You are on page 1of 12

GAGAL JANTUNG KONGESTIF

I. Pendahuluan Jantung merupakan organ yang terpenting dalam sistim sirkulasi. Pekerjaan jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh pada setiap saat, baik saat beristirahat maupun saat bekerja atau menghadapi beban dengan bertambahnya pengetahuan teknologi kedokteran, sejak tahun 1968 kematian karena penyakit jantung menurun. Hal ini barangkali disebabkan karena sebagian besar penderitaan hidup setelah serangan jantung tapi kemudian menderita gagal jantung. Penderita telah mengalami gagal jantung tetap bertahan hidup sampai beberapa tahun dengan pengobatan yang baik. Penelitian Framingham menunjukan mortalitas 5 tahun sebesar 62 % pada pria dan 42 % pada wanita. Penyakit kardiovaskuler merupakan penyebab utama dari banyak kematian di dunia, sekitar13 juta jiwa melayang tiap tahunnya, dan angka tersebut terus meningkat (Marcum, 2008). Gagal jantung adalah suatu sindrom, bukan diagnosa penyakit.Sindrom gagal jantung kongestif (Chronic Heart Failure/ CHF) juga

m e m p u n y a i prevalensi yang cukup tinggi pada lansia dengan prognosis yang buruk. PrevalensiCHF adalah tergantung umur/age-dependent. Menurut penelitian, gagal jantung jarang pada usia di bawah 45 tahun, tapi menanjak tajam pada usia 75 84 tahun.Dengan semakin meningkatnya angka harapan hidup, akan didapati prevalensi dari CHF yang mening kat juga. Hal ini dikarenak an semakin banyaknya lansia yangmempunyai hipertensi akan mungkin akan berakhir dengan CHF. Selain itu semakin m e m b a i k n y a a n g k a k e s e l a m a t a n ( s u r v i v a l ) p o s t - i n f a r k p a d a u s i a

pertengahan, resiko

menyebabkan

meningkatnya kejadian

jumlah

lansia

dengan dan

mengalami

C H F . Angka

PJPD

(Penyakit

Jantung

Pembuluh Darah) di Amerika Serikat pada tahun 1996 dilaporkan hampir mencapai 60 juta penderita, ternyata dari 5 orang Amerika 1 diantaranya menderita PJPD. Macammacam PJPD di negeri itu d a p a t d i l i h a t p a d a t a b e l 1 . T e k a n a n d a r a h t i n g g i p a l i n g s e r i n g d i j u m p a i , d i s u s u l dengan Penyakit Jantung Koroner dan Stroke. Gagal Jantung Kongestif merupakankomplikasi Tekanan Darah Tinggi yang tak terkontrol dengan baik, atau PJK yang luas, cukup sering ditemukan. Gagal jantung kongestif (congestive heart failure) adalah sindrom klinis akibat penyakit jantung, ditandai dengan kesulitan bernapas serta retensi natrium dan air yang abnormal, yang sering menyebabkan edema. Kongesti ini dapat terjadi dalam paru atau sirkulasi perifer atau keduanya, bergantung pada apakah gagal jantungnya pada sisi kanan atau menyeluruh. Gagal jantung kiri dalam jangka panjang dapat di ikuti dengan gagal jantung kanan, demikian juga gagal jantung kanan dalam jangka waktu panjang dapat di ikuti gagal jantung kiri. Bila mana ke dua gagal jantung tersebut terjadi pada saat yang sama maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif. Secara klinis hal ini tanpak sebagai suatu keadaan dimana penderita sesask nafas di sertai gejala gejala bendungan cairan di vena jugularis, hepatomegali, splenomegali, asites, dan edemaperifer. Gagal jantung kongestif biasanya di mulai lebih dulu oleh gagal jantung kiri dan secara lambat di ikuti gagal jantung kanan. Gagal jantung dapat diklasifikasikan menurut beberapa faktor. The New York Heart Association (NYHA) classification for heart failure membaginya menjadi 4 kelas, berdasarkan hubungannya dengan gejala dan jumlah atau usaha yang dibutuhkan untuk menimbulkan gejala, sebagai berikut :

1. Kelas I: Penderita dengan gagal jantung tanpa adanya pembatasan aktivitas fisik, dimana aktivitas biasa tidak menimbulkan rasa lelah dan sesak napas. 2. Kelas II: Penderita dengan gagal jantung yang memperlihatkan adanya pembatasan aktivitas fisik yang ringan, merasa lega jika beristirahat. 3. Kelas III: Penderita dengan gagal jantung yang memperlihatkan adanya pembatasan aktivitas fisik yang ringan, kegiatan fisik yang lebih ringan dari kegiatan biasa sudah memberi gejala lelah, sesak napas. 4.Kelas IV: Penderita dengan gagal jantung yang tidak sanggup melakukan kegiatan apapun tanpa keluhan, gejala sesak napas tetap ada walaupun saat beristirahat.

Anatomi jantung dapat dibagi dalam 2 kategori,yaitu anatomi luar dan anatomi dalam. A. Anatomi luar Perikardium Jantung dibungkus oleh jaringan ikat tebal yang disebut pericardium,terdiri dari 2 lapisan yaitu pericardium viseral dan pericardium parietal.Permukaan jantung yang diliputi oleh pericardium viseral lebih dikenalsebagai epikardium, yang meluas sampai beberapa segmen di atas pangkalaorta dan arteri pulmonal. Selanjutnya jaringan ini akan berputar-lekuk (refleksi) menjadi pericardium parietal, sehingga terbentuk ruang pemisah yang berisi cairan bening licin agar jantung mudah bergerak saat pemompaan darah. Pada orang normal jumlah cairan perkardium adalahsekitar 10-20 ml.

B. Anatomi Dalam

1. Atrium kanan Atrium kanan yang berdinding tipis ini berfungsi sebagai tempat penyimpanan darah, dan sebagai penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik yang mengalir ke ventrikel kanan. Darah yang berasal dari pembuluh vena ini masuk kedalam atrium kanan melalui vena kava superior, vena kava inferior, dan sinus koronarius.

2. Ventrikel kanan Pada kontraksi ventrikel, setiap ventrikel harus menghasilkan kekuatan yang cukup besar untuk dapat memompa darah yang diterimanya dari atrium ke sirkulasi pulmonary maupun sirkulasi sistemik.Ventrikel kanan berbentuk bulan sabit yang unik, guna menghasilkan kontraksi bertekanan rendah yang cukup untuk mengalirkan darah ke dalam arteri pulmonalis.

3. Atrium kiri Atrium kiri menerima darah darah teroksigenasi dari paru melalui keempat vena pulmonalis. Antara vena pulmonalis dan atrium kiri tidak terdapat katup sejati. Oleh karena itu, perubahan tekanan atrium kiri mudah membalik secara retrograde ke dalam pembuluh paru paru. Peningkatan akut tekanan atrium kiri akan menyebabkan

bendungan paru. Atrium kiri memilik dinding yang tipis dan bertekanan rendah. Darah mengalir dari atrium kiri kedalam ventrikel kiri melalui katup mitralis. 4. Ventrikel kiri harus menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi tahanan sirkulasi sistemik, dan mempertahankan aliran darah ke jaringan perifer. Ventrikel kiri mempunyai otot yang tebal sehingga mempermudah pembentukan tekanan tinggi selama ventrikel berkontraksi. Darah dari ventrikel kiri akan di pompa ke aorta dan segera dialirkan ke seluruh tubuh.

5. Katup jantung berfungsi untuk mempertahankan aliran darah searah melalui ruang-ruang jantung. Ada dua jenis katup yaitu katup atrioventrikularis (AV) yang memisahkan atrium dengan ventrikel, dan katup semilunaris yang memisahkan arteri pulmonalis dan aorta dari ventrikel yang bersangkutan. 6. Sistem konduksi Jantung Anulus fibrosus diantara atrium dan ventrikel memisahkan ruangan-ruangan ini secara anatomis maupun elektris. Untuk memastikan rangsangan ritmik dan sinkron, serta kontraksi otot jantung, terdapat jalur konduksi khusus dalam miokardium. Jaringan konduksi ini memiliki sifat-sifat sebagai berikut : 1) Otomatisasi; kemampuan untuk menimbulkan impuls secara spontan. 2) Ritmisasi; pembangkitan impuls yang teratur. 3) Konduktivitas; Kemampuan menghantarkan impuls. 4) Daya rangsang; kemampuan berespon terhadap stimulasi.

Etiologi Gagal Jantung Penyebab gagal jantung dapat berupa faktor dari dalam jantung itu sendiri maupun dari luar. Faktor dari dalam lebih sering karena terjadinya kerusakan-kerusakan yang sudah dibawa, sedangkan faktor dari luar cukup banyak, antara lain: penyakit jantung koroner, hipertensi, dan diabetes melitus. Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu :
1. Gangguan mekanik : beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara

tunggal atau bersamaan yaitu :


Beban tekanan Beban volume Tamponade jantung atau konstriski perikard (jantung tidak dapat diastole). Obstruksi pengisian ventrikel Aneurisma ventrikel Disinergi ventrikel Restriksi endokardial atau miokardial

2. Abnormalitas Otot Jantung Primer : kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal k r o n i k , anemia) toksin atau sitostatika. Sekunder : Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif, korpulmonal 3. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi

PATHOFISIOLOGI A. Mekanisme Dasar Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi volume sekuncup, dan meningkatkan volume residu ventrikel. Dengan meningkatnya EDV (volume akhir diastolik) ventrikel, terjadi peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri. Derajat peningkatan tekanan bergantung pada kelenturan ventrikel. Dengan meningkatnya tekanan akhir ventrikel kiri, terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama diastol. Peningkatan tekanan atrium kiri diteruskan ke belakang ke dalam pembuluh darah paru- paru, meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Apabila tekanan hidrostatik anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik pembuluh darah, akan terjadi transudasi cairan ke dalam interstisial. Jika kecepatan transudasi cairan melebihi kecepatan drainase limfatik, akan terjadi edemainterstisial. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan terjadilah edema paru. Tekanan arteri paru- paru dapat meningkat akibat peningkatan kronis tekanan vena paru.Hipertensi pulmonalis meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikelkanan. Serangkaian kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan yang akhirnya akan menyebabkan edema dankongesti sistemik. Perkembangan dari edema dan kongesti sistemik atau paru dapat diperberat oleh regurgitasi fungsional dan katup-katup trikuspidalis ataumitralis secara bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan olehdilatasi anulus katup atroventrikularis, atau perubahan orientasi otot papilaris dan korda tendinae akibat dilatasi ruang.

B. Respon kompensatorik Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada tiga mekanisme primer yang dapat dilihat yaitu: 1) Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatis, (2) Meningkatnya beban awal akibat aktivasi system rennin-angiotensin-aldosteron, dan (3) Hipertrofi ventrikel. Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. Mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau hamper normal pada awal perjalanan gagal jantung, dan pada keadaan istirahat. Namun, kelainan kerja ventrikel dan menurunya curah jantung biasanya tampak saat beraktifitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung, kompensasi menjadi semakin kurang efektif.

MANIFESTASI KLINIS GAGAL JANTUNG (CHF) Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur pasien, beratnya gagal jantung, etiologi penyakit jantung, ruang-ruang jantung yang terlibat,apakah kedua ventrikel mengalami kegagalan serta derajat gangguan penampilan jantung. Pasien dengan kelainan jantung yang dalam kompensasi karena pemberian obatgagal jantung, dapat menunjukkan gejala akut gagal jantung bila dihadapkan kepadastress, misalnya penyakit infeksi akut. Pada gagal jantung kiri atau gagal jantungventrikel kiri yang terjadi karena adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikelkiri, biasanya ditemukan keluhan berupa perasaan badan lemah, berdebar-debar,sesak, batuk, anoreksia, keringat dingin.

Tanda obyektif yang tampak berupa takikardi, dispnea, ronki basah paru di bagian basal, bunyi jantung III (diastolic gallop)atau terdengar bising apabila terjadidilatasi bilik, pulsus alternan. Pada gagal jantung kanan yang dapat terjadi karenagangguan atau hambatan daya pompa bilik kanan sehingga isi bilik kanan menurun,tanpa didahului oleh adanya Gagal jantung kiri, biasanya gejala yang ditemukan berupa edema tumit dan tungkai bawah, hepatomegali, lunak dan nyeri bila ditekan;edema pada vena perifer (vena jugularis), gangguan gastrointestinal dan asites.Keluhan yang timbul berat badan bertambah akibat penambahan cairan badan, kaki bengkak, perut membuncit, perasaan tidak enak di epigastrium.

Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan :


-

Gejala paru berupa : dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea. Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah,asites, hepatomegali, dan edema perifer

Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk sampai delirium.

Pada kasus akut, gejala yang khas ialah gejala edema paru yang meliputi: dyspnea, orthopnea, tachypnea, batuk-batuk dengan sputum berbusa, kadang-kadang hemoptisis, ditambah gejala low output seperti : takikardi, hipotensi dan oliguri beserta gejala-gejala penyakit penyebab atau pencetus lainnya seperti keluhan angina pectoris pada infark miokard akut. Apabila telah terjadi gangguan fungsi bilik jantung yang berat, maka dapat ditemukan pulsus alternan. Pada keadaan yang sangat berat dapat terjadi syok kardiogenik.

Beberapa pemeriksaan atau tes pada pasien dengan dugaan gagal jantung

Tes atau pemeriksaan darah Tes atau pemeriksaan urin Pemeriksaan X-ray dada Echocardiography Radionuclaid ventriculography

PENANGANAN Gagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantungdan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama fungsi miokardium, baik secara sendiri-sendiri maupun gabungan dari: (1) beban awal, (2) Kontraktilitas, (3) Beban akhir. Penanganan biasanya dimulai bila timbul gejala saat beraktifitas biasa (NYHA kelas fungsional II). Regimen penanganan secara progresif ditingkatkan sampai mencapai respon klinis yang diinginkan. Untuk pengobatan beban awal (preload) dapat dikurangi dengan pembatasan cairan, pemberian diuretika, atau vasodilator lainnya. Untuk kontraktilitasnya dapat ditingkatkan dengan obat-obat inotropik seperti digitalis, dopamine, dan dobutamin. Sedangkan untuk beban akhir (afterload) dikurangi dengan obat-obat vasodilator seperti penghambat ACE (Catopril, dll).

PROGNOSIS Prognosis pada pasien dengan gagal jantung kongestif (congestiveheart failure) tergantung dari berat dari gagal jantung kongestif yang dia diderita, umur, dan jenis kelamin, dengan prognosis yang lebih jelek/buruk p a d a p a s i e n p r i a . D i

samping

itu,

beberapa

indeks

prognostik

dapat

dihubungkan dengan

prognosis yang berlawanan, mencakup kelas dari NYHA, fraksi ejeksi ventrikel kiri, dan status neurohormonal.

Daftar Pustaka

Linda Caughlin DeBeasi, Anatomi dan fisiologi system kardiologi, dalam buku ajar pathofisiologi edisi VI.2005.Jakarta: penerbit buku kedokteran EGC. Sitompul B dan J.Irawan Sugeng, gagal jantung, dalam buku ajar kardiologi, 1996, Jakarta: balai penerbit FKUI Marulam M.Panggabean, Gagal jantung, dalam Buku ajar ilmu penyakit dalam, Jilid II, Edisi IV. 2006. Jakarta: pusat penerbitan ilmu penyakit dalam, Jessup M, Brozena S. Heart failure. N Engl J Med 2003;348(20):20072018. Konstam MA. Progress in heart failure management? Lessons from the real world. Circulation 2000;102(10):10761078. The SOLVD Investigators. Effect of enalapril on mortality and the development of heart failure in asymptomatic patients with reduced left ventricular ejection fractions. N Engl J Med 1992;327(10):685691. Erratum in: N Engl J Med 1992;327(24):1768. W i l s o n , S y l v i a A . P r i c e d a n L o r r a i n e M . Patofisiologi Konsep Klinis ProsesProses Penyakit. Edisi 6. Jakarta : EGC, 2006. Davis, Russell C. ABC of heart failure second edition, Australia:Blackwell publishing; 2006

You might also like