Infark Miokard Akut

Infark Miokard Akut
Cindy Notonegoro (406047131)
INFARK MIOKARD AKUT
PENDAHULUAN
Infark miokard akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.1 Merupakan kegawatdaruratan di bidang jantung. Berasal dari penyempitan, pembuntuan, dan spasme lama dari pembuluh darah koroner sehingga dinding jantung (miokard) menjadi kekurangan oksigen dan sel-selnya menjadi mati (nekrosis). Penyakit ini umumnya menyerang orang usia > 40 tahun. 2 Paling banyak di temukan di negara-negara maju. Di Amerika serikat, angka kejadian IMA bisa mencapai 1,1 juta pertahun dengan angka kematian sekitar 30% dimana lebih dari kematian ini terjadi pada orang terserang yang belum mencapai rumah sakit. Walaupun angka mortalitas telah turun sekitar 30% pada 2 dekade terakhir ini, tetapi 1 dari 25 penderita yang selamat setelah dirawat meninggal pada 1 tahun pertama setelah serangan IMA.3 Di Indonesia, sejak 10 tahun terakhir IMA lebih sering ditemukan. Kemajuan dalam pengobatan IMA di unit perawatan jantung koroner intensif berhasil makin menurunkan angka kematian IMA. 1
EPIDEMIOLOGI
Infark miokard dapat menyerang semua usia tetapi frekuensinya meningkat secara progresif dengan bertambahnya usia dan bila ada faktor-faktor predisposisi menjadi aterosklerosis. Faktor-faktor tersebut antara lain hipertensi, merokok, diabetes melitus, dan hiperkolesterolemia genetik. Kurang lebih 10%
Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam RSPI Sulianti Saroso Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Infark Miokard Akut
infark miokard terjadi pada usia < 40 tahun, dan 45% pada usia < 65 tahun. Secara signifikan, pria mempunyai resiko lebih besar terkena miokard infark. 4
PATOGENESIS
Arteri koroner kiri memperdarahi sebagian terbesar ventrikel kiri, septum dan atrium kiri. Arteri koroner kanan memperdarahi sisi difragmatika ventrikel kiri, sedikit bagian posterior atrium, dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA lebih sering diperdarahi oleh arteri koroner kanan. Nodus AV 90% diperdarahi oleh arteri kanan dan 10% dari sisi kiri. Jadi jelaslah obstruksi arteri koroner kiri sering menyebabkan infark anterior dan infark posterior disebabkan oleh obstruksi arteri koroner kanan. Tetapi bila obstruksi telah terjadi di banyak tempat dan kolateral-kolateral telah terbentuk, lokasi infark mungkin tidak dapat
mencerminkan oleh pembuluh asal mana yang terkena.1 Umumnya IMA didasari oleh adanya aterosklerosis pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil, juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan (50-60%). Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi komplit dan irreversibel dalam 3-4 jam. Meskipun nekrosis miokard sudah komplit, proses remodelling miokard yang mengalami injury terus berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan daerah non infark mengalami dilatasi. Secara histologis, penyembuhan tercapai sekurangkurangnya setelah 4 minggu, biasanya setelah 6 minggu.1
Infark Miokard Akut
Secara
morfologis,
IMA
dapat
transmural
atau
subendokardial. Daerah
Patogenesis dan perjalanan klinis Kedua IMA ini berbeda.
subendokardial merupakan daerah miokard yang amat peka terhadap iskemia dan infark.1 Tabel 1. Perbedaan IMA transmural dan subendokardial
Etiologi IMA transmural 90% berkaitan dengan trombosis koroner. Trombosis sering terjadi di daerah yang mengalami penyempitan arteriosklerotik (perdarahan dalam plak aterosklerotik dengan hematom intramural, spasme yang terjadi di tempat sterosklerotik dan emboli koroner. Lokasi nekrosis Seluruh dinding miokard pada daerah distribusi suatu arteri koroner IMA subendokardial Aliran darah subendokardial yang relatif menurun dalam waktu lama sebagai akibat perubahan derajat penyempitan arteri koroner atau dicetuskan oleh kondisi seperti hipotensi perdarahan dan hipoksia. Derajat nekrosis bertambah bila disertai peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Bagian dalam dinding ventrikel dan umumnya berupa bercak-bercak dan tidak konfluens seperti IMA Pembuluh darah yang terkena Regional (terjadi pada distribusi suatu arteri koroner) transmural. Regional atau difus (terjadi pada distribusi lebih dari 1 arteri koroner)
Dikutip dari (1) Dua jenis komplikasi IMA terpenting adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi IMA, daerah miokard setempat akan
memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction, stroke volume, dan peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diatolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri diatas 25 mmHg yang lama
Infark Miokard Akut
akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstitium paru (gagal jantung). Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsang adrenergik untuk mempertahankan curah jantung tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemi atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemi atau infark lama, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Sebagai akibat IMA, sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. Perubahan tersebut menyebabkan remodelling ventrikel yang akan mempengaruhi fungsi ventrikel, timbulnya aritmia, dan prognosis. 1 Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin tenang, fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena daerah-daerah yang tadinya iskemi mengalami perbaikan. Daerah-daerah diskinetik akibat IMA akan menjadi akinetik karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemi
berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung. 1 Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar rangsang dan kepekaan terhadap rangsang. Sistem saraf otonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia.
Infark Miokard Akut
Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibta kecenderungan bradiaritmia meningkat, sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark. 1
GEJALA KLINIS
Keluhan yang khas adalah nyeri dada substernal, seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat. Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang bahkan ke punggung (diantara skapula) dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pektoris biasa (lebih dari 30 menit). Terjadi pada waktu istirahat / melakukan kegiatan, dan nyeri tersebut tidak hilang dengan istirahat maupun dengan nitrogliserin. Nyeri dapat disertai perasaan mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin berdebar-debar atau sinkope. Nyeri tersebut sering dikira sakit maag oleh banyak penderita.
Berdasarkan penelitian dari Multicenter Investigation of Limitation of Infarct Size (MILIS) kejadian infark miokard dapat mengikuti irama sirkardian (puncaknya pada jam 6 pagi sampai siang serta jam 6 malam sampai 8 malam). sering tampak ketakutan.
2,6
Pasien
Walau IMA dapat merupakan manifestasi pertama
penyakit jantung koroner, namun bila anamnesis dilakukan teliti, hal ini sering sebenarnya sudah didahului keluhan-keluhan angina, perasaan tidak enak di dada atau epigastrium. 1 Kelainan pada pemeriksaan jasmani tidak ada yang karakteristik dan dapat normal. Dapat ditemui bunyi jantung II yang pecah paradoksal, irama gallop. Adanya krepitasi basal merupakan tanda bendungan paru. Takikardi, kulit pucat,
Infark Miokard Akut
dingin, dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat. Kadangkadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau teraba di dinding dada pada IMA inferior. 1
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Elektrokardiografi Perubahan elektrokardiogram (EKG) cukup spesifik, tapi tidak peka untuk diagnosis IMA pada fase dini. Berdasarkan kelainan EKG, IMA dibagi atas IMA dengan gelombang Q (biasanya ditulis dengan IMA saja) dan IMA non gelombang Q (biasanya ditulis IMA non-Q). Pada IMA dengan gelombang Q, mula-mula terjadi elevasi segmen ST yang konveks. Kadang-kadang hal ini baru tejadi beberapa jam setelah serangan. Elevasi segmen ST kemudian diikuti oleh terbentuknya gelombang Q patologis yang menunjukkan IMA transmural. Hal ini terjadi pada 24 jam pertama IMA. Berikutnya elevasi segmen ST akan berkurang dan gelombang T enjadi terbalik (inversi), keduanya dapat menjadi normal setelah beberapa hari atau minggu, tetapi gelombang T tetap datar dan bila elevasi segmen ST menetap, dapat dipikirkan terjadinya aneurisma ventrikel. IMA anterior dikatakan septal bila kelainan klasik ditemukan pada hantaran V1-V2, anterior bila ditemukan pada hantaran V3-V4, anteroseptal bila ditemukan pada hantaran V1-V4, anterlolateral bila pada hantaran I, aVL, V5 dan V6, anterior luas bila ditemukan pada hantaran I, aVL, V1 sampai V6 dan anterolateral tinggi bila kelainan terbatas pada hantaran I dan aVL. Pada IMA posterior murni tampak gelombang R yang tinggi pada hantaran V1-V2
Infark Miokard Akut
dan gelombang Q patologis pada hantaran posterior (V7-V9). IMA ventrikel kanan memperlihatkan kelainan EKG pada hantaran II, III, aVF, V3R dan V4R. Pada IMA non-Q, tidak ada gelombang Q patologis, hanya dijumpai depresi segmen ST dan inversi simetrik gelombang T. Korelasi kelainan EKG dengn IMA transmural tidak sangat baik. IMA transmural sering dijumpai bila EKG memperlihatkan gelombang Q patologis atau penurunan voltase gelombang R. Pada IMA subendokardial bisa dijumpai kelainan EKG berupa gelombang Q patologis atau hanya perubahan segmen ST dan gelombang T. 1 Tabel 2. Perubahan EKG setelah infark miokard akut
Waktu setelah IMA Sampai beberapa jam Jam Jam sampai hari Hari sampai minggu Minggu sampai bulan Tahun Perubahan EKG Dapat normal atau perubahan tidak khas Pembentukan gelombang Q, elevasi segmen ST Inversi gelombang T, elevasi ST berkurang Inversi gelombang T Gelombang Q menetap 10% kasus dapat kembali normal
Dikutip dari (1) 2. Laboratorium Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik IMA. Kadar total enzim-enzim ini mencerminkan luasnya IMA. Pemeriksaan yang berulang diperlukan apalagi bila diagnosis IMA diragukan atau untuk mendeteksi perluasan IMA. Enzim-enzim tersebut antara lain : 1 a. CPK dan CPK-MB Berbeda dengan SGOT dan LDH, nilai CPK tidak dipengaruhi oleh adanya bendungan hati sehingga lebih diagnostik untuk IMA. Walau
demikian, CPK terdapat banyak pada otot rangka sehingga kadarnya dapat meningkat pada trauma otot seperti akibat suntikan intramuskular,
Infark Miokard Akut
kardioversi atau defibrilasi elektris atau bahkan akibat kegiatan jasmani yang berlebihan. Pemeriksaan isoenzim CPK-MB lebih mendekati
diagnosis karena bila tidak dilakukan kardioversi berulang-ulang peningkatan isoenzim ini spesifik untuk kerusakan jantung. CPK dan CPK-MB akan menentukan diagnosis kira-kira 6 jam setelah serangan IMA, mencapai puncak setelah 24 jam dan kembali normal setelah 1,5 sampai 2 hari. b. SGOT / AST (Aspartat Amino Transferase) Ditemukan di jantung, hati, otot rangka, ginjal, dan otak. SGOT
meningkat pada bendungan hati akibat gagal jantung. Pada IMA, SGOT meningkat setelah 8-12 jam, mencapai puncak setelah 36-48 jam dan kembali normal setelah 2-4 hari. c. LDH (Laktat Dehidrogenase) Amat tidak spesifik dan meninggi bila ada kerusakan banyak jaringan tubuh. LDH meningkat setelah 24 jam, mencapai puncak setelah 48-72 jam dan menjadi normal setelah 7-10 hari. Isoenzim LDH1 merupakan fraksi enzim LDH yang banyak ditemukan di jantung dan dengan demikian lebih spesifik daripada LDH. Alternatif pemeriksaan ini -HBDH karena pergerakan elektroforetiknya mirip dengan isoenzim LDH1.
d. Troponin T
Infark Miokard Akut
Suatu kompleks protein yang terdapat pada filamen tipis otot jantung. Troponin T akan terdeteksi dalam darah beberapa jam sampai 14 hari setelah nekrosis miokard. 3. Radiologi Pemeriksaan radiologi tidak banyak menolong untuk menegakkan diagnosis IMA. Walau demikian, akan berguna bila ditemukan adanya bendungan paru (gagal jantung). Kadang-kadang dapat dilihat kardiomegali. 1 4. Ekokardiografi Pemeriksaan ekokardiografi 2 dimensi jauh lebih bermanfaat daripada ekokardiografi M-mode, karena : 1 a. Orientasi ruangnya lebih luas sehingga kepekaan lebih tinggi b. Pada IMA dapat tampak kontraksi asinergi si daerah yang rusak dan penebalan sistolik dinding jantung yang menurun c. Dapat ditemukan daerah dan luas IMA yang terkena d. Dapat mendeteksi penyulit-penyulit seperti aneurisma ventrikel, trombus, ruptur m. papillaris atau korda tendinea, ruptur septum, tamponade jantung akibat ruptur jantung, pseudoaneurisma jantung. e. Berguna untuk menilai faal jantung secara umum dan membantu menetapkan adanya infark ventrikel kanan. 5. Pemeriksaan Radioisotop Technetium 99m pyrophosphate positive imaging (hot spot scan) berguna pada 24-48 jam pasca infark sampai kira-kira 10-14 hari. Radionuklid ini diambil dan terikat pada daerah-daerah nekrotik dan tidak pada daerah normal sehingga pada IMA transmural akan tampak sebagai hot spot.
Infark Miokard Akut
Thallium 201 perfusion scanning sebaliknya memberi gambaran cold spot pada daerah-daerah yang tidak cukup mendapat perfusi darah. Gated blood pool scanning akan membantu analisis pergerakan dinding jantung dan faal jantung. 1
DIAGNOSIS
Menurut kriteria WHO (1983), bila minimal 2 dari kriteia berikut ini positif, maka penderita dikatakan menderita miokard infark akut : 2 1. Nyeri dada khas / tipikal (substernal, lebih dari 30 menit, menjalar, tidak hilang waktu istirahat) 2. EKG (rekaman gelombang listrik jantung) : Q patologis, ST elevasi, dan inversi gelombang T 3. Pemeriksaan enzim : peningkatan kadar LDH, CPK, CKMB, SGOT, SGPT, dan peningkatan troponin T (lebih dari 1,5 kali)
DIAGNOSIS BANDING1
1. Angina pektoris tidak stabil / insufisiensi koroner akut. EKG hanya memperlihatkan depresi segmen ST tanpa disertai gelombang Q patologis dan tanpa disertai peningkatan enzim. 2. Diseksi aorta Nyeri dada disini umumnya amat hebat, dapat menjalar ke perut dan punggung. Nadi perifer dapat asimetris dan dapat ditemukan bising diastolik dini di parasternal kiri. mediastinum.
Pada foto roentgen dada tampak pelebaran
10
Infark Miokard Akut
3.
Kelainan saluran cerna bagian atas (hernia diafragmatika, esofagitis refluks) Nyeri berkaitan dengan makanan dan cenderung timbul pada waktu tidur. Kadang-kadang ditemukan EKG non-spesifik.
4.
Kelainan lokal dinding dada Nyeri umumnya setempat, bertambah dengan tekanan atau perubahan posisi tubuh.
5.
Kompresi saraf Nyeri terdapat pada distribusi saraf tersebut.
6.
Kelainan intra abdominal Kelainan akut atau pankreatitis tanpa menyerupai IMA.
KOMPLIKASI
1. Gangguan irama dan konduksi a. Aritmia Karena aritmia lazim ditemukan pada fase akut IMA, hal ini dapat pula dipandang sebagai bagian perjalanan penyakit IMA. Aritmia perlu diobati bila menyebabkan gangguan hemodinamik, meningkatkan kebutuhan oksigen miokard dengan akibat mudahnya perluasan infark, atau bila merupakan predisposisi untuk terjadinya aritmia yang lebih gawat seperti takikardi ventrikel, fibrilasi ventrikel atau asistol. Karena prevalensi aritmia terutama paling sering pada 24 jam pertama sesudah serangan dan banyak berkurang pada hari-hari berikutnya, jelaslah bahwa hari-hari pertama IMA merupakan masa-masa terpenting. 1 b. Sinus bradikardia
11
Infark Miokard Akut
Umumnya disebabkan oleh vagotonia dan sering menyertai IMA inferior atau posterior. Bila hal ini menyebabkan keluhan, hipotensi, gagal jantung, atau bila disertai peingkatan iritabilitas ventrike, diberi pengobatan dengan sulfas atropin IV 0,3 - 0,6 mg tiap 3 5 menit untuk mencapai frekuensi jantung 60 kali tiap menit. Bila atropin gagal perlu dipikirkan pemasangan alat pacu jantung. Isoprenalin (dosis 1 2 mg / menit) dapat dicoba sebelum pemasangan pacu jantung, tetapi harus diingat bahwa obat ini mempunyai ambang keamanan yang sempit dan cenderung menyebabkan takiaritmia dan perluasan infark. 1 c. Gangguan hantaran aterioventrikuler Blok AV derajat 1 umumnya ditemukan pada IMA inferior dan tidak perlu diobati. Blok AV derajat 2 juga umumnya menyertai IMA inferior dan biasanya merupakan blok AV Mobitz tipe 1 Wenckebach. Pengobatan hanya diperlukan bila irama ventrikel lambat dan atau iritabilitas ventrikel meningkat atau bila disertai gagal jantung atau syok. Blok AV derajat 2 tipe 2 jarang dan umumnya menyertai IMA anterior. Blok AV jenis ini biasanya cenderung memburuk menjadi blok AV total. Respon terhadap atropin sering buruk dan secepatnya perlu dipasang pacu jantung. Blok AV derajat 3 (blok total) pada IMA inferior umumnya didahului blok AV derajat 2 dan bermanifestasi sebagai irama nodal dengan kompeks QRS normal dan frekuensi 5060 kali permenit. Blok AV ini disebabkan karena nekrosis jaringan konduksi yang sering menyertai IMA yang luas. Mortalitas disini tinggi walau dipasang pacu jantung. 1
12
Infark Miokard Akut
d. Sinus takikardia Ditemukan pada 1/3 kasus IMA dan umumnya sekunder akibat peningkatan tonus saraf simpatis, gagal jantung, nyeri dada, perikarditis, dll. Pengobatan ditujukan pada kelainan dasar. Sering berhasil dengan pemberan obat sedatif atau analgetik. Takikardia sinus yang menetap akan meningkatakan kebutuhan oksigen miokard dan menyebabkan perluasan infark. 1 e. Kontraksi prematur ventrikel Hal ini praktis ditemukan pada semua pasien IMA. Indikasi pemberian pengobatan adalah bila kontraksi prematur ventrikel sering ditemukan (> 6 kali / menit), multiform, timbul berpasangan atau berturut-turut atau fenomen R diatas T. Obat pilihan yaitu lidokain 12 mg / kgBB IV perlahan-lahan. Dapat diulang setelah 3-10 menit sampai maksimal 300 mg. dosis pemeliharaan 2-4 mg / menit. 1 2. Gagal jantung Gagal jantung kiri jarang ditemui pada IMA. Selain takikardia yang bisa terdengar bunyi jantung 3, krepitasi paru yang luas dan terlihat kongesti vena paru pada rontgen thorax. Gagal ventrikel kanan ditandai oleh peningkatan tekanan vena jugularis dan sering ditemui pada hari-hari pertama IMA. Biasanya hampir selalu bersamaan dengan infark dinding inferior yang dapat menyebabkan tekanan vena yang tinggi dan syok, walaupun fungsi ventrikel kiri baik. 5 Pada pengobatan gagal jantung, diberikan furosemid dosis 20-40 mg dan diulang bergantung keperluan. Pemberian venodilator seperti nitrogliserin
13
Infark Miokard Akut
topikal atau isosorbid dinitrat sublingual atau peroral akan mengurangi bendungan paru dan sesak nafas. Obat lain yang diberikan adalah dopamin (3-15 mg / kgBB / menit) dan dobutamin (2,5-10 mg / kgBB / menit). Obatobatan ini merupakan obat yang poten dan kardioselektif. 1 3. Syok kardiogenik Terjadi kira-kira 12% dari pasien IMA. Kondisi ini terjadi akibat IMA yang luas dan mortalitas kira-kira 90-95%. 1 Gambaran klinis penderita ini adalah hipotensi disertai keringat dingin, gelisah dan keadaan memburuk terus hingga tekanan darah tidak terukur. 5 4. Tromboembolisme Trombud mural dapat ditemukan di ventrikel kiri pada tempat IMA dan kadang-kadang terjadi dalam 24 jam. Bila diketahu terdapat trombus mural, antikoagulan (heparin yang disusul dengan preparat koumarin) perlu diberikan. 1 5. Perikarditis Sering ditemukan dan ditandai dengan nyeri dada yang lebih berat saat inspirasi dan tidur terlentang. Bunyi gesek perikardial dapat didengar tapi sering hanya sementara. Pengobatan dengan aspirin atau kadang-kadang indometasin umumnya cukup. Pada kasus-kasus berat dapat diberi steroid. 1
6.
Aneurisma ventrikel Dapat timbul setelah terjadi IMA transmural. Penonjolan paradoksal dinding depan jantung kiri pada sistolik dapat diraba pada masa dini IMA anterior luas. Tetapi umumnya hanya temporer. Umumnya diperlukan waktu beberapa
14
Infark Miokard Akut
bulan sebelum suatu aneurisma terbentuk. Secara radiologis dapat ditemukan penonjolan batas jantung dan pada EKG tampak peninggian segmen ST yang menetap. Resiko aneurisma ventrikel adalah curah jantung yang menurun, trombus mural dengan emboli dan aritmia ventrikel. Aneurismektomi dan operasi lintas koroner diperlukan bila ditemukan gagal jantung, angina atau aritmia refrakter. 1
PENGOBATAN
Tujuan utama perawatan pasien dengan infark miokard akut adalah : 2 1. 2. 3. 4. Menghilangkan rasa nyeri Mencegah perluasan infark Menangani komplikasi yang terjadi Program rehabilitasi medis
Terapi yang dilakukan : 1,3,5 1. 2. Istirahat total Diet pada hari pertama sebaiknya disaring karena besarnya resiko mual, muntah, henti jantung dan untuk mengurangi resiko aspirasi. Diet rendah garam disarankan bila ada gagal jantung. 3. 4. Pasang infus dextrosa 5% untuk persiapan pemberian obat IV Atasi nyeri : a. Morfin 5 mg atau petidin 25-50 mg. Efek samping hipotensi dan depresi pernafasan perlu diperhatikan.
15
Infark Miokard Akut
b. Inhalasi N2O 20-50% dapat pula menolong. Pemberian nitrat, kalsium antagonis atau obat penghambat adrenoreseptor-B dapat membantu terutama bila IMA non-transmural atau angina baru terjadi setelah IMA. 5. Oksigen 2-4 liter / menit bila ada bendungan paru atau di saluran darah arterial. 6. Sedatif untuk mengurangi ketakutan pasien. Diazepam 2-5 mg per oral 3 kali / hari. Pada insomnia dapat ditambah flurazepam 15-30 mg. Bisakodil, suatu laksans, 1-2 tablet diberikan untuk mencegah konstipasi dadn mengedan pada saat defekasi. 7. Antikoagulan heparin IV atau drip 20.000-40.000 U / 24 jam tiap 4-6 jam. Untuk mencegah reoklusi dan pada pasien dengan resiko tromboemboli besar (seperti pada low output state, gagal jantung berat, syok kardiogenik, aneurisma ventrikel, obesitas yang hebat, emboli atrial atau paru, dan adanya trombophlebitis sekarang atau pada masa lalu) untuk mempertahankan masa pembekuan atau masa tromboplastin parsial pada tingkat 1,4 sampai 2 kali normal. Setelahnya pengobatan dapat diteruskan dengan asetokumarol atau warfarin. 8. Trombolitik Pengobatan ini sebagai salah satu usaha reperfusi harus sudah dimulai dalam waktu 30 menit sejak pasien mulai diperiksa. Pengobatan trombolitik
memberi hasil yang baik bila diberikan dalam jangka waktu 6 jam pertama setelah serangan. Dosis streptase IV 1,5 juta unit dalam 1 jam, rt-PA
(recombinant tissue plasminogen activator) diberikan 100 mg dalam 90
16
Infark Miokard Akut
menit, sedangkan ASPAC (anisolyted plasminogen activator complex) 30 unit dalam 2-5 menit. Indikasi pemberian trombolitik : 5 a. IMA yang berusia < 70 tahun b. Sakit dada dalam 12 jam sejak mulai c. Elevasi ST > 1 mm pada minimal 2 sadapan Kontraindikasi pemberian trombolitik : 5 a. Perdarahan organ dalam b. Diseksi aorta c. RJP yang traumatik dan berkepanjangan d. Trauma kepala yang baru atau adanya neoplasma intrakranial, riwayat perdarahan otak e. Retinopati diabetik hemoragik f. Kehamilan g. Tekanan darah diatas 200 / 120 mmHg 9. Reperfusi juga dapat dilakukan dengan angioplasti koroner primer atau operasi pintas koroner. 10. Antiplatelet Bermanfaat untuk mengurangi luas infark dan komplikasi. Yang banyak digunakan adalah aspirin dosis 160-325 mg dimulai dari hari pertama sekurang-kurangnya selama 30 hari, selanjutnya 16-325 mg tiap hari atau tiap 2 hari. Obat-obat lain yang juga terbukti bermanfaat untuk mengurangi luas infark dan komplikasi adalah obat penyekat beta IV atau oral, ACE inhibitor,
17
Infark Miokard Akut
preparat nitrat IV atau oral, dan antagonis kalsium (diltiazem pada IMA non gelombang Q).
PROGNOSIS
Mortalitas umumnya terjadi dalam 4 jam pertama setelah IMA. Masa 24 jam berikutnya masih merupakan masa dengan resiko tinggi, tetapi setelah ini resiko terjadinya komplikasi cepat berkurang. 1 Pada 25% episode infark miokard akut, kematian terjadi mendadak dalam beberapa menit setelah serangan, karena itu banyak yang tidak sampai ke rumah sakit. Mortalitas keseluruhan 15-30%. Kematian kira-kira 10-20% pada usia dibawah 50 tahun dan 20% pada usia lanjut. 5 Beberapa indeks prognosis telah diajukan. Secara praktis dapat diambil pegangan 3 faktor penting, yaitu : 1 1. 2. 3. Potensi terjadinya aritmia yang gawat (artimia ventrikel, dll) Potensial serangan iskemia lebih jauh Potensial perburukan gangguan hemodinamik lebih jauh (bergantung terutama pada luas daerah infark).
REHABILITASI
Tujuan rehabilitasi setelah infark miokard akut pada umumnya adalah untuk mencapai kembalinya keadaan fisik, mental, dan sosial secara optimal. Rehabilitasi dini dengan memperhatikan syarat-syarat di bawah pengawasan medis tidak berbahaya, malah banyak keuntungannya, yaitu : 1
18
Infark Miokard Akut
1.
Mengurangi resiko infark miokard berulang, komplikasi infark miokard akut dengan pencegahan sekunder.
2.
Mengurangi beban ekonomi pada pasien dan keluarganya dengan mengurangi jumlah perawatan di rumah sakit.
3. 4.
Bekerja kembali dengan perasaan aman. Memperbaiki gaya hidup (quality of life) setelah infark miokard akut.
Pembagian fase rehabilitasi : 1 1. Fase IA di intensive cardiac care unit (ICCU) dengan mobilisasi pada hari ke-2. Sebagai pedoman untuk pemantauan mobilisasi di ICCU yang
diperhatikan adalah denyut jantung tidak boleh > 120 kali / menit, tidak ada nyeri dada, tidak sesak nafas, tidak lelah sekali, tidak timbul aritmia, tidak ada depresi segmen ST pada EKG pemantauan, dan tekanan sistolik tidak menurun lebih dari 15 mmHg. 2. Fase IB di ruangan intermediate zone, pada akhir minggu ke-2, dilaksanakan naik tangga dengan telemetri, lalu dipulangkan. Tujuan program aktivitas fisik adalah untuk meneruskan usaha menghindari efek negatif secara fisiologis dan psikologis akibat istirahat baring, dan menambah fungsi kardiovaskular sampai pasien dapat mencapai tarif melakukan self care dan pekerjaan rumah tangga yang ringan jika pasien kemudian dikeluarkan dari rumah sakit. 3. Fase II (convalescence phase), di rumah, pada akhir minggu ketiga dilakukan low intensity exercise test, pada akhir minggu ke-6 atau ke-8 pasien sudah dapat bekerja kembali.
19
Infark Miokard Akut
4.
Fase III (rehabilitation maintanance) melalui klub jantung yang sudah ada. Yaitu fase rehabilitasi dengan melakukan indoor dan outdoor exercise melalui berbagai klub jantung yang sudah ada.
20
Infark Miokard Akut
DAFTAR PUSTAKA
1. 2.
Harun, S. Infark Miokard Akut. In Noer, Sjaifoellah (Ed). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi Ketiga. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 1996. Pg. 1098-1108 Infarct Myocard Acute. Available at : http://www.geocities.com/situsgratis3in1/artikel-kesehatan5.html. (Accessed : 2006, March, 4th) Antman, A. M., Braunwald, E. Acute Myocardial Infarction. In Braunwald, Fauci, Kasper, Hauser, Longo, Jameson (Eds). Harrisons Principless of Internal Medicine. 15th Edition. Volume 1. McGraw-Hill. USA. 2001. Pg. 1386- 1399. Kumar. Myocardial Infarction. Saunders. Philadephia. 1999. In Pathologic Basis of Disease. 7th Edition.
3.
4. 5. 6.
Rilantono, L.I., Baraas F. (Eds). Infark miokard akut. In Buku Ajar Kardiologi. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2004. Alexander, R. W., Pratt, C. M., Ryan, T. J., Roberts. Diagnosis and Management of Patients with Acute Myocardial Infarction . In Fuster, V., Alexander, R. W., ORouke, R. (Eds). Hursts The Heart. International Edition. 10th Edition. Volume 1. McGraw-Hill. USA. 2001. Page 1275-1342.
21

Infark Miokard Akut

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Infark Miokard Akut

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Infark Miokard Akut

Cindy Notonegoro (406047131)