LI. 1. Memahami dan menjelaskan Anatomi Saluran Pernapasan Bagian Bawah 1.1 Makroskopik a.

Trachea Trachea adalah tabung yang dapat bergerak dengan panjang kurang lebih 13 cm dan berdiameter 2,5 cm. Trachea mempunyai dinding fibroelastis yang tertanam di dalam balok-balok cartilago hialin yang berbentuk huruf C yang mempertahankan lumen trachea tetap terbuka. Trachea berpangkal di leher, di bawah cartilago cricoidea larynx setinggi corpus vertebrae cervicalis VI. Ujung bawah trachea terdapat di dalam thorax setinggi angulus sterni (pinggir bawah vertebra thoracica IV) membelah menjadi bronchus principalis dexter dan bronchus principales sinister. Bifurcatio tracheae ini disebut carina. Pada inspirasi dalam, carina turun sampai setinggi vertebra thoracica VI. Persarafan trachea Saraf-sarafnya adalah cabang-cabang nervus vagus, nervus laryngeus recurrens, dan truncus symphaticus. Saraf-saraf ini mengurus otot trachea dan membrana mucosa yang melapisi trachea.

Gambar 1-1. Larynx, trachea, bronchi; tampak anterior (kiri) dan posterior (kanan)

b. Bronchi Principalis Bronchus principalis (primer) dexter lebih lebar, lebih pendek, dan lebih vertikal dibandingkan dengan bronchus principalis sinister (Gambar 1-1). Panjangnya + 2,5 cm. Sebelum masuk ke dalam hilum pulmonis dexter, bronchus principalis dexter mempercabangkan bronchus lobaris superior dexter. Saat masuk ke hilum, bronchus principalis dexter membelah menjadi bronchus lobaris medius dan bronchus lobaris inferior dexter. Bronchus principalis sinister berjalan ke kiri di bawah arcus aorta dan di depan oesophagus. Pada masuk ke hilum pulmonis sinister, bronchus principalis sinister bercabang menjadi bronchus lobaris superior sinister dan bronchus lobaris inferior sinister. c. Pulmo

Gambar 1-2. Pulmo dextra dan sinistra dilihat dari anterior Paru (pulmo) berbentuk kerucut dan diliputi oleh pleura visceralis, dan terdapat bebas di dalam cavitas pleuralisnya; hanya diletakkan pada mediastinum oleh radix pulmonis. Masing-masing paru mempunyai apex pulmonis yang tumpul, yang menonjol ke atas ke dalam leher sekitar 2,5 cm di atas clavicula. Basis pulmonis yang konkaf merupakan tempat yang terdapat diaphragma. Facies costalis yang konveks disebabkan oleh dinding thorax yang konkaf. Facies mediastinalis yang konkaf merupakan cetakan pericardium dan struktur mediastinum lainnya. Di sekitar pertengahan facies

mediastinalis ini, terdapat hilum pulmonis, yaitu suatu cekungan tempat masuknya bronchus, pembuluh darah, dan saraf yang membentuk radix pulmonis masuk dan keluar dari paru. Margo anterior paru tipis dan meliputi jantung. Pada margo anterior pulmo sinister, terdapat incisura cardiaca pulmonis sinistri. Pinggir posterior lebih tebal dan terletak di samping columna vertebralis. Pulmo dexter sedikit lebih besar dari pulmo sinister dan dibagi oleh fissura obliqua dan fissura horizontalis pulmonis dextri menjadi tiga lobus: lobus superior, lobus medius, dan lobus inferior (Gambar 1-2). Fissura obliqua berjalan dari pinggir inferior ke atas dan ke belakang menyilang permukaan medial dan costalis sampai memotong pinggir posterior sekitar 6,25 cm di bawah apex pulmonis. Fissura horizontalis berjalan menyilang permukaan costalis setinggi cartilago costalis IV dan bertemu dengan fissura obliqua pada linea axillaris media. Lobus medius merupakan lobus kecil berbentuk segitiga yang dibatasi oleh fissura horizontalis dan fissura obliqua. Pulmo sinister dibagi oleh fissura obliqua dengan cara yang sama menjadi dua lobus: lobus superior dan lobus inferior (Gambar 1-2). Pada pulmo sinister, tidak terdapat fissura horizontalis.

Gambar 1-3. Pulmo dextra dan sinistra dilihat dari posterior

Persarafan Paru Pada radix setiap paru terdapat plexus pulmonalis yang terdiri atas serabut eferen dan aferen saraf otonom. Darah yang teroksigenasi meninggalkan kapiler-kapiler alveoli masuk ke cabang-cabang venae pulmonales yang mengikuti jaringan ikat septa intersegmentalis ke radix pulmonis. Terdapat pula sel silindris tanpa cilia. Mikroskopik a. vasodilatasi. Yang paling banyak adalah sel silindris tinggi yang bercilia di mana cilianya meyapu ke atas ke arah pharynx.2. Impuls aferen yang berasal dari mucosa bronchus dan dari reseptor regang pada dinding alveoli berjalan ke susunan saraf pusat dalam saraf simpatis dan parasimpatis. Venae bronchiales (yang berhubungan dengan venae pulmonales) mengalirkan darahnya ke vena azygos dan vena hemiazygos. Alveoli menerima darah terdeoksigenasi dari cabang-cabang terminal arteriae pulmonales. 1. Trachea Trachea mempunyai dinding yang relatif tipis. di antaranya merupakan sel sikat (kaveola). dan berkemampuan untuk memanjang saat bernapas dan gerakan badan. jaringan ikat paru. Trachea dilapisi oleh suatu membran mucosa yang terdiri dari epitel bertingkat silindris bercilia dan bersel goblet. Plexus ini dibentuk dari cabang-cabang truncus symphaticus dan menerima serabut-serabut parasimpatis dari nervus vagus.Pendarahan Paru Bronchi. dan pleura visceralis menerima darah dari arteriae bronchiales yang merupakan cabang aorta ascendens. Dua venae pulmonales meninggalkan setiap radix pulmonis untuk bermuara ke dalam atrium sinistrum cor. yang terletak pada lamina basal dan ditunjang oleh lamina propria. tersusun dari atas ke bawah dengan bagian terbuka mengarah ke belakang. Tetap terbukanya trachea disebabkan oleh tunjangan serangkaian cartilago berbentuk huruf C yang berjumlah kira-kira 20. dan sel goblet (mucus). lentur. Serabut-serabut eferen simpatis mengakibatkan bronchodilatasi dan vasokonstriksi. . yang tak beraturan. Serabut-serabut eferen parasimpatis mengakibatkan bronchokonstrinksi. dan peningkatan sekresi kelenjar. mirip dengan sel yang terdapat di dalam epitel usus dengan mikrovili panjang-lurus dan memperlihatkan sinaps dendrit di permukaan basalnya.

bronchus yang terkecil mengandung lebih sedikit tulang rawan dan tidak lagi membentuk cincin yang sempurna. Dapat terlihat sel bercilia (CC). b. tetapi membentuk berkas serat-serat yang terputus-putus yang tersusun sebagai spiral terbuka mengelilingi bronchus. Bronchus intrapulmonar berbeda dari bronchus ekstrapulmonar dalam beberapa gambaran dasar. beberapa membelit ke kiri. Lamina propria terutama tersusun oleh berkas otot polos yang cukup mencolok serta serat-serat elastis. c. kelenjar. Di antara sel-sel itu. Bronchus intrapulmonar tampak bulat dan tidak memperlihatkan bagian posterior yang rata seperti yang terlihat pada trachea atau bronchus ekstrapulmonar. diperkuat oleh suatu selubung luar yang terdiri dari serat-serat otot polos. Hal ini disebabkan oleh tidak terdapatnya cincin cartilago yang berbentuk huruf C. namun susunan dasarnya tetap tidak berubah seperti yang telah diuraikan. Bronchus menjadi lebih kecil dengan percabangannya. Bronchus Susunan bronchi ekstrapulmonar sangat mirip trachea dan hanya berbeda dalam garis tengahnya yang lebih kecil. Epitel yang membatasi bronchiolus besar merupakan epitel silindris bercilia dengan sedikit sel goblet. Lempeng cartilago hyaline dikitari oleh jaringan ikat padat fibrosa yang banyak mengandung serat elastin. Sekalipun demikian.Gambar 1-5. aparatus Golgi (GA). bersel goblet. Pada bronchi principalis. celah pada bagian posterior ditempati oleh otot polos. melainkan terdiri dari lempeng-lempeng cartilago hyaline yang bentuknya tidak beraturan dan sebagian melingkari lumen secara lengkap. dan kelenjar limfe. Pada perbatasan antara submucosa dengan mucosa. dan kurang tebal bila dibandingkan dengan epitel bertingkat silindris bercilia yang melapisi bronchus besar. pemadatan jaringan elastin seperti pada trachea dan bronchi ekstrapulmonar. cincin tulang rawan juga tidak sempurna. lainnya membelit ke kanan. Epitel yang membatasinya adalah epitel silindris bercilia. dan pada bronchiolus kecil (kira-kira 0. Serat-serat ini tidak menyusun lapisan-lapisan yang nyata seperti misalnya pada saluran pencernaan. sel goblet hilang dan sel bersilia merupakan sel kubis atau silindris rendah. . Potongan memanjang trachea dengan pembesaran menggunakan mikroskop elektron 6480x. sel goblet (GC). Bronchiolus Bronchiolus mempunyai ciri tidak mengandung tulang rawan. hanya terdapat adventisia tipis yang terdiri dari jaringan ikat.3 mm). dan retikulum endoplasma bergranula (rER).

Tampak bronchiolus terminalis (TB) beserta epitelnya (E) dan cel Clara (CC). Di sekeliling . tetapi diduga ikut berperan terhadap pembentukan cairan bronchiolar. cel Clara (CC). dilapisi oleh epitel selapis gepeng. dan kolesterol. Ductus Alveolaris Ductus alveolaris adalah saluran berdinding tipis. lamina propria (LP). Sel-sel ini juga mengeluarkan sejumlah kecil surfaktan yang terdapat di dalam sekret bronchiolar. Bronchiolus respiratorius melanjutkan diri ke ductus alveolaris. bagian puncaknya menonjol ke dalam lumen. Fungsi sel ini tidak diketahui. d. dindingnya disusun oleh anyaman berkas otot polos dan jaringan ikat fibro-elastis. Kiri: Potongan melintang bronchus dengan lumen (L). panjangnya 1-4 mm. yang mengandung protein. Gambar 1-6.tersebar sejumlah sel silindris berbentuk kubah. Perbedaan dari bronchiolus terminalis adalah bahwa dinding bronchiolus respiratorius diselingi oleh kantung-kantung (alveoli) tempat terjadinya pertukaran gas. biasanya bergaris tengah <0. dan jaringan parunya (LT). berasal dari bronchiolus terminalis. Sel ini bersifat sebagai sel sekresi dengan retikulum bergranula di basal. dindingnya dibentuk oleh jaringan fibroelastis. tak bercilia. glikoprotein. Sel-sel ini disebut sel bronchiolar atau sel Clara. Bronchiolus Respiratorius Bronchiolus respiratorius merupakan saluran pendek. bercabang-cabang. Lapisan ini sangat tipis sehingga dengan mikroskop cahaya sulit ditentukan. potongan melintang. otot polos (Sm). Di luar epitel.5 mm. juga peralihannya menjadi bronchiolus respiratorius (RB). Di bronchiolus terminalis. e. Kanan: Bronchiolus. Di luar lamina epitel. aparatus Golgi di atas inti dan di dalam sitoplasma apikal terdapat granula-granula sekret serta retikulum agranula yang mencolok. berbentuk kerucut. epitelnya juga memiliki sejumlah sel sensorik (berbentuk sikat) dan sel neuroendokrin bergranula kecil. Bronchiolus respiratorius yang lebih besar dilapisi oleh epitel kubis bercilia yang akan menjadi epitel selapis kubis pada saluran yang lebih kecil dan dilanjutkan dengan epitel selapis gepeng yang membatasi alveolus pada muara alveolus.

yaitu sekelompok alveoli yang bermuara ke dalam suatu ruangan pusat sedikit lebih besar. Kanan: Potongan melintang septum interalveolaris (IS) yang memisahkan dua alveoli (A). Biasanya dua atau lebih saccus alveolaris muncul dari tiap atria. walaupun ada potongan tebal. Gambar 1-7. dapat dilihat adanya celah pada septum interalveolaris sehingga memungkinkan hubungan antara dua alveoli yang saling berdampingan. Serat-serat otot polos tampak mencolok. P1 = pneumosit tipe I. f. Celah ini disebut porus alveolaris. dengan ductus alveolaris (AD).muara ductus alveolaris terdapat banyak alveolari tunggal dan saccus alveolaris (sekelompok alveoli). Septum ini disusun oleh kapiler (Ca). kolagen. P2 = pneumosit tipe II. Pada potongan tipis. Atria. Masing-masing alveolus dilapisi oleh epitel gepeng yang sangat halus tapi sempurna. Kiri: Bagian lanjutan dari bronchus terminalis dan merupakan suatu tafsiran dari potngan. dan serat otot berselang-seling di antara muara alveoli di sepanjang dinding ductus alveolaris. saccus alveolaris (AS). Saccus Alveolaris. dan Alveoli Ductus alveolaris bermuara ke dalam atria. muara alveoli pada ductus alveolaris sedemikian banyaknya sehingga sulit untuk dapat melihat dinding ductus alveolaris. RBC = sel darah merah. . Septum interalveolaris dibungkus pada masing-masing permukaannya oleh epitel tipis yang membatasi alveoli serta mengandung banyak kapiler di dalam kerangka jaringan ikat penyokongnya. E = epitel. Sesungguhnya. DC = sel debu. BV = pembuluh darah. yaitu suatu ruang tak teratur atau gelembung tempat alveoli dan saccus alveolaris bermuara. dan alveoli (A). terutama pada muara alveoli dan saccus alveolaris. hal ini lebih jelas dan dapat dilihat berkas-berkas serat elastis. Saccus alveolaris adalah multikular. Keterangan lain Sm = otot polos.

. Basil tuberkel yang benar ditandai dengan ―pencepat asam‖—misalnya 95% etil alkohol yang berisi 3% asam hidroklorat (asam alkohol) mendekolorisasi semua bakteri dengan cepat kecuali mikobakteria.4–3 μm. Memahami dan Menjelaskan Mycobacterium tuberculosis 2. organisme ini tidak dapat diwarnai dengan alkohol. Pada medium artificial. mereka tidak dapat didekolorisasi oleh alkohol. Pada media buatan. tanpa menghiraukan pengobatan iodin. bentuk kokoid dan filamen terlihat dengan bentuk morfologi yang bervariasi dari satu spesies ke spesies lainnya. bentuk kokoid dan filamentous tampak bervariasi dari satu spesies ke spesies lain. 95% etil alkohol mengandung 3% asam hidroklorat (asam-alkohol) dengan cepat menghilangkan warna semua bakteri kecuali mikrobakterium. basil tuberkulosis adalah bakteri batang tipis lurus berukuran sekitar 0. tanpa memperhatikan pengobatan denga iodine. Pencepat asam tergantung pada integritas lilin pembungkus. Segera setelah diwarnai dengan pencelup dasar. Dalam jaringan.LI. basil tuberkel adalah basil berbentuk batang lurus dengan ukuran sekitar 0. Basil tuberkulosis sejati ditandai dengan ―tahan asam‖ –yaitu.4 x 3 µm. Mikrobakteria tidak dapat dikelompokkan dalam gram positif. 2. Sifat tahan asam ini tergantung pada integritas selubung yang terbuat dari lilin.1 Morfologi Pada jaringan. Mikobakterium tidak dapat diklasifikasikan menjadi gram positif atau gram negatif. Jika sudah diwarnai dengan bahan celup dasar.

mikobakteria dapat ditunjukkan dengan flourescen kuning-oranye setelah pewarnaan dengan flourokrom (yaitu auramin. LI. yang lainnya (yaitu Mycobacterium fortuitum) menyebabkan lesi permukaan sebagai opportunis. Penambahan CO2 akan meningkatkan pertumbuhan. Variasi Variasi dapat terjadi dalam koloni. pigmentasi.Pewarnaan teknik Ziehl-Neelsen digunakan untuk bakteri tahan asam. tuberculosis. proliferasi cendrung pada temperatur 22230 C untuk menghasilkan pigmen yang lebih banyak dan mengurangi bentuk ‗tahan asam‘ daripada bentuk patogenik.3 Sifat Karakteristik Pertumbuhan Mikobakteria merupakan aerobik obligat yang memperoleh oksidasi dari beberapa senyawa karbon sederhana. Mycobacterium tuberculosis dan Mycobacterium bovis sama–sama patogen terhadap manusia. Asam dan alkali mendukung ketahanan hidup beberapa basil tuberkel yang terpapar dan digunakan untuk mengeliminasi organisme kontaminan dan untuk ‗menghimpun‘ spesimen klinik. M.2 Klasifikasi 2. bovis telah jarang. Manusia dan babi guinea rentan terhadap infeksi M. temperatur pertumbuhan yang optimal dan beberap pertumbuhan atau seluler lain. Dan kecepatan lebih rendah daripada sebagian besar bakteri. 2. Dengan pemulasan sputum atau jaringan. Tidak ada aktivitas biokimia yang memadai.1 Definisi . Patogenisitas Mikobakteria Ada perbedaan kemampuan bakteria untuk menyebabkan lesi dalam spesies inang. virulensi. Waktu untuk menggandakan tuberkel sekitar 18 jam. bentuk saprofit cendrung tumbuh lebih cepat. dimana unggas dan lembu resisiten. Basil tuberkel resisten terhadap kekeringan dan bertahan hidup selama periode waktu yang lama dalam sputum kering. Memahami dan Menjelaskan Tuberculosis Paru 3. Reaksi terhadap Agen Fisik dan Kimia Mikobakteria cendrung lebih resisten terhadap agen kimia terhadap bakteri lain karena sifat hidrofobik permukaan sel dan pertumbuhannya. 3. Pada negara berkembang. Beberapa mikobakteria ‗atipikal‘ (yaitu Mycobacterium kansasii) telah menyebabkan suatu penyakit pada manusia yang sulit dibedakan dari tuberkulosis. fodamine). Air daging (yaitu malsit hijau) atau agen antibakteri (yaitu penisilin) sebagai bakteriostatik untuk bakteri lain dapat digabungkan ke dalam media tanpa menghambat pertumbuhan basil tuberkel.

yang dalam istilah kedokteran disebut droplet nuclei. Tubekulosis yang menyerang paru disebut tuberculosis paru dan yang menyerang selain paru disebut tuberculosis ekstra paru. Sementara. Salah satu contoh ekstrim keadaan ini adalah infeksi HIV yang akan menurunkan daya tahan tubuh secara drastis sehingga TB paru muncul. Meskipun dapat menyerang hampir semua organ tubuh. Ventilasi dapat mengurangi jumlah droplet. yang di sebut dengan BTA (basil tahan asam).Tuberculosis adalah penyakit menular yang disebabkan oleh bakteri Mycobacterium tuberculosis (TBC). 2005). Seseorang dengan HIV positif 30 kali lebih mudah menderita TB paru dibandingkan orang normal (Aditama. Penderita dapat menyebarkan bakteri ke udara dalam bentuk percikan dahak. namun jika setelah bertahun-tahun daya tahan tubuh menurun maka bakteri yang ‖tidur‖ akan ‖bangun‖ dan menimbulkan penyakit. Makin tinggi derajat hasil pemeriksaan dahak. Melalui udara yang tercemar oleh Mycobacterium tuberculosis yang dilepaskan/ dikeluarkan oleh penderita TB paru saat batuk. hampir 90% penderita secara klinis tidak sakit. 2010). tergantung dari jumlah bakteri yang ada (Aditama.2008). 2006). Bakteri akan masuk ke dalam paru-paru dan berkumpul hingga berkembang menjadi banyak terutama pada orang yang memiliki daya tahan tubuh rendah. Jadi penularan TB paru tidak terjadi . namun bakteri TBC lebih sering menyerang organ paru (80-85%) (Depkes.2 Etiologi Sumber penularan penyakit TB paru adalah penderita yang pemeriksaan dahaknya di bawah mikroskop ditemukan adanya bakteri Mycobacterium tuberculosis. sementara cahaya dan sinar matahari langsung dapat membunuh bakteri. Pada umumnya penularan terjadi dalam ruangan dimana droplet (percikan dahak) ada dalam waktu yang lama. 25% sehat dengan pertahanan tubuh yang baik dan 25% menjadi kronik dan infeksius (Jusuf. 2006). maka penyakit TB paru tidak akan terjadi. bagi yang mempunyai daya tahan tubuh baik. Tuberculosis paru dengan pemeriksaan dahak menunjukkan BTA (Basil Tahan Asam) positif. Penyakit TB paru merupakan penyakit menahun. 2006). dikategorikan sebagai tuberculosis paru menular (Depkes. 50% penderita TB paru akan mati. Setelah seseorang terinfeksi bakteri Mycobacterium tuberculosis. Tetapi bakteri akan tetap ada di dalam paru dalam keadaan ‖tidur‖. Penderita yang sakit bila tanpa pengobatan. Bila hasil pemeriksaan dahaknya negatif maka penderita tersebut dianggap tidak menular. Namun ODHA (orang dengan HIV/AIDS) dengan TB paru aktif yang tidak diobati lebih mungkin meninggal dalam waktu yang lebih singkat (Green. Sekali batuk dapat menghasilkan 3000 percikan dahak. hanya didapatkan test tuberkulin positif dan 10% akan sakit. setelah 5 tahun. bahkan dapat seumur hidup. 3. Droplet dapat bertahan beberapa jam dalam kondisi gelap dan lembab. makin menular penderita tersebut. Namun tidak semua penderita TB paru akan ditemukan bakteri Mycobacterium tuberculosis pada pemeriksaan. Orang dapat terinfeksi jika droplet tersebut terhirup kedalam saluran pernapasan.

Kebanyakan partikel ini akan mati atau dibersihkan oleh makrofag keluar dari percabangan tracheobronchial bersama gerakan silia dengan sekretnya. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas selama 1-2 jam. Partikel dapat masuk alveolar bila ukuran partikel < 5 μm.3 Klasifikasi 3. tergantung pada ada-tidaknya sinar ultraviolet. maka terjadi efusi pleura.4 Patofisiologi Infeksi terjadi biasanya melalui debu atau titik cairan (droplet) yang mengandung kuman tuberkulosis dan masuk ke jalan pernapasan. baik-buruknya ventilasi. dan perlengkapan tidur (Depkes. ia akan menempel pada saluran pernapasan atau jaringan paru. dan tingkat kelembaban. 2008). Dalam suasana lembab dan gelap. Penyakit timbul setelah kuman menetap dan berkembang biak dalam paru-paru atau kelenjar getah bening (KGB) regional. Kuman dapat juga masuk melalui saluran . Kuman pertama kali akan dihadapi oleh neutrofil. Dosis/jumlah kuman yang masuk Virulensi kuman Daya tahan dan hipersensitivitas hospes Tuberkulosis Primer Penularan TB paru terjadi karena kuman dibatukkan atau dibersinkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara sekitar kita. Risiko tertular tergantung dari tingkat terpapar dengan droplet dan kerentanan terhadap penularan (Depkes. 2008). Kuman menetap di jaringan paru dan berkembang biak dalam sitoplasma di makrofag. 3. Kuman dapat terbawa masuk ke organ tubuh lainnya. Faktor yang memungkinkan seseorang terpapar bakteri TB paru ditentukan oleh konsentrasi droplet dalam udara dan lama menghirup udara tersebut. Cahaya matahari berperan besar dalam membunuh bakteri di lingkungan. 2005). Bila partikel infeksi ini terhisap oleh orang sehat. kuman dapat tahan berhari-hari sampai berbulan-bulan. kemudian baru oleh makrofag. Bila menjalar ke pleura. baju. Perkembangan penyakit tergantung pada:    a. Daya penularan dari seseorang penderita TB paru ditentukan oleh banyaknya bakteri yang dikeluarkan dari parunya.melalui perlengkapan makan. Sarang primer ini dapat terjadi di setiap bagian paru. Kuman yang bersarang di jaringan paru akan berbentuk sarang tuberkulosis pneumonia kecil dan disebut sarang primer/efek primer/sarang (fokus) Ghon. Bakteri Mycobacterium tuberculosis sangat sensitif terhadap cahaya matahari. dan kemungkinan penularan di bawah terik matahari sangat kecil karena bahaya penularan terbesar terdapat pada perumahan-perumahan yang padat penghuni dengan ventilasi yang kurang baik serta cahaya matahari tidak dapat masuk kedalam rumah (Achmadi.

alcohol. Tuberkulosis Pasca-primer (Tuberkulosis Sekunder) Kuman yang dormant (‗tidur‘) pada TB primer akan muncul bertahun-tahun kemudian sebagai infeksi TB dewasa (tuberkulosis post-primer/TB pasca-primer/TB sekunder). yakni suatu granuloma yang terdiri dari sel-sel histiosit dan sel Datia-Langhans yang dikelilingi oleh sel-sel limfosit dan berbagai jaringan ikat. Tuberkulosis sekunder terjadi karena imunitas menurun seperti malnutrisi. dan kulit. Sarang aktif eksudatif.pencernaan. penyakit maligna.Secara limfogen ke organ tubuh lainnya. yakni:   Sarang yang dapat sembuh. virulensinya. Kuman dapat juga tertelan bersama sputum dan ludah sehingga menyebar ke usus . oropharynx. Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis-garis fibrotik. yakni menyebar ke sekitarnya . TB pasca primer juga dapat berasal dari infeksi eksogen dari usia muda menjadi TB usia tua. jaringan limfe.Secara hematogen ke organ tubuh lainnya. Tergantung dari jumlah kuman.Per kontinuitatum. TB pasca primer ini dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di region atas paru. Jika sudah sembuh tidak perlu pengobatan lagi. Dalam 3-10 minggu sarang ini menjadi tuberkel. Dari sarang primer akan timbul peradangan saluran getah bening menuju hilus (limfangitis lokal). dan juga diikuti pembesaran KGB hilus (limfadenitis regional). AIDS. . kompleks primer ini selanjutnya dapat menjadi:   Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat (ini banyak terjadi). dan gagal ginjal. dan imunitas pasien. terjadi limfadenopati regional kemudian bakteri masuk ke dalam vena dan menjalar ke seluruh bagian paru menjadi TB milier. Sarang primer limfangitis lokal + limfadenitis regional = kompleks primer (Ranke). Mayoritas reinfeksi mencapai 90%. Berkomplikasi dan menyebar secara: . secara keseluruhan akan terdapat 3 jenis sarang. Sarang dini ini mula-mula berbentuk sarang pneumonia kecil. . klasifikasi hilus.Secara bronchogen pada paru yang bersangkutan maupun paru disebelahnya. diabetes. Invasinya adalah daerah parenkim paru-paru dan tidak ke nodus hiler paru. Sarang bentuk ini perlu pengobatan yang lengkap dan sempurna. Proses ini memakan waktu 3-8 minggu.  b. + 10% di antaranya dapat terjadi reaktivasi lagi karena kuman yang dormant.

Berbulan-bulan kemudian akan timbul kembali serangan ‖influenzae‖. Batuk pertama terjadi karena iritasi bronkus. kanker paru dan lain-lain. Permulaan Sakit Pertumbuhan TB paru sangat menahun sifatnya. Selama bronkus belum terlibat dalam proses penyakit. tetapi mengingat kembali kemungkinan terjadinya eksaserbasi kembali. dan selanjutnya batuk diperlukan untuk membuang produk-produk ekskresi dari peradangan keluar. serangan kedua bisa terjadi setelah 3 bulan. tidak berangsur-angsur memburuk secara teratur. sedang. Batuk Mycobacterium tuberculosis mulai berkembang biak dalam jaringan paru. Salah satu keluhan pertama penderita TB paru adalah sering mendapatkan serangan ‖influenzae‖. Satu hal yang harus diingat adalah tidak semua batuk darah dengan disertai gambaran lesi di paru secara radiologis adalah TB paru. demam subfebril yang diikuti oleh berkeringat malam dan sebagainya. Dikatakan sebagai multiplikasi 3 bulan. . Serangan kedua akan bertahan lebih lama dari yang pertama sebelum orang sakit ‖sembuh‖ kembali. orang sakit tidak akan batuk. badan terasa pegal-pegal. sakit kepala. Batuk Darah (hemoptoe) Batuk darah akan terjadi bila ada pembuluh darah yang terkena dan kemudian pecah. atau berat tergantung dari berbagai faktor. 2. Sarang bentuk ini dapat sembuh spontan.5 Manifestasi Klinis Menurut Crofton (2002). Seterusnya masa aktif ‖influenzae‖ makin lama makin panjang. Sarang yang berada antara aktif dan sembuh. Sebaliknya masa ‖tidak sakit‖ menjadi lebih pendek dari masa antara serangan pertama dan kedua. Serangan pertama menyerupai ‖influenzae‖ akan segera mereda dan keadaan akan pulih kembali. sebaiknya diberi pengobatan yang sempurna juga. gejala yang dirasakan oleh penderita TB paru dapat digambarkan sebagai berikut: 1. 9 bulan dan seterusnya. Malaise Peradangan ini bersifat sangat kronik akan di ikuti tanda-tanda malaise: anoreksia. 4. tetapi terjadi secara ‖melompat-lompat‖. 3. jumlah dan virulensi basil. Tergantung dari daya tahan tubuh. 3. Tergantung dari besarnya pembuluh darah yang pecah maka akan terjadi Universitas Sumatera Utara batuk darah ringan. Pada serangan ketiga serangan sakit akan lebih lama dibandingkan serangan kedua. 6 bulan. Batuk darah juga terjadi pada berbagai penyakit paru lain seperti penyakit yang namanya bronkiektesi. sedangkan masa ‖bebas influenzae‖ makin pendek. badan makin kurus. Setiap kali mendapat serangan dengan suhu bisa mencapai 40ºC-41ºC.

atau b. pasien yang pada pemeriksaan sputumnya secara mikroskopik tidak ditemukan BTA sedikitnya pada 2x pemeriksaan tetapi gambaran radiologis sesuai dengan gambaran TB aktif. atau c. pasien pada pemeriksaan sputumnya secara mikroskopik ditemukan BTA. sekurang-kurangnya pada 2x pemeriksaan. status bakteriologis.6 Diagnosis dan Diagnosis Banding Diagnosis tuberkulosis paru masih banyak ditegakkan berdasarkan kelainan klinis dan radiologis saja. dll. Oleh karena itu setiap orang yang datang ke Unit Pelayanan Kesehatan (UPK) dengan gejala tersebut diatas. WHO tahun 1991 memberikan kriteria pasien tuberkulosis paru.  Pasien dengan BTA positif: a. didapatkan juga TB ekstra paru. pasien yang pada pemeriksaan sputumnya secara mikroskopik tidak ditemukan BTA sama sekali tetapi biakannya positif. dan status kemoterapi. harus di anggap ‖suspek tuberculosis‖ atau tersangka penderita TB paru dan perlu dilakukan pemeriksaan dahak secara mikroskopis langsung (Aditama. yakni pasien dengan kelainan histologis atau dengan gambaran klinis sesuai dengan TB aktif atau pasien dengan satu sediaan dari organ ekstra parunya menunjukkan hasil bakteri Mycobacterium tuberculosae.  Pasien dengan biakan sputum BTA negatif: a. Kesalahan diagnosis dengan cara ini masih banyak sehingga memberikan efek pengobatan yang sebenarnya tidak diperlukan. 2002). Sakit/ Nyeri Dada 6. status radiologis. 3. Oleh sebab itu. satu sediaan sputumnya positif disertai kelainan radiologis yang mengambarkan tuberkulosis aktif.5. satu sediaan sputum positif disertai biakan yang positif. Gejala-gejala tersebut diatas di jumpai pula pada penyakit paru selain TB paru. sebaiknya dicantumkan status klinis. Sesak Nafas. kadang-kadang hanya satu atau 2 gejala saja. . atau b. dalam diagnosis tuberkulosis paru. Disamping TB paru. Berat ringannya masing-masing gejala juga sangat bervariasi (Aditama. Demam 8. 2006). Keringat Malam 7. Tidak semua penderita TB paru punya semua gejala diatas.

. Kasus gagal (smear positive failure). oblik. TB sering memberikan gambaran yang aneh-aneh. Oleh sebab itu. Kasus kambuh. garis-garis fibrotik.Pasien yang sputum BTA nya tetap positif setelah mendapat obat anti TB lebih dari 5 bulan. dan foto dengan proyeksi densitas keras. yakni: . Faktor kesalahan ini dapat mencapai 25%. top lordotik.Di luar pembagian tersebut di atas pasien digolongkan lagi berdasarkan riwayat penyakitnya. TB paru sering asimptomatik dan penyakit baru dicurigai dengan didapatkannya kelainan radiologis dada pada pemeriksaan rutin atau uji tuberkulin yang positif. tomografi. Dalam penampilan klinis. pemeriksaan ini memang membutuhkan biaya lebih dibandingkan pemeriksaan sputum. Pada satu foto dada. yakni pasien yang sputum BTAnya tetap positif setelah mendapat pengobatan ulang lengkap yang disupervisi dengan baik Pemeriksaan Fisis Pemeriksaan pertama terhadap keadaan umum pasien mungkin ditemukan konjungtiva mata atau kulit yang pucat karena anemia. tetapi timbul lagi TB aktifnya. cavitas (sklerotik/nonsklerotik). suhu demam (subfebris). untuk diagnostik radiologi. sehingga dikatakan tuberculosis is the greatest imitator. tetapi dalam beberapa hal pemeriksaan ini memberikan keuntungan seperti pada TB anak dan TB milier. Lokasi lesi TB umumnya di daerah apeks paru. yakni pasien yang tidak mendapatkan obat anti TB lebih dari 1 bulan. maupun atelektasis dan emfisema. TB paru sulit dibedakan dengan pneumonia biasa. Pemeriksaan Radiologis Pada saat ini. sering dilakukan juga foto lateral. yakni pasien yang oernah dinyatakan sembuh dari TB. badan kurus atau berat badan menurun. Di samping itu. atau . Gambaran cavitas sering diartikan sebagai abses paru. yakni :    Kasus baru. pemeriksaan radiologis dada merupakan cara yang praktis untuk menemukan lesi TB.Pasien yang menghentikan pengobatannya setelah mendapat obat anti TB 1-5 bulan dan sputum BTAnya masih positif. kalsifikasi. terutama gambaran radiologis. Namun. perlu diingat juga faktor kesalahan dalam membaca foto. tetapi dapat juga mengenai lobus inferior atau di daerah hilus menyerupai tumor paru (misalnya pada TB endobronchial). Kasus kronik. Secara anamnesis dan pemeriksaan fisis. sering didapatkan bermacam-macam bayangan sekaligus (pada TB lanjut) seperti infiltrat.

dan juga tidak spesifik. Hasil pemeriksaan darah lain juga didapatkan anemia ringan normositik normokrom. peningkatan kadar γ-globulin. dapat dideteksi DNA kuman TB dalam waktu yang lebih cepat atau mendeteksi M. Pemeriksaan tersebut juga dianggap tidak spesifik. Jumlah limfosit masih di bawah normal. kuman BTA pun kadang-kadang sulit ditemukan. Bila sputum sudah didapat.000 kuman dalam 1 mL sputum. Kriteria sputum BTA positif adalah bila sekurang-kurangnya ditemukan 3 batang kuman BTA pada satu sediaan. pemeriksaan sputum juga dapat memberikan evaluasi terhadap pengobatan yang sudah diberikan. LED meningkat. Pemeriksaan ini mudah dan murah sehingga dapat dikerjakan di lapangan (Puskesmas). Saat ini sudah dikembangkan pemeriksaan biakan sputum BTA dengan cara Bactec (Bactec 400 Radiometric System). Dengan kata lain. Kuman baru dapat ditemukan bila bronchus yang terlibat proses penyakit ini terbuka ke luar sehingga sputum yang mengandung kuman BTA mudah keluar. dengan teknik Polymerase Chain Reaction (PCR). Diperkirakan di Indonesia terdapat 50% pasien dengan BTA positif tetapi kuman tersebut tidak ditemukan dalam sputum mereka. Di samping itu. diperlukan 5. dianjurkan memakai cara Tan Thiam Hok yang merupakan modifikasi gabungan cara pulasan Kinyoun dan Gabbet. tidak sensitif. . Perbedaan densitas jaringan terlihat lebih jelas dan sayatan dapat dibuat transversal. Pemeriksaan Darah Pemeriksaan ini kurang mendapat perhatian karena hasilnya kadang-kadang meragukan. Pemeriksaan Sputum Pemeriksaan sputum adalah penting karena dengan ditemukannya kuman BTA. Di samping itu. Pemeriksaan ini lebih superior dibanding radiologis biasa. leukosit sedikit meninggi dengan hitung jenis shift to the left. diagnosis TB sudah dapat dipastikan. di mana kuman sudah dapat dideteksi dalam 7-10 hari. Pada TB baru dimulai. Cara pemeriksaan sputum yang dilakukan adalah:     Pemeriksaan sediaan langsung dengan mikroskop biasa Pemeriksaan sediaan langsung dengan mikroskop fluoresens (pewarnaan khusus) Pemeriksaan dengan biakan (kultur) Pemeriksaan terhadap resistensi obat. dan kadar natrium darah yang menurun.Pemeriksaan radiologis dada yang lebih canggih dan saat ini sudah banyak dipakai di rumah sakit rujukan adalah Computed Tomography Scanning (CT Scan). Untuk pewarnaan sediaan.

Tes Tuberkulin Pemeriksaan ini masih banyak digunakan untuk membantu menegakkan diagnosis TB.U (second strength). Kadang-kadang. . Banyak-sedikitnya persenyawaan antibodi selular dengan antigen tuberkulin amat dipengaruhi oleh antibodi humoral: makin besar pengaruh antibodi humoral. dan Mycobacteria patogen lainnya. Kelemahan tes ini juga terdapat positif palsu. berarti TB dapat disingkirkan. Dari hasil biakan. tetapi pada biakan hasilnya negatif. Bila ditakutkan reaksi hebat dengan 5 T. vaksinasi BCG. Di sini peran antibodi humoral paling menonjol. Di sini peran antibodi selular paling menonjol. Negatif palsu lebih banyak ditemui daripada positif palsu. Indurasi berdiameter 6-9 mm  hasil meragukan = golongan low grade sensitivity. yakni reaksi persenyawaan antara antibodi selular dengan antigen tuberkulin. Ini terjadi pada fenomena dead bacilli atau non-culturable bacilli yang disebabkan keampuhan panduan obat antituberkulosis (OAT) jangka pendek yang cepat mematikan kuman BTA dalam waktu yang singkat. dari hasil pemeriksaan mikroskopis biasa.U masih memberikan hasil negatif.U. terdapat kuman BTA (positif). bovis.    Biasanya hampir seluruh pasien TB memberikan reaksi Montoux yang positif (99.U (first strength).D (Purified Protein Derivative) intrakutan berkekuatan 5 T. Untuk pasien dengan HIV positif.1 cc tuberkulin P. Di sini peran kedua antibodi seimbang. hasil tes Mantoux ini dibagi dalam:  Indurasi dengan diameter 0-5 mm  Mantoux negatif = golongan no sensitivity. Biasanya dipakai tes Mantoux. Berdasarkan hal-hal tersebut di atas. terutama pada anak-anak/balita. dapat diulangi dengan 250 T.P. tes Mantoux dengan 5 T.8%). dinilai positif. Bila dengan 250 T.U masih memberikan hasil negatif. Tes tuberkulin hanya menyatakan apakah seseorang sedang atau pernah mengalami infeksi M. yakni pada pemberian BCG atau terinfeksi Mycobacterium lain. tuberculosis.tuberculosis yang tidak tumbuh pada sediaan biakan. dapat dberikan dulu 1 atau 2 T. yakni dengan menyutikkan 0. Setelah 48-72 jam tuberkulin disuntikkan. bila dengan 5 T. makin kecil indurasi yang ditimbulkan.U (intermediate strength). Di sini peran antibodi humoral masih menonjol. Indurasi berdiameter 10-15 mm  Mantoux positif = golongan normal sensitivity.U saja sudah cukup berarti. Dasar tes tuberkulin ini adalah reaksi alergi tipe lambat. biasanya dilakukan juga pemeriksaan terhadap resistensi obat dan identifikasi kuman. akan timbul reaksi berupa indurasi kemerahan yang terdiri dari infiltrat limfosit. Umumnya. tes Mantoux + 5 mm. M. Kadang-kadang. Indurasi dengan diameter >15 mm  Mantoux positif kuat = golongan hypersensitivity.

dan setiap lapang pandang dilihat. Cara Melakukan Pemeriksaan dengan Mikroskop Setelah preparat terwarnai dan kering. Bakteri yang tidak tahan asam akan melepaskan warna merah. Akhirnya pada waktu dicat dengan Methylien Blue BTA tidak mengambil warna biru dan tetap merah. poliomielitis Reaksi hipersensitivitas menurun pada penyakit limforetikular (Hodgkin‘s disease) Pemberian kortikosteroid yang lama. Diperiksa 100 lapang pandang (kurang lebih 10 menit). pemberian obat-obat imunosupresi lainnya Usia tua. kemudian tuang larutan Carbol Fuchsin sampai menutupi seluruh sediaan.1% tunggu 10-20 detik. Cuci dengan air mengalir. penyakit keganasan. kemudian sediaan ditetesi minyak imersi dengan 1 tetes diatas sediaan. bakteri Mycobacterium tuberculosis . tuangkan larutan Methylen Blue 0. penyakit sistemik berat (Sarkoidosis. Cuci dengan air mengalir. Cara Pengecatan Basil Tahan Asam Letakkan sediaan diatas rak pewarna. Pembuatan Ziehl Neelsen Pada dasarnya prinsip pewarnaan Mycobacterium yang dinding selnya tahan asam karena mempunyai lapisan lemah atau lilin sehingga sukar ditembus cat. tuang HCL alkohol 3% (alcohol asam) sampai warna merah dari fuchsin hilang. warna merah dari basic fuchsin pada BTA tidak akan dilepas/ luntur. Tunggu 2 menit. tetapi jangan sampai mendidih. Sewaktu dituang dengan asam sulfat dan alkohol 70% atau HCI alkohol. Panasi sediaan secara hati-hati diatas api selama 3 menit sampai keluar uap. uremia. Cuci dengan air mengalir. Sediaan dibaca mikroskop dengan perbesaran kuat. malnutrisi. Pembacaan dilakukan secara sistematika. sedangkan bakteri yang tidak tahan asam akan mengambil warna biru dari Methylien Blue. Biarkan selama 5 menit (dengan memakai pinset). Pemeriksaan dimulai dari ujung kiri dan digeser ke kanan kemudian digeser kembali ke kiri (pemeriksaan system benteng). dilap bagian bawahnya dengan kertas tissue.Hal-hal yang memberikan reaksi tuberkulin berkurang (negatif palsu) antara lain sebagai berikut:       Pasien yang baru 2-10 minggu terpajan TB Anergi. lapisan lilin yang terbuka pada waktu dipanaskan akan merapat kembali karena terjadi pendinginan pada waktu dicuci. Oleh pengaruh phenol dan pemanasan maka lapisan lemak dapat ditembus cat basic fuchsin. Pada pengecatan Ziehl Neelsen setelah BTA mengambil warna dari basic fuchshin kemudian dicuci dengan air mengalir. cacar air. keringkan di rak pengering. sehingga menjadi pucat atau tidak bewarna. LE) Penyakit eksantematous dengan panas yang akut: morbili.

Pengobatan Tuberkulosis dilakukan dengan prinsip-prinsip sbb:  OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi beberapa jenis obat. > 10 BTA dalam 1 lapang pandang. Tidak ditemukan BTA dalam 100 lapang pandang disebut negatif 2. terpisah. 1-9 BTA dalam 100 lapang pandang. Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap. dilakukan pengawasan langsung (DOT = Directly Observed Treatment) oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO). disebut +++ atau (3+) Penulisan gradasi hasil bacaan penting. Untuk menjamin kepatuhan pasien menelan obat. 1-10 BTA dalam 1 lapang pandang. Pelaporan Hasil Pembacaan hasil pemeriksaan sediaan dahak dilakukan dengan menggunakan skala International Union Against Tuberculosis (IUAT) yaitu dalam 100 lapang pandang tidak ditemukan BTA disebut negatif.berwarna merah berbentuk batang lurus atau bengkok. ditulis jumlah bakteri yang ditemukan 3. namun jika ditemukan : 1. 2001 dalam Supriyadi.7 Tatalaksana Tujuan pengobatan pada TB Paru selain untuk mengobati juga mencegah kematian. berpasangan atau berkelompok dengan latar belakang biru. 10-99 BTA dalam 100 lapang pandang disebut + atau (1+) 4. Jika diberikan secara tepat. 2003).Tahap lanjutan: diberikan obat lebih sedikit dengan jangka waktu yang lama. Tahap ini penting untuk membunuh kuman persister sehingga mencegah kekambuha   . disebut ++ atau (2+) 5. yang awalnya menular bisa men jadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu. yaitu tahap intensif (2-3 bulan) dan lanjutan (4-7 bulan) .dan diawasi langsung untuk mencegah resistensi obat. Sebagian besar TB BTA positif menjadi BTA negatif dalam 2 bulan . mencegah kekambuhan atau resistensi terhadap OAT serta memutuskan mata rantai penularan. Tidak OAT tunggal (monoterapi). Pemakaian OAT-Kombinasi Dosis Tetap (OAT-KDT) lebih menguntungkan dan sangat dianjurkan.Tahap intensif: obat diberikan setiap hari. untuk menunjuk keparahan penyakit dan tingkat penularan penderita (Depkes. 3.

tetapi tidak ada bukti bahwa dosis demikian besar lbih efektif. Mudah berdifusi ke dalam sel dan semua cairan tubuh. Mulut terasa kering. Pirazinamid. Rifampisin. Menghambat biosintesis asam mikolat (mycolic acid) yang merupakan unsur penting dinding sel mikobakterium. dan retensi urin. Mekanisme kerja: Farmakokinetik: Efek samping: Sediaan dan posologi: Terdapat dalam bentuk tablet 50. Memperlihatkan efektifitas yang tinggi dengan toksisitas yang masih dapat ditolerir. methemoglobinemia. Paraaminosalisilat. Untuk TB berat dapat diberikan 10mg/kgBB. biasanya diberikan dalam dosis tunggal per orang tiap hari. Sikloserin. yaitu:   Obat primer / Lini pertama: Isoniazid (INH). rasa tertekan pada ulu hati. Dosis biasa 5 mg/kgBB. Obat sekunder / Lini kedua: Etionamid. Streptomisin. Antar 75-95% diekskresikan melalui urin dalam waktu 24 jam dan hampir seluruhnya dalam bentuk metabolit. Anak < 4 tahun dosisnya 10mg/kgBB/hari. 100. Kapreomisin.O Jenis OAT Sifat Dosis yang Direkomendasikan (mg/kg) Harian 5 (4-6) 10 (8-12) 25 (20-30) 15 (12-18) 15 (15-20) 3x seminggu 10 (8-12) 10 (8-12) 35 (30-40) 15 (12-18) 30 (20-35) bat Bakterisid yang Isoniazid (H) Rifampicin (R) Bakterisid digu Pyrazinamid (Z) Bakterisid naka Streptomycin (S) Bakterisid n Ethambutol (E) Bakteriostatik untu k TBC digolongkan atas dua kelompok. Neuritis perifer paling banyak terjadi. Rifampisin . maksimum 300 mg/hari. Mudah diabsorbsi pada pemberian oral maupun parenteral. tinnitus. Amikasin. maksimum 600 mg/hari. Dalam tablet kadang-kadang telah ditambahkan B6. Efek bakterisidnya hanya terlihat pada kuman yang sedang tumbuh aktif. Isoniazid dapat menembus ke dalam sel dengan mudah. dan 400 mg serta sirup 10 mg/mL. sebagian besar dapat dipisahkan dengan obat-obatan ini. Kanamisin. 300. Isoniazid (INH) Efek antibakteri: Bersifat tuberkulostatik dan tuberkulosid. Isoniazid juga dapat diberikan secara intermiten 2 kali seminggu dengan dosis 15 mg/kgBB/hari. Etambutol. Reaksi hipersensitivitas menyebabkan demam. berbagai kelainan kulit.

Kadar efektif dicapai dalam berbagai organ dan cairan tubuh. Hanya aktif terhadap sel yang tumbuh dengan khasiat tuberkulostatik. Beberapa sediaan telah dikombinasi dengan isoniazid. Biasanya diberikan sehari sekali sebaiknya 1 jam sebelum makan atau dua jam setelah makan. hilangnya kemampuan membedakan warna. dan skotom sentral maupun lateral. Terutama aktif terhadap sel yang sedang tumbuh. Dosis untuk orang dewasa dengan berat badan kurang dari 50 kg ialah 450 mg/hari dan untuk berat badan lebih dari 50 kg ialah 60 mg/hari. tetapi pada meningitis tuberkulosa dapat ditemukan kadar terapi dalam cairan otak. yang tercermin dengan warna merah jingga pada urin.Aktivitas antibakteri: Menghambat pertumbuhan berbagai kuman gram-positif dan gram-negatif. Terdapat pula tablet 450 mg dan 600 mg serta suspensi yang mengandung 100 mg/5mL rifampisin. demam. sputum. Tidak dapat ditembus sawar darah otak. Mekanisme kerja: Farmakokinetik: Efek samping: Sediaan dan posologi: Tersedia dalam bentuk kapsul 150 mg dan 300 mg. Kerjanya menghambat DNA-dependent RNA polymerase dari mikrobakteria dan mikroorganisme lain dengan menekan mula terbentuknya (bukan pemanjangan) rantai dalam sintesis RNA. Efek samping yang paling penting ialah gangguan penglihatan. Penyerapannya dihambat oleh makanan. Pada pemberian oral sekitar 75-80% diserap dari saluran cerna. termasuk cairan otak. air mata. Yang paling sering ialah ruam kulit. Untuk anak-anak dosisnya 10-20 mg/kgBB/hari dengan dosis maksimum 600 mg/hari. dan keringat. Menyebabkan peningkatan kadar asam urat darah pada 50% pasien. obat ini cepat diekskresi melalui empedu dan kemudian mengalami sirkulasi enterohepatik. biasanya bilateral. Farmakokinetik: Efek samping: . mengecilnya lapangan pandang. Pemberian per oral menghasilakn kadar puncak dalam plasma setelah 2-4 jam. ludah. Jarang. dan muntah. Jarang menimbulkan efek yang tidak diingini. Setelah diserap dari saluran cerna. yang merupakan neuritis retrobulbar yaitu berupa turunnya ketajaman penglihatan. Didistribusi ke seluruh tubuh. tinja. Etambutol Aktivitas antibakteri: Menghambat sintesis metabolit sel sehingga metabolisme sel terhambat dan sel mati. mual.

Diekskresi melalui filtrasi glomerulus. Hanya sedikit sekali yang masuk ke dalam eritrosit. Setelah diserap dari tempat suntikan. diberikan dalam satu atau beberapa kali sehari. Efek samping lainnya ialah artralgia. Streptomisin Aktivitas antibakteri: Bersifat bakteriostatik dan bakterisid terhadap kuman TB.9-2. Mudah diserap usus dan tersebar luas ke seluruh tubuh. maksimum 1 gr/hari selama 2 sampai 3 minggu. Pirazinamid Aktivitas antibakteri: Farmakokinetik: Mekanisme kerja belum diketahui. Dosisnya 20 mg/kgBB secara IM. malaise. Ekskresinya terutama melalui filtrasi glomerulus. hampir semua streptomisin berada dalam plasma. kemudian turun menjadi 15 mg/kgBB. Mudah masuk kavitas. dan muntah.Sediaan dan posologi: Tablet 250 mg dan 500 mg. tetapi relatif sukar berdifusi ke cairan intrasel. menghambat pertumbuhan M. Umumnya dapat diterima dengan baik. dan demam. juga disuria. ada pula yang menggunakan dosis 25 mg/kgBB selama 60 hari pertama. tuberculosis jenis human pada kadar 0. Yang paling umum dan serius adalah kelainan hati. . Menghambat ekskresi asam urat. anoreksia. Kemudian menyebar ke seluruh cairan ekstrasel. Ototoksisitas lebih sering terjadi pada pasien yang fungsi ginjalnya terganggu. Dosis biasanya 15 mg/kgBB. Bersifat nefrotoksik. Etionamid Aktivitas antibakteri: In vitro. Farmakokinetik: Efek samping: Sediaan dan posologi: Bubuk injeksi dalam vial 1 dan 5 gram.5 g/mL. mual. Ada pula sediaan yang telah dicampur dengan isoniazid dalam bentuk kombinasi tetap. Kemudian frekuensi berkurang menjadi 2-3 kali seminggu. Dosis oral 20-35 mg/kgBB sehari (maksimum 3 g). Efek samping: Sediaan dan posologi: Bentuk tablet 250 mg dan 500 mg. Kadang-kadang terjadi sakit kepala sebentar atau malaise. diberikan sekali sehari.

Efek samping: Sediaan dan posologi: Dalam bentuk tablet 250 mg. sakit kepala. Paling sering anoreksia. Efek pada M. tb hanya bersifat supresif. Paraaminosalisilat Aktivitas bakteri: In vitro. dan merata ke cairan dan jaringan. luas. Sering terjadi hipotensi postural. Kadar puncak 3 jam dan kadar terapi bertahan 12 jam. agranulositopenia. tuberculosis sensitif dengan kadar 1 g/mL. tremor. diberikan 2 kali sehari.Farmakokinetik: Pemberian per oral mudah di absorpsi. vertigo. Farmakokinetik: Efek samping: Sediaan dan posologi: Dalam bentuk tablet 500 mg dengan dosis oral 8-12 g sehari.TB pada kadar 5-20 g/mL dengan menghambat sintesis dinding sel. Dan kelianan darah antara lain leukopenia. konvulsi. eosinofilia. depresi mental. . Gejala yang menonjol mual dan gangguan saluran cerna. Dikonsumsi waktu makan untuk mengurangi iritasi lambung. Mudah diserap melalui saluran cerna. sebagian besar strain M. mual da muntah. Masa paruh 1 jam. SSP biasanya dalam 2 minggu pertama. Kadar puncak setelah pemberian obat 4-8 jam. trombositopenia. mengantuk dan asthenia. Ditribusi dan difusi ke seluruh cairan dan jaringan baik. limfositosis. Baik dalam pemberian oral. lalu dinaikan setiap 5 hari dengan dosis 125 mg – 1 g/hr. 50% melalui urin dalam bentuk utuh. Kanamisin dan Amikasin Aktivitas Bakteri: Menghambat sintesis protein bakteri. Sikloserin Aktifitas bakteri: In vitro. Dosis awaln 250 mg sehari. Diekskresi 80% di ginjal dan 50% dalam bentuk asetilasi. dengan gejala somnolen. Ekskresi maksimal dalam 2-6 jam. dll. Farmakokinetik: Efek samping: Sediaan dan posologi: Bentuk kapsul 250 mg. sindrom mononukleosis atipik. Distribusi cepat. Ekskresi cepat dalam bentuk utama metabolit 1% aktif. menghambat M. Hasil terapi paling baik dalam plasma 25-30 g/mL.

6) Insufisiensi Kardio Pulmoner .ganti dengan Etambutol Hentikan. 4) Pneumotorak spontan: kolaps spontan karena kerusakan jaringan Paru. leukositosis. uji fungsi hati buruk.dan dilanjutkan dengan 1-1. Kapreomisin Efek samping: Nefrotoksisitas dengan tanda nnaiknya BUN.sampai menghilang Hentikan. Efek samping ringan OAT Efek Samping Tidak nafsu makan.ganti dengan Etambutol Hentikan. 2) Kolaps dari lobus akibat retraksi bronkial. leukopenia. empisema. eosinogilia. sakit perut Nyeri sendi Kesemutan s/d rasa terbakar pada kaki Kemerahan pada air seni Penyebab Rifampisin Pirasinamid INH Rifampisin Penatalaksanaan Semua OAT diminum malam sebelum tidur Beri Aspirin Beri Vitamin B6 (Piridoxin) 100mg/hr Perlu penjelasan ke pasien Efek samping berat OAT Efek Samping Gatal dan Kemerahan Tuli Gangguan Keseimbangan Ikterus tanpa sebab lain Bingung dan muntahmuntah Gangguan Penglihatan Purpura dan renjatan (syok) Penyebab Semua jenis OAT streptomisin streptomisin Hampir semua OAT Hampir semua OAT Etambutol Rifampisin Penatalaksanaan Ikuti petunjuk pelaksanaan Hentikan.Farmakokinetik: Melalui suntikan intramuskular dosis 500 mg/12 jam (15mg/kgBB/hr. menurunnya klirens kreatinin dan albuminuria. efusi pleura. tulang. atau dengan intravena selama 5 hr/mgg selama 2 bulan.TB usus. Selain itu bisa terjadi hipokalemia. 5) Penyebaran infeksi ke organ lain seperti otak. mual.Kes (2003) komplikasi yang sering terjadi pada penderita TB Paru stadium lanjut: 1) Hemoptisis berat (perdarahan dari saluran nafas bawah) yang dapat mengakibatkan kematian karena syok hipovolemik atau tersumbatnya jalan nafas.8 Komplikasi Komplikasi Penyakit TB paru bila tidak ditangani dengan benar akan menimbulkan komplikasi seperti: pleuritis. ginjal dan sebagainya. laringitis. Menurut Dep. 3) Bronkiectasis dan fribosis pada Paru.5 mg 2 atau 3 kali/mgg selama 4 bulan.segera tes fungsi hati Hentikan Hentikan 3. persendian. dan trombositopenia.

Pengobatan mondok dirumah sakit hanya bagi penderita yang kategori berat yang memerlukan pengembangan program pengobatannya yang karena alasan-alasan sosial ekonomi dan medis untuk tidak dikehendaki pengobatan jalan. Diulang 5 tahun kemudian pada 12 tahun ditingkat tersebut berupa tempat pencegahan. dapat dilakukan dengan menutup mulut sewaktu batuk dan membuang dahak tidak disembarangan tempat. Penyelidikan orang-orang kontak. pemeriksaan dan pengobatan dini bagi penderita. 2. diartikan sebagai tindakan keperawatan terhadap penyakit inaktif dengan pemberian pengobatan INH sebagai pencegahan. 1. Des-Infeksi. Penderita dengan TBC aktif perlu pengobatan yang tepat. pengobatan khusus TBC. pakaian). perlu perhatian khusus terhadap muntahan dan ludah (piring. vaksinasi. Tersedia sarana-sarana kedokteran.10 Pencegahan Penderita. perlu penyelidikan intensif. 4. Status sosial ekonomi rendah yang merupakan faktor menjadi sakit. 5. perlu diulang pemeriksaan tiap bulan selama 3 bulan. Pengobatan preventif. dokter. 8. kontak. 3. apabila cara-cara ini negatif. 6. dengan meningkatkan pendidikan kesehatan. tempat tidur. pemeriksaan penderita. suspect. Imunisasi orang-orang kontak. Isolasi. diberikan pertama-tama kepada bayi dengan perlindungan bagi ibunya dan keluarhanya.9 Prognosis 3. Memberantas penyakti TBC pada pemerah air susu dan tukang potong sapi. Tindakan pencegahan bagi orang-orang sangat dekat (keluarga. Obat-obat kombinasi yang telah ditetapkan oleh dokter diminum dengan tekun dan teratur. hundry. dan pasteurisasi air susu sapi. kontak atau suspect gambas. Cuci tangan dan tata rumah tangga kebersihan yang ketat. 4. BCG. . Tuberculin-test bagi seluruh anggota keluarga dengan foto rontgen yang bereaksi positif. ventilasi rumah dan sinar matahari yang cukup. Oleh petugas kesehatan dengan memberikan penyuluhan tentang penyakit TB yang antara lain meliputi gejala bahaya dan akibat yang ditimbulkannya. 3.3. petugas kesehatan lain) dan lainnya yang terindikasi dengan vaksin BCG dan tindak lanjut bagi yang positif tertular. Kontak dan Lingkungan. 2. Diwaspadai adanya kebal terhadap obat-obat. 7. Oleh masyarakat dapat dilakukan dengan meningkatkan dengan terhadap bayi harus harus diberikan vaksinasi BCG. pemeriksaan kepada orang-orang yang terinfeksi. Oleh penderita. Tindakan Pencegahan. seperti kepadatan hunian. 1. dengan pemeriksaan penyelidikan oleh dokter. 5. sering dilaporkan. perawat. perawatan. waktu yang lama ( 6 atau 12 bulan). Pengobatan khusus.

LI. sebuah kerajaan di Himalaya. Di Philipina.6. Pemeriksaan foto rontgen pada orang-orang yang positif dari hasil pemeriksaan tuberculin test. Tindakan mencegah bahaya penyakit paru kronis karean menghirup udara yang tercemar debu para pekerja tambang. pekerja semen dan sebagainya. mencapai angka kesembuhan rata-rata 85%. sebagai pengawas pengobatan DOTS akhirnya pada bulan Juli 2000. Memahami dan Menjelaskan Program Pemerintah Tentang Tuberculosis Paru Directly Observed Treatment. kemudian GTB mulai memperkenalkan strategi yang dipakai Dr. Tim montior fungsi o Kunjungan dilakukan tiap minggu pada fase intensif bulan pertama dan dua kali pada bulan kedua. bahan pelatihan dan modul-modul untuk memesyarakatkan dan mengimplementasikan DOTS. Katsurani Osuga. penduduk yang tercakup oleh DOTS mejadi 70% di Nepal. DOTS diperkenalkan tahun 1996 dengan bantuan JICA Project yang pada saat itu dipimpin oleh Dr. Di Nepal. petugas dirumah sakit. petugas foto rontgen. seperti buku pedoman teknik. petugas/guru disekolah. Setelah berjalan 3 tahun 8 bulan. Kesulitan yang dialami oleh Dr Otsuga adalah bagaimana memberikan pelayanan kesehatan yang cukup bagi penduduk yang tinggal di wilayah pegunungan dan perbukitan dimana fasilitas kesehatan terdekat berkilo-kilo meter jauhnya. Untuk mengefektifkan penerapan DOTS. Paulin yang menjabat sebagai Direktur Regional I di Mindanao yang membawahi 2 Rumah Sakit Paru dan 6 pusat laboratorium yang menerapkan DOTS telah mencapai 85% rata-rata penyembuan pada tahun 2000. Memonitor pasien akan efek samping obat. Persentase pasien tuberkulosis yang tercakup dalam DOTS juga meningkat yang mana kurang dari 1% di tahun 1990 menjadi 16 % ditahun 1997. Short course (DOTS) Pada tahun 1992 – 1993 Global Tuberculosis Program (GTB) WHO menetapkan tuberkulosis sebagai global emergency. o o . menurut laporan Dr Maxxilanda Z. Dan GTB WHO juga memberikan bantuan teknik pada lebih dari 60 negara di tahun 1990 dan menjadi 102 negara ditahun 1997. 10. Namun dengan bantuan sukarelawan yang berasal dari masyarakat. beliau membentuk 4 tim monitor. Pemeriksaan screening dengan tubercullin test pada kelompok beresiko tinggi. orang-orang kontak dengan penderita. Dibuat pula berbagai perangkat manajemen yang diperlukan. yaitu (8): 1. Pemeriksaan bakteriologis dahak pada orang dengan gejala tbc paru. seorang kebangsaan Jepang. seperti para emigrant. 7. Mengunjung sukarelawan untuk memonitor masalah yang dihadapi. 9. Karel Styblo dari InternationalUnion Against Tuberculosis & Lung Diseases (IUATLD) dalam suatu paket manajemen dan teknik yang kemudian dikenal dengan nama DOTS. 4.

Malaisya dan Brunai dengan tamu dari WHO dan IUATLD untuk membicarakan analisa dan strategi dari pengurangan insiden tuberkulosis di tahun-tahun belakangan ini dan mendiskusikan penerapan DOTS dan pembangunan sistem informasi tuberkulosis di Asia seperti yang ada di Eropa. Macau. o Selain itu departemennya melakukan pelatihan-pelatihan tuberkulosis bagi dokterdokter di seluruh penjuru negeri dan mewajibkan bagi selurruh fakultas kedokteran untuk memasukkan materi kuliah tenteng tuberkulosis sebanyak 85 – 95 jam tatap muka dan 10 – 20 jam di laboratorium. Membentuk komite diagnostik tuberkulosis untuk membantu petugas kesehatan propinsi. 4. Rusia menganggap foto toraks lebih sensitif dibanding pemeriksaan sputum. guru besar. 3.I Peleman adalah: o ―Bagaimanapun. Jepang. Memasukkan seluruh catatan pengobatan pasien ke dalam rekam medik. Hongkong. . karena negara tersebut telah mempunyai sistem pemberantasan tuberkulosis tersendiri yang ditemukan oleh Prof. Memberikan pelatihan pekerja tuberkulosis. Alexander Rabhun. Di Rusia program DOTS tidak begitu dapat diterima.o o Memberikan pendidikan kesehatan kepada pasien dan keluarganya. Singapura. Taiwan. Diterapi dengan obat-obat yang telah ada . mustahil bagi Rusia untuk menerima secara keseluruhan cara pengobatan rawat inap menjadi rawat jalan bagi seluruh pasien‖. Bagaimana dengan Indonesia?. Yang menjadi pertentangan sebagai mana yang dikutip dari makalah ―Tuberkulosis di Rusia‖ oleh M. Memberikan penyuluhan tuberkulosis. yang menerapkan: o o o Setiap pasien dengan tuberkulosis aktif harus dirawat di RS dalam wakktu 6-8 bulan. Sistem tersebut sebenarnya tidak berbeda dengan DOTS yang direkomendasikan WHO. dan kepala Departemen Penanggulangan TB di Rusia. Bagian lain yang menimbulkan kekurang setujuan adalah dalam hal cara mendiagnosa tuberkulosis dengan pemeriksaan laboratorium. Mewawancarai pasien dan dokter. ―Para ahli barat kelihatannya tidak menyadari bahwa pasien-pasien dalam kondisi eksaserbasi tidak cocok untuk dirawat di rumah termasuk penderita tuberkulosis kronik dan atau resisten obat‖. seorang ilmuwan. o o Pada bulan Mei 2000 di RIT dilakukan pertemuan yang diikuti oleh Korea. Dilakukan pengawasan menelan (termasuk injeksi streptomisin) yang dilakukan oleh perawat. 2.

DOTS Plus DOTS Plus merupakan sistem strategi penanggulangan tuberculosis yang resisten terhadap berbagai macam obat/MDR (Multi Drug Resistant). DOTS memiliki tingkat keberhasilan penyembuhan lebih dari 95%. Mengapa tuberkulosis yang sebelumnya dapat diobati menjadi tuberkulosis yang resisten terhadap pengobatan? Resistensi terhadap pengobatan muncul sebagai akibat penggunaan antibiotika yang tidak tepat. Menurut data yang dikumpulkan WHO dari 28 negara menunjukan angka MDR di berbagai negara tersebut berkisar 0 – 22. Adanya resistensi ini dapat membuat hasil pengobatan DOTS tidak berhasil maksimal. merupakan tingkat keberhasilan yang cukup mengagumkan dalam mengurangi permasalahan tuberkulosis disamping mencegah resistensi tuberkulosis terhadap pengobatan. suatu strategi yang terus dikembangkan dan diuji dalam menangani MDR-TB. Berdasar hasil pengalaman penanganan tuberkulosis dengan strategi DOTS yang dilakukan oleh dr. Sri Ani pada Puskesmas Sibela Kotamadya Surakarta sejak bulan Januari 2000 didapatkan angka konversi 100% dan drop out 0%. Pada strategi DOTS Plus upaya pengobatan untuk menyembuhkan tuberkulosis dengan resistensi terhadap obat anti tuberkulosis (MDR-TB) adalah dengan menggunakan anti tuberkulosis second-line. Di Indonesia sendiri. Pada tahun 1998. Sebab berdasarkan laporan dari beberapa negara dengan menggunakan pengobatan jangka pendek saja angka keberhasilan pengobatan terhadap mereka yang sensitif tidaklah terlalu berbeda dengan mereka yang resisten terhadap satu OAT. Dari sudut ekonomis. Karena itu ada ide untuk melaksanakan apa yang kemudian dikenal dengan DOTS Plus. pada beberapa kota berdasarkan data PDPI tahun 1998 berkisar 0 – 8% untuk tuberkulosis primer dan 42% untuk tuberkulosis sekunder . Namun beberapa pakar di beberapa negara berpendapat bahwa DOTS Plus masih perlu ditelaah terlebih dulu. LI.Di Indonesia DOTS belum dilaksanakan secara menyeluruh. Memahami dan Menjelaskan Etika Batuk dalam Islam .1% dengan median 2.2%. mereka masih mempersoalkan tentang diperlukannya pemeriksaan resistensi pada semua penderita tuberkulosis untuk mengetahui ada tidaknya resisten ganda/MDR bila DOTS Plus ini akan diberlakukan. Dari sudut epidemiologis perlu dipertimbangkan angka keberhasilan yang dicapai regimen pengobatan jangka pendek terhadap mereka yang sensitif dan mereka yang resisten terhadap OAT. 5. WHO dan beberapa organisasi lain di seluruh dunia meluncurkan DOTS Plus. baik dari sudut epidemiologi maupun segi ekonomis. Untuk ini tentu diperlukan managemen yang cukup rumit dan juga biaya yang tinggi untuk pelaksanaannya. termasuk di dalamnya pengaturan pemberian obat yang kurang baik oleh petugas kesehatan dan lemahnya sistem kontrol terhadap penderita. Di daerah yang memiliki resistensi yang minimal atau tidak ada resistensi.

Kaasyifah as-Sajaa I/187 ________________________ ‫ي س غ ان ىق ت من زمن ي خم ن م ب ح يث دائ م س ؼال ب نحى شخص اب ت هي ون ى‬ ‫م بطم س ؼال ب ال ان ص الة‬ ‫ش في ن ى ػ ه يه ق ضاء و ال ػ نه ان ؼ فى ي ظهر ان ذي ش يخ نا ق ال‬ ‫ب ط هت ي س ؼها زمن ان ىق ت من خ ال ف إن ش ع ق ال إن خ زمن ي خم ن م وق ىن ه‬ ‫ف يها ان ك ث ير ان س ؼال ب ؼروض‬ Bila seseorang diuji mengalami semacam batuk secara terus-menerus sekira tidak terdapati waktu sedikitpun yang cukup ia gunakan untuk menjalani shalat tanpa batuk yang membatalkan maka dzahirnya batuk tersebut dima‘fu (diampuni) dan tidak ada qadha baginya bila ia telah sembuh dari batuknya. I‘aanah at-Thoolibiin I/219 Wallaahu A‘lamu Bis Showaab . (Keterangan sekira tidak terdapati waktu sedikitpun yang cukup ia gunakan untuk menjalani shalat tanpa batuk) Berkata Ali Syibra Malisy ―Bila terdapati waktu yang sekiranya cukup digunakan shalat tanpa batuk maka batallah shalatnya bila terjadi batuk yang banyak dalam shalatnya‖. ‫ي سغ ن ىق ت زمن ي خم ن م ب ح يث دائ م س ؼال ب نحى شخص اب ت هي ون ى‬ ‫ن ى ن يهع ق ضاء و ال ػ نه ان ؼ فى ي ظهر ف ان ذي م بطم س ؼال ب ال ان ص الة‬ ‫ش في‬ Bila seseorang diuji mengalami semacam batuk secara terus-menerus sekira tidak terdapati waktu sedikitpun yang cukup ia gunakan untuk menjalani shalat tanpa batuk yang membatalkan maka dzahirnya batuk tersebut dima‘fu (diampuni) dan tidak ada qadha baginya bila ia telah sembuh dari batuknya.Bila sakit batuknya berlangsung secara terus-menerus hingga tidak terdapati waktu yang cukup dia gunakan untuk shalat tanpa batuk didalamnya maka dima‘fu Bila batuknya tidak terus-menerus kemudian dalam shalatnya ia mengalami batuk yang berulang-ulang maka menurut Imam Ali Syibra Malisy (Ulama dari Madzhab Syafi‘iyyah) maka batal shalatnya.

com/2012/06/1609-hukum-batuk-dalam-sholat. 2012. Jakarta: Binarupa Aksara Pustaka Ilmu Sunni Salafiyah.34 WIB) . 2006. Hiatt. Fourth Edition. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. W. Edisi Revisi. Baltimore.html accessed at: February 27th. Robbins. Roland. 2006. Jakarta: Salemba Medika. Pedoman penatalaksanaan TB paru. Volume 2 Edisi 7. Color Atlas of Histology. 2007. William F. 2006. Hukum Batuk Dalam Shalat. & James L. Jakarta: EGC Staf Pengajar FKUI. Leslie P. Jakarta: EGC Ganong. Buku Ajar Histologi. Kamus Kedokteran Dorland. 1996. Jakarta: EGC Gartner. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Daftar Pustaka Dorland. Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran. Newman.pissktb. jakarta: EGC Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2007. Richard S. Jakarta: EGC Snell. Alwi dkk. 2013 19. Jakarta: Pusat Penerbitan IPD FKUI Jawetz. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. 1993. Melnick. 2007. C. A. & Adelberg‘s. (from: http://www. Leeson. Edisi XXIII. Stanley L. Maryland: Lippincott Williams & Wilkins Idrus. Edisi V. Buku Ajar Patologi Robbins. 2002. Jilid II Edisi IV. 1998. Edisi 20. Mikrobiologi Kedokteran. Edisi 29.

PAPARAN KAJIAN ILMIAH Blok Respirasi Batuk Darah Oleh: Nuraga Wishnu Putra 1102011199 Fakultas Kedokteran Universitas Yarsi Jakarta Tahun Ajaran 2012/2013 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful