CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013

BAB I KERTAS KERJA FARMASI A. Data Umum
No MR Nama Pasien Alamat : 710956 : Mrs. SH : Dusun 1 Kec.Babat Kab.Muba : Islam Ruangan : Kamar 7 bad 7, RC

Dokter yang merawat : Dr.Bambang Farmasis : Dessy Fajarini, S.Farm, Futri Mayank Sari S.Farm, Septiani Martha S.Farm, Weni Septariza S.Farm, Winda Septiana S.Farm. : Jamkesmas : 13 Maret 2013 : 21 Maret 2013 :

Agama

Jaminan Tanggal Masuk Tanggal Keluar Berat Badan

Jenis Kelamin : Perempuan Umur Tinggi Badan : 48 Tahun :

Riwayat Penyakit sekarang : RPP ±3 minggu SMRS, os mengeluh nyeri perut, hilang timbul yang menjalar kepinggang belakang seperti ditusuk-tusuk. Demam (-), mual/muntah (+), sesak (-), nafsu makan menurun. Os berobat di RS Sungai Lilin dan dirawat selama 4 hari dan dikatakan gejala maag. Os pulang dengan keluhan hilang. ±2 hari SMRS keluhan berulang, nyeri perut kanan atas menjalar ke pinggang semakin hebat, hilang timbul. Demam (+), dan demam hilang saat nyeri redah, mual/muntah (+). Os berobat ke RSMH dan dirawat. Keluhan Utama: Nyeri perut kanan atas, menjalar ke pinggang sejak 2 hari yang lalu. Sejarah Pengobatan / Pembedahan yang telah dialami : Os pernah di rawat di RS Sungai Lilin Selama 4 hari. Diagnosa: Gastritis Kronis + tanda dehidrasi + nyeri epigastrik + DM tipe II tidak terkontrol Riwayat penyakit sebelumnya : Hipertensi disangkal, DM disangkal, sakit kuning disangkal Riwayat Penyakit keluarga : Tidak Ada

Page 1

CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013
B. Data Laboratorium
DATA LABORATORIUM (12 Maret 2013) Hasil Normal Penilaian 12,2 11,7-15,5 g/Dl Normal 11,8 4,5 – 11 x 103/mm3 Tinggi 35 38 – 44% Rendah 82 <20 mm/jam Tinggi 0 1-6% Rendah 0 2-6% Rendah 92 20-70% Tinggi 4 25-40% Rendah 70 <32 U/L Tinggi 102 <31 U/L Tinggi 3,4 3,6 – 5,5 mEq/L Rendah DATA LABORATORIUM (14 Maret 2013) Hasil Normal Penilaian 2,18 <1 mg/dL Tinggi 1,27 0 – 0,2 mg/dL Tinggi 0,91 <0,8 mg/dL Tinggi 56 <32 U/L Tinggi 92 <31 U/L Tinggi 5,9 6,4 – 8,3 g/dL Rendah 2,7 3,5 – 5,0 g/dL Rendah 8,8 4,4 – 6,4 % Tinggi Reaktif Non Reaktif 105 70 – 120 g/dl Normal 113 70 – 120 g/dl Normal Indikasi Lekositosis Reaksi Hemolitik Infeksi akut/kronik Eosipenia Neutropenia Neutrofilia Limfopenia Gangguan Hati Gangguan Hati Hipokalemia

Hemoglobin WBC Hematokrit LED Eusinofil Neutrofil Batang Neutrofil Segmen Limfosit SGOT SGPT Kalium

Indikasi

Bilirubin Total Bilirubin Direk Bilirubin Indirek SGOT SGPT Protein Total Albumin Hb-A1C HbsAg Glukosa Tidak Puasa Glukosa Puasa

C. Pemeriksaan Penunjang : D. Pemeriksaan Vital Sign : Tanggal 14 Maret 2013 15 Maret 2013 16 Maret 2013 17 Maret 2013 18 Maret 2013 19 Maret 2013 20 Maret 2013 TD (mmHg) 110/60 110/70 110/80 120/80 130/90 120/80 100/70 Nadi (x/menit) 101 84 80 82 84 80 84 Pernapasan (x/menit) 24 21 22 19 20 18 20 Suhu (ºC) 36,6 36,6 36,5 36 36,7 36,5 36,5

Page 2

CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013
21 Maret 2013 Permasalahan sosial yang Biaya pengobatan berhubungan dengan obat Alcohol : Jamkesmas Coffein :Tembakau : -

Alergi / intoleran Allergen Reaksi -

E. Daftar DRP Pengobatan:
Nama Obat IVFD RL IVFD NaCl 0,9% Omeprazole Sukralfat Sirup Domperidon Tab Metformin Tab Vitamin B1, B6, B12 Antasida Sirup Tepat Indikasi √ √ √ √ √ √ √ √ Tepat Obat √ √ √ √ √ √ √ √ Tepat Pasien √ √ √ √ √ √ √ √ Tepat Dosis √ √ √ √ √ √ √ √ Waspada Efek Samping Infeksi pada tempat injeksi Trombosis vena atau flebitis yang meluas dari tempat penyuntikan. Urtikaria, mulut kering, mual, sakit kepala, diare, konstipasi, Konstipasi Kemerahan pada kulit Asidosis laktat, Sindrom neuropati. Konstipasi

F. Hasil Pemeriksaan BSS Tanggal 16 Maret 2013 17 Maret 2013 18 Maret 2013 19 Maret 2013 20 Maret 2013 06.00 210 315 215 167 180 11.00 228 190 189 156 220 17.00 203 222 244 184 179 22.00 224 256 245 220 210

Page 3

CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013
BAB II TINJAUAN PENYAKIT DIABETES MELITUS TIPE II A. Diabetes Melitus Tipe II Diabetes tipe 2 merupakan tipe diabetes yang lebih umum, lebih banyak penderitanya dibandingkan dengan tipe 1. Penderita DM tipe 2 mencapai 90-95% dari keseluruhan populasi penderita diabetes, umumnya berusia diatas 45 tahun, tetapi akhir2 ini penderita DM tipe 2 di kalangan remaja dan anak-anak populasi meningkat. Etiologi DM tipe 2 merupakan multifaktor yang belum sepenuhnya terungkap dengan jelas. Faktor genetik dan pengaruh lingkungan cukup besar dalam menyebabkan terjadinya DM tipe 2 antara lain obesitas, diet tinggi lemak dan rendah serat, serta kurang gerak badan. Obesitas atau kegemukan merupakan salah satu faktor pra disposisi utama. Penelitian terhadap mencit dan tikus menunjukkan bahwa ada hubungan antara gen-gen yang bertanggungjawab terhadap obesitas dengan gen-gen yang merupakan faktor pradisposisi untuk DM tipe 2. Berbeda dengan DM tipe 1, pada penderita DM tipe 2, terutama yang berada pada tahap awal, umumnya dapat terdektesi jumlah insulin yang cukup didalam darahnya, disamping kadar glukosa yang juga tinggi. Jadi, awal patofisiologi DM tipe 2 bukan disebabkan oleh kurangnya sekresi insulin, tetapi karena sel-sel sasaran insulin gagal atau tak mampu merespon insulin secara normal. Keadaaan ini lazim disebut sebagai resistensi insulin. Disamping resistensi insulin, pada penderita DM tipe 2 dapat juga timbul gangguan sekresi insulin dan produksi glukosa hepatik yang berlebihan. Namun demikian, tidak terjadi pengrusakan sel-sel beta langerhans secara otoimun sebagaimana pada DM tipe 1. dengan demikian defisiensi insulin pada penderita DM tipe 2 hanya bersifat relatif, tidak absolut. Oleh sebab itu penanganan nya umumnya tidak memerlukan terapi pemberian insulin. Sel-sel beta kelenjar pankreas mensekresi insulin dalam 2 fase. Fase 1 sekresi insulin terjadi segera setelah stimulus atau rangsangan glukosa yang ditandai dengan meningkatnya kadar glukosa darah, sedangkan sekresi fase kedua terjadi sekitar 20 menit sesudahnya. Pada awal perkembangan DM tipe 2 sel-sel beta menunjukkan gangguan pada sekresi insulin fase pertama, artinya sekresi insulin gagal mengkompensasi resistensi insulin apabila tidak ditangani dengan baik, pada perkembangan penyakit selanjutnya penderita DM tipe 2 akan mengalami kerusakan sel-sel beta pankreas yang tejadi secara progresif, yang seringkali akan mengakibatkan defisiensi insulin, sehingga akhirnya penderita memerlukan insulin eksogen. Penelitaan mutakhir menunjukkan bahwa penderita DM tipe 2 umumnya ditemukan kedua faktor tersebut, yaitu resistensi insulin dan defisiensi insulin. Berdasarkan uji toleransi glukosa oral, penderita DM tipe 2 dibagi menjadi 4 kelompok :

Page 4

c. Klasifikasi Diabetes Mellitus Berdasarkan Etiologinya (ADA. Kelompok yang menunjukkan hiperglikemia puasa tinggi (kadar glukosa plasma puasa lebih dari140 mg/dl) B. Kelompok yang hasil uji toleransinya abnormal. disebut juga diabetes kimia.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 a. Kelompok yang menunjukkan hiperglikemia puasa minimal(kadar glukosa plasma puasa kurang dari140 mg/dl) d. Kelompok yang hasil uji toleransi glukosanya normal b. 2003) C. Faktor Resiko Page 5 .

hiperlipidemia. sukar sembuh dari luka. dan penanganan baru dimulai beberapa tahun kemudian ketika penyakit sudah berkembang dan komplikasi sudah terjadi. dan juga komplikasi pada pembuluh darah dan syaraf. obesitas. Gejala dan Klinik Diabetes seringkali muncul tanpa gejala. Pada DM Tipe 2 gejala yang dikeluhkan umumnya hampir tidak ada. dan umumnya menderita hipertensi. Penderita DM Tipe 2 umumnya lebih mudah terkena infeksi. dan berat badan menurun tanpa sebab yang jelas. Namun demikian ada beberapa gejala yang harus diwaspadai sebagai isyarat kemungkinan diabetes. Page 6 . E. polidipsia (sering haus). koordinasi gerak anggota tubuh terganggu. timbul gatal-gatal yang seringkali sangat mengganggu (pruritus). Gejala tipikal yang sering dirasakan penderita diabetes antara lain poliuria (sering buang air kecil). DM Tipe 2 seringkali muncul tanpa diketahui. daya penglihatan makin buruk. Penatalaksanaan Diabetes The American Diabetes Association (ADA) merekomendasikan beberapa parameter yang dapat digunakan untuk menilai keberhasilan penatalaksanaan diabetes. dan polifagia (banyak makan/mudah lapar). kesemutan pada tangan atau kaki. Selain itu sering pula muncul keluhan penglihatan kabur.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 D.

namun jangan melebihi 300mg per hari. Masukan kolesterol tetap diperlukan. yang mengandung lebih banyak asam lemak tak jenuh dibandingkan asam lemak jenuh. yang pada dasarnya ditujukan untuk mencapai dan mempertahankan berat badan ideal. pilihan jenis bahan makanan juga sebaiknya diperhatikan. Sumber lemak diupayakan yang berasal dari bahan nabati. ayam (terutama daging dada). Pengaturan Diet Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan. umur. tahu dan tempe.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 Terapi Non Farmakologi a. karena tidak banyak mengandung lemak. dan setiap kilogram penurunan berat badan dihubungkan dengan 3-4 bulan tambahan waktu harapan hidup. stres akut dan kegiatan fisik. Page 7 . Dalam salah satu penelitian dilaporkan bahwa penurunan 5% berat badan dapat mengurangi kadar HbA1c sebanyak 0.6% (HbA1c adalah salah satu parameter status DM). Penurunan berat badan telah dibuktikan dapat mengurangi resistensi insulin dan memperbaiki respons sel-sel β terhadap stimulus glukosa. Selain jumlah kalori. status gizi. Sebagai sumber protein sebaiknya diperoleh dari ikan.

meliputi obat-obat hipoglikemik golongan biguanida dan tiazolidindion. Disamping itu makanan sumber serat seperti sayur dan buah-buahan segar umumnya kaya akan vitamin dan mineral. b. Olahraga akan memperbanyak jumlah dan meningkatkan aktivitas reseptor insulin dalam tubuh dan juga meningkatkan penggunaan glukosa. Sensitiser insulin (obat-obat yang dapat meningkatkan sensitifitas sel terhadap insulin). berenang. meliputi obat hipoglikemik oral golongan sulfonilurea dan glinida (meglitinida dan turunan fenilalanin). yaitu: a. Pemilihan obat hipoglikemik oral yang tepat sangat menentukan keberhasilan terapi diabetes.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 Masukan serat sangat penting bagi penderita diabetes. b. obat-obat hipoglikemik oral dapat dibagi menjadi 3 golongan. c. Beberapa contoh olah raga yang disarankan. Disebut juga “starch-blocker”. antara lain inhibitor α-glukosidase yang bekerja menghambat absorpsi glukosa dan umum digunakan untuk mengendalikan hiperglikemia post-prandial (post-meal hyperglycemia). antara lain jalan atau lari pagi. tidak perlu olah raga berat. Olahraga aerobik ini paling tidak dilakukan selama total 30-40 menit per hari didahului dengan pemanasan 5-10 menit dan diakhiri pendinginan antara 5-10 menit. Terapi Farmakologi Obat-obat hipoglikemik oral terutama ditujukan untuk membantu penanganan pasien DM Tipe II. bersepeda. Obat-obat yang meningkatkan sekresi insulin. farmakoterapi hipoglikemik oral dapat dilakukan dengan menggunakan satu jenis obat atau kombinasi dari dua jenis obat. diusahakan paling tidak 25 g per hari. Page 8 . Penggolongan Obat Hipoglikemik Oral Berdasarkan mekanisme kerjanya. yang dapat membantu tubuh untuk memanfaatkan insulin secara lebih efektif. Inhibitor katabolisme karbohidrat. Olahraga Berolah raga secara teratur dapat menurunkan dan menjaga kadar gula darah tetap normal. Prinsipnya. dan lain sebagainya. Disamping akan menolong menghambat penyerapan lemak. Pemilihan dan penentuan rejimen hipoglikemik yang digunakan harus mempertimbangkan tingkat keparahan diabetes (tingkat glikemia) serta kondisi kesehatan pasien secara umum termasuk penyakit-penyakit lain dan komplikasi yang ada. olah raga ringan asal dilakukan secara teratur akan sangat bagus pengaruhnya bagi kesehatan. Bergantung pada tingkat keparahan penyakit dan kondisi pasien. makanan berserat yang tidak dapat dicerna oleh tubuh juga dapat membantu mengatasi rasa lapar yang kerap dirasakan penderita DM tanpa risiko masukan kalori yang berlebih.

9%. HEPATITIS Page 9 . Karena itu. penentuan HbA1C ini dilakukan secara rutin tiap 3 bulan sekali. Produk yang dihasilkan ini diubah melalui proses Amadori menjadi ketoamin yang stabil dan ireversibel. HbA1C bisa digunakan untuk melihat kualitas kontrol glukosa darah pada penderita diabetes (glukosa darah tak terkontrol. Interpertasi Hasil Pemeriksaan HbA1C HbA1C akan meningkat secara signifikan bila glukosa darah meningkat. Jadi. terjadi peningkatan HbA1C-nya ) sejak 3 bulan lalu (umur eritrosit). HbA1C penting untuk melihat apakah penatalaksanaan sudah ada kuat atau belum. HbA1C meningkat: pemberian Tx lebih intensif untuk menghindari komplikasi.Nilai yang dianjurkan PERKENI untuk HbA1C (terkontrol): 4%-5. Pemeriksaan HbA1C HbA1C adalah komponen Hb yang terbentuk dari reaksi non-enzimatik antara glukosa dengan N terminal valin rantai b Hb A dengan ikatan Almidin. Sebaiknya.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 F.

E. Manifestasi penyakit hepatitis akibat virus bisa akut (hepatitis A). Virus hepatitis B adalah Hepadnavirus''hepa''dari''hepatotrophic''dan''''DNA karena itu adalah virus DNA partikel virus. kronik (hepatitis B dan C) ataupun kemudian menjadi kanker hati (Hepatitis B dan C). Page 10 . Hepatitis A. (virion) terdiri dari sebuah amplop lipid luar dan inti nukleokapsid icosahedral terdiri dari protein. Selain itu Virus hepatitis B dan hepatitis C mempunyai resiko penderita terkena kanker hati. C. termasuk obat tradisional. Kerusakan hepatosit menyebabkan peningkatan kadar ALT yang terjadi akibat lisis hepatosit melalui mekanisme imunologis. termasuk manusia. dan menyebabkan peradangan yang disebut hepatitis. Infeksi kronik terjadi jika terdapat gangguan respon imunologis terhadap infeksi virus. Pendahuluan Hepatitis B adalah penyakit yang disebabkan oleh virus hepatitis B (HBV) yang menginfeksi hati hominoidae. B dan C adalah yang paling banyak ditemukan. HEPATITIS B A. D. dan masuk ke dalam. Partikelpartikel ini tidak menular dan terdiri dari lipid dan protein yang merupakan bagian dari permukaan virion. Virus hepatitis terdiri dari beberapa jenis : hepatitis A. tetapi bentuk-bentuk pleomorfik ada. Dari peredaran darah. Pada amplop luar mengandung protein tertanam yang terlibat dalam mengikat virus. termasuk badan-badan berserabut dan bola kurang inti. F dan G. Virus ini salah satu virus yang terbungkus hewan terkecil dengan diameter virion dari 42 nm. sel-sel rentan. Virus hepatitis B dapat menimbulkan hepatitis akut maupun kronik (berlangsung secara mendadak dan cepat memburuk). Gambar Virus Hepatitis B HBV tidak patogenik terhadap sel. dan diproduksi secara berlebih selama siklus hidup virus. mulai dari virus sampai dengan obat-obatan. partikel Dane masuk ke dalam hati dan terjadi proses replikasi virus. Virus Hepatitis B masuk ke dalam tubuh secara parenteral. B. Nukleokapsid yang membungkus DNA virus dan DNA polimerase yang memiliki aktivitas reverse transcriptase. yang disebut antigen permukaan (HBsAg).CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 Istilah "hepatitis" dipakai untuk semua jenis peradangan pada hati. Penyebabnya dapat berbagai macam. tetapi respons imun terhadap virus ini yang bersifat hepatotoksik. Kesembuhan dari infeksi HBV bergantung pada integritas sistem imunologis seseorang.

Aktivitas sel limfosit B dengan bantuan sel CD4+ akan menyebabkan produksi antibodi antara lain anti-HBs. Fungsi anti-HBs adalah netralisasi partikel HBV bebas dan mencegah masuknya virus ke dalam sel. dalam beberapa menit sampai beberapa jam. Aktivasi sel T CD8+ terjadi setelah kontak reseptor sel T tersebut dengan kompleks peptida HBVMHC kelas I yang ada pada permukaan dinding sel hati dan pada permukaan dinding Antigen Presentating Cell (APC) dan dibantu rangsangan sel T CD4+ yang sebelumnya sudah mengalami kontak dengan kompleks peptida HBV-MHC kelas II pada dinding APC. Page 11 . Proses eliminasi nonspesifik ini terjadi tanpa restriksi HLA. Buktinya pada pasien Hepatitis B kronik ternyata dapat ditemukan adanya anti-HBs yang tidak bisa dideteksi dengan metode pemeriksaan biasa karena anti-HBs bersembunyi dalam kompleks dengan HbsAg. Infeksi kronik HBV bukan disebabkan gangguan produksi anti-HBs. Proses eliminasi tersebut bisa terjadi dalam bentuk nekrosis sel hati yang terinfeksi melalui aktivitas interferon gamma dan Tissue Necrotic Factor (TNF) alfa yang dihasilkanoleh sel T CD8+ (mekanisme nonsitolitik). Peptida HBV yang ditampilkan pada permukaan dinding sel hati dan menjadi antigen sasaran respon imun adalah peptida kapsid yaitu HbcAg atau HbeAg. Dengan demikian anti-HBs akan mencegah penyebaran virus dari sel ke sel. Untuk proses eradikasi HBV lebih lanjut diperlukan respon imun spesifik. yang pertama kali dirangsang adalah respon imun non spesifik (innate immune response) karena dapat terangsang dalam waktu pendek. yaitu dengan memanfaatkan sel-sel NK dan NK-T. yaitu dengan mengaktivasi sel limfosit T dan sel limfosit B. HBV merangsang respon imun tubuh. Sel T CD8+ selanjutnya akan mengeliminasi virus yang ada di dalam sel hati yang terinfeksi. dan HbeAg yang tidak ikut membentuk partikel virus. anti-HBc dan anti-Hbe. partikel HbsAg bentuk bulat dan tubuler.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 Selanjutnya sel-sel hati akan memproduksi dan mensekresi partikel Dane utuh.

Perjalanan Penyakit Hepatitis B Kronik Ada 4 fase pada perjalanan penyakit hepatitis B kronik. Proses eliminasi HBV oleh respon imun yang tidak efisien dapat disebabkan oleh faktor virus ataupun faktor pejamu. Salah satu contoh peran imunotoleransi terhadap produk HBV dalam persistensi HBv adalah mekanisme persistensi infeksi HBV pada neonatus yang dilahirkan oleh ibu HbsAg dan HbeAg positif. Fase Imunutolerans Page 12 . Faktor virus antara lain: terjadinya imunotoleransi terhadap produk HBV. sedangkan bila proses tersebut kurang efisien maka terjadi infeksi HBV yang menetap (kronik). kurangnya produksi IFN. hambatan terhadap CTL yang berfungsi melakukan lisis sel-sel terinfeksi. yaitu fase imunotolerans. kelainan fungsi limfosit. Faktor pejamu antara lain: faktor genetik. faktor kelamin atau hormonal. dan fase reaktivasi. fase imunklirens (imunoaktif).CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 Bila proses eliminasi virus berlangsung efisien maka infeksi HBV dapat diakhiri (akut). Persistensi infeksi HBV dapat disebabkan karena mutasi pada daerahpre -core dari DNA yang menyebabkan tidak dapat diproduksinya HbeAg pada mutan tersebut akan menghambat eliminasi sel yang terinfeksi. respon antiidiotipe. terjadinya mutan HBV yang tidak memproduksi HbeAg. integrasi genom HBV dalam genom sel hati. adanya antibodi terhadap antigen nukleokapsid. Diduga persistensi tersebut disebabkan adanya imunotoleransi terhadap HbeAg yang masuk ke dalam tubuh janin mendahului invasi HBV. sedangkan persistensi pada usia dewasa diduga disebabkan oleh kelelahan sel T karena tingginya konsentrasi partikel virus. inactive carrier state. B.

HBeAg positif. Fase imunoklirens Pada fase imunoklirens didapatkan kadar transaminase yang meningkat dan pada fase ini tubuh memulai memberikn respon imun terhadap hepatitis B dan hal ini akan mengubah HBeAg yang positif menjadi negatif dan anti HBe menjadi positif. walaupun HBeAg negatif dan anti HBe positif. Manifestasi Klinik dan Gejala Hepatitis Gejala mirip hepatitis A. tidak jauh berbeda dengan flu. muntah. tetapi tidak terjadi peradangan hati yang berarti. HBeAg negatif dan anti HBe positif. transfusi darah dan Page 13 . Fase inactive carrier state Setelah fase imunklirens ini berlangsung. penderita masuk ke dalam fase inactive carrier state di mana praktis tidak ada gejala klinik. Fase Reaktivasi Sekitar 20-30 % pasien hepatitis B kronik dalam fase residual dapat mengalami reaktivasi dan menyebabkan kekambuhan C. anti-HBe negatif. Tetapi pada sebagian pasien. Penularan dapat melalui jarum suntik atau pisau yang terkontaminasi. Pasien-pasien ini mengidap infeksi hepatitis B dengan mutant pre core. Berikut adalah skema perjalanan hepatitis B kronik menurut Schalm. trasaminase biasanya normal. Pada pasien-pasien dengan infeksi VHB mutant pre core karena masih adanya aktivitas penyakit dan jumlah partikel virus masih tinggi. mata kuning dan muntah serta demam. Dalam keadaan itu HBV ada dalam fase replikatif dengan titer HBsAg yang sangat tinggi. Pada fase ini dapat terjadi eksaserbasi akut yang disebut dengan flare. serokonversi HBeAg menjadi anti HBe merupakan pertanda baik dan kemungkinan untuk terjadi sirosis dan hepatoma kecil. maka lebih sering terjadi sirosis dan hepatoma. Pada pasien dengan VHB tipe liar. Bila flare ini terjadi berulang kali maka sirosis hati akan cepat terjadi. sistem imun tubuh toleran terhadap HBV sehingga konsentrasi virus dalam darah dapat sedemikian tingginya. yaitu hilangnya nafsu makan. mual. titer DNA HBV tinggi dan konsentrasi ALT (alanin aminotransferase) yang relatif normal. virus yang telah mengalami mutasi ini tidak mampu membuat HBeAg tetapi anti HBe tetap dibentuk oleh host karena pada tingkat sel T respon imunologik terhadap HBcAg dan HBeAg sama. Pada fase imunotolerans praktis tidak ada respon imun terhadap partikel virus hepatitis B sehingga tidak ada sitolisis sel-sel hati yang terinfeksi dan tidak ada gejala. tetapi replikasi virus hepatitis B belum berhenti. Pada fase ini terjadi gejala klinik dan kenaikan transaminase dengan berbagai tingkat mulai dari yang asimptomatik sampai dengan gejala klinik yang parah yang dapat terjadi berulang kali. rasa lelah.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 Pada masa anak-anak atau pada masa dewasa muda.

Imunisasi Hepatitis B dapat dimulai sejak bayi. Bahkan. paling sering melalui suntikan. Bagi mereka yang menderita penyakit ini dan merasakan gejalanya. tidak semua orang yang terinfeksi virus hepatitis B akan benar-benar merasakan gejalanya. Pengobatan dengan interferon alfa-2b dan lamivudine. produk-produk darah. nyeri abdomen 5) Pegal-pegal yang menyeluruh. akhir-akhir paling sering pada Page 14 . Vaksin hepatitis B yang aman dan efektif sudah tersedia sejak beberapa tahun yang lalu. tidak enak badan dan lemah 6) Panas dan gejala pernafasan jarang dijumpai 7) Gejala ikterik bisa terlihat atau tidak. biasanya terjadi beberapa hari setelah Gejala Hepatitis B pertama muncul. Itu bahkan menunjukkan bahwa Anda sekarang sudah mempunyai kekebalan terhadap Hepatitis B (anti HBs positif). serta imunoglobulin yang mengandung antibodi terhadap hepatitis-B yang diberikan 14 hari setelah paparan. Pada titik ini. orang yang mempunyai banyak pasangan seksual. pada umumnya Gejala Hepatitis B dapat dirasakan dalam 1 sampai 4 bulan setelah terkena virus D. gejala awal cenderung membaik. seperti sakit perut /sakit perut di sisi kanan. Yang merupakan risiko tertular hepatitis B adalah pecandu narkotika.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 gigitan manusia. sekitar 30 persen penderita penyakit ini merasakan gejalanya. maka Anda tak perlu lagi divaksinasi. Secara horisontal dari pengidap hepatitis B ke orang lain. namun masih terinfeksi penyakit dan dapat menulari orang lain. Namun. mungkin terjadi hingga dua minggu setelah Gejala Hepatitis B dimulai. namun virus tersebut sudah tidak ada lagi dalam darah Anda (HbsAg negatif). kontak sexual. tetapi gejala baru lain mungkin muncul. Namun dari Gejala Hepatitis B. Namun. Cara Penularan Ada dua cara penularan : 1. Anda dapat terlihat dan merasa sangat sehat. Manifestasi klinis : 1) Secara klinis sangat menyerupai hepatitis A namun masa inkubasi jauh lebih lama 2) Gejala dapat samar dan bervariasi 3) Mengalami penurunan selera makan 4) Dispepsia. Karena itu selama kadar antibodi anti HBs Anda tinggi. Hasil pemeriksaan darah yang menunjukkan anti HBs positif berarti Anda pernah terinfeksi virus Hepatitis B. 8) Bila ikterik disertai tinja berwarna cerah dan urin berwarna gelap 9) Nyeri tekan pada hati dan splenomegali Gejala Hepatitis B >Jaundice/menguningnya kulit atau bagian putih pada mata.

CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 pecandu narkoba karena memakai alat suntik bersama dan dipakai berulang kali. dll. biasanya sudah mengidap hepatitis B kronis. dapat diduga bahwa os sudah menderita sirosis hati. E. mual. 2. Bila ibu hamil berada dalam keadaan nonreplikasi ( HBeAg -). Hanya pada Page 15 . Gambaran Klinik Hepatitis B akut memiliki keluhan dan gejala yang sama dengan virus hepatitis akut lainnya. sedangkan yang 90. Pada penularan secara vertikal biasanya gejala yang timbul minimal/subklinis dan justru banyak yangberprogresi menjadi hepatitis B kronis beserta komplikasi -komplikasinya di kemudian hari. diduga penularan melalui air 1iur. penularan terutama secara vertikal. Bila seorang tertular secara horisontal dan menderita Hepatitis B Akut. Tetapi hal ini sangat tergantung pada keadaan replikasi ibu hamil tersebut. lebih kurang 80 -90 % akan menjadi pengidap hepatitis B. hanya kurang -lebih 56 % bayi yang menjadi hepatitis kronis. seperti cepat capek. Penularan secara vertikal paling banyak menyebabkan hepatitis kronis. biasanya memiliki prognosa yang lebih baik.95 %) akan sembuh. Akhir-akhir ini diketahui bahwa antara keluarga yang serumah lebih mudah tertular bila ada pengidap hepatitis B. Dimana hepatitis B kronis persisten prognosanya lebih baik dibandingkan dengan hepatitis B kronis aktif. sedangkan di negaranegara dengan prevalensi sedang dan tinggi. Hal ini memberi kesan bahwa penularan yang terjadi terutama saat terjadinya partus dan waktu ibu pengidap hepatitis B mengurus bayinya sehari -hari. anoreksia. Pada mereka yang kebetulan didapatkan HBsAg yang positif ( seperti pada medical check up) dan belum didapatkan adanya keluhan.95% akan sembuh. Pada mereka yang ditemukan adanya HBsAg yang positif dan sudah didapatkan adanya keluhan. Di negara-negara dengan prevalensi pengidap hepatitis B yang rendah penularan terutama secara horisontal. Di Indonesia 30 % penderita sirosis hati berlanjut menjadi kanker hati (Sherlock). Dengan dilakukanya vaksinasi secara masal. Sebaliknya jika dalam keadaan replikasi ( HBeAg + ) kurang lebih 90 % bayi akan menderita hepatitis kronis. HbsAgnya menjadi negatif dan akan ditemukan Anti-HBs dalam darah. 5 -10 % akan menjadi hepatitis kronik. Sebagian pengidap golongan ini termasuk kedalam pengidap sehat. Sebagian besar (90%. Bila penderita datang sudah didapatkan asites atau tanda–tanda hipertensi portal lainnya. maka tingkat kronisitas hepatitis B menurun. Mengapa pada sebagian penderita tetap pada stadium kronik persisten dan selama hidupnya tidak apa –apa sedangkan pada penderita lainnya menjadi kronik aktif dan kemudian menjadi sirosis hati bahkan kanker hati? Tenyata hal ini tergantung dari interaksi antara replikasi virus hepatitis B yang kontinue dan status imunologi penderita (Sherlock). Secara vertikal dari ibu pengidap hepatitis B ke bayi yang baru lahir . Tetapi diketahui bahwa HbsAg pada bayi yang tertular menjadi positif antara usia 6 minggu sampai 6 bulan.

didapatkan HBsAg yang positif seumur hidup.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 sebagian kecil penderita kanker hati tidak dapat kita temukanadanya sirosis hati. Tanda-Tanda Serologi HBV-Kronik a) HbsAg HBsAg sudah positif dalam masa inkubasi. Status Hepatitis B kronik ditentukan dengan memeriksa tanda-tanda berikut ini. HBeAg bersama dengan HBVDNA adalah tanda-tanda bahwa ada replikasi HBV yang masih aktif. Karena itu kita menggunakan pemeriksaanpemeriksa-an penunjang lainnya yaitu :  Petanda-petanda serologi HBV  Pemeriksaan fungsi hati F. Pemeriksaan Transaminase Page 16 .dan persisten lebih dari 6 bulan dinamakan Hepatitis B kronik. Untuk mengetahui secara tepat stadium yang diderita maka dibutuhkan biopsi hati. Pada sebagian kecil HBsAg akan menghilang secara spontan dan akan timbul Anti-HBs yang positif. biasanya 2-6 minggu sebelum timbulnya gejala-gejala. Serokonversi spontan dari HBeAg ke Anti-HBe dapat terjadi pada pasien dimana jumlahnya belum jelas. Antara lain dapat dibedakan antara keadaan replikasi aktif dan nonreplikasi seperti di bawah ini : 1. HBsAg timbul antara usia 6 minggu sampai 6 bulan dan umumnya bersifat persisten. Pada Hepatitis B Akut HbsAg hilang dalam waktu beberapa minggu atau bulan. c) HBVDNA Seperti HBeAG. 2. Namun tindakan ini jarang dilakukan karena kebanyakan pasien menolak untuk di biopsi. Banyak pasien berpindah-pindah antara keadaan replikasi dan non replikasi. kemudian timbul Anti-HBs yang akan tetap terdeteksi seumur hidup. Transformasi dari keadaan replikasi keadaan non replikasi disertai hilang HbeAg dan timbulnya Anti-Hbe. Bi1a infeksi mereda HBeAg hilang dari serum dalam waktu singkat sebelum HbsAg menghilang. maka dalam keadaan demikian orang tersebut dapat dinyatakan sembuh. Apakah HB kronik dapat menghilang dengan sendirinya ?? Pada HBV kronik umumnya. Bila HBsAg tidak hilang. Pada sebagian kecil Anti-HBS kemudian bisa tidak terdeteksi. Pada bayi yang lahir dari ibu pengidap Hepatitis B kronis. kecuali atas indikasi yang jelas. ada yang! mengatakan 10-15 % per tahun (Desai & Pratt ). HBVDNA adalah petanda bahwa ada replikasi HBV yang masih aktif. Ditemukan dan hilang dari serum kira-kira bersamaan dengan HBeAg. b) HbeAg HBeAg terdeteksi dalam serum dalam waktu singkat setelah terdeteksi HBsAg.

Ada yang nilainya agak meningkat. Tujuan Penatalaksanaan HB kronik Page 17 . Pada umumnya kita hanya memeriksa SGPT saja. yang dimaksud dengan SGPT meningkat adalah : peningkatan nilai lebih dari 2 kali batas normal. Transaminase bisa normal pada Hepatitis B kronik. Dalam penatalaksanaan HB kronik. Pada waktu terjadi eksaserbasi. reaktivasi proses replikasi ditandai peningkatan transaminase secara bermakna. Karena itu kami lebih menitikberatkan pada pemeriksa-an SGPT dalam penatalaksanaan hepatitis kronis.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 Meningkatnya nilai transaminase (SGC SGPT) mencerminkan kerusakan hepatoseluler. pada 3 kali pemeriksaan selang satu bulan berturut-turut dilakukan dalam waktu 3 bulan harus disingkirkan sebab-sebab dari peningkatan SGPT tersebut G. namun enzim–enzim tersebut dimiliki juga oleh organ lain SGPT lebih spesifik untuk hepar dibandingkan SGOT.

Ada obat yang khusus ditujukan pada penekanan virus hepatitis. 3. Banyak pasien hepatitis akut mengalami gejala yang dramatis (mual. menandakan hati mulai rusak. sakit kuning. Sewaktu penyakit hati berkembang. toksin dalam makanan. berat badan. Pengendalian atau penanggulangan penyakit hati yang terbaik adalah dengan terapi pencegahan agar tidak terjadi penularan maupun infeksi (DepKes. dan juga ada pengobatan yang tidak spesifik (non farmakologik): mengobati gejala untuk mencegah atau mengurangi kerusakan pada sel hati. perubahan dan kerusakan hati meningkat. menjalankan pola hidup yang teratur dan berkonsultasi dengan petugas kesehatan (DepKes. Ketika hati terinfeksi suatu penyakit. Terapi tanpa obat lainnya bagi penderita penyakit hati adalah dengan diet seimbang. 2007). dan mencegah fibrosis dan lanjutan ke sirosis dan/atau kanker. Transaminase jadi normal dan bila mungkin : HBeAg dan HBVDNA menjadi negatif. meningkatkan kemampuan regenerasi jaringan dengan keluarnya protein yang memadai. Pengobatan non-spesifik ini dapat berasal dari produk jamu/alamiah. termasuk alkohol. dan Page 18 . Dengan keadaan ini memberitahukan pasien apakah hati sudah rusak atau belum. diperlukan diet rendah protein. Oleh karena itu. mengurangi gejala ketidaknyamanan yang diakibatkan penyakit ini. Menentukan status pasien pada waktunya pemeriksaan 2. dan aktivitas. Dalam keadaan tertentu perlu dilakukan biopsi yang hasilnya lebih tepat dibandingkan pemeriksaan seromarker dan transaminase. HBsAg biasanya tetap positif. dokter meresepkan hepatoprotektor untuk menyamankan pasien. Pada keadaan tertentu. jumlah kalori yang dibutuhkan sesuai dengan tinggi badan. Tujuan ini biasanya dicapai dengan memberi terapi spesifik. 4. tetapi sudah kembali normal pada tes berikut). Pada status replikasi memberi terapi spesifik dengan tujuan mengubah status replikasi ke arah status non replikasi. Jadi penurunan pada ALT yang tinggi sering dianggap sebagai bukti keberhasilan hepatoprotektor. 2007). Terapi Non Farmakologi Hati yang normal halus dan kenyal bila disentuh. obat. banyak makan sayur dan buah serta melakukan aktivitas sesuai kemampuan untuk mencegah sembelit. demam. peroksid. Bila konsentrasi enzim tersebut lebih tinggi daripada normal. Hal ini terjadi walau tidak diberikan obat atau melakukan tindakan lain. H. Penyakit hati dapat disebabkan oleh virus tetapi juga oleh bahan kimia hepatotoksik. dan mereka cenderung mendesak dokter untuk mengobatinya. Sel hati mulai mengeluarkan enzim alanin aminotransferase (ALT) ke dalam darah. dan polusi. Tujuan terapi diet pada pasien penderita penyakit hati adalah menghindari kerusakan hati yang permanen.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 1. Satu ciri khas hepatitis virus ada ”flare” pada ALT (tiba-tiba naik tajam pada satu tes. Pada status non replikasi dimonitor secara berkala kadar transaminase dan diberi nasihat non spesifik. hati menjadi bengkak. memperhatikan simpanan nutrisi dalam tubuh. kelelahan).

varises esofagus dan ensefalopati hepatik yang berlanjut ke komplikasi hepatik hebat. 2007). Transplantasi hati dewasa ini merupakan terapi yang diterima untuk kegagalan hati yang tak dapat pulih dan untuk komplikasikomplikasi penyakit hati kronis tahap akhir. Dosis : Dewasa. jarang pankreatitis. Penatalaksanaan  Tes untuk HBeAg dan anti HBe di akhir pengobatan selama 1 tahun dan kemudian setiap 3 -6 bulan. anemia. hamil dan laktasi. b. Perhatian: pankreatitis.  Durasi pengobatan optimal untuk hepatitis B belum diketahui. anak > 12 tahun : 100 mg 1 x sehari. mencegah komplikasi asites. ruam. Interaksi obat: Trimetroprim menyebabkan peningkatan kadar lamivudine dalam plasma. perdarahan varises atau gangguan parah pada fungsi sintesis dengan koagulopati atau hipoalbuminemia (DepKes. ensefalopati. d. kerusakan ginjal berat. f. trombositopenia. Indikasi : Hepatitis B kronik. e. Para pasien dengan kegagalan hati fulminan dipertimbangkan untuk transplantasi bila terdapat tanda-tanda ensefalopati lanjut. peritonitis bakterial spontan. Selain diet yang seimbang. Pada waktu ini yang dianggap paling baik hasilnya adalah interferon dan lamivudin. 2007). koagulapati mencolok (waktu prothrombin 20 menit) atau hipoglikemia. penderita sirosis berat. c. Diet yang seimbang sangatlah penting. terapi tanpa obat ini harus disertai dengan terapi non farmakologi lainnya seperti segera beristirahat bila merasa lelah dan menghindari minuman beralkohol (DepKes. Penentuan saat transplantasi hati sangat kompleks. Terapi Spesifik Banyak obat anti-virus yang telah dicoba untuk mengobati Hepatitis B tapi belum ada yang memuaskan. Anak usia 2 – 11 tahun : 3 mg/kg 1 x sehari (maksimum 100 mg/hari). neutropenia. tetapi pengobatan dapat dihentikan setelah 1 tahun jika ditemukan serokonversi HBeAg. Jumlah kalori dari lemak seharusnya tidak lebih dari 30% jumlah kalori secara keseluruhan karena dapat membahayakan sistem kardiovaskular. lelah. malaise.  Pengobatan lebih lanjut 3–6 bulan setelah ada serokonversi HBeAg untuk mengurangi kemungkinan kambuh.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 pada penderita sirosis hati. 1) Lamivudin a. Efek samping : diare. Kalori berlebih dalam bentuk karbohidrat dapat menambah disfungsi hati dan menyebabkan terjadinya penimbunan lemak pada hati (DepKes. 2007) I. Page 19 . nyeri perut. demam. Pada pasien dengan penyakit hati kronis dipertimbangkan untuk transplantasi bila terdapat komplikasikomplikasi yang meliputi asites refrakter. neuropati.

5 x 106 unit 3 x seminggu. Penatalaksanaan Hepatitits B kronis  HBeAg (-) dan anti-HBe (+)i HBVDNA( -) dan tidak ada tanda-tanda sirosis hati. Pengidap yang termasuk golongan ini jumlahnya paling besar. interferon α dengan Ribavirin untuk infeksi genotif 2 dan 3. Lamivudin diberikan per oral. secara bertahap naikkan dosis sampai dosis maksimum 18 x 106 unit 3 x seminggu. Hasi1nya masih kurang memuaskan. Pertahankan dosis minimum terapi selama 4-6 bulan kecuali dalam keadaan intoleran. Jika terjadi toleransi dan tidak menimbulkan respon setelah 1 bulan. Indikasi : Hepatitis B kronik.  Tes Hepatitis C RNA 6 bulan setelah penghentian pengobatan untuk melihat respon.  Peginterferon α tunggal untuk pasien dengan kontraindikasi terhadap ribavirin. efek sampingnya sedikit. J.  Interferon α-2b : SC 3 x 106 unit 3x seminggu. Kedua preparat di atas tidak ada manfaatnya bila diberikan dalam waktu yang singkat. hanya 40-50 % berhasil. jika tidak ada respon (positif HCV RNA) hentkan pengobatan. Ada jenis interferon kerja panjang yaitu Peggylated Interferon yang diberikan cukup lx seminggu (obat ini diperkirakan masuk ke Indonesia tahun 2002). 2) Interferon a. jika ada respon lanjutkan pengobatan selama 48 minggu. c. Hepatitis C Kronik b. Efek sampingnya mengganggu dan harganya sangat mahal. Pertahankan dosis minimum terapi selama 4 6 bulan kecuali dalam keadaan intoleran.  Peginterferon α dengan Ribavirin. Interferon diberikan secara intensif. sebab dapat memberi kesan bahwa penderita dalam keadaan sehat. Sebagian besar golongan ini tidak akan berlanjut ke stadium Page 20 . Tingkatkan 5-10 x 106 unit 3 x seminggu setelah 1 bulan jika terjadi toleransi pada dosis lebih rendah dan tidak berefek. Diberikan bersama dengan interferon atau tersendiri. dahulu dinamakan pengidap sehat (healthy carrier).CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013  Monitoring fungsi hati selama paling sedikit 4 bulan setelah penghentian terapi dengan Lamivudine. Istilah "healthy carrier" ini sekarang jarang dipakai. Dosis : Hepatitis B kronik :  Interferon α-2a : SC atau IM 4.  Peginterferon α tunggal : tes Hepatitis C RNA selama 12 minggu. Penatalaksanaan  Peginterferon α-2a dengan Ribavirin untuk infeksi genotif 1. 3 kaIi seminggu. Minimal 4-6 bulan lamanya.

2) Precore-mutantHBeAg(-) dan anti-HBe (+) Seperti dapat dilihat pada (a) maka sebagian besar golongan ini dahulu dinamakan “Healthy carrier” . Tindakan berikutnya disesuaikan dengan hasil pemeriksaan seromarker tersebut. Cara pengawasannya dengan memeriksa kadar SGPT tiap 6 bulan. Karena itu golongan ini tetap harus diawasi supaya bila terjadi reaktivasi replikasi virus dapat terdeteksi secara dini. Oleh karena itu pada pasien pengidap sehat bila SGPT meningkat lagi perlu dilakukan pemeriksaan HBVDNA lagi. Anti-HBe(+).tanda sirosis. Sirosis hati adalah kontraindikasi untuk pemberian interferon. karena itu harus dilakukan pengawasan terhadap terjadinya HCC dengan cara pemeriksaan USG. tetapi bisa dicoba pemberian lamivudine. HBVDNA (+) dan SGPT yang meningkat menandakan bahwa adanya hepatitis kronik aktif. Bila ditemukan peningkatan disusul dengan pemeriksaan HBeAg dan HBVDNA. Definisi Dispepsia Page 21 .CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 yang lebih jelek. dimana didapatkan HBeAg yang tetap (-) namun HBV DNA menjadi (+) kembali. Sayangnya proses ini secara klinis tidak disertai tanda-tanda yang jelas.  NYERI EPIGASTRIUM A. Ternyata pada sebagian tetap dapat terjadi sirosis dan kanker. mengakibatkan terjadinya hepatitis kronik yang berat yang dapat berprogresi cepat ke sirosis. Golongan ini perlu pengobatan spesifik dengan interferon minimal 6 bulan dengan frekuensi 3x seminggu ditambah lamivudin minimal 1 tahun. Golongan ini prognosanya kurang baik. 1) BeAg(-). namun pada sebagian kecil dapat terjadi infeksi oleh precore mutan dari HBV. HBeAg (+). AFP tiap 3 bulan. Diharapkan lamivudine dapat menghambat progresivitas dari sirosis hati tersebut. HBVDNA(-) tetapi sudah ada tanda.

Dispepsia fungsional. termasuk baru-baru ini di China. yang menggambarkan keluhan atau kumpulan gejala (sindrom) yang terdiri dari nyeri atau rasa tidak nyaman diepigastrium. cepat kenyang. Talley secara khusus melaporkan sebuah sistem klasifikasi dispepsia. sendawa. yang hingga kini banyak divalidasi dan digunakan dalam penelitian di berbagai negara.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 Dispepsia berasal dari bahasa Yunani. pada tahun 2010. atau rasa terbakar diulu hati. sedangkan menurut Kriteria Roma III terbaru. cepat kenyang. Istilah dispepsia sendiri mulai gencar dikemukakan sejak akhir tahun 1980-an. Menurut studi berbasiskan populasi pada tahun 2007. muntah.9% pada tahun 1988 menjadi 3. atau yang lebih dikenal sebagai penyakit maag. dilaporkan memiliki tingkat prevalensi tinggi. yaitu Nepean Dyspepsia Index. dan dispepsia itu sendiri. Hal ini sedikit banyak disebabkan oleh ketidakseragaman berbagai institusi dalam mendefinisikan masing-masing entitas klinis tersebut.pylori yang terdeteksi setelah dilakukan pemeriksaan lanjutan. Bahkan. ternyata memiliki diagnosis dispepsia fungsional. Postprandial distress syndrome mewakili kelompok dengan perasaan “begah” setelah makan dan perasaan cepat kenyang. Dispepsia merupakan keluhan klinis yang sering dijumpai dalam praktik klinis sehari-hari. yakni postprandial distress syndrome dan epigastric pain syndrome. Dalam praktik klinis. Berdasarkan konsensus International Panel of Clinical Investigators. Dispepsia fungsional dibagi menjadi 2 kelompok. dengan awal mula gejala sedikitnya timbul 6 bulan sebelum diagnosis. sebuah studi tahun 2011 di Denmark mengungkapkan bahwa 1 dari 5 pasien yang datang dengan dispepsia ternyata telah terinfeksi H. dispepsia didefinisikan sebagai rasa nyeri atau tidak nyaman yang terutama dirasakan didaerah perut bagian atas. B. rasa penuh. El-Serag dan Talley (2004) melaporkan bahwa sebagian besar pasien dengan uninvestigated dyspepsia. kembung. Klasifikasi Dispepsia terbagi atas dua subklasifikasi. sering dijumpai kesulitan untuk membedakan antara gastroesophageal reflux disease (GERD). dispepsia fungsional didefinisikan sebagai sindrom yang mencakup satu atau lebih dari gejala-gejala berikut: perasaan perut penuh setelah makan. tentunya termasuk juga didalamnya penyakit yang mengenai lambung. yaitu dys-(buruk) dan – peptein (pencernaan). irritable bowel syndrome (IBS). sedangkan epigastric pain syndrome merupakan rasa nyeri yang lebih konstan dirasakan dan tidak begitu terkait dengan makan seperti halnya postprandial distress syndrome. yakni dispepsia organik dan dispepsia fungsional. Page 22 . yakni 5% dari seluruh kunjungan ke sarana layanan kesehatan primer.3% pada tahun 2003. jika kemungkinan penyakit organik telah berhasil dieksklusi. Sindrom atau keluhan ini dapat disebabkan atau didasari oleh berbagai penyakit. setelah diperiksa lebih lanjut. ditemukan peningkatan prevalensi dispepsia fungsional dari 1. dan rasa panas yang menjalar didada. yang berlangsung sedikitnya dalam 3 bulan terakhir. mual.

CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 C. Sebaliknya. dipikirkan kecurigaan kearah dispepsia fungsional. Penting diingat bahwa dispepsia fungsional merupakan diagnosis by exclusion. Pasien IBS. sering kali juga disertai dengan gejala-gejala saluran pencernaan bawah yang menyerupai IBS. didiagnosis sebagai dispepsia nonspesifik. Diagnosis Banding Diagnosis dispepsia fungsional ditegakkan setelah penyebab lain dispepsia berhasil dieksklusi. Quigley et al. bukan menggali karakteristik detail dan mendalam dari gejala-gejala dispepsia yang dikeluhkan pasien. Karena itu. dipikirkan kemungkinan diagnosis banding dispepsia organik. mengalami keterlambatan pengosongan lambung sehingga akhirnya disertai pula dengan gejala-gejala saluran pencernaan bagian atas yang menyerupai gejala dispepsia. khususnya dengan predominan konstipasi. beberapa ahli mengemukakan sebuah cara. Untuk membedakannya. apabila tidak dapat masuk ke dalam 2 subklasifikasi di atas. mengemukakan sebuah pendekatan baru. yakni dengan meminta pasien menunjuk lokasi diperut yang terasa paling nyeri. D. dispepsia fungsional diklasifikasikan ke dalam ulcer-like dyspepsia dan dysmotility-like dyspepsia. E. Pendekatan Diagnostik Keluhan utama yang menjadi kunci untuk mendiagnosis dispepsia adalah adanya nyeri dan atau rasa tidak nyaman pada perut bagian atas. Apabila kelainan organik ditemukan. Kriteria Roma III pada tahun 2010. upaya diagnosis ditekankan pada upaya mengeksklusi penyakit-penyakit serius atau penyebab spesifik organik yang mungkin. dalam American Journal of Gastroenterology. Faktor Risiko Page 23 . yaitu dengan menyatakan IBS dan dispepsia fungsional sebagai bagian dari spektrum penyakit fungsional saluran cerna. kedua entitas tersebut dapat didiferensiasi. menegaskan kriteria diagnostik dispepsia fungsional seperti tertera pada boks 1. sedangkan bila tidak ditemukan kelainan organik apa pun. Dalam salah satu sistem penggolongan. sehingga idealnya terlebih dahulu harus benarbenar dipastikan tidak ada kelainan yang bersifat organik. Diagnosis dispepsia dapat bertumpang tindih dengan IBS. pada pasien dispepsia. Esofago gastro duodenoskopi dapat dilakukan bila sulit membedakan antara dispepsia fungsional dan organik. terutama bila gejala yang timbul tidak khas. dan menjadi indikasi mutlak bila pasien berusia lebih dari 55 tahun dan didapatkan tanda-tanda bahaya. dengan lokalisasi ini.

Kekerapan infeksi H. khususnya keterlambatan pengosongan lambung. akomodasi fundus terganggu. F. hubungan antara volume lambung saat puasa yang rendah dengan pengosongan lambung yang lebih cepat. infeksi Helicobacter pylori. Dismotilitas Selama beberapa waktu. seperti di bawah ini: 1) Abnormalitas fungsi motorik lambung. sehingga Page 24 .pylori pada dispepsia fungsional dengan H.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 Individu dengan karakteristik berikut ini lebih berisiko mengalami dispepsia: konsumsi kafein berlebihan. Diduga terdapat peningkatan sensitivitas mukosa lambung terhadap asam yang menimbulkan rasa tidak enak diperut. baik sekresi basal maupun dengan stimulasi pentagastrin. dismotilitas gastrointestinal. kontraktilitas fundus postprandial. Helicobacter pylori Peran infeksi Helicobacter pylori pada dispepsia fungsional belum sepenuhnya di mengerti dan diterima.pylori positif yang gagal dengan pengobatan konservatif baku. dismotilitas telah menjadi fokus perhatian dan beragam abnormalitas motorik telah dilaporkan. di antaranya keterlambatan pengosongan lambung. Mekanisme Patologis Dari sudut pandang patofisiologis. 2) Infeksi Helicobacter pylori 3) Faktor-faktor psikososial. Mulai ada kecenderungan untuk melakukan eradikasi H. minum minuman beralkohol. Sekresi Asam Lambung Kasus dispepsia fungsional umumnya mempunyai tingkat sekresi asam lambung. terjadi perlambatan pengosongan lambung dan hipomotilitas antrum (hingga 50% kasus). serta gastric compliance yang lebih rendah.pylori tinggi. serta berdomisili di daerah dengan prevalensi H. (2012) menegaskan bahwa patofisiologi dispepsia hingga kini masih belum sepenuhnya jelas dan penelitian-penelitian masih terus dilakukan terhadap faktor-faktor yang dicurigai memiliki peranan bermakna. dan hipersensitivitas viseral. khususnya terkait dengan gangguan cemas dan depresi. merokok. yang rata-rata normal. Ferri et al. proses yang paling banyak dibicarakan dan potensial berhubungan dengan dispepsia fungsional adalah hipersekresi asam lambung. distensi antrum. Beragam studi melaporkan bahwa pada dispepsia fungsional. konsumsi steroid dan OAINS. tetapi harus dimengerti bahwa proses motilitas gastrointestinal merupakan proses yang sangat kompleks. pylori pada dispepsia fungsional sekitar 50% dan tidak berbeda bermakna dengan angka kekerapan infeksi H. pylori pada kelompok orang sehat. hipomotilitas antrum. dan dismotilitas duodenal.

Tidak didapatkan kepribadian yang karakteristik untuk kelompok dispepsia fungsional ini. Dilaporkan adanya penurunan kontraktilitas lambung yang mendahului keluhan mual setelah pemberian stimulus berupa stres. walaupun dalam sebuah studi dipaparkan adanya kecenderungan masa kecil yang tidak bahagia. dan motilitas. Kriteria diagnostik Roma III untuk dispepsia fungsional Dispepsia fungsional Kriteria diagnostik terpenuhi *bila 2 poin di bawah ini seluruhnya terpenuhi: 1. Aktivitas mioelektrik lambung Adanya disritmia mioelektrik lambung pada pemeriksaan elektrogastrografi terdeteksi pada beberapa kasus dispepsia fungsional. sehingga menimbulkan gangguan akomodasi lambung dan rasa cepat kenyang. fungsi autonom. pelecehan seksual.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 gangguan pengosongan lambung saja tidak dapat mutlak menjadi penyebab tunggal adanya gangguan motilitas. seiring dengan terdapatnya bukti-bukti penelitian yang menemukan adanya interaksi antara polimorfisme gen-gen terkait respons imun dengan infeksi Helicobacter pylori pada pasien dengan dispepsia fungsional. Tidak ditemukan bukti adanya kelainan struktural yang menyebabkan timbulnya gejala (termasuk yang terdeteksi saat endoskopi saluran cerna bagian atas Page 25 . Kontroversi masih banyak ditemukan pada upaya menghubungkan faktor psikologis stres kehidupan. Adanya neuropati vagal juga diduga berperan dalam kegagalan relaksasi bagian proksimal lambung sewaktu menerima makanan. Salah satu atau lebih dari gejala-gejala di bawah ini: a) Rasa penuh setelah makan yang mengganggu b) Perasaan cepat kenyang c) Nyeri ulu hati d) Rasa terbakar didaerah ulu hati/epigastrium 2. tetapi peranannya masih perlu dibuktikan lebih lanjut Psikologis Adanya stres akut dapat memengaruhi fungsi gastrointestinal dan mencetuskan keluhan pada orang sehat. Disfungsi autonom Disfungsi persarafan vagal diduga berperan dalam hipersensitivitas gastrointestinal pada kasus dispepsia fungsional. Faktor genetik Potensi kontribusi faktor genetik juga mulai dipertimbangkan. atau gangguan jiwa pada kasus dispepsia fungsional.

Tidak berkurang dengan BAB atau buang angin 5. terjadi setelah makan dengan porsi biasa. Adanya rasa kembung di daerah perut bagian atas atau mual setelah makan atau bersendawa yang berlebihan 2ndDapat timbul bersamaan dengan sindrom nyeri epigastrium.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 [SCBA]). Rasa penuh setelah makan yang mengganggu. dengan awal mulamgejala timbul sedikitnya 6 bulan sebelum diagnosis. Nyeri atau rasa terbakar yang terlokalisasi di daerah epigastrium dengan tingkat keparahan moderat/sedang. Perasaan cepat kenyang yang membuat tidak mampu menghabiskan porsi makan biasa. Kriteria terpenuhi bila gejala-gejala di atas terjadi sedikitnya dalam 3 bulan terakhir. Page 26 . Kriteria penunjang 1. b) Epigastric pain syndrome Kriteria diagnostik*terpenuhi bila 5 poin di bawah ini seluruhnya terpenuhi: 1. dengan awal mula gejala timbul sedikitnya 6 bulan sebelum diagnosis a) Postprandial distress syndrome Kriteria diagnostik*terpenuhi bila 2 poin di bawah ini seluruhnya terpenuhi: 1. dengan awal mula gejala timbul sedikitnya 6 bulan sebelum diagnosis. Nyeri umumnya ditimbulkan atau berkurang dengan makan. paling sedikit terjadi sekali dalam seminggu 2. Kriteria penunjang 1. Gejala-gejala yang ada tidak memenuhi kriteria diagnosis kelainan kandung empedu dan sfingter Oddi *Kriteria terpenuhi bila gejala-gejala di atas terjadi sedikitnya dalam 3 bulan terakhir. Dapat timbul bersamaan dengan sindrom distres setelah makan. namun tanpa menjalar ke daerah retrosternal 2. namun mungkin timbul saat puasa 3. Nyeri timbul berulang 3. Tidak menjalar atau terlokalisasi di daerah perut atau dada selain daerah perut bagian atas/epigastrium 4. sedikitnya terjadi beberapa kali seminggu 2. Nyeri epigastrium dapat berupa rasa terbakar. sedikitnya terjadi beberapa kali seminggu *Kriteria terpenuhi bila gejala-gejala di atas terjadi sedikitnya dalam 3 bulan terakhir.

sepsis Peringatan berat.Peringatan Gagal jantung kongestif. selama. Kontraindikasi Hipernatremia. Terapi pilihan utama untuk mengatasi kehilangan cairan pada keadaan darurat. Efek Samping Demam. Dosis Pengobatan Dosis bersifat individual. iritasi atau infeksi pada tempat penyuntikan. trombosis vena atau flebitis yang meluas dari tempat penyuntikan.5 mL/kgBB/jam 3 4 5 6 7 B. hipertensi. kondisi pra dan pasca trauma. Mengatasi dehidrasi cairan interstisial sesudah pemberian pengganti cairan koloid. dosis disesuaikan dengan kondisi 5 Page 27 . Indikasi Sebagai pengganti cairan tubuh yang hilang pada kondisi asam basa berkelanjutan atau asidosis ringan. dan pasca operasi. gangguan fungsi hati atau ginjal. Dosis Pengobatan Infus Iv dengan kecepatan s/d 7. hiperkalemia. iritasi atau infeksi pada tempat injeksi. Memelihara keseimbangan cairan pada kondisi pra. edema dengan retensi Na. asidosis. CaCl2 dihidrat 20 mg Mekanisme Kerja Keunggulan terpenting dari larutan Ringer Laktat adalah komposisi elektrolit dan konsentrasinya yang sangat serupa dengan yang dikandung cairan ekstraseluler. hipoproteinnemia. asidosis laktat.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 BAB III TINJAUAN OBAT A. Efek Samping Panas. Kalium merupakan kation terpenting di intraseluler dan berfungsi untuk konduksi saraf dan otot. hipernatremia. IVFD NaCl 0.7 ml/kgbb/jam yaitu : 180 tetes/ 70 kgbb/menit. Kecepatan infus : 2. udem paru. Na lactate anhidrat 310 mg. Klorida merupakan anion utama di plasma darah. Natrium merupakan kation utama dari plasma darah dan menentukan tekanan osmotik. Elektrolit-elektrolit ini dibutuhkan untuk menggantikan kehilangan cairan pada dehidrasi dan syok hipovolemik termasuk syok perdarahan. hipokalemia Perhatian. gangguan fungsi ginjal. thrombosis atau flebitis yang meluas dari tepat injeksi ekstravasasi Kontraindikasi HIperhidrasi.9 % FARMAKODINAMIK No Parameter Indikasi 1 2 3 4 Keterangan Mengganti cairan plasma isotonik yang hilang. Perhatian & Gagal jantung kongestif. keseimbangan asam basa dan cairan pada terapi jangka panjang. penggantian cairan pada kondisi alkalosis hipokloremia. INFUS RL FARMAKODINAMIK No Parameter Komposisi 1 2 Keterangan Per 100 mL : NaCl 600 mg.

Laktasi dan anak. anemia. konstipasi. morning sickness. mual.B6 dosis tinggi dapat mengurangi kerja levodopa Informasi Pasien Diberikan bersama makanan untuk mengurangi rasa tidak nyaman pada GI.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 C. Indikasi Gejala kekurangan vitamin neurotropik. erosif ulseratif. kelelahan usia tua. kembung Hipersensitif terhadap Omeprazol. tukak lambung. tukak lambung. Kontraindikasi Hipersensitif terhadap obat ini Perhatian & Sebaiknya tidak digunakan untuk pasien yang sedang Peringatan menerima terapi levodopa Dosis Pengobatan Dewasa 2-3 kali sehari Interaksi Obat Pemberian vit. refluks esofagitis. sindrom Zollinger-ellison Ruam kulit. OMEPRAZOLE FARMAKODINAMIK No Parameter Kelas Terapi 1 Mekanisme Kerja 2 Keterangan Obat Untuk Saluran Cerna (PPI) Omeprazol merupakan penghambat pompa proton yang selektif dan irreversible. refluks esofagitis. suatu enzim esensial pada metabolisme karbohidrat (proses dekarboksilasi) dan pembentukan bio-energi dan insulin. Omeprazol menekan sekresi asam lambung dengan menghambat sistem enzim Hidrogen-Kalium ATPase pada permukaan sel parietal. mulut kering. 3 4 5 6 7 8 9 D. gangguan neurologis.Penggunaan Omeprazol jangka panjang dapat menyebabkan risiko atrofik gastritis. Sindrom 3 4 5 6 Indikasi Efek Samping Kontraindikasi Perhatian & Peringatan 7 Dosis Pengobatan Page 28 . Efek penghambatan ini terkait dengan dosis. Hamil. Kemungkinan adanya keganasan harus disingkirkan bila ada dugaan tukak lambung. diare. Gunakan dengan hati-hati pada pasien hipokalemia dan gangguan hati. erosif ulseratif 20mg 1x/hari selama 2-4 minggu. sakit kepala. urtikaria. Tukak duodenum. Efek Samping Pemakaian vitamin B6 dosis besar dan dalam jangka waktu yang lama dapat menyebabkan sindrom neuropati. Penghambat pompa proton dapat meningkatkan risiko infeksi gastrointestinal karena efek penekanan sekresi asam Tukak duodenum. VITAMIN B COMP TAB FARMAKODINAMIK No 1 2 Parameter Kelas Terapi Mekanisme Kerja Keterangan Vitamin B kompleks Sebagai co-enzim dari karboksilase.

Waktu paruh eliminasi pada dewasa 0. Delayed-release capsules:Kapsul ditelan utuh atau jika kesulitan menelan.  Pada penggunaan bersama Voriconazol. Simpan pada suhu 2-8ºC. dimana absorpsinya tergantung pada pH asam lambung.  Omperazol mengurangi absorpsi Ketoconazol.5 jam T max 1-3. ATP ase (pompa proton) yang berada di membran apikal sel parietal sehingga menyebabkan penghambatan enzim tersebut.5-1 jam. Distribusi Diffusi ke sel parietal lambung. penyakit hati kronis 3 jam.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 Zollinger-ellison 60mg 1x/hari. dalam wadah tertutup rapat.5-1. Berkurangnya rasa tidak nyaman pada bagian perut / abdomen atau gastroesofageal.  Omeprazol memperpanjang eliminasi Diazepam. Bentuk aktif ini berikatan dengan gugus sulfohidril enzim H+. 2 3 Page 29 . Metabolisme.Eliminasi Obat ini di metabolism di hati oleh sitokrom P450 (CYP) terutama CYP2C19 dan CYP3A4. CBC (Complete Blood Count). Kasus berat 20-120mg 12x/hari. T½ 0. lebih baik di pagi hari.keluarkan isi kapsul (granul/pelet jangan dikunyah/digerus)kemudian dispersikan/ campurkan dengan jus buah(campuran ini jangan disimpan) dan segera minum dengan 1 gelas air dingin. K+. 8 9 Stabilitas Penyimpanan Interaksi Obat 11 Informasi Pasien 12 Parameter Monitoring FARMAKOKINETIKA No 1 Parameter Absorpsi Keterangan Bioavaibilitas menurun sampai dengan 50% karena pengaruh makanan karena tablet yang pecah di lambung mengalami aktivasi lalu terikat pada berbagai gugus sulfihidril mucus dan makanan.5 jam. Itraconazol. pasien geriatri 1 jam. Ekskresi melalui feses (18-23%) dan ginjal (70-77%). Warfarin dan Fenitoin atau obat lain yang mengalami metabolisme oleh cytochrome P-450-mediated oxidation di hati. terlindung dari cahaya dan lembab. konsentrasi plasma kedua obat ini dapat meningkat dan direkomedasikan untuk mengurangi dosis Omeprazol Diminum segera sebelum makan. perbaikan hasil endoskopik. Produksi asam lambung terhenti 80%-95%. terkumpul di kanalikuli sekretoar dan mengalami aktivasi menjadi bentuk sulfonamid tetrasiklik.oleh sebab itu sebaiknya diberikan 30 menit sebelum makan.

SUKRALFAT SIRUP FARMAKODINAMIK No Parameter Kelas Terapi 1 Mekanisme Kerja 2 Keterangan Saluran cerna (Antasida dan antiulkus) Sukralfat bekerja dengan cara melindungi mukosa dari serangan asam pepsin pada tukak lambung dan duodenal setelah membentuk kompleks dengan eksudat yang bersifat protein seperti albumin dan fibrinogen pada lokasi tukak. Dosis anak-anak: Pengobatan Tukak Duodenal 40-80 mg/kg/hari secara oral dibagi setiap 6 jam atau 0.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 E. gastritis kronis. Dosis dewasa : Pengobatan Tukak duodenal: 1 gram per oral sehari empat kali atau 2 gram sehari dua kali selama 4-8 minggu. Pengobatan Tukak peptik 40-80 mg/kg/hari secara oral dibagi setiap 6 jam atau 0. < 1%) Hipersensitif terhadap produk sukralfat. Benign Gastric. Profilaksis Tukak akibat stres untuk bayi 3 4 Indikasi Efek Samping 5 6 Kontraindikasi Perhatian Peringatan 7 Dosis Pengobatan Page 30 . tukak duodenal. gatal-gatal.10 tahun) 1 gram per oral pada malam hari.1 gram sehari empat kali.5 . & Antasida dapat digunakan sebagai tambahan pada terapi dengan Sukralfat untuk mengurangi rasa sakit. mual. Perawatan Tukak peptic 1 gram per oral sehari dua kali. Perawatan Tukak duodenal: 1 gram per oral sehari dua kali. Profilaksis tukak akibat stres.51 gram sehari empat kali. Sukralfat membentuk viscous sehingga memberikan perlindungan pada permukaan mukosa lambung dan duodenum. Penderita gagal ginjal kronis dan pasien dialisis dapat meningkatkan risiko akumulasi dan toksisitas aluminium. muntah. sekitar 2%. Pada kondisi yang lebih ringan. mulut kering. sakit kepala. kembung. Perawatan Tukak Duodenal (1 . insomnia. tetapi sebaiknya tidak diminum dalam waktu 30 menit sebelum atau setelah pemberian sukralfat. Konstipasi (paling sering. diare (sangat jarang. Profilaksis tukak akibat stress 1 gram secara nasogastrik atau per oral setiap 6 jam.

Profilaksis Tukak akibat stres untuk anak-anak 40-80 mg/kg/hari secara nasogastrik atau per oral dalam 4 dosis terbagi. sukralfat diabsorpsi dalam jumlah kecil dari saluran cerna. Sedang Moxifloxacin. pada suhu kamar dan stabil selama 2 tahun setelah tanggal produksi. Penggunaan obat-obatan tersebut di atas sebaiknya dilakukan pada 2 jam sebelum atau sesudah pemberian Sukralfat Diminum dalam keadaan perut kosong. Teofilin. Ranitidin. tanda-tanda dan gejala-gejala dari toksisitas aluminium terutama pada pasien dengan gagal ginjal kronis atau pasien yang menjalani dialisis 8 Stabilitas Penyimpanan 9 Interaksi Obat 11 Informasi Pasien 12 Parameter Monitoring FARMAKOKINETIKA No 1 Parameter Absorpsi Keterangan Setelah pemberian oral. Berkurangnya rasa tidak nyaman pada bagian perut/abdomen. Suspensi Sukralfat disimpan pada suhu 15-30°C.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 40 mg/kg/hari secara nasogastrik atau per oral dalam 4 dosis terbagi.Eliminasi Ekskresi: Sukralfat bereaksi dengan asam klorida dalam saluran cerna. aluminium < 0. Cimetidine.perbaikan hasil endoskopik. Tablet Sukralfat disimpan dalam wadah tertutup rapat. Studi pada hewan. 1 jam sebelum makan atau 2 jam setelah makan dan sebelum tidur malam. kemungkinan disebabkan karena polaritas yang tinggi dan kelarutan yang rendah dari Sukralfat pada saluran cerna. Sparfloxacin. Tetrasiklin. Distribusi Distribusi : distribusi ke dalam jaringan dan cairan tubuh setelah absorpsi sistemik belum ditentukan. Norfloxacin.02%. Bioavailabilitas oral (lokal) : komponen disakarida 5%. Digoxin. volume distribusi kurang lebih 20% dari berat badan. Absorpsi obat berikut berkurang bila digunakan bersamaan: Utama Ciprofloxacin. Metabolisme. Studi pada hewan menunjukkan 90% 2 3 Page 31 . membentuk sukrosa sulfat yang tidak dimetabolisme.CBC (Complete Blood Count). hindari penyimpanan yang terlalu dingin (beku). Ketoconazole. Fenitoin. Ofloxacin. maksimum 4 g/hari. Warfarin.

Per rektal (supositoria): 60 mg sehari 2 kali. Peringatan 7 Dosis Pengobatan Page 32 . Oral : 250-500 mikrogram/ kg sehari 3-4 kali. dan kemerahan pada kulit. dimana peningkatan motilitas gastro-intestinal dapat berbahaya dan hipersensitif terhadap domperidon. maksimal 2. muntah (pengobatan jangka pendek). Per rektal 3 4 Indikasi Efek Samping 5 Kontraindikasi 6 Perhatian.  Gangguan gastrointestinal termasuk kram (jarang). Dopamin memfasilitasi aktivitas otot halus gastrointestinal dengan menghambat dopamin pada reseptor D1 dan menghambat pelepasan asetilkolin netral dengan memblok reseptor D2.  Hiperprolaktinemia/terjadi peningkatan konsentrasi prolaktin plasma.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 dosis oral sukrosa sulfat diekskresi dalam bentuk tidak berubah melalui feses dalam waktu 48 jam. Prolaktinoma. yang memblok reseptor D1 dan D2. efek ekstrapiramidal (sangat jarang). Tidak dianjurkan untuk pemakaian jangka panjang atau pencegahan rutin mual-muntah pasca operasi. Domperidon merangsang motilitas saluran cerna bagian atas tanpa mempengaruhi sekresi gastrik. Peristaltik lambung meningkat sehingga dapat mempercepat pengosongan lambung.4 mg/ kg per hari. empedu dan pankreas. Sejumlah kecil sukralfat (3-5%) diabsorpsi sebagai sukrosa sulfat.  Dosis dewasa dan anak-anak dengan berat badan lebih dari 35 kg : Oral : 10-20 mg sehari 3-4 kali. diekskresi dalam bentuk tidak berubah melalui urin dalam waktu 48 jam F. Mual.  Dosis anak-anak dengan berat badan kurang dari 34 kg / 15 . maksimal 80 mg per hari. DOMPERIDON FARMAKODINAMIK No Parameter Kelas Terapi 1 Mekanisme Kerja 2 Keterangan Saluran cerna. obat untuk Antiemetik Domperidon merupakan antagonis dopamin. yang menyebabkan galactorrhoea atau gynaecomastia. dispepsia. Penyesuaian dosis diperlukan pada pasien yang mendapat Domperidon bersama dengan Simetidine. gangguan hati.34 kg (hanya untuk indikasi mual dan muntah). refluks esofageal.

penggunaan bersama dengan Ketoconazole telah dilaporkan meningkatkan kadar plasma Domperidon 3 kali lipat dan sedikit penambahan panjang interval QT.  Absorpsi oral Domperidon menurun jika sebelumnya diberikan Cimetidine 300 mg atau larutan Sodium bikarbonat. Konsentrasi puncak dicapai dalam waktu 1 jam  Metabolisme: terutama di hati (metabolisme lintas 2 3 Distribusi Metabolisme. Simpan dalam wadah terlindung dari cahaya.71 L/kg  Pengaruh metabolisme pada dinding usus jelas terlihat pada adanya peningkatan bioavailabilitas dari 13% ke 23% jika Domperidon tablet diberikan 90 menit sebelum makan dibandingkan jika diberikan dalam keadaan perut kosong. sehingga sebaiknya kombinasi ini dihindari. Penyimpanan Interaksi Obat FARMAKOKINETIKA No 1 Parameter Absorpsi Keterangan Absorpsi : Oral : Bioavailabilitas 13-17%.Eliminasi Page 33 .  Konsentrasi puncak dicapai dalam waktu 30-110 menit.  Analgesik opioid dan antimuskarinik memberikan efek antagonis terhadap efek prokinetik dari Domperidon. Distribusi: 91-93% terikat pada protein plasma.  Risiko aritmia pada Domperidon juga meningkat jika digunakan bersama Ketoconazol. Per rektal : Bioavailabilitas 12%. Volume distribusi : 5.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 (supositoria) : 30 mg sehari 2 kali. Waktu untuk mencapai konsentrasi puncak lebih lama jika obat diminum sesudah makan. 8 9 S. Inhibitor CYP3A4 yang poten seperti Erythromycin atau Ritonavir juga meningkatkan konsentrasi Domperidon.  Anak-anak dengan berat badan kurang dari 15 kg tidak dianjurkan.Domperidon merupakan antagonis efek hipoprolaktinemia dari Bromkokriptin. Rendahnya bioavailabitas sistemik ini disebabkan oleh metabolisme lintas pertama di hati dan metabolisme pada dinding usus.  Domperidon dimetabolisme melalui cytochrome P450 isoenzyme CYP3A4.

Predisposisi asidosis laktat. metformin juga meningkatkan sensitivitas sel-sel tubuh terhadap insulin dengan jalan memperbaiki transport dan meningkatkan penggunaan glukosa oleh sel-sel otot dan ekstrahepatik lainnya. sekitar 10% sebagai bentuk yang tidak berubah G. yaitu menurunkan produksi glukosa hati dengan jalan mengurangi glikogenolisis dan glukoneogenesis. muntah. Hamil atau menyusui Tidak ada  Sebagaimana aturan umum pemberian OHO. Infeksi atau trauma berat. sedangkan untuk tablet Page 34 3 Indikasi 4 Efek Samping 5 Kontraindikasi 6 7 Perhatian.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 pertama)  Eliminasi : waktu paruh eliminasi : 7-9 jam. dosis awal dimulai dari 2 kali sehari @ 250-500 mg diberikan pada saat sarapan/makan. atau pada peminum alkohol. Hampir seluruhnya diekskresi sebagai metabolit. METFORMIN FARMAKODINAMIK No Parameter Kelas Terapi 1 2 Mekanisme Kerja Keterangan Hormon. Dehidrasi Alkoholisme. obat endokrin lain dan kontraseptik (Antidiabetes) Antidiabetik oral golongan biguanida mempunyai mekanisme kerja yang berbeda dengan golongan sulfonilurea. Obat-obat ini bekerja tidak melalui perangsangan sekresi insulin. Anoreksia. Disamping itu. terutama pada pasien yang gemuk. Peringatan Dosis Pengobatan . antara lain mual. diare ringan. terutama terjadi pada penderita gangguan ginjal dan/atau hati. Sekitar 30% dari dosis oral diekskresi lewat urine dalam waktu 24 jam. Gagal jantung. Sisanya diekskresi dalam feses dalam beberapa hari. harus dimulai dari dosis rendah. dan ditingkatkan sesuai respon terhadap terapi. Diabetes Melitus Tipe II yang gagal dikendalikan dengan diet dan OHO golongan sulfonilurea. Gangguan pencernaan. Gangguan penyerapan vitamin B12 Gangguan fungsi ginjal atau hati.  Untuk metformin dalam bentuk tablet. melainkan langsung pada hati (hepar). Asidosis laktat.

dosis maksimal yang dianjurkan 2000 mg per hari. oktreotid dapat menurunkan kebutuhan insulin dan OHO  Antihipertensi diazoksid: melawan efek hipoglikemik Antidepresan (inhibitor MAO): meningkatkan efek hipoglikemik  Anti ulkus: simetidin menghambat ekskresi renal metformin. namun bila diperlukan dapat ditingkatkan sampai maksimal 3000 mg per hari  Untuk metformin dalam bentuk tablet lepas lambat. risiko asidosis laktat  Antagonis kalsium: misalnya nifedipin kadangkadang mengganggu toleransi glukosa  Antagonis Hormon: aminoglutetimid dapat mempercepat metabolisme OHO. untuk mengurang efek samping mual.  Tablet lepas lambat harus ditelan utuh.  Dosis maksimal yang dianjurkan untuk anak-anak 2000 mg perhari. sehingga menaikkan kadar plasma metformin  Hormon steroid: estrogen dan progesterone (kontrasepsi oral) antagonis efek hipoglikemia  Klofibrat: dapat memperbaiki toleransi glukosa dan mempunyai efek aditif terhadap OHO  Penyekat adrenoreseptor beta : meningkatkan efek hipoglikemik dan menutupi gejala peringatan. muntah. jangan dihancurkan atau dikunyah. untuk orang dewasa 2550 mg perhari. diare dan gangguan pencernaan lainnya Simpan pada suhu 20-25°C  Alkohol: dapat menambah efek hipoglikemik. Penyimpanan Interaksi Obat 10 Parameter monitoring .CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 lepas lambat (Ss) 500 mg per hari diberikan satu kali sehari pada saat makan malam  Untuk metformin dalam bentuk tablet dosis yang dianjurkan 250-500 mg tiap 8 jam atau 850 mg tiap 12 jam bersama/sesaat sesudah makan. Konsumsi metformin dianjurkan bersama atau sesaat sesudah sarapan. misalnya tremor  Penghambat ACE: dapat menambah efek hipoglikemik Kadar glukosa darah puasa : 80–120 mg/dl Kadar hemoglobin A1c : < 100 mg/dl Gejala hipoglikemia Page 35 8 9 S.

kecuali sudah diizinkan oleh dokter FARMAKOKINETIKA No 1 2 3 Parameter Absorpsi Distribusi Metabolisme. gemetar. ANTASIDA FARMAKODINAMIK No Parameter Kelas Terapi 1 Mekanisme Kerja 2 Keterangan Antasida dan antiulkus a) Menetralkan HCl dalam lambung dengan membentuk garam Al(Cl)3 dan H2O b) Magnesium hidroksida per oral bereaksi relatif cepat dengan HCl dalam lambung membentuk magnesium klorida dan air. detak jantung meningkat. Magnesium hidroksida juga mengosongkan usus dengan menyebabkan retensi osmotik cairan yang mengembangkan kolon dengan aktivitas peristaltik yang meningkat. keluar keringat dingin. pandangan berkunangkunang. H. lemas. faktor utamanya adalah pengendalian diet (pola makan) dan olah raga  Konsumsi obat sesuai dosis dan aturan pakai yang diberikan dokter  Monitor kadar glukosa darah sebagaimana yang dianjurkan oleh dokter  Jika Anda merasakan gejala-gejala hipoglikemia (pusing.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 11 Informasi Pasien  Jangan konsumsi obat lain tanpa seizin dokter atau apoteker  Obat ini hanya berperan sebagai pengendali diabetes. Obat ini tidak boleh dikonsumsi semasa hamil atau menyusui.Eliminasi Keterangan Absorbsi diusus. dalam darah tidak terikat protein plasma Ekskresi melalui urine dalam keadaan utuh. Waktu Paruh 2 jam. pitam (pandangan menjadi gelap). segera hubungi dokter  Laporkan pada dokter jika Anda berencana untuk hamil. c) Bila diberikan secara oral bereaksi lebih lambat Page 36 . bukan penyembuh  Obat ini hanya faktor pendukung dalam pengelolaan diabetes.

kuinolon. Pada pasien yang harus mengontrol asupan sodium (seperti:gagal jantung. Endokrin dan metabolisme:hipermagnesemia. Hiperfosfatemia dapat terjadi pada pengunaan jangka lama atau dosis besar. gagal ginjal. garam-garam 3 Indikasi 4 Efek Samping 5 Kontraindikasi 6 Perhatian. siklosporin. terapi penggantian magnesium. Peringatan 7 Dosis Pengobatan 8 9 S. efek antibiotik (tetrasiklin. Magnesium hidroksida juga digunakan sebagai bahan tambahan makanan dan suplemen magnesium pada kondisi defisiensi magnesium. apendisitis. Dosis tinggi dan penggunaan jangka panjang dapat menyebabkan hipersekresi lambung dan kembalinya asam (acid rebound). Endokrin dan metabolisme:hipofosfatemia. Gastrointestinal:diare. intoksikasi aluminium dan osteomalasia dapat terjadi pada pasien dengan uremia. gagal ginjal.5 g per oral. Pernapasan:depresi pernapasan  Kadang-kadang menyebabkan konstipasi. gagal ginjal. Hipersensitivitas terhadap bahan-bahan dalam formulasi.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 dengan HCl di lambung dari pada magnesium hidroksida d) Pada pemberian per oral bereaksi dengan asam lambung membentuk magnesium klorida yang larut dan karbondioksida Untuk pengobatan hiperasiditas. sebagai Antasida.  Kardiovaskuler: hipotensi. atau kehamilan). perubahan warna feses (bintik-bintik putih). Hipersensitivitas terhadap garam aluminum atau bahanbahan lain dalam formulasi.  Gastrointestinal: konstipasi. edema. turunan bifosfonat. fecal impaction. hipertensi. Penyimpanan Interaksi Obat Page 37 . muntah. Kalsium karbonat mengikat posfat dalam saluran cerna untuk membentuk komplek yang tidak larut dan absobsi mengurangi posfat Simpan dalam wadah rapat dan terlindung dari cahaya. obstruksi usus. sirosis Antasida:dewasa:oral:600-1200 mg antara waktu makan dan sebelum tidur malam. Neuromuskuler dan skeletal:kelemahan otot. Dosis sebagai antasida biasanya sampai dengan 1.kortikosteroid. hiperfosfatemia. sirosis. kram lambung. Untuk pengobatan jangka pendek konstipasi dan gejala-gejala hiperasiditas. pasien dengan kolostomi atau ileostomi. kram perut. fecal impaction.  Aluminium hidroksida dapat mengurangi absorpsi allopurinol. beberapa sefalosporin). Gunakan dengan hati-hati pada pasien dengan gagal jantung kongesti. hipomagnesemia. kembung akibat pelepasan karbondioksida pada beberapa pasien. mual.

Sebaiknya diminum 1-3 jam setelah makan bila digunakan sebagai antasida.  Menurunkan absorpsi tetrasiklin. antifungi imidazol.  Kalsium karbonat berinteraksi dengan banyak obat karena mengubah pH asam lambung dan pengosongan lambung dengan pembentukan kompleks yang tidak diabsorpsi. Bentuk sediaan tablet seharusnya dikunyah seluruhnya untuk mencapai efektivitas optimal. fenotiazin. suplemen fosfat. namun bentuk sediaan cair/suspensi dipilih terutama untuk ulcer duodenum 10 Informasi pasien Page 38 . fenitoin. isoniazid. namun bentuk sediaan cair/suspensi dipilih terutama untuk ulcer duodenum. Bentuk sediaan tablet seharusnya dikunyah seluruhnya untuk mencapai efektivitas optimal. penisilamin. Setelah minum obat harus diikuti minum air. sebaiknya diminum dalam 20 menit dari saat makan. Bila digunakan untuk menurunkan kadar fosfat. digoksin. atau kuinolon. garamgaram besi. isoniazid.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 besi. Absorbsi aluminium hidroksida dapat dikurangi oleh turunan asam sitrat.

Penderita juga diberikan sukralfat sirup untuk membantu proteksi lambung. Metformin diberikan karena adanya indikasi peningkatan HbA1C sebesar 8. Kemudian pada hari ke delapan pasien pulang dengan keadaan umum baik. Nyri semakin hebat. Selama dirawat penderita diberikan IVFD Ringer laktat gtt XX/menit. mual dan muntah. Untuk menghindari terjadinya ketoasidosis. Kemudian dilanjutkan menggunkan IVFD NaCl 0. Domperidon digunakan untuk mengatasi mual dan muntah. Penderita diberikan terapi injeksi omeprazole IV 1x40mg. hiperglikemia tidak terkontrol. Metformin digunakan untuk mengurangi glukosa darah penderita dengan mekanisme kerja menurunkan produksi glukosa dihepar dan meningkatkan sensitivitas jaringan otot dan adipose terhadap insulin. Kemudian penderita juga diberikan antasida sirup untuk menetralkan asam lambung yang terlanjur terbentuk.4 %. dengan menghambat pompa proton dengan mekanisme kerja berikatan dengan gugus sulfihidril enzim H+K+ATPase yang dikenal sebagai pompa proton. pemberian sukralfat bersamaan dengan antasid sirup dan Omeprazole dapat menghambat pembentukan polimer oleh sukralfat karena lambung tidak berada dalam suasana asam. Untuk indikasi hepatitis B nya pasien tidak mendapat terapi antivirus. Proses eliminasi tersebut bisa terjadi dalam bentuk nekrosis sel hati yang Page 39 . hilang timbul. nyeri pada perut sudah hilang dan mual/muntah tidak lagi. Kemudian berobat di rumah sakit Sungai Lilin. demam. Oleh sebab itu. Hal ini kemungkinan disebabkan untuk melihat respon imun pasien terhadap virus hepatitis B dapat dieliminasi dari sel hati oleh sel T CD8+. Untuk mengganti cairan tubuh dan elektrolit tubuh akibat mual dan muntah. dilanjutkan omeprazole kapsul pada hari ke-6. kemudian dirujuk ke RSMH dan dirawat. sedangkan kadar glukosa darah puasanya 113 g/dL dengan nilai normal 70-120 g/dL.9% gtt XX/menit.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 PEMBAHASAN Penderita mengeluh nyeri perut lebih kurang 3 minggu sebelum masuk rumah sakit. Keluhan berulang 2 hari sebelum masuk rumah sakit. penggunaan sukralfat sirup diberikan 90 menit sebelum makan. nyeri epigatrik. mulai tanggal 14-17 Maret 2013. kemudian pulang dengan keluhan hilang. 1 x 20mg. Dopamin memfasilitasi aktivitas otot halus gastrointestinal dengan menghambat dopamin pada reseptor D1 dan menghambat pelepasan asetilkolin netral dengan memblok reseptor D2.4-6. yang memblok reseptor D1 dan D2. penderita mual dan muntah. Penderita didiagnosa menderita gastritis kronis. seperti ditusuk-tusuk. Domperidon merupakan antagonis dopamin. dan pemberian omeprazole dan antasid sirup diberikan 30 menit sebelum makan. tanda-tanda dehidrasi. Omeprazole digunakan untuk mengurangi sekresi asam lambung. dan dirawat selama 4 hari. Sukralfat bekerja dengan cara melindungi mukosa dengan membentuk polimer mirip lem dalam suasana asam dan terikat pada jaringan nekrotik secara selektif. Sukralfat hanya bisa membentuk polimer dalam suasana asam. nyeri hilang timbul mejalar ke pinggang belakang.8 % dimana nilai normalnya 4. Dan dikatakan gejala maag.

Bila proses eliminasi virus berlangsung efisien maka infeksi HBV dapat diakhiri (akut). Sehingga dapat ditetapkan terapi yang tepat untuk pengobatan. HBc. dan HBe yang fungsinya menetralisasi partikel virus hepatitis B bebas dan mencegah masuknya virus kedalam sel.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 terinfeksi melalui aktivitas interferon gama dan Tissue Necrotic Factor (TNF) alfa yang dihasilkan oleh sel T CD8+ (mekanisme nonsitolitik) yang menghasilkan produk antibody yaitu anti HBs. sedangkan bila proses tersebut kurang efisien maka terjadi infeksi HBV yang menetap (kronik). Untuk itu pasien dianjurkan untuk kontrol ulang secara berkala dan rutin dan memeriksakan fungsi hati serta HBsAg untuk melihat perkembangan dari infeksi Virus hepatitis B. Page 40 .

Apakah dosis. Apakah terapi obat dapat ditoleransi oleh pasien? 1.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 KERTAS KERJA FARMASI MASALAH YANG TERKAIT DENGAN OBAT Permasalahan yang Terkait dengan Obat 1. Adakah pengobatan yang tidak dikenal? 3. kepatuhan . 2. Adakah obat tanpa indikasi medis? 2. Adakah kondisi klinis yang tidak diterapi? Dan apakah kondisi tersebut membutuhkan terapi obat? Komentar Ada permasalahan. Tidak ada permasalah. Bagaimana pemilihan obat? Apakah sudah efektif dan merupakan obat terpilih pada kasus ini? 2. meminimalkan efek samping. 2. Pemberian sukralfat menjadi tidak efektif karena digunakan bersamaan dengan antasida sirup dan omeprazole. 3 2. 3 2. Tidak ada permasalah. Adakah masalah 1. Adakah masalah 1. 3 Regimen Dosis 1. Tidak ada permasalahan 2 Pemilihan Obat yang Sesuai 1. Apakah lama terapi sesuai dengan indikasi ? 1. 3 2. 2. frekwensi dan cara pemberian sudah mempertimbangkan efektifitas keamanan dan kenyamanan serta sesuai dengan kondisi pasien? 2. namun tidak diberikan obat hepatoprotektor untuk menjaga fungsi hati. Pemberian metformin setelah makan Page 41 . Tidak ada permasalah. No 1 Jenis Permasalahan Korelasi antara terapi obat dengan penyakit Analisa Masalah 1. 1. interaksi obat. penurunan fungsi hati. Apakah jadwal pemberian dosis bisa memasikmalkan efek terapi. Apakah pemilihan obat tersebut relative aman? 3. Adakah masalah 1. 2. dan regimen yang komplek? 3.

3 Tidak ada permasalah. 2. 3 Tidak ada permasalah. Adakah masalah 1. Apakah ada interaksi obat dengan obat? Apakah signifikan secara kilnik? 2. 2. 1. 2. 2. Page 42 . 2. 3 Tidak ada permasalah. 2. Apakah ada interaksi obat dengan makanan? Apakah bermakna secara klinis? 3. Apakah ada interaksi obat dengan data laboratorium?Apakah bermakna secara klinis? 4. Apakah ada pemberian obat yang kontraindikasi dengan keadaan pasien? 1. Apakah ada gejala/permasalahan medis yang diinduksi obat? 1. 3 Tidak ada permasalah. 1. Apakah pasien alergi atau intoleran terhadap salah satu obat (atau bahan kimia yang berhubungan dengan pengobatanya)? 2. Adakah masalah 1. Adakah masalah 1. Apakah pasien telah tahu yang harus dilakukan jika terjadi alergi serius? 1. 2. 2.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 4 5 Duplikasi terapi Alergi obat atau intoleran 1. Tidak ada masalah 6 7 Efek merugikan obat Interaksi dan Kontraindikasi 1. Adakah masalah 1. Tidak ada masalah Adanya interaksi farmasetik antara sukralfat dengan antasida dan omeprazole. Apakah ada duplikasi terapi? 1.

Winda Septiana S.Farm Futri Mayank Sari S. Tes Glukosa darah dan Penggunaan metformin selagi Untuk efektivitas terapi Penggunaan Metformin sesudah gejala asidosis laktat makan untuk menghindari metformin sebagai makan seperti kejang dan nyeri gangguan pada perut. otot.Farm. Page 43 .CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 DAFTAR PERMASALAHAN TERKAIT OBAT DAN REKOMENDASI Nama Pasien SMF/ Ruangan Farmasis : : : SH Kamar 7 bad 7 RC Dessy Fajarini.Farm. fungsi hati. antasid dan sukralfat dapat menghambat mekanisme sukralfat membentuk polimer perlindung mukosa lambung 14 Maret 2013 Penggunaan omeprazole dan Untuk efektifitas terapi sukralfat antasida 60 menit sebelum makan sebagai perlindungan mukosa Nyeri lambung dan sukralfat 90 jam sebelum lambung makan 14 Maret 2013 19 Maret 2013 Untuk melindungi dan menjaga Diberikan hepatoprotektor sebelum Pemeriksaan HbsAg Reaktif.Farm Weni Septariza S. Bilirubin tinggi indikasi peningkatan SGOT. Rekomendasi/Saran Tujuan Farmakoterapi Monitoring Tanggal Permasalahan Penggunaan bersamaan antara omeprazole. antihiperglikemia. karena adanya diberikan terapi antivirus hepatitis Fungsi Hati SGOT. B. Bilirubin. SGPT. SGPT.Farm Septiani Martha S. S.

B6..B12 Domperidon Metformin IVFD IVFD Injeksi Kapsul Sirup Suspensi Tablet Tablet Tablet √ √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ √ - .√ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ Page 44 .9% gtt XX/mnt Omeprazole Omeprazole Antasida Sukralfat B1.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 TABEL PEMBERIAN OBAT No Nama Obat Bentuk sediaan P Tgl 14 Maret 2013 Si Sr M P Tgl 15 Maret 2013 Si Sr M P Tgl 16 Maret 2013 Si Sr M P Tgl 17 Maret 2013 Si Sr M Tgl 18 Maret 2013 P Si Sr M Tgl 19 Maret 2013 P Si Sr M Tgl 20 Maret 2013 P Si Sr Tgl 21 Maret 2013 M P Si S r M 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Ringer Laktat gtt XX/mnt NaCl 0.√ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ - - √ √ √ √ √ √ .√ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ √ - .

2012.go. Farmakologi dan Terapi. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.php?artno=1030 &menu =hepmenu [Diakses pada tanggal 27 Maret 2013]. 2007. Penanganan HBV dan HCV sebagai Koinfeksi HIV.iddownloadPC_HATI. Pharmaceutical Care untuk Penyakit Hati.id/cst/bacacst. Pharmaceutical Care untuk Penyakit Hati.. 39 no. www. Jakarta: Departemen Kesehatan. 2007. 9. Bagian Ilmu Penyakit Dalam. Departemen Kesehatan. Page 45 . Jakarta: FK UI. pdf. Indonesia CDK-197/ vol. 2012 AHFS Drug Information 2005 Depkes RI. M. Divisi Gastroenterologi. Yayasan Spiritia. diakses tanggal 10 mei 2012. Pharmaceutical Care untuk Penyakit Diabetes Mellitus. Jakarta. Dapat diakses online di:http://spiritia. th.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 DAFTAR PUSTAKA Abdullah. Gunawan. Dispepsia.depkes. Jakarta.or. Jakarta: Departemen Kesehatan. Departemen Kesehatan. Depkes RI. Departemen Farmakologi dan Terapetik FK UI. J. 2005. binfar. 2007. 2007.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Special offer for students: Only $4.99/month.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Cancel anytime.