MAKALAH SEMINAR TUBERKULOSIS

TUBERKULOSIS PADA PENDERITA HIV

Disusun oleh:

Reiva Wisharilla MD Samuel Raymond RW Wahyu Permatasari Yohanes Edwin Budiman

0906639865

0906639915 0906639972 0906508541

Modul Praktik Klinik Pulmonologi dan Kedokteran Respirasi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia November 2012

BAB I PENDAHULUAN

AIDS ( Acquired Immunodeficiency Syndrome ) merupakan masalah global yang penting dan merupakan masalah yang sangat kompleks. Dewasa ini dunia telah mengalami suatu pandemi virus HIV (Human Immunodeficiency Virus) sebagai penyebab AIDS. Penyakit HIV/AIDS sampai sekarang masih ditakuti karena sangat mematikan. HIV/AIDS menyebabkan berbagai krisis secara bersamaan, menyebabkan krisis kesehatan, krisis pembangunan negara, krisis ekonomi, pendidikan dan kemanusiaan. Masalah HIV/AIDS adalah masalah besar yang mengancam Indonesia dan banyak Negara di seluruh dunia. Tidak ada satupun negara di dunia ini yang terbebas dari HIV Penyakit Tuberkulosis (TB) sejak lama merupakan penyakit menular yang endemis di Indonesia. Tahun 1940 sampai 1970an ditemukan berbagai obat TB sehingga angka TB diberbagai negara Eropa dan Amerika menurun dengan amat tajam dari waktu ke waktu, tetapi belakangan tampak fenomena baru dan penurunan yang tajam ini tidak terjadi. Beberapa faktor jelas berperan dalam perlambatan penurunan TB ini seperti perpindahan penduduk, pengungsi akibat perang, kemiskinan dan infeksi HIV.1,2 Antara TB dan HIV mempunyai hubungan yang kuat karena dengan infeksi HIV maka angka penyakit TB mengalami peningkatan lagi. Tuberkulosis paru merupakan infeksi oportunistik yang paling sering terjadi pada penderita HIV. Infeksi HIV merupakan faktor resiko untuk berkembangnya TB melalui mekanisme berupa reaktivasi infeksi laten, progresiviti yang cepat pada infeksi primer atau reinfeksi dengan Mycobacterium tuberculosis (M. tuberculosis).1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Epidemiologi dan permasalahan ko-infeksi TB pada HIV Menurut data UNAIDS (United Programmes on HIV AIDS) yaitu badan WHO dunia yang menanggulangi permasalahan AIDS memperkirakan bahwa AIDS telah membunuh lebih dari 24 juta orang di dunia sejak tahun 1981 dan menjadikannya sebagai suatu destruksi pandemik yang terbesar dalam sejarah manusia. 3 Sampai saat ini, benua Afrika masih menjadi region terbanyak dengan penduduk yang terinfeksi HIV/AIDS. Berdasarkan fakta epidemiologi HIV/AIDS di Afrika Selatan menurut UNAIDS pada tahun 2008 ini, bahwa sekitar 5,7 juta (64%) orang yang telah menjadi ODHA (Orang Dengan HIV AIDS), dengan rata-rata prevalensi usia 15-49 tahun sekitar 5,4 juta orang, 3,2 juta diantaranya termasuk wanita 15 tahun keatas, 280.000 anak-anak usia 0-14 tahun dan telah tercatat 350.000 pengidap HIV AIDS yang meninggal. Kemudian disusul Asia Tenggara yaitu sekitar 15 % dari total keseluruhan, sehingga menyebabkan kematian lebih dari 500.000 anak.4 Statistik kasus yang dilaporkan oleh Ditjen PPM & PL Depkes RI, sampai dengan September 2009 secara kumulatif jumlah kasus yang dilaporkan adalah 18442 di 32 Provinsi. Proporsi kumulatif kasus AIDS tertinggi dilaporkan pada kelompok umur 20-29 tahun, disusul kelompok umur 30-39 tahun dan kelompok umur 40-49 tahun.5 Walaupun dampak yang ditimbulkan akibat HIV paling nyata di Afrika namun angka morbiditas dan mortalitas akibat koinfeksi ini mungkin paling banyak di Asia Tenggara. Situasi di Asia berpotensi untuk menyebabkan peningkatan koinfeksi ini karena beberapa alasan yaitu karena prevalensi TB laten di Asia lebih tinggi dibandingkan Afrika (40-45% di Asia dan 30% di Afrika), persentase jumlah populasi penduduk yang tinggal di lingkungan kumuh lebih besar di Asia sehingga mempermudah penularan serta prevalensi TB dengan resistensi obat yang lebih besar pada daerah Asia Tenggara akibat program pengobatan TB yang tidak efektif. WHO memperkirakan akan adanya peningkatan yang dramatis infeksi HIV di Asia pada dekade berikut. Kasus koinfeksi TB-HIV terjadi sebanyak 24% - 45% kasus TB pada infeksi HIV asimptomatik dan sebanyak 70 % pada pasien dengan AIDS, dengan bentuk terbanyak adalah

sehingga akhirnya berdatanganlah berbagai jenis penyakit lain (Yatim. apalagi tanpa pengobatan. penyakit sistem saraf pusat (tuberkuloma.2 HIV/AIDS A. Di beberapa negara dengan prevalensi HIV yang lebih tinggi. AIDS melemahkan atau merusak sistem pertahanan tubuh ini. Sedangkan pada orang dengan sistem kekebalan yang terganggu (misal pada orang yang terinfeksi HIV) nilai CD4 semakin lama akan semakin menurun (bahkan pada beberapa kasus bisa sampai Nol)6 AIDS adalah singkatan dari Acquired Immuno Deficiency Syndrome. 2006). TB merupakan penyebab utama kematian terkait HIV di seluruh Dunia. Tubuh manusia mempunyai kekebalan untuk melindungi diri dari serangan luar seperti kuman. 2. ada sebuah perkiraan 1. meningitis TB).TB ekstrapulmoner termasuk limfadenitis. HIV adalah jenis parasit obligat yaitu virus yang hanya dapat hidup dalam sel atau media hidup. virus. nilai CD4 berkisar antara 1400-1500. Karena berkurangnya nilai CD4 dalam tubuh manusia menunjukkan berkurangnya sel-sel darah putih atau limfosit yang seharusnya berperan dalam mengatasi infeksi yang masuk ke tubuh manusia. Tingginya angka kejadian TB pada penderita HIV dengan uji tuberkulin positif dan berpotensi terjadi TB aktif maka perlu diadakan strategi terapi pencegahan TB yang optimal dan sebaiknya mendapat prioritas tinggi pada pasien HIV. Sekitar 30% dari orang yang terinfeksi HIV diperkirakan memiliki infeksi laten TB. bakteremia. yang berarti kumpulan gejala atau sindroma akibat menurunnya kekebalan tubuh yang disebabkan infeksi virus HIV. Sel darah putih tersebut terutama limfosit yang memiliki CD4 sebagai sebuah marker atau penanda yang berada di permukaan sel limfosit. Pada tahun 2008. Umumnya keadaan AIDS ini ditandai dengan adanya berbagai infeksi baik akibat . dan penyakit. HIV menyerang salah satu jenis dari sel-sel darah putih yang bertugas menangkal infeksi. Menurut data dari WHO tahun 2008. Seorang pengidap HIV lambat laun akan jatuh ke dalam kondisi AIDS. hingga 80% dari orang uji TB positif HIV. Pada orang dengan sistem kekebalan yang baik.4 juta kasus baru TB di antara orang dengan infeksi HIV dan TB menyumbang 23% dari kematian terkait AIDS. Definisi HIV (Human Immunodeficiency Virus) adalah sejenis virus yang menyerang sistem kekebalan tubuh manusia dan dapat menimbulkan AIDS.

yang paling banyak menimbulkan kelainan dan lebih ganas di seluruh dunia adalah grup HIV-17 Struktur HIV : Bagian luar HIV dilipuit oleh selubung yang disebut „envelope‟ dan di bagian dalam terdapat sebuah inti (CORE). dan masing-masing subtipe secara evolusi yang cepat mengalami mutasi. Inti HIV dibentuk oleh protein p24. termasuk 72 turunan (rata-rata) protein HIV komplek yang menonjol dari permukaan selubung. yang masing-masing memiliki 9 gen dari virus. P 24. Envelope : HIV bergaris tengah 1/10. Selubung glikoprotein ini berafinitas tinggi terhadap molekul CD4 pada permukaan T-helper lymphosit dan monosit atau makrofag. Masing-masing grup mempunyai lagi berbagai subtipe. pol dan env. parasit maupun jamur. Di dalam inti ini terdapat dua rantai RNA dan enzim transkriptase reverse (reverse transcriptase enzyme)6. Protein ini disebut env. terbentuk dari 2000 turunan protein virus lainnya. yaitu HIV-1 dan HIV-2. Diantara kedua grup tersebut. terdiri atas sebuah tutup (cap)terbuat dari 3-4 molekul GLYCOPROTEIN (gp) 120 dan sebuah batang yang terdiri atas 3-4 molekul gp 41 sebagai rangka struktur dalam envelope virus. Selubung virus terisi oleh protein yang berasal dari sel induk. 1. HIV adalah suatu virus RNA berbentuk sferis yang termasuk retrovirus dari famili Lentivirus. terdiri dari dua lapisan molekul lemak yang disebut lipids. Lapisan ini diambil dari sel manusia ketika partikel virus yang baru terbentuk dengan membentuk tonjolan dan lepas dari sel tersebut. 3 2.7 Virus ini terdiri dari 2 grup. Capsid mengelilingi 2 helaian tunggal RNA HIV. Lapisan kedua di bagian dalam terdiri dari protein p17. Keadaan infeksi ini yang dikenal dengan infeksi oportunistik B. Strukturnya tersusun atas beberapa lapisan dimana lapisan terluar (envelop) berupa glikoprotein gp120 yang melekat pada glikoprotein gp41.000 mm dan mempunyai bentuk bulat seperti bola.virus. Inti/ CORE : dalam envelope partikel HIV yang sudah matang terdapat inti yang berbentuk peluruyang disebut CAPSID. Etiologi AIDS disebabkan oleh infeksi HIV. 3 diantaranya gag. bakteri. Lapisan paling luar disebut ENVELOPE. mengandung informasi yang .

Orang yang sering . Resiko penularan HIV tergantung pada pemilihan pasangan seks. rev dan nef dan 3 gen tambahan. dan 3 buah enzim yang berperan dalam langkah berikutnya dalam siklus hidup virus. Gen env. yaitu : REVERSE. yaitu protein nucleocapsid HIV. membuat turunan virus baru atau menimbulkan penyakit. Protein yang dikode oleh nef misalnya menyebabkan virus dapat melakukan replikasi secara efisien sacara efisien dan protein yang dikode oleh vpu berpengaruh terhadap pelepasan partikel virus baru dari sel yang diinfeksi. INTEGRASE dan PROTASE. Transmisi Seksual Penularan melalui hubungan seksual baik Homoseksual maupun Heteroseksual merupakan penularan infeksi HIV yang paling sering terjadi. misalnya mengkode protein gp 160 yang dipecah oleh enzim virus untuk membentuk gp 120 dan gp 41. TRANSCRIPTASE. vpr. Infeksi dapat ditularkan dari setiap pengidap infeksi HIV kepada pasangan seksnya. Cara Penularan 1.3 buah gen pengatur. vif. tat. jumlah pasangan seks dan jenis hubungan seks. yang merupakan komponen env. terletak antara inti dan envelope1 Gambar 1: struktur virus HIV-1 C.diperlukan untuk membuat protein terstruktur untuk partikel virus baru. Inti HIV juga mencakup sebuah protein yang disebut P7. dan vpu mengandung informasi yang diperlukan untuk memproduksi protein yang mengatur kemampuan HIV menginfeksi suatu sel. Protein HIV lainnya adalah P17 atau matriks HIV. Penularan ini berhubungan dengan semen dan cairan vagina atau serik.

berhubungan seksual dengan berganti pasangan merupakan kelompok manusia yang berisiko tinggi terinfeksi virus HIV. karena darah donor telah diperiksa sebelum ditransfusikan. .2. 1. Transmisi Non Seksual 2.2. Transmisi Transplasental Penularan dari ibu yang mengandung HIV positif ke anak mempunyai resiko sebesar 50%. 1.1. Penularan dapat terjadi sewaktu hamil.1 Transmisi Parenral 2. khususnya bagi mitra seksual yang pasif menerima ejakulasi semen dari seseorang pengidap HIV. Yaitu akibat penggunaan jarum suntik dan alat tusuk lainnya (alat tindik) yang telah terkontaminasi.1. Resiko tertular cara transmisi parental ini kurang dari 1%. 2. Homoseksual Didunia barat. Resiko tertular infeksi/HIV lewat trasfusi darah adalah lebih dari 90%. Disamping dapat juga terjadi melaui jarum suntik yang dipakai oleh petugas kesehatan tanpa disterilkan terlebih dahulu. Amerika Serikat dan Eropa tingkat promiskuitas homoseksual menderita AIDS.2. melahirkan dan sewaktu menyusui. Hal ini sehubungan dengan mukosa rektum yang sangat tipis dan mudah sekali mengalami pertukaran pada saat berhubungan secara anogenital. Cara hubungan seksual anogenetal merupakan perilaku seksual dengan resiko tinggi bagi penularan HIV. Sesudah tahun 1985 transmisi melalui jalur ini di negara barat sangat jarang.1. 2.1. Heteroseksual Di Afrika dan Asia Tenggara cara penularan utama melalui hubungan heteroseksual pada promiskuitas dan penderita terbanyak adalah kelompok umur seksual aktif baik pria maupun wanita yang mempunyai banyak pasangan dan berganti-ganti. misalnya pada penyalah gunaan narkotik suntik yang menggunakan jarum suntik yang tercemar secara bersama-sama. Penularan melalui air susu ibu termasuk penularan dengan resiko rendah. Darah/Produk Darah Transmisi melalui transfusi atau produk darah terjadi di negara-negara barat sebelum tahun 1985. berumur antara 20-40 tahun dari semua golongan rusial. 2.

tangan dan kening penderita HIV/AIDS tidak akan menyebabkan seseorang tertular. HIV dapat dideteksi di dalam darah. berpelukan maupun mencium pipi. Begitu mencapai atau berada dalam sirkulasi sistemik. Bersalaman. peralatan makan maupun peralatan kerja penderita HIV/AIDS tidak akan menular. 2. Selain itu air liur terdapat inhibitor terhadap aktivitas HIV Menurut WHO (1996). Selama dalam sirkulasi sistemik terjadi viremia dengan disertai gejala .TABEL 1. bernapas dengan udara yang sama. Patofisiologi HIV masuk ke dalam tubuh manusia melalu berbagai cara yaitu secara vertical. 4-11 hari sejak paparan pertama. Digigit nyamuk maupun serangga dan binatang lainnya. Tak Diketahui/Unknown AIDS 12717 724 48 628 772 Tidak terdapat bukti yang meyakinkan bahwa air liur dapat menularkan infeksi baik melalui ciuman maupun pajanan lain misalnya sewaktu bekerja pada pekerja kesehatan. Jadi HIV dapat mencapai sirkulasi sistemik secara langsung dengan diperantarai benda tajam yang mampu menembus dinding pembuluh darah atau secara tidak langsung melalui kulit dan mukosa yang intak seperti yang terjadi pada kontak seksual. D. horizontal dan transeksual. Memakai milik penderita Menggunakan tempat duduk toilet. terdapat beberapa cara dimana HIV tidak dapat ditularkan antara lain: 1. Kontak fisik Orang yang berada dalam satu rumah dengan penderita HIV/AIDS. handuk. Mendonorkan darah bagi orang yang sehat tidak dapat tertular HIV. bekerja maupun berada dalam suatu ruangan dengan pasien tidak akan tertular. 3. 4. Statistik Kasus HIV/AIDS di Indonesia dikaitkan dengan faktor resiko dilapor s/d Desember 2010 Faktor Resiko Heteroseksual/HeterosexuaL Homo-Biseksual/Homo-Bisexual Transfusi Darah/Blood Transfusion Transmisi Perinatal/Perinatal Trans.

misalnya bakteri. menyatu dengan kromosom host dengan perantara enzim integrase. Keadaan tersebut akan diikuti penurunan hitung CD 4 secara perlahan dalam waktu beberapa tahun dengan laju penurunan CD 4 yang lebih cepat pada kurun waktu 1. dan lain-lain. batuk-batuk. gp 120 HIV perlu berikatan dengan reseptor CD4. astrosit. seluruh isi sitoplasma HIV termasuk enzim reverse transkriptase dan inti masuk ke dalam sitoplasma sel target. sulit tidur. kemudian turun sampai pada suatu titik tertentu. Reseptor CD 4 ini terdapat pada permukaan limfosit T.5-2. Dari keempat golongan tersebut. protozoa. Selanjutnya akan diikuti fase fusi membran HIV dengan membran sel target atas peran gp41 HIV. Viral load akan meningkat dengan cepat pada awal infeksi. beberapa reseptor lain yang memiliki peran adalah CCR2b dan CCR3. Enzim reverse transcriptase akan menggunakan RNA sebagai template untuk mensisntesis DNA. nyeri kepala. sitokin atau factor lain maka sel akan memicu nuclear factor sehingga menjadi aktif dan berikatan dengan 5 LTR (Long terminal repeats) yang mengapit gen-gen tersebut. Kondisi provirus yang tidak aktif ini disebut sebagai keadaan laten. mual. NF menginduksi replikasi DNA. Fase selanjutnya HIV akan berusaha masuk ke dalam sel target. Langerhan‟s. Induktor NF cepat memicu replikasi HIV dengan cara intervensi dari mikroorganisme lain. nyeri sendi. LTR berisi berbagai elemen pengatur yang terlibat pada ekspresi gen. sel dendrit. viral load secara perlahan cenderung terus meningkat. Untuk bisa masuk ke sel target. Sel yang menjadi target HIV adalah sel yang mampu mengekspresikan reseptor CD4. Bila sel host teraktivasi oleh inductor seperti antigen. Untuk mengaktifkan provirus ini memrlukan aktivasi dari sel host. muntah. Kemudian RNA dipindahkan oleh ribonuklease dan enzim reverse transcriptase untuk mensintesis DNA lagi menjadi double stran DNA yang disebut sebagai provirus. makrofag. untuk masuk ke sel HIV memerlukan chemokine reseptor yaitu CXCR4 dan ccr5. Provirus masuk ke dalam inti sel. Selain itu. Dengan semakin berlanjutnya infeksi. . Keadaan ini disebut sindrom retroviral akut. jamur.dan tanda infeksi virus akut seperti panas tinggi mendadak.5 tahun sebelum akhirnya jatuh ke stadium AIDS1.. Penggabungan ini menyebabkan provirus menjadi tidak aktif untuk melakukan transkripsi dan translasi. HIV melepaskan single strand RNS (ssRNA). yang paling cepat menginduksi replikasi HIV adalah virus non HIV. nyeri otot. Setelah masuk dalam sel target. ataupun virus. Pada vase ini terjadi penurunan CD 4 dan peningkatan HIV-RNA Viral load. terutama virus DNA. monosit. Dengan terjadinya fusi kedua membran. microglia.

5. Kematian sel yang terprogram (apoptosis). yaitu terjadiya fusi antarmembran sel yang terinfeksi HIV dengan limfosit T-CD4 yang tidak terinfeksi 3. sehingga pertahanan individu terhadap mikroorganisme patogen menjadi lemah dan meningkatkan resiko terjadinya infeksi sekunder sehingga masuk ke stadium AIDS. . sehingga terbentuk virus baru yang lengkap dan matang. limfosit T penderita akan tertekan dan semakin menurun dari waktu ke waktu. 2. Dalam satu hari HIV mampu melakukan replikasi hingga mencapai 109-1011 virus baru. 4. Inti virus baru dilengkapi oleh kolesterol dan glikolipid dari permukaan sel host. tapi respon ini dapat menyebabkan disfungsi imun akibat eliminasi sel yang terinfeksi dan sel normal sekitarnya. Kematian sel secara langsung karena hilangnya integritas membran plasma akibat adanya penonjolan dan perobekan oleh virion. Mekanisme autoimun dengan pembentukan autoantibody yang berperan untuk mengeliminasi sel yang terinfeksi1. RNA keluar dari nucleus. dan akan menginfeksi sel target berikutnya. kemudian polipeptida dipecah oleh enzim protease menjadi protein dan enzim fungsioal. mRNA mengalami translasi menghasilkan polipeptida. Dengan berbagai proses kematian limfosit T tersebut terjadi penurunan jumlah limfosit TCD4 secara dramatis dari normal yang berkisar 600-1200/mm3 menjadi 200/mm3 atau lebih rendah lagi. Respon imun humoral dan seluler yang ikut berperan. Akumulasi DNA virus yang tidak terintegritasi dengan nucleus akan menggangu sintesis makromolekul. Semua mekanisme tersebut menyebabkan penurunan system imun. Inti beserta perangkat lengkap virion baru ini membentuk tonjolan pada permukaan sel host. Pengikatan antara gp120 dengan reseptor CD4 Limfosit T merupakan sinyal pertama untuk menyampaikan pesan kematian sel melalui apoptosis. Polipeptida akan bergabung dengan RNA menjadi inti virus baru. Syncytia formation. Virus ini akan keluar dari sel.. Secara perlahan tapi pasti.Enzim polymerase akan mentranskrip DNA menjadi RNA yang secara stuktur berfungsi sebagai RNA genomic dan mRNA. Masuknya infeksi sekunder menyebabkan munculnya keluhan dan gejala klinis sesuai jenis infeksi sekundernya. Individu yang terinfeksi HIV mengalami penurunan jumlah Limfosit T-CD4 melalui beberapa mekanisme1 : 1.

Sebagian orang mengalami sakit mirip penyakit virus atau mirip mononukleosis infeksiosa yang berlangsung beberapa hari. Dalam beberapa minggu setelah fase infeksi akut. CDC telah mendefinisikan penyakit-penyakit simtoatik untuk kategori klinis ini F. diare. kadar limfosit CD4+ umumnya sudah kembali mendekati normal. Pada fase simtomatik dari perjalanan penyakit. . Pada awal fase ini. pasien ini bersifat menular selama periode ini dan dapat memindahkan virus ke orang lain.E. limfadenopati. Mungkin terdapat kofaktor lain dalam akuisisi yang perlu diidentifikasi lebih lanjut. Fase ini disebut “window period” (“masa jendela”). Perjalanan penyakit dimulai saat terjadi penularan dan pasien terinfeksi. baik virus maupun antibodi virus ditemukan di dalam darah. Seperti dibahas sebelumnya. Namun. replikasi virus berlangsung di jaringan limfoid. Manifestasi klinis Manifestasi klinik utama dari penderita AIDS pada umumnya ada 2 hal antara lain tumor dan infeksi oportunistik : 1. Infeksi akut tejadi pada tahap serokonversi dari status antibodi negatif menjadi positif. pasien mungkin tetap seronegatif selama beberapa bulan. demam. homozigot dengan gen CCR5 mutan). Beberapa orang mengalami gejala yang lebih akut. Gejala mungkin berupa malaise. Selama fase infeksi ini. Manifestasi klinis pada orang yang terinfeksi dapat timbul sedini 1 sampai 4 minggu setelah pajanan. Selama periode ini. seperti meningitis dan pneumonitis. Tidak semua orang yang terpajan akan terinfeksi (misalnya. dapat terdeteksi HIV dengan kadar tinggi di darah perifer. Setelah infeksi awal oleh HUV. Kadar limfosit CD4+ turun dan kemudian kembali ke kadar sedikit di bawah kadar semula untuk pasien yang bersangkutan. hitung sel CD4+ pasien biasanya telah turun di bawah 300 sel /µ. dan ruam makulopapular. Perkembangan klinis AIDS adalah stadium akhir dalam suatu kelainan imunologik dan klinis kontinum yang dikenal sebagai “spektrum infeksi HIV”. pasien masuk ke fase asimtomatik. kadar limfosit CD4+ menurun secar bertahap seiring dengan waktu. Virus itu sendiri tidak pernah masuk ke dalam periode laten walaupun fase infeksi klinisnya mungkin laten5. Manifestadi tumor diantaranya. Dijumpai gejala-gejala yang menunjukkan imunosupresi dan gejala ini berlanjut sampai pasien memperlihatkan penyakit-penyakit terkait AIDS . Namun.

CMV merupakan penyebab kematian pada 30% penderita AIDS. Pemeriksaan HIV Skrining HIV Terdapat banyak pendapat mengenai populasi yang sebaiknya mendapatkan skrining HIV. Cytomegalo Virus (CMV) Pada manusia virus ini 50% hidup sebagai komensial pada paru-paru tetapi dapat menyebabkan pneumocystis.a.1. penyakit cepat menjadi miliar dan cepat menyebar ke organ lain diluar paru.2.1. batuk kering.4. Preventive Services Task Force (USPSTF) merekomendasikan skrining HIV bagi semua . Limfoma ganas . G. b. 2. Mycobacterium Tuberculosis Biasanya timbul lebih dini.3. Sarkoma kaposi .1.1. 2. Frekuensi kejadiannya 36-50% biasanya terjadi pada kelompok homoseksual. terjadi setelah sarkoma kaposi dan menyerang syaraf. Mycobacterium Avilum Menimbulkan pneumoni difus. meningitis. 2.1. Biasanya manifestasi ini timbul pada fase akhir penyakit. Kelainan syaraf yang biasa terjadi adalah ensefalitis. 2. Manifestasi Neurologis Manifestasi Neurologis timbul pada sekitar 10% kasus AIDS. Manifestasi pada Gastroitestinal Berkurangnya nafsu makan.S. sakit bernafas dalam dan demam. kanker pada semua bagian kulit dan organ tubuh. Manifestasi pada Paru-paru 2. The U. 3. timbul pada stadium akhir dan sulit disembuhkan. Pneumonia Pneumocystis (PCP) Pada umumnya 85% infeksi oportunistik pada AIDS merupakan infeksi paruparu PCP dengan gejala sesak nafas. diare khronis. mielopati dan neuropari perifer.1. dan bertahan kurang lebih 1 tahun. Manifestasi Oportunistik diantaranya 2. penurunan berat badan lebih 10% per bulan. demensia.2. dan jarang terjadi pada heteroseksual serta jarang menjadi sebab kematian primer. 2.

Kebanyakan ELISA dapat digunakan untuk mendeteksi HIV-1 tipe M. Tes ini dapat menyajikan data berupa amplifikasi RNA viral menggunakan nucleic acid sequence-based amplification (NASBA). karena tingginya risiko infeksi oportunistik pada level ini.8 Hitung Sel T CD4+ Pemeriksaan ini adalah indikator yang cukup dapat diandalkan untuk mengetahui risiko terkena infeksi oportunistik. persentase CD4 lebih bermakna daripada hitung absolutnya. Disebut alternatif. Kriteria diagnostik spesifik yang dihasilkan dari pemeriksaan tersebut termasuk positif.remaja dan orang dewasa dengan faktor risiko HIV. Hasil ELISA yang positif sebaiknya dilanjutkan dengan pemeriksaan konfirmasi yaitu Western Blot. atau reverse-transcription polymerase chain reaction (RT-PCR). negatif. harus diskrining minimal setahun sekali. maupun indeterminate. Pada anak usia di bawah 5 tahun. VL berkaitan dengan laju progresi menjadi AIDS. serta HIV-2. daripada darah perifer. walaupun kemampuan prediktabilitasnya masih lebih inferior dari CD4. kecuali pasien tersebut menolak.9 Viral Load (VL) VL pada darah perifer biasanya dipakai sebagai penanda alternatif untuk mengetahui laju replikasi virus. Setelah serokonversi. The Centers for Disease Control and Prevention (CDC) merekomendasikan skrining pada pasien semau pasien di instansi kesehatan.7 Modalitas skrining yang banyak digunakan yaitu ELISA (enzyme-linked immunoabsorbent assay) dengan sensitivitas tinggi. Persentase <25% adalah indikasi memulai terapi.000/μL memiliki kemungkinan meninggal karena AIDS lebih tinggi daripada pasien terinfeksi HIV dengan VL tidak terdeteksi. CD4 biasanya berada dalam jumlah rendah (rata-rata 700 sel/μL). Akan tetapi. diketahui bahwa pasien dengan VL >30. N. atau memiliki hasil indeterminate dari HIV-1. Jumlah normal CD4 berkisar antara 500-2000 sel/μL. Biasanya. Dari literature. serta bagi semua orang dengan faktor risiko tinggi HIV. . pemeriksaan VL kuantitatif tidak bisa digunakan sebagai alat diagnosis. dan wanita hamil. definisi AIDS adalah CD4 <200 sel/μL. O. karena kebanyakan replikasi viral terjadi pada nodus limfatik. Pemeriksaan terhadap HIV-2 juga sebaiknya dilakukan pada semua pasien di daerah endemik HIV-2. Di Amerika. karena kemungkinan adanya positif palsu.

PPD (purified protein derivative) pada skin test untuk TB/tuberkulosis. pemeriksaan ini sangat mahal. hiperplasia. terutama jika terdapat gejala neurologis. misalnya penampakan nodus limfa yang mengalami kerusakan. Keberadaan IgG anti-CMV mengindikasikan pasien yang pernah terpajan CMV.Dengan terapi ART (anti-retroviral) yang adekuat. Mikroskop elektron dapat menunjukkan keberadaan virion di dalam fagosom makrofaga. c. . sel T multinuklear raksasa (khas pada HIV ensefalopati). serta hilangnya gambaran folikuler dendritik yang normal. Sementara pemeriksaan genotipe DNA/RNA virus digunakan untuk mengetahui mutasi dan membantu memilih terapi. Temuan Histologis Pemeriksaan PA dapat memberikan gambaran infeksi HIV atau AIDS. Pada tingkatan ini. Selain itu. karena populasi ini tidak bisa dites dengan pemeriksaan serologis (oleh karena adanya antibodi maternal yang persisten hingga 9 bulan atau lebih). biasanya jumlah CD4 meningkat. Virologic Failure (VF) didefinisikan sebagai jumlah VL yang secara persisten mencapai angka >200 kopi/ μ L. dan risiko infeksi oportunistik berkurang. Sifilis dengan RPR (rapid plasma reagent). VL dapat ditekan hingga mencapai tingkat tidak terdeteksi (<20-75 kopi/ μL). Cytomegalovirus (CMV) dengan tes serologi. b. Lanjutkan dengan pemeriksaan oftalmologi untuk mengevaluasi retinitis CMV pada hasil tes CD4 yang rendah. 11 a. mikrogliosis. dilanjutkan dengan foto toraks. PCR untuk deteksi DNA proviral juga dapat dilakukan. Hasil positif sebaiknya dilanjutkan dengan pungsi lumbal. Pemeriksaan Infeksi Oportunistik Pemeriksaan ko-infeksi oportunistik di bawah ini sebaiknya dilakukan dengan segera pada pasien yang baru terdiagnosis infeksi HIV. walaupun sudah mendapatkan regimen terapi yang adekuat. namun hanya terbatas pada bayi baru lahir. walaupun sensitivitasnya berkurang seiring dengan menurunnya VL.10 Pemeriksaan HIV Sekunder Kultur virus dapat digunakan pada pemeriksaan resistensi obat secara fenotipik.

kandidiasis vulvovaginal. Pemeriksaan fisik dan penunjang lainnya untuk mengetahui adanya diare. B2. Antibodi anti-toksoplasma diukur untuk mengetahui kejadian toksoplasmosis. kreatinin serum. Kategori B adalah terdapatnya gejala-gejala yang terkait HIV. B. f. untuk menyingkrkan kemungkinan trikomoniasis.12 Klasifikasi Hasil Pemeriksaan CDC mengklasifikasikan infeksi HIV menjadi kategori sebagai berikut: a. GO. Kategori A1. neuropati perifer. purpura trombositopenik. pelvic inflammatory disease (PID) termasuk klamidia. Serologi hepatitis A. Pemeriksaan krusial lainnya adalah tes fungsi liver. Pemeriksaan panggul dilakukan pada wanita. f. b. kandidiasis orofaring. g. atau gardnerella. reinfeksi dapat terjadi sewaktu-waktu. leukoplakia oral (EBV). atau gardnerella. Kategori A2.d. kandidiasis orofaring. e. serta urinalisis lengkap. e. kandidiasis vulvovaginal. GO. dan C1 yaitu CD4 >500/ µL. c. angiomatosis basiler. dilakukan untuk mengetahui nefropati yang terasosiasi HIV. Skrining kimiawi serum dan obat-obatan dilakukan untuk menyingkirkan etiologi metabolit atau infeksius lainnya. B1. Kategori C adalah infeksi HIV dengan AIDS. Tes amplifikasi cepat untuk infeksi gonokokus dan klamidia. dan C2 yaitu CD4 200-400/ µL. dan herpes zoster. Kategori A3. . karena pada imunosupresi. neuropati perifer. angiomatosis basiler. leukoplakia oral (EBV). Kategori A adalah infeksi HIV asimtomatik. neoplasma servikal. dan C dilakukan pada pasien untuk menentukan kebutuhan akan vaksinasi dan mengevaluasi infeksi kronik. Pasien dengan infeksi toksoplasma sebelumnya memerlukan profilaksis apabila CD4 berada dalam jumlah <100/ µL. pelvic inflammatory disease (PID) termasuk klamidia. yaitu BUN. B3. purpura trombositopenik. termasuk: diare. tanpa adanya riwayat gejala maupun keadaan AIDS. dan C3 yaitu CD4 <200/ µL. neoplasma servikal. Pemeriksaan lainnya Pemeriksaan lainnya. d. dan herpes zoster.

Diare kronis >1 bulan c. Penurunan berat badan <10% yang tidak diketahui penyebabnya b. Untuk memulai terapi ARV. Stadium klinis tatalaksana HIV/AIDS dirangkum dalam tabel berikut. Tatalaksana HIV Agen Antiretroviral (ARV)13 Terapi Antiretroviral/ARV merupakan bagian dari Integrated Management of Adolescence and Adult Illness (IMAI). Jika tidak tersedia tes CD4. Selain sebagai tatalaksana. munculnya efek samping. Dermatitis seboroik h. dan kemungkinan timbulnya resistensi. TB paru g. Oral Hairy Leukoplakia f. sebaiknya. saat ini terapi ARV juga dianggap sebagai suatu bentuk pencegahan.H. infeksi . perhatikan apakah pasien telah memenuhi syarat berikut ini: a. Pemilihan Terapi Antiretroviral13. Infeksi bakteri berat (pneumonia. meningitis. maka penentuan mulai terapi didasari oleh pemantauan klinis. Demam menetap idiopatik Stadium 3 d. Infeksi jamur pada kuku a. Ruam papul yang gatal di kulit (PPE/Papular Pruritic Eruption) g. diberikan dalam bentuk kombinasi dan dipantau secara ketat untuk mengevaluasi kemajuan terapi. Kandidiasis mulut menetap e. Stadium 1 a.Terapi ARV yang baik pada ODHA akan menurunkan penyebaran HIV hingga 92%. Limfadenopati generalisata persisten a. Keilitis angularis e. empiema. Herpes zoster Stadium 2 d. Ulkus mulut berulang f.14 Terapi antiretroviral. Penurunan BB >10% yang tidak diketahui penyebabnya b. Tidak ada gejala b. ISPA berulang c.

Kriptosporidiosis kronis n. c. dll) h. Kaposi-Sarkoma g. TB ekstra-paru f. Infeksi CMV h. neutropenia (<0.tulang/sendi. Limfoma r. Trombositopenia kronik (<50x109/L) a. Infeksi kriptokokus ekstrapulmoner k. Infeksi mycobacteria non-tuberkulosis l. Ensefalopati HIV Stadium 4 j. lakukan: 1) Mulai terapi ARV pada semua pasien HIV dengan jumlah CD4 <350 sel/mm 3 tanpa memandang stadium klinis. gingitivis atau periodontitis i. Isosporiasis kronis o. Kankr serviks invasif s. ibu hamil. dan koinfeksi Hepatitis B tanpa memandang jumlah CD4. Sindrom wasting b. 2) Terapi ARV dianjurkan pada semua pasien HIV dengan TB aktif. Septikemia yang berulang q. Pneumonia berulang c.5x109/L) j. Toksoplasmosis CNS i. Leishmaniasis diseminata t. Infeksi HSV d. bakteremia. Stomatitis nekrotikans ulseratif akut. Leukoensefalopati multipel yang progresif m. Saat memulai terapi ARV pada ODHA dewasa: Target Populasi Stadium Klinis Jumlah Sel CD4 Rekomendasi . Jika tersedia pemeriksaan CD4. Anemia idiopatik (<8 g/dL). Mikosis diseminata p. Kandidiasis esofageal e. Nefropati atau kardiomiopati terkait HIV yang simtomatik b.

CMV. CD4 berapapun Kaposi. PCP. CD4 berapapun Kriptokokosis Mulai terapi ARV 2 minggu antibiotik setelah Obat Antiretroviral13. langsung penegakan infeksi Mikrosporidiosis. NRTI (Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor) . Monitor gejala klinis dan jumlah CD4 selama 12 bulan <350 sel/mm3 3 dan 4 Ko-infeksi TB Apapun CD4 berapapun CD4 berapapun CD4 berapapun Mulai terapi Mulai terapi Mulai terapi Mulai terapi Ko-infeksi Hepatitis B Apapun kronik aktif Ibu hamil Infeksi oportunistik Apapun CD4 berapapun Mulai terapi Mulai terapi ARV setelah diagnosis 4: Leukoensefalopati. MAC. Kriptosporidiosis 4: TB.ODHA dewasa 1 dan 2 >350 sel/mm3 Belum mulai terapi.15 Obat antiretrovirus dapat dibagi menjadi lima golongan: Enfuvirtide Penetration amantadine Uncoating Early protein synthesis Nucleic acid synthesis purine or pyrimidine analogs adsorption Late protein synthesis and processing Packaging and assembly protease inhibitors Viral release Neuraminidase inhibitors 1.

Kebanyakan digunakan untuk infeksi HIV dalam kombinasi dengan efavirenz. zalsitabin. Monoterapi dengan zidovudin direkomendasikan sebagai profilaksis transmisi HIV dari ibu ke anak. 3. NRTI merupakan suatu penghambat RT. didanosin. Bekerja pada HIV RT dan HBV RT dengan cara menghentikan pembentukan rantai DNA virus.Reverse transcriptase (RT) merupakan pengubah RNA virus menadi DNA proviral sebelum bergabung dengan kromosom hospes. NNRTI (Non-Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor) . tetapi hanya sedikit berefek pada sel yang telah terinfeksi HIV. emtrisitabin. NtRTI (Nucleotide reverse Transcriptase Inhibitor) Tenofovir disoproksil fumarat merupakan NtRTI pertama untuk terapi infeksi HIV-1. Zidovudin menghambat enzim RT HIV. 2. NRTI juga bekerja pada tahap awal replikasi virus HIV sehingga obat ini akan menghambat infeksi akut pada sel yang rentan. abakavir. Dengan ini. tidak boleh dalam kombinasi dengan lamivudin dan abakavir. Tidak seperti NRTI yang harus melalui 3 tahap fosforilasi intraselular untuk menjadi bentuk aktif. Contoh obat golongan ini adalah Tenofovir disoproksil. lamivudin. stavudin. Oleh karena RT bekerja pada awal infeksi. Obat ini digunakan dalam kombinasi dengan obat antiretrovirus lainnya. Komplikasi utama golongan obat ini adalah asidosis laktat dan hepatomegali berat dengan steanosis. reaksi obat menjadi lebih cepat dan konversinya menjadi bentuk aktif lebih sempurna. Contoh obat golongan ini yaitu zidovudin. setelah gugus azitomidin (AZT) pada zidovudin mengalami fosforilasi untuk berikatan ke ujung rantai 3‟ virus dan menghambat rekasi transkripsi terbalik. Semua obat lainnya di golongan ini bekerja pada HIV RT dengan cara menghentikan pembentukan rantai DNA virus. NtRTI hanya membutuhkan 2 tahap fosforilasi saja. Obat NRTI akan jauh lebih efektif jika sehingga lebih efektif jika diberikan dalam kombinasi dengan 3 atau 4 obat lainnya.

. seperti mual. diare. HIV-protease sangat penting untuk infektivitas virus dan pelepasan poliprotein virus. seperti NRTI dan NtRTI. terjadi resistensi tingkat rendah. Hal ini menyebabkan terhambatnya pelepasan polipeptida prekursor virus oleh enzim protease. muntah. Cara kerjanya adalah pada situs alosterik tempat ikatan non-substrat HIV-1 RT. dan paraestesia. NNRTI tidak mengalami fosforilasi untuk menjadi bentuk aktif. Resistensi terhadap PI. delavirdin. hiperkolestrolemia. terutama NRTI dan NtRTI. Obat ini sering dipakai dengan kombinasi dengan anti-HIV lainnya. 4.Merupakan penghambat enzim RT dengan cara berikatan di tempat yang dekat dengan tempat aktif enzim dan menginduksi perubahan konformasi situs aktif enzim. Contoh obat golongan ini adalah nevirapin. Semua golongan PI dapat mengakibatkan efek samping gastrointestinal. namun berujung pada resistensi berat yang menyebabkan resistensi silang dengan PI lainnya. diabetes. pada umumnya. Seluruh senyawa NNRTI dimetabolisme oleh P450 sehingga memiliki kecenderungan untuk berinteraksi dengan obat lain. Oleh karena itu. . atazanavir. amprenavir. PI (Protease Inhibitor) Golongan PI bekerja dengan berikatan dengan situs aktif HIV-protease secara reversibel. dan hipertrigliseridemia. sel akan menghasilkan partikel virus yang imatur dan tidak virulen. interaksi sangat umum terjadi. Contoh obat golongan ini ialah sakuinavir. terjadi akibat akumulasi mutasi gen protease. efavirenz. serta intoleransi glukosa. Golongan obat ini hanya efektif terhadap HIV-1. Karena semua HIV-PI merupakan substrat dan inhibitor sitokrom P450 yang banyak dipakai obat lain. nelfinavir. sehingga menghambat maturasi virus. indinavir. lopinavir. ritonavir. Pada mulanya.

tidak usah khawatir jika diare masih persisten setelah tatalaksana ARV sudah adekuat. bisiklam sedang dalam studi klinis saat ini. pruritus. 5. Pemilihan Regimen Terapi14. Golongan obat ini berkerja dengan cara menghambat masuknya HIV ke sel melalui reseptor CXCR4. Kombinasi seperti ini juga sangat dianjurkan WHO untuk negara dengan sumber daya kurang (limited resource) seperti di Indonesia. potensi interaksi obat. biaya. Berikan tatalaksana diare yang sama dengan tatalaksana non-ODHA. Sedangkan semua obat lainnya selain Sakuinavir merupakan HIV protease peptidomimetic inhibitor. Selain enfuvirtid. iritasi. eritema. Efek sampingnya adalah Pada umumnya. Regimen ART yang diusulkan untuk Indonesia menurut Depkes RI tahun 2003 adalah: A+B A B . Terapi antiretroviral tunggal atau kombinasi dua obat tidak direkomendasikan karena sangat potensial terjadi resistensi obat. Enfuvirtid berikatan dengan bagian HR1 (first heptad-repeat) pada subunit gp41 envelope glikoprotein virus serta menghambat terjadinya perubahan konformasi yang dibutuhkan fusi virus ke membran sel. Kombinasi dua NRTI dengan PI sangat kuat dan lama kemampuannya untuk menekan replikasi virus. dan nodul/kista.15 Pemilihan regimen terapi tergantung pada efikasi virologis. atau PI tetap peka terhadap enfuvirtid. toksisitas.Sakuinavir bekerja pada tahap transisi. Kombinasi dua NRTI dengan satu NNRTI juga bagus untuk menekan virus serta meningkatkan perbaikan imunologis. hasil tes resistensi. Pada pasien dengan diare. karena keadaan ini umum diujumpai. frekuensi dosis dan kepatuhan. Penggunaan obat ini adalah dikombinasikan dengan sesame PI atau bersama NRTI. merupakan HIV protease. Viral Entry Inhibitor Obat seperti Enfuvitid bekerja dengan cara menghambat fusi virus ke sel. Pernah dilaporkan adanya eosinofilia dan pneumonia bakterial. dan kondisi komorbid. Isolat kliniss yang resisten terhadap NRTI. reaksi lokal seperti nyeri. NNRTI.

Koinfeksi HIV/TB AZT atau TDF + 3TC atau Mulai ARV setelah 6 minggu FTC + EFV terapi TB. perbaikan kepatuhan harus dilakukan terlebih dahulu. . Regimen lini kedua yang disediakan oleh Pemerintah Indonesia dan disediakan secara gratis oleh pemerintah ialah TDF/AZT + 3TC + Lopinavir/Ritonavir (LPV/RTV). Koinfeksi HIV/HBV TDF + 3TC atau FTC + EFV Diperlukan 2 terapi ARV yang atau NVP memiliki aktivitas anti-HBV Regimen Lini Ke-2. Rekomendasi Regimen lini 2 adalah 2 NRTI + boosted-PI (bPI).Nevirapine Nelfinavir Zidovudin + Didanosin Zidovudin + Lamivudin Didanosin + Stavudin Didanosin + Lamivudin Sementara guideline DHHS 2011 memberikan standar regimen ARV sebagai berikut:     Efavirenz/tenofovir/emtricitabine (EFV/TDF/FTC) Ritonavir-boosted atazanavir + tenofovir/emtricitabine (ATV/r + TDF/FTC) Ritonavir-boosted darunavir + tenofovir/emtricitabine (DRV/r + TDF/FTC) Raltegravir + tenofovir/emtricitabine Regimen Lini Pertama. barulah setelah itu cek ulang VL dan kriteria lainnya. Sebelum beranjak dari lini pertama ke lini kedua. Yang digunakan untuk ODHA yang belum mendapat terapi ARV sebelumnya (treatment-naïve) ialah: Populasi Target Rekomendasi AZT/Zidovudin atau TDF/ Catatan Tenofovir + 3TC/Lamivudin Dewasa dan Remaja atau FTC/Emtrisitabin + Gunakan fixed dose atau EFV/Evafirenz NVP/Nevirapin Ibu Hamil AZT + 3TC + EFV atau NVP EFV tidak boleh pada trimester pertama.

Penurunan sebesar 50% dari nilai CD4 tertinggi yang pernah dicapai ATAU c. yaitu kriteria klinis. Jumlah CD4 tetap < 100 sel/mm3 setelah satu tahun pengobatan dengan ARV CD4 bukan merupakan prediktor yang baik dalam menentukan kegagalan pengobatan. Bila pemeriksaan VL tidak tersedia. Jumlah virus (viral load/VL) yang menetap di atas 5000 kopi/ml dapat mengkonfirmasi gagal terapi. Penurunan Hb >1g/dL WHO menyatakan bahwa jumlah a. imunologis. Pasien telah terapi ARV minimal 6 bulan VL dapat digunakan sebagai Kegagalan virologis b. Terapi ARV telah berjalan selama minimal 6 bulan. dan (c). Kriteria (a) hanya bisa dipakai jika ada data mengenai kriteria (b). Kepatuhan pasien: 80%<N<95% c. a. Kegagalan Terapi Kriteria a. Keterangan . gunakan kriteria imunologis untuk menentukan gagal terapi secara klinis. terbukti masih dalam kondisi virological suppression dan tidak memerlukan perpindahan ke lini ke-2. Gagal terapi menggunakan 3 kriteria. Ada interaksi obat yang menyebabkan penurunan kadar ARV darah d.Gagal Terapi ARV1. dan virologis. Sekitar 840% pasien yang memiliki kegagalan imunologis. (b). VL >5000 kopi/ml prediktor kepatuhan minum obat. PPE atau Prurigo timbul kembali e.14. Kriteria yang harus ada adalah (a). maka perlu dicurigai kemungkinan Gagal Terapi. Kegagalan klinis b.15 Apabila setelah memulai terapi 6 bulan dengan kepatuhan yang tinggi dan tidak terjadi respon terapi yang diharapkan. Penurunan CD4 kembali seperti awal sebelum pengobatan ATAU Kegagalan imunologis b. VL diharapkan menjadi undetectable (<50 kopi/ml) dalam Selalu evaluasi kemungkinan adanya interaksi obat. Pemeriksaan VL diulang setelah 4-8 minggu c.

maka pemberian profilaksis boleh dihentikan. sebenarnya mengingkatkan jumlah CD4 dan mengurangi VL sudah dapat menghilangkan risiko maupun komorbiditas infeksi oportunistik secara signifikan.7 juta orang yang meninggal karena TB tahun 2009. Epidemiologi Pasien HIV memiliki kemungkinan 20-37 kali lipat akan memiliki TB dibandingkan dengan orang yang tidak memiliki infeksi HIV. Khusus untuk TB. Bactrim) untuk Pneumocystisjiroveci dan toksoplasma Azitromsin atau klaritromisin mingguan untuk Mycobacterium avium Pengobatan Infeksi Oportunistik17 Pengobatan infeksi oportunistik sebaiknya langsung ditargetkan pada etiologi infeksinya.waktu 6 bulan pengobatan. Jika pasien berada dalam kategori 2 dan terus membaik (jumlah CD4-nya). studi HAART menunjukkan bahwa risiko TB pada pasien tanpa trapi ARV adalah sebanyak 2 kali lipat dari pasien yang telah mendapat ARV. konseling dan pemeriksaaan HIV hanya diindikasikan pada pasien TB dengan keluhan dan tanda-tanda yang diduga berhubungan dengan HIV dan pada pasien TB dengan riwayat risiko . Dari 9. 2.20 Pada daerah dengan prevalensi HIV yang rendah. Profilaksis Infeksi Oportunistik16 Profilaksis diberikan terutama jika pasien masuk ke kategori 3. Dari 1.18 Pada daerah dengan angka prevalens HIV yang tinggi di populasi dengan kemungkinan koinfeksi TB-HIV. Semakin tinggi prevalensi HIV di suatu daerah.000 di antaranya adalah pasien HIV. maka konseling dan pemeriksaan HIV diindikasikan untuk seluruh pasien TB sebagai bagian dari penatalaksanaan rutin. TB adalah salah satu penyebab utama kematian pada pasien HIV secara global. Jika keadaan tidak memungkinkan.3 TB-HIV 1.2 juta di antaranya adalah pasien HIV. semakin tinggi juga prevalensi koinfeksi HIV-TB pada penderita HIV di daerah tersebut. 400. 19.4 juta kasus TB yang baru ditemukan tahun 2009.   Trimethoprim-sulfamethoxazole (TMP-SMX. 1.

ada riwayat perilaku risiko tinggi tertular HIV b. Oleh karena itu. Infeksi dini (CD4>200/mm3) Dahak mikroskopis TB ekstraparu Mikobakterimia Tuberkulin Foto toraks Sering positif Jarang Tidak ada Positif Infeksi lanjut (CD4<200/mm3) Sering negatif Umum/banyak Ada Negatif Reaktivasi Tb. dan TB lebih sering ekstraparu. Tidak semua pasien TB paru perlu diuji HIV. hasil BTA lebih sering negatif. foto polos lebih sering atipikal. hasil pengobatan OAT tidak memuaskan c. Hal ini diakibatkan oleh sistem imun . kavitas di puncak Tipikal primer TB milier/interstisial Tidak ada Tidak ada Ada Ada Adenopati hilus/mediastinum Efusi pleura Tabel Manifestasi Klinis TB pada pasien HIV19 Terdapat perbedaan manifestasi klinis antara pasien TB-HIV dengan infeksi HIV dini dan infeksi lanjut. dibutuhkan pula pendekatan klinis yang berbeda untuk mendiagnosisnya. misalnya : a. foto toraks dan jika memungkinkan dilakukan pemeriksaan CD4. apabila dibandingkan dengan pasien TB non-HIV.tinggi terpajan HIV. Pemeriksaan minimal yang perlu dilakukan untuk memastikan diagnosis TB paru adalah pemeriksaan BTA dahak. Diagnosis Diagnosis TB pada pasien dengan level CD4 yang sudah diketahui. Gambaran penderita TB-HIV dapat dilihat pada tabel di bawah ini. MDR TB/TB kronik 2. Selain itu. Hanya pasien TB paru tertentu saja yang memerlukan uji HIV.

penting untuk mengetahui karakteristik TB-HIV ini. Strategi WHO Konsep The Three I‟s untuk TB/HIV20 . konseling dan pemeriksaan HIV diindikasikan pada pasien TB dengan keluhan dan gejala HIV atau dengan riwayat risiko tinggi terpajan HIV. Tatalaksana Untuk daerah dengan prevalensi HIV yang tinggi dan dengan kemungkinan koinfeksi TB-HIV. Diagnosis HIV pada pasien TB Apabila seorang pasien sudah didiagnosis menderita TB. Prinsip pengobatan OAT pada TB-HIV pada dasarnya sama dengan pengobatan TB tanpa HIV/AIDS. Oleh karena itu. harus dipikirkan adanya resistensi atau malabsorbsi obat sehingga dosis yang diterima tidak cukup untuk terapi. yaitu kombinasi beberapa jenis obat dengan dosis dan waktu yang tepat. Daerah dengan prevalensi yang rendah. selain itu mampu menurunkan rekurensi TB sebesar 50%. 20 Terapi dengan Anti Retro Viral (ARV) dapat menurunkan laju sampai sebesar 90% pada tingkat individu dan sebesar 60% pada tingkat populasi.yang sudah terganggu sehingga reaksi imun terhadap TB berbeda dari orang biasa. Pasien TB-HIV yang tidak mendapatkan respon pengobatan. maka terdapat juga gambaran klinis penderita HIV. Riwayat faktor risiko PMS Herpes zoster Pneumonia (rekurens/tidak) Infeksi bakteri yang parah TB yang baru ditatalaksana Tanda Penurunan berat badan (>10kg atau >20% berat badan semula) Diare (>1 bulan) Nyeri retrosternal saat menelan (candidiasis esofageal) Sensasi terbakar pada kaki (neuropati sensori perifer) 19 Gejala Scar pada herpes zoster Sarkoma Kaposi Candidiasis oral Limfadenopati generalisata simteris Ulkus genital persisten Tabel Gambaran klinis infeksi HIV 3. konseling dan pemeriksaan HIV sangat diperlukan untuk seluruh kasus TB sebagai bagian dari penatalaksanaan rutin. seperti dapat dilihat pada tabel di bawah ini.

Jenis Obat Dosis Nucleoside Reverse Trancriptase Inhibitor (NRTI) Abakavir (ABC) Didanosin (ddI) Lamivudin (3TC) Stavudin (d4T) Zidovudin (ZDV atau AZT) Nukleotida Tenofir (TDF) 300 mg 1x/hari Non-Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor‟s (NNRTI) Efavirenz (EFV) Nevirapine (NVP) Protease Inhibitor Indinavir/ritonavir (IDV/r) Lopinavir/ritonavir (LPV/r) Nelfinavir (NFV) Saquinavir/ritonavir (SQV/r) 5. ICF (Intensified Case Finding) untuk menemukan kasus TB aktif 3. Larutan oral 400 mg/5 ml 800 mg/100 mg 2x/hari 400 mg/100 mg 2x/hari 1250 mg 2x/hari 1000 mg/100 mg 2x/hari atau 1600 mg/200 mg 1 x/hari 600 mg 1x/hari 200 mg 1x/hari untuk 14 hari kemudian 200 mg 2x/hari 300 mg 2x/hari atau 400 mg 1x/hari 250 mg 1x/hari (BB<60 kg) 150 mg 2x/hari atau 300 mg 1x/hari 40 mg 2x/hari (30 mg 2x/hari bila BB<60 kg) 300 mg 2x/hari ** Ritonavir dipakai sebagai booster untuk PI lainnya Pada pemeriksaan HIV penderita TB yang memberikan hasil positif. 3.21 1. 1. IPT (Isoniazid Preventif Treatment) jika ada indikasi 2. Ritonavir (RTV/r) Kapsul 100 mg. 4. 4. 2. Secepatnya 2 minggu dan tidak lebih dari 8 minggu. C. berapapun jumlah CD4.1. IC (Infection Control) untuk mencegah dan pengendalian infeksi TB di tempat pelayanan kesehatan Tabel Obat ARV20. . Mulai terapi ARV sesegera mungkin setelah terapi TB dapat ditoleransi. 1. A. B. 2. 3. 1. 2. rekomendasi penggunaan terapi ARV adalah: 20.21 No. 5. 1. D.

Panduan Pengobatan ARV pada ODHA yang kemudian muncul TB aktif20. Obat yang dapat digunakan AZT atau TDF + 3TC + EFV. Setelah OAT selesai. Lini kedua 2 NRTI+PI/r Dianjurkan menggunakan OAT tanpa rifampisin. Rifampisin dapat menurunkan kadar nelfinavir dan nevirapin. Tripel NRTI dapat digunakan bila EFV dan NVP tidak dapat digunakan. Rekomendasi tersebut diharapkan dapat menurunkan angka kematian ko-infeksi TB-HIV. Gunakan EFV sebagai pilihan NNRTI pada pasien yang memulai terapi ARV selama dalam terapi TB. EFV dapat diganti dengan NVP. Jika rifampisin perlu digunakan maka gunakan LPV/r dengan dosis 800 mg/200 mg 2x/hari.21 Pilihan Obat Lini pertama Panduan Pengobatan ARV pada waktu TB terdiagnosis 2NRTI+EFV 2NRTI+NVP Teruskan dengan 2 NRTI+EFV Ganti dengan 2 NRTI+EFV atau tetap teruskan 2 NRTI+NVP.2. potensi menurunkan transmisi bila semua pasien HIV memulai terapi ARV lebih cepat. dan menurunkan kekambuhan TB. Perlu evaluasi fungsi hati ketat Pilihan obat ARV . Tabel 2. meningkatkan kualitas hidup.

Accessed June 16. The United States of America: McGraw-Hill 2. Djauzi S. Edisi ke-4. Human Immunodeficiency Virus Disease: AIDS and related disorders. Simadibrata MK. Jameson JL. Factors Associated With Discordance Between Absolute CD4 Cell Count and CD4 Cell Percentage in Patients Coinfected With HIV and Hepatitis C Virus. Djoerban Z. 4th ed. Cox J. Djoerban Z. 2011. Djauzi S. Odueyungbo A.54(12):1798-1805 10.htm. In: Sudoyo AW.pdf. January 10. Screening for HIV. 2010. [Guideline] Qaseem A. Harrison’s Principles of Internal Medicine. Hause SL.uspreventiveservicestaskforce.org/uspstf/uspshivi. Clin Infect Dis. HIV/AIDS di Indonesia. Lane HC. Hopkins R Jr. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2006 6. Longo DL. Geneva. Setiyohadi B. Rollet K. Department of Health and Human Services. Owens DK. 5.nih. Penyakit Kelamin AIDS (Aqcuired Immuno Deficincy Syndrome) Dalam Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Fauci AS. In: Kasper DL. 4. Clin Infect Dis. Panel on Antiretroviral Guidelines for Adults and Adolescents. Snow V. Jun 2012.DAFTAR PUSTAKA 1. Djuanda A. 9. Braunwald E. 17th ed. Aug 15 2007. Shekelle P. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 8. Brown TT. Accessed June 16. UNAIDS-WHO. Screening for HIV in health care settings: a guidance statement from the American College of Physicians and HIV Medicine Association. Potter M. editors. Jakarta: Balai Penerbit FKUI 2002. Preventive Services Task Force. eds. Ditjen PP & PL Depkes RI. Ann Intern Med. et al. Jakarta : Fakultas kedokteran Universitas Indonesia : 2005 7.gov/contentfiles/ AdultandAdolescentGL. Available at http://aidsinfo. Setiati S.. Thyroid function abnormalities in HIV-infected patients. Statistik Kasus HIV/AIDS di Indonesia. Fauci AS. Saeed S. Alwi I.45(4):488-94. Report on the global HIV/AIDS epidemic 2010: executive summary. Available at http://www.150(2):125-31. Jan 20 2009. 2011. . Hoffmann CJ. 2011.S. 11. Penatalaksanaan HIV/AIDS di pelayanan kesehatan dasar. Guidelines for the use of antiretroviral agents in HIV-1-infected adults and adolescents. U. 2009 3. 1-174. Hull MW.

Chang L.334(23):1491-7. Pedoman Nasional Tatalaksana Klinis Infeksi HIV dan Terapi Retroviral pada Orang Dewasa. Oral ganciclovir for the prevention of cytomegalovirus disease in persons with AIDS. WHO. et al. 2011. Setiabudy R. International Standard for Tuberculosis Care. 2011.who. editor. 16. Jarvik JG. Dalam: Gunawan SG. Lee PL. 17. Jun 6 1996. Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan. Lalezari JP. 20. Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran: Tatalaksana HIV/AIDS. Spector SA. Setiabudy R. J Magn Reson Imaging. Ernst T. Elysabeth. PDPI.54(9):1364-72.17(6):625-33. Andruczk R. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 13. Farmakologi dan Terapi. Follansbee S. 14. Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. Tuberculosis : Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia. McKinley GF. Roche Cooperative Oral Ganciclovir Study Group.12.html tanggal 7 November 2012 jam 20. May 2012.int/hiv/topics/tb/3is/en/index. Diunduh dari http://www. Impact of antiretroviral therapy on tuberculosis incidence among HIV-positive patients in high-income countries. Clin Infect Dis. Konsorsium Upaya Kesehatan Kemenkes RI. Yiannoutsos CT. 2011 . A multi-center 1H MRS study of the AIDS dementia complex: validation and preliminary analysis. Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. Nafrialdi. Jun 2003. Edisi V. 15. N Engl J Med. 2011 21. Louisa M. Antivirus. Marra CM. The Three I's for HIV/TB. Pedoman Nasional Tatalaksana Klinis Infeksi HIV dan Terapi Antiretroviral Pada Orang Dewasa dan Remaja. Samo T.00 19. 18. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. 1995. et al.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful