P. 1
meningoensefalitis

meningoensefalitis

|Views: 332|Likes:
Published by Rokhimatul Inayah

More info:

Published by: Rokhimatul Inayah on Apr 05, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/04/2014

pdf

text

original

Sections

  • LAPORAN PENDAHULUAN MENINGOESENFALITIS
  • A. MENINGITIS 1. Definisi
  • 2. Etiologi
  • Faktor resiko terjadinya meningitis :
  • 3. Manifestasi Klinis Tanda dan gejala meningitis secara umum:
  • 4. Pathofisiologi
  • PATHWAY
  • 6. Komplikasi
  • 7. Penatalaksanaan Farmakologis
  • Perawatan
  • B. ENSEFALITIS 1. Definisi
  • c. Ensefalitis Virus
  • 3. Manifestasi Klinis
  • 4. Patofisiologi
  • 5. Pemeriksaan Diagnostik
  • 7. Penatalaksanaan
  • Mengurangi meningkatnya tekanan intracranial, management edema otak :
  • 8. Perbedaan Ensefalitis dengan Meningitis
  • Encephalitis Meningitis
  • ASUHAN KEPERAWATAN MENINGITIS DAN ESEFALITIS
  • I. PENGKAJIAN
  • TUGAS PERKEMBANAGAN BILA TUGAS PERMKEMBANGAN TIDAK TERCAPAI
  • POLA-POLA FUNGSI KESEHATAN
  • II. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG SERING TERJADI
  • LAPAORAN PENDAHULUAN STATUS EPILEPTIKUS
  • A. Definisi
  • B. Klasifikasi
  • C. Etiologi
  • Faktor pencetus Status Epileptikus
  • D. Patofisiologi
  • E. Gambaran klinik
  • F. Penatalaksanaan Status Epileptikus
  • G. Obat-obat untu status epileptikus
  • Nama obat Dosis (mg/kg) Persentase
  • OBAT CARA
  • PEMBERIAN DOSIS DEWASA DOSIS ANAK
  • Diazepam
  • Lorazepam
  • Midazolam
  • Phenobarbital
  • Konsep Asuhan Keperawatan
  • 2. Diagnosa keperawatan
  • 3. Intervensi
  • DAFTAR PUSTAKA

LAPORAN PENDAHULUAN MENINGOESENFALITIS

A. MENINGITIS 1. Definisi Meningitis merupakan inflamasi yang terjadi pada lapisan arahnoid dan piamatter di otak serta spinal cord. Inflamasi ini lebih sering disebabkan oleh bakteri dan virus meskipun penyebab lainnya seperti jamur dan protozoa juga terjadi. (Donna D.,1999). Meningitis adalah radang pada meningen (membran yang mengelilingi otak dan medula spinalis) dan disebabkan oleh virus, bakteri atau organ-organ jamur(Smeltzer, 2001). Meningitis merupakan infeksi akut dari meninges, biasanya ditimbulkan oleh salah satu dari mikroorganisme pneumokok, Meningokok, Stafilokok, Streptokok, Hemophilus influenza dan bahan aseptis (virus) (Long, 1996). Meningitis adalah peradangan pada selaput meningen, cairan serebrospinal dan spinal column yang menyebabkan proses infeksi pada sistem saraf pusat (Suriadi & Rita, 2001).

2. Etiologi a) Meningitis Bakterial (Meningitis sepsis) Sering terjadi pada musim dingin, saat terjadi infeksi saluran pernafasan. Jenis organisme yang sering menyebabkan meningitis bacterial adalah streptokokus pneumonia dan neisseria meningitis. Meningococal meningitis adalah tipe dari meningitis bacterial yang sering terjadi pada daerah penduduk yang padat, spt: asrama, penjara. Klien yang mempunyai kondisi spt: otitis media, pneumonia, sinusitis akut atau sickle sell anemia yang dapat meningkatkan kemungkinan terjadi meningitis. Fraktur tulang tengkorak atau pembedahan spinal dapat juga menyebabkan meningitis . Selain itu juga dapat terjadi pada orang dengan gangguan sistem imun, spt: AIDS dan defisiensi imunologi baik yang congenital ataupun yang didapat. Tubuh akan berespon terhadap bakteri sebagai benda asing dan berespon dengan terjadinya peradangan dengan adanya neutrofil, monosit dan limfosit. Cairan eksudat yang terdiri dari bakteri, fibrin dan lekosit terbentuk di ruangan subarahcnoid ini akan terkumpul di dalam cairan otak sehingga dapat menyebabkan lapisan yang tadinya tipis
1

menjadi tebal. Dan pengumpulan cairan ini akan menyebabkan peningkatan intrakranial. Hal ini akan menyebabkan jaringan otak akan mengalami infark. b) Meningitis Virus (Meningitis aseptic) Meningitis virus adalah infeksi pada meningen; cenderung jinak dan bisa sembuh sendiri. Virus biasanya bereplikasi sendiri ditempat terjadinya infeksi awal (misalnya sistem nasofaring dan saluran cerna) dan kemudian menyebar kesistem saraf pusat melalui sistem vaskuler. Ini terjadi pada penyakit yang disebabkan oleh virus spt: campak, mumps, herpes simplek dan herpes zoster. Virus herpes simplek mengganggu metabolisme sel sehingga sell cepat mengalami nekrosis. Jenis lainnya juga mengganggu produksi enzim atau neurotransmitter yang dapat menyebabkan disfungsi sel dan gangguan neurologik. c) Meningitis Jamur Meningitis Cryptococcal adalah infeksi jamur yang mempengaruhi sistem saraf pusat pada klien dengan AIDS. Gejala klinisnya bervariasi tergantung dari system kekebalan tubuh yang akan berefek pada respon inflamasi Respon inflamasi yang ditimbulkan pada klien dengan menurunnya sistem imun antara lain: bisa demam/tidak, sakit kepala, mual, muntah dan menurunnya status mental. Faktor resiko terjadinya meningitis : 1. Infeksi sistemik Didapat dari infeksi di organ tubuh lain yang akhirnya menyebar secara hematogen sampai ke selaput otak, misalnya otitis media kronis, mastoiditis, pneumonia, TBC, perikarditis, dll. Pada meningitis bacterial, infeksi yang disebabkan olh bakteri terdiri atas faktor pencetus sebagai berikut diantaranya adalah :  Otitis media  Pneumonia  Sinusitis  Sickle cell anemia  Fraktur cranial, trauma otak  Operasi spinal  Meningitis bakteri juga bisa disebabkan oleh adanya penurunan system kekebalan tubuh seperti AIDS.
2

2. Trauma kepala Bisanya terjadi pada trauma kepala terbuka atau pada fraktur basis cranii yang memungkinkan terpaparnya CSF dengan lingkungan luar melalui othorrhea dan rhinorhea 3. Kelainan anatomis Terjadi pada pasien seperti post operasi di daerah mastoid, saluran telinga tengah, operasi cranium. a) Terjadinya peningkatan TIK pada meningitis, mekanismenya adalah sebagai berikut :  Agen penyebab → reaksi local pada meninges → inflamasi meninges → pe ↑ permiabilitas kapiler → kebocoran cairan dari intravaskuler ke interstisial → pe ↑ volume cairan interstisial → edema → Postulat Kellie Monroe, kompensasi tidak adekuat → pe ↑ TIK  Pada meningitis jarang ditemukan kejang, kecuali jika infeksi sudah menyebar ke jaringan otak, dimana kejang ini terjadi bila ada kerusakan pada korteks serebri pada bagian premotor. b) Hidrosefalus pada meningitis terjadi karena mekanisme sebagai berikut :Inflamasi local → scar tissue di daerah arahnoid ( vili ) → gangguan absorbsi CSF → akumulasi CSF di dalam otak → hodrosefalus c) Bila gejala yang muncul campuran kemungkinan mengalami Meningo-ensefalitis. 3. Manifestasi Klinis Tanda dan gejala meningitis secara umum: 1. Aktivitas / istirahat ;Malaise, aktivitas terbatas, ataksia, kelumpuhan, gerakan involunter, kelemahan, hipotonia 2. Sirkulasi ;Riwayat endokarditis, abses otak, TD ↑, nadi ↓, tekanan nadi berat, takikardi dan disritmia pada fase akut 3. Eliminasi ; Adanya inkontinensia atau retensi urin 4. Makanan / cairan ; Anorexia, kesulitan menelan, muntah, turgor kulit jelek, mukosa kering 5. Higiene ; Tidak mampu merawat diri 6. Neurosensori ; Sakit kepala, parsetesia, kehilangan sensasi, “Hiperalgesia”meningkatnya rasa nyeri, kejang, gangguan penglihatan, diplopia, fotofobia, ketulian, halusinasi penciuman, kehilangan memori, sulit mengambil keputusan, afasia, pupil anisokor, , hemiparese, hemiplegia, tanda”Brudzinski”positif,
3

rigiditas nukal, refleks babinski posistif, refkleks abdominal menurun, refleks kremasterik hilang pada laki-laki 7. Nyeri / kenyamanan ; Sakit kepala hebat, kaku kuduk, nyeri gerakan okuler, fotosensitivitas, nyeri tenggorokan, gelisah, mengaduh/mengeluh 8. Pernafasan ; Riwayat infeksi sinus atau paru, nafas ↑, letargi dan gelisah 9. Keamanan ; Riwayat mastoiditis, otitis media, sinusitis, infeksi pelvis, abdomen atau kulit, pungsi lumbal, pembedahan, fraktur cranial, anemia sel sabit, imunisasi yang baru berlangsung, campak, chiken pox, herpes simpleks. Demam, diaforesios, menggigil, rash, gangguan sensasi. 10. Penyuluhan / pembelajaran ; Riwayat hipersensitif terhadap obat, penyakit kronis, diabetes mellitus Tanda dan gejala meningitis secara khusus: 1. Anak dan Remaja  Demam  Mengigil  Sakit kepala  Muntah  Perubahan pada sensorium  Kejang (seringkali merupakan tanda-tanda awal)  Peka rangsang  Agitasi  Dapat terjadi: Fotophobia (apabila cahaya diarahkan pada mata pasien (adanya disfungsi pada saraf III, IV, dan VI)),Delirium, Halusinasi, perilaku agresi, mengantuk, stupor, koma. 2. Bayi dan Anak Kecil Gambaran klasik jarang terlihat pada anak-anak usia 3 bulan dan 2 tahun.  Demam  Muntah  Peka rangsang yang nyata  Sering kejang (sering kali disertai denagan menangis nada tinggi)  Fontanel menonjol.

4

3. Neonatus:  Tanda-tanda spesifik: Secara khusus sulit untuk didiagnosa serta manifestasi tidak jelas dan spesifik tetapi mulai terlihat menyedihkan dan berperilaku buruk dalam beberapa hari, seperti - Menolak untuk makan. - Kemampuan menghisap menurun. - Muntah atau diare. - Tonus buruk. - Kurang gerakan. - Menangis buruk. - Leher biasanya lemas. - Tanda-tanda non-spesifik: - Hipothermia atau demam. - Peka rangsang. - Mengantuk. - Kejang. - Ketidakteraturan pernafasan atau apnea. Sianosis.  Penurunan berat badan. 4. Pathofisiologi Otak dilapisi oleh tiga lapisan, yaitu: duramater, arachnoid, dan piamater. Cairan otak dihasilkan di dalam pleksus choroid ventrikel bergerak/mengalir melalui sub arachnoid dalam sistem ventrikuler dan seluruh otak dan sumsum tulang belakang, direabsorbsi melalui villi arachnoid yang berstruktur seperti jari-jari di dalam lapisan subarachnoid. Organisme masuk ke dalam aliran darah dan menyebabkan reaksi radang di dalam meningen dan di bawah korteks, yang dapat menyebabkan trombus dan penurunan aliran darah serebral. Jaringan serebral mengalami gangguan metabolisme akibat eksudat meningen, vaskulitis dan hipoperfusi. Eksudat purulen dapat menyebar sampai dasar otak dan medula spinalis. Radang juga menyebar ke dinding membran ventrikel serebral. Cairan hidung (sekret hidung) atau sekret telinga yang disebabkan oleh fraktur tulang tengkorak dapat menyebabkan meningitis karena hubungan langsung antara cairan otak dengan lingkungan (dunia luar), mikroorganisme yang masuk dapat berjalan ke cairan otak melalui ruangan subarachnoid. Adanya mikroorganisme yang
5

Meningitis bakteri dimulai sebagai infeksi dari oroaring dan diikuti dengan septikemia. virus. Faktor predisposisi mencakup infeksi jalan nafas bagian atas. anemia sel sabit dan hemoglobinopatis lain. jamur maupun protozoa. edema serebral dan peningkatan TIK. trauma kepala dan pengaruh imunologis. Meningitis bakteri dihubungkan dengan perubahan fisiologis intrakranial. arachnoid. kolaps sirkulasi dan dihubungkan dengan meluasnya hemoragi (pada sindromWaterhouse-Friderichssen) sebagai akibat terjadinya kerusakan endotel dan nekrosis pembuluh darah yang disebabkan oleh meningokokus. daerah pertahanan otak (barier oak). Selain dari adanya invasi bakteri. yang terdiri dari peningkatan permeabilitas pada darah. mastoiditis.patologis merupakan penyebab peradangan pada piamater. yang menyebar ke meningen otak dan medula spinalis bagian atas. telinga bagian tengah dan saluran mastoid menuju otak dan dekat saluran vena-vena meningen. Infeksi terbanyak dari pasien ini dengan kerusakan adrenal. prosedur operasi. penyebab lainnya adalah adanya rinorrhea. point d’entry masuknya kuman juga bisa melalui trauma tajam. cairan otak dan ventrikel. semuanya ini penghubung yang menyokong perkembangan bakteri. prosedur bedah saraf baru. dan abses otak yang pecah. Pada infeksi akut pasien meninggal akibat toksin bakteri sebelum terjadi meningitis. Saluran vena yang melalui nasofaring posterior. otorrhea pada fraktur bais cranii yang memungkinkan kontaknya CSF dengan lingkungan luar. 6 . otitis media.

PATHWAY Penyakit Campak Cacar Air Herpes Bronchopneumonia Virus/Bakteri masuk Jaringan Otak Peradangan Di Otak Edema Pembentukan Transudat & Eksudat Gangguan Perfusi Jaringan Cerebral Saraf IX Reaksi Kuman Patogen Iritasi Korteks Kerusakan Saraf IV Kerusakan Cerebral Area Fokal Seizure Suhu Tubuh Resiko Trauma Sulit Nyeri Mengunyah Makan Deficit Cairan Kesadaran Hipovolemik Gangguan Nutrisi Sulit Pemenuhan Stasis Cairan Tubuh Gangguan Mobilitas Fisik Gangguan Persepsi Sensori Penumpukan Sekret Gangguan Bersihan Jalan Nafas 7 .

kultur biasanya negative. melihat ukuran/letak ventrikel. Meningitis virus : tekanan bervariasi. Kadar glukosa darah dibandingkan dengan kadar glukosa cairan otak. Kaku kuduk pada meningitis bisa ditemukan dengan melakukan pemeriksaan fleksi pada kepala klien yang akan menimbulkan nyeri. Ronsen dada/kepala/ sinus: mungkin ada indikasi sumber infeksi intra kranial Arteriografi karotis : Letak abses 8 . Normalnya kadar glukosa cairan otak adalah 2/3 dari nilai serum glukosa dan pada pasien meningitis kadar glukosa cairan otaknya menurun dari nilai normal. hemoragik atau tumor Kultur darah/ hidung/ tenggorokan/ urine: dapat mengindikasikan daerah pusat infeksi atau mengindikasikan tipe penyebab infeksi. disebabkan oleh adanya iritasi meningeal khususnya pada nervus cranial ke XI. sehingga akan menjadi hipersensitif dan terjadi rigiditas.cairan cerebrospinal. Serum elektrolit dan serum glukosa dinilai untuk mengidentifikasi adanya ketidakseimbangan elektrolit terutama hiponatremi. glukosa dan protein normal. cairan keruh/berkabut. leukosit dan protein meningkat. yaitu Asesoris yang mempersarafi otot bagian belakang leher. dan konsentrasi glukosa Lumbal Pungsi.5. Pemeriksaan Diagnostik Pemeriksaan laboratorium yang khas pada meningitis adalah analisa cairan otak. dengan syarat tidak ditemukan adanya peningkatan TIK. Meningitis bacterial: tekanan meningkat. Lumbal punksi tidak bisa dikerjakan pada pasien dengan peningkatan tekanan tintra kranial. Glukosa serum: meningkat (meningitis) LDH serum: meningkat (meningitis bakteri) Sel darah putih: sedikit meningkat dengan peningkatan neutrofil (infeksi bakteri) Elektrolit darah: Abnormal ESR/LED: meningkat pada meningitis MRI/CTscan: dapat membantu dalam melokalisasi lesi. CSF jernih. leukositosis. 1. 2. hematom daerah serebral. protein. Analisa cairan otak diperiksa untuk jumlah sel. kultur posistif terhadap beberapa jenis bakteri. glukosa menurun. Sedangan pada pemeriksaan Kernigs sign (+) dan Brudzinsky sign (+) menandakan bahwa infeksi atau iritasi sudah mencapai ke medulla spinalis bagian bawah. Pemeriksaan darah ini terutama jumlah sel darah merah yang biasanya meningkat diatas nilai normal. Lumbal pungsi biasanya dilakukan untuk menganalisa hitung jenis sel dan protein.

myocarditis. perdarahan adrenal).4 0. umur < 2 bulan :  Sefalosporin generasi ke 3 ampisilina 150 – 200 mg (400 gr)/kg/24 jam IV.5 mg/kg/dosis. atau rectal 0. endocarditis. – – b. Sefalosforin generasi ke 3. Pengobatan suportif : Cairan intravena. DIC dapat terjadi sebagai komplikasi dari meningitis. albuminuria atau hematuria. hydrasefalus) serta disebabkan oleh infeksi meningococcus pada organ tubuh lainnya (infeksi okular. 3 kali sehari.Streptomisin sulfat 20 – 40 mg/kg/24 jam sampai 1 minggu. . parese nervus cranial.Isoniazid 10 – 20 mg/kg/24 jam oral. selama 3 bulan. telinga tengah dan paru-paru.lesi cerebral fokal. 9 . 2 kali sehari maksimal 500 gram selama 1 ½ tahun.2 0. 1 – 2 kali sehari. Meningitis bacterial. Penatalaksanaan Farmakologis a. orchitis. umur > 2 bulan : Ampisilina 150-200 mg (400 mg)/kg/24 jam IV 4-6 kali sehari. Komplikasi dapat pula terjadi karena infeksi pada saluran nafas bagian atas. Turunkan panas :  Antipiretika : parasetamol atau salisilat 10 mg/kg/dosis. Pengobatan simtomatis :    Diazepam IV : 0. Koloramfenikol 50 mg/kg/24 jam IV 4 kali sehari. Komplikasi Komplikasi serta sequelle yang timbul biasanya berhubungan dengan proses inflamasi pada meningen dan pembuluh darah cerebral (kejang. purpura.Rifamfisin 10 – 15 mg/kg/ 24 jam oral. epididymitis. 1 kali sehari selama 1 tahun. Obat anti inflamasi :  Meningitis tuberkulosa : . 7.  Meningitis bacterial. Sequelle biasanya disebabkan karena komplikasi dari nervous system.6. pericarditis. arthritis. Kompres air PAM atau es c. 4 – 6 kali sehari.6/mg/kg/dosiskemudian klien dilanjutkan dengan. Fenitoin 5 mg/kg/24 jam. .

c) Pada inkontinensia urine lakukan katerisasi. Terkadang ensefalitis dapat disebabkan oleh infeksi bakteri. Hisap lender Kosongkan lambung untuk menghindari muntah dan aspirasi. Tekanan darah Respirasi Nadi Produksi air kemih Faal hemostasis untuk mengetahui secara dini adanya DC. seperti meningitis. Cegah dekubitus dan pnemunia ortostatik dengan merubah posisi penderitasesering mungkin. Pada inkontinensia alvi lakukan lavement. d) Pemantauan ketat. malaria. Penyakit parasit dan protozoa seperti toksoplasmosis. Kerusakan otak terjadi karena otak terdorong terhadap tengkorak dan menyebabkan kematian. Perawatan a) Pada waktu kejang              Longgarkan pakaian. Beri makanan melalui sonda. Hindarkan penderita dari rodapaksa (misalnya jatuh). Definisi Ensefalitis adalah infeksi yang mengenai CNS yang disebabkan oleh virus atau mikro organisme lain yang non purulent. atau primary amoebic meningoencephalitis. Zat asam. Ensefalitis adalah peradangan akut otak yang disebabkan oleh infeksi virus. 10 . B. atau komplikasi dari penyakit lain seperti rabies (disebabkan oleh virus) atau sifilis (disebabkan oleh bakteri). ENSEFALITIS 1. bila perlu dibuka. b) Bila penderita tidak sadar lama. juga dapat menyebabkan ensefalitis pada orang yang sistem kekebalan tubuhnya kurang. Cegah kekeringan kornea dengan boor water atau saleb antibiotika. usahakan agar konsitrasi O2 berkisar antara 30 – 50%.

penglihatan kabur. E.2. Bila berkembang menjadi abses serebri akan timbul gejala-gejala infeksi umum. c. herpes simpleks. bronchiektasi. Bila kapsula pecah terbentuklah abses yang masuk ventrikel. tanda-tanda meningkatnya tekanan intracranial yaitu : nyeri kepala yang kronik dan progresif. irus morbili Rabdovirus : virus rabies Togavirus : virus rubella flavivirus (virus ensefalitis Jepang B. trauma yang menembus ke dalam otak dan tromboflebitis. empiema. Patogenesis: Peradangan dapat menjalar ke jaringan otak dari otitis media. b. kejang. Ensefalitis Virus Virus yang dapat menyebabkan radang otak pada manusia : 1) Virus RNA Paramikso virus : virus parotitis. sinusitis. Setelah penetrasi melalui epithelium yang terluka. kesadaran menurun. Ensefalitis Supurativa Bakteri penyebab ensefalitis supurativa adalah : staphylococcus aureus. melalui kelenjar limfe kuman diserap darah sehingga terjadi spiroketemia. Hal ini berlangsung beberapa waktu hingga menginvasi susunansaraf pusat Treponema pallidum akan tersebar diseluruh korteks serebri dan bagianbagian lain susunan saraf pusat.echovirus) Arenavirus : virus koriomeningitis limfositoria 2) Virus DNA Herpes virus : herpes zoster-varisella. Etiologi a. osteomeylitis cranium. Ensefalitis Siphylis Patogenesis : Disebabkan oleh Treponema pallidum. kuman tiba di sistim limfatik. streptococcus. sitomegalivirus.coli dan M.muntah. Reaksi dini jaringan otak terhadap kuman yang bersarang adalah edema. mastoiditis. pada pemeriksaan mungkin terdapat edema papil.tuberculosa. virus dengue) Picornavirus : enterovirus (virus polio. fraktur terbuka.B. Disekeliling daerah yang meradang berproliferasi jaringan ikat dan astrosit yang membentuk kapsula. coxsackie A. Infeksi terjadi melalui permukaan tubuh umumnya sewaktu kontak seksual. kongesti yang disusul dengan pelunakan dan pembentukan abses. atau dari piema yang berasl dari radang. virus Epstein-barr Poxvirus : variola. abses di dalam paru. vaksinia 11 .

nausea. Larva menembus mukosa dan masuk kedalam pembuluh darah. Bentuk rasemosanya tumbuh didalam meninges atau tersebar didalam sisterna.Coccidiodis. Sistiserkosis Cysticercus cellulosae ialah stadium larva taenia. Gambaran yang ditimbulkan infeksi fungus pada sistim saraf pusat ialah meningo-ensefalitis purulenta. 4) Ensefalitis Karena Fungus Fungus yang dapat menyebabkan radang antara lain : candida albicans. Aspergillus. Cryptococcus neoformans. Hemorrhagic petechia dan nekrosis fokal yang tersebar secara difus ditemukan pada selaput otak dan jaringan otak. Larva dapat tumbuh menjadi sistiserkus. Fumagatus dan Mucor mycosis. Didalam tubuh manusia parasit ini dapat bertahan dalam bentuk kista terutama di otot dan jaringan otak. menyebar ke seluruh badan. Toxoplasmosis Toxoplasma gondii pada orang dewasa biasanya tidak menimbulkan gejalagejala kecuali dalam keadaan dengan daya imunitas menurun. Amebiasis Amoeba genus Naegleria dapat masuk ke tubuh melalui hidung ketika berenang di air yang terinfeksi dan kemudian menimbulkan meningoencefalitis akut. nyeri kepala. muntah. Gejala-gejalanya adalah demam akut. Jaringan akan bereaksi dan membentuk kapsula disekitarnya. kaku kuduk dan kesadaran menurun. Faktor yang memudahkan timbulnya infeksi adalah daya imunitas yang menurun. Gejaja-gejala neurologik yang timbul tergantung pada lokasi kerusakan. 12 .Gangguan utama terdapat didalam pembuluh darah mengenai parasit. berbentuk kista di dalam ventrikel dan parenkim otak.- Retrovirus : AIDS 3) Ensefalitis Karena Parasit Malaria serebral Plasmodium falsifarum penyebab terjadinya malaria serebral. Kelainan neurologik tergantung pada lokasi kerusakan-kerusakan. Sel darah merah yang terinfeksi plasmodium falsifarum akan melekat satu sama lainnya sehingga menimbulkan penyumbatan-penyumbatan.

3.setelah masuk ke dalam tubuh. fokal atau twitching saja (kejang-kejang di muka) 5. Didalam pembuluh darah yang terkena akan terjadi trombosis. Patofisiologi Virus masuk tubuh pasien melalui kulit. 1997) Inti dari sindrom Ensefalitis adalah adanya demam akut. stupor atau koma. seringkali ditemukan hiperpireksia 2. Manifestasi Klinis Meskipun penyebabnya berbeda-beda. Muntah 4.5) Riketsiosis Serebri Riketsia dapat masuk ke dalam tubuh melalui gigitan kutu dan dapat menyebabkan Ensefalitis. misal paresis atau paralisis. mula-mula sukar tidur. 13 . kejang dan kesadaran menurun. bingung. yang dapat bersifat umum. 4. Setempat: virus alirannya terbatas menginfeksi selaput lender permukaan atau organ tertentu. Secara umum. yang terdapat pula disekitar pembuluh darah di dalam jaringan otak. (Mansjoer. gejala klinis Ensefalitis lebih kurang sama dan khas. ataxia. nystagmus. delirium. gejala berupa Trias Ensefalitis yang terdiri dari demam. 2000). Gejala-gejalanya ialah nyeri kepala. demam. afasia. Penyebaran hematogen primer: virus masuk ke dalam darah kemudian menyebar ke organ dan berkembang biak di organ tersebut. yang dapat timbul sendiri-sendiri atau bersama-sama. aphasia. hemiparesis dengan asimetri refleks tendon dan tanda Babinski. Penyebaran melalui saraf-saraf: virus berkembang biak di permukaan selaput lendir dan menyebar melalui sistem saraf. Suhu yang mendadak naik. dengan kombinasi tanda dan gejala : kejang. Kesadaran dengan cepat menurun 3. 3. Gejala-gejala serebrum lain. gerakan involunter. 2. dan sebagainya (Hassan. Kejang-kejang.saluran nafas dan saluran cerna. kelemahan otot-otot wajah. Di dalam dinding pembuluh darah timbul noduli yang terdiri atas sebukan sel-sel mononuclear. Adapun tanda dan gejala Ensefalitis sebagai berikut: 1.virus akan menyebar ke seluruh tubuh dengan beberapa cara: 1. kemudian mungkin kesadaran dapat menurun. sehingga dapat digunakan sebagai kriteria diagnosis. Gejala-gejala neurologik menunjukan lesi yang tersebar.

e) Pemeriksaan serologis : uji fiksasi komplemen. ada kerusakan selektif pada lobus inferomedial temporal dan lobus frontal. dan atrofi serebral. komplikasi yang berat tidak selalu terjadi. jaringan parut otak. dan pada kasus khusus seperti Ensefalitis herpes simplex. Adanya kejang. hipertonia muskulorum. dapat menyebabkan aktivitas listrik berbeda dari pola normal irama dan kecepatan. b) Dari likuor serebrospinalis atau jaringan otak (hasil nekropsi). retardasi mental dan motorik. c) Dari feses. dan penanganan selama perawatan. koma.Perawatan jangka panjang dengan terus mengikuti perkembangan penderita dari dekat merupakan hal yang krusial untuk mendeteksi adanya sekuele secara dini. usia penderita. tetapi bisa pula didapat hasil edema diffuse. g) Punksi lumbal Likuor serebospinalis sering dalam batas normal. hemiparesis. Komplikasi Komplikasi jangka panjang dari ensefalitis berupa sekuele neurologikus yang nampak pada 30 % anak dengan berbagai agen penyebab. hidrosefalus obstruktif. abses. infeksi sistem saraf. ataksia. gangguan belajar. Pada pemeriksaan serologis dapat diketahui reaksi antibodi tubuh. Pemeriksaan Diagnostik 1.5. 6.(Smeltzer. tumor. 14 . untuk jenis enterovirus sering didapat hasil yang positif d) Dari swap hidung dan tenggorokan. kebutaan kortikal. f) Pemeriksaan darah : terjadi peningkatan angka leukosit. bekuan darah. gejala klinik. quadriparesis. uji inhibisi hemaglutinasi dan uji neutralisasi. kadar protein atau glukosa. Biakan: a) Dari darah viremia berlangsung hanya sebentar saja sehingga sukar untuk mendapatkan hasil yang positif. 2002) i) CT scan Pemeriksaan CT scan otak seringkali didapat hasil normal. didapat hasil kultur positif.Komplikasi pada SSP meliputi tuli saraf. epilepsi. h) EEG/ Electroencephalography EEG sering menunjukkan aktifitas listrik yang merendah sesuai dengan kesadaran yang menurun. kadangkadang ditemukan sedikit peningkatan jumlah sel.Walaupun sebagian besar penderita mengalami perubahan serius pada susunan saraf pusat (SSP). akan didapat gambaran jenis kuman dan sensitivitas terhadap antibiotika. IgM dapat dijumpai pada awal gejala penyakit timbul.

Cloramfenicol 4 x 1 g intra vena selama 6 minggu 4. Ensefalitis karena parasit 1. Seftriaxon 2 g intra vena/intra muscular selama 14 hari. 2. Malaria serebral Kinin 10 mg/KgBB dalam infuse selama 4 jam. Pengobatan antivirus diberikan pada ensefalitis virus dengan penyebab herpes zoster-varicella: Asiclovir 10 mg/kgBB intra vena 3 x sehari selama 10 hari atau 200 mgperoral tiap 4 jam selama 10 hari. Eritromisin 4 x 500 mg per oral selama 30 hari 3. Terapi antimikroba : 1. Pengobatan simptomatis: .Anticonvulsi : Phenitoin 50 mg/ml intravena 2 x sehari.7. Toxoplasmosis Sulfadiasin 100 mg/KgBB per oral selama 1 bulan Pirimetasin 1 mg/KgBB per oral selama 1 bulan Spiramisin 3 x 500 mg/hari 15 . 2.Analgetik dan antipiretik: Asam mefenamat 4 x 500 mg .4 juta unit/hari intra muskulat + probenesid 4 x 500mg oral selama 14 hari. setiap 8 jam hingga tampak perbaikan. Ensefalitis supurativa 1. Ensefalitis syphilis Penisillin G 12-24 juta unit/hari dibagi 6 dosis selama 14 hari Penisillin prokain G 2. 2. Cloramphenicol 4 x 1g/24 jam intra vena selama 10 hari. Bila alergi penicillin : 1. Tetrasiklin 4 x 500 mg per oral selama 30 hari 2. 3. Ensefalitis virus 1. 5. Penatalaksanaan Isolasi Isolasi bertujuan untuk mengurangi stimuli/rangsangan dari luar dan sebagai tindakan pencegahan. 6. Ampisillin 4 x 3-4 g per oral selama 10 hari.

management edema otak : a) Mempertahankan hidrasi.25 g/KgBB/hari intravena 2 hari sekali minimal 6 minggu Mikonazol 30 mg/KgBB intra vena selama 6 minggu. Amebiasis Rifampicin 8 mg/KgBB/hari. monitor balance cairan : jenis dan jumlah cairan yang diberikan tergantung keadaan anak.0. Mengurangi meningkatnya tekanan intracranial. Perbedaan Ensefalitis dengan Meningitis Encephalitis Kesadaran ↓ Demam ↓ Lokasi terinfeksi di jaringan otak Banyak disebabkan virus Meningitis Kesadaran relatif masih baik Demam ↑ Lokasi terinfeksi di selaput otak Banyak disebabkan bakteri 16 . Riketsiosis serebri Cloramphenicol 4 x 1 g intra vena selama 10 hari Tetrasiklin 4x 500 mg per oral selama 10 hari. c) Kortikosteroid intramuscular atau intravena dapat juga digunakan untuk menghilangkan edema otak 8. Ensefalitis karena fungus Amfoterisin 0.1. 7. 8.3. b) Glukosa 20%. 10ml intravena beberapa kali sehari disuntikkan.

Riwayat pertumbuhan dan perkembangan anak Faktor-faktor apa yang mempengaruhi pertumbuhan dan perkembangan anak a. Identitas Meningoensefalitis dapat terjadi pada semua kelompok umur. Terdiri dari lingkungan fisik. b. Untuk mencapai tumbuh kembang yang baik dibutuhkan gizi yang baik. lingkungan biologi dan lingkungan psikososial. Faktor Lingkungan. pernah menderita penyakit Herpes. 2. Bakteri contoh : Staphylococcus Aureus. dll. Setiap sel memerlukan makanan atau gizi yang baik. penyakit infeksi pada hidung. Coli. c.muntah-muntah . Riwayat penyakit sekarang Mula-mula anak rewel . 6. 4. pilek kurang lebih 1-4 hari.telinga dan tenggorokan. 5. 17 . Keluhan utama Panas badan meningkat. banyak hormon yang berpengaruh terhadap . Faktor Hormonal .gelisah . Riwayat Kesehatan Keluarga Keluarga ada yang menderita penyakit yang disebabkan oleh virus contoh : Herpes dll. namun yang paling berperan adalah Growth Hormon (GH). 3. Faktor Keturunan orang tuanya.ASUHAN KEPERAWATAN MENINGITIS DAN ESEFALITIS I.panas badan meningkat kurang lebih 1-4 hari . PENGKAJIAN 1. yaitu faktor gen yang diturunkan dari kedua pertumbuhan dan perkembangan anak. Riwayat penyakit dahulu Klien sebelumnya menderita batuk . E .Streptococcus . kejang. kesadaran menurun. Faktor Gizi . sakit kepala. d.

d. e. Usia bermain (1 . b. Bayi (oral) usia 0 . usia antara 11/2 . g.6 Tahun)  Malu dan ragu-ragu  Rasa bersalah.Teori kepribadian anak menurut Sigmund Freud meliputi tahap a. e.1 Tahun Usia bermain (Anak ) yakni 1 .18 Tahun Tahap-tahap perkembangan anak menurut Erik Erikson ! a. usia antara 12 .12 tahun Remaja (Genital) yakni 12 tahun lebih Remaja akhir dan dewasa muda Dewasa Dewasa akhir Erikson mengemukakan bahwa dalam tahap-tahap perkembangan manusia mengalami 8 fase yang saling terkait dan berkesinambungan. h. b. 18 . usia antara 0 .3 Tahun Fase Falik.5 Tahun Fase Laten.3 Tahun)  Perasaan otonomi. usia antara 5 . usia antara 3 . BILA TUGAS PERKEMBANAGAN TUGAS PERMKEMBANGAN TIDAK TERCAPAI  Tidak percaya Bayi (0 .11/2 Tahun Fase anal.12 Tahun Fase Genital. Fase oral. d. f.6 Tahun Usia sekolah (latent) yakni 6 .3 Tahun Usia prasekolah (Phallic) yakni 3 .  Dapat menghadapi frustrasi dalam jumlah kecil  Mengenal ibu sebagai orang lain dan berbeda dari diri sendiri. c.1 tahun)  Rasa percaya mencapai harapan.  Mencapai keinginan  Memulai kekuatan baru  Menerima kenyataan dan prinsip kesetiaan Usia pra sekolah ( 3 . c.

 Mampu berbuat hubungan dengan lawan jenis. Usia sekolah ( 6 . Perasaan inisiatif mencapai tujuan  Menyatakan diri sendiri dan lingkungan  Membedakan jenis kelamin.12 Tahun)  Perasaan berprestasi  Dapat menerima dan melaksanakan tugas dari orang tua dan guru Remaja ( 12 tahun lebih)  Rasa identitas  Mencapai kesetiaan yang menuju pada Difusi identitas Rasa rendah diri pemahaman heteroseksual.  Memilih pekerjaan  Mencapai keutuhan kepribadian Remaja akhir dan dewasa muda  Rasa keintiman dan solidaritas  Memperoleh cinta. Dewasa  Perasaan keturunan  Memperoleh perhatian.  Belajar keterampilan efektif dalam  Absorpsi stagnasi diri dan  Isolasi berkomunikasi dan merawat anak  Menggantungkan minat aktifitas pada keturunan Dewasa akhir  Perasaan integritas  Mencapai kebijaksanaan  keputusasaan 19 .  Belajar menjadi kreatif dan produktif.

Hormon lain yang juga mempengaruhi pertumbuhan adalah hormon-hormon dari kelenjar tiroid dan lainya. Setiap kromosom mengandung gen yang mempunyai sifat diturunkan pada anak dari keluarga yang memiliki abnormalitas tersebut. Selanjutnya setiap organ dan bagian tubuh lainnya mengikuti pola tumbuh kembang masing-masing. d. Hal sebaliknya terjadi pada hiperfungsi petuitari. b. termasuk sinar matahari. Pada keadaan hipopetuitarisme terjadi gejala-gejala anak tumbuh pendek. Faktor Lingkungan  Lingkungan fisik. GH) yang merangsang pertumbuhan epifise dari pusat tulang panjang. Dengan adanya tingkatan tumbuh kembang tadi akan terdapat rawan gizi. bayi. Baik sperma maupun ovum masing masing mempunyai 23 pasang kromosom. yang kemudian akan terus smembelah untuk memperbanyak diri sampai akhirnya terbentuk janin. iklim dan teknologi 20 . polusi. organ dan tumbuh dengan penambahan jumlah sel. Faktor Hormonal Kelenjar petuitari anterior mengeluarkan hormon pertumbuhan (Growth Hormone. Gen terdapat dalak kromosom. Tanpa GH anak akan tumbuh dengan lambat dan kematangan seksualnya terhambat. kelainan yang ditimbulkan adalah akromegali yang diakibatkan oleh hipersekresi GH dan pertumbuhan linear serta gigantisme bila terjadi sebelum pubertas. kematangan sel. udara segar. Proses tumbuh kembang anak berlangsung pada berbagai tingkatan sel. Faktor keturunan (genetik) Seperti kita ketahui bahwa warna kulit. Faktor Gizi.Faktor-faktor yang mempengaruhi pertumbuhan dan perkembangan anak a. dan pembesaran ukuran sel. Jika ovum dan sperma bergabung akan terbentuk 46 pasang kromosom. sanitas. yang dimiliki oleh setiap manusia dalam setiap selnya. alat genitalia kecil dan hipoglikemi. c. bentuk tubuh dan lain-lain tersimpan dalam gen. Dengan kata lain untuk mencapai tumbuh kembang yang optimal dibutuhkan gizi yang baik.

sangat memepengaruhi keadaan sosial keluarga. Lingkungan sehat lainnya adalah rumah yang memenuhi syarat kesehatan. e. Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat a. Faktor sosial budaya  Faktor ekonomi.  Faktor politik serta keamanan dan pertahanan.5 Tahun Fase Laten. Lingkungan biologis. usia antara 3 . keadaan politik dan keamanan suatu negara juga sangat berpengaruh dalam tumbuh kembang seorang anak.1939). usia antara 12 . 7. Kebiasaan sumber air yang dipergunakan dari PAM atau sumur . Meliputi tahap-tahap : a.3 Tahun Fase Falik. kualitas total prilaku individu yang tampak dalam menyesuaikan diri secara unit dengan lingkungannya. c. usia antara 0 .lingkungan penduduk yang berdesakan (daerah kumuh) 21 .18 Tahun Imunisasi Kapan terakhir diberi imunisasi DPT Karena ensefalitis dapat terjadi post imunisasi pertusis. Teori kpribadian yang dikemukakan oleh ahli psikoanlisa Sigmund freud (1856 .Pertumbuhan dan Perkembangan POLA-POLA FUNGSI KESEHATAN A. termasuk didalamnya hewan dan tumbuhan.12 Tahun Fase Genital. usia antara 5 . d. b. e.kebiasaan buang air besar di WC. usia antara 11/2 .11/2 Tahun Fase anal.  Lingkungan psikososial. Fase oral. . hubungan keluarga. termasuk latar belakang keluarga. Teori Kepribadian Menurut Sigmund Freud Kepribadian ialah hasil perpaduan antara pengaruh lingkungan dan bawaan.

Pola Nutrisi dan Metabolisme Pemenuhan Nutrisi Biasanya klien dengan gizi kurang asupan makanan dan cairan dalam jumlah kurang dari kebutuhan tubuh. berat badan kurang dari normal.rambut merah karena kekurangan vitamin A. Status Gizi yang berhubungan dengan keadaan tubuh. kelelahan.Pada pasien dengan Ensefalitis biasanya ditandai dengan adanya mual. Postur tubuh biasanya kurus . umur 1 sampai 6 tahun Umur (dalam tahun) x 2 + 8 TB menurut BEHARMAN umur 4 sampai 2 x TB Lahir Perkembangan badan biasanya kurang karena asupan makanan yang bergizi kurang. Pola Eliminasi Kebiasaan Defekasi sehari-hari Biasanya pada pasien ensefalitis karena pasien tidak dapat melakukan mobilisasi maka dapat terjadi obstipasi. Menurut rumus dari BEHARMAN tahun 1992. Jika kebutuhan cairan terpenuhi. Status Ekonomi Biasanya menyerang klien dengan status ekonomi rendah. kepalah pusing. D. yang dikatakan gizi kurang bila berat badan kurang dari 70% berat badan normal. B. Pola tidur dan istirahat 22 . muntah.b. Jika terjadi gangguan kebutuhan cairan maka produksi irine akan menurun. Kebiasaan Miksi sehari-hari Biasanya pada pasien Ensefalitis kebiasaan mictie normal frekuensi normal. Pengetahuan tentang nutrisi biasanya pada orang tua anak yang kurang pengetahuan tentang nutrisi. konsentrasi urine pekat. C.

mudah terkena infeksi yang berat. b.Daya penglihatan . Aktivitas sehari-hari : klien biasanya terjadi gangguan karena bx Ensefalitis dengan gizi buruk mengalami kelemahan. b. gangguan pertumbuhan. Pola Aktivitas a. Upaya pergerakan sendi : bila terjadi atropi otot pada px gizi buruk maka dilakukan latihan pasif sesuai ROM. aktifitas togosit turun .identitas deffusion deper somalisasi belum bisa menunjukkan perubahan. F. Pola sensori dan kuanitif a.Daya pendengaran.self Esteem .Hb turun .Biasanya pola tidur dan istirahat pada pasien Ensefalitis biasanya tidak dapat dievaluasi karena pasien sering mengalami apatis sampai koma. Kekuatan otot berkurang karena px Ensefalitis dengan gizi buruk. G. Pola Hubungan Dengan Peran Interaksi dengan keluarga / orang lain biasanya pada klien dengan Ensefalitis kurang karena kesadaran klien menurun mulai dari apatis sampai koma. Pola penanggulangan Stress Pada pasien Ensefalitis karena terjadi gangguan kesadaran : 23 . Sensori . H. Kesulitan yang dihadapi bila terjadi komplikasi ke jantung .fimosis tidak ada.punurunan kadar albumin serum.Daya penciuman . Pola Persepsi dan pola diri Pada klien Ensenfalitis umur > 4 .Daya raba . Pola Reproduksi Seksual Bila anak laki-laki apakah testis sudah turun .Daya rasa . J.ginjal .pada persepsi dan konsep diri yang meliputi Body Image . Kebutuhan gerak dan latihan : bila terjadi kelemahan maka latihan gerak dilakukan latihan positif. Kognitif I. E.

pendengaran. III. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan peningkatan tekanan intrakranial Tujuan :  Pasien kembali pada keadaan status neurologis sebelum sakit  Meningkatnya kesadaran pasien dan fungsi sensoris Kriteria hasil :  Tanda-tanda vital dalam batas normal  Rasa sakit kepala berkurang  Kesadaran meningkat  Adanya peningkatan kognitif dan tidak ada atau hilangnya tanda-tanda tekanan intrakranial yang meningkat 24 .Stress fisiologi  biasanya anak hanya dapat mengeluarkan air mata saja . Gangguan mobilitas berhubungan dengan penurunan kekuatan otot yang ditandai dengan ROM terbatas. 2. Nyeri berhubungan dengan adanya proses infeksi yang ditandai dengan anak menangis. 8. gelisah. Resiko terjadi kontraktur berhubungan dengan spastik berulang. Resiko tinggi perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan Hepofalemia. 3. 9. K. Gangguan sensorik motorik (penglihatan. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG SERING TERJADI 1. gaya bicara) berhubungan dengan kerusakan susunan saraf pusat. Resiko tinggi terhadap trauma berhubungan dengan aktivitas kejang umum. 6. Resiko gangguan integritas kulit berhubungan dengan daya pertahanan tubuh terhadap infeksi turun. Gangguan asupan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual muntah. anemia. Gangguan rasa nyaman berhubungan dengan sakit kepala mual. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan daya tahan terhadap infeksi turun. 10. INTERVENSI KEPERAWATAN 1. 4. ..tidak bisa menangis dengan keras (rewel) karena terjadi afasia. 7. 5.Stress Psikologi tidak di evaluasi. Pola Tata Nilai dan Kepercayaan Anak umur 3-4 tahun belum bisa dikaji II.

Menurunkan edema serebri Menurunkan metabolik sel / konsumsi dan kejang.Rencana Tindakan : INTERVENSI RASIONAL Pasien bed rest total dengan posisi tidur Perubahan pada tekanan intakranial akan dapat meyebabkan resiko untuk terlentang tanpa bantal terjadinya herniasi otak Monitor tanda-tanda status neurologis Dapat mengurangi kerusakan otak lebih dengan GCS. Respirasi dan hati-hati pada mempertahankan keadaan tekanan darah sistemik berubah secara fluktuatif. Pada keadaan normal autoregulasi Nadi. 25 . lanjt Monitor tanda-tanda vital seperti TD. Anjurkan pasien untuk mengeluarkan napas apabila bergerak atau berbalik di tempat tidur. Sedangkan peningkatan suhu dapat menggambarkan perjalanan infeksi. Antibiotika. Monitor intake dan output Hipertermi dapat menyebabkan peningkatan IWL dan meningkatkan resiko dehidrasi terutama pada pasien yang tidak sadar serta nausea yang menurunkan intake per oral Aktifitas muntah atau batuk dapat meningkatkan tekanan intrakranial dan intraabdomen. Monitor AGD pemberian oksigen perinfus Meminimalkan fluktuasi pada beban vaskuler dan tekanan intrakranial. hipertensi sistolik Kegagalan autoregulasi akan menyebabkan kerusakan vaskuler cerebral yang dapat dimanifestasikan dengan peningkatan sistolik dan diikuti oleh penurunan tekanan diastolik. Aminofel. Kolaborasi : Berikan cairan perhatian ketat. menurunkan permeabilitas kapiler. Mengeluarkan napas sewaktu bergerak atau merubah posisi dapat melindungi diri dari efek valsava Bantu pasien untuk membatasi muntah. Suhu. dengan vetriksi cairan dan cairan dapat menurunkan edema cerebral diperlukan Adanya kemungkinan asidosis disertai dengan pelepasan oksigen pada tingkat sel dapat menyebabkan terjadinya iskhemik serebral bila Berikan terapi sesuai advis dokter Terapi yang diberikan dapat seperti: Steroid. batuk.

yang tegang dan dapat menurunkan rasa hati sakit / disconfort Kolaborasi : Berikan obat analgesik Mungkin diperlukan untuk menurunkan rasa sakit. perubahan status mental dan penurunan tingkat kesadaran Tujuan: Pasien bebas dari injuri yang disebabkan oleh kejang dan penurunan kesadaran Kriteria Hasil : Tidak mengalami kejang / penyerta cedera lain 26 . Rencana Tindakan : INTERVENSI Independent RASIONAL Usahakan membuat lingkungan yang Menurunkan reaksi terhadap rangsangan ekternal atau kesensitifan terhadap aman dan tenang cahaya dan menganjurkan pasien untuk beristirahat Kompres dingin (es) pada kepala dan Dapat menyebabkan kain dingin pada mata pembuluh darah otak vasokontriksi Lakukan latihan gerak aktif atau pasif Dapat membantu relaksasi otot-otot sesuai kondisi dengan lembut dan hati. Nyeri berhubungan dengan adanya iritasi lapisan otak Tujuan : Pasien terlihat rasa sakitnya berkurang / rasa sakit terkontrol Kriteria evaluasi :  Pasien dapat tidur dengan tenang  Memverbalisasikan penurunan rasa sakit. 3. Catatan : Narkotika merupakan kontraindikasi karena berdampak pada status neurologis sehingga sukar untuk dikaji.2. Resiko injuri berhubungan dengan adanya kejang.

footdrop. kejang. kerusakan persepsi/kognitif Tujuan : Tidak terjadi kontraktur. penurunan kekuatan otot. dan ataksia terjadi Kolaborasi : Berikan terapi sesuai advis dokter Untuk mencegah seperti. atau mengurangi RASIONAL Catatan : Phenobarbital dapat menyebabkan respiratorius depresi dan sedasi. gunakan skala Kemungkinan tingkat ketergantungan (0) hanya memerlukan bantuan minimal ketergantungan dari 0 . penurunan kesadaran. dan alat suction selalu berada dekat pasien. Pertahankan bedrest total selama fae Mengurangi resiko jatuh / terluka jika akut vertigo. papan pengaman. diazepam. mulut Gambaran tribalitas sistem saraf pusat memerlukan evaluasi yang sesuai dan otot-otot muka lainnya dengan intervensi yang tepat untuk mencegah terjadinya komplikasi. kaki.Rencana Tindakan : INTERVENSI Independent : Monitor kejang pada tangan. phenobarbital. 4. Persiapkan lingkungan yang aman Melindungi pasien bila kejang terjadi seperti batasan ranjang. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neuromuskulaer. sincope. dll. fungsi bowell dan bladder optimal serta peningkatan kemampuan fisik Tindakan : Intervensi Independen : Review kemampuan fisik dan kerusakan yang terjadi Rasional Mengidentifikasi kersakan fungsi dan menentukan pilihan intervensi Kaji tingkat imobilisasi. gangguan integritas kulit.4 (1)Memerlukan bantuan moderate (3) Memerlukan bantuan komplit dari perawat (4)Klien yang memerlukan pengawasan khusus karena resiko injury yang tinggi 27 .

dan mencegah kebingungan pada klien akibat rangsang pertahankan lingkungan yang tenang sensori berlebihan Tetap bicara dengan klien dengan suara Rangsang sensori tetap diberikan pada yang tenang. keadaan emosi serta proses berpikir klien. bengkak Indikasi adanya kerusakan kulit pada area kulit 5. kemampuan bicara. Sejalan dengan proses peneymbuhan. ganti pakaian klien gangguan integritas kulit dengan bahan linen dan pertahankan tempat tidur dalam keadaan kering Berikan perawatan mata. transmisi sensori dan integrasi sensori Tujuan : Kesadaran klien dan persepsi sensori membaik Tindakan : Intervensi Evaluasi secara teratur perubahan orientasi klien. gunakan kata-kata yang klien walaupun dalam keadaan tidak 28 . kemerahan. Mencegah terjadinya kontraktur atau berikan latihan ROM pasif jika klien foot drop serta dapat mempercepat sudah bebas panas dan kejang pengembalian fungsi tubuh nantinya Berikan perawatan kulit secara adekuat. serta kesadaran terhadap pergerakan tubuh.Berikan perubahan posisi yang teratur Perubahan posisi teratur dapat mendistribusikan berat badan secara pada klien meneyluruh dan memfasilitasi peredaran darah serta mencegah dekubitus Pertahankan body aligment adekuat. bersihkan mata Melindungi mata dari kerusakan akibat dan tutup dengan kapas yang basah terbukanya mata terus menerus sesekali Kaji adanya nyeri. Kerusakan sensori persepsi berhubungan dengan kerusakan penerima rangsang sensori. Memfasilitasi sirkulais dan mencegah lakukan masasse. Rasional Kerusakan area otak akan menyebabkan klien mengalami gangguan persepsi sensori. panas atau dingin. Batasi suara-suara bising serta Menurunkan kecemasan. lesi area otak akan mulai membaik sehingga perlu dievaluasi kemajuan klien Kaji kemampuan menterjemahkan Informasi tersebut penting untuk rangsang sensori misalnya : respon menentukan tindak lanjut bagi klien terhadap sentuhan.

LILA bertambah b. Berat badan naik. amati Fungsi gastro intestinal tergantung pula penurunan atau hiperaktivitas suara pada kerusakan otak. kemampuan Untuk dapat memberikan penanganan menyeluruh pada klien Resiko gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakmampuan menelan. bowelll sounds menentukan respon feeding atau bpowell terjadinya komplikasi misalnya illeus Timbang berat badan sesuai indikasi Untuk megevaluasi asupan makanan efektifitas dari Berikan makanan meninggikan kepala dengan cara Menurunkan resiko regurgitasi atau aspirasi Pertahankan lingkungan yang tenang Membuat klien merasa aman sehingga dan anjurkan keluarga atau orang asupan dapat dipertahankan terdekat untuk memberikan makanan pada klien 29 . keadaan hipermetabolik Tujuan : Nutrisi klien terpenuhi dengan kriteria tidak adanya tanda malnutrisi dengan nilai laboratorium dalam batas normal Kriteria hasil : a. Conjungtifa merah mudah d. Turgor baik c. Hb bertambah Tindakan : Intervensi Rasional Kaji kemampuan klien dalam menelan.sederhana dan singkat serta pertahankan sadar untuk memacu kontak mata sensori persepsi klien Kolaborasi : Rujuk ke ahli fisioterapi atau okupasi 6. Faktor-faktor tersebut menentukan kemampuan menelan klien dan klien batuk dan adanya sekret harus dilindungi dari resiko aspirasi Auskultasi bowel sounds.

Tidak mengalami kejang / penyerta cedera lain Intervensi : 1. R/. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan daya tahan tubuh terhadap infeksi turun Tujuan: . 3) Berikan antibiotika sesuai indikasi R/. Resiko tinggi terhadap trauma berhubungan dengan aktivitas kejang umum Tujuan : . 8. suhu secara teratur dan tanda-tanda klinis dari infeksi. 2) Abs. Berikan pengamanan pada pasien dengan memberi bantalan.Masa penyembuhan tepat waktu tanpa bukti penyebaran infeksi endogen Intervensi 1) Pertahanan teknik aseptic dan teknik cuci tangan yang tepat baik petugas atau pengunmjung. R/. Catatan: memasukkan pengganjal mulut hanya saat mulut relaksasi. mengontrol penyebaran Sumber infeksi. jalan nafas tetap bebas. Deteksi dini tanda-tanda infeksi merupakan indikasi perkembangan Meningkosamia . Pertahankan tirah baring dalam fase akut. Menurunkan resiko terjatuh / trauma saat terjadi vertigo. 2. mencegah pemajaran pada individu yang mengalami nfeksi saluran nafas atas. Pantau dan batasi pengunjung. Obat yang dipilih tergantung tipe infeksi dan sensitivitas individu.Tidak terjadi trauma Kriteria hasil : .penghalang tempat tidur tetapn terpasang dan berikan pengganjal pada mulut.tidak terjadi infeksi Kriteria hasil: . R/. menurunkan resiko px terkena infeksi sekunder . R/.7. Melindungi px jika terjadi kejang . pengganjal mulut agak lidah tidak tergigit. 30 .

Abservasi tanda-tanda vital R/. Lakukan latihan pasif mulai ujung ruas jari secara bertahap R/ Melatih melemaskan otot-otot. Lakukan perubahan posisi setiap 2 jam R/ Dengan melakukan perubahan posisi diharapkan peR/usi ke jaringan lancar.Tidak terjadi kontraktur Ktiteria hasil : . Berikan obat sesuai indikasi seperti delantin. 4. Resiko terjadi kontraktur berhubungan dengan kejang spastik berulang Tujuan : . 2. 3.Dapat menggerakkan anggota tubuh Intervensi 1. R/.Tidak terjadi kekakuan sendi .3. Merupakan indikasi untuk penanganan dan pencegahan kejang. valum dsb. Kolaborasi untuk pemberian pengobatan spastik dilantin / valium sesuai Indikasi R/ Diberi dilantin / valium . Deteksi diri terjadi kejang agak dapat dilakukan tindakan lanjutan 9. Observasi gejala kaerdinal setiap 3 jam R/ Dengan melakukan observasi dapat melakukan deteksi dini bila ada kelainan dapat dilakukan inteR/ensi segera 5. mencegah kontraktor. 4. Kolaborasi. R/ Dengan diberi penjelasan diharapkan keluarga mengerti dan mau membantu program perawatan . Berikan penjelasan pada ibu klien tentang penyebab terjadinya spastik . meningkatkan daya pertahanan tubuh . terjadi kekacauan sendi.bila terjadi kejang spastik ulang 31 .

com/ Status Epileptikus (SE) didefinisikan sebagai keadaan dimana terjadinya dua atau lebih rangkaian kejang tanpa adanya pemulihan kesadaran diantara kejang. Klasifikasi a Klasifikasi yang ditetapkan oleh International League Againts Epilepsy (ILAE) terdiri dari dua jenis klasifikasi yaitu: 1) Bangkitan Parsial  Bangkitan Parsial sederhana  Motorik  Sensorik  Otonom  Psikis 2) Bangkitan Parsial kompleks  Bangkitan parsial sederhana yang diikuti dengan gangguan kesadaran  Bangkitan parsial yang disertai gangguan kesadaran saat awal bangkitan 3) Bangkitan parsial yang menjadi umum sekunder  Parsial sederhana yang menjadi umum tonik klonik  Parsial kompleks menjadi umum tonik klonik 32 . perubahan tingkah laku. dimana gambaran klinisnya dapat berupa kejang.http://kuliahitukeren. Menurut WHO (Chadwick. 1991) epilepsi adalah suatu kelainan otak kronik dengan berbagai macam penyabab yang ditandai serangan kejang berulang yang disebabkan oleh bangkitan neuron otak yang berlebihan. atau serangan yang berlangsung terus menerus selama 30 menit atau lebih. bukan disebabkan oleh suatu penyakit otak akut.blogspot. disebabkan oleh hiperaktivitas listrik sekelompok sel saraf di otak. Definisi Epilepsi adalah manifestasi klinik dari bangkitan seizure(stereotipik).LAPAORAN PENDAHULUAN STATUS EPILEPTIKUS A. Serangan yang berlangsung terus menerus lebih dari 5 menit atau yang kesadarannya belum pulih setelah 5 menit harus dipertimbangkan sebagai SE. perubahan kesadaran tergantung lokasi kelainan di otak. B. berlangsung secara mendadak dan sementara dengan atau tanpa perubahan kesadaran.

parsial kompleks. gangguan peredaran darah otak. absens). kelainan neuro degenerative. anak-anak dan dewasa. Banyak pendekatan klinis diterapkan untuk mengklasifikasikan status epileptikus. gambaran klinik sesuai dengan ensefalopati difusi 3. toksik (alkohol. 33 . Etiologi Secara umum penyebab kejang dapat diklasifikasikan menjadi 3 yaitu: 1. obat). kelainan kongenital. Versi lain membagi berdasarkan status epileptikus umum (overt atau subtle) dan status epileptikus non-konvulsi (parsial sederhana. termasuk disini sindrom west. karena penanganan yang efektif tergantung pada tipe dari status epileptikus. infeksi susunan saraf (SSP). infan dan anak-anak.kategori utama lainnya bergantung pada pengamatan klinis yaitu. lesi desak ruang. akinetik) dan status epileptikus parsial (sederhana atau kompleks). umumnya mempunyai predisposisigenetik 2. Versi ketiga dengan pendekatan berbeda berdasarkan tahap kehidupan (batas pada periode neonatus. Pada umumnya status epileptikus dikarakteristikkan menurut lokasi awal bangkitan – area tertentu dari korteks (Partial onset) atau dari kedua hemisfer otak (Generalized onset). dan epilepsi mioklonik. Idiopatik :penyebabnya tidak diketahui. absens. sindrom lennox-gastaut. Satu versi mengkategorikan status epileptikus berdasarkan status epileptikus umum (tonik-klonik. C. metabolik. Parsial sederhana menjadi parsial kompleks kemudian menjadi umum tonik klonik 4) Bangkitan Umum  Lena (absence)  Mioklonik  Tonik  Tonik-klonik  Atonik 5) Tak tergolongkan Klasifikasi status epileptikus Klasifikasi status epileptikus penting untuk penanganan yang tepat. Kriptogenik: Dianggap simptomatik tatapi penyebabnya belum diketahui. apakah konvulsi atau nonkonvulsi. hanya dewasa). mioklonik. atonik. Simptomatik: Disebabkan oleh kelainan/lesi ada susunan saraf pusat misalnya trauma kepala.

sejumlah besar kumpulan sel saraf tereksitasi bersamaan (hipersinkroni).Faktor pencetus Status Epileptikus Penderita Epilepsi tanpa pengobatan atau dosis pengobatan yang tidak memadai Pengobatan yang tiba-tiba dihentikan atau gangguan penyerapan GIT Keadaan umum yang tidak menurun sebagai akibat kurang tidur. Kerusakan syaraf irreversibel pada tahap ini. Penyebab kelainan yang utama adalah hilangnya sel saraf yang menginhibisi sel eksitasi dan membatasi penyebaran listrik otak atau mungkin dikarenakan produksi berlebihan rangsangan kimia otak yang menyebabkan sel mengeluarkan sinyal listrik yang abnormal. sejumlah kecil kumpulan sel saraf yang abnormal menyebabkan perubahan pada sel didekatnya atau pada sel yang memilik hubungan erat dengannya. norepinefrin. peningkatan glukosa serum dan penurunan pH yang diakibatkan asidosis laktat. banyak sel saraf yang terlibat. peningkatan laktat serum. Dalam kebanyakan kasus kejang. kemampuan tubuh beradaptasi berkurang dimana tekanan darah . Patofisiologi Sel saraf diootak berkomunikasi melalui transmisi listrik dan kimia. ada perubahan ke fase kedua. Fase pertama terjadi mekanisme kompensasi. aspartat. Pada fase ketiga aktivitas kejang berlanjut mengarah pada terjadinya hipertermia (suhu meningkat). perburukan pernafasan dan peningkatan kerusakan syaraf yang irreversibel. Pada kejang. sehingga menyebabkan aktfitas tubuh berlebihan. 34 . pH dan glukosa serum kembali normal. Pengunaan atau Withdrawal alkohol. dan asetilkolin. sedangkan nerutransmitter inhibisi yang terkenal ialah gamma amino butyric acid (GABA). Neurotransmitter eksitasi juga dilepasakan berlebihan dan mengganggu bendungan listrik sel saraf yang normalnya membatasi penyebaran sinyal listrik yang abnormal. Ada keseimbangan yang teratur antara faktor yang menyebabkan eksistasi dan inhibisi aktifitas listrik otak. atau obat-obat anti depresi D. Diantara neurotansmitter-neurotarsmitter eksitasi dapat disebut glutamate. stres psikis. peningkatan tekanan darah. peningkatan oksigenase jaringan otak. Untuk dapat mempresentasikan sinyal listrik diotak menjadi perilaku. atau stres fisik. Setelah 30 menit. drug abuse. status epileptikus dibagi menjadi lima fase. Perubahan syaraf reversibel pada tahap ini. Secara klinis dan berdasarkan EEG. seperti peningkatan aliran darah otak dan cardiac output.

nukleus thalamikus dan amigdala). tetapi maksimal pada lima area dari otak (lapisan ketiga. ketika peningkatan pernafasan yang buruk memerlukan mekanisme ventilasi. Kerusakan dan kematian syaraf tidak seragam pada status epileptikus.Aktivitas kejang yang berlanjut diikuti oleh mioklonus selama tahap keempat. Adanya takikardi dan peningkatan tekanan darah. Hiperglikemia dan peningkatan laktat serum terjadi yang mengakibatkan penurunan pH serum dan asidosis respiratorik dan metabolik. dengan kehilangan syaraf maksimal dalam zona Summer. Pada status tonik-klonik umum. Gambaran klinik Pengenalan terhadap status epileptikus penting pada awal stadium untuk mencegah keterlambatan penanganan. tetapi kehilangan syaraf dan kehilangan otak berlanjut. Kejang didahului dengan tonik-klonik umum atau kejang parsial yang cepat berubah menjadi tonik klonik umum. dengan fase tonik yang melibatkan otot-otot aksial dan pergerakan pernafasan yang terputus-putus. tetapi bentuk yang lain dapat juga terjadi. Hipokampus mungkin paling sensitif akibat efek dari status epileptikus. a) Status Epileptikus Tonik-Klonik Umum (Generalized tonic-clonic Status Epileptikus) Ini merupakan bentuk dari Status Epileptikus yang paling sering dihadapi dan potensial dalam mengakibatkan kerusakan. serebellum. hyperpireksia mungkin berkembang. Setiap kejang berlangsung dua sampai tiga menit. serangan berawal dengan serial kejang tonik-klonik umum tanpa pemulihan kesadaran diantara serangan dan peningkatan frekuensi. diikuti oleh hyperpnea retensi CO2. Mekanisme yang tetap dari kerusakan atau kehilangan syaraf begitu kompleks dan melibatkan penurunan inhibisi aktivitas syaraf melalui reseptor GABA dan meningkatkan pelepasan dari glutamat dan merangsang reseptor glutamat dengan masuknya ion Natrium dan Kalsium dan kerusakan sel yang diperantarai kalsium. Status tonik-klonik umum (Generalized Tonic-Clonic) merupakan bentuk status epileptikus yang paling sering dijumpai. E. kelima. hipokampus. 35 . dan keenam dari korteks serebri. Keadaan ini diikuti oleh penghentian dari seluruh klinis aktivitas kejang pada tahap kelima. Aktivitas kejang sampai lima kali pada jam pertama pada kasus yang tidak tertangani. hasil dari survei ditemukan kira-kira 44-74%. Pasien menjadi sianosis selama fase ini.

tingkah laku impulsif (impulsive behavior). e) Status Epileptikus Absens Bentuk status epileptikus yang jarang dan biasanya dijumpai pada usia pubertas atau dewasa. halusinasi. infeksi atau kondisi degeneratif. dijumpai perubahan kepribadian dengan paranoia. retardasi psikomotor dan pada beberapa kasus dijumpai psikosis. cepat marah. Tipe ini terjai pada ensefalopati kronik dan merupakan gambaran dari Lenox-Gestaut Syndrome. tetapi dapat terjadi pada keadaan toksisitas. Ketika sadar. Mungkin ada riwayat kejang umum primer atau kejang absens pada masa anak-anak. Tipe dari status epileptikus tidak biasanya pada enselofati anoksia berat dengan prognosa yang buruk.b) Status Epileptikus Klonik-Tonik-Klonik (Clonic-Tonic-Clonic Status Epileptikus) Adakalanya status epileptikus dijumpai dengan aktivitas klonik umum mendahului fase tonik dan diikuti oleh aktivitas klonik pada periode kedua. Pasien dengan status epileptikus nonkonvulsif ditandai dengan stupor atau biasanya koma. delusional. Adanya perubahan dalam tingkat kesadaran dan status presen sebagai suatu keadaan mimpi (dreamy state) dengan respon yang lambat seperti menyerupai “slow motion movie” dan mungkin bertahan dalam waktu periode yang lama. metabolik. 36 . Pada EEG menunjukkan generalized spike wave discharges. Respon terhadap status epileptikus Benzodiazepin intravena didapati. Pada EEG terlihat aktivitas puncak 3 Hz monotonus (monotonous 3 Hz spike) pada semua tempat. karena gejalanya dapat sama. f) Status Epileptikus Non Konvulsif Kondisi ini sulit dibedakan secara klinis dengan status absens atau parsial kompleks. d) Status Epileptikus Mioklonik Biasanya terlihat pada pasien yang mengalami enselofati. c) Status Epileptikus Tonik (Tonic Status Epileptikus) Status epilepsi tonik terjadi pada anak-anak dan remaja dengan kehilangan kesadaran tanpa diikuti fase klonik. Sentakan mioklonus adalah menyeluruh tetapi sering asimetris dan semakin memburuknya tingkat kesadaran. tidak seperti 3 Hz spike wave discharges dari status absens.

yaitu menghentikan bangkitan. Status Somatosensorik Jarang ditemui tetapi menyerupai status somatomotorik dengan gejala sensorik unilateral yang berkepanjangan atau suatu sensory jacksonian march. ibu jari dan jarijari pada satu tangan atau melibatkan jari-jari kaki dan kaki pada satu sisi dan berkembang menjadi jacksonian march pada satu sisi dari tubuh.g) Status Epileptikus Parsial Sederhana 1. tetapi mungkin sulit memisahkan status epileptikus parsial kompleks dan status epileptikus non-konvulsif pada beberapa kasus F. Pada EEG sering tetapi tidak selalu menunjukkan periodic lateralized epileptiform discharges pada hemisfer yang berlawanan (PLED). Untuk tercapainya tujuan tersebut diperlukan beberapa upaya. jauhkanlah dari sesuatu yang keras dan tajam seperti sudut meja  Gulingkan pasien sehingga kepala menghadap ketanah agar air ludah tidak masuk ke jalan nafas dan mencegah lidah menutup jalan nafas  Longgrkan baju. serta menurunkan angka kesakitan dan kematian.   Pertolongan pertama pada saat kejang Bantulah pasien berbaring. lepaskan kaca mata tetapi kontak lens biarkan saja 37 . dimana sering berhubungan dengan proses destruktif yang pokok dalam otak. dan keadaan kebingungan yang berkepanjangan. Status Somatomotorik Kejang diawali dengan kedutan mioklonik dari sudut mulut. Variasi dari status somatomotorik ditandai dengan adanya afasia yang intermitten atau gangguan berbahasa (status afasik). Penatalaksanaan Status Epileptikus Tujuan utama terapi epilepsi adalah tercapainya kualitas hidup optimal untuk pasien sesuai dengan perjalanan penyakit epilepsi dan disabilitas fisik maupun mental yang dimiliki pasien. gangguan berbicara. Pada EEG terlihat aktivitas fokal pada lobus temporalis atau frontalis di satu sisi. Kejang mungkin menetap secara unilateral dan kesadaran tidak terganggu. 2. mengurangi frekuensi bangkitan tanpa efek samping atau dengan efek samping yang ringan. Kondisi ini dapat dibedakan dari status absens dengan EEG. Dapat terjadi otomatisme. tetapi bangkitan epilepsi sering menyeluruh. h) Status Epileptikus Parsial Kompleks Dapat dianggap sebagai serial dari kejang kompleks parsial dari frekuensi yang cukup untuk mencegah pemulihan diantara episode.

Alkohol dan Natrium hidroksida dan penyuntikan harus 38 . G.1 mg/kg merupakan obat terbanyak yang berhasil menghentikan kejang sebanyak 65 persen. Phenobarbitone 3. Fenitoin Dosis (mg/kg) 0. hal ini akan mengakibatkan perlawanan atau agitasi pasien.15 + 18 18 Persentase 65 % 59 % 56 % 44 % Lorazepam memiliki volume distribusi yang rendah dibandingkan dengan Diazepam dan karenanya memiliki masa kerja yang panjang.1 15 0. minuman atau makanan sebelum pasien pulih 100% kesadarannya. Mula kerja dan kecepatan depresi pernafasan dan kardiovaskuler (sekitar 10 %) dari Lorazepam adalah sama. Berdasarkan penelitian Randomized Controlled Trials (RCT) pada 570 pasien yang mengalami status epileptikus yang dibagi berdasarkan empat kelompok (pada tabel di bawah). Obat-obat untu status epileptikus Lini pertama dalam penanganan status epileptikus menggunakan Benzodiazepin. konsentrasi Diazepam plasma jatuh ke 20 persen dari konsentrasi maksimal. lidah tak dapat berfungsi untuk menrlan sehingga akan menyebabkan tersedak  Sesudah kejang berhenti. Diazepam + Fenitoin 4. sebaiknya jangan menahan (restrain) pasien. Ketiga obat ini bekerja dengan peningkatan inhibisi dari g-aminobutyric acid (GABA) oleh ikatan pada Benzodiazepin-GABA dan kompleks Reseptor-Barbiturat. Lorazepam 2. Lorazepam (Ativan). Benzodiazepin yang paling sering digunakan adalah Diazepam (Valium). Jangan berusaha memasukkan apapun kedalam mulut pasien. Nama obat 1. aritmia jantung (2%).  Hindari pemberian obat oral. Diazepam sangat larut dalam lemak dan akan terdistribusi pada depot lemak tubuh. dimana Lorazepam 0. dan Midazolam (Versed). Fenitoin parenteral berisi Propilen glikol. Efek samping termasuk hipotensi (28-50 %). Fenitoin diberikan dengan 18 sampai 20 mg/kg dengan kecepatan tidak lebih dari 50 mg dengan infus atau bolus. Pemberian antikonvulsan masa kerja lama seharusnya dengan menggunakan Benzodiazepin. Pada 25 menit setelah dosis awal. Dosis selanjutnya 5-10 mg/kg jika kejang berulang.

3 mg/kg 5-10 mg 0.5 mg/kgBB 2-5 mg/kgBB 0. karena akan terjadi presipitasi yang mengakibatkan terbentuknya mikrokristal OBAT Diazepam · · · · · · · · · CARA PEMBERIAN IV bolus Rektal IV infus IV bolus 4 mg Midazolam IM/Rektal IV bolus IV infus Buccal IV bolus 0.menggunakan jarum suntik yang besar diikuti dengan NaCl 0.75 mg/jam 0.15-0.1 mg/kg Lorazepam 10 mg 15-20 mg/kg kecepatan <100 mg/min Phenobarbital Phenytoin · IV bolus/infus 20 mg/kg kecepatan <25 mg/min 39 .25-0.3 mg/kg at<4 mg/jam 0.9 % untuk mencegah lokal iritasi : tromboplebitis dan “purple glove syndrome”.4mg/kg/jam 10 mg 10 mg/kgBB kecepatan <100 mg/min 15-18mg/kg kecepatan <50 mg/kg/min DOSIS DEWASA 10-20 mg at 2-5 mg/min 10-30 mg 8 mg/jam DOSIS ANAK 0.5-0. Larutan dekstrosa tidak digunakan untuk mengencerkan fenitoin.05-0.1-0.

dan emosi yang labil.merasa rendah diri. Kadang-kadang klien / keluarga mengeluh anaknya prestasinya tidak baik dan sering tidak mencatat. 3) Riwayat kesehatan keluarga. 4) Klien dapat mengeluhkan kelemahan/lelah dan kurang mampu melakukan aktivitas sehari-hari. antara lain: Dari pemeriksaan fisik didapat penurunan kekuatan otot. 40 . 3) Perlukaan pada gusi dan lidah. Kapan klien mulai serangan. ada faktor presipitasi seperti suhu tinggi. Klien atau keluarga mengeluh anaknya atau anggota keluarganya sering berhenti mendadak bila diajak bicara. Klien mengalami gangguan interaksi dengan orang lain / keluarga karena malu. 2) Riwayat kesehatan. Klien yang berhubungan dengan faktor resiko bio-psiko-spiritual. Pengkajian Keperawatan a. kejang. cedera otak operasi otak. kurang tidur. b. Data pada saat serangan dijumpai: 1) Perubahan pada tanda-tanda vital berupa peningkatan tekanan darah. antara lain : 1) Keluhan Utama Untuk keluhan utama. pada usia berapa. 2) Inkontinensia urin dan fekal. Data Subyektif. Apakah klien terbiasa menggunakan obat-obat penenang atau obat terlarang. pasien atau keluarga biasanya ketempat pelayanan kesehatan karena klien yang mengalami penurunan kesadaran secara tiba-tiba disertai mulut berbuih. ketidak berdayaan.Konsep Asuhan Keperawatan 1. Data Objektif. Dimaksudkan untuk mendapatkan informasi kemungkinan masalah yang sama pada keluarga. denyut nadi meningkat dan sianosis. atau mengkonsumsi alkohol. tidak mempunyai harapan dan selalu waspada/berhati-hati dalam hubungan dengan orang lain. Apakah pernah menderita sakit berat yang disertai hilangnya kesadaran. Frekuensi serangan.

denyut jantung. 5) Terjadi perubahan kesadaran/tidak. Data setelah Serangan: 1) Setelah serangan tanda-tanda vital mungkin berubah. dimana mulainya dan bagaimana kemajuannya. c. jatuh kelantai. Deskripsi spesifik dari kejang harus mencakup beberapa data penting meliputi: 1) Awitan yakni serangan itu mendadak atau didahului oleh prodormal dan fase aura. kehilangan kesadaran sesaat klien menangis. klonik. 7) Aktivitas tubuh seperti inkontinensia. atonik. apakah klien dapat memberi respon terhadap lingkungan. bibir dan muka cianosis. 5) Mioklonik. bingung. 2) Durasi kejang berapa lama dan berapa kali frekuensinya. tonik. gangguan bicara. Klien menggigit lidah. 7) Gusi mengalami hiperplasi karena efek samping penggunaan Dilantin. ada inkontinensia urin dan fekal. 4) Status kesadaran dan nilai kesadarannya. pernafasan. 4) Klien lupa atau sedikit ingat terhadap kejadian yang menimpa dirinya. 3) Perubahan dalam gerakan misalnya hemiplegi/hemiparese sementara. 3) Aktivitas motorik mencakup apakah ekstrimitas yang terkena sesisi atau bilateral. 41 . Apakah pada saat serangan gigi klien tertutup rapat atau terbuka. Hal ini sangat penting untuk membedakan apakah yang terjadi pada klien benar epilepsi atau hanya reaksi konversi. 6) Keadaan gigi. kehilangan kesadaran/pingsan. mata dan kepala bergerak memutarmutar pada satu posisi atau keduanya. otot sakit.4) Ada riwayat nyeri. disertai komponen motorik seperti kejang tonik klonik. salivasi dan perdarahan dari mulut. 6) Ada perlukaan/cedera. muntah. 2) Klien mengalami lethargi. nyeri kepala. Apakah klien dapat dibangunkan selama atau setelah serangan ? 5) Distrakbilitas. mulut berbuih.

2. Cemas berhubungan dengan ancaman kematian. c) Menghindari cedera fisik. g. f. Skala : 1. disfasia cedera komplikasi. 3) Kriteria hasil : a) Pantau faktor resiko perilaku dan lingkungan. Intervensi a. Risiko isolasi berhubungan dengan perubahan status kesehatan. d. kelemahan. baal atau semutan. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan aktivitas kejang. b. j. penggunaan tikar karet). 9) Faktor pencetus seperti stress emosional dan fisik.8) Masalah yang dialami setelah serangan paralisis. disfagia. Tidak pernah 2. Manajemen regimen terapeutik tidak efektif berhubungan dengan konflik pengambilan keputusan. Kurang pengetahuan orang tua berhubungan dengan keterbatasan paparan. Kerusakan memori berhubungan dengan hipoksia. periode post iktal atau lupa terhadap semua pristiwa yang baru saja terjadi. b) Mempersiapkan lingkungan yang aman (misalnya. Diagnosa keperawatan a. 1) NOC : Pengendalian Resiko. Kebersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan obstruksi trakheobronkhial. Harga diri rendah berhubungan dengan perubahan perkembangan. d) Mengidentifikasi risiko yang meningkatkan kerentanan terhadap cedera e) Orang tua akan mengenali resiko dan memantau kekerasan. i. Risiko cedera berhubungan dengan tipe kejang. 2) Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan pencegahan jatuh selama 3x24 jam diharapkan pasien tidak mengalami cedera dan tetap tenang dengan seringnya pengendalian resiko skala 3. Diagnosa 1 : Risiko cedera berhubungan dengan tipe kejang. h. Jarang 42 . 3. c. e. Perubahan proses keluarga berhubungan dengan anak yang menderita penyakit kronis.

c) Posisikan 90 derajat sesuai kemampuan. Tidak ada 4) NIC : Mencegah Jatuh a) Pengelolaan jalan nafas. Berat 3. e) Jangan membuat anak teragitasi. Skala : 1. 43 . Ekstrem 2. alat pemainan. Ringan 5. Diagnosa 2 : Kebersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan obstruksi trakheobronkhial 1) NOC : Kontrol Aspirasi 2) Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan Mencegah Jatuh selama 3x24 jam diharapkan jalan nafas pasien kembali efektif dengan seringnya memonitor aspirasi skala 2. misalnya perubahan status mental. f) Lindungi anak setelah kejang. d) Mengupayakan konsitusi cairan dan makanan. c) Singkirkan benda-benda yang dapat menimbulkan bahaya. b) Ajarkan batuk secara efektif. usia. bicara dengan suara lembut dan sikap tenang. b) Menghindari faktor risiko. b. Sering 5. atau sumber air. d) Arahkan anak ke area aman. Kadang 4. Sedang 4. pengobatan dan defisit motorik / sensorik. 3) Kriteria hasil : a) Mengidentifikasi faktor risiko. c) Menyediakan makanan sesuai kemampuan menelan pasien. khususnya jauh dari jendela. tangga.3. b) Identifikasi faktor lingkungan yang memungkinkan risiko jatuh. Konsisten 4) NIC : Mencegah Jatuh a) Identifikasi faktor yang mempengaruhi kebutuhan keamanan.

c) Beri label pada barang-barang. 3) Kriteria hasil : a) Mengidentifikasikan orang terdekat. Tidak pernah 2. e) Lakukan pengisapan sesuai dengan kebutuhan untuk membersihkan sekresi. tempat sekarang. f) Berikan gambar pengingat memori. Diagnosa 3 : Kerusakan memori berhubungan dengan hipoksia 1) NOC : Orientasi Kognitif 2) Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan Pelatihan Memori selama 3x24 jam diharapkan pasien tidak menunjukkan kerusakan memori dengan status orientasi kognitif skala 4. Diagnosa 4 : Gangguan citra tubuh berhubungan dengan aktivitas kejang 1) NOC : Citra Tubuh 44 . apakah kehilangan memori atau demensia.d) Berikan oksigen sesuai kebutuhan. Jarang 3. bila diperlukan. Kadang 4. d) Mengungkapkan kemampuan yang lebih baik untuk mengingat. c) Secara akurat mengingat secara tepat. b) Kaji fungsi neurologis untuk menentukan masalah pasien. d. Sering 5. dan peningkatan stres yang mungkin memberikan kontribusi pada kehilangan memori. tahun. Skala : 1. hari yang benar. ansietas. dan musim. informasi saat ini dan lama. d) Bantu pasien untuk rileks untuk meningkatkan konsentrasi. b) Menggunakan teknik untuk membantu memperbaiki memori. c. e) Berikan kesempatan pasien untuk konsentrasi seperti suatu permainan pasangan kartu yang sesuai. Konsisten 4) NIC : Pelatihan Memori a) Kaji depresi.

Skala : 1. Tidak pernah 2. Kesesuaian antara realitas tubuh. dan Remaja (12-17 tahun). Sering 5. Diagnosa 5 : Harga Diri Rendah berhubungan dengan perubahan perkembangan. ras.3. c) Beri dorongan pada pasien dan keluarga untuk mengungkapkan perasaan dan untuk berduka. b) Identifikasi budaya. e. 2) Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan Peningkatan Harga Diri selama 3x24 jam diharapkan harga diri pasien positif (pasien dapat meningkatkan harga dirinya) dengan status perkembangan menunjukkan skala 3 3) Kriteria hasil : a) 2 th : Mengindikasikan keinginan secara verbal. dan usia dari orang penting bagi pasien yang menyangkut citra tubuh. jenis kelamin. 1) NOC : Perkembangan Anak :2. 45 . Kepuasan terhadap penampilan dan fungsi tubuh. Jarang 3. b. Kadang 4. berinteraksi dengan orang dewasa dalam permainan sederhana. d) Beri dorongan pada pasien dan keluarga untuk mengungkapkan perhatian tentang hubungan personal yang dekat. Mengidentifikasi kekuatan personal. c.4. ideal tubuh dan wujud tubuh.2) Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan Pencapaian Citra Tubuh selama 3x24 jam diharapkan persepsi pasien terhadap dirinya positif dengan status citra tubuh skala 3 3) Kriteria hasil : a. Konsisten 4) NIC : Pencapaian Citra Tubuh a) Tentukan bagaimana respon anak terhadap tubuhnya sesuai dengan tahap perkembangan. d.5 tahun: Masa Kanak-kanak Pertengahan (%-11 tahun). Memelihara hubungan sosial yang dekat dan hubungan personal. agama.

c) Hindari tindakan yang dapat melemahkan pasien.b) 3 th : mampu mengatakan nama pertamanya. Diagnosa 6 : Resiko isolasi sosial berhubungan dengan gangguan psikologis. Ekstrem 2. Jarang 46 . memainkan interaksi dengan anak seusianya. f. 3) Kriteria Hasil : a) Melaporkan adanya interaksi dengan teman. Sedang 4. tetangga. c) 4 th : Mampu menjelaskan aturan-aturan permainan interaktid bersama teman seusianya. b) Bantu pasien meningkatkan penilaian dirinya terhadap penghargaan diri. e) Melaporkan adanya peningkatan dukungan sosial. Tidak ada 4) NIC : Peningkatan Harga Diri a) Pantau pernyataan pasien tentang penghargaan diri. Skala : 1. d) Beri penghargaan / pujian terhadap perkembangan pasien dalam pencapaian tujuan. 1) NOC : Keterlibatan Sosial 2) Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan Peningkatan Sosialisasi selama 3x24 jam diharapkan pasien dapat berinteraksi dengan lingkungan dan dapat diterima di lingkungan dengan status keterlibatan sosial menunjukkan skala 3. d) Mempertahankan hubungan pribadi yang dekat. aggota keluarga. Tidak pernah 2. Ringan 5. Berat 3. Skala : 1. d) Mengembangkan hubungan satu sama lain. e) Ajarkan orang tua akan pentingnya ketertarikan dan dukungannya terhadap perkembangan konsep diri yang positif pada anak. b) Berpartisipasi dalam aktivitas pengalihan c) Mulai berhubungan dengan orang lain.

Konsisten 4) NIC : Peningkatan Integritas keluarga 47 . Tidak pernah 2. b) Kurang stigma isolasi dengan menghormati martabat pasien. keluarga dan teman-teman untuk berinteraksi. b) Memberikan perlindungan dan perawatan kesehatan secara teratyr dan aseptik. 1) NOC : Parenting 2) Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan Peningkatan Integritas Keluarga selama 3x24 jam diharapkan keluarga berfungsi secara efektif dengan seringnya melakukan peran sebagai orang tua yang ditunjukkan dengan skala 4. Kadang-kadang 4.3. 3) Kriteria hasil : a) Memberikan kebutuhan psikologi untuk anak. Sering 5. f) Dukung pasien untuk mengubah lingkungan. c) Stimulasi perkembangan kognitif. Sering 5. c) Dukung hubungan dengan orang lain yang mempunyai ketertarikan dan tujuan sama d) Dukung usaha-usaha yang dilakukan pasien. Kadang 4. d) Stimulasi perkembangan emosi. e) Berikan uji pembatasan interpersonal. e) Stimulasi perkembangan spiritual. Skala : 1. Konsisten 4) NIC : Peningkatan Sosialisasi a) Identifikasi dengan pasien faktor-faktor yang berpengaruh pada perasaan isolasi sosial. seperti jalan-jalan dan menonton film g. Diagnosa 7 : Perubahan proses keluarga berhubungan dengan mempunyai anak yang menderita penyakit kronik. Jarang 3.

f) Bantu keluarga berfokus pada anaknya dibanding dengan penyakitnya. 1) NOC : Kontrol Cemas 2) Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan pengurangan ansietas selama 3x24 jam diharapkan kecemasan hilang atau berkurang dengan seringnya mengontrol cemas dengan skala 3) Kriteria hasil : a) Merencanakan strategi koping untuk situasi yang membuat stres. Kadang 4. Jarang 3. Sering 5. Konsisten 4) NIC : Pengurangan Ansietas a) Sediakan informasi yang sesungguhnya meliputi diagnosis. c) Berikan dorongan kepada orang tua untu menemani anak. c) Manifestasi perilaku kecemasan tidak ada. untuk mengurangi ansietas.a) Kaji interaksi antara pasien dan keluarga. 48 . e) Tidak menunjukkan perilaku agresif Skala : 1. Tidak pernah 2. d) Ajari keterampilan merawat pasien yang diperlukan oleh keluarga. c) Tentukan gangguan dalam jenis proses keluarga. d) Menunjukkan kemampuan untuk berfokus pada pengetahuan dan keterampilan yang baru. sesuaidengan kebutuhan. radio. d) Sediakan pengalihan melalui televise. b) Gunakan pendekatan yang tenang dan meyakinkan. h. b) Melaporkan tidak ada gangguan persepsi sensori. permainan. b) Tentukan jenis hubungan keluarga. e) Ajari keluarga perlunya kerja sama dengan sistem sekolah untuk menjamin akses kesempatan pendidikan yang sesuai untuk penyakit kronik. treatmen dan prognosis. Diagnosa8 : Cemas berhubungan dengan ancaman kematian / perubahan status kesehatan.

e) Menguraikan faktor penyebab untuk mencegah komplikasi. b) Berpartisipasi dalam aktivitas pengalihan c) Mulai berhubungan dengan orang lain. Diagnosa10 : Resiko isolasi sosial berhubungan dengan gangguan psikologis. b) Uraikan proses penyakit.i. 49 . 2) NOC : Knowledge: Proses Penyakit a) Menguraikan proses penyakit b) Menguraikan faktor risiko c) Menguraikan komplikasi d) Menguraikan tanda dan gejala penyakit. d) Diskusikan terapi atau pilihan pengobatan. 3) Kriteria Hasil : a) Melaporkan adanya interaksi dengan teman. 1) NOC : Keterlibatan Sosial 2) Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan Peningkatan Sosialisasi selama 3x24 jam diharapkan pasien dapat berinteraksi dengan lingkungan dan dapat diterima di lingkungan dengan status keterlibatan sosial menunjukkan skala 3. anggota keluarga. c) Uraikan tanda dan gejala penyakit. Diagnosa9 : Kurang pengetahuan berhubungan dengan keterbatasan paparan 1) Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan Menjelaskan Proses Penyakit selama 3x24 jam diharapkan defisit pengetahuan dapat teratasi dengan status pengetahuan mengenai proses penyakit menunjukkan skala 4. f) Jelaskan komplikasi kronis yang mungkin terjadi. d) Mengembangkan hubungan satu sama lain. j. tetangga. e) Jelaskan patofisiologi penyakit. Skala: 1 : Tidak mengetahui 2 : Terbatas pengetahuannya 3 : Sedikit mengetahui 4 : Banyak pengetahuannya 5 : Intensif atau mengetahuinya secara kompleks 3) NIC : Menjelaskan proses penyakit a) Identifikasi etiologi yang memungkinkan.

b) Kurang stigma isolasi dengan menghormati martabat pasien. d) Dukung usaha-usaha yang dilakukan pasien. Skala : 1.e) Melaporkan adanya peningkatan dukungan sosial. c) Dukung hubungan dengan orang lain yang mempunyai ketertarikan dan tujuan sama. keluarga dan teman-teman untuk berinteraksi. e) Berikan uji pembatasan interpersonal. Sering 5. Jarang 3. seperti jalan-jalan dan menonton film 50 . Kadang 4. Tidak pernah 2. f) Dukung pasien untuk mengubah lingkungan. Konsisten 4) NIC : Peningkatan Sosialisasi a) Identifikasi dengan pasien faktor-faktor yang berpengaruh pada perasaan isolasi sosial.

Perawatan Anak Sakit. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta: MediaAesculapius FKUI. 2007. Edisi 3 Jilid 2. 1986 Sacharian. Pemeriksaan Fisik dan Laboratorium. Kelompok Minat Penulisan Ilmiah Kedokteran Salemba. 199 Manjoer.1993 Sutjinigsih (1995). Tumbuh kembang Anak. Pedoman Diagnosis dan Terapi.DAFTAR PUSTAKA Harsono (ED). Jakarta. 2000. Penerbit EGC. Kapita Selekta Neurologi Second Ed. Rosa M. Jakarta. Laboratorium UPF Ilmu Kesehatan Anak. Fakultas Kedokteran UNAIR Surabaya. Petunjuk Tentang Penyakit. Prinsip Keperawatan Pediatrik. 1997 Rahman M. Ngastiyah. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 2 Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta. Yogyakarta: Gajah MadaUniversity Press. Jakarta . Arif. 51 .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->