P. 1
Edema Paru

Edema Paru

|Views: 402|Likes:
Published by Vivi Indriyanti
edema paru
edema paru

More info:

Published by: Vivi Indriyanti on Apr 10, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

02/25/2015

pdf

text

original

EDEMA PARU (ALO

)

PENDAHULUAN

Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik.

Edema paru dibedakan oleh karena sebab Kardiogenik dan NonKardiogenik. Hal ini penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat berbeda. Edema Paru Kardiogenik disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri apapun sebabnya. Edema Paru Kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri Akut. Tetapi dengan adanya faktor presipitasi, dapat terjadi pula pada penderita Payah Jantung Kiri Khronik.

DEFINSI

Edema paru adalah akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba akibat peningkatan tekanan intravaskular.

PATOFISIOLOGI

Edema, pada umumnya, berarti pembengkakan. Ini secara khas terjadi ketika cairan dari bagian dalam pembuluh-pembuluh darah merembes keluar pembuluh darah kedalam jaringan-jaringan sekelilingnya, menyebabkan pembengkakan. Ini dapat terjadi karena terlalu banyak tekanan dalam pembuluhpembuluh darah atau tidak ada cukup protein-protein dalam aliran darah untuk menahan cairan dalam plasma (bagian dari darah yang tidak megandung segala sel-sel darah).

Edema paru adalah istilah yang digunakan ketika edema terjadi di paru-paru. Area yang langsung diluar pembuluh-pembuluh darah kecil pada paru-paru ditempati oleh kantong-kantong udara yang sangat kecil yang disebut alveoli. Ini adalah dimana oksigen dari udara diambil oleh darah yang melaluinya, dan karbon dioksida dalam darah dikeluarkan kedalam alveoli untuk dihembuskan keluar. Alveoli normalnya mempunyai dinding yang sangat tipis yang mengizinkan pertukaran udara ini, dan cairan biasanya dijauhkan dari alveoli kecuali dinding-dindig ini kehilangan integritasnya. Edema Paru terjadi

ketika alveoli dipenuhi dengan kelebihan cairan yang merembes keluar dari pembuluh-pembuluh darah dalam paru sebagai gantinya udara. Ini dapat menyebabkan persoalan-persoalan dengan pertukaran gas (oksigen dan karbon dioksida), berakibat pada kesulitan bernapas dan pengoksigenan darah yang buruk. Adakalanya, ini dapat dirujuk sebagai “air dalam paru-paru” ketika menggambarkan kondisi ini pada pasien-pasien. Pulmonary edema dapat disebabkan oleh banyak faktor-faktor yang berbeda. Ia dapat dihubungkan pada gagal jantung, disebut cardiogenic pulmonary edema, atau dihubungkan pada sebabsebab lain, dirujuk sebagai non-cardiogenic pulmonary edema.

ETIOLOGI

I. Ketidak-seimbangan Starling Forces :

A. Peningkatan tekanan kapiler paru :

1. Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral).

2. Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri.

3. Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema).

B. Penurunan tekanan onkotik plasma.

1. Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, protein-losing enteropaday, penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi.

C. Peningkatan tekanan negatif intersisial :

1. Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral).

2. Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume (asma).

D. Peningkatan tekanan onkotik intersisial.

1. Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik.

II. Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress Syndrome)

A. Pneumonia (bakteri, virus, parasit).

Pankreatitis Perdarahan Akut. Aspirasi asam lambung. F. leukoagglutinin. Insufisiensi Limfatik : A. ozone. Disseminated Intravascular Coagulation. kinin). Bahan toksik inhalan (phosgene. asap Teflon®. alloxan. C. G. Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular. Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks. I. D.B. III. . NO2. endotoksin bakteri. chlorine. J. Pneumonitis radiasi akut. dsb). obat nitrofurantoin. Bahan vasoaktif endogen (histamin. Post Lung Transplant. E. H. alpha-naphthyl thiourea). Imunologi : pneumonitis hipersensitif.

Narcotic overdose. E. G.B. C. Fibrosing Lymphangitis (silicosis). Pulmonary embolism. D. IV. High Altitude Pulmonary Edema. Post Anesthesia. Tak diketahui/tak jelas A. Eclampsia F. . C. B. Post Cardioversion. Lymphangitic Carcinomatosis. Neurogenic Pulmonary Edema.

Ronchi basah nyaring di basal paru kemudian memenuhi hampir seluruh lapangan paru. Murmur bila ada kelainan katup. Ini mungkin adalah penimbulan yang berangsur-angsur jika prosesnya berkembang secara perlahan. kepeningan. . Gejala-gejala umum lain mungkin termasuk mudah lelah. Pemeriksaan Fisik Sianosis sentral. dokter mungkin mendengar suarasuara paru yang abnormal. DIAGNOSIS Untuk mengidentifikasi penyebab dari pulmonary edema. atau kelemahan. lebih cepat mengembangkan sesak napas daripada normal dengan aktivitas yang biasa (dyspnea on exertion). penilaian keseluruhan dari gambar klinis pasien adalah penting. Takikardia dengan S3 gallop. Lebih jauh. atau ia dapat mempunyai penimbulan yang tiba-tiba pada kasus dari pulmonary edema akut. napas yang cepat (tachypnea). Sejarah medis dan pemeriksaan fisik yang saksama seringkali menyediakan informasi yang tidak ternilai mengenai penyebab. Post Cardiopulmonary Bypass. atas pemeriksaan paru-paru dengan stethoscope. Sesak napas dengan bunyi napas seperti mukus berbuih. sepeti rales atau crackles (suara-suara mendidih pendek yang terputus-putus yang berkoresponden pada muncratan cairan dalam alveoli selama bernapas). kadang disertai ronchi kering dan ekspirasi yang memanjang akibat bronkospasme sehingga disebut sebagai asma kardiale.H. MANIFESTASI KLINIK Gejala yang paling umum dari pulmonary edema adalah sesak napas. Tingkat oksigen darah yang rendah (hypoxia) mungkin terdeteksi pada pasien-pasien dengan pulmonary edema.

kreatinin. ureum. enzim jantung (CK-MB. foto thoraks. Foto thoraks Pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan X-ray dada. yang dilingkungi oleh struktur-struktur tulang dari dinding dada. elektrolit. Radiograph (X-ray) dada yang normal terdiri dari area putih terpusat yang menyinggung jantung dan pembuluh-pembuluh darah utamanya plus tulang-tulang dari vertebral column. X-ray dada yang khas dengan pulmonary edema mungkin menunjukan lebih banyak tampakan putih pada kedua bidang-bidang paru daripada biasanya. . Darah rutin. urinalisis. namun ia mungkin memberikan informasi yang minimal tentang penyebab yang mungkin mendasarinya. hipertrofi ventrikel kiri atau aritmia bisa ditemukan Laboratorium Analisa gas darah pO2 rendah. EKG. Pemutihan ini mewakili pengisian dari alveoli sebagai akibat dari pulmonary edema.Elektrokardiografi Bisa sinus takikardia dengan hipertrofi atrium kiri atau fibrilasi atrium. dengan bidang-bidang paru yang menunjukan sebagai bidang-bidang yang lebih gelap pada setiap sisi. Gambaran Radiologi yang ditemukan : Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus) Corakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral) Kranialisasi vaskuler . pCO2 mula-mula rendah dan kemudian hiperkapnia. Kasus-kasus yang lebih parah dari pulmonary edema dapat menunjukan opacification (pemutihan) yang signifikan pada paru-paru dengan visualisasi yang minimal dari bidang-bidang paru yang normal. Troponin T). angiografi koroner. Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard. tergantung penyebab gagal jantung. Gambaran infark.

Hilus suram (batas tidak jelas) Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau nodul milier) Gambar 1 : Edema Intesrtitial Gambaran underlying disease (kardiomegali. efusi pleura. diafragma kanan letak tinggi). Gambar 2 : Kardiomegali dan edema paru Infiltrat di daerah basal (edema basal paru) Edema “ butterfly” atau Bat’s Wing (edema sentral) .

Alat-alat diagnostik lain yang digunakan dalam menilai penyebab yang mendasari dari pulmonary edema termasuk pengukuran dari plasma B-type natriuretic peptide (BNP) atau N-terminal pro-BNP. Metode-metode yang lebih invasif adakalanya diperlukan untuk membedakan antara cardiac dan noncardiac pulmonary edema pada situasi-situasi yang lebih rumit dan kritis. hipertrofi ventrikel (hipertensi). disebut pulmonary artery wedge pressure. Wedge pressure dari 18 mmHg atau lebih tinggi adalah konsisten dengan cardiogenic pulmonary edema. contoh : emfisema). Segmental wall motion abnormally (Penyakit Jantung Koroner). Ini adalah penanda protein (hormon) yang akan timbul dalam darah yang disebabkan oleh peregangan dari kamarkamar jantung. Pada sisi lain. Alat ini mempunyai kemampuan secara langsung mengukur tekanan dalam pembuluh-pembuluh paru. sementara wedge pressure yang kurang dari 18 mmHg biasanya menyokong non-cardiogenic cause of pulmonary edema. pada paru yang mempunyai kelainan sebelumnya. Ekokardiografi Gambaran penyebab gagal jantung : kelainan katup. . nilainilai yang kurang dari 100 pada dasarnya menyampingkan gagal jantung sebagai penyebabnya. Penempatan kateter Swan-Ganz dan interpretasi data dilakukan hanya pada intensive care unit (ICU) setting. dan umumnya ditemukan dilatasi ventrikel kiri dan atrium kiri.Gambar 3 : Bat’s Wing Edema localized (terjadi pada area vaskularisasi normal. Peningkatan dari BNP nanogram (sepermilyar gram) per liter lebih besar dari beberapa ratus (300 atau lebih) adalah sangat tinggi menyarankan cardiac pulmonary edema. Pulmonary artery catheter (Swan-Ganz) adalah tabung yang panjang dan tipis (kateter) yang disisipkan kedalam vena-vena besar dari dada atau leher dan dimajukan melalui kamar-kamar sisi kanan dari jantung dan diletakkan kedalam kapiler-kapiler paru atau pulmonary capillaries (cabang-cabang yang kecil dari pembuluh-pembuluh darah dari paru-paru).

oksimetri bila ada. . atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat). retensi CO2. Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 – 5 ug/kgBB/menit atau Dobutamin 2 – 10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik.DIAGNOSIS BANDING Emboli paru. suction. Nitrogliserin peroral 0. maka dilakukan intubasi endotrakeal. takipneu. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya. monitor EKG. ronchi bertambah. total dosis 15 mg (sebaiknya dihindari). Nitrogliserin sublingual atau intravena.4 – 0. Monitor tekanan darah. Jika memburuk (pasien makin sesak. dan ventilator. PENATALAKSANAAN Posisi ½ duduk. Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitroprusid IV dimulai dosis 0. asma bronkiale. dapat diulang tiap 25 menit. Diuretik Furosemid 40 – 80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip continue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam. Oksigen (40 – 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. Infus emergensi.6 mg tiap 5 – 10 menit. PaO2 tidak bisa dipertahankan ≥ 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi. dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik 85 – 90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital. Morfin sulfat 3 – 5 mg iv.1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat. hipoventilasi. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena mulai dosis 3 – 5 ug/kgBB.

atau penghindaran dari overdosis obat dapat dipertimbangkan sebagai pencegahan. Atasi aritmia atau gangguan konduksi. 10.Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard. seperti ARDS yang disebabkan oleh infeksi atau trauma yang berlimpahan. Pencegahan jangka panjang dari penyakit jantung dan seranganserangan jantung. tergantung pada penyebab dari pulmonary edema. Lebih spesifik. seperti otak. beberapa sebab-sebab mungkin tidak sepenuhnya dapat dihindari atau dicegah. KOMPLIKASI Kebanyakan komplikasi-komplikasi dari pulmonary edema mungkin timbul dari komplikasi-komplikasi yang berhubungan dengan penyebab yang mendasarinya. Pengoksigenan yang buruk (hypoxia) dapat secara potensial menjurus pada pengantaran oksigen yang berkurang ke organ-organ tubuh yang berbeda. beberapa langkah-langkah dapat diambil. pulmonary edema dapat menyebabkan pengoksigenan darah yang dikompromikan secara parah oleh paru-paru. seperti regurgitasi. Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat. Operasi pada komplikasi akut infark miokard. PENCEGAHAN Dalam hal tindakan-tindakan pencegahan. Pada sisi lain. 11. VSD dan ruptur dinding ventrikel / corda tendinae. asidosis/tidak berhasil dengan oksigen. . kenaikan yang perlahan ke ketinggian-ketinggian yang tinggi.

Angka kematiannyapun cukup tinggi sebesar 1020% terutama pada pasien berkaitan dengan infark miokard akut (Alasdair et al. dan angka kematiannya di rumah sakit meningkat dari 4% menjadi 36% pada kasus berat yang membutuhkan ventilasi mekanik (Gheorghiade et al. BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. 2009).1 Gagal Jantung Akut 2. 2008). 2007).1. Pasien dengan gagal jantung akut dapat hadir berupa edema paru akut kardiogenik yang merupakan bentuk hipoksemia dari kegagalan pernafasan akut (Gray et al.BAB I PENDAHULUAN Gagal jantung merupakan diagnosa utama pada pasien rawat inap di rumah sakit sebesar 1 juta orang per tahun di Amerika Serikat dan Eropa.1 Definisi dan Klasifikasi ' Gagal jantung dapat didefinisikan sebagai suatu kelainan struktur atau fungsi jantung yang menyebabkan kegagalan jantung untuk menghantarkan oksigen yang diperlukan dalam memenuhi .00020. Edema paru akut kardiogenik merupakan keadaan darurat medis yang menyumbang hingga 15.000 orang masuk rumah sakit per tahun di Inggris. Ursella et al. 2012.

Disfungsi sistolik lebih sering terjadi yaitu pada 2/3 pasien gagal jantung. hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofi.2 Patofisiologi dan Patogenesis Gagal jantung merupakan manifestasi akhir dari kebanyakan penyakit jantung. Pada pasien yang telah menderita gagal jantung. baik disfungsi sistolik maupun diastolik (Gheorghiade et al. tanpa ada kelainan jantung • sebelumnya) atau dekompensasi akut dari gagal jantung kronik (Gheorghiade et al. dan pelebaran iktus jantung) akibat kelainan struktur atau fungsi jantung (Dickstein et al. Namun ada juga yang menunjukkan keduanya. 2005). 2012) 2. overload cairan atau hipertensi berat (ESC. kapasitas ventrikel untuk memompa darah terganggu karena gangguan kontraktilitas otot jantung yang dapat disebabkan oleh rusaknya miosit. Kondisi ini mengancam jiwa pasien dan gagal jantung akut dapat berupa acute de novo (serangan baru dari gagal jantung akut. pembengkakan kaki. sebelumnya apabila terjadi gagal jantung akut biasanya terdapat faktor pencetus (misalnya aritmia atau penghentian terapi diuretik pada pasien gagal jantung dengan ejection fraction yang rendah. dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel saat diastolik.kebutuhan metabolisme jaringan meskipun tekanan pengisian normal (atau hanya terjadi peningkatan tekanan pengisian). Pada disfungsi sistolik. Penyebab tersering disfungi diastolik adalah penyakit jantung koroner. serta akibat pressure overload yang menyebabkan resistensi atau tahanan aliran sehingga stroke volume menjadi berkurang.1. ronkhi pada paru. ESC. Gagal jantung secara klinis didefinisikan sebagai sindrom dengan gejala (misalnya sesak napas. Sementara itu. 2012). 2012). dan kelelahan) dan tanda-tanda yang khas (misalnya tekanan vena jugularis meningkat. . Gagal jantung akut adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan serangan cepat dari gejalagejala atau tanda tanda dari gagal jantung yang memerlukan penanganan medis segera dan biasanya menyebabkan pasien harus masuk rumah sakit secepatnya. abnormalitas fungsi miosit atau fibrosis. disfungsi diastolik terjadi akibat gangguan relaksasi miokard. 2008.

Pembesaran ini memberikan pola hipertrofi konsentrik yang klasik. 2005. Perubahan neurohormonal Salah satu respon neurohumoral yang terjadi paling awal untuk mempertahankan curah jantung adalah peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis. hipertrofi ditandai dengan peningkatan diameter setiap serat otot. tetapi hanya untuk sementara. stenosis katup). Bila hanya terjadi peningkatan muatan tekanan ruang jantung atau pressure overload (misalnya pada hipertensi. bila pengisian volume jantung terganggu (misalnya pada regurgitasi katup atau ada pirau) maka panjang serat jantung juga bertambah yang disebut hipertrofi eksentrik. natriuresis dan diuresis serta turut mengaktivasi sistem saraf simpatis dan sistem RAA. Katekolamin menyebabkan kontraksi otot jantung yang lebih kuat (efek inotropik positif) dan peningkatan denyut jantung. seperti . McCance. Perubahan patologik lebih lanjut. dengan penambahan ukuran ruang jantung dan ketebalan dinding. dimana ketebalan dinding ventrikel bertambah tanpa penambahan ukuran ruang jantung. Mekanisme Frank Starling Menurut hukum Frank-Starling. Dengan bertambahnya Remodeling dan hipertrofi ventrikel beban kerja jantung akibat respon terhadap peningkatan kebutuhan maka terjadi berbagai macam remodeling termasuk hipertrofi dan dilatasi.Beberapa mekanisme kompensasi alami akan terjadi pada pasien gagal jantung sebagai respon terhadap menurunnya curah jantung serta untuk membantu mempertahankan tekanan darah yang cukup untuk memastikan perfusi organ yang cukup. penambahan panjang serat menyebabkan kontraksi menjadi lebih kuat sehingga curah jantung meningkat. b. Selain itu dilepaskan juga counter-regulator peptides dari jantung seperti natriuretic peptides yang mengakibatkan terjadinya vasodilatasi perifer. Mekanisme adaptif tersebut dapat mempertahankan kemampuan jantung memompa darah pada tingkat yang relatif normal. Sistem saraf simpatis juga turut berperan dalam aktivasi sistem renin angiotensin aldosteron (RAA) yang bersifat mempertahankan volume darah yang bersirkulasi dan mempertahankan tekanan darah. Mekanisme tersebut antara lain (Gheorghiade et al. 2006): a. c. Namun.

.5 ml/kgBB/jam. 2008).apoptosis. dan kadang tumpang tindih dengan manifestasi klinis yang lain.3 Manifestasi Klinis Manifestasi klinis gagal jantung akut sangat banyak. 3. Saturasi oksigen biasanya kurang dari 90% pada udara ruangan sebelum mendapatkan terapi oksigen. Apabila pada pasien ini mendapat terapi yang tepat secepatnya maka angka kejadian mortalitas di rumah sakit rendah. Tekanan darah yang rendah pada awal masuk rumah sakit berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk. 2. Gagal jantung akut hipertensi yaitu gagal jantung yang disertai tekanan darah tinggi dan gangguan fungsi jantung relatif dan pada foto toraks terdapat tanda-tanda edema paru akut.1. ortopnea dan terdapat ronki yang luas. 2. Pasien mungkin euvolumik atau sedikit hipervolumik. Edema paru yang diperjelas dengan foto toraks. dan remodelling matriks ekstraselular (terutama kolagen) juga dapat timbul dan menyebabkan gangguan fungsional dan struktural yang semakin • mengganggu fungsi ventrikel kiri. Dimana pasien datang dengan gangguan pernafasan berat. Syok kardiogenik ditandai dengan penurunan tekanan darah sistolik kurang dari 90 mmHg atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg dan atau penurunan pengeluaran urin kurang dari 0. 1. takipneu. Gagal jantung dekompensasi akut (de novo atau sebagai dekompensasi gagal jantung kronik) dengan tanda-tanda dan gejala ringan dari gagal jantung akut dan tidak memenuhi kriteria untuk syok kardiogenik. 4. edema paru atau krisis hipertensi. Terdapat bukti terjadinya peningkatan simpatis dengan takikardi dan vasokonstriksi. frekuensi nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. dan penanganannya pun bisa sangat berbeda sehingga klasifikasi apapun akan memiliki keterbatasan (ESC. sintesis. perubahan sitoskeletal.

Gambar 2. Sekitar 15% dari pasien sindroma koroner akut memiliki tanda dan gejala gagal jantung. Gagal jantung kanan yang ditandai dengan sindrom low output. 2008) . Klasifikasi ini cocok pada infark jantung akut. fibrilasi atrium dan ventrikel takikardia) Gambar 2. Klasifikasi yang ketiga yang merupakan modifikasi dari klasifikasi Forrester (gambar 2. klasifikasi Forrester yang berdasarkan tanda-tanda klinis dan karakteristik hemodinamik. Banyak pasien dengan gagal jantung akut datang dengan gambaran klinis dan bukti laboratorium yang mengarah ke sindrom koroner akut. 2009.5. pembesaran hati dan hipotensi.2) yang berdasarkan sirkulasi perifer (perfusion) dan auskultasi paru (congestion) (Daulat. Sindroma koroner akut dan gagal jantung. ESC. 2008).1 Klasifikasi Klinis Gagal Jantung Akut (dikutip dari ESC.2 Klasifikasi Klinis Berdasarkan Modifikasi Klasifikasi Forrester (dikutip dari ESC. 6. peninggian tekanan vena jugularis. 2008) Ada beberapa klasifikasi lain gagal jantung akut yang bisanya dipakai diperawatan intensif untuk menilai beratnya gagal jantung akut yaitu klasifikasi Killip yang berdasarkan tanda-tanda klinis dan foto toraks. Episode gagal jantung akut sering berhubungan atau dipicu oleh aritmia (bradikardia.

2.2 Edema Paru Akut 2. 2009.2 Mekanisme Pada paru normal (gambar 2.2. 2010).2. 2.3). yang kemudian dikembalikan oleh sistem limfatik ke sirkulasi. cairan tersebut akan dialirkan ke ruang peribronkovaskular.1 Definisi Edema paru akut adalah akumulasi cairan di intersisial dan alveolus paru yang terjadi secara mendadak. Selain itu.3 Paru Normal (dikutip dari Lorraine et al. Gambar 2. 2005) Terdapat dua mekanisme terjadinya edema paru: . serta permeabilitas membran kapiler. cairan dan protein keluar dari mikrovaskular terutama melalui celah kecil antara sel endotel kapiler ke ruang interstitial sesuai dengan selisih antara tekanan hidrostatik dan osmotik protein. Cairan dan solute yang keluar dari sirkulasi ke ruang alveolar intertisial pada keadaan normal tidak dapat masuk ke ruang alveolar hal ini disebabkan epitel alveolus terdiri atas ikatan yang sangat rapat. Perpindahan protein plasma dalam jumlah lebih besar tertahan. Tekanan hidrostatik yang diperlukan untuk filtrasi cairan keluar dari mikrosirkulasi paru sama dengan tekanan hidrostatik kapiler paru yang dihasilkan sebagian oleh gradien tekanan onkotik protein (Maria. Hal ini dapat disebabkan oleh tekanan intravaskular yang tinggi (edema paru kardiak) atau karena peningkatan permeabilitas membran kapiler (edema paru non kardiak) yang mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan secara cepat sehingga terjadi gangguan pertukaran udara di alveoli secara progresif dan mengakibatkan hipoksia (Harun dan Saly. Soemantri 2011). ketika cairan memasuki ruang intertisial.

Pint) – df (IIiv – IIint)] Keterangan: Q = Kecepatan transudasi dari pembuluh darah ke ruang interstitial Piv = Tekanan hidrostatik intravaskular Pint = Tekanan hidrostatik interstitial IIiv = Tekanan osmotik koloid intravaskular IIint = Tekanan osmotik koloid interstitial df = Kefisien refleksi protein Kf = Kondukstan hidraulik 2. Akibat tekanan yang lebih negatif di daerah interstitial peribronkhial dan perivaskular. Sistem limfatik Sistem limfatik ini dipersiapkan untuk menerima larutan koloid dan cairan balik dari pembuluh darah.1. Bila kapasitas dari saluran limfe terlampaui dalam hal jumlah cairan maka akan terjadi edema. sistem limfe akan mengalami hipertrofi dan mempunyai kemampuan untuk mentransportasi filtrat kapiler dalam jumlah yang lebih besar yang . Pada percobaan didapatkan kapasitas sistem limfe bisa mencapai 200ml/jam pada orang dewasa dengan ukuran ratarata. Q(iv-int) = Kf [(Piv . Diperkirakan pada pasien dengan berat 70 kg dalam keadaan istirahat kapasitas sistem limfe kira-kira 20ml/jam. Dalam kedaan normal terjadi pertukaran dari cairan. Studi eksperimental membuktikan bahwa hukum Starling dapat diterapkan pada sirkulasi paru sama dengan sirkulasi sistemik (Harun dan Sally. koloid dan solute dari pembuluh darah ke ruang interstitial. Membran kapiler alveoli Edema paru terjadi jika terdapat perpindahan cairan dari darah ke ruang interstitial atau ke alveoli yang melebihi jumlah pengembalian cairan ke dalam pembuluh darah dan aliran cairan ke sistem pembuluh limfe. 2009). cairan lebih sering meningkat jumlahnya di tempat ini ketika kemampuan memompa dari saluran limfatik tersebut berlebihan. Jika terjadi peningkatan tekanan atrium kiri yang kronik. Dengan peningkatan kemampuan dari interstitium alveolar ini.

(2) sekunder akibat gagal ventrikel kiri. Penurunan tekanan onkotik plasma Hipoalbuminemia saja tidak menimbulkan edema paru. Peningkatan negativitas dari tekanan interstitial Edema paru dapat terjadi akibat perpindahan yang cepat dari udara pleural. 2. Peningkatan tekanan yang sedikit saja pada hipoalbuminemia akan menimbulkan edema paru. saluran nafas yang kecil dan pembuluh darah akan terkompresi (Harun dan Sally. 2009).dapat mencegah terjadinya edema. Ketidakseimbangan “Starling Force” a. Sedangkan nilai normal dari tekanan vena pulmonalis adalah antara 8-12 mmHg. (3) peningkatan tekanan kapiler paru sekunder akibat peningkatan tekanan arterial paru (sehingga disebut edema paru overperfusi). Keadaan ini disebut ‘edema paru re-ekspansi’. 2. Gangguan permeabilitas membran kapiler alveoli: (ARDS = Adult Respiratory Distress Syndrome). Sehingga sebagai konsekuensi terjadinya edema interstitial.3 Klasifikasi Klasifikasi edema paru berdasarkan mekanisme pencetus (Harun dan Sally. Edema biasanya terjadi unilateral dan seringkali ditemukan dari gambaran radiologis dengan penemuan klinis yang minimal. diperlukan juga peningkatan tekanan kapiler paru. Etiologi dari keadaan ini antara lain: (1) tanpa gagal ventrikel kiri (mis: stenosis mitral). Peningkatan tekanan vena pulmonalis Edema paru akan terjadi hanya apabila tekanan kapiler pulmonal meningkat sampai melebihi tekanan osmotik koloid plasma. Jarang sekali kasus yang menjadikan ‘edema paru re-ekspansi’ ini berat dan membutuhkan tatalaksana yang cepat dan ekstensif. . 2009): 1. Kedaaan yang sering menjadi etiologi adalah: (1) perpindahan yang cepat pada pengobatan pneumothoraks dengan tekanan negatif yang besar. Hipoalbuminemia dapat menyebabkan perubahan konduktivitas cairan rongga interstitial sehingga cairan dapat berpindah lebih mudah diantara sistem kapiler dan limfatik. c. b. (2) tekanan negatif pleura yang besar akibat obstruksi jalan nafas akut dan peningkatan volume ekspirasi akhir (misalnya pada asma bronkhial).2. yang merupakan batas aman dari mulai terjadinya edema paru tersebut. yang biasanya berkisar 28 mmHg pada manusia.

limfangitis Limfangitis fibrotik (siilikosis) Tidak diketahui atau belum jelas mekanismenya · · · · “High altitude pulmonary edema” Edema paru neurogenik Overdosis obat narkotik Emboli paru . · · · 4. kinin) Dissemiated Intravascular Coagulation Immunologi: pneumonitis hipersensitif Shock-lung pada trauma non thoraks Pankreatitis hemoragik akut Insuffisiensi sistem limfe Pasca transplantasi paru Karsinomatosis. Cukup banyak kondisi medis maupun surgikal tertentu yang berhubungan dengan edema paru akibat kerusakan pembatas ini daripada akibat ketidakseimbangan ‘Straling Force’ · · · Pneumonia (bakteri. endotoksin dalam sirkulasi · · · · · · · 3. asap) Bisa ular. Aspirasi asam lambung Pneumonitis akut akibat radiasi Zat vasoaktif endogen (histamin. virus.Kedaan ini merupakan akibat langsung dari kerusakan pembatas antara kapiler dan alveolar. parasit) Terisap toksin (NO.

2010) : · Meningkatnya kongesti paru akan menyebabkan desaturasi. · Hipoksemia dan meningkatnya cairan di paru menimbulkan vasokonstriksi pulmonal sehingga meningkatkan tekanan ventrikel kanan. Peningkatan ringan tekanan atrium kiri (18 – 25 mmHg) menyebabkan edema di perimikrovaskuler dan ruang intersisial peribronkovaskular. Ketika tekanan interstitial paru lebih besar daripada tekanan pleural maka cairan bergerak menuju pleura visceralis yang menyebabkan efusi pleura. Peningkatan tekanan hidrostatik di kapiler pulmonal biasanya berhubungan dengan peningkatan tekanan vena pulmonal akibat peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan atrium kiri. Natrium secara aktif ditranspor keluar ke ruang interstitial dengan cara Na/ K-ATPase yang terletak pada .1 Etiologi dan Patofisiologi Edema paru kardiogenik atau edema volume overload terjadi karena peningkatan tekanan hidrostatik dalam kapiler paru yang menyebabkan peningkatan filtrasi cairan transvaskular. membanjiri alveolus (gambar 2.3. Penghapusan cairan edema dari ruang udara paru tergantung pada transpor aktif natrium dan klorida melintasi barier epitel alveolar.· · · Eklamsia Pasca anastesi Post cardiopulmonary bypass 2. Peningkatan tekanan ventrikel kanan melalui mekanime interdependensi ventrikel akan semakin menurunkan fungsi ventrikel kiri. maka cairan edema yang meninggalkan sirkulasi memiliki kandungan protein yang rendah. Jika tekanan atrium kiri meningkat lebih tinggi (>25) maka cairan edema akan menembus epitel paru. 2005. Sejak permeabilitas kapiler endothel tetap normal. Bagian utama reabsorbsi natrium dan klorida adalah ion channels epitel yang terdapat pada membran apikal sel epitel alveolar tipe I dan II serta epitel saluran nafas distal.3 Edema Paru Kardiogenik 2. Maria. menurunnya pasokan oksigen miokard dan akhirnya semakin memburuknya fungsi jantung. Kejadian tersebut akan menimbulkan lingkaran setan yang terus memburuk oleh proses sebagai berikut (Lorraine et al. · Insufisiensi sirkulasi akan menyebabkan asidosis sehingga memperburuk fungsi jantung.4B).

Pada keadaan infark miokard akut misalnya. Gambar 2. Pada keadaan ini akan terjadi sesak nafas saat melakukan aktivitas fisik dan disertai ronkhi inspirasi akibat terbukanya saluran nafas yang tertutup (Harun dan Sally. 2009). Transudasi ini terjadi tanpa perubahan pada permiabilitas atau integritas dari membran alveolikapiler dan hasil akhir yang terjadi adalah penurunan kemampuan difusi. 2010). hiposemia dan sesak nafas (Harun dan Sally. dapat memperbaiki pertukaran udara diparu dan meningkatkan kemampuan difusi dari gas karbon monoksida.membran basolateral sel tipe II.4 Patofisiologi Edema Paru (dikutip dari Lorraine et al. 2005) Edema paru akut kardiogenik ini merupakan bagian dari spektrum klinis Acute Heart Failure Syndrome (AHFS). Seringkali keadaan ini berlangsung dengan derajat yang berbeda-beda. dan akan terjadi pengisian di lumen saluran nafas yang kecil yang menimbulkan refleks bronkokonstriksi. Air secara pasif mengikuti. Pada derajat ini akan terjadi kompetisi untuk memperebutkan tempat antara pembuluh darah. 2005). AHFS didefinisikan sebagai munculnya gejala dan tanda secara akut yang merupakan sekunder dari fungsi jantung yang tidak normal (Maria. saluran nafas dan peningkatan jumlah cairan didaerah di interstitium yang longgar tersebut. 2009). Dikatakan pada stage 1 distensi dan keterlibatan pembuluh darah kecil di paru akibat peningkatan tekanan di atrium kiri. beratnya hipoksemia berhubungan dengan tingkat . Secara patofisilogi edema paru kardiogenik ditandai dengan transudasi cairan dengan kandungan protein yang rendah ke paru akibat terjadinya peningkatan tekanan di atrium kiri dan sebagian kapiler paru. Apabila keadaan berlanjut hingga derajat berikutnya atau stage 2. kemungkinan melalui aquaporins yang merupakan saluran air yang ditemukan terutama pada epitel alveolar sel tipe I (Lorraine et al. Ketidakseimbangan antara ventilasi dan perfusi akan mengakibatkan terjadinya hipoksemia yang berhubungan dengan ventilasi yang semakin memburuk. edema interstitial diakibatkan peningkatan cairan pada daerah interstitial yang longgar dengan jaringan perivaskular dari pembuluh darah besar. hal ini akan mengakibatkan hilangnya gambaran paru yang normal secara radiografik dan petanda septum interlobuler (garis Kerley B).

Sehingga seringkali ditemukan manifestasi klinis takipnea (Harun dan Sally. Dalam hal ini terapi morfin yang telah diketahui memiliki efek depresi pada pernafasan. 2009).2 Diagnosis Tampilan klinis edema paru kardiogenik dan nonkardiogenik mempunyai beberapa kemiripan. Keadaan ini merupakan .4C). Cairan edema paru nonkardiogenik memiliki kadar protein tinggi karena membran pembuluh darah lebih permeabel untuk dilewati oleh molekul besar seperti protein plasma. Alveolar yang sudah terisi cairan ini terjadi akibat sebagian besar saluran nafas yang besar terisi cairan berbusa dan mengandung darah. Pada proses yang terus berlanjut atau meningkat menjadi stage 3 dari edema paru tesebut. Banyaknya cairan edema tergantung pada luasnya edema interstitial. Terjadi pirai dari kanan ke kiri pada intrapulmonal akibat perfusi dari alveoli yang telah terisi cairan. 2. · Anamnesis Anamnesis dapat menjadi petunjuk ke arah kausa edema paru. Edema paru akut kardiak. Maria. 2010). Walaupun hipokapnea yang terjadi pada awalnya. apabila akan dipergunakan harus dengan pemantau yang ketat (Harun dan Sally. dengan hipoksemia yang berat dan seringkali hipokapnea. kejadiannya sangat cepat dan terjadi hipertensi pada kapiler paru secara ekstrim. 2009).3. proses pertukaran gas sudah menjadi abnormal. misalnya adanya riwayat sakit jantung. 2005. tetapi apabila keadaan semakin memburuk maka dapat terjadi hiperkapnea dengan asidosis respiratorik akut apalagi bila pasien sebelumnya telah menderita penyakit paru obstruktif kronik. Edema paru akibat acute lung injury dimana terjadi cedera epitel alveolar yang menyebabkan penurunan kemampuan untuk menghilangkan cairan alveolar (Lorraine et al.peningkatan tekanan baji kapiler paru. ada atau tidak adanya cidera pada epitel alveolar dan kemampuan dari epitel alveolar untuk secara aktif mengeluarkan cairan edema alveolar. yang seringkali dibatukkan keluar oleh si pasien. Edema paru kardiogenik disebabkan oleh peningkatan tekanan hidrostatik maka sebaliknya edema paru nonkardiogenik disebabkan oleh peningkatan permeabilitas pembuluh darah paru yang menyebabkan meningkatnya cairan dan protein masuk ke dalam intersisial paru dan alveolus (Gambar 2. riwayat adanya gejala yang sesuai dengan gagal jantung kronis. Secara keseluruhan kapasitas vital dan volume paru semakin berkurang di bawah normal.

Kadar BNP plasma berhubungan dengan pulmonary artery occlusion pressure. akral dingin dengan sianosis (Harun dan Sally. Terdapat juga edema perifer. enzim jantung (CK-MB. 2010). batuk dengan sputum yang berwarna kemerahan (pink frothy sputum) serta JVP meningkat. fungsi ginjal. Pemeriksaan BNP ini menjadi salah satu test diagnosis rutin untuk menegakkan gagal jantung kronis berdasarkan pedoman diagnosis dan terapi gagal jantung kronik Eropa dan Amerika. hilus yang melebar. Pasien biasanya dalam posisi duduk agar dapat mempergunakan otot-otot bantu nafas dengan lebih baik saat respirasi atau sedikit membungkuk ke depan. ortopnea (manifestasi lanjutan). analisa gas darah. 2010. 2009. · Radiologis Pada foto thorax menunjukkan jantung membesar. Richard dkk melaporkan bahwa nilai BNP dan Pro BNP berkorelasi dengan LV filling Pressure (Pasquate et al. Pada pemeriksaan paru akan terdengar ronki basah setengah lapangan paru atau lebih dan terdapat wheezing. Bukti penelitian menunjukkan bahwa Pro BNP/BNP memiliki nilai prediksi negatif dalam menyingkirkan gagal jantung dari penyakit lainnya (AHA. Maria. 2010). 2010). Harun dan Sally. B dan C akibat edema interstisial atau alveolar seperti pada gambaran ilustrasi 2. BNP dan prekursornya Pro BNP dapat digunakan sebagai rapid test untuk menilai edema paru kardiogenik pada kondisi gawat darurat. 2004). urinalisa. · Pemeriksaan fisik Terdapat takipnea.5 (Cremers et al. Maria. Takikardia. troponin I) dan Brain Natriuretic Peptide (BNP). 2009. 2005. left ventricular end-diastolic pressure dan left ventricular ejection fraction. 2009). 2009).pengalaman yang menakutkan bagi pasien karena mereka batuk-batuk dan seperti seseorang yang akan tenggelam (Harun dan Sally. hipotensi atau tekanan darah bisa meningkat. Lebar pedikel . Khususnya pada pasien gagal jantung. Pemeriksaan jantung dapat ditemukan gallop. · Laboratorium Pemeriksaan laboratorium yang relevan diperlukan untuk mengkaji etiologi edema paru. kadar pro BNP sebesar 100pg/ml akurat sebagai prediktor gagal jantung pada pasien dengan efusi pleura dengan sensitifitas 91% dan spesifisitas 93% (Lorraine et al. pedikel vaskuler dan vena azygos yang melebar serta sebagai tambahan adanya garis kerley A. Maria. kadar protein. akan terlihat retraksi inspirasi pada sela interkostal dan fossa supraklavikula yang menunjukkan tekanan negatif intrapleural yang besar dibutuhkan pada saat inspirasi. bunyi jantung 3 dan 4. Pemeriksaan tersebut diantaranya pemeriksaan hematologi / darah rutin. elektrolit.

seperti rotasi. 2005. 2005) NO. Garis kerley B terlihat sebagai garis pendek dengan arah horizontal 1-2 cm yang terletak dekat sudut kostofrenikus yang menggambarkan adanya edema septum interlobular. 2009). Maria. posisi pasien dan posisi film (Lorraine et al. Gambaran foto thorax dapat dipakai untuk membedakan edema paru kardiogenik dan edema paru non kardiogenik. Beberapa masalah tehnik juga dapat mengurangi sensitivitas dan spesifisitas rontgent paru. Garis kerley C berupa garis pendek. ventilator. Walaupun tetap ada keterbatasan yaitu antara lain bahwa edema tidak akan tampak secara radiologi sampai jumlah air di paru meningkat 30%. Peningkatan diameter vena azygos > 3 mm jika dibandingkan dengan foto thorax sebelumnya terkesan menggambarkan adanya overload cairan (Koga dan Fujimoto. 2009).6) merupakan garis linear panjang yang membentang dari perifer menuju hilus yang disebabkan oleh distensi saluran anastomose antara limfatik perifer dengan sentral. Sedangkan vena azygos dengan diameter > 7 mm dicurigai adanya kelainan dan dengan diameter > 10mm sudah pasti terdapat kelainan. Garis kerley A (gambar 2. Gambaran Radiologi 1 2 3 4 Edema Kardiogenik Edema Non Kardiogenik Ukuran Jantung Normal atau membesar Biasanya Normal Lebar pedikel Vaskuler Normal atau melebar Distribusi Vaskuler Distribusi Edema 5 6 7 Efusi pleura Seimbang rata / Sentral Ada Biasanya normal Normal/seimbang Patchy atau perifer Biasanya tidak ada Biasanya tidak ada Biasanya tidak ada Penebalan Peribronkial Ada Garis septal Ada . Tabel 2.1 Beda Gambaran Radiologi Edema Paru Kardiogenik dan Non Kardiogenik (dikutip dari Lorraine et al. inspirasi. namun pada posisi foto thorax terlentang dikatakan abnormal jika diameternya > 15 mm. 2010). bercabang pada lobus inferior namun perlu pengalaman untuk melihatnya karena terlihat hampir sama dengan pembuluh darah (Koga dan Fujimoto.vaskuler < 60 mm pada foto thorax Postero-Anterior terlihat pada 90% foto thorax normal dan lebar pedikel vaskuler > 85 mm ditemukan 80% pada kasus edema paru.

2010). antara lain: . dimana akan membaik dalam 24 jam setelah klinis stabil dan menghilang dalam 1 minggu. 2010) Gambar 2.6 Gambaran Radiologi Edema Paru Akut Kardiogenik (dikutip dari Koga dan Fujimoto. Penyebab dari non iskemik ini belum diketahui tetapi beberapa keadaan yang dikatakan dapat menjadi penyebab.5. Ekokardiografi dapat mengevalusi fungsi miokard dan fungsi katup sehingga dapat dipakai dalam mendiagnosis penyebab edema paru (Maria. Pasien dengan krisis hipertensi gambaran ekg biasanya menunjukkan gambaran hipertrofi ventrikel kiri. Ilustrasi Radiologi Edema Paru Akut Kardiogenik (dikutip dari Cremers et al.8 Air bronchogram Tidak selalu ada Selalu ada Gambar 2. · EKG Pemeriksaan EKG bisa normal atau seringkali didapatkan tanda-tanda iskemia atau infark miokard akut dengan edema paru. Pasien dengan edema paru kardiogenik tetapi yang non iskemik biasanya menunjukkan gambaran gelombang T negatif yang lebar dengan QT memanjang yang khas. 2009) · Ekokardiografi Pemeriksaan ini merupakan gold standard untuk mendeteksi disfungsi ventrikel kiri.

pasien dengan gagal jantung kongesti dapat mengalami ALI karena pneumonia (Lorraine et al. · Kateterisasi pulmonal Pengukuran tekanan baji pulmonal (Pulmonary artery occlusion pressure / PAOP) dianggap sebagai pemeriksaan gold standard untuk menentukan penyebab edema paru akut. 2012) Keterangan: . 2010).iskemia sub-endokardial yang berhubungan dengan peningkatan tekanan pada dinding. Begitu juga sebaliknya. Disamping itu.3. pasien syok sepsis dengan ALI. 2005.8 Algoritma Penatalaksanaan Edema Paru Akut Kardiogenik (dikutip dari ESC. 2009). peningkatan akut dari tonus simpatis kardiak atau peningkatan elektrikal akibat perubahan metabolik atau ketokolamin (Harun dan Sally.3 Penatalaksanaan Gambar 2. Maria. Gambar 2. dapat mengalami kelebihan cairan karena resusitasi yang berlebihan.7). 2005) 2. Sebagai contoh.7 Algoritma untuk Differensiasi Klinis Antara Edema Paru Kardiogenik dan Non Kardiogenik (dikutip dari Lorraine et al. ada sekitar 10% pasien dengan edema paru akut dengan penyebab multipel. Lorraine dkk mengusulkan suatu algoritma pendekatan klinis untuk membedakan kedua jenis edema tersebut (Gambar 2.

produksi urine) sampai stabil dan pulih. peningkatan suhu kulit. 9. aritmia atau iskemia). Akral dingin. 7. Dosis >100 μg/min jarang sekali dipelukan. dan perbaikan dalam warna kulit. 6. Bahkan dobutamine mungkin memiliki aktivitas vasodilator ringan sebagai akibat dari stimulasi beta-2 adrenoseptor. dosis dinaikkan 2x lipat tiap 15 menit tergantung respon (titrasi dosis dibatasi jika terdapat takikardia. obeservasi adanya depresi pernafasan. SpO2. Oksigen tidak boleh digunakan secara rutin pada pasien non-hipoksemia karena menyebabkan vasokonstriksi dan penurunan curah jantung 3. Contoh. 5. Contoh. peningkatan saturasi O2 (jika hipoksemia) dan biasanya terjadi penurunan denyut jantung dan frekuensi pernafasan yang seharusnya terjadi dalam 1-2 jam pertama.1. hati-hati pada pasien yang mempunyai resiko retensi CO2.5 μg/kg/menit. diuresis yang adekuat (produksi urine >100 mL/jam dalam 2 jam pertama). 8. O2 saturasi dengan pulse oximeter <90 font="font" nbsp="nbsp">atau PaO2 <60 dapat="dapat" diberikan="diberikan" hipoksemia="hipoksemia" kpa="kpa" mengobati="mengobati" mmhg="mmhg" oksigen="oksigen" po="po" span="span" untuk="untuk">2 < 90%). bingung/kesadaran menurun. dapat diulang jika diperlukan. mulai pemberian infus dobutamine 2. pemberian morfin 4–8 mg ditambah metocloperamide 10 mg. Dapat dulang jika diperlukan. tekanan darah rendah. iskemia miokardial. Biasanya dimulai dengan O2 40–60%. 2. mulai pemberian infus NGT 10 μg/menit dan dosis dinaikkan 2x lipat tiap 10 menit tergantung respon (biasanya titrasi naiknya dosis dibatasi oleh hipotensi). Aliran darah perifer juga dapat meningkatkan seperti yang ditandai oleh penurunan vasokonstriksi kulit.5x dari dosis oral yang biasanya diberikan. Pada pasien yang telah mendapatkan pengobatan diuretik. dosis yang direkomendasikan sebesar 2. tekanan darah sistolik. 4. Contoh. Respon yang adekuat ditandai dengan berkurangnya dypsnea. Pasien harus diobservasi ketat secara reguler (gejala. . Dosis >20 μg/kg/menit jarang sekali diperlukan. denyut dan ritme jantung. Serta adanya penurunan ronkhi. yang terkait dengan peningkatan risiko mortalitas jangka pendek. dititrasi sampai SpO2 >90%. produksi urine yang sedikit.

muntah. EKG (ritme / iskemia dan infark) dan kimia darah / hematologi (anemia. ortopnea. penelitian RCT(Randomized controled trial) besar yang terbaru menunjukkan bahwa ventilsasi non-invasif atau invasif tidak ada perbedaan yang signifikan terhadap penurunan angka kematian bila dibandingkan dengan terapi standar. 15. dipertimbangkan diagnosis alternatif (emboli paru misalnya). Pulse oximetry (atau pengukuran gas darah arteri) harus diperiksa dan diperiksakan ekokardiografi jika belum dilakukan. denyut dan irama jantung. Hasil ini berbeda dengan penelitian dari metaanalisis sebelumnya dengan studi yang lebih kecil. 12. termasuk nitrat (dalam 90% dari pasien) dan opiat (di 51% dari pasien). paroxysmal nocturnal dyspnoea). 13. 14. dan efek samping pengobatan (misalnya simptomatik hipotensi). Balon pompa intra aorta atau dukungan sirkulasi mekanik lainnya harus dipertimbangkan pada pasien yang tidak terdapat kontraindikasi. Pada pasien dengan tekanan darah masih rendah / shock.10. Produksi urine < 100 mL/jam dalam 1–2 jam pertama adalah respon awal pemberian diuretik iv yang tidak adekuat (dikonfirmasi melalui kateter urine). gagal ginjal) juga harus diperiksa. Menilai tanda-tanda kongesti/edema perifer dan paru. dan depressed consciousness. Namun. frekuensi pernapasan. komorbiditas (misalnya nyeri dada akibat iskemia miokard). Ventilasi Non-invasif dapat digunakan sebagai terapi tambahan untuk meringankan gejala pada pasien dengan edema paru dan gangguan pernapasan parah atau pada pasien yang kondisinya gagal membaik dengan terapi farmakologis. Menilai gejala yang relevan dengan HF (dyspnea. gangguan elektrolit. Ventilasi non-invasif continuous positive airway pressure (CPAP) dan non-invasive intermittent positive pressure ventilation (NIPPV) mengurangi dyspnea dan meningkatkan nilai fisiologis tertentu (misalnya saturasi oksigen) pada pasien dengan edema paru akut. kemungkinan pneumotoraks. masalah mekanis akut. Setelah pasien nyaman dan diuresis yang stabil telah dicapai. perfusi perifer. dan penyakit katup yang berat (terutama stenosis aorta). CPAP or NIPPV harus dipertimbangkan pada pasien yang tidak terdapat kontraindikasi. 11. Kateterisasi arteri paru dapat mengidentifikasi pasien dengan tekanan pengisian ventrikel kiri yang tidak adekuat ( lebih tepat dalam menyesuaikan terapi vasoaktif). Kontraindikasi untuk penggunaan ventilasi non invasif meliputi hipotensi. ganti terapi iv dengan pengobatan diuretik oral. serta usaha pernapasan. tekanan darah. .

Jika langkah 17 dan 18 tidak menghasilkan diuresis yang adekuat dan pasien tetap terjadi edema paru maka ultrafiltrasi terisolasi venovenous harus dipertimbangkan. Circulation 2009. 2009 Focused Update: ACCF/AHA Guidelines for the Diagnosis and Management of Heart Failure in Adults. Jika tidak ada respon terhadap penggandaan dosis diuretik meskipun tekanan pengisian ventrikel kiri adekuat (baik disimpulkan atau diukur secara langsung) maka mulai infus dopamin 2. gagal upaya pernapasan.16. 19.5 μg / kg / menit. meningkatnya kebingungan / penurunan tingkat kesadaran . Tabel 2.2 Rekomendasi Penatalaksanaan Edema Paru Akut Kardiogenik (dikutip dari ESC. 18. dll 17. 119:1977-2016: . Dipertimbangkan untuk dilakukan pemasangan intubasi endotrakeal dan ventilasi invasif jika hipoksemia memburuk. 2012) DAFTAR PUSTAKA 1. AHA. Dosis yang lebih tinggi tidak dianjurkan untuk meningkatkan diuresis. Meningkatkan dosis loop diuretik hingga setara dengan furosemide 500 mg (≥ dosis 250 mg harus diberikan melalui infus lebih dari 4 jam).

AHA 2005.html. 2012. Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012. Buku ajar ilmu penyakit dalam.nl/en/p4c132f36513d4/ chest-x-ray-heart-failure. Chest X-Ray Heart Failure. 1515-1519 5. p. Setiati S. Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008. Setiyohadi B. 6.10:933–989. European Heart Journal (2012) 33. The Radiology Assistant. Simadibrata M. Noninvasive Ventilation In Acute Cardiogenic Pulmonary Edema. 2009.1093/eurheartj/ehn309 7.1093/eurheartj/ehs104 8. 3958-3968. editor. N Engl J Med 2008. Dickstein et al. Alasdair et al. (24 November 2012) 4. 5th Ed. 2008. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Tatalaksana Gagal Jantung Akut. 112. Eur J Heart Fail 2008. 2010. In: Sudoyo AW. ESC.radiologyassistant. Tersedia: Http://www. 3. The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of the European Society of Cardiology.359:142-51. Developed in Collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and Endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM). Alwi I. Daulat. (Online). Gheorghiade Metal. 2388–2442 doi:10. ESC. Acute Heart Failure Syndromes: Current State and Framework for Future Research. Cremers et al. .2. European Heart Journal (2008) 29. 1787–1847 doi:10.

In: Sudoyo AW. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Multicentre Randomised Controlled Trial of The Use of Continuous Positive Airway Pressure and Non-Invasive Positive Pressure Ventilation in The Early Treatment of Patients Presenting to the Emergency Department with Severe Acute Cardiogenic Pulmonary Oedema: the 3CPO trial. Lorraine et al. Alwi I. N Engl J Med. Maria I.353:2788-96. Kerley’s A. McCance KL.Leeds. Soemantri. editor. Circulation 2004 : 110 : 1091-1096 16. DR Soetomo Surabaya. 33 10. Harun S dan Sally N. Penatalaksanaan Edema Paru pada Kasus VSD dan Sepsis VAP.2 Mei 2010. p.9. Cardiogenic Pulmonary Edema. Setiyohadi B. Gray et al. Simadibrata M.Anestesia & Critical Care. Structure and Function of The Cardiovascular and Lymphatic Systems. In: McCance KL.52 14.org april 9. p.Vol 28 No. hal 113-19 . 2011. Edema Paru Akut. 2009. 13. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.15 nejm. 2006. Naskah Lengkap PKB XXVI Ilmu Penyakit Dalam 2011. 2010. B and C Lines. Pathophysiology: The Biologic Basis for Disease in Adults and Children. Plasma surfactant B : A novel Biomarker in Chronic Heart Failure. 2005. 2009 12. Huether SE. 1075. NEJM. 13: No. 1651-1653 11. 360. Acute Pulmonary Edema. Health Technology Assessment 2009. Pasquate et al. Vol. USA: Elsevier Mosby. 15. Setiati S. Koga dan Fujimoto. 5th Ed. FKUNAIR-RSUD.

European Review for Medical and Pharmacological Sciences. 2007. 11: 193-205 .17. The Use of Non-Invasive Ventilation in The Treatment of Acute Cardiogenic Pulmonary Edema. Ursella et al.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->