BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Masalah Sejak tahun 1967 kebutaan telah dideklarasikan sebagai masalah nasional, dimana kebutaan dapat berdampak pada masalah sosial, ekonomi dan psikologi bukan hanya bagi penderita melainkan juga bagi masyarakat dan negara. Prevalensi kebutaan di Indonesia masih sangat tinggi dengan penyebab utamanya yaitu katarak (0,78%), glaukoma (0,2%), kelainan refraksi (0,14%) dan beberpa penyakit yang berhubungan dengan lanjut usia (0,38%). Berdasarkan perkiraan WHO, tahun 2000 ada sebanyak 45 juta orang didunia yang mengalami kebutaan. Sepertiga dari jumlah itu berada di Asia Tenggara. Untuk kawasan Asia Tenggara. Untuk Kawasan Asia Tenggara, berdasarkan Survei Kesehatan Indera Penglihatan dan Pendengaran tahun 1993-1996 menunjukkan angka kebutaan di Indonesia sekitar 1,5 % dari jumlah penduduk atau setara dengan 3 juta orang. Jumlah ini jauh lebih tinggi dibanding Bangladesh (1%), India (0,7%), dan Thailand (0,3%). Jumlah penderita kebutaan di Indonesia meningkat, disebabkan oleh meningkatnya jumlah penduduk, meningkatnya usia harapan hidup, kurangnya pelayanan kesehatan mata dan kondisi geografis yang tidak menguntungkan. Berdasarkan survei WHO pada tahun 2000, dari sekitar 45 juta penderita kebutaan 16% diantaranya disebabkan karena glaukoma, dan sekitar 0,2 % kebutaan di Indonesia disebabkan oleh penyakit ini. Sedangkan survei Departemen Kesehatan RI 1982-1996 melaporkan bahwa galukoma menyumbang 0,4 5 atau sekitar 840.000 orang dari 210 juta penduduk penyebab kebutaan. Kondisi ini semakin diperparah dengan pengetahuan dan kesadaran masyarakat yang rendah akan bahaya penyakit ini. Badan Kesehatan Dunia

1

(WHO) telah melakukan analisa kepustakaan mengenai prevalensi, insiden dan derajat dari berbagai jenis glaukoma. Dengan menggunakan data tahun1980-1990, WHO melaporkan jumlah populasi di dunia dengan tekanan bola mata yang tinggi (>21 mmHg) sekitar 104,5 juta orang Prevalensi kebutaan untuk semua jenis glaukoma diperkirakan mencapai 5,2 juta orang. Glaukoma bertanggung jawab atas 15 % penyebab kebutaan, dan menempatkan glaukoma sebagai penyebab ketiga kebutaan di dunia setelah katarak dan trakhoma. 1.2 Tujuan Makalah ini dibuat untuk menambah pengetahuan dan referensi masalah penyakit mata yang dikhususkan untuk peserta kepaniteraan klinik senior yang sedang belajar di bagian ilmu penyakit mata. Selain itu juga adanya pembuatan makalah ini, dapat menjadi sarana latihan dalam pembuatan karya ilmiah yang tentunya akan sangat bermanfaat dikemudian hari. Makalah ini dibuat untuk menguraikan salah satu penyakit penyebab kebutaan yakni glaukoma khususnya glaukoma sudut tertutup.

2

humor akueus. Volumenya sekitar 250 uL.5-2 uL/menit. diproduksi di korpus siliaris.1 Anatomi humor akueus Bola mata orang dewasa hampir mendekati bulat. sklera dan episklera. dengan diameter anteroposterior sekitar 24. urea.1. retina. 3 .BAB II PEMBAHASAN 2. kornea. kapsula tenon. dan vitreus.1. dan glukosa lebih rendah. uvea. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi dari plasma.2 Gambar 1 : Anatomi Bola mata 2. Komposisi mirip plasma. lensa.2 Fisiologi humor akueus (Aqueous Humour) Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata. piruvat dan laktat lebih tinggi dan protein. Setelah memasuki kamera posterior.1 Anatomi dan fisiologi humor akueus (Aqueous Humour) 2. Bola mata terdiri dari konjungtiva. kecuali kandungan konsentrasi askorbat. dengan kecepatan pembentukan sekitar 1.5 mm.

Resistensi utama terhadap aliran Aqueous humor dari kamera anterior adalah lapisan endothel saluran Schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekular di dekatnya. taji skleral. Lebar sudut ini berbeda pada setiap orang. Struktur sudut ini dapat dilihat dengan pemeriksaan gonioskopi. Sejumlah kecil Aqueous humor keluar dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sclera (aliran uveosklera). Hasilnya dibuat dalam bentuk grading. Aliran aqueous humor ke dalam kanalis Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran transeluler siklik di lapisan endothel. Saluran eferen dari kanalis Schlemm (sekitar 30 sluran pengumpul dan 12 vena akueus) menyalurkan cairan ke dalam sistem vena.melalui pupil akan masuk ke kamera anterior dan kemudian ke perifer menuju sudut kamera anterior. bukan dari sistem pengumpul vena. dan memiliki peranan yang besar dalam menentukan patomekanisme tipe glaukoma yang berbeda-beda. dan sistem yang paling sering digunakan adalah sisten grading Shaffer. bagian depan badan siliaris.1 Sudut kamera okuli anterior memiliki peran penting dalam drainase aqueous humor.1 Jalinan/jala trabekular terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya kedalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase humor juga meningkat. Sudut ini dibentuk oleh pangkal iris. jalinan trabekular dan garis Schwalbe (bagian ujung membrane descement kornea yang prominen). Tetapi tekanan di jaringan vena episklera menentukan besar minimum tekanan intraokuler yang dicapai oleh terapi medis.7 4 .

vena-vena aqueous dan vena episkleral. Adapun jalinan trabekular terdiri dari tiga bagian yakni jalinan uveal. SS SL. Jalinan jukstakanalikular membentuk bagian luar. kanal Schlemm. TM : trabecular meshwork.Gambar 2 : Sudut Kamera Okuli Anterior Berikut merupakan table 1. TM Hanya SL tidak tampak struktur Keterangan : SL : Schwalbe’s line. dan terdiri dari lapisan jaringan konektif. SS : scleral spur. Sebenarnya 5 . Jalinan uveal merupakan jalinan paling dalam dan meluas dari pangkal iris dan badan siliaris sampai garis Schwalbe. korneoskleral. CBB SL. TM. Sistem aliran drainase aqueous humor. CBB : ciliary body band. jembatan pengumpul. dan jukstakalanikular. terdiri dari jalinan trabekular. Jalinan korneoskleral membentuk bagian tengah yang lebar dan meluas dari taji skleral sampai dinding lateral sulkus skleral. SS. Bagian ini merupakan bagian sempit trabekular yang menghubungkan jalinan korneoskleral dengan kanal Schlemm. yang menunjukkan grading sistem Shaffer3 Grade IV III II I 0 Lebar sudut 35-45 20-35 20 10 0 Konfigurasi Terbuka lebar Terbuka Sempit (moderate) Sangat sempit Tertutup Kesempatan untuk menutup Nihil Nihil Mungkin Tinggi Tertutup Struktur pada Gonioskopi SL. TM.

aliran aqueous akan melalui kamera posterior. Pada jalur trabekular. berbentuk spindle.7 Saluran pengumpul disebut juga pembuluh aqueous intraskleral. Pada dinding bagian luar terdapat sel-sel otot datar datar dan mempunyai pembukaan saluran pengumpul.7 Gambar 3 : Arah Aliran Humour Akueus 6 . dan terdiri dari vakuol-vakuol besar. kamera anterior. yakni dimana pembuluh besar melalui jalur pendek intraskleral dan langsung ke vena episkleral. yakni jalur trabekular (konvensional) dan jalur uveoskleral. Sel-sel endotel pada dinding dalam ireguler. Sistem langsung. terlebih dahulu membentuk pleksus intraskleral.lapisan endotel luar jalinan jukstakanalikular berisi dinding dalam kanal Schlemm yang berfungsi mengalirkan aqueous ke luar.7 Sistem drainase aqueous humor terdiri dari dua jalur. Sedangkan jalur uveoskleral. Sedangkan saluran pengumpul yang kecil. menuju kanal Schlemm dan berakhir pada vena episkleral. sebelum ke vena episkleral. aqueous akan masuk ke ruang suprakoroidal dan dialirkan ke vena-vena pada badan siliaris.7 Kanal Schlemm merupakan suatu saluran yang dilapisi endothel. koroid dan sclera. tampak melingkar pada sulkus skleral. jumlahnya sekitar 25-35. meninggalkan kanal Schlemm pada sudut oblik dan berakhir di vena-vena episkleral. Jalur drainase terbanyak adalah trabekular yakni sekitar 90% sedangkan melalui jalur uveoskleral hanya sekitar 10%. Vena ini dibagi menjadi dua sistem.

Untuk memahami glaukoma diperlukan pengetahuan tentang fisiologi humor akueus.3 Faktor Resiko Glaukoma4 7 .1 2. resistensi aliran. dan dilatasi pupil. meupakan tekanan yang diakibatkan oleh cairan intraokuler pada pembungkus bola mata.Gambar 4 : drainase aqueous humor Akueus 2.1 Tekanan intraokuler (TIO). Selain itu TIO dipengaruhi oleh faktor lokal dan faktor general. Faktor lokal adalah pembentukan cairan.2 Defenisi Glaukoma Glaukoma adalah sekumpulan gejala dengan karakteristik neuropati saraf optik yang ditandai dengan defek lapangan pandang dimana peningkatan tekanan intra okular hanya merupakan salah satu faktor resiko terjadinya glaukoma. Tekanan intraokuler ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor aquos dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. usian jenis kelamin. variasi diurnal. Adapun faktor general adalah. posisi. tekanan vena episleral. tekanan darah dan anestesi umum. TIO normal bervariasi yakni 10-21 mmHg. riwayat keturunan. dan ini dapat dipertahankan jika terdapat dinamika keseimbangan antara pembentukan dan drainase cairan.

Tekanan bola mata. resiko 4 kali lebih sering 5. Fenomena autoimun 3. resiko 2 kali lebih sering 8. Miopia. Keluarga mempunyai riwayat glaukoma 6. resiko 4 kali lebih sering 6. makin berat 3. Kerja las.Beberapa faktor resiko yang dapat mengarah pada glaukoma adalah : 1. resiko 4 kali lebih sering 7. Keluarga penderita glaukoma. Usia di atas 45 tahun 5. resiko 2 kali lebih sering 2. makin tinggi makin berat 2. Degenerasi primer sel ganglion 4. Tembakau. Hipertensi. Tekanan darah rendah atau tinggi 2.4 Patofisiologi Glaukoma 8 . Diabetes melitus. Makin tua usia. Pasca bedah dengan hifema atau infeksi Sedangkan beberapa hal yang memperberat resiko glaukoma adalah : 1. resiko 6 kali lebih sering 4. Miopia atau hipermetropia 7.

menunjukkan peningkatan persentase defek lapangan pandang. kerusakan saraf mata dimulai dari tepi lapang pandangan dan lambat laun meluas ketengah. Efek peningkatan tekanan intraokular di dalam mata ditemukan pada semua bentuk glaukoma. karena ketajaman pengelihatan yang baik misalnya 5/5 belum berarti tidak ada glaukoma.1 Pada glaukoma sudut tertutup akut. yakni : 1. baik disebabkan oleh mekanisme sudut terbuka atau sudut tertutup akan dibahas sesuai pembahasan masing-masing penyakit tersebut.2 Pada beberapa penelitian menunjukkan tekanan intraokular yang meningkat di atas 21 mmHg. Iris dan korpus siliaris juga menjadi atrofik. Pemeriksaan Ketajaman Pengelihatan Bukan merupakan cara yang khusus untuk glaukoma. Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difuse. tekanan intraokular mencapai 60-80 mmHg.1 2. disertai pembesaran cekungan optikus . Penderita dengan tekanan intraokuler diatas 28 mmHg 15 kali beresiko menderita defek lapangan pandang daripada penderita dengan tekanan intraokular berkisar 22 mmHg. yang manifestasinya dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan tekanan intraokuler. tetapi tetap penting.5 Penilaian glaukoma secara klinis Pemeriksaan penunjang untuk menilai glaukoma secara klinis. yang menyebabkan penipisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Pada glaukoma sudut terbuka. Diskus optikus menjadi atrofik. Dengan demikian pengelihatan sentral ( fungsi makula ) 9 . sehingga terjadi kerusakan iskhemik pada iris yang disertai edema kornea. dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin. dan kebanyakan ditemukan pada pasien dengan tekanan intraokuler berkisar 26-30 mmHg.Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular.

Gonioskopi. Cara Mekanis dengan Tonometer Schiotz c. Tonometri. kedepan (peripheral synechiae anterior). Dengan gonioskopi dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup atau sudut terbuka. Tekanan bola mata normal berkisar antara 10-21 mmHg. Tonometri dengan tonometer aplanasi dari Goldman 3. Merupakan suatu cara untuk melihat lebar sempitnya sudut bilik mata depan. yang 10 .5 Gambar 5 : Pemeriksaan Tonometri Ada 3 macam Tonometri :6 a. Yang harus diperhatikan adalah papil. juga dapat dilihat apakah terdapat perlekatan iris bagian perifer. Cara Digital b.6 4. Dengan alat ini dapat pula diramalkan apakah suatu sudut akan mudah tertutup dikemudian hari. Dengan menggunakan opthalmoskop kita bisa mengukur rasio cekungan-diskus (cup per disc ratio-CDR). sehingga penderita tersebut seolah olah melihat melalui teropong ( tunnel vision )6 2.bertahan lama. walaupun pengelihatan perifer sudah tidak ada. Penilaian diskus optikus. Alat ini berguna untuk menilai tekanan intraokular.

Yang paling dini berupa skotoma relatif atau absolut yang terletak pada daerah 30 derajat sentral. sehingga terjadi degenerasi berkas-berkas serabut saraf pada papil saraf optik. Bermacam – macam skotoma dilapangan pandangan sentral ini bentuknya sesuai dengan bentuk kerusakan dari serabut saraf. Peninggian TIO. Bagian tepi papil relatif lebih kuat dari bagian tengah sehingga terjadi penggaungan pada papil ini. Kelainan lapangan pandang pada glaukoma disebabkan adanya kerusakan serabut saraf. Bagian pembuluh darah ditengah papil tak jelas.6 6. Untuk glaukoma sudut terbuka : • • Tes minum air Pressure congestion test 11 . Lamina fibrosa tampak jelas. Pemeriksaan lapang pandang.mengalami perubahan penggaungan (cupping) dan degenerasi saraf optik (atrofi) Yang mungkin disebabkan oleh beberapa faktor : a. Tes Provokasi A. batas tegas. diameter vertikal. TIO. lebih besar dari diameter horizontal. warna pucat. b. pembuluh darah seolah-olah menggantung di pinggir dan terdorong kearah nasal. menekan pada bagian tengah optik yang mempunyai daya tahan terlemah dari bola mata.6 5. akan terlihat pulsasi arteri. Jika tekanan cukup tinggi.6 Tanda penggaungan ( Cupping ) : Pinggir papil bagian temporal menipis. Ekskavasi melebar dan mendalam tergaung sehingga dari depan tampak ekskavasi melebar. mengakibatkan gangguan perdarahan pada papil.6 Tanda atrofi papil : Termasuk atrofi primer.

yaitu : 1) Glaukoma Primer a. Glaukoma Sudut terbuka (open-angle glaucoma) b. Glaukoma Sudut tertutup (closed-angle glaucoma)     Akut Subakut Kronik Iris Plateau 2) Glaukoma Kongenital 3) Glaukoma Sekunder 4) Glaukoma Absolut 12 .6 Klasifikasi Glaukoma Berdasarkan Etiologi glaukoma dapat dibagi berdasarkan. Untuk glaukoma sudut tertutup : • • • • Tes kamar gelap Tes membaca Tes midriasis Tes bersujud Perbedaan tekanan 8 mmHg antara sebelum test dan sesudah test dianggap menderita glaukoma. harus mulai diberi terapi 6 2.• • Kombinasi tes air minum dengan pressure congestion Tes Steroid B.

Diagnosis ditegakan dengan melakukan pemeriksaan segmen anterior dan gonioskopi yang cermat.Pada makalah ini hanya akan dijelaskan tentang Glaukoma Sudut Tertutup. Keadaan ini dapat bermanifestasi sebagai suatu kedaruratan oftalmologik atau dapat tetap asimptomatik sampai timbul penurunan penglihatan.2 Posterior Chamber Gambar 4 : Glaukoma Sudut tertutup Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit adalah :6 • • Bulbus okuli yang pendek Tumbuhnya lensa 13 .7 Glaukoma Sudut Tertutup (closed-angle glaucoma) Glaukoma sudut tertutup primer terjadi pada mata dengan predisposisi anatomis tanpa disertai kelainan lain. 2. Peningkatan tekanan intraocular terjadi karena sumbatan aliran keluar aqueous akibat adanya oklusi anyaman trabekular pleh iris perifer. Istilah glaukoma sudut tertutup primer hanya digunakan bila penutupan sudut primer telah menimbulkan kerusakan nervus optikus dan kehilangan lapangan pandang.

Hal ini biasanya terjadi pada malam hari. Serangan akut biasanya terjadi pada pasien berusia tua seiring dengan pembeasran lensa kristalina yang berkaitan dengan penuaan. disertai sumbatan pupil.• • Kornea yang kecil Iris tebal Faktor fisiologis yang menyebabkan coa sempit :6 • • • • Akomodasi Dilatasi pupil Letak lensa lebih kedepan Kongesti badan cilier 2. Hal ini menyumbat aliran humor aquos dan tekanan intraokuler meningkat dengan cepat. sat tingkat pencahayaan berkurang. Pada glaukoma sudut tertutup. atropine sebagai obat praoperasi.2 Apabila perlu dilakukan dilatasi pupil pada pasien dengan bilik mata depan yang dangkal. hindari menimbulkan konstriksi pupil 14 . kemerahan. Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang sudah mengalami penyempitan anatomik pada bilik mata depan( dijumpai terutama pada hipermetrop).7. bronkodilator inhalasi.. Dapat juga disebabkan oleh obat-obatan dengan efek antikolinergik atau simpatomimetik (mis. sebaiknya diberikan midriatik kerja singkat.1 Glaukoma sudut tertutup akut Glaukoma primer sudut tertutup terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan pada bilik mata depan oleh iris perifer. dekongestan hidung atau tokolitik). antidepresan. menimbulkan nyeri hebat. pupil berdilatasi sedang. dan kekaburan penglihatan.

miring agak vertikal. injeksi episklera ∗ ∗ ∗ ∗ Kornea : keruh. warnanya kehijauan. berwarna kelabu.2 Gejala objektif : 6 ∗ ∗ Palpebra : Bengkak Konjungtiva bulbi : Hiperemia kongestif. Pupil : Melebar. insensitif karena tekanan pada saraf kornea Bilik mata depan : Dangkal Iris : gambaran coklat bergaris tak nyata karena edema. lonjong.dengan pilocarpine. injeksi konjungtiva. kadang-kadang didapatkan midriasis yang total. refleks cahaya lamban atau tidak ada samasekali¹ Gejala Subjektif : 2 ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ Nyeri hebat Kemerahan ( injeksi siliaris ) Pengelihatan kabur Melihat halo Mual – muntah Pemeriksaan Glaukoma :6 15 . kemosis dengan injeksi silier. dan minta pasien untuk segera mencari pertolongan bila terdapat nyeri atau kemerahan di mata atau penglihatan yang semakin kabur.

Dapat juga terjadi perlengketan antara lensa dengan pupil ( sinekhia posterior ) sehingga pupil menjadi tidak teratur dan sering disangka menderita uveitis. tes bersujud ( prone test ) Diagnosa Banding : 6 √ Iridosiklitis akut √ Konjungtivitis akut √ Keratitis √ Skleritis Bila serangan-serangan sudah berulang kali terjadi untuk waktu yang lama.  Tes Provokasi : Dilakukan pada keadaan yang meragukan. sudutnya sempit. Iris nampak 16 . sedang pada saat TIO normal. maka aliran menjadi terganggu. sudut bilik mata depan tertutup. sinekhia anterior posterior ).  Tes yang dilakukan : Tes kamar gelap. menimbulkan kekeruhan. tes membaca. Tetapi bila sudah ada perlengketan antara iris dan trabekula ( goniosinekhia. juga dapat menempel pada endotel kornea sehingga nampak seperti keratik presipitat. maka terjadi lepasnya pigmen dari iris yang masuk kedalam bilik mata depan. tes midriasis.  Gonioskopi : Pada saat TIO tinggi. Funduskopi : Papil saraf optik menunjukkan penggaungan dan atrofi  Tonometri : TIO lebih tinggi daripada stadium nonkongestif  Tonografi : Menunjukkan outflow yang baik.

suatu tanda bahwa pada mata itu pernah terjadi suatu serangan akut.berwarna putih kelabu karena timbulnya nekrosis lokal. Miotikum : Untuk mengecilkan pupil.6 Faktor resiko :6 • • Hipermetrop ( terdapat penyempitan coa ) Usia lanjut ( pembesaran lensa kristalina ) Tujuan Penatalaksanaan :6  Segera menghentikan serangan akut dengan obat-obatan (medikamentosa inisial)  Melakukan iridektomi perifer pada mata yang mengalami serangan sebagai terapi definitif (tindakan bedah inisial)  Melindungi mata sebelahnya dari kemungkinan terkena serangan akut  Menangani sekuele jangka panjang akibat serangan serta jenis tindakan yang dilakukan. dapat timbul perlekatan antara iris bagian tepi dan jaringan trabekula yang disebut sinekhia anterior perifer. Lensanya menjadi katarak yang tampak diatas permukaan kapsula lensa depan sebagai bercak-bercak putih ( glaukom flecke ). .Pilokarpin 2-4% 1 tetes tiap 30 menit-1 jam pada mata yang mengalami serangan dan 3 x 1 tetes pada mata sebelahnya.Bila glaukoma akut tidak segera diobati dengan baik. Medikamentosa 6 1. yang mengakibatkan penyaluran keluar humor akuos lebih terhambat lagi. sehingga iris lepas dari lekatannya di trabekula dan sudutnya menjadi terbuka. 17 .

Bila operasi dilakukan pada saat TIO masih tinggi. dapat menimbulkan glaukoma maligna.Suntikan morfin 10-15 mg.13. Operasi 6 Tindakan operatif dilakukan bila TIO yang tinggi itu sudah dapat diturunkan. Morfin juga dapat mengecilkan pupil. Operasi filtrasi ( Iridenkleisis. 1. glaupax. Obat pengurang rasa sakit .diamox. Iridektomi perifer Untuk stadium akut yang baru terjadi sehari dan belum ada sinekhia posteriornya. Sering terjadi kerusakan nervus optikus. Komplikasi & Sekuele 2 Apabila terapi ditunda.150 cc ( sesuai dengan berat badan ) oral / hari. Dilakukan bila TIO dibawah 21 mmHg dengan hasil tonografi C = 0. Obat Hiperosmotik .2. 4. iris perifer dapat melekat ke anyaman trabekular (sinekia anterior) sehingga menimbulkan oklusi sudut bilik mata depan ireversibel yang memerlukan tindakan bedah memperbaikinya.Glycerin 50 % 3 x 100 . Juga dilakukan pada mata sebelahnya yang masih sehat sebagai tindakan pencegahan. trepanasi. trabekulektomi ) Dilakukan bila TIO setelah pengobatan medikamentosa lebih tinggi dari 21 mmHg atau lebih kecil dari 21 mmHg disertai hasil tonografi C = lebih kecil dari 0. disamping kemungkinan timbulnya prolaps dari isi bulbus okuli dan perdarahan. sklerotomi. glaukon. dsb. 3. Penghambat karbonik anhidrase : Mengurangi produksi humor akuos . 18 . 2.13 atau lebih.

7. Terapinya adalah iridotomi perifer dengan laser. Gejala Subjektif • Sakit kepala sebelah pada mata yang sakit (timbul pada waktu sore hari karena pupil middilatasi sehingga iris menebal dan menempel pada trabekulum ª out flow terhambat) • • • Penglihatan sedikit menurun Melihat pelangi di sekitar lampu (hallo) Mata merah Gejala Objektif • • • Injeksi silier ringan Edema kornea ringan TIO meningkat 2. tetapi terjadi akumulasi kerusakan pada sudut di kamera okuli anterior berupa pembentukan sinekia anterior perifer.2. kemerahan dan kekaburan penglihatan yang disertai oleh halo disekitar cahaya. Akan dijumpai riwayat serangan nyeri unilateral berulang. Kadang-kadang penutupan sudut subakut berkembang menjadi penutupan akut. Diagnosis dapat dipastikan dengan goniskopi.2 Glaukoma sudut tertutup subakut Glaukoma subakut adalah suatu keadaan dimana terjadinya episode peningkatan TIO yang berlangsung singkat dan rekuren.7. Episode penutupan sudut membaik secara spontan. Kunci untuk diagnosis terletak pada riwayat. Serangan lebih sering pada malam hari dan sembuh dalam semalam.3 Glaukoma sudut tertutup kronik 19 .

kedalaman bilik mata depan sentral normal. Penatalaksanaan :2 • Terapi medikamentosa diberikan baik sebelum terapi iridektomi perifer maupun setelahnya • Tindakan bedah trabekulektomi bila TIO diatas 21 mmHg setelah tindakan Iridektomi perifer dan medikamentosa. subakut atau merambat ( creeping ) atau dari glaukoma sudut tertutup primer yang tidak mendapat pengobatan .4 Iris Plateau Iris plateau adalah suatu kelainan yang jarang dijumpai. Mata dengan kelainan ini jarang mengalami blokade pupil.Glaukoma jenis ini adalah glaukoma primer yang ditandai dengan tertutupnya trabekulum oleh iris perifer secara perlahan. Glaukoma tersebut dapat pula berkembang dari bentuk intermitten. tetapi sudut bilik mata depannya sangat sempit karena posisi processus ciliares terlalu anterior. 20 . • Tindakan bedah kombinasi trabekulektomi dan katarak bila ada indikasi keduanya 2. mendapat pengobatan yang tidak sempurna atau setelah terapi iridektomi perifer / trabekulektomi ( Glaukoma residual)6 Pemeriksaan fisik :2 • • • • Peningkatan TIO Sudut coa yang sempit Sinekia anterior ( dengan tingkatan yang bervariasi ) Kelainan diskus optikus dan lapangan pandang. Pada iris plateau. Bentuk primer berkembang pada mereka yang memiliki faktor predisposisi anatomi berupa sudut bilik mata depan yang tergolong sempit. gambaran klinisnya asimptomatis mirip glaukoma sudut terbuka primer.7. Selain sudut bilik mata depan yang tertutup.

2 21 . Diperlukan terapi miotik jangka panjang atau iridoplasti dengan laser. sekalipun telah dilakukan iridektomi perifer. sehingga menutup sudut (pendesakan sudut). dan sering mengalami kekambuhan setelah tindakan iridektomi laser perifer atau iridektomi bedah. Pengidap kelainan ini mengalami glaukoma sudut tertutup akut pada usia muda.tetapi dilatasi akan menyebabkan merapatnya iris perifer.

Diperkirakan 66 juta penduduk dunia sampai tahun 2010 akan menderita gangguan penglihatan karena glaukoma. ⁴ Glaukoma adalah penyebab kebutaan kedua terbesar di dunia setelah katarak. Kebutaan karena glaukoma tidak bisa disembuhkan. Glaukoma Sudut terbuka (open-angle glaucoma) b. Berdasarkan Etiologi glaukoma dapat dibagi berdasarkan.BAB III KESIMPULAN Glaukoma adalah suatu keadaan patologi dimana terjadinya peningkatan tekanan intraokular (TIO) yang lebih tinggi dari normal secara berangsur-angsur akan merusak serabut saraf optik yang terdapat di dalam bola mata sehingga mengakibatkan gangguan lapangan pandang pengelihatan yang khas dan atrofi papil saraf optik. Glaukoma disebut sebagai 'pencuri penglihatan' karena sering berkembang tanpa gejala yang nyata. Glaukoma Sudut tertutup (closed-angle glaucoma)     Akut Subakut Kronik Iris Plateau 2) Glaukoma Kongenital 22 . Diperkirakan 50% penderita glaukoma tidak menyadari mereka menderita penyakit tersebut. Penderita glaukoma sering tidak menyadari adanya gangguan penglihatan sampai terjadi kerusakan penglihatan yang sudah lanjut. tetapi pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan. yaitu : 1) Glaukoma Primer a.

tindakan laser atau operasi yang bertujuan untuk menurunkan/menstabilkan tekanan bola mata dan mencegah kerusakan penglihatan lebih lanjut. Medikamentosa dan tindakan pembedahan hanya untuk mencegah kerusakan lebih lanjut dari saraf mata tersebut. Satu hal yang perlu ditekankan adalah bahwa saraf mata yang sudah mati tidak dapat diperbaiki lagi. Obat-obat yang dipakai perlu dikontrol oleh dokter spesialis mata agar disesuaikan dengan kebutuhan pasien.3) Glaukoma Sekunder 4) Glaukoma Absolut Semua jenis glaukoma harus dikontrol secara teratur ke dokter mata selama hidupnya.Meskipun belum ada cara untuk memperbaiki kerusakan penglihatan yang terjadi akibat glaukoma. tablet. Hal tersebut dikarenakan tajam penglihatan dapat menghilang secara perlahan tanpa diketahui penderitanya. Semakin dini deteksi glaukoma maka akan semakin besar tingkat kesuksesan pencegahan kerusakan penglihatan. maka deteksi.¹ Karena kerusakan yang disebabkan oleh glaukoma tidak dapat diperbaiki. 23 . Glaukoma dapat ditangani dengan obat tetes mata. pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan. diagnosa dan penanganan harus dilakukan sedini mungkin.

html 2. 2007. Available from http://www. Glaukoma. New Age International (P) limited.com/art/0505/clinstrat.com/doc/35013418/refrat-mata-revisi 7. Khurana. Available from http://www. Glaukoma.com/illness/detail/36 6.pdf 4. Marsh.DAFTAR PUSTAKA 1.scribd.com/2009/03/glaukoma.com/doc/29935195/Glaukoma 5. Available from http://www.K. Taylor. FRCS. EGC. Vaughan. Last updated 2009. Jakarta. 4th edition. hal. Oftalmologi Umum. Glaukoma. Louis B. Hal 205-208 24 . Rosita CE. Available from http://www. Last updated 2009. 2009. The speath Gonioscopic Grading System.klikdokter. Editor.irwanashari. Cantor. 12 dan 212-229 3. Daniel G. A. Paul. Available from http://www.glaucomatoday. dan Riordan-Eva.scribd. Last updated 2008. Barbara C. Asbury. New Delhi. MD. Comprehensive Opthalmology. Diana Susanto. Last updated june 2005. Last updated 2009. MD. Glaukoma. FRCOphth.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful