P. 1
PEB 2

PEB 2

|Views: 12|Likes:
Published by tasti_imoey

More info:

Published by: tasti_imoey on Apr 07, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

03/28/2014

pdf

text

original

Telaah Ilmiah

PREEKLAMSIA BERAT

Oleh :

Aria Indrabrata , S. Ked Chakra Putra Pratama, S. Ked Delfa Sagita, S. Ked Ervin Ritandi Edwin, S. Ked Ganis Rahmayani, S. Ked Kurni Triareini Putri, S. Ked Muhammad Reza Arlas , S. Ked Moh. Habib, S. Ked Ni Made Maya A. S. , S. Ked Rully Surya Darma, S. Ked Yulita Delfia Sari. S, S. Ked
Pembimbing : Dr. Rusli, Sp.OG (K)

BAGIAN KEBIDANAN DAN PENYAKIT KANDUNGAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA

RSMH PALEMBANG 2011

HALAMAN PENGESAHAN
Presentasi Kasus dengan judul

Preeklamsia Berat
Aria Indrabrata , S. Ked Chakra Putra Pratama, S. Ked Delfa Sagita, S. Ked Ervin Ritandi Edwin, S. Ked Ganis Rahmayani, S. Ked Kurni Triareini Putri, S. Ked Muhammad Reza Arlas , S. Ked Moh. Habib, S. Ked Ni Made Maya A. S. , S. Ked Rully Surya Darma, S. Ked Yulita Delfia Sari. S, S. Ked

Pembimbing : Dr. Rusli, Sp.OG (K)

Telah dipresentasikan dan diterima sebagai salah satu syarat untuk mengikuti ujian Kepaniteraan Klinik Senior di Bagian Kebidanan dan Penyakit Kandungan RSMH Palembang.

Palembang, Mei 2011 Pembimbing

BAB I I. Sumsel Agama Kebangsaan Pendidikan Pekerjaan MRS Pukul Nama Suami Umur Suami : Islam : Indonesia : SD tamat : Ibu Rumah Tangga : 22 Mei 2011 : 13. Kecamatan Teluk Gelam. Rekam Medik Umur Jenis kelamin Alamat : Ny. S : 181443 : 27 tahun : Perempuan :Desa Kuripan Kampung IV . OKI.45 WIB : Furkhon : 43 Tahun Kabupaten II. ANAMNESIS (autoanamnesis tanggal 03 Januari 2007) Keluhan Utama Mau melahirkan : . IDENTIFIKASI Nama No.

haid teratur. umur 14 tahun. Riwayat keluar darah lendir (+). 2. Hamil ini 2005 Abortus : G2P0A1 Jenis Persalin an Penyu lit Nifas Sex Anak BB KU 3 bulan - - - - - Riwayat sosial ekonomi : Sedang Riwayat gizi : Nafsu makan kurang baik dan tidak ada gangguan pada miksi maupun defekasi . Riwayat Perkawinan : 1 x lamanya tahun Riwayat Reproduksi : Menarche hari. Os mengaku hamil cukup bulan dan gerakan anak masih dirasakan. (HPHT) 12 Mei 2006.Riwayat perjalanan penyakit : ± 7 jam sebelum masuk rumah sakit os mengeluh perut mules yang menjalar kepinggang hilang timbul dan makin lama makin sering dan kuat. lamanya 7 haid pertama hari terakhir Riwayat obstetri N o Tempat Bersalin Tahu n Hasil kehamil an 1. Riwayat keluar air-air (-). siklus 28 hari.

Riwayat penyakit yang pernah diderita : R/ DM disangkal R/ Hipertensi disangkal R/ Penyakit jantung disangkal III. PEMERIKSAAN FISIK A. Status Present Keadaan umum Kesadaran Berat badan Tinggi badan Tekanan darah Nadi Pernafasan Suhu Anemia Gizi Jantung Paru : Baik : Compos mentis : 60 kg : 155 cm : 100/80 mmHg : 84 x/menit : 22 x/menit : 36.8oC : -/: Sedang : Murmur (-). gallop (-) : Vesikuler (+) N Wheezing (-) Ronkhi (-) Hati/limfa Refleks fisiologis : Sulit dinilai : +/+ .

letak janin memanjang. arah posterior. ketuban (-). jam 22. terbawah kepala. dinding samping lurus. jam 22. punggung kanan.15 BBWI Portio konsistensi lunak. linea innominata teraba 1/3-1/3. sacrum konkaf. Pemeriksaan panggul: Promontorium tidak teraba. penurunan 4/5. spina ischiadica tak menonjol. pendataran 100%. detak jantung janin 144 kali/menit teratur. KD >13 cm.5 cm. Kesan panggul: luas . KV >11. Status Obstetri Pemeriksaan luar: 03 Januari 2007. arcus pubis >90 o. taksiran berat janin 2200 gram. penurunan HI-II. penunjuk Sutura Sagitalis lintang. terbawah kepala. pembukaan 5 cm. his 2x/10 menit/30 detik. Pemeriksaan Dalam Vagina: 03 Januari 2007.Refleks patologis BAK BAB Turgor kulit Mata cekung Edema pretibial : -/: Biasa : Biasa : Biasa : -/: -/- B.15 BBWI Tinggi fundus uteri 3 jari dibawah prosesus xyphoideus.

presentasi kepala .IV. janin tunggal hidup. DIAGNOSIS KERJA G2P0A1 hamil 33-34 minggu dgn KPSW 14 jam inpartu kala I fase aktif.

urin rutin. PROGNOSIS Ibu dan janin: dubia VI. denyut jantung janin. PENATALAKSANAAN Rencana Partus Pervaginam Observasi his. gtt XX/menit Injeksi Ampicillin IV 3 x 1 gram Injeksi Dexamethason 2 x 6 gram Pemeriksaan laboratorium darah rutin.V. dan kultur urin . tanda vital ibu IVFD RL : NaCl = 1 : 1.

BAB II PENDAHULUAN Di Indonesia preeklampsia-eklampsia masih merupakan salah satu penyebab utama kematian maternal dan kematian perinatal yang tinggi.2 . Perlu ditekankan bahwa sindrom preeklampsia ringan dengan hipertensi. di samping pengendalian terhadap faktorfaktor predisposisi yang lain. Oleh karena itu diagnosis dini pre-eklampsia yang merupakan tingkat pendahuluan eklampsia. dan proteinuri sering tidak diketahui atau tidak diperhatikan. edema.1. serta penanganannya perlu segera dilaksanakan untuk menurunkan angka kematian ibu (AKI) dan anak. pemeriksaan antenatal yang teratur dan secara rutin mencari tanda preeklampsia sangat penting dalam usaha pencegahan preeklampsia berat dan eklampsia.

Hal ini harus dibedakan dengan hipertensi gestasional yang dimana lebih sering dan selalu muncul dengan gejala yang sama dengan preeklampsia . preeklampsia dan .Preeklampsia merupakan bagian dari hipertensi yang merupakan hipertensi kronis. hipertensi gestasional. Kriteria diagnosis dari preklampsia terfokus pada pengukuran dari tekanan darah yang meninggi dan proteinuria yang terjadi setelah 20 minggu kehamilan.3.1.BAB III TINJAUAN PUSTAKA III. yang termasuk didalamnya nyeri epigastrik atau trombositopenia.4 Preeklampsia adalah gangguan menyeluruh mengenai malfungsi endotel vaskular dan vasospasme yang terjadi pada minggu ke 20 kehamilan dan dapat pula terjadi sampai minggu ke 4-6 postpartum. tapi tidak ditandai dengan dan dari proteinuria kehamilan. Ini dengan meliputi maupun tidak disertai edema patologis. DEFINISI1. preeklampsia superimposed dengan hipertensi kronik. Secara klinis didefinisikan sebagai hipertensi penyulit eklampsia.

Preeklampsia dibagi lagi menjadi preeklampsia ringan dan berat.proteinuria. Diagnosis preeklampsia berat ditegakkan pada wanita hamil >20 minggu dengan hipertensi ditambah dengan salah satu gejala berikut : 1. namun terdapat batas yang masih wajar mengenai normotensi pada minggu ke 20 adalah tekanan sistolik tidak melebihi 140mmHg dan tekanan diastolik yang tidak lebih 90 mmHg dalam 2 kali pengukuran selama 4-6 jam. 3. Proteinuria ≥5gr/24 jam atau ≥ 3+ Oligouria (< 500ml per 24 jam) yang disertai dengan kenaikan kreatinin plasma . Edema pada preeklampsia adalah patologis. Sebagai tambahan pasien dengan gambaran awal hipertensi kronik memberi gambaran yang tumpang tindih dengan preeklampsia yang muncul sebagai proteinuria onset baru setelah minggu ke 20 kehamilan. Preeklampsia pada pasien yang menderita hipertensi esensial terdiagnosis jika tekanan darah sistolik meningkat 30 mmHg atau tekanan diastolik meningkat 15 mmHg. Tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥ 110 mmHg 2. oleh karena edema pada wajah dan tangan biasa dijumpai pada wanita hamil. Edema sekarang tidak lagi menjadi tanda yang sahih untuk menegakkan preeklampsia. timbul pada wajah dan tangan yang sering kali menetap. Proteinuria yaitu bila terdapat protein dalam urin dengan kadar ≥ 300mg dalam 24 jam atau ≥ 1 gram/liter dalam dua kali pengambilan urine selang 6 jam secara acak atau dengan pemeriksaan kualitatif 2+ pada pengambilan urine secara acak. Hasil konsensus mengenai kesepakatan sangat bervariasi pada setiap negara dan organisasi internasional mengenai ukuran yang dapat mendeskripsikan gangguan ini.

4.2. disertai dengan proteinuria > 2gr/24 jam atau dipstick ≥ 2+ sampai 4+ 3. Eklampsia . Hipertensi Gestasional Didapatkan tekanan darah ≥ 140/90 mmHg Untuk pertama kalinya setelah umur kehamilan 20 minggu. Gangguan visus dan serebral yang menetap Nyeri epigastrium Edema paru dan sianosis Sindroma HELLP Oligohidramnion. Preeklampsia Ringan Tekanan darah ≥ 140/90 mmHg setelah umur kehamilan 20 minggu disertai dengan proteinuria ≥ 300mg/24 jam atau dipstick ≥ 1+ Berat Tekanan darah ≥ 160/110 mmHg Setelah umur kehamilan 20 minggu. 7. atau abrupsi plasenta III. 6. 2. 8.5 Berdasarkan pedoman pengelolaan hipertensi dalam kehamilan di Indonesia (2005) : 1. tidak disertai dengan proteinuria dan tekanan darah kembali normal < 12 minggu pasca persalinan. KLASIFIKASI3. 5. perlambatan pertumbuhan janin.

hipertensi dan diabetes melitus yang sudah ada sebelum kehamilan 7. FAKTOR PREDISPOSISI Wanita hamil cenderung dan mudah mengalami preeklampsia bila mempunyai faktor-faktor predisposisi sebagai berikut 1. Penyakit ginjal. Riwayat dalam keluarga pernah menderita preeklampsiaeklampsia 6. Hipertensi Kronik Ditemukannya tekanan darah ≥ 140/90 mmHg sebelum kehamilan atau sebelum kehamilan 20 minggu dan tidak menghilang 12 minggu pasca persalinan. Proteinuria hanya timbul setelah kehamilan 20 minggu. Riwayat preeklampsia-eklampsia pada kehamilan sebelumnya 5. 5.Kejang-kejang pada preeklampsia disertai koma 4. Nulipara 2. Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia Timbulnya proteinuria ≥ 300mg/24 jam pada wanita hamil yang sudah mengalami hipertensi sebelumnya. Obesitas . Usia <20 atau >35 tahun 4. III.3. Kehamilan ganda 3.

umur muda (<20 tahun) dan wanita hamil dengan umur > 35 tahun. Preeklampsia merupakan penyebab pada 790 kematian ibu/100.5. Teoriteori yang diajukan untuk mengetahui etiologi dari preeklampsia adalah sebagai berikut : 1. ETIOLOGI Sampai saat ini belum ada etiologi pasti dari preeklampsia dan eklampsia.4. namun tidak didapatkan bukti bahwa faktor immunologi sebagai penyebab terjadinya preeklampsia. Maladaptasi imun diduga sebagai penyebab gagalnya invasi arteri spiralis sehingga menyebabkan dilepaskannya sitokin.000 kelahiran hidup. enzim-enzim proteolitik dan radikal bebas.III. Secara umum dasar dari patofisiologi preeklampsia adalah vasokonstriksi dari pembuluh darah arteriole dan peningkatan sensitivitas vaskuler terhadap vasopressor. . sehingga kelainan ini sering dikenal sebagai Disease of Theory. Ada beberapa teori yang menjelaskan perkiraan dari etiologi dari kelainan tersebut diatas. Morbiditas dan mortalitas terkait dengan disfungsi dari endothelial sistemik. EPIDEMIOLOGI Preeklampsia merupakan penyebab ketiga terbanyak yang menyebabkan kematian selama kehamilan setelah perdarahan dan emboli. Akan tetapi ada pendapat yang menyatakan bahwa dugaan sistem imunitas humoral dan aktivasi komplemen termasuk dalam proses terjadinya preeklampsia. dan thrombosis pembuluh darah kecil yang akan mengakibatkan iskemi jaringan dan organ. Wanita ras Afrika-Amerika memiliki mortalitas yang lebih tinggi dibandingkan dengan wanita ras kulit putih. vasospasme. Secara umur mortalitas dan morbiditas semakin meningkat pada wanita hamil dengan III. Peran Immunologi6.7 Muncul dugaan bahwa terdapat hubungan antara leukosit desidua dan invasi sitotrofoblas penting untuk invasi dan berkembangnya tropoblast.

Hal ini dapa diterangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan Blocking Antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna. yan semakin sempurna pada kehamilan berikutnya. tetapi tidak ada bukti bahwa sistem immunologi bisa menyebabkan PE-E. Sitrat (1986) menyimpulkan meskipun ada beberapa pendapat menyebutkan bahwa sistem imun humoral dan aktivasi komplemen terjadi pada PE-E. Fierlie FM (1992) mendapatkan beberapa data yang mendukung adanya sistem imun pada penderita preeklampsia dan eklampsia yaitu : 1) Beberapa wanita dengan PE-E (preeklampsia dan eklampsia) mempunyai kompleks imun dalam serumnya. . 2) Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi sistem komplemen pada PE-E diikuti dengan proteinuri.Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi pada kehamilan berikutnya.

Bukti pendukung berperannya faktor genetic pada kejadian preeklampsia adalah peningkatan faktor Human Leukocyte Antigen (HLA) pada wanita. kematian janin dalam rahim dan pertumbuhan janin terhambat merupakan tanda klinis dari iskemi dan inflamasi dari plasenta 2.Gambar 1. Peran Genetik/Familial8 Faktor keturunan telah diakui dalam pathogenesis preeklampsia pada beberapa tahun lalu. Walaupun faktor genetik berperan pada preeklampsia tetapi belum dapat diterangkan secara jelas manifestasinya pada penyakit ini. Komplikasi pada kehamilan yang lainnya seperti abortus spontasn. Pernelitian terakhir menghubungkan antara kejadian preeklampsia dengan trisomi 13. . Dari berbagai penelitian dilaporkan terdapat peningkatan angka kejadian preeklampsia pada wanita yang dilahirkan pada ibu yang menderita preeklampsia. Bagan diatas menjelaskan proses plasentasi normal dan abnormal seperti pada preeklampsia.

Pertama. perusakan jaringan muskuloelastik dan perubahan fibrinoid dinding arteri. Pada preeklampsia proses plasentasi tersebut tidak berjalan sebagaimana mestinya oleh karena disebabkan 2 hal yaitu pertama. terjadi tahap pertama invasi sel trofoblas secara normal tetapi . pada arteri spiralis yang mengalami invasi.4 Pada kehamilan normal.Beberapa bukti yang menunjukkan faktor genetik kejadian PE-E antara lain : 1) 2) Preeklampsia hanya terjadi pada manusia Terdapatnya kecenderungan meningkatnya frekuensi PE-E pada anak-anak dari ibu yang menderita PE-E 3) Kecenderungan meningkatnya frekuensi PE-E pada anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat PE-E dan bukan pada ipar mereka 4) Peran Renin-Angiotensin-Aldosteron System (RAAS) 3. lemas dan berbentuk seperti kantong yang memungkinkan terjadinya dilatasi secara pasif untuk menyesuaikan dengan kebutuhan darah yang meningkat. tidak semua arteri spiralis mengalami invasi oleh sel-sel trofoblas. Selanjutnya proses seperti tahap pertama kemudian terjadi lagi penggantian endotel. sel-sel trofoblas endovaskuler menginvasi arteri spiralis yaitu dengan mengganti endotel. Pada usia kehamilan 14-16 minggu terjadi invasi tahap kedua yaitu sel-sel trofoblas masuk ke dalam lumen arteri spiralis sampai asal arteri tersebut dalam miometrium. Akhir dari proses ini adalah pembuluh darah yang berdinding tipis. Iskemik Plasenta3. Proses ini selesai pada akhir semester I dan pada masa ini perluasan proses tersebut sampai mengenai Deciduomymetrial junction . merusak jaringan muskulo-elastik dinding arteri dan mengganti dinding arteri dengan material fibrinoid. Kedua. proliferasi trofoblas menginvasi desidua dan miometrium dalam 2 tahap.

4. Peran Prostasiklin dan Tromboksan3. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III sehingga terjadi deposit fibrin. Kerusakan endotel vaskuler pada preeklampsia menyebabkan penurunan produksi PGI2. Tromboksan A2 (TXA2) diproduksi terutama oleh trombosit dan mempunyai sifat vasokonstriktor dan agregator trombosit. Peran Renin-Angiotensin-Aldosteron3.5 Prostasiklin (PGI2) disintesis oleh endotel pembuluh darah dan korteks renalis mempunyai sifat vasodilator dan penghambat agregasi trombosit.invasi tahap kedua tidak berlangsung sehingga bagian arteri spiralis yang berada dalam miometrium tetap mempunyai dinding muskulo-elastik yang reaktif yang berarti masih terdapat resistensi vaskuler. Disamping itu juga terjadi ateriosis akut pada arteri spiralis yang dapat menyebabkan lumen vaskuler arteri bertambah kecil atau bahkan mengalami obliterasi. aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis yang kemudian akan diganti thrombin dan plasmin. Teori tentang bagaimana sel-sel trofoblas gagal mengadakan invasi arteri spiralis sampai saat ini belum diketahui dengan jelas. Pada preeklampsia terjadi penurunan produksi PGI 2 dan kenaikkan TXA2 sehingga terjadi peningkatan rasio TXA2:PGI2. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan TXA 2 dan serotonin sehingga akan terjadi vasospasme dan kerusakan endotel. Angiotensin I inaktif kemudian dikonversi menjadi angiotensin II yang aktif . plasenta dan janin. Selama kehamilan normal terjadi kenaikan PGI2 oleh jaringan ibu. Pada sistem ini angiotensin diproduksi oleh hepar dan dibantu oleh rennin untuk memproduksi angiotensin I.6 Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron (SRAA) mempunyai peran penting dalam pengendalian tonus vaskuler dan tekanan darah.

4. prostaglandin E1 (PGE1) dan prostasiklin mengurangi respon penekanan angiotensin II pada trimester II sedangkan indometasin meningkatkan sensitivitas vaskuler. menstimulir produksi aldosteron dan menyebabkan retensi natrium. aktivitas adenilsiklase dan peningkatan cAMP (Cyclic Asdenosine Monophospate). Penghambat sintesis prostaglandin dinyatakan menambah respon penekanan terhadap angiotensin II dalam kehamilan normal. Pengaturan sensitivitas angiotensin II tampaknya berhubungan erat pada sintesis prostanoid. Dari penelitian menunjukkan bahwa infuse prostaglandin E2 (PGE2). mempercepat pelepasan norepinefrin dan menghambat pengambilan kembali norepinefrin oleh nervus terminalis simpatis. Defisiensi Mineral dan Diet3. Angiotensin II yang beredar dalam darah akan berinteraksi dengan reseptor spesifik untuk merangsang kontraksi otot polos. Pada kehamilan normal komponen SRAA menigkat sedangkan pada preeklampsia beberapa komponen SRAA lebih rendah dibanding pada kehamilan normal dan terjadi kenaikan sensitivitas yang nyata pada penekanan peptide dan katekolamin. serta menambah reaktivitas otot polos vaskuler terhadap norepinefrin.secara biologis oleh Angiotensin Converting Enzyme yang terikat pada endotel vaskuler. Apabila wanita hamil kekurangan asupan kalsium akan menyebabkan peningkatan hormon paratiroid (PTH).5 Terdapat hipotesis yang menyatakan bahwa terdapat hubungan antara asupan kalsium dengan kejadian preeklampsia. Peningkatan hormon paratiroid ini akan menyebabkan kalsium intraseluler meningkat melalui peningkatan permeabilitas membrane sel terhadap kalsium. akibatnya kalsium dari mitokondria lepas ke dalam sitosol. Peningkatan kadar kalsium intraseluler otot polos pembuluh darah akan . Ada pendapat yang menyatakan bahwa respon penekanan terhadap angiotensin II meningkat secara bermakna pada usia kehamilan 18 minggu pada wanita hamil yang akan berkembang menuju preeklampsia .

250.p=0. menunjukkan bahwa dengan suplemen kalsium 1500-2000mg selama kehamilan dapat mencegah terjadinya preeklampsia (OR 0.65). Dari meta analisis disimpulkan bahwa secara statistik suplemen kalsium 1000-1500mg dapat menurunkan tekanan darah sistolik sebesar 1. Hipotesis tersebut diatas dibuktikan dengan beberapa penelitian mengenai hubungan tambahan antara asupan kalsium selama kehamilan dengan kejadian preeklampsia . bersama dengan natrium dan kalium mempertahankan potensial membrane sel. Pada saat terjadi aksi potensial.p=0.27mmHg (Cl 95%-2.menyebabkan mudah terangsang untuk vasokonstriksi yang akhirnya tekanan darah meningkat. Hal ini akan menyebabkan terjadinya kontraksi otot lurik dan bila terjadi terus menerus akan timbul kejang atau eklampsia. Hasil meta analisis dari berbagai penelitian randomized control trial mengenai hubungan antara asupan kalsium dengan kejadian preeklampsia . Masuknya kalsium ini menyebabkan vasokonstriksi. transduksi sinyal antara . ion kalsium masuk ke dalam sitosol melewati mekanisme aksi potensial.22-0. Namun sampai saat ini belum jelas patofisiologi hubungan antar kadar kalsium dengan kejadian preeklampsia .38 (95% Cl.92-0. Bila hal ini terjadi maka terjadi hipertensi. Metabolisme Kalsium1 Kalsium memegang peranan penting dalam berbagai proses fungsi fisiologis di dalam tubuh yaitu proses pembekuan darah. akan tetapi penurunan tekanan darah tersebut secara klinis tidak bermakna. Jumlah ion kalsium yang masuk ke dalam sitosol mencerminkan besarnya asetilkoln yang dilepaskannya. Selain itu hipokalsemia juga menyebabkan masuknya kalsium ke dalam sitosol otot lurik.01).49). sedangkan untuk diastolik 0.24mmHg (Cl 95%-0. Hipokalsemia yang terjadi pada cairan ekstrasel menyebabkan depolarisasi dari membrane plasma preganglionik sel-sel saraf pembuluh darah.29mmHg. 0. Mekanisme terjadinya preeklampsia dihubungkan dengan peranan ion kalsium sitosol.44 mmHg.

PATOFISIOLOGI Vasokonstriksi merupakan dasar patogenesis PE-E. integritas membrane sel. proses neurotransmisi. ekstabilitas neuromuskuler. Pengaturan keseimbangan kalsium dipengaruhi terutama oleh hormon paratiroid. kebocoran arteriol disertai perdarahan mikro pada tempat endotel. Hasil studi menunjukkan derajat dari invasi trofoblas yang inkomplit ke dalam arteri spiralis secara langsung berkaitan dengan derajat keparahan dari hipertensi maternal. terdapat invasi yang kurang dan arteriol profunda dari tidak melebar. sehingga dengan demikian akan mengganggu metabolisme di dalam sel. membentuk struktur tulang dan sebagai cadangan kalsium tubuh. akan menyebabkan hipoperfusi plasenta yang akan menyebabkan pelepasan komponen vasoaktif sistemik yang akan . Pada preeklampsia . kalsitoninm dan vitamin D. Secara fisiologis invasi ke dalam uterus oleh trofoblas endovaskuler menyebabkan remodeling dari arteri spiralis uterus yang luas. sedangkan proses hiperoksidasi itu sendiri memerlukan peningkatan konsumsi oksigen. Hipoksia/anoksia jaringan merupakan sumber reaksi hiperoksidase lemak. Implantasi dari invasi trofoblas yang tidak normal ke dalam pembuluh darah uterus merupakan penyebab terbesar kejadian hipertensi yang berkaitan dengan sindrom preeklampsia . sehingga terjadi kerusakan endotel. Selain itu Hubel (1989) mengatakan bahwa adanya vasokonstriksi arteri spiralis akan menyebabkan terjadinya penurunan perfusi uteroplasenter yang selanjutnya akan menimbulkan maladaptasi plasenta. yang menyebabkan pelebaran dari diameter pembuluh darah.6. dan keringat. reaksireaksi enzimatik.reseptor hormon. Kemudian. Kadar kalsium dalam plasma ditentukan oleh absorbsi kalsium pada saluran cerna. urin. resorbsi kalsium pada tulang dan pengeluaran kalsium melalui tinja. Vasokonstriksi menimbulkan peningkatan total perifer resisten dan menimbulkan hipertensi. Adanya vasokonstriksi juga akan menimbulkan hipoksia pada endotel setempat. III.

maka akan timbul keadaan yang disebut stess oksidatif. b). Rusaknya sel-sel endotel tersebut akan mengakibatkan antara lain : a). Terjadi hipoksia plasenta akibat konsumsi oksigen oleh peroksidase lemak. Apabila keseimbangan antara peroksidase terganggu. pecahnya kapiler. Sedangkan pada wanita hamil normal. Terlepasnya enzim lisosom. dan disfungsi dari trombosit. dimana peroksidase dan oksidan lebih dominan. e). Gangguan permeabilitas lapisan endotel terhadap plasma. Terganggunya keseimbangan prostasiklin dan tromboksan. Maladaptasi dari fetal-maternal ini ditandai dengan hubungan defektif dari sel natural killer (NK) dan HLA-C dari fetus dan mengakibatkan perubahan histologis yang menyerupai dengan rejeksi graft akut. Faktor immunologi merupakan faktor pemegang kunci penyebab preeklampsia yang telah lama dipercaya oleh peneliti. hiperkoagulasi. kerusakan endotel. Peroksidase lemak beredar dalam aliran darah melalui ikatan lipoprotein. d). Peroksidase lemak adalah hasil proses oksidase lemak tak jenuh yang menghasilkan hiperoksidase lemak jenuh. Pada PE-E serum antioksidan kadarnya menurun dan plasenta menjadi sumber terjadinya peroksidase lemak.menyebabkan respon inflamasi seperti vasokonstriksi. Salah satu komponen yang penting adalah kurangnya disregulasi dari toleransi maternal terhadap antigen paternal pada plasenta dan fetus. c). Peroksidase lemak ini akan sampai kesemua komponen sel yang dilewati termasuk sel-sel endotel yang akan mengakibatkan rusaknya sel-sel endotel tersebut. yang semuanya akan berkontribusi terhadap disfungsi organ dan gambaran klinis dari penyakit. serumnya mengandung transferin. ion tembaga dan sulfohidril yang berperan sebagai antioksidan yang cukup kuat. . Adhesi dan agregasi trombosit. Produksi prostasiklin terhenti. f). Peroksidase lemak merupakan radikal bebas. tromboksan dan serotonin sebagai akibat dari rusaknya trombosit.

Elevated Liver Enzyme. Low Platelets Count) Pemeriksaan Laboratorium 1. Adanya Hellp Syndrome (Hemolysis. Edema paru dan sianosis 7.Gangguan sel endoteliel yang khas pada preeklampsia dapat terjadi sebagai akibat dari aktivasi leukosit yang ekstrim pada sirkulasi maternal. Nyeri epigastrium/hipokondrium kanan 6. DIAGNOSIS Dikatakan preeklampsia berat apabila gejala didapatkan satu atau lebih gejala dibawah ini pada kehamilan > 20 minggu : 1.000 Hemokonsentrasi sering terdapat pada preeklampsia berat Sistiosit pada Apusan darah tepi . III. 3. 4. Tekanan darah >160/110 dengan syarat diukur dalam keadaan relaksasi (pengukuran minimal setelah istirahat 10 menit) dan tidak dalam keadaan his. 2. Proteinuria >5gr/24jam atau +4 pada pemeriksaan kuantitatif.7. CBC dan Apusan darah tepi : Anemia Hemolitik Mikroangiopatik Trombositopenia <100. Gangguan janin intrauteri 8. produksi urine <500cc/24jam yang disertai dengan kenaikan kreatinin plasma. Oligouria. Gangguan visus dan serebral 5.

Ultrasonografi Pemeriksaan ini digunakan untuk memeriksa status dari fetus yang sama baiknya ketika memeriksa restriksi pertumbuhan Kardiotokografi Ini merupakan tes standar untuk mengetahui stress fetal dalam rahim dan dapat memonitor fetus secara menetap.8. Asam urat Hiperurisemia merupakan gambaran laboratorium awal pada preeklampsia berat. Faktor Koagulasi yang abnormal : Peningkatan PT dan aPTT 5.6.4. III. Tes ini memiliki sensitivitas yang rendah yaitu sekitar 0-55%. defisit neurologis atau kejang dengan status post-ictal yang memanjang. PENATALAKSANAAN2.7 . Walapun dapat memberikan informasi yang berkelanjutan. Kadar serum kreatinin : kadarnya meningkat yang disebabkan penurunan volume intravaskuler dan penurunan dari GFR 4. Tes Fungsi liver : Kadar enzim Transaminase yang meningkat 3. namun alat ini memiliki kemampuan prediktif yang kurang. namum mempunyai spesifikasi yang tinggi yaitu sekitar 77-95% CT-Scan Kepala Studi menggunakan pemeriksaan ini untuk mendeteksi adanya perdarahan intracranial pada pasien yang memiliki gejala sakit kepala hebat yang tiba-tiba.2.

menentukan klasifikasinya. Perubahan-perubahan penting pada kehamilan normal dan Hipertensi Kehamilan normal 1. Tahap transportasi penderita 3. Vasokonstriksi 3.A. kemampuan yang perlu dimiliki pada tahap pengobatan pendahuluan ialah secepatnya dapat mendiagnosis adanya hipertensi dalam kehamilan. Tahap ini lasim disebut tahap resusitasi. Peningkatan kebutuhan O2 dan ventilasi 3. Tujuan pengobatan pendahuluan ialah agar penderita tidak jatuh dalam stadium yang lebih berat dan dapat segera mengatasi penyulitpenyulitnya. Tahap pengobatan pendahuluan 2. Adanya kompresi aorta . Tahap pengobatan lanjutan 4. dapat dibagi dalam beberapa tahapan. Resiko aspirasi bahan lambung Hipertensi dalam kehamilan 1. yaitu : 1. Tabel 1. Hipovolemia 2.caval oleh rahim 2. PERAWATAN PREHOSPITAL Kegiatan rujukan penderita preeklampsia berat-eklampsia. serta menentukan adanya penyulitpenyulit yang timbul. Dalam memberikan pengobatan pendahuluan ini perlu diingat hal-hal yang berhubungan dengan perubahan fisiologi kehamilan normal dan patofisiologi hipertensi dalam kehamilan. Penurunan aliran darah pada organ-organ penting Obat-obat yang diberikan Pengobatan pendahuluan mutlak dilakukan agar tercapai stabilitas hemodinamik dan metabolik: . Tahap merujuk balik TAHAP PENGOBATAN PENDAHULUAN Bagi semua tenaga kesehatan.

1. tidak ditemukan bukti toksisitas pada neonates dari fetus.Maintenance dose: 4 g MgSO4 tiap 6 jam secara intramuskuler. Bila setelah pemberian dosis tambahan masih tetap kejang maka diberikan amobarbital 3-5 mg/kgBB/iv. b. 2. . bila timbul kejang lagi. Dosis awal : 10-20 mg bolus intravena Dosis tambahan : 5-10 mg intravena jika diperlukan atau tetesan 40 mg diazepam dalarn 500 ml larutan dekstrose 5%. sedang pada eklampsia diberikan secara intravena. Kejang ulang setelah pemberian MgSO4 hanya 1%. Diazepam melewati barier plasenta dan dapat menyebabkan depresi pernapasan pada neonatus. MgS04 Diberikan secara intramuskuler pada preeklampsia berat. . Cairan infus yang diberikan adalah dekstrose 5% setiap 1000 ml diselingi cairan ringer laktat 500 ml. walaupun dapat menembus plasenta. Obat-obat anti kejang a. . disusul 8 g MgSO4 40% dalam larutan 25 ml intramuskuler pada bokong kiri dan kanan masing-masing 4 g. Diazepam Suatu antikonvulsan yang efektif dengan jalan menekan reticular activating system dan basal ganglia tanpa menekan pusat meduler. Pemasangan infus Pemasangan kanula intravena dengan diameter 16 G dimaksudkan agar dapat memberikan cairan infus dengan lancar dan sebagai sarana pemberian obatobat intravena. Magnesium sulfat menurunkan eksitabilitas neuromuskuler. dapat diberikan tambahan 2 g MgSO4 iv selama 2 menit sekurangkurangnya 20 menit setelah pemberian terakhir.Loading dose: 4 g MgSO4 40% dalam larutan 10 ml intravena selama 4 menit. hipotensi dan hipotermi hingga 36 jam setelah pemberiannya. Pada pemberian MgSO4 diperlukan pemantauan tanda-tanda keracunan MgSO4. Depresi neonatal ini hanya terjadi bila dosisnya lebih dari 30 mg pada 15 jam sebelum kelahiran.

Obat ini di Indonesia hanya tersedia dalam bentuk tablet. Nifedipin Obat yang termasuk golongan antagonis kalsium ini dapat diberikan 10 mg sub lingual atau 3-4 kali 10 mg peroral.15 mg/ml. b. 4. 5. Kardiotonika Indikasi pemberiannya ialah bila ditemukan tanda-tanda payah jantung. 1 ampul mengandung 0. Disuntikkan mula-mula 5 ml i. diberikan lagi sisanya. Caranya : 1 ampul klonidin diencerkan dalam 10 ml larutan garam faal atau aquadest. edema anasarka Yang dipakai adalah golongan furosemid. Diuretika Diuretika tidak digunakan kecuali jika didapatkan: a. Klonidin dapat diberikan tiap 4 jam sampai tekanan darah mencapai normal.3. Hidralasin Vasodilator ini tergolong obat yang banyak dipakai untuk hipertensi dalam kehamilan. bila belum turn. setelah 5 menit tekanan darah diukur. payah jantung kongestif c. Antipiretika .v pelan-pelan selama 5 menit. Klonidin Satu-satunya antihipertensi yang tersedia dalam bentuk suntikan. edema paru b. c. Ferris dan Burrow mengatakan bahwa penurunan vasospasme akan meningkatkan perfusi uteroplasenter. Obat-obat anti hipertensi Diberikan jika tekanan darah sistolik 160 mmHg atau tekanan darah diastolik 110 mmHg. a. 6. Baik tiazid maupun furosemid dapat menurunkan fungsi uteroplasenter.

Setiap penderita eklampsia yang jatuh ke dalam koma harus dianggap bahwa jalan napas atasnya terbuntu. maka selain diberikan pengobatan pendahuluan. indikasi dan cara pemberian obat tersebut maka kecil kemungkinan terjadinya pengaruh sangkal obat-obat tersebut. Hal penting ke dua yang perlu diperhatikan ialah bahwa penderita . Kewenangan dokter puskesmas dalam memberikan obat-obat pendahuluan dapat didelegasikan kepada perawat maupun bidan.5°C . Perlu diingat bahwa penderita koma tidak bereaksi atau mempertahankan diri terhadap: . dapat dibantu dengan pemberian kompres dingin. Cara yang sederhana dan cukup efektif adalah dengan cara head tilt-chin lift atau head tilt-neck lift yang kemudian dilanjutkan dengan pemasangan kanul orofaringeal.suhu yang ekstrim .Digunakan bila suhu rektal di atas 38. Antibiotika Diberikan atas indikasi 8. Anti nyeri Bila penderita kesakitan atau gelisah karena kontraksi rahim dapat diberi petidin 50-75 mg sekali saja selambat-lambatnya 2 jam sebelum bayi lahir.aspirasi Bahaya terbesar yang mengancam penderita koma adalah buntunya jalan napas atas. Oleh karena itu tindakan pertama adalah menjaga dan mengusahakan agar jalan napas atas tetap terbuka. Bila perawat atau bidan mengetahui dengan benar syarat-syarat. Bila penderita preeklampsi-eklampsia kejang-kejang kemudian jatuh kedalam koma.posisi tubuh yang menimbulkan nyeri . perawatan pendahuluan juga penting dalam persiapan transportasi. kecuali dibuktikan lain. Mengingat dalam kasus rujukan preeklampsia berat-eklampsia. 7. petugas terdepan yang sering menemukan kasus ini adalah perawat atau bidan maka para petugas tersebut wajib dan harus mampu memberikan obat-obat pendahuluan yang mutlak dilakukan sebelum transportasi.

Ibu hamil selalu dianggap memiliki lambung penuh. Evaluasi penderita setelah pengobatan pendahuluan (pretransfer assessment setelah pretransfer treatment) 2. segera beri oksigen. Bila kejang-kejang reda. Sistem kardiosirkulasi b. a. Ada dua kegiatan yang harus dilakukan yaitu: 1. Penderita ditidurkan dalam posisi yang stabil untuk drainase lendir. stabilitas hemodinamik dan metabolik sudah tercapai. TAHAP TRANSPORTASI PENDERITA Yang dimaksud dengan tahap transportasi penderita ialah memindahkan penderita dari suatu tempat ke tempat lain yang lebih memadai secara efektif. baik berupa makanan atau lendir harus diisap secara intermitten. Penderita diletakkan di tempat tidur yang lebar. PEMANTAUAN JANIN DALAM RAHIM Denyut jantung janin dapat dipantau secara sederhana dengan alat monoskop.Beri sudip lidah dan jangan mencoba melepas sudip lidah yang sedang tergigit karena dapat mematahkan gigi. biasanya memerlukan waktu 4-6 jam setelah pengobatan medikamantosa lengkap berakhir. Pada penderita yang kejang tujuan pertolongan pertama ialah mencegah penderita mengalami trauma akibat kejang-kejang tersebut. oleh sebab itu semua benda-benda yang berada dalam rongga mulut dan tenggorokan. Ruangan penderita harus cukup terang. efisien dan benar. Sistem respirasi . jika tersedia. Transfer penderita Pada tahap pretransfer assessment perlu diperhatikan apakah setelah pemberian obat-obat pendahuluan. Hindari fiksasi terlalu kuat yang justru dapat menimbulkan fraktur. hendaknya dijaga agar kepala dan ekstremitas penderita yang kejang tidak membentur benda di sekitarnya. Evaluasi klinik yang penting untuk menentukan stabilitas penderita adalah dari aspek.koma akan kehilangan refleks muntah sehingga ancaman aspirasi bahan lambung sangat besar. digunakan doppler atau ultrasonografi.

cairan infus dan bila perlu darah untuk bekal di perjalanan. Menyiapkan semua obat. 5) 6) b. 3) Diet cukup protein. Pemasangan saluran intravena yang dijamin tidak akan macet selama perjalanan. Sulfas Magnesikus (MgSO4) Syarat: Tersedia antidotum Ca. 18F.9. rendah KH-lemak dan garam.c. Sistem susunan saraf pusat Semua data penderita dicatat dalam dokumen medik dengan model “Dokumen medik berorientasi masalah” dan harus disertakan bersama penderita pada saat dirujuk. d. Sarana yang perlu diperhatikan sebelum melakukan transfer penderita ialah : a.10 Perawatan Aktif a. Pemasangan endotracheal tube atau oropharyngeal airway bila mungkin B. e. PENANGANAN DI RUMAH 8. 2) Total bed rest dalam posisi lateral decubitus. Reflek patella (+) kuat Rr > 16 x/menit. Menyiapkan penderita dalam tandu yang benar b. Cara Pemberian: Anti kejang: . tanda distress nafas (-) Produksi urine > 100 cc alam 4 jam sebelumnya. terpasang infus Dx/RL dari IGD. 4) Antasida. Pemasangan kateter kandung kemih dengan foley catheter No. Glukonas 10% (1 amp/iv dalam 3 menit). Waktu yang dipakai untuk menunggu tercapainya stabilitas penderita hendaknya dimanfaatkan untuk menyiapkan transporrtasi. c. Pengobatan Medisinal 1) Segera rawat di ruangan yang terang dan tenang.

max. bergiliran pada gluteus kanan/kiri. Post partum : ACE inhibitor: Captopril 2X 2.1 mg/hari.Diuretika Antepartum: manitol Postpartum: Spironolakton (non K release). jika tidak ada LD cukup im saja. Furosemide (K release).Catapres drips/titrasi 0.Loading dose secara intravena: 4 gr/MgSO4 20% dalam 4 menit. d). Cara pemberian: Drip 10 mg dalam 500 ml. intramuskuler: 4 gr/MgSO4 40% gluteus kanan. f).5-25 mg Ca Channel blocker: Nifedipin 3X5-10 mg.30 mg/500 ml D5 per 6 jam : oral 3X0. Alternatif antepartum Adrenolitik sentral: . . 120 mg/24 jam. atau syarat pemberian MgSO4 tidak dipenuhi. Kardiotonika Indikasi: gagal jantung g).Dopamet 3X125-500 mg. secara IM 4 gr/MgSO4 40%/6 jam. e). Lain-lain: . 4 gr/MgSO4 40% gluteus kiri. Indikasi: Edema paru-paru. atau dalam 6 jam tercapai normotensi. gagal jantung kongestif. Anti hipertensi Indikasi: T > 180/110 Diturunkan secara bertahap. Jika ada tanda impending eklampsi LD diberikan iv+im. Penghentian SM : Pengobatan dihentikan bila terdapat tanda-tanda intok-sikasi. Maintenance dose diberikan 6 jam setelah loading dose. alih rawat rawat ICU. setelah 6 jam pasca persalinan. Diazepam Digunakan bila MgSO4 tidak tersedia. c). Jika dalam dosis 100 mg/24 jam tidak ada pemberian. Edema anasarka.

Fase laten: Amniotomi saja. PERAWATAN KONSERVATIF Perawatan konservatif kehamilan preterm <37 minggu tanpa disertai tanda-tanda impending eklampsia.SM Therapy: Loading dose: IM saja. 6 jam kemudian pembukaan belum lengkap lakukan SC (bila perlu drip oxytocin). bila memungkinkan terminasi ditunda 2X24 jam untuk maturasi paru janin. aktif dilakukan SC.5°C Antibiotika jika ada indikasi Analgetika Anti Agregasi Platelet: Aspilet 1X80 mg/hari Syarat: Trombositopenia (<60. Perawatan tersebut terdiri dari: . . Belum inpartu a). dilakukan partus buatan VE/FE. setelah 3 menit tx. Amniotomi & Oxytocin drip (OD) Syarat: Bishop score >8. Pengobatan obstetrik 1). Maintenance dose: sama seperti di atas. dengan keadaan janin baik. 2). Sudah inpartu Kala I Fase aktif: 6 jam tidak masuk f. Sectio Caesaria Syarat: kontraindikasi oxytocin drip 12 jam OD belum masuk fase aktif.000/cmm) B. b). Kala II Pada persalinan pervaginam.Antipiretika. Medisinal. Sulfas Magnesikus dihentikan bila sudah mencapai tanda Preeklampsia ringan. Untuk kehamilan < 37 minggu. selambat-lambatnya dalam waktu 24 jam. jika suhu>38.

-Terapi lain sama seperti di atas.2003.2002. UPF OBGIN RSU Tarakan : Indonesia. -Jika sebelum 24 jam hendak dilakukan tindakan. Subhaberata. Rambulangi.Perbandingan kadar kalsium darah pada PreEklampsia berat dan kehamilan normotensi. SMF OBGIN FK Univ.Penanganan dan pendahuluan prarujukan penderita preeklampsia berat dan eklampsia. harus diterminasi. diberikan SM 20% 2 gr/IV dulu. Diponegoro : Semarang 2. Hasanuddin : Makassar 3. -Dianggap gagal jika > 24 jam tidak ada perbaikan. . Penanganan preeklampsia berat dan eklampsia. Prasetyawan. 2001.SMF OBGIN FK Univ. Ketut. DAFTAR PUSTAKA 1. John. -Penderita pulang bila: dalam 3 hari perawatan setelah penderita menunjukkan tanda-tanda PER keadaan penderita tetap baik dan stabil.

James. Cunningham.annalsafrmed.Pregnancy.com 9. Virginia D. 2009. F.emedicine. www. 2005.com preeclampsia. McGraw-Hill : New York 10.com 6. Basel : New York 7. Preeclampsia. Available at www. Matthiesen. The use of magnesium sulphate for treatmen severe preeclampsia and eclampsia.theendocrinesociety. Tukur Jamilu. S. Immunology of preeclampsia.4. Leif.emedicine. William Obsetrics 21st edition. Scott. 2003. Available from 8. 2009. 2001.Available on www. Lippincolt William and Wilkins : England .org 5. Winn. Karger AG. Severe Preeclampsia-Related Changes in Gene Expression at the Maternal-Fetal Interface Include Sialic AcidBinding Immunoglobulin-Like Lectin-6 and Pappalysin-2. Danforth’s Obsetrics and Gnyecology 9th edition.2010. Available from www. Gary.2009. Kee-Hak Lim. Zina Semenovskaya.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->