BPPV (BENIGN POSITIONAL PAROXYSMAL VERTIGO

)
Latar belakang Jinak vertigo posisional (BPV) adalah penyebab paling umum vertigo. Vertigo adalah ilusi gerak (sebuah ilusi adalah persepsi yang salah dari rangsangan nyata) dan mewakili suatu kelainan dari sistem proprioseptif. BPV pertama kali dideskripsikan oleh Adler pada 1897 dan kemudian oleh Bárány pada tahun 1922, namun, Dix dan tidak Hallpike koin istilah vertigo posisional paroxysmal jinak sampai 1952. Terminologi ini didefinisikan karakteristik dari vertigo dan memperkenalkan tes provokatif klasik yang masih digunakan sekarang. Menggunakan posisional pengujian, vertigo posisional jinak mudah dapat didiagnosis di gawat darurat. Jinak vertigo posisional adalah salah satu dari sedikit neurologis darurat entitas dokter yang bisa menyembuhkan di samping tempat tidur pasien dengan melakukan serangkaian sederhana dan aman tergantung kepala-manuver. Vertigo posisi paroksismal jinak (VPPJ) atau disebut juga Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) adalah gangguan keseimbangan perifer yang sering dijumpai. Gejala yang dikeluhkan adalah vertigo yang datang tiba-tiba pada perubahan posisi kepala. Beberapa pasien dapat mengatakan dengan tepat posisi tertentu yang menimbulkan keluhan vertigo. Biasanya vertigo dirasakan sangat berat, berlangsung singkat hanya beberapa detik saja walaupun penderita merasakannya lebih lama. Keluhan dapat disertai mual bahkan sampai muntah, sehingga penderita merasa khawatir akan timbul serangan lagi. Hal ini yang menyebabkan penderita sangat berhati-hati dalam posisi tidurnya. Vertigo jenis ini sering berulang kadangkadang dapat sembuh dengan sendirinya. Vertigo pada BPPV termasuk vertigo perifer karena kelainannya terdapat pada telinga dalam, yaitu pada sistem vestibularis. BPPV pertama kali dikemukakan oleh Barany pada tahun 1921. Karakteristik nistagmus dan vertigo berhubungan dengan posisi dan menduga bahwa kondisi ini terjadi akibat gangguan otolit.

Epidemiologi Benign Paroxysmal Potitional Vertigo (BPPV) adalah gangguan keseimbangan perifer yang sering dijumpai, kira-kira 107 kasus per 100.000 penduduk, dan lebih banyak pada perempuan

Membalikkan kepala manuver menyebabkan partikel bergerak ke arah yang berlawanan. Selain 3 kanalis ini terdapat pula utrikulus dan sakulus. Endolimfe diseret bersama dengan gerakan Otoliths.serta usia tua (51-57 tahun). sedang endolimfa terdapat di dalam labirin membran. yaitu kss horizontal (lateral). yang Otoliths cenderung menjadi bubar dan dengan demikian semakin kurang efektif dalam memproduksi vertigo dan nystagmus (karenanya. menghasilkan nystagmus sumbu yang sama tapi dibalik dalam arah rotasi. terlindung oleh tulang yang paling keras yang dimiliki oleh tubuh. Ujung saraf vestibuler berada dalam labirin membran yang terapung dalam perilimfa. Labirin membran terletak dalam labirin tulang dan bentuknya hampir menurut bentuk labirin tulang. Ketika mengulangi kepala manuver. tetapi secara khusus dapat diartikan sebagai alat keseimbangan. Ketika Otoliths berhenti bergerak. kss anterior (superior) dan kss posterior (inferior). Pasien dapat menggambarkan bahwa ruangan sekarang berputar dalam arah yang berlawanan. Alat vestibuler (alat keseimbangan) ter¬letak di telinga dalam (Iabirin). juga Endolimfe berhenti bergerak dan sel-sel rambut kembali ke posisi awal mereka. dengan demikian mengakhiri vertigo dan nystagmus. Jarang ditemukan pada orang berusia dibawah 35 tahun yang tidak memiliki riwayat cedera kepala. Mengubah posisi kepala menyebabkan Otoliths untuk bergerak di sepanjang kanal. menyebabkan vertigo. Setiap labirin terdiri dari 3 kanalis semisirkularis (kss). Berat jenis cairan endolimfa lebih tinggi dari pada cairan perilimfa. dan ini merangsang selsel rambut yang terkena bencana cupula setengah lingkaran kanal. Anatomi kanal berbentuk setengah lingkaran. yang berada dalam labirin tulang. Labirin secara umum adalah telinga dalam. . yang Otoliths bebas- mengambang di dalam kanal. konsep fatigability). Menurut teori canalolithiasis (yang paling diterima secara luas teori patofisiologi jinak vertigo posisional). Labirin terdiri atas labirin tulang dan labirin membran. Antara labirin membran dan labirin tulang terdapat perilimfa.

Gabungan informasi ketiga reseptor sensorik tersebut akan diolah di SSP. Tekukan silia menyebabkan permeabilitas membran sel berubah. rasa mual dan muntah. Pada tiap pelebarannya terdapat makula utrikulus yang di dalamnya terdapat sel-sel reseptor keseimbangan. Labirin kinetik terdiri dari tiga kanalis semisirkularis dimana pada tiap kanalis terdapat pelebaran yang ber¬hubungan dengan utrikulus. Organ vestibuler berfungsi sebagai transduser yang mengubah energi mekanik akibat rangsangan otolit dan gerakan endolimfa di dalam kanalis semisirkularis menjadi energi biolistrik. Sistem vestibuler berhubungan dengan sistem tubuh yang lain. Sewaktu berkas silia terdorong ke arah berlawanan. Gerakan atau perubahan kepala dan tubuh akan menimbulkan perpindahan cairan endolimfa di labirin dan selanjutnya silia sel rambut akan menekuk. Labirin terdiri dari labirin statis yaitu utrikulus dan sakulus yang merupakan pelebaran labirin membran yang terdapat dalam vestibulum labirin tulang. sehingga ion kalsium akan masuk ke dalam sel yang menyebabkan terjadinya proses depolari-sasi dan akan merangsang pelepasan neuro-transmiter eksitator yang selanjutnya akan meneruskan impuls sensoris melalui saraf aferen ke pusat keseimbangan di otak. organ visual dan proprioseptif. sehingga menggam¬barkan keadaan posisi tubuh pada saat itu. sehingga kelainannya dapat menimbulkan gejala pada sistem tubuh bersangkutan.Keseimbangan dan orientasi tubuh se¬seorang terhadap lingkungan di sekitarnya ter¬gantung pada input sensorik dari reseptor vesti¬buler di labirin. Gejala yang timbul dapat berupa vertigo. Di dalamnya terdapat krista ampularis yang terdiri dari sel-sel reseptor keseimbangan dan se¬luruhnya tertutup oleh suatu substansi gelatin yang disebut kupula. Etiologi Penyebab utama BPPV pada orang di bawah umur 50 tahun adalah cedera kepala. Pada jantung berupa bradikardi atau takikardi dan pada kulit reaksinya berkeringat dingin. Dengan demikian dapat memberi informasi mengenai semua gerak tubuh yang sedang berlangsung. sehingga dapat memberi informasi mengenai perubahan posisi tubuh akibat percepatan linier atau percepatan sudut. maka terjadi hiperpolarisasi. disebut ampula. Pada orang .

Patomekanisme BPPV dapat dibagi menjadi dua. perubahan dalam gerakan kepala menyebabkan Otoliths vertikal untuk miringkan sel-sel rambut. Pada saat miring partikel tadi mencegah tiang ke posisi netral. atau penyakit labirin. penyebab utamanya adalah degenerasi sistem vestibuler pada telinga tengah. Utrikulus terhubung ke 3 setengah lingkaran kanal. hal ini yang menyebabkan adanya masa laten sebelum timbulnya pusing dan nistagmus. bobot ekstra ini menyebabkan tiang sulit untuk tetap stabil. Otoliths memiliki potensi untuk memasuki kanal-kanal berbentuk setengah lingkaran. antara lain : • Teori Cupulolithiasis Pada tahun 1962 Horald Schuknecht mengemukakan teori ini untuk menerangkan BPPV. menempel pada permukaan kupula. BPPV meningkat dengan semakin meningkatnya usia. yang memicu saraf yang mengirimkan sinyal ke otak membiarkan otak tahu bahwa kepala miring ke atas atau bawah. Dia menemukan partikel-partikel basofilik yang berisi kalsium karbonat dari fragmen otokonia (otolith) yang terlepas dari macula utriculus yang sudah berdegenerasi. mereka hampir selalu masuk setengah lingkaran posterior kanal karena ini adalah yang paling tergantung (lebih rendah) dari 3 kanal. KSS posterior berubah posisi dari inferior ke superior. Patofisiologi Jinak vertigo posisional (BPV) disebabkan oleh partikel kalsium karbonat yang disebut Otoliths (atau otoconia) yang tidak tepat dipindahkan ke kanal berbentuk setengah lingkaran dari vestibular labirin telinga dalam. Karena Otoliths yang lebih padat daripada Endolimfe sekitarnya.yang lebih tua. Ketika mereka melakukannya. Perpindahan partikel otolith tersebut membutuhkan waktu. . trauma kepala. dengan demikian timbul nistagmus dan keluhan pusing (vertigo). The Otoliths mungkin menjadi pengungsi dari utrikulus oleh penuaan. Ini digambarkan oleh nistagmus dan rasa pusing ketika kepala penderita dijatuhkan ke belakang posisi tergantung (seperti pada tes Dix-Hallpike). malah cenderung miring. Hal ini analog dengan keadaan benda berat diletakkan di puncak tiang. Dia menerangkan bahwa kanalis semisirkularis posterior menjadi sensitif akan gravitasi akibat partikel yang melekat pada kupula. Otoliths ini biasanya melekat pada sel-sel rambut pada selaput di dalam utrikulus dan saccule. Ketika hal ini terjadi. kupula bergerak secara utrikulofugal.

Ketika kepala dalam posisi tegak. Hal inilah yag dapat menerangkan konsep kelelahan "fatigability" dari gejala pusing.• Teori Canalithiasis Tahun1980 Epley mengemukakan teori canalithiasis. endapan partikel ini berada pada posisi yang sesuai dengan gaya gravitasi yang paling bawah. Jatuhnya kerikil tersebut memicu organ saraf dan menimbulkan pusing. Pembalikan rotasi waktu kepala ditegakkan kernbali. Mortalitas / Morbiditas B singkatan dari BPV jinak dan menunjuk bahwa penyebab vertigo adalah perifer ke otak dan. Hal ini menyebabkan cairan endolimfe mengalir menjauhi ampula dan menyebabkan kupula membelok (deflected). Frekuensi United States Amerika Serikat Insiden jinak vertigo posisional (BPV) adalah 64 kasus per 100. Namun. muncul pusing dan nistagmus yang bergerak ke arah berlawanan. karenanya. Ketika kepala direbahkan ke belakang partikel ini berotasi ke atas sarnpai ± 900 di sepanjang lengkung KSS.000 penduduk per tahun. otolith menjadi tersebar dan semakin kurang efektif dalam menimbulkan vertigo serta nistagmus.000 penduduk per tahun (perkiraan konservatif). Model gerakan partikel begini seolah-olah seperti kerikil yang berada dalam ban. International Internasional Satu studi di Jepang menemukan kejadian dari 11 kasus per 100. ketika ban bergulir. kerikil terangkat sebentar lalu jatuh kembali karena gaya gravitasi. kemungkinan akan jinak. tetapi pasien hanya dihitung jika diperiksa oleh subspecialist atau di pusat rujukan. Dibanding dengan teori cupulolithiasis teori ini lebih dapat menerangkan keterlambatan "delay" (latency) nistagmus transient. Ketika mengulangi manuver kepala. partikel otolith bergerak bebas di dalam KSS. hal ini menimbulkan nistagmus dan pusing. . terjadi pembalikan pembelokan kupula. karena partikel butuh waktu untuk mulai bergerak. sangat BPV dapat melumpuhkan kepada pasien.

  Mual biasanya hadir (muntah lebih jarang terjadi). seperti goyang. terutama pada pasien muda dengan BPV. Vertigo pada pasien muda lebih cenderung disebabkan oleh labyrinthitis (berhubungan dengan gangguan pendengaran) atau neuronitis vestibular (pendengaran normal). juga mungkin. Namun. Age Usia Secara umum.  Vertigo episodik dapat terjadi dengan gerakan kepala berikut: o o o o o Berguling di ranjang Berbaring Duduk Membungkuk ke depan Memutar kepala pada bidang horizontal  Gejala biasanya BPV buruk di pagi hari (yang Otoliths lebih cenderung gumpalan bersama sebagai pasien tidur dan memberikan suatu efek yang lebih besar bila pasien bangun di pagi hari) dan melakukan mitigasi sebagai hari berlangsung (yang Otoliths menjadi lebih tersebar dengan kepala gerakan). Beberapa penelitian besar menunjukkan usia rata-rata di pertengahan awal 50-an. Kepala dapat menghilangkan trauma yang Otoliths dari sel-sel rambut dalam utrikulus. dan sejenisnya.Sex Perempuan dua kali lebih sering terkena laki-laki. Semua yang penting adalah ilusi gerak adalah disebabkan oleh persepsi yang salah dari suatu rangsangan (yang Otoliths). walaupun onset dapat terjadi pada usia berapa pun. pasien dengan vertigo posisional jinak (BPV) khas menjelaskan bahwa ruangan atau dunia berputar. penjelasan lain. yang memungkinkan mereka kesempatan untuk memasuki kanal-kanal berbentuk setengah lingkaran. somersaulting. Anamnesis Ketika ditanya tentang mereka pusing. BPV diagnosis didasarkan pada sejarah dan karakteristik Hallpike positif tes. memiringkan. Riwayat trauma kepala mungkin ada. Pasien mungkin menggambarkan bahwa mereka terus-menerus .  Memunculkan bahwa individu episode vertigo di BPV terakhir untuk detik pada suatu waktu adalah penting. adalah penyakit orang tua.

Setelah penundaan singkat beberapa detik.  Selama wawancara. jika sejarah klasik. dan membungkuk. Meskipun beberapa menggambarkan fase dalam hal cepat menjadi searah jarum jam atau berlawanan. o The nystagmus adalah torsional atau bertukar-tukar. mengamati pasien .  Pasien biasanya mengeluh vertigo dengan onset akut kurang dari 10-20 detik akibat perubahan posisi kepala. Fisik Selain sejarah pasien. diagnosis vertigo posisional benigna (BPV) dikonfirmasi oleh tes Hallpike positif. Pasien dengan neuritis vestibular dan labyrinthitis memiliki vertigo terus-menerus. maka sangat tidak mungkin bahwa pasien vertigo BPV karena di BPV berlangsung selama beberapa detik pada satu waktu dan terjadi hanya setelah gerakan kepala. ketika pada kenyataannya. pasien ditempatkan pada posisi kepala menggantung setelah memutar kepala ke samping. nystagmus dan reproduksi dari vertigo terjadi dan biasanya menyelesaikan dalam waktu 30-60 detik. Di kepala-tergantung posisi. Vertigo bisa diikuti dengan mual. Posisi yang memicu adalah berbalik di tempat tidur pada posisi lateral. bangun dari tempat tidur. Dalam tes ini.mengalami vertigo.. Ujian yang neurologis sebaliknya biasa-biasa saja. jika pasien menyatakan bahwa "ruang berputar" sementara kepala pasien masih dan manipulatif apapun sebelum tes. sering kali selama berjam-jam untuk hari. kebanyakan ahli menghindari istilah ini karena dapat menjadi jelas apakah jam sedang dilihat dari pasien atau dokter perspektif.  Nystagmus (berirama tanpa sadar osilasi mata) digambarkan dalam bentuk komponen fase cepat. mereka mengalami episode berulang (dengan setiap episode biasanya berlangsung detik atau kurang dari satu menit). melihat ke atas dan belakang. o Nystagmus biasanya terjadi dalam waktu 10 detik setelah posisi tetapi dapat hadir sebagai akhir 40 detik. o Nystagmus klasik terjadi ketika kepala pasien bergantung dan berpaling ke sisi yang terkena. fase cepat harus mengalahkan menuju dahi (optimis) dan dalam arah yang sama dengan sisi yang terkena (ipsilateral). Oleh karena itu.

 Catatan: Jika pasien memiliki sejarah klasik BPV (setelah penundaan singkat. o Satu studi menunjukkan bahwa mengobati pasien tersebut dengan manuver Epley masih efektif (meskipun kurang nystagmus). hal itu mungkin tidak dianjurkan untuk memperpanjang leher. ikuti langkah berikut: . ruangan berputar. Sebagian besar dokter darurat tidak memiliki akses ke Frenzel lensa atau inframerah nystagmography bahwa spesialis gunakan untuk mencegah penekanan fiksasi. kebanyakan ahli akan setuju untuk terus maju dan memperlakukan pasien dengan manuver Epley yang dimodifikasi o Mungkin Nystagmus diblokir oleh fiksasi penindasan. Namun. Sekali lagi. tapi kemudian berputar dalam 20-30 detik. o Kursi pasien cukup dekat ke ujung brankar sehingga ketika ia atau ia berbaring telentang.  Hallpike melakukan tes sebagai berikut (Perhatian: Untuk pasien dengan cervical spondylosis. o Anjurkan pasien untuk menjaga atau matanya terbuka karena Anda ingin untuk mengamati arah nystagmus. o Respon seragam jika pasien berulang-ulang memprovokasi ditempatkan ke posisi (karena dispersi dari Otoliths). Pemeriksa mungkin perlu menggunakan ibu jarinya untuk menahan kelopak mata pasien terbuka karena mungkin tanpa sengaja menutup mata mereka bahkan ketika mereka diperintahkan untuk tetap terbuka.selama setidaknya 40 detik saat dia berada dalam posisi menggantung kepala selama tes Hallpike. o Pertama. o Durasi bervariasi dari beberapa detik untuk satu menit dan sejajar dengan sensasi vertigo. kepala dapat memperpanjang mundur tambahan 30-45 °. pasien yang memperingatkan gejala vertigo kemungkinan akan direproduksi tetapi akan menyelesaikan setelah beberapa detik. o Untuk menguji kanal posterior kiri. pasien ini harus memiliki sejarah klasik. karena memiliki kepala tergantung itu penting. efek yang sama dapat dicapai jika brankar ditempatkan di posisi Trendelenburg pasien seperti itu). kemudian ruangan berputar dalam arah yang berlawanan ketika dia duduk kembali ke atas) tapi tidak ada nystagmus dilihat selama tes Hallpike.

Nystagmus dapat diamati dalam arah yang berlawanan. ke arah pasien kiri).  Kembali pasien ke posisi tegak lurus. 2 opsi tambahan ada. meletakkan pasien di nya sebelah kiri. Yang pertama adalah untuk menempatkan pasien dalam posisi Trendelenburg jika brankar yang memungkinkan posisi ini tersedia. pasien duduk dengan kaki nya lebih dari satu sisi brankar. ulangi tes Hallpike dengan kepala berpaling 45 ° ke sisi kanan . adalah tidak mungkin dan harus menganjurkan keterlibatan kanal horisontal. berbaring pasien ke bawah sampai kepala tergantung (tergantung di tepi brankar).  Periksa reproduksi gejala dan nystagmus.  Dengan tangan Anda di kedua sisi kepala pasien. Dengan . Secara umum. atau menyebabkan pusat. dan pasien dapat menggambarkan bahwa dunia ini berputar dalam arah yang berlawanan. Dalam kebanyakan kasus. Ini adalah cara yang paling provokatif untuk memindahkan Otoliths (jika mereka benar-benar dalam setengah lingkaran posterior kanal) yang akan menghasilkan tes positif. vestibular neuritis / labyrinthitis. Perhatikan bahwa langkah ini tidak perlu dilakukan secara cepat.  Jika kepala pasien tidak dapat diperpanjang atas tepi brankar. o Perlu dicatat bahwa hampir semua pasien mengalami pusing ringan ketika dibawa dari kepala-tergantung posisi ke posisi duduk. fase cepat harus optimis nystagmus (ke arah dahi) dan ipsilateral (dalam contoh ini. Hal ini penting untuk tidak mencampuradukkan pusing ini (yang lebih dekat-sinkop dalam karakter) dengan benar vertigo. Alternatif lain adalah dengan menggunakan sisiberbaring tes. o Untuk menguji posterior kanan kanal. Posisi ini orientasi kepala sedemikian rupa sehingga berbentuk setengah lingkaran posterior kiri kanal akan berada di pesawat yang sama sebagai kepala mendatang gerakan (langkah berikutnya). putar kepala pasien 90 ° ke arah yang berlawanan (dalam kasus ini. Putar kepala pasien 45 ° ke kiri. Meskipun memiliki saluran setengah lingkaran posterior bilateral BPV adalah mungkin. Untuk menguji setengah lingkaran posterior kiri kanal. Kemudian. jika pasien memiliki BPV. hanya satu sisi harus tes positif selama tes Hallpike. sisi kanan).

pasien diistirahatkan Pemeriksaan Laboratorium Studi  Tidak ada tes laboratorium pathognomonic jinak vertigo posisional (BPV) ada. sangat mempertimbangkan diagnosis alternatif. Pada cara ini dipakai 2 macam air. Imaging Studies   Saat ini. lalu telinga dalam. Tes laboratorium dapat dilakukan untuk menyingkirkan kelainan lain. kiri setengah lingkaran posterior kanal sejajar pada bidang yang sama sebagai gerakan ke samping Seperti dalam pengujian Hallpike.  Pemeriksaan neurologis temuan yang harus jika tidak normal. Tes lain  Walaupun kebanyakan pasien dengan vertigo posisional jinak (BPV) memiliki keterlibatan kanal posterior berbentuk setengah lingkaran. jika tidak. dan menggunakan bar-b-que pengobatan untuk mengobati kanal BPV horisontal. Setelah air telinga kiri diperiksa dengan air dingin. Pada tiap-tiap selesai pemeriksaan (telinga kiri atau kanan atau air dingin atau air panas) selama 5 menit ( untuk menghilangkan pusingnya). Kepala CT scan atau MRI diindikasikan jika diagnosis meragukan. dalam dialirkan. dingin dan panas. sedangkan suhu air panas adalah 44 derajat C. Gunakan Roll tes untuk mendiagnosis secara resmi kanal BPV horisontal. diperiksa telinga kanan dengan air dingin juga. ini akan memungkinkan kesempatan terbesar untuk Otoliths untuk bergerak jika mereka memang terletak di setengah lingkaran posterior kanal. beberapa pasien memiliki keterlibatan kanal horisontal. Kemudian telinga kiri dialirkan air panas. Suhu air dingin adalah 30 derajat C. .  Tes kalori Tes kalori ini dianjurkan oleh Dick dan Hallpike. Kanal ini harus dicurigai jika pasien memiliki gejala bilateral selama tes Hallpike. Setelah waktu 40 detik.memutar kepala pasien ke kanan. dicatat lama nistagmus yang timbul. tidak ada studi pencitraan dapat memperlihatkan keberadaan Otoliths. volume air yang dialirkan kedalam liang telinga masing-masing 250 ml.

Pasien harus kembali mengalami gejala reproduksi dan adanya nystagmus horisontal. . o Sekarang. Pasien harus mengalami gejala reproduksi dan adanya nystagmus horisontal. o  Roll tes positif harus ditangani dengan bar-b-que pengobatan test Kepala-dorong o Ketika manuver Epley tidak bekerja. Hal ini dikenal sebagai mengubah arah nystagmus (nystagmus bahwa perubahan arah berdasarkan memutar kepala) dan berbeda dari tatapan-membangkitkan nystagmus (yang adalah bahwa perubahan arah nystagmus tergantung di mana pasien yang melihat. o Kepala-dorong tes digunakan untuk mendiagnosa dan labyrinthitis neuritis vestibular. pasien akan mampu mempertahankan nya fokus pada hidung pemeriksa. Roll test: Apakah pasien berbaring dalam posisi telentang di brankar. o Perhatikan bahwa kedua belah pihak akan memiliki nystagmus dan reproduksi gejala. Ini dianggap sebagai pihak yang terlibat. Menyentak gerakan mata ini disebut saccade dan menunjukkan kepala-dorongan positif tes. Tidak seperti tes Hallpike. Jika aparat vestibular berfungsi dengan baik. o Putar kepala pasien 90 ° ke satu sisi. Jika aparat vestibular tidak berfungsi sebagaimana mestinya. giliran kepala pasien 180 ° (atau 90 ° ke sisi berlawanan). tetapi satu sisi akan jauh lebih gejala (dan menunjukkan kuat nystagmus) dari sisi lain. Pemeriksa atau tempat kedua tangannya di kepala pasien dan mengubahnya dengan cepat sekitar 10-15 ° ke satu sisi. itu mungkin karena sedang diterapkan secara tidak tepat untuk pasien dengan neuritis vestibular dan labyrinthitis. seperti dalam Dilantin toksisitas). pasien disuruh melihat hidung pemeriksa. mata pasien akan menyimpang ke samping dan kemudian dengan cepat tersentak ke belakang untuk melihat hidung pemeriksa. Fase cepat lagi ketukan ke bumi (catatan yang telah mengubah arah). kepala tidak perlu nongkrong di tepi brankar. o Dalam tes ini. Fase cepat harus mengalahkan ke bumi (geotropic).