P. 1
Referat Presentasi (Gagal Jantung Kongestif) Ilo

Referat Presentasi (Gagal Jantung Kongestif) Ilo

|Views: 19|Likes:

More info:

Published by: Arya Saputra Perdana on Apr 02, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/23/2013

pdf

text

original

GAGAL JANTUNG KONGESTIF

I. Pendahuluan Jantung merupakan organ yang terpenting dalam sistim sirkulasi. Pekerjaan jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh pada setiap saat, baik saat beristirahat maupun saat bekerja atau menghadapi beban dengan bertambahnya pengetahuan teknologi kedokteran, sejak tahun 1968 kematian karena penyakit jantung menurun. Hal ini barangkali disebabkan karena sebagian besar penderitaan hidup setelah serangan jantung tapi kemudian menderita gagal jantung. Penderita telah mengalami gagal jantung tetap bertahan hidup sampai beberapa tahun dengan pengobatan yang baik. Penelitian Framingham menunjukan mortalitas 5 tahun sebesar 62 % pada pria dan 42 % pada wanita. Penyakit kardiovaskuler merupakan penyebab utama dari banyak kematian di dunia, sekitar13 juta jiwa melayang tiap tahunnya, dan angka tersebut terus meningkat (Marcum, 2008). Gagal jantung adalah suatu sindrom, bukan diagnosa penyakit.Sindrom gagal jantung kongestif (Chronic Heart Failure/ CHF) juga

m e m p u n y a i prevalensi yang cukup tinggi pada lansia dengan prognosis yang buruk. PrevalensiCHF adalah tergantung umur/age-dependent. Menurut penelitian, gagal jantung jarang pada usia di bawah 45 tahun, tapi menanjak tajam pada usia 75 – 84 tahun.Dengan semakin meningkatnya angka harapan hidup, akan didapati prevalensi dari CHF yang mening kat juga. Hal ini dikarenak an semakin banyaknya lansia yangmempunyai hipertensi akan mungkin akan berakhir dengan CHF. Selain itu semakin m e m b a i k n y a a n g k a k e s e l a m a t a n ( s u r v i v a l ) p o s t - i n f a r k p a d a u s i a

Bila mana ke dua gagal jantung tersebut terjadi pada saat yang sama maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif. ternyata dari 5 orang Amerika 1 diantaranya menderita PJPD. cukup sering ditemukan. dan edemaperifer. bergantung pada apakah gagal jantungnya pada sisi kanan atau menyeluruh. resiko menyebabkan meningkatnya kejadian jumlah lansia dengan dan mengalami C H F .pertengahan. Kongesti ini dapat terjadi dalam paru atau sirkulasi perifer atau keduanya. Gagal jantung kiri dalam jangka panjang dapat di ikuti dengan gagal jantung kanan. yang sering menyebabkan edema. Macammacam PJPD di negeri itu d a p a t d i l i h a t p a d a t a b e l 1 . asites. Gagal jantung kongestif (congestive heart failure) adalah sindrom klinis akibat penyakit jantung. Gagal jantung kongestif biasanya di mulai lebih dulu oleh gagal jantung kiri dan secara lambat di ikuti gagal jantung kanan. berdasarkan hubungannya dengan gejala dan jumlah atau usaha yang dibutuhkan untuk menimbulkan gejala. splenomegali. sebagai berikut : . The New York Heart Association (NYHA) classification for heart failure membaginya menjadi 4 kelas. Angka PJPD (Penyakit Jantung Pembuluh Darah) di Amerika Serikat pada tahun 1996 dilaporkan hampir mencapai 60 juta penderita. demikian juga gagal jantung kanan dalam jangka waktu panjang dapat di ikuti gagal jantung kiri. ditandai dengan kesulitan bernapas serta retensi natrium dan air yang abnormal. Secara klinis hal ini tanpak sebagai suatu keadaan dimana penderita sesask nafas di sertai gejala – gejala bendungan cairan di vena jugularis. T e k a n a n d a r a h t i n g g i p a l i n g s e r i n g d i j u m p a i . atau PJK yang luas. Gagal jantung dapat diklasifikasikan menurut beberapa faktor. Gagal Jantung Kongestif merupakankomplikasi Tekanan Darah Tinggi yang tak terkontrol dengan baik. d i s u s u l dengan Penyakit Jantung Koroner dan Stroke. hepatomegali.

merasa lega jika beristirahat.terdiri dari 2 lapisan yaitu pericardium viseral dan pericardium parietal. dimana aktivitas biasa tidak menimbulkan rasa lelah dan sesak napas. kegiatan fisik yang lebih ringan dari kegiatan biasa sudah memberi gejala lelah. A. 3.1. Selanjutnya jaringan ini akan berputar-lekuk (refleksi) menjadi pericardium parietal.yaitu anatomi luar dan anatomi dalam. 2. Anatomi luar Perikardium Jantung dibungkus oleh jaringan ikat tebal yang disebut pericardium.Kelas IV: Penderita dengan gagal jantung yang tidak sanggup melakukan kegiatan apapun tanpa keluhan. yang meluas sampai beberapa segmen di atas pangkalaorta dan arteri pulmonal. Kelas III: Penderita dengan gagal jantung yang memperlihatkan adanya pembatasan aktivitas fisik yang ringan. . Anatomi jantung dapat dibagi dalam 2 kategori.Permukaan jantung yang diliputi oleh pericardium viseral lebih dikenalsebagai epikardium. sehingga terbentuk ruang pemisah yang berisi cairan bening licin agar jantung mudah bergerak saat pemompaan darah. sesak napas. gejala sesak napas tetap ada walaupun saat beristirahat. Kelas II: Penderita dengan gagal jantung yang memperlihatkan adanya pembatasan aktivitas fisik yang ringan. Pada orang normal jumlah cairan perkardium adalahsekitar 10-20 ml. 4. Kelas I: Penderita dengan gagal jantung tanpa adanya pembatasan aktivitas fisik.

Atrium kanan Atrium kanan yang berdinding tipis ini berfungsi sebagai tempat penyimpanan darah. Peningkatan akut tekanan atrium kiri akan menyebabkan . vena kava inferior.B. Anatomi Dalam 1. Atrium kiri Atrium kiri menerima darah darah teroksigenasi dari paru melalui keempat vena pulmonalis. guna menghasilkan kontraksi bertekanan rendah yang cukup untuk mengalirkan darah ke dalam arteri pulmonalis. Ventrikel kanan Pada kontraksi ventrikel. 2. Darah yang berasal dari pembuluh vena ini masuk kedalam atrium kanan melalui vena kava superior.Ventrikel kanan berbentuk bulan sabit yang unik. Antara vena pulmonalis dan atrium kiri tidak terdapat katup sejati. perubahan tekanan atrium kiri mudah membalik secara retrograde ke dalam pembuluh paru – paru. 3. dan sinus koronarius. setiap ventrikel harus menghasilkan kekuatan yang cukup besar untuk dapat memompa darah yang diterimanya dari atrium ke sirkulasi pulmonary maupun sirkulasi sistemik. Oleh karena itu. dan sebagai penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik yang mengalir ke ventrikel kanan.

dan katup semilunaris yang memisahkan arteri pulmonalis dan aorta dari ventrikel yang bersangkutan. Ventrikel kiri harus menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi tahanan sirkulasi sistemik. dan mempertahankan aliran darah ke jaringan perifer. kemampuan berespon terhadap stimulasi. kemampuan untuk menimbulkan impuls secara spontan. Sistem konduksi Jantung Anulus fibrosus diantara atrium dan ventrikel memisahkan ruangan-ruangan ini secara anatomis maupun elektris. terdapat jalur konduksi khusus dalam miokardium. Untuk memastikan rangsangan ritmik dan sinkron. 6. 3) Konduktivitas. 5. Darah mengalir dari atrium kiri kedalam ventrikel kiri melalui katup mitralis. 2) Ritmisasi. pembangkitan impuls yang teratur. Atrium kiri memilik dinding yang tipis dan bertekanan rendah. Ada dua jenis katup yaitu katup atrioventrikularis (AV) yang memisahkan atrium dengan ventrikel. Kemampuan menghantarkan impuls. 4) Daya rangsang. . 4.bendungan paru. Katup jantung berfungsi untuk mempertahankan aliran darah searah melalui ruang-ruang jantung. serta kontraksi otot jantung. Darah dari ventrikel kiri akan di pompa ke aorta dan segera dialirkan ke seluruh tubuh. Jaringan konduksi ini memiliki sifat-sifat sebagai berikut : 1) Otomatisasi. Ventrikel kiri mempunyai otot yang tebal sehingga mempermudah pembentukan tekanan tinggi selama ventrikel berkontraksi.

Faktor dari dalam lebih sering karena terjadinya kerusakan-kerusakan yang sudah dibawa. dan diabetes melitus. Obstruksi pengisian ventrikel Aneurisma ventrikel Disinergi ventrikel Restriksi endokardial atau miokardial • 2. antara lain: penyakit jantung koroner. penyakit sistemik. anemia) toksin atau sitostatika. yaitu : 1. korpulmonal 3. penyakit infiltratif. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi . Gangguan mekanik : beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau bersamaan yaitu : • • • • • • Beban tekanan Beban volume Tamponade jantung atau konstriski perikard (jantung tidak dapat diastole). Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung. gagal ginjal k r o n i k . miokarditis metabolik (DM. Sekunder : Iskemia.Etiologi Gagal Jantung Penyebab gagal jantung dapat berupa faktor dari dalam jantung itu sendiri maupun dari luar. sedangkan faktor dari luar cukup banyak. Abnormalitas Otot Jantung Primer : kardiomiopati. hipertensi.

Regurgitasi fungsional dapat disebabkan olehdilatasi anulus katup atroventrikularis.PATHOFISIOLOGI A. juga akan terjadi pada jantung kanan yang akhirnya akan menyebabkan edema dankongesti sistemik.Hipertensi pulmonalis meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikelkanan. Dengan meningkatnya EDV (volume akhir diastolik) ventrikel. meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. akan terjadi transudasi cairan ke dalam interstisial. Mekanisme Dasar Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik. terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama diastol. Serangkaian kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri. terjadi peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri. atau perubahan orientasi otot papilaris dan korda tendinae akibat dilatasi ruang. Apabila tekanan hidrostatik anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik pembuluh darah. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi volume sekuncup. akan terjadi edemainterstisial. dan meningkatkan volume residu ventrikel. Peningkatan tekanan atrium kiri diteruskan ke belakang ke dalam pembuluh darah paru.paru dapat meningkat akibat peningkatan kronis tekanan vena paru. Derajat peningkatan tekanan bergantung pada kelenturan ventrikel. Jika kecepatan transudasi cairan melebihi kecepatan drainase limfatik. Dengan meningkatnya tekanan akhir ventrikel kiri.paru. . Tekanan arteri paru. mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan terjadilah edema paru. Perkembangan dari edema dan kongesti sistemik atau paru dapat diperberat oleh regurgitasi fungsional dan katup-katup trikuspidalis ataumitralis secara bergantian.

tergantung dari umur pasien. . Pada gagal jantung kiri atau gagal jantungventrikel kiri yang terjadi karena adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikelkiri. Dengan berlanjutnya gagal jantung.B. dan (3) Hipertrofi ventrikel.sesak. MANIFESTASI KLINIS GAGAL JANTUNG (CHF) Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi. biasanya ditemukan keluhan berupa perasaan badan lemah. Respon kompensatorik Sebagai respon terhadap gagal jantung. kompensasi menjadi semakin kurang efektif. batuk. Pasien dengan kelainan jantung yang dalam kompensasi karena pemberian obatgagal jantung. (2) Meningkatnya beban awal akibat aktivasi system rennin-angiotensin-aldosteron. kelainan kerja ventrikel dan menurunya curah jantung biasanya tampak saat beraktifitas. ruang-ruang jantung yang terlibat. anoreksia. ada tiga mekanisme primer yang dapat dilihat yaitu: 1) Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatis. Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. berdebar-debar. keringat dingin. Mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau hamper normal pada awal perjalanan gagal jantung. misalnya penyakit infeksi akut. dapat menunjukkan gejala akut gagal jantung bila dihadapkan kepadastress. dan pada keadaan istirahat. beratnya gagal jantung. etiologi penyakit jantung. Namun.apakah kedua ventrikel mengalami kegagalan serta derajat gangguan penampilan jantung.

hepatomegali. kadang-kadang hemoptisis. Pada kasus akut. Apabila telah terjadi gangguan fungsi bilik jantung yang berat. hampir selalu ditemukan : - Gejala paru berupa : dyspnea. hepatomegali. mimpi buruk sampai delirium. kaki bengkak. maka dapat ditemukan pulsus alternan. pulsus alternan. cepat lelah. dispnea. sakit kepala. mual. ronki basah paru di bagian basal. muntah. batuk-batuk dengan sputum berbusa. Gejala sistemik berupa lemah. perasaan tidak enak di epigastrium. gejala yang khas ialah gejala edema paru yang meliputi: dyspnea. biasanya gejala yang ditemukan berupa edema tumit dan tungkai bawah. ditambah gejala low output seperti : takikardi. orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea. Pada penderita gagal jantung kongestif.tanpa didahului oleh adanya Gagal jantung kiri. tachypnea.Keluhan yang timbul berat badan bertambah akibat penambahan cairan badan.edema pada vena perifer (vena jugularis). bunyi jantung III (diastolic gallop)atau terdengar bising apabila terjadidilatasi bilik.asites. lunak dan nyeri bila ditekan. Pada keadaan yang sangat berat dapat terjadi syok kardiogenik. oliguri. orthopnea. hipotensi dan oliguri beserta gejala-gejala penyakit penyebab atau pencetus lainnya seperti keluhan angina pectoris pada infark miokard akut. perut membuncit. gangguan gastrointestinal dan asites. dan edema perifer - Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia. nokturi. Beberapa pemeriksaan atau tes pada pasien dengan dugaan gagal jantung . Pada gagal jantung kanan yang dapat terjadi karenagangguan atau hambatan daya pompa bilik kanan sehingga isi bilik kanan menurun.Tanda obyektif yang tampak berupa takikardi.

Penanganan biasanya dimulai bila timbul gejala saat beraktifitas biasa (NYHA kelas fungsional II). pemberian diuretika. atau vasodilator lainnya. (2) Kontraktilitas. umur. Sedangkan untuk beban akhir (afterload) dikurangi dengan obat-obat vasodilator seperti penghambat ACE (Catopril. Untuk kontraktilitasnya dapat ditingkatkan dengan obat-obat inotropik seperti digitalis. dengan prognosis yang lebih jelek/buruk p a d a p a s i e n p r i a . baik secara sendiri-sendiri maupun gabungan dari: (1) beban awal. dopamine. dan dobutamin.- Tes atau pemeriksaan darah Tes atau pemeriksaan urin Pemeriksaan X-ray dada Echocardiography Radionuclaid ventriculography PENANGANAN Gagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantungdan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama fungsi miokardium. dan jenis kelamin. Untuk pengobatan beban awal (preload) dapat dikurangi dengan pembatasan cairan. Regimen penanganan secara progresif ditingkatkan sampai mencapai respon klinis yang diinginkan. dll). PROGNOSIS Prognosis pada pasien dengan gagal jantung kongestif (congestiveheart failure) tergantung dari berat dari gagal jantung kongestif yang dia diderita. (3) Beban akhir. D i .

samping itu. fraksi ejeksi ventrikel kiri. mencakup kelas dari NYHA. dan status neurohormonal. beberapa indeks prognostik dapat dihubungkan dengan prognosis yang berlawanan. .

S y l v i a A . Jakarta : EGC. Sitompul B dan J. Heart failure.348(20):2007–2018. Anatomi dan fisiologi system kardiologi. Konstam MA. The SOLVD Investigators. Effect of enalapril on mortality and the development of heart failure in asymptomatic patients with reduced left ventricular ejection fractions. dalam buku ajar pathofisiologi edisi VI. P r i c e d a n L o r r a i n e M . Progress in heart failure management? Lessons from the real world. gagal jantung.2005. 2006 . Russell C. Brozena S. Jilid II.Irawan Sugeng.327(24):1768. N Engl J Med 1992. 2006. Erratum in: N Engl J Med 1992. dalam buku ajar kardiologi. Patofisiologi Konsep Klinis ProsesProses Penyakit. Edisi IV. W i l s o n .Daftar Pustaka Linda Caughlin DeBeasi. Jessup M. Australia:Blackwell publishing. Davis.327(10):685–691. Edisi 6. Jakarta: pusat penerbitan ilmu penyakit dalam. Jakarta: balai penerbit FKUI Marulam M. Gagal jantung. dalam Buku ajar ilmu penyakit dalam.Jakarta: penerbit buku kedokteran EGC.Panggabean. ABC of heart failure second edition. 2006.102(10):1076–1078. Circulation 2000. N Engl J Med 2003. 1996.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->