MAKALAH SEMINAR TUBERKULOSIS

TUBERKULOSIS PADA PENDERITA HIV

Disusun oleh:

Reiva Wisharilla MD Samuel Raymond RW Wahyu Permatasari Yohanes Edwin Budiman

0906639865

0906639915 0906639972 0906508541

Modul Praktik Klinik Pulmonologi dan Kedokteran Respirasi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia November 2012

BAB I PENDAHULUAN

AIDS ( Acquired Immunodeficiency Syndrome ) merupakan masalah global yang penting dan merupakan masalah yang sangat kompleks. Dewasa ini dunia telah mengalami suatu pandemi virus HIV (Human Immunodeficiency Virus) sebagai penyebab AIDS. Penyakit HIV/AIDS sampai sekarang masih ditakuti karena sangat mematikan. HIV/AIDS menyebabkan berbagai krisis secara bersamaan, menyebabkan krisis kesehatan, krisis pembangunan negara, krisis ekonomi, pendidikan dan kemanusiaan. Masalah HIV/AIDS adalah masalah besar yang mengancam Indonesia dan banyak Negara di seluruh dunia. Tidak ada satupun negara di dunia ini yang terbebas dari HIV Penyakit Tuberkulosis (TB) sejak lama merupakan penyakit menular yang endemis di Indonesia. Tahun 1940 sampai 1970an ditemukan berbagai obat TB sehingga angka TB diberbagai negara Eropa dan Amerika menurun dengan amat tajam dari waktu ke waktu, tetapi belakangan tampak fenomena baru dan penurunan yang tajam ini tidak terjadi. Beberapa faktor jelas berperan dalam perlambatan penurunan TB ini seperti perpindahan penduduk, pengungsi akibat perang, kemiskinan dan infeksi HIV.1,2 Antara TB dan HIV mempunyai hubungan yang kuat karena dengan infeksi HIV maka angka penyakit TB mengalami peningkatan lagi. Tuberkulosis paru merupakan infeksi oportunistik yang paling sering terjadi pada penderita HIV. Infeksi HIV merupakan faktor resiko untuk berkembangnya TB melalui mekanisme berupa reaktivasi infeksi laten, progresiviti yang cepat pada infeksi primer atau reinfeksi dengan Mycobacterium tuberculosis (M. tuberculosis).1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Epidemiologi dan permasalahan ko-infeksi TB pada HIV Menurut data UNAIDS (United Programmes on HIV AIDS) yaitu badan WHO dunia yang menanggulangi permasalahan AIDS memperkirakan bahwa AIDS telah membunuh lebih dari 24 juta orang di dunia sejak tahun 1981 dan menjadikannya sebagai suatu destruksi pandemik yang terbesar dalam sejarah manusia. 3 Sampai saat ini, benua Afrika masih menjadi region terbanyak dengan penduduk yang terinfeksi HIV/AIDS. Berdasarkan fakta epidemiologi HIV/AIDS di Afrika Selatan menurut UNAIDS pada tahun 2008 ini, bahwa sekitar 5,7 juta (64%) orang yang telah menjadi ODHA (Orang Dengan HIV AIDS), dengan rata-rata prevalensi usia 15-49 tahun sekitar 5,4 juta orang, 3,2 juta diantaranya termasuk wanita 15 tahun keatas, 280.000 anak-anak usia 0-14 tahun dan telah tercatat 350.000 pengidap HIV AIDS yang meninggal. Kemudian disusul Asia Tenggara yaitu sekitar 15 % dari total keseluruhan, sehingga menyebabkan kematian lebih dari 500.000 anak.4 Statistik kasus yang dilaporkan oleh Ditjen PPM & PL Depkes RI, sampai dengan September 2009 secara kumulatif jumlah kasus yang dilaporkan adalah 18442 di 32 Provinsi. Proporsi kumulatif kasus AIDS tertinggi dilaporkan pada kelompok umur 20-29 tahun, disusul kelompok umur 30-39 tahun dan kelompok umur 40-49 tahun.5 Walaupun dampak yang ditimbulkan akibat HIV paling nyata di Afrika namun angka morbiditas dan mortalitas akibat koinfeksi ini mungkin paling banyak di Asia Tenggara. Situasi di Asia berpotensi untuk menyebabkan peningkatan koinfeksi ini karena beberapa alasan yaitu karena prevalensi TB laten di Asia lebih tinggi dibandingkan Afrika (40-45% di Asia dan 30% di Afrika), persentase jumlah populasi penduduk yang tinggal di lingkungan kumuh lebih besar di Asia sehingga mempermudah penularan serta prevalensi TB dengan resistensi obat yang lebih besar pada daerah Asia Tenggara akibat program pengobatan TB yang tidak efektif. WHO memperkirakan akan adanya peningkatan yang dramatis infeksi HIV di Asia pada dekade berikut. Kasus koinfeksi TB-HIV terjadi sebanyak 24% - 45% kasus TB pada infeksi HIV asimptomatik dan sebanyak 70 % pada pasien dengan AIDS, dengan bentuk terbanyak adalah

HIV adalah jenis parasit obligat yaitu virus yang hanya dapat hidup dalam sel atau media hidup. sehingga akhirnya berdatanganlah berbagai jenis penyakit lain (Yatim.2 HIV/AIDS A. nilai CD4 berkisar antara 1400-1500. 2006). 2. AIDS melemahkan atau merusak sistem pertahanan tubuh ini. HIV menyerang salah satu jenis dari sel-sel darah putih yang bertugas menangkal infeksi. Pada orang dengan sistem kekebalan yang baik. apalagi tanpa pengobatan. Tubuh manusia mempunyai kekebalan untuk melindungi diri dari serangan luar seperti kuman. Sekitar 30% dari orang yang terinfeksi HIV diperkirakan memiliki infeksi laten TB. Sedangkan pada orang dengan sistem kekebalan yang terganggu (misal pada orang yang terinfeksi HIV) nilai CD4 semakin lama akan semakin menurun (bahkan pada beberapa kasus bisa sampai Nol)6 AIDS adalah singkatan dari Acquired Immuno Deficiency Syndrome. Menurut data dari WHO tahun 2008. penyakit sistem saraf pusat (tuberkuloma. Tingginya angka kejadian TB pada penderita HIV dengan uji tuberkulin positif dan berpotensi terjadi TB aktif maka perlu diadakan strategi terapi pencegahan TB yang optimal dan sebaiknya mendapat prioritas tinggi pada pasien HIV. Seorang pengidap HIV lambat laun akan jatuh ke dalam kondisi AIDS.TB ekstrapulmoner termasuk limfadenitis. Umumnya keadaan AIDS ini ditandai dengan adanya berbagai infeksi baik akibat . virus. Definisi HIV (Human Immunodeficiency Virus) adalah sejenis virus yang menyerang sistem kekebalan tubuh manusia dan dapat menimbulkan AIDS. Sel darah putih tersebut terutama limfosit yang memiliki CD4 sebagai sebuah marker atau penanda yang berada di permukaan sel limfosit. hingga 80% dari orang uji TB positif HIV. meningitis TB). dan penyakit. bakteremia. Di beberapa negara dengan prevalensi HIV yang lebih tinggi. ada sebuah perkiraan 1. Pada tahun 2008. yang berarti kumpulan gejala atau sindroma akibat menurunnya kekebalan tubuh yang disebabkan infeksi virus HIV. Karena berkurangnya nilai CD4 dalam tubuh manusia menunjukkan berkurangnya sel-sel darah putih atau limfosit yang seharusnya berperan dalam mengatasi infeksi yang masuk ke tubuh manusia.4 juta kasus baru TB di antara orang dengan infeksi HIV dan TB menyumbang 23% dari kematian terkait AIDS. TB merupakan penyebab utama kematian terkait HIV di seluruh Dunia.

Selubung glikoprotein ini berafinitas tinggi terhadap molekul CD4 pada permukaan T-helper lymphosit dan monosit atau makrofag. Inti HIV dibentuk oleh protein p24.virus. Protein ini disebut env. terbentuk dari 2000 turunan protein virus lainnya. Capsid mengelilingi 2 helaian tunggal RNA HIV. Masing-masing grup mempunyai lagi berbagai subtipe. pol dan env. parasit maupun jamur. yaitu HIV-1 dan HIV-2. Diantara kedua grup tersebut. Di dalam inti ini terdapat dua rantai RNA dan enzim transkriptase reverse (reverse transcriptase enzyme)6. Lapisan paling luar disebut ENVELOPE. Etiologi AIDS disebabkan oleh infeksi HIV. 3 2. 3 diantaranya gag. terdiri atas sebuah tutup (cap)terbuat dari 3-4 molekul GLYCOPROTEIN (gp) 120 dan sebuah batang yang terdiri atas 3-4 molekul gp 41 sebagai rangka struktur dalam envelope virus.000 mm dan mempunyai bentuk bulat seperti bola.7 Virus ini terdiri dari 2 grup. dan masing-masing subtipe secara evolusi yang cepat mengalami mutasi. terdiri dari dua lapisan molekul lemak yang disebut lipids. Selubung virus terisi oleh protein yang berasal dari sel induk. 1. Inti/ CORE : dalam envelope partikel HIV yang sudah matang terdapat inti yang berbentuk peluruyang disebut CAPSID. termasuk 72 turunan (rata-rata) protein HIV komplek yang menonjol dari permukaan selubung. HIV adalah suatu virus RNA berbentuk sferis yang termasuk retrovirus dari famili Lentivirus. Lapisan ini diambil dari sel manusia ketika partikel virus yang baru terbentuk dengan membentuk tonjolan dan lepas dari sel tersebut. Lapisan kedua di bagian dalam terdiri dari protein p17. Keadaan infeksi ini yang dikenal dengan infeksi oportunistik B. Strukturnya tersusun atas beberapa lapisan dimana lapisan terluar (envelop) berupa glikoprotein gp120 yang melekat pada glikoprotein gp41. yang paling banyak menimbulkan kelainan dan lebih ganas di seluruh dunia adalah grup HIV-17 Struktur HIV : Bagian luar HIV dilipuit oleh selubung yang disebut „envelope‟ dan di bagian dalam terdapat sebuah inti (CORE). bakteri. P 24. yang masing-masing memiliki 9 gen dari virus. mengandung informasi yang . Envelope : HIV bergaris tengah 1/10.

terletak antara inti dan envelope1 Gambar 1: struktur virus HIV-1 C. Transmisi Seksual Penularan melalui hubungan seksual baik Homoseksual maupun Heteroseksual merupakan penularan infeksi HIV yang paling sering terjadi. Protein yang dikode oleh nef misalnya menyebabkan virus dapat melakukan replikasi secara efisien sacara efisien dan protein yang dikode oleh vpu berpengaruh terhadap pelepasan partikel virus baru dari sel yang diinfeksi. vif. Gen env. Inti HIV juga mencakup sebuah protein yang disebut P7. misalnya mengkode protein gp 160 yang dipecah oleh enzim virus untuk membentuk gp 120 dan gp 41. jumlah pasangan seks dan jenis hubungan seks.diperlukan untuk membuat protein terstruktur untuk partikel virus baru. rev dan nef dan 3 gen tambahan. dan 3 buah enzim yang berperan dalam langkah berikutnya dalam siklus hidup virus. yaitu : REVERSE. Infeksi dapat ditularkan dari setiap pengidap infeksi HIV kepada pasangan seksnya. membuat turunan virus baru atau menimbulkan penyakit. Orang yang sering . yang merupakan komponen env.3 buah gen pengatur. dan vpu mengandung informasi yang diperlukan untuk memproduksi protein yang mengatur kemampuan HIV menginfeksi suatu sel. INTEGRASE dan PROTASE. TRANSCRIPTASE. Penularan ini berhubungan dengan semen dan cairan vagina atau serik. vpr. Cara Penularan 1. Resiko penularan HIV tergantung pada pemilihan pasangan seks. tat. yaitu protein nucleocapsid HIV. Protein HIV lainnya adalah P17 atau matriks HIV.

karena darah donor telah diperiksa sebelum ditransfusikan. khususnya bagi mitra seksual yang pasif menerima ejakulasi semen dari seseorang pengidap HIV.2. Transmisi Non Seksual 2. Cara hubungan seksual anogenetal merupakan perilaku seksual dengan resiko tinggi bagi penularan HIV. 2.1. Hal ini sehubungan dengan mukosa rektum yang sangat tipis dan mudah sekali mengalami pertukaran pada saat berhubungan secara anogenital. melahirkan dan sewaktu menyusui. . 1. Disamping dapat juga terjadi melaui jarum suntik yang dipakai oleh petugas kesehatan tanpa disterilkan terlebih dahulu.1. Darah/Produk Darah Transmisi melalui transfusi atau produk darah terjadi di negara-negara barat sebelum tahun 1985.berhubungan seksual dengan berganti pasangan merupakan kelompok manusia yang berisiko tinggi terinfeksi virus HIV.1. Resiko tertular cara transmisi parental ini kurang dari 1%. 1. Homoseksual Didunia barat.1 Transmisi Parenral 2. Penularan dapat terjadi sewaktu hamil. Heteroseksual Di Afrika dan Asia Tenggara cara penularan utama melalui hubungan heteroseksual pada promiskuitas dan penderita terbanyak adalah kelompok umur seksual aktif baik pria maupun wanita yang mempunyai banyak pasangan dan berganti-ganti. Yaitu akibat penggunaan jarum suntik dan alat tusuk lainnya (alat tindik) yang telah terkontaminasi. 2. Sesudah tahun 1985 transmisi melalui jalur ini di negara barat sangat jarang.2. misalnya pada penyalah gunaan narkotik suntik yang menggunakan jarum suntik yang tercemar secara bersama-sama.2. Penularan melalui air susu ibu termasuk penularan dengan resiko rendah. Amerika Serikat dan Eropa tingkat promiskuitas homoseksual menderita AIDS.1. Transmisi Transplasental Penularan dari ibu yang mengandung HIV positif ke anak mempunyai resiko sebesar 50%. 2. berumur antara 20-40 tahun dari semua golongan rusial. Resiko tertular infeksi/HIV lewat trasfusi darah adalah lebih dari 90%.

Jadi HIV dapat mencapai sirkulasi sistemik secara langsung dengan diperantarai benda tajam yang mampu menembus dinding pembuluh darah atau secara tidak langsung melalui kulit dan mukosa yang intak seperti yang terjadi pada kontak seksual. 4. Selama dalam sirkulasi sistemik terjadi viremia dengan disertai gejala . horizontal dan transeksual. Bersalaman.TABEL 1. Tak Diketahui/Unknown AIDS 12717 724 48 628 772 Tidak terdapat bukti yang meyakinkan bahwa air liur dapat menularkan infeksi baik melalui ciuman maupun pajanan lain misalnya sewaktu bekerja pada pekerja kesehatan. berpelukan maupun mencium pipi. Begitu mencapai atau berada dalam sirkulasi sistemik. handuk. 2. peralatan makan maupun peralatan kerja penderita HIV/AIDS tidak akan menular. Kontak fisik Orang yang berada dalam satu rumah dengan penderita HIV/AIDS. 3. Patofisiologi HIV masuk ke dalam tubuh manusia melalu berbagai cara yaitu secara vertical. bekerja maupun berada dalam suatu ruangan dengan pasien tidak akan tertular. D. Memakai milik penderita Menggunakan tempat duduk toilet. bernapas dengan udara yang sama. Mendonorkan darah bagi orang yang sehat tidak dapat tertular HIV. Statistik Kasus HIV/AIDS di Indonesia dikaitkan dengan faktor resiko dilapor s/d Desember 2010 Faktor Resiko Heteroseksual/HeterosexuaL Homo-Biseksual/Homo-Bisexual Transfusi Darah/Blood Transfusion Transmisi Perinatal/Perinatal Trans. Digigit nyamuk maupun serangga dan binatang lainnya. Selain itu air liur terdapat inhibitor terhadap aktivitas HIV Menurut WHO (1996). tangan dan kening penderita HIV/AIDS tidak akan menyebabkan seseorang tertular. 4-11 hari sejak paparan pertama. HIV dapat dideteksi di dalam darah. terdapat beberapa cara dimana HIV tidak dapat ditularkan antara lain: 1.

Kemudian RNA dipindahkan oleh ribonuklease dan enzim reverse transcriptase untuk mensintesis DNA lagi menjadi double stran DNA yang disebut sebagai provirus. misalnya bakteri. Untuk mengaktifkan provirus ini memrlukan aktivasi dari sel host. Induktor NF cepat memicu replikasi HIV dengan cara intervensi dari mikroorganisme lain. Dari keempat golongan tersebut. batuk-batuk. Keadaan ini disebut sindrom retroviral akut. nyeri otot. dan lain-lain. sulit tidur.5 tahun sebelum akhirnya jatuh ke stadium AIDS1. Pada vase ini terjadi penurunan CD 4 dan peningkatan HIV-RNA Viral load. seluruh isi sitoplasma HIV termasuk enzim reverse transkriptase dan inti masuk ke dalam sitoplasma sel target. sitokin atau factor lain maka sel akan memicu nuclear factor sehingga menjadi aktif dan berikatan dengan 5 LTR (Long terminal repeats) yang mengapit gen-gen tersebut. Selain itu. viral load secara perlahan cenderung terus meningkat. Dengan semakin berlanjutnya infeksi.5-2. Setelah masuk dalam sel target. nyeri kepala. Kondisi provirus yang tidak aktif ini disebut sebagai keadaan laten. gp 120 HIV perlu berikatan dengan reseptor CD4. nyeri sendi. Enzim reverse transcriptase akan menggunakan RNA sebagai template untuk mensisntesis DNA. Provirus masuk ke dalam inti sel. makrofag. ataupun virus. Selanjutnya akan diikuti fase fusi membran HIV dengan membran sel target atas peran gp41 HIV. terutama virus DNA. astrosit. HIV melepaskan single strand RNS (ssRNA). jamur. Bila sel host teraktivasi oleh inductor seperti antigen. Sel yang menjadi target HIV adalah sel yang mampu mengekspresikan reseptor CD4. Keadaan tersebut akan diikuti penurunan hitung CD 4 secara perlahan dalam waktu beberapa tahun dengan laju penurunan CD 4 yang lebih cepat pada kurun waktu 1. LTR berisi berbagai elemen pengatur yang terlibat pada ekspresi gen. Dengan terjadinya fusi kedua membran. kemudian turun sampai pada suatu titik tertentu. muntah. beberapa reseptor lain yang memiliki peran adalah CCR2b dan CCR3. menyatu dengan kromosom host dengan perantara enzim integrase. Reseptor CD 4 ini terdapat pada permukaan limfosit T. sel dendrit. monosit. Penggabungan ini menyebabkan provirus menjadi tidak aktif untuk melakukan transkripsi dan translasi. untuk masuk ke sel HIV memerlukan chemokine reseptor yaitu CXCR4 dan ccr5. Fase selanjutnya HIV akan berusaha masuk ke dalam sel target. yang paling cepat menginduksi replikasi HIV adalah virus non HIV. Langerhan‟s. Untuk bisa masuk ke sel target. NF menginduksi replikasi DNA. Viral load akan meningkat dengan cepat pada awal infeksi.. mual. microglia.dan tanda infeksi virus akut seperti panas tinggi mendadak. . protozoa.

mRNA mengalami translasi menghasilkan polipeptida. yaitu terjadiya fusi antarmembran sel yang terinfeksi HIV dengan limfosit T-CD4 yang tidak terinfeksi 3.Enzim polymerase akan mentranskrip DNA menjadi RNA yang secara stuktur berfungsi sebagai RNA genomic dan mRNA. Pengikatan antara gp120 dengan reseptor CD4 Limfosit T merupakan sinyal pertama untuk menyampaikan pesan kematian sel melalui apoptosis. Inti beserta perangkat lengkap virion baru ini membentuk tonjolan pada permukaan sel host.. kemudian polipeptida dipecah oleh enzim protease menjadi protein dan enzim fungsioal. Secara perlahan tapi pasti. Kematian sel yang terprogram (apoptosis). limfosit T penderita akan tertekan dan semakin menurun dari waktu ke waktu. Mekanisme autoimun dengan pembentukan autoantibody yang berperan untuk mengeliminasi sel yang terinfeksi1. 5. Inti virus baru dilengkapi oleh kolesterol dan glikolipid dari permukaan sel host. Syncytia formation. . 2. Masuknya infeksi sekunder menyebabkan munculnya keluhan dan gejala klinis sesuai jenis infeksi sekundernya. dan akan menginfeksi sel target berikutnya. RNA keluar dari nucleus. tapi respon ini dapat menyebabkan disfungsi imun akibat eliminasi sel yang terinfeksi dan sel normal sekitarnya. Respon imun humoral dan seluler yang ikut berperan. 4. Individu yang terinfeksi HIV mengalami penurunan jumlah Limfosit T-CD4 melalui beberapa mekanisme1 : 1. Semua mekanisme tersebut menyebabkan penurunan system imun. Akumulasi DNA virus yang tidak terintegritasi dengan nucleus akan menggangu sintesis makromolekul. Dalam satu hari HIV mampu melakukan replikasi hingga mencapai 109-1011 virus baru. Dengan berbagai proses kematian limfosit T tersebut terjadi penurunan jumlah limfosit TCD4 secara dramatis dari normal yang berkisar 600-1200/mm3 menjadi 200/mm3 atau lebih rendah lagi. Polipeptida akan bergabung dengan RNA menjadi inti virus baru. Kematian sel secara langsung karena hilangnya integritas membran plasma akibat adanya penonjolan dan perobekan oleh virion. sehingga terbentuk virus baru yang lengkap dan matang. Virus ini akan keluar dari sel. sehingga pertahanan individu terhadap mikroorganisme patogen menjadi lemah dan meningkatkan resiko terjadinya infeksi sekunder sehingga masuk ke stadium AIDS.

dapat terdeteksi HIV dengan kadar tinggi di darah perifer. Dijumpai gejala-gejala yang menunjukkan imunosupresi dan gejala ini berlanjut sampai pasien memperlihatkan penyakit-penyakit terkait AIDS . demam. Manifestasi klinis pada orang yang terinfeksi dapat timbul sedini 1 sampai 4 minggu setelah pajanan. baik virus maupun antibodi virus ditemukan di dalam darah. Fase ini disebut “window period” (“masa jendela”). Manifestadi tumor diantaranya. dan ruam makulopapular.E. . Selama periode ini. Mungkin terdapat kofaktor lain dalam akuisisi yang perlu diidentifikasi lebih lanjut. CDC telah mendefinisikan penyakit-penyakit simtoatik untuk kategori klinis ini F. seperti meningitis dan pneumonitis. kadar limfosit CD4+ menurun secar bertahap seiring dengan waktu. Sebagian orang mengalami sakit mirip penyakit virus atau mirip mononukleosis infeksiosa yang berlangsung beberapa hari. Pada awal fase ini. kadar limfosit CD4+ umumnya sudah kembali mendekati normal. limfadenopati. Pada fase simtomatik dari perjalanan penyakit. Perjalanan penyakit dimulai saat terjadi penularan dan pasien terinfeksi. Infeksi akut tejadi pada tahap serokonversi dari status antibodi negatif menjadi positif. Manifestasi klinis Manifestasi klinik utama dari penderita AIDS pada umumnya ada 2 hal antara lain tumor dan infeksi oportunistik : 1. Dalam beberapa minggu setelah fase infeksi akut. replikasi virus berlangsung di jaringan limfoid. Selama fase infeksi ini. Perkembangan klinis AIDS adalah stadium akhir dalam suatu kelainan imunologik dan klinis kontinum yang dikenal sebagai “spektrum infeksi HIV”. diare. Beberapa orang mengalami gejala yang lebih akut. Setelah infeksi awal oleh HUV. Namun. Tidak semua orang yang terpajan akan terinfeksi (misalnya. Kadar limfosit CD4+ turun dan kemudian kembali ke kadar sedikit di bawah kadar semula untuk pasien yang bersangkutan. pasien masuk ke fase asimtomatik. Gejala mungkin berupa malaise. Virus itu sendiri tidak pernah masuk ke dalam periode laten walaupun fase infeksi klinisnya mungkin laten5. hitung sel CD4+ pasien biasanya telah turun di bawah 300 sel /µ. pasien mungkin tetap seronegatif selama beberapa bulan. Seperti dibahas sebelumnya. homozigot dengan gen CCR5 mutan). Namun. pasien ini bersifat menular selama periode ini dan dapat memindahkan virus ke orang lain.

Manifestasi Oportunistik diantaranya 2. 2. mielopati dan neuropari perifer. penyakit cepat menjadi miliar dan cepat menyebar ke organ lain diluar paru. diare khronis.2.1. terjadi setelah sarkoma kaposi dan menyerang syaraf. Kelainan syaraf yang biasa terjadi adalah ensefalitis. dan jarang terjadi pada heteroseksual serta jarang menjadi sebab kematian primer.S. G. Frekuensi kejadiannya 36-50% biasanya terjadi pada kelompok homoseksual. timbul pada stadium akhir dan sulit disembuhkan. batuk kering. Mycobacterium Avilum Menimbulkan pneumoni difus.3. Limfoma ganas . Pemeriksaan HIV Skrining HIV Terdapat banyak pendapat mengenai populasi yang sebaiknya mendapatkan skrining HIV. b. Biasanya manifestasi ini timbul pada fase akhir penyakit. Manifestasi pada Paru-paru 2. penurunan berat badan lebih 10% per bulan. Cytomegalo Virus (CMV) Pada manusia virus ini 50% hidup sebagai komensial pada paru-paru tetapi dapat menyebabkan pneumocystis.1.1. Sarkoma kaposi . Manifestasi Neurologis Manifestasi Neurologis timbul pada sekitar 10% kasus AIDS.a. dan bertahan kurang lebih 1 tahun.4. 3. kanker pada semua bagian kulit dan organ tubuh. Pneumonia Pneumocystis (PCP) Pada umumnya 85% infeksi oportunistik pada AIDS merupakan infeksi paruparu PCP dengan gejala sesak nafas. 2. 2. demensia.1.1. CMV merupakan penyebab kematian pada 30% penderita AIDS. The U. sakit bernafas dalam dan demam.2. Preventive Services Task Force (USPSTF) merekomendasikan skrining HIV bagi semua . Manifestasi pada Gastroitestinal Berkurangnya nafsu makan. meningitis. 2.1. 2. Mycobacterium Tuberculosis Biasanya timbul lebih dini.

Pemeriksaan terhadap HIV-2 juga sebaiknya dilakukan pada semua pasien di daerah endemik HIV-2. kecuali pasien tersebut menolak. Kebanyakan ELISA dapat digunakan untuk mendeteksi HIV-1 tipe M. Disebut alternatif. N.remaja dan orang dewasa dengan faktor risiko HIV. dan wanita hamil. diketahui bahwa pasien dengan VL >30. Pada anak usia di bawah 5 tahun. Dari literature. Persentase <25% adalah indikasi memulai terapi.000/μL memiliki kemungkinan meninggal karena AIDS lebih tinggi daripada pasien terinfeksi HIV dengan VL tidak terdeteksi. Kriteria diagnostik spesifik yang dihasilkan dari pemeriksaan tersebut termasuk positif. pemeriksaan VL kuantitatif tidak bisa digunakan sebagai alat diagnosis. serta HIV-2.7 Modalitas skrining yang banyak digunakan yaitu ELISA (enzyme-linked immunoabsorbent assay) dengan sensitivitas tinggi. karena kebanyakan replikasi viral terjadi pada nodus limfatik. karena tingginya risiko infeksi oportunistik pada level ini. VL berkaitan dengan laju progresi menjadi AIDS. negatif. persentase CD4 lebih bermakna daripada hitung absolutnya. CD4 biasanya berada dalam jumlah rendah (rata-rata 700 sel/μL). karena kemungkinan adanya positif palsu. Setelah serokonversi. serta bagi semua orang dengan faktor risiko tinggi HIV. daripada darah perifer. Akan tetapi. Jumlah normal CD4 berkisar antara 500-2000 sel/μL.9 Viral Load (VL) VL pada darah perifer biasanya dipakai sebagai penanda alternatif untuk mengetahui laju replikasi virus. Tes ini dapat menyajikan data berupa amplifikasi RNA viral menggunakan nucleic acid sequence-based amplification (NASBA). Biasanya. Di Amerika. maupun indeterminate. atau memiliki hasil indeterminate dari HIV-1. harus diskrining minimal setahun sekali. The Centers for Disease Control and Prevention (CDC) merekomendasikan skrining pada pasien semau pasien di instansi kesehatan. atau reverse-transcription polymerase chain reaction (RT-PCR). . definisi AIDS adalah CD4 <200 sel/μL. walaupun kemampuan prediktabilitasnya masih lebih inferior dari CD4.8 Hitung Sel T CD4+ Pemeriksaan ini adalah indikator yang cukup dapat diandalkan untuk mengetahui risiko terkena infeksi oportunistik. Hasil ELISA yang positif sebaiknya dilanjutkan dengan pemeriksaan konfirmasi yaitu Western Blot. O.

walaupun sensitivitasnya berkurang seiring dengan menurunnya VL. dan risiko infeksi oportunistik berkurang. Keberadaan IgG anti-CMV mengindikasikan pasien yang pernah terpajan CMV. sel T multinuklear raksasa (khas pada HIV ensefalopati). misalnya penampakan nodus limfa yang mengalami kerusakan. Sifilis dengan RPR (rapid plasma reagent). PPD (purified protein derivative) pada skin test untuk TB/tuberkulosis. Lanjutkan dengan pemeriksaan oftalmologi untuk mengevaluasi retinitis CMV pada hasil tes CD4 yang rendah. Virologic Failure (VF) didefinisikan sebagai jumlah VL yang secara persisten mencapai angka >200 kopi/ μ L.10 Pemeriksaan HIV Sekunder Kultur virus dapat digunakan pada pemeriksaan resistensi obat secara fenotipik. biasanya jumlah CD4 meningkat. Cytomegalovirus (CMV) dengan tes serologi. Sementara pemeriksaan genotipe DNA/RNA virus digunakan untuk mengetahui mutasi dan membantu memilih terapi. Hasil positif sebaiknya dilanjutkan dengan pungsi lumbal. mikrogliosis. pemeriksaan ini sangat mahal. PCR untuk deteksi DNA proviral juga dapat dilakukan.Dengan terapi ART (anti-retroviral) yang adekuat. dilanjutkan dengan foto toraks. terutama jika terdapat gejala neurologis. Pada tingkatan ini. c. hiperplasia. Temuan Histologis Pemeriksaan PA dapat memberikan gambaran infeksi HIV atau AIDS. namun hanya terbatas pada bayi baru lahir. Selain itu. serta hilangnya gambaran folikuler dendritik yang normal. walaupun sudah mendapatkan regimen terapi yang adekuat. . Mikroskop elektron dapat menunjukkan keberadaan virion di dalam fagosom makrofaga. karena populasi ini tidak bisa dites dengan pemeriksaan serologis (oleh karena adanya antibodi maternal yang persisten hingga 9 bulan atau lebih). Pemeriksaan Infeksi Oportunistik Pemeriksaan ko-infeksi oportunistik di bawah ini sebaiknya dilakukan dengan segera pada pasien yang baru terdiagnosis infeksi HIV. 11 a. b. VL dapat ditekan hingga mencapai tingkat tidak terdeteksi (<20-75 kopi/ μL).

Kategori A3. untuk menyingkrkan kemungkinan trikomoniasis. . dan herpes zoster. B1. Serologi hepatitis A. dan C1 yaitu CD4 >500/ µL. Kategori C adalah infeksi HIV dengan AIDS. g. c. dan C dilakukan pada pasien untuk menentukan kebutuhan akan vaksinasi dan mengevaluasi infeksi kronik. B2. Tes amplifikasi cepat untuk infeksi gonokokus dan klamidia. kandidiasis orofaring. dan herpes zoster. e. b. dilakukan untuk mengetahui nefropati yang terasosiasi HIV. leukoplakia oral (EBV). serta urinalisis lengkap. neuropati perifer. d. Pemeriksaan panggul dilakukan pada wanita. Antibodi anti-toksoplasma diukur untuk mengetahui kejadian toksoplasmosis. pelvic inflammatory disease (PID) termasuk klamidia. Kategori A1. B3. kandidiasis vulvovaginal. kandidiasis orofaring.12 Klasifikasi Hasil Pemeriksaan CDC mengklasifikasikan infeksi HIV menjadi kategori sebagai berikut: a. Pasien dengan infeksi toksoplasma sebelumnya memerlukan profilaksis apabila CD4 berada dalam jumlah <100/ µL. Kategori A2. purpura trombositopenik. purpura trombositopenik. termasuk: diare. GO.d. angiomatosis basiler. neoplasma servikal. Pemeriksaan lainnya Pemeriksaan lainnya. e. dan C3 yaitu CD4 <200/ µL. kandidiasis vulvovaginal. angiomatosis basiler. GO. tanpa adanya riwayat gejala maupun keadaan AIDS. f. Kategori A adalah infeksi HIV asimtomatik. yaitu BUN. neoplasma servikal. Pemeriksaan fisik dan penunjang lainnya untuk mengetahui adanya diare. atau gardnerella. reinfeksi dapat terjadi sewaktu-waktu. kreatinin serum. pelvic inflammatory disease (PID) termasuk klamidia. Kategori B adalah terdapatnya gejala-gejala yang terkait HIV. neuropati perifer. atau gardnerella. leukoplakia oral (EBV). Pemeriksaan krusial lainnya adalah tes fungsi liver. Skrining kimiawi serum dan obat-obatan dilakukan untuk menyingkirkan etiologi metabolit atau infeksius lainnya. dan C2 yaitu CD4 200-400/ µL. B. karena pada imunosupresi. f.

Herpes zoster Stadium 2 d. empiema. Diare kronis >1 bulan c. sebaiknya. Stadium klinis tatalaksana HIV/AIDS dirangkum dalam tabel berikut. maka penentuan mulai terapi didasari oleh pemantauan klinis. saat ini terapi ARV juga dianggap sebagai suatu bentuk pencegahan. TB paru g. diberikan dalam bentuk kombinasi dan dipantau secara ketat untuk mengevaluasi kemajuan terapi. Tatalaksana HIV Agen Antiretroviral (ARV)13 Terapi Antiretroviral/ARV merupakan bagian dari Integrated Management of Adolescence and Adult Illness (IMAI). Demam menetap idiopatik Stadium 3 d. meningitis.Terapi ARV yang baik pada ODHA akan menurunkan penyebaran HIV hingga 92%. Kandidiasis mulut menetap e. Ruam papul yang gatal di kulit (PPE/Papular Pruritic Eruption) g. ISPA berulang c. perhatikan apakah pasien telah memenuhi syarat berikut ini: a. Infeksi bakteri berat (pneumonia. Untuk memulai terapi ARV. Penurunan BB >10% yang tidak diketahui penyebabnya b.14 Terapi antiretroviral. Stadium 1 a. munculnya efek samping. Selain sebagai tatalaksana. Pemilihan Terapi Antiretroviral13.H. Oral Hairy Leukoplakia f. Penurunan berat badan <10% yang tidak diketahui penyebabnya b. Jika tidak tersedia tes CD4. infeksi . Limfadenopati generalisata persisten a. Dermatitis seboroik h. Ulkus mulut berulang f. Keilitis angularis e. Tidak ada gejala b. Infeksi jamur pada kuku a. dan kemungkinan timbulnya resistensi.

bakteremia. dll) h. Pneumonia berulang c. Kriptosporidiosis kronis n.5x109/L) j. ibu hamil. Mikosis diseminata p. Kankr serviks invasif s. 2) Terapi ARV dianjurkan pada semua pasien HIV dengan TB aktif. Infeksi CMV h. Infeksi HSV d. Stomatitis nekrotikans ulseratif akut. Sindrom wasting b. Anemia idiopatik (<8 g/dL). Isosporiasis kronis o. Saat memulai terapi ARV pada ODHA dewasa: Target Populasi Stadium Klinis Jumlah Sel CD4 Rekomendasi . neutropenia (<0. Jika tersedia pemeriksaan CD4. Kandidiasis esofageal e. Kaposi-Sarkoma g.tulang/sendi. lakukan: 1) Mulai terapi ARV pada semua pasien HIV dengan jumlah CD4 <350 sel/mm 3 tanpa memandang stadium klinis. c. dan koinfeksi Hepatitis B tanpa memandang jumlah CD4. Leishmaniasis diseminata t. Infeksi kriptokokus ekstrapulmoner k. Leukoensefalopati multipel yang progresif m. Ensefalopati HIV Stadium 4 j. Trombositopenia kronik (<50x109/L) a. Toksoplasmosis CNS i. Infeksi mycobacteria non-tuberkulosis l. gingitivis atau periodontitis i. Septikemia yang berulang q. TB ekstra-paru f. Limfoma r. Nefropati atau kardiomiopati terkait HIV yang simtomatik b.

PCP. langsung penegakan infeksi Mikrosporidiosis. MAC. NRTI (Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor) . Monitor gejala klinis dan jumlah CD4 selama 12 bulan <350 sel/mm3 3 dan 4 Ko-infeksi TB Apapun CD4 berapapun CD4 berapapun CD4 berapapun Mulai terapi Mulai terapi Mulai terapi Mulai terapi Ko-infeksi Hepatitis B Apapun kronik aktif Ibu hamil Infeksi oportunistik Apapun CD4 berapapun Mulai terapi Mulai terapi ARV setelah diagnosis 4: Leukoensefalopati.15 Obat antiretrovirus dapat dibagi menjadi lima golongan: Enfuvirtide Penetration amantadine Uncoating Early protein synthesis Nucleic acid synthesis purine or pyrimidine analogs adsorption Late protein synthesis and processing Packaging and assembly protease inhibitors Viral release Neuraminidase inhibitors 1. Kriptosporidiosis 4: TB. CMV. CD4 berapapun Kaposi. CD4 berapapun Kriptokokosis Mulai terapi ARV 2 minggu antibiotik setelah Obat Antiretroviral13.ODHA dewasa 1 dan 2 >350 sel/mm3 Belum mulai terapi.

Obat ini digunakan dalam kombinasi dengan obat antiretrovirus lainnya. Tidak seperti NRTI yang harus melalui 3 tahap fosforilasi intraselular untuk menjadi bentuk aktif. Semua obat lainnya di golongan ini bekerja pada HIV RT dengan cara menghentikan pembentukan rantai DNA virus. stavudin. abakavir. NNRTI (Non-Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor) . NtRTI (Nucleotide reverse Transcriptase Inhibitor) Tenofovir disoproksil fumarat merupakan NtRTI pertama untuk terapi infeksi HIV-1. NRTI merupakan suatu penghambat RT. NtRTI hanya membutuhkan 2 tahap fosforilasi saja. Dengan ini. Obat NRTI akan jauh lebih efektif jika sehingga lebih efektif jika diberikan dalam kombinasi dengan 3 atau 4 obat lainnya. didanosin. tetapi hanya sedikit berefek pada sel yang telah terinfeksi HIV. NRTI juga bekerja pada tahap awal replikasi virus HIV sehingga obat ini akan menghambat infeksi akut pada sel yang rentan. Zidovudin menghambat enzim RT HIV. zalsitabin. Kebanyakan digunakan untuk infeksi HIV dalam kombinasi dengan efavirenz. 3. Oleh karena RT bekerja pada awal infeksi. setelah gugus azitomidin (AZT) pada zidovudin mengalami fosforilasi untuk berikatan ke ujung rantai 3‟ virus dan menghambat rekasi transkripsi terbalik. lamivudin. emtrisitabin. Contoh obat golongan ini yaitu zidovudin. Bekerja pada HIV RT dan HBV RT dengan cara menghentikan pembentukan rantai DNA virus. Komplikasi utama golongan obat ini adalah asidosis laktat dan hepatomegali berat dengan steanosis. reaksi obat menjadi lebih cepat dan konversinya menjadi bentuk aktif lebih sempurna. Contoh obat golongan ini adalah Tenofovir disoproksil. Monoterapi dengan zidovudin direkomendasikan sebagai profilaksis transmisi HIV dari ibu ke anak. 2. tidak boleh dalam kombinasi dengan lamivudin dan abakavir.Reverse transcriptase (RT) merupakan pengubah RNA virus menadi DNA proviral sebelum bergabung dengan kromosom hospes.

HIV-protease sangat penting untuk infektivitas virus dan pelepasan poliprotein virus. dan hipertrigliseridemia. Cara kerjanya adalah pada situs alosterik tempat ikatan non-substrat HIV-1 RT. Semua golongan PI dapat mengakibatkan efek samping gastrointestinal. amprenavir. diabetes. nelfinavir. interaksi sangat umum terjadi. Karena semua HIV-PI merupakan substrat dan inhibitor sitokrom P450 yang banyak dipakai obat lain. ritonavir. Contoh obat golongan ini ialah sakuinavir. efavirenz. dan paraestesia. indinavir. terjadi resistensi tingkat rendah. namun berujung pada resistensi berat yang menyebabkan resistensi silang dengan PI lainnya. Contoh obat golongan ini adalah nevirapin. NNRTI tidak mengalami fosforilasi untuk menjadi bentuk aktif. 4. muntah. delavirdin. Hal ini menyebabkan terhambatnya pelepasan polipeptida prekursor virus oleh enzim protease. PI (Protease Inhibitor) Golongan PI bekerja dengan berikatan dengan situs aktif HIV-protease secara reversibel.Merupakan penghambat enzim RT dengan cara berikatan di tempat yang dekat dengan tempat aktif enzim dan menginduksi perubahan konformasi situs aktif enzim. Oleh karena itu. Obat ini sering dipakai dengan kombinasi dengan anti-HIV lainnya. terutama NRTI dan NtRTI. atazanavir. Pada mulanya. seperti NRTI dan NtRTI. . seperti mual. lopinavir.. sehingga menghambat maturasi virus. Seluruh senyawa NNRTI dimetabolisme oleh P450 sehingga memiliki kecenderungan untuk berinteraksi dengan obat lain. terjadi akibat akumulasi mutasi gen protease. serta intoleransi glukosa. pada umumnya. sel akan menghasilkan partikel virus yang imatur dan tidak virulen. Resistensi terhadap PI. Golongan obat ini hanya efektif terhadap HIV-1. diare. hiperkolestrolemia.

merupakan HIV protease. iritasi. atau PI tetap peka terhadap enfuvirtid. potensi interaksi obat. Kombinasi seperti ini juga sangat dianjurkan WHO untuk negara dengan sumber daya kurang (limited resource) seperti di Indonesia. Isolat kliniss yang resisten terhadap NRTI. Kombinasi dua NRTI dengan PI sangat kuat dan lama kemampuannya untuk menekan replikasi virus. hasil tes resistensi. Pemilihan Regimen Terapi14. Enfuvirtid berikatan dengan bagian HR1 (first heptad-repeat) pada subunit gp41 envelope glikoprotein virus serta menghambat terjadinya perubahan konformasi yang dibutuhkan fusi virus ke membran sel. Efek sampingnya adalah Pada umumnya. frekuensi dosis dan kepatuhan. Berikan tatalaksana diare yang sama dengan tatalaksana non-ODHA. Pernah dilaporkan adanya eosinofilia dan pneumonia bakterial. tidak usah khawatir jika diare masih persisten setelah tatalaksana ARV sudah adekuat. Golongan obat ini berkerja dengan cara menghambat masuknya HIV ke sel melalui reseptor CXCR4. Regimen ART yang diusulkan untuk Indonesia menurut Depkes RI tahun 2003 adalah: A+B A B . dan kondisi komorbid. Kombinasi dua NRTI dengan satu NNRTI juga bagus untuk menekan virus serta meningkatkan perbaikan imunologis. karena keadaan ini umum diujumpai.Sakuinavir bekerja pada tahap transisi. dan nodul/kista. Penggunaan obat ini adalah dikombinasikan dengan sesame PI atau bersama NRTI. Selain enfuvirtid. biaya. Terapi antiretroviral tunggal atau kombinasi dua obat tidak direkomendasikan karena sangat potensial terjadi resistensi obat. Sedangkan semua obat lainnya selain Sakuinavir merupakan HIV protease peptidomimetic inhibitor.15 Pemilihan regimen terapi tergantung pada efikasi virologis. toksisitas. reaksi lokal seperti nyeri. pruritus. NNRTI. Viral Entry Inhibitor Obat seperti Enfuvitid bekerja dengan cara menghambat fusi virus ke sel. bisiklam sedang dalam studi klinis saat ini. 5. eritema. Pada pasien dengan diare.

. barulah setelah itu cek ulang VL dan kriteria lainnya. Yang digunakan untuk ODHA yang belum mendapat terapi ARV sebelumnya (treatment-naïve) ialah: Populasi Target Rekomendasi AZT/Zidovudin atau TDF/ Catatan Tenofovir + 3TC/Lamivudin Dewasa dan Remaja atau FTC/Emtrisitabin + Gunakan fixed dose atau EFV/Evafirenz NVP/Nevirapin Ibu Hamil AZT + 3TC + EFV atau NVP EFV tidak boleh pada trimester pertama. Koinfeksi HIV/HBV TDF + 3TC atau FTC + EFV Diperlukan 2 terapi ARV yang atau NVP memiliki aktivitas anti-HBV Regimen Lini Ke-2. Regimen lini kedua yang disediakan oleh Pemerintah Indonesia dan disediakan secara gratis oleh pemerintah ialah TDF/AZT + 3TC + Lopinavir/Ritonavir (LPV/RTV). perbaikan kepatuhan harus dilakukan terlebih dahulu. Sebelum beranjak dari lini pertama ke lini kedua. Rekomendasi Regimen lini 2 adalah 2 NRTI + boosted-PI (bPI).Nevirapine Nelfinavir Zidovudin + Didanosin Zidovudin + Lamivudin Didanosin + Stavudin Didanosin + Lamivudin Sementara guideline DHHS 2011 memberikan standar regimen ARV sebagai berikut:     Efavirenz/tenofovir/emtricitabine (EFV/TDF/FTC) Ritonavir-boosted atazanavir + tenofovir/emtricitabine (ATV/r + TDF/FTC) Ritonavir-boosted darunavir + tenofovir/emtricitabine (DRV/r + TDF/FTC) Raltegravir + tenofovir/emtricitabine Regimen Lini Pertama. Koinfeksi HIV/TB AZT atau TDF + 3TC atau Mulai ARV setelah 6 minggu FTC + EFV terapi TB.

Kepatuhan pasien: 80%<N<95% c. Sekitar 840% pasien yang memiliki kegagalan imunologis. maka perlu dicurigai kemungkinan Gagal Terapi. gunakan kriteria imunologis untuk menentukan gagal terapi secara klinis. VL diharapkan menjadi undetectable (<50 kopi/ml) dalam Selalu evaluasi kemungkinan adanya interaksi obat. a. Kegagalan Terapi Kriteria a. dan (c). VL >5000 kopi/ml prediktor kepatuhan minum obat. Penurunan sebesar 50% dari nilai CD4 tertinggi yang pernah dicapai ATAU c.Gagal Terapi ARV1. Penurunan Hb >1g/dL WHO menyatakan bahwa jumlah a. Penurunan CD4 kembali seperti awal sebelum pengobatan ATAU Kegagalan imunologis b. PPE atau Prurigo timbul kembali e. Terapi ARV telah berjalan selama minimal 6 bulan. Kegagalan klinis b. Pasien telah terapi ARV minimal 6 bulan VL dapat digunakan sebagai Kegagalan virologis b. Kriteria yang harus ada adalah (a). (b). Jumlah CD4 tetap < 100 sel/mm3 setelah satu tahun pengobatan dengan ARV CD4 bukan merupakan prediktor yang baik dalam menentukan kegagalan pengobatan. Bila pemeriksaan VL tidak tersedia. Jumlah virus (viral load/VL) yang menetap di atas 5000 kopi/ml dapat mengkonfirmasi gagal terapi. yaitu kriteria klinis. Keterangan . terbukti masih dalam kondisi virological suppression dan tidak memerlukan perpindahan ke lini ke-2.14. dan virologis. Kriteria (a) hanya bisa dipakai jika ada data mengenai kriteria (b).15 Apabila setelah memulai terapi 6 bulan dengan kepatuhan yang tinggi dan tidak terjadi respon terapi yang diharapkan. Gagal terapi menggunakan 3 kriteria. imunologis. Ada interaksi obat yang menyebabkan penurunan kadar ARV darah d. Pemeriksaan VL diulang setelah 4-8 minggu c.

2.7 juta orang yang meninggal karena TB tahun 2009. Jika pasien berada dalam kategori 2 dan terus membaik (jumlah CD4-nya). 1. 400. Dari 9.3 TB-HIV 1. TB adalah salah satu penyebab utama kematian pada pasien HIV secara global. Profilaksis Infeksi Oportunistik16 Profilaksis diberikan terutama jika pasien masuk ke kategori 3.4 juta kasus TB yang baru ditemukan tahun 2009. konseling dan pemeriksaaan HIV hanya diindikasikan pada pasien TB dengan keluhan dan tanda-tanda yang diduga berhubungan dengan HIV dan pada pasien TB dengan riwayat risiko . 19. maka pemberian profilaksis boleh dihentikan.000 di antaranya adalah pasien HIV. Bactrim) untuk Pneumocystisjiroveci dan toksoplasma Azitromsin atau klaritromisin mingguan untuk Mycobacterium avium Pengobatan Infeksi Oportunistik17 Pengobatan infeksi oportunistik sebaiknya langsung ditargetkan pada etiologi infeksinya. maka konseling dan pemeriksaan HIV diindikasikan untuk seluruh pasien TB sebagai bagian dari penatalaksanaan rutin. studi HAART menunjukkan bahwa risiko TB pada pasien tanpa trapi ARV adalah sebanyak 2 kali lipat dari pasien yang telah mendapat ARV.2 juta di antaranya adalah pasien HIV. Khusus untuk TB.   Trimethoprim-sulfamethoxazole (TMP-SMX.20 Pada daerah dengan prevalensi HIV yang rendah. Semakin tinggi prevalensi HIV di suatu daerah. semakin tinggi juga prevalensi koinfeksi HIV-TB pada penderita HIV di daerah tersebut. Epidemiologi Pasien HIV memiliki kemungkinan 20-37 kali lipat akan memiliki TB dibandingkan dengan orang yang tidak memiliki infeksi HIV. Dari 1.18 Pada daerah dengan angka prevalens HIV yang tinggi di populasi dengan kemungkinan koinfeksi TB-HIV. Jika keadaan tidak memungkinkan. sebenarnya mengingkatkan jumlah CD4 dan mengurangi VL sudah dapat menghilangkan risiko maupun komorbiditas infeksi oportunistik secara signifikan.waktu 6 bulan pengobatan.

kavitas di puncak Tipikal primer TB milier/interstisial Tidak ada Tidak ada Ada Ada Adenopati hilus/mediastinum Efusi pleura Tabel Manifestasi Klinis TB pada pasien HIV19 Terdapat perbedaan manifestasi klinis antara pasien TB-HIV dengan infeksi HIV dini dan infeksi lanjut. ada riwayat perilaku risiko tinggi tertular HIV b. apabila dibandingkan dengan pasien TB non-HIV. hasil pengobatan OAT tidak memuaskan c. Pemeriksaan minimal yang perlu dilakukan untuk memastikan diagnosis TB paru adalah pemeriksaan BTA dahak. Diagnosis Diagnosis TB pada pasien dengan level CD4 yang sudah diketahui. hasil BTA lebih sering negatif. Tidak semua pasien TB paru perlu diuji HIV. Gambaran penderita TB-HIV dapat dilihat pada tabel di bawah ini. Infeksi dini (CD4>200/mm3) Dahak mikroskopis TB ekstraparu Mikobakterimia Tuberkulin Foto toraks Sering positif Jarang Tidak ada Positif Infeksi lanjut (CD4<200/mm3) Sering negatif Umum/banyak Ada Negatif Reaktivasi Tb. foto polos lebih sering atipikal. Oleh karena itu.tinggi terpajan HIV. foto toraks dan jika memungkinkan dilakukan pemeriksaan CD4. dibutuhkan pula pendekatan klinis yang berbeda untuk mendiagnosisnya. Hanya pasien TB paru tertentu saja yang memerlukan uji HIV. misalnya : a. Selain itu. dan TB lebih sering ekstraparu. Hal ini diakibatkan oleh sistem imun . MDR TB/TB kronik 2.

penting untuk mengetahui karakteristik TB-HIV ini. Prinsip pengobatan OAT pada TB-HIV pada dasarnya sama dengan pengobatan TB tanpa HIV/AIDS. Riwayat faktor risiko PMS Herpes zoster Pneumonia (rekurens/tidak) Infeksi bakteri yang parah TB yang baru ditatalaksana Tanda Penurunan berat badan (>10kg atau >20% berat badan semula) Diare (>1 bulan) Nyeri retrosternal saat menelan (candidiasis esofageal) Sensasi terbakar pada kaki (neuropati sensori perifer) 19 Gejala Scar pada herpes zoster Sarkoma Kaposi Candidiasis oral Limfadenopati generalisata simteris Ulkus genital persisten Tabel Gambaran klinis infeksi HIV 3. yaitu kombinasi beberapa jenis obat dengan dosis dan waktu yang tepat. konseling dan pemeriksaan HIV diindikasikan pada pasien TB dengan keluhan dan gejala HIV atau dengan riwayat risiko tinggi terpajan HIV. Pasien TB-HIV yang tidak mendapatkan respon pengobatan. Diagnosis HIV pada pasien TB Apabila seorang pasien sudah didiagnosis menderita TB. konseling dan pemeriksaan HIV sangat diperlukan untuk seluruh kasus TB sebagai bagian dari penatalaksanaan rutin. Daerah dengan prevalensi yang rendah. selain itu mampu menurunkan rekurensi TB sebesar 50%. harus dipikirkan adanya resistensi atau malabsorbsi obat sehingga dosis yang diterima tidak cukup untuk terapi. seperti dapat dilihat pada tabel di bawah ini.yang sudah terganggu sehingga reaksi imun terhadap TB berbeda dari orang biasa. maka terdapat juga gambaran klinis penderita HIV. 20 Terapi dengan Anti Retro Viral (ARV) dapat menurunkan laju sampai sebesar 90% pada tingkat individu dan sebesar 60% pada tingkat populasi. Strategi WHO Konsep The Three I‟s untuk TB/HIV20 . Oleh karena itu. Tatalaksana Untuk daerah dengan prevalensi HIV yang tinggi dan dengan kemungkinan koinfeksi TB-HIV.

4. ICF (Intensified Case Finding) untuk menemukan kasus TB aktif 3. 2. berapapun jumlah CD4. 1. 1. 4. 3. rekomendasi penggunaan terapi ARV adalah: 20.1. Secepatnya 2 minggu dan tidak lebih dari 8 minggu.21 No. Jenis Obat Dosis Nucleoside Reverse Trancriptase Inhibitor (NRTI) Abakavir (ABC) Didanosin (ddI) Lamivudin (3TC) Stavudin (d4T) Zidovudin (ZDV atau AZT) Nukleotida Tenofir (TDF) 300 mg 1x/hari Non-Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor‟s (NNRTI) Efavirenz (EFV) Nevirapine (NVP) Protease Inhibitor Indinavir/ritonavir (IDV/r) Lopinavir/ritonavir (LPV/r) Nelfinavir (NFV) Saquinavir/ritonavir (SQV/r) 5. IC (Infection Control) untuk mencegah dan pengendalian infeksi TB di tempat pelayanan kesehatan Tabel Obat ARV20. IPT (Isoniazid Preventif Treatment) jika ada indikasi 2. Larutan oral 400 mg/5 ml 800 mg/100 mg 2x/hari 400 mg/100 mg 2x/hari 1250 mg 2x/hari 1000 mg/100 mg 2x/hari atau 1600 mg/200 mg 1 x/hari 600 mg 1x/hari 200 mg 1x/hari untuk 14 hari kemudian 200 mg 2x/hari 300 mg 2x/hari atau 400 mg 1x/hari 250 mg 1x/hari (BB<60 kg) 150 mg 2x/hari atau 300 mg 1x/hari 40 mg 2x/hari (30 mg 2x/hari bila BB<60 kg) 300 mg 2x/hari ** Ritonavir dipakai sebagai booster untuk PI lainnya Pada pemeriksaan HIV penderita TB yang memberikan hasil positif. Ritonavir (RTV/r) Kapsul 100 mg. 2. . C. 1. 2. 5. A. D. 1. B. 3.21 1. Mulai terapi ARV sesegera mungkin setelah terapi TB dapat ditoleransi.

EFV dapat diganti dengan NVP. Obat yang dapat digunakan AZT atau TDF + 3TC + EFV. Rifampisin dapat menurunkan kadar nelfinavir dan nevirapin. Setelah OAT selesai. Jika rifampisin perlu digunakan maka gunakan LPV/r dengan dosis 800 mg/200 mg 2x/hari. Tripel NRTI dapat digunakan bila EFV dan NVP tidak dapat digunakan. Gunakan EFV sebagai pilihan NNRTI pada pasien yang memulai terapi ARV selama dalam terapi TB. potensi menurunkan transmisi bila semua pasien HIV memulai terapi ARV lebih cepat. Panduan Pengobatan ARV pada ODHA yang kemudian muncul TB aktif20. Tabel 2.21 Pilihan Obat Lini pertama Panduan Pengobatan ARV pada waktu TB terdiagnosis 2NRTI+EFV 2NRTI+NVP Teruskan dengan 2 NRTI+EFV Ganti dengan 2 NRTI+EFV atau tetap teruskan 2 NRTI+NVP. Rekomendasi tersebut diharapkan dapat menurunkan angka kematian ko-infeksi TB-HIV. Perlu evaluasi fungsi hati ketat Pilihan obat ARV .2. dan menurunkan kekambuhan TB. Lini kedua 2 NRTI+PI/r Dianjurkan menggunakan OAT tanpa rifampisin. meningkatkan kualitas hidup.

Panel on Antiretroviral Guidelines for Adults and Adolescents. Setiyohadi B.54(12):1798-1805 10. Alwi I. Rollet K. Potter M. Djoerban Z. Geneva.htm. Hause SL. Guidelines for the use of antiretroviral agents in HIV-1-infected adults and adolescents.150(2):125-31. 1-174. 5. Edisi ke-4.nih. Clin Infect Dis. Snow V. Jan 20 2009. Statistik Kasus HIV/AIDS di Indonesia. editors. HIV/AIDS di Indonesia.. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2006 6. Report on the global HIV/AIDS epidemic 2010: executive summary. Ditjen PP & PL Depkes RI. Department of Health and Human Services. U. Shekelle P. Hopkins R Jr. Simadibrata MK.pdf. 4th ed. Jakarta : Fakultas kedokteran Universitas Indonesia : 2005 7. 17th ed. Setiati S.DAFTAR PUSTAKA 1. 2011. Aug 15 2007. Human Immunodeficiency Virus Disease: AIDS and related disorders. 2010. Screening for HIV in health care settings: a guidance statement from the American College of Physicians and HIV Medicine Association.S. Harrison’s Principles of Internal Medicine. Preventive Services Task Force. Fauci AS. Clin Infect Dis.uspreventiveservicestaskforce. Jun 2012. In: Sudoyo AW. [Guideline] Qaseem A. January 10. 2011. Djuanda A. Hoffmann CJ. Fauci AS. Jameson JL. Lane HC. Accessed June 16.45(4):488-94. Thyroid function abnormalities in HIV-infected patients. Available at http://www. Djauzi S.gov/contentfiles/ AdultandAdolescentGL. Jakarta: Balai Penerbit FKUI 2002. Screening for HIV. Buku ajar ilmu penyakit dalam. UNAIDS-WHO. 2009 3. . Available at http://aidsinfo. In: Kasper DL.org/uspstf/uspshivi. 8. Djauzi S. 2011. Hull MW. Braunwald E. Owens DK. 9. Ann Intern Med. Saeed S. Accessed June 16. Odueyungbo A. Penyakit Kelamin AIDS (Aqcuired Immuno Deficincy Syndrome) Dalam Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. The United States of America: McGraw-Hill 2. Brown TT. Penatalaksanaan HIV/AIDS di pelayanan kesehatan dasar. Djoerban Z. Cox J. Factors Associated With Discordance Between Absolute CD4 Cell Count and CD4 Cell Percentage in Patients Coinfected With HIV and Hepatitis C Virus. et al. 11. Longo DL. eds. 4.

Elysabeth.17(6):625-33. Samo T. 2011. A multi-center 1H MRS study of the AIDS dementia complex: validation and preliminary analysis. 2011 21. Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan. Diunduh dari http://www. McKinley GF. Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. Impact of antiretroviral therapy on tuberculosis incidence among HIV-positive patients in high-income countries. 13. Pedoman Nasional Tatalaksana Klinis Infeksi HIV dan Terapi Retroviral pada Orang Dewasa. Konsorsium Upaya Kesehatan Kemenkes RI. Pedoman Nasional Tatalaksana Klinis Infeksi HIV dan Terapi Antiretroviral Pada Orang Dewasa dan Remaja. Jarvik JG.334(23):1491-7. 14. Jun 6 1996. 16. Nafrialdi. Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. 15. Jun 2003. Farmakologi dan Terapi. Dalam: Gunawan SG. The Three I's for HIV/TB. Lee PL. Antivirus. Roche Cooperative Oral Ganciclovir Study Group.int/hiv/topics/tb/3is/en/index. et al. 1995.00 19. Clin Infect Dis. et al. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia.html tanggal 7 November 2012 jam 20. Setiabudy R. Oral ganciclovir for the prevention of cytomegalovirus disease in persons with AIDS. 2011. May 2012. Chang L. Spector SA. PDPI. editor. International Standard for Tuberculosis Care. WHO. Follansbee S. N Engl J Med. 17. Ernst T. Marra CM. J Magn Reson Imaging. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 18.12.who. Lalezari JP. Andruczk R. Yiannoutsos CT. Louisa M. Setiabudy R. 2011 . Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran: Tatalaksana HIV/AIDS.54(9):1364-72. Tuberculosis : Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia. Edisi V. 20.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful