P. 1
Makalah+Seminar+Tuberkulosis

Makalah+Seminar+Tuberkulosis

|Views: 9|Likes:

More info:

Published by: Risha Meilinda Marpaung on Apr 09, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/18/2013

pdf

text

original

MAKALAH SEMINAR TUBERKULOSIS

TUBERKULOSIS PADA PENDERITA HIV

Disusun oleh:

Reiva Wisharilla MD Samuel Raymond RW Wahyu Permatasari Yohanes Edwin Budiman

0906639865

0906639915 0906639972 0906508541

Modul Praktik Klinik Pulmonologi dan Kedokteran Respirasi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia November 2012

BAB I PENDAHULUAN

AIDS ( Acquired Immunodeficiency Syndrome ) merupakan masalah global yang penting dan merupakan masalah yang sangat kompleks. Dewasa ini dunia telah mengalami suatu pandemi virus HIV (Human Immunodeficiency Virus) sebagai penyebab AIDS. Penyakit HIV/AIDS sampai sekarang masih ditakuti karena sangat mematikan. HIV/AIDS menyebabkan berbagai krisis secara bersamaan, menyebabkan krisis kesehatan, krisis pembangunan negara, krisis ekonomi, pendidikan dan kemanusiaan. Masalah HIV/AIDS adalah masalah besar yang mengancam Indonesia dan banyak Negara di seluruh dunia. Tidak ada satupun negara di dunia ini yang terbebas dari HIV Penyakit Tuberkulosis (TB) sejak lama merupakan penyakit menular yang endemis di Indonesia. Tahun 1940 sampai 1970an ditemukan berbagai obat TB sehingga angka TB diberbagai negara Eropa dan Amerika menurun dengan amat tajam dari waktu ke waktu, tetapi belakangan tampak fenomena baru dan penurunan yang tajam ini tidak terjadi. Beberapa faktor jelas berperan dalam perlambatan penurunan TB ini seperti perpindahan penduduk, pengungsi akibat perang, kemiskinan dan infeksi HIV.1,2 Antara TB dan HIV mempunyai hubungan yang kuat karena dengan infeksi HIV maka angka penyakit TB mengalami peningkatan lagi. Tuberkulosis paru merupakan infeksi oportunistik yang paling sering terjadi pada penderita HIV. Infeksi HIV merupakan faktor resiko untuk berkembangnya TB melalui mekanisme berupa reaktivasi infeksi laten, progresiviti yang cepat pada infeksi primer atau reinfeksi dengan Mycobacterium tuberculosis (M. tuberculosis).1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Epidemiologi dan permasalahan ko-infeksi TB pada HIV Menurut data UNAIDS (United Programmes on HIV AIDS) yaitu badan WHO dunia yang menanggulangi permasalahan AIDS memperkirakan bahwa AIDS telah membunuh lebih dari 24 juta orang di dunia sejak tahun 1981 dan menjadikannya sebagai suatu destruksi pandemik yang terbesar dalam sejarah manusia. 3 Sampai saat ini, benua Afrika masih menjadi region terbanyak dengan penduduk yang terinfeksi HIV/AIDS. Berdasarkan fakta epidemiologi HIV/AIDS di Afrika Selatan menurut UNAIDS pada tahun 2008 ini, bahwa sekitar 5,7 juta (64%) orang yang telah menjadi ODHA (Orang Dengan HIV AIDS), dengan rata-rata prevalensi usia 15-49 tahun sekitar 5,4 juta orang, 3,2 juta diantaranya termasuk wanita 15 tahun keatas, 280.000 anak-anak usia 0-14 tahun dan telah tercatat 350.000 pengidap HIV AIDS yang meninggal. Kemudian disusul Asia Tenggara yaitu sekitar 15 % dari total keseluruhan, sehingga menyebabkan kematian lebih dari 500.000 anak.4 Statistik kasus yang dilaporkan oleh Ditjen PPM & PL Depkes RI, sampai dengan September 2009 secara kumulatif jumlah kasus yang dilaporkan adalah 18442 di 32 Provinsi. Proporsi kumulatif kasus AIDS tertinggi dilaporkan pada kelompok umur 20-29 tahun, disusul kelompok umur 30-39 tahun dan kelompok umur 40-49 tahun.5 Walaupun dampak yang ditimbulkan akibat HIV paling nyata di Afrika namun angka morbiditas dan mortalitas akibat koinfeksi ini mungkin paling banyak di Asia Tenggara. Situasi di Asia berpotensi untuk menyebabkan peningkatan koinfeksi ini karena beberapa alasan yaitu karena prevalensi TB laten di Asia lebih tinggi dibandingkan Afrika (40-45% di Asia dan 30% di Afrika), persentase jumlah populasi penduduk yang tinggal di lingkungan kumuh lebih besar di Asia sehingga mempermudah penularan serta prevalensi TB dengan resistensi obat yang lebih besar pada daerah Asia Tenggara akibat program pengobatan TB yang tidak efektif. WHO memperkirakan akan adanya peningkatan yang dramatis infeksi HIV di Asia pada dekade berikut. Kasus koinfeksi TB-HIV terjadi sebanyak 24% - 45% kasus TB pada infeksi HIV asimptomatik dan sebanyak 70 % pada pasien dengan AIDS, dengan bentuk terbanyak adalah

TB merupakan penyebab utama kematian terkait HIV di seluruh Dunia.2 HIV/AIDS A. Tingginya angka kejadian TB pada penderita HIV dengan uji tuberkulin positif dan berpotensi terjadi TB aktif maka perlu diadakan strategi terapi pencegahan TB yang optimal dan sebaiknya mendapat prioritas tinggi pada pasien HIV. Sedangkan pada orang dengan sistem kekebalan yang terganggu (misal pada orang yang terinfeksi HIV) nilai CD4 semakin lama akan semakin menurun (bahkan pada beberapa kasus bisa sampai Nol)6 AIDS adalah singkatan dari Acquired Immuno Deficiency Syndrome. 2006). HIV adalah jenis parasit obligat yaitu virus yang hanya dapat hidup dalam sel atau media hidup. AIDS melemahkan atau merusak sistem pertahanan tubuh ini. bakteremia. Seorang pengidap HIV lambat laun akan jatuh ke dalam kondisi AIDS. Karena berkurangnya nilai CD4 dalam tubuh manusia menunjukkan berkurangnya sel-sel darah putih atau limfosit yang seharusnya berperan dalam mengatasi infeksi yang masuk ke tubuh manusia. apalagi tanpa pengobatan. Pada orang dengan sistem kekebalan yang baik. Definisi HIV (Human Immunodeficiency Virus) adalah sejenis virus yang menyerang sistem kekebalan tubuh manusia dan dapat menimbulkan AIDS. hingga 80% dari orang uji TB positif HIV. ada sebuah perkiraan 1. penyakit sistem saraf pusat (tuberkuloma. 2. Di beberapa negara dengan prevalensi HIV yang lebih tinggi. Sekitar 30% dari orang yang terinfeksi HIV diperkirakan memiliki infeksi laten TB. Tubuh manusia mempunyai kekebalan untuk melindungi diri dari serangan luar seperti kuman.TB ekstrapulmoner termasuk limfadenitis. Umumnya keadaan AIDS ini ditandai dengan adanya berbagai infeksi baik akibat .4 juta kasus baru TB di antara orang dengan infeksi HIV dan TB menyumbang 23% dari kematian terkait AIDS. dan penyakit. meningitis TB). virus. HIV menyerang salah satu jenis dari sel-sel darah putih yang bertugas menangkal infeksi. Pada tahun 2008. sehingga akhirnya berdatanganlah berbagai jenis penyakit lain (Yatim. nilai CD4 berkisar antara 1400-1500. Menurut data dari WHO tahun 2008. yang berarti kumpulan gejala atau sindroma akibat menurunnya kekebalan tubuh yang disebabkan infeksi virus HIV. Sel darah putih tersebut terutama limfosit yang memiliki CD4 sebagai sebuah marker atau penanda yang berada di permukaan sel limfosit.

Inti HIV dibentuk oleh protein p24. HIV adalah suatu virus RNA berbentuk sferis yang termasuk retrovirus dari famili Lentivirus. Strukturnya tersusun atas beberapa lapisan dimana lapisan terluar (envelop) berupa glikoprotein gp120 yang melekat pada glikoprotein gp41. Keadaan infeksi ini yang dikenal dengan infeksi oportunistik B. Inti/ CORE : dalam envelope partikel HIV yang sudah matang terdapat inti yang berbentuk peluruyang disebut CAPSID. Capsid mengelilingi 2 helaian tunggal RNA HIV. yang paling banyak menimbulkan kelainan dan lebih ganas di seluruh dunia adalah grup HIV-17 Struktur HIV : Bagian luar HIV dilipuit oleh selubung yang disebut „envelope‟ dan di bagian dalam terdapat sebuah inti (CORE). mengandung informasi yang . yaitu HIV-1 dan HIV-2. terbentuk dari 2000 turunan protein virus lainnya. Masing-masing grup mempunyai lagi berbagai subtipe. Lapisan kedua di bagian dalam terdiri dari protein p17. Protein ini disebut env. Selubung virus terisi oleh protein yang berasal dari sel induk. bakteri. Lapisan ini diambil dari sel manusia ketika partikel virus yang baru terbentuk dengan membentuk tonjolan dan lepas dari sel tersebut. Di dalam inti ini terdapat dua rantai RNA dan enzim transkriptase reverse (reverse transcriptase enzyme)6.virus. 3 diantaranya gag. Etiologi AIDS disebabkan oleh infeksi HIV.000 mm dan mempunyai bentuk bulat seperti bola. Selubung glikoprotein ini berafinitas tinggi terhadap molekul CD4 pada permukaan T-helper lymphosit dan monosit atau makrofag. terdiri atas sebuah tutup (cap)terbuat dari 3-4 molekul GLYCOPROTEIN (gp) 120 dan sebuah batang yang terdiri atas 3-4 molekul gp 41 sebagai rangka struktur dalam envelope virus. terdiri dari dua lapisan molekul lemak yang disebut lipids. termasuk 72 turunan (rata-rata) protein HIV komplek yang menonjol dari permukaan selubung. 1. Envelope : HIV bergaris tengah 1/10. dan masing-masing subtipe secara evolusi yang cepat mengalami mutasi. 3 2. parasit maupun jamur. Lapisan paling luar disebut ENVELOPE.7 Virus ini terdiri dari 2 grup. pol dan env. P 24. Diantara kedua grup tersebut. yang masing-masing memiliki 9 gen dari virus.

terletak antara inti dan envelope1 Gambar 1: struktur virus HIV-1 C. Inti HIV juga mencakup sebuah protein yang disebut P7.diperlukan untuk membuat protein terstruktur untuk partikel virus baru. Gen env. INTEGRASE dan PROTASE. dan vpu mengandung informasi yang diperlukan untuk memproduksi protein yang mengatur kemampuan HIV menginfeksi suatu sel. rev dan nef dan 3 gen tambahan. vif. yaitu : REVERSE. membuat turunan virus baru atau menimbulkan penyakit. yaitu protein nucleocapsid HIV. Protein yang dikode oleh nef misalnya menyebabkan virus dapat melakukan replikasi secara efisien sacara efisien dan protein yang dikode oleh vpu berpengaruh terhadap pelepasan partikel virus baru dari sel yang diinfeksi. Penularan ini berhubungan dengan semen dan cairan vagina atau serik. TRANSCRIPTASE. yang merupakan komponen env. misalnya mengkode protein gp 160 yang dipecah oleh enzim virus untuk membentuk gp 120 dan gp 41. vpr. Orang yang sering . Resiko penularan HIV tergantung pada pemilihan pasangan seks. Cara Penularan 1. Infeksi dapat ditularkan dari setiap pengidap infeksi HIV kepada pasangan seksnya.3 buah gen pengatur. dan 3 buah enzim yang berperan dalam langkah berikutnya dalam siklus hidup virus. Transmisi Seksual Penularan melalui hubungan seksual baik Homoseksual maupun Heteroseksual merupakan penularan infeksi HIV yang paling sering terjadi. Protein HIV lainnya adalah P17 atau matriks HIV. jumlah pasangan seks dan jenis hubungan seks. tat.

1. 2. Cara hubungan seksual anogenetal merupakan perilaku seksual dengan resiko tinggi bagi penularan HIV. Homoseksual Didunia barat. Disamping dapat juga terjadi melaui jarum suntik yang dipakai oleh petugas kesehatan tanpa disterilkan terlebih dahulu.2. Yaitu akibat penggunaan jarum suntik dan alat tusuk lainnya (alat tindik) yang telah terkontaminasi. Penularan melalui air susu ibu termasuk penularan dengan resiko rendah. . Heteroseksual Di Afrika dan Asia Tenggara cara penularan utama melalui hubungan heteroseksual pada promiskuitas dan penderita terbanyak adalah kelompok umur seksual aktif baik pria maupun wanita yang mempunyai banyak pasangan dan berganti-ganti. berumur antara 20-40 tahun dari semua golongan rusial. Darah/Produk Darah Transmisi melalui transfusi atau produk darah terjadi di negara-negara barat sebelum tahun 1985.2. misalnya pada penyalah gunaan narkotik suntik yang menggunakan jarum suntik yang tercemar secara bersama-sama. karena darah donor telah diperiksa sebelum ditransfusikan. Penularan dapat terjadi sewaktu hamil.1 Transmisi Parenral 2. Sesudah tahun 1985 transmisi melalui jalur ini di negara barat sangat jarang. 2. melahirkan dan sewaktu menyusui.berhubungan seksual dengan berganti pasangan merupakan kelompok manusia yang berisiko tinggi terinfeksi virus HIV. Transmisi Non Seksual 2. Hal ini sehubungan dengan mukosa rektum yang sangat tipis dan mudah sekali mengalami pertukaran pada saat berhubungan secara anogenital.2. 2. Resiko tertular cara transmisi parental ini kurang dari 1%. Resiko tertular infeksi/HIV lewat trasfusi darah adalah lebih dari 90%. 1.1. Amerika Serikat dan Eropa tingkat promiskuitas homoseksual menderita AIDS.1. Transmisi Transplasental Penularan dari ibu yang mengandung HIV positif ke anak mempunyai resiko sebesar 50%. khususnya bagi mitra seksual yang pasif menerima ejakulasi semen dari seseorang pengidap HIV. 1.1.

Statistik Kasus HIV/AIDS di Indonesia dikaitkan dengan faktor resiko dilapor s/d Desember 2010 Faktor Resiko Heteroseksual/HeterosexuaL Homo-Biseksual/Homo-Bisexual Transfusi Darah/Blood Transfusion Transmisi Perinatal/Perinatal Trans. bernapas dengan udara yang sama. Mendonorkan darah bagi orang yang sehat tidak dapat tertular HIV. Digigit nyamuk maupun serangga dan binatang lainnya. Kontak fisik Orang yang berada dalam satu rumah dengan penderita HIV/AIDS. D. 4. handuk. Jadi HIV dapat mencapai sirkulasi sistemik secara langsung dengan diperantarai benda tajam yang mampu menembus dinding pembuluh darah atau secara tidak langsung melalui kulit dan mukosa yang intak seperti yang terjadi pada kontak seksual. Patofisiologi HIV masuk ke dalam tubuh manusia melalu berbagai cara yaitu secara vertical. HIV dapat dideteksi di dalam darah.TABEL 1. Tak Diketahui/Unknown AIDS 12717 724 48 628 772 Tidak terdapat bukti yang meyakinkan bahwa air liur dapat menularkan infeksi baik melalui ciuman maupun pajanan lain misalnya sewaktu bekerja pada pekerja kesehatan. Selain itu air liur terdapat inhibitor terhadap aktivitas HIV Menurut WHO (1996). Bersalaman. bekerja maupun berada dalam suatu ruangan dengan pasien tidak akan tertular. Memakai milik penderita Menggunakan tempat duduk toilet. Begitu mencapai atau berada dalam sirkulasi sistemik. peralatan makan maupun peralatan kerja penderita HIV/AIDS tidak akan menular. Selama dalam sirkulasi sistemik terjadi viremia dengan disertai gejala . tangan dan kening penderita HIV/AIDS tidak akan menyebabkan seseorang tertular. 3. terdapat beberapa cara dimana HIV tidak dapat ditularkan antara lain: 1. horizontal dan transeksual. berpelukan maupun mencium pipi. 4-11 hari sejak paparan pertama. 2.

Fase selanjutnya HIV akan berusaha masuk ke dalam sel target. Dari keempat golongan tersebut. LTR berisi berbagai elemen pengatur yang terlibat pada ekspresi gen. . nyeri otot. menyatu dengan kromosom host dengan perantara enzim integrase.5-2.dan tanda infeksi virus akut seperti panas tinggi mendadak. beberapa reseptor lain yang memiliki peran adalah CCR2b dan CCR3. Induktor NF cepat memicu replikasi HIV dengan cara intervensi dari mikroorganisme lain. sulit tidur. Kondisi provirus yang tidak aktif ini disebut sebagai keadaan laten. seluruh isi sitoplasma HIV termasuk enzim reverse transkriptase dan inti masuk ke dalam sitoplasma sel target. Setelah masuk dalam sel target. Langerhan‟s. nyeri kepala.5 tahun sebelum akhirnya jatuh ke stadium AIDS1. Untuk bisa masuk ke sel target. HIV melepaskan single strand RNS (ssRNA). Sel yang menjadi target HIV adalah sel yang mampu mengekspresikan reseptor CD4. viral load secara perlahan cenderung terus meningkat. NF menginduksi replikasi DNA. mual. Dengan terjadinya fusi kedua membran. batuk-batuk. yang paling cepat menginduksi replikasi HIV adalah virus non HIV. microglia. Enzim reverse transcriptase akan menggunakan RNA sebagai template untuk mensisntesis DNA. protozoa. gp 120 HIV perlu berikatan dengan reseptor CD4. jamur. Dengan semakin berlanjutnya infeksi. monosit. Pada vase ini terjadi penurunan CD 4 dan peningkatan HIV-RNA Viral load. muntah. untuk masuk ke sel HIV memerlukan chemokine reseptor yaitu CXCR4 dan ccr5. Penggabungan ini menyebabkan provirus menjadi tidak aktif untuk melakukan transkripsi dan translasi. makrofag.. terutama virus DNA. kemudian turun sampai pada suatu titik tertentu. sitokin atau factor lain maka sel akan memicu nuclear factor sehingga menjadi aktif dan berikatan dengan 5 LTR (Long terminal repeats) yang mengapit gen-gen tersebut. Viral load akan meningkat dengan cepat pada awal infeksi. misalnya bakteri. nyeri sendi. astrosit. sel dendrit. Untuk mengaktifkan provirus ini memrlukan aktivasi dari sel host. ataupun virus. Keadaan tersebut akan diikuti penurunan hitung CD 4 secara perlahan dalam waktu beberapa tahun dengan laju penurunan CD 4 yang lebih cepat pada kurun waktu 1. dan lain-lain. Provirus masuk ke dalam inti sel. Selanjutnya akan diikuti fase fusi membran HIV dengan membran sel target atas peran gp41 HIV. Reseptor CD 4 ini terdapat pada permukaan limfosit T. Selain itu. Kemudian RNA dipindahkan oleh ribonuklease dan enzim reverse transcriptase untuk mensintesis DNA lagi menjadi double stran DNA yang disebut sebagai provirus. Bila sel host teraktivasi oleh inductor seperti antigen. Keadaan ini disebut sindrom retroviral akut.

yaitu terjadiya fusi antarmembran sel yang terinfeksi HIV dengan limfosit T-CD4 yang tidak terinfeksi 3. Dalam satu hari HIV mampu melakukan replikasi hingga mencapai 109-1011 virus baru. Kematian sel secara langsung karena hilangnya integritas membran plasma akibat adanya penonjolan dan perobekan oleh virion. RNA keluar dari nucleus..Enzim polymerase akan mentranskrip DNA menjadi RNA yang secara stuktur berfungsi sebagai RNA genomic dan mRNA. Dengan berbagai proses kematian limfosit T tersebut terjadi penurunan jumlah limfosit TCD4 secara dramatis dari normal yang berkisar 600-1200/mm3 menjadi 200/mm3 atau lebih rendah lagi. Syncytia formation. 2. Mekanisme autoimun dengan pembentukan autoantibody yang berperan untuk mengeliminasi sel yang terinfeksi1. Inti virus baru dilengkapi oleh kolesterol dan glikolipid dari permukaan sel host. Virus ini akan keluar dari sel. Akumulasi DNA virus yang tidak terintegritasi dengan nucleus akan menggangu sintesis makromolekul. Pengikatan antara gp120 dengan reseptor CD4 Limfosit T merupakan sinyal pertama untuk menyampaikan pesan kematian sel melalui apoptosis. dan akan menginfeksi sel target berikutnya. Polipeptida akan bergabung dengan RNA menjadi inti virus baru. Respon imun humoral dan seluler yang ikut berperan. Secara perlahan tapi pasti. 5. tapi respon ini dapat menyebabkan disfungsi imun akibat eliminasi sel yang terinfeksi dan sel normal sekitarnya. Individu yang terinfeksi HIV mengalami penurunan jumlah Limfosit T-CD4 melalui beberapa mekanisme1 : 1. Inti beserta perangkat lengkap virion baru ini membentuk tonjolan pada permukaan sel host. . 4. Masuknya infeksi sekunder menyebabkan munculnya keluhan dan gejala klinis sesuai jenis infeksi sekundernya. sehingga terbentuk virus baru yang lengkap dan matang. sehingga pertahanan individu terhadap mikroorganisme patogen menjadi lemah dan meningkatkan resiko terjadinya infeksi sekunder sehingga masuk ke stadium AIDS. limfosit T penderita akan tertekan dan semakin menurun dari waktu ke waktu. Kematian sel yang terprogram (apoptosis). mRNA mengalami translasi menghasilkan polipeptida. Semua mekanisme tersebut menyebabkan penurunan system imun. kemudian polipeptida dipecah oleh enzim protease menjadi protein dan enzim fungsioal.

. Manifestasi klinis pada orang yang terinfeksi dapat timbul sedini 1 sampai 4 minggu setelah pajanan. hitung sel CD4+ pasien biasanya telah turun di bawah 300 sel /µ. Namun. kadar limfosit CD4+ menurun secar bertahap seiring dengan waktu. dan ruam makulopapular.E. Manifestasi klinis Manifestasi klinik utama dari penderita AIDS pada umumnya ada 2 hal antara lain tumor dan infeksi oportunistik : 1. Pada fase simtomatik dari perjalanan penyakit. Namun. demam. pasien mungkin tetap seronegatif selama beberapa bulan. Sebagian orang mengalami sakit mirip penyakit virus atau mirip mononukleosis infeksiosa yang berlangsung beberapa hari. kadar limfosit CD4+ umumnya sudah kembali mendekati normal. diare. Fase ini disebut “window period” (“masa jendela”). Kadar limfosit CD4+ turun dan kemudian kembali ke kadar sedikit di bawah kadar semula untuk pasien yang bersangkutan. pasien ini bersifat menular selama periode ini dan dapat memindahkan virus ke orang lain. pasien masuk ke fase asimtomatik. dapat terdeteksi HIV dengan kadar tinggi di darah perifer. Perkembangan klinis AIDS adalah stadium akhir dalam suatu kelainan imunologik dan klinis kontinum yang dikenal sebagai “spektrum infeksi HIV”. baik virus maupun antibodi virus ditemukan di dalam darah. Gejala mungkin berupa malaise. CDC telah mendefinisikan penyakit-penyakit simtoatik untuk kategori klinis ini F. replikasi virus berlangsung di jaringan limfoid. Perjalanan penyakit dimulai saat terjadi penularan dan pasien terinfeksi. Setelah infeksi awal oleh HUV. Manifestadi tumor diantaranya. Beberapa orang mengalami gejala yang lebih akut. Infeksi akut tejadi pada tahap serokonversi dari status antibodi negatif menjadi positif. Selama periode ini. Virus itu sendiri tidak pernah masuk ke dalam periode laten walaupun fase infeksi klinisnya mungkin laten5. Selama fase infeksi ini. Mungkin terdapat kofaktor lain dalam akuisisi yang perlu diidentifikasi lebih lanjut. Seperti dibahas sebelumnya. Pada awal fase ini. Dalam beberapa minggu setelah fase infeksi akut. seperti meningitis dan pneumonitis. homozigot dengan gen CCR5 mutan). limfadenopati. Tidak semua orang yang terpajan akan terinfeksi (misalnya. Dijumpai gejala-gejala yang menunjukkan imunosupresi dan gejala ini berlanjut sampai pasien memperlihatkan penyakit-penyakit terkait AIDS .

timbul pada stadium akhir dan sulit disembuhkan. penurunan berat badan lebih 10% per bulan.a. 3. dan jarang terjadi pada heteroseksual serta jarang menjadi sebab kematian primer. 2. Pneumonia Pneumocystis (PCP) Pada umumnya 85% infeksi oportunistik pada AIDS merupakan infeksi paruparu PCP dengan gejala sesak nafas.1.S. CMV merupakan penyebab kematian pada 30% penderita AIDS. 2.1. Pemeriksaan HIV Skrining HIV Terdapat banyak pendapat mengenai populasi yang sebaiknya mendapatkan skrining HIV. demensia.2.1. mielopati dan neuropari perifer. Cytomegalo Virus (CMV) Pada manusia virus ini 50% hidup sebagai komensial pada paru-paru tetapi dapat menyebabkan pneumocystis. b.1. kanker pada semua bagian kulit dan organ tubuh.3. Preventive Services Task Force (USPSTF) merekomendasikan skrining HIV bagi semua . 2.1. Frekuensi kejadiannya 36-50% biasanya terjadi pada kelompok homoseksual. 2. penyakit cepat menjadi miliar dan cepat menyebar ke organ lain diluar paru. Manifestasi pada Gastroitestinal Berkurangnya nafsu makan. Manifestasi Neurologis Manifestasi Neurologis timbul pada sekitar 10% kasus AIDS. Kelainan syaraf yang biasa terjadi adalah ensefalitis. The U. dan bertahan kurang lebih 1 tahun. Mycobacterium Tuberculosis Biasanya timbul lebih dini. Limfoma ganas . G. batuk kering.2. 2. meningitis. Mycobacterium Avilum Menimbulkan pneumoni difus. Manifestasi pada Paru-paru 2.4. Sarkoma kaposi . sakit bernafas dalam dan demam. diare khronis. Biasanya manifestasi ini timbul pada fase akhir penyakit. Manifestasi Oportunistik diantaranya 2.1. terjadi setelah sarkoma kaposi dan menyerang syaraf.

Jumlah normal CD4 berkisar antara 500-2000 sel/μL. karena kebanyakan replikasi viral terjadi pada nodus limfatik. karena tingginya risiko infeksi oportunistik pada level ini. VL berkaitan dengan laju progresi menjadi AIDS. . maupun indeterminate. Di Amerika.000/μL memiliki kemungkinan meninggal karena AIDS lebih tinggi daripada pasien terinfeksi HIV dengan VL tidak terdeteksi. persentase CD4 lebih bermakna daripada hitung absolutnya. definisi AIDS adalah CD4 <200 sel/μL. Tes ini dapat menyajikan data berupa amplifikasi RNA viral menggunakan nucleic acid sequence-based amplification (NASBA). dan wanita hamil. harus diskrining minimal setahun sekali. CD4 biasanya berada dalam jumlah rendah (rata-rata 700 sel/μL).remaja dan orang dewasa dengan faktor risiko HIV. Hasil ELISA yang positif sebaiknya dilanjutkan dengan pemeriksaan konfirmasi yaitu Western Blot. serta HIV-2. Pada anak usia di bawah 5 tahun. O.8 Hitung Sel T CD4+ Pemeriksaan ini adalah indikator yang cukup dapat diandalkan untuk mengetahui risiko terkena infeksi oportunistik. Pemeriksaan terhadap HIV-2 juga sebaiknya dilakukan pada semua pasien di daerah endemik HIV-2.9 Viral Load (VL) VL pada darah perifer biasanya dipakai sebagai penanda alternatif untuk mengetahui laju replikasi virus. diketahui bahwa pasien dengan VL >30. karena kemungkinan adanya positif palsu. N. serta bagi semua orang dengan faktor risiko tinggi HIV. atau reverse-transcription polymerase chain reaction (RT-PCR). Kriteria diagnostik spesifik yang dihasilkan dari pemeriksaan tersebut termasuk positif. pemeriksaan VL kuantitatif tidak bisa digunakan sebagai alat diagnosis. kecuali pasien tersebut menolak. daripada darah perifer. Dari literature.7 Modalitas skrining yang banyak digunakan yaitu ELISA (enzyme-linked immunoabsorbent assay) dengan sensitivitas tinggi. Setelah serokonversi. walaupun kemampuan prediktabilitasnya masih lebih inferior dari CD4. Kebanyakan ELISA dapat digunakan untuk mendeteksi HIV-1 tipe M. Disebut alternatif. The Centers for Disease Control and Prevention (CDC) merekomendasikan skrining pada pasien semau pasien di instansi kesehatan. Biasanya. Persentase <25% adalah indikasi memulai terapi. negatif. Akan tetapi. atau memiliki hasil indeterminate dari HIV-1.

Mikroskop elektron dapat menunjukkan keberadaan virion di dalam fagosom makrofaga. Hasil positif sebaiknya dilanjutkan dengan pungsi lumbal. sel T multinuklear raksasa (khas pada HIV ensefalopati). b. PCR untuk deteksi DNA proviral juga dapat dilakukan. c. . 11 a. namun hanya terbatas pada bayi baru lahir. Temuan Histologis Pemeriksaan PA dapat memberikan gambaran infeksi HIV atau AIDS. Selain itu.Dengan terapi ART (anti-retroviral) yang adekuat. PPD (purified protein derivative) pada skin test untuk TB/tuberkulosis. VL dapat ditekan hingga mencapai tingkat tidak terdeteksi (<20-75 kopi/ μL). Sementara pemeriksaan genotipe DNA/RNA virus digunakan untuk mengetahui mutasi dan membantu memilih terapi. hiperplasia. karena populasi ini tidak bisa dites dengan pemeriksaan serologis (oleh karena adanya antibodi maternal yang persisten hingga 9 bulan atau lebih). Cytomegalovirus (CMV) dengan tes serologi. Lanjutkan dengan pemeriksaan oftalmologi untuk mengevaluasi retinitis CMV pada hasil tes CD4 yang rendah. pemeriksaan ini sangat mahal. biasanya jumlah CD4 meningkat. walaupun sudah mendapatkan regimen terapi yang adekuat. Virologic Failure (VF) didefinisikan sebagai jumlah VL yang secara persisten mencapai angka >200 kopi/ μ L. serta hilangnya gambaran folikuler dendritik yang normal. Keberadaan IgG anti-CMV mengindikasikan pasien yang pernah terpajan CMV. dilanjutkan dengan foto toraks.10 Pemeriksaan HIV Sekunder Kultur virus dapat digunakan pada pemeriksaan resistensi obat secara fenotipik. mikrogliosis. dan risiko infeksi oportunistik berkurang. Pemeriksaan Infeksi Oportunistik Pemeriksaan ko-infeksi oportunistik di bawah ini sebaiknya dilakukan dengan segera pada pasien yang baru terdiagnosis infeksi HIV. terutama jika terdapat gejala neurologis. walaupun sensitivitasnya berkurang seiring dengan menurunnya VL. Sifilis dengan RPR (rapid plasma reagent). misalnya penampakan nodus limfa yang mengalami kerusakan. Pada tingkatan ini.

neuropati perifer. pelvic inflammatory disease (PID) termasuk klamidia. dan C1 yaitu CD4 >500/ µL. atau gardnerella. yaitu BUN. dilakukan untuk mengetahui nefropati yang terasosiasi HIV. dan herpes zoster. dan C2 yaitu CD4 200-400/ µL. Kategori A1. d. Tes amplifikasi cepat untuk infeksi gonokokus dan klamidia. e. pelvic inflammatory disease (PID) termasuk klamidia. neoplasma servikal. Skrining kimiawi serum dan obat-obatan dilakukan untuk menyingkirkan etiologi metabolit atau infeksius lainnya. g. neoplasma servikal. leukoplakia oral (EBV). reinfeksi dapat terjadi sewaktu-waktu. serta urinalisis lengkap. Pemeriksaan krusial lainnya adalah tes fungsi liver. c. Serologi hepatitis A. dan C3 yaitu CD4 <200/ µL. Pasien dengan infeksi toksoplasma sebelumnya memerlukan profilaksis apabila CD4 berada dalam jumlah <100/ µL. dan herpes zoster. GO. angiomatosis basiler.d. tanpa adanya riwayat gejala maupun keadaan AIDS. kandidiasis vulvovaginal. b.12 Klasifikasi Hasil Pemeriksaan CDC mengklasifikasikan infeksi HIV menjadi kategori sebagai berikut: a. kreatinin serum. kandidiasis orofaring. Kategori A3. f. B3. purpura trombositopenik. e. kandidiasis vulvovaginal. Pemeriksaan panggul dilakukan pada wanita. termasuk: diare. Kategori A adalah infeksi HIV asimtomatik. B2. atau gardnerella. angiomatosis basiler. kandidiasis orofaring. f. Pemeriksaan fisik dan penunjang lainnya untuk mengetahui adanya diare. Pemeriksaan lainnya Pemeriksaan lainnya. . karena pada imunosupresi. GO. B1. B. Kategori A2. dan C dilakukan pada pasien untuk menentukan kebutuhan akan vaksinasi dan mengevaluasi infeksi kronik. Antibodi anti-toksoplasma diukur untuk mengetahui kejadian toksoplasmosis. neuropati perifer. untuk menyingkrkan kemungkinan trikomoniasis. Kategori C adalah infeksi HIV dengan AIDS. Kategori B adalah terdapatnya gejala-gejala yang terkait HIV. leukoplakia oral (EBV). purpura trombositopenik.

Pemilihan Terapi Antiretroviral13. Jika tidak tersedia tes CD4. Infeksi jamur pada kuku a. Infeksi bakteri berat (pneumonia. Diare kronis >1 bulan c.14 Terapi antiretroviral. dan kemungkinan timbulnya resistensi. Oral Hairy Leukoplakia f. meningitis. Tidak ada gejala b. infeksi . Limfadenopati generalisata persisten a. perhatikan apakah pasien telah memenuhi syarat berikut ini: a. Stadium 1 a. Untuk memulai terapi ARV. Ulkus mulut berulang f. Tatalaksana HIV Agen Antiretroviral (ARV)13 Terapi Antiretroviral/ARV merupakan bagian dari Integrated Management of Adolescence and Adult Illness (IMAI). Ruam papul yang gatal di kulit (PPE/Papular Pruritic Eruption) g. diberikan dalam bentuk kombinasi dan dipantau secara ketat untuk mengevaluasi kemajuan terapi. ISPA berulang c. Keilitis angularis e. Penurunan BB >10% yang tidak diketahui penyebabnya b. sebaiknya. Selain sebagai tatalaksana. Stadium klinis tatalaksana HIV/AIDS dirangkum dalam tabel berikut. Kandidiasis mulut menetap e. munculnya efek samping. TB paru g. Demam menetap idiopatik Stadium 3 d. Dermatitis seboroik h.Terapi ARV yang baik pada ODHA akan menurunkan penyebaran HIV hingga 92%. Penurunan berat badan <10% yang tidak diketahui penyebabnya b. saat ini terapi ARV juga dianggap sebagai suatu bentuk pencegahan.H. maka penentuan mulai terapi didasari oleh pemantauan klinis. empiema. Herpes zoster Stadium 2 d.

lakukan: 1) Mulai terapi ARV pada semua pasien HIV dengan jumlah CD4 <350 sel/mm 3 tanpa memandang stadium klinis.5x109/L) j. gingitivis atau periodontitis i. Limfoma r. Kandidiasis esofageal e. Nefropati atau kardiomiopati terkait HIV yang simtomatik b. Leishmaniasis diseminata t. dll) h. Ensefalopati HIV Stadium 4 j. c. Infeksi kriptokokus ekstrapulmoner k. Leukoensefalopati multipel yang progresif m. Pneumonia berulang c. TB ekstra-paru f. bakteremia. Septikemia yang berulang q. Infeksi mycobacteria non-tuberkulosis l. Trombositopenia kronik (<50x109/L) a. Kriptosporidiosis kronis n. Isosporiasis kronis o. Stomatitis nekrotikans ulseratif akut. Saat memulai terapi ARV pada ODHA dewasa: Target Populasi Stadium Klinis Jumlah Sel CD4 Rekomendasi . Jika tersedia pemeriksaan CD4. neutropenia (<0. Toksoplasmosis CNS i. ibu hamil. Kankr serviks invasif s. Sindrom wasting b. Infeksi CMV h. Anemia idiopatik (<8 g/dL).tulang/sendi. Mikosis diseminata p. 2) Terapi ARV dianjurkan pada semua pasien HIV dengan TB aktif. dan koinfeksi Hepatitis B tanpa memandang jumlah CD4. Kaposi-Sarkoma g. Infeksi HSV d.

NRTI (Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor) .ODHA dewasa 1 dan 2 >350 sel/mm3 Belum mulai terapi. CMV. Monitor gejala klinis dan jumlah CD4 selama 12 bulan <350 sel/mm3 3 dan 4 Ko-infeksi TB Apapun CD4 berapapun CD4 berapapun CD4 berapapun Mulai terapi Mulai terapi Mulai terapi Mulai terapi Ko-infeksi Hepatitis B Apapun kronik aktif Ibu hamil Infeksi oportunistik Apapun CD4 berapapun Mulai terapi Mulai terapi ARV setelah diagnosis 4: Leukoensefalopati. CD4 berapapun Kaposi.15 Obat antiretrovirus dapat dibagi menjadi lima golongan: Enfuvirtide Penetration amantadine Uncoating Early protein synthesis Nucleic acid synthesis purine or pyrimidine analogs adsorption Late protein synthesis and processing Packaging and assembly protease inhibitors Viral release Neuraminidase inhibitors 1. CD4 berapapun Kriptokokosis Mulai terapi ARV 2 minggu antibiotik setelah Obat Antiretroviral13. MAC. langsung penegakan infeksi Mikrosporidiosis. PCP. Kriptosporidiosis 4: TB.

lamivudin. NtRTI (Nucleotide reverse Transcriptase Inhibitor) Tenofovir disoproksil fumarat merupakan NtRTI pertama untuk terapi infeksi HIV-1. NtRTI hanya membutuhkan 2 tahap fosforilasi saja. emtrisitabin. Contoh obat golongan ini yaitu zidovudin. Komplikasi utama golongan obat ini adalah asidosis laktat dan hepatomegali berat dengan steanosis. NNRTI (Non-Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor) . zalsitabin. didanosin. setelah gugus azitomidin (AZT) pada zidovudin mengalami fosforilasi untuk berikatan ke ujung rantai 3‟ virus dan menghambat rekasi transkripsi terbalik. Obat NRTI akan jauh lebih efektif jika sehingga lebih efektif jika diberikan dalam kombinasi dengan 3 atau 4 obat lainnya. abakavir. tetapi hanya sedikit berefek pada sel yang telah terinfeksi HIV. Contoh obat golongan ini adalah Tenofovir disoproksil. stavudin. NRTI merupakan suatu penghambat RT. Bekerja pada HIV RT dan HBV RT dengan cara menghentikan pembentukan rantai DNA virus. Kebanyakan digunakan untuk infeksi HIV dalam kombinasi dengan efavirenz. 2. tidak boleh dalam kombinasi dengan lamivudin dan abakavir. Zidovudin menghambat enzim RT HIV. Obat ini digunakan dalam kombinasi dengan obat antiretrovirus lainnya. reaksi obat menjadi lebih cepat dan konversinya menjadi bentuk aktif lebih sempurna. Monoterapi dengan zidovudin direkomendasikan sebagai profilaksis transmisi HIV dari ibu ke anak. Oleh karena RT bekerja pada awal infeksi.Reverse transcriptase (RT) merupakan pengubah RNA virus menadi DNA proviral sebelum bergabung dengan kromosom hospes. Semua obat lainnya di golongan ini bekerja pada HIV RT dengan cara menghentikan pembentukan rantai DNA virus. Tidak seperti NRTI yang harus melalui 3 tahap fosforilasi intraselular untuk menjadi bentuk aktif. 3. NRTI juga bekerja pada tahap awal replikasi virus HIV sehingga obat ini akan menghambat infeksi akut pada sel yang rentan. Dengan ini.

Pada mulanya. PI (Protease Inhibitor) Golongan PI bekerja dengan berikatan dengan situs aktif HIV-protease secara reversibel. efavirenz. sehingga menghambat maturasi virus. terjadi resistensi tingkat rendah. atazanavir. terjadi akibat akumulasi mutasi gen protease. diabetes. Cara kerjanya adalah pada situs alosterik tempat ikatan non-substrat HIV-1 RT. hiperkolestrolemia. lopinavir. amprenavir. Golongan obat ini hanya efektif terhadap HIV-1. nelfinavir. terutama NRTI dan NtRTI. Contoh obat golongan ini adalah nevirapin. Hal ini menyebabkan terhambatnya pelepasan polipeptida prekursor virus oleh enzim protease. delavirdin. Semua golongan PI dapat mengakibatkan efek samping gastrointestinal. NNRTI tidak mengalami fosforilasi untuk menjadi bentuk aktif. indinavir. ritonavir.Merupakan penghambat enzim RT dengan cara berikatan di tempat yang dekat dengan tempat aktif enzim dan menginduksi perubahan konformasi situs aktif enzim. diare. pada umumnya.. interaksi sangat umum terjadi. Karena semua HIV-PI merupakan substrat dan inhibitor sitokrom P450 yang banyak dipakai obat lain. sel akan menghasilkan partikel virus yang imatur dan tidak virulen. dan hipertrigliseridemia. dan paraestesia. namun berujung pada resistensi berat yang menyebabkan resistensi silang dengan PI lainnya. Seluruh senyawa NNRTI dimetabolisme oleh P450 sehingga memiliki kecenderungan untuk berinteraksi dengan obat lain. 4. muntah. Contoh obat golongan ini ialah sakuinavir. seperti NRTI dan NtRTI. Oleh karena itu. HIV-protease sangat penting untuk infektivitas virus dan pelepasan poliprotein virus. serta intoleransi glukosa. Resistensi terhadap PI. seperti mual. Obat ini sering dipakai dengan kombinasi dengan anti-HIV lainnya. .

toksisitas. Pemilihan Regimen Terapi14. Pernah dilaporkan adanya eosinofilia dan pneumonia bakterial. Kombinasi seperti ini juga sangat dianjurkan WHO untuk negara dengan sumber daya kurang (limited resource) seperti di Indonesia. atau PI tetap peka terhadap enfuvirtid. Efek sampingnya adalah Pada umumnya. Sedangkan semua obat lainnya selain Sakuinavir merupakan HIV protease peptidomimetic inhibitor. Golongan obat ini berkerja dengan cara menghambat masuknya HIV ke sel melalui reseptor CXCR4. iritasi. Isolat kliniss yang resisten terhadap NRTI. karena keadaan ini umum diujumpai. NNRTI. Enfuvirtid berikatan dengan bagian HR1 (first heptad-repeat) pada subunit gp41 envelope glikoprotein virus serta menghambat terjadinya perubahan konformasi yang dibutuhkan fusi virus ke membran sel. bisiklam sedang dalam studi klinis saat ini. Pada pasien dengan diare. dan kondisi komorbid. Kombinasi dua NRTI dengan satu NNRTI juga bagus untuk menekan virus serta meningkatkan perbaikan imunologis. Viral Entry Inhibitor Obat seperti Enfuvitid bekerja dengan cara menghambat fusi virus ke sel. tidak usah khawatir jika diare masih persisten setelah tatalaksana ARV sudah adekuat. eritema. Kombinasi dua NRTI dengan PI sangat kuat dan lama kemampuannya untuk menekan replikasi virus. frekuensi dosis dan kepatuhan. biaya. 5. potensi interaksi obat. Terapi antiretroviral tunggal atau kombinasi dua obat tidak direkomendasikan karena sangat potensial terjadi resistensi obat.Sakuinavir bekerja pada tahap transisi. Selain enfuvirtid. Berikan tatalaksana diare yang sama dengan tatalaksana non-ODHA. hasil tes resistensi.15 Pemilihan regimen terapi tergantung pada efikasi virologis. pruritus. reaksi lokal seperti nyeri. merupakan HIV protease. Penggunaan obat ini adalah dikombinasikan dengan sesame PI atau bersama NRTI. dan nodul/kista. Regimen ART yang diusulkan untuk Indonesia menurut Depkes RI tahun 2003 adalah: A+B A B .

barulah setelah itu cek ulang VL dan kriteria lainnya. perbaikan kepatuhan harus dilakukan terlebih dahulu. Koinfeksi HIV/HBV TDF + 3TC atau FTC + EFV Diperlukan 2 terapi ARV yang atau NVP memiliki aktivitas anti-HBV Regimen Lini Ke-2. Rekomendasi Regimen lini 2 adalah 2 NRTI + boosted-PI (bPI). Regimen lini kedua yang disediakan oleh Pemerintah Indonesia dan disediakan secara gratis oleh pemerintah ialah TDF/AZT + 3TC + Lopinavir/Ritonavir (LPV/RTV). Koinfeksi HIV/TB AZT atau TDF + 3TC atau Mulai ARV setelah 6 minggu FTC + EFV terapi TB. .Nevirapine Nelfinavir Zidovudin + Didanosin Zidovudin + Lamivudin Didanosin + Stavudin Didanosin + Lamivudin Sementara guideline DHHS 2011 memberikan standar regimen ARV sebagai berikut:     Efavirenz/tenofovir/emtricitabine (EFV/TDF/FTC) Ritonavir-boosted atazanavir + tenofovir/emtricitabine (ATV/r + TDF/FTC) Ritonavir-boosted darunavir + tenofovir/emtricitabine (DRV/r + TDF/FTC) Raltegravir + tenofovir/emtricitabine Regimen Lini Pertama. Yang digunakan untuk ODHA yang belum mendapat terapi ARV sebelumnya (treatment-naïve) ialah: Populasi Target Rekomendasi AZT/Zidovudin atau TDF/ Catatan Tenofovir + 3TC/Lamivudin Dewasa dan Remaja atau FTC/Emtrisitabin + Gunakan fixed dose atau EFV/Evafirenz NVP/Nevirapin Ibu Hamil AZT + 3TC + EFV atau NVP EFV tidak boleh pada trimester pertama. Sebelum beranjak dari lini pertama ke lini kedua.

Penurunan CD4 kembali seperti awal sebelum pengobatan ATAU Kegagalan imunologis b. Kriteria (a) hanya bisa dipakai jika ada data mengenai kriteria (b). Kepatuhan pasien: 80%<N<95% c. Kegagalan klinis b. VL diharapkan menjadi undetectable (<50 kopi/ml) dalam Selalu evaluasi kemungkinan adanya interaksi obat. Gagal terapi menggunakan 3 kriteria. Pasien telah terapi ARV minimal 6 bulan VL dapat digunakan sebagai Kegagalan virologis b. Terapi ARV telah berjalan selama minimal 6 bulan. Sekitar 840% pasien yang memiliki kegagalan imunologis. dan virologis.14. Jumlah virus (viral load/VL) yang menetap di atas 5000 kopi/ml dapat mengkonfirmasi gagal terapi. a. Keterangan .15 Apabila setelah memulai terapi 6 bulan dengan kepatuhan yang tinggi dan tidak terjadi respon terapi yang diharapkan. Bila pemeriksaan VL tidak tersedia. yaitu kriteria klinis. (b). Penurunan sebesar 50% dari nilai CD4 tertinggi yang pernah dicapai ATAU c. maka perlu dicurigai kemungkinan Gagal Terapi. Penurunan Hb >1g/dL WHO menyatakan bahwa jumlah a. Kegagalan Terapi Kriteria a. dan (c). Jumlah CD4 tetap < 100 sel/mm3 setelah satu tahun pengobatan dengan ARV CD4 bukan merupakan prediktor yang baik dalam menentukan kegagalan pengobatan. PPE atau Prurigo timbul kembali e. imunologis. VL >5000 kopi/ml prediktor kepatuhan minum obat. Pemeriksaan VL diulang setelah 4-8 minggu c.Gagal Terapi ARV1. Kriteria yang harus ada adalah (a). gunakan kriteria imunologis untuk menentukan gagal terapi secara klinis. Ada interaksi obat yang menyebabkan penurunan kadar ARV darah d. terbukti masih dalam kondisi virological suppression dan tidak memerlukan perpindahan ke lini ke-2.

Jika keadaan tidak memungkinkan. Bactrim) untuk Pneumocystisjiroveci dan toksoplasma Azitromsin atau klaritromisin mingguan untuk Mycobacterium avium Pengobatan Infeksi Oportunistik17 Pengobatan infeksi oportunistik sebaiknya langsung ditargetkan pada etiologi infeksinya.waktu 6 bulan pengobatan.   Trimethoprim-sulfamethoxazole (TMP-SMX.000 di antaranya adalah pasien HIV. Dari 1. konseling dan pemeriksaaan HIV hanya diindikasikan pada pasien TB dengan keluhan dan tanda-tanda yang diduga berhubungan dengan HIV dan pada pasien TB dengan riwayat risiko .2 juta di antaranya adalah pasien HIV. sebenarnya mengingkatkan jumlah CD4 dan mengurangi VL sudah dapat menghilangkan risiko maupun komorbiditas infeksi oportunistik secara signifikan. semakin tinggi juga prevalensi koinfeksi HIV-TB pada penderita HIV di daerah tersebut.3 TB-HIV 1. Profilaksis Infeksi Oportunistik16 Profilaksis diberikan terutama jika pasien masuk ke kategori 3.4 juta kasus TB yang baru ditemukan tahun 2009. 400. studi HAART menunjukkan bahwa risiko TB pada pasien tanpa trapi ARV adalah sebanyak 2 kali lipat dari pasien yang telah mendapat ARV. Jika pasien berada dalam kategori 2 dan terus membaik (jumlah CD4-nya). maka pemberian profilaksis boleh dihentikan. 1. TB adalah salah satu penyebab utama kematian pada pasien HIV secara global. 19. maka konseling dan pemeriksaan HIV diindikasikan untuk seluruh pasien TB sebagai bagian dari penatalaksanaan rutin. Dari 9.7 juta orang yang meninggal karena TB tahun 2009. Epidemiologi Pasien HIV memiliki kemungkinan 20-37 kali lipat akan memiliki TB dibandingkan dengan orang yang tidak memiliki infeksi HIV. Semakin tinggi prevalensi HIV di suatu daerah. Khusus untuk TB. 2.20 Pada daerah dengan prevalensi HIV yang rendah.18 Pada daerah dengan angka prevalens HIV yang tinggi di populasi dengan kemungkinan koinfeksi TB-HIV.

foto toraks dan jika memungkinkan dilakukan pemeriksaan CD4. dibutuhkan pula pendekatan klinis yang berbeda untuk mendiagnosisnya. apabila dibandingkan dengan pasien TB non-HIV. ada riwayat perilaku risiko tinggi tertular HIV b. Pemeriksaan minimal yang perlu dilakukan untuk memastikan diagnosis TB paru adalah pemeriksaan BTA dahak. hasil BTA lebih sering negatif. Gambaran penderita TB-HIV dapat dilihat pada tabel di bawah ini. dan TB lebih sering ekstraparu. MDR TB/TB kronik 2. Diagnosis Diagnosis TB pada pasien dengan level CD4 yang sudah diketahui. foto polos lebih sering atipikal. misalnya : a. Selain itu. Infeksi dini (CD4>200/mm3) Dahak mikroskopis TB ekstraparu Mikobakterimia Tuberkulin Foto toraks Sering positif Jarang Tidak ada Positif Infeksi lanjut (CD4<200/mm3) Sering negatif Umum/banyak Ada Negatif Reaktivasi Tb. hasil pengobatan OAT tidak memuaskan c. Hal ini diakibatkan oleh sistem imun . Tidak semua pasien TB paru perlu diuji HIV.tinggi terpajan HIV. Hanya pasien TB paru tertentu saja yang memerlukan uji HIV. Oleh karena itu. kavitas di puncak Tipikal primer TB milier/interstisial Tidak ada Tidak ada Ada Ada Adenopati hilus/mediastinum Efusi pleura Tabel Manifestasi Klinis TB pada pasien HIV19 Terdapat perbedaan manifestasi klinis antara pasien TB-HIV dengan infeksi HIV dini dan infeksi lanjut.

Tatalaksana Untuk daerah dengan prevalensi HIV yang tinggi dan dengan kemungkinan koinfeksi TB-HIV. 20 Terapi dengan Anti Retro Viral (ARV) dapat menurunkan laju sampai sebesar 90% pada tingkat individu dan sebesar 60% pada tingkat populasi. Daerah dengan prevalensi yang rendah. Riwayat faktor risiko PMS Herpes zoster Pneumonia (rekurens/tidak) Infeksi bakteri yang parah TB yang baru ditatalaksana Tanda Penurunan berat badan (>10kg atau >20% berat badan semula) Diare (>1 bulan) Nyeri retrosternal saat menelan (candidiasis esofageal) Sensasi terbakar pada kaki (neuropati sensori perifer) 19 Gejala Scar pada herpes zoster Sarkoma Kaposi Candidiasis oral Limfadenopati generalisata simteris Ulkus genital persisten Tabel Gambaran klinis infeksi HIV 3. Pasien TB-HIV yang tidak mendapatkan respon pengobatan. yaitu kombinasi beberapa jenis obat dengan dosis dan waktu yang tepat. maka terdapat juga gambaran klinis penderita HIV. Diagnosis HIV pada pasien TB Apabila seorang pasien sudah didiagnosis menderita TB. konseling dan pemeriksaan HIV sangat diperlukan untuk seluruh kasus TB sebagai bagian dari penatalaksanaan rutin. Strategi WHO Konsep The Three I‟s untuk TB/HIV20 . Prinsip pengobatan OAT pada TB-HIV pada dasarnya sama dengan pengobatan TB tanpa HIV/AIDS. konseling dan pemeriksaan HIV diindikasikan pada pasien TB dengan keluhan dan gejala HIV atau dengan riwayat risiko tinggi terpajan HIV. Oleh karena itu. harus dipikirkan adanya resistensi atau malabsorbsi obat sehingga dosis yang diterima tidak cukup untuk terapi. selain itu mampu menurunkan rekurensi TB sebesar 50%. penting untuk mengetahui karakteristik TB-HIV ini. seperti dapat dilihat pada tabel di bawah ini.yang sudah terganggu sehingga reaksi imun terhadap TB berbeda dari orang biasa.

1. 2. A. Secepatnya 2 minggu dan tidak lebih dari 8 minggu. 3. rekomendasi penggunaan terapi ARV adalah: 20. B. 1. IC (Infection Control) untuk mencegah dan pengendalian infeksi TB di tempat pelayanan kesehatan Tabel Obat ARV20.1.21 No. . 1. 1. 3. IPT (Isoniazid Preventif Treatment) jika ada indikasi 2. 5.21 1. C. berapapun jumlah CD4. Ritonavir (RTV/r) Kapsul 100 mg. D. 2. 4. 4. Mulai terapi ARV sesegera mungkin setelah terapi TB dapat ditoleransi. Larutan oral 400 mg/5 ml 800 mg/100 mg 2x/hari 400 mg/100 mg 2x/hari 1250 mg 2x/hari 1000 mg/100 mg 2x/hari atau 1600 mg/200 mg 1 x/hari 600 mg 1x/hari 200 mg 1x/hari untuk 14 hari kemudian 200 mg 2x/hari 300 mg 2x/hari atau 400 mg 1x/hari 250 mg 1x/hari (BB<60 kg) 150 mg 2x/hari atau 300 mg 1x/hari 40 mg 2x/hari (30 mg 2x/hari bila BB<60 kg) 300 mg 2x/hari ** Ritonavir dipakai sebagai booster untuk PI lainnya Pada pemeriksaan HIV penderita TB yang memberikan hasil positif. 2. Jenis Obat Dosis Nucleoside Reverse Trancriptase Inhibitor (NRTI) Abakavir (ABC) Didanosin (ddI) Lamivudin (3TC) Stavudin (d4T) Zidovudin (ZDV atau AZT) Nukleotida Tenofir (TDF) 300 mg 1x/hari Non-Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor‟s (NNRTI) Efavirenz (EFV) Nevirapine (NVP) Protease Inhibitor Indinavir/ritonavir (IDV/r) Lopinavir/ritonavir (LPV/r) Nelfinavir (NFV) Saquinavir/ritonavir (SQV/r) 5. ICF (Intensified Case Finding) untuk menemukan kasus TB aktif 3.

Perlu evaluasi fungsi hati ketat Pilihan obat ARV . Rifampisin dapat menurunkan kadar nelfinavir dan nevirapin. Panduan Pengobatan ARV pada ODHA yang kemudian muncul TB aktif20. dan menurunkan kekambuhan TB. potensi menurunkan transmisi bila semua pasien HIV memulai terapi ARV lebih cepat. meningkatkan kualitas hidup.21 Pilihan Obat Lini pertama Panduan Pengobatan ARV pada waktu TB terdiagnosis 2NRTI+EFV 2NRTI+NVP Teruskan dengan 2 NRTI+EFV Ganti dengan 2 NRTI+EFV atau tetap teruskan 2 NRTI+NVP. Lini kedua 2 NRTI+PI/r Dianjurkan menggunakan OAT tanpa rifampisin. Rekomendasi tersebut diharapkan dapat menurunkan angka kematian ko-infeksi TB-HIV. Setelah OAT selesai.2. EFV dapat diganti dengan NVP. Obat yang dapat digunakan AZT atau TDF + 3TC + EFV. Gunakan EFV sebagai pilihan NNRTI pada pasien yang memulai terapi ARV selama dalam terapi TB. Tripel NRTI dapat digunakan bila EFV dan NVP tidak dapat digunakan. Tabel 2. Jika rifampisin perlu digunakan maka gunakan LPV/r dengan dosis 800 mg/200 mg 2x/hari.

. Hause SL.htm. Report on the global HIV/AIDS epidemic 2010: executive summary. Djauzi S. [Guideline] Qaseem A. Djoerban Z. 2011. 2011. Djoerban Z. 4. Brown TT. Statistik Kasus HIV/AIDS di Indonesia. Potter M. Jameson JL. Human Immunodeficiency Virus Disease: AIDS and related disorders. Hopkins R Jr. 4th ed. Rollet K. 1-174. Owens DK. Alwi I. In: Sudoyo AW. 8.S. Factors Associated With Discordance Between Absolute CD4 Cell Count and CD4 Cell Percentage in Patients Coinfected With HIV and Hepatitis C Virus. et al. Accessed June 16. Cox J. 2009 3. Hoffmann CJ. Available at http://aidsinfo. Edisi ke-4. Panel on Antiretroviral Guidelines for Adults and Adolescents. Department of Health and Human Services. Accessed June 16. Clin Infect Dis. Setiati S.gov/contentfiles/ AdultandAdolescentGL.pdf.uspreventiveservicestaskforce. 11. Snow V. Jun 2012. HIV/AIDS di Indonesia. Available at http://www.45(4):488-94. Preventive Services Task Force. Ann Intern Med. Jan 20 2009. January 10. U. Screening for HIV in health care settings: a guidance statement from the American College of Physicians and HIV Medicine Association.org/uspstf/uspshivi. The United States of America: McGraw-Hill 2. Screening for HIV. Thyroid function abnormalities in HIV-infected patients. Longo DL.. In: Kasper DL. 9. Ditjen PP & PL Depkes RI. Aug 15 2007. Harrison’s Principles of Internal Medicine. Saeed S. Djuanda A. Penyakit Kelamin AIDS (Aqcuired Immuno Deficincy Syndrome) Dalam Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin.54(12):1798-1805 10. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2006 6. 2011. Fauci AS. Braunwald E. eds. 17th ed. 5. Odueyungbo A.DAFTAR PUSTAKA 1. Setiyohadi B. Clin Infect Dis. Hull MW. editors.nih. UNAIDS-WHO. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Guidelines for the use of antiretroviral agents in HIV-1-infected adults and adolescents. Geneva. 2010. Simadibrata MK. Shekelle P. Djauzi S. Lane HC. Jakarta : Fakultas kedokteran Universitas Indonesia : 2005 7. Penatalaksanaan HIV/AIDS di pelayanan kesehatan dasar. Fauci AS.150(2):125-31. Jakarta: Balai Penerbit FKUI 2002.

Pedoman Nasional Tatalaksana Klinis Infeksi HIV dan Terapi Antiretroviral Pada Orang Dewasa dan Remaja. A multi-center 1H MRS study of the AIDS dementia complex: validation and preliminary analysis. J Magn Reson Imaging. Lalezari JP. Marra CM. Konsorsium Upaya Kesehatan Kemenkes RI.17(6):625-33. Setiabudy R. The Three I's for HIV/TB.html tanggal 7 November 2012 jam 20.12. Louisa M. 15. 2011 . Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. Follansbee S. Clin Infect Dis. Spector SA. Tuberculosis : Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia. Oral ganciclovir for the prevention of cytomegalovirus disease in persons with AIDS. 17. Elysabeth. Antivirus. Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran: Tatalaksana HIV/AIDS. WHO. Andruczk R. editor.who.00 19. 2011. N Engl J Med. Ernst T. Jun 6 1996. 16. PDPI. Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan. Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. Edisi V. Jun 2003. et al. Dalam: Gunawan SG. Setiabudy R. 14. et al.334(23):1491-7. Pedoman Nasional Tatalaksana Klinis Infeksi HIV dan Terapi Retroviral pada Orang Dewasa. Lee PL. 20.int/hiv/topics/tb/3is/en/index. Jarvik JG. 13. Yiannoutsos CT. Chang L. 1995. Samo T. May 2012. 2011.54(9):1364-72. McKinley GF. Farmakologi dan Terapi. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 18. Nafrialdi. Impact of antiretroviral therapy on tuberculosis incidence among HIV-positive patients in high-income countries. Diunduh dari http://www. Roche Cooperative Oral Ganciclovir Study Group. International Standard for Tuberculosis Care. 2011 21. Kementrian Kesehatan Republik Indonesia.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->