LI. 1. Memahami dan menjelaskan Anatomi Saluran Pernapasan Bagian Bawah 1.1 Makroskopik a.

Trachea Trachea adalah tabung yang dapat bergerak dengan panjang kurang lebih 13 cm dan berdiameter 2,5 cm. Trachea mempunyai dinding fibroelastis yang tertanam di dalam balok-balok cartilago hialin yang berbentuk huruf C yang mempertahankan lumen trachea tetap terbuka. Trachea berpangkal di leher, di bawah cartilago cricoidea larynx setinggi corpus vertebrae cervicalis VI. Ujung bawah trachea terdapat di dalam thorax setinggi angulus sterni (pinggir bawah vertebra thoracica IV) membelah menjadi bronchus principalis dexter dan bronchus principales sinister. Bifurcatio tracheae ini disebut carina. Pada inspirasi dalam, carina turun sampai setinggi vertebra thoracica VI. Persarafan trachea Saraf-sarafnya adalah cabang-cabang nervus vagus, nervus laryngeus recurrens, dan truncus symphaticus. Saraf-saraf ini mengurus otot trachea dan membrana mucosa yang melapisi trachea.

Gambar 1-1. Larynx, trachea, bronchi; tampak anterior (kiri) dan posterior (kanan)

b. Bronchi Principalis Bronchus principalis (primer) dexter lebih lebar, lebih pendek, dan lebih vertikal dibandingkan dengan bronchus principalis sinister (Gambar 1-1). Panjangnya + 2,5 cm. Sebelum masuk ke dalam hilum pulmonis dexter, bronchus principalis dexter mempercabangkan bronchus lobaris superior dexter. Saat masuk ke hilum, bronchus principalis dexter membelah menjadi bronchus lobaris medius dan bronchus lobaris inferior dexter. Bronchus principalis sinister berjalan ke kiri di bawah arcus aorta dan di depan oesophagus. Pada masuk ke hilum pulmonis sinister, bronchus principalis sinister bercabang menjadi bronchus lobaris superior sinister dan bronchus lobaris inferior sinister. c. Pulmo

Gambar 1-2. Pulmo dextra dan sinistra dilihat dari anterior Paru (pulmo) berbentuk kerucut dan diliputi oleh pleura visceralis, dan terdapat bebas di dalam cavitas pleuralisnya; hanya diletakkan pada mediastinum oleh radix pulmonis. Masing-masing paru mempunyai apex pulmonis yang tumpul, yang menonjol ke atas ke dalam leher sekitar 2,5 cm di atas clavicula. Basis pulmonis yang konkaf merupakan tempat yang terdapat diaphragma. Facies costalis yang konveks disebabkan oleh dinding thorax yang konkaf. Facies mediastinalis yang konkaf merupakan cetakan pericardium dan struktur mediastinum lainnya. Di sekitar pertengahan facies

mediastinalis ini, terdapat hilum pulmonis, yaitu suatu cekungan tempat masuknya bronchus, pembuluh darah, dan saraf yang membentuk radix pulmonis masuk dan keluar dari paru. Margo anterior paru tipis dan meliputi jantung. Pada margo anterior pulmo sinister, terdapat incisura cardiaca pulmonis sinistri. Pinggir posterior lebih tebal dan terletak di samping columna vertebralis. Pulmo dexter sedikit lebih besar dari pulmo sinister dan dibagi oleh fissura obliqua dan fissura horizontalis pulmonis dextri menjadi tiga lobus: lobus superior, lobus medius, dan lobus inferior (Gambar 1-2). Fissura obliqua berjalan dari pinggir inferior ke atas dan ke belakang menyilang permukaan medial dan costalis sampai memotong pinggir posterior sekitar 6,25 cm di bawah apex pulmonis. Fissura horizontalis berjalan menyilang permukaan costalis setinggi cartilago costalis IV dan bertemu dengan fissura obliqua pada linea axillaris media. Lobus medius merupakan lobus kecil berbentuk segitiga yang dibatasi oleh fissura horizontalis dan fissura obliqua. Pulmo sinister dibagi oleh fissura obliqua dengan cara yang sama menjadi dua lobus: lobus superior dan lobus inferior (Gambar 1-2). Pada pulmo sinister, tidak terdapat fissura horizontalis.

Gambar 1-3. Pulmo dextra dan sinistra dilihat dari posterior

Tetap terbukanya trachea disebabkan oleh tunjangan serangkaian cartilago berbentuk huruf C yang berjumlah kira-kira 20. Trachea dilapisi oleh suatu membran mucosa yang terdiri dari epitel bertingkat silindris bercilia dan bersel goblet. Persarafan Paru Pada radix setiap paru terdapat plexus pulmonalis yang terdiri atas serabut eferen dan aferen saraf otonom.2. Serabut-serabut eferen simpatis mengakibatkan bronchodilatasi dan vasokonstriksi. dan peningkatan sekresi kelenjar. di antaranya merupakan sel sikat (kaveola). jaringan ikat paru. dan pleura visceralis menerima darah dari arteriae bronchiales yang merupakan cabang aorta ascendens. yang tak beraturan. Alveoli menerima darah terdeoksigenasi dari cabang-cabang terminal arteriae pulmonales. Mikroskopik a. Plexus ini dibentuk dari cabang-cabang truncus symphaticus dan menerima serabut-serabut parasimpatis dari nervus vagus. dan berkemampuan untuk memanjang saat bernapas dan gerakan badan. Terdapat pula sel silindris tanpa cilia.Pendarahan Paru Bronchi. 1. tersusun dari atas ke bawah dengan bagian terbuka mengarah ke belakang. Impuls aferen yang berasal dari mucosa bronchus dan dari reseptor regang pada dinding alveoli berjalan ke susunan saraf pusat dalam saraf simpatis dan parasimpatis. Venae bronchiales (yang berhubungan dengan venae pulmonales) mengalirkan darahnya ke vena azygos dan vena hemiazygos. Serabut-serabut eferen parasimpatis mengakibatkan bronchokonstrinksi. dan sel goblet (mucus). Dua venae pulmonales meninggalkan setiap radix pulmonis untuk bermuara ke dalam atrium sinistrum cor. . yang terletak pada lamina basal dan ditunjang oleh lamina propria. vasodilatasi. Yang paling banyak adalah sel silindris tinggi yang bercilia di mana cilianya meyapu ke atas ke arah pharynx. lentur. Darah yang teroksigenasi meninggalkan kapiler-kapiler alveoli masuk ke cabang-cabang venae pulmonales yang mengikuti jaringan ikat septa intersegmentalis ke radix pulmonis. mirip dengan sel yang terdapat di dalam epitel usus dengan mikrovili panjang-lurus dan memperlihatkan sinaps dendrit di permukaan basalnya. Trachea Trachea mempunyai dinding yang relatif tipis.

Lempeng cartilago hyaline dikitari oleh jaringan ikat padat fibrosa yang banyak mengandung serat elastin. sel goblet hilang dan sel bersilia merupakan sel kubis atau silindris rendah. Potongan memanjang trachea dengan pembesaran menggunakan mikroskop elektron 6480x. dan pada bronchiolus kecil (kira-kira 0. namun susunan dasarnya tetap tidak berubah seperti yang telah diuraikan. pemadatan jaringan elastin seperti pada trachea dan bronchi ekstrapulmonar. Dapat terlihat sel bercilia (CC). celah pada bagian posterior ditempati oleh otot polos. lainnya membelit ke kanan. b. bersel goblet. aparatus Golgi (GA). Epitel yang membatasi bronchiolus besar merupakan epitel silindris bercilia dengan sedikit sel goblet. Pada perbatasan antara submucosa dengan mucosa. Epitel yang membatasinya adalah epitel silindris bercilia. Hal ini disebabkan oleh tidak terdapatnya cincin cartilago yang berbentuk huruf C.3 mm). dan kurang tebal bila dibandingkan dengan epitel bertingkat silindris bercilia yang melapisi bronchus besar. Sekalipun demikian. Bronchus Susunan bronchi ekstrapulmonar sangat mirip trachea dan hanya berbeda dalam garis tengahnya yang lebih kecil. beberapa membelit ke kiri. Lamina propria terutama tersusun oleh berkas otot polos yang cukup mencolok serta serat-serat elastis. Bronchus intrapulmonar tampak bulat dan tidak memperlihatkan bagian posterior yang rata seperti yang terlihat pada trachea atau bronchus ekstrapulmonar. c.Gambar 1-5. tetapi membentuk berkas serat-serat yang terputus-putus yang tersusun sebagai spiral terbuka mengelilingi bronchus. sel goblet (GC). Bronchus intrapulmonar berbeda dari bronchus ekstrapulmonar dalam beberapa gambaran dasar. melainkan terdiri dari lempeng-lempeng cartilago hyaline yang bentuknya tidak beraturan dan sebagian melingkari lumen secara lengkap. . kelenjar. Serat-serat ini tidak menyusun lapisan-lapisan yang nyata seperti misalnya pada saluran pencernaan. Bronchus menjadi lebih kecil dengan percabangannya. cincin tulang rawan juga tidak sempurna. hanya terdapat adventisia tipis yang terdiri dari jaringan ikat. dan retikulum endoplasma bergranula (rER). Bronchiolus Bronchiolus mempunyai ciri tidak mengandung tulang rawan. bronchus yang terkecil mengandung lebih sedikit tulang rawan dan tidak lagi membentuk cincin yang sempurna. Pada bronchi principalis. diperkuat oleh suatu selubung luar yang terdiri dari serat-serat otot polos. Di antara sel-sel itu. dan kelenjar limfe.

potongan melintang. Sel-sel ini disebut sel bronchiolar atau sel Clara. Sel-sel ini juga mengeluarkan sejumlah kecil surfaktan yang terdapat di dalam sekret bronchiolar. dilapisi oleh epitel selapis gepeng. dindingnya dibentuk oleh jaringan fibroelastis.5 mm. Perbedaan dari bronchiolus terminalis adalah bahwa dinding bronchiolus respiratorius diselingi oleh kantung-kantung (alveoli) tempat terjadinya pertukaran gas. Di bronchiolus terminalis. Gambar 1-6. d. berasal dari bronchiolus terminalis. Fungsi sel ini tidak diketahui. Bronchiolus respiratorius yang lebih besar dilapisi oleh epitel kubis bercilia yang akan menjadi epitel selapis kubis pada saluran yang lebih kecil dan dilanjutkan dengan epitel selapis gepeng yang membatasi alveolus pada muara alveolus. berbentuk kerucut. tak bercilia. epitelnya juga memiliki sejumlah sel sensorik (berbentuk sikat) dan sel neuroendokrin bergranula kecil. Di luar lamina epitel. glikoprotein.tersebar sejumlah sel silindris berbentuk kubah. Di sekeliling . e. yang mengandung protein. dindingnya disusun oleh anyaman berkas otot polos dan jaringan ikat fibro-elastis. juga peralihannya menjadi bronchiolus respiratorius (RB). Di luar epitel. tetapi diduga ikut berperan terhadap pembentukan cairan bronchiolar. panjangnya 1-4 mm. Bronchiolus respiratorius melanjutkan diri ke ductus alveolaris. Kiri: Potongan melintang bronchus dengan lumen (L). dan jaringan parunya (LT). dan kolesterol. bercabang-cabang. biasanya bergaris tengah <0. Kanan: Bronchiolus. cel Clara (CC). Ductus Alveolaris Ductus alveolaris adalah saluran berdinding tipis. aparatus Golgi di atas inti dan di dalam sitoplasma apikal terdapat granula-granula sekret serta retikulum agranula yang mencolok. Bronchiolus Respiratorius Bronchiolus respiratorius merupakan saluran pendek. Sel ini bersifat sebagai sel sekresi dengan retikulum bergranula di basal. bagian puncaknya menonjol ke dalam lumen. lamina propria (LP). Lapisan ini sangat tipis sehingga dengan mikroskop cahaya sulit ditentukan. Tampak bronchiolus terminalis (TB) beserta epitelnya (E) dan cel Clara (CC). otot polos (Sm).

kolagen. Biasanya dua atau lebih saccus alveolaris muncul dari tiap atria. Gambar 1-7. hal ini lebih jelas dan dapat dilihat berkas-berkas serat elastis. muara alveoli pada ductus alveolaris sedemikian banyaknya sehingga sulit untuk dapat melihat dinding ductus alveolaris. P1 = pneumosit tipe I. dan serat otot berselang-seling di antara muara alveoli di sepanjang dinding ductus alveolaris. Kiri: Bagian lanjutan dari bronchus terminalis dan merupakan suatu tafsiran dari potngan. DC = sel debu. Septum ini disusun oleh kapiler (Ca). dan alveoli (A). f. Celah ini disebut porus alveolaris. E = epitel. yaitu suatu ruang tak teratur atau gelembung tempat alveoli dan saccus alveolaris bermuara. dengan ductus alveolaris (AD). Atria. Pada potongan tipis. . Septum interalveolaris dibungkus pada masing-masing permukaannya oleh epitel tipis yang membatasi alveoli serta mengandung banyak kapiler di dalam kerangka jaringan ikat penyokongnya. yaitu sekelompok alveoli yang bermuara ke dalam suatu ruangan pusat sedikit lebih besar. RBC = sel darah merah. P2 = pneumosit tipe II. Kanan: Potongan melintang septum interalveolaris (IS) yang memisahkan dua alveoli (A). walaupun ada potongan tebal. dan Alveoli Ductus alveolaris bermuara ke dalam atria. Serat-serat otot polos tampak mencolok. saccus alveolaris (AS). BV = pembuluh darah. dapat dilihat adanya celah pada septum interalveolaris sehingga memungkinkan hubungan antara dua alveoli yang saling berdampingan.muara ductus alveolaris terdapat banyak alveolari tunggal dan saccus alveolaris (sekelompok alveoli). Saccus Alveolaris. Saccus alveolaris adalah multikular. terutama pada muara alveoli dan saccus alveolaris. Sesungguhnya. Keterangan lain Sm = otot polos. Masing-masing alveolus dilapisi oleh epitel gepeng yang sangat halus tapi sempurna.

LI. tanpa memperhatikan pengobatan denga iodine.4 x 3 µm. basil tuberkel adalah basil berbentuk batang lurus dengan ukuran sekitar 0. Memahami dan Menjelaskan Mycobacterium tuberculosis 2.4–3 μm. 95% etil alkohol mengandung 3% asam hidroklorat (asam-alkohol) dengan cepat menghilangkan warna semua bakteri kecuali mikrobakterium. Jika sudah diwarnai dengan bahan celup dasar. Pencepat asam tergantung pada integritas lilin pembungkus. basil tuberkulosis adalah bakteri batang tipis lurus berukuran sekitar 0. Mikrobakteria tidak dapat dikelompokkan dalam gram positif. Dalam jaringan. Pada media buatan. 2. bentuk kokoid dan filamentous tampak bervariasi dari satu spesies ke spesies lain.1 Morfologi Pada jaringan. Pada medium artificial. Segera setelah diwarnai dengan pencelup dasar. organisme ini tidak dapat diwarnai dengan alkohol. bentuk kokoid dan filamen terlihat dengan bentuk morfologi yang bervariasi dari satu spesies ke spesies lainnya. . tanpa menghiraukan pengobatan iodin. mereka tidak dapat didekolorisasi oleh alkohol. Sifat tahan asam ini tergantung pada integritas selubung yang terbuat dari lilin. Mikobakterium tidak dapat diklasifikasikan menjadi gram positif atau gram negatif. Basil tuberkel yang benar ditandai dengan ―pencepat asam‖—misalnya 95% etil alkohol yang berisi 3% asam hidroklorat (asam alkohol) mendekolorisasi semua bakteri dengan cepat kecuali mikobakteria. Basil tuberkulosis sejati ditandai dengan ―tahan asam‖ –yaitu.

Patogenisitas Mikobakteria Ada perbedaan kemampuan bakteria untuk menyebabkan lesi dalam spesies inang. LI. 2. Mycobacterium tuberculosis dan Mycobacterium bovis sama–sama patogen terhadap manusia.3 Sifat Karakteristik Pertumbuhan Mikobakteria merupakan aerobik obligat yang memperoleh oksidasi dari beberapa senyawa karbon sederhana. Dengan pemulasan sputum atau jaringan. fodamine). Reaksi terhadap Agen Fisik dan Kimia Mikobakteria cendrung lebih resisten terhadap agen kimia terhadap bakteri lain karena sifat hidrofobik permukaan sel dan pertumbuhannya. Beberapa mikobakteria ‗atipikal‘ (yaitu Mycobacterium kansasii) telah menyebabkan suatu penyakit pada manusia yang sulit dibedakan dari tuberkulosis. Dan kecepatan lebih rendah daripada sebagian besar bakteri. Tidak ada aktivitas biokimia yang memadai. Basil tuberkel resisten terhadap kekeringan dan bertahan hidup selama periode waktu yang lama dalam sputum kering. dimana unggas dan lembu resisiten. Penambahan CO2 akan meningkatkan pertumbuhan. tuberculosis. Asam dan alkali mendukung ketahanan hidup beberapa basil tuberkel yang terpapar dan digunakan untuk mengeliminasi organisme kontaminan dan untuk ‗menghimpun‘ spesimen klinik. Pada negara berkembang. proliferasi cendrung pada temperatur 22230 C untuk menghasilkan pigmen yang lebih banyak dan mengurangi bentuk ‗tahan asam‘ daripada bentuk patogenik. pigmentasi. M. 3.1 Definisi .Pewarnaan teknik Ziehl-Neelsen digunakan untuk bakteri tahan asam. Variasi Variasi dapat terjadi dalam koloni. Memahami dan Menjelaskan Tuberculosis Paru 3. Air daging (yaitu malsit hijau) atau agen antibakteri (yaitu penisilin) sebagai bakteriostatik untuk bakteri lain dapat digabungkan ke dalam media tanpa menghambat pertumbuhan basil tuberkel. Manusia dan babi guinea rentan terhadap infeksi M. bentuk saprofit cendrung tumbuh lebih cepat. Waktu untuk menggandakan tuberkel sekitar 18 jam. mikobakteria dapat ditunjukkan dengan flourescen kuning-oranye setelah pewarnaan dengan flourokrom (yaitu auramin. bovis telah jarang.2 Klasifikasi 2. temperatur pertumbuhan yang optimal dan beberap pertumbuhan atau seluler lain. virulensi. yang lainnya (yaitu Mycobacterium fortuitum) menyebabkan lesi permukaan sebagai opportunis.

Sekali batuk dapat menghasilkan 3000 percikan dahak. bahkan dapat seumur hidup. setelah 5 tahun.2008). Tetapi bakteri akan tetap ada di dalam paru dalam keadaan ‖tidur‖. 3. Namun tidak semua penderita TB paru akan ditemukan bakteri Mycobacterium tuberculosis pada pemeriksaan. Melalui udara yang tercemar oleh Mycobacterium tuberculosis yang dilepaskan/ dikeluarkan oleh penderita TB paru saat batuk. 2006). Droplet dapat bertahan beberapa jam dalam kondisi gelap dan lembab. hanya didapatkan test tuberkulin positif dan 10% akan sakit. Bila hasil pemeriksaan dahaknya negatif maka penderita tersebut dianggap tidak menular. Pada umumnya penularan terjadi dalam ruangan dimana droplet (percikan dahak) ada dalam waktu yang lama. Sementara. Setelah seseorang terinfeksi bakteri Mycobacterium tuberculosis. 2005). Salah satu contoh ekstrim keadaan ini adalah infeksi HIV yang akan menurunkan daya tahan tubuh secara drastis sehingga TB paru muncul. Ventilasi dapat mengurangi jumlah droplet. tergantung dari jumlah bakteri yang ada (Aditama. yang di sebut dengan BTA (basil tahan asam). Penyakit TB paru merupakan penyakit menahun. Namun ODHA (orang dengan HIV/AIDS) dengan TB paru aktif yang tidak diobati lebih mungkin meninggal dalam waktu yang lebih singkat (Green. dikategorikan sebagai tuberculosis paru menular (Depkes. namun jika setelah bertahun-tahun daya tahan tubuh menurun maka bakteri yang ‖tidur‖ akan ‖bangun‖ dan menimbulkan penyakit. maka penyakit TB paru tidak akan terjadi. Bakteri akan masuk ke dalam paru-paru dan berkumpul hingga berkembang menjadi banyak terutama pada orang yang memiliki daya tahan tubuh rendah. namun bakteri TBC lebih sering menyerang organ paru (80-85%) (Depkes. Tuberculosis paru dengan pemeriksaan dahak menunjukkan BTA (Basil Tahan Asam) positif.Tuberculosis adalah penyakit menular yang disebabkan oleh bakteri Mycobacterium tuberculosis (TBC). 50% penderita TB paru akan mati. bagi yang mempunyai daya tahan tubuh baik. makin menular penderita tersebut. Orang dapat terinfeksi jika droplet tersebut terhirup kedalam saluran pernapasan. hampir 90% penderita secara klinis tidak sakit. Penderita yang sakit bila tanpa pengobatan. Makin tinggi derajat hasil pemeriksaan dahak. yang dalam istilah kedokteran disebut droplet nuclei. Jadi penularan TB paru tidak terjadi . Meskipun dapat menyerang hampir semua organ tubuh. 25% sehat dengan pertahanan tubuh yang baik dan 25% menjadi kronik dan infeksius (Jusuf.2 Etiologi Sumber penularan penyakit TB paru adalah penderita yang pemeriksaan dahaknya di bawah mikroskop ditemukan adanya bakteri Mycobacterium tuberculosis. Tubekulosis yang menyerang paru disebut tuberculosis paru dan yang menyerang selain paru disebut tuberculosis ekstra paru. 2006). 2006). 2010). Seseorang dengan HIV positif 30 kali lebih mudah menderita TB paru dibandingkan orang normal (Aditama. sementara cahaya dan sinar matahari langsung dapat membunuh bakteri. Penderita dapat menyebarkan bakteri ke udara dalam bentuk percikan dahak.

Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas selama 1-2 jam. dan tingkat kelembaban.4 Patofisiologi Infeksi terjadi biasanya melalui debu atau titik cairan (droplet) yang mengandung kuman tuberkulosis dan masuk ke jalan pernapasan. kemudian baru oleh makrofag. 2005). dan perlengkapan tidur (Depkes. Penyakit timbul setelah kuman menetap dan berkembang biak dalam paru-paru atau kelenjar getah bening (KGB) regional. baik-buruknya ventilasi. Partikel dapat masuk alveolar bila ukuran partikel < 5 μm. Dosis/jumlah kuman yang masuk Virulensi kuman Daya tahan dan hipersensitivitas hospes Tuberkulosis Primer Penularan TB paru terjadi karena kuman dibatukkan atau dibersinkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara sekitar kita. kuman dapat tahan berhari-hari sampai berbulan-bulan. maka terjadi efusi pleura. Perkembangan penyakit tergantung pada:    a. dan kemungkinan penularan di bawah terik matahari sangat kecil karena bahaya penularan terbesar terdapat pada perumahan-perumahan yang padat penghuni dengan ventilasi yang kurang baik serta cahaya matahari tidak dapat masuk kedalam rumah (Achmadi. baju. Bila menjalar ke pleura.3 Klasifikasi 3. Daya penularan dari seseorang penderita TB paru ditentukan oleh banyaknya bakteri yang dikeluarkan dari parunya. Kuman yang bersarang di jaringan paru akan berbentuk sarang tuberkulosis pneumonia kecil dan disebut sarang primer/efek primer/sarang (fokus) Ghon. 2008). 3.melalui perlengkapan makan. Kuman menetap di jaringan paru dan berkembang biak dalam sitoplasma di makrofag. Kuman dapat terbawa masuk ke organ tubuh lainnya. Risiko tertular tergantung dari tingkat terpapar dengan droplet dan kerentanan terhadap penularan (Depkes. Kuman pertama kali akan dihadapi oleh neutrofil. ia akan menempel pada saluran pernapasan atau jaringan paru. Cahaya matahari berperan besar dalam membunuh bakteri di lingkungan. 2008). Dalam suasana lembab dan gelap. Bila partikel infeksi ini terhisap oleh orang sehat. Faktor yang memungkinkan seseorang terpapar bakteri TB paru ditentukan oleh konsentrasi droplet dalam udara dan lama menghirup udara tersebut. Bakteri Mycobacterium tuberculosis sangat sensitif terhadap cahaya matahari. tergantung pada ada-tidaknya sinar ultraviolet. Kebanyakan partikel ini akan mati atau dibersihkan oleh makrofag keluar dari percabangan tracheobronchial bersama gerakan silia dengan sekretnya. Sarang primer ini dapat terjadi di setiap bagian paru. Kuman dapat juga masuk melalui saluran .

Tuberkulosis sekunder terjadi karena imunitas menurun seperti malnutrisi. Berkomplikasi dan menyebar secara: . + 10% di antaranya dapat terjadi reaktivasi lagi karena kuman yang dormant. yakni:   Sarang yang dapat sembuh. AIDS. dan juga diikuti pembesaran KGB hilus (limfadenitis regional).Secara bronchogen pada paru yang bersangkutan maupun paru disebelahnya. Sarang primer limfangitis lokal + limfadenitis regional = kompleks primer (Ranke).Secara hematogen ke organ tubuh lainnya. alcohol. kompleks primer ini selanjutnya dapat menjadi:   Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat (ini banyak terjadi). Tuberkulosis Pasca-primer (Tuberkulosis Sekunder) Kuman yang dormant (‗tidur‘) pada TB primer akan muncul bertahun-tahun kemudian sebagai infeksi TB dewasa (tuberkulosis post-primer/TB pasca-primer/TB sekunder). Sarang dini ini mula-mula berbentuk sarang pneumonia kecil. Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis-garis fibrotik.  b. virulensinya. yakni menyebar ke sekitarnya . Dalam 3-10 minggu sarang ini menjadi tuberkel. Sarang bentuk ini perlu pengobatan yang lengkap dan sempurna. Proses ini memakan waktu 3-8 minggu. TB pasca primer juga dapat berasal dari infeksi eksogen dari usia muda menjadi TB usia tua. jaringan limfe. yakni suatu granuloma yang terdiri dari sel-sel histiosit dan sel Datia-Langhans yang dikelilingi oleh sel-sel limfosit dan berbagai jaringan ikat. . Invasinya adalah daerah parenkim paru-paru dan tidak ke nodus hiler paru.Secara limfogen ke organ tubuh lainnya. Tergantung dari jumlah kuman. Jika sudah sembuh tidak perlu pengobatan lagi. terjadi limfadenopati regional kemudian bakteri masuk ke dalam vena dan menjalar ke seluruh bagian paru menjadi TB milier. dan gagal ginjal. oropharynx. diabetes. Sarang aktif eksudatif.Per kontinuitatum. klasifikasi hilus. dan imunitas pasien. Dari sarang primer akan timbul peradangan saluran getah bening menuju hilus (limfangitis lokal). penyakit maligna. secara keseluruhan akan terdapat 3 jenis sarang. TB pasca primer ini dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di region atas paru. Mayoritas reinfeksi mencapai 90%. . Kuman dapat juga tertelan bersama sputum dan ludah sehingga menyebar ke usus . dan kulit.pencernaan.

Salah satu keluhan pertama penderita TB paru adalah sering mendapatkan serangan ‖influenzae‖.5 Manifestasi Klinis Menurut Crofton (2002). Selama bronkus belum terlibat dalam proses penyakit. 3. Sarang bentuk ini dapat sembuh spontan. Serangan kedua akan bertahan lebih lama dari yang pertama sebelum orang sakit ‖sembuh‖ kembali. Pada serangan ketiga serangan sakit akan lebih lama dibandingkan serangan kedua. tetapi terjadi secara ‖melompat-lompat‖. atau berat tergantung dari berbagai faktor. jumlah dan virulensi basil. 6 bulan. tidak berangsur-angsur memburuk secara teratur. . Batuk Darah (hemoptoe) Batuk darah akan terjadi bila ada pembuluh darah yang terkena dan kemudian pecah. dan selanjutnya batuk diperlukan untuk membuang produk-produk ekskresi dari peradangan keluar. Batuk darah juga terjadi pada berbagai penyakit paru lain seperti penyakit yang namanya bronkiektesi. Setiap kali mendapat serangan dengan suhu bisa mencapai 40ºC-41ºC. Malaise Peradangan ini bersifat sangat kronik akan di ikuti tanda-tanda malaise: anoreksia. 9 bulan dan seterusnya. Batuk pertama terjadi karena iritasi bronkus. badan terasa pegal-pegal. 3. Batuk Mycobacterium tuberculosis mulai berkembang biak dalam jaringan paru. badan makin kurus. Sarang yang berada antara aktif dan sembuh. Sebaliknya masa ‖tidak sakit‖ menjadi lebih pendek dari masa antara serangan pertama dan kedua. Satu hal yang harus diingat adalah tidak semua batuk darah dengan disertai gambaran lesi di paru secara radiologis adalah TB paru. Serangan pertama menyerupai ‖influenzae‖ akan segera mereda dan keadaan akan pulih kembali. Dikatakan sebagai multiplikasi 3 bulan. kanker paru dan lain-lain. Tergantung dari daya tahan tubuh. sakit kepala. sedang. 2. Seterusnya masa aktif ‖influenzae‖ makin lama makin panjang. sedangkan masa ‖bebas influenzae‖ makin pendek. gejala yang dirasakan oleh penderita TB paru dapat digambarkan sebagai berikut: 1. sebaiknya diberi pengobatan yang sempurna juga. demam subfebril yang diikuti oleh berkeringat malam dan sebagainya. Permulaan Sakit Pertumbuhan TB paru sangat menahun sifatnya. tetapi mengingat kembali kemungkinan terjadinya eksaserbasi kembali. serangan kedua bisa terjadi setelah 3 bulan. 4. orang sakit tidak akan batuk. Tergantung dari besarnya pembuluh darah yang pecah maka akan terjadi Universitas Sumatera Utara batuk darah ringan. Berbulan-bulan kemudian akan timbul kembali serangan ‖influenzae‖.

Oleh karena itu setiap orang yang datang ke Unit Pelayanan Kesehatan (UPK) dengan gejala tersebut diatas. Gejala-gejala tersebut diatas di jumpai pula pada penyakit paru selain TB paru. Kesalahan diagnosis dengan cara ini masih banyak sehingga memberikan efek pengobatan yang sebenarnya tidak diperlukan. dan status kemoterapi. atau b. didapatkan juga TB ekstra paru. pasien yang pada pemeriksaan sputumnya secara mikroskopik tidak ditemukan BTA sama sekali tetapi biakannya positif. atau b. dalam diagnosis tuberkulosis paru. Keringat Malam 7. Oleh sebab itu. satu sediaan sputumnya positif disertai kelainan radiologis yang mengambarkan tuberkulosis aktif. status radiologis. status bakteriologis. 3.  Pasien dengan BTA positif: a.5. Berat ringannya masing-masing gejala juga sangat bervariasi (Aditama. pasien yang pada pemeriksaan sputumnya secara mikroskopik tidak ditemukan BTA sedikitnya pada 2x pemeriksaan tetapi gambaran radiologis sesuai dengan gambaran TB aktif. Sakit/ Nyeri Dada 6. WHO tahun 1991 memberikan kriteria pasien tuberkulosis paru. 2006). harus di anggap ‖suspek tuberculosis‖ atau tersangka penderita TB paru dan perlu dilakukan pemeriksaan dahak secara mikroskopis langsung (Aditama. dll. kadang-kadang hanya satu atau 2 gejala saja. pasien pada pemeriksaan sputumnya secara mikroskopik ditemukan BTA. satu sediaan sputum positif disertai biakan yang positif. Disamping TB paru.6 Diagnosis dan Diagnosis Banding Diagnosis tuberkulosis paru masih banyak ditegakkan berdasarkan kelainan klinis dan radiologis saja. Demam 8. yakni pasien dengan kelainan histologis atau dengan gambaran klinis sesuai dengan TB aktif atau pasien dengan satu sediaan dari organ ekstra parunya menunjukkan hasil bakteri Mycobacterium tuberculosae. sekurang-kurangnya pada 2x pemeriksaan. sebaiknya dicantumkan status klinis. Sesak Nafas. atau c. 2002). .  Pasien dengan biakan sputum BTA negatif: a. Tidak semua penderita TB paru punya semua gejala diatas.

Dalam penampilan klinis. Kasus kambuh. dan foto dengan proyeksi densitas keras. TB paru sering asimptomatik dan penyakit baru dicurigai dengan didapatkannya kelainan radiologis dada pada pemeriksaan rutin atau uji tuberkulin yang positif. sehingga dikatakan tuberculosis is the greatest imitator. Faktor kesalahan ini dapat mencapai 25%.Pasien yang sputum BTA nya tetap positif setelah mendapat obat anti TB lebih dari 5 bulan. garis-garis fibrotik. badan kurus atau berat badan menurun. TB paru sulit dibedakan dengan pneumonia biasa. suhu demam (subfebris). Kasus gagal (smear positive failure).Di luar pembagian tersebut di atas pasien digolongkan lagi berdasarkan riwayat penyakitnya. TB sering memberikan gambaran yang aneh-aneh. tomografi. Gambaran cavitas sering diartikan sebagai abses paru. Pada satu foto dada. atau . maupun atelektasis dan emfisema. perlu diingat juga faktor kesalahan dalam membaca foto. Kasus kronik. kalsifikasi. untuk diagnostik radiologi. oblik. tetapi dapat juga mengenai lobus inferior atau di daerah hilus menyerupai tumor paru (misalnya pada TB endobronchial). sering didapatkan bermacam-macam bayangan sekaligus (pada TB lanjut) seperti infiltrat. Secara anamnesis dan pemeriksaan fisis. Pemeriksaan Radiologis Pada saat ini. yakni pasien yang oernah dinyatakan sembuh dari TB. yakni: . cavitas (sklerotik/nonsklerotik). terutama gambaran radiologis. Di samping itu. yakni pasien yang tidak mendapatkan obat anti TB lebih dari 1 bulan. pemeriksaan radiologis dada merupakan cara yang praktis untuk menemukan lesi TB. Lokasi lesi TB umumnya di daerah apeks paru. Namun. tetapi dalam beberapa hal pemeriksaan ini memberikan keuntungan seperti pada TB anak dan TB milier. yakni pasien yang sputum BTAnya tetap positif setelah mendapat pengobatan ulang lengkap yang disupervisi dengan baik Pemeriksaan Fisis Pemeriksaan pertama terhadap keadaan umum pasien mungkin ditemukan konjungtiva mata atau kulit yang pucat karena anemia. tetapi timbul lagi TB aktifnya. yakni :    Kasus baru. top lordotik.Pasien yang menghentikan pengobatannya setelah mendapat obat anti TB 1-5 bulan dan sputum BTAnya masih positif. pemeriksaan ini memang membutuhkan biaya lebih dibandingkan pemeriksaan sputum. sering dilakukan juga foto lateral. . Oleh sebab itu.

kuman BTA pun kadang-kadang sulit ditemukan. Pada TB baru dimulai. tidak sensitif. di mana kuman sudah dapat dideteksi dalam 7-10 hari. dianjurkan memakai cara Tan Thiam Hok yang merupakan modifikasi gabungan cara pulasan Kinyoun dan Gabbet. Pemeriksaan ini lebih superior dibanding radiologis biasa. Di samping itu. Hasil pemeriksaan darah lain juga didapatkan anemia ringan normositik normokrom. diagnosis TB sudah dapat dipastikan.000 kuman dalam 1 mL sputum. Untuk pewarnaan sediaan. Bila sputum sudah didapat. dan kadar natrium darah yang menurun. Saat ini sudah dikembangkan pemeriksaan biakan sputum BTA dengan cara Bactec (Bactec 400 Radiometric System). Kriteria sputum BTA positif adalah bila sekurang-kurangnya ditemukan 3 batang kuman BTA pada satu sediaan. Cara pemeriksaan sputum yang dilakukan adalah:     Pemeriksaan sediaan langsung dengan mikroskop biasa Pemeriksaan sediaan langsung dengan mikroskop fluoresens (pewarnaan khusus) Pemeriksaan dengan biakan (kultur) Pemeriksaan terhadap resistensi obat. dapat dideteksi DNA kuman TB dalam waktu yang lebih cepat atau mendeteksi M. pemeriksaan sputum juga dapat memberikan evaluasi terhadap pengobatan yang sudah diberikan. Dengan kata lain. Pemeriksaan ini mudah dan murah sehingga dapat dikerjakan di lapangan (Puskesmas). peningkatan kadar γ-globulin. Pemeriksaan Sputum Pemeriksaan sputum adalah penting karena dengan ditemukannya kuman BTA. Pemeriksaan tersebut juga dianggap tidak spesifik. Jumlah limfosit masih di bawah normal. Kuman baru dapat ditemukan bila bronchus yang terlibat proses penyakit ini terbuka ke luar sehingga sputum yang mengandung kuman BTA mudah keluar. Pemeriksaan Darah Pemeriksaan ini kurang mendapat perhatian karena hasilnya kadang-kadang meragukan. Di samping itu. . LED meningkat. dan juga tidak spesifik.Pemeriksaan radiologis dada yang lebih canggih dan saat ini sudah banyak dipakai di rumah sakit rujukan adalah Computed Tomography Scanning (CT Scan). Diperkirakan di Indonesia terdapat 50% pasien dengan BTA positif tetapi kuman tersebut tidak ditemukan dalam sputum mereka. diperlukan 5. leukosit sedikit meninggi dengan hitung jenis shift to the left. dengan teknik Polymerase Chain Reaction (PCR). Perbedaan densitas jaringan terlihat lebih jelas dan sayatan dapat dibuat transversal.

dan Mycobacteria patogen lainnya. Dasar tes tuberkulin ini adalah reaksi alergi tipe lambat.U saja sudah cukup berarti. makin kecil indurasi yang ditimbulkan.1 cc tuberkulin P. dapat dberikan dulu 1 atau 2 T. Berdasarkan hal-hal tersebut di atas. dinilai positif.tuberculosis yang tidak tumbuh pada sediaan biakan. tes Mantoux dengan 5 T. terutama pada anak-anak/balita. Umumnya. bila dengan 5 T.U (second strength). berarti TB dapat disingkirkan. Indurasi berdiameter 6-9 mm  hasil meragukan = golongan low grade sensitivity. bovis. hasil tes Mantoux ini dibagi dalam:  Indurasi dengan diameter 0-5 mm  Mantoux negatif = golongan no sensitivity. dari hasil pemeriksaan mikroskopis biasa. Dari hasil biakan. dapat diulangi dengan 250 T. Indurasi berdiameter 10-15 mm  Mantoux positif = golongan normal sensitivity. tetapi pada biakan hasilnya negatif. tuberculosis.U masih memberikan hasil negatif.    Biasanya hampir seluruh pasien TB memberikan reaksi Montoux yang positif (99. M. Biasanya dipakai tes Mantoux.P. Negatif palsu lebih banyak ditemui daripada positif palsu. yakni dengan menyutikkan 0. Kelemahan tes ini juga terdapat positif palsu. Di sini peran antibodi humoral masih menonjol.U masih memberikan hasil negatif. Ini terjadi pada fenomena dead bacilli atau non-culturable bacilli yang disebabkan keampuhan panduan obat antituberkulosis (OAT) jangka pendek yang cepat mematikan kuman BTA dalam waktu yang singkat.8%). akan timbul reaksi berupa indurasi kemerahan yang terdiri dari infiltrat limfosit. Setelah 48-72 jam tuberkulin disuntikkan. yakni reaksi persenyawaan antara antibodi selular dengan antigen tuberkulin. vaksinasi BCG. yakni pada pemberian BCG atau terinfeksi Mycobacterium lain.D (Purified Protein Derivative) intrakutan berkekuatan 5 T. Tes Tuberkulin Pemeriksaan ini masih banyak digunakan untuk membantu menegakkan diagnosis TB. Kadang-kadang. terdapat kuman BTA (positif). Kadang-kadang. Banyak-sedikitnya persenyawaan antibodi selular dengan antigen tuberkulin amat dipengaruhi oleh antibodi humoral: makin besar pengaruh antibodi humoral. Indurasi dengan diameter >15 mm  Mantoux positif kuat = golongan hypersensitivity. biasanya dilakukan juga pemeriksaan terhadap resistensi obat dan identifikasi kuman. Di sini peran kedua antibodi seimbang. Di sini peran antibodi selular paling menonjol.U. Bila dengan 250 T.U (intermediate strength). Di sini peran antibodi humoral paling menonjol. tes Mantoux + 5 mm. Bila ditakutkan reaksi hebat dengan 5 T.U (first strength). Untuk pasien dengan HIV positif. Tes tuberkulin hanya menyatakan apakah seseorang sedang atau pernah mengalami infeksi M. .

Cara Pengecatan Basil Tahan Asam Letakkan sediaan diatas rak pewarna. cacar air. bakteri Mycobacterium tuberculosis . tuangkan larutan Methylen Blue 0. LE) Penyakit eksantematous dengan panas yang akut: morbili. Pembacaan dilakukan secara sistematika. keringkan di rak pengering. tuang HCL alkohol 3% (alcohol asam) sampai warna merah dari fuchsin hilang. penyakit keganasan. Biarkan selama 5 menit (dengan memakai pinset). Cuci dengan air mengalir. tetapi jangan sampai mendidih. Cara Melakukan Pemeriksaan dengan Mikroskop Setelah preparat terwarnai dan kering. poliomielitis Reaksi hipersensitivitas menurun pada penyakit limforetikular (Hodgkin‘s disease) Pemberian kortikosteroid yang lama. warna merah dari basic fuchsin pada BTA tidak akan dilepas/ luntur. Sediaan dibaca mikroskop dengan perbesaran kuat. Oleh pengaruh phenol dan pemanasan maka lapisan lemak dapat ditembus cat basic fuchsin. Cuci dengan air mengalir. penyakit sistemik berat (Sarkoidosis. kemudian sediaan ditetesi minyak imersi dengan 1 tetes diatas sediaan.1% tunggu 10-20 detik. Pada pengecatan Ziehl Neelsen setelah BTA mengambil warna dari basic fuchshin kemudian dicuci dengan air mengalir. Tunggu 2 menit. sehingga menjadi pucat atau tidak bewarna. Akhirnya pada waktu dicat dengan Methylien Blue BTA tidak mengambil warna biru dan tetap merah. uremia. lapisan lilin yang terbuka pada waktu dipanaskan akan merapat kembali karena terjadi pendinginan pada waktu dicuci. Panasi sediaan secara hati-hati diatas api selama 3 menit sampai keluar uap. malnutrisi. pemberian obat-obat imunosupresi lainnya Usia tua. dilap bagian bawahnya dengan kertas tissue. sedangkan bakteri yang tidak tahan asam akan mengambil warna biru dari Methylien Blue.Hal-hal yang memberikan reaksi tuberkulin berkurang (negatif palsu) antara lain sebagai berikut:       Pasien yang baru 2-10 minggu terpajan TB Anergi. kemudian tuang larutan Carbol Fuchsin sampai menutupi seluruh sediaan. Pembuatan Ziehl Neelsen Pada dasarnya prinsip pewarnaan Mycobacterium yang dinding selnya tahan asam karena mempunyai lapisan lemah atau lilin sehingga sukar ditembus cat. dan setiap lapang pandang dilihat. Diperiksa 100 lapang pandang (kurang lebih 10 menit). Bakteri yang tidak tahan asam akan melepaskan warna merah. Sewaktu dituang dengan asam sulfat dan alkohol 70% atau HCI alkohol. Pemeriksaan dimulai dari ujung kiri dan digeser ke kanan kemudian digeser kembali ke kiri (pemeriksaan system benteng). Cuci dengan air mengalir.

2001 dalam Supriyadi. Sebagian besar TB BTA positif menjadi BTA negatif dalam 2 bulan . dilakukan pengawasan langsung (DOT = Directly Observed Treatment) oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO). Tidak ditemukan BTA dalam 100 lapang pandang disebut negatif 2. Pengobatan Tuberkulosis dilakukan dengan prinsip-prinsip sbb:  OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi beberapa jenis obat. 1-10 BTA dalam 1 lapang pandang. Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap. ditulis jumlah bakteri yang ditemukan 3. Tidak OAT tunggal (monoterapi). Untuk menjamin kepatuhan pasien menelan obat. Pelaporan Hasil Pembacaan hasil pemeriksaan sediaan dahak dilakukan dengan menggunakan skala International Union Against Tuberculosis (IUAT) yaitu dalam 100 lapang pandang tidak ditemukan BTA disebut negatif. disebut +++ atau (3+) Penulisan gradasi hasil bacaan penting. Jika diberikan secara tepat.dan diawasi langsung untuk mencegah resistensi obat. 2003). terpisah. 10-99 BTA dalam 100 lapang pandang disebut + atau (1+) 4.Tahap lanjutan: diberikan obat lebih sedikit dengan jangka waktu yang lama. disebut ++ atau (2+) 5. namun jika ditemukan : 1. 3. Tahap ini penting untuk membunuh kuman persister sehingga mencegah kekambuha   . yaitu tahap intensif (2-3 bulan) dan lanjutan (4-7 bulan) .7 Tatalaksana Tujuan pengobatan pada TB Paru selain untuk mengobati juga mencegah kematian. > 10 BTA dalam 1 lapang pandang. Pemakaian OAT-Kombinasi Dosis Tetap (OAT-KDT) lebih menguntungkan dan sangat dianjurkan. untuk menunjuk keparahan penyakit dan tingkat penularan penderita (Depkes. 1-9 BTA dalam 100 lapang pandang. mencegah kekambuhan atau resistensi terhadap OAT serta memutuskan mata rantai penularan.berwarna merah berbentuk batang lurus atau bengkok. berpasangan atau berkelompok dengan latar belakang biru. yang awalnya menular bisa men jadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu.Tahap intensif: obat diberikan setiap hari.

Rifampisin . Isoniazid dapat menembus ke dalam sel dengan mudah. Obat sekunder / Lini kedua: Etionamid. biasanya diberikan dalam dosis tunggal per orang tiap hari. Antar 75-95% diekskresikan melalui urin dalam waktu 24 jam dan hampir seluruhnya dalam bentuk metabolit. Dosis biasa 5 mg/kgBB. maksimum 600 mg/hari. Rifampisin. Neuritis perifer paling banyak terjadi. Memperlihatkan efektifitas yang tinggi dengan toksisitas yang masih dapat ditolerir. rasa tertekan pada ulu hati. Anak < 4 tahun dosisnya 10mg/kgBB/hari. Isoniazid (INH) Efek antibakteri: Bersifat tuberkulostatik dan tuberkulosid. Pirazinamid. Mudah berdifusi ke dalam sel dan semua cairan tubuh. Menghambat biosintesis asam mikolat (mycolic acid) yang merupakan unsur penting dinding sel mikobakterium. maksimum 300 mg/hari. Mekanisme kerja: Farmakokinetik: Efek samping: Sediaan dan posologi: Terdapat dalam bentuk tablet 50. Streptomisin. Etambutol. Untuk TB berat dapat diberikan 10mg/kgBB. 100. Kanamisin. Dalam tablet kadang-kadang telah ditambahkan B6. Paraaminosalisilat. dan retensi urin. Mulut terasa kering. Sikloserin. yaitu:   Obat primer / Lini pertama: Isoniazid (INH). Mudah diabsorbsi pada pemberian oral maupun parenteral. Efek bakterisidnya hanya terlihat pada kuman yang sedang tumbuh aktif. berbagai kelainan kulit. dan 400 mg serta sirup 10 mg/mL. Isoniazid juga dapat diberikan secara intermiten 2 kali seminggu dengan dosis 15 mg/kgBB/hari. Kapreomisin. tetapi tidak ada bukti bahwa dosis demikian besar lbih efektif. 300. sebagian besar dapat dipisahkan dengan obat-obatan ini. methemoglobinemia.O Jenis OAT Sifat Dosis yang Direkomendasikan (mg/kg) Harian 5 (4-6) 10 (8-12) 25 (20-30) 15 (12-18) 15 (15-20) 3x seminggu 10 (8-12) 10 (8-12) 35 (30-40) 15 (12-18) 30 (20-35) bat Bakterisid yang Isoniazid (H) Rifampicin (R) Bakterisid digu Pyrazinamid (Z) Bakterisid naka Streptomycin (S) Bakterisid n Ethambutol (E) Bakteriostatik untu k TBC digolongkan atas dua kelompok. Reaksi hipersensitivitas menyebabkan demam. Amikasin. tinnitus.

air mata. sputum. demam. Yang paling sering ialah ruam kulit. yang tercermin dengan warna merah jingga pada urin. Pemberian per oral menghasilakn kadar puncak dalam plasma setelah 2-4 jam. tetapi pada meningitis tuberkulosa dapat ditemukan kadar terapi dalam cairan otak. Jarang menimbulkan efek yang tidak diingini. dan skotom sentral maupun lateral. termasuk cairan otak. Etambutol Aktivitas antibakteri: Menghambat sintesis metabolit sel sehingga metabolisme sel terhambat dan sel mati. Terdapat pula tablet 450 mg dan 600 mg serta suspensi yang mengandung 100 mg/5mL rifampisin. mengecilnya lapangan pandang. Farmakokinetik: Efek samping: . tinja. Kadar efektif dicapai dalam berbagai organ dan cairan tubuh. dan muntah.Aktivitas antibakteri: Menghambat pertumbuhan berbagai kuman gram-positif dan gram-negatif. ludah. Hanya aktif terhadap sel yang tumbuh dengan khasiat tuberkulostatik. Dosis untuk orang dewasa dengan berat badan kurang dari 50 kg ialah 450 mg/hari dan untuk berat badan lebih dari 50 kg ialah 60 mg/hari. Penyerapannya dihambat oleh makanan. mual. Untuk anak-anak dosisnya 10-20 mg/kgBB/hari dengan dosis maksimum 600 mg/hari. Terutama aktif terhadap sel yang sedang tumbuh. Efek samping yang paling penting ialah gangguan penglihatan. Menyebabkan peningkatan kadar asam urat darah pada 50% pasien. Jarang. Beberapa sediaan telah dikombinasi dengan isoniazid. dan keringat. Kerjanya menghambat DNA-dependent RNA polymerase dari mikrobakteria dan mikroorganisme lain dengan menekan mula terbentuknya (bukan pemanjangan) rantai dalam sintesis RNA. Setelah diserap dari saluran cerna. Pada pemberian oral sekitar 75-80% diserap dari saluran cerna. obat ini cepat diekskresi melalui empedu dan kemudian mengalami sirkulasi enterohepatik. Didistribusi ke seluruh tubuh. biasanya bilateral. Biasanya diberikan sehari sekali sebaiknya 1 jam sebelum makan atau dua jam setelah makan. Mekanisme kerja: Farmakokinetik: Efek samping: Sediaan dan posologi: Tersedia dalam bentuk kapsul 150 mg dan 300 mg. Tidak dapat ditembus sawar darah otak. hilangnya kemampuan membedakan warna. yang merupakan neuritis retrobulbar yaitu berupa turunnya ketajaman penglihatan.

dan muntah. ada pula yang menggunakan dosis 25 mg/kgBB selama 60 hari pertama. Hanya sedikit sekali yang masuk ke dalam eritrosit. Efek samping: Sediaan dan posologi: Bentuk tablet 250 mg dan 500 mg. tuberculosis jenis human pada kadar 0. Bersifat nefrotoksik. malaise. Kemudian menyebar ke seluruh cairan ekstrasel. dan demam. Umumnya dapat diterima dengan baik. Ekskresinya terutama melalui filtrasi glomerulus. diberikan dalam satu atau beberapa kali sehari. Dosis biasanya 15 mg/kgBB. juga disuria. tetapi relatif sukar berdifusi ke cairan intrasel.Sediaan dan posologi: Tablet 250 mg dan 500 mg. anoreksia. hampir semua streptomisin berada dalam plasma. Pirazinamid Aktivitas antibakteri: Farmakokinetik: Mekanisme kerja belum diketahui.5 g/mL. Setelah diserap dari tempat suntikan. kemudian turun menjadi 15 mg/kgBB. Kadang-kadang terjadi sakit kepala sebentar atau malaise. Yang paling umum dan serius adalah kelainan hati. Etionamid Aktivitas antibakteri: In vitro. menghambat pertumbuhan M. Mudah diserap usus dan tersebar luas ke seluruh tubuh. maksimum 1 gr/hari selama 2 sampai 3 minggu. Diekskresi melalui filtrasi glomerulus. diberikan sekali sehari. Farmakokinetik: Efek samping: Sediaan dan posologi: Bubuk injeksi dalam vial 1 dan 5 gram. Menghambat ekskresi asam urat. Kemudian frekuensi berkurang menjadi 2-3 kali seminggu. Ada pula sediaan yang telah dicampur dengan isoniazid dalam bentuk kombinasi tetap. Dosisnya 20 mg/kgBB secara IM. Efek samping lainnya ialah artralgia.9-2. mual. Ototoksisitas lebih sering terjadi pada pasien yang fungsi ginjalnya terganggu. Streptomisin Aktivitas antibakteri: Bersifat bakteriostatik dan bakterisid terhadap kuman TB. . Dosis oral 20-35 mg/kgBB sehari (maksimum 3 g). Mudah masuk kavitas.

sakit kepala. sindrom mononukleosis atipik. Dikonsumsi waktu makan untuk mengurangi iritasi lambung. tuberculosis sensitif dengan kadar 1 g/mL. Mudah diserap melalui saluran cerna. sebagian besar strain M. SSP biasanya dalam 2 minggu pertama. menghambat M. 50% melalui urin dalam bentuk utuh. Kanamisin dan Amikasin Aktivitas Bakteri: Menghambat sintesis protein bakteri. Kadar puncak 3 jam dan kadar terapi bertahan 12 jam. Ekskresi maksimal dalam 2-6 jam. diberikan 2 kali sehari. Efek samping: Sediaan dan posologi: Dalam bentuk tablet 250 mg. agranulositopenia. mengantuk dan asthenia. Ditribusi dan difusi ke seluruh cairan dan jaringan baik. luas. lalu dinaikan setiap 5 hari dengan dosis 125 mg – 1 g/hr. Dan kelianan darah antara lain leukopenia. vertigo. Dosis awaln 250 mg sehari. Masa paruh 1 jam. konvulsi. Diekskresi 80% di ginjal dan 50% dalam bentuk asetilasi. Paraaminosalisilat Aktivitas bakteri: In vitro.TB pada kadar 5-20 g/mL dengan menghambat sintesis dinding sel. Paling sering anoreksia. dll. dengan gejala somnolen. . eosinofilia. depresi mental. Distribusi cepat. Farmakokinetik: Efek samping: Sediaan dan posologi: Dalam bentuk tablet 500 mg dengan dosis oral 8-12 g sehari. Efek pada M. Ekskresi cepat dalam bentuk utama metabolit 1% aktif. Hasil terapi paling baik dalam plasma 25-30 g/mL. Kadar puncak setelah pemberian obat 4-8 jam. trombositopenia. Sikloserin Aktifitas bakteri: In vitro.Farmakokinetik: Pemberian per oral mudah di absorpsi. tb hanya bersifat supresif. Sering terjadi hipotensi postural. mual da muntah. tremor. limfositosis. Gejala yang menonjol mual dan gangguan saluran cerna. Baik dalam pemberian oral. dan merata ke cairan dan jaringan. Farmakokinetik: Efek samping: Sediaan dan posologi: Bentuk kapsul 250 mg.

efusi pleura.5 mg 2 atau 3 kali/mgg selama 4 bulan.8 Komplikasi Komplikasi Penyakit TB paru bila tidak ditangani dengan benar akan menimbulkan komplikasi seperti: pleuritis. tulang. Selain itu bisa terjadi hipokalemia.dan dilanjutkan dengan 1-1. persendian. Menurut Dep.Farmakokinetik: Melalui suntikan intramuskular dosis 500 mg/12 jam (15mg/kgBB/hr. uji fungsi hati buruk.ganti dengan Etambutol Hentikan. menurunnya klirens kreatinin dan albuminuria. atau dengan intravena selama 5 hr/mgg selama 2 bulan. sakit perut Nyeri sendi Kesemutan s/d rasa terbakar pada kaki Kemerahan pada air seni Penyebab Rifampisin Pirasinamid INH Rifampisin Penatalaksanaan Semua OAT diminum malam sebelum tidur Beri Aspirin Beri Vitamin B6 (Piridoxin) 100mg/hr Perlu penjelasan ke pasien Efek samping berat OAT Efek Samping Gatal dan Kemerahan Tuli Gangguan Keseimbangan Ikterus tanpa sebab lain Bingung dan muntahmuntah Gangguan Penglihatan Purpura dan renjatan (syok) Penyebab Semua jenis OAT streptomisin streptomisin Hampir semua OAT Hampir semua OAT Etambutol Rifampisin Penatalaksanaan Ikuti petunjuk pelaksanaan Hentikan. 5) Penyebaran infeksi ke organ lain seperti otak. eosinogilia.sampai menghilang Hentikan. Kapreomisin Efek samping: Nefrotoksisitas dengan tanda nnaiknya BUN. empisema. leukopenia. mual. leukositosis. ginjal dan sebagainya. 3) Bronkiectasis dan fribosis pada Paru. 6) Insufisiensi Kardio Pulmoner . Efek samping ringan OAT Efek Samping Tidak nafsu makan. 4) Pneumotorak spontan: kolaps spontan karena kerusakan jaringan Paru. laringitis.segera tes fungsi hati Hentikan Hentikan 3. dan trombositopenia. 2) Kolaps dari lobus akibat retraksi bronkial.ganti dengan Etambutol Hentikan.Kes (2003) komplikasi yang sering terjadi pada penderita TB Paru stadium lanjut: 1) Hemoptisis berat (perdarahan dari saluran nafas bawah) yang dapat mengakibatkan kematian karena syok hipovolemik atau tersumbatnya jalan nafas.TB usus.

petugas kesehatan lain) dan lainnya yang terindikasi dengan vaksin BCG dan tindak lanjut bagi yang positif tertular. 1. perlu penyelidikan intensif. dokter. kontak atau suspect gambas. 1. sering dilaporkan.9 Prognosis 3. Tindakan pencegahan bagi orang-orang sangat dekat (keluarga. vaksinasi. 3. pengobatan khusus TBC. kontak. 4. Diulang 5 tahun kemudian pada 12 tahun ditingkat tersebut berupa tempat pencegahan. 2. Tersedia sarana-sarana kedokteran. Tuberculin-test bagi seluruh anggota keluarga dengan foto rontgen yang bereaksi positif. pemeriksaan penderita. Oleh masyarakat dapat dilakukan dengan meningkatkan dengan terhadap bayi harus harus diberikan vaksinasi BCG. BCG. . Penyelidikan orang-orang kontak. Imunisasi orang-orang kontak. Memberantas penyakti TBC pada pemerah air susu dan tukang potong sapi. pemeriksaan kepada orang-orang yang terinfeksi. 3. dan pasteurisasi air susu sapi. 7. Pengobatan mondok dirumah sakit hanya bagi penderita yang kategori berat yang memerlukan pengembangan program pengobatannya yang karena alasan-alasan sosial ekonomi dan medis untuk tidak dikehendaki pengobatan jalan. Oleh petugas kesehatan dengan memberikan penyuluhan tentang penyakit TB yang antara lain meliputi gejala bahaya dan akibat yang ditimbulkannya. Des-Infeksi. pemeriksaan dan pengobatan dini bagi penderita. 6. Oleh penderita.3.10 Pencegahan Penderita. suspect. perlu diulang pemeriksaan tiap bulan selama 3 bulan. pakaian). dengan meningkatkan pendidikan kesehatan. perlu perhatian khusus terhadap muntahan dan ludah (piring. Obat-obat kombinasi yang telah ditetapkan oleh dokter diminum dengan tekun dan teratur. Kontak dan Lingkungan. perawat. tempat tidur. dengan pemeriksaan penyelidikan oleh dokter. Cuci tangan dan tata rumah tangga kebersihan yang ketat. waktu yang lama ( 6 atau 12 bulan). 8. hundry. diberikan pertama-tama kepada bayi dengan perlindungan bagi ibunya dan keluarhanya. 5. 5. dapat dilakukan dengan menutup mulut sewaktu batuk dan membuang dahak tidak disembarangan tempat. Pengobatan preventif. Diwaspadai adanya kebal terhadap obat-obat. Pengobatan khusus. apabila cara-cara ini negatif. ventilasi rumah dan sinar matahari yang cukup. seperti kepadatan hunian. perawatan. 2. Penderita dengan TBC aktif perlu pengobatan yang tepat. Tindakan Pencegahan. Isolasi. Status sosial ekonomi rendah yang merupakan faktor menjadi sakit. 4. diartikan sebagai tindakan keperawatan terhadap penyakit inaktif dengan pemberian pengobatan INH sebagai pencegahan.

Tindakan mencegah bahaya penyakit paru kronis karean menghirup udara yang tercemar debu para pekerja tambang. Memahami dan Menjelaskan Program Pemerintah Tentang Tuberculosis Paru Directly Observed Treatment. Untuk mengefektifkan penerapan DOTS. Persentase pasien tuberkulosis yang tercakup dalam DOTS juga meningkat yang mana kurang dari 1% di tahun 1990 menjadi 16 % ditahun 1997. penduduk yang tercakup oleh DOTS mejadi 70% di Nepal. Karel Styblo dari InternationalUnion Against Tuberculosis & Lung Diseases (IUATLD) dalam suatu paket manajemen dan teknik yang kemudian dikenal dengan nama DOTS. Setelah berjalan 3 tahun 8 bulan. 9. Tim montior fungsi o Kunjungan dilakukan tiap minggu pada fase intensif bulan pertama dan dua kali pada bulan kedua. LI. Pemeriksaan bakteriologis dahak pada orang dengan gejala tbc paru. menurut laporan Dr Maxxilanda Z. Mengunjung sukarelawan untuk memonitor masalah yang dihadapi. Pemeriksaan foto rontgen pada orang-orang yang positif dari hasil pemeriksaan tuberculin test. kemudian GTB mulai memperkenalkan strategi yang dipakai Dr. petugas/guru disekolah. mencapai angka kesembuhan rata-rata 85%. Dan GTB WHO juga memberikan bantuan teknik pada lebih dari 60 negara di tahun 1990 dan menjadi 102 negara ditahun 1997. bahan pelatihan dan modul-modul untuk memesyarakatkan dan mengimplementasikan DOTS. Di Philipina. 10. Memonitor pasien akan efek samping obat. 7. Pemeriksaan screening dengan tubercullin test pada kelompok beresiko tinggi. orang-orang kontak dengan penderita. petugas dirumah sakit. sebagai pengawas pengobatan DOTS akhirnya pada bulan Juli 2000. seperti para emigrant. sebuah kerajaan di Himalaya. DOTS diperkenalkan tahun 1996 dengan bantuan JICA Project yang pada saat itu dipimpin oleh Dr. Di Nepal. Namun dengan bantuan sukarelawan yang berasal dari masyarakat. beliau membentuk 4 tim monitor. petugas foto rontgen. seorang kebangsaan Jepang.6. o o . Katsurani Osuga. yaitu (8): 1. Paulin yang menjabat sebagai Direktur Regional I di Mindanao yang membawahi 2 Rumah Sakit Paru dan 6 pusat laboratorium yang menerapkan DOTS telah mencapai 85% rata-rata penyembuan pada tahun 2000. Dibuat pula berbagai perangkat manajemen yang diperlukan. Kesulitan yang dialami oleh Dr Otsuga adalah bagaimana memberikan pelayanan kesehatan yang cukup bagi penduduk yang tinggal di wilayah pegunungan dan perbukitan dimana fasilitas kesehatan terdekat berkilo-kilo meter jauhnya. seperti buku pedoman teknik. pekerja semen dan sebagainya. 4. Short course (DOTS) Pada tahun 1992 – 1993 Global Tuberculosis Program (GTB) WHO menetapkan tuberkulosis sebagai global emergency.

Alexander Rabhun. Bagaimana dengan Indonesia?. dan kepala Departemen Penanggulangan TB di Rusia. Memberikan pelatihan pekerja tuberkulosis. seorang ilmuwan. . Bagian lain yang menimbulkan kekurang setujuan adalah dalam hal cara mendiagnosa tuberkulosis dengan pemeriksaan laboratorium. Dilakukan pengawasan menelan (termasuk injeksi streptomisin) yang dilakukan oleh perawat. Memberikan penyuluhan tuberkulosis. yang menerapkan: o o o Setiap pasien dengan tuberkulosis aktif harus dirawat di RS dalam wakktu 6-8 bulan. Hongkong. Diterapi dengan obat-obat yang telah ada . Macau. Di Rusia program DOTS tidak begitu dapat diterima. Jepang. Sistem tersebut sebenarnya tidak berbeda dengan DOTS yang direkomendasikan WHO. o o Pada bulan Mei 2000 di RIT dilakukan pertemuan yang diikuti oleh Korea. Malaisya dan Brunai dengan tamu dari WHO dan IUATLD untuk membicarakan analisa dan strategi dari pengurangan insiden tuberkulosis di tahun-tahun belakangan ini dan mendiskusikan penerapan DOTS dan pembangunan sistem informasi tuberkulosis di Asia seperti yang ada di Eropa. Rusia menganggap foto toraks lebih sensitif dibanding pemeriksaan sputum. 3. mustahil bagi Rusia untuk menerima secara keseluruhan cara pengobatan rawat inap menjadi rawat jalan bagi seluruh pasien‖. Memasukkan seluruh catatan pengobatan pasien ke dalam rekam medik. Membentuk komite diagnostik tuberkulosis untuk membantu petugas kesehatan propinsi. guru besar. Taiwan. Mewawancarai pasien dan dokter. ―Para ahli barat kelihatannya tidak menyadari bahwa pasien-pasien dalam kondisi eksaserbasi tidak cocok untuk dirawat di rumah termasuk penderita tuberkulosis kronik dan atau resisten obat‖. 2. Yang menjadi pertentangan sebagai mana yang dikutip dari makalah ―Tuberkulosis di Rusia‖ oleh M.I Peleman adalah: o ―Bagaimanapun. o Selain itu departemennya melakukan pelatihan-pelatihan tuberkulosis bagi dokterdokter di seluruh penjuru negeri dan mewajibkan bagi selurruh fakultas kedokteran untuk memasukkan materi kuliah tenteng tuberkulosis sebanyak 85 – 95 jam tatap muka dan 10 – 20 jam di laboratorium. karena negara tersebut telah mempunyai sistem pemberantasan tuberkulosis tersendiri yang ditemukan oleh Prof.o o Memberikan pendidikan kesehatan kepada pasien dan keluarganya. Singapura. 4.

DOTS memiliki tingkat keberhasilan penyembuhan lebih dari 95%. termasuk di dalamnya pengaturan pemberian obat yang kurang baik oleh petugas kesehatan dan lemahnya sistem kontrol terhadap penderita. Adanya resistensi ini dapat membuat hasil pengobatan DOTS tidak berhasil maksimal.1% dengan median 2.2%. Pada tahun 1998. Dari sudut epidemiologis perlu dipertimbangkan angka keberhasilan yang dicapai regimen pengobatan jangka pendek terhadap mereka yang sensitif dan mereka yang resisten terhadap OAT. Karena itu ada ide untuk melaksanakan apa yang kemudian dikenal dengan DOTS Plus. Berdasar hasil pengalaman penanganan tuberkulosis dengan strategi DOTS yang dilakukan oleh dr. WHO dan beberapa organisasi lain di seluruh dunia meluncurkan DOTS Plus. Untuk ini tentu diperlukan managemen yang cukup rumit dan juga biaya yang tinggi untuk pelaksanaannya. pada beberapa kota berdasarkan data PDPI tahun 1998 berkisar 0 – 8% untuk tuberkulosis primer dan 42% untuk tuberkulosis sekunder . merupakan tingkat keberhasilan yang cukup mengagumkan dalam mengurangi permasalahan tuberkulosis disamping mencegah resistensi tuberkulosis terhadap pengobatan. Di Indonesia sendiri. 5. DOTS Plus DOTS Plus merupakan sistem strategi penanggulangan tuberculosis yang resisten terhadap berbagai macam obat/MDR (Multi Drug Resistant). Namun beberapa pakar di beberapa negara berpendapat bahwa DOTS Plus masih perlu ditelaah terlebih dulu. LI. Sri Ani pada Puskesmas Sibela Kotamadya Surakarta sejak bulan Januari 2000 didapatkan angka konversi 100% dan drop out 0%. baik dari sudut epidemiologi maupun segi ekonomis. Pada strategi DOTS Plus upaya pengobatan untuk menyembuhkan tuberkulosis dengan resistensi terhadap obat anti tuberkulosis (MDR-TB) adalah dengan menggunakan anti tuberkulosis second-line. Menurut data yang dikumpulkan WHO dari 28 negara menunjukan angka MDR di berbagai negara tersebut berkisar 0 – 22. Memahami dan Menjelaskan Etika Batuk dalam Islam .Di Indonesia DOTS belum dilaksanakan secara menyeluruh. Dari sudut ekonomis. mereka masih mempersoalkan tentang diperlukannya pemeriksaan resistensi pada semua penderita tuberkulosis untuk mengetahui ada tidaknya resisten ganda/MDR bila DOTS Plus ini akan diberlakukan. Sebab berdasarkan laporan dari beberapa negara dengan menggunakan pengobatan jangka pendek saja angka keberhasilan pengobatan terhadap mereka yang sensitif tidaklah terlalu berbeda dengan mereka yang resisten terhadap satu OAT. suatu strategi yang terus dikembangkan dan diuji dalam menangani MDR-TB. Mengapa tuberkulosis yang sebelumnya dapat diobati menjadi tuberkulosis yang resisten terhadap pengobatan? Resistensi terhadap pengobatan muncul sebagai akibat penggunaan antibiotika yang tidak tepat. Di daerah yang memiliki resistensi yang minimal atau tidak ada resistensi.

(Keterangan sekira tidak terdapati waktu sedikitpun yang cukup ia gunakan untuk menjalani shalat tanpa batuk) Berkata Ali Syibra Malisy ―Bila terdapati waktu yang sekiranya cukup digunakan shalat tanpa batuk maka batallah shalatnya bila terjadi batuk yang banyak dalam shalatnya‖. Kaasyifah as-Sajaa I/187 ________________________ ‫ي س غ ان ىق ت من زمن ي خم ن م ب ح يث دائ م س ؼال ب نحى شخص اب ت هي ون ى‬ ‫م بطم س ؼال ب ال ان ص الة‬ ‫ش في ن ى ػ ه يه ق ضاء و ال ػ نه ان ؼ فى ي ظهر ان ذي ش يخ نا ق ال‬ ‫ب ط هت ي س ؼها زمن ان ىق ت من خ ال ف إن ش ع ق ال إن خ زمن ي خم ن م وق ىن ه‬ ‫ف يها ان ك ث ير ان س ؼال ب ؼروض‬ Bila seseorang diuji mengalami semacam batuk secara terus-menerus sekira tidak terdapati waktu sedikitpun yang cukup ia gunakan untuk menjalani shalat tanpa batuk yang membatalkan maka dzahirnya batuk tersebut dima‘fu (diampuni) dan tidak ada qadha baginya bila ia telah sembuh dari batuknya. I‘aanah at-Thoolibiin I/219 Wallaahu A‘lamu Bis Showaab .Bila sakit batuknya berlangsung secara terus-menerus hingga tidak terdapati waktu yang cukup dia gunakan untuk shalat tanpa batuk didalamnya maka dima‘fu Bila batuknya tidak terus-menerus kemudian dalam shalatnya ia mengalami batuk yang berulang-ulang maka menurut Imam Ali Syibra Malisy (Ulama dari Madzhab Syafi‘iyyah) maka batal shalatnya. ‫ي سغ ن ىق ت زمن ي خم ن م ب ح يث دائ م س ؼال ب نحى شخص اب ت هي ون ى‬ ‫ن ى ن يهع ق ضاء و ال ػ نه ان ؼ فى ي ظهر ف ان ذي م بطم س ؼال ب ال ان ص الة‬ ‫ش في‬ Bila seseorang diuji mengalami semacam batuk secara terus-menerus sekira tidak terdapati waktu sedikitpun yang cukup ia gunakan untuk menjalani shalat tanpa batuk yang membatalkan maka dzahirnya batuk tersebut dima‘fu (diampuni) dan tidak ada qadha baginya bila ia telah sembuh dari batuknya.

Kamus Kedokteran Dorland. Edisi 29. Jakarta: EGC Gartner. Jakarta: Salemba Medika. 1993. Jakarta: Binarupa Aksara Pustaka Ilmu Sunni Salafiyah. 2006. Baltimore. Mikrobiologi Kedokteran. Melnick. 2002. Color Atlas of Histology.34 WIB) .Daftar Pustaka Dorland. Newman. William F. Hukum Batuk Dalam Shalat. Jakarta: EGC Ganong. 1996. Maryland: Lippincott Williams & Wilkins Idrus. Richard S. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Fourth Edition. 2006. 2007. Buku Ajar Histologi. Edisi XXIII. C. 2007. Jilid II Edisi IV. 2012. 2013 19.com/2012/06/1609-hukum-batuk-dalam-sholat. Alwi dkk. Leslie P. Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran. 2007. Volume 2 Edisi 7. & Adelberg‘s.html accessed at: February 27th. Robbins. Stanley L. Edisi Revisi. W. Jakarta: EGC Staf Pengajar FKUI.pissktb. Edisi 20. jakarta: EGC Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Jakarta: EGC Snell. Pedoman penatalaksanaan TB paru. Buku Ajar Patologi Robbins. Hiatt. Edisi V. Roland. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. & James L. Jakarta: Pusat Penerbitan IPD FKUI Jawetz. Leeson. 2006. 1998. (from: http://www. A.

PAPARAN KAJIAN ILMIAH Blok Respirasi Batuk Darah Oleh: Nuraga Wishnu Putra 1102011199 Fakultas Kedokteran Universitas Yarsi Jakarta Tahun Ajaran 2012/2013 .