terhadap stimulasi. 3) Konduktivitas. . 6. kemampuan untuk menimbulkan impuls secara spontan. dan mempertahankan aliran darah ke jaringan perifer. Atrium kiri memilik dinding yang tipis dan bertekanan rendah. 2) Ritmisasi. terdapat jalur konduksi khusus dalam miokardium. 4. Ventrikel kiri mempunyai otot yang tebal sehingga mempermudah pembentukan tekanan tinggi selama ventrikel berkontraksi. Darah mengalir dari atrium kiri kedalam ventrikel kiri melalui katup mitralis. Darah dari ventrikel kiri akan di pompa ke aorta dan segera dialirkan ke seluruh tubuh.

Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi . antara lain: penyakit jantung koroner. Abnormalitas Otot Jantung Primer : kardiomiopati. Sekunder : Iskemia. penyakit infiltratif. miokarditis metabolik (DM. yaitu : 1. korpulmonal 3. hipertensi. Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung. gagal ginjal k r o n i k . anemia) toksin atau sitostatika. penyakit sistemik.Etiologi Gagal Jantung Penyebab gagal jantung dapat berupa faktor dari dalam jantung itu sendiri maupun dari luar. sedangkan faktor dari luar cukup banyak. Faktor dari dalam lebih sering karena terjadinya kerusakan-kerusakan yang sudah dibawa. dan diabetes melitus. Gangguan mekanik : beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau bersamaan yaitu : • • • • • • Beban tekanan Beban volume Tamponade jantung atau konstriski perikard (jantung tidak dapat diastole). Obstruksi pengisian ventrikel Aneurisma ventrikel Disinergi ventrikel Restriksi endokardial atau miokardial • 2.

Peningkatan tekanan atrium kiri diteruskan ke belakang ke dalam pembuluh darah paru. Mekanisme Dasar Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan terjadilah edema paru. Dengan meningkatnya EDV (volume akhir diastolik) ventrikel. juga akan terjadi pada jantung kanan yang akhirnya akan menyebabkan edema dankongesti sistemik. meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. dan meningkatkan volume residu ventrikel.PATHOFISIOLOGI A.Hipertensi pulmonalis meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikelkanan. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi volume sekuncup. mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. terjadi peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri. terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama diastol. atau perubahan orientasi otot papilaris dan korda tendinae akibat dilatasi ruang. Tekanan arteri paru. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan olehdilatasi anulus katup atroventrikularis. Jika kecepatan transudasi cairan melebihi kecepatan drainase limfatik. Derajat peningkatan tekanan bergantung pada kelenturan ventrikel. . akan terjadi transudasi cairan ke dalam interstisial. Perkembangan dari edema dan kongesti sistemik atau paru dapat diperberat oleh regurgitasi fungsional dan katup-katup trikuspidalis ataumitralis secara bergantian.paru dapat meningkat akibat peningkatan kronis tekanan vena paru. Dengan meningkatnya tekanan akhir ventrikel kiri. Serangkaian kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri. akan terjadi edemainterstisial.paru. Apabila tekanan hidrostatik anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik pembuluh darah.

Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. anoreksia. Respon kompensatorik Sebagai respon terhadap gagal jantung. Mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau hamper normal pada awal perjalanan gagal jantung. Namun. Pada gagal jantung kiri atau gagal jantungventrikel kiri yang terjadi karena adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikelkiri. Pasien dengan kelainan jantung yang dalam kompensasi karena pemberian obatgagal jantung. berdebar-debar.B. MANIFESTASI KLINIS GAGAL JANTUNG (CHF) Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi. kelainan kerja ventrikel dan menurunya curah jantung biasanya tampak saat beraktifitas. (2) Meningkatnya beban awal akibat aktivasi system rennin-angiotensin-aldosteron. dan (3) Hipertrofi ventrikel. .sesak. keringat dingin. dapat menunjukkan gejala akut gagal jantung bila dihadapkan kepadastress. kompensasi menjadi semakin kurang efektif.apakah kedua ventrikel mengalami kegagalan serta derajat gangguan penampilan jantung. misalnya penyakit infeksi akut. etiologi penyakit jantung. ruang-ruang jantung yang terlibat. ada tiga mekanisme primer yang dapat dilihat yaitu: 1) Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatis. beratnya gagal jantung. dan pada keadaan istirahat. biasanya ditemukan keluhan berupa perasaan badan lemah. Dengan berlanjutnya gagal jantung. batuk. tergantung dari umur pasien.

Tanda obyektif yang tampak berupa takikardi. batuk-batuk dengan sputum berbusa. hampir selalu ditemukan : - Gejala paru berupa : dyspnea. Pada penderita gagal jantung kongestif. hepatomegali. bunyi jantung III (diastolic gallop)atau terdengar bising apabila terjadidilatasi bilik. biasanya gejala yang ditemukan berupa edema tumit dan tungkai bawah. pulsus alternan. tachypnea. ronki basah paru di bagian basal. gangguan gastrointestinal dan asites.edema pada vena perifer (vena jugularis). hipotensi dan oliguri beserta gejala-gejala penyakit penyebab atau pencetus lainnya seperti keluhan angina pectoris pada infark miokard akut. perasaan tidak enak di epigastrium.Keluhan yang timbul berat badan bertambah akibat penambahan cairan badan. ditambah gejala low output seperti : takikardi.tanpa didahului oleh adanya Gagal jantung kiri. dispnea.asites. muntah. orthopnea. sakit kepala. Beberapa pemeriksaan atau tes pada pasien dengan dugaan gagal jantung . kaki bengkak. cepat lelah. Pada kasus akut. orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea. kadang-kadang hemoptisis. oliguri. gejala yang khas ialah gejala edema paru yang meliputi: dyspnea. Pada keadaan yang sangat berat dapat terjadi syok kardiogenik. Apabila telah terjadi gangguan fungsi bilik jantung yang berat. mual. nokturi. Pada gagal jantung kanan yang dapat terjadi karenagangguan atau hambatan daya pompa bilik kanan sehingga isi bilik kanan menurun. Gejala sistemik berupa lemah. perut membuncit. hepatomegali. mimpi buruk sampai delirium. lunak dan nyeri bila ditekan. maka dapat ditemukan pulsus alternan. dan edema perifer - Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia.

Penanganan biasanya dimulai bila timbul gejala saat beraktifitas biasa (NYHA kelas fungsional II). Regimen penanganan secara progresif ditingkatkan sampai mencapai respon klinis yang diinginkan. umur. (2) Kontraktilitas.- Tes atau pemeriksaan darah Tes atau pemeriksaan urin Pemeriksaan X-ray dada Echocardiography Radionuclaid ventriculography PENANGANAN Gagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantungdan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama fungsi miokardium. atau vasodilator lainnya. dll). PROGNOSIS Prognosis pada pasien dengan gagal jantung kongestif (congestiveheart failure) tergantung dari berat dari gagal jantung kongestif yang dia diderita. dopamine. dengan prognosis yang lebih jelek/buruk p a d a p a s i e n p r i a . Untuk kontraktilitasnya dapat ditingkatkan dengan obat-obat inotropik seperti digitalis. pemberian diuretika. Untuk pengobatan beban awal (preload) dapat dikurangi dengan pembatasan cairan. Sedangkan untuk beban akhir (afterload) dikurangi dengan obat-obat vasodilator seperti penghambat ACE (Catopril. dan dobutamin. baik secara sendiri-sendiri maupun gabungan dari: (1) beban awal. D i . dan jenis kelamin. (3) Beban akhir.

dan status neurohormonal. . beberapa indeks prognostik dapat dihubungkan dengan prognosis yang berlawanan. mencakup kelas dari NYHA. fraksi ejeksi ventrikel kiri.samping itu.

dalam buku ajar kardiologi. Jakarta : EGC.Jakarta: penerbit buku kedokteran EGC.Daftar Pustaka Linda Caughlin DeBeasi. Effect of enalapril on mortality and the development of heart failure in asymptomatic patients with reduced left ventricular ejection fractions. Anatomi dan fisiologi system kardiologi. 1996. S y l v i a A . Jakarta: pusat penerbitan ilmu penyakit dalam.348(20):2007–2018. 2006. ABC of heart failure second edition. Australia:Blackwell publishing. Konstam MA. Jakarta: balai penerbit FKUI Marulam M. N Engl J Med 1992. Patofisiologi Konsep Klinis ProsesProses Penyakit. dalam buku ajar pathofisiologi edisi VI. Circulation 2000. P r i c e d a n L o r r a i n e M . Erratum in: N Engl J Med 1992. 2006 . Russell C. Jessup M. The SOLVD Investigators. Heart failure. Progress in heart failure management? Lessons from the real world. Gagal jantung. N Engl J Med 2003. W i l s o n .102(10):1076–1078.327(24):1768. Sitompul B dan J.Irawan Sugeng.Panggabean. 2006.327(10):685–691. gagal jantung. dalam Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid II.2005. Edisi 6. Davis. Edisi IV. Brozena S.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful