P. 1
Case Bangsal Penyakit Dalam

Case Bangsal Penyakit Dalam

|Views: 34|Likes:
Published by Septiani Martha

More info:

Published by: Septiani Martha on Apr 03, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/03/2013

pdf

text

original

Sections

  • A. Data Umum
  • B. Perjalanan Penyakit Hepatitis B Kronik
  • E. Gambaran Klinik
  • F. Mekanisme Patologis
  • G. METFORMIN FARMAKODINAMIK
  • H. ANTASIDA FARMAKODINAMIK

CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013

BAB I KERTAS KERJA FARMASI A. Data Umum
No MR Nama Pasien Alamat : 710956 : Mrs. SH : Dusun 1 Kec.Babat Kab.Muba : Islam Ruangan : Kamar 7 bad 7, RC

Dokter yang merawat : Dr.Bambang Farmasis : Dessy Fajarini, S.Farm, Futri Mayank Sari S.Farm, Septiani Martha S.Farm, Weni Septariza S.Farm, Winda Septiana S.Farm. : Jamkesmas : 13 Maret 2013 : 21 Maret 2013 :

Agama

Jaminan Tanggal Masuk Tanggal Keluar Berat Badan

Jenis Kelamin : Perempuan Umur Tinggi Badan : 48 Tahun :

Riwayat Penyakit sekarang : RPP ±3 minggu SMRS, os mengeluh nyeri perut, hilang timbul yang menjalar kepinggang belakang seperti ditusuk-tusuk. Demam (-), mual/muntah (+), sesak (-), nafsu makan menurun. Os berobat di RS Sungai Lilin dan dirawat selama 4 hari dan dikatakan gejala maag. Os pulang dengan keluhan hilang. ±2 hari SMRS keluhan berulang, nyeri perut kanan atas menjalar ke pinggang semakin hebat, hilang timbul. Demam (+), dan demam hilang saat nyeri redah, mual/muntah (+). Os berobat ke RSMH dan dirawat. Keluhan Utama: Nyeri perut kanan atas, menjalar ke pinggang sejak 2 hari yang lalu. Sejarah Pengobatan / Pembedahan yang telah dialami : Os pernah di rawat di RS Sungai Lilin Selama 4 hari. Diagnosa: Gastritis Kronis + tanda dehidrasi + nyeri epigastrik + DM tipe II tidak terkontrol Riwayat penyakit sebelumnya : Hipertensi disangkal, DM disangkal, sakit kuning disangkal Riwayat Penyakit keluarga : Tidak Ada

Page 1

CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013
B. Data Laboratorium
DATA LABORATORIUM (12 Maret 2013) Hasil Normal Penilaian 12,2 11,7-15,5 g/Dl Normal 11,8 4,5 – 11 x 103/mm3 Tinggi 35 38 – 44% Rendah 82 <20 mm/jam Tinggi 0 1-6% Rendah 0 2-6% Rendah 92 20-70% Tinggi 4 25-40% Rendah 70 <32 U/L Tinggi 102 <31 U/L Tinggi 3,4 3,6 – 5,5 mEq/L Rendah DATA LABORATORIUM (14 Maret 2013) Hasil Normal Penilaian 2,18 <1 mg/dL Tinggi 1,27 0 – 0,2 mg/dL Tinggi 0,91 <0,8 mg/dL Tinggi 56 <32 U/L Tinggi 92 <31 U/L Tinggi 5,9 6,4 – 8,3 g/dL Rendah 2,7 3,5 – 5,0 g/dL Rendah 8,8 4,4 – 6,4 % Tinggi Reaktif Non Reaktif 105 70 – 120 g/dl Normal 113 70 – 120 g/dl Normal Indikasi Lekositosis Reaksi Hemolitik Infeksi akut/kronik Eosipenia Neutropenia Neutrofilia Limfopenia Gangguan Hati Gangguan Hati Hipokalemia

Hemoglobin WBC Hematokrit LED Eusinofil Neutrofil Batang Neutrofil Segmen Limfosit SGOT SGPT Kalium

Indikasi

Bilirubin Total Bilirubin Direk Bilirubin Indirek SGOT SGPT Protein Total Albumin Hb-A1C HbsAg Glukosa Tidak Puasa Glukosa Puasa

C. Pemeriksaan Penunjang : D. Pemeriksaan Vital Sign : Tanggal 14 Maret 2013 15 Maret 2013 16 Maret 2013 17 Maret 2013 18 Maret 2013 19 Maret 2013 20 Maret 2013 TD (mmHg) 110/60 110/70 110/80 120/80 130/90 120/80 100/70 Nadi (x/menit) 101 84 80 82 84 80 84 Pernapasan (x/menit) 24 21 22 19 20 18 20 Suhu (ºC) 36,6 36,6 36,5 36 36,7 36,5 36,5

Page 2

CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013
21 Maret 2013 Permasalahan sosial yang Biaya pengobatan berhubungan dengan obat Alcohol : Jamkesmas Coffein :Tembakau : -

Alergi / intoleran Allergen Reaksi -

E. Daftar DRP Pengobatan:
Nama Obat IVFD RL IVFD NaCl 0,9% Omeprazole Sukralfat Sirup Domperidon Tab Metformin Tab Vitamin B1, B6, B12 Antasida Sirup Tepat Indikasi √ √ √ √ √ √ √ √ Tepat Obat √ √ √ √ √ √ √ √ Tepat Pasien √ √ √ √ √ √ √ √ Tepat Dosis √ √ √ √ √ √ √ √ Waspada Efek Samping Infeksi pada tempat injeksi Trombosis vena atau flebitis yang meluas dari tempat penyuntikan. Urtikaria, mulut kering, mual, sakit kepala, diare, konstipasi, Konstipasi Kemerahan pada kulit Asidosis laktat, Sindrom neuropati. Konstipasi

F. Hasil Pemeriksaan BSS Tanggal 16 Maret 2013 17 Maret 2013 18 Maret 2013 19 Maret 2013 20 Maret 2013 06.00 210 315 215 167 180 11.00 228 190 189 156 220 17.00 203 222 244 184 179 22.00 224 256 245 220 210

Page 3

CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013
BAB II TINJAUAN PENYAKIT DIABETES MELITUS TIPE II A. Diabetes Melitus Tipe II Diabetes tipe 2 merupakan tipe diabetes yang lebih umum, lebih banyak penderitanya dibandingkan dengan tipe 1. Penderita DM tipe 2 mencapai 90-95% dari keseluruhan populasi penderita diabetes, umumnya berusia diatas 45 tahun, tetapi akhir2 ini penderita DM tipe 2 di kalangan remaja dan anak-anak populasi meningkat. Etiologi DM tipe 2 merupakan multifaktor yang belum sepenuhnya terungkap dengan jelas. Faktor genetik dan pengaruh lingkungan cukup besar dalam menyebabkan terjadinya DM tipe 2 antara lain obesitas, diet tinggi lemak dan rendah serat, serta kurang gerak badan. Obesitas atau kegemukan merupakan salah satu faktor pra disposisi utama. Penelitian terhadap mencit dan tikus menunjukkan bahwa ada hubungan antara gen-gen yang bertanggungjawab terhadap obesitas dengan gen-gen yang merupakan faktor pradisposisi untuk DM tipe 2. Berbeda dengan DM tipe 1, pada penderita DM tipe 2, terutama yang berada pada tahap awal, umumnya dapat terdektesi jumlah insulin yang cukup didalam darahnya, disamping kadar glukosa yang juga tinggi. Jadi, awal patofisiologi DM tipe 2 bukan disebabkan oleh kurangnya sekresi insulin, tetapi karena sel-sel sasaran insulin gagal atau tak mampu merespon insulin secara normal. Keadaaan ini lazim disebut sebagai resistensi insulin. Disamping resistensi insulin, pada penderita DM tipe 2 dapat juga timbul gangguan sekresi insulin dan produksi glukosa hepatik yang berlebihan. Namun demikian, tidak terjadi pengrusakan sel-sel beta langerhans secara otoimun sebagaimana pada DM tipe 1. dengan demikian defisiensi insulin pada penderita DM tipe 2 hanya bersifat relatif, tidak absolut. Oleh sebab itu penanganan nya umumnya tidak memerlukan terapi pemberian insulin. Sel-sel beta kelenjar pankreas mensekresi insulin dalam 2 fase. Fase 1 sekresi insulin terjadi segera setelah stimulus atau rangsangan glukosa yang ditandai dengan meningkatnya kadar glukosa darah, sedangkan sekresi fase kedua terjadi sekitar 20 menit sesudahnya. Pada awal perkembangan DM tipe 2 sel-sel beta menunjukkan gangguan pada sekresi insulin fase pertama, artinya sekresi insulin gagal mengkompensasi resistensi insulin apabila tidak ditangani dengan baik, pada perkembangan penyakit selanjutnya penderita DM tipe 2 akan mengalami kerusakan sel-sel beta pankreas yang tejadi secara progresif, yang seringkali akan mengakibatkan defisiensi insulin, sehingga akhirnya penderita memerlukan insulin eksogen. Penelitaan mutakhir menunjukkan bahwa penderita DM tipe 2 umumnya ditemukan kedua faktor tersebut, yaitu resistensi insulin dan defisiensi insulin. Berdasarkan uji toleransi glukosa oral, penderita DM tipe 2 dibagi menjadi 4 kelompok :

Page 4

Klasifikasi Diabetes Mellitus Berdasarkan Etiologinya (ADA. Kelompok yang hasil uji toleransinya abnormal. disebut juga diabetes kimia. Kelompok yang hasil uji toleransi glukosanya normal b. Faktor Resiko Page 5 . c. Kelompok yang menunjukkan hiperglikemia puasa tinggi (kadar glukosa plasma puasa lebih dari140 mg/dl) B.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 a. Kelompok yang menunjukkan hiperglikemia puasa minimal(kadar glukosa plasma puasa kurang dari140 mg/dl) d. 2003) C.

dan umumnya menderita hipertensi. koordinasi gerak anggota tubuh terganggu. dan penanganan baru dimulai beberapa tahun kemudian ketika penyakit sudah berkembang dan komplikasi sudah terjadi. Selain itu sering pula muncul keluhan penglihatan kabur. hiperlipidemia. Pada DM Tipe 2 gejala yang dikeluhkan umumnya hampir tidak ada. Page 6 . dan juga komplikasi pada pembuluh darah dan syaraf. sukar sembuh dari luka. obesitas.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 D. dan berat badan menurun tanpa sebab yang jelas. kesemutan pada tangan atau kaki. Penderita DM Tipe 2 umumnya lebih mudah terkena infeksi. timbul gatal-gatal yang seringkali sangat mengganggu (pruritus). Penatalaksanaan Diabetes The American Diabetes Association (ADA) merekomendasikan beberapa parameter yang dapat digunakan untuk menilai keberhasilan penatalaksanaan diabetes. Gejala tipikal yang sering dirasakan penderita diabetes antara lain poliuria (sering buang air kecil). Namun demikian ada beberapa gejala yang harus diwaspadai sebagai isyarat kemungkinan diabetes. E. dan polifagia (banyak makan/mudah lapar). DM Tipe 2 seringkali muncul tanpa diketahui. daya penglihatan makin buruk. Gejala dan Klinik Diabetes seringkali muncul tanpa gejala. polidipsia (sering haus).

Penurunan berat badan telah dibuktikan dapat mengurangi resistensi insulin dan memperbaiki respons sel-sel β terhadap stimulus glukosa.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 Terapi Non Farmakologi a. karena tidak banyak mengandung lemak. Pengaturan Diet Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan. umur. Sumber lemak diupayakan yang berasal dari bahan nabati. stres akut dan kegiatan fisik.6% (HbA1c adalah salah satu parameter status DM). Sebagai sumber protein sebaiknya diperoleh dari ikan. Selain jumlah kalori. Masukan kolesterol tetap diperlukan. status gizi. Dalam salah satu penelitian dilaporkan bahwa penurunan 5% berat badan dapat mengurangi kadar HbA1c sebanyak 0. yang pada dasarnya ditujukan untuk mencapai dan mempertahankan berat badan ideal. dan setiap kilogram penurunan berat badan dihubungkan dengan 3-4 bulan tambahan waktu harapan hidup. pilihan jenis bahan makanan juga sebaiknya diperhatikan. namun jangan melebihi 300mg per hari. ayam (terutama daging dada). yang mengandung lebih banyak asam lemak tak jenuh dibandingkan asam lemak jenuh. Page 7 . tahu dan tempe.

yang dapat membantu tubuh untuk memanfaatkan insulin secara lebih efektif. b. Page 8 . Inhibitor katabolisme karbohidrat. b. berenang. bersepeda. Bergantung pada tingkat keparahan penyakit dan kondisi pasien. Disamping itu makanan sumber serat seperti sayur dan buah-buahan segar umumnya kaya akan vitamin dan mineral. Obat-obat yang meningkatkan sekresi insulin. Beberapa contoh olah raga yang disarankan. Pemilihan dan penentuan rejimen hipoglikemik yang digunakan harus mempertimbangkan tingkat keparahan diabetes (tingkat glikemia) serta kondisi kesehatan pasien secara umum termasuk penyakit-penyakit lain dan komplikasi yang ada. makanan berserat yang tidak dapat dicerna oleh tubuh juga dapat membantu mengatasi rasa lapar yang kerap dirasakan penderita DM tanpa risiko masukan kalori yang berlebih. Disebut juga “starch-blocker”. diusahakan paling tidak 25 g per hari. Olahraga aerobik ini paling tidak dilakukan selama total 30-40 menit per hari didahului dengan pemanasan 5-10 menit dan diakhiri pendinginan antara 5-10 menit. olah raga ringan asal dilakukan secara teratur akan sangat bagus pengaruhnya bagi kesehatan. Prinsipnya. Penggolongan Obat Hipoglikemik Oral Berdasarkan mekanisme kerjanya. Disamping akan menolong menghambat penyerapan lemak. Terapi Farmakologi Obat-obat hipoglikemik oral terutama ditujukan untuk membantu penanganan pasien DM Tipe II. antara lain inhibitor α-glukosidase yang bekerja menghambat absorpsi glukosa dan umum digunakan untuk mengendalikan hiperglikemia post-prandial (post-meal hyperglycemia). tidak perlu olah raga berat. c. Sensitiser insulin (obat-obat yang dapat meningkatkan sensitifitas sel terhadap insulin). dan lain sebagainya. meliputi obat hipoglikemik oral golongan sulfonilurea dan glinida (meglitinida dan turunan fenilalanin). obat-obat hipoglikemik oral dapat dibagi menjadi 3 golongan. yaitu: a.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 Masukan serat sangat penting bagi penderita diabetes. farmakoterapi hipoglikemik oral dapat dilakukan dengan menggunakan satu jenis obat atau kombinasi dari dua jenis obat. antara lain jalan atau lari pagi. meliputi obat-obat hipoglikemik golongan biguanida dan tiazolidindion. Olahraga Berolah raga secara teratur dapat menurunkan dan menjaga kadar gula darah tetap normal. Pemilihan obat hipoglikemik oral yang tepat sangat menentukan keberhasilan terapi diabetes. Olahraga akan memperbanyak jumlah dan meningkatkan aktivitas reseptor insulin dalam tubuh dan juga meningkatkan penggunaan glukosa.

HEPATITIS Page 9 . HbA1C penting untuk melihat apakah penatalaksanaan sudah ada kuat atau belum.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 F. Produk yang dihasilkan ini diubah melalui proses Amadori menjadi ketoamin yang stabil dan ireversibel. Sebaiknya. Interpertasi Hasil Pemeriksaan HbA1C HbA1C akan meningkat secara signifikan bila glukosa darah meningkat. Jadi. terjadi peningkatan HbA1C-nya ) sejak 3 bulan lalu (umur eritrosit).Nilai yang dianjurkan PERKENI untuk HbA1C (terkontrol): 4%-5. penentuan HbA1C ini dilakukan secara rutin tiap 3 bulan sekali. HbA1C bisa digunakan untuk melihat kualitas kontrol glukosa darah pada penderita diabetes (glukosa darah tak terkontrol.9%. Karena itu. HbA1C meningkat: pemberian Tx lebih intensif untuk menghindari komplikasi. Pemeriksaan HbA1C HbA1C adalah komponen Hb yang terbentuk dari reaksi non-enzimatik antara glukosa dengan N terminal valin rantai b Hb A dengan ikatan Almidin.

C. Virus Hepatitis B masuk ke dalam tubuh secara parenteral. Virus hepatitis terdiri dari beberapa jenis : hepatitis A. dan menyebabkan peradangan yang disebut hepatitis. Manifestasi penyakit hepatitis akibat virus bisa akut (hepatitis A). Kesembuhan dari infeksi HBV bergantung pada integritas sistem imunologis seseorang. dan diproduksi secara berlebih selama siklus hidup virus. Dari peredaran darah. Virus ini salah satu virus yang terbungkus hewan terkecil dengan diameter virion dari 42 nm. Nukleokapsid yang membungkus DNA virus dan DNA polimerase yang memiliki aktivitas reverse transcriptase. Pada amplop luar mengandung protein tertanam yang terlibat dalam mengikat virus. tetapi respons imun terhadap virus ini yang bersifat hepatotoksik. Page 10 . D. Partikelpartikel ini tidak menular dan terdiri dari lipid dan protein yang merupakan bagian dari permukaan virion. termasuk manusia. Pendahuluan Hepatitis B adalah penyakit yang disebabkan oleh virus hepatitis B (HBV) yang menginfeksi hati hominoidae. mulai dari virus sampai dengan obat-obatan. yang disebut antigen permukaan (HBsAg). Virus hepatitis B dapat menimbulkan hepatitis akut maupun kronik (berlangsung secara mendadak dan cepat memburuk). Kerusakan hepatosit menyebabkan peningkatan kadar ALT yang terjadi akibat lisis hepatosit melalui mekanisme imunologis. Gambar Virus Hepatitis B HBV tidak patogenik terhadap sel. F dan G. B. sel-sel rentan. dan masuk ke dalam. E. Selain itu Virus hepatitis B dan hepatitis C mempunyai resiko penderita terkena kanker hati. tetapi bentuk-bentuk pleomorfik ada. (virion) terdiri dari sebuah amplop lipid luar dan inti nukleokapsid icosahedral terdiri dari protein. Hepatitis A. kronik (hepatitis B dan C) ataupun kemudian menjadi kanker hati (Hepatitis B dan C). B dan C adalah yang paling banyak ditemukan. Virus hepatitis B adalah Hepadnavirus''hepa''dari''hepatotrophic''dan''''DNA karena itu adalah virus DNA partikel virus. termasuk obat tradisional. Infeksi kronik terjadi jika terdapat gangguan respon imunologis terhadap infeksi virus. HEPATITIS B A. termasuk badan-badan berserabut dan bola kurang inti. partikel Dane masuk ke dalam hati dan terjadi proses replikasi virus.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 Istilah "hepatitis" dipakai untuk semua jenis peradangan pada hati. Penyebabnya dapat berbagai macam.

Aktivitas sel limfosit B dengan bantuan sel CD4+ akan menyebabkan produksi antibodi antara lain anti-HBs. Page 11 . partikel HbsAg bentuk bulat dan tubuler. dan HbeAg yang tidak ikut membentuk partikel virus.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 Selanjutnya sel-sel hati akan memproduksi dan mensekresi partikel Dane utuh. Aktivasi sel T CD8+ terjadi setelah kontak reseptor sel T tersebut dengan kompleks peptida HBVMHC kelas I yang ada pada permukaan dinding sel hati dan pada permukaan dinding Antigen Presentating Cell (APC) dan dibantu rangsangan sel T CD4+ yang sebelumnya sudah mengalami kontak dengan kompleks peptida HBV-MHC kelas II pada dinding APC. Proses eliminasi nonspesifik ini terjadi tanpa restriksi HLA. yaitu dengan mengaktivasi sel limfosit T dan sel limfosit B. Dengan demikian anti-HBs akan mencegah penyebaran virus dari sel ke sel. dalam beberapa menit sampai beberapa jam. yang pertama kali dirangsang adalah respon imun non spesifik (innate immune response) karena dapat terangsang dalam waktu pendek. Fungsi anti-HBs adalah netralisasi partikel HBV bebas dan mencegah masuknya virus ke dalam sel. Infeksi kronik HBV bukan disebabkan gangguan produksi anti-HBs. Peptida HBV yang ditampilkan pada permukaan dinding sel hati dan menjadi antigen sasaran respon imun adalah peptida kapsid yaitu HbcAg atau HbeAg. Proses eliminasi tersebut bisa terjadi dalam bentuk nekrosis sel hati yang terinfeksi melalui aktivitas interferon gamma dan Tissue Necrotic Factor (TNF) alfa yang dihasilkanoleh sel T CD8+ (mekanisme nonsitolitik). Sel T CD8+ selanjutnya akan mengeliminasi virus yang ada di dalam sel hati yang terinfeksi. anti-HBc dan anti-Hbe. Buktinya pada pasien Hepatitis B kronik ternyata dapat ditemukan adanya anti-HBs yang tidak bisa dideteksi dengan metode pemeriksaan biasa karena anti-HBs bersembunyi dalam kompleks dengan HbsAg. yaitu dengan memanfaatkan sel-sel NK dan NK-T. HBV merangsang respon imun tubuh. Untuk proses eradikasi HBV lebih lanjut diperlukan respon imun spesifik.

fase imunklirens (imunoaktif). Fase Imunutolerans Page 12 . faktor kelamin atau hormonal. terjadinya mutan HBV yang tidak memproduksi HbeAg. integrasi genom HBV dalam genom sel hati. Faktor pejamu antara lain: faktor genetik. B. Proses eliminasi HBV oleh respon imun yang tidak efisien dapat disebabkan oleh faktor virus ataupun faktor pejamu. Persistensi infeksi HBV dapat disebabkan karena mutasi pada daerahpre -core dari DNA yang menyebabkan tidak dapat diproduksinya HbeAg pada mutan tersebut akan menghambat eliminasi sel yang terinfeksi. inactive carrier state. Salah satu contoh peran imunotoleransi terhadap produk HBV dalam persistensi HBv adalah mekanisme persistensi infeksi HBV pada neonatus yang dilahirkan oleh ibu HbsAg dan HbeAg positif. respon antiidiotipe. Perjalanan Penyakit Hepatitis B Kronik Ada 4 fase pada perjalanan penyakit hepatitis B kronik. kurangnya produksi IFN. yaitu fase imunotolerans. Faktor virus antara lain: terjadinya imunotoleransi terhadap produk HBV. sedangkan persistensi pada usia dewasa diduga disebabkan oleh kelelahan sel T karena tingginya konsentrasi partikel virus. Diduga persistensi tersebut disebabkan adanya imunotoleransi terhadap HbeAg yang masuk ke dalam tubuh janin mendahului invasi HBV. sedangkan bila proses tersebut kurang efisien maka terjadi infeksi HBV yang menetap (kronik). kelainan fungsi limfosit.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 Bila proses eliminasi virus berlangsung efisien maka infeksi HBV dapat diakhiri (akut). adanya antibodi terhadap antigen nukleokapsid. dan fase reaktivasi. hambatan terhadap CTL yang berfungsi melakukan lisis sel-sel terinfeksi.

Bila flare ini terjadi berulang kali maka sirosis hati akan cepat terjadi. muntah. Berikut adalah skema perjalanan hepatitis B kronik menurut Schalm. Fase Reaktivasi Sekitar 20-30 % pasien hepatitis B kronik dalam fase residual dapat mengalami reaktivasi dan menyebabkan kekambuhan C. Penularan dapat melalui jarum suntik atau pisau yang terkontaminasi. trasaminase biasanya normal. Manifestasi Klinik dan Gejala Hepatitis Gejala mirip hepatitis A. maka lebih sering terjadi sirosis dan hepatoma. Pada pasien-pasien dengan infeksi VHB mutant pre core karena masih adanya aktivitas penyakit dan jumlah partikel virus masih tinggi. Pada pasien dengan VHB tipe liar. Pada fase ini terjadi gejala klinik dan kenaikan transaminase dengan berbagai tingkat mulai dari yang asimptomatik sampai dengan gejala klinik yang parah yang dapat terjadi berulang kali. Pada fase imunotolerans praktis tidak ada respon imun terhadap partikel virus hepatitis B sehingga tidak ada sitolisis sel-sel hati yang terinfeksi dan tidak ada gejala. serokonversi HBeAg menjadi anti HBe merupakan pertanda baik dan kemungkinan untuk terjadi sirosis dan hepatoma kecil. virus yang telah mengalami mutasi ini tidak mampu membuat HBeAg tetapi anti HBe tetap dibentuk oleh host karena pada tingkat sel T respon imunologik terhadap HBcAg dan HBeAg sama. Tetapi pada sebagian pasien. titer DNA HBV tinggi dan konsentrasi ALT (alanin aminotransferase) yang relatif normal. HBeAg positif. tetapi replikasi virus hepatitis B belum berhenti. yaitu hilangnya nafsu makan. HBeAg negatif dan anti HBe positif. Pasien-pasien ini mengidap infeksi hepatitis B dengan mutant pre core. anti-HBe negatif. Fase inactive carrier state Setelah fase imunklirens ini berlangsung. walaupun HBeAg negatif dan anti HBe positif.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 Pada masa anak-anak atau pada masa dewasa muda. Pada fase ini dapat terjadi eksaserbasi akut yang disebut dengan flare. rasa lelah. sistem imun tubuh toleran terhadap HBV sehingga konsentrasi virus dalam darah dapat sedemikian tingginya. mata kuning dan muntah serta demam. Fase imunoklirens Pada fase imunoklirens didapatkan kadar transaminase yang meningkat dan pada fase ini tubuh memulai memberikn respon imun terhadap hepatitis B dan hal ini akan mengubah HBeAg yang positif menjadi negatif dan anti HBe menjadi positif. transfusi darah dan Page 13 . mual. tetapi tidak terjadi peradangan hati yang berarti. tidak jauh berbeda dengan flu. Dalam keadaan itu HBV ada dalam fase replikatif dengan titer HBsAg yang sangat tinggi. penderita masuk ke dalam fase inactive carrier state di mana praktis tidak ada gejala klinik.

mungkin terjadi hingga dua minggu setelah Gejala Hepatitis B dimulai. Vaksin hepatitis B yang aman dan efektif sudah tersedia sejak beberapa tahun yang lalu. orang yang mempunyai banyak pasangan seksual. Hasil pemeriksaan darah yang menunjukkan anti HBs positif berarti Anda pernah terinfeksi virus Hepatitis B. produk-produk darah. Bahkan. Yang merupakan risiko tertular hepatitis B adalah pecandu narkotika. Namun dari Gejala Hepatitis B. 8) Bila ikterik disertai tinja berwarna cerah dan urin berwarna gelap 9) Nyeri tekan pada hati dan splenomegali Gejala Hepatitis B >Jaundice/menguningnya kulit atau bagian putih pada mata. Imunisasi Hepatitis B dapat dimulai sejak bayi. paling sering melalui suntikan. serta imunoglobulin yang mengandung antibodi terhadap hepatitis-B yang diberikan 14 hari setelah paparan. Cara Penularan Ada dua cara penularan : 1. sekitar 30 persen penderita penyakit ini merasakan gejalanya. Manifestasi klinis : 1) Secara klinis sangat menyerupai hepatitis A namun masa inkubasi jauh lebih lama 2) Gejala dapat samar dan bervariasi 3) Mengalami penurunan selera makan 4) Dispepsia. Anda dapat terlihat dan merasa sangat sehat. seperti sakit perut /sakit perut di sisi kanan. tidak enak badan dan lemah 6) Panas dan gejala pernafasan jarang dijumpai 7) Gejala ikterik bisa terlihat atau tidak. Karena itu selama kadar antibodi anti HBs Anda tinggi. namun masih terinfeksi penyakit dan dapat menulari orang lain. Bagi mereka yang menderita penyakit ini dan merasakan gejalanya.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 gigitan manusia. gejala awal cenderung membaik. akhir-akhir paling sering pada Page 14 . Secara horisontal dari pengidap hepatitis B ke orang lain. Pengobatan dengan interferon alfa-2b dan lamivudine. tetapi gejala baru lain mungkin muncul. tidak semua orang yang terinfeksi virus hepatitis B akan benar-benar merasakan gejalanya. nyeri abdomen 5) Pegal-pegal yang menyeluruh. maka Anda tak perlu lagi divaksinasi. Itu bahkan menunjukkan bahwa Anda sekarang sudah mempunyai kekebalan terhadap Hepatitis B (anti HBs positif). namun virus tersebut sudah tidak ada lagi dalam darah Anda (HbsAg negatif). Pada titik ini. kontak sexual. pada umumnya Gejala Hepatitis B dapat dirasakan dalam 1 sampai 4 bulan setelah terkena virus D. Namun. biasanya terjadi beberapa hari setelah Gejala Hepatitis B pertama muncul. Namun.

Di negara-negara dengan prevalensi pengidap hepatitis B yang rendah penularan terutama secara horisontal. Secara vertikal dari ibu pengidap hepatitis B ke bayi yang baru lahir . biasanya sudah mengidap hepatitis B kronis. Sebagian besar (90%. Pada mereka yang kebetulan didapatkan HBsAg yang positif ( seperti pada medical check up) dan belum didapatkan adanya keluhan. Penularan secara vertikal paling banyak menyebabkan hepatitis kronis. Hal ini memberi kesan bahwa penularan yang terjadi terutama saat terjadinya partus dan waktu ibu pengidap hepatitis B mengurus bayinya sehari -hari. Di Indonesia 30 % penderita sirosis hati berlanjut menjadi kanker hati (Sherlock). HbsAgnya menjadi negatif dan akan ditemukan Anti-HBs dalam darah. dapat diduga bahwa os sudah menderita sirosis hati. 5 -10 % akan menjadi hepatitis kronik. 2. sedangkan di negaranegara dengan prevalensi sedang dan tinggi. Bila penderita datang sudah didapatkan asites atau tanda–tanda hipertensi portal lainnya. maka tingkat kronisitas hepatitis B menurun. Pada mereka yang ditemukan adanya HBsAg yang positif dan sudah didapatkan adanya keluhan. Gambaran Klinik Hepatitis B akut memiliki keluhan dan gejala yang sama dengan virus hepatitis akut lainnya. sedangkan yang 90.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 pecandu narkoba karena memakai alat suntik bersama dan dipakai berulang kali. seperti cepat capek. hanya kurang -lebih 56 % bayi yang menjadi hepatitis kronis. dll. E. Mengapa pada sebagian penderita tetap pada stadium kronik persisten dan selama hidupnya tidak apa –apa sedangkan pada penderita lainnya menjadi kronik aktif dan kemudian menjadi sirosis hati bahkan kanker hati? Tenyata hal ini tergantung dari interaksi antara replikasi virus hepatitis B yang kontinue dan status imunologi penderita (Sherlock). Tetapi hal ini sangat tergantung pada keadaan replikasi ibu hamil tersebut. penularan terutama secara vertikal. Dengan dilakukanya vaksinasi secara masal. Sebagian pengidap golongan ini termasuk kedalam pengidap sehat.95 %) akan sembuh. Tetapi diketahui bahwa HbsAg pada bayi yang tertular menjadi positif antara usia 6 minggu sampai 6 bulan.95% akan sembuh. Bila seorang tertular secara horisontal dan menderita Hepatitis B Akut. anoreksia. lebih kurang 80 -90 % akan menjadi pengidap hepatitis B. mual. biasanya memiliki prognosa yang lebih baik. diduga penularan melalui air 1iur. Sebaliknya jika dalam keadaan replikasi ( HBeAg + ) kurang lebih 90 % bayi akan menderita hepatitis kronis. Pada penularan secara vertikal biasanya gejala yang timbul minimal/subklinis dan justru banyak yangberprogresi menjadi hepatitis B kronis beserta komplikasi -komplikasinya di kemudian hari. Bila ibu hamil berada dalam keadaan nonreplikasi ( HBeAg -). Hanya pada Page 15 . Dimana hepatitis B kronis persisten prognosanya lebih baik dibandingkan dengan hepatitis B kronis aktif. Akhir-akhir ini diketahui bahwa antara keluarga yang serumah lebih mudah tertular bila ada pengidap hepatitis B.

b) HbeAg HBeAg terdeteksi dalam serum dalam waktu singkat setelah terdeteksi HBsAg. Bi1a infeksi mereda HBeAg hilang dari serum dalam waktu singkat sebelum HbsAg menghilang. Bila HBsAg tidak hilang. HBeAg bersama dengan HBVDNA adalah tanda-tanda bahwa ada replikasi HBV yang masih aktif. HBsAg timbul antara usia 6 minggu sampai 6 bulan dan umumnya bersifat persisten. ada yang! mengatakan 10-15 % per tahun (Desai & Pratt ). Serokonversi spontan dari HBeAg ke Anti-HBe dapat terjadi pada pasien dimana jumlahnya belum jelas. HBVDNA adalah petanda bahwa ada replikasi HBV yang masih aktif. Pada bayi yang lahir dari ibu pengidap Hepatitis B kronis. Tanda-Tanda Serologi HBV-Kronik a) HbsAg HBsAg sudah positif dalam masa inkubasi. didapatkan HBsAg yang positif seumur hidup.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 sebagian kecil penderita kanker hati tidak dapat kita temukanadanya sirosis hati. Namun tindakan ini jarang dilakukan karena kebanyakan pasien menolak untuk di biopsi. Untuk mengetahui secara tepat stadium yang diderita maka dibutuhkan biopsi hati. kecuali atas indikasi yang jelas.dan persisten lebih dari 6 bulan dinamakan Hepatitis B kronik. kemudian timbul Anti-HBs yang akan tetap terdeteksi seumur hidup. c) HBVDNA Seperti HBeAG. Pada sebagian kecil Anti-HBS kemudian bisa tidak terdeteksi. Pada Hepatitis B Akut HbsAg hilang dalam waktu beberapa minggu atau bulan. 2. Banyak pasien berpindah-pindah antara keadaan replikasi dan non replikasi. Pada sebagian kecil HBsAg akan menghilang secara spontan dan akan timbul Anti-HBs yang positif. Transformasi dari keadaan replikasi keadaan non replikasi disertai hilang HbeAg dan timbulnya Anti-Hbe. maka dalam keadaan demikian orang tersebut dapat dinyatakan sembuh. Pemeriksaan Transaminase Page 16 . Apakah HB kronik dapat menghilang dengan sendirinya ?? Pada HBV kronik umumnya. Status Hepatitis B kronik ditentukan dengan memeriksa tanda-tanda berikut ini. Ditemukan dan hilang dari serum kira-kira bersamaan dengan HBeAg. biasanya 2-6 minggu sebelum timbulnya gejala-gejala. Karena itu kita menggunakan pemeriksaanpemeriksa-an penunjang lainnya yaitu :  Petanda-petanda serologi HBV  Pemeriksaan fungsi hati F. Antara lain dapat dibedakan antara keadaan replikasi aktif dan nonreplikasi seperti di bawah ini : 1.

Transaminase bisa normal pada Hepatitis B kronik. namun enzim–enzim tersebut dimiliki juga oleh organ lain SGPT lebih spesifik untuk hepar dibandingkan SGOT. pada 3 kali pemeriksaan selang satu bulan berturut-turut dilakukan dalam waktu 3 bulan harus disingkirkan sebab-sebab dari peningkatan SGPT tersebut G.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 Meningkatnya nilai transaminase (SGC SGPT) mencerminkan kerusakan hepatoseluler. reaktivasi proses replikasi ditandai peningkatan transaminase secara bermakna. Ada yang nilainya agak meningkat. Tujuan Penatalaksanaan HB kronik Page 17 . Pada umumnya kita hanya memeriksa SGPT saja. Karena itu kami lebih menitikberatkan pada pemeriksa-an SGPT dalam penatalaksanaan hepatitis kronis. Pada waktu terjadi eksaserbasi. yang dimaksud dengan SGPT meningkat adalah : peningkatan nilai lebih dari 2 kali batas normal. Dalam penatalaksanaan HB kronik.

Pada keadaan tertentu. 2007). Sewaktu penyakit hati berkembang. 4. Sel hati mulai mengeluarkan enzim alanin aminotransferase (ALT) ke dalam darah. dan mereka cenderung mendesak dokter untuk mengobatinya. Hal ini terjadi walau tidak diberikan obat atau melakukan tindakan lain. Ada obat yang khusus ditujukan pada penekanan virus hepatitis. H.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 1. perubahan dan kerusakan hati meningkat. toksin dalam makanan. dan juga ada pengobatan yang tidak spesifik (non farmakologik): mengobati gejala untuk mencegah atau mengurangi kerusakan pada sel hati. menjalankan pola hidup yang teratur dan berkonsultasi dengan petugas kesehatan (DepKes. demam. sakit kuning. Bila konsentrasi enzim tersebut lebih tinggi daripada normal. mengurangi gejala ketidaknyamanan yang diakibatkan penyakit ini. memperhatikan simpanan nutrisi dalam tubuh. berat badan. dan mencegah fibrosis dan lanjutan ke sirosis dan/atau kanker. Dengan keadaan ini memberitahukan pasien apakah hati sudah rusak atau belum. Penyakit hati dapat disebabkan oleh virus tetapi juga oleh bahan kimia hepatotoksik. Pengobatan non-spesifik ini dapat berasal dari produk jamu/alamiah. dokter meresepkan hepatoprotektor untuk menyamankan pasien. obat. Menentukan status pasien pada waktunya pemeriksaan 2. meningkatkan kemampuan regenerasi jaringan dengan keluarnya protein yang memadai. Ketika hati terinfeksi suatu penyakit. jumlah kalori yang dibutuhkan sesuai dengan tinggi badan. Transaminase jadi normal dan bila mungkin : HBeAg dan HBVDNA menjadi negatif. 3. banyak makan sayur dan buah serta melakukan aktivitas sesuai kemampuan untuk mencegah sembelit. tetapi sudah kembali normal pada tes berikut). dan polusi. Oleh karena itu. termasuk alkohol. Tujuan ini biasanya dicapai dengan memberi terapi spesifik. Pada status replikasi memberi terapi spesifik dengan tujuan mengubah status replikasi ke arah status non replikasi. 2007). dan aktivitas. peroksid. Terapi tanpa obat lainnya bagi penderita penyakit hati adalah dengan diet seimbang. Tujuan terapi diet pada pasien penderita penyakit hati adalah menghindari kerusakan hati yang permanen. Satu ciri khas hepatitis virus ada ”flare” pada ALT (tiba-tiba naik tajam pada satu tes. HBsAg biasanya tetap positif. menandakan hati mulai rusak. dan Page 18 . Terapi Non Farmakologi Hati yang normal halus dan kenyal bila disentuh. Jadi penurunan pada ALT yang tinggi sering dianggap sebagai bukti keberhasilan hepatoprotektor. Dalam keadaan tertentu perlu dilakukan biopsi yang hasilnya lebih tepat dibandingkan pemeriksaan seromarker dan transaminase. diperlukan diet rendah protein. Pada status non replikasi dimonitor secara berkala kadar transaminase dan diberi nasihat non spesifik. Banyak pasien hepatitis akut mengalami gejala yang dramatis (mual. Pengendalian atau penanggulangan penyakit hati yang terbaik adalah dengan terapi pencegahan agar tidak terjadi penularan maupun infeksi (DepKes. kelelahan). hati menjadi bengkak.

perdarahan varises atau gangguan parah pada fungsi sintesis dengan koagulopati atau hipoalbuminemia (DepKes. b. jarang pankreatitis. neuropati. peritonitis bakterial spontan. Terapi Spesifik Banyak obat anti-virus yang telah dicoba untuk mengobati Hepatitis B tapi belum ada yang memuaskan. penderita sirosis berat. Interaksi obat: Trimetroprim menyebabkan peningkatan kadar lamivudine dalam plasma. 2007) I. Page 19 . anak > 12 tahun : 100 mg 1 x sehari. anemia. Perhatian: pankreatitis. tetapi pengobatan dapat dihentikan setelah 1 tahun jika ditemukan serokonversi HBeAg. Pada pasien dengan penyakit hati kronis dipertimbangkan untuk transplantasi bila terdapat komplikasikomplikasi yang meliputi asites refrakter. 1) Lamivudin a. mencegah komplikasi asites. trombositopenia. malaise. ruam. terapi tanpa obat ini harus disertai dengan terapi non farmakologi lainnya seperti segera beristirahat bila merasa lelah dan menghindari minuman beralkohol (DepKes. f.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 pada penderita sirosis hati. kerusakan ginjal berat. Anak usia 2 – 11 tahun : 3 mg/kg 1 x sehari (maksimum 100 mg/hari). Kalori berlebih dalam bentuk karbohidrat dapat menambah disfungsi hati dan menyebabkan terjadinya penimbunan lemak pada hati (DepKes. Para pasien dengan kegagalan hati fulminan dipertimbangkan untuk transplantasi bila terdapat tanda-tanda ensefalopati lanjut. Transplantasi hati dewasa ini merupakan terapi yang diterima untuk kegagalan hati yang tak dapat pulih dan untuk komplikasikomplikasi penyakit hati kronis tahap akhir. Efek samping : diare. c. koagulapati mencolok (waktu prothrombin 20 menit) atau hipoglikemia. Pada waktu ini yang dianggap paling baik hasilnya adalah interferon dan lamivudin. e. 2007). Indikasi : Hepatitis B kronik. Selain diet yang seimbang. d. nyeri perut. hamil dan laktasi.  Pengobatan lebih lanjut 3–6 bulan setelah ada serokonversi HBeAg untuk mengurangi kemungkinan kambuh. lelah.  Durasi pengobatan optimal untuk hepatitis B belum diketahui. Penatalaksanaan  Tes untuk HBeAg dan anti HBe di akhir pengobatan selama 1 tahun dan kemudian setiap 3 -6 bulan. Dosis : Dewasa. varises esofagus dan ensefalopati hepatik yang berlanjut ke komplikasi hepatik hebat. neutropenia. 2007). Jumlah kalori dari lemak seharusnya tidak lebih dari 30% jumlah kalori secara keseluruhan karena dapat membahayakan sistem kardiovaskular. Diet yang seimbang sangatlah penting. demam. ensefalopati. Penentuan saat transplantasi hati sangat kompleks.

Hepatitis C Kronik b. Istilah "healthy carrier" ini sekarang jarang dipakai. Pengidap yang termasuk golongan ini jumlahnya paling besar.  Tes Hepatitis C RNA 6 bulan setelah penghentian pengobatan untuk melihat respon. Jika terjadi toleransi dan tidak menimbulkan respon setelah 1 bulan. Minimal 4-6 bulan lamanya. Interferon diberikan secara intensif. interferon α dengan Ribavirin untuk infeksi genotif 2 dan 3. Penatalaksanaan  Peginterferon α-2a dengan Ribavirin untuk infeksi genotif 1.  Peginterferon α tunggal : tes Hepatitis C RNA selama 12 minggu. secara bertahap naikkan dosis sampai dosis maksimum 18 x 106 unit 3 x seminggu.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013  Monitoring fungsi hati selama paling sedikit 4 bulan setelah penghentian terapi dengan Lamivudine.  Interferon α-2b : SC 3 x 106 unit 3x seminggu.5 x 106 unit 3 x seminggu. hanya 40-50 % berhasil. J. Efek sampingnya mengganggu dan harganya sangat mahal. jika tidak ada respon (positif HCV RNA) hentkan pengobatan. Hasi1nya masih kurang memuaskan. sebab dapat memberi kesan bahwa penderita dalam keadaan sehat. jika ada respon lanjutkan pengobatan selama 48 minggu. Lamivudin diberikan per oral. Dosis : Hepatitis B kronik :  Interferon α-2a : SC atau IM 4. Diberikan bersama dengan interferon atau tersendiri. 2) Interferon a. 3 kaIi seminggu.  Peginterferon α dengan Ribavirin. Kedua preparat di atas tidak ada manfaatnya bila diberikan dalam waktu yang singkat. Sebagian besar golongan ini tidak akan berlanjut ke stadium Page 20 . Ada jenis interferon kerja panjang yaitu Peggylated Interferon yang diberikan cukup lx seminggu (obat ini diperkirakan masuk ke Indonesia tahun 2002). Penatalaksanaan Hepatitits B kronis  HBeAg (-) dan anti-HBe (+)i HBVDNA( -) dan tidak ada tanda-tanda sirosis hati. Pertahankan dosis minimum terapi selama 4 6 bulan kecuali dalam keadaan intoleran. Tingkatkan 5-10 x 106 unit 3 x seminggu setelah 1 bulan jika terjadi toleransi pada dosis lebih rendah dan tidak berefek. dahulu dinamakan pengidap sehat (healthy carrier). efek sampingnya sedikit. c. Indikasi : Hepatitis B kronik. Pertahankan dosis minimum terapi selama 4-6 bulan kecuali dalam keadaan intoleran.  Peginterferon α tunggal untuk pasien dengan kontraindikasi terhadap ribavirin.

Definisi Dispepsia Page 21 . dimana didapatkan HBeAg yang tetap (-) namun HBV DNA menjadi (+) kembali. karena itu harus dilakukan pengawasan terhadap terjadinya HCC dengan cara pemeriksaan USG. Karena itu golongan ini tetap harus diawasi supaya bila terjadi reaktivasi replikasi virus dapat terdeteksi secara dini.tanda sirosis. Golongan ini perlu pengobatan spesifik dengan interferon minimal 6 bulan dengan frekuensi 3x seminggu ditambah lamivudin minimal 1 tahun. tetapi bisa dicoba pemberian lamivudine. 2) Precore-mutantHBeAg(-) dan anti-HBe (+) Seperti dapat dilihat pada (a) maka sebagian besar golongan ini dahulu dinamakan “Healthy carrier” . Tindakan berikutnya disesuaikan dengan hasil pemeriksaan seromarker tersebut. namun pada sebagian kecil dapat terjadi infeksi oleh precore mutan dari HBV. Anti-HBe(+).  NYERI EPIGASTRIUM A. Sayangnya proses ini secara klinis tidak disertai tanda-tanda yang jelas. Cara pengawasannya dengan memeriksa kadar SGPT tiap 6 bulan. 1) BeAg(-). Golongan ini prognosanya kurang baik. AFP tiap 3 bulan. HBVDNA(-) tetapi sudah ada tanda. HBVDNA (+) dan SGPT yang meningkat menandakan bahwa adanya hepatitis kronik aktif. Ternyata pada sebagian tetap dapat terjadi sirosis dan kanker. Bila ditemukan peningkatan disusul dengan pemeriksaan HBeAg dan HBVDNA. Sirosis hati adalah kontraindikasi untuk pemberian interferon. Diharapkan lamivudine dapat menghambat progresivitas dari sirosis hati tersebut. Oleh karena itu pada pasien pengidap sehat bila SGPT meningkat lagi perlu dilakukan pemeriksaan HBVDNA lagi.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 yang lebih jelek. HBeAg (+). mengakibatkan terjadinya hepatitis kronik yang berat yang dapat berprogresi cepat ke sirosis.

Dispepsia merupakan keluhan klinis yang sering dijumpai dalam praktik klinis sehari-hari. ternyata memiliki diagnosis dispepsia fungsional. dispepsia fungsional didefinisikan sebagai sindrom yang mencakup satu atau lebih dari gejala-gejala berikut: perasaan perut penuh setelah makan. Sindrom atau keluhan ini dapat disebabkan atau didasari oleh berbagai penyakit.9% pada tahun 1988 menjadi 3.3% pada tahun 2003. Dalam praktik klinis. dilaporkan memiliki tingkat prevalensi tinggi. cepat kenyang. Page 22 . yaitu Nepean Dyspepsia Index. mual. sedangkan menurut Kriteria Roma III terbaru. dispepsia didefinisikan sebagai rasa nyeri atau tidak nyaman yang terutama dirasakan didaerah perut bagian atas. Postprandial distress syndrome mewakili kelompok dengan perasaan “begah” setelah makan dan perasaan cepat kenyang. atau rasa terbakar diulu hati. Bahkan. kembung. rasa penuh. irritable bowel syndrome (IBS). dengan awal mula gejala sedikitnya timbul 6 bulan sebelum diagnosis. Klasifikasi Dispepsia terbagi atas dua subklasifikasi. yang hingga kini banyak divalidasi dan digunakan dalam penelitian di berbagai negara. sedangkan epigastric pain syndrome merupakan rasa nyeri yang lebih konstan dirasakan dan tidak begitu terkait dengan makan seperti halnya postprandial distress syndrome. ditemukan peningkatan prevalensi dispepsia fungsional dari 1. yaitu dys-(buruk) dan – peptein (pencernaan). setelah diperiksa lebih lanjut. Berdasarkan konsensus International Panel of Clinical Investigators. Hal ini sedikit banyak disebabkan oleh ketidakseragaman berbagai institusi dalam mendefinisikan masing-masing entitas klinis tersebut.pylori yang terdeteksi setelah dilakukan pemeriksaan lanjutan. jika kemungkinan penyakit organik telah berhasil dieksklusi. B. dan rasa panas yang menjalar didada. yang berlangsung sedikitnya dalam 3 bulan terakhir. Talley secara khusus melaporkan sebuah sistem klasifikasi dispepsia. sebuah studi tahun 2011 di Denmark mengungkapkan bahwa 1 dari 5 pasien yang datang dengan dispepsia ternyata telah terinfeksi H. yang menggambarkan keluhan atau kumpulan gejala (sindrom) yang terdiri dari nyeri atau rasa tidak nyaman diepigastrium. El-Serag dan Talley (2004) melaporkan bahwa sebagian besar pasien dengan uninvestigated dyspepsia. Dispepsia fungsional. atau yang lebih dikenal sebagai penyakit maag. yakni postprandial distress syndrome dan epigastric pain syndrome. Dispepsia fungsional dibagi menjadi 2 kelompok. sendawa. dan dispepsia itu sendiri. pada tahun 2010. muntah. yakni 5% dari seluruh kunjungan ke sarana layanan kesehatan primer. yakni dispepsia organik dan dispepsia fungsional. sering dijumpai kesulitan untuk membedakan antara gastroesophageal reflux disease (GERD). cepat kenyang. tentunya termasuk juga didalamnya penyakit yang mengenai lambung.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 Dispepsia berasal dari bahasa Yunani. Istilah dispepsia sendiri mulai gencar dikemukakan sejak akhir tahun 1980-an. Menurut studi berbasiskan populasi pada tahun 2007. termasuk baru-baru ini di China.

khususnya dengan predominan konstipasi. bukan menggali karakteristik detail dan mendalam dari gejala-gejala dispepsia yang dikeluhkan pasien. didiagnosis sebagai dispepsia nonspesifik. menegaskan kriteria diagnostik dispepsia fungsional seperti tertera pada boks 1. Diagnosis dispepsia dapat bertumpang tindih dengan IBS. yakni dengan meminta pasien menunjuk lokasi diperut yang terasa paling nyeri. Kriteria Roma III pada tahun 2010. dan menjadi indikasi mutlak bila pasien berusia lebih dari 55 tahun dan didapatkan tanda-tanda bahaya. sedangkan bila tidak ditemukan kelainan organik apa pun. upaya diagnosis ditekankan pada upaya mengeksklusi penyakit-penyakit serius atau penyebab spesifik organik yang mungkin. Apabila kelainan organik ditemukan. mengemukakan sebuah pendekatan baru. Penting diingat bahwa dispepsia fungsional merupakan diagnosis by exclusion. Diagnosis Banding Diagnosis dispepsia fungsional ditegakkan setelah penyebab lain dispepsia berhasil dieksklusi. dispepsia fungsional diklasifikasikan ke dalam ulcer-like dyspepsia dan dysmotility-like dyspepsia. dengan lokalisasi ini.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 C. dipikirkan kecurigaan kearah dispepsia fungsional. yaitu dengan menyatakan IBS dan dispepsia fungsional sebagai bagian dari spektrum penyakit fungsional saluran cerna. Pasien IBS. sehingga idealnya terlebih dahulu harus benarbenar dipastikan tidak ada kelainan yang bersifat organik. Quigley et al. beberapa ahli mengemukakan sebuah cara. dalam American Journal of Gastroenterology. D. dipikirkan kemungkinan diagnosis banding dispepsia organik. mengalami keterlambatan pengosongan lambung sehingga akhirnya disertai pula dengan gejala-gejala saluran pencernaan bagian atas yang menyerupai gejala dispepsia. kedua entitas tersebut dapat didiferensiasi. sering kali juga disertai dengan gejala-gejala saluran pencernaan bawah yang menyerupai IBS. E. Untuk membedakannya. apabila tidak dapat masuk ke dalam 2 subklasifikasi di atas. terutama bila gejala yang timbul tidak khas. Dalam salah satu sistem penggolongan. Sebaliknya. pada pasien dispepsia. Pendekatan Diagnostik Keluhan utama yang menjadi kunci untuk mendiagnosis dispepsia adalah adanya nyeri dan atau rasa tidak nyaman pada perut bagian atas. Karena itu. Faktor Risiko Page 23 . Esofago gastro duodenoskopi dapat dilakukan bila sulit membedakan antara dispepsia fungsional dan organik.

pylori pada kelompok orang sehat.pylori pada dispepsia fungsional dengan H. dan dismotilitas duodenal. khususnya keterlambatan pengosongan lambung. F. tetapi harus dimengerti bahwa proses motilitas gastrointestinal merupakan proses yang sangat kompleks. Beragam studi melaporkan bahwa pada dispepsia fungsional. Ferri et al.pylori positif yang gagal dengan pengobatan konservatif baku. sehingga Page 24 . di antaranya keterlambatan pengosongan lambung. baik sekresi basal maupun dengan stimulasi pentagastrin. 2) Infeksi Helicobacter pylori 3) Faktor-faktor psikososial. proses yang paling banyak dibicarakan dan potensial berhubungan dengan dispepsia fungsional adalah hipersekresi asam lambung. serta berdomisili di daerah dengan prevalensi H.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 Individu dengan karakteristik berikut ini lebih berisiko mengalami dispepsia: konsumsi kafein berlebihan. hipomotilitas antrum. seperti di bawah ini: 1) Abnormalitas fungsi motorik lambung. dismotilitas telah menjadi fokus perhatian dan beragam abnormalitas motorik telah dilaporkan. yang rata-rata normal. (2012) menegaskan bahwa patofisiologi dispepsia hingga kini masih belum sepenuhnya jelas dan penelitian-penelitian masih terus dilakukan terhadap faktor-faktor yang dicurigai memiliki peranan bermakna. pylori pada dispepsia fungsional sekitar 50% dan tidak berbeda bermakna dengan angka kekerapan infeksi H. hubungan antara volume lambung saat puasa yang rendah dengan pengosongan lambung yang lebih cepat. dan hipersensitivitas viseral. konsumsi steroid dan OAINS. minum minuman beralkohol. Dismotilitas Selama beberapa waktu. serta gastric compliance yang lebih rendah. Kekerapan infeksi H. distensi antrum. Mekanisme Patologis Dari sudut pandang patofisiologis. khususnya terkait dengan gangguan cemas dan depresi. Sekresi Asam Lambung Kasus dispepsia fungsional umumnya mempunyai tingkat sekresi asam lambung. merokok. Diduga terdapat peningkatan sensitivitas mukosa lambung terhadap asam yang menimbulkan rasa tidak enak diperut. Mulai ada kecenderungan untuk melakukan eradikasi H.pylori tinggi. terjadi perlambatan pengosongan lambung dan hipomotilitas antrum (hingga 50% kasus). akomodasi fundus terganggu. dismotilitas gastrointestinal. kontraktilitas fundus postprandial. infeksi Helicobacter pylori. Helicobacter pylori Peran infeksi Helicobacter pylori pada dispepsia fungsional belum sepenuhnya di mengerti dan diterima.

Faktor genetik Potensi kontribusi faktor genetik juga mulai dipertimbangkan. Disfungsi autonom Disfungsi persarafan vagal diduga berperan dalam hipersensitivitas gastrointestinal pada kasus dispepsia fungsional. tetapi peranannya masih perlu dibuktikan lebih lanjut Psikologis Adanya stres akut dapat memengaruhi fungsi gastrointestinal dan mencetuskan keluhan pada orang sehat. dan motilitas. pelecehan seksual. Tidak ditemukan bukti adanya kelainan struktural yang menyebabkan timbulnya gejala (termasuk yang terdeteksi saat endoskopi saluran cerna bagian atas Page 25 . Aktivitas mioelektrik lambung Adanya disritmia mioelektrik lambung pada pemeriksaan elektrogastrografi terdeteksi pada beberapa kasus dispepsia fungsional.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 gangguan pengosongan lambung saja tidak dapat mutlak menjadi penyebab tunggal adanya gangguan motilitas. Salah satu atau lebih dari gejala-gejala di bawah ini: a) Rasa penuh setelah makan yang mengganggu b) Perasaan cepat kenyang c) Nyeri ulu hati d) Rasa terbakar didaerah ulu hati/epigastrium 2. sehingga menimbulkan gangguan akomodasi lambung dan rasa cepat kenyang. walaupun dalam sebuah studi dipaparkan adanya kecenderungan masa kecil yang tidak bahagia. Kriteria diagnostik Roma III untuk dispepsia fungsional Dispepsia fungsional Kriteria diagnostik terpenuhi *bila 2 poin di bawah ini seluruhnya terpenuhi: 1. atau gangguan jiwa pada kasus dispepsia fungsional. Adanya neuropati vagal juga diduga berperan dalam kegagalan relaksasi bagian proksimal lambung sewaktu menerima makanan. Dilaporkan adanya penurunan kontraktilitas lambung yang mendahului keluhan mual setelah pemberian stimulus berupa stres. Kontroversi masih banyak ditemukan pada upaya menghubungkan faktor psikologis stres kehidupan. seiring dengan terdapatnya bukti-bukti penelitian yang menemukan adanya interaksi antara polimorfisme gen-gen terkait respons imun dengan infeksi Helicobacter pylori pada pasien dengan dispepsia fungsional. fungsi autonom. Tidak didapatkan kepribadian yang karakteristik untuk kelompok dispepsia fungsional ini.

sedikitnya terjadi beberapa kali seminggu 2. terjadi setelah makan dengan porsi biasa. namun tanpa menjalar ke daerah retrosternal 2. Kriteria penunjang 1. Gejala-gejala yang ada tidak memenuhi kriteria diagnosis kelainan kandung empedu dan sfingter Oddi *Kriteria terpenuhi bila gejala-gejala di atas terjadi sedikitnya dalam 3 bulan terakhir. Dapat timbul bersamaan dengan sindrom distres setelah makan. Tidak menjalar atau terlokalisasi di daerah perut atau dada selain daerah perut bagian atas/epigastrium 4. Nyeri timbul berulang 3. Page 26 . dengan awal mulamgejala timbul sedikitnya 6 bulan sebelum diagnosis. Nyeri epigastrium dapat berupa rasa terbakar. namun mungkin timbul saat puasa 3. Adanya rasa kembung di daerah perut bagian atas atau mual setelah makan atau bersendawa yang berlebihan 2ndDapat timbul bersamaan dengan sindrom nyeri epigastrium. Nyeri atau rasa terbakar yang terlokalisasi di daerah epigastrium dengan tingkat keparahan moderat/sedang. paling sedikit terjadi sekali dalam seminggu 2. Kriteria terpenuhi bila gejala-gejala di atas terjadi sedikitnya dalam 3 bulan terakhir. Tidak berkurang dengan BAB atau buang angin 5. b) Epigastric pain syndrome Kriteria diagnostik*terpenuhi bila 5 poin di bawah ini seluruhnya terpenuhi: 1. Nyeri umumnya ditimbulkan atau berkurang dengan makan. Kriteria penunjang 1.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 [SCBA]). Rasa penuh setelah makan yang mengganggu. Perasaan cepat kenyang yang membuat tidak mampu menghabiskan porsi makan biasa. dengan awal mula gejala timbul sedikitnya 6 bulan sebelum diagnosis. dengan awal mula gejala timbul sedikitnya 6 bulan sebelum diagnosis a) Postprandial distress syndrome Kriteria diagnostik*terpenuhi bila 2 poin di bawah ini seluruhnya terpenuhi: 1. sedikitnya terjadi beberapa kali seminggu *Kriteria terpenuhi bila gejala-gejala di atas terjadi sedikitnya dalam 3 bulan terakhir.

Klorida merupakan anion utama di plasma darah. selama. dan pasca operasi. hipertensi. asidosis.9 % FARMAKODINAMIK No Parameter Indikasi 1 2 3 4 Keterangan Mengganti cairan plasma isotonik yang hilang. INFUS RL FARMAKODINAMIK No Parameter Komposisi 1 2 Keterangan Per 100 mL : NaCl 600 mg. trombosis vena atau flebitis yang meluas dari tempat penyuntikan. hipoproteinnemia. hipernatremia. Indikasi Sebagai pengganti cairan tubuh yang hilang pada kondisi asam basa berkelanjutan atau asidosis ringan. Memelihara keseimbangan cairan pada kondisi pra. Kecepatan infus : 2. asidosis laktat. iritasi atau infeksi pada tempat injeksi. Natrium merupakan kation utama dari plasma darah dan menentukan tekanan osmotik. Perhatian & Gagal jantung kongestif. udem paru. kondisi pra dan pasca trauma. sepsis Peringatan berat. Kontraindikasi Hipernatremia. keseimbangan asam basa dan cairan pada terapi jangka panjang. Kalium merupakan kation terpenting di intraseluler dan berfungsi untuk konduksi saraf dan otot.Peringatan Gagal jantung kongestif. Efek Samping Panas. penggantian cairan pada kondisi alkalosis hipokloremia. edema dengan retensi Na. dosis disesuaikan dengan kondisi 5 Page 27 . Mengatasi dehidrasi cairan interstisial sesudah pemberian pengganti cairan koloid. Efek Samping Demam.5 mL/kgBB/jam 3 4 5 6 7 B. Dosis Pengobatan Infus Iv dengan kecepatan s/d 7. hiperkalemia. Na lactate anhidrat 310 mg. Terapi pilihan utama untuk mengatasi kehilangan cairan pada keadaan darurat. hipokalemia Perhatian. gangguan fungsi ginjal.7 ml/kgbb/jam yaitu : 180 tetes/ 70 kgbb/menit. gangguan fungsi hati atau ginjal. CaCl2 dihidrat 20 mg Mekanisme Kerja Keunggulan terpenting dari larutan Ringer Laktat adalah komposisi elektrolit dan konsentrasinya yang sangat serupa dengan yang dikandung cairan ekstraseluler. IVFD NaCl 0. thrombosis atau flebitis yang meluas dari tepat injeksi ekstravasasi Kontraindikasi HIperhidrasi. iritasi atau infeksi pada tempat penyuntikan. Dosis Pengobatan Dosis bersifat individual. Elektrolit-elektrolit ini dibutuhkan untuk menggantikan kehilangan cairan pada dehidrasi dan syok hipovolemik termasuk syok perdarahan.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 BAB III TINJAUAN OBAT A.

Efek penghambatan ini terkait dengan dosis.B6 dosis tinggi dapat mengurangi kerja levodopa Informasi Pasien Diberikan bersama makanan untuk mengurangi rasa tidak nyaman pada GI. 3 4 5 6 7 8 9 D. erosif ulseratif 20mg 1x/hari selama 2-4 minggu.Penggunaan Omeprazol jangka panjang dapat menyebabkan risiko atrofik gastritis. Laktasi dan anak. mulut kering. tukak lambung. sindrom Zollinger-ellison Ruam kulit. kembung Hipersensitif terhadap Omeprazol. kelelahan usia tua. Hamil. Kontraindikasi Hipersensitif terhadap obat ini Perhatian & Sebaiknya tidak digunakan untuk pasien yang sedang Peringatan menerima terapi levodopa Dosis Pengobatan Dewasa 2-3 kali sehari Interaksi Obat Pemberian vit. morning sickness. mual. refluks esofagitis. Tukak duodenum. Kemungkinan adanya keganasan harus disingkirkan bila ada dugaan tukak lambung.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 C. Gunakan dengan hati-hati pada pasien hipokalemia dan gangguan hati. Efek Samping Pemakaian vitamin B6 dosis besar dan dalam jangka waktu yang lama dapat menyebabkan sindrom neuropati. erosif ulseratif. urtikaria. Indikasi Gejala kekurangan vitamin neurotropik. konstipasi. VITAMIN B COMP TAB FARMAKODINAMIK No 1 2 Parameter Kelas Terapi Mekanisme Kerja Keterangan Vitamin B kompleks Sebagai co-enzim dari karboksilase. suatu enzim esensial pada metabolisme karbohidrat (proses dekarboksilasi) dan pembentukan bio-energi dan insulin. Omeprazol menekan sekresi asam lambung dengan menghambat sistem enzim Hidrogen-Kalium ATPase pada permukaan sel parietal. tukak lambung. diare. anemia. refluks esofagitis. Sindrom 3 4 5 6 Indikasi Efek Samping Kontraindikasi Perhatian & Peringatan 7 Dosis Pengobatan Page 28 . gangguan neurologis. OMEPRAZOLE FARMAKODINAMIK No Parameter Kelas Terapi 1 Mekanisme Kerja 2 Keterangan Obat Untuk Saluran Cerna (PPI) Omeprazol merupakan penghambat pompa proton yang selektif dan irreversible. sakit kepala. Penghambat pompa proton dapat meningkatkan risiko infeksi gastrointestinal karena efek penekanan sekresi asam Tukak duodenum.

 Omperazol mengurangi absorpsi Ketoconazol. Warfarin dan Fenitoin atau obat lain yang mengalami metabolisme oleh cytochrome P-450-mediated oxidation di hati. K+. pasien geriatri 1 jam. 2 3 Page 29 . Bentuk aktif ini berikatan dengan gugus sulfohidril enzim H+.5 jam T max 1-3. Ekskresi melalui feses (18-23%) dan ginjal (70-77%). Simpan pada suhu 2-8ºC.Eliminasi Obat ini di metabolism di hati oleh sitokrom P450 (CYP) terutama CYP2C19 dan CYP3A4.5 jam. 8 9 Stabilitas Penyimpanan Interaksi Obat 11 Informasi Pasien 12 Parameter Monitoring FARMAKOKINETIKA No 1 Parameter Absorpsi Keterangan Bioavaibilitas menurun sampai dengan 50% karena pengaruh makanan karena tablet yang pecah di lambung mengalami aktivasi lalu terikat pada berbagai gugus sulfihidril mucus dan makanan. Distribusi Diffusi ke sel parietal lambung.keluarkan isi kapsul (granul/pelet jangan dikunyah/digerus)kemudian dispersikan/ campurkan dengan jus buah(campuran ini jangan disimpan) dan segera minum dengan 1 gelas air dingin. Berkurangnya rasa tidak nyaman pada bagian perut / abdomen atau gastroesofageal.oleh sebab itu sebaiknya diberikan 30 menit sebelum makan.  Pada penggunaan bersama Voriconazol.5-1 jam. konsentrasi plasma kedua obat ini dapat meningkat dan direkomedasikan untuk mengurangi dosis Omeprazol Diminum segera sebelum makan. dimana absorpsinya tergantung pada pH asam lambung. CBC (Complete Blood Count). Metabolisme.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 Zollinger-ellison 60mg 1x/hari. terlindung dari cahaya dan lembab. lebih baik di pagi hari. T½ 0. Itraconazol.5-1.  Omeprazol memperpanjang eliminasi Diazepam. Produksi asam lambung terhenti 80%-95%. perbaikan hasil endoskopik. penyakit hati kronis 3 jam. Waktu paruh eliminasi pada dewasa 0. terkumpul di kanalikuli sekretoar dan mengalami aktivasi menjadi bentuk sulfonamid tetrasiklik. dalam wadah tertutup rapat. Kasus berat 20-120mg 12x/hari. Delayed-release capsules:Kapsul ditelan utuh atau jika kesulitan menelan. ATP ase (pompa proton) yang berada di membran apikal sel parietal sehingga menyebabkan penghambatan enzim tersebut.

Profilaksis tukak akibat stress 1 gram secara nasogastrik atau per oral setiap 6 jam. Perawatan Tukak peptic 1 gram per oral sehari dua kali. Perawatan Tukak duodenal: 1 gram per oral sehari dua kali. insomnia. Benign Gastric. diare (sangat jarang. tukak duodenal. Pada kondisi yang lebih ringan. tetapi sebaiknya tidak diminum dalam waktu 30 menit sebelum atau setelah pemberian sukralfat. muntah. Sukralfat membentuk viscous sehingga memberikan perlindungan pada permukaan mukosa lambung dan duodenum. Profilaksis tukak akibat stres.10 tahun) 1 gram per oral pada malam hari.1 gram sehari empat kali. & Antasida dapat digunakan sebagai tambahan pada terapi dengan Sukralfat untuk mengurangi rasa sakit. gastritis kronis.51 gram sehari empat kali. Dosis anak-anak: Pengobatan Tukak Duodenal 40-80 mg/kg/hari secara oral dibagi setiap 6 jam atau 0. gatal-gatal. mual. Perawatan Tukak Duodenal (1 . < 1%) Hipersensitif terhadap produk sukralfat. sakit kepala. mulut kering. Pengobatan Tukak peptik 40-80 mg/kg/hari secara oral dibagi setiap 6 jam atau 0.5 . Penderita gagal ginjal kronis dan pasien dialisis dapat meningkatkan risiko akumulasi dan toksisitas aluminium.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 E. Konstipasi (paling sering. kembung. sekitar 2%. Profilaksis Tukak akibat stres untuk bayi 3 4 Indikasi Efek Samping 5 6 Kontraindikasi Perhatian Peringatan 7 Dosis Pengobatan Page 30 . SUKRALFAT SIRUP FARMAKODINAMIK No Parameter Kelas Terapi 1 Mekanisme Kerja 2 Keterangan Saluran cerna (Antasida dan antiulkus) Sukralfat bekerja dengan cara melindungi mukosa dari serangan asam pepsin pada tukak lambung dan duodenal setelah membentuk kompleks dengan eksudat yang bersifat protein seperti albumin dan fibrinogen pada lokasi tukak. Dosis dewasa : Pengobatan Tukak duodenal: 1 gram per oral sehari empat kali atau 2 gram sehari dua kali selama 4-8 minggu.

CBC (Complete Blood Count). kemungkinan disebabkan karena polaritas yang tinggi dan kelarutan yang rendah dari Sukralfat pada saluran cerna. Absorpsi obat berikut berkurang bila digunakan bersamaan: Utama Ciprofloxacin. Berkurangnya rasa tidak nyaman pada bagian perut/abdomen. 1 jam sebelum makan atau 2 jam setelah makan dan sebelum tidur malam. Tetrasiklin. Ketoconazole. aluminium < 0. sukralfat diabsorpsi dalam jumlah kecil dari saluran cerna.Eliminasi Ekskresi: Sukralfat bereaksi dengan asam klorida dalam saluran cerna. Norfloxacin. Metabolisme. pada suhu kamar dan stabil selama 2 tahun setelah tanggal produksi. Suspensi Sukralfat disimpan pada suhu 15-30°C.perbaikan hasil endoskopik. maksimum 4 g/hari. Sparfloxacin. Bioavailabilitas oral (lokal) : komponen disakarida 5%. volume distribusi kurang lebih 20% dari berat badan. Distribusi Distribusi : distribusi ke dalam jaringan dan cairan tubuh setelah absorpsi sistemik belum ditentukan.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 40 mg/kg/hari secara nasogastrik atau per oral dalam 4 dosis terbagi. tanda-tanda dan gejala-gejala dari toksisitas aluminium terutama pada pasien dengan gagal ginjal kronis atau pasien yang menjalani dialisis 8 Stabilitas Penyimpanan 9 Interaksi Obat 11 Informasi Pasien 12 Parameter Monitoring FARMAKOKINETIKA No 1 Parameter Absorpsi Keterangan Setelah pemberian oral.02%. Ofloxacin. hindari penyimpanan yang terlalu dingin (beku). Studi pada hewan. Studi pada hewan menunjukkan 90% 2 3 Page 31 . Fenitoin. Warfarin. Teofilin. Tablet Sukralfat disimpan dalam wadah tertutup rapat. Cimetidine. Penggunaan obat-obatan tersebut di atas sebaiknya dilakukan pada 2 jam sebelum atau sesudah pemberian Sukralfat Diminum dalam keadaan perut kosong. Profilaksis Tukak akibat stres untuk anak-anak 40-80 mg/kg/hari secara nasogastrik atau per oral dalam 4 dosis terbagi. Digoxin. Ranitidin. membentuk sukrosa sulfat yang tidak dimetabolisme. Sedang Moxifloxacin.

maksimal 2.  Dosis dewasa dan anak-anak dengan berat badan lebih dari 35 kg : Oral : 10-20 mg sehari 3-4 kali. maksimal 80 mg per hari. Oral : 250-500 mikrogram/ kg sehari 3-4 kali. diekskresi dalam bentuk tidak berubah melalui urin dalam waktu 48 jam F. empedu dan pankreas. Mual. dispepsia. Per rektal (supositoria): 60 mg sehari 2 kali.34 kg (hanya untuk indikasi mual dan muntah).  Hiperprolaktinemia/terjadi peningkatan konsentrasi prolaktin plasma. Tidak dianjurkan untuk pemakaian jangka panjang atau pencegahan rutin mual-muntah pasca operasi. DOMPERIDON FARMAKODINAMIK No Parameter Kelas Terapi 1 Mekanisme Kerja 2 Keterangan Saluran cerna. Dopamin memfasilitasi aktivitas otot halus gastrointestinal dengan menghambat dopamin pada reseptor D1 dan menghambat pelepasan asetilkolin netral dengan memblok reseptor D2. dimana peningkatan motilitas gastro-intestinal dapat berbahaya dan hipersensitif terhadap domperidon.  Gangguan gastrointestinal termasuk kram (jarang). Domperidon merangsang motilitas saluran cerna bagian atas tanpa mempengaruhi sekresi gastrik.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 dosis oral sukrosa sulfat diekskresi dalam bentuk tidak berubah melalui feses dalam waktu 48 jam. Per rektal 3 4 Indikasi Efek Samping 5 Kontraindikasi 6 Perhatian. refluks esofageal. yang menyebabkan galactorrhoea atau gynaecomastia. yang memblok reseptor D1 dan D2. muntah (pengobatan jangka pendek). Peringatan 7 Dosis Pengobatan Page 32 .  Dosis anak-anak dengan berat badan kurang dari 34 kg / 15 . Penyesuaian dosis diperlukan pada pasien yang mendapat Domperidon bersama dengan Simetidine. Sejumlah kecil sukralfat (3-5%) diabsorpsi sebagai sukrosa sulfat.4 mg/ kg per hari. Peristaltik lambung meningkat sehingga dapat mempercepat pengosongan lambung. gangguan hati. efek ekstrapiramidal (sangat jarang). Prolaktinoma. obat untuk Antiemetik Domperidon merupakan antagonis dopamin. dan kemerahan pada kulit.

Distribusi: 91-93% terikat pada protein plasma. penggunaan bersama dengan Ketoconazole telah dilaporkan meningkatkan kadar plasma Domperidon 3 kali lipat dan sedikit penambahan panjang interval QT.71 L/kg  Pengaruh metabolisme pada dinding usus jelas terlihat pada adanya peningkatan bioavailabilitas dari 13% ke 23% jika Domperidon tablet diberikan 90 menit sebelum makan dibandingkan jika diberikan dalam keadaan perut kosong. Penyimpanan Interaksi Obat FARMAKOKINETIKA No 1 Parameter Absorpsi Keterangan Absorpsi : Oral : Bioavailabilitas 13-17%. Waktu untuk mencapai konsentrasi puncak lebih lama jika obat diminum sesudah makan. Konsentrasi puncak dicapai dalam waktu 1 jam  Metabolisme: terutama di hati (metabolisme lintas 2 3 Distribusi Metabolisme. 8 9 S.Eliminasi Page 33 .  Domperidon dimetabolisme melalui cytochrome P450 isoenzyme CYP3A4.  Anak-anak dengan berat badan kurang dari 15 kg tidak dianjurkan.  Absorpsi oral Domperidon menurun jika sebelumnya diberikan Cimetidine 300 mg atau larutan Sodium bikarbonat.  Analgesik opioid dan antimuskarinik memberikan efek antagonis terhadap efek prokinetik dari Domperidon. Per rektal : Bioavailabilitas 12%.Domperidon merupakan antagonis efek hipoprolaktinemia dari Bromkokriptin.  Konsentrasi puncak dicapai dalam waktu 30-110 menit.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 (supositoria) : 30 mg sehari 2 kali. Inhibitor CYP3A4 yang poten seperti Erythromycin atau Ritonavir juga meningkatkan konsentrasi Domperidon. Simpan dalam wadah terlindung dari cahaya. Rendahnya bioavailabitas sistemik ini disebabkan oleh metabolisme lintas pertama di hati dan metabolisme pada dinding usus.  Risiko aritmia pada Domperidon juga meningkat jika digunakan bersama Ketoconazol. sehingga sebaiknya kombinasi ini dihindari. Volume distribusi : 5.

dan ditingkatkan sesuai respon terhadap terapi. Sisanya diekskresi dalam feses dalam beberapa hari. Gagal jantung. terutama terjadi pada penderita gangguan ginjal dan/atau hati. metformin juga meningkatkan sensitivitas sel-sel tubuh terhadap insulin dengan jalan memperbaiki transport dan meningkatkan penggunaan glukosa oleh sel-sel otot dan ekstrahepatik lainnya. Hamil atau menyusui Tidak ada  Sebagaimana aturan umum pemberian OHO. antara lain mual. sekitar 10% sebagai bentuk yang tidak berubah G. Dehidrasi Alkoholisme. yaitu menurunkan produksi glukosa hati dengan jalan mengurangi glikogenolisis dan glukoneogenesis.  Untuk metformin dalam bentuk tablet. obat endokrin lain dan kontraseptik (Antidiabetes) Antidiabetik oral golongan biguanida mempunyai mekanisme kerja yang berbeda dengan golongan sulfonilurea. Peringatan Dosis Pengobatan . melainkan langsung pada hati (hepar). METFORMIN FARMAKODINAMIK No Parameter Kelas Terapi 1 2 Mekanisme Kerja Keterangan Hormon. Gangguan pencernaan. muntah. Anoreksia. Diabetes Melitus Tipe II yang gagal dikendalikan dengan diet dan OHO golongan sulfonilurea. terutama pada pasien yang gemuk. harus dimulai dari dosis rendah.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 pertama)  Eliminasi : waktu paruh eliminasi : 7-9 jam. Hampir seluruhnya diekskresi sebagai metabolit. Infeksi atau trauma berat. Sekitar 30% dari dosis oral diekskresi lewat urine dalam waktu 24 jam. atau pada peminum alkohol. diare ringan. dosis awal dimulai dari 2 kali sehari @ 250-500 mg diberikan pada saat sarapan/makan. Disamping itu. sedangkan untuk tablet Page 34 3 Indikasi 4 Efek Samping 5 Kontraindikasi 6 7 Perhatian. Gangguan penyerapan vitamin B12 Gangguan fungsi ginjal atau hati. Asidosis laktat. Obat-obat ini bekerja tidak melalui perangsangan sekresi insulin. Predisposisi asidosis laktat.

CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 lepas lambat (Ss) 500 mg per hari diberikan satu kali sehari pada saat makan malam  Untuk metformin dalam bentuk tablet dosis yang dianjurkan 250-500 mg tiap 8 jam atau 850 mg tiap 12 jam bersama/sesaat sesudah makan.  Tablet lepas lambat harus ditelan utuh. untuk orang dewasa 2550 mg perhari. misalnya tremor  Penghambat ACE: dapat menambah efek hipoglikemik Kadar glukosa darah puasa : 80–120 mg/dl Kadar hemoglobin A1c : < 100 mg/dl Gejala hipoglikemia Page 35 8 9 S. namun bila diperlukan dapat ditingkatkan sampai maksimal 3000 mg per hari  Untuk metformin dalam bentuk tablet lepas lambat. oktreotid dapat menurunkan kebutuhan insulin dan OHO  Antihipertensi diazoksid: melawan efek hipoglikemik Antidepresan (inhibitor MAO): meningkatkan efek hipoglikemik  Anti ulkus: simetidin menghambat ekskresi renal metformin. Konsumsi metformin dianjurkan bersama atau sesaat sesudah sarapan. sehingga menaikkan kadar plasma metformin  Hormon steroid: estrogen dan progesterone (kontrasepsi oral) antagonis efek hipoglikemia  Klofibrat: dapat memperbaiki toleransi glukosa dan mempunyai efek aditif terhadap OHO  Penyekat adrenoreseptor beta : meningkatkan efek hipoglikemik dan menutupi gejala peringatan. untuk mengurang efek samping mual. muntah. Penyimpanan Interaksi Obat 10 Parameter monitoring . jangan dihancurkan atau dikunyah. dosis maksimal yang dianjurkan 2000 mg per hari. risiko asidosis laktat  Antagonis kalsium: misalnya nifedipin kadangkadang mengganggu toleransi glukosa  Antagonis Hormon: aminoglutetimid dapat mempercepat metabolisme OHO. diare dan gangguan pencernaan lainnya Simpan pada suhu 20-25°C  Alkohol: dapat menambah efek hipoglikemik.  Dosis maksimal yang dianjurkan untuk anak-anak 2000 mg perhari.

CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 11 Informasi Pasien  Jangan konsumsi obat lain tanpa seizin dokter atau apoteker  Obat ini hanya berperan sebagai pengendali diabetes. pandangan berkunangkunang. Waktu Paruh 2 jam. H. c) Bila diberikan secara oral bereaksi lebih lambat Page 36 .Eliminasi Keterangan Absorbsi diusus. dalam darah tidak terikat protein plasma Ekskresi melalui urine dalam keadaan utuh. gemetar. segera hubungi dokter  Laporkan pada dokter jika Anda berencana untuk hamil. pitam (pandangan menjadi gelap). faktor utamanya adalah pengendalian diet (pola makan) dan olah raga  Konsumsi obat sesuai dosis dan aturan pakai yang diberikan dokter  Monitor kadar glukosa darah sebagaimana yang dianjurkan oleh dokter  Jika Anda merasakan gejala-gejala hipoglikemia (pusing. lemas. Magnesium hidroksida juga mengosongkan usus dengan menyebabkan retensi osmotik cairan yang mengembangkan kolon dengan aktivitas peristaltik yang meningkat. kecuali sudah diizinkan oleh dokter FARMAKOKINETIKA No 1 2 3 Parameter Absorpsi Distribusi Metabolisme. ANTASIDA FARMAKODINAMIK No Parameter Kelas Terapi 1 Mekanisme Kerja 2 Keterangan Antasida dan antiulkus a) Menetralkan HCl dalam lambung dengan membentuk garam Al(Cl)3 dan H2O b) Magnesium hidroksida per oral bereaksi relatif cepat dengan HCl dalam lambung membentuk magnesium klorida dan air. bukan penyembuh  Obat ini hanya faktor pendukung dalam pengelolaan diabetes. Obat ini tidak boleh dikonsumsi semasa hamil atau menyusui. keluar keringat dingin. detak jantung meningkat.

 Aluminium hidroksida dapat mengurangi absorpsi allopurinol. terapi penggantian magnesium.  Kardiovaskuler: hipotensi. gagal ginjal. perubahan warna feses (bintik-bintik putih). muntah. hiperfosfatemia. hipomagnesemia. sirosis. obstruksi usus. kram perut. Gunakan dengan hati-hati pada pasien dengan gagal jantung kongesti.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 dengan HCl di lambung dari pada magnesium hidroksida d) Pada pemberian per oral bereaksi dengan asam lambung membentuk magnesium klorida yang larut dan karbondioksida Untuk pengobatan hiperasiditas. turunan bifosfonat. atau kehamilan). Dosis tinggi dan penggunaan jangka panjang dapat menyebabkan hipersekresi lambung dan kembalinya asam (acid rebound). beberapa sefalosporin). Untuk pengobatan jangka pendek konstipasi dan gejala-gejala hiperasiditas. Endokrin dan metabolisme:hipofosfatemia. Hiperfosfatemia dapat terjadi pada pengunaan jangka lama atau dosis besar. efek antibiotik (tetrasiklin. kram lambung. intoksikasi aluminium dan osteomalasia dapat terjadi pada pasien dengan uremia. edema. Neuromuskuler dan skeletal:kelemahan otot.  Gastrointestinal: konstipasi. pasien dengan kolostomi atau ileostomi. Pada pasien yang harus mengontrol asupan sodium (seperti:gagal jantung. mual. apendisitis. sirosis Antasida:dewasa:oral:600-1200 mg antara waktu makan dan sebelum tidur malam. Magnesium hidroksida juga digunakan sebagai bahan tambahan makanan dan suplemen magnesium pada kondisi defisiensi magnesium. gagal ginjal. sebagai Antasida.5 g per oral. kembung akibat pelepasan karbondioksida pada beberapa pasien. Gastrointestinal:diare. Pernapasan:depresi pernapasan  Kadang-kadang menyebabkan konstipasi. gagal ginjal. Hipersensitivitas terhadap garam aluminum atau bahanbahan lain dalam formulasi. Hipersensitivitas terhadap bahan-bahan dalam formulasi. siklosporin. kuinolon. Kalsium karbonat mengikat posfat dalam saluran cerna untuk membentuk komplek yang tidak larut dan absobsi mengurangi posfat Simpan dalam wadah rapat dan terlindung dari cahaya. hipertensi. Peringatan 7 Dosis Pengobatan 8 9 S. Endokrin dan metabolisme:hipermagnesemia. fecal impaction.kortikosteroid. garam-garam 3 Indikasi 4 Efek Samping 5 Kontraindikasi 6 Perhatian. Penyimpanan Interaksi Obat Page 37 . Dosis sebagai antasida biasanya sampai dengan 1. fecal impaction.

Absorbsi aluminium hidroksida dapat dikurangi oleh turunan asam sitrat. Bentuk sediaan tablet seharusnya dikunyah seluruhnya untuk mencapai efektivitas optimal. garamgaram besi. penisilamin. Sebaiknya diminum 1-3 jam setelah makan bila digunakan sebagai antasida. atau kuinolon. isoniazid.  Menurunkan absorpsi tetrasiklin. sebaiknya diminum dalam 20 menit dari saat makan.  Kalsium karbonat berinteraksi dengan banyak obat karena mengubah pH asam lambung dan pengosongan lambung dengan pembentukan kompleks yang tidak diabsorpsi. Bila digunakan untuk menurunkan kadar fosfat. fenotiazin. suplemen fosfat.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 besi. isoniazid. Bentuk sediaan tablet seharusnya dikunyah seluruhnya untuk mencapai efektivitas optimal. namun bentuk sediaan cair/suspensi dipilih terutama untuk ulcer duodenum. digoksin. namun bentuk sediaan cair/suspensi dipilih terutama untuk ulcer duodenum 10 Informasi pasien Page 38 . Setelah minum obat harus diikuti minum air. antifungi imidazol. fenitoin.

Untuk menghindari terjadinya ketoasidosis. mulai tanggal 14-17 Maret 2013. Metformin diberikan karena adanya indikasi peningkatan HbA1C sebesar 8.9% gtt XX/menit. Penderita juga diberikan sukralfat sirup untuk membantu proteksi lambung. Selama dirawat penderita diberikan IVFD Ringer laktat gtt XX/menit. tanda-tanda dehidrasi. hiperglikemia tidak terkontrol. Kemudian berobat di rumah sakit Sungai Lilin. Oleh sebab itu. Untuk indikasi hepatitis B nya pasien tidak mendapat terapi antivirus. nyeri hilang timbul mejalar ke pinggang belakang. demam. mual dan muntah. penderita mual dan muntah. dengan menghambat pompa proton dengan mekanisme kerja berikatan dengan gugus sulfihidril enzim H+K+ATPase yang dikenal sebagai pompa proton. yang memblok reseptor D1 dan D2. kemudian pulang dengan keluhan hilang.8 % dimana nilai normalnya 4.4 %. Untuk mengganti cairan tubuh dan elektrolit tubuh akibat mual dan muntah. sedangkan kadar glukosa darah puasanya 113 g/dL dengan nilai normal 70-120 g/dL. dan dirawat selama 4 hari.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 PEMBAHASAN Penderita mengeluh nyeri perut lebih kurang 3 minggu sebelum masuk rumah sakit. dan pemberian omeprazole dan antasid sirup diberikan 30 menit sebelum makan. Dopamin memfasilitasi aktivitas otot halus gastrointestinal dengan menghambat dopamin pada reseptor D1 dan menghambat pelepasan asetilkolin netral dengan memblok reseptor D2. dilanjutkan omeprazole kapsul pada hari ke-6. Kemudian penderita juga diberikan antasida sirup untuk menetralkan asam lambung yang terlanjur terbentuk. Kemudian dilanjutkan menggunkan IVFD NaCl 0. Omeprazole digunakan untuk mengurangi sekresi asam lambung. nyeri pada perut sudah hilang dan mual/muntah tidak lagi. Metformin digunakan untuk mengurangi glukosa darah penderita dengan mekanisme kerja menurunkan produksi glukosa dihepar dan meningkatkan sensitivitas jaringan otot dan adipose terhadap insulin.4-6. nyeri epigatrik. Keluhan berulang 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Dan dikatakan gejala maag. kemudian dirujuk ke RSMH dan dirawat. Proses eliminasi tersebut bisa terjadi dalam bentuk nekrosis sel hati yang Page 39 . penggunaan sukralfat sirup diberikan 90 menit sebelum makan. Domperidon digunakan untuk mengatasi mual dan muntah. Nyri semakin hebat. Sukralfat hanya bisa membentuk polimer dalam suasana asam. Sukralfat bekerja dengan cara melindungi mukosa dengan membentuk polimer mirip lem dalam suasana asam dan terikat pada jaringan nekrotik secara selektif. Penderita diberikan terapi injeksi omeprazole IV 1x40mg. seperti ditusuk-tusuk. hilang timbul. Penderita didiagnosa menderita gastritis kronis. Domperidon merupakan antagonis dopamin. Hal ini kemungkinan disebabkan untuk melihat respon imun pasien terhadap virus hepatitis B dapat dieliminasi dari sel hati oleh sel T CD8+. 1 x 20mg. Kemudian pada hari ke delapan pasien pulang dengan keadaan umum baik. pemberian sukralfat bersamaan dengan antasid sirup dan Omeprazole dapat menghambat pembentukan polimer oleh sukralfat karena lambung tidak berada dalam suasana asam.

Sehingga dapat ditetapkan terapi yang tepat untuk pengobatan. Untuk itu pasien dianjurkan untuk kontrol ulang secara berkala dan rutin dan memeriksakan fungsi hati serta HBsAg untuk melihat perkembangan dari infeksi Virus hepatitis B. Page 40 . HBc. dan HBe yang fungsinya menetralisasi partikel virus hepatitis B bebas dan mencegah masuknya virus kedalam sel. Bila proses eliminasi virus berlangsung efisien maka infeksi HBV dapat diakhiri (akut).CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 terinfeksi melalui aktivitas interferon gama dan Tissue Necrotic Factor (TNF) alfa yang dihasilkan oleh sel T CD8+ (mekanisme nonsitolitik) yang menghasilkan produk antibody yaitu anti HBs. sedangkan bila proses tersebut kurang efisien maka terjadi infeksi HBV yang menetap (kronik).

meminimalkan efek samping. Tidak ada permasalahan 2 Pemilihan Obat yang Sesuai 1. Apakah jadwal pemberian dosis bisa memasikmalkan efek terapi. kepatuhan . frekwensi dan cara pemberian sudah mempertimbangkan efektifitas keamanan dan kenyamanan serta sesuai dengan kondisi pasien? 2. namun tidak diberikan obat hepatoprotektor untuk menjaga fungsi hati. Bagaimana pemilihan obat? Apakah sudah efektif dan merupakan obat terpilih pada kasus ini? 2.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 KERTAS KERJA FARMASI MASALAH YANG TERKAIT DENGAN OBAT Permasalahan yang Terkait dengan Obat 1. Apakah lama terapi sesuai dengan indikasi ? 1. 2. Tidak ada permasalah. 3 2. penurunan fungsi hati. Adakah masalah 1. 2. 1. 3 2. 2. 2. Adakah masalah 1. Pemberian sukralfat menjadi tidak efektif karena digunakan bersamaan dengan antasida sirup dan omeprazole. dan regimen yang komplek? 3. Apakah terapi obat dapat ditoleransi oleh pasien? 1. Adakah pengobatan yang tidak dikenal? 3. 3 2. interaksi obat. Pemberian metformin setelah makan Page 41 . 3 Regimen Dosis 1. Tidak ada permasalah. Adakah kondisi klinis yang tidak diterapi? Dan apakah kondisi tersebut membutuhkan terapi obat? Komentar Ada permasalahan. Apakah pemilihan obat tersebut relative aman? 3. Tidak ada permasalah. Apakah dosis. Adakah masalah 1. No 1 Jenis Permasalahan Korelasi antara terapi obat dengan penyakit Analisa Masalah 1. Adakah obat tanpa indikasi medis? 2.

2. 3 Tidak ada permasalah. 2. Apakah ada interaksi obat dengan data laboratorium?Apakah bermakna secara klinis? 4. 2. 2. Tidak ada masalah 6 7 Efek merugikan obat Interaksi dan Kontraindikasi 1. 3 Tidak ada permasalah. 1. Adakah masalah 1. Page 42 . 2. Apakah ada pemberian obat yang kontraindikasi dengan keadaan pasien? 1.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 4 5 Duplikasi terapi Alergi obat atau intoleran 1. Adakah masalah 1. 2. Apakah pasien telah tahu yang harus dilakukan jika terjadi alergi serius? 1. Apakah ada duplikasi terapi? 1. Apakah pasien alergi atau intoleran terhadap salah satu obat (atau bahan kimia yang berhubungan dengan pengobatanya)? 2. 3 Tidak ada permasalah. 3 Tidak ada permasalah. 1. Apakah ada interaksi obat dengan makanan? Apakah bermakna secara klinis? 3. 2. 2. Adakah masalah 1. Tidak ada masalah Adanya interaksi farmasetik antara sukralfat dengan antasida dan omeprazole. Adakah masalah 1. Apakah ada gejala/permasalahan medis yang diinduksi obat? 1. Apakah ada interaksi obat dengan obat? Apakah signifikan secara kilnik? 2.

Tes Glukosa darah dan Penggunaan metformin selagi Untuk efektivitas terapi Penggunaan Metformin sesudah gejala asidosis laktat makan untuk menghindari metformin sebagai makan seperti kejang dan nyeri gangguan pada perut. Bilirubin. SGPT.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 DAFTAR PERMASALAHAN TERKAIT OBAT DAN REKOMENDASI Nama Pasien SMF/ Ruangan Farmasis : : : SH Kamar 7 bad 7 RC Dessy Fajarini.Farm.Farm Septiani Martha S. Rekomendasi/Saran Tujuan Farmakoterapi Monitoring Tanggal Permasalahan Penggunaan bersamaan antara omeprazole. antasid dan sukralfat dapat menghambat mekanisme sukralfat membentuk polimer perlindung mukosa lambung 14 Maret 2013 Penggunaan omeprazole dan Untuk efektifitas terapi sukralfat antasida 60 menit sebelum makan sebagai perlindungan mukosa Nyeri lambung dan sukralfat 90 jam sebelum lambung makan 14 Maret 2013 19 Maret 2013 Untuk melindungi dan menjaga Diberikan hepatoprotektor sebelum Pemeriksaan HbsAg Reaktif. Page 43 . S.Farm Weni Septariza S.Farm Futri Mayank Sari S. karena adanya diberikan terapi antivirus hepatitis Fungsi Hati SGOT. SGPT. B. Winda Septiana S. antihiperglikemia. Bilirubin tinggi indikasi peningkatan SGOT.Farm. fungsi hati. otot.

.B6.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 TABEL PEMBERIAN OBAT No Nama Obat Bentuk sediaan P Tgl 14 Maret 2013 Si Sr M P Tgl 15 Maret 2013 Si Sr M P Tgl 16 Maret 2013 Si Sr M P Tgl 17 Maret 2013 Si Sr M Tgl 18 Maret 2013 P Si Sr M Tgl 19 Maret 2013 P Si Sr M Tgl 20 Maret 2013 P Si Sr Tgl 21 Maret 2013 M P Si S r M 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Ringer Laktat gtt XX/mnt NaCl 0.√ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ √ - .9% gtt XX/mnt Omeprazole Omeprazole Antasida Sukralfat B1.√ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ Page 44 .B12 Domperidon Metformin IVFD IVFD Injeksi Kapsul Sirup Suspensi Tablet Tablet Tablet √ √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ √ - .√ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ - - √ √ √ √ √ √ .

pdf.2012. Jakarta: Departemen Kesehatan. Bagian Ilmu Penyakit Dalam. Departemen Kesehatan.id/cst/bacacst. Gunawan. 2007.php?artno=1030 &menu =hepmenu [Diakses pada tanggal 27 Maret 2013]. Pharmaceutical Care untuk Penyakit Hati. Pharmaceutical Care untuk Penyakit Diabetes Mellitus.. Divisi Gastroenterologi. binfar. Penanganan HBV dan HCV sebagai Koinfeksi HIV. Jakarta. 2005. Departemen Farmakologi dan Terapetik FK UI. Pharmaceutical Care untuk Penyakit Hati. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Dispepsia. Depkes RI. Farmakologi dan Terapi.depkes. 2012 AHFS Drug Information 2005 Depkes RI.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 DAFTAR PUSTAKA Abdullah. diakses tanggal 10 mei 2012. Page 45 . Jakarta. th.iddownloadPC_HATI. 2007. 39 no. Indonesia CDK-197/ vol. 9.or. Yayasan Spiritia. Jakarta: FK UI. J. 2007. www. Jakarta: Departemen Kesehatan.go. 2007. M. Departemen Kesehatan. Dapat diakses online di:http://spiritia.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->