P. 1
Glaukoma Sudut Terbuka Edited

Glaukoma Sudut Terbuka Edited

|Views: 86|Likes:
glaukoma
glaukoma

More info:

Categories:Types, Research
Published by: Aprianus Abo Cindaya on Apr 03, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPT, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

10/06/2013

pdf

text

original

GLAUKOMA SUDUT TERBUKA

Latar belakang
 Glaukoma  “pencuri penglihatan”

 Glaukoma merupakan penyebab kebutaan peringkat

kedua di Indonesia setelah katarak
 Glaukoma  neuropati optik yang disebabkan 

tekanan intraokular (TIO) yang (relatif) tinggi, yang ditandai  kelainan lapang pandang yang khas dan

atrofi papil saraf optik

• Glaukoma diklasifikasikan berdasarkan :

Penyebab :

- menjadi glaukoma primer, - glaukoma sekunder, dan - glaukoma kongenital.  keadaan sudut : - glaukoma sudut terbuka dan - glaukoma sudut tertutup

• Glaukoma yang sering ditemukan adalah

glaukoma sudut terbuka. • Dibagi menjadi bentuk primer dan sekunder. • Glaukoma primer sudut terbuka merupakan neuropati optik yang bersifat kronik, progresif, yang ditandai dengan kerusakan saraf optik dan kelainan lapang pandangan yang khasglaukoma primer karena tidak diketahui penyebab yang jelas atau idiopatik

Fisiologi Humor Akuos Sirkulasi dan drainase humor akuos .

Setiap rute dialirkan ke sirkulasi vena mata. Kebanyakan aliran humor akuos melewati anyaman trabekula.Normal dan abnormal aliran humor akuos (A). Aliran normal melalui anyaman trabekula (panah besar) dan rute uveasklera (panah kecil) dan anatomi yang berhubungan. .

(B). . Pada glaukoma sudut terbuka primer. aliran humor akuos melalui rute ini terhalang.

(C). . posisi abnormal iris sehingga memblok aliran humor akuos melewati sudut bilik mata depan (iridocorneal). Pada glakuoma sudut tertutup.

penebalan menimbulkan penyempitan ruang antar-trabekulum sehingga terjadi hambatan .Etiologi  Menurut etiologinya. Akumulasi matriks ekstra-seluler Penebalan lamela daerah uvea dan kornea – skleral. Hambatan terjadi akibat : Hilang atau berkurangnya jumlah sel endotel trabecular meshwork. glaukoma sudut terbuka  - - primer ditandai oleh terganggunya atau terjadinya hambatan outflow cairan akuous melalui trabecular meshwork.

 Sekitar 0.  Penyakit ini tiga kali lebih sering dan lebih agresif pada orang kulit hitam. . perjalanan penyakitnya perlahan tapi progresif.Epidemiologi  Merupakan kasus glaukoma terbanyak (90%).4-0.7% orang berusia lebih dari 40 tahun dan 2-3% orang berusia lebih dari 70 tahun diperkirakan mengidap glaukoma sudut terbuka.  Biasanya bersifat bilateral.

Pembuluh darah retina yang mempunyai tekanan sistolik 80 mmHg dan diastolik 40 mmHg akan kolap bila tekanan bola mata 40 mmHg.Patofisiologi  Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik. .  Gangguan penglihatan terjadi akibat gangguan peredaran darah terutama pada papil saraf optik.

 Perlahan-lahan terjadi gangguan lapang pandangan dengan gambaran khas skotoma untuk glaukoma . Pembuluh darah kecil akan menciut sehingga peredaran darah papil akan terganggu yang akan menyebabkan ekskavasi glaukomatosa pada papil saraf optik.

Manifestasi klinis  Pada fase awal glukoma sudut terbuka sulit  • - terdiagnosa karena gejalanya sangat ringan atau tidak ada. Biasanya keluhan hanya rasa tidak nyaman atau pegal dimata Lama-lama timbul gejala berupa: Penyempitan lapang pandang perifer Sakit kepala ringan Gangguan penglihatan yang tidak jelas (misalnya melihat lingkaran di sekeliling cahaya lampu atau sulit beradaptasi pada kegelapan). .

menyebabkan kebutaan yang absolut. . Hilangnya fungsi penglihatan dimulai pada tepi lapang pandang dan jika tidak diobati pada akhirnya akan menjalar ke seluruh bagian lapang pandang.

. dan tidak terdapat sebab lain yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular.Diagnosa  Diagnosis glaukoma sudut terbuka primer - ditegakkan apabila ditemukan : kelainan-kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan lapang pandang disertai peningkatan tekanan intraokular sudut kamera anterior terbuka dan tampak normal.

sehingga untuk menegakan diagnosis diperlukan pemeriksaan Tonometri berulang . Sekitar 50 % pasien glaukoma sudut terbuka primer memperlihatkan tekanan intraokular yang normal sewaktu pertama kali diperiksa.

Pemeriksaan Glaukoma  Pemeriksaan Tekanan Bola Mata  Pemeriksaan Kelainan Papil Saraf Optik  Pemeriksaan sudut bilik mata  Pemeriksaan lapangan pandang .

Digunakan bila terpaksa dan tidak ada alat lain TIO = N (normal) N + 1 (agak tinggi) N – 1 (agak rendah) N + 2 (tinggi) .Cara Digital Cara yang paling mudah. karena bersifat subyektif. tetapi paling tidak cermat.Pemeriksaan Tekanan Bola Mata  Tekanan bola mata diukur dengan berbagai cara. seperti: 1.

.2. Makin rendah tekanan bola mata makin mudah bola mata ditekan.  Kelemahan alat ini mengabaikan faktor kekakuan sklera. Cara Mekanik dengan Tonometer Schiotz Dengan tonometer Schiotz dilakukan indentasi (penekanan) terhadap permukaan kornea. yang pada skala akan terlihat angka skala yang lebih besar.

.

. Tonometer Non Kontak  Dengan tekanan udara pada permukaan kornea.3. 4. Pemeriksaan ini kurang teliti karena alat pengukur tidak berkontak dengan bola mata. Tonometer Aplanasi  Mengukur tekanan bola mata dengan memberikan tekanan yang membuat rata permukaan kornea dalam ukuran tertentu dan kecil Sangat baik karena membuat sedikit sekali perubahan pada permukaan kornea dan tidak dipengaruhi oleh faktor kekakuan sklera.

.

Pemeriksaan Kelainan Papil Saraf Optik  Kerusakan pada syaraf optik seringkali ditemukan sebelum defisit lapang pandangan ditemukan.5 dan rasio C/D asimetris antara dua mata 0. Penemuan diagnostik termasuk pelebaran simetris „cup and disc‟ ratio lebih besar dari 0.2 atau lebih .

. „Cup‟ nervus optikus yang bersifat glaukomatous. Hubungan klinis dengan riwayat dari pasien dan juga pemeriksaan menunjukkan bahwa nervus optikus ini abnormal. Rasio C/D pada Gambar 6. dan warna pink cerah dari sisi neuroretinal. Lihat batas tegas dari nervus optikus ini mendekati diskus optikus. normal. terbentuk suatu “takik”.6.Gambar 4.8. Diskus optikus Gambar 5. „Cup‟ pada nervus optikus ini membesar sampai 0. demarkasi yang jelas dari „cup‟. dan terdapat penipisan yang khas pada sisi inferior neuroretinal. 0.

biasanya tampak sebagai garis putih prominen di atas pita badan silier. suatu tepi putih tipis tepat di tepi trabekula Meshwork. – Trabekulum meshwork – Garis Schwalbe. Pembuluh darah umumnya terlihat pada sudut normal terutama pada biru. – Pita badan siliar. biasanya tampak abu-abu atau coklat. – Taji sklera. khususnya insersinya ke badan siliar. .Pemeriksaan Sudut Bilik Mata • Gonioskopi terdapat 5 area spesifik yang dievaluasi di semua kuadran yang menjadi penanda anatomi dari sudut bilik mata depan: – Iris perifer.

dan sempit.  Sudut sempit (10o) hanya struktur di depan trabekulum meshwork yang dapat terlihat. . Menurut Gori dan Posner.  Sudut luas (sekitar 40o) semua struktur dapat dilihat. sudut BMD diklasifikasikan sebagai luas. sedang.  Sudut sedang (25o) hanya struktur di anterior taji sklera yang dapat dilihat.

 Dengan melihat kerusakan atau penyempitan lapang pandangan dapat diketahui adanya kerusakan syaraf optik akibat glaukoma.Pemeriksaan lapang pandang  Bila tekanan bola mata tidak normal dan terlihat kelainan pada papil syaraf optik seharusnya dilakukan pemeriksaan lapang pandangan. .

Sebuah sumber cahaya kecil dipindahpindahkan dan bila mata melihat titik tersebut maka pasien diminta untuk menekan tombol yang memberikan suatu bunyi. Dengan cara ini maka akan terlihat lapang pandangan yang dapat dilihat. bercak hitam pada lapang pandangan dan bintik . Pasien duduk santai dengan satu mata ditutup sedang mata yang lain menatap sebuah titik di pusat suatu alat berbentuk parabola.

.

Kenaikan > 9 mmHg mencurigakan. Kenaikan > 8 mmHg dianggap glaukoma. Penderita minum air 1 liter dalam 5 menit. tanpa pengobatan selama 24 jam.5 jam.  Pressure congestion test • Pasang tensi meter pada ketinggian 50-60 mmHg selama 1 menit.Tes Provokasi  Uji minum air • Penderita berpuasa. bila > 11 mmHg pasti patologis. . Tekanan intraokuler diukur setiap 15 menit selama 1. Kemudian ukur tekanan intraokuler.

.  Uji steroid • Diteteskan larutan dexamethasone 3-4 dd gtt I. kenaikan > 39 mmHg pasti patologis. Kenaikan > 11 mmHg mencurigakan. selama 2 minggu. Kenaikan TIO 8 mmHg menunjukkan glaukoma. Kombinasi uji minum air dengan pressure congestion test • Setengah jam setelah uji minum air dilakukan pressure congestion test.

disebut sebagai tekanan target  Setelah dicapai tekanan target .Penatalaksanaan  Penanganan glaukoma primer sudut terbuka adalah dengan menurunkan TIO hingga ± 2050% dari TIO awal. lapangan pandang perlu diperiksa tiap 6-12 bulan untuk mengontrol apakah ada kerusakan lebih lanjut. .  Tekanan yang didapatkan diharapkan merupakan tekanan yang aman bagi penderita.

dilakukan bila TIO tidak dapat diturunkan dalam batas tekanan target setelah pemberian obatobatan. . Jika masih terjadi kerusakan pada tekanan target tersebut maka TIO harus diturunkan lagi sampai dicapai tekanan target yang lebih rendah sampai tidak terjadi progresifitas kerusakan saraf optik.  Operasi filtrasi (pembuatan saluran) untuk mengalirkan cairan akuos ke subkonjungtiva. sementara lapang pandang terus memburuk.

2% 2xsehari. memperlancar aliran  agonis adrenergik : .1% 1x sehari. menekan produksi dan meningkatkan aliran . 3-6 dd 1 tetes sehari.epinefrin 0. tetes 0.dipiverin 0.5 2x sehari.Brimonidin 0.timolol (gel) 0.1% 2x sehari..Pilokarpin 2-4%. menekan produksi dan meningkatkan aliran  beta bloker .Penatalaksanaan  Medikamentosa  kolinergik . menekan produksi dan meningkatkan aliran .5-2% 2x sehari.mengurangi produksi .

Menaikan aliran keluar . analog prostagladin .dorsolamid 2% 3x sehari.bimatopros 0.brinzolamid 1% 3x sehari. .travopros 0.03 % 1x sehari pada malam hari  inhibitor karbonik anhidrase topikal .005% 1x sehari pada malam.004% 1x sehari pada malam hari. menekan produksi .latanopros 0. .

Orang sakit tidak dapat dipercaya tentang pemakaian obatnya 4. Tak tersedia obat yang diperlukan . Operasi  Pada umumnya operasi ditangguhkan selama mungkin dan baru dilakukan bila : 1. Lapang pandangan terus mengecil 3. Tidak mampu membeli obat 5. Tekanan intra okuler tidak dapat dipertahankan dibawah 22 mmHg 2.

Trepanasi dari Eliot 3. Siklodialise 5. Trabekulektomi . Iridenklesis 2.• Macam operasi : 1. Sklerotomi dari Scheie 4.

katarak tidak terlalu cepat terjadi dibandingkan dengan cara operasi filtrasi yang lain .bilik mata depan masih terbentuk.  Dengan operasi ini penyulit operasi berkurang : . Trabekulektomi  Operasi yang mutakhir dan semakin populer yaitu trabekulektomi merupakan bedah mikro : suatu operasi filtrasi yang modern. setelah operasi .

 Trabekulektomi secara garis       besar : Buat flap tenon konjungtiva 68 mm dari limbus kornea di daerah nasal atas Buat flap sklera 4 kali 4 mm. kurang lebih setengah tebal sklera. yang dilanjutkan ke kornea sesuai lokalisasi trabekula Buat jendela trabekula (trabekulektomi) sekitar 2 kali 2 mm Lakukan iridektomi perifer Flap skelera dijahit kembali Flap tenon konjungtiva dijahit juga .

 Dapat dibagi berdasarkan obstruksi aliran akuos. yaitu:  Glaukoma pretrabekular terjadi saat aliran aqueous mengalami obstruksi oleh membran yang melapisi trabekulum yang dapat terdiri dari:  jaringan fibrovaskular (glaukoma neovaskular)  membran proliferasi selular endotelial (sindrom endotelial iridokorneal)  membran proliferasi selular epitelial .Glaukoma Sekunder Sudut Terbuka  Glaukoma sekunder merupakan glaukoma yang diketahui penyebab yang menimbulkannya.

 Glaukoma trabekular terjadi karena penyumbatan rongga trabekula oleh:  Partikel pigmen (glaukoma pigmen)  Sel darah merah (glaukoma sel darah merah)  Degenerasi sel merah  Makrofag dan protein lensa (glaukoma fakolitik)  Protein (uveitis hipertensi)  Material pseudoeksfoliatif (glaukoma pseudoeksfoliatif)  Oedema (iritis/trabekulitis herpes zoster)  Skar (glaukoma post trauma resesi sudut) .

akan tetapi terdapat gangguan aliran akuos akibat elevasi tekanan vena episkleral yang dapat timbul karena:  fistula karotid kavernosa  sindrome Sturge-Weber  obstruksi vena cava superior . Glaukoma post-trabekular ialah keadaan trabekulum yang normal.

Ditambah dengan gejala dari jenis glaukoma nya.• • Manifestasi Klinis Gejala yang ditimbulkan tergantung penyakit dasarnya.penatalaksanaannya sama dengan penjelasan sebelumnya. Untuk glaukoma. .  Diagnosis Tergantung penyakit dasar dan tipe glaukoma  Penatalaksanaan Obati dulu penyakit dasarnya. apakah sudut tertutup atau sudut terbuka. tergantung tipe glaukoma yang ditimbulkan.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->