P. 1
Referat Hepatitis

Referat Hepatitis

|Views: 252|Likes:
Hepatitis
Hepatitis

More info:

Categories:Types, Research
Published by: Ivor Wiguna Hartanto Wilopo on Apr 11, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/14/2013

pdf

text

original

REFERAT HEPATITIS DAN CIRRHOSIS HEPATIS

Disusun untuk melengkapi tugas Stase Ilmu Penyakit Dalam RSUD.M.Soewandhie oleh :

Amaranto Santoso 2007.04.00038

Fakultas Kedokteran Universitas Hang Tuah Surabaya 2012

PENDAHULUAN Perkembangan pengetahuan mengenai hepatitis telah berjalan dengan sangat cepat sejak 4 dasawarsa terakhir. Penyakit hepatitis telah dikenal sejak sebelum masehi, namun sampai awal tahun tiga puluhan hanya baru dikenal 2 jenis hepatitis, yaitu hepatitis infeksiosa (hepatitis A) dan hepatitis Serum (hepatitis B). Saat ini telah jelas terdapat hepatitis irus A,B,C,D dan E dan bahkan telah dilaporkan adana hepatitis F dan G. Pengertian hepatitis adalah proses peradangan di jaringan hati, dapat disebabkan oleh: 1. Infeksi • a.virus (A,B,C,D dan E), Jenis virus F , G dan TT masih sedang diteliti. • b. Bakteri (Salmonella Typhii) • c.Parasit (Malaria) 2. Non infeksi • Obat-obatan • Bahan beracun (hepatotoxic) • Alcohol • Akibat penyakit lain (reactive hepatitis) Hepatitis virus akut merupakan sindrom klinis akibat infeksi virus hepatotropik. Manifestasi klinis dapat tampak jelas, tidak jelas/subklinis, atau secara cepat mengalami progresi dan terjadi kegagalan faal hati yang fatal. Kerusakan terbesar terjadi pada hati. Tergantung pada penebabnya, apakah terjadi infeksi secara bersamaan dengan virus yang berbeda, dan apakah terdapat manifestasi ekstrahepatik, virus hepatitis akut mempunyai berbagai derajat morbiditas dan dapat berkembang menjadi hepatitis kronis, sirosis hati, bahkan karsinoma hepatoseluler, kecuali hepatitis virus A dan E (self limiting disease) yang dapat sembuh sempurna. Semua hepatitis karena virus merupakan RNA virus, kecuali hepatitis B yaitu DNA virus. Meskipun terdapat perbedaan yang mendasar dari antigen dari masing-masing tipe virus, tetapi semua gejala hepatitis yang disebabkan oleh virus mempunyai gejala yang hampir sama. Gejala ini dapat berupa gejala asimptomatis sampai yang fatal. Etiologi Telah diidentifikasi adanya 5 penyebab utama virus hepatitis (virus hepatitis A,B,C,D,E) meskipun virus virus ini merupakan virus hepatotropik tetapi mempunyai struktur,jalur transmisi, dan gambaran klinis yang berbeda.

.

ytomegalovirus. baik karena sitopatogenisitasnya secara langsung maupun respons imun antiirus.coxsackie. arboviruses.Di samping virus hepatotropik. virus mulai memperbanyak diri (replikasi) dalam hepatosit. beberapa virus non-hepatotropik juga dapat menyebabkan kerusakan hati akut. Apabila virus hepatotropik masuk ke dalam tubuh. Nekrosis hati pada saat ini adalah maksimal dan ditandai dengan abnormalitas dari tes . namun demikian kasus yang berat pernah dilaporkan pada penderita dengan daya tahan tubuh yang lemah. Hepatitis yang disebabkan oleh virus virus ini umumnya ringan dan berlangsung singkat dan biasanya tidak berkembang menjadi hepatitis kronis dan sirosis. Yang termasuk dalam ini adalah virus Epstein bar. ia secara cepat akan tinggal dalam hati. Puncak replikasi virus dalam liver pada umumnya sesuai dengan mulai tejadinya nekrosis hepatoseluler. varicella zoster. herpes simplex. Setelah masa inkubasi yang bervariasi tergantung virus penyebab dan besarnya inoculum. dan rubella. Pada stadium ini komponen virus umumnya dapat ditemukan dalam darah dna caran tubuh lainnya bersamaan dengan antibody terhadap viral nucleocapsid dan envelope protein. kemudian virus dilepaskan ke dalam darah dan empedu.

Sedikit spider nevi dan eritema palmaris yang ringan bias tampak bila fungsi liver sangat terganggu . massa liver fungsional menurun. rasa lesu/lemah badan. Pada pemreiksaan fisik bias didapatkan adanya hepatomegaly ringan . Pada dasarnya hepatitis virus akut akan membuat inflamasi pada jaringan hati dengan manifestasi Demam.Ikterus). Masa penyembuhan: icterus berangsur kurang dan hilang dalam 2-6 minggu. bias didapatkan adanya pembesaran kelenjar limfe leher. Gejala yang paling awal dari fase prodromal pada masa inkubasi adalah nonspesifik.Muntah. Bila kolestasis menonjol. kolateral vena pada perut. Nyeri persendian (atralgia). Bila terjadi nekrosis hepatoseluler.anoreksia. Munculnya neutralizing antibodies. Pada fase ini gejala prodromal pada umumnya menghilang. seperti obstruksi bilier. perut kann terasa nyeri. Perjalanan asimptomatis sering didapatkan pada infeksi hepatitis virus A pada anak dan hepatitis virus C pada dewasa.fungsi liver hati dan pada sebagian pasien akan tampak tanda-tanda klinis yang jelas. dan bervariasi.Gastrointestinal (Mual. Walaupun jarang. pembesaran hati yang cepat akan menyebabkan rasa nyeri tumpul (kemeng) pada hipokondriaka kanan. konstitusional. mual dan muntah. kegagalan ekskresi bilirubin akan menyebabkan jaundice (fase icterus). sebagian besar berupa gejala system pencernaan. Perlu ditekankan bahwa sebagaimana survey serologi pada populasi umum lebih dari 90% infeksi akut dengan virus hepatitis adalah asimptomatik atau adanya gejala yang tidak spesifik yang tidak diikuti oleh diagnosis klinis pada saat periode akut. kemudian seluruh badan. hepatomegaly ringan yang nyeri tekan. puncak icterus dalam 1-2 minggu . Masa ikterik: didahului urine berwarna coklat. yakni fulminant hepatitis.tanda-tanda .splenomegaly massive. Jaundice diahului oleh warna air kencing yang gelap dan feses yang pucat selama beberapa hari. dan pada 10-20% pasien bisa didapatkan pembesaran limpa (splenomegaly). mual. Hepatitis virus akut simtomatis yang disebabkan oleh virus hepatitis G tidak pernah dilaporkan.lemah badan. menggambarkan resolusi infeksi. sampai muntah. erring didapatkan rasa malas. Perhatian khusus harus diperhatikan untuk menyingkirkan bukti. kadang-kadang nyeri. cepat lelah.bukti secara fisik adanya penyakit hati kronis (hepatomegaly. sclera kuning. panas. Penurunan berat badan yang terjadi selama fase ini dapat disebabkan oleh adanya anoreksia dan kurangnya asupan makanan. Masa tunas(inkubasi) tergantung pada jenis virus Masa prodromal/Prekikterik: 3-10 hari . umumnya ntara 4-8 minggu dari mulainya kerusakan hepatoseluler. Suatu respons hyperimmune terhadap antigen virus. terutama yang berasal dari sel B dan Th1. demikian pula anoreksia. sperti tidak suka makan. dana kan menghilang bila fungsi liver membaik. demam dan pegal linu(flu like syndrome). Gejala Klinis Perjalanan klinis hepatitis virus akut hampir sama semuanya tanpa melihat etiologinya. dan hepatomegaly. Penyembuhan sempurna biasanya teradi dalam 3-4 bulan.Secara klasik hepatitis virus akut simtomatis menunjukkan gambaran klinis yang dapat dibagi menjadi 4 tahap. dapat menyebabkan bentuk yang berat. akan terjadi rasa gatal. sangat mungkin disebabkan oleh pembentukan kompleks imun.

dengan penurunan dan hilangnya gejala umum secara progresif dengan normalisasi hasil laboratorium. dan pemanjangan ini berkaitan dengan derajat kegagalan fungsional hati. dan pasien masuk dalam fase pemulihan dalam beberapa minggu. . termasuk biopsy hati perkutan. penurunan di bawah 30 sampai 50% dari harga normal umumnya menunjukkan penurunan yang berat dari massa hati fungsional. Bila infeksi disebabkan oleh virus hepatitis A dan virus hepatitis E makan penyembuhanya adalah sempurna. khususnya pada anak-anak. Bila hal tsb terjadi menunjukkan perkembangan kea rah hepatitis fulminant dan harus segera dirujuk ke pusa pusat dengan akses yang siap untuk transplantasi hati darurat. terutama yang tidak terkonjugasi (bilirubin unconjugated/indirek). Bila juga terjadi trombositopenia(<100. karena reaktivasi dari dasar penyakit hati kronis dapat tampak dengan suatu pola laboratorium yang mnyerupai hepatitis virus akut. Indicator prognosis yang lebih dapat dipercaya pad hepatitis virus akut yang berat adalah pemeriksaan secara serial dari faktor koagulasi (khususnya fakor V) dan inhibitor koagulasi (antitrombin III) . Perubahan hemositometri sering didapatkan selama perjalanan hepatitis akut. Pada bentuk yang lebih ringan. kadar SGPT umumnya lebih tinggi daripada SGOT.iritabilitas. penurunan kadar protein koagulasi ini dapat merupakan akibat dari peningkatan konsumsi yang disebabkan oleh koagulasi intravaskuler diseminata. Kadar albumin serum umumnya tidak menurun. Trombositopenia dan pemanjangan masa protrombin juga dapat menunjukkan penyakit hati kronis yang mendasarinya.hiperestrogenemism pada pria). bisa didapatkan tidak adanya peningkatan bilirubin serum yang nyata. Peningkatan aminotransferase adalah cepat dan diikuti oleh hiperbilirubinemia. Jaundice nyata (bilirubin>20mg/dl) yang menetap lebih dari 1 minggu pada hepatitis virus akut bias merupakan tanda gagal hati berat dan berkaitan dengan prognosis yang buruk. Setelah beberapa minggu. gambaran klinis dan laboratoris hepatitis virus akut akan membaik secara nyata. Prothrombin time dapat terganggu. Selama fase ini penting untuk mencari tanda tanda awal adanya kegagalan hati berat (yang secara klinis ditandai dengan koagulopati. d. Abnormalitas kadar amino transferase yang persisten dan replikasi virus pada saat ini menunjukkan infeksi oleh virus hepatitis b.000/mm3 ). kecuali pada kasus subakut yang lebih berat setelah minggu pertama penyakit. umumnya berkisar 1-4 minggu. Peningkatan bilirubin bisa didapatkan dalam beberapa hari setelah penurunan kadar aminotransferase serum. Leukopenia dengan neutropenia dan limfopenia bisa didapatkan pada fase awal infeksi. Fase pemulihan umumna berahir dalam 3 sampai 6 minggu dan jarang sampai 12 minggu. laboratorium Hepatitis virus akut ditandai dengan meningkatnya kadar amino aminotransferase (ALT=SGPT) dan aspartate aminotransferase (AST=SGOT) yan kadang kadang bisa mencapai 100 kali dari harga atas normal.somnoln.dan perubahan tingkah laku karena ensefalopati hepatic). D. Namun bila penyebabnya adalah virus hepatitis B. atau C dapat terjadi evolusi ke arah kronis. dan virus hepatitis c yang menyertai evolusi kronis dan memerlukan pemeriksaan lebih lanjut.

HbsAg + Hepaitis E : IgM anti HEV+ . Diagnosis virologis(sebagai penyebab) dengan petanda serologi virus hepatitis: Hepatitis A : IgM anti HAV + Hepatitis B : HBsAg +.kemudian akan diikuti dengan relative limfositosis atipikal seperti yang terlihat pada infeksi mononucleosis. tetapi juga untuk mengontrol penularan infeksi pada lingkungan. Diagnosis Diagnosis hepatitis akut berdasarkan keluhan/gejala dan gambaran laboratorium seperti diuraikan di atas. IgM anti HBc + Hepatitis C : IgM anti HCV + Hepatitis D : IgM anti HDV +. Pemeriksaan virology memainkan peranan yang penting dalam menegakkan iagnosis etiologis hepatitis virus akut. Lebih dari separuh pasien dengan hepatitis virus akut dapat mengalami hipoglikemia selama fase akut dapat mengalami hipoglikemia selama fase simtomatis yang disebabkan oleh berkurangnya simpanan glikogen hati dan sering diperberat oleh asupan makanan yang kurang akibat mual dan diet yang tidak cukup. Identifikasi yang benar dari penyebab tidak saja penting untuk menentukan penatalaksanaan dan prognosis pasien.

dan obat anti tuberculosis. aminotransferase umumnya meningkat kurang dari 10 kali harga atas nomal. Pemeriksaan fisik dapat menolong kita untuk membedakan penyebab kardiak. baik kanan maupun kiri. kadang kadanng dapat dikacaukan dengan hepatitis virus akut. tidak seperti hepatitis virus akut. dengan peningkatan AST yang tidak proporsional dengan ALT. anti inflamasi non steroid. tetapi adanya nyeri bilier dengan temuan ultrasnografi dapat untuk membedakan keduanya. Asetaminofen dapat menyebabkan gagal hati fuminan bila diminum dalam dosis yang berlebihan. Pada hepatitis alkoholik. Kolesitstitis akut atau obstruksi bilier. dapat menyebabkan kerusakan hati akut sekunder terhadap stasis. dimana akan terjadi kerusakan hati yang berat bila dengan mengkonsumsi secara teratur sdikitnya 5 gram per hari. Kerusakan hati akibat alcohol itu sendiri juga harus dipikirkan sebagai diagnosis banding.Diagnosis banding Hepatitis yang disebabkan oleh virus non hepatotropik dapat menyerupai bentuk ringan dari hepatitis virus akut. Obat-obatan yang dapat menyebabkan kerusakan tersebut antara lain adalah antihipertens. Obat ini akan menimbulkan masalah khususnya pada alkoholik. Gagal jantung . . Sejumlah obat-obatan yang berkaitan dengan kerusakan sel hati juga dapat menyerupai hepatitis virus akut. Penghentian obat-obatan ini akan menurunkan gjeala.

Obat-obatan prokinetik (metoklopramid . Pasca-paparan: Penghuni serumah dan kontak seksual dengan hepatitis A. perawat . sebaiknya makanan berlemak dikurangi. 3 bulan 0.06 ml/kg (Setiap 4-6 bulan). selambatnya 2 minggu setelah kontak) Vaksinasi hepatitis virus A masih dalam taraf uji coba klinis. Diet tinggi kalori harus dipertahankan meskipun hal ini sulit pada pasien anoreksia dan tidak tahan erhadap makanan yang mengandung lemak. dan (3) hepatitis aplastic anemia syndrome. 0. tidak ada terapi khusus untuk hepatitis virus akut tanpa komplikasi. bilirubin dan transaminase menurun. dan penghuni serumah atau tamu dapat secara ketat mengikuti atau melaksanakan enteric & blood precaution. Pada umumnya. 3 bulan 0. . untuk penyakit yang berat dengan perburukan tatus koagulasi atau ensefalopati. Diet tidak perlu dibatasi. Hepatitis A Pra-paparan pariwisata ke daerah endemic: globulin serum imun atau imunisasi pasif. Nutrisi parenteral kadang-kadang dibutuhkan untuk menyuplai nutrisi yang baik dan hidrasi. umumnya sangat muda atau sangat tua memerlukan perawatan di rumah sakit untuk asalah nutrisi atau dehidrasi.02 ml/kg( 1kali. Pada pasien dengan kolestasis yang berat diperlukan suplementasi vitamin K. Sebagian kecil pasien. Alcohol harus dihentikan dan obat-obatan yang dimetabolisir di hepar harus dihindari. Apabila terdapat gatal-gatal dapat diberikan antihistamin dan bile acid chelators (cholestyramine.komplikasi hepatitis virus akut dapat memberikan komplikasi berupa: (1) kolestasis. antara lain pemakaian sarung tangan pada kontak darah/tinja. kecuali pada keadaan kesadaran mulai menurun diperhatikan jumlah protein yang diberikan. Bila mual & muntah lebih menonjol. domperidon. mobilisasi berangsur dimulai jika keluhan/gejala berkurang. Donor darah: Uji saring untuk virus B: HbsAg Uji saring untuk virus C: IgM anti-HCV Pemakaian jarum/ alat suntik yang disposable Immunoprofilaksis 1. cisapride) dapat diberikan apabila ada mal dan muntah.cholestipol) Pencegahan Isolasi ketat untuk penderita tidak mutlak diperlukan . (2) gagal hati fulminant atau gagal hati subakut. asal penderita.02 ml/kg(1kali). Penatalaksanaan Istirahat baring pada masa masih banyak keluhan.

1. jangka panjang menjadi sirosis atau kanker hati primer.12 Anak: 5ug(1ml) s. virus.m bulan 0.2.m diberikan kurang dari 24jam.1.histolytica. Neonates: 0.Hepatitis kronis Lobuler (HKL) 3. HEPATITIS KRONIS Definisi Penyakit hati yang histologis bercorak sebagai nekrosis.C.1. ringan yang berlangsung lebih dari 6 bulan. Infeksi E. manifestasi klink/ perjalanan penyakit bervriasi tergantug umur.5ml i.m bulan 0. sedangkan untuk dewasa/anak 7-14 hari pasca paparan. Klasifikasi 1. . Prognosis Sebagian besar sembuh sempurna.m bulan 0. dan fibrosis dari hepatosit dalam berbagai tingkat berat.06 ml/kg i.5ml) i. Hepatitis B: 90 % sembuh sempurna.B dan D. penyakit chrohn.6 Anak:20ug(0. Hepatitis kronis aktif (HKA) Hepatitis Kronis Persisten (HKP) Etiologi(causa) Virus: Hepatitis B.2. Hepatitis C: 80-90% menjadi kronis. inflamasi.2.Hepatitis B Prapaparan: Vaksin hepatitis B (imunisasi aktif) Dewasa: 20ug(1ml) i. Auto immune hepatitis (I-III) Alkohol Penyakit radang usus: colitis ulerosa. 60-90% ksus hepatitis pascatransfusi adalah hepatitis C.Hepatitis Kronis Persisten (HKP) 2. salmonella.6 Vaksin institute Pasteur: Dewasa: 5ug(1ml) s.gizi dan penyakit lain yang menyertai.m waktu lahir kemudian diikuti dengan protocol vaksinasi(imunisasi aktif) selambatnya 7 hari pascapaparan.c/i.m bulan 0.12 Pasca paparan: Imunisasi pasif dengan hepatitis B hyperimmune globuline (HBIG) Dewasa/anak: 0. 5-10% menjadi kronis.c/i.

sebah. limiting-plate ( batas portal-lobulus) masih utuh. spider nevi dan splenomegaly tidak didapatkan. manifestasi HKL dapat dijumpai selama masa eksaserbasi akut yang menyertai proses serokonversi dari HBeAg positif  HBeAg negative  anti-HBe positif. kadang-kadang didapatkan hiperglobulinemia. the so-called "piecemeal" necrosis of chronic active hepatitis. the hepatitis B surface antigen (HbsAg) and hepatitis B core antibody (HbcAb) were positive. Penyakit dapat berlangusng bertahun-tahun namun akhirnya sembuh dan tidak terjadi sirosis. globulin gama normal . Hepatitis Kronis Lobuler (Prolonged acute hepatitis/ unresolved acute hepatitis) Etiologi Virus hepatitis B. Diagnosis Banding HKA(Hepatitis kronis aktif) Penatalaksanaan Penjelasan/ penyuluhan mengenai perjalanan/prognosis yang baik’ diet khusus tak diperlukan. virus hepatitis C Diagnosis Gambaran klinis Keluhan dan gejala hepatitis akut kadang-kadang masih ad sampai 4-6 bulan sejak awal penyakit. In this case. pemeriksaan petanda petanda serologis virus B dan C + Patologi Infiltrasi sel radang dan fibrosis ringan atau tidak ada. HKL sering didapatkan pada laki-laki.perasaan tak enak di daerah hati. pelebaran daerah portal. Laboratorium Bilirubin serum normal atau sedikit naik. Patologi . tidak ditemuan piecemeal necrosis(Viral hepatitis leads to liver cell destruction. Hati sering hanya terapa tepi.). Dalam perjalanan hepatitis kronis B. A mononuclear inflammatory cell infiltrate extends from portal areas and disrupts the limiting plate of hepatocytes which are undergoing necrosis. pengobatan kortikosteroid/imunosupresi tidak perlu.Pemeriksaan dan Diagnosis Gambaran klinis Umumnya keluhan ringan: lemah. transaminase dapat naik 4-5 kali normal.lekas capai. Manifestasi klinis dapat menunjukkan masa remisi dan eksaserbasi yang silih berganti selama beberapa tahun yang diserta dengan fluktuasi transaminase.

penyakit Wilson. Hepatitis kronis aktif Etiologi Dapat disebabkan oleh: Virus-virus hepatiis BC. hepatosit ground-glass (mengandung HBsAg). periportal (fibrosis ringan sedang atau berat). akhirnya sembuh juga tanpa terjadi sirosis ataupun HKA. erat kaitannya dengan proses imunologis. yang menonjol adanya gambaran inflamasi dan nekrosis fokal yang tereba intralobuler serta tidak ditemukan piece-meal necrosis. Patologi Nekrosis. dan defisiensi alfa-1-antitripsin. Terjadinya lisis dari hepatosit yang terinfeksi dan progresif menjadi hepatitis kronis. Prognosis HKL dapat berlangsung bertahun-tahun.anoreksia ringan. lemah. Penatalaksanaan . hanya kasuskasus ertentu mungkin menunjukkan respons klini dan biokimiawi yang baik dengan kortikosteroid.sebah. Hepatitis kronis aktif B Patofisiologi Virus B tidak langsung berefek sitopatik. meluas intralobuler. erosi limiting plate (batas portal-lobulum) piecemeal necrosis . Diagnosis Banding Dengan HK jenis lainnya. kembung.Delta Obat.Auto-imun(lupoid). fibrosis portal.Sebagian besar mirip histologi hepatitis akut. HBsAg dan anti-HBc positif. fibrosis ringan. mula-mula penderita tak begitu jelas keluhan/gejalanya. titer HBsAg berbanding terbalik dengan tingkat keparahan hepatitis kronis. walaupun gambaran klinis variable. umumnya ditemukan transaminase serum tinggi. sedang bilirubin dan globulin-gama naiknya sedang saja. hanya lekas capai. sebagian besar tak membutuhkan terapi spesifik. Penatalaksanaan Seperti halnya HKP. yakni interaksi antara: Pihak I : replikasi virus B dalam hepatosit dan respons autoimun yang berkaitan Pihak II: daya respons imun dari hospes terhadap replikasi virus Diagnosis Gambaran klinis Hepatitis kronis B terutama didapatkan pada laki-laki.Alkool. inflamasi aktif.

angka kronisitas dan insiden sirosis pada infeksi virus C lebih besardaripada infeksi dengan virus B. sebagian besar cepat atau lambat (10-30% tahun) akan mengalai fibrosis. kalori:40kal/kgBB/hari Terapi spesifik hingga sekarang masih dalam taraf eksperimental dan pola pemberian bermacam-macam. sero konversi HBeAg tidak dapat dipakai sebagai titik akhir pengbatan dan respons pengobatan hanya dapat dinilai dengan pemeriksaan DNA HBV Prognosis Perjalanan klinis sangat bervariasi tergantung tingi rendahnya “viral load” . .2g/kgbb/hari. Golongan imunomodulasi. keluarga serumah dan menjalin hubngan intim/seksual perlu divaksinasi terhadap hepatitis B (Perlu uji saring pra vaksinasi atas HBsAg dan anti-HBs). jangan sampai terlalu meletihkan demikian juga dengan latihan-latihan/ olahraga memelihara kesegaran jasmani. disesuaikan dengan kluhan/ aktivitas hepatitis. infeksiotas penderita sebagai pengidap HBsAg. Aktivitas pekerjaansehari-hari seperti biasa.Soetomo sejak th 2003 tersedia Diet Hati praensefalopati yang terdiri dari: Diet hati I (DH I): protein 101. Golongan antiviral Lamivudine Adefovir dipivoksil Entecavir Telbivudine Tujuan pengobatan hepatitis B kronik adalah untuk mencegah atau menghentikan progresi jejas hati ( liver injury) dengan cara menekan replikasi virus atau menghilangkan infeksi dam pengobatan hepatitis B kronik. Pada kelompok pasien hepatitis B kronik HBeAg negative. Namun harus pertahankan gizi baik dan tidur yang cukup.Penderita dan keluarga diberi penjelasn penyuluhan tentang cara penularan . Di RSU dr. tujuan akhir yang sering dipakai adlah hilangnya petanda replikasi virus yang aktif secara menetap (HBeAg) atu dengan kata lain mengontrol “viral load” serendah mungkin menjadi anti-HBe disertai dengan hilangnya DNA HBV dalam serum dan meredanya penyakit hati. Pada saat ini di tempat 2 golongan pengobatan untuk hepatitis B kronik yaitu: I. Diet hati II (DH II) : protein 1.2 – 1. II. Interveron (IFN) Timoin Alfa. apalagi jika HBeAg positif. Diet khusus tak diperlukan.5gr/kg/hari. kalori: 40kal /kgBB/hari. Hepatitis kronis C Penelitian epidemiologis menunjukkan angka pngidap. berlanjut menjadi sirosis hati dengan segala komplikasinya dan sebagian menjadi hepato cellular carcinoma / kanker hati. Protein 1-1.5g/kgBB/hari.

Patologi Umumnya yang dijumpai gambaran HKP atau HKA jenis ringan. • 70-85% hepatitis akut C pascatransfusi menjadi kronis. Hepatitis pasca transfuse 90% disebabkan oleh virus hepatitis C (VHC) Diagnosis hepatitis virus C ditegakkan atas dasar: 1. tak didapatkan auto-antibodi serum (ANA. SGPT/ALT yang meningkat 2. terapi cukup diberikan selama 24 minggu. Prognosis Perjalanan klinis menunjukan masa remisi dan eksaserbasi fluktuasi dari transaminase serum • 5-10% penerimaan transfuse darah/produk-produk darah mengalami hepatitis akut C. • Hepatitis C kemungkinan besar secara etiopatogenetik berkaitan dengan kanker hati. • 25-35% hepatitis kronis C menjadi sirosis.AMA) tertama untuk hepatitis virus C. Ditemukkanya anti-HCV (IgM atau toal) dan HCV RNA dalam darah.Pemeriksaan dan diagnosis Gambaran klinis Umumnya keuhan ringan berupa malaise anikterik atau sering asimptomatis. diselingi periode remisi. Apabila genotype 1 dan 4 maka perlu diberikan selama 48 minggu. Penatalaksanaan Pengobatan hepatitis C kronik adalah dengan menggunakan interferon alfa dan ribavirin. Umumnya berdasarkan penelitian dan kesepakatan bila genotype HVC adalah genotype 2 dan 3 . • 90% hepatitis pascatransfusi adalah hepatitis C. Sirosis Hepatis DEFINISI . kadang juga gambaran HKL dan sirosis. Genotype 2 dan 3 umumnya prognosis lebih baik daripada genotype lainnya. Yang menarik perhatian: fluktuasi transaminase serum selama berbulna-bulan.

karena perubahan warna pada nodulnodul yang terbentuk. Morfologi Ukuran: • Normothropic cirrhosis • Hypetropic cirrhosis • Anthropic cirrhosis Ukuran regenerasi • Granular (“fine nodular”) • Nodular (“coarse-nodular”) • Lobular cirrhosis • “Mixed Nodular” cirrhosis • “Smooth” cirrhosis Struktur jaringan hati • • • • Multilobuler Monolobuler Pseudolobuler “tipe campuran” Progresivitas • Progresif • Inaktif Bentukan • • Sirosis bentuk lengkap Sirosis bentuk tidak lengkap KLASIFIKASI .Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819. Secara lengkap Sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai berikut yaitu suatu keadaan disorganisassi yang difuse dari struktur hati yang normal akibat nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis. anatomi pembuluh darah besar dan seluruh sistem arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi.6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30 – 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 – 49 tahun. yang berasal dari kata Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow). Insidens Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan dengan kaum wanita sekita 1.

dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas.INH. dimana empedu membantu mencerna lemak. ETIOLOGI 1. edema dan ikterus. Sirosis hati Dekompensata Dikenal dengan Active Sirosis hati. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening. tetapi transplantasi diindikasikan untuk anak-anak yang menderita penyakit hati stadium akhir. ascites.Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis.Payah jantung 6. Kadang bisa diatasi dengan pembedahan untuk membentuk saluran baru agar empedu meninggalkan hati.Sindroma Budd-Chiari . Pada atadiu kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Toksin dan obat-obatan (misalnya : metotetrexat. misalnya . 2. saluran empedu dapat mengalami peradangan. 5. dan lainlain) 8. Gangguan Imunitas (Hepatitis Lupoid) 7. tersumbat. Makronodular 3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular) Secara Fungsional Sirosis terbagi atas : 1. Chronic Virus hepatitis (B dan C) 2. Kolestasis Saluran empedu membawa empedu yang dihasilkan oleh hati ke usus. Secondary Biliary Cirrosis dapat terjadi sebagai komplikasi dari pembedahan saluran empedu. Alkohol 3. Pada bayi penyebab sirosis terbanyak adalah akibat tersumbatnya saluran empedu yang disebut Biliary atresia. Operasi pintas usus pada obesitas . amiodaron. Mikronodular 2. Bayi yang menderita Biliary berwarna kuning (kulit kuning) setelah berusia satu bulan. Sirosis hati kompensata Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Kelainan metabolic : • Hemochromatosis (kelebihan beban besi) • Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga) • Defisiensi Alphal-antitripsin • Glikonosis type-IV • Galaktosemia • Tirosinemia 4. Sumbatan saluran vena hepatica . Pada orang dewasa. yaitu : 1. dan terluka akibat Primary Biliary Sirosis atau Primary Sclerosing Cholangitis. Pada penyakit ini empedumemenuhi hati karena saluran empedu tidak berfungsi atau rusak.

Mata berwarna kuning dan buang air kecil berwarna gelap d. Perdarahan saluran cerna bagian atas f. Ensefalophati hepatitis Keluhan dari sirosis hati dapat berupa : a. Merasa kemampuan jasmani menurun b. Pembesaran perut dan kaki bengkak e. Nausea. Indian Childhood Cirrhosis GEJALA KLINIS Manifestasi klinis dari Sirosis hati disebabkan oleh satu atau lebih hal-hal yang tersebut di bawah ini : 1. Malnutrisi 11. Hipertensi portal 3.9. Pada keadaan lanjut dapat dijumpai pasien tidak sadarkan diri (Hepatic Enchephalopathy g. Kriptogenik 10. Kegagalan Parenkim hati 2. nafsu makan menurun dan diikuti dengan penurunan berat badan c. Perasaan gatal yang hebat . Asites 4.

kelainan sel darah tepi (anemia. eritema palmaris k. kerusakan hati h. collateral veinhemorrhoid g. edema b. Kegagalan sirosis hati a. ikterus c. asites i.Seperti telah disebutkan diatas bahwa pada hati terjadi gangguan arsitektur hati yang mengakibatkan kegagalan sirkulasi dan kegagalan perenkym hati yang masingmasing memperlihatkan gejala klinis berupa : 1. ginekomastia g. atropi testis l. caput meduse e. perubahan sum-sum tulang d. rambut pubis rontok j. leukopeni dan trombositopeni) . asites f. Hipertensi portal a. varises oesophagus b. spider nevi e. alopesia pectoralis f. koma d. spleenomegali c. kelainan darah (anemia.hematon/mudah terjadi perdaarahan) 2.

Secara umum tidak diperlukan diet/terapi khusus pada penderita sirosis hati kompensata. Karsinoma hepatosellural Kemungkinan timbul karena adanya hiperflasia noduler yang akan berubah menjadi adenomata multiple dan akhirnya menjadi karsinoma yang multiple. Perdarahan gastrointestinal Hipertensi portal menimbulkan varises oesopagus. maupun nukleosida analog.penderita harus hindari konsumsi alcohol. tbc paru. bronchopneumonia. Infeksi Misalnya : peritonisis. dimana suatu saat akan pecah sehingga timbul perdarahan yang masih. pnemonia. . Pemberian obat-obatan antifibrosis dan hepatoprotektor atau obat komplenter sampai saat ini memberikan hasil yang kontroversial. Koma Hepatikum. 2.Klasifikasi Sirosis hati menurut criteria Child-pugh : Sirosis hati kompensata Dengan kemajuan pengobatan maka sirosis hati kompensata khusus akibat virus hepatitis B dan C dapat diberikan pengobatan kausatif yaitu : obat antivirus baik interferon alfa(terutama pgilasi interferon alfa). Hindari obat-an yang hepatotoksik KOMPLIKASI 1. 4. Ulkus Peptikum 5. 6.

5. protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin c. sistitis. misalnya : cukup kalori. Hematemesis melena Ascites Spontaneous bacterial peritonitis Hepatorenal syndrome Ensefalophaty hepatic Hematemesis melena . Supportif.glomerulonephritis kronis. Pengobatan berdasarkan etiologi Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon. endokarditis. yaitu : a. pielonephritis. c) terapi dosis IFN tiap hari A) Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untukjangka waktu 24-48 minggu. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang. 4. B) Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB. PENATALAKSANAAN Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa : 1. 3. Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti 1. septikema. b) terapi induksi IFN. 3. Simptomatis 2. C) Terapi dosis interferon setiap hari. selulitis. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti a) kombinasi IFN dengan ribavirin. Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati. 2. varises (esophagus dan cardia) pecah dan hipertensi portal pada sirosis hati Hipertensi portal adala peningkatan v portal melebihi normal (sekitar 7mmHg) . Istirahat yang cukup b. peritonitis.

umum: hindari alcohol dan tidak boleh mengkonsumsi aspirin serta obat anti inflamasi non steroid (OAINS) 2. Pecahnya varises esophagus sangat berkorelasi dengan ukuran varises dan tingginya tekanan v portal yang melebihi 12mmHg Pecahnya varises memberikan gejala hematemesis(muntah darah) dan melena (feses bercampur darah warna kehitaman dan berbau busuk seperti petis) Pencegahan primer 1. a. Dosis propranolol sangat individual namun target yang harus dicapai adalah penurunan nadi 25% dari nadi Awal atau mencapai sekitar 55-60x /menit 3. Hindari ensefalopati dengan cara pemberian laktulosa dan klisma tiggi. berikan jangan terlalu cepat dan cukup sampai dengan PCV/HCT sekitar 0. 2. penatalaksanaan umum dan resusitasi a. Usaha pencegahan perdarahan ulangan varises (profilaksis sekunder) 1. Transjugular intrahepatic porto systemic shunt (TIPS) f. suatu penghambat beta non kardio selektif dapat diberikan dengan tujuan menurunkan tekanan v portal melalui mekanisme vasokonstriksi pembuluh darah splanhnic. Pemasangan nasogastric tube berguna untuk memonitor adanya pendarahan baru atau untuk persiapan endoskopi. e. STE dan LVE berulang dan serial 3. kasus pendarahan varises esophagus adalah kasus gawat darurat b. Bedah “shunting . Propnolol. Pemberian obat-obatan vasoaktif (misalnya vasopressin. Skleroterapi endoskopi (STE) e. Nadolol atau isosorbid 5 mononitrate dapat diberikan sebagai pengganti propranolol ( bila ada konraindikasi) 4.somatostatin atau octreotid) b. Bedah darurat.pilihan cairan resusitasi adalah cairan kristaloid. Pemberian antibiotic jangka pendek (missal siprofloksasin) terbukti dapat mencegah terjadinya peritonitis bacterial spontan. tetapi secara “cost effective” ternyata propranolol lebih unggul Penatalaksanaan pendarahan akut varises secara garis besar: 1. Usaha penghentian perdarahan varises. c. Lakukan lavage lambung. Pemasangan sangstaken Blakemore tube (SB TUBE) c.skleroterapi atau ligase varises endoskopi pada beberapa kas tertentu.27-0. penderita harus segera mendapat prtolongan untuk menstabilkan haemodinamis. Propranolol dengan target tercapainya nadi ekitar 5-60x /menit 2. f.- - Hipertensi portal tidak haya disebabkan oleh srosis hati Secara klinis tekanan v portal di atas 12mmHg akan memberi gejala klinis yang nyata dan disebut sebagai Clinically significant portal hypertension (CSPH) Akibat CSPH yang paling nyata adalah terbentuknya kolateral dan varises esophagus gaster. Vitamin K diberikan bila ada gangguan faal koagulasi. g. dan lain-lain. Bila transfuse diperlukam. Ligasi varises endoskopi (LVE) d.30 d.

Hipertensi portal . b.Retensi natrium .Peningkatan pembentukan cairan limfe hepatic dan splanika . . Overfill hypothesis .Vasodilatasi arteri splanika .Hipoalbuminemia Pathogenesis Mekanisme terbentuknya cairan ascites pada SH dapat dijelaskan dengan hipotesis sebagaimana yang tertera pada gambar a.Ascites Ascites adalah adanya cairan bebas dalam rongga peritoneum. Underfill peripheral arterial vasodilatation.Perubahan aliran vaskuler sistemik . Pada sirosis hati ascites terbentuk akibat adanya beberapa hal yaitu.

Terdapat tanda “shifting dullness”. Pemeriksaan fisik. Ukur urin 24 jam d. b. Bila asites per magna.Parasintesis berulang . Spironolactone 100-200mg/hari g. Evaluasi cairan ascites f. Rutin . Terapi parasintesis adominal ascites a. Pemeriksaan CT scan / MRI hanya atas indikasi tertentu 4.Kreatinin serum <3mg/dl b. Diuretika : dosis dapat dinaikan sesuai kondisi pasien 2. atau alkalosis i. alakukan parasintesis j. Istirahat.Didapatkan edema tungkai . perlu dipikirkan penambahan furosemide .”undulasi” dan “caput medusa” c.Child B protrombine >40% .Trombosit >40000/mm3 . Penatalaksanaan 1. Pemeriksaan cairan ascites Memastikan diagnosis perlu dibedakkan apakah cairan tersebut eksudat atau transudate atau yang lainnya cairan pada SH biaanya adalah transudate.Transplantasi hati .5 -2 liter. Diet rendah garam dan batsi asupan cairan c. Seleksi pasien: . Evaluasi kadar elektrolit darah/urin e. Ultrasonografi: dapat mendeteksi adanya cairan ascites dalam jumlah diatas 50ml 3. Konservatif a. Ascites refrakter Adalah ascites yang gagal dengan pengobatan konservatif atau tidak dapat dicegah timbul kembali meskipun dengan obat-obat yang maksimal Ascites Refrakter .Ascites “tense” atau permagna . Secara rutin evaluasi berat badan k. a.(Transjugular intrahepatic portosytemic shunt) TIPS . dan bila istirahat total b.Diagnosis ascites 1. Deteksi dengan pemeriksaan fisik hanya mungkin bila cairan ascites lebih dari 1. h. Stop diuretika bila ada gejala precome hypokalemia. Pada ascites minimal dapat diperiksa dengan “puddle sign” 2.Perito venous (le veen) shunt . bila jumlah urin belum memadai.Infus albumin 6-8g/l cairan diambil c.azothemia.Bilirubin serum <10mg/dl . Setelah 4 hari .Jumlah cairan 5-10 l .

Tipe yang spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati dengan asites. Pada kebanyakan kasus penyakit ini timbul selama masa rawatan. Pada sirosis hati terjadi permiabilitas usus menurun dan mikroba ini beraasal dari usus. atau Qinolon secara oral.Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP) Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan. secara parental selama lima hari. Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk Profilaxis dapat diberikan Norfloxacin (400mg/hari) selama 2-3 minggu. sekitar 20% kasus. atau setelah tindakan parasintese. Keadaan ini lebih sering terjadi pada sirosis hati stadium dekompensata yang berat. Infeksi umumnya terjadi secara Blood Borne dan 90% Monomicrobal gram negatif. Adanya kecurigaan akan SBP bila dijumpai keadaan sebagai berikut : Pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporins Generasi III (Cefotaxime). Hepatorenal Syndrome .

Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa : restriksi . perdarahan dan infeksi. pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit.Adapun criteria diagnostik dapat kita lihat sebagai berikut : Criteria for diagnosis of hepato-renal syndrome Sindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian Diuretik yang berlebihan.

dan dapat dipertimbangkan pada pasien yang akan dilakukan transplantasi. perdarahan gastro intestinal. rendah protein 2. 2. Vasokonstriktor 3. perubahan kepribadian. Pilihan terbaik adalah transplantasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan fungsi ginjal. Faktor Eksogen: . dopamine dipakai luas.garam. Manitol tidak bermanfaat bahkan dapat menyebabkan Asifosis intra seluler.diet tingi kalori. Diuretik dengan dosis yang tinggi juga tidak bermanfaat. 3. gelisah sampai ke pre koma dan koma. hindari pemakaian OAINS 4. mulai dari gangguan ritme tidur.Pathogenesis terjadinya EH pada SH belum semuanya terungkap dengan jelas . Ekstrakorporeal dialisis Ensefalopati Hepatik Suatu syndrome Neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit hati menahun. misalnya akibat parasintesis yang terlalu cepat dan pemakaian diuretika . misalnya pada SH dengan Child C.Pengaruh obat-obatan ( penenang.cairan. dapat mencetuskan perdarahan dan shock.Gangguan rekaman ECG Faktor Presipitasi: 1. elektrolit dan asam basa. 2. Terlipressin Invasif 1. atau narkotik) .Kelainan neurologic(termasuk neruomuskuler) .Adanya katabolisme jaringan berlebihan (misalnya infeksi yang berat) . Serta menghentikan obat-obatan yang Nefrotoxic. obat-obat yang Hepatotoxic. PBS harus segera diobati dengan adekuat 5. TIPS hasil jelek pada Child’s C.Diet protein tinggi yang berlebihan . hindari terjadinya ensefalopati hepatikum Medikamentosa 1.Sindroma dehidrasi hipokalemik . Octreotid 4. anesthesia.Pendarahan saluran cerna yang massif . Faktor endogen (primer) Yaitu fungsi hati yang jelek.koreksi keseimbangan cairan. 2.Kelainan Mental . TIPS 3. Pada umumnya enselopati Hepatik pada sirosis hati disebabkan adanya factor pencetus. potassium dan protein. Vasodilator. namun belum ada bukti. Transplantasi hati. Gejala . antara lain : infeksi.Konstipasi . Umum: 1.

Buku ajar ilmu penyakit dalam. Penerbit Balai FK UI. Sherlock. intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta toxin-toxin yang berasal dari usus dengan jalan : .Askandar Tjokroprawiro. mengenali dan mengobati factor pencetus 2.S. Oxford. Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UI. Penyakit Hati dan Sitim Saluran Empedu. Edisi II. Rosenack.L. Diagnosis and Therapy of Chronic Liver and Biliarry Diseases 2.2007. Obat-obat yang memodifikasi Balance Neutronsmiter .Penerbit Alumni / 1995 / Bandung 3. Hadi. Soeparman.Secara langsung (Bromocriptin. Gastroenterology. . RSUPN Cipto Mangunkusumo 8.soetomo Surabaya.Flumazemil) . Oleh karena itu ketepatan diagnosa dan penanganan yang tepat sangat dibutuhkan dalam penatalaksanaan sirosis hati KEPUSTAKAAN : 1. Jakarta 1987 6.J. maka prognosa SH bisa jelek.Pemberian antibiotik (neomisin) .com/library/blcirrosis. Anonymous http://alcoholism. Pembaharuan Strategi Terapai Hepatitis Kronik C.Pemberian lactulose/ lactikol 3. diantaranya adalah peningkatan kadar amoniak darah dan adanya neurotransmitter palsu Prinsip penggunaan ada 3 sasaran : 1.L. Ilmu Penyakit Dalam jilid I.Tak langsung (Pemberian AARC) KESIMPULAN: Mengingat pengobatan sirosis hati hanya merupakan simptomatik dan mengobati penyulit. Hakim Zain.about. fakultas kedokteran universitas airlangga rumah sakit pendidikan dr.htm 7. Namun penemuan sirosis hati yang masih terkompensasi mempunyai prognosa yang baik.A.Sujono.- Diduga banyak faktor yang berperan . Penatalaksanaan Penderita Sirosis Hepatitis 5.England Blackwell 1997 4.Diet rendah protein . Lesmana.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->