BAB I PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG Pielonefritis adalah infeksi saluran kemih ascending yang telah mencapai pyelum (panggul) dari ginjal (nephros). Pielonefritis umumnya disebabkan oleh Escherichia coli (bakteri yang dalam keadaan normal ditemukan di usus besar). Bakteri ini merupakan penyebab dari 90% infeksi ginjal diluar rumah sakit dan penyebab dari 50% infeksi ginjal di rumah sakit. Infeksi biasanya berasal dari daerah kelamin yang naik ke kandung kemih.1 Pielonefritis menunjukkan adanya infeksi bakteri pada parenkim ginjal. Pielonefritis ini termasuk dalam infeksi saluran kemih bagain atas. 2 Pada saluran kemih yang sehat, naiknya infeksi ini biasanya bisa dicegah oleh aliran air kemih yang akan membersihkan organisme dan oleh penutupan ureter di tempat masuknya ke kandung kemih. Berbagai penyumbatan fisik pada aliran air kemih (misalnya batu ginjal) atau arus balik air kemih dari kandung kemih ke dalam ureter, akan meningkatkan kemungkinan terjadinya infeksi ginjal.3 Saluran kemih merupakan tempat yang relatif sering mengalami infeksi pada bayi dan anak kecil. Infeksi saluran kemih (ISK) pada anak sering ditemukan dan merupakan penyebab kedua morbiditas penyakit infeksi pada anak, sesudah infeksi saluran napas. Prevalensi pada anak wanita berkisar 3-5 % dan pada anak pria ± 1%. Infeksi oleh bakreti Gram negatif enterookus merupakan penyebab terbanyak, tetapi virus dan fungus dapat juga ditemukan pada beberapa penderita. Infeksi berulang sering terjadi pada penderita yang rentan, atau terjadi karena adanya kelaianan anatomik atau fungsional saluran kemih yang menyebabkan adanya stasis urin atau refluk. Refluks vesicoureteral ini merupakan faktor risiko yang paling penting dalam terjadinya pielonefritis pada anak-anak. Refluks vesicoureteral terdeteksi pada sekitar 10% sampai 45% dari anak-anak yang memiliki gejala ISK. Sekitar 95 % kasus ISK pada anak-anak adalah akibat dari penyebaran Asenden. Oleh karena itu perlu pengenalan dini dan pengobatan yang adekuat untuk mempertahankan fungsi ginjal dan mencegah kerusakan yang lebih lanjut.2,4

1

B. TUJUAN  Memperoleh informasi ilmiah mengenai Pielonefritis meliputi definisi, etiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, diagnosis dan penatalaksanaan.  Mampu melakukan diagnostik dan tindakan yang tepat pada kasus-kasus pielonefritis.

2

Pada janin permukaan ginjal tidak rata. 5 B.2 Antara dua piramid terdapat jaringa korteks tempat masuknya cabang-cabang arteri renalis disebut kolumna Bertini.2 Puncak piramid medula menonjol ke dalam disebut papil ginjal yang merupakan ujung kaliks minor. vasa rekta dan duktus koligens terminal. sampai 12 cm atau lebih dari 150 gram pada orang dewasa. ansa henle. DEFINISI Pielonefritis merupakan infeksi bakteri yang menyerang ginjal dimana terjadi reaksi inflamasi pada pielum dan parenkim ginjal yang sifatnya akut maupun kronis. yang mengandung bagian tubulus yang lurus. ANATOMI GINJAL Ginjal terletak di ruang retroperitoneal antara vetebra torakal dua belas atau lumbal satu dan lumbal empat. Bila pengobatan pada pielonefritis akut tidak sukses maka dapat menimbulkan gejala lanjut yang disebut dengan pielonefritis kronis. Ginjal memiliki lapisan luar. Karena ada 18-24 lubang muara duktus Bellini pada ujung papil maka daerah tersebut terlihat sebagai tapisan beras dan disebut area kribrosa. yaitu korteks yang mengandung glomerulus. Beberapa kaliks minor membentuk kaliks mayor yang bersatu menjadi piala (pelvis) ginjal dan kemudian bermuara ke dalam ureter. Tiap ginjal terdiri atas 8-12 lobus berbentuk piramid. Pielonefritis akut biasanya akan berlangsung selama 1 sampai 2 minggu. Pada bayi baru lahir ginjal sering dapat diraba. Beberapa duktus koligens bermuara pada duktus pipalaris Bellini yang ujungnya bermuara di papil ginjal dan mengalirkan urin ke dalam kaliks minor. berlobus-lobus yang kemudian akan menghilang dengan bertambahnya umur. tubulus proksimal dan distal yang berkelok-kelok dan duktus koligens. Panjang dan beratnya bervariasi ± 6 cm dan 24 gram pada bayi lahir cukup bulan. serta lapisan dalam yaitu medula. 3 .BAB II PEMBAHASAN A. Pielonefritis merupakan suatu infeksi dalam ginjal yang dapat timbul secara hematogen atau retrograd aliran ureterik.

Glomeruli bersatu membentuk arteriola aferen yang kemudian bercabang membentuk sistem portal kapiler yang mengelilingi tubulus dan disebut kapiler peritubular. vena interlobaris. Darah yang mengalir melalui sistem portal ini akan dialirkan kedalam jalinan vena selanjutnya menuju vena interlobularis.Ureter kanan dan kiri bermuara di vesika urinaria. Vena renalis menyalurkan darah kedalam vena kava inferior yang terletak disebelah kanan garis tengah. dan vena renalis untuk akhirnya mencapai vena cava inferior. Dalam setiap ginjal terdapat sekitar satu juta nefron. Arteri interlobularis ini kemudian membentuk arteriola aferen pada glomerulus. tumbai kapiler glomerulus. Saat arteri renalis masuk kedalam hilus. vena arkuarta. Urin dikeluarkan dari vesika urinaria melalui uretra Anatomi ginjal10 Tiap tubulus ginjal dan glumerulusnya membentuk satu kesatuan (nefron). Setiap nefron terdiri dari kapsula bowman. Nefron adalah unit fungsional ginjal. lengkung henle dan tubulus kontortus distal. tubulus kontortus proksimal. yang mengosongkan diri ke duktus pengumpul.2 Arteri renalis dicabangkan dari aorta abdominalis kira-kira setinggi vertebra lumbalis II. arteri tersebut bercabang menjadi arteri interlobaris yang berjalan diantara piramid selanjutnya membentuk arteri arkuata kemudian membentuk arteriola interlobularis yang tersusun paralel dalam korteks. Sifat khusus aliran darah ginjal adalah autoregulasi aliran darah melalui ginjal arteriol afferen mempunyai kapasitas intrinsik yang dapat merubah resistensinya sebagai respon terhadap perubahan tekanan 4 .

9%) melebihi dari bayi aterm (0. kriteria diagnostik. perempuan jauh lebih mungkin untuk terjadi ISK simptomatik. prevalensi ISK pada bayi preterm (2. Dalam sebuah retrospektif populasi berdasarkan studi. EPIDEMIOLOGI Meskipun prevalensi ISK telah dipelajari di berbagai populasi pasien. Pada bayi baru lahir.03%. tingkat kejadian kumulatif selama 6 tahun pertama kehidupan adalah 6.2. Escherichia coli adalah patogen yang paling umum. faktor risiko untuk terjadinya ISK termasuk riwayat ISK. preputium utuh pada anak laki-laki. pemasangan urin kateter. jenis kelamin perempuan (mungkin karena uretra perempuan pendek). sampel populasi. Refluks vesicoureteral adalah faktor risiko yang paling umum dan penting untuk terjadinya pielonefritis. Pada 3 bulan pertama postnatal. metode pengumpulan urin. Tingkat prevalensi di usia sekolah anak laki-laki adalah 0. ISK lebih sering terjadi pada anak laki-laki dan 5-10 kali lebih sering terjadi pada anak laki-laki yang tidak disunat daripada anak laki-laki disunat.darah arteri dengan demikian mempertahankan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus tetap konstan. dan kelainan struktural ginjal dan saluran kemih bawah. Setelah itu. Sampai dengan 50% bayi mungkin memiliki dasar struktural atau kelainan fisiologis saluran kemih terdeteksi pada saat mereka ISK pertama. 4 Walaupun faktor risiko untuk terjadinya pielonefritis belum dapat dijelaskan dengan baik. coli dapat diisolasi kira-kira 90% dari pasien pada saat awal mereka mengalami ISK dan lebih dari 5 .3%) daripada di usia anak sekolah (0. Prevalensi ISK dipengaruhi oleh faktor seperti usia. lebih sedikit data mengenai prevalensi pielonefritis yang sebenarnya karena terdapat kesulitan dalam membedakannya dari ISK bagian atas atau bagian bawah. pengujian metodologi.4 Meskipun banyak Enterobacteriaceae dan organisme lainnya dapat menyebabkan ISK pada anak-anak.6% untuk anak perempuan dan 1.7% . Usia dan jenis kelamin merupakan faktor yang paling penting.3% pada anak perempuan 1 sampai 5 tahun dan 1% pada usia anak-anak sekolah. ISK lebih sering terjadi pada anakanak usia prasekolah (1% . E.8% untuk anak laki-laki.6 C.3%). jenis kelamin. dan budaya. Jenis kelamin memiliki dampak yang besar terhadap prevalensi ISK. Tingkat prevalensi ISK adalah 1% .7%). saudara kandung yang memiliki riwayat UTI.

coagulase-negative staphylococcus. Streptococcus fecalis dan Streptococcus agalactiiae. ETIOLOGI Penyebab terbanyak ISK. sering ditemukan Proteus species. Penyebab yang lainnya seperti: Klebsiella. Proteus. Faktor pejamu dan predisposisi Faktor anatomi: Refluks vesiko ureter dan refluks intarenal Obstruksi saluran kemih Benda asing dalam saluran kemih (kateter urin) Duplikasi collecting system Ureterokel 6 . walaupun sudah diteliti. Streptococcus agalactiae dapat menyebabkan pielonefritis pada neonatus.dua pertiga dari pasien yang telah ISK berulang. Pada perempuan remaja dan pada perempuan seksual aktif.2 E. Enterococcus sp dapat menyebabkan ISK sampai 5% dan sering dikaitkan dengan kelainan saluran genitourinaria yang lebih kompleks. Proteus. Pada kelompok yang terakhir ini diduga yang menjadi faktor predisposisi adalah virulensi bakteri atau karena kelainan fungsional saluran kemih. 4 D.termasuk pada neonatus adalah Escherichia coli (70-80%). sedangkan pada anak yang lainnya kemungkinan kelianan itu tidak ditemukan.2 Pada uropati obstruktif dan pada kelainan struktur saluran kemih pada anak lakilaki. Staphylococcus saphrophyticus. jarang ditemukan. predisposisi terjadinya ISK adalah karena adanya kelainan anatomi kongenital atau yang didapat. Coagulase-negative staphylococcus dan Lactobacillus sp penyebab langka cystitis atau pielonefritis. baik pada yang simtomatik maupun yang asimtomatik. Organisme lain yang biasa ditemukan pada pasien komunita ISK yang didapat yaitu Enterobacter. FAKTOR PEJAMU Pada beberapa anak. Tabel 1. dan Klebsiella sp. Pseudomonas aeroginosa. sering ditemukan Staphylococcus saprophyticus.

dan adanya mekanisme Mekanisme pencucian karena aliran urin Tamn-Horsfall protein Interferensi bakteri oleh endogenous periurethal flora Urinary oligosaccharides Eksfoliasi spontan dari sel uroepitel Urinary immunoglobulins Mukopolosakarida yang melapisi dinding kandung kemih Mekanisme pertahanan lokal ini dapat terganggu bila ada kelainan anatomi kongenital atau yang didapat. Secara keseluruhan kelainan radiologik yang dapat ditemukan pada ISK hanya berkisar 40-50%. lambatnya aliran urin pada collecting system yang duplikasi. Faktor pejamu yang berhubungan dengan pencegahan perlekatan bakteri ke uroepitel. Tabel 2. Lebih dari 90% ISK nosokomial pada anak yang dirawat disebabkan pemasangan kateter urin. dan dapat meninggikan risiko terjadinya ISK. Refluks vesiko ureter merupakan kelainan saluran kemih yang paling sering ditemukan pada ISK. merupakan faktor lainnya yang mempermudah bakteri tinggal lebih lama dan dapat berproliferasi. perlekatan dan proliferasi bakteri pada mukosa kandung kemih dapat dicegah oleh adanya aliran urin yang deras pertahanan lokal mukosa kandung kemih. dan adanya residu urin. infeksi dapat naik ke parenkim ginjal.Divertikulum kandung kemih Meningkatnya perlekatan ke sel uroepitel Nonsecretors with P blood group antigen Nonsecretors with Lewis blood group phenotype Pada anak yang normal. ureterokel. Pada tempat refluks tersebut bakteri dapat bertahan lama. dan dari urin yang terinfeksi tersebut. dan merupakan sumber infeksi dalam saluran kemih.2 Statis urin karen adanya obstruksi saluran kemih. Adanya divertikulum kandung kemih. itupun hanya bisa ditemukan sekitar 30%. mengakibatkan timbulnya nidus sehingaa bakteri dapat lebih lama tinggal berproliferasi dalam saluran kemih. Adanya refluks mengakibatkan anak mudah mendapat ISK. Adanya benda asing dalam saluran kemih seperti kateter juga memmudahkan terjadinya ISK. 7 .

Sel uroepitel pada anak sangat rentan terhadap infeksi. Lebih-lebih lagi. diabetes. pembesaran kandung kemih dan dapat menurunkan resistensi alami kandung kemih terhadap infeksi. beratnya infeksi dapat menggambarkan virulensi bakteri dan faktor anatomik seperti refluks vesikouretra. ditentukan secara genetik.2 F. Melekatnya bakteri ke sel uroepitel. Beberapa di antara faktor –faktor ini. karena urin merupakan medium biakan yang sangat baik. yang selanjutnya bakteri naik ke saluran kemih dari bawah. Jadi pada anak yang mempunyai struktur anatomi saluran kemih yang normal. Bila organisme dapat masuk ke dalam kandung kemih. bakteri mencapai saluran kemih melalui aliran darah atau uretra. kesempatan untuk berkembang biak bakteri meningkat. Imunosupresi. dan faktor-faktor lain yang mempengaruhi perlekatan bakteri pada epitel introitus dan uretra. timbulnya kerentanan terhadap infeksi karena sel uroepitelnya mempunyai kapasitas pengikat bakteri yang masuk ke saluran kemih. Mekanisme molekuler mengenai perlekatan bakteri ini ke sel uroepitel tersebut masih belum diketahui dengan pasti.merupakan prasyarat untuk timbulnya kolonisasi bakteri. Akibat rusaknya katup ini. seperti fenotip golongan darah P. Akibat refluks ini ureter dapat melebar atau urin sampai ke ginjal dan mengakibatkan kerusakan pielum dan perenkim ginjal (pielonefritis). dianggap penyebab resiko ISK adalah faktor pejamu. karena memiliki kapasitas untuk mengikat bakteri. Dengan adanya stasis urin.2 8 .Bila tidak ditemukan adanya defek anatomi saluran kemih. Perbedaan individu dalam kerentanannya terhadap infeksi saluran kemih dapat diterangkan oleh adanya faktor hospes seperti produksi antibodi uretra dan servikal (Ig A).6 Infeksi akut atau infeksi kronik vesika urinaria akibat infeksi yang berulang mengakibatkan perubahan pada dinding vesika dan dapat mengakibatkan inkompetensi dari katup vesikoureter. dan penyakit granulomatosa kronik adalah faktor lain yang dapat meningkatkan kerentanan terhadap infeksi. urin dapat naik kembali ke ureter terutama pada waktu berkemih (waktu kontraksi kandung kemih). obstruksi. stasis urin. obstruksi saluran kemih. disebabkan oleh adanya reseptor pada sel tersebut. Infeksi parenkim ginjal dapat juga terjadi secara hematogen atau limfogen. PATOGENESIS Pada periode neonatus. dan adanya kalkuli.

akibatnya fungsi ginjal dapat terganggu. Patogenesis dari ISK asending 2 Pada bayi infeksi secara hematogen lebih sering terutama bila ada kelainan struktur traktus urinarius. Tersumbatnya saluran kemih 5. dan banyak ditemukan infiltrasi leukosit polimorfonuklear dalam jaringan interstisial. Pielonefritis akut biasanya lebih hebat bila terdapat obstruksi.7 Pielonefritis akut bisa ditemukan fokus infeksi dalam parenkim ginjal. mulut. ginjal membengkak. Refluks intrarenal 4. Bakteri patogen ataupun bakteri yang non-patogen di daerah tubuh lainnya (kolon.2 Penderita dengan golongan darah P1 dapat menderita pielonefritis asendens berulang tanpa adanya refluks vesikoureter. karena amoniak meninggikan hipertonisistas medula. Memperkuat perlekatan ke sel uroepitel 2.coli terikat spesifik dengan antigen P1 pada sel epitel. edematous. perubahan-perubahan ini dapat mengakibatkan pembentukan miroabses pada ginjal. Bila sudah terdapat infeksi parenkim. Refluks vesiko ureter 3. Benda asing (kateter urin) Pielonefritis akut ↓ ↓ Parut ginjal Urosepsis Gambar. dengan penemuan histologis yang biasanya dikenal sebagai pielonefritis kronik. Bila tidak diobati. kulit) bila berkembang biak di parenkim ginjal akan menghasilkan amoniak yang dapat menghalangi pertahanan tubuh yang normal yaitu dengan menghalangi sistem komplemen dan dapat menghalangi migrasi leukosit PMN dan fagositosis. fungsi ginjal dapat terganggu. 9 . yang dapat menyatu.Flora usus ↓ Munculnya tipe uropatogenik ↓ Kolonisasi di perineal dan uretra anterior ↓ Barier pertahanan mukosa normal ↓ Sistitis VIRULENSI BAKTERI Faktor pejamu (host) 1. karena E. Perubahan ini dapat mengakibatkan terbentuknya jaringan parut ginjal.

Temuan khas pielonefritis kronik adalah jaringan parut korteks dengan deformitas kaliks yang mendasarinya. pielonefritis kronik seringkali sulit dibedakan dari sebab-sebab lain jaringan parut ginjal stadium akhir. Respon autoimun terhadap protein TammHorsfall mungkin juga memegang peranan dalam pembentukan dan pengembangan jaringan parut pielonefritis. iskemia. Secara mikroskopik.7 Jaringan parut ginjal seperti itu juga ditemukan pada anak dengan refluks vesikouretra yang tidak mempunyai riwayat infeksi saluran kemih. radang kronis interstitial. seperti osmolalitas tinggi. Refluks nefropati atau pielonefritis kronik adalah penyebab utama hipertensi arterial pada anak. refluks nefropati hanya terjadi didaerah–daerah ginjal yang papila ginjalnya memungkinkan refluks urin dari kaliks ke tubulu skolektivus (refluks intrarenal). Jaringan parut ini dapat setempat atau difus.Pada pielonefritis kronik akibat infeksi. 90% anak dengan lesi pielonefritis kronik mengalami atau telah mengalami refluks vesikoureter. atau adanya zat mediator toksik yang dihasilkan sel yang telah rusak. akan mengakibatkan parut ginjal (renal scarring). dan lain-lain. untuk alasan ini beberapa ahli lebih memilih istilah refluks nefropati daripada pielonefritis kronik.2 namun demikian. iradiasi.7 Sebagai tambahan dari perubahan peradangan yang telah disebutkan diatas. Pada setiap kasus. dan 10 . beberapa perubahan vaskuler dan glomeruler mungkin lebih sebagai akibat sekunder hipertensi daripada proses radang. infeksi oleh mikroorganisme pemecah urea seperti Proteus dapat mengakibatkan pembentukan batu ginjal. lesi ini berupa bercak-bercak dengan fibrosis glomeruler. Amonia yang berasal dadri urea menyebabkan urin sangat alkalis dan mengakibatkan endapan kalsium fosfat dan tripel kalsium. Secara histologis. pengobatan yang cepat dan tepat dapat menimbulkan penyembuhan sempurna. papila kronis yang biasanya terdapat didalam kaliks sederhana membantu mencegah terjadinya refluks intrarenal. dan fibrosis serta atrofi tubulus. yang mengganggu aktivitas fagosit leukosit. menyebabkan daerah ginjal ini lebih rentan terhadap infeksi daripada korteknya. seperti penyakit kistik medularis. Pada hewan percobaan. yang dipermudah oleh adanya konfigurasi anatomis papila yang datar pada penggabungan kaliks. Kondisi lokal medula ginjal.magnesium. adanya produk dari bakteri. penyalahgunaan analgesik.

amonium fosfat. 6-18 thn : Nyeri perut/pinggang. MANIFESTASI KLINIK Gejala klinis infeksi saluran air kemih bagian bawah secara klasik yaitu nyeri bila buang air kecil (dysuria). ikterus (sepsis). panas tanpa diketahui sebabnya. Dengan adanya obstruksi ureter. muntah. menggigil. air kemih berbau/berubah warna. Ginjal dapat membesar. nyeri di daerah pinggang belakang. piuria dan bakteriuria. polakisuria. Gejala infeksi saluran kemih bagian atas biasanya panas tinggi. koma. anoreksia. dan pembentukan abses ginjal dan perirenal. kadang-kadang disertai nyeri perut/pinggang. disuria. biasanya terjadi demam yang timbul mendadak. enuresis.7 G. kalkuli ginjal. leukositosis. anoreksia. kejang. koma. muntah dan diare. 2-6 thn: Panas/hipotermia tanpa diketahui sebabnya. tidak dapat menahan kencing. Namun demikian sulit membedakan infeksi saluran kemih bagian atas dan bagian bawah berdasarkan gejala klinis saja. dan ngompol. panas/hipotermia tanpa diketahui sebabnya. nyeri tekan di daerah kostovertebral. pionefrosis.coli mendukung terbentuknya lesi yang jarang ini. muntah. air kemih berbau dan berubah warna. tak dapat menahan kencing.8 Gejala infeksi saluran kemih berdasarkan umur penderita adalah sebagai berikut : 0-1 Bulan: Gangguan pertumbuhan. sakit panggul atau perut. malaise. Kalkuli bekerja sebagai benda asing dan mendukung mengabaikan infeksi. enuresis. polakisuria. Biasanya disertai dengan adanya toksik sistemik.8 Pada pielonefritis akut. diare. gejala gejala sistemik. dan infeksi oleh Proteus dan E. disuria. gangguan pertumbuhan.7 Demam dan iritabel adalah gejala paling umum 11 . Secara klinis hal ini dapat terlihat sebagai suatu massa ginjal atau sebagai infeksi akuta atau kronis. kejang.7 Pielonefritis xanthogranulomatosa adalah jenis infeksi ginjal yang secara histolik jelas ditandai dengan radang granulomatosa dengan sel-sel raksasa dan histiosit berbusa. muntah. gangguan pertumbuhan serta anoreksia. sering buang air kecil (frequency). obstruksi. diare. 1 bln-2 th: Panas/hipotermia tanpa diketahui sebabnya. infeksi ginjal dapat dengan cepat menyebabkan septikemia. air kemih berbau dan berubah warna. kolik (anak menjerit keras). yang biasanya memerlukan nefrotomi.

Untuk mengetahui lokalisasi infeksi pada ginjal dipakai radioisotop sintigrafi dengan . letargi dan nyeri perut. Dengan pemeriksaan PIV dapat diketahui besar ginjal.Pemeriksaan pielografi intra vena (PIV) untuk mencari latar belakang infeksi saluran 12 . PIV dulu merupakan baku emas (gold satandar) untuk mengevalusi penderita ISK. piuria. atau nyeri CVA pada pemeriksaan fisik dan kultur urin positif. DIAGNOSIS Biakan air kemih : Dikatakan infeksi positif apabila : . emesis.7 H. glukosuria. panggul sakit.Uji kimia : TTC. kemih dan mengetahui struktur ginjal serta saluran kemih. Pada biasanya. Hipertensi arterial biasanya berkaitan dengan jaringan parut ginjal. metode definitif adalah dengan miksio sisto uretrografi (MSU). nitrit test. Temuan lain termasuk nafsu makan yang buruk.Air kemih tampung porsi tengah : biakan kuman positif dengan jumlah kuman ≥10 5/ml.yang ditunjukkan pada bayi yang memiliki pielonefritis. Dugaan infeksi : . lekosit esterase test.Air kemih tampung dengan pungsi buli-buli suprapubik : setiap kuman patogen yang tumbuh pasti infeksi. 2 kali berturut-turut. katalase. silinder leukosit .4 Anak-anak dengan pielonefritis kronik seringkali tidak bergejala. adanya parut ginjal (renal scar) dan keadaan dari sistem pelviokalises (pyelocalyceal system). . Mencari faktor resiko infeksi saluran kemih : Pemeriksaan ultrasonografi ginjal untuk mengetahui kelainan struktur ginjal dan kandung kemih. Sedangkan untuk menegakkan diagnosis refluks.Pemeriksaan air kemih : ada kuman. dugaan terjadi pielonefritis pada bayi atau anak adalah yang mengalami demam. Pemeriksaan Miksio Sisto Uretrografi/MSU untuk mengetahui adanya refluks. Pembiakan urin melalui pungsi suprapubik digunakan sebagai gold standar.8 Diagnosis kerusakan ginjal dapat diketahui dengan pielogram intravena (PIV).

Diagnosis biasanya ditegakkan apabila pasien memperlihatkan gejala insufisiensi ginjal kronik atau hipertensi. Gambaran ginjal secara makroskopik dan mikroskopik pada pielonefritis akut adalah Ginjal membengkak dan tampak adanya abses kecil dalam jumlah banyak dipermukaan ginjal tersebut. Pada potongan melintang. Kebanyakan pasien tidak memiliki gejala sampai penyakit mencapai tahap lanjut. Anamnesis yang teliti pada beberapa kasus lain.menggunakan DMSA (dimercaptosuccinic acid). Segmen-segmen tubulus hancur dan leukosit dikeluarkan ke dalam urine dalam bentuk silinder leukosit. Pemeriksaan DMSA saat ini lebih banyak dipakai untuk diagnostik parut ginjal daripa PIV karena radiasinya lebih rendah.2 Penegakan diagnosis pielonefritis akut dilihat dari gejala dan tanda yang biasanya didahului oleh disuria. Pielonefritis kronik terutama merupakan penyakit interstisial medula sehingga 13 . sering kencing atau kadang-kadang nyeri pada selangkangan yang tidak jelas.9 Gambar. urgensi dan sering berkemih yang menunjukkan bahwa infeksi dimulai pada bagian bawah traktus urinarius. gambaran klinis pielonefritis kronik sangat tidak jelas. Adanya silinder leukosit membuktikan infeksi terjadi di dalam ginjal. Makroskopik ginjal pada pielonefritis11 Berbeda dengan pielonefris akut. Secara mikroskopik tampak PMN dalam jumlah banyak di daerah tubulus dan dalam intertisium disekitar tubulus. atau adanya silinder leukosit dalam urin. mungkin dapat. Beberapa temuan khas pada pielonefritis kronik adalah baktetriuria intermiten dan leukosit. Proteinuria biasanya minimal. abses tampak sebagai goresan-goresan abu-abu kekuningan di bagian piramid dan korteks. atau temuan proteinuria saat pemeriksaan rutin. menemukan adanya riwayat disuria.

Tampak pula fibrosis interstisial di dekat glomerulus.9 Pemeriksaan PIV memperlihatkan pembengkakan tabuh (clubbing) pada kaliks. Pada pielonefritis kronik perubahan patologi yang terjadi adalah permukaan ginjal tampak bergranul kasar dengan lekukan-lekukan berbentuk huruf U. ureter tidak dilatasi 14 . jaringan parut subkapsular. bentuknya tidak teratur dan biasanya tidak simetris. nokturia dan urin berberat jenis rendah merupakan gejala dini yang menonjol.tampak seperti jaringan kelenjar tiroid).Mikroskopik pada pielonefritis kronik12 Refluks vesiko ureter (RVU) dan Nefropati Refluks (NR) Menurut International study gradasi refluks vesikoureter dabagi dalam deraja I-V Derajat I Zat kontras sampai ureter saja. tersebar diseluruh interstisium. terdiri dari tubulus-tubulus yang mengalami dilatasi dibatasi oleh sel-sel epitel gepeng dan terisi silinder seperti kaca. Akibatnya poliuria. dan pelvis yang fibrosis dan berdilatasi serta kaliks terlihat pada penampang melintang. korteks menipis dan ginjal kecil. Glomerulus tetap utuh dan dikelilingi oleh banyak tubulus kecil dan telah mengalami atrofi dan dilatasi.kemampuan ginjal untuk memekatkan urin sudah mengalami kemunduran pada awal perjalanan penyakit sebelum terjadi kemunduran GFR yang bermakna. Pemeriksaan mikroskopik potongan jaringan memperlihatkan perubahanperubahan parenkim yang khas. Tampak pula daerahdaerah luas yang mengalami tiroidisasi (.9 Gambar. banyak sel radang kronik terdiri dari sel-sel plasma dan limfosit (berupa titik-titik berwarna gelap).

Antibiotik profilaksis diberikan sampai dilakukan MSU. Dosis antibiotika parenteral (A).2 I.disesuaikan dengan hasil biakan urin dan uji sensitivitasnya. untuk bayi dengan ISK dan untuk anak dengan ISK disertai gejala sistemik infeksi. Biakan urin ulang dilakukan setelah 48 jam tidak makan obat untuk melihat hasil pengobatan. juga tidak ada dilatasi. dan profilaksis (C)2 15 .Derajat II Derajat III Derajat IV Derajat V Kontras sampai pielum dan kaliks. pielum dan kaliks dilatasi sedang. Jelas ada refluks intrarenal.2 Pemberian antibiotik parenteral diteruskan sampai 3-5 hari atau sampai 48 jam penderita bebas demam. (bisa ringan atau sedang) Ureter dilatasi sedang. dan bila ditemukan refluks antibiotik profilaksis diteruskan. PENATALAKSANAAN Ada 3 prinsip penatalaksanaan: Memberantas infeksi Menghilangkan faktor predisposisi Memberantas penyulit Pengobatan pielonefritis akut. oral (B). diberi antibiotik parenteral (tanpa menunggu hasil biakan urin) untuk mencegah terjadinya parut ginjal.2 Tabel 3. Ureter berdilatasi hebat dan berkelok-kelok. pielum dan kalikses berdilatasi dan pada beberapa kalises terlihat papilary inpressions Derajat IV dan V. setelah sampel urin diambil untuk dibiakkan. Sudut forniks menjadi tumpul. Sebaiknya anak dirawat di rumah sakit terutama bula disertai tanda toksik. dan kaliks masih normal Ureter dan pelvis dilatasi dan berkelok-kelok. apakah bakteriuria masih ada. dan berkelok-kelok. kemudian dilanjutkan dengan pemberian oral selama 10-14 hari.

16 .Obat (A) Parenteral Ampisilin Sefotaksim Gentamisin Seftriakson Seftazidim Sefazolin Tobramisin Ticarsilin (B) Oral Dosis mg/kgBB/hari 100 150 5 75 150 50 5 100 Frekuensi/ (umur bayi) tiap 12 jam (bayi < 1 minggu) tiap 6-8 jam (bayi > 1 minggu) dibagi setiap 6 jam tiap 12 jam (bayi < 1 minggu) tiap 8 jam (bayi > 1 minggu) sekali sehari dibagi setiap 6 jam dibagi setiap 8 jam dibagi setiap 8 jam dibagi setiap 6 jam Rawat jalan antibiotik oral (pengobatan standar) Amoksisilin Ampisilin Augmentin Sefaleksin Sefiksim Nitrofurantoin* Sulfisoksazole* Trimetoprim* Sulfametoksazole 20-40 mg/kgBB/hari 50-100 mg..kgBB/hari 50 mg/kgBB/hari 50 mg/kgBB/hari 4 mg/kg 6-7 mg/kgBB/hari 120-150 mg 6-12 mg/kg 30-60 mg/kg q8h q6h q8h q6-8h q12h q6h q6-8h q6h q6-8h (C) Terapi propilaksis 1x malam hari 1-2 mg/kg 50 mg/kg 2 mg/kg 10 mg/kg * Tidak direkomendasikan untuk neonatus dan penderita dengan insufisiensi ginjal Bedah Koreksi bedah sesuai dengan kelainan saluran kemih yang ditemukan untuk menghilangkan faktor predisposisi.

parut ginjal.8 Lain-lain (rujukan subspesialis. PENCEGAHAN PIELONEFRITIS Seseorang yang sering mengalami infeksi ginjal atau penderita yang infeksinya kambuh setelah pemakaian antibiotik dihentikan. dianjurkan untuk mengkonsumsi antibiotik dosis rendah setiap hari sebagai tindakan pencegahan. 17 . rujukan spesialisasi lainnya dll) Rujukan ke Bedah Urologi sesuai dengan kelainan yang ditemukan. KOMPLIKASI Pielonefritis berulang dapat mengakibatkan hipertensi.8 J. Anak-anak dengan infeksi saluran kemih yang berulang-ulang kambuh seringkali menimbulkan masalah yang sulit dan mengecewakan dalam pengobatan dan profilaksisnya. Rujukan ke Unit Rehabilitasi Medik untuk buli-buli neurogenik.Suportif Selain pemberian antibiotik.8 L. bila hal ini terjadi maka harus diobati dengan tepat. Konsekuensi utama kerusakan ginjal kronis yang disebabkan oleh pielonefritis adalah hipertensi arterial dan insufisiensi ginjal. hidronefrosis gagal ginjal kronik dan sepsis (Pielonefritis berulang timbul karena adanya faktor predisposisi). PROGNOSIS Pengobatan segera pielonefritis akut dapat mencegah timbulnya jaringan parut ginjal. Anak dengan abses ginjal atau perirenal atau dengan infeksi saluran kemih yang tersumbah memerlukan tindakkan bedah atau drainase perkutan disamping pengobatan dengan antibiotik dan tindakan pendukung lainnya.7 K. perawatan higiene daerah perineum dan periuretra. pencegahan konstipasi. penderita perlu mendapat asupan cairan cukup.

Staphylococcus saphrophyticus. muntah. Biasanya disertai dengan adanya toksik sistemik.  Penyebabadalah Escherichia coli (70-80%). coagulase-negative staphylococcus.Lamanya pengobatan pencegahan yang ideal tidak diketahui. malaise. Demam dan  18 . Pada pielonefritis akut terjadi demam yang timbul mendadak. menggigil. Proteus. Akibat refluks ini ureter dapat melebar atau urin sampai ke ginjal dan mengakibatkan kerusakan pielum dan perenkim ginjal (pielonefritis). Jika infeksi kembali kambuh.8 BAB III KESIMPULAN  Pielonefritis merupakan infeksi bakteri yang menyerang ginjal dimana terjadi reaksi inflamasi pada pielum dan parenkim ginjal yang sifatnya akut maupun kronis. maka pengobatan ini dilanjutkan sampai batas waktu yang tidak dapat ditentukan. sakit panggul atau perut. Pseudomonas aeroginosa. Akibat rusaknya katup ini. urin dapat naik kembali ke ureter terutama pada waktu berkemih (waktu kontraksi kandung kemih). nyeri tekan di daerah kostovertebral. Pielonefritis akut biasanya akan berlangsung selama 1 sampai 2 minggu. Streptococcus fecalis dan Streptococcus agalactiiae. Proteus species jarang ditemukan.  Infeksi akut/kronik vesika urinaria akibat infeksi yang berulang mengakibatkan perubahan pada dinding vesika dan dapat mengakibatkan inkompetensi dari katup vesikoureter. tetapi seringkali dihentikan setelah 1 tahun. Pielonefritis kronis merupakan lanjutan dari pielonefritis akut  Refluks vesicoureteral ini merupakan faktor risiko yang paling penting dalam terjadinya pielonefritis pada anak-anak. piuria dan bakteriuria. Refluks vesicoureteral terdeteksi pada sekitar 10% sampai 45% dari anak-anak yang memiliki gejala ISK. Penyebab yang lainnya seperti: Klebsiella. leukositosis.

Hipertensi arterial biasanya berkaitan dengan jaringan parut ginjal  Penegakan diagnosis pielonefritis akut dilihat dari gejala dan tanda yang biasanya diadahului oleh disuria. disertai gejala sistemik infeksi. diberi antibiotik parenteral (tanpa menunggu hasil biakan urin) untuk mencegah terjadinya parut ginjal. urgensi dan sering berkemih yang menunjukkan bahwa infeksi dimulai pada bagian bawah traktus urinarius. Antibiotik profilaksis diberikan sampai dilakukan MSU. apakah bakteriuria masih ada. Temuan lain termasuk nafsu makan yang buruk.disesuaikan dengan hasil biakan urin dan uji sensitivitasnya.iritabel adalah gejala paling umum yang ditunjukkan pada bayi yang memiliki pielonefritis.  Pengobatan pielonefritis akut. Adanya silinder leukosit membuktikan infeksi terjadi di dalam ginjal. atau temuan proteinuria saat pemeriksaan rutin. Sebaiknya anak dirawat di rumah sakit terutama bula disertai tanda toksik. sering kencing atau kadang-kadang nyeri pada selangkangan yang tidak jelas. Biakan urin ulang dilakukan setelah 48 jam tidak makan obat untuk melihat hasil pengobatan. mungkin dapat. Kebanyakan pasien tidak memiliki gejala sampai penyakit mencapai tahap lanjut.  Anak-anak dengan pielonefritis kronik seringkali tidak bergejala. Anamnesis yang teliti pada beberapa kasus lain.  Pemberian antibiotik parenteral diteruskan sampai 3-5 hari atau sampai 48 jam penderita bebas demam.  Diagnosis pielonefritis ktronik biasanya ditegakkan apabila pasien memperlihatkan gejala insufisiensi ginjal kronik atau hipertensi. menemukan adanya riwayat disuria. kemudian dilanjutkan dengan pemberian oral selama 10-14 hari. dan bila ditemukan refluks antibiotik parofilaksis diteruskan 19 . letargi dan nyeri perut. setelah sampel urin diambil untuk dibiakkan.

Diunduh dari: http://tutorialkuliah. Diunduh dari: http://www. Diunduh dari : http://propolis. Jakarta. Diunduh dari: http://ensiklopediapenyakit. Buku Ajar Nefrologi Anak. Halaman 142-161. Parno. Anatomi dan Fisiologi Ginjal. 2000. Ensiklopedia Penyakit. Omar Khan. Tanggal 22 Januari 2010 6. Agustus 2010.pediatrik. 3.html. Pyelonephritis.com/2009/05/anatomi-dan-fisiologi-ginjal.Tanggal 25 Januari 2011 4. Infeksi Saluran Kemih. Editor edisi bahasa Indonesia A. Edisi 15. Halaman 1863-1868.26.info/ginjal. .Jr. Raszka. Mengenal Infeksi Ginjal. Tanggal 22 Januari 2011 2.info/?waspasai-gejala-pielonefritis. Alantas. Richard E. Samik Wahab. Ninik Soemyarso.php? page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&filepdf=0&pdf=&html=07110fnzh263.htm. Husein.com/2010/08/pielonefritis. 8. Vol. Tanggal 11 Januari 2011 20 .php. EGC. Arvin.html. Balai Penerbit FK UI. Kliegman. Pediatrics in Review. 2002. Nelson Ilmu Kesehatan Anak.com/isi03.spesialis. Tanggal 22 Januari 2011 7.. 2006. Editor.DAFTAR PUSTAKA 1. Behrman. Whalank. Diunduh dari: http://www.Halaman 364-359 5. Robert M. Muhammad Sjaifullah. Noer . dkk.637. Juni 2010.rumahkerja. 2005.blogspot. Jakarta. Edisi 2. Ann M. Pielonefritis. Volume 3. William V.blogspot. Waspasai Gejala Pielonefritis. 2010.

D.blogspot.indiana. Braun. Volume 2. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Diunduh tanggal 31 Januari 20011 11. http://saunginternet. Lorraine M. Price. Slvia A. 2001. General and Systemic Histopathology. EGC. Edisi 6. Jakarta. http://ishwaryatechnosolutions.edu/c602web/602/c602web/renal/sl95_2. M. Tanggal 31 Januari 2001 21 .htm.9. 2005.com/UrinarySystem. Mark W.com/2009/08/struktur-anatomi-sistemperkemihan. Wilson. Diunduh dari: http://medsci. Diunduh tanggal 31 Januari 2001 12.aspx. Halaman 921-924 Gambar: 10.html?zx=d29f76e2d52f33ee.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful