BAB I PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG Pielonefritis adalah infeksi saluran kemih ascending yang telah mencapai pyelum (panggul) dari ginjal (nephros). Pielonefritis umumnya disebabkan oleh Escherichia coli (bakteri yang dalam keadaan normal ditemukan di usus besar). Bakteri ini merupakan penyebab dari 90% infeksi ginjal diluar rumah sakit dan penyebab dari 50% infeksi ginjal di rumah sakit. Infeksi biasanya berasal dari daerah kelamin yang naik ke kandung kemih.1 Pielonefritis menunjukkan adanya infeksi bakteri pada parenkim ginjal. Pielonefritis ini termasuk dalam infeksi saluran kemih bagain atas. 2 Pada saluran kemih yang sehat, naiknya infeksi ini biasanya bisa dicegah oleh aliran air kemih yang akan membersihkan organisme dan oleh penutupan ureter di tempat masuknya ke kandung kemih. Berbagai penyumbatan fisik pada aliran air kemih (misalnya batu ginjal) atau arus balik air kemih dari kandung kemih ke dalam ureter, akan meningkatkan kemungkinan terjadinya infeksi ginjal.3 Saluran kemih merupakan tempat yang relatif sering mengalami infeksi pada bayi dan anak kecil. Infeksi saluran kemih (ISK) pada anak sering ditemukan dan merupakan penyebab kedua morbiditas penyakit infeksi pada anak, sesudah infeksi saluran napas. Prevalensi pada anak wanita berkisar 3-5 % dan pada anak pria ± 1%. Infeksi oleh bakreti Gram negatif enterookus merupakan penyebab terbanyak, tetapi virus dan fungus dapat juga ditemukan pada beberapa penderita. Infeksi berulang sering terjadi pada penderita yang rentan, atau terjadi karena adanya kelaianan anatomik atau fungsional saluran kemih yang menyebabkan adanya stasis urin atau refluk. Refluks vesicoureteral ini merupakan faktor risiko yang paling penting dalam terjadinya pielonefritis pada anak-anak. Refluks vesicoureteral terdeteksi pada sekitar 10% sampai 45% dari anak-anak yang memiliki gejala ISK. Sekitar 95 % kasus ISK pada anak-anak adalah akibat dari penyebaran Asenden. Oleh karena itu perlu pengenalan dini dan pengobatan yang adekuat untuk mempertahankan fungsi ginjal dan mencegah kerusakan yang lebih lanjut.2,4

1

B. TUJUAN  Memperoleh informasi ilmiah mengenai Pielonefritis meliputi definisi, etiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, diagnosis dan penatalaksanaan.  Mampu melakukan diagnostik dan tindakan yang tepat pada kasus-kasus pielonefritis.

2

Bila pengobatan pada pielonefritis akut tidak sukses maka dapat menimbulkan gejala lanjut yang disebut dengan pielonefritis kronis. berlobus-lobus yang kemudian akan menghilang dengan bertambahnya umur. 5 B. ANATOMI GINJAL Ginjal terletak di ruang retroperitoneal antara vetebra torakal dua belas atau lumbal satu dan lumbal empat.BAB II PEMBAHASAN A. Panjang dan beratnya bervariasi ± 6 cm dan 24 gram pada bayi lahir cukup bulan. Tiap ginjal terdiri atas 8-12 lobus berbentuk piramid. yaitu korteks yang mengandung glomerulus. Pielonefritis akut biasanya akan berlangsung selama 1 sampai 2 minggu.2 Antara dua piramid terdapat jaringa korteks tempat masuknya cabang-cabang arteri renalis disebut kolumna Bertini. 3 . Pada bayi baru lahir ginjal sering dapat diraba. serta lapisan dalam yaitu medula. Pielonefritis merupakan suatu infeksi dalam ginjal yang dapat timbul secara hematogen atau retrograd aliran ureterik. Beberapa kaliks minor membentuk kaliks mayor yang bersatu menjadi piala (pelvis) ginjal dan kemudian bermuara ke dalam ureter. sampai 12 cm atau lebih dari 150 gram pada orang dewasa. vasa rekta dan duktus koligens terminal. DEFINISI Pielonefritis merupakan infeksi bakteri yang menyerang ginjal dimana terjadi reaksi inflamasi pada pielum dan parenkim ginjal yang sifatnya akut maupun kronis. tubulus proksimal dan distal yang berkelok-kelok dan duktus koligens.2 Puncak piramid medula menonjol ke dalam disebut papil ginjal yang merupakan ujung kaliks minor. Pada janin permukaan ginjal tidak rata. Ginjal memiliki lapisan luar. Beberapa duktus koligens bermuara pada duktus pipalaris Bellini yang ujungnya bermuara di papil ginjal dan mengalirkan urin ke dalam kaliks minor. yang mengandung bagian tubulus yang lurus. ansa henle. Karena ada 18-24 lubang muara duktus Bellini pada ujung papil maka daerah tersebut terlihat sebagai tapisan beras dan disebut area kribrosa.

2 Arteri renalis dicabangkan dari aorta abdominalis kira-kira setinggi vertebra lumbalis II. dan vena renalis untuk akhirnya mencapai vena cava inferior. Dalam setiap ginjal terdapat sekitar satu juta nefron. Arteri interlobularis ini kemudian membentuk arteriola aferen pada glomerulus. Nefron adalah unit fungsional ginjal. Sifat khusus aliran darah ginjal adalah autoregulasi aliran darah melalui ginjal arteriol afferen mempunyai kapasitas intrinsik yang dapat merubah resistensinya sebagai respon terhadap perubahan tekanan 4 . tumbai kapiler glomerulus. Vena renalis menyalurkan darah kedalam vena kava inferior yang terletak disebelah kanan garis tengah. tubulus kontortus proksimal. arteri tersebut bercabang menjadi arteri interlobaris yang berjalan diantara piramid selanjutnya membentuk arteri arkuata kemudian membentuk arteriola interlobularis yang tersusun paralel dalam korteks. yang mengosongkan diri ke duktus pengumpul. lengkung henle dan tubulus kontortus distal. Setiap nefron terdiri dari kapsula bowman. Darah yang mengalir melalui sistem portal ini akan dialirkan kedalam jalinan vena selanjutnya menuju vena interlobularis.Ureter kanan dan kiri bermuara di vesika urinaria. vena arkuarta. Glomeruli bersatu membentuk arteriola aferen yang kemudian bercabang membentuk sistem portal kapiler yang mengelilingi tubulus dan disebut kapiler peritubular. Urin dikeluarkan dari vesika urinaria melalui uretra Anatomi ginjal10 Tiap tubulus ginjal dan glumerulusnya membentuk satu kesatuan (nefron). vena interlobaris. Saat arteri renalis masuk kedalam hilus.

7% . metode pengumpulan urin. Tingkat prevalensi ISK adalah 1% .4 Meskipun banyak Enterobacteriaceae dan organisme lainnya dapat menyebabkan ISK pada anak-anak.9%) melebihi dari bayi aterm (0. perempuan jauh lebih mungkin untuk terjadi ISK simptomatik. dan budaya. Pada 3 bulan pertama postnatal. Escherichia coli adalah patogen yang paling umum.2. sampel populasi.8% untuk anak laki-laki. faktor risiko untuk terjadinya ISK termasuk riwayat ISK. Dalam sebuah retrospektif populasi berdasarkan studi. Usia dan jenis kelamin merupakan faktor yang paling penting. Jenis kelamin memiliki dampak yang besar terhadap prevalensi ISK. Prevalensi ISK dipengaruhi oleh faktor seperti usia. 4 Walaupun faktor risiko untuk terjadinya pielonefritis belum dapat dijelaskan dengan baik. ISK lebih sering terjadi pada anak laki-laki dan 5-10 kali lebih sering terjadi pada anak laki-laki yang tidak disunat daripada anak laki-laki disunat.3%) daripada di usia anak sekolah (0. Refluks vesicoureteral adalah faktor risiko yang paling umum dan penting untuk terjadinya pielonefritis. coli dapat diisolasi kira-kira 90% dari pasien pada saat awal mereka mengalami ISK dan lebih dari 5 . EPIDEMIOLOGI Meskipun prevalensi ISK telah dipelajari di berbagai populasi pasien. tingkat kejadian kumulatif selama 6 tahun pertama kehidupan adalah 6. E.03%. dan kelainan struktural ginjal dan saluran kemih bawah.6 C.3% pada anak perempuan 1 sampai 5 tahun dan 1% pada usia anak-anak sekolah.6% untuk anak perempuan dan 1. ISK lebih sering terjadi pada anakanak usia prasekolah (1% . saudara kandung yang memiliki riwayat UTI. Setelah itu. preputium utuh pada anak laki-laki. lebih sedikit data mengenai prevalensi pielonefritis yang sebenarnya karena terdapat kesulitan dalam membedakannya dari ISK bagian atas atau bagian bawah. Pada bayi baru lahir.3%). pengujian metodologi.7%). Sampai dengan 50% bayi mungkin memiliki dasar struktural atau kelainan fisiologis saluran kemih terdeteksi pada saat mereka ISK pertama. pemasangan urin kateter. Tingkat prevalensi di usia sekolah anak laki-laki adalah 0.darah arteri dengan demikian mempertahankan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus tetap konstan. prevalensi ISK pada bayi preterm (2. kriteria diagnostik. jenis kelamin. jenis kelamin perempuan (mungkin karena uretra perempuan pendek).

Organisme lain yang biasa ditemukan pada pasien komunita ISK yang didapat yaitu Enterobacter. walaupun sudah diteliti. Proteus. Pseudomonas aeroginosa. sering ditemukan Staphylococcus saprophyticus. Coagulase-negative staphylococcus dan Lactobacillus sp penyebab langka cystitis atau pielonefritis. FAKTOR PEJAMU Pada beberapa anak. Staphylococcus saphrophyticus. coagulase-negative staphylococcus. ETIOLOGI Penyebab terbanyak ISK. sering ditemukan Proteus species. baik pada yang simtomatik maupun yang asimtomatik.termasuk pada neonatus adalah Escherichia coli (70-80%). Penyebab yang lainnya seperti: Klebsiella. Proteus. Pada perempuan remaja dan pada perempuan seksual aktif. Tabel 1. Pada kelompok yang terakhir ini diduga yang menjadi faktor predisposisi adalah virulensi bakteri atau karena kelainan fungsional saluran kemih. jarang ditemukan.2 E. dan Klebsiella sp.dua pertiga dari pasien yang telah ISK berulang. Streptococcus agalactiae dapat menyebabkan pielonefritis pada neonatus. Enterococcus sp dapat menyebabkan ISK sampai 5% dan sering dikaitkan dengan kelainan saluran genitourinaria yang lebih kompleks. Faktor pejamu dan predisposisi Faktor anatomi: Refluks vesiko ureter dan refluks intarenal Obstruksi saluran kemih Benda asing dalam saluran kemih (kateter urin) Duplikasi collecting system Ureterokel 6 . 4 D. sedangkan pada anak yang lainnya kemungkinan kelianan itu tidak ditemukan. predisposisi terjadinya ISK adalah karena adanya kelainan anatomi kongenital atau yang didapat.2 Pada uropati obstruktif dan pada kelainan struktur saluran kemih pada anak lakilaki. Streptococcus fecalis dan Streptococcus agalactiiae.

7 . Tabel 2. infeksi dapat naik ke parenkim ginjal. Refluks vesiko ureter merupakan kelainan saluran kemih yang paling sering ditemukan pada ISK. perlekatan dan proliferasi bakteri pada mukosa kandung kemih dapat dicegah oleh adanya aliran urin yang deras pertahanan lokal mukosa kandung kemih. itupun hanya bisa ditemukan sekitar 30%. merupakan faktor lainnya yang mempermudah bakteri tinggal lebih lama dan dapat berproliferasi. dan adanya mekanisme Mekanisme pencucian karena aliran urin Tamn-Horsfall protein Interferensi bakteri oleh endogenous periurethal flora Urinary oligosaccharides Eksfoliasi spontan dari sel uroepitel Urinary immunoglobulins Mukopolosakarida yang melapisi dinding kandung kemih Mekanisme pertahanan lokal ini dapat terganggu bila ada kelainan anatomi kongenital atau yang didapat. Lebih dari 90% ISK nosokomial pada anak yang dirawat disebabkan pemasangan kateter urin. Pada tempat refluks tersebut bakteri dapat bertahan lama. mengakibatkan timbulnya nidus sehingaa bakteri dapat lebih lama tinggal berproliferasi dalam saluran kemih. dan merupakan sumber infeksi dalam saluran kemih. Adanya divertikulum kandung kemih. dan dari urin yang terinfeksi tersebut.2 Statis urin karen adanya obstruksi saluran kemih. Adanya refluks mengakibatkan anak mudah mendapat ISK. dan dapat meninggikan risiko terjadinya ISK. Secara keseluruhan kelainan radiologik yang dapat ditemukan pada ISK hanya berkisar 40-50%. dan adanya residu urin.Divertikulum kandung kemih Meningkatnya perlekatan ke sel uroepitel Nonsecretors with P blood group antigen Nonsecretors with Lewis blood group phenotype Pada anak yang normal. lambatnya aliran urin pada collecting system yang duplikasi. ureterokel. Faktor pejamu yang berhubungan dengan pencegahan perlekatan bakteri ke uroepitel. Adanya benda asing dalam saluran kemih seperti kateter juga memmudahkan terjadinya ISK.

Imunosupresi. dianggap penyebab resiko ISK adalah faktor pejamu. disebabkan oleh adanya reseptor pada sel tersebut. obstruksi saluran kemih. Bila organisme dapat masuk ke dalam kandung kemih. Beberapa di antara faktor –faktor ini. urin dapat naik kembali ke ureter terutama pada waktu berkemih (waktu kontraksi kandung kemih). PATOGENESIS Pada periode neonatus. Akibat refluks ini ureter dapat melebar atau urin sampai ke ginjal dan mengakibatkan kerusakan pielum dan perenkim ginjal (pielonefritis). karena urin merupakan medium biakan yang sangat baik. stasis urin. Akibat rusaknya katup ini. Infeksi parenkim ginjal dapat juga terjadi secara hematogen atau limfogen. pembesaran kandung kemih dan dapat menurunkan resistensi alami kandung kemih terhadap infeksi. Perbedaan individu dalam kerentanannya terhadap infeksi saluran kemih dapat diterangkan oleh adanya faktor hospes seperti produksi antibodi uretra dan servikal (Ig A). Mekanisme molekuler mengenai perlekatan bakteri ini ke sel uroepitel tersebut masih belum diketahui dengan pasti. beratnya infeksi dapat menggambarkan virulensi bakteri dan faktor anatomik seperti refluks vesikouretra. dan penyakit granulomatosa kronik adalah faktor lain yang dapat meningkatkan kerentanan terhadap infeksi. bakteri mencapai saluran kemih melalui aliran darah atau uretra. dan faktor-faktor lain yang mempengaruhi perlekatan bakteri pada epitel introitus dan uretra.Bila tidak ditemukan adanya defek anatomi saluran kemih. timbulnya kerentanan terhadap infeksi karena sel uroepitelnya mempunyai kapasitas pengikat bakteri yang masuk ke saluran kemih.2 8 . obstruksi. dan adanya kalkuli. Dengan adanya stasis urin. Sel uroepitel pada anak sangat rentan terhadap infeksi. diabetes. ditentukan secara genetik. Melekatnya bakteri ke sel uroepitel.2 F. seperti fenotip golongan darah P. yang selanjutnya bakteri naik ke saluran kemih dari bawah. kesempatan untuk berkembang biak bakteri meningkat. Lebih-lebih lagi.merupakan prasyarat untuk timbulnya kolonisasi bakteri.6 Infeksi akut atau infeksi kronik vesika urinaria akibat infeksi yang berulang mengakibatkan perubahan pada dinding vesika dan dapat mengakibatkan inkompetensi dari katup vesikoureter. karena memiliki kapasitas untuk mengikat bakteri. Jadi pada anak yang mempunyai struktur anatomi saluran kemih yang normal.

karena E. akibatnya fungsi ginjal dapat terganggu. Perubahan ini dapat mengakibatkan terbentuknya jaringan parut ginjal. dan banyak ditemukan infiltrasi leukosit polimorfonuklear dalam jaringan interstisial. Refluks vesiko ureter 3. Patogenesis dari ISK asending 2 Pada bayi infeksi secara hematogen lebih sering terutama bila ada kelainan struktur traktus urinarius. Benda asing (kateter urin) Pielonefritis akut ↓ ↓ Parut ginjal Urosepsis Gambar. edematous. yang dapat menyatu. ginjal membengkak. kulit) bila berkembang biak di parenkim ginjal akan menghasilkan amoniak yang dapat menghalangi pertahanan tubuh yang normal yaitu dengan menghalangi sistem komplemen dan dapat menghalangi migrasi leukosit PMN dan fagositosis. Bila tidak diobati. Pielonefritis akut biasanya lebih hebat bila terdapat obstruksi. karena amoniak meninggikan hipertonisistas medula. mulut. 9 . Refluks intrarenal 4.7 Pielonefritis akut bisa ditemukan fokus infeksi dalam parenkim ginjal.Flora usus ↓ Munculnya tipe uropatogenik ↓ Kolonisasi di perineal dan uretra anterior ↓ Barier pertahanan mukosa normal ↓ Sistitis VIRULENSI BAKTERI Faktor pejamu (host) 1. Bakteri patogen ataupun bakteri yang non-patogen di daerah tubuh lainnya (kolon.2 Penderita dengan golongan darah P1 dapat menderita pielonefritis asendens berulang tanpa adanya refluks vesikoureter. Memperkuat perlekatan ke sel uroepitel 2. perubahan-perubahan ini dapat mengakibatkan pembentukan miroabses pada ginjal. Tersumbatnya saluran kemih 5. Bila sudah terdapat infeksi parenkim. fungsi ginjal dapat terganggu. dengan penemuan histologis yang biasanya dikenal sebagai pielonefritis kronik.coli terikat spesifik dengan antigen P1 pada sel epitel.

90% anak dengan lesi pielonefritis kronik mengalami atau telah mengalami refluks vesikoureter. iskemia. menyebabkan daerah ginjal ini lebih rentan terhadap infeksi daripada korteknya. yang mengganggu aktivitas fagosit leukosit.Pada pielonefritis kronik akibat infeksi. Jaringan parut ini dapat setempat atau difus. Pada setiap kasus. yang dipermudah oleh adanya konfigurasi anatomis papila yang datar pada penggabungan kaliks. iradiasi. refluks nefropati hanya terjadi didaerah–daerah ginjal yang papila ginjalnya memungkinkan refluks urin dari kaliks ke tubulu skolektivus (refluks intrarenal). lesi ini berupa bercak-bercak dengan fibrosis glomeruler. pengobatan yang cepat dan tepat dapat menimbulkan penyembuhan sempurna.magnesium. dan fibrosis serta atrofi tubulus. akan mengakibatkan parut ginjal (renal scarring). penyalahgunaan analgesik. Kondisi lokal medula ginjal. seperti osmolalitas tinggi. Secara mikroskopik. untuk alasan ini beberapa ahli lebih memilih istilah refluks nefropati daripada pielonefritis kronik. Amonia yang berasal dadri urea menyebabkan urin sangat alkalis dan mengakibatkan endapan kalsium fosfat dan tripel kalsium. radang kronis interstitial. Temuan khas pielonefritis kronik adalah jaringan parut korteks dengan deformitas kaliks yang mendasarinya.2 namun demikian. Pada hewan percobaan. pielonefritis kronik seringkali sulit dibedakan dari sebab-sebab lain jaringan parut ginjal stadium akhir. infeksi oleh mikroorganisme pemecah urea seperti Proteus dapat mengakibatkan pembentukan batu ginjal.7 Jaringan parut ginjal seperti itu juga ditemukan pada anak dengan refluks vesikouretra yang tidak mempunyai riwayat infeksi saluran kemih. atau adanya zat mediator toksik yang dihasilkan sel yang telah rusak. Refluks nefropati atau pielonefritis kronik adalah penyebab utama hipertensi arterial pada anak. papila kronis yang biasanya terdapat didalam kaliks sederhana membantu mencegah terjadinya refluks intrarenal. adanya produk dari bakteri. Secara histologis. seperti penyakit kistik medularis. dan 10 . dan lain-lain.7 Sebagai tambahan dari perubahan peradangan yang telah disebutkan diatas. beberapa perubahan vaskuler dan glomeruler mungkin lebih sebagai akibat sekunder hipertensi daripada proses radang. Respon autoimun terhadap protein TammHorsfall mungkin juga memegang peranan dalam pembentukan dan pengembangan jaringan parut pielonefritis.

kolik (anak menjerit keras). Gejala infeksi saluran kemih bagian atas biasanya panas tinggi.amonium fosfat. tak dapat menahan kencing. yang biasanya memerlukan nefrotomi.coli mendukung terbentuknya lesi yang jarang ini. tidak dapat menahan kencing. muntah. Secara klinis hal ini dapat terlihat sebagai suatu massa ginjal atau sebagai infeksi akuta atau kronis. muntah. nyeri di daerah pinggang belakang. Ginjal dapat membesar. Kalkuli bekerja sebagai benda asing dan mendukung mengabaikan infeksi. disuria. disuria.7 G. koma. Biasanya disertai dengan adanya toksik sistemik. sakit panggul atau perut. anoreksia. ikterus (sepsis). 2-6 thn: Panas/hipotermia tanpa diketahui sebabnya. polakisuria. leukositosis. air kemih berbau/berubah warna. 1 bln-2 th: Panas/hipotermia tanpa diketahui sebabnya.7 Demam dan iritabel adalah gejala paling umum 11 .7 Pielonefritis xanthogranulomatosa adalah jenis infeksi ginjal yang secara histolik jelas ditandai dengan radang granulomatosa dengan sel-sel raksasa dan histiosit berbusa. kalkuli ginjal. enuresis. Namun demikian sulit membedakan infeksi saluran kemih bagian atas dan bagian bawah berdasarkan gejala klinis saja.8 Gejala infeksi saluran kemih berdasarkan umur penderita adalah sebagai berikut : 0-1 Bulan: Gangguan pertumbuhan. gangguan pertumbuhan serta anoreksia. polakisuria. diare. obstruksi. muntah. infeksi ginjal dapat dengan cepat menyebabkan septikemia. 6-18 thn : Nyeri perut/pinggang. nyeri tekan di daerah kostovertebral. kejang. kadang-kadang disertai nyeri perut/pinggang. dan pembentukan abses ginjal dan perirenal. gejala gejala sistemik. pionefrosis. anoreksia. dan ngompol. air kemih berbau dan berubah warna. enuresis. biasanya terjadi demam yang timbul mendadak. malaise. piuria dan bakteriuria. air kemih berbau dan berubah warna.8 Pada pielonefritis akut. dan infeksi oleh Proteus dan E. sering buang air kecil (frequency). Dengan adanya obstruksi ureter. MANIFESTASI KLINIK Gejala klinis infeksi saluran air kemih bagian bawah secara klasik yaitu nyeri bila buang air kecil (dysuria). panas/hipotermia tanpa diketahui sebabnya. kejang. diare. panas tanpa diketahui sebabnya. muntah dan diare. koma. menggigil. gangguan pertumbuhan.

Pembiakan urin melalui pungsi suprapubik digunakan sebagai gold standar. Hipertensi arterial biasanya berkaitan dengan jaringan parut ginjal.Air kemih tampung porsi tengah : biakan kuman positif dengan jumlah kuman ≥10 5/ml. Pemeriksaan Miksio Sisto Uretrografi/MSU untuk mengetahui adanya refluks. 2 kali berturut-turut.Pemeriksaan air kemih : ada kuman. katalase. . metode definitif adalah dengan miksio sisto uretrografi (MSU). kemih dan mengetahui struktur ginjal serta saluran kemih. Pada biasanya. Dengan pemeriksaan PIV dapat diketahui besar ginjal. DIAGNOSIS Biakan air kemih : Dikatakan infeksi positif apabila : . Temuan lain termasuk nafsu makan yang buruk.Pemeriksaan pielografi intra vena (PIV) untuk mencari latar belakang infeksi saluran 12 . lekosit esterase test.8 Diagnosis kerusakan ginjal dapat diketahui dengan pielogram intravena (PIV).7 H.4 Anak-anak dengan pielonefritis kronik seringkali tidak bergejala. letargi dan nyeri perut.Air kemih tampung dengan pungsi buli-buli suprapubik : setiap kuman patogen yang tumbuh pasti infeksi. piuria. Sedangkan untuk menegakkan diagnosis refluks. PIV dulu merupakan baku emas (gold satandar) untuk mengevalusi penderita ISK. Dugaan infeksi : .yang ditunjukkan pada bayi yang memiliki pielonefritis. Mencari faktor resiko infeksi saluran kemih : Pemeriksaan ultrasonografi ginjal untuk mengetahui kelainan struktur ginjal dan kandung kemih. emesis. atau nyeri CVA pada pemeriksaan fisik dan kultur urin positif. silinder leukosit . dugaan terjadi pielonefritis pada bayi atau anak adalah yang mengalami demam. adanya parut ginjal (renal scar) dan keadaan dari sistem pelviokalises (pyelocalyceal system). panggul sakit. Untuk mengetahui lokalisasi infeksi pada ginjal dipakai radioisotop sintigrafi dengan . glukosuria.Uji kimia : TTC. nitrit test.

sering kencing atau kadang-kadang nyeri pada selangkangan yang tidak jelas. Pemeriksaan DMSA saat ini lebih banyak dipakai untuk diagnostik parut ginjal daripa PIV karena radiasinya lebih rendah. Anamnesis yang teliti pada beberapa kasus lain. urgensi dan sering berkemih yang menunjukkan bahwa infeksi dimulai pada bagian bawah traktus urinarius. atau temuan proteinuria saat pemeriksaan rutin. mungkin dapat. gambaran klinis pielonefritis kronik sangat tidak jelas.9 Gambar.menggunakan DMSA (dimercaptosuccinic acid). Diagnosis biasanya ditegakkan apabila pasien memperlihatkan gejala insufisiensi ginjal kronik atau hipertensi. Secara mikroskopik tampak PMN dalam jumlah banyak di daerah tubulus dan dalam intertisium disekitar tubulus. abses tampak sebagai goresan-goresan abu-abu kekuningan di bagian piramid dan korteks. Segmen-segmen tubulus hancur dan leukosit dikeluarkan ke dalam urine dalam bentuk silinder leukosit. Pada potongan melintang. Kebanyakan pasien tidak memiliki gejala sampai penyakit mencapai tahap lanjut. Gambaran ginjal secara makroskopik dan mikroskopik pada pielonefritis akut adalah Ginjal membengkak dan tampak adanya abses kecil dalam jumlah banyak dipermukaan ginjal tersebut. Proteinuria biasanya minimal. Makroskopik ginjal pada pielonefritis11 Berbeda dengan pielonefris akut. Beberapa temuan khas pada pielonefritis kronik adalah baktetriuria intermiten dan leukosit. atau adanya silinder leukosit dalam urin. Pielonefritis kronik terutama merupakan penyakit interstisial medula sehingga 13 .2 Penegakan diagnosis pielonefritis akut dilihat dari gejala dan tanda yang biasanya didahului oleh disuria. menemukan adanya riwayat disuria. Adanya silinder leukosit membuktikan infeksi terjadi di dalam ginjal.

terdiri dari tubulus-tubulus yang mengalami dilatasi dibatasi oleh sel-sel epitel gepeng dan terisi silinder seperti kaca. banyak sel radang kronik terdiri dari sel-sel plasma dan limfosit (berupa titik-titik berwarna gelap). Glomerulus tetap utuh dan dikelilingi oleh banyak tubulus kecil dan telah mengalami atrofi dan dilatasi. nokturia dan urin berberat jenis rendah merupakan gejala dini yang menonjol. jaringan parut subkapsular. Tampak pula fibrosis interstisial di dekat glomerulus. bentuknya tidak teratur dan biasanya tidak simetris.kemampuan ginjal untuk memekatkan urin sudah mengalami kemunduran pada awal perjalanan penyakit sebelum terjadi kemunduran GFR yang bermakna. dan pelvis yang fibrosis dan berdilatasi serta kaliks terlihat pada penampang melintang.Mikroskopik pada pielonefritis kronik12 Refluks vesiko ureter (RVU) dan Nefropati Refluks (NR) Menurut International study gradasi refluks vesikoureter dabagi dalam deraja I-V Derajat I Zat kontras sampai ureter saja. Pemeriksaan mikroskopik potongan jaringan memperlihatkan perubahanperubahan parenkim yang khas. Akibatnya poliuria.9 Gambar. ureter tidak dilatasi 14 . Pada pielonefritis kronik perubahan patologi yang terjadi adalah permukaan ginjal tampak bergranul kasar dengan lekukan-lekukan berbentuk huruf U.9 Pemeriksaan PIV memperlihatkan pembengkakan tabuh (clubbing) pada kaliks. Tampak pula daerahdaerah luas yang mengalami tiroidisasi (.tampak seperti jaringan kelenjar tiroid). korteks menipis dan ginjal kecil. tersebar diseluruh interstisium.

Sudut forniks menjadi tumpul. dan kaliks masih normal Ureter dan pelvis dilatasi dan berkelok-kelok. PENATALAKSANAAN Ada 3 prinsip penatalaksanaan: Memberantas infeksi Menghilangkan faktor predisposisi Memberantas penyulit Pengobatan pielonefritis akut. (bisa ringan atau sedang) Ureter dilatasi sedang. Ureter berdilatasi hebat dan berkelok-kelok. dan berkelok-kelok. kemudian dilanjutkan dengan pemberian oral selama 10-14 hari. dan profilaksis (C)2 15 .2 Pemberian antibiotik parenteral diteruskan sampai 3-5 hari atau sampai 48 jam penderita bebas demam. Jelas ada refluks intrarenal. pielum dan kaliks dilatasi sedang. pielum dan kalikses berdilatasi dan pada beberapa kalises terlihat papilary inpressions Derajat IV dan V.disesuaikan dengan hasil biakan urin dan uji sensitivitasnya. apakah bakteriuria masih ada. dan bila ditemukan refluks antibiotik profilaksis diteruskan. diberi antibiotik parenteral (tanpa menunggu hasil biakan urin) untuk mencegah terjadinya parut ginjal. untuk bayi dengan ISK dan untuk anak dengan ISK disertai gejala sistemik infeksi. Antibiotik profilaksis diberikan sampai dilakukan MSU. oral (B). Dosis antibiotika parenteral (A). Biakan urin ulang dilakukan setelah 48 jam tidak makan obat untuk melihat hasil pengobatan.Derajat II Derajat III Derajat IV Derajat V Kontras sampai pielum dan kaliks. juga tidak ada dilatasi.2 I. Sebaiknya anak dirawat di rumah sakit terutama bula disertai tanda toksik.2 Tabel 3. setelah sampel urin diambil untuk dibiakkan.

.kgBB/hari 50 mg/kgBB/hari 50 mg/kgBB/hari 4 mg/kg 6-7 mg/kgBB/hari 120-150 mg 6-12 mg/kg 30-60 mg/kg q8h q6h q8h q6-8h q12h q6h q6-8h q6h q6-8h (C) Terapi propilaksis 1x malam hari 1-2 mg/kg 50 mg/kg 2 mg/kg 10 mg/kg * Tidak direkomendasikan untuk neonatus dan penderita dengan insufisiensi ginjal Bedah Koreksi bedah sesuai dengan kelainan saluran kemih yang ditemukan untuk menghilangkan faktor predisposisi. 16 .Obat (A) Parenteral Ampisilin Sefotaksim Gentamisin Seftriakson Seftazidim Sefazolin Tobramisin Ticarsilin (B) Oral Dosis mg/kgBB/hari 100 150 5 75 150 50 5 100 Frekuensi/ (umur bayi) tiap 12 jam (bayi < 1 minggu) tiap 6-8 jam (bayi > 1 minggu) dibagi setiap 6 jam tiap 12 jam (bayi < 1 minggu) tiap 8 jam (bayi > 1 minggu) sekali sehari dibagi setiap 6 jam dibagi setiap 8 jam dibagi setiap 8 jam dibagi setiap 6 jam Rawat jalan antibiotik oral (pengobatan standar) Amoksisilin Ampisilin Augmentin Sefaleksin Sefiksim Nitrofurantoin* Sulfisoksazole* Trimetoprim* Sulfametoksazole 20-40 mg/kgBB/hari 50-100 mg.

rujukan spesialisasi lainnya dll) Rujukan ke Bedah Urologi sesuai dengan kelainan yang ditemukan. Anak dengan abses ginjal atau perirenal atau dengan infeksi saluran kemih yang tersumbah memerlukan tindakkan bedah atau drainase perkutan disamping pengobatan dengan antibiotik dan tindakan pendukung lainnya. KOMPLIKASI Pielonefritis berulang dapat mengakibatkan hipertensi. bila hal ini terjadi maka harus diobati dengan tepat. Anak-anak dengan infeksi saluran kemih yang berulang-ulang kambuh seringkali menimbulkan masalah yang sulit dan mengecewakan dalam pengobatan dan profilaksisnya. PENCEGAHAN PIELONEFRITIS Seseorang yang sering mengalami infeksi ginjal atau penderita yang infeksinya kambuh setelah pemakaian antibiotik dihentikan. parut ginjal. Konsekuensi utama kerusakan ginjal kronis yang disebabkan oleh pielonefritis adalah hipertensi arterial dan insufisiensi ginjal. dianjurkan untuk mengkonsumsi antibiotik dosis rendah setiap hari sebagai tindakan pencegahan. perawatan higiene daerah perineum dan periuretra. hidronefrosis gagal ginjal kronik dan sepsis (Pielonefritis berulang timbul karena adanya faktor predisposisi). penderita perlu mendapat asupan cairan cukup. PROGNOSIS Pengobatan segera pielonefritis akut dapat mencegah timbulnya jaringan parut ginjal.Suportif Selain pemberian antibiotik. Rujukan ke Unit Rehabilitasi Medik untuk buli-buli neurogenik.8 L.8 J.8 Lain-lain (rujukan subspesialis. 17 . pencegahan konstipasi.7 K.

Penyebab yang lainnya seperti: Klebsiella.  Penyebabadalah Escherichia coli (70-80%). leukositosis. sakit panggul atau perut.Lamanya pengobatan pencegahan yang ideal tidak diketahui. muntah. Akibat refluks ini ureter dapat melebar atau urin sampai ke ginjal dan mengakibatkan kerusakan pielum dan perenkim ginjal (pielonefritis). Refluks vesicoureteral terdeteksi pada sekitar 10% sampai 45% dari anak-anak yang memiliki gejala ISK.  Infeksi akut/kronik vesika urinaria akibat infeksi yang berulang mengakibatkan perubahan pada dinding vesika dan dapat mengakibatkan inkompetensi dari katup vesikoureter. coagulase-negative staphylococcus.8 BAB III KESIMPULAN  Pielonefritis merupakan infeksi bakteri yang menyerang ginjal dimana terjadi reaksi inflamasi pada pielum dan parenkim ginjal yang sifatnya akut maupun kronis. Staphylococcus saphrophyticus. menggigil. Pielonefritis akut biasanya akan berlangsung selama 1 sampai 2 minggu. Pielonefritis kronis merupakan lanjutan dari pielonefritis akut  Refluks vesicoureteral ini merupakan faktor risiko yang paling penting dalam terjadinya pielonefritis pada anak-anak. tetapi seringkali dihentikan setelah 1 tahun. maka pengobatan ini dilanjutkan sampai batas waktu yang tidak dapat ditentukan. urin dapat naik kembali ke ureter terutama pada waktu berkemih (waktu kontraksi kandung kemih). Proteus. Pada pielonefritis akut terjadi demam yang timbul mendadak. Streptococcus fecalis dan Streptococcus agalactiiae. Akibat rusaknya katup ini. Pseudomonas aeroginosa. Jika infeksi kembali kambuh. Biasanya disertai dengan adanya toksik sistemik. malaise. Demam dan  18 . piuria dan bakteriuria. Proteus species jarang ditemukan. nyeri tekan di daerah kostovertebral.

urgensi dan sering berkemih yang menunjukkan bahwa infeksi dimulai pada bagian bawah traktus urinarius. letargi dan nyeri perut.disesuaikan dengan hasil biakan urin dan uji sensitivitasnya. Biakan urin ulang dilakukan setelah 48 jam tidak makan obat untuk melihat hasil pengobatan. kemudian dilanjutkan dengan pemberian oral selama 10-14 hari. disertai gejala sistemik infeksi. sering kencing atau kadang-kadang nyeri pada selangkangan yang tidak jelas. Antibiotik profilaksis diberikan sampai dilakukan MSU. Temuan lain termasuk nafsu makan yang buruk. mungkin dapat. dan bila ditemukan refluks antibiotik parofilaksis diteruskan 19 . Sebaiknya anak dirawat di rumah sakit terutama bula disertai tanda toksik. Anamnesis yang teliti pada beberapa kasus lain. setelah sampel urin diambil untuk dibiakkan.  Pemberian antibiotik parenteral diteruskan sampai 3-5 hari atau sampai 48 jam penderita bebas demam. apakah bakteriuria masih ada.  Diagnosis pielonefritis ktronik biasanya ditegakkan apabila pasien memperlihatkan gejala insufisiensi ginjal kronik atau hipertensi. atau temuan proteinuria saat pemeriksaan rutin.  Pengobatan pielonefritis akut. diberi antibiotik parenteral (tanpa menunggu hasil biakan urin) untuk mencegah terjadinya parut ginjal. Hipertensi arterial biasanya berkaitan dengan jaringan parut ginjal  Penegakan diagnosis pielonefritis akut dilihat dari gejala dan tanda yang biasanya diadahului oleh disuria.iritabel adalah gejala paling umum yang ditunjukkan pada bayi yang memiliki pielonefritis. Kebanyakan pasien tidak memiliki gejala sampai penyakit mencapai tahap lanjut.  Anak-anak dengan pielonefritis kronik seringkali tidak bergejala. Adanya silinder leukosit membuktikan infeksi terjadi di dalam ginjal. menemukan adanya riwayat disuria.

Jakarta. . Halaman 1863-1868. Tanggal 22 Januari 2010 6. Samik Wahab. Pediatrics in Review. Robert M. Halaman 142-161. 3.com/2009/05/anatomi-dan-fisiologi-ginjal. 8.info/?waspasai-gejala-pielonefritis.html.info/ginjal.spesialis. 2005.637. Pielonefritis. Arvin. Jakarta. Raszka.DAFTAR PUSTAKA 1. Parno. Anatomi dan Fisiologi Ginjal. dkk.com/2010/08/pielonefritis. Muhammad Sjaifullah.com/isi03. EGC. Diunduh dari: http://tutorialkuliah. Diunduh dari : http://propolis. Pyelonephritis. 2000. Diunduh dari: http://ensiklopediapenyakit. Waspasai Gejala Pielonefritis. Ann M. Tanggal 11 Januari 2011 20 . Volume 3.php? page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&filepdf=0&pdf=&html=07110fnzh263. Tanggal 22 Januari 2011 7.blogspot.rumahkerja.. Balai Penerbit FK UI.htm. Diunduh dari: http://www. 2010. Edisi 2. William V.php. Behrman.Halaman 364-359 5. Edisi 15. Omar Khan. Ninik Soemyarso. Kliegman. Vol.Jr. Whalank. Richard E. Editor.Tanggal 25 Januari 2011 4. 2006. Infeksi Saluran Kemih.pediatrik. Husein.blogspot. Editor edisi bahasa Indonesia A. Nelson Ilmu Kesehatan Anak.html. Agustus 2010. Tanggal 22 Januari 2011 2. Juni 2010. Noer . Mengenal Infeksi Ginjal. Ensiklopedia Penyakit. 2002. Alantas. Diunduh dari: http://www. Buku Ajar Nefrologi Anak.26.

Tanggal 31 Januari 2001 21 .com/UrinarySystem. http://saunginternet. M.aspx.blogspot. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Diunduh dari: http://medsci. Braun.edu/c602web/602/c602web/renal/sl95_2. 2001.indiana.html?zx=d29f76e2d52f33ee. Slvia A. Edisi 6. http://ishwaryatechnosolutions. Diunduh tanggal 31 Januari 2001 12. General and Systemic Histopathology. Wilson.htm. Halaman 921-924 Gambar: 10.com/2009/08/struktur-anatomi-sistemperkemihan. 2005. Diunduh tanggal 31 Januari 20011 11. EGC.D. Mark W. Volume 2. Lorraine M. Jakarta.9. Price.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful