Patofisiologi dan Penatalaksanaan Syok Anafilaktik

Pendahuluan. Reaksi anafilaksis merupakan sindrom klinis akibat reaksi imunologis (reaksi alergi) yang bersifat sistemik, cepat dan hebat yang dapat menyebabkan gangguan respirasi, sirkulasi, pencernaan dan kulit. Jika reaksi tersebut cukup hebat sehingga menimbulkan syok disebut sebagai syok anafilaktik yang dapat berakibat fatal. Oleh karena itu syok anafilaktik adalah suatu tragedi dalam dunia kedokteran, yang membutuhkan pertolongan cepat dan tepat. Tanpa pertolongan yang cepat dan tepat, keadaan ini dapat menimbulkan malapetaka yang berakibat ganda. Disatu pihak penderita dapat meninggal seketika, dilain pihak dokternya dapat dikenai sanksi hukum yang digolongkan sebagai kelalaian atau malpratice. Test kulit yang merupakan salah satu upaya guna menghindari kejadian ini tidak dapat diandalkan, sebab ternyata dengan test kulit yang negatif tidak menjamin 100 % untuk tidak timbulnya reaksi anafilaktik dengan pemberian dosis penuh. Selain itu, test kulit sendiri dapat menimbulkan syok anafilaktik pada penderita yang amat sensitif. Olehnya itu upaya menghindari timbulnya syok anafilaktik ini hampir tertutup bagi profesi dokter yang selalu berhadapan dengan suntikan. Satu-satunya jalan yang dapat menolong kita dari malapetaka ini bukan menghindari penyuntikan, karena itu merupakan senjata ampuh buat kita, tapi bagaimana kita memberi pertolongan secara lege-artis bila kejadian itu menimpa kita. Untuk itu diperlukan pengetahuan serta keterampilan dalam pengelolaan syok anafilaktik. Makalah ini akan memberi petunjuk sederhana tentang usahausaha yang harus dilakukan dalam mengelola syok anafilaktik. Insidens Insidens syok anafilaktik 40 – 60 persen adalah akibat gigitan serangga, 20-40 persen akibat zat kontras radiografi, dan 10 – 20 persen akibat pemberian obat penicillin. Sangat kurang data yang akurat dalam insiden dan prevalensi terjadinya syok anafilaktik. Anafilaksis yang fatal hanya kira-kira 4 kasus kematian dari 10 juta masyarakat pertahun. Di Amerika Serikat insisidens reaksi alergi dan anafilaksis yang dicatat dari bagian gawat darurat rumah sakit didapatkan bahwa 0,5persen (5 per 1000) dan 0,02 persen (2 per 10.000) kejadian. Sebagian besar kasus yang serius anafilaktik adalah akibat pemberian antibiotik seperti penicillin dan bahan zat radiologis. Penicillin merupakan penyebab kematian 100 dari 500 kematian akibat reaksi anafilaksis. Secara umum insidens reaksi anafilakis 0,01 % eksposue di Amerika. Gigitan serangga hymenoptera merupakan penyebab yang terbanyak dari syok anafilaktik.(1) Patofisiologi Reaksi anafilaksis timbul bila sebelumnya telah terbentuk IgE spesifik terhadap alergen tertentu. Alergen yang masuk kedalam tubuh lewat kulit, mukosa, sistem pernafasan maupun makanan, terpapar pada sel plasma dan menyebabkan pembentukan IgE spesifik terhadap alergen tertentu. IgE spesifik ini kemudian terikat pada reseptor permukaan mastosit dan basofil. Pada paparan berikutnya, alergen akan terikat pada Ige spesifik dan memicu terjadinya reaksi antigen antibodi yang menyebabkan terlepasnya mediator yakni antara lain histamin dari granula yang terdapat dalam sel. Ikatan antigen antibodi ini juga memicu sintesis SRS-A ( Slow reacting substance of Anaphylaxis ) dan degradasi dari asam arachidonik pada membrane sel, yang menghasilkan leukotrine dan prostaglandin. Reaksi ini segera mencapai puncaknya setelah 15 menit. Efek histamin, leukotrine (SRS-A) dan prostaglandin pada pembuluh darah maupun otot polos

namun pada tingkat yang berat barupa syok anafilaktik gejala yang menonjol adalah gangguan sirkulasi dan gangguan respirasi. hidung tersumbat atau batuk saja yang . dextran maupun mannitol.3.(4. opiate. (2.3) Aktivasi mastosit dan basofil menyebabkan juga respon bifasik dari cAMP intraselluler.4) Reaksi Anafilaktoid Reaksi anafilaktoid adalah reaksi yang menyebabkan timbulnya gejala dan keluhan yang sama dengan reaksi anafilaksis tetapi tanpa adanya mekanisme ikatan antigen antibodi.eosinofil dan trombosit. tubocurarine. sebaliknya obat-obat yang dapat meningkatkan cGMP (misalnya obat cholinergik) dapat memperburuk keadaan karena dapat merangsang terlepasnya mediator.5. (2) Efek biologis histamin terutama melalui reseptor H1 dan H2 yang berada pada permukaan saluran sirkulasi dan respirasi.6. Kedua gangguan tersebut dapat timbul bersamaan atau berurutan yang kronologisnya sangat bervariasi dari beberapa detik sampai beberapa jam. Selain itu aspirin maupun NSAID lainnya juga sering menimbulkan reaksi anafilaktoid yang diduga sebagai akibat terhambatnya enzim siklooksgenase. Terjadi kenaikan cAMP kemudian penurunan drastis sejalan dengan pelepasan mediator dan granula kedalam cairan ekstraselluler. spasme bronkus dan spasme pembuluh darah koroner sedangkan stimulasi reseptor H2 menyebabkan dilatasi bronkus dan peningkatan mukus dijalan nafas. Stimulasi reseptor H1 menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah.mediator primer dan sekunder menimbulkan berbagai perubahan patologis pada vaskuler dan hemostasis. Pada dasarnya makin cepat reaksi timbul makin berat keadaan penderita. Sebaliknya penurunan cGMP justru menghambat pelepasan mediator. Pelepasan mediator biokimiawi dari mastosit melewati mekanisme nonimunologik ini belum seluruhnya dapat diterangkan. Obat-obatan ini antara lain adalah katekolamin (meningktakan sintesis cAMP) dan methyl xanthine misalnya aminofilin (menghambat degradasi cAMP).bronkus menyebabkan timbulnya gejala pernafasan dan syok. Obat-obatan yang mencegah penurunan cAMP intraselluler ternyata dapat menghilangkan gejala anafilaksis. Manifestasi klinik Walaupun gambaran atau gejala klinik suatu reaksi anafilakis berbeda-beda gradasinya sesuai berat ringannya reaksi antigen-antibodi atau tingkat sensitivitas seseorang. Zat-zat yang sering menimbulkan reaksi anafilaktoid adalah kontras radiografi (idionated).(2. Rasio H1 – H2 pada jaringan menentukan efek akhirnya.7) Sistem pernafasan Gangguan respirasi dapat dimulai berupa bersin. Pada tahap selanjutnya mediator-mediator ini menyebabkan pula rangkaian reaksi maupun sekresi mediator sekunder dari netrofil.

Dengan kata lain setiap keluhan kecil yang timbul sesaat sesudah penyuntikan obat. Gangguan kulit. demikian pula sebaliknya. Umumnya gangguan respirasi berupa udema laring dan bronkospasme merupakan pembunuh utama pada syok anafilaktik. eritema. Sistem sirkulasi Biasanya gangguan sirkulasi merupakan efek sekunder dari gangguan respirasi. Skema perubahan patofisiologi pada syok anafilaktik Skema perubahan patofisiologi pada syok anafilaktik . Gejala hipotensi merupakan gejala yang menonjol pada syok anafilaktik.harus diantisipasi untuk dapat berkembang kearah yang lebih berat. Walaupun gejala ini tidak mematikan namun gejala ini amat penting untuk diperhatikan sebab ini mungkin merupakan gejala prodromal untuk timbulnya gejala yang lebih berat berupa gangguan nafas dan gangguan sirkulasi. artinya terjadi gangguan sirkulasi tanpa didahului oleh gangguan respirasi. tapi bisa juga berdiri sendiri.mual.Gejala hipotensi ini dapat terjadi dengan drastis sehingga tanpa pertolongan yang cepat segera dapat berkembang menjadi gagal sirkulasi atau henti jantung. Oleh karena itu setiap gangguan kulit berupa urtikaria.kemudian segera diikuti dengan udema laring dan bronkospasme. atau pruritus harus diwaspadai untuk kemungkinan timbulnya gejala yang lebih berat. pertama akibat terjadinya vasodilatasi pembuluh darah perifer dan kedua akibat meningkatnya permeabilitas dinding kapiler sehingga selain resistensi pembuluh darah menurun. Gangguan gastrointestinal Perut kram. tiap gangguan sirkulasi pada gilirannya menimbulkan gangguan respirasi. Kedua gejala terakhir ini menyebabkan penderita nampak dispnue sampai hipoksia yang pada gilirannya menimbulkan gangguan sirkulasi.muntah sampai diare merupakan manifestasi dari gangguan gastrointestinal yang juga dapat merupakan gejala prodromal untuk timbulnya gejala gangguan nafas dan sirkulasi. Hipotensi terjadi sebagai akibat dari dua faktor. juga banyak cairan intravaskuler yang keluar keruang interstitiel (terjadi hipovolume relatif). Merupakan gejala klinik yang paling sering ditemukan pada reaksi anafilaktik.

Pengelolaan Anafilaksis dan syok Anafilaksis Secara umum terapi anafilaksis bertujuan : 1. Mencegah efek mediator   Menghambat sintesis dan pelepasan mediator Blokade reseptor 2. Titik tangkap terapi berdasarkan perubahan patofisiologi . Mengembalikan fungsi organ dari perubahan patofisiologik akibat efek mediator.

sebaiknya dihindari pada syok anafilaktik karena efeknya lambat bahkan mungkin tidak ada akibat vasokonstriksi pada kulit.1 – 0. mengingat lama kerja adrenalin cukup singkat. Merupakan pilihan kedua setelah adrenalin.Aminofilin Dapat diberikan dengan sangat hati-hati apabila bronkospasme belum hilang dengan pemberian adrenalin. 3. sehingga absorbsi obat tidak terjadi. Dapat dilanjutkan 250 mg lagi melalui drips infus bila dianggap perlu.8. Dosis dan cara pemberiannya.9) Prognosis suatu syok anafilaktik amat tergantung dari kecepatan diagnose dan pengelolaannya. Adrenalin merupakan vasokonstriktor pembuluh darah dan inotropik yang kuat sehingga tekanan darah dengan cepat naik kembali.Penanganan syok anafilaktik I. sebab keduanya hanya mampu menetralkan chemical mediators yang lepas dan . Pemberian subkutan. Antihistamin dan kortikosteroid.3 – 0.2 ml adrenalin dilarutkan dalam spoit 10 ml dengan NaCl fisiologis. sehingga penderita dengan cepat terhindar dari hipoksia yang merupakan pembunuh utama. Dosis ulangan umumnya diperlukan. Kedua obat tersebut kurang manfaatnya pada tingkat syok anafilaktik. dapat diberi secara intravenous setelah 0.5 ml adrenalin dari larutan 1 : 1000 diberikan secara intramuskuler yang dapat diulangi 5 – 10 menit. 0. 250 mg aminofilin diberikan perlahan-lahan selama 10 menit intravena. 2. Adrenalin merupakan histamin bloker. Hal ini disebabkan 3 faktor yaitu :    Adrenalin merupakan bronkodilator yang kuat .Adrenalin merupakan drug of choice dari syok anafilaktik. diberikan perlahan-lahan. Jika respon pemberian secara intramuskuler kurang efektif. 1. Terapi medikamentosa (7. melalui peningkatan produksi cyclic AMP sehingga produksi dan pelepasan chemical mediator dapat berkurang atau berhenti.

maka sewajarnya ditiap ruang praktek seorang dokter tersedia selain obat-obat emergency.tidak menghentikan produksinya. eksim.11. Posisi Trendelenburg Posisi trendeleburg atau berbaring dengan kedua tungkai diangkat (diganjal dengan kursi ) akan membantu menaikan venous return sehingga tekanan darah ikut meningkat. anestesi lokal dll ) harus selalu waspada untuk timbulnya reaksi anfilaktik. perangkat infus dan cairannya juga perangkat resusitasi(Resucitation kit ) untuk memudahkan tindakan secepatnya.Pemasangan infus. Terapi supportif Terapi atau tindakan supportif sama pentingnya dengan terapi medikamentosa dan sebaiknya dilakukan secara bersamaan. Jangan mencoba menyuntikan obat yang . Obat obat yang dibutuhkan :     Adrenalin Aminofilin Antihistamin Kortikosteroid II. Kewaspadaan Tiap penyuntikan apapun bentuknya terutama obat-obat yang telah dilaporkan bersifat antigen (serum. Ringer Laktat atau NaCl fisiologis dapat dipakai sebagai cairan pengganti.12) 1. rinitis. Pada keadaan yang amat ekstrim tindakan trakeostomi atau krikotiroidektomi perlu dipertimbangkan. Perangkat yang dibutuhkan :     Oksigen Posisi Trendelenburg (kursi) Infus set dan cairannya Resusitation kit Pencegahan 1. 3. pemberian O2 3 – 5 ltr / menit harus dilakukan. Pemberian cairan infus sebaiknya dipertahankan sampai tekanan darah kembali optimal dan stabil. Jika semua usaha-usaha diatas telah dilakukan tapi tekanan darah masih tetap rendah maka pemasangan infus sebaiknya dilakukan. Pemberian Oksigen Jika laring atau bronkospasme menyebabkan hipoksi. penisillin. Resusitasi Kardio Pulmoner (RKP) Seandainya terjadi henti jantung (cardiac arrest) maka prosedur resusitasi kardiopulmoner segera harus dilakukan sesuai dengan falsafah ABC dan seterusnya. Cairan plasma expander (Dextran) merupakan pilihan utama guna dapat mengisi volume intravaskuler secepatnya. Dapat diberikan setelah gejala klinik mulai membaik guna mencegah komplikasi selanjutnya berupa serum sickness atau prolonged effect. 4. Mengingat kemungkinan terjadinya henti jantung pada suatu syok anafilaktik selalu ada. Jika cairan tersebut tak tersedia. Antihistamin yang biasa digunakan adalah difenhidramin HCl 5 – 20 mg IV dan untuk golongan kortikosteroid dapat digunakan deksametason 5 – 10 mg IV atau hidrocortison 100 – 250 mg IV.Penderita yang tergolong resiko tinggi (ada riwayat asma. (10. atau penyakitpenyakit alergi lainnya) harus lebih diwaspadai lagi. 2.

Shoemaker 4th edWB Saunders companyPhiladelpia-Tokyo. Sebagai pencegahan sebelum penyuntikan obat.Ayres. Reaksi anafilaksis atau anafilaktoid dapat memberi gejala yang sama. Tersediakah obat-obatan perfection dan peralatan yang lengkap untuk melakukan RKP yang sempurna. selain itu hasilnyapun dapat diandalkan. Jika semuanya telah kita lakukan dengan sempurna. HauptMT . 2. Keterampilan RKP dan ketersediaan Resusitation kit. Pada penderita dengan resiko amat tinggi dapat dicoba dengan stracth test dengan kewaspadaan dan persiapan yang prima. 3. Kesimpulan 1. Pemberian antihistamin dan kortikosteroid . Masalah hukum Walaupun test kulit tidak memberi jaminan 100 % namun demi kepentingan. pada penggunaan obat-obat yang sangat dicurigai (untuk kepentingan aspek hukum). 2. 3. Early diagnosis dan early treatment secara lege-artis serta tersedianya obata-obatan beserta perangkat resusitasi lainnya merupakan modal utama guna mengelola syok anafilaktik yang mungkin tidak dapat dihindari dalam praktek dunia kodokteran. Tindakan ini tak dapat diandalakan dan bukannya tanpa resiko tapi minimal kita dapat terlindung dari sanksi hukum. Test kulit senantiasa diperlukan. In :Text Book ofCritical care. Referensi. keterampilan dan peralatan.Peter R. 4. maka paling tidak beban moril akan jauh lebih rendah dan terhindar dari tuntutan hukum. Pemberian antihistamin dan steroid pra-exposure dilaporkan sangat bermanfaat.pp246-56 . Test kulit Test kulitmemang sebaiknya dilakukan secara rutin sebelum pemberian obat bagi penderita yang dicurigai. Eds : Ake Grenvvik. 1. 2. walaupun mekanismenya berbeda.William C. Pengetahuan.Fujii TK et al (2000) Anaphylactic Reactions. 6.Stephen M. Sudahkah kita melakukan tugas kita dengan baik yakni menggunakan standar profesi yang optimal ? Disini dituntut pengetahuan dan keterampilan dalam bertindak. Drug of choise dari syok anafilaktik adalah adrenalin. Disini dituntut tersedianya obat-obatan perfection dan peralatan yang lengkap untuk bertindak sesuai dengan standar profesi yang muktahir. 5. 4. juga merupakan tindakan yang aman. test kulit sebaiknya dilakukan sebelum menyuntikan obat-obatan yang telah pernah dilaporkan sebagai obat yang dapat menimbulkan syok anafilaksis. Syok anafilaksis merupakan reaksi alergi yang tergolong emergency life-threatening.Seandainya test kulit negatif dan pada pemberian dosis pernah terjadi syok anafilaksis kemudian tak dapat tertolong maka pertanyaannya adalah : 1. emergency drug mutlak pada tempat-tempat dimana penyuntikan banyak dilakukan.sama bila sebelumnya pernah ada riwayat alergi betapapun kecilnya. Sebaiknya mengganti dengan preparat lain yang lebih aman.

Acute Hypersensitivity Reaction to Penicillin During general Anesthesia : Case Report. Koury SI. Anaphylactic Reaction Handbook of Medical Emergencies.pp 242-6 3. 12. Allergic Energencies. 10.Fakultas Kedoketran Universitas Airlangga Surabaya. Anesthesia and Analgesia 50 : 1. Cook. 6. 1965.F.R and Arbor A.L. Publ. The Journal of the American Medical Association 172 : 4. Currie. D.Eds :Tintinalli.British Medical Journal June 1966. Van-Arsdel.2 nd Ed. Kern R. Shepard.Co.J. Syok anafilaktik patofisiologi dan penanganan. PhD. K. Severe Anaphylactic Reaction to Thiopentone : Case report.Kellen. Anaphylaxis Assiciated with the use of Dextran Anesthesiology 25: 2. Austen.154 : 1978. In :International edition Emergency Medicine.1960.788-9 4. In : Update on Shock. Penulis : Prof dr A.P. (2000) Anaphylaxis and acute allergic reactions. TT.1965. 8. JAMA 191 : 3. 7.(2000). Anphylactic Drug Reaction JAMA 6 :1962. Med.R.A. Petterson.A. : Systemic Anaphylaxix in Man JAMA. 192 : 2 . Herfel LU . SpAn. Martin (2000) In: Fundamentals Anatomy and Physiology.Husni Tanra.5th ed pp.D. D. 9. and Vandam.H. 1971. 1964.P . Rehatta MN.Exam.2. 5. Sanders.Stapczynski 5th ed McGrraw-Hill New York-Toronto. Et al. KIC Bagian Anestesiologi dan Perawatan Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin-Makassar . 11.: Allergic Reaction to Penicillin.Pertemuan Ilmiah Terpadu.

serotonin. dimana ia akan mensekresikan sitokin (IL-4. Alergen yang masuk lewat kulit. Reaksi Anafilaktoid adalah suatu reaksi anafilaksis yang terjadi tanpa melibatkan antigen-antibodi kompleks. Atas kerjanya ini. Richet dianugerahi Nobel pada tahun 1913. Patofisiologi Oleh Coomb dan Gell (1963). Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. Karena kemiripan gejala dan tanda biasanya diterapi sebagai anafilaksis. Anaphylaxis”. Ana = jauh dari dan phylaxis = perlindungan). Ig E ini kemudian terikat pada receptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin. IL-13) yang menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit). Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan menghasilkan Leukotrien (LT) dan Prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut Newly formed mediators.SYOK ANAFILAKTIK Posted on Januari 29. Richet dan Portier. respirasi. Histamin memberikan efek bronkokonstriksi. menginjeksi anjing dengan ekstrak anemon laut. mukosa. . Anafilaksis berarti Menghilangkan perlindungan. Syok anafilaktik(= shock anafilactic ) adalah reaksi anafilaksis yang disertai hipotensi dengan atau tanpa penurunan kesadaran. Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase : Fase Sensitisasi Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. 2009 by idmgarut Definisi Anaphylaxis (Yunani. Sejarah Tahun 2641 SM. Fase Efektor Adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu. seorang Pharao meninggal mendadak Raja Menes meninggal tidak seberapa lama setelah disengat tawon (wasp). kutan dan gastro intestinal yang merupakan reaksi imunologis yang didahului dengan terpaparnya alergen yang sebelumnya sudah tersensitisasi. setelah beberapa lama diinjeksi ulang dengan ekstrak yang sama . Anafilaksis adalah reaksi alergi umum dengan efek pada beberapa sistem organ terutama kardiovaskular. Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan reaksi pada paparan ulang . Makrofag segera mempresen-tasikan antigen tersebut kepada Limfosit T. dua ilmuwan Perancis yang bekerja di Mediterania menemukan phenomena yang sama dengan yang terjadi pada Pharao itu. Fase Aktivasi Yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama. anafilaksis dikelompokkan dalam hipersensitivitas tipe 1 atau reaksi tipesegera (Immediate type reaction). Phenomena ini mereka sebut aldquo. Hasilnya anjing itu mendadak mati. bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang di sebut dengan istilah Preformed mediators. Tahun 1902. Sel plasma memproduksi Immunoglobulin E (Ig E) spesifik untuk antigen tersebut. saluran nafas atau saluran makan di tangkap oleh Makrofag.

konvulsi dan kom Sendi Arthralgia Haematologi darah. Aminopyrine. nafas cepatdan pendek.muntah sakit perut setelah terpapar sesuatu. Asam salisilat dan HCT Bisa serangga Lebah Madu. Phenitoin. makan sesuatu atau setelah test kulit ) Timbul biduran mendadak. pusing. Abdomen : Nyeri tekan. Vaso-presin. rhonki dan wheezing. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan Bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos. Agent diagnostik-kontras: Vitamin B1. Morfin. Penicillinase. sincope. DIC Diagnosis Anamnesis Mendapatkan zat penyebab anafilaksis (injeksi. Ciprofloxacin. Nafas : Kepala dan leher : cyanosis. Jaket kuning. BU meningkat Ekstremitas : Urticaria. perioral. gejala yang timbul juga menyeluruh. stridor. rhinitis Thorax aritmia sampai arrest Pulmo Bronkospasme. inkontinensia urin SSP.Chymotripsin. muntah. Lain-lain Lateks. demikian juga dengan Leukotrien. trombositopenia. kabur pandangan. Allergen penyebab Anafilaksis Makanan Krustasea: Lobster. bisa atau racun serangga dan alergen lain yang tidak bisa di golongkan. Nadi:Tachycardi. Glikoprotein seminal fluid Gejala klinis Anafilaksis merupakan reaksi sistemik. Relaxin Enzim : Tripsin. Fisik diagnostik Keadaan umum : baik sampai buruk Kesadaran Composmentis sampai Koma Tensi : Hipotensi. As-paraginase Vaksin dan Darah Toxoid : ATS. disfagia. rhinitis. X foto : Hiperinflasi . conjunctivitis. Diazepam. minum obat. PTH. edema periorbita. lemas. wheezing. cramp perut. Acetil cystein . Platelet activating factor (PAF) berefek bronchospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler. sekresi mukus dan vasodilatasi. diaphoresis. Codein. terasa tercekik karena edema epiglotis. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. ACTH. dan obstruksi komplit. conjunctivitis. gatal dikulit. lacrimasi. stridor. Procain. SABU Ekstrak alergen untuk uji kulit Dextran Antibiotika: Penicillin. serak. Parestesia. Cephalosporin.meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema. Asam folat Agent anestesi: Lidocain. Cardiovaskular Hipotensi. Tetrasiklin. trombositopenia eosinophilia naik/ normal / turun. disengat hewan. Gejala permulaan: Sakit Kepala. ADS. Gatal dan perasaan panas Sistem Organ Gejala Kulit Eritema. Amphotericin B. Prostaglandin yang dihasilkan menyebabkan bronchokonstriksi. Pusing. obat-obatan. edema paru dan batuk. angoedema. Semut api Tawon (Wasp).sekarnafas. urticaria. aritmia dan hipoksia Gastrintestinal Mual. mual. pallor dan kadang cyanosis Respirasi Bronkospasme. suara parau sesak . Edema ekstremitas Pemeriksaan Tambahan Hematologi : Hitung sel meningkat Hemokonsentrasi. Nitrofurantoin. yaitu makanan. agregasi dan aktivasi trombosit. udang dan kepiting Moluska : kerang Ikan Kacang-kacangan dan biji-bijian Buah beri Putih telur Susu Obat Hormon : Insulin. suara hilang. Alergen Terr menyebutkan beberapa golongan alergen yang dapat menimbulkan reaksi anafilaksis. dispneu. Streptomisin. Protamine. diare. Karet. Lain-lain: Barbiturat.

pemberian selama 72 jam .dengan atau tanpa atelektasis karena mukus plug. sekitar lesi pada venom. (anak :1-2 mg /kgBB/ IV) maximal 200mg IV Medikamentosa III.Hidrocortison IV.Reaksi vaso-vagal Penatalaksanaan dan Management syok anafilaktik .2 –1. kaki lebih tinggi dari kepala (posisi shock) dengan alas keras. EKG : Gangguan konduksi.Hentikan obat/identifikasi obat yang diduga menyebabkan reaksi anafilaksis . paha.Kejang . bila ada spasme bronchus beri 4-6 mg/ kg BB dilarutkan dalam 10 ml garam faali atau D5.Syok bentuk lain . Aminophilin. Dapat diulang 2-3 x dengan selang waktu 15-30 menit.IM atau PO (1-2 mg/kg BB) sampai 50 mg dosis tunggal.Aritmia jantung . 0. Kimia meningkat. Pemberian IV pada stadium terminal /pemberian dengan dosis1 ml gagal .Posisi. beri cimetidin 300mg setelah 3-5 menit Monitoring .Pertahankan tekanan darah sistole >100mmHg diberikan 2-3L/m2 luas tubuh /24 jam Bila 100 mmHg 500 cc/ 1 Jam . 0. 1:1000 dilarutkan dalam 9 ml garam faali diberikan 1-2 ml selama 5-20 menit (anak 0.Berikan oksigen. Adrenalin 1:1000.2 mg/kg/jam IV. IV selama 20 menit dilanjutkan 0.5-1liter dalam 30 menit (dosis dewasa) monitoring dengan Tensi dan produksi urine . sereum triptaase meningkat Diagnosis banding: .Bebaskan airway. tidurkan dengan posisi Trandelenberg. melalui hidung atau mulut 5-10 liter /menit bila tidak bia persiapkandari mulut kemulut . bila tetap sesak + hipotensi segera rujuk.Bila perlu pasang CVP Medikamentosa I.Urticaria .5 ml SC/IM lengan atas .3 –0. Corticosteroid 5-20 mg/kg BB dilanjutkan 2-5 mg/kg selama 4-6 jam.1 cc/kg BB) Medikamentosa II. .Pasang cathether intra vena (infus) dengan cairan elektrolit seimbang atau Nacl fisiologis. pasang torniquet di bagian proksimal daerah masuknya obat atau sengatan hewan longgarkan 1-2 menitn tiap 10 menit. . PO dapat dilanjutkan tiap 6 jam selama 48 jam. atrial dan ventrikular disritmia.Keracunan obat akut .Edema paru dan emboli paru . bila obstruksi intubasi-cricotyrotomi-tracheostomi . Diphenhidramin IV pelan (+ 20 detik ) .Torniquet.Asma akut .

Panduan Gawat Darurat. produksi urine dan keluhan . Myocard infark. B.Edukasi px supaya menghindari makanan atau obat yang menyebabkan alergi .9mg/kgBB/menit perdrip (untuk bronkospasme persistent) .Tentukan penyebab dan lokasi masuknya . Bina Rupa Aksara. Ilmu Penyakit Dalam FKUA/ RSUD Dr. vital sign. Alas keras .0.Purwadianto. DaftarPustaka . Lab. H tabrani.Cairan. 153-161 .25mg) SC Sedang . Soetomo.Suplemen Oksigen . diikuti 0.25cc(0.Effendi.Catat obat px pada status yang menyebabkan alergi . Kerusakan otak permanen karena syok dan gangguan cardiovaskuler.Observasi ketat selama 24 jam.EKG Komplikasi (Penyulit) Kematian karena edema laring .Monitor pernafasan dan hemodinamik . syok dan cardiac arrest. pasang torniquet . Prevensi (Pencegahan) . EGC Jakarta 2000.25mg) IM(Sedang) atau 1:10.Hindari obat-obat yang sering menyebabkan syok anafilaktik. 56-57 .Bersiaga selalu bila melakukan injeksi dengan emergency kit Prognosis Bila penanganan cepat. Mt.4-0. Obat Inotropik positif.Bebaskan jalan nafas . Sampurna. Kedaruratan Medik.atopik) .Darah : Gas darah .5-5cc (0. Luce JM. .Baringkan dalam posisi syok.5mg) IV(Berat).Anamnesa penyakit alergi px sebelum terapi diberikan (obat. 2000 : 91-99 . 17-18 . Anaphylaxis dalam PKB XV .Aminofilin 5-6mg/kgBB IV(bolus).makanan.Desensitisasi alergen spesifik .Bila perlu dan memungkin. Trunkey.Dr.Injeksi Adrenalin 1:1000.Encerkan obat bila pemberian dengan SC/ID/IM/IV dan observasi selama pemberian . Penerbit FKUI Jakarta 2000.Injeksi Adrenalin 1:1000 – 0.rujuk untuk mendapat perawatan intensif RJPO § Basic dan Advanced Life Support (RJPO) ———–Arrest Nafas dan Jantung.Rab. 6jam berturut-turut tiap 2 jam sampai keadaan fungsi membaik . Urtikaria dan angoioedema menetap sampai beberapa bulan. A. Obat vasoaktif tergantung hemodinamik . DD. FKUI.25-0. Resusitasi KardioPulmoner dan Syok. Jakarta 2000.Lakukan skin test bila perlu .Jika masuk lewat ekstremitas. kesadaran. Prof. Mills J.Klinis : keadaan umum. C. Jilid I. aborsi dan gagal ginjal juga pernah dilaporkan. Pengatasan shock. klinis masih ringan dapat membaik dan tertolong Algoritme Management Penderita Syok Anafilaktik Ringan: .Monitor pernafasan dan hemodinamika .25 cc (0.000 – 2.Ho.Infus cairan (pedoman hematokrit dan produksi urine) Berat .Mencegah reaksi ulang . Salber PR. EGC Jakarta 1990 : 76-78 . Berikan sublingual atau trans trakheal bila vena kolaps . gagal nafas.

Harrison’s. Penerbit FKUI. Wilson. 1996: 76-80 . 2000 : 69-75 . 1985. Anestesiologi dan terapi intensif FKUI Jakarta 1990. Principle’s Internal Medicine 17th Companion Handbook . BH. NM. Martin. Brundage. Braunwald. Bag.Barata Widjaya.Sunatrio. Kasper. Fauci. Imunologi Dasar ed. pertemuan Ilmiah terpadu I FKUA Surabaya. Baltimore.10. Decission Making in critical care. 3 . Penanggulangan Reaksi Syok Anafilaksis dalam Anestesiologi. KG. 46-47 . Anaphylaxis dalam Don H.Rehata.. 77-85 . GT. S.Isselbacher.Kondos. Syok Anafilaktik Patofisiologi dan penanganan dalam up date on shock.

Perdarahan yang lebih parah dapat diatasi dengan pemberian tampon yang diberi larutan adrenalin : aqua bidest 1 : 1000 dan dibiarkan selama 2 menit dalam soket. Oleh karena itu anamnesis harus dilakukan secara cermat untuk mengungkap adanya riwayat perdarahan sebelum melakukan pencabutan gigi.5. Bila tidak terjadi komplikasi maka jumlah gigi yang akan dicabut pada kunjungan berikutnya dapat ditingkatkan secara perlahan-lahan. Perdarahan yang disebabkan pembuluh darah besar jarang terjadi dan bila ini terjadi maka pembuluh darah tersebut harus ditarik dan dijepit dengan arteri klem kemudian dijahit/cauter. Perembesan darah secara konstan selama pencabutan gigi dapat diatasi dengan aplikasi gulungan tampon atau dengan penggunaan suction. Perdarahan berlebihan mungkin merupakan komplikasi pencabutan gigi. Anamnesis yang baik dan riwayat penyakit yang lengkap . Riwayat keluarga pasien yang pernah mengalami perdarahan akibat suatu tindakan operasi juga amat penting. selanjutnya 10 pasien diinstruksikan untuk menggigit tampon selama 5 menit setelah penjahitan. Cara penanggulangan komplikasi seperti pada kebanyakan kasus disarankan untuk melakukan penjahitan pada muko periosteal. Pencegahan kemungkinan komplikasi perdarahan karena faktor-faktor sistemik 1. Bila pasien memiliki riwayat perdarahan pasca pencabutan maka sangat bijaksana jika membatasi jumlah gigi yang akan dicabut pada kunjungan pertama dan menjahi t jaringan lunak serta memonitro penyembuhan pasca pencabutan gigi. Bila perdarahan belum teratasi maka kedalam soket gigi dapat dimasukkan preparat foam gelatin atau fibrin (surgicel. jahitan horizontal terputus paling cocok dan untuk tujuan ini harus diletakkan pada soket sesegera mungkin. Perdarahan pasca operasi dapat terjadi karena pasien tidak mematuhi instruksi atau sebab lain yang harus segera ditemukan. Tujuan dari penjahitan ini adalah bukan untuk menutup soket tetapi untuk mendekatkan jaringan lunak diatas soket untuk mengencangkan muko perioteal yang menutupi tulang sehingga menjadi iakemik. Bila pasien mengatakan belum pernah mengalami perdarahan berlebihan maka harus dicari keterangan yang lebih terperinci mengenai riwayat tersebut. Karena pada kebanyakan kasus perdarahan tidak timbul dari soket tetapi berasal dari jaringan lunak yang berada disekitarnya. kalsium alginat) setelah itu pasien disuruh menggigit tampon dan kemudian dievaluasi kembali dan bila tetap tidak dapat diatasi sebaiknya segera dirujuk ke Rumah sakit terdekat untuk memperoleh perawatan lebih intensif lagi. Pasien dengan adanya riwayat diatas harus dirujuk ke ahli hematologi untuk dilakukan pemeriksaan lebih cermat sebelum tindakan pencabutan gigi dilakukan. Perhatikan secara khusus hubungan waktu antara perdarahan dengan lamanya pencabutan (trauma jaringan) dan banyaknya perdarahan dan pemeriksaan laboratorium harus dilakukan (diindikasikan). Perdarahan berlebihan.

Alveolar oozing adalah normal pada 12-24 jam pasca ekstraksi gigi. persendian atau kulit dapat kita curigai pasien memiliki defek pembekuan darah (clotting defect). dan apakah ada riwayat prolonged bleeding (24-48 jam) pasca ekstraksi. perdarahan yang sangat deras misalnya pada terpotongnya arteri. Bila ada riwayat perdarahan dalam (deep haemorrhage) didalam otot. perdarahan pasca ekstraksi gigi Yang pertama harus kita lakukan adalah tetap bersikap tenang dan jangan panik. Apabila setelah diekstraksi perdarahan langsung berhenti dengan menggigit tampon atau dengan penjahitan dapat disimpulkan bahwa pasien tidak memiliki penyakit hemoragik.0. . dihubungkan dengan riwayat penyakit dari pasien itu sendiri mengkonsumsi obat-obatan tertentu seperti antikoagulan atau aspirin Penyebab sistemik seperti defisiensi faktor pembekuan herediter. Penanganan awal yang kita lakukan adalah melakukan penekanan langsung dengan tampon kapas atau kassa pada daerah perdarahan supaya terbentuk bekuan darah yang stabil. Sering hanya dengan melakukan penekanan. tetap bersikap tenang dan siapkan segera hemostatic agent seperti asam traneksamat. Bila perdarahan belum juga berhenti. Teknik penjahitan yang kita gunakan adalah teknik matras horizontal dimana jahitan ini bersifat kompresif pada tepi-tepi luka. Jika ternyata perdarahan belum berhenti. Penting untuk kita ketahui bagaimana penatalaksanaan perdarahan pasca ekstraksi gigi sebelumnya. Adanya tanda dari purpura pada kulit dan mukosa mulut seperti perdarahan spontan dari gingiva. dan catgut 3.0. Tetapi bila pasca ekstraksi gigi pasien sampai dirawat atau bahkan perlu mendapat transfusi maka kita perlu berhati-hati akan adanya penyakit hemoragik. Benang jahit yang digunakan umumnya adalah silk 3. Lakukan penekanan atau pasien diminta menggigit tampon selama 10 menit dan periksa kembali apakah perdarahan sudah berhenti. vicryl® 3. maka kita lakukan klem dengan hemostat lalu lakukan ligasi.Kita harus mampu menggali informasi riwayat penyakit pasien yang memiliki tendensi perdarahan yang meliputi :        bila telah diketahui sebelumnya memiliki tendensi perdarahan mempunyai kelainan-kelainan sistemik yang berkaitan dengan gangguan hemostasis (pembekuan darah) pernah dirawat di RS karena perdarahan spontaneous bleeding. dapat kita lakukan penekanan dengan tampon yang telah diberi anestetik lokal yang mengandung vasokonstriktor (adrenalin). Bila perlu. yaitu mengikat pembuluh darah dengan benang atau dengan kauterisasi.misalnya von Willebrand’s syndrome dan hemofilia Kita perlu menanyakan apakah pasien pernah diekstraksi sebelumnya. Injeksikan asam traneksamat secara intravena atau intra muskuler. dapat ditambahkan pemberian bahan absorbable gelatine sponge (alvolgyl / spongostan) yang diletakkan di alveolus serta lakukan penjahitan biasa. Berikan penjelasan pada pasien bahwa segalanya akan dapat diatasi dan tidak perlu khawatir. dapat kita lakukan penjahitan pada soket gigi yang mengalami perdarahan tersebut. perdarahan dapat diatasi. Pada perdarahan yang masif dan tidak berhenti. petechiae . misalnya haemarthrosis atau menorrhagia dari penyebab kecil riwayat keluarga yang menderita salah satu hal yang telah disebutkan di atas.0.

Scully C. cek tanda vital. Oxford. London. Maxillofacial and Dental Emergencies. Bersihkan soket secara cermat dan lakukan tindakan sesuai kondisi yang ada. Wright.Louis. . kita harus bersikap tenang dan mampu berpikir jernih untuk menganalisis penyebab perdarahan. Komplikasi paling sering adalah perdarahan pasca ekstraksi. and Banks JG.. 3. dan bila semua dalam keadaan normal. Daftar Pustaka 1. Medical Emergencies in the Dental Office... Inc. St. Medical Problems in Dentistry. Oxford University Press. 1998. Hawkesford JE. Malamed SF.. and Cawson RA.Kesimpulan Pencabutan gigi merupakan tindakan yang sering dilakukan oleh dokter gigi.. 5th ed. 2.. segera periksa daerah yang mengalami perdarahan. 4th ed. 1994. Lakukan tindakan ekstraksi gigi dengan hati-hati serta hindari penggunaan alat yang berlebihan. Lihat kondisi pasien. Mosby. 2000. sebelum melakukan tindakan tersebut sebaiknya kita lakukan anamnesis serta pemeriksaan klinis yang cermat pada pasien. Apabila setelah ekstraksi gigi terjadi perdarahan.