BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Masalah Sejak tahun 1967 kebutaan telah dideklarasikan sebagai masalah nasional, dimana kebutaan dapat berdampak pada masalah sosial, ekonomi dan psikologi bukan hanya bagi penderita melainkan juga bagi masyarakat dan negara. Prevalensi kebutaan di Indonesia masih sangat tinggi dengan penyebab utamanya yaitu katarak (0,78%), glaukoma (0,2%), kelainan refraksi (0,14%) dan beberpa penyakit yang berhubungan dengan lanjut usia (0,38%). Berdasarkan perkiraan WHO, tahun 2000 ada sebanyak 45 juta orang didunia yang mengalami kebutaan. Sepertiga dari jumlah itu berada di Asia Tenggara. Untuk kawasan Asia Tenggara. Untuk Kawasan Asia Tenggara, berdasarkan Survei Kesehatan Indera Penglihatan dan Pendengaran tahun 1993-1996 menunjukkan angka kebutaan di Indonesia sekitar 1,5 % dari jumlah penduduk atau setara dengan 3 juta orang. Jumlah ini jauh lebih tinggi dibanding Bangladesh (1%), India (0,7%), dan Thailand (0,3%). Jumlah penderita kebutaan di Indonesia meningkat, disebabkan oleh meningkatnya jumlah penduduk, meningkatnya usia harapan hidup, kurangnya pelayanan kesehatan mata dan kondisi geografis yang tidak menguntungkan. Berdasarkan survei WHO pada tahun 2000, dari sekitar 45 juta penderita kebutaan 16% diantaranya disebabkan karena glaukoma, dan sekitar 0,2 % kebutaan di Indonesia disebabkan oleh penyakit ini. Sedangkan survei Departemen Kesehatan RI 1982-1996 melaporkan bahwa galukoma menyumbang 0,4 5 atau sekitar 840.000 orang dari 210 juta penduduk penyebab kebutaan. Kondisi ini semakin diperparah dengan pengetahuan dan kesadaran masyarakat yang rendah akan bahaya penyakit ini. Badan Kesehatan Dunia

1

(WHO) telah melakukan analisa kepustakaan mengenai prevalensi, insiden dan derajat dari berbagai jenis glaukoma. Dengan menggunakan data tahun1980-1990, WHO melaporkan jumlah populasi di dunia dengan tekanan bola mata yang tinggi (>21 mmHg) sekitar 104,5 juta orang Prevalensi kebutaan untuk semua jenis glaukoma diperkirakan mencapai 5,2 juta orang. Glaukoma bertanggung jawab atas 15 % penyebab kebutaan, dan menempatkan glaukoma sebagai penyebab ketiga kebutaan di dunia setelah katarak dan trakhoma. 1.2 Tujuan Makalah ini dibuat untuk menambah pengetahuan dan referensi masalah penyakit mata yang dikhususkan untuk peserta kepaniteraan klinik senior yang sedang belajar di bagian ilmu penyakit mata. Selain itu juga adanya pembuatan makalah ini, dapat menjadi sarana latihan dalam pembuatan karya ilmiah yang tentunya akan sangat bermanfaat dikemudian hari. Makalah ini dibuat untuk menguraikan salah satu penyakit penyebab kebutaan yakni glaukoma khususnya glaukoma sudut tertutup.

2

diproduksi di korpus siliaris.2 Gambar 1 : Anatomi Bola mata 2.1 Anatomi dan fisiologi humor akueus (Aqueous Humour) 2. uvea. piruvat dan laktat lebih tinggi dan protein.2 Fisiologi humor akueus (Aqueous Humour) Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata. 3 . Bola mata terdiri dari konjungtiva. Setelah memasuki kamera posterior.5 mm.BAB II PEMBAHASAN 2.1. humor akueus. sklera dan episklera.5-2 uL/menit. dan glukosa lebih rendah.1 Anatomi humor akueus Bola mata orang dewasa hampir mendekati bulat. urea. Komposisi mirip plasma. kapsula tenon. kornea. dengan kecepatan pembentukan sekitar 1.1. lensa. dan vitreus. retina. dengan diameter anteroposterior sekitar 24. kecuali kandungan konsentrasi askorbat. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi dari plasma. Volumenya sekitar 250 uL.

bukan dari sistem pengumpul vena.1 Sudut kamera okuli anterior memiliki peran penting dalam drainase aqueous humor. bagian depan badan siliaris. jalinan trabekular dan garis Schwalbe (bagian ujung membrane descement kornea yang prominen). Resistensi utama terhadap aliran Aqueous humor dari kamera anterior adalah lapisan endothel saluran Schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekular di dekatnya. dan sistem yang paling sering digunakan adalah sisten grading Shaffer.melalui pupil akan masuk ke kamera anterior dan kemudian ke perifer menuju sudut kamera anterior.1 Jalinan/jala trabekular terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. dan memiliki peranan yang besar dalam menentukan patomekanisme tipe glaukoma yang berbeda-beda. Saluran eferen dari kanalis Schlemm (sekitar 30 sluran pengumpul dan 12 vena akueus) menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya kedalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase humor juga meningkat.7 4 . taji skleral. Aliran aqueous humor ke dalam kanalis Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran transeluler siklik di lapisan endothel. Sudut ini dibentuk oleh pangkal iris. Sejumlah kecil Aqueous humor keluar dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sclera (aliran uveosklera). Struktur sudut ini dapat dilihat dengan pemeriksaan gonioskopi. Hasilnya dibuat dalam bentuk grading. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera menentukan besar minimum tekanan intraokuler yang dicapai oleh terapi medis. Lebar sudut ini berbeda pada setiap orang.

SS. Jalinan korneoskleral membentuk bagian tengah yang lebar dan meluas dari taji skleral sampai dinding lateral sulkus skleral. jembatan pengumpul. dan jukstakalanikular. TM : trabecular meshwork. SS : scleral spur. TM. Sistem aliran drainase aqueous humor. TM Hanya SL tidak tampak struktur Keterangan : SL : Schwalbe’s line. TM.Gambar 2 : Sudut Kamera Okuli Anterior Berikut merupakan table 1. CBB SL. Adapun jalinan trabekular terdiri dari tiga bagian yakni jalinan uveal. terdiri dari jalinan trabekular. dan terdiri dari lapisan jaringan konektif. Bagian ini merupakan bagian sempit trabekular yang menghubungkan jalinan korneoskleral dengan kanal Schlemm. Jalinan jukstakanalikular membentuk bagian luar. SS SL. vena-vena aqueous dan vena episkleral. korneoskleral. yang menunjukkan grading sistem Shaffer3 Grade IV III II I 0 Lebar sudut 35-45 20-35 20 10 0 Konfigurasi Terbuka lebar Terbuka Sempit (moderate) Sangat sempit Tertutup Kesempatan untuk menutup Nihil Nihil Mungkin Tinggi Tertutup Struktur pada Gonioskopi SL. Jalinan uveal merupakan jalinan paling dalam dan meluas dari pangkal iris dan badan siliaris sampai garis Schwalbe. CBB : ciliary body band. kanal Schlemm. Sebenarnya 5 .

aqueous akan masuk ke ruang suprakoroidal dan dialirkan ke vena-vena pada badan siliaris. Sistem langsung. aliran aqueous akan melalui kamera posterior. sebelum ke vena episkleral.7 Saluran pengumpul disebut juga pembuluh aqueous intraskleral. menuju kanal Schlemm dan berakhir pada vena episkleral. kamera anterior. terlebih dahulu membentuk pleksus intraskleral.7 Kanal Schlemm merupakan suatu saluran yang dilapisi endothel. meninggalkan kanal Schlemm pada sudut oblik dan berakhir di vena-vena episkleral. dan terdiri dari vakuol-vakuol besar. koroid dan sclera. Jalur drainase terbanyak adalah trabekular yakni sekitar 90% sedangkan melalui jalur uveoskleral hanya sekitar 10%. jumlahnya sekitar 25-35. tampak melingkar pada sulkus skleral. Vena ini dibagi menjadi dua sistem. Sedangkan jalur uveoskleral. Sedangkan saluran pengumpul yang kecil. yakni dimana pembuluh besar melalui jalur pendek intraskleral dan langsung ke vena episkleral.7 Gambar 3 : Arah Aliran Humour Akueus 6 . berbentuk spindle. Pada jalur trabekular.lapisan endotel luar jalinan jukstakanalikular berisi dinding dalam kanal Schlemm yang berfungsi mengalirkan aqueous ke luar.7 Sistem drainase aqueous humor terdiri dari dua jalur. Pada dinding bagian luar terdapat sel-sel otot datar datar dan mempunyai pembukaan saluran pengumpul. yakni jalur trabekular (konvensional) dan jalur uveoskleral. Sel-sel endotel pada dinding dalam ireguler.

tekanan darah dan anestesi umum. TIO normal bervariasi yakni 10-21 mmHg. dan ini dapat dipertahankan jika terdapat dinamika keseimbangan antara pembentukan dan drainase cairan. tekanan vena episleral. resistensi aliran. Faktor lokal adalah pembentukan cairan. dan dilatasi pupil. posisi. riwayat keturunan.3 Faktor Resiko Glaukoma4 7 .1 Tekanan intraokuler (TIO).1 2. meupakan tekanan yang diakibatkan oleh cairan intraokuler pada pembungkus bola mata. usian jenis kelamin. Tekanan intraokuler ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor aquos dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Adapun faktor general adalah.Gambar 4 : drainase aqueous humor Akueus 2. Selain itu TIO dipengaruhi oleh faktor lokal dan faktor general. variasi diurnal.2 Defenisi Glaukoma Glaukoma adalah sekumpulan gejala dengan karakteristik neuropati saraf optik yang ditandai dengan defek lapangan pandang dimana peningkatan tekanan intra okular hanya merupakan salah satu faktor resiko terjadinya glaukoma. Untuk memahami glaukoma diperlukan pengetahuan tentang fisiologi humor akueus.

resiko 2 kali lebih sering 8. resiko 4 kali lebih sering 6. Miopia atau hipermetropia 7. Pasca bedah dengan hifema atau infeksi Sedangkan beberapa hal yang memperberat resiko glaukoma adalah : 1. resiko 4 kali lebih sering 5. resiko 2 kali lebih sering 2. Tekanan bola mata.Beberapa faktor resiko yang dapat mengarah pada glaukoma adalah : 1. Fenomena autoimun 3. Keluarga penderita glaukoma. resiko 4 kali lebih sering 7.4 Patofisiologi Glaukoma 8 . Keluarga mempunyai riwayat glaukoma 6. Makin tua usia. Diabetes melitus. Tekanan darah rendah atau tinggi 2. makin berat 3. Kerja las. Degenerasi primer sel ganglion 4. makin tinggi makin berat 2. resiko 6 kali lebih sering 4. Tembakau. Miopia. Hipertensi. Usia di atas 45 tahun 5.

tekanan intraokular mencapai 60-80 mmHg. Diskus optikus menjadi atrofik. Efek peningkatan tekanan intraokular di dalam mata ditemukan pada semua bentuk glaukoma. Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difuse. Pada glaukoma sudut terbuka. Dengan demikian pengelihatan sentral ( fungsi makula ) 9 . disertai pembesaran cekungan optikus . sehingga terjadi kerusakan iskhemik pada iris yang disertai edema kornea. Iris dan korpus siliaris juga menjadi atrofik.2 Pada beberapa penelitian menunjukkan tekanan intraokular yang meningkat di atas 21 mmHg. dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin. dan kebanyakan ditemukan pada pasien dengan tekanan intraokuler berkisar 26-30 mmHg. baik disebabkan oleh mekanisme sudut terbuka atau sudut tertutup akan dibahas sesuai pembahasan masing-masing penyakit tersebut. Pemeriksaan Ketajaman Pengelihatan Bukan merupakan cara yang khusus untuk glaukoma. yakni : 1. yang menyebabkan penipisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus.1 2.Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular.1 Pada glaukoma sudut tertutup akut. tetapi tetap penting. kerusakan saraf mata dimulai dari tepi lapang pandangan dan lambat laun meluas ketengah. menunjukkan peningkatan persentase defek lapangan pandang.5 Penilaian glaukoma secara klinis Pemeriksaan penunjang untuk menilai glaukoma secara klinis. yang manifestasinya dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan tekanan intraokuler. Penderita dengan tekanan intraokuler diatas 28 mmHg 15 kali beresiko menderita defek lapangan pandang daripada penderita dengan tekanan intraokular berkisar 22 mmHg. karena ketajaman pengelihatan yang baik misalnya 5/5 belum berarti tidak ada glaukoma.

Gonioskopi.6 4. Dengan gonioskopi dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup atau sudut terbuka. Alat ini berguna untuk menilai tekanan intraokular.bertahan lama. Cara Digital b. Dengan menggunakan opthalmoskop kita bisa mengukur rasio cekungan-diskus (cup per disc ratio-CDR). sehingga penderita tersebut seolah olah melihat melalui teropong ( tunnel vision )6 2. Dengan alat ini dapat pula diramalkan apakah suatu sudut akan mudah tertutup dikemudian hari. Cara Mekanis dengan Tonometer Schiotz c. Penilaian diskus optikus.5 Gambar 5 : Pemeriksaan Tonometri Ada 3 macam Tonometri :6 a. yang 10 . Yang harus diperhatikan adalah papil. Tonometri dengan tonometer aplanasi dari Goldman 3. walaupun pengelihatan perifer sudah tidak ada. kedepan (peripheral synechiae anterior). Merupakan suatu cara untuk melihat lebar sempitnya sudut bilik mata depan. Tekanan bola mata normal berkisar antara 10-21 mmHg. Tonometri. juga dapat dilihat apakah terdapat perlekatan iris bagian perifer.

6 Tanda atrofi papil : Termasuk atrofi primer. Bagian pembuluh darah ditengah papil tak jelas. Bermacam – macam skotoma dilapangan pandangan sentral ini bentuknya sesuai dengan bentuk kerusakan dari serabut saraf. diameter vertikal. akan terlihat pulsasi arteri.6 6. batas tegas. Bagian tepi papil relatif lebih kuat dari bagian tengah sehingga terjadi penggaungan pada papil ini. pembuluh darah seolah-olah menggantung di pinggir dan terdorong kearah nasal. Pemeriksaan lapang pandang. Untuk glaukoma sudut terbuka : • • Tes minum air Pressure congestion test 11 . Peninggian TIO.mengalami perubahan penggaungan (cupping) dan degenerasi saraf optik (atrofi) Yang mungkin disebabkan oleh beberapa faktor : a. warna pucat.6 Tanda penggaungan ( Cupping ) : Pinggir papil bagian temporal menipis. Tes Provokasi A. menekan pada bagian tengah optik yang mempunyai daya tahan terlemah dari bola mata. lebih besar dari diameter horizontal. Yang paling dini berupa skotoma relatif atau absolut yang terletak pada daerah 30 derajat sentral. b. sehingga terjadi degenerasi berkas-berkas serabut saraf pada papil saraf optik. Kelainan lapangan pandang pada glaukoma disebabkan adanya kerusakan serabut saraf. Ekskavasi melebar dan mendalam tergaung sehingga dari depan tampak ekskavasi melebar. mengakibatkan gangguan perdarahan pada papil.6 5. Jika tekanan cukup tinggi. Lamina fibrosa tampak jelas. TIO.

• • Kombinasi tes air minum dengan pressure congestion Tes Steroid B.6 Klasifikasi Glaukoma Berdasarkan Etiologi glaukoma dapat dibagi berdasarkan. Untuk glaukoma sudut tertutup : • • • • Tes kamar gelap Tes membaca Tes midriasis Tes bersujud Perbedaan tekanan 8 mmHg antara sebelum test dan sesudah test dianggap menderita glaukoma. harus mulai diberi terapi 6 2. yaitu : 1) Glaukoma Primer a. Glaukoma Sudut tertutup (closed-angle glaucoma)     Akut Subakut Kronik Iris Plateau 2) Glaukoma Kongenital 3) Glaukoma Sekunder 4) Glaukoma Absolut 12 . Glaukoma Sudut terbuka (open-angle glaucoma) b.

2.Pada makalah ini hanya akan dijelaskan tentang Glaukoma Sudut Tertutup.2 Posterior Chamber Gambar 4 : Glaukoma Sudut tertutup Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit adalah :6 • • Bulbus okuli yang pendek Tumbuhnya lensa 13 . Istilah glaukoma sudut tertutup primer hanya digunakan bila penutupan sudut primer telah menimbulkan kerusakan nervus optikus dan kehilangan lapangan pandang.7 Glaukoma Sudut Tertutup (closed-angle glaucoma) Glaukoma sudut tertutup primer terjadi pada mata dengan predisposisi anatomis tanpa disertai kelainan lain. Diagnosis ditegakan dengan melakukan pemeriksaan segmen anterior dan gonioskopi yang cermat. Peningkatan tekanan intraocular terjadi karena sumbatan aliran keluar aqueous akibat adanya oklusi anyaman trabekular pleh iris perifer. Keadaan ini dapat bermanifestasi sebagai suatu kedaruratan oftalmologik atau dapat tetap asimptomatik sampai timbul penurunan penglihatan.

dekongestan hidung atau tokolitik).7. dan kekaburan penglihatan. sat tingkat pencahayaan berkurang. antidepresan.1 Glaukoma sudut tertutup akut Glaukoma primer sudut tertutup terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan pada bilik mata depan oleh iris perifer. Dapat juga disebabkan oleh obat-obatan dengan efek antikolinergik atau simpatomimetik (mis. atropine sebagai obat praoperasi.2 Apabila perlu dilakukan dilatasi pupil pada pasien dengan bilik mata depan yang dangkal.• • Kornea yang kecil Iris tebal Faktor fisiologis yang menyebabkan coa sempit :6 • • • • Akomodasi Dilatasi pupil Letak lensa lebih kedepan Kongesti badan cilier 2. disertai sumbatan pupil. menimbulkan nyeri hebat. sebaiknya diberikan midriatik kerja singkat. Hal ini menyumbat aliran humor aquos dan tekanan intraokuler meningkat dengan cepat. Pada glaukoma sudut tertutup. Serangan akut biasanya terjadi pada pasien berusia tua seiring dengan pembeasran lensa kristalina yang berkaitan dengan penuaan. bronkodilator inhalasi.. kemerahan. hindari menimbulkan konstriksi pupil 14 . pupil berdilatasi sedang. Hal ini biasanya terjadi pada malam hari. Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang sudah mengalami penyempitan anatomik pada bilik mata depan( dijumpai terutama pada hipermetrop).

Pupil : Melebar.2 Gejala objektif : 6 ∗ ∗ Palpebra : Bengkak Konjungtiva bulbi : Hiperemia kongestif. warnanya kehijauan.dengan pilocarpine. injeksi konjungtiva. dan minta pasien untuk segera mencari pertolongan bila terdapat nyeri atau kemerahan di mata atau penglihatan yang semakin kabur. injeksi episklera ∗ ∗ ∗ ∗ Kornea : keruh. kadang-kadang didapatkan midriasis yang total. kemosis dengan injeksi silier. refleks cahaya lamban atau tidak ada samasekali¹ Gejala Subjektif : 2 ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ Nyeri hebat Kemerahan ( injeksi siliaris ) Pengelihatan kabur Melihat halo Mual – muntah Pemeriksaan Glaukoma :6 15 . insensitif karena tekanan pada saraf kornea Bilik mata depan : Dangkal Iris : gambaran coklat bergaris tak nyata karena edema. lonjong. berwarna kelabu. miring agak vertikal.

tes membaca. sedang pada saat TIO normal.  Gonioskopi : Pada saat TIO tinggi. sinekhia anterior posterior ). tes bersujud ( prone test ) Diagnosa Banding : 6 √ Iridosiklitis akut √ Konjungtivitis akut √ Keratitis √ Skleritis Bila serangan-serangan sudah berulang kali terjadi untuk waktu yang lama.  Tes Provokasi : Dilakukan pada keadaan yang meragukan. Dapat juga terjadi perlengketan antara lensa dengan pupil ( sinekhia posterior ) sehingga pupil menjadi tidak teratur dan sering disangka menderita uveitis. menimbulkan kekeruhan. maka aliran menjadi terganggu. tes midriasis. Funduskopi : Papil saraf optik menunjukkan penggaungan dan atrofi  Tonometri : TIO lebih tinggi daripada stadium nonkongestif  Tonografi : Menunjukkan outflow yang baik. sudutnya sempit. juga dapat menempel pada endotel kornea sehingga nampak seperti keratik presipitat. Iris nampak 16 . sudut bilik mata depan tertutup. Tetapi bila sudah ada perlengketan antara iris dan trabekula ( goniosinekhia.  Tes yang dilakukan : Tes kamar gelap. maka terjadi lepasnya pigmen dari iris yang masuk kedalam bilik mata depan.

sehingga iris lepas dari lekatannya di trabekula dan sudutnya menjadi terbuka.berwarna putih kelabu karena timbulnya nekrosis lokal. 17 . dapat timbul perlekatan antara iris bagian tepi dan jaringan trabekula yang disebut sinekhia anterior perifer.Bila glaukoma akut tidak segera diobati dengan baik.Pilokarpin 2-4% 1 tetes tiap 30 menit-1 jam pada mata yang mengalami serangan dan 3 x 1 tetes pada mata sebelahnya. yang mengakibatkan penyaluran keluar humor akuos lebih terhambat lagi. Lensanya menjadi katarak yang tampak diatas permukaan kapsula lensa depan sebagai bercak-bercak putih ( glaukom flecke ). Medikamentosa 6 1.6 Faktor resiko :6 • • Hipermetrop ( terdapat penyempitan coa ) Usia lanjut ( pembesaran lensa kristalina ) Tujuan Penatalaksanaan :6  Segera menghentikan serangan akut dengan obat-obatan (medikamentosa inisial)  Melakukan iridektomi perifer pada mata yang mengalami serangan sebagai terapi definitif (tindakan bedah inisial)  Melindungi mata sebelahnya dari kemungkinan terkena serangan akut  Menangani sekuele jangka panjang akibat serangan serta jenis tindakan yang dilakukan. Miotikum : Untuk mengecilkan pupil. suatu tanda bahwa pada mata itu pernah terjadi suatu serangan akut. .

2. glaupax. trabekulektomi ) Dilakukan bila TIO setelah pengobatan medikamentosa lebih tinggi dari 21 mmHg atau lebih kecil dari 21 mmHg disertai hasil tonografi C = lebih kecil dari 0. iris perifer dapat melekat ke anyaman trabekular (sinekia anterior) sehingga menimbulkan oklusi sudut bilik mata depan ireversibel yang memerlukan tindakan bedah memperbaikinya.Glycerin 50 % 3 x 100 . disamping kemungkinan timbulnya prolaps dari isi bulbus okuli dan perdarahan. trepanasi.150 cc ( sesuai dengan berat badan ) oral / hari. glaukon.13 atau lebih. Morfin juga dapat mengecilkan pupil. Operasi filtrasi ( Iridenkleisis.13.Suntikan morfin 10-15 mg. Dilakukan bila TIO dibawah 21 mmHg dengan hasil tonografi C = 0. Obat Hiperosmotik . Obat pengurang rasa sakit . sklerotomi. 4. 18 .diamox.2. Penghambat karbonik anhidrase : Mengurangi produksi humor akuos . dsb. dapat menimbulkan glaukoma maligna. Sering terjadi kerusakan nervus optikus. Komplikasi & Sekuele 2 Apabila terapi ditunda. 1. Bila operasi dilakukan pada saat TIO masih tinggi. Juga dilakukan pada mata sebelahnya yang masih sehat sebagai tindakan pencegahan. 3. Iridektomi perifer Untuk stadium akut yang baru terjadi sehari dan belum ada sinekhia posteriornya. Operasi 6 Tindakan operatif dilakukan bila TIO yang tinggi itu sudah dapat diturunkan.

Episode penutupan sudut membaik secara spontan. Serangan lebih sering pada malam hari dan sembuh dalam semalam.2.7.3 Glaukoma sudut tertutup kronik 19 . Gejala Subjektif • Sakit kepala sebelah pada mata yang sakit (timbul pada waktu sore hari karena pupil middilatasi sehingga iris menebal dan menempel pada trabekulum ª out flow terhambat) • • • Penglihatan sedikit menurun Melihat pelangi di sekitar lampu (hallo) Mata merah Gejala Objektif • • • Injeksi silier ringan Edema kornea ringan TIO meningkat 2.7. Kadang-kadang penutupan sudut subakut berkembang menjadi penutupan akut. Diagnosis dapat dipastikan dengan goniskopi. kemerahan dan kekaburan penglihatan yang disertai oleh halo disekitar cahaya. Akan dijumpai riwayat serangan nyeri unilateral berulang. Kunci untuk diagnosis terletak pada riwayat. tetapi terjadi akumulasi kerusakan pada sudut di kamera okuli anterior berupa pembentukan sinekia anterior perifer. Terapinya adalah iridotomi perifer dengan laser.2 Glaukoma sudut tertutup subakut Glaukoma subakut adalah suatu keadaan dimana terjadinya episode peningkatan TIO yang berlangsung singkat dan rekuren.

Mata dengan kelainan ini jarang mengalami blokade pupil.7. Penatalaksanaan :2 • Terapi medikamentosa diberikan baik sebelum terapi iridektomi perifer maupun setelahnya • Tindakan bedah trabekulektomi bila TIO diatas 21 mmHg setelah tindakan Iridektomi perifer dan medikamentosa.Glaukoma jenis ini adalah glaukoma primer yang ditandai dengan tertutupnya trabekulum oleh iris perifer secara perlahan. tetapi sudut bilik mata depannya sangat sempit karena posisi processus ciliares terlalu anterior.4 Iris Plateau Iris plateau adalah suatu kelainan yang jarang dijumpai. subakut atau merambat ( creeping ) atau dari glaukoma sudut tertutup primer yang tidak mendapat pengobatan . Bentuk primer berkembang pada mereka yang memiliki faktor predisposisi anatomi berupa sudut bilik mata depan yang tergolong sempit. gambaran klinisnya asimptomatis mirip glaukoma sudut terbuka primer. 20 . kedalaman bilik mata depan sentral normal. Glaukoma tersebut dapat pula berkembang dari bentuk intermitten. • Tindakan bedah kombinasi trabekulektomi dan katarak bila ada indikasi keduanya 2. Selain sudut bilik mata depan yang tertutup. Pada iris plateau. mendapat pengobatan yang tidak sempurna atau setelah terapi iridektomi perifer / trabekulektomi ( Glaukoma residual)6 Pemeriksaan fisik :2 • • • • Peningkatan TIO Sudut coa yang sempit Sinekia anterior ( dengan tingkatan yang bervariasi ) Kelainan diskus optikus dan lapangan pandang.

sekalipun telah dilakukan iridektomi perifer.2 21 . Diperlukan terapi miotik jangka panjang atau iridoplasti dengan laser. sehingga menutup sudut (pendesakan sudut).tetapi dilatasi akan menyebabkan merapatnya iris perifer. dan sering mengalami kekambuhan setelah tindakan iridektomi laser perifer atau iridektomi bedah. Pengidap kelainan ini mengalami glaukoma sudut tertutup akut pada usia muda.

Glaukoma Sudut terbuka (open-angle glaucoma) b. Glaukoma Sudut tertutup (closed-angle glaucoma)     Akut Subakut Kronik Iris Plateau 2) Glaukoma Kongenital 22 . Glaukoma disebut sebagai 'pencuri penglihatan' karena sering berkembang tanpa gejala yang nyata. Berdasarkan Etiologi glaukoma dapat dibagi berdasarkan. Penderita glaukoma sering tidak menyadari adanya gangguan penglihatan sampai terjadi kerusakan penglihatan yang sudah lanjut. yaitu : 1) Glaukoma Primer a. Diperkirakan 66 juta penduduk dunia sampai tahun 2010 akan menderita gangguan penglihatan karena glaukoma.BAB III KESIMPULAN Glaukoma adalah suatu keadaan patologi dimana terjadinya peningkatan tekanan intraokular (TIO) yang lebih tinggi dari normal secara berangsur-angsur akan merusak serabut saraf optik yang terdapat di dalam bola mata sehingga mengakibatkan gangguan lapangan pandang pengelihatan yang khas dan atrofi papil saraf optik. ⁴ Glaukoma adalah penyebab kebutaan kedua terbesar di dunia setelah katarak. Kebutaan karena glaukoma tidak bisa disembuhkan. tetapi pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan. Diperkirakan 50% penderita glaukoma tidak menyadari mereka menderita penyakit tersebut.

Satu hal yang perlu ditekankan adalah bahwa saraf mata yang sudah mati tidak dapat diperbaiki lagi.Meskipun belum ada cara untuk memperbaiki kerusakan penglihatan yang terjadi akibat glaukoma. 23 . Glaukoma dapat ditangani dengan obat tetes mata. pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan. Hal tersebut dikarenakan tajam penglihatan dapat menghilang secara perlahan tanpa diketahui penderitanya. Medikamentosa dan tindakan pembedahan hanya untuk mencegah kerusakan lebih lanjut dari saraf mata tersebut. Obat-obat yang dipakai perlu dikontrol oleh dokter spesialis mata agar disesuaikan dengan kebutuhan pasien. Semakin dini deteksi glaukoma maka akan semakin besar tingkat kesuksesan pencegahan kerusakan penglihatan. maka deteksi. tindakan laser atau operasi yang bertujuan untuk menurunkan/menstabilkan tekanan bola mata dan mencegah kerusakan penglihatan lebih lanjut.3) Glaukoma Sekunder 4) Glaukoma Absolut Semua jenis glaukoma harus dikontrol secara teratur ke dokter mata selama hidupnya.¹ Karena kerusakan yang disebabkan oleh glaukoma tidak dapat diperbaiki. diagnosa dan penanganan harus dilakukan sedini mungkin. tablet.

Daniel G. Taylor.com/doc/29935195/Glaukoma 5. Last updated 2009. MD.klikdokter.K. Last updated 2009. Cantor. EGC. The speath Gonioscopic Grading System. Rosita CE. Oftalmologi Umum. 2007.DAFTAR PUSTAKA 1. Available from http://www. 4th edition.glaucomatoday. Vaughan. Glaukoma. 12 dan 212-229 3. MD.scribd. Last updated 2009. New Delhi.com/2009/03/glaukoma. Paul. Editor. Available from http://www.com/doc/35013418/refrat-mata-revisi 7. Last updated june 2005. Diana Susanto.html 2. Louis B. Marsh. FRCS.com/illness/detail/36 6.com/art/0505/clinstrat. Barbara C. Hal 205-208 24 . hal. dan Riordan-Eva. Jakarta.pdf 4. A. New Age International (P) limited. Khurana. Glaukoma.irwanashari. Available from http://www. Last updated 2008. Comprehensive Opthalmology. Glaukoma. Glaukoma. Available from http://www. Asbury. 2009. FRCOphth.scribd. Available from http://www.