MAKALAH SEMINAR TUBERKULOSIS

TUBERKULOSIS PADA PENDERITA HIV

Disusun oleh:

Reiva Wisharilla MD Samuel Raymond RW Wahyu Permatasari Yohanes Edwin Budiman

0906639865

0906639915 0906639972 0906508541

Modul Praktik Klinik Pulmonologi dan Kedokteran Respirasi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia November 2012

BAB I PENDAHULUAN

AIDS ( Acquired Immunodeficiency Syndrome ) merupakan masalah global yang penting dan merupakan masalah yang sangat kompleks. Dewasa ini dunia telah mengalami suatu pandemi virus HIV (Human Immunodeficiency Virus) sebagai penyebab AIDS. Penyakit HIV/AIDS sampai sekarang masih ditakuti karena sangat mematikan. HIV/AIDS menyebabkan berbagai krisis secara bersamaan, menyebabkan krisis kesehatan, krisis pembangunan negara, krisis ekonomi, pendidikan dan kemanusiaan. Masalah HIV/AIDS adalah masalah besar yang mengancam Indonesia dan banyak Negara di seluruh dunia. Tidak ada satupun negara di dunia ini yang terbebas dari HIV Penyakit Tuberkulosis (TB) sejak lama merupakan penyakit menular yang endemis di Indonesia. Tahun 1940 sampai 1970an ditemukan berbagai obat TB sehingga angka TB diberbagai negara Eropa dan Amerika menurun dengan amat tajam dari waktu ke waktu, tetapi belakangan tampak fenomena baru dan penurunan yang tajam ini tidak terjadi. Beberapa faktor jelas berperan dalam perlambatan penurunan TB ini seperti perpindahan penduduk, pengungsi akibat perang, kemiskinan dan infeksi HIV.1,2 Antara TB dan HIV mempunyai hubungan yang kuat karena dengan infeksi HIV maka angka penyakit TB mengalami peningkatan lagi. Tuberkulosis paru merupakan infeksi oportunistik yang paling sering terjadi pada penderita HIV. Infeksi HIV merupakan faktor resiko untuk berkembangnya TB melalui mekanisme berupa reaktivasi infeksi laten, progresiviti yang cepat pada infeksi primer atau reinfeksi dengan Mycobacterium tuberculosis (M. tuberculosis).1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Epidemiologi dan permasalahan ko-infeksi TB pada HIV Menurut data UNAIDS (United Programmes on HIV AIDS) yaitu badan WHO dunia yang menanggulangi permasalahan AIDS memperkirakan bahwa AIDS telah membunuh lebih dari 24 juta orang di dunia sejak tahun 1981 dan menjadikannya sebagai suatu destruksi pandemik yang terbesar dalam sejarah manusia. 3 Sampai saat ini, benua Afrika masih menjadi region terbanyak dengan penduduk yang terinfeksi HIV/AIDS. Berdasarkan fakta epidemiologi HIV/AIDS di Afrika Selatan menurut UNAIDS pada tahun 2008 ini, bahwa sekitar 5,7 juta (64%) orang yang telah menjadi ODHA (Orang Dengan HIV AIDS), dengan rata-rata prevalensi usia 15-49 tahun sekitar 5,4 juta orang, 3,2 juta diantaranya termasuk wanita 15 tahun keatas, 280.000 anak-anak usia 0-14 tahun dan telah tercatat 350.000 pengidap HIV AIDS yang meninggal. Kemudian disusul Asia Tenggara yaitu sekitar 15 % dari total keseluruhan, sehingga menyebabkan kematian lebih dari 500.000 anak.4 Statistik kasus yang dilaporkan oleh Ditjen PPM & PL Depkes RI, sampai dengan September 2009 secara kumulatif jumlah kasus yang dilaporkan adalah 18442 di 32 Provinsi. Proporsi kumulatif kasus AIDS tertinggi dilaporkan pada kelompok umur 20-29 tahun, disusul kelompok umur 30-39 tahun dan kelompok umur 40-49 tahun.5 Walaupun dampak yang ditimbulkan akibat HIV paling nyata di Afrika namun angka morbiditas dan mortalitas akibat koinfeksi ini mungkin paling banyak di Asia Tenggara. Situasi di Asia berpotensi untuk menyebabkan peningkatan koinfeksi ini karena beberapa alasan yaitu karena prevalensi TB laten di Asia lebih tinggi dibandingkan Afrika (40-45% di Asia dan 30% di Afrika), persentase jumlah populasi penduduk yang tinggal di lingkungan kumuh lebih besar di Asia sehingga mempermudah penularan serta prevalensi TB dengan resistensi obat yang lebih besar pada daerah Asia Tenggara akibat program pengobatan TB yang tidak efektif. WHO memperkirakan akan adanya peningkatan yang dramatis infeksi HIV di Asia pada dekade berikut. Kasus koinfeksi TB-HIV terjadi sebanyak 24% - 45% kasus TB pada infeksi HIV asimptomatik dan sebanyak 70 % pada pasien dengan AIDS, dengan bentuk terbanyak adalah

Umumnya keadaan AIDS ini ditandai dengan adanya berbagai infeksi baik akibat . ada sebuah perkiraan 1. virus. hingga 80% dari orang uji TB positif HIV. nilai CD4 berkisar antara 1400-1500. HIV adalah jenis parasit obligat yaitu virus yang hanya dapat hidup dalam sel atau media hidup. yang berarti kumpulan gejala atau sindroma akibat menurunnya kekebalan tubuh yang disebabkan infeksi virus HIV. Di beberapa negara dengan prevalensi HIV yang lebih tinggi. meningitis TB).2 HIV/AIDS A. Definisi HIV (Human Immunodeficiency Virus) adalah sejenis virus yang menyerang sistem kekebalan tubuh manusia dan dapat menimbulkan AIDS. Menurut data dari WHO tahun 2008. 2. penyakit sistem saraf pusat (tuberkuloma. TB merupakan penyebab utama kematian terkait HIV di seluruh Dunia. Seorang pengidap HIV lambat laun akan jatuh ke dalam kondisi AIDS. HIV menyerang salah satu jenis dari sel-sel darah putih yang bertugas menangkal infeksi. Pada orang dengan sistem kekebalan yang baik. dan penyakit.4 juta kasus baru TB di antara orang dengan infeksi HIV dan TB menyumbang 23% dari kematian terkait AIDS. sehingga akhirnya berdatanganlah berbagai jenis penyakit lain (Yatim. AIDS melemahkan atau merusak sistem pertahanan tubuh ini. Karena berkurangnya nilai CD4 dalam tubuh manusia menunjukkan berkurangnya sel-sel darah putih atau limfosit yang seharusnya berperan dalam mengatasi infeksi yang masuk ke tubuh manusia.TB ekstrapulmoner termasuk limfadenitis. Sel darah putih tersebut terutama limfosit yang memiliki CD4 sebagai sebuah marker atau penanda yang berada di permukaan sel limfosit. Tingginya angka kejadian TB pada penderita HIV dengan uji tuberkulin positif dan berpotensi terjadi TB aktif maka perlu diadakan strategi terapi pencegahan TB yang optimal dan sebaiknya mendapat prioritas tinggi pada pasien HIV. Sekitar 30% dari orang yang terinfeksi HIV diperkirakan memiliki infeksi laten TB. Sedangkan pada orang dengan sistem kekebalan yang terganggu (misal pada orang yang terinfeksi HIV) nilai CD4 semakin lama akan semakin menurun (bahkan pada beberapa kasus bisa sampai Nol)6 AIDS adalah singkatan dari Acquired Immuno Deficiency Syndrome. bakteremia. apalagi tanpa pengobatan. Tubuh manusia mempunyai kekebalan untuk melindungi diri dari serangan luar seperti kuman. Pada tahun 2008. 2006).

Keadaan infeksi ini yang dikenal dengan infeksi oportunistik B. terbentuk dari 2000 turunan protein virus lainnya. Masing-masing grup mempunyai lagi berbagai subtipe. Inti HIV dibentuk oleh protein p24. Strukturnya tersusun atas beberapa lapisan dimana lapisan terluar (envelop) berupa glikoprotein gp120 yang melekat pada glikoprotein gp41. Etiologi AIDS disebabkan oleh infeksi HIV. Envelope : HIV bergaris tengah 1/10. Protein ini disebut env. Inti/ CORE : dalam envelope partikel HIV yang sudah matang terdapat inti yang berbentuk peluruyang disebut CAPSID. pol dan env. yaitu HIV-1 dan HIV-2. bakteri. parasit maupun jamur. 3 diantaranya gag. Lapisan paling luar disebut ENVELOPE.7 Virus ini terdiri dari 2 grup. Lapisan ini diambil dari sel manusia ketika partikel virus yang baru terbentuk dengan membentuk tonjolan dan lepas dari sel tersebut. Selubung virus terisi oleh protein yang berasal dari sel induk. mengandung informasi yang . terdiri atas sebuah tutup (cap)terbuat dari 3-4 molekul GLYCOPROTEIN (gp) 120 dan sebuah batang yang terdiri atas 3-4 molekul gp 41 sebagai rangka struktur dalam envelope virus. yang masing-masing memiliki 9 gen dari virus. termasuk 72 turunan (rata-rata) protein HIV komplek yang menonjol dari permukaan selubung. Lapisan kedua di bagian dalam terdiri dari protein p17.virus. Selubung glikoprotein ini berafinitas tinggi terhadap molekul CD4 pada permukaan T-helper lymphosit dan monosit atau makrofag. 3 2. 1. yang paling banyak menimbulkan kelainan dan lebih ganas di seluruh dunia adalah grup HIV-17 Struktur HIV : Bagian luar HIV dilipuit oleh selubung yang disebut „envelope‟ dan di bagian dalam terdapat sebuah inti (CORE). P 24.000 mm dan mempunyai bentuk bulat seperti bola. HIV adalah suatu virus RNA berbentuk sferis yang termasuk retrovirus dari famili Lentivirus. Capsid mengelilingi 2 helaian tunggal RNA HIV. Diantara kedua grup tersebut. terdiri dari dua lapisan molekul lemak yang disebut lipids. dan masing-masing subtipe secara evolusi yang cepat mengalami mutasi. Di dalam inti ini terdapat dua rantai RNA dan enzim transkriptase reverse (reverse transcriptase enzyme)6.

diperlukan untuk membuat protein terstruktur untuk partikel virus baru. misalnya mengkode protein gp 160 yang dipecah oleh enzim virus untuk membentuk gp 120 dan gp 41. Resiko penularan HIV tergantung pada pemilihan pasangan seks. yaitu : REVERSE. vif.3 buah gen pengatur. Gen env. rev dan nef dan 3 gen tambahan. membuat turunan virus baru atau menimbulkan penyakit. terletak antara inti dan envelope1 Gambar 1: struktur virus HIV-1 C. Orang yang sering . dan vpu mengandung informasi yang diperlukan untuk memproduksi protein yang mengatur kemampuan HIV menginfeksi suatu sel. Cara Penularan 1. Inti HIV juga mencakup sebuah protein yang disebut P7. jumlah pasangan seks dan jenis hubungan seks. yang merupakan komponen env. vpr. tat. TRANSCRIPTASE. Protein yang dikode oleh nef misalnya menyebabkan virus dapat melakukan replikasi secara efisien sacara efisien dan protein yang dikode oleh vpu berpengaruh terhadap pelepasan partikel virus baru dari sel yang diinfeksi. Protein HIV lainnya adalah P17 atau matriks HIV. dan 3 buah enzim yang berperan dalam langkah berikutnya dalam siklus hidup virus. Penularan ini berhubungan dengan semen dan cairan vagina atau serik. yaitu protein nucleocapsid HIV. Transmisi Seksual Penularan melalui hubungan seksual baik Homoseksual maupun Heteroseksual merupakan penularan infeksi HIV yang paling sering terjadi. Infeksi dapat ditularkan dari setiap pengidap infeksi HIV kepada pasangan seksnya. INTEGRASE dan PROTASE.

1.2.1. 1.1. 2. khususnya bagi mitra seksual yang pasif menerima ejakulasi semen dari seseorang pengidap HIV. Resiko tertular cara transmisi parental ini kurang dari 1%.1. Homoseksual Didunia barat. Transmisi Transplasental Penularan dari ibu yang mengandung HIV positif ke anak mempunyai resiko sebesar 50%. Darah/Produk Darah Transmisi melalui transfusi atau produk darah terjadi di negara-negara barat sebelum tahun 1985. Resiko tertular infeksi/HIV lewat trasfusi darah adalah lebih dari 90%. Sesudah tahun 1985 transmisi melalui jalur ini di negara barat sangat jarang. melahirkan dan sewaktu menyusui. 2. misalnya pada penyalah gunaan narkotik suntik yang menggunakan jarum suntik yang tercemar secara bersama-sama.1 Transmisi Parenral 2.2. Transmisi Non Seksual 2. karena darah donor telah diperiksa sebelum ditransfusikan. 2. berumur antara 20-40 tahun dari semua golongan rusial. Heteroseksual Di Afrika dan Asia Tenggara cara penularan utama melalui hubungan heteroseksual pada promiskuitas dan penderita terbanyak adalah kelompok umur seksual aktif baik pria maupun wanita yang mempunyai banyak pasangan dan berganti-ganti. Cara hubungan seksual anogenetal merupakan perilaku seksual dengan resiko tinggi bagi penularan HIV. Disamping dapat juga terjadi melaui jarum suntik yang dipakai oleh petugas kesehatan tanpa disterilkan terlebih dahulu. 1. Hal ini sehubungan dengan mukosa rektum yang sangat tipis dan mudah sekali mengalami pertukaran pada saat berhubungan secara anogenital.2. Penularan dapat terjadi sewaktu hamil. Yaitu akibat penggunaan jarum suntik dan alat tusuk lainnya (alat tindik) yang telah terkontaminasi.berhubungan seksual dengan berganti pasangan merupakan kelompok manusia yang berisiko tinggi terinfeksi virus HIV. Penularan melalui air susu ibu termasuk penularan dengan resiko rendah. . Amerika Serikat dan Eropa tingkat promiskuitas homoseksual menderita AIDS.

4-11 hari sejak paparan pertama. Kontak fisik Orang yang berada dalam satu rumah dengan penderita HIV/AIDS. Selama dalam sirkulasi sistemik terjadi viremia dengan disertai gejala . berpelukan maupun mencium pipi. Digigit nyamuk maupun serangga dan binatang lainnya. horizontal dan transeksual. Bersalaman. 2. Mendonorkan darah bagi orang yang sehat tidak dapat tertular HIV. Begitu mencapai atau berada dalam sirkulasi sistemik. terdapat beberapa cara dimana HIV tidak dapat ditularkan antara lain: 1. peralatan makan maupun peralatan kerja penderita HIV/AIDS tidak akan menular. HIV dapat dideteksi di dalam darah. handuk. Patofisiologi HIV masuk ke dalam tubuh manusia melalu berbagai cara yaitu secara vertical. bernapas dengan udara yang sama. Memakai milik penderita Menggunakan tempat duduk toilet. D. Statistik Kasus HIV/AIDS di Indonesia dikaitkan dengan faktor resiko dilapor s/d Desember 2010 Faktor Resiko Heteroseksual/HeterosexuaL Homo-Biseksual/Homo-Bisexual Transfusi Darah/Blood Transfusion Transmisi Perinatal/Perinatal Trans. Tak Diketahui/Unknown AIDS 12717 724 48 628 772 Tidak terdapat bukti yang meyakinkan bahwa air liur dapat menularkan infeksi baik melalui ciuman maupun pajanan lain misalnya sewaktu bekerja pada pekerja kesehatan.TABEL 1. 3. bekerja maupun berada dalam suatu ruangan dengan pasien tidak akan tertular. 4. Jadi HIV dapat mencapai sirkulasi sistemik secara langsung dengan diperantarai benda tajam yang mampu menembus dinding pembuluh darah atau secara tidak langsung melalui kulit dan mukosa yang intak seperti yang terjadi pada kontak seksual. Selain itu air liur terdapat inhibitor terhadap aktivitas HIV Menurut WHO (1996). tangan dan kening penderita HIV/AIDS tidak akan menyebabkan seseorang tertular.

Selanjutnya akan diikuti fase fusi membran HIV dengan membran sel target atas peran gp41 HIV. Provirus masuk ke dalam inti sel. Langerhan‟s.dan tanda infeksi virus akut seperti panas tinggi mendadak. Selain itu. terutama virus DNA. jamur. yang paling cepat menginduksi replikasi HIV adalah virus non HIV. Keadaan ini disebut sindrom retroviral akut. HIV melepaskan single strand RNS (ssRNA). kemudian turun sampai pada suatu titik tertentu. Sel yang menjadi target HIV adalah sel yang mampu mengekspresikan reseptor CD4. Untuk bisa masuk ke sel target. muntah. mual. makrofag. Penggabungan ini menyebabkan provirus menjadi tidak aktif untuk melakukan transkripsi dan translasi.5-2. nyeri otot. viral load secara perlahan cenderung terus meningkat. dan lain-lain. nyeri sendi. beberapa reseptor lain yang memiliki peran adalah CCR2b dan CCR3. gp 120 HIV perlu berikatan dengan reseptor CD4. Bila sel host teraktivasi oleh inductor seperti antigen. misalnya bakteri. Kemudian RNA dipindahkan oleh ribonuklease dan enzim reverse transcriptase untuk mensintesis DNA lagi menjadi double stran DNA yang disebut sebagai provirus. Dengan terjadinya fusi kedua membran. Induktor NF cepat memicu replikasi HIV dengan cara intervensi dari mikroorganisme lain. microglia. Reseptor CD 4 ini terdapat pada permukaan limfosit T. Pada vase ini terjadi penurunan CD 4 dan peningkatan HIV-RNA Viral load. monosit. . Dengan semakin berlanjutnya infeksi. seluruh isi sitoplasma HIV termasuk enzim reverse transkriptase dan inti masuk ke dalam sitoplasma sel target. Viral load akan meningkat dengan cepat pada awal infeksi. LTR berisi berbagai elemen pengatur yang terlibat pada ekspresi gen. Dari keempat golongan tersebut. batuk-batuk. sel dendrit. sitokin atau factor lain maka sel akan memicu nuclear factor sehingga menjadi aktif dan berikatan dengan 5 LTR (Long terminal repeats) yang mengapit gen-gen tersebut.5 tahun sebelum akhirnya jatuh ke stadium AIDS1. Untuk mengaktifkan provirus ini memrlukan aktivasi dari sel host. protozoa. menyatu dengan kromosom host dengan perantara enzim integrase. ataupun virus. Enzim reverse transcriptase akan menggunakan RNA sebagai template untuk mensisntesis DNA. nyeri kepala. sulit tidur. Kondisi provirus yang tidak aktif ini disebut sebagai keadaan laten. Fase selanjutnya HIV akan berusaha masuk ke dalam sel target.. Setelah masuk dalam sel target. NF menginduksi replikasi DNA. Keadaan tersebut akan diikuti penurunan hitung CD 4 secara perlahan dalam waktu beberapa tahun dengan laju penurunan CD 4 yang lebih cepat pada kurun waktu 1. astrosit. untuk masuk ke sel HIV memerlukan chemokine reseptor yaitu CXCR4 dan ccr5.

RNA keluar dari nucleus. . Inti virus baru dilengkapi oleh kolesterol dan glikolipid dari permukaan sel host. Kematian sel yang terprogram (apoptosis). Respon imun humoral dan seluler yang ikut berperan.. mRNA mengalami translasi menghasilkan polipeptida. kemudian polipeptida dipecah oleh enzim protease menjadi protein dan enzim fungsioal. Semua mekanisme tersebut menyebabkan penurunan system imun. 4. Mekanisme autoimun dengan pembentukan autoantibody yang berperan untuk mengeliminasi sel yang terinfeksi1. Dengan berbagai proses kematian limfosit T tersebut terjadi penurunan jumlah limfosit TCD4 secara dramatis dari normal yang berkisar 600-1200/mm3 menjadi 200/mm3 atau lebih rendah lagi. tapi respon ini dapat menyebabkan disfungsi imun akibat eliminasi sel yang terinfeksi dan sel normal sekitarnya. Secara perlahan tapi pasti. limfosit T penderita akan tertekan dan semakin menurun dari waktu ke waktu. yaitu terjadiya fusi antarmembran sel yang terinfeksi HIV dengan limfosit T-CD4 yang tidak terinfeksi 3. Dalam satu hari HIV mampu melakukan replikasi hingga mencapai 109-1011 virus baru.Enzim polymerase akan mentranskrip DNA menjadi RNA yang secara stuktur berfungsi sebagai RNA genomic dan mRNA. Inti beserta perangkat lengkap virion baru ini membentuk tonjolan pada permukaan sel host. sehingga terbentuk virus baru yang lengkap dan matang. Individu yang terinfeksi HIV mengalami penurunan jumlah Limfosit T-CD4 melalui beberapa mekanisme1 : 1. 5. Masuknya infeksi sekunder menyebabkan munculnya keluhan dan gejala klinis sesuai jenis infeksi sekundernya. Polipeptida akan bergabung dengan RNA menjadi inti virus baru. 2. Akumulasi DNA virus yang tidak terintegritasi dengan nucleus akan menggangu sintesis makromolekul. dan akan menginfeksi sel target berikutnya. Virus ini akan keluar dari sel. Syncytia formation. Kematian sel secara langsung karena hilangnya integritas membran plasma akibat adanya penonjolan dan perobekan oleh virion. sehingga pertahanan individu terhadap mikroorganisme patogen menjadi lemah dan meningkatkan resiko terjadinya infeksi sekunder sehingga masuk ke stadium AIDS. Pengikatan antara gp120 dengan reseptor CD4 Limfosit T merupakan sinyal pertama untuk menyampaikan pesan kematian sel melalui apoptosis.

CDC telah mendefinisikan penyakit-penyakit simtoatik untuk kategori klinis ini F. Perjalanan penyakit dimulai saat terjadi penularan dan pasien terinfeksi. dan ruam makulopapular. hitung sel CD4+ pasien biasanya telah turun di bawah 300 sel /µ. seperti meningitis dan pneumonitis. Namun. Selama periode ini. demam. Infeksi akut tejadi pada tahap serokonversi dari status antibodi negatif menjadi positif. kadar limfosit CD4+ menurun secar bertahap seiring dengan waktu. . Perkembangan klinis AIDS adalah stadium akhir dalam suatu kelainan imunologik dan klinis kontinum yang dikenal sebagai “spektrum infeksi HIV”. Dijumpai gejala-gejala yang menunjukkan imunosupresi dan gejala ini berlanjut sampai pasien memperlihatkan penyakit-penyakit terkait AIDS . Namun. Sebagian orang mengalami sakit mirip penyakit virus atau mirip mononukleosis infeksiosa yang berlangsung beberapa hari. Seperti dibahas sebelumnya. Tidak semua orang yang terpajan akan terinfeksi (misalnya. baik virus maupun antibodi virus ditemukan di dalam darah. Manifestasi klinis Manifestasi klinik utama dari penderita AIDS pada umumnya ada 2 hal antara lain tumor dan infeksi oportunistik : 1.E. Beberapa orang mengalami gejala yang lebih akut. Gejala mungkin berupa malaise. homozigot dengan gen CCR5 mutan). Virus itu sendiri tidak pernah masuk ke dalam periode laten walaupun fase infeksi klinisnya mungkin laten5. Pada awal fase ini. replikasi virus berlangsung di jaringan limfoid. Kadar limfosit CD4+ turun dan kemudian kembali ke kadar sedikit di bawah kadar semula untuk pasien yang bersangkutan. pasien ini bersifat menular selama periode ini dan dapat memindahkan virus ke orang lain. dapat terdeteksi HIV dengan kadar tinggi di darah perifer. Setelah infeksi awal oleh HUV. Dalam beberapa minggu setelah fase infeksi akut. pasien mungkin tetap seronegatif selama beberapa bulan. pasien masuk ke fase asimtomatik. Selama fase infeksi ini. kadar limfosit CD4+ umumnya sudah kembali mendekati normal. Manifestasi klinis pada orang yang terinfeksi dapat timbul sedini 1 sampai 4 minggu setelah pajanan. Manifestadi tumor diantaranya. Pada fase simtomatik dari perjalanan penyakit. Mungkin terdapat kofaktor lain dalam akuisisi yang perlu diidentifikasi lebih lanjut. diare. limfadenopati. Fase ini disebut “window period” (“masa jendela”).

Pemeriksaan HIV Skrining HIV Terdapat banyak pendapat mengenai populasi yang sebaiknya mendapatkan skrining HIV. penyakit cepat menjadi miliar dan cepat menyebar ke organ lain diluar paru.1.2. G.a. dan bertahan kurang lebih 1 tahun. timbul pada stadium akhir dan sulit disembuhkan. b. Manifestasi pada Paru-paru 2. 2. 2. terjadi setelah sarkoma kaposi dan menyerang syaraf. 2. mielopati dan neuropari perifer.2. Manifestasi Oportunistik diantaranya 2.1.1. The U. penurunan berat badan lebih 10% per bulan.1. Kelainan syaraf yang biasa terjadi adalah ensefalitis. Biasanya manifestasi ini timbul pada fase akhir penyakit.3. Manifestasi pada Gastroitestinal Berkurangnya nafsu makan. 2. sakit bernafas dalam dan demam. CMV merupakan penyebab kematian pada 30% penderita AIDS. Cytomegalo Virus (CMV) Pada manusia virus ini 50% hidup sebagai komensial pada paru-paru tetapi dapat menyebabkan pneumocystis. Manifestasi Neurologis Manifestasi Neurologis timbul pada sekitar 10% kasus AIDS. batuk kering.1. demensia. Sarkoma kaposi . meningitis. kanker pada semua bagian kulit dan organ tubuh. 2. Limfoma ganas . Mycobacterium Tuberculosis Biasanya timbul lebih dini. diare khronis. dan jarang terjadi pada heteroseksual serta jarang menjadi sebab kematian primer. 3.S. Pneumonia Pneumocystis (PCP) Pada umumnya 85% infeksi oportunistik pada AIDS merupakan infeksi paruparu PCP dengan gejala sesak nafas. Preventive Services Task Force (USPSTF) merekomendasikan skrining HIV bagi semua .1. Mycobacterium Avilum Menimbulkan pneumoni difus. Frekuensi kejadiannya 36-50% biasanya terjadi pada kelompok homoseksual.4.

serta bagi semua orang dengan faktor risiko tinggi HIV. walaupun kemampuan prediktabilitasnya masih lebih inferior dari CD4. N. karena kemungkinan adanya positif palsu. Di Amerika. maupun indeterminate. Persentase <25% adalah indikasi memulai terapi.9 Viral Load (VL) VL pada darah perifer biasanya dipakai sebagai penanda alternatif untuk mengetahui laju replikasi virus. Dari literature. karena kebanyakan replikasi viral terjadi pada nodus limfatik. Biasanya. Tes ini dapat menyajikan data berupa amplifikasi RNA viral menggunakan nucleic acid sequence-based amplification (NASBA). VL berkaitan dengan laju progresi menjadi AIDS. Kriteria diagnostik spesifik yang dihasilkan dari pemeriksaan tersebut termasuk positif. serta HIV-2. diketahui bahwa pasien dengan VL >30. atau reverse-transcription polymerase chain reaction (RT-PCR). pemeriksaan VL kuantitatif tidak bisa digunakan sebagai alat diagnosis.000/μL memiliki kemungkinan meninggal karena AIDS lebih tinggi daripada pasien terinfeksi HIV dengan VL tidak terdeteksi. negatif. harus diskrining minimal setahun sekali. dan wanita hamil. atau memiliki hasil indeterminate dari HIV-1.8 Hitung Sel T CD4+ Pemeriksaan ini adalah indikator yang cukup dapat diandalkan untuk mengetahui risiko terkena infeksi oportunistik. karena tingginya risiko infeksi oportunistik pada level ini. daripada darah perifer.remaja dan orang dewasa dengan faktor risiko HIV. Jumlah normal CD4 berkisar antara 500-2000 sel/μL.7 Modalitas skrining yang banyak digunakan yaitu ELISA (enzyme-linked immunoabsorbent assay) dengan sensitivitas tinggi. kecuali pasien tersebut menolak. persentase CD4 lebih bermakna daripada hitung absolutnya. . Hasil ELISA yang positif sebaiknya dilanjutkan dengan pemeriksaan konfirmasi yaitu Western Blot. Pemeriksaan terhadap HIV-2 juga sebaiknya dilakukan pada semua pasien di daerah endemik HIV-2. O. definisi AIDS adalah CD4 <200 sel/μL. The Centers for Disease Control and Prevention (CDC) merekomendasikan skrining pada pasien semau pasien di instansi kesehatan. Disebut alternatif. CD4 biasanya berada dalam jumlah rendah (rata-rata 700 sel/μL). Pada anak usia di bawah 5 tahun. Akan tetapi. Setelah serokonversi. Kebanyakan ELISA dapat digunakan untuk mendeteksi HIV-1 tipe M.

Keberadaan IgG anti-CMV mengindikasikan pasien yang pernah terpajan CMV. terutama jika terdapat gejala neurologis. misalnya penampakan nodus limfa yang mengalami kerusakan. Mikroskop elektron dapat menunjukkan keberadaan virion di dalam fagosom makrofaga. mikrogliosis. pemeriksaan ini sangat mahal. VL dapat ditekan hingga mencapai tingkat tidak terdeteksi (<20-75 kopi/ μL). Lanjutkan dengan pemeriksaan oftalmologi untuk mengevaluasi retinitis CMV pada hasil tes CD4 yang rendah. PCR untuk deteksi DNA proviral juga dapat dilakukan. namun hanya terbatas pada bayi baru lahir. biasanya jumlah CD4 meningkat. walaupun sudah mendapatkan regimen terapi yang adekuat. Selain itu. karena populasi ini tidak bisa dites dengan pemeriksaan serologis (oleh karena adanya antibodi maternal yang persisten hingga 9 bulan atau lebih). PPD (purified protein derivative) pada skin test untuk TB/tuberkulosis. walaupun sensitivitasnya berkurang seiring dengan menurunnya VL. Hasil positif sebaiknya dilanjutkan dengan pungsi lumbal. Sifilis dengan RPR (rapid plasma reagent). dilanjutkan dengan foto toraks. Sementara pemeriksaan genotipe DNA/RNA virus digunakan untuk mengetahui mutasi dan membantu memilih terapi. serta hilangnya gambaran folikuler dendritik yang normal. Pemeriksaan Infeksi Oportunistik Pemeriksaan ko-infeksi oportunistik di bawah ini sebaiknya dilakukan dengan segera pada pasien yang baru terdiagnosis infeksi HIV. Temuan Histologis Pemeriksaan PA dapat memberikan gambaran infeksi HIV atau AIDS. Cytomegalovirus (CMV) dengan tes serologi.Dengan terapi ART (anti-retroviral) yang adekuat. . Pada tingkatan ini. sel T multinuklear raksasa (khas pada HIV ensefalopati). hiperplasia.10 Pemeriksaan HIV Sekunder Kultur virus dapat digunakan pada pemeriksaan resistensi obat secara fenotipik. b. 11 a. c. Virologic Failure (VF) didefinisikan sebagai jumlah VL yang secara persisten mencapai angka >200 kopi/ μ L. dan risiko infeksi oportunistik berkurang.

Kategori C adalah infeksi HIV dengan AIDS. dan herpes zoster. dilakukan untuk mengetahui nefropati yang terasosiasi HIV. Kategori A1. leukoplakia oral (EBV). e. Pemeriksaan krusial lainnya adalah tes fungsi liver. B.12 Klasifikasi Hasil Pemeriksaan CDC mengklasifikasikan infeksi HIV menjadi kategori sebagai berikut: a. dan C1 yaitu CD4 >500/ µL. f. karena pada imunosupresi. e. neoplasma servikal. dan C3 yaitu CD4 <200/ µL. pelvic inflammatory disease (PID) termasuk klamidia. Pasien dengan infeksi toksoplasma sebelumnya memerlukan profilaksis apabila CD4 berada dalam jumlah <100/ µL. neuropati perifer. Pemeriksaan panggul dilakukan pada wanita. Pemeriksaan fisik dan penunjang lainnya untuk mengetahui adanya diare. neuropati perifer. GO. GO. pelvic inflammatory disease (PID) termasuk klamidia. d. f. b. angiomatosis basiler. dan herpes zoster. leukoplakia oral (EBV). dan C dilakukan pada pasien untuk menentukan kebutuhan akan vaksinasi dan mengevaluasi infeksi kronik. Kategori A adalah infeksi HIV asimtomatik. untuk menyingkrkan kemungkinan trikomoniasis. kandidiasis vulvovaginal. neoplasma servikal. tanpa adanya riwayat gejala maupun keadaan AIDS. Tes amplifikasi cepat untuk infeksi gonokokus dan klamidia. g. Kategori A3. Serologi hepatitis A. . Skrining kimiawi serum dan obat-obatan dilakukan untuk menyingkirkan etiologi metabolit atau infeksius lainnya. Kategori A2. c. kandidiasis orofaring. B3. dan C2 yaitu CD4 200-400/ µL. Pemeriksaan lainnya Pemeriksaan lainnya. kreatinin serum. kandidiasis orofaring. atau gardnerella. kandidiasis vulvovaginal. purpura trombositopenik. termasuk: diare. atau gardnerella. B2. Kategori B adalah terdapatnya gejala-gejala yang terkait HIV. yaitu BUN. purpura trombositopenik.d. B1. serta urinalisis lengkap. angiomatosis basiler. reinfeksi dapat terjadi sewaktu-waktu. Antibodi anti-toksoplasma diukur untuk mengetahui kejadian toksoplasmosis.

Pemilihan Terapi Antiretroviral13. Penurunan BB >10% yang tidak diketahui penyebabnya b. Kandidiasis mulut menetap e. Stadium klinis tatalaksana HIV/AIDS dirangkum dalam tabel berikut. dan kemungkinan timbulnya resistensi. empiema. Keilitis angularis e. TB paru g. sebaiknya. Stadium 1 a. Dermatitis seboroik h. Tidak ada gejala b. meningitis. perhatikan apakah pasien telah memenuhi syarat berikut ini: a. Ulkus mulut berulang f. Jika tidak tersedia tes CD4. Herpes zoster Stadium 2 d. Infeksi bakteri berat (pneumonia. diberikan dalam bentuk kombinasi dan dipantau secara ketat untuk mengevaluasi kemajuan terapi. ISPA berulang c. Selain sebagai tatalaksana. Penurunan berat badan <10% yang tidak diketahui penyebabnya b. Diare kronis >1 bulan c. maka penentuan mulai terapi didasari oleh pemantauan klinis. Oral Hairy Leukoplakia f. Ruam papul yang gatal di kulit (PPE/Papular Pruritic Eruption) g. infeksi .14 Terapi antiretroviral. Limfadenopati generalisata persisten a. Demam menetap idiopatik Stadium 3 d.Terapi ARV yang baik pada ODHA akan menurunkan penyebaran HIV hingga 92%. Infeksi jamur pada kuku a. munculnya efek samping. Untuk memulai terapi ARV. saat ini terapi ARV juga dianggap sebagai suatu bentuk pencegahan.H. Tatalaksana HIV Agen Antiretroviral (ARV)13 Terapi Antiretroviral/ARV merupakan bagian dari Integrated Management of Adolescence and Adult Illness (IMAI).

Leishmaniasis diseminata t. gingitivis atau periodontitis i. 2) Terapi ARV dianjurkan pada semua pasien HIV dengan TB aktif. Leukoensefalopati multipel yang progresif m. Septikemia yang berulang q. dan koinfeksi Hepatitis B tanpa memandang jumlah CD4. ibu hamil. Sindrom wasting b. Pneumonia berulang c. Isosporiasis kronis o. c. lakukan: 1) Mulai terapi ARV pada semua pasien HIV dengan jumlah CD4 <350 sel/mm 3 tanpa memandang stadium klinis.tulang/sendi. Infeksi HSV d. Kankr serviks invasif s. Trombositopenia kronik (<50x109/L) a. Kaposi-Sarkoma g. dll) h. Infeksi mycobacteria non-tuberkulosis l. Infeksi CMV h.5x109/L) j. Ensefalopati HIV Stadium 4 j. bakteremia. Saat memulai terapi ARV pada ODHA dewasa: Target Populasi Stadium Klinis Jumlah Sel CD4 Rekomendasi . Kandidiasis esofageal e. Nefropati atau kardiomiopati terkait HIV yang simtomatik b. Anemia idiopatik (<8 g/dL). Mikosis diseminata p. TB ekstra-paru f. Jika tersedia pemeriksaan CD4. Limfoma r. Kriptosporidiosis kronis n. Infeksi kriptokokus ekstrapulmoner k. Toksoplasmosis CNS i. neutropenia (<0. Stomatitis nekrotikans ulseratif akut.

CD4 berapapun Kriptokokosis Mulai terapi ARV 2 minggu antibiotik setelah Obat Antiretroviral13.ODHA dewasa 1 dan 2 >350 sel/mm3 Belum mulai terapi. MAC. langsung penegakan infeksi Mikrosporidiosis. CMV. CD4 berapapun Kaposi. PCP. Monitor gejala klinis dan jumlah CD4 selama 12 bulan <350 sel/mm3 3 dan 4 Ko-infeksi TB Apapun CD4 berapapun CD4 berapapun CD4 berapapun Mulai terapi Mulai terapi Mulai terapi Mulai terapi Ko-infeksi Hepatitis B Apapun kronik aktif Ibu hamil Infeksi oportunistik Apapun CD4 berapapun Mulai terapi Mulai terapi ARV setelah diagnosis 4: Leukoensefalopati.15 Obat antiretrovirus dapat dibagi menjadi lima golongan: Enfuvirtide Penetration amantadine Uncoating Early protein synthesis Nucleic acid synthesis purine or pyrimidine analogs adsorption Late protein synthesis and processing Packaging and assembly protease inhibitors Viral release Neuraminidase inhibitors 1. NRTI (Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor) . Kriptosporidiosis 4: TB.

didanosin. Komplikasi utama golongan obat ini adalah asidosis laktat dan hepatomegali berat dengan steanosis. Dengan ini. lamivudin. NtRTI (Nucleotide reverse Transcriptase Inhibitor) Tenofovir disoproksil fumarat merupakan NtRTI pertama untuk terapi infeksi HIV-1. Semua obat lainnya di golongan ini bekerja pada HIV RT dengan cara menghentikan pembentukan rantai DNA virus. abakavir. stavudin. tetapi hanya sedikit berefek pada sel yang telah terinfeksi HIV. Contoh obat golongan ini yaitu zidovudin. Obat ini digunakan dalam kombinasi dengan obat antiretrovirus lainnya. NtRTI hanya membutuhkan 2 tahap fosforilasi saja. setelah gugus azitomidin (AZT) pada zidovudin mengalami fosforilasi untuk berikatan ke ujung rantai 3‟ virus dan menghambat rekasi transkripsi terbalik. zalsitabin. Oleh karena RT bekerja pada awal infeksi. reaksi obat menjadi lebih cepat dan konversinya menjadi bentuk aktif lebih sempurna. 2. Monoterapi dengan zidovudin direkomendasikan sebagai profilaksis transmisi HIV dari ibu ke anak. NNRTI (Non-Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor) . NRTI juga bekerja pada tahap awal replikasi virus HIV sehingga obat ini akan menghambat infeksi akut pada sel yang rentan. emtrisitabin. 3. NRTI merupakan suatu penghambat RT. Obat NRTI akan jauh lebih efektif jika sehingga lebih efektif jika diberikan dalam kombinasi dengan 3 atau 4 obat lainnya. tidak boleh dalam kombinasi dengan lamivudin dan abakavir. Kebanyakan digunakan untuk infeksi HIV dalam kombinasi dengan efavirenz. Tidak seperti NRTI yang harus melalui 3 tahap fosforilasi intraselular untuk menjadi bentuk aktif. Bekerja pada HIV RT dan HBV RT dengan cara menghentikan pembentukan rantai DNA virus. Zidovudin menghambat enzim RT HIV. Contoh obat golongan ini adalah Tenofovir disoproksil.Reverse transcriptase (RT) merupakan pengubah RNA virus menadi DNA proviral sebelum bergabung dengan kromosom hospes.

NNRTI tidak mengalami fosforilasi untuk menjadi bentuk aktif.Merupakan penghambat enzim RT dengan cara berikatan di tempat yang dekat dengan tempat aktif enzim dan menginduksi perubahan konformasi situs aktif enzim. . Seluruh senyawa NNRTI dimetabolisme oleh P450 sehingga memiliki kecenderungan untuk berinteraksi dengan obat lain. Resistensi terhadap PI. lopinavir. delavirdin. seperti mual. Contoh obat golongan ini ialah sakuinavir. indinavir. hiperkolestrolemia. Karena semua HIV-PI merupakan substrat dan inhibitor sitokrom P450 yang banyak dipakai obat lain. serta intoleransi glukosa. efavirenz. terjadi resistensi tingkat rendah. PI (Protease Inhibitor) Golongan PI bekerja dengan berikatan dengan situs aktif HIV-protease secara reversibel. terjadi akibat akumulasi mutasi gen protease. terutama NRTI dan NtRTI. Pada mulanya. sel akan menghasilkan partikel virus yang imatur dan tidak virulen. Contoh obat golongan ini adalah nevirapin. dan hipertrigliseridemia.. sehingga menghambat maturasi virus. interaksi sangat umum terjadi. namun berujung pada resistensi berat yang menyebabkan resistensi silang dengan PI lainnya. HIV-protease sangat penting untuk infektivitas virus dan pelepasan poliprotein virus. pada umumnya. 4. Hal ini menyebabkan terhambatnya pelepasan polipeptida prekursor virus oleh enzim protease. amprenavir. Cara kerjanya adalah pada situs alosterik tempat ikatan non-substrat HIV-1 RT. atazanavir. Oleh karena itu. Semua golongan PI dapat mengakibatkan efek samping gastrointestinal. Golongan obat ini hanya efektif terhadap HIV-1. nelfinavir. ritonavir. muntah. diabetes. dan paraestesia. Obat ini sering dipakai dengan kombinasi dengan anti-HIV lainnya. diare. seperti NRTI dan NtRTI.

5. biaya. toksisitas. reaksi lokal seperti nyeri. Berikan tatalaksana diare yang sama dengan tatalaksana non-ODHA. eritema. atau PI tetap peka terhadap enfuvirtid. Pada pasien dengan diare. dan nodul/kista. Penggunaan obat ini adalah dikombinasikan dengan sesame PI atau bersama NRTI. Kombinasi dua NRTI dengan PI sangat kuat dan lama kemampuannya untuk menekan replikasi virus. Efek sampingnya adalah Pada umumnya.Sakuinavir bekerja pada tahap transisi. Kombinasi dua NRTI dengan satu NNRTI juga bagus untuk menekan virus serta meningkatkan perbaikan imunologis. NNRTI. Enfuvirtid berikatan dengan bagian HR1 (first heptad-repeat) pada subunit gp41 envelope glikoprotein virus serta menghambat terjadinya perubahan konformasi yang dibutuhkan fusi virus ke membran sel. merupakan HIV protease. bisiklam sedang dalam studi klinis saat ini. Isolat kliniss yang resisten terhadap NRTI. Viral Entry Inhibitor Obat seperti Enfuvitid bekerja dengan cara menghambat fusi virus ke sel.15 Pemilihan regimen terapi tergantung pada efikasi virologis. Pemilihan Regimen Terapi14. frekuensi dosis dan kepatuhan. karena keadaan ini umum diujumpai. Pernah dilaporkan adanya eosinofilia dan pneumonia bakterial. Terapi antiretroviral tunggal atau kombinasi dua obat tidak direkomendasikan karena sangat potensial terjadi resistensi obat. tidak usah khawatir jika diare masih persisten setelah tatalaksana ARV sudah adekuat. potensi interaksi obat. Kombinasi seperti ini juga sangat dianjurkan WHO untuk negara dengan sumber daya kurang (limited resource) seperti di Indonesia. hasil tes resistensi. Selain enfuvirtid. Sedangkan semua obat lainnya selain Sakuinavir merupakan HIV protease peptidomimetic inhibitor. iritasi. pruritus. dan kondisi komorbid. Golongan obat ini berkerja dengan cara menghambat masuknya HIV ke sel melalui reseptor CXCR4. Regimen ART yang diusulkan untuk Indonesia menurut Depkes RI tahun 2003 adalah: A+B A B .

Rekomendasi Regimen lini 2 adalah 2 NRTI + boosted-PI (bPI). Regimen lini kedua yang disediakan oleh Pemerintah Indonesia dan disediakan secara gratis oleh pemerintah ialah TDF/AZT + 3TC + Lopinavir/Ritonavir (LPV/RTV).Nevirapine Nelfinavir Zidovudin + Didanosin Zidovudin + Lamivudin Didanosin + Stavudin Didanosin + Lamivudin Sementara guideline DHHS 2011 memberikan standar regimen ARV sebagai berikut:     Efavirenz/tenofovir/emtricitabine (EFV/TDF/FTC) Ritonavir-boosted atazanavir + tenofovir/emtricitabine (ATV/r + TDF/FTC) Ritonavir-boosted darunavir + tenofovir/emtricitabine (DRV/r + TDF/FTC) Raltegravir + tenofovir/emtricitabine Regimen Lini Pertama. barulah setelah itu cek ulang VL dan kriteria lainnya. Koinfeksi HIV/HBV TDF + 3TC atau FTC + EFV Diperlukan 2 terapi ARV yang atau NVP memiliki aktivitas anti-HBV Regimen Lini Ke-2. Yang digunakan untuk ODHA yang belum mendapat terapi ARV sebelumnya (treatment-naïve) ialah: Populasi Target Rekomendasi AZT/Zidovudin atau TDF/ Catatan Tenofovir + 3TC/Lamivudin Dewasa dan Remaja atau FTC/Emtrisitabin + Gunakan fixed dose atau EFV/Evafirenz NVP/Nevirapin Ibu Hamil AZT + 3TC + EFV atau NVP EFV tidak boleh pada trimester pertama. Sebelum beranjak dari lini pertama ke lini kedua. . Koinfeksi HIV/TB AZT atau TDF + 3TC atau Mulai ARV setelah 6 minggu FTC + EFV terapi TB. perbaikan kepatuhan harus dilakukan terlebih dahulu.

Pemeriksaan VL diulang setelah 4-8 minggu c. Penurunan CD4 kembali seperti awal sebelum pengobatan ATAU Kegagalan imunologis b. Jumlah virus (viral load/VL) yang menetap di atas 5000 kopi/ml dapat mengkonfirmasi gagal terapi. Gagal terapi menggunakan 3 kriteria. imunologis. Penurunan Hb >1g/dL WHO menyatakan bahwa jumlah a. terbukti masih dalam kondisi virological suppression dan tidak memerlukan perpindahan ke lini ke-2. dan virologis. Kriteria yang harus ada adalah (a). Kepatuhan pasien: 80%<N<95% c. Ada interaksi obat yang menyebabkan penurunan kadar ARV darah d. Kegagalan Terapi Kriteria a. Terapi ARV telah berjalan selama minimal 6 bulan. Bila pemeriksaan VL tidak tersedia.15 Apabila setelah memulai terapi 6 bulan dengan kepatuhan yang tinggi dan tidak terjadi respon terapi yang diharapkan. maka perlu dicurigai kemungkinan Gagal Terapi.Gagal Terapi ARV1. Kriteria (a) hanya bisa dipakai jika ada data mengenai kriteria (b).14. Penurunan sebesar 50% dari nilai CD4 tertinggi yang pernah dicapai ATAU c. gunakan kriteria imunologis untuk menentukan gagal terapi secara klinis. VL diharapkan menjadi undetectable (<50 kopi/ml) dalam Selalu evaluasi kemungkinan adanya interaksi obat. Pasien telah terapi ARV minimal 6 bulan VL dapat digunakan sebagai Kegagalan virologis b. dan (c). PPE atau Prurigo timbul kembali e. VL >5000 kopi/ml prediktor kepatuhan minum obat. Kegagalan klinis b. Sekitar 840% pasien yang memiliki kegagalan imunologis. Jumlah CD4 tetap < 100 sel/mm3 setelah satu tahun pengobatan dengan ARV CD4 bukan merupakan prediktor yang baik dalam menentukan kegagalan pengobatan. yaitu kriteria klinis. a. Keterangan . (b).

3 TB-HIV 1. 19. maka konseling dan pemeriksaan HIV diindikasikan untuk seluruh pasien TB sebagai bagian dari penatalaksanaan rutin. Bactrim) untuk Pneumocystisjiroveci dan toksoplasma Azitromsin atau klaritromisin mingguan untuk Mycobacterium avium Pengobatan Infeksi Oportunistik17 Pengobatan infeksi oportunistik sebaiknya langsung ditargetkan pada etiologi infeksinya. Jika pasien berada dalam kategori 2 dan terus membaik (jumlah CD4-nya).2 juta di antaranya adalah pasien HIV. studi HAART menunjukkan bahwa risiko TB pada pasien tanpa trapi ARV adalah sebanyak 2 kali lipat dari pasien yang telah mendapat ARV. Epidemiologi Pasien HIV memiliki kemungkinan 20-37 kali lipat akan memiliki TB dibandingkan dengan orang yang tidak memiliki infeksi HIV.18 Pada daerah dengan angka prevalens HIV yang tinggi di populasi dengan kemungkinan koinfeksi TB-HIV. konseling dan pemeriksaaan HIV hanya diindikasikan pada pasien TB dengan keluhan dan tanda-tanda yang diduga berhubungan dengan HIV dan pada pasien TB dengan riwayat risiko . Semakin tinggi prevalensi HIV di suatu daerah. Profilaksis Infeksi Oportunistik16 Profilaksis diberikan terutama jika pasien masuk ke kategori 3. TB adalah salah satu penyebab utama kematian pada pasien HIV secara global. Jika keadaan tidak memungkinkan. semakin tinggi juga prevalensi koinfeksi HIV-TB pada penderita HIV di daerah tersebut.4 juta kasus TB yang baru ditemukan tahun 2009. 1. sebenarnya mengingkatkan jumlah CD4 dan mengurangi VL sudah dapat menghilangkan risiko maupun komorbiditas infeksi oportunistik secara signifikan. 400. Khusus untuk TB. maka pemberian profilaksis boleh dihentikan.7 juta orang yang meninggal karena TB tahun 2009.20 Pada daerah dengan prevalensi HIV yang rendah.   Trimethoprim-sulfamethoxazole (TMP-SMX. Dari 9.000 di antaranya adalah pasien HIV. Dari 1.waktu 6 bulan pengobatan. 2.

foto toraks dan jika memungkinkan dilakukan pemeriksaan CD4. kavitas di puncak Tipikal primer TB milier/interstisial Tidak ada Tidak ada Ada Ada Adenopati hilus/mediastinum Efusi pleura Tabel Manifestasi Klinis TB pada pasien HIV19 Terdapat perbedaan manifestasi klinis antara pasien TB-HIV dengan infeksi HIV dini dan infeksi lanjut. Selain itu. hasil BTA lebih sering negatif. Diagnosis Diagnosis TB pada pasien dengan level CD4 yang sudah diketahui. Infeksi dini (CD4>200/mm3) Dahak mikroskopis TB ekstraparu Mikobakterimia Tuberkulin Foto toraks Sering positif Jarang Tidak ada Positif Infeksi lanjut (CD4<200/mm3) Sering negatif Umum/banyak Ada Negatif Reaktivasi Tb. ada riwayat perilaku risiko tinggi tertular HIV b. Tidak semua pasien TB paru perlu diuji HIV.tinggi terpajan HIV. dan TB lebih sering ekstraparu. apabila dibandingkan dengan pasien TB non-HIV. Pemeriksaan minimal yang perlu dilakukan untuk memastikan diagnosis TB paru adalah pemeriksaan BTA dahak. Hal ini diakibatkan oleh sistem imun . Oleh karena itu. Hanya pasien TB paru tertentu saja yang memerlukan uji HIV. hasil pengobatan OAT tidak memuaskan c. foto polos lebih sering atipikal. Gambaran penderita TB-HIV dapat dilihat pada tabel di bawah ini. MDR TB/TB kronik 2. misalnya : a. dibutuhkan pula pendekatan klinis yang berbeda untuk mendiagnosisnya.

Oleh karena itu. Prinsip pengobatan OAT pada TB-HIV pada dasarnya sama dengan pengobatan TB tanpa HIV/AIDS.yang sudah terganggu sehingga reaksi imun terhadap TB berbeda dari orang biasa. selain itu mampu menurunkan rekurensi TB sebesar 50%. Tatalaksana Untuk daerah dengan prevalensi HIV yang tinggi dan dengan kemungkinan koinfeksi TB-HIV. maka terdapat juga gambaran klinis penderita HIV. yaitu kombinasi beberapa jenis obat dengan dosis dan waktu yang tepat. Strategi WHO Konsep The Three I‟s untuk TB/HIV20 . Pasien TB-HIV yang tidak mendapatkan respon pengobatan. harus dipikirkan adanya resistensi atau malabsorbsi obat sehingga dosis yang diterima tidak cukup untuk terapi. Riwayat faktor risiko PMS Herpes zoster Pneumonia (rekurens/tidak) Infeksi bakteri yang parah TB yang baru ditatalaksana Tanda Penurunan berat badan (>10kg atau >20% berat badan semula) Diare (>1 bulan) Nyeri retrosternal saat menelan (candidiasis esofageal) Sensasi terbakar pada kaki (neuropati sensori perifer) 19 Gejala Scar pada herpes zoster Sarkoma Kaposi Candidiasis oral Limfadenopati generalisata simteris Ulkus genital persisten Tabel Gambaran klinis infeksi HIV 3. Daerah dengan prevalensi yang rendah. penting untuk mengetahui karakteristik TB-HIV ini. 20 Terapi dengan Anti Retro Viral (ARV) dapat menurunkan laju sampai sebesar 90% pada tingkat individu dan sebesar 60% pada tingkat populasi. Diagnosis HIV pada pasien TB Apabila seorang pasien sudah didiagnosis menderita TB. konseling dan pemeriksaan HIV sangat diperlukan untuk seluruh kasus TB sebagai bagian dari penatalaksanaan rutin. seperti dapat dilihat pada tabel di bawah ini. konseling dan pemeriksaan HIV diindikasikan pada pasien TB dengan keluhan dan gejala HIV atau dengan riwayat risiko tinggi terpajan HIV.

Larutan oral 400 mg/5 ml 800 mg/100 mg 2x/hari 400 mg/100 mg 2x/hari 1250 mg 2x/hari 1000 mg/100 mg 2x/hari atau 1600 mg/200 mg 1 x/hari 600 mg 1x/hari 200 mg 1x/hari untuk 14 hari kemudian 200 mg 2x/hari 300 mg 2x/hari atau 400 mg 1x/hari 250 mg 1x/hari (BB<60 kg) 150 mg 2x/hari atau 300 mg 1x/hari 40 mg 2x/hari (30 mg 2x/hari bila BB<60 kg) 300 mg 2x/hari ** Ritonavir dipakai sebagai booster untuk PI lainnya Pada pemeriksaan HIV penderita TB yang memberikan hasil positif. A. 5. Mulai terapi ARV sesegera mungkin setelah terapi TB dapat ditoleransi.21 No. C. 4. 1. ICF (Intensified Case Finding) untuk menemukan kasus TB aktif 3. rekomendasi penggunaan terapi ARV adalah: 20.21 1. IC (Infection Control) untuk mencegah dan pengendalian infeksi TB di tempat pelayanan kesehatan Tabel Obat ARV20.1. 1. 4. 2. Secepatnya 2 minggu dan tidak lebih dari 8 minggu. 3. Jenis Obat Dosis Nucleoside Reverse Trancriptase Inhibitor (NRTI) Abakavir (ABC) Didanosin (ddI) Lamivudin (3TC) Stavudin (d4T) Zidovudin (ZDV atau AZT) Nukleotida Tenofir (TDF) 300 mg 1x/hari Non-Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor‟s (NNRTI) Efavirenz (EFV) Nevirapine (NVP) Protease Inhibitor Indinavir/ritonavir (IDV/r) Lopinavir/ritonavir (LPV/r) Nelfinavir (NFV) Saquinavir/ritonavir (SQV/r) 5. 2. . 3. 1. D. IPT (Isoniazid Preventif Treatment) jika ada indikasi 2. berapapun jumlah CD4. 2. B. 1. Ritonavir (RTV/r) Kapsul 100 mg.

Lini kedua 2 NRTI+PI/r Dianjurkan menggunakan OAT tanpa rifampisin. Obat yang dapat digunakan AZT atau TDF + 3TC + EFV. Rekomendasi tersebut diharapkan dapat menurunkan angka kematian ko-infeksi TB-HIV. meningkatkan kualitas hidup. Tabel 2. Panduan Pengobatan ARV pada ODHA yang kemudian muncul TB aktif20. potensi menurunkan transmisi bila semua pasien HIV memulai terapi ARV lebih cepat. Rifampisin dapat menurunkan kadar nelfinavir dan nevirapin. Gunakan EFV sebagai pilihan NNRTI pada pasien yang memulai terapi ARV selama dalam terapi TB. Jika rifampisin perlu digunakan maka gunakan LPV/r dengan dosis 800 mg/200 mg 2x/hari. EFV dapat diganti dengan NVP.2. Setelah OAT selesai. Perlu evaluasi fungsi hati ketat Pilihan obat ARV . dan menurunkan kekambuhan TB.21 Pilihan Obat Lini pertama Panduan Pengobatan ARV pada waktu TB terdiagnosis 2NRTI+EFV 2NRTI+NVP Teruskan dengan 2 NRTI+EFV Ganti dengan 2 NRTI+EFV atau tetap teruskan 2 NRTI+NVP. Tripel NRTI dapat digunakan bila EFV dan NVP tidak dapat digunakan.

January 10. Hause SL. Alwi I. Rollet K.nih.45(4):488-94.pdf. 4th ed.DAFTAR PUSTAKA 1. 2011. Odueyungbo A. 2011.org/uspstf/uspshivi.. Lane HC. 2011. Available at http://aidsinfo. Statistik Kasus HIV/AIDS di Indonesia. Snow V. eds.htm. Penatalaksanaan HIV/AIDS di pelayanan kesehatan dasar. In: Kasper DL. et al. Screening for HIV. Fauci AS. Cox J. Simadibrata MK. Djoerban Z. Djauzi S. 2010. Hopkins R Jr. 2009 3. Setiati S.54(12):1798-1805 10.150(2):125-31. Accessed June 16. Human Immunodeficiency Virus Disease: AIDS and related disorders. Available at http://www. . Djuanda A. Jan 20 2009. Ditjen PP & PL Depkes RI. Hoffmann CJ.gov/contentfiles/ AdultandAdolescentGL. 1-174. Longo DL. Shekelle P. Panel on Antiretroviral Guidelines for Adults and Adolescents. In: Sudoyo AW. Braunwald E. 11. Edisi ke-4. Clin Infect Dis. HIV/AIDS di Indonesia. 4. 5. Jakarta : Fakultas kedokteran Universitas Indonesia : 2005 7. Clin Infect Dis. Jakarta: Balai Penerbit FKUI 2002. Jameson JL. Fauci AS. Department of Health and Human Services. UNAIDS-WHO. Geneva. Saeed S. Ann Intern Med. Screening for HIV in health care settings: a guidance statement from the American College of Physicians and HIV Medicine Association. Jun 2012. 9. Djoerban Z. Owens DK. Report on the global HIV/AIDS epidemic 2010: executive summary. Hull MW.S. 8. Accessed June 16. Guidelines for the use of antiretroviral agents in HIV-1-infected adults and adolescents. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Factors Associated With Discordance Between Absolute CD4 Cell Count and CD4 Cell Percentage in Patients Coinfected With HIV and Hepatitis C Virus. [Guideline] Qaseem A. 17th ed. Potter M. Djauzi S. U. editors. Penyakit Kelamin AIDS (Aqcuired Immuno Deficincy Syndrome) Dalam Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. The United States of America: McGraw-Hill 2. Aug 15 2007. Preventive Services Task Force. Setiyohadi B. Brown TT. Thyroid function abnormalities in HIV-infected patients. Harrison’s Principles of Internal Medicine. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2006 6.uspreventiveservicestaskforce.

Dalam: Gunawan SG. Chang L. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia.00 19. 2011 21. Jarvik JG. Yiannoutsos CT. Konsorsium Upaya Kesehatan Kemenkes RI. Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. Andruczk R.12. Farmakologi dan Terapi. Pedoman Nasional Tatalaksana Klinis Infeksi HIV dan Terapi Retroviral pada Orang Dewasa. Spector SA.who. Follansbee S. 2011. 2011.54(9):1364-72. et al. Lalezari JP. 2011 . Diunduh dari http://www. 18. N Engl J Med. Lee PL. Setiabudy R. Clin Infect Dis. Louisa M. Jun 6 1996. Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. Elysabeth. Ernst T. Setiabudy R. WHO. The Three I's for HIV/TB.17(6):625-33. editor. Oral ganciclovir for the prevention of cytomegalovirus disease in persons with AIDS. Impact of antiretroviral therapy on tuberculosis incidence among HIV-positive patients in high-income countries. Roche Cooperative Oral Ganciclovir Study Group. International Standard for Tuberculosis Care. 14.int/hiv/topics/tb/3is/en/index. Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran: Tatalaksana HIV/AIDS. 1995. Nafrialdi. 16. 15. May 2012. 20. Edisi V. Antivirus.html tanggal 7 November 2012 jam 20. 17. McKinley GF. 13. Marra CM. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jun 2003. A multi-center 1H MRS study of the AIDS dementia complex: validation and preliminary analysis. Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan.334(23):1491-7. Pedoman Nasional Tatalaksana Klinis Infeksi HIV dan Terapi Antiretroviral Pada Orang Dewasa dan Remaja. Samo T. PDPI. Tuberculosis : Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia. et al. J Magn Reson Imaging.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful