BAB I PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG Pielonefritis adalah infeksi saluran kemih ascending yang telah mencapai pyelum (panggul) dari ginjal (nephros). Pielonefritis umumnya disebabkan oleh Escherichia coli (bakteri yang dalam keadaan normal ditemukan di usus besar). Bakteri ini merupakan penyebab dari 90% infeksi ginjal diluar rumah sakit dan penyebab dari 50% infeksi ginjal di rumah sakit. Infeksi biasanya berasal dari daerah kelamin yang naik ke kandung kemih.1 Pielonefritis menunjukkan adanya infeksi bakteri pada parenkim ginjal. Pielonefritis ini termasuk dalam infeksi saluran kemih bagain atas. 2 Pada saluran kemih yang sehat, naiknya infeksi ini biasanya bisa dicegah oleh aliran air kemih yang akan membersihkan organisme dan oleh penutupan ureter di tempat masuknya ke kandung kemih. Berbagai penyumbatan fisik pada aliran air kemih (misalnya batu ginjal) atau arus balik air kemih dari kandung kemih ke dalam ureter, akan meningkatkan kemungkinan terjadinya infeksi ginjal.3 Saluran kemih merupakan tempat yang relatif sering mengalami infeksi pada bayi dan anak kecil. Infeksi saluran kemih (ISK) pada anak sering ditemukan dan merupakan penyebab kedua morbiditas penyakit infeksi pada anak, sesudah infeksi saluran napas. Prevalensi pada anak wanita berkisar 3-5 % dan pada anak pria ± 1%. Infeksi oleh bakreti Gram negatif enterookus merupakan penyebab terbanyak, tetapi virus dan fungus dapat juga ditemukan pada beberapa penderita. Infeksi berulang sering terjadi pada penderita yang rentan, atau terjadi karena adanya kelaianan anatomik atau fungsional saluran kemih yang menyebabkan adanya stasis urin atau refluk. Refluks vesicoureteral ini merupakan faktor risiko yang paling penting dalam terjadinya pielonefritis pada anak-anak. Refluks vesicoureteral terdeteksi pada sekitar 10% sampai 45% dari anak-anak yang memiliki gejala ISK. Sekitar 95 % kasus ISK pada anak-anak adalah akibat dari penyebaran Asenden. Oleh karena itu perlu pengenalan dini dan pengobatan yang adekuat untuk mempertahankan fungsi ginjal dan mencegah kerusakan yang lebih lanjut.2,4

1

B. TUJUAN  Memperoleh informasi ilmiah mengenai Pielonefritis meliputi definisi, etiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, diagnosis dan penatalaksanaan.  Mampu melakukan diagnostik dan tindakan yang tepat pada kasus-kasus pielonefritis.

2

2 Antara dua piramid terdapat jaringa korteks tempat masuknya cabang-cabang arteri renalis disebut kolumna Bertini.2 Puncak piramid medula menonjol ke dalam disebut papil ginjal yang merupakan ujung kaliks minor. Pada janin permukaan ginjal tidak rata. Pielonefritis merupakan suatu infeksi dalam ginjal yang dapat timbul secara hematogen atau retrograd aliran ureterik. DEFINISI Pielonefritis merupakan infeksi bakteri yang menyerang ginjal dimana terjadi reaksi inflamasi pada pielum dan parenkim ginjal yang sifatnya akut maupun kronis. ANATOMI GINJAL Ginjal terletak di ruang retroperitoneal antara vetebra torakal dua belas atau lumbal satu dan lumbal empat. vasa rekta dan duktus koligens terminal. Pada bayi baru lahir ginjal sering dapat diraba. Tiap ginjal terdiri atas 8-12 lobus berbentuk piramid. Karena ada 18-24 lubang muara duktus Bellini pada ujung papil maka daerah tersebut terlihat sebagai tapisan beras dan disebut area kribrosa. Pielonefritis akut biasanya akan berlangsung selama 1 sampai 2 minggu. serta lapisan dalam yaitu medula. Beberapa duktus koligens bermuara pada duktus pipalaris Bellini yang ujungnya bermuara di papil ginjal dan mengalirkan urin ke dalam kaliks minor. yaitu korteks yang mengandung glomerulus. berlobus-lobus yang kemudian akan menghilang dengan bertambahnya umur. sampai 12 cm atau lebih dari 150 gram pada orang dewasa. yang mengandung bagian tubulus yang lurus. Bila pengobatan pada pielonefritis akut tidak sukses maka dapat menimbulkan gejala lanjut yang disebut dengan pielonefritis kronis. tubulus proksimal dan distal yang berkelok-kelok dan duktus koligens. 3 . Panjang dan beratnya bervariasi ± 6 cm dan 24 gram pada bayi lahir cukup bulan. Ginjal memiliki lapisan luar.BAB II PEMBAHASAN A. 5 B. Beberapa kaliks minor membentuk kaliks mayor yang bersatu menjadi piala (pelvis) ginjal dan kemudian bermuara ke dalam ureter. ansa henle.

Vena renalis menyalurkan darah kedalam vena kava inferior yang terletak disebelah kanan garis tengah. vena arkuarta. lengkung henle dan tubulus kontortus distal. Saat arteri renalis masuk kedalam hilus.Ureter kanan dan kiri bermuara di vesika urinaria.2 Arteri renalis dicabangkan dari aorta abdominalis kira-kira setinggi vertebra lumbalis II. dan vena renalis untuk akhirnya mencapai vena cava inferior. Setiap nefron terdiri dari kapsula bowman. arteri tersebut bercabang menjadi arteri interlobaris yang berjalan diantara piramid selanjutnya membentuk arteri arkuata kemudian membentuk arteriola interlobularis yang tersusun paralel dalam korteks. Glomeruli bersatu membentuk arteriola aferen yang kemudian bercabang membentuk sistem portal kapiler yang mengelilingi tubulus dan disebut kapiler peritubular. tumbai kapiler glomerulus. Nefron adalah unit fungsional ginjal. tubulus kontortus proksimal. Darah yang mengalir melalui sistem portal ini akan dialirkan kedalam jalinan vena selanjutnya menuju vena interlobularis. yang mengosongkan diri ke duktus pengumpul. vena interlobaris. Arteri interlobularis ini kemudian membentuk arteriola aferen pada glomerulus. Urin dikeluarkan dari vesika urinaria melalui uretra Anatomi ginjal10 Tiap tubulus ginjal dan glumerulusnya membentuk satu kesatuan (nefron). Dalam setiap ginjal terdapat sekitar satu juta nefron. Sifat khusus aliran darah ginjal adalah autoregulasi aliran darah melalui ginjal arteriol afferen mempunyai kapasitas intrinsik yang dapat merubah resistensinya sebagai respon terhadap perubahan tekanan 4 .

6 C. tingkat kejadian kumulatif selama 6 tahun pertama kehidupan adalah 6.03%. Tingkat prevalensi di usia sekolah anak laki-laki adalah 0.3% pada anak perempuan 1 sampai 5 tahun dan 1% pada usia anak-anak sekolah. lebih sedikit data mengenai prevalensi pielonefritis yang sebenarnya karena terdapat kesulitan dalam membedakannya dari ISK bagian atas atau bagian bawah. metode pengumpulan urin.darah arteri dengan demikian mempertahankan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus tetap konstan. Setelah itu. jenis kelamin perempuan (mungkin karena uretra perempuan pendek). jenis kelamin.7% . ISK lebih sering terjadi pada anakanak usia prasekolah (1% . prevalensi ISK pada bayi preterm (2. perempuan jauh lebih mungkin untuk terjadi ISK simptomatik. 4 Walaupun faktor risiko untuk terjadinya pielonefritis belum dapat dijelaskan dengan baik. Tingkat prevalensi ISK adalah 1% . EPIDEMIOLOGI Meskipun prevalensi ISK telah dipelajari di berbagai populasi pasien. Prevalensi ISK dipengaruhi oleh faktor seperti usia. E.2. Dalam sebuah retrospektif populasi berdasarkan studi. pengujian metodologi. sampel populasi.3%). Usia dan jenis kelamin merupakan faktor yang paling penting. dan kelainan struktural ginjal dan saluran kemih bawah.7%).8% untuk anak laki-laki.3%) daripada di usia anak sekolah (0. ISK lebih sering terjadi pada anak laki-laki dan 5-10 kali lebih sering terjadi pada anak laki-laki yang tidak disunat daripada anak laki-laki disunat. saudara kandung yang memiliki riwayat UTI.6% untuk anak perempuan dan 1. Jenis kelamin memiliki dampak yang besar terhadap prevalensi ISK. coli dapat diisolasi kira-kira 90% dari pasien pada saat awal mereka mengalami ISK dan lebih dari 5 . Pada bayi baru lahir. faktor risiko untuk terjadinya ISK termasuk riwayat ISK.9%) melebihi dari bayi aterm (0. Pada 3 bulan pertama postnatal. Refluks vesicoureteral adalah faktor risiko yang paling umum dan penting untuk terjadinya pielonefritis. kriteria diagnostik.4 Meskipun banyak Enterobacteriaceae dan organisme lainnya dapat menyebabkan ISK pada anak-anak. Sampai dengan 50% bayi mungkin memiliki dasar struktural atau kelainan fisiologis saluran kemih terdeteksi pada saat mereka ISK pertama. dan budaya. pemasangan urin kateter. Escherichia coli adalah patogen yang paling umum. preputium utuh pada anak laki-laki.

ETIOLOGI Penyebab terbanyak ISK. FAKTOR PEJAMU Pada beberapa anak. Streptococcus fecalis dan Streptococcus agalactiiae. Pada kelompok yang terakhir ini diduga yang menjadi faktor predisposisi adalah virulensi bakteri atau karena kelainan fungsional saluran kemih. Penyebab yang lainnya seperti: Klebsiella. predisposisi terjadinya ISK adalah karena adanya kelainan anatomi kongenital atau yang didapat. Staphylococcus saphrophyticus. Pada perempuan remaja dan pada perempuan seksual aktif.2 Pada uropati obstruktif dan pada kelainan struktur saluran kemih pada anak lakilaki. Proteus.termasuk pada neonatus adalah Escherichia coli (70-80%). sering ditemukan Staphylococcus saprophyticus. Faktor pejamu dan predisposisi Faktor anatomi: Refluks vesiko ureter dan refluks intarenal Obstruksi saluran kemih Benda asing dalam saluran kemih (kateter urin) Duplikasi collecting system Ureterokel 6 . Tabel 1. jarang ditemukan. sedangkan pada anak yang lainnya kemungkinan kelianan itu tidak ditemukan. walaupun sudah diteliti. dan Klebsiella sp. sering ditemukan Proteus species. 4 D. Organisme lain yang biasa ditemukan pada pasien komunita ISK yang didapat yaitu Enterobacter. Enterococcus sp dapat menyebabkan ISK sampai 5% dan sering dikaitkan dengan kelainan saluran genitourinaria yang lebih kompleks. Pseudomonas aeroginosa.dua pertiga dari pasien yang telah ISK berulang. coagulase-negative staphylococcus. Streptococcus agalactiae dapat menyebabkan pielonefritis pada neonatus. baik pada yang simtomatik maupun yang asimtomatik. Proteus.2 E. Coagulase-negative staphylococcus dan Lactobacillus sp penyebab langka cystitis atau pielonefritis.

Secara keseluruhan kelainan radiologik yang dapat ditemukan pada ISK hanya berkisar 40-50%. Refluks vesiko ureter merupakan kelainan saluran kemih yang paling sering ditemukan pada ISK. itupun hanya bisa ditemukan sekitar 30%. dan dari urin yang terinfeksi tersebut. mengakibatkan timbulnya nidus sehingaa bakteri dapat lebih lama tinggal berproliferasi dalam saluran kemih. dan adanya residu urin. 7 . dan merupakan sumber infeksi dalam saluran kemih. Adanya benda asing dalam saluran kemih seperti kateter juga memmudahkan terjadinya ISK. dan adanya mekanisme Mekanisme pencucian karena aliran urin Tamn-Horsfall protein Interferensi bakteri oleh endogenous periurethal flora Urinary oligosaccharides Eksfoliasi spontan dari sel uroepitel Urinary immunoglobulins Mukopolosakarida yang melapisi dinding kandung kemih Mekanisme pertahanan lokal ini dapat terganggu bila ada kelainan anatomi kongenital atau yang didapat.2 Statis urin karen adanya obstruksi saluran kemih. perlekatan dan proliferasi bakteri pada mukosa kandung kemih dapat dicegah oleh adanya aliran urin yang deras pertahanan lokal mukosa kandung kemih. Faktor pejamu yang berhubungan dengan pencegahan perlekatan bakteri ke uroepitel. lambatnya aliran urin pada collecting system yang duplikasi. Adanya refluks mengakibatkan anak mudah mendapat ISK. merupakan faktor lainnya yang mempermudah bakteri tinggal lebih lama dan dapat berproliferasi. dan dapat meninggikan risiko terjadinya ISK. infeksi dapat naik ke parenkim ginjal.Divertikulum kandung kemih Meningkatnya perlekatan ke sel uroepitel Nonsecretors with P blood group antigen Nonsecretors with Lewis blood group phenotype Pada anak yang normal. Tabel 2. Lebih dari 90% ISK nosokomial pada anak yang dirawat disebabkan pemasangan kateter urin. ureterokel. Pada tempat refluks tersebut bakteri dapat bertahan lama. Adanya divertikulum kandung kemih.

Dengan adanya stasis urin. diabetes. timbulnya kerentanan terhadap infeksi karena sel uroepitelnya mempunyai kapasitas pengikat bakteri yang masuk ke saluran kemih. Mekanisme molekuler mengenai perlekatan bakteri ini ke sel uroepitel tersebut masih belum diketahui dengan pasti. PATOGENESIS Pada periode neonatus. kesempatan untuk berkembang biak bakteri meningkat.2 8 . Akibat refluks ini ureter dapat melebar atau urin sampai ke ginjal dan mengakibatkan kerusakan pielum dan perenkim ginjal (pielonefritis). beratnya infeksi dapat menggambarkan virulensi bakteri dan faktor anatomik seperti refluks vesikouretra. dianggap penyebab resiko ISK adalah faktor pejamu.Bila tidak ditemukan adanya defek anatomi saluran kemih. dan penyakit granulomatosa kronik adalah faktor lain yang dapat meningkatkan kerentanan terhadap infeksi.merupakan prasyarat untuk timbulnya kolonisasi bakteri. bakteri mencapai saluran kemih melalui aliran darah atau uretra.6 Infeksi akut atau infeksi kronik vesika urinaria akibat infeksi yang berulang mengakibatkan perubahan pada dinding vesika dan dapat mengakibatkan inkompetensi dari katup vesikoureter. Bila organisme dapat masuk ke dalam kandung kemih. yang selanjutnya bakteri naik ke saluran kemih dari bawah. Beberapa di antara faktor –faktor ini. karena memiliki kapasitas untuk mengikat bakteri.2 F. obstruksi. Akibat rusaknya katup ini. Imunosupresi. stasis urin. Infeksi parenkim ginjal dapat juga terjadi secara hematogen atau limfogen. disebabkan oleh adanya reseptor pada sel tersebut. Sel uroepitel pada anak sangat rentan terhadap infeksi. dan faktor-faktor lain yang mempengaruhi perlekatan bakteri pada epitel introitus dan uretra. pembesaran kandung kemih dan dapat menurunkan resistensi alami kandung kemih terhadap infeksi. urin dapat naik kembali ke ureter terutama pada waktu berkemih (waktu kontraksi kandung kemih). Melekatnya bakteri ke sel uroepitel. obstruksi saluran kemih. Jadi pada anak yang mempunyai struktur anatomi saluran kemih yang normal. karena urin merupakan medium biakan yang sangat baik. dan adanya kalkuli. Lebih-lebih lagi. ditentukan secara genetik. Perbedaan individu dalam kerentanannya terhadap infeksi saluran kemih dapat diterangkan oleh adanya faktor hospes seperti produksi antibodi uretra dan servikal (Ig A). seperti fenotip golongan darah P.

Bakteri patogen ataupun bakteri yang non-patogen di daerah tubuh lainnya (kolon. Bila sudah terdapat infeksi parenkim. Benda asing (kateter urin) Pielonefritis akut ↓ ↓ Parut ginjal Urosepsis Gambar.coli terikat spesifik dengan antigen P1 pada sel epitel. Bila tidak diobati. dan banyak ditemukan infiltrasi leukosit polimorfonuklear dalam jaringan interstisial. Refluks vesiko ureter 3. Memperkuat perlekatan ke sel uroepitel 2. perubahan-perubahan ini dapat mengakibatkan pembentukan miroabses pada ginjal. ginjal membengkak. 9 . kulit) bila berkembang biak di parenkim ginjal akan menghasilkan amoniak yang dapat menghalangi pertahanan tubuh yang normal yaitu dengan menghalangi sistem komplemen dan dapat menghalangi migrasi leukosit PMN dan fagositosis. dengan penemuan histologis yang biasanya dikenal sebagai pielonefritis kronik. Perubahan ini dapat mengakibatkan terbentuknya jaringan parut ginjal. yang dapat menyatu. edematous.Flora usus ↓ Munculnya tipe uropatogenik ↓ Kolonisasi di perineal dan uretra anterior ↓ Barier pertahanan mukosa normal ↓ Sistitis VIRULENSI BAKTERI Faktor pejamu (host) 1. mulut.2 Penderita dengan golongan darah P1 dapat menderita pielonefritis asendens berulang tanpa adanya refluks vesikoureter. fungsi ginjal dapat terganggu. Refluks intrarenal 4. Tersumbatnya saluran kemih 5. Pielonefritis akut biasanya lebih hebat bila terdapat obstruksi. karena amoniak meninggikan hipertonisistas medula.7 Pielonefritis akut bisa ditemukan fokus infeksi dalam parenkim ginjal. Patogenesis dari ISK asending 2 Pada bayi infeksi secara hematogen lebih sering terutama bila ada kelainan struktur traktus urinarius. akibatnya fungsi ginjal dapat terganggu. karena E.

papila kronis yang biasanya terdapat didalam kaliks sederhana membantu mencegah terjadinya refluks intrarenal. pielonefritis kronik seringkali sulit dibedakan dari sebab-sebab lain jaringan parut ginjal stadium akhir. iradiasi. yang mengganggu aktivitas fagosit leukosit. Pada setiap kasus. Temuan khas pielonefritis kronik adalah jaringan parut korteks dengan deformitas kaliks yang mendasarinya. dan fibrosis serta atrofi tubulus. Secara histologis. refluks nefropati hanya terjadi didaerah–daerah ginjal yang papila ginjalnya memungkinkan refluks urin dari kaliks ke tubulu skolektivus (refluks intrarenal). radang kronis interstitial. yang dipermudah oleh adanya konfigurasi anatomis papila yang datar pada penggabungan kaliks. untuk alasan ini beberapa ahli lebih memilih istilah refluks nefropati daripada pielonefritis kronik.7 Jaringan parut ginjal seperti itu juga ditemukan pada anak dengan refluks vesikouretra yang tidak mempunyai riwayat infeksi saluran kemih. pengobatan yang cepat dan tepat dapat menimbulkan penyembuhan sempurna. penyalahgunaan analgesik. dan 10 . adanya produk dari bakteri. dan lain-lain. 90% anak dengan lesi pielonefritis kronik mengalami atau telah mengalami refluks vesikoureter. akan mengakibatkan parut ginjal (renal scarring). Secara mikroskopik. Respon autoimun terhadap protein TammHorsfall mungkin juga memegang peranan dalam pembentukan dan pengembangan jaringan parut pielonefritis. iskemia. atau adanya zat mediator toksik yang dihasilkan sel yang telah rusak. Refluks nefropati atau pielonefritis kronik adalah penyebab utama hipertensi arterial pada anak. seperti penyakit kistik medularis.Pada pielonefritis kronik akibat infeksi. Pada hewan percobaan. Jaringan parut ini dapat setempat atau difus. infeksi oleh mikroorganisme pemecah urea seperti Proteus dapat mengakibatkan pembentukan batu ginjal.7 Sebagai tambahan dari perubahan peradangan yang telah disebutkan diatas. lesi ini berupa bercak-bercak dengan fibrosis glomeruler. Amonia yang berasal dadri urea menyebabkan urin sangat alkalis dan mengakibatkan endapan kalsium fosfat dan tripel kalsium.2 namun demikian.magnesium. seperti osmolalitas tinggi. menyebabkan daerah ginjal ini lebih rentan terhadap infeksi daripada korteknya. Kondisi lokal medula ginjal. beberapa perubahan vaskuler dan glomeruler mungkin lebih sebagai akibat sekunder hipertensi daripada proses radang.

Biasanya disertai dengan adanya toksik sistemik.7 Demam dan iritabel adalah gejala paling umum 11 . nyeri tekan di daerah kostovertebral. gangguan pertumbuhan. leukositosis. Secara klinis hal ini dapat terlihat sebagai suatu massa ginjal atau sebagai infeksi akuta atau kronis. disuria. tak dapat menahan kencing. menggigil. dan infeksi oleh Proteus dan E. kadang-kadang disertai nyeri perut/pinggang. Gejala infeksi saluran kemih bagian atas biasanya panas tinggi. infeksi ginjal dapat dengan cepat menyebabkan septikemia. kalkuli ginjal. muntah. 1 bln-2 th: Panas/hipotermia tanpa diketahui sebabnya. dan ngompol.8 Pada pielonefritis akut. muntah. ikterus (sepsis). polakisuria. anoreksia. piuria dan bakteriuria. Kalkuli bekerja sebagai benda asing dan mendukung mengabaikan infeksi. diare. gejala gejala sistemik.7 Pielonefritis xanthogranulomatosa adalah jenis infeksi ginjal yang secara histolik jelas ditandai dengan radang granulomatosa dengan sel-sel raksasa dan histiosit berbusa. disuria. 2-6 thn: Panas/hipotermia tanpa diketahui sebabnya. koma.8 Gejala infeksi saluran kemih berdasarkan umur penderita adalah sebagai berikut : 0-1 Bulan: Gangguan pertumbuhan.coli mendukung terbentuknya lesi yang jarang ini. panas/hipotermia tanpa diketahui sebabnya.7 G. dan pembentukan abses ginjal dan perirenal. obstruksi. malaise.amonium fosfat. panas tanpa diketahui sebabnya. enuresis. sering buang air kecil (frequency). 6-18 thn : Nyeri perut/pinggang. MANIFESTASI KLINIK Gejala klinis infeksi saluran air kemih bagian bawah secara klasik yaitu nyeri bila buang air kecil (dysuria). sakit panggul atau perut. nyeri di daerah pinggang belakang. polakisuria. kejang. yang biasanya memerlukan nefrotomi. pionefrosis. tidak dapat menahan kencing. air kemih berbau dan berubah warna. biasanya terjadi demam yang timbul mendadak. diare. Namun demikian sulit membedakan infeksi saluran kemih bagian atas dan bagian bawah berdasarkan gejala klinis saja. air kemih berbau dan berubah warna. muntah dan diare. air kemih berbau/berubah warna. Ginjal dapat membesar. enuresis. kolik (anak menjerit keras). kejang. Dengan adanya obstruksi ureter. anoreksia. koma. gangguan pertumbuhan serta anoreksia. muntah.

Pembiakan urin melalui pungsi suprapubik digunakan sebagai gold standar. nitrit test.8 Diagnosis kerusakan ginjal dapat diketahui dengan pielogram intravena (PIV). adanya parut ginjal (renal scar) dan keadaan dari sistem pelviokalises (pyelocalyceal system). glukosuria. Pemeriksaan Miksio Sisto Uretrografi/MSU untuk mengetahui adanya refluks. kemih dan mengetahui struktur ginjal serta saluran kemih.7 H. . metode definitif adalah dengan miksio sisto uretrografi (MSU). silinder leukosit .Air kemih tampung dengan pungsi buli-buli suprapubik : setiap kuman patogen yang tumbuh pasti infeksi. emesis. Dugaan infeksi : . panggul sakit.Uji kimia : TTC. Sedangkan untuk menegakkan diagnosis refluks.4 Anak-anak dengan pielonefritis kronik seringkali tidak bergejala.Pemeriksaan pielografi intra vena (PIV) untuk mencari latar belakang infeksi saluran 12 . lekosit esterase test. dugaan terjadi pielonefritis pada bayi atau anak adalah yang mengalami demam. PIV dulu merupakan baku emas (gold satandar) untuk mengevalusi penderita ISK. 2 kali berturut-turut. katalase. DIAGNOSIS Biakan air kemih : Dikatakan infeksi positif apabila : . Mencari faktor resiko infeksi saluran kemih : Pemeriksaan ultrasonografi ginjal untuk mengetahui kelainan struktur ginjal dan kandung kemih. Dengan pemeriksaan PIV dapat diketahui besar ginjal. Untuk mengetahui lokalisasi infeksi pada ginjal dipakai radioisotop sintigrafi dengan . Pada biasanya. letargi dan nyeri perut. atau nyeri CVA pada pemeriksaan fisik dan kultur urin positif. Hipertensi arterial biasanya berkaitan dengan jaringan parut ginjal. Temuan lain termasuk nafsu makan yang buruk.Pemeriksaan air kemih : ada kuman.Air kemih tampung porsi tengah : biakan kuman positif dengan jumlah kuman ≥10 5/ml. piuria.yang ditunjukkan pada bayi yang memiliki pielonefritis.

Diagnosis biasanya ditegakkan apabila pasien memperlihatkan gejala insufisiensi ginjal kronik atau hipertensi. Kebanyakan pasien tidak memiliki gejala sampai penyakit mencapai tahap lanjut. Pemeriksaan DMSA saat ini lebih banyak dipakai untuk diagnostik parut ginjal daripa PIV karena radiasinya lebih rendah. Proteinuria biasanya minimal. urgensi dan sering berkemih yang menunjukkan bahwa infeksi dimulai pada bagian bawah traktus urinarius. Beberapa temuan khas pada pielonefritis kronik adalah baktetriuria intermiten dan leukosit.menggunakan DMSA (dimercaptosuccinic acid). menemukan adanya riwayat disuria. Segmen-segmen tubulus hancur dan leukosit dikeluarkan ke dalam urine dalam bentuk silinder leukosit. sering kencing atau kadang-kadang nyeri pada selangkangan yang tidak jelas. Pada potongan melintang.9 Gambar.2 Penegakan diagnosis pielonefritis akut dilihat dari gejala dan tanda yang biasanya didahului oleh disuria. Pielonefritis kronik terutama merupakan penyakit interstisial medula sehingga 13 . Anamnesis yang teliti pada beberapa kasus lain. abses tampak sebagai goresan-goresan abu-abu kekuningan di bagian piramid dan korteks. Adanya silinder leukosit membuktikan infeksi terjadi di dalam ginjal. gambaran klinis pielonefritis kronik sangat tidak jelas. mungkin dapat. atau adanya silinder leukosit dalam urin. Gambaran ginjal secara makroskopik dan mikroskopik pada pielonefritis akut adalah Ginjal membengkak dan tampak adanya abses kecil dalam jumlah banyak dipermukaan ginjal tersebut. Makroskopik ginjal pada pielonefritis11 Berbeda dengan pielonefris akut. Secara mikroskopik tampak PMN dalam jumlah banyak di daerah tubulus dan dalam intertisium disekitar tubulus. atau temuan proteinuria saat pemeriksaan rutin.

Glomerulus tetap utuh dan dikelilingi oleh banyak tubulus kecil dan telah mengalami atrofi dan dilatasi. banyak sel radang kronik terdiri dari sel-sel plasma dan limfosit (berupa titik-titik berwarna gelap). Pada pielonefritis kronik perubahan patologi yang terjadi adalah permukaan ginjal tampak bergranul kasar dengan lekukan-lekukan berbentuk huruf U. korteks menipis dan ginjal kecil. tersebar diseluruh interstisium. terdiri dari tubulus-tubulus yang mengalami dilatasi dibatasi oleh sel-sel epitel gepeng dan terisi silinder seperti kaca.tampak seperti jaringan kelenjar tiroid). ureter tidak dilatasi 14 . Pemeriksaan mikroskopik potongan jaringan memperlihatkan perubahanperubahan parenkim yang khas. nokturia dan urin berberat jenis rendah merupakan gejala dini yang menonjol. Tampak pula daerahdaerah luas yang mengalami tiroidisasi (. Akibatnya poliuria.9 Gambar.kemampuan ginjal untuk memekatkan urin sudah mengalami kemunduran pada awal perjalanan penyakit sebelum terjadi kemunduran GFR yang bermakna. jaringan parut subkapsular. dan pelvis yang fibrosis dan berdilatasi serta kaliks terlihat pada penampang melintang.9 Pemeriksaan PIV memperlihatkan pembengkakan tabuh (clubbing) pada kaliks.Mikroskopik pada pielonefritis kronik12 Refluks vesiko ureter (RVU) dan Nefropati Refluks (NR) Menurut International study gradasi refluks vesikoureter dabagi dalam deraja I-V Derajat I Zat kontras sampai ureter saja. bentuknya tidak teratur dan biasanya tidak simetris. Tampak pula fibrosis interstisial di dekat glomerulus.

disesuaikan dengan hasil biakan urin dan uji sensitivitasnya. oral (B). Sudut forniks menjadi tumpul. kemudian dilanjutkan dengan pemberian oral selama 10-14 hari. (bisa ringan atau sedang) Ureter dilatasi sedang. Antibiotik profilaksis diberikan sampai dilakukan MSU. pielum dan kaliks dilatasi sedang. Sebaiknya anak dirawat di rumah sakit terutama bula disertai tanda toksik. setelah sampel urin diambil untuk dibiakkan. dan bila ditemukan refluks antibiotik profilaksis diteruskan. apakah bakteriuria masih ada. diberi antibiotik parenteral (tanpa menunggu hasil biakan urin) untuk mencegah terjadinya parut ginjal. juga tidak ada dilatasi. dan kaliks masih normal Ureter dan pelvis dilatasi dan berkelok-kelok.2 Pemberian antibiotik parenteral diteruskan sampai 3-5 hari atau sampai 48 jam penderita bebas demam. pielum dan kalikses berdilatasi dan pada beberapa kalises terlihat papilary inpressions Derajat IV dan V. PENATALAKSANAAN Ada 3 prinsip penatalaksanaan: Memberantas infeksi Menghilangkan faktor predisposisi Memberantas penyulit Pengobatan pielonefritis akut. dan berkelok-kelok.2 Tabel 3. dan profilaksis (C)2 15 .2 I. Ureter berdilatasi hebat dan berkelok-kelok. untuk bayi dengan ISK dan untuk anak dengan ISK disertai gejala sistemik infeksi.Derajat II Derajat III Derajat IV Derajat V Kontras sampai pielum dan kaliks. Biakan urin ulang dilakukan setelah 48 jam tidak makan obat untuk melihat hasil pengobatan. Jelas ada refluks intrarenal. Dosis antibiotika parenteral (A).

Obat (A) Parenteral Ampisilin Sefotaksim Gentamisin Seftriakson Seftazidim Sefazolin Tobramisin Ticarsilin (B) Oral Dosis mg/kgBB/hari 100 150 5 75 150 50 5 100 Frekuensi/ (umur bayi) tiap 12 jam (bayi < 1 minggu) tiap 6-8 jam (bayi > 1 minggu) dibagi setiap 6 jam tiap 12 jam (bayi < 1 minggu) tiap 8 jam (bayi > 1 minggu) sekali sehari dibagi setiap 6 jam dibagi setiap 8 jam dibagi setiap 8 jam dibagi setiap 6 jam Rawat jalan antibiotik oral (pengobatan standar) Amoksisilin Ampisilin Augmentin Sefaleksin Sefiksim Nitrofurantoin* Sulfisoksazole* Trimetoprim* Sulfametoksazole 20-40 mg/kgBB/hari 50-100 mg. 16 .kgBB/hari 50 mg/kgBB/hari 50 mg/kgBB/hari 4 mg/kg 6-7 mg/kgBB/hari 120-150 mg 6-12 mg/kg 30-60 mg/kg q8h q6h q8h q6-8h q12h q6h q6-8h q6h q6-8h (C) Terapi propilaksis 1x malam hari 1-2 mg/kg 50 mg/kg 2 mg/kg 10 mg/kg * Tidak direkomendasikan untuk neonatus dan penderita dengan insufisiensi ginjal Bedah Koreksi bedah sesuai dengan kelainan saluran kemih yang ditemukan untuk menghilangkan faktor predisposisi..

parut ginjal. hidronefrosis gagal ginjal kronik dan sepsis (Pielonefritis berulang timbul karena adanya faktor predisposisi). perawatan higiene daerah perineum dan periuretra. Rujukan ke Unit Rehabilitasi Medik untuk buli-buli neurogenik. bila hal ini terjadi maka harus diobati dengan tepat.8 Lain-lain (rujukan subspesialis. KOMPLIKASI Pielonefritis berulang dapat mengakibatkan hipertensi. 17 .8 J. pencegahan konstipasi. Konsekuensi utama kerusakan ginjal kronis yang disebabkan oleh pielonefritis adalah hipertensi arterial dan insufisiensi ginjal. PROGNOSIS Pengobatan segera pielonefritis akut dapat mencegah timbulnya jaringan parut ginjal. penderita perlu mendapat asupan cairan cukup. Anak dengan abses ginjal atau perirenal atau dengan infeksi saluran kemih yang tersumbah memerlukan tindakkan bedah atau drainase perkutan disamping pengobatan dengan antibiotik dan tindakan pendukung lainnya.7 K.8 L. PENCEGAHAN PIELONEFRITIS Seseorang yang sering mengalami infeksi ginjal atau penderita yang infeksinya kambuh setelah pemakaian antibiotik dihentikan. rujukan spesialisasi lainnya dll) Rujukan ke Bedah Urologi sesuai dengan kelainan yang ditemukan. Anak-anak dengan infeksi saluran kemih yang berulang-ulang kambuh seringkali menimbulkan masalah yang sulit dan mengecewakan dalam pengobatan dan profilaksisnya.Suportif Selain pemberian antibiotik. dianjurkan untuk mengkonsumsi antibiotik dosis rendah setiap hari sebagai tindakan pencegahan.

Demam dan  18 . malaise. nyeri tekan di daerah kostovertebral. maka pengobatan ini dilanjutkan sampai batas waktu yang tidak dapat ditentukan. Biasanya disertai dengan adanya toksik sistemik. piuria dan bakteriuria. muntah. Pielonefritis kronis merupakan lanjutan dari pielonefritis akut  Refluks vesicoureteral ini merupakan faktor risiko yang paling penting dalam terjadinya pielonefritis pada anak-anak. Akibat refluks ini ureter dapat melebar atau urin sampai ke ginjal dan mengakibatkan kerusakan pielum dan perenkim ginjal (pielonefritis).  Infeksi akut/kronik vesika urinaria akibat infeksi yang berulang mengakibatkan perubahan pada dinding vesika dan dapat mengakibatkan inkompetensi dari katup vesikoureter. Staphylococcus saphrophyticus. Pseudomonas aeroginosa. coagulase-negative staphylococcus.8 BAB III KESIMPULAN  Pielonefritis merupakan infeksi bakteri yang menyerang ginjal dimana terjadi reaksi inflamasi pada pielum dan parenkim ginjal yang sifatnya akut maupun kronis. Akibat rusaknya katup ini. Proteus species jarang ditemukan. tetapi seringkali dihentikan setelah 1 tahun. Streptococcus fecalis dan Streptococcus agalactiiae. menggigil. Proteus. Penyebab yang lainnya seperti: Klebsiella. Pada pielonefritis akut terjadi demam yang timbul mendadak. sakit panggul atau perut.  Penyebabadalah Escherichia coli (70-80%). Pielonefritis akut biasanya akan berlangsung selama 1 sampai 2 minggu.Lamanya pengobatan pencegahan yang ideal tidak diketahui. urin dapat naik kembali ke ureter terutama pada waktu berkemih (waktu kontraksi kandung kemih). Jika infeksi kembali kambuh. Refluks vesicoureteral terdeteksi pada sekitar 10% sampai 45% dari anak-anak yang memiliki gejala ISK. leukositosis.

mungkin dapat. letargi dan nyeri perut. urgensi dan sering berkemih yang menunjukkan bahwa infeksi dimulai pada bagian bawah traktus urinarius. Sebaiknya anak dirawat di rumah sakit terutama bula disertai tanda toksik. dan bila ditemukan refluks antibiotik parofilaksis diteruskan 19 . apakah bakteriuria masih ada.  Anak-anak dengan pielonefritis kronik seringkali tidak bergejala.disesuaikan dengan hasil biakan urin dan uji sensitivitasnya. Temuan lain termasuk nafsu makan yang buruk. diberi antibiotik parenteral (tanpa menunggu hasil biakan urin) untuk mencegah terjadinya parut ginjal.  Diagnosis pielonefritis ktronik biasanya ditegakkan apabila pasien memperlihatkan gejala insufisiensi ginjal kronik atau hipertensi. Hipertensi arterial biasanya berkaitan dengan jaringan parut ginjal  Penegakan diagnosis pielonefritis akut dilihat dari gejala dan tanda yang biasanya diadahului oleh disuria. Antibiotik profilaksis diberikan sampai dilakukan MSU.iritabel adalah gejala paling umum yang ditunjukkan pada bayi yang memiliki pielonefritis. atau temuan proteinuria saat pemeriksaan rutin. Kebanyakan pasien tidak memiliki gejala sampai penyakit mencapai tahap lanjut. Biakan urin ulang dilakukan setelah 48 jam tidak makan obat untuk melihat hasil pengobatan. sering kencing atau kadang-kadang nyeri pada selangkangan yang tidak jelas.  Pengobatan pielonefritis akut. menemukan adanya riwayat disuria. disertai gejala sistemik infeksi.  Pemberian antibiotik parenteral diteruskan sampai 3-5 hari atau sampai 48 jam penderita bebas demam. Anamnesis yang teliti pada beberapa kasus lain. setelah sampel urin diambil untuk dibiakkan. Adanya silinder leukosit membuktikan infeksi terjadi di dalam ginjal. kemudian dilanjutkan dengan pemberian oral selama 10-14 hari.

rumahkerja. Ensiklopedia Penyakit.php? page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&filepdf=0&pdf=&html=07110fnzh263. Samik Wahab. Juni 2010. 2000. Anatomi dan Fisiologi Ginjal. Diunduh dari : http://propolis.html. Parno. Pielonefritis. EGC. Balai Penerbit FK UI. Arvin. dkk. Waspasai Gejala Pielonefritis. 8. 2006. Tanggal 22 Januari 2011 7. Alantas. Volume 3. 3. Infeksi Saluran Kemih. Diunduh dari: http://www.com/2009/05/anatomi-dan-fisiologi-ginjal. Noer . Ann M.Halaman 364-359 5. Jakarta. Diunduh dari: http://tutorialkuliah. Tanggal 22 Januari 2011 2.pediatrik. Ninik Soemyarso.info/ginjal.html.com/isi03.blogspot. Kliegman. Nelson Ilmu Kesehatan Anak.blogspot. Raszka. Whalank. Behrman. 2002. Buku Ajar Nefrologi Anak. Halaman 142-161. Halaman 1863-1868. William V. Jakarta. Husein.637. Omar Khan. 2005. . Diunduh dari: http://ensiklopediapenyakit. Edisi 2.DAFTAR PUSTAKA 1. Tanggal 11 Januari 2011 20 .Jr. Pyelonephritis. Agustus 2010. 2010.php. Tanggal 22 Januari 2010 6. Mengenal Infeksi Ginjal. Richard E. Vol.com/2010/08/pielonefritis.. Muhammad Sjaifullah. Robert M.spesialis.26. Edisi 15. Diunduh dari: http://www.info/?waspasai-gejala-pielonefritis. Editor. Editor edisi bahasa Indonesia A. Pediatrics in Review.htm.Tanggal 25 Januari 2011 4.

Edisi 6. EGC. Diunduh tanggal 31 Januari 20011 11.htm. http://ishwaryatechnosolutions. 2001.D. M. Mark W. Diunduh dari: http://medsci.html?zx=d29f76e2d52f33ee.edu/c602web/602/c602web/renal/sl95_2. Diunduh tanggal 31 Januari 2001 12. Wilson. http://saunginternet. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta. Lorraine M. General and Systemic Histopathology.com/2009/08/struktur-anatomi-sistemperkemihan.indiana. Braun. Price. Slvia A.9.aspx. Volume 2.blogspot. 2005. Tanggal 31 Januari 2001 21 . Halaman 921-924 Gambar: 10.com/UrinarySystem.