BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Masalah Sejak tahun 1967 kebutaan telah dideklarasikan sebagai masalah nasional, dimana kebutaan dapat berdampak pada masalah sosial, ekonomi dan psikologi bukan hanya bagi penderita melainkan juga bagi masyarakat dan negara. Prevalensi kebutaan di Indonesia masih sangat tinggi dengan penyebab utamanya yaitu katarak (0,78%), glaukoma (0,2%), kelainan refraksi (0,14%) dan beberpa penyakit yang berhubungan dengan lanjut usia (0,38%). Berdasarkan perkiraan WHO, tahun 2000 ada sebanyak 45 juta orang didunia yang mengalami kebutaan. Sepertiga dari jumlah itu berada di Asia Tenggara. Untuk kawasan Asia Tenggara. Untuk Kawasan Asia Tenggara, berdasarkan Survei Kesehatan Indera Penglihatan dan Pendengaran tahun 1993-1996 menunjukkan angka kebutaan di Indonesia sekitar 1,5 % dari jumlah penduduk atau setara dengan 3 juta orang. Jumlah ini jauh lebih tinggi dibanding Bangladesh (1%), India (0,7%), dan Thailand (0,3%). Jumlah penderita kebutaan di Indonesia meningkat, disebabkan oleh meningkatnya jumlah penduduk, meningkatnya usia harapan hidup, kurangnya pelayanan kesehatan mata dan kondisi geografis yang tidak menguntungkan. Berdasarkan survei WHO pada tahun 2000, dari sekitar 45 juta penderita kebutaan 16% diantaranya disebabkan karena glaukoma, dan sekitar 0,2 % kebutaan di Indonesia disebabkan oleh penyakit ini. Sedangkan survei Departemen Kesehatan RI 1982-1996 melaporkan bahwa galukoma menyumbang 0,4 5 atau sekitar 840.000 orang dari 210 juta penduduk penyebab kebutaan. Kondisi ini semakin diperparah dengan pengetahuan dan kesadaran masyarakat yang rendah akan bahaya penyakit ini. Badan Kesehatan Dunia

1

(WHO) telah melakukan analisa kepustakaan mengenai prevalensi, insiden dan derajat dari berbagai jenis glaukoma. Dengan menggunakan data tahun1980-1990, WHO melaporkan jumlah populasi di dunia dengan tekanan bola mata yang tinggi (>21 mmHg) sekitar 104,5 juta orang Prevalensi kebutaan untuk semua jenis glaukoma diperkirakan mencapai 5,2 juta orang. Glaukoma bertanggung jawab atas 15 % penyebab kebutaan, dan menempatkan glaukoma sebagai penyebab ketiga kebutaan di dunia setelah katarak dan trakhoma. 1.2 Tujuan Makalah ini dibuat untuk menambah pengetahuan dan referensi masalah penyakit mata yang dikhususkan untuk peserta kepaniteraan klinik senior yang sedang belajar di bagian ilmu penyakit mata. Selain itu juga adanya pembuatan makalah ini, dapat menjadi sarana latihan dalam pembuatan karya ilmiah yang tentunya akan sangat bermanfaat dikemudian hari. Makalah ini dibuat untuk menguraikan salah satu penyakit penyebab kebutaan yakni glaukoma khususnya glaukoma sudut tertutup.

2

dengan kecepatan pembentukan sekitar 1. humor akueus.1.BAB II PEMBAHASAN 2. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi dari plasma. retina.2 Gambar 1 : Anatomi Bola mata 2. Volumenya sekitar 250 uL. kornea.5-2 uL/menit. sklera dan episklera. uvea. lensa. urea. dan vitreus.5 mm. kecuali kandungan konsentrasi askorbat.1 Anatomi humor akueus Bola mata orang dewasa hampir mendekati bulat. dengan diameter anteroposterior sekitar 24. 3 .1. dan glukosa lebih rendah. Komposisi mirip plasma. kapsula tenon.2 Fisiologi humor akueus (Aqueous Humour) Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata. Setelah memasuki kamera posterior. Bola mata terdiri dari konjungtiva.1 Anatomi dan fisiologi humor akueus (Aqueous Humour) 2. diproduksi di korpus siliaris. piruvat dan laktat lebih tinggi dan protein.

Struktur sudut ini dapat dilihat dengan pemeriksaan gonioskopi. bukan dari sistem pengumpul vena. taji skleral. Sudut ini dibentuk oleh pangkal iris.melalui pupil akan masuk ke kamera anterior dan kemudian ke perifer menuju sudut kamera anterior. jalinan trabekular dan garis Schwalbe (bagian ujung membrane descement kornea yang prominen).7 4 . Kontraksi otot siliaris melalui insersinya kedalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase humor juga meningkat. Resistensi utama terhadap aliran Aqueous humor dari kamera anterior adalah lapisan endothel saluran Schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekular di dekatnya.1 Sudut kamera okuli anterior memiliki peran penting dalam drainase aqueous humor. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera menentukan besar minimum tekanan intraokuler yang dicapai oleh terapi medis. Lebar sudut ini berbeda pada setiap orang. bagian depan badan siliaris.1 Jalinan/jala trabekular terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Hasilnya dibuat dalam bentuk grading. dan sistem yang paling sering digunakan adalah sisten grading Shaffer. Sejumlah kecil Aqueous humor keluar dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sclera (aliran uveosklera). Aliran aqueous humor ke dalam kanalis Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran transeluler siklik di lapisan endothel. dan memiliki peranan yang besar dalam menentukan patomekanisme tipe glaukoma yang berbeda-beda. Saluran eferen dari kanalis Schlemm (sekitar 30 sluran pengumpul dan 12 vena akueus) menyalurkan cairan ke dalam sistem vena.

yang menunjukkan grading sistem Shaffer3 Grade IV III II I 0 Lebar sudut 35-45 20-35 20 10 0 Konfigurasi Terbuka lebar Terbuka Sempit (moderate) Sangat sempit Tertutup Kesempatan untuk menutup Nihil Nihil Mungkin Tinggi Tertutup Struktur pada Gonioskopi SL. TM. TM. TM : trabecular meshwork. SS SL. CBB : ciliary body band. SS : scleral spur. jembatan pengumpul. terdiri dari jalinan trabekular. vena-vena aqueous dan vena episkleral. SS. kanal Schlemm. Adapun jalinan trabekular terdiri dari tiga bagian yakni jalinan uveal. Bagian ini merupakan bagian sempit trabekular yang menghubungkan jalinan korneoskleral dengan kanal Schlemm. Jalinan uveal merupakan jalinan paling dalam dan meluas dari pangkal iris dan badan siliaris sampai garis Schwalbe. korneoskleral. CBB SL. Jalinan korneoskleral membentuk bagian tengah yang lebar dan meluas dari taji skleral sampai dinding lateral sulkus skleral. dan jukstakalanikular.Gambar 2 : Sudut Kamera Okuli Anterior Berikut merupakan table 1. Sistem aliran drainase aqueous humor. Jalinan jukstakanalikular membentuk bagian luar. Sebenarnya 5 . TM Hanya SL tidak tampak struktur Keterangan : SL : Schwalbe’s line. dan terdiri dari lapisan jaringan konektif.

Sel-sel endotel pada dinding dalam ireguler. yakni jalur trabekular (konvensional) dan jalur uveoskleral. Vena ini dibagi menjadi dua sistem. aliran aqueous akan melalui kamera posterior.7 Kanal Schlemm merupakan suatu saluran yang dilapisi endothel. tampak melingkar pada sulkus skleral. jumlahnya sekitar 25-35. Sistem langsung. Sedangkan saluran pengumpul yang kecil.lapisan endotel luar jalinan jukstakanalikular berisi dinding dalam kanal Schlemm yang berfungsi mengalirkan aqueous ke luar. dan terdiri dari vakuol-vakuol besar. yakni dimana pembuluh besar melalui jalur pendek intraskleral dan langsung ke vena episkleral. Pada dinding bagian luar terdapat sel-sel otot datar datar dan mempunyai pembukaan saluran pengumpul. terlebih dahulu membentuk pleksus intraskleral. koroid dan sclera. sebelum ke vena episkleral. berbentuk spindle. meninggalkan kanal Schlemm pada sudut oblik dan berakhir di vena-vena episkleral.7 Sistem drainase aqueous humor terdiri dari dua jalur.7 Gambar 3 : Arah Aliran Humour Akueus 6 . Sedangkan jalur uveoskleral. kamera anterior. aqueous akan masuk ke ruang suprakoroidal dan dialirkan ke vena-vena pada badan siliaris. Pada jalur trabekular.7 Saluran pengumpul disebut juga pembuluh aqueous intraskleral. Jalur drainase terbanyak adalah trabekular yakni sekitar 90% sedangkan melalui jalur uveoskleral hanya sekitar 10%. menuju kanal Schlemm dan berakhir pada vena episkleral.

2 Defenisi Glaukoma Glaukoma adalah sekumpulan gejala dengan karakteristik neuropati saraf optik yang ditandai dengan defek lapangan pandang dimana peningkatan tekanan intra okular hanya merupakan salah satu faktor resiko terjadinya glaukoma.1 Tekanan intraokuler (TIO). TIO normal bervariasi yakni 10-21 mmHg. meupakan tekanan yang diakibatkan oleh cairan intraokuler pada pembungkus bola mata. Adapun faktor general adalah. riwayat keturunan. Faktor lokal adalah pembentukan cairan. Tekanan intraokuler ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor aquos dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. posisi. Untuk memahami glaukoma diperlukan pengetahuan tentang fisiologi humor akueus. dan dilatasi pupil. tekanan darah dan anestesi umum.3 Faktor Resiko Glaukoma4 7 . tekanan vena episleral. Selain itu TIO dipengaruhi oleh faktor lokal dan faktor general. usian jenis kelamin.1 2. resistensi aliran.Gambar 4 : drainase aqueous humor Akueus 2. variasi diurnal. dan ini dapat dipertahankan jika terdapat dinamika keseimbangan antara pembentukan dan drainase cairan.

Kerja las. Miopia.4 Patofisiologi Glaukoma 8 .Beberapa faktor resiko yang dapat mengarah pada glaukoma adalah : 1. resiko 6 kali lebih sering 4. Miopia atau hipermetropia 7. Tekanan bola mata. Fenomena autoimun 3. Diabetes melitus. Degenerasi primer sel ganglion 4. Hipertensi. Keluarga penderita glaukoma. Pasca bedah dengan hifema atau infeksi Sedangkan beberapa hal yang memperberat resiko glaukoma adalah : 1. resiko 4 kali lebih sering 6. makin tinggi makin berat 2. Keluarga mempunyai riwayat glaukoma 6. resiko 4 kali lebih sering 5. Tembakau. Usia di atas 45 tahun 5. resiko 2 kali lebih sering 8. makin berat 3. resiko 4 kali lebih sering 7. Makin tua usia. Tekanan darah rendah atau tinggi 2. resiko 2 kali lebih sering 2.

5 Penilaian glaukoma secara klinis Pemeriksaan penunjang untuk menilai glaukoma secara klinis. tetapi tetap penting. Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difuse. dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin. Efek peningkatan tekanan intraokular di dalam mata ditemukan pada semua bentuk glaukoma. Iris dan korpus siliaris juga menjadi atrofik. yang menyebabkan penipisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. sehingga terjadi kerusakan iskhemik pada iris yang disertai edema kornea.1 Pada glaukoma sudut tertutup akut. menunjukkan peningkatan persentase defek lapangan pandang. yakni : 1. Diskus optikus menjadi atrofik. disertai pembesaran cekungan optikus . Penderita dengan tekanan intraokuler diatas 28 mmHg 15 kali beresiko menderita defek lapangan pandang daripada penderita dengan tekanan intraokular berkisar 22 mmHg.2 Pada beberapa penelitian menunjukkan tekanan intraokular yang meningkat di atas 21 mmHg. karena ketajaman pengelihatan yang baik misalnya 5/5 belum berarti tidak ada glaukoma. Pada glaukoma sudut terbuka. Pemeriksaan Ketajaman Pengelihatan Bukan merupakan cara yang khusus untuk glaukoma.Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular.1 2. Dengan demikian pengelihatan sentral ( fungsi makula ) 9 . kerusakan saraf mata dimulai dari tepi lapang pandangan dan lambat laun meluas ketengah. dan kebanyakan ditemukan pada pasien dengan tekanan intraokuler berkisar 26-30 mmHg. baik disebabkan oleh mekanisme sudut terbuka atau sudut tertutup akan dibahas sesuai pembahasan masing-masing penyakit tersebut. yang manifestasinya dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan tekanan intraokuler. tekanan intraokular mencapai 60-80 mmHg.

kedepan (peripheral synechiae anterior). Alat ini berguna untuk menilai tekanan intraokular. Yang harus diperhatikan adalah papil. Tonometri dengan tonometer aplanasi dari Goldman 3.6 4.bertahan lama. Penilaian diskus optikus. walaupun pengelihatan perifer sudah tidak ada. Cara Mekanis dengan Tonometer Schiotz c.5 Gambar 5 : Pemeriksaan Tonometri Ada 3 macam Tonometri :6 a. Gonioskopi. yang 10 . Tekanan bola mata normal berkisar antara 10-21 mmHg. Tonometri. Dengan menggunakan opthalmoskop kita bisa mengukur rasio cekungan-diskus (cup per disc ratio-CDR). Dengan gonioskopi dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup atau sudut terbuka. Merupakan suatu cara untuk melihat lebar sempitnya sudut bilik mata depan. Dengan alat ini dapat pula diramalkan apakah suatu sudut akan mudah tertutup dikemudian hari. Cara Digital b. juga dapat dilihat apakah terdapat perlekatan iris bagian perifer. sehingga penderita tersebut seolah olah melihat melalui teropong ( tunnel vision )6 2.

Bagian pembuluh darah ditengah papil tak jelas. diameter vertikal. Yang paling dini berupa skotoma relatif atau absolut yang terletak pada daerah 30 derajat sentral. Lamina fibrosa tampak jelas. Bagian tepi papil relatif lebih kuat dari bagian tengah sehingga terjadi penggaungan pada papil ini.6 Tanda atrofi papil : Termasuk atrofi primer. menekan pada bagian tengah optik yang mempunyai daya tahan terlemah dari bola mata. Bermacam – macam skotoma dilapangan pandangan sentral ini bentuknya sesuai dengan bentuk kerusakan dari serabut saraf. mengakibatkan gangguan perdarahan pada papil.6 Tanda penggaungan ( Cupping ) : Pinggir papil bagian temporal menipis. b.mengalami perubahan penggaungan (cupping) dan degenerasi saraf optik (atrofi) Yang mungkin disebabkan oleh beberapa faktor : a. batas tegas. Tes Provokasi A.6 6. sehingga terjadi degenerasi berkas-berkas serabut saraf pada papil saraf optik. Kelainan lapangan pandang pada glaukoma disebabkan adanya kerusakan serabut saraf. lebih besar dari diameter horizontal. pembuluh darah seolah-olah menggantung di pinggir dan terdorong kearah nasal. Jika tekanan cukup tinggi. Ekskavasi melebar dan mendalam tergaung sehingga dari depan tampak ekskavasi melebar. TIO. Peninggian TIO. Untuk glaukoma sudut terbuka : • • Tes minum air Pressure congestion test 11 . warna pucat. Pemeriksaan lapang pandang.6 5. akan terlihat pulsasi arteri.

harus mulai diberi terapi 6 2.6 Klasifikasi Glaukoma Berdasarkan Etiologi glaukoma dapat dibagi berdasarkan. Glaukoma Sudut terbuka (open-angle glaucoma) b. Glaukoma Sudut tertutup (closed-angle glaucoma)     Akut Subakut Kronik Iris Plateau 2) Glaukoma Kongenital 3) Glaukoma Sekunder 4) Glaukoma Absolut 12 . yaitu : 1) Glaukoma Primer a. Untuk glaukoma sudut tertutup : • • • • Tes kamar gelap Tes membaca Tes midriasis Tes bersujud Perbedaan tekanan 8 mmHg antara sebelum test dan sesudah test dianggap menderita glaukoma.• • Kombinasi tes air minum dengan pressure congestion Tes Steroid B.

2 Posterior Chamber Gambar 4 : Glaukoma Sudut tertutup Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit adalah :6 • • Bulbus okuli yang pendek Tumbuhnya lensa 13 . Keadaan ini dapat bermanifestasi sebagai suatu kedaruratan oftalmologik atau dapat tetap asimptomatik sampai timbul penurunan penglihatan. Peningkatan tekanan intraocular terjadi karena sumbatan aliran keluar aqueous akibat adanya oklusi anyaman trabekular pleh iris perifer. Istilah glaukoma sudut tertutup primer hanya digunakan bila penutupan sudut primer telah menimbulkan kerusakan nervus optikus dan kehilangan lapangan pandang. Diagnosis ditegakan dengan melakukan pemeriksaan segmen anterior dan gonioskopi yang cermat. 2.Pada makalah ini hanya akan dijelaskan tentang Glaukoma Sudut Tertutup.7 Glaukoma Sudut Tertutup (closed-angle glaucoma) Glaukoma sudut tertutup primer terjadi pada mata dengan predisposisi anatomis tanpa disertai kelainan lain.

1 Glaukoma sudut tertutup akut Glaukoma primer sudut tertutup terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan pada bilik mata depan oleh iris perifer. sebaiknya diberikan midriatik kerja singkat. pupil berdilatasi sedang. dan kekaburan penglihatan.• • Kornea yang kecil Iris tebal Faktor fisiologis yang menyebabkan coa sempit :6 • • • • Akomodasi Dilatasi pupil Letak lensa lebih kedepan Kongesti badan cilier 2. Serangan akut biasanya terjadi pada pasien berusia tua seiring dengan pembeasran lensa kristalina yang berkaitan dengan penuaan. Dapat juga disebabkan oleh obat-obatan dengan efek antikolinergik atau simpatomimetik (mis.7. Hal ini menyumbat aliran humor aquos dan tekanan intraokuler meningkat dengan cepat. bronkodilator inhalasi. kemerahan. antidepresan.2 Apabila perlu dilakukan dilatasi pupil pada pasien dengan bilik mata depan yang dangkal. Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang sudah mengalami penyempitan anatomik pada bilik mata depan( dijumpai terutama pada hipermetrop). sat tingkat pencahayaan berkurang.. Hal ini biasanya terjadi pada malam hari. hindari menimbulkan konstriksi pupil 14 . atropine sebagai obat praoperasi. disertai sumbatan pupil. menimbulkan nyeri hebat. Pada glaukoma sudut tertutup. dekongestan hidung atau tokolitik).

refleks cahaya lamban atau tidak ada samasekali¹ Gejala Subjektif : 2 ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ Nyeri hebat Kemerahan ( injeksi siliaris ) Pengelihatan kabur Melihat halo Mual – muntah Pemeriksaan Glaukoma :6 15 . dan minta pasien untuk segera mencari pertolongan bila terdapat nyeri atau kemerahan di mata atau penglihatan yang semakin kabur.dengan pilocarpine. miring agak vertikal. injeksi konjungtiva. Pupil : Melebar. insensitif karena tekanan pada saraf kornea Bilik mata depan : Dangkal Iris : gambaran coklat bergaris tak nyata karena edema. warnanya kehijauan. kemosis dengan injeksi silier. berwarna kelabu. kadang-kadang didapatkan midriasis yang total. injeksi episklera ∗ ∗ ∗ ∗ Kornea : keruh. lonjong.2 Gejala objektif : 6 ∗ ∗ Palpebra : Bengkak Konjungtiva bulbi : Hiperemia kongestif.

tes midriasis. Dapat juga terjadi perlengketan antara lensa dengan pupil ( sinekhia posterior ) sehingga pupil menjadi tidak teratur dan sering disangka menderita uveitis. tes membaca.  Tes yang dilakukan : Tes kamar gelap. sedang pada saat TIO normal.  Gonioskopi : Pada saat TIO tinggi. sudutnya sempit. sinekhia anterior posterior ). sudut bilik mata depan tertutup. juga dapat menempel pada endotel kornea sehingga nampak seperti keratik presipitat. Tetapi bila sudah ada perlengketan antara iris dan trabekula ( goniosinekhia. menimbulkan kekeruhan. Funduskopi : Papil saraf optik menunjukkan penggaungan dan atrofi  Tonometri : TIO lebih tinggi daripada stadium nonkongestif  Tonografi : Menunjukkan outflow yang baik. maka terjadi lepasnya pigmen dari iris yang masuk kedalam bilik mata depan.  Tes Provokasi : Dilakukan pada keadaan yang meragukan. tes bersujud ( prone test ) Diagnosa Banding : 6 √ Iridosiklitis akut √ Konjungtivitis akut √ Keratitis √ Skleritis Bila serangan-serangan sudah berulang kali terjadi untuk waktu yang lama. maka aliran menjadi terganggu. Iris nampak 16 .

. yang mengakibatkan penyaluran keluar humor akuos lebih terhambat lagi. Miotikum : Untuk mengecilkan pupil.6 Faktor resiko :6 • • Hipermetrop ( terdapat penyempitan coa ) Usia lanjut ( pembesaran lensa kristalina ) Tujuan Penatalaksanaan :6  Segera menghentikan serangan akut dengan obat-obatan (medikamentosa inisial)  Melakukan iridektomi perifer pada mata yang mengalami serangan sebagai terapi definitif (tindakan bedah inisial)  Melindungi mata sebelahnya dari kemungkinan terkena serangan akut  Menangani sekuele jangka panjang akibat serangan serta jenis tindakan yang dilakukan. Medikamentosa 6 1.Bila glaukoma akut tidak segera diobati dengan baik. suatu tanda bahwa pada mata itu pernah terjadi suatu serangan akut.Pilokarpin 2-4% 1 tetes tiap 30 menit-1 jam pada mata yang mengalami serangan dan 3 x 1 tetes pada mata sebelahnya. Lensanya menjadi katarak yang tampak diatas permukaan kapsula lensa depan sebagai bercak-bercak putih ( glaukom flecke ). dapat timbul perlekatan antara iris bagian tepi dan jaringan trabekula yang disebut sinekhia anterior perifer. 17 .berwarna putih kelabu karena timbulnya nekrosis lokal. sehingga iris lepas dari lekatannya di trabekula dan sudutnya menjadi terbuka.

13 atau lebih. disamping kemungkinan timbulnya prolaps dari isi bulbus okuli dan perdarahan.2.Suntikan morfin 10-15 mg. 1. glaupax. 2. Sering terjadi kerusakan nervus optikus. Operasi filtrasi ( Iridenkleisis. 18 . iris perifer dapat melekat ke anyaman trabekular (sinekia anterior) sehingga menimbulkan oklusi sudut bilik mata depan ireversibel yang memerlukan tindakan bedah memperbaikinya. Juga dilakukan pada mata sebelahnya yang masih sehat sebagai tindakan pencegahan.13. Iridektomi perifer Untuk stadium akut yang baru terjadi sehari dan belum ada sinekhia posteriornya. trabekulektomi ) Dilakukan bila TIO setelah pengobatan medikamentosa lebih tinggi dari 21 mmHg atau lebih kecil dari 21 mmHg disertai hasil tonografi C = lebih kecil dari 0. glaukon. 3. Penghambat karbonik anhidrase : Mengurangi produksi humor akuos .Glycerin 50 % 3 x 100 . dapat menimbulkan glaukoma maligna. 4. Komplikasi & Sekuele 2 Apabila terapi ditunda. sklerotomi. Obat Hiperosmotik . Bila operasi dilakukan pada saat TIO masih tinggi. dsb.diamox.150 cc ( sesuai dengan berat badan ) oral / hari. Dilakukan bila TIO dibawah 21 mmHg dengan hasil tonografi C = 0. Morfin juga dapat mengecilkan pupil. Operasi 6 Tindakan operatif dilakukan bila TIO yang tinggi itu sudah dapat diturunkan. trepanasi. Obat pengurang rasa sakit .

kemerahan dan kekaburan penglihatan yang disertai oleh halo disekitar cahaya. Kunci untuk diagnosis terletak pada riwayat.2. Serangan lebih sering pada malam hari dan sembuh dalam semalam.7. Kadang-kadang penutupan sudut subakut berkembang menjadi penutupan akut. Akan dijumpai riwayat serangan nyeri unilateral berulang.2 Glaukoma sudut tertutup subakut Glaukoma subakut adalah suatu keadaan dimana terjadinya episode peningkatan TIO yang berlangsung singkat dan rekuren. Episode penutupan sudut membaik secara spontan.7. Terapinya adalah iridotomi perifer dengan laser. Diagnosis dapat dipastikan dengan goniskopi. tetapi terjadi akumulasi kerusakan pada sudut di kamera okuli anterior berupa pembentukan sinekia anterior perifer.3 Glaukoma sudut tertutup kronik 19 . Gejala Subjektif • Sakit kepala sebelah pada mata yang sakit (timbul pada waktu sore hari karena pupil middilatasi sehingga iris menebal dan menempel pada trabekulum ª out flow terhambat) • • • Penglihatan sedikit menurun Melihat pelangi di sekitar lampu (hallo) Mata merah Gejala Objektif • • • Injeksi silier ringan Edema kornea ringan TIO meningkat 2.

Glaukoma jenis ini adalah glaukoma primer yang ditandai dengan tertutupnya trabekulum oleh iris perifer secara perlahan. gambaran klinisnya asimptomatis mirip glaukoma sudut terbuka primer. • Tindakan bedah kombinasi trabekulektomi dan katarak bila ada indikasi keduanya 2. Glaukoma tersebut dapat pula berkembang dari bentuk intermitten. Mata dengan kelainan ini jarang mengalami blokade pupil.4 Iris Plateau Iris plateau adalah suatu kelainan yang jarang dijumpai. 20 .7. subakut atau merambat ( creeping ) atau dari glaukoma sudut tertutup primer yang tidak mendapat pengobatan . kedalaman bilik mata depan sentral normal. Bentuk primer berkembang pada mereka yang memiliki faktor predisposisi anatomi berupa sudut bilik mata depan yang tergolong sempit. Selain sudut bilik mata depan yang tertutup. tetapi sudut bilik mata depannya sangat sempit karena posisi processus ciliares terlalu anterior. mendapat pengobatan yang tidak sempurna atau setelah terapi iridektomi perifer / trabekulektomi ( Glaukoma residual)6 Pemeriksaan fisik :2 • • • • Peningkatan TIO Sudut coa yang sempit Sinekia anterior ( dengan tingkatan yang bervariasi ) Kelainan diskus optikus dan lapangan pandang. Pada iris plateau. Penatalaksanaan :2 • Terapi medikamentosa diberikan baik sebelum terapi iridektomi perifer maupun setelahnya • Tindakan bedah trabekulektomi bila TIO diatas 21 mmHg setelah tindakan Iridektomi perifer dan medikamentosa.

tetapi dilatasi akan menyebabkan merapatnya iris perifer. sekalipun telah dilakukan iridektomi perifer.2 21 . Diperlukan terapi miotik jangka panjang atau iridoplasti dengan laser. dan sering mengalami kekambuhan setelah tindakan iridektomi laser perifer atau iridektomi bedah. Pengidap kelainan ini mengalami glaukoma sudut tertutup akut pada usia muda. sehingga menutup sudut (pendesakan sudut).

Penderita glaukoma sering tidak menyadari adanya gangguan penglihatan sampai terjadi kerusakan penglihatan yang sudah lanjut. Glaukoma Sudut tertutup (closed-angle glaucoma)     Akut Subakut Kronik Iris Plateau 2) Glaukoma Kongenital 22 .BAB III KESIMPULAN Glaukoma adalah suatu keadaan patologi dimana terjadinya peningkatan tekanan intraokular (TIO) yang lebih tinggi dari normal secara berangsur-angsur akan merusak serabut saraf optik yang terdapat di dalam bola mata sehingga mengakibatkan gangguan lapangan pandang pengelihatan yang khas dan atrofi papil saraf optik. Diperkirakan 66 juta penduduk dunia sampai tahun 2010 akan menderita gangguan penglihatan karena glaukoma. Kebutaan karena glaukoma tidak bisa disembuhkan. Glaukoma disebut sebagai 'pencuri penglihatan' karena sering berkembang tanpa gejala yang nyata. Glaukoma Sudut terbuka (open-angle glaucoma) b. yaitu : 1) Glaukoma Primer a. tetapi pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan. Diperkirakan 50% penderita glaukoma tidak menyadari mereka menderita penyakit tersebut. ⁴ Glaukoma adalah penyebab kebutaan kedua terbesar di dunia setelah katarak. Berdasarkan Etiologi glaukoma dapat dibagi berdasarkan.

Hal tersebut dikarenakan tajam penglihatan dapat menghilang secara perlahan tanpa diketahui penderitanya. tablet. Obat-obat yang dipakai perlu dikontrol oleh dokter spesialis mata agar disesuaikan dengan kebutuhan pasien.¹ Karena kerusakan yang disebabkan oleh glaukoma tidak dapat diperbaiki. Glaukoma dapat ditangani dengan obat tetes mata.3) Glaukoma Sekunder 4) Glaukoma Absolut Semua jenis glaukoma harus dikontrol secara teratur ke dokter mata selama hidupnya. 23 . Semakin dini deteksi glaukoma maka akan semakin besar tingkat kesuksesan pencegahan kerusakan penglihatan. maka deteksi.Meskipun belum ada cara untuk memperbaiki kerusakan penglihatan yang terjadi akibat glaukoma. diagnosa dan penanganan harus dilakukan sedini mungkin. Medikamentosa dan tindakan pembedahan hanya untuk mencegah kerusakan lebih lanjut dari saraf mata tersebut. tindakan laser atau operasi yang bertujuan untuk menurunkan/menstabilkan tekanan bola mata dan mencegah kerusakan penglihatan lebih lanjut. pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan. Satu hal yang perlu ditekankan adalah bahwa saraf mata yang sudah mati tidak dapat diperbaiki lagi.

com/2009/03/glaukoma. 2007. 12 dan 212-229 3. A. Jakarta. MD. FRCOphth.glaucomatoday.scribd.com/art/0505/clinstrat. Vaughan. Cantor.pdf 4. Khurana. Hal 205-208 24 . Available from http://www. MD.com/illness/detail/36 6. dan Riordan-Eva. Editor. EGC. Louis B. 4th edition. Last updated 2009. Last updated 2009.html 2. Comprehensive Opthalmology. Paul. Taylor. Available from http://www. The speath Gonioscopic Grading System.com/doc/29935195/Glaukoma 5. Oftalmologi Umum. Last updated 2008.DAFTAR PUSTAKA 1. Last updated june 2005.com/doc/35013418/refrat-mata-revisi 7. Glaukoma. Daniel G. hal. FRCS. Last updated 2009. Asbury. Glaukoma. Available from http://www. Diana Susanto. Available from http://www. New Age International (P) limited.irwanashari. New Delhi. Rosita CE. Marsh. 2009. Barbara C. Glaukoma.scribd. Available from http://www.klikdokter.K. Glaukoma.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful