P. 1
Patofisiologi dan Penatalaksanaan Syok Anafilaktik.docx

Patofisiologi dan Penatalaksanaan Syok Anafilaktik.docx

|Views: 60|Likes:
Published by Devi Triya

More info:

Published by: Devi Triya on Apr 08, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

09/25/2013

pdf

text

original

Patofisiologi dan Penatalaksanaan Syok Anafilaktik

Pendahuluan. Reaksi anafilaksis merupakan sindrom klinis akibat reaksi imunologis (reaksi alergi) yang bersifat sistemik, cepat dan hebat yang dapat menyebabkan gangguan respirasi, sirkulasi, pencernaan dan kulit. Jika reaksi tersebut cukup hebat sehingga menimbulkan syok disebut sebagai syok anafilaktik yang dapat berakibat fatal. Oleh karena itu syok anafilaktik adalah suatu tragedi dalam dunia kedokteran, yang membutuhkan pertolongan cepat dan tepat. Tanpa pertolongan yang cepat dan tepat, keadaan ini dapat menimbulkan malapetaka yang berakibat ganda. Disatu pihak penderita dapat meninggal seketika, dilain pihak dokternya dapat dikenai sanksi hukum yang digolongkan sebagai kelalaian atau malpratice. Test kulit yang merupakan salah satu upaya guna menghindari kejadian ini tidak dapat diandalkan, sebab ternyata dengan test kulit yang negatif tidak menjamin 100 % untuk tidak timbulnya reaksi anafilaktik dengan pemberian dosis penuh. Selain itu, test kulit sendiri dapat menimbulkan syok anafilaktik pada penderita yang amat sensitif. Olehnya itu upaya menghindari timbulnya syok anafilaktik ini hampir tertutup bagi profesi dokter yang selalu berhadapan dengan suntikan. Satu-satunya jalan yang dapat menolong kita dari malapetaka ini bukan menghindari penyuntikan, karena itu merupakan senjata ampuh buat kita, tapi bagaimana kita memberi pertolongan secara lege-artis bila kejadian itu menimpa kita. Untuk itu diperlukan pengetahuan serta keterampilan dalam pengelolaan syok anafilaktik. Makalah ini akan memberi petunjuk sederhana tentang usahausaha yang harus dilakukan dalam mengelola syok anafilaktik. Insidens Insidens syok anafilaktik 40 – 60 persen adalah akibat gigitan serangga, 20-40 persen akibat zat kontras radiografi, dan 10 – 20 persen akibat pemberian obat penicillin. Sangat kurang data yang akurat dalam insiden dan prevalensi terjadinya syok anafilaktik. Anafilaksis yang fatal hanya kira-kira 4 kasus kematian dari 10 juta masyarakat pertahun. Di Amerika Serikat insisidens reaksi alergi dan anafilaksis yang dicatat dari bagian gawat darurat rumah sakit didapatkan bahwa 0,5persen (5 per 1000) dan 0,02 persen (2 per 10.000) kejadian. Sebagian besar kasus yang serius anafilaktik adalah akibat pemberian antibiotik seperti penicillin dan bahan zat radiologis. Penicillin merupakan penyebab kematian 100 dari 500 kematian akibat reaksi anafilaksis. Secara umum insidens reaksi anafilakis 0,01 % eksposue di Amerika. Gigitan serangga hymenoptera merupakan penyebab yang terbanyak dari syok anafilaktik.(1) Patofisiologi Reaksi anafilaksis timbul bila sebelumnya telah terbentuk IgE spesifik terhadap alergen tertentu. Alergen yang masuk kedalam tubuh lewat kulit, mukosa, sistem pernafasan maupun makanan, terpapar pada sel plasma dan menyebabkan pembentukan IgE spesifik terhadap alergen tertentu. IgE spesifik ini kemudian terikat pada reseptor permukaan mastosit dan basofil. Pada paparan berikutnya, alergen akan terikat pada Ige spesifik dan memicu terjadinya reaksi antigen antibodi yang menyebabkan terlepasnya mediator yakni antara lain histamin dari granula yang terdapat dalam sel. Ikatan antigen antibodi ini juga memicu sintesis SRS-A ( Slow reacting substance of Anaphylaxis ) dan degradasi dari asam arachidonik pada membrane sel, yang menghasilkan leukotrine dan prostaglandin. Reaksi ini segera mencapai puncaknya setelah 15 menit. Efek histamin, leukotrine (SRS-A) dan prostaglandin pada pembuluh darah maupun otot polos

Kedua gangguan tersebut dapat timbul bersamaan atau berurutan yang kronologisnya sangat bervariasi dari beberapa detik sampai beberapa jam. dextran maupun mannitol. tubocurarine. Stimulasi reseptor H1 menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah.6. opiate.3) Aktivasi mastosit dan basofil menyebabkan juga respon bifasik dari cAMP intraselluler. Pada tahap selanjutnya mediator-mediator ini menyebabkan pula rangkaian reaksi maupun sekresi mediator sekunder dari netrofil. Selain itu aspirin maupun NSAID lainnya juga sering menimbulkan reaksi anafilaktoid yang diduga sebagai akibat terhambatnya enzim siklooksgenase.5.bronkus menyebabkan timbulnya gejala pernafasan dan syok. Manifestasi klinik Walaupun gambaran atau gejala klinik suatu reaksi anafilakis berbeda-beda gradasinya sesuai berat ringannya reaksi antigen-antibodi atau tingkat sensitivitas seseorang. Terjadi kenaikan cAMP kemudian penurunan drastis sejalan dengan pelepasan mediator dan granula kedalam cairan ekstraselluler. sebaliknya obat-obat yang dapat meningkatkan cGMP (misalnya obat cholinergik) dapat memperburuk keadaan karena dapat merangsang terlepasnya mediator. Sebaliknya penurunan cGMP justru menghambat pelepasan mediator.7) Sistem pernafasan Gangguan respirasi dapat dimulai berupa bersin. spasme bronkus dan spasme pembuluh darah koroner sedangkan stimulasi reseptor H2 menyebabkan dilatasi bronkus dan peningkatan mukus dijalan nafas. Obat-obatan yang mencegah penurunan cAMP intraselluler ternyata dapat menghilangkan gejala anafilaksis. (2.mediator primer dan sekunder menimbulkan berbagai perubahan patologis pada vaskuler dan hemostasis. (2) Efek biologis histamin terutama melalui reseptor H1 dan H2 yang berada pada permukaan saluran sirkulasi dan respirasi. Zat-zat yang sering menimbulkan reaksi anafilaktoid adalah kontras radiografi (idionated). hidung tersumbat atau batuk saja yang .4) Reaksi Anafilaktoid Reaksi anafilaktoid adalah reaksi yang menyebabkan timbulnya gejala dan keluhan yang sama dengan reaksi anafilaksis tetapi tanpa adanya mekanisme ikatan antigen antibodi.(4. Pada dasarnya makin cepat reaksi timbul makin berat keadaan penderita. Obat-obatan ini antara lain adalah katekolamin (meningktakan sintesis cAMP) dan methyl xanthine misalnya aminofilin (menghambat degradasi cAMP). namun pada tingkat yang berat barupa syok anafilaktik gejala yang menonjol adalah gangguan sirkulasi dan gangguan respirasi.3.eosinofil dan trombosit. Rasio H1 – H2 pada jaringan menentukan efek akhirnya.(2. Pelepasan mediator biokimiawi dari mastosit melewati mekanisme nonimunologik ini belum seluruhnya dapat diterangkan.

Gangguan kulit. pertama akibat terjadinya vasodilatasi pembuluh darah perifer dan kedua akibat meningkatnya permeabilitas dinding kapiler sehingga selain resistensi pembuluh darah menurun. Gangguan gastrointestinal Perut kram. tapi bisa juga berdiri sendiri.Gejala hipotensi ini dapat terjadi dengan drastis sehingga tanpa pertolongan yang cepat segera dapat berkembang menjadi gagal sirkulasi atau henti jantung. eritema.muntah sampai diare merupakan manifestasi dari gangguan gastrointestinal yang juga dapat merupakan gejala prodromal untuk timbulnya gejala gangguan nafas dan sirkulasi. Umumnya gangguan respirasi berupa udema laring dan bronkospasme merupakan pembunuh utama pada syok anafilaktik. Walaupun gejala ini tidak mematikan namun gejala ini amat penting untuk diperhatikan sebab ini mungkin merupakan gejala prodromal untuk timbulnya gejala yang lebih berat berupa gangguan nafas dan gangguan sirkulasi. Merupakan gejala klinik yang paling sering ditemukan pada reaksi anafilaktik. Skema perubahan patofisiologi pada syok anafilaktik Skema perubahan patofisiologi pada syok anafilaktik . tiap gangguan sirkulasi pada gilirannya menimbulkan gangguan respirasi. juga banyak cairan intravaskuler yang keluar keruang interstitiel (terjadi hipovolume relatif). Kedua gejala terakhir ini menyebabkan penderita nampak dispnue sampai hipoksia yang pada gilirannya menimbulkan gangguan sirkulasi.harus diantisipasi untuk dapat berkembang kearah yang lebih berat.kemudian segera diikuti dengan udema laring dan bronkospasme. demikian pula sebaliknya. artinya terjadi gangguan sirkulasi tanpa didahului oleh gangguan respirasi. Gejala hipotensi merupakan gejala yang menonjol pada syok anafilaktik. Dengan kata lain setiap keluhan kecil yang timbul sesaat sesudah penyuntikan obat.mual. Oleh karena itu setiap gangguan kulit berupa urtikaria. Hipotensi terjadi sebagai akibat dari dua faktor. atau pruritus harus diwaspadai untuk kemungkinan timbulnya gejala yang lebih berat. Sistem sirkulasi Biasanya gangguan sirkulasi merupakan efek sekunder dari gangguan respirasi.

Mencegah efek mediator   Menghambat sintesis dan pelepasan mediator Blokade reseptor 2. Titik tangkap terapi berdasarkan perubahan patofisiologi .Pengelolaan Anafilaksis dan syok Anafilaksis Secara umum terapi anafilaksis bertujuan : 1. Mengembalikan fungsi organ dari perubahan patofisiologik akibat efek mediator.

Antihistamin dan kortikosteroid. 0. Terapi medikamentosa (7. Dapat dilanjutkan 250 mg lagi melalui drips infus bila dianggap perlu.3 – 0.2 ml adrenalin dilarutkan dalam spoit 10 ml dengan NaCl fisiologis.5 ml adrenalin dari larutan 1 : 1000 diberikan secara intramuskuler yang dapat diulangi 5 – 10 menit.8. melalui peningkatan produksi cyclic AMP sehingga produksi dan pelepasan chemical mediator dapat berkurang atau berhenti. sebaiknya dihindari pada syok anafilaktik karena efeknya lambat bahkan mungkin tidak ada akibat vasokonstriksi pada kulit. dapat diberi secara intravenous setelah 0. sebab keduanya hanya mampu menetralkan chemical mediators yang lepas dan . Jika respon pemberian secara intramuskuler kurang efektif.Adrenalin merupakan drug of choice dari syok anafilaktik. Kedua obat tersebut kurang manfaatnya pada tingkat syok anafilaktik. diberikan perlahan-lahan. Pemberian subkutan. 250 mg aminofilin diberikan perlahan-lahan selama 10 menit intravena.9) Prognosis suatu syok anafilaktik amat tergantung dari kecepatan diagnose dan pengelolaannya. 3.1 – 0. Merupakan pilihan kedua setelah adrenalin.Penanganan syok anafilaktik I.Aminofilin Dapat diberikan dengan sangat hati-hati apabila bronkospasme belum hilang dengan pemberian adrenalin. sehingga penderita dengan cepat terhindar dari hipoksia yang merupakan pembunuh utama. mengingat lama kerja adrenalin cukup singkat. Dosis ulangan umumnya diperlukan. 1. Adrenalin merupakan vasokonstriktor pembuluh darah dan inotropik yang kuat sehingga tekanan darah dengan cepat naik kembali. Hal ini disebabkan 3 faktor yaitu :    Adrenalin merupakan bronkodilator yang kuat . Adrenalin merupakan histamin bloker. sehingga absorbsi obat tidak terjadi. Dosis dan cara pemberiannya. 2.

Jangan mencoba menyuntikan obat yang . 2. Posisi Trendelenburg Posisi trendeleburg atau berbaring dengan kedua tungkai diangkat (diganjal dengan kursi ) akan membantu menaikan venous return sehingga tekanan darah ikut meningkat. maka sewajarnya ditiap ruang praktek seorang dokter tersedia selain obat-obat emergency. Jika cairan tersebut tak tersedia. 3.tidak menghentikan produksinya.Penderita yang tergolong resiko tinggi (ada riwayat asma. Dapat diberikan setelah gejala klinik mulai membaik guna mencegah komplikasi selanjutnya berupa serum sickness atau prolonged effect. Kewaspadaan Tiap penyuntikan apapun bentuknya terutama obat-obat yang telah dilaporkan bersifat antigen (serum. Resusitasi Kardio Pulmoner (RKP) Seandainya terjadi henti jantung (cardiac arrest) maka prosedur resusitasi kardiopulmoner segera harus dilakukan sesuai dengan falsafah ABC dan seterusnya. Jika semua usaha-usaha diatas telah dilakukan tapi tekanan darah masih tetap rendah maka pemasangan infus sebaiknya dilakukan. Ringer Laktat atau NaCl fisiologis dapat dipakai sebagai cairan pengganti. Terapi supportif Terapi atau tindakan supportif sama pentingnya dengan terapi medikamentosa dan sebaiknya dilakukan secara bersamaan. perangkat infus dan cairannya juga perangkat resusitasi(Resucitation kit ) untuk memudahkan tindakan secepatnya. pemberian O2 3 – 5 ltr / menit harus dilakukan.11. Pemberian cairan infus sebaiknya dipertahankan sampai tekanan darah kembali optimal dan stabil. Antihistamin yang biasa digunakan adalah difenhidramin HCl 5 – 20 mg IV dan untuk golongan kortikosteroid dapat digunakan deksametason 5 – 10 mg IV atau hidrocortison 100 – 250 mg IV. Perangkat yang dibutuhkan :     Oksigen Posisi Trendelenburg (kursi) Infus set dan cairannya Resusitation kit Pencegahan 1. rinitis. penisillin. Pemberian Oksigen Jika laring atau bronkospasme menyebabkan hipoksi.12) 1. 4. Cairan plasma expander (Dextran) merupakan pilihan utama guna dapat mengisi volume intravaskuler secepatnya. Pada keadaan yang amat ekstrim tindakan trakeostomi atau krikotiroidektomi perlu dipertimbangkan.Pemasangan infus. (10. anestesi lokal dll ) harus selalu waspada untuk timbulnya reaksi anfilaktik. Obat obat yang dibutuhkan :     Adrenalin Aminofilin Antihistamin Kortikosteroid II. eksim. atau penyakitpenyakit alergi lainnya) harus lebih diwaspadai lagi. Mengingat kemungkinan terjadinya henti jantung pada suatu syok anafilaktik selalu ada.

Early diagnosis dan early treatment secara lege-artis serta tersedianya obata-obatan beserta perangkat resusitasi lainnya merupakan modal utama guna mengelola syok anafilaktik yang mungkin tidak dapat dihindari dalam praktek dunia kodokteran. 4. In :Text Book ofCritical care. 5.sama bila sebelumnya pernah ada riwayat alergi betapapun kecilnya. 2. Syok anafilaksis merupakan reaksi alergi yang tergolong emergency life-threatening. 3. 3. Sebagai pencegahan sebelum penyuntikan obat. 4. Jika semuanya telah kita lakukan dengan sempurna. Tindakan ini tak dapat diandalakan dan bukannya tanpa resiko tapi minimal kita dapat terlindung dari sanksi hukum. Keterampilan RKP dan ketersediaan Resusitation kit. Masalah hukum Walaupun test kulit tidak memberi jaminan 100 % namun demi kepentingan. Disini dituntut tersedianya obat-obatan perfection dan peralatan yang lengkap untuk bertindak sesuai dengan standar profesi yang muktahir. Sudahkah kita melakukan tugas kita dengan baik yakni menggunakan standar profesi yang optimal ? Disini dituntut pengetahuan dan keterampilan dalam bertindak. Eds : Ake Grenvvik. maka paling tidak beban moril akan jauh lebih rendah dan terhindar dari tuntutan hukum. selain itu hasilnyapun dapat diandalkan. Drug of choise dari syok anafilaktik adalah adrenalin. Pada penderita dengan resiko amat tinggi dapat dicoba dengan stracth test dengan kewaspadaan dan persiapan yang prima. juga merupakan tindakan yang aman.Ayres. 2. emergency drug mutlak pada tempat-tempat dimana penyuntikan banyak dilakukan. Test kulit senantiasa diperlukan. test kulit sebaiknya dilakukan sebelum menyuntikan obat-obatan yang telah pernah dilaporkan sebagai obat yang dapat menimbulkan syok anafilaksis. Referensi. walaupun mekanismenya berbeda.William C. Reaksi anafilaksis atau anafilaktoid dapat memberi gejala yang sama.Shoemaker 4th edWB Saunders companyPhiladelpia-Tokyo. 2. Pemberian antihistamin dan kortikosteroid . Test kulit Test kulitmemang sebaiknya dilakukan secara rutin sebelum pemberian obat bagi penderita yang dicurigai. Tersediakah obat-obatan perfection dan peralatan yang lengkap untuk melakukan RKP yang sempurna. Kesimpulan 1. pada penggunaan obat-obat yang sangat dicurigai (untuk kepentingan aspek hukum). Pengetahuan.Seandainya test kulit negatif dan pada pemberian dosis pernah terjadi syok anafilaksis kemudian tak dapat tertolong maka pertanyaannya adalah : 1.pp246-56 .Fujii TK et al (2000) Anaphylactic Reactions. Sebaiknya mengganti dengan preparat lain yang lebih aman.Peter R. Pemberian antihistamin dan steroid pra-exposure dilaporkan sangat bermanfaat. HauptMT . 1. 6.Stephen M. keterampilan dan peralatan.

J. : Systemic Anaphylaxix in Man JAMA. Sanders.788-9 4. 6. D. 7. Acute Hypersensitivity Reaction to Penicillin During general Anesthesia : Case Report. KIC Bagian Anestesiologi dan Perawatan Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin-Makassar .Kellen. 5.L.154 : 1978. Shepard.P. 11. D. In :International edition Emergency Medicine. JAMA 191 : 3. Anphylactic Drug Reaction JAMA 6 :1962.A.Co.A. Anaphylactic Reaction Handbook of Medical Emergencies. Et al. Austen.Exam. Med. Rehatta MN. Van-Arsdel. Petterson. 192 : 2 . Herfel LU . PhD.Eds :Tintinalli. 1971.Stapczynski 5th ed McGrraw-Hill New York-Toronto.D.1960. 10. Kern R.R and Arbor A.: Allergic Reaction to Penicillin.P . Currie. In : Update on Shock.5th ed pp.Husni Tanra. The Journal of the American Medical Association 172 : 4. 9.2. 1964.Fakultas Kedoketran Universitas Airlangga Surabaya. Syok anafilaktik patofisiologi dan penanganan.(2000). Martin (2000) In: Fundamentals Anatomy and Physiology. (2000) Anaphylaxis and acute allergic reactions. and Vandam. Koury SI.F. TT.2 nd Ed. Anesthesia and Analgesia 50 : 1.Pertemuan Ilmiah Terpadu.R. Severe Anaphylactic Reaction to Thiopentone : Case report. Allergic Energencies.H.British Medical Journal June 1966. Penulis : Prof dr A.1965. Anaphylaxis Assiciated with the use of Dextran Anesthesiology 25: 2. Cook. 12. 8. 1965.pp 242-6 3. SpAn. K. Publ.

dimana ia akan mensekresikan sitokin (IL-4. Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. Richet dianugerahi Nobel pada tahun 1913. respirasi. anafilaksis dikelompokkan dalam hipersensitivitas tipe 1 atau reaksi tipesegera (Immediate type reaction). dua ilmuwan Perancis yang bekerja di Mediterania menemukan phenomena yang sama dengan yang terjadi pada Pharao itu. Richet dan Portier. . Histamin memberikan efek bronkokonstriksi. IL-13) yang menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit). 2009 by idmgarut Definisi Anaphylaxis (Yunani. Alergen yang masuk lewat kulit. kutan dan gastro intestinal yang merupakan reaksi imunologis yang didahului dengan terpaparnya alergen yang sebelumnya sudah tersensitisasi. Ana = jauh dari dan phylaxis = perlindungan). Sejarah Tahun 2641 SM. Karena kemiripan gejala dan tanda biasanya diterapi sebagai anafilaksis. Anafilaksis adalah reaksi alergi umum dengan efek pada beberapa sistem organ terutama kardiovaskular. Tahun 1902.SYOK ANAFILAKTIK Posted on Januari 29. serotonin. mukosa. Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan menghasilkan Leukotrien (LT) dan Prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut Newly formed mediators. bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang di sebut dengan istilah Preformed mediators. Anafilaksis berarti Menghilangkan perlindungan. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin. Makrofag segera mempresen-tasikan antigen tersebut kepada Limfosit T. menginjeksi anjing dengan ekstrak anemon laut. Patofisiologi Oleh Coomb dan Gell (1963). Fase Efektor Adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu. Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase : Fase Sensitisasi Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Atas kerjanya ini. Hasilnya anjing itu mendadak mati. Reaksi Anafilaktoid adalah suatu reaksi anafilaksis yang terjadi tanpa melibatkan antigen-antibodi kompleks. Phenomena ini mereka sebut aldquo. Ig E ini kemudian terikat pada receptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil. Anaphylaxis”. saluran nafas atau saluran makan di tangkap oleh Makrofag. Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan reaksi pada paparan ulang . Fase Aktivasi Yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama. seorang Pharao meninggal mendadak Raja Menes meninggal tidak seberapa lama setelah disengat tawon (wasp). Syok anafilaktik(= shock anafilactic ) adalah reaksi anafilaksis yang disertai hipotensi dengan atau tanpa penurunan kesadaran. Sel plasma memproduksi Immunoglobulin E (Ig E) spesifik untuk antigen tersebut. setelah beberapa lama diinjeksi ulang dengan ekstrak yang sama .

Amphotericin B. Pusing. perioral. Phenitoin. Asam folat Agent anestesi: Lidocain. rhinitis Thorax aritmia sampai arrest Pulmo Bronkospasme. cramp perut. Tetrasiklin. Gejala permulaan: Sakit Kepala. diaphoresis. conjunctivitis. lemas. Protamine. conjunctivitis. diare. dispneu. rhinitis. obat-obatan. Alergen Terr menyebutkan beberapa golongan alergen yang dapat menimbulkan reaksi anafilaksis. inkontinensia urin SSP. Fisik diagnostik Keadaan umum : baik sampai buruk Kesadaran Composmentis sampai Koma Tensi : Hipotensi. stridor. Morfin. Edema ekstremitas Pemeriksaan Tambahan Hematologi : Hitung sel meningkat Hemokonsentrasi. Streptomisin. agregasi dan aktivasi trombosit. Penicillinase. DIC Diagnosis Anamnesis Mendapatkan zat penyebab anafilaksis (injeksi. wheezing. edema paru dan batuk. disengat hewan. Nadi:Tachycardi. Cephalosporin. sincope. Procain. mual. Karet. Parestesia. PTH. yaitu makanan. Codein. urticaria. angoedema. Acetil cystein . trombositopenia eosinophilia naik/ normal / turun. suara parau sesak . Ciprofloxacin. bisa atau racun serangga dan alergen lain yang tidak bisa di golongkan. Platelet activating factor (PAF) berefek bronchospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler. Asam salisilat dan HCT Bisa serangga Lebah Madu. disfagia. edema periorbita. Abdomen : Nyeri tekan. konvulsi dan kom Sendi Arthralgia Haematologi darah. makan sesuatu atau setelah test kulit ) Timbul biduran mendadak. suara hilang.muntah sakit perut setelah terpapar sesuatu. Aminopyrine. terasa tercekik karena edema epiglotis. demikian juga dengan Leukotrien.meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema. Glikoprotein seminal fluid Gejala klinis Anafilaksis merupakan reaksi sistemik. muntah. Nafas : Kepala dan leher : cyanosis. Cardiovaskular Hipotensi. minum obat. ACTH. Agent diagnostik-kontras: Vitamin B1. Gatal dan perasaan panas Sistem Organ Gejala Kulit Eritema. Jaket kuning.sekarnafas. sekresi mukus dan vasodilatasi. trombositopenia. BU meningkat Ekstremitas : Urticaria. Vaso-presin. Relaxin Enzim : Tripsin. X foto : Hiperinflasi . Prostaglandin yang dihasilkan menyebabkan bronchokonstriksi. Allergen penyebab Anafilaksis Makanan Krustasea: Lobster. Semut api Tawon (Wasp). aritmia dan hipoksia Gastrintestinal Mual. serak. rhonki dan wheezing. As-paraginase Vaksin dan Darah Toxoid : ATS. Lain-lain Lateks. gatal dikulit. pusing. ADS. Diazepam.Chymotripsin. Lain-lain: Barbiturat. gejala yang timbul juga menyeluruh. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan Bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos. nafas cepatdan pendek. SABU Ekstrak alergen untuk uji kulit Dextran Antibiotika: Penicillin. kabur pandangan. Nitrofurantoin. udang dan kepiting Moluska : kerang Ikan Kacang-kacangan dan biji-bijian Buah beri Putih telur Susu Obat Hormon : Insulin. dan obstruksi komplit. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. pallor dan kadang cyanosis Respirasi Bronkospasme. stridor. lacrimasi.

Kejang . 1:1000 dilarutkan dalam 9 ml garam faali diberikan 1-2 ml selama 5-20 menit (anak 0. beri cimetidin 300mg setelah 3-5 menit Monitoring .Hidrocortison IV. pemberian selama 72 jam . melalui hidung atau mulut 5-10 liter /menit bila tidak bia persiapkandari mulut kemulut . sekitar lesi pada venom. EKG : Gangguan konduksi.Bebaskan airway. Kimia meningkat. pasang torniquet di bagian proksimal daerah masuknya obat atau sengatan hewan longgarkan 1-2 menitn tiap 10 menit.Torniquet. Corticosteroid 5-20 mg/kg BB dilanjutkan 2-5 mg/kg selama 4-6 jam. Pemberian IV pada stadium terminal /pemberian dengan dosis1 ml gagal . (anak :1-2 mg /kgBB/ IV) maximal 200mg IV Medikamentosa III. kaki lebih tinggi dari kepala (posisi shock) dengan alas keras. tidurkan dengan posisi Trandelenberg. Adrenalin 1:1000. Aminophilin. atrial dan ventrikular disritmia. . Diphenhidramin IV pelan (+ 20 detik ) .Syok bentuk lain .Urticaria .Aritmia jantung .2 –1. 0.Bila perlu pasang CVP Medikamentosa I.5-1liter dalam 30 menit (dosis dewasa) monitoring dengan Tensi dan produksi urine . bila obstruksi intubasi-cricotyrotomi-tracheostomi .5 ml SC/IM lengan atas .IM atau PO (1-2 mg/kg BB) sampai 50 mg dosis tunggal. bila ada spasme bronchus beri 4-6 mg/ kg BB dilarutkan dalam 10 ml garam faali atau D5.Berikan oksigen. IV selama 20 menit dilanjutkan 0.Posisi. sereum triptaase meningkat Diagnosis banding: .3 –0.dengan atau tanpa atelektasis karena mukus plug.2 mg/kg/jam IV.Edema paru dan emboli paru . paha.Asma akut .Pasang cathether intra vena (infus) dengan cairan elektrolit seimbang atau Nacl fisiologis. bila tetap sesak + hipotensi segera rujuk.Hentikan obat/identifikasi obat yang diduga menyebabkan reaksi anafilaksis . .Reaksi vaso-vagal Penatalaksanaan dan Management syok anafilaktik .Keracunan obat akut .Pertahankan tekanan darah sistole >100mmHg diberikan 2-3L/m2 luas tubuh /24 jam Bila 100 mmHg 500 cc/ 1 Jam .1 cc/kg BB) Medikamentosa II. 0. PO dapat dilanjutkan tiap 6 jam selama 48 jam. Dapat diulang 2-3 x dengan selang waktu 15-30 menit.

Jika masuk lewat ekstremitas.Dr.Klinis : keadaan umum.Aminofilin 5-6mg/kgBB IV(bolus).5-5cc (0. Pengatasan shock.25 cc (0.Catat obat px pada status yang menyebabkan alergi .25cc(0. aborsi dan gagal ginjal juga pernah dilaporkan.25mg) SC Sedang . FKUI.EKG Komplikasi (Penyulit) Kematian karena edema laring . DD. Ilmu Penyakit Dalam FKUA/ RSUD Dr.Bebaskan jalan nafas .rujuk untuk mendapat perawatan intensif RJPO § Basic dan Advanced Life Support (RJPO) ———–Arrest Nafas dan Jantung. Resusitasi KardioPulmoner dan Syok. kesadaran. Prevensi (Pencegahan) . Mills J. 56-57 . Obat vasoaktif tergantung hemodinamik .Injeksi Adrenalin 1:1000 – 0. Prof. DaftarPustaka . Myocard infark.atopik) .25mg) IM(Sedang) atau 1:10. Mt. vital sign.000 – 2. pasang torniquet . diikuti 0. Bina Rupa Aksara. .Bila perlu dan memungkin. Alas keras .Purwadianto. Penerbit FKUI Jakarta 2000.Bersiaga selalu bila melakukan injeksi dengan emergency kit Prognosis Bila penanganan cepat. EGC Jakarta 1990 : 76-78 .Panduan Gawat Darurat.Effendi.Encerkan obat bila pemberian dengan SC/ID/IM/IV dan observasi selama pemberian .Lakukan skin test bila perlu . B.5mg) IV(Berat).Edukasi px supaya menghindari makanan atau obat yang menyebabkan alergi . Berikan sublingual atau trans trakheal bila vena kolaps .Monitor pernafasan dan hemodinamik .Infus cairan (pedoman hematokrit dan produksi urine) Berat . H tabrani.Baringkan dalam posisi syok.Monitor pernafasan dan hemodinamika .4-0. Lab. Kerusakan otak permanen karena syok dan gangguan cardiovaskuler. Anaphylaxis dalam PKB XV .25-0. Urtikaria dan angoioedema menetap sampai beberapa bulan.Anamnesa penyakit alergi px sebelum terapi diberikan (obat.Suplemen Oksigen .Injeksi Adrenalin 1:1000. EGC Jakarta 2000. Trunkey.Ho.Desensitisasi alergen spesifik . C.Observasi ketat selama 24 jam. 2000 : 91-99 . Salber PR.9mg/kgBB/menit perdrip (untuk bronkospasme persistent) .Rab.Mencegah reaksi ulang . syok dan cardiac arrest. Sampurna.Hindari obat-obat yang sering menyebabkan syok anafilaktik. A. Jakarta 2000. Obat Inotropik positif. produksi urine dan keluhan . gagal nafas. Luce JM. 17-18 . 153-161 .makanan.Cairan. Kedaruratan Medik. klinis masih ringan dapat membaik dan tertolong Algoritme Management Penderita Syok Anafilaktik Ringan: .Darah : Gas darah .0. Soetomo. 6jam berturut-turut tiap 2 jam sampai keadaan fungsi membaik .Tentukan penyebab dan lokasi masuknya . Jilid I.

1996: 76-80 .Sunatrio. Fauci.Rehata. 77-85 . BH. GT. 1985. Anaphylaxis dalam Don H. Anestesiologi dan terapi intensif FKUI Jakarta 1990. Kasper. NM. KG.Barata Widjaya. Harrison’s.Kondos. Martin.. Wilson.10. Penerbit FKUI. S. Baltimore.Isselbacher. 3 . Brundage. 46-47 . Principle’s Internal Medicine 17th Companion Handbook . 2000 : 69-75 . Bag. Braunwald. Penanggulangan Reaksi Syok Anafilaksis dalam Anestesiologi. Decission Making in critical care. Imunologi Dasar ed. Syok Anafilaktik Patofisiologi dan penanganan dalam up date on shock. pertemuan Ilmiah terpadu I FKUA Surabaya.

Anamnesis yang baik dan riwayat penyakit yang lengkap . Riwayat keluarga pasien yang pernah mengalami perdarahan akibat suatu tindakan operasi juga amat penting. Bila pasien mengatakan belum pernah mengalami perdarahan berlebihan maka harus dicari keterangan yang lebih terperinci mengenai riwayat tersebut. Perdarahan berlebihan mungkin merupakan komplikasi pencabutan gigi. Perdarahan berlebihan. selanjutnya 10 pasien diinstruksikan untuk menggigit tampon selama 5 menit setelah penjahitan. Cara penanggulangan komplikasi seperti pada kebanyakan kasus disarankan untuk melakukan penjahitan pada muko periosteal. Perdarahan pasca operasi dapat terjadi karena pasien tidak mematuhi instruksi atau sebab lain yang harus segera ditemukan. Bila pasien memiliki riwayat perdarahan pasca pencabutan maka sangat bijaksana jika membatasi jumlah gigi yang akan dicabut pada kunjungan pertama dan menjahi t jaringan lunak serta memonitro penyembuhan pasca pencabutan gigi. jahitan horizontal terputus paling cocok dan untuk tujuan ini harus diletakkan pada soket sesegera mungkin. kalsium alginat) setelah itu pasien disuruh menggigit tampon dan kemudian dievaluasi kembali dan bila tetap tidak dapat diatasi sebaiknya segera dirujuk ke Rumah sakit terdekat untuk memperoleh perawatan lebih intensif lagi. Oleh karena itu anamnesis harus dilakukan secara cermat untuk mengungkap adanya riwayat perdarahan sebelum melakukan pencabutan gigi. Karena pada kebanyakan kasus perdarahan tidak timbul dari soket tetapi berasal dari jaringan lunak yang berada disekitarnya. Bila perdarahan belum teratasi maka kedalam soket gigi dapat dimasukkan preparat foam gelatin atau fibrin (surgicel. Tujuan dari penjahitan ini adalah bukan untuk menutup soket tetapi untuk mendekatkan jaringan lunak diatas soket untuk mengencangkan muko perioteal yang menutupi tulang sehingga menjadi iakemik. Perdarahan yang lebih parah dapat diatasi dengan pemberian tampon yang diberi larutan adrenalin : aqua bidest 1 : 1000 dan dibiarkan selama 2 menit dalam soket. Pasien dengan adanya riwayat diatas harus dirujuk ke ahli hematologi untuk dilakukan pemeriksaan lebih cermat sebelum tindakan pencabutan gigi dilakukan. Perdarahan yang disebabkan pembuluh darah besar jarang terjadi dan bila ini terjadi maka pembuluh darah tersebut harus ditarik dan dijepit dengan arteri klem kemudian dijahit/cauter.5. Pencegahan kemungkinan komplikasi perdarahan karena faktor-faktor sistemik 1. Bila tidak terjadi komplikasi maka jumlah gigi yang akan dicabut pada kunjungan berikutnya dapat ditingkatkan secara perlahan-lahan. Perhatikan secara khusus hubungan waktu antara perdarahan dengan lamanya pencabutan (trauma jaringan) dan banyaknya perdarahan dan pemeriksaan laboratorium harus dilakukan (diindikasikan). Perembesan darah secara konstan selama pencabutan gigi dapat diatasi dengan aplikasi gulungan tampon atau dengan penggunaan suction.

Sering hanya dengan melakukan penekanan. dan apakah ada riwayat prolonged bleeding (24-48 jam) pasca ekstraksi. persendian atau kulit dapat kita curigai pasien memiliki defek pembekuan darah (clotting defect). Bila perdarahan belum juga berhenti.misalnya von Willebrand’s syndrome dan hemofilia Kita perlu menanyakan apakah pasien pernah diekstraksi sebelumnya. perdarahan pasca ekstraksi gigi Yang pertama harus kita lakukan adalah tetap bersikap tenang dan jangan panik. Injeksikan asam traneksamat secara intravena atau intra muskuler.0. maka kita lakukan klem dengan hemostat lalu lakukan ligasi. Bila perlu. dapat kita lakukan penekanan dengan tampon yang telah diberi anestetik lokal yang mengandung vasokonstriktor (adrenalin).0. perdarahan yang sangat deras misalnya pada terpotongnya arteri. Penting untuk kita ketahui bagaimana penatalaksanaan perdarahan pasca ekstraksi gigi sebelumnya. Bila ada riwayat perdarahan dalam (deep haemorrhage) didalam otot. petechiae . vicryl® 3. Jika ternyata perdarahan belum berhenti. Alveolar oozing adalah normal pada 12-24 jam pasca ekstraksi gigi. Apabila setelah diekstraksi perdarahan langsung berhenti dengan menggigit tampon atau dengan penjahitan dapat disimpulkan bahwa pasien tidak memiliki penyakit hemoragik. . dan catgut 3. yaitu mengikat pembuluh darah dengan benang atau dengan kauterisasi.Kita harus mampu menggali informasi riwayat penyakit pasien yang memiliki tendensi perdarahan yang meliputi :        bila telah diketahui sebelumnya memiliki tendensi perdarahan mempunyai kelainan-kelainan sistemik yang berkaitan dengan gangguan hemostasis (pembekuan darah) pernah dirawat di RS karena perdarahan spontaneous bleeding. perdarahan dapat diatasi. misalnya haemarthrosis atau menorrhagia dari penyebab kecil riwayat keluarga yang menderita salah satu hal yang telah disebutkan di atas. Teknik penjahitan yang kita gunakan adalah teknik matras horizontal dimana jahitan ini bersifat kompresif pada tepi-tepi luka. Benang jahit yang digunakan umumnya adalah silk 3. dapat kita lakukan penjahitan pada soket gigi yang mengalami perdarahan tersebut. Adanya tanda dari purpura pada kulit dan mukosa mulut seperti perdarahan spontan dari gingiva. Penanganan awal yang kita lakukan adalah melakukan penekanan langsung dengan tampon kapas atau kassa pada daerah perdarahan supaya terbentuk bekuan darah yang stabil. Lakukan penekanan atau pasien diminta menggigit tampon selama 10 menit dan periksa kembali apakah perdarahan sudah berhenti. dapat ditambahkan pemberian bahan absorbable gelatine sponge (alvolgyl / spongostan) yang diletakkan di alveolus serta lakukan penjahitan biasa. dihubungkan dengan riwayat penyakit dari pasien itu sendiri mengkonsumsi obat-obatan tertentu seperti antikoagulan atau aspirin Penyebab sistemik seperti defisiensi faktor pembekuan herediter. tetap bersikap tenang dan siapkan segera hemostatic agent seperti asam traneksamat. Pada perdarahan yang masif dan tidak berhenti. Tetapi bila pasca ekstraksi gigi pasien sampai dirawat atau bahkan perlu mendapat transfusi maka kita perlu berhati-hati akan adanya penyakit hemoragik. Berikan penjelasan pada pasien bahwa segalanya akan dapat diatasi dan tidak perlu khawatir.0.

5th ed. 4th ed. Apabila setelah ekstraksi gigi terjadi perdarahan. Oxford University Press. Mosby. Lakukan tindakan ekstraksi gigi dengan hati-hati serta hindari penggunaan alat yang berlebihan..Louis. cek tanda vital. segera periksa daerah yang mengalami perdarahan. Komplikasi paling sering adalah perdarahan pasca ekstraksi. Wright... dan bila semua dalam keadaan normal. Hawkesford JE.. Daftar Pustaka 1. Scully C. 1998. Bersihkan soket secara cermat dan lakukan tindakan sesuai kondisi yang ada.. 2000. Inc. sebelum melakukan tindakan tersebut sebaiknya kita lakukan anamnesis serta pemeriksaan klinis yang cermat pada pasien. Malamed SF. Lihat kondisi pasien. 1994.Kesimpulan Pencabutan gigi merupakan tindakan yang sering dilakukan oleh dokter gigi. . and Cawson RA.. 3. kita harus bersikap tenang dan mampu berpikir jernih untuk menganalisis penyebab perdarahan. Medical Emergencies in the Dental Office. Oxford. London. and Banks JG. Medical Problems in Dentistry. 2. St. Maxillofacial and Dental Emergencies.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->