BPPV (BENIGN POSITIONAL PAROXYSMAL VERTIGO

)
Latar belakang Jinak vertigo posisional (BPV) adalah penyebab paling umum vertigo. Vertigo adalah ilusi gerak (sebuah ilusi adalah persepsi yang salah dari rangsangan nyata) dan mewakili suatu kelainan dari sistem proprioseptif. BPV pertama kali dideskripsikan oleh Adler pada 1897 dan kemudian oleh Bárány pada tahun 1922, namun, Dix dan tidak Hallpike koin istilah vertigo posisional paroxysmal jinak sampai 1952. Terminologi ini didefinisikan karakteristik dari vertigo dan memperkenalkan tes provokatif klasik yang masih digunakan sekarang. Menggunakan posisional pengujian, vertigo posisional jinak mudah dapat didiagnosis di gawat darurat. Jinak vertigo posisional adalah salah satu dari sedikit neurologis darurat entitas dokter yang bisa menyembuhkan di samping tempat tidur pasien dengan melakukan serangkaian sederhana dan aman tergantung kepala-manuver. Vertigo posisi paroksismal jinak (VPPJ) atau disebut juga Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) adalah gangguan keseimbangan perifer yang sering dijumpai. Gejala yang dikeluhkan adalah vertigo yang datang tiba-tiba pada perubahan posisi kepala. Beberapa pasien dapat mengatakan dengan tepat posisi tertentu yang menimbulkan keluhan vertigo. Biasanya vertigo dirasakan sangat berat, berlangsung singkat hanya beberapa detik saja walaupun penderita merasakannya lebih lama. Keluhan dapat disertai mual bahkan sampai muntah, sehingga penderita merasa khawatir akan timbul serangan lagi. Hal ini yang menyebabkan penderita sangat berhati-hati dalam posisi tidurnya. Vertigo jenis ini sering berulang kadangkadang dapat sembuh dengan sendirinya. Vertigo pada BPPV termasuk vertigo perifer karena kelainannya terdapat pada telinga dalam, yaitu pada sistem vestibularis. BPPV pertama kali dikemukakan oleh Barany pada tahun 1921. Karakteristik nistagmus dan vertigo berhubungan dengan posisi dan menduga bahwa kondisi ini terjadi akibat gangguan otolit.

Epidemiologi Benign Paroxysmal Potitional Vertigo (BPPV) adalah gangguan keseimbangan perifer yang sering dijumpai, kira-kira 107 kasus per 100.000 penduduk, dan lebih banyak pada perempuan

Selain 3 kanalis ini terdapat pula utrikulus dan sakulus. Ketika Otoliths berhenti bergerak. yaitu kss horizontal (lateral). Labirin secara umum adalah telinga dalam. yang Otoliths bebas- mengambang di dalam kanal. Membalikkan kepala manuver menyebabkan partikel bergerak ke arah yang berlawanan. sedang endolimfa terdapat di dalam labirin membran. menghasilkan nystagmus sumbu yang sama tapi dibalik dalam arah rotasi. Jarang ditemukan pada orang berusia dibawah 35 tahun yang tidak memiliki riwayat cedera kepala. Ketika mengulangi kepala manuver. Mengubah posisi kepala menyebabkan Otoliths untuk bergerak di sepanjang kanal. Setiap labirin terdiri dari 3 kanalis semisirkularis (kss). yang Otoliths cenderung menjadi bubar dan dengan demikian semakin kurang efektif dalam memproduksi vertigo dan nystagmus (karenanya. terlindung oleh tulang yang paling keras yang dimiliki oleh tubuh. juga Endolimfe berhenti bergerak dan sel-sel rambut kembali ke posisi awal mereka. dengan demikian mengakhiri vertigo dan nystagmus. tetapi secara khusus dapat diartikan sebagai alat keseimbangan. Berat jenis cairan endolimfa lebih tinggi dari pada cairan perilimfa. kss anterior (superior) dan kss posterior (inferior). Anatomi kanal berbentuk setengah lingkaran. Alat vestibuler (alat keseimbangan) ter¬letak di telinga dalam (Iabirin). menyebabkan vertigo. Endolimfe diseret bersama dengan gerakan Otoliths. Labirin terdiri atas labirin tulang dan labirin membran. Ujung saraf vestibuler berada dalam labirin membran yang terapung dalam perilimfa. Pasien dapat menggambarkan bahwa ruangan sekarang berputar dalam arah yang berlawanan. . Antara labirin membran dan labirin tulang terdapat perilimfa. dan ini merangsang selsel rambut yang terkena bencana cupula setengah lingkaran kanal. konsep fatigability). yang berada dalam labirin tulang. Labirin membran terletak dalam labirin tulang dan bentuknya hampir menurut bentuk labirin tulang. Menurut teori canalolithiasis (yang paling diterima secara luas teori patofisiologi jinak vertigo posisional).serta usia tua (51-57 tahun).

sehingga kelainannya dapat menimbulkan gejala pada sistem tubuh bersangkutan. organ visual dan proprioseptif. Labirin kinetik terdiri dari tiga kanalis semisirkularis dimana pada tiap kanalis terdapat pelebaran yang ber¬hubungan dengan utrikulus. Gerakan atau perubahan kepala dan tubuh akan menimbulkan perpindahan cairan endolimfa di labirin dan selanjutnya silia sel rambut akan menekuk. Gejala yang timbul dapat berupa vertigo. rasa mual dan muntah. Pada tiap pelebarannya terdapat makula utrikulus yang di dalamnya terdapat sel-sel reseptor keseimbangan. Sistem vestibuler berhubungan dengan sistem tubuh yang lain. sehingga dapat memberi informasi mengenai perubahan posisi tubuh akibat percepatan linier atau percepatan sudut. Tekukan silia menyebabkan permeabilitas membran sel berubah. Gabungan informasi ketiga reseptor sensorik tersebut akan diolah di SSP. Etiologi Penyebab utama BPPV pada orang di bawah umur 50 tahun adalah cedera kepala. disebut ampula. Di dalamnya terdapat krista ampularis yang terdiri dari sel-sel reseptor keseimbangan dan se¬luruhnya tertutup oleh suatu substansi gelatin yang disebut kupula. sehingga menggam¬barkan keadaan posisi tubuh pada saat itu. sehingga ion kalsium akan masuk ke dalam sel yang menyebabkan terjadinya proses depolari-sasi dan akan merangsang pelepasan neuro-transmiter eksitator yang selanjutnya akan meneruskan impuls sensoris melalui saraf aferen ke pusat keseimbangan di otak. Pada orang . maka terjadi hiperpolarisasi. Dengan demikian dapat memberi informasi mengenai semua gerak tubuh yang sedang berlangsung. Sewaktu berkas silia terdorong ke arah berlawanan. Labirin terdiri dari labirin statis yaitu utrikulus dan sakulus yang merupakan pelebaran labirin membran yang terdapat dalam vestibulum labirin tulang. Pada jantung berupa bradikardi atau takikardi dan pada kulit reaksinya berkeringat dingin.Keseimbangan dan orientasi tubuh se¬seorang terhadap lingkungan di sekitarnya ter¬gantung pada input sensorik dari reseptor vesti¬buler di labirin. Organ vestibuler berfungsi sebagai transduser yang mengubah energi mekanik akibat rangsangan otolit dan gerakan endolimfa di dalam kanalis semisirkularis menjadi energi biolistrik.

BPPV meningkat dengan semakin meningkatnya usia. KSS posterior berubah posisi dari inferior ke superior. Patofisiologi Jinak vertigo posisional (BPV) disebabkan oleh partikel kalsium karbonat yang disebut Otoliths (atau otoconia) yang tidak tepat dipindahkan ke kanal berbentuk setengah lingkaran dari vestibular labirin telinga dalam. Utrikulus terhubung ke 3 setengah lingkaran kanal. atau penyakit labirin. Patomekanisme BPPV dapat dibagi menjadi dua. penyebab utamanya adalah degenerasi sistem vestibuler pada telinga tengah. Pada saat miring partikel tadi mencegah tiang ke posisi netral. yang memicu saraf yang mengirimkan sinyal ke otak membiarkan otak tahu bahwa kepala miring ke atas atau bawah. perubahan dalam gerakan kepala menyebabkan Otoliths vertikal untuk miringkan sel-sel rambut. antara lain : • Teori Cupulolithiasis Pada tahun 1962 Horald Schuknecht mengemukakan teori ini untuk menerangkan BPPV. kupula bergerak secara utrikulofugal. hal ini yang menyebabkan adanya masa laten sebelum timbulnya pusing dan nistagmus. . Otoliths memiliki potensi untuk memasuki kanal-kanal berbentuk setengah lingkaran. menempel pada permukaan kupula. Perpindahan partikel otolith tersebut membutuhkan waktu. Karena Otoliths yang lebih padat daripada Endolimfe sekitarnya. Ketika mereka melakukannya. bobot ekstra ini menyebabkan tiang sulit untuk tetap stabil. Otoliths ini biasanya melekat pada sel-sel rambut pada selaput di dalam utrikulus dan saccule. Ini digambarkan oleh nistagmus dan rasa pusing ketika kepala penderita dijatuhkan ke belakang posisi tergantung (seperti pada tes Dix-Hallpike). dengan demikian timbul nistagmus dan keluhan pusing (vertigo).yang lebih tua. Dia menerangkan bahwa kanalis semisirkularis posterior menjadi sensitif akan gravitasi akibat partikel yang melekat pada kupula. Dia menemukan partikel-partikel basofilik yang berisi kalsium karbonat dari fragmen otokonia (otolith) yang terlepas dari macula utriculus yang sudah berdegenerasi. malah cenderung miring. trauma kepala. Hal ini analog dengan keadaan benda berat diletakkan di puncak tiang. Ketika hal ini terjadi. The Otoliths mungkin menjadi pengungsi dari utrikulus oleh penuaan. mereka hampir selalu masuk setengah lingkaran posterior kanal karena ini adalah yang paling tergantung (lebih rendah) dari 3 kanal.

International Internasional Satu studi di Jepang menemukan kejadian dari 11 kasus per 100. muncul pusing dan nistagmus yang bergerak ke arah berlawanan. Ketika kepala direbahkan ke belakang partikel ini berotasi ke atas sarnpai ± 900 di sepanjang lengkung KSS. Mortalitas / Morbiditas B singkatan dari BPV jinak dan menunjuk bahwa penyebab vertigo adalah perifer ke otak dan.000 penduduk per tahun (perkiraan konservatif). endapan partikel ini berada pada posisi yang sesuai dengan gaya gravitasi yang paling bawah. Dibanding dengan teori cupulolithiasis teori ini lebih dapat menerangkan keterlambatan "delay" (latency) nistagmus transient. Ketika kepala dalam posisi tegak. partikel otolith bergerak bebas di dalam KSS. karenanya. hal ini menimbulkan nistagmus dan pusing. Model gerakan partikel begini seolah-olah seperti kerikil yang berada dalam ban. karena partikel butuh waktu untuk mulai bergerak. Frekuensi United States Amerika Serikat Insiden jinak vertigo posisional (BPV) adalah 64 kasus per 100. tetapi pasien hanya dihitung jika diperiksa oleh subspecialist atau di pusat rujukan. .000 penduduk per tahun. terjadi pembalikan pembelokan kupula. kerikil terangkat sebentar lalu jatuh kembali karena gaya gravitasi. otolith menjadi tersebar dan semakin kurang efektif dalam menimbulkan vertigo serta nistagmus.• Teori Canalithiasis Tahun1980 Epley mengemukakan teori canalithiasis. Jatuhnya kerikil tersebut memicu organ saraf dan menimbulkan pusing. kemungkinan akan jinak. sangat BPV dapat melumpuhkan kepada pasien. Ketika mengulangi manuver kepala. Hal inilah yag dapat menerangkan konsep kelelahan "fatigability" dari gejala pusing. Namun. ketika ban bergulir. Pembalikan rotasi waktu kepala ditegakkan kernbali. Hal ini menyebabkan cairan endolimfe mengalir menjauhi ampula dan menyebabkan kupula membelok (deflected).

Namun. Beberapa penelitian besar menunjukkan usia rata-rata di pertengahan awal 50-an. somersaulting. terutama pada pasien muda dengan BPV. memiringkan. Pasien mungkin menggambarkan bahwa mereka terus-menerus .Sex Perempuan dua kali lebih sering terkena laki-laki. Vertigo pada pasien muda lebih cenderung disebabkan oleh labyrinthitis (berhubungan dengan gangguan pendengaran) atau neuronitis vestibular (pendengaran normal). adalah penyakit orang tua.   Mual biasanya hadir (muntah lebih jarang terjadi).  Vertigo episodik dapat terjadi dengan gerakan kepala berikut: o o o o o Berguling di ranjang Berbaring Duduk Membungkuk ke depan Memutar kepala pada bidang horizontal  Gejala biasanya BPV buruk di pagi hari (yang Otoliths lebih cenderung gumpalan bersama sebagai pasien tidur dan memberikan suatu efek yang lebih besar bila pasien bangun di pagi hari) dan melakukan mitigasi sebagai hari berlangsung (yang Otoliths menjadi lebih tersebar dengan kepala gerakan). walaupun onset dapat terjadi pada usia berapa pun. seperti goyang. dan sejenisnya.  Memunculkan bahwa individu episode vertigo di BPV terakhir untuk detik pada suatu waktu adalah penting. BPV diagnosis didasarkan pada sejarah dan karakteristik Hallpike positif tes. yang memungkinkan mereka kesempatan untuk memasuki kanal-kanal berbentuk setengah lingkaran. penjelasan lain. juga mungkin. Semua yang penting adalah ilusi gerak adalah disebabkan oleh persepsi yang salah dari suatu rangsangan (yang Otoliths). Age Usia Secara umum. Anamnesis Ketika ditanya tentang mereka pusing. Kepala dapat menghilangkan trauma yang Otoliths dari sel-sel rambut dalam utrikulus. pasien dengan vertigo posisional jinak (BPV) khas menjelaskan bahwa ruangan atau dunia berputar. Riwayat trauma kepala mungkin ada.

kebanyakan ahli menghindari istilah ini karena dapat menjadi jelas apakah jam sedang dilihat dari pasien atau dokter perspektif. o Nystagmus biasanya terjadi dalam waktu 10 detik setelah posisi tetapi dapat hadir sebagai akhir 40 detik. pasien ditempatkan pada posisi kepala menggantung setelah memutar kepala ke samping. Pasien dengan neuritis vestibular dan labyrinthitis memiliki vertigo terus-menerus. Oleh karena itu.  Selama wawancara. o Nystagmus klasik terjadi ketika kepala pasien bergantung dan berpaling ke sisi yang terkena. ketika pada kenyataannya. Ujian yang neurologis sebaliknya biasa-biasa saja. Posisi yang memicu adalah berbalik di tempat tidur pada posisi lateral. Meskipun beberapa menggambarkan fase dalam hal cepat menjadi searah jarum jam atau berlawanan. Fisik Selain sejarah pasien. mereka mengalami episode berulang (dengan setiap episode biasanya berlangsung detik atau kurang dari satu menit). melihat ke atas dan belakang. fase cepat harus mengalahkan menuju dahi (optimis) dan dalam arah yang sama dengan sisi yang terkena (ipsilateral). sering kali selama berjam-jam untuk hari. nystagmus dan reproduksi dari vertigo terjadi dan biasanya menyelesaikan dalam waktu 30-60 detik. jika sejarah klasik. diagnosis vertigo posisional benigna (BPV) dikonfirmasi oleh tes Hallpike positif. maka sangat tidak mungkin bahwa pasien vertigo BPV karena di BPV berlangsung selama beberapa detik pada satu waktu dan terjadi hanya setelah gerakan kepala.. mengamati pasien .  Nystagmus (berirama tanpa sadar osilasi mata) digambarkan dalam bentuk komponen fase cepat.mengalami vertigo. Di kepala-tergantung posisi. Dalam tes ini. Setelah penundaan singkat beberapa detik. Vertigo bisa diikuti dengan mual. jika pasien menyatakan bahwa "ruang berputar" sementara kepala pasien masih dan manipulatif apapun sebelum tes. o The nystagmus adalah torsional atau bertukar-tukar.  Pasien biasanya mengeluh vertigo dengan onset akut kurang dari 10-20 detik akibat perubahan posisi kepala. dan membungkuk. bangun dari tempat tidur.

kepala dapat memperpanjang mundur tambahan 30-45 °. o Durasi bervariasi dari beberapa detik untuk satu menit dan sejajar dengan sensasi vertigo. o Kursi pasien cukup dekat ke ujung brankar sehingga ketika ia atau ia berbaring telentang.  Hallpike melakukan tes sebagai berikut (Perhatian: Untuk pasien dengan cervical spondylosis. tapi kemudian berputar dalam 20-30 detik. kebanyakan ahli akan setuju untuk terus maju dan memperlakukan pasien dengan manuver Epley yang dimodifikasi o Mungkin Nystagmus diblokir oleh fiksasi penindasan. kemudian ruangan berputar dalam arah yang berlawanan ketika dia duduk kembali ke atas) tapi tidak ada nystagmus dilihat selama tes Hallpike. pasien ini harus memiliki sejarah klasik. o Pertama. pasien yang memperingatkan gejala vertigo kemungkinan akan direproduksi tetapi akan menyelesaikan setelah beberapa detik. hal itu mungkin tidak dianjurkan untuk memperpanjang leher. o Satu studi menunjukkan bahwa mengobati pasien tersebut dengan manuver Epley masih efektif (meskipun kurang nystagmus). karena memiliki kepala tergantung itu penting. Sekali lagi.selama setidaknya 40 detik saat dia berada dalam posisi menggantung kepala selama tes Hallpike. Namun.  Catatan: Jika pasien memiliki sejarah klasik BPV (setelah penundaan singkat. o Respon seragam jika pasien berulang-ulang memprovokasi ditempatkan ke posisi (karena dispersi dari Otoliths). ruangan berputar. Sebagian besar dokter darurat tidak memiliki akses ke Frenzel lensa atau inframerah nystagmography bahwa spesialis gunakan untuk mencegah penekanan fiksasi. efek yang sama dapat dicapai jika brankar ditempatkan di posisi Trendelenburg pasien seperti itu). Pemeriksa mungkin perlu menggunakan ibu jarinya untuk menahan kelopak mata pasien terbuka karena mungkin tanpa sengaja menutup mata mereka bahkan ketika mereka diperintahkan untuk tetap terbuka. o Untuk menguji kanal posterior kiri. ikuti langkah berikut: . o Anjurkan pasien untuk menjaga atau matanya terbuka karena Anda ingin untuk mengamati arah nystagmus.

dan pasien dapat menggambarkan bahwa dunia ini berputar dalam arah yang berlawanan. Untuk menguji setengah lingkaran posterior kiri kanal. Perhatikan bahwa langkah ini tidak perlu dilakukan secara cepat. ulangi tes Hallpike dengan kepala berpaling 45 ° ke sisi kanan . Kemudian. Secara umum. meletakkan pasien di nya sebelah kiri.  Jika kepala pasien tidak dapat diperpanjang atas tepi brankar. Dalam kebanyakan kasus. jika pasien memiliki BPV. hanya satu sisi harus tes positif selama tes Hallpike. pasien duduk dengan kaki nya lebih dari satu sisi brankar. adalah tidak mungkin dan harus menganjurkan keterlibatan kanal horisontal. vestibular neuritis / labyrinthitis.  Periksa reproduksi gejala dan nystagmus. Meskipun memiliki saluran setengah lingkaran posterior bilateral BPV adalah mungkin. Nystagmus dapat diamati dalam arah yang berlawanan. o Perlu dicatat bahwa hampir semua pasien mengalami pusing ringan ketika dibawa dari kepala-tergantung posisi ke posisi duduk. sisi kanan). berbaring pasien ke bawah sampai kepala tergantung (tergantung di tepi brankar). Dengan . Posisi ini orientasi kepala sedemikian rupa sehingga berbentuk setengah lingkaran posterior kiri kanal akan berada di pesawat yang sama sebagai kepala mendatang gerakan (langkah berikutnya). Putar kepala pasien 45 ° ke kiri. 2 opsi tambahan ada.  Kembali pasien ke posisi tegak lurus. atau menyebabkan pusat. Alternatif lain adalah dengan menggunakan sisiberbaring tes. ke arah pasien kiri). Hal ini penting untuk tidak mencampuradukkan pusing ini (yang lebih dekat-sinkop dalam karakter) dengan benar vertigo. o Untuk menguji posterior kanan kanal.  Dengan tangan Anda di kedua sisi kepala pasien. Yang pertama adalah untuk menempatkan pasien dalam posisi Trendelenburg jika brankar yang memungkinkan posisi ini tersedia. fase cepat harus optimis nystagmus (ke arah dahi) dan ipsilateral (dalam contoh ini. Ini adalah cara yang paling provokatif untuk memindahkan Otoliths (jika mereka benar-benar dalam setengah lingkaran posterior kanal) yang akan menghasilkan tes positif. putar kepala pasien 90 ° ke arah yang berlawanan (dalam kasus ini.

sangat mempertimbangkan diagnosis alternatif. . tidak ada studi pencitraan dapat memperlihatkan keberadaan Otoliths. Pada tiap-tiap selesai pemeriksaan (telinga kiri atau kanan atau air dingin atau air panas) selama 5 menit ( untuk menghilangkan pusingnya).  Pemeriksaan neurologis temuan yang harus jika tidak normal.memutar kepala pasien ke kanan. Kanal ini harus dicurigai jika pasien memiliki gejala bilateral selama tes Hallpike. Suhu air dingin adalah 30 derajat C. dingin dan panas. dicatat lama nistagmus yang timbul. sedangkan suhu air panas adalah 44 derajat C. volume air yang dialirkan kedalam liang telinga masing-masing 250 ml. Pada cara ini dipakai 2 macam air. Kepala CT scan atau MRI diindikasikan jika diagnosis meragukan. dan menggunakan bar-b-que pengobatan untuk mengobati kanal BPV horisontal. pasien diistirahatkan Pemeriksaan Laboratorium Studi  Tidak ada tes laboratorium pathognomonic jinak vertigo posisional (BPV) ada. Kemudian telinga kiri dialirkan air panas. beberapa pasien memiliki keterlibatan kanal horisontal. Setelah air telinga kiri diperiksa dengan air dingin. jika tidak.  Tes kalori Tes kalori ini dianjurkan oleh Dick dan Hallpike. lalu telinga dalam. ini akan memungkinkan kesempatan terbesar untuk Otoliths untuk bergerak jika mereka memang terletak di setengah lingkaran posterior kanal. Tes lain  Walaupun kebanyakan pasien dengan vertigo posisional jinak (BPV) memiliki keterlibatan kanal posterior berbentuk setengah lingkaran. Setelah waktu 40 detik. Tes laboratorium dapat dilakukan untuk menyingkirkan kelainan lain. diperiksa telinga kanan dengan air dingin juga. Imaging Studies   Saat ini. Gunakan Roll tes untuk mendiagnosis secara resmi kanal BPV horisontal. kiri setengah lingkaran posterior kanal sejajar pada bidang yang sama sebagai gerakan ke samping Seperti dalam pengujian Hallpike. dalam dialirkan.

giliran kepala pasien 180 ° (atau 90 ° ke sisi berlawanan). mata pasien akan menyimpang ke samping dan kemudian dengan cepat tersentak ke belakang untuk melihat hidung pemeriksa. o Kepala-dorong tes digunakan untuk mendiagnosa dan labyrinthitis neuritis vestibular. o Dalam tes ini. Roll test: Apakah pasien berbaring dalam posisi telentang di brankar. Fase cepat harus mengalahkan ke bumi (geotropic). Pasien harus mengalami gejala reproduksi dan adanya nystagmus horisontal. Menyentak gerakan mata ini disebut saccade dan menunjukkan kepala-dorongan positif tes. kepala tidak perlu nongkrong di tepi brankar. tetapi satu sisi akan jauh lebih gejala (dan menunjukkan kuat nystagmus) dari sisi lain. Pemeriksa atau tempat kedua tangannya di kepala pasien dan mengubahnya dengan cepat sekitar 10-15 ° ke satu sisi. Pasien harus kembali mengalami gejala reproduksi dan adanya nystagmus horisontal. seperti dalam Dilantin toksisitas). Hal ini dikenal sebagai mengubah arah nystagmus (nystagmus bahwa perubahan arah berdasarkan memutar kepala) dan berbeda dari tatapan-membangkitkan nystagmus (yang adalah bahwa perubahan arah nystagmus tergantung di mana pasien yang melihat. Fase cepat lagi ketukan ke bumi (catatan yang telah mengubah arah). Jika aparat vestibular berfungsi dengan baik. Ini dianggap sebagai pihak yang terlibat. pasien disuruh melihat hidung pemeriksa. o  Roll tes positif harus ditangani dengan bar-b-que pengobatan test Kepala-dorong o Ketika manuver Epley tidak bekerja. pasien akan mampu mempertahankan nya fokus pada hidung pemeriksa. Tidak seperti tes Hallpike. o Sekarang. o Putar kepala pasien 90 ° ke satu sisi. . Jika aparat vestibular tidak berfungsi sebagaimana mestinya. o Perhatikan bahwa kedua belah pihak akan memiliki nystagmus dan reproduksi gejala. itu mungkin karena sedang diterapkan secara tidak tepat untuk pasien dengan neuritis vestibular dan labyrinthitis.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful