BPPV (BENIGN POSITIONAL PAROXYSMAL VERTIGO

)
Latar belakang Jinak vertigo posisional (BPV) adalah penyebab paling umum vertigo. Vertigo adalah ilusi gerak (sebuah ilusi adalah persepsi yang salah dari rangsangan nyata) dan mewakili suatu kelainan dari sistem proprioseptif. BPV pertama kali dideskripsikan oleh Adler pada 1897 dan kemudian oleh Bárány pada tahun 1922, namun, Dix dan tidak Hallpike koin istilah vertigo posisional paroxysmal jinak sampai 1952. Terminologi ini didefinisikan karakteristik dari vertigo dan memperkenalkan tes provokatif klasik yang masih digunakan sekarang. Menggunakan posisional pengujian, vertigo posisional jinak mudah dapat didiagnosis di gawat darurat. Jinak vertigo posisional adalah salah satu dari sedikit neurologis darurat entitas dokter yang bisa menyembuhkan di samping tempat tidur pasien dengan melakukan serangkaian sederhana dan aman tergantung kepala-manuver. Vertigo posisi paroksismal jinak (VPPJ) atau disebut juga Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) adalah gangguan keseimbangan perifer yang sering dijumpai. Gejala yang dikeluhkan adalah vertigo yang datang tiba-tiba pada perubahan posisi kepala. Beberapa pasien dapat mengatakan dengan tepat posisi tertentu yang menimbulkan keluhan vertigo. Biasanya vertigo dirasakan sangat berat, berlangsung singkat hanya beberapa detik saja walaupun penderita merasakannya lebih lama. Keluhan dapat disertai mual bahkan sampai muntah, sehingga penderita merasa khawatir akan timbul serangan lagi. Hal ini yang menyebabkan penderita sangat berhati-hati dalam posisi tidurnya. Vertigo jenis ini sering berulang kadangkadang dapat sembuh dengan sendirinya. Vertigo pada BPPV termasuk vertigo perifer karena kelainannya terdapat pada telinga dalam, yaitu pada sistem vestibularis. BPPV pertama kali dikemukakan oleh Barany pada tahun 1921. Karakteristik nistagmus dan vertigo berhubungan dengan posisi dan menduga bahwa kondisi ini terjadi akibat gangguan otolit.

Epidemiologi Benign Paroxysmal Potitional Vertigo (BPPV) adalah gangguan keseimbangan perifer yang sering dijumpai, kira-kira 107 kasus per 100.000 penduduk, dan lebih banyak pada perempuan

Labirin secara umum adalah telinga dalam. Anatomi kanal berbentuk setengah lingkaran. yang Otoliths bebas- mengambang di dalam kanal. Alat vestibuler (alat keseimbangan) ter¬letak di telinga dalam (Iabirin). Selain 3 kanalis ini terdapat pula utrikulus dan sakulus. Labirin membran terletak dalam labirin tulang dan bentuknya hampir menurut bentuk labirin tulang. tetapi secara khusus dapat diartikan sebagai alat keseimbangan. menghasilkan nystagmus sumbu yang sama tapi dibalik dalam arah rotasi. Endolimfe diseret bersama dengan gerakan Otoliths. terlindung oleh tulang yang paling keras yang dimiliki oleh tubuh. menyebabkan vertigo. Ujung saraf vestibuler berada dalam labirin membran yang terapung dalam perilimfa. Ketika Otoliths berhenti bergerak. Mengubah posisi kepala menyebabkan Otoliths untuk bergerak di sepanjang kanal. Labirin terdiri atas labirin tulang dan labirin membran. Menurut teori canalolithiasis (yang paling diterima secara luas teori patofisiologi jinak vertigo posisional). Jarang ditemukan pada orang berusia dibawah 35 tahun yang tidak memiliki riwayat cedera kepala. Membalikkan kepala manuver menyebabkan partikel bergerak ke arah yang berlawanan. yang berada dalam labirin tulang. sedang endolimfa terdapat di dalam labirin membran. konsep fatigability). kss anterior (superior) dan kss posterior (inferior). juga Endolimfe berhenti bergerak dan sel-sel rambut kembali ke posisi awal mereka. Berat jenis cairan endolimfa lebih tinggi dari pada cairan perilimfa. Antara labirin membran dan labirin tulang terdapat perilimfa. yaitu kss horizontal (lateral). . dengan demikian mengakhiri vertigo dan nystagmus. Pasien dapat menggambarkan bahwa ruangan sekarang berputar dalam arah yang berlawanan. dan ini merangsang selsel rambut yang terkena bencana cupula setengah lingkaran kanal.serta usia tua (51-57 tahun). yang Otoliths cenderung menjadi bubar dan dengan demikian semakin kurang efektif dalam memproduksi vertigo dan nystagmus (karenanya. Setiap labirin terdiri dari 3 kanalis semisirkularis (kss). Ketika mengulangi kepala manuver.

Organ vestibuler berfungsi sebagai transduser yang mengubah energi mekanik akibat rangsangan otolit dan gerakan endolimfa di dalam kanalis semisirkularis menjadi energi biolistrik. disebut ampula. Sistem vestibuler berhubungan dengan sistem tubuh yang lain. Labirin terdiri dari labirin statis yaitu utrikulus dan sakulus yang merupakan pelebaran labirin membran yang terdapat dalam vestibulum labirin tulang. organ visual dan proprioseptif. Pada orang . sehingga kelainannya dapat menimbulkan gejala pada sistem tubuh bersangkutan. Di dalamnya terdapat krista ampularis yang terdiri dari sel-sel reseptor keseimbangan dan se¬luruhnya tertutup oleh suatu substansi gelatin yang disebut kupula. Tekukan silia menyebabkan permeabilitas membran sel berubah. Gerakan atau perubahan kepala dan tubuh akan menimbulkan perpindahan cairan endolimfa di labirin dan selanjutnya silia sel rambut akan menekuk. Dengan demikian dapat memberi informasi mengenai semua gerak tubuh yang sedang berlangsung. sehingga menggam¬barkan keadaan posisi tubuh pada saat itu. Gejala yang timbul dapat berupa vertigo. Labirin kinetik terdiri dari tiga kanalis semisirkularis dimana pada tiap kanalis terdapat pelebaran yang ber¬hubungan dengan utrikulus. Gabungan informasi ketiga reseptor sensorik tersebut akan diolah di SSP. Pada jantung berupa bradikardi atau takikardi dan pada kulit reaksinya berkeringat dingin. sehingga ion kalsium akan masuk ke dalam sel yang menyebabkan terjadinya proses depolari-sasi dan akan merangsang pelepasan neuro-transmiter eksitator yang selanjutnya akan meneruskan impuls sensoris melalui saraf aferen ke pusat keseimbangan di otak. Sewaktu berkas silia terdorong ke arah berlawanan. maka terjadi hiperpolarisasi. Pada tiap pelebarannya terdapat makula utrikulus yang di dalamnya terdapat sel-sel reseptor keseimbangan. rasa mual dan muntah. sehingga dapat memberi informasi mengenai perubahan posisi tubuh akibat percepatan linier atau percepatan sudut.Keseimbangan dan orientasi tubuh se¬seorang terhadap lingkungan di sekitarnya ter¬gantung pada input sensorik dari reseptor vesti¬buler di labirin. Etiologi Penyebab utama BPPV pada orang di bawah umur 50 tahun adalah cedera kepala.

. antara lain : • Teori Cupulolithiasis Pada tahun 1962 Horald Schuknecht mengemukakan teori ini untuk menerangkan BPPV. mereka hampir selalu masuk setengah lingkaran posterior kanal karena ini adalah yang paling tergantung (lebih rendah) dari 3 kanal. Ini digambarkan oleh nistagmus dan rasa pusing ketika kepala penderita dijatuhkan ke belakang posisi tergantung (seperti pada tes Dix-Hallpike). The Otoliths mungkin menjadi pengungsi dari utrikulus oleh penuaan. BPPV meningkat dengan semakin meningkatnya usia. Patofisiologi Jinak vertigo posisional (BPV) disebabkan oleh partikel kalsium karbonat yang disebut Otoliths (atau otoconia) yang tidak tepat dipindahkan ke kanal berbentuk setengah lingkaran dari vestibular labirin telinga dalam. Ketika hal ini terjadi. yang memicu saraf yang mengirimkan sinyal ke otak membiarkan otak tahu bahwa kepala miring ke atas atau bawah. hal ini yang menyebabkan adanya masa laten sebelum timbulnya pusing dan nistagmus. menempel pada permukaan kupula. dengan demikian timbul nistagmus dan keluhan pusing (vertigo). bobot ekstra ini menyebabkan tiang sulit untuk tetap stabil. penyebab utamanya adalah degenerasi sistem vestibuler pada telinga tengah. perubahan dalam gerakan kepala menyebabkan Otoliths vertikal untuk miringkan sel-sel rambut. kupula bergerak secara utrikulofugal. malah cenderung miring. Dia menerangkan bahwa kanalis semisirkularis posterior menjadi sensitif akan gravitasi akibat partikel yang melekat pada kupula. trauma kepala. Utrikulus terhubung ke 3 setengah lingkaran kanal. Ketika mereka melakukannya. Patomekanisme BPPV dapat dibagi menjadi dua. Karena Otoliths yang lebih padat daripada Endolimfe sekitarnya. Otoliths memiliki potensi untuk memasuki kanal-kanal berbentuk setengah lingkaran. Pada saat miring partikel tadi mencegah tiang ke posisi netral. atau penyakit labirin. Perpindahan partikel otolith tersebut membutuhkan waktu. Hal ini analog dengan keadaan benda berat diletakkan di puncak tiang.yang lebih tua. Otoliths ini biasanya melekat pada sel-sel rambut pada selaput di dalam utrikulus dan saccule. KSS posterior berubah posisi dari inferior ke superior. Dia menemukan partikel-partikel basofilik yang berisi kalsium karbonat dari fragmen otokonia (otolith) yang terlepas dari macula utriculus yang sudah berdegenerasi.

karena partikel butuh waktu untuk mulai bergerak. terjadi pembalikan pembelokan kupula. kemungkinan akan jinak. Hal inilah yag dapat menerangkan konsep kelelahan "fatigability" dari gejala pusing. ketika ban bergulir.• Teori Canalithiasis Tahun1980 Epley mengemukakan teori canalithiasis. Ketika kepala dalam posisi tegak. endapan partikel ini berada pada posisi yang sesuai dengan gaya gravitasi yang paling bawah. sangat BPV dapat melumpuhkan kepada pasien. Model gerakan partikel begini seolah-olah seperti kerikil yang berada dalam ban. Ketika mengulangi manuver kepala. Frekuensi United States Amerika Serikat Insiden jinak vertigo posisional (BPV) adalah 64 kasus per 100. Jatuhnya kerikil tersebut memicu organ saraf dan menimbulkan pusing. International Internasional Satu studi di Jepang menemukan kejadian dari 11 kasus per 100. Pembalikan rotasi waktu kepala ditegakkan kernbali. partikel otolith bergerak bebas di dalam KSS. kerikil terangkat sebentar lalu jatuh kembali karena gaya gravitasi. Ketika kepala direbahkan ke belakang partikel ini berotasi ke atas sarnpai ± 900 di sepanjang lengkung KSS. Dibanding dengan teori cupulolithiasis teori ini lebih dapat menerangkan keterlambatan "delay" (latency) nistagmus transient.000 penduduk per tahun. tetapi pasien hanya dihitung jika diperiksa oleh subspecialist atau di pusat rujukan.000 penduduk per tahun (perkiraan konservatif). otolith menjadi tersebar dan semakin kurang efektif dalam menimbulkan vertigo serta nistagmus. muncul pusing dan nistagmus yang bergerak ke arah berlawanan. Mortalitas / Morbiditas B singkatan dari BPV jinak dan menunjuk bahwa penyebab vertigo adalah perifer ke otak dan. hal ini menimbulkan nistagmus dan pusing. . Namun. karenanya. Hal ini menyebabkan cairan endolimfe mengalir menjauhi ampula dan menyebabkan kupula membelok (deflected).

Kepala dapat menghilangkan trauma yang Otoliths dari sel-sel rambut dalam utrikulus. memiringkan. Pasien mungkin menggambarkan bahwa mereka terus-menerus .  Memunculkan bahwa individu episode vertigo di BPV terakhir untuk detik pada suatu waktu adalah penting. walaupun onset dapat terjadi pada usia berapa pun. Semua yang penting adalah ilusi gerak adalah disebabkan oleh persepsi yang salah dari suatu rangsangan (yang Otoliths). Vertigo pada pasien muda lebih cenderung disebabkan oleh labyrinthitis (berhubungan dengan gangguan pendengaran) atau neuronitis vestibular (pendengaran normal). seperti goyang.   Mual biasanya hadir (muntah lebih jarang terjadi). Beberapa penelitian besar menunjukkan usia rata-rata di pertengahan awal 50-an. pasien dengan vertigo posisional jinak (BPV) khas menjelaskan bahwa ruangan atau dunia berputar. juga mungkin. Namun.  Vertigo episodik dapat terjadi dengan gerakan kepala berikut: o o o o o Berguling di ranjang Berbaring Duduk Membungkuk ke depan Memutar kepala pada bidang horizontal  Gejala biasanya BPV buruk di pagi hari (yang Otoliths lebih cenderung gumpalan bersama sebagai pasien tidur dan memberikan suatu efek yang lebih besar bila pasien bangun di pagi hari) dan melakukan mitigasi sebagai hari berlangsung (yang Otoliths menjadi lebih tersebar dengan kepala gerakan). dan sejenisnya. Age Usia Secara umum. penjelasan lain. somersaulting. yang memungkinkan mereka kesempatan untuk memasuki kanal-kanal berbentuk setengah lingkaran. Riwayat trauma kepala mungkin ada. BPV diagnosis didasarkan pada sejarah dan karakteristik Hallpike positif tes. terutama pada pasien muda dengan BPV. adalah penyakit orang tua.Sex Perempuan dua kali lebih sering terkena laki-laki. Anamnesis Ketika ditanya tentang mereka pusing.

o Nystagmus klasik terjadi ketika kepala pasien bergantung dan berpaling ke sisi yang terkena. Di kepala-tergantung posisi. Fisik Selain sejarah pasien. ketika pada kenyataannya.  Pasien biasanya mengeluh vertigo dengan onset akut kurang dari 10-20 detik akibat perubahan posisi kepala. Vertigo bisa diikuti dengan mual. bangun dari tempat tidur. pasien ditempatkan pada posisi kepala menggantung setelah memutar kepala ke samping. Ujian yang neurologis sebaliknya biasa-biasa saja. dan membungkuk. Meskipun beberapa menggambarkan fase dalam hal cepat menjadi searah jarum jam atau berlawanan. jika pasien menyatakan bahwa "ruang berputar" sementara kepala pasien masih dan manipulatif apapun sebelum tes. melihat ke atas dan belakang. jika sejarah klasik. o Nystagmus biasanya terjadi dalam waktu 10 detik setelah posisi tetapi dapat hadir sebagai akhir 40 detik.  Nystagmus (berirama tanpa sadar osilasi mata) digambarkan dalam bentuk komponen fase cepat.  Selama wawancara. nystagmus dan reproduksi dari vertigo terjadi dan biasanya menyelesaikan dalam waktu 30-60 detik. Dalam tes ini. fase cepat harus mengalahkan menuju dahi (optimis) dan dalam arah yang sama dengan sisi yang terkena (ipsilateral)..mengalami vertigo. diagnosis vertigo posisional benigna (BPV) dikonfirmasi oleh tes Hallpike positif. o The nystagmus adalah torsional atau bertukar-tukar. Pasien dengan neuritis vestibular dan labyrinthitis memiliki vertigo terus-menerus. mengamati pasien . Setelah penundaan singkat beberapa detik. mereka mengalami episode berulang (dengan setiap episode biasanya berlangsung detik atau kurang dari satu menit). maka sangat tidak mungkin bahwa pasien vertigo BPV karena di BPV berlangsung selama beberapa detik pada satu waktu dan terjadi hanya setelah gerakan kepala. Posisi yang memicu adalah berbalik di tempat tidur pada posisi lateral. Oleh karena itu. kebanyakan ahli menghindari istilah ini karena dapat menjadi jelas apakah jam sedang dilihat dari pasien atau dokter perspektif. sering kali selama berjam-jam untuk hari.

kemudian ruangan berputar dalam arah yang berlawanan ketika dia duduk kembali ke atas) tapi tidak ada nystagmus dilihat selama tes Hallpike. o Untuk menguji kanal posterior kiri. pasien ini harus memiliki sejarah klasik. o Durasi bervariasi dari beberapa detik untuk satu menit dan sejajar dengan sensasi vertigo. tapi kemudian berputar dalam 20-30 detik. Pemeriksa mungkin perlu menggunakan ibu jarinya untuk menahan kelopak mata pasien terbuka karena mungkin tanpa sengaja menutup mata mereka bahkan ketika mereka diperintahkan untuk tetap terbuka. Sekali lagi.selama setidaknya 40 detik saat dia berada dalam posisi menggantung kepala selama tes Hallpike. hal itu mungkin tidak dianjurkan untuk memperpanjang leher.  Catatan: Jika pasien memiliki sejarah klasik BPV (setelah penundaan singkat. o Respon seragam jika pasien berulang-ulang memprovokasi ditempatkan ke posisi (karena dispersi dari Otoliths). kepala dapat memperpanjang mundur tambahan 30-45 °. ikuti langkah berikut: . efek yang sama dapat dicapai jika brankar ditempatkan di posisi Trendelenburg pasien seperti itu). karena memiliki kepala tergantung itu penting. ruangan berputar. o Anjurkan pasien untuk menjaga atau matanya terbuka karena Anda ingin untuk mengamati arah nystagmus. kebanyakan ahli akan setuju untuk terus maju dan memperlakukan pasien dengan manuver Epley yang dimodifikasi o Mungkin Nystagmus diblokir oleh fiksasi penindasan. Sebagian besar dokter darurat tidak memiliki akses ke Frenzel lensa atau inframerah nystagmography bahwa spesialis gunakan untuk mencegah penekanan fiksasi. o Satu studi menunjukkan bahwa mengobati pasien tersebut dengan manuver Epley masih efektif (meskipun kurang nystagmus). pasien yang memperingatkan gejala vertigo kemungkinan akan direproduksi tetapi akan menyelesaikan setelah beberapa detik. Namun.  Hallpike melakukan tes sebagai berikut (Perhatian: Untuk pasien dengan cervical spondylosis. o Pertama. o Kursi pasien cukup dekat ke ujung brankar sehingga ketika ia atau ia berbaring telentang.

sisi kanan). vestibular neuritis / labyrinthitis.  Kembali pasien ke posisi tegak lurus.  Jika kepala pasien tidak dapat diperpanjang atas tepi brankar. pasien duduk dengan kaki nya lebih dari satu sisi brankar. Perhatikan bahwa langkah ini tidak perlu dilakukan secara cepat. Yang pertama adalah untuk menempatkan pasien dalam posisi Trendelenburg jika brankar yang memungkinkan posisi ini tersedia. Meskipun memiliki saluran setengah lingkaran posterior bilateral BPV adalah mungkin.  Periksa reproduksi gejala dan nystagmus. ulangi tes Hallpike dengan kepala berpaling 45 ° ke sisi kanan . jika pasien memiliki BPV. Putar kepala pasien 45 ° ke kiri. Ini adalah cara yang paling provokatif untuk memindahkan Otoliths (jika mereka benar-benar dalam setengah lingkaran posterior kanal) yang akan menghasilkan tes positif. Hal ini penting untuk tidak mencampuradukkan pusing ini (yang lebih dekat-sinkop dalam karakter) dengan benar vertigo. berbaring pasien ke bawah sampai kepala tergantung (tergantung di tepi brankar). dan pasien dapat menggambarkan bahwa dunia ini berputar dalam arah yang berlawanan. atau menyebabkan pusat. adalah tidak mungkin dan harus menganjurkan keterlibatan kanal horisontal. o Perlu dicatat bahwa hampir semua pasien mengalami pusing ringan ketika dibawa dari kepala-tergantung posisi ke posisi duduk. 2 opsi tambahan ada. meletakkan pasien di nya sebelah kiri. Dalam kebanyakan kasus. o Untuk menguji posterior kanan kanal. Alternatif lain adalah dengan menggunakan sisiberbaring tes. Secara umum. Posisi ini orientasi kepala sedemikian rupa sehingga berbentuk setengah lingkaran posterior kiri kanal akan berada di pesawat yang sama sebagai kepala mendatang gerakan (langkah berikutnya). Dengan .  Dengan tangan Anda di kedua sisi kepala pasien. fase cepat harus optimis nystagmus (ke arah dahi) dan ipsilateral (dalam contoh ini. putar kepala pasien 90 ° ke arah yang berlawanan (dalam kasus ini. hanya satu sisi harus tes positif selama tes Hallpike. Kemudian. ke arah pasien kiri). Untuk menguji setengah lingkaran posterior kiri kanal. Nystagmus dapat diamati dalam arah yang berlawanan.

Pada cara ini dipakai 2 macam air. diperiksa telinga kanan dengan air dingin juga. Setelah air telinga kiri diperiksa dengan air dingin.  Pemeriksaan neurologis temuan yang harus jika tidak normal. Tes lain  Walaupun kebanyakan pasien dengan vertigo posisional jinak (BPV) memiliki keterlibatan kanal posterior berbentuk setengah lingkaran. Pada tiap-tiap selesai pemeriksaan (telinga kiri atau kanan atau air dingin atau air panas) selama 5 menit ( untuk menghilangkan pusingnya). lalu telinga dalam. pasien diistirahatkan Pemeriksaan Laboratorium Studi  Tidak ada tes laboratorium pathognomonic jinak vertigo posisional (BPV) ada. Suhu air dingin adalah 30 derajat C. kiri setengah lingkaran posterior kanal sejajar pada bidang yang sama sebagai gerakan ke samping Seperti dalam pengujian Hallpike. dan menggunakan bar-b-que pengobatan untuk mengobati kanal BPV horisontal. Kepala CT scan atau MRI diindikasikan jika diagnosis meragukan. dicatat lama nistagmus yang timbul. tidak ada studi pencitraan dapat memperlihatkan keberadaan Otoliths. sangat mempertimbangkan diagnosis alternatif. Gunakan Roll tes untuk mendiagnosis secara resmi kanal BPV horisontal. sedangkan suhu air panas adalah 44 derajat C.memutar kepala pasien ke kanan. volume air yang dialirkan kedalam liang telinga masing-masing 250 ml. Setelah waktu 40 detik. Kanal ini harus dicurigai jika pasien memiliki gejala bilateral selama tes Hallpike. Kemudian telinga kiri dialirkan air panas. dingin dan panas.  Tes kalori Tes kalori ini dianjurkan oleh Dick dan Hallpike. beberapa pasien memiliki keterlibatan kanal horisontal. Tes laboratorium dapat dilakukan untuk menyingkirkan kelainan lain. Imaging Studies   Saat ini. jika tidak. dalam dialirkan. ini akan memungkinkan kesempatan terbesar untuk Otoliths untuk bergerak jika mereka memang terletak di setengah lingkaran posterior kanal. .

o Perhatikan bahwa kedua belah pihak akan memiliki nystagmus dan reproduksi gejala. o Dalam tes ini. Ini dianggap sebagai pihak yang terlibat. itu mungkin karena sedang diterapkan secara tidak tepat untuk pasien dengan neuritis vestibular dan labyrinthitis. Pasien harus mengalami gejala reproduksi dan adanya nystagmus horisontal. Pemeriksa atau tempat kedua tangannya di kepala pasien dan mengubahnya dengan cepat sekitar 10-15 ° ke satu sisi. Pasien harus kembali mengalami gejala reproduksi dan adanya nystagmus horisontal. . Jika aparat vestibular berfungsi dengan baik. Tidak seperti tes Hallpike. Roll test: Apakah pasien berbaring dalam posisi telentang di brankar. o Kepala-dorong tes digunakan untuk mendiagnosa dan labyrinthitis neuritis vestibular. pasien akan mampu mempertahankan nya fokus pada hidung pemeriksa. o Sekarang. Menyentak gerakan mata ini disebut saccade dan menunjukkan kepala-dorongan positif tes. Fase cepat lagi ketukan ke bumi (catatan yang telah mengubah arah). tetapi satu sisi akan jauh lebih gejala (dan menunjukkan kuat nystagmus) dari sisi lain. Hal ini dikenal sebagai mengubah arah nystagmus (nystagmus bahwa perubahan arah berdasarkan memutar kepala) dan berbeda dari tatapan-membangkitkan nystagmus (yang adalah bahwa perubahan arah nystagmus tergantung di mana pasien yang melihat. seperti dalam Dilantin toksisitas). kepala tidak perlu nongkrong di tepi brankar. Jika aparat vestibular tidak berfungsi sebagaimana mestinya. pasien disuruh melihat hidung pemeriksa. mata pasien akan menyimpang ke samping dan kemudian dengan cepat tersentak ke belakang untuk melihat hidung pemeriksa. o  Roll tes positif harus ditangani dengan bar-b-que pengobatan test Kepala-dorong o Ketika manuver Epley tidak bekerja. giliran kepala pasien 180 ° (atau 90 ° ke sisi berlawanan). Fase cepat harus mengalahkan ke bumi (geotropic). o Putar kepala pasien 90 ° ke satu sisi.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful