BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Masalah Sejak tahun 1967 kebutaan telah dideklarasikan sebagai masalah nasional, dimana kebutaan dapat berdampak pada masalah sosial, ekonomi dan psikologi bukan hanya bagi penderita melainkan juga bagi masyarakat dan negara. Prevalensi kebutaan di Indonesia masih sangat tinggi dengan penyebab utamanya yaitu katarak (0,78%), glaukoma (0,2%), kelainan refraksi (0,14%) dan beberpa penyakit yang berhubungan dengan lanjut usia (0,38%). Berdasarkan perkiraan WHO, tahun 2000 ada sebanyak 45 juta orang didunia yang mengalami kebutaan. Sepertiga dari jumlah itu berada di Asia Tenggara. Untuk kawasan Asia Tenggara. Untuk Kawasan Asia Tenggara, berdasarkan Survei Kesehatan Indera Penglihatan dan Pendengaran tahun 1993-1996 menunjukkan angka kebutaan di Indonesia sekitar 1,5 % dari jumlah penduduk atau setara dengan 3 juta orang. Jumlah ini jauh lebih tinggi dibanding Bangladesh (1%), India (0,7%), dan Thailand (0,3%). Jumlah penderita kebutaan di Indonesia meningkat, disebabkan oleh meningkatnya jumlah penduduk, meningkatnya usia harapan hidup, kurangnya pelayanan kesehatan mata dan kondisi geografis yang tidak menguntungkan. Berdasarkan survei WHO pada tahun 2000, dari sekitar 45 juta penderita kebutaan 16% diantaranya disebabkan karena glaukoma, dan sekitar 0,2 % kebutaan di Indonesia disebabkan oleh penyakit ini. Sedangkan survei Departemen Kesehatan RI 1982-1996 melaporkan bahwa galukoma menyumbang 0,4 5 atau sekitar 840.000 orang dari 210 juta penduduk penyebab kebutaan. Kondisi ini semakin diperparah dengan pengetahuan dan kesadaran masyarakat yang rendah akan bahaya penyakit ini. Badan Kesehatan Dunia

1

(WHO) telah melakukan analisa kepustakaan mengenai prevalensi, insiden dan derajat dari berbagai jenis glaukoma. Dengan menggunakan data tahun1980-1990, WHO melaporkan jumlah populasi di dunia dengan tekanan bola mata yang tinggi (>21 mmHg) sekitar 104,5 juta orang Prevalensi kebutaan untuk semua jenis glaukoma diperkirakan mencapai 5,2 juta orang. Glaukoma bertanggung jawab atas 15 % penyebab kebutaan, dan menempatkan glaukoma sebagai penyebab ketiga kebutaan di dunia setelah katarak dan trakhoma. 1.2 Tujuan Makalah ini dibuat untuk menambah pengetahuan dan referensi masalah penyakit mata yang dikhususkan untuk peserta kepaniteraan klinik senior yang sedang belajar di bagian ilmu penyakit mata. Selain itu juga adanya pembuatan makalah ini, dapat menjadi sarana latihan dalam pembuatan karya ilmiah yang tentunya akan sangat bermanfaat dikemudian hari. Makalah ini dibuat untuk menguraikan salah satu penyakit penyebab kebutaan yakni glaukoma khususnya glaukoma sudut tertutup.

2

uvea. dengan kecepatan pembentukan sekitar 1. sklera dan episklera.2 Gambar 1 : Anatomi Bola mata 2. dan glukosa lebih rendah. kecuali kandungan konsentrasi askorbat. Bola mata terdiri dari konjungtiva.1 Anatomi dan fisiologi humor akueus (Aqueous Humour) 2. dan vitreus.1 Anatomi humor akueus Bola mata orang dewasa hampir mendekati bulat. kornea. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi dari plasma. urea. 3 . humor akueus. retina.2 Fisiologi humor akueus (Aqueous Humour) Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata. kapsula tenon. dengan diameter anteroposterior sekitar 24. diproduksi di korpus siliaris. Komposisi mirip plasma. lensa.1.1. Volumenya sekitar 250 uL.5-2 uL/menit. Setelah memasuki kamera posterior. piruvat dan laktat lebih tinggi dan protein.5 mm.BAB II PEMBAHASAN 2.

1 Sudut kamera okuli anterior memiliki peran penting dalam drainase aqueous humor. taji skleral. Struktur sudut ini dapat dilihat dengan pemeriksaan gonioskopi. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera menentukan besar minimum tekanan intraokuler yang dicapai oleh terapi medis. Sudut ini dibentuk oleh pangkal iris. bagian depan badan siliaris.melalui pupil akan masuk ke kamera anterior dan kemudian ke perifer menuju sudut kamera anterior.1 Jalinan/jala trabekular terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Lebar sudut ini berbeda pada setiap orang. Hasilnya dibuat dalam bentuk grading.7 4 . Saluran eferen dari kanalis Schlemm (sekitar 30 sluran pengumpul dan 12 vena akueus) menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. dan memiliki peranan yang besar dalam menentukan patomekanisme tipe glaukoma yang berbeda-beda. bukan dari sistem pengumpul vena. Sejumlah kecil Aqueous humor keluar dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sclera (aliran uveosklera). jalinan trabekular dan garis Schwalbe (bagian ujung membrane descement kornea yang prominen). Resistensi utama terhadap aliran Aqueous humor dari kamera anterior adalah lapisan endothel saluran Schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekular di dekatnya. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya kedalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase humor juga meningkat. dan sistem yang paling sering digunakan adalah sisten grading Shaffer. Aliran aqueous humor ke dalam kanalis Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran transeluler siklik di lapisan endothel.

CBB : ciliary body band. terdiri dari jalinan trabekular. Sistem aliran drainase aqueous humor. vena-vena aqueous dan vena episkleral. Adapun jalinan trabekular terdiri dari tiga bagian yakni jalinan uveal. Bagian ini merupakan bagian sempit trabekular yang menghubungkan jalinan korneoskleral dengan kanal Schlemm. CBB SL. kanal Schlemm. korneoskleral. Jalinan uveal merupakan jalinan paling dalam dan meluas dari pangkal iris dan badan siliaris sampai garis Schwalbe. Sebenarnya 5 . TM. TM : trabecular meshwork. SS. jembatan pengumpul. SS SL.Gambar 2 : Sudut Kamera Okuli Anterior Berikut merupakan table 1. dan terdiri dari lapisan jaringan konektif. TM. SS : scleral spur. TM Hanya SL tidak tampak struktur Keterangan : SL : Schwalbe’s line. dan jukstakalanikular. yang menunjukkan grading sistem Shaffer3 Grade IV III II I 0 Lebar sudut 35-45 20-35 20 10 0 Konfigurasi Terbuka lebar Terbuka Sempit (moderate) Sangat sempit Tertutup Kesempatan untuk menutup Nihil Nihil Mungkin Tinggi Tertutup Struktur pada Gonioskopi SL. Jalinan korneoskleral membentuk bagian tengah yang lebar dan meluas dari taji skleral sampai dinding lateral sulkus skleral. Jalinan jukstakanalikular membentuk bagian luar.

Jalur drainase terbanyak adalah trabekular yakni sekitar 90% sedangkan melalui jalur uveoskleral hanya sekitar 10%. dan terdiri dari vakuol-vakuol besar. berbentuk spindle.7 Gambar 3 : Arah Aliran Humour Akueus 6 . Sedangkan jalur uveoskleral. kamera anterior. Sedangkan saluran pengumpul yang kecil. Vena ini dibagi menjadi dua sistem.7 Kanal Schlemm merupakan suatu saluran yang dilapisi endothel.lapisan endotel luar jalinan jukstakanalikular berisi dinding dalam kanal Schlemm yang berfungsi mengalirkan aqueous ke luar. menuju kanal Schlemm dan berakhir pada vena episkleral. Pada jalur trabekular. Sel-sel endotel pada dinding dalam ireguler. yakni jalur trabekular (konvensional) dan jalur uveoskleral. koroid dan sclera. jumlahnya sekitar 25-35.7 Sistem drainase aqueous humor terdiri dari dua jalur. sebelum ke vena episkleral. yakni dimana pembuluh besar melalui jalur pendek intraskleral dan langsung ke vena episkleral. terlebih dahulu membentuk pleksus intraskleral. Sistem langsung.7 Saluran pengumpul disebut juga pembuluh aqueous intraskleral. Pada dinding bagian luar terdapat sel-sel otot datar datar dan mempunyai pembukaan saluran pengumpul. meninggalkan kanal Schlemm pada sudut oblik dan berakhir di vena-vena episkleral. tampak melingkar pada sulkus skleral. aliran aqueous akan melalui kamera posterior. aqueous akan masuk ke ruang suprakoroidal dan dialirkan ke vena-vena pada badan siliaris.

TIO normal bervariasi yakni 10-21 mmHg. riwayat keturunan.Gambar 4 : drainase aqueous humor Akueus 2. posisi. resistensi aliran. Untuk memahami glaukoma diperlukan pengetahuan tentang fisiologi humor akueus. Selain itu TIO dipengaruhi oleh faktor lokal dan faktor general. Adapun faktor general adalah. meupakan tekanan yang diakibatkan oleh cairan intraokuler pada pembungkus bola mata. tekanan vena episleral. Tekanan intraokuler ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor aquos dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. dan dilatasi pupil. tekanan darah dan anestesi umum.1 2.1 Tekanan intraokuler (TIO).3 Faktor Resiko Glaukoma4 7 . Faktor lokal adalah pembentukan cairan. dan ini dapat dipertahankan jika terdapat dinamika keseimbangan antara pembentukan dan drainase cairan. usian jenis kelamin. variasi diurnal.2 Defenisi Glaukoma Glaukoma adalah sekumpulan gejala dengan karakteristik neuropati saraf optik yang ditandai dengan defek lapangan pandang dimana peningkatan tekanan intra okular hanya merupakan salah satu faktor resiko terjadinya glaukoma.

Miopia. resiko 6 kali lebih sering 4. Fenomena autoimun 3. Keluarga mempunyai riwayat glaukoma 6. Miopia atau hipermetropia 7. Keluarga penderita glaukoma. Hipertensi. makin berat 3. Degenerasi primer sel ganglion 4. Tekanan darah rendah atau tinggi 2. Tekanan bola mata.4 Patofisiologi Glaukoma 8 . Makin tua usia. resiko 4 kali lebih sering 7. Pasca bedah dengan hifema atau infeksi Sedangkan beberapa hal yang memperberat resiko glaukoma adalah : 1.Beberapa faktor resiko yang dapat mengarah pada glaukoma adalah : 1. resiko 2 kali lebih sering 8. resiko 4 kali lebih sering 6. Kerja las. resiko 4 kali lebih sering 5. Usia di atas 45 tahun 5. resiko 2 kali lebih sering 2. Tembakau. Diabetes melitus. makin tinggi makin berat 2.

Pada glaukoma sudut terbuka.1 2. yakni : 1. baik disebabkan oleh mekanisme sudut terbuka atau sudut tertutup akan dibahas sesuai pembahasan masing-masing penyakit tersebut. dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin. dan kebanyakan ditemukan pada pasien dengan tekanan intraokuler berkisar 26-30 mmHg.2 Pada beberapa penelitian menunjukkan tekanan intraokular yang meningkat di atas 21 mmHg. Dengan demikian pengelihatan sentral ( fungsi makula ) 9 .5 Penilaian glaukoma secara klinis Pemeriksaan penunjang untuk menilai glaukoma secara klinis.1 Pada glaukoma sudut tertutup akut. tekanan intraokular mencapai 60-80 mmHg. disertai pembesaran cekungan optikus . Diskus optikus menjadi atrofik. sehingga terjadi kerusakan iskhemik pada iris yang disertai edema kornea. tetapi tetap penting. Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difuse. menunjukkan peningkatan persentase defek lapangan pandang. yang manifestasinya dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan tekanan intraokuler. kerusakan saraf mata dimulai dari tepi lapang pandangan dan lambat laun meluas ketengah. Penderita dengan tekanan intraokuler diatas 28 mmHg 15 kali beresiko menderita defek lapangan pandang daripada penderita dengan tekanan intraokular berkisar 22 mmHg. Efek peningkatan tekanan intraokular di dalam mata ditemukan pada semua bentuk glaukoma. yang menyebabkan penipisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus.Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular. karena ketajaman pengelihatan yang baik misalnya 5/5 belum berarti tidak ada glaukoma. Iris dan korpus siliaris juga menjadi atrofik. Pemeriksaan Ketajaman Pengelihatan Bukan merupakan cara yang khusus untuk glaukoma.

bertahan lama. kedepan (peripheral synechiae anterior). juga dapat dilihat apakah terdapat perlekatan iris bagian perifer. walaupun pengelihatan perifer sudah tidak ada.5 Gambar 5 : Pemeriksaan Tonometri Ada 3 macam Tonometri :6 a. Dengan gonioskopi dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup atau sudut terbuka. Merupakan suatu cara untuk melihat lebar sempitnya sudut bilik mata depan.6 4. Dengan menggunakan opthalmoskop kita bisa mengukur rasio cekungan-diskus (cup per disc ratio-CDR). Penilaian diskus optikus. Gonioskopi. Alat ini berguna untuk menilai tekanan intraokular. yang 10 . Tonometri dengan tonometer aplanasi dari Goldman 3. Tekanan bola mata normal berkisar antara 10-21 mmHg. sehingga penderita tersebut seolah olah melihat melalui teropong ( tunnel vision )6 2. Cara Mekanis dengan Tonometer Schiotz c. Cara Digital b. Tonometri. Yang harus diperhatikan adalah papil. Dengan alat ini dapat pula diramalkan apakah suatu sudut akan mudah tertutup dikemudian hari.

menekan pada bagian tengah optik yang mempunyai daya tahan terlemah dari bola mata. Yang paling dini berupa skotoma relatif atau absolut yang terletak pada daerah 30 derajat sentral. Bagian pembuluh darah ditengah papil tak jelas. diameter vertikal. batas tegas. warna pucat. Untuk glaukoma sudut terbuka : • • Tes minum air Pressure congestion test 11 . TIO. Peninggian TIO.6 Tanda penggaungan ( Cupping ) : Pinggir papil bagian temporal menipis. pembuluh darah seolah-olah menggantung di pinggir dan terdorong kearah nasal.mengalami perubahan penggaungan (cupping) dan degenerasi saraf optik (atrofi) Yang mungkin disebabkan oleh beberapa faktor : a. Lamina fibrosa tampak jelas.6 6. b. Bermacam – macam skotoma dilapangan pandangan sentral ini bentuknya sesuai dengan bentuk kerusakan dari serabut saraf. Jika tekanan cukup tinggi. mengakibatkan gangguan perdarahan pada papil. Pemeriksaan lapang pandang. Bagian tepi papil relatif lebih kuat dari bagian tengah sehingga terjadi penggaungan pada papil ini. Kelainan lapangan pandang pada glaukoma disebabkan adanya kerusakan serabut saraf. akan terlihat pulsasi arteri. Tes Provokasi A.6 Tanda atrofi papil : Termasuk atrofi primer. sehingga terjadi degenerasi berkas-berkas serabut saraf pada papil saraf optik. lebih besar dari diameter horizontal.6 5. Ekskavasi melebar dan mendalam tergaung sehingga dari depan tampak ekskavasi melebar.

harus mulai diberi terapi 6 2.6 Klasifikasi Glaukoma Berdasarkan Etiologi glaukoma dapat dibagi berdasarkan. Glaukoma Sudut tertutup (closed-angle glaucoma)     Akut Subakut Kronik Iris Plateau 2) Glaukoma Kongenital 3) Glaukoma Sekunder 4) Glaukoma Absolut 12 . Glaukoma Sudut terbuka (open-angle glaucoma) b. Untuk glaukoma sudut tertutup : • • • • Tes kamar gelap Tes membaca Tes midriasis Tes bersujud Perbedaan tekanan 8 mmHg antara sebelum test dan sesudah test dianggap menderita glaukoma.• • Kombinasi tes air minum dengan pressure congestion Tes Steroid B. yaitu : 1) Glaukoma Primer a.

2.2 Posterior Chamber Gambar 4 : Glaukoma Sudut tertutup Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit adalah :6 • • Bulbus okuli yang pendek Tumbuhnya lensa 13 .7 Glaukoma Sudut Tertutup (closed-angle glaucoma) Glaukoma sudut tertutup primer terjadi pada mata dengan predisposisi anatomis tanpa disertai kelainan lain.Pada makalah ini hanya akan dijelaskan tentang Glaukoma Sudut Tertutup. Diagnosis ditegakan dengan melakukan pemeriksaan segmen anterior dan gonioskopi yang cermat. Peningkatan tekanan intraocular terjadi karena sumbatan aliran keluar aqueous akibat adanya oklusi anyaman trabekular pleh iris perifer. Keadaan ini dapat bermanifestasi sebagai suatu kedaruratan oftalmologik atau dapat tetap asimptomatik sampai timbul penurunan penglihatan. Istilah glaukoma sudut tertutup primer hanya digunakan bila penutupan sudut primer telah menimbulkan kerusakan nervus optikus dan kehilangan lapangan pandang.

antidepresan. sebaiknya diberikan midriatik kerja singkat. menimbulkan nyeri hebat. pupil berdilatasi sedang. hindari menimbulkan konstriksi pupil 14 .• • Kornea yang kecil Iris tebal Faktor fisiologis yang menyebabkan coa sempit :6 • • • • Akomodasi Dilatasi pupil Letak lensa lebih kedepan Kongesti badan cilier 2. Hal ini menyumbat aliran humor aquos dan tekanan intraokuler meningkat dengan cepat. dan kekaburan penglihatan. Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang sudah mengalami penyempitan anatomik pada bilik mata depan( dijumpai terutama pada hipermetrop). bronkodilator inhalasi. Serangan akut biasanya terjadi pada pasien berusia tua seiring dengan pembeasran lensa kristalina yang berkaitan dengan penuaan. dekongestan hidung atau tokolitik). sat tingkat pencahayaan berkurang. Hal ini biasanya terjadi pada malam hari..1 Glaukoma sudut tertutup akut Glaukoma primer sudut tertutup terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan pada bilik mata depan oleh iris perifer. atropine sebagai obat praoperasi. Dapat juga disebabkan oleh obat-obatan dengan efek antikolinergik atau simpatomimetik (mis. disertai sumbatan pupil. kemerahan.2 Apabila perlu dilakukan dilatasi pupil pada pasien dengan bilik mata depan yang dangkal. Pada glaukoma sudut tertutup.7.

dengan pilocarpine. kadang-kadang didapatkan midriasis yang total. refleks cahaya lamban atau tidak ada samasekali¹ Gejala Subjektif : 2 ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ Nyeri hebat Kemerahan ( injeksi siliaris ) Pengelihatan kabur Melihat halo Mual – muntah Pemeriksaan Glaukoma :6 15 . dan minta pasien untuk segera mencari pertolongan bila terdapat nyeri atau kemerahan di mata atau penglihatan yang semakin kabur.2 Gejala objektif : 6 ∗ ∗ Palpebra : Bengkak Konjungtiva bulbi : Hiperemia kongestif. Pupil : Melebar. berwarna kelabu. warnanya kehijauan. miring agak vertikal. insensitif karena tekanan pada saraf kornea Bilik mata depan : Dangkal Iris : gambaran coklat bergaris tak nyata karena edema. injeksi konjungtiva. lonjong. kemosis dengan injeksi silier. injeksi episklera ∗ ∗ ∗ ∗ Kornea : keruh.

maka aliran menjadi terganggu. tes membaca. maka terjadi lepasnya pigmen dari iris yang masuk kedalam bilik mata depan. sudutnya sempit.  Gonioskopi : Pada saat TIO tinggi. Tetapi bila sudah ada perlengketan antara iris dan trabekula ( goniosinekhia. juga dapat menempel pada endotel kornea sehingga nampak seperti keratik presipitat.  Tes Provokasi : Dilakukan pada keadaan yang meragukan. Iris nampak 16 .  Tes yang dilakukan : Tes kamar gelap. menimbulkan kekeruhan. tes bersujud ( prone test ) Diagnosa Banding : 6 √ Iridosiklitis akut √ Konjungtivitis akut √ Keratitis √ Skleritis Bila serangan-serangan sudah berulang kali terjadi untuk waktu yang lama. tes midriasis. sudut bilik mata depan tertutup. Funduskopi : Papil saraf optik menunjukkan penggaungan dan atrofi  Tonometri : TIO lebih tinggi daripada stadium nonkongestif  Tonografi : Menunjukkan outflow yang baik. Dapat juga terjadi perlengketan antara lensa dengan pupil ( sinekhia posterior ) sehingga pupil menjadi tidak teratur dan sering disangka menderita uveitis. sinekhia anterior posterior ). sedang pada saat TIO normal.

sehingga iris lepas dari lekatannya di trabekula dan sudutnya menjadi terbuka.Bila glaukoma akut tidak segera diobati dengan baik. Medikamentosa 6 1. yang mengakibatkan penyaluran keluar humor akuos lebih terhambat lagi.Pilokarpin 2-4% 1 tetes tiap 30 menit-1 jam pada mata yang mengalami serangan dan 3 x 1 tetes pada mata sebelahnya. Lensanya menjadi katarak yang tampak diatas permukaan kapsula lensa depan sebagai bercak-bercak putih ( glaukom flecke ). 17 .6 Faktor resiko :6 • • Hipermetrop ( terdapat penyempitan coa ) Usia lanjut ( pembesaran lensa kristalina ) Tujuan Penatalaksanaan :6  Segera menghentikan serangan akut dengan obat-obatan (medikamentosa inisial)  Melakukan iridektomi perifer pada mata yang mengalami serangan sebagai terapi definitif (tindakan bedah inisial)  Melindungi mata sebelahnya dari kemungkinan terkena serangan akut  Menangani sekuele jangka panjang akibat serangan serta jenis tindakan yang dilakukan. . Miotikum : Untuk mengecilkan pupil. suatu tanda bahwa pada mata itu pernah terjadi suatu serangan akut.berwarna putih kelabu karena timbulnya nekrosis lokal. dapat timbul perlekatan antara iris bagian tepi dan jaringan trabekula yang disebut sinekhia anterior perifer.

Sering terjadi kerusakan nervus optikus.13.Glycerin 50 % 3 x 100 . Obat pengurang rasa sakit . dapat menimbulkan glaukoma maligna. Juga dilakukan pada mata sebelahnya yang masih sehat sebagai tindakan pencegahan. 3. trepanasi. iris perifer dapat melekat ke anyaman trabekular (sinekia anterior) sehingga menimbulkan oklusi sudut bilik mata depan ireversibel yang memerlukan tindakan bedah memperbaikinya. Iridektomi perifer Untuk stadium akut yang baru terjadi sehari dan belum ada sinekhia posteriornya.2.150 cc ( sesuai dengan berat badan ) oral / hari. Obat Hiperosmotik . sklerotomi. 4.13 atau lebih. 18 . Bila operasi dilakukan pada saat TIO masih tinggi. Dilakukan bila TIO dibawah 21 mmHg dengan hasil tonografi C = 0. glaupax. disamping kemungkinan timbulnya prolaps dari isi bulbus okuli dan perdarahan.diamox. glaukon. Operasi filtrasi ( Iridenkleisis. trabekulektomi ) Dilakukan bila TIO setelah pengobatan medikamentosa lebih tinggi dari 21 mmHg atau lebih kecil dari 21 mmHg disertai hasil tonografi C = lebih kecil dari 0. dsb.Suntikan morfin 10-15 mg. Komplikasi & Sekuele 2 Apabila terapi ditunda. Penghambat karbonik anhidrase : Mengurangi produksi humor akuos . 1. Morfin juga dapat mengecilkan pupil. Operasi 6 Tindakan operatif dilakukan bila TIO yang tinggi itu sudah dapat diturunkan. 2.

Akan dijumpai riwayat serangan nyeri unilateral berulang. Kunci untuk diagnosis terletak pada riwayat.7. Episode penutupan sudut membaik secara spontan.2.2 Glaukoma sudut tertutup subakut Glaukoma subakut adalah suatu keadaan dimana terjadinya episode peningkatan TIO yang berlangsung singkat dan rekuren. Kadang-kadang penutupan sudut subakut berkembang menjadi penutupan akut. Diagnosis dapat dipastikan dengan goniskopi. tetapi terjadi akumulasi kerusakan pada sudut di kamera okuli anterior berupa pembentukan sinekia anterior perifer. Gejala Subjektif • Sakit kepala sebelah pada mata yang sakit (timbul pada waktu sore hari karena pupil middilatasi sehingga iris menebal dan menempel pada trabekulum ª out flow terhambat) • • • Penglihatan sedikit menurun Melihat pelangi di sekitar lampu (hallo) Mata merah Gejala Objektif • • • Injeksi silier ringan Edema kornea ringan TIO meningkat 2. Serangan lebih sering pada malam hari dan sembuh dalam semalam. kemerahan dan kekaburan penglihatan yang disertai oleh halo disekitar cahaya. Terapinya adalah iridotomi perifer dengan laser.7.3 Glaukoma sudut tertutup kronik 19 .

Mata dengan kelainan ini jarang mengalami blokade pupil. tetapi sudut bilik mata depannya sangat sempit karena posisi processus ciliares terlalu anterior.7. subakut atau merambat ( creeping ) atau dari glaukoma sudut tertutup primer yang tidak mendapat pengobatan . Glaukoma tersebut dapat pula berkembang dari bentuk intermitten. kedalaman bilik mata depan sentral normal. mendapat pengobatan yang tidak sempurna atau setelah terapi iridektomi perifer / trabekulektomi ( Glaukoma residual)6 Pemeriksaan fisik :2 • • • • Peningkatan TIO Sudut coa yang sempit Sinekia anterior ( dengan tingkatan yang bervariasi ) Kelainan diskus optikus dan lapangan pandang. Penatalaksanaan :2 • Terapi medikamentosa diberikan baik sebelum terapi iridektomi perifer maupun setelahnya • Tindakan bedah trabekulektomi bila TIO diatas 21 mmHg setelah tindakan Iridektomi perifer dan medikamentosa. Selain sudut bilik mata depan yang tertutup. 20 .4 Iris Plateau Iris plateau adalah suatu kelainan yang jarang dijumpai. Pada iris plateau. Bentuk primer berkembang pada mereka yang memiliki faktor predisposisi anatomi berupa sudut bilik mata depan yang tergolong sempit. • Tindakan bedah kombinasi trabekulektomi dan katarak bila ada indikasi keduanya 2. gambaran klinisnya asimptomatis mirip glaukoma sudut terbuka primer.Glaukoma jenis ini adalah glaukoma primer yang ditandai dengan tertutupnya trabekulum oleh iris perifer secara perlahan.

Diperlukan terapi miotik jangka panjang atau iridoplasti dengan laser. sehingga menutup sudut (pendesakan sudut). Pengidap kelainan ini mengalami glaukoma sudut tertutup akut pada usia muda. sekalipun telah dilakukan iridektomi perifer. dan sering mengalami kekambuhan setelah tindakan iridektomi laser perifer atau iridektomi bedah.tetapi dilatasi akan menyebabkan merapatnya iris perifer.2 21 .

Penderita glaukoma sering tidak menyadari adanya gangguan penglihatan sampai terjadi kerusakan penglihatan yang sudah lanjut. Glaukoma Sudut tertutup (closed-angle glaucoma)     Akut Subakut Kronik Iris Plateau 2) Glaukoma Kongenital 22 . Glaukoma disebut sebagai 'pencuri penglihatan' karena sering berkembang tanpa gejala yang nyata. Glaukoma Sudut terbuka (open-angle glaucoma) b. Diperkirakan 50% penderita glaukoma tidak menyadari mereka menderita penyakit tersebut. tetapi pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan. yaitu : 1) Glaukoma Primer a. Kebutaan karena glaukoma tidak bisa disembuhkan. ⁴ Glaukoma adalah penyebab kebutaan kedua terbesar di dunia setelah katarak.BAB III KESIMPULAN Glaukoma adalah suatu keadaan patologi dimana terjadinya peningkatan tekanan intraokular (TIO) yang lebih tinggi dari normal secara berangsur-angsur akan merusak serabut saraf optik yang terdapat di dalam bola mata sehingga mengakibatkan gangguan lapangan pandang pengelihatan yang khas dan atrofi papil saraf optik. Diperkirakan 66 juta penduduk dunia sampai tahun 2010 akan menderita gangguan penglihatan karena glaukoma. Berdasarkan Etiologi glaukoma dapat dibagi berdasarkan.

Meskipun belum ada cara untuk memperbaiki kerusakan penglihatan yang terjadi akibat glaukoma. Semakin dini deteksi glaukoma maka akan semakin besar tingkat kesuksesan pencegahan kerusakan penglihatan. Glaukoma dapat ditangani dengan obat tetes mata. Satu hal yang perlu ditekankan adalah bahwa saraf mata yang sudah mati tidak dapat diperbaiki lagi. Obat-obat yang dipakai perlu dikontrol oleh dokter spesialis mata agar disesuaikan dengan kebutuhan pasien. diagnosa dan penanganan harus dilakukan sedini mungkin.¹ Karena kerusakan yang disebabkan oleh glaukoma tidak dapat diperbaiki. Medikamentosa dan tindakan pembedahan hanya untuk mencegah kerusakan lebih lanjut dari saraf mata tersebut. tablet.3) Glaukoma Sekunder 4) Glaukoma Absolut Semua jenis glaukoma harus dikontrol secara teratur ke dokter mata selama hidupnya. pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan. Hal tersebut dikarenakan tajam penglihatan dapat menghilang secara perlahan tanpa diketahui penderitanya. maka deteksi. tindakan laser atau operasi yang bertujuan untuk menurunkan/menstabilkan tekanan bola mata dan mencegah kerusakan penglihatan lebih lanjut. 23 .

FRCS.DAFTAR PUSTAKA 1. Available from http://www. Rosita CE. MD. Diana Susanto.com/art/0505/clinstrat. Glaukoma.com/doc/35013418/refrat-mata-revisi 7. Cantor. Last updated june 2005. Last updated 2009. New Age International (P) limited. Last updated 2009. The speath Gonioscopic Grading System. Vaughan. Louis B. A. Available from http://www. Glaukoma.klikdokter. hal. Taylor. EGC.com/2009/03/glaukoma.irwanashari. Paul. dan Riordan-Eva. 4th edition.html 2.com/doc/29935195/Glaukoma 5. 2009. Barbara C. Oftalmologi Umum.K. Jakarta. MD. Marsh. FRCOphth. New Delhi. Daniel G.com/illness/detail/36 6. Last updated 2008. Last updated 2009. Available from http://www. 12 dan 212-229 3.pdf 4.scribd. Available from http://www. Asbury. Available from http://www. Editor. Khurana. Comprehensive Opthalmology. Glaukoma.scribd.glaucomatoday. Hal 205-208 24 . 2007. Glaukoma.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful