BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Banyak orang yang masih mengganggap penyakit diabetes merupakan penyakit orang tua atau penyakit yang hanya timbul karena faktor keturunan. Padahal, setiap orang dapat mengidap diabetes, baik tua maupun muda. Diabetes adalah kondisi yang kronis, dimana tubuh tidak dapat mengubah makanan menjadi energi sebagaimana harusnya. Hal ini berasosiasi dengan komplikasi yang terjadi dalam jangka waktu yang cukup lama yang kemudian mempengaruhi hampir seluruh bahagian tubuh. Kondisi ini acap kali menjurus ke arah masalah-masalah kesehatan sebagai berikut. • • • • • Kebutaan Penyakit jantung dan urat nadi Gagal ginjal Beragam amputasi Kerusakan pada syaraf

Diabetes yang tidak terkontrol dapat mengganggu kehamilan, dan pada umumnya menyebabkan cacat bagi bayi yang dilahirkan oleh seorang ibu penderita diabetes. Ada tiga jenis diabetes: Jenis 1, jenis 2, dan masa kehamilan (gestasional). Pada tahun 2000 menurut WHO diperkirakan sedikitnya 171 juta orang di seluruh dunia menderita diabetes , atau sekitar 2,8% dari total populasi. Insidensnya terus meningkat dengan cepat, dan diperkirakan pada tahun 2030, angka ini akan bertambah menjadi 366 juta atau sekitar 4,4% dari populasi dunia. Peningkatan prevalens terbesar terjadi di Asia dan Afrika, sebagai akibat dari tren urbanisasi dan perubahan gaya hidup, seperti pola makan “Western-style” yang tidak sehat. (Sumber : Wild S, Roglic G, Green A, Sicree R, King H. Global prevalence of diabetes: estimates for the year 2000 and projections for 2030. Diabetes Care 2004 May;27(5):1047-53.) Menurut Prof. Dr. Sidartawan Soegondo, Indonesia menjadi negara keempat di dunia yang memiliki angka diabetesi terbanyak. Diabetesi secara keseluruhan di Indonesia mengalami peningkatan hingga 14 juta orang (DetikNews, 15 April 2007). Hal ini berdasarkan laporan dari WHO, dimana pada jumlah diabetesi di Indonesia pada tahun
1

2000 adalah 8,4 juta orang setelah India (31,7 juta), Cina (20,8 juta) dan Amerika Serikat (17,7 juta). Diperkirakan jumlah tersebut akan meningkat pada tahun 2030, India (79,4 juta), Cina (42,3 juta), Amerika Serikat (30,3 juta) dan Indonesia (21,3 juta) (Darmono, 2005). Di Indonesia sendiri, berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007, dari 24417 responden berusia >15 tahun, 10,2% mengalami Toleransi Glukosa Terganggu (kadar glukosa 140-200 mg/dl setelah puasa selama 14 jam dan diberi glukosa oral 75 gram). Sebanyak 1,5% mengalami Diabetes Melitus yang terdiagnosis dan 4,2% mengalami Diabetes Melitus yang tidak terdiagnosis. Baik DM maupun TGT lebih banyak ditemukan pada wanita dibandingkan pria, dan lebih sering pada golongan dengan tingkat pendidikan dan status sosial rendah. Daerah dengan angka penderita DM paling tinggi yaitu Kalimantan Barat dan Maluku Utara yaitu 11,1 %, sedangkan kelompok usia penderita DM terbanyak adalah 55-64 tahun yaitu 13,5%. Beberapa hal yang dihubungkan dengan risiko terkena DM adalah obesitas (sentral), hipertensi, kurangnya aktivitas fisik dan konsumsi sayur-buah kurang dari 5 porsi perhari. Peningkatan jumlah diabetesi disebabkan keterlambatan penegakan diagnosis penyakit tersebut. Pasien sudah meninggal akibat kompikasi sebelum adanya penegakan diagnosis (Sudoyo et al, 2006). Penyebab keterlambatan penegakan diagnosis tersebut adalah banyaknya faktor yang berpengaruh terhadap pilihan-pilihan yang ada atau beragamnya variabel. Sangat disayangkan bahwa banyak penderita diabetes yang tidak menyadari dirinya mengidap penyakit yang lebih sering disebut penyakit gula atau kencing manis. Hal ini mungkin disebabkan minimnya informasi masyarakat tentang diabetes terutama gejalagejalanya.

2

1.2 Tujuan Penulisan Makalah Tujuan penulisan makalah ini adalah untuk mengetahui apakah kebiasaan hidup yang monoton tanpa adanya perubahan gaya hidup dapat menimbulkan penyakit diabetes.

1.3 Manfaat Penulisan Makalah
Manfaat penulisan makalah ini adalah : 1. Bagi penulis : 1. Membantu dokter dalam hal penegakan diagnosis penyakit Diabetes. 2. Membantu pasien untuk mengetahui tipe diabetes yang diderita dari kondisi gula darah pasien. 2. Bagi pembaca : 1. Membantu pembaca untuk mengetahui bagaimana cara mengetahui gejala-gejala diabetes. 2. Membantu pembaca untuk mengetahui penyebab – penyebab penyakit diabetes. 3. Membantu pembaca untuk mengetahui tipe-tipe diabetes.

3

1 Fisiologi Glukosa Darah Proses Pembentukan dan Sekresi Insulin Insulin merupakan hormon yang terdiri dari rangkaian asam amino. ATP-Sensitive K + Channels and insulin secretion :Their role in health and disease. dihasilkan oleh sel beta kelenjar pankreas. Mengenai bagaimana mekanisme sesungguhnya dari sintesis dan sekresi insulin setelah adanya rangsangan tersebut. Diabetologia 42: 903-19) Mekanism diatas diperlukan bagi berlangsungnya proses metabolisme secara normal. insulin disintesis dan kemudian disekresikan kedalam darah sesuai kebutuhan tubuh untuk keperluan regulasi glukosa darah. sekali lagi dengan bantuan enzim peptidase. 1999. merupakan komponen utama yang memberi rangsangan terhadap sel beta dalam memproduksi insulin. yang kemudian dihimpun dalam gelembung-gelembung (secretory vesicles) dalam sel tersebut. ATP-Sensitive K + Channels and insulin secretion :Their role in health and disease. (Aschroft FM. (Aschroft FM. dapat pula memiliki efek yang sama dalam rangsangan terhadap sel beta. Gribble FM. Di sini. Secara fisiologis. 1999. proinsulin diurai menjadi insulin dan peptida-C (C-peptide) yang keduanya sudah siap untuk disekresikan secara bersamaan melalui membran sel. Dalam keadaan normal. Kadar glukosa darah yang meningkat. 1999. Disamping glukosa. karena fungsi insulin memang sangat dibutuhkan dalam proses utilisasi glukosa yang ada dalam darah. regulasi glukosa darah yang baik diatur bersama dengan hormone glukagon yang disekresikan oleh sel alfa kelenjar pankreas. ATP-Sensitive K + Channels and insulin secretion :Their role in health and disease. Dengan bantuan enzim peptidase. Gribble FM. preproinsulin mengalami pemecahan sehingga terbentuk proinsulin. Gribble FM. merupakan hal yang cukup rumit dan belum sepenuhnya dapat dipahami secara jelas. beberapa jenis asam amino dan obat-obatan. bila ada rangsangan pada sel beta. (Aschroft FM. Diabetologia 42: 903-19) 4 . Diabetologia 42: 903-19) Sintesis insulin dimulai dalam bentuk preproinsulin (precursor hormon insulin) pada retikulum endoplasma sel beta.BAB II KAJIAN PUSTAKA 3.

Gribble FM. (Aschroft FM. insulin berikatan dengan sejenis reseptor (insulin receptor substrate = IRS) yang terdapat pada membran sel tersebut. ATP-Sensitive K + Channels and insulin secretion :Their role in health and disease. Insulin yang dihasilkan ini. Diabetologia 42: 903-19) Aksi Insulin Insulin mempunyai fungsi penting pada berbagai proses metabolisme dalam tubuh terutama metabolisme karbohidrat. ATP-Sensitive K + Channels and insulin secretion :Their role in health and disease. menjaga kadar glukosa darah selalu dalam batas-batas normal.Dinamika Sekresi Insulin Dalam keadaan fisiologis. sehingga sekresinya berbentuk biphasic. Proses sintesis dan translokasi GLUT-4 inilah yang bekerja memasukkan glukosa dari ekstra ke intrasel untuk selanjutnya mengalami metabolisme. Diabetologia 42: 903-19) Pada jaringan perifer seperti jaringan otot dan lemak. Hormon ini sangat krusial perannya dalam proses utilisasi glukosa oleh hampir seluruh jaringan tubuh. Ikatan antara insulin dan reseptor akan menghasilkan semacam sinyal yang berguna bagi proses regulasi atau metabolisme glukosa didalam sel otot dan lemak. Gribble FM. 5 . transduksi sinyal berperan dalam meningkatkan kuantitas GLUT-4 (glucose transporter4) dan selanjutnya juga pada mendorong penempatannya pada membran sel. terutama pada otot. khususnya diabetes tipe 2. Rendahnya sensitivitas atau tingginya resistensi jaringan tubuh terhadap insulin merupakan salah satu faktor etiologi terjadinya diabetes. dibutuhkan pula aksi insulin yang berlangsung normal. insulin disekresikan sesuai dengan kebutuhan tubuh normal oleh sel beta dalam dua fase. sekresi insulin normal yang biphasic ini akan terjadi setelah adanya rangsangan seperti glukosa yang berasal dari makanan atau minuman. baik saat puasa maupun setelah mendapat beban. kedua fase sekresi insulin yang berlangsung secara sinkron tersebut. ATP-Sensitive K + Channels and insulin secretion :Their role in health and disease. sebagai cerminan metabolisme glukosa yang fisiologis. Seperti dikemukakan. meskipun mekanisme kerja yang sesungguhnya belum begitu jelas. selain diperlukan mekanisme serta dinamika sekresi yang normal. berfungsi mengatur regulasi glukosa darah agar selalu dalam batas-batas fisiologis. Dengan demikian. (Aschroft FM. Untuk mendapatkan proses metabolisme glukosa normal. 1999. dan hepar. 1999. Setelah berikatan. Gribble FM. (Aschroft FM. 1999. lemak.

Dalam hal inilah jaringan hepar ikut berperan dalam mengatur homeostasis glukosa tubuh. Pada diabetes melitus tipe 2 (DMT2). lebih ditentukan oleh peningkatan produksi glukosa secara endogen yang berasal dari proses glukoneogenesis dan glikogenolisis di jaringan hepar. Diabetologia 42: 903-19) Efek Metabolisme dari Insulin Gangguan. Pada dasarnya ini bermula dari hambatan dalam utilisasi glukosa yang kemudian diikuti oleh peningkatan kadar glukosa darah. diawali oleh kelainan pada dinamika sekresi insulin berupa gangguan pada fase 1 sekresi insulin yang tidak sesuai 6 . Gribble FM. Manakala jaringan (hepar) resisten terhadap insulin. ATP-Sensitive K + Channels and insulin secretion :Their role in health and disease. Gribble FM. 1999. Kedua proses ini berlangsung secara normal pada orang sehat karena dikontrol oleh hormon insulin. disertai oleh faktor lingkungan ( environment ). 1999. (Aschroft FM. dan semakin tinggi tingkat produksi glukosa dari hepar. Sedangkan pada diabetes tipe 1 (DMT1). ATP-Sensitive K + Channels and insulin secretion :Their role in health and disease. semakin rendah kemampuan inhibisinya terhadap proses glikogenolisis dan glukoneogenesis. gangguan tersebut murni disebabkan defisiensi insulin secara absolut. (Aschroft FM. gangguan metabolisme glukosa disebabkan oleh dua faktor utama yakni tidak adekuatnya sekresi insulin (defisiensi insulin) dan kurang sensitifnya jaringan tubuh terhadap insulin (resistensi insulin). Secara klinis.Diabetologia 42: 903-19) Baik atau buruknya regulasi glukosa darah tidak hanya berkaitan dengan metabolisme glukosa di jaringan perifer. dengan berbagai dampak yang ditimbulkannya. gangguan tersebut dikenal sebagai gejala diabetes melitus. maka efek inhibisi hormon tersebut terhadap mekanisme produksi glukosa endogen secara berlebihan menjadi tidak lagi optimal. Semakin tinggi tingkat resistensi insulin. yakni jenis diabetes yang paling sering ditemukan. Peninggian kadar glukosa darah puasa. tapi juga di jaringan hepar dimana GLUT-2 berfungsi sebagai kendaraan pengangkut glukosa melewati membrana sel kedalam sel. Diabetologia 42: 903-19) Gangguan metabolisme glukosa yang terjadi. menyebabkan gangguan pada metabolisme glukosa. baik dari produksi maupun aksi insulin.

disamping obat-obatan yang berkhasiat menurunkan resistensi insulin ( insulin sensitizer ). 1999. perjalanan penyakit ini bersifat progressif dan cenderung melibatkan pula gangguan metabolisme lemak ataupun protein. dan berakibat langsung terhadap peningkatan kadar glukosa darah (hiperglikemia). Dikatakan bahwa pada saat tersebut faktor resistensi insulin mulai dominan sebagai penyebab hiperglikemia maupun berbagai kerusakan jaringan. Diabetologia 42: 903-19) Jadi. Gribble FM. dapat disimpulkan perjalanan penyakit DMT2. Ini terlihat dari kenyataan bahwa pada tahap awal DMT2.kebutuhan (inadekuat). Sejalan dengan itu. Kerusakan jaringan yang terjadi. pada awalnya ditentukan oleh kinerja fase 1 yang kemudian memberi dampak negatif terhadap kinerja fase 2. Diabetologia 42: 903-19) Kelainan berupa disfungsi sel beta dan resistensi insulin merupakan faktor etiologi yang bersifat bawaan (genetik). meningkat secara tajam pada tahap diabetes. Untuk mendapatkan kadar glukosa yang normal dalam darah diperlukan obat-obatan yang dapat merangsang sel beta untuk peningkatan sekresi insulin ( insulin secretagogue ) atau bila diperlukan secara substitusi insulin. 1999. (Aschroft FM. pada hepar semakin tinggi tingkat resistensi insulin. Semakin tingginya tingkat resistensi insulin dapat terlihat pula dari peningkatan kadar glukosa darah puasa maupun postprandial. ATP-Sensitive K + Channels and insulin secretion :Their role in health and disease. Gribble FM. sedangkan gangguan makrovaskular telah muncul semenjak prediabetes. Gribble FM. ATPSensitive K + Channels and insulin secretion :Their role in health and disease. 7 . Secara klinis. ATP-Sensitive K + Channels and insulin secretion :Their role in health and disease. 1999. namun hiperglikemia masih dapat terjadi. menyebabkan semakin tinggi pula tingkat produksi glukosa dari hepar. Diabetologia 42: 903-19) Resistensi insulin mulai menonjol peranannya semenjak perubahan atau konversi fase TGT menjadi DMT2. Peningkatan kadar glukosa darah oleh karena utilisasi yang tidak berlangsung sempurna pada gilirannya secara klinis sering memunculkan abnormalitas dari kadar lipid darah. Defisiensi insulin ini secara langsung menimbulkan dampak buruk terhadap homeostasis glukosa darah. semakin rendah kemampuan inhibisinya terhadap proses glikogenolisis dan glukoneogenesis. terutama mikrovaskular. (Aschroft FM. Yang pertama terjadi adalah hiperglikemia akut pascaprandial (HAP) yakni peningkatan kadar glukosa darah segera (10-30 menit) setelah beban glukosa (makan atau minum). (Aschroft FM. meskipun dengan kadar insulin serum yang cukup tinggi.

2 Definisi. Diabetes biasanya dapat dikendalikan dengan makanan yang rendah kadar gulanya. atau glukosa. Gangguan atau pengaruh lingkungan seperti gaya hidup atau obesitas akan mempercepat progresivitas perjalanan penyakit. tapi pada saat bersamaan juga oleh rendahnya respons jaringan tubuh terhadap insulin (resistensi insulin). Insulin memberi sinyal kepada sel tubuh agar menyerap glukosa. suatu hormon yang dihasilkan oleh sel khusus di pankreas. Macam-Macam. dalam aliran darah. (Aschroft FM. Penyakit Diabetes Mellitus biasanya herediter (menurun) dan merupakan penyakit metabolik sebagai akibat dari tubuh yang kekurangan insulin efektif yang merubah gula 8 . Diabetes Mellitus adalah penyakit yang ditandai dengan tingginya kadar gula dalam darah (hiperglikemi) dan kadar gula yang tinggi pula dalam air seni (glukosuria).Hiperglikemia terjadi tidak hanya disebabkan oleh gangguan sekresi insulin (defisiensi insulin). penyakit ini lama kelamaan minta korban juga. selain daripada intoleransi terhadap glukosa beserta berbagai akibatnya. atau suntukan insulin secara teratur. obat yang di minum. ATP-Sensitive K + Channels and insulin secretion :Their role in health and disease. Ini menyebabkan hiperglikemia. Gangguan metabolisme glukosa akan berlanjut pada gangguan metabolisme lemak dan protein serta proses kerusakan berbagai jaringan tubuh. terkadang menyebabkan komplikasi seperti kebutaan dan stroke. suatu kadara gula darah yang tingginya sudah membahayakan. Meskipun begitu. Rangkaian kelainan yang dilatarbelakangi oleh resistensi insulin. Insulin bekerja dengan hormon pankreas lain yang disebut glukagon. dan Penyebab Diabetes Definisi Diabetes adalah suatu penyakit karena tubuh tidak mampu mengendalikan jumlah gula. 1999. juga mengendalikan jumlah glukosa dalam darah. Faktor utama pada diabetes ialah insulin. Apabila tubuh menghasilkan terlampau sedikit insulin atau jika tubuh tidak menanggapi insulin dengan tepat terjadilah diabetes. sering menimbulkan kumpulan gejala yang dinamakan sindroma metabolic. Diabetologia 42: 903-19) 3. Gribble FM.

Clnical Classes 9 . (http://www.com) Macam-Macam Klasifikasi DM dan gangguan toleransi glukosa menurut WHO 1985 A. Pada orang normal. Naah. maka kadar gula darah tetap tinggi meskipun sudah beberapa jam setelah makan. baik itu energi gerak. di saat inilah hormon insulin melakukan tugasnya. Bisa jadi pancreas kelelahan sehingga sel Beta Langerhanz menjadi berkurang. Pada DM tipe I bahkan bisa terjadi tidak ada produksi insulin sama sekali sehingga terpaksa memerlukan insulin dari luar atau injeksi insulin.dr-rocky. untuk lebih lengkapnya bisa dilihat pada box Diagnosa DM. energi panas. segera setelah makan tubuh akan melakukan metabolisme karbohidrat. dll. Seberapa tingginya? Bisa dikatakan Diabetes jika kadar gula darah setelah puasa (disingkat GDP) 10 jam masih lebih dari 120mg% atau pada saat 2 jam setelah makan (disingkat 2jpp: 2 jam post prandial) lebih dari 200mg%. Hasil metabolisme tubuh tersebut adalah gula yang nantinya akan diubah lagi menjadi energi. Itulah sebabnya pada penderita DM diharuskan mengatur makanannya supaya kadar gula darahnya tidak melonjak dalam satu waktu tertentu. metabolisme lemak. Jika jumlah insulin kurang banyak. Kenapa insulin menjadi berkurang dalam tubuh? Karena pancreas sebagai pabriknya insulin sedang terganggu sehingga berkurang fungsinya. atau kualitas insulin kurang baik.darah menjadi gula otot (glikogen). metabolisme protein dengan masing-masing rangkaiannya yang begitu rumit. yaitu mengubah gula yang ada di darah menjadi glikogen tadi. Itulah sebabnya beberapa saat sesudah makan kadar gula darah akan meningkat. Mungkin juga pancreas sedang sakit karena ada bakteri/virus atau tumor yang merusak sel Beta Langerhanz.

Impaired Glucose Tolerane (GTG = DM Chemical = DM Latent) III. Other Tupes of DM associated with certain conditions and syndromes : a. Jumlah reseptor di jaringan perifer kurang (antara 20. Disease of hormonal etiology c. pada obesitas 10 . Statistical Risk Classes Yang termasuk dalam klasifikasi ini adalah penderita yang : • • • Kedua orang tuanya menderita DM (potential DM) Pernah menderita GTG kemudian normal lagi Pernah melahirkan bayi dengan berat lahir lebih dari 4 kg Pada DM tipe I kelainan terletak pada sel beta pankreas yang tidak mampu membuat dan mengeluarkan insulin dalam jumlah dan kualitas yang cukup. 2. MRDM (Malnutrition Related DM) : a. Bila meragukan Tipe 1 atau Tipe 2 disebut : Questionable DM 4. NIDDM (DM tipe II) 3. sehingga glukosa sudah diabsorpsi masuk darah tapi insulin belum memadai. bahkan kadang-kadang tidak ada sekresi (produksi) insulin sama sekali.000 – 30. Certain genetic syndromes f. Pancreatic disease b. kelainan terletak di beberapa tempat : 1. Sekresi insulin oleh pankreas mungkin cukup. Abnormal of insulin or its receptor e. tetapi terdapat keterlambatan.Gestational DM (DM hanya pada saat hamil) B. Diabetes Melistus 1. Drug of chemical induced conditions d. IDDM (DM tipe I) 2. Fibrocalculous Pancreatic Diabetes Melitus (FCPD) b. Miscellanous II. Pada DM tipe II.I. Protein Deficient Pancreatic Diabetes Mellitus (PDPD) 5.000).

dan terus dikeluarkan melalui urin (cyanide cassava hypothesis). (http://www.3 dan 4 Pada DM akibat malnutrisi (DM-Malnutrisi atau disingkat DM-M) terjadinya DM-M diduga karena : 1. Kekurangan protein jangka panjang yang bersamaan dengan makanan utama singkong. sehingga HCN dari singkong merusak sel beta pankrea s yang sebetulnya HCNbisa dinetralkan oleh asam amino dari protein makanan. 4. 3.dr-rocky. Sebab lain yang belum jelas. Kekurangan protein dan kalori jangka panjang (protein deficient hypothesis). 5. Adanya kelainan campuran di antara no 1.com) 11 . 3. tetapi kualitas reseptor jelek. Terdapat kelainan di pasca reseptor. sehingga proses glikolisis intra seluler terganggu. Jumlah reseptor cukup. sehingga insulin tidak efektif. 2.2.bahkan hanya sekitar 20.000.

html. Meskipun pola pewarisannya belum jelas. resistensi insulin di perifer dan gangguan regulasi produksi glukosa oleh hepar. faktor genetik dikatakan memiliki peran yang kuat dalam munculnya DM ini. Pada DM terjadi defek sekresi insulin. B15). 12 . obesitas dan tingginya kadar asam lemak bebas. Tipe I) 10-15 & penderita diabetes masuk golongan ini Biasanya pada anak dan remaja Berat badan normal atau kurus Gejala secara mendadak Ketoasidosis sering terjadi karena tak terkontrol Sindrom nonketonik hiperosmolar tidak dijumpai Insulin yang beredar tidak dapat di ukur Resptor insulin tidak terganggu Sering didapat antibody terhadap sel pulau Jumlah sel beta berkuarang banyak Tidak ada respons terhadap obat hipoglikemik oral Ada hubungan dengan fenotipe HLA antigen DR3 dan DR4 (juga B8. Faktor genetik ini akan berinteraksi dengan faktor lingkungan seperti gaya hidup.Tergantung insulin (IDDM. normal atau bahkan tinggi Reseptor berkurang atau tidak efektif Antibody terhadap sel pualu tidak ada Jumlah sel beta berkurang sedikit Obat hipoglikemik oral sering efektif Tidak ada hubungan dengan fenotipe HLA Patofisiologi Diabetes Melitus Diabetes Melitus (DM) merupakan suatu kelainan yang heterogenik dengan karakter utama hiperglikemia kronis. 2007). Perbedaan DM Tipe I dan DM tipe I Tidak tergantung insulin (NIDDM. tipe II) Bentuk lazim: sekitar 85% dari diabetes Umur biasanya 40 tahun Penderita sering gemuk Gejala lambat laun atau asimptomatik Ketoasidosis jarang kecuali bila ada penyakit lain yang berat Sindroma hiperosmolar nonketonik diawali oleh gangguan ginjal atau kardovaskular Kadar insulin rendah. heterozigot DR3/DR4 merupakan risiko khusus Tabel 1. rendahnya aktivitas fisik. diet. ( diabetesmelitus.

dan adanya infeksi. Pada gangguan pembuluh darah. sekalipun tertusuk jarum /paku atau terkena benda panas. hal ini akan membahayakan pasien karena infeksi bisa menjalar ke seluruh tubuh (sepsis). disebut angiopati diabetik. kulit tampak pucat atau kebiru-biruan. jika ada luka sukar sembuh karena aliran darah ke bagian tersebut sudah berkurang. pada ginjal menjadi penyakit ginjal kronik sampai gagal ginjal tahap akhir sehingga harus cuci darah atau transplantasi. bila pada mata terjadi kebutaan. ditambah dengan mudahnya terjadi infeksi. Selain itu bila saraf yang terkena timbul neuropati diabetik. Paralisis otot kaki menyebabkan terjadinya perubahan keseimbangan di sendi kaki. timbul kelemahan otot. Kaki yang tidak berasa akan berbahaya karena bila menginjak benda tajam tidak akan dirasa padahal telah timbul luka. kemudian terinfeksi dan kuman tumbuh subur. kaki harus dipotong di atas bagian yang membusuk tersebut. Bila terjadi gangguan saraf. perubahan cara berjalan. Neuropati diabetik ini berupa gangguan motorik.Penyakit diabetes membuat gangguan/komplikasi melalui kerusakan pada pembuluh darah di seluruh tubuh. mudah lelah. sensorik dan autonom yang masing-masing memegang peranan pada terjadinya luka kaki. Gangren diabetik merupakan dampak jangka lama arteriosclerosis dan emboli trombus kecil. Kelainan tungkai bawah karena diabetes disebabkan adanya gangguan pembuluh darah. Jika sudah gangren. dan pada pembuluh darah halus (mikrovaskular) disebut mikroangiopati. pada jantung penyakit jantung koroner yang dapat berakibat serangan jantung/infark jantung. Pemeriksaan nadi pada kaki sukar diraba. Angiopati diabetik hampir selalu juga mengakibatkan neuropati perifer. disebut neuropati diabetik dapat timbul gangguan rasa (sensorik) baal. otot mengecil. sehingga ada bagian yang tidak berasa apa-apa/mati rasa. dan akan menimbulkan titik tekean baru pada telapak kaki sehingga terjadi kalus pada tempat itu. Akibatnya. kalus dapat berubah menjadi ulkus yang bila disertai dengan infeksi berkembang menjadi selulitis dan 13 . Bila yang terkena pembuluh darah di otak timbul stroke. Bila pada kaki timbul luka yang sukar sembuh sampai menjadi busuk (gangren). kaki bisa terasa sakit. kurang berasa sampai mati rasa. Selain itu gangguan motorik. Penyakit ini berjalan kronis dan terbagi dua yaitu gangguan pada pembuluh darah besar (makrovaskular) disebut makroangiopati. jika diraba terasa dingin. kemudian pada akhirnya dapat menjadi gangren/jaringan busuk. gangguan saraf. Gangguan sensorik menyebabkan mati rasa setempat dan hilangnya perlindungan terhadap trauma sehingga penderita mengalami cedera tanpa disadari. kram otot.

Pola makan Makan secara berlebihan dan melebihi jumlah kadar kalori yang dibutuhkan oleh tubuh dapat memacu timbulnya diabetes mellitus. 4. konsumsi makan yang berlebihan dan tidak diimbangi dengan sekresi insulin dalam jumlah yang memadai dapat menyebabkan kadar gula dalam darah meningkat dan pastinya akan menyebabkan diabetes melitus. diantaranya: 1. 3. Obesitas (Kegemukan) Orang gemuk dengan berat badan lebih dari 90 kg cenderung memiliki peluang lebih besar untuk terkena penyakit diabetes militus. Segala jenis residu obat yang terakumulasi dalam waktu yang lama dapat mengiritasi 14 . Infeksi dan luka ini sukar sembuh dan mudah mengalami nekrosis akibat dari tiga faktor. Faktor pertama adalah angiopati arteriol yang menyebabkan perfusi jaringan kaki kurang baik sehingga mekanisme radang jadi tidak efektif. Bahan-bahan Kimia dan Obat-obatan Bahan-bahan kimia dapat mengiritasi pankreas yang menyebabkan radang pankreas. 2. Gangguan saraf autonom mengakibatkan hilangnya sekresi kulit sehingga kulit kering dan mudah mengalami luka yang sukar sembuh. Sembilan dari sepuluh orang gemuk berpotensi untuk terserang diabetes mellitus. aliran nutrien akan memintas tempat infeksi di kulit. Faktor kedua adalah lingkungan gula darah yang subur untuk perkembangan bakteri patogen.berakhir dengan gangren. Penyebab Ada beberapa hal-hal yang dapat menyebabkan penyakit diabetes. Faktor Genetis Diabetes mellitus dapat diwariskan dari orang tua kepada anak. radang pada pankreas akan mengakibatkan fungsi pankreas menurun sehingga tidak ada sekresi hormon-hormon untuk proses metabolisme tubuh termasuk insulin. Faktor ketiga terbukanya pintas arteri-vena di subkutis. Pewarisan gen ini dapat sampai ke cucunya bahkan cicit walaupun resikonya sangat kecil. Gen penyebab diabetes mellitus akan dibawa oleh anak jika orang tuanya menderita diabetes mellitus.

Kalori yang tertimbun di dalam tubuh merupakan faktor utama penyebab diabetes mellitus selain disfungsi pankreas. 2007. Walaupun demikian sesuai dengan kondisi setempat dapat juga digunakan bahan darah utuh (whole blood). pemeriksaan glukosa darah seyogyanya dilakukan di laboratorium klinik yang terpercaya (yang melakukan pemantauan kendali mutu secara teratur). Penyakit dan infeksi pada pankreas Infeksi mikroorganisme dan virus pada pankreas juga dapat menyebabkan radang pankreas yang otomatis akan menyebabkan fungsi pankreas turun sehingga tidak ada sekresi hormon-hormon untuk proses metabolisme tubuh termasuk insulin. Diagnosis klinis DM umumnya akan akan dipikirkan bila ada keluhan khas DM 15 . Jika orang malas berolah raga memiliki resiko lebih tinggi untuk terkena penyakit diabetes mellitus karena olah raga berfungsi untuk membakar kalori yang berlebihan di dalam tubuh. Untuk diagnosis. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi keempat Jilid III). Dalam menentukan diagnosis DM harus diperhatikan asal bahan darah yang diambil dan cara pemeriksaan yang dipakai. Untuk pemantauan hasil pengobatan dapat diperiksa glukosa dan kapiler.com) Penegakan Diagnosa Diagnosis DM harus didasarkan pada pemeriksaan kadar glukosa darah. 6. Untuk memastikan diagnosis DM. 5. (http://www. vena ataupun kapiler dengan memperhatikan angkaangka kriteria diagnostic yang berbeda sesuai pembakuan oleh WHO. (Reno Gustaviani.kulinet.pankreas. Penyakit seperti kolesterol tinggi dan dislipidemia dapat meningkatkan resiko terkema diabetes mellitus. Pola hidup Pola hidup juga sangat mempengaruhi faktor penyebab diabetes mellitus. pemeriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan darah plasma vena.

Individu dengan diabetes yang terkontrol memiliki respon terhadap jaringan yang normal. dan disfungsi ereksi pada pria. dan tidak patognomonik untuk diabetes. periodontitis dan kehilangan gigi. Keluhan lain yang mungkin dikemukakan pasien adalah lemah. Selain itu. mata kabur. Kadar glukosa darah sewaktu ≥ mg/dl pada hari yang lain.pecah. pemeriksaaan glukosa darah sewaktu ≥ 200 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM. dengan spesies yang dominant yaitu Candida albicans. Perubahan yang paling parah pada 16 . Rasio meningkatnya karies gigi juga diamati pada diabetes yang tidak terkontrol. 3. polifagia. Pengaruh diabetes pada jaringan periodonsium telah diamati secara keseluruhan. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi keempat Jilid III). Namun TTGO dalam prakteknya sangat jarang dilakukan. proliferasi gingival polipoid. serta pruritus vulvae pada pasien wanita. hasil pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal. dan tidak ada peningkatan insiden karies gigi. kesemutan. dan stafilokokus. polidipsia. atau dari hasil tes toleransi glukosa oral (TTGO) didapatkan kadar glukosa darah pasca pembebanan ≥ 200mg/dl. perkembangan gigi-geligi yang normal. dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah puasa ≥ 126 mg/dl juga digunakan untuk patokan diagnosis DM karena lebih mudah diterima oleh pasien serta murah.berupa poliuria. (Reno Gustaviani. Jika keluhan khas. berkurangnya aliran saliva. variasi perubahan telah dijelaskan termasuk tendensi pembesaran gingival. termasuk cheilosis. dan perlawanan terhadap infeksi yang normal pula. Harus diingat bahwa perubahan tidak selalu terlihat. Untuk kelompok tanpa keluhan khas DM . baik kadar glukosa darah puasa ≥ 126 mg/dl. rasa terbakar pada mulut dan lidah. gatal. mukosa kering dan pecah . terbentuknya gingival polip. Meskipun sukar untuk membuat kesimpulan yang definitive tentang efek spesifik diabetes pada jaringan periodonsium. tidak spesifik. terbentuknya abses. perubahan yang diamati juga pada diabetes yang terkontrol.3 Manifestasi Gejala Diabetes Manifestasi Pada Mulut Sejumlah perubahan oral yang dijelaskan pada diabetes. streptococcus hemolitikus. 2007.

Perbedaan derajat diabetes pada penderita dan control pada penderita dan keparahan penyakit mengindikasikan sample pasien bertanggung jawab terhadap kurangnya konsistensi ini. Penemuan termasuk loss of attachment yang lebih parah. dan abses periodontal sering terdapat pada pasien diabetes mellitus yang memiliki oral hygiene yang buruk. Literature untuk pernyataan ini dan pengaruh secara keseluruhan terhadap fakta tentang adanya penyakit periodontal pada diabetes mellitus tidak konsisten atau merupakan pola yang nyata. dan meningkat sampai 39% pada usia 19 tahun dan diatasnya. studi yang terkontrol menunjukkan prevalensi yang lebih tinggi dan keparahan penyakit periodontal pada penderita diabetes daripada yang tidak menderita diabetes. poket periodontal yang sangat dalam. Diabetes tidak menyebabkan gingivitis atau poket periodontal.blogspot. dengan faktor lokal yang sama. dan meningkatnya mobilitas gigi. Periodontitis pada diabetes mellitus tipe I nampak setelah umur 12 tahun.8% pada usia 13-18 tahun. Anak-anak dengan diabetes mellitus tipe I cenderung memiliki destruksi yang lebih parah di sekitar M1 dan insisivus daripada di sekitar gigi yang lain. Penelitian terbaru menyatakan bahwa diabetes yang tidak terkontrol atau kurang berhubungan dengan meningkatnya kerentanan dan keparahan terhadap infeksi termasuk periodontitis. tetapi destruksi ini menjadi lebih luas seiring dengan meningkatnya umur. meningkatnya bleeding on probing. Inflamasi gingival tingkat lanjut.diabetes yang tidak terkontrol adalah berkurangnya perlawanan terhadap dan meningkatnya kerentanan terhadap infeksi yang menyebabkan kerusakan pada jaringan periodontal. Prevalensi periodontitis dilaporkan sebanyak 9.com/feeds/1772733680616438780/comments/default) 17 . (http://dok-lisa. Meskipun beberapa penelitian belum menemukan hubungan antara stadium diabetic dengan kondisi periodontal. destruksi periodontal yang luas sering terjadi sehubungan dengan umur pasien. tetapi terdapat indikasi bahwa dia dapat merubah respon jaringan periodontal terhadap faktor lokal. Abses periodontal yang sering terjadi merupakan gejala penyakit periodontal yang terlihat pada penderita diabetes. mempercepat bone loss dan memperlambat penyembuhan setelah pembedahan pada jaringan periodontal. kehilangan tulang yang cepat. Pada juvenile diabetic.

namun mekanisme pasti belum diketahui. hal ini menyebabkan abnormalitas pada proliferasi epidermal dan terjadi akantosis nigrikan. Pada penderita diabetes terjadi penurunan inervasi sensori kulit. maka terjadilah hipertrigliserid yang memberikan manifestasi kulit sebagai xantoma eruptif.com/manifestasi-kulitpada-penderita-kencing-manis-diabetes-mellitus.Manifestasi Pada Kulit Pada organ kulit. hal ini merupakan predisposisi terjadinya trauma atau infeksi. berakibat gangguan menurunnya daya kemotaksis. jika regulatori protein ini terganggu maka akan terjadi penumpukan protein non-enzymatic glycosylation (NEG). Kondisi hiperglikemia berperan penting dalam sistem regulatori protein seperti kolagen. Diduga berhubungan dengan kondisi hiperglikemia atau disfungsi insulin. Adanya penumpukan NEG ini menyebabkan akumulasi protein advanced glycosylation end products (AGEs). Sementara pada penderita DM tipe 2 resisten terhadap insulin sering terjadi hiperinsulinemia. neurologi atau sistem imun). tetapi produksi NEG ini tidak sebanyak saat hiperglikemia. oleh karena NEG tidak dapat didegradasi. kerusakan yang ditimbulkan terjadi baik secara langsung maupun tidak langsung (melalui pembuluh darah. akibatnya terjadi penurunan solubilitas asam dan enzimatik di dalam kolagen kulit.html/) Beberapa Contoh Manifestasi Oral Diabetes Pada Tubuh 1. Adanya kondisi hiperglikemia juga menyebabkan gangguan mekanisme sistem imunoregulasi. secara normal terjadi. nefropati maupun mikrovaskuler. Inilah jawaban kenapa pada penderita diabetes dapat terjadi gangguan retinopati. penyakit Diabetes memberikan manifestasi yang bervariasi. Pada penderita DM juga terjadi disregulasi metabolisme lipid. (http://indodiabetes. PERIODONTITIS 18 . fagositosis dan kemampuan bakterisidal sel lekosit maka kemudahan infeksi maupun ulkus. Produksi NEG pada proses penuaan kronologis.

3. terasa nyeri karena sampai ke membran basalis. berupa fisure yang dalam) seringnya bilateral. lesi berwarna merah tanpa papilla filiformis. Etiologi : jamur candida albicans. penggunaan antibiotik yang luas. berbatas jelas. kebiasaan OH (oral higiene) mulut yang jelek. MEDIAN RHOMBOID GLOSSITIS Suatu bercak licin. merupakan penurunan dimensi vertical.Resistensi jaringan gingiva dan jaringan periodontal menurun karena adanya : • Perubahan komposisi kolagen • Regulasi diabetes dan oral Hygiene Faktor pencetus : • • • Faktor infeksi Angiopati diabetic Neuropati diabeti 2. Faktor predisposisi : anemia. gundul. ANGULAR CHEILITIS Merupakan suatu lesi kronis berupa fissure (celah pada sudut bibir. usia tua. dengan tepi irregular Lokasi paling sering : garis tengah dorsum lidah 19 . daerah sekitar eritema.

dan rhizopus. Sering kali dimulai pada saluran pernapasan bagian atas ke paru-paru. absidia. Bersifat kronis. alergi 5. obat-obatan. ketidakseimbangan hormonal. 4. defisiensi nutrisi. asam atau pedas • Rasa nyeri yng hilang timbul pada mukosa mulut 20 . ORAL LICHEN PLANUS Ciri khas lesi berbentuk seperti jala menyilang. dapat terjadi pada kulit. aliran balik asam lambung. Obat-obatan. dikenal sbagai "wickham striae". berbumbu. mukosa atau kulit dan mukosa Etiologi : Belum jelas Predisposisi (faktor pencetus) : Stress Emosi.Etiologi : candida albicans Predisposisi : pasien diabetes. BURNING MOUTH SYNDROME Rasa terbakar pada mulut. termasuk spesies mucor. 6. supresi imun. Gangguan imun Keluhan Lichen Planus: • Rasa kasar pada mukosa mulut • Sensitivitas terhadap makanan panas. FISSURED TOUNGE 7. Predisposisi : infeksi kronis. MUCORMYCOSIS Mikosis yang disebabkan oleh jamur ordo mucoroles. kelainan darah. di mana pertumbuhan miselium bermetastasis ke orang lain. antibiotik spektrum luas.

lemak dan proteinnya sendiri untuk mendapatkan energi.htm. Apabila Anda mengalami beberapa gejala tersebut. tubuh membakar glikogen.4 Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan penyaring dikerjakan pada kelompok dengan salah satu resiko DM 21 .blogspot. maka beberapa gejala yang umum bagi penderita diabetes baik tipe 1 maupun tipe 2. • Mudah merasa lelah. (GejalaKencingManis_Ciri-ciriPenyakitGula. • • • • • Sering kesemutan pada kaki atau tangan.) 3. Jika mengalami luka. Perubahan perilaku seperti mudah tersinggung. Hal ini karena sewaktu tubuh tidak dapat menyalurkan gula ke dalam selselnya. butuh waktu lama untuk dapat sembuh. Mengalami masalah pada kulit seperti gatal atau borok.com/feeds/post. ada baiknya Anda melakukan pengecekan untuk mengetahui kadar gula darah.• Nyeri pada gingival • Plak putih/ merah pada mukosa mulut • Ulserasi pada mukosa mulut • Gingiva kemerahan (http://manisfestasioralpadapasiendiabetes. beberapa gejala yang terjadi antara lain: • • • Sering buang air kecil Sering merasa sangat haus Sering lapar karena tidak mendapat cukup energi sehingga tubuh memberi sinyal lapar Penurunan berat badan secara tiba-tiba meski tidak ada usaha menurunkan berat badan. Penyebabnya karena penderita diabetes tipe 1 sering terbangun pada malam hari untuk buang air kecil sehingga tidak dapat tidur nyenyak. 2010. Secara umum.html) Manifestasi Klinis Pada Diabetes Karena kekurangan insulin dan memiliki kadar gula yang tinggi dalam darah.

steroid atau obat kontraseptif oral. tidak boleh merokok. Penderita harus makan paling sedikit 150 g karbohidrat tiap hari selama tiga hari sebelum test dilakukan. Riwayat abortus berulang. Selain itu penderita juga tidak boleh minum alkohol. diuretic. Hiperglikemia setelah puasa atau kadar glukosa darah sewaktu lebih dari 200 mg/dl merupakan gejala yang khas untuk diabetes khususnya diabetes mellitus. Karena itu GTT sebaiknya tidak dilakukan pada penderita yang dirawat baring atau tidak boleh turun dari tempat tidur atau pada orang dengan diit yang tidak mencukupi. Hipertensi (≥ 140/90 mmHg) 4. 2007. makan atau minum air selama 12 jam sebelum test di lakukan. Kadar glukosa darah puasa normal hampir pasti menyingkirkan adanya diabetes. Riwayat DM dalam garis keturunan 5. Test toleransi glukosa intravena yang biasanya lebih sukar untuk ditafsirkan jarang digunakan untuk diagnosa. Kekurangan karbohidrat. Berat badan lebih : BBR > 110% BB idaman atau IMT > 23 kg/m2 3. anticonvulsant.sebagai berikut: 1. Beberapa peneliti menggunakan dosis standard (bervariasi antara 50 g. 75 g atau 100 g). Masih belum ada kesesuaian tentang banyaknya glukosa yang diberikan. Test toleransi terhadap glukosa (glucose rolerance test. GTT) hanya berguna untuk diagnostic bila kadar gula darah puasa atau postprandial meragukan atau bila ada glukosaria yang tidak jelas sebabnya. Penderita yang menjalani GTT harus berada dalam status gizi baik. Usia > 45 tahun 2. Kolesterol HDL ≤ 35 mg/dl dan atau trigliserida ≥ 250 mg/dl (Reno Gutaviani. tidak boleh makan salisilat. sedangkan 22 . Pemeriksaan yang paling mudah untuk mengetahui penyakit diabetes adalah dengan melakukan pengujian kadar darah puasa. Jika kadar darah puasa lebih dari 140 mg/dl atau 150 mg/dl pada dua kali pemeriksaan atau lebih. Test toleransi glukosa oral dapat dipengaruhi oleh banyak variabel fisiologik dan dapat di tafsirkan bermacam-macam. tidak ada aktivitas atau istirahat berbaring dapat menggangu toleransi terhadap glukosa. melahirkan bayi cacat atau BB lahir bayi > 4000 g 6. Buku Ajar Penyakit dalamEdisi keempat Jilid III).

kebanyakan peneliti memeriksa darah setelah 1 dan 2 jam. Pengumpulan urin tidak mutlak tetapi sering dilakuakn.yang lain member glukosa menurut ukuran tubuh yaitu 1. penampungan urin pada 1 ½ hingga 2 jam tidak menimbulkan kesukaran dan hasil pemeriksaan dapat memberi petunjuk berapa banyak glukosa yang dikeluarkan oleh penderita pada tingkat hiperglikemia tertentu. Protocol urutan pengambilan darah berbeda-beda.scribd. Setelah darah puasa diambil. beberapa peneliti lain mengambil darah jam ke-3 sedangkan yang lain lagi mengambil contoh darah pada ½ jam dan 1 ½ jam setelah minum glukosa.com/pemeriksaan-penunjang-untuk-diabetes-mellitus) 3. Bila terjadi glukosuria tanpa hiperglikemia penderita sebaiknya diperiksa terhadap ada tidaknya fungsi tribuli yang abnormal.5 Pencegahan dan Pengobatan Farmakologi dan Nonfarmakologi 23 . Bila glukosa diberikan dengan cairan dalam jumlah besar.75 g/kg berat badan atau 50 g/m2 permukaan tubuh. Tabel 2. interpretasi kadar glukosa darah (mg/dl) Bukan DM Kadar Glukosa Darah Sewaktu Plasma Vena Darah Kapiler Kadar Glukosa Darah Puasa Plasma Vena Darah Kapiler <110 <90 110-125 90-109 >126 >110 <110 <90 110-199 90-199 >200 >200 Belum Pasti DM DM (http://www. penderita diberi glukosa dalam air yang biasanya diberi rasa supaya lebih mudah diminum.

Obat Hipoglemik Oral yang Tersedia di Indonesia Generik Nama Dagang Mg/tab Dosis Harian 250-3000 500-3000 500-2000 24 4-8 24 Lama Kerja 6-8 6-8 Frek/ hari 1-3 2-3 1 1 1 Biguanid Metformin Glucophage Glumin 500-850 500 500-750 500 Metformin XR Glucophage-XR Glumin-XR Tiazolidin/ Roziglitazon Avandia 4 24 . hingga dengan demikian dapat dilakukan upaya untuk mencegah komplikasi atau kalaupun sudah ada komplikasi masih reversible. • Pencegahan tersier: semua upaya untuk mencegah komplikasi atau kecacatan akibat komplikasi itu. Usaha ini meliputi: o Mencegah timbulnya komplikasi o Mencegah progresi daripada komplikasi itu supaya tidak menjadi kegagalan organ o Mencegah kecacatan tubuh Terapi Farmakologi Tabel 3. • Pencegahan sekunder: menemukan pengidap DM sedini mugkin. misalnya dengan tes penyaringan terutama pada populasi resiko tinggi. upaya pencegahan pada diabetes ada 3 jenis atau tahap yaitu: • Pencegahan sekunder: semua aktivitas yang ditujukan untuk pencegah timbulnya hiperglikimia pada individu yang beresiko untuk jadi diabetes atau pada populasi umum. Dengan demikian pasien diabetes yang sebelumnya tidak terdiagnosis dapat terjaring.Pencegahan Menurut WHO tahun 1994.

5.2.2.30 15. 2007.3.2.5-5 15-30 15-45 100-500 2.30 100-250 2.4 1.1.glitazone Pioglitazon Actos Deculin 15.5 500/5 2mg/500m g 4mg/500m g 4mg 1000mg 8mg 1000mg / 12 / 1-2 Metformin + Avandamet Rosiglitazon 2 (Sudartawan Soegondo.2.4 1.4 1.5-15 24 24 24-36 12-24 1 1 1 1-2 Sulfonilurea Klorpropamid Gibenklamid Diabenese Daonil Euglukon Glipizid Minidiab Glucotrol-XL 5-10 5-10 5-20 5-20 10-16 12-16** 1-2 1 Glikazid Diamicron Diamicron-MR 80 30 80-240 30-120 10-20 1-2 Glukidon Glimepirid Glurenorm Amaryl Gluvas Amadiab Metrix 30 1. 25 .2 120 50-100 1.3.5-6 360 100-300 - 3 3 3 Penghambat Acarbose Glukosidase α Obat kombinasi Tetap Metformin + Glucovance Gibenklamid 250/1.3.25 500/2.4 30-120 0. Buku Ajar Penyakit dalamEdisi keempat Jilid III).5-6 1-6 1-6 1-6 24 24 24 24 1 1 1 1 Glinid Repaglinid Nateglinid NovoNorm Starlix Glucobay 0.3.

bekerja. 2007. bahkan tersenyum. berfikir. makan. berpakaian. serta melakukan apa yang telah dianjurkan dari edukasi yang didapatkannya.Terapi Nonfarmakologi Beberapa terapi nonfarmakologi dengan cara merubah gaya hidup yang dapat digunakan untuk menyembuhkan diabetes. mencuci. Berangkat kerja. merencanakan kegiatan esok. seperti misalnya: bangun tidur. Dan pembatasan  Edukasi Yaitu melakukan edukasi tentang berbagai masalah yang berkaitan dengan penyakit diabetes yang dilakukan secara terus-menerus. antara lain:  Terapi gizi medis Yaitu pengaturan pola makan dan acupan gizi pada makanan.  Latihan Jasmani Yaitu meningkatkan aktivitas jasmani dengan cara melakukan aktivitas minimal otot skeletal lebih dari yang diperlukan untuk ventilasi basal paru. kemudian tidur. Suharko Soebardi. (Em Yunir. Diantaranya karbohidrat yang diberikan pada pasien diabetes tidak lebih dari 55-56% dari total kebutuhan energy sehari. berbicara. atau tidak lebih dari 70% jika dikombinasi dengan pemberian asam lemak tak jenuh rantai tunggal (MUFA = monounsaturated asupan lemak. 26 . memasak. fatty acids). Semua kegiatan tadi tanpa disadari oleh diabetes. Buku Ajar Penyakit dalamEdisi keempat Jilid III). telah sekaligus menjalankan pengelolaan terhadap DM sehari-hari. tertawa. Jumlah kebutuhan protein yang direkomendasikan sekitar 10-15% dari total kalori per hari.

3.koma .6 Mapping dan Pembahasan Mapping Konsep peradangan pankreas ( insulitis ) Defisiensi insulin & resistensi insulin Glukagon glukoneogenesis Penurunan pemakaian glukosa oleh sel Hiperglikemi a Protein Nitrogen urine dehidras i Aterosklerosis Lemak Asidosis .kematian Makrovaskule r Mikrovaskule r jantun g Miokard infark Cerebra l Stroke ekstremit as Gangguan integritas kulit Retina Ginjal Gg. penglihatan Gagal ginjal 27 .

Pada Diabetes jenis ini dijumpai kadar insulin normal atau meningkat yang disebabkan oleh sekresi insulin abnormal dan resistensi terhadap kerja insulin karena kurangnya reseptor insulin pada organ target sehingga terjadi defek relatif pankreas untuk mensekresi insulin. kadang dijumpai virus yang merusak sitoplasma sel. Insulitis hanya menyerang sel beta. Insulitis bisa disebabkan macam – macam di antaranya virus. yang diakibatkan oleh proses autoimun. biasanya sel alfa dan sel delta tetap utuh. seperti virus cocksakie. rubella. Namun hampir semua berpendapat adanya destruksi sel β pulau Langerhans. kelainan primernya berupa kerusakan sel beta dan kelainan sekundernya di jaringan perifer. Tipe ini mencakup lebih dari 90 % dari semua populasi diabetes. kelainan primernya adalah resistensi insulin di jaringan perifer seperti otot dan lemak sehingga terjadi peningkatan kebutuhan insulin. herpes dan lain – lain.Etiologi Diabetes Mellitus tipe 1 hingga kini masih belum dapat disepakati oleh para ahli. Sedangkan Diabetes Mellitus tipe 2 pada umumnya lebih bersifat genetik. Pada penderita yang obesitas. Sehingga kerusakan ini akan menyebabkan terbentuknya antibodi ICA ( Islet Cell Antibody ) yang mengganggu produksi insulin. 28 . Sedangkan pada penderita yang non obesitas. Secara patologi terlihat adanya peradangan pankreas ( insulitis ) yang ditandai dengan adanya infiltrasi makrofag dan limfosit T teraktivasi di sekitar dan di dalam sel islet.

maka sebuah lengan atau tungkai biasa secara tiba-tiba menjadi lemah. sehingga mempercepat terjadinya aterosklerosis (penimbunan plak lemak di dalam pembuluh darah).BAB III PENUTUP 3. Gangguan pada saraf dapat bermanifestasi dalam beberapa bentuk. saraf dan kulit serta memperlambat penyembuhan luka. ginjal. Komplikasi yang lebih sering terjadi dan mematikan adalah serangan jantung dan stroke. terutama yang menuju ke kulit dan saraf. saraf dan struktur internal lainnya. sehingga berakibat rusaknya pembuluh darah. Kadar gula darah yang tidak terkontrol juga cenderung menyebabkan kadar zat berlemak dalam darah meningkat. Akibat penebalan ini maka aliran darah akan berkurang. Penderita diabetes bisa mengalami berbagai komplikasi jangka panjang jika diabetesnya tidak dikelola dengan baik.1Kesimpulan Diabetes merupakan penyakit yang memiliki komplikasi (menyebabkan terjadinya penyakit lain) yang paling banyak. sedangkan pembuluh darah kecil (mikro) bisa melukai mata. Hal ini berkaitan dengan kadar gula darah yang tinggi terus menerus. Jika satu saraf mengalami kelainan fungsi (mononeuropati). Kerusakan pada saraf menyebabkan kulit lebih sering mengalami cedera karena penderita tidak dapat 29 . dan pembuluh darah kaki (makroangiopati). Kerusakan pada pembuluh darah mata bisa menyebabkan gangguan penglihatan akibat kerusakan pada retina mata (retinopati diabetikum). Aterosklerosis ini 2-6 kali lebih sering terjadi pada penderita diabetes. Sirkulasi darah yang buruk ini melalui pembuluh darah besar (makro) bisa melukai otak. Zat kompleks yang terdiri dari gula di dalam dinding pembuluh darah menyebabkan pembuluh darah menebal dan mengalami kebocoran. jantung. Kelainan fungsi ginjal bisa menyebabkan gagal ginjal sehingga penderita harus menjalani cuci darah (dialisa).

Jika pengendalian berat badan dan berolahraga tidak berhasil maka dokter kemudian memberikan obat yang dapat diminum (oral = mulut) atau menggunakan insulin. Di samping itu. maka kemungkinan terjadinya komplikasi sementara maupun jangka panjang menjadi semakin berkurang. Meskipun demikian. semakin mendekati kisaran yang normal. kadar gula darah yang benar-benar normal sulit untuk dipertahankan. Ada banyak hal yang diduga menjadi pemicu munculnya penyakit diabetes. pola makan sehat juga terbukti bermanfaat mencegah terjadinya penyakit jantung koroner. hipertensi. Tujuan utama dari pengobatan diabetes adalah untuk mempertahankan kadar gula darah dalam kisaran yang normal. Di antaranya adalah diabetes. maka kita harus menjaga pola makan kita sehari-hari dan juga rajin berolahraga. olah raga dan diet. yang juga salah satu penyebab utama kematian di banyak negara. Pengobatan diabetes meliputi pengendalian berat badan. Untuk itu diperlukan pemantauan kadar gula darah secara teratur baik dilakukan secara mandiri dengan alat tes kadar gula darah sendiri di rumah atau dilakukan di laboratorium terdekat. Ulkus di kaki bisa sangat dalam dan mengalami infeksi serta masa penyembuhannya lama sehingga sebagian tungkai harus diamputasi. kanker. 3. dan salah satu di antaranya adalah pola makan yang tidak baik. Karena itu biasanya diberikan terapi sulih insulin atau obat hipoglikemik (penurun kadar gula darah) per-oral. Namun. Banyak penyakit dapat dicegah dengan gaya hidup dan pola makan yang sehat. Diabetes tipe 1 hanya bisa diobati dengan insulin tetapi tipe 2 dapat diobati dengan obat oral.2Saran Jika ingin mengurangi resiko terkena diabetes. dan 30 . Berkurangnya aliran darah ke kulit juga bisa menyebabkan ulkus (borok) dan semua penyembuhan luka berjalan lambat.meradakan perubahan tekanan maupun suhu. Seseorang yang obesitas dan menderita diabetes tipe 2 tidak akan memerlukan pengobatan jika mereka menurunkan berat badannya dan berolah raga secara teratur. sebagian besar penderita merasa kesulitan menurunkan berat badan dan melakukan olahraga yang teratur. termasuk di Indonesia. Namun.

3.4 porsi buah-buahan dan 3 . Bahan pangan yang dapat digunakan untuk menggantikan lemak jenuh adalah minyak nabati seperti minyak zaitun dan minyak canola yang mengandung lemak tak jenuh. Hal ini karena sayur dan buah merupakan sumber utama phytochemicals. Sedangkan proses pemutihan tepung terigu justru akan menghilangkan kandungan serat gandum. Minimalkan penggunaan lemak jenuh Lemak jenuh yang terkandung pada produk hewani seperti daging. Berikut ini beberapa tips pola makan yang sehat yang dapat digunakan: 1. 2.kerusakan ginjal. Serat juga berikatan dengan asam empedu yang mengandung kolesterol dan akan mengeluarkannya dari tubuh lewat tinja. Perbanyak konsumsi bahan makanan dari tumbuhan Bahan makanan dari tumbuhan merupakan bahan makanan utama untuk pencegahan diabetes. Dengan mengkonsumsi 2 . Variasi makanan 31 . keju maupun minyak. diperkirakan akan menurunkan risiko kanker sebesar 20 %. sehingga rasa kenyang terasa lebih lama dan tubuh dapat menyerap zat gizi dari makanan dengan baik. Manfaat serat yang lainnya yang tak kalah penting adalah efek anti sembelit yang dimilikinya. yaitu zat alamiah yang berfungsi melindungi tubuh dari pembentukan tumor. Perbanyak jumlah serat dalam makanan sehari-hari Mengkonsumsi karbohidrat kompleks dan makanan berserat sebagai pengganti karbohidrat sederhana (seperti tepung atau gula). Selain mengurangi risiko penyakit. Serat yang terkandung dalam sayur dan buah. susu. dan keju akan meningkatkan risiko kanker dan penyakit jantung koroner. 4. sehingga kesehatan usus menjadi lebih baik karena buang air besar dapat dilakukan secara lancar setiap hari. sehingga akhirnya kadar kolesterol akan turun. susu.5 porsi sayur-sayuran. minyak nabati relatif tidak meningkatkan berat badan. tidaklah terdapat pada daging. Serat bermanfaat memperlambat waktu pencernaan makanan.

Sayur dan buah merupakan sumber vitamin. Bahan makanan alami Pilihlah bahan makanan yang masih alami. dan ginjal. Hal ini penting karena sekresi asam lambung dan enzim pencernaan umumnya mengikuti irama harian sesuai dengan jadwal makan sebelumnya. Makan secara teratur Sedapat mungkin aturlah agar makan dilakukan secara teratur waktunya. dan antioksidan dari bahan pangan alami lebih baik kualitasnya dari pada yang berupa olahan ataupun berupa suplemen makanan. 7. bahan makanan yang diawetkan serta asap rokok merupakan contoh sumber radikal bebas di sekitar kita. Konsumsi bahan makanan yang mengandung antioksidan akan menurunkan kadar radikal bebas di dalam tubuh sehingga mencegah kerusakan jaringan tubuh dan terjadinya kanker. Riset para ahli telah menunjukkan bahwa zat gizi.Susunlah menu makanan secara bervariasi. Makan secukupnya Makanlah secukupnya. jantung. Proses pengolahan bahan pangan seringkali malah menghilangkan zat gizi dan nutrisi yang terkandung di dalamnya. yang justru akan membebani kerja organ hati. 5. karena adanya iritasi dari asam lambung dan enzim pencernaan pada saluran cerna yang kosong. Antioksidan adalah penghancur radikal bebas yang ada dalam tubuh. 32 . Namun demikian makan yang berlebihan juga akan menyebabkan penimbunan bahan makanan yang tidak terpakai sehingga terjadi kegemukan dan peningkatan kadar lemak. 6. mineral dan antioksidan yang alami. menggunakan berbagai jenis sayur dan buah. Tidak teraturnya jadwal makan dapat menyebabkan berbagai keluhan sakit maag. Pengaturan makan merupakan pilar utama pengelolaan diabetes mellitus (DM). Lingkungan yang tercemar. dalam artian jangan sampai kekurangan namun juga janganlah berlebihan. Kekurangan zat gizi karena makan terlalu sedikit sudah tentu akan menyebabkan tubuh tidak memiliki modal yang cukup untuk metabolisme sehari-hari dan untuk membangun kekebalan terhadap penyakit. nutrisi.

Informasi yang kurang tepat sering kali merugikan Diabetisi itu sendiri. Diabetisi tak perlu takut makan dan dianjurkan makan bersama anggota keluarga lainnya. Sebaliknya anjuran makan bagi Diabetisi juga akan sangat baik untuk orang sehat yang non DM dan juga untuk mencegah penyakit salah gizi yang lainnya. Berat badan normal berkisar antara kurang dari 10% sampai lebih dari 10% dari berat badan idaman. antara lain tidak lagi dapat menikmati makanan kesukaan mereka. Sebenarnya anjuran makan pada Diabetisi sama dengan anjuran makan sehat umumnya. Selain membantu dalam kebutuhan kalori. Pada Diabetisi yang gemuk. sehingga berat badan perlu dibuat normal. ahli gizi/diet juga menyaranakan variasi makanan sesuai dengan daftar bahan makanan penukar. kadar gula darah sulit dikendalikan. kita perlu mengetahui kebutuhan kalori sehari.Namun. Diabetisi (orang dengan diabetes) sering mendapat berbagai informasi tentang makanan dan DM dari berbagai sumber yang tidak selalu benar. yaitu menu makanan yang seimbang sesuai kebutuhan gizi. Tujuan makan sesuai kebutuhan kalori adalah agar dapat mencapai dan mempertahankan berat badan yang normal. yaitu makanan menu seimbang dan sesuai dengan kebutuhan kalori masingmasing. 33 . Untuk dapat makan sesuai kebutuhan gizi.

com/manifestasi-kulit-pada-penderita-kencing-manis-diabetesmellitus.blogspot.scribd.kulinet.wordpress.com/2008/04/15/diabetes-mellitus/feeds http://www.html http://dok-lisa.com 34 .com http://www. http://indodiabetes.com/feeds/1772733680616438780/comments/default http://creasoft.com/pemeriksaan-penunjang-untuk-diabetes-mellitus http://www.DAFTAR PUSTAKA Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 3 edisi IV.blogspot.dr-rocky.html/ http://manisfestasioralpadapasiendiabetes. Guyton Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit.com/feeds/post.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful