P. 1
INFARK MIOKARD AKUT

INFARK MIOKARD AKUT

5.0

|Views: 417|Likes:
Published by Kayleigh_Seraphina
infark miokard akut
infark miokard akut

More info:

Published by: Kayleigh_Seraphina on Apr 09, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

10/11/2013

pdf

text

original

Infark Miokard Akut

Cindy Notonegoro (406047131)

INFARK MIOKARD AKUT

PENDAHULUAN
Infark miokard akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.1 Merupakan kegawatdaruratan di bidang jantung. Berasal dari penyempitan, pembuntuan, dan spasme lama dari pembuluh darah koroner sehingga dinding jantung (miokard) menjadi kekurangan oksigen dan sel-selnya menjadi mati (nekrosis). Penyakit ini umumnya menyerang orang usia > 40 tahun. 2 Paling banyak di temukan di negara-negara maju. Di Amerika serikat, angka kejadian IMA bisa mencapai 1,1 juta pertahun dengan angka kematian sekitar 30% dimana lebih dari ½ kematian ini terjadi pada orang terserang yang belum mencapai rumah sakit. Walaupun angka mortalitas telah turun sekitar 30% pada 2 dekade terakhir ini, tetapi 1 dari 25 penderita yang selamat setelah dirawat meninggal pada 1 tahun pertama setelah serangan IMA.3 Di Indonesia, sejak 10 tahun terakhir IMA lebih sering ditemukan. Kemajuan dalam pengobatan IMA di unit perawatan jantung koroner intensif berhasil makin menurunkan angka kematian IMA. 1

EPIDEMIOLOGI
Infark miokard dapat menyerang semua usia tetapi frekuensinya meningkat secara progresif dengan bertambahnya usia dan bila ada faktor-faktor predisposisi menjadi aterosklerosis. Faktor-faktor tersebut antara lain hipertensi, merokok, diabetes melitus, dan hiperkolesterolemia genetik. Kurang lebih 10%
Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam RSPI Sulianti Saroso Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara

1

Infark Miokard Akut

Cindy Notonegoro (406047131)

infark miokard terjadi pada usia < 40 tahun, dan 45% pada usia < 65 tahun. Secara signifikan, pria mempunyai resiko lebih besar terkena miokard infark. 4

PATOGENESIS
Arteri koroner kiri memperdarahi sebagian terbesar ventrikel kiri, septum dan atrium kiri. Arteri koroner kanan memperdarahi sisi difragmatika ventrikel kiri, sedikit bagian posterior atrium, dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA lebih sering diperdarahi oleh arteri koroner kanan. Nodus AV 90% diperdarahi oleh arteri kanan dan 10% dari sisi kiri. Jadi jelaslah obstruksi arteri koroner kiri sering menyebabkan infark anterior dan infark posterior disebabkan oleh obstruksi arteri koroner kanan. Tetapi bila obstruksi telah terjadi di banyak tempat dan kolateral-kolateral telah terbentuk, lokasi infark mungkin tidak dapat

mencerminkan oleh pembuluh asal mana yang terkena.1 Umumnya IMA didasari oleh adanya aterosklerosis pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil, juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan (50-60%). Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi komplit dan irreversibel dalam 3-4 jam. Meskipun nekrosis miokard sudah komplit, proses remodelling miokard yang mengalami injury terus berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan daerah non infark mengalami dilatasi. Secara histologis, penyembuhan tercapai sekurangkurangnya setelah 4 minggu, biasanya setelah 6 minggu.1
Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam RSPI Sulianti Saroso Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara

2

dan peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diatolik ventrikel kiri.1 Tabel 1. Derajat nekrosis bertambah bila disertai peningkatan kebutuhan oksigen miokard. subendokardial merupakan daerah miokard yang amat peka terhadap iskemia dan infark. daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction. Regional atau difus (terjadi pada distribusi lebih dari 1 arteri koroner) Dikutip dari (1) Dua jenis komplikasi IMA terpenting adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia. Bagian dalam dinding ventrikel dan umumnya berupa bercak-bercak dan tidak konfluens seperti IMA Pembuluh darah yang terkena Regional (terjadi pada distribusi suatu arteri koroner) transmural. stroke volume. IMA dapat transmural atau subendokardial. Perbedaan IMA transmural dan subendokardial Etiologi IMA transmural 90% berkaitan dengan trombosis koroner. spasme yang terjadi di tempat sterosklerotik dan emboli koroner. Daerah Patogenesis dan perjalanan klinis Kedua IMA ini berbeda. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri diatas 25 mmHg yang lama Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam RSPI Sulianti Saroso Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 3 .Infark Miokard Akut Cindy Notonegoro (406047131) Secara morfologis. Lokasi nekrosis Seluruh dinding miokard pada daerah distribusi suatu arteri koroner IMA subendokardial Aliran darah subendokardial yang relatif menurun dalam waktu lama sebagai akibat perubahan derajat penyempitan arteri koroner atau dicetuskan oleh kondisi seperti hipotensi perdarahan dan hipoksia. Trombosis sering terjadi di daerah yang mengalami penyempitan arteriosklerotik (perdarahan dalam plak aterosklerotik dengan hematom intramural. Segera setelah terjadi IMA.

Sebagai akibat IMA. khususnya dengan bantuan rangsang adrenergik untuk mempertahankan curah jantung tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Bila IMA makin tenang. Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi. daya hantar rangsang dan kepekaan terhadap rangsang. Hal ini disebabkan karena daerah-daerah yang tadinya iskemi mengalami perbaikan. Sistem saraf otonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia. 1 Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel. regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung.Infark Miokard Akut Cindy Notonegoro (406047131) akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstitium paru (gagal jantung). Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemi atau bahkan sudah fibrotik. Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemi berkepanjangan atau infark meluas. Bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemi atau infark lama. Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam RSPI Sulianti Saroso Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 4 . sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. dan prognosis. Perubahan tersebut menyebabkan remodelling ventrikel yang akan mempengaruhi fungsi ventrikel. 1 Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan. timbulnya aritmia. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter. fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Daerah-daerah diskinetik akibat IMA akan menjadi akinetik karena terbentuk jaringan parut yang kaku. tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi.

muntah. kulit pucat. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pektoris biasa (lebih dari 30 menit). rahang bahkan ke punggung (diantara skapula) dan epigastrium. namun bila anamnesis dilakukan teliti. dan nyeri tersebut tidak hilang dengan istirahat maupun dengan nitrogliserin. Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri). leher. pusing. sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark. 2. keringat dingin berdebar-debar atau sinkope. 1 GEJALA KLINIS Keluhan yang khas adalah nyeri dada substernal. ditekan. Terjadi pada waktu istirahat / melakukan kegiatan. 1 Kelainan pada pemeriksaan jasmani tidak ada yang karakteristik dan dapat normal.6 Pasien Walau IMA dapat merupakan manifestasi pertama penyakit jantung koroner. irama gallop. hal ini sering sebenarnya sudah didahului keluhan-keluhan angina. Takikardi. Berdasarkan penelitian dari Multicenter Investigation of Limitation of Infarct Size (MILIS) kejadian infark miokard dapat mengikuti irama sirkardian (puncaknya pada jam 6 pagi sampai siang serta jam 6 malam sampai 8 malam). sering tampak ketakutan. seperti diremas-remas. Nyeri tersebut sering dikira sakit maag oleh banyak penderita. perasaan tidak enak di dada atau epigastrium. ditusuk.Infark Miokard Akut Cindy Notonegoro (406047131) Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibta kecenderungan bradiaritmia meningkat. bahu. Dapat ditemui bunyi jantung II yang pecah paradoksal. Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam RSPI Sulianti Saroso Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 5 . panas atau ditindih barang berat. Nyeri dapat disertai perasaan mual. Adanya krepitasi basal merupakan tanda bendungan paru. sesak.

anterior luas bila ditemukan pada hantaran I. Kadangkadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau teraba di dinding dada pada IMA inferior.Infark Miokard Akut Cindy Notonegoro (406047131) dingin. IMA anterior dikatakan septal bila kelainan klasik ditemukan pada hantaran V1-V2. V5 dan V6. dapat dipikirkan terjadinya aneurisma ventrikel. Elektrokardiografi Perubahan elektrokardiogram (EKG) cukup spesifik. Pada IMA dengan gelombang Q. IMA dibagi atas IMA dengan gelombang Q (biasanya ditulis dengan IMA saja) dan IMA non gelombang Q (biasanya ditulis IMA non-Q). anterlolateral bila pada hantaran I. Berdasarkan kelainan EKG. mula-mula terjadi elevasi segmen ST yang konveks. aVL. Hal ini terjadi pada 24 jam pertama IMA. Kadang-kadang hal ini baru tejadi beberapa jam setelah serangan. aVL. anterior bila ditemukan pada hantaran V3-V4. keduanya dapat menjadi normal setelah beberapa hari atau minggu. dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat. Berikutnya elevasi segmen ST akan berkurang dan gelombang T enjadi terbalik (inversi). anteroseptal bila ditemukan pada hantaran V1-V4. tapi tidak peka untuk diagnosis IMA pada fase dini. Pada IMA posterior murni tampak gelombang R yang tinggi pada hantaran V1-V2 Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam RSPI Sulianti Saroso Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 6 . V1 sampai V6 dan anterolateral tinggi bila kelainan terbatas pada hantaran I dan aVL. Elevasi segmen ST kemudian diikuti oleh terbentuknya gelombang Q patologis yang menunjukkan IMA transmural. tetapi gelombang T tetap datar dan bila elevasi segmen ST menetap. 1 PEMERIKSAAN PENUNJANG 1.

Pemeriksaan yang berulang diperlukan apalagi bila diagnosis IMA diragukan atau untuk mendeteksi perluasan IMA. V3R dan V4R. Pada IMA subendokardial bisa dijumpai kelainan EKG berupa gelombang Q patologis atau hanya perubahan segmen ST dan gelombang T.Infark Miokard Akut Cindy Notonegoro (406047131) dan gelombang Q patologis pada hantaran posterior (V7-V9). IMA transmural sering dijumpai bila EKG memperlihatkan gelombang Q patologis atau penurunan voltase gelombang R. hanya dijumpai depresi segmen ST dan inversi simetrik gelombang T. IMA ventrikel kanan memperlihatkan kelainan EKG pada hantaran II. Korelasi kelainan EKG dengn IMA transmural tidak sangat baik. elevasi ST berkurang Inversi gelombang T Gelombang Q menetap 10% kasus dapat kembali normal Dikutip dari (1) 2. III. elevasi segmen ST Inversi gelombang T. CPK dan CPK-MB Berbeda dengan SGOT dan LDH. Pada IMA non-Q. nilai CPK tidak dipengaruhi oleh adanya bendungan hati sehingga lebih diagnostik untuk IMA. Laboratorium Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik IMA. tidak ada gelombang Q patologis. CPK terdapat banyak pada otot rangka sehingga kadarnya dapat meningkat pada trauma otot seperti akibat suntikan intramuskular. Kadar total enzim-enzim ini mencerminkan luasnya IMA. Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam RSPI Sulianti Saroso Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 7 . Perubahan EKG setelah infark miokard akut Waktu setelah IMA Sampai beberapa jam Jam Jam sampai hari Hari sampai minggu Minggu sampai bulan Tahun Perubahan EKG Dapat normal atau perubahan tidak khas Pembentukan gelombang Q. aVF. Enzim-enzim tersebut antara lain : 1 a. 1 Tabel 2. Walau demikian.

CPK dan CPK-MB akan menentukan diagnosis kira-kira 6 jam setelah serangan IMA. dan otak. mencapai puncak setelah 36-48 jam dan kembali normal setelah 2-4 hari. Pemeriksaan isoenzim CPK-MB lebih mendekati diagnosis karena bila tidak dilakukan kardioversi berulang-ulang peningkatan isoenzim ini spesifik untuk kerusakan jantung. LDH (Laktat Dehidrogenase) Amat tidak spesifik dan meninggi bila ada kerusakan banyak jaringan tubuh. hati. Alternatif pemeriksaan ini α-HBDH karena pergerakan elektroforetiknya mirip dengan isoenzim LDH1. d. otot rangka. c. SGOT meningkat setelah 8-12 jam. LDH meningkat setelah 24 jam. SGOT / AST (Aspartat Amino Transferase) Ditemukan di jantung.Infark Miokard Akut Cindy Notonegoro (406047131) kardioversi atau defibrilasi elektris atau bahkan akibat kegiatan jasmani yang berlebihan. mencapai puncak setelah 48-72 jam dan menjadi normal setelah 7-10 hari.5 sampai 2 hari. ginjal. b. SGOT meningkat pada bendungan hati akibat gagal jantung. Troponin T Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam RSPI Sulianti Saroso Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 8 . mencapai puncak setelah 24 jam dan kembali normal setelah 1. Isoenzim LDH1 merupakan fraksi enzim LDH yang banyak ditemukan di jantung dan dengan demikian lebih spesifik daripada LDH. Pada IMA.

ruptur m. e. Berguna untuk menilai faal jantung secara umum dan membantu menetapkan adanya infark ventrikel kanan. tamponade jantung akibat ruptur jantung. Radionuklid ini diambil dan terikat pada daerah-daerah nekrotik dan tidak pada daerah normal sehingga pada IMA transmural akan tampak sebagai hot spot. Troponin T akan terdeteksi dalam darah beberapa jam sampai 14 hari setelah nekrosis miokard. Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam RSPI Sulianti Saroso Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 9 . Ekokardiografi Pemeriksaan ekokardiografi 2 dimensi jauh lebih bermanfaat daripada ekokardiografi M-mode. karena : 1 a. Pemeriksaan Radioisotop Technetium 99m pyrophosphate positive imaging (hot spot scan) berguna pada 24-48 jam pasca infark sampai kira-kira 10-14 hari. akan berguna bila ditemukan adanya bendungan paru (gagal jantung). Pada IMA dapat tampak kontraksi asinergi si daerah yang rusak dan penebalan sistolik dinding jantung yang menurun c. Kadang-kadang dapat dilihat kardiomegali. papillaris atau korda tendinea. trombus. 3. ruptur septum. 1 4. Orientasi ruangnya lebih luas sehingga kepekaan lebih tinggi b. Dapat mendeteksi penyulit-penyulit seperti aneurisma ventrikel.Infark Miokard Akut Cindy Notonegoro (406047131) Suatu kompleks protein yang terdapat pada filamen tipis otot jantung. Dapat ditemukan daerah dan luas IMA yang terkena d. pseudoaneurisma jantung. 5. Radiologi Pemeriksaan radiologi tidak banyak menolong untuk menegakkan diagnosis IMA. Walau demikian.

Pemeriksaan enzim : peningkatan kadar LDH. 2. dan peningkatan troponin T (lebih dari 1. Diseksi aorta Nyeri dada disini umumnya amat hebat. Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam RSPI Sulianti Saroso Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Pada foto roentgen dada tampak pelebaran 10 . 1 DIAGNOSIS Menurut kriteria WHO (1983).5 kali) DIAGNOSIS BANDING1 1. CPK. dan inversi gelombang T 3. Gated blood pool scanning akan membantu analisis pergerakan dinding jantung dan faal jantung. dapat menjalar ke perut dan punggung. maka penderita dikatakan menderita miokard infark akut : 2 1. Nadi perifer dapat asimetris dan dapat ditemukan bising diastolik dini di parasternal kiri. Angina pektoris tidak stabil / insufisiensi koroner akut. bila minimal 2 dari kriteia berikut ini positif. ST elevasi. SGPT. EKG hanya memperlihatkan depresi segmen ST tanpa disertai gelombang Q patologis dan tanpa disertai peningkatan enzim. menjalar. lebih dari 30 menit. EKG (rekaman gelombang listrik jantung) : Q patologis. SGOT. tidak hilang waktu istirahat) 2. mediastinum. CKMB.Infark Miokard Akut Cindy Notonegoro (406047131) Thallium 201 perfusion scanning sebaliknya memberi gambaran cold spot pada daerah-daerah yang tidak cukup mendapat perfusi darah. Nyeri dada khas / tipikal (substernal.

Kompresi saraf Nyeri terdapat pada distribusi saraf tersebut. bertambah dengan tekanan atau perubahan posisi tubuh. hal ini dapat pula dipandang sebagai bagian perjalanan penyakit IMA. Kelainan intra abdominal Kelainan akut atau pankreatitis tanpa menyerupai IMA. Gangguan irama dan konduksi a. KOMPLIKASI 1. Kadang-kadang ditemukan EKG non-spesifik. 6. fibrilasi ventrikel atau asistol. atau bila merupakan predisposisi untuk terjadinya aritmia yang lebih gawat seperti takikardi ventrikel. Karena prevalensi aritmia terutama paling sering pada 24 jam pertama sesudah serangan dan banyak berkurang pada hari-hari berikutnya. 4. Aritmia perlu diobati bila menyebabkan gangguan hemodinamik. jelaslah bahwa hari-hari pertama IMA merupakan masa-masa terpenting. Aritmia Karena aritmia lazim ditemukan pada fase akut IMA. Kelainan lokal dinding dada Nyeri umumnya setempat. meningkatkan kebutuhan oksigen miokard dengan akibat mudahnya perluasan infark. 1 b. 5. Kelainan saluran cerna bagian atas (hernia diafragmatika. Sinus bradikardia Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam RSPI Sulianti Saroso Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 11 .Infark Miokard Akut Cindy Notonegoro (406047131) 3. esofagitis refluks) Nyeri berkaitan dengan makanan dan cenderung timbul pada waktu tidur.

Pengobatan hanya diperlukan bila irama ventrikel lambat dan atau iritabilitas ventrikel meningkat atau bila disertai gagal jantung atau syok. tetapi harus diingat bahwa obat ini mempunyai ambang keamanan yang sempit dan cenderung menyebabkan takiaritmia dan perluasan infark. atau bila disertai peingkatan iritabilitas ventrike. Isoprenalin (dosis 1 – 2 mg / menit) dapat dicoba sebelum pemasangan pacu jantung.Infark Miokard Akut Cindy Notonegoro (406047131) Umumnya disebabkan oleh vagotonia dan sering menyertai IMA inferior atau posterior. Blok AV derajat 2 tipe 2 jarang dan umumnya menyertai IMA anterior. Bila hal ini menyebabkan keluhan. hipotensi. Blok AV jenis ini biasanya cenderung memburuk menjadi blok AV total. Mortalitas disini tinggi walau dipasang pacu jantung. Blok AV ini disebabkan karena nekrosis jaringan konduksi yang sering menyertai IMA yang luas. diberi pengobatan dengan sulfas atropin IV 0.0. Gangguan hantaran aterioventrikuler Blok AV derajat 1 umumnya ditemukan pada IMA inferior dan tidak perlu diobati. Blok AV derajat 2 juga umumnya menyertai IMA inferior dan biasanya merupakan blok AV Mobitz tipe 1 Wenckebach. 1 Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam RSPI Sulianti Saroso Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 12 .6 mg tiap 3 – 5 menit untuk mencapai frekuensi jantung 60 kali tiap menit. 1 c. Bila atropin gagal perlu dipikirkan pemasangan alat pacu jantung. Blok AV derajat 3 (blok total) pada IMA inferior umumnya didahului blok AV derajat 2 dan bermanifestasi sebagai irama nodal dengan kompeks QRS normal dan frekuensi 50–60 kali permenit. gagal jantung. Respon terhadap atropin sering buruk dan secepatnya perlu dipasang pacu jantung.3 .

diberikan furosemid dosis 20-40 mg dan diulang bergantung keperluan. Selain takikardia yang bisa terdengar bunyi jantung 3. Pemberian venodilator seperti nitrogliserin Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam RSPI Sulianti Saroso Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 . Pengobatan ditujukan pada kelainan dasar. Dapat diulang setelah 3-10 menit sampai maksimal 300 mg. nyeri dada. Sinus takikardia Ditemukan pada 1/3 kasus IMA dan umumnya sekunder akibat peningkatan tonus saraf simpatis. multiform. Gagal ventrikel kanan ditandai oleh peningkatan tekanan vena jugularis dan sering ditemui pada hari-hari pertama IMA. Indikasi pemberian pengobatan adalah bila kontraksi prematur ventrikel sering ditemukan (> 6 kali / menit). dosis pemeliharaan 2-4 mg / menit. Obat pilihan yaitu lidokain 1–2 mg / kgBB IV perlahan-lahan. perikarditis. Gagal jantung Gagal jantung kiri jarang ditemui pada IMA. timbul berpasangan atau berturut-turut atau fenomen R diatas T. Biasanya hampir selalu bersamaan dengan infark dinding inferior yang dapat menyebabkan tekanan vena yang tinggi dan syok. 1 2. Kontraksi prematur ventrikel Hal ini praktis ditemukan pada semua pasien IMA.Infark Miokard Akut Cindy Notonegoro (406047131) d. 5 Pada pengobatan gagal jantung. krepitasi paru yang luas dan terlihat kongesti vena paru pada rontgen thorax. Sering berhasil dengan pemberan obat sedatif atau analgetik. 1 e. gagal jantung. walaupun fungsi ventrikel kiri baik. dll. Takikardia sinus yang menetap akan meningkatakan kebutuhan oksigen miokard dan menyebabkan perluasan infark.

Obat lain yang diberikan adalah dopamin (3-15 mg / kgBB / menit) dan dobutamin (2. Tetapi umumnya hanya temporer. Umumnya diperlukan waktu beberapa Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam RSPI Sulianti Saroso Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 14 . 1 5. Kondisi ini terjadi akibat IMA yang luas dan mortalitas kira-kira 90-95%. 1 3. Aneurisma ventrikel Dapat timbul setelah terjadi IMA transmural. Obatobatan ini merupakan obat yang poten dan kardioselektif. Tromboembolisme Trombud mural dapat ditemukan di ventrikel kiri pada tempat IMA dan kadang-kadang terjadi dalam 24 jam. antikoagulan (heparin yang disusul dengan preparat koumarin) perlu diberikan. Penonjolan paradoksal dinding depan jantung kiri pada sistolik dapat diraba pada masa dini IMA anterior luas. 5 4. 1 Gambaran klinis penderita ini adalah hipotensi disertai keringat dingin. Bila diketahu terdapat trombus mural. Syok kardiogenik Terjadi kira-kira 12% dari pasien IMA. Perikarditis Sering ditemukan dan ditandai dengan nyeri dada yang lebih berat saat inspirasi dan tidur terlentang. Pada kasus-kasus berat dapat diberi steroid.5-10 mg / kgBB / menit). 1 6. gelisah dan keadaan memburuk terus hingga tekanan darah tidak terukur.Infark Miokard Akut Cindy Notonegoro (406047131) topikal atau isosorbid dinitrat sublingual atau peroral akan mengurangi bendungan paru dan sesak nafas. Pengobatan dengan aspirin atau kadang-kadang indometasin umumnya cukup. Bunyi gesek perikardial dapat didengar tapi sering hanya sementara.

Secara radiologis dapat ditemukan penonjolan batas jantung dan pada EKG tampak peninggian segmen ST yang menetap. angina atau aritmia refrakter.3. 3. 1 PENGOBATAN Tujuan utama perawatan pasien dengan infark miokard akut adalah : 2 1. Resiko aneurisma ventrikel adalah curah jantung yang menurun. Efek samping hipotensi dan depresi pernafasan perlu diperhatikan.5 1. 2. Diet rendah garam disarankan bila ada gagal jantung. Aneurismektomi dan operasi lintas koroner diperlukan bila ditemukan gagal jantung. 4. Istirahat total Diet pada hari pertama sebaiknya disaring karena besarnya resiko mual. 4. Pasang infus dextrosa 5% untuk persiapan pemberian obat IV Atasi nyeri : a. muntah. 3. Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam RSPI Sulianti Saroso Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 15 . henti jantung dan untuk mengurangi resiko aspirasi. Morfin 5 mg atau petidin 25-50 mg. 2. trombus mural dengan emboli dan aritmia ventrikel. Menghilangkan rasa nyeri Mencegah perluasan infark Menangani komplikasi yang terjadi Program rehabilitasi medis Terapi yang dilakukan : 1.Infark Miokard Akut Cindy Notonegoro (406047131) bulan sebelum suatu aneurisma terbentuk.

7. aneurisma ventrikel. Sedatif untuk mengurangi ketakutan pasien.Infark Miokard Akut Cindy Notonegoro (406047131) b.4 sampai 2 kali normal. rt-PA (recombinant tissue plasminogen activator) diberikan 100 mg dalam 90 Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam RSPI Sulianti Saroso Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 16 . Bisakodil. dan adanya trombophlebitis sekarang atau pada masa lalu) untuk mempertahankan masa pembekuan atau masa tromboplastin parsial pada tingkat 1. syok kardiogenik. Pada insomnia dapat ditambah flurazepam 15-30 mg. Antikoagulan heparin IV atau drip 20. obesitas yang hebat. kalsium antagonis atau obat penghambat adrenoreseptor-B dapat membantu terutama bila IMA non-transmural atau angina baru terjadi setelah IMA.000-40. Dosis streptase IV 1. 5. Diazepam 2-5 mg per oral 3 kali / hari. Inhalasi N2O 20-50% dapat pula menolong. Pengobatan trombolitik memberi hasil yang baik bila diberikan dalam jangka waktu 6 jam pertama setelah serangan. 1-2 tablet diberikan untuk mencegah konstipasi dadn mengedan pada saat defekasi. Pemberian nitrat. 6. 8. gagal jantung berat.000 U / 24 jam tiap 4-6 jam. Untuk mencegah reoklusi dan pada pasien dengan resiko tromboemboli besar (seperti pada low output state. suatu laksans. Trombolitik Pengobatan ini sebagai salah satu usaha reperfusi harus sudah dimulai dalam waktu 30 menit sejak pasien mulai diperiksa. emboli atrial atau paru. Oksigen 2-4 liter / menit bila ada bendungan paru atau di saluran darah arterial.5 juta unit dalam 1 jam. Setelahnya pengobatan dapat diteruskan dengan asetokumarol atau warfarin.

Obat-obat lain yang juga terbukti bermanfaat untuk mengurangi luas infark dan komplikasi adalah obat penyekat beta IV atau oral. Antiplatelet Bermanfaat untuk mengurangi luas infark dan komplikasi. Yang banyak digunakan adalah aspirin dosis 160-325 mg dimulai dari hari pertama sekurang-kurangnya selama 30 hari. sedangkan ASPAC (anisolyted plasminogen activator complex) 30 unit dalam 2-5 menit. Trauma kepala yang baru atau adanya neoplasma intrakranial. Retinopati diabetik hemoragik f. Reperfusi juga dapat dilakukan dengan angioplasti koroner primer atau operasi pintas koroner.Infark Miokard Akut Cindy Notonegoro (406047131) menit. riwayat perdarahan otak e. ACE inhibitor. RJP yang traumatik dan berkepanjangan d. selanjutnya 16-325 mg tiap hari atau tiap 2 hari. IMA yang berusia < 70 tahun b. Tekanan darah diatas 200 / 120 mmHg 9. Indikasi pemberian trombolitik : 5 a. 10. Kehamilan g. Sakit dada dalam 12 jam sejak mulai c. Diseksi aorta c. Elevasi ST > 1 mm pada minimal 2 sadapan Kontraindikasi pemberian trombolitik : 5 a. Perdarahan organ dalam b. Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam RSPI Sulianti Saroso Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 17 .

Secara praktis dapat diambil pegangan 3 faktor penting. PROGNOSIS Mortalitas umumnya terjadi dalam 4 jam pertama setelah IMA. malah banyak keuntungannya. dan sosial secara optimal. tetapi setelah ini resiko terjadinya komplikasi cepat berkurang. kematian terjadi mendadak dalam beberapa menit setelah serangan. 3. mental. yaitu : 1 1. Masa 24 jam berikutnya masih merupakan masa dengan resiko tinggi. yaitu : 1 Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam RSPI Sulianti Saroso Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 18 . 5 Beberapa indeks prognosis telah diajukan. 1 Pada 25% episode infark miokard akut. Mortalitas keseluruhan 15-30%.Infark Miokard Akut Cindy Notonegoro (406047131) preparat nitrat IV atau oral. dan antagonis kalsium (diltiazem pada IMA non gelombang Q). 2. REHABILITASI Tujuan rehabilitasi setelah infark miokard akut pada umumnya adalah untuk mencapai kembalinya keadaan fisik. Rehabilitasi dini dengan memperhatikan syarat-syarat di bawah pengawasan medis tidak berbahaya. Kematian kira-kira 10-20% pada usia dibawah 50 tahun dan 20% pada usia lanjut. dll) Potensial serangan iskemia lebih jauh Potensial perburukan gangguan hemodinamik lebih jauh (bergantung terutama pada luas daerah infark). Potensi terjadinya aritmia yang gawat (artimia ventrikel. karena itu banyak yang tidak sampai ke rumah sakit.

komplikasi infark miokard akut dengan pencegahan sekunder. dan tekanan sistolik tidak menurun lebih dari 15 mmHg. dilaksanakan naik tangga dengan telemetri. 3. 2. tidak timbul aritmia. Fase IA di intensive cardiac care unit (ICCU) dengan mobilisasi pada hari ke-2. Tujuan program aktivitas fisik adalah untuk meneruskan usaha menghindari efek negatif secara fisiologis dan psikologis akibat istirahat baring. Fase IB di ruangan intermediate zone. Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam RSPI Sulianti Saroso Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 19 . pada akhir minggu ketiga dilakukan low intensity exercise test.Infark Miokard Akut Cindy Notonegoro (406047131) 1. 4. Fase II (convalescence phase). lalu dipulangkan. Mengurangi resiko infark miokard berulang. tidak lelah sekali. pada akhir minggu ke-2. tidak sesak nafas. Mengurangi beban ekonomi pada pasien dan keluarganya dengan mengurangi jumlah perawatan di rumah sakit. 2. 3. Pembagian fase rehabilitasi : 1 1. tidak ada nyeri dada. tidak ada depresi segmen ST pada EKG pemantauan. Memperbaiki gaya hidup (quality of life) setelah infark miokard akut. Bekerja kembali dengan perasaan aman. dan menambah fungsi kardiovaskular sampai pasien dapat mencapai tarif melakukan self care dan pekerjaan rumah tangga yang ringan jika pasien kemudian dikeluarkan dari rumah sakit. pada akhir minggu ke-6 atau ke-8 pasien sudah dapat bekerja kembali. Sebagai pedoman untuk pemantauan mobilisasi di ICCU yang diperhatikan adalah denyut jantung tidak boleh > 120 kali / menit. di rumah.

Fase III (rehabilitation maintanance) melalui klub jantung yang sudah ada. Yaitu fase rehabilitasi dengan melakukan indoor dan outdoor exercise melalui berbagai klub jantung yang sudah ada.Infark Miokard Akut Cindy Notonegoro (406047131) 4. Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam RSPI Sulianti Saroso Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 20 .

In Noer. (Accessed : 2006. 6.I. 4.html. 7th Edition.. 4th) Antman. March. Hauser. 1386. Longo.. 3. Pg. C. Sjaifoellah (Ed).geocities. Ryan.Infark Miokard Akut Cindy Notonegoro (406047131) DAFTAR PUSTAKA 1.. Pratt. Acute Myocardial Infarction. (Eds). Hurst’s The Heart. 1999. McGraw-Hill. E. Harun. USA. Balai Penerbit FKUI. J. In Pathologic Basis of Disease. Page 1275-1342. A. Kasper. Available at : http://www. Edisi Ketiga. Baraas F. R. Alexander. In Buku Ajar Kardiologi. Volume 1... 10th Edition. Saunders. R. R.com/situsgratis3in1/artikel-kesehatan5. Jameson (Eds).. 2001.. Jilid I. McGraw-Hill. Fauci. Harrison’s Principless of Internal Medicine. International Edition. 1996. Jakarta. M. 15th Edition. 5. Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam RSPI Sulianti Saroso Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 21 . V. Rilantono. W. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. O’Rouke. M. 2. Volume 1. Infark Miokard Akut. L. Jakarta. T. In Fuster. 2004. Braunwald. S. Myocardial Infarction.1399. 1098-1108 Infarct Myocard Acute. Kumar. In Braunwald. Philadephia. USA. W. Pg. Infark miokard akut. Alexander. Diagnosis and Management of Patients with Acute Myocardial Infarction . (Eds). 2001. Balai Penerbit FKUI. Roberts.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->