BPPV (BENIGN POSITIONAL PAROXYSMAL VERTIGO)

Latar belakang Jinak vertigo posisional (BPV) adalah penyebab paling umum vertigo. Vertigo adalah ilusi gerak (sebuah ilusi adalah persepsi yang salah dari rangsangan nyata) dan mewakili suatu kelainan dari sistem proprioseptif. BPV pertama kali dideskripsikan oleh Adler pada 1897 dan kemudian oleh Brny pada tahun 1922, namun, Dix dan tidak Hallpike koin istilah vertigo posisional paroxysmal jinak sampai 1952. Terminologi ini didefinisikan karakteristik dari vertigo dan memperkenalkan tes provokatif klasik yang masih digunakan sekarang. Menggunakan posisional pengujian, vertigo posisional jinak mudah dapat didiagnosis di gawat darurat. Jinak vertigo posisional adalah salah satu dari sedikit neurologis darurat entitas dokter yang bisa menyembuhkan di samping tempat tidur pasien dengan melakukan serangkaian sederhana dan aman tergantung kepala-manuver. Vertigo posisi paroksismal jinak (VPPJ) atau disebut juga Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) adalah gangguan keseimbangan perifer yang sering dijumpai. Gejala yang dikeluhkan adalah vertigo yang datang tiba-tiba pada perubahan posisi kepala. Beberapa pasien dapat mengatakan dengan tepat posisi tertentu yang menimbulkan keluhan vertigo. Biasanya vertigo dirasakan sangat berat, berlangsung singkat hanya beberapa detik saja walaupun penderita merasakannya lebih lama. Keluhan dapat disertai mual bahkan sampai muntah, sehingga penderita merasa khawatir akan timbul serangan lagi. Hal ini yang menyebabkan penderita sangat berhati-hati dalam posisi tidurnya. Vertigo jenis ini sering berulang kadangkadang dapat sembuh dengan sendirinya. Vertigo pada BPPV termasuk vertigo perifer karena kelainannya terdapat pada telinga dalam, yaitu pada sistem vestibularis. BPPV pertama kali dikemukakan oleh Barany pada tahun 1921. Karakteristik nistagmus dan vertigo berhubungan dengan posisi dan menduga bahwa kondisi ini terjadi akibat gangguan otolit.

Epidemiologi Benign Paroxysmal Potitional Vertigo (BPPV) adalah gangguan keseimbangan perifer yang sering dijumpai, kira-kira 107 kasus per 100.000 penduduk, dan lebih banyak pada perempuan

serta usia tua (51-57 tahun). Jarang ditemukan pada orang berusia dibawah 35 tahun yang tidak memiliki riwayat cedera kepala.

Anatomi kanal berbentuk setengah lingkaran. Menurut teori canalolithiasis (yang paling

diterima secara luas teori patofisiologi jinak vertigo posisional), yang Otoliths bebas-

mengambang di dalam kanal. Mengubah posisi kepala menyebabkan Otoliths untuk bergerak di sepanjang kanal. Endolimfe diseret bersama dengan gerakan Otoliths, dan ini merangsang selsel rambut yang terkena bencana cupula setengah lingkaran kanal, menyebabkan vertigo. Ketika Otoliths berhenti bergerak, juga Endolimfe berhenti bergerak dan sel-sel rambut kembali ke posisi awal mereka, dengan demikian mengakhiri vertigo dan nystagmus. Membalikkan kepala manuver menyebabkan partikel bergerak ke arah yang berlawanan, menghasilkan nystagmus sumbu yang sama tapi dibalik dalam arah rotasi. Pasien dapat menggambarkan bahwa ruangan sekarang berputar dalam arah yang berlawanan. Ketika mengulangi kepala manuver, yang Otoliths cenderung menjadi bubar dan dengan demikian semakin kurang efektif dalam memproduksi vertigo dan nystagmus (karenanya, konsep fatigability). Alat vestibuler (alat keseimbangan) terletak di telinga dalam (Iabirin), terlindung oleh tulang yang paling keras yang dimiliki oleh tubuh. Labirin secara umum adalah telinga dalam, tetapi secara khusus dapat diartikan sebagai alat keseimbangan. Labirin terdiri atas labirin tulang dan labirin membran. Labirin membran terletak dalam labirin tulang dan bentuknya hampir menurut bentuk labirin tulang. Antara labirin membran dan labirin tulang terdapat perilimfa, sedang endolimfa terdapat di dalam labirin membran. Berat jenis cairan endolimfa lebih tinggi dari pada cairan perilimfa. Ujung saraf vestibuler berada dalam labirin membran yang terapung dalam perilimfa, yang berada dalam labirin tulang. Setiap labirin terdiri dari 3 kanalis semisirkularis (kss), yaitu kss horizontal (lateral), kss anterior (superior) dan kss posterior (inferior). Selain 3 kanalis ini terdapat pula utrikulus dan sakulus.

Keseimbangan dan orientasi tubuh seseorang terhadap lingkungan di sekitarnya tergantung pada input sensorik dari reseptor vestibuler di labirin, organ visual dan proprioseptif. Gabungan informasi ketiga reseptor sensorik tersebut akan diolah di SSP, sehingga menggambarkan keadaan posisi tubuh pada saat itu. Labirin terdiri dari labirin statis yaitu utrikulus dan sakulus yang merupakan pelebaran labirin membran yang terdapat dalam vestibulum labirin tulang. Pada tiap pelebarannya terdapat makula utrikulus yang di dalamnya terdapat sel-sel reseptor keseimbangan. Labirin kinetik terdiri dari tiga kanalis semisirkularis dimana pada tiap kanalis terdapat pelebaran yang berhubungan dengan utrikulus, disebut ampula. Di dalamnya terdapat krista ampularis yang terdiri dari sel-sel reseptor keseimbangan dan seluruhnya tertutup oleh suatu substansi gelatin yang disebut kupula. Gerakan atau perubahan kepala dan tubuh akan menimbulkan perpindahan cairan endolimfa di labirin dan selanjutnya silia sel rambut akan menekuk. Tekukan silia menyebabkan permeabilitas membran sel berubah, sehingga ion kalsium akan masuk ke dalam sel yang menyebabkan terjadinya proses depolari-sasi dan akan merangsang pelepasan neuro-transmiter eksitator yang selanjutnya akan meneruskan impuls sensoris melalui saraf aferen ke pusat keseimbangan di otak. Sewaktu berkas silia terdorong ke arah berlawanan, maka terjadi hiperpolarisasi. Organ vestibuler berfungsi sebagai transduser yang mengubah energi mekanik akibat rangsangan otolit dan gerakan endolimfa di dalam kanalis semisirkularis menjadi energi biolistrik, sehingga dapat memberi informasi mengenai perubahan posisi tubuh akibat percepatan linier atau percepatan sudut. Dengan demikian dapat memberi informasi mengenai semua gerak tubuh yang sedang berlangsung. Sistem vestibuler berhubungan dengan sistem tubuh yang lain, sehingga kelainannya dapat menimbulkan gejala pada sistem tubuh bersangkutan. Gejala yang timbul dapat berupa vertigo, rasa mual dan muntah. Pada jantung berupa bradikardi atau takikardi dan pada kulit reaksinya berkeringat dingin.

Etiologi Penyebab utama BPPV pada orang di bawah umur 50 tahun adalah cedera kepala. Pada orang

yang lebih tua, penyebab utamanya adalah degenerasi sistem vestibuler pada telinga tengah. BPPV meningkat dengan semakin meningkatnya usia.

Patofisiologi Jinak vertigo posisional (BPV) disebabkan oleh partikel kalsium karbonat yang disebut Otoliths (atau otoconia) yang tidak tepat dipindahkan ke kanal berbentuk setengah lingkaran dari vestibular labirin telinga dalam. Otoliths ini biasanya melekat pada sel-sel rambut pada selaput di dalam utrikulus dan saccule. Karena Otoliths yang lebih padat daripada Endolimfe sekitarnya, perubahan dalam gerakan kepala menyebabkan Otoliths vertikal untuk miringkan sel-sel rambut, yang memicu saraf yang mengirimkan sinyal ke otak membiarkan otak tahu bahwa kepala miring ke atas atau bawah. Utrikulus terhubung ke 3 setengah lingkaran kanal. The Otoliths mungkin menjadi pengungsi dari utrikulus oleh penuaan, trauma kepala, atau penyakit labirin. Ketika hal ini terjadi, Otoliths memiliki potensi untuk memasuki kanal-kanal berbentuk setengah lingkaran. Ketika mereka melakukannya, mereka hampir selalu masuk setengah lingkaran posterior kanal karena ini adalah yang paling tergantung (lebih rendah) dari 3 kanal.

Patomekanisme BPPV dapat dibagi menjadi dua, antara lain : Teori Cupulolithiasis Pada tahun 1962 Horald Schuknecht mengemukakan teori ini untuk menerangkan BPPV. Dia menemukan partikel-partikel basofilik yang berisi kalsium karbonat dari fragmen otokonia (otolith) yang terlepas dari macula utriculus yang sudah berdegenerasi, menempel pada permukaan kupula. Dia menerangkan bahwa kanalis semisirkularis posterior menjadi sensitif akan gravitasi akibat partikel yang melekat pada kupula. Hal ini analog dengan keadaan benda berat diletakkan di puncak tiang, bobot ekstra ini menyebabkan tiang sulit untuk tetap stabil, malah cenderung miring. Pada saat miring partikel tadi mencegah tiang ke posisi netral. Ini digambarkan oleh nistagmus dan rasa pusing ketika kepala penderita dijatuhkan ke belakang posisi tergantung (seperti pada tes Dix-Hallpike). KSS posterior berubah posisi dari inferior ke superior, kupula bergerak secara utrikulofugal, dengan demikian timbul nistagmus dan keluhan pusing (vertigo). Perpindahan partikel otolith tersebut membutuhkan waktu, hal ini yang menyebabkan adanya masa laten sebelum timbulnya pusing dan nistagmus.

 Teori Canalithiasis Tahun1980 Epley mengemukakan teori canalithiasis, partikel otolith bergerak bebas di dalam KSS. Ketika kepala dalam posisi tegak, endapan partikel ini berada pada posisi yang sesuai dengan gaya gravitasi yang paling bawah. Ketika kepala direbahkan ke belakang partikel ini berotasi ke atas sarnpai 900 di sepanjang lengkung KSS. Hal ini menyebabkan cairan endolimfe mengalir menjauhi ampula dan menyebabkan kupula membelok (deflected), hal ini menimbulkan nistagmus dan pusing. Pembalikan rotasi waktu kepala ditegakkan kernbali, terjadi pembalikan pembelokan kupula, muncul pusing dan nistagmus yang bergerak ke arah berlawanan. Model gerakan partikel begini seolah-olah seperti kerikil yang berada dalam ban, ketika ban bergulir, kerikil terangkat sebentar lalu jatuh kembali karena gaya gravitasi. Jatuhnya kerikil tersebut memicu organ saraf dan menimbulkan pusing. Dibanding dengan teori cupulolithiasis teori ini lebih dapat menerangkan keterlambatan "delay" (latency) nistagmus transient, karena partikel butuh waktu untuk mulai bergerak. Ketika mengulangi manuver kepala, otolith menjadi tersebar dan semakin kurang efektif dalam menimbulkan vertigo serta nistagmus. Hal inilah yag dapat menerangkan konsep kelelahan "fatigability" dari gejala pusing.

Frekuensi United States Amerika Serikat Insiden jinak vertigo posisional (BPV) adalah 64 kasus per 100.000 penduduk per tahun (perkiraan konservatif). International Internasional Satu studi di Jepang menemukan kejadian dari 11 kasus per 100.000 penduduk per tahun, tetapi pasien hanya dihitung jika diperiksa oleh subspecialist atau di pusat rujukan. Mortalitas / Morbiditas B singkatan dari BPV jinak dan menunjuk bahwa penyebab vertigo adalah perifer ke otak dan, karenanya, kemungkinan akan jinak. Namun, sangat BPV dapat melumpuhkan kepada pasien.

Sex Perempuan dua kali lebih sering terkena laki-laki. Age Usia Secara umum, adalah penyakit orang tua, walaupun onset dapat terjadi pada usia berapa pun. Beberapa penelitian besar menunjukkan usia rata-rata di pertengahan awal 50-an. Vertigo pada pasien muda lebih cenderung disebabkan oleh labyrinthitis (berhubungan dengan gangguan pendengaran) atau neuronitis vestibular (pendengaran normal).

Anamnesis Ketika ditanya tentang mereka pusing, pasien dengan vertigo posisional jinak (BPV) khas menjelaskan bahwa ruangan atau dunia berputar. Namun, penjelasan lain, seperti goyang, memiringkan, somersaulting, dan sejenisnya, juga mungkin. Semua yang penting adalah ilusi gerak adalah disebabkan oleh persepsi yang salah dari suatu rangsangan (yang Otoliths). BPV diagnosis didasarkan pada sejarah dan karakteristik Hallpike positif tes.

Vertigo episodik dapat terjadi dengan gerakan kepala berikut:

o o o o o

Berguling di ranjang Berbaring Duduk Membungkuk ke depan Memutar kepala pada bidang horizontal

Gejala biasanya BPV buruk di pagi hari (yang Otoliths lebih cenderung gumpalan bersama sebagai pasien tidur dan memberikan suatu efek yang lebih besar bila pasien bangun di pagi hari) dan melakukan mitigasi sebagai hari berlangsung (yang Otoliths menjadi lebih tersebar dengan kepala gerakan).

Mual biasanya hadir (muntah lebih jarang terjadi). Riwayat trauma kepala mungkin ada, terutama pada pasien muda dengan BPV. Kepala dapat menghilangkan trauma yang Otoliths dari sel-sel rambut dalam utrikulus, yang memungkinkan mereka kesempatan untuk memasuki kanal-kanal berbentuk setengah lingkaran.

Memunculkan bahwa individu episode vertigo di BPV terakhir untuk detik pada suatu waktu adalah penting. Pasien mungkin menggambarkan bahwa mereka terus-menerus

mengalami vertigo, ketika pada kenyataannya, mereka mengalami episode berulang (dengan setiap episode biasanya berlangsung detik atau kurang dari satu menit).. Pasien dengan neuritis vestibular dan labyrinthitis memiliki vertigo terus-menerus, sering kali selama berjam-jam untuk hari.

Selama wawancara, jika pasien menyatakan bahwa "ruang berputar" sementara kepala pasien masih dan manipulatif apapun sebelum tes, maka sangat tidak mungkin bahwa pasien vertigo BPV karena di BPV berlangsung selama beberapa detik pada satu waktu dan terjadi hanya setelah gerakan kepala.

Pasien biasanya mengeluh vertigo dengan onset akut kurang dari 10-20 detik akibat perubahan posisi kepala. Posisi yang memicu adalah berbalik di tempat tidur pada posisi lateral, bangun dari tempat tidur, melihat ke atas dan belakang, dan membungkuk. Vertigo bisa diikuti dengan mual.

Fisik Selain sejarah pasien, diagnosis vertigo posisional benigna (BPV) dikonfirmasi oleh tes Hallpike positif. Dalam tes ini, pasien ditempatkan pada posisi kepala menggantung setelah memutar kepala ke samping. Setelah penundaan singkat beberapa detik, nystagmus dan reproduksi dari vertigo terjadi dan biasanya menyelesaikan dalam waktu 30-60 detik. Ujian yang neurologis sebaliknya biasa-biasa saja.

Nystagmus (berirama tanpa sadar osilasi mata) digambarkan dalam bentuk komponen fase cepat.
o

Nystagmus klasik terjadi ketika kepala pasien bergantung dan berpaling ke sisi yang terkena.

The nystagmus adalah torsional atau bertukar-tukar. Di kepala-tergantung posisi, fase cepat harus mengalahkan menuju dahi (optimis) dan dalam arah yang sama dengan sisi yang terkena (ipsilateral). Meskipun beberapa menggambarkan fase dalam hal cepat menjadi searah jarum jam atau berlawanan, kebanyakan ahli menghindari istilah ini karena dapat menjadi jelas apakah jam sedang dilihat dari pasien atau dokter perspektif.

Nystagmus biasanya terjadi dalam waktu 10 detik setelah posisi tetapi dapat hadir sebagai akhir 40 detik. Oleh karena itu, jika sejarah klasik, mengamati pasien

selama setidaknya 40 detik saat dia berada dalam posisi menggantung kepala selama tes Hallpike.
o

Durasi bervariasi dari beberapa detik untuk satu menit dan sejajar dengan sensasi vertigo.

Respon seragam jika pasien berulang-ulang memprovokasi ditempatkan ke posisi (karena dispersi dari Otoliths).

Catatan: Jika pasien memiliki sejarah klasik BPV (setelah penundaan singkat, ruangan berputar, tapi kemudian berputar dalam 20-30 detik, kemudian ruangan berputar dalam arah yang berlawanan ketika dia duduk kembali ke atas) tapi tidak ada nystagmus dilihat selama tes Hallpike, kebanyakan ahli akan setuju untuk terus maju dan memperlakukan pasien dengan manuver Epley yang dimodifikasi
o

Mungkin Nystagmus diblokir oleh fiksasi penindasan. Sebagian besar dokter darurat tidak memiliki akses ke Frenzel lensa atau inframerah nystagmography bahwa spesialis gunakan untuk mencegah penekanan fiksasi.

Satu studi menunjukkan bahwa mengobati pasien tersebut dengan manuver Epley masih efektif (meskipun kurang nystagmus). Sekali lagi, pasien ini harus memiliki sejarah klasik.

Hallpike melakukan tes sebagai berikut (Perhatian: Untuk pasien dengan cervical spondylosis, hal itu mungkin tidak dianjurkan untuk memperpanjang leher. Namun, karena memiliki kepala tergantung itu penting, efek yang sama dapat dicapai jika brankar ditempatkan di posisi Trendelenburg pasien seperti itu).
o

Pertama, pasien yang memperingatkan gejala vertigo kemungkinan akan direproduksi tetapi akan menyelesaikan setelah beberapa detik.

Kursi pasien cukup dekat ke ujung brankar sehingga ketika ia atau ia berbaring telentang, kepala dapat memperpanjang mundur tambahan 30-45 .

Anjurkan pasien untuk menjaga atau matanya terbuka karena Anda ingin untuk mengamati arah nystagmus. Pemeriksa mungkin perlu menggunakan ibu jarinya untuk menahan kelopak mata pasien terbuka karena mungkin tanpa sengaja menutup mata mereka bahkan ketika mereka diperintahkan untuk tetap terbuka.

Untuk menguji kanal posterior kiri, ikuti langkah berikut:

Putar kepala pasien 45 ke kiri. Posisi ini orientasi kepala sedemikian rupa sehingga berbentuk setengah lingkaran posterior kiri kanal akan berada di pesawat yang sama sebagai kepala mendatang gerakan (langkah berikutnya). Ini adalah cara yang paling provokatif untuk memindahkan Otoliths (jika mereka benar-benar dalam setengah lingkaran posterior kanal) yang akan menghasilkan tes positif.

Dengan tangan Anda di kedua sisi kepala pasien, berbaring pasien ke bawah sampai kepala tergantung (tergantung di tepi brankar). Perhatikan bahwa langkah ini tidak perlu dilakukan secara cepat.

Periksa reproduksi gejala dan nystagmus. Dalam kebanyakan kasus, fase cepat harus optimis nystagmus (ke arah dahi) dan ipsilateral (dalam contoh ini, ke arah pasien kiri).

Kembali pasien ke posisi tegak lurus. Nystagmus dapat diamati dalam arah yang berlawanan, dan pasien dapat menggambarkan bahwa dunia ini berputar dalam arah yang berlawanan.

Untuk menguji posterior kanan kanal, ulangi tes Hallpike dengan kepala berpaling 45 ke sisi kanan . Secara umum, jika pasien memiliki BPV, hanya satu sisi harus tes positif selama tes Hallpike. Meskipun memiliki saluran setengah lingkaran posterior bilateral BPV adalah mungkin, adalah tidak mungkin dan harus menganjurkan keterlibatan kanal horisontal, vestibular neuritis / labyrinthitis, atau menyebabkan pusat.

Perlu dicatat bahwa hampir semua pasien mengalami pusing ringan ketika dibawa dari kepala-tergantung posisi ke posisi duduk. Hal ini penting untuk tidak mencampuradukkan pusing ini (yang lebih dekat-sinkop dalam karakter) dengan benar vertigo.

Jika kepala pasien tidak dapat diperpanjang atas tepi brankar, 2 opsi tambahan ada. Yang pertama adalah untuk menempatkan pasien dalam posisi Trendelenburg jika brankar yang memungkinkan posisi ini tersedia. Alternatif lain adalah dengan menggunakan sisiberbaring tes; pasien duduk dengan kaki nya lebih dari satu sisi brankar. Untuk menguji setengah lingkaran posterior kiri kanal, putar kepala pasien 90 ke arah yang berlawanan (dalam kasus ini, sisi kanan). Kemudian, meletakkan pasien di nya sebelah kiri. Dengan

memutar kepala pasien ke kanan, kiri setengah lingkaran posterior kanal sejajar pada bidang yang sama sebagai gerakan ke samping Seperti dalam pengujian Hallpike, ini akan memungkinkan kesempatan terbesar untuk Otoliths untuk bergerak jika mereka memang terletak di setengah lingkaran posterior kanal.

Pemeriksaan neurologis temuan yang harus jika tidak normal; jika tidak, sangat mempertimbangkan diagnosis alternatif.

Tes kalori Tes kalori ini dianjurkan oleh Dick dan Hallpike. Pada cara ini dipakai 2 macam air,

dingin dan panas. Suhu air dingin adalah 30 derajat C, sedangkan suhu air panas adalah 44 derajat C. volume air yang dialirkan kedalam liang telinga masing-masing 250 ml, dalam dialirkan, dicatat lama nistagmus yang timbul. Setelah

waktu 40 detik. Setelah air

telinga kiri diperiksa dengan air dingin, diperiksa telinga kanan dengan air dingin juga. Kemudian telinga kiri dialirkan air panas, lalu telinga dalam. Pada tiap-tiap selesai

pemeriksaan (telinga kiri atau kanan atau air dingin atau air panas) selama 5 menit ( untuk menghilangkan pusingnya).

pasien diistirahatkan

Pemeriksaan Laboratorium Studi

Tidak ada tes laboratorium pathognomonic jinak vertigo posisional (BPV) ada. Tes laboratorium dapat dilakukan untuk menyingkirkan kelainan lain.

Imaging Studies

Saat ini, tidak ada studi pencitraan dapat memperlihatkan keberadaan Otoliths. Kepala CT scan atau MRI diindikasikan jika diagnosis meragukan.

Tes lain

Walaupun kebanyakan pasien dengan vertigo posisional jinak (BPV) memiliki keterlibatan kanal posterior berbentuk setengah lingkaran, beberapa pasien memiliki keterlibatan kanal horisontal. Kanal ini harus dicurigai jika pasien memiliki gejala bilateral selama tes Hallpike. Gunakan Roll tes untuk mendiagnosis secara resmi kanal BPV horisontal, dan menggunakan bar-b-que pengobatan untuk mengobati kanal BPV horisontal.

Roll test: Apakah pasien berbaring dalam posisi telentang di brankar. Tidak seperti tes Hallpike, kepala tidak perlu nongkrong di tepi brankar.
o

Putar kepala pasien 90 ke satu sisi. Pasien harus mengalami gejala reproduksi dan adanya nystagmus horisontal. Fase cepat harus mengalahkan ke bumi (geotropic).

Sekarang, giliran kepala pasien 180 (atau 90 ke sisi berlawanan). Pasien harus kembali mengalami gejala reproduksi dan adanya nystagmus horisontal. Fase cepat lagi ketukan ke bumi (catatan yang telah mengubah arah). Hal ini dikenal sebagai mengubah arah nystagmus (nystagmus bahwa perubahan arah berdasarkan memutar kepala) dan berbeda dari tatapan-membangkitkan nystagmus (yang adalah bahwa perubahan arah nystagmus tergantung di mana pasien yang melihat, seperti dalam Dilantin toksisitas).

Perhatikan bahwa kedua belah pihak akan memiliki nystagmus dan reproduksi gejala, tetapi satu sisi akan jauh lebih gejala (dan menunjukkan kuat nystagmus) dari sisi lain. Ini dianggap sebagai pihak yang terlibat.

Roll tes positif harus ditangani dengan bar-b-que pengobatan

test Kepala-dorong
o

Ketika manuver Epley tidak bekerja, itu mungkin karena sedang diterapkan secara tidak tepat untuk pasien dengan neuritis vestibular dan labyrinthitis.

Kepala-dorong tes digunakan untuk mendiagnosa dan labyrinthitis neuritis vestibular.

Dalam tes ini, pasien disuruh melihat hidung pemeriksa. Pemeriksa atau tempat kedua tangannya di kepala pasien dan mengubahnya dengan cepat sekitar 10-15 ke satu sisi. Jika aparat vestibular berfungsi dengan baik, pasien akan mampu mempertahankan nya fokus pada hidung pemeriksa. Jika aparat vestibular tidak berfungsi sebagaimana mestinya, mata pasien akan menyimpang ke samping dan kemudian dengan cepat tersentak ke belakang untuk melihat hidung pemeriksa. Menyentak gerakan mata ini disebut saccade dan menunjukkan kepala-dorongan positif tes.