P. 1
Makalah Dsp 7 Tutor 4 Subkelompok3

Makalah Dsp 7 Tutor 4 Subkelompok3

|Views: 76|Likes:
Published by Sinthia Rahmanita

More info:

Published by: Sinthia Rahmanita on Apr 05, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

10/23/2013

pdf

text

original

1

BAB I PENDAHULUAN Seorang dokter gigi akan menemukan penyakit vesiculobullous dari mulut yang dihadapkan dengan kenyataan bahwa banyak penyakit memiliki penampilan klinis yang serupa. Mukosa oral yang tipis, dimana vesikel dan bula menyebabkan dengan cepat menjadi bisul, dan borok karena mudah trauma dari gigi dan makanan, dan menjadi sekunder karena terinfeksi oleh faktor flora. Ini dapat menyebabkan lesi yang memiliki penampilan khas pada kulit dan memiliki penampilan yang spesifik pada mukosa mulut. Pengenalan terhadap berbagai penyakit vesikobullous harus benar-benar dicermati guna penentuan diagnose yang tepat. Berikut akan dibahas beberapa penyakit vesicobullous yang termasuk dalam kategori gawat darurat dan penanganan apa yang harus dokter gigi lakukan.

2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Severe Erythema Multiforme Erythema Multiforme ( EM ) adalah penyakit inflamasi akut pada kulit dan membrane mukosa yang menyebabkan berbagai variasi lesi kulit, sehingga dikenal dengan nama “multiforme”. Lesi memiliki bentuk khas yang disebut sebagai lesi target, disertai dengan vesikel yang mudah rupture dan bullaie, 2.1.1 Etiologi Erythema Multiforme adalah penyakit yang berhubungan dengan system imun yang dapat diinisiasikan oleh deposisi dari kompleks imun pada microvasculature superfisial di kulit dan mukosa, atau imunitas sel. Eritema multiform merupakan reaksi yang di sebabkan oleh hipersensitivitas yang timbul baik secara ringan maupun berat yang terjadi pada kulit maupun membran mukosa, pada banyak kasus biasanya eritema multiform ini muncul karena adanya faktor lain yang menginisiasi. Faktor penginisiasi itu sendiri terbagi atas 4: 1. 2. 3. Akibat infeksi : herpes simpleks 1 dan 2, mycoplasma pneumonia, dan histoplasmosis. akibat pengunaan obat : sulfat, penicillin, dilantin, barbiturate, iodine, dan salisilat. pengaruh lainnya : malignansi, terapi radiasi, dan vaksinasi.

2.1.2

Pathogenesis Patofisiologi dari Erythema multiforme belum sepenuhnya

dimengerti, tetapi kemungkinan besar berhubungan dengna sistem imunitas dan terlihat juga melibatkan reaksi hipersensitifitas yang dapat dipicu oleh beberapa stimuli.

3

Sel-sel imunitas bertanggung jawab atas destruksi dari sel epitelial.Pada awal penyakit, epidermis akan diinfiltrasikan oleh limfosit T dan makrofag, sementara dermis memperlihatkan peningkatan limfosit CD4. Sel sel imun aktif ini tidak secara langsung bertanggung jawab atas kematian sel epitel. Tetapi mereka mengeluarkan sitokin yang kemudian akan menyebabkan reaksi inflamasi dan menyebabkan apoptosis dari sel epitel. 2.1.3 Diagnosis Banding Berikut adalah diagnosis banding yang didapat dari erythema multiforme : 1. Acute Febrile Neutrophilic Dermatosis 2. Acute Hemorrhagic Edema of Infancy 3. Behcet’s Disease 4. Pemphigus 5. Dermatitis kontak 6. Drug Eruptions 7. Stevens-Johnson Syndrome dan Toxic Epidermal Necrolysis 8. Urticarial Vasculitis (Plaza, 2013) 2.1.4 Gejala Klinis 1. Temuan di Kulit EM kebanyakan terjadi pada anak-anak serta dewasa muda dan jarang terjadi setelah usia 50 tahun. Penyakit ini tergolong akut atau memiliki serangan yang tiba-tiba, pada kasus yang hebat seringkali disertai gejala umum seperti demam dan malaise. Dalam waktu kurang dari 24 jam, pasien mendapatkan lesi pada kulit dan mukosa secara tiba-tiba. Sebelum munculnya lesi, biasanya dalam 3 sampai 7 hari yang merupakan tahap prodomal penderita akan menderita demam rendah, malaise, dan sakit kepala

atau “iris” yang timbul cepat pada permukaan ekstensor lengan dan kaki. dimana tanda berupa macula cincin. merah putih. terdiri dari bula sentral atau daerah pucat yang dikelilingi edema dan berkas erythem. Dikenal juga sebagai lesi target atau iris lesion. Gambar 1. konsentrik. Gambaran khas bentuk iris (target lesion) Tipe makulaeritem Bagian tengah berupa vesikel atau eritem keunguan dikelilingi lingkaran kosentris yang pink pucat dan kemudian lingkaran merah. Biasanya penyakit ini akan sembuh sendiri dalam jangka waktu 2-3 minggu. lutut dan telapak tangan. tetapi perawatan dilakukan untuk mempercepat proses penyembuhan. Gambaran Lesi Target. papula dan vesikel yang nonspesifik. tetapi hanya kasus berat saja yang sampai mengenai tenggorokan. Leher biasanya bebas dari lesi kecuali pada kasus yang parah. kaki dan permukaan anggota gerak seperti siku dan lutut. Lesi juga biasanya terdapat pada wajah dan leher. Lesi EM pada kulit berupa makula. berukuran 0. .full waktu akses 15 Maret 2013) Pada tahap awal penyakit ini terdapat gambaran klinis dimana terdapat lesi stomatitis dan kutan.4 Daerah kutaneus yang paling sering terkena adalah tangan. Sumber : (http://adc.5 sampai 2 cm disebut lesi “target”. Secara khas lesi EM di kulit memiliki karakteristik berupa petechiae di tengah-tengah lesinya.com/content/83/4/347.bmj. ”mata sapi”.

dalam. tetapi untuk kasus berat. dan sering berdarah. Lesi oral dimulai sebagai bula pada dasar eritematus. termasuk onset dari lesi. 2. bibir akan terlihat tererosi secara ekstensif. Lesi dapat terjadi dimana saja pada mukosa oral. Pada kasus yang parah. . papul. dan urtika yang kemudian timbul lesi vesiko. Pasien tidak dapat makan atau menelan sekalipun dan mengeluarkan saliva berwarna darah. Diagnosis ditegakkan dengan dasar dari gambaran klinis. diperlukan waktu beberapa minggu. Dalam 2 atau 3 hari lesi pada bibir mulai membentuk krusta. Pada kasus awal. Temuan Di Daerah Oral Lesi Oral biasanya muncul bersamaan dengan lesi kulit pada kurang lebih 70% Erythema Multiforme. Pada beberapa kasus. lesi oral adalah daerah yang lebih dominan atau satu-satunya tempat terjadinya penyakit. tetapi bullae yang masih utuh jarang ditemukan oleh klinisian karena mudah pecah menjadi ulser iregular. sebagian besar dari mukosa oral akan kehilangan epitel.bulosa di tengahnya bentuk ini dapat mengenai selaput lender. tetapi keterlibatan bibir biasanya sangat menonjol dan keterlibatan gingiva termasuk jarang. Lesi Erythema Multiforme berbentuk besar. lesi akan hilang dalam waktu 2 minggu. iregular.5 - Tipe vesikobulosa Lesi mula-mula berupa makula.

dan diet makanan lunak dan cair. termasuk obat kumur antiseptik. Gambaran Lesi Erythema Multiforme pada mukosa labial remaja berusia 18 tahun. dan antipireutik dikombinasi dengan antihistamin atau penggunaan topical steroid.6 Gambar 2. jika dalam kondisi ini maka pertahanan dari tubuh itu sendiri yang menentukan kesembuhannya. Kasus EM oral sedang sampai berat dapat diobati dengan kortikosteroid sistemik. (Sumber : Burket’s) 2.1. misalnya terkena herpes maka harus di berikan acyclovir atau valacyclovir untuk penyembuhan herpes itu sendiri tetapi dalam banyak kasus kronik penghilangan faktor yang menginisiasi tidak selalu dapat menghilangkan EM itu sendiri. . azathioprine. Untuk kasus EM ringan bersifat simptomatik dapat di berikan antihistamin.3 Perawatan Bentuk ringan dari oral Erythema Multiforme dapat dirawat dengan terapi supportive. Pasien dengan kasus EM recurent yang parah diobati dengan dapsone. Keberhasilan kemampuan untuk dari perawatan dan sangat bergantung faktor kepada yang menemukan menyembuhan menginisiasi. anastetik topikal. atau thalidomide. analgesic. Steroid sistemik kadang-kadang di gunakan tetapi untuk perawatan yang terbaik pasien dapat dirujuk ke bagian unit perawatan yang lebih intensif. levamisole.

.2. TEN : keterlibatan permukaan tubuh 30% atau lebih 2. gastrointestinal dan mukosa membrane saluran pernapasan dapat terjadi. Pada kasus pediatrik. vaginal. dan mungkin kematian. Keterlibatan gastrointestinal dan saluran pernapasan dapat menyebabkan nekrosis. Perbatasan antara Stevens Johnson Syndrome dan TEN adalah keterlibatan permukaan tubuh 10-30% 3. yaitu sebagai berikut : . rongga hidung. Terdapat beberapa katagori etiologi.1 Etiologi Etiologi SSJ sukar ditentukan secara pasti karena disebabkan oleh berbagai factor. yang paling simple adalah sebagai berikut : 1.2 Steven’s Johnson Syndrome Sindroma Stevens Johnson (SJS) merupakan suatu kumpulan gejala klinis yang ditandai dengan trias kelainan pada kulit. mukosa orifisium. mata. Pada keadaan klinis yang berat penyakit ini sulit dibedakan dengan toxic epidermal necrolysis (TEN) dan pemphigus vulgaris Walaupun bentuk minor dapat terjadi. Walaupun beberapa klasifikasi akan SJS dan TEN telah dibuat. 2.7 Semakin cepat perwatan di berikan maka akan mengurangi resiko bertambah parahnya penyakit. urethra. keterlibatan dari rongga mulut. karena permukaan tubuh yang terlibat adalah kurang dari 10% 2. Stevens Johson Syndrome merupakan bentuk minor dari TEN. Obat dan penyakit keganasan adalah penyebab tersering sindrom ini pada orang dewasa dan lansia. sindrom ini lebih banyak berkaitan akibat infeksi dibanding penyakit keganasan ataupun reaksi obat. Penyakit ini merupakan bentuk klinis yang lebih berat dari erithema multiforme (EM) minor yang disebabkan oleh reaksi hipersensitivitas. dan mata serta disertai gejala umum yang berat. Stevens Johnsons Syndrome adalah penyakit sistemiks serius dengan potensi menyebabkan morbiditas yang parah.

diikuti oleh analgesis. Obat Antibiotik (penicillin.) obat batuk. ciprofloxacin) adalah penyebab Stevens Johnson syndrome yang paling umum. 2. Beberapa populasi memiliki factor resiko terkena yang lebih besar.2. dan Gondongan. yang ada pada permukaan keratinocytes) dapat menyebabkan disorganisasi DNA dan kematian sel. Infeksi : Penyakit karena infeksi virus dilaporkan telah menyebabkan Stevens-Johnson Syndrome dan terdiri dari : Herpes simplex virus. Hepatitis. seperti pasien dengan immunocompromised (contoh : HIV). yang kemudian akan menyebabkan apoptosis sel epidermal. Idiophatic 2.8 1. Diphteria. Coxsakie. antikonvulsan (phenytoin. dll. obat psychoepileptic. . Presentasi antigen dan produksi dari tumor necrosis factor (TNF) oleh dendrosit jaringan berakibat pada proliferasi limfosit T dan meningkatnya cytotoxicity dari sel efektor imun lainnya. 4. Apoptosis dari keratinocytes (yang disebabkan karena interaksi antara death-receptor dengan ligand nya. Brucellosis. dan pasien yang sedang mengalami radiotherapy untuk pengoabtan kanker. Influenza. histoplasmosis. NSAIDs. Kemungkinan Jamur yang dapat menyebabkan adalah : Coccidiodomycosis. Mycobacteria. Sementara apabila bakteri terdiri dari : Streptococcus beta hemolitc. Sitotoksis ini dapat menyebabkan apoptosis sel epidermal dengan beberapa mekanisme seperti melepaskan enzyme granzyme B dan perforin.2 Pathogenesis Reaksi hipersensitifitas yang tertunda dan bersifat idiosinkratik telah diimplikasikan pada patopysiologi dari Stevens=Johnson Syndrome. dll. carbamezapine. dermatophytosis. AIDS.

Mulainya keadaan akut dimulai dari gejala prodromal (berkisar antara 1-14 hari) berupa demam tinggi. 2.3 Diagnosis Banding Berikut ini adalah diagnosis banding dari Steven’s Johnson Syndrome : 1. nyeri dada. pilek. Pada sindrom ini terlihat trias kelainan berupa kelainan kulit.9 Kematian keratinocytes juga menyebabkan pemisahan dari epidermis dan dermis. bila bula kurang dari 10% disebut Steven Johnson Syndrome. Setelah kematian selterjadi.4 Manifestasi Klinis Gejala bervariasi ringan sampai berat. Keratoconjunctivitis Atopic 4. . berupa eritema. sehingga meningkatkan tingkat nekrosis epidermal. nyeri tenggorokan. muntah. malaise. vesikel atau bula secara simetris pada hampir seluruh tubuh. Stomatitis merupakan gejala awal.Setelah itu akan timbul lesi di : 1.2. 10-30% disebut Steven Johnson Syndrome-Toxic Epidermolysis Necroticans (TEN). papula. lesu. Kulit. Dengan segera gejala tersebut dapat menjadi berat. Trachoma 2. nyeri kepala. batuk. mukosa dan mata. Pada gejala yang berat penderita dapat mengalami koma. sel yang mati kemudian memprovokasi kebutuhan akan chemokines yang akan meningkatkan proses inflamasi. Sjogren Syndrome 5. pegal otot dan atralgia. Toxic Shock Syndrome 6. Luka bakar karena zat kimia dan terbakar 2. Lesi yang spesifik berupa lesi target.2. Dermatitis Eksfoliatif 3.

vesikel. purpuric atau nekrotik.html) Lesi dapat dimulai sebagai macula yang kemudian berubah menjadi papula. purpurik. Tetapi berbeda dengan erythema multiforme. lesi ini hanya memiliki dua zona warna. bula.10 Gambar 3. Juga dapat membentuk pseudomembran.com/steven-johnson-syndrome. Kelainan mukosa terjadi di orifisium (mulut. dan bagian luarnya dikelilingin oleh erythema macular. sehingga kulit akan terkelupas. Lesi Stevens Johnson Syndrome pada kulit. plak urtikariall. Selain itu dapat juga menyerang mukosa pada urogenital. Vesikel dan bula yang pecah menjadi erosi dan ekskoriasi. berupa vesikel. perdarahan dan krusta kehitaman. Kelainan dapat pula menyerang saluran pencernaan bagian atas (farinf dan esophagus) dan saluran nafas sehingga penderita tidak dapat menelan dan juga sulit untuk bernafas. Sumber : http://www. . Lesi kemudian akan menjadi bullae dan kemudian rupture.primehealthchannel. Intinya dapat berbentuk vesicular. atau nekrotik.. Pusat dari lesi ini dapat berbentuk vesicular. Lesi yang tipikal memiliki bentuk seperti target (pathognomonic). Kulit menjadi mudah terkena infeksi sekunder. tenggorokan dan genital). bullae. 2. dan erythema.

11 3. Selanjutnya perawatan lebih bersifat simtomatik. iridosiklitis. terasa kering. blefarokonjungtivitis. Mata. iritis. Gambar 4. kelopak mata terasa berat. Gejala yang timbul karena penyakit pada mata adalah : mata merah. pada kasus berat terjadi erosi dan perforasi kornea. perih. berupa konjuntiva kataralis. Sumber : ( (Langlais & Miller. terasa ada benda asing. photophobia.2. berair. penglihatan berkurang. gatal.5 Penatalaksanaan Perawatan utama pada SJS yaitu menghentikan agen yang diduga sebagai penyebab SJS. kelopak mata edema dan sulit dibuka. Contoh kelainan Stevens Johnson Syndrome pada mukosa dan mata. . 2009) Color Atlas of Common Oral Disease 2.

bersifat bakterisidal dan tidak bersifat nefrotoksik.12 Pada umumnya penderita Sindrom Stevens Johnson datang dengan keadan umum berat sehingga terapi yang diberikan biasanya adalah : 1. Cairan dan elektrolit. Lesi di mukosa mulut diberikan obat kumur atau kenalog in orabase. selanjutnya berdasarkan hasil biakan dan uji resistensi kuman dari sediaan lesi kulit dan darah. Pemberian antibiotika untuk mengatasi infeksi. Antihistamin diberikan bila perlu. missal klindamisin. Terapi infeksi sekunder menggunakan antibiotika yang jarang menimbulkan alergi. 2. Pemberian cairan tergantung dari luasnya kelainan kulit dan mukosa yang terlibat. Pemberian nutrisi melalui pipa nasograstik dilakukan sampai mukosa oral kembali normal. Garam phosphate dibutuhkan apabila terjadi hypophosphatemia. Lesi yang terbuka dirawat dengan cara dikompres basah dengan larutan burowi. Untuk terapi awal dapat diberikan antibiotika spectrum luas. Managemen caieran diberikan oleh macromolecules dan solusi saline pada 24 jam pertama. berspektrum luas. serta kebutuhan kalori dan protein secara parenteral. Jumlah cairan pada pasien SJS biasanya kurang dari pasien luka bakar dengan jumlah luka yang menutupi permukaan tubuh sama. Pulmonary care termasuk penggunaal aerosol. Papula dan macula kulit baik intak diberikan steroid topical. . 4. 3. untuk mengatasi gejala pruritus atau rasa gatal. Antibiotika yang beresiko tinggi (B-laktam dan sulfa) jangan digunakan. 6. kecuali kulit yang terbuka. pengeluaran cairan di bronchial. dan terapi fisik. 7. Gunakan tranquilizers untuk meningkatkan pernafasan pasien. 5.

Kortikosteroid deksametason secara intravena setiap 6 jam. Lakukan prophylaxis untuk tetanus 2.2 Manifestasi Klinis . dan anticonvulsant seperti .3 Toxic Epidermal Necrotican TEN disebut juga Lyell’s syndrome merupakan kondisi dermatologis yang mengancam jiwa. Untuk mencegah sekuele ocular dapat diberikan obat tetes mata 11. Keratinosit yang terdapat di bawah epidermis juga mengalami nekrosis.2 kasus per satu juta orang setiap tahunnya. biasanya disebabkan oleh reaksi terhadap obat.1 Etiopatogenesis Secara mikroskopis. 10. carbamazepine. kortikosteroid. TEN merupakan kejadian yang langka dan biasanya merupakan reaksi yang lebih parah terhadap obat-obatan tertentu. NSAID ().3.13 8. 2.4 dan 1. allopurinol .5 mg/kg BB pada hari ke 1 dan seterusnya saat masuk rumah sakit. Riwayat karena penggunaan obat terjadi pada lebih dari 90% pasien TEN. Dosis awal 0. infeksi beberapa agen seperti atau herpes virus dan transplantasi sumsum tulang atau organ 2. phenytoin. TEN menyebabkan kematian sel pada seluruh epidermis. dan . TEN juga dapat berasal dari imunisasi. 9. Beberapa penulis mempertimbangkan adanya tumpang tindih di antara kedua syndrome ini (biasanya di antara 10% san 30% kerusakan kulit) Insidensinya di antara 0. Obat uang paling banyak terlibat adalah antibiotic seperti sulfonamide. Intravena Imunoglobulin (IVIG). obat antiretroviral.3. Terdapat persetujuan dari beberapa literature bahwa TEN merupakan bentuk Steven Johnson Syndrome yang lebih parah.

Pada genital terdapat lesi bullous. ulcerasi . malise. vesikulasi dan erosi yang bisa menyebabkan photophobia .Lesi oral menyebabkan rasa nyeri yang hebat yang mengakibatkan sulit makan. esophagus dan batang tenggorokan yang akan berkembang menjadi otitis media. sore throat.. Pasien TEN akan kehilangan epidermis. . Lesi ini lebih besar dari lesi target. mialgia dan arthalgia. erosive dan atau purulent yang bisa menyebabkan retensi urin dan phimosis. dan kadang-kadang menimbulkan perdarahan.diffuse erythema. beberapa ada yang lembek(flaccid). berwarna merah dan mengalami erosi.bisa jjuga menyebar ke ekstremitas. bibir dan mukosa bukal. pharynk nasal cavity.bentuknya yang tidak teratur dan . dan panophthalmitis. Lesi meningkat dalam jumlah dan ukuran. dan menyebar ke bagian tubuh lainnya. batul. memiliki periode yang panjang antara exposure dan timbulnya penyakit.14 TEN dimulai dari nonspesifik prodormal 1-14 hari seperti demam. Pasien sering merasa sakit dan diberikan antimikroba dan antiinflamasi karena sulitnya menentukan factor penyebab. kemudian kan meluas ke gingival. Ruam pada membran mukosa kavitas oral dan vermillion border.dagu dan area central trunk. akan melibatkan anggota badan. lesi macular yang dapat terlihat di peripheral. jari kaki dan tangan dan bisa kehilangan alis mata dan cilia. Lapisan epidermis yang nekrotik pada wajah akan menebar ke bahau dan punggung. biasanya mencapai puncak dalam 4-5 hari. sakit kepala. bernafas dan hypersalivasi. Pada conjunctiva akan terlihat inflamasi dan chemosis. lidah. rhinitis.lesi nya berupa lesi targetdan positif pada Nikolsy sign. anterior uveitis. Onset penyakit ini yiba-tiba. Berbeda dengan SJS.larynik. Pada macular berupa morbiliform rash pertama kali timbul di wajah. . diare. rasa terbakar pada conjunctiva.datar. edema yang kemudian meluas. vomiting. nyeri dada. Pada kasus TEN yang berat.TEN mengenai daerah yang lalu. TEN juga dapat mempengaruhi tractus gastrointestinal. berupa macula yang pucat..leher.

15 Gambar 5 : lesi TEN pada tubuh (Sumber : www.med. ketika pasien TEN berada dalam initial stages.net ) Gambar 7 : Lesi TEN pada area mulut (sumber : dermatlas.your-doctor. Pasien TEN dapat menjalani rawat jalan karena tidak begitu diperlukan perawatan suportif dan pengawasan yang konstan.3.jhmi. Rujukan kepada ICU dan burn center bukan sebuah keharusan kecuali penyakit ini . pasien merasakan dirinya sehat dan sulit untuk mau dirawat di rumah sakit.3 Perawatan Pasien yang menderita TEN.edu ) 2. jika memungkinkan perlu mendapat perawatan dari seorang dermatologist untuk proses penyembuhan yang menyeluruh. Hal ini benar.

1) Penghilangan Obat-obatan yang Diduga Merugikan. Bila dirawat dengan baik. Biasanya obat yang merugikan ini adalah obat yang dikonsumsi dalam 4 minggu terakhir. Obat-obat kausatif harus dengan segera diidentifikasi dan dihilangkan. seperti yang sering dikeluhkan). Obat-obat ini termasuk antimikroba. Harus dilakukan strategi perawatan untuk fase awal ini. 3) Glukokortikoid . analgesik. dan hubungannya dengan perkembangan gejala-gejala yang terjadi dan episode dari terjadinya TEN. difokuskan pada obat yang terakhir dikonsumsi. Manajemen perawatan TEN dibagi ke dalam : (1) identifikasi dan eliminasi agen kausatif yang provokatif (obat-obatan yang menyebabkan/memperparah infeksi) (2) terapi aktif (3) langkah suportif . Sekarang ini. untuk menghilangkan progresi dari penyakit ini dan membatasi nekrosis kulit dan mukosa dan juga megurangi sequelae. deteksi dari obat-obat kausatif . dan NSAID. bergantung pada detoksifikasi dan ekskresi dari agen-agen offending (merugikan). Penghentian penggunaan obat-obat ini tidak langsung menghentikan progresi dari penyakit ini. 2) Active Suppression of Disease Progression Sejumlah obat anti inflamasi dan imunosupresi mempunyai keuntungan terhadap perawatan TEN. mengingat bahwa TEN adalah serangan immunological-sitotoksik yang berlangsung lebih dari 1 minggu (tidak hanya 3 atau 4 hari. Gambaran burns yang berasal dari single thermal trauma. Penghentian penggunaan obat yang kausatif ini dapat mengurangi resiko kematian sampai 30% per hari. TEN dikaitkan dengan sedikit gejala sistemik.16 mengalami perluasan ataupun komplikasi. Tidak ada petunjuk perawatan yang jelas pada TEN ini dikarenakan jarang terjadi dan jarang yang mengancam hidup (life-threatening).

pemberian immunoglobulins secara intravena (IVIG)muncul sebagai strategi perawatan yang menjanjikan untuk memblok progresi dari TEN. mereka tidak mengurangi ‘puncak’nya dan fase regresi. Obat ini diberikan sebagai bagian dari total program jika kondisi fisik pasien memungkinkan.75 g/kg BB per hari selama 4 hari berturut-turut. tetapi dianggap buruk belakangan ini. Pada kebanyakan pasien akan terjadi penurunan progresi penyakit TEN secara drastis.2 -0. Glukokortikoid harus digunakan dengan secara hati-hati. obat ini adalah agen immunosupresif yang dapat menyebabkan TEN. Dianggap buruk karena apabila glukokortikoid diberikan lebih lama dari fase progresinya. 7) Cyclosporine . 6) Cyclophosphamide Adalah inhibitor cell-mediated cytotoxicity. Dosis IVIG berkisar antara 0. Walaupun. maka akan meningkatkan bahaya infeksi dan mungkin akan meningkatkan kematian. yang diharapkan pada penyakit sistem imun-mediated. Jika diberikan. Jika steroid menghambat progresi dari initial phase.17 Pemberian glukokortikois secara sistemik adalah perawatan yang utama dari TEN untuk waktu yang lama. berdasarkan kandungan immnuglobulin yang berisi antibodi melawan Fas ligand yang akan mencegah apoptosis cell in vitro. dibutuhkan high initial doses (1-2 mg/kg methyl prednisolone per day given orally) dan progresi penyakit ini akan berhenti kemudian. Walaupun IVIG memberikan hasil yang baik pada perawatan. nefrophaty jarang terjadi tetapi berbahaya pada gagal ginjal. 4) Immunoglobulins Akhir-akhir ini. Obat ini suskes pada sejumlah pasien TEN. 5) Plasmapheresis dan hemodialisis Berlawanan dengan prinsip yang menyatakan bahwa penghilangan obat kausatif akan mengehentikan progresi dari TEN.

pasien diberikan antibiotic hanya jika gejala klinis dari infeksi sudah muncul. Kebanyakan .18 Beberapa kasus melaporkan efekasi dari cyclosporine pada TEN. akan lebih sakit dari TEN. Hilangnya cairan pada TEN terjadi lewat evaporasi dari erosi dan akan selanjutanya mencapai fase puncaknya. N-acetycysteine dapat berperan melengkapi sel dengan kapasitas antioksidandan dengan menghambat reaksi cytokine (TNF-α)-mediated immune. 8) N-Acetylcysteine Bersama dengan S-adenosyl-L-methionine. 10) Perawatan Antibiotik / Antimikrobial Akan sering ditemukan bakteri dan kultur jamur dua sampai tiga kali per minggu dari kulit dan lesi mukosa. elektorlit dan serum harus selalu dikontrol. Tekanan darah. dan elektrolit Perawatan rasional pasien dengan TEN pada luka bakar akan menggunakan prinsip therapeutic dari luka bakar(contoh : pengaturan keseimbangan cairan. Semua faktor ini saling bekerja sama mebuat ketidakseimbangan cairan dan elektrolit yang dikaitkan dengan TEN. hematokrit. Cyclosporine berinteraksi dengan metabolism TNF-α. aka tejadi pada pasien dengan cardiovascular . mukosa oral dan genital harus sering dipantau dari keberadaan HSV ataupun candida. Proses patologis TEN dengan luka bakar berbeda. Pemeliharaan equilibrium hemodinamik. control infeksi. 9) Thalidomide Eksperimen rasional dilakukan menggunakan thalidomide. homeostatis protein. Perbedaan utamanya yaitu vascular damage pada TEN. darah dan sputum. edema dan hilangnya cairan pada jaringan interstitial. bedah awal debridement dari lesi di kulit). yang terkenal sebagai inhibitor TNF-α. Shock hemodinamik mungkin terjadi. protein. Juga sakit luka bakar tingkat dua. bahwa banyak dokter .dan elektrolit. dan level gas dalam darah. tetapi jarang terjadi dan jika terjadi. Hal ini mungkin saja. memegang peranan yang amat penting dari sitokin ini pada asal usul TEN.

Yang termasuk antibiotic profilaksis adalah sodium penicillin. penghambat sintesis protein. 11) Perawatan Suportif (1) Kulit : Antibiotik dan antiseptic topikal (2) Mata : Steroid lubricant dan antibiotic drop (3) Traktus respiratorius : Drainase postural (4) Alimentation : Local anatesi. Kortisol juga mempunyai efek anti inflamasi untuk mestabilkan lisosom.. 2x 10 juta unit per hari). 2. seperti muntah dan nyeri abdomen. mineralokortikoid (aldosteron.dan meningkatkan pengambilan asam amino di hati.4. Hormon utama yang penting dalam kejadian suatu krisis adrenal adalah produksi dari kortisol dan adrenal aldolteron yang sangat sedikit. 2. mobilisasi asam lemak. Kortisol secara tidak langsung meningkatkan sekresi insulin untuk mengimbangi hperglikemi tetapi juga menurunkan sensitivitas dari insulin.4 Acute Adrenal Insuficiency (Krisis Addison) 2. walaupun resiko dari septicemia dapat terjadi pada intravenous lines. Kortisol meningkatkan glukoneogenesis dan menyediakan zat .zat melalui proteolisis. mouthwash.1 Definisi Suatu keadaan gawat darurat yang berhubungan dengan menurunnya atau kekurangan hormon yang relatif dan terjadinya kolaps sistem kardiovaskuler dan biasanya gejala gejalanya non spesifik. High protein diet juga duanjurkan.2 Patofisiologi Kortek adrenal memproduksi 3 hormon steroid yaitu hormon glukokortikoid (kortisol). 11deoxycoticosterone) dan androgen (dehydroepiandrosterone). menurunkan .19 menggunakan antibiotic profilaksis untuk pasien yang drug intolerance.4.

Aktivitas fagositik dipertahankan tetapi sel mediated imunity hilang pada keadaan kekurangan kortisol dan mensupresi sintesis adrenokortikotropik hormon ( ACTH). Ginjal meningkatkan reabsorpsi dari natrium dan sekresi dari kalium dan hidrogen.20 respon leukositik dan menghambat produksi sitokin. hiponatremi dan antagonis dopamin. hiperkalemi. Mekanismenya masih belum jelas. Aldosteron di keluarkan sebagai respon terhadap stimulasi dari angiotensin II melalui system renin angiotensin. efek nya adalah meningkatkan volume intravaskuler. peningkatan dari natrium dan kalium mengaktivasi enzim adenosine triphosphatase ( Na/K ATPase) yang bertangung jawab untuk trasportasi natrium dan juga meningkatkan aktivitas dari carbonic anhidrase. Efek nya pada target organ primer. Berikut adalah bagan yang menggambarkan keadaan yang terjadi pada krisis Addison: (Gambar 1) . System renin angiotensin-aldosteron tidak dipengaruhi oleh glukokortikoid eksogen dan kekurangan ACTH mempuyai efek yang sangat kecil untuk kadar aldosteron kekurangan hormon adrenokortikal menyebabkan efek yang berlawanan dengan hormon ini dan menyebabkan gejala klinis yang dapat ditemukan pada krisis adrenal.

4 Faktor Resiko Penggunaan steroid . Bila kehilangan kelenjar adrenal unilateral tidak akan menyebabkan insufisiensi adrenal. Pituitary apoplexy ( perdarahan pada kelenjar pituitary).4.adrenal axis pada keadaan normal. Widebertha`s MESSAGE BOARD.4 Etiologi Penyebab primer adalah perdarahan kelenjar adrenal bilateral. penderita menerima dosis yang mendekati kadar fisiologis yang dibutuhkan selama 1 bulan untuk memulihkan fungsi dari kelenjar adrenal. 2. tetapi biasanya tidak seberat pada keadaan adrenal insuficiency primer karena sekresi aldosteron tidak dipengaruhi. tindakan pembedahan. available at : http://pages.4.21 Gambar 8. keadaan stress fisiologis yang berat dan dalam keadaan critical illness. Penyebab sekunder adalah peripartum pituitary infark (Sheehan`s syndrom). Stres fisiologik yang berat seperti sepsis. (Gambar 2) . Berikut ini adalah keadaan yang terjadi pada hipotalamik-pituitary.4. trombosis atau nekrosis selama terjadi sepsis atau ketika mendapat antikoagulan. trauma kepala dengan gangguan batang kelenjar pitutari. kurang lebih 20 mg sehari dari prednison atau persamaannya sekurang kurangnya 5 hari pada 1 tahun terahir. Dikutip dari Adddison crisis pathway.html 2.com/nana200 3/id129.3 Insidensi Insidensi dari krisis adrenal sangat jarang yaitu : sekitar 4 dari 100.zdnet.000 orang. trauma. luka bakar. 2.

Aktifitas dari hipotalamus-pituitary-adrenal axis pada A.4. dan pada pengguna obat-obatan ketokonazole.348:727 -34) Organisme yang berhubungan dengan krisis adrenal yaitu haemophilus Influenza. setelah injeksi steroid intra artikular. Respon terhadap stres C.22 Gambar 9.5 Gejala Klinis Gejala klinis yang mendukung suatu diagnosis krisis adrenal adalah sebagai berikut : . Dalam keadaan critically illn es ( dikutip dari Corticosteroid Insufficiency in Acuttely ill patiet . jamur. phenitoin. staphilokokus aureus. Selain itu penggunaan obat inhalasi fluticasone. streptokokus pneumonia. keadaan normal B. 2. N Eng J Med2003. rifampisin.

Yang berhubungan dengan kekurangan hormon aldosteron yaitu hiperkalemia dan hipotensi berat yang menetap 5.6 Pemeriksaan Penunjang Data laboratorium memperlihatkan kadar glukosa darah yang rendah. 2. Serum kotisol biasanya kadarnya kurang dari 20 mcg/dl tetapi kita dapat menunggu untuk melakukan pemeriksaan ini bila pasien sudah dapat distabilkan.23 1. Lain lain tergantung dari penyebab. Kadar ureum juga meningkat. hipoglikemi. Hipotermia atau hipertermia 3. Kemungkinan diagnosa juga dapat di lihat dari adanya eosinofilia dan limpositosis pada SADT. Biasanya kadar natrium plasma juga rendah tetapi jarang dibawah 120 meq/L dan kadar kalium dalah meningkat. Jika akan dilakukan test untuk menstimulasi ACTH setelah memulai stess dose steroid. hiponatremi. kemudian berikan ACTH 250 mcg intavena yang diberi tekanan kemudian pantau serum kortisol 30-60 menit setelah diberikan . 4. tetapi jarang diatas 7 meq. Yang berhubungan dengan kekurangan kortisol yaitu cepat lelah. mungkin didapatkan panas badan. dan adanya gangguan kadar serum tiroid.L. mual mual dan muntah . jika terdapat banyak waktu. Syok yang sulit dijelaskan etiologinya biasanya tidak ada pengaruh dengan pemberian resusitasi cairan atau vasopresor. 2. hipotensi. pastikanlah steroid sudah diganti ke dexametason karena tidak akan mempengaruhi test. Cara melakukan ACTH test adalah pertama tetapkan kadar kortisol plasma baseline. diare.4. Diagnosa paling spesifik yaitu dengan memeriksa kadar ACTH dan kortisol. anoreksia. Penderita biasanya mengalami asidosis dengan kadar bikarbonat plasma antara 15-20 meq /L. lemah badan. nyeria bdomen dan pinggang yang berhubungan dengan perdarahan kelenjar adrenal.

dan terdapat pembesaran kelenjar adrenal yang bilateral. untuk infeksi dapat diberikan antibiotik. Untuk meningkatkan tekanan darah dapat diberikan dopamin atau norepineprin.24 ACTH. 2. Gambaran dari perdarahan adrenal bilateral mungkin hanya ditemukan gambaran darah saja. penyakit metabolik. Pada pemeriksaan EKG mempelihatkan adanya pemanjangan dari interval QT yang dapat mengakibatkan ventikular aritmia. 2. 5. atropi.4. keganasan. Pada pemeriksaan CT scan abdomen menggambarkan kelenjar adrenal mengalami perdarahan. Perdarahan adrenal terlihat sebagai bayangan hiperdens. Pada kegagalan adrenokotikal yang sekunder dapat menyebabkan atrofi kelenjar adrenal. Cairan isotonik seperti NaCl 9% diberikan untuk menambah volume dan garam. Setelah penderita stabil lanjutkan dengan dexametasone 4 mg IV tiap 12 jam atau hydrokortison 100 mg IV tiap 6-8 jam. Jika penderita hipoglikemi dapat di berikan cairan dextrose 50% Steroid IV secepatnya : dexametason 4 mg atau hydrokortisone 100 mg. Kenaikan kurang dari 9 mcg dapat dipikirkan sebagai insuficiensi adrenal. Pada kegagalan adrenokotikal yang primer. sarkoid dan lymphoma. 3. Terapi pengganti mineralokortikoid dengan fludricortisone .7 Penatalaksanaan 1. Obati penyakit dasarnya seperti infeksi dan perdarahan. 6. gangguan infiltrasi. histoplasmosis. Pemeriksaan histologis tergantung dari penyebab kegagalan adrenal. terlihat gambaran infeksi dan penyakit infiltratif. 4. Pada foto thorax harus dicari tanda tanda tuberculosis. gelombang t inverted yang dalam dapat terjadi pada akut adrenal krisis.

4. kemungkinan hidup dari penderita dengan krisis adrenal akut yang didiagnosa secara cepat dan ditangani secara baik. 2.5. Telah dilaporkan bahwa pemphigus dalam waktu yang bersamaan dengan penyakit autoimun lainnya. ahli critical care.5.8 Prognosa Pada keadaan tidak didapatkan perdarahan adrenal bilateral. sekitar 80% kasus. 2. mendekati penderita tanpa krisis adrenal dengan tingkat keparahan yang sama. PV merupakan bentuk pemphigus yang paling sering terjadi. Penderita harus dikonsultasikan dengan endokrinologist.5 Pemphigus Vulgaris 2. di mana system imun tubuh menyerang protein-protein pada kulit. terutama myasthenia gravis. ahli bedah. Penderita yang penyakitnya berkembang menjadi perdarahan sebelum dapat dilakukan pemeriksaan CT scan atau test hormonal jarang yang dapat bertahan hidup.25 7.1 Definisi Pemphigus vulgaris merupakan penyakit autoimun dengan manifestasi berupa kondisi lepuhan pada permukaan kulit dan atau mukosa. Pasien dengan thymoma juga memiliki insidensi tinggi untuk mengalami .2 Insidensi Pemphigus biasanya terjadi pada remaja dan orangtua. kardiologis. Karena insiden dari krisis adrenal dan perdarahan adrenal sulit diketahui secara pasti maka mortalitas dan morbiditasnya tidak diketahui dengan jelas. 2. spesialis penyakit infeksi.

Bulla secara terus menerus merusak tetapi selanjutnya memanjang ke sekeliling.26 pemphigus. Acantholysis ini menghasilkan suprabasilar bulla yang besar pada epithelium. dan degenerasi selular. Perluasan ulserasi yang diikuti ruptur pada lepuhan dapat menyebabkan rasa sakit. bulla diperbesar oleh perluasan permukaan normal. kadang-kadang IgA dan IgM terutama terhadap desmoglein dapat juga pada desmoglein sehingga menyebabkan pelepasan sel epitel yang dikenal dengan akantolisis Akantolisis terjadi pada lapisan terbawah pada stratum spinosum. Ciri-ciri utama dari penyakit ini diperoleh dengan memberikan tekanan pada bulla. penghancuran desmosom. biasanya . terutama oleh Staphylococcus aureus. disebut Nikolsky sign. 2. Pada pasien dengan PV. 2. Kejadian ini. kehilangan cairan dan elektrolit.4 Manifestasi klinis Lesi klasik dari pemphigus adalah bulla berdinding tipis yang timbul pada kulit yang normal atau mukosa. yang diikuti dengan pelebaran dari interseluler space. dan kemudian meninggalkan daerah luas kulit yang gundul. Mikroskop electron menunjukkan awal terjadinya epithelial berubah karena hilangnya substansi intrcellular cement. Kematian biasanya terjadi pada pasien yang tua dan pada pasien yang membutuhkan dosis kortikosteroid yang tinggi yang mana akan menambah infeksi dan septikemia yang disebabkan oleh bakteri. sehingga menyebabkan hilangnya daerah kulit dan mukosa.5. Ciri-ciri lain dari penyakit ini adalah tekanan pada daerah normal akan menghasilkan pembentukan bulla baru. Beberapa kasus pemphigus telah dilaporkan terjadi pada pasien dengan kelainan autoimun multiple atau pada pasien yang mengalami neoplasma seperti lymphoma.5.3 Patogenesis Mekanisme yang mendasari penyebab dari lesi intraepitel ini adalah kerusakan atau hilangnya adhesi intersel akibat autoantibodi IgG.

Diagnosis and Treatment. lesi oral merupakan tanda pertamanya. tetapi pada kebanyakan kasus. Lesi paling sering terjadi pada mukosa bukal.5. biasanya memerlukan waktu berbulan-bulan untuk berkembang sampai tingkat sempurna. Lesi oral dapat timbul sebagai bulla klasik pada dasar non inflamasi. hal ini dikarenakan oleh pecahnya bulla secara terus menerus. Lapisan tipis epithelium mengelupas dalam pola yang irregular. Tepi lesi memanjang ke sekelilingnya selama beberapa minggu sampai mencapai bagian yang lebar di mukosa oral. Gambaran lesi PV pada oral dan tubuh (sumber : Burket LW. meninggalkan dasar yang gundul. biasanya pada daerah yang mengalami trauma pada sepanjang bidang oklusal. pemphigus tetapi juga dapat terjadi pada Beberapa pasien dengan pemphigus dapat terjadi secara akut. Gambar 10. 1971.4 Manifestasi oral 80-90% dari pasien dengan pemphigus vulgaris terkadang timbul lesi oral selama masa sakitnya. lebih sering lagi. 6th ed. Oral Medicine. dokter melihat ulser dangkal yang irregular.27 berhubungan dengan epidermolysis bullosa. Palatum dan gingival merupakan lokasi lesi lainnya. penyakit ini terjadi secara lebih lambat. . dan pada 60% kasus.) 2.

Harus diingat bahwa desquamative gingivitis bukan diagnosanya sendiri. Diagnosis and Treatment. Jika riwayat penyakit dilihat. lesi dimulai pada gingiva fan dikenal dengan nama desquamative gingivitis. Lesi pemphigus tidaklah bulat dan simetris seperti lesi RAS. tetapi lesi individual dapat disembuhkan dan timbul kembali. dan lesi salah diagnosa menjadi infeksi herpes atau candidiasis. Gambaran lesi oral PV (sumber : Burket LW. Biasanya. Oral Medicine. pemphigus bullous. Jika perawatan dimulai selama masa ini. pemphigoid membran mukosa. dan kemungkinan untuk remisi awal dari kelainan ini tinggi. tetapi lesinya dangkal dan iregular dan terkadang melepaskan epitelium pada bagian perifernya. 1971.) Biasanya lesi oral muncul sekitar 4 bulan sebelum timbulnya lesi pada kulit. lesi ini harus dibiopsi untuk mengetahui kemungkinan lesi ini adalah PV.28 Gambar 11. Lesi RAS dapat menjadi parah. 6th ed. . Pada beberapa kasus. penyakitnya akan lebih mudah untuk dikontrol. diagnosis awal terlewatkan. lesi yang sama berlanjut meluas ke sekelilingnya dalam waktu mingguan sampai bulanan. dan lichen planus yag erosif. pengelupasan pada epitel oral menyerupai mengelupas kulit yang terjadi setelah terbakar sinar matahari yang parah. Pada pemphigus. Pada tahap awal penyakit. dokter pasti mampu untuk membedakan lesi pemphigus dari lesi lainnya dalam kategori RAS.

yaitu nistatin suspensi. Biopsi yang baik diambil dari vesikel dan bullae yang kurang dari 24 jam. biopsy bisa diambil dari lesi baru. Efek samping lainnya adalah kandidiasis. bisa diberikan azathioprine atau cyclophospamide untuk mengurangi komplikasi dari penggunaan terapi corticosteroid dalam jangka panjang. dosisnya terus dikurangi. biasanya dosis yang diberikan adalah 1 atau 2 mg/kg/d.5. Prednisone juga diberikan untuk membuat penyakit dapat dikontrol. perdarahan gastrointestinal. yang terlihat secara klinis di rongga mulut pasien biasanya dberikan perawatan dengan kortikosteroid. karena pada mukosa oral jarang. hingga bisa dipertimbangkan apakah perlu terapi lainnya tanpa menyebabkan resiko komplikasi tambahan seperti dyscrasiasis darah. Jika pasien menunjukan tanda postif dari Nikolsky sign. seperti hipertensi. tekanan bisa diberikan pada mukosa untuk menghasilkan lesi baru. Kebersihan mulut yang optimal sangat penting di dalam perawatan ini. hiperglikemia ditangani oleh bagian penyakit dalam. Pasien diberikan obat antijamur topikal. dan ketika sudah diberikan. dan meningkatkan malignancy. Specimen diambil pada kulit yang mengalami denudasi. spesimen biopsi diambil dari tepi lesi. hepatitis. Kika cortico steroid diberikan pada jangkan waktu yang panjang. Keterlibatan gingiva dan jaringan periodontal dapat memberikan . berupa plak putih dapat diangkat. PV didiagnosa dengan biopsy. 2. Pasien yang terkena pada oralnya juga membutuhkan dosis rendah dari prednisone untuk jangka pendek. osteoporosis. Efek samping terkait pemberian kortikosteroid dosis tinggi dalam jangka panjang.29 Pemeriksaan fisik dapat dilakukan melalui tes laboratorium.5 Perawatan Perawatannya diberikan dosis tinggi corticosteroid sistemik. meninggalkan daerah kemerahan dan rasa perih pada mukosa bukal dan dorsum lidah.

BAB III KESIMPULAN Erythema multiform. Pemphigus vulgaris contohnya. Dalam hal ini. Acute Adrenal Insufficiency dan Pemphigus Vulgaris merupakan beberapa penyakit yang termasuk kategori gawatdarurat. Toxic Epidermal Necrolysis. perawatan gigi dan mulut bertujuan untuk mengurangi produksi autoantibodi sistemik sehingga diharapkan dapat mengendalikan proses penyakit. dokter gigi perlu mengetahui ciri-ciri khas dari setiap penyakit di atas agar mampu memberikan perawatan yang tepat pada pasien. Stevens jhonson’s syndrome. .30 respon berlebihan terhadap plak bakteri. ia merupakan penyakit yang lesi oralnya muncul 4-6 bulan sebelum terjadi lesi di tubuh. Jika dokter gigi menemukannya. Dalam hal ini.

California .com/addisons. available at: http://pustaka.org/understanding/condition/addisons.html Addisons Disease or Hypoadrenocorticism .html Adhiarta.tripod.31 maka tindakan preventif bisa dilakukan guna mencegah penyebaran lesi yang lebih massif.unpad.labtestonline. IGN. Krisis Adrenal. Medic Alert Foundation International . Nanny NM. Soetedjo.pdf .disease. available at : http//www. DAFTAR PUSTAKA Addison`s Disease.ac.id/wp-content/uploads/2009/10/krisis_adrenal. available at: http//wheatenguy.

2005: 720-728 Joan Hoffman. Toronto : J. November 27).htm Kirkland L.pdf . 1971. 2013 from Medscape : http://emedicine.medscape. (2012.com/article/1197450overview#a0101 Huetther SE. Treatment of Adrenal Insufficiency.Stewart PM .In: Mc Cance KL. Up TO Date Treatment of Adrenal Insufficiency.edu/06-07/adrenalinsuff-martin-9-18-06. 911 Adrenal crisis / Crisis Addison / Adrenal Insuficiency in : Cushing`s Help and support . Adrenal insufficiency.stanford. June 2002 available from . available at: http://www. 348:8 727-34 http://emedicine. Disorders of Adrenal Gland. eMedicine. http://www.32 Burket LW.com/topic.asp>file=adrenal/4402 Marina martin MD. Stephen C. Stevens Johnson Syndrome.medscape. Review Article. Huether SE. 5th Edition.com/article/116716-overview Foster.ctm . Oral Medicine. The biologic basis for diseases in adult and children.Lippincott Co.com/911.com/article/116716-overview Lynette K Nieman . Philadelphia. Alteration of Hormonal Regulatin. http://emedicine. AdrenalCrisis.medscape. N Engl J Med 2003 . Corticosteroid Insufficiency in Acute ill Patient. 6th ed. Cooper MS.cushinghelp. available at : http://patients update. Diagnosis and Treatment. available at. Retreieved Maret 17.B.

patient. 2003 : 597-61 Oelkers W.co. N Engl J Med 1996.Linggapa VR. Addisonian Crisis in :Patient Plus original by doctoroline. Review article .eds. A. New York City. In: McPhee SJ.EMIS 2006 .com/article/1122915-overview Speiser PW.33 McPhee SJ. available at: http://www. 335:120612 Plaza. (2013.caresfoundation. 2013. Adrenal Insuficiency . Retrieved Maret 15.medscape. Pathophisiology of Diseases. 4th Edition . February 1).uk/showdoc/40001340 .Ganong WF.. 2003. Disorders of the Adrenal Cortex.uk. J.nhs. Erythema Multiforme. Schhiner Children`s Hospital .New York: McGraw-Hill. from Medscape: http://emedicine. New York School of Medicie . available at: http://www. Adrenal Krisis in : Pediatric Endocrinology.org/news-letter/sping 03 WillacyH. Bonsal A.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->