Professional Documents
Culture Documents
Pernapasan merupakan pertukaran gas antara organisme dan lingkungannya. Pernapasan dapat terjadi di luar sel ataupun didalam sel. Jika pernapasan terjadi didalam sel maka disebut pernapasan seluler. Secara garis besar,pernapasan merupakan pemecahan glukosa dengan bantuan enzim-enzim untuk menghasilkan energy. Pernapasan seluler melibatkan tahap-tahap glikolisis ,siklus kreb,dan tranpor electron. Selain menghasilkan enrgi,pernapasan juga
menghasilkan CO2. Pernapasan pada manusia menggunakan paru-paru. Jalur prnapasan pada manusia adalah: rongga hidung faring laring trakea bronkus bronkiolus alveolus.
Difusi O2 dan CO2 pada paru-paru terjadi di bagian alveolus. Pernapasan melibatkan 2 proses, yaitu menarik napas (inspirasi) dan mengeluarkan napas (ekspirasi). Berdasarkan organ-organ yang terlibat, pernapasan dibagi menjadi dua, yaitu prnapasan dada dan pernapasan perut. Dalam keadaan normal volume udara pernapasan adalah 500 sampai 3500 ml, yang terdiri dari 500 ml volume tidal, 1500 ml udara komplementer, dan 1500 udara suplementer. Jumlah antara udara residu dengan udara komplementer , suplementer disebutt kapasitas vital paru-paru. Oksigen (o2) sangat diperlukan dalam semua kegiatan tubuh. Oleh karena itu, pemasukan oksigen dari luar kedalam tubuh tidak boleh berhenti. Difusi oksigen dari paru-paru ke sel-sel jaringan tubuh terjadi akibat perbedaan tekanan O2. Pada waktu tekanan udara luar satu atmosfer (760 mmHg), besarnya tekanan oksigen di paru-paru 150 mmHg (seperlimanya). Tekanan dalam arteri 100 mmHg, dan di vena 40 mmHg. Tekanan O2 di jaringan 0-40 mmHg, maka oksigen dapat berdifusi ke sel-sel jaringan tubuh. Pada saat tekanan oksigen 100 mmHg, setiap 100 ml darah dapat mengangkut 19ml O2 tersebut, 12 ml oksigen ikut terbawa dalam vena, sedangkan yang 7 ml disampaikan ke sel-sel jaringan tubuh. Jadi, seorang laki-laki dengan 5 liter darahnya dapat menyampaikan 350 ml oksigen setiap satu kali beredar. Pengangkutan oksigen dalam tubuh oleh plasma darah dan hemoglobin. Sebagian oksigen diangkut oleh hb dalam bentuk oksihemoglobin yang tersimpan dalam darah dan otot, hanya 2-3% saja oksigen yang larut dalam plasma. Hemoglobin dapat mengikat dan melepaskan oksigen dalam reaksi bolak balik sebagai berikut Dalam pulmo Hb4 + 4O2 4HbO2 Dalam jaringan
1. PENGERTIAN OKSIGEN
Oksigen atau zat asam adalah unsur kimia dalam sistem tabel periodik yang mempunyai lambang O dan nomor atom 8. Ia merupakan unsur golongan kalkogen dan dapat dengan mudah bereaksi dengan hampir semua unsur lainnya (utamanya menjadi oksida). Pada Temperatur dan tekanan standar, dua atom unsur ini berikatan menjadi dioksigen, yaitu senyawa gas diatomik dengan rumus O2 yang tidak berwarna, tidak berasa, dan tidak berbau. Oksigen merupakan unsur paling melimpah ketiga di alam semesta berdasarkan massa dan unsur paling melimpah di kerak Bumi. Gas oksigen diatomik mengisi 20,9% volume atmosfer bumi.. Semua kelompok molekul struktural yang terdapat pada organisme hidup, seperti protein, karbohidrat, dan lemak, mengandung oksigen. Demikian pula senyawa anorganik yang terdapat pada cangkang, gigi, dan tulang hewan. Oksigen dalam bentuk O2 dihasilkan dari air oleh sianobakteri, ganggang, dan tumbuhan selama fotosintesis, dan digunakan pada respirasi sel oleh hampir semua makhluk hidup. Oksigen beracun bagi organisme anaerob, yang merupakan bentuk kehidupan paling dominan pada masa-masa awal evolusi kehidupan. O2 kemudian mulai berakumulasi pada atomsfer sekitar 2,5 miliar tahun yang lalu. Terdapat pula alotrop oksigen lainnya, yaitu ozon (O3). Lapisan ozon pada atomsfer membantu melindungi biosfer dari radiasi ultraviolet, namun pada permukaan bumi ia adalah polutan yang merupakan produk samping dari asbut. Oksigen secara terpisah ditemukan oleh Carl Wilhelm Scheele di Uppsala pada tahun 1773 dan Joseph Priestley di Wiltshire pada tahun 1774. Temuan Priestley lebih terkenal oleh karena publikasinya merupakan yang pertama kali dicetak. Istilah oxygen diciptakan oleh Antoine Lavoisier pada tahun 1777, yang eksperimennya dengan oksigen berhasil meruntuhkan teori flogiston pembakaran dan korosi yang terkenal. Oksigen secara industri dihasilkan dengan distilasi bertingkat udara cair, dengan munggunakan zeolit untuk memisahkan karbon dioksida dan nitrogen dari udara, ataupun elektrolisis air, dll. Oksigen digunakan dalam produksi baja, plastik, dan tekstil, ia juga digunakan sebagai propelan roket, untuk terapi oksigen, dan sebagai penyokong kehidupan pada pesawat terbang, kapal selam, penerbangan luar angkasa, dan penyelaman.
Pada temperatur dan tekanan standar, oksigen berupa gas tak berwarna dan tak berasa dengan rumus kimia O2, di mana dua atom oksigen secara kimiawi berikatan dengan konfigurasi elektron triplet spin. Ikatan ini memiliki orde ikatan dua dan sering dijelaskan secara sederhana sebagai ikatan ganda ataupun sebagai kombinasi satu ikatan dua elektron dengan dua ikatan tiga elektron. Oksigen triplet merupakan keadaan dasar molekul O2. Konfigurasi elektron molekul ini memiliki dua elektron tak berpasangan yang menduduki dua orbital molekul yang berdegenerasi. Kedua orbital ini dikelompokkan sebagai antiikat (melemahkan orde ikatan dari tiga menjadi dua), sehingga ikatan oksigen diatomik adalah lebih lemah daripada ikatan rangkap tiga nitrogen. Dalam bentuk triplet yang normal, molekul O2 bersifat paramagnetik oleh karena spin momen magnetik elektron tak berpasangan molekul tersebut dan energi pertukaran negatif antara molekul O2 yang bersebelahan. Oksigen cair akan tertarik kepada magnet, sedemikiannya pada percobaan laboratorium, jembatan oksigen cair akan terbentuk di antara dua kutub magnet kuat. Oksigen singlet, adalah nama molekul oksigen O2 yang kesemuaan spin elektronnya berpasangan. Ia lebih reaktif terhadap molekul organik pada umumnya. Secara alami, oksigen singlet umumnya dihasilkan dari air selama fotosintesis. Ia juga dihasilkan di troposfer melalui fotolisis ozon oleh sinar berpanjang gelombang pendek, dan oleh sistem kekebalan tubuh sebagai sumber oksigen aktif. Karotenoid pada organisme yang berfotosintesis (kemungkinan juga ada pada hewan) memainkan peran yang penting dalam menyerap oksigen singlet dan mengubahnya menjadi berkeadaan dasar tak tereksitasi sebelum ia menyebabkan kerusakan pada jaringan.
Molekul metastabil tetraoksigen (O4) ditemukan pada tahun 2001, dan diasumsikan terdapat pada salah satu enam fase oksigen padat. Hal ini dibuktikan pada tahun 2006, dengan menekan O2 sampai dengan 20 GPa, dan ditemukan struktur gerombol rombohedral O8. Gerombol ini berpotensi sebagai oksidator yang lebih kuat daripada O2 maupun O3, dan dapat digunakan dalam bahan bakar roket. Fase logam oksigen ditemukan pada tahun 1990 ketika oksigen padat ditekan sampai di atas 96 GPa. Ditemukan pula pada tahun 1998 bahwa pada suhu yang sangat rendah, fase ini menjadi superkonduktor. Warna oksigen cair adalah biru seperti warna biru langit. Fenomena ini tidak berkaitan; warna biru langit disebabkan oleh penyebaran Rayleigh. Oksigen lebih larut dalam air daripada nitrogen. Air mengandung sekitar satu molekul O2 untuk setiap dua molekul N2, bandingkan dengan rasio atmosferik yang sekitar 1:4. Kelarutan oksigen dalam air bergantung pada suhu. Pada suhu 0 C, konsentrasi oksigen dalam air adalah 14,6 mgL1, manakala pada suhu 20 C oksigen yang larut adalah sekitar 7,6 mgL1. Pada suhu 25 C dan 1 atm udara, air tawar mengandung 6,04 mililiter (mL) oksigen per liter, manakala dalam air laut mengandung sekitar 4,95 mL per liter. Pada suhu 5 C, kelarutannya bertambah menjadi 9,0 mL (50% lebih banyak daripada 25 C) per liter untuk air murni dan 7,2 mL (45% lebih) per liter untuk air laut. Oksigen mengembun pada 90,20 K (182,95 C, 297,31 F), dan membeku pada 54.36 K (218,79 C, 361,82 F). Baik oksigen cair dan oksigen padat berwarna biru langit. Hal ini dikarenakan oleh penyerapan warna merah. Oksigen cair dengan kadar kemurnian yang tinggi biasanya didapatkan dengan distilasi bertingkat udara cair; Oksigen cair juga dapat dihasilkan dari pengembunan udara, menggunakan nitrogen cair dengan pendingin. Oksigen merupakan zat yang sangat reaktif dan harus dipisahkan dari bahan-bahan yang mudah terbakar. Sifat fisik
Empat belas radioisotop telah berhasil dikarakterisasi, yang paling stabil adalah 15O dengan umur paruh 122,24 detik dan 14O dengan umur paruh 70,606 detik. Isotop radioaktif sisanya memiliki umur paruh yang lebih pendek daripada 27 detik, dan mayoritas memiliki umur paruh kurang dari 83 milidetik. Modus peluruhan yang paling umum untuk isotop yang lebih ringan dari 16O adalah penangkapan elektron, menghasilkan nitrogen, sedangkan modus peluruhan yang paling umum untuk isotop yang lebih berat daripada 18O adalah peluruhan beta, menghasilkan fluorin.
1.4. Keberadaan
Menurut massanya, oksigen merupakan unsur kimia paling melimpah di biosfer, udara, laut, dan tanah bumi. Oksigen merupakan unsur kimia paling melimpah ketiga di alam semesta, setelah hidrogen dan helium. Sekitar 0,9% massa Matahari adalah oksigen. Oksigen mengisi sekitar 49,2% massa kerak bumi dan merupakan komponen utama dalam samudera (88,8% berdasarkan massa). Gas oksigen merupakan
komponen paling umum kedua dalam atmosfer bumi, menduduki 21,0% volume dan 23,1% massa (sekitar 1015 ton) atmosfer. Bumi memiliki ketidaklaziman pada atmosfernya dibandingkan planetplanet lainnya dalam sistem tata surya karena ia memiliki konsentrasi gas oksigen yang tinggi di atmosfernya. Bandingkan dengan Mars yang hanya memiliki 0,1% O2 berdasarkan volume dan Venus yang bahkan memiliki kadar konsentrasi yang lebih rendah. Namun, O2 yang berada di planet-planet selain bumi hanya dihasilkan dari radiasi ultraviolet yang menimpa molekul-molekul beratom oksigen, misalnya karbon dioksida. Air dingin melarutkan lebih banyak O2. Konsentrasi gas oksigen di Bumi yang tidak lazim ini merupakan akibat dari siklus oksigen. Siklus biogeokimia ini menjelaskan pergerakan oksigen di dalam dan di antara tiga reservoir utama bumi: atmosfer, biosfer, dan litosfer. Faktor utama yang mendorong siklus oksigen ini adalah fotosintesis. Fotosintesis melepaskan oksigen ke atmosfer, manakala respirasi dan proses pembusukan menghilangkannya dari atmosfer. Dalam keadaan kesetimbangan, laju produksi dan konsumsi oksigen adalah sekitar 1/2000 keseluruhan oksigen yang ada di atmosfer setiap tahunnya. Oksigen bebas juga terdapat dalam air sebagai larutan. Peningkatan kelarutan O2 pada temperatur yang rendah memiliki implikasi yang besar pada kehidupan laut. Lautan di sekitar kutub bumi dapat menyokong kehidupan laut yang lebih banyak oleh karena kandungan oksigen yang lebih tinggi. Air yang terkena polusi dapat mengurangi jumlah O2 dalam air tersebut. Para ilmuwan menaksir kualitas air dengan mengukur kebutuhan oksigen biologis atau jumlah O2 yang diperlukan untuk mengembalikan konsentrasi oksigen dalam air itu seperti semula.
adanya kondisi
sumbatan ini,
pada
pernapasan.
individu
merasakan
pentingnya oksigen. Selain oksigen, keberlangsungan fungsional tubuh juga dipengaruhi oleh keseimbangan asam basa. Keseimbangan asam basa dipertahankan oleh tubuh melalui berbagai mekanisme. Pada kondisi yang asidosis atau alkalosis, tubuh akan mengalami banyak gangguan. Perawat mempunyai peran yang penting dalam pemenuhan kebutuhan oksigen dan pemeliharaan keseimbangan asam basa klien. Oleh karena itu, perawat harus memahami konsep kebutuhan oksigen dan keseimbangan asam basa. Selain itu, perawat juga harus terampil dalam melakukan intervensi keperawatan dalam upaya pemenuhan kebutuhan oksigen dan asam basa. Pada bab ini, konsep dan aplikasi yang berkenaan dengan kebutuhan oksigen dan asam basa akan diuraikan secara sederhana.
kekurangan oksigen. Otak masih mampu menoleransi kekurangan oksigen antara tiga sampai lima menit. Apabila kekurangan oksigen berlangsung lebih dari lima menit, dapat terjadi kerusakan sel otak secara permanen (Kozier dan Erb 1998). Sel tubuh manusia membutuhkan oksigen untuk mempertahankan kelangsungan metabolisme sel dan menyelamatkan nyawa. Oksigen merupakan suatu komponen yang sangat penting di dalam memproduksi molekul Adenosin Trifosfat (ATP) secara normal. ATP adalah sumber bahan bakar untuk sel agar dapat berfungsi secara optimal. ATP membcrikan energi yang diperlukan oleh sel untuk melakukan keperluan berbagai aktivitas untuk memelihara efektivitas segala fungsi tubuh. Bila oksigen tersedia di dalam tubuh secara adekuat, maka mitokondria akan memproduksi ATP. Tanpa oksigen, mitokondria tidak dapat membuat ATP. Walaupun dalam kondisi kekurangan oksigen akan diproduksi ATP melalui proses glikolisis di dalam sitosol, akan tetapi ATP yang dihasilkan tidak sebanyak di dalam mitokondria. Oleh karena tidak adekuatnya oksigen, sel akan kehilangan fungsinya dan selanjutnya akan mengakibatkan jaringan dan organ tubuh juga kehilangan fungsinya. Hal tersebut menyebabkan kehidupan seseorang berada dalam bahaya. Oksigen dipasok ke dalam tubuh melalui proses pernapasan/respirasi yang melibatkan sistem pernapasan. Sistem pernapasan terdiri atas serangkaian organ yang berfungsi melakukan pertukaran gas antara atmosfer dengan plasma melalui proses ventilasi paru-paru, difusi, transportasi oksigen, dan perfusi ke jaringan. Fungsi ini berlangsung selama kehidupan untuk mempertahankan homeostasis dengan mengatur penyediaan oksigen, mengatur penggunaan nutrisi, melakukan eliminasi sisa metabolisme (karbondioksida), dan mengatur keseimbangan asam basa.
ke jaringan. Di dalam jaringan, oksigen akan di lepaskan dan di gunakan untuk proses respirasisel. Agar sampai kejaringan, darah yang mengangkut oksigen dipompa oleh jantung melalui dari sejak masuk di paru sampai kejaringan oleh sistem kardiovaskuler. Proses respirasi amat penting bagi kelangsungan hidup karena berfungsi sebagai pemasok oksigenuntuk metabolisme semua sel aktif dalam tubuh serta menyingkirkan CO2 yang merupakan hasil proses metabolisme dari sel. Apa bila aliran darah atau persedian oksigen terganggu atau bahkan sama sekali tak ada pasokan oksigen kedalam jaringan maka akan terjadi kematian sel. Apa jadinya kehidupan manusia tanpa oksigen. Menurut berbagai literatur kurang lebih 90% dari energi hidup di produksi oleh oksigen. Proses pembakaran energi dalam tubuh juga memerlukan oksigen dalam jumlah cukup besar agar racun dan zat tak terpakai bisa keluar dari dalam tubuh.
minuman.?Berkat kemajuan teknologi pangan, kini banyak dijual produk air kemasan yang mengandung oksigen. Benarkah air oksigen menyehatkan? Manusia yang normal akan membutuhkan oksigen sekitar 375 liter per hari. Secara alamiah, kita mendapatkan oksigen dengan bernapas melalui paru-paru. Oksigen sampai di paru-paru kemudian ke alveoli lalu akan diikat oleh hemoglobin di dalam darah. Kemudian disalurkan ke seluruh tubuh untuk membantu proses pembakaran glukosa menjadi energi. Sekali kita menghirup nafas, paru-paru bisa menampung sekitar 500 ml udara ke dalam tubuh. Dalam kondisi lelah, seperti sehabis olah raga, kebutuhan tersebut akan meningkat 5-10 kali lipat. Saat berolahraga, tubuh akan merasa lelah karena asupan oksigennya berkurang. Dalam suhu ruangan, air secara alamiah sudah mengandung oksigen sebanyak 10 ppm atau 10 miligram per liter. Pada suhu lebih rendah (misalnya dalam lemari pendingin), kadar oksigen bisa meningkat hingga 15 ppm. Oksigen kini tidak hanya dapat dihirup, namun bisa juga dimasukkan melalui saluran pencernaan. Hampir sama dengan air minum dalam kemasan lainnya, air oksigen berasal dari tanah atau mata air yang telah melalui proses destilasi, kemudian di akhir prosesnya ditambahkan dengan oksigen. Melalui oxygen keeper technology, air yang tadinya mengandung oksigen relatif sedikit, kini bisa mencapai 10 kali lipat lebih tinggi kadar oksigennya. Air oksigen biasanya mengandung 80 ppm oksigen per botol. Namun, oksigen yang sudah larut dalam air?bersifat sangat labil dan mudah terlepas kembali terutama jika air tersebut berada dalam kondisi di atas suhu ruang (25-30oC), terkena panas, atau terpapar cahaya matahari langsung.
Sebenarnya manfaat air oksigen sejauh ini belum terbukti secara ilmiah atau secara klinis.?Perlu 8
diketahui, bila asupan oksigen di dalam tubuh berada dalam kadar yang normal, maka akan mendukung kesehatan kita. Namun, bila kadarnya terlalu tinggi, maka akan bersifat berbahaya karena oksigen bersifat radikal bebas. Radikal bebas merupakan salah satu faktor pencetus terjadinya kanker.
Jumlah oksigen maksimal dalam tubuh tentunya semakin turun seriring dengan usia. Sebuah studi 9
oleh Jackson dari Amerika Serikat menemukan bahwa terjadi penurunan rata-rata 0,46 ml/kg/menit per tahun untuk laki-laki (1,2 persen) dan 0,54 ml/kg/menit untuk perempuan (1,7 persen).
3.1.3. Fisiologi
Secara fisiologi dapat dibedakan 4 bentuk anoksia (Amir, 2008), yaitu: 1. Anoksia Anoksik (Anoxic anoxia) Pada tipe ini O2 tidak dapat masuk ke dalam paru-paru karena: Universitas Sumatera Utara 10
- Tidak ada atau tidak cukup O2. Bernafas dalam ruangan tertutup, kepala di tutupi kantong plastik, udara yang kotor atau busuk, udara lembab, bernafas dalam selokan tetutup atau di pegunungan yang tinggi. Ini di kenal dengan asfiksia murni atau sufokasi. - Hambatan mekanik dari luar maupun dari dalam jalan nafas seperti pembekapan, gantung diri, penjeratan, pencekikan, pemitingan atau korpus alienum dalam tenggorokan. Ini di kenal dengan asfiksia mekanik. 2. Anoksia Anemia (Anemia anoxia) Di mana tidak cukup hemoglobin untuk membawa oksigen. Ini didapati pada anemia berat dan perdarahan yang tiba-tiba. Keadaan ini diibaratkan dengan sedikitnya kendaraan yang membawa bahan bakar ke pabrik. 3. Anoksia Hambatan (Stagnant anoxia) Tidak lancarnya sirkulasi darah yang membawa oksigen. Ini bisa karena gagal jantung, syok dan sebagainya. Dalam keadaan ini tekanan oksigen cukup tinggi, tetapi sirkulasi darah tidak lancar. Keadaan ini diibaratkan lalu lintas macet tersendat jalannya. 4. Anoksia Jaringan (Hystotoxic anoxia) Gangguan terjadi di dalam jaringan sendiri, sehingga jaringan atau tubuh tidak dapat menggunakan oksigen secara efektif. Tipe ini dibedakan atas: - Ekstraseluler Anoksia yang terjadi karena gangguan di luar sel. Pada keracunan Sianida terjadi perusakan pada enzim sitokrom oksidase, yang dapat menyebabkan kematian segera. Pada keracunan Barbiturat dan hipnotik lainnya, sitokrom dihambat secara parsial sehingga kematian berlangsung perlahan. - Intraselular Di sini oksigen tidak dapat memasuki sel-sel tubuh karena penurunan permeabilitas membran sel, misalnya pada keracunan zat anastetik yang larut dalam lemak seperti kloform, eter dan sebagainya. - Metabolik Di sini asfiksia terjadi karena hasil metabolik yang mengganggu pemakaian O2 oleh jaringan seperti pada keadaan uremia. - Substrat 11
Dalam hal ini makanan tidak mencukupi untuk metabolisme yang efisien, misalnya pada keadaan hipoglikemia.
3.1.4. Patologi
Dari pandangan patologi, kematian akibat asfiksia dapat dibagi dalam 2 golongan (Amir, 2008), yaitu: 1. Primer (akibat langsung dari asfiksia) Kekurangan oksigen ditemukan di seluruh tubuh, tidak tergantung pada tipe dari asfiksia. Sel-sel otak sangat sensitif terhadap kekurangan oksigen. Bagian-bagian otak tertentu membutuhkan lebih banyak oksigen, dengan demikian bagian tersebut lebih rentan terhadap kekurangan oksigen. Perubahan yang karakteristik terlihat pada sel-sel serebrum, serebellum, dan basal ganglia. Di sini sel-sel otak yang mati akan digantikan oleh jaringan glial, sedangkan pada organ tubuh yang lain yakni jantung, paru-paru, hati, ginjal dan yang lainnya perubahan akibat kekurangan oksigen langsung atau primer tidak jelas. 2. Sekunder (berhubungan dengan penyebab dan usaha kompensasi dari tubuh) Jantung berusaha mengkompensasi keadaan tekanan oksigen yang rendah dengan mempertinggi outputnya, akibatnya tekanan arteri dan vena meninggi. Karena oksigen dalam darah berkurang terus dan tidak cukup untuk kerja jantung, maka terjadi gagal jantung dan kematian berlangsung dengan cepat. Keadaan ini didapati pada: - Penutupan mulut dan hidung (pembekapan). - Obstruksi jalan napas seperti pada mati gantung, penjeratan, pencekikan dan korpus alienum dalam saluran napas atau pada tenggelam karena cairan menghalangi udara masuk ke paru-paru. - Gangguan gerakan pernafasan karena terhimpit atau berdesakan (Traumatic asphyxia). - Penghentian primer dari pernafasan akibat kegagalan pada pusat pernafasan, misalnya pada luka listrik dan beberapa bentuk keracunan.
12
Terjadi karena kekurangan O2 disertai meningkatnya kadar CO2 akan merangsang pusat pernafasan, gerakan pernafasan (inspirasi dan ekspirasi) bertambah dalam dan cepat disertai bekerjanya otot-otot pernafasan tambahan. Wajah cemas, bibir mulai kebiruan, mata menonjol, denyut nadi dan tekanan darah meningkat. Bila keadaan ini berlanjut, maka masuk ke stadium kejang. 2. Stadium Kejang Berupa gerakan klonik yang kuat pada hampir seluruh otot tubuh, kesadaran hilang dengan cepat, spinkter mengalami relaksasi sehingga feses dan urin dapat keluar spontan. Denyut nadi dan tekanan darah masih tinggi, sianosis makin jelas. Bila kekurangan O2ini terus berlanjut, maka penderita akan masuk ke stadium apnoe. 3. Stadium Apnea Korban kehabisan nafas karena depresi pusat pernafasan, otot menjadi lemah, hilangnya refleks, dilatasi pupil, tekanan darah menurun, pernafasan dangkal dan semakin memanjang, akhirnya berhenti bersamaan dengan lumpuhnya pusat-pusat kehidupan. Walaupun nafas telah berhenti dan denyut nadi hampir tidak teraba, pada stadium ini bisa dijumpai jantung masih berdenyut beberapa saat lagi. Masa dari saat asfiksia timbul sampai terjadinya kematian sangat bervariasi. Umumnya berkisar antara 3-5 menit.
peningkatan tekanan hidrostatik intravaskular (tekanan yang mendorong darah mengalir di dalam vaskular oleh kerja pompa jantung) menimbulkan perembesan cairan plasma ke dalam ruang interstitium. Cairan plasma ini akan mengisi pada sela-sela jaringan ikat longgar dan rongga badan (terjadi oedema). c. Sianosis Merupakan warna kebiru-biruan yang terdapat pada kulit dan selaput lendir yang terjadi akibat peningkatan jumlah absolut Hb tereduksi (Hb yang tidak berikatan dengan O2). Ini tidak dapat dinyatakan sebagai anemia, harus ada minimal 5 gram hemoglobin per 100 ml darah yang berkurang sebelum sianosis menjadi bukti, terlepas dari jumlah total hemoglobin. Pada kebanyakan kasus forensik dengan konstriksi leher, sianosis hampir selalu diikuti dengan kongesti pada wajah, seperti darah vena yang kandungan hemoglobinnya berkurang setelah perfusi kepala dan leher dibendung kembali dan menjadi lebih biru karena akumulasi darah. d. Tetap cairnya darah Terjadi karena peningkatan fibrinolisin paska kematian. Gambaran tentang tetap cairnya darah yang dapat terlihat pada saat autopsi pada kematian akibat asfiksia adalah bagian dari mitologi forensik. Pembekuan yang terdapat pada jantung dan sistem vena setelah kematian adalah sebuah proses yang tidak pasti, seperti akhirnya pencairan bekuan tersebut diakibatkan oleh enzim fibrinolitik. Hal ini tidak relevan dalam diagnosis asfiksia
pembendungan seperti pada keadaan asfiksia yang lain juga didapati. Yang khas disini adalah adanya perdarahan berupa garis yang letaknya melintang pada tunika intima dari arteri karotis interna, setentang dengan tekanan tali pada leher. Tanda-tanda diatas tidak didapati pada korban yang digantung setelah mati, kecuali bila dibunuh dengan cara asfiksia. Namun tanda-tanda di leher tetap menjadi petunjuk yang baik.
3.2. Hipoksia
Tujuan akhir pernapasan adalah untuk mempertahankan konsentrasi oksigen,
karbondioksida dan ion hidrogen dalam cairan tubuh. Kelebihan karbondioksida atau ion hidrogen mempengaruhi pernapasan terutama efek perangsangan pusat pernapasannya sendiri, yang menyebabkan peningkatan sinyal inspirasi dan ekspirasi yang kuat ke otot-otot pernapasan. Akibat peningkatan ventilasi pelepasan karbondioksida dari darah meningkat, ini juga mengeluarkan ion hidrogen dari darah karena pengurangan karbondioksida juga mengurangi asam karbonat darah.1 PO2 darah yang rendah pada keadaan normal tidak akan meningkatkan ventilasi alveolus secara bermakna sampai tekanan oksigen alveolus turun hampir separuh dari normal. Sebab dari berkurangnya efek perubahan tekanan oksigen pada pengaturan pernapasan berlawanan dengan yang disebabkan oleh mekanisme yang mengatur karbondioksida dan ion hidrogen. Peningkatan ventilasi yang benar-benar terjadi bila PO2 turun mengeluarkan karbondioksida dari darah dan oleh karena itu mengurangi tekanan PCO2, pada waktu yang sama konsentrasi ion hidrogen juga menurun. Berbagai keadaan yang menurunkan transpor oksigen dari paru ke jaringan termasuk anemia, dimana jumlah total hemoglobin yang berfungsi untuk membawa oksigen berkurang, keracunan karbondioksida, sehingga sebagian besar hemoglobin menjadi tidak mampu mengangkut oksigen, dan penurunan aliran darah ke jaringan dapat di sebabkan oleh penurunan curah jantung atau iskemi lokal jaringan.1 Perubahan tegangan oksigen dan karbondioksida serta perubahan konsentrasi intraeritrosit dari komponen fosfat organik, terutama asam 2,3 bifosfat (2,3-BPG) men yebabkan pergeseran kurva disosiasi oksigen. Bila hasil hipoksia sebagai akibat gagal pernapasan, PaCO2 biasanya meningakat, dan kurva disosiasi oksigen bergeser ke kanan. Dalam kondisi ini, persentase saturasi hemoglobin dalam darah arteri pada kadar penurunan tegangan okmsigen alveolar (PaO2) yang diberikan. Akibat dari hipoksia, terjadinya perubahan pada sistem syaraf pusat. Hipoksia akaut akan menyebabkan gangguan judgement, inkoordinasi motorik dan gambaran klinis yang mempunyai gambaran pada alkoholisme akut. Kalau keadaan hipoksia berlangsung lama mengakibatkan gejala keletihan, pusing, apatis, gangguan daya konsentrasi, kelambatan waktu reaksi dan penurunan 15
kapasitas kerja. Begitu hipoksia bertambah parah pusat batang otak akan terkena, dan kematian biasanya disebabkan oleh gagal pernapasan. Bila penurunan PaO2 disertai hiperventilasi dan penurunan PaCO2, resistensi serebro-vasculer meningkat, aliran darah serebral meningkat dan hipoksia bertambah.2 Pengaruh hipoksia stagnant tergantung pada jaringan yang dipengaruhi. Pada hipoksia, otak dipengaruhi pertama kali.3 Di otak terdapat pusat pernapasan yang merupakan sekelompok neuron yang tersebar luas dan terletak bilateral (dari kiri ke kanan) medula oblongata dan pons. Ada tiga kelompok neuron utama: (1) kelompok neuron pernapasan dorsal terletak di bagian dorsal medulla, yang menyebabkan inspirasi, (2) kelompok pernapasan ventral yang terletak di ventro lateral medulla yang menyebabkan ekspirasi atau inspirasi tergantubg pada kelompok neuron yang dirangsang, (3) pusat pneumotaksik, terletak di bagian superior belakang pons yang membantu kecepatan dan pola pernapasan.1 neuron-neuron kelompok pernapasan dorsal memegang peranan penting dalam mengontrol pernapasan.
3.2.1. Definisi
Hipoksia adalah penurunan pemasukan oksigen ke jaringan sampai di bawah tingkat fisiologik meskipun perfusi jaringan oleh darah memedai.4,5
3.2.2. Etiologi
Hipoksia dapat terjadi karena defisiensi oksigen pada tingkat jaringan akibatnya sel-sel tidak cukup memperoleh oksigen sehingga metabolisme sel akan terganggu. Hipoksia dapat disebabkan karena: (1) oksigenasi paru yang tidak memadai karena keadaan ekstrinsik, bisa karena kekurangan oksigen dalam atmosfer atau karena hipoventilasi (gangguan syaraf otot), (2) penyakit paru, hipoventilasi karena peningkatan tahanan saluran napas atau compliance paru menurun. Rasio ventilasi perfusi tidak sama (termasuk peningkatan ruang rugi fisiologik dan shunt fisiologik). Berkurangnya membran difusi respirasi, (3) shunt vena ke arteri (shunt dari kanan ke kiri pada jaringan), (4) transpor dan pelepasan oksigen yang tidak memedai (inadekuat). Hal ini terjadi pada anemia, penurunan sirekulasi umum, penurunan sirkulasi lokal (perifer, serebral, pembuluh darah jantung), edem jaringan, (5) pemakaian oksigen yang tidak memedai pada jaringan, misal pada keracunan enzim sel, kekurangan enzim sel karena defisiensi vitamin B.1 16
Gagal pernapasan dapat akut dapat didefinisikan sebagai kurangnya PO2 dari 50 mmHg dengan atau tanpa PCO2 lebih dari 50 mmHg. Hipoksia dapat disebabkan oleh gagal kardiovaskuler misalnya syok, hemoglobin abnormal, penyakit jantung, hipoventilasi alveolar, lesi pirau, masalah difusi, abnormalitas ventilasi-perfusi, pengaruh kimia misal karbonmonoksida, ketinggian, faktor jaringan lokal misal peningkatan kebutuhan metabolisme, dimana hipoksia dapat menimbulkan efekefek pada metabolisme jaringan yang selanjutnya menyebabkan asidosis jaringan dan mengakibatkan efek-efek pada tanda vital dan efek pada tingkat kesadaran.6 Gagal napas selalu disertai hipoksia. Beberapa kasus umum gagal pernapasan adalah: (1) syaraf pusat, segala sesuatu yang menimbulkan depresi pada pusat napas akan menimbulkan gangguan napas misalnya obatobatan(anestesia, narkotik, tranquiliser),trauma kepala, radang otak, strok, neoplasma. (2) syaraf tepi: a. Jalan napas, sumbatan jalan napas akan menganggu ventilasi dan oksigenasi, tetapi setelah sumbatan jalan napas bebas masih tetap ada gangguan ventilasi maka harus di cari penyebab yang lain. b. Paru, kelainan di paru seperti radang, aspirasi, atelektasis, edem, contusio, dapat menyebabkan gangguan napas. c. Rongga pleura, normalnya rongga pleura kosong dan bertekanan negatif, tetapi biula sesuatu yang menyebabkan tekanan menjadi positif seperti udara (pneumothorak), cairan (fluidothorak), darah (hemothorak) maka paru dapat terdesak dan timbul gangguan napas. d. Dinding dada, patah tulang iga yang multipel apalagi segmental akan menyebabkan nyeri waktu inspirasi dan terjadinya flail chest sehingga terjadi hipoventilasi sampai atelektasis paru, scleroderma, kyphoscoliosis. e. Otot napas, otot inspirasi utama adalah diafragma dan interkostal eksternus. Bila ada kelumpuhan otot-otot tersebut misal karena sisa obat pelumpuh otot, myastenia gravis, akan menyebabkan gangguan napas. Tekanan intra abdominal yang tinggi akan menghambat gerak diafragma. f. Syaraf, kelumpuhan atau menurunnya fungsi syaraf yang mengnervasi otot interkostal dan diafragma akan menurunkan kemampuan inspirasi sehingga terjadi hipoventilasi. Misalnya: Blok subarachnoid yang terlalu tinggi, cedera tulang leher, Guillain Barre Syndrome, Poliomyelitis. (3) Percabangan neuromuscular misalnaya otot yang relaksasi, keracunan organophospat. ( 4) Post operasi misal bedah thorak, bedah abdomen.7,8
17
Dalam anestesi, gagal pernapasan/sumbatan jalan napas dapat disebabkan oleh tindakan operasi itu sendiri misalnya karena obat pelumpuh otot, karena muntahan,/lendir, suatu penyakit,(koma, stroke, radang otak), trauma/kecelakaan (trauma maksilofasial, trauma kepala, keracunan).8
3.2.4. Diagnosis
Setiap keluhan atau tanda gangguan respirasi hendaknya mendorong di lakukannya analisis gasgas darah arteri. Saturasi hemoglobin akan oksigen (SaO2) kurang dari 90% yang biasanya sesuai dengan tegangan oksigen arterial (PaO2) kurang dari 60 mmHg sangat mengganggu oksigenasi CO2 arterial (PaCO2) hingga lebih dari 45-50 mmHg mengandung arti bahwa ventilasi alveolar sangat terganggu. Kegagalan pernapsan terjadi karena PaCO2 kurang dari 60mmHg pada udara ruangan, atau pH kurang dari 7,35 dengan PaCO2 lebih besar dari 50mmHg. Dimana daya penyampaian oksigen ke jaringan tergantung pada: (1) sistem pernapasan yang utuh yang akan memberikan oksigen untuk menjenuhi hemoglobin, (2) kadar hemoglobin, (3) curah jantung dan microvascular, (4) mekanisme pelepasan oksihemoglobin.9
3.2.5. Patofisiologi
Pada keadaan dengan penurunan kesadaran misalnya pada tindakan anestesi, penderita trauma kepal/karena suatu penyakit, maka akan terjadi relaksasi otot-otot termasuk otot lidah dan sphincter cardia akibatnya bila posisi penderita terlentang maka pangkal lidah akan jatuh ke posterior menutup orofaring, sehingga menimbulkan sumbatan jalan napas. Sphincter cardia yang 18
relaks, menyebabkan isi lambung mengalir kembali ke orofaring (regurgitasi). Hal ini merupakan ancaman terjadinya sumbatan jalan napas oleh aspirat yang padat dan aspirasi pneumonia oleh aspirasi cair, sebab pada keadaan ini pada umumnya reflek batuk sudah menurun atau hilang.8 Kegagalan respirasi mencakup kegagalan oksigenasi maupun kegagalan ventilasi. Kegagalan oksigenasi dapat disebabkan oleh: (1) ketimpangan antara ventilasi dan perfusi. (2) hubungan pendek darah intrapulmoner kanan-kiri. (3) tegangan oksigen vena paru rendah karena inspirasi yang kurang, atau karena tercampur darah yang mengandung oksigen rendah. (4) gangguan difusi pada membran kapiler alveoler. (5) hipoventilasi alveoler. Kegagalan ventilasi dapat terjadi bila PaCO2 meninggi dan pH kurang dari 7,35. Kegagalan ventilasi terjadi bila minut ventilation berkurang secara tidak wajar atau bila tidak dapat meningkat dalam usaha memberikan kompensasi bagi peningkatan produksi CO2 atau pembentukan rongga tidak berfungsi pada pertukaran gas (dead space). Kelelahan otot-otot respirasi /kelemahan otot-otot respirasi timbul bila otot-otot inspirasi terutama diafragma tidak mampu membangkitkan tekanan yang diperlukan untuk mempertahankan ventilasi yang sudah cukup memadai. Tanda-tanda awal kelelahan otot-otot inspirasi seringkali mendahului penurunan yang cukup berarti pada ventilasi alveolar yang berakibat kenaikan PaCO2. Tahap awal berupa pernapasan yang dangkal dan cepat yang diikuti oleh aktivitas otot-otot inspirasi yang tidak terkoordinsiberupa alterans respirasi (pernapasan dada dan perut bergantian), dan gerakan abdominal paradoxal (gerakan dinding perut ke dalam pada saat inspirasi) dapat menunjukan asidosis respirasi yang sedang mengancam dan henti napas.9 Jalan napas yang tersumbat akan menyebabkan gangguan ventilasi karena itu langkah yang pertama adalah membuka jalan napas dan menjaganya agar tetap bebas. Setelah jalan napas bebas tetapi tetap ada gangguan ventilasi maka harus dicari penyebab lain.penyebab lain yang terutama adalah gangguan pada mekanik ventilasi dan depresi susunan syaraf pusat. Untuk inspirasi agar diperoleh volume udara yang cukup diperlukan jalan napas yang bebas, kekuatan otot inspirasi yang kuat, dinding thorak yang utuh, rongga pleura yang negatif dan susunan syaraf yang baik.Bila ada gangguan dari unsur-unsur mekanik diatas maka akan terjadi hipoventilasi yang mengakibatkan hiperkarbia dan hipoksemia. Hiperkarbia menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah otak yang akan meningkatkan tekanan intrakranial, yang dapat menurunkan kesadran dan menekan pusat napas bila disertai hipoksemia keadaan akan makin buruk. Penekanan pusat napas akan menurunkan ventilasi. Lingkaran ini harus dipatahkan dengan memberikan ventilasi dan oksigensi. 19
Gangguan ventilasi dan oksigensi juga dapat terjadi akibat kelainan di paru dan kegagalan fungsi jantung. Parameter ventilasi : PaCO2 (N: 35-45 mmHg), ETCO2 (N: 25-35mmHg), parameter oksigenasi : Pa O2 (N: 80-100 mmHg), Sa O2 (N: 95-100%).8
3.2.6. Penatalaksanaan
Penilaian dari pengelolaan jalan napas harus dilakukan dengan cepat, tepat dan cermat. Tindakan ditujukan untuk membuka jalan napas dan menjaga agar jalan napas tetap bebas dan waspada terhadap keadaan klinis yang menghambat jalan napas.Penyebab sumbatan jalan napas yang tersering adalah lidah dan epiglotis, muntahan, darah, sekret, benda asing, trauma daerah maksilofasial. Pada penderita yang mengalami penurunan kesadaran maka lidah akan jatuh ke belakang menyumbat hipofarings atau epiglotis jatuh kebelakang menutup rima glotidis. Dalam keadaan seperti ini, pembebasan jalan napas dapat dilakukan tanpa alat maupun dengan menggunakan jalan napas buatan. Membuka jalan napas tanpa alat dilakukan dengan cara Chin lift yaitu dengan empat jari salah satu tangan diletakkan dibawah rahang ibu jari diatas dagu, kemudian secara hati-hati dagu diangkat ke depan. Bila perlu ibu jari dipergunakan untuk membuka mulut/bibir atau dikaitkan pada gigi seri bagian bawah untuk mengangkat rahang bawah. Manuver Chin lift ini tidak boleh menyebabkan posisi kepala hiperekstensi. Cara Jaw Thrust yaitu dengan mendorong angulus mandibula kanan dan kiri ke depan dengan jari-jari kedua tangan sehingga barisan gigi bawah berada di depan barisan gigi atas, kedua ibu jari membuka mulut dan kedua telapak tangan menempel pada kedua pipi penderita untuk melakukan immobilisasi kepala. Tindakan jaw thrust buka mulut dan head tilt disebut airway manuver.8 Jalan napas orofaringeal. Alat ini dipasang lewat mulut sampai ke faring sehingga menahan lidah tidak jatuh menutup hipofarings. Jalan napas nasofaringeal. Alat di pasang lewat salah satu lubang hidung sampai ke faring yang akan menahan jatuhnya pangkal lidah agar tidak menutup hipofaring. Untuk sumbatan yang berupa muntahan, darah, sekret, benda asing dapat dilakukan dengan menggunakan alat penghisap atau suction. Ada 2 macam kateter penghisap yang sering digunakan yaitu rigid tonsil dental suction tip atau soft catheter suction tip. Untuk menghisap rongga mulut dianjurkan memakai yang rigid tonsil/dental tip sedangkan untuk menghisap lewat pipa endotrakheal atau trakheostomi menggunakan yang soft catheter tip. Jangan menggunakan soft catheter tip lewat lubang hidung pad penderita yang den gan fraktur lamina cribosa karena dapat menembus masuk rongga otak. Harus diperhatikan tata cara penghisapan agar tidak mendapatkan komplikasi yang dapat fatal. Benda asing misalnya daging atau patahan gigi dapat dibersihkan secara manual dengan jari-jari. Bila terjadi tersedak umumnya nyantoldidaerah subglotis, dicoba dulu dengan cara back blows, abdominal thrust.8
20
3.3. Kekurangan oksigen bisa menyebabkan kerusakan pada organ vital dalam tubuh
Kemudahan terkena hypoxia (kekurangan oksigen) bisa bervariasi di antara jaringan tubuh. Sebagai contoh, otak adalah organ yang mudah kekurangan oksigen, dan kematian bisa datang hanya dalam hitungan menit jika otak tidak mendapat oksigen untuk menjalankan metabolisme aerobic. Tetapi, otot penunjang kerangka tubuh di lengan atau kaki bisa mengalami metabolisme anaerobic (tidak memerlukan oksigen) untuk beberapa menit atau lebih lama (tergantung pada kekuatan seseorang) sebelum timbul tanda-tanda yang membahayakan. Dalam artikel ini, kita akan menjelaskan jaringanjaringan tubuh yang paling mudah kekurangan oksigen (atau hypoxia). Ini melibatkan daerah watershed, jaringan subendocardial, dan renal cortex/medulla. Daerah watershed adalah daerah di antara dua pembuluh darah. Daerah watershed termasuk jaringan yang disuplai oleh arteri anterior dan middle cerebral (daerah otak di antara dua arteri ini). Contoh lain adalah daerah di dekat limpa (khususnya, lendutan splenic di usus) yang disuplai oleh arteri superior dan inferior mesenteric. Jaringan subendorcardial (dari jantung) juga mudah terkena hypoxia. Daerah ini suplai oleh arteri coronary yang melewati permukaan epicardial ke jaringan subendocardial. Pasien yang menderita penyakit arteri coronary mempunyai gejala dada sesak ketika berada di bawah tekanan (seperti berolah raga). Yang terakhir, bagian dari ginjal (renal cortex dan medulla) juga sangat mudah mengalami kekurangan oksigen. Proximal tubule (bagian yang lurus) adalah yang paling mudah luka dan di dalam renal medulla (cabang naik di tengah) juga paling mudah luka. Kerena ada beberapa jaringan yang mudah terkena luka, maka hypoxia bisa menyebabkan kerusakan pada organ-organ vital (otak, jantung, dan ginjal). Sebagai kesimpulan, kerusakan otak menyebabkan stroke, serangan jantung menyebabkan kerusakan jantung permanen, dan gagal ginjal menyulitkan pasokan darah ke ginjal (arteri renal).
21
Salah satunya saya rasa juga menjelaskan kenapa perokok itu berat badannya menurun. Pertama mungkin karena nafsu makan menurun, tapi juga perokok relatif kekurangan oksigen, saat seseorang merokok dalam ruangan yang pengap (tertutup) maka oksigen yang berkurang dapat mengurangi nafsu makan.Keseimbangan oksigen bisa terganggu salah satunya karena meningkatkan kadar CO yang bisa berasal dari asap rokok. HIF-1alfa adalah suatu gen yang terinduksi dalam kondisi tersebut, dimana gen ini juga berpengaruh pada gen-gen yang lain, salah satunya gen nafsu makan (gen leptin) yang menyebabkan nafsu makan menurun. Nyeri kepala setelah bangun tidur dapat karena gangguan saat tidur (posisi tubuh), stres, karena alas tidur yang digunakan, kafein berlebih atau sinusitis. Kejadian kekurangan oksigen saat tidur sangat dapat mengakibatkan sakit kepala saat bangun tidur. Kekurangan oksigen ini bisa disebabkan oleh posisi leher yang kurang baik atau karena sumbatan jalan nafas saat tidur, yang paling sering adalah diakibatkan oleh sumbatan oleh lidah. Sumbatan jalan nafas dapat ditandai dengan adanya suara mendengkur saat tidur, bisa juga tanpa tanda itu. Sering sakit kepala juga bisa karena anemia sehingga suplai oksigen tidak maksimal ke seluruh tubuh termasuk bagian kepala. Ada baiknya diperiksakan ke dokter, apalagi jika sakit kepala tersebut terus-terusan terjadi. Obat-obatan sakit kepala mungkin hanya jadi penyembuh sementara maka perlu diketahui penyebab pastinya sehingga bisa dilakukan perawatan dengan tepat.
terlalu banyak, obat rematik terlalu banyak, rokok dan alkohol terlalu banyak, maka akan mengakibatkan kerusakan,. Penelitian pada tikus. Penelitian ini mengungkap bahwa lambung akan mengalami proses kerusakan yang bertahap berupa pembentukan tukak, yaitu luka pada lambung yang makin lama makin dalam. Namun seiring perjalanan waktu, tukak tersebut mengalami penyembuhan berupa epitelisasi.
Ketika lambung rusak, sebenarnya tubuh melakukan adaptasi. Proses adaptasi terjadi dikarenakan faktor molekuler yang meningkat pada awalnya dan menurun seiring dengan perjalanan waktu. Keadaan hipoksia ternyata membuat tubuh beradaptasi dengan menginduksi berbagai faktor molekuler penting. Selain itu, hipoksia juga memicu tubuh melakukan proses proteksi.
Penelitian tentu menjadi perhatian bagi para klinisi untuk mencegah terjadinya hipoksia pada berbagai keadaan penyakit sehingga pasien dapat terhindar dari luka pada permukaan dalam lambung. Melihat hubungan antara kejadian pada organ dan pola molekuler di atas, maka diharapkan para klinisi dapat melakukan upaya pencegahan dan pengobatan yang tepat dalam mengatasi permasalahan pada lambung jika terjadi hipoksia sistemik kronis.
23
DAFTAR PUSTAKA
1. Guyton, 1994.,Pernapasan, Pengangkutan Oksigen dan Karbondioksida di dalam Darah dan Cairan Tubuh,Pengaturan Pernapasan, hal: 181-207, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, ed.7, Bag.II, Cet.I., EGC, Jakarta. 2. Kurt J.I et all, 1999.,Hipoksia, Polisitemia dan Sianosis, hal: 208-212, Horrison, Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam, Vol. I, EGC, Jakarta. 3. Ganong M.D., 1988, Penyesuaian Pernapasan Pada Orang Sehat dan Sakit, Hipoksia, hal: 586 597,Fisiologi Kedokteran,ed.10,Cet.IV,EGC, Jakarta 4. Rima dkk., 1996, Hipoksia, Kamus Kedokteran Dorlan, hal: 898, cet.II, EGC, Jakarta. 5. Sylvia A.P., Lorraine M.W., 1995, Tanda dan Gejala Penyakit Pernapasan, Hiperkapnea dan Hipokapnea, hal: 685, Fisiologis Proses-proses Penyakit, ed. 4, Buku II, EGC, Jakarta. 6. Carolyn M.H., Barbara M.G., 1995, Gagal Pernapasan Akut, hal: 563, Keperawatan Kritis, Pendekatan Holistik, ed.VI, Vol. I, EGC, Jakarta
24