LI. 1. Memahami dan menjelaskan Anatomi Saluran Pernapasan Bagian Bawah 1.1 Makroskopik a.

Trachea Trachea adalah tabung yang dapat bergerak dengan panjang kurang lebih 13 cm dan berdiameter 2,5 cm. Trachea mempunyai dinding fibroelastis yang tertanam di dalam balok-balok cartilago hialin yang berbentuk huruf C yang mempertahankan lumen trachea tetap terbuka. Trachea berpangkal di leher, di bawah cartilago cricoidea larynx setinggi corpus vertebrae cervicalis VI. Ujung bawah trachea terdapat di dalam thorax setinggi angulus sterni (pinggir bawah vertebra thoracica IV) membelah menjadi bronchus principalis dexter dan bronchus principales sinister. Bifurcatio tracheae ini disebut carina. Pada inspirasi dalam, carina turun sampai setinggi vertebra thoracica VI. Persarafan trachea Saraf-sarafnya adalah cabang-cabang nervus vagus, nervus laryngeus recurrens, dan truncus symphaticus. Saraf-saraf ini mengurus otot trachea dan membrana mucosa yang melapisi trachea.

Gambar 1-1. Larynx, trachea, bronchi; tampak anterior (kiri) dan posterior (kanan)

b. Bronchi Principalis Bronchus principalis (primer) dexter lebih lebar, lebih pendek, dan lebih vertikal dibandingkan dengan bronchus principalis sinister (Gambar 1-1). Panjangnya + 2,5 cm. Sebelum masuk ke dalam hilum pulmonis dexter, bronchus principalis dexter mempercabangkan bronchus lobaris superior dexter. Saat masuk ke hilum, bronchus principalis dexter membelah menjadi bronchus lobaris medius dan bronchus lobaris inferior dexter. Bronchus principalis sinister berjalan ke kiri di bawah arcus aorta dan di depan oesophagus. Pada masuk ke hilum pulmonis sinister, bronchus principalis sinister bercabang menjadi bronchus lobaris superior sinister dan bronchus lobaris inferior sinister. c. Pulmo

Gambar 1-2. Pulmo dextra dan sinistra dilihat dari anterior Paru (pulmo) berbentuk kerucut dan diliputi oleh pleura visceralis, dan terdapat bebas di dalam cavitas pleuralisnya; hanya diletakkan pada mediastinum oleh radix pulmonis. Masing-masing paru mempunyai apex pulmonis yang tumpul, yang menonjol ke atas ke dalam leher sekitar 2,5 cm di atas clavicula. Basis pulmonis yang konkaf merupakan tempat yang terdapat diaphragma. Facies costalis yang konveks disebabkan oleh dinding thorax yang konkaf. Facies mediastinalis yang konkaf merupakan cetakan pericardium dan struktur mediastinum lainnya. Di sekitar pertengahan facies

mediastinalis ini, terdapat hilum pulmonis, yaitu suatu cekungan tempat masuknya bronchus, pembuluh darah, dan saraf yang membentuk radix pulmonis masuk dan keluar dari paru. Margo anterior paru tipis dan meliputi jantung. Pada margo anterior pulmo sinister, terdapat incisura cardiaca pulmonis sinistri. Pinggir posterior lebih tebal dan terletak di samping columna vertebralis. Pulmo dexter sedikit lebih besar dari pulmo sinister dan dibagi oleh fissura obliqua dan fissura horizontalis pulmonis dextri menjadi tiga lobus: lobus superior, lobus medius, dan lobus inferior (Gambar 1-2). Fissura obliqua berjalan dari pinggir inferior ke atas dan ke belakang menyilang permukaan medial dan costalis sampai memotong pinggir posterior sekitar 6,25 cm di bawah apex pulmonis. Fissura horizontalis berjalan menyilang permukaan costalis setinggi cartilago costalis IV dan bertemu dengan fissura obliqua pada linea axillaris media. Lobus medius merupakan lobus kecil berbentuk segitiga yang dibatasi oleh fissura horizontalis dan fissura obliqua. Pulmo sinister dibagi oleh fissura obliqua dengan cara yang sama menjadi dua lobus: lobus superior dan lobus inferior (Gambar 1-2). Pada pulmo sinister, tidak terdapat fissura horizontalis.

Gambar 1-3. Pulmo dextra dan sinistra dilihat dari posterior

Trachea Trachea mempunyai dinding yang relatif tipis. jaringan ikat paru.2. Darah yang teroksigenasi meninggalkan kapiler-kapiler alveoli masuk ke cabang-cabang venae pulmonales yang mengikuti jaringan ikat septa intersegmentalis ke radix pulmonis. tersusun dari atas ke bawah dengan bagian terbuka mengarah ke belakang. di antaranya merupakan sel sikat (kaveola). dan sel goblet (mucus). Serabut-serabut eferen parasimpatis mengakibatkan bronchokonstrinksi. dan berkemampuan untuk memanjang saat bernapas dan gerakan badan. Mikroskopik a. dan peningkatan sekresi kelenjar. Trachea dilapisi oleh suatu membran mucosa yang terdiri dari epitel bertingkat silindris bercilia dan bersel goblet. lentur. Dua venae pulmonales meninggalkan setiap radix pulmonis untuk bermuara ke dalam atrium sinistrum cor. Tetap terbukanya trachea disebabkan oleh tunjangan serangkaian cartilago berbentuk huruf C yang berjumlah kira-kira 20. Impuls aferen yang berasal dari mucosa bronchus dan dari reseptor regang pada dinding alveoli berjalan ke susunan saraf pusat dalam saraf simpatis dan parasimpatis. Alveoli menerima darah terdeoksigenasi dari cabang-cabang terminal arteriae pulmonales. Yang paling banyak adalah sel silindris tinggi yang bercilia di mana cilianya meyapu ke atas ke arah pharynx. yang tak beraturan. vasodilatasi. yang terletak pada lamina basal dan ditunjang oleh lamina propria. Plexus ini dibentuk dari cabang-cabang truncus symphaticus dan menerima serabut-serabut parasimpatis dari nervus vagus. Persarafan Paru Pada radix setiap paru terdapat plexus pulmonalis yang terdiri atas serabut eferen dan aferen saraf otonom. Serabut-serabut eferen simpatis mengakibatkan bronchodilatasi dan vasokonstriksi. 1.Pendarahan Paru Bronchi. dan pleura visceralis menerima darah dari arteriae bronchiales yang merupakan cabang aorta ascendens. mirip dengan sel yang terdapat di dalam epitel usus dengan mikrovili panjang-lurus dan memperlihatkan sinaps dendrit di permukaan basalnya. . Venae bronchiales (yang berhubungan dengan venae pulmonales) mengalirkan darahnya ke vena azygos dan vena hemiazygos. Terdapat pula sel silindris tanpa cilia.

lainnya membelit ke kanan. sel goblet (GC). namun susunan dasarnya tetap tidak berubah seperti yang telah diuraikan. Pada perbatasan antara submucosa dengan mucosa. dan kelenjar limfe. tetapi membentuk berkas serat-serat yang terputus-putus yang tersusun sebagai spiral terbuka mengelilingi bronchus. cincin tulang rawan juga tidak sempurna. melainkan terdiri dari lempeng-lempeng cartilago hyaline yang bentuknya tidak beraturan dan sebagian melingkari lumen secara lengkap. b. bronchus yang terkecil mengandung lebih sedikit tulang rawan dan tidak lagi membentuk cincin yang sempurna. Epitel yang membatasi bronchiolus besar merupakan epitel silindris bercilia dengan sedikit sel goblet. Sekalipun demikian. Bronchiolus Bronchiolus mempunyai ciri tidak mengandung tulang rawan. Hal ini disebabkan oleh tidak terdapatnya cincin cartilago yang berbentuk huruf C. diperkuat oleh suatu selubung luar yang terdiri dari serat-serat otot polos. c. Bronchus Susunan bronchi ekstrapulmonar sangat mirip trachea dan hanya berbeda dalam garis tengahnya yang lebih kecil. kelenjar. Dapat terlihat sel bercilia (CC). celah pada bagian posterior ditempati oleh otot polos. Lempeng cartilago hyaline dikitari oleh jaringan ikat padat fibrosa yang banyak mengandung serat elastin. dan retikulum endoplasma bergranula (rER). Serat-serat ini tidak menyusun lapisan-lapisan yang nyata seperti misalnya pada saluran pencernaan.3 mm). hanya terdapat adventisia tipis yang terdiri dari jaringan ikat. Di antara sel-sel itu. Bronchus intrapulmonar tampak bulat dan tidak memperlihatkan bagian posterior yang rata seperti yang terlihat pada trachea atau bronchus ekstrapulmonar.Gambar 1-5. Bronchus menjadi lebih kecil dengan percabangannya. Lamina propria terutama tersusun oleh berkas otot polos yang cukup mencolok serta serat-serat elastis. beberapa membelit ke kiri. aparatus Golgi (GA). Bronchus intrapulmonar berbeda dari bronchus ekstrapulmonar dalam beberapa gambaran dasar. Potongan memanjang trachea dengan pembesaran menggunakan mikroskop elektron 6480x. dan pada bronchiolus kecil (kira-kira 0. sel goblet hilang dan sel bersilia merupakan sel kubis atau silindris rendah. bersel goblet. . pemadatan jaringan elastin seperti pada trachea dan bronchi ekstrapulmonar. dan kurang tebal bila dibandingkan dengan epitel bertingkat silindris bercilia yang melapisi bronchus besar. Pada bronchi principalis. Epitel yang membatasinya adalah epitel silindris bercilia.

tersebar sejumlah sel silindris berbentuk kubah. juga peralihannya menjadi bronchiolus respiratorius (RB). tetapi diduga ikut berperan terhadap pembentukan cairan bronchiolar. tak bercilia. Sel-sel ini juga mengeluarkan sejumlah kecil surfaktan yang terdapat di dalam sekret bronchiolar. Lapisan ini sangat tipis sehingga dengan mikroskop cahaya sulit ditentukan. Fungsi sel ini tidak diketahui. Bronchiolus respiratorius yang lebih besar dilapisi oleh epitel kubis bercilia yang akan menjadi epitel selapis kubis pada saluran yang lebih kecil dan dilanjutkan dengan epitel selapis gepeng yang membatasi alveolus pada muara alveolus. dan kolesterol. e. cel Clara (CC). d. dindingnya dibentuk oleh jaringan fibroelastis. Gambar 1-6. berasal dari bronchiolus terminalis. Di luar lamina epitel. bagian puncaknya menonjol ke dalam lumen. Perbedaan dari bronchiolus terminalis adalah bahwa dinding bronchiolus respiratorius diselingi oleh kantung-kantung (alveoli) tempat terjadinya pertukaran gas. Ductus Alveolaris Ductus alveolaris adalah saluran berdinding tipis. potongan melintang. Di luar epitel. Kanan: Bronchiolus. aparatus Golgi di atas inti dan di dalam sitoplasma apikal terdapat granula-granula sekret serta retikulum agranula yang mencolok. Di sekeliling . Sel ini bersifat sebagai sel sekresi dengan retikulum bergranula di basal. Tampak bronchiolus terminalis (TB) beserta epitelnya (E) dan cel Clara (CC).5 mm. epitelnya juga memiliki sejumlah sel sensorik (berbentuk sikat) dan sel neuroendokrin bergranula kecil. Kiri: Potongan melintang bronchus dengan lumen (L). lamina propria (LP). Di bronchiolus terminalis. Bronchiolus Respiratorius Bronchiolus respiratorius merupakan saluran pendek. berbentuk kerucut. bercabang-cabang. dilapisi oleh epitel selapis gepeng. otot polos (Sm). yang mengandung protein. glikoprotein. Sel-sel ini disebut sel bronchiolar atau sel Clara. Bronchiolus respiratorius melanjutkan diri ke ductus alveolaris. panjangnya 1-4 mm. dan jaringan parunya (LT). dindingnya disusun oleh anyaman berkas otot polos dan jaringan ikat fibro-elastis. biasanya bergaris tengah <0.

muara alveoli pada ductus alveolaris sedemikian banyaknya sehingga sulit untuk dapat melihat dinding ductus alveolaris. Sesungguhnya. DC = sel debu. Septum ini disusun oleh kapiler (Ca). terutama pada muara alveoli dan saccus alveolaris. Atria. Serat-serat otot polos tampak mencolok. Celah ini disebut porus alveolaris.muara ductus alveolaris terdapat banyak alveolari tunggal dan saccus alveolaris (sekelompok alveoli). saccus alveolaris (AS). dengan ductus alveolaris (AD). P2 = pneumosit tipe II. Septum interalveolaris dibungkus pada masing-masing permukaannya oleh epitel tipis yang membatasi alveoli serta mengandung banyak kapiler di dalam kerangka jaringan ikat penyokongnya. . Saccus Alveolaris. Kanan: Potongan melintang septum interalveolaris (IS) yang memisahkan dua alveoli (A). kolagen. BV = pembuluh darah. yaitu suatu ruang tak teratur atau gelembung tempat alveoli dan saccus alveolaris bermuara. dapat dilihat adanya celah pada septum interalveolaris sehingga memungkinkan hubungan antara dua alveoli yang saling berdampingan. dan serat otot berselang-seling di antara muara alveoli di sepanjang dinding ductus alveolaris. P1 = pneumosit tipe I. Keterangan lain Sm = otot polos. f. hal ini lebih jelas dan dapat dilihat berkas-berkas serat elastis. dan Alveoli Ductus alveolaris bermuara ke dalam atria. walaupun ada potongan tebal. Biasanya dua atau lebih saccus alveolaris muncul dari tiap atria. Masing-masing alveolus dilapisi oleh epitel gepeng yang sangat halus tapi sempurna. yaitu sekelompok alveoli yang bermuara ke dalam suatu ruangan pusat sedikit lebih besar. Pada potongan tipis. Kiri: Bagian lanjutan dari bronchus terminalis dan merupakan suatu tafsiran dari potngan. RBC = sel darah merah. Saccus alveolaris adalah multikular. E = epitel. dan alveoli (A). Gambar 1-7.

Jika sudah diwarnai dengan bahan celup dasar.4 x 3 µm. Pada medium artificial. Memahami dan Menjelaskan Mycobacterium tuberculosis 2. Mikobakterium tidak dapat diklasifikasikan menjadi gram positif atau gram negatif. Basil tuberkel yang benar ditandai dengan ―pencepat asam‖—misalnya 95% etil alkohol yang berisi 3% asam hidroklorat (asam alkohol) mendekolorisasi semua bakteri dengan cepat kecuali mikobakteria.1 Morfologi Pada jaringan. Pencepat asam tergantung pada integritas lilin pembungkus. organisme ini tidak dapat diwarnai dengan alkohol. 95% etil alkohol mengandung 3% asam hidroklorat (asam-alkohol) dengan cepat menghilangkan warna semua bakteri kecuali mikrobakterium. mereka tidak dapat didekolorisasi oleh alkohol. Pada media buatan. Dalam jaringan. tanpa memperhatikan pengobatan denga iodine. tanpa menghiraukan pengobatan iodin. Segera setelah diwarnai dengan pencelup dasar. 2. bentuk kokoid dan filamen terlihat dengan bentuk morfologi yang bervariasi dari satu spesies ke spesies lainnya. basil tuberkel adalah basil berbentuk batang lurus dengan ukuran sekitar 0. Basil tuberkulosis sejati ditandai dengan ―tahan asam‖ –yaitu.LI. .4–3 μm. bentuk kokoid dan filamentous tampak bervariasi dari satu spesies ke spesies lain. basil tuberkulosis adalah bakteri batang tipis lurus berukuran sekitar 0. Mikrobakteria tidak dapat dikelompokkan dalam gram positif. Sifat tahan asam ini tergantung pada integritas selubung yang terbuat dari lilin.

Memahami dan Menjelaskan Tuberculosis Paru 3. tuberculosis. 3. M. Dan kecepatan lebih rendah daripada sebagian besar bakteri.2 Klasifikasi 2. Manusia dan babi guinea rentan terhadap infeksi M. fodamine). Reaksi terhadap Agen Fisik dan Kimia Mikobakteria cendrung lebih resisten terhadap agen kimia terhadap bakteri lain karena sifat hidrofobik permukaan sel dan pertumbuhannya.Pewarnaan teknik Ziehl-Neelsen digunakan untuk bakteri tahan asam. Air daging (yaitu malsit hijau) atau agen antibakteri (yaitu penisilin) sebagai bakteriostatik untuk bakteri lain dapat digabungkan ke dalam media tanpa menghambat pertumbuhan basil tuberkel. bovis telah jarang. virulensi. dimana unggas dan lembu resisiten. Patogenisitas Mikobakteria Ada perbedaan kemampuan bakteria untuk menyebabkan lesi dalam spesies inang. Asam dan alkali mendukung ketahanan hidup beberapa basil tuberkel yang terpapar dan digunakan untuk mengeliminasi organisme kontaminan dan untuk ‗menghimpun‘ spesimen klinik. Beberapa mikobakteria ‗atipikal‘ (yaitu Mycobacterium kansasii) telah menyebabkan suatu penyakit pada manusia yang sulit dibedakan dari tuberkulosis. Basil tuberkel resisten terhadap kekeringan dan bertahan hidup selama periode waktu yang lama dalam sputum kering. pigmentasi. Penambahan CO2 akan meningkatkan pertumbuhan. 2. proliferasi cendrung pada temperatur 22230 C untuk menghasilkan pigmen yang lebih banyak dan mengurangi bentuk ‗tahan asam‘ daripada bentuk patogenik. Pada negara berkembang.3 Sifat Karakteristik Pertumbuhan Mikobakteria merupakan aerobik obligat yang memperoleh oksidasi dari beberapa senyawa karbon sederhana. bentuk saprofit cendrung tumbuh lebih cepat. Waktu untuk menggandakan tuberkel sekitar 18 jam. temperatur pertumbuhan yang optimal dan beberap pertumbuhan atau seluler lain. mikobakteria dapat ditunjukkan dengan flourescen kuning-oranye setelah pewarnaan dengan flourokrom (yaitu auramin. Mycobacterium tuberculosis dan Mycobacterium bovis sama–sama patogen terhadap manusia. LI. Tidak ada aktivitas biokimia yang memadai.1 Definisi . Dengan pemulasan sputum atau jaringan. yang lainnya (yaitu Mycobacterium fortuitum) menyebabkan lesi permukaan sebagai opportunis. Variasi Variasi dapat terjadi dalam koloni.

Pada umumnya penularan terjadi dalam ruangan dimana droplet (percikan dahak) ada dalam waktu yang lama. Tetapi bakteri akan tetap ada di dalam paru dalam keadaan ‖tidur‖. 2006). Droplet dapat bertahan beberapa jam dalam kondisi gelap dan lembab. Bila hasil pemeriksaan dahaknya negatif maka penderita tersebut dianggap tidak menular. Bakteri akan masuk ke dalam paru-paru dan berkumpul hingga berkembang menjadi banyak terutama pada orang yang memiliki daya tahan tubuh rendah. 25% sehat dengan pertahanan tubuh yang baik dan 25% menjadi kronik dan infeksius (Jusuf. 50% penderita TB paru akan mati. Penderita yang sakit bila tanpa pengobatan. Melalui udara yang tercemar oleh Mycobacterium tuberculosis yang dilepaskan/ dikeluarkan oleh penderita TB paru saat batuk. yang di sebut dengan BTA (basil tahan asam). namun jika setelah bertahun-tahun daya tahan tubuh menurun maka bakteri yang ‖tidur‖ akan ‖bangun‖ dan menimbulkan penyakit. Tubekulosis yang menyerang paru disebut tuberculosis paru dan yang menyerang selain paru disebut tuberculosis ekstra paru. 2005). Seseorang dengan HIV positif 30 kali lebih mudah menderita TB paru dibandingkan orang normal (Aditama. Sekali batuk dapat menghasilkan 3000 percikan dahak. tergantung dari jumlah bakteri yang ada (Aditama. 3. bagi yang mempunyai daya tahan tubuh baik. hanya didapatkan test tuberkulin positif dan 10% akan sakit. Salah satu contoh ekstrim keadaan ini adalah infeksi HIV yang akan menurunkan daya tahan tubuh secara drastis sehingga TB paru muncul. Tuberculosis paru dengan pemeriksaan dahak menunjukkan BTA (Basil Tahan Asam) positif. Setelah seseorang terinfeksi bakteri Mycobacterium tuberculosis. setelah 5 tahun. Orang dapat terinfeksi jika droplet tersebut terhirup kedalam saluran pernapasan. yang dalam istilah kedokteran disebut droplet nuclei. Penderita dapat menyebarkan bakteri ke udara dalam bentuk percikan dahak. Namun tidak semua penderita TB paru akan ditemukan bakteri Mycobacterium tuberculosis pada pemeriksaan. 2006). Sementara. Jadi penularan TB paru tidak terjadi . maka penyakit TB paru tidak akan terjadi. Namun ODHA (orang dengan HIV/AIDS) dengan TB paru aktif yang tidak diobati lebih mungkin meninggal dalam waktu yang lebih singkat (Green. makin menular penderita tersebut.Tuberculosis adalah penyakit menular yang disebabkan oleh bakteri Mycobacterium tuberculosis (TBC).2008). Makin tinggi derajat hasil pemeriksaan dahak. dikategorikan sebagai tuberculosis paru menular (Depkes. Meskipun dapat menyerang hampir semua organ tubuh. bahkan dapat seumur hidup. hampir 90% penderita secara klinis tidak sakit. 2006). Penyakit TB paru merupakan penyakit menahun. sementara cahaya dan sinar matahari langsung dapat membunuh bakteri. 2010). namun bakteri TBC lebih sering menyerang organ paru (80-85%) (Depkes. Ventilasi dapat mengurangi jumlah droplet.2 Etiologi Sumber penularan penyakit TB paru adalah penderita yang pemeriksaan dahaknya di bawah mikroskop ditemukan adanya bakteri Mycobacterium tuberculosis.

baik-buruknya ventilasi. 2008). 2008). Daya penularan dari seseorang penderita TB paru ditentukan oleh banyaknya bakteri yang dikeluarkan dari parunya. dan perlengkapan tidur (Depkes. kuman dapat tahan berhari-hari sampai berbulan-bulan. Kuman pertama kali akan dihadapi oleh neutrofil. Faktor yang memungkinkan seseorang terpapar bakteri TB paru ditentukan oleh konsentrasi droplet dalam udara dan lama menghirup udara tersebut. 2005). Sarang primer ini dapat terjadi di setiap bagian paru. Bila menjalar ke pleura. Kuman dapat juga masuk melalui saluran . Penyakit timbul setelah kuman menetap dan berkembang biak dalam paru-paru atau kelenjar getah bening (KGB) regional. Bakteri Mycobacterium tuberculosis sangat sensitif terhadap cahaya matahari.3 Klasifikasi 3. Risiko tertular tergantung dari tingkat terpapar dengan droplet dan kerentanan terhadap penularan (Depkes. dan tingkat kelembaban. Perkembangan penyakit tergantung pada:    a.4 Patofisiologi Infeksi terjadi biasanya melalui debu atau titik cairan (droplet) yang mengandung kuman tuberkulosis dan masuk ke jalan pernapasan. 3. maka terjadi efusi pleura. Dosis/jumlah kuman yang masuk Virulensi kuman Daya tahan dan hipersensitivitas hospes Tuberkulosis Primer Penularan TB paru terjadi karena kuman dibatukkan atau dibersinkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara sekitar kita. Kuman dapat terbawa masuk ke organ tubuh lainnya. kemudian baru oleh makrofag. Cahaya matahari berperan besar dalam membunuh bakteri di lingkungan. ia akan menempel pada saluran pernapasan atau jaringan paru. Kebanyakan partikel ini akan mati atau dibersihkan oleh makrofag keluar dari percabangan tracheobronchial bersama gerakan silia dengan sekretnya.melalui perlengkapan makan. dan kemungkinan penularan di bawah terik matahari sangat kecil karena bahaya penularan terbesar terdapat pada perumahan-perumahan yang padat penghuni dengan ventilasi yang kurang baik serta cahaya matahari tidak dapat masuk kedalam rumah (Achmadi. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas selama 1-2 jam. Bila partikel infeksi ini terhisap oleh orang sehat. Dalam suasana lembab dan gelap. Kuman yang bersarang di jaringan paru akan berbentuk sarang tuberkulosis pneumonia kecil dan disebut sarang primer/efek primer/sarang (fokus) Ghon. Partikel dapat masuk alveolar bila ukuran partikel < 5 μm. Kuman menetap di jaringan paru dan berkembang biak dalam sitoplasma di makrofag. tergantung pada ada-tidaknya sinar ultraviolet. baju.

Invasinya adalah daerah parenkim paru-paru dan tidak ke nodus hiler paru. terjadi limfadenopati regional kemudian bakteri masuk ke dalam vena dan menjalar ke seluruh bagian paru menjadi TB milier. penyakit maligna. yakni menyebar ke sekitarnya . alcohol. Berkomplikasi dan menyebar secara: . TB pasca primer ini dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di region atas paru.pencernaan. Tuberkulosis sekunder terjadi karena imunitas menurun seperti malnutrisi. dan kulit. virulensinya. Sarang aktif eksudatif. yakni suatu granuloma yang terdiri dari sel-sel histiosit dan sel Datia-Langhans yang dikelilingi oleh sel-sel limfosit dan berbagai jaringan ikat. Sarang dini ini mula-mula berbentuk sarang pneumonia kecil.Secara limfogen ke organ tubuh lainnya. AIDS.Secara hematogen ke organ tubuh lainnya. secara keseluruhan akan terdapat 3 jenis sarang. . dan imunitas pasien. dan juga diikuti pembesaran KGB hilus (limfadenitis regional). jaringan limfe. . Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis-garis fibrotik. Mayoritas reinfeksi mencapai 90%. oropharynx. Dalam 3-10 minggu sarang ini menjadi tuberkel. Tuberkulosis Pasca-primer (Tuberkulosis Sekunder) Kuman yang dormant (‗tidur‘) pada TB primer akan muncul bertahun-tahun kemudian sebagai infeksi TB dewasa (tuberkulosis post-primer/TB pasca-primer/TB sekunder). Tergantung dari jumlah kuman.  b. TB pasca primer juga dapat berasal dari infeksi eksogen dari usia muda menjadi TB usia tua. Sarang bentuk ini perlu pengobatan yang lengkap dan sempurna. Sarang primer limfangitis lokal + limfadenitis regional = kompleks primer (Ranke). klasifikasi hilus. yakni:   Sarang yang dapat sembuh. kompleks primer ini selanjutnya dapat menjadi:   Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat (ini banyak terjadi). diabetes. dan gagal ginjal.Secara bronchogen pada paru yang bersangkutan maupun paru disebelahnya. Kuman dapat juga tertelan bersama sputum dan ludah sehingga menyebar ke usus . Dari sarang primer akan timbul peradangan saluran getah bening menuju hilus (limfangitis lokal). Proses ini memakan waktu 3-8 minggu. Jika sudah sembuh tidak perlu pengobatan lagi.Per kontinuitatum. + 10% di antaranya dapat terjadi reaktivasi lagi karena kuman yang dormant.

2. sedang. sakit kepala. 9 bulan dan seterusnya. Batuk Darah (hemoptoe) Batuk darah akan terjadi bila ada pembuluh darah yang terkena dan kemudian pecah. Dikatakan sebagai multiplikasi 3 bulan. Serangan kedua akan bertahan lebih lama dari yang pertama sebelum orang sakit ‖sembuh‖ kembali. tetapi terjadi secara ‖melompat-lompat‖. dan selanjutnya batuk diperlukan untuk membuang produk-produk ekskresi dari peradangan keluar. Batuk pertama terjadi karena iritasi bronkus. kanker paru dan lain-lain. tidak berangsur-angsur memburuk secara teratur. . Batuk Mycobacterium tuberculosis mulai berkembang biak dalam jaringan paru. Pada serangan ketiga serangan sakit akan lebih lama dibandingkan serangan kedua. orang sakit tidak akan batuk. Setiap kali mendapat serangan dengan suhu bisa mencapai 40ºC-41ºC.5 Manifestasi Klinis Menurut Crofton (2002). Sarang bentuk ini dapat sembuh spontan. badan terasa pegal-pegal. gejala yang dirasakan oleh penderita TB paru dapat digambarkan sebagai berikut: 1. Salah satu keluhan pertama penderita TB paru adalah sering mendapatkan serangan ‖influenzae‖. 4. atau berat tergantung dari berbagai faktor. Satu hal yang harus diingat adalah tidak semua batuk darah dengan disertai gambaran lesi di paru secara radiologis adalah TB paru. Serangan pertama menyerupai ‖influenzae‖ akan segera mereda dan keadaan akan pulih kembali. tetapi mengingat kembali kemungkinan terjadinya eksaserbasi kembali. Sebaliknya masa ‖tidak sakit‖ menjadi lebih pendek dari masa antara serangan pertama dan kedua. serangan kedua bisa terjadi setelah 3 bulan. Tergantung dari daya tahan tubuh. 6 bulan. Malaise Peradangan ini bersifat sangat kronik akan di ikuti tanda-tanda malaise: anoreksia. Permulaan Sakit Pertumbuhan TB paru sangat menahun sifatnya. Tergantung dari besarnya pembuluh darah yang pecah maka akan terjadi Universitas Sumatera Utara batuk darah ringan. jumlah dan virulensi basil. Selama bronkus belum terlibat dalam proses penyakit. 3. sedangkan masa ‖bebas influenzae‖ makin pendek. 3. Seterusnya masa aktif ‖influenzae‖ makin lama makin panjang. Sarang yang berada antara aktif dan sembuh. sebaiknya diberi pengobatan yang sempurna juga. Berbulan-bulan kemudian akan timbul kembali serangan ‖influenzae‖. Batuk darah juga terjadi pada berbagai penyakit paru lain seperti penyakit yang namanya bronkiektesi. badan makin kurus. demam subfebril yang diikuti oleh berkeringat malam dan sebagainya.

atau b. Disamping TB paru. Tidak semua penderita TB paru punya semua gejala diatas. status bakteriologis. Keringat Malam 7. pasien yang pada pemeriksaan sputumnya secara mikroskopik tidak ditemukan BTA sedikitnya pada 2x pemeriksaan tetapi gambaran radiologis sesuai dengan gambaran TB aktif. dll. satu sediaan sputumnya positif disertai kelainan radiologis yang mengambarkan tuberkulosis aktif. dan status kemoterapi. Sakit/ Nyeri Dada 6. kadang-kadang hanya satu atau 2 gejala saja. sekurang-kurangnya pada 2x pemeriksaan. 3. status radiologis. pasien pada pemeriksaan sputumnya secara mikroskopik ditemukan BTA.  Pasien dengan biakan sputum BTA negatif: a. Sesak Nafas. Kesalahan diagnosis dengan cara ini masih banyak sehingga memberikan efek pengobatan yang sebenarnya tidak diperlukan.6 Diagnosis dan Diagnosis Banding Diagnosis tuberkulosis paru masih banyak ditegakkan berdasarkan kelainan klinis dan radiologis saja. Demam 8. dalam diagnosis tuberkulosis paru. . Oleh karena itu setiap orang yang datang ke Unit Pelayanan Kesehatan (UPK) dengan gejala tersebut diatas. yakni pasien dengan kelainan histologis atau dengan gambaran klinis sesuai dengan TB aktif atau pasien dengan satu sediaan dari organ ekstra parunya menunjukkan hasil bakteri Mycobacterium tuberculosae. satu sediaan sputum positif disertai biakan yang positif. 2002). Berat ringannya masing-masing gejala juga sangat bervariasi (Aditama. harus di anggap ‖suspek tuberculosis‖ atau tersangka penderita TB paru dan perlu dilakukan pemeriksaan dahak secara mikroskopis langsung (Aditama.  Pasien dengan BTA positif: a. pasien yang pada pemeriksaan sputumnya secara mikroskopik tidak ditemukan BTA sama sekali tetapi biakannya positif. atau c. Gejala-gejala tersebut diatas di jumpai pula pada penyakit paru selain TB paru. WHO tahun 1991 memberikan kriteria pasien tuberkulosis paru. Oleh sebab itu.5. atau b. sebaiknya dicantumkan status klinis. 2006). didapatkan juga TB ekstra paru.

Faktor kesalahan ini dapat mencapai 25%. top lordotik.Pasien yang menghentikan pengobatannya setelah mendapat obat anti TB 1-5 bulan dan sputum BTAnya masih positif. sehingga dikatakan tuberculosis is the greatest imitator. suhu demam (subfebris). atau . Kasus kronik. Gambaran cavitas sering diartikan sebagai abses paru. yakni: . badan kurus atau berat badan menurun. tomografi. TB paru sering asimptomatik dan penyakit baru dicurigai dengan didapatkannya kelainan radiologis dada pada pemeriksaan rutin atau uji tuberkulin yang positif. TB paru sulit dibedakan dengan pneumonia biasa. yakni pasien yang sputum BTAnya tetap positif setelah mendapat pengobatan ulang lengkap yang disupervisi dengan baik Pemeriksaan Fisis Pemeriksaan pertama terhadap keadaan umum pasien mungkin ditemukan konjungtiva mata atau kulit yang pucat karena anemia. cavitas (sklerotik/nonsklerotik). Pemeriksaan Radiologis Pada saat ini. tetapi timbul lagi TB aktifnya. TB sering memberikan gambaran yang aneh-aneh. Oleh sebab itu. untuk diagnostik radiologi. Pada satu foto dada. sering didapatkan bermacam-macam bayangan sekaligus (pada TB lanjut) seperti infiltrat. Di samping itu. Dalam penampilan klinis. yakni :    Kasus baru. Lokasi lesi TB umumnya di daerah apeks paru. yakni pasien yang oernah dinyatakan sembuh dari TB. perlu diingat juga faktor kesalahan dalam membaca foto. dan foto dengan proyeksi densitas keras. Kasus gagal (smear positive failure). Secara anamnesis dan pemeriksaan fisis. pemeriksaan radiologis dada merupakan cara yang praktis untuk menemukan lesi TB. . tetapi dalam beberapa hal pemeriksaan ini memberikan keuntungan seperti pada TB anak dan TB milier. sering dilakukan juga foto lateral. oblik. Namun. yakni pasien yang tidak mendapatkan obat anti TB lebih dari 1 bulan.Pasien yang sputum BTA nya tetap positif setelah mendapat obat anti TB lebih dari 5 bulan. pemeriksaan ini memang membutuhkan biaya lebih dibandingkan pemeriksaan sputum. kalsifikasi. garis-garis fibrotik. terutama gambaran radiologis. maupun atelektasis dan emfisema.Di luar pembagian tersebut di atas pasien digolongkan lagi berdasarkan riwayat penyakitnya. Kasus kambuh. tetapi dapat juga mengenai lobus inferior atau di daerah hilus menyerupai tumor paru (misalnya pada TB endobronchial).

diperlukan 5. Dengan kata lain. dan juga tidak spesifik. Pemeriksaan Sputum Pemeriksaan sputum adalah penting karena dengan ditemukannya kuman BTA. Untuk pewarnaan sediaan. leukosit sedikit meninggi dengan hitung jenis shift to the left. Cara pemeriksaan sputum yang dilakukan adalah:     Pemeriksaan sediaan langsung dengan mikroskop biasa Pemeriksaan sediaan langsung dengan mikroskop fluoresens (pewarnaan khusus) Pemeriksaan dengan biakan (kultur) Pemeriksaan terhadap resistensi obat. Pada TB baru dimulai. dianjurkan memakai cara Tan Thiam Hok yang merupakan modifikasi gabungan cara pulasan Kinyoun dan Gabbet. dengan teknik Polymerase Chain Reaction (PCR). Perbedaan densitas jaringan terlihat lebih jelas dan sayatan dapat dibuat transversal. kuman BTA pun kadang-kadang sulit ditemukan. Bila sputum sudah didapat. pemeriksaan sputum juga dapat memberikan evaluasi terhadap pengobatan yang sudah diberikan. dan kadar natrium darah yang menurun. . Di samping itu. di mana kuman sudah dapat dideteksi dalam 7-10 hari.Pemeriksaan radiologis dada yang lebih canggih dan saat ini sudah banyak dipakai di rumah sakit rujukan adalah Computed Tomography Scanning (CT Scan). Diperkirakan di Indonesia terdapat 50% pasien dengan BTA positif tetapi kuman tersebut tidak ditemukan dalam sputum mereka. dapat dideteksi DNA kuman TB dalam waktu yang lebih cepat atau mendeteksi M.000 kuman dalam 1 mL sputum. Kuman baru dapat ditemukan bila bronchus yang terlibat proses penyakit ini terbuka ke luar sehingga sputum yang mengandung kuman BTA mudah keluar. Pemeriksaan ini mudah dan murah sehingga dapat dikerjakan di lapangan (Puskesmas). Kriteria sputum BTA positif adalah bila sekurang-kurangnya ditemukan 3 batang kuman BTA pada satu sediaan. tidak sensitif. Pemeriksaan Darah Pemeriksaan ini kurang mendapat perhatian karena hasilnya kadang-kadang meragukan. diagnosis TB sudah dapat dipastikan. Saat ini sudah dikembangkan pemeriksaan biakan sputum BTA dengan cara Bactec (Bactec 400 Radiometric System). Pemeriksaan tersebut juga dianggap tidak spesifik. Pemeriksaan ini lebih superior dibanding radiologis biasa. Jumlah limfosit masih di bawah normal. Hasil pemeriksaan darah lain juga didapatkan anemia ringan normositik normokrom. LED meningkat. peningkatan kadar γ-globulin. Di samping itu.

Untuk pasien dengan HIV positif. Ini terjadi pada fenomena dead bacilli atau non-culturable bacilli yang disebabkan keampuhan panduan obat antituberkulosis (OAT) jangka pendek yang cepat mematikan kuman BTA dalam waktu yang singkat. Kadang-kadang.tuberculosis yang tidak tumbuh pada sediaan biakan. Umumnya. terutama pada anak-anak/balita.U. makin kecil indurasi yang ditimbulkan.U (intermediate strength). .U (first strength). hasil tes Mantoux ini dibagi dalam:  Indurasi dengan diameter 0-5 mm  Mantoux negatif = golongan no sensitivity. Di sini peran antibodi selular paling menonjol. dari hasil pemeriksaan mikroskopis biasa.    Biasanya hampir seluruh pasien TB memberikan reaksi Montoux yang positif (99. Tes tuberkulin hanya menyatakan apakah seseorang sedang atau pernah mengalami infeksi M.D (Purified Protein Derivative) intrakutan berkekuatan 5 T. berarti TB dapat disingkirkan. Banyak-sedikitnya persenyawaan antibodi selular dengan antigen tuberkulin amat dipengaruhi oleh antibodi humoral: makin besar pengaruh antibodi humoral. vaksinasi BCG. M. Indurasi berdiameter 10-15 mm  Mantoux positif = golongan normal sensitivity.U saja sudah cukup berarti.U masih memberikan hasil negatif. dapat diulangi dengan 250 T. tuberculosis. yakni dengan menyutikkan 0. Biasanya dipakai tes Mantoux. Dari hasil biakan. Di sini peran antibodi humoral paling menonjol. dinilai positif. akan timbul reaksi berupa indurasi kemerahan yang terdiri dari infiltrat limfosit. tes Mantoux dengan 5 T.P. Kadang-kadang.U (second strength). yakni reaksi persenyawaan antara antibodi selular dengan antigen tuberkulin.1 cc tuberkulin P. Bila dengan 250 T. Di sini peran kedua antibodi seimbang. bovis. Berdasarkan hal-hal tersebut di atas. Tes Tuberkulin Pemeriksaan ini masih banyak digunakan untuk membantu menegakkan diagnosis TB. dan Mycobacteria patogen lainnya. Di sini peran antibodi humoral masih menonjol. yakni pada pemberian BCG atau terinfeksi Mycobacterium lain. tetapi pada biakan hasilnya negatif. Setelah 48-72 jam tuberkulin disuntikkan.8%). Indurasi berdiameter 6-9 mm  hasil meragukan = golongan low grade sensitivity. biasanya dilakukan juga pemeriksaan terhadap resistensi obat dan identifikasi kuman. bila dengan 5 T. Indurasi dengan diameter >15 mm  Mantoux positif kuat = golongan hypersensitivity. Dasar tes tuberkulin ini adalah reaksi alergi tipe lambat. Kelemahan tes ini juga terdapat positif palsu.U masih memberikan hasil negatif. Bila ditakutkan reaksi hebat dengan 5 T. dapat dberikan dulu 1 atau 2 T. terdapat kuman BTA (positif). tes Mantoux + 5 mm. Negatif palsu lebih banyak ditemui daripada positif palsu.

Cuci dengan air mengalir. uremia. cacar air. lapisan lilin yang terbuka pada waktu dipanaskan akan merapat kembali karena terjadi pendinginan pada waktu dicuci. keringkan di rak pengering. malnutrisi. sehingga menjadi pucat atau tidak bewarna. penyakit sistemik berat (Sarkoidosis. Pada pengecatan Ziehl Neelsen setelah BTA mengambil warna dari basic fuchshin kemudian dicuci dengan air mengalir. Sewaktu dituang dengan asam sulfat dan alkohol 70% atau HCI alkohol. Cara Melakukan Pemeriksaan dengan Mikroskop Setelah preparat terwarnai dan kering. dan setiap lapang pandang dilihat. Cuci dengan air mengalir.1% tunggu 10-20 detik. Biarkan selama 5 menit (dengan memakai pinset). Pemeriksaan dimulai dari ujung kiri dan digeser ke kanan kemudian digeser kembali ke kiri (pemeriksaan system benteng). bakteri Mycobacterium tuberculosis . Cuci dengan air mengalir. penyakit keganasan.Hal-hal yang memberikan reaksi tuberkulin berkurang (negatif palsu) antara lain sebagai berikut:       Pasien yang baru 2-10 minggu terpajan TB Anergi. Sediaan dibaca mikroskop dengan perbesaran kuat. Panasi sediaan secara hati-hati diatas api selama 3 menit sampai keluar uap. tuangkan larutan Methylen Blue 0. Pembuatan Ziehl Neelsen Pada dasarnya prinsip pewarnaan Mycobacterium yang dinding selnya tahan asam karena mempunyai lapisan lemah atau lilin sehingga sukar ditembus cat. Akhirnya pada waktu dicat dengan Methylien Blue BTA tidak mengambil warna biru dan tetap merah. kemudian tuang larutan Carbol Fuchsin sampai menutupi seluruh sediaan. Pembacaan dilakukan secara sistematika. tetapi jangan sampai mendidih. poliomielitis Reaksi hipersensitivitas menurun pada penyakit limforetikular (Hodgkin‘s disease) Pemberian kortikosteroid yang lama. kemudian sediaan ditetesi minyak imersi dengan 1 tetes diatas sediaan. Oleh pengaruh phenol dan pemanasan maka lapisan lemak dapat ditembus cat basic fuchsin. Diperiksa 100 lapang pandang (kurang lebih 10 menit). Tunggu 2 menit. dilap bagian bawahnya dengan kertas tissue. warna merah dari basic fuchsin pada BTA tidak akan dilepas/ luntur. tuang HCL alkohol 3% (alcohol asam) sampai warna merah dari fuchsin hilang. Cara Pengecatan Basil Tahan Asam Letakkan sediaan diatas rak pewarna. Bakteri yang tidak tahan asam akan melepaskan warna merah. LE) Penyakit eksantematous dengan panas yang akut: morbili. sedangkan bakteri yang tidak tahan asam akan mengambil warna biru dari Methylien Blue. pemberian obat-obat imunosupresi lainnya Usia tua.

1-9 BTA dalam 100 lapang pandang.7 Tatalaksana Tujuan pengobatan pada TB Paru selain untuk mengobati juga mencegah kematian. Tidak ditemukan BTA dalam 100 lapang pandang disebut negatif 2. dilakukan pengawasan langsung (DOT = Directly Observed Treatment) oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO). 2001 dalam Supriyadi.berwarna merah berbentuk batang lurus atau bengkok. untuk menunjuk keparahan penyakit dan tingkat penularan penderita (Depkes. Sebagian besar TB BTA positif menjadi BTA negatif dalam 2 bulan . disebut +++ atau (3+) Penulisan gradasi hasil bacaan penting.dan diawasi langsung untuk mencegah resistensi obat. Tahap ini penting untuk membunuh kuman persister sehingga mencegah kekambuha   . Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap. 10-99 BTA dalam 100 lapang pandang disebut + atau (1+) 4. 3. Tidak OAT tunggal (monoterapi). Pemakaian OAT-Kombinasi Dosis Tetap (OAT-KDT) lebih menguntungkan dan sangat dianjurkan. terpisah. ditulis jumlah bakteri yang ditemukan 3. Pengobatan Tuberkulosis dilakukan dengan prinsip-prinsip sbb:  OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi beberapa jenis obat. Pelaporan Hasil Pembacaan hasil pemeriksaan sediaan dahak dilakukan dengan menggunakan skala International Union Against Tuberculosis (IUAT) yaitu dalam 100 lapang pandang tidak ditemukan BTA disebut negatif. yang awalnya menular bisa men jadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu. Jika diberikan secara tepat. yaitu tahap intensif (2-3 bulan) dan lanjutan (4-7 bulan) . namun jika ditemukan : 1. mencegah kekambuhan atau resistensi terhadap OAT serta memutuskan mata rantai penularan.Tahap intensif: obat diberikan setiap hari.Tahap lanjutan: diberikan obat lebih sedikit dengan jangka waktu yang lama. berpasangan atau berkelompok dengan latar belakang biru. Untuk menjamin kepatuhan pasien menelan obat. 1-10 BTA dalam 1 lapang pandang. 2003). disebut ++ atau (2+) 5. > 10 BTA dalam 1 lapang pandang.

Untuk TB berat dapat diberikan 10mg/kgBB. Obat sekunder / Lini kedua: Etionamid. Mulut terasa kering.O Jenis OAT Sifat Dosis yang Direkomendasikan (mg/kg) Harian 5 (4-6) 10 (8-12) 25 (20-30) 15 (12-18) 15 (15-20) 3x seminggu 10 (8-12) 10 (8-12) 35 (30-40) 15 (12-18) 30 (20-35) bat Bakterisid yang Isoniazid (H) Rifampicin (R) Bakterisid digu Pyrazinamid (Z) Bakterisid naka Streptomycin (S) Bakterisid n Ethambutol (E) Bakteriostatik untu k TBC digolongkan atas dua kelompok. Mudah berdifusi ke dalam sel dan semua cairan tubuh. Efek bakterisidnya hanya terlihat pada kuman yang sedang tumbuh aktif. maksimum 600 mg/hari. Isoniazid dapat menembus ke dalam sel dengan mudah. Amikasin. 300. Streptomisin. Dosis biasa 5 mg/kgBB. Reaksi hipersensitivitas menyebabkan demam. methemoglobinemia. Mekanisme kerja: Farmakokinetik: Efek samping: Sediaan dan posologi: Terdapat dalam bentuk tablet 50. biasanya diberikan dalam dosis tunggal per orang tiap hari. sebagian besar dapat dipisahkan dengan obat-obatan ini. maksimum 300 mg/hari. yaitu:   Obat primer / Lini pertama: Isoniazid (INH). Kanamisin. Rifampisin . tetapi tidak ada bukti bahwa dosis demikian besar lbih efektif. dan 400 mg serta sirup 10 mg/mL. 100. Neuritis perifer paling banyak terjadi. Anak < 4 tahun dosisnya 10mg/kgBB/hari. tinnitus. Isoniazid juga dapat diberikan secara intermiten 2 kali seminggu dengan dosis 15 mg/kgBB/hari. Pirazinamid. Antar 75-95% diekskresikan melalui urin dalam waktu 24 jam dan hampir seluruhnya dalam bentuk metabolit. Dalam tablet kadang-kadang telah ditambahkan B6. Paraaminosalisilat. Memperlihatkan efektifitas yang tinggi dengan toksisitas yang masih dapat ditolerir. Isoniazid (INH) Efek antibakteri: Bersifat tuberkulostatik dan tuberkulosid. Sikloserin. berbagai kelainan kulit. Etambutol. Mudah diabsorbsi pada pemberian oral maupun parenteral. Kapreomisin. Menghambat biosintesis asam mikolat (mycolic acid) yang merupakan unsur penting dinding sel mikobakterium. dan retensi urin. Rifampisin. rasa tertekan pada ulu hati.

Jarang. Dosis untuk orang dewasa dengan berat badan kurang dari 50 kg ialah 450 mg/hari dan untuk berat badan lebih dari 50 kg ialah 60 mg/hari. Untuk anak-anak dosisnya 10-20 mg/kgBB/hari dengan dosis maksimum 600 mg/hari. biasanya bilateral. yang tercermin dengan warna merah jingga pada urin. Didistribusi ke seluruh tubuh. Efek samping yang paling penting ialah gangguan penglihatan. Tidak dapat ditembus sawar darah otak. dan skotom sentral maupun lateral. Kerjanya menghambat DNA-dependent RNA polymerase dari mikrobakteria dan mikroorganisme lain dengan menekan mula terbentuknya (bukan pemanjangan) rantai dalam sintesis RNA. Biasanya diberikan sehari sekali sebaiknya 1 jam sebelum makan atau dua jam setelah makan. mengecilnya lapangan pandang. Terdapat pula tablet 450 mg dan 600 mg serta suspensi yang mengandung 100 mg/5mL rifampisin.Aktivitas antibakteri: Menghambat pertumbuhan berbagai kuman gram-positif dan gram-negatif. Penyerapannya dihambat oleh makanan. mual. Setelah diserap dari saluran cerna. Terutama aktif terhadap sel yang sedang tumbuh. sputum. tetapi pada meningitis tuberkulosa dapat ditemukan kadar terapi dalam cairan otak. Etambutol Aktivitas antibakteri: Menghambat sintesis metabolit sel sehingga metabolisme sel terhambat dan sel mati. Jarang menimbulkan efek yang tidak diingini. demam. dan keringat. termasuk cairan otak. Menyebabkan peningkatan kadar asam urat darah pada 50% pasien. tinja. obat ini cepat diekskresi melalui empedu dan kemudian mengalami sirkulasi enterohepatik. air mata. hilangnya kemampuan membedakan warna. ludah. Yang paling sering ialah ruam kulit. Kadar efektif dicapai dalam berbagai organ dan cairan tubuh. dan muntah. Mekanisme kerja: Farmakokinetik: Efek samping: Sediaan dan posologi: Tersedia dalam bentuk kapsul 150 mg dan 300 mg. Farmakokinetik: Efek samping: . Beberapa sediaan telah dikombinasi dengan isoniazid. Pada pemberian oral sekitar 75-80% diserap dari saluran cerna. Hanya aktif terhadap sel yang tumbuh dengan khasiat tuberkulostatik. Pemberian per oral menghasilakn kadar puncak dalam plasma setelah 2-4 jam. yang merupakan neuritis retrobulbar yaitu berupa turunnya ketajaman penglihatan.

Kadang-kadang terjadi sakit kepala sebentar atau malaise. Hanya sedikit sekali yang masuk ke dalam eritrosit. maksimum 1 gr/hari selama 2 sampai 3 minggu. menghambat pertumbuhan M. Menghambat ekskresi asam urat. anoreksia. Kemudian menyebar ke seluruh cairan ekstrasel.5 g/mL. Kemudian frekuensi berkurang menjadi 2-3 kali seminggu. Setelah diserap dari tempat suntikan. tuberculosis jenis human pada kadar 0. diberikan dalam satu atau beberapa kali sehari. Yang paling umum dan serius adalah kelainan hati. mual. Etionamid Aktivitas antibakteri: In vitro. Pirazinamid Aktivitas antibakteri: Farmakokinetik: Mekanisme kerja belum diketahui. diberikan sekali sehari.9-2. Mudah diserap usus dan tersebar luas ke seluruh tubuh. malaise. hampir semua streptomisin berada dalam plasma. Mudah masuk kavitas. Dosisnya 20 mg/kgBB secara IM. juga disuria. Efek samping: Sediaan dan posologi: Bentuk tablet 250 mg dan 500 mg. tetapi relatif sukar berdifusi ke cairan intrasel. ada pula yang menggunakan dosis 25 mg/kgBB selama 60 hari pertama. Dosis biasanya 15 mg/kgBB. kemudian turun menjadi 15 mg/kgBB. . Streptomisin Aktivitas antibakteri: Bersifat bakteriostatik dan bakterisid terhadap kuman TB. Dosis oral 20-35 mg/kgBB sehari (maksimum 3 g). dan demam. Umumnya dapat diterima dengan baik.Sediaan dan posologi: Tablet 250 mg dan 500 mg. Ekskresinya terutama melalui filtrasi glomerulus. Diekskresi melalui filtrasi glomerulus. dan muntah. Ada pula sediaan yang telah dicampur dengan isoniazid dalam bentuk kombinasi tetap. Ototoksisitas lebih sering terjadi pada pasien yang fungsi ginjalnya terganggu. Efek samping lainnya ialah artralgia. Bersifat nefrotoksik. Farmakokinetik: Efek samping: Sediaan dan posologi: Bubuk injeksi dalam vial 1 dan 5 gram.

luas. Paling sering anoreksia. Mudah diserap melalui saluran cerna. Kanamisin dan Amikasin Aktivitas Bakteri: Menghambat sintesis protein bakteri. 50% melalui urin dalam bentuk utuh. trombositopenia. Hasil terapi paling baik dalam plasma 25-30 g/mL. diberikan 2 kali sehari. Ekskresi cepat dalam bentuk utama metabolit 1% aktif. dan merata ke cairan dan jaringan. Dosis awaln 250 mg sehari. Masa paruh 1 jam.Farmakokinetik: Pemberian per oral mudah di absorpsi. Ekskresi maksimal dalam 2-6 jam. mual da muntah. tremor. tuberculosis sensitif dengan kadar 1 g/mL. Efek samping: Sediaan dan posologi: Dalam bentuk tablet 250 mg. . lalu dinaikan setiap 5 hari dengan dosis 125 mg – 1 g/hr. SSP biasanya dalam 2 minggu pertama. Kadar puncak setelah pemberian obat 4-8 jam. Sering terjadi hipotensi postural. Dikonsumsi waktu makan untuk mengurangi iritasi lambung. mengantuk dan asthenia. tb hanya bersifat supresif. Paraaminosalisilat Aktivitas bakteri: In vitro. Baik dalam pemberian oral. Efek pada M. vertigo. Diekskresi 80% di ginjal dan 50% dalam bentuk asetilasi. limfositosis. Ditribusi dan difusi ke seluruh cairan dan jaringan baik. agranulositopenia.TB pada kadar 5-20 g/mL dengan menghambat sintesis dinding sel. Sikloserin Aktifitas bakteri: In vitro. Kadar puncak 3 jam dan kadar terapi bertahan 12 jam. Dan kelianan darah antara lain leukopenia. Distribusi cepat. Gejala yang menonjol mual dan gangguan saluran cerna. konvulsi. Farmakokinetik: Efek samping: Sediaan dan posologi: Dalam bentuk tablet 500 mg dengan dosis oral 8-12 g sehari. eosinofilia. sindrom mononukleosis atipik. Farmakokinetik: Efek samping: Sediaan dan posologi: Bentuk kapsul 250 mg. menghambat M. dll. sebagian besar strain M. depresi mental. sakit kepala. dengan gejala somnolen.

Efek samping ringan OAT Efek Samping Tidak nafsu makan.8 Komplikasi Komplikasi Penyakit TB paru bila tidak ditangani dengan benar akan menimbulkan komplikasi seperti: pleuritis. persendian. 6) Insufisiensi Kardio Pulmoner . eosinogilia. uji fungsi hati buruk.Farmakokinetik: Melalui suntikan intramuskular dosis 500 mg/12 jam (15mg/kgBB/hr. laringitis. sakit perut Nyeri sendi Kesemutan s/d rasa terbakar pada kaki Kemerahan pada air seni Penyebab Rifampisin Pirasinamid INH Rifampisin Penatalaksanaan Semua OAT diminum malam sebelum tidur Beri Aspirin Beri Vitamin B6 (Piridoxin) 100mg/hr Perlu penjelasan ke pasien Efek samping berat OAT Efek Samping Gatal dan Kemerahan Tuli Gangguan Keseimbangan Ikterus tanpa sebab lain Bingung dan muntahmuntah Gangguan Penglihatan Purpura dan renjatan (syok) Penyebab Semua jenis OAT streptomisin streptomisin Hampir semua OAT Hampir semua OAT Etambutol Rifampisin Penatalaksanaan Ikuti petunjuk pelaksanaan Hentikan.ganti dengan Etambutol Hentikan. menurunnya klirens kreatinin dan albuminuria. Selain itu bisa terjadi hipokalemia.ganti dengan Etambutol Hentikan. leukositosis. leukopenia.sampai menghilang Hentikan. tulang. Menurut Dep.segera tes fungsi hati Hentikan Hentikan 3. dan trombositopenia.dan dilanjutkan dengan 1-1. 4) Pneumotorak spontan: kolaps spontan karena kerusakan jaringan Paru. ginjal dan sebagainya. 3) Bronkiectasis dan fribosis pada Paru. empisema.Kes (2003) komplikasi yang sering terjadi pada penderita TB Paru stadium lanjut: 1) Hemoptisis berat (perdarahan dari saluran nafas bawah) yang dapat mengakibatkan kematian karena syok hipovolemik atau tersumbatnya jalan nafas. Kapreomisin Efek samping: Nefrotoksisitas dengan tanda nnaiknya BUN. atau dengan intravena selama 5 hr/mgg selama 2 bulan.5 mg 2 atau 3 kali/mgg selama 4 bulan. 2) Kolaps dari lobus akibat retraksi bronkial. efusi pleura. mual.TB usus. 5) Penyebaran infeksi ke organ lain seperti otak.

Diwaspadai adanya kebal terhadap obat-obat. Cuci tangan dan tata rumah tangga kebersihan yang ketat. Tuberculin-test bagi seluruh anggota keluarga dengan foto rontgen yang bereaksi positif. kontak. 3. dengan meningkatkan pendidikan kesehatan. diberikan pertama-tama kepada bayi dengan perlindungan bagi ibunya dan keluarhanya. 7. perlu diulang pemeriksaan tiap bulan selama 3 bulan. tempat tidur. 5. Penderita dengan TBC aktif perlu pengobatan yang tepat. Tindakan pencegahan bagi orang-orang sangat dekat (keluarga. suspect. waktu yang lama ( 6 atau 12 bulan). pemeriksaan kepada orang-orang yang terinfeksi. 3.10 Pencegahan Penderita. pengobatan khusus TBC. vaksinasi. 6. 4. pemeriksaan penderita. Isolasi. Memberantas penyakti TBC pada pemerah air susu dan tukang potong sapi. pakaian). 5. BCG. perawat. Oleh penderita. ventilasi rumah dan sinar matahari yang cukup. perawatan. Penyelidikan orang-orang kontak. Status sosial ekonomi rendah yang merupakan faktor menjadi sakit. kontak atau suspect gambas. Oleh petugas kesehatan dengan memberikan penyuluhan tentang penyakit TB yang antara lain meliputi gejala bahaya dan akibat yang ditimbulkannya.9 Prognosis 3. 1. Imunisasi orang-orang kontak.3. 1. . 2. dokter. dengan pemeriksaan penyelidikan oleh dokter. pemeriksaan dan pengobatan dini bagi penderita. Des-Infeksi. Tersedia sarana-sarana kedokteran. Oleh masyarakat dapat dilakukan dengan meningkatkan dengan terhadap bayi harus harus diberikan vaksinasi BCG. dapat dilakukan dengan menutup mulut sewaktu batuk dan membuang dahak tidak disembarangan tempat. Kontak dan Lingkungan. apabila cara-cara ini negatif. Pengobatan mondok dirumah sakit hanya bagi penderita yang kategori berat yang memerlukan pengembangan program pengobatannya yang karena alasan-alasan sosial ekonomi dan medis untuk tidak dikehendaki pengobatan jalan. perlu perhatian khusus terhadap muntahan dan ludah (piring. 2. perlu penyelidikan intensif. Tindakan Pencegahan. diartikan sebagai tindakan keperawatan terhadap penyakit inaktif dengan pemberian pengobatan INH sebagai pencegahan. 8. hundry. Pengobatan khusus. sering dilaporkan. Obat-obat kombinasi yang telah ditetapkan oleh dokter diminum dengan tekun dan teratur. Diulang 5 tahun kemudian pada 12 tahun ditingkat tersebut berupa tempat pencegahan. Pengobatan preventif. 4. petugas kesehatan lain) dan lainnya yang terindikasi dengan vaksin BCG dan tindak lanjut bagi yang positif tertular. seperti kepadatan hunian. dan pasteurisasi air susu sapi.

petugas/guru disekolah. Short course (DOTS) Pada tahun 1992 – 1993 Global Tuberculosis Program (GTB) WHO menetapkan tuberkulosis sebagai global emergency. Tindakan mencegah bahaya penyakit paru kronis karean menghirup udara yang tercemar debu para pekerja tambang. 4. Di Nepal. petugas foto rontgen. sebuah kerajaan di Himalaya. Dibuat pula berbagai perangkat manajemen yang diperlukan. seorang kebangsaan Jepang. 7. pekerja semen dan sebagainya. 9. Persentase pasien tuberkulosis yang tercakup dalam DOTS juga meningkat yang mana kurang dari 1% di tahun 1990 menjadi 16 % ditahun 1997. bahan pelatihan dan modul-modul untuk memesyarakatkan dan mengimplementasikan DOTS. 10. orang-orang kontak dengan penderita. LI. DOTS diperkenalkan tahun 1996 dengan bantuan JICA Project yang pada saat itu dipimpin oleh Dr. o o . petugas dirumah sakit. yaitu (8): 1. Tim montior fungsi o Kunjungan dilakukan tiap minggu pada fase intensif bulan pertama dan dua kali pada bulan kedua. Paulin yang menjabat sebagai Direktur Regional I di Mindanao yang membawahi 2 Rumah Sakit Paru dan 6 pusat laboratorium yang menerapkan DOTS telah mencapai 85% rata-rata penyembuan pada tahun 2000. Dan GTB WHO juga memberikan bantuan teknik pada lebih dari 60 negara di tahun 1990 dan menjadi 102 negara ditahun 1997. Setelah berjalan 3 tahun 8 bulan.6. Memahami dan Menjelaskan Program Pemerintah Tentang Tuberculosis Paru Directly Observed Treatment. mencapai angka kesembuhan rata-rata 85%. seperti para emigrant. Karel Styblo dari InternationalUnion Against Tuberculosis & Lung Diseases (IUATLD) dalam suatu paket manajemen dan teknik yang kemudian dikenal dengan nama DOTS. Pemeriksaan bakteriologis dahak pada orang dengan gejala tbc paru. beliau membentuk 4 tim monitor. penduduk yang tercakup oleh DOTS mejadi 70% di Nepal. Kesulitan yang dialami oleh Dr Otsuga adalah bagaimana memberikan pelayanan kesehatan yang cukup bagi penduduk yang tinggal di wilayah pegunungan dan perbukitan dimana fasilitas kesehatan terdekat berkilo-kilo meter jauhnya. Katsurani Osuga. menurut laporan Dr Maxxilanda Z. seperti buku pedoman teknik. Mengunjung sukarelawan untuk memonitor masalah yang dihadapi. Pemeriksaan screening dengan tubercullin test pada kelompok beresiko tinggi. kemudian GTB mulai memperkenalkan strategi yang dipakai Dr. sebagai pengawas pengobatan DOTS akhirnya pada bulan Juli 2000. Memonitor pasien akan efek samping obat. Namun dengan bantuan sukarelawan yang berasal dari masyarakat. Untuk mengefektifkan penerapan DOTS. Pemeriksaan foto rontgen pada orang-orang yang positif dari hasil pemeriksaan tuberculin test. Di Philipina.

Hongkong. 4. yang menerapkan: o o o Setiap pasien dengan tuberkulosis aktif harus dirawat di RS dalam wakktu 6-8 bulan. Di Rusia program DOTS tidak begitu dapat diterima. Malaisya dan Brunai dengan tamu dari WHO dan IUATLD untuk membicarakan analisa dan strategi dari pengurangan insiden tuberkulosis di tahun-tahun belakangan ini dan mendiskusikan penerapan DOTS dan pembangunan sistem informasi tuberkulosis di Asia seperti yang ada di Eropa. Memasukkan seluruh catatan pengobatan pasien ke dalam rekam medik. ―Para ahli barat kelihatannya tidak menyadari bahwa pasien-pasien dalam kondisi eksaserbasi tidak cocok untuk dirawat di rumah termasuk penderita tuberkulosis kronik dan atau resisten obat‖. Bagaimana dengan Indonesia?. Mewawancarai pasien dan dokter. Bagian lain yang menimbulkan kekurang setujuan adalah dalam hal cara mendiagnosa tuberkulosis dengan pemeriksaan laboratorium. 2. Alexander Rabhun. Jepang. Rusia menganggap foto toraks lebih sensitif dibanding pemeriksaan sputum. Diterapi dengan obat-obat yang telah ada . Dilakukan pengawasan menelan (termasuk injeksi streptomisin) yang dilakukan oleh perawat. Singapura. Sistem tersebut sebenarnya tidak berbeda dengan DOTS yang direkomendasikan WHO. guru besar. Taiwan.I Peleman adalah: o ―Bagaimanapun. karena negara tersebut telah mempunyai sistem pemberantasan tuberkulosis tersendiri yang ditemukan oleh Prof. Memberikan penyuluhan tuberkulosis. Yang menjadi pertentangan sebagai mana yang dikutip dari makalah ―Tuberkulosis di Rusia‖ oleh M. dan kepala Departemen Penanggulangan TB di Rusia. o Selain itu departemennya melakukan pelatihan-pelatihan tuberkulosis bagi dokterdokter di seluruh penjuru negeri dan mewajibkan bagi selurruh fakultas kedokteran untuk memasukkan materi kuliah tenteng tuberkulosis sebanyak 85 – 95 jam tatap muka dan 10 – 20 jam di laboratorium. Macau. . mustahil bagi Rusia untuk menerima secara keseluruhan cara pengobatan rawat inap menjadi rawat jalan bagi seluruh pasien‖. 3. Membentuk komite diagnostik tuberkulosis untuk membantu petugas kesehatan propinsi. Memberikan pelatihan pekerja tuberkulosis.o o Memberikan pendidikan kesehatan kepada pasien dan keluarganya. seorang ilmuwan. o o Pada bulan Mei 2000 di RIT dilakukan pertemuan yang diikuti oleh Korea.

2%. Untuk ini tentu diperlukan managemen yang cukup rumit dan juga biaya yang tinggi untuk pelaksanaannya. DOTS memiliki tingkat keberhasilan penyembuhan lebih dari 95%. Karena itu ada ide untuk melaksanakan apa yang kemudian dikenal dengan DOTS Plus. mereka masih mempersoalkan tentang diperlukannya pemeriksaan resistensi pada semua penderita tuberkulosis untuk mengetahui ada tidaknya resisten ganda/MDR bila DOTS Plus ini akan diberlakukan. Menurut data yang dikumpulkan WHO dari 28 negara menunjukan angka MDR di berbagai negara tersebut berkisar 0 – 22. Dari sudut epidemiologis perlu dipertimbangkan angka keberhasilan yang dicapai regimen pengobatan jangka pendek terhadap mereka yang sensitif dan mereka yang resisten terhadap OAT.1% dengan median 2. pada beberapa kota berdasarkan data PDPI tahun 1998 berkisar 0 – 8% untuk tuberkulosis primer dan 42% untuk tuberkulosis sekunder . LI. baik dari sudut epidemiologi maupun segi ekonomis. Berdasar hasil pengalaman penanganan tuberkulosis dengan strategi DOTS yang dilakukan oleh dr. Sebab berdasarkan laporan dari beberapa negara dengan menggunakan pengobatan jangka pendek saja angka keberhasilan pengobatan terhadap mereka yang sensitif tidaklah terlalu berbeda dengan mereka yang resisten terhadap satu OAT. DOTS Plus DOTS Plus merupakan sistem strategi penanggulangan tuberculosis yang resisten terhadap berbagai macam obat/MDR (Multi Drug Resistant). merupakan tingkat keberhasilan yang cukup mengagumkan dalam mengurangi permasalahan tuberkulosis disamping mencegah resistensi tuberkulosis terhadap pengobatan. Sri Ani pada Puskesmas Sibela Kotamadya Surakarta sejak bulan Januari 2000 didapatkan angka konversi 100% dan drop out 0%. Pada strategi DOTS Plus upaya pengobatan untuk menyembuhkan tuberkulosis dengan resistensi terhadap obat anti tuberkulosis (MDR-TB) adalah dengan menggunakan anti tuberkulosis second-line.Di Indonesia DOTS belum dilaksanakan secara menyeluruh. termasuk di dalamnya pengaturan pemberian obat yang kurang baik oleh petugas kesehatan dan lemahnya sistem kontrol terhadap penderita. Di Indonesia sendiri. Di daerah yang memiliki resistensi yang minimal atau tidak ada resistensi. Dari sudut ekonomis. WHO dan beberapa organisasi lain di seluruh dunia meluncurkan DOTS Plus. Adanya resistensi ini dapat membuat hasil pengobatan DOTS tidak berhasil maksimal. Namun beberapa pakar di beberapa negara berpendapat bahwa DOTS Plus masih perlu ditelaah terlebih dulu. Pada tahun 1998. Mengapa tuberkulosis yang sebelumnya dapat diobati menjadi tuberkulosis yang resisten terhadap pengobatan? Resistensi terhadap pengobatan muncul sebagai akibat penggunaan antibiotika yang tidak tepat. Memahami dan Menjelaskan Etika Batuk dalam Islam . suatu strategi yang terus dikembangkan dan diuji dalam menangani MDR-TB. 5.

(Keterangan sekira tidak terdapati waktu sedikitpun yang cukup ia gunakan untuk menjalani shalat tanpa batuk) Berkata Ali Syibra Malisy ―Bila terdapati waktu yang sekiranya cukup digunakan shalat tanpa batuk maka batallah shalatnya bila terjadi batuk yang banyak dalam shalatnya‖.Bila sakit batuknya berlangsung secara terus-menerus hingga tidak terdapati waktu yang cukup dia gunakan untuk shalat tanpa batuk didalamnya maka dima‘fu Bila batuknya tidak terus-menerus kemudian dalam shalatnya ia mengalami batuk yang berulang-ulang maka menurut Imam Ali Syibra Malisy (Ulama dari Madzhab Syafi‘iyyah) maka batal shalatnya. Kaasyifah as-Sajaa I/187 ________________________ ‫ي س غ ان ىق ت من زمن ي خم ن م ب ح يث دائ م س ؼال ب نحى شخص اب ت هي ون ى‬ ‫م بطم س ؼال ب ال ان ص الة‬ ‫ش في ن ى ػ ه يه ق ضاء و ال ػ نه ان ؼ فى ي ظهر ان ذي ش يخ نا ق ال‬ ‫ب ط هت ي س ؼها زمن ان ىق ت من خ ال ف إن ش ع ق ال إن خ زمن ي خم ن م وق ىن ه‬ ‫ف يها ان ك ث ير ان س ؼال ب ؼروض‬ Bila seseorang diuji mengalami semacam batuk secara terus-menerus sekira tidak terdapati waktu sedikitpun yang cukup ia gunakan untuk menjalani shalat tanpa batuk yang membatalkan maka dzahirnya batuk tersebut dima‘fu (diampuni) dan tidak ada qadha baginya bila ia telah sembuh dari batuknya. ‫ي سغ ن ىق ت زمن ي خم ن م ب ح يث دائ م س ؼال ب نحى شخص اب ت هي ون ى‬ ‫ن ى ن يهع ق ضاء و ال ػ نه ان ؼ فى ي ظهر ف ان ذي م بطم س ؼال ب ال ان ص الة‬ ‫ش في‬ Bila seseorang diuji mengalami semacam batuk secara terus-menerus sekira tidak terdapati waktu sedikitpun yang cukup ia gunakan untuk menjalani shalat tanpa batuk yang membatalkan maka dzahirnya batuk tersebut dima‘fu (diampuni) dan tidak ada qadha baginya bila ia telah sembuh dari batuknya. I‘aanah at-Thoolibiin I/219 Wallaahu A‘lamu Bis Showaab .

2007. Leslie P. Buku Ajar Patologi Robbins.pissktb. Richard S. Jilid II Edisi IV. Melnick. Jakarta: EGC Gartner. Jakarta: Pusat Penerbitan IPD FKUI Jawetz. & James L. Mikrobiologi Kedokteran. Roland. Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran. (from: http://www. Stanley L. Kamus Kedokteran Dorland. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. William F. 2006. Baltimore. Newman. Edisi V. Jakarta: EGC Ganong. Edisi 29. Maryland: Lippincott Williams & Wilkins Idrus. & Adelberg‘s.Daftar Pustaka Dorland. 2006. Leeson. Jakarta: Salemba Medika.com/2012/06/1609-hukum-batuk-dalam-sholat. 2012. Jakarta: EGC Staf Pengajar FKUI. jakarta: EGC Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2002. Edisi 20.34 WIB) . Pedoman penatalaksanaan TB paru. A. Edisi XXIII. Alwi dkk. 1998. 2006. Hukum Batuk Dalam Shalat. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Robbins. Jakarta: Binarupa Aksara Pustaka Ilmu Sunni Salafiyah. C. Hiatt. 1993. Volume 2 Edisi 7. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC Snell. Edisi Revisi.html accessed at: February 27th. W. 1996. 2013 19. Color Atlas of Histology. Fourth Edition. 2007. Buku Ajar Histologi.

PAPARAN KAJIAN ILMIAH Blok Respirasi Batuk Darah Oleh: Nuraga Wishnu Putra 1102011199 Fakultas Kedokteran Universitas Yarsi Jakarta Tahun Ajaran 2012/2013 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful