BPPV (BENIGN POSITIONAL PAROXYSMAL VERTIGO

)
Latar belakang Jinak vertigo posisional (BPV) adalah penyebab paling umum vertigo. Vertigo adalah ilusi gerak (sebuah ilusi adalah persepsi yang salah dari rangsangan nyata) dan mewakili suatu kelainan dari sistem proprioseptif. BPV pertama kali dideskripsikan oleh Adler pada 1897 dan kemudian oleh Bárány pada tahun 1922, namun, Dix dan tidak Hallpike koin istilah vertigo posisional paroxysmal jinak sampai 1952. Terminologi ini didefinisikan karakteristik dari vertigo dan memperkenalkan tes provokatif klasik yang masih digunakan sekarang. Menggunakan posisional pengujian, vertigo posisional jinak mudah dapat didiagnosis di gawat darurat. Jinak vertigo posisional adalah salah satu dari sedikit neurologis darurat entitas dokter yang bisa menyembuhkan di samping tempat tidur pasien dengan melakukan serangkaian sederhana dan aman tergantung kepala-manuver. Vertigo posisi paroksismal jinak (VPPJ) atau disebut juga Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) adalah gangguan keseimbangan perifer yang sering dijumpai. Gejala yang dikeluhkan adalah vertigo yang datang tiba-tiba pada perubahan posisi kepala. Beberapa pasien dapat mengatakan dengan tepat posisi tertentu yang menimbulkan keluhan vertigo. Biasanya vertigo dirasakan sangat berat, berlangsung singkat hanya beberapa detik saja walaupun penderita merasakannya lebih lama. Keluhan dapat disertai mual bahkan sampai muntah, sehingga penderita merasa khawatir akan timbul serangan lagi. Hal ini yang menyebabkan penderita sangat berhati-hati dalam posisi tidurnya. Vertigo jenis ini sering berulang kadangkadang dapat sembuh dengan sendirinya. Vertigo pada BPPV termasuk vertigo perifer karena kelainannya terdapat pada telinga dalam, yaitu pada sistem vestibularis. BPPV pertama kali dikemukakan oleh Barany pada tahun 1921. Karakteristik nistagmus dan vertigo berhubungan dengan posisi dan menduga bahwa kondisi ini terjadi akibat gangguan otolit.

Epidemiologi Benign Paroxysmal Potitional Vertigo (BPPV) adalah gangguan keseimbangan perifer yang sering dijumpai, kira-kira 107 kasus per 100.000 penduduk, dan lebih banyak pada perempuan

Antara labirin membran dan labirin tulang terdapat perilimfa. Endolimfe diseret bersama dengan gerakan Otoliths. konsep fatigability). Setiap labirin terdiri dari 3 kanalis semisirkularis (kss). Labirin secara umum adalah telinga dalam. Labirin terdiri atas labirin tulang dan labirin membran. Pasien dapat menggambarkan bahwa ruangan sekarang berputar dalam arah yang berlawanan. sedang endolimfa terdapat di dalam labirin membran. .serta usia tua (51-57 tahun). yang berada dalam labirin tulang. menghasilkan nystagmus sumbu yang sama tapi dibalik dalam arah rotasi. Membalikkan kepala manuver menyebabkan partikel bergerak ke arah yang berlawanan. Ujung saraf vestibuler berada dalam labirin membran yang terapung dalam perilimfa. Mengubah posisi kepala menyebabkan Otoliths untuk bergerak di sepanjang kanal. yang Otoliths bebas- mengambang di dalam kanal. yang Otoliths cenderung menjadi bubar dan dengan demikian semakin kurang efektif dalam memproduksi vertigo dan nystagmus (karenanya. Ketika Otoliths berhenti bergerak. Jarang ditemukan pada orang berusia dibawah 35 tahun yang tidak memiliki riwayat cedera kepala. terlindung oleh tulang yang paling keras yang dimiliki oleh tubuh. juga Endolimfe berhenti bergerak dan sel-sel rambut kembali ke posisi awal mereka. Alat vestibuler (alat keseimbangan) ter¬letak di telinga dalam (Iabirin). Menurut teori canalolithiasis (yang paling diterima secara luas teori patofisiologi jinak vertigo posisional). dan ini merangsang selsel rambut yang terkena bencana cupula setengah lingkaran kanal. Ketika mengulangi kepala manuver. tetapi secara khusus dapat diartikan sebagai alat keseimbangan. Berat jenis cairan endolimfa lebih tinggi dari pada cairan perilimfa. Labirin membran terletak dalam labirin tulang dan bentuknya hampir menurut bentuk labirin tulang. dengan demikian mengakhiri vertigo dan nystagmus. yaitu kss horizontal (lateral). menyebabkan vertigo. kss anterior (superior) dan kss posterior (inferior). Selain 3 kanalis ini terdapat pula utrikulus dan sakulus. Anatomi kanal berbentuk setengah lingkaran.

sehingga menggam¬barkan keadaan posisi tubuh pada saat itu. sehingga dapat memberi informasi mengenai perubahan posisi tubuh akibat percepatan linier atau percepatan sudut. Tekukan silia menyebabkan permeabilitas membran sel berubah. maka terjadi hiperpolarisasi. Gejala yang timbul dapat berupa vertigo. organ visual dan proprioseptif. Di dalamnya terdapat krista ampularis yang terdiri dari sel-sel reseptor keseimbangan dan se¬luruhnya tertutup oleh suatu substansi gelatin yang disebut kupula.Keseimbangan dan orientasi tubuh se¬seorang terhadap lingkungan di sekitarnya ter¬gantung pada input sensorik dari reseptor vesti¬buler di labirin. sehingga ion kalsium akan masuk ke dalam sel yang menyebabkan terjadinya proses depolari-sasi dan akan merangsang pelepasan neuro-transmiter eksitator yang selanjutnya akan meneruskan impuls sensoris melalui saraf aferen ke pusat keseimbangan di otak. sehingga kelainannya dapat menimbulkan gejala pada sistem tubuh bersangkutan. Gabungan informasi ketiga reseptor sensorik tersebut akan diolah di SSP. Labirin terdiri dari labirin statis yaitu utrikulus dan sakulus yang merupakan pelebaran labirin membran yang terdapat dalam vestibulum labirin tulang. Organ vestibuler berfungsi sebagai transduser yang mengubah energi mekanik akibat rangsangan otolit dan gerakan endolimfa di dalam kanalis semisirkularis menjadi energi biolistrik. rasa mual dan muntah. Dengan demikian dapat memberi informasi mengenai semua gerak tubuh yang sedang berlangsung. Pada jantung berupa bradikardi atau takikardi dan pada kulit reaksinya berkeringat dingin. Pada tiap pelebarannya terdapat makula utrikulus yang di dalamnya terdapat sel-sel reseptor keseimbangan. Sistem vestibuler berhubungan dengan sistem tubuh yang lain. Labirin kinetik terdiri dari tiga kanalis semisirkularis dimana pada tiap kanalis terdapat pelebaran yang ber¬hubungan dengan utrikulus. Sewaktu berkas silia terdorong ke arah berlawanan. Pada orang . Etiologi Penyebab utama BPPV pada orang di bawah umur 50 tahun adalah cedera kepala. disebut ampula. Gerakan atau perubahan kepala dan tubuh akan menimbulkan perpindahan cairan endolimfa di labirin dan selanjutnya silia sel rambut akan menekuk.

Perpindahan partikel otolith tersebut membutuhkan waktu. antara lain : • Teori Cupulolithiasis Pada tahun 1962 Horald Schuknecht mengemukakan teori ini untuk menerangkan BPPV. penyebab utamanya adalah degenerasi sistem vestibuler pada telinga tengah. trauma kepala. Utrikulus terhubung ke 3 setengah lingkaran kanal. Otoliths memiliki potensi untuk memasuki kanal-kanal berbentuk setengah lingkaran. mereka hampir selalu masuk setengah lingkaran posterior kanal karena ini adalah yang paling tergantung (lebih rendah) dari 3 kanal. dengan demikian timbul nistagmus dan keluhan pusing (vertigo). malah cenderung miring. Otoliths ini biasanya melekat pada sel-sel rambut pada selaput di dalam utrikulus dan saccule. . atau penyakit labirin. kupula bergerak secara utrikulofugal. menempel pada permukaan kupula. Patomekanisme BPPV dapat dibagi menjadi dua.yang lebih tua. bobot ekstra ini menyebabkan tiang sulit untuk tetap stabil. perubahan dalam gerakan kepala menyebabkan Otoliths vertikal untuk miringkan sel-sel rambut. Ini digambarkan oleh nistagmus dan rasa pusing ketika kepala penderita dijatuhkan ke belakang posisi tergantung (seperti pada tes Dix-Hallpike). Dia menemukan partikel-partikel basofilik yang berisi kalsium karbonat dari fragmen otokonia (otolith) yang terlepas dari macula utriculus yang sudah berdegenerasi. KSS posterior berubah posisi dari inferior ke superior. Pada saat miring partikel tadi mencegah tiang ke posisi netral. Dia menerangkan bahwa kanalis semisirkularis posterior menjadi sensitif akan gravitasi akibat partikel yang melekat pada kupula. Karena Otoliths yang lebih padat daripada Endolimfe sekitarnya. The Otoliths mungkin menjadi pengungsi dari utrikulus oleh penuaan. Hal ini analog dengan keadaan benda berat diletakkan di puncak tiang. hal ini yang menyebabkan adanya masa laten sebelum timbulnya pusing dan nistagmus. Ketika hal ini terjadi. yang memicu saraf yang mengirimkan sinyal ke otak membiarkan otak tahu bahwa kepala miring ke atas atau bawah. BPPV meningkat dengan semakin meningkatnya usia. Patofisiologi Jinak vertigo posisional (BPV) disebabkan oleh partikel kalsium karbonat yang disebut Otoliths (atau otoconia) yang tidak tepat dipindahkan ke kanal berbentuk setengah lingkaran dari vestibular labirin telinga dalam. Ketika mereka melakukannya.

sangat BPV dapat melumpuhkan kepada pasien. Dibanding dengan teori cupulolithiasis teori ini lebih dapat menerangkan keterlambatan "delay" (latency) nistagmus transient. kerikil terangkat sebentar lalu jatuh kembali karena gaya gravitasi. Pembalikan rotasi waktu kepala ditegakkan kernbali. Ketika mengulangi manuver kepala. karena partikel butuh waktu untuk mulai bergerak. Jatuhnya kerikil tersebut memicu organ saraf dan menimbulkan pusing. muncul pusing dan nistagmus yang bergerak ke arah berlawanan. Namun. Ketika kepala dalam posisi tegak. Hal ini menyebabkan cairan endolimfe mengalir menjauhi ampula dan menyebabkan kupula membelok (deflected). International Internasional Satu studi di Jepang menemukan kejadian dari 11 kasus per 100. hal ini menimbulkan nistagmus dan pusing. Mortalitas / Morbiditas B singkatan dari BPV jinak dan menunjuk bahwa penyebab vertigo adalah perifer ke otak dan. Model gerakan partikel begini seolah-olah seperti kerikil yang berada dalam ban.000 penduduk per tahun. tetapi pasien hanya dihitung jika diperiksa oleh subspecialist atau di pusat rujukan. otolith menjadi tersebar dan semakin kurang efektif dalam menimbulkan vertigo serta nistagmus. terjadi pembalikan pembelokan kupula. karenanya. Ketika kepala direbahkan ke belakang partikel ini berotasi ke atas sarnpai ± 900 di sepanjang lengkung KSS. endapan partikel ini berada pada posisi yang sesuai dengan gaya gravitasi yang paling bawah. Frekuensi United States Amerika Serikat Insiden jinak vertigo posisional (BPV) adalah 64 kasus per 100. .• Teori Canalithiasis Tahun1980 Epley mengemukakan teori canalithiasis.000 penduduk per tahun (perkiraan konservatif). kemungkinan akan jinak. Hal inilah yag dapat menerangkan konsep kelelahan "fatigability" dari gejala pusing. ketika ban bergulir. partikel otolith bergerak bebas di dalam KSS.

Vertigo pada pasien muda lebih cenderung disebabkan oleh labyrinthitis (berhubungan dengan gangguan pendengaran) atau neuronitis vestibular (pendengaran normal). somersaulting. pasien dengan vertigo posisional jinak (BPV) khas menjelaskan bahwa ruangan atau dunia berputar.   Mual biasanya hadir (muntah lebih jarang terjadi). penjelasan lain. memiringkan. BPV diagnosis didasarkan pada sejarah dan karakteristik Hallpike positif tes. juga mungkin. Namun. Pasien mungkin menggambarkan bahwa mereka terus-menerus . walaupun onset dapat terjadi pada usia berapa pun. adalah penyakit orang tua.  Vertigo episodik dapat terjadi dengan gerakan kepala berikut: o o o o o Berguling di ranjang Berbaring Duduk Membungkuk ke depan Memutar kepala pada bidang horizontal  Gejala biasanya BPV buruk di pagi hari (yang Otoliths lebih cenderung gumpalan bersama sebagai pasien tidur dan memberikan suatu efek yang lebih besar bila pasien bangun di pagi hari) dan melakukan mitigasi sebagai hari berlangsung (yang Otoliths menjadi lebih tersebar dengan kepala gerakan). Age Usia Secara umum. Riwayat trauma kepala mungkin ada. Beberapa penelitian besar menunjukkan usia rata-rata di pertengahan awal 50-an.  Memunculkan bahwa individu episode vertigo di BPV terakhir untuk detik pada suatu waktu adalah penting.Sex Perempuan dua kali lebih sering terkena laki-laki. dan sejenisnya. terutama pada pasien muda dengan BPV. yang memungkinkan mereka kesempatan untuk memasuki kanal-kanal berbentuk setengah lingkaran. seperti goyang. Kepala dapat menghilangkan trauma yang Otoliths dari sel-sel rambut dalam utrikulus. Anamnesis Ketika ditanya tentang mereka pusing. Semua yang penting adalah ilusi gerak adalah disebabkan oleh persepsi yang salah dari suatu rangsangan (yang Otoliths).

 Nystagmus (berirama tanpa sadar osilasi mata) digambarkan dalam bentuk komponen fase cepat. Oleh karena itu. o Nystagmus biasanya terjadi dalam waktu 10 detik setelah posisi tetapi dapat hadir sebagai akhir 40 detik. sering kali selama berjam-jam untuk hari.mengalami vertigo. Di kepala-tergantung posisi. Setelah penundaan singkat beberapa detik. ketika pada kenyataannya. nystagmus dan reproduksi dari vertigo terjadi dan biasanya menyelesaikan dalam waktu 30-60 detik. o Nystagmus klasik terjadi ketika kepala pasien bergantung dan berpaling ke sisi yang terkena. Posisi yang memicu adalah berbalik di tempat tidur pada posisi lateral. Vertigo bisa diikuti dengan mual. pasien ditempatkan pada posisi kepala menggantung setelah memutar kepala ke samping.  Pasien biasanya mengeluh vertigo dengan onset akut kurang dari 10-20 detik akibat perubahan posisi kepala. maka sangat tidak mungkin bahwa pasien vertigo BPV karena di BPV berlangsung selama beberapa detik pada satu waktu dan terjadi hanya setelah gerakan kepala. bangun dari tempat tidur. fase cepat harus mengalahkan menuju dahi (optimis) dan dalam arah yang sama dengan sisi yang terkena (ipsilateral). mereka mengalami episode berulang (dengan setiap episode biasanya berlangsung detik atau kurang dari satu menit). mengamati pasien .. Ujian yang neurologis sebaliknya biasa-biasa saja. jika pasien menyatakan bahwa "ruang berputar" sementara kepala pasien masih dan manipulatif apapun sebelum tes. Pasien dengan neuritis vestibular dan labyrinthitis memiliki vertigo terus-menerus. Fisik Selain sejarah pasien. kebanyakan ahli menghindari istilah ini karena dapat menjadi jelas apakah jam sedang dilihat dari pasien atau dokter perspektif. Dalam tes ini. jika sejarah klasik. Meskipun beberapa menggambarkan fase dalam hal cepat menjadi searah jarum jam atau berlawanan. melihat ke atas dan belakang. o The nystagmus adalah torsional atau bertukar-tukar. dan membungkuk.  Selama wawancara. diagnosis vertigo posisional benigna (BPV) dikonfirmasi oleh tes Hallpike positif.

Pemeriksa mungkin perlu menggunakan ibu jarinya untuk menahan kelopak mata pasien terbuka karena mungkin tanpa sengaja menutup mata mereka bahkan ketika mereka diperintahkan untuk tetap terbuka. kepala dapat memperpanjang mundur tambahan 30-45 °. kebanyakan ahli akan setuju untuk terus maju dan memperlakukan pasien dengan manuver Epley yang dimodifikasi o Mungkin Nystagmus diblokir oleh fiksasi penindasan. pasien yang memperingatkan gejala vertigo kemungkinan akan direproduksi tetapi akan menyelesaikan setelah beberapa detik. ikuti langkah berikut: . o Respon seragam jika pasien berulang-ulang memprovokasi ditempatkan ke posisi (karena dispersi dari Otoliths). o Pertama.  Hallpike melakukan tes sebagai berikut (Perhatian: Untuk pasien dengan cervical spondylosis. ruangan berputar. Namun. o Untuk menguji kanal posterior kiri. kemudian ruangan berputar dalam arah yang berlawanan ketika dia duduk kembali ke atas) tapi tidak ada nystagmus dilihat selama tes Hallpike.  Catatan: Jika pasien memiliki sejarah klasik BPV (setelah penundaan singkat. o Durasi bervariasi dari beberapa detik untuk satu menit dan sejajar dengan sensasi vertigo. pasien ini harus memiliki sejarah klasik. o Kursi pasien cukup dekat ke ujung brankar sehingga ketika ia atau ia berbaring telentang. o Satu studi menunjukkan bahwa mengobati pasien tersebut dengan manuver Epley masih efektif (meskipun kurang nystagmus). Sebagian besar dokter darurat tidak memiliki akses ke Frenzel lensa atau inframerah nystagmography bahwa spesialis gunakan untuk mencegah penekanan fiksasi. hal itu mungkin tidak dianjurkan untuk memperpanjang leher. efek yang sama dapat dicapai jika brankar ditempatkan di posisi Trendelenburg pasien seperti itu). karena memiliki kepala tergantung itu penting. o Anjurkan pasien untuk menjaga atau matanya terbuka karena Anda ingin untuk mengamati arah nystagmus. Sekali lagi.selama setidaknya 40 detik saat dia berada dalam posisi menggantung kepala selama tes Hallpike. tapi kemudian berputar dalam 20-30 detik.

adalah tidak mungkin dan harus menganjurkan keterlibatan kanal horisontal. Posisi ini orientasi kepala sedemikian rupa sehingga berbentuk setengah lingkaran posterior kiri kanal akan berada di pesawat yang sama sebagai kepala mendatang gerakan (langkah berikutnya). Secara umum. berbaring pasien ke bawah sampai kepala tergantung (tergantung di tepi brankar). 2 opsi tambahan ada. Kemudian. fase cepat harus optimis nystagmus (ke arah dahi) dan ipsilateral (dalam contoh ini.  Dengan tangan Anda di kedua sisi kepala pasien. sisi kanan). Nystagmus dapat diamati dalam arah yang berlawanan. Dengan . Ini adalah cara yang paling provokatif untuk memindahkan Otoliths (jika mereka benar-benar dalam setengah lingkaran posterior kanal) yang akan menghasilkan tes positif. Hal ini penting untuk tidak mencampuradukkan pusing ini (yang lebih dekat-sinkop dalam karakter) dengan benar vertigo.  Kembali pasien ke posisi tegak lurus. atau menyebabkan pusat. ulangi tes Hallpike dengan kepala berpaling 45 ° ke sisi kanan . dan pasien dapat menggambarkan bahwa dunia ini berputar dalam arah yang berlawanan.  Jika kepala pasien tidak dapat diperpanjang atas tepi brankar. o Untuk menguji posterior kanan kanal. o Perlu dicatat bahwa hampir semua pasien mengalami pusing ringan ketika dibawa dari kepala-tergantung posisi ke posisi duduk. ke arah pasien kiri). putar kepala pasien 90 ° ke arah yang berlawanan (dalam kasus ini.  Periksa reproduksi gejala dan nystagmus. Yang pertama adalah untuk menempatkan pasien dalam posisi Trendelenburg jika brankar yang memungkinkan posisi ini tersedia. Meskipun memiliki saluran setengah lingkaran posterior bilateral BPV adalah mungkin. meletakkan pasien di nya sebelah kiri. Putar kepala pasien 45 ° ke kiri. vestibular neuritis / labyrinthitis. hanya satu sisi harus tes positif selama tes Hallpike. Perhatikan bahwa langkah ini tidak perlu dilakukan secara cepat. jika pasien memiliki BPV. Untuk menguji setengah lingkaran posterior kiri kanal. pasien duduk dengan kaki nya lebih dari satu sisi brankar. Alternatif lain adalah dengan menggunakan sisiberbaring tes. Dalam kebanyakan kasus.

Imaging Studies   Saat ini. sedangkan suhu air panas adalah 44 derajat C. lalu telinga dalam. dan menggunakan bar-b-que pengobatan untuk mengobati kanal BPV horisontal. Gunakan Roll tes untuk mendiagnosis secara resmi kanal BPV horisontal. Tes laboratorium dapat dilakukan untuk menyingkirkan kelainan lain. sangat mempertimbangkan diagnosis alternatif. Kepala CT scan atau MRI diindikasikan jika diagnosis meragukan. dingin dan panas.memutar kepala pasien ke kanan. Suhu air dingin adalah 30 derajat C. Setelah waktu 40 detik. ini akan memungkinkan kesempatan terbesar untuk Otoliths untuk bergerak jika mereka memang terletak di setengah lingkaran posterior kanal. dalam dialirkan. pasien diistirahatkan Pemeriksaan Laboratorium Studi  Tidak ada tes laboratorium pathognomonic jinak vertigo posisional (BPV) ada.  Tes kalori Tes kalori ini dianjurkan oleh Dick dan Hallpike. Kanal ini harus dicurigai jika pasien memiliki gejala bilateral selama tes Hallpike. dicatat lama nistagmus yang timbul. . Setelah air telinga kiri diperiksa dengan air dingin.  Pemeriksaan neurologis temuan yang harus jika tidak normal. volume air yang dialirkan kedalam liang telinga masing-masing 250 ml. kiri setengah lingkaran posterior kanal sejajar pada bidang yang sama sebagai gerakan ke samping Seperti dalam pengujian Hallpike. Kemudian telinga kiri dialirkan air panas. Tes lain  Walaupun kebanyakan pasien dengan vertigo posisional jinak (BPV) memiliki keterlibatan kanal posterior berbentuk setengah lingkaran. beberapa pasien memiliki keterlibatan kanal horisontal. Pada cara ini dipakai 2 macam air. Pada tiap-tiap selesai pemeriksaan (telinga kiri atau kanan atau air dingin atau air panas) selama 5 menit ( untuk menghilangkan pusingnya). tidak ada studi pencitraan dapat memperlihatkan keberadaan Otoliths. jika tidak. diperiksa telinga kanan dengan air dingin juga.

o Dalam tes ini. Tidak seperti tes Hallpike. pasien akan mampu mempertahankan nya fokus pada hidung pemeriksa. Jika aparat vestibular tidak berfungsi sebagaimana mestinya. Ini dianggap sebagai pihak yang terlibat. Roll test: Apakah pasien berbaring dalam posisi telentang di brankar. Hal ini dikenal sebagai mengubah arah nystagmus (nystagmus bahwa perubahan arah berdasarkan memutar kepala) dan berbeda dari tatapan-membangkitkan nystagmus (yang adalah bahwa perubahan arah nystagmus tergantung di mana pasien yang melihat. kepala tidak perlu nongkrong di tepi brankar. Menyentak gerakan mata ini disebut saccade dan menunjukkan kepala-dorongan positif tes. giliran kepala pasien 180 ° (atau 90 ° ke sisi berlawanan). o Putar kepala pasien 90 ° ke satu sisi. pasien disuruh melihat hidung pemeriksa. Pemeriksa atau tempat kedua tangannya di kepala pasien dan mengubahnya dengan cepat sekitar 10-15 ° ke satu sisi. tetapi satu sisi akan jauh lebih gejala (dan menunjukkan kuat nystagmus) dari sisi lain. seperti dalam Dilantin toksisitas). o Sekarang. Fase cepat lagi ketukan ke bumi (catatan yang telah mengubah arah). Pasien harus kembali mengalami gejala reproduksi dan adanya nystagmus horisontal. itu mungkin karena sedang diterapkan secara tidak tepat untuk pasien dengan neuritis vestibular dan labyrinthitis. o Kepala-dorong tes digunakan untuk mendiagnosa dan labyrinthitis neuritis vestibular. Fase cepat harus mengalahkan ke bumi (geotropic). mata pasien akan menyimpang ke samping dan kemudian dengan cepat tersentak ke belakang untuk melihat hidung pemeriksa. Jika aparat vestibular berfungsi dengan baik. o  Roll tes positif harus ditangani dengan bar-b-que pengobatan test Kepala-dorong o Ketika manuver Epley tidak bekerja. o Perhatikan bahwa kedua belah pihak akan memiliki nystagmus dan reproduksi gejala. Pasien harus mengalami gejala reproduksi dan adanya nystagmus horisontal. .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful