BPPV (BENIGN POSITIONAL PAROXYSMAL VERTIGO

)
Latar belakang Jinak vertigo posisional (BPV) adalah penyebab paling umum vertigo. Vertigo adalah ilusi gerak (sebuah ilusi adalah persepsi yang salah dari rangsangan nyata) dan mewakili suatu kelainan dari sistem proprioseptif. BPV pertama kali dideskripsikan oleh Adler pada 1897 dan kemudian oleh Bárány pada tahun 1922, namun, Dix dan tidak Hallpike koin istilah vertigo posisional paroxysmal jinak sampai 1952. Terminologi ini didefinisikan karakteristik dari vertigo dan memperkenalkan tes provokatif klasik yang masih digunakan sekarang. Menggunakan posisional pengujian, vertigo posisional jinak mudah dapat didiagnosis di gawat darurat. Jinak vertigo posisional adalah salah satu dari sedikit neurologis darurat entitas dokter yang bisa menyembuhkan di samping tempat tidur pasien dengan melakukan serangkaian sederhana dan aman tergantung kepala-manuver. Vertigo posisi paroksismal jinak (VPPJ) atau disebut juga Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) adalah gangguan keseimbangan perifer yang sering dijumpai. Gejala yang dikeluhkan adalah vertigo yang datang tiba-tiba pada perubahan posisi kepala. Beberapa pasien dapat mengatakan dengan tepat posisi tertentu yang menimbulkan keluhan vertigo. Biasanya vertigo dirasakan sangat berat, berlangsung singkat hanya beberapa detik saja walaupun penderita merasakannya lebih lama. Keluhan dapat disertai mual bahkan sampai muntah, sehingga penderita merasa khawatir akan timbul serangan lagi. Hal ini yang menyebabkan penderita sangat berhati-hati dalam posisi tidurnya. Vertigo jenis ini sering berulang kadangkadang dapat sembuh dengan sendirinya. Vertigo pada BPPV termasuk vertigo perifer karena kelainannya terdapat pada telinga dalam, yaitu pada sistem vestibularis. BPPV pertama kali dikemukakan oleh Barany pada tahun 1921. Karakteristik nistagmus dan vertigo berhubungan dengan posisi dan menduga bahwa kondisi ini terjadi akibat gangguan otolit.

Epidemiologi Benign Paroxysmal Potitional Vertigo (BPPV) adalah gangguan keseimbangan perifer yang sering dijumpai, kira-kira 107 kasus per 100.000 penduduk, dan lebih banyak pada perempuan

Mengubah posisi kepala menyebabkan Otoliths untuk bergerak di sepanjang kanal. menghasilkan nystagmus sumbu yang sama tapi dibalik dalam arah rotasi. Labirin membran terletak dalam labirin tulang dan bentuknya hampir menurut bentuk labirin tulang. sedang endolimfa terdapat di dalam labirin membran. Setiap labirin terdiri dari 3 kanalis semisirkularis (kss). juga Endolimfe berhenti bergerak dan sel-sel rambut kembali ke posisi awal mereka. kss anterior (superior) dan kss posterior (inferior). konsep fatigability). tetapi secara khusus dapat diartikan sebagai alat keseimbangan. yang Otoliths cenderung menjadi bubar dan dengan demikian semakin kurang efektif dalam memproduksi vertigo dan nystagmus (karenanya. Ketika mengulangi kepala manuver. Anatomi kanal berbentuk setengah lingkaran. yang berada dalam labirin tulang. Pasien dapat menggambarkan bahwa ruangan sekarang berputar dalam arah yang berlawanan. Labirin secara umum adalah telinga dalam. Menurut teori canalolithiasis (yang paling diterima secara luas teori patofisiologi jinak vertigo posisional). . terlindung oleh tulang yang paling keras yang dimiliki oleh tubuh. menyebabkan vertigo. Membalikkan kepala manuver menyebabkan partikel bergerak ke arah yang berlawanan. Jarang ditemukan pada orang berusia dibawah 35 tahun yang tidak memiliki riwayat cedera kepala. Selain 3 kanalis ini terdapat pula utrikulus dan sakulus. Endolimfe diseret bersama dengan gerakan Otoliths.serta usia tua (51-57 tahun). yang Otoliths bebas- mengambang di dalam kanal. Ujung saraf vestibuler berada dalam labirin membran yang terapung dalam perilimfa. yaitu kss horizontal (lateral). Labirin terdiri atas labirin tulang dan labirin membran. Berat jenis cairan endolimfa lebih tinggi dari pada cairan perilimfa. Antara labirin membran dan labirin tulang terdapat perilimfa. Alat vestibuler (alat keseimbangan) ter¬letak di telinga dalam (Iabirin). dengan demikian mengakhiri vertigo dan nystagmus. dan ini merangsang selsel rambut yang terkena bencana cupula setengah lingkaran kanal. Ketika Otoliths berhenti bergerak.

Organ vestibuler berfungsi sebagai transduser yang mengubah energi mekanik akibat rangsangan otolit dan gerakan endolimfa di dalam kanalis semisirkularis menjadi energi biolistrik. sehingga ion kalsium akan masuk ke dalam sel yang menyebabkan terjadinya proses depolari-sasi dan akan merangsang pelepasan neuro-transmiter eksitator yang selanjutnya akan meneruskan impuls sensoris melalui saraf aferen ke pusat keseimbangan di otak. Pada tiap pelebarannya terdapat makula utrikulus yang di dalamnya terdapat sel-sel reseptor keseimbangan. Tekukan silia menyebabkan permeabilitas membran sel berubah. sehingga menggam¬barkan keadaan posisi tubuh pada saat itu. Pada orang . Sewaktu berkas silia terdorong ke arah berlawanan. organ visual dan proprioseptif. maka terjadi hiperpolarisasi. Di dalamnya terdapat krista ampularis yang terdiri dari sel-sel reseptor keseimbangan dan se¬luruhnya tertutup oleh suatu substansi gelatin yang disebut kupula.Keseimbangan dan orientasi tubuh se¬seorang terhadap lingkungan di sekitarnya ter¬gantung pada input sensorik dari reseptor vesti¬buler di labirin. Labirin kinetik terdiri dari tiga kanalis semisirkularis dimana pada tiap kanalis terdapat pelebaran yang ber¬hubungan dengan utrikulus. Etiologi Penyebab utama BPPV pada orang di bawah umur 50 tahun adalah cedera kepala. Labirin terdiri dari labirin statis yaitu utrikulus dan sakulus yang merupakan pelebaran labirin membran yang terdapat dalam vestibulum labirin tulang. Gejala yang timbul dapat berupa vertigo. Sistem vestibuler berhubungan dengan sistem tubuh yang lain. rasa mual dan muntah. Pada jantung berupa bradikardi atau takikardi dan pada kulit reaksinya berkeringat dingin. sehingga kelainannya dapat menimbulkan gejala pada sistem tubuh bersangkutan. Dengan demikian dapat memberi informasi mengenai semua gerak tubuh yang sedang berlangsung. disebut ampula. sehingga dapat memberi informasi mengenai perubahan posisi tubuh akibat percepatan linier atau percepatan sudut. Gerakan atau perubahan kepala dan tubuh akan menimbulkan perpindahan cairan endolimfa di labirin dan selanjutnya silia sel rambut akan menekuk. Gabungan informasi ketiga reseptor sensorik tersebut akan diolah di SSP.

Karena Otoliths yang lebih padat daripada Endolimfe sekitarnya. Ketika mereka melakukannya. . bobot ekstra ini menyebabkan tiang sulit untuk tetap stabil. Otoliths memiliki potensi untuk memasuki kanal-kanal berbentuk setengah lingkaran. Patomekanisme BPPV dapat dibagi menjadi dua. Ketika hal ini terjadi. Ini digambarkan oleh nistagmus dan rasa pusing ketika kepala penderita dijatuhkan ke belakang posisi tergantung (seperti pada tes Dix-Hallpike). menempel pada permukaan kupula. Hal ini analog dengan keadaan benda berat diletakkan di puncak tiang. BPPV meningkat dengan semakin meningkatnya usia. Otoliths ini biasanya melekat pada sel-sel rambut pada selaput di dalam utrikulus dan saccule. mereka hampir selalu masuk setengah lingkaran posterior kanal karena ini adalah yang paling tergantung (lebih rendah) dari 3 kanal. kupula bergerak secara utrikulofugal. KSS posterior berubah posisi dari inferior ke superior. The Otoliths mungkin menjadi pengungsi dari utrikulus oleh penuaan. Dia menemukan partikel-partikel basofilik yang berisi kalsium karbonat dari fragmen otokonia (otolith) yang terlepas dari macula utriculus yang sudah berdegenerasi. dengan demikian timbul nistagmus dan keluhan pusing (vertigo). Patofisiologi Jinak vertigo posisional (BPV) disebabkan oleh partikel kalsium karbonat yang disebut Otoliths (atau otoconia) yang tidak tepat dipindahkan ke kanal berbentuk setengah lingkaran dari vestibular labirin telinga dalam. Perpindahan partikel otolith tersebut membutuhkan waktu. hal ini yang menyebabkan adanya masa laten sebelum timbulnya pusing dan nistagmus. perubahan dalam gerakan kepala menyebabkan Otoliths vertikal untuk miringkan sel-sel rambut. malah cenderung miring. atau penyakit labirin.yang lebih tua. trauma kepala. penyebab utamanya adalah degenerasi sistem vestibuler pada telinga tengah. antara lain : • Teori Cupulolithiasis Pada tahun 1962 Horald Schuknecht mengemukakan teori ini untuk menerangkan BPPV. yang memicu saraf yang mengirimkan sinyal ke otak membiarkan otak tahu bahwa kepala miring ke atas atau bawah. Pada saat miring partikel tadi mencegah tiang ke posisi netral. Dia menerangkan bahwa kanalis semisirkularis posterior menjadi sensitif akan gravitasi akibat partikel yang melekat pada kupula. Utrikulus terhubung ke 3 setengah lingkaran kanal.

Namun. Mortalitas / Morbiditas B singkatan dari BPV jinak dan menunjuk bahwa penyebab vertigo adalah perifer ke otak dan. tetapi pasien hanya dihitung jika diperiksa oleh subspecialist atau di pusat rujukan. Hal ini menyebabkan cairan endolimfe mengalir menjauhi ampula dan menyebabkan kupula membelok (deflected).000 penduduk per tahun (perkiraan konservatif). endapan partikel ini berada pada posisi yang sesuai dengan gaya gravitasi yang paling bawah. otolith menjadi tersebar dan semakin kurang efektif dalam menimbulkan vertigo serta nistagmus. ketika ban bergulir. Jatuhnya kerikil tersebut memicu organ saraf dan menimbulkan pusing. Ketika kepala dalam posisi tegak. International Internasional Satu studi di Jepang menemukan kejadian dari 11 kasus per 100. karenanya. Ketika kepala direbahkan ke belakang partikel ini berotasi ke atas sarnpai ± 900 di sepanjang lengkung KSS. hal ini menimbulkan nistagmus dan pusing. muncul pusing dan nistagmus yang bergerak ke arah berlawanan. sangat BPV dapat melumpuhkan kepada pasien. partikel otolith bergerak bebas di dalam KSS. Frekuensi United States Amerika Serikat Insiden jinak vertigo posisional (BPV) adalah 64 kasus per 100.000 penduduk per tahun. kemungkinan akan jinak. . Dibanding dengan teori cupulolithiasis teori ini lebih dapat menerangkan keterlambatan "delay" (latency) nistagmus transient. Pembalikan rotasi waktu kepala ditegakkan kernbali. kerikil terangkat sebentar lalu jatuh kembali karena gaya gravitasi. karena partikel butuh waktu untuk mulai bergerak. terjadi pembalikan pembelokan kupula. Hal inilah yag dapat menerangkan konsep kelelahan "fatigability" dari gejala pusing. Model gerakan partikel begini seolah-olah seperti kerikil yang berada dalam ban. Ketika mengulangi manuver kepala.• Teori Canalithiasis Tahun1980 Epley mengemukakan teori canalithiasis.

 Vertigo episodik dapat terjadi dengan gerakan kepala berikut: o o o o o Berguling di ranjang Berbaring Duduk Membungkuk ke depan Memutar kepala pada bidang horizontal  Gejala biasanya BPV buruk di pagi hari (yang Otoliths lebih cenderung gumpalan bersama sebagai pasien tidur dan memberikan suatu efek yang lebih besar bila pasien bangun di pagi hari) dan melakukan mitigasi sebagai hari berlangsung (yang Otoliths menjadi lebih tersebar dengan kepala gerakan). BPV diagnosis didasarkan pada sejarah dan karakteristik Hallpike positif tes. adalah penyakit orang tua. Age Usia Secara umum. walaupun onset dapat terjadi pada usia berapa pun.Sex Perempuan dua kali lebih sering terkena laki-laki. penjelasan lain. pasien dengan vertigo posisional jinak (BPV) khas menjelaskan bahwa ruangan atau dunia berputar. juga mungkin. memiringkan. Pasien mungkin menggambarkan bahwa mereka terus-menerus . Beberapa penelitian besar menunjukkan usia rata-rata di pertengahan awal 50-an.  Memunculkan bahwa individu episode vertigo di BPV terakhir untuk detik pada suatu waktu adalah penting. Vertigo pada pasien muda lebih cenderung disebabkan oleh labyrinthitis (berhubungan dengan gangguan pendengaran) atau neuronitis vestibular (pendengaran normal).   Mual biasanya hadir (muntah lebih jarang terjadi). Riwayat trauma kepala mungkin ada. Namun. terutama pada pasien muda dengan BPV. seperti goyang. Kepala dapat menghilangkan trauma yang Otoliths dari sel-sel rambut dalam utrikulus. dan sejenisnya. Semua yang penting adalah ilusi gerak adalah disebabkan oleh persepsi yang salah dari suatu rangsangan (yang Otoliths). somersaulting. Anamnesis Ketika ditanya tentang mereka pusing. yang memungkinkan mereka kesempatan untuk memasuki kanal-kanal berbentuk setengah lingkaran.

 Pasien biasanya mengeluh vertigo dengan onset akut kurang dari 10-20 detik akibat perubahan posisi kepala.  Nystagmus (berirama tanpa sadar osilasi mata) digambarkan dalam bentuk komponen fase cepat. pasien ditempatkan pada posisi kepala menggantung setelah memutar kepala ke samping. Oleh karena itu. diagnosis vertigo posisional benigna (BPV) dikonfirmasi oleh tes Hallpike positif. Meskipun beberapa menggambarkan fase dalam hal cepat menjadi searah jarum jam atau berlawanan. o Nystagmus klasik terjadi ketika kepala pasien bergantung dan berpaling ke sisi yang terkena. maka sangat tidak mungkin bahwa pasien vertigo BPV karena di BPV berlangsung selama beberapa detik pada satu waktu dan terjadi hanya setelah gerakan kepala.. sering kali selama berjam-jam untuk hari. Fisik Selain sejarah pasien. Posisi yang memicu adalah berbalik di tempat tidur pada posisi lateral. Pasien dengan neuritis vestibular dan labyrinthitis memiliki vertigo terus-menerus. mengamati pasien . kebanyakan ahli menghindari istilah ini karena dapat menjadi jelas apakah jam sedang dilihat dari pasien atau dokter perspektif. Di kepala-tergantung posisi.  Selama wawancara. mereka mengalami episode berulang (dengan setiap episode biasanya berlangsung detik atau kurang dari satu menit). melihat ke atas dan belakang. jika sejarah klasik. o Nystagmus biasanya terjadi dalam waktu 10 detik setelah posisi tetapi dapat hadir sebagai akhir 40 detik. ketika pada kenyataannya. bangun dari tempat tidur. Setelah penundaan singkat beberapa detik. o The nystagmus adalah torsional atau bertukar-tukar.mengalami vertigo. dan membungkuk. Vertigo bisa diikuti dengan mual. Dalam tes ini. nystagmus dan reproduksi dari vertigo terjadi dan biasanya menyelesaikan dalam waktu 30-60 detik. jika pasien menyatakan bahwa "ruang berputar" sementara kepala pasien masih dan manipulatif apapun sebelum tes. Ujian yang neurologis sebaliknya biasa-biasa saja. fase cepat harus mengalahkan menuju dahi (optimis) dan dalam arah yang sama dengan sisi yang terkena (ipsilateral).

Sekali lagi.  Catatan: Jika pasien memiliki sejarah klasik BPV (setelah penundaan singkat. Pemeriksa mungkin perlu menggunakan ibu jarinya untuk menahan kelopak mata pasien terbuka karena mungkin tanpa sengaja menutup mata mereka bahkan ketika mereka diperintahkan untuk tetap terbuka. ruangan berputar. o Untuk menguji kanal posterior kiri. kepala dapat memperpanjang mundur tambahan 30-45 °.selama setidaknya 40 detik saat dia berada dalam posisi menggantung kepala selama tes Hallpike. o Pertama. kemudian ruangan berputar dalam arah yang berlawanan ketika dia duduk kembali ke atas) tapi tidak ada nystagmus dilihat selama tes Hallpike. ikuti langkah berikut: . pasien ini harus memiliki sejarah klasik. tapi kemudian berputar dalam 20-30 detik. o Respon seragam jika pasien berulang-ulang memprovokasi ditempatkan ke posisi (karena dispersi dari Otoliths). efek yang sama dapat dicapai jika brankar ditempatkan di posisi Trendelenburg pasien seperti itu). Namun.  Hallpike melakukan tes sebagai berikut (Perhatian: Untuk pasien dengan cervical spondylosis. pasien yang memperingatkan gejala vertigo kemungkinan akan direproduksi tetapi akan menyelesaikan setelah beberapa detik. hal itu mungkin tidak dianjurkan untuk memperpanjang leher. o Kursi pasien cukup dekat ke ujung brankar sehingga ketika ia atau ia berbaring telentang. o Anjurkan pasien untuk menjaga atau matanya terbuka karena Anda ingin untuk mengamati arah nystagmus. karena memiliki kepala tergantung itu penting. Sebagian besar dokter darurat tidak memiliki akses ke Frenzel lensa atau inframerah nystagmography bahwa spesialis gunakan untuk mencegah penekanan fiksasi. o Durasi bervariasi dari beberapa detik untuk satu menit dan sejajar dengan sensasi vertigo. o Satu studi menunjukkan bahwa mengobati pasien tersebut dengan manuver Epley masih efektif (meskipun kurang nystagmus). kebanyakan ahli akan setuju untuk terus maju dan memperlakukan pasien dengan manuver Epley yang dimodifikasi o Mungkin Nystagmus diblokir oleh fiksasi penindasan.

fase cepat harus optimis nystagmus (ke arah dahi) dan ipsilateral (dalam contoh ini. vestibular neuritis / labyrinthitis. o Untuk menguji posterior kanan kanal.  Periksa reproduksi gejala dan nystagmus. adalah tidak mungkin dan harus menganjurkan keterlibatan kanal horisontal.  Kembali pasien ke posisi tegak lurus. Perhatikan bahwa langkah ini tidak perlu dilakukan secara cepat. Alternatif lain adalah dengan menggunakan sisiberbaring tes. Meskipun memiliki saluran setengah lingkaran posterior bilateral BPV adalah mungkin. hanya satu sisi harus tes positif selama tes Hallpike. Nystagmus dapat diamati dalam arah yang berlawanan. jika pasien memiliki BPV. 2 opsi tambahan ada. sisi kanan). putar kepala pasien 90 ° ke arah yang berlawanan (dalam kasus ini. dan pasien dapat menggambarkan bahwa dunia ini berputar dalam arah yang berlawanan. pasien duduk dengan kaki nya lebih dari satu sisi brankar. Dalam kebanyakan kasus. Kemudian.  Jika kepala pasien tidak dapat diperpanjang atas tepi brankar. Putar kepala pasien 45 ° ke kiri. Hal ini penting untuk tidak mencampuradukkan pusing ini (yang lebih dekat-sinkop dalam karakter) dengan benar vertigo. atau menyebabkan pusat. ulangi tes Hallpike dengan kepala berpaling 45 ° ke sisi kanan . meletakkan pasien di nya sebelah kiri. o Perlu dicatat bahwa hampir semua pasien mengalami pusing ringan ketika dibawa dari kepala-tergantung posisi ke posisi duduk. Ini adalah cara yang paling provokatif untuk memindahkan Otoliths (jika mereka benar-benar dalam setengah lingkaran posterior kanal) yang akan menghasilkan tes positif. Posisi ini orientasi kepala sedemikian rupa sehingga berbentuk setengah lingkaran posterior kiri kanal akan berada di pesawat yang sama sebagai kepala mendatang gerakan (langkah berikutnya). Yang pertama adalah untuk menempatkan pasien dalam posisi Trendelenburg jika brankar yang memungkinkan posisi ini tersedia. Dengan .  Dengan tangan Anda di kedua sisi kepala pasien. ke arah pasien kiri). Secara umum. berbaring pasien ke bawah sampai kepala tergantung (tergantung di tepi brankar). Untuk menguji setengah lingkaran posterior kiri kanal.

ini akan memungkinkan kesempatan terbesar untuk Otoliths untuk bergerak jika mereka memang terletak di setengah lingkaran posterior kanal. volume air yang dialirkan kedalam liang telinga masing-masing 250 ml. Pada tiap-tiap selesai pemeriksaan (telinga kiri atau kanan atau air dingin atau air panas) selama 5 menit ( untuk menghilangkan pusingnya). Tes laboratorium dapat dilakukan untuk menyingkirkan kelainan lain. dan menggunakan bar-b-que pengobatan untuk mengobati kanal BPV horisontal. Kemudian telinga kiri dialirkan air panas. Kanal ini harus dicurigai jika pasien memiliki gejala bilateral selama tes Hallpike. . dalam dialirkan.memutar kepala pasien ke kanan. Tes lain  Walaupun kebanyakan pasien dengan vertigo posisional jinak (BPV) memiliki keterlibatan kanal posterior berbentuk setengah lingkaran. tidak ada studi pencitraan dapat memperlihatkan keberadaan Otoliths.  Tes kalori Tes kalori ini dianjurkan oleh Dick dan Hallpike. Suhu air dingin adalah 30 derajat C. Imaging Studies   Saat ini. Setelah waktu 40 detik. sedangkan suhu air panas adalah 44 derajat C. dingin dan panas. dicatat lama nistagmus yang timbul. kiri setengah lingkaran posterior kanal sejajar pada bidang yang sama sebagai gerakan ke samping Seperti dalam pengujian Hallpike. jika tidak.  Pemeriksaan neurologis temuan yang harus jika tidak normal. pasien diistirahatkan Pemeriksaan Laboratorium Studi  Tidak ada tes laboratorium pathognomonic jinak vertigo posisional (BPV) ada. Kepala CT scan atau MRI diindikasikan jika diagnosis meragukan. Gunakan Roll tes untuk mendiagnosis secara resmi kanal BPV horisontal. beberapa pasien memiliki keterlibatan kanal horisontal. Pada cara ini dipakai 2 macam air. diperiksa telinga kanan dengan air dingin juga. sangat mempertimbangkan diagnosis alternatif. lalu telinga dalam. Setelah air telinga kiri diperiksa dengan air dingin.

Pemeriksa atau tempat kedua tangannya di kepala pasien dan mengubahnya dengan cepat sekitar 10-15 ° ke satu sisi. pasien disuruh melihat hidung pemeriksa. itu mungkin karena sedang diterapkan secara tidak tepat untuk pasien dengan neuritis vestibular dan labyrinthitis. Jika aparat vestibular berfungsi dengan baik. . Hal ini dikenal sebagai mengubah arah nystagmus (nystagmus bahwa perubahan arah berdasarkan memutar kepala) dan berbeda dari tatapan-membangkitkan nystagmus (yang adalah bahwa perubahan arah nystagmus tergantung di mana pasien yang melihat. o  Roll tes positif harus ditangani dengan bar-b-que pengobatan test Kepala-dorong o Ketika manuver Epley tidak bekerja. o Dalam tes ini. Ini dianggap sebagai pihak yang terlibat. Pasien harus mengalami gejala reproduksi dan adanya nystagmus horisontal. tetapi satu sisi akan jauh lebih gejala (dan menunjukkan kuat nystagmus) dari sisi lain. kepala tidak perlu nongkrong di tepi brankar. Menyentak gerakan mata ini disebut saccade dan menunjukkan kepala-dorongan positif tes. mata pasien akan menyimpang ke samping dan kemudian dengan cepat tersentak ke belakang untuk melihat hidung pemeriksa. Fase cepat lagi ketukan ke bumi (catatan yang telah mengubah arah). Fase cepat harus mengalahkan ke bumi (geotropic). seperti dalam Dilantin toksisitas). giliran kepala pasien 180 ° (atau 90 ° ke sisi berlawanan). pasien akan mampu mempertahankan nya fokus pada hidung pemeriksa. Pasien harus kembali mengalami gejala reproduksi dan adanya nystagmus horisontal. Tidak seperti tes Hallpike. o Sekarang. Roll test: Apakah pasien berbaring dalam posisi telentang di brankar. o Kepala-dorong tes digunakan untuk mendiagnosa dan labyrinthitis neuritis vestibular. o Putar kepala pasien 90 ° ke satu sisi. o Perhatikan bahwa kedua belah pihak akan memiliki nystagmus dan reproduksi gejala. Jika aparat vestibular tidak berfungsi sebagaimana mestinya.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful