LI. 1. Memahami dan menjelaskan Anatomi Saluran Pernapasan Bagian Bawah 1.1 Makroskopik a.

Trachea Trachea adalah tabung yang dapat bergerak dengan panjang kurang lebih 13 cm dan berdiameter 2,5 cm. Trachea mempunyai dinding fibroelastis yang tertanam di dalam balok-balok cartilago hialin yang berbentuk huruf C yang mempertahankan lumen trachea tetap terbuka. Trachea berpangkal di leher, di bawah cartilago cricoidea larynx setinggi corpus vertebrae cervicalis VI. Ujung bawah trachea terdapat di dalam thorax setinggi angulus sterni (pinggir bawah vertebra thoracica IV) membelah menjadi bronchus principalis dexter dan bronchus principales sinister. Bifurcatio tracheae ini disebut carina. Pada inspirasi dalam, carina turun sampai setinggi vertebra thoracica VI. Persarafan trachea Saraf-sarafnya adalah cabang-cabang nervus vagus, nervus laryngeus recurrens, dan truncus symphaticus. Saraf-saraf ini mengurus otot trachea dan membrana mucosa yang melapisi trachea.

Gambar 1-1. Larynx, trachea, bronchi; tampak anterior (kiri) dan posterior (kanan)

b. Bronchi Principalis Bronchus principalis (primer) dexter lebih lebar, lebih pendek, dan lebih vertikal dibandingkan dengan bronchus principalis sinister (Gambar 1-1). Panjangnya + 2,5 cm. Sebelum masuk ke dalam hilum pulmonis dexter, bronchus principalis dexter mempercabangkan bronchus lobaris superior dexter. Saat masuk ke hilum, bronchus principalis dexter membelah menjadi bronchus lobaris medius dan bronchus lobaris inferior dexter. Bronchus principalis sinister berjalan ke kiri di bawah arcus aorta dan di depan oesophagus. Pada masuk ke hilum pulmonis sinister, bronchus principalis sinister bercabang menjadi bronchus lobaris superior sinister dan bronchus lobaris inferior sinister. c. Pulmo

Gambar 1-2. Pulmo dextra dan sinistra dilihat dari anterior Paru (pulmo) berbentuk kerucut dan diliputi oleh pleura visceralis, dan terdapat bebas di dalam cavitas pleuralisnya; hanya diletakkan pada mediastinum oleh radix pulmonis. Masing-masing paru mempunyai apex pulmonis yang tumpul, yang menonjol ke atas ke dalam leher sekitar 2,5 cm di atas clavicula. Basis pulmonis yang konkaf merupakan tempat yang terdapat diaphragma. Facies costalis yang konveks disebabkan oleh dinding thorax yang konkaf. Facies mediastinalis yang konkaf merupakan cetakan pericardium dan struktur mediastinum lainnya. Di sekitar pertengahan facies

mediastinalis ini, terdapat hilum pulmonis, yaitu suatu cekungan tempat masuknya bronchus, pembuluh darah, dan saraf yang membentuk radix pulmonis masuk dan keluar dari paru. Margo anterior paru tipis dan meliputi jantung. Pada margo anterior pulmo sinister, terdapat incisura cardiaca pulmonis sinistri. Pinggir posterior lebih tebal dan terletak di samping columna vertebralis. Pulmo dexter sedikit lebih besar dari pulmo sinister dan dibagi oleh fissura obliqua dan fissura horizontalis pulmonis dextri menjadi tiga lobus: lobus superior, lobus medius, dan lobus inferior (Gambar 1-2). Fissura obliqua berjalan dari pinggir inferior ke atas dan ke belakang menyilang permukaan medial dan costalis sampai memotong pinggir posterior sekitar 6,25 cm di bawah apex pulmonis. Fissura horizontalis berjalan menyilang permukaan costalis setinggi cartilago costalis IV dan bertemu dengan fissura obliqua pada linea axillaris media. Lobus medius merupakan lobus kecil berbentuk segitiga yang dibatasi oleh fissura horizontalis dan fissura obliqua. Pulmo sinister dibagi oleh fissura obliqua dengan cara yang sama menjadi dua lobus: lobus superior dan lobus inferior (Gambar 1-2). Pada pulmo sinister, tidak terdapat fissura horizontalis.

Gambar 1-3. Pulmo dextra dan sinistra dilihat dari posterior

Tetap terbukanya trachea disebabkan oleh tunjangan serangkaian cartilago berbentuk huruf C yang berjumlah kira-kira 20. di antaranya merupakan sel sikat (kaveola). Plexus ini dibentuk dari cabang-cabang truncus symphaticus dan menerima serabut-serabut parasimpatis dari nervus vagus. dan berkemampuan untuk memanjang saat bernapas dan gerakan badan. . Serabut-serabut eferen parasimpatis mengakibatkan bronchokonstrinksi. dan pleura visceralis menerima darah dari arteriae bronchiales yang merupakan cabang aorta ascendens. tersusun dari atas ke bawah dengan bagian terbuka mengarah ke belakang. 1. Dua venae pulmonales meninggalkan setiap radix pulmonis untuk bermuara ke dalam atrium sinistrum cor. Alveoli menerima darah terdeoksigenasi dari cabang-cabang terminal arteriae pulmonales. lentur.Pendarahan Paru Bronchi. Persarafan Paru Pada radix setiap paru terdapat plexus pulmonalis yang terdiri atas serabut eferen dan aferen saraf otonom. Terdapat pula sel silindris tanpa cilia. jaringan ikat paru. dan sel goblet (mucus). Mikroskopik a. yang tak beraturan. vasodilatasi.2. Trachea dilapisi oleh suatu membran mucosa yang terdiri dari epitel bertingkat silindris bercilia dan bersel goblet. Impuls aferen yang berasal dari mucosa bronchus dan dari reseptor regang pada dinding alveoli berjalan ke susunan saraf pusat dalam saraf simpatis dan parasimpatis. Darah yang teroksigenasi meninggalkan kapiler-kapiler alveoli masuk ke cabang-cabang venae pulmonales yang mengikuti jaringan ikat septa intersegmentalis ke radix pulmonis. Trachea Trachea mempunyai dinding yang relatif tipis. mirip dengan sel yang terdapat di dalam epitel usus dengan mikrovili panjang-lurus dan memperlihatkan sinaps dendrit di permukaan basalnya. Yang paling banyak adalah sel silindris tinggi yang bercilia di mana cilianya meyapu ke atas ke arah pharynx. Serabut-serabut eferen simpatis mengakibatkan bronchodilatasi dan vasokonstriksi. dan peningkatan sekresi kelenjar. yang terletak pada lamina basal dan ditunjang oleh lamina propria. Venae bronchiales (yang berhubungan dengan venae pulmonales) mengalirkan darahnya ke vena azygos dan vena hemiazygos.

diperkuat oleh suatu selubung luar yang terdiri dari serat-serat otot polos.Gambar 1-5.3 mm). sel goblet (GC). Epitel yang membatasinya adalah epitel silindris bercilia. Lempeng cartilago hyaline dikitari oleh jaringan ikat padat fibrosa yang banyak mengandung serat elastin. Dapat terlihat sel bercilia (CC). cincin tulang rawan juga tidak sempurna. dan kurang tebal bila dibandingkan dengan epitel bertingkat silindris bercilia yang melapisi bronchus besar. dan retikulum endoplasma bergranula (rER). b. dan pada bronchiolus kecil (kira-kira 0. melainkan terdiri dari lempeng-lempeng cartilago hyaline yang bentuknya tidak beraturan dan sebagian melingkari lumen secara lengkap. kelenjar. Epitel yang membatasi bronchiolus besar merupakan epitel silindris bercilia dengan sedikit sel goblet. Potongan memanjang trachea dengan pembesaran menggunakan mikroskop elektron 6480x. Sekalipun demikian. lainnya membelit ke kanan. bronchus yang terkecil mengandung lebih sedikit tulang rawan dan tidak lagi membentuk cincin yang sempurna. Di antara sel-sel itu. Pada bronchi principalis. Pada perbatasan antara submucosa dengan mucosa. bersel goblet. beberapa membelit ke kiri. Serat-serat ini tidak menyusun lapisan-lapisan yang nyata seperti misalnya pada saluran pencernaan. Bronchus intrapulmonar tampak bulat dan tidak memperlihatkan bagian posterior yang rata seperti yang terlihat pada trachea atau bronchus ekstrapulmonar. Bronchus Susunan bronchi ekstrapulmonar sangat mirip trachea dan hanya berbeda dalam garis tengahnya yang lebih kecil. dan kelenjar limfe. tetapi membentuk berkas serat-serat yang terputus-putus yang tersusun sebagai spiral terbuka mengelilingi bronchus. Lamina propria terutama tersusun oleh berkas otot polos yang cukup mencolok serta serat-serat elastis. Bronchus intrapulmonar berbeda dari bronchus ekstrapulmonar dalam beberapa gambaran dasar. Bronchiolus Bronchiolus mempunyai ciri tidak mengandung tulang rawan. pemadatan jaringan elastin seperti pada trachea dan bronchi ekstrapulmonar. hanya terdapat adventisia tipis yang terdiri dari jaringan ikat. . namun susunan dasarnya tetap tidak berubah seperti yang telah diuraikan. Bronchus menjadi lebih kecil dengan percabangannya. sel goblet hilang dan sel bersilia merupakan sel kubis atau silindris rendah. celah pada bagian posterior ditempati oleh otot polos. c. Hal ini disebabkan oleh tidak terdapatnya cincin cartilago yang berbentuk huruf C. aparatus Golgi (GA).

dilapisi oleh epitel selapis gepeng. Di bronchiolus terminalis.5 mm. lamina propria (LP). dan jaringan parunya (LT). Kiri: Potongan melintang bronchus dengan lumen (L). Kanan: Bronchiolus. Lapisan ini sangat tipis sehingga dengan mikroskop cahaya sulit ditentukan. berbentuk kerucut. Bronchiolus respiratorius yang lebih besar dilapisi oleh epitel kubis bercilia yang akan menjadi epitel selapis kubis pada saluran yang lebih kecil dan dilanjutkan dengan epitel selapis gepeng yang membatasi alveolus pada muara alveolus. otot polos (Sm). Di luar epitel. Sel-sel ini juga mengeluarkan sejumlah kecil surfaktan yang terdapat di dalam sekret bronchiolar. glikoprotein. Gambar 1-6. juga peralihannya menjadi bronchiolus respiratorius (RB). d. panjangnya 1-4 mm. e.tersebar sejumlah sel silindris berbentuk kubah. Bronchiolus respiratorius melanjutkan diri ke ductus alveolaris. Sel-sel ini disebut sel bronchiolar atau sel Clara. potongan melintang. tetapi diduga ikut berperan terhadap pembentukan cairan bronchiolar. Perbedaan dari bronchiolus terminalis adalah bahwa dinding bronchiolus respiratorius diselingi oleh kantung-kantung (alveoli) tempat terjadinya pertukaran gas. Bronchiolus Respiratorius Bronchiolus respiratorius merupakan saluran pendek. Sel ini bersifat sebagai sel sekresi dengan retikulum bergranula di basal. bercabang-cabang. dindingnya disusun oleh anyaman berkas otot polos dan jaringan ikat fibro-elastis. aparatus Golgi di atas inti dan di dalam sitoplasma apikal terdapat granula-granula sekret serta retikulum agranula yang mencolok. berasal dari bronchiolus terminalis. dan kolesterol. Ductus Alveolaris Ductus alveolaris adalah saluran berdinding tipis. Fungsi sel ini tidak diketahui. epitelnya juga memiliki sejumlah sel sensorik (berbentuk sikat) dan sel neuroendokrin bergranula kecil. tak bercilia. biasanya bergaris tengah <0. cel Clara (CC). dindingnya dibentuk oleh jaringan fibroelastis. bagian puncaknya menonjol ke dalam lumen. Tampak bronchiolus terminalis (TB) beserta epitelnya (E) dan cel Clara (CC). Di sekeliling . yang mengandung protein. Di luar lamina epitel.

Saccus alveolaris adalah multikular. Septum interalveolaris dibungkus pada masing-masing permukaannya oleh epitel tipis yang membatasi alveoli serta mengandung banyak kapiler di dalam kerangka jaringan ikat penyokongnya. Gambar 1-7. dengan ductus alveolaris (AD). . Pada potongan tipis. Keterangan lain Sm = otot polos. dan Alveoli Ductus alveolaris bermuara ke dalam atria. Kanan: Potongan melintang septum interalveolaris (IS) yang memisahkan dua alveoli (A). BV = pembuluh darah. terutama pada muara alveoli dan saccus alveolaris. E = epitel. muara alveoli pada ductus alveolaris sedemikian banyaknya sehingga sulit untuk dapat melihat dinding ductus alveolaris. yaitu sekelompok alveoli yang bermuara ke dalam suatu ruangan pusat sedikit lebih besar. Celah ini disebut porus alveolaris. dan alveoli (A). dapat dilihat adanya celah pada septum interalveolaris sehingga memungkinkan hubungan antara dua alveoli yang saling berdampingan. Masing-masing alveolus dilapisi oleh epitel gepeng yang sangat halus tapi sempurna. yaitu suatu ruang tak teratur atau gelembung tempat alveoli dan saccus alveolaris bermuara. Septum ini disusun oleh kapiler (Ca). Biasanya dua atau lebih saccus alveolaris muncul dari tiap atria. hal ini lebih jelas dan dapat dilihat berkas-berkas serat elastis. P1 = pneumosit tipe I. RBC = sel darah merah. Kiri: Bagian lanjutan dari bronchus terminalis dan merupakan suatu tafsiran dari potngan. kolagen. saccus alveolaris (AS). dan serat otot berselang-seling di antara muara alveoli di sepanjang dinding ductus alveolaris. Saccus Alveolaris. f. Atria. Sesungguhnya.muara ductus alveolaris terdapat banyak alveolari tunggal dan saccus alveolaris (sekelompok alveoli). walaupun ada potongan tebal. Serat-serat otot polos tampak mencolok. P2 = pneumosit tipe II. DC = sel debu.

Mikrobakteria tidak dapat dikelompokkan dalam gram positif. basil tuberkel adalah basil berbentuk batang lurus dengan ukuran sekitar 0. . 2. mereka tidak dapat didekolorisasi oleh alkohol. bentuk kokoid dan filamen terlihat dengan bentuk morfologi yang bervariasi dari satu spesies ke spesies lainnya. Memahami dan Menjelaskan Mycobacterium tuberculosis 2. bentuk kokoid dan filamentous tampak bervariasi dari satu spesies ke spesies lain. Jika sudah diwarnai dengan bahan celup dasar.LI. Dalam jaringan. Mikobakterium tidak dapat diklasifikasikan menjadi gram positif atau gram negatif. tanpa menghiraukan pengobatan iodin. Sifat tahan asam ini tergantung pada integritas selubung yang terbuat dari lilin. Segera setelah diwarnai dengan pencelup dasar. Basil tuberkel yang benar ditandai dengan ―pencepat asam‖—misalnya 95% etil alkohol yang berisi 3% asam hidroklorat (asam alkohol) mendekolorisasi semua bakteri dengan cepat kecuali mikobakteria. Pada medium artificial. Basil tuberkulosis sejati ditandai dengan ―tahan asam‖ –yaitu. tanpa memperhatikan pengobatan denga iodine. Pencepat asam tergantung pada integritas lilin pembungkus. organisme ini tidak dapat diwarnai dengan alkohol.4 x 3 µm. basil tuberkulosis adalah bakteri batang tipis lurus berukuran sekitar 0. 95% etil alkohol mengandung 3% asam hidroklorat (asam-alkohol) dengan cepat menghilangkan warna semua bakteri kecuali mikrobakterium.4–3 μm.1 Morfologi Pada jaringan. Pada media buatan.

fodamine). bovis telah jarang. 2. Memahami dan Menjelaskan Tuberculosis Paru 3. mikobakteria dapat ditunjukkan dengan flourescen kuning-oranye setelah pewarnaan dengan flourokrom (yaitu auramin. pigmentasi. Air daging (yaitu malsit hijau) atau agen antibakteri (yaitu penisilin) sebagai bakteriostatik untuk bakteri lain dapat digabungkan ke dalam media tanpa menghambat pertumbuhan basil tuberkel. virulensi. temperatur pertumbuhan yang optimal dan beberap pertumbuhan atau seluler lain. Dengan pemulasan sputum atau jaringan. proliferasi cendrung pada temperatur 22230 C untuk menghasilkan pigmen yang lebih banyak dan mengurangi bentuk ‗tahan asam‘ daripada bentuk patogenik. bentuk saprofit cendrung tumbuh lebih cepat. Patogenisitas Mikobakteria Ada perbedaan kemampuan bakteria untuk menyebabkan lesi dalam spesies inang.3 Sifat Karakteristik Pertumbuhan Mikobakteria merupakan aerobik obligat yang memperoleh oksidasi dari beberapa senyawa karbon sederhana.2 Klasifikasi 2. Waktu untuk menggandakan tuberkel sekitar 18 jam. Reaksi terhadap Agen Fisik dan Kimia Mikobakteria cendrung lebih resisten terhadap agen kimia terhadap bakteri lain karena sifat hidrofobik permukaan sel dan pertumbuhannya. Beberapa mikobakteria ‗atipikal‘ (yaitu Mycobacterium kansasii) telah menyebabkan suatu penyakit pada manusia yang sulit dibedakan dari tuberkulosis. Tidak ada aktivitas biokimia yang memadai. Mycobacterium tuberculosis dan Mycobacterium bovis sama–sama patogen terhadap manusia. Basil tuberkel resisten terhadap kekeringan dan bertahan hidup selama periode waktu yang lama dalam sputum kering. yang lainnya (yaitu Mycobacterium fortuitum) menyebabkan lesi permukaan sebagai opportunis. Dan kecepatan lebih rendah daripada sebagian besar bakteri.Pewarnaan teknik Ziehl-Neelsen digunakan untuk bakteri tahan asam. Asam dan alkali mendukung ketahanan hidup beberapa basil tuberkel yang terpapar dan digunakan untuk mengeliminasi organisme kontaminan dan untuk ‗menghimpun‘ spesimen klinik.1 Definisi . Variasi Variasi dapat terjadi dalam koloni. LI. Manusia dan babi guinea rentan terhadap infeksi M. tuberculosis. dimana unggas dan lembu resisiten. Pada negara berkembang. M. 3. Penambahan CO2 akan meningkatkan pertumbuhan.

Tubekulosis yang menyerang paru disebut tuberculosis paru dan yang menyerang selain paru disebut tuberculosis ekstra paru. Ventilasi dapat mengurangi jumlah droplet. setelah 5 tahun. makin menular penderita tersebut. Orang dapat terinfeksi jika droplet tersebut terhirup kedalam saluran pernapasan. Melalui udara yang tercemar oleh Mycobacterium tuberculosis yang dilepaskan/ dikeluarkan oleh penderita TB paru saat batuk. hanya didapatkan test tuberkulin positif dan 10% akan sakit. Setelah seseorang terinfeksi bakteri Mycobacterium tuberculosis. 2010).2008). Sementara. Meskipun dapat menyerang hampir semua organ tubuh. 2006). Salah satu contoh ekstrim keadaan ini adalah infeksi HIV yang akan menurunkan daya tahan tubuh secara drastis sehingga TB paru muncul. sementara cahaya dan sinar matahari langsung dapat membunuh bakteri. dikategorikan sebagai tuberculosis paru menular (Depkes. bahkan dapat seumur hidup. Namun tidak semua penderita TB paru akan ditemukan bakteri Mycobacterium tuberculosis pada pemeriksaan. Jadi penularan TB paru tidak terjadi . Sekali batuk dapat menghasilkan 3000 percikan dahak. tergantung dari jumlah bakteri yang ada (Aditama. 2006). bagi yang mempunyai daya tahan tubuh baik.Tuberculosis adalah penyakit menular yang disebabkan oleh bakteri Mycobacterium tuberculosis (TBC). Tuberculosis paru dengan pemeriksaan dahak menunjukkan BTA (Basil Tahan Asam) positif. 2006). yang dalam istilah kedokteran disebut droplet nuclei. namun bakteri TBC lebih sering menyerang organ paru (80-85%) (Depkes. Penyakit TB paru merupakan penyakit menahun. 50% penderita TB paru akan mati. Droplet dapat bertahan beberapa jam dalam kondisi gelap dan lembab. Makin tinggi derajat hasil pemeriksaan dahak. Seseorang dengan HIV positif 30 kali lebih mudah menderita TB paru dibandingkan orang normal (Aditama. Bakteri akan masuk ke dalam paru-paru dan berkumpul hingga berkembang menjadi banyak terutama pada orang yang memiliki daya tahan tubuh rendah. Pada umumnya penularan terjadi dalam ruangan dimana droplet (percikan dahak) ada dalam waktu yang lama. Namun ODHA (orang dengan HIV/AIDS) dengan TB paru aktif yang tidak diobati lebih mungkin meninggal dalam waktu yang lebih singkat (Green. Bila hasil pemeriksaan dahaknya negatif maka penderita tersebut dianggap tidak menular.2 Etiologi Sumber penularan penyakit TB paru adalah penderita yang pemeriksaan dahaknya di bawah mikroskop ditemukan adanya bakteri Mycobacterium tuberculosis. 2005). 3. Tetapi bakteri akan tetap ada di dalam paru dalam keadaan ‖tidur‖. 25% sehat dengan pertahanan tubuh yang baik dan 25% menjadi kronik dan infeksius (Jusuf. namun jika setelah bertahun-tahun daya tahan tubuh menurun maka bakteri yang ‖tidur‖ akan ‖bangun‖ dan menimbulkan penyakit. hampir 90% penderita secara klinis tidak sakit. yang di sebut dengan BTA (basil tahan asam). Penderita dapat menyebarkan bakteri ke udara dalam bentuk percikan dahak. Penderita yang sakit bila tanpa pengobatan. maka penyakit TB paru tidak akan terjadi.

2008). maka terjadi efusi pleura. Dosis/jumlah kuman yang masuk Virulensi kuman Daya tahan dan hipersensitivitas hospes Tuberkulosis Primer Penularan TB paru terjadi karena kuman dibatukkan atau dibersinkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara sekitar kita. Partikel dapat masuk alveolar bila ukuran partikel < 5 μm. Bila menjalar ke pleura.melalui perlengkapan makan. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas selama 1-2 jam. Bakteri Mycobacterium tuberculosis sangat sensitif terhadap cahaya matahari. Daya penularan dari seseorang penderita TB paru ditentukan oleh banyaknya bakteri yang dikeluarkan dari parunya. 2005). 2008). kuman dapat tahan berhari-hari sampai berbulan-bulan. Faktor yang memungkinkan seseorang terpapar bakteri TB paru ditentukan oleh konsentrasi droplet dalam udara dan lama menghirup udara tersebut. Risiko tertular tergantung dari tingkat terpapar dengan droplet dan kerentanan terhadap penularan (Depkes. dan tingkat kelembaban. Bila partikel infeksi ini terhisap oleh orang sehat. Kuman pertama kali akan dihadapi oleh neutrofil. tergantung pada ada-tidaknya sinar ultraviolet. Kebanyakan partikel ini akan mati atau dibersihkan oleh makrofag keluar dari percabangan tracheobronchial bersama gerakan silia dengan sekretnya. 3. Cahaya matahari berperan besar dalam membunuh bakteri di lingkungan. ia akan menempel pada saluran pernapasan atau jaringan paru. Perkembangan penyakit tergantung pada:    a. baik-buruknya ventilasi. Kuman dapat terbawa masuk ke organ tubuh lainnya. Dalam suasana lembab dan gelap. Kuman dapat juga masuk melalui saluran . Kuman menetap di jaringan paru dan berkembang biak dalam sitoplasma di makrofag. kemudian baru oleh makrofag.4 Patofisiologi Infeksi terjadi biasanya melalui debu atau titik cairan (droplet) yang mengandung kuman tuberkulosis dan masuk ke jalan pernapasan. baju.3 Klasifikasi 3. dan kemungkinan penularan di bawah terik matahari sangat kecil karena bahaya penularan terbesar terdapat pada perumahan-perumahan yang padat penghuni dengan ventilasi yang kurang baik serta cahaya matahari tidak dapat masuk kedalam rumah (Achmadi. Penyakit timbul setelah kuman menetap dan berkembang biak dalam paru-paru atau kelenjar getah bening (KGB) regional. dan perlengkapan tidur (Depkes. Kuman yang bersarang di jaringan paru akan berbentuk sarang tuberkulosis pneumonia kecil dan disebut sarang primer/efek primer/sarang (fokus) Ghon. Sarang primer ini dapat terjadi di setiap bagian paru.

alcohol. virulensinya. yakni suatu granuloma yang terdiri dari sel-sel histiosit dan sel Datia-Langhans yang dikelilingi oleh sel-sel limfosit dan berbagai jaringan ikat. klasifikasi hilus. Berkomplikasi dan menyebar secara: . secara keseluruhan akan terdapat 3 jenis sarang. TB pasca primer juga dapat berasal dari infeksi eksogen dari usia muda menjadi TB usia tua. + 10% di antaranya dapat terjadi reaktivasi lagi karena kuman yang dormant. Sarang bentuk ini perlu pengobatan yang lengkap dan sempurna. yakni:   Sarang yang dapat sembuh. Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis-garis fibrotik. Invasinya adalah daerah parenkim paru-paru dan tidak ke nodus hiler paru. Tergantung dari jumlah kuman. dan juga diikuti pembesaran KGB hilus (limfadenitis regional). dan kulit. yakni menyebar ke sekitarnya . Kuman dapat juga tertelan bersama sputum dan ludah sehingga menyebar ke usus . Tuberkulosis sekunder terjadi karena imunitas menurun seperti malnutrisi. dan imunitas pasien. dan gagal ginjal.Secara hematogen ke organ tubuh lainnya. kompleks primer ini selanjutnya dapat menjadi:   Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat (ini banyak terjadi).Per kontinuitatum. Tuberkulosis Pasca-primer (Tuberkulosis Sekunder) Kuman yang dormant (‗tidur‘) pada TB primer akan muncul bertahun-tahun kemudian sebagai infeksi TB dewasa (tuberkulosis post-primer/TB pasca-primer/TB sekunder). Jika sudah sembuh tidak perlu pengobatan lagi.Secara limfogen ke organ tubuh lainnya. Mayoritas reinfeksi mencapai 90%. Sarang dini ini mula-mula berbentuk sarang pneumonia kecil. diabetes. .Secara bronchogen pada paru yang bersangkutan maupun paru disebelahnya. terjadi limfadenopati regional kemudian bakteri masuk ke dalam vena dan menjalar ke seluruh bagian paru menjadi TB milier. . Sarang primer limfangitis lokal + limfadenitis regional = kompleks primer (Ranke). AIDS. Dalam 3-10 minggu sarang ini menjadi tuberkel. jaringan limfe. penyakit maligna.pencernaan.  b. Dari sarang primer akan timbul peradangan saluran getah bening menuju hilus (limfangitis lokal). Proses ini memakan waktu 3-8 minggu. Sarang aktif eksudatif. TB pasca primer ini dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di region atas paru. oropharynx.

Seterusnya masa aktif ‖influenzae‖ makin lama makin panjang. Setiap kali mendapat serangan dengan suhu bisa mencapai 40ºC-41ºC. Tergantung dari daya tahan tubuh. Serangan pertama menyerupai ‖influenzae‖ akan segera mereda dan keadaan akan pulih kembali. sedangkan masa ‖bebas influenzae‖ makin pendek. sedang. Berbulan-bulan kemudian akan timbul kembali serangan ‖influenzae‖. tetapi mengingat kembali kemungkinan terjadinya eksaserbasi kembali. Serangan kedua akan bertahan lebih lama dari yang pertama sebelum orang sakit ‖sembuh‖ kembali. 9 bulan dan seterusnya. . 3. 4. Batuk Darah (hemoptoe) Batuk darah akan terjadi bila ada pembuluh darah yang terkena dan kemudian pecah. tetapi terjadi secara ‖melompat-lompat‖. Sebaliknya masa ‖tidak sakit‖ menjadi lebih pendek dari masa antara serangan pertama dan kedua. Batuk Mycobacterium tuberculosis mulai berkembang biak dalam jaringan paru. Permulaan Sakit Pertumbuhan TB paru sangat menahun sifatnya. 3. Malaise Peradangan ini bersifat sangat kronik akan di ikuti tanda-tanda malaise: anoreksia. atau berat tergantung dari berbagai faktor. tidak berangsur-angsur memburuk secara teratur. Batuk pertama terjadi karena iritasi bronkus. sakit kepala. Selama bronkus belum terlibat dalam proses penyakit. dan selanjutnya batuk diperlukan untuk membuang produk-produk ekskresi dari peradangan keluar. kanker paru dan lain-lain. 6 bulan. demam subfebril yang diikuti oleh berkeringat malam dan sebagainya. Batuk darah juga terjadi pada berbagai penyakit paru lain seperti penyakit yang namanya bronkiektesi. Salah satu keluhan pertama penderita TB paru adalah sering mendapatkan serangan ‖influenzae‖. gejala yang dirasakan oleh penderita TB paru dapat digambarkan sebagai berikut: 1. Satu hal yang harus diingat adalah tidak semua batuk darah dengan disertai gambaran lesi di paru secara radiologis adalah TB paru. Pada serangan ketiga serangan sakit akan lebih lama dibandingkan serangan kedua. Sarang bentuk ini dapat sembuh spontan. badan makin kurus. Dikatakan sebagai multiplikasi 3 bulan.5 Manifestasi Klinis Menurut Crofton (2002). serangan kedua bisa terjadi setelah 3 bulan. badan terasa pegal-pegal. sebaiknya diberi pengobatan yang sempurna juga. Sarang yang berada antara aktif dan sembuh. orang sakit tidak akan batuk. Tergantung dari besarnya pembuluh darah yang pecah maka akan terjadi Universitas Sumatera Utara batuk darah ringan. 2. jumlah dan virulensi basil.

satu sediaan sputumnya positif disertai kelainan radiologis yang mengambarkan tuberkulosis aktif. atau c. Keringat Malam 7. 2002). status bakteriologis. WHO tahun 1991 memberikan kriteria pasien tuberkulosis paru.  Pasien dengan biakan sputum BTA negatif: a. didapatkan juga TB ekstra paru. Demam 8. sekurang-kurangnya pada 2x pemeriksaan. yakni pasien dengan kelainan histologis atau dengan gambaran klinis sesuai dengan TB aktif atau pasien dengan satu sediaan dari organ ekstra parunya menunjukkan hasil bakteri Mycobacterium tuberculosae. pasien yang pada pemeriksaan sputumnya secara mikroskopik tidak ditemukan BTA sama sekali tetapi biakannya positif. harus di anggap ‖suspek tuberculosis‖ atau tersangka penderita TB paru dan perlu dilakukan pemeriksaan dahak secara mikroskopis langsung (Aditama. atau b.6 Diagnosis dan Diagnosis Banding Diagnosis tuberkulosis paru masih banyak ditegakkan berdasarkan kelainan klinis dan radiologis saja. pasien yang pada pemeriksaan sputumnya secara mikroskopik tidak ditemukan BTA sedikitnya pada 2x pemeriksaan tetapi gambaran radiologis sesuai dengan gambaran TB aktif. dan status kemoterapi.  Pasien dengan BTA positif: a. . Berat ringannya masing-masing gejala juga sangat bervariasi (Aditama. Oleh sebab itu. Sesak Nafas. atau b. Tidak semua penderita TB paru punya semua gejala diatas. Sakit/ Nyeri Dada 6. satu sediaan sputum positif disertai biakan yang positif. status radiologis. Disamping TB paru. pasien pada pemeriksaan sputumnya secara mikroskopik ditemukan BTA. dll. dalam diagnosis tuberkulosis paru. Gejala-gejala tersebut diatas di jumpai pula pada penyakit paru selain TB paru. Oleh karena itu setiap orang yang datang ke Unit Pelayanan Kesehatan (UPK) dengan gejala tersebut diatas. Kesalahan diagnosis dengan cara ini masih banyak sehingga memberikan efek pengobatan yang sebenarnya tidak diperlukan. 2006). kadang-kadang hanya satu atau 2 gejala saja. 3. sebaiknya dicantumkan status klinis.5.

Pada satu foto dada. sehingga dikatakan tuberculosis is the greatest imitator. Lokasi lesi TB umumnya di daerah apeks paru. Pemeriksaan Radiologis Pada saat ini. dan foto dengan proyeksi densitas keras. kalsifikasi. yakni :    Kasus baru. garis-garis fibrotik. TB paru sering asimptomatik dan penyakit baru dicurigai dengan didapatkannya kelainan radiologis dada pada pemeriksaan rutin atau uji tuberkulin yang positif. tetapi timbul lagi TB aktifnya. tetapi dalam beberapa hal pemeriksaan ini memberikan keuntungan seperti pada TB anak dan TB milier. pemeriksaan radiologis dada merupakan cara yang praktis untuk menemukan lesi TB. untuk diagnostik radiologi. sering dilakukan juga foto lateral. terutama gambaran radiologis. perlu diingat juga faktor kesalahan dalam membaca foto. TB paru sulit dibedakan dengan pneumonia biasa. Oleh sebab itu. yakni pasien yang sputum BTAnya tetap positif setelah mendapat pengobatan ulang lengkap yang disupervisi dengan baik Pemeriksaan Fisis Pemeriksaan pertama terhadap keadaan umum pasien mungkin ditemukan konjungtiva mata atau kulit yang pucat karena anemia. yakni pasien yang tidak mendapatkan obat anti TB lebih dari 1 bulan. TB sering memberikan gambaran yang aneh-aneh. Dalam penampilan klinis. Kasus kambuh. top lordotik.Di luar pembagian tersebut di atas pasien digolongkan lagi berdasarkan riwayat penyakitnya. Namun. suhu demam (subfebris). Secara anamnesis dan pemeriksaan fisis. Kasus kronik. maupun atelektasis dan emfisema. pemeriksaan ini memang membutuhkan biaya lebih dibandingkan pemeriksaan sputum. Di samping itu. oblik. . tomografi. yakni: . Gambaran cavitas sering diartikan sebagai abses paru. Kasus gagal (smear positive failure). badan kurus atau berat badan menurun. cavitas (sklerotik/nonsklerotik). tetapi dapat juga mengenai lobus inferior atau di daerah hilus menyerupai tumor paru (misalnya pada TB endobronchial). Faktor kesalahan ini dapat mencapai 25%. sering didapatkan bermacam-macam bayangan sekaligus (pada TB lanjut) seperti infiltrat. atau .Pasien yang menghentikan pengobatannya setelah mendapat obat anti TB 1-5 bulan dan sputum BTAnya masih positif.Pasien yang sputum BTA nya tetap positif setelah mendapat obat anti TB lebih dari 5 bulan. yakni pasien yang oernah dinyatakan sembuh dari TB.

Perbedaan densitas jaringan terlihat lebih jelas dan sayatan dapat dibuat transversal. Pemeriksaan Sputum Pemeriksaan sputum adalah penting karena dengan ditemukannya kuman BTA. Pemeriksaan ini lebih superior dibanding radiologis biasa. Pemeriksaan Darah Pemeriksaan ini kurang mendapat perhatian karena hasilnya kadang-kadang meragukan. Pada TB baru dimulai. . Saat ini sudah dikembangkan pemeriksaan biakan sputum BTA dengan cara Bactec (Bactec 400 Radiometric System). Hasil pemeriksaan darah lain juga didapatkan anemia ringan normositik normokrom. dengan teknik Polymerase Chain Reaction (PCR).000 kuman dalam 1 mL sputum. Pemeriksaan tersebut juga dianggap tidak spesifik. Dengan kata lain. di mana kuman sudah dapat dideteksi dalam 7-10 hari. dianjurkan memakai cara Tan Thiam Hok yang merupakan modifikasi gabungan cara pulasan Kinyoun dan Gabbet. tidak sensitif. Cara pemeriksaan sputum yang dilakukan adalah:     Pemeriksaan sediaan langsung dengan mikroskop biasa Pemeriksaan sediaan langsung dengan mikroskop fluoresens (pewarnaan khusus) Pemeriksaan dengan biakan (kultur) Pemeriksaan terhadap resistensi obat. leukosit sedikit meninggi dengan hitung jenis shift to the left. Di samping itu. dan juga tidak spesifik. Jumlah limfosit masih di bawah normal. pemeriksaan sputum juga dapat memberikan evaluasi terhadap pengobatan yang sudah diberikan. peningkatan kadar γ-globulin. Kriteria sputum BTA positif adalah bila sekurang-kurangnya ditemukan 3 batang kuman BTA pada satu sediaan. dapat dideteksi DNA kuman TB dalam waktu yang lebih cepat atau mendeteksi M. diperlukan 5. LED meningkat. Untuk pewarnaan sediaan. kuman BTA pun kadang-kadang sulit ditemukan. Diperkirakan di Indonesia terdapat 50% pasien dengan BTA positif tetapi kuman tersebut tidak ditemukan dalam sputum mereka. Di samping itu.Pemeriksaan radiologis dada yang lebih canggih dan saat ini sudah banyak dipakai di rumah sakit rujukan adalah Computed Tomography Scanning (CT Scan). Kuman baru dapat ditemukan bila bronchus yang terlibat proses penyakit ini terbuka ke luar sehingga sputum yang mengandung kuman BTA mudah keluar. diagnosis TB sudah dapat dipastikan. Pemeriksaan ini mudah dan murah sehingga dapat dikerjakan di lapangan (Puskesmas). dan kadar natrium darah yang menurun. Bila sputum sudah didapat.

M. Biasanya dipakai tes Mantoux.U masih memberikan hasil negatif. Indurasi berdiameter 10-15 mm  Mantoux positif = golongan normal sensitivity.8%).D (Purified Protein Derivative) intrakutan berkekuatan 5 T. .P.tuberculosis yang tidak tumbuh pada sediaan biakan. Di sini peran antibodi humoral paling menonjol. dapat dberikan dulu 1 atau 2 T. biasanya dilakukan juga pemeriksaan terhadap resistensi obat dan identifikasi kuman. Kelemahan tes ini juga terdapat positif palsu. tuberculosis. tes Mantoux dengan 5 T. vaksinasi BCG. Indurasi dengan diameter >15 mm  Mantoux positif kuat = golongan hypersensitivity. Di sini peran kedua antibodi seimbang.1 cc tuberkulin P. makin kecil indurasi yang ditimbulkan. tetapi pada biakan hasilnya negatif. bila dengan 5 T. dan Mycobacteria patogen lainnya. tes Mantoux + 5 mm. Tes Tuberkulin Pemeriksaan ini masih banyak digunakan untuk membantu menegakkan diagnosis TB.U (intermediate strength). Di sini peran antibodi selular paling menonjol.U masih memberikan hasil negatif. Umumnya. Bila dengan 250 T. hasil tes Mantoux ini dibagi dalam:  Indurasi dengan diameter 0-5 mm  Mantoux negatif = golongan no sensitivity. Tes tuberkulin hanya menyatakan apakah seseorang sedang atau pernah mengalami infeksi M. dapat diulangi dengan 250 T. terutama pada anak-anak/balita. dinilai positif. akan timbul reaksi berupa indurasi kemerahan yang terdiri dari infiltrat limfosit. yakni dengan menyutikkan 0.U (second strength). dari hasil pemeriksaan mikroskopis biasa. Ini terjadi pada fenomena dead bacilli atau non-culturable bacilli yang disebabkan keampuhan panduan obat antituberkulosis (OAT) jangka pendek yang cepat mematikan kuman BTA dalam waktu yang singkat. yakni reaksi persenyawaan antara antibodi selular dengan antigen tuberkulin. Dasar tes tuberkulin ini adalah reaksi alergi tipe lambat. Indurasi berdiameter 6-9 mm  hasil meragukan = golongan low grade sensitivity. Kadang-kadang. Di sini peran antibodi humoral masih menonjol. berarti TB dapat disingkirkan. yakni pada pemberian BCG atau terinfeksi Mycobacterium lain.U saja sudah cukup berarti. Kadang-kadang. Bila ditakutkan reaksi hebat dengan 5 T.    Biasanya hampir seluruh pasien TB memberikan reaksi Montoux yang positif (99. terdapat kuman BTA (positif). Banyak-sedikitnya persenyawaan antibodi selular dengan antigen tuberkulin amat dipengaruhi oleh antibodi humoral: makin besar pengaruh antibodi humoral.U. Setelah 48-72 jam tuberkulin disuntikkan. Berdasarkan hal-hal tersebut di atas. Dari hasil biakan. bovis. Untuk pasien dengan HIV positif.U (first strength). Negatif palsu lebih banyak ditemui daripada positif palsu.

Tunggu 2 menit. lapisan lilin yang terbuka pada waktu dipanaskan akan merapat kembali karena terjadi pendinginan pada waktu dicuci. uremia. Cuci dengan air mengalir. tetapi jangan sampai mendidih. kemudian tuang larutan Carbol Fuchsin sampai menutupi seluruh sediaan. Sewaktu dituang dengan asam sulfat dan alkohol 70% atau HCI alkohol. pemberian obat-obat imunosupresi lainnya Usia tua. LE) Penyakit eksantematous dengan panas yang akut: morbili. poliomielitis Reaksi hipersensitivitas menurun pada penyakit limforetikular (Hodgkin‘s disease) Pemberian kortikosteroid yang lama. Pemeriksaan dimulai dari ujung kiri dan digeser ke kanan kemudian digeser kembali ke kiri (pemeriksaan system benteng). warna merah dari basic fuchsin pada BTA tidak akan dilepas/ luntur. sedangkan bakteri yang tidak tahan asam akan mengambil warna biru dari Methylien Blue. Bakteri yang tidak tahan asam akan melepaskan warna merah. bakteri Mycobacterium tuberculosis . Cara Melakukan Pemeriksaan dengan Mikroskop Setelah preparat terwarnai dan kering. Akhirnya pada waktu dicat dengan Methylien Blue BTA tidak mengambil warna biru dan tetap merah. tuangkan larutan Methylen Blue 0. Oleh pengaruh phenol dan pemanasan maka lapisan lemak dapat ditembus cat basic fuchsin. Pada pengecatan Ziehl Neelsen setelah BTA mengambil warna dari basic fuchshin kemudian dicuci dengan air mengalir.1% tunggu 10-20 detik. penyakit keganasan. Cara Pengecatan Basil Tahan Asam Letakkan sediaan diatas rak pewarna. Panasi sediaan secara hati-hati diatas api selama 3 menit sampai keluar uap. Biarkan selama 5 menit (dengan memakai pinset). Pembacaan dilakukan secara sistematika. dilap bagian bawahnya dengan kertas tissue. dan setiap lapang pandang dilihat. cacar air. Cuci dengan air mengalir. malnutrisi. tuang HCL alkohol 3% (alcohol asam) sampai warna merah dari fuchsin hilang. sehingga menjadi pucat atau tidak bewarna. penyakit sistemik berat (Sarkoidosis. Diperiksa 100 lapang pandang (kurang lebih 10 menit). Cuci dengan air mengalir. kemudian sediaan ditetesi minyak imersi dengan 1 tetes diatas sediaan.Hal-hal yang memberikan reaksi tuberkulin berkurang (negatif palsu) antara lain sebagai berikut:       Pasien yang baru 2-10 minggu terpajan TB Anergi. keringkan di rak pengering. Pembuatan Ziehl Neelsen Pada dasarnya prinsip pewarnaan Mycobacterium yang dinding selnya tahan asam karena mempunyai lapisan lemah atau lilin sehingga sukar ditembus cat. Sediaan dibaca mikroskop dengan perbesaran kuat.

ditulis jumlah bakteri yang ditemukan 3. Pemakaian OAT-Kombinasi Dosis Tetap (OAT-KDT) lebih menguntungkan dan sangat dianjurkan. namun jika ditemukan : 1. 1-9 BTA dalam 100 lapang pandang. yang awalnya menular bisa men jadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu.7 Tatalaksana Tujuan pengobatan pada TB Paru selain untuk mengobati juga mencegah kematian. Jika diberikan secara tepat. Tahap ini penting untuk membunuh kuman persister sehingga mencegah kekambuha   . disebut ++ atau (2+) 5. Sebagian besar TB BTA positif menjadi BTA negatif dalam 2 bulan .Tahap intensif: obat diberikan setiap hari. 2003). > 10 BTA dalam 1 lapang pandang. Untuk menjamin kepatuhan pasien menelan obat. 10-99 BTA dalam 100 lapang pandang disebut + atau (1+) 4. 2001 dalam Supriyadi. untuk menunjuk keparahan penyakit dan tingkat penularan penderita (Depkes. Tidak OAT tunggal (monoterapi). mencegah kekambuhan atau resistensi terhadap OAT serta memutuskan mata rantai penularan.dan diawasi langsung untuk mencegah resistensi obat. dilakukan pengawasan langsung (DOT = Directly Observed Treatment) oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO). Pelaporan Hasil Pembacaan hasil pemeriksaan sediaan dahak dilakukan dengan menggunakan skala International Union Against Tuberculosis (IUAT) yaitu dalam 100 lapang pandang tidak ditemukan BTA disebut negatif.Tahap lanjutan: diberikan obat lebih sedikit dengan jangka waktu yang lama. Pengobatan Tuberkulosis dilakukan dengan prinsip-prinsip sbb:  OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi beberapa jenis obat. Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap. berpasangan atau berkelompok dengan latar belakang biru. terpisah. 3. 1-10 BTA dalam 1 lapang pandang. Tidak ditemukan BTA dalam 100 lapang pandang disebut negatif 2.berwarna merah berbentuk batang lurus atau bengkok. disebut +++ atau (3+) Penulisan gradasi hasil bacaan penting. yaitu tahap intensif (2-3 bulan) dan lanjutan (4-7 bulan) .

Mekanisme kerja: Farmakokinetik: Efek samping: Sediaan dan posologi: Terdapat dalam bentuk tablet 50. maksimum 600 mg/hari. maksimum 300 mg/hari. 300. Menghambat biosintesis asam mikolat (mycolic acid) yang merupakan unsur penting dinding sel mikobakterium. Rifampisin . Amikasin. Kanamisin. Reaksi hipersensitivitas menyebabkan demam. tetapi tidak ada bukti bahwa dosis demikian besar lbih efektif. berbagai kelainan kulit. Dalam tablet kadang-kadang telah ditambahkan B6. Dosis biasa 5 mg/kgBB. rasa tertekan pada ulu hati. Paraaminosalisilat. methemoglobinemia. Pirazinamid. yaitu:   Obat primer / Lini pertama: Isoniazid (INH). Etambutol. 100. Streptomisin. Neuritis perifer paling banyak terjadi. Rifampisin. Untuk TB berat dapat diberikan 10mg/kgBB. Mudah diabsorbsi pada pemberian oral maupun parenteral. Efek bakterisidnya hanya terlihat pada kuman yang sedang tumbuh aktif.O Jenis OAT Sifat Dosis yang Direkomendasikan (mg/kg) Harian 5 (4-6) 10 (8-12) 25 (20-30) 15 (12-18) 15 (15-20) 3x seminggu 10 (8-12) 10 (8-12) 35 (30-40) 15 (12-18) 30 (20-35) bat Bakterisid yang Isoniazid (H) Rifampicin (R) Bakterisid digu Pyrazinamid (Z) Bakterisid naka Streptomycin (S) Bakterisid n Ethambutol (E) Bakteriostatik untu k TBC digolongkan atas dua kelompok. dan 400 mg serta sirup 10 mg/mL. dan retensi urin. biasanya diberikan dalam dosis tunggal per orang tiap hari. Memperlihatkan efektifitas yang tinggi dengan toksisitas yang masih dapat ditolerir. Sikloserin. Mulut terasa kering. sebagian besar dapat dipisahkan dengan obat-obatan ini. Obat sekunder / Lini kedua: Etionamid. Anak < 4 tahun dosisnya 10mg/kgBB/hari. Mudah berdifusi ke dalam sel dan semua cairan tubuh. Kapreomisin. Antar 75-95% diekskresikan melalui urin dalam waktu 24 jam dan hampir seluruhnya dalam bentuk metabolit. Isoniazid juga dapat diberikan secara intermiten 2 kali seminggu dengan dosis 15 mg/kgBB/hari. tinnitus. Isoniazid dapat menembus ke dalam sel dengan mudah. Isoniazid (INH) Efek antibakteri: Bersifat tuberkulostatik dan tuberkulosid.

termasuk cairan otak. sputum. Terutama aktif terhadap sel yang sedang tumbuh. yang merupakan neuritis retrobulbar yaitu berupa turunnya ketajaman penglihatan. dan muntah. Beberapa sediaan telah dikombinasi dengan isoniazid. Mekanisme kerja: Farmakokinetik: Efek samping: Sediaan dan posologi: Tersedia dalam bentuk kapsul 150 mg dan 300 mg. Didistribusi ke seluruh tubuh. Tidak dapat ditembus sawar darah otak. Efek samping yang paling penting ialah gangguan penglihatan. Dosis untuk orang dewasa dengan berat badan kurang dari 50 kg ialah 450 mg/hari dan untuk berat badan lebih dari 50 kg ialah 60 mg/hari. Biasanya diberikan sehari sekali sebaiknya 1 jam sebelum makan atau dua jam setelah makan. air mata. mengecilnya lapangan pandang. Kadar efektif dicapai dalam berbagai organ dan cairan tubuh. demam. mual. Jarang. Farmakokinetik: Efek samping: . Hanya aktif terhadap sel yang tumbuh dengan khasiat tuberkulostatik. yang tercermin dengan warna merah jingga pada urin. Jarang menimbulkan efek yang tidak diingini. tetapi pada meningitis tuberkulosa dapat ditemukan kadar terapi dalam cairan otak. Terdapat pula tablet 450 mg dan 600 mg serta suspensi yang mengandung 100 mg/5mL rifampisin. obat ini cepat diekskresi melalui empedu dan kemudian mengalami sirkulasi enterohepatik. dan keringat. Etambutol Aktivitas antibakteri: Menghambat sintesis metabolit sel sehingga metabolisme sel terhambat dan sel mati. Menyebabkan peningkatan kadar asam urat darah pada 50% pasien. Untuk anak-anak dosisnya 10-20 mg/kgBB/hari dengan dosis maksimum 600 mg/hari.Aktivitas antibakteri: Menghambat pertumbuhan berbagai kuman gram-positif dan gram-negatif. tinja. Yang paling sering ialah ruam kulit. Setelah diserap dari saluran cerna. Penyerapannya dihambat oleh makanan. hilangnya kemampuan membedakan warna. Kerjanya menghambat DNA-dependent RNA polymerase dari mikrobakteria dan mikroorganisme lain dengan menekan mula terbentuknya (bukan pemanjangan) rantai dalam sintesis RNA. ludah. dan skotom sentral maupun lateral. Pada pemberian oral sekitar 75-80% diserap dari saluran cerna. biasanya bilateral. Pemberian per oral menghasilakn kadar puncak dalam plasma setelah 2-4 jam.

malaise. kemudian turun menjadi 15 mg/kgBB. Dosisnya 20 mg/kgBB secara IM. Mudah diserap usus dan tersebar luas ke seluruh tubuh.Sediaan dan posologi: Tablet 250 mg dan 500 mg. diberikan dalam satu atau beberapa kali sehari. . Pirazinamid Aktivitas antibakteri: Farmakokinetik: Mekanisme kerja belum diketahui. Menghambat ekskresi asam urat. Ototoksisitas lebih sering terjadi pada pasien yang fungsi ginjalnya terganggu. Ekskresinya terutama melalui filtrasi glomerulus. tetapi relatif sukar berdifusi ke cairan intrasel.9-2. Umumnya dapat diterima dengan baik. Mudah masuk kavitas. maksimum 1 gr/hari selama 2 sampai 3 minggu. Kadang-kadang terjadi sakit kepala sebentar atau malaise. anoreksia. Efek samping lainnya ialah artralgia. Farmakokinetik: Efek samping: Sediaan dan posologi: Bubuk injeksi dalam vial 1 dan 5 gram. Etionamid Aktivitas antibakteri: In vitro. Yang paling umum dan serius adalah kelainan hati. Kemudian frekuensi berkurang menjadi 2-3 kali seminggu. menghambat pertumbuhan M. dan demam. tuberculosis jenis human pada kadar 0. diberikan sekali sehari. Ada pula sediaan yang telah dicampur dengan isoniazid dalam bentuk kombinasi tetap. ada pula yang menggunakan dosis 25 mg/kgBB selama 60 hari pertama. Dosis oral 20-35 mg/kgBB sehari (maksimum 3 g). Dosis biasanya 15 mg/kgBB. mual. hampir semua streptomisin berada dalam plasma. juga disuria. Streptomisin Aktivitas antibakteri: Bersifat bakteriostatik dan bakterisid terhadap kuman TB. Efek samping: Sediaan dan posologi: Bentuk tablet 250 mg dan 500 mg. dan muntah. Bersifat nefrotoksik. Hanya sedikit sekali yang masuk ke dalam eritrosit.5 g/mL. Diekskresi melalui filtrasi glomerulus. Setelah diserap dari tempat suntikan. Kemudian menyebar ke seluruh cairan ekstrasel.

Dan kelianan darah antara lain leukopenia. Farmakokinetik: Efek samping: Sediaan dan posologi: Bentuk kapsul 250 mg. mual da muntah. trombositopenia. tremor. Kadar puncak 3 jam dan kadar terapi bertahan 12 jam. Dikonsumsi waktu makan untuk mengurangi iritasi lambung. diberikan 2 kali sehari. konvulsi. 50% melalui urin dalam bentuk utuh. . Baik dalam pemberian oral. Sering terjadi hipotensi postural. Mudah diserap melalui saluran cerna. Dosis awaln 250 mg sehari. Gejala yang menonjol mual dan gangguan saluran cerna. Paraaminosalisilat Aktivitas bakteri: In vitro. mengantuk dan asthenia. vertigo. Diekskresi 80% di ginjal dan 50% dalam bentuk asetilasi. Kanamisin dan Amikasin Aktivitas Bakteri: Menghambat sintesis protein bakteri. SSP biasanya dalam 2 minggu pertama. Efek samping: Sediaan dan posologi: Dalam bentuk tablet 250 mg. tuberculosis sensitif dengan kadar 1 g/mL. dengan gejala somnolen. eosinofilia. Efek pada M. lalu dinaikan setiap 5 hari dengan dosis 125 mg – 1 g/hr. sebagian besar strain M. Hasil terapi paling baik dalam plasma 25-30 g/mL. tb hanya bersifat supresif. luas. Distribusi cepat. limfositosis. dll. Sikloserin Aktifitas bakteri: In vitro. menghambat M.Farmakokinetik: Pemberian per oral mudah di absorpsi. sakit kepala. agranulositopenia. Kadar puncak setelah pemberian obat 4-8 jam. depresi mental. Ekskresi maksimal dalam 2-6 jam. Ditribusi dan difusi ke seluruh cairan dan jaringan baik. dan merata ke cairan dan jaringan. Farmakokinetik: Efek samping: Sediaan dan posologi: Dalam bentuk tablet 500 mg dengan dosis oral 8-12 g sehari. Paling sering anoreksia. Ekskresi cepat dalam bentuk utama metabolit 1% aktif. sindrom mononukleosis atipik. Masa paruh 1 jam.TB pada kadar 5-20 g/mL dengan menghambat sintesis dinding sel.

Selain itu bisa terjadi hipokalemia. Efek samping ringan OAT Efek Samping Tidak nafsu makan. 5) Penyebaran infeksi ke organ lain seperti otak. mual.dan dilanjutkan dengan 1-1. 2) Kolaps dari lobus akibat retraksi bronkial. eosinogilia.TB usus. ginjal dan sebagainya. 3) Bronkiectasis dan fribosis pada Paru. 6) Insufisiensi Kardio Pulmoner . tulang. leukopenia. Menurut Dep.Kes (2003) komplikasi yang sering terjadi pada penderita TB Paru stadium lanjut: 1) Hemoptisis berat (perdarahan dari saluran nafas bawah) yang dapat mengakibatkan kematian karena syok hipovolemik atau tersumbatnya jalan nafas.ganti dengan Etambutol Hentikan. sakit perut Nyeri sendi Kesemutan s/d rasa terbakar pada kaki Kemerahan pada air seni Penyebab Rifampisin Pirasinamid INH Rifampisin Penatalaksanaan Semua OAT diminum malam sebelum tidur Beri Aspirin Beri Vitamin B6 (Piridoxin) 100mg/hr Perlu penjelasan ke pasien Efek samping berat OAT Efek Samping Gatal dan Kemerahan Tuli Gangguan Keseimbangan Ikterus tanpa sebab lain Bingung dan muntahmuntah Gangguan Penglihatan Purpura dan renjatan (syok) Penyebab Semua jenis OAT streptomisin streptomisin Hampir semua OAT Hampir semua OAT Etambutol Rifampisin Penatalaksanaan Ikuti petunjuk pelaksanaan Hentikan.Farmakokinetik: Melalui suntikan intramuskular dosis 500 mg/12 jam (15mg/kgBB/hr. 4) Pneumotorak spontan: kolaps spontan karena kerusakan jaringan Paru. efusi pleura. dan trombositopenia.segera tes fungsi hati Hentikan Hentikan 3. leukositosis. Kapreomisin Efek samping: Nefrotoksisitas dengan tanda nnaiknya BUN. uji fungsi hati buruk. laringitis. menurunnya klirens kreatinin dan albuminuria. empisema.5 mg 2 atau 3 kali/mgg selama 4 bulan.sampai menghilang Hentikan.8 Komplikasi Komplikasi Penyakit TB paru bila tidak ditangani dengan benar akan menimbulkan komplikasi seperti: pleuritis.ganti dengan Etambutol Hentikan. atau dengan intravena selama 5 hr/mgg selama 2 bulan. persendian.

3. dan pasteurisasi air susu sapi. ventilasi rumah dan sinar matahari yang cukup. Pengobatan khusus. Pengobatan preventif. perawatan. Cuci tangan dan tata rumah tangga kebersihan yang ketat. 2. 1. 3. dengan meningkatkan pendidikan kesehatan. Oleh penderita. Isolasi. Pengobatan mondok dirumah sakit hanya bagi penderita yang kategori berat yang memerlukan pengembangan program pengobatannya yang karena alasan-alasan sosial ekonomi dan medis untuk tidak dikehendaki pengobatan jalan. Obat-obat kombinasi yang telah ditetapkan oleh dokter diminum dengan tekun dan teratur. pemeriksaan penderita. seperti kepadatan hunian. vaksinasi. 5. perlu perhatian khusus terhadap muntahan dan ludah (piring. kontak atau suspect gambas. 8. perlu diulang pemeriksaan tiap bulan selama 3 bulan. dengan pemeriksaan penyelidikan oleh dokter. Tindakan pencegahan bagi orang-orang sangat dekat (keluarga. kontak. petugas kesehatan lain) dan lainnya yang terindikasi dengan vaksin BCG dan tindak lanjut bagi yang positif tertular. Imunisasi orang-orang kontak. BCG. Diulang 5 tahun kemudian pada 12 tahun ditingkat tersebut berupa tempat pencegahan. Oleh masyarakat dapat dilakukan dengan meningkatkan dengan terhadap bayi harus harus diberikan vaksinasi BCG. Penyelidikan orang-orang kontak. Tersedia sarana-sarana kedokteran. tempat tidur. pemeriksaan dan pengobatan dini bagi penderita. apabila cara-cara ini negatif. pengobatan khusus TBC. 4. dokter. Des-Infeksi. Kontak dan Lingkungan. 5.10 Pencegahan Penderita. pakaian). dapat dilakukan dengan menutup mulut sewaktu batuk dan membuang dahak tidak disembarangan tempat. waktu yang lama ( 6 atau 12 bulan). Memberantas penyakti TBC pada pemerah air susu dan tukang potong sapi. sering dilaporkan. Tindakan Pencegahan. 4. 7. Diwaspadai adanya kebal terhadap obat-obat. . pemeriksaan kepada orang-orang yang terinfeksi. suspect. hundry. 6. 1. Status sosial ekonomi rendah yang merupakan faktor menjadi sakit.3. perlu penyelidikan intensif. diartikan sebagai tindakan keperawatan terhadap penyakit inaktif dengan pemberian pengobatan INH sebagai pencegahan. diberikan pertama-tama kepada bayi dengan perlindungan bagi ibunya dan keluarhanya. Tuberculin-test bagi seluruh anggota keluarga dengan foto rontgen yang bereaksi positif. perawat. Oleh petugas kesehatan dengan memberikan penyuluhan tentang penyakit TB yang antara lain meliputi gejala bahaya dan akibat yang ditimbulkannya. Penderita dengan TBC aktif perlu pengobatan yang tepat.9 Prognosis 3. 2.

Memonitor pasien akan efek samping obat. 4. Kesulitan yang dialami oleh Dr Otsuga adalah bagaimana memberikan pelayanan kesehatan yang cukup bagi penduduk yang tinggal di wilayah pegunungan dan perbukitan dimana fasilitas kesehatan terdekat berkilo-kilo meter jauhnya. Mengunjung sukarelawan untuk memonitor masalah yang dihadapi. orang-orang kontak dengan penderita. beliau membentuk 4 tim monitor. sebagai pengawas pengobatan DOTS akhirnya pada bulan Juli 2000. Tindakan mencegah bahaya penyakit paru kronis karean menghirup udara yang tercemar debu para pekerja tambang. 10. o o . petugas foto rontgen. Pemeriksaan bakteriologis dahak pada orang dengan gejala tbc paru. Short course (DOTS) Pada tahun 1992 – 1993 Global Tuberculosis Program (GTB) WHO menetapkan tuberkulosis sebagai global emergency. petugas dirumah sakit. sebuah kerajaan di Himalaya. petugas/guru disekolah. seperti para emigrant. mencapai angka kesembuhan rata-rata 85%. Namun dengan bantuan sukarelawan yang berasal dari masyarakat. Dibuat pula berbagai perangkat manajemen yang diperlukan.6. 7. bahan pelatihan dan modul-modul untuk memesyarakatkan dan mengimplementasikan DOTS. yaitu (8): 1. seorang kebangsaan Jepang. menurut laporan Dr Maxxilanda Z. Karel Styblo dari InternationalUnion Against Tuberculosis & Lung Diseases (IUATLD) dalam suatu paket manajemen dan teknik yang kemudian dikenal dengan nama DOTS. DOTS diperkenalkan tahun 1996 dengan bantuan JICA Project yang pada saat itu dipimpin oleh Dr. 9. kemudian GTB mulai memperkenalkan strategi yang dipakai Dr. Dan GTB WHO juga memberikan bantuan teknik pada lebih dari 60 negara di tahun 1990 dan menjadi 102 negara ditahun 1997. Persentase pasien tuberkulosis yang tercakup dalam DOTS juga meningkat yang mana kurang dari 1% di tahun 1990 menjadi 16 % ditahun 1997. seperti buku pedoman teknik. Di Philipina. pekerja semen dan sebagainya. Tim montior fungsi o Kunjungan dilakukan tiap minggu pada fase intensif bulan pertama dan dua kali pada bulan kedua. Katsurani Osuga. Pemeriksaan screening dengan tubercullin test pada kelompok beresiko tinggi. Pemeriksaan foto rontgen pada orang-orang yang positif dari hasil pemeriksaan tuberculin test. LI. Untuk mengefektifkan penerapan DOTS. Setelah berjalan 3 tahun 8 bulan. penduduk yang tercakup oleh DOTS mejadi 70% di Nepal. Di Nepal. Paulin yang menjabat sebagai Direktur Regional I di Mindanao yang membawahi 2 Rumah Sakit Paru dan 6 pusat laboratorium yang menerapkan DOTS telah mencapai 85% rata-rata penyembuan pada tahun 2000. Memahami dan Menjelaskan Program Pemerintah Tentang Tuberculosis Paru Directly Observed Treatment.

Membentuk komite diagnostik tuberkulosis untuk membantu petugas kesehatan propinsi. Memberikan pelatihan pekerja tuberkulosis. Taiwan. yang menerapkan: o o o Setiap pasien dengan tuberkulosis aktif harus dirawat di RS dalam wakktu 6-8 bulan. . mustahil bagi Rusia untuk menerima secara keseluruhan cara pengobatan rawat inap menjadi rawat jalan bagi seluruh pasien‖. Memasukkan seluruh catatan pengobatan pasien ke dalam rekam medik. Rusia menganggap foto toraks lebih sensitif dibanding pemeriksaan sputum. Mewawancarai pasien dan dokter. guru besar. Jepang. Alexander Rabhun. 4.o o Memberikan pendidikan kesehatan kepada pasien dan keluarganya. Bagian lain yang menimbulkan kekurang setujuan adalah dalam hal cara mendiagnosa tuberkulosis dengan pemeriksaan laboratorium. Singapura.I Peleman adalah: o ―Bagaimanapun. 3. o Selain itu departemennya melakukan pelatihan-pelatihan tuberkulosis bagi dokterdokter di seluruh penjuru negeri dan mewajibkan bagi selurruh fakultas kedokteran untuk memasukkan materi kuliah tenteng tuberkulosis sebanyak 85 – 95 jam tatap muka dan 10 – 20 jam di laboratorium. Bagaimana dengan Indonesia?. Hongkong. Diterapi dengan obat-obat yang telah ada . Malaisya dan Brunai dengan tamu dari WHO dan IUATLD untuk membicarakan analisa dan strategi dari pengurangan insiden tuberkulosis di tahun-tahun belakangan ini dan mendiskusikan penerapan DOTS dan pembangunan sistem informasi tuberkulosis di Asia seperti yang ada di Eropa. dan kepala Departemen Penanggulangan TB di Rusia. o o Pada bulan Mei 2000 di RIT dilakukan pertemuan yang diikuti oleh Korea. Dilakukan pengawasan menelan (termasuk injeksi streptomisin) yang dilakukan oleh perawat. 2. seorang ilmuwan. Yang menjadi pertentangan sebagai mana yang dikutip dari makalah ―Tuberkulosis di Rusia‖ oleh M. Sistem tersebut sebenarnya tidak berbeda dengan DOTS yang direkomendasikan WHO. Memberikan penyuluhan tuberkulosis. Di Rusia program DOTS tidak begitu dapat diterima. Macau. ―Para ahli barat kelihatannya tidak menyadari bahwa pasien-pasien dalam kondisi eksaserbasi tidak cocok untuk dirawat di rumah termasuk penderita tuberkulosis kronik dan atau resisten obat‖. karena negara tersebut telah mempunyai sistem pemberantasan tuberkulosis tersendiri yang ditemukan oleh Prof.

1% dengan median 2. merupakan tingkat keberhasilan yang cukup mengagumkan dalam mengurangi permasalahan tuberkulosis disamping mencegah resistensi tuberkulosis terhadap pengobatan.2%. Mengapa tuberkulosis yang sebelumnya dapat diobati menjadi tuberkulosis yang resisten terhadap pengobatan? Resistensi terhadap pengobatan muncul sebagai akibat penggunaan antibiotika yang tidak tepat. Di Indonesia sendiri. DOTS Plus DOTS Plus merupakan sistem strategi penanggulangan tuberculosis yang resisten terhadap berbagai macam obat/MDR (Multi Drug Resistant). suatu strategi yang terus dikembangkan dan diuji dalam menangani MDR-TB. Menurut data yang dikumpulkan WHO dari 28 negara menunjukan angka MDR di berbagai negara tersebut berkisar 0 – 22. Sebab berdasarkan laporan dari beberapa negara dengan menggunakan pengobatan jangka pendek saja angka keberhasilan pengobatan terhadap mereka yang sensitif tidaklah terlalu berbeda dengan mereka yang resisten terhadap satu OAT. Berdasar hasil pengalaman penanganan tuberkulosis dengan strategi DOTS yang dilakukan oleh dr. WHO dan beberapa organisasi lain di seluruh dunia meluncurkan DOTS Plus. baik dari sudut epidemiologi maupun segi ekonomis. Dari sudut epidemiologis perlu dipertimbangkan angka keberhasilan yang dicapai regimen pengobatan jangka pendek terhadap mereka yang sensitif dan mereka yang resisten terhadap OAT. Di daerah yang memiliki resistensi yang minimal atau tidak ada resistensi. Memahami dan Menjelaskan Etika Batuk dalam Islam . Adanya resistensi ini dapat membuat hasil pengobatan DOTS tidak berhasil maksimal. Namun beberapa pakar di beberapa negara berpendapat bahwa DOTS Plus masih perlu ditelaah terlebih dulu.Di Indonesia DOTS belum dilaksanakan secara menyeluruh. mereka masih mempersoalkan tentang diperlukannya pemeriksaan resistensi pada semua penderita tuberkulosis untuk mengetahui ada tidaknya resisten ganda/MDR bila DOTS Plus ini akan diberlakukan. Karena itu ada ide untuk melaksanakan apa yang kemudian dikenal dengan DOTS Plus. Dari sudut ekonomis. DOTS memiliki tingkat keberhasilan penyembuhan lebih dari 95%. Pada tahun 1998. Pada strategi DOTS Plus upaya pengobatan untuk menyembuhkan tuberkulosis dengan resistensi terhadap obat anti tuberkulosis (MDR-TB) adalah dengan menggunakan anti tuberkulosis second-line. Untuk ini tentu diperlukan managemen yang cukup rumit dan juga biaya yang tinggi untuk pelaksanaannya. 5. termasuk di dalamnya pengaturan pemberian obat yang kurang baik oleh petugas kesehatan dan lemahnya sistem kontrol terhadap penderita. LI. pada beberapa kota berdasarkan data PDPI tahun 1998 berkisar 0 – 8% untuk tuberkulosis primer dan 42% untuk tuberkulosis sekunder . Sri Ani pada Puskesmas Sibela Kotamadya Surakarta sejak bulan Januari 2000 didapatkan angka konversi 100% dan drop out 0%.

I‘aanah at-Thoolibiin I/219 Wallaahu A‘lamu Bis Showaab .Bila sakit batuknya berlangsung secara terus-menerus hingga tidak terdapati waktu yang cukup dia gunakan untuk shalat tanpa batuk didalamnya maka dima‘fu Bila batuknya tidak terus-menerus kemudian dalam shalatnya ia mengalami batuk yang berulang-ulang maka menurut Imam Ali Syibra Malisy (Ulama dari Madzhab Syafi‘iyyah) maka batal shalatnya. ‫ي سغ ن ىق ت زمن ي خم ن م ب ح يث دائ م س ؼال ب نحى شخص اب ت هي ون ى‬ ‫ن ى ن يهع ق ضاء و ال ػ نه ان ؼ فى ي ظهر ف ان ذي م بطم س ؼال ب ال ان ص الة‬ ‫ش في‬ Bila seseorang diuji mengalami semacam batuk secara terus-menerus sekira tidak terdapati waktu sedikitpun yang cukup ia gunakan untuk menjalani shalat tanpa batuk yang membatalkan maka dzahirnya batuk tersebut dima‘fu (diampuni) dan tidak ada qadha baginya bila ia telah sembuh dari batuknya. (Keterangan sekira tidak terdapati waktu sedikitpun yang cukup ia gunakan untuk menjalani shalat tanpa batuk) Berkata Ali Syibra Malisy ―Bila terdapati waktu yang sekiranya cukup digunakan shalat tanpa batuk maka batallah shalatnya bila terjadi batuk yang banyak dalam shalatnya‖. Kaasyifah as-Sajaa I/187 ________________________ ‫ي س غ ان ىق ت من زمن ي خم ن م ب ح يث دائ م س ؼال ب نحى شخص اب ت هي ون ى‬ ‫م بطم س ؼال ب ال ان ص الة‬ ‫ش في ن ى ػ ه يه ق ضاء و ال ػ نه ان ؼ فى ي ظهر ان ذي ش يخ نا ق ال‬ ‫ب ط هت ي س ؼها زمن ان ىق ت من خ ال ف إن ش ع ق ال إن خ زمن ي خم ن م وق ىن ه‬ ‫ف يها ان ك ث ير ان س ؼال ب ؼروض‬ Bila seseorang diuji mengalami semacam batuk secara terus-menerus sekira tidak terdapati waktu sedikitpun yang cukup ia gunakan untuk menjalani shalat tanpa batuk yang membatalkan maka dzahirnya batuk tersebut dima‘fu (diampuni) dan tidak ada qadha baginya bila ia telah sembuh dari batuknya.

Newman.html accessed at: February 27th. Leslie P. William F. Alwi dkk.com/2012/06/1609-hukum-batuk-dalam-sholat. Hukum Batuk Dalam Shalat. 2002. Baltimore. & James L. Jakarta: EGC Snell. Volume 2 Edisi 7. Fourth Edition. Hiatt. Stanley L. 1996. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. 2007. 2012. Kamus Kedokteran Dorland. Edisi Revisi. Maryland: Lippincott Williams & Wilkins Idrus. jakarta: EGC Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2006. Leeson. Edisi V.34 WIB) . Jakarta: EGC Ganong. Buku Ajar Patologi Robbins. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: Salemba Medika. Edisi XXIII. Jakarta: Binarupa Aksara Pustaka Ilmu Sunni Salafiyah.pissktb. Robbins. & Adelberg‘s. 2006. 1998. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan IPD FKUI Jawetz. Jakarta: EGC Gartner. 2007. 2006. Buku Ajar Histologi. 2013 19. Mikrobiologi Kedokteran. Roland. Color Atlas of Histology. C. Edisi 29. Melnick. Edisi 20. 2007. Pedoman penatalaksanaan TB paru. Jakarta: EGC Staf Pengajar FKUI. Jilid II Edisi IV. W. A.Daftar Pustaka Dorland. 1993. (from: http://www. Richard S. Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran.

PAPARAN KAJIAN ILMIAH Blok Respirasi Batuk Darah Oleh: Nuraga Wishnu Putra 1102011199 Fakultas Kedokteran Universitas Yarsi Jakarta Tahun Ajaran 2012/2013 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful