Patofisiologi dan Penatalaksanaan Syok Anafilaktik

Pendahuluan. Reaksi anafilaksis merupakan sindrom klinis akibat reaksi imunologis (reaksi alergi) yang bersifat sistemik, cepat dan hebat yang dapat menyebabkan gangguan respirasi, sirkulasi, pencernaan dan kulit. Jika reaksi tersebut cukup hebat sehingga menimbulkan syok disebut sebagai syok anafilaktik yang dapat berakibat fatal. Oleh karena itu syok anafilaktik adalah suatu tragedi dalam dunia kedokteran, yang membutuhkan pertolongan cepat dan tepat. Tanpa pertolongan yang cepat dan tepat, keadaan ini dapat menimbulkan malapetaka yang berakibat ganda. Disatu pihak penderita dapat meninggal seketika, dilain pihak dokternya dapat dikenai sanksi hukum yang digolongkan sebagai kelalaian atau malpratice. Test kulit yang merupakan salah satu upaya guna menghindari kejadian ini tidak dapat diandalkan, sebab ternyata dengan test kulit yang negatif tidak menjamin 100 % untuk tidak timbulnya reaksi anafilaktik dengan pemberian dosis penuh. Selain itu, test kulit sendiri dapat menimbulkan syok anafilaktik pada penderita yang amat sensitif. Olehnya itu upaya menghindari timbulnya syok anafilaktik ini hampir tertutup bagi profesi dokter yang selalu berhadapan dengan suntikan. Satu-satunya jalan yang dapat menolong kita dari malapetaka ini bukan menghindari penyuntikan, karena itu merupakan senjata ampuh buat kita, tapi bagaimana kita memberi pertolongan secara lege-artis bila kejadian itu menimpa kita. Untuk itu diperlukan pengetahuan serta keterampilan dalam pengelolaan syok anafilaktik. Makalah ini akan memberi petunjuk sederhana tentang usahausaha yang harus dilakukan dalam mengelola syok anafilaktik. Insidens Insidens syok anafilaktik 40 – 60 persen adalah akibat gigitan serangga, 20-40 persen akibat zat kontras radiografi, dan 10 – 20 persen akibat pemberian obat penicillin. Sangat kurang data yang akurat dalam insiden dan prevalensi terjadinya syok anafilaktik. Anafilaksis yang fatal hanya kira-kira 4 kasus kematian dari 10 juta masyarakat pertahun. Di Amerika Serikat insisidens reaksi alergi dan anafilaksis yang dicatat dari bagian gawat darurat rumah sakit didapatkan bahwa 0,5persen (5 per 1000) dan 0,02 persen (2 per 10.000) kejadian. Sebagian besar kasus yang serius anafilaktik adalah akibat pemberian antibiotik seperti penicillin dan bahan zat radiologis. Penicillin merupakan penyebab kematian 100 dari 500 kematian akibat reaksi anafilaksis. Secara umum insidens reaksi anafilakis 0,01 % eksposue di Amerika. Gigitan serangga hymenoptera merupakan penyebab yang terbanyak dari syok anafilaktik.(1) Patofisiologi Reaksi anafilaksis timbul bila sebelumnya telah terbentuk IgE spesifik terhadap alergen tertentu. Alergen yang masuk kedalam tubuh lewat kulit, mukosa, sistem pernafasan maupun makanan, terpapar pada sel plasma dan menyebabkan pembentukan IgE spesifik terhadap alergen tertentu. IgE spesifik ini kemudian terikat pada reseptor permukaan mastosit dan basofil. Pada paparan berikutnya, alergen akan terikat pada Ige spesifik dan memicu terjadinya reaksi antigen antibodi yang menyebabkan terlepasnya mediator yakni antara lain histamin dari granula yang terdapat dalam sel. Ikatan antigen antibodi ini juga memicu sintesis SRS-A ( Slow reacting substance of Anaphylaxis ) dan degradasi dari asam arachidonik pada membrane sel, yang menghasilkan leukotrine dan prostaglandin. Reaksi ini segera mencapai puncaknya setelah 15 menit. Efek histamin, leukotrine (SRS-A) dan prostaglandin pada pembuluh darah maupun otot polos

bronkus menyebabkan timbulnya gejala pernafasan dan syok. (2. Pada tahap selanjutnya mediator-mediator ini menyebabkan pula rangkaian reaksi maupun sekresi mediator sekunder dari netrofil. Stimulasi reseptor H1 menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah.7) Sistem pernafasan Gangguan respirasi dapat dimulai berupa bersin. Selain itu aspirin maupun NSAID lainnya juga sering menimbulkan reaksi anafilaktoid yang diduga sebagai akibat terhambatnya enzim siklooksgenase. dextran maupun mannitol.5. tubocurarine. Pada dasarnya makin cepat reaksi timbul makin berat keadaan penderita. Terjadi kenaikan cAMP kemudian penurunan drastis sejalan dengan pelepasan mediator dan granula kedalam cairan ekstraselluler. Manifestasi klinik Walaupun gambaran atau gejala klinik suatu reaksi anafilakis berbeda-beda gradasinya sesuai berat ringannya reaksi antigen-antibodi atau tingkat sensitivitas seseorang. hidung tersumbat atau batuk saja yang . sebaliknya obat-obat yang dapat meningkatkan cGMP (misalnya obat cholinergik) dapat memperburuk keadaan karena dapat merangsang terlepasnya mediator.6. Zat-zat yang sering menimbulkan reaksi anafilaktoid adalah kontras radiografi (idionated). spasme bronkus dan spasme pembuluh darah koroner sedangkan stimulasi reseptor H2 menyebabkan dilatasi bronkus dan peningkatan mukus dijalan nafas. opiate.eosinofil dan trombosit.3) Aktivasi mastosit dan basofil menyebabkan juga respon bifasik dari cAMP intraselluler. (2) Efek biologis histamin terutama melalui reseptor H1 dan H2 yang berada pada permukaan saluran sirkulasi dan respirasi.mediator primer dan sekunder menimbulkan berbagai perubahan patologis pada vaskuler dan hemostasis. Kedua gangguan tersebut dapat timbul bersamaan atau berurutan yang kronologisnya sangat bervariasi dari beberapa detik sampai beberapa jam. Sebaliknya penurunan cGMP justru menghambat pelepasan mediator.(2.(4. Obat-obatan ini antara lain adalah katekolamin (meningktakan sintesis cAMP) dan methyl xanthine misalnya aminofilin (menghambat degradasi cAMP).4) Reaksi Anafilaktoid Reaksi anafilaktoid adalah reaksi yang menyebabkan timbulnya gejala dan keluhan yang sama dengan reaksi anafilaksis tetapi tanpa adanya mekanisme ikatan antigen antibodi. Rasio H1 – H2 pada jaringan menentukan efek akhirnya. namun pada tingkat yang berat barupa syok anafilaktik gejala yang menonjol adalah gangguan sirkulasi dan gangguan respirasi. Obat-obatan yang mencegah penurunan cAMP intraselluler ternyata dapat menghilangkan gejala anafilaksis. Pelepasan mediator biokimiawi dari mastosit melewati mekanisme nonimunologik ini belum seluruhnya dapat diterangkan.3.

eritema.kemudian segera diikuti dengan udema laring dan bronkospasme.Gejala hipotensi ini dapat terjadi dengan drastis sehingga tanpa pertolongan yang cepat segera dapat berkembang menjadi gagal sirkulasi atau henti jantung. Gangguan gastrointestinal Perut kram. pertama akibat terjadinya vasodilatasi pembuluh darah perifer dan kedua akibat meningkatnya permeabilitas dinding kapiler sehingga selain resistensi pembuluh darah menurun. Hipotensi terjadi sebagai akibat dari dua faktor. atau pruritus harus diwaspadai untuk kemungkinan timbulnya gejala yang lebih berat. juga banyak cairan intravaskuler yang keluar keruang interstitiel (terjadi hipovolume relatif). Skema perubahan patofisiologi pada syok anafilaktik Skema perubahan patofisiologi pada syok anafilaktik . tiap gangguan sirkulasi pada gilirannya menimbulkan gangguan respirasi. Sistem sirkulasi Biasanya gangguan sirkulasi merupakan efek sekunder dari gangguan respirasi. Umumnya gangguan respirasi berupa udema laring dan bronkospasme merupakan pembunuh utama pada syok anafilaktik. artinya terjadi gangguan sirkulasi tanpa didahului oleh gangguan respirasi.muntah sampai diare merupakan manifestasi dari gangguan gastrointestinal yang juga dapat merupakan gejala prodromal untuk timbulnya gejala gangguan nafas dan sirkulasi. demikian pula sebaliknya. Gangguan kulit. Dengan kata lain setiap keluhan kecil yang timbul sesaat sesudah penyuntikan obat. Gejala hipotensi merupakan gejala yang menonjol pada syok anafilaktik. Walaupun gejala ini tidak mematikan namun gejala ini amat penting untuk diperhatikan sebab ini mungkin merupakan gejala prodromal untuk timbulnya gejala yang lebih berat berupa gangguan nafas dan gangguan sirkulasi.harus diantisipasi untuk dapat berkembang kearah yang lebih berat. Kedua gejala terakhir ini menyebabkan penderita nampak dispnue sampai hipoksia yang pada gilirannya menimbulkan gangguan sirkulasi. tapi bisa juga berdiri sendiri.mual. Merupakan gejala klinik yang paling sering ditemukan pada reaksi anafilaktik. Oleh karena itu setiap gangguan kulit berupa urtikaria.

Mencegah efek mediator   Menghambat sintesis dan pelepasan mediator Blokade reseptor 2. Titik tangkap terapi berdasarkan perubahan patofisiologi . Mengembalikan fungsi organ dari perubahan patofisiologik akibat efek mediator.Pengelolaan Anafilaksis dan syok Anafilaksis Secara umum terapi anafilaksis bertujuan : 1.

Kedua obat tersebut kurang manfaatnya pada tingkat syok anafilaktik.5 ml adrenalin dari larutan 1 : 1000 diberikan secara intramuskuler yang dapat diulangi 5 – 10 menit. Hal ini disebabkan 3 faktor yaitu :    Adrenalin merupakan bronkodilator yang kuat .3 – 0. Dosis ulangan umumnya diperlukan. 0. 1. sebaiknya dihindari pada syok anafilaktik karena efeknya lambat bahkan mungkin tidak ada akibat vasokonstriksi pada kulit.Penanganan syok anafilaktik I. Antihistamin dan kortikosteroid. Jika respon pemberian secara intramuskuler kurang efektif. diberikan perlahan-lahan. Adrenalin merupakan vasokonstriktor pembuluh darah dan inotropik yang kuat sehingga tekanan darah dengan cepat naik kembali. Merupakan pilihan kedua setelah adrenalin. 2. sehingga penderita dengan cepat terhindar dari hipoksia yang merupakan pembunuh utama. dapat diberi secara intravenous setelah 0. 250 mg aminofilin diberikan perlahan-lahan selama 10 menit intravena.8. melalui peningkatan produksi cyclic AMP sehingga produksi dan pelepasan chemical mediator dapat berkurang atau berhenti.Adrenalin merupakan drug of choice dari syok anafilaktik. sebab keduanya hanya mampu menetralkan chemical mediators yang lepas dan . sehingga absorbsi obat tidak terjadi. Dapat dilanjutkan 250 mg lagi melalui drips infus bila dianggap perlu. Terapi medikamentosa (7. Pemberian subkutan. 3.1 – 0. mengingat lama kerja adrenalin cukup singkat.Aminofilin Dapat diberikan dengan sangat hati-hati apabila bronkospasme belum hilang dengan pemberian adrenalin. Dosis dan cara pemberiannya.2 ml adrenalin dilarutkan dalam spoit 10 ml dengan NaCl fisiologis.9) Prognosis suatu syok anafilaktik amat tergantung dari kecepatan diagnose dan pengelolaannya. Adrenalin merupakan histamin bloker.

Ringer Laktat atau NaCl fisiologis dapat dipakai sebagai cairan pengganti. Kewaspadaan Tiap penyuntikan apapun bentuknya terutama obat-obat yang telah dilaporkan bersifat antigen (serum. Dapat diberikan setelah gejala klinik mulai membaik guna mencegah komplikasi selanjutnya berupa serum sickness atau prolonged effect.12) 1. atau penyakitpenyakit alergi lainnya) harus lebih diwaspadai lagi. eksim. Jika semua usaha-usaha diatas telah dilakukan tapi tekanan darah masih tetap rendah maka pemasangan infus sebaiknya dilakukan. Obat obat yang dibutuhkan :     Adrenalin Aminofilin Antihistamin Kortikosteroid II. Jika cairan tersebut tak tersedia.Pemasangan infus. Jangan mencoba menyuntikan obat yang . pemberian O2 3 – 5 ltr / menit harus dilakukan.Penderita yang tergolong resiko tinggi (ada riwayat asma. Pada keadaan yang amat ekstrim tindakan trakeostomi atau krikotiroidektomi perlu dipertimbangkan. Pemberian cairan infus sebaiknya dipertahankan sampai tekanan darah kembali optimal dan stabil. rinitis. Perangkat yang dibutuhkan :     Oksigen Posisi Trendelenburg (kursi) Infus set dan cairannya Resusitation kit Pencegahan 1. Antihistamin yang biasa digunakan adalah difenhidramin HCl 5 – 20 mg IV dan untuk golongan kortikosteroid dapat digunakan deksametason 5 – 10 mg IV atau hidrocortison 100 – 250 mg IV. 3. (10. penisillin. anestesi lokal dll ) harus selalu waspada untuk timbulnya reaksi anfilaktik. Posisi Trendelenburg Posisi trendeleburg atau berbaring dengan kedua tungkai diangkat (diganjal dengan kursi ) akan membantu menaikan venous return sehingga tekanan darah ikut meningkat. Resusitasi Kardio Pulmoner (RKP) Seandainya terjadi henti jantung (cardiac arrest) maka prosedur resusitasi kardiopulmoner segera harus dilakukan sesuai dengan falsafah ABC dan seterusnya. 4.tidak menghentikan produksinya.11. perangkat infus dan cairannya juga perangkat resusitasi(Resucitation kit ) untuk memudahkan tindakan secepatnya. 2. maka sewajarnya ditiap ruang praktek seorang dokter tersedia selain obat-obat emergency. Pemberian Oksigen Jika laring atau bronkospasme menyebabkan hipoksi. Terapi supportif Terapi atau tindakan supportif sama pentingnya dengan terapi medikamentosa dan sebaiknya dilakukan secara bersamaan. Cairan plasma expander (Dextran) merupakan pilihan utama guna dapat mengisi volume intravaskuler secepatnya. Mengingat kemungkinan terjadinya henti jantung pada suatu syok anafilaktik selalu ada.

4. Pengetahuan. Pemberian antihistamin dan steroid pra-exposure dilaporkan sangat bermanfaat. 2.pp246-56 . 1. 6. Pemberian antihistamin dan kortikosteroid . Tersediakah obat-obatan perfection dan peralatan yang lengkap untuk melakukan RKP yang sempurna. Test kulit Test kulitmemang sebaiknya dilakukan secara rutin sebelum pemberian obat bagi penderita yang dicurigai. 2. Disini dituntut tersedianya obat-obatan perfection dan peralatan yang lengkap untuk bertindak sesuai dengan standar profesi yang muktahir. walaupun mekanismenya berbeda.Ayres.Peter R. 3. Kesimpulan 1. 5. Sebaiknya mengganti dengan preparat lain yang lebih aman. Drug of choise dari syok anafilaktik adalah adrenalin. keterampilan dan peralatan.William C. 4. Early diagnosis dan early treatment secara lege-artis serta tersedianya obata-obatan beserta perangkat resusitasi lainnya merupakan modal utama guna mengelola syok anafilaktik yang mungkin tidak dapat dihindari dalam praktek dunia kodokteran. Sebagai pencegahan sebelum penyuntikan obat. Referensi.Stephen M. Jika semuanya telah kita lakukan dengan sempurna. Tindakan ini tak dapat diandalakan dan bukannya tanpa resiko tapi minimal kita dapat terlindung dari sanksi hukum. maka paling tidak beban moril akan jauh lebih rendah dan terhindar dari tuntutan hukum. Test kulit senantiasa diperlukan.Fujii TK et al (2000) Anaphylactic Reactions. Pada penderita dengan resiko amat tinggi dapat dicoba dengan stracth test dengan kewaspadaan dan persiapan yang prima. Masalah hukum Walaupun test kulit tidak memberi jaminan 100 % namun demi kepentingan. Eds : Ake Grenvvik. Sudahkah kita melakukan tugas kita dengan baik yakni menggunakan standar profesi yang optimal ? Disini dituntut pengetahuan dan keterampilan dalam bertindak. selain itu hasilnyapun dapat diandalkan. pada penggunaan obat-obat yang sangat dicurigai (untuk kepentingan aspek hukum). HauptMT .sama bila sebelumnya pernah ada riwayat alergi betapapun kecilnya. juga merupakan tindakan yang aman. test kulit sebaiknya dilakukan sebelum menyuntikan obat-obatan yang telah pernah dilaporkan sebagai obat yang dapat menimbulkan syok anafilaksis. 3. Keterampilan RKP dan ketersediaan Resusitation kit. 2.Seandainya test kulit negatif dan pada pemberian dosis pernah terjadi syok anafilaksis kemudian tak dapat tertolong maka pertanyaannya adalah : 1. In :Text Book ofCritical care. emergency drug mutlak pada tempat-tempat dimana penyuntikan banyak dilakukan.Shoemaker 4th edWB Saunders companyPhiladelpia-Tokyo. Syok anafilaksis merupakan reaksi alergi yang tergolong emergency life-threatening. Reaksi anafilaksis atau anafilaktoid dapat memberi gejala yang sama.

SpAn. 6. TT.Fakultas Kedoketran Universitas Airlangga Surabaya.R.British Medical Journal June 1966. D. 11.: Allergic Reaction to Penicillin.154 : 1978.F.P .1960. 192 : 2 .Stapczynski 5th ed McGrraw-Hill New York-Toronto.Exam. PhD. In :International edition Emergency Medicine. Severe Anaphylactic Reaction to Thiopentone : Case report. Anesthesia and Analgesia 50 : 1. Petterson. 10. The Journal of the American Medical Association 172 : 4. K.R and Arbor A. Syok anafilaktik patofisiologi dan penanganan.J.1965.2 nd Ed. Med.Co. Et al.(2000). Currie. 1965. JAMA 191 : 3.P. Herfel LU . : Systemic Anaphylaxix in Man JAMA. Penulis : Prof dr A.2.pp 242-6 3.A. Acute Hypersensitivity Reaction to Penicillin During general Anesthesia : Case Report.Eds :Tintinalli. Anaphylaxis Assiciated with the use of Dextran Anesthesiology 25: 2.Pertemuan Ilmiah Terpadu. Martin (2000) In: Fundamentals Anatomy and Physiology. Rehatta MN.788-9 4.L. 5. 12. Anphylactic Drug Reaction JAMA 6 :1962.Kellen. Van-Arsdel. Sanders. Publ. Kern R. 8. (2000) Anaphylaxis and acute allergic reactions. D.H. 7. and Vandam. In : Update on Shock.A. 9. KIC Bagian Anestesiologi dan Perawatan Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin-Makassar . 1971.5th ed pp. Allergic Energencies. Cook. Koury SI. 1964. Anaphylactic Reaction Handbook of Medical Emergencies.Husni Tanra.D. Shepard. Austen.

dimana ia akan mensekresikan sitokin (IL-4. Alergen yang masuk lewat kulit. IL-13) yang menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit). serotonin. anafilaksis dikelompokkan dalam hipersensitivitas tipe 1 atau reaksi tipesegera (Immediate type reaction). kutan dan gastro intestinal yang merupakan reaksi imunologis yang didahului dengan terpaparnya alergen yang sebelumnya sudah tersensitisasi. Richet dianugerahi Nobel pada tahun 1913. Tahun 1902. Fase Aktivasi Yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama. Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan reaksi pada paparan ulang . Phenomena ini mereka sebut aldquo. Histamin memberikan efek bronkokonstriksi. Fase Efektor Adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu. mukosa. Syok anafilaktik(= shock anafilactic ) adalah reaksi anafilaksis yang disertai hipotensi dengan atau tanpa penurunan kesadaran. menginjeksi anjing dengan ekstrak anemon laut. Hasilnya anjing itu mendadak mati. Ana = jauh dari dan phylaxis = perlindungan). setelah beberapa lama diinjeksi ulang dengan ekstrak yang sama . saluran nafas atau saluran makan di tangkap oleh Makrofag. Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan menghasilkan Leukotrien (LT) dan Prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut Newly formed mediators. Ig E ini kemudian terikat pada receptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil. Karena kemiripan gejala dan tanda biasanya diterapi sebagai anafilaksis. Reaksi Anafilaktoid adalah suatu reaksi anafilaksis yang terjadi tanpa melibatkan antigen-antibodi kompleks. Sejarah Tahun 2641 SM. Anafilaksis adalah reaksi alergi umum dengan efek pada beberapa sistem organ terutama kardiovaskular. Sel plasma memproduksi Immunoglobulin E (Ig E) spesifik untuk antigen tersebut. respirasi. bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang di sebut dengan istilah Preformed mediators. Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase : Fase Sensitisasi Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Patofisiologi Oleh Coomb dan Gell (1963). dua ilmuwan Perancis yang bekerja di Mediterania menemukan phenomena yang sama dengan yang terjadi pada Pharao itu. 2009 by idmgarut Definisi Anaphylaxis (Yunani. Anafilaksis berarti Menghilangkan perlindungan. Atas kerjanya ini. Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. Richet dan Portier. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin. Makrofag segera mempresen-tasikan antigen tersebut kepada Limfosit T.SYOK ANAFILAKTIK Posted on Januari 29. . seorang Pharao meninggal mendadak Raja Menes meninggal tidak seberapa lama setelah disengat tawon (wasp). Anaphylaxis”.

perioral.Chymotripsin. aritmia dan hipoksia Gastrintestinal Mual. Karet. Nadi:Tachycardi. Aminopyrine. Edema ekstremitas Pemeriksaan Tambahan Hematologi : Hitung sel meningkat Hemokonsentrasi.sekarnafas. DIC Diagnosis Anamnesis Mendapatkan zat penyebab anafilaksis (injeksi. dan obstruksi komplit. ACTH. muntah. mual. Phenitoin. gejala yang timbul juga menyeluruh. Fisik diagnostik Keadaan umum : baik sampai buruk Kesadaran Composmentis sampai Koma Tensi : Hipotensi. yaitu makanan. Allergen penyebab Anafilaksis Makanan Krustasea: Lobster. udang dan kepiting Moluska : kerang Ikan Kacang-kacangan dan biji-bijian Buah beri Putih telur Susu Obat Hormon : Insulin. minum obat. edema periorbita. lacrimasi. Protamine. urticaria. Acetil cystein . suara parau sesak . pallor dan kadang cyanosis Respirasi Bronkospasme. Nafas : Kepala dan leher : cyanosis. As-paraginase Vaksin dan Darah Toxoid : ATS. BU meningkat Ekstremitas : Urticaria. Asam salisilat dan HCT Bisa serangga Lebah Madu. Semut api Tawon (Wasp). konvulsi dan kom Sendi Arthralgia Haematologi darah. Nitrofurantoin. ADS. Agent diagnostik-kontras: Vitamin B1. serak. Tetrasiklin. gatal dikulit. Prostaglandin yang dihasilkan menyebabkan bronchokonstriksi. X foto : Hiperinflasi . Gatal dan perasaan panas Sistem Organ Gejala Kulit Eritema. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan Bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos. Relaxin Enzim : Tripsin. rhinitis Thorax aritmia sampai arrest Pulmo Bronkospasme. rhinitis. stridor.meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema. Vaso-presin. inkontinensia urin SSP. Pusing. obat-obatan. Penicillinase. suara hilang. trombositopenia eosinophilia naik/ normal / turun. conjunctivitis. disengat hewan. diaphoresis.muntah sakit perut setelah terpapar sesuatu. agregasi dan aktivasi trombosit. cramp perut. lemas. diare. makan sesuatu atau setelah test kulit ) Timbul biduran mendadak. PTH. disfagia. SABU Ekstrak alergen untuk uji kulit Dextran Antibiotika: Penicillin. Cephalosporin. angoedema. Gejala permulaan: Sakit Kepala. Ciprofloxacin. Lain-lain: Barbiturat. sincope. dispneu. wheezing. Jaket kuning. Lain-lain Lateks. pusing. demikian juga dengan Leukotrien. Alergen Terr menyebutkan beberapa golongan alergen yang dapat menimbulkan reaksi anafilaksis. rhonki dan wheezing. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. trombositopenia. Parestesia. Morfin. Platelet activating factor (PAF) berefek bronchospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler. stridor. Cardiovaskular Hipotensi. Amphotericin B. Abdomen : Nyeri tekan. sekresi mukus dan vasodilatasi. Streptomisin. conjunctivitis. Codein. Glikoprotein seminal fluid Gejala klinis Anafilaksis merupakan reaksi sistemik. terasa tercekik karena edema epiglotis. Procain. Asam folat Agent anestesi: Lidocain. Diazepam. edema paru dan batuk. bisa atau racun serangga dan alergen lain yang tidak bisa di golongkan. kabur pandangan. nafas cepatdan pendek.

Bila perlu pasang CVP Medikamentosa I. beri cimetidin 300mg setelah 3-5 menit Monitoring .2 –1. Diphenhidramin IV pelan (+ 20 detik ) . Pemberian IV pada stadium terminal /pemberian dengan dosis1 ml gagal .2 mg/kg/jam IV. bila obstruksi intubasi-cricotyrotomi-tracheostomi . IV selama 20 menit dilanjutkan 0. paha.5-1liter dalam 30 menit (dosis dewasa) monitoring dengan Tensi dan produksi urine . Corticosteroid 5-20 mg/kg BB dilanjutkan 2-5 mg/kg selama 4-6 jam. 1:1000 dilarutkan dalam 9 ml garam faali diberikan 1-2 ml selama 5-20 menit (anak 0. atrial dan ventrikular disritmia. pasang torniquet di bagian proksimal daerah masuknya obat atau sengatan hewan longgarkan 1-2 menitn tiap 10 menit. 0. pemberian selama 72 jam .dengan atau tanpa atelektasis karena mukus plug.Syok bentuk lain .Kejang .Posisi.Pertahankan tekanan darah sistole >100mmHg diberikan 2-3L/m2 luas tubuh /24 jam Bila 100 mmHg 500 cc/ 1 Jam . . bila tetap sesak + hipotensi segera rujuk. Aminophilin. melalui hidung atau mulut 5-10 liter /menit bila tidak bia persiapkandari mulut kemulut .Aritmia jantung .Edema paru dan emboli paru . sereum triptaase meningkat Diagnosis banding: . Adrenalin 1:1000. EKG : Gangguan konduksi.Pasang cathether intra vena (infus) dengan cairan elektrolit seimbang atau Nacl fisiologis.Asma akut .5 ml SC/IM lengan atas .Torniquet. PO dapat dilanjutkan tiap 6 jam selama 48 jam. bila ada spasme bronchus beri 4-6 mg/ kg BB dilarutkan dalam 10 ml garam faali atau D5.Urticaria . 0.Hidrocortison IV.Bebaskan airway. (anak :1-2 mg /kgBB/ IV) maximal 200mg IV Medikamentosa III.3 –0.IM atau PO (1-2 mg/kg BB) sampai 50 mg dosis tunggal. kaki lebih tinggi dari kepala (posisi shock) dengan alas keras.Hentikan obat/identifikasi obat yang diduga menyebabkan reaksi anafilaksis . .Keracunan obat akut . Dapat diulang 2-3 x dengan selang waktu 15-30 menit. tidurkan dengan posisi Trandelenberg. sekitar lesi pada venom.Berikan oksigen. Kimia meningkat.Reaksi vaso-vagal Penatalaksanaan dan Management syok anafilaktik .1 cc/kg BB) Medikamentosa II.

Lakukan skin test bila perlu .4-0.000 – 2. klinis masih ringan dapat membaik dan tertolong Algoritme Management Penderita Syok Anafilaktik Ringan: . Penerbit FKUI Jakarta 2000.Infus cairan (pedoman hematokrit dan produksi urine) Berat . gagal nafas. Luce JM.Aminofilin 5-6mg/kgBB IV(bolus).25-0. Resusitasi KardioPulmoner dan Syok. . Sampurna.Injeksi Adrenalin 1:1000. 153-161 .Bersiaga selalu bila melakukan injeksi dengan emergency kit Prognosis Bila penanganan cepat.Suplemen Oksigen . 6jam berturut-turut tiap 2 jam sampai keadaan fungsi membaik .Jika masuk lewat ekstremitas.5-5cc (0.Rab.Encerkan obat bila pemberian dengan SC/ID/IM/IV dan observasi selama pemberian .25cc(0.Edukasi px supaya menghindari makanan atau obat yang menyebabkan alergi . pasang torniquet . Myocard infark. FKUI. Ilmu Penyakit Dalam FKUA/ RSUD Dr.Mencegah reaksi ulang .Tentukan penyebab dan lokasi masuknya .atopik) .Catat obat px pada status yang menyebabkan alergi .Monitor pernafasan dan hemodinamik . Mills J. Trunkey. Prevensi (Pencegahan) . Alas keras . Prof.0.25mg) IM(Sedang) atau 1:10.Effendi.Klinis : keadaan umum.Bila perlu dan memungkin. vital sign. Urtikaria dan angoioedema menetap sampai beberapa bulan. DaftarPustaka . Kerusakan otak permanen karena syok dan gangguan cardiovaskuler. H tabrani.Monitor pernafasan dan hemodinamika . Jilid I.Injeksi Adrenalin 1:1000 – 0. Jakarta 2000. kesadaran.Anamnesa penyakit alergi px sebelum terapi diberikan (obat. Bina Rupa Aksara.Desensitisasi alergen spesifik . diikuti 0. Obat vasoaktif tergantung hemodinamik .Hindari obat-obat yang sering menyebabkan syok anafilaktik.9mg/kgBB/menit perdrip (untuk bronkospasme persistent) .Baringkan dalam posisi syok. Anaphylaxis dalam PKB XV .Ho. EGC Jakarta 1990 : 76-78 . 2000 : 91-99 . EGC Jakarta 2000. Lab. C.Purwadianto.Bebaskan jalan nafas .EKG Komplikasi (Penyulit) Kematian karena edema laring . produksi urine dan keluhan . Salber PR. Berikan sublingual atau trans trakheal bila vena kolaps .Dr. Kedaruratan Medik. 17-18 .5mg) IV(Berat).Cairan. aborsi dan gagal ginjal juga pernah dilaporkan. Obat Inotropik positif.Darah : Gas darah .makanan.25 cc (0.Panduan Gawat Darurat.Observasi ketat selama 24 jam.rujuk untuk mendapat perawatan intensif RJPO § Basic dan Advanced Life Support (RJPO) ———–Arrest Nafas dan Jantung. Mt. A. Pengatasan shock. Soetomo. 56-57 . B. syok dan cardiac arrest. DD.25mg) SC Sedang .

Anestesiologi dan terapi intensif FKUI Jakarta 1990.. Bag. KG. Martin. 2000 : 69-75 . Decission Making in critical care.Isselbacher.10. Braunwald. Kasper. Penanggulangan Reaksi Syok Anafilaksis dalam Anestesiologi. Brundage.Barata Widjaya. Baltimore. Syok Anafilaktik Patofisiologi dan penanganan dalam up date on shock. 1985. 77-85 . Fauci. Harrison’s.Sunatrio.Kondos. Penerbit FKUI. BH. S. GT. Wilson. 3 . Imunologi Dasar ed. 46-47 . Principle’s Internal Medicine 17th Companion Handbook . Anaphylaxis dalam Don H. 1996: 76-80 . pertemuan Ilmiah terpadu I FKUA Surabaya.Rehata. NM.

Tujuan dari penjahitan ini adalah bukan untuk menutup soket tetapi untuk mendekatkan jaringan lunak diatas soket untuk mengencangkan muko perioteal yang menutupi tulang sehingga menjadi iakemik. jahitan horizontal terputus paling cocok dan untuk tujuan ini harus diletakkan pada soket sesegera mungkin. Pencegahan kemungkinan komplikasi perdarahan karena faktor-faktor sistemik 1. Perembesan darah secara konstan selama pencabutan gigi dapat diatasi dengan aplikasi gulungan tampon atau dengan penggunaan suction. Pasien dengan adanya riwayat diatas harus dirujuk ke ahli hematologi untuk dilakukan pemeriksaan lebih cermat sebelum tindakan pencabutan gigi dilakukan. Perdarahan berlebihan. Riwayat keluarga pasien yang pernah mengalami perdarahan akibat suatu tindakan operasi juga amat penting. Bila tidak terjadi komplikasi maka jumlah gigi yang akan dicabut pada kunjungan berikutnya dapat ditingkatkan secara perlahan-lahan. selanjutnya 10 pasien diinstruksikan untuk menggigit tampon selama 5 menit setelah penjahitan. Perdarahan yang disebabkan pembuluh darah besar jarang terjadi dan bila ini terjadi maka pembuluh darah tersebut harus ditarik dan dijepit dengan arteri klem kemudian dijahit/cauter.5. Perdarahan yang lebih parah dapat diatasi dengan pemberian tampon yang diberi larutan adrenalin : aqua bidest 1 : 1000 dan dibiarkan selama 2 menit dalam soket. Bila perdarahan belum teratasi maka kedalam soket gigi dapat dimasukkan preparat foam gelatin atau fibrin (surgicel. kalsium alginat) setelah itu pasien disuruh menggigit tampon dan kemudian dievaluasi kembali dan bila tetap tidak dapat diatasi sebaiknya segera dirujuk ke Rumah sakit terdekat untuk memperoleh perawatan lebih intensif lagi. Cara penanggulangan komplikasi seperti pada kebanyakan kasus disarankan untuk melakukan penjahitan pada muko periosteal. Perdarahan berlebihan mungkin merupakan komplikasi pencabutan gigi. Perdarahan pasca operasi dapat terjadi karena pasien tidak mematuhi instruksi atau sebab lain yang harus segera ditemukan. Perhatikan secara khusus hubungan waktu antara perdarahan dengan lamanya pencabutan (trauma jaringan) dan banyaknya perdarahan dan pemeriksaan laboratorium harus dilakukan (diindikasikan). Oleh karena itu anamnesis harus dilakukan secara cermat untuk mengungkap adanya riwayat perdarahan sebelum melakukan pencabutan gigi. Bila pasien memiliki riwayat perdarahan pasca pencabutan maka sangat bijaksana jika membatasi jumlah gigi yang akan dicabut pada kunjungan pertama dan menjahi t jaringan lunak serta memonitro penyembuhan pasca pencabutan gigi. Bila pasien mengatakan belum pernah mengalami perdarahan berlebihan maka harus dicari keterangan yang lebih terperinci mengenai riwayat tersebut. Karena pada kebanyakan kasus perdarahan tidak timbul dari soket tetapi berasal dari jaringan lunak yang berada disekitarnya. Anamnesis yang baik dan riwayat penyakit yang lengkap .

dapat ditambahkan pemberian bahan absorbable gelatine sponge (alvolgyl / spongostan) yang diletakkan di alveolus serta lakukan penjahitan biasa.0. Lakukan penekanan atau pasien diminta menggigit tampon selama 10 menit dan periksa kembali apakah perdarahan sudah berhenti. dan apakah ada riwayat prolonged bleeding (24-48 jam) pasca ekstraksi. persendian atau kulit dapat kita curigai pasien memiliki defek pembekuan darah (clotting defect). Berikan penjelasan pada pasien bahwa segalanya akan dapat diatasi dan tidak perlu khawatir. Bila perdarahan belum juga berhenti. perdarahan yang sangat deras misalnya pada terpotongnya arteri. Adanya tanda dari purpura pada kulit dan mukosa mulut seperti perdarahan spontan dari gingiva.0. Pada perdarahan yang masif dan tidak berhenti. maka kita lakukan klem dengan hemostat lalu lakukan ligasi. Penanganan awal yang kita lakukan adalah melakukan penekanan langsung dengan tampon kapas atau kassa pada daerah perdarahan supaya terbentuk bekuan darah yang stabil. dan catgut 3. dapat kita lakukan penekanan dengan tampon yang telah diberi anestetik lokal yang mengandung vasokonstriktor (adrenalin). vicryl® 3. Apabila setelah diekstraksi perdarahan langsung berhenti dengan menggigit tampon atau dengan penjahitan dapat disimpulkan bahwa pasien tidak memiliki penyakit hemoragik. Teknik penjahitan yang kita gunakan adalah teknik matras horizontal dimana jahitan ini bersifat kompresif pada tepi-tepi luka. misalnya haemarthrosis atau menorrhagia dari penyebab kecil riwayat keluarga yang menderita salah satu hal yang telah disebutkan di atas. Benang jahit yang digunakan umumnya adalah silk 3. Injeksikan asam traneksamat secara intravena atau intra muskuler. petechiae . Jika ternyata perdarahan belum berhenti. dapat kita lakukan penjahitan pada soket gigi yang mengalami perdarahan tersebut. perdarahan dapat diatasi. yaitu mengikat pembuluh darah dengan benang atau dengan kauterisasi.misalnya von Willebrand’s syndrome dan hemofilia Kita perlu menanyakan apakah pasien pernah diekstraksi sebelumnya. Bila perlu. perdarahan pasca ekstraksi gigi Yang pertama harus kita lakukan adalah tetap bersikap tenang dan jangan panik. Tetapi bila pasca ekstraksi gigi pasien sampai dirawat atau bahkan perlu mendapat transfusi maka kita perlu berhati-hati akan adanya penyakit hemoragik. Alveolar oozing adalah normal pada 12-24 jam pasca ekstraksi gigi. . dihubungkan dengan riwayat penyakit dari pasien itu sendiri mengkonsumsi obat-obatan tertentu seperti antikoagulan atau aspirin Penyebab sistemik seperti defisiensi faktor pembekuan herediter. tetap bersikap tenang dan siapkan segera hemostatic agent seperti asam traneksamat. Bila ada riwayat perdarahan dalam (deep haemorrhage) didalam otot. Penting untuk kita ketahui bagaimana penatalaksanaan perdarahan pasca ekstraksi gigi sebelumnya. Sering hanya dengan melakukan penekanan.Kita harus mampu menggali informasi riwayat penyakit pasien yang memiliki tendensi perdarahan yang meliputi :        bila telah diketahui sebelumnya memiliki tendensi perdarahan mempunyai kelainan-kelainan sistemik yang berkaitan dengan gangguan hemostasis (pembekuan darah) pernah dirawat di RS karena perdarahan spontaneous bleeding.0.

. and Cawson RA. 1998. Lakukan tindakan ekstraksi gigi dengan hati-hati serta hindari penggunaan alat yang berlebihan.. Lihat kondisi pasien. 2000. Daftar Pustaka 1. Bersihkan soket secara cermat dan lakukan tindakan sesuai kondisi yang ada. 4th ed.Kesimpulan Pencabutan gigi merupakan tindakan yang sering dilakukan oleh dokter gigi.. 3. Hawkesford JE. Oxford. Malamed SF. segera periksa daerah yang mengalami perdarahan.Louis. Inc.. 1994. . 5th ed.. Medical Emergencies in the Dental Office. Mosby. Scully C. St. 2. Komplikasi paling sering adalah perdarahan pasca ekstraksi. Oxford University Press. London. Wright. cek tanda vital. dan bila semua dalam keadaan normal. Apabila setelah ekstraksi gigi terjadi perdarahan. Maxillofacial and Dental Emergencies. sebelum melakukan tindakan tersebut sebaiknya kita lakukan anamnesis serta pemeriksaan klinis yang cermat pada pasien. and Banks JG. Medical Problems in Dentistry.. kita harus bersikap tenang dan mampu berpikir jernih untuk menganalisis penyebab perdarahan.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful