MAKALAH SEMINAR TUBERKULOSIS

TUBERKULOSIS PADA PENDERITA HIV

Disusun oleh:

Reiva Wisharilla MD Samuel Raymond RW Wahyu Permatasari Yohanes Edwin Budiman

0906639865

0906639915 0906639972 0906508541

Modul Praktik Klinik Pulmonologi dan Kedokteran Respirasi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia November 2012

BAB I PENDAHULUAN

AIDS ( Acquired Immunodeficiency Syndrome ) merupakan masalah global yang penting dan merupakan masalah yang sangat kompleks. Dewasa ini dunia telah mengalami suatu pandemi virus HIV (Human Immunodeficiency Virus) sebagai penyebab AIDS. Penyakit HIV/AIDS sampai sekarang masih ditakuti karena sangat mematikan. HIV/AIDS menyebabkan berbagai krisis secara bersamaan, menyebabkan krisis kesehatan, krisis pembangunan negara, krisis ekonomi, pendidikan dan kemanusiaan. Masalah HIV/AIDS adalah masalah besar yang mengancam Indonesia dan banyak Negara di seluruh dunia. Tidak ada satupun negara di dunia ini yang terbebas dari HIV Penyakit Tuberkulosis (TB) sejak lama merupakan penyakit menular yang endemis di Indonesia. Tahun 1940 sampai 1970an ditemukan berbagai obat TB sehingga angka TB diberbagai negara Eropa dan Amerika menurun dengan amat tajam dari waktu ke waktu, tetapi belakangan tampak fenomena baru dan penurunan yang tajam ini tidak terjadi. Beberapa faktor jelas berperan dalam perlambatan penurunan TB ini seperti perpindahan penduduk, pengungsi akibat perang, kemiskinan dan infeksi HIV.1,2 Antara TB dan HIV mempunyai hubungan yang kuat karena dengan infeksi HIV maka angka penyakit TB mengalami peningkatan lagi. Tuberkulosis paru merupakan infeksi oportunistik yang paling sering terjadi pada penderita HIV. Infeksi HIV merupakan faktor resiko untuk berkembangnya TB melalui mekanisme berupa reaktivasi infeksi laten, progresiviti yang cepat pada infeksi primer atau reinfeksi dengan Mycobacterium tuberculosis (M. tuberculosis).1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Epidemiologi dan permasalahan ko-infeksi TB pada HIV Menurut data UNAIDS (United Programmes on HIV AIDS) yaitu badan WHO dunia yang menanggulangi permasalahan AIDS memperkirakan bahwa AIDS telah membunuh lebih dari 24 juta orang di dunia sejak tahun 1981 dan menjadikannya sebagai suatu destruksi pandemik yang terbesar dalam sejarah manusia. 3 Sampai saat ini, benua Afrika masih menjadi region terbanyak dengan penduduk yang terinfeksi HIV/AIDS. Berdasarkan fakta epidemiologi HIV/AIDS di Afrika Selatan menurut UNAIDS pada tahun 2008 ini, bahwa sekitar 5,7 juta (64%) orang yang telah menjadi ODHA (Orang Dengan HIV AIDS), dengan rata-rata prevalensi usia 15-49 tahun sekitar 5,4 juta orang, 3,2 juta diantaranya termasuk wanita 15 tahun keatas, 280.000 anak-anak usia 0-14 tahun dan telah tercatat 350.000 pengidap HIV AIDS yang meninggal. Kemudian disusul Asia Tenggara yaitu sekitar 15 % dari total keseluruhan, sehingga menyebabkan kematian lebih dari 500.000 anak.4 Statistik kasus yang dilaporkan oleh Ditjen PPM & PL Depkes RI, sampai dengan September 2009 secara kumulatif jumlah kasus yang dilaporkan adalah 18442 di 32 Provinsi. Proporsi kumulatif kasus AIDS tertinggi dilaporkan pada kelompok umur 20-29 tahun, disusul kelompok umur 30-39 tahun dan kelompok umur 40-49 tahun.5 Walaupun dampak yang ditimbulkan akibat HIV paling nyata di Afrika namun angka morbiditas dan mortalitas akibat koinfeksi ini mungkin paling banyak di Asia Tenggara. Situasi di Asia berpotensi untuk menyebabkan peningkatan koinfeksi ini karena beberapa alasan yaitu karena prevalensi TB laten di Asia lebih tinggi dibandingkan Afrika (40-45% di Asia dan 30% di Afrika), persentase jumlah populasi penduduk yang tinggal di lingkungan kumuh lebih besar di Asia sehingga mempermudah penularan serta prevalensi TB dengan resistensi obat yang lebih besar pada daerah Asia Tenggara akibat program pengobatan TB yang tidak efektif. WHO memperkirakan akan adanya peningkatan yang dramatis infeksi HIV di Asia pada dekade berikut. Kasus koinfeksi TB-HIV terjadi sebanyak 24% - 45% kasus TB pada infeksi HIV asimptomatik dan sebanyak 70 % pada pasien dengan AIDS, dengan bentuk terbanyak adalah

penyakit sistem saraf pusat (tuberkuloma. dan penyakit.4 juta kasus baru TB di antara orang dengan infeksi HIV dan TB menyumbang 23% dari kematian terkait AIDS. HIV adalah jenis parasit obligat yaitu virus yang hanya dapat hidup dalam sel atau media hidup.TB ekstrapulmoner termasuk limfadenitis. Sel darah putih tersebut terutama limfosit yang memiliki CD4 sebagai sebuah marker atau penanda yang berada di permukaan sel limfosit. Definisi HIV (Human Immunodeficiency Virus) adalah sejenis virus yang menyerang sistem kekebalan tubuh manusia dan dapat menimbulkan AIDS. nilai CD4 berkisar antara 1400-1500. sehingga akhirnya berdatanganlah berbagai jenis penyakit lain (Yatim. Tingginya angka kejadian TB pada penderita HIV dengan uji tuberkulin positif dan berpotensi terjadi TB aktif maka perlu diadakan strategi terapi pencegahan TB yang optimal dan sebaiknya mendapat prioritas tinggi pada pasien HIV. Umumnya keadaan AIDS ini ditandai dengan adanya berbagai infeksi baik akibat . meningitis TB). virus. 2006). apalagi tanpa pengobatan. HIV menyerang salah satu jenis dari sel-sel darah putih yang bertugas menangkal infeksi. hingga 80% dari orang uji TB positif HIV. Di beberapa negara dengan prevalensi HIV yang lebih tinggi. Tubuh manusia mempunyai kekebalan untuk melindungi diri dari serangan luar seperti kuman. Sedangkan pada orang dengan sistem kekebalan yang terganggu (misal pada orang yang terinfeksi HIV) nilai CD4 semakin lama akan semakin menurun (bahkan pada beberapa kasus bisa sampai Nol)6 AIDS adalah singkatan dari Acquired Immuno Deficiency Syndrome. ada sebuah perkiraan 1. 2. Seorang pengidap HIV lambat laun akan jatuh ke dalam kondisi AIDS. Karena berkurangnya nilai CD4 dalam tubuh manusia menunjukkan berkurangnya sel-sel darah putih atau limfosit yang seharusnya berperan dalam mengatasi infeksi yang masuk ke tubuh manusia. Menurut data dari WHO tahun 2008. TB merupakan penyebab utama kematian terkait HIV di seluruh Dunia. Pada orang dengan sistem kekebalan yang baik. bakteremia.2 HIV/AIDS A. Sekitar 30% dari orang yang terinfeksi HIV diperkirakan memiliki infeksi laten TB. AIDS melemahkan atau merusak sistem pertahanan tubuh ini. yang berarti kumpulan gejala atau sindroma akibat menurunnya kekebalan tubuh yang disebabkan infeksi virus HIV. Pada tahun 2008.

Di dalam inti ini terdapat dua rantai RNA dan enzim transkriptase reverse (reverse transcriptase enzyme)6. bakteri. Lapisan paling luar disebut ENVELOPE. Keadaan infeksi ini yang dikenal dengan infeksi oportunistik B. Diantara kedua grup tersebut. yang masing-masing memiliki 9 gen dari virus. Inti/ CORE : dalam envelope partikel HIV yang sudah matang terdapat inti yang berbentuk peluruyang disebut CAPSID. 1. 3 diantaranya gag. Selubung glikoprotein ini berafinitas tinggi terhadap molekul CD4 pada permukaan T-helper lymphosit dan monosit atau makrofag. Capsid mengelilingi 2 helaian tunggal RNA HIV. terdiri atas sebuah tutup (cap)terbuat dari 3-4 molekul GLYCOPROTEIN (gp) 120 dan sebuah batang yang terdiri atas 3-4 molekul gp 41 sebagai rangka struktur dalam envelope virus. termasuk 72 turunan (rata-rata) protein HIV komplek yang menonjol dari permukaan selubung. dan masing-masing subtipe secara evolusi yang cepat mengalami mutasi. Strukturnya tersusun atas beberapa lapisan dimana lapisan terluar (envelop) berupa glikoprotein gp120 yang melekat pada glikoprotein gp41. Lapisan kedua di bagian dalam terdiri dari protein p17.7 Virus ini terdiri dari 2 grup. Envelope : HIV bergaris tengah 1/10. mengandung informasi yang .virus. yang paling banyak menimbulkan kelainan dan lebih ganas di seluruh dunia adalah grup HIV-17 Struktur HIV : Bagian luar HIV dilipuit oleh selubung yang disebut „envelope‟ dan di bagian dalam terdapat sebuah inti (CORE). pol dan env. Lapisan ini diambil dari sel manusia ketika partikel virus yang baru terbentuk dengan membentuk tonjolan dan lepas dari sel tersebut.000 mm dan mempunyai bentuk bulat seperti bola. Masing-masing grup mempunyai lagi berbagai subtipe. Inti HIV dibentuk oleh protein p24. parasit maupun jamur. P 24. terdiri dari dua lapisan molekul lemak yang disebut lipids. 3 2. Etiologi AIDS disebabkan oleh infeksi HIV. Protein ini disebut env. HIV adalah suatu virus RNA berbentuk sferis yang termasuk retrovirus dari famili Lentivirus. terbentuk dari 2000 turunan protein virus lainnya. yaitu HIV-1 dan HIV-2. Selubung virus terisi oleh protein yang berasal dari sel induk.

Protein HIV lainnya adalah P17 atau matriks HIV. yaitu protein nucleocapsid HIV. yaitu : REVERSE. Orang yang sering . Transmisi Seksual Penularan melalui hubungan seksual baik Homoseksual maupun Heteroseksual merupakan penularan infeksi HIV yang paling sering terjadi. membuat turunan virus baru atau menimbulkan penyakit. terletak antara inti dan envelope1 Gambar 1: struktur virus HIV-1 C. dan vpu mengandung informasi yang diperlukan untuk memproduksi protein yang mengatur kemampuan HIV menginfeksi suatu sel.diperlukan untuk membuat protein terstruktur untuk partikel virus baru.3 buah gen pengatur. tat. rev dan nef dan 3 gen tambahan. vpr. Infeksi dapat ditularkan dari setiap pengidap infeksi HIV kepada pasangan seksnya. vif. Cara Penularan 1. Inti HIV juga mencakup sebuah protein yang disebut P7. Protein yang dikode oleh nef misalnya menyebabkan virus dapat melakukan replikasi secara efisien sacara efisien dan protein yang dikode oleh vpu berpengaruh terhadap pelepasan partikel virus baru dari sel yang diinfeksi. dan 3 buah enzim yang berperan dalam langkah berikutnya dalam siklus hidup virus. Penularan ini berhubungan dengan semen dan cairan vagina atau serik. Resiko penularan HIV tergantung pada pemilihan pasangan seks. Gen env. yang merupakan komponen env. jumlah pasangan seks dan jenis hubungan seks. misalnya mengkode protein gp 160 yang dipecah oleh enzim virus untuk membentuk gp 120 dan gp 41. TRANSCRIPTASE. INTEGRASE dan PROTASE.

1. Heteroseksual Di Afrika dan Asia Tenggara cara penularan utama melalui hubungan heteroseksual pada promiskuitas dan penderita terbanyak adalah kelompok umur seksual aktif baik pria maupun wanita yang mempunyai banyak pasangan dan berganti-ganti.2.berhubungan seksual dengan berganti pasangan merupakan kelompok manusia yang berisiko tinggi terinfeksi virus HIV. Penularan melalui air susu ibu termasuk penularan dengan resiko rendah. Darah/Produk Darah Transmisi melalui transfusi atau produk darah terjadi di negara-negara barat sebelum tahun 1985. 1.2. Amerika Serikat dan Eropa tingkat promiskuitas homoseksual menderita AIDS. Resiko tertular infeksi/HIV lewat trasfusi darah adalah lebih dari 90%.1. Homoseksual Didunia barat. 2. Cara hubungan seksual anogenetal merupakan perilaku seksual dengan resiko tinggi bagi penularan HIV. Sesudah tahun 1985 transmisi melalui jalur ini di negara barat sangat jarang. karena darah donor telah diperiksa sebelum ditransfusikan. khususnya bagi mitra seksual yang pasif menerima ejakulasi semen dari seseorang pengidap HIV. melahirkan dan sewaktu menyusui. Yaitu akibat penggunaan jarum suntik dan alat tusuk lainnya (alat tindik) yang telah terkontaminasi. misalnya pada penyalah gunaan narkotik suntik yang menggunakan jarum suntik yang tercemar secara bersama-sama. 2.1. Hal ini sehubungan dengan mukosa rektum yang sangat tipis dan mudah sekali mengalami pertukaran pada saat berhubungan secara anogenital.1 Transmisi Parenral 2.2.1.1. Transmisi Transplasental Penularan dari ibu yang mengandung HIV positif ke anak mempunyai resiko sebesar 50%. berumur antara 20-40 tahun dari semua golongan rusial. Resiko tertular cara transmisi parental ini kurang dari 1%. Transmisi Non Seksual 2. Disamping dapat juga terjadi melaui jarum suntik yang dipakai oleh petugas kesehatan tanpa disterilkan terlebih dahulu. Penularan dapat terjadi sewaktu hamil. . 2.

Jadi HIV dapat mencapai sirkulasi sistemik secara langsung dengan diperantarai benda tajam yang mampu menembus dinding pembuluh darah atau secara tidak langsung melalui kulit dan mukosa yang intak seperti yang terjadi pada kontak seksual. Tak Diketahui/Unknown AIDS 12717 724 48 628 772 Tidak terdapat bukti yang meyakinkan bahwa air liur dapat menularkan infeksi baik melalui ciuman maupun pajanan lain misalnya sewaktu bekerja pada pekerja kesehatan. 2. tangan dan kening penderita HIV/AIDS tidak akan menyebabkan seseorang tertular. Kontak fisik Orang yang berada dalam satu rumah dengan penderita HIV/AIDS. Bersalaman. 3. handuk. Patofisiologi HIV masuk ke dalam tubuh manusia melalu berbagai cara yaitu secara vertical. Statistik Kasus HIV/AIDS di Indonesia dikaitkan dengan faktor resiko dilapor s/d Desember 2010 Faktor Resiko Heteroseksual/HeterosexuaL Homo-Biseksual/Homo-Bisexual Transfusi Darah/Blood Transfusion Transmisi Perinatal/Perinatal Trans. bernapas dengan udara yang sama. Mendonorkan darah bagi orang yang sehat tidak dapat tertular HIV. Selama dalam sirkulasi sistemik terjadi viremia dengan disertai gejala . horizontal dan transeksual. Digigit nyamuk maupun serangga dan binatang lainnya. Begitu mencapai atau berada dalam sirkulasi sistemik. D. peralatan makan maupun peralatan kerja penderita HIV/AIDS tidak akan menular. Memakai milik penderita Menggunakan tempat duduk toilet. Selain itu air liur terdapat inhibitor terhadap aktivitas HIV Menurut WHO (1996). 4-11 hari sejak paparan pertama. terdapat beberapa cara dimana HIV tidak dapat ditularkan antara lain: 1.TABEL 1. berpelukan maupun mencium pipi. HIV dapat dideteksi di dalam darah. 4. bekerja maupun berada dalam suatu ruangan dengan pasien tidak akan tertular.

dan tanda infeksi virus akut seperti panas tinggi mendadak. Selanjutnya akan diikuti fase fusi membran HIV dengan membran sel target atas peran gp41 HIV. misalnya bakteri. Untuk mengaktifkan provirus ini memrlukan aktivasi dari sel host. . Dari keempat golongan tersebut. gp 120 HIV perlu berikatan dengan reseptor CD4. Untuk bisa masuk ke sel target. Setelah masuk dalam sel target. seluruh isi sitoplasma HIV termasuk enzim reverse transkriptase dan inti masuk ke dalam sitoplasma sel target.5 tahun sebelum akhirnya jatuh ke stadium AIDS1. Kemudian RNA dipindahkan oleh ribonuklease dan enzim reverse transcriptase untuk mensintesis DNA lagi menjadi double stran DNA yang disebut sebagai provirus. nyeri sendi. Provirus masuk ke dalam inti sel. Keadaan tersebut akan diikuti penurunan hitung CD 4 secara perlahan dalam waktu beberapa tahun dengan laju penurunan CD 4 yang lebih cepat pada kurun waktu 1. protozoa. Sel yang menjadi target HIV adalah sel yang mampu mengekspresikan reseptor CD4. LTR berisi berbagai elemen pengatur yang terlibat pada ekspresi gen. Induktor NF cepat memicu replikasi HIV dengan cara intervensi dari mikroorganisme lain. Pada vase ini terjadi penurunan CD 4 dan peningkatan HIV-RNA Viral load. terutama virus DNA. jamur. Selain itu. sel dendrit. sulit tidur. sitokin atau factor lain maka sel akan memicu nuclear factor sehingga menjadi aktif dan berikatan dengan 5 LTR (Long terminal repeats) yang mengapit gen-gen tersebut. Dengan terjadinya fusi kedua membran. Kondisi provirus yang tidak aktif ini disebut sebagai keadaan laten. Dengan semakin berlanjutnya infeksi. NF menginduksi replikasi DNA. Fase selanjutnya HIV akan berusaha masuk ke dalam sel target.. batuk-batuk. yang paling cepat menginduksi replikasi HIV adalah virus non HIV. Viral load akan meningkat dengan cepat pada awal infeksi. microglia. nyeri kepala. monosit. Enzim reverse transcriptase akan menggunakan RNA sebagai template untuk mensisntesis DNA. kemudian turun sampai pada suatu titik tertentu. mual. dan lain-lain. Penggabungan ini menyebabkan provirus menjadi tidak aktif untuk melakukan transkripsi dan translasi. makrofag. astrosit. ataupun virus. nyeri otot. beberapa reseptor lain yang memiliki peran adalah CCR2b dan CCR3. Bila sel host teraktivasi oleh inductor seperti antigen.5-2. menyatu dengan kromosom host dengan perantara enzim integrase. viral load secara perlahan cenderung terus meningkat. muntah. Keadaan ini disebut sindrom retroviral akut. untuk masuk ke sel HIV memerlukan chemokine reseptor yaitu CXCR4 dan ccr5. Langerhan‟s. HIV melepaskan single strand RNS (ssRNA). Reseptor CD 4 ini terdapat pada permukaan limfosit T.

Kematian sel secara langsung karena hilangnya integritas membran plasma akibat adanya penonjolan dan perobekan oleh virion. Secara perlahan tapi pasti. dan akan menginfeksi sel target berikutnya.. kemudian polipeptida dipecah oleh enzim protease menjadi protein dan enzim fungsioal. Polipeptida akan bergabung dengan RNA menjadi inti virus baru. Syncytia formation. Dalam satu hari HIV mampu melakukan replikasi hingga mencapai 109-1011 virus baru. limfosit T penderita akan tertekan dan semakin menurun dari waktu ke waktu. 4. mRNA mengalami translasi menghasilkan polipeptida. Masuknya infeksi sekunder menyebabkan munculnya keluhan dan gejala klinis sesuai jenis infeksi sekundernya. RNA keluar dari nucleus. yaitu terjadiya fusi antarmembran sel yang terinfeksi HIV dengan limfosit T-CD4 yang tidak terinfeksi 3. tapi respon ini dapat menyebabkan disfungsi imun akibat eliminasi sel yang terinfeksi dan sel normal sekitarnya. Kematian sel yang terprogram (apoptosis). Virus ini akan keluar dari sel. Respon imun humoral dan seluler yang ikut berperan. Pengikatan antara gp120 dengan reseptor CD4 Limfosit T merupakan sinyal pertama untuk menyampaikan pesan kematian sel melalui apoptosis. sehingga pertahanan individu terhadap mikroorganisme patogen menjadi lemah dan meningkatkan resiko terjadinya infeksi sekunder sehingga masuk ke stadium AIDS. Dengan berbagai proses kematian limfosit T tersebut terjadi penurunan jumlah limfosit TCD4 secara dramatis dari normal yang berkisar 600-1200/mm3 menjadi 200/mm3 atau lebih rendah lagi. Mekanisme autoimun dengan pembentukan autoantibody yang berperan untuk mengeliminasi sel yang terinfeksi1. Akumulasi DNA virus yang tidak terintegritasi dengan nucleus akan menggangu sintesis makromolekul. Semua mekanisme tersebut menyebabkan penurunan system imun. Inti beserta perangkat lengkap virion baru ini membentuk tonjolan pada permukaan sel host. sehingga terbentuk virus baru yang lengkap dan matang. Inti virus baru dilengkapi oleh kolesterol dan glikolipid dari permukaan sel host. 2.Enzim polymerase akan mentranskrip DNA menjadi RNA yang secara stuktur berfungsi sebagai RNA genomic dan mRNA. Individu yang terinfeksi HIV mengalami penurunan jumlah Limfosit T-CD4 melalui beberapa mekanisme1 : 1. . 5.

Perjalanan penyakit dimulai saat terjadi penularan dan pasien terinfeksi. Infeksi akut tejadi pada tahap serokonversi dari status antibodi negatif menjadi positif. homozigot dengan gen CCR5 mutan). diare. replikasi virus berlangsung di jaringan limfoid. Dalam beberapa minggu setelah fase infeksi akut. Dijumpai gejala-gejala yang menunjukkan imunosupresi dan gejala ini berlanjut sampai pasien memperlihatkan penyakit-penyakit terkait AIDS . Beberapa orang mengalami gejala yang lebih akut. Tidak semua orang yang terpajan akan terinfeksi (misalnya. Setelah infeksi awal oleh HUV. limfadenopati. Selama fase infeksi ini. CDC telah mendefinisikan penyakit-penyakit simtoatik untuk kategori klinis ini F. Pada fase simtomatik dari perjalanan penyakit. Fase ini disebut “window period” (“masa jendela”). dapat terdeteksi HIV dengan kadar tinggi di darah perifer. baik virus maupun antibodi virus ditemukan di dalam darah. kadar limfosit CD4+ umumnya sudah kembali mendekati normal. Mungkin terdapat kofaktor lain dalam akuisisi yang perlu diidentifikasi lebih lanjut. kadar limfosit CD4+ menurun secar bertahap seiring dengan waktu. Sebagian orang mengalami sakit mirip penyakit virus atau mirip mononukleosis infeksiosa yang berlangsung beberapa hari.E. Kadar limfosit CD4+ turun dan kemudian kembali ke kadar sedikit di bawah kadar semula untuk pasien yang bersangkutan. pasien ini bersifat menular selama periode ini dan dapat memindahkan virus ke orang lain. Manifestasi klinis pada orang yang terinfeksi dapat timbul sedini 1 sampai 4 minggu setelah pajanan. Virus itu sendiri tidak pernah masuk ke dalam periode laten walaupun fase infeksi klinisnya mungkin laten5. Pada awal fase ini. Manifestasi klinis Manifestasi klinik utama dari penderita AIDS pada umumnya ada 2 hal antara lain tumor dan infeksi oportunistik : 1. Manifestadi tumor diantaranya. . pasien mungkin tetap seronegatif selama beberapa bulan. dan ruam makulopapular. Namun. hitung sel CD4+ pasien biasanya telah turun di bawah 300 sel /µ. Perkembangan klinis AIDS adalah stadium akhir dalam suatu kelainan imunologik dan klinis kontinum yang dikenal sebagai “spektrum infeksi HIV”. Gejala mungkin berupa malaise. Namun. Seperti dibahas sebelumnya. demam. pasien masuk ke fase asimtomatik. Selama periode ini. seperti meningitis dan pneumonitis.

penurunan berat badan lebih 10% per bulan. meningitis. 2. kanker pada semua bagian kulit dan organ tubuh. Kelainan syaraf yang biasa terjadi adalah ensefalitis. Limfoma ganas . sakit bernafas dalam dan demam. dan jarang terjadi pada heteroseksual serta jarang menjadi sebab kematian primer. Manifestasi pada Gastroitestinal Berkurangnya nafsu makan. The U.2. Manifestasi Oportunistik diantaranya 2. 2. CMV merupakan penyebab kematian pada 30% penderita AIDS. b.1. 3. terjadi setelah sarkoma kaposi dan menyerang syaraf. Mycobacterium Tuberculosis Biasanya timbul lebih dini. dan bertahan kurang lebih 1 tahun.S. G. 2.1.a. Pneumonia Pneumocystis (PCP) Pada umumnya 85% infeksi oportunistik pada AIDS merupakan infeksi paruparu PCP dengan gejala sesak nafas. Mycobacterium Avilum Menimbulkan pneumoni difus. Frekuensi kejadiannya 36-50% biasanya terjadi pada kelompok homoseksual. Preventive Services Task Force (USPSTF) merekomendasikan skrining HIV bagi semua . Sarkoma kaposi .1.3. demensia. 2. mielopati dan neuropari perifer.1. Manifestasi Neurologis Manifestasi Neurologis timbul pada sekitar 10% kasus AIDS.1. Cytomegalo Virus (CMV) Pada manusia virus ini 50% hidup sebagai komensial pada paru-paru tetapi dapat menyebabkan pneumocystis. diare khronis. Pemeriksaan HIV Skrining HIV Terdapat banyak pendapat mengenai populasi yang sebaiknya mendapatkan skrining HIV. Manifestasi pada Paru-paru 2.1.4.2. timbul pada stadium akhir dan sulit disembuhkan. Biasanya manifestasi ini timbul pada fase akhir penyakit. 2. penyakit cepat menjadi miliar dan cepat menyebar ke organ lain diluar paru. batuk kering.

Biasanya. O. kecuali pasien tersebut menolak. Kriteria diagnostik spesifik yang dihasilkan dari pemeriksaan tersebut termasuk positif. Tes ini dapat menyajikan data berupa amplifikasi RNA viral menggunakan nucleic acid sequence-based amplification (NASBA). Pada anak usia di bawah 5 tahun. persentase CD4 lebih bermakna daripada hitung absolutnya. Di Amerika.8 Hitung Sel T CD4+ Pemeriksaan ini adalah indikator yang cukup dapat diandalkan untuk mengetahui risiko terkena infeksi oportunistik. diketahui bahwa pasien dengan VL >30. . Disebut alternatif.remaja dan orang dewasa dengan faktor risiko HIV. karena tingginya risiko infeksi oportunistik pada level ini. Hasil ELISA yang positif sebaiknya dilanjutkan dengan pemeriksaan konfirmasi yaitu Western Blot. Pemeriksaan terhadap HIV-2 juga sebaiknya dilakukan pada semua pasien di daerah endemik HIV-2. dan wanita hamil. karena kebanyakan replikasi viral terjadi pada nodus limfatik. karena kemungkinan adanya positif palsu. daripada darah perifer. serta HIV-2. CD4 biasanya berada dalam jumlah rendah (rata-rata 700 sel/μL). maupun indeterminate. N. serta bagi semua orang dengan faktor risiko tinggi HIV.000/μL memiliki kemungkinan meninggal karena AIDS lebih tinggi daripada pasien terinfeksi HIV dengan VL tidak terdeteksi. VL berkaitan dengan laju progresi menjadi AIDS.7 Modalitas skrining yang banyak digunakan yaitu ELISA (enzyme-linked immunoabsorbent assay) dengan sensitivitas tinggi. Persentase <25% adalah indikasi memulai terapi. Dari literature. negatif. atau memiliki hasil indeterminate dari HIV-1. Setelah serokonversi. The Centers for Disease Control and Prevention (CDC) merekomendasikan skrining pada pasien semau pasien di instansi kesehatan. atau reverse-transcription polymerase chain reaction (RT-PCR). definisi AIDS adalah CD4 <200 sel/μL. Kebanyakan ELISA dapat digunakan untuk mendeteksi HIV-1 tipe M. harus diskrining minimal setahun sekali. Jumlah normal CD4 berkisar antara 500-2000 sel/μL. pemeriksaan VL kuantitatif tidak bisa digunakan sebagai alat diagnosis. walaupun kemampuan prediktabilitasnya masih lebih inferior dari CD4. Akan tetapi.9 Viral Load (VL) VL pada darah perifer biasanya dipakai sebagai penanda alternatif untuk mengetahui laju replikasi virus.

karena populasi ini tidak bisa dites dengan pemeriksaan serologis (oleh karena adanya antibodi maternal yang persisten hingga 9 bulan atau lebih). namun hanya terbatas pada bayi baru lahir. mikrogliosis. pemeriksaan ini sangat mahal. Temuan Histologis Pemeriksaan PA dapat memberikan gambaran infeksi HIV atau AIDS. Sifilis dengan RPR (rapid plasma reagent). b. Selain itu. 11 a. biasanya jumlah CD4 meningkat. misalnya penampakan nodus limfa yang mengalami kerusakan. serta hilangnya gambaran folikuler dendritik yang normal.Dengan terapi ART (anti-retroviral) yang adekuat. VL dapat ditekan hingga mencapai tingkat tidak terdeteksi (<20-75 kopi/ μL). Keberadaan IgG anti-CMV mengindikasikan pasien yang pernah terpajan CMV. Hasil positif sebaiknya dilanjutkan dengan pungsi lumbal. . PCR untuk deteksi DNA proviral juga dapat dilakukan. dilanjutkan dengan foto toraks. Mikroskop elektron dapat menunjukkan keberadaan virion di dalam fagosom makrofaga. PPD (purified protein derivative) pada skin test untuk TB/tuberkulosis. terutama jika terdapat gejala neurologis. hiperplasia. Lanjutkan dengan pemeriksaan oftalmologi untuk mengevaluasi retinitis CMV pada hasil tes CD4 yang rendah. Sementara pemeriksaan genotipe DNA/RNA virus digunakan untuk mengetahui mutasi dan membantu memilih terapi. c. Pemeriksaan Infeksi Oportunistik Pemeriksaan ko-infeksi oportunistik di bawah ini sebaiknya dilakukan dengan segera pada pasien yang baru terdiagnosis infeksi HIV. Virologic Failure (VF) didefinisikan sebagai jumlah VL yang secara persisten mencapai angka >200 kopi/ μ L. Cytomegalovirus (CMV) dengan tes serologi. walaupun sudah mendapatkan regimen terapi yang adekuat. dan risiko infeksi oportunistik berkurang. sel T multinuklear raksasa (khas pada HIV ensefalopati). Pada tingkatan ini. walaupun sensitivitasnya berkurang seiring dengan menurunnya VL.10 Pemeriksaan HIV Sekunder Kultur virus dapat digunakan pada pemeriksaan resistensi obat secara fenotipik.

neuropati perifer. Skrining kimiawi serum dan obat-obatan dilakukan untuk menyingkirkan etiologi metabolit atau infeksius lainnya. tanpa adanya riwayat gejala maupun keadaan AIDS. dan C1 yaitu CD4 >500/ µL. termasuk: diare. g. b. kandidiasis orofaring. atau gardnerella. dan herpes zoster. Tes amplifikasi cepat untuk infeksi gonokokus dan klamidia. neoplasma servikal. Pasien dengan infeksi toksoplasma sebelumnya memerlukan profilaksis apabila CD4 berada dalam jumlah <100/ µL. Serologi hepatitis A. e.12 Klasifikasi Hasil Pemeriksaan CDC mengklasifikasikan infeksi HIV menjadi kategori sebagai berikut: a. dilakukan untuk mengetahui nefropati yang terasosiasi HIV. B2.d. untuk menyingkrkan kemungkinan trikomoniasis. Pemeriksaan fisik dan penunjang lainnya untuk mengetahui adanya diare. Kategori A2. B3. yaitu BUN. leukoplakia oral (EBV). f. dan herpes zoster. kreatinin serum. Pemeriksaan lainnya Pemeriksaan lainnya. Kategori A3. GO. Kategori C adalah infeksi HIV dengan AIDS. angiomatosis basiler. neoplasma servikal. Kategori A adalah infeksi HIV asimtomatik. Pemeriksaan krusial lainnya adalah tes fungsi liver. purpura trombositopenik. neuropati perifer. angiomatosis basiler. atau gardnerella. B. reinfeksi dapat terjadi sewaktu-waktu. Antibodi anti-toksoplasma diukur untuk mengetahui kejadian toksoplasmosis. B1. karena pada imunosupresi. dan C2 yaitu CD4 200-400/ µL. c. pelvic inflammatory disease (PID) termasuk klamidia. kandidiasis orofaring. purpura trombositopenik. e. Pemeriksaan panggul dilakukan pada wanita. GO. . dan C dilakukan pada pasien untuk menentukan kebutuhan akan vaksinasi dan mengevaluasi infeksi kronik. dan C3 yaitu CD4 <200/ µL. leukoplakia oral (EBV). f. serta urinalisis lengkap. kandidiasis vulvovaginal. kandidiasis vulvovaginal. pelvic inflammatory disease (PID) termasuk klamidia. Kategori B adalah terdapatnya gejala-gejala yang terkait HIV. d. Kategori A1.

Ruam papul yang gatal di kulit (PPE/Papular Pruritic Eruption) g. Limfadenopati generalisata persisten a. sebaiknya. TB paru g. Penurunan berat badan <10% yang tidak diketahui penyebabnya b. Tatalaksana HIV Agen Antiretroviral (ARV)13 Terapi Antiretroviral/ARV merupakan bagian dari Integrated Management of Adolescence and Adult Illness (IMAI). Dermatitis seboroik h. Demam menetap idiopatik Stadium 3 d. Pemilihan Terapi Antiretroviral13. empiema.14 Terapi antiretroviral. Jika tidak tersedia tes CD4. Stadium 1 a. Oral Hairy Leukoplakia f. Diare kronis >1 bulan c.H. diberikan dalam bentuk kombinasi dan dipantau secara ketat untuk mengevaluasi kemajuan terapi. Kandidiasis mulut menetap e. maka penentuan mulai terapi didasari oleh pemantauan klinis. Infeksi bakteri berat (pneumonia. Infeksi jamur pada kuku a. dan kemungkinan timbulnya resistensi. ISPA berulang c. Tidak ada gejala b. Penurunan BB >10% yang tidak diketahui penyebabnya b. infeksi . saat ini terapi ARV juga dianggap sebagai suatu bentuk pencegahan. meningitis. munculnya efek samping. Selain sebagai tatalaksana. Ulkus mulut berulang f.Terapi ARV yang baik pada ODHA akan menurunkan penyebaran HIV hingga 92%. Herpes zoster Stadium 2 d. Keilitis angularis e. Stadium klinis tatalaksana HIV/AIDS dirangkum dalam tabel berikut. perhatikan apakah pasien telah memenuhi syarat berikut ini: a. Untuk memulai terapi ARV.

Isosporiasis kronis o. Pneumonia berulang c. c. neutropenia (<0. Kandidiasis esofageal e. dll) h. Ensefalopati HIV Stadium 4 j. Trombositopenia kronik (<50x109/L) a.tulang/sendi. Sindrom wasting b. Kaposi-Sarkoma g. Limfoma r. Leishmaniasis diseminata t. Leukoensefalopati multipel yang progresif m. Saat memulai terapi ARV pada ODHA dewasa: Target Populasi Stadium Klinis Jumlah Sel CD4 Rekomendasi . Stomatitis nekrotikans ulseratif akut. gingitivis atau periodontitis i. Nefropati atau kardiomiopati terkait HIV yang simtomatik b. Infeksi kriptokokus ekstrapulmoner k. Mikosis diseminata p. dan koinfeksi Hepatitis B tanpa memandang jumlah CD4. Anemia idiopatik (<8 g/dL). Infeksi HSV d.5x109/L) j. Infeksi mycobacteria non-tuberkulosis l. bakteremia. Infeksi CMV h. Toksoplasmosis CNS i. Kankr serviks invasif s. ibu hamil. 2) Terapi ARV dianjurkan pada semua pasien HIV dengan TB aktif. lakukan: 1) Mulai terapi ARV pada semua pasien HIV dengan jumlah CD4 <350 sel/mm 3 tanpa memandang stadium klinis. Septikemia yang berulang q. Kriptosporidiosis kronis n. Jika tersedia pemeriksaan CD4. TB ekstra-paru f.

NRTI (Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor) . CD4 berapapun Kaposi.15 Obat antiretrovirus dapat dibagi menjadi lima golongan: Enfuvirtide Penetration amantadine Uncoating Early protein synthesis Nucleic acid synthesis purine or pyrimidine analogs adsorption Late protein synthesis and processing Packaging and assembly protease inhibitors Viral release Neuraminidase inhibitors 1. langsung penegakan infeksi Mikrosporidiosis. Monitor gejala klinis dan jumlah CD4 selama 12 bulan <350 sel/mm3 3 dan 4 Ko-infeksi TB Apapun CD4 berapapun CD4 berapapun CD4 berapapun Mulai terapi Mulai terapi Mulai terapi Mulai terapi Ko-infeksi Hepatitis B Apapun kronik aktif Ibu hamil Infeksi oportunistik Apapun CD4 berapapun Mulai terapi Mulai terapi ARV setelah diagnosis 4: Leukoensefalopati. MAC. PCP.ODHA dewasa 1 dan 2 >350 sel/mm3 Belum mulai terapi. CMV. CD4 berapapun Kriptokokosis Mulai terapi ARV 2 minggu antibiotik setelah Obat Antiretroviral13. Kriptosporidiosis 4: TB.

emtrisitabin. Contoh obat golongan ini adalah Tenofovir disoproksil. setelah gugus azitomidin (AZT) pada zidovudin mengalami fosforilasi untuk berikatan ke ujung rantai 3‟ virus dan menghambat rekasi transkripsi terbalik. NtRTI (Nucleotide reverse Transcriptase Inhibitor) Tenofovir disoproksil fumarat merupakan NtRTI pertama untuk terapi infeksi HIV-1. Monoterapi dengan zidovudin direkomendasikan sebagai profilaksis transmisi HIV dari ibu ke anak. NNRTI (Non-Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor) . 2. Dengan ini. Bekerja pada HIV RT dan HBV RT dengan cara menghentikan pembentukan rantai DNA virus. didanosin. Obat NRTI akan jauh lebih efektif jika sehingga lebih efektif jika diberikan dalam kombinasi dengan 3 atau 4 obat lainnya. Oleh karena RT bekerja pada awal infeksi. NRTI juga bekerja pada tahap awal replikasi virus HIV sehingga obat ini akan menghambat infeksi akut pada sel yang rentan. tidak boleh dalam kombinasi dengan lamivudin dan abakavir. 3. NRTI merupakan suatu penghambat RT. abakavir. reaksi obat menjadi lebih cepat dan konversinya menjadi bentuk aktif lebih sempurna. Contoh obat golongan ini yaitu zidovudin. Komplikasi utama golongan obat ini adalah asidosis laktat dan hepatomegali berat dengan steanosis.Reverse transcriptase (RT) merupakan pengubah RNA virus menadi DNA proviral sebelum bergabung dengan kromosom hospes. tetapi hanya sedikit berefek pada sel yang telah terinfeksi HIV. lamivudin. Kebanyakan digunakan untuk infeksi HIV dalam kombinasi dengan efavirenz. Obat ini digunakan dalam kombinasi dengan obat antiretrovirus lainnya. stavudin. Zidovudin menghambat enzim RT HIV. zalsitabin. Tidak seperti NRTI yang harus melalui 3 tahap fosforilasi intraselular untuk menjadi bentuk aktif. Semua obat lainnya di golongan ini bekerja pada HIV RT dengan cara menghentikan pembentukan rantai DNA virus. NtRTI hanya membutuhkan 2 tahap fosforilasi saja.

seperti mual. Seluruh senyawa NNRTI dimetabolisme oleh P450 sehingga memiliki kecenderungan untuk berinteraksi dengan obat lain. efavirenz. PI (Protease Inhibitor) Golongan PI bekerja dengan berikatan dengan situs aktif HIV-protease secara reversibel. terjadi akibat akumulasi mutasi gen protease. Resistensi terhadap PI. terjadi resistensi tingkat rendah. Cara kerjanya adalah pada situs alosterik tempat ikatan non-substrat HIV-1 RT. NNRTI tidak mengalami fosforilasi untuk menjadi bentuk aktif. dan paraestesia. namun berujung pada resistensi berat yang menyebabkan resistensi silang dengan PI lainnya. Hal ini menyebabkan terhambatnya pelepasan polipeptida prekursor virus oleh enzim protease. atazanavir.. ritonavir.Merupakan penghambat enzim RT dengan cara berikatan di tempat yang dekat dengan tempat aktif enzim dan menginduksi perubahan konformasi situs aktif enzim. Pada mulanya. Contoh obat golongan ini ialah sakuinavir. dan hipertrigliseridemia. seperti NRTI dan NtRTI. terutama NRTI dan NtRTI. Obat ini sering dipakai dengan kombinasi dengan anti-HIV lainnya. muntah. 4. diabetes. delavirdin. diare. serta intoleransi glukosa. indinavir. lopinavir. nelfinavir. Golongan obat ini hanya efektif terhadap HIV-1. Karena semua HIV-PI merupakan substrat dan inhibitor sitokrom P450 yang banyak dipakai obat lain. HIV-protease sangat penting untuk infektivitas virus dan pelepasan poliprotein virus. interaksi sangat umum terjadi. sel akan menghasilkan partikel virus yang imatur dan tidak virulen. amprenavir. hiperkolestrolemia. . sehingga menghambat maturasi virus. Semua golongan PI dapat mengakibatkan efek samping gastrointestinal. Contoh obat golongan ini adalah nevirapin. pada umumnya. Oleh karena itu.

Selain enfuvirtid. Golongan obat ini berkerja dengan cara menghambat masuknya HIV ke sel melalui reseptor CXCR4. reaksi lokal seperti nyeri. Enfuvirtid berikatan dengan bagian HR1 (first heptad-repeat) pada subunit gp41 envelope glikoprotein virus serta menghambat terjadinya perubahan konformasi yang dibutuhkan fusi virus ke membran sel. eritema. Kombinasi dua NRTI dengan PI sangat kuat dan lama kemampuannya untuk menekan replikasi virus. dan kondisi komorbid. potensi interaksi obat. Viral Entry Inhibitor Obat seperti Enfuvitid bekerja dengan cara menghambat fusi virus ke sel. 5. Regimen ART yang diusulkan untuk Indonesia menurut Depkes RI tahun 2003 adalah: A+B A B .15 Pemilihan regimen terapi tergantung pada efikasi virologis. merupakan HIV protease. pruritus. biaya. Pemilihan Regimen Terapi14. bisiklam sedang dalam studi klinis saat ini. Terapi antiretroviral tunggal atau kombinasi dua obat tidak direkomendasikan karena sangat potensial terjadi resistensi obat. Pada pasien dengan diare. Isolat kliniss yang resisten terhadap NRTI. hasil tes resistensi. Kombinasi seperti ini juga sangat dianjurkan WHO untuk negara dengan sumber daya kurang (limited resource) seperti di Indonesia. karena keadaan ini umum diujumpai. Efek sampingnya adalah Pada umumnya. toksisitas. dan nodul/kista. atau PI tetap peka terhadap enfuvirtid.Sakuinavir bekerja pada tahap transisi. frekuensi dosis dan kepatuhan. Pernah dilaporkan adanya eosinofilia dan pneumonia bakterial. Kombinasi dua NRTI dengan satu NNRTI juga bagus untuk menekan virus serta meningkatkan perbaikan imunologis. tidak usah khawatir jika diare masih persisten setelah tatalaksana ARV sudah adekuat. Sedangkan semua obat lainnya selain Sakuinavir merupakan HIV protease peptidomimetic inhibitor. Penggunaan obat ini adalah dikombinasikan dengan sesame PI atau bersama NRTI. NNRTI. iritasi. Berikan tatalaksana diare yang sama dengan tatalaksana non-ODHA.

Rekomendasi Regimen lini 2 adalah 2 NRTI + boosted-PI (bPI). Regimen lini kedua yang disediakan oleh Pemerintah Indonesia dan disediakan secara gratis oleh pemerintah ialah TDF/AZT + 3TC + Lopinavir/Ritonavir (LPV/RTV). Sebelum beranjak dari lini pertama ke lini kedua. Koinfeksi HIV/TB AZT atau TDF + 3TC atau Mulai ARV setelah 6 minggu FTC + EFV terapi TB. Koinfeksi HIV/HBV TDF + 3TC atau FTC + EFV Diperlukan 2 terapi ARV yang atau NVP memiliki aktivitas anti-HBV Regimen Lini Ke-2. Yang digunakan untuk ODHA yang belum mendapat terapi ARV sebelumnya (treatment-naïve) ialah: Populasi Target Rekomendasi AZT/Zidovudin atau TDF/ Catatan Tenofovir + 3TC/Lamivudin Dewasa dan Remaja atau FTC/Emtrisitabin + Gunakan fixed dose atau EFV/Evafirenz NVP/Nevirapin Ibu Hamil AZT + 3TC + EFV atau NVP EFV tidak boleh pada trimester pertama. barulah setelah itu cek ulang VL dan kriteria lainnya. .Nevirapine Nelfinavir Zidovudin + Didanosin Zidovudin + Lamivudin Didanosin + Stavudin Didanosin + Lamivudin Sementara guideline DHHS 2011 memberikan standar regimen ARV sebagai berikut:     Efavirenz/tenofovir/emtricitabine (EFV/TDF/FTC) Ritonavir-boosted atazanavir + tenofovir/emtricitabine (ATV/r + TDF/FTC) Ritonavir-boosted darunavir + tenofovir/emtricitabine (DRV/r + TDF/FTC) Raltegravir + tenofovir/emtricitabine Regimen Lini Pertama. perbaikan kepatuhan harus dilakukan terlebih dahulu.

Sekitar 840% pasien yang memiliki kegagalan imunologis. Kriteria yang harus ada adalah (a).15 Apabila setelah memulai terapi 6 bulan dengan kepatuhan yang tinggi dan tidak terjadi respon terapi yang diharapkan. yaitu kriteria klinis. Jumlah virus (viral load/VL) yang menetap di atas 5000 kopi/ml dapat mengkonfirmasi gagal terapi. Kegagalan Terapi Kriteria a. gunakan kriteria imunologis untuk menentukan gagal terapi secara klinis. maka perlu dicurigai kemungkinan Gagal Terapi. a. VL diharapkan menjadi undetectable (<50 kopi/ml) dalam Selalu evaluasi kemungkinan adanya interaksi obat. imunologis. Pemeriksaan VL diulang setelah 4-8 minggu c. Penurunan Hb >1g/dL WHO menyatakan bahwa jumlah a. Gagal terapi menggunakan 3 kriteria. Terapi ARV telah berjalan selama minimal 6 bulan. PPE atau Prurigo timbul kembali e. dan (c). terbukti masih dalam kondisi virological suppression dan tidak memerlukan perpindahan ke lini ke-2. Kepatuhan pasien: 80%<N<95% c. VL >5000 kopi/ml prediktor kepatuhan minum obat. dan virologis. Kriteria (a) hanya bisa dipakai jika ada data mengenai kriteria (b). Penurunan sebesar 50% dari nilai CD4 tertinggi yang pernah dicapai ATAU c. Kegagalan klinis b. Pasien telah terapi ARV minimal 6 bulan VL dapat digunakan sebagai Kegagalan virologis b. Penurunan CD4 kembali seperti awal sebelum pengobatan ATAU Kegagalan imunologis b.14. Ada interaksi obat yang menyebabkan penurunan kadar ARV darah d. Keterangan .Gagal Terapi ARV1. Jumlah CD4 tetap < 100 sel/mm3 setelah satu tahun pengobatan dengan ARV CD4 bukan merupakan prediktor yang baik dalam menentukan kegagalan pengobatan. Bila pemeriksaan VL tidak tersedia. (b).

Semakin tinggi prevalensi HIV di suatu daerah. studi HAART menunjukkan bahwa risiko TB pada pasien tanpa trapi ARV adalah sebanyak 2 kali lipat dari pasien yang telah mendapat ARV. Dari 9. konseling dan pemeriksaaan HIV hanya diindikasikan pada pasien TB dengan keluhan dan tanda-tanda yang diduga berhubungan dengan HIV dan pada pasien TB dengan riwayat risiko .18 Pada daerah dengan angka prevalens HIV yang tinggi di populasi dengan kemungkinan koinfeksi TB-HIV. maka konseling dan pemeriksaan HIV diindikasikan untuk seluruh pasien TB sebagai bagian dari penatalaksanaan rutin. Dari 1. 2. Epidemiologi Pasien HIV memiliki kemungkinan 20-37 kali lipat akan memiliki TB dibandingkan dengan orang yang tidak memiliki infeksi HIV.waktu 6 bulan pengobatan. Bactrim) untuk Pneumocystisjiroveci dan toksoplasma Azitromsin atau klaritromisin mingguan untuk Mycobacterium avium Pengobatan Infeksi Oportunistik17 Pengobatan infeksi oportunistik sebaiknya langsung ditargetkan pada etiologi infeksinya.4 juta kasus TB yang baru ditemukan tahun 2009.   Trimethoprim-sulfamethoxazole (TMP-SMX. TB adalah salah satu penyebab utama kematian pada pasien HIV secara global. Khusus untuk TB. semakin tinggi juga prevalensi koinfeksi HIV-TB pada penderita HIV di daerah tersebut. Profilaksis Infeksi Oportunistik16 Profilaksis diberikan terutama jika pasien masuk ke kategori 3.000 di antaranya adalah pasien HIV.20 Pada daerah dengan prevalensi HIV yang rendah. Jika pasien berada dalam kategori 2 dan terus membaik (jumlah CD4-nya). 400. 1. 19. sebenarnya mengingkatkan jumlah CD4 dan mengurangi VL sudah dapat menghilangkan risiko maupun komorbiditas infeksi oportunistik secara signifikan.7 juta orang yang meninggal karena TB tahun 2009.3 TB-HIV 1. Jika keadaan tidak memungkinkan. maka pemberian profilaksis boleh dihentikan.2 juta di antaranya adalah pasien HIV.

Gambaran penderita TB-HIV dapat dilihat pada tabel di bawah ini. Hal ini diakibatkan oleh sistem imun . Diagnosis Diagnosis TB pada pasien dengan level CD4 yang sudah diketahui. dan TB lebih sering ekstraparu. Selain itu. Pemeriksaan minimal yang perlu dilakukan untuk memastikan diagnosis TB paru adalah pemeriksaan BTA dahak. Tidak semua pasien TB paru perlu diuji HIV. dibutuhkan pula pendekatan klinis yang berbeda untuk mendiagnosisnya. foto toraks dan jika memungkinkan dilakukan pemeriksaan CD4. Oleh karena itu. ada riwayat perilaku risiko tinggi tertular HIV b. MDR TB/TB kronik 2. apabila dibandingkan dengan pasien TB non-HIV. kavitas di puncak Tipikal primer TB milier/interstisial Tidak ada Tidak ada Ada Ada Adenopati hilus/mediastinum Efusi pleura Tabel Manifestasi Klinis TB pada pasien HIV19 Terdapat perbedaan manifestasi klinis antara pasien TB-HIV dengan infeksi HIV dini dan infeksi lanjut. misalnya : a. Infeksi dini (CD4>200/mm3) Dahak mikroskopis TB ekstraparu Mikobakterimia Tuberkulin Foto toraks Sering positif Jarang Tidak ada Positif Infeksi lanjut (CD4<200/mm3) Sering negatif Umum/banyak Ada Negatif Reaktivasi Tb. hasil BTA lebih sering negatif. hasil pengobatan OAT tidak memuaskan c. foto polos lebih sering atipikal.tinggi terpajan HIV. Hanya pasien TB paru tertentu saja yang memerlukan uji HIV.

Strategi WHO Konsep The Three I‟s untuk TB/HIV20 . yaitu kombinasi beberapa jenis obat dengan dosis dan waktu yang tepat. 20 Terapi dengan Anti Retro Viral (ARV) dapat menurunkan laju sampai sebesar 90% pada tingkat individu dan sebesar 60% pada tingkat populasi. Tatalaksana Untuk daerah dengan prevalensi HIV yang tinggi dan dengan kemungkinan koinfeksi TB-HIV. konseling dan pemeriksaan HIV sangat diperlukan untuk seluruh kasus TB sebagai bagian dari penatalaksanaan rutin. seperti dapat dilihat pada tabel di bawah ini. Riwayat faktor risiko PMS Herpes zoster Pneumonia (rekurens/tidak) Infeksi bakteri yang parah TB yang baru ditatalaksana Tanda Penurunan berat badan (>10kg atau >20% berat badan semula) Diare (>1 bulan) Nyeri retrosternal saat menelan (candidiasis esofageal) Sensasi terbakar pada kaki (neuropati sensori perifer) 19 Gejala Scar pada herpes zoster Sarkoma Kaposi Candidiasis oral Limfadenopati generalisata simteris Ulkus genital persisten Tabel Gambaran klinis infeksi HIV 3. Daerah dengan prevalensi yang rendah. Pasien TB-HIV yang tidak mendapatkan respon pengobatan. Diagnosis HIV pada pasien TB Apabila seorang pasien sudah didiagnosis menderita TB.yang sudah terganggu sehingga reaksi imun terhadap TB berbeda dari orang biasa. Oleh karena itu. selain itu mampu menurunkan rekurensi TB sebesar 50%. harus dipikirkan adanya resistensi atau malabsorbsi obat sehingga dosis yang diterima tidak cukup untuk terapi. Prinsip pengobatan OAT pada TB-HIV pada dasarnya sama dengan pengobatan TB tanpa HIV/AIDS. maka terdapat juga gambaran klinis penderita HIV. konseling dan pemeriksaan HIV diindikasikan pada pasien TB dengan keluhan dan gejala HIV atau dengan riwayat risiko tinggi terpajan HIV. penting untuk mengetahui karakteristik TB-HIV ini.

IC (Infection Control) untuk mencegah dan pengendalian infeksi TB di tempat pelayanan kesehatan Tabel Obat ARV20. 1. Ritonavir (RTV/r) Kapsul 100 mg. . 3. ICF (Intensified Case Finding) untuk menemukan kasus TB aktif 3. Secepatnya 2 minggu dan tidak lebih dari 8 minggu. A. D. rekomendasi penggunaan terapi ARV adalah: 20. Mulai terapi ARV sesegera mungkin setelah terapi TB dapat ditoleransi.1. Jenis Obat Dosis Nucleoside Reverse Trancriptase Inhibitor (NRTI) Abakavir (ABC) Didanosin (ddI) Lamivudin (3TC) Stavudin (d4T) Zidovudin (ZDV atau AZT) Nukleotida Tenofir (TDF) 300 mg 1x/hari Non-Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor‟s (NNRTI) Efavirenz (EFV) Nevirapine (NVP) Protease Inhibitor Indinavir/ritonavir (IDV/r) Lopinavir/ritonavir (LPV/r) Nelfinavir (NFV) Saquinavir/ritonavir (SQV/r) 5.21 1. IPT (Isoniazid Preventif Treatment) jika ada indikasi 2. 5. C. 4. 1. 2. B. berapapun jumlah CD4. 2. 1. 4. 3.21 No. Larutan oral 400 mg/5 ml 800 mg/100 mg 2x/hari 400 mg/100 mg 2x/hari 1250 mg 2x/hari 1000 mg/100 mg 2x/hari atau 1600 mg/200 mg 1 x/hari 600 mg 1x/hari 200 mg 1x/hari untuk 14 hari kemudian 200 mg 2x/hari 300 mg 2x/hari atau 400 mg 1x/hari 250 mg 1x/hari (BB<60 kg) 150 mg 2x/hari atau 300 mg 1x/hari 40 mg 2x/hari (30 mg 2x/hari bila BB<60 kg) 300 mg 2x/hari ** Ritonavir dipakai sebagai booster untuk PI lainnya Pada pemeriksaan HIV penderita TB yang memberikan hasil positif. 1. 2.

dan menurunkan kekambuhan TB. Lini kedua 2 NRTI+PI/r Dianjurkan menggunakan OAT tanpa rifampisin.21 Pilihan Obat Lini pertama Panduan Pengobatan ARV pada waktu TB terdiagnosis 2NRTI+EFV 2NRTI+NVP Teruskan dengan 2 NRTI+EFV Ganti dengan 2 NRTI+EFV atau tetap teruskan 2 NRTI+NVP. Setelah OAT selesai. potensi menurunkan transmisi bila semua pasien HIV memulai terapi ARV lebih cepat. Tripel NRTI dapat digunakan bila EFV dan NVP tidak dapat digunakan. Gunakan EFV sebagai pilihan NNRTI pada pasien yang memulai terapi ARV selama dalam terapi TB. Jika rifampisin perlu digunakan maka gunakan LPV/r dengan dosis 800 mg/200 mg 2x/hari.2. Tabel 2. Rekomendasi tersebut diharapkan dapat menurunkan angka kematian ko-infeksi TB-HIV. meningkatkan kualitas hidup. Perlu evaluasi fungsi hati ketat Pilihan obat ARV . Obat yang dapat digunakan AZT atau TDF + 3TC + EFV. Panduan Pengobatan ARV pada ODHA yang kemudian muncul TB aktif20. Rifampisin dapat menurunkan kadar nelfinavir dan nevirapin. EFV dapat diganti dengan NVP.

Snow V. Lane HC. Statistik Kasus HIV/AIDS di Indonesia. Owens DK. Report on the global HIV/AIDS epidemic 2010: executive summary. Human Immunodeficiency Virus Disease: AIDS and related disorders. Djoerban Z. Brown TT. The United States of America: McGraw-Hill 2.S. . Shekelle P. Clin Infect Dis. Screening for HIV. Longo DL. Jakarta : Fakultas kedokteran Universitas Indonesia : 2005 7. Available at http://www. 4th ed. Ditjen PP & PL Depkes RI. U. 17th ed. Potter M. Fauci AS. Djoerban Z. UNAIDS-WHO.45(4):488-94. [Guideline] Qaseem A. Saeed S. Thyroid function abnormalities in HIV-infected patients. Harrison’s Principles of Internal Medicine.uspreventiveservicestaskforce. 2011. Djauzi S. et al.DAFTAR PUSTAKA 1. Jun 2012.htm. Hopkins R Jr.150(2):125-31. 2011. Jakarta: Balai Penerbit FKUI 2002. Jan 20 2009. eds. January 10. Djauzi S. 11.pdf. Braunwald E. Hoffmann CJ. Djuanda A. Penyakit Kelamin AIDS (Aqcuired Immuno Deficincy Syndrome) Dalam Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Panel on Antiretroviral Guidelines for Adults and Adolescents. 5. Hause SL. Setiati S. Clin Infect Dis. 8. 9. Rollet K. Setiyohadi B. Odueyungbo A. Department of Health and Human Services. In: Sudoyo AW. 1-174. Simadibrata MK. Accessed June 16. HIV/AIDS di Indonesia. 2011. 2009 3. Ann Intern Med. Fauci AS. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2006 6. Hull MW. Preventive Services Task Force. Guidelines for the use of antiretroviral agents in HIV-1-infected adults and adolescents.org/uspstf/uspshivi. Accessed June 16.. Available at http://aidsinfo. Geneva. In: Kasper DL.54(12):1798-1805 10. Cox J. Alwi I. editors.nih. Screening for HIV in health care settings: a guidance statement from the American College of Physicians and HIV Medicine Association.gov/contentfiles/ AdultandAdolescentGL. 4. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jameson JL. Aug 15 2007. 2010. Factors Associated With Discordance Between Absolute CD4 Cell Count and CD4 Cell Percentage in Patients Coinfected With HIV and Hepatitis C Virus. Penatalaksanaan HIV/AIDS di pelayanan kesehatan dasar. Edisi ke-4.

Ernst T. Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran: Tatalaksana HIV/AIDS. 1995. Yiannoutsos CT. 2011. 20. 17. Dalam: Gunawan SG. 2011 . Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. PDPI. International Standard for Tuberculosis Care. Pedoman Nasional Tatalaksana Klinis Infeksi HIV dan Terapi Retroviral pada Orang Dewasa. The Three I's for HIV/TB.334(23):1491-7.17(6):625-33. et al. Lee PL. Jun 2003. 14. Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan. Konsorsium Upaya Kesehatan Kemenkes RI. Antivirus. 15. Farmakologi dan Terapi. 2011 21.html tanggal 7 November 2012 jam 20. Edisi V.00 19. Setiabudy R.int/hiv/topics/tb/3is/en/index. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.54(9):1364-72. Impact of antiretroviral therapy on tuberculosis incidence among HIV-positive patients in high-income countries. 13. Samo T. Spector SA. Nafrialdi. A multi-center 1H MRS study of the AIDS dementia complex: validation and preliminary analysis. editor. 2011. 16. Elysabeth. May 2012. J Magn Reson Imaging. Pedoman Nasional Tatalaksana Klinis Infeksi HIV dan Terapi Antiretroviral Pada Orang Dewasa dan Remaja. Tuberculosis : Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia. Follansbee S. Setiabudy R. Marra CM. 18.who. Diunduh dari http://www. Jun 6 1996. Andruczk R. McKinley GF. WHO.12. Clin Infect Dis. Lalezari JP. Oral ganciclovir for the prevention of cytomegalovirus disease in persons with AIDS. Jarvik JG. Louisa M. Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. Chang L. Roche Cooperative Oral Ganciclovir Study Group. Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. et al. N Engl J Med.