P. 1
Tuberculosis

Tuberculosis

|Views: 39|Likes:
Published by Nuraga Wishnu Putra
TBC
TBC

More info:

Published by: Nuraga Wishnu Putra on Apr 11, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

10/11/2013

pdf

text

original

LI. 1. Memahami dan menjelaskan Anatomi Saluran Pernapasan Bagian Bawah 1.1 Makroskopik a.

Trachea Trachea adalah tabung yang dapat bergerak dengan panjang kurang lebih 13 cm dan berdiameter 2,5 cm. Trachea mempunyai dinding fibroelastis yang tertanam di dalam balok-balok cartilago hialin yang berbentuk huruf C yang mempertahankan lumen trachea tetap terbuka. Trachea berpangkal di leher, di bawah cartilago cricoidea larynx setinggi corpus vertebrae cervicalis VI. Ujung bawah trachea terdapat di dalam thorax setinggi angulus sterni (pinggir bawah vertebra thoracica IV) membelah menjadi bronchus principalis dexter dan bronchus principales sinister. Bifurcatio tracheae ini disebut carina. Pada inspirasi dalam, carina turun sampai setinggi vertebra thoracica VI. Persarafan trachea Saraf-sarafnya adalah cabang-cabang nervus vagus, nervus laryngeus recurrens, dan truncus symphaticus. Saraf-saraf ini mengurus otot trachea dan membrana mucosa yang melapisi trachea.

Gambar 1-1. Larynx, trachea, bronchi; tampak anterior (kiri) dan posterior (kanan)

b. Bronchi Principalis Bronchus principalis (primer) dexter lebih lebar, lebih pendek, dan lebih vertikal dibandingkan dengan bronchus principalis sinister (Gambar 1-1). Panjangnya + 2,5 cm. Sebelum masuk ke dalam hilum pulmonis dexter, bronchus principalis dexter mempercabangkan bronchus lobaris superior dexter. Saat masuk ke hilum, bronchus principalis dexter membelah menjadi bronchus lobaris medius dan bronchus lobaris inferior dexter. Bronchus principalis sinister berjalan ke kiri di bawah arcus aorta dan di depan oesophagus. Pada masuk ke hilum pulmonis sinister, bronchus principalis sinister bercabang menjadi bronchus lobaris superior sinister dan bronchus lobaris inferior sinister. c. Pulmo

Gambar 1-2. Pulmo dextra dan sinistra dilihat dari anterior Paru (pulmo) berbentuk kerucut dan diliputi oleh pleura visceralis, dan terdapat bebas di dalam cavitas pleuralisnya; hanya diletakkan pada mediastinum oleh radix pulmonis. Masing-masing paru mempunyai apex pulmonis yang tumpul, yang menonjol ke atas ke dalam leher sekitar 2,5 cm di atas clavicula. Basis pulmonis yang konkaf merupakan tempat yang terdapat diaphragma. Facies costalis yang konveks disebabkan oleh dinding thorax yang konkaf. Facies mediastinalis yang konkaf merupakan cetakan pericardium dan struktur mediastinum lainnya. Di sekitar pertengahan facies

mediastinalis ini, terdapat hilum pulmonis, yaitu suatu cekungan tempat masuknya bronchus, pembuluh darah, dan saraf yang membentuk radix pulmonis masuk dan keluar dari paru. Margo anterior paru tipis dan meliputi jantung. Pada margo anterior pulmo sinister, terdapat incisura cardiaca pulmonis sinistri. Pinggir posterior lebih tebal dan terletak di samping columna vertebralis. Pulmo dexter sedikit lebih besar dari pulmo sinister dan dibagi oleh fissura obliqua dan fissura horizontalis pulmonis dextri menjadi tiga lobus: lobus superior, lobus medius, dan lobus inferior (Gambar 1-2). Fissura obliqua berjalan dari pinggir inferior ke atas dan ke belakang menyilang permukaan medial dan costalis sampai memotong pinggir posterior sekitar 6,25 cm di bawah apex pulmonis. Fissura horizontalis berjalan menyilang permukaan costalis setinggi cartilago costalis IV dan bertemu dengan fissura obliqua pada linea axillaris media. Lobus medius merupakan lobus kecil berbentuk segitiga yang dibatasi oleh fissura horizontalis dan fissura obliqua. Pulmo sinister dibagi oleh fissura obliqua dengan cara yang sama menjadi dua lobus: lobus superior dan lobus inferior (Gambar 1-2). Pada pulmo sinister, tidak terdapat fissura horizontalis.

Gambar 1-3. Pulmo dextra dan sinistra dilihat dari posterior

Mikroskopik a. Trachea Trachea mempunyai dinding yang relatif tipis. Serabut-serabut eferen parasimpatis mengakibatkan bronchokonstrinksi. Venae bronchiales (yang berhubungan dengan venae pulmonales) mengalirkan darahnya ke vena azygos dan vena hemiazygos. lentur. yang tak beraturan. . mirip dengan sel yang terdapat di dalam epitel usus dengan mikrovili panjang-lurus dan memperlihatkan sinaps dendrit di permukaan basalnya. Alveoli menerima darah terdeoksigenasi dari cabang-cabang terminal arteriae pulmonales. Terdapat pula sel silindris tanpa cilia. dan sel goblet (mucus). vasodilatasi. Serabut-serabut eferen simpatis mengakibatkan bronchodilatasi dan vasokonstriksi. tersusun dari atas ke bawah dengan bagian terbuka mengarah ke belakang. yang terletak pada lamina basal dan ditunjang oleh lamina propria. 1. dan peningkatan sekresi kelenjar. Trachea dilapisi oleh suatu membran mucosa yang terdiri dari epitel bertingkat silindris bercilia dan bersel goblet. Yang paling banyak adalah sel silindris tinggi yang bercilia di mana cilianya meyapu ke atas ke arah pharynx. Plexus ini dibentuk dari cabang-cabang truncus symphaticus dan menerima serabut-serabut parasimpatis dari nervus vagus. dan pleura visceralis menerima darah dari arteriae bronchiales yang merupakan cabang aorta ascendens. Impuls aferen yang berasal dari mucosa bronchus dan dari reseptor regang pada dinding alveoli berjalan ke susunan saraf pusat dalam saraf simpatis dan parasimpatis.Pendarahan Paru Bronchi. Persarafan Paru Pada radix setiap paru terdapat plexus pulmonalis yang terdiri atas serabut eferen dan aferen saraf otonom. Dua venae pulmonales meninggalkan setiap radix pulmonis untuk bermuara ke dalam atrium sinistrum cor. di antaranya merupakan sel sikat (kaveola). Tetap terbukanya trachea disebabkan oleh tunjangan serangkaian cartilago berbentuk huruf C yang berjumlah kira-kira 20.2. Darah yang teroksigenasi meninggalkan kapiler-kapiler alveoli masuk ke cabang-cabang venae pulmonales yang mengikuti jaringan ikat septa intersegmentalis ke radix pulmonis. dan berkemampuan untuk memanjang saat bernapas dan gerakan badan. jaringan ikat paru.

Bronchus intrapulmonar berbeda dari bronchus ekstrapulmonar dalam beberapa gambaran dasar. aparatus Golgi (GA). beberapa membelit ke kiri. bersel goblet. . Di antara sel-sel itu. sel goblet hilang dan sel bersilia merupakan sel kubis atau silindris rendah. dan pada bronchiolus kecil (kira-kira 0. cincin tulang rawan juga tidak sempurna. b. Serat-serat ini tidak menyusun lapisan-lapisan yang nyata seperti misalnya pada saluran pencernaan. tetapi membentuk berkas serat-serat yang terputus-putus yang tersusun sebagai spiral terbuka mengelilingi bronchus. namun susunan dasarnya tetap tidak berubah seperti yang telah diuraikan. hanya terdapat adventisia tipis yang terdiri dari jaringan ikat. melainkan terdiri dari lempeng-lempeng cartilago hyaline yang bentuknya tidak beraturan dan sebagian melingkari lumen secara lengkap. Potongan memanjang trachea dengan pembesaran menggunakan mikroskop elektron 6480x. Lempeng cartilago hyaline dikitari oleh jaringan ikat padat fibrosa yang banyak mengandung serat elastin. Pada bronchi principalis. Hal ini disebabkan oleh tidak terdapatnya cincin cartilago yang berbentuk huruf C. Dapat terlihat sel bercilia (CC). Bronchus intrapulmonar tampak bulat dan tidak memperlihatkan bagian posterior yang rata seperti yang terlihat pada trachea atau bronchus ekstrapulmonar. dan retikulum endoplasma bergranula (rER).3 mm). dan kurang tebal bila dibandingkan dengan epitel bertingkat silindris bercilia yang melapisi bronchus besar. lainnya membelit ke kanan. diperkuat oleh suatu selubung luar yang terdiri dari serat-serat otot polos. Bronchus Susunan bronchi ekstrapulmonar sangat mirip trachea dan hanya berbeda dalam garis tengahnya yang lebih kecil. dan kelenjar limfe.Gambar 1-5. sel goblet (GC). Lamina propria terutama tersusun oleh berkas otot polos yang cukup mencolok serta serat-serat elastis. kelenjar. Bronchiolus Bronchiolus mempunyai ciri tidak mengandung tulang rawan. bronchus yang terkecil mengandung lebih sedikit tulang rawan dan tidak lagi membentuk cincin yang sempurna. Pada perbatasan antara submucosa dengan mucosa. Sekalipun demikian. Epitel yang membatasinya adalah epitel silindris bercilia. celah pada bagian posterior ditempati oleh otot polos. Epitel yang membatasi bronchiolus besar merupakan epitel silindris bercilia dengan sedikit sel goblet. c. pemadatan jaringan elastin seperti pada trachea dan bronchi ekstrapulmonar. Bronchus menjadi lebih kecil dengan percabangannya.

Bronchiolus respiratorius yang lebih besar dilapisi oleh epitel kubis bercilia yang akan menjadi epitel selapis kubis pada saluran yang lebih kecil dan dilanjutkan dengan epitel selapis gepeng yang membatasi alveolus pada muara alveolus. Bronchiolus respiratorius melanjutkan diri ke ductus alveolaris. cel Clara (CC). e. Gambar 1-6. Di bronchiolus terminalis. d. Di luar lamina epitel. Ductus Alveolaris Ductus alveolaris adalah saluran berdinding tipis.5 mm. glikoprotein. dindingnya dibentuk oleh jaringan fibroelastis. tetapi diduga ikut berperan terhadap pembentukan cairan bronchiolar. Tampak bronchiolus terminalis (TB) beserta epitelnya (E) dan cel Clara (CC). aparatus Golgi di atas inti dan di dalam sitoplasma apikal terdapat granula-granula sekret serta retikulum agranula yang mencolok. Sel ini bersifat sebagai sel sekresi dengan retikulum bergranula di basal. epitelnya juga memiliki sejumlah sel sensorik (berbentuk sikat) dan sel neuroendokrin bergranula kecil. dindingnya disusun oleh anyaman berkas otot polos dan jaringan ikat fibro-elastis. potongan melintang. biasanya bergaris tengah <0. Sel-sel ini disebut sel bronchiolar atau sel Clara. Bronchiolus Respiratorius Bronchiolus respiratorius merupakan saluran pendek. panjangnya 1-4 mm. otot polos (Sm). Fungsi sel ini tidak diketahui. berbentuk kerucut. dan kolesterol.tersebar sejumlah sel silindris berbentuk kubah. berasal dari bronchiolus terminalis. Kiri: Potongan melintang bronchus dengan lumen (L). Di luar epitel. yang mengandung protein. Di sekeliling . Lapisan ini sangat tipis sehingga dengan mikroskop cahaya sulit ditentukan. lamina propria (LP). dan jaringan parunya (LT). Kanan: Bronchiolus. Perbedaan dari bronchiolus terminalis adalah bahwa dinding bronchiolus respiratorius diselingi oleh kantung-kantung (alveoli) tempat terjadinya pertukaran gas. bercabang-cabang. tak bercilia. juga peralihannya menjadi bronchiolus respiratorius (RB). Sel-sel ini juga mengeluarkan sejumlah kecil surfaktan yang terdapat di dalam sekret bronchiolar. bagian puncaknya menonjol ke dalam lumen. dilapisi oleh epitel selapis gepeng.

Gambar 1-7. Saccus Alveolaris. dapat dilihat adanya celah pada septum interalveolaris sehingga memungkinkan hubungan antara dua alveoli yang saling berdampingan. Serat-serat otot polos tampak mencolok. hal ini lebih jelas dan dapat dilihat berkas-berkas serat elastis. Saccus alveolaris adalah multikular. RBC = sel darah merah. muara alveoli pada ductus alveolaris sedemikian banyaknya sehingga sulit untuk dapat melihat dinding ductus alveolaris. walaupun ada potongan tebal. E = epitel. Kanan: Potongan melintang septum interalveolaris (IS) yang memisahkan dua alveoli (A). f. DC = sel debu. . Kiri: Bagian lanjutan dari bronchus terminalis dan merupakan suatu tafsiran dari potngan. BV = pembuluh darah. Biasanya dua atau lebih saccus alveolaris muncul dari tiap atria. dan alveoli (A). Masing-masing alveolus dilapisi oleh epitel gepeng yang sangat halus tapi sempurna. P1 = pneumosit tipe I. Septum ini disusun oleh kapiler (Ca). terutama pada muara alveoli dan saccus alveolaris. kolagen. Keterangan lain Sm = otot polos. dan serat otot berselang-seling di antara muara alveoli di sepanjang dinding ductus alveolaris.muara ductus alveolaris terdapat banyak alveolari tunggal dan saccus alveolaris (sekelompok alveoli). Sesungguhnya. P2 = pneumosit tipe II. yaitu suatu ruang tak teratur atau gelembung tempat alveoli dan saccus alveolaris bermuara. Atria. Pada potongan tipis. Celah ini disebut porus alveolaris. yaitu sekelompok alveoli yang bermuara ke dalam suatu ruangan pusat sedikit lebih besar. dan Alveoli Ductus alveolaris bermuara ke dalam atria. Septum interalveolaris dibungkus pada masing-masing permukaannya oleh epitel tipis yang membatasi alveoli serta mengandung banyak kapiler di dalam kerangka jaringan ikat penyokongnya. dengan ductus alveolaris (AD). saccus alveolaris (AS).

Basil tuberkulosis sejati ditandai dengan ―tahan asam‖ –yaitu. Pada media buatan. organisme ini tidak dapat diwarnai dengan alkohol. Pencepat asam tergantung pada integritas lilin pembungkus. bentuk kokoid dan filamen terlihat dengan bentuk morfologi yang bervariasi dari satu spesies ke spesies lainnya. Basil tuberkel yang benar ditandai dengan ―pencepat asam‖—misalnya 95% etil alkohol yang berisi 3% asam hidroklorat (asam alkohol) mendekolorisasi semua bakteri dengan cepat kecuali mikobakteria. tanpa memperhatikan pengobatan denga iodine. 2. Jika sudah diwarnai dengan bahan celup dasar.LI. Segera setelah diwarnai dengan pencelup dasar. Dalam jaringan. . Sifat tahan asam ini tergantung pada integritas selubung yang terbuat dari lilin.4–3 μm. bentuk kokoid dan filamentous tampak bervariasi dari satu spesies ke spesies lain. Mikobakterium tidak dapat diklasifikasikan menjadi gram positif atau gram negatif. mereka tidak dapat didekolorisasi oleh alkohol. Mikrobakteria tidak dapat dikelompokkan dalam gram positif. basil tuberkulosis adalah bakteri batang tipis lurus berukuran sekitar 0. Pada medium artificial. basil tuberkel adalah basil berbentuk batang lurus dengan ukuran sekitar 0.1 Morfologi Pada jaringan. 95% etil alkohol mengandung 3% asam hidroklorat (asam-alkohol) dengan cepat menghilangkan warna semua bakteri kecuali mikrobakterium. tanpa menghiraukan pengobatan iodin.4 x 3 µm. Memahami dan Menjelaskan Mycobacterium tuberculosis 2.

mikobakteria dapat ditunjukkan dengan flourescen kuning-oranye setelah pewarnaan dengan flourokrom (yaitu auramin. Pada negara berkembang. virulensi. Dan kecepatan lebih rendah daripada sebagian besar bakteri. Variasi Variasi dapat terjadi dalam koloni. 2. Air daging (yaitu malsit hijau) atau agen antibakteri (yaitu penisilin) sebagai bakteriostatik untuk bakteri lain dapat digabungkan ke dalam media tanpa menghambat pertumbuhan basil tuberkel. Tidak ada aktivitas biokimia yang memadai. fodamine). M. Penambahan CO2 akan meningkatkan pertumbuhan. LI. temperatur pertumbuhan yang optimal dan beberap pertumbuhan atau seluler lain. Beberapa mikobakteria ‗atipikal‘ (yaitu Mycobacterium kansasii) telah menyebabkan suatu penyakit pada manusia yang sulit dibedakan dari tuberkulosis. proliferasi cendrung pada temperatur 22230 C untuk menghasilkan pigmen yang lebih banyak dan mengurangi bentuk ‗tahan asam‘ daripada bentuk patogenik.Pewarnaan teknik Ziehl-Neelsen digunakan untuk bakteri tahan asam. Basil tuberkel resisten terhadap kekeringan dan bertahan hidup selama periode waktu yang lama dalam sputum kering. Reaksi terhadap Agen Fisik dan Kimia Mikobakteria cendrung lebih resisten terhadap agen kimia terhadap bakteri lain karena sifat hidrofobik permukaan sel dan pertumbuhannya. yang lainnya (yaitu Mycobacterium fortuitum) menyebabkan lesi permukaan sebagai opportunis. Memahami dan Menjelaskan Tuberculosis Paru 3. Patogenisitas Mikobakteria Ada perbedaan kemampuan bakteria untuk menyebabkan lesi dalam spesies inang. tuberculosis. bentuk saprofit cendrung tumbuh lebih cepat. Dengan pemulasan sputum atau jaringan.2 Klasifikasi 2. 3. Manusia dan babi guinea rentan terhadap infeksi M. pigmentasi. Asam dan alkali mendukung ketahanan hidup beberapa basil tuberkel yang terpapar dan digunakan untuk mengeliminasi organisme kontaminan dan untuk ‗menghimpun‘ spesimen klinik. bovis telah jarang. Waktu untuk menggandakan tuberkel sekitar 18 jam.1 Definisi . Mycobacterium tuberculosis dan Mycobacterium bovis sama–sama patogen terhadap manusia.3 Sifat Karakteristik Pertumbuhan Mikobakteria merupakan aerobik obligat yang memperoleh oksidasi dari beberapa senyawa karbon sederhana. dimana unggas dan lembu resisiten.

Setelah seseorang terinfeksi bakteri Mycobacterium tuberculosis. Penderita yang sakit bila tanpa pengobatan. dikategorikan sebagai tuberculosis paru menular (Depkes. Penyakit TB paru merupakan penyakit menahun. Sekali batuk dapat menghasilkan 3000 percikan dahak. Seseorang dengan HIV positif 30 kali lebih mudah menderita TB paru dibandingkan orang normal (Aditama. Sementara. tergantung dari jumlah bakteri yang ada (Aditama. Tuberculosis paru dengan pemeriksaan dahak menunjukkan BTA (Basil Tahan Asam) positif. 2006). setelah 5 tahun. Bakteri akan masuk ke dalam paru-paru dan berkumpul hingga berkembang menjadi banyak terutama pada orang yang memiliki daya tahan tubuh rendah. sementara cahaya dan sinar matahari langsung dapat membunuh bakteri. 2010). bagi yang mempunyai daya tahan tubuh baik. maka penyakit TB paru tidak akan terjadi. Namun ODHA (orang dengan HIV/AIDS) dengan TB paru aktif yang tidak diobati lebih mungkin meninggal dalam waktu yang lebih singkat (Green. namun jika setelah bertahun-tahun daya tahan tubuh menurun maka bakteri yang ‖tidur‖ akan ‖bangun‖ dan menimbulkan penyakit.Tuberculosis adalah penyakit menular yang disebabkan oleh bakteri Mycobacterium tuberculosis (TBC). Jadi penularan TB paru tidak terjadi . Namun tidak semua penderita TB paru akan ditemukan bakteri Mycobacterium tuberculosis pada pemeriksaan. yang di sebut dengan BTA (basil tahan asam). Tetapi bakteri akan tetap ada di dalam paru dalam keadaan ‖tidur‖. namun bakteri TBC lebih sering menyerang organ paru (80-85%) (Depkes. 2006). yang dalam istilah kedokteran disebut droplet nuclei.2 Etiologi Sumber penularan penyakit TB paru adalah penderita yang pemeriksaan dahaknya di bawah mikroskop ditemukan adanya bakteri Mycobacterium tuberculosis. 2006). Orang dapat terinfeksi jika droplet tersebut terhirup kedalam saluran pernapasan. 3. Penderita dapat menyebarkan bakteri ke udara dalam bentuk percikan dahak. Makin tinggi derajat hasil pemeriksaan dahak. Ventilasi dapat mengurangi jumlah droplet. Bila hasil pemeriksaan dahaknya negatif maka penderita tersebut dianggap tidak menular. 25% sehat dengan pertahanan tubuh yang baik dan 25% menjadi kronik dan infeksius (Jusuf. hampir 90% penderita secara klinis tidak sakit. Meskipun dapat menyerang hampir semua organ tubuh. 2005). hanya didapatkan test tuberkulin positif dan 10% akan sakit.2008). Pada umumnya penularan terjadi dalam ruangan dimana droplet (percikan dahak) ada dalam waktu yang lama. Droplet dapat bertahan beberapa jam dalam kondisi gelap dan lembab. 50% penderita TB paru akan mati. Melalui udara yang tercemar oleh Mycobacterium tuberculosis yang dilepaskan/ dikeluarkan oleh penderita TB paru saat batuk. bahkan dapat seumur hidup. Tubekulosis yang menyerang paru disebut tuberculosis paru dan yang menyerang selain paru disebut tuberculosis ekstra paru. Salah satu contoh ekstrim keadaan ini adalah infeksi HIV yang akan menurunkan daya tahan tubuh secara drastis sehingga TB paru muncul. makin menular penderita tersebut.

Bakteri Mycobacterium tuberculosis sangat sensitif terhadap cahaya matahari. Dalam suasana lembab dan gelap. Daya penularan dari seseorang penderita TB paru ditentukan oleh banyaknya bakteri yang dikeluarkan dari parunya. tergantung pada ada-tidaknya sinar ultraviolet. baju.4 Patofisiologi Infeksi terjadi biasanya melalui debu atau titik cairan (droplet) yang mengandung kuman tuberkulosis dan masuk ke jalan pernapasan. Kuman dapat terbawa masuk ke organ tubuh lainnya. Dosis/jumlah kuman yang masuk Virulensi kuman Daya tahan dan hipersensitivitas hospes Tuberkulosis Primer Penularan TB paru terjadi karena kuman dibatukkan atau dibersinkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara sekitar kita. Penyakit timbul setelah kuman menetap dan berkembang biak dalam paru-paru atau kelenjar getah bening (KGB) regional. dan kemungkinan penularan di bawah terik matahari sangat kecil karena bahaya penularan terbesar terdapat pada perumahan-perumahan yang padat penghuni dengan ventilasi yang kurang baik serta cahaya matahari tidak dapat masuk kedalam rumah (Achmadi. Faktor yang memungkinkan seseorang terpapar bakteri TB paru ditentukan oleh konsentrasi droplet dalam udara dan lama menghirup udara tersebut. 3. 2008). baik-buruknya ventilasi. Partikel dapat masuk alveolar bila ukuran partikel < 5 μm. maka terjadi efusi pleura. Kuman yang bersarang di jaringan paru akan berbentuk sarang tuberkulosis pneumonia kecil dan disebut sarang primer/efek primer/sarang (fokus) Ghon. Kebanyakan partikel ini akan mati atau dibersihkan oleh makrofag keluar dari percabangan tracheobronchial bersama gerakan silia dengan sekretnya. Kuman menetap di jaringan paru dan berkembang biak dalam sitoplasma di makrofag. Kuman pertama kali akan dihadapi oleh neutrofil. dan perlengkapan tidur (Depkes. Bila partikel infeksi ini terhisap oleh orang sehat. Risiko tertular tergantung dari tingkat terpapar dengan droplet dan kerentanan terhadap penularan (Depkes. kemudian baru oleh makrofag. kuman dapat tahan berhari-hari sampai berbulan-bulan. Bila menjalar ke pleura. 2005). Perkembangan penyakit tergantung pada:    a. Kuman dapat juga masuk melalui saluran . ia akan menempel pada saluran pernapasan atau jaringan paru. Cahaya matahari berperan besar dalam membunuh bakteri di lingkungan. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas selama 1-2 jam. Sarang primer ini dapat terjadi di setiap bagian paru. dan tingkat kelembaban.3 Klasifikasi 3.melalui perlengkapan makan. 2008).

Tuberkulosis sekunder terjadi karena imunitas menurun seperti malnutrisi. Berkomplikasi dan menyebar secara: . TB pasca primer ini dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di region atas paru.Secara limfogen ke organ tubuh lainnya. Mayoritas reinfeksi mencapai 90%. Sarang bentuk ini perlu pengobatan yang lengkap dan sempurna. Tuberkulosis Pasca-primer (Tuberkulosis Sekunder) Kuman yang dormant (‗tidur‘) pada TB primer akan muncul bertahun-tahun kemudian sebagai infeksi TB dewasa (tuberkulosis post-primer/TB pasca-primer/TB sekunder). + 10% di antaranya dapat terjadi reaktivasi lagi karena kuman yang dormant. dan gagal ginjal. . Dari sarang primer akan timbul peradangan saluran getah bening menuju hilus (limfangitis lokal). jaringan limfe.  b. klasifikasi hilus. Jika sudah sembuh tidak perlu pengobatan lagi. Kuman dapat juga tertelan bersama sputum dan ludah sehingga menyebar ke usus . terjadi limfadenopati regional kemudian bakteri masuk ke dalam vena dan menjalar ke seluruh bagian paru menjadi TB milier. alcohol. oropharynx. diabetes. . Dalam 3-10 minggu sarang ini menjadi tuberkel. Invasinya adalah daerah parenkim paru-paru dan tidak ke nodus hiler paru. virulensinya. Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis-garis fibrotik. yakni:   Sarang yang dapat sembuh. AIDS. dan juga diikuti pembesaran KGB hilus (limfadenitis regional).pencernaan. secara keseluruhan akan terdapat 3 jenis sarang. yakni suatu granuloma yang terdiri dari sel-sel histiosit dan sel Datia-Langhans yang dikelilingi oleh sel-sel limfosit dan berbagai jaringan ikat. Sarang dini ini mula-mula berbentuk sarang pneumonia kecil. penyakit maligna. Sarang aktif eksudatif.Secara bronchogen pada paru yang bersangkutan maupun paru disebelahnya.Secara hematogen ke organ tubuh lainnya. TB pasca primer juga dapat berasal dari infeksi eksogen dari usia muda menjadi TB usia tua. kompleks primer ini selanjutnya dapat menjadi:   Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat (ini banyak terjadi). dan imunitas pasien. Sarang primer limfangitis lokal + limfadenitis regional = kompleks primer (Ranke). Tergantung dari jumlah kuman. yakni menyebar ke sekitarnya .Per kontinuitatum. Proses ini memakan waktu 3-8 minggu. dan kulit.

atau berat tergantung dari berbagai faktor. gejala yang dirasakan oleh penderita TB paru dapat digambarkan sebagai berikut: 1. Serangan pertama menyerupai ‖influenzae‖ akan segera mereda dan keadaan akan pulih kembali. jumlah dan virulensi basil. Sarang bentuk ini dapat sembuh spontan.5 Manifestasi Klinis Menurut Crofton (2002). demam subfebril yang diikuti oleh berkeringat malam dan sebagainya. Satu hal yang harus diingat adalah tidak semua batuk darah dengan disertai gambaran lesi di paru secara radiologis adalah TB paru. badan terasa pegal-pegal. Tergantung dari daya tahan tubuh. Sarang yang berada antara aktif dan sembuh. tetapi terjadi secara ‖melompat-lompat‖. badan makin kurus. Tergantung dari besarnya pembuluh darah yang pecah maka akan terjadi Universitas Sumatera Utara batuk darah ringan. 2. . 4. Selama bronkus belum terlibat dalam proses penyakit. sedang. Salah satu keluhan pertama penderita TB paru adalah sering mendapatkan serangan ‖influenzae‖. Serangan kedua akan bertahan lebih lama dari yang pertama sebelum orang sakit ‖sembuh‖ kembali. Berbulan-bulan kemudian akan timbul kembali serangan ‖influenzae‖. orang sakit tidak akan batuk. tidak berangsur-angsur memburuk secara teratur. Batuk Mycobacterium tuberculosis mulai berkembang biak dalam jaringan paru. 9 bulan dan seterusnya. Dikatakan sebagai multiplikasi 3 bulan. Setiap kali mendapat serangan dengan suhu bisa mencapai 40ºC-41ºC. dan selanjutnya batuk diperlukan untuk membuang produk-produk ekskresi dari peradangan keluar. Batuk pertama terjadi karena iritasi bronkus. 3. serangan kedua bisa terjadi setelah 3 bulan. Sebaliknya masa ‖tidak sakit‖ menjadi lebih pendek dari masa antara serangan pertama dan kedua. Malaise Peradangan ini bersifat sangat kronik akan di ikuti tanda-tanda malaise: anoreksia. Permulaan Sakit Pertumbuhan TB paru sangat menahun sifatnya. kanker paru dan lain-lain. Batuk darah juga terjadi pada berbagai penyakit paru lain seperti penyakit yang namanya bronkiektesi. Seterusnya masa aktif ‖influenzae‖ makin lama makin panjang. 3. Pada serangan ketiga serangan sakit akan lebih lama dibandingkan serangan kedua. sakit kepala. 6 bulan. tetapi mengingat kembali kemungkinan terjadinya eksaserbasi kembali. Batuk Darah (hemoptoe) Batuk darah akan terjadi bila ada pembuluh darah yang terkena dan kemudian pecah. sebaiknya diberi pengobatan yang sempurna juga. sedangkan masa ‖bebas influenzae‖ makin pendek.

 Pasien dengan biakan sputum BTA negatif: a. dll. sebaiknya dicantumkan status klinis. sekurang-kurangnya pada 2x pemeriksaan. Disamping TB paru. kadang-kadang hanya satu atau 2 gejala saja. Keringat Malam 7.  Pasien dengan BTA positif: a. satu sediaan sputum positif disertai biakan yang positif. atau b. status radiologis. 2006). Sesak Nafas.5. status bakteriologis. Oleh karena itu setiap orang yang datang ke Unit Pelayanan Kesehatan (UPK) dengan gejala tersebut diatas. harus di anggap ‖suspek tuberculosis‖ atau tersangka penderita TB paru dan perlu dilakukan pemeriksaan dahak secara mikroskopis langsung (Aditama. didapatkan juga TB ekstra paru. Oleh sebab itu. Gejala-gejala tersebut diatas di jumpai pula pada penyakit paru selain TB paru. dalam diagnosis tuberkulosis paru. Tidak semua penderita TB paru punya semua gejala diatas. WHO tahun 1991 memberikan kriteria pasien tuberkulosis paru. pasien pada pemeriksaan sputumnya secara mikroskopik ditemukan BTA. Sakit/ Nyeri Dada 6. Berat ringannya masing-masing gejala juga sangat bervariasi (Aditama. Kesalahan diagnosis dengan cara ini masih banyak sehingga memberikan efek pengobatan yang sebenarnya tidak diperlukan. 3.6 Diagnosis dan Diagnosis Banding Diagnosis tuberkulosis paru masih banyak ditegakkan berdasarkan kelainan klinis dan radiologis saja. pasien yang pada pemeriksaan sputumnya secara mikroskopik tidak ditemukan BTA sama sekali tetapi biakannya positif. atau c. pasien yang pada pemeriksaan sputumnya secara mikroskopik tidak ditemukan BTA sedikitnya pada 2x pemeriksaan tetapi gambaran radiologis sesuai dengan gambaran TB aktif. atau b. yakni pasien dengan kelainan histologis atau dengan gambaran klinis sesuai dengan TB aktif atau pasien dengan satu sediaan dari organ ekstra parunya menunjukkan hasil bakteri Mycobacterium tuberculosae. . dan status kemoterapi. Demam 8. 2002). satu sediaan sputumnya positif disertai kelainan radiologis yang mengambarkan tuberkulosis aktif.

Kasus kronik. sering didapatkan bermacam-macam bayangan sekaligus (pada TB lanjut) seperti infiltrat. sering dilakukan juga foto lateral.Pasien yang sputum BTA nya tetap positif setelah mendapat obat anti TB lebih dari 5 bulan. untuk diagnostik radiologi. badan kurus atau berat badan menurun. yakni pasien yang tidak mendapatkan obat anti TB lebih dari 1 bulan. Namun. Oleh sebab itu. tetapi dalam beberapa hal pemeriksaan ini memberikan keuntungan seperti pada TB anak dan TB milier.Pasien yang menghentikan pengobatannya setelah mendapat obat anti TB 1-5 bulan dan sputum BTAnya masih positif. tetapi dapat juga mengenai lobus inferior atau di daerah hilus menyerupai tumor paru (misalnya pada TB endobronchial).Di luar pembagian tersebut di atas pasien digolongkan lagi berdasarkan riwayat penyakitnya. perlu diingat juga faktor kesalahan dalam membaca foto. TB paru sulit dibedakan dengan pneumonia biasa. TB paru sering asimptomatik dan penyakit baru dicurigai dengan didapatkannya kelainan radiologis dada pada pemeriksaan rutin atau uji tuberkulin yang positif. garis-garis fibrotik. yakni :    Kasus baru. Lokasi lesi TB umumnya di daerah apeks paru. Kasus kambuh. yakni pasien yang sputum BTAnya tetap positif setelah mendapat pengobatan ulang lengkap yang disupervisi dengan baik Pemeriksaan Fisis Pemeriksaan pertama terhadap keadaan umum pasien mungkin ditemukan konjungtiva mata atau kulit yang pucat karena anemia. . top lordotik. tomografi. cavitas (sklerotik/nonsklerotik). tetapi timbul lagi TB aktifnya. Pemeriksaan Radiologis Pada saat ini. kalsifikasi. Dalam penampilan klinis. suhu demam (subfebris). oblik. yakni pasien yang oernah dinyatakan sembuh dari TB. pemeriksaan ini memang membutuhkan biaya lebih dibandingkan pemeriksaan sputum. maupun atelektasis dan emfisema. Gambaran cavitas sering diartikan sebagai abses paru. sehingga dikatakan tuberculosis is the greatest imitator. yakni: . TB sering memberikan gambaran yang aneh-aneh. Faktor kesalahan ini dapat mencapai 25%. pemeriksaan radiologis dada merupakan cara yang praktis untuk menemukan lesi TB. Di samping itu. atau . Pada satu foto dada. Secara anamnesis dan pemeriksaan fisis. Kasus gagal (smear positive failure). terutama gambaran radiologis. dan foto dengan proyeksi densitas keras.

dianjurkan memakai cara Tan Thiam Hok yang merupakan modifikasi gabungan cara pulasan Kinyoun dan Gabbet. Pemeriksaan Darah Pemeriksaan ini kurang mendapat perhatian karena hasilnya kadang-kadang meragukan. dengan teknik Polymerase Chain Reaction (PCR). kuman BTA pun kadang-kadang sulit ditemukan. Saat ini sudah dikembangkan pemeriksaan biakan sputum BTA dengan cara Bactec (Bactec 400 Radiometric System). Pemeriksaan ini lebih superior dibanding radiologis biasa. diagnosis TB sudah dapat dipastikan. dapat dideteksi DNA kuman TB dalam waktu yang lebih cepat atau mendeteksi M. Di samping itu. leukosit sedikit meninggi dengan hitung jenis shift to the left. Pemeriksaan Sputum Pemeriksaan sputum adalah penting karena dengan ditemukannya kuman BTA. . di mana kuman sudah dapat dideteksi dalam 7-10 hari. Di samping itu. LED meningkat. diperlukan 5. Pemeriksaan tersebut juga dianggap tidak spesifik. Kuman baru dapat ditemukan bila bronchus yang terlibat proses penyakit ini terbuka ke luar sehingga sputum yang mengandung kuman BTA mudah keluar. Cara pemeriksaan sputum yang dilakukan adalah:     Pemeriksaan sediaan langsung dengan mikroskop biasa Pemeriksaan sediaan langsung dengan mikroskop fluoresens (pewarnaan khusus) Pemeriksaan dengan biakan (kultur) Pemeriksaan terhadap resistensi obat. dan kadar natrium darah yang menurun. Diperkirakan di Indonesia terdapat 50% pasien dengan BTA positif tetapi kuman tersebut tidak ditemukan dalam sputum mereka. tidak sensitif. dan juga tidak spesifik. Bila sputum sudah didapat. Untuk pewarnaan sediaan. pemeriksaan sputum juga dapat memberikan evaluasi terhadap pengobatan yang sudah diberikan. Perbedaan densitas jaringan terlihat lebih jelas dan sayatan dapat dibuat transversal. Pemeriksaan ini mudah dan murah sehingga dapat dikerjakan di lapangan (Puskesmas). Jumlah limfosit masih di bawah normal. peningkatan kadar γ-globulin.000 kuman dalam 1 mL sputum. Dengan kata lain. Pada TB baru dimulai.Pemeriksaan radiologis dada yang lebih canggih dan saat ini sudah banyak dipakai di rumah sakit rujukan adalah Computed Tomography Scanning (CT Scan). Hasil pemeriksaan darah lain juga didapatkan anemia ringan normositik normokrom. Kriteria sputum BTA positif adalah bila sekurang-kurangnya ditemukan 3 batang kuman BTA pada satu sediaan.

vaksinasi BCG. . tes Mantoux dengan 5 T. yakni dengan menyutikkan 0. Umumnya. Ini terjadi pada fenomena dead bacilli atau non-culturable bacilli yang disebabkan keampuhan panduan obat antituberkulosis (OAT) jangka pendek yang cepat mematikan kuman BTA dalam waktu yang singkat. biasanya dilakukan juga pemeriksaan terhadap resistensi obat dan identifikasi kuman. Indurasi dengan diameter >15 mm  Mantoux positif kuat = golongan hypersensitivity. Bila dengan 250 T.D (Purified Protein Derivative) intrakutan berkekuatan 5 T. Kelemahan tes ini juga terdapat positif palsu.    Biasanya hampir seluruh pasien TB memberikan reaksi Montoux yang positif (99. terdapat kuman BTA (positif). Di sini peran antibodi selular paling menonjol. M. Dasar tes tuberkulin ini adalah reaksi alergi tipe lambat. Di sini peran kedua antibodi seimbang. Untuk pasien dengan HIV positif.U. Indurasi berdiameter 10-15 mm  Mantoux positif = golongan normal sensitivity. Kadang-kadang.U (second strength).U (intermediate strength). Berdasarkan hal-hal tersebut di atas. yakni reaksi persenyawaan antara antibodi selular dengan antigen tuberkulin. berarti TB dapat disingkirkan.tuberculosis yang tidak tumbuh pada sediaan biakan. Biasanya dipakai tes Mantoux. Dari hasil biakan. Indurasi berdiameter 6-9 mm  hasil meragukan = golongan low grade sensitivity. tes Mantoux + 5 mm. tetapi pada biakan hasilnya negatif. Kadang-kadang.U masih memberikan hasil negatif.8%). bovis. bila dengan 5 T. Tes Tuberkulin Pemeriksaan ini masih banyak digunakan untuk membantu menegakkan diagnosis TB. hasil tes Mantoux ini dibagi dalam:  Indurasi dengan diameter 0-5 mm  Mantoux negatif = golongan no sensitivity.U saja sudah cukup berarti. dan Mycobacteria patogen lainnya.1 cc tuberkulin P. Setelah 48-72 jam tuberkulin disuntikkan.U masih memberikan hasil negatif.P. Bila ditakutkan reaksi hebat dengan 5 T. dapat dberikan dulu 1 atau 2 T. Tes tuberkulin hanya menyatakan apakah seseorang sedang atau pernah mengalami infeksi M. yakni pada pemberian BCG atau terinfeksi Mycobacterium lain. Negatif palsu lebih banyak ditemui daripada positif palsu. terutama pada anak-anak/balita. akan timbul reaksi berupa indurasi kemerahan yang terdiri dari infiltrat limfosit. Di sini peran antibodi humoral masih menonjol.U (first strength). Banyak-sedikitnya persenyawaan antibodi selular dengan antigen tuberkulin amat dipengaruhi oleh antibodi humoral: makin besar pengaruh antibodi humoral. dari hasil pemeriksaan mikroskopis biasa. dapat diulangi dengan 250 T. dinilai positif. Di sini peran antibodi humoral paling menonjol. makin kecil indurasi yang ditimbulkan. tuberculosis.

Hal-hal yang memberikan reaksi tuberkulin berkurang (negatif palsu) antara lain sebagai berikut:       Pasien yang baru 2-10 minggu terpajan TB Anergi. Diperiksa 100 lapang pandang (kurang lebih 10 menit). Pemeriksaan dimulai dari ujung kiri dan digeser ke kanan kemudian digeser kembali ke kiri (pemeriksaan system benteng). keringkan di rak pengering. uremia. Cuci dengan air mengalir. Akhirnya pada waktu dicat dengan Methylien Blue BTA tidak mengambil warna biru dan tetap merah. Sewaktu dituang dengan asam sulfat dan alkohol 70% atau HCI alkohol.1% tunggu 10-20 detik. Pembuatan Ziehl Neelsen Pada dasarnya prinsip pewarnaan Mycobacterium yang dinding selnya tahan asam karena mempunyai lapisan lemah atau lilin sehingga sukar ditembus cat. Oleh pengaruh phenol dan pemanasan maka lapisan lemak dapat ditembus cat basic fuchsin. penyakit keganasan. tuangkan larutan Methylen Blue 0. dilap bagian bawahnya dengan kertas tissue. kemudian sediaan ditetesi minyak imersi dengan 1 tetes diatas sediaan. penyakit sistemik berat (Sarkoidosis. dan setiap lapang pandang dilihat. warna merah dari basic fuchsin pada BTA tidak akan dilepas/ luntur. bakteri Mycobacterium tuberculosis . Cara Melakukan Pemeriksaan dengan Mikroskop Setelah preparat terwarnai dan kering. lapisan lilin yang terbuka pada waktu dipanaskan akan merapat kembali karena terjadi pendinginan pada waktu dicuci. Pada pengecatan Ziehl Neelsen setelah BTA mengambil warna dari basic fuchshin kemudian dicuci dengan air mengalir. Sediaan dibaca mikroskop dengan perbesaran kuat. tuang HCL alkohol 3% (alcohol asam) sampai warna merah dari fuchsin hilang. sedangkan bakteri yang tidak tahan asam akan mengambil warna biru dari Methylien Blue. Biarkan selama 5 menit (dengan memakai pinset). kemudian tuang larutan Carbol Fuchsin sampai menutupi seluruh sediaan. LE) Penyakit eksantematous dengan panas yang akut: morbili. Cara Pengecatan Basil Tahan Asam Letakkan sediaan diatas rak pewarna. Panasi sediaan secara hati-hati diatas api selama 3 menit sampai keluar uap. pemberian obat-obat imunosupresi lainnya Usia tua. malnutrisi. Cuci dengan air mengalir. sehingga menjadi pucat atau tidak bewarna. Cuci dengan air mengalir. Tunggu 2 menit. cacar air. tetapi jangan sampai mendidih. Pembacaan dilakukan secara sistematika. Bakteri yang tidak tahan asam akan melepaskan warna merah. poliomielitis Reaksi hipersensitivitas menurun pada penyakit limforetikular (Hodgkin‘s disease) Pemberian kortikosteroid yang lama.

Pemakaian OAT-Kombinasi Dosis Tetap (OAT-KDT) lebih menguntungkan dan sangat dianjurkan. > 10 BTA dalam 1 lapang pandang. Jika diberikan secara tepat. yaitu tahap intensif (2-3 bulan) dan lanjutan (4-7 bulan) . Pengobatan Tuberkulosis dilakukan dengan prinsip-prinsip sbb:  OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi beberapa jenis obat.dan diawasi langsung untuk mencegah resistensi obat.berwarna merah berbentuk batang lurus atau bengkok.Tahap lanjutan: diberikan obat lebih sedikit dengan jangka waktu yang lama. Sebagian besar TB BTA positif menjadi BTA negatif dalam 2 bulan . 10-99 BTA dalam 100 lapang pandang disebut + atau (1+) 4. 1-10 BTA dalam 1 lapang pandang. 2001 dalam Supriyadi. mencegah kekambuhan atau resistensi terhadap OAT serta memutuskan mata rantai penularan. 2003).7 Tatalaksana Tujuan pengobatan pada TB Paru selain untuk mengobati juga mencegah kematian. 3. disebut +++ atau (3+) Penulisan gradasi hasil bacaan penting. ditulis jumlah bakteri yang ditemukan 3. disebut ++ atau (2+) 5. Pelaporan Hasil Pembacaan hasil pemeriksaan sediaan dahak dilakukan dengan menggunakan skala International Union Against Tuberculosis (IUAT) yaitu dalam 100 lapang pandang tidak ditemukan BTA disebut negatif. terpisah. Untuk menjamin kepatuhan pasien menelan obat. 1-9 BTA dalam 100 lapang pandang. berpasangan atau berkelompok dengan latar belakang biru. Tidak OAT tunggal (monoterapi). untuk menunjuk keparahan penyakit dan tingkat penularan penderita (Depkes. Tahap ini penting untuk membunuh kuman persister sehingga mencegah kekambuha   . Tidak ditemukan BTA dalam 100 lapang pandang disebut negatif 2. namun jika ditemukan : 1.Tahap intensif: obat diberikan setiap hari. dilakukan pengawasan langsung (DOT = Directly Observed Treatment) oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO). Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap. yang awalnya menular bisa men jadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu.

rasa tertekan pada ulu hati. berbagai kelainan kulit. 300. tetapi tidak ada bukti bahwa dosis demikian besar lbih efektif. Isoniazid juga dapat diberikan secara intermiten 2 kali seminggu dengan dosis 15 mg/kgBB/hari. tinnitus. 100. Rifampisin. Mudah diabsorbsi pada pemberian oral maupun parenteral. Mudah berdifusi ke dalam sel dan semua cairan tubuh. dan 400 mg serta sirup 10 mg/mL. Neuritis perifer paling banyak terjadi. Untuk TB berat dapat diberikan 10mg/kgBB.O Jenis OAT Sifat Dosis yang Direkomendasikan (mg/kg) Harian 5 (4-6) 10 (8-12) 25 (20-30) 15 (12-18) 15 (15-20) 3x seminggu 10 (8-12) 10 (8-12) 35 (30-40) 15 (12-18) 30 (20-35) bat Bakterisid yang Isoniazid (H) Rifampicin (R) Bakterisid digu Pyrazinamid (Z) Bakterisid naka Streptomycin (S) Bakterisid n Ethambutol (E) Bakteriostatik untu k TBC digolongkan atas dua kelompok. maksimum 600 mg/hari. Anak < 4 tahun dosisnya 10mg/kgBB/hari. Pirazinamid. Isoniazid (INH) Efek antibakteri: Bersifat tuberkulostatik dan tuberkulosid. Streptomisin. dan retensi urin. Reaksi hipersensitivitas menyebabkan demam. Kanamisin. methemoglobinemia. biasanya diberikan dalam dosis tunggal per orang tiap hari. Antar 75-95% diekskresikan melalui urin dalam waktu 24 jam dan hampir seluruhnya dalam bentuk metabolit. Sikloserin. Dalam tablet kadang-kadang telah ditambahkan B6. Rifampisin . maksimum 300 mg/hari. Obat sekunder / Lini kedua: Etionamid. yaitu:   Obat primer / Lini pertama: Isoniazid (INH). Efek bakterisidnya hanya terlihat pada kuman yang sedang tumbuh aktif. Mulut terasa kering. Etambutol. Isoniazid dapat menembus ke dalam sel dengan mudah. Menghambat biosintesis asam mikolat (mycolic acid) yang merupakan unsur penting dinding sel mikobakterium. Memperlihatkan efektifitas yang tinggi dengan toksisitas yang masih dapat ditolerir. Mekanisme kerja: Farmakokinetik: Efek samping: Sediaan dan posologi: Terdapat dalam bentuk tablet 50. Kapreomisin. sebagian besar dapat dipisahkan dengan obat-obatan ini. Amikasin. Dosis biasa 5 mg/kgBB. Paraaminosalisilat.

Etambutol Aktivitas antibakteri: Menghambat sintesis metabolit sel sehingga metabolisme sel terhambat dan sel mati. Pemberian per oral menghasilakn kadar puncak dalam plasma setelah 2-4 jam. yang tercermin dengan warna merah jingga pada urin. Yang paling sering ialah ruam kulit. biasanya bilateral. Farmakokinetik: Efek samping: . Untuk anak-anak dosisnya 10-20 mg/kgBB/hari dengan dosis maksimum 600 mg/hari. Penyerapannya dihambat oleh makanan. Efek samping yang paling penting ialah gangguan penglihatan. Didistribusi ke seluruh tubuh. Jarang menimbulkan efek yang tidak diingini. obat ini cepat diekskresi melalui empedu dan kemudian mengalami sirkulasi enterohepatik. Mekanisme kerja: Farmakokinetik: Efek samping: Sediaan dan posologi: Tersedia dalam bentuk kapsul 150 mg dan 300 mg. Tidak dapat ditembus sawar darah otak. air mata. Hanya aktif terhadap sel yang tumbuh dengan khasiat tuberkulostatik. dan skotom sentral maupun lateral. dan muntah. Dosis untuk orang dewasa dengan berat badan kurang dari 50 kg ialah 450 mg/hari dan untuk berat badan lebih dari 50 kg ialah 60 mg/hari. demam. Pada pemberian oral sekitar 75-80% diserap dari saluran cerna. Beberapa sediaan telah dikombinasi dengan isoniazid. mual. Terutama aktif terhadap sel yang sedang tumbuh. Jarang. Kerjanya menghambat DNA-dependent RNA polymerase dari mikrobakteria dan mikroorganisme lain dengan menekan mula terbentuknya (bukan pemanjangan) rantai dalam sintesis RNA. tinja. Menyebabkan peningkatan kadar asam urat darah pada 50% pasien. Terdapat pula tablet 450 mg dan 600 mg serta suspensi yang mengandung 100 mg/5mL rifampisin. mengecilnya lapangan pandang. Setelah diserap dari saluran cerna. yang merupakan neuritis retrobulbar yaitu berupa turunnya ketajaman penglihatan.Aktivitas antibakteri: Menghambat pertumbuhan berbagai kuman gram-positif dan gram-negatif. termasuk cairan otak. Biasanya diberikan sehari sekali sebaiknya 1 jam sebelum makan atau dua jam setelah makan. hilangnya kemampuan membedakan warna. tetapi pada meningitis tuberkulosa dapat ditemukan kadar terapi dalam cairan otak. ludah. Kadar efektif dicapai dalam berbagai organ dan cairan tubuh. sputum. dan keringat.

9-2. dan demam. Mudah masuk kavitas. kemudian turun menjadi 15 mg/kgBB. . menghambat pertumbuhan M. juga disuria. Kemudian frekuensi berkurang menjadi 2-3 kali seminggu. maksimum 1 gr/hari selama 2 sampai 3 minggu. Ada pula sediaan yang telah dicampur dengan isoniazid dalam bentuk kombinasi tetap. Bersifat nefrotoksik. Kadang-kadang terjadi sakit kepala sebentar atau malaise. Pirazinamid Aktivitas antibakteri: Farmakokinetik: Mekanisme kerja belum diketahui. diberikan dalam satu atau beberapa kali sehari. Mudah diserap usus dan tersebar luas ke seluruh tubuh. ada pula yang menggunakan dosis 25 mg/kgBB selama 60 hari pertama. Menghambat ekskresi asam urat. hampir semua streptomisin berada dalam plasma. Streptomisin Aktivitas antibakteri: Bersifat bakteriostatik dan bakterisid terhadap kuman TB. Dosisnya 20 mg/kgBB secara IM. tuberculosis jenis human pada kadar 0. mual. Yang paling umum dan serius adalah kelainan hati. Etionamid Aktivitas antibakteri: In vitro. Kemudian menyebar ke seluruh cairan ekstrasel. Setelah diserap dari tempat suntikan. Hanya sedikit sekali yang masuk ke dalam eritrosit.Sediaan dan posologi: Tablet 250 mg dan 500 mg. Ekskresinya terutama melalui filtrasi glomerulus. Umumnya dapat diterima dengan baik. Diekskresi melalui filtrasi glomerulus. Ototoksisitas lebih sering terjadi pada pasien yang fungsi ginjalnya terganggu.5 g/mL. Efek samping lainnya ialah artralgia. anoreksia. tetapi relatif sukar berdifusi ke cairan intrasel. dan muntah. malaise. Efek samping: Sediaan dan posologi: Bentuk tablet 250 mg dan 500 mg. Dosis biasanya 15 mg/kgBB. Farmakokinetik: Efek samping: Sediaan dan posologi: Bubuk injeksi dalam vial 1 dan 5 gram. Dosis oral 20-35 mg/kgBB sehari (maksimum 3 g). diberikan sekali sehari.

Ekskresi cepat dalam bentuk utama metabolit 1% aktif. dll. Farmakokinetik: Efek samping: Sediaan dan posologi: Dalam bentuk tablet 500 mg dengan dosis oral 8-12 g sehari. Paling sering anoreksia. Farmakokinetik: Efek samping: Sediaan dan posologi: Bentuk kapsul 250 mg. agranulositopenia. mual da muntah. dengan gejala somnolen.Farmakokinetik: Pemberian per oral mudah di absorpsi. 50% melalui urin dalam bentuk utuh. Mudah diserap melalui saluran cerna. . menghambat M. Sikloserin Aktifitas bakteri: In vitro. dan merata ke cairan dan jaringan. Ekskresi maksimal dalam 2-6 jam. Distribusi cepat. vertigo. Dikonsumsi waktu makan untuk mengurangi iritasi lambung. mengantuk dan asthenia. sakit kepala. lalu dinaikan setiap 5 hari dengan dosis 125 mg – 1 g/hr.TB pada kadar 5-20 g/mL dengan menghambat sintesis dinding sel. Dan kelianan darah antara lain leukopenia. sebagian besar strain M. Baik dalam pemberian oral. tuberculosis sensitif dengan kadar 1 g/mL. SSP biasanya dalam 2 minggu pertama. diberikan 2 kali sehari. sindrom mononukleosis atipik. depresi mental. Kadar puncak setelah pemberian obat 4-8 jam. Gejala yang menonjol mual dan gangguan saluran cerna. Sering terjadi hipotensi postural. Diekskresi 80% di ginjal dan 50% dalam bentuk asetilasi. Dosis awaln 250 mg sehari. tremor. trombositopenia. Ditribusi dan difusi ke seluruh cairan dan jaringan baik. Kadar puncak 3 jam dan kadar terapi bertahan 12 jam. eosinofilia. Efek samping: Sediaan dan posologi: Dalam bentuk tablet 250 mg. Paraaminosalisilat Aktivitas bakteri: In vitro. Hasil terapi paling baik dalam plasma 25-30 g/mL. Kanamisin dan Amikasin Aktivitas Bakteri: Menghambat sintesis protein bakteri. luas. konvulsi. Masa paruh 1 jam. tb hanya bersifat supresif. limfositosis. Efek pada M.

Farmakokinetik: Melalui suntikan intramuskular dosis 500 mg/12 jam (15mg/kgBB/hr. Kapreomisin Efek samping: Nefrotoksisitas dengan tanda nnaiknya BUN. eosinogilia. uji fungsi hati buruk. dan trombositopenia.sampai menghilang Hentikan. leukopenia.segera tes fungsi hati Hentikan Hentikan 3. 3) Bronkiectasis dan fribosis pada Paru. Selain itu bisa terjadi hipokalemia. mual.dan dilanjutkan dengan 1-1. tulang. empisema.8 Komplikasi Komplikasi Penyakit TB paru bila tidak ditangani dengan benar akan menimbulkan komplikasi seperti: pleuritis.ganti dengan Etambutol Hentikan. efusi pleura. laringitis. atau dengan intravena selama 5 hr/mgg selama 2 bulan. 4) Pneumotorak spontan: kolaps spontan karena kerusakan jaringan Paru. 2) Kolaps dari lobus akibat retraksi bronkial.5 mg 2 atau 3 kali/mgg selama 4 bulan. Menurut Dep. leukositosis. sakit perut Nyeri sendi Kesemutan s/d rasa terbakar pada kaki Kemerahan pada air seni Penyebab Rifampisin Pirasinamid INH Rifampisin Penatalaksanaan Semua OAT diminum malam sebelum tidur Beri Aspirin Beri Vitamin B6 (Piridoxin) 100mg/hr Perlu penjelasan ke pasien Efek samping berat OAT Efek Samping Gatal dan Kemerahan Tuli Gangguan Keseimbangan Ikterus tanpa sebab lain Bingung dan muntahmuntah Gangguan Penglihatan Purpura dan renjatan (syok) Penyebab Semua jenis OAT streptomisin streptomisin Hampir semua OAT Hampir semua OAT Etambutol Rifampisin Penatalaksanaan Ikuti petunjuk pelaksanaan Hentikan. menurunnya klirens kreatinin dan albuminuria.ganti dengan Etambutol Hentikan. persendian. ginjal dan sebagainya.TB usus. 5) Penyebaran infeksi ke organ lain seperti otak. Efek samping ringan OAT Efek Samping Tidak nafsu makan.Kes (2003) komplikasi yang sering terjadi pada penderita TB Paru stadium lanjut: 1) Hemoptisis berat (perdarahan dari saluran nafas bawah) yang dapat mengakibatkan kematian karena syok hipovolemik atau tersumbatnya jalan nafas. 6) Insufisiensi Kardio Pulmoner .

dokter. seperti kepadatan hunian. diberikan pertama-tama kepada bayi dengan perlindungan bagi ibunya dan keluarhanya. 2. Oleh penderita. Diulang 5 tahun kemudian pada 12 tahun ditingkat tersebut berupa tempat pencegahan. Oleh masyarakat dapat dilakukan dengan meningkatkan dengan terhadap bayi harus harus diberikan vaksinasi BCG. . 2. Kontak dan Lingkungan. Penderita dengan TBC aktif perlu pengobatan yang tepat. ventilasi rumah dan sinar matahari yang cukup. dan pasteurisasi air susu sapi. kontak. 4. 5. BCG. 3. Status sosial ekonomi rendah yang merupakan faktor menjadi sakit. dengan pemeriksaan penyelidikan oleh dokter. dengan meningkatkan pendidikan kesehatan. Diwaspadai adanya kebal terhadap obat-obat. 8. apabila cara-cara ini negatif. tempat tidur. suspect. 3. dapat dilakukan dengan menutup mulut sewaktu batuk dan membuang dahak tidak disembarangan tempat. perlu perhatian khusus terhadap muntahan dan ludah (piring. 4. kontak atau suspect gambas. pemeriksaan penderita. 5.9 Prognosis 3.3. 1. pakaian). pemeriksaan kepada orang-orang yang terinfeksi. pemeriksaan dan pengobatan dini bagi penderita. Tindakan Pencegahan. petugas kesehatan lain) dan lainnya yang terindikasi dengan vaksin BCG dan tindak lanjut bagi yang positif tertular. Penyelidikan orang-orang kontak. Memberantas penyakti TBC pada pemerah air susu dan tukang potong sapi. perawat. Isolasi. perawatan. Cuci tangan dan tata rumah tangga kebersihan yang ketat. Imunisasi orang-orang kontak. Pengobatan khusus. diartikan sebagai tindakan keperawatan terhadap penyakit inaktif dengan pemberian pengobatan INH sebagai pencegahan. sering dilaporkan. perlu diulang pemeriksaan tiap bulan selama 3 bulan. 1. pengobatan khusus TBC. perlu penyelidikan intensif. 6. Pengobatan mondok dirumah sakit hanya bagi penderita yang kategori berat yang memerlukan pengembangan program pengobatannya yang karena alasan-alasan sosial ekonomi dan medis untuk tidak dikehendaki pengobatan jalan. Tuberculin-test bagi seluruh anggota keluarga dengan foto rontgen yang bereaksi positif. Obat-obat kombinasi yang telah ditetapkan oleh dokter diminum dengan tekun dan teratur. Des-Infeksi. Oleh petugas kesehatan dengan memberikan penyuluhan tentang penyakit TB yang antara lain meliputi gejala bahaya dan akibat yang ditimbulkannya.10 Pencegahan Penderita. Tersedia sarana-sarana kedokteran. 7. vaksinasi. waktu yang lama ( 6 atau 12 bulan). Tindakan pencegahan bagi orang-orang sangat dekat (keluarga. hundry. Pengobatan preventif.

4. Pemeriksaan foto rontgen pada orang-orang yang positif dari hasil pemeriksaan tuberculin test. petugas foto rontgen. Katsurani Osuga. Setelah berjalan 3 tahun 8 bulan. orang-orang kontak dengan penderita. menurut laporan Dr Maxxilanda Z. sebuah kerajaan di Himalaya.6. petugas dirumah sakit. Tim montior fungsi o Kunjungan dilakukan tiap minggu pada fase intensif bulan pertama dan dua kali pada bulan kedua. penduduk yang tercakup oleh DOTS mejadi 70% di Nepal. seorang kebangsaan Jepang. LI. petugas/guru disekolah. pekerja semen dan sebagainya. Di Nepal. 9. Mengunjung sukarelawan untuk memonitor masalah yang dihadapi. Dibuat pula berbagai perangkat manajemen yang diperlukan. Tindakan mencegah bahaya penyakit paru kronis karean menghirup udara yang tercemar debu para pekerja tambang. Pemeriksaan screening dengan tubercullin test pada kelompok beresiko tinggi. DOTS diperkenalkan tahun 1996 dengan bantuan JICA Project yang pada saat itu dipimpin oleh Dr. beliau membentuk 4 tim monitor. seperti buku pedoman teknik. Dan GTB WHO juga memberikan bantuan teknik pada lebih dari 60 negara di tahun 1990 dan menjadi 102 negara ditahun 1997. yaitu (8): 1. Short course (DOTS) Pada tahun 1992 – 1993 Global Tuberculosis Program (GTB) WHO menetapkan tuberkulosis sebagai global emergency. Persentase pasien tuberkulosis yang tercakup dalam DOTS juga meningkat yang mana kurang dari 1% di tahun 1990 menjadi 16 % ditahun 1997. o o . 7. Kesulitan yang dialami oleh Dr Otsuga adalah bagaimana memberikan pelayanan kesehatan yang cukup bagi penduduk yang tinggal di wilayah pegunungan dan perbukitan dimana fasilitas kesehatan terdekat berkilo-kilo meter jauhnya. 10. Namun dengan bantuan sukarelawan yang berasal dari masyarakat. Paulin yang menjabat sebagai Direktur Regional I di Mindanao yang membawahi 2 Rumah Sakit Paru dan 6 pusat laboratorium yang menerapkan DOTS telah mencapai 85% rata-rata penyembuan pada tahun 2000. Pemeriksaan bakteriologis dahak pada orang dengan gejala tbc paru. Memahami dan Menjelaskan Program Pemerintah Tentang Tuberculosis Paru Directly Observed Treatment. seperti para emigrant. mencapai angka kesembuhan rata-rata 85%. sebagai pengawas pengobatan DOTS akhirnya pada bulan Juli 2000. bahan pelatihan dan modul-modul untuk memesyarakatkan dan mengimplementasikan DOTS. Karel Styblo dari InternationalUnion Against Tuberculosis & Lung Diseases (IUATLD) dalam suatu paket manajemen dan teknik yang kemudian dikenal dengan nama DOTS. Di Philipina. Untuk mengefektifkan penerapan DOTS. kemudian GTB mulai memperkenalkan strategi yang dipakai Dr. Memonitor pasien akan efek samping obat.

4.I Peleman adalah: o ―Bagaimanapun. karena negara tersebut telah mempunyai sistem pemberantasan tuberkulosis tersendiri yang ditemukan oleh Prof. Memberikan penyuluhan tuberkulosis. Memberikan pelatihan pekerja tuberkulosis. 3. Bagaimana dengan Indonesia?. seorang ilmuwan. Yang menjadi pertentangan sebagai mana yang dikutip dari makalah ―Tuberkulosis di Rusia‖ oleh M. Alexander Rabhun. Dilakukan pengawasan menelan (termasuk injeksi streptomisin) yang dilakukan oleh perawat. yang menerapkan: o o o Setiap pasien dengan tuberkulosis aktif harus dirawat di RS dalam wakktu 6-8 bulan.o o Memberikan pendidikan kesehatan kepada pasien dan keluarganya. Macau. Mewawancarai pasien dan dokter. Diterapi dengan obat-obat yang telah ada . 2. ―Para ahli barat kelihatannya tidak menyadari bahwa pasien-pasien dalam kondisi eksaserbasi tidak cocok untuk dirawat di rumah termasuk penderita tuberkulosis kronik dan atau resisten obat‖. Bagian lain yang menimbulkan kekurang setujuan adalah dalam hal cara mendiagnosa tuberkulosis dengan pemeriksaan laboratorium. Hongkong. Malaisya dan Brunai dengan tamu dari WHO dan IUATLD untuk membicarakan analisa dan strategi dari pengurangan insiden tuberkulosis di tahun-tahun belakangan ini dan mendiskusikan penerapan DOTS dan pembangunan sistem informasi tuberkulosis di Asia seperti yang ada di Eropa. o o Pada bulan Mei 2000 di RIT dilakukan pertemuan yang diikuti oleh Korea. Di Rusia program DOTS tidak begitu dapat diterima. mustahil bagi Rusia untuk menerima secara keseluruhan cara pengobatan rawat inap menjadi rawat jalan bagi seluruh pasien‖. Membentuk komite diagnostik tuberkulosis untuk membantu petugas kesehatan propinsi. Rusia menganggap foto toraks lebih sensitif dibanding pemeriksaan sputum. Taiwan. Sistem tersebut sebenarnya tidak berbeda dengan DOTS yang direkomendasikan WHO. . dan kepala Departemen Penanggulangan TB di Rusia. o Selain itu departemennya melakukan pelatihan-pelatihan tuberkulosis bagi dokterdokter di seluruh penjuru negeri dan mewajibkan bagi selurruh fakultas kedokteran untuk memasukkan materi kuliah tenteng tuberkulosis sebanyak 85 – 95 jam tatap muka dan 10 – 20 jam di laboratorium. Jepang. Memasukkan seluruh catatan pengobatan pasien ke dalam rekam medik. Singapura. guru besar.

Memahami dan Menjelaskan Etika Batuk dalam Islam . Dari sudut ekonomis. Menurut data yang dikumpulkan WHO dari 28 negara menunjukan angka MDR di berbagai negara tersebut berkisar 0 – 22. Untuk ini tentu diperlukan managemen yang cukup rumit dan juga biaya yang tinggi untuk pelaksanaannya. Mengapa tuberkulosis yang sebelumnya dapat diobati menjadi tuberkulosis yang resisten terhadap pengobatan? Resistensi terhadap pengobatan muncul sebagai akibat penggunaan antibiotika yang tidak tepat. Di daerah yang memiliki resistensi yang minimal atau tidak ada resistensi. LI. mereka masih mempersoalkan tentang diperlukannya pemeriksaan resistensi pada semua penderita tuberkulosis untuk mengetahui ada tidaknya resisten ganda/MDR bila DOTS Plus ini akan diberlakukan. DOTS memiliki tingkat keberhasilan penyembuhan lebih dari 95%. Pada strategi DOTS Plus upaya pengobatan untuk menyembuhkan tuberkulosis dengan resistensi terhadap obat anti tuberkulosis (MDR-TB) adalah dengan menggunakan anti tuberkulosis second-line.2%. Sri Ani pada Puskesmas Sibela Kotamadya Surakarta sejak bulan Januari 2000 didapatkan angka konversi 100% dan drop out 0%. Karena itu ada ide untuk melaksanakan apa yang kemudian dikenal dengan DOTS Plus. suatu strategi yang terus dikembangkan dan diuji dalam menangani MDR-TB.Di Indonesia DOTS belum dilaksanakan secara menyeluruh. WHO dan beberapa organisasi lain di seluruh dunia meluncurkan DOTS Plus. Sebab berdasarkan laporan dari beberapa negara dengan menggunakan pengobatan jangka pendek saja angka keberhasilan pengobatan terhadap mereka yang sensitif tidaklah terlalu berbeda dengan mereka yang resisten terhadap satu OAT. termasuk di dalamnya pengaturan pemberian obat yang kurang baik oleh petugas kesehatan dan lemahnya sistem kontrol terhadap penderita. pada beberapa kota berdasarkan data PDPI tahun 1998 berkisar 0 – 8% untuk tuberkulosis primer dan 42% untuk tuberkulosis sekunder . Adanya resistensi ini dapat membuat hasil pengobatan DOTS tidak berhasil maksimal. Dari sudut epidemiologis perlu dipertimbangkan angka keberhasilan yang dicapai regimen pengobatan jangka pendek terhadap mereka yang sensitif dan mereka yang resisten terhadap OAT. Berdasar hasil pengalaman penanganan tuberkulosis dengan strategi DOTS yang dilakukan oleh dr.1% dengan median 2. Pada tahun 1998. Namun beberapa pakar di beberapa negara berpendapat bahwa DOTS Plus masih perlu ditelaah terlebih dulu. baik dari sudut epidemiologi maupun segi ekonomis. 5. DOTS Plus DOTS Plus merupakan sistem strategi penanggulangan tuberculosis yang resisten terhadap berbagai macam obat/MDR (Multi Drug Resistant). Di Indonesia sendiri. merupakan tingkat keberhasilan yang cukup mengagumkan dalam mengurangi permasalahan tuberkulosis disamping mencegah resistensi tuberkulosis terhadap pengobatan.

(Keterangan sekira tidak terdapati waktu sedikitpun yang cukup ia gunakan untuk menjalani shalat tanpa batuk) Berkata Ali Syibra Malisy ―Bila terdapati waktu yang sekiranya cukup digunakan shalat tanpa batuk maka batallah shalatnya bila terjadi batuk yang banyak dalam shalatnya‖. Kaasyifah as-Sajaa I/187 ________________________ ‫ي س غ ان ىق ت من زمن ي خم ن م ب ح يث دائ م س ؼال ب نحى شخص اب ت هي ون ى‬ ‫م بطم س ؼال ب ال ان ص الة‬ ‫ش في ن ى ػ ه يه ق ضاء و ال ػ نه ان ؼ فى ي ظهر ان ذي ش يخ نا ق ال‬ ‫ب ط هت ي س ؼها زمن ان ىق ت من خ ال ف إن ش ع ق ال إن خ زمن ي خم ن م وق ىن ه‬ ‫ف يها ان ك ث ير ان س ؼال ب ؼروض‬ Bila seseorang diuji mengalami semacam batuk secara terus-menerus sekira tidak terdapati waktu sedikitpun yang cukup ia gunakan untuk menjalani shalat tanpa batuk yang membatalkan maka dzahirnya batuk tersebut dima‘fu (diampuni) dan tidak ada qadha baginya bila ia telah sembuh dari batuknya. ‫ي سغ ن ىق ت زمن ي خم ن م ب ح يث دائ م س ؼال ب نحى شخص اب ت هي ون ى‬ ‫ن ى ن يهع ق ضاء و ال ػ نه ان ؼ فى ي ظهر ف ان ذي م بطم س ؼال ب ال ان ص الة‬ ‫ش في‬ Bila seseorang diuji mengalami semacam batuk secara terus-menerus sekira tidak terdapati waktu sedikitpun yang cukup ia gunakan untuk menjalani shalat tanpa batuk yang membatalkan maka dzahirnya batuk tersebut dima‘fu (diampuni) dan tidak ada qadha baginya bila ia telah sembuh dari batuknya. I‘aanah at-Thoolibiin I/219 Wallaahu A‘lamu Bis Showaab .Bila sakit batuknya berlangsung secara terus-menerus hingga tidak terdapati waktu yang cukup dia gunakan untuk shalat tanpa batuk didalamnya maka dima‘fu Bila batuknya tidak terus-menerus kemudian dalam shalatnya ia mengalami batuk yang berulang-ulang maka menurut Imam Ali Syibra Malisy (Ulama dari Madzhab Syafi‘iyyah) maka batal shalatnya.

Leeson. Buku Ajar Patologi Robbins. & Adelberg‘s. Pedoman penatalaksanaan TB paru. Jakarta: Salemba Medika. Baltimore. Color Atlas of Histology. 2006. Edisi V. Robbins. Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran. Jilid II Edisi IV. Richard S.com/2012/06/1609-hukum-batuk-dalam-sholat. William F. Alwi dkk. Buku Ajar Histologi. C.html accessed at: February 27th. 2012. & James L. Jakarta: EGC Staf Pengajar FKUI. Jakarta: EGC Gartner.34 WIB) . Edisi XXIII. A. jakarta: EGC Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2007. Kamus Kedokteran Dorland. 2006. 2006. 1996. 2007. Melnick. Hiatt. Roland. Hukum Batuk Dalam Shalat. Jakarta: Binarupa Aksara Pustaka Ilmu Sunni Salafiyah. Edisi 29. Jakarta: EGC Snell. Leslie P. Maryland: Lippincott Williams & Wilkins Idrus. W. 2013 19. Volume 2 Edisi 7. 1993. 2002. Newman. Jakarta: EGC Ganong. Jakarta: Pusat Penerbitan IPD FKUI Jawetz. (from: http://www. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.Daftar Pustaka Dorland. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Edisi 20. Edisi Revisi. Mikrobiologi Kedokteran. Stanley L. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.pissktb. Fourth Edition. 1998.

PAPARAN KAJIAN ILMIAH Blok Respirasi Batuk Darah Oleh: Nuraga Wishnu Putra 1102011199 Fakultas Kedokteran Universitas Yarsi Jakarta Tahun Ajaran 2012/2013 .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->