BAB I PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG Pielonefritis adalah infeksi saluran kemih ascending yang telah mencapai pyelum (panggul) dari ginjal (nephros). Pielonefritis umumnya disebabkan oleh Escherichia coli (bakteri yang dalam keadaan normal ditemukan di usus besar). Bakteri ini merupakan penyebab dari 90% infeksi ginjal diluar rumah sakit dan penyebab dari 50% infeksi ginjal di rumah sakit. Infeksi biasanya berasal dari daerah kelamin yang naik ke kandung kemih.1 Pielonefritis menunjukkan adanya infeksi bakteri pada parenkim ginjal. Pielonefritis ini termasuk dalam infeksi saluran kemih bagain atas. 2 Pada saluran kemih yang sehat, naiknya infeksi ini biasanya bisa dicegah oleh aliran air kemih yang akan membersihkan organisme dan oleh penutupan ureter di tempat masuknya ke kandung kemih. Berbagai penyumbatan fisik pada aliran air kemih (misalnya batu ginjal) atau arus balik air kemih dari kandung kemih ke dalam ureter, akan meningkatkan kemungkinan terjadinya infeksi ginjal.3 Saluran kemih merupakan tempat yang relatif sering mengalami infeksi pada bayi dan anak kecil. Infeksi saluran kemih (ISK) pada anak sering ditemukan dan merupakan penyebab kedua morbiditas penyakit infeksi pada anak, sesudah infeksi saluran napas. Prevalensi pada anak wanita berkisar 3-5 % dan pada anak pria ± 1%. Infeksi oleh bakreti Gram negatif enterookus merupakan penyebab terbanyak, tetapi virus dan fungus dapat juga ditemukan pada beberapa penderita. Infeksi berulang sering terjadi pada penderita yang rentan, atau terjadi karena adanya kelaianan anatomik atau fungsional saluran kemih yang menyebabkan adanya stasis urin atau refluk. Refluks vesicoureteral ini merupakan faktor risiko yang paling penting dalam terjadinya pielonefritis pada anak-anak. Refluks vesicoureteral terdeteksi pada sekitar 10% sampai 45% dari anak-anak yang memiliki gejala ISK. Sekitar 95 % kasus ISK pada anak-anak adalah akibat dari penyebaran Asenden. Oleh karena itu perlu pengenalan dini dan pengobatan yang adekuat untuk mempertahankan fungsi ginjal dan mencegah kerusakan yang lebih lanjut.2,4

1

B. TUJUAN  Memperoleh informasi ilmiah mengenai Pielonefritis meliputi definisi, etiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, diagnosis dan penatalaksanaan.  Mampu melakukan diagnostik dan tindakan yang tepat pada kasus-kasus pielonefritis.

2

Karena ada 18-24 lubang muara duktus Bellini pada ujung papil maka daerah tersebut terlihat sebagai tapisan beras dan disebut area kribrosa. Pielonefritis merupakan suatu infeksi dalam ginjal yang dapat timbul secara hematogen atau retrograd aliran ureterik. sampai 12 cm atau lebih dari 150 gram pada orang dewasa. vasa rekta dan duktus koligens terminal. Beberapa duktus koligens bermuara pada duktus pipalaris Bellini yang ujungnya bermuara di papil ginjal dan mengalirkan urin ke dalam kaliks minor. Ginjal memiliki lapisan luar. Tiap ginjal terdiri atas 8-12 lobus berbentuk piramid.2 Puncak piramid medula menonjol ke dalam disebut papil ginjal yang merupakan ujung kaliks minor. Pada bayi baru lahir ginjal sering dapat diraba. 3 . tubulus proksimal dan distal yang berkelok-kelok dan duktus koligens.2 Antara dua piramid terdapat jaringa korteks tempat masuknya cabang-cabang arteri renalis disebut kolumna Bertini. yang mengandung bagian tubulus yang lurus. serta lapisan dalam yaitu medula.BAB II PEMBAHASAN A. yaitu korteks yang mengandung glomerulus. Panjang dan beratnya bervariasi ± 6 cm dan 24 gram pada bayi lahir cukup bulan. Pielonefritis akut biasanya akan berlangsung selama 1 sampai 2 minggu. ansa henle. DEFINISI Pielonefritis merupakan infeksi bakteri yang menyerang ginjal dimana terjadi reaksi inflamasi pada pielum dan parenkim ginjal yang sifatnya akut maupun kronis. Pada janin permukaan ginjal tidak rata. Beberapa kaliks minor membentuk kaliks mayor yang bersatu menjadi piala (pelvis) ginjal dan kemudian bermuara ke dalam ureter. 5 B. Bila pengobatan pada pielonefritis akut tidak sukses maka dapat menimbulkan gejala lanjut yang disebut dengan pielonefritis kronis. ANATOMI GINJAL Ginjal terletak di ruang retroperitoneal antara vetebra torakal dua belas atau lumbal satu dan lumbal empat. berlobus-lobus yang kemudian akan menghilang dengan bertambahnya umur.

Dalam setiap ginjal terdapat sekitar satu juta nefron.2 Arteri renalis dicabangkan dari aorta abdominalis kira-kira setinggi vertebra lumbalis II. arteri tersebut bercabang menjadi arteri interlobaris yang berjalan diantara piramid selanjutnya membentuk arteri arkuata kemudian membentuk arteriola interlobularis yang tersusun paralel dalam korteks. tubulus kontortus proksimal. Vena renalis menyalurkan darah kedalam vena kava inferior yang terletak disebelah kanan garis tengah. Darah yang mengalir melalui sistem portal ini akan dialirkan kedalam jalinan vena selanjutnya menuju vena interlobularis. Sifat khusus aliran darah ginjal adalah autoregulasi aliran darah melalui ginjal arteriol afferen mempunyai kapasitas intrinsik yang dapat merubah resistensinya sebagai respon terhadap perubahan tekanan 4 . Glomeruli bersatu membentuk arteriola aferen yang kemudian bercabang membentuk sistem portal kapiler yang mengelilingi tubulus dan disebut kapiler peritubular. Setiap nefron terdiri dari kapsula bowman. Nefron adalah unit fungsional ginjal. vena interlobaris. vena arkuarta. yang mengosongkan diri ke duktus pengumpul. Saat arteri renalis masuk kedalam hilus.Ureter kanan dan kiri bermuara di vesika urinaria. lengkung henle dan tubulus kontortus distal. dan vena renalis untuk akhirnya mencapai vena cava inferior. Urin dikeluarkan dari vesika urinaria melalui uretra Anatomi ginjal10 Tiap tubulus ginjal dan glumerulusnya membentuk satu kesatuan (nefron). tumbai kapiler glomerulus. Arteri interlobularis ini kemudian membentuk arteriola aferen pada glomerulus.

9%) melebihi dari bayi aterm (0.03%.6% untuk anak perempuan dan 1. Usia dan jenis kelamin merupakan faktor yang paling penting. faktor risiko untuk terjadinya ISK termasuk riwayat ISK. dan budaya. Jenis kelamin memiliki dampak yang besar terhadap prevalensi ISK. ISK lebih sering terjadi pada anakanak usia prasekolah (1% . ISK lebih sering terjadi pada anak laki-laki dan 5-10 kali lebih sering terjadi pada anak laki-laki yang tidak disunat daripada anak laki-laki disunat. Tingkat prevalensi di usia sekolah anak laki-laki adalah 0. Tingkat prevalensi ISK adalah 1% . Dalam sebuah retrospektif populasi berdasarkan studi. pengujian metodologi.4 Meskipun banyak Enterobacteriaceae dan organisme lainnya dapat menyebabkan ISK pada anak-anak.3%). 4 Walaupun faktor risiko untuk terjadinya pielonefritis belum dapat dijelaskan dengan baik. jenis kelamin.2.3% pada anak perempuan 1 sampai 5 tahun dan 1% pada usia anak-anak sekolah. lebih sedikit data mengenai prevalensi pielonefritis yang sebenarnya karena terdapat kesulitan dalam membedakannya dari ISK bagian atas atau bagian bawah. Refluks vesicoureteral adalah faktor risiko yang paling umum dan penting untuk terjadinya pielonefritis. Pada bayi baru lahir. tingkat kejadian kumulatif selama 6 tahun pertama kehidupan adalah 6. saudara kandung yang memiliki riwayat UTI.7%). kriteria diagnostik. coli dapat diisolasi kira-kira 90% dari pasien pada saat awal mereka mengalami ISK dan lebih dari 5 . EPIDEMIOLOGI Meskipun prevalensi ISK telah dipelajari di berbagai populasi pasien.3%) daripada di usia anak sekolah (0. jenis kelamin perempuan (mungkin karena uretra perempuan pendek). perempuan jauh lebih mungkin untuk terjadi ISK simptomatik. Pada 3 bulan pertama postnatal. sampel populasi.6 C. Prevalensi ISK dipengaruhi oleh faktor seperti usia. preputium utuh pada anak laki-laki.7% .darah arteri dengan demikian mempertahankan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus tetap konstan. Setelah itu. Sampai dengan 50% bayi mungkin memiliki dasar struktural atau kelainan fisiologis saluran kemih terdeteksi pada saat mereka ISK pertama. E. Escherichia coli adalah patogen yang paling umum.8% untuk anak laki-laki. dan kelainan struktural ginjal dan saluran kemih bawah. metode pengumpulan urin. pemasangan urin kateter. prevalensi ISK pada bayi preterm (2.

ETIOLOGI Penyebab terbanyak ISK. Tabel 1. baik pada yang simtomatik maupun yang asimtomatik. predisposisi terjadinya ISK adalah karena adanya kelainan anatomi kongenital atau yang didapat.termasuk pada neonatus adalah Escherichia coli (70-80%). Proteus. Staphylococcus saphrophyticus. sering ditemukan Staphylococcus saprophyticus. Pada perempuan remaja dan pada perempuan seksual aktif. coagulase-negative staphylococcus. FAKTOR PEJAMU Pada beberapa anak. sering ditemukan Proteus species. Penyebab yang lainnya seperti: Klebsiella. Streptococcus fecalis dan Streptococcus agalactiiae. Coagulase-negative staphylococcus dan Lactobacillus sp penyebab langka cystitis atau pielonefritis. Pseudomonas aeroginosa.2 E. dan Klebsiella sp. Streptococcus agalactiae dapat menyebabkan pielonefritis pada neonatus. Proteus. sedangkan pada anak yang lainnya kemungkinan kelianan itu tidak ditemukan. walaupun sudah diteliti.dua pertiga dari pasien yang telah ISK berulang.2 Pada uropati obstruktif dan pada kelainan struktur saluran kemih pada anak lakilaki. Pada kelompok yang terakhir ini diduga yang menjadi faktor predisposisi adalah virulensi bakteri atau karena kelainan fungsional saluran kemih. Organisme lain yang biasa ditemukan pada pasien komunita ISK yang didapat yaitu Enterobacter. Faktor pejamu dan predisposisi Faktor anatomi: Refluks vesiko ureter dan refluks intarenal Obstruksi saluran kemih Benda asing dalam saluran kemih (kateter urin) Duplikasi collecting system Ureterokel 6 . 4 D. Enterococcus sp dapat menyebabkan ISK sampai 5% dan sering dikaitkan dengan kelainan saluran genitourinaria yang lebih kompleks. jarang ditemukan.

infeksi dapat naik ke parenkim ginjal. 7 . Adanya divertikulum kandung kemih. Lebih dari 90% ISK nosokomial pada anak yang dirawat disebabkan pemasangan kateter urin. merupakan faktor lainnya yang mempermudah bakteri tinggal lebih lama dan dapat berproliferasi. dan dari urin yang terinfeksi tersebut. lambatnya aliran urin pada collecting system yang duplikasi. dan merupakan sumber infeksi dalam saluran kemih. perlekatan dan proliferasi bakteri pada mukosa kandung kemih dapat dicegah oleh adanya aliran urin yang deras pertahanan lokal mukosa kandung kemih.Divertikulum kandung kemih Meningkatnya perlekatan ke sel uroepitel Nonsecretors with P blood group antigen Nonsecretors with Lewis blood group phenotype Pada anak yang normal. ureterokel. itupun hanya bisa ditemukan sekitar 30%.2 Statis urin karen adanya obstruksi saluran kemih. Tabel 2. Adanya benda asing dalam saluran kemih seperti kateter juga memmudahkan terjadinya ISK. Pada tempat refluks tersebut bakteri dapat bertahan lama. Refluks vesiko ureter merupakan kelainan saluran kemih yang paling sering ditemukan pada ISK. mengakibatkan timbulnya nidus sehingaa bakteri dapat lebih lama tinggal berproliferasi dalam saluran kemih. dan adanya mekanisme Mekanisme pencucian karena aliran urin Tamn-Horsfall protein Interferensi bakteri oleh endogenous periurethal flora Urinary oligosaccharides Eksfoliasi spontan dari sel uroepitel Urinary immunoglobulins Mukopolosakarida yang melapisi dinding kandung kemih Mekanisme pertahanan lokal ini dapat terganggu bila ada kelainan anatomi kongenital atau yang didapat. dan adanya residu urin. Adanya refluks mengakibatkan anak mudah mendapat ISK. Faktor pejamu yang berhubungan dengan pencegahan perlekatan bakteri ke uroepitel. Secara keseluruhan kelainan radiologik yang dapat ditemukan pada ISK hanya berkisar 40-50%. dan dapat meninggikan risiko terjadinya ISK.

urin dapat naik kembali ke ureter terutama pada waktu berkemih (waktu kontraksi kandung kemih). bakteri mencapai saluran kemih melalui aliran darah atau uretra. Jadi pada anak yang mempunyai struktur anatomi saluran kemih yang normal. yang selanjutnya bakteri naik ke saluran kemih dari bawah. Mekanisme molekuler mengenai perlekatan bakteri ini ke sel uroepitel tersebut masih belum diketahui dengan pasti. karena urin merupakan medium biakan yang sangat baik. dan penyakit granulomatosa kronik adalah faktor lain yang dapat meningkatkan kerentanan terhadap infeksi. seperti fenotip golongan darah P. obstruksi. dianggap penyebab resiko ISK adalah faktor pejamu. obstruksi saluran kemih. ditentukan secara genetik.merupakan prasyarat untuk timbulnya kolonisasi bakteri. Beberapa di antara faktor –faktor ini. Akibat refluks ini ureter dapat melebar atau urin sampai ke ginjal dan mengakibatkan kerusakan pielum dan perenkim ginjal (pielonefritis). stasis urin. diabetes. karena memiliki kapasitas untuk mengikat bakteri.Bila tidak ditemukan adanya defek anatomi saluran kemih. pembesaran kandung kemih dan dapat menurunkan resistensi alami kandung kemih terhadap infeksi.2 8 . Lebih-lebih lagi. Melekatnya bakteri ke sel uroepitel. timbulnya kerentanan terhadap infeksi karena sel uroepitelnya mempunyai kapasitas pengikat bakteri yang masuk ke saluran kemih. Perbedaan individu dalam kerentanannya terhadap infeksi saluran kemih dapat diterangkan oleh adanya faktor hospes seperti produksi antibodi uretra dan servikal (Ig A). Bila organisme dapat masuk ke dalam kandung kemih. kesempatan untuk berkembang biak bakteri meningkat. Akibat rusaknya katup ini. Infeksi parenkim ginjal dapat juga terjadi secara hematogen atau limfogen. dan adanya kalkuli. beratnya infeksi dapat menggambarkan virulensi bakteri dan faktor anatomik seperti refluks vesikouretra. Sel uroepitel pada anak sangat rentan terhadap infeksi. disebabkan oleh adanya reseptor pada sel tersebut.2 F. dan faktor-faktor lain yang mempengaruhi perlekatan bakteri pada epitel introitus dan uretra.6 Infeksi akut atau infeksi kronik vesika urinaria akibat infeksi yang berulang mengakibatkan perubahan pada dinding vesika dan dapat mengakibatkan inkompetensi dari katup vesikoureter. PATOGENESIS Pada periode neonatus. Imunosupresi. Dengan adanya stasis urin.

Tersumbatnya saluran kemih 5.7 Pielonefritis akut bisa ditemukan fokus infeksi dalam parenkim ginjal. fungsi ginjal dapat terganggu. Refluks vesiko ureter 3. Bila tidak diobati. ginjal membengkak.2 Penderita dengan golongan darah P1 dapat menderita pielonefritis asendens berulang tanpa adanya refluks vesikoureter. edematous. 9 . Patogenesis dari ISK asending 2 Pada bayi infeksi secara hematogen lebih sering terutama bila ada kelainan struktur traktus urinarius.Flora usus ↓ Munculnya tipe uropatogenik ↓ Kolonisasi di perineal dan uretra anterior ↓ Barier pertahanan mukosa normal ↓ Sistitis VIRULENSI BAKTERI Faktor pejamu (host) 1. dengan penemuan histologis yang biasanya dikenal sebagai pielonefritis kronik. Perubahan ini dapat mengakibatkan terbentuknya jaringan parut ginjal. karena amoniak meninggikan hipertonisistas medula. akibatnya fungsi ginjal dapat terganggu. Memperkuat perlekatan ke sel uroepitel 2. yang dapat menyatu. Bakteri patogen ataupun bakteri yang non-patogen di daerah tubuh lainnya (kolon. mulut. karena E. kulit) bila berkembang biak di parenkim ginjal akan menghasilkan amoniak yang dapat menghalangi pertahanan tubuh yang normal yaitu dengan menghalangi sistem komplemen dan dapat menghalangi migrasi leukosit PMN dan fagositosis. Refluks intrarenal 4. Bila sudah terdapat infeksi parenkim. perubahan-perubahan ini dapat mengakibatkan pembentukan miroabses pada ginjal. dan banyak ditemukan infiltrasi leukosit polimorfonuklear dalam jaringan interstisial. Pielonefritis akut biasanya lebih hebat bila terdapat obstruksi.coli terikat spesifik dengan antigen P1 pada sel epitel. Benda asing (kateter urin) Pielonefritis akut ↓ ↓ Parut ginjal Urosepsis Gambar.

Pada pielonefritis kronik akibat infeksi. seperti penyakit kistik medularis. pengobatan yang cepat dan tepat dapat menimbulkan penyembuhan sempurna. Kondisi lokal medula ginjal. papila kronis yang biasanya terdapat didalam kaliks sederhana membantu mencegah terjadinya refluks intrarenal. iskemia. Jaringan parut ini dapat setempat atau difus.magnesium. infeksi oleh mikroorganisme pemecah urea seperti Proteus dapat mengakibatkan pembentukan batu ginjal. yang mengganggu aktivitas fagosit leukosit. pielonefritis kronik seringkali sulit dibedakan dari sebab-sebab lain jaringan parut ginjal stadium akhir.7 Jaringan parut ginjal seperti itu juga ditemukan pada anak dengan refluks vesikouretra yang tidak mempunyai riwayat infeksi saluran kemih. Respon autoimun terhadap protein TammHorsfall mungkin juga memegang peranan dalam pembentukan dan pengembangan jaringan parut pielonefritis. radang kronis interstitial. Amonia yang berasal dadri urea menyebabkan urin sangat alkalis dan mengakibatkan endapan kalsium fosfat dan tripel kalsium. Pada hewan percobaan. refluks nefropati hanya terjadi didaerah–daerah ginjal yang papila ginjalnya memungkinkan refluks urin dari kaliks ke tubulu skolektivus (refluks intrarenal). adanya produk dari bakteri. akan mengakibatkan parut ginjal (renal scarring). menyebabkan daerah ginjal ini lebih rentan terhadap infeksi daripada korteknya. atau adanya zat mediator toksik yang dihasilkan sel yang telah rusak. beberapa perubahan vaskuler dan glomeruler mungkin lebih sebagai akibat sekunder hipertensi daripada proses radang. dan lain-lain. Refluks nefropati atau pielonefritis kronik adalah penyebab utama hipertensi arterial pada anak. untuk alasan ini beberapa ahli lebih memilih istilah refluks nefropati daripada pielonefritis kronik. iradiasi.7 Sebagai tambahan dari perubahan peradangan yang telah disebutkan diatas. Secara histologis. dan 10 .2 namun demikian. Pada setiap kasus. dan fibrosis serta atrofi tubulus. penyalahgunaan analgesik. yang dipermudah oleh adanya konfigurasi anatomis papila yang datar pada penggabungan kaliks. lesi ini berupa bercak-bercak dengan fibrosis glomeruler. 90% anak dengan lesi pielonefritis kronik mengalami atau telah mengalami refluks vesikoureter. seperti osmolalitas tinggi. Temuan khas pielonefritis kronik adalah jaringan parut korteks dengan deformitas kaliks yang mendasarinya. Secara mikroskopik.

air kemih berbau dan berubah warna.8 Pada pielonefritis akut. disuria. malaise. gejala gejala sistemik. polakisuria. dan pembentukan abses ginjal dan perirenal. dan ngompol. tak dapat menahan kencing. Gejala infeksi saluran kemih bagian atas biasanya panas tinggi. menggigil. piuria dan bakteriuria. biasanya terjadi demam yang timbul mendadak. Namun demikian sulit membedakan infeksi saluran kemih bagian atas dan bagian bawah berdasarkan gejala klinis saja. ikterus (sepsis). air kemih berbau/berubah warna. Ginjal dapat membesar. sering buang air kecil (frequency).coli mendukung terbentuknya lesi yang jarang ini. anoreksia. kolik (anak menjerit keras). dan infeksi oleh Proteus dan E.8 Gejala infeksi saluran kemih berdasarkan umur penderita adalah sebagai berikut : 0-1 Bulan: Gangguan pertumbuhan. gangguan pertumbuhan serta anoreksia. disuria. tidak dapat menahan kencing. 6-18 thn : Nyeri perut/pinggang. muntah dan diare. muntah. enuresis. gangguan pertumbuhan. muntah. kadang-kadang disertai nyeri perut/pinggang. anoreksia.7 Pielonefritis xanthogranulomatosa adalah jenis infeksi ginjal yang secara histolik jelas ditandai dengan radang granulomatosa dengan sel-sel raksasa dan histiosit berbusa. kejang. diare. Kalkuli bekerja sebagai benda asing dan mendukung mengabaikan infeksi. koma.amonium fosfat. 1 bln-2 th: Panas/hipotermia tanpa diketahui sebabnya. pionefrosis. enuresis. Dengan adanya obstruksi ureter. leukositosis. Biasanya disertai dengan adanya toksik sistemik.7 Demam dan iritabel adalah gejala paling umum 11 . koma. polakisuria. infeksi ginjal dapat dengan cepat menyebabkan septikemia.7 G. MANIFESTASI KLINIK Gejala klinis infeksi saluran air kemih bagian bawah secara klasik yaitu nyeri bila buang air kecil (dysuria). panas/hipotermia tanpa diketahui sebabnya. Secara klinis hal ini dapat terlihat sebagai suatu massa ginjal atau sebagai infeksi akuta atau kronis. obstruksi. nyeri di daerah pinggang belakang. 2-6 thn: Panas/hipotermia tanpa diketahui sebabnya. nyeri tekan di daerah kostovertebral. muntah. kejang. sakit panggul atau perut. kalkuli ginjal. diare. panas tanpa diketahui sebabnya. air kemih berbau dan berubah warna. yang biasanya memerlukan nefrotomi.

yang ditunjukkan pada bayi yang memiliki pielonefritis. Pembiakan urin melalui pungsi suprapubik digunakan sebagai gold standar. emesis. Pemeriksaan Miksio Sisto Uretrografi/MSU untuk mengetahui adanya refluks. dugaan terjadi pielonefritis pada bayi atau anak adalah yang mengalami demam. nitrit test. .Pemeriksaan air kemih : ada kuman. glukosuria.Air kemih tampung porsi tengah : biakan kuman positif dengan jumlah kuman ≥10 5/ml. silinder leukosit . Temuan lain termasuk nafsu makan yang buruk. Untuk mengetahui lokalisasi infeksi pada ginjal dipakai radioisotop sintigrafi dengan . Pada biasanya. Mencari faktor resiko infeksi saluran kemih : Pemeriksaan ultrasonografi ginjal untuk mengetahui kelainan struktur ginjal dan kandung kemih. panggul sakit.Pemeriksaan pielografi intra vena (PIV) untuk mencari latar belakang infeksi saluran 12 . DIAGNOSIS Biakan air kemih : Dikatakan infeksi positif apabila : . metode definitif adalah dengan miksio sisto uretrografi (MSU).4 Anak-anak dengan pielonefritis kronik seringkali tidak bergejala. adanya parut ginjal (renal scar) dan keadaan dari sistem pelviokalises (pyelocalyceal system). Hipertensi arterial biasanya berkaitan dengan jaringan parut ginjal. Sedangkan untuk menegakkan diagnosis refluks. PIV dulu merupakan baku emas (gold satandar) untuk mengevalusi penderita ISK. 2 kali berturut-turut. Dengan pemeriksaan PIV dapat diketahui besar ginjal.7 H. piuria.Uji kimia : TTC. atau nyeri CVA pada pemeriksaan fisik dan kultur urin positif. Dugaan infeksi : .8 Diagnosis kerusakan ginjal dapat diketahui dengan pielogram intravena (PIV). katalase.Air kemih tampung dengan pungsi buli-buli suprapubik : setiap kuman patogen yang tumbuh pasti infeksi. kemih dan mengetahui struktur ginjal serta saluran kemih. letargi dan nyeri perut. lekosit esterase test.

abses tampak sebagai goresan-goresan abu-abu kekuningan di bagian piramid dan korteks. Pielonefritis kronik terutama merupakan penyakit interstisial medula sehingga 13 .menggunakan DMSA (dimercaptosuccinic acid). sering kencing atau kadang-kadang nyeri pada selangkangan yang tidak jelas.9 Gambar. menemukan adanya riwayat disuria. Anamnesis yang teliti pada beberapa kasus lain. atau adanya silinder leukosit dalam urin. Gambaran ginjal secara makroskopik dan mikroskopik pada pielonefritis akut adalah Ginjal membengkak dan tampak adanya abses kecil dalam jumlah banyak dipermukaan ginjal tersebut. Makroskopik ginjal pada pielonefritis11 Berbeda dengan pielonefris akut. Pemeriksaan DMSA saat ini lebih banyak dipakai untuk diagnostik parut ginjal daripa PIV karena radiasinya lebih rendah. urgensi dan sering berkemih yang menunjukkan bahwa infeksi dimulai pada bagian bawah traktus urinarius. Segmen-segmen tubulus hancur dan leukosit dikeluarkan ke dalam urine dalam bentuk silinder leukosit. mungkin dapat. atau temuan proteinuria saat pemeriksaan rutin. Pada potongan melintang. Beberapa temuan khas pada pielonefritis kronik adalah baktetriuria intermiten dan leukosit. Adanya silinder leukosit membuktikan infeksi terjadi di dalam ginjal. Proteinuria biasanya minimal. Diagnosis biasanya ditegakkan apabila pasien memperlihatkan gejala insufisiensi ginjal kronik atau hipertensi. Kebanyakan pasien tidak memiliki gejala sampai penyakit mencapai tahap lanjut.2 Penegakan diagnosis pielonefritis akut dilihat dari gejala dan tanda yang biasanya didahului oleh disuria. gambaran klinis pielonefritis kronik sangat tidak jelas. Secara mikroskopik tampak PMN dalam jumlah banyak di daerah tubulus dan dalam intertisium disekitar tubulus.

tampak seperti jaringan kelenjar tiroid).kemampuan ginjal untuk memekatkan urin sudah mengalami kemunduran pada awal perjalanan penyakit sebelum terjadi kemunduran GFR yang bermakna. jaringan parut subkapsular. Pemeriksaan mikroskopik potongan jaringan memperlihatkan perubahanperubahan parenkim yang khas. Tampak pula daerahdaerah luas yang mengalami tiroidisasi (. Pada pielonefritis kronik perubahan patologi yang terjadi adalah permukaan ginjal tampak bergranul kasar dengan lekukan-lekukan berbentuk huruf U. Glomerulus tetap utuh dan dikelilingi oleh banyak tubulus kecil dan telah mengalami atrofi dan dilatasi. ureter tidak dilatasi 14 . bentuknya tidak teratur dan biasanya tidak simetris. Tampak pula fibrosis interstisial di dekat glomerulus. banyak sel radang kronik terdiri dari sel-sel plasma dan limfosit (berupa titik-titik berwarna gelap).9 Pemeriksaan PIV memperlihatkan pembengkakan tabuh (clubbing) pada kaliks. nokturia dan urin berberat jenis rendah merupakan gejala dini yang menonjol. korteks menipis dan ginjal kecil.9 Gambar. dan pelvis yang fibrosis dan berdilatasi serta kaliks terlihat pada penampang melintang.Mikroskopik pada pielonefritis kronik12 Refluks vesiko ureter (RVU) dan Nefropati Refluks (NR) Menurut International study gradasi refluks vesikoureter dabagi dalam deraja I-V Derajat I Zat kontras sampai ureter saja. tersebar diseluruh interstisium. terdiri dari tubulus-tubulus yang mengalami dilatasi dibatasi oleh sel-sel epitel gepeng dan terisi silinder seperti kaca. Akibatnya poliuria.

dan berkelok-kelok. diberi antibiotik parenteral (tanpa menunggu hasil biakan urin) untuk mencegah terjadinya parut ginjal. pielum dan kaliks dilatasi sedang. PENATALAKSANAAN Ada 3 prinsip penatalaksanaan: Memberantas infeksi Menghilangkan faktor predisposisi Memberantas penyulit Pengobatan pielonefritis akut. dan bila ditemukan refluks antibiotik profilaksis diteruskan.2 Tabel 3. setelah sampel urin diambil untuk dibiakkan. dan kaliks masih normal Ureter dan pelvis dilatasi dan berkelok-kelok. Sebaiknya anak dirawat di rumah sakit terutama bula disertai tanda toksik. (bisa ringan atau sedang) Ureter dilatasi sedang.Derajat II Derajat III Derajat IV Derajat V Kontras sampai pielum dan kaliks. Ureter berdilatasi hebat dan berkelok-kelok. Dosis antibiotika parenteral (A). pielum dan kalikses berdilatasi dan pada beberapa kalises terlihat papilary inpressions Derajat IV dan V. untuk bayi dengan ISK dan untuk anak dengan ISK disertai gejala sistemik infeksi.2 I. kemudian dilanjutkan dengan pemberian oral selama 10-14 hari.disesuaikan dengan hasil biakan urin dan uji sensitivitasnya. apakah bakteriuria masih ada. juga tidak ada dilatasi.2 Pemberian antibiotik parenteral diteruskan sampai 3-5 hari atau sampai 48 jam penderita bebas demam. Sudut forniks menjadi tumpul. Jelas ada refluks intrarenal. oral (B). Antibiotik profilaksis diberikan sampai dilakukan MSU. Biakan urin ulang dilakukan setelah 48 jam tidak makan obat untuk melihat hasil pengobatan. dan profilaksis (C)2 15 .

16 ..kgBB/hari 50 mg/kgBB/hari 50 mg/kgBB/hari 4 mg/kg 6-7 mg/kgBB/hari 120-150 mg 6-12 mg/kg 30-60 mg/kg q8h q6h q8h q6-8h q12h q6h q6-8h q6h q6-8h (C) Terapi propilaksis 1x malam hari 1-2 mg/kg 50 mg/kg 2 mg/kg 10 mg/kg * Tidak direkomendasikan untuk neonatus dan penderita dengan insufisiensi ginjal Bedah Koreksi bedah sesuai dengan kelainan saluran kemih yang ditemukan untuk menghilangkan faktor predisposisi.Obat (A) Parenteral Ampisilin Sefotaksim Gentamisin Seftriakson Seftazidim Sefazolin Tobramisin Ticarsilin (B) Oral Dosis mg/kgBB/hari 100 150 5 75 150 50 5 100 Frekuensi/ (umur bayi) tiap 12 jam (bayi < 1 minggu) tiap 6-8 jam (bayi > 1 minggu) dibagi setiap 6 jam tiap 12 jam (bayi < 1 minggu) tiap 8 jam (bayi > 1 minggu) sekali sehari dibagi setiap 6 jam dibagi setiap 8 jam dibagi setiap 8 jam dibagi setiap 6 jam Rawat jalan antibiotik oral (pengobatan standar) Amoksisilin Ampisilin Augmentin Sefaleksin Sefiksim Nitrofurantoin* Sulfisoksazole* Trimetoprim* Sulfametoksazole 20-40 mg/kgBB/hari 50-100 mg.

perawatan higiene daerah perineum dan periuretra. PROGNOSIS Pengobatan segera pielonefritis akut dapat mencegah timbulnya jaringan parut ginjal.7 K. KOMPLIKASI Pielonefritis berulang dapat mengakibatkan hipertensi. dianjurkan untuk mengkonsumsi antibiotik dosis rendah setiap hari sebagai tindakan pencegahan. Anak-anak dengan infeksi saluran kemih yang berulang-ulang kambuh seringkali menimbulkan masalah yang sulit dan mengecewakan dalam pengobatan dan profilaksisnya. PENCEGAHAN PIELONEFRITIS Seseorang yang sering mengalami infeksi ginjal atau penderita yang infeksinya kambuh setelah pemakaian antibiotik dihentikan. 17 . penderita perlu mendapat asupan cairan cukup. Konsekuensi utama kerusakan ginjal kronis yang disebabkan oleh pielonefritis adalah hipertensi arterial dan insufisiensi ginjal.8 Lain-lain (rujukan subspesialis. bila hal ini terjadi maka harus diobati dengan tepat. hidronefrosis gagal ginjal kronik dan sepsis (Pielonefritis berulang timbul karena adanya faktor predisposisi). pencegahan konstipasi.8 J. Anak dengan abses ginjal atau perirenal atau dengan infeksi saluran kemih yang tersumbah memerlukan tindakkan bedah atau drainase perkutan disamping pengobatan dengan antibiotik dan tindakan pendukung lainnya. Rujukan ke Unit Rehabilitasi Medik untuk buli-buli neurogenik. parut ginjal.8 L.Suportif Selain pemberian antibiotik. rujukan spesialisasi lainnya dll) Rujukan ke Bedah Urologi sesuai dengan kelainan yang ditemukan.

8 BAB III KESIMPULAN  Pielonefritis merupakan infeksi bakteri yang menyerang ginjal dimana terjadi reaksi inflamasi pada pielum dan parenkim ginjal yang sifatnya akut maupun kronis. urin dapat naik kembali ke ureter terutama pada waktu berkemih (waktu kontraksi kandung kemih).Lamanya pengobatan pencegahan yang ideal tidak diketahui. coagulase-negative staphylococcus. Akibat rusaknya katup ini. nyeri tekan di daerah kostovertebral. Pseudomonas aeroginosa. Pielonefritis kronis merupakan lanjutan dari pielonefritis akut  Refluks vesicoureteral ini merupakan faktor risiko yang paling penting dalam terjadinya pielonefritis pada anak-anak. tetapi seringkali dihentikan setelah 1 tahun. Refluks vesicoureteral terdeteksi pada sekitar 10% sampai 45% dari anak-anak yang memiliki gejala ISK. piuria dan bakteriuria. Pielonefritis akut biasanya akan berlangsung selama 1 sampai 2 minggu. Pada pielonefritis akut terjadi demam yang timbul mendadak. Demam dan  18 . Biasanya disertai dengan adanya toksik sistemik. Proteus species jarang ditemukan. malaise.  Penyebabadalah Escherichia coli (70-80%). menggigil. Jika infeksi kembali kambuh. Proteus. maka pengobatan ini dilanjutkan sampai batas waktu yang tidak dapat ditentukan.  Infeksi akut/kronik vesika urinaria akibat infeksi yang berulang mengakibatkan perubahan pada dinding vesika dan dapat mengakibatkan inkompetensi dari katup vesikoureter. Staphylococcus saphrophyticus. Penyebab yang lainnya seperti: Klebsiella. sakit panggul atau perut. leukositosis. muntah. Streptococcus fecalis dan Streptococcus agalactiiae. Akibat refluks ini ureter dapat melebar atau urin sampai ke ginjal dan mengakibatkan kerusakan pielum dan perenkim ginjal (pielonefritis).

Adanya silinder leukosit membuktikan infeksi terjadi di dalam ginjal. dan bila ditemukan refluks antibiotik parofilaksis diteruskan 19 . atau temuan proteinuria saat pemeriksaan rutin.  Diagnosis pielonefritis ktronik biasanya ditegakkan apabila pasien memperlihatkan gejala insufisiensi ginjal kronik atau hipertensi. urgensi dan sering berkemih yang menunjukkan bahwa infeksi dimulai pada bagian bawah traktus urinarius. apakah bakteriuria masih ada. mungkin dapat. Temuan lain termasuk nafsu makan yang buruk.  Anak-anak dengan pielonefritis kronik seringkali tidak bergejala. sering kencing atau kadang-kadang nyeri pada selangkangan yang tidak jelas.disesuaikan dengan hasil biakan urin dan uji sensitivitasnya.iritabel adalah gejala paling umum yang ditunjukkan pada bayi yang memiliki pielonefritis. menemukan adanya riwayat disuria. Hipertensi arterial biasanya berkaitan dengan jaringan parut ginjal  Penegakan diagnosis pielonefritis akut dilihat dari gejala dan tanda yang biasanya diadahului oleh disuria. Biakan urin ulang dilakukan setelah 48 jam tidak makan obat untuk melihat hasil pengobatan. Anamnesis yang teliti pada beberapa kasus lain. Antibiotik profilaksis diberikan sampai dilakukan MSU. Sebaiknya anak dirawat di rumah sakit terutama bula disertai tanda toksik. letargi dan nyeri perut. diberi antibiotik parenteral (tanpa menunggu hasil biakan urin) untuk mencegah terjadinya parut ginjal.  Pengobatan pielonefritis akut. kemudian dilanjutkan dengan pemberian oral selama 10-14 hari.  Pemberian antibiotik parenteral diteruskan sampai 3-5 hari atau sampai 48 jam penderita bebas demam. setelah sampel urin diambil untuk dibiakkan. Kebanyakan pasien tidak memiliki gejala sampai penyakit mencapai tahap lanjut. disertai gejala sistemik infeksi.

.637. Edisi 15. Diunduh dari: http://www. Tanggal 22 Januari 2010 6.info/ginjal.com/2010/08/pielonefritis. 2006. Diunduh dari: http://ensiklopediapenyakit. Editor. Volume 3. Alantas. Husein. 3. Mengenal Infeksi Ginjal. Samik Wahab.php? page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&filepdf=0&pdf=&html=07110fnzh263.26.blogspot.Halaman 364-359 5. Noer . Pediatrics in Review. Anatomi dan Fisiologi Ginjal. Muhammad Sjaifullah. Balai Penerbit FK UI. EGC. Pielonefritis. Halaman 1863-1868. Richard E. Nelson Ilmu Kesehatan Anak.. Diunduh dari: http://www. Arvin.info/?waspasai-gejala-pielonefritis. Vol. Edisi 2. Ninik Soemyarso. 8.pediatrik. Pyelonephritis. Agustus 2010. 2000. Ann M. William V. Waspasai Gejala Pielonefritis.htm.Tanggal 25 Januari 2011 4. Diunduh dari : http://propolis.blogspot. Ensiklopedia Penyakit. Tanggal 22 Januari 2011 2.com/isi03. 2002. Jakarta. Diunduh dari: http://tutorialkuliah. 2005.spesialis.DAFTAR PUSTAKA 1. Whalank. Kliegman.html. dkk. Behrman. Raszka. 2010. Infeksi Saluran Kemih. Robert M. Buku Ajar Nefrologi Anak. Halaman 142-161. Jakarta. Omar Khan.rumahkerja.php. Tanggal 22 Januari 2011 7.Jr.html. Editor edisi bahasa Indonesia A. Tanggal 11 Januari 2011 20 . Parno.com/2009/05/anatomi-dan-fisiologi-ginjal. Juni 2010.

Wilson.edu/c602web/602/c602web/renal/sl95_2. 2001. 2005. Diunduh dari: http://medsci. Jakarta.indiana. Volume 2. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.com/UrinarySystem. Diunduh tanggal 31 Januari 20011 11.aspx. Braun. Lorraine M. General and Systemic Histopathology.com/2009/08/struktur-anatomi-sistemperkemihan. Tanggal 31 Januari 2001 21 . Slvia A.9. EGC. Diunduh tanggal 31 Januari 2001 12.D. Halaman 921-924 Gambar: 10. M.htm. Edisi 6.blogspot. Mark W.html?zx=d29f76e2d52f33ee. http://saunginternet. http://ishwaryatechnosolutions. Price.