BAB I PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG Pielonefritis adalah infeksi saluran kemih ascending yang telah mencapai pyelum (panggul) dari ginjal (nephros). Pielonefritis umumnya disebabkan oleh Escherichia coli (bakteri yang dalam keadaan normal ditemukan di usus besar). Bakteri ini merupakan penyebab dari 90% infeksi ginjal diluar rumah sakit dan penyebab dari 50% infeksi ginjal di rumah sakit. Infeksi biasanya berasal dari daerah kelamin yang naik ke kandung kemih.1 Pielonefritis menunjukkan adanya infeksi bakteri pada parenkim ginjal. Pielonefritis ini termasuk dalam infeksi saluran kemih bagain atas. 2 Pada saluran kemih yang sehat, naiknya infeksi ini biasanya bisa dicegah oleh aliran air kemih yang akan membersihkan organisme dan oleh penutupan ureter di tempat masuknya ke kandung kemih. Berbagai penyumbatan fisik pada aliran air kemih (misalnya batu ginjal) atau arus balik air kemih dari kandung kemih ke dalam ureter, akan meningkatkan kemungkinan terjadinya infeksi ginjal.3 Saluran kemih merupakan tempat yang relatif sering mengalami infeksi pada bayi dan anak kecil. Infeksi saluran kemih (ISK) pada anak sering ditemukan dan merupakan penyebab kedua morbiditas penyakit infeksi pada anak, sesudah infeksi saluran napas. Prevalensi pada anak wanita berkisar 3-5 % dan pada anak pria ± 1%. Infeksi oleh bakreti Gram negatif enterookus merupakan penyebab terbanyak, tetapi virus dan fungus dapat juga ditemukan pada beberapa penderita. Infeksi berulang sering terjadi pada penderita yang rentan, atau terjadi karena adanya kelaianan anatomik atau fungsional saluran kemih yang menyebabkan adanya stasis urin atau refluk. Refluks vesicoureteral ini merupakan faktor risiko yang paling penting dalam terjadinya pielonefritis pada anak-anak. Refluks vesicoureteral terdeteksi pada sekitar 10% sampai 45% dari anak-anak yang memiliki gejala ISK. Sekitar 95 % kasus ISK pada anak-anak adalah akibat dari penyebaran Asenden. Oleh karena itu perlu pengenalan dini dan pengobatan yang adekuat untuk mempertahankan fungsi ginjal dan mencegah kerusakan yang lebih lanjut.2,4

1

B. TUJUAN  Memperoleh informasi ilmiah mengenai Pielonefritis meliputi definisi, etiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, diagnosis dan penatalaksanaan.  Mampu melakukan diagnostik dan tindakan yang tepat pada kasus-kasus pielonefritis.

2

Panjang dan beratnya bervariasi ± 6 cm dan 24 gram pada bayi lahir cukup bulan. yaitu korteks yang mengandung glomerulus. Ginjal memiliki lapisan luar. ANATOMI GINJAL Ginjal terletak di ruang retroperitoneal antara vetebra torakal dua belas atau lumbal satu dan lumbal empat. serta lapisan dalam yaitu medula.BAB II PEMBAHASAN A. Bila pengobatan pada pielonefritis akut tidak sukses maka dapat menimbulkan gejala lanjut yang disebut dengan pielonefritis kronis. tubulus proksimal dan distal yang berkelok-kelok dan duktus koligens. Karena ada 18-24 lubang muara duktus Bellini pada ujung papil maka daerah tersebut terlihat sebagai tapisan beras dan disebut area kribrosa. Pada janin permukaan ginjal tidak rata. Pielonefritis merupakan suatu infeksi dalam ginjal yang dapat timbul secara hematogen atau retrograd aliran ureterik.2 Puncak piramid medula menonjol ke dalam disebut papil ginjal yang merupakan ujung kaliks minor. Beberapa kaliks minor membentuk kaliks mayor yang bersatu menjadi piala (pelvis) ginjal dan kemudian bermuara ke dalam ureter. Pielonefritis akut biasanya akan berlangsung selama 1 sampai 2 minggu. 5 B. yang mengandung bagian tubulus yang lurus. DEFINISI Pielonefritis merupakan infeksi bakteri yang menyerang ginjal dimana terjadi reaksi inflamasi pada pielum dan parenkim ginjal yang sifatnya akut maupun kronis. Tiap ginjal terdiri atas 8-12 lobus berbentuk piramid. Pada bayi baru lahir ginjal sering dapat diraba. Beberapa duktus koligens bermuara pada duktus pipalaris Bellini yang ujungnya bermuara di papil ginjal dan mengalirkan urin ke dalam kaliks minor. vasa rekta dan duktus koligens terminal.2 Antara dua piramid terdapat jaringa korteks tempat masuknya cabang-cabang arteri renalis disebut kolumna Bertini. 3 . sampai 12 cm atau lebih dari 150 gram pada orang dewasa. berlobus-lobus yang kemudian akan menghilang dengan bertambahnya umur. ansa henle.

Nefron adalah unit fungsional ginjal. tubulus kontortus proksimal. Saat arteri renalis masuk kedalam hilus. dan vena renalis untuk akhirnya mencapai vena cava inferior. Sifat khusus aliran darah ginjal adalah autoregulasi aliran darah melalui ginjal arteriol afferen mempunyai kapasitas intrinsik yang dapat merubah resistensinya sebagai respon terhadap perubahan tekanan 4 . Glomeruli bersatu membentuk arteriola aferen yang kemudian bercabang membentuk sistem portal kapiler yang mengelilingi tubulus dan disebut kapiler peritubular. Urin dikeluarkan dari vesika urinaria melalui uretra Anatomi ginjal10 Tiap tubulus ginjal dan glumerulusnya membentuk satu kesatuan (nefron). yang mengosongkan diri ke duktus pengumpul. tumbai kapiler glomerulus. vena interlobaris. Dalam setiap ginjal terdapat sekitar satu juta nefron. Vena renalis menyalurkan darah kedalam vena kava inferior yang terletak disebelah kanan garis tengah.2 Arteri renalis dicabangkan dari aorta abdominalis kira-kira setinggi vertebra lumbalis II. lengkung henle dan tubulus kontortus distal. vena arkuarta. Arteri interlobularis ini kemudian membentuk arteriola aferen pada glomerulus. arteri tersebut bercabang menjadi arteri interlobaris yang berjalan diantara piramid selanjutnya membentuk arteri arkuata kemudian membentuk arteriola interlobularis yang tersusun paralel dalam korteks. Setiap nefron terdiri dari kapsula bowman.Ureter kanan dan kiri bermuara di vesika urinaria. Darah yang mengalir melalui sistem portal ini akan dialirkan kedalam jalinan vena selanjutnya menuju vena interlobularis.

Pada bayi baru lahir. ISK lebih sering terjadi pada anakanak usia prasekolah (1% .3% pada anak perempuan 1 sampai 5 tahun dan 1% pada usia anak-anak sekolah. 4 Walaupun faktor risiko untuk terjadinya pielonefritis belum dapat dijelaskan dengan baik. tingkat kejadian kumulatif selama 6 tahun pertama kehidupan adalah 6.6% untuk anak perempuan dan 1.7%). Tingkat prevalensi ISK adalah 1% . Usia dan jenis kelamin merupakan faktor yang paling penting. dan kelainan struktural ginjal dan saluran kemih bawah. Tingkat prevalensi di usia sekolah anak laki-laki adalah 0. perempuan jauh lebih mungkin untuk terjadi ISK simptomatik.7% . pemasangan urin kateter. E.4 Meskipun banyak Enterobacteriaceae dan organisme lainnya dapat menyebabkan ISK pada anak-anak. prevalensi ISK pada bayi preterm (2.8% untuk anak laki-laki. dan budaya.2. pengujian metodologi. ISK lebih sering terjadi pada anak laki-laki dan 5-10 kali lebih sering terjadi pada anak laki-laki yang tidak disunat daripada anak laki-laki disunat. Sampai dengan 50% bayi mungkin memiliki dasar struktural atau kelainan fisiologis saluran kemih terdeteksi pada saat mereka ISK pertama. preputium utuh pada anak laki-laki. kriteria diagnostik. jenis kelamin perempuan (mungkin karena uretra perempuan pendek). Setelah itu. saudara kandung yang memiliki riwayat UTI.6 C. metode pengumpulan urin. EPIDEMIOLOGI Meskipun prevalensi ISK telah dipelajari di berbagai populasi pasien. Pada 3 bulan pertama postnatal. lebih sedikit data mengenai prevalensi pielonefritis yang sebenarnya karena terdapat kesulitan dalam membedakannya dari ISK bagian atas atau bagian bawah.03%. Dalam sebuah retrospektif populasi berdasarkan studi. jenis kelamin. Escherichia coli adalah patogen yang paling umum.3%). sampel populasi.darah arteri dengan demikian mempertahankan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus tetap konstan. Jenis kelamin memiliki dampak yang besar terhadap prevalensi ISK.3%) daripada di usia anak sekolah (0. Prevalensi ISK dipengaruhi oleh faktor seperti usia. Refluks vesicoureteral adalah faktor risiko yang paling umum dan penting untuk terjadinya pielonefritis.9%) melebihi dari bayi aterm (0. faktor risiko untuk terjadinya ISK termasuk riwayat ISK. coli dapat diisolasi kira-kira 90% dari pasien pada saat awal mereka mengalami ISK dan lebih dari 5 .

Organisme lain yang biasa ditemukan pada pasien komunita ISK yang didapat yaitu Enterobacter. dan Klebsiella sp. FAKTOR PEJAMU Pada beberapa anak.2 E. sedangkan pada anak yang lainnya kemungkinan kelianan itu tidak ditemukan. Streptococcus agalactiae dapat menyebabkan pielonefritis pada neonatus. Streptococcus fecalis dan Streptococcus agalactiiae. Enterococcus sp dapat menyebabkan ISK sampai 5% dan sering dikaitkan dengan kelainan saluran genitourinaria yang lebih kompleks.2 Pada uropati obstruktif dan pada kelainan struktur saluran kemih pada anak lakilaki. Pada kelompok yang terakhir ini diduga yang menjadi faktor predisposisi adalah virulensi bakteri atau karena kelainan fungsional saluran kemih. ETIOLOGI Penyebab terbanyak ISK. Penyebab yang lainnya seperti: Klebsiella. Faktor pejamu dan predisposisi Faktor anatomi: Refluks vesiko ureter dan refluks intarenal Obstruksi saluran kemih Benda asing dalam saluran kemih (kateter urin) Duplikasi collecting system Ureterokel 6 . coagulase-negative staphylococcus. Staphylococcus saphrophyticus. walaupun sudah diteliti. Proteus. sering ditemukan Staphylococcus saprophyticus. Tabel 1.termasuk pada neonatus adalah Escherichia coli (70-80%). jarang ditemukan. predisposisi terjadinya ISK adalah karena adanya kelainan anatomi kongenital atau yang didapat. Proteus. Pada perempuan remaja dan pada perempuan seksual aktif. baik pada yang simtomatik maupun yang asimtomatik. Coagulase-negative staphylococcus dan Lactobacillus sp penyebab langka cystitis atau pielonefritis. 4 D.dua pertiga dari pasien yang telah ISK berulang. Pseudomonas aeroginosa. sering ditemukan Proteus species.

Lebih dari 90% ISK nosokomial pada anak yang dirawat disebabkan pemasangan kateter urin. merupakan faktor lainnya yang mempermudah bakteri tinggal lebih lama dan dapat berproliferasi. ureterokel. Adanya divertikulum kandung kemih. perlekatan dan proliferasi bakteri pada mukosa kandung kemih dapat dicegah oleh adanya aliran urin yang deras pertahanan lokal mukosa kandung kemih. Adanya benda asing dalam saluran kemih seperti kateter juga memmudahkan terjadinya ISK. Pada tempat refluks tersebut bakteri dapat bertahan lama. Adanya refluks mengakibatkan anak mudah mendapat ISK. dan adanya mekanisme Mekanisme pencucian karena aliran urin Tamn-Horsfall protein Interferensi bakteri oleh endogenous periurethal flora Urinary oligosaccharides Eksfoliasi spontan dari sel uroepitel Urinary immunoglobulins Mukopolosakarida yang melapisi dinding kandung kemih Mekanisme pertahanan lokal ini dapat terganggu bila ada kelainan anatomi kongenital atau yang didapat.Divertikulum kandung kemih Meningkatnya perlekatan ke sel uroepitel Nonsecretors with P blood group antigen Nonsecretors with Lewis blood group phenotype Pada anak yang normal. infeksi dapat naik ke parenkim ginjal. dan dapat meninggikan risiko terjadinya ISK. 7 . Tabel 2. Secara keseluruhan kelainan radiologik yang dapat ditemukan pada ISK hanya berkisar 40-50%. lambatnya aliran urin pada collecting system yang duplikasi. dan merupakan sumber infeksi dalam saluran kemih.2 Statis urin karen adanya obstruksi saluran kemih. dan dari urin yang terinfeksi tersebut. Faktor pejamu yang berhubungan dengan pencegahan perlekatan bakteri ke uroepitel. mengakibatkan timbulnya nidus sehingaa bakteri dapat lebih lama tinggal berproliferasi dalam saluran kemih. dan adanya residu urin. Refluks vesiko ureter merupakan kelainan saluran kemih yang paling sering ditemukan pada ISK. itupun hanya bisa ditemukan sekitar 30%.

Bila organisme dapat masuk ke dalam kandung kemih. Infeksi parenkim ginjal dapat juga terjadi secara hematogen atau limfogen. karena memiliki kapasitas untuk mengikat bakteri. dan penyakit granulomatosa kronik adalah faktor lain yang dapat meningkatkan kerentanan terhadap infeksi. kesempatan untuk berkembang biak bakteri meningkat. Beberapa di antara faktor –faktor ini.2 F. Lebih-lebih lagi. disebabkan oleh adanya reseptor pada sel tersebut. pembesaran kandung kemih dan dapat menurunkan resistensi alami kandung kemih terhadap infeksi. dan faktor-faktor lain yang mempengaruhi perlekatan bakteri pada epitel introitus dan uretra. yang selanjutnya bakteri naik ke saluran kemih dari bawah. ditentukan secara genetik. Perbedaan individu dalam kerentanannya terhadap infeksi saluran kemih dapat diterangkan oleh adanya faktor hospes seperti produksi antibodi uretra dan servikal (Ig A).6 Infeksi akut atau infeksi kronik vesika urinaria akibat infeksi yang berulang mengakibatkan perubahan pada dinding vesika dan dapat mengakibatkan inkompetensi dari katup vesikoureter.2 8 . obstruksi. beratnya infeksi dapat menggambarkan virulensi bakteri dan faktor anatomik seperti refluks vesikouretra. Akibat rusaknya katup ini. obstruksi saluran kemih. dianggap penyebab resiko ISK adalah faktor pejamu. Akibat refluks ini ureter dapat melebar atau urin sampai ke ginjal dan mengakibatkan kerusakan pielum dan perenkim ginjal (pielonefritis).Bila tidak ditemukan adanya defek anatomi saluran kemih. Mekanisme molekuler mengenai perlekatan bakteri ini ke sel uroepitel tersebut masih belum diketahui dengan pasti. seperti fenotip golongan darah P. dan adanya kalkuli. Melekatnya bakteri ke sel uroepitel. Sel uroepitel pada anak sangat rentan terhadap infeksi. karena urin merupakan medium biakan yang sangat baik. stasis urin. bakteri mencapai saluran kemih melalui aliran darah atau uretra. Jadi pada anak yang mempunyai struktur anatomi saluran kemih yang normal. PATOGENESIS Pada periode neonatus. Imunosupresi. diabetes.merupakan prasyarat untuk timbulnya kolonisasi bakteri. urin dapat naik kembali ke ureter terutama pada waktu berkemih (waktu kontraksi kandung kemih). timbulnya kerentanan terhadap infeksi karena sel uroepitelnya mempunyai kapasitas pengikat bakteri yang masuk ke saluran kemih. Dengan adanya stasis urin.

Flora usus ↓ Munculnya tipe uropatogenik ↓ Kolonisasi di perineal dan uretra anterior ↓ Barier pertahanan mukosa normal ↓ Sistitis VIRULENSI BAKTERI Faktor pejamu (host) 1. Refluks vesiko ureter 3.2 Penderita dengan golongan darah P1 dapat menderita pielonefritis asendens berulang tanpa adanya refluks vesikoureter. kulit) bila berkembang biak di parenkim ginjal akan menghasilkan amoniak yang dapat menghalangi pertahanan tubuh yang normal yaitu dengan menghalangi sistem komplemen dan dapat menghalangi migrasi leukosit PMN dan fagositosis. karena E. karena amoniak meninggikan hipertonisistas medula.coli terikat spesifik dengan antigen P1 pada sel epitel. Patogenesis dari ISK asending 2 Pada bayi infeksi secara hematogen lebih sering terutama bila ada kelainan struktur traktus urinarius. Bila sudah terdapat infeksi parenkim. Benda asing (kateter urin) Pielonefritis akut ↓ ↓ Parut ginjal Urosepsis Gambar. Bila tidak diobati. mulut. akibatnya fungsi ginjal dapat terganggu. fungsi ginjal dapat terganggu. Bakteri patogen ataupun bakteri yang non-patogen di daerah tubuh lainnya (kolon. Memperkuat perlekatan ke sel uroepitel 2. dan banyak ditemukan infiltrasi leukosit polimorfonuklear dalam jaringan interstisial. 9 . edematous. Tersumbatnya saluran kemih 5. Refluks intrarenal 4. Pielonefritis akut biasanya lebih hebat bila terdapat obstruksi.7 Pielonefritis akut bisa ditemukan fokus infeksi dalam parenkim ginjal. Perubahan ini dapat mengakibatkan terbentuknya jaringan parut ginjal. perubahan-perubahan ini dapat mengakibatkan pembentukan miroabses pada ginjal. dengan penemuan histologis yang biasanya dikenal sebagai pielonefritis kronik. yang dapat menyatu. ginjal membengkak.

Secara histologis. papila kronis yang biasanya terdapat didalam kaliks sederhana membantu mencegah terjadinya refluks intrarenal. Respon autoimun terhadap protein TammHorsfall mungkin juga memegang peranan dalam pembentukan dan pengembangan jaringan parut pielonefritis. Refluks nefropati atau pielonefritis kronik adalah penyebab utama hipertensi arterial pada anak. yang mengganggu aktivitas fagosit leukosit. Secara mikroskopik. Amonia yang berasal dadri urea menyebabkan urin sangat alkalis dan mengakibatkan endapan kalsium fosfat dan tripel kalsium. refluks nefropati hanya terjadi didaerah–daerah ginjal yang papila ginjalnya memungkinkan refluks urin dari kaliks ke tubulu skolektivus (refluks intrarenal). iskemia. radang kronis interstitial.magnesium. Kondisi lokal medula ginjal. lesi ini berupa bercak-bercak dengan fibrosis glomeruler. 90% anak dengan lesi pielonefritis kronik mengalami atau telah mengalami refluks vesikoureter. seperti osmolalitas tinggi. seperti penyakit kistik medularis. iradiasi. pengobatan yang cepat dan tepat dapat menimbulkan penyembuhan sempurna. Jaringan parut ini dapat setempat atau difus.7 Sebagai tambahan dari perubahan peradangan yang telah disebutkan diatas. penyalahgunaan analgesik. dan 10 . untuk alasan ini beberapa ahli lebih memilih istilah refluks nefropati daripada pielonefritis kronik.Pada pielonefritis kronik akibat infeksi. yang dipermudah oleh adanya konfigurasi anatomis papila yang datar pada penggabungan kaliks.7 Jaringan parut ginjal seperti itu juga ditemukan pada anak dengan refluks vesikouretra yang tidak mempunyai riwayat infeksi saluran kemih.2 namun demikian. menyebabkan daerah ginjal ini lebih rentan terhadap infeksi daripada korteknya. Temuan khas pielonefritis kronik adalah jaringan parut korteks dengan deformitas kaliks yang mendasarinya. dan lain-lain. infeksi oleh mikroorganisme pemecah urea seperti Proteus dapat mengakibatkan pembentukan batu ginjal. akan mengakibatkan parut ginjal (renal scarring). pielonefritis kronik seringkali sulit dibedakan dari sebab-sebab lain jaringan parut ginjal stadium akhir. Pada hewan percobaan. beberapa perubahan vaskuler dan glomeruler mungkin lebih sebagai akibat sekunder hipertensi daripada proses radang. atau adanya zat mediator toksik yang dihasilkan sel yang telah rusak. Pada setiap kasus. adanya produk dari bakteri. dan fibrosis serta atrofi tubulus.

kadang-kadang disertai nyeri perut/pinggang. tak dapat menahan kencing.7 Demam dan iritabel adalah gejala paling umum 11 . tidak dapat menahan kencing. sering buang air kecil (frequency). gejala gejala sistemik. nyeri di daerah pinggang belakang. 6-18 thn : Nyeri perut/pinggang.coli mendukung terbentuknya lesi yang jarang ini. Kalkuli bekerja sebagai benda asing dan mendukung mengabaikan infeksi. muntah. biasanya terjadi demam yang timbul mendadak. kejang.7 Pielonefritis xanthogranulomatosa adalah jenis infeksi ginjal yang secara histolik jelas ditandai dengan radang granulomatosa dengan sel-sel raksasa dan histiosit berbusa. leukositosis. anoreksia. malaise. kalkuli ginjal. piuria dan bakteriuria. nyeri tekan di daerah kostovertebral. panas/hipotermia tanpa diketahui sebabnya.7 G.8 Pada pielonefritis akut. koma. koma. dan infeksi oleh Proteus dan E. obstruksi. air kemih berbau dan berubah warna. dan pembentukan abses ginjal dan perirenal. muntah dan diare. panas tanpa diketahui sebabnya. polakisuria. yang biasanya memerlukan nefrotomi. Secara klinis hal ini dapat terlihat sebagai suatu massa ginjal atau sebagai infeksi akuta atau kronis. air kemih berbau/berubah warna. muntah. diare. disuria. MANIFESTASI KLINIK Gejala klinis infeksi saluran air kemih bagian bawah secara klasik yaitu nyeri bila buang air kecil (dysuria). Namun demikian sulit membedakan infeksi saluran kemih bagian atas dan bagian bawah berdasarkan gejala klinis saja. menggigil. 1 bln-2 th: Panas/hipotermia tanpa diketahui sebabnya. sakit panggul atau perut. disuria.amonium fosfat. air kemih berbau dan berubah warna. gangguan pertumbuhan. pionefrosis. dan ngompol. muntah. kejang. gangguan pertumbuhan serta anoreksia. infeksi ginjal dapat dengan cepat menyebabkan septikemia. Gejala infeksi saluran kemih bagian atas biasanya panas tinggi. anoreksia. kolik (anak menjerit keras). Dengan adanya obstruksi ureter. enuresis. polakisuria. Ginjal dapat membesar. enuresis. diare.8 Gejala infeksi saluran kemih berdasarkan umur penderita adalah sebagai berikut : 0-1 Bulan: Gangguan pertumbuhan. Biasanya disertai dengan adanya toksik sistemik. 2-6 thn: Panas/hipotermia tanpa diketahui sebabnya. ikterus (sepsis).

. Pada biasanya. dugaan terjadi pielonefritis pada bayi atau anak adalah yang mengalami demam. Hipertensi arterial biasanya berkaitan dengan jaringan parut ginjal. DIAGNOSIS Biakan air kemih : Dikatakan infeksi positif apabila : . lekosit esterase test.Uji kimia : TTC.Air kemih tampung porsi tengah : biakan kuman positif dengan jumlah kuman ≥10 5/ml. Pemeriksaan Miksio Sisto Uretrografi/MSU untuk mengetahui adanya refluks.4 Anak-anak dengan pielonefritis kronik seringkali tidak bergejala.7 H. Dengan pemeriksaan PIV dapat diketahui besar ginjal. kemih dan mengetahui struktur ginjal serta saluran kemih. silinder leukosit .8 Diagnosis kerusakan ginjal dapat diketahui dengan pielogram intravena (PIV). emesis. katalase.Pemeriksaan pielografi intra vena (PIV) untuk mencari latar belakang infeksi saluran 12 . Temuan lain termasuk nafsu makan yang buruk. Mencari faktor resiko infeksi saluran kemih : Pemeriksaan ultrasonografi ginjal untuk mengetahui kelainan struktur ginjal dan kandung kemih. glukosuria. piuria. panggul sakit. nitrit test. Dugaan infeksi : . atau nyeri CVA pada pemeriksaan fisik dan kultur urin positif. Sedangkan untuk menegakkan diagnosis refluks. 2 kali berturut-turut. Pembiakan urin melalui pungsi suprapubik digunakan sebagai gold standar.yang ditunjukkan pada bayi yang memiliki pielonefritis. Untuk mengetahui lokalisasi infeksi pada ginjal dipakai radioisotop sintigrafi dengan .Pemeriksaan air kemih : ada kuman. metode definitif adalah dengan miksio sisto uretrografi (MSU). PIV dulu merupakan baku emas (gold satandar) untuk mengevalusi penderita ISK. adanya parut ginjal (renal scar) dan keadaan dari sistem pelviokalises (pyelocalyceal system).Air kemih tampung dengan pungsi buli-buli suprapubik : setiap kuman patogen yang tumbuh pasti infeksi. letargi dan nyeri perut.

Segmen-segmen tubulus hancur dan leukosit dikeluarkan ke dalam urine dalam bentuk silinder leukosit. Diagnosis biasanya ditegakkan apabila pasien memperlihatkan gejala insufisiensi ginjal kronik atau hipertensi. sering kencing atau kadang-kadang nyeri pada selangkangan yang tidak jelas. Proteinuria biasanya minimal. Adanya silinder leukosit membuktikan infeksi terjadi di dalam ginjal. Pielonefritis kronik terutama merupakan penyakit interstisial medula sehingga 13 .menggunakan DMSA (dimercaptosuccinic acid).2 Penegakan diagnosis pielonefritis akut dilihat dari gejala dan tanda yang biasanya didahului oleh disuria.9 Gambar. urgensi dan sering berkemih yang menunjukkan bahwa infeksi dimulai pada bagian bawah traktus urinarius. gambaran klinis pielonefritis kronik sangat tidak jelas. Pemeriksaan DMSA saat ini lebih banyak dipakai untuk diagnostik parut ginjal daripa PIV karena radiasinya lebih rendah. mungkin dapat. Anamnesis yang teliti pada beberapa kasus lain. menemukan adanya riwayat disuria. Beberapa temuan khas pada pielonefritis kronik adalah baktetriuria intermiten dan leukosit. Makroskopik ginjal pada pielonefritis11 Berbeda dengan pielonefris akut. atau adanya silinder leukosit dalam urin. Pada potongan melintang. abses tampak sebagai goresan-goresan abu-abu kekuningan di bagian piramid dan korteks. Secara mikroskopik tampak PMN dalam jumlah banyak di daerah tubulus dan dalam intertisium disekitar tubulus. atau temuan proteinuria saat pemeriksaan rutin. Kebanyakan pasien tidak memiliki gejala sampai penyakit mencapai tahap lanjut. Gambaran ginjal secara makroskopik dan mikroskopik pada pielonefritis akut adalah Ginjal membengkak dan tampak adanya abses kecil dalam jumlah banyak dipermukaan ginjal tersebut.

Pemeriksaan mikroskopik potongan jaringan memperlihatkan perubahanperubahan parenkim yang khas.Mikroskopik pada pielonefritis kronik12 Refluks vesiko ureter (RVU) dan Nefropati Refluks (NR) Menurut International study gradasi refluks vesikoureter dabagi dalam deraja I-V Derajat I Zat kontras sampai ureter saja. Pada pielonefritis kronik perubahan patologi yang terjadi adalah permukaan ginjal tampak bergranul kasar dengan lekukan-lekukan berbentuk huruf U. Akibatnya poliuria. Tampak pula fibrosis interstisial di dekat glomerulus. jaringan parut subkapsular. tersebar diseluruh interstisium. dan pelvis yang fibrosis dan berdilatasi serta kaliks terlihat pada penampang melintang. nokturia dan urin berberat jenis rendah merupakan gejala dini yang menonjol.tampak seperti jaringan kelenjar tiroid). Glomerulus tetap utuh dan dikelilingi oleh banyak tubulus kecil dan telah mengalami atrofi dan dilatasi.kemampuan ginjal untuk memekatkan urin sudah mengalami kemunduran pada awal perjalanan penyakit sebelum terjadi kemunduran GFR yang bermakna. Tampak pula daerahdaerah luas yang mengalami tiroidisasi (. bentuknya tidak teratur dan biasanya tidak simetris. ureter tidak dilatasi 14 . terdiri dari tubulus-tubulus yang mengalami dilatasi dibatasi oleh sel-sel epitel gepeng dan terisi silinder seperti kaca.9 Gambar.9 Pemeriksaan PIV memperlihatkan pembengkakan tabuh (clubbing) pada kaliks. korteks menipis dan ginjal kecil. banyak sel radang kronik terdiri dari sel-sel plasma dan limfosit (berupa titik-titik berwarna gelap).

Sudut forniks menjadi tumpul.disesuaikan dengan hasil biakan urin dan uji sensitivitasnya. Biakan urin ulang dilakukan setelah 48 jam tidak makan obat untuk melihat hasil pengobatan. oral (B). dan bila ditemukan refluks antibiotik profilaksis diteruskan.2 Tabel 3. Ureter berdilatasi hebat dan berkelok-kelok. Dosis antibiotika parenteral (A). Sebaiknya anak dirawat di rumah sakit terutama bula disertai tanda toksik. Jelas ada refluks intrarenal. dan profilaksis (C)2 15 . juga tidak ada dilatasi. dan kaliks masih normal Ureter dan pelvis dilatasi dan berkelok-kelok. diberi antibiotik parenteral (tanpa menunggu hasil biakan urin) untuk mencegah terjadinya parut ginjal. (bisa ringan atau sedang) Ureter dilatasi sedang. pielum dan kalikses berdilatasi dan pada beberapa kalises terlihat papilary inpressions Derajat IV dan V. untuk bayi dengan ISK dan untuk anak dengan ISK disertai gejala sistemik infeksi. dan berkelok-kelok.2 Pemberian antibiotik parenteral diteruskan sampai 3-5 hari atau sampai 48 jam penderita bebas demam. Antibiotik profilaksis diberikan sampai dilakukan MSU. pielum dan kaliks dilatasi sedang.Derajat II Derajat III Derajat IV Derajat V Kontras sampai pielum dan kaliks.2 I. setelah sampel urin diambil untuk dibiakkan. apakah bakteriuria masih ada. kemudian dilanjutkan dengan pemberian oral selama 10-14 hari. PENATALAKSANAAN Ada 3 prinsip penatalaksanaan: Memberantas infeksi Menghilangkan faktor predisposisi Memberantas penyulit Pengobatan pielonefritis akut.

16 .kgBB/hari 50 mg/kgBB/hari 50 mg/kgBB/hari 4 mg/kg 6-7 mg/kgBB/hari 120-150 mg 6-12 mg/kg 30-60 mg/kg q8h q6h q8h q6-8h q12h q6h q6-8h q6h q6-8h (C) Terapi propilaksis 1x malam hari 1-2 mg/kg 50 mg/kg 2 mg/kg 10 mg/kg * Tidak direkomendasikan untuk neonatus dan penderita dengan insufisiensi ginjal Bedah Koreksi bedah sesuai dengan kelainan saluran kemih yang ditemukan untuk menghilangkan faktor predisposisi.Obat (A) Parenteral Ampisilin Sefotaksim Gentamisin Seftriakson Seftazidim Sefazolin Tobramisin Ticarsilin (B) Oral Dosis mg/kgBB/hari 100 150 5 75 150 50 5 100 Frekuensi/ (umur bayi) tiap 12 jam (bayi < 1 minggu) tiap 6-8 jam (bayi > 1 minggu) dibagi setiap 6 jam tiap 12 jam (bayi < 1 minggu) tiap 8 jam (bayi > 1 minggu) sekali sehari dibagi setiap 6 jam dibagi setiap 8 jam dibagi setiap 8 jam dibagi setiap 6 jam Rawat jalan antibiotik oral (pengobatan standar) Amoksisilin Ampisilin Augmentin Sefaleksin Sefiksim Nitrofurantoin* Sulfisoksazole* Trimetoprim* Sulfametoksazole 20-40 mg/kgBB/hari 50-100 mg..

Anak dengan abses ginjal atau perirenal atau dengan infeksi saluran kemih yang tersumbah memerlukan tindakkan bedah atau drainase perkutan disamping pengobatan dengan antibiotik dan tindakan pendukung lainnya. 17 . PENCEGAHAN PIELONEFRITIS Seseorang yang sering mengalami infeksi ginjal atau penderita yang infeksinya kambuh setelah pemakaian antibiotik dihentikan. PROGNOSIS Pengobatan segera pielonefritis akut dapat mencegah timbulnya jaringan parut ginjal.8 Lain-lain (rujukan subspesialis. KOMPLIKASI Pielonefritis berulang dapat mengakibatkan hipertensi. Rujukan ke Unit Rehabilitasi Medik untuk buli-buli neurogenik. Konsekuensi utama kerusakan ginjal kronis yang disebabkan oleh pielonefritis adalah hipertensi arterial dan insufisiensi ginjal.8 L. penderita perlu mendapat asupan cairan cukup. bila hal ini terjadi maka harus diobati dengan tepat. pencegahan konstipasi. hidronefrosis gagal ginjal kronik dan sepsis (Pielonefritis berulang timbul karena adanya faktor predisposisi). rujukan spesialisasi lainnya dll) Rujukan ke Bedah Urologi sesuai dengan kelainan yang ditemukan. parut ginjal. Anak-anak dengan infeksi saluran kemih yang berulang-ulang kambuh seringkali menimbulkan masalah yang sulit dan mengecewakan dalam pengobatan dan profilaksisnya. dianjurkan untuk mengkonsumsi antibiotik dosis rendah setiap hari sebagai tindakan pencegahan.8 J. perawatan higiene daerah perineum dan periuretra.7 K.Suportif Selain pemberian antibiotik.

Staphylococcus saphrophyticus. malaise. Proteus species jarang ditemukan. Akibat rusaknya katup ini. coagulase-negative staphylococcus. nyeri tekan di daerah kostovertebral. Streptococcus fecalis dan Streptococcus agalactiiae. Pada pielonefritis akut terjadi demam yang timbul mendadak. Jika infeksi kembali kambuh. urin dapat naik kembali ke ureter terutama pada waktu berkemih (waktu kontraksi kandung kemih). Pielonefritis kronis merupakan lanjutan dari pielonefritis akut  Refluks vesicoureteral ini merupakan faktor risiko yang paling penting dalam terjadinya pielonefritis pada anak-anak. Pielonefritis akut biasanya akan berlangsung selama 1 sampai 2 minggu. piuria dan bakteriuria. sakit panggul atau perut.Lamanya pengobatan pencegahan yang ideal tidak diketahui. Akibat refluks ini ureter dapat melebar atau urin sampai ke ginjal dan mengakibatkan kerusakan pielum dan perenkim ginjal (pielonefritis).  Penyebabadalah Escherichia coli (70-80%). Refluks vesicoureteral terdeteksi pada sekitar 10% sampai 45% dari anak-anak yang memiliki gejala ISK. maka pengobatan ini dilanjutkan sampai batas waktu yang tidak dapat ditentukan. Proteus. Pseudomonas aeroginosa. Demam dan  18 .8 BAB III KESIMPULAN  Pielonefritis merupakan infeksi bakteri yang menyerang ginjal dimana terjadi reaksi inflamasi pada pielum dan parenkim ginjal yang sifatnya akut maupun kronis. muntah. Biasanya disertai dengan adanya toksik sistemik. Penyebab yang lainnya seperti: Klebsiella. tetapi seringkali dihentikan setelah 1 tahun. leukositosis. menggigil.  Infeksi akut/kronik vesika urinaria akibat infeksi yang berulang mengakibatkan perubahan pada dinding vesika dan dapat mengakibatkan inkompetensi dari katup vesikoureter.

mungkin dapat.iritabel adalah gejala paling umum yang ditunjukkan pada bayi yang memiliki pielonefritis. Temuan lain termasuk nafsu makan yang buruk. setelah sampel urin diambil untuk dibiakkan. atau temuan proteinuria saat pemeriksaan rutin. apakah bakteriuria masih ada. Kebanyakan pasien tidak memiliki gejala sampai penyakit mencapai tahap lanjut.  Pemberian antibiotik parenteral diteruskan sampai 3-5 hari atau sampai 48 jam penderita bebas demam. kemudian dilanjutkan dengan pemberian oral selama 10-14 hari. Biakan urin ulang dilakukan setelah 48 jam tidak makan obat untuk melihat hasil pengobatan. diberi antibiotik parenteral (tanpa menunggu hasil biakan urin) untuk mencegah terjadinya parut ginjal. urgensi dan sering berkemih yang menunjukkan bahwa infeksi dimulai pada bagian bawah traktus urinarius. Sebaiknya anak dirawat di rumah sakit terutama bula disertai tanda toksik. Anamnesis yang teliti pada beberapa kasus lain. disertai gejala sistemik infeksi.  Pengobatan pielonefritis akut. Hipertensi arterial biasanya berkaitan dengan jaringan parut ginjal  Penegakan diagnosis pielonefritis akut dilihat dari gejala dan tanda yang biasanya diadahului oleh disuria. menemukan adanya riwayat disuria.  Diagnosis pielonefritis ktronik biasanya ditegakkan apabila pasien memperlihatkan gejala insufisiensi ginjal kronik atau hipertensi. dan bila ditemukan refluks antibiotik parofilaksis diteruskan 19 . letargi dan nyeri perut. Adanya silinder leukosit membuktikan infeksi terjadi di dalam ginjal. sering kencing atau kadang-kadang nyeri pada selangkangan yang tidak jelas.  Anak-anak dengan pielonefritis kronik seringkali tidak bergejala.disesuaikan dengan hasil biakan urin dan uji sensitivitasnya. Antibiotik profilaksis diberikan sampai dilakukan MSU.

Pediatrics in Review. Mengenal Infeksi Ginjal. 2005.Tanggal 25 Januari 2011 4. Agustus 2010. Anatomi dan Fisiologi Ginjal.html. Diunduh dari: http://tutorialkuliah. Vol. Editor edisi bahasa Indonesia A. Jakarta. Ann M. Waspasai Gejala Pielonefritis. 2002.html.php. 2006. Richard E. Nelson Ilmu Kesehatan Anak. 8. Diunduh dari: http://www. William V. Ninik Soemyarso. Ensiklopedia Penyakit. 2010.htm. Tanggal 11 Januari 2011 20 . Husein. Infeksi Saluran Kemih.com/isi03. Muhammad Sjaifullah.spesialis. Halaman 142-161. Alantas. Buku Ajar Nefrologi Anak. Omar Khan.rumahkerja. Diunduh dari : http://propolis. Noer .php? page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&filepdf=0&pdf=&html=07110fnzh263.637. Behrman..26. dkk. Editor. Parno.info/ginjal. Tanggal 22 Januari 2011 7.com/2009/05/anatomi-dan-fisiologi-ginjal. Halaman 1863-1868. Pielonefritis. Balai Penerbit FK UI. Jakarta. Diunduh dari: http://ensiklopediapenyakit. Tanggal 22 Januari 2011 2. Juni 2010. Kliegman. Raszka.pediatrik. Edisi 2.info/?waspasai-gejala-pielonefritis. 3. Edisi 15. Robert M. Diunduh dari: http://www. Arvin. Whalank. Pyelonephritis. . Tanggal 22 Januari 2010 6. 2000.blogspot.DAFTAR PUSTAKA 1.Jr.com/2010/08/pielonefritis. Volume 3. EGC.blogspot.Halaman 364-359 5. Samik Wahab.

Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.htm. Diunduh tanggal 31 Januari 20011 11.9. Slvia A. 2005. Diunduh tanggal 31 Januari 2001 12. Mark W.D. Halaman 921-924 Gambar: 10.com/2009/08/struktur-anatomi-sistemperkemihan. Wilson. Diunduh dari: http://medsci.html?zx=d29f76e2d52f33ee. Tanggal 31 Januari 2001 21 .aspx. 2001.com/UrinarySystem. http://saunginternet.indiana. http://ishwaryatechnosolutions.blogspot. M. General and Systemic Histopathology. Jakarta. EGC. Price. Edisi 6.edu/c602web/602/c602web/renal/sl95_2. Braun. Lorraine M. Volume 2.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful