Patofisiologi dan Penatalaksanaan Syok Anafilaktik

Pendahuluan. Reaksi anafilaksis merupakan sindrom klinis akibat reaksi imunologis (reaksi alergi) yang bersifat sistemik, cepat dan hebat yang dapat menyebabkan gangguan respirasi, sirkulasi, pencernaan dan kulit. Jika reaksi tersebut cukup hebat sehingga menimbulkan syok disebut sebagai syok anafilaktik yang dapat berakibat fatal. Oleh karena itu syok anafilaktik adalah suatu tragedi dalam dunia kedokteran, yang membutuhkan pertolongan cepat dan tepat. Tanpa pertolongan yang cepat dan tepat, keadaan ini dapat menimbulkan malapetaka yang berakibat ganda. Disatu pihak penderita dapat meninggal seketika, dilain pihak dokternya dapat dikenai sanksi hukum yang digolongkan sebagai kelalaian atau malpratice. Test kulit yang merupakan salah satu upaya guna menghindari kejadian ini tidak dapat diandalkan, sebab ternyata dengan test kulit yang negatif tidak menjamin 100 % untuk tidak timbulnya reaksi anafilaktik dengan pemberian dosis penuh. Selain itu, test kulit sendiri dapat menimbulkan syok anafilaktik pada penderita yang amat sensitif. Olehnya itu upaya menghindari timbulnya syok anafilaktik ini hampir tertutup bagi profesi dokter yang selalu berhadapan dengan suntikan. Satu-satunya jalan yang dapat menolong kita dari malapetaka ini bukan menghindari penyuntikan, karena itu merupakan senjata ampuh buat kita, tapi bagaimana kita memberi pertolongan secara lege-artis bila kejadian itu menimpa kita. Untuk itu diperlukan pengetahuan serta keterampilan dalam pengelolaan syok anafilaktik. Makalah ini akan memberi petunjuk sederhana tentang usahausaha yang harus dilakukan dalam mengelola syok anafilaktik. Insidens Insidens syok anafilaktik 40 – 60 persen adalah akibat gigitan serangga, 20-40 persen akibat zat kontras radiografi, dan 10 – 20 persen akibat pemberian obat penicillin. Sangat kurang data yang akurat dalam insiden dan prevalensi terjadinya syok anafilaktik. Anafilaksis yang fatal hanya kira-kira 4 kasus kematian dari 10 juta masyarakat pertahun. Di Amerika Serikat insisidens reaksi alergi dan anafilaksis yang dicatat dari bagian gawat darurat rumah sakit didapatkan bahwa 0,5persen (5 per 1000) dan 0,02 persen (2 per 10.000) kejadian. Sebagian besar kasus yang serius anafilaktik adalah akibat pemberian antibiotik seperti penicillin dan bahan zat radiologis. Penicillin merupakan penyebab kematian 100 dari 500 kematian akibat reaksi anafilaksis. Secara umum insidens reaksi anafilakis 0,01 % eksposue di Amerika. Gigitan serangga hymenoptera merupakan penyebab yang terbanyak dari syok anafilaktik.(1) Patofisiologi Reaksi anafilaksis timbul bila sebelumnya telah terbentuk IgE spesifik terhadap alergen tertentu. Alergen yang masuk kedalam tubuh lewat kulit, mukosa, sistem pernafasan maupun makanan, terpapar pada sel plasma dan menyebabkan pembentukan IgE spesifik terhadap alergen tertentu. IgE spesifik ini kemudian terikat pada reseptor permukaan mastosit dan basofil. Pada paparan berikutnya, alergen akan terikat pada Ige spesifik dan memicu terjadinya reaksi antigen antibodi yang menyebabkan terlepasnya mediator yakni antara lain histamin dari granula yang terdapat dalam sel. Ikatan antigen antibodi ini juga memicu sintesis SRS-A ( Slow reacting substance of Anaphylaxis ) dan degradasi dari asam arachidonik pada membrane sel, yang menghasilkan leukotrine dan prostaglandin. Reaksi ini segera mencapai puncaknya setelah 15 menit. Efek histamin, leukotrine (SRS-A) dan prostaglandin pada pembuluh darah maupun otot polos

6. (2) Efek biologis histamin terutama melalui reseptor H1 dan H2 yang berada pada permukaan saluran sirkulasi dan respirasi. Pada dasarnya makin cepat reaksi timbul makin berat keadaan penderita. opiate.eosinofil dan trombosit.3.mediator primer dan sekunder menimbulkan berbagai perubahan patologis pada vaskuler dan hemostasis. Obat-obatan yang mencegah penurunan cAMP intraselluler ternyata dapat menghilangkan gejala anafilaksis. (2. Kedua gangguan tersebut dapat timbul bersamaan atau berurutan yang kronologisnya sangat bervariasi dari beberapa detik sampai beberapa jam. tubocurarine. Terjadi kenaikan cAMP kemudian penurunan drastis sejalan dengan pelepasan mediator dan granula kedalam cairan ekstraselluler. Rasio H1 – H2 pada jaringan menentukan efek akhirnya. Manifestasi klinik Walaupun gambaran atau gejala klinik suatu reaksi anafilakis berbeda-beda gradasinya sesuai berat ringannya reaksi antigen-antibodi atau tingkat sensitivitas seseorang. spasme bronkus dan spasme pembuluh darah koroner sedangkan stimulasi reseptor H2 menyebabkan dilatasi bronkus dan peningkatan mukus dijalan nafas. namun pada tingkat yang berat barupa syok anafilaktik gejala yang menonjol adalah gangguan sirkulasi dan gangguan respirasi. Stimulasi reseptor H1 menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah. dextran maupun mannitol. Sebaliknya penurunan cGMP justru menghambat pelepasan mediator.bronkus menyebabkan timbulnya gejala pernafasan dan syok. Zat-zat yang sering menimbulkan reaksi anafilaktoid adalah kontras radiografi (idionated). Obat-obatan ini antara lain adalah katekolamin (meningktakan sintesis cAMP) dan methyl xanthine misalnya aminofilin (menghambat degradasi cAMP).4) Reaksi Anafilaktoid Reaksi anafilaktoid adalah reaksi yang menyebabkan timbulnya gejala dan keluhan yang sama dengan reaksi anafilaksis tetapi tanpa adanya mekanisme ikatan antigen antibodi.(4.(2. sebaliknya obat-obat yang dapat meningkatkan cGMP (misalnya obat cholinergik) dapat memperburuk keadaan karena dapat merangsang terlepasnya mediator.5. Selain itu aspirin maupun NSAID lainnya juga sering menimbulkan reaksi anafilaktoid yang diduga sebagai akibat terhambatnya enzim siklooksgenase. Pelepasan mediator biokimiawi dari mastosit melewati mekanisme nonimunologik ini belum seluruhnya dapat diterangkan.3) Aktivasi mastosit dan basofil menyebabkan juga respon bifasik dari cAMP intraselluler. hidung tersumbat atau batuk saja yang . Pada tahap selanjutnya mediator-mediator ini menyebabkan pula rangkaian reaksi maupun sekresi mediator sekunder dari netrofil.7) Sistem pernafasan Gangguan respirasi dapat dimulai berupa bersin.

harus diantisipasi untuk dapat berkembang kearah yang lebih berat. tiap gangguan sirkulasi pada gilirannya menimbulkan gangguan respirasi. Oleh karena itu setiap gangguan kulit berupa urtikaria. juga banyak cairan intravaskuler yang keluar keruang interstitiel (terjadi hipovolume relatif). Walaupun gejala ini tidak mematikan namun gejala ini amat penting untuk diperhatikan sebab ini mungkin merupakan gejala prodromal untuk timbulnya gejala yang lebih berat berupa gangguan nafas dan gangguan sirkulasi. atau pruritus harus diwaspadai untuk kemungkinan timbulnya gejala yang lebih berat. Sistem sirkulasi Biasanya gangguan sirkulasi merupakan efek sekunder dari gangguan respirasi. Umumnya gangguan respirasi berupa udema laring dan bronkospasme merupakan pembunuh utama pada syok anafilaktik. artinya terjadi gangguan sirkulasi tanpa didahului oleh gangguan respirasi. Skema perubahan patofisiologi pada syok anafilaktik Skema perubahan patofisiologi pada syok anafilaktik . Dengan kata lain setiap keluhan kecil yang timbul sesaat sesudah penyuntikan obat. Hipotensi terjadi sebagai akibat dari dua faktor.kemudian segera diikuti dengan udema laring dan bronkospasme. tapi bisa juga berdiri sendiri. pertama akibat terjadinya vasodilatasi pembuluh darah perifer dan kedua akibat meningkatnya permeabilitas dinding kapiler sehingga selain resistensi pembuluh darah menurun. eritema.mual. Gangguan gastrointestinal Perut kram. Kedua gejala terakhir ini menyebabkan penderita nampak dispnue sampai hipoksia yang pada gilirannya menimbulkan gangguan sirkulasi.Gejala hipotensi ini dapat terjadi dengan drastis sehingga tanpa pertolongan yang cepat segera dapat berkembang menjadi gagal sirkulasi atau henti jantung. Merupakan gejala klinik yang paling sering ditemukan pada reaksi anafilaktik. demikian pula sebaliknya.muntah sampai diare merupakan manifestasi dari gangguan gastrointestinal yang juga dapat merupakan gejala prodromal untuk timbulnya gejala gangguan nafas dan sirkulasi. Gejala hipotensi merupakan gejala yang menonjol pada syok anafilaktik. Gangguan kulit.

Mencegah efek mediator   Menghambat sintesis dan pelepasan mediator Blokade reseptor 2.Pengelolaan Anafilaksis dan syok Anafilaksis Secara umum terapi anafilaksis bertujuan : 1. Titik tangkap terapi berdasarkan perubahan patofisiologi . Mengembalikan fungsi organ dari perubahan patofisiologik akibat efek mediator.

1 – 0. sebaiknya dihindari pada syok anafilaktik karena efeknya lambat bahkan mungkin tidak ada akibat vasokonstriksi pada kulit. sebab keduanya hanya mampu menetralkan chemical mediators yang lepas dan . sehingga penderita dengan cepat terhindar dari hipoksia yang merupakan pembunuh utama. Pemberian subkutan. dapat diberi secara intravenous setelah 0. Jika respon pemberian secara intramuskuler kurang efektif.Adrenalin merupakan drug of choice dari syok anafilaktik. Hal ini disebabkan 3 faktor yaitu :    Adrenalin merupakan bronkodilator yang kuat . 250 mg aminofilin diberikan perlahan-lahan selama 10 menit intravena. Dosis ulangan umumnya diperlukan. Dosis dan cara pemberiannya. Terapi medikamentosa (7. Merupakan pilihan kedua setelah adrenalin.2 ml adrenalin dilarutkan dalam spoit 10 ml dengan NaCl fisiologis. Kedua obat tersebut kurang manfaatnya pada tingkat syok anafilaktik. 3. Adrenalin merupakan vasokonstriktor pembuluh darah dan inotropik yang kuat sehingga tekanan darah dengan cepat naik kembali.Aminofilin Dapat diberikan dengan sangat hati-hati apabila bronkospasme belum hilang dengan pemberian adrenalin.Penanganan syok anafilaktik I.3 – 0. 1.8.9) Prognosis suatu syok anafilaktik amat tergantung dari kecepatan diagnose dan pengelolaannya. melalui peningkatan produksi cyclic AMP sehingga produksi dan pelepasan chemical mediator dapat berkurang atau berhenti. 2. Dapat dilanjutkan 250 mg lagi melalui drips infus bila dianggap perlu. Antihistamin dan kortikosteroid. sehingga absorbsi obat tidak terjadi. diberikan perlahan-lahan. 0.5 ml adrenalin dari larutan 1 : 1000 diberikan secara intramuskuler yang dapat diulangi 5 – 10 menit. Adrenalin merupakan histamin bloker. mengingat lama kerja adrenalin cukup singkat.

Resusitasi Kardio Pulmoner (RKP) Seandainya terjadi henti jantung (cardiac arrest) maka prosedur resusitasi kardiopulmoner segera harus dilakukan sesuai dengan falsafah ABC dan seterusnya.11. Jika semua usaha-usaha diatas telah dilakukan tapi tekanan darah masih tetap rendah maka pemasangan infus sebaiknya dilakukan. Perangkat yang dibutuhkan :     Oksigen Posisi Trendelenburg (kursi) Infus set dan cairannya Resusitation kit Pencegahan 1. Obat obat yang dibutuhkan :     Adrenalin Aminofilin Antihistamin Kortikosteroid II. Pemberian cairan infus sebaiknya dipertahankan sampai tekanan darah kembali optimal dan stabil. Posisi Trendelenburg Posisi trendeleburg atau berbaring dengan kedua tungkai diangkat (diganjal dengan kursi ) akan membantu menaikan venous return sehingga tekanan darah ikut meningkat.12) 1.Penderita yang tergolong resiko tinggi (ada riwayat asma. penisillin. (10. Antihistamin yang biasa digunakan adalah difenhidramin HCl 5 – 20 mg IV dan untuk golongan kortikosteroid dapat digunakan deksametason 5 – 10 mg IV atau hidrocortison 100 – 250 mg IV. Jika cairan tersebut tak tersedia. Mengingat kemungkinan terjadinya henti jantung pada suatu syok anafilaktik selalu ada. pemberian O2 3 – 5 ltr / menit harus dilakukan. 2.tidak menghentikan produksinya. Jangan mencoba menyuntikan obat yang . anestesi lokal dll ) harus selalu waspada untuk timbulnya reaksi anfilaktik. eksim. Dapat diberikan setelah gejala klinik mulai membaik guna mencegah komplikasi selanjutnya berupa serum sickness atau prolonged effect. atau penyakitpenyakit alergi lainnya) harus lebih diwaspadai lagi. Cairan plasma expander (Dextran) merupakan pilihan utama guna dapat mengisi volume intravaskuler secepatnya. rinitis.Pemasangan infus. Kewaspadaan Tiap penyuntikan apapun bentuknya terutama obat-obat yang telah dilaporkan bersifat antigen (serum. 4. 3. perangkat infus dan cairannya juga perangkat resusitasi(Resucitation kit ) untuk memudahkan tindakan secepatnya. Ringer Laktat atau NaCl fisiologis dapat dipakai sebagai cairan pengganti. Pemberian Oksigen Jika laring atau bronkospasme menyebabkan hipoksi. maka sewajarnya ditiap ruang praktek seorang dokter tersedia selain obat-obat emergency. Pada keadaan yang amat ekstrim tindakan trakeostomi atau krikotiroidektomi perlu dipertimbangkan. Terapi supportif Terapi atau tindakan supportif sama pentingnya dengan terapi medikamentosa dan sebaiknya dilakukan secara bersamaan.

2. Keterampilan RKP dan ketersediaan Resusitation kit. 2. Pengetahuan. 4. Referensi. In :Text Book ofCritical care. Reaksi anafilaksis atau anafilaktoid dapat memberi gejala yang sama. pada penggunaan obat-obat yang sangat dicurigai (untuk kepentingan aspek hukum). Kesimpulan 1. Pada penderita dengan resiko amat tinggi dapat dicoba dengan stracth test dengan kewaspadaan dan persiapan yang prima.Ayres. walaupun mekanismenya berbeda.Stephen M. Early diagnosis dan early treatment secara lege-artis serta tersedianya obata-obatan beserta perangkat resusitasi lainnya merupakan modal utama guna mengelola syok anafilaktik yang mungkin tidak dapat dihindari dalam praktek dunia kodokteran. Pemberian antihistamin dan kortikosteroid . Sebagai pencegahan sebelum penyuntikan obat.Fujii TK et al (2000) Anaphylactic Reactions. test kulit sebaiknya dilakukan sebelum menyuntikan obat-obatan yang telah pernah dilaporkan sebagai obat yang dapat menimbulkan syok anafilaksis.Shoemaker 4th edWB Saunders companyPhiladelpia-Tokyo. Jika semuanya telah kita lakukan dengan sempurna. Drug of choise dari syok anafilaktik adalah adrenalin.Seandainya test kulit negatif dan pada pemberian dosis pernah terjadi syok anafilaksis kemudian tak dapat tertolong maka pertanyaannya adalah : 1. maka paling tidak beban moril akan jauh lebih rendah dan terhindar dari tuntutan hukum.Peter R. emergency drug mutlak pada tempat-tempat dimana penyuntikan banyak dilakukan. Syok anafilaksis merupakan reaksi alergi yang tergolong emergency life-threatening. Masalah hukum Walaupun test kulit tidak memberi jaminan 100 % namun demi kepentingan. Tindakan ini tak dapat diandalakan dan bukannya tanpa resiko tapi minimal kita dapat terlindung dari sanksi hukum. Tersediakah obat-obatan perfection dan peralatan yang lengkap untuk melakukan RKP yang sempurna. selain itu hasilnyapun dapat diandalkan. 4. 5. Eds : Ake Grenvvik. Disini dituntut tersedianya obat-obatan perfection dan peralatan yang lengkap untuk bertindak sesuai dengan standar profesi yang muktahir. HauptMT . 3. keterampilan dan peralatan. Sudahkah kita melakukan tugas kita dengan baik yakni menggunakan standar profesi yang optimal ? Disini dituntut pengetahuan dan keterampilan dalam bertindak. Test kulit senantiasa diperlukan. 6. Sebaiknya mengganti dengan preparat lain yang lebih aman. 3.pp246-56 . juga merupakan tindakan yang aman. Pemberian antihistamin dan steroid pra-exposure dilaporkan sangat bermanfaat. Test kulit Test kulitmemang sebaiknya dilakukan secara rutin sebelum pemberian obat bagi penderita yang dicurigai.sama bila sebelumnya pernah ada riwayat alergi betapapun kecilnya. 2.William C. 1.

Petterson. KIC Bagian Anestesiologi dan Perawatan Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin-Makassar . Shepard. Herfel LU .R and Arbor A. : Systemic Anaphylaxix in Man JAMA. Med. 10.154 : 1978. 6. Rehatta MN. 1964. 7.Exam. K.H. 8. 9. In :International edition Emergency Medicine. Van-Arsdel. 1965.J.Pertemuan Ilmiah Terpadu. Austen.Co. JAMA 191 : 3. Anesthesia and Analgesia 50 : 1. Sanders. Cook.Eds :Tintinalli. Publ. Anaphylaxis Assiciated with the use of Dextran Anesthesiology 25: 2. Anphylactic Drug Reaction JAMA 6 :1962.2. The Journal of the American Medical Association 172 : 4.Stapczynski 5th ed McGrraw-Hill New York-Toronto. Currie.P .Husni Tanra. 5.: Allergic Reaction to Penicillin. Penulis : Prof dr A. Et al.F.5th ed pp.788-9 4. 12.D. Syok anafilaktik patofisiologi dan penanganan. Martin (2000) In: Fundamentals Anatomy and Physiology. PhD.Kellen. TT.L.2 nd Ed. Koury SI.pp 242-6 3. and Vandam.R. (2000) Anaphylaxis and acute allergic reactions.Fakultas Kedoketran Universitas Airlangga Surabaya. D. Severe Anaphylactic Reaction to Thiopentone : Case report. Anaphylactic Reaction Handbook of Medical Emergencies.1965. Allergic Energencies.British Medical Journal June 1966. 1971. 192 : 2 .P. In : Update on Shock. 11. SpAn.A.1960. Acute Hypersensitivity Reaction to Penicillin During general Anesthesia : Case Report.A. D.(2000). Kern R.

Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin. Richet dan Portier. Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase : Fase Sensitisasi Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. dimana ia akan mensekresikan sitokin (IL-4. Karena kemiripan gejala dan tanda biasanya diterapi sebagai anafilaksis. serotonin. dua ilmuwan Perancis yang bekerja di Mediterania menemukan phenomena yang sama dengan yang terjadi pada Pharao itu. Hasilnya anjing itu mendadak mati.SYOK ANAFILAKTIK Posted on Januari 29. IL-13) yang menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit). Anafilaksis adalah reaksi alergi umum dengan efek pada beberapa sistem organ terutama kardiovaskular. setelah beberapa lama diinjeksi ulang dengan ekstrak yang sama . Patofisiologi Oleh Coomb dan Gell (1963). Phenomena ini mereka sebut aldquo. bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang di sebut dengan istilah Preformed mediators. Richet dianugerahi Nobel pada tahun 1913. Ig E ini kemudian terikat pada receptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil. kutan dan gastro intestinal yang merupakan reaksi imunologis yang didahului dengan terpaparnya alergen yang sebelumnya sudah tersensitisasi. 2009 by idmgarut Definisi Anaphylaxis (Yunani. Ana = jauh dari dan phylaxis = perlindungan). Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan reaksi pada paparan ulang . Syok anafilaktik(= shock anafilactic ) adalah reaksi anafilaksis yang disertai hipotensi dengan atau tanpa penurunan kesadaran. Tahun 1902. Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. mukosa. Reaksi Anafilaktoid adalah suatu reaksi anafilaksis yang terjadi tanpa melibatkan antigen-antibodi kompleks. Makrofag segera mempresen-tasikan antigen tersebut kepada Limfosit T. Sel plasma memproduksi Immunoglobulin E (Ig E) spesifik untuk antigen tersebut. seorang Pharao meninggal mendadak Raja Menes meninggal tidak seberapa lama setelah disengat tawon (wasp). Anafilaksis berarti Menghilangkan perlindungan. saluran nafas atau saluran makan di tangkap oleh Makrofag. . Sejarah Tahun 2641 SM. Fase Aktivasi Yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama. Anaphylaxis”. Fase Efektor Adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu. Atas kerjanya ini. Histamin memberikan efek bronkokonstriksi. Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan menghasilkan Leukotrien (LT) dan Prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut Newly formed mediators. menginjeksi anjing dengan ekstrak anemon laut. respirasi. Alergen yang masuk lewat kulit. anafilaksis dikelompokkan dalam hipersensitivitas tipe 1 atau reaksi tipesegera (Immediate type reaction).

udang dan kepiting Moluska : kerang Ikan Kacang-kacangan dan biji-bijian Buah beri Putih telur Susu Obat Hormon : Insulin. serak. urticaria. suara parau sesak . suara hilang. conjunctivitis. Nadi:Tachycardi. Allergen penyebab Anafilaksis Makanan Krustasea: Lobster. ADS. Parestesia. terasa tercekik karena edema epiglotis. rhonki dan wheezing. wheezing. gejala yang timbul juga menyeluruh. Protamine. Fisik diagnostik Keadaan umum : baik sampai buruk Kesadaran Composmentis sampai Koma Tensi : Hipotensi. Ciprofloxacin. pusing. mual. agregasi dan aktivasi trombosit. Prostaglandin yang dihasilkan menyebabkan bronchokonstriksi. conjunctivitis. Pusing. pallor dan kadang cyanosis Respirasi Bronkospasme. Jaket kuning. lacrimasi. As-paraginase Vaksin dan Darah Toxoid : ATS. obat-obatan. Morfin. Diazepam. Asam folat Agent anestesi: Lidocain. Amphotericin B. cramp perut. Aminopyrine. Gejala permulaan: Sakit Kepala. Abdomen : Nyeri tekan. Cardiovaskular Hipotensi. Cephalosporin. Semut api Tawon (Wasp). DIC Diagnosis Anamnesis Mendapatkan zat penyebab anafilaksis (injeksi. Procain.muntah sakit perut setelah terpapar sesuatu. lemas. Acetil cystein . PTH. diaphoresis. Gatal dan perasaan panas Sistem Organ Gejala Kulit Eritema. angoedema. Tetrasiklin. Codein. Nafas : Kepala dan leher : cyanosis. dispneu. muntah. perioral. Lain-lain Lateks. trombositopenia. aritmia dan hipoksia Gastrintestinal Mual. makan sesuatu atau setelah test kulit ) Timbul biduran mendadak. Alergen Terr menyebutkan beberapa golongan alergen yang dapat menimbulkan reaksi anafilaksis. Nitrofurantoin.meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema. Relaxin Enzim : Tripsin. Edema ekstremitas Pemeriksaan Tambahan Hematologi : Hitung sel meningkat Hemokonsentrasi.Chymotripsin. sincope. Agent diagnostik-kontras: Vitamin B1. edema periorbita. stridor. Lain-lain: Barbiturat. disfagia. edema paru dan batuk. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan Bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos.sekarnafas. yaitu makanan. disengat hewan. Penicillinase. trombositopenia eosinophilia naik/ normal / turun. bisa atau racun serangga dan alergen lain yang tidak bisa di golongkan. ACTH. Phenitoin. dan obstruksi komplit. Platelet activating factor (PAF) berefek bronchospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler. X foto : Hiperinflasi . stridor. inkontinensia urin SSP. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. Vaso-presin. konvulsi dan kom Sendi Arthralgia Haematologi darah. sekresi mukus dan vasodilatasi. demikian juga dengan Leukotrien. kabur pandangan. Asam salisilat dan HCT Bisa serangga Lebah Madu. Streptomisin. diare. SABU Ekstrak alergen untuk uji kulit Dextran Antibiotika: Penicillin. nafas cepatdan pendek. gatal dikulit. Glikoprotein seminal fluid Gejala klinis Anafilaksis merupakan reaksi sistemik. BU meningkat Ekstremitas : Urticaria. Karet. rhinitis. minum obat. rhinitis Thorax aritmia sampai arrest Pulmo Bronkospasme.

pemberian selama 72 jam . 0. paha. atrial dan ventrikular disritmia.Pasang cathether intra vena (infus) dengan cairan elektrolit seimbang atau Nacl fisiologis. Dapat diulang 2-3 x dengan selang waktu 15-30 menit.Hentikan obat/identifikasi obat yang diduga menyebabkan reaksi anafilaksis . pasang torniquet di bagian proksimal daerah masuknya obat atau sengatan hewan longgarkan 1-2 menitn tiap 10 menit. kaki lebih tinggi dari kepala (posisi shock) dengan alas keras.Torniquet.Asma akut .1 cc/kg BB) Medikamentosa II. sekitar lesi pada venom. Diphenhidramin IV pelan (+ 20 detik ) .Posisi.Bebaskan airway.Pertahankan tekanan darah sistole >100mmHg diberikan 2-3L/m2 luas tubuh /24 jam Bila 100 mmHg 500 cc/ 1 Jam .5-1liter dalam 30 menit (dosis dewasa) monitoring dengan Tensi dan produksi urine . Pemberian IV pada stadium terminal /pemberian dengan dosis1 ml gagal . Kimia meningkat. IV selama 20 menit dilanjutkan 0.IM atau PO (1-2 mg/kg BB) sampai 50 mg dosis tunggal. sereum triptaase meningkat Diagnosis banding: . bila tetap sesak + hipotensi segera rujuk. EKG : Gangguan konduksi.Bila perlu pasang CVP Medikamentosa I.Syok bentuk lain .2 –1. tidurkan dengan posisi Trandelenberg.Reaksi vaso-vagal Penatalaksanaan dan Management syok anafilaktik . Corticosteroid 5-20 mg/kg BB dilanjutkan 2-5 mg/kg selama 4-6 jam.Kejang . melalui hidung atau mulut 5-10 liter /menit bila tidak bia persiapkandari mulut kemulut . bila ada spasme bronchus beri 4-6 mg/ kg BB dilarutkan dalam 10 ml garam faali atau D5.Urticaria . . 1:1000 dilarutkan dalam 9 ml garam faali diberikan 1-2 ml selama 5-20 menit (anak 0. Aminophilin. PO dapat dilanjutkan tiap 6 jam selama 48 jam.Aritmia jantung . bila obstruksi intubasi-cricotyrotomi-tracheostomi .Edema paru dan emboli paru .5 ml SC/IM lengan atas .Berikan oksigen. beri cimetidin 300mg setelah 3-5 menit Monitoring .Keracunan obat akut .Hidrocortison IV.dengan atau tanpa atelektasis karena mukus plug.2 mg/kg/jam IV. Adrenalin 1:1000. (anak :1-2 mg /kgBB/ IV) maximal 200mg IV Medikamentosa III.3 –0. . 0.

Observasi ketat selama 24 jam.Jika masuk lewat ekstremitas.Cairan.25 cc (0. DD. Jakarta 2000. aborsi dan gagal ginjal juga pernah dilaporkan. Jilid I. 17-18 . EGC Jakarta 1990 : 76-78 .Tentukan penyebab dan lokasi masuknya . klinis masih ringan dapat membaik dan tertolong Algoritme Management Penderita Syok Anafilaktik Ringan: . .0.Infus cairan (pedoman hematokrit dan produksi urine) Berat .Rab.Monitor pernafasan dan hemodinamik .Effendi.25mg) SC Sedang .Injeksi Adrenalin 1:1000. syok dan cardiac arrest.Injeksi Adrenalin 1:1000 – 0.5mg) IV(Berat). Anaphylaxis dalam PKB XV . Sampurna. Pengatasan shock.Mencegah reaksi ulang .makanan.Hindari obat-obat yang sering menyebabkan syok anafilaktik. FKUI.Baringkan dalam posisi syok. gagal nafas. Berikan sublingual atau trans trakheal bila vena kolaps .Dr.EKG Komplikasi (Penyulit) Kematian karena edema laring . A. vital sign. 6jam berturut-turut tiap 2 jam sampai keadaan fungsi membaik . Penerbit FKUI Jakarta 2000. C.Bersiaga selalu bila melakukan injeksi dengan emergency kit Prognosis Bila penanganan cepat.Aminofilin 5-6mg/kgBB IV(bolus). Obat Inotropik positif.Bebaskan jalan nafas .Panduan Gawat Darurat.rujuk untuk mendapat perawatan intensif RJPO § Basic dan Advanced Life Support (RJPO) ———–Arrest Nafas dan Jantung. 2000 : 91-99 .5-5cc (0. Trunkey. 153-161 .Desensitisasi alergen spesifik . Alas keras .4-0. Prevensi (Pencegahan) .Catat obat px pada status yang menyebabkan alergi .Monitor pernafasan dan hemodinamika .000 – 2.25-0. Soetomo.Edukasi px supaya menghindari makanan atau obat yang menyebabkan alergi . Obat vasoaktif tergantung hemodinamik .Suplemen Oksigen .atopik) .25mg) IM(Sedang) atau 1:10.Encerkan obat bila pemberian dengan SC/ID/IM/IV dan observasi selama pemberian . Kedaruratan Medik. B. Prof. DaftarPustaka .Darah : Gas darah .9mg/kgBB/menit perdrip (untuk bronkospasme persistent) . Lab.Ho.Anamnesa penyakit alergi px sebelum terapi diberikan (obat.Klinis : keadaan umum. Salber PR.Bila perlu dan memungkin. Resusitasi KardioPulmoner dan Syok. Urtikaria dan angoioedema menetap sampai beberapa bulan. Kerusakan otak permanen karena syok dan gangguan cardiovaskuler. Luce JM.25cc(0. Ilmu Penyakit Dalam FKUA/ RSUD Dr. Mt.Purwadianto. H tabrani. kesadaran. Mills J. diikuti 0.Lakukan skin test bila perlu . produksi urine dan keluhan . pasang torniquet . Bina Rupa Aksara. EGC Jakarta 2000. Myocard infark. 56-57 .

46-47 .10. 1996: 76-80 . 77-85 .Sunatrio.Kondos.Barata Widjaya. Baltimore.. Brundage. Principle’s Internal Medicine 17th Companion Handbook . S. Bag. Braunwald.Rehata. Anestesiologi dan terapi intensif FKUI Jakarta 1990. GT. KG. Syok Anafilaktik Patofisiologi dan penanganan dalam up date on shock. Fauci. BH. 2000 : 69-75 . Anaphylaxis dalam Don H. Harrison’s. pertemuan Ilmiah terpadu I FKUA Surabaya. Imunologi Dasar ed. Martin. 1985.Isselbacher. Wilson. Penanggulangan Reaksi Syok Anafilaksis dalam Anestesiologi. 3 . Decission Making in critical care. Penerbit FKUI. Kasper. NM.

Bila pasien mengatakan belum pernah mengalami perdarahan berlebihan maka harus dicari keterangan yang lebih terperinci mengenai riwayat tersebut. jahitan horizontal terputus paling cocok dan untuk tujuan ini harus diletakkan pada soket sesegera mungkin. Perdarahan pasca operasi dapat terjadi karena pasien tidak mematuhi instruksi atau sebab lain yang harus segera ditemukan. Oleh karena itu anamnesis harus dilakukan secara cermat untuk mengungkap adanya riwayat perdarahan sebelum melakukan pencabutan gigi. selanjutnya 10 pasien diinstruksikan untuk menggigit tampon selama 5 menit setelah penjahitan. Bila pasien memiliki riwayat perdarahan pasca pencabutan maka sangat bijaksana jika membatasi jumlah gigi yang akan dicabut pada kunjungan pertama dan menjahi t jaringan lunak serta memonitro penyembuhan pasca pencabutan gigi. Riwayat keluarga pasien yang pernah mengalami perdarahan akibat suatu tindakan operasi juga amat penting. Perembesan darah secara konstan selama pencabutan gigi dapat diatasi dengan aplikasi gulungan tampon atau dengan penggunaan suction. kalsium alginat) setelah itu pasien disuruh menggigit tampon dan kemudian dievaluasi kembali dan bila tetap tidak dapat diatasi sebaiknya segera dirujuk ke Rumah sakit terdekat untuk memperoleh perawatan lebih intensif lagi. Cara penanggulangan komplikasi seperti pada kebanyakan kasus disarankan untuk melakukan penjahitan pada muko periosteal. Bila tidak terjadi komplikasi maka jumlah gigi yang akan dicabut pada kunjungan berikutnya dapat ditingkatkan secara perlahan-lahan. Perdarahan berlebihan. Perdarahan yang lebih parah dapat diatasi dengan pemberian tampon yang diberi larutan adrenalin : aqua bidest 1 : 1000 dan dibiarkan selama 2 menit dalam soket.5. Perdarahan yang disebabkan pembuluh darah besar jarang terjadi dan bila ini terjadi maka pembuluh darah tersebut harus ditarik dan dijepit dengan arteri klem kemudian dijahit/cauter. Bila perdarahan belum teratasi maka kedalam soket gigi dapat dimasukkan preparat foam gelatin atau fibrin (surgicel. Perhatikan secara khusus hubungan waktu antara perdarahan dengan lamanya pencabutan (trauma jaringan) dan banyaknya perdarahan dan pemeriksaan laboratorium harus dilakukan (diindikasikan). Pasien dengan adanya riwayat diatas harus dirujuk ke ahli hematologi untuk dilakukan pemeriksaan lebih cermat sebelum tindakan pencabutan gigi dilakukan. Tujuan dari penjahitan ini adalah bukan untuk menutup soket tetapi untuk mendekatkan jaringan lunak diatas soket untuk mengencangkan muko perioteal yang menutupi tulang sehingga menjadi iakemik. Perdarahan berlebihan mungkin merupakan komplikasi pencabutan gigi. Anamnesis yang baik dan riwayat penyakit yang lengkap . Karena pada kebanyakan kasus perdarahan tidak timbul dari soket tetapi berasal dari jaringan lunak yang berada disekitarnya. Pencegahan kemungkinan komplikasi perdarahan karena faktor-faktor sistemik 1.

0. Jika ternyata perdarahan belum berhenti. Penanganan awal yang kita lakukan adalah melakukan penekanan langsung dengan tampon kapas atau kassa pada daerah perdarahan supaya terbentuk bekuan darah yang stabil. petechiae . Bila perdarahan belum juga berhenti. dan catgut 3. Teknik penjahitan yang kita gunakan adalah teknik matras horizontal dimana jahitan ini bersifat kompresif pada tepi-tepi luka.misalnya von Willebrand’s syndrome dan hemofilia Kita perlu menanyakan apakah pasien pernah diekstraksi sebelumnya.Kita harus mampu menggali informasi riwayat penyakit pasien yang memiliki tendensi perdarahan yang meliputi :        bila telah diketahui sebelumnya memiliki tendensi perdarahan mempunyai kelainan-kelainan sistemik yang berkaitan dengan gangguan hemostasis (pembekuan darah) pernah dirawat di RS karena perdarahan spontaneous bleeding. dihubungkan dengan riwayat penyakit dari pasien itu sendiri mengkonsumsi obat-obatan tertentu seperti antikoagulan atau aspirin Penyebab sistemik seperti defisiensi faktor pembekuan herediter. perdarahan pasca ekstraksi gigi Yang pertama harus kita lakukan adalah tetap bersikap tenang dan jangan panik. Injeksikan asam traneksamat secara intravena atau intra muskuler. Lakukan penekanan atau pasien diminta menggigit tampon selama 10 menit dan periksa kembali apakah perdarahan sudah berhenti. Penting untuk kita ketahui bagaimana penatalaksanaan perdarahan pasca ekstraksi gigi sebelumnya. dapat kita lakukan penjahitan pada soket gigi yang mengalami perdarahan tersebut. persendian atau kulit dapat kita curigai pasien memiliki defek pembekuan darah (clotting defect). maka kita lakukan klem dengan hemostat lalu lakukan ligasi. vicryl® 3. Berikan penjelasan pada pasien bahwa segalanya akan dapat diatasi dan tidak perlu khawatir. Bila perlu. dapat kita lakukan penekanan dengan tampon yang telah diberi anestetik lokal yang mengandung vasokonstriktor (adrenalin). perdarahan yang sangat deras misalnya pada terpotongnya arteri. Sering hanya dengan melakukan penekanan. yaitu mengikat pembuluh darah dengan benang atau dengan kauterisasi. dan apakah ada riwayat prolonged bleeding (24-48 jam) pasca ekstraksi. misalnya haemarthrosis atau menorrhagia dari penyebab kecil riwayat keluarga yang menderita salah satu hal yang telah disebutkan di atas. Tetapi bila pasca ekstraksi gigi pasien sampai dirawat atau bahkan perlu mendapat transfusi maka kita perlu berhati-hati akan adanya penyakit hemoragik. Apabila setelah diekstraksi perdarahan langsung berhenti dengan menggigit tampon atau dengan penjahitan dapat disimpulkan bahwa pasien tidak memiliki penyakit hemoragik. tetap bersikap tenang dan siapkan segera hemostatic agent seperti asam traneksamat. dapat ditambahkan pemberian bahan absorbable gelatine sponge (alvolgyl / spongostan) yang diletakkan di alveolus serta lakukan penjahitan biasa. Alveolar oozing adalah normal pada 12-24 jam pasca ekstraksi gigi. Adanya tanda dari purpura pada kulit dan mukosa mulut seperti perdarahan spontan dari gingiva. Benang jahit yang digunakan umumnya adalah silk 3.0. Bila ada riwayat perdarahan dalam (deep haemorrhage) didalam otot. . perdarahan dapat diatasi. Pada perdarahan yang masif dan tidak berhenti.0.

St. London. Maxillofacial and Dental Emergencies. Bersihkan soket secara cermat dan lakukan tindakan sesuai kondisi yang ada. cek tanda vital. Lakukan tindakan ekstraksi gigi dengan hati-hati serta hindari penggunaan alat yang berlebihan. 3. Wright. dan bila semua dalam keadaan normal. Inc. Scully C. Lihat kondisi pasien.. sebelum melakukan tindakan tersebut sebaiknya kita lakukan anamnesis serta pemeriksaan klinis yang cermat pada pasien.. . 2. and Banks JG.. Oxford. Malamed SF. Medical Emergencies in the Dental Office. and Cawson RA. 5th ed. Daftar Pustaka 1. kita harus bersikap tenang dan mampu berpikir jernih untuk menganalisis penyebab perdarahan. 2000. 4th ed.Louis.. 1998. Apabila setelah ekstraksi gigi terjadi perdarahan. Medical Problems in Dentistry. 1994. Hawkesford JE... Komplikasi paling sering adalah perdarahan pasca ekstraksi. segera periksa daerah yang mengalami perdarahan. Oxford University Press.Kesimpulan Pencabutan gigi merupakan tindakan yang sering dilakukan oleh dokter gigi. Mosby.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful