CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013

BAB I KERTAS KERJA FARMASI A. Data Umum
No MR Nama Pasien Alamat : 710956 : Mrs. SH : Dusun 1 Kec.Babat Kab.Muba : Islam Ruangan : Kamar 7 bad 7, RC

Dokter yang merawat : Dr.Bambang Farmasis : Dessy Fajarini, S.Farm, Futri Mayank Sari S.Farm, Septiani Martha S.Farm, Weni Septariza S.Farm, Winda Septiana S.Farm. : Jamkesmas : 13 Maret 2013 : 21 Maret 2013 :

Agama

Jaminan Tanggal Masuk Tanggal Keluar Berat Badan

Jenis Kelamin : Perempuan Umur Tinggi Badan : 48 Tahun :

Riwayat Penyakit sekarang : RPP ±3 minggu SMRS, os mengeluh nyeri perut, hilang timbul yang menjalar kepinggang belakang seperti ditusuk-tusuk. Demam (-), mual/muntah (+), sesak (-), nafsu makan menurun. Os berobat di RS Sungai Lilin dan dirawat selama 4 hari dan dikatakan gejala maag. Os pulang dengan keluhan hilang. ±2 hari SMRS keluhan berulang, nyeri perut kanan atas menjalar ke pinggang semakin hebat, hilang timbul. Demam (+), dan demam hilang saat nyeri redah, mual/muntah (+). Os berobat ke RSMH dan dirawat. Keluhan Utama: Nyeri perut kanan atas, menjalar ke pinggang sejak 2 hari yang lalu. Sejarah Pengobatan / Pembedahan yang telah dialami : Os pernah di rawat di RS Sungai Lilin Selama 4 hari. Diagnosa: Gastritis Kronis + tanda dehidrasi + nyeri epigastrik + DM tipe II tidak terkontrol Riwayat penyakit sebelumnya : Hipertensi disangkal, DM disangkal, sakit kuning disangkal Riwayat Penyakit keluarga : Tidak Ada

Page 1

CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013
B. Data Laboratorium
DATA LABORATORIUM (12 Maret 2013) Hasil Normal Penilaian 12,2 11,7-15,5 g/Dl Normal 11,8 4,5 – 11 x 103/mm3 Tinggi 35 38 – 44% Rendah 82 <20 mm/jam Tinggi 0 1-6% Rendah 0 2-6% Rendah 92 20-70% Tinggi 4 25-40% Rendah 70 <32 U/L Tinggi 102 <31 U/L Tinggi 3,4 3,6 – 5,5 mEq/L Rendah DATA LABORATORIUM (14 Maret 2013) Hasil Normal Penilaian 2,18 <1 mg/dL Tinggi 1,27 0 – 0,2 mg/dL Tinggi 0,91 <0,8 mg/dL Tinggi 56 <32 U/L Tinggi 92 <31 U/L Tinggi 5,9 6,4 – 8,3 g/dL Rendah 2,7 3,5 – 5,0 g/dL Rendah 8,8 4,4 – 6,4 % Tinggi Reaktif Non Reaktif 105 70 – 120 g/dl Normal 113 70 – 120 g/dl Normal Indikasi Lekositosis Reaksi Hemolitik Infeksi akut/kronik Eosipenia Neutropenia Neutrofilia Limfopenia Gangguan Hati Gangguan Hati Hipokalemia

Hemoglobin WBC Hematokrit LED Eusinofil Neutrofil Batang Neutrofil Segmen Limfosit SGOT SGPT Kalium

Indikasi

Bilirubin Total Bilirubin Direk Bilirubin Indirek SGOT SGPT Protein Total Albumin Hb-A1C HbsAg Glukosa Tidak Puasa Glukosa Puasa

C. Pemeriksaan Penunjang : D. Pemeriksaan Vital Sign : Tanggal 14 Maret 2013 15 Maret 2013 16 Maret 2013 17 Maret 2013 18 Maret 2013 19 Maret 2013 20 Maret 2013 TD (mmHg) 110/60 110/70 110/80 120/80 130/90 120/80 100/70 Nadi (x/menit) 101 84 80 82 84 80 84 Pernapasan (x/menit) 24 21 22 19 20 18 20 Suhu (ºC) 36,6 36,6 36,5 36 36,7 36,5 36,5

Page 2

CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013
21 Maret 2013 Permasalahan sosial yang Biaya pengobatan berhubungan dengan obat Alcohol : Jamkesmas Coffein :Tembakau : -

Alergi / intoleran Allergen Reaksi -

E. Daftar DRP Pengobatan:
Nama Obat IVFD RL IVFD NaCl 0,9% Omeprazole Sukralfat Sirup Domperidon Tab Metformin Tab Vitamin B1, B6, B12 Antasida Sirup Tepat Indikasi √ √ √ √ √ √ √ √ Tepat Obat √ √ √ √ √ √ √ √ Tepat Pasien √ √ √ √ √ √ √ √ Tepat Dosis √ √ √ √ √ √ √ √ Waspada Efek Samping Infeksi pada tempat injeksi Trombosis vena atau flebitis yang meluas dari tempat penyuntikan. Urtikaria, mulut kering, mual, sakit kepala, diare, konstipasi, Konstipasi Kemerahan pada kulit Asidosis laktat, Sindrom neuropati. Konstipasi

F. Hasil Pemeriksaan BSS Tanggal 16 Maret 2013 17 Maret 2013 18 Maret 2013 19 Maret 2013 20 Maret 2013 06.00 210 315 215 167 180 11.00 228 190 189 156 220 17.00 203 222 244 184 179 22.00 224 256 245 220 210

Page 3

CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013
BAB II TINJAUAN PENYAKIT DIABETES MELITUS TIPE II A. Diabetes Melitus Tipe II Diabetes tipe 2 merupakan tipe diabetes yang lebih umum, lebih banyak penderitanya dibandingkan dengan tipe 1. Penderita DM tipe 2 mencapai 90-95% dari keseluruhan populasi penderita diabetes, umumnya berusia diatas 45 tahun, tetapi akhir2 ini penderita DM tipe 2 di kalangan remaja dan anak-anak populasi meningkat. Etiologi DM tipe 2 merupakan multifaktor yang belum sepenuhnya terungkap dengan jelas. Faktor genetik dan pengaruh lingkungan cukup besar dalam menyebabkan terjadinya DM tipe 2 antara lain obesitas, diet tinggi lemak dan rendah serat, serta kurang gerak badan. Obesitas atau kegemukan merupakan salah satu faktor pra disposisi utama. Penelitian terhadap mencit dan tikus menunjukkan bahwa ada hubungan antara gen-gen yang bertanggungjawab terhadap obesitas dengan gen-gen yang merupakan faktor pradisposisi untuk DM tipe 2. Berbeda dengan DM tipe 1, pada penderita DM tipe 2, terutama yang berada pada tahap awal, umumnya dapat terdektesi jumlah insulin yang cukup didalam darahnya, disamping kadar glukosa yang juga tinggi. Jadi, awal patofisiologi DM tipe 2 bukan disebabkan oleh kurangnya sekresi insulin, tetapi karena sel-sel sasaran insulin gagal atau tak mampu merespon insulin secara normal. Keadaaan ini lazim disebut sebagai resistensi insulin. Disamping resistensi insulin, pada penderita DM tipe 2 dapat juga timbul gangguan sekresi insulin dan produksi glukosa hepatik yang berlebihan. Namun demikian, tidak terjadi pengrusakan sel-sel beta langerhans secara otoimun sebagaimana pada DM tipe 1. dengan demikian defisiensi insulin pada penderita DM tipe 2 hanya bersifat relatif, tidak absolut. Oleh sebab itu penanganan nya umumnya tidak memerlukan terapi pemberian insulin. Sel-sel beta kelenjar pankreas mensekresi insulin dalam 2 fase. Fase 1 sekresi insulin terjadi segera setelah stimulus atau rangsangan glukosa yang ditandai dengan meningkatnya kadar glukosa darah, sedangkan sekresi fase kedua terjadi sekitar 20 menit sesudahnya. Pada awal perkembangan DM tipe 2 sel-sel beta menunjukkan gangguan pada sekresi insulin fase pertama, artinya sekresi insulin gagal mengkompensasi resistensi insulin apabila tidak ditangani dengan baik, pada perkembangan penyakit selanjutnya penderita DM tipe 2 akan mengalami kerusakan sel-sel beta pankreas yang tejadi secara progresif, yang seringkali akan mengakibatkan defisiensi insulin, sehingga akhirnya penderita memerlukan insulin eksogen. Penelitaan mutakhir menunjukkan bahwa penderita DM tipe 2 umumnya ditemukan kedua faktor tersebut, yaitu resistensi insulin dan defisiensi insulin. Berdasarkan uji toleransi glukosa oral, penderita DM tipe 2 dibagi menjadi 4 kelompok :

Page 4

CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 a. c. Kelompok yang hasil uji toleransinya abnormal. Kelompok yang hasil uji toleransi glukosanya normal b. 2003) C. Klasifikasi Diabetes Mellitus Berdasarkan Etiologinya (ADA. disebut juga diabetes kimia. Kelompok yang menunjukkan hiperglikemia puasa minimal(kadar glukosa plasma puasa kurang dari140 mg/dl) d. Kelompok yang menunjukkan hiperglikemia puasa tinggi (kadar glukosa plasma puasa lebih dari140 mg/dl) B. Faktor Resiko Page 5 .

Namun demikian ada beberapa gejala yang harus diwaspadai sebagai isyarat kemungkinan diabetes. polidipsia (sering haus). Page 6 . Selain itu sering pula muncul keluhan penglihatan kabur. Gejala dan Klinik Diabetes seringkali muncul tanpa gejala. kesemutan pada tangan atau kaki. Penderita DM Tipe 2 umumnya lebih mudah terkena infeksi. dan juga komplikasi pada pembuluh darah dan syaraf. hiperlipidemia. Penatalaksanaan Diabetes The American Diabetes Association (ADA) merekomendasikan beberapa parameter yang dapat digunakan untuk menilai keberhasilan penatalaksanaan diabetes. daya penglihatan makin buruk. koordinasi gerak anggota tubuh terganggu. timbul gatal-gatal yang seringkali sangat mengganggu (pruritus). dan penanganan baru dimulai beberapa tahun kemudian ketika penyakit sudah berkembang dan komplikasi sudah terjadi.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 D. dan umumnya menderita hipertensi. obesitas. Gejala tipikal yang sering dirasakan penderita diabetes antara lain poliuria (sering buang air kecil). DM Tipe 2 seringkali muncul tanpa diketahui. dan polifagia (banyak makan/mudah lapar). sukar sembuh dari luka. Pada DM Tipe 2 gejala yang dikeluhkan umumnya hampir tidak ada. dan berat badan menurun tanpa sebab yang jelas. E.

umur. status gizi. pilihan jenis bahan makanan juga sebaiknya diperhatikan. yang pada dasarnya ditujukan untuk mencapai dan mempertahankan berat badan ideal. tahu dan tempe. ayam (terutama daging dada). yang mengandung lebih banyak asam lemak tak jenuh dibandingkan asam lemak jenuh. dan setiap kilogram penurunan berat badan dihubungkan dengan 3-4 bulan tambahan waktu harapan hidup. namun jangan melebihi 300mg per hari. Selain jumlah kalori. Masukan kolesterol tetap diperlukan.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 Terapi Non Farmakologi a. Sumber lemak diupayakan yang berasal dari bahan nabati. Pengaturan Diet Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan. Sebagai sumber protein sebaiknya diperoleh dari ikan. Dalam salah satu penelitian dilaporkan bahwa penurunan 5% berat badan dapat mengurangi kadar HbA1c sebanyak 0. karena tidak banyak mengandung lemak.6% (HbA1c adalah salah satu parameter status DM). stres akut dan kegiatan fisik. Page 7 . Penurunan berat badan telah dibuktikan dapat mengurangi resistensi insulin dan memperbaiki respons sel-sel β terhadap stimulus glukosa.

CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 Masukan serat sangat penting bagi penderita diabetes. farmakoterapi hipoglikemik oral dapat dilakukan dengan menggunakan satu jenis obat atau kombinasi dari dua jenis obat. makanan berserat yang tidak dapat dicerna oleh tubuh juga dapat membantu mengatasi rasa lapar yang kerap dirasakan penderita DM tanpa risiko masukan kalori yang berlebih. Page 8 . antara lain jalan atau lari pagi. obat-obat hipoglikemik oral dapat dibagi menjadi 3 golongan. Prinsipnya. Disamping akan menolong menghambat penyerapan lemak. yaitu: a. tidak perlu olah raga berat. Inhibitor katabolisme karbohidrat. Obat-obat yang meningkatkan sekresi insulin. Sensitiser insulin (obat-obat yang dapat meningkatkan sensitifitas sel terhadap insulin). diusahakan paling tidak 25 g per hari. b. b. Pemilihan dan penentuan rejimen hipoglikemik yang digunakan harus mempertimbangkan tingkat keparahan diabetes (tingkat glikemia) serta kondisi kesehatan pasien secara umum termasuk penyakit-penyakit lain dan komplikasi yang ada. meliputi obat-obat hipoglikemik golongan biguanida dan tiazolidindion. Beberapa contoh olah raga yang disarankan. Terapi Farmakologi Obat-obat hipoglikemik oral terutama ditujukan untuk membantu penanganan pasien DM Tipe II. antara lain inhibitor α-glukosidase yang bekerja menghambat absorpsi glukosa dan umum digunakan untuk mengendalikan hiperglikemia post-prandial (post-meal hyperglycemia). yang dapat membantu tubuh untuk memanfaatkan insulin secara lebih efektif. Disamping itu makanan sumber serat seperti sayur dan buah-buahan segar umumnya kaya akan vitamin dan mineral. berenang. Olahraga aerobik ini paling tidak dilakukan selama total 30-40 menit per hari didahului dengan pemanasan 5-10 menit dan diakhiri pendinginan antara 5-10 menit. Penggolongan Obat Hipoglikemik Oral Berdasarkan mekanisme kerjanya. dan lain sebagainya. Disebut juga “starch-blocker”. c. Olahraga Berolah raga secara teratur dapat menurunkan dan menjaga kadar gula darah tetap normal. Olahraga akan memperbanyak jumlah dan meningkatkan aktivitas reseptor insulin dalam tubuh dan juga meningkatkan penggunaan glukosa. Bergantung pada tingkat keparahan penyakit dan kondisi pasien. olah raga ringan asal dilakukan secara teratur akan sangat bagus pengaruhnya bagi kesehatan. meliputi obat hipoglikemik oral golongan sulfonilurea dan glinida (meglitinida dan turunan fenilalanin). bersepeda. Pemilihan obat hipoglikemik oral yang tepat sangat menentukan keberhasilan terapi diabetes.

Nilai yang dianjurkan PERKENI untuk HbA1C (terkontrol): 4%-5. HbA1C bisa digunakan untuk melihat kualitas kontrol glukosa darah pada penderita diabetes (glukosa darah tak terkontrol. Produk yang dihasilkan ini diubah melalui proses Amadori menjadi ketoamin yang stabil dan ireversibel.9%. HEPATITIS Page 9 . Sebaiknya. penentuan HbA1C ini dilakukan secara rutin tiap 3 bulan sekali. HbA1C meningkat: pemberian Tx lebih intensif untuk menghindari komplikasi. Interpertasi Hasil Pemeriksaan HbA1C HbA1C akan meningkat secara signifikan bila glukosa darah meningkat. terjadi peningkatan HbA1C-nya ) sejak 3 bulan lalu (umur eritrosit). Karena itu.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 F. HbA1C penting untuk melihat apakah penatalaksanaan sudah ada kuat atau belum. Pemeriksaan HbA1C HbA1C adalah komponen Hb yang terbentuk dari reaksi non-enzimatik antara glukosa dengan N terminal valin rantai b Hb A dengan ikatan Almidin. Jadi.

Virus hepatitis terdiri dari beberapa jenis : hepatitis A. termasuk manusia. Virus Hepatitis B masuk ke dalam tubuh secara parenteral. Virus ini salah satu virus yang terbungkus hewan terkecil dengan diameter virion dari 42 nm. Infeksi kronik terjadi jika terdapat gangguan respon imunologis terhadap infeksi virus. sel-sel rentan. F dan G. Pada amplop luar mengandung protein tertanam yang terlibat dalam mengikat virus. Page 10 . dan masuk ke dalam. partikel Dane masuk ke dalam hati dan terjadi proses replikasi virus. Kesembuhan dari infeksi HBV bergantung pada integritas sistem imunologis seseorang. Kerusakan hepatosit menyebabkan peningkatan kadar ALT yang terjadi akibat lisis hepatosit melalui mekanisme imunologis. tetapi bentuk-bentuk pleomorfik ada. Pendahuluan Hepatitis B adalah penyakit yang disebabkan oleh virus hepatitis B (HBV) yang menginfeksi hati hominoidae. D. Manifestasi penyakit hepatitis akibat virus bisa akut (hepatitis A). Hepatitis A. termasuk obat tradisional. Virus hepatitis B dapat menimbulkan hepatitis akut maupun kronik (berlangsung secara mendadak dan cepat memburuk). Dari peredaran darah. (virion) terdiri dari sebuah amplop lipid luar dan inti nukleokapsid icosahedral terdiri dari protein. yang disebut antigen permukaan (HBsAg). Partikelpartikel ini tidak menular dan terdiri dari lipid dan protein yang merupakan bagian dari permukaan virion. Nukleokapsid yang membungkus DNA virus dan DNA polimerase yang memiliki aktivitas reverse transcriptase. B.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 Istilah "hepatitis" dipakai untuk semua jenis peradangan pada hati. Virus hepatitis B adalah Hepadnavirus''hepa''dari''hepatotrophic''dan''''DNA karena itu adalah virus DNA partikel virus. termasuk badan-badan berserabut dan bola kurang inti. E. HEPATITIS B A. dan menyebabkan peradangan yang disebut hepatitis. tetapi respons imun terhadap virus ini yang bersifat hepatotoksik. C. mulai dari virus sampai dengan obat-obatan. Penyebabnya dapat berbagai macam. Selain itu Virus hepatitis B dan hepatitis C mempunyai resiko penderita terkena kanker hati. B dan C adalah yang paling banyak ditemukan. kronik (hepatitis B dan C) ataupun kemudian menjadi kanker hati (Hepatitis B dan C). dan diproduksi secara berlebih selama siklus hidup virus. Gambar Virus Hepatitis B HBV tidak patogenik terhadap sel.

Aktivitas sel limfosit B dengan bantuan sel CD4+ akan menyebabkan produksi antibodi antara lain anti-HBs.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 Selanjutnya sel-sel hati akan memproduksi dan mensekresi partikel Dane utuh. Proses eliminasi nonspesifik ini terjadi tanpa restriksi HLA. Dengan demikian anti-HBs akan mencegah penyebaran virus dari sel ke sel. yaitu dengan memanfaatkan sel-sel NK dan NK-T. Sel T CD8+ selanjutnya akan mengeliminasi virus yang ada di dalam sel hati yang terinfeksi. Peptida HBV yang ditampilkan pada permukaan dinding sel hati dan menjadi antigen sasaran respon imun adalah peptida kapsid yaitu HbcAg atau HbeAg. Fungsi anti-HBs adalah netralisasi partikel HBV bebas dan mencegah masuknya virus ke dalam sel. partikel HbsAg bentuk bulat dan tubuler. HBV merangsang respon imun tubuh. yang pertama kali dirangsang adalah respon imun non spesifik (innate immune response) karena dapat terangsang dalam waktu pendek. Aktivasi sel T CD8+ terjadi setelah kontak reseptor sel T tersebut dengan kompleks peptida HBVMHC kelas I yang ada pada permukaan dinding sel hati dan pada permukaan dinding Antigen Presentating Cell (APC) dan dibantu rangsangan sel T CD4+ yang sebelumnya sudah mengalami kontak dengan kompleks peptida HBV-MHC kelas II pada dinding APC. Proses eliminasi tersebut bisa terjadi dalam bentuk nekrosis sel hati yang terinfeksi melalui aktivitas interferon gamma dan Tissue Necrotic Factor (TNF) alfa yang dihasilkanoleh sel T CD8+ (mekanisme nonsitolitik). anti-HBc dan anti-Hbe. yaitu dengan mengaktivasi sel limfosit T dan sel limfosit B. Page 11 . Infeksi kronik HBV bukan disebabkan gangguan produksi anti-HBs. Untuk proses eradikasi HBV lebih lanjut diperlukan respon imun spesifik. dan HbeAg yang tidak ikut membentuk partikel virus. dalam beberapa menit sampai beberapa jam. Buktinya pada pasien Hepatitis B kronik ternyata dapat ditemukan adanya anti-HBs yang tidak bisa dideteksi dengan metode pemeriksaan biasa karena anti-HBs bersembunyi dalam kompleks dengan HbsAg.

terjadinya mutan HBV yang tidak memproduksi HbeAg. adanya antibodi terhadap antigen nukleokapsid. fase imunklirens (imunoaktif). respon antiidiotipe.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 Bila proses eliminasi virus berlangsung efisien maka infeksi HBV dapat diakhiri (akut). kurangnya produksi IFN. hambatan terhadap CTL yang berfungsi melakukan lisis sel-sel terinfeksi. Faktor virus antara lain: terjadinya imunotoleransi terhadap produk HBV. yaitu fase imunotolerans. sedangkan bila proses tersebut kurang efisien maka terjadi infeksi HBV yang menetap (kronik). Salah satu contoh peran imunotoleransi terhadap produk HBV dalam persistensi HBv adalah mekanisme persistensi infeksi HBV pada neonatus yang dilahirkan oleh ibu HbsAg dan HbeAg positif. Faktor pejamu antara lain: faktor genetik. Fase Imunutolerans Page 12 . faktor kelamin atau hormonal. Proses eliminasi HBV oleh respon imun yang tidak efisien dapat disebabkan oleh faktor virus ataupun faktor pejamu. sedangkan persistensi pada usia dewasa diduga disebabkan oleh kelelahan sel T karena tingginya konsentrasi partikel virus. kelainan fungsi limfosit. Diduga persistensi tersebut disebabkan adanya imunotoleransi terhadap HbeAg yang masuk ke dalam tubuh janin mendahului invasi HBV. B. inactive carrier state. integrasi genom HBV dalam genom sel hati. Persistensi infeksi HBV dapat disebabkan karena mutasi pada daerahpre -core dari DNA yang menyebabkan tidak dapat diproduksinya HbeAg pada mutan tersebut akan menghambat eliminasi sel yang terinfeksi. Perjalanan Penyakit Hepatitis B Kronik Ada 4 fase pada perjalanan penyakit hepatitis B kronik. dan fase reaktivasi.

Dalam keadaan itu HBV ada dalam fase replikatif dengan titer HBsAg yang sangat tinggi. walaupun HBeAg negatif dan anti HBe positif. HBeAg negatif dan anti HBe positif. Pada pasien dengan VHB tipe liar. muntah. Pasien-pasien ini mengidap infeksi hepatitis B dengan mutant pre core. Tetapi pada sebagian pasien. Berikut adalah skema perjalanan hepatitis B kronik menurut Schalm. Fase imunoklirens Pada fase imunoklirens didapatkan kadar transaminase yang meningkat dan pada fase ini tubuh memulai memberikn respon imun terhadap hepatitis B dan hal ini akan mengubah HBeAg yang positif menjadi negatif dan anti HBe menjadi positif. mata kuning dan muntah serta demam. Fase inactive carrier state Setelah fase imunklirens ini berlangsung. Pada fase ini terjadi gejala klinik dan kenaikan transaminase dengan berbagai tingkat mulai dari yang asimptomatik sampai dengan gejala klinik yang parah yang dapat terjadi berulang kali. Pada pasien-pasien dengan infeksi VHB mutant pre core karena masih adanya aktivitas penyakit dan jumlah partikel virus masih tinggi. yaitu hilangnya nafsu makan. transfusi darah dan Page 13 . mual. titer DNA HBV tinggi dan konsentrasi ALT (alanin aminotransferase) yang relatif normal. Fase Reaktivasi Sekitar 20-30 % pasien hepatitis B kronik dalam fase residual dapat mengalami reaktivasi dan menyebabkan kekambuhan C. virus yang telah mengalami mutasi ini tidak mampu membuat HBeAg tetapi anti HBe tetap dibentuk oleh host karena pada tingkat sel T respon imunologik terhadap HBcAg dan HBeAg sama. sistem imun tubuh toleran terhadap HBV sehingga konsentrasi virus dalam darah dapat sedemikian tingginya. tidak jauh berbeda dengan flu. tetapi replikasi virus hepatitis B belum berhenti. Manifestasi Klinik dan Gejala Hepatitis Gejala mirip hepatitis A. HBeAg positif. tetapi tidak terjadi peradangan hati yang berarti. Pada fase imunotolerans praktis tidak ada respon imun terhadap partikel virus hepatitis B sehingga tidak ada sitolisis sel-sel hati yang terinfeksi dan tidak ada gejala. maka lebih sering terjadi sirosis dan hepatoma. Pada fase ini dapat terjadi eksaserbasi akut yang disebut dengan flare. trasaminase biasanya normal. Penularan dapat melalui jarum suntik atau pisau yang terkontaminasi. penderita masuk ke dalam fase inactive carrier state di mana praktis tidak ada gejala klinik.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 Pada masa anak-anak atau pada masa dewasa muda. rasa lelah. serokonversi HBeAg menjadi anti HBe merupakan pertanda baik dan kemungkinan untuk terjadi sirosis dan hepatoma kecil. Bila flare ini terjadi berulang kali maka sirosis hati akan cepat terjadi. anti-HBe negatif.

tidak enak badan dan lemah 6) Panas dan gejala pernafasan jarang dijumpai 7) Gejala ikterik bisa terlihat atau tidak. orang yang mempunyai banyak pasangan seksual. nyeri abdomen 5) Pegal-pegal yang menyeluruh. namun virus tersebut sudah tidak ada lagi dalam darah Anda (HbsAg negatif). Itu bahkan menunjukkan bahwa Anda sekarang sudah mempunyai kekebalan terhadap Hepatitis B (anti HBs positif). Vaksin hepatitis B yang aman dan efektif sudah tersedia sejak beberapa tahun yang lalu. tidak semua orang yang terinfeksi virus hepatitis B akan benar-benar merasakan gejalanya. Imunisasi Hepatitis B dapat dimulai sejak bayi.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 gigitan manusia. akhir-akhir paling sering pada Page 14 . Bagi mereka yang menderita penyakit ini dan merasakan gejalanya. 8) Bila ikterik disertai tinja berwarna cerah dan urin berwarna gelap 9) Nyeri tekan pada hati dan splenomegali Gejala Hepatitis B >Jaundice/menguningnya kulit atau bagian putih pada mata. Pada titik ini. Namun. pada umumnya Gejala Hepatitis B dapat dirasakan dalam 1 sampai 4 bulan setelah terkena virus D. Namun dari Gejala Hepatitis B. serta imunoglobulin yang mengandung antibodi terhadap hepatitis-B yang diberikan 14 hari setelah paparan. gejala awal cenderung membaik. kontak sexual. seperti sakit perut /sakit perut di sisi kanan. Karena itu selama kadar antibodi anti HBs Anda tinggi. produk-produk darah. sekitar 30 persen penderita penyakit ini merasakan gejalanya. Pengobatan dengan interferon alfa-2b dan lamivudine. biasanya terjadi beberapa hari setelah Gejala Hepatitis B pertama muncul. Cara Penularan Ada dua cara penularan : 1. Hasil pemeriksaan darah yang menunjukkan anti HBs positif berarti Anda pernah terinfeksi virus Hepatitis B. paling sering melalui suntikan. namun masih terinfeksi penyakit dan dapat menulari orang lain. Anda dapat terlihat dan merasa sangat sehat. Manifestasi klinis : 1) Secara klinis sangat menyerupai hepatitis A namun masa inkubasi jauh lebih lama 2) Gejala dapat samar dan bervariasi 3) Mengalami penurunan selera makan 4) Dispepsia. Bahkan. tetapi gejala baru lain mungkin muncul. maka Anda tak perlu lagi divaksinasi. Namun. mungkin terjadi hingga dua minggu setelah Gejala Hepatitis B dimulai. Yang merupakan risiko tertular hepatitis B adalah pecandu narkotika. Secara horisontal dari pengidap hepatitis B ke orang lain.

Sebagian pengidap golongan ini termasuk kedalam pengidap sehat. lebih kurang 80 -90 % akan menjadi pengidap hepatitis B. Pada mereka yang kebetulan didapatkan HBsAg yang positif ( seperti pada medical check up) dan belum didapatkan adanya keluhan. Mengapa pada sebagian penderita tetap pada stadium kronik persisten dan selama hidupnya tidak apa –apa sedangkan pada penderita lainnya menjadi kronik aktif dan kemudian menjadi sirosis hati bahkan kanker hati? Tenyata hal ini tergantung dari interaksi antara replikasi virus hepatitis B yang kontinue dan status imunologi penderita (Sherlock). Hal ini memberi kesan bahwa penularan yang terjadi terutama saat terjadinya partus dan waktu ibu pengidap hepatitis B mengurus bayinya sehari -hari. diduga penularan melalui air 1iur. sedangkan yang 90. anoreksia. dapat diduga bahwa os sudah menderita sirosis hati. Pada mereka yang ditemukan adanya HBsAg yang positif dan sudah didapatkan adanya keluhan. mual. Dengan dilakukanya vaksinasi secara masal.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 pecandu narkoba karena memakai alat suntik bersama dan dipakai berulang kali. Akhir-akhir ini diketahui bahwa antara keluarga yang serumah lebih mudah tertular bila ada pengidap hepatitis B. penularan terutama secara vertikal. Tetapi diketahui bahwa HbsAg pada bayi yang tertular menjadi positif antara usia 6 minggu sampai 6 bulan. sedangkan di negaranegara dengan prevalensi sedang dan tinggi. E. Secara vertikal dari ibu pengidap hepatitis B ke bayi yang baru lahir . Tetapi hal ini sangat tergantung pada keadaan replikasi ibu hamil tersebut. Pada penularan secara vertikal biasanya gejala yang timbul minimal/subklinis dan justru banyak yangberprogresi menjadi hepatitis B kronis beserta komplikasi -komplikasinya di kemudian hari. Bila seorang tertular secara horisontal dan menderita Hepatitis B Akut.95% akan sembuh. Bila penderita datang sudah didapatkan asites atau tanda–tanda hipertensi portal lainnya. biasanya memiliki prognosa yang lebih baik. Dimana hepatitis B kronis persisten prognosanya lebih baik dibandingkan dengan hepatitis B kronis aktif. Di negara-negara dengan prevalensi pengidap hepatitis B yang rendah penularan terutama secara horisontal. HbsAgnya menjadi negatif dan akan ditemukan Anti-HBs dalam darah. dll.95 %) akan sembuh. 5 -10 % akan menjadi hepatitis kronik. biasanya sudah mengidap hepatitis B kronis. maka tingkat kronisitas hepatitis B menurun. Sebagian besar (90%. Di Indonesia 30 % penderita sirosis hati berlanjut menjadi kanker hati (Sherlock). hanya kurang -lebih 56 % bayi yang menjadi hepatitis kronis. Sebaliknya jika dalam keadaan replikasi ( HBeAg + ) kurang lebih 90 % bayi akan menderita hepatitis kronis. 2. Gambaran Klinik Hepatitis B akut memiliki keluhan dan gejala yang sama dengan virus hepatitis akut lainnya. Hanya pada Page 15 . Bila ibu hamil berada dalam keadaan nonreplikasi ( HBeAg -). Penularan secara vertikal paling banyak menyebabkan hepatitis kronis. seperti cepat capek.

Pada bayi yang lahir dari ibu pengidap Hepatitis B kronis. Banyak pasien berpindah-pindah antara keadaan replikasi dan non replikasi. Pada Hepatitis B Akut HbsAg hilang dalam waktu beberapa minggu atau bulan. HBsAg timbul antara usia 6 minggu sampai 6 bulan dan umumnya bersifat persisten. kecuali atas indikasi yang jelas. Bi1a infeksi mereda HBeAg hilang dari serum dalam waktu singkat sebelum HbsAg menghilang. Tanda-Tanda Serologi HBV-Kronik a) HbsAg HBsAg sudah positif dalam masa inkubasi. 2. Pada sebagian kecil Anti-HBS kemudian bisa tidak terdeteksi. biasanya 2-6 minggu sebelum timbulnya gejala-gejala. Antara lain dapat dibedakan antara keadaan replikasi aktif dan nonreplikasi seperti di bawah ini : 1. Ditemukan dan hilang dari serum kira-kira bersamaan dengan HBeAg. Transformasi dari keadaan replikasi keadaan non replikasi disertai hilang HbeAg dan timbulnya Anti-Hbe. ada yang! mengatakan 10-15 % per tahun (Desai & Pratt ). maka dalam keadaan demikian orang tersebut dapat dinyatakan sembuh. c) HBVDNA Seperti HBeAG. Status Hepatitis B kronik ditentukan dengan memeriksa tanda-tanda berikut ini. Serokonversi spontan dari HBeAg ke Anti-HBe dapat terjadi pada pasien dimana jumlahnya belum jelas. HBeAg bersama dengan HBVDNA adalah tanda-tanda bahwa ada replikasi HBV yang masih aktif. Untuk mengetahui secara tepat stadium yang diderita maka dibutuhkan biopsi hati. Pemeriksaan Transaminase Page 16 . b) HbeAg HBeAg terdeteksi dalam serum dalam waktu singkat setelah terdeteksi HBsAg.dan persisten lebih dari 6 bulan dinamakan Hepatitis B kronik. Namun tindakan ini jarang dilakukan karena kebanyakan pasien menolak untuk di biopsi. kemudian timbul Anti-HBs yang akan tetap terdeteksi seumur hidup. didapatkan HBsAg yang positif seumur hidup. HBVDNA adalah petanda bahwa ada replikasi HBV yang masih aktif. Pada sebagian kecil HBsAg akan menghilang secara spontan dan akan timbul Anti-HBs yang positif. Apakah HB kronik dapat menghilang dengan sendirinya ?? Pada HBV kronik umumnya. Karena itu kita menggunakan pemeriksaanpemeriksa-an penunjang lainnya yaitu :  Petanda-petanda serologi HBV  Pemeriksaan fungsi hati F. Bila HBsAg tidak hilang.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 sebagian kecil penderita kanker hati tidak dapat kita temukanadanya sirosis hati.

Tujuan Penatalaksanaan HB kronik Page 17 . reaktivasi proses replikasi ditandai peningkatan transaminase secara bermakna. Pada umumnya kita hanya memeriksa SGPT saja. Transaminase bisa normal pada Hepatitis B kronik. Pada waktu terjadi eksaserbasi. pada 3 kali pemeriksaan selang satu bulan berturut-turut dilakukan dalam waktu 3 bulan harus disingkirkan sebab-sebab dari peningkatan SGPT tersebut G.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 Meningkatnya nilai transaminase (SGC SGPT) mencerminkan kerusakan hepatoseluler. Karena itu kami lebih menitikberatkan pada pemeriksa-an SGPT dalam penatalaksanaan hepatitis kronis. Ada yang nilainya agak meningkat. Dalam penatalaksanaan HB kronik. namun enzim–enzim tersebut dimiliki juga oleh organ lain SGPT lebih spesifik untuk hepar dibandingkan SGOT. yang dimaksud dengan SGPT meningkat adalah : peningkatan nilai lebih dari 2 kali batas normal.

2007). 3. Satu ciri khas hepatitis virus ada ”flare” pada ALT (tiba-tiba naik tajam pada satu tes. kelelahan). Oleh karena itu. demam. Banyak pasien hepatitis akut mengalami gejala yang dramatis (mual. banyak makan sayur dan buah serta melakukan aktivitas sesuai kemampuan untuk mencegah sembelit. Ketika hati terinfeksi suatu penyakit. Pada status non replikasi dimonitor secara berkala kadar transaminase dan diberi nasihat non spesifik. Tujuan ini biasanya dicapai dengan memberi terapi spesifik. menjalankan pola hidup yang teratur dan berkonsultasi dengan petugas kesehatan (DepKes. 4. Tujuan terapi diet pada pasien penderita penyakit hati adalah menghindari kerusakan hati yang permanen. mengurangi gejala ketidaknyamanan yang diakibatkan penyakit ini. berat badan. Jadi penurunan pada ALT yang tinggi sering dianggap sebagai bukti keberhasilan hepatoprotektor. toksin dalam makanan. memperhatikan simpanan nutrisi dalam tubuh. Sel hati mulai mengeluarkan enzim alanin aminotransferase (ALT) ke dalam darah. Bila konsentrasi enzim tersebut lebih tinggi daripada normal. HBsAg biasanya tetap positif. Dalam keadaan tertentu perlu dilakukan biopsi yang hasilnya lebih tepat dibandingkan pemeriksaan seromarker dan transaminase. dan aktivitas. tetapi sudah kembali normal pada tes berikut). H. Dengan keadaan ini memberitahukan pasien apakah hati sudah rusak atau belum. hati menjadi bengkak. dokter meresepkan hepatoprotektor untuk menyamankan pasien. obat. meningkatkan kemampuan regenerasi jaringan dengan keluarnya protein yang memadai. dan Page 18 . termasuk alkohol. menandakan hati mulai rusak. Pengobatan non-spesifik ini dapat berasal dari produk jamu/alamiah. 2007). diperlukan diet rendah protein. Terapi Non Farmakologi Hati yang normal halus dan kenyal bila disentuh. Menentukan status pasien pada waktunya pemeriksaan 2. Hal ini terjadi walau tidak diberikan obat atau melakukan tindakan lain. dan mereka cenderung mendesak dokter untuk mengobatinya. dan juga ada pengobatan yang tidak spesifik (non farmakologik): mengobati gejala untuk mencegah atau mengurangi kerusakan pada sel hati. Pengendalian atau penanggulangan penyakit hati yang terbaik adalah dengan terapi pencegahan agar tidak terjadi penularan maupun infeksi (DepKes. jumlah kalori yang dibutuhkan sesuai dengan tinggi badan. Pada keadaan tertentu. dan mencegah fibrosis dan lanjutan ke sirosis dan/atau kanker.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 1. Penyakit hati dapat disebabkan oleh virus tetapi juga oleh bahan kimia hepatotoksik. Ada obat yang khusus ditujukan pada penekanan virus hepatitis. Terapi tanpa obat lainnya bagi penderita penyakit hati adalah dengan diet seimbang. Sewaktu penyakit hati berkembang. Pada status replikasi memberi terapi spesifik dengan tujuan mengubah status replikasi ke arah status non replikasi. Transaminase jadi normal dan bila mungkin : HBeAg dan HBVDNA menjadi negatif. sakit kuning. peroksid. perubahan dan kerusakan hati meningkat. dan polusi.

terapi tanpa obat ini harus disertai dengan terapi non farmakologi lainnya seperti segera beristirahat bila merasa lelah dan menghindari minuman beralkohol (DepKes. d. mencegah komplikasi asites. Pada waktu ini yang dianggap paling baik hasilnya adalah interferon dan lamivudin. Efek samping : diare. Interaksi obat: Trimetroprim menyebabkan peningkatan kadar lamivudine dalam plasma. ruam. e. hamil dan laktasi. kerusakan ginjal berat. Kalori berlebih dalam bentuk karbohidrat dapat menambah disfungsi hati dan menyebabkan terjadinya penimbunan lemak pada hati (DepKes. demam. jarang pankreatitis. penderita sirosis berat. Dosis : Dewasa.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 pada penderita sirosis hati. peritonitis bakterial spontan. neutropenia. 2007). Indikasi : Hepatitis B kronik. malaise. Transplantasi hati dewasa ini merupakan terapi yang diterima untuk kegagalan hati yang tak dapat pulih dan untuk komplikasikomplikasi penyakit hati kronis tahap akhir. c. Perhatian: pankreatitis. neuropati. koagulapati mencolok (waktu prothrombin 20 menit) atau hipoglikemia. Terapi Spesifik Banyak obat anti-virus yang telah dicoba untuk mengobati Hepatitis B tapi belum ada yang memuaskan. nyeri perut. f. b. ensefalopati. varises esofagus dan ensefalopati hepatik yang berlanjut ke komplikasi hepatik hebat.  Durasi pengobatan optimal untuk hepatitis B belum diketahui. lelah.  Pengobatan lebih lanjut 3–6 bulan setelah ada serokonversi HBeAg untuk mengurangi kemungkinan kambuh. Anak usia 2 – 11 tahun : 3 mg/kg 1 x sehari (maksimum 100 mg/hari). perdarahan varises atau gangguan parah pada fungsi sintesis dengan koagulopati atau hipoalbuminemia (DepKes. 1) Lamivudin a. anemia. Page 19 . tetapi pengobatan dapat dihentikan setelah 1 tahun jika ditemukan serokonversi HBeAg. Penentuan saat transplantasi hati sangat kompleks. trombositopenia. 2007) I. 2007). Penatalaksanaan  Tes untuk HBeAg dan anti HBe di akhir pengobatan selama 1 tahun dan kemudian setiap 3 -6 bulan. Pada pasien dengan penyakit hati kronis dipertimbangkan untuk transplantasi bila terdapat komplikasikomplikasi yang meliputi asites refrakter. Jumlah kalori dari lemak seharusnya tidak lebih dari 30% jumlah kalori secara keseluruhan karena dapat membahayakan sistem kardiovaskular. anak > 12 tahun : 100 mg 1 x sehari. Para pasien dengan kegagalan hati fulminan dipertimbangkan untuk transplantasi bila terdapat tanda-tanda ensefalopati lanjut. Diet yang seimbang sangatlah penting. Selain diet yang seimbang.

Penatalaksanaan Hepatitits B kronis  HBeAg (-) dan anti-HBe (+)i HBVDNA( -) dan tidak ada tanda-tanda sirosis hati. Pertahankan dosis minimum terapi selama 4 6 bulan kecuali dalam keadaan intoleran. Tingkatkan 5-10 x 106 unit 3 x seminggu setelah 1 bulan jika terjadi toleransi pada dosis lebih rendah dan tidak berefek. dahulu dinamakan pengidap sehat (healthy carrier). Jika terjadi toleransi dan tidak menimbulkan respon setelah 1 bulan. Kedua preparat di atas tidak ada manfaatnya bila diberikan dalam waktu yang singkat. 2) Interferon a. Penatalaksanaan  Peginterferon α-2a dengan Ribavirin untuk infeksi genotif 1. jika tidak ada respon (positif HCV RNA) hentkan pengobatan. Hepatitis C Kronik b. Istilah "healthy carrier" ini sekarang jarang dipakai. 3 kaIi seminggu. efek sampingnya sedikit.  Interferon α-2b : SC 3 x 106 unit 3x seminggu.  Peginterferon α tunggal : tes Hepatitis C RNA selama 12 minggu.  Peginterferon α dengan Ribavirin. J. interferon α dengan Ribavirin untuk infeksi genotif 2 dan 3. Dosis : Hepatitis B kronik :  Interferon α-2a : SC atau IM 4. Pengidap yang termasuk golongan ini jumlahnya paling besar. Pertahankan dosis minimum terapi selama 4-6 bulan kecuali dalam keadaan intoleran. c. hanya 40-50 % berhasil.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013  Monitoring fungsi hati selama paling sedikit 4 bulan setelah penghentian terapi dengan Lamivudine. sebab dapat memberi kesan bahwa penderita dalam keadaan sehat.5 x 106 unit 3 x seminggu.  Peginterferon α tunggal untuk pasien dengan kontraindikasi terhadap ribavirin. Lamivudin diberikan per oral. Ada jenis interferon kerja panjang yaitu Peggylated Interferon yang diberikan cukup lx seminggu (obat ini diperkirakan masuk ke Indonesia tahun 2002). Interferon diberikan secara intensif. secara bertahap naikkan dosis sampai dosis maksimum 18 x 106 unit 3 x seminggu. Hasi1nya masih kurang memuaskan. Efek sampingnya mengganggu dan harganya sangat mahal. Minimal 4-6 bulan lamanya. Sebagian besar golongan ini tidak akan berlanjut ke stadium Page 20 . Diberikan bersama dengan interferon atau tersendiri. Indikasi : Hepatitis B kronik. jika ada respon lanjutkan pengobatan selama 48 minggu.  Tes Hepatitis C RNA 6 bulan setelah penghentian pengobatan untuk melihat respon.

Golongan ini perlu pengobatan spesifik dengan interferon minimal 6 bulan dengan frekuensi 3x seminggu ditambah lamivudin minimal 1 tahun. Ternyata pada sebagian tetap dapat terjadi sirosis dan kanker. HBeAg (+). tetapi bisa dicoba pemberian lamivudine. mengakibatkan terjadinya hepatitis kronik yang berat yang dapat berprogresi cepat ke sirosis. 2) Precore-mutantHBeAg(-) dan anti-HBe (+) Seperti dapat dilihat pada (a) maka sebagian besar golongan ini dahulu dinamakan “Healthy carrier” .tanda sirosis. karena itu harus dilakukan pengawasan terhadap terjadinya HCC dengan cara pemeriksaan USG. Tindakan berikutnya disesuaikan dengan hasil pemeriksaan seromarker tersebut. 1) BeAg(-).  NYERI EPIGASTRIUM A. Cara pengawasannya dengan memeriksa kadar SGPT tiap 6 bulan. Definisi Dispepsia Page 21 . Bila ditemukan peningkatan disusul dengan pemeriksaan HBeAg dan HBVDNA. namun pada sebagian kecil dapat terjadi infeksi oleh precore mutan dari HBV. Karena itu golongan ini tetap harus diawasi supaya bila terjadi reaktivasi replikasi virus dapat terdeteksi secara dini. HBVDNA(-) tetapi sudah ada tanda. HBVDNA (+) dan SGPT yang meningkat menandakan bahwa adanya hepatitis kronik aktif. Diharapkan lamivudine dapat menghambat progresivitas dari sirosis hati tersebut. dimana didapatkan HBeAg yang tetap (-) namun HBV DNA menjadi (+) kembali. Sirosis hati adalah kontraindikasi untuk pemberian interferon. Oleh karena itu pada pasien pengidap sehat bila SGPT meningkat lagi perlu dilakukan pemeriksaan HBVDNA lagi. Golongan ini prognosanya kurang baik. Sayangnya proses ini secara klinis tidak disertai tanda-tanda yang jelas. Anti-HBe(+). AFP tiap 3 bulan.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 yang lebih jelek.

sering dijumpai kesulitan untuk membedakan antara gastroesophageal reflux disease (GERD).CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 Dispepsia berasal dari bahasa Yunani. Istilah dispepsia sendiri mulai gencar dikemukakan sejak akhir tahun 1980-an. sendawa.pylori yang terdeteksi setelah dilakukan pemeriksaan lanjutan. yang menggambarkan keluhan atau kumpulan gejala (sindrom) yang terdiri dari nyeri atau rasa tidak nyaman diepigastrium. Klasifikasi Dispepsia terbagi atas dua subklasifikasi. rasa penuh. yakni dispepsia organik dan dispepsia fungsional. dispepsia fungsional didefinisikan sebagai sindrom yang mencakup satu atau lebih dari gejala-gejala berikut: perasaan perut penuh setelah makan. sedangkan epigastric pain syndrome merupakan rasa nyeri yang lebih konstan dirasakan dan tidak begitu terkait dengan makan seperti halnya postprandial distress syndrome. Talley secara khusus melaporkan sebuah sistem klasifikasi dispepsia. Menurut studi berbasiskan populasi pada tahun 2007. Dispepsia fungsional. ternyata memiliki diagnosis dispepsia fungsional. yakni 5% dari seluruh kunjungan ke sarana layanan kesehatan primer. atau yang lebih dikenal sebagai penyakit maag. pada tahun 2010. muntah. jika kemungkinan penyakit organik telah berhasil dieksklusi. yakni postprandial distress syndrome dan epigastric pain syndrome. Dalam praktik klinis. Bahkan. sedangkan menurut Kriteria Roma III terbaru. B. Berdasarkan konsensus International Panel of Clinical Investigators. irritable bowel syndrome (IBS). dan rasa panas yang menjalar didada. cepat kenyang. yaitu Nepean Dyspepsia Index. kembung. dan dispepsia itu sendiri. atau rasa terbakar diulu hati. yang hingga kini banyak divalidasi dan digunakan dalam penelitian di berbagai negara. termasuk baru-baru ini di China. El-Serag dan Talley (2004) melaporkan bahwa sebagian besar pasien dengan uninvestigated dyspepsia. dispepsia didefinisikan sebagai rasa nyeri atau tidak nyaman yang terutama dirasakan didaerah perut bagian atas. yang berlangsung sedikitnya dalam 3 bulan terakhir. Dispepsia fungsional dibagi menjadi 2 kelompok. yaitu dys-(buruk) dan – peptein (pencernaan). Dispepsia merupakan keluhan klinis yang sering dijumpai dalam praktik klinis sehari-hari. dengan awal mula gejala sedikitnya timbul 6 bulan sebelum diagnosis. Sindrom atau keluhan ini dapat disebabkan atau didasari oleh berbagai penyakit. tentunya termasuk juga didalamnya penyakit yang mengenai lambung.3% pada tahun 2003.9% pada tahun 1988 menjadi 3. Page 22 . setelah diperiksa lebih lanjut. Hal ini sedikit banyak disebabkan oleh ketidakseragaman berbagai institusi dalam mendefinisikan masing-masing entitas klinis tersebut. Postprandial distress syndrome mewakili kelompok dengan perasaan “begah” setelah makan dan perasaan cepat kenyang. mual. sebuah studi tahun 2011 di Denmark mengungkapkan bahwa 1 dari 5 pasien yang datang dengan dispepsia ternyata telah terinfeksi H. dilaporkan memiliki tingkat prevalensi tinggi. ditemukan peningkatan prevalensi dispepsia fungsional dari 1. cepat kenyang.

CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 C. sedangkan bila tidak ditemukan kelainan organik apa pun. didiagnosis sebagai dispepsia nonspesifik. dalam American Journal of Gastroenterology. dipikirkan kecurigaan kearah dispepsia fungsional. Pendekatan Diagnostik Keluhan utama yang menjadi kunci untuk mendiagnosis dispepsia adalah adanya nyeri dan atau rasa tidak nyaman pada perut bagian atas. Apabila kelainan organik ditemukan. mengemukakan sebuah pendekatan baru. Esofago gastro duodenoskopi dapat dilakukan bila sulit membedakan antara dispepsia fungsional dan organik. Diagnosis Banding Diagnosis dispepsia fungsional ditegakkan setelah penyebab lain dispepsia berhasil dieksklusi. pada pasien dispepsia. sering kali juga disertai dengan gejala-gejala saluran pencernaan bawah yang menyerupai IBS. dan menjadi indikasi mutlak bila pasien berusia lebih dari 55 tahun dan didapatkan tanda-tanda bahaya. yakni dengan meminta pasien menunjuk lokasi diperut yang terasa paling nyeri. Penting diingat bahwa dispepsia fungsional merupakan diagnosis by exclusion. Dalam salah satu sistem penggolongan. Quigley et al. Karena itu. upaya diagnosis ditekankan pada upaya mengeksklusi penyakit-penyakit serius atau penyebab spesifik organik yang mungkin. Faktor Risiko Page 23 . menegaskan kriteria diagnostik dispepsia fungsional seperti tertera pada boks 1. Sebaliknya. apabila tidak dapat masuk ke dalam 2 subklasifikasi di atas. terutama bila gejala yang timbul tidak khas. kedua entitas tersebut dapat didiferensiasi. Kriteria Roma III pada tahun 2010. mengalami keterlambatan pengosongan lambung sehingga akhirnya disertai pula dengan gejala-gejala saluran pencernaan bagian atas yang menyerupai gejala dispepsia. Diagnosis dispepsia dapat bertumpang tindih dengan IBS. khususnya dengan predominan konstipasi. dengan lokalisasi ini. bukan menggali karakteristik detail dan mendalam dari gejala-gejala dispepsia yang dikeluhkan pasien. sehingga idealnya terlebih dahulu harus benarbenar dipastikan tidak ada kelainan yang bersifat organik. D. Pasien IBS. yaitu dengan menyatakan IBS dan dispepsia fungsional sebagai bagian dari spektrum penyakit fungsional saluran cerna. E. dispepsia fungsional diklasifikasikan ke dalam ulcer-like dyspepsia dan dysmotility-like dyspepsia. dipikirkan kemungkinan diagnosis banding dispepsia organik. Untuk membedakannya. beberapa ahli mengemukakan sebuah cara.

infeksi Helicobacter pylori. hipomotilitas antrum. minum minuman beralkohol. konsumsi steroid dan OAINS. Kekerapan infeksi H. dismotilitas gastrointestinal. khususnya terkait dengan gangguan cemas dan depresi. terjadi perlambatan pengosongan lambung dan hipomotilitas antrum (hingga 50% kasus). Ferri et al. 2) Infeksi Helicobacter pylori 3) Faktor-faktor psikososial. Mekanisme Patologis Dari sudut pandang patofisiologis. Dismotilitas Selama beberapa waktu.pylori positif yang gagal dengan pengobatan konservatif baku. pylori pada dispepsia fungsional sekitar 50% dan tidak berbeda bermakna dengan angka kekerapan infeksi H. (2012) menegaskan bahwa patofisiologi dispepsia hingga kini masih belum sepenuhnya jelas dan penelitian-penelitian masih terus dilakukan terhadap faktor-faktor yang dicurigai memiliki peranan bermakna. F. tetapi harus dimengerti bahwa proses motilitas gastrointestinal merupakan proses yang sangat kompleks. seperti di bawah ini: 1) Abnormalitas fungsi motorik lambung. merokok.pylori pada dispepsia fungsional dengan H. dan hipersensitivitas viseral. serta gastric compliance yang lebih rendah. Diduga terdapat peningkatan sensitivitas mukosa lambung terhadap asam yang menimbulkan rasa tidak enak diperut. baik sekresi basal maupun dengan stimulasi pentagastrin. yang rata-rata normal. Helicobacter pylori Peran infeksi Helicobacter pylori pada dispepsia fungsional belum sepenuhnya di mengerti dan diterima. hubungan antara volume lambung saat puasa yang rendah dengan pengosongan lambung yang lebih cepat.pylori tinggi. akomodasi fundus terganggu. kontraktilitas fundus postprandial.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 Individu dengan karakteristik berikut ini lebih berisiko mengalami dispepsia: konsumsi kafein berlebihan. dan dismotilitas duodenal. pylori pada kelompok orang sehat. distensi antrum. khususnya keterlambatan pengosongan lambung. Sekresi Asam Lambung Kasus dispepsia fungsional umumnya mempunyai tingkat sekresi asam lambung. di antaranya keterlambatan pengosongan lambung. Mulai ada kecenderungan untuk melakukan eradikasi H. dismotilitas telah menjadi fokus perhatian dan beragam abnormalitas motorik telah dilaporkan. Beragam studi melaporkan bahwa pada dispepsia fungsional. serta berdomisili di daerah dengan prevalensi H. proses yang paling banyak dibicarakan dan potensial berhubungan dengan dispepsia fungsional adalah hipersekresi asam lambung. sehingga Page 24 .

Dilaporkan adanya penurunan kontraktilitas lambung yang mendahului keluhan mual setelah pemberian stimulus berupa stres. Kontroversi masih banyak ditemukan pada upaya menghubungkan faktor psikologis stres kehidupan. sehingga menimbulkan gangguan akomodasi lambung dan rasa cepat kenyang. pelecehan seksual. Disfungsi autonom Disfungsi persarafan vagal diduga berperan dalam hipersensitivitas gastrointestinal pada kasus dispepsia fungsional. atau gangguan jiwa pada kasus dispepsia fungsional. Tidak ditemukan bukti adanya kelainan struktural yang menyebabkan timbulnya gejala (termasuk yang terdeteksi saat endoskopi saluran cerna bagian atas Page 25 . dan motilitas. Aktivitas mioelektrik lambung Adanya disritmia mioelektrik lambung pada pemeriksaan elektrogastrografi terdeteksi pada beberapa kasus dispepsia fungsional. fungsi autonom. Tidak didapatkan kepribadian yang karakteristik untuk kelompok dispepsia fungsional ini. Adanya neuropati vagal juga diduga berperan dalam kegagalan relaksasi bagian proksimal lambung sewaktu menerima makanan. Kriteria diagnostik Roma III untuk dispepsia fungsional Dispepsia fungsional Kriteria diagnostik terpenuhi *bila 2 poin di bawah ini seluruhnya terpenuhi: 1. Faktor genetik Potensi kontribusi faktor genetik juga mulai dipertimbangkan. seiring dengan terdapatnya bukti-bukti penelitian yang menemukan adanya interaksi antara polimorfisme gen-gen terkait respons imun dengan infeksi Helicobacter pylori pada pasien dengan dispepsia fungsional. tetapi peranannya masih perlu dibuktikan lebih lanjut Psikologis Adanya stres akut dapat memengaruhi fungsi gastrointestinal dan mencetuskan keluhan pada orang sehat. walaupun dalam sebuah studi dipaparkan adanya kecenderungan masa kecil yang tidak bahagia. Salah satu atau lebih dari gejala-gejala di bawah ini: a) Rasa penuh setelah makan yang mengganggu b) Perasaan cepat kenyang c) Nyeri ulu hati d) Rasa terbakar didaerah ulu hati/epigastrium 2.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 gangguan pengosongan lambung saja tidak dapat mutlak menjadi penyebab tunggal adanya gangguan motilitas.

Gejala-gejala yang ada tidak memenuhi kriteria diagnosis kelainan kandung empedu dan sfingter Oddi *Kriteria terpenuhi bila gejala-gejala di atas terjadi sedikitnya dalam 3 bulan terakhir. Kriteria penunjang 1. dengan awal mula gejala timbul sedikitnya 6 bulan sebelum diagnosis. Nyeri timbul berulang 3.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 [SCBA]). terjadi setelah makan dengan porsi biasa. Nyeri epigastrium dapat berupa rasa terbakar. sedikitnya terjadi beberapa kali seminggu 2. Perasaan cepat kenyang yang membuat tidak mampu menghabiskan porsi makan biasa. Kriteria penunjang 1. Tidak berkurang dengan BAB atau buang angin 5. sedikitnya terjadi beberapa kali seminggu *Kriteria terpenuhi bila gejala-gejala di atas terjadi sedikitnya dalam 3 bulan terakhir. paling sedikit terjadi sekali dalam seminggu 2. dengan awal mula gejala timbul sedikitnya 6 bulan sebelum diagnosis a) Postprandial distress syndrome Kriteria diagnostik*terpenuhi bila 2 poin di bawah ini seluruhnya terpenuhi: 1. Rasa penuh setelah makan yang mengganggu. Kriteria terpenuhi bila gejala-gejala di atas terjadi sedikitnya dalam 3 bulan terakhir. Page 26 . namun mungkin timbul saat puasa 3. Tidak menjalar atau terlokalisasi di daerah perut atau dada selain daerah perut bagian atas/epigastrium 4. Dapat timbul bersamaan dengan sindrom distres setelah makan. Nyeri umumnya ditimbulkan atau berkurang dengan makan. Nyeri atau rasa terbakar yang terlokalisasi di daerah epigastrium dengan tingkat keparahan moderat/sedang. b) Epigastric pain syndrome Kriteria diagnostik*terpenuhi bila 5 poin di bawah ini seluruhnya terpenuhi: 1. namun tanpa menjalar ke daerah retrosternal 2. dengan awal mulamgejala timbul sedikitnya 6 bulan sebelum diagnosis. Adanya rasa kembung di daerah perut bagian atas atau mual setelah makan atau bersendawa yang berlebihan 2ndDapat timbul bersamaan dengan sindrom nyeri epigastrium.

asidosis. gangguan fungsi ginjal. Kecepatan infus : 2. hipertensi. CaCl2 dihidrat 20 mg Mekanisme Kerja Keunggulan terpenting dari larutan Ringer Laktat adalah komposisi elektrolit dan konsentrasinya yang sangat serupa dengan yang dikandung cairan ekstraseluler.5 mL/kgBB/jam 3 4 5 6 7 B. dosis disesuaikan dengan kondisi 5 Page 27 . hipernatremia. Elektrolit-elektrolit ini dibutuhkan untuk menggantikan kehilangan cairan pada dehidrasi dan syok hipovolemik termasuk syok perdarahan. trombosis vena atau flebitis yang meluas dari tempat penyuntikan. edema dengan retensi Na. Efek Samping Demam. penggantian cairan pada kondisi alkalosis hipokloremia. asidosis laktat. INFUS RL FARMAKODINAMIK No Parameter Komposisi 1 2 Keterangan Per 100 mL : NaCl 600 mg.Peringatan Gagal jantung kongestif. hiperkalemia. Dosis Pengobatan Infus Iv dengan kecepatan s/d 7.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 BAB III TINJAUAN OBAT A. Klorida merupakan anion utama di plasma darah. Kontraindikasi Hipernatremia. Terapi pilihan utama untuk mengatasi kehilangan cairan pada keadaan darurat. hipoproteinnemia. gangguan fungsi hati atau ginjal. IVFD NaCl 0. sepsis Peringatan berat. udem paru.9 % FARMAKODINAMIK No Parameter Indikasi 1 2 3 4 Keterangan Mengganti cairan plasma isotonik yang hilang. Memelihara keseimbangan cairan pada kondisi pra. Dosis Pengobatan Dosis bersifat individual. selama. Perhatian & Gagal jantung kongestif. hipokalemia Perhatian. Natrium merupakan kation utama dari plasma darah dan menentukan tekanan osmotik. Kalium merupakan kation terpenting di intraseluler dan berfungsi untuk konduksi saraf dan otot. dan pasca operasi. thrombosis atau flebitis yang meluas dari tepat injeksi ekstravasasi Kontraindikasi HIperhidrasi. Indikasi Sebagai pengganti cairan tubuh yang hilang pada kondisi asam basa berkelanjutan atau asidosis ringan. kondisi pra dan pasca trauma. Na lactate anhidrat 310 mg. iritasi atau infeksi pada tempat penyuntikan. keseimbangan asam basa dan cairan pada terapi jangka panjang. Efek Samping Panas. Mengatasi dehidrasi cairan interstisial sesudah pemberian pengganti cairan koloid. iritasi atau infeksi pada tempat injeksi.7 ml/kgbb/jam yaitu : 180 tetes/ 70 kgbb/menit.

urtikaria. 3 4 5 6 7 8 9 D. Efek penghambatan ini terkait dengan dosis. konstipasi. Indikasi Gejala kekurangan vitamin neurotropik. Laktasi dan anak. Kontraindikasi Hipersensitif terhadap obat ini Perhatian & Sebaiknya tidak digunakan untuk pasien yang sedang Peringatan menerima terapi levodopa Dosis Pengobatan Dewasa 2-3 kali sehari Interaksi Obat Pemberian vit. Kemungkinan adanya keganasan harus disingkirkan bila ada dugaan tukak lambung. Gunakan dengan hati-hati pada pasien hipokalemia dan gangguan hati. mulut kering. Omeprazol menekan sekresi asam lambung dengan menghambat sistem enzim Hidrogen-Kalium ATPase pada permukaan sel parietal. sakit kepala. Efek Samping Pemakaian vitamin B6 dosis besar dan dalam jangka waktu yang lama dapat menyebabkan sindrom neuropati. OMEPRAZOLE FARMAKODINAMIK No Parameter Kelas Terapi 1 Mekanisme Kerja 2 Keterangan Obat Untuk Saluran Cerna (PPI) Omeprazol merupakan penghambat pompa proton yang selektif dan irreversible. erosif ulseratif 20mg 1x/hari selama 2-4 minggu. erosif ulseratif.Penggunaan Omeprazol jangka panjang dapat menyebabkan risiko atrofik gastritis. kembung Hipersensitif terhadap Omeprazol. tukak lambung.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 C.B6 dosis tinggi dapat mengurangi kerja levodopa Informasi Pasien Diberikan bersama makanan untuk mengurangi rasa tidak nyaman pada GI. tukak lambung. kelelahan usia tua. diare. VITAMIN B COMP TAB FARMAKODINAMIK No 1 2 Parameter Kelas Terapi Mekanisme Kerja Keterangan Vitamin B kompleks Sebagai co-enzim dari karboksilase. suatu enzim esensial pada metabolisme karbohidrat (proses dekarboksilasi) dan pembentukan bio-energi dan insulin. sindrom Zollinger-ellison Ruam kulit. refluks esofagitis. Sindrom 3 4 5 6 Indikasi Efek Samping Kontraindikasi Perhatian & Peringatan 7 Dosis Pengobatan Page 28 . gangguan neurologis. Penghambat pompa proton dapat meningkatkan risiko infeksi gastrointestinal karena efek penekanan sekresi asam Tukak duodenum. anemia. Tukak duodenum. morning sickness. mual. Hamil. refluks esofagitis.

Eliminasi Obat ini di metabolism di hati oleh sitokrom P450 (CYP) terutama CYP2C19 dan CYP3A4.oleh sebab itu sebaiknya diberikan 30 menit sebelum makan.5-1. terkumpul di kanalikuli sekretoar dan mengalami aktivasi menjadi bentuk sulfonamid tetrasiklik. T½ 0. Delayed-release capsules:Kapsul ditelan utuh atau jika kesulitan menelan. Waktu paruh eliminasi pada dewasa 0. konsentrasi plasma kedua obat ini dapat meningkat dan direkomedasikan untuk mengurangi dosis Omeprazol Diminum segera sebelum makan.  Omeprazol memperpanjang eliminasi Diazepam. Berkurangnya rasa tidak nyaman pada bagian perut / abdomen atau gastroesofageal. penyakit hati kronis 3 jam. lebih baik di pagi hari.5-1 jam. Simpan pada suhu 2-8ºC. Itraconazol. pasien geriatri 1 jam.5 jam T max 1-3. ATP ase (pompa proton) yang berada di membran apikal sel parietal sehingga menyebabkan penghambatan enzim tersebut.keluarkan isi kapsul (granul/pelet jangan dikunyah/digerus)kemudian dispersikan/ campurkan dengan jus buah(campuran ini jangan disimpan) dan segera minum dengan 1 gelas air dingin. CBC (Complete Blood Count). dimana absorpsinya tergantung pada pH asam lambung. Bentuk aktif ini berikatan dengan gugus sulfohidril enzim H+.  Omperazol mengurangi absorpsi Ketoconazol. Ekskresi melalui feses (18-23%) dan ginjal (70-77%). K+.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 Zollinger-ellison 60mg 1x/hari. Warfarin dan Fenitoin atau obat lain yang mengalami metabolisme oleh cytochrome P-450-mediated oxidation di hati. dalam wadah tertutup rapat.5 jam. Produksi asam lambung terhenti 80%-95%. terlindung dari cahaya dan lembab. perbaikan hasil endoskopik. 8 9 Stabilitas Penyimpanan Interaksi Obat 11 Informasi Pasien 12 Parameter Monitoring FARMAKOKINETIKA No 1 Parameter Absorpsi Keterangan Bioavaibilitas menurun sampai dengan 50% karena pengaruh makanan karena tablet yang pecah di lambung mengalami aktivasi lalu terikat pada berbagai gugus sulfihidril mucus dan makanan. Distribusi Diffusi ke sel parietal lambung. Metabolisme. Kasus berat 20-120mg 12x/hari.  Pada penggunaan bersama Voriconazol. 2 3 Page 29 .

gastritis kronis. Profilaksis tukak akibat stres.51 gram sehari empat kali. Dosis anak-anak: Pengobatan Tukak Duodenal 40-80 mg/kg/hari secara oral dibagi setiap 6 jam atau 0. Perawatan Tukak peptic 1 gram per oral sehari dua kali. sakit kepala. tukak duodenal. muntah. kembung.5 . Perawatan Tukak duodenal: 1 gram per oral sehari dua kali. Penderita gagal ginjal kronis dan pasien dialisis dapat meningkatkan risiko akumulasi dan toksisitas aluminium. Pengobatan Tukak peptik 40-80 mg/kg/hari secara oral dibagi setiap 6 jam atau 0. insomnia. Profilaksis tukak akibat stress 1 gram secara nasogastrik atau per oral setiap 6 jam. Profilaksis Tukak akibat stres untuk bayi 3 4 Indikasi Efek Samping 5 6 Kontraindikasi Perhatian Peringatan 7 Dosis Pengobatan Page 30 . mual. & Antasida dapat digunakan sebagai tambahan pada terapi dengan Sukralfat untuk mengurangi rasa sakit. gatal-gatal. Perawatan Tukak Duodenal (1 . Dosis dewasa : Pengobatan Tukak duodenal: 1 gram per oral sehari empat kali atau 2 gram sehari dua kali selama 4-8 minggu.1 gram sehari empat kali. Benign Gastric.10 tahun) 1 gram per oral pada malam hari. Pada kondisi yang lebih ringan. tetapi sebaiknya tidak diminum dalam waktu 30 menit sebelum atau setelah pemberian sukralfat. SUKRALFAT SIRUP FARMAKODINAMIK No Parameter Kelas Terapi 1 Mekanisme Kerja 2 Keterangan Saluran cerna (Antasida dan antiulkus) Sukralfat bekerja dengan cara melindungi mukosa dari serangan asam pepsin pada tukak lambung dan duodenal setelah membentuk kompleks dengan eksudat yang bersifat protein seperti albumin dan fibrinogen pada lokasi tukak. Sukralfat membentuk viscous sehingga memberikan perlindungan pada permukaan mukosa lambung dan duodenum. Konstipasi (paling sering.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 E. diare (sangat jarang. sekitar 2%. mulut kering. < 1%) Hipersensitif terhadap produk sukralfat.

Tablet Sukralfat disimpan dalam wadah tertutup rapat.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 40 mg/kg/hari secara nasogastrik atau per oral dalam 4 dosis terbagi. Norfloxacin. Distribusi Distribusi : distribusi ke dalam jaringan dan cairan tubuh setelah absorpsi sistemik belum ditentukan. Studi pada hewan menunjukkan 90% 2 3 Page 31 . Warfarin. tanda-tanda dan gejala-gejala dari toksisitas aluminium terutama pada pasien dengan gagal ginjal kronis atau pasien yang menjalani dialisis 8 Stabilitas Penyimpanan 9 Interaksi Obat 11 Informasi Pasien 12 Parameter Monitoring FARMAKOKINETIKA No 1 Parameter Absorpsi Keterangan Setelah pemberian oral. Berkurangnya rasa tidak nyaman pada bagian perut/abdomen. Sedang Moxifloxacin. kemungkinan disebabkan karena polaritas yang tinggi dan kelarutan yang rendah dari Sukralfat pada saluran cerna. maksimum 4 g/hari. Fenitoin. sukralfat diabsorpsi dalam jumlah kecil dari saluran cerna. Profilaksis Tukak akibat stres untuk anak-anak 40-80 mg/kg/hari secara nasogastrik atau per oral dalam 4 dosis terbagi.02%. volume distribusi kurang lebih 20% dari berat badan. Metabolisme. Teofilin. membentuk sukrosa sulfat yang tidak dimetabolisme. Tetrasiklin. Cimetidine. Bioavailabilitas oral (lokal) : komponen disakarida 5%. Suspensi Sukralfat disimpan pada suhu 15-30°C. hindari penyimpanan yang terlalu dingin (beku). Ranitidin. Ofloxacin.Eliminasi Ekskresi: Sukralfat bereaksi dengan asam klorida dalam saluran cerna. aluminium < 0.perbaikan hasil endoskopik. Ketoconazole. Penggunaan obat-obatan tersebut di atas sebaiknya dilakukan pada 2 jam sebelum atau sesudah pemberian Sukralfat Diminum dalam keadaan perut kosong. Sparfloxacin. Absorpsi obat berikut berkurang bila digunakan bersamaan: Utama Ciprofloxacin. pada suhu kamar dan stabil selama 2 tahun setelah tanggal produksi. Digoxin.CBC (Complete Blood Count). Studi pada hewan. 1 jam sebelum makan atau 2 jam setelah makan dan sebelum tidur malam.

muntah (pengobatan jangka pendek). Penyesuaian dosis diperlukan pada pasien yang mendapat Domperidon bersama dengan Simetidine.  Hiperprolaktinemia/terjadi peningkatan konsentrasi prolaktin plasma. dimana peningkatan motilitas gastro-intestinal dapat berbahaya dan hipersensitif terhadap domperidon. yang menyebabkan galactorrhoea atau gynaecomastia.4 mg/ kg per hari. dan kemerahan pada kulit. diekskresi dalam bentuk tidak berubah melalui urin dalam waktu 48 jam F.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 dosis oral sukrosa sulfat diekskresi dalam bentuk tidak berubah melalui feses dalam waktu 48 jam. obat untuk Antiemetik Domperidon merupakan antagonis dopamin. Tidak dianjurkan untuk pemakaian jangka panjang atau pencegahan rutin mual-muntah pasca operasi. gangguan hati. DOMPERIDON FARMAKODINAMIK No Parameter Kelas Terapi 1 Mekanisme Kerja 2 Keterangan Saluran cerna. Per rektal 3 4 Indikasi Efek Samping 5 Kontraindikasi 6 Perhatian.  Dosis anak-anak dengan berat badan kurang dari 34 kg / 15 . maksimal 80 mg per hari. Sejumlah kecil sukralfat (3-5%) diabsorpsi sebagai sukrosa sulfat.34 kg (hanya untuk indikasi mual dan muntah). dispepsia. Domperidon merangsang motilitas saluran cerna bagian atas tanpa mempengaruhi sekresi gastrik. Per rektal (supositoria): 60 mg sehari 2 kali. Peristaltik lambung meningkat sehingga dapat mempercepat pengosongan lambung. yang memblok reseptor D1 dan D2. refluks esofageal.  Gangguan gastrointestinal termasuk kram (jarang). Peringatan 7 Dosis Pengobatan Page 32 . Prolaktinoma. Dopamin memfasilitasi aktivitas otot halus gastrointestinal dengan menghambat dopamin pada reseptor D1 dan menghambat pelepasan asetilkolin netral dengan memblok reseptor D2. empedu dan pankreas. maksimal 2. Mual. Oral : 250-500 mikrogram/ kg sehari 3-4 kali.  Dosis dewasa dan anak-anak dengan berat badan lebih dari 35 kg : Oral : 10-20 mg sehari 3-4 kali. efek ekstrapiramidal (sangat jarang).

71 L/kg  Pengaruh metabolisme pada dinding usus jelas terlihat pada adanya peningkatan bioavailabilitas dari 13% ke 23% jika Domperidon tablet diberikan 90 menit sebelum makan dibandingkan jika diberikan dalam keadaan perut kosong. Inhibitor CYP3A4 yang poten seperti Erythromycin atau Ritonavir juga meningkatkan konsentrasi Domperidon. sehingga sebaiknya kombinasi ini dihindari. Per rektal : Bioavailabilitas 12%.  Absorpsi oral Domperidon menurun jika sebelumnya diberikan Cimetidine 300 mg atau larutan Sodium bikarbonat.Eliminasi Page 33 .  Konsentrasi puncak dicapai dalam waktu 30-110 menit.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 (supositoria) : 30 mg sehari 2 kali. Rendahnya bioavailabitas sistemik ini disebabkan oleh metabolisme lintas pertama di hati dan metabolisme pada dinding usus.  Analgesik opioid dan antimuskarinik memberikan efek antagonis terhadap efek prokinetik dari Domperidon. Konsentrasi puncak dicapai dalam waktu 1 jam  Metabolisme: terutama di hati (metabolisme lintas 2 3 Distribusi Metabolisme. Penyimpanan Interaksi Obat FARMAKOKINETIKA No 1 Parameter Absorpsi Keterangan Absorpsi : Oral : Bioavailabilitas 13-17%.Domperidon merupakan antagonis efek hipoprolaktinemia dari Bromkokriptin. penggunaan bersama dengan Ketoconazole telah dilaporkan meningkatkan kadar plasma Domperidon 3 kali lipat dan sedikit penambahan panjang interval QT. Distribusi: 91-93% terikat pada protein plasma. Waktu untuk mencapai konsentrasi puncak lebih lama jika obat diminum sesudah makan. 8 9 S.  Risiko aritmia pada Domperidon juga meningkat jika digunakan bersama Ketoconazol. Simpan dalam wadah terlindung dari cahaya.  Anak-anak dengan berat badan kurang dari 15 kg tidak dianjurkan.  Domperidon dimetabolisme melalui cytochrome P450 isoenzyme CYP3A4. Volume distribusi : 5.

Diabetes Melitus Tipe II yang gagal dikendalikan dengan diet dan OHO golongan sulfonilurea. diare ringan. Predisposisi asidosis laktat. Dehidrasi Alkoholisme. Gangguan penyerapan vitamin B12 Gangguan fungsi ginjal atau hati. dan ditingkatkan sesuai respon terhadap terapi. atau pada peminum alkohol. terutama pada pasien yang gemuk. metformin juga meningkatkan sensitivitas sel-sel tubuh terhadap insulin dengan jalan memperbaiki transport dan meningkatkan penggunaan glukosa oleh sel-sel otot dan ekstrahepatik lainnya. Infeksi atau trauma berat. Sekitar 30% dari dosis oral diekskresi lewat urine dalam waktu 24 jam. sekitar 10% sebagai bentuk yang tidak berubah G. Gagal jantung. yaitu menurunkan produksi glukosa hati dengan jalan mengurangi glikogenolisis dan glukoneogenesis. obat endokrin lain dan kontraseptik (Antidiabetes) Antidiabetik oral golongan biguanida mempunyai mekanisme kerja yang berbeda dengan golongan sulfonilurea. METFORMIN FARMAKODINAMIK No Parameter Kelas Terapi 1 2 Mekanisme Kerja Keterangan Hormon.  Untuk metformin dalam bentuk tablet. Gangguan pencernaan.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 pertama)  Eliminasi : waktu paruh eliminasi : 7-9 jam. antara lain mual. dosis awal dimulai dari 2 kali sehari @ 250-500 mg diberikan pada saat sarapan/makan. muntah. Hampir seluruhnya diekskresi sebagai metabolit. Sisanya diekskresi dalam feses dalam beberapa hari. Anoreksia. Peringatan Dosis Pengobatan . terutama terjadi pada penderita gangguan ginjal dan/atau hati. Asidosis laktat. melainkan langsung pada hati (hepar). sedangkan untuk tablet Page 34 3 Indikasi 4 Efek Samping 5 Kontraindikasi 6 7 Perhatian. Disamping itu. Obat-obat ini bekerja tidak melalui perangsangan sekresi insulin. harus dimulai dari dosis rendah. Hamil atau menyusui Tidak ada  Sebagaimana aturan umum pemberian OHO.

untuk orang dewasa 2550 mg perhari.  Dosis maksimal yang dianjurkan untuk anak-anak 2000 mg perhari. namun bila diperlukan dapat ditingkatkan sampai maksimal 3000 mg per hari  Untuk metformin dalam bentuk tablet lepas lambat. dosis maksimal yang dianjurkan 2000 mg per hari. muntah. untuk mengurang efek samping mual. misalnya tremor  Penghambat ACE: dapat menambah efek hipoglikemik Kadar glukosa darah puasa : 80–120 mg/dl Kadar hemoglobin A1c : < 100 mg/dl Gejala hipoglikemia Page 35 8 9 S. oktreotid dapat menurunkan kebutuhan insulin dan OHO  Antihipertensi diazoksid: melawan efek hipoglikemik Antidepresan (inhibitor MAO): meningkatkan efek hipoglikemik  Anti ulkus: simetidin menghambat ekskresi renal metformin.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 lepas lambat (Ss) 500 mg per hari diberikan satu kali sehari pada saat makan malam  Untuk metformin dalam bentuk tablet dosis yang dianjurkan 250-500 mg tiap 8 jam atau 850 mg tiap 12 jam bersama/sesaat sesudah makan. sehingga menaikkan kadar plasma metformin  Hormon steroid: estrogen dan progesterone (kontrasepsi oral) antagonis efek hipoglikemia  Klofibrat: dapat memperbaiki toleransi glukosa dan mempunyai efek aditif terhadap OHO  Penyekat adrenoreseptor beta : meningkatkan efek hipoglikemik dan menutupi gejala peringatan. diare dan gangguan pencernaan lainnya Simpan pada suhu 20-25°C  Alkohol: dapat menambah efek hipoglikemik. Penyimpanan Interaksi Obat 10 Parameter monitoring . risiko asidosis laktat  Antagonis kalsium: misalnya nifedipin kadangkadang mengganggu toleransi glukosa  Antagonis Hormon: aminoglutetimid dapat mempercepat metabolisme OHO. Konsumsi metformin dianjurkan bersama atau sesaat sesudah sarapan.  Tablet lepas lambat harus ditelan utuh. jangan dihancurkan atau dikunyah.

pandangan berkunangkunang. bukan penyembuh  Obat ini hanya faktor pendukung dalam pengelolaan diabetes. Magnesium hidroksida juga mengosongkan usus dengan menyebabkan retensi osmotik cairan yang mengembangkan kolon dengan aktivitas peristaltik yang meningkat.Eliminasi Keterangan Absorbsi diusus. pitam (pandangan menjadi gelap). detak jantung meningkat. faktor utamanya adalah pengendalian diet (pola makan) dan olah raga  Konsumsi obat sesuai dosis dan aturan pakai yang diberikan dokter  Monitor kadar glukosa darah sebagaimana yang dianjurkan oleh dokter  Jika Anda merasakan gejala-gejala hipoglikemia (pusing. lemas. H. segera hubungi dokter  Laporkan pada dokter jika Anda berencana untuk hamil. ANTASIDA FARMAKODINAMIK No Parameter Kelas Terapi 1 Mekanisme Kerja 2 Keterangan Antasida dan antiulkus a) Menetralkan HCl dalam lambung dengan membentuk garam Al(Cl)3 dan H2O b) Magnesium hidroksida per oral bereaksi relatif cepat dengan HCl dalam lambung membentuk magnesium klorida dan air.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 11 Informasi Pasien  Jangan konsumsi obat lain tanpa seizin dokter atau apoteker  Obat ini hanya berperan sebagai pengendali diabetes. Waktu Paruh 2 jam. Obat ini tidak boleh dikonsumsi semasa hamil atau menyusui. c) Bila diberikan secara oral bereaksi lebih lambat Page 36 . gemetar. dalam darah tidak terikat protein plasma Ekskresi melalui urine dalam keadaan utuh. kecuali sudah diizinkan oleh dokter FARMAKOKINETIKA No 1 2 3 Parameter Absorpsi Distribusi Metabolisme. keluar keringat dingin.

sirosis Antasida:dewasa:oral:600-1200 mg antara waktu makan dan sebelum tidur malam. fecal impaction. gagal ginjal. hipomagnesemia. Neuromuskuler dan skeletal:kelemahan otot. Dosis sebagai antasida biasanya sampai dengan 1. terapi penggantian magnesium. Hiperfosfatemia dapat terjadi pada pengunaan jangka lama atau dosis besar. edema.5 g per oral. siklosporin. Untuk pengobatan jangka pendek konstipasi dan gejala-gejala hiperasiditas. Peringatan 7 Dosis Pengobatan 8 9 S. Endokrin dan metabolisme:hipermagnesemia. intoksikasi aluminium dan osteomalasia dapat terjadi pada pasien dengan uremia. garam-garam 3 Indikasi 4 Efek Samping 5 Kontraindikasi 6 Perhatian. sebagai Antasida. beberapa sefalosporin). Hipersensitivitas terhadap garam aluminum atau bahanbahan lain dalam formulasi. obstruksi usus.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 dengan HCl di lambung dari pada magnesium hidroksida d) Pada pemberian per oral bereaksi dengan asam lambung membentuk magnesium klorida yang larut dan karbondioksida Untuk pengobatan hiperasiditas. Penyimpanan Interaksi Obat Page 37 . Gunakan dengan hati-hati pada pasien dengan gagal jantung kongesti. Gastrointestinal:diare. pasien dengan kolostomi atau ileostomi. Hipersensitivitas terhadap bahan-bahan dalam formulasi. hiperfosfatemia.  Aluminium hidroksida dapat mengurangi absorpsi allopurinol. Dosis tinggi dan penggunaan jangka panjang dapat menyebabkan hipersekresi lambung dan kembalinya asam (acid rebound). kembung akibat pelepasan karbondioksida pada beberapa pasien. Pada pasien yang harus mengontrol asupan sodium (seperti:gagal jantung. Pernapasan:depresi pernapasan  Kadang-kadang menyebabkan konstipasi. gagal ginjal. Magnesium hidroksida juga digunakan sebagai bahan tambahan makanan dan suplemen magnesium pada kondisi defisiensi magnesium. atau kehamilan).  Gastrointestinal: konstipasi.  Kardiovaskuler: hipotensi. kram perut. mual. Endokrin dan metabolisme:hipofosfatemia. sirosis. turunan bifosfonat. kuinolon. perubahan warna feses (bintik-bintik putih). fecal impaction. hipertensi. efek antibiotik (tetrasiklin. kram lambung. Kalsium karbonat mengikat posfat dalam saluran cerna untuk membentuk komplek yang tidak larut dan absobsi mengurangi posfat Simpan dalam wadah rapat dan terlindung dari cahaya. gagal ginjal.kortikosteroid. muntah. apendisitis.

penisilamin. antifungi imidazol. namun bentuk sediaan cair/suspensi dipilih terutama untuk ulcer duodenum 10 Informasi pasien Page 38 . fenitoin. Setelah minum obat harus diikuti minum air.  Menurunkan absorpsi tetrasiklin. Bila digunakan untuk menurunkan kadar fosfat. Sebaiknya diminum 1-3 jam setelah makan bila digunakan sebagai antasida.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 besi. isoniazid. suplemen fosfat. fenotiazin. garamgaram besi. sebaiknya diminum dalam 20 menit dari saat makan. isoniazid. Absorbsi aluminium hidroksida dapat dikurangi oleh turunan asam sitrat. atau kuinolon. Bentuk sediaan tablet seharusnya dikunyah seluruhnya untuk mencapai efektivitas optimal. namun bentuk sediaan cair/suspensi dipilih terutama untuk ulcer duodenum.  Kalsium karbonat berinteraksi dengan banyak obat karena mengubah pH asam lambung dan pengosongan lambung dengan pembentukan kompleks yang tidak diabsorpsi. digoksin. Bentuk sediaan tablet seharusnya dikunyah seluruhnya untuk mencapai efektivitas optimal.

Domperidon merupakan antagonis dopamin. Untuk mengganti cairan tubuh dan elektrolit tubuh akibat mual dan muntah. Penderita juga diberikan sukralfat sirup untuk membantu proteksi lambung. Hal ini kemungkinan disebabkan untuk melihat respon imun pasien terhadap virus hepatitis B dapat dieliminasi dari sel hati oleh sel T CD8+. hiperglikemia tidak terkontrol. pemberian sukralfat bersamaan dengan antasid sirup dan Omeprazole dapat menghambat pembentukan polimer oleh sukralfat karena lambung tidak berada dalam suasana asam. Oleh sebab itu. dengan menghambat pompa proton dengan mekanisme kerja berikatan dengan gugus sulfihidril enzim H+K+ATPase yang dikenal sebagai pompa proton. Metformin diberikan karena adanya indikasi peningkatan HbA1C sebesar 8. nyeri pada perut sudah hilang dan mual/muntah tidak lagi. kemudian dirujuk ke RSMH dan dirawat. Nyri semakin hebat. 1 x 20mg. nyeri epigatrik.4-6. Metformin digunakan untuk mengurangi glukosa darah penderita dengan mekanisme kerja menurunkan produksi glukosa dihepar dan meningkatkan sensitivitas jaringan otot dan adipose terhadap insulin. Omeprazole digunakan untuk mengurangi sekresi asam lambung. Proses eliminasi tersebut bisa terjadi dalam bentuk nekrosis sel hati yang Page 39 . mual dan muntah. Sukralfat bekerja dengan cara melindungi mukosa dengan membentuk polimer mirip lem dalam suasana asam dan terikat pada jaringan nekrotik secara selektif.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 PEMBAHASAN Penderita mengeluh nyeri perut lebih kurang 3 minggu sebelum masuk rumah sakit. yang memblok reseptor D1 dan D2. Kemudian pada hari ke delapan pasien pulang dengan keadaan umum baik. Sukralfat hanya bisa membentuk polimer dalam suasana asam. Domperidon digunakan untuk mengatasi mual dan muntah. Penderita diberikan terapi injeksi omeprazole IV 1x40mg. Dopamin memfasilitasi aktivitas otot halus gastrointestinal dengan menghambat dopamin pada reseptor D1 dan menghambat pelepasan asetilkolin netral dengan memblok reseptor D2. hilang timbul. seperti ditusuk-tusuk. kemudian pulang dengan keluhan hilang.4 %. demam. Kemudian penderita juga diberikan antasida sirup untuk menetralkan asam lambung yang terlanjur terbentuk. penderita mual dan muntah. Keluhan berulang 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Untuk menghindari terjadinya ketoasidosis. Kemudian berobat di rumah sakit Sungai Lilin. Untuk indikasi hepatitis B nya pasien tidak mendapat terapi antivirus.9% gtt XX/menit. Dan dikatakan gejala maag.8 % dimana nilai normalnya 4. sedangkan kadar glukosa darah puasanya 113 g/dL dengan nilai normal 70-120 g/dL. nyeri hilang timbul mejalar ke pinggang belakang. Penderita didiagnosa menderita gastritis kronis. mulai tanggal 14-17 Maret 2013. tanda-tanda dehidrasi. Selama dirawat penderita diberikan IVFD Ringer laktat gtt XX/menit. Kemudian dilanjutkan menggunkan IVFD NaCl 0. dan dirawat selama 4 hari. dilanjutkan omeprazole kapsul pada hari ke-6. penggunaan sukralfat sirup diberikan 90 menit sebelum makan. dan pemberian omeprazole dan antasid sirup diberikan 30 menit sebelum makan.

Sehingga dapat ditetapkan terapi yang tepat untuk pengobatan. HBc. Untuk itu pasien dianjurkan untuk kontrol ulang secara berkala dan rutin dan memeriksakan fungsi hati serta HBsAg untuk melihat perkembangan dari infeksi Virus hepatitis B. Page 40 . Bila proses eliminasi virus berlangsung efisien maka infeksi HBV dapat diakhiri (akut). sedangkan bila proses tersebut kurang efisien maka terjadi infeksi HBV yang menetap (kronik). dan HBe yang fungsinya menetralisasi partikel virus hepatitis B bebas dan mencegah masuknya virus kedalam sel.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 terinfeksi melalui aktivitas interferon gama dan Tissue Necrotic Factor (TNF) alfa yang dihasilkan oleh sel T CD8+ (mekanisme nonsitolitik) yang menghasilkan produk antibody yaitu anti HBs.

meminimalkan efek samping. Tidak ada permasalah.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 KERTAS KERJA FARMASI MASALAH YANG TERKAIT DENGAN OBAT Permasalahan yang Terkait dengan Obat 1. Adakah masalah 1. interaksi obat. frekwensi dan cara pemberian sudah mempertimbangkan efektifitas keamanan dan kenyamanan serta sesuai dengan kondisi pasien? 2. 3 Regimen Dosis 1. 3 2. Adakah pengobatan yang tidak dikenal? 3. penurunan fungsi hati. kepatuhan . Adakah masalah 1. 2. dan regimen yang komplek? 3. Tidak ada permasalah. Adakah masalah 1. 2. 2. 1. 3 2. No 1 Jenis Permasalahan Korelasi antara terapi obat dengan penyakit Analisa Masalah 1. Adakah kondisi klinis yang tidak diterapi? Dan apakah kondisi tersebut membutuhkan terapi obat? Komentar Ada permasalahan. Pemberian metformin setelah makan Page 41 . Tidak ada permasalahan 2 Pemilihan Obat yang Sesuai 1. 3 2. 2. Apakah jadwal pemberian dosis bisa memasikmalkan efek terapi. namun tidak diberikan obat hepatoprotektor untuk menjaga fungsi hati. Tidak ada permasalah. Adakah obat tanpa indikasi medis? 2. Bagaimana pemilihan obat? Apakah sudah efektif dan merupakan obat terpilih pada kasus ini? 2. Apakah terapi obat dapat ditoleransi oleh pasien? 1. Apakah dosis. Pemberian sukralfat menjadi tidak efektif karena digunakan bersamaan dengan antasida sirup dan omeprazole. Apakah lama terapi sesuai dengan indikasi ? 1. Apakah pemilihan obat tersebut relative aman? 3.

Apakah ada interaksi obat dengan obat? Apakah signifikan secara kilnik? 2. Apakah ada pemberian obat yang kontraindikasi dengan keadaan pasien? 1. 3 Tidak ada permasalah. Adakah masalah 1. 2. Apakah pasien telah tahu yang harus dilakukan jika terjadi alergi serius? 1. 2. 3 Tidak ada permasalah. Tidak ada masalah Adanya interaksi farmasetik antara sukralfat dengan antasida dan omeprazole. 2. Tidak ada masalah 6 7 Efek merugikan obat Interaksi dan Kontraindikasi 1. 1. 2. Apakah pasien alergi atau intoleran terhadap salah satu obat (atau bahan kimia yang berhubungan dengan pengobatanya)? 2. 2. 2. 2. Apakah ada interaksi obat dengan makanan? Apakah bermakna secara klinis? 3. Page 42 . Adakah masalah 1. 3 Tidak ada permasalah. Apakah ada interaksi obat dengan data laboratorium?Apakah bermakna secara klinis? 4. Adakah masalah 1. 2. Adakah masalah 1.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 4 5 Duplikasi terapi Alergi obat atau intoleran 1. 1. Apakah ada gejala/permasalahan medis yang diinduksi obat? 1. 3 Tidak ada permasalah. Apakah ada duplikasi terapi? 1.

Farm Septiani Martha S. otot.Farm. fungsi hati. Tes Glukosa darah dan Penggunaan metformin selagi Untuk efektivitas terapi Penggunaan Metformin sesudah gejala asidosis laktat makan untuk menghindari metformin sebagai makan seperti kejang dan nyeri gangguan pada perut. Bilirubin. Rekomendasi/Saran Tujuan Farmakoterapi Monitoring Tanggal Permasalahan Penggunaan bersamaan antara omeprazole. Page 43 . B.Farm.Farm Weni Septariza S. SGPT. Bilirubin tinggi indikasi peningkatan SGOT. SGPT.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 DAFTAR PERMASALAHAN TERKAIT OBAT DAN REKOMENDASI Nama Pasien SMF/ Ruangan Farmasis : : : SH Kamar 7 bad 7 RC Dessy Fajarini. Winda Septiana S.Farm Futri Mayank Sari S. S. karena adanya diberikan terapi antivirus hepatitis Fungsi Hati SGOT. antihiperglikemia. antasid dan sukralfat dapat menghambat mekanisme sukralfat membentuk polimer perlindung mukosa lambung 14 Maret 2013 Penggunaan omeprazole dan Untuk efektifitas terapi sukralfat antasida 60 menit sebelum makan sebagai perlindungan mukosa Nyeri lambung dan sukralfat 90 jam sebelum lambung makan 14 Maret 2013 19 Maret 2013 Untuk melindungi dan menjaga Diberikan hepatoprotektor sebelum Pemeriksaan HbsAg Reaktif.

9% gtt XX/mnt Omeprazole Omeprazole Antasida Sukralfat B1..CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 TABEL PEMBERIAN OBAT No Nama Obat Bentuk sediaan P Tgl 14 Maret 2013 Si Sr M P Tgl 15 Maret 2013 Si Sr M P Tgl 16 Maret 2013 Si Sr M P Tgl 17 Maret 2013 Si Sr M Tgl 18 Maret 2013 P Si Sr M Tgl 19 Maret 2013 P Si Sr M Tgl 20 Maret 2013 P Si Sr Tgl 21 Maret 2013 M P Si S r M 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Ringer Laktat gtt XX/mnt NaCl 0.√ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ Page 44 .√ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ √ - .B6.B12 Domperidon Metformin IVFD IVFD Injeksi Kapsul Sirup Suspensi Tablet Tablet Tablet √ √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ √ - .√ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ - - √ √ √ √ √ √ .

2012. www. Yayasan Spiritia. Jakarta: FK UI. Dapat diakses online di:http://spiritia. 2007. Departemen Kesehatan. Departemen Farmakologi dan Terapetik FK UI.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 DAFTAR PUSTAKA Abdullah. 2007. Pharmaceutical Care untuk Penyakit Diabetes Mellitus. pdf. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Indonesia CDK-197/ vol. Page 45 .depkes.id/cst/bacacst. th. Jakarta: Departemen Kesehatan. 2012 AHFS Drug Information 2005 Depkes RI. Jakarta. Gunawan. Divisi Gastroenterologi.. M.iddownloadPC_HATI. diakses tanggal 10 mei 2012. Bagian Ilmu Penyakit Dalam. 9.go. Departemen Kesehatan. Penanganan HBV dan HCV sebagai Koinfeksi HIV. Depkes RI. Farmakologi dan Terapi.php?artno=1030 &menu =hepmenu [Diakses pada tanggal 27 Maret 2013]. J. 2007. 39 no. binfar. Pharmaceutical Care untuk Penyakit Hati. 2007. Jakarta.or. Dispepsia. Pharmaceutical Care untuk Penyakit Hati. Jakarta: Departemen Kesehatan. 2005.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Special offer for students: Only $4.99/month.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Cancel anytime.