P. 1
Pielonefritis 2-refrat

Pielonefritis 2-refrat

|Views: 50|Likes:
Published by Welly Husain
ok
ok

More info:

Categories:Types, Resumes & CVs
Published by: Welly Husain on Apr 09, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

09/11/2013

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG Pielonefritis adalah infeksi saluran kemih ascending yang telah mencapai pyelum (panggul) dari ginjal (nephros). Pielonefritis umumnya disebabkan oleh Escherichia coli (bakteri yang dalam keadaan normal ditemukan di usus besar). Bakteri ini merupakan penyebab dari 90% infeksi ginjal diluar rumah sakit dan penyebab dari 50% infeksi ginjal di rumah sakit. Infeksi biasanya berasal dari daerah kelamin yang naik ke kandung kemih.1 Pielonefritis menunjukkan adanya infeksi bakteri pada parenkim ginjal. Pielonefritis ini termasuk dalam infeksi saluran kemih bagain atas. 2 Pada saluran kemih yang sehat, naiknya infeksi ini biasanya bisa dicegah oleh aliran air kemih yang akan membersihkan organisme dan oleh penutupan ureter di tempat masuknya ke kandung kemih. Berbagai penyumbatan fisik pada aliran air kemih (misalnya batu ginjal) atau arus balik air kemih dari kandung kemih ke dalam ureter, akan meningkatkan kemungkinan terjadinya infeksi ginjal.3 Saluran kemih merupakan tempat yang relatif sering mengalami infeksi pada bayi dan anak kecil. Infeksi saluran kemih (ISK) pada anak sering ditemukan dan merupakan penyebab kedua morbiditas penyakit infeksi pada anak, sesudah infeksi saluran napas. Prevalensi pada anak wanita berkisar 3-5 % dan pada anak pria ± 1%. Infeksi oleh bakreti Gram negatif enterookus merupakan penyebab terbanyak, tetapi virus dan fungus dapat juga ditemukan pada beberapa penderita. Infeksi berulang sering terjadi pada penderita yang rentan, atau terjadi karena adanya kelaianan anatomik atau fungsional saluran kemih yang menyebabkan adanya stasis urin atau refluk. Refluks vesicoureteral ini merupakan faktor risiko yang paling penting dalam terjadinya pielonefritis pada anak-anak. Refluks vesicoureteral terdeteksi pada sekitar 10% sampai 45% dari anak-anak yang memiliki gejala ISK. Sekitar 95 % kasus ISK pada anak-anak adalah akibat dari penyebaran Asenden. Oleh karena itu perlu pengenalan dini dan pengobatan yang adekuat untuk mempertahankan fungsi ginjal dan mencegah kerusakan yang lebih lanjut.2,4

1

B. TUJUAN  Memperoleh informasi ilmiah mengenai Pielonefritis meliputi definisi, etiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, diagnosis dan penatalaksanaan.  Mampu melakukan diagnostik dan tindakan yang tepat pada kasus-kasus pielonefritis.

2

vasa rekta dan duktus koligens terminal. 5 B. Beberapa kaliks minor membentuk kaliks mayor yang bersatu menjadi piala (pelvis) ginjal dan kemudian bermuara ke dalam ureter. tubulus proksimal dan distal yang berkelok-kelok dan duktus koligens. Ginjal memiliki lapisan luar. Pada bayi baru lahir ginjal sering dapat diraba. ansa henle.2 Puncak piramid medula menonjol ke dalam disebut papil ginjal yang merupakan ujung kaliks minor.BAB II PEMBAHASAN A. 3 . berlobus-lobus yang kemudian akan menghilang dengan bertambahnya umur. sampai 12 cm atau lebih dari 150 gram pada orang dewasa. Bila pengobatan pada pielonefritis akut tidak sukses maka dapat menimbulkan gejala lanjut yang disebut dengan pielonefritis kronis. yang mengandung bagian tubulus yang lurus. yaitu korteks yang mengandung glomerulus. Karena ada 18-24 lubang muara duktus Bellini pada ujung papil maka daerah tersebut terlihat sebagai tapisan beras dan disebut area kribrosa. Beberapa duktus koligens bermuara pada duktus pipalaris Bellini yang ujungnya bermuara di papil ginjal dan mengalirkan urin ke dalam kaliks minor. Pada janin permukaan ginjal tidak rata. DEFINISI Pielonefritis merupakan infeksi bakteri yang menyerang ginjal dimana terjadi reaksi inflamasi pada pielum dan parenkim ginjal yang sifatnya akut maupun kronis. serta lapisan dalam yaitu medula. ANATOMI GINJAL Ginjal terletak di ruang retroperitoneal antara vetebra torakal dua belas atau lumbal satu dan lumbal empat. Panjang dan beratnya bervariasi ± 6 cm dan 24 gram pada bayi lahir cukup bulan. Pielonefritis akut biasanya akan berlangsung selama 1 sampai 2 minggu. Pielonefritis merupakan suatu infeksi dalam ginjal yang dapat timbul secara hematogen atau retrograd aliran ureterik.2 Antara dua piramid terdapat jaringa korteks tempat masuknya cabang-cabang arteri renalis disebut kolumna Bertini. Tiap ginjal terdiri atas 8-12 lobus berbentuk piramid.

tumbai kapiler glomerulus. arteri tersebut bercabang menjadi arteri interlobaris yang berjalan diantara piramid selanjutnya membentuk arteri arkuata kemudian membentuk arteriola interlobularis yang tersusun paralel dalam korteks. Urin dikeluarkan dari vesika urinaria melalui uretra Anatomi ginjal10 Tiap tubulus ginjal dan glumerulusnya membentuk satu kesatuan (nefron). Sifat khusus aliran darah ginjal adalah autoregulasi aliran darah melalui ginjal arteriol afferen mempunyai kapasitas intrinsik yang dapat merubah resistensinya sebagai respon terhadap perubahan tekanan 4 . tubulus kontortus proksimal. Glomeruli bersatu membentuk arteriola aferen yang kemudian bercabang membentuk sistem portal kapiler yang mengelilingi tubulus dan disebut kapiler peritubular. dan vena renalis untuk akhirnya mencapai vena cava inferior. vena interlobaris.Ureter kanan dan kiri bermuara di vesika urinaria. Setiap nefron terdiri dari kapsula bowman. Nefron adalah unit fungsional ginjal. vena arkuarta. Vena renalis menyalurkan darah kedalam vena kava inferior yang terletak disebelah kanan garis tengah. lengkung henle dan tubulus kontortus distal. Darah yang mengalir melalui sistem portal ini akan dialirkan kedalam jalinan vena selanjutnya menuju vena interlobularis. Saat arteri renalis masuk kedalam hilus. yang mengosongkan diri ke duktus pengumpul. Dalam setiap ginjal terdapat sekitar satu juta nefron. Arteri interlobularis ini kemudian membentuk arteriola aferen pada glomerulus.2 Arteri renalis dicabangkan dari aorta abdominalis kira-kira setinggi vertebra lumbalis II.

dan kelainan struktural ginjal dan saluran kemih bawah. kriteria diagnostik. metode pengumpulan urin.3% pada anak perempuan 1 sampai 5 tahun dan 1% pada usia anak-anak sekolah. perempuan jauh lebih mungkin untuk terjadi ISK simptomatik. tingkat kejadian kumulatif selama 6 tahun pertama kehidupan adalah 6.darah arteri dengan demikian mempertahankan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus tetap konstan. Setelah itu. Usia dan jenis kelamin merupakan faktor yang paling penting.3%). Tingkat prevalensi ISK adalah 1% .3%) daripada di usia anak sekolah (0.6% untuk anak perempuan dan 1. Escherichia coli adalah patogen yang paling umum. ISK lebih sering terjadi pada anakanak usia prasekolah (1% . Jenis kelamin memiliki dampak yang besar terhadap prevalensi ISK.7%).8% untuk anak laki-laki. pengujian metodologi. faktor risiko untuk terjadinya ISK termasuk riwayat ISK.7% . jenis kelamin. Sampai dengan 50% bayi mungkin memiliki dasar struktural atau kelainan fisiologis saluran kemih terdeteksi pada saat mereka ISK pertama. lebih sedikit data mengenai prevalensi pielonefritis yang sebenarnya karena terdapat kesulitan dalam membedakannya dari ISK bagian atas atau bagian bawah. 4 Walaupun faktor risiko untuk terjadinya pielonefritis belum dapat dijelaskan dengan baik. ISK lebih sering terjadi pada anak laki-laki dan 5-10 kali lebih sering terjadi pada anak laki-laki yang tidak disunat daripada anak laki-laki disunat. preputium utuh pada anak laki-laki. Pada bayi baru lahir. dan budaya. pemasangan urin kateter. EPIDEMIOLOGI Meskipun prevalensi ISK telah dipelajari di berbagai populasi pasien. Dalam sebuah retrospektif populasi berdasarkan studi.6 C. E. sampel populasi. Tingkat prevalensi di usia sekolah anak laki-laki adalah 0. Prevalensi ISK dipengaruhi oleh faktor seperti usia.9%) melebihi dari bayi aterm (0.2. prevalensi ISK pada bayi preterm (2. Pada 3 bulan pertama postnatal. saudara kandung yang memiliki riwayat UTI.4 Meskipun banyak Enterobacteriaceae dan organisme lainnya dapat menyebabkan ISK pada anak-anak. Refluks vesicoureteral adalah faktor risiko yang paling umum dan penting untuk terjadinya pielonefritis. jenis kelamin perempuan (mungkin karena uretra perempuan pendek).03%. coli dapat diisolasi kira-kira 90% dari pasien pada saat awal mereka mengalami ISK dan lebih dari 5 .

Faktor pejamu dan predisposisi Faktor anatomi: Refluks vesiko ureter dan refluks intarenal Obstruksi saluran kemih Benda asing dalam saluran kemih (kateter urin) Duplikasi collecting system Ureterokel 6 . Streptococcus fecalis dan Streptococcus agalactiiae. Pada perempuan remaja dan pada perempuan seksual aktif.2 E. walaupun sudah diteliti. Coagulase-negative staphylococcus dan Lactobacillus sp penyebab langka cystitis atau pielonefritis. 4 D. Tabel 1. ETIOLOGI Penyebab terbanyak ISK. jarang ditemukan.dua pertiga dari pasien yang telah ISK berulang. FAKTOR PEJAMU Pada beberapa anak. Pseudomonas aeroginosa. Staphylococcus saphrophyticus. coagulase-negative staphylococcus. Organisme lain yang biasa ditemukan pada pasien komunita ISK yang didapat yaitu Enterobacter. Proteus. Pada kelompok yang terakhir ini diduga yang menjadi faktor predisposisi adalah virulensi bakteri atau karena kelainan fungsional saluran kemih.termasuk pada neonatus adalah Escherichia coli (70-80%).2 Pada uropati obstruktif dan pada kelainan struktur saluran kemih pada anak lakilaki. sedangkan pada anak yang lainnya kemungkinan kelianan itu tidak ditemukan. Enterococcus sp dapat menyebabkan ISK sampai 5% dan sering dikaitkan dengan kelainan saluran genitourinaria yang lebih kompleks. predisposisi terjadinya ISK adalah karena adanya kelainan anatomi kongenital atau yang didapat. Streptococcus agalactiae dapat menyebabkan pielonefritis pada neonatus. Penyebab yang lainnya seperti: Klebsiella. baik pada yang simtomatik maupun yang asimtomatik. sering ditemukan Proteus species. Proteus. sering ditemukan Staphylococcus saprophyticus. dan Klebsiella sp.

mengakibatkan timbulnya nidus sehingaa bakteri dapat lebih lama tinggal berproliferasi dalam saluran kemih. infeksi dapat naik ke parenkim ginjal. Pada tempat refluks tersebut bakteri dapat bertahan lama. dan adanya residu urin. dan adanya mekanisme Mekanisme pencucian karena aliran urin Tamn-Horsfall protein Interferensi bakteri oleh endogenous periurethal flora Urinary oligosaccharides Eksfoliasi spontan dari sel uroepitel Urinary immunoglobulins Mukopolosakarida yang melapisi dinding kandung kemih Mekanisme pertahanan lokal ini dapat terganggu bila ada kelainan anatomi kongenital atau yang didapat. perlekatan dan proliferasi bakteri pada mukosa kandung kemih dapat dicegah oleh adanya aliran urin yang deras pertahanan lokal mukosa kandung kemih. 7 . Refluks vesiko ureter merupakan kelainan saluran kemih yang paling sering ditemukan pada ISK. dan merupakan sumber infeksi dalam saluran kemih. dan dari urin yang terinfeksi tersebut. lambatnya aliran urin pada collecting system yang duplikasi. Secara keseluruhan kelainan radiologik yang dapat ditemukan pada ISK hanya berkisar 40-50%. Tabel 2.2 Statis urin karen adanya obstruksi saluran kemih. Adanya divertikulum kandung kemih. ureterokel. Faktor pejamu yang berhubungan dengan pencegahan perlekatan bakteri ke uroepitel. itupun hanya bisa ditemukan sekitar 30%. Adanya refluks mengakibatkan anak mudah mendapat ISK. merupakan faktor lainnya yang mempermudah bakteri tinggal lebih lama dan dapat berproliferasi. Lebih dari 90% ISK nosokomial pada anak yang dirawat disebabkan pemasangan kateter urin.Divertikulum kandung kemih Meningkatnya perlekatan ke sel uroepitel Nonsecretors with P blood group antigen Nonsecretors with Lewis blood group phenotype Pada anak yang normal. dan dapat meninggikan risiko terjadinya ISK. Adanya benda asing dalam saluran kemih seperti kateter juga memmudahkan terjadinya ISK.

stasis urin. diabetes. Mekanisme molekuler mengenai perlekatan bakteri ini ke sel uroepitel tersebut masih belum diketahui dengan pasti. dan penyakit granulomatosa kronik adalah faktor lain yang dapat meningkatkan kerentanan terhadap infeksi. ditentukan secara genetik. Akibat refluks ini ureter dapat melebar atau urin sampai ke ginjal dan mengakibatkan kerusakan pielum dan perenkim ginjal (pielonefritis). PATOGENESIS Pada periode neonatus. seperti fenotip golongan darah P. bakteri mencapai saluran kemih melalui aliran darah atau uretra.6 Infeksi akut atau infeksi kronik vesika urinaria akibat infeksi yang berulang mengakibatkan perubahan pada dinding vesika dan dapat mengakibatkan inkompetensi dari katup vesikoureter. karena memiliki kapasitas untuk mengikat bakteri.2 8 . kesempatan untuk berkembang biak bakteri meningkat. obstruksi. dan faktor-faktor lain yang mempengaruhi perlekatan bakteri pada epitel introitus dan uretra. pembesaran kandung kemih dan dapat menurunkan resistensi alami kandung kemih terhadap infeksi. obstruksi saluran kemih.Bila tidak ditemukan adanya defek anatomi saluran kemih.merupakan prasyarat untuk timbulnya kolonisasi bakteri. timbulnya kerentanan terhadap infeksi karena sel uroepitelnya mempunyai kapasitas pengikat bakteri yang masuk ke saluran kemih. Infeksi parenkim ginjal dapat juga terjadi secara hematogen atau limfogen. Jadi pada anak yang mempunyai struktur anatomi saluran kemih yang normal. Beberapa di antara faktor –faktor ini. Akibat rusaknya katup ini. Bila organisme dapat masuk ke dalam kandung kemih. beratnya infeksi dapat menggambarkan virulensi bakteri dan faktor anatomik seperti refluks vesikouretra. yang selanjutnya bakteri naik ke saluran kemih dari bawah. Sel uroepitel pada anak sangat rentan terhadap infeksi. dan adanya kalkuli.2 F. Lebih-lebih lagi. Perbedaan individu dalam kerentanannya terhadap infeksi saluran kemih dapat diterangkan oleh adanya faktor hospes seperti produksi antibodi uretra dan servikal (Ig A). disebabkan oleh adanya reseptor pada sel tersebut. Dengan adanya stasis urin. dianggap penyebab resiko ISK adalah faktor pejamu. urin dapat naik kembali ke ureter terutama pada waktu berkemih (waktu kontraksi kandung kemih). Imunosupresi. karena urin merupakan medium biakan yang sangat baik. Melekatnya bakteri ke sel uroepitel.

Perubahan ini dapat mengakibatkan terbentuknya jaringan parut ginjal. ginjal membengkak. mulut. fungsi ginjal dapat terganggu. Bila sudah terdapat infeksi parenkim. 9 . Refluks intrarenal 4.2 Penderita dengan golongan darah P1 dapat menderita pielonefritis asendens berulang tanpa adanya refluks vesikoureter. Benda asing (kateter urin) Pielonefritis akut ↓ ↓ Parut ginjal Urosepsis Gambar. karena amoniak meninggikan hipertonisistas medula. Tersumbatnya saluran kemih 5. kulit) bila berkembang biak di parenkim ginjal akan menghasilkan amoniak yang dapat menghalangi pertahanan tubuh yang normal yaitu dengan menghalangi sistem komplemen dan dapat menghalangi migrasi leukosit PMN dan fagositosis.Flora usus ↓ Munculnya tipe uropatogenik ↓ Kolonisasi di perineal dan uretra anterior ↓ Barier pertahanan mukosa normal ↓ Sistitis VIRULENSI BAKTERI Faktor pejamu (host) 1. Refluks vesiko ureter 3. akibatnya fungsi ginjal dapat terganggu. Memperkuat perlekatan ke sel uroepitel 2. Bila tidak diobati.7 Pielonefritis akut bisa ditemukan fokus infeksi dalam parenkim ginjal. yang dapat menyatu. karena E. Bakteri patogen ataupun bakteri yang non-patogen di daerah tubuh lainnya (kolon. Patogenesis dari ISK asending 2 Pada bayi infeksi secara hematogen lebih sering terutama bila ada kelainan struktur traktus urinarius. Pielonefritis akut biasanya lebih hebat bila terdapat obstruksi.coli terikat spesifik dengan antigen P1 pada sel epitel. perubahan-perubahan ini dapat mengakibatkan pembentukan miroabses pada ginjal. edematous. dan banyak ditemukan infiltrasi leukosit polimorfonuklear dalam jaringan interstisial. dengan penemuan histologis yang biasanya dikenal sebagai pielonefritis kronik.

Pada hewan percobaan. iskemia. Pada setiap kasus.7 Jaringan parut ginjal seperti itu juga ditemukan pada anak dengan refluks vesikouretra yang tidak mempunyai riwayat infeksi saluran kemih. radang kronis interstitial.magnesium. pielonefritis kronik seringkali sulit dibedakan dari sebab-sebab lain jaringan parut ginjal stadium akhir. dan 10 . penyalahgunaan analgesik. untuk alasan ini beberapa ahli lebih memilih istilah refluks nefropati daripada pielonefritis kronik.2 namun demikian. Kondisi lokal medula ginjal. Secara mikroskopik. yang dipermudah oleh adanya konfigurasi anatomis papila yang datar pada penggabungan kaliks. yang mengganggu aktivitas fagosit leukosit. dan lain-lain. adanya produk dari bakteri. seperti osmolalitas tinggi. akan mengakibatkan parut ginjal (renal scarring). infeksi oleh mikroorganisme pemecah urea seperti Proteus dapat mengakibatkan pembentukan batu ginjal. papila kronis yang biasanya terdapat didalam kaliks sederhana membantu mencegah terjadinya refluks intrarenal. Refluks nefropati atau pielonefritis kronik adalah penyebab utama hipertensi arterial pada anak.7 Sebagai tambahan dari perubahan peradangan yang telah disebutkan diatas. Amonia yang berasal dadri urea menyebabkan urin sangat alkalis dan mengakibatkan endapan kalsium fosfat dan tripel kalsium. lesi ini berupa bercak-bercak dengan fibrosis glomeruler. beberapa perubahan vaskuler dan glomeruler mungkin lebih sebagai akibat sekunder hipertensi daripada proses radang. iradiasi. Temuan khas pielonefritis kronik adalah jaringan parut korteks dengan deformitas kaliks yang mendasarinya. Respon autoimun terhadap protein TammHorsfall mungkin juga memegang peranan dalam pembentukan dan pengembangan jaringan parut pielonefritis. Jaringan parut ini dapat setempat atau difus. menyebabkan daerah ginjal ini lebih rentan terhadap infeksi daripada korteknya. atau adanya zat mediator toksik yang dihasilkan sel yang telah rusak. dan fibrosis serta atrofi tubulus.Pada pielonefritis kronik akibat infeksi. pengobatan yang cepat dan tepat dapat menimbulkan penyembuhan sempurna. refluks nefropati hanya terjadi didaerah–daerah ginjal yang papila ginjalnya memungkinkan refluks urin dari kaliks ke tubulu skolektivus (refluks intrarenal). Secara histologis. 90% anak dengan lesi pielonefritis kronik mengalami atau telah mengalami refluks vesikoureter. seperti penyakit kistik medularis.

obstruksi. Secara klinis hal ini dapat terlihat sebagai suatu massa ginjal atau sebagai infeksi akuta atau kronis. air kemih berbau/berubah warna.coli mendukung terbentuknya lesi yang jarang ini. piuria dan bakteriuria. gejala gejala sistemik. ikterus (sepsis). kejang. diare. enuresis. Namun demikian sulit membedakan infeksi saluran kemih bagian atas dan bagian bawah berdasarkan gejala klinis saja.7 Pielonefritis xanthogranulomatosa adalah jenis infeksi ginjal yang secara histolik jelas ditandai dengan radang granulomatosa dengan sel-sel raksasa dan histiosit berbusa. kadang-kadang disertai nyeri perut/pinggang. 6-18 thn : Nyeri perut/pinggang. nyeri di daerah pinggang belakang. nyeri tekan di daerah kostovertebral. koma. menggigil. polakisuria. kejang. kolik (anak menjerit keras). anoreksia. tak dapat menahan kencing.amonium fosfat.8 Gejala infeksi saluran kemih berdasarkan umur penderita adalah sebagai berikut : 0-1 Bulan: Gangguan pertumbuhan. pionefrosis.7 G. koma.8 Pada pielonefritis akut. yang biasanya memerlukan nefrotomi. dan pembentukan abses ginjal dan perirenal. diare. kalkuli ginjal. panas tanpa diketahui sebabnya. air kemih berbau dan berubah warna. dan infeksi oleh Proteus dan E. disuria. sering buang air kecil (frequency). biasanya terjadi demam yang timbul mendadak. Dengan adanya obstruksi ureter. Kalkuli bekerja sebagai benda asing dan mendukung mengabaikan infeksi. gangguan pertumbuhan. Ginjal dapat membesar. gangguan pertumbuhan serta anoreksia. muntah. sakit panggul atau perut. muntah. infeksi ginjal dapat dengan cepat menyebabkan septikemia. 1 bln-2 th: Panas/hipotermia tanpa diketahui sebabnya. muntah. dan ngompol. malaise. panas/hipotermia tanpa diketahui sebabnya. Biasanya disertai dengan adanya toksik sistemik. disuria. tidak dapat menahan kencing. enuresis. leukositosis. polakisuria.7 Demam dan iritabel adalah gejala paling umum 11 . muntah dan diare. 2-6 thn: Panas/hipotermia tanpa diketahui sebabnya. Gejala infeksi saluran kemih bagian atas biasanya panas tinggi. air kemih berbau dan berubah warna. anoreksia. MANIFESTASI KLINIK Gejala klinis infeksi saluran air kemih bagian bawah secara klasik yaitu nyeri bila buang air kecil (dysuria).

Air kemih tampung porsi tengah : biakan kuman positif dengan jumlah kuman ≥10 5/ml.8 Diagnosis kerusakan ginjal dapat diketahui dengan pielogram intravena (PIV).Air kemih tampung dengan pungsi buli-buli suprapubik : setiap kuman patogen yang tumbuh pasti infeksi. silinder leukosit . kemih dan mengetahui struktur ginjal serta saluran kemih. dugaan terjadi pielonefritis pada bayi atau anak adalah yang mengalami demam. Pembiakan urin melalui pungsi suprapubik digunakan sebagai gold standar.yang ditunjukkan pada bayi yang memiliki pielonefritis.Uji kimia : TTC. adanya parut ginjal (renal scar) dan keadaan dari sistem pelviokalises (pyelocalyceal system). Hipertensi arterial biasanya berkaitan dengan jaringan parut ginjal. lekosit esterase test. katalase. Mencari faktor resiko infeksi saluran kemih : Pemeriksaan ultrasonografi ginjal untuk mengetahui kelainan struktur ginjal dan kandung kemih. Temuan lain termasuk nafsu makan yang buruk.4 Anak-anak dengan pielonefritis kronik seringkali tidak bergejala. panggul sakit.Pemeriksaan air kemih : ada kuman. emesis. PIV dulu merupakan baku emas (gold satandar) untuk mengevalusi penderita ISK. nitrit test. metode definitif adalah dengan miksio sisto uretrografi (MSU).Pemeriksaan pielografi intra vena (PIV) untuk mencari latar belakang infeksi saluran 12 .7 H. piuria. Untuk mengetahui lokalisasi infeksi pada ginjal dipakai radioisotop sintigrafi dengan . glukosuria. Sedangkan untuk menegakkan diagnosis refluks. . 2 kali berturut-turut. atau nyeri CVA pada pemeriksaan fisik dan kultur urin positif. Dugaan infeksi : . DIAGNOSIS Biakan air kemih : Dikatakan infeksi positif apabila : . Pada biasanya. Dengan pemeriksaan PIV dapat diketahui besar ginjal. Pemeriksaan Miksio Sisto Uretrografi/MSU untuk mengetahui adanya refluks. letargi dan nyeri perut.

Diagnosis biasanya ditegakkan apabila pasien memperlihatkan gejala insufisiensi ginjal kronik atau hipertensi. Segmen-segmen tubulus hancur dan leukosit dikeluarkan ke dalam urine dalam bentuk silinder leukosit.2 Penegakan diagnosis pielonefritis akut dilihat dari gejala dan tanda yang biasanya didahului oleh disuria. Makroskopik ginjal pada pielonefritis11 Berbeda dengan pielonefris akut. atau temuan proteinuria saat pemeriksaan rutin. abses tampak sebagai goresan-goresan abu-abu kekuningan di bagian piramid dan korteks. Pemeriksaan DMSA saat ini lebih banyak dipakai untuk diagnostik parut ginjal daripa PIV karena radiasinya lebih rendah. sering kencing atau kadang-kadang nyeri pada selangkangan yang tidak jelas.9 Gambar. Pada potongan melintang. Kebanyakan pasien tidak memiliki gejala sampai penyakit mencapai tahap lanjut. Proteinuria biasanya minimal. menemukan adanya riwayat disuria. gambaran klinis pielonefritis kronik sangat tidak jelas.menggunakan DMSA (dimercaptosuccinic acid). atau adanya silinder leukosit dalam urin. Secara mikroskopik tampak PMN dalam jumlah banyak di daerah tubulus dan dalam intertisium disekitar tubulus. urgensi dan sering berkemih yang menunjukkan bahwa infeksi dimulai pada bagian bawah traktus urinarius. Adanya silinder leukosit membuktikan infeksi terjadi di dalam ginjal. Gambaran ginjal secara makroskopik dan mikroskopik pada pielonefritis akut adalah Ginjal membengkak dan tampak adanya abses kecil dalam jumlah banyak dipermukaan ginjal tersebut. mungkin dapat. Anamnesis yang teliti pada beberapa kasus lain. Beberapa temuan khas pada pielonefritis kronik adalah baktetriuria intermiten dan leukosit. Pielonefritis kronik terutama merupakan penyakit interstisial medula sehingga 13 .

Mikroskopik pada pielonefritis kronik12 Refluks vesiko ureter (RVU) dan Nefropati Refluks (NR) Menurut International study gradasi refluks vesikoureter dabagi dalam deraja I-V Derajat I Zat kontras sampai ureter saja.kemampuan ginjal untuk memekatkan urin sudah mengalami kemunduran pada awal perjalanan penyakit sebelum terjadi kemunduran GFR yang bermakna. ureter tidak dilatasi 14 . bentuknya tidak teratur dan biasanya tidak simetris. tersebar diseluruh interstisium. terdiri dari tubulus-tubulus yang mengalami dilatasi dibatasi oleh sel-sel epitel gepeng dan terisi silinder seperti kaca. nokturia dan urin berberat jenis rendah merupakan gejala dini yang menonjol. Tampak pula fibrosis interstisial di dekat glomerulus. Glomerulus tetap utuh dan dikelilingi oleh banyak tubulus kecil dan telah mengalami atrofi dan dilatasi.9 Pemeriksaan PIV memperlihatkan pembengkakan tabuh (clubbing) pada kaliks. korteks menipis dan ginjal kecil. Pemeriksaan mikroskopik potongan jaringan memperlihatkan perubahanperubahan parenkim yang khas. jaringan parut subkapsular. banyak sel radang kronik terdiri dari sel-sel plasma dan limfosit (berupa titik-titik berwarna gelap). dan pelvis yang fibrosis dan berdilatasi serta kaliks terlihat pada penampang melintang. Tampak pula daerahdaerah luas yang mengalami tiroidisasi (.9 Gambar.tampak seperti jaringan kelenjar tiroid). Pada pielonefritis kronik perubahan patologi yang terjadi adalah permukaan ginjal tampak bergranul kasar dengan lekukan-lekukan berbentuk huruf U. Akibatnya poliuria.

Sudut forniks menjadi tumpul. Sebaiknya anak dirawat di rumah sakit terutama bula disertai tanda toksik. kemudian dilanjutkan dengan pemberian oral selama 10-14 hari. setelah sampel urin diambil untuk dibiakkan. Jelas ada refluks intrarenal. dan kaliks masih normal Ureter dan pelvis dilatasi dan berkelok-kelok. pielum dan kaliks dilatasi sedang.2 Tabel 3. Antibiotik profilaksis diberikan sampai dilakukan MSU.2 Pemberian antibiotik parenteral diteruskan sampai 3-5 hari atau sampai 48 jam penderita bebas demam. oral (B). apakah bakteriuria masih ada. Dosis antibiotika parenteral (A).disesuaikan dengan hasil biakan urin dan uji sensitivitasnya.2 I. dan bila ditemukan refluks antibiotik profilaksis diteruskan. dan berkelok-kelok. diberi antibiotik parenteral (tanpa menunggu hasil biakan urin) untuk mencegah terjadinya parut ginjal. Biakan urin ulang dilakukan setelah 48 jam tidak makan obat untuk melihat hasil pengobatan. (bisa ringan atau sedang) Ureter dilatasi sedang. pielum dan kalikses berdilatasi dan pada beberapa kalises terlihat papilary inpressions Derajat IV dan V. Ureter berdilatasi hebat dan berkelok-kelok. dan profilaksis (C)2 15 .Derajat II Derajat III Derajat IV Derajat V Kontras sampai pielum dan kaliks. juga tidak ada dilatasi. untuk bayi dengan ISK dan untuk anak dengan ISK disertai gejala sistemik infeksi. PENATALAKSANAAN Ada 3 prinsip penatalaksanaan: Memberantas infeksi Menghilangkan faktor predisposisi Memberantas penyulit Pengobatan pielonefritis akut.

Obat (A) Parenteral Ampisilin Sefotaksim Gentamisin Seftriakson Seftazidim Sefazolin Tobramisin Ticarsilin (B) Oral Dosis mg/kgBB/hari 100 150 5 75 150 50 5 100 Frekuensi/ (umur bayi) tiap 12 jam (bayi < 1 minggu) tiap 6-8 jam (bayi > 1 minggu) dibagi setiap 6 jam tiap 12 jam (bayi < 1 minggu) tiap 8 jam (bayi > 1 minggu) sekali sehari dibagi setiap 6 jam dibagi setiap 8 jam dibagi setiap 8 jam dibagi setiap 6 jam Rawat jalan antibiotik oral (pengobatan standar) Amoksisilin Ampisilin Augmentin Sefaleksin Sefiksim Nitrofurantoin* Sulfisoksazole* Trimetoprim* Sulfametoksazole 20-40 mg/kgBB/hari 50-100 mg. 16 ..kgBB/hari 50 mg/kgBB/hari 50 mg/kgBB/hari 4 mg/kg 6-7 mg/kgBB/hari 120-150 mg 6-12 mg/kg 30-60 mg/kg q8h q6h q8h q6-8h q12h q6h q6-8h q6h q6-8h (C) Terapi propilaksis 1x malam hari 1-2 mg/kg 50 mg/kg 2 mg/kg 10 mg/kg * Tidak direkomendasikan untuk neonatus dan penderita dengan insufisiensi ginjal Bedah Koreksi bedah sesuai dengan kelainan saluran kemih yang ditemukan untuk menghilangkan faktor predisposisi.

Anak-anak dengan infeksi saluran kemih yang berulang-ulang kambuh seringkali menimbulkan masalah yang sulit dan mengecewakan dalam pengobatan dan profilaksisnya. PENCEGAHAN PIELONEFRITIS Seseorang yang sering mengalami infeksi ginjal atau penderita yang infeksinya kambuh setelah pemakaian antibiotik dihentikan.Suportif Selain pemberian antibiotik. Konsekuensi utama kerusakan ginjal kronis yang disebabkan oleh pielonefritis adalah hipertensi arterial dan insufisiensi ginjal. perawatan higiene daerah perineum dan periuretra. bila hal ini terjadi maka harus diobati dengan tepat. hidronefrosis gagal ginjal kronik dan sepsis (Pielonefritis berulang timbul karena adanya faktor predisposisi).7 K. Rujukan ke Unit Rehabilitasi Medik untuk buli-buli neurogenik. KOMPLIKASI Pielonefritis berulang dapat mengakibatkan hipertensi. pencegahan konstipasi. parut ginjal. 17 . penderita perlu mendapat asupan cairan cukup. dianjurkan untuk mengkonsumsi antibiotik dosis rendah setiap hari sebagai tindakan pencegahan. Anak dengan abses ginjal atau perirenal atau dengan infeksi saluran kemih yang tersumbah memerlukan tindakkan bedah atau drainase perkutan disamping pengobatan dengan antibiotik dan tindakan pendukung lainnya.8 L. PROGNOSIS Pengobatan segera pielonefritis akut dapat mencegah timbulnya jaringan parut ginjal. rujukan spesialisasi lainnya dll) Rujukan ke Bedah Urologi sesuai dengan kelainan yang ditemukan.8 J.8 Lain-lain (rujukan subspesialis.

coagulase-negative staphylococcus.  Penyebabadalah Escherichia coli (70-80%). Streptococcus fecalis dan Streptococcus agalactiiae. urin dapat naik kembali ke ureter terutama pada waktu berkemih (waktu kontraksi kandung kemih). Staphylococcus saphrophyticus.Lamanya pengobatan pencegahan yang ideal tidak diketahui. Pada pielonefritis akut terjadi demam yang timbul mendadak. Akibat refluks ini ureter dapat melebar atau urin sampai ke ginjal dan mengakibatkan kerusakan pielum dan perenkim ginjal (pielonefritis). nyeri tekan di daerah kostovertebral. sakit panggul atau perut. Penyebab yang lainnya seperti: Klebsiella. maka pengobatan ini dilanjutkan sampai batas waktu yang tidak dapat ditentukan. Demam dan  18 . Refluks vesicoureteral terdeteksi pada sekitar 10% sampai 45% dari anak-anak yang memiliki gejala ISK. Proteus. tetapi seringkali dihentikan setelah 1 tahun. Pielonefritis kronis merupakan lanjutan dari pielonefritis akut  Refluks vesicoureteral ini merupakan faktor risiko yang paling penting dalam terjadinya pielonefritis pada anak-anak.  Infeksi akut/kronik vesika urinaria akibat infeksi yang berulang mengakibatkan perubahan pada dinding vesika dan dapat mengakibatkan inkompetensi dari katup vesikoureter. Pseudomonas aeroginosa. malaise. muntah. piuria dan bakteriuria.8 BAB III KESIMPULAN  Pielonefritis merupakan infeksi bakteri yang menyerang ginjal dimana terjadi reaksi inflamasi pada pielum dan parenkim ginjal yang sifatnya akut maupun kronis. Jika infeksi kembali kambuh. leukositosis. Biasanya disertai dengan adanya toksik sistemik. Pielonefritis akut biasanya akan berlangsung selama 1 sampai 2 minggu. Akibat rusaknya katup ini. Proteus species jarang ditemukan. menggigil.

mungkin dapat. Temuan lain termasuk nafsu makan yang buruk.disesuaikan dengan hasil biakan urin dan uji sensitivitasnya. Biakan urin ulang dilakukan setelah 48 jam tidak makan obat untuk melihat hasil pengobatan. atau temuan proteinuria saat pemeriksaan rutin.  Pengobatan pielonefritis akut. kemudian dilanjutkan dengan pemberian oral selama 10-14 hari. Sebaiknya anak dirawat di rumah sakit terutama bula disertai tanda toksik. setelah sampel urin diambil untuk dibiakkan. Antibiotik profilaksis diberikan sampai dilakukan MSU. Anamnesis yang teliti pada beberapa kasus lain.  Anak-anak dengan pielonefritis kronik seringkali tidak bergejala. menemukan adanya riwayat disuria.  Pemberian antibiotik parenteral diteruskan sampai 3-5 hari atau sampai 48 jam penderita bebas demam. diberi antibiotik parenteral (tanpa menunggu hasil biakan urin) untuk mencegah terjadinya parut ginjal. dan bila ditemukan refluks antibiotik parofilaksis diteruskan 19 . Kebanyakan pasien tidak memiliki gejala sampai penyakit mencapai tahap lanjut. urgensi dan sering berkemih yang menunjukkan bahwa infeksi dimulai pada bagian bawah traktus urinarius. Hipertensi arterial biasanya berkaitan dengan jaringan parut ginjal  Penegakan diagnosis pielonefritis akut dilihat dari gejala dan tanda yang biasanya diadahului oleh disuria. Adanya silinder leukosit membuktikan infeksi terjadi di dalam ginjal. apakah bakteriuria masih ada. sering kencing atau kadang-kadang nyeri pada selangkangan yang tidak jelas. letargi dan nyeri perut.  Diagnosis pielonefritis ktronik biasanya ditegakkan apabila pasien memperlihatkan gejala insufisiensi ginjal kronik atau hipertensi.iritabel adalah gejala paling umum yang ditunjukkan pada bayi yang memiliki pielonefritis. disertai gejala sistemik infeksi.

William V.Halaman 364-359 5. Ann M. Parno. 3. Editor edisi bahasa Indonesia A. 2002. Omar Khan. Tanggal 22 Januari 2010 6.com/2010/08/pielonefritis.DAFTAR PUSTAKA 1. Husein.html. Edisi 15. Muhammad Sjaifullah. Robert M. Richard E. Anatomi dan Fisiologi Ginjal.info/ginjal. Jakarta.blogspot. Raszka. Pediatrics in Review. Volume 3. Behrman.php? page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&filepdf=0&pdf=&html=07110fnzh263. EGC. Diunduh dari: http://www. 2010. Tanggal 22 Januari 2011 2. Buku Ajar Nefrologi Anak.htm. Waspasai Gejala Pielonefritis. 2006. 8. Pyelonephritis. Balai Penerbit FK UI.637.pediatrik. Arvin. Mengenal Infeksi Ginjal.php. Samik Wahab.spesialis. Tanggal 22 Januari 2011 7. Pielonefritis. Nelson Ilmu Kesehatan Anak. Agustus 2010. dkk. Halaman 142-161.26. 2000.blogspot. Vol.. Editor. Diunduh dari: http://ensiklopediapenyakit. 2005. . Whalank. Ensiklopedia Penyakit.com/2009/05/anatomi-dan-fisiologi-ginjal. Jakarta. Alantas. Halaman 1863-1868. Ninik Soemyarso.com/isi03. Edisi 2. Noer . Diunduh dari : http://propolis. Diunduh dari: http://tutorialkuliah. Kliegman.Tanggal 25 Januari 2011 4. Infeksi Saluran Kemih. Tanggal 11 Januari 2011 20 . Diunduh dari: http://www. Juni 2010.html.Jr.info/?waspasai-gejala-pielonefritis.rumahkerja.

Diunduh tanggal 31 Januari 2001 12. Tanggal 31 Januari 2001 21 . Jakarta. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 2001. Price.html?zx=d29f76e2d52f33ee. Braun.blogspot.com/2009/08/struktur-anatomi-sistemperkemihan.htm. Halaman 921-924 Gambar: 10. General and Systemic Histopathology.aspx. Diunduh dari: http://medsci. Edisi 6.com/UrinarySystem. M.edu/c602web/602/c602web/renal/sl95_2. Slvia A. Volume 2. Mark W. EGC. 2005. Lorraine M. http://ishwaryatechnosolutions.D.indiana.9. Diunduh tanggal 31 Januari 20011 11. http://saunginternet. Wilson.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->