MAKALAH SEMINAR TUBERKULOSIS

TUBERKULOSIS PADA PENDERITA HIV

Disusun oleh:

Reiva Wisharilla MD Samuel Raymond RW Wahyu Permatasari Yohanes Edwin Budiman

0906639865

0906639915 0906639972 0906508541

Modul Praktik Klinik Pulmonologi dan Kedokteran Respirasi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia November 2012

BAB I PENDAHULUAN

AIDS ( Acquired Immunodeficiency Syndrome ) merupakan masalah global yang penting dan merupakan masalah yang sangat kompleks. Dewasa ini dunia telah mengalami suatu pandemi virus HIV (Human Immunodeficiency Virus) sebagai penyebab AIDS. Penyakit HIV/AIDS sampai sekarang masih ditakuti karena sangat mematikan. HIV/AIDS menyebabkan berbagai krisis secara bersamaan, menyebabkan krisis kesehatan, krisis pembangunan negara, krisis ekonomi, pendidikan dan kemanusiaan. Masalah HIV/AIDS adalah masalah besar yang mengancam Indonesia dan banyak Negara di seluruh dunia. Tidak ada satupun negara di dunia ini yang terbebas dari HIV Penyakit Tuberkulosis (TB) sejak lama merupakan penyakit menular yang endemis di Indonesia. Tahun 1940 sampai 1970an ditemukan berbagai obat TB sehingga angka TB diberbagai negara Eropa dan Amerika menurun dengan amat tajam dari waktu ke waktu, tetapi belakangan tampak fenomena baru dan penurunan yang tajam ini tidak terjadi. Beberapa faktor jelas berperan dalam perlambatan penurunan TB ini seperti perpindahan penduduk, pengungsi akibat perang, kemiskinan dan infeksi HIV.1,2 Antara TB dan HIV mempunyai hubungan yang kuat karena dengan infeksi HIV maka angka penyakit TB mengalami peningkatan lagi. Tuberkulosis paru merupakan infeksi oportunistik yang paling sering terjadi pada penderita HIV. Infeksi HIV merupakan faktor resiko untuk berkembangnya TB melalui mekanisme berupa reaktivasi infeksi laten, progresiviti yang cepat pada infeksi primer atau reinfeksi dengan Mycobacterium tuberculosis (M. tuberculosis).1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Epidemiologi dan permasalahan ko-infeksi TB pada HIV Menurut data UNAIDS (United Programmes on HIV AIDS) yaitu badan WHO dunia yang menanggulangi permasalahan AIDS memperkirakan bahwa AIDS telah membunuh lebih dari 24 juta orang di dunia sejak tahun 1981 dan menjadikannya sebagai suatu destruksi pandemik yang terbesar dalam sejarah manusia. 3 Sampai saat ini, benua Afrika masih menjadi region terbanyak dengan penduduk yang terinfeksi HIV/AIDS. Berdasarkan fakta epidemiologi HIV/AIDS di Afrika Selatan menurut UNAIDS pada tahun 2008 ini, bahwa sekitar 5,7 juta (64%) orang yang telah menjadi ODHA (Orang Dengan HIV AIDS), dengan rata-rata prevalensi usia 15-49 tahun sekitar 5,4 juta orang, 3,2 juta diantaranya termasuk wanita 15 tahun keatas, 280.000 anak-anak usia 0-14 tahun dan telah tercatat 350.000 pengidap HIV AIDS yang meninggal. Kemudian disusul Asia Tenggara yaitu sekitar 15 % dari total keseluruhan, sehingga menyebabkan kematian lebih dari 500.000 anak.4 Statistik kasus yang dilaporkan oleh Ditjen PPM & PL Depkes RI, sampai dengan September 2009 secara kumulatif jumlah kasus yang dilaporkan adalah 18442 di 32 Provinsi. Proporsi kumulatif kasus AIDS tertinggi dilaporkan pada kelompok umur 20-29 tahun, disusul kelompok umur 30-39 tahun dan kelompok umur 40-49 tahun.5 Walaupun dampak yang ditimbulkan akibat HIV paling nyata di Afrika namun angka morbiditas dan mortalitas akibat koinfeksi ini mungkin paling banyak di Asia Tenggara. Situasi di Asia berpotensi untuk menyebabkan peningkatan koinfeksi ini karena beberapa alasan yaitu karena prevalensi TB laten di Asia lebih tinggi dibandingkan Afrika (40-45% di Asia dan 30% di Afrika), persentase jumlah populasi penduduk yang tinggal di lingkungan kumuh lebih besar di Asia sehingga mempermudah penularan serta prevalensi TB dengan resistensi obat yang lebih besar pada daerah Asia Tenggara akibat program pengobatan TB yang tidak efektif. WHO memperkirakan akan adanya peningkatan yang dramatis infeksi HIV di Asia pada dekade berikut. Kasus koinfeksi TB-HIV terjadi sebanyak 24% - 45% kasus TB pada infeksi HIV asimptomatik dan sebanyak 70 % pada pasien dengan AIDS, dengan bentuk terbanyak adalah

penyakit sistem saraf pusat (tuberkuloma.4 juta kasus baru TB di antara orang dengan infeksi HIV dan TB menyumbang 23% dari kematian terkait AIDS. Di beberapa negara dengan prevalensi HIV yang lebih tinggi. Sekitar 30% dari orang yang terinfeksi HIV diperkirakan memiliki infeksi laten TB. meningitis TB). Tingginya angka kejadian TB pada penderita HIV dengan uji tuberkulin positif dan berpotensi terjadi TB aktif maka perlu diadakan strategi terapi pencegahan TB yang optimal dan sebaiknya mendapat prioritas tinggi pada pasien HIV. Seorang pengidap HIV lambat laun akan jatuh ke dalam kondisi AIDS. nilai CD4 berkisar antara 1400-1500. Sel darah putih tersebut terutama limfosit yang memiliki CD4 sebagai sebuah marker atau penanda yang berada di permukaan sel limfosit.2 HIV/AIDS A. Karena berkurangnya nilai CD4 dalam tubuh manusia menunjukkan berkurangnya sel-sel darah putih atau limfosit yang seharusnya berperan dalam mengatasi infeksi yang masuk ke tubuh manusia. 2. virus. HIV menyerang salah satu jenis dari sel-sel darah putih yang bertugas menangkal infeksi. Tubuh manusia mempunyai kekebalan untuk melindungi diri dari serangan luar seperti kuman. dan penyakit. apalagi tanpa pengobatan. Pada orang dengan sistem kekebalan yang baik. AIDS melemahkan atau merusak sistem pertahanan tubuh ini. yang berarti kumpulan gejala atau sindroma akibat menurunnya kekebalan tubuh yang disebabkan infeksi virus HIV. Umumnya keadaan AIDS ini ditandai dengan adanya berbagai infeksi baik akibat . ada sebuah perkiraan 1. 2006). bakteremia. Pada tahun 2008. Definisi HIV (Human Immunodeficiency Virus) adalah sejenis virus yang menyerang sistem kekebalan tubuh manusia dan dapat menimbulkan AIDS. Sedangkan pada orang dengan sistem kekebalan yang terganggu (misal pada orang yang terinfeksi HIV) nilai CD4 semakin lama akan semakin menurun (bahkan pada beberapa kasus bisa sampai Nol)6 AIDS adalah singkatan dari Acquired Immuno Deficiency Syndrome. hingga 80% dari orang uji TB positif HIV.TB ekstrapulmoner termasuk limfadenitis. TB merupakan penyebab utama kematian terkait HIV di seluruh Dunia. HIV adalah jenis parasit obligat yaitu virus yang hanya dapat hidup dalam sel atau media hidup. Menurut data dari WHO tahun 2008. sehingga akhirnya berdatanganlah berbagai jenis penyakit lain (Yatim.

yang masing-masing memiliki 9 gen dari virus. Capsid mengelilingi 2 helaian tunggal RNA HIV. 1. yang paling banyak menimbulkan kelainan dan lebih ganas di seluruh dunia adalah grup HIV-17 Struktur HIV : Bagian luar HIV dilipuit oleh selubung yang disebut „envelope‟ dan di bagian dalam terdapat sebuah inti (CORE). termasuk 72 turunan (rata-rata) protein HIV komplek yang menonjol dari permukaan selubung. Lapisan paling luar disebut ENVELOPE. Protein ini disebut env.000 mm dan mempunyai bentuk bulat seperti bola. P 24. Masing-masing grup mempunyai lagi berbagai subtipe. mengandung informasi yang . bakteri.virus. Lapisan kedua di bagian dalam terdiri dari protein p17. Envelope : HIV bergaris tengah 1/10. 3 diantaranya gag. pol dan env. Inti HIV dibentuk oleh protein p24. Lapisan ini diambil dari sel manusia ketika partikel virus yang baru terbentuk dengan membentuk tonjolan dan lepas dari sel tersebut.7 Virus ini terdiri dari 2 grup. HIV adalah suatu virus RNA berbentuk sferis yang termasuk retrovirus dari famili Lentivirus. Strukturnya tersusun atas beberapa lapisan dimana lapisan terluar (envelop) berupa glikoprotein gp120 yang melekat pada glikoprotein gp41. yaitu HIV-1 dan HIV-2. parasit maupun jamur. terbentuk dari 2000 turunan protein virus lainnya. 3 2. terdiri dari dua lapisan molekul lemak yang disebut lipids. Di dalam inti ini terdapat dua rantai RNA dan enzim transkriptase reverse (reverse transcriptase enzyme)6. Etiologi AIDS disebabkan oleh infeksi HIV. Selubung glikoprotein ini berafinitas tinggi terhadap molekul CD4 pada permukaan T-helper lymphosit dan monosit atau makrofag. dan masing-masing subtipe secara evolusi yang cepat mengalami mutasi. Diantara kedua grup tersebut. terdiri atas sebuah tutup (cap)terbuat dari 3-4 molekul GLYCOPROTEIN (gp) 120 dan sebuah batang yang terdiri atas 3-4 molekul gp 41 sebagai rangka struktur dalam envelope virus. Selubung virus terisi oleh protein yang berasal dari sel induk. Keadaan infeksi ini yang dikenal dengan infeksi oportunistik B. Inti/ CORE : dalam envelope partikel HIV yang sudah matang terdapat inti yang berbentuk peluruyang disebut CAPSID.

3 buah gen pengatur. Transmisi Seksual Penularan melalui hubungan seksual baik Homoseksual maupun Heteroseksual merupakan penularan infeksi HIV yang paling sering terjadi. yaitu : REVERSE. terletak antara inti dan envelope1 Gambar 1: struktur virus HIV-1 C. vpr. Protein yang dikode oleh nef misalnya menyebabkan virus dapat melakukan replikasi secara efisien sacara efisien dan protein yang dikode oleh vpu berpengaruh terhadap pelepasan partikel virus baru dari sel yang diinfeksi. Cara Penularan 1.diperlukan untuk membuat protein terstruktur untuk partikel virus baru. Gen env. vif. Resiko penularan HIV tergantung pada pemilihan pasangan seks. Orang yang sering . TRANSCRIPTASE. tat. INTEGRASE dan PROTASE. Penularan ini berhubungan dengan semen dan cairan vagina atau serik. Inti HIV juga mencakup sebuah protein yang disebut P7. yaitu protein nucleocapsid HIV. dan vpu mengandung informasi yang diperlukan untuk memproduksi protein yang mengatur kemampuan HIV menginfeksi suatu sel. rev dan nef dan 3 gen tambahan. misalnya mengkode protein gp 160 yang dipecah oleh enzim virus untuk membentuk gp 120 dan gp 41. yang merupakan komponen env. jumlah pasangan seks dan jenis hubungan seks. Infeksi dapat ditularkan dari setiap pengidap infeksi HIV kepada pasangan seksnya. Protein HIV lainnya adalah P17 atau matriks HIV. membuat turunan virus baru atau menimbulkan penyakit. dan 3 buah enzim yang berperan dalam langkah berikutnya dalam siklus hidup virus.

berhubungan seksual dengan berganti pasangan merupakan kelompok manusia yang berisiko tinggi terinfeksi virus HIV. berumur antara 20-40 tahun dari semua golongan rusial. Cara hubungan seksual anogenetal merupakan perilaku seksual dengan resiko tinggi bagi penularan HIV. Homoseksual Didunia barat.2.2. Transmisi Transplasental Penularan dari ibu yang mengandung HIV positif ke anak mempunyai resiko sebesar 50%. . Disamping dapat juga terjadi melaui jarum suntik yang dipakai oleh petugas kesehatan tanpa disterilkan terlebih dahulu.1 Transmisi Parenral 2. melahirkan dan sewaktu menyusui. Sesudah tahun 1985 transmisi melalui jalur ini di negara barat sangat jarang.1.1. Heteroseksual Di Afrika dan Asia Tenggara cara penularan utama melalui hubungan heteroseksual pada promiskuitas dan penderita terbanyak adalah kelompok umur seksual aktif baik pria maupun wanita yang mempunyai banyak pasangan dan berganti-ganti. 2. 2. Hal ini sehubungan dengan mukosa rektum yang sangat tipis dan mudah sekali mengalami pertukaran pada saat berhubungan secara anogenital.1.1. Resiko tertular infeksi/HIV lewat trasfusi darah adalah lebih dari 90%. Yaitu akibat penggunaan jarum suntik dan alat tusuk lainnya (alat tindik) yang telah terkontaminasi. karena darah donor telah diperiksa sebelum ditransfusikan. Penularan dapat terjadi sewaktu hamil. 1. Amerika Serikat dan Eropa tingkat promiskuitas homoseksual menderita AIDS.2. 2. 1. Transmisi Non Seksual 2. Darah/Produk Darah Transmisi melalui transfusi atau produk darah terjadi di negara-negara barat sebelum tahun 1985. misalnya pada penyalah gunaan narkotik suntik yang menggunakan jarum suntik yang tercemar secara bersama-sama. Resiko tertular cara transmisi parental ini kurang dari 1%. khususnya bagi mitra seksual yang pasif menerima ejakulasi semen dari seseorang pengidap HIV. Penularan melalui air susu ibu termasuk penularan dengan resiko rendah.

Mendonorkan darah bagi orang yang sehat tidak dapat tertular HIV. Memakai milik penderita Menggunakan tempat duduk toilet.TABEL 1. 4. HIV dapat dideteksi di dalam darah. Kontak fisik Orang yang berada dalam satu rumah dengan penderita HIV/AIDS. Tak Diketahui/Unknown AIDS 12717 724 48 628 772 Tidak terdapat bukti yang meyakinkan bahwa air liur dapat menularkan infeksi baik melalui ciuman maupun pajanan lain misalnya sewaktu bekerja pada pekerja kesehatan. D. Digigit nyamuk maupun serangga dan binatang lainnya. horizontal dan transeksual. terdapat beberapa cara dimana HIV tidak dapat ditularkan antara lain: 1. bekerja maupun berada dalam suatu ruangan dengan pasien tidak akan tertular. Patofisiologi HIV masuk ke dalam tubuh manusia melalu berbagai cara yaitu secara vertical. tangan dan kening penderita HIV/AIDS tidak akan menyebabkan seseorang tertular. peralatan makan maupun peralatan kerja penderita HIV/AIDS tidak akan menular. Statistik Kasus HIV/AIDS di Indonesia dikaitkan dengan faktor resiko dilapor s/d Desember 2010 Faktor Resiko Heteroseksual/HeterosexuaL Homo-Biseksual/Homo-Bisexual Transfusi Darah/Blood Transfusion Transmisi Perinatal/Perinatal Trans. Bersalaman. 2. bernapas dengan udara yang sama. Selain itu air liur terdapat inhibitor terhadap aktivitas HIV Menurut WHO (1996). Begitu mencapai atau berada dalam sirkulasi sistemik. berpelukan maupun mencium pipi. 3. Selama dalam sirkulasi sistemik terjadi viremia dengan disertai gejala . handuk. Jadi HIV dapat mencapai sirkulasi sistemik secara langsung dengan diperantarai benda tajam yang mampu menembus dinding pembuluh darah atau secara tidak langsung melalui kulit dan mukosa yang intak seperti yang terjadi pada kontak seksual. 4-11 hari sejak paparan pertama.

terutama virus DNA. Viral load akan meningkat dengan cepat pada awal infeksi. Sel yang menjadi target HIV adalah sel yang mampu mengekspresikan reseptor CD4. Penggabungan ini menyebabkan provirus menjadi tidak aktif untuk melakukan transkripsi dan translasi. HIV melepaskan single strand RNS (ssRNA). Bila sel host teraktivasi oleh inductor seperti antigen. Reseptor CD 4 ini terdapat pada permukaan limfosit T. nyeri otot. batuk-batuk. dan lain-lain. Keadaan ini disebut sindrom retroviral akut. Provirus masuk ke dalam inti sel. nyeri sendi. Kemudian RNA dipindahkan oleh ribonuklease dan enzim reverse transcriptase untuk mensintesis DNA lagi menjadi double stran DNA yang disebut sebagai provirus. yang paling cepat menginduksi replikasi HIV adalah virus non HIV. Enzim reverse transcriptase akan menggunakan RNA sebagai template untuk mensisntesis DNA. astrosit.. . jamur. Pada vase ini terjadi penurunan CD 4 dan peningkatan HIV-RNA Viral load. Dengan terjadinya fusi kedua membran. seluruh isi sitoplasma HIV termasuk enzim reverse transkriptase dan inti masuk ke dalam sitoplasma sel target. muntah. Untuk mengaktifkan provirus ini memrlukan aktivasi dari sel host. Keadaan tersebut akan diikuti penurunan hitung CD 4 secara perlahan dalam waktu beberapa tahun dengan laju penurunan CD 4 yang lebih cepat pada kurun waktu 1. Induktor NF cepat memicu replikasi HIV dengan cara intervensi dari mikroorganisme lain. makrofag. mual. untuk masuk ke sel HIV memerlukan chemokine reseptor yaitu CXCR4 dan ccr5. Langerhan‟s. gp 120 HIV perlu berikatan dengan reseptor CD4. NF menginduksi replikasi DNA. menyatu dengan kromosom host dengan perantara enzim integrase. viral load secara perlahan cenderung terus meningkat. sitokin atau factor lain maka sel akan memicu nuclear factor sehingga menjadi aktif dan berikatan dengan 5 LTR (Long terminal repeats) yang mengapit gen-gen tersebut. microglia.5-2. misalnya bakteri. sel dendrit. Kondisi provirus yang tidak aktif ini disebut sebagai keadaan laten. Selanjutnya akan diikuti fase fusi membran HIV dengan membran sel target atas peran gp41 HIV. kemudian turun sampai pada suatu titik tertentu. Selain itu. Dengan semakin berlanjutnya infeksi. sulit tidur. nyeri kepala. LTR berisi berbagai elemen pengatur yang terlibat pada ekspresi gen. ataupun virus.dan tanda infeksi virus akut seperti panas tinggi mendadak. Untuk bisa masuk ke sel target. protozoa. monosit. beberapa reseptor lain yang memiliki peran adalah CCR2b dan CCR3. Fase selanjutnya HIV akan berusaha masuk ke dalam sel target.5 tahun sebelum akhirnya jatuh ke stadium AIDS1. Setelah masuk dalam sel target. Dari keempat golongan tersebut.

2. Secara perlahan tapi pasti. limfosit T penderita akan tertekan dan semakin menurun dari waktu ke waktu. Kematian sel yang terprogram (apoptosis). Polipeptida akan bergabung dengan RNA menjadi inti virus baru. Masuknya infeksi sekunder menyebabkan munculnya keluhan dan gejala klinis sesuai jenis infeksi sekundernya. yaitu terjadiya fusi antarmembran sel yang terinfeksi HIV dengan limfosit T-CD4 yang tidak terinfeksi 3. Pengikatan antara gp120 dengan reseptor CD4 Limfosit T merupakan sinyal pertama untuk menyampaikan pesan kematian sel melalui apoptosis. Dalam satu hari HIV mampu melakukan replikasi hingga mencapai 109-1011 virus baru. dan akan menginfeksi sel target berikutnya. Individu yang terinfeksi HIV mengalami penurunan jumlah Limfosit T-CD4 melalui beberapa mekanisme1 : 1.. Mekanisme autoimun dengan pembentukan autoantibody yang berperan untuk mengeliminasi sel yang terinfeksi1. Inti beserta perangkat lengkap virion baru ini membentuk tonjolan pada permukaan sel host. . Virus ini akan keluar dari sel. Inti virus baru dilengkapi oleh kolesterol dan glikolipid dari permukaan sel host. Dengan berbagai proses kematian limfosit T tersebut terjadi penurunan jumlah limfosit TCD4 secara dramatis dari normal yang berkisar 600-1200/mm3 menjadi 200/mm3 atau lebih rendah lagi. mRNA mengalami translasi menghasilkan polipeptida. Akumulasi DNA virus yang tidak terintegritasi dengan nucleus akan menggangu sintesis makromolekul. kemudian polipeptida dipecah oleh enzim protease menjadi protein dan enzim fungsioal. Semua mekanisme tersebut menyebabkan penurunan system imun. Syncytia formation.Enzim polymerase akan mentranskrip DNA menjadi RNA yang secara stuktur berfungsi sebagai RNA genomic dan mRNA. sehingga terbentuk virus baru yang lengkap dan matang. RNA keluar dari nucleus. tapi respon ini dapat menyebabkan disfungsi imun akibat eliminasi sel yang terinfeksi dan sel normal sekitarnya. 5. Respon imun humoral dan seluler yang ikut berperan. Kematian sel secara langsung karena hilangnya integritas membran plasma akibat adanya penonjolan dan perobekan oleh virion. sehingga pertahanan individu terhadap mikroorganisme patogen menjadi lemah dan meningkatkan resiko terjadinya infeksi sekunder sehingga masuk ke stadium AIDS. 4.

kadar limfosit CD4+ umumnya sudah kembali mendekati normal. Dijumpai gejala-gejala yang menunjukkan imunosupresi dan gejala ini berlanjut sampai pasien memperlihatkan penyakit-penyakit terkait AIDS . Sebagian orang mengalami sakit mirip penyakit virus atau mirip mononukleosis infeksiosa yang berlangsung beberapa hari. Perkembangan klinis AIDS adalah stadium akhir dalam suatu kelainan imunologik dan klinis kontinum yang dikenal sebagai “spektrum infeksi HIV”. Pada awal fase ini. demam. Beberapa orang mengalami gejala yang lebih akut. homozigot dengan gen CCR5 mutan). Manifestasi klinis pada orang yang terinfeksi dapat timbul sedini 1 sampai 4 minggu setelah pajanan. Fase ini disebut “window period” (“masa jendela”). Setelah infeksi awal oleh HUV. Namun. pasien ini bersifat menular selama periode ini dan dapat memindahkan virus ke orang lain. Pada fase simtomatik dari perjalanan penyakit. Dalam beberapa minggu setelah fase infeksi akut. Mungkin terdapat kofaktor lain dalam akuisisi yang perlu diidentifikasi lebih lanjut. Seperti dibahas sebelumnya. Perjalanan penyakit dimulai saat terjadi penularan dan pasien terinfeksi. CDC telah mendefinisikan penyakit-penyakit simtoatik untuk kategori klinis ini F. Manifestasi klinis Manifestasi klinik utama dari penderita AIDS pada umumnya ada 2 hal antara lain tumor dan infeksi oportunistik : 1. Kadar limfosit CD4+ turun dan kemudian kembali ke kadar sedikit di bawah kadar semula untuk pasien yang bersangkutan. pasien masuk ke fase asimtomatik. kadar limfosit CD4+ menurun secar bertahap seiring dengan waktu. Virus itu sendiri tidak pernah masuk ke dalam periode laten walaupun fase infeksi klinisnya mungkin laten5. Tidak semua orang yang terpajan akan terinfeksi (misalnya. Manifestadi tumor diantaranya. limfadenopati.E. seperti meningitis dan pneumonitis. pasien mungkin tetap seronegatif selama beberapa bulan. replikasi virus berlangsung di jaringan limfoid. baik virus maupun antibodi virus ditemukan di dalam darah. Gejala mungkin berupa malaise. dapat terdeteksi HIV dengan kadar tinggi di darah perifer. Selama periode ini. dan ruam makulopapular. Selama fase infeksi ini. Infeksi akut tejadi pada tahap serokonversi dari status antibodi negatif menjadi positif. diare. Namun. hitung sel CD4+ pasien biasanya telah turun di bawah 300 sel /µ. .

2. Manifestasi pada Paru-paru 2. Cytomegalo Virus (CMV) Pada manusia virus ini 50% hidup sebagai komensial pada paru-paru tetapi dapat menyebabkan pneumocystis. CMV merupakan penyebab kematian pada 30% penderita AIDS.a. Limfoma ganas . demensia.1. dan bertahan kurang lebih 1 tahun. dan jarang terjadi pada heteroseksual serta jarang menjadi sebab kematian primer. Frekuensi kejadiannya 36-50% biasanya terjadi pada kelompok homoseksual. Biasanya manifestasi ini timbul pada fase akhir penyakit. penyakit cepat menjadi miliar dan cepat menyebar ke organ lain diluar paru. 2. Manifestasi Oportunistik diantaranya 2. G. Manifestasi pada Gastroitestinal Berkurangnya nafsu makan.1.S. 2. Pemeriksaan HIV Skrining HIV Terdapat banyak pendapat mengenai populasi yang sebaiknya mendapatkan skrining HIV.4. Mycobacterium Avilum Menimbulkan pneumoni difus. Preventive Services Task Force (USPSTF) merekomendasikan skrining HIV bagi semua . Kelainan syaraf yang biasa terjadi adalah ensefalitis.1. diare khronis. timbul pada stadium akhir dan sulit disembuhkan.1. 3. Pneumonia Pneumocystis (PCP) Pada umumnya 85% infeksi oportunistik pada AIDS merupakan infeksi paruparu PCP dengan gejala sesak nafas. mielopati dan neuropari perifer.2. Sarkoma kaposi . Mycobacterium Tuberculosis Biasanya timbul lebih dini. b.1. sakit bernafas dalam dan demam. 2.3. 2.1. penurunan berat badan lebih 10% per bulan.2. Manifestasi Neurologis Manifestasi Neurologis timbul pada sekitar 10% kasus AIDS. terjadi setelah sarkoma kaposi dan menyerang syaraf. The U. kanker pada semua bagian kulit dan organ tubuh. batuk kering. meningitis.

9 Viral Load (VL) VL pada darah perifer biasanya dipakai sebagai penanda alternatif untuk mengetahui laju replikasi virus. persentase CD4 lebih bermakna daripada hitung absolutnya. O. karena kemungkinan adanya positif palsu. definisi AIDS adalah CD4 <200 sel/μL. Setelah serokonversi. VL berkaitan dengan laju progresi menjadi AIDS. The Centers for Disease Control and Prevention (CDC) merekomendasikan skrining pada pasien semau pasien di instansi kesehatan. Pemeriksaan terhadap HIV-2 juga sebaiknya dilakukan pada semua pasien di daerah endemik HIV-2. Pada anak usia di bawah 5 tahun. atau memiliki hasil indeterminate dari HIV-1. Akan tetapi. harus diskrining minimal setahun sekali. Kebanyakan ELISA dapat digunakan untuk mendeteksi HIV-1 tipe M. Biasanya. karena tingginya risiko infeksi oportunistik pada level ini. Disebut alternatif.7 Modalitas skrining yang banyak digunakan yaitu ELISA (enzyme-linked immunoabsorbent assay) dengan sensitivitas tinggi. CD4 biasanya berada dalam jumlah rendah (rata-rata 700 sel/μL). serta HIV-2. Tes ini dapat menyajikan data berupa amplifikasi RNA viral menggunakan nucleic acid sequence-based amplification (NASBA). . negatif. Dari literature.8 Hitung Sel T CD4+ Pemeriksaan ini adalah indikator yang cukup dapat diandalkan untuk mengetahui risiko terkena infeksi oportunistik. atau reverse-transcription polymerase chain reaction (RT-PCR). Hasil ELISA yang positif sebaiknya dilanjutkan dengan pemeriksaan konfirmasi yaitu Western Blot. daripada darah perifer. kecuali pasien tersebut menolak. pemeriksaan VL kuantitatif tidak bisa digunakan sebagai alat diagnosis. dan wanita hamil. Persentase <25% adalah indikasi memulai terapi. diketahui bahwa pasien dengan VL >30. walaupun kemampuan prediktabilitasnya masih lebih inferior dari CD4. karena kebanyakan replikasi viral terjadi pada nodus limfatik. N. Jumlah normal CD4 berkisar antara 500-2000 sel/μL. Di Amerika.remaja dan orang dewasa dengan faktor risiko HIV. serta bagi semua orang dengan faktor risiko tinggi HIV. Kriteria diagnostik spesifik yang dihasilkan dari pemeriksaan tersebut termasuk positif. maupun indeterminate.000/μL memiliki kemungkinan meninggal karena AIDS lebih tinggi daripada pasien terinfeksi HIV dengan VL tidak terdeteksi.

b. misalnya penampakan nodus limfa yang mengalami kerusakan. Temuan Histologis Pemeriksaan PA dapat memberikan gambaran infeksi HIV atau AIDS. Selain itu.10 Pemeriksaan HIV Sekunder Kultur virus dapat digunakan pada pemeriksaan resistensi obat secara fenotipik. 11 a. Cytomegalovirus (CMV) dengan tes serologi. . dan risiko infeksi oportunistik berkurang. Mikroskop elektron dapat menunjukkan keberadaan virion di dalam fagosom makrofaga. PPD (purified protein derivative) pada skin test untuk TB/tuberkulosis. serta hilangnya gambaran folikuler dendritik yang normal. walaupun sensitivitasnya berkurang seiring dengan menurunnya VL. PCR untuk deteksi DNA proviral juga dapat dilakukan. Pemeriksaan Infeksi Oportunistik Pemeriksaan ko-infeksi oportunistik di bawah ini sebaiknya dilakukan dengan segera pada pasien yang baru terdiagnosis infeksi HIV. VL dapat ditekan hingga mencapai tingkat tidak terdeteksi (<20-75 kopi/ μL). terutama jika terdapat gejala neurologis. sel T multinuklear raksasa (khas pada HIV ensefalopati). hiperplasia. walaupun sudah mendapatkan regimen terapi yang adekuat.Dengan terapi ART (anti-retroviral) yang adekuat. Hasil positif sebaiknya dilanjutkan dengan pungsi lumbal. pemeriksaan ini sangat mahal. c. mikrogliosis. Pada tingkatan ini. Sementara pemeriksaan genotipe DNA/RNA virus digunakan untuk mengetahui mutasi dan membantu memilih terapi. namun hanya terbatas pada bayi baru lahir. Virologic Failure (VF) didefinisikan sebagai jumlah VL yang secara persisten mencapai angka >200 kopi/ μ L. karena populasi ini tidak bisa dites dengan pemeriksaan serologis (oleh karena adanya antibodi maternal yang persisten hingga 9 bulan atau lebih). dilanjutkan dengan foto toraks. Keberadaan IgG anti-CMV mengindikasikan pasien yang pernah terpajan CMV. biasanya jumlah CD4 meningkat. Lanjutkan dengan pemeriksaan oftalmologi untuk mengevaluasi retinitis CMV pada hasil tes CD4 yang rendah. Sifilis dengan RPR (rapid plasma reagent).

12 Klasifikasi Hasil Pemeriksaan CDC mengklasifikasikan infeksi HIV menjadi kategori sebagai berikut: a. g. leukoplakia oral (EBV). yaitu BUN. karena pada imunosupresi. dan C dilakukan pada pasien untuk menentukan kebutuhan akan vaksinasi dan mengevaluasi infeksi kronik. f. kreatinin serum. d. B1. B3. Pemeriksaan krusial lainnya adalah tes fungsi liver. e. e. dilakukan untuk mengetahui nefropati yang terasosiasi HIV. f. serta urinalisis lengkap. neoplasma servikal. kandidiasis vulvovaginal. c. GO. b. dan C3 yaitu CD4 <200/ µL. dan herpes zoster. . tanpa adanya riwayat gejala maupun keadaan AIDS. pelvic inflammatory disease (PID) termasuk klamidia. Kategori A2. Kategori C adalah infeksi HIV dengan AIDS. Kategori A1. atau gardnerella. kandidiasis vulvovaginal. pelvic inflammatory disease (PID) termasuk klamidia. neoplasma servikal. angiomatosis basiler. angiomatosis basiler. Kategori A3. GO. kandidiasis orofaring. kandidiasis orofaring. neuropati perifer. neuropati perifer. dan C1 yaitu CD4 >500/ µL. Antibodi anti-toksoplasma diukur untuk mengetahui kejadian toksoplasmosis. leukoplakia oral (EBV). purpura trombositopenik. dan C2 yaitu CD4 200-400/ µL. reinfeksi dapat terjadi sewaktu-waktu. B. Serologi hepatitis A. untuk menyingkrkan kemungkinan trikomoniasis. Kategori B adalah terdapatnya gejala-gejala yang terkait HIV. purpura trombositopenik. atau gardnerella. termasuk: diare. Pemeriksaan panggul dilakukan pada wanita. Pemeriksaan fisik dan penunjang lainnya untuk mengetahui adanya diare.d. Kategori A adalah infeksi HIV asimtomatik. dan herpes zoster. Pemeriksaan lainnya Pemeriksaan lainnya. Tes amplifikasi cepat untuk infeksi gonokokus dan klamidia. B2. Pasien dengan infeksi toksoplasma sebelumnya memerlukan profilaksis apabila CD4 berada dalam jumlah <100/ µL. Skrining kimiawi serum dan obat-obatan dilakukan untuk menyingkirkan etiologi metabolit atau infeksius lainnya.

meningitis. Keilitis angularis e. maka penentuan mulai terapi didasari oleh pemantauan klinis. Untuk memulai terapi ARV. Penurunan berat badan <10% yang tidak diketahui penyebabnya b. Jika tidak tersedia tes CD4. Ulkus mulut berulang f. Infeksi jamur pada kuku a. ISPA berulang c. Penurunan BB >10% yang tidak diketahui penyebabnya b. Tidak ada gejala b. Stadium klinis tatalaksana HIV/AIDS dirangkum dalam tabel berikut. Dermatitis seboroik h. munculnya efek samping. Infeksi bakteri berat (pneumonia. Stadium 1 a.H. perhatikan apakah pasien telah memenuhi syarat berikut ini: a. Diare kronis >1 bulan c. Herpes zoster Stadium 2 d. dan kemungkinan timbulnya resistensi. TB paru g. infeksi . Ruam papul yang gatal di kulit (PPE/Papular Pruritic Eruption) g. Pemilihan Terapi Antiretroviral13. Selain sebagai tatalaksana. saat ini terapi ARV juga dianggap sebagai suatu bentuk pencegahan. sebaiknya.Terapi ARV yang baik pada ODHA akan menurunkan penyebaran HIV hingga 92%. diberikan dalam bentuk kombinasi dan dipantau secara ketat untuk mengevaluasi kemajuan terapi. Tatalaksana HIV Agen Antiretroviral (ARV)13 Terapi Antiretroviral/ARV merupakan bagian dari Integrated Management of Adolescence and Adult Illness (IMAI).14 Terapi antiretroviral. Oral Hairy Leukoplakia f. Limfadenopati generalisata persisten a. empiema. Demam menetap idiopatik Stadium 3 d. Kandidiasis mulut menetap e.

lakukan: 1) Mulai terapi ARV pada semua pasien HIV dengan jumlah CD4 <350 sel/mm 3 tanpa memandang stadium klinis. Kaposi-Sarkoma g. gingitivis atau periodontitis i. Toksoplasmosis CNS i. Stomatitis nekrotikans ulseratif akut. Pneumonia berulang c. 2) Terapi ARV dianjurkan pada semua pasien HIV dengan TB aktif. Infeksi kriptokokus ekstrapulmoner k. neutropenia (<0.tulang/sendi. Trombositopenia kronik (<50x109/L) a. ibu hamil. Septikemia yang berulang q. TB ekstra-paru f. Nefropati atau kardiomiopati terkait HIV yang simtomatik b. Anemia idiopatik (<8 g/dL). Infeksi HSV d. Kriptosporidiosis kronis n. Saat memulai terapi ARV pada ODHA dewasa: Target Populasi Stadium Klinis Jumlah Sel CD4 Rekomendasi . Leukoensefalopati multipel yang progresif m. Kankr serviks invasif s. Sindrom wasting b.5x109/L) j. Ensefalopati HIV Stadium 4 j. dll) h. Limfoma r. Kandidiasis esofageal e. Mikosis diseminata p. Leishmaniasis diseminata t. Isosporiasis kronis o. bakteremia. Infeksi CMV h. c. Jika tersedia pemeriksaan CD4. dan koinfeksi Hepatitis B tanpa memandang jumlah CD4. Infeksi mycobacteria non-tuberkulosis l.

15 Obat antiretrovirus dapat dibagi menjadi lima golongan: Enfuvirtide Penetration amantadine Uncoating Early protein synthesis Nucleic acid synthesis purine or pyrimidine analogs adsorption Late protein synthesis and processing Packaging and assembly protease inhibitors Viral release Neuraminidase inhibitors 1. PCP.ODHA dewasa 1 dan 2 >350 sel/mm3 Belum mulai terapi. CMV. langsung penegakan infeksi Mikrosporidiosis. NRTI (Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor) . MAC. Monitor gejala klinis dan jumlah CD4 selama 12 bulan <350 sel/mm3 3 dan 4 Ko-infeksi TB Apapun CD4 berapapun CD4 berapapun CD4 berapapun Mulai terapi Mulai terapi Mulai terapi Mulai terapi Ko-infeksi Hepatitis B Apapun kronik aktif Ibu hamil Infeksi oportunistik Apapun CD4 berapapun Mulai terapi Mulai terapi ARV setelah diagnosis 4: Leukoensefalopati. Kriptosporidiosis 4: TB. CD4 berapapun Kaposi. CD4 berapapun Kriptokokosis Mulai terapi ARV 2 minggu antibiotik setelah Obat Antiretroviral13.

Komplikasi utama golongan obat ini adalah asidosis laktat dan hepatomegali berat dengan steanosis. NRTI juga bekerja pada tahap awal replikasi virus HIV sehingga obat ini akan menghambat infeksi akut pada sel yang rentan. Kebanyakan digunakan untuk infeksi HIV dalam kombinasi dengan efavirenz. Zidovudin menghambat enzim RT HIV. stavudin. Bekerja pada HIV RT dan HBV RT dengan cara menghentikan pembentukan rantai DNA virus. Obat NRTI akan jauh lebih efektif jika sehingga lebih efektif jika diberikan dalam kombinasi dengan 3 atau 4 obat lainnya. emtrisitabin. reaksi obat menjadi lebih cepat dan konversinya menjadi bentuk aktif lebih sempurna. Tidak seperti NRTI yang harus melalui 3 tahap fosforilasi intraselular untuk menjadi bentuk aktif. NtRTI (Nucleotide reverse Transcriptase Inhibitor) Tenofovir disoproksil fumarat merupakan NtRTI pertama untuk terapi infeksi HIV-1. Semua obat lainnya di golongan ini bekerja pada HIV RT dengan cara menghentikan pembentukan rantai DNA virus. Dengan ini. NRTI merupakan suatu penghambat RT. lamivudin. tetapi hanya sedikit berefek pada sel yang telah terinfeksi HIV. abakavir. Contoh obat golongan ini yaitu zidovudin. tidak boleh dalam kombinasi dengan lamivudin dan abakavir. Oleh karena RT bekerja pada awal infeksi. NtRTI hanya membutuhkan 2 tahap fosforilasi saja.Reverse transcriptase (RT) merupakan pengubah RNA virus menadi DNA proviral sebelum bergabung dengan kromosom hospes. 2. NNRTI (Non-Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor) . Obat ini digunakan dalam kombinasi dengan obat antiretrovirus lainnya. didanosin. zalsitabin. 3. Monoterapi dengan zidovudin direkomendasikan sebagai profilaksis transmisi HIV dari ibu ke anak. Contoh obat golongan ini adalah Tenofovir disoproksil. setelah gugus azitomidin (AZT) pada zidovudin mengalami fosforilasi untuk berikatan ke ujung rantai 3‟ virus dan menghambat rekasi transkripsi terbalik.

delavirdin. lopinavir. . HIV-protease sangat penting untuk infektivitas virus dan pelepasan poliprotein virus. muntah. hiperkolestrolemia. serta intoleransi glukosa. Contoh obat golongan ini ialah sakuinavir. amprenavir. 4. Karena semua HIV-PI merupakan substrat dan inhibitor sitokrom P450 yang banyak dipakai obat lain. namun berujung pada resistensi berat yang menyebabkan resistensi silang dengan PI lainnya. atazanavir. terjadi resistensi tingkat rendah. Oleh karena itu. efavirenz. Seluruh senyawa NNRTI dimetabolisme oleh P450 sehingga memiliki kecenderungan untuk berinteraksi dengan obat lain. Obat ini sering dipakai dengan kombinasi dengan anti-HIV lainnya. PI (Protease Inhibitor) Golongan PI bekerja dengan berikatan dengan situs aktif HIV-protease secara reversibel. diabetes. interaksi sangat umum terjadi. nelfinavir. Golongan obat ini hanya efektif terhadap HIV-1. Hal ini menyebabkan terhambatnya pelepasan polipeptida prekursor virus oleh enzim protease. terutama NRTI dan NtRTI. Resistensi terhadap PI. terjadi akibat akumulasi mutasi gen protease. Pada mulanya. seperti NRTI dan NtRTI. dan paraestesia. ritonavir. seperti mual. NNRTI tidak mengalami fosforilasi untuk menjadi bentuk aktif. Cara kerjanya adalah pada situs alosterik tempat ikatan non-substrat HIV-1 RT. diare.Merupakan penghambat enzim RT dengan cara berikatan di tempat yang dekat dengan tempat aktif enzim dan menginduksi perubahan konformasi situs aktif enzim. sel akan menghasilkan partikel virus yang imatur dan tidak virulen. sehingga menghambat maturasi virus. Contoh obat golongan ini adalah nevirapin. dan hipertrigliseridemia.. indinavir. pada umumnya. Semua golongan PI dapat mengakibatkan efek samping gastrointestinal.

Sakuinavir bekerja pada tahap transisi. NNRTI.15 Pemilihan regimen terapi tergantung pada efikasi virologis. iritasi. reaksi lokal seperti nyeri. frekuensi dosis dan kepatuhan. Viral Entry Inhibitor Obat seperti Enfuvitid bekerja dengan cara menghambat fusi virus ke sel. Pada pasien dengan diare. Pernah dilaporkan adanya eosinofilia dan pneumonia bakterial. Isolat kliniss yang resisten terhadap NRTI. merupakan HIV protease. Golongan obat ini berkerja dengan cara menghambat masuknya HIV ke sel melalui reseptor CXCR4. Kombinasi seperti ini juga sangat dianjurkan WHO untuk negara dengan sumber daya kurang (limited resource) seperti di Indonesia. Enfuvirtid berikatan dengan bagian HR1 (first heptad-repeat) pada subunit gp41 envelope glikoprotein virus serta menghambat terjadinya perubahan konformasi yang dibutuhkan fusi virus ke membran sel. tidak usah khawatir jika diare masih persisten setelah tatalaksana ARV sudah adekuat. hasil tes resistensi. eritema. pruritus. Kombinasi dua NRTI dengan PI sangat kuat dan lama kemampuannya untuk menekan replikasi virus. Pemilihan Regimen Terapi14. 5. dan kondisi komorbid. Kombinasi dua NRTI dengan satu NNRTI juga bagus untuk menekan virus serta meningkatkan perbaikan imunologis. potensi interaksi obat. Penggunaan obat ini adalah dikombinasikan dengan sesame PI atau bersama NRTI. dan nodul/kista. bisiklam sedang dalam studi klinis saat ini. karena keadaan ini umum diujumpai. Berikan tatalaksana diare yang sama dengan tatalaksana non-ODHA. Terapi antiretroviral tunggal atau kombinasi dua obat tidak direkomendasikan karena sangat potensial terjadi resistensi obat. toksisitas. atau PI tetap peka terhadap enfuvirtid. Efek sampingnya adalah Pada umumnya. Regimen ART yang diusulkan untuk Indonesia menurut Depkes RI tahun 2003 adalah: A+B A B . Selain enfuvirtid. Sedangkan semua obat lainnya selain Sakuinavir merupakan HIV protease peptidomimetic inhibitor. biaya.

Sebelum beranjak dari lini pertama ke lini kedua.Nevirapine Nelfinavir Zidovudin + Didanosin Zidovudin + Lamivudin Didanosin + Stavudin Didanosin + Lamivudin Sementara guideline DHHS 2011 memberikan standar regimen ARV sebagai berikut:     Efavirenz/tenofovir/emtricitabine (EFV/TDF/FTC) Ritonavir-boosted atazanavir + tenofovir/emtricitabine (ATV/r + TDF/FTC) Ritonavir-boosted darunavir + tenofovir/emtricitabine (DRV/r + TDF/FTC) Raltegravir + tenofovir/emtricitabine Regimen Lini Pertama. . Yang digunakan untuk ODHA yang belum mendapat terapi ARV sebelumnya (treatment-naïve) ialah: Populasi Target Rekomendasi AZT/Zidovudin atau TDF/ Catatan Tenofovir + 3TC/Lamivudin Dewasa dan Remaja atau FTC/Emtrisitabin + Gunakan fixed dose atau EFV/Evafirenz NVP/Nevirapin Ibu Hamil AZT + 3TC + EFV atau NVP EFV tidak boleh pada trimester pertama. Regimen lini kedua yang disediakan oleh Pemerintah Indonesia dan disediakan secara gratis oleh pemerintah ialah TDF/AZT + 3TC + Lopinavir/Ritonavir (LPV/RTV). perbaikan kepatuhan harus dilakukan terlebih dahulu. Rekomendasi Regimen lini 2 adalah 2 NRTI + boosted-PI (bPI). Koinfeksi HIV/HBV TDF + 3TC atau FTC + EFV Diperlukan 2 terapi ARV yang atau NVP memiliki aktivitas anti-HBV Regimen Lini Ke-2. Koinfeksi HIV/TB AZT atau TDF + 3TC atau Mulai ARV setelah 6 minggu FTC + EFV terapi TB. barulah setelah itu cek ulang VL dan kriteria lainnya.

14. Keterangan . Jumlah CD4 tetap < 100 sel/mm3 setelah satu tahun pengobatan dengan ARV CD4 bukan merupakan prediktor yang baik dalam menentukan kegagalan pengobatan. Sekitar 840% pasien yang memiliki kegagalan imunologis. Kriteria (a) hanya bisa dipakai jika ada data mengenai kriteria (b). dan (c). Kegagalan Terapi Kriteria a. Penurunan sebesar 50% dari nilai CD4 tertinggi yang pernah dicapai ATAU c. Penurunan CD4 kembali seperti awal sebelum pengobatan ATAU Kegagalan imunologis b. a. Gagal terapi menggunakan 3 kriteria. Penurunan Hb >1g/dL WHO menyatakan bahwa jumlah a. VL >5000 kopi/ml prediktor kepatuhan minum obat. dan virologis. PPE atau Prurigo timbul kembali e. imunologis. Jumlah virus (viral load/VL) yang menetap di atas 5000 kopi/ml dapat mengkonfirmasi gagal terapi. Pasien telah terapi ARV minimal 6 bulan VL dapat digunakan sebagai Kegagalan virologis b. Kepatuhan pasien: 80%<N<95% c. yaitu kriteria klinis. Kegagalan klinis b. terbukti masih dalam kondisi virological suppression dan tidak memerlukan perpindahan ke lini ke-2. Kriteria yang harus ada adalah (a). Terapi ARV telah berjalan selama minimal 6 bulan. gunakan kriteria imunologis untuk menentukan gagal terapi secara klinis. Bila pemeriksaan VL tidak tersedia. (b). VL diharapkan menjadi undetectable (<50 kopi/ml) dalam Selalu evaluasi kemungkinan adanya interaksi obat. Ada interaksi obat yang menyebabkan penurunan kadar ARV darah d. Pemeriksaan VL diulang setelah 4-8 minggu c.15 Apabila setelah memulai terapi 6 bulan dengan kepatuhan yang tinggi dan tidak terjadi respon terapi yang diharapkan. maka perlu dicurigai kemungkinan Gagal Terapi.Gagal Terapi ARV1.

000 di antaranya adalah pasien HIV. 400. maka konseling dan pemeriksaan HIV diindikasikan untuk seluruh pasien TB sebagai bagian dari penatalaksanaan rutin.3 TB-HIV 1. Bactrim) untuk Pneumocystisjiroveci dan toksoplasma Azitromsin atau klaritromisin mingguan untuk Mycobacterium avium Pengobatan Infeksi Oportunistik17 Pengobatan infeksi oportunistik sebaiknya langsung ditargetkan pada etiologi infeksinya. Profilaksis Infeksi Oportunistik16 Profilaksis diberikan terutama jika pasien masuk ke kategori 3. semakin tinggi juga prevalensi koinfeksi HIV-TB pada penderita HIV di daerah tersebut.2 juta di antaranya adalah pasien HIV. Jika pasien berada dalam kategori 2 dan terus membaik (jumlah CD4-nya). 2. sebenarnya mengingkatkan jumlah CD4 dan mengurangi VL sudah dapat menghilangkan risiko maupun komorbiditas infeksi oportunistik secara signifikan. 1. 19. maka pemberian profilaksis boleh dihentikan. studi HAART menunjukkan bahwa risiko TB pada pasien tanpa trapi ARV adalah sebanyak 2 kali lipat dari pasien yang telah mendapat ARV.4 juta kasus TB yang baru ditemukan tahun 2009.waktu 6 bulan pengobatan.   Trimethoprim-sulfamethoxazole (TMP-SMX. Dari 1. Semakin tinggi prevalensi HIV di suatu daerah. Khusus untuk TB.7 juta orang yang meninggal karena TB tahun 2009. konseling dan pemeriksaaan HIV hanya diindikasikan pada pasien TB dengan keluhan dan tanda-tanda yang diduga berhubungan dengan HIV dan pada pasien TB dengan riwayat risiko . TB adalah salah satu penyebab utama kematian pada pasien HIV secara global. Epidemiologi Pasien HIV memiliki kemungkinan 20-37 kali lipat akan memiliki TB dibandingkan dengan orang yang tidak memiliki infeksi HIV.20 Pada daerah dengan prevalensi HIV yang rendah. Dari 9.18 Pada daerah dengan angka prevalens HIV yang tinggi di populasi dengan kemungkinan koinfeksi TB-HIV. Jika keadaan tidak memungkinkan.

Hanya pasien TB paru tertentu saja yang memerlukan uji HIV. dan TB lebih sering ekstraparu. misalnya : a. ada riwayat perilaku risiko tinggi tertular HIV b. Diagnosis Diagnosis TB pada pasien dengan level CD4 yang sudah diketahui. foto polos lebih sering atipikal. Selain itu. Pemeriksaan minimal yang perlu dilakukan untuk memastikan diagnosis TB paru adalah pemeriksaan BTA dahak. kavitas di puncak Tipikal primer TB milier/interstisial Tidak ada Tidak ada Ada Ada Adenopati hilus/mediastinum Efusi pleura Tabel Manifestasi Klinis TB pada pasien HIV19 Terdapat perbedaan manifestasi klinis antara pasien TB-HIV dengan infeksi HIV dini dan infeksi lanjut. Tidak semua pasien TB paru perlu diuji HIV. Hal ini diakibatkan oleh sistem imun . Oleh karena itu. foto toraks dan jika memungkinkan dilakukan pemeriksaan CD4. apabila dibandingkan dengan pasien TB non-HIV. Infeksi dini (CD4>200/mm3) Dahak mikroskopis TB ekstraparu Mikobakterimia Tuberkulin Foto toraks Sering positif Jarang Tidak ada Positif Infeksi lanjut (CD4<200/mm3) Sering negatif Umum/banyak Ada Negatif Reaktivasi Tb. hasil BTA lebih sering negatif. dibutuhkan pula pendekatan klinis yang berbeda untuk mendiagnosisnya. MDR TB/TB kronik 2. Gambaran penderita TB-HIV dapat dilihat pada tabel di bawah ini.tinggi terpajan HIV. hasil pengobatan OAT tidak memuaskan c.

Prinsip pengobatan OAT pada TB-HIV pada dasarnya sama dengan pengobatan TB tanpa HIV/AIDS. yaitu kombinasi beberapa jenis obat dengan dosis dan waktu yang tepat. Diagnosis HIV pada pasien TB Apabila seorang pasien sudah didiagnosis menderita TB. selain itu mampu menurunkan rekurensi TB sebesar 50%. maka terdapat juga gambaran klinis penderita HIV. Tatalaksana Untuk daerah dengan prevalensi HIV yang tinggi dan dengan kemungkinan koinfeksi TB-HIV. penting untuk mengetahui karakteristik TB-HIV ini. seperti dapat dilihat pada tabel di bawah ini. konseling dan pemeriksaan HIV diindikasikan pada pasien TB dengan keluhan dan gejala HIV atau dengan riwayat risiko tinggi terpajan HIV.yang sudah terganggu sehingga reaksi imun terhadap TB berbeda dari orang biasa. Strategi WHO Konsep The Three I‟s untuk TB/HIV20 . harus dipikirkan adanya resistensi atau malabsorbsi obat sehingga dosis yang diterima tidak cukup untuk terapi. Daerah dengan prevalensi yang rendah. konseling dan pemeriksaan HIV sangat diperlukan untuk seluruh kasus TB sebagai bagian dari penatalaksanaan rutin. Riwayat faktor risiko PMS Herpes zoster Pneumonia (rekurens/tidak) Infeksi bakteri yang parah TB yang baru ditatalaksana Tanda Penurunan berat badan (>10kg atau >20% berat badan semula) Diare (>1 bulan) Nyeri retrosternal saat menelan (candidiasis esofageal) Sensasi terbakar pada kaki (neuropati sensori perifer) 19 Gejala Scar pada herpes zoster Sarkoma Kaposi Candidiasis oral Limfadenopati generalisata simteris Ulkus genital persisten Tabel Gambaran klinis infeksi HIV 3. Pasien TB-HIV yang tidak mendapatkan respon pengobatan. Oleh karena itu. 20 Terapi dengan Anti Retro Viral (ARV) dapat menurunkan laju sampai sebesar 90% pada tingkat individu dan sebesar 60% pada tingkat populasi.

2. 3. Secepatnya 2 minggu dan tidak lebih dari 8 minggu.21 No. B. IC (Infection Control) untuk mencegah dan pengendalian infeksi TB di tempat pelayanan kesehatan Tabel Obat ARV20. IPT (Isoniazid Preventif Treatment) jika ada indikasi 2. Larutan oral 400 mg/5 ml 800 mg/100 mg 2x/hari 400 mg/100 mg 2x/hari 1250 mg 2x/hari 1000 mg/100 mg 2x/hari atau 1600 mg/200 mg 1 x/hari 600 mg 1x/hari 200 mg 1x/hari untuk 14 hari kemudian 200 mg 2x/hari 300 mg 2x/hari atau 400 mg 1x/hari 250 mg 1x/hari (BB<60 kg) 150 mg 2x/hari atau 300 mg 1x/hari 40 mg 2x/hari (30 mg 2x/hari bila BB<60 kg) 300 mg 2x/hari ** Ritonavir dipakai sebagai booster untuk PI lainnya Pada pemeriksaan HIV penderita TB yang memberikan hasil positif. 5. 2. . Jenis Obat Dosis Nucleoside Reverse Trancriptase Inhibitor (NRTI) Abakavir (ABC) Didanosin (ddI) Lamivudin (3TC) Stavudin (d4T) Zidovudin (ZDV atau AZT) Nukleotida Tenofir (TDF) 300 mg 1x/hari Non-Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor‟s (NNRTI) Efavirenz (EFV) Nevirapine (NVP) Protease Inhibitor Indinavir/ritonavir (IDV/r) Lopinavir/ritonavir (LPV/r) Nelfinavir (NFV) Saquinavir/ritonavir (SQV/r) 5. 1. 4.21 1. 1. C. Ritonavir (RTV/r) Kapsul 100 mg. rekomendasi penggunaan terapi ARV adalah: 20. 2. ICF (Intensified Case Finding) untuk menemukan kasus TB aktif 3. 1. 3.1. 1. Mulai terapi ARV sesegera mungkin setelah terapi TB dapat ditoleransi. berapapun jumlah CD4. 4. A. D.

Perlu evaluasi fungsi hati ketat Pilihan obat ARV . Panduan Pengobatan ARV pada ODHA yang kemudian muncul TB aktif20. Tripel NRTI dapat digunakan bila EFV dan NVP tidak dapat digunakan. Jika rifampisin perlu digunakan maka gunakan LPV/r dengan dosis 800 mg/200 mg 2x/hari. Gunakan EFV sebagai pilihan NNRTI pada pasien yang memulai terapi ARV selama dalam terapi TB. Tabel 2. Rekomendasi tersebut diharapkan dapat menurunkan angka kematian ko-infeksi TB-HIV. dan menurunkan kekambuhan TB. Obat yang dapat digunakan AZT atau TDF + 3TC + EFV. Rifampisin dapat menurunkan kadar nelfinavir dan nevirapin. EFV dapat diganti dengan NVP.21 Pilihan Obat Lini pertama Panduan Pengobatan ARV pada waktu TB terdiagnosis 2NRTI+EFV 2NRTI+NVP Teruskan dengan 2 NRTI+EFV Ganti dengan 2 NRTI+EFV atau tetap teruskan 2 NRTI+NVP. potensi menurunkan transmisi bila semua pasien HIV memulai terapi ARV lebih cepat. meningkatkan kualitas hidup. Setelah OAT selesai. Lini kedua 2 NRTI+PI/r Dianjurkan menggunakan OAT tanpa rifampisin.2.

45(4):488-94. Owens DK. Accessed June 16. Jun 2012. 17th ed. Setiyohadi B. Clin Infect Dis. The United States of America: McGraw-Hill 2. 4. January 10. Panel on Antiretroviral Guidelines for Adults and Adolescents. Factors Associated With Discordance Between Absolute CD4 Cell Count and CD4 Cell Percentage in Patients Coinfected With HIV and Hepatitis C Virus. Clin Infect Dis. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2006 6. 2011. 8. Djoerban Z. In: Kasper DL. Department of Health and Human Services. Jameson JL. eds.S. 1-174. Saeed S. Shekelle P. Rollet K. Penyakit Kelamin AIDS (Aqcuired Immuno Deficincy Syndrome) Dalam Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin..pdf. Available at http://aidsinfo. Brown TT. Ann Intern Med. Jan 20 2009. Potter M.uspreventiveservicestaskforce. Statistik Kasus HIV/AIDS di Indonesia. Braunwald E. Buku ajar ilmu penyakit dalam. et al. Djauzi S. Setiati S. Djauzi S. Hopkins R Jr. Report on the global HIV/AIDS epidemic 2010: executive summary. Thyroid function abnormalities in HIV-infected patients. editors. Longo DL. Available at http://www. Edisi ke-4.nih. Jakarta: Balai Penerbit FKUI 2002. Cox J. Guidelines for the use of antiretroviral agents in HIV-1-infected adults and adolescents. 2010. Harrison’s Principles of Internal Medicine. Lane HC. Jakarta : Fakultas kedokteran Universitas Indonesia : 2005 7. Hoffmann CJ. Preventive Services Task Force. In: Sudoyo AW. Screening for HIV in health care settings: a guidance statement from the American College of Physicians and HIV Medicine Association.54(12):1798-1805 10.org/uspstf/uspshivi. Penatalaksanaan HIV/AIDS di pelayanan kesehatan dasar. Hull MW. Simadibrata MK. Djoerban Z. 2011. Djuanda A. Snow V. 9. Screening for HIV.150(2):125-31. Human Immunodeficiency Virus Disease: AIDS and related disorders. Aug 15 2007. Alwi I. HIV/AIDS di Indonesia. Odueyungbo A. Geneva. UNAIDS-WHO. [Guideline] Qaseem A.DAFTAR PUSTAKA 1. 5. 2011. 2009 3.htm. Ditjen PP & PL Depkes RI. 4th ed. U. 11.gov/contentfiles/ AdultandAdolescentGL. Hause SL. . Fauci AS. Accessed June 16. Fauci AS.

13.334(23):1491-7. Elysabeth. Follansbee S. Spector SA. Antivirus. May 2012. Jun 6 1996. 14.html tanggal 7 November 2012 jam 20. 2011. Chang L. Pedoman Nasional Tatalaksana Klinis Infeksi HIV dan Terapi Antiretroviral Pada Orang Dewasa dan Remaja. McKinley GF. A multi-center 1H MRS study of the AIDS dementia complex: validation and preliminary analysis. Clin Infect Dis. Jarvik JG. Nafrialdi. Pedoman Nasional Tatalaksana Klinis Infeksi HIV dan Terapi Retroviral pada Orang Dewasa. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. 2011 21. Konsorsium Upaya Kesehatan Kemenkes RI. Setiabudy R. Diunduh dari http://www. PDPI.12. Dalam: Gunawan SG. WHO.int/hiv/topics/tb/3is/en/index. 1995. Andruczk R. Marra CM. Farmakologi dan Terapi. 17. Yiannoutsos CT. 16. Lalezari JP.who. Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. 20. 2011 . Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2011. Jun 2003. Edisi V. Lee PL. The Three I's for HIV/TB. Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran: Tatalaksana HIV/AIDS.17(6):625-33. Setiabudy R. Impact of antiretroviral therapy on tuberculosis incidence among HIV-positive patients in high-income countries. J Magn Reson Imaging. et al. Roche Cooperative Oral Ganciclovir Study Group. editor. Oral ganciclovir for the prevention of cytomegalovirus disease in persons with AIDS. Tuberculosis : Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia. Samo T.54(9):1364-72. N Engl J Med. International Standard for Tuberculosis Care. Ernst T.00 19. et al. Louisa M. 15. 18.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful