CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013

BAB I KERTAS KERJA FARMASI A. Data Umum
No MR Nama Pasien Alamat : 710956 : Mrs. SH : Dusun 1 Kec.Babat Kab.Muba : Islam Ruangan : Kamar 7 bad 7, RC

Dokter yang merawat : Dr.Bambang Farmasis : Dessy Fajarini, S.Farm, Futri Mayank Sari S.Farm, Septiani Martha S.Farm, Weni Septariza S.Farm, Winda Septiana S.Farm. : Jamkesmas : 13 Maret 2013 : 21 Maret 2013 :

Agama

Jaminan Tanggal Masuk Tanggal Keluar Berat Badan

Jenis Kelamin : Perempuan Umur Tinggi Badan : 48 Tahun :

Riwayat Penyakit sekarang : RPP ±3 minggu SMRS, os mengeluh nyeri perut, hilang timbul yang menjalar kepinggang belakang seperti ditusuk-tusuk. Demam (-), mual/muntah (+), sesak (-), nafsu makan menurun. Os berobat di RS Sungai Lilin dan dirawat selama 4 hari dan dikatakan gejala maag. Os pulang dengan keluhan hilang. ±2 hari SMRS keluhan berulang, nyeri perut kanan atas menjalar ke pinggang semakin hebat, hilang timbul. Demam (+), dan demam hilang saat nyeri redah, mual/muntah (+). Os berobat ke RSMH dan dirawat. Keluhan Utama: Nyeri perut kanan atas, menjalar ke pinggang sejak 2 hari yang lalu. Sejarah Pengobatan / Pembedahan yang telah dialami : Os pernah di rawat di RS Sungai Lilin Selama 4 hari. Diagnosa: Gastritis Kronis + tanda dehidrasi + nyeri epigastrik + DM tipe II tidak terkontrol Riwayat penyakit sebelumnya : Hipertensi disangkal, DM disangkal, sakit kuning disangkal Riwayat Penyakit keluarga : Tidak Ada

Page 1

CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013
B. Data Laboratorium
DATA LABORATORIUM (12 Maret 2013) Hasil Normal Penilaian 12,2 11,7-15,5 g/Dl Normal 11,8 4,5 – 11 x 103/mm3 Tinggi 35 38 – 44% Rendah 82 <20 mm/jam Tinggi 0 1-6% Rendah 0 2-6% Rendah 92 20-70% Tinggi 4 25-40% Rendah 70 <32 U/L Tinggi 102 <31 U/L Tinggi 3,4 3,6 – 5,5 mEq/L Rendah DATA LABORATORIUM (14 Maret 2013) Hasil Normal Penilaian 2,18 <1 mg/dL Tinggi 1,27 0 – 0,2 mg/dL Tinggi 0,91 <0,8 mg/dL Tinggi 56 <32 U/L Tinggi 92 <31 U/L Tinggi 5,9 6,4 – 8,3 g/dL Rendah 2,7 3,5 – 5,0 g/dL Rendah 8,8 4,4 – 6,4 % Tinggi Reaktif Non Reaktif 105 70 – 120 g/dl Normal 113 70 – 120 g/dl Normal Indikasi Lekositosis Reaksi Hemolitik Infeksi akut/kronik Eosipenia Neutropenia Neutrofilia Limfopenia Gangguan Hati Gangguan Hati Hipokalemia

Hemoglobin WBC Hematokrit LED Eusinofil Neutrofil Batang Neutrofil Segmen Limfosit SGOT SGPT Kalium

Indikasi

Bilirubin Total Bilirubin Direk Bilirubin Indirek SGOT SGPT Protein Total Albumin Hb-A1C HbsAg Glukosa Tidak Puasa Glukosa Puasa

C. Pemeriksaan Penunjang : D. Pemeriksaan Vital Sign : Tanggal 14 Maret 2013 15 Maret 2013 16 Maret 2013 17 Maret 2013 18 Maret 2013 19 Maret 2013 20 Maret 2013 TD (mmHg) 110/60 110/70 110/80 120/80 130/90 120/80 100/70 Nadi (x/menit) 101 84 80 82 84 80 84 Pernapasan (x/menit) 24 21 22 19 20 18 20 Suhu (ºC) 36,6 36,6 36,5 36 36,7 36,5 36,5

Page 2

CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013
21 Maret 2013 Permasalahan sosial yang Biaya pengobatan berhubungan dengan obat Alcohol : Jamkesmas Coffein :Tembakau : -

Alergi / intoleran Allergen Reaksi -

E. Daftar DRP Pengobatan:
Nama Obat IVFD RL IVFD NaCl 0,9% Omeprazole Sukralfat Sirup Domperidon Tab Metformin Tab Vitamin B1, B6, B12 Antasida Sirup Tepat Indikasi √ √ √ √ √ √ √ √ Tepat Obat √ √ √ √ √ √ √ √ Tepat Pasien √ √ √ √ √ √ √ √ Tepat Dosis √ √ √ √ √ √ √ √ Waspada Efek Samping Infeksi pada tempat injeksi Trombosis vena atau flebitis yang meluas dari tempat penyuntikan. Urtikaria, mulut kering, mual, sakit kepala, diare, konstipasi, Konstipasi Kemerahan pada kulit Asidosis laktat, Sindrom neuropati. Konstipasi

F. Hasil Pemeriksaan BSS Tanggal 16 Maret 2013 17 Maret 2013 18 Maret 2013 19 Maret 2013 20 Maret 2013 06.00 210 315 215 167 180 11.00 228 190 189 156 220 17.00 203 222 244 184 179 22.00 224 256 245 220 210

Page 3

CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013
BAB II TINJAUAN PENYAKIT DIABETES MELITUS TIPE II A. Diabetes Melitus Tipe II Diabetes tipe 2 merupakan tipe diabetes yang lebih umum, lebih banyak penderitanya dibandingkan dengan tipe 1. Penderita DM tipe 2 mencapai 90-95% dari keseluruhan populasi penderita diabetes, umumnya berusia diatas 45 tahun, tetapi akhir2 ini penderita DM tipe 2 di kalangan remaja dan anak-anak populasi meningkat. Etiologi DM tipe 2 merupakan multifaktor yang belum sepenuhnya terungkap dengan jelas. Faktor genetik dan pengaruh lingkungan cukup besar dalam menyebabkan terjadinya DM tipe 2 antara lain obesitas, diet tinggi lemak dan rendah serat, serta kurang gerak badan. Obesitas atau kegemukan merupakan salah satu faktor pra disposisi utama. Penelitian terhadap mencit dan tikus menunjukkan bahwa ada hubungan antara gen-gen yang bertanggungjawab terhadap obesitas dengan gen-gen yang merupakan faktor pradisposisi untuk DM tipe 2. Berbeda dengan DM tipe 1, pada penderita DM tipe 2, terutama yang berada pada tahap awal, umumnya dapat terdektesi jumlah insulin yang cukup didalam darahnya, disamping kadar glukosa yang juga tinggi. Jadi, awal patofisiologi DM tipe 2 bukan disebabkan oleh kurangnya sekresi insulin, tetapi karena sel-sel sasaran insulin gagal atau tak mampu merespon insulin secara normal. Keadaaan ini lazim disebut sebagai resistensi insulin. Disamping resistensi insulin, pada penderita DM tipe 2 dapat juga timbul gangguan sekresi insulin dan produksi glukosa hepatik yang berlebihan. Namun demikian, tidak terjadi pengrusakan sel-sel beta langerhans secara otoimun sebagaimana pada DM tipe 1. dengan demikian defisiensi insulin pada penderita DM tipe 2 hanya bersifat relatif, tidak absolut. Oleh sebab itu penanganan nya umumnya tidak memerlukan terapi pemberian insulin. Sel-sel beta kelenjar pankreas mensekresi insulin dalam 2 fase. Fase 1 sekresi insulin terjadi segera setelah stimulus atau rangsangan glukosa yang ditandai dengan meningkatnya kadar glukosa darah, sedangkan sekresi fase kedua terjadi sekitar 20 menit sesudahnya. Pada awal perkembangan DM tipe 2 sel-sel beta menunjukkan gangguan pada sekresi insulin fase pertama, artinya sekresi insulin gagal mengkompensasi resistensi insulin apabila tidak ditangani dengan baik, pada perkembangan penyakit selanjutnya penderita DM tipe 2 akan mengalami kerusakan sel-sel beta pankreas yang tejadi secara progresif, yang seringkali akan mengakibatkan defisiensi insulin, sehingga akhirnya penderita memerlukan insulin eksogen. Penelitaan mutakhir menunjukkan bahwa penderita DM tipe 2 umumnya ditemukan kedua faktor tersebut, yaitu resistensi insulin dan defisiensi insulin. Berdasarkan uji toleransi glukosa oral, penderita DM tipe 2 dibagi menjadi 4 kelompok :

Page 4

CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 a. Kelompok yang hasil uji toleransinya abnormal. 2003) C. Kelompok yang menunjukkan hiperglikemia puasa minimal(kadar glukosa plasma puasa kurang dari140 mg/dl) d. Klasifikasi Diabetes Mellitus Berdasarkan Etiologinya (ADA. c. disebut juga diabetes kimia. Kelompok yang hasil uji toleransi glukosanya normal b. Kelompok yang menunjukkan hiperglikemia puasa tinggi (kadar glukosa plasma puasa lebih dari140 mg/dl) B. Faktor Resiko Page 5 .

CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 D. timbul gatal-gatal yang seringkali sangat mengganggu (pruritus). Gejala tipikal yang sering dirasakan penderita diabetes antara lain poliuria (sering buang air kecil). Selain itu sering pula muncul keluhan penglihatan kabur. dan berat badan menurun tanpa sebab yang jelas. daya penglihatan makin buruk. polidipsia (sering haus). koordinasi gerak anggota tubuh terganggu. dan polifagia (banyak makan/mudah lapar). Gejala dan Klinik Diabetes seringkali muncul tanpa gejala. sukar sembuh dari luka. E. Page 6 . dan umumnya menderita hipertensi. obesitas. hiperlipidemia. DM Tipe 2 seringkali muncul tanpa diketahui. Pada DM Tipe 2 gejala yang dikeluhkan umumnya hampir tidak ada. dan penanganan baru dimulai beberapa tahun kemudian ketika penyakit sudah berkembang dan komplikasi sudah terjadi. dan juga komplikasi pada pembuluh darah dan syaraf. kesemutan pada tangan atau kaki. Penderita DM Tipe 2 umumnya lebih mudah terkena infeksi. Penatalaksanaan Diabetes The American Diabetes Association (ADA) merekomendasikan beberapa parameter yang dapat digunakan untuk menilai keberhasilan penatalaksanaan diabetes. Namun demikian ada beberapa gejala yang harus diwaspadai sebagai isyarat kemungkinan diabetes.

Dalam salah satu penelitian dilaporkan bahwa penurunan 5% berat badan dapat mengurangi kadar HbA1c sebanyak 0.6% (HbA1c adalah salah satu parameter status DM). umur. yang mengandung lebih banyak asam lemak tak jenuh dibandingkan asam lemak jenuh. Sebagai sumber protein sebaiknya diperoleh dari ikan. karena tidak banyak mengandung lemak. pilihan jenis bahan makanan juga sebaiknya diperhatikan. tahu dan tempe. ayam (terutama daging dada). Selain jumlah kalori. Penurunan berat badan telah dibuktikan dapat mengurangi resistensi insulin dan memperbaiki respons sel-sel β terhadap stimulus glukosa. Sumber lemak diupayakan yang berasal dari bahan nabati. Page 7 . Pengaturan Diet Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 Terapi Non Farmakologi a. Masukan kolesterol tetap diperlukan. namun jangan melebihi 300mg per hari. dan setiap kilogram penurunan berat badan dihubungkan dengan 3-4 bulan tambahan waktu harapan hidup. stres akut dan kegiatan fisik. status gizi. yang pada dasarnya ditujukan untuk mencapai dan mempertahankan berat badan ideal.

Bergantung pada tingkat keparahan penyakit dan kondisi pasien. b. Prinsipnya. Penggolongan Obat Hipoglikemik Oral Berdasarkan mekanisme kerjanya. Olahraga akan memperbanyak jumlah dan meningkatkan aktivitas reseptor insulin dalam tubuh dan juga meningkatkan penggunaan glukosa. yang dapat membantu tubuh untuk memanfaatkan insulin secara lebih efektif. farmakoterapi hipoglikemik oral dapat dilakukan dengan menggunakan satu jenis obat atau kombinasi dari dua jenis obat. berenang. Page 8 . diusahakan paling tidak 25 g per hari. olah raga ringan asal dilakukan secara teratur akan sangat bagus pengaruhnya bagi kesehatan. makanan berserat yang tidak dapat dicerna oleh tubuh juga dapat membantu mengatasi rasa lapar yang kerap dirasakan penderita DM tanpa risiko masukan kalori yang berlebih. yaitu: a. Pemilihan dan penentuan rejimen hipoglikemik yang digunakan harus mempertimbangkan tingkat keparahan diabetes (tingkat glikemia) serta kondisi kesehatan pasien secara umum termasuk penyakit-penyakit lain dan komplikasi yang ada. meliputi obat hipoglikemik oral golongan sulfonilurea dan glinida (meglitinida dan turunan fenilalanin). c. Sensitiser insulin (obat-obat yang dapat meningkatkan sensitifitas sel terhadap insulin). dan lain sebagainya. obat-obat hipoglikemik oral dapat dibagi menjadi 3 golongan. tidak perlu olah raga berat. Disebut juga “starch-blocker”. Beberapa contoh olah raga yang disarankan. antara lain inhibitor α-glukosidase yang bekerja menghambat absorpsi glukosa dan umum digunakan untuk mengendalikan hiperglikemia post-prandial (post-meal hyperglycemia). bersepeda. antara lain jalan atau lari pagi. Terapi Farmakologi Obat-obat hipoglikemik oral terutama ditujukan untuk membantu penanganan pasien DM Tipe II. Olahraga aerobik ini paling tidak dilakukan selama total 30-40 menit per hari didahului dengan pemanasan 5-10 menit dan diakhiri pendinginan antara 5-10 menit. Olahraga Berolah raga secara teratur dapat menurunkan dan menjaga kadar gula darah tetap normal. Disamping akan menolong menghambat penyerapan lemak. Obat-obat yang meningkatkan sekresi insulin.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 Masukan serat sangat penting bagi penderita diabetes. b. meliputi obat-obat hipoglikemik golongan biguanida dan tiazolidindion. Pemilihan obat hipoglikemik oral yang tepat sangat menentukan keberhasilan terapi diabetes. Disamping itu makanan sumber serat seperti sayur dan buah-buahan segar umumnya kaya akan vitamin dan mineral. Inhibitor katabolisme karbohidrat.

HbA1C penting untuk melihat apakah penatalaksanaan sudah ada kuat atau belum. Pemeriksaan HbA1C HbA1C adalah komponen Hb yang terbentuk dari reaksi non-enzimatik antara glukosa dengan N terminal valin rantai b Hb A dengan ikatan Almidin.Nilai yang dianjurkan PERKENI untuk HbA1C (terkontrol): 4%-5. HEPATITIS Page 9 . terjadi peningkatan HbA1C-nya ) sejak 3 bulan lalu (umur eritrosit). penentuan HbA1C ini dilakukan secara rutin tiap 3 bulan sekali. Produk yang dihasilkan ini diubah melalui proses Amadori menjadi ketoamin yang stabil dan ireversibel. Karena itu. HbA1C meningkat: pemberian Tx lebih intensif untuk menghindari komplikasi.9%. Sebaiknya. Interpertasi Hasil Pemeriksaan HbA1C HbA1C akan meningkat secara signifikan bila glukosa darah meningkat. Jadi.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 F. HbA1C bisa digunakan untuk melihat kualitas kontrol glukosa darah pada penderita diabetes (glukosa darah tak terkontrol.

Infeksi kronik terjadi jika terdapat gangguan respon imunologis terhadap infeksi virus. E. F dan G. (virion) terdiri dari sebuah amplop lipid luar dan inti nukleokapsid icosahedral terdiri dari protein. Virus Hepatitis B masuk ke dalam tubuh secara parenteral. Virus ini salah satu virus yang terbungkus hewan terkecil dengan diameter virion dari 42 nm. B dan C adalah yang paling banyak ditemukan. yang disebut antigen permukaan (HBsAg). Partikelpartikel ini tidak menular dan terdiri dari lipid dan protein yang merupakan bagian dari permukaan virion. Nukleokapsid yang membungkus DNA virus dan DNA polimerase yang memiliki aktivitas reverse transcriptase. kronik (hepatitis B dan C) ataupun kemudian menjadi kanker hati (Hepatitis B dan C). mulai dari virus sampai dengan obat-obatan. Page 10 . tetapi bentuk-bentuk pleomorfik ada. C.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 Istilah "hepatitis" dipakai untuk semua jenis peradangan pada hati. sel-sel rentan. Gambar Virus Hepatitis B HBV tidak patogenik terhadap sel. Virus hepatitis terdiri dari beberapa jenis : hepatitis A. Hepatitis A. B. Selain itu Virus hepatitis B dan hepatitis C mempunyai resiko penderita terkena kanker hati. tetapi respons imun terhadap virus ini yang bersifat hepatotoksik. Virus hepatitis B dapat menimbulkan hepatitis akut maupun kronik (berlangsung secara mendadak dan cepat memburuk). dan diproduksi secara berlebih selama siklus hidup virus. dan menyebabkan peradangan yang disebut hepatitis. Manifestasi penyakit hepatitis akibat virus bisa akut (hepatitis A). Virus hepatitis B adalah Hepadnavirus''hepa''dari''hepatotrophic''dan''''DNA karena itu adalah virus DNA partikel virus. termasuk obat tradisional. termasuk badan-badan berserabut dan bola kurang inti. D. partikel Dane masuk ke dalam hati dan terjadi proses replikasi virus. Kesembuhan dari infeksi HBV bergantung pada integritas sistem imunologis seseorang. HEPATITIS B A. Penyebabnya dapat berbagai macam. dan masuk ke dalam. Pada amplop luar mengandung protein tertanam yang terlibat dalam mengikat virus. termasuk manusia. Kerusakan hepatosit menyebabkan peningkatan kadar ALT yang terjadi akibat lisis hepatosit melalui mekanisme imunologis. Pendahuluan Hepatitis B adalah penyakit yang disebabkan oleh virus hepatitis B (HBV) yang menginfeksi hati hominoidae. Dari peredaran darah.

dan HbeAg yang tidak ikut membentuk partikel virus. Infeksi kronik HBV bukan disebabkan gangguan produksi anti-HBs. yaitu dengan memanfaatkan sel-sel NK dan NK-T. Page 11 . Peptida HBV yang ditampilkan pada permukaan dinding sel hati dan menjadi antigen sasaran respon imun adalah peptida kapsid yaitu HbcAg atau HbeAg. yaitu dengan mengaktivasi sel limfosit T dan sel limfosit B.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 Selanjutnya sel-sel hati akan memproduksi dan mensekresi partikel Dane utuh. yang pertama kali dirangsang adalah respon imun non spesifik (innate immune response) karena dapat terangsang dalam waktu pendek. Dengan demikian anti-HBs akan mencegah penyebaran virus dari sel ke sel. Fungsi anti-HBs adalah netralisasi partikel HBV bebas dan mencegah masuknya virus ke dalam sel. HBV merangsang respon imun tubuh. Buktinya pada pasien Hepatitis B kronik ternyata dapat ditemukan adanya anti-HBs yang tidak bisa dideteksi dengan metode pemeriksaan biasa karena anti-HBs bersembunyi dalam kompleks dengan HbsAg. Aktivitas sel limfosit B dengan bantuan sel CD4+ akan menyebabkan produksi antibodi antara lain anti-HBs. Proses eliminasi nonspesifik ini terjadi tanpa restriksi HLA. Proses eliminasi tersebut bisa terjadi dalam bentuk nekrosis sel hati yang terinfeksi melalui aktivitas interferon gamma dan Tissue Necrotic Factor (TNF) alfa yang dihasilkanoleh sel T CD8+ (mekanisme nonsitolitik). dalam beberapa menit sampai beberapa jam. partikel HbsAg bentuk bulat dan tubuler. Untuk proses eradikasi HBV lebih lanjut diperlukan respon imun spesifik. anti-HBc dan anti-Hbe. Aktivasi sel T CD8+ terjadi setelah kontak reseptor sel T tersebut dengan kompleks peptida HBVMHC kelas I yang ada pada permukaan dinding sel hati dan pada permukaan dinding Antigen Presentating Cell (APC) dan dibantu rangsangan sel T CD4+ yang sebelumnya sudah mengalami kontak dengan kompleks peptida HBV-MHC kelas II pada dinding APC. Sel T CD8+ selanjutnya akan mengeliminasi virus yang ada di dalam sel hati yang terinfeksi.

inactive carrier state. Perjalanan Penyakit Hepatitis B Kronik Ada 4 fase pada perjalanan penyakit hepatitis B kronik. Proses eliminasi HBV oleh respon imun yang tidak efisien dapat disebabkan oleh faktor virus ataupun faktor pejamu.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 Bila proses eliminasi virus berlangsung efisien maka infeksi HBV dapat diakhiri (akut). sedangkan bila proses tersebut kurang efisien maka terjadi infeksi HBV yang menetap (kronik). kelainan fungsi limfosit. Persistensi infeksi HBV dapat disebabkan karena mutasi pada daerahpre -core dari DNA yang menyebabkan tidak dapat diproduksinya HbeAg pada mutan tersebut akan menghambat eliminasi sel yang terinfeksi. respon antiidiotipe. dan fase reaktivasi. Diduga persistensi tersebut disebabkan adanya imunotoleransi terhadap HbeAg yang masuk ke dalam tubuh janin mendahului invasi HBV. faktor kelamin atau hormonal. B. kurangnya produksi IFN. Faktor pejamu antara lain: faktor genetik. hambatan terhadap CTL yang berfungsi melakukan lisis sel-sel terinfeksi. fase imunklirens (imunoaktif). yaitu fase imunotolerans. Faktor virus antara lain: terjadinya imunotoleransi terhadap produk HBV. sedangkan persistensi pada usia dewasa diduga disebabkan oleh kelelahan sel T karena tingginya konsentrasi partikel virus. integrasi genom HBV dalam genom sel hati. adanya antibodi terhadap antigen nukleokapsid. terjadinya mutan HBV yang tidak memproduksi HbeAg. Fase Imunutolerans Page 12 . Salah satu contoh peran imunotoleransi terhadap produk HBV dalam persistensi HBv adalah mekanisme persistensi infeksi HBV pada neonatus yang dilahirkan oleh ibu HbsAg dan HbeAg positif.

HBeAg negatif dan anti HBe positif. tidak jauh berbeda dengan flu. Bila flare ini terjadi berulang kali maka sirosis hati akan cepat terjadi. Tetapi pada sebagian pasien. muntah. tetapi replikasi virus hepatitis B belum berhenti. serokonversi HBeAg menjadi anti HBe merupakan pertanda baik dan kemungkinan untuk terjadi sirosis dan hepatoma kecil. Pada pasien dengan VHB tipe liar. transfusi darah dan Page 13 . anti-HBe negatif. walaupun HBeAg negatif dan anti HBe positif. penderita masuk ke dalam fase inactive carrier state di mana praktis tidak ada gejala klinik. Pada fase imunotolerans praktis tidak ada respon imun terhadap partikel virus hepatitis B sehingga tidak ada sitolisis sel-sel hati yang terinfeksi dan tidak ada gejala. HBeAg positif. Pada fase ini dapat terjadi eksaserbasi akut yang disebut dengan flare. Fase imunoklirens Pada fase imunoklirens didapatkan kadar transaminase yang meningkat dan pada fase ini tubuh memulai memberikn respon imun terhadap hepatitis B dan hal ini akan mengubah HBeAg yang positif menjadi negatif dan anti HBe menjadi positif. virus yang telah mengalami mutasi ini tidak mampu membuat HBeAg tetapi anti HBe tetap dibentuk oleh host karena pada tingkat sel T respon imunologik terhadap HBcAg dan HBeAg sama. trasaminase biasanya normal. Berikut adalah skema perjalanan hepatitis B kronik menurut Schalm.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 Pada masa anak-anak atau pada masa dewasa muda. yaitu hilangnya nafsu makan. Manifestasi Klinik dan Gejala Hepatitis Gejala mirip hepatitis A. tetapi tidak terjadi peradangan hati yang berarti. Pada fase ini terjadi gejala klinik dan kenaikan transaminase dengan berbagai tingkat mulai dari yang asimptomatik sampai dengan gejala klinik yang parah yang dapat terjadi berulang kali. Fase inactive carrier state Setelah fase imunklirens ini berlangsung. Pasien-pasien ini mengidap infeksi hepatitis B dengan mutant pre core. Dalam keadaan itu HBV ada dalam fase replikatif dengan titer HBsAg yang sangat tinggi. rasa lelah. maka lebih sering terjadi sirosis dan hepatoma. mata kuning dan muntah serta demam. Pada pasien-pasien dengan infeksi VHB mutant pre core karena masih adanya aktivitas penyakit dan jumlah partikel virus masih tinggi. sistem imun tubuh toleran terhadap HBV sehingga konsentrasi virus dalam darah dapat sedemikian tingginya. Penularan dapat melalui jarum suntik atau pisau yang terkontaminasi. mual. Fase Reaktivasi Sekitar 20-30 % pasien hepatitis B kronik dalam fase residual dapat mengalami reaktivasi dan menyebabkan kekambuhan C. titer DNA HBV tinggi dan konsentrasi ALT (alanin aminotransferase) yang relatif normal.

seperti sakit perut /sakit perut di sisi kanan. Pengobatan dengan interferon alfa-2b dan lamivudine. Vaksin hepatitis B yang aman dan efektif sudah tersedia sejak beberapa tahun yang lalu. Namun.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 gigitan manusia. tetapi gejala baru lain mungkin muncul. Bahkan. Anda dapat terlihat dan merasa sangat sehat. Manifestasi klinis : 1) Secara klinis sangat menyerupai hepatitis A namun masa inkubasi jauh lebih lama 2) Gejala dapat samar dan bervariasi 3) Mengalami penurunan selera makan 4) Dispepsia. akhir-akhir paling sering pada Page 14 . tidak semua orang yang terinfeksi virus hepatitis B akan benar-benar merasakan gejalanya. tidak enak badan dan lemah 6) Panas dan gejala pernafasan jarang dijumpai 7) Gejala ikterik bisa terlihat atau tidak. Bagi mereka yang menderita penyakit ini dan merasakan gejalanya. Pada titik ini. Imunisasi Hepatitis B dapat dimulai sejak bayi. Namun dari Gejala Hepatitis B. Yang merupakan risiko tertular hepatitis B adalah pecandu narkotika. Secara horisontal dari pengidap hepatitis B ke orang lain. mungkin terjadi hingga dua minggu setelah Gejala Hepatitis B dimulai. Namun. pada umumnya Gejala Hepatitis B dapat dirasakan dalam 1 sampai 4 bulan setelah terkena virus D. serta imunoglobulin yang mengandung antibodi terhadap hepatitis-B yang diberikan 14 hari setelah paparan. namun virus tersebut sudah tidak ada lagi dalam darah Anda (HbsAg negatif). 8) Bila ikterik disertai tinja berwarna cerah dan urin berwarna gelap 9) Nyeri tekan pada hati dan splenomegali Gejala Hepatitis B >Jaundice/menguningnya kulit atau bagian putih pada mata. paling sering melalui suntikan. Cara Penularan Ada dua cara penularan : 1. sekitar 30 persen penderita penyakit ini merasakan gejalanya. Itu bahkan menunjukkan bahwa Anda sekarang sudah mempunyai kekebalan terhadap Hepatitis B (anti HBs positif). orang yang mempunyai banyak pasangan seksual. namun masih terinfeksi penyakit dan dapat menulari orang lain. Karena itu selama kadar antibodi anti HBs Anda tinggi. maka Anda tak perlu lagi divaksinasi. kontak sexual. gejala awal cenderung membaik. produk-produk darah. nyeri abdomen 5) Pegal-pegal yang menyeluruh. biasanya terjadi beberapa hari setelah Gejala Hepatitis B pertama muncul. Hasil pemeriksaan darah yang menunjukkan anti HBs positif berarti Anda pernah terinfeksi virus Hepatitis B.

Secara vertikal dari ibu pengidap hepatitis B ke bayi yang baru lahir . Bila penderita datang sudah didapatkan asites atau tanda–tanda hipertensi portal lainnya. Akhir-akhir ini diketahui bahwa antara keluarga yang serumah lebih mudah tertular bila ada pengidap hepatitis B. Tetapi diketahui bahwa HbsAg pada bayi yang tertular menjadi positif antara usia 6 minggu sampai 6 bulan. mual. Pada mereka yang ditemukan adanya HBsAg yang positif dan sudah didapatkan adanya keluhan. Dengan dilakukanya vaksinasi secara masal. Sebaliknya jika dalam keadaan replikasi ( HBeAg + ) kurang lebih 90 % bayi akan menderita hepatitis kronis. Pada penularan secara vertikal biasanya gejala yang timbul minimal/subklinis dan justru banyak yangberprogresi menjadi hepatitis B kronis beserta komplikasi -komplikasinya di kemudian hari.95% akan sembuh.95 %) akan sembuh. 2. Pada mereka yang kebetulan didapatkan HBsAg yang positif ( seperti pada medical check up) dan belum didapatkan adanya keluhan. Penularan secara vertikal paling banyak menyebabkan hepatitis kronis. 5 -10 % akan menjadi hepatitis kronik. maka tingkat kronisitas hepatitis B menurun. Bila seorang tertular secara horisontal dan menderita Hepatitis B Akut. Mengapa pada sebagian penderita tetap pada stadium kronik persisten dan selama hidupnya tidak apa –apa sedangkan pada penderita lainnya menjadi kronik aktif dan kemudian menjadi sirosis hati bahkan kanker hati? Tenyata hal ini tergantung dari interaksi antara replikasi virus hepatitis B yang kontinue dan status imunologi penderita (Sherlock). E. HbsAgnya menjadi negatif dan akan ditemukan Anti-HBs dalam darah. sedangkan di negaranegara dengan prevalensi sedang dan tinggi. biasanya sudah mengidap hepatitis B kronis. dll. Di Indonesia 30 % penderita sirosis hati berlanjut menjadi kanker hati (Sherlock). penularan terutama secara vertikal. Sebagian besar (90%. diduga penularan melalui air 1iur. Dimana hepatitis B kronis persisten prognosanya lebih baik dibandingkan dengan hepatitis B kronis aktif. Tetapi hal ini sangat tergantung pada keadaan replikasi ibu hamil tersebut. Hal ini memberi kesan bahwa penularan yang terjadi terutama saat terjadinya partus dan waktu ibu pengidap hepatitis B mengurus bayinya sehari -hari. biasanya memiliki prognosa yang lebih baik. Sebagian pengidap golongan ini termasuk kedalam pengidap sehat. seperti cepat capek.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 pecandu narkoba karena memakai alat suntik bersama dan dipakai berulang kali. sedangkan yang 90. lebih kurang 80 -90 % akan menjadi pengidap hepatitis B. Di negara-negara dengan prevalensi pengidap hepatitis B yang rendah penularan terutama secara horisontal. Hanya pada Page 15 . dapat diduga bahwa os sudah menderita sirosis hati. anoreksia. hanya kurang -lebih 56 % bayi yang menjadi hepatitis kronis. Bila ibu hamil berada dalam keadaan nonreplikasi ( HBeAg -). Gambaran Klinik Hepatitis B akut memiliki keluhan dan gejala yang sama dengan virus hepatitis akut lainnya.

didapatkan HBsAg yang positif seumur hidup. Tanda-Tanda Serologi HBV-Kronik a) HbsAg HBsAg sudah positif dalam masa inkubasi. Banyak pasien berpindah-pindah antara keadaan replikasi dan non replikasi. c) HBVDNA Seperti HBeAG. b) HbeAg HBeAg terdeteksi dalam serum dalam waktu singkat setelah terdeteksi HBsAg. Pemeriksaan Transaminase Page 16 . Antara lain dapat dibedakan antara keadaan replikasi aktif dan nonreplikasi seperti di bawah ini : 1. Pada Hepatitis B Akut HbsAg hilang dalam waktu beberapa minggu atau bulan. HBVDNA adalah petanda bahwa ada replikasi HBV yang masih aktif. Ditemukan dan hilang dari serum kira-kira bersamaan dengan HBeAg. Pada sebagian kecil Anti-HBS kemudian bisa tidak terdeteksi. maka dalam keadaan demikian orang tersebut dapat dinyatakan sembuh. Bi1a infeksi mereda HBeAg hilang dari serum dalam waktu singkat sebelum HbsAg menghilang. Untuk mengetahui secara tepat stadium yang diderita maka dibutuhkan biopsi hati.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 sebagian kecil penderita kanker hati tidak dapat kita temukanadanya sirosis hati. Apakah HB kronik dapat menghilang dengan sendirinya ?? Pada HBV kronik umumnya. kemudian timbul Anti-HBs yang akan tetap terdeteksi seumur hidup. Bila HBsAg tidak hilang. 2. Status Hepatitis B kronik ditentukan dengan memeriksa tanda-tanda berikut ini. Transformasi dari keadaan replikasi keadaan non replikasi disertai hilang HbeAg dan timbulnya Anti-Hbe. HBeAg bersama dengan HBVDNA adalah tanda-tanda bahwa ada replikasi HBV yang masih aktif. Serokonversi spontan dari HBeAg ke Anti-HBe dapat terjadi pada pasien dimana jumlahnya belum jelas. Namun tindakan ini jarang dilakukan karena kebanyakan pasien menolak untuk di biopsi.dan persisten lebih dari 6 bulan dinamakan Hepatitis B kronik. kecuali atas indikasi yang jelas. HBsAg timbul antara usia 6 minggu sampai 6 bulan dan umumnya bersifat persisten. Pada bayi yang lahir dari ibu pengidap Hepatitis B kronis. Karena itu kita menggunakan pemeriksaanpemeriksa-an penunjang lainnya yaitu :  Petanda-petanda serologi HBV  Pemeriksaan fungsi hati F. biasanya 2-6 minggu sebelum timbulnya gejala-gejala. Pada sebagian kecil HBsAg akan menghilang secara spontan dan akan timbul Anti-HBs yang positif. ada yang! mengatakan 10-15 % per tahun (Desai & Pratt ).

Pada waktu terjadi eksaserbasi. Tujuan Penatalaksanaan HB kronik Page 17 . pada 3 kali pemeriksaan selang satu bulan berturut-turut dilakukan dalam waktu 3 bulan harus disingkirkan sebab-sebab dari peningkatan SGPT tersebut G. Transaminase bisa normal pada Hepatitis B kronik. namun enzim–enzim tersebut dimiliki juga oleh organ lain SGPT lebih spesifik untuk hepar dibandingkan SGOT.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 Meningkatnya nilai transaminase (SGC SGPT) mencerminkan kerusakan hepatoseluler. Dalam penatalaksanaan HB kronik. Karena itu kami lebih menitikberatkan pada pemeriksa-an SGPT dalam penatalaksanaan hepatitis kronis. Pada umumnya kita hanya memeriksa SGPT saja. Ada yang nilainya agak meningkat. yang dimaksud dengan SGPT meningkat adalah : peningkatan nilai lebih dari 2 kali batas normal. reaktivasi proses replikasi ditandai peningkatan transaminase secara bermakna.

Terapi Non Farmakologi Hati yang normal halus dan kenyal bila disentuh. Pada status non replikasi dimonitor secara berkala kadar transaminase dan diberi nasihat non spesifik. sakit kuning. Hal ini terjadi walau tidak diberikan obat atau melakukan tindakan lain. dokter meresepkan hepatoprotektor untuk menyamankan pasien. Dalam keadaan tertentu perlu dilakukan biopsi yang hasilnya lebih tepat dibandingkan pemeriksaan seromarker dan transaminase. Menentukan status pasien pada waktunya pemeriksaan 2. dan polusi. diperlukan diet rendah protein. Pengobatan non-spesifik ini dapat berasal dari produk jamu/alamiah. Sel hati mulai mengeluarkan enzim alanin aminotransferase (ALT) ke dalam darah. HBsAg biasanya tetap positif. toksin dalam makanan. perubahan dan kerusakan hati meningkat. dan aktivitas. H. Terapi tanpa obat lainnya bagi penderita penyakit hati adalah dengan diet seimbang. Tujuan terapi diet pada pasien penderita penyakit hati adalah menghindari kerusakan hati yang permanen. banyak makan sayur dan buah serta melakukan aktivitas sesuai kemampuan untuk mencegah sembelit. peroksid. jumlah kalori yang dibutuhkan sesuai dengan tinggi badan. demam. menandakan hati mulai rusak. Pengendalian atau penanggulangan penyakit hati yang terbaik adalah dengan terapi pencegahan agar tidak terjadi penularan maupun infeksi (DepKes. dan juga ada pengobatan yang tidak spesifik (non farmakologik): mengobati gejala untuk mencegah atau mengurangi kerusakan pada sel hati. Satu ciri khas hepatitis virus ada ”flare” pada ALT (tiba-tiba naik tajam pada satu tes. dan Page 18 . Pada status replikasi memberi terapi spesifik dengan tujuan mengubah status replikasi ke arah status non replikasi. menjalankan pola hidup yang teratur dan berkonsultasi dengan petugas kesehatan (DepKes.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 1. hati menjadi bengkak. Ada obat yang khusus ditujukan pada penekanan virus hepatitis. Ketika hati terinfeksi suatu penyakit. meningkatkan kemampuan regenerasi jaringan dengan keluarnya protein yang memadai. 2007). obat. dan mencegah fibrosis dan lanjutan ke sirosis dan/atau kanker. kelelahan). Jadi penurunan pada ALT yang tinggi sering dianggap sebagai bukti keberhasilan hepatoprotektor. Dengan keadaan ini memberitahukan pasien apakah hati sudah rusak atau belum. 2007). termasuk alkohol. tetapi sudah kembali normal pada tes berikut). dan mereka cenderung mendesak dokter untuk mengobatinya. Sewaktu penyakit hati berkembang. memperhatikan simpanan nutrisi dalam tubuh. Banyak pasien hepatitis akut mengalami gejala yang dramatis (mual. 3. Transaminase jadi normal dan bila mungkin : HBeAg dan HBVDNA menjadi negatif. Pada keadaan tertentu. Oleh karena itu. Penyakit hati dapat disebabkan oleh virus tetapi juga oleh bahan kimia hepatotoksik. Tujuan ini biasanya dicapai dengan memberi terapi spesifik. Bila konsentrasi enzim tersebut lebih tinggi daripada normal. 4. mengurangi gejala ketidaknyamanan yang diakibatkan penyakit ini. berat badan.

neuropati. Selain diet yang seimbang. ruam. trombositopenia. jarang pankreatitis.  Durasi pengobatan optimal untuk hepatitis B belum diketahui. 1) Lamivudin a. Efek samping : diare. Pada waktu ini yang dianggap paling baik hasilnya adalah interferon dan lamivudin. Transplantasi hati dewasa ini merupakan terapi yang diterima untuk kegagalan hati yang tak dapat pulih dan untuk komplikasikomplikasi penyakit hati kronis tahap akhir. Terapi Spesifik Banyak obat anti-virus yang telah dicoba untuk mengobati Hepatitis B tapi belum ada yang memuaskan. hamil dan laktasi. Diet yang seimbang sangatlah penting. Jumlah kalori dari lemak seharusnya tidak lebih dari 30% jumlah kalori secara keseluruhan karena dapat membahayakan sistem kardiovaskular. perdarahan varises atau gangguan parah pada fungsi sintesis dengan koagulopati atau hipoalbuminemia (DepKes. neutropenia. penderita sirosis berat.  Pengobatan lebih lanjut 3–6 bulan setelah ada serokonversi HBeAg untuk mengurangi kemungkinan kambuh. Indikasi : Hepatitis B kronik. e. anemia. Perhatian: pankreatitis.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 pada penderita sirosis hati. Penentuan saat transplantasi hati sangat kompleks. varises esofagus dan ensefalopati hepatik yang berlanjut ke komplikasi hepatik hebat. b. Dosis : Dewasa. nyeri perut. koagulapati mencolok (waktu prothrombin 20 menit) atau hipoglikemia. 2007) I. lelah. ensefalopati. c. Pada pasien dengan penyakit hati kronis dipertimbangkan untuk transplantasi bila terdapat komplikasikomplikasi yang meliputi asites refrakter. kerusakan ginjal berat. Para pasien dengan kegagalan hati fulminan dipertimbangkan untuk transplantasi bila terdapat tanda-tanda ensefalopati lanjut. f. d. Page 19 . Kalori berlebih dalam bentuk karbohidrat dapat menambah disfungsi hati dan menyebabkan terjadinya penimbunan lemak pada hati (DepKes. Interaksi obat: Trimetroprim menyebabkan peningkatan kadar lamivudine dalam plasma. terapi tanpa obat ini harus disertai dengan terapi non farmakologi lainnya seperti segera beristirahat bila merasa lelah dan menghindari minuman beralkohol (DepKes. peritonitis bakterial spontan. Penatalaksanaan  Tes untuk HBeAg dan anti HBe di akhir pengobatan selama 1 tahun dan kemudian setiap 3 -6 bulan. 2007). mencegah komplikasi asites. tetapi pengobatan dapat dihentikan setelah 1 tahun jika ditemukan serokonversi HBeAg. anak > 12 tahun : 100 mg 1 x sehari. 2007). Anak usia 2 – 11 tahun : 3 mg/kg 1 x sehari (maksimum 100 mg/hari). malaise. demam.

Pertahankan dosis minimum terapi selama 4-6 bulan kecuali dalam keadaan intoleran. Sebagian besar golongan ini tidak akan berlanjut ke stadium Page 20 . Ada jenis interferon kerja panjang yaitu Peggylated Interferon yang diberikan cukup lx seminggu (obat ini diperkirakan masuk ke Indonesia tahun 2002). jika tidak ada respon (positif HCV RNA) hentkan pengobatan.  Peginterferon α tunggal : tes Hepatitis C RNA selama 12 minggu.  Interferon α-2b : SC 3 x 106 unit 3x seminggu.5 x 106 unit 3 x seminggu. secara bertahap naikkan dosis sampai dosis maksimum 18 x 106 unit 3 x seminggu.  Tes Hepatitis C RNA 6 bulan setelah penghentian pengobatan untuk melihat respon. efek sampingnya sedikit. Pengidap yang termasuk golongan ini jumlahnya paling besar. sebab dapat memberi kesan bahwa penderita dalam keadaan sehat.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013  Monitoring fungsi hati selama paling sedikit 4 bulan setelah penghentian terapi dengan Lamivudine.  Peginterferon α dengan Ribavirin. Hasi1nya masih kurang memuaskan. jika ada respon lanjutkan pengobatan selama 48 minggu. Efek sampingnya mengganggu dan harganya sangat mahal. Pertahankan dosis minimum terapi selama 4 6 bulan kecuali dalam keadaan intoleran. 2) Interferon a. Penatalaksanaan  Peginterferon α-2a dengan Ribavirin untuk infeksi genotif 1. Istilah "healthy carrier" ini sekarang jarang dipakai. 3 kaIi seminggu. Penatalaksanaan Hepatitits B kronis  HBeAg (-) dan anti-HBe (+)i HBVDNA( -) dan tidak ada tanda-tanda sirosis hati. Minimal 4-6 bulan lamanya. J. Interferon diberikan secara intensif. Hepatitis C Kronik b. Indikasi : Hepatitis B kronik. Dosis : Hepatitis B kronik :  Interferon α-2a : SC atau IM 4. interferon α dengan Ribavirin untuk infeksi genotif 2 dan 3. Lamivudin diberikan per oral. dahulu dinamakan pengidap sehat (healthy carrier). Jika terjadi toleransi dan tidak menimbulkan respon setelah 1 bulan. hanya 40-50 % berhasil. Kedua preparat di atas tidak ada manfaatnya bila diberikan dalam waktu yang singkat. Tingkatkan 5-10 x 106 unit 3 x seminggu setelah 1 bulan jika terjadi toleransi pada dosis lebih rendah dan tidak berefek. Diberikan bersama dengan interferon atau tersendiri. c.  Peginterferon α tunggal untuk pasien dengan kontraindikasi terhadap ribavirin.

namun pada sebagian kecil dapat terjadi infeksi oleh precore mutan dari HBV. dimana didapatkan HBeAg yang tetap (-) namun HBV DNA menjadi (+) kembali. karena itu harus dilakukan pengawasan terhadap terjadinya HCC dengan cara pemeriksaan USG. Tindakan berikutnya disesuaikan dengan hasil pemeriksaan seromarker tersebut. HBVDNA(-) tetapi sudah ada tanda. Cara pengawasannya dengan memeriksa kadar SGPT tiap 6 bulan. Golongan ini prognosanya kurang baik. Anti-HBe(+). 1) BeAg(-). Diharapkan lamivudine dapat menghambat progresivitas dari sirosis hati tersebut. HBVDNA (+) dan SGPT yang meningkat menandakan bahwa adanya hepatitis kronik aktif. Bila ditemukan peningkatan disusul dengan pemeriksaan HBeAg dan HBVDNA. Karena itu golongan ini tetap harus diawasi supaya bila terjadi reaktivasi replikasi virus dapat terdeteksi secara dini. AFP tiap 3 bulan. 2) Precore-mutantHBeAg(-) dan anti-HBe (+) Seperti dapat dilihat pada (a) maka sebagian besar golongan ini dahulu dinamakan “Healthy carrier” . Sayangnya proses ini secara klinis tidak disertai tanda-tanda yang jelas. Definisi Dispepsia Page 21 . Oleh karena itu pada pasien pengidap sehat bila SGPT meningkat lagi perlu dilakukan pemeriksaan HBVDNA lagi. tetapi bisa dicoba pemberian lamivudine. Sirosis hati adalah kontraindikasi untuk pemberian interferon.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 yang lebih jelek. mengakibatkan terjadinya hepatitis kronik yang berat yang dapat berprogresi cepat ke sirosis. Ternyata pada sebagian tetap dapat terjadi sirosis dan kanker.tanda sirosis. HBeAg (+). Golongan ini perlu pengobatan spesifik dengan interferon minimal 6 bulan dengan frekuensi 3x seminggu ditambah lamivudin minimal 1 tahun.  NYERI EPIGASTRIUM A.

sering dijumpai kesulitan untuk membedakan antara gastroesophageal reflux disease (GERD). sedangkan epigastric pain syndrome merupakan rasa nyeri yang lebih konstan dirasakan dan tidak begitu terkait dengan makan seperti halnya postprandial distress syndrome. ternyata memiliki diagnosis dispepsia fungsional. atau yang lebih dikenal sebagai penyakit maag. Dispepsia merupakan keluhan klinis yang sering dijumpai dalam praktik klinis sehari-hari.9% pada tahun 1988 menjadi 3. jika kemungkinan penyakit organik telah berhasil dieksklusi. B. dan rasa panas yang menjalar didada. sebuah studi tahun 2011 di Denmark mengungkapkan bahwa 1 dari 5 pasien yang datang dengan dispepsia ternyata telah terinfeksi H. yakni dispepsia organik dan dispepsia fungsional.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 Dispepsia berasal dari bahasa Yunani. yakni 5% dari seluruh kunjungan ke sarana layanan kesehatan primer. dan dispepsia itu sendiri. muntah. Menurut studi berbasiskan populasi pada tahun 2007. pada tahun 2010. mual. atau rasa terbakar diulu hati. sedangkan menurut Kriteria Roma III terbaru. Dalam praktik klinis. Berdasarkan konsensus International Panel of Clinical Investigators. kembung. Dispepsia fungsional. ditemukan peningkatan prevalensi dispepsia fungsional dari 1. yang menggambarkan keluhan atau kumpulan gejala (sindrom) yang terdiri dari nyeri atau rasa tidak nyaman diepigastrium. termasuk baru-baru ini di China. Talley secara khusus melaporkan sebuah sistem klasifikasi dispepsia.3% pada tahun 2003. cepat kenyang. cepat kenyang. yang berlangsung sedikitnya dalam 3 bulan terakhir. Dispepsia fungsional dibagi menjadi 2 kelompok. Sindrom atau keluhan ini dapat disebabkan atau didasari oleh berbagai penyakit. yaitu Nepean Dyspepsia Index. Klasifikasi Dispepsia terbagi atas dua subklasifikasi. irritable bowel syndrome (IBS). Postprandial distress syndrome mewakili kelompok dengan perasaan “begah” setelah makan dan perasaan cepat kenyang. tentunya termasuk juga didalamnya penyakit yang mengenai lambung. dispepsia fungsional didefinisikan sebagai sindrom yang mencakup satu atau lebih dari gejala-gejala berikut: perasaan perut penuh setelah makan.pylori yang terdeteksi setelah dilakukan pemeriksaan lanjutan. Page 22 . Bahkan. El-Serag dan Talley (2004) melaporkan bahwa sebagian besar pasien dengan uninvestigated dyspepsia. yaitu dys-(buruk) dan – peptein (pencernaan). Istilah dispepsia sendiri mulai gencar dikemukakan sejak akhir tahun 1980-an. dengan awal mula gejala sedikitnya timbul 6 bulan sebelum diagnosis. dilaporkan memiliki tingkat prevalensi tinggi. yang hingga kini banyak divalidasi dan digunakan dalam penelitian di berbagai negara. setelah diperiksa lebih lanjut. yakni postprandial distress syndrome dan epigastric pain syndrome. rasa penuh. Hal ini sedikit banyak disebabkan oleh ketidakseragaman berbagai institusi dalam mendefinisikan masing-masing entitas klinis tersebut. sendawa. dispepsia didefinisikan sebagai rasa nyeri atau tidak nyaman yang terutama dirasakan didaerah perut bagian atas.

sehingga idealnya terlebih dahulu harus benarbenar dipastikan tidak ada kelainan yang bersifat organik. Pendekatan Diagnostik Keluhan utama yang menjadi kunci untuk mendiagnosis dispepsia adalah adanya nyeri dan atau rasa tidak nyaman pada perut bagian atas. Quigley et al. Dalam salah satu sistem penggolongan. apabila tidak dapat masuk ke dalam 2 subklasifikasi di atas. dengan lokalisasi ini. khususnya dengan predominan konstipasi. Faktor Risiko Page 23 . D. didiagnosis sebagai dispepsia nonspesifik. mengalami keterlambatan pengosongan lambung sehingga akhirnya disertai pula dengan gejala-gejala saluran pencernaan bagian atas yang menyerupai gejala dispepsia. dan menjadi indikasi mutlak bila pasien berusia lebih dari 55 tahun dan didapatkan tanda-tanda bahaya. beberapa ahli mengemukakan sebuah cara. terutama bila gejala yang timbul tidak khas. Sebaliknya. bukan menggali karakteristik detail dan mendalam dari gejala-gejala dispepsia yang dikeluhkan pasien. menegaskan kriteria diagnostik dispepsia fungsional seperti tertera pada boks 1. yaitu dengan menyatakan IBS dan dispepsia fungsional sebagai bagian dari spektrum penyakit fungsional saluran cerna. Pasien IBS. dipikirkan kemungkinan diagnosis banding dispepsia organik. Untuk membedakannya. Kriteria Roma III pada tahun 2010. kedua entitas tersebut dapat didiferensiasi. Diagnosis Banding Diagnosis dispepsia fungsional ditegakkan setelah penyebab lain dispepsia berhasil dieksklusi. mengemukakan sebuah pendekatan baru. upaya diagnosis ditekankan pada upaya mengeksklusi penyakit-penyakit serius atau penyebab spesifik organik yang mungkin. dipikirkan kecurigaan kearah dispepsia fungsional.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 C. sedangkan bila tidak ditemukan kelainan organik apa pun. Esofago gastro duodenoskopi dapat dilakukan bila sulit membedakan antara dispepsia fungsional dan organik. pada pasien dispepsia. dispepsia fungsional diklasifikasikan ke dalam ulcer-like dyspepsia dan dysmotility-like dyspepsia. E. yakni dengan meminta pasien menunjuk lokasi diperut yang terasa paling nyeri. Diagnosis dispepsia dapat bertumpang tindih dengan IBS. Penting diingat bahwa dispepsia fungsional merupakan diagnosis by exclusion. Karena itu. dalam American Journal of Gastroenterology. Apabila kelainan organik ditemukan. sering kali juga disertai dengan gejala-gejala saluran pencernaan bawah yang menyerupai IBS.

CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 Individu dengan karakteristik berikut ini lebih berisiko mengalami dispepsia: konsumsi kafein berlebihan. Mekanisme Patologis Dari sudut pandang patofisiologis. serta berdomisili di daerah dengan prevalensi H. serta gastric compliance yang lebih rendah. Mulai ada kecenderungan untuk melakukan eradikasi H. Diduga terdapat peningkatan sensitivitas mukosa lambung terhadap asam yang menimbulkan rasa tidak enak diperut. Helicobacter pylori Peran infeksi Helicobacter pylori pada dispepsia fungsional belum sepenuhnya di mengerti dan diterima. Ferri et al. di antaranya keterlambatan pengosongan lambung. terjadi perlambatan pengosongan lambung dan hipomotilitas antrum (hingga 50% kasus). (2012) menegaskan bahwa patofisiologi dispepsia hingga kini masih belum sepenuhnya jelas dan penelitian-penelitian masih terus dilakukan terhadap faktor-faktor yang dicurigai memiliki peranan bermakna. pylori pada kelompok orang sehat. distensi antrum. sehingga Page 24 . pylori pada dispepsia fungsional sekitar 50% dan tidak berbeda bermakna dengan angka kekerapan infeksi H.pylori positif yang gagal dengan pengobatan konservatif baku. Sekresi Asam Lambung Kasus dispepsia fungsional umumnya mempunyai tingkat sekresi asam lambung. Dismotilitas Selama beberapa waktu. F. seperti di bawah ini: 1) Abnormalitas fungsi motorik lambung.pylori pada dispepsia fungsional dengan H. hubungan antara volume lambung saat puasa yang rendah dengan pengosongan lambung yang lebih cepat. akomodasi fundus terganggu. dan hipersensitivitas viseral. tetapi harus dimengerti bahwa proses motilitas gastrointestinal merupakan proses yang sangat kompleks. kontraktilitas fundus postprandial. minum minuman beralkohol. Beragam studi melaporkan bahwa pada dispepsia fungsional. dismotilitas gastrointestinal. merokok. konsumsi steroid dan OAINS. khususnya keterlambatan pengosongan lambung. khususnya terkait dengan gangguan cemas dan depresi. yang rata-rata normal. Kekerapan infeksi H. proses yang paling banyak dibicarakan dan potensial berhubungan dengan dispepsia fungsional adalah hipersekresi asam lambung. hipomotilitas antrum. dan dismotilitas duodenal. dismotilitas telah menjadi fokus perhatian dan beragam abnormalitas motorik telah dilaporkan. 2) Infeksi Helicobacter pylori 3) Faktor-faktor psikososial.pylori tinggi. baik sekresi basal maupun dengan stimulasi pentagastrin. infeksi Helicobacter pylori.

pelecehan seksual. Tidak ditemukan bukti adanya kelainan struktural yang menyebabkan timbulnya gejala (termasuk yang terdeteksi saat endoskopi saluran cerna bagian atas Page 25 . Tidak didapatkan kepribadian yang karakteristik untuk kelompok dispepsia fungsional ini. dan motilitas. walaupun dalam sebuah studi dipaparkan adanya kecenderungan masa kecil yang tidak bahagia.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 gangguan pengosongan lambung saja tidak dapat mutlak menjadi penyebab tunggal adanya gangguan motilitas. fungsi autonom. Disfungsi autonom Disfungsi persarafan vagal diduga berperan dalam hipersensitivitas gastrointestinal pada kasus dispepsia fungsional. Salah satu atau lebih dari gejala-gejala di bawah ini: a) Rasa penuh setelah makan yang mengganggu b) Perasaan cepat kenyang c) Nyeri ulu hati d) Rasa terbakar didaerah ulu hati/epigastrium 2. sehingga menimbulkan gangguan akomodasi lambung dan rasa cepat kenyang. tetapi peranannya masih perlu dibuktikan lebih lanjut Psikologis Adanya stres akut dapat memengaruhi fungsi gastrointestinal dan mencetuskan keluhan pada orang sehat. Adanya neuropati vagal juga diduga berperan dalam kegagalan relaksasi bagian proksimal lambung sewaktu menerima makanan. Aktivitas mioelektrik lambung Adanya disritmia mioelektrik lambung pada pemeriksaan elektrogastrografi terdeteksi pada beberapa kasus dispepsia fungsional. Dilaporkan adanya penurunan kontraktilitas lambung yang mendahului keluhan mual setelah pemberian stimulus berupa stres. Kriteria diagnostik Roma III untuk dispepsia fungsional Dispepsia fungsional Kriteria diagnostik terpenuhi *bila 2 poin di bawah ini seluruhnya terpenuhi: 1. Kontroversi masih banyak ditemukan pada upaya menghubungkan faktor psikologis stres kehidupan. atau gangguan jiwa pada kasus dispepsia fungsional. seiring dengan terdapatnya bukti-bukti penelitian yang menemukan adanya interaksi antara polimorfisme gen-gen terkait respons imun dengan infeksi Helicobacter pylori pada pasien dengan dispepsia fungsional. Faktor genetik Potensi kontribusi faktor genetik juga mulai dipertimbangkan.

CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 [SCBA]). Gejala-gejala yang ada tidak memenuhi kriteria diagnosis kelainan kandung empedu dan sfingter Oddi *Kriteria terpenuhi bila gejala-gejala di atas terjadi sedikitnya dalam 3 bulan terakhir. namun tanpa menjalar ke daerah retrosternal 2. paling sedikit terjadi sekali dalam seminggu 2. sedikitnya terjadi beberapa kali seminggu 2. Tidak berkurang dengan BAB atau buang angin 5. dengan awal mulamgejala timbul sedikitnya 6 bulan sebelum diagnosis. Nyeri timbul berulang 3. Kriteria penunjang 1. Nyeri umumnya ditimbulkan atau berkurang dengan makan. Tidak menjalar atau terlokalisasi di daerah perut atau dada selain daerah perut bagian atas/epigastrium 4. Nyeri atau rasa terbakar yang terlokalisasi di daerah epigastrium dengan tingkat keparahan moderat/sedang. dengan awal mula gejala timbul sedikitnya 6 bulan sebelum diagnosis a) Postprandial distress syndrome Kriteria diagnostik*terpenuhi bila 2 poin di bawah ini seluruhnya terpenuhi: 1. Rasa penuh setelah makan yang mengganggu. Kriteria penunjang 1. Dapat timbul bersamaan dengan sindrom distres setelah makan. Kriteria terpenuhi bila gejala-gejala di atas terjadi sedikitnya dalam 3 bulan terakhir. Nyeri epigastrium dapat berupa rasa terbakar. Page 26 . terjadi setelah makan dengan porsi biasa. Adanya rasa kembung di daerah perut bagian atas atau mual setelah makan atau bersendawa yang berlebihan 2ndDapat timbul bersamaan dengan sindrom nyeri epigastrium. namun mungkin timbul saat puasa 3. dengan awal mula gejala timbul sedikitnya 6 bulan sebelum diagnosis. b) Epigastric pain syndrome Kriteria diagnostik*terpenuhi bila 5 poin di bawah ini seluruhnya terpenuhi: 1. sedikitnya terjadi beberapa kali seminggu *Kriteria terpenuhi bila gejala-gejala di atas terjadi sedikitnya dalam 3 bulan terakhir. Perasaan cepat kenyang yang membuat tidak mampu menghabiskan porsi makan biasa.

Na lactate anhidrat 310 mg. edema dengan retensi Na. udem paru. hipokalemia Perhatian. Dosis Pengobatan Infus Iv dengan kecepatan s/d 7. Kecepatan infus : 2. Natrium merupakan kation utama dari plasma darah dan menentukan tekanan osmotik. Efek Samping Panas. iritasi atau infeksi pada tempat penyuntikan.7 ml/kgbb/jam yaitu : 180 tetes/ 70 kgbb/menit. INFUS RL FARMAKODINAMIK No Parameter Komposisi 1 2 Keterangan Per 100 mL : NaCl 600 mg. penggantian cairan pada kondisi alkalosis hipokloremia. Efek Samping Demam.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 BAB III TINJAUAN OBAT A. hipertensi. dosis disesuaikan dengan kondisi 5 Page 27 . Kalium merupakan kation terpenting di intraseluler dan berfungsi untuk konduksi saraf dan otot.5 mL/kgBB/jam 3 4 5 6 7 B. asidosis. iritasi atau infeksi pada tempat injeksi. hipoproteinnemia. Elektrolit-elektrolit ini dibutuhkan untuk menggantikan kehilangan cairan pada dehidrasi dan syok hipovolemik termasuk syok perdarahan. keseimbangan asam basa dan cairan pada terapi jangka panjang. Memelihara keseimbangan cairan pada kondisi pra. Mengatasi dehidrasi cairan interstisial sesudah pemberian pengganti cairan koloid.9 % FARMAKODINAMIK No Parameter Indikasi 1 2 3 4 Keterangan Mengganti cairan plasma isotonik yang hilang. gangguan fungsi ginjal. asidosis laktat. thrombosis atau flebitis yang meluas dari tepat injeksi ekstravasasi Kontraindikasi HIperhidrasi. Indikasi Sebagai pengganti cairan tubuh yang hilang pada kondisi asam basa berkelanjutan atau asidosis ringan. Perhatian & Gagal jantung kongestif. Kontraindikasi Hipernatremia. hiperkalemia. CaCl2 dihidrat 20 mg Mekanisme Kerja Keunggulan terpenting dari larutan Ringer Laktat adalah komposisi elektrolit dan konsentrasinya yang sangat serupa dengan yang dikandung cairan ekstraseluler. IVFD NaCl 0. Klorida merupakan anion utama di plasma darah. selama. Terapi pilihan utama untuk mengatasi kehilangan cairan pada keadaan darurat. trombosis vena atau flebitis yang meluas dari tempat penyuntikan.Peringatan Gagal jantung kongestif. dan pasca operasi. sepsis Peringatan berat. gangguan fungsi hati atau ginjal. hipernatremia. kondisi pra dan pasca trauma. Dosis Pengobatan Dosis bersifat individual.

Laktasi dan anak. OMEPRAZOLE FARMAKODINAMIK No Parameter Kelas Terapi 1 Mekanisme Kerja 2 Keterangan Obat Untuk Saluran Cerna (PPI) Omeprazol merupakan penghambat pompa proton yang selektif dan irreversible. anemia. sakit kepala. morning sickness. sindrom Zollinger-ellison Ruam kulit.Penggunaan Omeprazol jangka panjang dapat menyebabkan risiko atrofik gastritis. mual. Omeprazol menekan sekresi asam lambung dengan menghambat sistem enzim Hidrogen-Kalium ATPase pada permukaan sel parietal. tukak lambung. Indikasi Gejala kekurangan vitamin neurotropik. Hamil. VITAMIN B COMP TAB FARMAKODINAMIK No 1 2 Parameter Kelas Terapi Mekanisme Kerja Keterangan Vitamin B kompleks Sebagai co-enzim dari karboksilase. gangguan neurologis. Sindrom 3 4 5 6 Indikasi Efek Samping Kontraindikasi Perhatian & Peringatan 7 Dosis Pengobatan Page 28 .CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 C. refluks esofagitis. konstipasi. Gunakan dengan hati-hati pada pasien hipokalemia dan gangguan hati. Efek penghambatan ini terkait dengan dosis. Penghambat pompa proton dapat meningkatkan risiko infeksi gastrointestinal karena efek penekanan sekresi asam Tukak duodenum. urtikaria. kelelahan usia tua. Efek Samping Pemakaian vitamin B6 dosis besar dan dalam jangka waktu yang lama dapat menyebabkan sindrom neuropati. suatu enzim esensial pada metabolisme karbohidrat (proses dekarboksilasi) dan pembentukan bio-energi dan insulin. erosif ulseratif 20mg 1x/hari selama 2-4 minggu. Kontraindikasi Hipersensitif terhadap obat ini Perhatian & Sebaiknya tidak digunakan untuk pasien yang sedang Peringatan menerima terapi levodopa Dosis Pengobatan Dewasa 2-3 kali sehari Interaksi Obat Pemberian vit. erosif ulseratif. tukak lambung.B6 dosis tinggi dapat mengurangi kerja levodopa Informasi Pasien Diberikan bersama makanan untuk mengurangi rasa tidak nyaman pada GI. Kemungkinan adanya keganasan harus disingkirkan bila ada dugaan tukak lambung. 3 4 5 6 7 8 9 D. kembung Hipersensitif terhadap Omeprazol. diare. Tukak duodenum. refluks esofagitis. mulut kering.

Berkurangnya rasa tidak nyaman pada bagian perut / abdomen atau gastroesofageal. Itraconazol. pasien geriatri 1 jam. 2 3 Page 29 .5-1. dimana absorpsinya tergantung pada pH asam lambung. Waktu paruh eliminasi pada dewasa 0. dalam wadah tertutup rapat. Produksi asam lambung terhenti 80%-95%. T½ 0. 8 9 Stabilitas Penyimpanan Interaksi Obat 11 Informasi Pasien 12 Parameter Monitoring FARMAKOKINETIKA No 1 Parameter Absorpsi Keterangan Bioavaibilitas menurun sampai dengan 50% karena pengaruh makanan karena tablet yang pecah di lambung mengalami aktivasi lalu terikat pada berbagai gugus sulfihidril mucus dan makanan. Bentuk aktif ini berikatan dengan gugus sulfohidril enzim H+.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 Zollinger-ellison 60mg 1x/hari. lebih baik di pagi hari. konsentrasi plasma kedua obat ini dapat meningkat dan direkomedasikan untuk mengurangi dosis Omeprazol Diminum segera sebelum makan.Eliminasi Obat ini di metabolism di hati oleh sitokrom P450 (CYP) terutama CYP2C19 dan CYP3A4. Ekskresi melalui feses (18-23%) dan ginjal (70-77%). Metabolisme. terlindung dari cahaya dan lembab.  Omperazol mengurangi absorpsi Ketoconazol. K+.keluarkan isi kapsul (granul/pelet jangan dikunyah/digerus)kemudian dispersikan/ campurkan dengan jus buah(campuran ini jangan disimpan) dan segera minum dengan 1 gelas air dingin. Warfarin dan Fenitoin atau obat lain yang mengalami metabolisme oleh cytochrome P-450-mediated oxidation di hati. ATP ase (pompa proton) yang berada di membran apikal sel parietal sehingga menyebabkan penghambatan enzim tersebut.5-1 jam.oleh sebab itu sebaiknya diberikan 30 menit sebelum makan.  Omeprazol memperpanjang eliminasi Diazepam. CBC (Complete Blood Count).  Pada penggunaan bersama Voriconazol.5 jam. Kasus berat 20-120mg 12x/hari. Delayed-release capsules:Kapsul ditelan utuh atau jika kesulitan menelan. perbaikan hasil endoskopik. penyakit hati kronis 3 jam. Distribusi Diffusi ke sel parietal lambung.5 jam T max 1-3. terkumpul di kanalikuli sekretoar dan mengalami aktivasi menjadi bentuk sulfonamid tetrasiklik. Simpan pada suhu 2-8ºC.

Profilaksis tukak akibat stres. sakit kepala. < 1%) Hipersensitif terhadap produk sukralfat. sekitar 2%. Sukralfat membentuk viscous sehingga memberikan perlindungan pada permukaan mukosa lambung dan duodenum. gatal-gatal.5 . Benign Gastric. tetapi sebaiknya tidak diminum dalam waktu 30 menit sebelum atau setelah pemberian sukralfat. Penderita gagal ginjal kronis dan pasien dialisis dapat meningkatkan risiko akumulasi dan toksisitas aluminium. mual. & Antasida dapat digunakan sebagai tambahan pada terapi dengan Sukralfat untuk mengurangi rasa sakit. Perawatan Tukak peptic 1 gram per oral sehari dua kali. gastritis kronis. Pada kondisi yang lebih ringan. Profilaksis Tukak akibat stres untuk bayi 3 4 Indikasi Efek Samping 5 6 Kontraindikasi Perhatian Peringatan 7 Dosis Pengobatan Page 30 . Profilaksis tukak akibat stress 1 gram secara nasogastrik atau per oral setiap 6 jam. tukak duodenal. insomnia.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 E. SUKRALFAT SIRUP FARMAKODINAMIK No Parameter Kelas Terapi 1 Mekanisme Kerja 2 Keterangan Saluran cerna (Antasida dan antiulkus) Sukralfat bekerja dengan cara melindungi mukosa dari serangan asam pepsin pada tukak lambung dan duodenal setelah membentuk kompleks dengan eksudat yang bersifat protein seperti albumin dan fibrinogen pada lokasi tukak. Pengobatan Tukak peptik 40-80 mg/kg/hari secara oral dibagi setiap 6 jam atau 0. muntah. Perawatan Tukak Duodenal (1 .1 gram sehari empat kali. Dosis anak-anak: Pengobatan Tukak Duodenal 40-80 mg/kg/hari secara oral dibagi setiap 6 jam atau 0. Perawatan Tukak duodenal: 1 gram per oral sehari dua kali.10 tahun) 1 gram per oral pada malam hari. kembung.51 gram sehari empat kali. diare (sangat jarang. Dosis dewasa : Pengobatan Tukak duodenal: 1 gram per oral sehari empat kali atau 2 gram sehari dua kali selama 4-8 minggu. mulut kering. Konstipasi (paling sering.

Studi pada hewan. pada suhu kamar dan stabil selama 2 tahun setelah tanggal produksi. sukralfat diabsorpsi dalam jumlah kecil dari saluran cerna. Sedang Moxifloxacin. Cimetidine. aluminium < 0. Penggunaan obat-obatan tersebut di atas sebaiknya dilakukan pada 2 jam sebelum atau sesudah pemberian Sukralfat Diminum dalam keadaan perut kosong.Eliminasi Ekskresi: Sukralfat bereaksi dengan asam klorida dalam saluran cerna. Ketoconazole. Norfloxacin. Studi pada hewan menunjukkan 90% 2 3 Page 31 . Tetrasiklin.02%. Ranitidin.perbaikan hasil endoskopik. Absorpsi obat berikut berkurang bila digunakan bersamaan: Utama Ciprofloxacin. Sparfloxacin. Distribusi Distribusi : distribusi ke dalam jaringan dan cairan tubuh setelah absorpsi sistemik belum ditentukan. hindari penyimpanan yang terlalu dingin (beku). Suspensi Sukralfat disimpan pada suhu 15-30°C. kemungkinan disebabkan karena polaritas yang tinggi dan kelarutan yang rendah dari Sukralfat pada saluran cerna.CBC (Complete Blood Count). maksimum 4 g/hari. Warfarin. Ofloxacin. Bioavailabilitas oral (lokal) : komponen disakarida 5%.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 40 mg/kg/hari secara nasogastrik atau per oral dalam 4 dosis terbagi. Metabolisme. Teofilin. Berkurangnya rasa tidak nyaman pada bagian perut/abdomen. Tablet Sukralfat disimpan dalam wadah tertutup rapat. volume distribusi kurang lebih 20% dari berat badan. tanda-tanda dan gejala-gejala dari toksisitas aluminium terutama pada pasien dengan gagal ginjal kronis atau pasien yang menjalani dialisis 8 Stabilitas Penyimpanan 9 Interaksi Obat 11 Informasi Pasien 12 Parameter Monitoring FARMAKOKINETIKA No 1 Parameter Absorpsi Keterangan Setelah pemberian oral. membentuk sukrosa sulfat yang tidak dimetabolisme. 1 jam sebelum makan atau 2 jam setelah makan dan sebelum tidur malam. Digoxin. Profilaksis Tukak akibat stres untuk anak-anak 40-80 mg/kg/hari secara nasogastrik atau per oral dalam 4 dosis terbagi. Fenitoin.

gangguan hati.  Dosis anak-anak dengan berat badan kurang dari 34 kg / 15 . Peringatan 7 Dosis Pengobatan Page 32 . Prolaktinoma. Oral : 250-500 mikrogram/ kg sehari 3-4 kali.  Dosis dewasa dan anak-anak dengan berat badan lebih dari 35 kg : Oral : 10-20 mg sehari 3-4 kali. Domperidon merangsang motilitas saluran cerna bagian atas tanpa mempengaruhi sekresi gastrik.  Gangguan gastrointestinal termasuk kram (jarang).4 mg/ kg per hari. empedu dan pankreas.34 kg (hanya untuk indikasi mual dan muntah). diekskresi dalam bentuk tidak berubah melalui urin dalam waktu 48 jam F. Penyesuaian dosis diperlukan pada pasien yang mendapat Domperidon bersama dengan Simetidine. efek ekstrapiramidal (sangat jarang). Mual.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 dosis oral sukrosa sulfat diekskresi dalam bentuk tidak berubah melalui feses dalam waktu 48 jam. maksimal 80 mg per hari. muntah (pengobatan jangka pendek). Peristaltik lambung meningkat sehingga dapat mempercepat pengosongan lambung. Per rektal (supositoria): 60 mg sehari 2 kali. dan kemerahan pada kulit. Sejumlah kecil sukralfat (3-5%) diabsorpsi sebagai sukrosa sulfat. Dopamin memfasilitasi aktivitas otot halus gastrointestinal dengan menghambat dopamin pada reseptor D1 dan menghambat pelepasan asetilkolin netral dengan memblok reseptor D2. obat untuk Antiemetik Domperidon merupakan antagonis dopamin. maksimal 2. dimana peningkatan motilitas gastro-intestinal dapat berbahaya dan hipersensitif terhadap domperidon. yang memblok reseptor D1 dan D2. DOMPERIDON FARMAKODINAMIK No Parameter Kelas Terapi 1 Mekanisme Kerja 2 Keterangan Saluran cerna. yang menyebabkan galactorrhoea atau gynaecomastia. refluks esofageal. Tidak dianjurkan untuk pemakaian jangka panjang atau pencegahan rutin mual-muntah pasca operasi.  Hiperprolaktinemia/terjadi peningkatan konsentrasi prolaktin plasma. dispepsia. Per rektal 3 4 Indikasi Efek Samping 5 Kontraindikasi 6 Perhatian.

 Analgesik opioid dan antimuskarinik memberikan efek antagonis terhadap efek prokinetik dari Domperidon. Distribusi: 91-93% terikat pada protein plasma.  Konsentrasi puncak dicapai dalam waktu 30-110 menit.Domperidon merupakan antagonis efek hipoprolaktinemia dari Bromkokriptin. Inhibitor CYP3A4 yang poten seperti Erythromycin atau Ritonavir juga meningkatkan konsentrasi Domperidon. Per rektal : Bioavailabilitas 12%. Penyimpanan Interaksi Obat FARMAKOKINETIKA No 1 Parameter Absorpsi Keterangan Absorpsi : Oral : Bioavailabilitas 13-17%.  Anak-anak dengan berat badan kurang dari 15 kg tidak dianjurkan.  Risiko aritmia pada Domperidon juga meningkat jika digunakan bersama Ketoconazol. penggunaan bersama dengan Ketoconazole telah dilaporkan meningkatkan kadar plasma Domperidon 3 kali lipat dan sedikit penambahan panjang interval QT. Rendahnya bioavailabitas sistemik ini disebabkan oleh metabolisme lintas pertama di hati dan metabolisme pada dinding usus.  Absorpsi oral Domperidon menurun jika sebelumnya diberikan Cimetidine 300 mg atau larutan Sodium bikarbonat. Simpan dalam wadah terlindung dari cahaya.  Domperidon dimetabolisme melalui cytochrome P450 isoenzyme CYP3A4.71 L/kg  Pengaruh metabolisme pada dinding usus jelas terlihat pada adanya peningkatan bioavailabilitas dari 13% ke 23% jika Domperidon tablet diberikan 90 menit sebelum makan dibandingkan jika diberikan dalam keadaan perut kosong.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 (supositoria) : 30 mg sehari 2 kali. 8 9 S.Eliminasi Page 33 . Waktu untuk mencapai konsentrasi puncak lebih lama jika obat diminum sesudah makan. Konsentrasi puncak dicapai dalam waktu 1 jam  Metabolisme: terutama di hati (metabolisme lintas 2 3 Distribusi Metabolisme. sehingga sebaiknya kombinasi ini dihindari. Volume distribusi : 5.

terutama terjadi pada penderita gangguan ginjal dan/atau hati. Hamil atau menyusui Tidak ada  Sebagaimana aturan umum pemberian OHO. Dehidrasi Alkoholisme. diare ringan. Gagal jantung. sedangkan untuk tablet Page 34 3 Indikasi 4 Efek Samping 5 Kontraindikasi 6 7 Perhatian. sekitar 10% sebagai bentuk yang tidak berubah G. Asidosis laktat.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 pertama)  Eliminasi : waktu paruh eliminasi : 7-9 jam. Infeksi atau trauma berat. Diabetes Melitus Tipe II yang gagal dikendalikan dengan diet dan OHO golongan sulfonilurea. harus dimulai dari dosis rendah.  Untuk metformin dalam bentuk tablet. obat endokrin lain dan kontraseptik (Antidiabetes) Antidiabetik oral golongan biguanida mempunyai mekanisme kerja yang berbeda dengan golongan sulfonilurea. yaitu menurunkan produksi glukosa hati dengan jalan mengurangi glikogenolisis dan glukoneogenesis. Sisanya diekskresi dalam feses dalam beberapa hari. Sekitar 30% dari dosis oral diekskresi lewat urine dalam waktu 24 jam. antara lain mual. muntah. Obat-obat ini bekerja tidak melalui perangsangan sekresi insulin. Anoreksia. Gangguan penyerapan vitamin B12 Gangguan fungsi ginjal atau hati. melainkan langsung pada hati (hepar). Peringatan Dosis Pengobatan . dosis awal dimulai dari 2 kali sehari @ 250-500 mg diberikan pada saat sarapan/makan. Disamping itu. METFORMIN FARMAKODINAMIK No Parameter Kelas Terapi 1 2 Mekanisme Kerja Keterangan Hormon. Hampir seluruhnya diekskresi sebagai metabolit. terutama pada pasien yang gemuk. dan ditingkatkan sesuai respon terhadap terapi. Predisposisi asidosis laktat. Gangguan pencernaan. atau pada peminum alkohol. metformin juga meningkatkan sensitivitas sel-sel tubuh terhadap insulin dengan jalan memperbaiki transport dan meningkatkan penggunaan glukosa oleh sel-sel otot dan ekstrahepatik lainnya.

misalnya tremor  Penghambat ACE: dapat menambah efek hipoglikemik Kadar glukosa darah puasa : 80–120 mg/dl Kadar hemoglobin A1c : < 100 mg/dl Gejala hipoglikemia Page 35 8 9 S. risiko asidosis laktat  Antagonis kalsium: misalnya nifedipin kadangkadang mengganggu toleransi glukosa  Antagonis Hormon: aminoglutetimid dapat mempercepat metabolisme OHO. namun bila diperlukan dapat ditingkatkan sampai maksimal 3000 mg per hari  Untuk metformin dalam bentuk tablet lepas lambat. untuk orang dewasa 2550 mg perhari. Penyimpanan Interaksi Obat 10 Parameter monitoring . dosis maksimal yang dianjurkan 2000 mg per hari.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 lepas lambat (Ss) 500 mg per hari diberikan satu kali sehari pada saat makan malam  Untuk metformin dalam bentuk tablet dosis yang dianjurkan 250-500 mg tiap 8 jam atau 850 mg tiap 12 jam bersama/sesaat sesudah makan. oktreotid dapat menurunkan kebutuhan insulin dan OHO  Antihipertensi diazoksid: melawan efek hipoglikemik Antidepresan (inhibitor MAO): meningkatkan efek hipoglikemik  Anti ulkus: simetidin menghambat ekskresi renal metformin. untuk mengurang efek samping mual. muntah.  Dosis maksimal yang dianjurkan untuk anak-anak 2000 mg perhari. diare dan gangguan pencernaan lainnya Simpan pada suhu 20-25°C  Alkohol: dapat menambah efek hipoglikemik. jangan dihancurkan atau dikunyah. Konsumsi metformin dianjurkan bersama atau sesaat sesudah sarapan.  Tablet lepas lambat harus ditelan utuh. sehingga menaikkan kadar plasma metformin  Hormon steroid: estrogen dan progesterone (kontrasepsi oral) antagonis efek hipoglikemia  Klofibrat: dapat memperbaiki toleransi glukosa dan mempunyai efek aditif terhadap OHO  Penyekat adrenoreseptor beta : meningkatkan efek hipoglikemik dan menutupi gejala peringatan.

Obat ini tidak boleh dikonsumsi semasa hamil atau menyusui. Waktu Paruh 2 jam. H. c) Bila diberikan secara oral bereaksi lebih lambat Page 36 . lemas.Eliminasi Keterangan Absorbsi diusus. Magnesium hidroksida juga mengosongkan usus dengan menyebabkan retensi osmotik cairan yang mengembangkan kolon dengan aktivitas peristaltik yang meningkat. detak jantung meningkat. gemetar.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 11 Informasi Pasien  Jangan konsumsi obat lain tanpa seizin dokter atau apoteker  Obat ini hanya berperan sebagai pengendali diabetes. keluar keringat dingin. ANTASIDA FARMAKODINAMIK No Parameter Kelas Terapi 1 Mekanisme Kerja 2 Keterangan Antasida dan antiulkus a) Menetralkan HCl dalam lambung dengan membentuk garam Al(Cl)3 dan H2O b) Magnesium hidroksida per oral bereaksi relatif cepat dengan HCl dalam lambung membentuk magnesium klorida dan air. pandangan berkunangkunang. faktor utamanya adalah pengendalian diet (pola makan) dan olah raga  Konsumsi obat sesuai dosis dan aturan pakai yang diberikan dokter  Monitor kadar glukosa darah sebagaimana yang dianjurkan oleh dokter  Jika Anda merasakan gejala-gejala hipoglikemia (pusing. bukan penyembuh  Obat ini hanya faktor pendukung dalam pengelolaan diabetes. pitam (pandangan menjadi gelap). segera hubungi dokter  Laporkan pada dokter jika Anda berencana untuk hamil. kecuali sudah diizinkan oleh dokter FARMAKOKINETIKA No 1 2 3 Parameter Absorpsi Distribusi Metabolisme. dalam darah tidak terikat protein plasma Ekskresi melalui urine dalam keadaan utuh.

 Gastrointestinal: konstipasi. Gastrointestinal:diare. sebagai Antasida.  Kardiovaskuler: hipotensi. Pada pasien yang harus mengontrol asupan sodium (seperti:gagal jantung. kram lambung. Peringatan 7 Dosis Pengobatan 8 9 S.kortikosteroid. hipertensi. turunan bifosfonat. terapi penggantian magnesium. intoksikasi aluminium dan osteomalasia dapat terjadi pada pasien dengan uremia. hiperfosfatemia. Neuromuskuler dan skeletal:kelemahan otot. Endokrin dan metabolisme:hipermagnesemia. atau kehamilan). beberapa sefalosporin). Kalsium karbonat mengikat posfat dalam saluran cerna untuk membentuk komplek yang tidak larut dan absobsi mengurangi posfat Simpan dalam wadah rapat dan terlindung dari cahaya. edema. efek antibiotik (tetrasiklin. garam-garam 3 Indikasi 4 Efek Samping 5 Kontraindikasi 6 Perhatian.  Aluminium hidroksida dapat mengurangi absorpsi allopurinol. siklosporin. perubahan warna feses (bintik-bintik putih). Dosis sebagai antasida biasanya sampai dengan 1. mual. kram perut. Hipersensitivitas terhadap garam aluminum atau bahanbahan lain dalam formulasi. sirosis.5 g per oral. Hiperfosfatemia dapat terjadi pada pengunaan jangka lama atau dosis besar. fecal impaction. obstruksi usus. hipomagnesemia. fecal impaction. Dosis tinggi dan penggunaan jangka panjang dapat menyebabkan hipersekresi lambung dan kembalinya asam (acid rebound). gagal ginjal. gagal ginjal. Magnesium hidroksida juga digunakan sebagai bahan tambahan makanan dan suplemen magnesium pada kondisi defisiensi magnesium. Penyimpanan Interaksi Obat Page 37 . muntah. Untuk pengobatan jangka pendek konstipasi dan gejala-gejala hiperasiditas. apendisitis. pasien dengan kolostomi atau ileostomi. Gunakan dengan hati-hati pada pasien dengan gagal jantung kongesti. Endokrin dan metabolisme:hipofosfatemia. Hipersensitivitas terhadap bahan-bahan dalam formulasi. Pernapasan:depresi pernapasan  Kadang-kadang menyebabkan konstipasi. kuinolon. sirosis Antasida:dewasa:oral:600-1200 mg antara waktu makan dan sebelum tidur malam. kembung akibat pelepasan karbondioksida pada beberapa pasien. gagal ginjal.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 dengan HCl di lambung dari pada magnesium hidroksida d) Pada pemberian per oral bereaksi dengan asam lambung membentuk magnesium klorida yang larut dan karbondioksida Untuk pengobatan hiperasiditas.

sebaiknya diminum dalam 20 menit dari saat makan. isoniazid. digoksin.  Menurunkan absorpsi tetrasiklin. antifungi imidazol. atau kuinolon. Bentuk sediaan tablet seharusnya dikunyah seluruhnya untuk mencapai efektivitas optimal. Bentuk sediaan tablet seharusnya dikunyah seluruhnya untuk mencapai efektivitas optimal. penisilamin. namun bentuk sediaan cair/suspensi dipilih terutama untuk ulcer duodenum 10 Informasi pasien Page 38 . isoniazid. fenitoin.  Kalsium karbonat berinteraksi dengan banyak obat karena mengubah pH asam lambung dan pengosongan lambung dengan pembentukan kompleks yang tidak diabsorpsi. garamgaram besi. Absorbsi aluminium hidroksida dapat dikurangi oleh turunan asam sitrat. fenotiazin. namun bentuk sediaan cair/suspensi dipilih terutama untuk ulcer duodenum. Bila digunakan untuk menurunkan kadar fosfat.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 besi. suplemen fosfat. Setelah minum obat harus diikuti minum air. Sebaiknya diminum 1-3 jam setelah makan bila digunakan sebagai antasida.

kemudian dirujuk ke RSMH dan dirawat. sedangkan kadar glukosa darah puasanya 113 g/dL dengan nilai normal 70-120 g/dL. dilanjutkan omeprazole kapsul pada hari ke-6. hilang timbul. Untuk mengganti cairan tubuh dan elektrolit tubuh akibat mual dan muntah. Kemudian penderita juga diberikan antasida sirup untuk menetralkan asam lambung yang terlanjur terbentuk. Proses eliminasi tersebut bisa terjadi dalam bentuk nekrosis sel hati yang Page 39 . Metformin digunakan untuk mengurangi glukosa darah penderita dengan mekanisme kerja menurunkan produksi glukosa dihepar dan meningkatkan sensitivitas jaringan otot dan adipose terhadap insulin. Omeprazole digunakan untuk mengurangi sekresi asam lambung. Sukralfat hanya bisa membentuk polimer dalam suasana asam. dan pemberian omeprazole dan antasid sirup diberikan 30 menit sebelum makan.8 % dimana nilai normalnya 4. hiperglikemia tidak terkontrol. Domperidon digunakan untuk mengatasi mual dan muntah. Oleh sebab itu. Untuk indikasi hepatitis B nya pasien tidak mendapat terapi antivirus. Penderita juga diberikan sukralfat sirup untuk membantu proteksi lambung.4-6. penderita mual dan muntah. Metformin diberikan karena adanya indikasi peningkatan HbA1C sebesar 8. tanda-tanda dehidrasi. nyeri pada perut sudah hilang dan mual/muntah tidak lagi. Nyri semakin hebat. pemberian sukralfat bersamaan dengan antasid sirup dan Omeprazole dapat menghambat pembentukan polimer oleh sukralfat karena lambung tidak berada dalam suasana asam. penggunaan sukralfat sirup diberikan 90 menit sebelum makan. Kemudian pada hari ke delapan pasien pulang dengan keadaan umum baik. Keluhan berulang 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Dopamin memfasilitasi aktivitas otot halus gastrointestinal dengan menghambat dopamin pada reseptor D1 dan menghambat pelepasan asetilkolin netral dengan memblok reseptor D2. nyeri hilang timbul mejalar ke pinggang belakang. Selama dirawat penderita diberikan IVFD Ringer laktat gtt XX/menit. Kemudian dilanjutkan menggunkan IVFD NaCl 0. Hal ini kemungkinan disebabkan untuk melihat respon imun pasien terhadap virus hepatitis B dapat dieliminasi dari sel hati oleh sel T CD8+. demam. Dan dikatakan gejala maag. Penderita didiagnosa menderita gastritis kronis. seperti ditusuk-tusuk. Penderita diberikan terapi injeksi omeprazole IV 1x40mg.9% gtt XX/menit.4 %. yang memblok reseptor D1 dan D2. mulai tanggal 14-17 Maret 2013. Kemudian berobat di rumah sakit Sungai Lilin. dengan menghambat pompa proton dengan mekanisme kerja berikatan dengan gugus sulfihidril enzim H+K+ATPase yang dikenal sebagai pompa proton. mual dan muntah. Sukralfat bekerja dengan cara melindungi mukosa dengan membentuk polimer mirip lem dalam suasana asam dan terikat pada jaringan nekrotik secara selektif. 1 x 20mg. kemudian pulang dengan keluhan hilang. Domperidon merupakan antagonis dopamin. dan dirawat selama 4 hari. nyeri epigatrik.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 PEMBAHASAN Penderita mengeluh nyeri perut lebih kurang 3 minggu sebelum masuk rumah sakit. Untuk menghindari terjadinya ketoasidosis.

Bila proses eliminasi virus berlangsung efisien maka infeksi HBV dapat diakhiri (akut). dan HBe yang fungsinya menetralisasi partikel virus hepatitis B bebas dan mencegah masuknya virus kedalam sel.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 terinfeksi melalui aktivitas interferon gama dan Tissue Necrotic Factor (TNF) alfa yang dihasilkan oleh sel T CD8+ (mekanisme nonsitolitik) yang menghasilkan produk antibody yaitu anti HBs. Untuk itu pasien dianjurkan untuk kontrol ulang secara berkala dan rutin dan memeriksakan fungsi hati serta HBsAg untuk melihat perkembangan dari infeksi Virus hepatitis B. Page 40 . sedangkan bila proses tersebut kurang efisien maka terjadi infeksi HBV yang menetap (kronik). Sehingga dapat ditetapkan terapi yang tepat untuk pengobatan. HBc.

namun tidak diberikan obat hepatoprotektor untuk menjaga fungsi hati. Bagaimana pemilihan obat? Apakah sudah efektif dan merupakan obat terpilih pada kasus ini? 2. Adakah pengobatan yang tidak dikenal? 3. dan regimen yang komplek? 3. Tidak ada permasalah. Tidak ada permasalah. 2. 3 Regimen Dosis 1. No 1 Jenis Permasalahan Korelasi antara terapi obat dengan penyakit Analisa Masalah 1. Adakah masalah 1. Apakah dosis. Apakah pemilihan obat tersebut relative aman? 3. 2.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 KERTAS KERJA FARMASI MASALAH YANG TERKAIT DENGAN OBAT Permasalahan yang Terkait dengan Obat 1. Pemberian sukralfat menjadi tidak efektif karena digunakan bersamaan dengan antasida sirup dan omeprazole. Pemberian metformin setelah makan Page 41 . Adakah masalah 1. Tidak ada permasalahan 2 Pemilihan Obat yang Sesuai 1. meminimalkan efek samping. Adakah kondisi klinis yang tidak diterapi? Dan apakah kondisi tersebut membutuhkan terapi obat? Komentar Ada permasalahan. Apakah jadwal pemberian dosis bisa memasikmalkan efek terapi. 2. kepatuhan . Tidak ada permasalah. 2. 1. Adakah masalah 1. 3 2. Adakah obat tanpa indikasi medis? 2. Apakah lama terapi sesuai dengan indikasi ? 1. 3 2. interaksi obat. penurunan fungsi hati. Apakah terapi obat dapat ditoleransi oleh pasien? 1. 3 2. frekwensi dan cara pemberian sudah mempertimbangkan efektifitas keamanan dan kenyamanan serta sesuai dengan kondisi pasien? 2.

2. 2. 3 Tidak ada permasalah. 3 Tidak ada permasalah. Apakah pasien alergi atau intoleran terhadap salah satu obat (atau bahan kimia yang berhubungan dengan pengobatanya)? 2. Tidak ada masalah Adanya interaksi farmasetik antara sukralfat dengan antasida dan omeprazole. 3 Tidak ada permasalah. 2. Apakah ada interaksi obat dengan makanan? Apakah bermakna secara klinis? 3. Tidak ada masalah 6 7 Efek merugikan obat Interaksi dan Kontraindikasi 1. 1. 2. 2.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 4 5 Duplikasi terapi Alergi obat atau intoleran 1. 1. Adakah masalah 1. Adakah masalah 1. Apakah ada gejala/permasalahan medis yang diinduksi obat? 1. Apakah ada interaksi obat dengan data laboratorium?Apakah bermakna secara klinis? 4. 2. 2. Apakah ada pemberian obat yang kontraindikasi dengan keadaan pasien? 1. Page 42 . Apakah pasien telah tahu yang harus dilakukan jika terjadi alergi serius? 1. Apakah ada interaksi obat dengan obat? Apakah signifikan secara kilnik? 2. Adakah masalah 1. Adakah masalah 1. Apakah ada duplikasi terapi? 1. 3 Tidak ada permasalah. 2.

fungsi hati. Bilirubin. karena adanya diberikan terapi antivirus hepatitis Fungsi Hati SGOT. antasid dan sukralfat dapat menghambat mekanisme sukralfat membentuk polimer perlindung mukosa lambung 14 Maret 2013 Penggunaan omeprazole dan Untuk efektifitas terapi sukralfat antasida 60 menit sebelum makan sebagai perlindungan mukosa Nyeri lambung dan sukralfat 90 jam sebelum lambung makan 14 Maret 2013 19 Maret 2013 Untuk melindungi dan menjaga Diberikan hepatoprotektor sebelum Pemeriksaan HbsAg Reaktif. Rekomendasi/Saran Tujuan Farmakoterapi Monitoring Tanggal Permasalahan Penggunaan bersamaan antara omeprazole.Farm. Page 43 .Farm Septiani Martha S.Farm Futri Mayank Sari S. antihiperglikemia. SGPT. Winda Septiana S. B.Farm Weni Septariza S. Bilirubin tinggi indikasi peningkatan SGOT.Farm. otot. S.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 DAFTAR PERMASALAHAN TERKAIT OBAT DAN REKOMENDASI Nama Pasien SMF/ Ruangan Farmasis : : : SH Kamar 7 bad 7 RC Dessy Fajarini. Tes Glukosa darah dan Penggunaan metformin selagi Untuk efektivitas terapi Penggunaan Metformin sesudah gejala asidosis laktat makan untuk menghindari metformin sebagai makan seperti kejang dan nyeri gangguan pada perut. SGPT.

9% gtt XX/mnt Omeprazole Omeprazole Antasida Sukralfat B1.√ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ Page 44 .B12 Domperidon Metformin IVFD IVFD Injeksi Kapsul Sirup Suspensi Tablet Tablet Tablet √ √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ √ - .CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 TABEL PEMBERIAN OBAT No Nama Obat Bentuk sediaan P Tgl 14 Maret 2013 Si Sr M P Tgl 15 Maret 2013 Si Sr M P Tgl 16 Maret 2013 Si Sr M P Tgl 17 Maret 2013 Si Sr M Tgl 18 Maret 2013 P Si Sr M Tgl 19 Maret 2013 P Si Sr M Tgl 20 Maret 2013 P Si Sr Tgl 21 Maret 2013 M P Si S r M 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Ringer Laktat gtt XX/mnt NaCl 0.√ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ - - √ √ √ √ √ √ .B6.√ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ √ - ..

Page 45 . www. Yayasan Spiritia. 2005. Indonesia CDK-197/ vol. 2007.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 DAFTAR PUSTAKA Abdullah. Departemen Farmakologi dan Terapetik FK UI. Penanganan HBV dan HCV sebagai Koinfeksi HIV. th. binfar. Jakarta: Departemen Kesehatan.2012. Jakarta: Departemen Kesehatan. Dispepsia. 2012 AHFS Drug Information 2005 Depkes RI. Jakarta. Dapat diakses online di:http://spiritia. Pharmaceutical Care untuk Penyakit Hati. Depkes RI. 2007. Departemen Kesehatan.or.go. diakses tanggal 10 mei 2012. 2007. Farmakologi dan Terapi. Jakarta: FK UI.php?artno=1030 &menu =hepmenu [Diakses pada tanggal 27 Maret 2013].. 9. Pharmaceutical Care untuk Penyakit Diabetes Mellitus. M. Divisi Gastroenterologi. 39 no.id/cst/bacacst.iddownloadPC_HATI. 2007. Bagian Ilmu Penyakit Dalam. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Gunawan.depkes. J. pdf. Jakarta. Pharmaceutical Care untuk Penyakit Hati. Departemen Kesehatan.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful

Master Your Semester with Scribd & The New York Times

Special offer: Get 4 months of Scribd and The New York Times for just $1.87 per week!

Master Your Semester with a Special Offer from Scribd & The New York Times