Grup 1 Scenario B

Scenario
 

 Ny. A, 50 tahun, masuk rumah sakit dengan kuluhan utama mata kuning

yang semakin berat sejak seminggu yang lalu. Riwayat perjalanan penyakit Sejak 6 bulan yang lalu, dia selalu mengeluh nyeri perut kanan atas menjalar kepunggung.keluhan ini sering hilang timbul terutama muncul pada setelah makan makan makanan yang berlemak . demam tidak ada, nafsu makan normal, BAK dan BAB normal. Dia selalu mengkonsumsi obat penghilang rasa nyeri untuk mengatasi keluhan itu. Selak 4 bulan yang lalu dia mengeluh teraba benjolan di daerah ulu hati ,disertai gembung ,penurunan nafsu makan ,rasa terbakara di dada dan muntah –muntah. Sejak 2 bulan yang lalu dia mengeluh matanya kuning ,kencing seperti teh tua ,disertai demam ringan . Nyeri semakin bertambah dan sering. Dia juga mengeluh pucat dan lema, penurunan berat badan. Sejak seminggu yang lalu mata kuning semakin bertambah, demam semakin sering, muntah semakin sering, kotoran berwarna pucat seperti dempul dan disertai gatal-gatal pada badan.

  Riwayat penyakit dahulu.  Hepatitis b kronis sejak 20 tahun yang lalu  Riwayat keluarga  Ibunya penderita hepatitis b kronis

 Pemeriksaan fisik
 Keadaan umum  Kesan  kesadaran  TD

:sakit berat :apatis :130/80 mmHg :24 menit :38,5C :80 :155cm

 Nadi
 Temperature  Bb  TB  Keadan spesifik

 Mata
   


conjunctiva palpebra Sclera :ikterik Lidah :leucoplaque(+),papil atropy(+) Paru :normal Jantung :HR=115 x/m regular ,mumur(-), gallop(-) Abdomen :tegang,teraba di epigastrium,keras berdungkul-dungkul,imobil Extremitas :normal

 Laboratorium

 Hb
   


           

7,6g/dl LED 50mm/jam BSS 100mm/dl Ureum 96mg/dl SGOT 102U/I Bilirubin direct 23,25mg/dl Total bil 25,35mg/dl Anti HBs HBsAG :+ elisa Wbc :15000/MM3 Trombocyte :80.000 Uric acid : 12,0 mg/dl Creatinine : 4 mg/dl SGPT : 125 U/I Indirect bil :2,10mg/dl Alkaline phosphatase 1135U/L HbsAg (-) Urine bilirubin +

Term Clarification
 Mata kuning  Nyeri perut atas kanan menjalar ke punggung  Teraba benjolan di ulu hati  Kembung  Rasa tebakar di dada

 Muntah
 Kencing seperti teh tua  Demam ringan  Pucat  Lemah  Kotoran berwarna dempul

penurunan berat badan.rasa terbakar di dada.kencing seperti teh tua.penurunan nafsu makan.demam ringan.Problem Identification  Ny. disertai kembung.teraba benjolan di ulu hati.nyeri semakin bertambah dan sering . 4 bulan yang lalu.dia mengeluh nyeri perut kanan atas        menjalar kepunggung.ibunya penderita hepatitis b kronis Pemeriksaan fisik Laboratorium . Keluhan ini sering hilang timbul setelah makan makanan yang berlemak. dan muntah-muntah.dia juga mengeluh pucat dan lemah. 2 bulan yang lalu.A 50 tahun masuk RS keluhan utama di mata kuning  6 bulan yang lalu. Riwayat penyakit dahulu hepatitis b Riwayat keluarga.kotoran berwarna pucat seperti dempul disertai gatal-gatal pada badan.

jenis kelamin pada kasus ini? Bagaimana mekanisme nyeri perut kanan atas menjalar ke punggung? Kenapa nyeri timbul setelah makan makanan berlemak? obat apa yang mungkin di konsumsi Ny.Problem Analysis  Organ apa saja yang terlibat pada kasus ini?  Apa penyebab mata kuning pada ny.a? bagaimana mekanisme benjolan di daerah epigastric? Bagaimana mekanisme gembung? Apa penyebab penurunan nafsu makan dan bagai mana mekanismenya? Apa penyebab rasa terbakar di dada dan bagaimana mekanismenya? .A dan bagaimana         mekanismenya? Bagaimana hubungan umur.

 Apa penyebab demam ringan dan bagaimana              mekanismenya? Pucat dan lemah Kotoran pucat Gatal pada badan Bagaimana hubungan penyakit dahulu dengan sekarang? Bagaimana hubungan penyakit riwayat keluarga dengan penyakit sekarang? Interpretasi pemeriksaan fisik? Interpretasi laboratorium? Bagaimana cara mendiagnosis ? Apa diagnosis banding kita? Bagaimana diagnosis kerja? Apa saja pengobatannya/ Apa saja komplikasinya? Bagaimana prognosisnya? .

A 50 tahun menderita obstruktif jaundice dikarenakan tumor pancreas .Hypothesis Ny.

Hati menyekresi sekitar sekitar 500 hingga 1. serta berperan dalam . Letaknya tepat dibawah diafragma kanan. lemak dan protein.500 gr atau 2 % dari total berat badan orang dewasa normal. dan saluran empedu. Lobulus tersebut mengelilingi vena sentralis dan lobulus tersebut dikelilingi oleh cabang-cabang arteri hepatica. Hati juga berperan dalam metabolism makronutrien yaitu karbohidrat. hati terbagi menjadi unit fungsional yang disebut lobulus yang berbentuk heksagonal.Synthesis  Hati  Hati adalah kelenjar terbesar dalam tubuh dengan berat rata-rata1.000 ml empedu kuning setiap hari. Pada bagian posterior hati terdapat porta hepatica tempat dimana masuknya vena porta dan arteria hepatica dan keluarnya duktus hepatica. Hati memiliki 2 lobus.  Fungsi hati yang utama adalah membentuk dan mengekskresi empedu. yaitu lobus kiri dan lobus kanan yang dibatasi oleh ligamentum falsiformis.vena porta.  Secara mikroskopis.

kemudian bergabung menjadi duktus hepatikus komunis. Kandung empedu  Kandung empedu merupakan kantong berongga yang terletak di bawah lobus kanan hati. Empedu yang duhasilkan hati masuk ke saluran empedu kecil yang berasatu membentuk duktus hepatikus kanan dan kiri. Pada banyak orang. empedu akan dikosongkan dan dialirkan ke duodenum melalui kontraksi otot kandung empedu.  Fungsi utama kandung empedu adalah untuk menyimpan dan memekatkan empedu. secara berkala. yang dirangsang hormone CCK(duodenum) akibat pencernaan protein dan . duktus koleduktus bersatu dengan duktus pankreatikus membentuk ampula Vateri. dan bergabung lagi dengan dukus sistikus membentuk duktus koleduktus.

Sel-sel eksokrin(asini) yang berkelompok yang menghasilkan unsure getah pancreas dan sel-sel endokrin yang penting dalam metabolism karbohidrat. Pankreas  Pankreas merupakan organ yang panjang dan ramping.enzim pencernaan untuk karbohidarat. korpus dan kauda.Panjang sekitar 15 hingga 20 cm dan lebarnya 3. Pankreas dibentuk oleh 2 sel dasar yang memiliki fungsi yang bebeda. Pankreas terletak retroperitoneal dan dibagi dalam 3 segmen utama: kaput.lemak dan protein.Sel-sel asini menghasilkan ion bikarbonat yang berguna menetralkan kimus.8 cm. Enzim-enzim pencernaan tersebut akan dialirkan ke duodenum melalui duktus Wirsung yang akan bersatu dengan duktus koleduktus membentuk ampula Vateri.dan juga dialirkan oleh . khusus enzim proteolitik dihasilkan dalam bentuk inaktif.

Lama kelamaan empedu tersebut akan masuk ke aliran darah yang mengakibatkan bilirubin plasma (terkonjugasi) meningkat. atau karsinoma ampulla Vateri. Pada penyakit ini terjadi ganguan pada proses ambilan.  Ikterus hepatik  Penyebab tersering adalah hepatitis dan sirosis. kanalikuli tertekan dan terhambat sehingga bilirubin tertahan.  Ikterus post-hepatik  Penyebabnya adalah batu empedu. Akibat pembengkakan dan disorganisasi hati. karsinoma kaput empedu. konjugasi dan ekskresi.namun yang paling terganggu adalah proses ekskresi.Mekanisme Ikterus  Ikterus pre-hepatik  Proses yang terjadi adalah meningkatnya pembentukan bilirubin bebas akibat proses destruksi eritrosit yang berlebihan.  Gangguan ambilan bilirubin bebas oleh hati karena pengaruh obat dan defisiensi protein penerima(protein Y) . terjadi retensi empedu didalam kandung empedu. Akibat sumbatan diatas.

Jenis-jenis ikterus  Ikterus Hemolitik  Ikterus Hepatoseluler  Ikterus Obstruktif .

garam empedu.Pathophysiology ikterus/jaundice Obstruksi saluran empedu Empedu gagal masuk ke duodenum Retensi bilirubin terkonjugasi Bendungan yang lama dalam hati Efek backup konstituen empedu (bilirubin.&lipid ) ke dalam sirkulasi sistemik hiperbilirubinemia Bilirubin berikatan dengan jaringan elastik pada sklera dan kulit yellowish color eye dan kulit .

sebab kulit di daerah bahu mendapat persarafan dari nervi supraclavicularis(C3 dan 4) .Nyeri perut kanan atas menjalar ke punggung Pada kolesistitis/ kolik empedu Nyeri diterima oleh saraf aferen mengikuti saraf simpatis Berjalan melalui plexus coeliacus dan nervus splanchnicus major menuju kemedulla spinalis (segmen T5-9) Nyeri alih dirasakan samar-samar pada dermatom (T5-9) dinding thorax bagian bawah dan dinding abdomen bagian atas Jika peradangan menyebar dan mengenai peritoneum parietal dinding anterior abdomen / diafragma bagian perifer Nyeri somatik diarasakan di kuadran kanan atas dan berjalan ke punggung di bawah angulus inferior scapula Radang yang mengenai peritoneum poarietal bagian sentral yang dipersarafi oleh nervus phrenicus (C3.4.5) Nyeri dirasakan di daerah bahu .

dan tetap bertahan dalam lumen. maka empedu tidak bisa keluar. karena adanya obstruksi pada ductusnya (ductus choledocus). Tetapi. . maka lemak akan menyebabkan pengeluaran hormone kolesistokinin dari tunica mucosa duodenum. Lalu hormone masuk ke dalam darah dan menimbulkan kontraksi vesica biliaris untuk mengeluarkan empedu.Nyeri timbul setelah makan makanan berlemak  Jika makanan berlemak masuk ke duodenum.

Dalam keadaan normal: Saat makan makanan berlemak Makanan sampai ke duodenum Lemak menyebabakan pengeluaran hormone kolesistokinin dari tunoca mucosa duodenum Hormon masuk ke dalam darah •Menimbulkan kontraksi vesica biliaris •Sedangkan otot polos pada ujung choledochus dan ampulla relaksasi Empedu yang pekat masuk ke duodenum Mengemulsi lemak Lemak dicerna dan diabsorpsi .

khususnya pada penggunaan kronis. dengan penggunaan kronis dari 3-4 gr sehari dapat terjadi kerusakan hati.Obat yang mungkin dikonsumsi  Konsumsi obat-obatan. Hal ini berhubungan dengan fungsi hati sebagai ”alat” detoksifikasi tubuh. . Salah satu contohnya adalah paracetamol.  Ada beberapa jenis analgesik yang bersifat hepatotoksik. pada dosis di atas 6 gr mengakibatkan nekrosis hati yang irreversible. dapat memperberat kerja hati.

kandung empedu.Benjolan di Epigastrik  Kemungkinan massa itu dan berasal  Massa dapat berasal dari organ-organ yang berada di regio epigastrik. duodenum. Massa tersebut dapat berupa tumor ataupun kanker. serta pylorus gaster. hati. colon transversum. yakni pankreas. Tumor atau kanker yang paling mungkin dalam kasus ini adalah Ca pankreas karena didukung dengan :  Nyeri epigastrik dan nyeri perut kanan atas yang menyebar ke bahu kanan atas  Berat badan menurun  Ikterus .

diet tinggi lemak dan kolesterol dan rendah serat. DPC4. DM) • Faktor genetik : riwayat keluarga. . • Faktor endogen (pasien) : usia lanjut. BRCA2). zat karsinogen industri. p16. kopi. mutasi genetik gen K-ras serta deplesi dan mutasi pada tumor supressor genes (p53. penyakit pankreas (pankreatitis kronik. alkohol.Penyebab timbulnya massa epigasrtrikum  Penyebab timbulnya massa • Faktor eksogen (lingkungan) : rokok.

terdapat hal lain yang dapat mengakibatkan kembung :  Pencernaan lemak yang tidak sempurna karena emulsifikasi tidak dapat dilakukan  bakteribakteri kolon akan menguraikan zat yang tidak diolah sempurna  memproduksi gas ( hasil sampingan )  rasa kembung .Sensasi kembung  Karsinoma caput pankreas  sumbatan pada duktus koledokus  terjadi aliran balik vena porta pada hepar  tekanan hidrostatis pada vena porta tinggi  transudasi cairan dari sistem porta ke cavitas peritonealis  asites  saraf aferen kemudian membuat tubuh menginterpretasikannya sebagai rasa kembung  Selain mekanisme tersebut.

dan sel mast. misalnya TNF yang dilepaskan oleh fagosit mononuklear. . sel NK.  Penyebab :  Berbagai mediator yang dilepaskan saat terjadi inflamasi ( misalnya karena infeksi. Perangsangan yang tidak seimbang pada kedua pusat ini akan menurunkan nafsu makan.Penurunan nafsu makan  Nafsu makan secara normal diatur oleh area hipotalamik lateral ( pusat lapar ) dan nukleus ventromedial ( pusat kenyang ). akan menurunkan nafsu makan. sel T. dan penyebab lain ).

potensiasi spingter pylori  Gangguan netralisasi kimus di dalam duodenum Refluks Asam lambung menimbulkan sensasi rasa pedih pada dada Heartburn .Heartburn Mass palpable pada area epigastric Hiperplasi duktus pankreas Gangguan sekresi natrium bikarbonat Kimus dapat mengiritasi mukosa duodenum.

Black tea color urine  Etiologi  Hepatitis  Kelainan hati  Kelainan pancreas  Kanker pancreas Bilirubin konjugasi yang berlebih Retensi bilirubin obstruksi Common bile duct Diekskresi oleh ginjal Masuk dalam urin Black tea color urin .

Demam  Demam dapat terjadi akibat mediator. . Inflamasi pada kolesistitis juga dapat mengakibatkan demam. kanker pankreas yang menginvasi jaringan sekitar dan mengakibatkan nekrosis. lalu menghasilkan banyak mediator (IL dan TNF) yang menghasilkan PGE2 dan menyebabkan demam.

Feses berwarna pucat  Definisi : feses berwarna abu-abu-putih  Garam empedu yang tidak bisa masuk ke duodenum karena adanya sumbatan akan menyebabkan bilirubin yang seharusnya dirubah menjadi sterkobilin yang akan memberikan warna coklat pada feses tidak terbentuk. karena itulah feses menjadi tidak berwarna (clay stool).   Etiologi  Kelainan biliary        Batu saluran empedu Terhambatnya aliran garam empedu yang keluar dari hati Biliary atresia Biliary cirrhosis Sclerosing cholangitis Kelainan congenital di system biliary Bile duct cancer .

 Kelainan hati     Hepatitis karena virus Alcoholic hepatitis Tumor hati Kanker hati  Kelainan pancreas  Pankreatitis  Pankreatitis kronik  Kanker pancreas  Memakan sejumlah besar nasi  Obat-obatan  Malabsorpsi lemak .

Sklera Ikterus merupakan tanda meningkatnya bilirubin di dalam darah. penumpukan pada kulit akan merangsang serabut aferen di daerah perifer sehingga terjadilah sensasi gatal. dan juga pembuluh darah. mata.  Bagian putih bola mata (sklera) berwarna kuning dalam istilah kedokterannya disebut Sklera Ikterus. Hal ini bisa disebabkan oleh beberapa hal. .Mata menguning dan gatal  Ikterus terjadi karena peningkatan bilirubin dalam sirkulasi yang lebih sering menumpuk pada jaringan elastik seperti kulit. Pada umumnya. Penumpukan bilirubin pada mata akan menyebabkan sklera mata menjadi kuning.

Hubungan dengan riwayat penyakit sebelumnya dan penyakit keluarga  Tidak ada .

50C Moderate fever .5 – 37.5 C 36.Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan General condition Kasus Normal Interpretasi Sickness condition Kesadaran TD Severely sick Apatis 130/80 mmHg Compos mentis <120/<80 mmHg Tampak sakit benar-benar Tidak normal Pre-hipertensi Atau tekanan darah NORMAL TINGGI Denyut nadi RR 115 x/menit 24 x/menit 60 – 100 x/menit 16 – 24 x/menit Takikardi Normal Suhu tubuh 38.

Adanya atrofi pada papil lidah . Biasanya disebabkan oleh iriyasi kronis. dan gangguan pada keratinisasi.BB TB Specific condition Mata Conjuctiva palpebra Sklera 80 kg 155 cm BMI = 33.3 Obese Pucat Jaundice (-) (-) Anemis Adanya kelainan atau gangguan pada bilirubin Lidah Leukoplaque Papil atrofi (+) (+) (-) (-) Adanya bercak putih pada mukosa mulut.

Abdomen Tight Distended belly Nyeri rabaan (+) (+) pada (+) (+) (+) (-) (-) (-) (-) (-) Lihat penonjolan/kembung. adanya bagian pekak yang berpindah Normal . apakan Lihat apakan setempat atau seluruh. Hepatomegali Massa tersebut mungkin kuadran atas Pembesaran hati Massa pada epigastrik Konsistensi Nyeri Non-Mobile Shifting dullness Bowel sound Keras berdungkul(dull) (-) (-) (+) (+) Normal (-) (-) (-) Normal merupakan suatu keganasan Adanya cairan.

mineral.Pemeriksaan Hb (g/dl) Pemeriksaan Lab Normal 12 -14 g/dl 7. asidosis laktat. diet purin berlebihan. pengobatan sitolitik untuk keganasan. polisitemia. diuretik tiazid. defisiensi vitamin. obat.6 4800 – 10800 15000 Pada pasien ↓ Interpretasi Anemia. psoriasis.000 80000 ↓ Anemia aplastik. anemi sel sabit.6 – 6.000 – 500. karsinoma. infeksi. kemoterapi. leukemia. menunjukkan adanya proses infeksi. infeksi virus. aspirin dosis < 2 gr/hr. ingesti alkohol. ketoasidosis. defisiensi folat dan B12. mielofibrosis. ESR (mm/hr) <105 50 ↑ Anemia. idiopatik BSS (mg/dl) <110 100 Normal Uric acid (mg/dl) 2. asam amino WBC (/ L) ↓ Leukositosis.0 12. gagal ginjal .0 ↑ Gout. hemoglobulinuria. radang akut local dan sistemik Trombosit 200. anoreksia. metaplasia mieloid. aktivitas fisik. infark.

obstruksi jaundice. protein.60 125 ↑ Hepatitis akut.40 96 ↑ Gagal ginjal. tumor intra hepatic. hepatitis kronik. syok. peningkatan katabolisme protein disertai perdarahan saluran cerna disertai pencernaaan hemoglobin dan penyerapannya sebagai protein dalam makanan. nekrosis hati. Kreatinin (mg/dl) 0. sirosis hati.1. sirosis hati. SGPT (U/l) 3 . tumor intra hepatic. penyakit ginjal. tumor hati. hemolitik jaundice. keadaan metabolic. kesalahan pembedahan. infark miokard. infark miokard.5 .4 4.Ureum (mg/dl) 20 . azotemia pasca renal. azotemia pra renal. SGOT (U/l) 8-40 102 ↑ Hepatitis akut. hemolitik jaundice. peradangan. obstruksi jaundice. gagal ginjal. obstruksi ekstra hepatic. SGPT > SGOT: hepatitis akut. trauma. dehidrasi.0 ↑ Diet tinggi. . obstruksi kanding kemih. SGPT < SGOT: sirosis hati. tumor.

25 ↑ Hepatitis.7 2. abses). tumor primer atau sekunder.4 23.1 – 1.0 International unit 1135 . hepatitis).10 Total (mg/dl) bilirubin 0.0 Bodansky 3. sindrom Gilbert.8 – 3. gangguan ekskresi intra hepatic. gangguan ekskresi ekstra hepatic ↑ Hepatitis.0 – 13.Direct (mg/dl) bilirubin 0. penyakit hati infiltratif (tuberculosis graulomatosa.0 – 85. gangguan pengambilan. infeksi jamur.5 – 4.0 Bessy Lowey 21.0 King Amstrong 0.2 .1 .0. gangguan hemolitik. gangguan konjugasi.35 ↑ Kebocoran bilirubin dari dalam sel – sel hati atau sel – sel duktuli yang rusak kembai ke dalam darah. penyakit hepatoselular yang mengenai jaringan hati (sirosis.1 25. obstruksi ekstra biliar. Indirect (mg/dl) bilirubin 0.0. produksi yang berlebihan. ↑ Obstruksi intra biliar. Alkaline phosphatase (U/l) < 105 U/l 1.

Warna kemih jadi cokelat dan bila dikocok terdapat busa kuning. .Anti HBs (-) () Terbentuk antigen hepatitis A. bisa karena genetic atau vaksin. Anti HCV (-) (-) Normal HBsAg (-) (-) ELISA Normal Karena ↑ bilirubin direct dalam serum → obstrtuksi pada sel hati atau saluran Urinalisis (-) Bilirubin (+) empedu.

Diagnosis banding Pemeriksaan Choledocholithiasis Cholelithiasis Karsinoma pankreas Jaundice Nyeri atas Nyeri punggung Nyeri intermitten Massa Heartburn Muntah Urin gelap Gatal + + + + abdomen + kanan + + -/+ Nyeri di epigastrik + + + + + + + + + + + + + Tidak menetap + + + + caput Hepatitis B BB ↓ Feses pucat Weakness Demam Takikardi TD Bowel sound + + + + ↓ + + + + ↓ Tidak ada atau hipoaktif + + + N + +(sterkobilin sedikit) + + -/+ N .

p16. BRCA2 . DPC4.Diagnosis kerja  Ikterus obstruktif  Tumor pancreas     Definisi : Tumor eksokrin pankreas pada caput pankreas Etiologi : Interaksi kompleks antara faktor endogen pasien dan faktor lingkungan  faktor lingkungan (eksogen)      kebiasaan merokok diet lemak tinggi alkohol kopi zat karsinogen industri  faktor endogen (pasien)  usia: insiden meningkat pada usia lanjut  mengidap pankreatitis kronik dan DM  genetik : mutasi gen k-ras.ex: p53. deplesi dan mutasi pada gen supresor tumor.

 Epidemiologi   : tumor yang relatif sering terjadi tahun 1999. disebabkan oleh invasi tumor ke retro peritoneal dan infiltrasi pada plexus saraf splanknicus. malabsorpsi lemak dan protein. peningkatan kadar sitokin pro-inflamasi (TNF-α dan IL6). penyebab kematian terbesar keempat  sering terjadi pada laki-laki daripada perempuan  sering terjadi pada afro-amerika daripada penduduk amerika kulit putih   Faktor resiko        Manifestasi klinis : merokok : pada perokok resiko 2 x lebih tinggi diet banyak mengandung daging dan lemak / kolesterol. rendah serat peminum alkohol peminum kopi terpapar zat karsinogen industri :  Keluhan utama :  Nyeri perut  Nyeri bukan kolik pada epigastrik yang disebabkan oleh invasi tumor pada plexus coeliacus dan plexus mesentericus superior.  Nyeri menjalar ke belakang punggung .  Penurunan berat badan  Sebab : penuruna asupan makanan. 29000 orang meninggal karena kanker pankreas.  Ikterus obstruktif +anemia. .

amilase. teruatam bilirubin terkonjugasi (direk)  peningkatan alkali fosfatase. edema tungkai. Gejala awal  rasa penuh . kembung di ulu hati  mual muntah  diare  badan lesu  anoreksia   Pada pemeriksaan abdomen  teraba tumor masa padat pada epigastrium yang sulit digerakkan karena letak tumor retro peritoneum  pembesaran kandung empedu  hepatomegali  splenomegali  asites  gejala lain : pendarahan gastrointestinal. g-GT  protrombin memanjang  bilirubinuria (+)  Penunjang  Tumor marker ca 19-9 (+) . trombloplebitis   Hasil lab  peningkatan serum lipas. dan glukosa  anemia dan hipoalbuminemia  peningkatan serum bilirubin.

genetik (mutasi gen) Predisposisi kanker caput pankreas Hiperplasia duktus pankreas Pembesaran pankreas keganasan Menekan duktus choledochus Faktor eksogen : -diet tinggi lemak.garam empedu.&lipid ) ke dalam sirkulasi sistemik Demam moderat Inflamasi dinding kandung empedu berlanjut Sensasi penuh ↓ nafsu makan -Nafsu makan yang terus ↓ . dll Predisposisi pembentukan batu empedu Saat makan makanan berlemak Kontraksi duktus menyebabkan nyeri Stasis empedu kolesistitis Kepekatan empedu merusak lapisan mukosa dinding kandung Reaksi inflamasi Nyeri di kuadran kanan atas menyebar ke bahu dan punggung kanan Massa terus membesar Teraba massa di epigastrik distensi Menekan duodenum Nyeri epigastrik Menyumbat ductus choledochus Sumbatan empedu Empedu gagal masuk ke duodenum Retensi bilirubin Bendungan yang lama di hati Efek backup konstituen empedu (bilirubin.Faktor endogen: .usia lanjut .muntah >> ↓ bilirubin terkonjugasi ke usus halus hiperbilirubinemia ↑ bilirubin konjugasi masuk ke dalam urin hiperbilirubinuria Black tea color urine Gatal (pruritus) Yellowish pada sclera dan kulit Feses ↓ pigmen Clay stool Makanan tertahan di duodenum Pengosongan lambung lambat Tekanan intra abdominal ↑ Relaksasi lower esophageal sphincter (LES) spontan Terjadi refluks (GERD) ↓ BB lemah Heart burn Muntah Cairan dari lambung mengiritasi lidah leukoplakia Papil atrofi Toksik obat analgesik Terjadi kerusakan parenkim hati -↑ SGOT -↑ SGPT .

ringan-sedang :ibuprofen.meperidin dsbnya . Demam : antipiretik. adanya penyulit.aspirin.parasetamol Nyeri : analgesic. Fitonadon (vitamin K1) 5-10 mg/hari SK untuk 2-3 hari.asetaminofen Berat :analgesic narkotik seperti morfin. Steatorrhea : diet medium chain triglyceride. luasnya lesi. Terapi simptomatik: Pruritus : kolestiramin 4-16 g/ hari PO dalam dosis terbagi dua yang akan mengikat garam empedu di usus.kodein. fasilitas dan keterampilan setempat.Manajemen  Pemilihan prosedur terapi yang tepat pada ikterus        obstruktif tergantung pada diagnosis etiologi.

Terapi bedah dan non-bedah mempunyai peranan dalam kedua macam penatalaksanaan tersebut. Penatalaksanaan karsinoma kaput pancreas  Penatalaksanaan karsinoma kaput pancreas umumnya dibagi      menjadi 2. yaitu penatalaksanaan paliatif dan kuratif. penatalaksanaan paliatif menjadi satusatunya alternative. yang sering terganggu oleh nyeri dan manifestasi-manifestasi obstruksi traktus digestivus dan untuk memperpanjang hidup.invasi pada organ sekitar(lambung. Dua target penatalaksanaan paliatif adalah untuk meningkatkan kualitas hidup pasien. Criteria tumor yang tidak mungkin direseksi secara CT scan : metastasis ke hati dan peritoneum.melekat atau oklusi pada pembuluh darah peri-pankreatik Penatalaksanaan nyeri Obat-obat antiinflamasi nonsteroidal. penatalaksanaan kuratif sering kali tidak mungkin dikerjakan. Penatalaksanaan Paliatif Karena mayoritas pasien dengan karsinoma kaput pancreas terdiagnosis pada stadium yang sudah lanjut. narkotika dan blok plexus coeliacus adalah strategi-strategi utama penatalaksanaan nyeri pada pasien karsinoma kaput .kolon). Pada keadaan ini.

prosedur Whipple . Dengan ini. pasien tidak dapat mengkonsumsi makanan secara oral dan memerlukan pipa nasogastrik untuk jangka waktu yang lama. Untuk karsinoma kaput pancreas. Data yang didapatkan menunjukkan bahwa angka morbiditas dan mortalitas pasca pembedahan lebih tinggi daripada pemasangan stent. Metode paliatif untuk menangani obstruksi ini adalah dengan gastrojejunostomy. namun stent memiliki restenosis yang lebih tinggi. ada 4 metode pembedahan yang dapat dilaksanakan : prosedur Whipple standar. pemasangan stent perendoskopi dan perkutan. Penatalaksanaan Kuratif Pentalaksanaan kuratif umumnya ditargetkan pada pembedahan atau reseksi tumor. Tidak pada perbedaan survival rate yang bermakna pada kedua kelompok tersebut. Penanganan Obstruksi Biliar  Membebaskan traktus biliar     dari obstruksi akan sangat membantu menurunkan bilirubin. Beberapa cara menangani obstruksi biliar adalah dengan surgical by pass. Tanpa pemasangan stent maupun bypass. Pada pasien-pasien dengan obstruksi duodenum. bypass umumnya lebuh disarankan daripad stent. resiko gagal hati dapat dihindari dan kualitas hidup pasien akan membaik. Tujuan penanganan obstruksi duodenum adalah untuk mempertahankan asupan makanan secara enteral. Sebuah studi klinik membandingkan surgical by pass dengan pemasangan stent baik perendoskopi maupun perkutan. Pasienpasien yang tidak dapat menjalani pembedahan dapat menggunakan selfexpanding/expandable metal stent. Pencegahan dan Penanganan Obstruksi Duodenum Obstruksi duodenum terdapat pada 10-20% pasien dengan karsinoma kaput pancreas. yang dapat dikerjakan dengan laparotomi terbuka atau dengan lapraskopi.

hanya 15% pasien menunjukkan respon yang baik terhadap gemcitabine. kemoterapi dan radioterapi juga ditawarkan  sebagai ajuvan penatalaksanaan kuratif.   Selain dengan pembedahan. korpus dan ekor pancreas pada mayoritas pasien sudah fibrotic dan tidak berfungsi.tumornya terlokalisasi dan tidak bermetastasis. Rekonstruksi dilakukan dengan pankreatikojejunostomi.Setelah pembedahan dapt dilakukan kemoterapi dan radioterapi untuk meningkatkan angka kesembuhan  Pada prosedur ini. duodenum. Meski demikian. kaput dan kolum pancreas. koledokojejunostomi dan gastrojejunostomi. tampaknya gemcitabine adalah yang paling menjanjikan. kandung empedu dan duktus koledokus intrapankreas dan antrum direseksi beserta kelenjar-kelenjar getah bening di sekitarnya. Dari berbagai macam agen kemoterapi. karena dapat memperpanjang hidup dan meningkatkan kualitas hidup pasien. Radioterapi tidak berarti bila digunakan sebagai satu-satunya terapi keganasan . Prosedur Whipple  Dikerjakan untuk yang mungkin dikeluarkan.  Pankreatektomi  Rasionalisasi untuk melakukan pankreatektomi total adalah untuk menghindari teknik prosedur Whipple yang sulit. Sekalipun tumor hanya melibatkan kaput pancreas.

30 mg caps] .Pengobatan GERD  Pengobatan untuk GERD :     Pantoprazole (Protonix) 40 mg PO/IV q24h OR Nizatidine (Axid) 300 mg PO qhs OR Omeprazole (Prilosec) 20 mg PO bid (30 minutes prior to meals) OR Lansoprazole (Prevacid) 15-30 mg PO qd [15.

Prognosis  Buruk  Sebagian besar pasien meninggal dlm waktu 1     tahun setelah didiagnosis penyakit Hanya 10 % yang dapat direseksi Pasien yang dapat bertahan hidup hingga 5 tahun setelah reseksi hanya 10 % Reseksi pada tumor yang kurang dari 2cm diameternya rata-rata bertahan hidup 5 tahun sebanyak 20-37% Kematian stelah pembedahan 2-5% .

Komplikasi  Lymphoma  Metastasis kanker ke hati atau paru  Kanker paru  Kanker hati .

Kompetensi dokter umum  2 .