CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013

BAB I KERTAS KERJA FARMASI A. Data Umum
No MR Nama Pasien Alamat : 710956 : Mrs. SH : Dusun 1 Kec.Babat Kab.Muba : Islam Ruangan : Kamar 7 bad 7, RC

Dokter yang merawat : Dr.Bambang Farmasis : Dessy Fajarini, S.Farm, Futri Mayank Sari S.Farm, Septiani Martha S.Farm, Weni Septariza S.Farm, Winda Septiana S.Farm. : Jamkesmas : 13 Maret 2013 : 21 Maret 2013 :

Agama

Jaminan Tanggal Masuk Tanggal Keluar Berat Badan

Jenis Kelamin : Perempuan Umur Tinggi Badan : 48 Tahun :

Riwayat Penyakit sekarang : RPP ±3 minggu SMRS, os mengeluh nyeri perut, hilang timbul yang menjalar kepinggang belakang seperti ditusuk-tusuk. Demam (-), mual/muntah (+), sesak (-), nafsu makan menurun. Os berobat di RS Sungai Lilin dan dirawat selama 4 hari dan dikatakan gejala maag. Os pulang dengan keluhan hilang. ±2 hari SMRS keluhan berulang, nyeri perut kanan atas menjalar ke pinggang semakin hebat, hilang timbul. Demam (+), dan demam hilang saat nyeri redah, mual/muntah (+). Os berobat ke RSMH dan dirawat. Keluhan Utama: Nyeri perut kanan atas, menjalar ke pinggang sejak 2 hari yang lalu. Sejarah Pengobatan / Pembedahan yang telah dialami : Os pernah di rawat di RS Sungai Lilin Selama 4 hari. Diagnosa: Gastritis Kronis + tanda dehidrasi + nyeri epigastrik + DM tipe II tidak terkontrol Riwayat penyakit sebelumnya : Hipertensi disangkal, DM disangkal, sakit kuning disangkal Riwayat Penyakit keluarga : Tidak Ada

Page 1

CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013
B. Data Laboratorium
DATA LABORATORIUM (12 Maret 2013) Hasil Normal Penilaian 12,2 11,7-15,5 g/Dl Normal 11,8 4,5 – 11 x 103/mm3 Tinggi 35 38 – 44% Rendah 82 <20 mm/jam Tinggi 0 1-6% Rendah 0 2-6% Rendah 92 20-70% Tinggi 4 25-40% Rendah 70 <32 U/L Tinggi 102 <31 U/L Tinggi 3,4 3,6 – 5,5 mEq/L Rendah DATA LABORATORIUM (14 Maret 2013) Hasil Normal Penilaian 2,18 <1 mg/dL Tinggi 1,27 0 – 0,2 mg/dL Tinggi 0,91 <0,8 mg/dL Tinggi 56 <32 U/L Tinggi 92 <31 U/L Tinggi 5,9 6,4 – 8,3 g/dL Rendah 2,7 3,5 – 5,0 g/dL Rendah 8,8 4,4 – 6,4 % Tinggi Reaktif Non Reaktif 105 70 – 120 g/dl Normal 113 70 – 120 g/dl Normal Indikasi Lekositosis Reaksi Hemolitik Infeksi akut/kronik Eosipenia Neutropenia Neutrofilia Limfopenia Gangguan Hati Gangguan Hati Hipokalemia

Hemoglobin WBC Hematokrit LED Eusinofil Neutrofil Batang Neutrofil Segmen Limfosit SGOT SGPT Kalium

Indikasi

Bilirubin Total Bilirubin Direk Bilirubin Indirek SGOT SGPT Protein Total Albumin Hb-A1C HbsAg Glukosa Tidak Puasa Glukosa Puasa

C. Pemeriksaan Penunjang : D. Pemeriksaan Vital Sign : Tanggal 14 Maret 2013 15 Maret 2013 16 Maret 2013 17 Maret 2013 18 Maret 2013 19 Maret 2013 20 Maret 2013 TD (mmHg) 110/60 110/70 110/80 120/80 130/90 120/80 100/70 Nadi (x/menit) 101 84 80 82 84 80 84 Pernapasan (x/menit) 24 21 22 19 20 18 20 Suhu (ºC) 36,6 36,6 36,5 36 36,7 36,5 36,5

Page 2

CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013
21 Maret 2013 Permasalahan sosial yang Biaya pengobatan berhubungan dengan obat Alcohol : Jamkesmas Coffein :Tembakau : -

Alergi / intoleran Allergen Reaksi -

E. Daftar DRP Pengobatan:
Nama Obat IVFD RL IVFD NaCl 0,9% Omeprazole Sukralfat Sirup Domperidon Tab Metformin Tab Vitamin B1, B6, B12 Antasida Sirup Tepat Indikasi √ √ √ √ √ √ √ √ Tepat Obat √ √ √ √ √ √ √ √ Tepat Pasien √ √ √ √ √ √ √ √ Tepat Dosis √ √ √ √ √ √ √ √ Waspada Efek Samping Infeksi pada tempat injeksi Trombosis vena atau flebitis yang meluas dari tempat penyuntikan. Urtikaria, mulut kering, mual, sakit kepala, diare, konstipasi, Konstipasi Kemerahan pada kulit Asidosis laktat, Sindrom neuropati. Konstipasi

F. Hasil Pemeriksaan BSS Tanggal 16 Maret 2013 17 Maret 2013 18 Maret 2013 19 Maret 2013 20 Maret 2013 06.00 210 315 215 167 180 11.00 228 190 189 156 220 17.00 203 222 244 184 179 22.00 224 256 245 220 210

Page 3

CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013
BAB II TINJAUAN PENYAKIT DIABETES MELITUS TIPE II A. Diabetes Melitus Tipe II Diabetes tipe 2 merupakan tipe diabetes yang lebih umum, lebih banyak penderitanya dibandingkan dengan tipe 1. Penderita DM tipe 2 mencapai 90-95% dari keseluruhan populasi penderita diabetes, umumnya berusia diatas 45 tahun, tetapi akhir2 ini penderita DM tipe 2 di kalangan remaja dan anak-anak populasi meningkat. Etiologi DM tipe 2 merupakan multifaktor yang belum sepenuhnya terungkap dengan jelas. Faktor genetik dan pengaruh lingkungan cukup besar dalam menyebabkan terjadinya DM tipe 2 antara lain obesitas, diet tinggi lemak dan rendah serat, serta kurang gerak badan. Obesitas atau kegemukan merupakan salah satu faktor pra disposisi utama. Penelitian terhadap mencit dan tikus menunjukkan bahwa ada hubungan antara gen-gen yang bertanggungjawab terhadap obesitas dengan gen-gen yang merupakan faktor pradisposisi untuk DM tipe 2. Berbeda dengan DM tipe 1, pada penderita DM tipe 2, terutama yang berada pada tahap awal, umumnya dapat terdektesi jumlah insulin yang cukup didalam darahnya, disamping kadar glukosa yang juga tinggi. Jadi, awal patofisiologi DM tipe 2 bukan disebabkan oleh kurangnya sekresi insulin, tetapi karena sel-sel sasaran insulin gagal atau tak mampu merespon insulin secara normal. Keadaaan ini lazim disebut sebagai resistensi insulin. Disamping resistensi insulin, pada penderita DM tipe 2 dapat juga timbul gangguan sekresi insulin dan produksi glukosa hepatik yang berlebihan. Namun demikian, tidak terjadi pengrusakan sel-sel beta langerhans secara otoimun sebagaimana pada DM tipe 1. dengan demikian defisiensi insulin pada penderita DM tipe 2 hanya bersifat relatif, tidak absolut. Oleh sebab itu penanganan nya umumnya tidak memerlukan terapi pemberian insulin. Sel-sel beta kelenjar pankreas mensekresi insulin dalam 2 fase. Fase 1 sekresi insulin terjadi segera setelah stimulus atau rangsangan glukosa yang ditandai dengan meningkatnya kadar glukosa darah, sedangkan sekresi fase kedua terjadi sekitar 20 menit sesudahnya. Pada awal perkembangan DM tipe 2 sel-sel beta menunjukkan gangguan pada sekresi insulin fase pertama, artinya sekresi insulin gagal mengkompensasi resistensi insulin apabila tidak ditangani dengan baik, pada perkembangan penyakit selanjutnya penderita DM tipe 2 akan mengalami kerusakan sel-sel beta pankreas yang tejadi secara progresif, yang seringkali akan mengakibatkan defisiensi insulin, sehingga akhirnya penderita memerlukan insulin eksogen. Penelitaan mutakhir menunjukkan bahwa penderita DM tipe 2 umumnya ditemukan kedua faktor tersebut, yaitu resistensi insulin dan defisiensi insulin. Berdasarkan uji toleransi glukosa oral, penderita DM tipe 2 dibagi menjadi 4 kelompok :

Page 4

c. Faktor Resiko Page 5 .CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 a. Kelompok yang hasil uji toleransi glukosanya normal b. 2003) C. Kelompok yang menunjukkan hiperglikemia puasa minimal(kadar glukosa plasma puasa kurang dari140 mg/dl) d. disebut juga diabetes kimia. Kelompok yang menunjukkan hiperglikemia puasa tinggi (kadar glukosa plasma puasa lebih dari140 mg/dl) B. Kelompok yang hasil uji toleransinya abnormal. Klasifikasi Diabetes Mellitus Berdasarkan Etiologinya (ADA.

Page 6 . dan umumnya menderita hipertensi. Gejala dan Klinik Diabetes seringkali muncul tanpa gejala. kesemutan pada tangan atau kaki. Namun demikian ada beberapa gejala yang harus diwaspadai sebagai isyarat kemungkinan diabetes. dan juga komplikasi pada pembuluh darah dan syaraf. obesitas. hiperlipidemia. Selain itu sering pula muncul keluhan penglihatan kabur. Pada DM Tipe 2 gejala yang dikeluhkan umumnya hampir tidak ada. Penderita DM Tipe 2 umumnya lebih mudah terkena infeksi. dan berat badan menurun tanpa sebab yang jelas. timbul gatal-gatal yang seringkali sangat mengganggu (pruritus). DM Tipe 2 seringkali muncul tanpa diketahui. sukar sembuh dari luka. Gejala tipikal yang sering dirasakan penderita diabetes antara lain poliuria (sering buang air kecil).CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 D. daya penglihatan makin buruk. dan polifagia (banyak makan/mudah lapar). E. polidipsia (sering haus). dan penanganan baru dimulai beberapa tahun kemudian ketika penyakit sudah berkembang dan komplikasi sudah terjadi. koordinasi gerak anggota tubuh terganggu. Penatalaksanaan Diabetes The American Diabetes Association (ADA) merekomendasikan beberapa parameter yang dapat digunakan untuk menilai keberhasilan penatalaksanaan diabetes.

Pengaturan Diet Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan. dan setiap kilogram penurunan berat badan dihubungkan dengan 3-4 bulan tambahan waktu harapan hidup. Sebagai sumber protein sebaiknya diperoleh dari ikan. karena tidak banyak mengandung lemak. ayam (terutama daging dada). Dalam salah satu penelitian dilaporkan bahwa penurunan 5% berat badan dapat mengurangi kadar HbA1c sebanyak 0. Sumber lemak diupayakan yang berasal dari bahan nabati. status gizi. tahu dan tempe. pilihan jenis bahan makanan juga sebaiknya diperhatikan. Selain jumlah kalori. yang mengandung lebih banyak asam lemak tak jenuh dibandingkan asam lemak jenuh. namun jangan melebihi 300mg per hari.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 Terapi Non Farmakologi a.6% (HbA1c adalah salah satu parameter status DM). Penurunan berat badan telah dibuktikan dapat mengurangi resistensi insulin dan memperbaiki respons sel-sel β terhadap stimulus glukosa. Page 7 . Masukan kolesterol tetap diperlukan. stres akut dan kegiatan fisik. umur. yang pada dasarnya ditujukan untuk mencapai dan mempertahankan berat badan ideal.

b. tidak perlu olah raga berat. c. Sensitiser insulin (obat-obat yang dapat meningkatkan sensitifitas sel terhadap insulin). makanan berserat yang tidak dapat dicerna oleh tubuh juga dapat membantu mengatasi rasa lapar yang kerap dirasakan penderita DM tanpa risiko masukan kalori yang berlebih. dan lain sebagainya. Disamping akan menolong menghambat penyerapan lemak. Disebut juga “starch-blocker”. Pemilihan dan penentuan rejimen hipoglikemik yang digunakan harus mempertimbangkan tingkat keparahan diabetes (tingkat glikemia) serta kondisi kesehatan pasien secara umum termasuk penyakit-penyakit lain dan komplikasi yang ada. antara lain inhibitor α-glukosidase yang bekerja menghambat absorpsi glukosa dan umum digunakan untuk mengendalikan hiperglikemia post-prandial (post-meal hyperglycemia). Pemilihan obat hipoglikemik oral yang tepat sangat menentukan keberhasilan terapi diabetes. yaitu: a. Bergantung pada tingkat keparahan penyakit dan kondisi pasien. obat-obat hipoglikemik oral dapat dibagi menjadi 3 golongan. olah raga ringan asal dilakukan secara teratur akan sangat bagus pengaruhnya bagi kesehatan. bersepeda. meliputi obat-obat hipoglikemik golongan biguanida dan tiazolidindion. antara lain jalan atau lari pagi. Olahraga akan memperbanyak jumlah dan meningkatkan aktivitas reseptor insulin dalam tubuh dan juga meningkatkan penggunaan glukosa. Terapi Farmakologi Obat-obat hipoglikemik oral terutama ditujukan untuk membantu penanganan pasien DM Tipe II. meliputi obat hipoglikemik oral golongan sulfonilurea dan glinida (meglitinida dan turunan fenilalanin). berenang. farmakoterapi hipoglikemik oral dapat dilakukan dengan menggunakan satu jenis obat atau kombinasi dari dua jenis obat. Prinsipnya. Beberapa contoh olah raga yang disarankan. Olahraga Berolah raga secara teratur dapat menurunkan dan menjaga kadar gula darah tetap normal. yang dapat membantu tubuh untuk memanfaatkan insulin secara lebih efektif. Obat-obat yang meningkatkan sekresi insulin. Penggolongan Obat Hipoglikemik Oral Berdasarkan mekanisme kerjanya. diusahakan paling tidak 25 g per hari. Olahraga aerobik ini paling tidak dilakukan selama total 30-40 menit per hari didahului dengan pemanasan 5-10 menit dan diakhiri pendinginan antara 5-10 menit. b.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 Masukan serat sangat penting bagi penderita diabetes. Disamping itu makanan sumber serat seperti sayur dan buah-buahan segar umumnya kaya akan vitamin dan mineral. Inhibitor katabolisme karbohidrat. Page 8 .

HbA1C penting untuk melihat apakah penatalaksanaan sudah ada kuat atau belum.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 F. HbA1C meningkat: pemberian Tx lebih intensif untuk menghindari komplikasi. Jadi. terjadi peningkatan HbA1C-nya ) sejak 3 bulan lalu (umur eritrosit). penentuan HbA1C ini dilakukan secara rutin tiap 3 bulan sekali. Sebaiknya. Karena itu.Nilai yang dianjurkan PERKENI untuk HbA1C (terkontrol): 4%-5. HbA1C bisa digunakan untuk melihat kualitas kontrol glukosa darah pada penderita diabetes (glukosa darah tak terkontrol. Interpertasi Hasil Pemeriksaan HbA1C HbA1C akan meningkat secara signifikan bila glukosa darah meningkat.9%. Pemeriksaan HbA1C HbA1C adalah komponen Hb yang terbentuk dari reaksi non-enzimatik antara glukosa dengan N terminal valin rantai b Hb A dengan ikatan Almidin. HEPATITIS Page 9 . Produk yang dihasilkan ini diubah melalui proses Amadori menjadi ketoamin yang stabil dan ireversibel.

Pada amplop luar mengandung protein tertanam yang terlibat dalam mengikat virus. C. kronik (hepatitis B dan C) ataupun kemudian menjadi kanker hati (Hepatitis B dan C). E. termasuk obat tradisional. mulai dari virus sampai dengan obat-obatan. Virus ini salah satu virus yang terbungkus hewan terkecil dengan diameter virion dari 42 nm. dan masuk ke dalam. partikel Dane masuk ke dalam hati dan terjadi proses replikasi virus. Virus Hepatitis B masuk ke dalam tubuh secara parenteral. tetapi respons imun terhadap virus ini yang bersifat hepatotoksik. Kesembuhan dari infeksi HBV bergantung pada integritas sistem imunologis seseorang. Virus hepatitis B dapat menimbulkan hepatitis akut maupun kronik (berlangsung secara mendadak dan cepat memburuk). Hepatitis A. B dan C adalah yang paling banyak ditemukan. Infeksi kronik terjadi jika terdapat gangguan respon imunologis terhadap infeksi virus. Virus hepatitis terdiri dari beberapa jenis : hepatitis A. Pendahuluan Hepatitis B adalah penyakit yang disebabkan oleh virus hepatitis B (HBV) yang menginfeksi hati hominoidae. dan menyebabkan peradangan yang disebut hepatitis. Dari peredaran darah. HEPATITIS B A. termasuk manusia. sel-sel rentan. termasuk badan-badan berserabut dan bola kurang inti. Gambar Virus Hepatitis B HBV tidak patogenik terhadap sel. Selain itu Virus hepatitis B dan hepatitis C mempunyai resiko penderita terkena kanker hati. Kerusakan hepatosit menyebabkan peningkatan kadar ALT yang terjadi akibat lisis hepatosit melalui mekanisme imunologis. dan diproduksi secara berlebih selama siklus hidup virus. F dan G. Nukleokapsid yang membungkus DNA virus dan DNA polimerase yang memiliki aktivitas reverse transcriptase. D. (virion) terdiri dari sebuah amplop lipid luar dan inti nukleokapsid icosahedral terdiri dari protein. Page 10 . Partikelpartikel ini tidak menular dan terdiri dari lipid dan protein yang merupakan bagian dari permukaan virion. B. Virus hepatitis B adalah Hepadnavirus''hepa''dari''hepatotrophic''dan''''DNA karena itu adalah virus DNA partikel virus. Penyebabnya dapat berbagai macam. tetapi bentuk-bentuk pleomorfik ada. Manifestasi penyakit hepatitis akibat virus bisa akut (hepatitis A).CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 Istilah "hepatitis" dipakai untuk semua jenis peradangan pada hati. yang disebut antigen permukaan (HBsAg).

yaitu dengan memanfaatkan sel-sel NK dan NK-T. Sel T CD8+ selanjutnya akan mengeliminasi virus yang ada di dalam sel hati yang terinfeksi. dalam beberapa menit sampai beberapa jam. Proses eliminasi tersebut bisa terjadi dalam bentuk nekrosis sel hati yang terinfeksi melalui aktivitas interferon gamma dan Tissue Necrotic Factor (TNF) alfa yang dihasilkanoleh sel T CD8+ (mekanisme nonsitolitik). Page 11 . Fungsi anti-HBs adalah netralisasi partikel HBV bebas dan mencegah masuknya virus ke dalam sel. Aktivitas sel limfosit B dengan bantuan sel CD4+ akan menyebabkan produksi antibodi antara lain anti-HBs. dan HbeAg yang tidak ikut membentuk partikel virus. yang pertama kali dirangsang adalah respon imun non spesifik (innate immune response) karena dapat terangsang dalam waktu pendek. Peptida HBV yang ditampilkan pada permukaan dinding sel hati dan menjadi antigen sasaran respon imun adalah peptida kapsid yaitu HbcAg atau HbeAg. Dengan demikian anti-HBs akan mencegah penyebaran virus dari sel ke sel. yaitu dengan mengaktivasi sel limfosit T dan sel limfosit B. Untuk proses eradikasi HBV lebih lanjut diperlukan respon imun spesifik. Aktivasi sel T CD8+ terjadi setelah kontak reseptor sel T tersebut dengan kompleks peptida HBVMHC kelas I yang ada pada permukaan dinding sel hati dan pada permukaan dinding Antigen Presentating Cell (APC) dan dibantu rangsangan sel T CD4+ yang sebelumnya sudah mengalami kontak dengan kompleks peptida HBV-MHC kelas II pada dinding APC. HBV merangsang respon imun tubuh. Buktinya pada pasien Hepatitis B kronik ternyata dapat ditemukan adanya anti-HBs yang tidak bisa dideteksi dengan metode pemeriksaan biasa karena anti-HBs bersembunyi dalam kompleks dengan HbsAg.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 Selanjutnya sel-sel hati akan memproduksi dan mensekresi partikel Dane utuh. Proses eliminasi nonspesifik ini terjadi tanpa restriksi HLA. partikel HbsAg bentuk bulat dan tubuler. Infeksi kronik HBV bukan disebabkan gangguan produksi anti-HBs. anti-HBc dan anti-Hbe.

Diduga persistensi tersebut disebabkan adanya imunotoleransi terhadap HbeAg yang masuk ke dalam tubuh janin mendahului invasi HBV.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 Bila proses eliminasi virus berlangsung efisien maka infeksi HBV dapat diakhiri (akut). Faktor virus antara lain: terjadinya imunotoleransi terhadap produk HBV. respon antiidiotipe. dan fase reaktivasi. faktor kelamin atau hormonal. yaitu fase imunotolerans. inactive carrier state. Proses eliminasi HBV oleh respon imun yang tidak efisien dapat disebabkan oleh faktor virus ataupun faktor pejamu. integrasi genom HBV dalam genom sel hati. B. fase imunklirens (imunoaktif). Perjalanan Penyakit Hepatitis B Kronik Ada 4 fase pada perjalanan penyakit hepatitis B kronik. Fase Imunutolerans Page 12 . Persistensi infeksi HBV dapat disebabkan karena mutasi pada daerahpre -core dari DNA yang menyebabkan tidak dapat diproduksinya HbeAg pada mutan tersebut akan menghambat eliminasi sel yang terinfeksi. sedangkan bila proses tersebut kurang efisien maka terjadi infeksi HBV yang menetap (kronik). Salah satu contoh peran imunotoleransi terhadap produk HBV dalam persistensi HBv adalah mekanisme persistensi infeksi HBV pada neonatus yang dilahirkan oleh ibu HbsAg dan HbeAg positif. terjadinya mutan HBV yang tidak memproduksi HbeAg. kurangnya produksi IFN. sedangkan persistensi pada usia dewasa diduga disebabkan oleh kelelahan sel T karena tingginya konsentrasi partikel virus. hambatan terhadap CTL yang berfungsi melakukan lisis sel-sel terinfeksi. Faktor pejamu antara lain: faktor genetik. adanya antibodi terhadap antigen nukleokapsid. kelainan fungsi limfosit.

tetapi tidak terjadi peradangan hati yang berarti. muntah. mata kuning dan muntah serta demam. Dalam keadaan itu HBV ada dalam fase replikatif dengan titer HBsAg yang sangat tinggi. tidak jauh berbeda dengan flu. serokonversi HBeAg menjadi anti HBe merupakan pertanda baik dan kemungkinan untuk terjadi sirosis dan hepatoma kecil.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 Pada masa anak-anak atau pada masa dewasa muda. Tetapi pada sebagian pasien. virus yang telah mengalami mutasi ini tidak mampu membuat HBeAg tetapi anti HBe tetap dibentuk oleh host karena pada tingkat sel T respon imunologik terhadap HBcAg dan HBeAg sama. rasa lelah. anti-HBe negatif. maka lebih sering terjadi sirosis dan hepatoma. Fase inactive carrier state Setelah fase imunklirens ini berlangsung. Pada pasien dengan VHB tipe liar. penderita masuk ke dalam fase inactive carrier state di mana praktis tidak ada gejala klinik. Fase Reaktivasi Sekitar 20-30 % pasien hepatitis B kronik dalam fase residual dapat mengalami reaktivasi dan menyebabkan kekambuhan C. Pada fase imunotolerans praktis tidak ada respon imun terhadap partikel virus hepatitis B sehingga tidak ada sitolisis sel-sel hati yang terinfeksi dan tidak ada gejala. Pada fase ini terjadi gejala klinik dan kenaikan transaminase dengan berbagai tingkat mulai dari yang asimptomatik sampai dengan gejala klinik yang parah yang dapat terjadi berulang kali. Penularan dapat melalui jarum suntik atau pisau yang terkontaminasi. titer DNA HBV tinggi dan konsentrasi ALT (alanin aminotransferase) yang relatif normal. Pada fase ini dapat terjadi eksaserbasi akut yang disebut dengan flare. trasaminase biasanya normal. mual. Manifestasi Klinik dan Gejala Hepatitis Gejala mirip hepatitis A. Fase imunoklirens Pada fase imunoklirens didapatkan kadar transaminase yang meningkat dan pada fase ini tubuh memulai memberikn respon imun terhadap hepatitis B dan hal ini akan mengubah HBeAg yang positif menjadi negatif dan anti HBe menjadi positif. Pasien-pasien ini mengidap infeksi hepatitis B dengan mutant pre core. tetapi replikasi virus hepatitis B belum berhenti. yaitu hilangnya nafsu makan. HBeAg negatif dan anti HBe positif. transfusi darah dan Page 13 . Berikut adalah skema perjalanan hepatitis B kronik menurut Schalm. HBeAg positif. Pada pasien-pasien dengan infeksi VHB mutant pre core karena masih adanya aktivitas penyakit dan jumlah partikel virus masih tinggi. sistem imun tubuh toleran terhadap HBV sehingga konsentrasi virus dalam darah dapat sedemikian tingginya. walaupun HBeAg negatif dan anti HBe positif. Bila flare ini terjadi berulang kali maka sirosis hati akan cepat terjadi.

CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 gigitan manusia. Bagi mereka yang menderita penyakit ini dan merasakan gejalanya. seperti sakit perut /sakit perut di sisi kanan. Pengobatan dengan interferon alfa-2b dan lamivudine. Namun. tidak enak badan dan lemah 6) Panas dan gejala pernafasan jarang dijumpai 7) Gejala ikterik bisa terlihat atau tidak. orang yang mempunyai banyak pasangan seksual. 8) Bila ikterik disertai tinja berwarna cerah dan urin berwarna gelap 9) Nyeri tekan pada hati dan splenomegali Gejala Hepatitis B >Jaundice/menguningnya kulit atau bagian putih pada mata. akhir-akhir paling sering pada Page 14 . serta imunoglobulin yang mengandung antibodi terhadap hepatitis-B yang diberikan 14 hari setelah paparan. Vaksin hepatitis B yang aman dan efektif sudah tersedia sejak beberapa tahun yang lalu. paling sering melalui suntikan. kontak sexual. Imunisasi Hepatitis B dapat dimulai sejak bayi. biasanya terjadi beberapa hari setelah Gejala Hepatitis B pertama muncul. Pada titik ini. Anda dapat terlihat dan merasa sangat sehat. Cara Penularan Ada dua cara penularan : 1. Karena itu selama kadar antibodi anti HBs Anda tinggi. sekitar 30 persen penderita penyakit ini merasakan gejalanya. mungkin terjadi hingga dua minggu setelah Gejala Hepatitis B dimulai. Manifestasi klinis : 1) Secara klinis sangat menyerupai hepatitis A namun masa inkubasi jauh lebih lama 2) Gejala dapat samar dan bervariasi 3) Mengalami penurunan selera makan 4) Dispepsia. gejala awal cenderung membaik. maka Anda tak perlu lagi divaksinasi. pada umumnya Gejala Hepatitis B dapat dirasakan dalam 1 sampai 4 bulan setelah terkena virus D. namun virus tersebut sudah tidak ada lagi dalam darah Anda (HbsAg negatif). tidak semua orang yang terinfeksi virus hepatitis B akan benar-benar merasakan gejalanya. Namun. namun masih terinfeksi penyakit dan dapat menulari orang lain. tetapi gejala baru lain mungkin muncul. produk-produk darah. Secara horisontal dari pengidap hepatitis B ke orang lain. Itu bahkan menunjukkan bahwa Anda sekarang sudah mempunyai kekebalan terhadap Hepatitis B (anti HBs positif). Yang merupakan risiko tertular hepatitis B adalah pecandu narkotika. nyeri abdomen 5) Pegal-pegal yang menyeluruh. Hasil pemeriksaan darah yang menunjukkan anti HBs positif berarti Anda pernah terinfeksi virus Hepatitis B. Namun dari Gejala Hepatitis B. Bahkan.

Sebagian besar (90%. Sebagian pengidap golongan ini termasuk kedalam pengidap sehat. E. Sebaliknya jika dalam keadaan replikasi ( HBeAg + ) kurang lebih 90 % bayi akan menderita hepatitis kronis. Dengan dilakukanya vaksinasi secara masal. 5 -10 % akan menjadi hepatitis kronik. Pada mereka yang kebetulan didapatkan HBsAg yang positif ( seperti pada medical check up) dan belum didapatkan adanya keluhan. lebih kurang 80 -90 % akan menjadi pengidap hepatitis B. Di negara-negara dengan prevalensi pengidap hepatitis B yang rendah penularan terutama secara horisontal. HbsAgnya menjadi negatif dan akan ditemukan Anti-HBs dalam darah. Gambaran Klinik Hepatitis B akut memiliki keluhan dan gejala yang sama dengan virus hepatitis akut lainnya. Penularan secara vertikal paling banyak menyebabkan hepatitis kronis. 2. Hanya pada Page 15 . Bila penderita datang sudah didapatkan asites atau tanda–tanda hipertensi portal lainnya. hanya kurang -lebih 56 % bayi yang menjadi hepatitis kronis. Mengapa pada sebagian penderita tetap pada stadium kronik persisten dan selama hidupnya tidak apa –apa sedangkan pada penderita lainnya menjadi kronik aktif dan kemudian menjadi sirosis hati bahkan kanker hati? Tenyata hal ini tergantung dari interaksi antara replikasi virus hepatitis B yang kontinue dan status imunologi penderita (Sherlock). Di Indonesia 30 % penderita sirosis hati berlanjut menjadi kanker hati (Sherlock).95% akan sembuh. Tetapi hal ini sangat tergantung pada keadaan replikasi ibu hamil tersebut. Pada penularan secara vertikal biasanya gejala yang timbul minimal/subklinis dan justru banyak yangberprogresi menjadi hepatitis B kronis beserta komplikasi -komplikasinya di kemudian hari. Secara vertikal dari ibu pengidap hepatitis B ke bayi yang baru lahir . Akhir-akhir ini diketahui bahwa antara keluarga yang serumah lebih mudah tertular bila ada pengidap hepatitis B. Tetapi diketahui bahwa HbsAg pada bayi yang tertular menjadi positif antara usia 6 minggu sampai 6 bulan. penularan terutama secara vertikal. sedangkan yang 90. Dimana hepatitis B kronis persisten prognosanya lebih baik dibandingkan dengan hepatitis B kronis aktif. dapat diduga bahwa os sudah menderita sirosis hati. sedangkan di negaranegara dengan prevalensi sedang dan tinggi. Pada mereka yang ditemukan adanya HBsAg yang positif dan sudah didapatkan adanya keluhan. diduga penularan melalui air 1iur. anoreksia. seperti cepat capek. biasanya memiliki prognosa yang lebih baik. Hal ini memberi kesan bahwa penularan yang terjadi terutama saat terjadinya partus dan waktu ibu pengidap hepatitis B mengurus bayinya sehari -hari.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 pecandu narkoba karena memakai alat suntik bersama dan dipakai berulang kali. dll. mual. Bila seorang tertular secara horisontal dan menderita Hepatitis B Akut. Bila ibu hamil berada dalam keadaan nonreplikasi ( HBeAg -). biasanya sudah mengidap hepatitis B kronis. maka tingkat kronisitas hepatitis B menurun.95 %) akan sembuh.

kemudian timbul Anti-HBs yang akan tetap terdeteksi seumur hidup. Transformasi dari keadaan replikasi keadaan non replikasi disertai hilang HbeAg dan timbulnya Anti-Hbe. Pada Hepatitis B Akut HbsAg hilang dalam waktu beberapa minggu atau bulan. b) HbeAg HBeAg terdeteksi dalam serum dalam waktu singkat setelah terdeteksi HBsAg. Pada sebagian kecil HBsAg akan menghilang secara spontan dan akan timbul Anti-HBs yang positif. HBVDNA adalah petanda bahwa ada replikasi HBV yang masih aktif. didapatkan HBsAg yang positif seumur hidup. HBsAg timbul antara usia 6 minggu sampai 6 bulan dan umumnya bersifat persisten. Karena itu kita menggunakan pemeriksaanpemeriksa-an penunjang lainnya yaitu :  Petanda-petanda serologi HBV  Pemeriksaan fungsi hati F. Untuk mengetahui secara tepat stadium yang diderita maka dibutuhkan biopsi hati. Status Hepatitis B kronik ditentukan dengan memeriksa tanda-tanda berikut ini. HBeAg bersama dengan HBVDNA adalah tanda-tanda bahwa ada replikasi HBV yang masih aktif. Bi1a infeksi mereda HBeAg hilang dari serum dalam waktu singkat sebelum HbsAg menghilang. Antara lain dapat dibedakan antara keadaan replikasi aktif dan nonreplikasi seperti di bawah ini : 1. kecuali atas indikasi yang jelas. Pemeriksaan Transaminase Page 16 . Tanda-Tanda Serologi HBV-Kronik a) HbsAg HBsAg sudah positif dalam masa inkubasi. Ditemukan dan hilang dari serum kira-kira bersamaan dengan HBeAg.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 sebagian kecil penderita kanker hati tidak dapat kita temukanadanya sirosis hati. biasanya 2-6 minggu sebelum timbulnya gejala-gejala. Pada bayi yang lahir dari ibu pengidap Hepatitis B kronis. Apakah HB kronik dapat menghilang dengan sendirinya ?? Pada HBV kronik umumnya. ada yang! mengatakan 10-15 % per tahun (Desai & Pratt ). Pada sebagian kecil Anti-HBS kemudian bisa tidak terdeteksi. c) HBVDNA Seperti HBeAG. 2. Banyak pasien berpindah-pindah antara keadaan replikasi dan non replikasi. Serokonversi spontan dari HBeAg ke Anti-HBe dapat terjadi pada pasien dimana jumlahnya belum jelas. Namun tindakan ini jarang dilakukan karena kebanyakan pasien menolak untuk di biopsi. Bila HBsAg tidak hilang. maka dalam keadaan demikian orang tersebut dapat dinyatakan sembuh.dan persisten lebih dari 6 bulan dinamakan Hepatitis B kronik.

pada 3 kali pemeriksaan selang satu bulan berturut-turut dilakukan dalam waktu 3 bulan harus disingkirkan sebab-sebab dari peningkatan SGPT tersebut G.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 Meningkatnya nilai transaminase (SGC SGPT) mencerminkan kerusakan hepatoseluler. namun enzim–enzim tersebut dimiliki juga oleh organ lain SGPT lebih spesifik untuk hepar dibandingkan SGOT. reaktivasi proses replikasi ditandai peningkatan transaminase secara bermakna. yang dimaksud dengan SGPT meningkat adalah : peningkatan nilai lebih dari 2 kali batas normal. Ada yang nilainya agak meningkat. Tujuan Penatalaksanaan HB kronik Page 17 . Karena itu kami lebih menitikberatkan pada pemeriksa-an SGPT dalam penatalaksanaan hepatitis kronis. Pada umumnya kita hanya memeriksa SGPT saja. Dalam penatalaksanaan HB kronik. Transaminase bisa normal pada Hepatitis B kronik. Pada waktu terjadi eksaserbasi.

memperhatikan simpanan nutrisi dalam tubuh. menandakan hati mulai rusak. Pengobatan non-spesifik ini dapat berasal dari produk jamu/alamiah. sakit kuning. Pada keadaan tertentu. Dengan keadaan ini memberitahukan pasien apakah hati sudah rusak atau belum. dan aktivitas. mengurangi gejala ketidaknyamanan yang diakibatkan penyakit ini. berat badan. diperlukan diet rendah protein. Sel hati mulai mengeluarkan enzim alanin aminotransferase (ALT) ke dalam darah. Ketika hati terinfeksi suatu penyakit. dan juga ada pengobatan yang tidak spesifik (non farmakologik): mengobati gejala untuk mencegah atau mengurangi kerusakan pada sel hati. termasuk alkohol. tetapi sudah kembali normal pada tes berikut). Menentukan status pasien pada waktunya pemeriksaan 2. dan polusi. demam. jumlah kalori yang dibutuhkan sesuai dengan tinggi badan. Sewaktu penyakit hati berkembang. Transaminase jadi normal dan bila mungkin : HBeAg dan HBVDNA menjadi negatif.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 1. dokter meresepkan hepatoprotektor untuk menyamankan pasien. peroksid. Jadi penurunan pada ALT yang tinggi sering dianggap sebagai bukti keberhasilan hepatoprotektor. Banyak pasien hepatitis akut mengalami gejala yang dramatis (mual. dan mereka cenderung mendesak dokter untuk mengobatinya. meningkatkan kemampuan regenerasi jaringan dengan keluarnya protein yang memadai. Terapi Non Farmakologi Hati yang normal halus dan kenyal bila disentuh. menjalankan pola hidup yang teratur dan berkonsultasi dengan petugas kesehatan (DepKes. Pengendalian atau penanggulangan penyakit hati yang terbaik adalah dengan terapi pencegahan agar tidak terjadi penularan maupun infeksi (DepKes. obat. Pada status non replikasi dimonitor secara berkala kadar transaminase dan diberi nasihat non spesifik. H. Pada status replikasi memberi terapi spesifik dengan tujuan mengubah status replikasi ke arah status non replikasi. Oleh karena itu. Penyakit hati dapat disebabkan oleh virus tetapi juga oleh bahan kimia hepatotoksik. Tujuan ini biasanya dicapai dengan memberi terapi spesifik. Hal ini terjadi walau tidak diberikan obat atau melakukan tindakan lain. 3. dan Page 18 . perubahan dan kerusakan hati meningkat. 4. kelelahan). banyak makan sayur dan buah serta melakukan aktivitas sesuai kemampuan untuk mencegah sembelit. Tujuan terapi diet pada pasien penderita penyakit hati adalah menghindari kerusakan hati yang permanen. dan mencegah fibrosis dan lanjutan ke sirosis dan/atau kanker. Satu ciri khas hepatitis virus ada ”flare” pada ALT (tiba-tiba naik tajam pada satu tes. Terapi tanpa obat lainnya bagi penderita penyakit hati adalah dengan diet seimbang. HBsAg biasanya tetap positif. 2007). Ada obat yang khusus ditujukan pada penekanan virus hepatitis. Dalam keadaan tertentu perlu dilakukan biopsi yang hasilnya lebih tepat dibandingkan pemeriksaan seromarker dan transaminase. 2007). toksin dalam makanan. hati menjadi bengkak. Bila konsentrasi enzim tersebut lebih tinggi daripada normal.

koagulapati mencolok (waktu prothrombin 20 menit) atau hipoglikemia. trombositopenia. Pada waktu ini yang dianggap paling baik hasilnya adalah interferon dan lamivudin. Anak usia 2 – 11 tahun : 3 mg/kg 1 x sehari (maksimum 100 mg/hari). penderita sirosis berat. 1) Lamivudin a. varises esofagus dan ensefalopati hepatik yang berlanjut ke komplikasi hepatik hebat. demam. ruam. Kalori berlebih dalam bentuk karbohidrat dapat menambah disfungsi hati dan menyebabkan terjadinya penimbunan lemak pada hati (DepKes. peritonitis bakterial spontan. neutropenia. mencegah komplikasi asites. malaise. hamil dan laktasi. ensefalopati. nyeri perut.  Pengobatan lebih lanjut 3–6 bulan setelah ada serokonversi HBeAg untuk mengurangi kemungkinan kambuh. b. kerusakan ginjal berat. Interaksi obat: Trimetroprim menyebabkan peningkatan kadar lamivudine dalam plasma. f. c. Efek samping : diare. Dosis : Dewasa. Jumlah kalori dari lemak seharusnya tidak lebih dari 30% jumlah kalori secara keseluruhan karena dapat membahayakan sistem kardiovaskular. Terapi Spesifik Banyak obat anti-virus yang telah dicoba untuk mengobati Hepatitis B tapi belum ada yang memuaskan. 2007) I. Para pasien dengan kegagalan hati fulminan dipertimbangkan untuk transplantasi bila terdapat tanda-tanda ensefalopati lanjut. 2007). Diet yang seimbang sangatlah penting. Transplantasi hati dewasa ini merupakan terapi yang diterima untuk kegagalan hati yang tak dapat pulih dan untuk komplikasikomplikasi penyakit hati kronis tahap akhir. Indikasi : Hepatitis B kronik. d. terapi tanpa obat ini harus disertai dengan terapi non farmakologi lainnya seperti segera beristirahat bila merasa lelah dan menghindari minuman beralkohol (DepKes. Penentuan saat transplantasi hati sangat kompleks. 2007). e. neuropati. lelah.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 pada penderita sirosis hati. perdarahan varises atau gangguan parah pada fungsi sintesis dengan koagulopati atau hipoalbuminemia (DepKes. anemia. Page 19 .  Durasi pengobatan optimal untuk hepatitis B belum diketahui. Pada pasien dengan penyakit hati kronis dipertimbangkan untuk transplantasi bila terdapat komplikasikomplikasi yang meliputi asites refrakter. Perhatian: pankreatitis. anak > 12 tahun : 100 mg 1 x sehari. tetapi pengobatan dapat dihentikan setelah 1 tahun jika ditemukan serokonversi HBeAg. jarang pankreatitis. Selain diet yang seimbang. Penatalaksanaan  Tes untuk HBeAg dan anti HBe di akhir pengobatan selama 1 tahun dan kemudian setiap 3 -6 bulan.

sebab dapat memberi kesan bahwa penderita dalam keadaan sehat. Tingkatkan 5-10 x 106 unit 3 x seminggu setelah 1 bulan jika terjadi toleransi pada dosis lebih rendah dan tidak berefek.  Tes Hepatitis C RNA 6 bulan setelah penghentian pengobatan untuk melihat respon. jika ada respon lanjutkan pengobatan selama 48 minggu.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013  Monitoring fungsi hati selama paling sedikit 4 bulan setelah penghentian terapi dengan Lamivudine. Penatalaksanaan Hepatitits B kronis  HBeAg (-) dan anti-HBe (+)i HBVDNA( -) dan tidak ada tanda-tanda sirosis hati. dahulu dinamakan pengidap sehat (healthy carrier). Diberikan bersama dengan interferon atau tersendiri. Efek sampingnya mengganggu dan harganya sangat mahal. secara bertahap naikkan dosis sampai dosis maksimum 18 x 106 unit 3 x seminggu.  Peginterferon α dengan Ribavirin. Indikasi : Hepatitis B kronik. Interferon diberikan secara intensif. J. Hasi1nya masih kurang memuaskan. 3 kaIi seminggu. efek sampingnya sedikit.5 x 106 unit 3 x seminggu. c. Jika terjadi toleransi dan tidak menimbulkan respon setelah 1 bulan. interferon α dengan Ribavirin untuk infeksi genotif 2 dan 3.  Peginterferon α tunggal : tes Hepatitis C RNA selama 12 minggu. Lamivudin diberikan per oral. Pengidap yang termasuk golongan ini jumlahnya paling besar. Penatalaksanaan  Peginterferon α-2a dengan Ribavirin untuk infeksi genotif 1. hanya 40-50 % berhasil. Dosis : Hepatitis B kronik :  Interferon α-2a : SC atau IM 4. Hepatitis C Kronik b. Pertahankan dosis minimum terapi selama 4 6 bulan kecuali dalam keadaan intoleran. Pertahankan dosis minimum terapi selama 4-6 bulan kecuali dalam keadaan intoleran. Ada jenis interferon kerja panjang yaitu Peggylated Interferon yang diberikan cukup lx seminggu (obat ini diperkirakan masuk ke Indonesia tahun 2002). 2) Interferon a. Istilah "healthy carrier" ini sekarang jarang dipakai. jika tidak ada respon (positif HCV RNA) hentkan pengobatan.  Peginterferon α tunggal untuk pasien dengan kontraindikasi terhadap ribavirin.  Interferon α-2b : SC 3 x 106 unit 3x seminggu. Minimal 4-6 bulan lamanya. Sebagian besar golongan ini tidak akan berlanjut ke stadium Page 20 . Kedua preparat di atas tidak ada manfaatnya bila diberikan dalam waktu yang singkat.

2) Precore-mutantHBeAg(-) dan anti-HBe (+) Seperti dapat dilihat pada (a) maka sebagian besar golongan ini dahulu dinamakan “Healthy carrier” . Golongan ini prognosanya kurang baik. Cara pengawasannya dengan memeriksa kadar SGPT tiap 6 bulan. mengakibatkan terjadinya hepatitis kronik yang berat yang dapat berprogresi cepat ke sirosis. Sayangnya proses ini secara klinis tidak disertai tanda-tanda yang jelas.  NYERI EPIGASTRIUM A.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 yang lebih jelek. Tindakan berikutnya disesuaikan dengan hasil pemeriksaan seromarker tersebut. Oleh karena itu pada pasien pengidap sehat bila SGPT meningkat lagi perlu dilakukan pemeriksaan HBVDNA lagi. namun pada sebagian kecil dapat terjadi infeksi oleh precore mutan dari HBV. Diharapkan lamivudine dapat menghambat progresivitas dari sirosis hati tersebut. Ternyata pada sebagian tetap dapat terjadi sirosis dan kanker. Anti-HBe(+). Definisi Dispepsia Page 21 . Karena itu golongan ini tetap harus diawasi supaya bila terjadi reaktivasi replikasi virus dapat terdeteksi secara dini. HBVDNA (+) dan SGPT yang meningkat menandakan bahwa adanya hepatitis kronik aktif. Bila ditemukan peningkatan disusul dengan pemeriksaan HBeAg dan HBVDNA. HBeAg (+). HBVDNA(-) tetapi sudah ada tanda.tanda sirosis. Sirosis hati adalah kontraindikasi untuk pemberian interferon. Golongan ini perlu pengobatan spesifik dengan interferon minimal 6 bulan dengan frekuensi 3x seminggu ditambah lamivudin minimal 1 tahun. karena itu harus dilakukan pengawasan terhadap terjadinya HCC dengan cara pemeriksaan USG. AFP tiap 3 bulan. dimana didapatkan HBeAg yang tetap (-) namun HBV DNA menjadi (+) kembali. tetapi bisa dicoba pemberian lamivudine. 1) BeAg(-).

B. Postprandial distress syndrome mewakili kelompok dengan perasaan “begah” setelah makan dan perasaan cepat kenyang. yakni 5% dari seluruh kunjungan ke sarana layanan kesehatan primer. Dispepsia fungsional. yang menggambarkan keluhan atau kumpulan gejala (sindrom) yang terdiri dari nyeri atau rasa tidak nyaman diepigastrium. sedangkan epigastric pain syndrome merupakan rasa nyeri yang lebih konstan dirasakan dan tidak begitu terkait dengan makan seperti halnya postprandial distress syndrome. Dalam praktik klinis. yakni dispepsia organik dan dispepsia fungsional. yang berlangsung sedikitnya dalam 3 bulan terakhir. muntah.pylori yang terdeteksi setelah dilakukan pemeriksaan lanjutan.3% pada tahun 2003. dispepsia didefinisikan sebagai rasa nyeri atau tidak nyaman yang terutama dirasakan didaerah perut bagian atas. Menurut studi berbasiskan populasi pada tahun 2007. Talley secara khusus melaporkan sebuah sistem klasifikasi dispepsia. Bahkan. dispepsia fungsional didefinisikan sebagai sindrom yang mencakup satu atau lebih dari gejala-gejala berikut: perasaan perut penuh setelah makan.9% pada tahun 1988 menjadi 3. Berdasarkan konsensus International Panel of Clinical Investigators. yakni postprandial distress syndrome dan epigastric pain syndrome. dan rasa panas yang menjalar didada. sering dijumpai kesulitan untuk membedakan antara gastroesophageal reflux disease (GERD). pada tahun 2010. Klasifikasi Dispepsia terbagi atas dua subklasifikasi. ditemukan peningkatan prevalensi dispepsia fungsional dari 1. dan dispepsia itu sendiri. sedangkan menurut Kriteria Roma III terbaru. Sindrom atau keluhan ini dapat disebabkan atau didasari oleh berbagai penyakit. Istilah dispepsia sendiri mulai gencar dikemukakan sejak akhir tahun 1980-an. tentunya termasuk juga didalamnya penyakit yang mengenai lambung. sebuah studi tahun 2011 di Denmark mengungkapkan bahwa 1 dari 5 pasien yang datang dengan dispepsia ternyata telah terinfeksi H. Page 22 . jika kemungkinan penyakit organik telah berhasil dieksklusi. rasa penuh. kembung. sendawa. atau yang lebih dikenal sebagai penyakit maag.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 Dispepsia berasal dari bahasa Yunani. atau rasa terbakar diulu hati. yang hingga kini banyak divalidasi dan digunakan dalam penelitian di berbagai negara. Hal ini sedikit banyak disebabkan oleh ketidakseragaman berbagai institusi dalam mendefinisikan masing-masing entitas klinis tersebut. termasuk baru-baru ini di China. dengan awal mula gejala sedikitnya timbul 6 bulan sebelum diagnosis. cepat kenyang. yaitu dys-(buruk) dan – peptein (pencernaan). cepat kenyang. El-Serag dan Talley (2004) melaporkan bahwa sebagian besar pasien dengan uninvestigated dyspepsia. irritable bowel syndrome (IBS). dilaporkan memiliki tingkat prevalensi tinggi. setelah diperiksa lebih lanjut. ternyata memiliki diagnosis dispepsia fungsional. Dispepsia merupakan keluhan klinis yang sering dijumpai dalam praktik klinis sehari-hari. Dispepsia fungsional dibagi menjadi 2 kelompok. yaitu Nepean Dyspepsia Index. mual.

dengan lokalisasi ini. beberapa ahli mengemukakan sebuah cara. Quigley et al. sedangkan bila tidak ditemukan kelainan organik apa pun. Kriteria Roma III pada tahun 2010. Diagnosis dispepsia dapat bertumpang tindih dengan IBS. Sebaliknya. E. Pendekatan Diagnostik Keluhan utama yang menjadi kunci untuk mendiagnosis dispepsia adalah adanya nyeri dan atau rasa tidak nyaman pada perut bagian atas. Faktor Risiko Page 23 . Pasien IBS. mengemukakan sebuah pendekatan baru. kedua entitas tersebut dapat didiferensiasi. Penting diingat bahwa dispepsia fungsional merupakan diagnosis by exclusion. apabila tidak dapat masuk ke dalam 2 subklasifikasi di atas. pada pasien dispepsia. menegaskan kriteria diagnostik dispepsia fungsional seperti tertera pada boks 1. sehingga idealnya terlebih dahulu harus benarbenar dipastikan tidak ada kelainan yang bersifat organik. yakni dengan meminta pasien menunjuk lokasi diperut yang terasa paling nyeri. Apabila kelainan organik ditemukan. khususnya dengan predominan konstipasi. dalam American Journal of Gastroenterology. dipikirkan kemungkinan diagnosis banding dispepsia organik. yaitu dengan menyatakan IBS dan dispepsia fungsional sebagai bagian dari spektrum penyakit fungsional saluran cerna. dan menjadi indikasi mutlak bila pasien berusia lebih dari 55 tahun dan didapatkan tanda-tanda bahaya.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 C. D. Diagnosis Banding Diagnosis dispepsia fungsional ditegakkan setelah penyebab lain dispepsia berhasil dieksklusi. sering kali juga disertai dengan gejala-gejala saluran pencernaan bawah yang menyerupai IBS. mengalami keterlambatan pengosongan lambung sehingga akhirnya disertai pula dengan gejala-gejala saluran pencernaan bagian atas yang menyerupai gejala dispepsia. dispepsia fungsional diklasifikasikan ke dalam ulcer-like dyspepsia dan dysmotility-like dyspepsia. upaya diagnosis ditekankan pada upaya mengeksklusi penyakit-penyakit serius atau penyebab spesifik organik yang mungkin. dipikirkan kecurigaan kearah dispepsia fungsional. bukan menggali karakteristik detail dan mendalam dari gejala-gejala dispepsia yang dikeluhkan pasien. Esofago gastro duodenoskopi dapat dilakukan bila sulit membedakan antara dispepsia fungsional dan organik. Karena itu. terutama bila gejala yang timbul tidak khas. didiagnosis sebagai dispepsia nonspesifik. Untuk membedakannya. Dalam salah satu sistem penggolongan.

dismotilitas telah menjadi fokus perhatian dan beragam abnormalitas motorik telah dilaporkan. hipomotilitas antrum. khususnya terkait dengan gangguan cemas dan depresi. kontraktilitas fundus postprandial. Helicobacter pylori Peran infeksi Helicobacter pylori pada dispepsia fungsional belum sepenuhnya di mengerti dan diterima. pylori pada dispepsia fungsional sekitar 50% dan tidak berbeda bermakna dengan angka kekerapan infeksi H. Beragam studi melaporkan bahwa pada dispepsia fungsional. Sekresi Asam Lambung Kasus dispepsia fungsional umumnya mempunyai tingkat sekresi asam lambung. pylori pada kelompok orang sehat.pylori tinggi. yang rata-rata normal.pylori pada dispepsia fungsional dengan H. dismotilitas gastrointestinal. serta gastric compliance yang lebih rendah. merokok. khususnya keterlambatan pengosongan lambung. akomodasi fundus terganggu. (2012) menegaskan bahwa patofisiologi dispepsia hingga kini masih belum sepenuhnya jelas dan penelitian-penelitian masih terus dilakukan terhadap faktor-faktor yang dicurigai memiliki peranan bermakna. Dismotilitas Selama beberapa waktu. serta berdomisili di daerah dengan prevalensi H. tetapi harus dimengerti bahwa proses motilitas gastrointestinal merupakan proses yang sangat kompleks. Mekanisme Patologis Dari sudut pandang patofisiologis. distensi antrum. di antaranya keterlambatan pengosongan lambung. sehingga Page 24 . F. konsumsi steroid dan OAINS. minum minuman beralkohol. proses yang paling banyak dibicarakan dan potensial berhubungan dengan dispepsia fungsional adalah hipersekresi asam lambung. baik sekresi basal maupun dengan stimulasi pentagastrin. 2) Infeksi Helicobacter pylori 3) Faktor-faktor psikososial. Diduga terdapat peningkatan sensitivitas mukosa lambung terhadap asam yang menimbulkan rasa tidak enak diperut.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 Individu dengan karakteristik berikut ini lebih berisiko mengalami dispepsia: konsumsi kafein berlebihan. dan dismotilitas duodenal. hubungan antara volume lambung saat puasa yang rendah dengan pengosongan lambung yang lebih cepat.pylori positif yang gagal dengan pengobatan konservatif baku. infeksi Helicobacter pylori. dan hipersensitivitas viseral. Kekerapan infeksi H. seperti di bawah ini: 1) Abnormalitas fungsi motorik lambung. Mulai ada kecenderungan untuk melakukan eradikasi H. Ferri et al. terjadi perlambatan pengosongan lambung dan hipomotilitas antrum (hingga 50% kasus).

tetapi peranannya masih perlu dibuktikan lebih lanjut Psikologis Adanya stres akut dapat memengaruhi fungsi gastrointestinal dan mencetuskan keluhan pada orang sehat. Adanya neuropati vagal juga diduga berperan dalam kegagalan relaksasi bagian proksimal lambung sewaktu menerima makanan. Aktivitas mioelektrik lambung Adanya disritmia mioelektrik lambung pada pemeriksaan elektrogastrografi terdeteksi pada beberapa kasus dispepsia fungsional. Faktor genetik Potensi kontribusi faktor genetik juga mulai dipertimbangkan. fungsi autonom. seiring dengan terdapatnya bukti-bukti penelitian yang menemukan adanya interaksi antara polimorfisme gen-gen terkait respons imun dengan infeksi Helicobacter pylori pada pasien dengan dispepsia fungsional. walaupun dalam sebuah studi dipaparkan adanya kecenderungan masa kecil yang tidak bahagia.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 gangguan pengosongan lambung saja tidak dapat mutlak menjadi penyebab tunggal adanya gangguan motilitas. Dilaporkan adanya penurunan kontraktilitas lambung yang mendahului keluhan mual setelah pemberian stimulus berupa stres. Salah satu atau lebih dari gejala-gejala di bawah ini: a) Rasa penuh setelah makan yang mengganggu b) Perasaan cepat kenyang c) Nyeri ulu hati d) Rasa terbakar didaerah ulu hati/epigastrium 2. Tidak ditemukan bukti adanya kelainan struktural yang menyebabkan timbulnya gejala (termasuk yang terdeteksi saat endoskopi saluran cerna bagian atas Page 25 . dan motilitas. Tidak didapatkan kepribadian yang karakteristik untuk kelompok dispepsia fungsional ini. sehingga menimbulkan gangguan akomodasi lambung dan rasa cepat kenyang. Kontroversi masih banyak ditemukan pada upaya menghubungkan faktor psikologis stres kehidupan. pelecehan seksual. Kriteria diagnostik Roma III untuk dispepsia fungsional Dispepsia fungsional Kriteria diagnostik terpenuhi *bila 2 poin di bawah ini seluruhnya terpenuhi: 1. atau gangguan jiwa pada kasus dispepsia fungsional. Disfungsi autonom Disfungsi persarafan vagal diduga berperan dalam hipersensitivitas gastrointestinal pada kasus dispepsia fungsional.

Gejala-gejala yang ada tidak memenuhi kriteria diagnosis kelainan kandung empedu dan sfingter Oddi *Kriteria terpenuhi bila gejala-gejala di atas terjadi sedikitnya dalam 3 bulan terakhir. Page 26 . Nyeri atau rasa terbakar yang terlokalisasi di daerah epigastrium dengan tingkat keparahan moderat/sedang. Dapat timbul bersamaan dengan sindrom distres setelah makan. dengan awal mula gejala timbul sedikitnya 6 bulan sebelum diagnosis a) Postprandial distress syndrome Kriteria diagnostik*terpenuhi bila 2 poin di bawah ini seluruhnya terpenuhi: 1. Nyeri epigastrium dapat berupa rasa terbakar. sedikitnya terjadi beberapa kali seminggu *Kriteria terpenuhi bila gejala-gejala di atas terjadi sedikitnya dalam 3 bulan terakhir. paling sedikit terjadi sekali dalam seminggu 2. sedikitnya terjadi beberapa kali seminggu 2. Nyeri timbul berulang 3. Rasa penuh setelah makan yang mengganggu.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 [SCBA]). Nyeri umumnya ditimbulkan atau berkurang dengan makan. Tidak menjalar atau terlokalisasi di daerah perut atau dada selain daerah perut bagian atas/epigastrium 4. Tidak berkurang dengan BAB atau buang angin 5. dengan awal mulamgejala timbul sedikitnya 6 bulan sebelum diagnosis. b) Epigastric pain syndrome Kriteria diagnostik*terpenuhi bila 5 poin di bawah ini seluruhnya terpenuhi: 1. namun tanpa menjalar ke daerah retrosternal 2. Adanya rasa kembung di daerah perut bagian atas atau mual setelah makan atau bersendawa yang berlebihan 2ndDapat timbul bersamaan dengan sindrom nyeri epigastrium. Kriteria penunjang 1. namun mungkin timbul saat puasa 3. Kriteria terpenuhi bila gejala-gejala di atas terjadi sedikitnya dalam 3 bulan terakhir. dengan awal mula gejala timbul sedikitnya 6 bulan sebelum diagnosis. Kriteria penunjang 1. Perasaan cepat kenyang yang membuat tidak mampu menghabiskan porsi makan biasa. terjadi setelah makan dengan porsi biasa.

Efek Samping Panas. CaCl2 dihidrat 20 mg Mekanisme Kerja Keunggulan terpenting dari larutan Ringer Laktat adalah komposisi elektrolit dan konsentrasinya yang sangat serupa dengan yang dikandung cairan ekstraseluler. Elektrolit-elektrolit ini dibutuhkan untuk menggantikan kehilangan cairan pada dehidrasi dan syok hipovolemik termasuk syok perdarahan. Dosis Pengobatan Infus Iv dengan kecepatan s/d 7. asidosis laktat. hipernatremia. IVFD NaCl 0. hiperkalemia. Perhatian & Gagal jantung kongestif. gangguan fungsi hati atau ginjal. kondisi pra dan pasca trauma. gangguan fungsi ginjal. Kontraindikasi Hipernatremia. Klorida merupakan anion utama di plasma darah. Na lactate anhidrat 310 mg. sepsis Peringatan berat.7 ml/kgbb/jam yaitu : 180 tetes/ 70 kgbb/menit. keseimbangan asam basa dan cairan pada terapi jangka panjang. Kecepatan infus : 2. Indikasi Sebagai pengganti cairan tubuh yang hilang pada kondisi asam basa berkelanjutan atau asidosis ringan.Peringatan Gagal jantung kongestif.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 BAB III TINJAUAN OBAT A. Efek Samping Demam. dosis disesuaikan dengan kondisi 5 Page 27 . Dosis Pengobatan Dosis bersifat individual.5 mL/kgBB/jam 3 4 5 6 7 B. Memelihara keseimbangan cairan pada kondisi pra. Natrium merupakan kation utama dari plasma darah dan menentukan tekanan osmotik.9 % FARMAKODINAMIK No Parameter Indikasi 1 2 3 4 Keterangan Mengganti cairan plasma isotonik yang hilang. hipertensi. penggantian cairan pada kondisi alkalosis hipokloremia. selama. Kalium merupakan kation terpenting di intraseluler dan berfungsi untuk konduksi saraf dan otot. Mengatasi dehidrasi cairan interstisial sesudah pemberian pengganti cairan koloid. udem paru. Terapi pilihan utama untuk mengatasi kehilangan cairan pada keadaan darurat. hipokalemia Perhatian. iritasi atau infeksi pada tempat penyuntikan. INFUS RL FARMAKODINAMIK No Parameter Komposisi 1 2 Keterangan Per 100 mL : NaCl 600 mg. trombosis vena atau flebitis yang meluas dari tempat penyuntikan. edema dengan retensi Na. hipoproteinnemia. iritasi atau infeksi pada tempat injeksi. asidosis. dan pasca operasi. thrombosis atau flebitis yang meluas dari tepat injeksi ekstravasasi Kontraindikasi HIperhidrasi.

erosif ulseratif. tukak lambung. morning sickness. mual. sindrom Zollinger-ellison Ruam kulit. Sindrom 3 4 5 6 Indikasi Efek Samping Kontraindikasi Perhatian & Peringatan 7 Dosis Pengobatan Page 28 .Penggunaan Omeprazol jangka panjang dapat menyebabkan risiko atrofik gastritis. Kemungkinan adanya keganasan harus disingkirkan bila ada dugaan tukak lambung. urtikaria.B6 dosis tinggi dapat mengurangi kerja levodopa Informasi Pasien Diberikan bersama makanan untuk mengurangi rasa tidak nyaman pada GI. Gunakan dengan hati-hati pada pasien hipokalemia dan gangguan hati. gangguan neurologis. Laktasi dan anak. Penghambat pompa proton dapat meningkatkan risiko infeksi gastrointestinal karena efek penekanan sekresi asam Tukak duodenum. Omeprazol menekan sekresi asam lambung dengan menghambat sistem enzim Hidrogen-Kalium ATPase pada permukaan sel parietal. Indikasi Gejala kekurangan vitamin neurotropik. suatu enzim esensial pada metabolisme karbohidrat (proses dekarboksilasi) dan pembentukan bio-energi dan insulin. anemia. kelelahan usia tua.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 C. konstipasi. refluks esofagitis. erosif ulseratif 20mg 1x/hari selama 2-4 minggu. 3 4 5 6 7 8 9 D. OMEPRAZOLE FARMAKODINAMIK No Parameter Kelas Terapi 1 Mekanisme Kerja 2 Keterangan Obat Untuk Saluran Cerna (PPI) Omeprazol merupakan penghambat pompa proton yang selektif dan irreversible. Hamil. diare. sakit kepala. kembung Hipersensitif terhadap Omeprazol. Kontraindikasi Hipersensitif terhadap obat ini Perhatian & Sebaiknya tidak digunakan untuk pasien yang sedang Peringatan menerima terapi levodopa Dosis Pengobatan Dewasa 2-3 kali sehari Interaksi Obat Pemberian vit. tukak lambung. Efek penghambatan ini terkait dengan dosis. refluks esofagitis. mulut kering. Tukak duodenum. Efek Samping Pemakaian vitamin B6 dosis besar dan dalam jangka waktu yang lama dapat menyebabkan sindrom neuropati. VITAMIN B COMP TAB FARMAKODINAMIK No 1 2 Parameter Kelas Terapi Mekanisme Kerja Keterangan Vitamin B kompleks Sebagai co-enzim dari karboksilase.

5-1 jam. penyakit hati kronis 3 jam. Delayed-release capsules:Kapsul ditelan utuh atau jika kesulitan menelan. Kasus berat 20-120mg 12x/hari. Simpan pada suhu 2-8ºC. lebih baik di pagi hari. Warfarin dan Fenitoin atau obat lain yang mengalami metabolisme oleh cytochrome P-450-mediated oxidation di hati. Ekskresi melalui feses (18-23%) dan ginjal (70-77%). Bentuk aktif ini berikatan dengan gugus sulfohidril enzim H+. Metabolisme. konsentrasi plasma kedua obat ini dapat meningkat dan direkomedasikan untuk mengurangi dosis Omeprazol Diminum segera sebelum makan. T½ 0. 8 9 Stabilitas Penyimpanan Interaksi Obat 11 Informasi Pasien 12 Parameter Monitoring FARMAKOKINETIKA No 1 Parameter Absorpsi Keterangan Bioavaibilitas menurun sampai dengan 50% karena pengaruh makanan karena tablet yang pecah di lambung mengalami aktivasi lalu terikat pada berbagai gugus sulfihidril mucus dan makanan.Eliminasi Obat ini di metabolism di hati oleh sitokrom P450 (CYP) terutama CYP2C19 dan CYP3A4.  Omperazol mengurangi absorpsi Ketoconazol. dalam wadah tertutup rapat.keluarkan isi kapsul (granul/pelet jangan dikunyah/digerus)kemudian dispersikan/ campurkan dengan jus buah(campuran ini jangan disimpan) dan segera minum dengan 1 gelas air dingin.oleh sebab itu sebaiknya diberikan 30 menit sebelum makan. Berkurangnya rasa tidak nyaman pada bagian perut / abdomen atau gastroesofageal.5 jam.  Omeprazol memperpanjang eliminasi Diazepam. 2 3 Page 29 . terkumpul di kanalikuli sekretoar dan mengalami aktivasi menjadi bentuk sulfonamid tetrasiklik. Distribusi Diffusi ke sel parietal lambung. ATP ase (pompa proton) yang berada di membran apikal sel parietal sehingga menyebabkan penghambatan enzim tersebut. perbaikan hasil endoskopik.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 Zollinger-ellison 60mg 1x/hari. Itraconazol. CBC (Complete Blood Count). pasien geriatri 1 jam.5 jam T max 1-3.  Pada penggunaan bersama Voriconazol. Waktu paruh eliminasi pada dewasa 0. terlindung dari cahaya dan lembab. Produksi asam lambung terhenti 80%-95%.5-1. dimana absorpsinya tergantung pada pH asam lambung. K+.

Profilaksis tukak akibat stress 1 gram secara nasogastrik atau per oral setiap 6 jam. insomnia. Pada kondisi yang lebih ringan. tukak duodenal. sekitar 2%. Perawatan Tukak duodenal: 1 gram per oral sehari dua kali. Dosis dewasa : Pengobatan Tukak duodenal: 1 gram per oral sehari empat kali atau 2 gram sehari dua kali selama 4-8 minggu. diare (sangat jarang. SUKRALFAT SIRUP FARMAKODINAMIK No Parameter Kelas Terapi 1 Mekanisme Kerja 2 Keterangan Saluran cerna (Antasida dan antiulkus) Sukralfat bekerja dengan cara melindungi mukosa dari serangan asam pepsin pada tukak lambung dan duodenal setelah membentuk kompleks dengan eksudat yang bersifat protein seperti albumin dan fibrinogen pada lokasi tukak.1 gram sehari empat kali. Penderita gagal ginjal kronis dan pasien dialisis dapat meningkatkan risiko akumulasi dan toksisitas aluminium. mual. Profilaksis tukak akibat stres. gatal-gatal. gastritis kronis. & Antasida dapat digunakan sebagai tambahan pada terapi dengan Sukralfat untuk mengurangi rasa sakit. Profilaksis Tukak akibat stres untuk bayi 3 4 Indikasi Efek Samping 5 6 Kontraindikasi Perhatian Peringatan 7 Dosis Pengobatan Page 30 . Benign Gastric. Dosis anak-anak: Pengobatan Tukak Duodenal 40-80 mg/kg/hari secara oral dibagi setiap 6 jam atau 0. muntah. Pengobatan Tukak peptik 40-80 mg/kg/hari secara oral dibagi setiap 6 jam atau 0. Sukralfat membentuk viscous sehingga memberikan perlindungan pada permukaan mukosa lambung dan duodenum.51 gram sehari empat kali. Perawatan Tukak peptic 1 gram per oral sehari dua kali. tetapi sebaiknya tidak diminum dalam waktu 30 menit sebelum atau setelah pemberian sukralfat. Perawatan Tukak Duodenal (1 .5 .10 tahun) 1 gram per oral pada malam hari. mulut kering. kembung. < 1%) Hipersensitif terhadap produk sukralfat. sakit kepala.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 E. Konstipasi (paling sering.

Profilaksis Tukak akibat stres untuk anak-anak 40-80 mg/kg/hari secara nasogastrik atau per oral dalam 4 dosis terbagi. Tetrasiklin.perbaikan hasil endoskopik. Bioavailabilitas oral (lokal) : komponen disakarida 5%. kemungkinan disebabkan karena polaritas yang tinggi dan kelarutan yang rendah dari Sukralfat pada saluran cerna. Ketoconazole. Tablet Sukralfat disimpan dalam wadah tertutup rapat. Suspensi Sukralfat disimpan pada suhu 15-30°C. Teofilin. Digoxin. Sparfloxacin. Studi pada hewan.CBC (Complete Blood Count). Distribusi Distribusi : distribusi ke dalam jaringan dan cairan tubuh setelah absorpsi sistemik belum ditentukan. Absorpsi obat berikut berkurang bila digunakan bersamaan: Utama Ciprofloxacin. volume distribusi kurang lebih 20% dari berat badan. Norfloxacin. 1 jam sebelum makan atau 2 jam setelah makan dan sebelum tidur malam. tanda-tanda dan gejala-gejala dari toksisitas aluminium terutama pada pasien dengan gagal ginjal kronis atau pasien yang menjalani dialisis 8 Stabilitas Penyimpanan 9 Interaksi Obat 11 Informasi Pasien 12 Parameter Monitoring FARMAKOKINETIKA No 1 Parameter Absorpsi Keterangan Setelah pemberian oral. hindari penyimpanan yang terlalu dingin (beku).Eliminasi Ekskresi: Sukralfat bereaksi dengan asam klorida dalam saluran cerna. sukralfat diabsorpsi dalam jumlah kecil dari saluran cerna. Ofloxacin. aluminium < 0. Berkurangnya rasa tidak nyaman pada bagian perut/abdomen. maksimum 4 g/hari. Warfarin. Metabolisme. Ranitidin.02%.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 40 mg/kg/hari secara nasogastrik atau per oral dalam 4 dosis terbagi. Cimetidine. Penggunaan obat-obatan tersebut di atas sebaiknya dilakukan pada 2 jam sebelum atau sesudah pemberian Sukralfat Diminum dalam keadaan perut kosong. pada suhu kamar dan stabil selama 2 tahun setelah tanggal produksi. Fenitoin. Studi pada hewan menunjukkan 90% 2 3 Page 31 . membentuk sukrosa sulfat yang tidak dimetabolisme. Sedang Moxifloxacin.

Mual. dan kemerahan pada kulit. Tidak dianjurkan untuk pemakaian jangka panjang atau pencegahan rutin mual-muntah pasca operasi. refluks esofageal. dimana peningkatan motilitas gastro-intestinal dapat berbahaya dan hipersensitif terhadap domperidon. Per rektal 3 4 Indikasi Efek Samping 5 Kontraindikasi 6 Perhatian. efek ekstrapiramidal (sangat jarang).4 mg/ kg per hari. obat untuk Antiemetik Domperidon merupakan antagonis dopamin. empedu dan pankreas. Penyesuaian dosis diperlukan pada pasien yang mendapat Domperidon bersama dengan Simetidine. Domperidon merangsang motilitas saluran cerna bagian atas tanpa mempengaruhi sekresi gastrik. Peristaltik lambung meningkat sehingga dapat mempercepat pengosongan lambung. diekskresi dalam bentuk tidak berubah melalui urin dalam waktu 48 jam F.34 kg (hanya untuk indikasi mual dan muntah). Per rektal (supositoria): 60 mg sehari 2 kali.  Dosis anak-anak dengan berat badan kurang dari 34 kg / 15 .  Dosis dewasa dan anak-anak dengan berat badan lebih dari 35 kg : Oral : 10-20 mg sehari 3-4 kali. Prolaktinoma. gangguan hati. Sejumlah kecil sukralfat (3-5%) diabsorpsi sebagai sukrosa sulfat. maksimal 80 mg per hari. yang memblok reseptor D1 dan D2. dispepsia. yang menyebabkan galactorrhoea atau gynaecomastia. muntah (pengobatan jangka pendek). Oral : 250-500 mikrogram/ kg sehari 3-4 kali.  Gangguan gastrointestinal termasuk kram (jarang).CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 dosis oral sukrosa sulfat diekskresi dalam bentuk tidak berubah melalui feses dalam waktu 48 jam. maksimal 2.  Hiperprolaktinemia/terjadi peningkatan konsentrasi prolaktin plasma. DOMPERIDON FARMAKODINAMIK No Parameter Kelas Terapi 1 Mekanisme Kerja 2 Keterangan Saluran cerna. Dopamin memfasilitasi aktivitas otot halus gastrointestinal dengan menghambat dopamin pada reseptor D1 dan menghambat pelepasan asetilkolin netral dengan memblok reseptor D2. Peringatan 7 Dosis Pengobatan Page 32 .

penggunaan bersama dengan Ketoconazole telah dilaporkan meningkatkan kadar plasma Domperidon 3 kali lipat dan sedikit penambahan panjang interval QT.Domperidon merupakan antagonis efek hipoprolaktinemia dari Bromkokriptin.  Analgesik opioid dan antimuskarinik memberikan efek antagonis terhadap efek prokinetik dari Domperidon.  Absorpsi oral Domperidon menurun jika sebelumnya diberikan Cimetidine 300 mg atau larutan Sodium bikarbonat.  Risiko aritmia pada Domperidon juga meningkat jika digunakan bersama Ketoconazol. Per rektal : Bioavailabilitas 12%. Volume distribusi : 5. Inhibitor CYP3A4 yang poten seperti Erythromycin atau Ritonavir juga meningkatkan konsentrasi Domperidon. Distribusi: 91-93% terikat pada protein plasma. Konsentrasi puncak dicapai dalam waktu 1 jam  Metabolisme: terutama di hati (metabolisme lintas 2 3 Distribusi Metabolisme.71 L/kg  Pengaruh metabolisme pada dinding usus jelas terlihat pada adanya peningkatan bioavailabilitas dari 13% ke 23% jika Domperidon tablet diberikan 90 menit sebelum makan dibandingkan jika diberikan dalam keadaan perut kosong.Eliminasi Page 33 . 8 9 S. Waktu untuk mencapai konsentrasi puncak lebih lama jika obat diminum sesudah makan.  Konsentrasi puncak dicapai dalam waktu 30-110 menit. Penyimpanan Interaksi Obat FARMAKOKINETIKA No 1 Parameter Absorpsi Keterangan Absorpsi : Oral : Bioavailabilitas 13-17%.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 (supositoria) : 30 mg sehari 2 kali. Rendahnya bioavailabitas sistemik ini disebabkan oleh metabolisme lintas pertama di hati dan metabolisme pada dinding usus. sehingga sebaiknya kombinasi ini dihindari. Simpan dalam wadah terlindung dari cahaya.  Domperidon dimetabolisme melalui cytochrome P450 isoenzyme CYP3A4.  Anak-anak dengan berat badan kurang dari 15 kg tidak dianjurkan.

Diabetes Melitus Tipe II yang gagal dikendalikan dengan diet dan OHO golongan sulfonilurea. Infeksi atau trauma berat. atau pada peminum alkohol. melainkan langsung pada hati (hepar). metformin juga meningkatkan sensitivitas sel-sel tubuh terhadap insulin dengan jalan memperbaiki transport dan meningkatkan penggunaan glukosa oleh sel-sel otot dan ekstrahepatik lainnya. terutama pada pasien yang gemuk. Gangguan penyerapan vitamin B12 Gangguan fungsi ginjal atau hati. diare ringan. Obat-obat ini bekerja tidak melalui perangsangan sekresi insulin. Sekitar 30% dari dosis oral diekskresi lewat urine dalam waktu 24 jam. obat endokrin lain dan kontraseptik (Antidiabetes) Antidiabetik oral golongan biguanida mempunyai mekanisme kerja yang berbeda dengan golongan sulfonilurea. yaitu menurunkan produksi glukosa hati dengan jalan mengurangi glikogenolisis dan glukoneogenesis. METFORMIN FARMAKODINAMIK No Parameter Kelas Terapi 1 2 Mekanisme Kerja Keterangan Hormon. Asidosis laktat. dan ditingkatkan sesuai respon terhadap terapi. Sisanya diekskresi dalam feses dalam beberapa hari. muntah.  Untuk metformin dalam bentuk tablet. harus dimulai dari dosis rendah. Gangguan pencernaan. Anoreksia. dosis awal dimulai dari 2 kali sehari @ 250-500 mg diberikan pada saat sarapan/makan. Hampir seluruhnya diekskresi sebagai metabolit. antara lain mual. sekitar 10% sebagai bentuk yang tidak berubah G. Gagal jantung. terutama terjadi pada penderita gangguan ginjal dan/atau hati. sedangkan untuk tablet Page 34 3 Indikasi 4 Efek Samping 5 Kontraindikasi 6 7 Perhatian. Disamping itu. Predisposisi asidosis laktat. Peringatan Dosis Pengobatan .CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 pertama)  Eliminasi : waktu paruh eliminasi : 7-9 jam. Hamil atau menyusui Tidak ada  Sebagaimana aturan umum pemberian OHO. Dehidrasi Alkoholisme.

 Tablet lepas lambat harus ditelan utuh. oktreotid dapat menurunkan kebutuhan insulin dan OHO  Antihipertensi diazoksid: melawan efek hipoglikemik Antidepresan (inhibitor MAO): meningkatkan efek hipoglikemik  Anti ulkus: simetidin menghambat ekskresi renal metformin. muntah.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 lepas lambat (Ss) 500 mg per hari diberikan satu kali sehari pada saat makan malam  Untuk metformin dalam bentuk tablet dosis yang dianjurkan 250-500 mg tiap 8 jam atau 850 mg tiap 12 jam bersama/sesaat sesudah makan. untuk mengurang efek samping mual. untuk orang dewasa 2550 mg perhari. namun bila diperlukan dapat ditingkatkan sampai maksimal 3000 mg per hari  Untuk metformin dalam bentuk tablet lepas lambat. jangan dihancurkan atau dikunyah. sehingga menaikkan kadar plasma metformin  Hormon steroid: estrogen dan progesterone (kontrasepsi oral) antagonis efek hipoglikemia  Klofibrat: dapat memperbaiki toleransi glukosa dan mempunyai efek aditif terhadap OHO  Penyekat adrenoreseptor beta : meningkatkan efek hipoglikemik dan menutupi gejala peringatan. Konsumsi metformin dianjurkan bersama atau sesaat sesudah sarapan. Penyimpanan Interaksi Obat 10 Parameter monitoring . dosis maksimal yang dianjurkan 2000 mg per hari.  Dosis maksimal yang dianjurkan untuk anak-anak 2000 mg perhari. risiko asidosis laktat  Antagonis kalsium: misalnya nifedipin kadangkadang mengganggu toleransi glukosa  Antagonis Hormon: aminoglutetimid dapat mempercepat metabolisme OHO. misalnya tremor  Penghambat ACE: dapat menambah efek hipoglikemik Kadar glukosa darah puasa : 80–120 mg/dl Kadar hemoglobin A1c : < 100 mg/dl Gejala hipoglikemia Page 35 8 9 S. diare dan gangguan pencernaan lainnya Simpan pada suhu 20-25°C  Alkohol: dapat menambah efek hipoglikemik.

dalam darah tidak terikat protein plasma Ekskresi melalui urine dalam keadaan utuh. Obat ini tidak boleh dikonsumsi semasa hamil atau menyusui. pandangan berkunangkunang. pitam (pandangan menjadi gelap).CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 11 Informasi Pasien  Jangan konsumsi obat lain tanpa seizin dokter atau apoteker  Obat ini hanya berperan sebagai pengendali diabetes. detak jantung meningkat. keluar keringat dingin. Magnesium hidroksida juga mengosongkan usus dengan menyebabkan retensi osmotik cairan yang mengembangkan kolon dengan aktivitas peristaltik yang meningkat. H. bukan penyembuh  Obat ini hanya faktor pendukung dalam pengelolaan diabetes. c) Bila diberikan secara oral bereaksi lebih lambat Page 36 . lemas. Waktu Paruh 2 jam. segera hubungi dokter  Laporkan pada dokter jika Anda berencana untuk hamil. gemetar.Eliminasi Keterangan Absorbsi diusus. faktor utamanya adalah pengendalian diet (pola makan) dan olah raga  Konsumsi obat sesuai dosis dan aturan pakai yang diberikan dokter  Monitor kadar glukosa darah sebagaimana yang dianjurkan oleh dokter  Jika Anda merasakan gejala-gejala hipoglikemia (pusing. ANTASIDA FARMAKODINAMIK No Parameter Kelas Terapi 1 Mekanisme Kerja 2 Keterangan Antasida dan antiulkus a) Menetralkan HCl dalam lambung dengan membentuk garam Al(Cl)3 dan H2O b) Magnesium hidroksida per oral bereaksi relatif cepat dengan HCl dalam lambung membentuk magnesium klorida dan air. kecuali sudah diizinkan oleh dokter FARMAKOKINETIKA No 1 2 3 Parameter Absorpsi Distribusi Metabolisme.

atau kehamilan). apendisitis. Hiperfosfatemia dapat terjadi pada pengunaan jangka lama atau dosis besar. Neuromuskuler dan skeletal:kelemahan otot. kram perut. fecal impaction. Pada pasien yang harus mengontrol asupan sodium (seperti:gagal jantung.  Gastrointestinal: konstipasi. Pernapasan:depresi pernapasan  Kadang-kadang menyebabkan konstipasi. terapi penggantian magnesium. Magnesium hidroksida juga digunakan sebagai bahan tambahan makanan dan suplemen magnesium pada kondisi defisiensi magnesium.  Aluminium hidroksida dapat mengurangi absorpsi allopurinol. Untuk pengobatan jangka pendek konstipasi dan gejala-gejala hiperasiditas. sirosis Antasida:dewasa:oral:600-1200 mg antara waktu makan dan sebelum tidur malam.kortikosteroid. Endokrin dan metabolisme:hipermagnesemia. Gunakan dengan hati-hati pada pasien dengan gagal jantung kongesti. siklosporin. hipertensi. obstruksi usus. Penyimpanan Interaksi Obat Page 37 . intoksikasi aluminium dan osteomalasia dapat terjadi pada pasien dengan uremia. Dosis tinggi dan penggunaan jangka panjang dapat menyebabkan hipersekresi lambung dan kembalinya asam (acid rebound). Hipersensitivitas terhadap bahan-bahan dalam formulasi. Gastrointestinal:diare.  Kardiovaskuler: hipotensi. garam-garam 3 Indikasi 4 Efek Samping 5 Kontraindikasi 6 Perhatian. edema. beberapa sefalosporin). kram lambung. turunan bifosfonat. pasien dengan kolostomi atau ileostomi. kembung akibat pelepasan karbondioksida pada beberapa pasien.5 g per oral. fecal impaction. hiperfosfatemia. Peringatan 7 Dosis Pengobatan 8 9 S. Dosis sebagai antasida biasanya sampai dengan 1. muntah. gagal ginjal. sebagai Antasida. Endokrin dan metabolisme:hipofosfatemia. perubahan warna feses (bintik-bintik putih). Kalsium karbonat mengikat posfat dalam saluran cerna untuk membentuk komplek yang tidak larut dan absobsi mengurangi posfat Simpan dalam wadah rapat dan terlindung dari cahaya.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 dengan HCl di lambung dari pada magnesium hidroksida d) Pada pemberian per oral bereaksi dengan asam lambung membentuk magnesium klorida yang larut dan karbondioksida Untuk pengobatan hiperasiditas. efek antibiotik (tetrasiklin. mual. sirosis. hipomagnesemia. gagal ginjal. kuinolon. gagal ginjal. Hipersensitivitas terhadap garam aluminum atau bahanbahan lain dalam formulasi.

isoniazid. fenitoin. namun bentuk sediaan cair/suspensi dipilih terutama untuk ulcer duodenum 10 Informasi pasien Page 38 . Bentuk sediaan tablet seharusnya dikunyah seluruhnya untuk mencapai efektivitas optimal.  Kalsium karbonat berinteraksi dengan banyak obat karena mengubah pH asam lambung dan pengosongan lambung dengan pembentukan kompleks yang tidak diabsorpsi. garamgaram besi. antifungi imidazol. Bila digunakan untuk menurunkan kadar fosfat. Setelah minum obat harus diikuti minum air. penisilamin. sebaiknya diminum dalam 20 menit dari saat makan. fenotiazin. isoniazid. Sebaiknya diminum 1-3 jam setelah makan bila digunakan sebagai antasida. namun bentuk sediaan cair/suspensi dipilih terutama untuk ulcer duodenum.  Menurunkan absorpsi tetrasiklin. digoksin. suplemen fosfat.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 besi. atau kuinolon. Absorbsi aluminium hidroksida dapat dikurangi oleh turunan asam sitrat. Bentuk sediaan tablet seharusnya dikunyah seluruhnya untuk mencapai efektivitas optimal.

Metformin diberikan karena adanya indikasi peningkatan HbA1C sebesar 8. Selama dirawat penderita diberikan IVFD Ringer laktat gtt XX/menit. Sukralfat bekerja dengan cara melindungi mukosa dengan membentuk polimer mirip lem dalam suasana asam dan terikat pada jaringan nekrotik secara selektif. Kemudian dilanjutkan menggunkan IVFD NaCl 0. Keluhan berulang 2 hari sebelum masuk rumah sakit. sedangkan kadar glukosa darah puasanya 113 g/dL dengan nilai normal 70-120 g/dL. tanda-tanda dehidrasi. dan pemberian omeprazole dan antasid sirup diberikan 30 menit sebelum makan. Metformin digunakan untuk mengurangi glukosa darah penderita dengan mekanisme kerja menurunkan produksi glukosa dihepar dan meningkatkan sensitivitas jaringan otot dan adipose terhadap insulin. Domperidon digunakan untuk mengatasi mual dan muntah. dan dirawat selama 4 hari. kemudian pulang dengan keluhan hilang. kemudian dirujuk ke RSMH dan dirawat. Nyri semakin hebat. Penderita didiagnosa menderita gastritis kronis.9% gtt XX/menit. Oleh sebab itu. hilang timbul. hiperglikemia tidak terkontrol. Sukralfat hanya bisa membentuk polimer dalam suasana asam. mulai tanggal 14-17 Maret 2013. dengan menghambat pompa proton dengan mekanisme kerja berikatan dengan gugus sulfihidril enzim H+K+ATPase yang dikenal sebagai pompa proton.8 % dimana nilai normalnya 4. penggunaan sukralfat sirup diberikan 90 menit sebelum makan.4-6. Kemudian berobat di rumah sakit Sungai Lilin. Untuk mengganti cairan tubuh dan elektrolit tubuh akibat mual dan muntah. Hal ini kemungkinan disebabkan untuk melihat respon imun pasien terhadap virus hepatitis B dapat dieliminasi dari sel hati oleh sel T CD8+. Penderita diberikan terapi injeksi omeprazole IV 1x40mg. penderita mual dan muntah. demam. Dan dikatakan gejala maag. Domperidon merupakan antagonis dopamin. Omeprazole digunakan untuk mengurangi sekresi asam lambung. Kemudian penderita juga diberikan antasida sirup untuk menetralkan asam lambung yang terlanjur terbentuk.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 PEMBAHASAN Penderita mengeluh nyeri perut lebih kurang 3 minggu sebelum masuk rumah sakit. pemberian sukralfat bersamaan dengan antasid sirup dan Omeprazole dapat menghambat pembentukan polimer oleh sukralfat karena lambung tidak berada dalam suasana asam. Penderita juga diberikan sukralfat sirup untuk membantu proteksi lambung. nyeri hilang timbul mejalar ke pinggang belakang. yang memblok reseptor D1 dan D2. Untuk menghindari terjadinya ketoasidosis. dilanjutkan omeprazole kapsul pada hari ke-6. Kemudian pada hari ke delapan pasien pulang dengan keadaan umum baik. Proses eliminasi tersebut bisa terjadi dalam bentuk nekrosis sel hati yang Page 39 . nyeri epigatrik. Untuk indikasi hepatitis B nya pasien tidak mendapat terapi antivirus. 1 x 20mg. seperti ditusuk-tusuk. mual dan muntah. Dopamin memfasilitasi aktivitas otot halus gastrointestinal dengan menghambat dopamin pada reseptor D1 dan menghambat pelepasan asetilkolin netral dengan memblok reseptor D2. nyeri pada perut sudah hilang dan mual/muntah tidak lagi.4 %.

dan HBe yang fungsinya menetralisasi partikel virus hepatitis B bebas dan mencegah masuknya virus kedalam sel. Sehingga dapat ditetapkan terapi yang tepat untuk pengobatan. sedangkan bila proses tersebut kurang efisien maka terjadi infeksi HBV yang menetap (kronik).CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 terinfeksi melalui aktivitas interferon gama dan Tissue Necrotic Factor (TNF) alfa yang dihasilkan oleh sel T CD8+ (mekanisme nonsitolitik) yang menghasilkan produk antibody yaitu anti HBs. Bila proses eliminasi virus berlangsung efisien maka infeksi HBV dapat diakhiri (akut). HBc. Page 40 . Untuk itu pasien dianjurkan untuk kontrol ulang secara berkala dan rutin dan memeriksakan fungsi hati serta HBsAg untuk melihat perkembangan dari infeksi Virus hepatitis B.

3 Regimen Dosis 1. Adakah kondisi klinis yang tidak diterapi? Dan apakah kondisi tersebut membutuhkan terapi obat? Komentar Ada permasalahan. Adakah obat tanpa indikasi medis? 2. Adakah masalah 1. Apakah dosis. Apakah terapi obat dapat ditoleransi oleh pasien? 1. Tidak ada permasalah. frekwensi dan cara pemberian sudah mempertimbangkan efektifitas keamanan dan kenyamanan serta sesuai dengan kondisi pasien? 2. kepatuhan . Adakah masalah 1. Adakah pengobatan yang tidak dikenal? 3. Apakah jadwal pemberian dosis bisa memasikmalkan efek terapi. Bagaimana pemilihan obat? Apakah sudah efektif dan merupakan obat terpilih pada kasus ini? 2. 2. Pemberian metformin setelah makan Page 41 . 3 2. 2. 3 2. Tidak ada permasalahan 2 Pemilihan Obat yang Sesuai 1. penurunan fungsi hati. Apakah pemilihan obat tersebut relative aman? 3. Tidak ada permasalah. meminimalkan efek samping. 2. Pemberian sukralfat menjadi tidak efektif karena digunakan bersamaan dengan antasida sirup dan omeprazole. interaksi obat. Adakah masalah 1.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 KERTAS KERJA FARMASI MASALAH YANG TERKAIT DENGAN OBAT Permasalahan yang Terkait dengan Obat 1. No 1 Jenis Permasalahan Korelasi antara terapi obat dengan penyakit Analisa Masalah 1. namun tidak diberikan obat hepatoprotektor untuk menjaga fungsi hati. dan regimen yang komplek? 3. Tidak ada permasalah. 1. Apakah lama terapi sesuai dengan indikasi ? 1. 2. 3 2.

2. 2. 2. 2. Tidak ada masalah Adanya interaksi farmasetik antara sukralfat dengan antasida dan omeprazole.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 4 5 Duplikasi terapi Alergi obat atau intoleran 1. 1. 1. Adakah masalah 1. Apakah pasien alergi atau intoleran terhadap salah satu obat (atau bahan kimia yang berhubungan dengan pengobatanya)? 2. Tidak ada masalah 6 7 Efek merugikan obat Interaksi dan Kontraindikasi 1. 3 Tidak ada permasalah. Apakah ada interaksi obat dengan obat? Apakah signifikan secara kilnik? 2. 2. Apakah ada gejala/permasalahan medis yang diinduksi obat? 1. Apakah pasien telah tahu yang harus dilakukan jika terjadi alergi serius? 1. Apakah ada interaksi obat dengan makanan? Apakah bermakna secara klinis? 3. 2. Adakah masalah 1. 2. 3 Tidak ada permasalah. Apakah ada interaksi obat dengan data laboratorium?Apakah bermakna secara klinis? 4. 3 Tidak ada permasalah. Page 42 . 3 Tidak ada permasalah. Adakah masalah 1. Apakah ada duplikasi terapi? 1. Apakah ada pemberian obat yang kontraindikasi dengan keadaan pasien? 1. 2. Adakah masalah 1.

Farm Weni Septariza S. antasid dan sukralfat dapat menghambat mekanisme sukralfat membentuk polimer perlindung mukosa lambung 14 Maret 2013 Penggunaan omeprazole dan Untuk efektifitas terapi sukralfat antasida 60 menit sebelum makan sebagai perlindungan mukosa Nyeri lambung dan sukralfat 90 jam sebelum lambung makan 14 Maret 2013 19 Maret 2013 Untuk melindungi dan menjaga Diberikan hepatoprotektor sebelum Pemeriksaan HbsAg Reaktif. B. Page 43 . Bilirubin tinggi indikasi peningkatan SGOT. otot.Farm. S.Farm Septiani Martha S. antihiperglikemia. karena adanya diberikan terapi antivirus hepatitis Fungsi Hati SGOT. Winda Septiana S. Tes Glukosa darah dan Penggunaan metformin selagi Untuk efektivitas terapi Penggunaan Metformin sesudah gejala asidosis laktat makan untuk menghindari metformin sebagai makan seperti kejang dan nyeri gangguan pada perut. SGPT. Bilirubin.Farm Futri Mayank Sari S. SGPT.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 DAFTAR PERMASALAHAN TERKAIT OBAT DAN REKOMENDASI Nama Pasien SMF/ Ruangan Farmasis : : : SH Kamar 7 bad 7 RC Dessy Fajarini. Rekomendasi/Saran Tujuan Farmakoterapi Monitoring Tanggal Permasalahan Penggunaan bersamaan antara omeprazole.Farm. fungsi hati.

√ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ - - √ √ √ √ √ √ .B6.B12 Domperidon Metformin IVFD IVFD Injeksi Kapsul Sirup Suspensi Tablet Tablet Tablet √ √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ √ - ..9% gtt XX/mnt Omeprazole Omeprazole Antasida Sukralfat B1.√ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ Page 44 .√ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ - √ √ √ √ √ √ - .CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 TABEL PEMBERIAN OBAT No Nama Obat Bentuk sediaan P Tgl 14 Maret 2013 Si Sr M P Tgl 15 Maret 2013 Si Sr M P Tgl 16 Maret 2013 Si Sr M P Tgl 17 Maret 2013 Si Sr M Tgl 18 Maret 2013 P Si Sr M Tgl 19 Maret 2013 P Si Sr M Tgl 20 Maret 2013 P Si Sr Tgl 21 Maret 2013 M P Si S r M 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Ringer Laktat gtt XX/mnt NaCl 0.

depkes. Pharmaceutical Care untuk Penyakit Diabetes Mellitus. diakses tanggal 10 mei 2012. Indonesia CDK-197/ vol. Departemen Kesehatan.php?artno=1030 &menu =hepmenu [Diakses pada tanggal 27 Maret 2013]. Bagian Ilmu Penyakit Dalam. 2007. Page 45 . Jakarta. Farmakologi dan Terapi. 2007. Pharmaceutical Care untuk Penyakit Hati. Dapat diakses online di:http://spiritia. Gunawan. Jakarta. Depkes RI.go..iddownloadPC_HATI.id/cst/bacacst. Yayasan Spiritia. Pharmaceutical Care untuk Penyakit Hati. 2005.CASE BANGSAL PENYAKIT DALAM 2013 DAFTAR PUSTAKA Abdullah. 9. binfar. Departemen Farmakologi dan Terapetik FK UI.2012. Penanganan HBV dan HCV sebagai Koinfeksi HIV. 2012 AHFS Drug Information 2005 Depkes RI. M. Jakarta: Departemen Kesehatan. th. Divisi Gastroenterologi. J.or. 2007. Departemen Kesehatan. 2007. Dispepsia. Jakarta: Departemen Kesehatan. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta: FK UI. pdf. www. 39 no.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful