BAB I PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG Pielonefritis adalah infeksi saluran kemih ascending yang telah mencapai pyelum (panggul) dari ginjal (nephros). Pielonefritis umumnya disebabkan oleh Escherichia coli (bakteri yang dalam keadaan normal ditemukan di usus besar). Bakteri ini merupakan penyebab dari 90% infeksi ginjal diluar rumah sakit dan penyebab dari 50% infeksi ginjal di rumah sakit. Infeksi biasanya berasal dari daerah kelamin yang naik ke kandung kemih.1 Pielonefritis menunjukkan adanya infeksi bakteri pada parenkim ginjal. Pielonefritis ini termasuk dalam infeksi saluran kemih bagain atas. 2 Pada saluran kemih yang sehat, naiknya infeksi ini biasanya bisa dicegah oleh aliran air kemih yang akan membersihkan organisme dan oleh penutupan ureter di tempat masuknya ke kandung kemih. Berbagai penyumbatan fisik pada aliran air kemih (misalnya batu ginjal) atau arus balik air kemih dari kandung kemih ke dalam ureter, akan meningkatkan kemungkinan terjadinya infeksi ginjal.3 Saluran kemih merupakan tempat yang relatif sering mengalami infeksi pada bayi dan anak kecil. Infeksi saluran kemih (ISK) pada anak sering ditemukan dan merupakan penyebab kedua morbiditas penyakit infeksi pada anak, sesudah infeksi saluran napas. Prevalensi pada anak wanita berkisar 3-5 % dan pada anak pria ± 1%. Infeksi oleh bakreti Gram negatif enterookus merupakan penyebab terbanyak, tetapi virus dan fungus dapat juga ditemukan pada beberapa penderita. Infeksi berulang sering terjadi pada penderita yang rentan, atau terjadi karena adanya kelaianan anatomik atau fungsional saluran kemih yang menyebabkan adanya stasis urin atau refluk. Refluks vesicoureteral ini merupakan faktor risiko yang paling penting dalam terjadinya pielonefritis pada anak-anak. Refluks vesicoureteral terdeteksi pada sekitar 10% sampai 45% dari anak-anak yang memiliki gejala ISK. Sekitar 95 % kasus ISK pada anak-anak adalah akibat dari penyebaran Asenden. Oleh karena itu perlu pengenalan dini dan pengobatan yang adekuat untuk mempertahankan fungsi ginjal dan mencegah kerusakan yang lebih lanjut.2,4

1

B. TUJUAN  Memperoleh informasi ilmiah mengenai Pielonefritis meliputi definisi, etiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, diagnosis dan penatalaksanaan.  Mampu melakukan diagnostik dan tindakan yang tepat pada kasus-kasus pielonefritis.

2

Pada bayi baru lahir ginjal sering dapat diraba. serta lapisan dalam yaitu medula. Ginjal memiliki lapisan luar. Beberapa duktus koligens bermuara pada duktus pipalaris Bellini yang ujungnya bermuara di papil ginjal dan mengalirkan urin ke dalam kaliks minor. 3 . DEFINISI Pielonefritis merupakan infeksi bakteri yang menyerang ginjal dimana terjadi reaksi inflamasi pada pielum dan parenkim ginjal yang sifatnya akut maupun kronis. vasa rekta dan duktus koligens terminal. Panjang dan beratnya bervariasi ± 6 cm dan 24 gram pada bayi lahir cukup bulan. yaitu korteks yang mengandung glomerulus. berlobus-lobus yang kemudian akan menghilang dengan bertambahnya umur. Beberapa kaliks minor membentuk kaliks mayor yang bersatu menjadi piala (pelvis) ginjal dan kemudian bermuara ke dalam ureter. ansa henle.2 Puncak piramid medula menonjol ke dalam disebut papil ginjal yang merupakan ujung kaliks minor. ANATOMI GINJAL Ginjal terletak di ruang retroperitoneal antara vetebra torakal dua belas atau lumbal satu dan lumbal empat. Pielonefritis akut biasanya akan berlangsung selama 1 sampai 2 minggu. Pielonefritis merupakan suatu infeksi dalam ginjal yang dapat timbul secara hematogen atau retrograd aliran ureterik.2 Antara dua piramid terdapat jaringa korteks tempat masuknya cabang-cabang arteri renalis disebut kolumna Bertini. Pada janin permukaan ginjal tidak rata. yang mengandung bagian tubulus yang lurus. 5 B.BAB II PEMBAHASAN A. Bila pengobatan pada pielonefritis akut tidak sukses maka dapat menimbulkan gejala lanjut yang disebut dengan pielonefritis kronis. Karena ada 18-24 lubang muara duktus Bellini pada ujung papil maka daerah tersebut terlihat sebagai tapisan beras dan disebut area kribrosa. Tiap ginjal terdiri atas 8-12 lobus berbentuk piramid. tubulus proksimal dan distal yang berkelok-kelok dan duktus koligens. sampai 12 cm atau lebih dari 150 gram pada orang dewasa.

Glomeruli bersatu membentuk arteriola aferen yang kemudian bercabang membentuk sistem portal kapiler yang mengelilingi tubulus dan disebut kapiler peritubular. vena interlobaris. Dalam setiap ginjal terdapat sekitar satu juta nefron. Urin dikeluarkan dari vesika urinaria melalui uretra Anatomi ginjal10 Tiap tubulus ginjal dan glumerulusnya membentuk satu kesatuan (nefron). yang mengosongkan diri ke duktus pengumpul. Nefron adalah unit fungsional ginjal. tubulus kontortus proksimal. Darah yang mengalir melalui sistem portal ini akan dialirkan kedalam jalinan vena selanjutnya menuju vena interlobularis. dan vena renalis untuk akhirnya mencapai vena cava inferior. Saat arteri renalis masuk kedalam hilus. lengkung henle dan tubulus kontortus distal. tumbai kapiler glomerulus. Sifat khusus aliran darah ginjal adalah autoregulasi aliran darah melalui ginjal arteriol afferen mempunyai kapasitas intrinsik yang dapat merubah resistensinya sebagai respon terhadap perubahan tekanan 4 .Ureter kanan dan kiri bermuara di vesika urinaria. arteri tersebut bercabang menjadi arteri interlobaris yang berjalan diantara piramid selanjutnya membentuk arteri arkuata kemudian membentuk arteriola interlobularis yang tersusun paralel dalam korteks. Setiap nefron terdiri dari kapsula bowman. vena arkuarta. Vena renalis menyalurkan darah kedalam vena kava inferior yang terletak disebelah kanan garis tengah. Arteri interlobularis ini kemudian membentuk arteriola aferen pada glomerulus.2 Arteri renalis dicabangkan dari aorta abdominalis kira-kira setinggi vertebra lumbalis II.

7% . faktor risiko untuk terjadinya ISK termasuk riwayat ISK. sampel populasi. E. perempuan jauh lebih mungkin untuk terjadi ISK simptomatik.6 C. Sampai dengan 50% bayi mungkin memiliki dasar struktural atau kelainan fisiologis saluran kemih terdeteksi pada saat mereka ISK pertama. jenis kelamin perempuan (mungkin karena uretra perempuan pendek). Escherichia coli adalah patogen yang paling umum.3% pada anak perempuan 1 sampai 5 tahun dan 1% pada usia anak-anak sekolah. Setelah itu.03%. jenis kelamin. Dalam sebuah retrospektif populasi berdasarkan studi. ISK lebih sering terjadi pada anak laki-laki dan 5-10 kali lebih sering terjadi pada anak laki-laki yang tidak disunat daripada anak laki-laki disunat.9%) melebihi dari bayi aterm (0. Pada 3 bulan pertama postnatal. Usia dan jenis kelamin merupakan faktor yang paling penting.3%). Prevalensi ISK dipengaruhi oleh faktor seperti usia.8% untuk anak laki-laki. Pada bayi baru lahir.6% untuk anak perempuan dan 1. Jenis kelamin memiliki dampak yang besar terhadap prevalensi ISK.2. Tingkat prevalensi ISK adalah 1% .7%). lebih sedikit data mengenai prevalensi pielonefritis yang sebenarnya karena terdapat kesulitan dalam membedakannya dari ISK bagian atas atau bagian bawah. tingkat kejadian kumulatif selama 6 tahun pertama kehidupan adalah 6. pemasangan urin kateter.3%) daripada di usia anak sekolah (0. dan budaya. preputium utuh pada anak laki-laki. prevalensi ISK pada bayi preterm (2.darah arteri dengan demikian mempertahankan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus tetap konstan. kriteria diagnostik. EPIDEMIOLOGI Meskipun prevalensi ISK telah dipelajari di berbagai populasi pasien.4 Meskipun banyak Enterobacteriaceae dan organisme lainnya dapat menyebabkan ISK pada anak-anak. coli dapat diisolasi kira-kira 90% dari pasien pada saat awal mereka mengalami ISK dan lebih dari 5 . Refluks vesicoureteral adalah faktor risiko yang paling umum dan penting untuk terjadinya pielonefritis. ISK lebih sering terjadi pada anakanak usia prasekolah (1% . Tingkat prevalensi di usia sekolah anak laki-laki adalah 0. pengujian metodologi. saudara kandung yang memiliki riwayat UTI. metode pengumpulan urin. dan kelainan struktural ginjal dan saluran kemih bawah. 4 Walaupun faktor risiko untuk terjadinya pielonefritis belum dapat dijelaskan dengan baik.

2 Pada uropati obstruktif dan pada kelainan struktur saluran kemih pada anak lakilaki. coagulase-negative staphylococcus. FAKTOR PEJAMU Pada beberapa anak. predisposisi terjadinya ISK adalah karena adanya kelainan anatomi kongenital atau yang didapat. Penyebab yang lainnya seperti: Klebsiella. ETIOLOGI Penyebab terbanyak ISK. walaupun sudah diteliti. Proteus. Streptococcus agalactiae dapat menyebabkan pielonefritis pada neonatus. Proteus. Coagulase-negative staphylococcus dan Lactobacillus sp penyebab langka cystitis atau pielonefritis. sering ditemukan Proteus species. Pada perempuan remaja dan pada perempuan seksual aktif. dan Klebsiella sp. sering ditemukan Staphylococcus saprophyticus. sedangkan pada anak yang lainnya kemungkinan kelianan itu tidak ditemukan. 4 D.dua pertiga dari pasien yang telah ISK berulang. Pseudomonas aeroginosa. Staphylococcus saphrophyticus. Tabel 1.2 E. Organisme lain yang biasa ditemukan pada pasien komunita ISK yang didapat yaitu Enterobacter. Enterococcus sp dapat menyebabkan ISK sampai 5% dan sering dikaitkan dengan kelainan saluran genitourinaria yang lebih kompleks. Faktor pejamu dan predisposisi Faktor anatomi: Refluks vesiko ureter dan refluks intarenal Obstruksi saluran kemih Benda asing dalam saluran kemih (kateter urin) Duplikasi collecting system Ureterokel 6 . baik pada yang simtomatik maupun yang asimtomatik.termasuk pada neonatus adalah Escherichia coli (70-80%). Streptococcus fecalis dan Streptococcus agalactiiae. jarang ditemukan. Pada kelompok yang terakhir ini diduga yang menjadi faktor predisposisi adalah virulensi bakteri atau karena kelainan fungsional saluran kemih.

Adanya benda asing dalam saluran kemih seperti kateter juga memmudahkan terjadinya ISK. Pada tempat refluks tersebut bakteri dapat bertahan lama.2 Statis urin karen adanya obstruksi saluran kemih. Secara keseluruhan kelainan radiologik yang dapat ditemukan pada ISK hanya berkisar 40-50%. lambatnya aliran urin pada collecting system yang duplikasi. dan adanya mekanisme Mekanisme pencucian karena aliran urin Tamn-Horsfall protein Interferensi bakteri oleh endogenous periurethal flora Urinary oligosaccharides Eksfoliasi spontan dari sel uroepitel Urinary immunoglobulins Mukopolosakarida yang melapisi dinding kandung kemih Mekanisme pertahanan lokal ini dapat terganggu bila ada kelainan anatomi kongenital atau yang didapat. dan adanya residu urin. dan merupakan sumber infeksi dalam saluran kemih. Faktor pejamu yang berhubungan dengan pencegahan perlekatan bakteri ke uroepitel.Divertikulum kandung kemih Meningkatnya perlekatan ke sel uroepitel Nonsecretors with P blood group antigen Nonsecretors with Lewis blood group phenotype Pada anak yang normal. itupun hanya bisa ditemukan sekitar 30%. Adanya refluks mengakibatkan anak mudah mendapat ISK. merupakan faktor lainnya yang mempermudah bakteri tinggal lebih lama dan dapat berproliferasi. Tabel 2. 7 . mengakibatkan timbulnya nidus sehingaa bakteri dapat lebih lama tinggal berproliferasi dalam saluran kemih. perlekatan dan proliferasi bakteri pada mukosa kandung kemih dapat dicegah oleh adanya aliran urin yang deras pertahanan lokal mukosa kandung kemih. Lebih dari 90% ISK nosokomial pada anak yang dirawat disebabkan pemasangan kateter urin. Refluks vesiko ureter merupakan kelainan saluran kemih yang paling sering ditemukan pada ISK. dan dapat meninggikan risiko terjadinya ISK. infeksi dapat naik ke parenkim ginjal. dan dari urin yang terinfeksi tersebut. ureterokel. Adanya divertikulum kandung kemih.

Imunosupresi. yang selanjutnya bakteri naik ke saluran kemih dari bawah. dan penyakit granulomatosa kronik adalah faktor lain yang dapat meningkatkan kerentanan terhadap infeksi.2 F.merupakan prasyarat untuk timbulnya kolonisasi bakteri. stasis urin. urin dapat naik kembali ke ureter terutama pada waktu berkemih (waktu kontraksi kandung kemih). Infeksi parenkim ginjal dapat juga terjadi secara hematogen atau limfogen. kesempatan untuk berkembang biak bakteri meningkat. disebabkan oleh adanya reseptor pada sel tersebut. Lebih-lebih lagi.2 8 . timbulnya kerentanan terhadap infeksi karena sel uroepitelnya mempunyai kapasitas pengikat bakteri yang masuk ke saluran kemih. Akibat refluks ini ureter dapat melebar atau urin sampai ke ginjal dan mengakibatkan kerusakan pielum dan perenkim ginjal (pielonefritis). Sel uroepitel pada anak sangat rentan terhadap infeksi. Melekatnya bakteri ke sel uroepitel. ditentukan secara genetik. dan faktor-faktor lain yang mempengaruhi perlekatan bakteri pada epitel introitus dan uretra. Bila organisme dapat masuk ke dalam kandung kemih. dan adanya kalkuli. karena urin merupakan medium biakan yang sangat baik. Mekanisme molekuler mengenai perlekatan bakteri ini ke sel uroepitel tersebut masih belum diketahui dengan pasti. pembesaran kandung kemih dan dapat menurunkan resistensi alami kandung kemih terhadap infeksi. Jadi pada anak yang mempunyai struktur anatomi saluran kemih yang normal.6 Infeksi akut atau infeksi kronik vesika urinaria akibat infeksi yang berulang mengakibatkan perubahan pada dinding vesika dan dapat mengakibatkan inkompetensi dari katup vesikoureter. Perbedaan individu dalam kerentanannya terhadap infeksi saluran kemih dapat diterangkan oleh adanya faktor hospes seperti produksi antibodi uretra dan servikal (Ig A). bakteri mencapai saluran kemih melalui aliran darah atau uretra. beratnya infeksi dapat menggambarkan virulensi bakteri dan faktor anatomik seperti refluks vesikouretra.Bila tidak ditemukan adanya defek anatomi saluran kemih. karena memiliki kapasitas untuk mengikat bakteri. obstruksi. Dengan adanya stasis urin. Akibat rusaknya katup ini. dianggap penyebab resiko ISK adalah faktor pejamu. Beberapa di antara faktor –faktor ini. obstruksi saluran kemih. seperti fenotip golongan darah P. PATOGENESIS Pada periode neonatus. diabetes.

2 Penderita dengan golongan darah P1 dapat menderita pielonefritis asendens berulang tanpa adanya refluks vesikoureter. Bila tidak diobati. Patogenesis dari ISK asending 2 Pada bayi infeksi secara hematogen lebih sering terutama bila ada kelainan struktur traktus urinarius. fungsi ginjal dapat terganggu.7 Pielonefritis akut bisa ditemukan fokus infeksi dalam parenkim ginjal.coli terikat spesifik dengan antigen P1 pada sel epitel. mulut. Refluks intrarenal 4. ginjal membengkak. edematous. Benda asing (kateter urin) Pielonefritis akut ↓ ↓ Parut ginjal Urosepsis Gambar. dengan penemuan histologis yang biasanya dikenal sebagai pielonefritis kronik. akibatnya fungsi ginjal dapat terganggu. Memperkuat perlekatan ke sel uroepitel 2. yang dapat menyatu. Bakteri patogen ataupun bakteri yang non-patogen di daerah tubuh lainnya (kolon. 9 . Tersumbatnya saluran kemih 5. Bila sudah terdapat infeksi parenkim. Perubahan ini dapat mengakibatkan terbentuknya jaringan parut ginjal. karena amoniak meninggikan hipertonisistas medula. karena E. Refluks vesiko ureter 3. Pielonefritis akut biasanya lebih hebat bila terdapat obstruksi. perubahan-perubahan ini dapat mengakibatkan pembentukan miroabses pada ginjal. kulit) bila berkembang biak di parenkim ginjal akan menghasilkan amoniak yang dapat menghalangi pertahanan tubuh yang normal yaitu dengan menghalangi sistem komplemen dan dapat menghalangi migrasi leukosit PMN dan fagositosis.Flora usus ↓ Munculnya tipe uropatogenik ↓ Kolonisasi di perineal dan uretra anterior ↓ Barier pertahanan mukosa normal ↓ Sistitis VIRULENSI BAKTERI Faktor pejamu (host) 1. dan banyak ditemukan infiltrasi leukosit polimorfonuklear dalam jaringan interstisial.

iskemia. Pada setiap kasus. Amonia yang berasal dadri urea menyebabkan urin sangat alkalis dan mengakibatkan endapan kalsium fosfat dan tripel kalsium. yang mengganggu aktivitas fagosit leukosit. papila kronis yang biasanya terdapat didalam kaliks sederhana membantu mencegah terjadinya refluks intrarenal. refluks nefropati hanya terjadi didaerah–daerah ginjal yang papila ginjalnya memungkinkan refluks urin dari kaliks ke tubulu skolektivus (refluks intrarenal). 90% anak dengan lesi pielonefritis kronik mengalami atau telah mengalami refluks vesikoureter. pielonefritis kronik seringkali sulit dibedakan dari sebab-sebab lain jaringan parut ginjal stadium akhir. penyalahgunaan analgesik.7 Jaringan parut ginjal seperti itu juga ditemukan pada anak dengan refluks vesikouretra yang tidak mempunyai riwayat infeksi saluran kemih. Secara mikroskopik.magnesium. atau adanya zat mediator toksik yang dihasilkan sel yang telah rusak. yang dipermudah oleh adanya konfigurasi anatomis papila yang datar pada penggabungan kaliks. menyebabkan daerah ginjal ini lebih rentan terhadap infeksi daripada korteknya. Secara histologis.Pada pielonefritis kronik akibat infeksi. Kondisi lokal medula ginjal. radang kronis interstitial. Respon autoimun terhadap protein TammHorsfall mungkin juga memegang peranan dalam pembentukan dan pengembangan jaringan parut pielonefritis. Temuan khas pielonefritis kronik adalah jaringan parut korteks dengan deformitas kaliks yang mendasarinya. akan mengakibatkan parut ginjal (renal scarring). infeksi oleh mikroorganisme pemecah urea seperti Proteus dapat mengakibatkan pembentukan batu ginjal. Refluks nefropati atau pielonefritis kronik adalah penyebab utama hipertensi arterial pada anak. iradiasi. adanya produk dari bakteri. seperti penyakit kistik medularis. dan 10 . seperti osmolalitas tinggi. Pada hewan percobaan. untuk alasan ini beberapa ahli lebih memilih istilah refluks nefropati daripada pielonefritis kronik. pengobatan yang cepat dan tepat dapat menimbulkan penyembuhan sempurna. Jaringan parut ini dapat setempat atau difus.2 namun demikian. lesi ini berupa bercak-bercak dengan fibrosis glomeruler. dan fibrosis serta atrofi tubulus.7 Sebagai tambahan dari perubahan peradangan yang telah disebutkan diatas. beberapa perubahan vaskuler dan glomeruler mungkin lebih sebagai akibat sekunder hipertensi daripada proses radang. dan lain-lain.

7 Pielonefritis xanthogranulomatosa adalah jenis infeksi ginjal yang secara histolik jelas ditandai dengan radang granulomatosa dengan sel-sel raksasa dan histiosit berbusa. polakisuria.coli mendukung terbentuknya lesi yang jarang ini. menggigil. enuresis. Gejala infeksi saluran kemih bagian atas biasanya panas tinggi. dan infeksi oleh Proteus dan E. ikterus (sepsis). Secara klinis hal ini dapat terlihat sebagai suatu massa ginjal atau sebagai infeksi akuta atau kronis. 1 bln-2 th: Panas/hipotermia tanpa diketahui sebabnya. sering buang air kecil (frequency).8 Gejala infeksi saluran kemih berdasarkan umur penderita adalah sebagai berikut : 0-1 Bulan: Gangguan pertumbuhan. koma. biasanya terjadi demam yang timbul mendadak. anoreksia. Kalkuli bekerja sebagai benda asing dan mendukung mengabaikan infeksi. MANIFESTASI KLINIK Gejala klinis infeksi saluran air kemih bagian bawah secara klasik yaitu nyeri bila buang air kecil (dysuria). leukositosis. polakisuria. piuria dan bakteriuria. Namun demikian sulit membedakan infeksi saluran kemih bagian atas dan bagian bawah berdasarkan gejala klinis saja. Dengan adanya obstruksi ureter. muntah dan diare. sakit panggul atau perut. disuria. gangguan pertumbuhan serta anoreksia. gangguan pertumbuhan. koma. disuria. air kemih berbau dan berubah warna. diare. tak dapat menahan kencing. gejala gejala sistemik.8 Pada pielonefritis akut. dan pembentukan abses ginjal dan perirenal. muntah. dan ngompol. Ginjal dapat membesar. panas tanpa diketahui sebabnya.amonium fosfat. nyeri tekan di daerah kostovertebral. obstruksi. muntah. malaise.7 Demam dan iritabel adalah gejala paling umum 11 . panas/hipotermia tanpa diketahui sebabnya. muntah. kadang-kadang disertai nyeri perut/pinggang. kalkuli ginjal. 2-6 thn: Panas/hipotermia tanpa diketahui sebabnya. 6-18 thn : Nyeri perut/pinggang.7 G. yang biasanya memerlukan nefrotomi. infeksi ginjal dapat dengan cepat menyebabkan septikemia. Biasanya disertai dengan adanya toksik sistemik. air kemih berbau dan berubah warna. anoreksia. diare. nyeri di daerah pinggang belakang. kejang. kejang. enuresis. pionefrosis. kolik (anak menjerit keras). air kemih berbau/berubah warna. tidak dapat menahan kencing.

dugaan terjadi pielonefritis pada bayi atau anak adalah yang mengalami demam. metode definitif adalah dengan miksio sisto uretrografi (MSU).Air kemih tampung dengan pungsi buli-buli suprapubik : setiap kuman patogen yang tumbuh pasti infeksi.yang ditunjukkan pada bayi yang memiliki pielonefritis.Air kemih tampung porsi tengah : biakan kuman positif dengan jumlah kuman ≥10 5/ml. 2 kali berturut-turut. nitrit test. Pembiakan urin melalui pungsi suprapubik digunakan sebagai gold standar.Pemeriksaan air kemih : ada kuman. Mencari faktor resiko infeksi saluran kemih : Pemeriksaan ultrasonografi ginjal untuk mengetahui kelainan struktur ginjal dan kandung kemih. katalase.7 H. silinder leukosit . . kemih dan mengetahui struktur ginjal serta saluran kemih.Uji kimia : TTC. atau nyeri CVA pada pemeriksaan fisik dan kultur urin positif. Dengan pemeriksaan PIV dapat diketahui besar ginjal. Hipertensi arterial biasanya berkaitan dengan jaringan parut ginjal. piuria. Pemeriksaan Miksio Sisto Uretrografi/MSU untuk mengetahui adanya refluks. Temuan lain termasuk nafsu makan yang buruk. Sedangkan untuk menegakkan diagnosis refluks.8 Diagnosis kerusakan ginjal dapat diketahui dengan pielogram intravena (PIV). Pada biasanya.Pemeriksaan pielografi intra vena (PIV) untuk mencari latar belakang infeksi saluran 12 .4 Anak-anak dengan pielonefritis kronik seringkali tidak bergejala. glukosuria. panggul sakit. PIV dulu merupakan baku emas (gold satandar) untuk mengevalusi penderita ISK. lekosit esterase test. emesis. letargi dan nyeri perut. Dugaan infeksi : . adanya parut ginjal (renal scar) dan keadaan dari sistem pelviokalises (pyelocalyceal system). Untuk mengetahui lokalisasi infeksi pada ginjal dipakai radioisotop sintigrafi dengan . DIAGNOSIS Biakan air kemih : Dikatakan infeksi positif apabila : .

Proteinuria biasanya minimal. atau temuan proteinuria saat pemeriksaan rutin. Makroskopik ginjal pada pielonefritis11 Berbeda dengan pielonefris akut.9 Gambar. Gambaran ginjal secara makroskopik dan mikroskopik pada pielonefritis akut adalah Ginjal membengkak dan tampak adanya abses kecil dalam jumlah banyak dipermukaan ginjal tersebut. atau adanya silinder leukosit dalam urin. sering kencing atau kadang-kadang nyeri pada selangkangan yang tidak jelas. Diagnosis biasanya ditegakkan apabila pasien memperlihatkan gejala insufisiensi ginjal kronik atau hipertensi. abses tampak sebagai goresan-goresan abu-abu kekuningan di bagian piramid dan korteks. mungkin dapat. Adanya silinder leukosit membuktikan infeksi terjadi di dalam ginjal. Pada potongan melintang. Anamnesis yang teliti pada beberapa kasus lain. Pielonefritis kronik terutama merupakan penyakit interstisial medula sehingga 13 . Beberapa temuan khas pada pielonefritis kronik adalah baktetriuria intermiten dan leukosit. urgensi dan sering berkemih yang menunjukkan bahwa infeksi dimulai pada bagian bawah traktus urinarius. menemukan adanya riwayat disuria. gambaran klinis pielonefritis kronik sangat tidak jelas. Kebanyakan pasien tidak memiliki gejala sampai penyakit mencapai tahap lanjut.menggunakan DMSA (dimercaptosuccinic acid). Pemeriksaan DMSA saat ini lebih banyak dipakai untuk diagnostik parut ginjal daripa PIV karena radiasinya lebih rendah.2 Penegakan diagnosis pielonefritis akut dilihat dari gejala dan tanda yang biasanya didahului oleh disuria. Segmen-segmen tubulus hancur dan leukosit dikeluarkan ke dalam urine dalam bentuk silinder leukosit. Secara mikroskopik tampak PMN dalam jumlah banyak di daerah tubulus dan dalam intertisium disekitar tubulus.

korteks menipis dan ginjal kecil. Pada pielonefritis kronik perubahan patologi yang terjadi adalah permukaan ginjal tampak bergranul kasar dengan lekukan-lekukan berbentuk huruf U. jaringan parut subkapsular.kemampuan ginjal untuk memekatkan urin sudah mengalami kemunduran pada awal perjalanan penyakit sebelum terjadi kemunduran GFR yang bermakna. Akibatnya poliuria. Tampak pula daerahdaerah luas yang mengalami tiroidisasi (.9 Pemeriksaan PIV memperlihatkan pembengkakan tabuh (clubbing) pada kaliks. bentuknya tidak teratur dan biasanya tidak simetris. Glomerulus tetap utuh dan dikelilingi oleh banyak tubulus kecil dan telah mengalami atrofi dan dilatasi.tampak seperti jaringan kelenjar tiroid). tersebar diseluruh interstisium.Mikroskopik pada pielonefritis kronik12 Refluks vesiko ureter (RVU) dan Nefropati Refluks (NR) Menurut International study gradasi refluks vesikoureter dabagi dalam deraja I-V Derajat I Zat kontras sampai ureter saja. nokturia dan urin berberat jenis rendah merupakan gejala dini yang menonjol. dan pelvis yang fibrosis dan berdilatasi serta kaliks terlihat pada penampang melintang. Tampak pula fibrosis interstisial di dekat glomerulus. Pemeriksaan mikroskopik potongan jaringan memperlihatkan perubahanperubahan parenkim yang khas. ureter tidak dilatasi 14 . terdiri dari tubulus-tubulus yang mengalami dilatasi dibatasi oleh sel-sel epitel gepeng dan terisi silinder seperti kaca.9 Gambar. banyak sel radang kronik terdiri dari sel-sel plasma dan limfosit (berupa titik-titik berwarna gelap).

Derajat II Derajat III Derajat IV Derajat V Kontras sampai pielum dan kaliks. dan profilaksis (C)2 15 . oral (B). untuk bayi dengan ISK dan untuk anak dengan ISK disertai gejala sistemik infeksi. pielum dan kalikses berdilatasi dan pada beberapa kalises terlihat papilary inpressions Derajat IV dan V. dan bila ditemukan refluks antibiotik profilaksis diteruskan. Sebaiknya anak dirawat di rumah sakit terutama bula disertai tanda toksik.2 Tabel 3. Dosis antibiotika parenteral (A). Biakan urin ulang dilakukan setelah 48 jam tidak makan obat untuk melihat hasil pengobatan. Jelas ada refluks intrarenal. setelah sampel urin diambil untuk dibiakkan. (bisa ringan atau sedang) Ureter dilatasi sedang. Antibiotik profilaksis diberikan sampai dilakukan MSU. Ureter berdilatasi hebat dan berkelok-kelok. Sudut forniks menjadi tumpul.disesuaikan dengan hasil biakan urin dan uji sensitivitasnya. dan berkelok-kelok. diberi antibiotik parenteral (tanpa menunggu hasil biakan urin) untuk mencegah terjadinya parut ginjal. dan kaliks masih normal Ureter dan pelvis dilatasi dan berkelok-kelok.2 I. pielum dan kaliks dilatasi sedang.2 Pemberian antibiotik parenteral diteruskan sampai 3-5 hari atau sampai 48 jam penderita bebas demam. apakah bakteriuria masih ada. juga tidak ada dilatasi. kemudian dilanjutkan dengan pemberian oral selama 10-14 hari. PENATALAKSANAAN Ada 3 prinsip penatalaksanaan: Memberantas infeksi Menghilangkan faktor predisposisi Memberantas penyulit Pengobatan pielonefritis akut.

.kgBB/hari 50 mg/kgBB/hari 50 mg/kgBB/hari 4 mg/kg 6-7 mg/kgBB/hari 120-150 mg 6-12 mg/kg 30-60 mg/kg q8h q6h q8h q6-8h q12h q6h q6-8h q6h q6-8h (C) Terapi propilaksis 1x malam hari 1-2 mg/kg 50 mg/kg 2 mg/kg 10 mg/kg * Tidak direkomendasikan untuk neonatus dan penderita dengan insufisiensi ginjal Bedah Koreksi bedah sesuai dengan kelainan saluran kemih yang ditemukan untuk menghilangkan faktor predisposisi.Obat (A) Parenteral Ampisilin Sefotaksim Gentamisin Seftriakson Seftazidim Sefazolin Tobramisin Ticarsilin (B) Oral Dosis mg/kgBB/hari 100 150 5 75 150 50 5 100 Frekuensi/ (umur bayi) tiap 12 jam (bayi < 1 minggu) tiap 6-8 jam (bayi > 1 minggu) dibagi setiap 6 jam tiap 12 jam (bayi < 1 minggu) tiap 8 jam (bayi > 1 minggu) sekali sehari dibagi setiap 6 jam dibagi setiap 8 jam dibagi setiap 8 jam dibagi setiap 6 jam Rawat jalan antibiotik oral (pengobatan standar) Amoksisilin Ampisilin Augmentin Sefaleksin Sefiksim Nitrofurantoin* Sulfisoksazole* Trimetoprim* Sulfametoksazole 20-40 mg/kgBB/hari 50-100 mg. 16 .

Anak-anak dengan infeksi saluran kemih yang berulang-ulang kambuh seringkali menimbulkan masalah yang sulit dan mengecewakan dalam pengobatan dan profilaksisnya.8 Lain-lain (rujukan subspesialis. PROGNOSIS Pengobatan segera pielonefritis akut dapat mencegah timbulnya jaringan parut ginjal. Rujukan ke Unit Rehabilitasi Medik untuk buli-buli neurogenik. dianjurkan untuk mengkonsumsi antibiotik dosis rendah setiap hari sebagai tindakan pencegahan. Konsekuensi utama kerusakan ginjal kronis yang disebabkan oleh pielonefritis adalah hipertensi arterial dan insufisiensi ginjal. parut ginjal. bila hal ini terjadi maka harus diobati dengan tepat. penderita perlu mendapat asupan cairan cukup.8 L. hidronefrosis gagal ginjal kronik dan sepsis (Pielonefritis berulang timbul karena adanya faktor predisposisi). perawatan higiene daerah perineum dan periuretra. pencegahan konstipasi. rujukan spesialisasi lainnya dll) Rujukan ke Bedah Urologi sesuai dengan kelainan yang ditemukan. KOMPLIKASI Pielonefritis berulang dapat mengakibatkan hipertensi. 17 .Suportif Selain pemberian antibiotik. Anak dengan abses ginjal atau perirenal atau dengan infeksi saluran kemih yang tersumbah memerlukan tindakkan bedah atau drainase perkutan disamping pengobatan dengan antibiotik dan tindakan pendukung lainnya.8 J.7 K. PENCEGAHAN PIELONEFRITIS Seseorang yang sering mengalami infeksi ginjal atau penderita yang infeksinya kambuh setelah pemakaian antibiotik dihentikan.

Penyebab yang lainnya seperti: Klebsiella. Pielonefritis kronis merupakan lanjutan dari pielonefritis akut  Refluks vesicoureteral ini merupakan faktor risiko yang paling penting dalam terjadinya pielonefritis pada anak-anak.Lamanya pengobatan pencegahan yang ideal tidak diketahui. Streptococcus fecalis dan Streptococcus agalactiiae. menggigil. tetapi seringkali dihentikan setelah 1 tahun. piuria dan bakteriuria. Refluks vesicoureteral terdeteksi pada sekitar 10% sampai 45% dari anak-anak yang memiliki gejala ISK.  Infeksi akut/kronik vesika urinaria akibat infeksi yang berulang mengakibatkan perubahan pada dinding vesika dan dapat mengakibatkan inkompetensi dari katup vesikoureter. leukositosis. Biasanya disertai dengan adanya toksik sistemik. coagulase-negative staphylococcus. Akibat rusaknya katup ini. Demam dan  18 . nyeri tekan di daerah kostovertebral. sakit panggul atau perut. muntah.  Penyebabadalah Escherichia coli (70-80%).8 BAB III KESIMPULAN  Pielonefritis merupakan infeksi bakteri yang menyerang ginjal dimana terjadi reaksi inflamasi pada pielum dan parenkim ginjal yang sifatnya akut maupun kronis. Pseudomonas aeroginosa. Proteus. Proteus species jarang ditemukan. Pada pielonefritis akut terjadi demam yang timbul mendadak. maka pengobatan ini dilanjutkan sampai batas waktu yang tidak dapat ditentukan. urin dapat naik kembali ke ureter terutama pada waktu berkemih (waktu kontraksi kandung kemih). malaise. Pielonefritis akut biasanya akan berlangsung selama 1 sampai 2 minggu. Staphylococcus saphrophyticus. Jika infeksi kembali kambuh. Akibat refluks ini ureter dapat melebar atau urin sampai ke ginjal dan mengakibatkan kerusakan pielum dan perenkim ginjal (pielonefritis).

kemudian dilanjutkan dengan pemberian oral selama 10-14 hari.disesuaikan dengan hasil biakan urin dan uji sensitivitasnya. Hipertensi arterial biasanya berkaitan dengan jaringan parut ginjal  Penegakan diagnosis pielonefritis akut dilihat dari gejala dan tanda yang biasanya diadahului oleh disuria.  Pemberian antibiotik parenteral diteruskan sampai 3-5 hari atau sampai 48 jam penderita bebas demam. setelah sampel urin diambil untuk dibiakkan. menemukan adanya riwayat disuria. atau temuan proteinuria saat pemeriksaan rutin. disertai gejala sistemik infeksi. Kebanyakan pasien tidak memiliki gejala sampai penyakit mencapai tahap lanjut. Temuan lain termasuk nafsu makan yang buruk. dan bila ditemukan refluks antibiotik parofilaksis diteruskan 19 . apakah bakteriuria masih ada. Sebaiknya anak dirawat di rumah sakit terutama bula disertai tanda toksik.  Anak-anak dengan pielonefritis kronik seringkali tidak bergejala. urgensi dan sering berkemih yang menunjukkan bahwa infeksi dimulai pada bagian bawah traktus urinarius. Biakan urin ulang dilakukan setelah 48 jam tidak makan obat untuk melihat hasil pengobatan. diberi antibiotik parenteral (tanpa menunggu hasil biakan urin) untuk mencegah terjadinya parut ginjal.iritabel adalah gejala paling umum yang ditunjukkan pada bayi yang memiliki pielonefritis. Adanya silinder leukosit membuktikan infeksi terjadi di dalam ginjal. Anamnesis yang teliti pada beberapa kasus lain.  Diagnosis pielonefritis ktronik biasanya ditegakkan apabila pasien memperlihatkan gejala insufisiensi ginjal kronik atau hipertensi. Antibiotik profilaksis diberikan sampai dilakukan MSU. sering kencing atau kadang-kadang nyeri pada selangkangan yang tidak jelas. mungkin dapat. letargi dan nyeri perut.  Pengobatan pielonefritis akut.

Vol.. 2002.html. Parno. William V. Tanggal 22 Januari 2011 2. Raszka. 8. Nelson Ilmu Kesehatan Anak. Editor edisi bahasa Indonesia A. Ensiklopedia Penyakit. Balai Penerbit FK UI.spesialis. Jakarta.DAFTAR PUSTAKA 1. Omar Khan.blogspot. .rumahkerja. Juni 2010.info/ginjal. Muhammad Sjaifullah. Diunduh dari: http://tutorialkuliah. Arvin. Tanggal 22 Januari 2011 7. Tanggal 11 Januari 2011 20 .com/2009/05/anatomi-dan-fisiologi-ginjal. Diunduh dari: http://www.Jr.Tanggal 25 Januari 2011 4.htm.pediatrik. Diunduh dari : http://propolis. Pielonefritis.php. Richard E. dkk. Agustus 2010. 3. Mengenal Infeksi Ginjal. Pediatrics in Review. Buku Ajar Nefrologi Anak. Robert M. Kliegman. Ann M. 2005. Editor. Jakarta. Halaman 142-161.com/2010/08/pielonefritis. Samik Wahab. Pyelonephritis. Volume 3. 2006.com/isi03. Husein. Whalank.info/?waspasai-gejala-pielonefritis. Infeksi Saluran Kemih.637.Halaman 364-359 5. Diunduh dari: http://www. Edisi 2.php? page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&filepdf=0&pdf=&html=07110fnzh263. Ninik Soemyarso. Edisi 15. Waspasai Gejala Pielonefritis. Diunduh dari: http://ensiklopediapenyakit. Noer . 2000. Tanggal 22 Januari 2010 6.26. 2010.blogspot. Anatomi dan Fisiologi Ginjal. EGC. Behrman.html. Halaman 1863-1868. Alantas.

aspx. Lorraine M. http://saunginternet. Volume 2. Wilson. Diunduh tanggal 31 Januari 20011 11. Slvia A.com/UrinarySystem. EGC. Mark W. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta. Diunduh dari: http://medsci.com/2009/08/struktur-anatomi-sistemperkemihan. Diunduh tanggal 31 Januari 2001 12.blogspot.htm.edu/c602web/602/c602web/renal/sl95_2. Price. General and Systemic Histopathology. Tanggal 31 Januari 2001 21 . M. Braun. 2005. Edisi 6. http://ishwaryatechnosolutions. 2001.D.9.html?zx=d29f76e2d52f33ee.indiana. Halaman 921-924 Gambar: 10.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful