P. 1
Glaukoma-Sudut-Tertutup

Glaukoma-Sudut-Tertutup

|Views: 31|Likes:
Published by Se Candra
Glaukoma-Sudut-Tertutup
Glaukoma-Sudut-Tertutup

More info:

Categories:Types, Comics
Published by: Se Candra on Apr 09, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/25/2013

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Masalah Sejak tahun 1967 kebutaan telah dideklarasikan sebagai masalah nasional, dimana kebutaan dapat berdampak pada masalah sosial, ekonomi dan psikologi bukan hanya bagi penderita melainkan juga bagi masyarakat dan negara. Prevalensi kebutaan di Indonesia masih sangat tinggi dengan penyebab utamanya yaitu katarak (0,78%), glaukoma (0,2%), kelainan refraksi (0,14%) dan beberpa penyakit yang berhubungan dengan lanjut usia (0,38%). Berdasarkan perkiraan WHO, tahun 2000 ada sebanyak 45 juta orang didunia yang mengalami kebutaan. Sepertiga dari jumlah itu berada di Asia Tenggara. Untuk kawasan Asia Tenggara. Untuk Kawasan Asia Tenggara, berdasarkan Survei Kesehatan Indera Penglihatan dan Pendengaran tahun 1993-1996 menunjukkan angka kebutaan di Indonesia sekitar 1,5 % dari jumlah penduduk atau setara dengan 3 juta orang. Jumlah ini jauh lebih tinggi dibanding Bangladesh (1%), India (0,7%), dan Thailand (0,3%). Jumlah penderita kebutaan di Indonesia meningkat, disebabkan oleh meningkatnya jumlah penduduk, meningkatnya usia harapan hidup, kurangnya pelayanan kesehatan mata dan kondisi geografis yang tidak menguntungkan. Berdasarkan survei WHO pada tahun 2000, dari sekitar 45 juta penderita kebutaan 16% diantaranya disebabkan karena glaukoma, dan sekitar 0,2 % kebutaan di Indonesia disebabkan oleh penyakit ini. Sedangkan survei Departemen Kesehatan RI 1982-1996 melaporkan bahwa galukoma menyumbang 0,4 5 atau sekitar 840.000 orang dari 210 juta penduduk penyebab kebutaan. Kondisi ini semakin diperparah dengan pengetahuan dan kesadaran masyarakat yang rendah akan bahaya penyakit ini. Badan Kesehatan Dunia

1

(WHO) telah melakukan analisa kepustakaan mengenai prevalensi, insiden dan derajat dari berbagai jenis glaukoma. Dengan menggunakan data tahun1980-1990, WHO melaporkan jumlah populasi di dunia dengan tekanan bola mata yang tinggi (>21 mmHg) sekitar 104,5 juta orang Prevalensi kebutaan untuk semua jenis glaukoma diperkirakan mencapai 5,2 juta orang. Glaukoma bertanggung jawab atas 15 % penyebab kebutaan, dan menempatkan glaukoma sebagai penyebab ketiga kebutaan di dunia setelah katarak dan trakhoma. 1.2 Tujuan Makalah ini dibuat untuk menambah pengetahuan dan referensi masalah penyakit mata yang dikhususkan untuk peserta kepaniteraan klinik senior yang sedang belajar di bagian ilmu penyakit mata. Selain itu juga adanya pembuatan makalah ini, dapat menjadi sarana latihan dalam pembuatan karya ilmiah yang tentunya akan sangat bermanfaat dikemudian hari. Makalah ini dibuat untuk menguraikan salah satu penyakit penyebab kebutaan yakni glaukoma khususnya glaukoma sudut tertutup.

2

1 Anatomi dan fisiologi humor akueus (Aqueous Humour) 2. kapsula tenon. dengan kecepatan pembentukan sekitar 1. sklera dan episklera. dengan diameter anteroposterior sekitar 24. Bola mata terdiri dari konjungtiva.BAB II PEMBAHASAN 2. Setelah memasuki kamera posterior. kecuali kandungan konsentrasi askorbat.5-2 uL/menit. kornea. Komposisi mirip plasma. piruvat dan laktat lebih tinggi dan protein. diproduksi di korpus siliaris.1.1 Anatomi humor akueus Bola mata orang dewasa hampir mendekati bulat. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi dari plasma. dan vitreus. Volumenya sekitar 250 uL.5 mm.2 Fisiologi humor akueus (Aqueous Humour) Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata. retina. 3 . humor akueus. dan glukosa lebih rendah.2 Gambar 1 : Anatomi Bola mata 2.1. urea. lensa. uvea.

Aliran aqueous humor ke dalam kanalis Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran transeluler siklik di lapisan endothel.1 Sudut kamera okuli anterior memiliki peran penting dalam drainase aqueous humor. dan memiliki peranan yang besar dalam menentukan patomekanisme tipe glaukoma yang berbeda-beda. Sudut ini dibentuk oleh pangkal iris.melalui pupil akan masuk ke kamera anterior dan kemudian ke perifer menuju sudut kamera anterior. jalinan trabekular dan garis Schwalbe (bagian ujung membrane descement kornea yang prominen). Hasilnya dibuat dalam bentuk grading. taji skleral. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya kedalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase humor juga meningkat. Sejumlah kecil Aqueous humor keluar dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sclera (aliran uveosklera). Saluran eferen dari kanalis Schlemm (sekitar 30 sluran pengumpul dan 12 vena akueus) menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. bagian depan badan siliaris.7 4 . dan sistem yang paling sering digunakan adalah sisten grading Shaffer. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera menentukan besar minimum tekanan intraokuler yang dicapai oleh terapi medis.1 Jalinan/jala trabekular terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Resistensi utama terhadap aliran Aqueous humor dari kamera anterior adalah lapisan endothel saluran Schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekular di dekatnya. Lebar sudut ini berbeda pada setiap orang. Struktur sudut ini dapat dilihat dengan pemeriksaan gonioskopi. bukan dari sistem pengumpul vena.

SS SL. yang menunjukkan grading sistem Shaffer3 Grade IV III II I 0 Lebar sudut 35-45 20-35 20 10 0 Konfigurasi Terbuka lebar Terbuka Sempit (moderate) Sangat sempit Tertutup Kesempatan untuk menutup Nihil Nihil Mungkin Tinggi Tertutup Struktur pada Gonioskopi SL. TM. dan jukstakalanikular. Jalinan korneoskleral membentuk bagian tengah yang lebar dan meluas dari taji skleral sampai dinding lateral sulkus skleral. Sistem aliran drainase aqueous humor. jembatan pengumpul. korneoskleral. CBB : ciliary body band.Gambar 2 : Sudut Kamera Okuli Anterior Berikut merupakan table 1. TM : trabecular meshwork. TM. terdiri dari jalinan trabekular. CBB SL. Jalinan uveal merupakan jalinan paling dalam dan meluas dari pangkal iris dan badan siliaris sampai garis Schwalbe. Sebenarnya 5 . Jalinan jukstakanalikular membentuk bagian luar. Bagian ini merupakan bagian sempit trabekular yang menghubungkan jalinan korneoskleral dengan kanal Schlemm. dan terdiri dari lapisan jaringan konektif. vena-vena aqueous dan vena episkleral. TM Hanya SL tidak tampak struktur Keterangan : SL : Schwalbe’s line. SS. kanal Schlemm. SS : scleral spur. Adapun jalinan trabekular terdiri dari tiga bagian yakni jalinan uveal.

Vena ini dibagi menjadi dua sistem. Pada jalur trabekular. sebelum ke vena episkleral. dan terdiri dari vakuol-vakuol besar. Pada dinding bagian luar terdapat sel-sel otot datar datar dan mempunyai pembukaan saluran pengumpul. meninggalkan kanal Schlemm pada sudut oblik dan berakhir di vena-vena episkleral.7 Sistem drainase aqueous humor terdiri dari dua jalur. berbentuk spindle.7 Saluran pengumpul disebut juga pembuluh aqueous intraskleral. Sistem langsung. aqueous akan masuk ke ruang suprakoroidal dan dialirkan ke vena-vena pada badan siliaris. aliran aqueous akan melalui kamera posterior. menuju kanal Schlemm dan berakhir pada vena episkleral.7 Kanal Schlemm merupakan suatu saluran yang dilapisi endothel. tampak melingkar pada sulkus skleral. Jalur drainase terbanyak adalah trabekular yakni sekitar 90% sedangkan melalui jalur uveoskleral hanya sekitar 10%. koroid dan sclera. Sel-sel endotel pada dinding dalam ireguler. kamera anterior.lapisan endotel luar jalinan jukstakanalikular berisi dinding dalam kanal Schlemm yang berfungsi mengalirkan aqueous ke luar. jumlahnya sekitar 25-35. Sedangkan jalur uveoskleral.7 Gambar 3 : Arah Aliran Humour Akueus 6 . terlebih dahulu membentuk pleksus intraskleral. yakni jalur trabekular (konvensional) dan jalur uveoskleral. yakni dimana pembuluh besar melalui jalur pendek intraskleral dan langsung ke vena episkleral. Sedangkan saluran pengumpul yang kecil.

dan dilatasi pupil. posisi.1 2. Tekanan intraokuler ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor aquos dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. riwayat keturunan.Gambar 4 : drainase aqueous humor Akueus 2.1 Tekanan intraokuler (TIO). Faktor lokal adalah pembentukan cairan. tekanan vena episleral. TIO normal bervariasi yakni 10-21 mmHg. tekanan darah dan anestesi umum. usian jenis kelamin. resistensi aliran. Untuk memahami glaukoma diperlukan pengetahuan tentang fisiologi humor akueus. variasi diurnal. Adapun faktor general adalah.2 Defenisi Glaukoma Glaukoma adalah sekumpulan gejala dengan karakteristik neuropati saraf optik yang ditandai dengan defek lapangan pandang dimana peningkatan tekanan intra okular hanya merupakan salah satu faktor resiko terjadinya glaukoma. Selain itu TIO dipengaruhi oleh faktor lokal dan faktor general. dan ini dapat dipertahankan jika terdapat dinamika keseimbangan antara pembentukan dan drainase cairan.3 Faktor Resiko Glaukoma4 7 . meupakan tekanan yang diakibatkan oleh cairan intraokuler pada pembungkus bola mata.

makin tinggi makin berat 2. resiko 2 kali lebih sering 2. Keluarga mempunyai riwayat glaukoma 6. Miopia. Hipertensi. Miopia atau hipermetropia 7. Makin tua usia. resiko 4 kali lebih sering 5. Keluarga penderita glaukoma. resiko 4 kali lebih sering 7.Beberapa faktor resiko yang dapat mengarah pada glaukoma adalah : 1. resiko 6 kali lebih sering 4. resiko 2 kali lebih sering 8. makin berat 3. resiko 4 kali lebih sering 6. Pasca bedah dengan hifema atau infeksi Sedangkan beberapa hal yang memperberat resiko glaukoma adalah : 1. Usia di atas 45 tahun 5. Degenerasi primer sel ganglion 4. Kerja las. Fenomena autoimun 3. Tekanan bola mata. Tekanan darah rendah atau tinggi 2. Diabetes melitus. Tembakau.4 Patofisiologi Glaukoma 8 .

dan kebanyakan ditemukan pada pasien dengan tekanan intraokuler berkisar 26-30 mmHg. Pada glaukoma sudut terbuka. tekanan intraokular mencapai 60-80 mmHg. yang manifestasinya dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan tekanan intraokuler.1 Pada glaukoma sudut tertutup akut. menunjukkan peningkatan persentase defek lapangan pandang. kerusakan saraf mata dimulai dari tepi lapang pandangan dan lambat laun meluas ketengah.2 Pada beberapa penelitian menunjukkan tekanan intraokular yang meningkat di atas 21 mmHg.1 2. tetapi tetap penting. disertai pembesaran cekungan optikus .5 Penilaian glaukoma secara klinis Pemeriksaan penunjang untuk menilai glaukoma secara klinis. Efek peningkatan tekanan intraokular di dalam mata ditemukan pada semua bentuk glaukoma. dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin. Pemeriksaan Ketajaman Pengelihatan Bukan merupakan cara yang khusus untuk glaukoma. Penderita dengan tekanan intraokuler diatas 28 mmHg 15 kali beresiko menderita defek lapangan pandang daripada penderita dengan tekanan intraokular berkisar 22 mmHg. Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difuse. yang menyebabkan penipisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliaris juga menjadi atrofik. sehingga terjadi kerusakan iskhemik pada iris yang disertai edema kornea. Dengan demikian pengelihatan sentral ( fungsi makula ) 9 . karena ketajaman pengelihatan yang baik misalnya 5/5 belum berarti tidak ada glaukoma. Diskus optikus menjadi atrofik. baik disebabkan oleh mekanisme sudut terbuka atau sudut tertutup akan dibahas sesuai pembahasan masing-masing penyakit tersebut. yakni : 1.Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular.

Tonometri dengan tonometer aplanasi dari Goldman 3. Tonometri. sehingga penderita tersebut seolah olah melihat melalui teropong ( tunnel vision )6 2. Penilaian diskus optikus. Gonioskopi. kedepan (peripheral synechiae anterior).5 Gambar 5 : Pemeriksaan Tonometri Ada 3 macam Tonometri :6 a.6 4. Cara Digital b. yang 10 .bertahan lama. juga dapat dilihat apakah terdapat perlekatan iris bagian perifer. walaupun pengelihatan perifer sudah tidak ada. Merupakan suatu cara untuk melihat lebar sempitnya sudut bilik mata depan. Cara Mekanis dengan Tonometer Schiotz c. Dengan gonioskopi dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup atau sudut terbuka. Tekanan bola mata normal berkisar antara 10-21 mmHg. Dengan alat ini dapat pula diramalkan apakah suatu sudut akan mudah tertutup dikemudian hari. Alat ini berguna untuk menilai tekanan intraokular. Dengan menggunakan opthalmoskop kita bisa mengukur rasio cekungan-diskus (cup per disc ratio-CDR). Yang harus diperhatikan adalah papil.

Untuk glaukoma sudut terbuka : • • Tes minum air Pressure congestion test 11 . sehingga terjadi degenerasi berkas-berkas serabut saraf pada papil saraf optik. Kelainan lapangan pandang pada glaukoma disebabkan adanya kerusakan serabut saraf. Bermacam – macam skotoma dilapangan pandangan sentral ini bentuknya sesuai dengan bentuk kerusakan dari serabut saraf.mengalami perubahan penggaungan (cupping) dan degenerasi saraf optik (atrofi) Yang mungkin disebabkan oleh beberapa faktor : a. Tes Provokasi A. TIO. Yang paling dini berupa skotoma relatif atau absolut yang terletak pada daerah 30 derajat sentral.6 6. lebih besar dari diameter horizontal. warna pucat. batas tegas. Lamina fibrosa tampak jelas. Bagian tepi papil relatif lebih kuat dari bagian tengah sehingga terjadi penggaungan pada papil ini. menekan pada bagian tengah optik yang mempunyai daya tahan terlemah dari bola mata. Ekskavasi melebar dan mendalam tergaung sehingga dari depan tampak ekskavasi melebar. b.6 Tanda penggaungan ( Cupping ) : Pinggir papil bagian temporal menipis. pembuluh darah seolah-olah menggantung di pinggir dan terdorong kearah nasal. Pemeriksaan lapang pandang. akan terlihat pulsasi arteri.6 Tanda atrofi papil : Termasuk atrofi primer.6 5. Bagian pembuluh darah ditengah papil tak jelas. diameter vertikal. mengakibatkan gangguan perdarahan pada papil. Jika tekanan cukup tinggi. Peninggian TIO.

yaitu : 1) Glaukoma Primer a.• • Kombinasi tes air minum dengan pressure congestion Tes Steroid B. Untuk glaukoma sudut tertutup : • • • • Tes kamar gelap Tes membaca Tes midriasis Tes bersujud Perbedaan tekanan 8 mmHg antara sebelum test dan sesudah test dianggap menderita glaukoma. Glaukoma Sudut tertutup (closed-angle glaucoma)     Akut Subakut Kronik Iris Plateau 2) Glaukoma Kongenital 3) Glaukoma Sekunder 4) Glaukoma Absolut 12 . Glaukoma Sudut terbuka (open-angle glaucoma) b. harus mulai diberi terapi 6 2.6 Klasifikasi Glaukoma Berdasarkan Etiologi glaukoma dapat dibagi berdasarkan.

Peningkatan tekanan intraocular terjadi karena sumbatan aliran keluar aqueous akibat adanya oklusi anyaman trabekular pleh iris perifer. 2.7 Glaukoma Sudut Tertutup (closed-angle glaucoma) Glaukoma sudut tertutup primer terjadi pada mata dengan predisposisi anatomis tanpa disertai kelainan lain. Istilah glaukoma sudut tertutup primer hanya digunakan bila penutupan sudut primer telah menimbulkan kerusakan nervus optikus dan kehilangan lapangan pandang.Pada makalah ini hanya akan dijelaskan tentang Glaukoma Sudut Tertutup. Keadaan ini dapat bermanifestasi sebagai suatu kedaruratan oftalmologik atau dapat tetap asimptomatik sampai timbul penurunan penglihatan. Diagnosis ditegakan dengan melakukan pemeriksaan segmen anterior dan gonioskopi yang cermat.2 Posterior Chamber Gambar 4 : Glaukoma Sudut tertutup Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit adalah :6 • • Bulbus okuli yang pendek Tumbuhnya lensa 13 .

. menimbulkan nyeri hebat. dan kekaburan penglihatan.• • Kornea yang kecil Iris tebal Faktor fisiologis yang menyebabkan coa sempit :6 • • • • Akomodasi Dilatasi pupil Letak lensa lebih kedepan Kongesti badan cilier 2. kemerahan. Dapat juga disebabkan oleh obat-obatan dengan efek antikolinergik atau simpatomimetik (mis. disertai sumbatan pupil.7. Hal ini menyumbat aliran humor aquos dan tekanan intraokuler meningkat dengan cepat. Hal ini biasanya terjadi pada malam hari.2 Apabila perlu dilakukan dilatasi pupil pada pasien dengan bilik mata depan yang dangkal. bronkodilator inhalasi. Pada glaukoma sudut tertutup. hindari menimbulkan konstriksi pupil 14 .1 Glaukoma sudut tertutup akut Glaukoma primer sudut tertutup terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan pada bilik mata depan oleh iris perifer. dekongestan hidung atau tokolitik). atropine sebagai obat praoperasi. Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang sudah mengalami penyempitan anatomik pada bilik mata depan( dijumpai terutama pada hipermetrop). sat tingkat pencahayaan berkurang. pupil berdilatasi sedang. sebaiknya diberikan midriatik kerja singkat. antidepresan. Serangan akut biasanya terjadi pada pasien berusia tua seiring dengan pembeasran lensa kristalina yang berkaitan dengan penuaan.

dan minta pasien untuk segera mencari pertolongan bila terdapat nyeri atau kemerahan di mata atau penglihatan yang semakin kabur. Pupil : Melebar. injeksi episklera ∗ ∗ ∗ ∗ Kornea : keruh.2 Gejala objektif : 6 ∗ ∗ Palpebra : Bengkak Konjungtiva bulbi : Hiperemia kongestif. refleks cahaya lamban atau tidak ada samasekali¹ Gejala Subjektif : 2 ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ Nyeri hebat Kemerahan ( injeksi siliaris ) Pengelihatan kabur Melihat halo Mual – muntah Pemeriksaan Glaukoma :6 15 . miring agak vertikal. berwarna kelabu. kemosis dengan injeksi silier. insensitif karena tekanan pada saraf kornea Bilik mata depan : Dangkal Iris : gambaran coklat bergaris tak nyata karena edema.dengan pilocarpine. kadang-kadang didapatkan midriasis yang total. injeksi konjungtiva. lonjong. warnanya kehijauan.

 Tes Provokasi : Dilakukan pada keadaan yang meragukan. tes bersujud ( prone test ) Diagnosa Banding : 6 √ Iridosiklitis akut √ Konjungtivitis akut √ Keratitis √ Skleritis Bila serangan-serangan sudah berulang kali terjadi untuk waktu yang lama.  Gonioskopi : Pada saat TIO tinggi.  Tes yang dilakukan : Tes kamar gelap. Funduskopi : Papil saraf optik menunjukkan penggaungan dan atrofi  Tonometri : TIO lebih tinggi daripada stadium nonkongestif  Tonografi : Menunjukkan outflow yang baik. tes membaca. Dapat juga terjadi perlengketan antara lensa dengan pupil ( sinekhia posterior ) sehingga pupil menjadi tidak teratur dan sering disangka menderita uveitis. menimbulkan kekeruhan. Iris nampak 16 . sudutnya sempit. tes midriasis. sudut bilik mata depan tertutup. maka terjadi lepasnya pigmen dari iris yang masuk kedalam bilik mata depan. juga dapat menempel pada endotel kornea sehingga nampak seperti keratik presipitat. Tetapi bila sudah ada perlengketan antara iris dan trabekula ( goniosinekhia. sedang pada saat TIO normal. maka aliran menjadi terganggu. sinekhia anterior posterior ).

. sehingga iris lepas dari lekatannya di trabekula dan sudutnya menjadi terbuka. Medikamentosa 6 1. Miotikum : Untuk mengecilkan pupil.6 Faktor resiko :6 • • Hipermetrop ( terdapat penyempitan coa ) Usia lanjut ( pembesaran lensa kristalina ) Tujuan Penatalaksanaan :6  Segera menghentikan serangan akut dengan obat-obatan (medikamentosa inisial)  Melakukan iridektomi perifer pada mata yang mengalami serangan sebagai terapi definitif (tindakan bedah inisial)  Melindungi mata sebelahnya dari kemungkinan terkena serangan akut  Menangani sekuele jangka panjang akibat serangan serta jenis tindakan yang dilakukan.berwarna putih kelabu karena timbulnya nekrosis lokal. Lensanya menjadi katarak yang tampak diatas permukaan kapsula lensa depan sebagai bercak-bercak putih ( glaukom flecke ). suatu tanda bahwa pada mata itu pernah terjadi suatu serangan akut. dapat timbul perlekatan antara iris bagian tepi dan jaringan trabekula yang disebut sinekhia anterior perifer.Pilokarpin 2-4% 1 tetes tiap 30 menit-1 jam pada mata yang mengalami serangan dan 3 x 1 tetes pada mata sebelahnya. 17 . yang mengakibatkan penyaluran keluar humor akuos lebih terhambat lagi.Bila glaukoma akut tidak segera diobati dengan baik.

150 cc ( sesuai dengan berat badan ) oral / hari. disamping kemungkinan timbulnya prolaps dari isi bulbus okuli dan perdarahan. Obat pengurang rasa sakit . Morfin juga dapat mengecilkan pupil. 18 .Suntikan morfin 10-15 mg. sklerotomi. Dilakukan bila TIO dibawah 21 mmHg dengan hasil tonografi C = 0. Bila operasi dilakukan pada saat TIO masih tinggi. dapat menimbulkan glaukoma maligna.Glycerin 50 % 3 x 100 . Komplikasi & Sekuele 2 Apabila terapi ditunda. Operasi filtrasi ( Iridenkleisis. trabekulektomi ) Dilakukan bila TIO setelah pengobatan medikamentosa lebih tinggi dari 21 mmHg atau lebih kecil dari 21 mmHg disertai hasil tonografi C = lebih kecil dari 0. Operasi 6 Tindakan operatif dilakukan bila TIO yang tinggi itu sudah dapat diturunkan. 4. Sering terjadi kerusakan nervus optikus. 3. trepanasi. 2.13 atau lebih. Iridektomi perifer Untuk stadium akut yang baru terjadi sehari dan belum ada sinekhia posteriornya.13.diamox. Juga dilakukan pada mata sebelahnya yang masih sehat sebagai tindakan pencegahan.2. 1. Obat Hiperosmotik . Penghambat karbonik anhidrase : Mengurangi produksi humor akuos . glaupax. dsb. glaukon. iris perifer dapat melekat ke anyaman trabekular (sinekia anterior) sehingga menimbulkan oklusi sudut bilik mata depan ireversibel yang memerlukan tindakan bedah memperbaikinya.

Gejala Subjektif • Sakit kepala sebelah pada mata yang sakit (timbul pada waktu sore hari karena pupil middilatasi sehingga iris menebal dan menempel pada trabekulum ª out flow terhambat) • • • Penglihatan sedikit menurun Melihat pelangi di sekitar lampu (hallo) Mata merah Gejala Objektif • • • Injeksi silier ringan Edema kornea ringan TIO meningkat 2. Kunci untuk diagnosis terletak pada riwayat. Kadang-kadang penutupan sudut subakut berkembang menjadi penutupan akut. Diagnosis dapat dipastikan dengan goniskopi.2 Glaukoma sudut tertutup subakut Glaukoma subakut adalah suatu keadaan dimana terjadinya episode peningkatan TIO yang berlangsung singkat dan rekuren. Akan dijumpai riwayat serangan nyeri unilateral berulang.3 Glaukoma sudut tertutup kronik 19 .7. Episode penutupan sudut membaik secara spontan. Serangan lebih sering pada malam hari dan sembuh dalam semalam. Terapinya adalah iridotomi perifer dengan laser.7. kemerahan dan kekaburan penglihatan yang disertai oleh halo disekitar cahaya.2. tetapi terjadi akumulasi kerusakan pada sudut di kamera okuli anterior berupa pembentukan sinekia anterior perifer.

4 Iris Plateau Iris plateau adalah suatu kelainan yang jarang dijumpai. Selain sudut bilik mata depan yang tertutup. subakut atau merambat ( creeping ) atau dari glaukoma sudut tertutup primer yang tidak mendapat pengobatan . Mata dengan kelainan ini jarang mengalami blokade pupil. kedalaman bilik mata depan sentral normal. 20 .7. gambaran klinisnya asimptomatis mirip glaukoma sudut terbuka primer. • Tindakan bedah kombinasi trabekulektomi dan katarak bila ada indikasi keduanya 2. Pada iris plateau.Glaukoma jenis ini adalah glaukoma primer yang ditandai dengan tertutupnya trabekulum oleh iris perifer secara perlahan. Glaukoma tersebut dapat pula berkembang dari bentuk intermitten. Penatalaksanaan :2 • Terapi medikamentosa diberikan baik sebelum terapi iridektomi perifer maupun setelahnya • Tindakan bedah trabekulektomi bila TIO diatas 21 mmHg setelah tindakan Iridektomi perifer dan medikamentosa. Bentuk primer berkembang pada mereka yang memiliki faktor predisposisi anatomi berupa sudut bilik mata depan yang tergolong sempit. mendapat pengobatan yang tidak sempurna atau setelah terapi iridektomi perifer / trabekulektomi ( Glaukoma residual)6 Pemeriksaan fisik :2 • • • • Peningkatan TIO Sudut coa yang sempit Sinekia anterior ( dengan tingkatan yang bervariasi ) Kelainan diskus optikus dan lapangan pandang. tetapi sudut bilik mata depannya sangat sempit karena posisi processus ciliares terlalu anterior.

2 21 . Diperlukan terapi miotik jangka panjang atau iridoplasti dengan laser. sehingga menutup sudut (pendesakan sudut). Pengidap kelainan ini mengalami glaukoma sudut tertutup akut pada usia muda.tetapi dilatasi akan menyebabkan merapatnya iris perifer. dan sering mengalami kekambuhan setelah tindakan iridektomi laser perifer atau iridektomi bedah. sekalipun telah dilakukan iridektomi perifer.

Diperkirakan 66 juta penduduk dunia sampai tahun 2010 akan menderita gangguan penglihatan karena glaukoma. tetapi pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan. Glaukoma Sudut terbuka (open-angle glaucoma) b. Glaukoma disebut sebagai 'pencuri penglihatan' karena sering berkembang tanpa gejala yang nyata.BAB III KESIMPULAN Glaukoma adalah suatu keadaan patologi dimana terjadinya peningkatan tekanan intraokular (TIO) yang lebih tinggi dari normal secara berangsur-angsur akan merusak serabut saraf optik yang terdapat di dalam bola mata sehingga mengakibatkan gangguan lapangan pandang pengelihatan yang khas dan atrofi papil saraf optik. ⁴ Glaukoma adalah penyebab kebutaan kedua terbesar di dunia setelah katarak. Diperkirakan 50% penderita glaukoma tidak menyadari mereka menderita penyakit tersebut. Kebutaan karena glaukoma tidak bisa disembuhkan. Penderita glaukoma sering tidak menyadari adanya gangguan penglihatan sampai terjadi kerusakan penglihatan yang sudah lanjut. yaitu : 1) Glaukoma Primer a. Berdasarkan Etiologi glaukoma dapat dibagi berdasarkan. Glaukoma Sudut tertutup (closed-angle glaucoma)     Akut Subakut Kronik Iris Plateau 2) Glaukoma Kongenital 22 .

Medikamentosa dan tindakan pembedahan hanya untuk mencegah kerusakan lebih lanjut dari saraf mata tersebut. Glaukoma dapat ditangani dengan obat tetes mata. maka deteksi. 23 . pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan. Obat-obat yang dipakai perlu dikontrol oleh dokter spesialis mata agar disesuaikan dengan kebutuhan pasien. tablet. Hal tersebut dikarenakan tajam penglihatan dapat menghilang secara perlahan tanpa diketahui penderitanya. diagnosa dan penanganan harus dilakukan sedini mungkin.Meskipun belum ada cara untuk memperbaiki kerusakan penglihatan yang terjadi akibat glaukoma. Semakin dini deteksi glaukoma maka akan semakin besar tingkat kesuksesan pencegahan kerusakan penglihatan.3) Glaukoma Sekunder 4) Glaukoma Absolut Semua jenis glaukoma harus dikontrol secara teratur ke dokter mata selama hidupnya.¹ Karena kerusakan yang disebabkan oleh glaukoma tidak dapat diperbaiki. tindakan laser atau operasi yang bertujuan untuk menurunkan/menstabilkan tekanan bola mata dan mencegah kerusakan penglihatan lebih lanjut. Satu hal yang perlu ditekankan adalah bahwa saraf mata yang sudah mati tidak dapat diperbaiki lagi.

New Delhi. FRCOphth. Last updated june 2005. dan Riordan-Eva. Available from http://www. FRCS. Last updated 2009. Available from http://www. 2009. Last updated 2009.com/2009/03/glaukoma. Khurana. Marsh. Hal 205-208 24 . Jakarta. 12 dan 212-229 3.DAFTAR PUSTAKA 1. New Age International (P) limited. 2007. Editor. Glaukoma. Glaukoma. Available from http://www. 4th edition. Oftalmologi Umum.com/doc/29935195/Glaukoma 5. Vaughan. Available from http://www. Paul.com/doc/35013418/refrat-mata-revisi 7. MD. Last updated 2009. Diana Susanto.K. Daniel G.html 2. MD. The speath Gonioscopic Grading System. Louis B. Glaukoma.com/illness/detail/36 6. Last updated 2008. Asbury.scribd. EGC. Rosita CE. Glaukoma.com/art/0505/clinstrat.glaucomatoday. Barbara C. Available from http://www.irwanashari. Taylor.klikdokter.pdf 4. A. hal. Cantor.scribd. Comprehensive Opthalmology.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->