Grup 1 Scenario B

Scenario

Ny. A, 50 tahun, masuk rumah sakit dengan kuluhan utama mata kuning

yang semakin berat sejak seminggu yang lalu. Riwayat perjalanan penyakit Sejak 6 bulan yang lalu, dia selalu mengeluh nyeri perut kanan atas menjalar kepunggung.keluhan ini sering hilang timbul terutama muncul pada setelah makan makan makanan yang berlemak . demam tidak ada, nafsu makan normal, BAK dan BAB normal. Dia selalu mengkonsumsi obat penghilang rasa nyeri untuk mengatasi keluhan itu. Selak 4 bulan yang lalu dia mengeluh teraba benjolan di daerah ulu hati ,disertai gembung ,penurunan nafsu makan ,rasa terbakara di dada dan muntah muntah. Sejak 2 bulan yang lalu dia mengeluh matanya kuning ,kencing seperti teh tua ,disertai demam ringan . Nyeri semakin bertambah dan sering. Dia juga mengeluh pucat dan lema, penurunan berat badan. Sejak seminggu yang lalu mata kuning semakin bertambah, demam semakin sering, muntah semakin sering, kotoran berwarna pucat seperti dempul dan disertai gatal-gatal pada badan.

Riwayat penyakit dahulu. Hepatitis b kronis sejak 20 tahun yang lalu Riwayat keluarga Ibunya penderita hepatitis b kronis

 Pemeriksaan fisik
Keadaan umum Kesan kesadaran TD

:sakit berat :apatis :130/80 mmHg :24 menit :38,5C :80 :155cm

Nadi
Temperature Bb TB Keadan spesifik

Mata

conjunctiva palpebra Sclera :ikterik Lidah :leucoplaque(+),papil atropy(+) Paru :normal Jantung :HR=115 x/m regular ,mumur(-), gallop(-) Abdomen :tegang,teraba di epigastrium,keras berdungkul-dungkul,imobil Extremitas :normal

 Laboratorium

Hb

7,6g/dl LED 50mm/jam BSS 100mm/dl Ureum 96mg/dl SGOT 102U/I Bilirubin direct 23,25mg/dl Total bil 25,35mg/dl Anti HBs HBsAG :+ elisa Wbc :15000/MM3 Trombocyte :80.000 Uric acid : 12,0 mg/dl Creatinine : 4 mg/dl SGPT : 125 U/I Indirect bil :2,10mg/dl Alkaline phosphatase 1135U/L HbsAg (-) Urine bilirubin +

Term Clarification
Mata kuning Nyeri perut atas kanan menjalar ke punggung Teraba benjolan di ulu hati Kembung Rasa tebakar di dada

Muntah
Kencing seperti teh tua Demam ringan Pucat Lemah Kotoran berwarna dempul

Problem Identification
Ny.A 50 tahun masuk RS keluhan utama di mata kuning 6 bulan yang lalu,dia mengeluh nyeri perut kanan atas

menjalar kepunggung. Keluhan ini sering hilang timbul setelah makan makanan yang berlemak. 4 bulan yang lalu,teraba benjolan di ulu hati, disertai kembung,penurunan nafsu makan,rasa terbakar di dada, dan muntah-muntah. 2 bulan yang lalu,kencing seperti teh tua,demam ringan,nyeri semakin bertambah dan sering .dia juga mengeluh pucat dan lemah,penurunan berat badan,kotoran berwarna pucat seperti dempul disertai gatal-gatal pada badan. Riwayat penyakit dahulu hepatitis b Riwayat keluarga,ibunya penderita hepatitis b kronis Pemeriksaan fisik Laboratorium

Problem Analysis
Organ apa saja yang terlibat pada kasus ini? Apa penyebab mata kuning pada ny.A dan bagaimana

mekanismenya? Bagaimana hubungan umur,jenis kelamin pada kasus ini? Bagaimana mekanisme nyeri perut kanan atas menjalar ke punggung? Kenapa nyeri timbul setelah makan makanan berlemak? obat apa yang mungkin di konsumsi Ny.a? bagaimana mekanisme benjolan di daerah epigastric? Bagaimana mekanisme gembung? Apa penyebab penurunan nafsu makan dan bagai mana mekanismenya? Apa penyebab rasa terbakar di dada dan bagaimana mekanismenya?

 Apa penyebab demam ringan dan bagaimana

mekanismenya? Pucat dan lemah Kotoran pucat Gatal pada badan Bagaimana hubungan penyakit dahulu dengan sekarang? Bagaimana hubungan penyakit riwayat keluarga dengan penyakit sekarang? Interpretasi pemeriksaan fisik? Interpretasi laboratorium? Bagaimana cara mendiagnosis ? Apa diagnosis banding kita? Bagaimana diagnosis kerja? Apa saja pengobatannya/ Apa saja komplikasinya? Bagaimana prognosisnya?

Hypothesis
Ny.A 50 tahun menderita obstruktif jaundice dikarenakan tumor pancreas

Synthesis
Hati Hati adalah kelenjar terbesar dalam tubuh dengan berat

rata-rata1.500 gr atau 2 % dari total berat badan orang dewasa normal. Letaknya tepat dibawah diafragma kanan. Hati memiliki 2 lobus, yaitu lobus kiri dan lobus kanan yang dibatasi oleh ligamentum falsiformis. Pada bagian posterior hati terdapat porta hepatica tempat dimana masuknya vena porta dan arteria hepatica dan keluarnya duktus hepatica. Secara mikroskopis, hati terbagi menjadi unit fungsional yang disebut lobulus yang berbentuk heksagonal. Lobulus tersebut mengelilingi vena sentralis dan lobulus tersebut dikelilingi oleh cabang-cabang arteri hepatica,vena porta, dan saluran empedu. Fungsi hati yang utama adalah membentuk dan mengekskresi empedu. Hati menyekresi sekitar sekitar 500 hingga 1.000 ml empedu kuning setiap hari. Hati juga berperan dalam metabolism makronutrien yaitu karbohidrat, lemak dan protein, serta berperan dalam

 Kandung empedu
Kandung empedu merupakan kantong berongga

yang terletak di bawah lobus kanan hati. Empedu yang duhasilkan hati masuk ke saluran empedu kecil yang berasatu membentuk duktus hepatikus kanan dan kiri, kemudian bergabung menjadi duktus hepatikus komunis, dan bergabung lagi dengan dukus sistikus membentuk duktus koleduktus. Pada banyak orang, duktus koleduktus bersatu dengan duktus pankreatikus membentuk ampula Vateri. Fungsi utama kandung empedu adalah untuk menyimpan dan memekatkan empedu. secara berkala, empedu akan dikosongkan dan dialirkan ke duodenum melalui kontraksi otot kandung empedu; yang dirangsang hormone CCK(duodenum) akibat pencernaan protein dan

 Pankreas
Pankreas

merupakan organ yang panjang dan ramping.Panjang sekitar 15 hingga 20 cm dan lebarnya 3,8 cm. Pankreas terletak retroperitoneal dan dibagi dalam 3 segmen utama: kaput, korpus dan kauda. Pankreas dibentuk oleh 2 sel dasar yang memiliki fungsi yang bebeda. Sel-sel eksokrin(asini) yang berkelompok yang menghasilkan unsure getah pancreas dan sel-sel endokrin yang penting dalam metabolism karbohidrat.Sel-sel asini menghasilkan ion bikarbonat yang berguna menetralkan kimus,enzim pencernaan untuk karbohidarat,lemak dan protein; khusus enzim proteolitik dihasilkan dalam bentuk inaktif. Enzim-enzim pencernaan tersebut akan dialirkan ke duodenum melalui duktus Wirsung yang akan bersatu dengan duktus koleduktus membentuk ampula Vateri,dan juga dialirkan oleh

Mekanisme Ikterus
Ikterus pre-hepatik

Proses

yang terjadi adalah meningkatnya pembentukan bilirubin bebas akibat proses destruksi eritrosit yang berlebihan.
Ikterus hepatik

Penyebab

tersering adalah hepatitis dan sirosis. Pada penyakit ini terjadi ganguan pada proses ambilan, konjugasi dan ekskresi,namun yang paling terganggu adalah proses ekskresi. Akibat pembengkakan dan disorganisasi hati, kanalikuli tertekan dan terhambat sehingga bilirubin tertahan.
Ikterus post-hepatik

Penyebabnya adalah batu empedu, karsinoma kaput empedu,

atau karsinoma ampulla Vateri. Akibat sumbatan diatas, terjadi retensi empedu didalam kandung empedu. Lama kelamaan empedu tersebut akan masuk ke aliran darah yang mengakibatkan bilirubin plasma (terkonjugasi) meningkat.
Gangguan ambilan bilirubin bebas oleh hati karena pengaruh obat

dan defisiensi protein penerima(protein Y)

Jenis-jenis ikterus
Ikterus Hemolitik

Ikterus Hepatoseluler
Ikterus Obstruktif

Pathophysiology ikterus/jaundice
Obstruksi saluran empedu Empedu gagal masuk ke duodenum

Retensi bilirubin terkonjugasi

Bendungan yang lama dalam hati

Efek backup konstituen empedu (bilirubin,garam empedu,&lipid ) ke dalam sirkulasi sistemik

hiperbilirubinemia

Bilirubin berikatan dengan jaringan elastik pada sklera dan kulit

yellowish color eye dan kulit

Nyeri perut kanan atas menjalar ke punggung

Pada kolesistitis/ kolik empedu Nyeri diterima oleh saraf aferen mengikuti saraf simpatis

Berjalan melalui plexus coeliacus dan nervus splanchnicus major menuju kemedulla spinalis (segmen T5-9)

Nyeri alih dirasakan samar-samar pada dermatom (T5-9) dinding thorax bagian bawah dan dinding abdomen bagian atas

Jika peradangan menyebar dan mengenai peritoneum parietal dinding anterior abdomen / diafragma bagian perifer

Nyeri somatik diarasakan di kuadran kanan atas dan berjalan ke punggung di bawah angulus inferior scapula

Radang yang mengenai peritoneum poarietal bagian sentral yang dipersarafi oleh nervus phrenicus (C3,4,5)

Nyeri dirasakan di daerah bahu , sebab kulit di daerah bahu mendapat persarafan dari nervi supraclavicularis(C3 dan 4)

Nyeri timbul setelah makan makanan berlemak

Jika makanan berlemak masuk ke duodenum,

maka lemak akan menyebabkan pengeluaran hormone kolesistokinin dari tunica mucosa duodenum. Lalu hormone masuk ke dalam darah dan menimbulkan kontraksi vesica biliaris untuk mengeluarkan empedu. Tetapi, karena adanya obstruksi pada ductusnya (ductus choledocus), maka empedu tidak bisa keluar, dan tetap bertahan dalam lumen.

Dalam keadaan normal:

Saat makan makanan berlemak Makanan sampai ke duodenum

Lemak menyebabakan pengeluaran hormone kolesistokinin dari tunoca mucosa duodenum

Hormon masuk ke dalam darah

Menimbulkan kontraksi vesica biliaris Sedangkan otot polos pada ujung choledochus dan ampulla relaksasi

Empedu yang pekat masuk ke duodenum

Mengemulsi lemak

Lemak dicerna dan diabsorpsi

Obat yang mungkin dikonsumsi

Konsumsi

obat-obatan, dapat memperberat kerja hati. Hal ini berhubungan dengan fungsi hati sebagai alat detoksifikasi tubuh. Ada beberapa jenis analgesik yang bersifat hepatotoksik, khususnya pada penggunaan kronis. Salah satu contohnya adalah paracetamol, dengan penggunaan kronis dari 3-4 gr sehari dapat terjadi kerusakan hati, pada dosis di atas 6 gr mengakibatkan nekrosis hati yang irreversible.

Benjolan di Epigastrik
Kemungkinan massa itu dan berasal

Massa dapat berasal dari organ-organ yang

berada di regio epigastrik, yakni pankreas, hati, duodenum, kandung empedu, colon transversum, serta pylorus gaster. Massa tersebut dapat berupa tumor ataupun kanker. Tumor atau kanker yang paling mungkin dalam kasus ini adalah Ca pankreas karena didukung dengan : Nyeri epigastrik dan nyeri perut kanan atas yang menyebar ke bahu kanan atas Berat badan menurun Ikterus

Penyebab timbulnya massa epigasrtrikum

Penyebab timbulnya massa Faktor eksogen (lingkungan) : rokok, diet tinggi lemak dan kolesterol dan rendah serat, alkohol, kopi, zat karsinogen industri. Faktor endogen (pasien) : usia lanjut, penyakit pankreas (pankreatitis kronik, DM) Faktor genetik : riwayat keluarga, mutasi genetik gen K-ras serta deplesi dan mutasi pada tumor supressor genes (p53, p16, DPC4, BRCA2).

Sensasi kembung
Karsinoma caput pankreas sumbatan pada

duktus koledokus terjadi aliran balik vena porta pada hepar tekanan hidrostatis pada vena porta tinggi transudasi cairan dari sistem porta ke cavitas peritonealis asites saraf aferen kemudian membuat tubuh menginterpretasikannya sebagai rasa kembung Selain mekanisme tersebut, terdapat hal lain yang dapat mengakibatkan kembung : Pencernaan lemak yang tidak sempurna karena emulsifikasi tidak dapat dilakukan bakteribakteri kolon akan menguraikan zat yang tidak diolah sempurna memproduksi gas ( hasil sampingan ) rasa kembung

Penurunan nafsu makan

Nafsu makan secara normal diatur oleh area

hipotalamik lateral ( pusat lapar ) dan nukleus ventromedial ( pusat kenyang ). Perangsangan yang tidak seimbang pada kedua pusat ini akan menurunkan nafsu makan. Penyebab : Berbagai mediator yang dilepaskan saat terjadi inflamasi ( misalnya karena infeksi, dan penyebab lain ), misalnya TNF yang dilepaskan oleh fagosit mononuklear, sel T, sel NK, dan sel mast; akan menurunkan nafsu makan.

Heartburn
Mass palpable pada area epigastric Hiperplasi duktus pankreas

Gangguan sekresi natrium bikarbonat Kimus dapat mengiritasi mukosa duodenum, potensiasi spingter pylori

Gangguan netralisasi kimus di dalam duodenum

Refluks

Asam lambung menimbulkan sensasi rasa pedih pada dada Heartburn

Black tea color urine

Etiologi
Hepatitis Kelainan hati Kelainan pancreas Kanker pancreas
Bilirubin konjugasi yang berlebih Retensi bilirubin obstruksi Common bile duct

Diekskresi oleh ginjal

Masuk dalam urin

Black tea color urin

Demam
Demam dapat terjadi akibat mediator. kanker

pankreas yang menginvasi jaringan sekitar dan mengakibatkan nekrosis, lalu menghasilkan banyak mediator (IL dan TNF) yang menghasilkan PGE2 dan menyebabkan demam. Inflamasi pada kolesistitis juga dapat mengakibatkan demam.

Feses berwarna pucat

Definisi : feses berwarna abu-abu-putih Garam empedu yang tidak bisa masuk ke duodenum

karena adanya sumbatan akan menyebabkan bilirubin yang seharusnya dirubah menjadi sterkobilin yang akan memberikan warna coklat pada feses tidak terbentuk, karena itulah feses menjadi tidak berwarna (clay stool).

Etiologi
Kelainan biliary

Batu saluran empedu Terhambatnya aliran garam empedu yang keluar dari hati Biliary atresia Biliary cirrhosis Sclerosing cholangitis Kelainan congenital di system biliary Bile duct cancer

 Kelainan hati

Hepatitis karena virus Alcoholic hepatitis Tumor hati Kanker hati

Kelainan pancreas
Pankreatitis Pankreatitis kronik Kanker pancreas

Memakan sejumlah besar nasi Obat-obatan Malabsorpsi lemak

Mata menguning dan gatal

Ikterus terjadi karena peningkatan bilirubin dalam

sirkulasi yang lebih sering menumpuk pada jaringan elastik seperti kulit, mata, dan juga pembuluh darah. Penumpukan bilirubin pada mata akan menyebabkan sklera mata menjadi kuning, penumpukan pada kulit akan merangsang serabut aferen di daerah perifer sehingga terjadilah sensasi gatal. Bagian putih bola mata (sklera) berwarna kuning dalam istilah kedokterannya disebut Sklera Ikterus. Hal ini bisa disebabkan oleh beberapa hal. Pada umumnya, Sklera Ikterus merupakan tanda meningkatnya bilirubin di dalam darah.

Hubungan dengan riwayat penyakit sebelumnya dan penyakit keluarga

Tidak ada

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan General condition Kasus Normal Interpretasi

Sickness condition
Kesadaran TD

Severely sick
Apatis 130/80 mmHg

Compos mentis <120/<80 mmHg

Tampak
sakit

benar-benar

Tidak normal Pre-hipertensi

Atau

tekanan

darah

NORMAL TINGGI

Denyut nadi RR

115 x/menit 24 x/menit

60 100 x/menit 16 24 x/menit

Takikardi Normal

Suhu tubuh

38,5 C

36,5 37,50C

Moderate fever

BB TB Specific condition Mata Conjuctiva palpebra Sklera

80 kg 155 cm

BMI = 33,3 Obese

Pucat Jaundice

(-) (-)

Anemis Adanya kelainan atau gangguan pada bilirubin

Lidah Leukoplaque Papil atrofi (+) (+) (-) (-) Adanya bercak putih pada mukosa mulut. Biasanya disebabkan oleh iriyasi kronis, dan gangguan pada keratinisasi. Adanya atrofi pada papil lidah

Abdomen Tight Distended belly Nyeri rabaan (+) (+) pada (+) (+) (+) (-) (-) (-) (-) (-) Lihat penonjolan/kembung. apakan Lihat

apakan setempat atau seluruh. Hepatomegali Massa tersebut mungkin

kuadran atas Pembesaran hati Massa pada epigastrik Konsistensi Nyeri Non-Mobile Shifting dullness Bowel sound

Keras berdungkul(dull) (-) (-) (+) (+) Normal (-) (-) (-) Normal

merupakan suatu keganasan Adanya cairan, adanya bagian pekak yang berpindah Normal

Pemeriksaan
Hb (g/dl)

Pemeriksaan Lab
Normal
12 -14 g/dl 7,6 4800 10800 15000

Pada pasien

Interpretasi
Anemia, anoreksia, aktivitas fisik, defisiensi vitamin,
mineral, asam amino

WBC (/ L)

Leukositosis, menunjukkan adanya proses infeksi.

ESR (mm/hr)

<105

50

Anemia, infeksi, infark, radang akut local dan sistemik

Trombosit

200.000 500.000

80000

Anemia aplastik, leukemia, hemoglobulinuria, karsinoma, mielofibrosis, defisiensi folat dan B12, kemoterapi, infeksi virus, obat, idiopatik

BSS (mg/dl)

<110

100

Normal

Uric acid (mg/dl)

2,6 6,0

12,0

Gout, diet purin berlebihan, pengobatan sitolitik untuk keganasan, polisitemia, metaplasia mieloid, psoriasis, anemi sel sabit, ingesti alkohol, diuretik tiazid, asidosis laktat, aspirin dosis < 2 gr/hr, ketoasidosis, gagal ginjal

Ureum (mg/dl)

20 - 40

96

Gagal ginjal, syok, dehidrasi, peningkatan katabolisme protein disertai perdarahan saluran cerna disertai pencernaaan hemoglobin dan penyerapannya sebagai protein dalam makanan, obstruksi kanding kemih, tumor, peradangan, kesalahan pembedahan.

Kreatinin (mg/dl)

0.5 - 1.4

4,0

Diet tinggi, protein, keadaan metabolic, azotemia pra renal, penyakit ginjal, gagal ginjal, azotemia pasca renal.

SGOT (U/l)

8-40

102

Hepatitis akut, sirosis hati, tumor intra hepatic, obstruksi jaundice, hemolitik jaundice, infark miokard, trauma.

SGPT (U/l)

3 - 60

125

Hepatitis akut, nekrosis hati, obstruksi jaundice, hepatitis kronik, sirosis hati, tumor hati, infark miokard.

SGPT > SGOT: hepatitis akut, obstruksi ekstra hepatic.

SGPT < SGOT: sirosis hati, tumor intra hepatic, hemolitik jaundice.

Direct
(mg/dl)

bilirubin

0,1 - 0,4

23,25

Hepatitis, gangguan ekskresi intra hepatic, gangguan ekskresi ekstra hepatic Hepatitis, produksi yang berlebihan, gangguan pengambilan, gangguan konjugasi, gangguan hemolitik, sindrom Gilbert.

Indirect (mg/dl)

bilirubin

0,2 - 0,7

2,10

Total (mg/dl)

bilirubin

0,1 1,1

25,35

Kebocoran bilirubin dari dalam sel sel hati atau sel sel duktuli yang rusak kembai ke dalam darah. Obstruksi intra biliar, obstruksi ekstra biliar, penyakit hepatoselular yang mengenai jaringan hati (sirosis, hepatitis), penyakit hati infiltratif (tuberculosis graulomatosa, infeksi jamur, tumor primer atau sekunder, abses).

Alkaline phosphatase (U/l)

< 105 U/l 1,5 4,0 Bodansky 3,0 13,0 King Amstrong 0,8 3,0 Bessy Lowey 21,0 85,0 International unit

1135

Anti HBs

(-)

()

Terbentuk antigen hepatitis A, bisa karena genetic atau vaksin.

Anti HCV

(-)

(-)

Normal

HBsAg

(-)

(-) ELISA

Normal Karena bilirubin direct dalam serum obstrtuksi pada sel hati atau saluran

Urinalisis

(-)

Bilirubin (+)

empedu. Warna kemih jadi cokelat dan

bila dikocok terdapat busa kuning.

Diagnosis banding
Pemeriksaan Choledocholithiasis Cholelithiasis Karsinoma pankreas Jaundice Nyeri atas Nyeri punggung Nyeri intermitten Massa Heartburn Muntah Urin gelap Gatal + + + + abdomen + kanan + + -/+ Nyeri di epigastrik + + + + + + + + + + + + + Tidak menetap + + + + caput Hepatitis B

BB
Feses pucat Weakness Demam Takikardi TD Bowel sound + + + + + + + + Tidak ada atau hipoaktif

+
+ + N

+
+(sterkobilin sedikit) + + -/+ N

Diagnosis kerja
Ikterus obstruktif Tumor pancreas

Definisi : Tumor eksokrin pankreas pada caput pankreas Etiologi : Interaksi kompleks antara faktor endogen pasien dan faktor lingkungan faktor lingkungan (eksogen)

kebiasaan merokok diet lemak tinggi alkohol kopi zat karsinogen industri

faktor endogen (pasien) usia: insiden meningkat pada usia lanjut mengidap pankreatitis kronik dan DM genetik : mutasi gen k-ras, deplesi dan mutasi pada gen supresor tumor,ex: p53, p16, DPC4, BRCA2

 Epidemiologi

tumor yang relatif sering terjadi tahun 1999, 29000 orang meninggal karena kanker pankreas, penyebab kematian terbesar keempat sering terjadi pada laki-laki daripada perempuan sering terjadi pada afro-amerika daripada penduduk amerika kulit putih

Faktor resiko Manifestasi klinis

: merokok : pada perokok resiko 2 x lebih tinggi diet banyak mengandung daging dan lemak / kolesterol, rendah serat peminum alkohol peminum kopi terpapar zat karsinogen industri :

Keluhan utama : Nyeri perut Nyeri bukan kolik pada epigastrik yang disebabkan oleh invasi tumor pada

plexus coeliacus dan plexus mesentericus superior. Nyeri menjalar ke belakang punggung , disebabkan oleh invasi tumor ke retro peritoneal dan infiltrasi pada plexus saraf splanknicus.
Penurunan berat badan

Sebab : penuruna asupan makanan, malabsorpsi lemak dan protein,

peningkatan kadar sitokin pro-inflamasi (TNF- dan IL6).

Ikterus obstruktif +anemia.

 Gejala awal rasa penuh , kembung di ulu hati mual muntah diare badan lesu anoreksia Pada pemeriksaan abdomen teraba tumor masa padat pada epigastrium yang sulit digerakkan karena letak tumor retro peritoneum pembesaran kandung empedu hepatomegali splenomegali asites gejala lain : pendarahan gastrointestinal, edema tungkai, trombloplebitis Hasil lab peningkatan serum lipas, amilase, dan glukosa anemia dan hipoalbuminemia peningkatan serum bilirubin, teruatam bilirubin terkonjugasi (direk) peningkatan alkali fosfatase, g-GT protrombin memanjang bilirubinuria (+) Penunjang Tumor marker ca 19-9 (+)

Faktor endogen: - usia lanjut - genetik (mutasi gen) Predisposisi kanker caput pankreas Hiperplasia duktus pankreas Pembesaran pankreas keganasan Menekan duktus choledochus

Faktor eksogen : -diet tinggi lemak, dll

Predisposisi pembentukan batu empedu

Saat makan makanan berlemak

Kontraksi duktus menyebabkan nyeri

Stasis empedu
kolesistitis Kepekatan empedu merusak lapisan mukosa dinding kandung Reaksi inflamasi Nyeri di kuadran kanan atas menyebar ke bahu dan punggung kanan

Massa terus membesar

Teraba massa di epigastrik distensi Menekan duodenum Nyeri epigastrik

Menyumbat ductus choledochus Sumbatan empedu Empedu gagal masuk ke duodenum Retensi bilirubin Bendungan yang lama di hati Efek backup konstituen empedu (bilirubin,garam empedu,&lipid ) ke dalam sirkulasi sistemik Demam moderat Inflamasi dinding kandung empedu berlanjut Sensasi penuh nafsu makan -Nafsu makan yang terus - muntah >> bilirubin terkonjugasi ke usus halus hiperbilirubinemia bilirubin konjugasi masuk ke dalam urin hiperbilirubinuria Black tea color urine Gatal (pruritus) Yellowish pada sclera dan kulit Feses pigmen Clay stool

Makanan tertahan di duodenum Pengosongan lambung lambat Tekanan intra abdominal Relaksasi lower esophageal sphincter (LES) spontan Terjadi refluks (GERD)

BB
lemah

Heart burn
Muntah Cairan dari lambung mengiritasi lidah

leukoplakia

Papil atrofi

Toksik obat analgesik

Terjadi kerusakan parenkim hati

- SGOT - SGPT

Manajemen
Pemilihan prosedur terapi yang tepat pada ikterus

obstruktif tergantung pada diagnosis etiologi, luasnya lesi, adanya penyulit, fasilitas dan keterampilan setempat. Terapi simptomatik: Pruritus : kolestiramin 4-16 g/ hari PO dalam dosis terbagi dua yang akan mengikat garam empedu di usus. Fitonadon (vitamin K1) 5-10 mg/hari SK untuk 2-3 hari. Steatorrhea : diet medium chain triglyceride. Demam : antipiretik,parasetamol Nyeri : analgesic,ringan-sedang :ibuprofen,aspirin,asetaminofen Berat :analgesic narkotik seperti morfin,kodein,meperidin dsbnya

 Penatalaksanaan karsinoma kaput pancreas Penatalaksanaan karsinoma kaput pancreas umumnya dibagi

menjadi 2, yaitu penatalaksanaan paliatif dan kuratif. Terapi bedah dan non-bedah mempunyai peranan dalam kedua macam penatalaksanaan tersebut. Penatalaksanaan Paliatif Karena mayoritas pasien dengan karsinoma kaput pancreas terdiagnosis pada stadium yang sudah lanjut, penatalaksanaan kuratif sering kali tidak mungkin dikerjakan. Pada keadaan ini, penatalaksanaan paliatif menjadi satusatunya alternative. Dua target penatalaksanaan paliatif adalah untuk meningkatkan kualitas hidup pasien, yang sering terganggu oleh nyeri dan manifestasi-manifestasi obstruksi traktus digestivus dan untuk memperpanjang hidup. Criteria tumor yang tidak mungkin direseksi secara CT scan : metastasis ke hati dan peritoneum,invasi pada organ sekitar(lambung,kolon),melekat atau oklusi pada pembuluh darah peri-pankreatik Penatalaksanaan nyeri Obat-obat antiinflamasi nonsteroidal, narkotika dan blok plexus coeliacus adalah strategi-strategi utama penatalaksanaan nyeri pada pasien karsinoma kaput

 Penanganan Obstruksi Biliar Membebaskan traktus biliar

dari obstruksi akan sangat membantu menurunkan bilirubin. Dengan ini, resiko gagal hati dapat dihindari dan kualitas hidup pasien akan membaik. Beberapa cara menangani obstruksi biliar adalah dengan surgical by pass, pemasangan stent perendoskopi dan perkutan. Sebuah studi klinik membandingkan surgical by pass dengan pemasangan stent baik perendoskopi maupun perkutan. Data yang didapatkan menunjukkan bahwa angka morbiditas dan mortalitas pasca pembedahan lebih tinggi daripada pemasangan stent, namun stent memiliki restenosis yang lebih tinggi. Tidak pada perbedaan survival rate yang bermakna pada kedua kelompok tersebut. Pada pasien-pasien dengan obstruksi duodenum, bypass umumnya lebuh disarankan daripad stent. Pencegahan dan Penanganan Obstruksi Duodenum Obstruksi duodenum terdapat pada 10-20% pasien dengan karsinoma kaput pancreas. Tujuan penanganan obstruksi duodenum adalah untuk mempertahankan asupan makanan secara enteral. Metode paliatif untuk menangani obstruksi ini adalah dengan gastrojejunostomy, yang dapat dikerjakan dengan laparotomi terbuka atau dengan lapraskopi. Pasienpasien yang tidak dapat menjalani pembedahan dapat menggunakan selfexpanding/expandable metal stent. Tanpa pemasangan stent maupun bypass, pasien tidak dapat mengkonsumsi makanan secara oral dan memerlukan pipa nasogastrik untuk jangka waktu yang lama. Penatalaksanaan Kuratif Pentalaksanaan kuratif umumnya ditargetkan pada pembedahan atau reseksi tumor. Untuk karsinoma kaput pancreas, ada 4 metode pembedahan yang dapat dilaksanakan : prosedur Whipple standar, prosedur Whipple

 Prosedur Whipple Dikerjakan untuk yang mungkin dikeluarkan,tumornya terlokalisasi

dan tidak bermetastasis.Setelah pembedahan dapt dilakukan kemoterapi dan radioterapi untuk meningkatkan angka kesembuhan Pada prosedur ini, kaput dan kolum pancreas, duodenum, kandung empedu dan duktus koledokus intrapankreas dan antrum direseksi beserta kelenjar-kelenjar getah bening di sekitarnya. Rekonstruksi dilakukan dengan pankreatikojejunostomi, koledokojejunostomi dan gastrojejunostomi. Pankreatektomi Rasionalisasi untuk melakukan pankreatektomi total adalah untuk menghindari teknik prosedur Whipple yang sulit. Sekalipun tumor hanya melibatkan kaput pancreas, korpus dan ekor pancreas pada mayoritas pasien sudah fibrotic dan tidak berfungsi.
Selain dengan pembedahan, kemoterapi dan radioterapi juga

ditawarkan sebagai ajuvan penatalaksanaan kuratif. Dari berbagai macam agen kemoterapi, tampaknya gemcitabine adalah yang paling menjanjikan, karena dapat memperpanjang hidup dan meningkatkan kualitas hidup pasien. Meski demikian, hanya 15% pasien menunjukkan respon yang baik terhadap gemcitabine. Radioterapi tidak berarti bila digunakan sebagai satu-satunya terapi keganasan

Pengobatan GERD
Pengobatan untuk GERD :

Pantoprazole (Protonix) 40 mg PO/IV q24h OR Nizatidine (Axid) 300 mg PO qhs OR Omeprazole (Prilosec) 20 mg PO bid (30 minutes prior to meals) OR Lansoprazole (Prevacid) 15-30 mg PO qd [15, 30 mg caps]

Prognosis
Buruk

Sebagian besar pasien meninggal dlm waktu 1

tahun setelah didiagnosis penyakit Hanya 10 % yang dapat direseksi Pasien yang dapat bertahan hidup hingga 5 tahun setelah reseksi hanya 10 % Reseksi pada tumor yang kurang dari 2cm diameternya rata-rata bertahan hidup 5 tahun sebanyak 20-37% Kematian stelah pembedahan 2-5%

Komplikasi
Lymphoma

Metastasis kanker ke hati atau paru

Kanker paru Kanker hati

Kompetensi dokter umum

2