BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Masalah Sejak tahun 1967 kebutaan telah dideklarasikan sebagai masalah nasional, dimana kebutaan dapat berdampak pada masalah sosial, ekonomi dan psikologi bukan hanya bagi penderita melainkan juga bagi masyarakat dan negara. Prevalensi kebutaan di Indonesia masih sangat tinggi dengan penyebab utamanya yaitu katarak (0,78%), glaukoma (0,2%), kelainan refraksi (0,14%) dan beberpa penyakit yang berhubungan dengan lanjut usia (0,38%). Berdasarkan perkiraan WHO, tahun 2000 ada sebanyak 45 juta orang didunia yang mengalami kebutaan. Sepertiga dari jumlah itu berada di Asia Tenggara. Untuk kawasan Asia Tenggara. Untuk Kawasan Asia Tenggara, berdasarkan Survei Kesehatan Indera Penglihatan dan Pendengaran tahun 1993-1996 menunjukkan angka kebutaan di Indonesia sekitar 1,5 % dari jumlah penduduk atau setara dengan 3 juta orang. Jumlah ini jauh lebih tinggi dibanding Bangladesh (1%), India (0,7%), dan Thailand (0,3%). Jumlah penderita kebutaan di Indonesia meningkat, disebabkan oleh meningkatnya jumlah penduduk, meningkatnya usia harapan hidup, kurangnya pelayanan kesehatan mata dan kondisi geografis yang tidak menguntungkan. Berdasarkan survei WHO pada tahun 2000, dari sekitar 45 juta penderita kebutaan 16% diantaranya disebabkan karena glaukoma, dan sekitar 0,2 % kebutaan di Indonesia disebabkan oleh penyakit ini. Sedangkan survei Departemen Kesehatan RI 1982-1996 melaporkan bahwa galukoma menyumbang 0,4 5 atau sekitar 840.000 orang dari 210 juta penduduk penyebab kebutaan. Kondisi ini semakin diperparah dengan pengetahuan dan kesadaran masyarakat yang rendah akan bahaya penyakit ini. Badan Kesehatan Dunia

1

(WHO) telah melakukan analisa kepustakaan mengenai prevalensi, insiden dan derajat dari berbagai jenis glaukoma. Dengan menggunakan data tahun1980-1990, WHO melaporkan jumlah populasi di dunia dengan tekanan bola mata yang tinggi (>21 mmHg) sekitar 104,5 juta orang Prevalensi kebutaan untuk semua jenis glaukoma diperkirakan mencapai 5,2 juta orang. Glaukoma bertanggung jawab atas 15 % penyebab kebutaan, dan menempatkan glaukoma sebagai penyebab ketiga kebutaan di dunia setelah katarak dan trakhoma. 1.2 Tujuan Makalah ini dibuat untuk menambah pengetahuan dan referensi masalah penyakit mata yang dikhususkan untuk peserta kepaniteraan klinik senior yang sedang belajar di bagian ilmu penyakit mata. Selain itu juga adanya pembuatan makalah ini, dapat menjadi sarana latihan dalam pembuatan karya ilmiah yang tentunya akan sangat bermanfaat dikemudian hari. Makalah ini dibuat untuk menguraikan salah satu penyakit penyebab kebutaan yakni glaukoma khususnya glaukoma sudut tertutup.

2

lensa. Volumenya sekitar 250 uL. dengan kecepatan pembentukan sekitar 1. humor akueus.5-2 uL/menit. piruvat dan laktat lebih tinggi dan protein. diproduksi di korpus siliaris.5 mm.2 Fisiologi humor akueus (Aqueous Humour) Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata. dengan diameter anteroposterior sekitar 24. kornea.1 Anatomi dan fisiologi humor akueus (Aqueous Humour) 2.1 Anatomi humor akueus Bola mata orang dewasa hampir mendekati bulat.2 Gambar 1 : Anatomi Bola mata 2. 3 . Komposisi mirip plasma.BAB II PEMBAHASAN 2.1.1. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi dari plasma. dan vitreus. sklera dan episklera. Bola mata terdiri dari konjungtiva. retina. kapsula tenon. urea. kecuali kandungan konsentrasi askorbat. Setelah memasuki kamera posterior. uvea. dan glukosa lebih rendah.

Struktur sudut ini dapat dilihat dengan pemeriksaan gonioskopi. dan sistem yang paling sering digunakan adalah sisten grading Shaffer. Aliran aqueous humor ke dalam kanalis Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran transeluler siklik di lapisan endothel. Saluran eferen dari kanalis Schlemm (sekitar 30 sluran pengumpul dan 12 vena akueus) menyalurkan cairan ke dalam sistem vena.1 Sudut kamera okuli anterior memiliki peran penting dalam drainase aqueous humor. Hasilnya dibuat dalam bentuk grading.melalui pupil akan masuk ke kamera anterior dan kemudian ke perifer menuju sudut kamera anterior. dan memiliki peranan yang besar dalam menentukan patomekanisme tipe glaukoma yang berbeda-beda. Lebar sudut ini berbeda pada setiap orang. Sejumlah kecil Aqueous humor keluar dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sclera (aliran uveosklera). Tetapi tekanan di jaringan vena episklera menentukan besar minimum tekanan intraokuler yang dicapai oleh terapi medis. bukan dari sistem pengumpul vena. jalinan trabekular dan garis Schwalbe (bagian ujung membrane descement kornea yang prominen). bagian depan badan siliaris.1 Jalinan/jala trabekular terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm.7 4 . taji skleral. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya kedalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase humor juga meningkat. Sudut ini dibentuk oleh pangkal iris. Resistensi utama terhadap aliran Aqueous humor dari kamera anterior adalah lapisan endothel saluran Schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekular di dekatnya.

SS : scleral spur. CBB : ciliary body band. Sebenarnya 5 . TM Hanya SL tidak tampak struktur Keterangan : SL : Schwalbe’s line. Bagian ini merupakan bagian sempit trabekular yang menghubungkan jalinan korneoskleral dengan kanal Schlemm. Sistem aliran drainase aqueous humor. terdiri dari jalinan trabekular. jembatan pengumpul. dan jukstakalanikular. Jalinan korneoskleral membentuk bagian tengah yang lebar dan meluas dari taji skleral sampai dinding lateral sulkus skleral. TM : trabecular meshwork. Jalinan jukstakanalikular membentuk bagian luar. SS SL. SS. yang menunjukkan grading sistem Shaffer3 Grade IV III II I 0 Lebar sudut 35-45 20-35 20 10 0 Konfigurasi Terbuka lebar Terbuka Sempit (moderate) Sangat sempit Tertutup Kesempatan untuk menutup Nihil Nihil Mungkin Tinggi Tertutup Struktur pada Gonioskopi SL.Gambar 2 : Sudut Kamera Okuli Anterior Berikut merupakan table 1. TM. dan terdiri dari lapisan jaringan konektif. TM. kanal Schlemm. vena-vena aqueous dan vena episkleral. CBB SL. Adapun jalinan trabekular terdiri dari tiga bagian yakni jalinan uveal. Jalinan uveal merupakan jalinan paling dalam dan meluas dari pangkal iris dan badan siliaris sampai garis Schwalbe. korneoskleral.

sebelum ke vena episkleral.7 Sistem drainase aqueous humor terdiri dari dua jalur. kamera anterior. terlebih dahulu membentuk pleksus intraskleral. dan terdiri dari vakuol-vakuol besar.7 Saluran pengumpul disebut juga pembuluh aqueous intraskleral.7 Kanal Schlemm merupakan suatu saluran yang dilapisi endothel. Vena ini dibagi menjadi dua sistem. menuju kanal Schlemm dan berakhir pada vena episkleral. Pada jalur trabekular.7 Gambar 3 : Arah Aliran Humour Akueus 6 . Sedangkan jalur uveoskleral. aliran aqueous akan melalui kamera posterior. yakni jalur trabekular (konvensional) dan jalur uveoskleral. Pada dinding bagian luar terdapat sel-sel otot datar datar dan mempunyai pembukaan saluran pengumpul. aqueous akan masuk ke ruang suprakoroidal dan dialirkan ke vena-vena pada badan siliaris. Sel-sel endotel pada dinding dalam ireguler. Jalur drainase terbanyak adalah trabekular yakni sekitar 90% sedangkan melalui jalur uveoskleral hanya sekitar 10%. Sedangkan saluran pengumpul yang kecil. jumlahnya sekitar 25-35.lapisan endotel luar jalinan jukstakanalikular berisi dinding dalam kanal Schlemm yang berfungsi mengalirkan aqueous ke luar. tampak melingkar pada sulkus skleral. koroid dan sclera. Sistem langsung. berbentuk spindle. meninggalkan kanal Schlemm pada sudut oblik dan berakhir di vena-vena episkleral. yakni dimana pembuluh besar melalui jalur pendek intraskleral dan langsung ke vena episkleral.

1 Tekanan intraokuler (TIO). usian jenis kelamin. resistensi aliran.1 2. Adapun faktor general adalah.Gambar 4 : drainase aqueous humor Akueus 2. tekanan darah dan anestesi umum. TIO normal bervariasi yakni 10-21 mmHg. riwayat keturunan. Untuk memahami glaukoma diperlukan pengetahuan tentang fisiologi humor akueus. Selain itu TIO dipengaruhi oleh faktor lokal dan faktor general. tekanan vena episleral.2 Defenisi Glaukoma Glaukoma adalah sekumpulan gejala dengan karakteristik neuropati saraf optik yang ditandai dengan defek lapangan pandang dimana peningkatan tekanan intra okular hanya merupakan salah satu faktor resiko terjadinya glaukoma. Faktor lokal adalah pembentukan cairan. Tekanan intraokuler ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor aquos dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. variasi diurnal. dan ini dapat dipertahankan jika terdapat dinamika keseimbangan antara pembentukan dan drainase cairan. dan dilatasi pupil. posisi.3 Faktor Resiko Glaukoma4 7 . meupakan tekanan yang diakibatkan oleh cairan intraokuler pada pembungkus bola mata.

Pasca bedah dengan hifema atau infeksi Sedangkan beberapa hal yang memperberat resiko glaukoma adalah : 1. resiko 2 kali lebih sering 2. Keluarga penderita glaukoma. Hipertensi. resiko 4 kali lebih sering 7. Makin tua usia. Miopia.Beberapa faktor resiko yang dapat mengarah pada glaukoma adalah : 1. Tekanan darah rendah atau tinggi 2. Fenomena autoimun 3. resiko 4 kali lebih sering 5. Degenerasi primer sel ganglion 4. Tekanan bola mata. Tembakau. Keluarga mempunyai riwayat glaukoma 6. Usia di atas 45 tahun 5. makin berat 3. resiko 2 kali lebih sering 8. resiko 6 kali lebih sering 4. Diabetes melitus. makin tinggi makin berat 2. Kerja las.4 Patofisiologi Glaukoma 8 . Miopia atau hipermetropia 7. resiko 4 kali lebih sering 6.

karena ketajaman pengelihatan yang baik misalnya 5/5 belum berarti tidak ada glaukoma. tetapi tetap penting. yang menyebabkan penipisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. dan kebanyakan ditemukan pada pasien dengan tekanan intraokuler berkisar 26-30 mmHg. kerusakan saraf mata dimulai dari tepi lapang pandangan dan lambat laun meluas ketengah.2 Pada beberapa penelitian menunjukkan tekanan intraokular yang meningkat di atas 21 mmHg.1 2. Pemeriksaan Ketajaman Pengelihatan Bukan merupakan cara yang khusus untuk glaukoma.5 Penilaian glaukoma secara klinis Pemeriksaan penunjang untuk menilai glaukoma secara klinis. tekanan intraokular mencapai 60-80 mmHg. Iris dan korpus siliaris juga menjadi atrofik. Pada glaukoma sudut terbuka.1 Pada glaukoma sudut tertutup akut. sehingga terjadi kerusakan iskhemik pada iris yang disertai edema kornea. Diskus optikus menjadi atrofik. Penderita dengan tekanan intraokuler diatas 28 mmHg 15 kali beresiko menderita defek lapangan pandang daripada penderita dengan tekanan intraokular berkisar 22 mmHg. disertai pembesaran cekungan optikus . yakni : 1. dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin. Dengan demikian pengelihatan sentral ( fungsi makula ) 9 . menunjukkan peningkatan persentase defek lapangan pandang.Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular. Efek peningkatan tekanan intraokular di dalam mata ditemukan pada semua bentuk glaukoma. baik disebabkan oleh mekanisme sudut terbuka atau sudut tertutup akan dibahas sesuai pembahasan masing-masing penyakit tersebut. yang manifestasinya dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan tekanan intraokuler. Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difuse.

Cara Digital b. Cara Mekanis dengan Tonometer Schiotz c. Alat ini berguna untuk menilai tekanan intraokular. Dengan gonioskopi dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup atau sudut terbuka. Tekanan bola mata normal berkisar antara 10-21 mmHg. yang 10 .6 4. Gonioskopi. Tonometri. juga dapat dilihat apakah terdapat perlekatan iris bagian perifer. walaupun pengelihatan perifer sudah tidak ada. Penilaian diskus optikus. sehingga penderita tersebut seolah olah melihat melalui teropong ( tunnel vision )6 2. kedepan (peripheral synechiae anterior).bertahan lama. Tonometri dengan tonometer aplanasi dari Goldman 3. Dengan alat ini dapat pula diramalkan apakah suatu sudut akan mudah tertutup dikemudian hari. Yang harus diperhatikan adalah papil. Merupakan suatu cara untuk melihat lebar sempitnya sudut bilik mata depan.5 Gambar 5 : Pemeriksaan Tonometri Ada 3 macam Tonometri :6 a. Dengan menggunakan opthalmoskop kita bisa mengukur rasio cekungan-diskus (cup per disc ratio-CDR).

warna pucat. Kelainan lapangan pandang pada glaukoma disebabkan adanya kerusakan serabut saraf. Yang paling dini berupa skotoma relatif atau absolut yang terletak pada daerah 30 derajat sentral. sehingga terjadi degenerasi berkas-berkas serabut saraf pada papil saraf optik. Pemeriksaan lapang pandang.6 6. TIO. Bermacam – macam skotoma dilapangan pandangan sentral ini bentuknya sesuai dengan bentuk kerusakan dari serabut saraf. Tes Provokasi A.mengalami perubahan penggaungan (cupping) dan degenerasi saraf optik (atrofi) Yang mungkin disebabkan oleh beberapa faktor : a.6 Tanda penggaungan ( Cupping ) : Pinggir papil bagian temporal menipis. Ekskavasi melebar dan mendalam tergaung sehingga dari depan tampak ekskavasi melebar. lebih besar dari diameter horizontal. batas tegas. diameter vertikal. b. Bagian pembuluh darah ditengah papil tak jelas. Bagian tepi papil relatif lebih kuat dari bagian tengah sehingga terjadi penggaungan pada papil ini. akan terlihat pulsasi arteri. mengakibatkan gangguan perdarahan pada papil. menekan pada bagian tengah optik yang mempunyai daya tahan terlemah dari bola mata.6 5. Lamina fibrosa tampak jelas. Untuk glaukoma sudut terbuka : • • Tes minum air Pressure congestion test 11 . pembuluh darah seolah-olah menggantung di pinggir dan terdorong kearah nasal.6 Tanda atrofi papil : Termasuk atrofi primer. Peninggian TIO. Jika tekanan cukup tinggi.

harus mulai diberi terapi 6 2. yaitu : 1) Glaukoma Primer a. Untuk glaukoma sudut tertutup : • • • • Tes kamar gelap Tes membaca Tes midriasis Tes bersujud Perbedaan tekanan 8 mmHg antara sebelum test dan sesudah test dianggap menderita glaukoma.6 Klasifikasi Glaukoma Berdasarkan Etiologi glaukoma dapat dibagi berdasarkan. Glaukoma Sudut terbuka (open-angle glaucoma) b. Glaukoma Sudut tertutup (closed-angle glaucoma)     Akut Subakut Kronik Iris Plateau 2) Glaukoma Kongenital 3) Glaukoma Sekunder 4) Glaukoma Absolut 12 .• • Kombinasi tes air minum dengan pressure congestion Tes Steroid B.

Pada makalah ini hanya akan dijelaskan tentang Glaukoma Sudut Tertutup. Keadaan ini dapat bermanifestasi sebagai suatu kedaruratan oftalmologik atau dapat tetap asimptomatik sampai timbul penurunan penglihatan. 2. Istilah glaukoma sudut tertutup primer hanya digunakan bila penutupan sudut primer telah menimbulkan kerusakan nervus optikus dan kehilangan lapangan pandang. Peningkatan tekanan intraocular terjadi karena sumbatan aliran keluar aqueous akibat adanya oklusi anyaman trabekular pleh iris perifer.2 Posterior Chamber Gambar 4 : Glaukoma Sudut tertutup Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit adalah :6 • • Bulbus okuli yang pendek Tumbuhnya lensa 13 . Diagnosis ditegakan dengan melakukan pemeriksaan segmen anterior dan gonioskopi yang cermat.7 Glaukoma Sudut Tertutup (closed-angle glaucoma) Glaukoma sudut tertutup primer terjadi pada mata dengan predisposisi anatomis tanpa disertai kelainan lain.

. disertai sumbatan pupil.7. antidepresan. dan kekaburan penglihatan.1 Glaukoma sudut tertutup akut Glaukoma primer sudut tertutup terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan pada bilik mata depan oleh iris perifer. menimbulkan nyeri hebat. sat tingkat pencahayaan berkurang. Hal ini menyumbat aliran humor aquos dan tekanan intraokuler meningkat dengan cepat. bronkodilator inhalasi. hindari menimbulkan konstriksi pupil 14 . Dapat juga disebabkan oleh obat-obatan dengan efek antikolinergik atau simpatomimetik (mis. pupil berdilatasi sedang. Hal ini biasanya terjadi pada malam hari. dekongestan hidung atau tokolitik). Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang sudah mengalami penyempitan anatomik pada bilik mata depan( dijumpai terutama pada hipermetrop). sebaiknya diberikan midriatik kerja singkat. atropine sebagai obat praoperasi. kemerahan.• • Kornea yang kecil Iris tebal Faktor fisiologis yang menyebabkan coa sempit :6 • • • • Akomodasi Dilatasi pupil Letak lensa lebih kedepan Kongesti badan cilier 2. Serangan akut biasanya terjadi pada pasien berusia tua seiring dengan pembeasran lensa kristalina yang berkaitan dengan penuaan. Pada glaukoma sudut tertutup.2 Apabila perlu dilakukan dilatasi pupil pada pasien dengan bilik mata depan yang dangkal.

refleks cahaya lamban atau tidak ada samasekali¹ Gejala Subjektif : 2 ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ Nyeri hebat Kemerahan ( injeksi siliaris ) Pengelihatan kabur Melihat halo Mual – muntah Pemeriksaan Glaukoma :6 15 . Pupil : Melebar. warnanya kehijauan. kadang-kadang didapatkan midriasis yang total.2 Gejala objektif : 6 ∗ ∗ Palpebra : Bengkak Konjungtiva bulbi : Hiperemia kongestif.dengan pilocarpine. dan minta pasien untuk segera mencari pertolongan bila terdapat nyeri atau kemerahan di mata atau penglihatan yang semakin kabur. kemosis dengan injeksi silier. lonjong. miring agak vertikal. insensitif karena tekanan pada saraf kornea Bilik mata depan : Dangkal Iris : gambaran coklat bergaris tak nyata karena edema. berwarna kelabu. injeksi konjungtiva. injeksi episklera ∗ ∗ ∗ ∗ Kornea : keruh.

maka terjadi lepasnya pigmen dari iris yang masuk kedalam bilik mata depan. Tetapi bila sudah ada perlengketan antara iris dan trabekula ( goniosinekhia.  Tes yang dilakukan : Tes kamar gelap. Iris nampak 16 . tes bersujud ( prone test ) Diagnosa Banding : 6 √ Iridosiklitis akut √ Konjungtivitis akut √ Keratitis √ Skleritis Bila serangan-serangan sudah berulang kali terjadi untuk waktu yang lama. sudutnya sempit. juga dapat menempel pada endotel kornea sehingga nampak seperti keratik presipitat. sinekhia anterior posterior ). Funduskopi : Papil saraf optik menunjukkan penggaungan dan atrofi  Tonometri : TIO lebih tinggi daripada stadium nonkongestif  Tonografi : Menunjukkan outflow yang baik. menimbulkan kekeruhan. sedang pada saat TIO normal. sudut bilik mata depan tertutup. tes midriasis. maka aliran menjadi terganggu.  Tes Provokasi : Dilakukan pada keadaan yang meragukan.  Gonioskopi : Pada saat TIO tinggi. Dapat juga terjadi perlengketan antara lensa dengan pupil ( sinekhia posterior ) sehingga pupil menjadi tidak teratur dan sering disangka menderita uveitis. tes membaca.

yang mengakibatkan penyaluran keluar humor akuos lebih terhambat lagi.Pilokarpin 2-4% 1 tetes tiap 30 menit-1 jam pada mata yang mengalami serangan dan 3 x 1 tetes pada mata sebelahnya. sehingga iris lepas dari lekatannya di trabekula dan sudutnya menjadi terbuka. suatu tanda bahwa pada mata itu pernah terjadi suatu serangan akut. dapat timbul perlekatan antara iris bagian tepi dan jaringan trabekula yang disebut sinekhia anterior perifer. 17 . Miotikum : Untuk mengecilkan pupil. .6 Faktor resiko :6 • • Hipermetrop ( terdapat penyempitan coa ) Usia lanjut ( pembesaran lensa kristalina ) Tujuan Penatalaksanaan :6  Segera menghentikan serangan akut dengan obat-obatan (medikamentosa inisial)  Melakukan iridektomi perifer pada mata yang mengalami serangan sebagai terapi definitif (tindakan bedah inisial)  Melindungi mata sebelahnya dari kemungkinan terkena serangan akut  Menangani sekuele jangka panjang akibat serangan serta jenis tindakan yang dilakukan. Lensanya menjadi katarak yang tampak diatas permukaan kapsula lensa depan sebagai bercak-bercak putih ( glaukom flecke ). Medikamentosa 6 1.berwarna putih kelabu karena timbulnya nekrosis lokal.Bila glaukoma akut tidak segera diobati dengan baik.

3. Operasi filtrasi ( Iridenkleisis. glaukon. Komplikasi & Sekuele 2 Apabila terapi ditunda.Glycerin 50 % 3 x 100 . Morfin juga dapat mengecilkan pupil. Juga dilakukan pada mata sebelahnya yang masih sehat sebagai tindakan pencegahan. Bila operasi dilakukan pada saat TIO masih tinggi. Penghambat karbonik anhidrase : Mengurangi produksi humor akuos . glaupax.2.13 atau lebih.diamox. dapat menimbulkan glaukoma maligna. dsb. Dilakukan bila TIO dibawah 21 mmHg dengan hasil tonografi C = 0. iris perifer dapat melekat ke anyaman trabekular (sinekia anterior) sehingga menimbulkan oklusi sudut bilik mata depan ireversibel yang memerlukan tindakan bedah memperbaikinya. Iridektomi perifer Untuk stadium akut yang baru terjadi sehari dan belum ada sinekhia posteriornya. sklerotomi. Operasi 6 Tindakan operatif dilakukan bila TIO yang tinggi itu sudah dapat diturunkan. 18 .Suntikan morfin 10-15 mg. trabekulektomi ) Dilakukan bila TIO setelah pengobatan medikamentosa lebih tinggi dari 21 mmHg atau lebih kecil dari 21 mmHg disertai hasil tonografi C = lebih kecil dari 0. disamping kemungkinan timbulnya prolaps dari isi bulbus okuli dan perdarahan. Obat pengurang rasa sakit . Sering terjadi kerusakan nervus optikus.13. 1. Obat Hiperosmotik .150 cc ( sesuai dengan berat badan ) oral / hari. trepanasi. 4. 2.

2 Glaukoma sudut tertutup subakut Glaukoma subakut adalah suatu keadaan dimana terjadinya episode peningkatan TIO yang berlangsung singkat dan rekuren.3 Glaukoma sudut tertutup kronik 19 .7. Terapinya adalah iridotomi perifer dengan laser. Serangan lebih sering pada malam hari dan sembuh dalam semalam. Kunci untuk diagnosis terletak pada riwayat. Diagnosis dapat dipastikan dengan goniskopi. Gejala Subjektif • Sakit kepala sebelah pada mata yang sakit (timbul pada waktu sore hari karena pupil middilatasi sehingga iris menebal dan menempel pada trabekulum ª out flow terhambat) • • • Penglihatan sedikit menurun Melihat pelangi di sekitar lampu (hallo) Mata merah Gejala Objektif • • • Injeksi silier ringan Edema kornea ringan TIO meningkat 2. tetapi terjadi akumulasi kerusakan pada sudut di kamera okuli anterior berupa pembentukan sinekia anterior perifer. Akan dijumpai riwayat serangan nyeri unilateral berulang. Episode penutupan sudut membaik secara spontan. Kadang-kadang penutupan sudut subakut berkembang menjadi penutupan akut.7.2. kemerahan dan kekaburan penglihatan yang disertai oleh halo disekitar cahaya.

Mata dengan kelainan ini jarang mengalami blokade pupil. tetapi sudut bilik mata depannya sangat sempit karena posisi processus ciliares terlalu anterior. 20 .4 Iris Plateau Iris plateau adalah suatu kelainan yang jarang dijumpai.7. kedalaman bilik mata depan sentral normal. Selain sudut bilik mata depan yang tertutup. Bentuk primer berkembang pada mereka yang memiliki faktor predisposisi anatomi berupa sudut bilik mata depan yang tergolong sempit.Glaukoma jenis ini adalah glaukoma primer yang ditandai dengan tertutupnya trabekulum oleh iris perifer secara perlahan. gambaran klinisnya asimptomatis mirip glaukoma sudut terbuka primer. subakut atau merambat ( creeping ) atau dari glaukoma sudut tertutup primer yang tidak mendapat pengobatan . Penatalaksanaan :2 • Terapi medikamentosa diberikan baik sebelum terapi iridektomi perifer maupun setelahnya • Tindakan bedah trabekulektomi bila TIO diatas 21 mmHg setelah tindakan Iridektomi perifer dan medikamentosa. Pada iris plateau. mendapat pengobatan yang tidak sempurna atau setelah terapi iridektomi perifer / trabekulektomi ( Glaukoma residual)6 Pemeriksaan fisik :2 • • • • Peningkatan TIO Sudut coa yang sempit Sinekia anterior ( dengan tingkatan yang bervariasi ) Kelainan diskus optikus dan lapangan pandang. • Tindakan bedah kombinasi trabekulektomi dan katarak bila ada indikasi keduanya 2. Glaukoma tersebut dapat pula berkembang dari bentuk intermitten.

Diperlukan terapi miotik jangka panjang atau iridoplasti dengan laser. sekalipun telah dilakukan iridektomi perifer. sehingga menutup sudut (pendesakan sudut). dan sering mengalami kekambuhan setelah tindakan iridektomi laser perifer atau iridektomi bedah.tetapi dilatasi akan menyebabkan merapatnya iris perifer. Pengidap kelainan ini mengalami glaukoma sudut tertutup akut pada usia muda.2 21 .

Glaukoma Sudut terbuka (open-angle glaucoma) b. Diperkirakan 66 juta penduduk dunia sampai tahun 2010 akan menderita gangguan penglihatan karena glaukoma. Diperkirakan 50% penderita glaukoma tidak menyadari mereka menderita penyakit tersebut. yaitu : 1) Glaukoma Primer a. tetapi pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan. Glaukoma disebut sebagai 'pencuri penglihatan' karena sering berkembang tanpa gejala yang nyata.BAB III KESIMPULAN Glaukoma adalah suatu keadaan patologi dimana terjadinya peningkatan tekanan intraokular (TIO) yang lebih tinggi dari normal secara berangsur-angsur akan merusak serabut saraf optik yang terdapat di dalam bola mata sehingga mengakibatkan gangguan lapangan pandang pengelihatan yang khas dan atrofi papil saraf optik. Berdasarkan Etiologi glaukoma dapat dibagi berdasarkan. Glaukoma Sudut tertutup (closed-angle glaucoma)     Akut Subakut Kronik Iris Plateau 2) Glaukoma Kongenital 22 . Kebutaan karena glaukoma tidak bisa disembuhkan. Penderita glaukoma sering tidak menyadari adanya gangguan penglihatan sampai terjadi kerusakan penglihatan yang sudah lanjut. ⁴ Glaukoma adalah penyebab kebutaan kedua terbesar di dunia setelah katarak.

Medikamentosa dan tindakan pembedahan hanya untuk mencegah kerusakan lebih lanjut dari saraf mata tersebut. Hal tersebut dikarenakan tajam penglihatan dapat menghilang secara perlahan tanpa diketahui penderitanya. Semakin dini deteksi glaukoma maka akan semakin besar tingkat kesuksesan pencegahan kerusakan penglihatan. tindakan laser atau operasi yang bertujuan untuk menurunkan/menstabilkan tekanan bola mata dan mencegah kerusakan penglihatan lebih lanjut. 23 .¹ Karena kerusakan yang disebabkan oleh glaukoma tidak dapat diperbaiki. tablet. Obat-obat yang dipakai perlu dikontrol oleh dokter spesialis mata agar disesuaikan dengan kebutuhan pasien. Satu hal yang perlu ditekankan adalah bahwa saraf mata yang sudah mati tidak dapat diperbaiki lagi. pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan. maka deteksi.Meskipun belum ada cara untuk memperbaiki kerusakan penglihatan yang terjadi akibat glaukoma. diagnosa dan penanganan harus dilakukan sedini mungkin.3) Glaukoma Sekunder 4) Glaukoma Absolut Semua jenis glaukoma harus dikontrol secara teratur ke dokter mata selama hidupnya. Glaukoma dapat ditangani dengan obat tetes mata.

Daniel G. Available from http://www. MD. Last updated 2009.com/doc/35013418/refrat-mata-revisi 7. Available from http://www. Comprehensive Opthalmology. The speath Gonioscopic Grading System. FRCOphth. Diana Susanto. MD. EGC. 12 dan 212-229 3. Editor.K. Marsh. FRCS.DAFTAR PUSTAKA 1. Available from http://www. Last updated june 2005. dan Riordan-Eva.com/2009/03/glaukoma. Glaukoma. 2007. Taylor. 4th edition. Last updated 2009. Rosita CE.com/art/0505/clinstrat. Last updated 2009. Available from http://www. 2009. hal.glaucomatoday. Barbara C. Glaukoma. Oftalmologi Umum.scribd.pdf 4. Last updated 2008. Khurana.com/illness/detail/36 6.klikdokter. New Delhi.html 2. Asbury. Jakarta. Available from http://www. Louis B.irwanashari. Paul. Vaughan.scribd. Hal 205-208 24 . Glaukoma. Cantor. Glaukoma. A. New Age International (P) limited.com/doc/29935195/Glaukoma 5.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful