CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013

BAB I KERTAS KERJA FARMASI A. Data Umum
No MR Nama Pasien Alamat : 710956 : Mrs. SH : Dusun 1 Kec.Babat Kab.Muba : Islam Ruangan : Kamar 7 bad 7, RC

Dokter yang merawat : Dr.Bambang Farmasis : Dessy Fajarini, S.Farm, Futri Mayank Sari S.Farm, Septiani Martha S.Farm, Weni Septariza S.Farm, Winda Septiana S.Farm. : Jamkesmas : 13 Maret 2013 : 21 Maret 2013 :

Agama

Jaminan Tanggal Masuk Tanggal Keluar Berat Badan

Jenis Kelamin : Perempuan Umur Tinggi Badan : 48 Tahun :

Riwayat Penyakit sekarang : RPP ±3 minggu SMRS, os mengeluh nyeri perut, hilang timbul yang menjalar kepinggang belakang seperti ditusuk-tusuk. Demam (-), mual/muntah (+), sesak (-), nafsu makan menurun. Os berobat di RS Sungai Lilin dan dirawat selama 4 hari dan dikatakan gejala maag. Os pulang dengan keluhan hilang. ±2 hari SMRS keluhan berulang, nyeri perut kanan atas menjalar ke pinggang semakin hebat, hilang timbul. Demam (+), dan demam hilang saat nyeri redah, mual/muntah (+). Os berobat ke RSMH dan dirawat. Keluhan Utama: Nyeri perut kanan atas, menjalar ke pinggang sejak 2 hari yang lalu. Sejarah Pengobatan / Pembedahan yang telah dialami : Os pernah di rawat di RS Sungai Lilin Selama 4 hari. Diagnosa: Gastritis Kronis + tanda dehidrasi + nyeri epigastrik + DM tipe II tidak terkontrol Riwayat penyakit sebelumnya : Hipertensi disangkal, DM disangkal, sakit kuning disangkal Riwayat Penyakit keluarga : Tidak Ada

Page 1

CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013
B. Data Laboratorium
DATA LABORATORIUM (12 Maret 2013) Hasil Normal Penilaian 12,2 11,7-15,5 g/Dl Normal 11,8 4,5 – 11 x 103/mm3 Tinggi 35 38 – 44% Rendah 82 <20 mm/jam Tinggi 0 1-6% Rendah 0 2-6% Rendah 92 20-70% Tinggi 4 25-40% Rendah 70 <32 U/L Tinggi 102 <31 U/L Tinggi 3,4 3,6 – 5,5 mEq/L Rendah DATA LABORATORIUM (14 Maret 2013) Hasil Normal Penilaian 2,18 <1 mg/dL Tinggi 1,27 0 – 0,2 mg/dL Tinggi 0,91 <0,8 mg/dL Tinggi 56 <32 U/L Tinggi 92 <31 U/L Tinggi 5,9 6,4 – 8,3 g/dL Rendah 2,7 3,5 – 5,0 g/dL Rendah 8,8 4,4 – 6,4 % Tinggi Reaktif Non Reaktif 105 70 – 120 g/dl Normal 113 70 – 120 g/dl Normal Indikasi Lekositosis Reaksi Hemolitik Infeksi akut/kronik Eosipenia Neutropenia Neutrofilia Limfopenia Gangguan Hati Gangguan Hati Hipokalemia

Hemoglobin WBC Hematokrit LED Eusinofil Neutrofil Batang Neutrofil Segmen Limfosit SGOT SGPT Kalium

Indikasi

Bilirubin Total Bilirubin Direk Bilirubin Indirek SGOT SGPT Protein Total Albumin Hb-A1C HbsAg Glukosa Tidak Puasa Glukosa Puasa

C. Pemeriksaan Penunjang : D. Pemeriksaan Vital Sign : Tanggal 14 Maret 2013 15 Maret 2013 16 Maret 2013 17 Maret 2013 18 Maret 2013 19 Maret 2013 20 Maret 2013 TD (mmHg) 110/60 110/70 110/80 120/80 130/90 120/80 100/70 Nadi (x/menit) 101 84 80 82 84 80 84 Pernapasan (x/menit) 24 21 22 19 20 18 20 Suhu (ºC) 36,6 36,6 36,5 36 36,7 36,5 36,5

Page 2

CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013
21 Maret 2013 Permasalahan sosial yang Biaya pengobatan berhubungan dengan obat Alcohol : Jamkesmas Coffein :Tembakau : -

Alergi / intoleran Allergen Reaksi -

E. Daftar DRP Pengobatan:
Nama Obat IVFD RL IVFD NaCl 0,9% Omeprazole Sukralfat Sirup Domperidon Tab Metformin Tab Vitamin B1, B6, B12 Antasida Sirup Tepat Indikasi √ √ √ √ √ √ √ √ Tepat Obat √ √ √ √ √ √ √ √ Tepat Pasien √ √ √ √ √ √ √ √ Tepat Dosis √ √ √ √ √ √ √ √ Waspada Efek Samping Infeksi pada tempat injeksi Trombosis vena atau flebitis yang meluas dari tempat penyuntikan. Urtikaria, mulut kering, mual, sakit kepala, diare, konstipasi, Konstipasi Kemerahan pada kulit Asidosis laktat, Sindrom neuropati. Konstipasi

F. Hasil Pemeriksaan BSS Tanggal 16 Maret 2013 17 Maret 2013 18 Maret 2013 19 Maret 2013 20 Maret 2013 06.00 210 315 215 167 180 11.00 228 190 189 156 220 17.00 203 222 244 184 179 22.00 224 256 245 220 210

Page 3

CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013
BAB II TINJAUAN PENYAKIT DIABETES MELITUS TIPE II A. Diabetes Melitus Tipe II Diabetes tipe 2 merupakan tipe diabetes yang lebih umum, lebih banyak penderitanya dibandingkan dengan tipe 1. Penderita DM tipe 2 mencapai 90-95% dari keseluruhan populasi penderita diabetes, umumnya berusia diatas 45 tahun, tetapi akhir2 ini penderita DM tipe 2 di kalangan remaja dan anak-anak populasi meningkat. Etiologi DM tipe 2 merupakan multifaktor yang belum sepenuhnya terungkap dengan jelas. Faktor genetik dan pengaruh lingkungan cukup besar dalam menyebabkan terjadinya DM tipe 2 antara lain obesitas, diet tinggi lemak dan rendah serat, serta kurang gerak badan. Obesitas atau kegemukan merupakan salah satu faktor pra disposisi utama. Penelitian terhadap mencit dan tikus menunjukkan bahwa ada hubungan antara gen-gen yang bertanggungjawab terhadap obesitas dengan gen-gen yang merupakan faktor pradisposisi untuk DM tipe 2. Berbeda dengan DM tipe 1, pada penderita DM tipe 2, terutama yang berada pada tahap awal, umumnya dapat terdektesi jumlah insulin yang cukup didalam darahnya, disamping kadar glukosa yang juga tinggi. Jadi, awal patofisiologi DM tipe 2 bukan disebabkan oleh kurangnya sekresi insulin, tetapi karena sel-sel sasaran insulin gagal atau tak mampu merespon insulin secara normal. Keadaaan ini lazim disebut sebagai resistensi insulin. Disamping resistensi insulin, pada penderita DM tipe 2 dapat juga timbul gangguan sekresi insulin dan produksi glukosa hepatik yang berlebihan. Namun demikian, tidak terjadi pengrusakan sel-sel beta langerhans secara otoimun sebagaimana pada DM tipe 1. dengan demikian defisiensi insulin pada penderita DM tipe 2 hanya bersifat relatif, tidak absolut. Oleh sebab itu penanganan nya umumnya tidak memerlukan terapi pemberian insulin. Sel-sel beta kelenjar pankreas mensekresi insulin dalam 2 fase. Fase 1 sekresi insulin terjadi segera setelah stimulus atau rangsangan glukosa yang ditandai dengan meningkatnya kadar glukosa darah, sedangkan sekresi fase kedua terjadi sekitar 20 menit sesudahnya. Pada awal perkembangan DM tipe 2 sel-sel beta menunjukkan gangguan pada sekresi insulin fase pertama, artinya sekresi insulin gagal mengkompensasi resistensi insulin apabila tidak ditangani dengan baik, pada perkembangan penyakit selanjutnya penderita DM tipe 2 akan mengalami kerusakan sel-sel beta pankreas yang tejadi secara progresif, yang seringkali akan mengakibatkan defisiensi insulin, sehingga akhirnya penderita memerlukan insulin eksogen. Penelitaan mutakhir menunjukkan bahwa penderita DM tipe 2 umumnya ditemukan kedua faktor tersebut, yaitu resistensi insulin dan defisiensi insulin. Berdasarkan uji toleransi glukosa oral, penderita DM tipe 2 dibagi menjadi 4 kelompok :

Page 4

Kelompok yang menunjukkan hiperglikemia puasa tinggi (kadar glukosa plasma puasa lebih dari140 mg/dl) B. disebut juga diabetes kimia. Kelompok yang menunjukkan hiperglikemia puasa minimal(kadar glukosa plasma puasa kurang dari140 mg/dl) d. Kelompok yang hasil uji toleransinya abnormal. Klasifikasi Diabetes Mellitus Berdasarkan Etiologinya (ADA.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 a. Kelompok yang hasil uji toleransi glukosanya normal b. 2003) C. c. Faktor Resiko Page 5 .

Gejala tipikal yang sering dirasakan penderita diabetes antara lain poliuria (sering buang air kecil). hiperlipidemia. Pada DM Tipe 2 gejala yang dikeluhkan umumnya hampir tidak ada. dan juga komplikasi pada pembuluh darah dan syaraf. Page 6 . DM Tipe 2 seringkali muncul tanpa diketahui. sukar sembuh dari luka. Gejala dan Klinik Diabetes seringkali muncul tanpa gejala. Penatalaksanaan Diabetes The American Diabetes Association (ADA) merekomendasikan beberapa parameter yang dapat digunakan untuk menilai keberhasilan penatalaksanaan diabetes.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 D. dan penanganan baru dimulai beberapa tahun kemudian ketika penyakit sudah berkembang dan komplikasi sudah terjadi. obesitas. dan polifagia (banyak makan/mudah lapar). E. Selain itu sering pula muncul keluhan penglihatan kabur. dan berat badan menurun tanpa sebab yang jelas. kesemutan pada tangan atau kaki. koordinasi gerak anggota tubuh terganggu. Namun demikian ada beberapa gejala yang harus diwaspadai sebagai isyarat kemungkinan diabetes. dan umumnya menderita hipertensi. Penderita DM Tipe 2 umumnya lebih mudah terkena infeksi. daya penglihatan makin buruk. timbul gatal-gatal yang seringkali sangat mengganggu (pruritus). polidipsia (sering haus).

Pengaturan Diet Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan. dan setiap kilogram penurunan berat badan dihubungkan dengan 3-4 bulan tambahan waktu harapan hidup. Penurunan berat badan telah dibuktikan dapat mengurangi resistensi insulin dan memperbaiki respons sel-sel β terhadap stimulus glukosa. umur. karena tidak banyak mengandung lemak. Sebagai sumber protein sebaiknya diperoleh dari ikan. Masukan kolesterol tetap diperlukan.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 Terapi Non Farmakologi a. status gizi. namun jangan melebihi 300mg per hari.6% (HbA1c adalah salah satu parameter status DM). pilihan jenis bahan makanan juga sebaiknya diperhatikan. tahu dan tempe. yang mengandung lebih banyak asam lemak tak jenuh dibandingkan asam lemak jenuh. ayam (terutama daging dada). stres akut dan kegiatan fisik. Selain jumlah kalori. Page 7 . yang pada dasarnya ditujukan untuk mencapai dan mempertahankan berat badan ideal. Dalam salah satu penelitian dilaporkan bahwa penurunan 5% berat badan dapat mengurangi kadar HbA1c sebanyak 0. Sumber lemak diupayakan yang berasal dari bahan nabati.

yaitu: a. makanan berserat yang tidak dapat dicerna oleh tubuh juga dapat membantu mengatasi rasa lapar yang kerap dirasakan penderita DM tanpa risiko masukan kalori yang berlebih.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 Masukan serat sangat penting bagi penderita diabetes. b. c. Obat-obat yang meningkatkan sekresi insulin. Inhibitor katabolisme karbohidrat. Pemilihan dan penentuan rejimen hipoglikemik yang digunakan harus mempertimbangkan tingkat keparahan diabetes (tingkat glikemia) serta kondisi kesehatan pasien secara umum termasuk penyakit-penyakit lain dan komplikasi yang ada. meliputi obat-obat hipoglikemik golongan biguanida dan tiazolidindion. olah raga ringan asal dilakukan secara teratur akan sangat bagus pengaruhnya bagi kesehatan. Penggolongan Obat Hipoglikemik Oral Berdasarkan mekanisme kerjanya. yang dapat membantu tubuh untuk memanfaatkan insulin secara lebih efektif. Beberapa contoh olah raga yang disarankan. Disebut juga “starch-blocker”. Terapi Farmakologi Obat-obat hipoglikemik oral terutama ditujukan untuk membantu penanganan pasien DM Tipe II. Olahraga Berolah raga secara teratur dapat menurunkan dan menjaga kadar gula darah tetap normal. berenang. dan lain sebagainya. Olahraga aerobik ini paling tidak dilakukan selama total 30-40 menit per hari didahului dengan pemanasan 5-10 menit dan diakhiri pendinginan antara 5-10 menit. Pemilihan obat hipoglikemik oral yang tepat sangat menentukan keberhasilan terapi diabetes. farmakoterapi hipoglikemik oral dapat dilakukan dengan menggunakan satu jenis obat atau kombinasi dari dua jenis obat. diusahakan paling tidak 25 g per hari. b. Disamping itu makanan sumber serat seperti sayur dan buah-buahan segar umumnya kaya akan vitamin dan mineral. Page 8 . Disamping akan menolong menghambat penyerapan lemak. Olahraga akan memperbanyak jumlah dan meningkatkan aktivitas reseptor insulin dalam tubuh dan juga meningkatkan penggunaan glukosa. Sensitiser insulin (obat-obat yang dapat meningkatkan sensitifitas sel terhadap insulin). Prinsipnya. bersepeda. obat-obat hipoglikemik oral dapat dibagi menjadi 3 golongan. meliputi obat hipoglikemik oral golongan sulfonilurea dan glinida (meglitinida dan turunan fenilalanin). antara lain jalan atau lari pagi. antara lain inhibitor α-glukosidase yang bekerja menghambat absorpsi glukosa dan umum digunakan untuk mengendalikan hiperglikemia post-prandial (post-meal hyperglycemia). tidak perlu olah raga berat. Bergantung pada tingkat keparahan penyakit dan kondisi pasien.

penentuan HbA1C ini dilakukan secara rutin tiap 3 bulan sekali. Interpertasi Hasil Pemeriksaan HbA1C HbA1C akan meningkat secara signifikan bila glukosa darah meningkat. terjadi peningkatan HbA1C-nya ) sejak 3 bulan lalu (umur eritrosit).CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 F.Nilai yang dianjurkan PERKENI untuk HbA1C (terkontrol): 4%-5. Sebaiknya. HbA1C bisa digunakan untuk melihat kualitas kontrol glukosa darah pada penderita diabetes (glukosa darah tak terkontrol. Jadi. HbA1C meningkat: pemberian Tx lebih intensif untuk menghindari komplikasi. HbA1C penting untuk melihat apakah penatalaksanaan sudah ada kuat atau belum. Pemeriksaan HbA1C HbA1C adalah komponen Hb yang terbentuk dari reaksi non-enzimatik antara glukosa dengan N terminal valin rantai b Hb A dengan ikatan Almidin.9%. HEPATITIS Page 9 . Karena itu. Produk yang dihasilkan ini diubah melalui proses Amadori menjadi ketoamin yang stabil dan ireversibel.

(virion) terdiri dari sebuah amplop lipid luar dan inti nukleokapsid icosahedral terdiri dari protein. partikel Dane masuk ke dalam hati dan terjadi proses replikasi virus. tetapi bentuk-bentuk pleomorfik ada. Hepatitis A. B. E. kronik (hepatitis B dan C) ataupun kemudian menjadi kanker hati (Hepatitis B dan C). D. C. Virus Hepatitis B masuk ke dalam tubuh secara parenteral. tetapi respons imun terhadap virus ini yang bersifat hepatotoksik. Manifestasi penyakit hepatitis akibat virus bisa akut (hepatitis A). B dan C adalah yang paling banyak ditemukan. Pendahuluan Hepatitis B adalah penyakit yang disebabkan oleh virus hepatitis B (HBV) yang menginfeksi hati hominoidae. Page 10 . dan menyebabkan peradangan yang disebut hepatitis. dan diproduksi secara berlebih selama siklus hidup virus. Virus ini salah satu virus yang terbungkus hewan terkecil dengan diameter virion dari 42 nm. Gambar Virus Hepatitis B HBV tidak patogenik terhadap sel. termasuk manusia. Kesembuhan dari infeksi HBV bergantung pada integritas sistem imunologis seseorang. termasuk obat tradisional. yang disebut antigen permukaan (HBsAg).CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 Istilah "hepatitis" dipakai untuk semua jenis peradangan pada hati. Partikelpartikel ini tidak menular dan terdiri dari lipid dan protein yang merupakan bagian dari permukaan virion. F dan G. Pada amplop luar mengandung protein tertanam yang terlibat dalam mengikat virus. Selain itu Virus hepatitis B dan hepatitis C mempunyai resiko penderita terkena kanker hati. Nukleokapsid yang membungkus DNA virus dan DNA polimerase yang memiliki aktivitas reverse transcriptase. termasuk badan-badan berserabut dan bola kurang inti. Penyebabnya dapat berbagai macam. Dari peredaran darah. Kerusakan hepatosit menyebabkan peningkatan kadar ALT yang terjadi akibat lisis hepatosit melalui mekanisme imunologis. Virus hepatitis B adalah Hepadnavirus''hepa''dari''hepatotrophic''dan''''DNA karena itu adalah virus DNA partikel virus. dan masuk ke dalam. Virus hepatitis B dapat menimbulkan hepatitis akut maupun kronik (berlangsung secara mendadak dan cepat memburuk). Infeksi kronik terjadi jika terdapat gangguan respon imunologis terhadap infeksi virus. sel-sel rentan. HEPATITIS B A. mulai dari virus sampai dengan obat-obatan. Virus hepatitis terdiri dari beberapa jenis : hepatitis A.

Proses eliminasi nonspesifik ini terjadi tanpa restriksi HLA. Aktivasi sel T CD8+ terjadi setelah kontak reseptor sel T tersebut dengan kompleks peptida HBVMHC kelas I yang ada pada permukaan dinding sel hati dan pada permukaan dinding Antigen Presentating Cell (APC) dan dibantu rangsangan sel T CD4+ yang sebelumnya sudah mengalami kontak dengan kompleks peptida HBV-MHC kelas II pada dinding APC. yang pertama kali dirangsang adalah respon imun non spesifik (innate immune response) karena dapat terangsang dalam waktu pendek. yaitu dengan memanfaatkan sel-sel NK dan NK-T. Dengan demikian anti-HBs akan mencegah penyebaran virus dari sel ke sel. Peptida HBV yang ditampilkan pada permukaan dinding sel hati dan menjadi antigen sasaran respon imun adalah peptida kapsid yaitu HbcAg atau HbeAg. Untuk proses eradikasi HBV lebih lanjut diperlukan respon imun spesifik. Page 11 . Proses eliminasi tersebut bisa terjadi dalam bentuk nekrosis sel hati yang terinfeksi melalui aktivitas interferon gamma dan Tissue Necrotic Factor (TNF) alfa yang dihasilkanoleh sel T CD8+ (mekanisme nonsitolitik). dalam beberapa menit sampai beberapa jam. yaitu dengan mengaktivasi sel limfosit T dan sel limfosit B. Infeksi kronik HBV bukan disebabkan gangguan produksi anti-HBs. Buktinya pada pasien Hepatitis B kronik ternyata dapat ditemukan adanya anti-HBs yang tidak bisa dideteksi dengan metode pemeriksaan biasa karena anti-HBs bersembunyi dalam kompleks dengan HbsAg. Sel T CD8+ selanjutnya akan mengeliminasi virus yang ada di dalam sel hati yang terinfeksi. Aktivitas sel limfosit B dengan bantuan sel CD4+ akan menyebabkan produksi antibodi antara lain anti-HBs.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 Selanjutnya sel-sel hati akan memproduksi dan mensekresi partikel Dane utuh. Fungsi anti-HBs adalah netralisasi partikel HBV bebas dan mencegah masuknya virus ke dalam sel. partikel HbsAg bentuk bulat dan tubuler. HBV merangsang respon imun tubuh. anti-HBc dan anti-Hbe. dan HbeAg yang tidak ikut membentuk partikel virus.

yaitu fase imunotolerans. inactive carrier state. fase imunklirens (imunoaktif). dan fase reaktivasi. sedangkan bila proses tersebut kurang efisien maka terjadi infeksi HBV yang menetap (kronik). Faktor virus antara lain: terjadinya imunotoleransi terhadap produk HBV. Persistensi infeksi HBV dapat disebabkan karena mutasi pada daerahpre -core dari DNA yang menyebabkan tidak dapat diproduksinya HbeAg pada mutan tersebut akan menghambat eliminasi sel yang terinfeksi. Fase Imunutolerans Page 12 . Perjalanan Penyakit Hepatitis B Kronik Ada 4 fase pada perjalanan penyakit hepatitis B kronik. Faktor pejamu antara lain: faktor genetik. respon antiidiotipe. Proses eliminasi HBV oleh respon imun yang tidak efisien dapat disebabkan oleh faktor virus ataupun faktor pejamu. hambatan terhadap CTL yang berfungsi melakukan lisis sel-sel terinfeksi. Salah satu contoh peran imunotoleransi terhadap produk HBV dalam persistensi HBv adalah mekanisme persistensi infeksi HBV pada neonatus yang dilahirkan oleh ibu HbsAg dan HbeAg positif. adanya antibodi terhadap antigen nukleokapsid. kelainan fungsi limfosit. sedangkan persistensi pada usia dewasa diduga disebabkan oleh kelelahan sel T karena tingginya konsentrasi partikel virus. terjadinya mutan HBV yang tidak memproduksi HbeAg. kurangnya produksi IFN. faktor kelamin atau hormonal. integrasi genom HBV dalam genom sel hati.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 Bila proses eliminasi virus berlangsung efisien maka infeksi HBV dapat diakhiri (akut). Diduga persistensi tersebut disebabkan adanya imunotoleransi terhadap HbeAg yang masuk ke dalam tubuh janin mendahului invasi HBV. B.

Penularan dapat melalui jarum suntik atau pisau yang terkontaminasi. penderita masuk ke dalam fase inactive carrier state di mana praktis tidak ada gejala klinik. walaupun HBeAg negatif dan anti HBe positif. Pada fase ini dapat terjadi eksaserbasi akut yang disebut dengan flare. Bila flare ini terjadi berulang kali maka sirosis hati akan cepat terjadi. Pasien-pasien ini mengidap infeksi hepatitis B dengan mutant pre core. HBeAg positif. virus yang telah mengalami mutasi ini tidak mampu membuat HBeAg tetapi anti HBe tetap dibentuk oleh host karena pada tingkat sel T respon imunologik terhadap HBcAg dan HBeAg sama. Manifestasi Klinik dan Gejala Hepatitis Gejala mirip hepatitis A. muntah. Pada fase ini terjadi gejala klinik dan kenaikan transaminase dengan berbagai tingkat mulai dari yang asimptomatik sampai dengan gejala klinik yang parah yang dapat terjadi berulang kali. Berikut adalah skema perjalanan hepatitis B kronik menurut Schalm. mual. HBeAg negatif dan anti HBe positif. Tetapi pada sebagian pasien. Pada fase imunotolerans praktis tidak ada respon imun terhadap partikel virus hepatitis B sehingga tidak ada sitolisis sel-sel hati yang terinfeksi dan tidak ada gejala. Pada pasien-pasien dengan infeksi VHB mutant pre core karena masih adanya aktivitas penyakit dan jumlah partikel virus masih tinggi. rasa lelah. Fase inactive carrier state Setelah fase imunklirens ini berlangsung. yaitu hilangnya nafsu makan.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 Pada masa anak-anak atau pada masa dewasa muda. anti-HBe negatif. transfusi darah dan Page 13 . trasaminase biasanya normal. titer DNA HBV tinggi dan konsentrasi ALT (alanin aminotransferase) yang relatif normal. serokonversi HBeAg menjadi anti HBe merupakan pertanda baik dan kemungkinan untuk terjadi sirosis dan hepatoma kecil. sistem imun tubuh toleran terhadap HBV sehingga konsentrasi virus dalam darah dapat sedemikian tingginya. Fase Reaktivasi Sekitar 20-30 % pasien hepatitis B kronik dalam fase residual dapat mengalami reaktivasi dan menyebabkan kekambuhan C. tidak jauh berbeda dengan flu. mata kuning dan muntah serta demam. tetapi tidak terjadi peradangan hati yang berarti. Dalam keadaan itu HBV ada dalam fase replikatif dengan titer HBsAg yang sangat tinggi. Fase imunoklirens Pada fase imunoklirens didapatkan kadar transaminase yang meningkat dan pada fase ini tubuh memulai memberikn respon imun terhadap hepatitis B dan hal ini akan mengubah HBeAg yang positif menjadi negatif dan anti HBe menjadi positif. tetapi replikasi virus hepatitis B belum berhenti. Pada pasien dengan VHB tipe liar. maka lebih sering terjadi sirosis dan hepatoma.

serta imunoglobulin yang mengandung antibodi terhadap hepatitis-B yang diberikan 14 hari setelah paparan. Itu bahkan menunjukkan bahwa Anda sekarang sudah mempunyai kekebalan terhadap Hepatitis B (anti HBs positif). orang yang mempunyai banyak pasangan seksual. produk-produk darah. paling sering melalui suntikan. Hasil pemeriksaan darah yang menunjukkan anti HBs positif berarti Anda pernah terinfeksi virus Hepatitis B. Bahkan. 8) Bila ikterik disertai tinja berwarna cerah dan urin berwarna gelap 9) Nyeri tekan pada hati dan splenomegali Gejala Hepatitis B >Jaundice/menguningnya kulit atau bagian putih pada mata. biasanya terjadi beberapa hari setelah Gejala Hepatitis B pertama muncul. akhir-akhir paling sering pada Page 14 . Namun dari Gejala Hepatitis B. seperti sakit perut /sakit perut di sisi kanan. Karena itu selama kadar antibodi anti HBs Anda tinggi. maka Anda tak perlu lagi divaksinasi. Anda dapat terlihat dan merasa sangat sehat. Pengobatan dengan interferon alfa-2b dan lamivudine. Manifestasi klinis : 1) Secara klinis sangat menyerupai hepatitis A namun masa inkubasi jauh lebih lama 2) Gejala dapat samar dan bervariasi 3) Mengalami penurunan selera makan 4) Dispepsia. Namun. Secara horisontal dari pengidap hepatitis B ke orang lain. namun masih terinfeksi penyakit dan dapat menulari orang lain. Namun. Pada titik ini.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 gigitan manusia. Cara Penularan Ada dua cara penularan : 1. nyeri abdomen 5) Pegal-pegal yang menyeluruh. pada umumnya Gejala Hepatitis B dapat dirasakan dalam 1 sampai 4 bulan setelah terkena virus D. Yang merupakan risiko tertular hepatitis B adalah pecandu narkotika. mungkin terjadi hingga dua minggu setelah Gejala Hepatitis B dimulai. gejala awal cenderung membaik. tetapi gejala baru lain mungkin muncul. tidak semua orang yang terinfeksi virus hepatitis B akan benar-benar merasakan gejalanya. tidak enak badan dan lemah 6) Panas dan gejala pernafasan jarang dijumpai 7) Gejala ikterik bisa terlihat atau tidak. Imunisasi Hepatitis B dapat dimulai sejak bayi. namun virus tersebut sudah tidak ada lagi dalam darah Anda (HbsAg negatif). kontak sexual. Bagi mereka yang menderita penyakit ini dan merasakan gejalanya. sekitar 30 persen penderita penyakit ini merasakan gejalanya. Vaksin hepatitis B yang aman dan efektif sudah tersedia sejak beberapa tahun yang lalu.

Tetapi diketahui bahwa HbsAg pada bayi yang tertular menjadi positif antara usia 6 minggu sampai 6 bulan. Gambaran Klinik Hepatitis B akut memiliki keluhan dan gejala yang sama dengan virus hepatitis akut lainnya. Dimana hepatitis B kronis persisten prognosanya lebih baik dibandingkan dengan hepatitis B kronis aktif.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 pecandu narkoba karena memakai alat suntik bersama dan dipakai berulang kali. maka tingkat kronisitas hepatitis B menurun. anoreksia. Pada penularan secara vertikal biasanya gejala yang timbul minimal/subklinis dan justru banyak yangberprogresi menjadi hepatitis B kronis beserta komplikasi -komplikasinya di kemudian hari. 2. hanya kurang -lebih 56 % bayi yang menjadi hepatitis kronis. dll. Pada mereka yang kebetulan didapatkan HBsAg yang positif ( seperti pada medical check up) dan belum didapatkan adanya keluhan. lebih kurang 80 -90 % akan menjadi pengidap hepatitis B. Di Indonesia 30 % penderita sirosis hati berlanjut menjadi kanker hati (Sherlock). penularan terutama secara vertikal.95% akan sembuh. Hanya pada Page 15 . mual. Sebaliknya jika dalam keadaan replikasi ( HBeAg + ) kurang lebih 90 % bayi akan menderita hepatitis kronis. Bila ibu hamil berada dalam keadaan nonreplikasi ( HBeAg -). biasanya memiliki prognosa yang lebih baik. Penularan secara vertikal paling banyak menyebabkan hepatitis kronis. Tetapi hal ini sangat tergantung pada keadaan replikasi ibu hamil tersebut. Sebagian besar (90%. Sebagian pengidap golongan ini termasuk kedalam pengidap sehat. 5 -10 % akan menjadi hepatitis kronik. Bila penderita datang sudah didapatkan asites atau tanda–tanda hipertensi portal lainnya. dapat diduga bahwa os sudah menderita sirosis hati.95 %) akan sembuh. HbsAgnya menjadi negatif dan akan ditemukan Anti-HBs dalam darah. Secara vertikal dari ibu pengidap hepatitis B ke bayi yang baru lahir . sedangkan yang 90. seperti cepat capek. Akhir-akhir ini diketahui bahwa antara keluarga yang serumah lebih mudah tertular bila ada pengidap hepatitis B. Bila seorang tertular secara horisontal dan menderita Hepatitis B Akut. diduga penularan melalui air 1iur. biasanya sudah mengidap hepatitis B kronis. Dengan dilakukanya vaksinasi secara masal. Hal ini memberi kesan bahwa penularan yang terjadi terutama saat terjadinya partus dan waktu ibu pengidap hepatitis B mengurus bayinya sehari -hari. Mengapa pada sebagian penderita tetap pada stadium kronik persisten dan selama hidupnya tidak apa –apa sedangkan pada penderita lainnya menjadi kronik aktif dan kemudian menjadi sirosis hati bahkan kanker hati? Tenyata hal ini tergantung dari interaksi antara replikasi virus hepatitis B yang kontinue dan status imunologi penderita (Sherlock). E. Di negara-negara dengan prevalensi pengidap hepatitis B yang rendah penularan terutama secara horisontal. Pada mereka yang ditemukan adanya HBsAg yang positif dan sudah didapatkan adanya keluhan. sedangkan di negaranegara dengan prevalensi sedang dan tinggi.

Untuk mengetahui secara tepat stadium yang diderita maka dibutuhkan biopsi hati. didapatkan HBsAg yang positif seumur hidup. Namun tindakan ini jarang dilakukan karena kebanyakan pasien menolak untuk di biopsi. HBsAg timbul antara usia 6 minggu sampai 6 bulan dan umumnya bersifat persisten. Pada Hepatitis B Akut HbsAg hilang dalam waktu beberapa minggu atau bulan. Transformasi dari keadaan replikasi keadaan non replikasi disertai hilang HbeAg dan timbulnya Anti-Hbe. kemudian timbul Anti-HBs yang akan tetap terdeteksi seumur hidup. Pemeriksaan Transaminase Page 16 . Pada bayi yang lahir dari ibu pengidap Hepatitis B kronis. ada yang! mengatakan 10-15 % per tahun (Desai & Pratt ). Pada sebagian kecil Anti-HBS kemudian bisa tidak terdeteksi. biasanya 2-6 minggu sebelum timbulnya gejala-gejala.dan persisten lebih dari 6 bulan dinamakan Hepatitis B kronik. Karena itu kita menggunakan pemeriksaanpemeriksa-an penunjang lainnya yaitu :  Petanda-petanda serologi HBV  Pemeriksaan fungsi hati F. Tanda-Tanda Serologi HBV-Kronik a) HbsAg HBsAg sudah positif dalam masa inkubasi. c) HBVDNA Seperti HBeAG. 2.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 sebagian kecil penderita kanker hati tidak dapat kita temukanadanya sirosis hati. Status Hepatitis B kronik ditentukan dengan memeriksa tanda-tanda berikut ini. Pada sebagian kecil HBsAg akan menghilang secara spontan dan akan timbul Anti-HBs yang positif. Ditemukan dan hilang dari serum kira-kira bersamaan dengan HBeAg. kecuali atas indikasi yang jelas. HBVDNA adalah petanda bahwa ada replikasi HBV yang masih aktif. maka dalam keadaan demikian orang tersebut dapat dinyatakan sembuh. Apakah HB kronik dapat menghilang dengan sendirinya ?? Pada HBV kronik umumnya. Banyak pasien berpindah-pindah antara keadaan replikasi dan non replikasi. b) HbeAg HBeAg terdeteksi dalam serum dalam waktu singkat setelah terdeteksi HBsAg. Bi1a infeksi mereda HBeAg hilang dari serum dalam waktu singkat sebelum HbsAg menghilang. Antara lain dapat dibedakan antara keadaan replikasi aktif dan nonreplikasi seperti di bawah ini : 1. Bila HBsAg tidak hilang. HBeAg bersama dengan HBVDNA adalah tanda-tanda bahwa ada replikasi HBV yang masih aktif. Serokonversi spontan dari HBeAg ke Anti-HBe dapat terjadi pada pasien dimana jumlahnya belum jelas.

Ada yang nilainya agak meningkat. Transaminase bisa normal pada Hepatitis B kronik. namun enzim–enzim tersebut dimiliki juga oleh organ lain SGPT lebih spesifik untuk hepar dibandingkan SGOT. Pada umumnya kita hanya memeriksa SGPT saja. Dalam penatalaksanaan HB kronik. reaktivasi proses replikasi ditandai peningkatan transaminase secara bermakna. Pada waktu terjadi eksaserbasi. pada 3 kali pemeriksaan selang satu bulan berturut-turut dilakukan dalam waktu 3 bulan harus disingkirkan sebab-sebab dari peningkatan SGPT tersebut G. Tujuan Penatalaksanaan HB kronik Page 17 . yang dimaksud dengan SGPT meningkat adalah : peningkatan nilai lebih dari 2 kali batas normal. Karena itu kami lebih menitikberatkan pada pemeriksa-an SGPT dalam penatalaksanaan hepatitis kronis.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 Meningkatnya nilai transaminase (SGC SGPT) mencerminkan kerusakan hepatoseluler.

Sel hati mulai mengeluarkan enzim alanin aminotransferase (ALT) ke dalam darah. termasuk alkohol. Hal ini terjadi walau tidak diberikan obat atau melakukan tindakan lain. Ketika hati terinfeksi suatu penyakit. Pada status non replikasi dimonitor secara berkala kadar transaminase dan diberi nasihat non spesifik. meningkatkan kemampuan regenerasi jaringan dengan keluarnya protein yang memadai. Satu ciri khas hepatitis virus ada ”flare” pada ALT (tiba-tiba naik tajam pada satu tes. Penyakit hati dapat disebabkan oleh virus tetapi juga oleh bahan kimia hepatotoksik. sakit kuning. Dalam keadaan tertentu perlu dilakukan biopsi yang hasilnya lebih tepat dibandingkan pemeriksaan seromarker dan transaminase. 4. Tujuan ini biasanya dicapai dengan memberi terapi spesifik.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 1. Jadi penurunan pada ALT yang tinggi sering dianggap sebagai bukti keberhasilan hepatoprotektor. 2007). menjalankan pola hidup yang teratur dan berkonsultasi dengan petugas kesehatan (DepKes. perubahan dan kerusakan hati meningkat. peroksid. banyak makan sayur dan buah serta melakukan aktivitas sesuai kemampuan untuk mencegah sembelit. Dengan keadaan ini memberitahukan pasien apakah hati sudah rusak atau belum. Bila konsentrasi enzim tersebut lebih tinggi daripada normal. dan aktivitas. Banyak pasien hepatitis akut mengalami gejala yang dramatis (mual. memperhatikan simpanan nutrisi dalam tubuh. menandakan hati mulai rusak. berat badan. Tujuan terapi diet pada pasien penderita penyakit hati adalah menghindari kerusakan hati yang permanen. dokter meresepkan hepatoprotektor untuk menyamankan pasien. diperlukan diet rendah protein. jumlah kalori yang dibutuhkan sesuai dengan tinggi badan. obat. hati menjadi bengkak. toksin dalam makanan. dan juga ada pengobatan yang tidak spesifik (non farmakologik): mengobati gejala untuk mencegah atau mengurangi kerusakan pada sel hati. Oleh karena itu. Terapi Non Farmakologi Hati yang normal halus dan kenyal bila disentuh. H. Ada obat yang khusus ditujukan pada penekanan virus hepatitis. dan Page 18 . tetapi sudah kembali normal pada tes berikut). dan mereka cenderung mendesak dokter untuk mengobatinya. demam. Terapi tanpa obat lainnya bagi penderita penyakit hati adalah dengan diet seimbang. Menentukan status pasien pada waktunya pemeriksaan 2. Pada status replikasi memberi terapi spesifik dengan tujuan mengubah status replikasi ke arah status non replikasi. Pengobatan non-spesifik ini dapat berasal dari produk jamu/alamiah. kelelahan). mengurangi gejala ketidaknyamanan yang diakibatkan penyakit ini. 3. Pada keadaan tertentu. dan mencegah fibrosis dan lanjutan ke sirosis dan/atau kanker. Transaminase jadi normal dan bila mungkin : HBeAg dan HBVDNA menjadi negatif. Pengendalian atau penanggulangan penyakit hati yang terbaik adalah dengan terapi pencegahan agar tidak terjadi penularan maupun infeksi (DepKes. Sewaktu penyakit hati berkembang. HBsAg biasanya tetap positif. 2007). dan polusi.

Kalori berlebih dalam bentuk karbohidrat dapat menambah disfungsi hati dan menyebabkan terjadinya penimbunan lemak pada hati (DepKes. Anak usia 2 – 11 tahun : 3 mg/kg 1 x sehari (maksimum 100 mg/hari). jarang pankreatitis. 2007) I. c. koagulapati mencolok (waktu prothrombin 20 menit) atau hipoglikemia. neutropenia. hamil dan laktasi. 2007). ensefalopati. kerusakan ginjal berat. varises esofagus dan ensefalopati hepatik yang berlanjut ke komplikasi hepatik hebat. perdarahan varises atau gangguan parah pada fungsi sintesis dengan koagulopati atau hipoalbuminemia (DepKes. Dosis : Dewasa. terapi tanpa obat ini harus disertai dengan terapi non farmakologi lainnya seperti segera beristirahat bila merasa lelah dan menghindari minuman beralkohol (DepKes. Penatalaksanaan  Tes untuk HBeAg dan anti HBe di akhir pengobatan selama 1 tahun dan kemudian setiap 3 -6 bulan. tetapi pengobatan dapat dihentikan setelah 1 tahun jika ditemukan serokonversi HBeAg. Efek samping : diare. trombositopenia. ruam. Para pasien dengan kegagalan hati fulminan dipertimbangkan untuk transplantasi bila terdapat tanda-tanda ensefalopati lanjut.  Pengobatan lebih lanjut 3–6 bulan setelah ada serokonversi HBeAg untuk mengurangi kemungkinan kambuh. f. Pada pasien dengan penyakit hati kronis dipertimbangkan untuk transplantasi bila terdapat komplikasikomplikasi yang meliputi asites refrakter. nyeri perut. Jumlah kalori dari lemak seharusnya tidak lebih dari 30% jumlah kalori secara keseluruhan karena dapat membahayakan sistem kardiovaskular. e. anemia. Selain diet yang seimbang. Interaksi obat: Trimetroprim menyebabkan peningkatan kadar lamivudine dalam plasma. neuropati. penderita sirosis berat. Indikasi : Hepatitis B kronik. lelah. demam. b. 1) Lamivudin a. anak > 12 tahun : 100 mg 1 x sehari. d. Terapi Spesifik Banyak obat anti-virus yang telah dicoba untuk mengobati Hepatitis B tapi belum ada yang memuaskan. Diet yang seimbang sangatlah penting.  Durasi pengobatan optimal untuk hepatitis B belum diketahui. mencegah komplikasi asites. Transplantasi hati dewasa ini merupakan terapi yang diterima untuk kegagalan hati yang tak dapat pulih dan untuk komplikasikomplikasi penyakit hati kronis tahap akhir. Page 19 .CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 pada penderita sirosis hati. peritonitis bakterial spontan. 2007). malaise. Perhatian: pankreatitis. Pada waktu ini yang dianggap paling baik hasilnya adalah interferon dan lamivudin. Penentuan saat transplantasi hati sangat kompleks.

Pertahankan dosis minimum terapi selama 4 6 bulan kecuali dalam keadaan intoleran. Diberikan bersama dengan interferon atau tersendiri. interferon α dengan Ribavirin untuk infeksi genotif 2 dan 3. secara bertahap naikkan dosis sampai dosis maksimum 18 x 106 unit 3 x seminggu. 2) Interferon a. sebab dapat memberi kesan bahwa penderita dalam keadaan sehat.  Peginterferon α tunggal untuk pasien dengan kontraindikasi terhadap ribavirin. Minimal 4-6 bulan lamanya. jika tidak ada respon (positif HCV RNA) hentkan pengobatan. Jika terjadi toleransi dan tidak menimbulkan respon setelah 1 bulan. Lamivudin diberikan per oral. Hasi1nya masih kurang memuaskan. Dosis : Hepatitis B kronik :  Interferon α-2a : SC atau IM 4. c. hanya 40-50 % berhasil.5 x 106 unit 3 x seminggu. Hepatitis C Kronik b.  Tes Hepatitis C RNA 6 bulan setelah penghentian pengobatan untuk melihat respon. Istilah "healthy carrier" ini sekarang jarang dipakai.  Peginterferon α dengan Ribavirin. efek sampingnya sedikit. 3 kaIi seminggu.  Peginterferon α tunggal : tes Hepatitis C RNA selama 12 minggu. Interferon diberikan secara intensif. jika ada respon lanjutkan pengobatan selama 48 minggu. Kedua preparat di atas tidak ada manfaatnya bila diberikan dalam waktu yang singkat. Sebagian besar golongan ini tidak akan berlanjut ke stadium Page 20 . dahulu dinamakan pengidap sehat (healthy carrier). Pertahankan dosis minimum terapi selama 4-6 bulan kecuali dalam keadaan intoleran. Indikasi : Hepatitis B kronik. Penatalaksanaan  Peginterferon α-2a dengan Ribavirin untuk infeksi genotif 1. Pengidap yang termasuk golongan ini jumlahnya paling besar. J. Tingkatkan 5-10 x 106 unit 3 x seminggu setelah 1 bulan jika terjadi toleransi pada dosis lebih rendah dan tidak berefek.  Interferon α-2b : SC 3 x 106 unit 3x seminggu. Ada jenis interferon kerja panjang yaitu Peggylated Interferon yang diberikan cukup lx seminggu (obat ini diperkirakan masuk ke Indonesia tahun 2002). Efek sampingnya mengganggu dan harganya sangat mahal.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013  Monitoring fungsi hati selama paling sedikit 4 bulan setelah penghentian terapi dengan Lamivudine. Penatalaksanaan Hepatitits B kronis  HBeAg (-) dan anti-HBe (+)i HBVDNA( -) dan tidak ada tanda-tanda sirosis hati.

namun pada sebagian kecil dapat terjadi infeksi oleh precore mutan dari HBV.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 yang lebih jelek. 2) Precore-mutantHBeAg(-) dan anti-HBe (+) Seperti dapat dilihat pada (a) maka sebagian besar golongan ini dahulu dinamakan “Healthy carrier” . tetapi bisa dicoba pemberian lamivudine. Anti-HBe(+). HBVDNA(-) tetapi sudah ada tanda. Tindakan berikutnya disesuaikan dengan hasil pemeriksaan seromarker tersebut. HBVDNA (+) dan SGPT yang meningkat menandakan bahwa adanya hepatitis kronik aktif. Karena itu golongan ini tetap harus diawasi supaya bila terjadi reaktivasi replikasi virus dapat terdeteksi secara dini. Cara pengawasannya dengan memeriksa kadar SGPT tiap 6 bulan.tanda sirosis. mengakibatkan terjadinya hepatitis kronik yang berat yang dapat berprogresi cepat ke sirosis. Golongan ini prognosanya kurang baik. Sayangnya proses ini secara klinis tidak disertai tanda-tanda yang jelas. karena itu harus dilakukan pengawasan terhadap terjadinya HCC dengan cara pemeriksaan USG. Oleh karena itu pada pasien pengidap sehat bila SGPT meningkat lagi perlu dilakukan pemeriksaan HBVDNA lagi. Sirosis hati adalah kontraindikasi untuk pemberian interferon. Ternyata pada sebagian tetap dapat terjadi sirosis dan kanker. 1) BeAg(-). Golongan ini perlu pengobatan spesifik dengan interferon minimal 6 bulan dengan frekuensi 3x seminggu ditambah lamivudin minimal 1 tahun. Diharapkan lamivudine dapat menghambat progresivitas dari sirosis hati tersebut. AFP tiap 3 bulan. dimana didapatkan HBeAg yang tetap (-) namun HBV DNA menjadi (+) kembali.  NYERI EPIGASTRIUM A. HBeAg (+). Definisi Dispepsia Page 21 . Bila ditemukan peningkatan disusul dengan pemeriksaan HBeAg dan HBVDNA.

yang hingga kini banyak divalidasi dan digunakan dalam penelitian di berbagai negara. Klasifikasi Dispepsia terbagi atas dua subklasifikasi. dengan awal mula gejala sedikitnya timbul 6 bulan sebelum diagnosis. yakni postprandial distress syndrome dan epigastric pain syndrome.3% pada tahun 2003. Sindrom atau keluhan ini dapat disebabkan atau didasari oleh berbagai penyakit. dispepsia didefinisikan sebagai rasa nyeri atau tidak nyaman yang terutama dirasakan didaerah perut bagian atas. termasuk baru-baru ini di China. jika kemungkinan penyakit organik telah berhasil dieksklusi. mual.pylori yang terdeteksi setelah dilakukan pemeriksaan lanjutan. yaitu Nepean Dyspepsia Index. rasa penuh.9% pada tahun 1988 menjadi 3. yakni 5% dari seluruh kunjungan ke sarana layanan kesehatan primer. yaitu dys-(buruk) dan – peptein (pencernaan). Dispepsia fungsional dibagi menjadi 2 kelompok. dan rasa panas yang menjalar didada. cepat kenyang. Bahkan. atau rasa terbakar diulu hati. atau yang lebih dikenal sebagai penyakit maag. dan dispepsia itu sendiri. Dalam praktik klinis. ternyata memiliki diagnosis dispepsia fungsional. kembung. Berdasarkan konsensus International Panel of Clinical Investigators. Istilah dispepsia sendiri mulai gencar dikemukakan sejak akhir tahun 1980-an. Dispepsia merupakan keluhan klinis yang sering dijumpai dalam praktik klinis sehari-hari. muntah. ditemukan peningkatan prevalensi dispepsia fungsional dari 1. tentunya termasuk juga didalamnya penyakit yang mengenai lambung. dilaporkan memiliki tingkat prevalensi tinggi. Talley secara khusus melaporkan sebuah sistem klasifikasi dispepsia. Dispepsia fungsional. sedangkan epigastric pain syndrome merupakan rasa nyeri yang lebih konstan dirasakan dan tidak begitu terkait dengan makan seperti halnya postprandial distress syndrome. sebuah studi tahun 2011 di Denmark mengungkapkan bahwa 1 dari 5 pasien yang datang dengan dispepsia ternyata telah terinfeksi H. irritable bowel syndrome (IBS). B. Postprandial distress syndrome mewakili kelompok dengan perasaan “begah” setelah makan dan perasaan cepat kenyang. Hal ini sedikit banyak disebabkan oleh ketidakseragaman berbagai institusi dalam mendefinisikan masing-masing entitas klinis tersebut. sendawa. El-Serag dan Talley (2004) melaporkan bahwa sebagian besar pasien dengan uninvestigated dyspepsia.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 Dispepsia berasal dari bahasa Yunani. sedangkan menurut Kriteria Roma III terbaru. Menurut studi berbasiskan populasi pada tahun 2007. cepat kenyang. yakni dispepsia organik dan dispepsia fungsional. yang menggambarkan keluhan atau kumpulan gejala (sindrom) yang terdiri dari nyeri atau rasa tidak nyaman diepigastrium. pada tahun 2010. Page 22 . dispepsia fungsional didefinisikan sebagai sindrom yang mencakup satu atau lebih dari gejala-gejala berikut: perasaan perut penuh setelah makan. setelah diperiksa lebih lanjut. yang berlangsung sedikitnya dalam 3 bulan terakhir. sering dijumpai kesulitan untuk membedakan antara gastroesophageal reflux disease (GERD).

dalam American Journal of Gastroenterology. E. yaitu dengan menyatakan IBS dan dispepsia fungsional sebagai bagian dari spektrum penyakit fungsional saluran cerna. dipikirkan kemungkinan diagnosis banding dispepsia organik. Sebaliknya. terutama bila gejala yang timbul tidak khas. Karena itu. Faktor Risiko Page 23 . Dalam salah satu sistem penggolongan. menegaskan kriteria diagnostik dispepsia fungsional seperti tertera pada boks 1. dipikirkan kecurigaan kearah dispepsia fungsional. beberapa ahli mengemukakan sebuah cara. dan menjadi indikasi mutlak bila pasien berusia lebih dari 55 tahun dan didapatkan tanda-tanda bahaya. Quigley et al. Untuk membedakannya. kedua entitas tersebut dapat didiferensiasi. sehingga idealnya terlebih dahulu harus benarbenar dipastikan tidak ada kelainan yang bersifat organik. dispepsia fungsional diklasifikasikan ke dalam ulcer-like dyspepsia dan dysmotility-like dyspepsia. Apabila kelainan organik ditemukan. Penting diingat bahwa dispepsia fungsional merupakan diagnosis by exclusion. Esofago gastro duodenoskopi dapat dilakukan bila sulit membedakan antara dispepsia fungsional dan organik. Kriteria Roma III pada tahun 2010. didiagnosis sebagai dispepsia nonspesifik. mengemukakan sebuah pendekatan baru. Diagnosis dispepsia dapat bertumpang tindih dengan IBS. Diagnosis Banding Diagnosis dispepsia fungsional ditegakkan setelah penyebab lain dispepsia berhasil dieksklusi. D. Pasien IBS. sering kali juga disertai dengan gejala-gejala saluran pencernaan bawah yang menyerupai IBS. khususnya dengan predominan konstipasi. dengan lokalisasi ini. upaya diagnosis ditekankan pada upaya mengeksklusi penyakit-penyakit serius atau penyebab spesifik organik yang mungkin. Pendekatan Diagnostik Keluhan utama yang menjadi kunci untuk mendiagnosis dispepsia adalah adanya nyeri dan atau rasa tidak nyaman pada perut bagian atas. pada pasien dispepsia.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 C. sedangkan bila tidak ditemukan kelainan organik apa pun. mengalami keterlambatan pengosongan lambung sehingga akhirnya disertai pula dengan gejala-gejala saluran pencernaan bagian atas yang menyerupai gejala dispepsia. apabila tidak dapat masuk ke dalam 2 subklasifikasi di atas. bukan menggali karakteristik detail dan mendalam dari gejala-gejala dispepsia yang dikeluhkan pasien. yakni dengan meminta pasien menunjuk lokasi diperut yang terasa paling nyeri.

tetapi harus dimengerti bahwa proses motilitas gastrointestinal merupakan proses yang sangat kompleks. dan hipersensitivitas viseral. 2) Infeksi Helicobacter pylori 3) Faktor-faktor psikososial. seperti di bawah ini: 1) Abnormalitas fungsi motorik lambung. Ferri et al.pylori pada dispepsia fungsional dengan H. F. Diduga terdapat peningkatan sensitivitas mukosa lambung terhadap asam yang menimbulkan rasa tidak enak diperut. khususnya terkait dengan gangguan cemas dan depresi. proses yang paling banyak dibicarakan dan potensial berhubungan dengan dispepsia fungsional adalah hipersekresi asam lambung. Sekresi Asam Lambung Kasus dispepsia fungsional umumnya mempunyai tingkat sekresi asam lambung. minum minuman beralkohol. sehingga Page 24 . (2012) menegaskan bahwa patofisiologi dispepsia hingga kini masih belum sepenuhnya jelas dan penelitian-penelitian masih terus dilakukan terhadap faktor-faktor yang dicurigai memiliki peranan bermakna. hubungan antara volume lambung saat puasa yang rendah dengan pengosongan lambung yang lebih cepat.pylori positif yang gagal dengan pengobatan konservatif baku. Mulai ada kecenderungan untuk melakukan eradikasi H. Kekerapan infeksi H. serta gastric compliance yang lebih rendah. dan dismotilitas duodenal. pylori pada kelompok orang sehat. Beragam studi melaporkan bahwa pada dispepsia fungsional. pylori pada dispepsia fungsional sekitar 50% dan tidak berbeda bermakna dengan angka kekerapan infeksi H. akomodasi fundus terganggu.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 Individu dengan karakteristik berikut ini lebih berisiko mengalami dispepsia: konsumsi kafein berlebihan. dismotilitas telah menjadi fokus perhatian dan beragam abnormalitas motorik telah dilaporkan. di antaranya keterlambatan pengosongan lambung. khususnya keterlambatan pengosongan lambung. Mekanisme Patologis Dari sudut pandang patofisiologis. terjadi perlambatan pengosongan lambung dan hipomotilitas antrum (hingga 50% kasus). infeksi Helicobacter pylori. kontraktilitas fundus postprandial. dismotilitas gastrointestinal. merokok. distensi antrum. Dismotilitas Selama beberapa waktu. Helicobacter pylori Peran infeksi Helicobacter pylori pada dispepsia fungsional belum sepenuhnya di mengerti dan diterima. serta berdomisili di daerah dengan prevalensi H. baik sekresi basal maupun dengan stimulasi pentagastrin. yang rata-rata normal. konsumsi steroid dan OAINS.pylori tinggi. hipomotilitas antrum.

Aktivitas mioelektrik lambung Adanya disritmia mioelektrik lambung pada pemeriksaan elektrogastrografi terdeteksi pada beberapa kasus dispepsia fungsional. walaupun dalam sebuah studi dipaparkan adanya kecenderungan masa kecil yang tidak bahagia. atau gangguan jiwa pada kasus dispepsia fungsional. pelecehan seksual. Kontroversi masih banyak ditemukan pada upaya menghubungkan faktor psikologis stres kehidupan. dan motilitas. Tidak didapatkan kepribadian yang karakteristik untuk kelompok dispepsia fungsional ini. Faktor genetik Potensi kontribusi faktor genetik juga mulai dipertimbangkan. Dilaporkan adanya penurunan kontraktilitas lambung yang mendahului keluhan mual setelah pemberian stimulus berupa stres. sehingga menimbulkan gangguan akomodasi lambung dan rasa cepat kenyang. tetapi peranannya masih perlu dibuktikan lebih lanjut Psikologis Adanya stres akut dapat memengaruhi fungsi gastrointestinal dan mencetuskan keluhan pada orang sehat. Adanya neuropati vagal juga diduga berperan dalam kegagalan relaksasi bagian proksimal lambung sewaktu menerima makanan. Tidak ditemukan bukti adanya kelainan struktural yang menyebabkan timbulnya gejala (termasuk yang terdeteksi saat endoskopi saluran cerna bagian atas Page 25 . Kriteria diagnostik Roma III untuk dispepsia fungsional Dispepsia fungsional Kriteria diagnostik terpenuhi *bila 2 poin di bawah ini seluruhnya terpenuhi: 1. fungsi autonom. seiring dengan terdapatnya bukti-bukti penelitian yang menemukan adanya interaksi antara polimorfisme gen-gen terkait respons imun dengan infeksi Helicobacter pylori pada pasien dengan dispepsia fungsional.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 gangguan pengosongan lambung saja tidak dapat mutlak menjadi penyebab tunggal adanya gangguan motilitas. Salah satu atau lebih dari gejala-gejala di bawah ini: a) Rasa penuh setelah makan yang mengganggu b) Perasaan cepat kenyang c) Nyeri ulu hati d) Rasa terbakar didaerah ulu hati/epigastrium 2. Disfungsi autonom Disfungsi persarafan vagal diduga berperan dalam hipersensitivitas gastrointestinal pada kasus dispepsia fungsional.

namun tanpa menjalar ke daerah retrosternal 2.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 [SCBA]). namun mungkin timbul saat puasa 3. Nyeri timbul berulang 3. paling sedikit terjadi sekali dalam seminggu 2. Nyeri epigastrium dapat berupa rasa terbakar. dengan awal mula gejala timbul sedikitnya 6 bulan sebelum diagnosis a) Postprandial distress syndrome Kriteria diagnostik*terpenuhi bila 2 poin di bawah ini seluruhnya terpenuhi: 1. Adanya rasa kembung di daerah perut bagian atas atau mual setelah makan atau bersendawa yang berlebihan 2ndDapat timbul bersamaan dengan sindrom nyeri epigastrium. Kriteria penunjang 1. Dapat timbul bersamaan dengan sindrom distres setelah makan. b) Epigastric pain syndrome Kriteria diagnostik*terpenuhi bila 5 poin di bawah ini seluruhnya terpenuhi: 1. Tidak berkurang dengan BAB atau buang angin 5. Rasa penuh setelah makan yang mengganggu. sedikitnya terjadi beberapa kali seminggu *Kriteria terpenuhi bila gejala-gejala di atas terjadi sedikitnya dalam 3 bulan terakhir. Page 26 . dengan awal mula gejala timbul sedikitnya 6 bulan sebelum diagnosis. Tidak menjalar atau terlokalisasi di daerah perut atau dada selain daerah perut bagian atas/epigastrium 4. Kriteria penunjang 1. sedikitnya terjadi beberapa kali seminggu 2. terjadi setelah makan dengan porsi biasa. Perasaan cepat kenyang yang membuat tidak mampu menghabiskan porsi makan biasa. dengan awal mulamgejala timbul sedikitnya 6 bulan sebelum diagnosis. Gejala-gejala yang ada tidak memenuhi kriteria diagnosis kelainan kandung empedu dan sfingter Oddi *Kriteria terpenuhi bila gejala-gejala di atas terjadi sedikitnya dalam 3 bulan terakhir. Nyeri umumnya ditimbulkan atau berkurang dengan makan. Kriteria terpenuhi bila gejala-gejala di atas terjadi sedikitnya dalam 3 bulan terakhir. Nyeri atau rasa terbakar yang terlokalisasi di daerah epigastrium dengan tingkat keparahan moderat/sedang.

Elektrolit-elektrolit ini dibutuhkan untuk menggantikan kehilangan cairan pada dehidrasi dan syok hipovolemik termasuk syok perdarahan. asidosis laktat. Efek Samping Demam. hipokalemia Perhatian.9 % FARMAKODINAMIK No Parameter Indikasi 1 2 3 4 Keterangan Mengganti cairan plasma isotonik yang hilang. dosis disesuaikan dengan kondisi 5 Page 27 . hipernatremia. Indikasi Sebagai pengganti cairan tubuh yang hilang pada kondisi asam basa berkelanjutan atau asidosis ringan. INFUS RL FARMAKODINAMIK No Parameter Komposisi 1 2 Keterangan Per 100 mL : NaCl 600 mg. CaCl2 dihidrat 20 mg Mekanisme Kerja Keunggulan terpenting dari larutan Ringer Laktat adalah komposisi elektrolit dan konsentrasinya yang sangat serupa dengan yang dikandung cairan ekstraseluler.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 BAB III TINJAUAN OBAT A. Kalium merupakan kation terpenting di intraseluler dan berfungsi untuk konduksi saraf dan otot. gangguan fungsi hati atau ginjal.7 ml/kgbb/jam yaitu : 180 tetes/ 70 kgbb/menit.Peringatan Gagal jantung kongestif. dan pasca operasi. Natrium merupakan kation utama dari plasma darah dan menentukan tekanan osmotik. sepsis Peringatan berat. Kontraindikasi Hipernatremia. Perhatian & Gagal jantung kongestif. IVFD NaCl 0. asidosis. selama. trombosis vena atau flebitis yang meluas dari tempat penyuntikan. Kecepatan infus : 2.5 mL/kgBB/jam 3 4 5 6 7 B. gangguan fungsi ginjal. hipoproteinnemia. edema dengan retensi Na. Klorida merupakan anion utama di plasma darah. Mengatasi dehidrasi cairan interstisial sesudah pemberian pengganti cairan koloid. Memelihara keseimbangan cairan pada kondisi pra. Na lactate anhidrat 310 mg. Dosis Pengobatan Infus Iv dengan kecepatan s/d 7. thrombosis atau flebitis yang meluas dari tepat injeksi ekstravasasi Kontraindikasi HIperhidrasi. iritasi atau infeksi pada tempat penyuntikan. Terapi pilihan utama untuk mengatasi kehilangan cairan pada keadaan darurat. hipertensi. Efek Samping Panas. Dosis Pengobatan Dosis bersifat individual. iritasi atau infeksi pada tempat injeksi. penggantian cairan pada kondisi alkalosis hipokloremia. hiperkalemia. udem paru. keseimbangan asam basa dan cairan pada terapi jangka panjang. kondisi pra dan pasca trauma.

tukak lambung. tukak lambung. suatu enzim esensial pada metabolisme karbohidrat (proses dekarboksilasi) dan pembentukan bio-energi dan insulin. Penghambat pompa proton dapat meningkatkan risiko infeksi gastrointestinal karena efek penekanan sekresi asam Tukak duodenum. urtikaria. Indikasi Gejala kekurangan vitamin neurotropik. Efek Samping Pemakaian vitamin B6 dosis besar dan dalam jangka waktu yang lama dapat menyebabkan sindrom neuropati. Kontraindikasi Hipersensitif terhadap obat ini Perhatian & Sebaiknya tidak digunakan untuk pasien yang sedang Peringatan menerima terapi levodopa Dosis Pengobatan Dewasa 2-3 kali sehari Interaksi Obat Pemberian vit. Kemungkinan adanya keganasan harus disingkirkan bila ada dugaan tukak lambung. Sindrom 3 4 5 6 Indikasi Efek Samping Kontraindikasi Perhatian & Peringatan 7 Dosis Pengobatan Page 28 .Penggunaan Omeprazol jangka panjang dapat menyebabkan risiko atrofik gastritis.B6 dosis tinggi dapat mengurangi kerja levodopa Informasi Pasien Diberikan bersama makanan untuk mengurangi rasa tidak nyaman pada GI. mulut kering.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 C. erosif ulseratif. OMEPRAZOLE FARMAKODINAMIK No Parameter Kelas Terapi 1 Mekanisme Kerja 2 Keterangan Obat Untuk Saluran Cerna (PPI) Omeprazol merupakan penghambat pompa proton yang selektif dan irreversible. diare. kembung Hipersensitif terhadap Omeprazol. sindrom Zollinger-ellison Ruam kulit. VITAMIN B COMP TAB FARMAKODINAMIK No 1 2 Parameter Kelas Terapi Mekanisme Kerja Keterangan Vitamin B kompleks Sebagai co-enzim dari karboksilase. Hamil. erosif ulseratif 20mg 1x/hari selama 2-4 minggu. Tukak duodenum. refluks esofagitis. mual. Gunakan dengan hati-hati pada pasien hipokalemia dan gangguan hati. konstipasi. Laktasi dan anak. anemia. Efek penghambatan ini terkait dengan dosis. refluks esofagitis. morning sickness. 3 4 5 6 7 8 9 D. sakit kepala. kelelahan usia tua. Omeprazol menekan sekresi asam lambung dengan menghambat sistem enzim Hidrogen-Kalium ATPase pada permukaan sel parietal. gangguan neurologis.

keluarkan isi kapsul (granul/pelet jangan dikunyah/digerus)kemudian dispersikan/ campurkan dengan jus buah(campuran ini jangan disimpan) dan segera minum dengan 1 gelas air dingin. terlindung dari cahaya dan lembab.oleh sebab itu sebaiknya diberikan 30 menit sebelum makan. lebih baik di pagi hari. 8 9 Stabilitas Penyimpanan Interaksi Obat 11 Informasi Pasien 12 Parameter Monitoring FARMAKOKINETIKA No 1 Parameter Absorpsi Keterangan Bioavaibilitas menurun sampai dengan 50% karena pengaruh makanan karena tablet yang pecah di lambung mengalami aktivasi lalu terikat pada berbagai gugus sulfihidril mucus dan makanan. ATP ase (pompa proton) yang berada di membran apikal sel parietal sehingga menyebabkan penghambatan enzim tersebut. Itraconazol. Ekskresi melalui feses (18-23%) dan ginjal (70-77%). Waktu paruh eliminasi pada dewasa 0.5 jam T max 1-3. penyakit hati kronis 3 jam. K+. konsentrasi plasma kedua obat ini dapat meningkat dan direkomedasikan untuk mengurangi dosis Omeprazol Diminum segera sebelum makan.Eliminasi Obat ini di metabolism di hati oleh sitokrom P450 (CYP) terutama CYP2C19 dan CYP3A4.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 Zollinger-ellison 60mg 1x/hari. Kasus berat 20-120mg 12x/hari.  Pada penggunaan bersama Voriconazol. terkumpul di kanalikuli sekretoar dan mengalami aktivasi menjadi bentuk sulfonamid tetrasiklik. dalam wadah tertutup rapat.5 jam. Bentuk aktif ini berikatan dengan gugus sulfohidril enzim H+. pasien geriatri 1 jam. perbaikan hasil endoskopik. T½ 0. Produksi asam lambung terhenti 80%-95%. Distribusi Diffusi ke sel parietal lambung. Warfarin dan Fenitoin atau obat lain yang mengalami metabolisme oleh cytochrome P-450-mediated oxidation di hati.  Omperazol mengurangi absorpsi Ketoconazol. Simpan pada suhu 2-8ºC.5-1. CBC (Complete Blood Count). Delayed-release capsules:Kapsul ditelan utuh atau jika kesulitan menelan.  Omeprazol memperpanjang eliminasi Diazepam.5-1 jam. dimana absorpsinya tergantung pada pH asam lambung. Metabolisme. 2 3 Page 29 . Berkurangnya rasa tidak nyaman pada bagian perut / abdomen atau gastroesofageal.

Dosis anak-anak: Pengobatan Tukak Duodenal 40-80 mg/kg/hari secara oral dibagi setiap 6 jam atau 0. Pada kondisi yang lebih ringan. insomnia. gastritis kronis. Dosis dewasa : Pengobatan Tukak duodenal: 1 gram per oral sehari empat kali atau 2 gram sehari dua kali selama 4-8 minggu.5 . tetapi sebaiknya tidak diminum dalam waktu 30 menit sebelum atau setelah pemberian sukralfat. Perawatan Tukak Duodenal (1 . gatal-gatal. muntah. < 1%) Hipersensitif terhadap produk sukralfat. & Antasida dapat digunakan sebagai tambahan pada terapi dengan Sukralfat untuk mengurangi rasa sakit. Benign Gastric. Pengobatan Tukak peptik 40-80 mg/kg/hari secara oral dibagi setiap 6 jam atau 0. Perawatan Tukak duodenal: 1 gram per oral sehari dua kali. Profilaksis tukak akibat stress 1 gram secara nasogastrik atau per oral setiap 6 jam. sakit kepala. Profilaksis tukak akibat stres. mual. Profilaksis Tukak akibat stres untuk bayi 3 4 Indikasi Efek Samping 5 6 Kontraindikasi Perhatian Peringatan 7 Dosis Pengobatan Page 30 . kembung.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 E. Penderita gagal ginjal kronis dan pasien dialisis dapat meningkatkan risiko akumulasi dan toksisitas aluminium.10 tahun) 1 gram per oral pada malam hari. Konstipasi (paling sering. mulut kering. Perawatan Tukak peptic 1 gram per oral sehari dua kali. Sukralfat membentuk viscous sehingga memberikan perlindungan pada permukaan mukosa lambung dan duodenum. sekitar 2%.1 gram sehari empat kali.51 gram sehari empat kali. diare (sangat jarang. SUKRALFAT SIRUP FARMAKODINAMIK No Parameter Kelas Terapi 1 Mekanisme Kerja 2 Keterangan Saluran cerna (Antasida dan antiulkus) Sukralfat bekerja dengan cara melindungi mukosa dari serangan asam pepsin pada tukak lambung dan duodenal setelah membentuk kompleks dengan eksudat yang bersifat protein seperti albumin dan fibrinogen pada lokasi tukak. tukak duodenal.

Eliminasi Ekskresi: Sukralfat bereaksi dengan asam klorida dalam saluran cerna. Ofloxacin. 1 jam sebelum makan atau 2 jam setelah makan dan sebelum tidur malam. Studi pada hewan menunjukkan 90% 2 3 Page 31 . membentuk sukrosa sulfat yang tidak dimetabolisme. Cimetidine. Ketoconazole. Profilaksis Tukak akibat stres untuk anak-anak 40-80 mg/kg/hari secara nasogastrik atau per oral dalam 4 dosis terbagi. Ranitidin. Metabolisme. volume distribusi kurang lebih 20% dari berat badan.02%. Suspensi Sukralfat disimpan pada suhu 15-30°C. Sedang Moxifloxacin. Fenitoin. Tablet Sukralfat disimpan dalam wadah tertutup rapat. kemungkinan disebabkan karena polaritas yang tinggi dan kelarutan yang rendah dari Sukralfat pada saluran cerna. aluminium < 0. Penggunaan obat-obatan tersebut di atas sebaiknya dilakukan pada 2 jam sebelum atau sesudah pemberian Sukralfat Diminum dalam keadaan perut kosong.CBC (Complete Blood Count).perbaikan hasil endoskopik.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 40 mg/kg/hari secara nasogastrik atau per oral dalam 4 dosis terbagi. pada suhu kamar dan stabil selama 2 tahun setelah tanggal produksi. Teofilin. Berkurangnya rasa tidak nyaman pada bagian perut/abdomen. tanda-tanda dan gejala-gejala dari toksisitas aluminium terutama pada pasien dengan gagal ginjal kronis atau pasien yang menjalani dialisis 8 Stabilitas Penyimpanan 9 Interaksi Obat 11 Informasi Pasien 12 Parameter Monitoring FARMAKOKINETIKA No 1 Parameter Absorpsi Keterangan Setelah pemberian oral. sukralfat diabsorpsi dalam jumlah kecil dari saluran cerna. hindari penyimpanan yang terlalu dingin (beku). Sparfloxacin. Distribusi Distribusi : distribusi ke dalam jaringan dan cairan tubuh setelah absorpsi sistemik belum ditentukan. Studi pada hewan. Warfarin. Digoxin. Tetrasiklin. Absorpsi obat berikut berkurang bila digunakan bersamaan: Utama Ciprofloxacin. Bioavailabilitas oral (lokal) : komponen disakarida 5%. Norfloxacin. maksimum 4 g/hari.

efek ekstrapiramidal (sangat jarang).34 kg (hanya untuk indikasi mual dan muntah). Penyesuaian dosis diperlukan pada pasien yang mendapat Domperidon bersama dengan Simetidine.4 mg/ kg per hari.  Hiperprolaktinemia/terjadi peningkatan konsentrasi prolaktin plasma. dispepsia. refluks esofageal. Domperidon merangsang motilitas saluran cerna bagian atas tanpa mempengaruhi sekresi gastrik. yang menyebabkan galactorrhoea atau gynaecomastia.  Gangguan gastrointestinal termasuk kram (jarang). Dopamin memfasilitasi aktivitas otot halus gastrointestinal dengan menghambat dopamin pada reseptor D1 dan menghambat pelepasan asetilkolin netral dengan memblok reseptor D2.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 dosis oral sukrosa sulfat diekskresi dalam bentuk tidak berubah melalui feses dalam waktu 48 jam. maksimal 80 mg per hari. diekskresi dalam bentuk tidak berubah melalui urin dalam waktu 48 jam F. gangguan hati. DOMPERIDON FARMAKODINAMIK No Parameter Kelas Terapi 1 Mekanisme Kerja 2 Keterangan Saluran cerna. Tidak dianjurkan untuk pemakaian jangka panjang atau pencegahan rutin mual-muntah pasca operasi.  Dosis dewasa dan anak-anak dengan berat badan lebih dari 35 kg : Oral : 10-20 mg sehari 3-4 kali.  Dosis anak-anak dengan berat badan kurang dari 34 kg / 15 . yang memblok reseptor D1 dan D2. muntah (pengobatan jangka pendek). maksimal 2. Per rektal (supositoria): 60 mg sehari 2 kali. dan kemerahan pada kulit. Prolaktinoma. Sejumlah kecil sukralfat (3-5%) diabsorpsi sebagai sukrosa sulfat. Oral : 250-500 mikrogram/ kg sehari 3-4 kali. Mual. obat untuk Antiemetik Domperidon merupakan antagonis dopamin. Peristaltik lambung meningkat sehingga dapat mempercepat pengosongan lambung. empedu dan pankreas. Per rektal 3 4 Indikasi Efek Samping 5 Kontraindikasi 6 Perhatian. Peringatan 7 Dosis Pengobatan Page 32 . dimana peningkatan motilitas gastro-intestinal dapat berbahaya dan hipersensitif terhadap domperidon.

 Domperidon dimetabolisme melalui cytochrome P450 isoenzyme CYP3A4. 8 9 S.71 L/kg  Pengaruh metabolisme pada dinding usus jelas terlihat pada adanya peningkatan bioavailabilitas dari 13% ke 23% jika Domperidon tablet diberikan 90 menit sebelum makan dibandingkan jika diberikan dalam keadaan perut kosong. sehingga sebaiknya kombinasi ini dihindari. Per rektal : Bioavailabilitas 12%.  Absorpsi oral Domperidon menurun jika sebelumnya diberikan Cimetidine 300 mg atau larutan Sodium bikarbonat.  Konsentrasi puncak dicapai dalam waktu 30-110 menit.  Risiko aritmia pada Domperidon juga meningkat jika digunakan bersama Ketoconazol.  Analgesik opioid dan antimuskarinik memberikan efek antagonis terhadap efek prokinetik dari Domperidon. Inhibitor CYP3A4 yang poten seperti Erythromycin atau Ritonavir juga meningkatkan konsentrasi Domperidon. Distribusi: 91-93% terikat pada protein plasma. Penyimpanan Interaksi Obat FARMAKOKINETIKA No 1 Parameter Absorpsi Keterangan Absorpsi : Oral : Bioavailabilitas 13-17%. Waktu untuk mencapai konsentrasi puncak lebih lama jika obat diminum sesudah makan.  Anak-anak dengan berat badan kurang dari 15 kg tidak dianjurkan. Simpan dalam wadah terlindung dari cahaya. Volume distribusi : 5.Domperidon merupakan antagonis efek hipoprolaktinemia dari Bromkokriptin.Eliminasi Page 33 . Konsentrasi puncak dicapai dalam waktu 1 jam  Metabolisme: terutama di hati (metabolisme lintas 2 3 Distribusi Metabolisme. penggunaan bersama dengan Ketoconazole telah dilaporkan meningkatkan kadar plasma Domperidon 3 kali lipat dan sedikit penambahan panjang interval QT.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 (supositoria) : 30 mg sehari 2 kali. Rendahnya bioavailabitas sistemik ini disebabkan oleh metabolisme lintas pertama di hati dan metabolisme pada dinding usus.

CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 pertama)  Eliminasi : waktu paruh eliminasi : 7-9 jam. Gangguan penyerapan vitamin B12 Gangguan fungsi ginjal atau hati.  Untuk metformin dalam bentuk tablet. Sisanya diekskresi dalam feses dalam beberapa hari. Infeksi atau trauma berat. Obat-obat ini bekerja tidak melalui perangsangan sekresi insulin. antara lain mual. harus dimulai dari dosis rendah. Predisposisi asidosis laktat. METFORMIN FARMAKODINAMIK No Parameter Kelas Terapi 1 2 Mekanisme Kerja Keterangan Hormon. Asidosis laktat. Peringatan Dosis Pengobatan . Anoreksia. Disamping itu. terutama pada pasien yang gemuk. terutama terjadi pada penderita gangguan ginjal dan/atau hati. muntah. Diabetes Melitus Tipe II yang gagal dikendalikan dengan diet dan OHO golongan sulfonilurea. metformin juga meningkatkan sensitivitas sel-sel tubuh terhadap insulin dengan jalan memperbaiki transport dan meningkatkan penggunaan glukosa oleh sel-sel otot dan ekstrahepatik lainnya. Dehidrasi Alkoholisme. melainkan langsung pada hati (hepar). Hamil atau menyusui Tidak ada  Sebagaimana aturan umum pemberian OHO. Gangguan pencernaan. obat endokrin lain dan kontraseptik (Antidiabetes) Antidiabetik oral golongan biguanida mempunyai mekanisme kerja yang berbeda dengan golongan sulfonilurea. Gagal jantung. diare ringan. sekitar 10% sebagai bentuk yang tidak berubah G. dan ditingkatkan sesuai respon terhadap terapi. sedangkan untuk tablet Page 34 3 Indikasi 4 Efek Samping 5 Kontraindikasi 6 7 Perhatian. atau pada peminum alkohol. Sekitar 30% dari dosis oral diekskresi lewat urine dalam waktu 24 jam. yaitu menurunkan produksi glukosa hati dengan jalan mengurangi glikogenolisis dan glukoneogenesis. dosis awal dimulai dari 2 kali sehari @ 250-500 mg diberikan pada saat sarapan/makan. Hampir seluruhnya diekskresi sebagai metabolit.

Konsumsi metformin dianjurkan bersama atau sesaat sesudah sarapan. dosis maksimal yang dianjurkan 2000 mg per hari. untuk mengurang efek samping mual.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 lepas lambat (Ss) 500 mg per hari diberikan satu kali sehari pada saat makan malam  Untuk metformin dalam bentuk tablet dosis yang dianjurkan 250-500 mg tiap 8 jam atau 850 mg tiap 12 jam bersama/sesaat sesudah makan.  Tablet lepas lambat harus ditelan utuh. untuk orang dewasa 2550 mg perhari. muntah. Penyimpanan Interaksi Obat 10 Parameter monitoring . namun bila diperlukan dapat ditingkatkan sampai maksimal 3000 mg per hari  Untuk metformin dalam bentuk tablet lepas lambat. diare dan gangguan pencernaan lainnya Simpan pada suhu 20-25°C  Alkohol: dapat menambah efek hipoglikemik. misalnya tremor  Penghambat ACE: dapat menambah efek hipoglikemik Kadar glukosa darah puasa : 80–120 mg/dl Kadar hemoglobin A1c : < 100 mg/dl Gejala hipoglikemia Page 35 8 9 S.  Dosis maksimal yang dianjurkan untuk anak-anak 2000 mg perhari. sehingga menaikkan kadar plasma metformin  Hormon steroid: estrogen dan progesterone (kontrasepsi oral) antagonis efek hipoglikemia  Klofibrat: dapat memperbaiki toleransi glukosa dan mempunyai efek aditif terhadap OHO  Penyekat adrenoreseptor beta : meningkatkan efek hipoglikemik dan menutupi gejala peringatan. oktreotid dapat menurunkan kebutuhan insulin dan OHO  Antihipertensi diazoksid: melawan efek hipoglikemik Antidepresan (inhibitor MAO): meningkatkan efek hipoglikemik  Anti ulkus: simetidin menghambat ekskresi renal metformin. risiko asidosis laktat  Antagonis kalsium: misalnya nifedipin kadangkadang mengganggu toleransi glukosa  Antagonis Hormon: aminoglutetimid dapat mempercepat metabolisme OHO. jangan dihancurkan atau dikunyah.

keluar keringat dingin. lemas. Waktu Paruh 2 jam. faktor utamanya adalah pengendalian diet (pola makan) dan olah raga  Konsumsi obat sesuai dosis dan aturan pakai yang diberikan dokter  Monitor kadar glukosa darah sebagaimana yang dianjurkan oleh dokter  Jika Anda merasakan gejala-gejala hipoglikemia (pusing.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 11 Informasi Pasien  Jangan konsumsi obat lain tanpa seizin dokter atau apoteker  Obat ini hanya berperan sebagai pengendali diabetes. Magnesium hidroksida juga mengosongkan usus dengan menyebabkan retensi osmotik cairan yang mengembangkan kolon dengan aktivitas peristaltik yang meningkat. dalam darah tidak terikat protein plasma Ekskresi melalui urine dalam keadaan utuh. c) Bila diberikan secara oral bereaksi lebih lambat Page 36 . detak jantung meningkat. segera hubungi dokter  Laporkan pada dokter jika Anda berencana untuk hamil.Eliminasi Keterangan Absorbsi diusus. H. ANTASIDA FARMAKODINAMIK No Parameter Kelas Terapi 1 Mekanisme Kerja 2 Keterangan Antasida dan antiulkus a) Menetralkan HCl dalam lambung dengan membentuk garam Al(Cl)3 dan H2O b) Magnesium hidroksida per oral bereaksi relatif cepat dengan HCl dalam lambung membentuk magnesium klorida dan air. bukan penyembuh  Obat ini hanya faktor pendukung dalam pengelolaan diabetes. kecuali sudah diizinkan oleh dokter FARMAKOKINETIKA No 1 2 3 Parameter Absorpsi Distribusi Metabolisme. gemetar. Obat ini tidak boleh dikonsumsi semasa hamil atau menyusui. pitam (pandangan menjadi gelap). pandangan berkunangkunang.

hipomagnesemia. gagal ginjal. Untuk pengobatan jangka pendek konstipasi dan gejala-gejala hiperasiditas. turunan bifosfonat. Pada pasien yang harus mengontrol asupan sodium (seperti:gagal jantung. apendisitis. fecal impaction. Pernapasan:depresi pernapasan  Kadang-kadang menyebabkan konstipasi. Penyimpanan Interaksi Obat Page 37 . sirosis. atau kehamilan).  Aluminium hidroksida dapat mengurangi absorpsi allopurinol.  Kardiovaskuler: hipotensi. sebagai Antasida. gagal ginjal. Kalsium karbonat mengikat posfat dalam saluran cerna untuk membentuk komplek yang tidak larut dan absobsi mengurangi posfat Simpan dalam wadah rapat dan terlindung dari cahaya. Hipersensitivitas terhadap garam aluminum atau bahanbahan lain dalam formulasi.kortikosteroid. gagal ginjal. kembung akibat pelepasan karbondioksida pada beberapa pasien. kuinolon.  Gastrointestinal: konstipasi. kram perut. obstruksi usus. Gunakan dengan hati-hati pada pasien dengan gagal jantung kongesti. efek antibiotik (tetrasiklin. perubahan warna feses (bintik-bintik putih).CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 dengan HCl di lambung dari pada magnesium hidroksida d) Pada pemberian per oral bereaksi dengan asam lambung membentuk magnesium klorida yang larut dan karbondioksida Untuk pengobatan hiperasiditas. kram lambung. Endokrin dan metabolisme:hipermagnesemia. garam-garam 3 Indikasi 4 Efek Samping 5 Kontraindikasi 6 Perhatian. Endokrin dan metabolisme:hipofosfatemia. beberapa sefalosporin). pasien dengan kolostomi atau ileostomi. hiperfosfatemia. fecal impaction. hipertensi. Hiperfosfatemia dapat terjadi pada pengunaan jangka lama atau dosis besar. Dosis tinggi dan penggunaan jangka panjang dapat menyebabkan hipersekresi lambung dan kembalinya asam (acid rebound). terapi penggantian magnesium. Hipersensitivitas terhadap bahan-bahan dalam formulasi. sirosis Antasida:dewasa:oral:600-1200 mg antara waktu makan dan sebelum tidur malam.5 g per oral. Neuromuskuler dan skeletal:kelemahan otot. intoksikasi aluminium dan osteomalasia dapat terjadi pada pasien dengan uremia. mual. Dosis sebagai antasida biasanya sampai dengan 1. Peringatan 7 Dosis Pengobatan 8 9 S. muntah. siklosporin. edema. Magnesium hidroksida juga digunakan sebagai bahan tambahan makanan dan suplemen magnesium pada kondisi defisiensi magnesium. Gastrointestinal:diare.

Sebaiknya diminum 1-3 jam setelah makan bila digunakan sebagai antasida. penisilamin. Bila digunakan untuk menurunkan kadar fosfat. namun bentuk sediaan cair/suspensi dipilih terutama untuk ulcer duodenum. Bentuk sediaan tablet seharusnya dikunyah seluruhnya untuk mencapai efektivitas optimal.  Menurunkan absorpsi tetrasiklin. Absorbsi aluminium hidroksida dapat dikurangi oleh turunan asam sitrat. Setelah minum obat harus diikuti minum air. garamgaram besi. sebaiknya diminum dalam 20 menit dari saat makan. fenitoin. digoksin. suplemen fosfat.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 besi. atau kuinolon. isoniazid.  Kalsium karbonat berinteraksi dengan banyak obat karena mengubah pH asam lambung dan pengosongan lambung dengan pembentukan kompleks yang tidak diabsorpsi. antifungi imidazol. Bentuk sediaan tablet seharusnya dikunyah seluruhnya untuk mencapai efektivitas optimal. namun bentuk sediaan cair/suspensi dipilih terutama untuk ulcer duodenum 10 Informasi pasien Page 38 . fenotiazin. isoniazid.

dilanjutkan omeprazole kapsul pada hari ke-6. Domperidon digunakan untuk mengatasi mual dan muntah. Domperidon merupakan antagonis dopamin. penggunaan sukralfat sirup diberikan 90 menit sebelum makan. Penderita didiagnosa menderita gastritis kronis. Omeprazole digunakan untuk mengurangi sekresi asam lambung. Kemudian penderita juga diberikan antasida sirup untuk menetralkan asam lambung yang terlanjur terbentuk. kemudian pulang dengan keluhan hilang. nyeri pada perut sudah hilang dan mual/muntah tidak lagi. Untuk mengganti cairan tubuh dan elektrolit tubuh akibat mual dan muntah. nyeri epigatrik. pemberian sukralfat bersamaan dengan antasid sirup dan Omeprazole dapat menghambat pembentukan polimer oleh sukralfat karena lambung tidak berada dalam suasana asam. Hal ini kemungkinan disebabkan untuk melihat respon imun pasien terhadap virus hepatitis B dapat dieliminasi dari sel hati oleh sel T CD8+. hiperglikemia tidak terkontrol. Sukralfat hanya bisa membentuk polimer dalam suasana asam. Untuk menghindari terjadinya ketoasidosis. dengan menghambat pompa proton dengan mekanisme kerja berikatan dengan gugus sulfihidril enzim H+K+ATPase yang dikenal sebagai pompa proton. kemudian dirujuk ke RSMH dan dirawat. Metformin digunakan untuk mengurangi glukosa darah penderita dengan mekanisme kerja menurunkan produksi glukosa dihepar dan meningkatkan sensitivitas jaringan otot dan adipose terhadap insulin. Keluhan berulang 2 hari sebelum masuk rumah sakit. dan dirawat selama 4 hari. Dan dikatakan gejala maag. Untuk indikasi hepatitis B nya pasien tidak mendapat terapi antivirus.4 %. dan pemberian omeprazole dan antasid sirup diberikan 30 menit sebelum makan. Dopamin memfasilitasi aktivitas otot halus gastrointestinal dengan menghambat dopamin pada reseptor D1 dan menghambat pelepasan asetilkolin netral dengan memblok reseptor D2. Kemudian dilanjutkan menggunkan IVFD NaCl 0. Penderita diberikan terapi injeksi omeprazole IV 1x40mg. seperti ditusuk-tusuk.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 PEMBAHASAN Penderita mengeluh nyeri perut lebih kurang 3 minggu sebelum masuk rumah sakit.9% gtt XX/menit. yang memblok reseptor D1 dan D2. demam. penderita mual dan muntah. Oleh sebab itu. nyeri hilang timbul mejalar ke pinggang belakang. tanda-tanda dehidrasi.4-6. 1 x 20mg. Penderita juga diberikan sukralfat sirup untuk membantu proteksi lambung. Sukralfat bekerja dengan cara melindungi mukosa dengan membentuk polimer mirip lem dalam suasana asam dan terikat pada jaringan nekrotik secara selektif. Kemudian berobat di rumah sakit Sungai Lilin. hilang timbul. sedangkan kadar glukosa darah puasanya 113 g/dL dengan nilai normal 70-120 g/dL. Selama dirawat penderita diberikan IVFD Ringer laktat gtt XX/menit. Proses eliminasi tersebut bisa terjadi dalam bentuk nekrosis sel hati yang Page 39 . mual dan muntah. Metformin diberikan karena adanya indikasi peningkatan HbA1C sebesar 8.8 % dimana nilai normalnya 4. Kemudian pada hari ke delapan pasien pulang dengan keadaan umum baik. mulai tanggal 14-17 Maret 2013. Nyri semakin hebat.

Bila proses eliminasi virus berlangsung efisien maka infeksi HBV dapat diakhiri (akut). sedangkan bila proses tersebut kurang efisien maka terjadi infeksi HBV yang menetap (kronik). Sehingga dapat ditetapkan terapi yang tepat untuk pengobatan. Untuk itu pasien dianjurkan untuk kontrol ulang secara berkala dan rutin dan memeriksakan fungsi hati serta HBsAg untuk melihat perkembangan dari infeksi Virus hepatitis B. HBc. dan HBe yang fungsinya menetralisasi partikel virus hepatitis B bebas dan mencegah masuknya virus kedalam sel.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 terinfeksi melalui aktivitas interferon gama dan Tissue Necrotic Factor (TNF) alfa yang dihasilkan oleh sel T CD8+ (mekanisme nonsitolitik) yang menghasilkan produk antibody yaitu anti HBs. Page 40 .

3 Regimen Dosis 1. meminimalkan efek samping. 3 2. Tidak ada permasalah. Adakah masalah 1. dan regimen yang komplek? 3. 2. Bagaimana pemilihan obat? Apakah sudah efektif dan merupakan obat terpilih pada kasus ini? 2.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 KERTAS KERJA FARMASI MASALAH YANG TERKAIT DENGAN OBAT Permasalahan yang Terkait dengan Obat 1. 2. Apakah dosis. Apakah terapi obat dapat ditoleransi oleh pasien? 1. Apakah jadwal pemberian dosis bisa memasikmalkan efek terapi. Apakah lama terapi sesuai dengan indikasi ? 1. 3 2. Adakah kondisi klinis yang tidak diterapi? Dan apakah kondisi tersebut membutuhkan terapi obat? Komentar Ada permasalahan. Adakah pengobatan yang tidak dikenal? 3. Adakah masalah 1. Pemberian sukralfat menjadi tidak efektif karena digunakan bersamaan dengan antasida sirup dan omeprazole. Apakah pemilihan obat tersebut relative aman? 3. Tidak ada permasalah. Pemberian metformin setelah makan Page 41 . Tidak ada permasalahan 2 Pemilihan Obat yang Sesuai 1. Adakah obat tanpa indikasi medis? 2. penurunan fungsi hati. Tidak ada permasalah. 2. interaksi obat. 2. Adakah masalah 1. 3 2. frekwensi dan cara pemberian sudah mempertimbangkan efektifitas keamanan dan kenyamanan serta sesuai dengan kondisi pasien? 2. 1. namun tidak diberikan obat hepatoprotektor untuk menjaga fungsi hati. No 1 Jenis Permasalahan Korelasi antara terapi obat dengan penyakit Analisa Masalah 1. kepatuhan .

Adakah masalah 1. 3 Tidak ada permasalah. 2. 2. Apakah ada interaksi obat dengan makanan? Apakah bermakna secara klinis? 3. Page 42 . 3 Tidak ada permasalah. Adakah masalah 1. 3 Tidak ada permasalah. Adakah masalah 1. Apakah pasien alergi atau intoleran terhadap salah satu obat (atau bahan kimia yang berhubungan dengan pengobatanya)? 2. 1. 2. Tidak ada masalah 6 7 Efek merugikan obat Interaksi dan Kontraindikasi 1. 3 Tidak ada permasalah. Apakah ada interaksi obat dengan obat? Apakah signifikan secara kilnik? 2. Apakah ada interaksi obat dengan data laboratorium?Apakah bermakna secara klinis? 4.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 4 5 Duplikasi terapi Alergi obat atau intoleran 1. 1. Apakah ada duplikasi terapi? 1. 2. 2. Tidak ada masalah Adanya interaksi farmasetik antara sukralfat dengan antasida dan omeprazole. Adakah masalah 1. 2. Apakah ada gejala/permasalahan medis yang diinduksi obat? 1. 2. Apakah ada pemberian obat yang kontraindikasi dengan keadaan pasien? 1. 2. Apakah pasien telah tahu yang harus dilakukan jika terjadi alergi serius? 1.

karena adanya diberikan terapi antivirus hepatitis Fungsi Hati SGOT. antihiperglikemia. Bilirubin. SGPT.Farm Weni Septariza S. Winda Septiana S. Page 43 .Farm Futri Mayank Sari S. antasid dan sukralfat dapat menghambat mekanisme sukralfat membentuk polimer perlindung mukosa lambung 14 Maret 2013 Penggunaan omeprazole dan Untuk efektifitas terapi sukralfat antasida 60 menit sebelum makan sebagai perlindungan mukosa Nyeri lambung dan sukralfat 90 jam sebelum lambung makan 14 Maret 2013 19 Maret 2013 Untuk melindungi dan menjaga Diberikan hepatoprotektor sebelum Pemeriksaan HbsAg Reaktif. Rekomendasi/Saran Tujuan Farmakoterapi Monitoring Tanggal Permasalahan Penggunaan bersamaan antara omeprazole.Farm. SGPT.Farm.Farm Septiani Martha S.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 DAFTAR PERMASALAHAN TERKAIT OBAT DAN REKOMENDASI Nama Pasien SMF/ Ruangan Farmasis : : : SH Kamar 7 bad 7 RC Dessy Fajarini. otot. Bilirubin tinggi indikasi peningkatan SGOT. fungsi hati. B. S. Tes Glukosa darah dan Penggunaan metformin selagi Untuk efektivitas terapi Penggunaan Metformin sesudah gejala asidosis laktat makan untuk menghindari metformin sebagai makan seperti kejang dan nyeri gangguan pada perut.

9% gtt XX/mnt Omeprazole Omeprazole Antasida Sukralfat B1.B6.√ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ Page 44 .√ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ - - √ √ √ √ √ √ .√ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ √ - .CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 TABEL PEMBERIAN OBAT No Nama Obat Bentuk sediaan P Tgl 14 Maret 2013 Si Sr M P Tgl 15 Maret 2013 Si Sr M P Tgl 16 Maret 2013 Si Sr M P Tgl 17 Maret 2013 Si Sr M Tgl 18 Maret 2013 P Si Sr M Tgl 19 Maret 2013 P Si Sr M Tgl 20 Maret 2013 P Si Sr Tgl 21 Maret 2013 M P Si S r M 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Ringer Laktat gtt XX/mnt NaCl 0..B12 Domperidon Metformin IVFD IVFD Injeksi Kapsul Sirup Suspensi Tablet Tablet Tablet √ √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ √ - .

2007.php?artno=1030 &menu =hepmenu [Diakses pada tanggal 27 Maret 2013]. Departemen Kesehatan.go. Gunawan. Departemen Farmakologi dan Terapetik FK UI. 39 no. Departemen Kesehatan. Jakarta. www. J. pdf. binfar. diakses tanggal 10 mei 2012. Jakarta: Departemen Kesehatan. Farmakologi dan Terapi. Yayasan Spiritia.2012. Dispepsia. Penanganan HBV dan HCV sebagai Koinfeksi HIV. Indonesia CDK-197/ vol. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007. 9. Divisi Gastroenterologi.or. th.. Pharmaceutical Care untuk Penyakit Hati. 2007. Jakarta: FK UI. Pharmaceutical Care untuk Penyakit Hati. Dapat diakses online di:http://spiritia. Pharmaceutical Care untuk Penyakit Diabetes Mellitus. 2005. Jakarta: Departemen Kesehatan. M. Depkes RI. Page 45 .iddownloadPC_HATI. Bagian Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 DAFTAR PUSTAKA Abdullah.id/cst/bacacst.depkes. 2007. 2012 AHFS Drug Information 2005 Depkes RI.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful

Master Your Semester with Scribd & The New York Times

Special offer for students: Only $4.99/month.

Master Your Semester with a Special Offer from Scribd & The New York Times

Cancel anytime.