Grup 1 Scenario B

Scenario
 

 Ny. A, 50 tahun, masuk rumah sakit dengan kuluhan utama mata kuning

yang semakin berat sejak seminggu yang lalu. Riwayat perjalanan penyakit Sejak 6 bulan yang lalu, dia selalu mengeluh nyeri perut kanan atas menjalar kepunggung.keluhan ini sering hilang timbul terutama muncul pada setelah makan makan makanan yang berlemak . demam tidak ada, nafsu makan normal, BAK dan BAB normal. Dia selalu mengkonsumsi obat penghilang rasa nyeri untuk mengatasi keluhan itu. Selak 4 bulan yang lalu dia mengeluh teraba benjolan di daerah ulu hati ,disertai gembung ,penurunan nafsu makan ,rasa terbakara di dada dan muntah –muntah. Sejak 2 bulan yang lalu dia mengeluh matanya kuning ,kencing seperti teh tua ,disertai demam ringan . Nyeri semakin bertambah dan sering. Dia juga mengeluh pucat dan lema, penurunan berat badan. Sejak seminggu yang lalu mata kuning semakin bertambah, demam semakin sering, muntah semakin sering, kotoran berwarna pucat seperti dempul dan disertai gatal-gatal pada badan.

  Riwayat penyakit dahulu.  Hepatitis b kronis sejak 20 tahun yang lalu  Riwayat keluarga  Ibunya penderita hepatitis b kronis

 Pemeriksaan fisik
 Keadaan umum  Kesan  kesadaran  TD

:sakit berat :apatis :130/80 mmHg :24 menit :38,5C :80 :155cm

 Nadi
 Temperature  Bb  TB  Keadan spesifik

 Mata
   


conjunctiva palpebra Sclera :ikterik Lidah :leucoplaque(+),papil atropy(+) Paru :normal Jantung :HR=115 x/m regular ,mumur(-), gallop(-) Abdomen :tegang,teraba di epigastrium,keras berdungkul-dungkul,imobil Extremitas :normal

 Laboratorium

 Hb
   


           

7,6g/dl LED 50mm/jam BSS 100mm/dl Ureum 96mg/dl SGOT 102U/I Bilirubin direct 23,25mg/dl Total bil 25,35mg/dl Anti HBs HBsAG :+ elisa Wbc :15000/MM3 Trombocyte :80.000 Uric acid : 12,0 mg/dl Creatinine : 4 mg/dl SGPT : 125 U/I Indirect bil :2,10mg/dl Alkaline phosphatase 1135U/L HbsAg (-) Urine bilirubin +

Term Clarification
 Mata kuning  Nyeri perut atas kanan menjalar ke punggung  Teraba benjolan di ulu hati  Kembung  Rasa tebakar di dada

 Muntah
 Kencing seperti teh tua  Demam ringan  Pucat  Lemah  Kotoran berwarna dempul

demam ringan. dan muntah-muntah.penurunan berat badan.kotoran berwarna pucat seperti dempul disertai gatal-gatal pada badan.A 50 tahun masuk RS keluhan utama di mata kuning  6 bulan yang lalu.dia mengeluh nyeri perut kanan atas        menjalar kepunggung.rasa terbakar di dada.Problem Identification  Ny.dia juga mengeluh pucat dan lemah.penurunan nafsu makan.nyeri semakin bertambah dan sering . disertai kembung. Riwayat penyakit dahulu hepatitis b Riwayat keluarga. 4 bulan yang lalu.ibunya penderita hepatitis b kronis Pemeriksaan fisik Laboratorium .kencing seperti teh tua. 2 bulan yang lalu. Keluhan ini sering hilang timbul setelah makan makanan yang berlemak.teraba benjolan di ulu hati.

A dan bagaimana         mekanismenya? Bagaimana hubungan umur.jenis kelamin pada kasus ini? Bagaimana mekanisme nyeri perut kanan atas menjalar ke punggung? Kenapa nyeri timbul setelah makan makanan berlemak? obat apa yang mungkin di konsumsi Ny.a? bagaimana mekanisme benjolan di daerah epigastric? Bagaimana mekanisme gembung? Apa penyebab penurunan nafsu makan dan bagai mana mekanismenya? Apa penyebab rasa terbakar di dada dan bagaimana mekanismenya? .Problem Analysis  Organ apa saja yang terlibat pada kasus ini?  Apa penyebab mata kuning pada ny.

 Apa penyebab demam ringan dan bagaimana              mekanismenya? Pucat dan lemah Kotoran pucat Gatal pada badan Bagaimana hubungan penyakit dahulu dengan sekarang? Bagaimana hubungan penyakit riwayat keluarga dengan penyakit sekarang? Interpretasi pemeriksaan fisik? Interpretasi laboratorium? Bagaimana cara mendiagnosis ? Apa diagnosis banding kita? Bagaimana diagnosis kerja? Apa saja pengobatannya/ Apa saja komplikasinya? Bagaimana prognosisnya? .

Hypothesis Ny.A 50 tahun menderita obstruktif jaundice dikarenakan tumor pancreas .

000 ml empedu kuning setiap hari. Hati memiliki 2 lobus. Hati menyekresi sekitar sekitar 500 hingga 1.  Secara mikroskopis. yaitu lobus kiri dan lobus kanan yang dibatasi oleh ligamentum falsiformis. serta berperan dalam .Synthesis  Hati  Hati adalah kelenjar terbesar dalam tubuh dengan berat rata-rata1.  Fungsi hati yang utama adalah membentuk dan mengekskresi empedu. Lobulus tersebut mengelilingi vena sentralis dan lobulus tersebut dikelilingi oleh cabang-cabang arteri hepatica. lemak dan protein. Hati juga berperan dalam metabolism makronutrien yaitu karbohidrat. Letaknya tepat dibawah diafragma kanan.500 gr atau 2 % dari total berat badan orang dewasa normal. Pada bagian posterior hati terdapat porta hepatica tempat dimana masuknya vena porta dan arteria hepatica dan keluarnya duktus hepatica.vena porta. hati terbagi menjadi unit fungsional yang disebut lobulus yang berbentuk heksagonal. dan saluran empedu.

Pada banyak orang. empedu akan dikosongkan dan dialirkan ke duodenum melalui kontraksi otot kandung empedu.  Fungsi utama kandung empedu adalah untuk menyimpan dan memekatkan empedu. kemudian bergabung menjadi duktus hepatikus komunis. Kandung empedu  Kandung empedu merupakan kantong berongga yang terletak di bawah lobus kanan hati. yang dirangsang hormone CCK(duodenum) akibat pencernaan protein dan . duktus koleduktus bersatu dengan duktus pankreatikus membentuk ampula Vateri. secara berkala. Empedu yang duhasilkan hati masuk ke saluran empedu kecil yang berasatu membentuk duktus hepatikus kanan dan kiri. dan bergabung lagi dengan dukus sistikus membentuk duktus koleduktus.

dan juga dialirkan oleh .8 cm. Pankreas  Pankreas merupakan organ yang panjang dan ramping.Panjang sekitar 15 hingga 20 cm dan lebarnya 3. Pankreas dibentuk oleh 2 sel dasar yang memiliki fungsi yang bebeda. Enzim-enzim pencernaan tersebut akan dialirkan ke duodenum melalui duktus Wirsung yang akan bersatu dengan duktus koleduktus membentuk ampula Vateri.enzim pencernaan untuk karbohidarat. Sel-sel eksokrin(asini) yang berkelompok yang menghasilkan unsure getah pancreas dan sel-sel endokrin yang penting dalam metabolism karbohidrat. Pankreas terletak retroperitoneal dan dibagi dalam 3 segmen utama: kaput.lemak dan protein. khusus enzim proteolitik dihasilkan dalam bentuk inaktif. korpus dan kauda.Sel-sel asini menghasilkan ion bikarbonat yang berguna menetralkan kimus.

karsinoma kaput empedu.Mekanisme Ikterus  Ikterus pre-hepatik  Proses yang terjadi adalah meningkatnya pembentukan bilirubin bebas akibat proses destruksi eritrosit yang berlebihan. terjadi retensi empedu didalam kandung empedu.namun yang paling terganggu adalah proses ekskresi. Pada penyakit ini terjadi ganguan pada proses ambilan.  Ikterus post-hepatik  Penyebabnya adalah batu empedu. Lama kelamaan empedu tersebut akan masuk ke aliran darah yang mengakibatkan bilirubin plasma (terkonjugasi) meningkat.  Ikterus hepatik  Penyebab tersering adalah hepatitis dan sirosis. kanalikuli tertekan dan terhambat sehingga bilirubin tertahan.  Gangguan ambilan bilirubin bebas oleh hati karena pengaruh obat dan defisiensi protein penerima(protein Y) . Akibat pembengkakan dan disorganisasi hati. konjugasi dan ekskresi. atau karsinoma ampulla Vateri. Akibat sumbatan diatas.

Jenis-jenis ikterus  Ikterus Hemolitik  Ikterus Hepatoseluler  Ikterus Obstruktif .

garam empedu.Pathophysiology ikterus/jaundice Obstruksi saluran empedu Empedu gagal masuk ke duodenum Retensi bilirubin terkonjugasi Bendungan yang lama dalam hati Efek backup konstituen empedu (bilirubin.&lipid ) ke dalam sirkulasi sistemik hiperbilirubinemia Bilirubin berikatan dengan jaringan elastik pada sklera dan kulit yellowish color eye dan kulit .

Nyeri perut kanan atas menjalar ke punggung Pada kolesistitis/ kolik empedu Nyeri diterima oleh saraf aferen mengikuti saraf simpatis Berjalan melalui plexus coeliacus dan nervus splanchnicus major menuju kemedulla spinalis (segmen T5-9) Nyeri alih dirasakan samar-samar pada dermatom (T5-9) dinding thorax bagian bawah dan dinding abdomen bagian atas Jika peradangan menyebar dan mengenai peritoneum parietal dinding anterior abdomen / diafragma bagian perifer Nyeri somatik diarasakan di kuadran kanan atas dan berjalan ke punggung di bawah angulus inferior scapula Radang yang mengenai peritoneum poarietal bagian sentral yang dipersarafi oleh nervus phrenicus (C3. sebab kulit di daerah bahu mendapat persarafan dari nervi supraclavicularis(C3 dan 4) .4.5) Nyeri dirasakan di daerah bahu .

maka lemak akan menyebabkan pengeluaran hormone kolesistokinin dari tunica mucosa duodenum. dan tetap bertahan dalam lumen. maka empedu tidak bisa keluar. Lalu hormone masuk ke dalam darah dan menimbulkan kontraksi vesica biliaris untuk mengeluarkan empedu.Nyeri timbul setelah makan makanan berlemak  Jika makanan berlemak masuk ke duodenum. . karena adanya obstruksi pada ductusnya (ductus choledocus). Tetapi.

Dalam keadaan normal: Saat makan makanan berlemak Makanan sampai ke duodenum Lemak menyebabakan pengeluaran hormone kolesistokinin dari tunoca mucosa duodenum Hormon masuk ke dalam darah •Menimbulkan kontraksi vesica biliaris •Sedangkan otot polos pada ujung choledochus dan ampulla relaksasi Empedu yang pekat masuk ke duodenum Mengemulsi lemak Lemak dicerna dan diabsorpsi .

Hal ini berhubungan dengan fungsi hati sebagai ”alat” detoksifikasi tubuh. pada dosis di atas 6 gr mengakibatkan nekrosis hati yang irreversible.  Ada beberapa jenis analgesik yang bersifat hepatotoksik. Salah satu contohnya adalah paracetamol. . dengan penggunaan kronis dari 3-4 gr sehari dapat terjadi kerusakan hati.Obat yang mungkin dikonsumsi  Konsumsi obat-obatan. khususnya pada penggunaan kronis. dapat memperberat kerja hati.

yakni pankreas. duodenum. colon transversum. hati. kandung empedu.Benjolan di Epigastrik  Kemungkinan massa itu dan berasal  Massa dapat berasal dari organ-organ yang berada di regio epigastrik. serta pylorus gaster. Tumor atau kanker yang paling mungkin dalam kasus ini adalah Ca pankreas karena didukung dengan :  Nyeri epigastrik dan nyeri perut kanan atas yang menyebar ke bahu kanan atas  Berat badan menurun  Ikterus . Massa tersebut dapat berupa tumor ataupun kanker.

penyakit pankreas (pankreatitis kronik. diet tinggi lemak dan kolesterol dan rendah serat. mutasi genetik gen K-ras serta deplesi dan mutasi pada tumor supressor genes (p53. DM) • Faktor genetik : riwayat keluarga. kopi. alkohol. .Penyebab timbulnya massa epigasrtrikum  Penyebab timbulnya massa • Faktor eksogen (lingkungan) : rokok. BRCA2). zat karsinogen industri. p16. • Faktor endogen (pasien) : usia lanjut. DPC4.

terdapat hal lain yang dapat mengakibatkan kembung :  Pencernaan lemak yang tidak sempurna karena emulsifikasi tidak dapat dilakukan  bakteribakteri kolon akan menguraikan zat yang tidak diolah sempurna  memproduksi gas ( hasil sampingan )  rasa kembung .Sensasi kembung  Karsinoma caput pankreas  sumbatan pada duktus koledokus  terjadi aliran balik vena porta pada hepar  tekanan hidrostatis pada vena porta tinggi  transudasi cairan dari sistem porta ke cavitas peritonealis  asites  saraf aferen kemudian membuat tubuh menginterpretasikannya sebagai rasa kembung  Selain mekanisme tersebut.

.Penurunan nafsu makan  Nafsu makan secara normal diatur oleh area hipotalamik lateral ( pusat lapar ) dan nukleus ventromedial ( pusat kenyang ). dan sel mast. akan menurunkan nafsu makan. dan penyebab lain ). sel NK. misalnya TNF yang dilepaskan oleh fagosit mononuklear. Perangsangan yang tidak seimbang pada kedua pusat ini akan menurunkan nafsu makan.  Penyebab :  Berbagai mediator yang dilepaskan saat terjadi inflamasi ( misalnya karena infeksi. sel T.

Heartburn Mass palpable pada area epigastric Hiperplasi duktus pankreas Gangguan sekresi natrium bikarbonat Kimus dapat mengiritasi mukosa duodenum. potensiasi spingter pylori  Gangguan netralisasi kimus di dalam duodenum Refluks Asam lambung menimbulkan sensasi rasa pedih pada dada Heartburn .

Black tea color urine  Etiologi  Hepatitis  Kelainan hati  Kelainan pancreas  Kanker pancreas Bilirubin konjugasi yang berlebih Retensi bilirubin obstruksi Common bile duct Diekskresi oleh ginjal Masuk dalam urin Black tea color urin .

.Demam  Demam dapat terjadi akibat mediator. kanker pankreas yang menginvasi jaringan sekitar dan mengakibatkan nekrosis. Inflamasi pada kolesistitis juga dapat mengakibatkan demam. lalu menghasilkan banyak mediator (IL dan TNF) yang menghasilkan PGE2 dan menyebabkan demam.

karena itulah feses menjadi tidak berwarna (clay stool).Feses berwarna pucat  Definisi : feses berwarna abu-abu-putih  Garam empedu yang tidak bisa masuk ke duodenum karena adanya sumbatan akan menyebabkan bilirubin yang seharusnya dirubah menjadi sterkobilin yang akan memberikan warna coklat pada feses tidak terbentuk.   Etiologi  Kelainan biliary        Batu saluran empedu Terhambatnya aliran garam empedu yang keluar dari hati Biliary atresia Biliary cirrhosis Sclerosing cholangitis Kelainan congenital di system biliary Bile duct cancer .

 Kelainan hati     Hepatitis karena virus Alcoholic hepatitis Tumor hati Kanker hati  Kelainan pancreas  Pankreatitis  Pankreatitis kronik  Kanker pancreas  Memakan sejumlah besar nasi  Obat-obatan  Malabsorpsi lemak .

mata. Penumpukan bilirubin pada mata akan menyebabkan sklera mata menjadi kuning. penumpukan pada kulit akan merangsang serabut aferen di daerah perifer sehingga terjadilah sensasi gatal. Pada umumnya. dan juga pembuluh darah.Mata menguning dan gatal  Ikterus terjadi karena peningkatan bilirubin dalam sirkulasi yang lebih sering menumpuk pada jaringan elastik seperti kulit. .  Bagian putih bola mata (sklera) berwarna kuning dalam istilah kedokterannya disebut Sklera Ikterus. Sklera Ikterus merupakan tanda meningkatnya bilirubin di dalam darah. Hal ini bisa disebabkan oleh beberapa hal.

Hubungan dengan riwayat penyakit sebelumnya dan penyakit keluarga  Tidak ada .

Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan General condition Kasus Normal Interpretasi Sickness condition Kesadaran TD Severely sick Apatis 130/80 mmHg Compos mentis <120/<80 mmHg Tampak sakit benar-benar Tidak normal Pre-hipertensi Atau tekanan darah NORMAL TINGGI Denyut nadi RR 115 x/menit 24 x/menit 60 – 100 x/menit 16 – 24 x/menit Takikardi Normal Suhu tubuh 38.5 C 36.50C Moderate fever .5 – 37.

dan gangguan pada keratinisasi.3 Obese Pucat Jaundice (-) (-) Anemis Adanya kelainan atau gangguan pada bilirubin Lidah Leukoplaque Papil atrofi (+) (+) (-) (-) Adanya bercak putih pada mukosa mulut. Biasanya disebabkan oleh iriyasi kronis.BB TB Specific condition Mata Conjuctiva palpebra Sklera 80 kg 155 cm BMI = 33. Adanya atrofi pada papil lidah .

adanya bagian pekak yang berpindah Normal . Hepatomegali Massa tersebut mungkin kuadran atas Pembesaran hati Massa pada epigastrik Konsistensi Nyeri Non-Mobile Shifting dullness Bowel sound Keras berdungkul(dull) (-) (-) (+) (+) Normal (-) (-) (-) Normal merupakan suatu keganasan Adanya cairan.Abdomen Tight Distended belly Nyeri rabaan (+) (+) pada (+) (+) (+) (-) (-) (-) (-) (-) Lihat penonjolan/kembung. apakan Lihat apakan setempat atau seluruh.

menunjukkan adanya proses infeksi. polisitemia. infark. anoreksia. karsinoma. idiopatik BSS (mg/dl) <110 100 Normal Uric acid (mg/dl) 2. asidosis laktat.000 80000 ↓ Anemia aplastik. mineral. ketoasidosis. radang akut local dan sistemik Trombosit 200. defisiensi folat dan B12. ESR (mm/hr) <105 50 ↑ Anemia.6 – 6. infeksi. infeksi virus. gagal ginjal . ingesti alkohol. aktivitas fisik. anemi sel sabit. psoriasis. hemoglobulinuria.0 12. aspirin dosis < 2 gr/hr. mielofibrosis. pengobatan sitolitik untuk keganasan. diuretik tiazid. leukemia. defisiensi vitamin. asam amino WBC (/ L) ↓ Leukositosis. diet purin berlebihan.6 4800 – 10800 15000 Pada pasien ↓ Interpretasi Anemia. kemoterapi.000 – 500.Pemeriksaan Hb (g/dl) Pemeriksaan Lab Normal 12 -14 g/dl 7.0 ↑ Gout. metaplasia mieloid. obat.

sirosis hati. hepatitis kronik. azotemia pra renal. Kreatinin (mg/dl) 0. .Ureum (mg/dl) 20 . SGOT (U/l) 8-40 102 ↑ Hepatitis akut. infark miokard. syok. sirosis hati. tumor hati. nekrosis hati. SGPT < SGOT: sirosis hati.4 4.5 . peradangan. obstruksi jaundice. protein. azotemia pasca renal. SGPT > SGOT: hepatitis akut. SGPT (U/l) 3 . infark miokard. penyakit ginjal.1.0 ↑ Diet tinggi. obstruksi jaundice. hemolitik jaundice. hemolitik jaundice. peningkatan katabolisme protein disertai perdarahan saluran cerna disertai pencernaaan hemoglobin dan penyerapannya sebagai protein dalam makanan. tumor.60 125 ↑ Hepatitis akut. gagal ginjal. obstruksi ekstra hepatic. kesalahan pembedahan. tumor intra hepatic.40 96 ↑ Gagal ginjal. dehidrasi. trauma. keadaan metabolic. tumor intra hepatic. obstruksi kanding kemih.

gangguan pengambilan.0 Bessy Lowey 21.0. ↑ Obstruksi intra biliar.Direct (mg/dl) bilirubin 0. hepatitis).2 . gangguan konjugasi. Indirect (mg/dl) bilirubin 0. gangguan ekskresi intra hepatic.1 .35 ↑ Kebocoran bilirubin dari dalam sel – sel hati atau sel – sel duktuli yang rusak kembai ke dalam darah. penyakit hepatoselular yang mengenai jaringan hati (sirosis. penyakit hati infiltratif (tuberculosis graulomatosa.0 International unit 1135 .0 Bodansky 3.1 – 1. sindrom Gilbert. tumor primer atau sekunder.0 – 85.0 King Amstrong 0.4 23. gangguan ekskresi ekstra hepatic ↑ Hepatitis. obstruksi ekstra biliar.1 25. Alkaline phosphatase (U/l) < 105 U/l 1. produksi yang berlebihan.7 2. infeksi jamur.0 – 13.25 ↑ Hepatitis. abses).5 – 4.8 – 3. gangguan hemolitik.10 Total (mg/dl) bilirubin 0.0.

Anti HBs (-) () Terbentuk antigen hepatitis A. Anti HCV (-) (-) Normal HBsAg (-) (-) ELISA Normal Karena ↑ bilirubin direct dalam serum → obstrtuksi pada sel hati atau saluran Urinalisis (-) Bilirubin (+) empedu. Warna kemih jadi cokelat dan bila dikocok terdapat busa kuning. . bisa karena genetic atau vaksin.

Diagnosis banding Pemeriksaan Choledocholithiasis Cholelithiasis Karsinoma pankreas Jaundice Nyeri atas Nyeri punggung Nyeri intermitten Massa Heartburn Muntah Urin gelap Gatal + + + + abdomen + kanan + + -/+ Nyeri di epigastrik + + + + + + + + + + + + + Tidak menetap + + + + caput Hepatitis B BB ↓ Feses pucat Weakness Demam Takikardi TD Bowel sound + + + + ↓ + + + + ↓ Tidak ada atau hipoaktif + + + N + +(sterkobilin sedikit) + + -/+ N .

ex: p53.Diagnosis kerja  Ikterus obstruktif  Tumor pancreas     Definisi : Tumor eksokrin pankreas pada caput pankreas Etiologi : Interaksi kompleks antara faktor endogen pasien dan faktor lingkungan  faktor lingkungan (eksogen)      kebiasaan merokok diet lemak tinggi alkohol kopi zat karsinogen industri  faktor endogen (pasien)  usia: insiden meningkat pada usia lanjut  mengidap pankreatitis kronik dan DM  genetik : mutasi gen k-ras. DPC4. deplesi dan mutasi pada gen supresor tumor. p16. BRCA2 .

peningkatan kadar sitokin pro-inflamasi (TNF-α dan IL6).  Ikterus obstruktif +anemia. malabsorpsi lemak dan protein.  Penurunan berat badan  Sebab : penuruna asupan makanan. . rendah serat peminum alkohol peminum kopi terpapar zat karsinogen industri :  Keluhan utama :  Nyeri perut  Nyeri bukan kolik pada epigastrik yang disebabkan oleh invasi tumor pada plexus coeliacus dan plexus mesentericus superior. 29000 orang meninggal karena kanker pankreas. penyebab kematian terbesar keempat  sering terjadi pada laki-laki daripada perempuan  sering terjadi pada afro-amerika daripada penduduk amerika kulit putih   Faktor resiko        Manifestasi klinis : merokok : pada perokok resiko 2 x lebih tinggi diet banyak mengandung daging dan lemak / kolesterol. Epidemiologi   : tumor yang relatif sering terjadi tahun 1999. disebabkan oleh invasi tumor ke retro peritoneal dan infiltrasi pada plexus saraf splanknicus.  Nyeri menjalar ke belakang punggung .

 Gejala awal  rasa penuh . g-GT  protrombin memanjang  bilirubinuria (+)  Penunjang  Tumor marker ca 19-9 (+) . teruatam bilirubin terkonjugasi (direk)  peningkatan alkali fosfatase. trombloplebitis   Hasil lab  peningkatan serum lipas. kembung di ulu hati  mual muntah  diare  badan lesu  anoreksia   Pada pemeriksaan abdomen  teraba tumor masa padat pada epigastrium yang sulit digerakkan karena letak tumor retro peritoneum  pembesaran kandung empedu  hepatomegali  splenomegali  asites  gejala lain : pendarahan gastrointestinal. amilase. dan glukosa  anemia dan hipoalbuminemia  peningkatan serum bilirubin. edema tungkai.

&lipid ) ke dalam sirkulasi sistemik Demam moderat Inflamasi dinding kandung empedu berlanjut Sensasi penuh ↓ nafsu makan -Nafsu makan yang terus ↓ . dll Predisposisi pembentukan batu empedu Saat makan makanan berlemak Kontraksi duktus menyebabkan nyeri Stasis empedu kolesistitis Kepekatan empedu merusak lapisan mukosa dinding kandung Reaksi inflamasi Nyeri di kuadran kanan atas menyebar ke bahu dan punggung kanan Massa terus membesar Teraba massa di epigastrik distensi Menekan duodenum Nyeri epigastrik Menyumbat ductus choledochus Sumbatan empedu Empedu gagal masuk ke duodenum Retensi bilirubin Bendungan yang lama di hati Efek backup konstituen empedu (bilirubin.muntah >> ↓ bilirubin terkonjugasi ke usus halus hiperbilirubinemia ↑ bilirubin konjugasi masuk ke dalam urin hiperbilirubinuria Black tea color urine Gatal (pruritus) Yellowish pada sclera dan kulit Feses ↓ pigmen Clay stool Makanan tertahan di duodenum Pengosongan lambung lambat Tekanan intra abdominal ↑ Relaksasi lower esophageal sphincter (LES) spontan Terjadi refluks (GERD) ↓ BB lemah Heart burn Muntah Cairan dari lambung mengiritasi lidah leukoplakia Papil atrofi Toksik obat analgesik Terjadi kerusakan parenkim hati -↑ SGOT -↑ SGPT .garam empedu.usia lanjut .genetik (mutasi gen) Predisposisi kanker caput pankreas Hiperplasia duktus pankreas Pembesaran pankreas keganasan Menekan duktus choledochus Faktor eksogen : -diet tinggi lemak.Faktor endogen: .

Steatorrhea : diet medium chain triglyceride.aspirin. Terapi simptomatik: Pruritus : kolestiramin 4-16 g/ hari PO dalam dosis terbagi dua yang akan mengikat garam empedu di usus. adanya penyulit.meperidin dsbnya . Demam : antipiretik.kodein.ringan-sedang :ibuprofen.asetaminofen Berat :analgesic narkotik seperti morfin.parasetamol Nyeri : analgesic. fasilitas dan keterampilan setempat. luasnya lesi.Manajemen  Pemilihan prosedur terapi yang tepat pada ikterus        obstruktif tergantung pada diagnosis etiologi. Fitonadon (vitamin K1) 5-10 mg/hari SK untuk 2-3 hari.

melekat atau oklusi pada pembuluh darah peri-pankreatik Penatalaksanaan nyeri Obat-obat antiinflamasi nonsteroidal. yaitu penatalaksanaan paliatif dan kuratif. penatalaksanaan kuratif sering kali tidak mungkin dikerjakan. Penatalaksanaan Paliatif Karena mayoritas pasien dengan karsinoma kaput pancreas terdiagnosis pada stadium yang sudah lanjut. Terapi bedah dan non-bedah mempunyai peranan dalam kedua macam penatalaksanaan tersebut. Pada keadaan ini. Criteria tumor yang tidak mungkin direseksi secara CT scan : metastasis ke hati dan peritoneum.kolon). Penatalaksanaan karsinoma kaput pancreas  Penatalaksanaan karsinoma kaput pancreas umumnya dibagi      menjadi 2. Dua target penatalaksanaan paliatif adalah untuk meningkatkan kualitas hidup pasien. penatalaksanaan paliatif menjadi satusatunya alternative. narkotika dan blok plexus coeliacus adalah strategi-strategi utama penatalaksanaan nyeri pada pasien karsinoma kaput .invasi pada organ sekitar(lambung. yang sering terganggu oleh nyeri dan manifestasi-manifestasi obstruksi traktus digestivus dan untuk memperpanjang hidup.

pasien tidak dapat mengkonsumsi makanan secara oral dan memerlukan pipa nasogastrik untuk jangka waktu yang lama. yang dapat dikerjakan dengan laparotomi terbuka atau dengan lapraskopi. ada 4 metode pembedahan yang dapat dilaksanakan : prosedur Whipple standar. Sebuah studi klinik membandingkan surgical by pass dengan pemasangan stent baik perendoskopi maupun perkutan. namun stent memiliki restenosis yang lebih tinggi. Data yang didapatkan menunjukkan bahwa angka morbiditas dan mortalitas pasca pembedahan lebih tinggi daripada pemasangan stent. Penatalaksanaan Kuratif Pentalaksanaan kuratif umumnya ditargetkan pada pembedahan atau reseksi tumor. pemasangan stent perendoskopi dan perkutan. Tanpa pemasangan stent maupun bypass. Dengan ini. Beberapa cara menangani obstruksi biliar adalah dengan surgical by pass. bypass umumnya lebuh disarankan daripad stent. prosedur Whipple . Pencegahan dan Penanganan Obstruksi Duodenum Obstruksi duodenum terdapat pada 10-20% pasien dengan karsinoma kaput pancreas. Tujuan penanganan obstruksi duodenum adalah untuk mempertahankan asupan makanan secara enteral. Tidak pada perbedaan survival rate yang bermakna pada kedua kelompok tersebut. Metode paliatif untuk menangani obstruksi ini adalah dengan gastrojejunostomy. Pasienpasien yang tidak dapat menjalani pembedahan dapat menggunakan selfexpanding/expandable metal stent. Pada pasien-pasien dengan obstruksi duodenum. Penanganan Obstruksi Biliar  Membebaskan traktus biliar     dari obstruksi akan sangat membantu menurunkan bilirubin. resiko gagal hati dapat dihindari dan kualitas hidup pasien akan membaik. Untuk karsinoma kaput pancreas.

Setelah pembedahan dapt dilakukan kemoterapi dan radioterapi untuk meningkatkan angka kesembuhan  Pada prosedur ini. Meski demikian. Dari berbagai macam agen kemoterapi. koledokojejunostomi dan gastrojejunostomi. tampaknya gemcitabine adalah yang paling menjanjikan. Prosedur Whipple  Dikerjakan untuk yang mungkin dikeluarkan. duodenum. Sekalipun tumor hanya melibatkan kaput pancreas. hanya 15% pasien menunjukkan respon yang baik terhadap gemcitabine. Radioterapi tidak berarti bila digunakan sebagai satu-satunya terapi keganasan . karena dapat memperpanjang hidup dan meningkatkan kualitas hidup pasien.   Selain dengan pembedahan. kaput dan kolum pancreas. Rekonstruksi dilakukan dengan pankreatikojejunostomi. korpus dan ekor pancreas pada mayoritas pasien sudah fibrotic dan tidak berfungsi. kandung empedu dan duktus koledokus intrapankreas dan antrum direseksi beserta kelenjar-kelenjar getah bening di sekitarnya.  Pankreatektomi  Rasionalisasi untuk melakukan pankreatektomi total adalah untuk menghindari teknik prosedur Whipple yang sulit.tumornya terlokalisasi dan tidak bermetastasis. kemoterapi dan radioterapi juga ditawarkan  sebagai ajuvan penatalaksanaan kuratif.

30 mg caps] .Pengobatan GERD  Pengobatan untuk GERD :     Pantoprazole (Protonix) 40 mg PO/IV q24h OR Nizatidine (Axid) 300 mg PO qhs OR Omeprazole (Prilosec) 20 mg PO bid (30 minutes prior to meals) OR Lansoprazole (Prevacid) 15-30 mg PO qd [15.

Prognosis  Buruk  Sebagian besar pasien meninggal dlm waktu 1     tahun setelah didiagnosis penyakit Hanya 10 % yang dapat direseksi Pasien yang dapat bertahan hidup hingga 5 tahun setelah reseksi hanya 10 % Reseksi pada tumor yang kurang dari 2cm diameternya rata-rata bertahan hidup 5 tahun sebanyak 20-37% Kematian stelah pembedahan 2-5% .

Komplikasi  Lymphoma  Metastasis kanker ke hati atau paru  Kanker paru  Kanker hati .

Kompetensi dokter umum  2 .