GAGAL JANTUNG KONGESTIF

I. Pendahuluan Jantung merupakan organ yang terpenting dalam sistim sirkulasi. Pekerjaan jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh pada setiap saat, baik saat beristirahat maupun saat bekerja atau menghadapi beban dengan bertambahnya pengetahuan teknologi kedokteran, sejak tahun 1968 kematian karena penyakit jantung menurun. Hal ini barangkali disebabkan karena sebagian besar penderitaan hidup setelah serangan jantung tapi kemudian menderita gagal jantung. Penderita telah mengalami gagal jantung tetap bertahan hidup sampai beberapa tahun dengan pengobatan yang baik. Penelitian Framingham menunjukan mortalitas 5 tahun sebesar 62 % pada pria dan 42 % pada wanita. Penyakit kardiovaskuler merupakan penyebab utama dari banyak kematian di dunia, sekitar13 juta jiwa melayang tiap tahunnya, dan angka tersebut terus meningkat (Marcum, 2008). Gagal jantung adalah suatu sindrom, bukan diagnosa penyakit.Sindrom gagal jantung kongestif (Chronic Heart Failure/ CHF) juga

m e m p u n y a i prevalensi yang cukup tinggi pada lansia dengan prognosis yang buruk. PrevalensiCHF adalah tergantung umur/age-dependent. Menurut penelitian, gagal jantung jarang pada usia di bawah 45 tahun, tapi menanjak tajam pada usia 75 – 84 tahun.Dengan semakin meningkatnya angka harapan hidup, akan didapati prevalensi dari CHF yang mening kat juga. Hal ini dikarenak an semakin banyaknya lansia yangmempunyai hipertensi akan mungkin akan berakhir dengan CHF. Selain itu semakin m e m b a i k n y a a n g k a k e s e l a m a t a n ( s u r v i v a l ) p o s t - i n f a r k p a d a u s i a

cukup sering ditemukan. yang sering menyebabkan edema. Gagal jantung kiri dalam jangka panjang dapat di ikuti dengan gagal jantung kanan. The New York Heart Association (NYHA) classification for heart failure membaginya menjadi 4 kelas. Bila mana ke dua gagal jantung tersebut terjadi pada saat yang sama maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif. splenomegali. berdasarkan hubungannya dengan gejala dan jumlah atau usaha yang dibutuhkan untuk menimbulkan gejala. dan edemaperifer. ditandai dengan kesulitan bernapas serta retensi natrium dan air yang abnormal. Gagal jantung dapat diklasifikasikan menurut beberapa faktor. Gagal jantung kongestif (congestive heart failure) adalah sindrom klinis akibat penyakit jantung. Kongesti ini dapat terjadi dalam paru atau sirkulasi perifer atau keduanya. resiko menyebabkan meningkatnya kejadian jumlah lansia dengan dan mengalami C H F . hepatomegali. Gagal jantung kongestif biasanya di mulai lebih dulu oleh gagal jantung kiri dan secara lambat di ikuti gagal jantung kanan. ternyata dari 5 orang Amerika 1 diantaranya menderita PJPD. Gagal Jantung Kongestif merupakankomplikasi Tekanan Darah Tinggi yang tak terkontrol dengan baik. asites. demikian juga gagal jantung kanan dalam jangka waktu panjang dapat di ikuti gagal jantung kiri. bergantung pada apakah gagal jantungnya pada sisi kanan atau menyeluruh. T e k a n a n d a r a h t i n g g i p a l i n g s e r i n g d i j u m p a i . atau PJK yang luas. Secara klinis hal ini tanpak sebagai suatu keadaan dimana penderita sesask nafas di sertai gejala – gejala bendungan cairan di vena jugularis.pertengahan. Angka PJPD (Penyakit Jantung Pembuluh Darah) di Amerika Serikat pada tahun 1996 dilaporkan hampir mencapai 60 juta penderita. sebagai berikut : . Macammacam PJPD di negeri itu d a p a t d i l i h a t p a d a t a b e l 1 . d i s u s u l dengan Penyakit Jantung Koroner dan Stroke.

A. dimana aktivitas biasa tidak menimbulkan rasa lelah dan sesak napas. sehingga terbentuk ruang pemisah yang berisi cairan bening licin agar jantung mudah bergerak saat pemompaan darah.Kelas IV: Penderita dengan gagal jantung yang tidak sanggup melakukan kegiatan apapun tanpa keluhan. 4. Anatomi jantung dapat dibagi dalam 2 kategori.yaitu anatomi luar dan anatomi dalam. gejala sesak napas tetap ada walaupun saat beristirahat. merasa lega jika beristirahat.Permukaan jantung yang diliputi oleh pericardium viseral lebih dikenalsebagai epikardium.terdiri dari 2 lapisan yaitu pericardium viseral dan pericardium parietal. 3. . Kelas III: Penderita dengan gagal jantung yang memperlihatkan adanya pembatasan aktivitas fisik yang ringan.1. Pada orang normal jumlah cairan perkardium adalahsekitar 10-20 ml. kegiatan fisik yang lebih ringan dari kegiatan biasa sudah memberi gejala lelah. Selanjutnya jaringan ini akan berputar-lekuk (refleksi) menjadi pericardium parietal. 2. Anatomi luar Perikardium Jantung dibungkus oleh jaringan ikat tebal yang disebut pericardium. sesak napas. yang meluas sampai beberapa segmen di atas pangkalaorta dan arteri pulmonal. Kelas I: Penderita dengan gagal jantung tanpa adanya pembatasan aktivitas fisik. Kelas II: Penderita dengan gagal jantung yang memperlihatkan adanya pembatasan aktivitas fisik yang ringan.

vena kava inferior. dan sinus koronarius. Atrium kanan Atrium kanan yang berdinding tipis ini berfungsi sebagai tempat penyimpanan darah.Ventrikel kanan berbentuk bulan sabit yang unik. setiap ventrikel harus menghasilkan kekuatan yang cukup besar untuk dapat memompa darah yang diterimanya dari atrium ke sirkulasi pulmonary maupun sirkulasi sistemik. Anatomi Dalam 1. Antara vena pulmonalis dan atrium kiri tidak terdapat katup sejati. Oleh karena itu. dan sebagai penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik yang mengalir ke ventrikel kanan. perubahan tekanan atrium kiri mudah membalik secara retrograde ke dalam pembuluh paru – paru. guna menghasilkan kontraksi bertekanan rendah yang cukup untuk mengalirkan darah ke dalam arteri pulmonalis. 2.B. Atrium kiri Atrium kiri menerima darah darah teroksigenasi dari paru melalui keempat vena pulmonalis. Ventrikel kanan Pada kontraksi ventrikel. 3. Darah yang berasal dari pembuluh vena ini masuk kedalam atrium kanan melalui vena kava superior. Peningkatan akut tekanan atrium kiri akan menyebabkan .

serta kontraksi otot jantung. kemampuan untuk menimbulkan impuls secara spontan. Jaringan konduksi ini memiliki sifat-sifat sebagai berikut : 1) Otomatisasi.bendungan paru. Ada dua jenis katup yaitu katup atrioventrikularis (AV) yang memisahkan atrium dengan ventrikel. 2) Ritmisasi. dan katup semilunaris yang memisahkan arteri pulmonalis dan aorta dari ventrikel yang bersangkutan. pembangkitan impuls yang teratur. Katup jantung berfungsi untuk mempertahankan aliran darah searah melalui ruang-ruang jantung. Kemampuan menghantarkan impuls. terdapat jalur konduksi khusus dalam miokardium. Darah dari ventrikel kiri akan di pompa ke aorta dan segera dialirkan ke seluruh tubuh. Untuk memastikan rangsangan ritmik dan sinkron. 4) Daya rangsang. dan mempertahankan aliran darah ke jaringan perifer. 4. kemampuan berespon terhadap stimulasi. . 6. Ventrikel kiri harus menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi tahanan sirkulasi sistemik. Sistem konduksi Jantung Anulus fibrosus diantara atrium dan ventrikel memisahkan ruangan-ruangan ini secara anatomis maupun elektris. Darah mengalir dari atrium kiri kedalam ventrikel kiri melalui katup mitralis. 3) Konduktivitas. 5. Ventrikel kiri mempunyai otot yang tebal sehingga mempermudah pembentukan tekanan tinggi selama ventrikel berkontraksi. Atrium kiri memilik dinding yang tipis dan bertekanan rendah.

dan diabetes melitus. Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung. Obstruksi pengisian ventrikel Aneurisma ventrikel Disinergi ventrikel Restriksi endokardial atau miokardial • 2. hipertensi. Gangguan mekanik : beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau bersamaan yaitu : • • • • • • Beban tekanan Beban volume Tamponade jantung atau konstriski perikard (jantung tidak dapat diastole).Etiologi Gagal Jantung Penyebab gagal jantung dapat berupa faktor dari dalam jantung itu sendiri maupun dari luar. korpulmonal 3. yaitu : 1. gagal ginjal k r o n i k . Sekunder : Iskemia. Abnormalitas Otot Jantung Primer : kardiomiopati. sedangkan faktor dari luar cukup banyak. penyakit infiltratif. anemia) toksin atau sitostatika. penyakit sistemik. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi . antara lain: penyakit jantung koroner. miokarditis metabolik (DM. Faktor dari dalam lebih sering karena terjadinya kerusakan-kerusakan yang sudah dibawa.

PATHOFISIOLOGI A. Perkembangan dari edema dan kongesti sistemik atau paru dapat diperberat oleh regurgitasi fungsional dan katup-katup trikuspidalis ataumitralis secara bergantian. Peningkatan tekanan atrium kiri diteruskan ke belakang ke dalam pembuluh darah paru. Serangkaian kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri. juga akan terjadi pada jantung kanan yang akhirnya akan menyebabkan edema dankongesti sistemik. Tekanan arteri paru. . terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama diastol. Dengan meningkatnya EDV (volume akhir diastolik) ventrikel. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi volume sekuncup. Apabila tekanan hidrostatik anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik pembuluh darah. akan terjadi edemainterstisial. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan olehdilatasi anulus katup atroventrikularis.Hipertensi pulmonalis meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikelkanan. Jika kecepatan transudasi cairan melebihi kecepatan drainase limfatik.paru. Dengan meningkatnya tekanan akhir ventrikel kiri. meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru.paru dapat meningkat akibat peningkatan kronis tekanan vena paru. dan meningkatkan volume residu ventrikel. terjadi peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan terjadilah edema paru. akan terjadi transudasi cairan ke dalam interstisial. Derajat peningkatan tekanan bergantung pada kelenturan ventrikel. atau perubahan orientasi otot papilaris dan korda tendinae akibat dilatasi ruang. mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Mekanisme Dasar Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik.

B. biasanya ditemukan keluhan berupa perasaan badan lemah. Respon kompensatorik Sebagai respon terhadap gagal jantung. (2) Meningkatnya beban awal akibat aktivasi system rennin-angiotensin-aldosteron. misalnya penyakit infeksi akut. Pasien dengan kelainan jantung yang dalam kompensasi karena pemberian obatgagal jantung. . kompensasi menjadi semakin kurang efektif. dan (3) Hipertrofi ventrikel. Dengan berlanjutnya gagal jantung.sesak. etiologi penyakit jantung. dapat menunjukkan gejala akut gagal jantung bila dihadapkan kepadastress. beratnya gagal jantung. berdebar-debar. Mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau hamper normal pada awal perjalanan gagal jantung. dan pada keadaan istirahat. Namun. Pada gagal jantung kiri atau gagal jantungventrikel kiri yang terjadi karena adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikelkiri. batuk. kelainan kerja ventrikel dan menurunya curah jantung biasanya tampak saat beraktifitas. anoreksia. Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. ruang-ruang jantung yang terlibat. tergantung dari umur pasien. MANIFESTASI KLINIS GAGAL JANTUNG (CHF) Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi.apakah kedua ventrikel mengalami kegagalan serta derajat gangguan penampilan jantung. ada tiga mekanisme primer yang dapat dilihat yaitu: 1) Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatis. keringat dingin.

Keluhan yang timbul berat badan bertambah akibat penambahan cairan badan. bunyi jantung III (diastolic gallop)atau terdengar bising apabila terjadidilatasi bilik. Pada penderita gagal jantung kongestif. gejala yang khas ialah gejala edema paru yang meliputi: dyspnea. batuk-batuk dengan sputum berbusa. Apabila telah terjadi gangguan fungsi bilik jantung yang berat. mimpi buruk sampai delirium. perasaan tidak enak di epigastrium. dispnea. hepatomegali. tachypnea. biasanya gejala yang ditemukan berupa edema tumit dan tungkai bawah. orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea. maka dapat ditemukan pulsus alternan.Tanda obyektif yang tampak berupa takikardi. hipotensi dan oliguri beserta gejala-gejala penyakit penyebab atau pencetus lainnya seperti keluhan angina pectoris pada infark miokard akut. cepat lelah. mual. Gejala sistemik berupa lemah.edema pada vena perifer (vena jugularis). ronki basah paru di bagian basal. kaki bengkak. Pada kasus akut.tanpa didahului oleh adanya Gagal jantung kiri. kadang-kadang hemoptisis. nokturi. gangguan gastrointestinal dan asites. hepatomegali. ditambah gejala low output seperti : takikardi.asites. hampir selalu ditemukan : - Gejala paru berupa : dyspnea. dan edema perifer - Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia. Beberapa pemeriksaan atau tes pada pasien dengan dugaan gagal jantung . Pada keadaan yang sangat berat dapat terjadi syok kardiogenik. oliguri. sakit kepala. muntah. lunak dan nyeri bila ditekan. pulsus alternan. perut membuncit. orthopnea. Pada gagal jantung kanan yang dapat terjadi karenagangguan atau hambatan daya pompa bilik kanan sehingga isi bilik kanan menurun.

dengan prognosis yang lebih jelek/buruk p a d a p a s i e n p r i a . Untuk pengobatan beban awal (preload) dapat dikurangi dengan pembatasan cairan. D i . Penanganan biasanya dimulai bila timbul gejala saat beraktifitas biasa (NYHA kelas fungsional II). dan jenis kelamin. (2) Kontraktilitas. Untuk kontraktilitasnya dapat ditingkatkan dengan obat-obat inotropik seperti digitalis. dan dobutamin. dopamine. baik secara sendiri-sendiri maupun gabungan dari: (1) beban awal. atau vasodilator lainnya. dll).- Tes atau pemeriksaan darah Tes atau pemeriksaan urin Pemeriksaan X-ray dada Echocardiography Radionuclaid ventriculography PENANGANAN Gagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantungdan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama fungsi miokardium. Sedangkan untuk beban akhir (afterload) dikurangi dengan obat-obat vasodilator seperti penghambat ACE (Catopril. Regimen penanganan secara progresif ditingkatkan sampai mencapai respon klinis yang diinginkan. pemberian diuretika. umur. (3) Beban akhir. PROGNOSIS Prognosis pada pasien dengan gagal jantung kongestif (congestiveheart failure) tergantung dari berat dari gagal jantung kongestif yang dia diderita.

. mencakup kelas dari NYHA. beberapa indeks prognostik dapat dihubungkan dengan prognosis yang berlawanan. fraksi ejeksi ventrikel kiri.samping itu. dan status neurohormonal.

dalam buku ajar kardiologi. dalam buku ajar pathofisiologi edisi VI. Brozena S.348(20):2007–2018.2005. 2006 . Sitompul B dan J. dalam Buku ajar ilmu penyakit dalam. 2006. Gagal jantung. Konstam MA. Jessup M. 2006.Irawan Sugeng. Progress in heart failure management? Lessons from the real world. Jakarta: pusat penerbitan ilmu penyakit dalam.327(24):1768. The SOLVD Investigators. Effect of enalapril on mortality and the development of heart failure in asymptomatic patients with reduced left ventricular ejection fractions. Heart failure. Edisi IV. ABC of heart failure second edition.Daftar Pustaka Linda Caughlin DeBeasi.Jakarta: penerbit buku kedokteran EGC. W i l s o n .Panggabean. Circulation 2000. P r i c e d a n L o r r a i n e M . Russell C. Jilid II. Anatomi dan fisiologi system kardiologi. gagal jantung. Edisi 6. Jakarta: balai penerbit FKUI Marulam M.102(10):1076–1078. 1996. Australia:Blackwell publishing. Patofisiologi Konsep Klinis ProsesProses Penyakit. Jakarta : EGC. Erratum in: N Engl J Med 1992. N Engl J Med 2003. N Engl J Med 1992.327(10):685–691. S y l v i a A . Davis.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful