P. 1
Skenario 1 Pbl Blok Urin FKUY

Skenario 1 Pbl Blok Urin FKUY

|Views: 240|Likes:
Published by Wildan Yoga
Skenario 1 Pbl Blok Urin
Skenario 1 Pbl Blok Urin

More info:

Categories:Types, School Work
Published by: Wildan Yoga on Apr 11, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

05/13/2015

pdf

text

original

Blok Ginjal dan Saluran Kemih

Urin Seperti Air Cucian Daging
Wrap up

Kelompok B-1 Ketua Sekretaris Anggota 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. : Wildan Yogawinanta : Mutia Rizki : (1102010227) (1102010250) (1102010306) (1102011166) (1102011223) (1102011235) (1102011263) (1102011271) (1102011292) (1102011184)

Rahmadini Elkri Rizka Metya Yusra Dina Mohammad Doddy Rizky Dwi P. Ratna Murni Suryaningsih Rifqi Akbar Hidayat Sri Atika Mayasari Putri Syah Muhammad Reza

Fakultas Kedokteran Universitas Yarsi 2011/2012

Urin Seperti Air Cucian Daging

Seorang anak laki-laki, usia 8 tahun, dibawa ibunya ke dokter karena air kencingnya berwarna kemerahan. Riwayat trauma sebelumnya disangkal. Penderita mengalami radang tenggorokkan 2 minggu yang lalu, sudah berobat ke dokter dan dinyatakan sembuh. Pada pemeriksaan didapatkan bengkak pada kelopak mata dan didapatkan tekanan darah 130/90 mmHg. Pemeriksaan urinalisis didapatkan proteinuria dan hematuria.

Sasaran Belajar

LI.1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Ginjal dan Saluran Kemih LO.1.1. Anatomi Secara Makroskopis LO.1.2. Anatomi Secara Mikroskopis LI.2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi dan Aspek Biokimia Urin LI.3. Memahami dan Menjelaskan tentang Glomerulonefritis LO.3.1. Definisi Glomerulonefritis LO.3.2. Klasifikasi Glomerulonefritis LO.3.3. Etiologi Glomerulonefriti LO.3.4. Patofisiologi Glomerulonefritis LO.3.5. Manifestasi Klinis Glomerulonefritis LO.3.6. Diagnosis Glomerulonefritis LO.3.7. Diagnosis Banding Glomerulonefritis LO.3.8. Penatalaksanaan Glomerulonefritis LO.3.9. Komplikasi Glomerulonefritis LO.3.10. Prognosis dan Pencegahan Glomerulonefritis LI.4. Memahami dan Menjelaskan tentang Pandangan Fiqih Islam Terhadap Darah dan Urin

LI.1. Memahami dan Menjelaskan tentang Anatomi Ginjal dan Saluran Kemih LO.1.1. Anatomi Secara Makroskopis

1. Ginjal Ginjal terletak dibagian belakang (posterior) abdomen atas. Retroperitonium, diliputi peritoneum pada permukaan depannya (kurang dari 2/3 bagian). Ginjal terletak didepan dua costa terakhir (11 dan 12) dan tiga otot-otot besar transversus abdominalis, quadratus lumborum dan psoas major. Memiliki ukuran numeral yaitu 12 x 6 x 2 cm dengan berat sekitar 130 gram.

Ginjal kanan terletak sedikit lebih rendah (kurang lebih 1 cm) dibanding ginjal kiri, hal ini disebabkan adanya hati yang mendesak ginjal sebelah kanan. Kutub atas ginjal kiri adalah tepi atas iga 11 (vertebra T12), sedangkan kutub atas ginjal kanan adalah tepi bawah iga 11 atau iga 12. Adapun kutub bawah ginjal kiri adalah processus transversus vertebra L2 (kira-kira 5 cm dari krista iliaka) sedangkan kutub bawah ginjal kanan adalah pertengahan vertebra L3. Dari batasbatas tersebut dapat terlihat bahwa ginjal kanan posisinya lebih rendah dibandingkan ginjal kiri. Secara umum, ginjal terdiri dari beberapa bagian:
a.

Korteks, yaitu bagian ginjal di mana di dalamnya terdapat/terdiri dari korpus renalis/Malpighi (glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortus proksimal dan tubulus kontortus distalis. Medula, yang terdiri dari 9-14 pyiramid. Di dalamnya terdiri dari tubulus rektus, lengkung Henle dan tubukus pengumpul (ductus colligent).

b.

c. Persarafan Ginjal . yang kanan berbentuk pyramid sedangkan kiri berbentuk bulan sabit. Korteks : A. Fascia renalis dibagi menjadi dua yaitu lamina anterior dan lamina posterior.segmentalis) bermuara ke V.renalis sinistra dan dekstra dan selanjutnya bermuara ke V. f.segmentalis (A. yaitu bagian korteks di antara pyramid ginjal Processus renalis.renalis yang berfungsi sebagai axis dari craniolateral ke caudomedial. b.lobaris (V. serabut saraf atau duktus memasuki/meninggalkan ginjal. yaitu bagian pyramid/medula yang menonjol ke arah korteks Hilus renalis. Ginjal tidak jatuh karena ada A.interlobaris bermuara ke V. Di puncak atas ginjal terdapat topi yang disebut glandula supra renalis. Medulla : dari Aorta abdominalis bercabang A. Ginjal diliputi oleh suatu capsula cribosa tipis mengkilat yang berikatan dengan jaringan dibawahnya dan dapat dilepaskan dengan mudah dari permukaan ginjal yang disebut fascia renalis.arquata lanjut lagi menjadi A. Pelvis renalis.arcuata bermuara ke V. yaitu bagian yang menghubungkan antara calix major dan ureter. interlobaris terus A. yang langsung membungkus ginjal disebut capsula fibrosa.lobaris) lanjut menjadi A.efferen berhubungan dengan V. Ureter. sedangkan yang membungkus lemak-lemak disebut capsula adipose. Kearah kiri dan kana bersatu dengan fascia transversa abdominalis membentuk rongga yang diisi oleh lemak yang disebut corpus adiposum. yaitu saluran yang membawa urine menuju vesica urinaria. yaitu percabangan dari calix major.interlobularis bermuara ke V. Calix major. e. yaitu bagian yang menghubungkan antara duktus pengumpul dan calix minor. Papilla renalis. disebut juga piala ginjal. disini terjadi filtrasi darah.renalis sinistra dan dekstra setinggi VL 1. Perdarahan Ginjal a. g.cava inferior dan berakhir ke atrium dekstra. yaitu suatu bagian/area di mana pembuluh darah.interlobularis terus A. d. Posisi ginjal dipertahankan oleh bantalan lemak yang tebal. masuk melalui hilum renalis menjadi A. Ginjal juga memiliki selubung. Columna renalis bertini. h. Calix minor. yaitu percabangan dari pelvis renalis. i. j.afferen dan selanjutnya masuk ke bagian korteks renalis ke dalam glomerulus (capsula bowman).

Sedangkan persarafan simpatis melalui n.uterina. . Terletak pada region hypogastrica (supra pubis). 2. menuju distal dan bermuara pada vesica urinaria.Ginjal memiliki persarafan simpatis dan parasimpatis. Batas keduanya diambil suatu bidang yang disebut aditus pelvis. Merupakan lanjutan dari pelvis renalis.splanchnicus major.vesicalis inferior. melalui n. ureter terbagi atas dua bagian yaitu Pars abdominalis (pada cavum abdominalis) dan Pars pelvica (pada rongga panggul). Ureter Ureter adalah tabung/saluran yang mengalirkan urin dari ginjal ke vesica urinaria. Untuk persarafan simpatis ginjal melalui segmen T10-L1 atau L2. n. sedangkan pada wanita ureter lewat diatas fornix lateral vagina namun di bawah ligamentum cardinal dan A. Persarafan Ureter Persarafan ureter oleh plexus hypogastricus inferior T11 – L2 melalui neuron-neuron simpatis.lumbalis. retroperitoneal karena hanya dilapisi peritoneum pada bagian superiornya. 3.vagus. Pada pria ureter menyilang superficial di dekat ujungnya di dekat ductus defferen. Saraf ini berperan untuk vasomotorik dan aferen viseral.splanchnicus imus dan n. Vesica Urinaria Disebut juga bladder/kandung kemih.renalis sedangkan ureter bawah mendapat perdarahan dari A. Perdarahan Ureter Ureter atas mendapat perdarahan dari A. Memiliki panjang sekitar 25-30 cm.

b. yaitu : a. Corpus vesicae. Fundus (basis) vesicae. Ketika VU ini kosong maka plica ini terbuka sehingga urin dapat masuk dari ginjal melalui ureter. Apex vesicale. sesuai dengan basis. antara apex dan fundus. d. sedangkan ketika VU penuh maka plica ini akan tertutup karena terdorong oleh urin sehingga urin tidak akan naik ke atas ureter. Cervix vesicae.Vesica Urinaria mempunyai 4 bagian. . sudut caudal mulai uretra dengan ostium uretra internum. dihubungkan ke cranial oleh urachus sampai ke umbilicus membentuk ligamentum vesico umbilicale mediale. Lapisan dalam vesica urinaria pada muara masuknya ureter terdapat plica ureterica yang menonjol. c.

dimulai dari fossa intratubularis sampai dengan pelebaran uretra yang disebut fossa terminalis (fossa naviculare uretra). b. Bila dihubungkan dengan ostium uretra internum maka akan membentuk segitiga yang disebut trigonum vesicae (litaudi). Lapisan otot VU terdiri dari 3 otot polos membentuk trabekula yang disebut m.splancnicus dan plexus hypogastricus inferior mencapai dinding vesica urinaria. melalui trigonum urogenitalis. Panjangnya sekitar 3cm. Uretra pria dibagi atas : a. Serabut-serabut preganglioner parasimpatis N.vesicalis menyatu disekeliling VU membentuk plexus dan akan bermuara ke V.iliaca interna Persarafan Vesica Urinaria VU dipersarafi oleh cabang-cabang plexus hypogastricus inferior yaitu : a. uretra melalui prostat. Uretra pria panjangnya sekitar 15-25 cm sedangkan wanita kurang lebih 4-5 cm. Uretra Merupakan saluran keluar dari urin yang dieksresikan oleh tubuh melalui ginjalm ureter.Membran mukosa VU pada waktu kosong membentuk lipatan yang sebagian menghubungkan kedua ureter membentuk plica interureterica. Serabut-serabut post ganglioner simpatis glandula para vertebralis L1-2 b. c. Pars membranaceae.S2.vesicalis inferior cabang dari A.Destrusor vesicae yang akan menebal di leher VU membentuk sfingter vesicae. berjalan di dalam corpus cavernosum uretra.3. sedangkan pembuluh baliknya melalui V. mulai dari ujung bawah VU sampai ostium uretra eksternum. Panjangnya sekitar 2 cm. Pars prostatica. 4. vesica urinary.Vesicalis superior dan A.iliaca interna.4 melalui N. Perdarahan Vesica Urinaria Berasal dari Aa. Uretra pria lebih panjang daripada wanita karena pada perjalanannya tidak sama dan beda alat-alat di panggul. Pars spongiosa. .

LO. Korpus Malphigi Korpus Malphigi terdiri atas 2 macam bangunan yaitu kapsul Bowman dan glomerulus.2.1. Ginjal Secara histologi ginjal terbungkus dalam kapsul atau simpai jaringan lemak dan simpai jaringan ikat kolagen. bagian tipis ansa Henle. Organ ini terdiri atas bagian korteks dan medula yang satu sama lain tidak dibatasi oleh jaringan pembatas khusus. Kapsul Bowman sebenarnya merupakan pelebaran ujung proksimal saluran keluar ginjal (nefron) yang dibatasi epitel. ada bagian medula yang masuk ke korteks dan ada bagian korteks yang masuk ke medula. Bagian ini diinvaginasi oleh jumbai kapiler (glomerulus) sampai mendapatkan . Korpus Malphigi terdiri atas kapsula Bowman (bangunan berbentuk cangkir) dan glomerulus (jumbai /gulungan kapiler). duktus ekskretorius (duktus koligens) dan duktus papilaris Bellini. Bangunan-bangunan yang terdapat pada korteks dan medula ginjal adalah : Korteks ginjal terdiri atas beberapa bangunan yaitu a. b. Anatomi Secara Mikroskopis 1. Bagian sistem tubulus yaitu tubulus kontortus proksimalis dan tubulus kontortus distal. Medula ginjal terdiri atas beberapa bangunan yang merupakan bagian sistim tubulus yaitu pars descendens dan descendens ansa Henle.

bentuk seperti cangkir yang berdinding ganda. Di sebelah luar terdapat ruang Bowman yang akan menampung cairan ultra filtrasi dan meneruskannya ke tubulus kontortus proksimal. bundar dengan warna yang lebih tua daripada sekitarnya karena sel-selnya tersusun lebih padat. suatu ensim yang diperlukan dalam mengontrol tekanan darah. Apartus Juksta-Glomerular Sel-sel otot polos dinding vasa aferent di dekat glomerulus berubah sifatnya menjadi sel epiteloid. yang berupa sebuah arteriol. Kapsul Bowman lapis parietal pada satu kutub bertautan dengan tubulus kontortus proksimal yang membentuk kutub tubular. Pembuluh kapiler ini diliputi oleh sel-sel khusus yang disebut sel podosit yang merupakan simpai Bowman lapis viseral. Sel-sel ini tampak terang dan di dalam sitoplasmanya terdapat granula yang mengandung ensim renin. Glomerulus ini akan diliputi oleh epitel pars viseralis kapsul Bowman. Glomerulus merupakan gulungan pembuluh kapiler. Dari ruang ini cairan ultra filtrasi akan masuk ke dalam tubulus kontortus proksimal. sedangkan pada kutub yang berlawanan bertautan dengan arteriol yang masuk dan keluar dari glomerulus. Renin akan mengubah angiotensinogen (suatu . Kapiler-kapiler ini kemudian bergabung lagi membentuk arteriol yang selanjutnya keluar dari glomerulus dan disebut vasa eferen. Glomerulus merupakan bangunan yang berbentuk khas. Sel-sel ini dikenal sebagai sel yuksta glomerular. Arteriol yang masuk disebut vasa aferen yang kemudian bercabang-cabang lagi menjadi sejumlah kapiler yang bergelung-gelung membentuk kapiler. Ruang ini dibungkus oleh epitel pars parietal kapsul Bowman. Sel podosit ini dapat dilihat dengan mikroskop elektron. Dinding sebelah luar disebut lapis parietal (pars parietal) sedangkan dinding dalam disebut lapis viseral (pars viseralis) yang melekat erat pada jumbai glomerulus . Kutub ini disebut kutub vaskular. Ruang diantara ke dua lapisan ini sebut ruang Bowman yang berisi cairan ultrafiltrasi.

Di samping itu angiotensin II juga bersifat vasokonstriktor yaitu menyebabkan kontriksinya dinding pembuluh darah. bundar. Pada bagian ini sel dinding tubulus tersusun lebih padat daripada bagian lain. Selain itu sel-sel ini menghasilkan hormon eritropoetin.peptida yang dihasilkan oleh hati) menjadi angiotensin I. Fungsi sel-sel ini masih belum jelas. Sel-sel makula densa ini sensitif terhadap perubahan konsentrasi ion natrium dalam cairan di tubulus kontortus distal. Tubulus Kontortus Proksimal Tubulus kontortus proksimal berjalan berkelok-kelok dan berakhir sebagai saluran yang lurus di medula ginjal (pars desendens Ansa Henle). Perubahan konsentrasi ion natrium pada makula densa akan memberi sinyal yang secara langsung mengontrol aliran darah glomerular. klorida dan air. Permukaan sel yang menghadap ke lumen mempunyai paras sikat (brush border). Di antara aparatus yuksta glomerular dan tempat keluarnya vasa eferen glomerulus terdapat kelompokan sel kecil-kecil yang terang (Gb-6) disebut sel mesangial ekstraglomerular atau sel polkisen (bantalan) atau sel lacis. Penurunan tekanan darah sistemik akan menyebabkan menurunnya produksi filtrat glomerulus yang berakibat menurunnya konsentrasi ion natrium di dalam cairan tubulus kontortus distal. Angiotensin II akan mempengaruhi korteks adrenal (kelenjar anak ginjal) untuk melepaskan hormon aldosteron. tetapi diduga sel-sel ini berperan dalam mekanisma umpan balik tubuloglomerular. Hormon ini akan meningkatkan reabsorpsi natrium dan klorida termasuk juga air di tubulus ginjal terutama di tubulus kontortus distal dan mengakibatkan bertambahnya volume plasma. Angiotensin II juga dapat bekerja langsung pada sel-sel tubulus ginjal untuk meningkatkan reabsopsi natrium. yaitu suatu hormon yang akan merangsang sintesa sel-sel darah merah (eritrosit) di sumsum tulang. . Dindingnya disusun oleh selapis sel kuboid dengan batas-batas yang sukar dilihat. Sitoplasmanya bewarna asidofili (kemerahan). Sel-sel mesangial ekstraglomerular di duga berperan dalam penerusan sinyal di makula densa ke sel-sel yuksta glomerular. Sel-sel yuksta glomerular di sisi luar akan berhimpitan dengan sel-sel makula densa. biru dan biasanya terletak agak berjauhan satu sama lain. Inti sel bulat. Tubulus Ginjal (Nefron) a. Selanjutnya angiotensin I ini akan diubah menjadi angiotensin II oleh ensim angiotensin converting enzyme (ACE) (dihasilkan oleh paru). yang merupakan epitel dinding tubulus kontortus distal yang berjalan berhimpitan dengan kutub vaskular. Tubulus ini terletak di korteks ginjal. Menurunnya konsentrasi ion natrium dalam cairan tubulus kontortus distal akan merangsang sel-sel makula densa (berfungsi sebagai osmoreseptor) untuk memberikan sinyal kepada sel-sel yuksta glomerulus agar mengeluarkan renin. Sel makula densa dan yuksta glomerular bersama-sama membentuk aparatus yuksta-glomerular.

Fungsi ansa henle adalah untuk memekatkan atau mengencerkan urin. bagian tipis (segmen tipis) dan bagian tebal naik (pars asendens). asam amino dan protein seperti bikarbonat. b. Glukosa.Fungsi tubulus kontortus proksimal adalah mengurangi isi filtrat glomerulus 80-85 persen dengan cara reabsorpsi via transport dan pompa natrium. Segmen tebal turun mempunyai gambaran mirip dengan tubulus kontortus proksimal. Tubulus kontortus distal . Selain itu lumennya tampak kosong. sedikit lebih tebal sehingga sitoplasmanya lebih jelas terlihat. Segmen tipis ansa henle mempunyai tampilan mirip pembuluh kapiler darah. c. akan diresorpsi. Ansa henle terletak di medula ginjal. tetapi epitelnya sekalipun hanya terdiri atas selapis sel gepeng. Ansa Henle Ansa henle terbagi atas 3 bagian yaitu bagian tebal turun (pars asendens). sedangkan segmen tebal naik mempunyai gambaran mirip tubulus kontortus distal.

d. Duktus koligen tidak termasuk ke dalam nefron. Di samping bagian korteks dan medula.Tubulus kontortus distal berjalan berkelok-kelok. selnya lebih tinggi dan lebih pucat. Saluran ini disebut duktus papilaris (Bellini). Muara ke permukaan papil sangat besar. Fungsi duktus koligen adalah menyalurkan kemih dari nefron ke pelvis ureter dengan sedikit absorpsi air yang dipengaruhi oleh hormon antidiuretik (ADH). Di bagian medula yang lebih ke tengah beberapa duktus koligen akan bersatu membentuk duktus yang lebih besar yang bermuara ke apeks papila. Sebaliknya ada juga jaringan medula yang menjorok masuk ke dalam daerah korteks membentuk berkas-berkas yang disebut prosessus Fereni . pada ginjal ada juga bagian korteks yang menjorok masuk ke dalam medula membentuk kolom mengisi celah di antara piramid ginjal yang disebut sebagai kolumna renalis Bertini. Jarak antar inti sel berdekatan. Inti sel bundar dan bewarna biru. Duktus koligen Saluran ini terletak di dalam medula dan mempunyai gambaran mirip tubulus kontortus distal tetapi dinding sel epitelnya jauh lebih jelas. banyak dan rapat sehingga papil tampak seperti sebuah tapisan (area kribrosa). Sitoplasma sel bewarna basofil (kebiruan) dan permukaan sel yang mengahadap lumen tidak mempunyai paras sikat. Bagian ini terletak di korteks ginjal. Fungsi bagian ini juga berperan dalam pemekatan urin. Dindingnya disusun oleh selapis sel kuboid dengan batas antar sel yang lebih jelas dibandingkan tubulus kontortus proksimal.

Selain badan sel sel-sel ini mempunyai beberapa juluran (prosessus) mayor (primer) yang meluas dari perikarion dengan cara seperti tentakel seekor gurita. Pedikel-pedikel ini berhubungan dengan suatu membran tipis disebut membran celah (Slit membran). Di bawah membran slit ini terdapat membran basal sel-sel sel endotel kapiler glomerulus. Proses filtrasi ini tergantung kepada tekanan hidrostatik darah dalam kapiler glomerulus. Perdarahan Ginjal . sisa-sisa metabolisma atau zat-zat yang toksik bagi tubuh. Molekulmolekul yang dikeluarkan dari tubuh adalah molekul-molekul yang sudah tidak diperlukan oleh tubuh. Sel podosit adalah sel-sel epitel lapisan viseral kapsula Bowman. Guna sawar ginjal ini adalah untuk menyaring molekul-molekul yang boleh melewati lapisan filtrasi tersebut dan molekul-molekul yang harus dicegah agar tidak keluar dari tubuh.Sawar Ginjal Sawar ginjal adalah bangunan-bangunan yang memisahkan darah kapiler glomerulus dari filtrat dalam rongga Bowman. Pedikel podosit yang berdekatan saling berselang-seling dalam susunan yang rumit dengan sistem celah yang disebut celah filtrasi (Slit pores) di antara pedikel. lamina basal dan pedikel podosit yang dihubungkan dengan membran celah (slit membran). Molekul-molekul ini selanjutnya akan dibuang dalam bentuk urin (air kemih). Sawar ini terdiri atas endotel kapiler bertingkap glomerulus. Sebuah prosessus primer mempunyai beberapa prosessus sekunder yang kecil atau pedikel. Sel-sel ini telah mengalami perubahan sehingga berbentuk bintang.

Dan lapisan terakhir terdapat tunika adventitia. Tunika mukosa pada ureter terlipat kedalam. Ureter Dinding saluran urinarius berstruktur sama yaitu terdapat tunika mukosa. 3. Pada tunika muscularisnya terdapat 2 lapisan otot yaitu bagian luar otot polos tersusun sirkuler dan bagian dalam otot polos tersusun longitudinal. Tunika mukosa terdiri dari epitel transisional dan tunika muscularis terdiri dari dua lapis oto yang berslingan. tunika muscular dan tunika adventitia.2. Vesica Urinaria .

Pada pars spongiosa umumnya dilapisi oleh epitel bertingkat torak namun diberbagai tempat terdapat epitel berlapis gepeng. Filtrasi glomerulus .2. LI.Tunika mukosa VU dilapisi oleh epitel transisional dengan ketebalan 5-6 lapisan. 4. Pada permukaan sel dapat ditemukan sel payung. bagian tengan terdapat otot polos tersusun secara sirkular dan bagian dalam tersusun otot polos tersusun secara longitudinal. Uretra Pria Pada pars prostatica dilapisi oleh epitel transisional. namun pada saat sel meregang menjadi 2-3 lapisan. Tunika muskularisnya terdiri dari 3 lapisan otot yaitu bagian luar terdapat otot polos tersusun secara longitudinal. Ditengah-tengah uretra terdapat sfingter eksterna / muscular bercorak. Uretra Uretra Wanita Dilapisi oleh epiter berlapis gepeng dan terkadang ada yang dilapisi oleh epitel bertingkat toraks. Pada pars membranaceae dilapisi oleh epitel bertingkat toraks. Memahami dan Menjelaskan tentang Fisiologis dan Aspek Biokimia Urin Empat proses utama pembentukan urin: 1.

Area antara glomerulus dan kapsula bowman disebut bowman space dan merupakan bagian yang mengumpulkan filtrate glomerular. Struktur kapiler glomerular terdiri atas 3 lapisan yaitu : endothelium capiler. Laju filtrasi glomerulus (GFR= Glomerulus Filtration Rate) dapat diukur dengan menggunakan zat-zat yang dapat difiltrasi glomerulus. natrium. Pada umunya molekul dengan raidus 4nm atau lebih tidak tersaring. Tekanan hidrostatik darah didalam kapiler dan tekanan oncotik dari cairan di dalam bowman space merupakan kekuatn untuk proses filtrasi. sedangkan air dan larutan akan bebas tersaring (Guyton. Kation ( positive ) lebih mudah tersaring dari pada anionBahan-bahan kecil yang dapat terlarut dalam plasma. Faktor yang mempengaruhi LFG : LFG = Kf x (PKG + KpB) – (PKpB + KG) Kf = koefisien filtrasi = permeabilitas x luas permukaan filtrasi PKG = tekanan hidrostatik kapiler glomerulus PKpB = tekanan hidrostatik kapsula Bowman . klorida. seperti glukosa. Kemudian jumlah zat yang terdapat dalam urin diukur persatuan waktu dan dibandingkan dengan jumlah zat yang terdapat dalam cairan plasma. arteri renal terkirim dari arteriol afferent dan melanjut sebagai arteriol eferen yang meninggalkan glomrerulus. Filtrasi darah terjadi di glomerulus. Normalnya komponen seluler dan protein plasmatetap didalam darah. yang menyalurkan ke segmen pertama dari tubulus proksimal. Cairan ini disebut filtrate glomerular.2008). bikarbonat. membrane dasar.Proses penyaringan besar-besaran plasma (hampir bebas protein) dari kapiler glomerulus ke dalam kapsula bowman. sebaliknya molekul 2 nm atau kurang akan tersaring tanpa batasan. Tumpukan glomerulus tersusun dari jaringan kapiler. epiutelium visceral. akan tetapi tidak disekresi maupu direabsorpsi oleh tubulus.2008). Tumpukan glomerulus dibungkus didalam lapisan sel epithelium yang disebut kapsula bowman. Rintangan untuk filtrasi ( filtration barrier ) bersifat selektif permeable.Hasil penyaringan di glomerulus berupa filtrat glomerulus (urin primer) yang komposisinya serupa dengan darah tetapi tidak mengandung protein (Guyton. Di mamalia. Selain itu beban listirk (electric charged ) dari sretiap molekul juga mempengaruhi filtrasi. garam lain. menekan cairan yang identik dengan plasma di elektrolitnya dan komposisi air. kalium. dan urea melewati saringan dan menjadi bagian dari endapan. Dinding kapiler glomerular membuat rintangan untuk pergerakan air dan solute menyebrangi kapiler glomerular. Normalnya tekanan onkotik di bowman space tidak ada karena molekul protein yang medium-besar tidak tersaring. asam amino. Bagaimanapun karakteristik juga mempengaruhi kemampuan dari komponen darah untuk menyebrangi filtrasi. Endothelium kapiler terdiri satu lapisan sel yang perpanjangan sitoplasmik yang ditembus oleh jendela atau fenestrate (Guyton.2008). dimana jaringan kapiler dengan struktur spesifik dibuat untuk menahan komonen selular dan medium-molekular-protein besar kedalam vascular system.

PKpB . c. . Semakin tinggi tekanan kapiler pada glomerulus semakin meningkat filtrasi dan sebaliknya semakin tinggi tekanan pada capsula bowman. Kontraksi mengurangi permukaan kapiler dan dilatasi menambah luas permukaan glomerulus. dan tekanan osmotik yang terdapat di dalam atau diluar lumen kapiler. GFR pada wnita lebih rendah dibandingkan pada pria. Proses terjadinya filtrasi tersebut dipengaruhi oleh adanya berbagai tekanan sebagai berikut: a. Factor-faktor yang mempengaruhi besarnya GFR antara lain ukuran anyaman kapiler. Tekanan glomerulus: semakin tinggi tekanan glomerulus semakin tinggi laju filtrasi. sedikit mengandung protein (1/200 protein plasma). Faktor-faktor yang mempengaruhi laju filtrasi glomerulus sebagai berikut: a.KpB = tekanan onkotik di kapsula Bowman = 0 KG = tekanan onkotik kapiler glomerulus a. Tekanan osmotic koloid plasma 25 mmHG Ketiga faktor diatas berperan penting dalam laju peningkatan filtrasi. Dengan demikian komposisi cairan filtrate glomerulus hampir sama dengan plasma kecuali jumlah protein yang terlarut. Radang glomerulus dapat merusak glomerulus  tidak berfungsi  mengurangi luas permukaan filtrasi. Tekanan kapiler pada glomerulus 50 mmHg b. Komposisi Filtrat Glomerulus Dalam cairan filtrate tidak ditemukan erytrocit. Aliran dara ginjal: semakin cepat aliran daran ke glomerulus semakin meningkat laju filtrasi.KG) = tekanan filtrasi bersih Pengaturan GFR (Glomerulus Filtration Rate) Rata-rata GFR normal pada laki-laki sekitar 125 ml/menit. Dapat berubah karena kontraksi atau relaksasi sel mesangial yang terdapat antara ansa-ansa kapiler glomerulus. Tekanan pada capsula bowman 10 mmHg c. Keadaan normal Kf jarang berubah  berubah dalam keadaan patologis. b. serta tekanan osmotic koloid plasma akan menyebabkan semakin rendahnya filtrasi yang terjadi pada glomerulus. b. semakin tinggi tekanan osmotic koloid plasmasemakin menurun laju filtrasi. Sekitar 99% cairan filtrate tersebut direabsorpsi kembali ke dalam tubulus ginjal. dan semakin tinggi tekanan capsula bowman semakin menurun laju filtrasi. (PKG . tekanan hidrostatik. permiabilitas kapiler. Jumlah elektrolit dan zat-zat terlarut lainya sama dengan yang terdapat dalam cairan interstitisl pada umunya.

Keadaan ini akan menyebabakan laju filtrasi glomerulus menurun begitupun sebaliknya. ATPase pump manekan tiga ion Na kedalam cairan interstisial dan mengeluarkan 2 ion K ke sel.c. Perubahan tekanan arteri. sehingga konsentrasi Na di sel berkurang dan konsentrasi K di sel bertambah. K. Jadi interior sel bersifat negative . Jalur transeluler. Perubahan arteriol aferen: apabial terjadi vasokontriksi arteriol aferen akan menyebabakan aliran darah ke glomerulus menurun. Pengaruh perangsangan simpatis. Pada umumnya pada tubulus proksimal bertanggung jawab untuk mereabsorbsi ultrafiltrate lebih luas dari tubulus yang lain. Paraselluler transport terjadi dari difusi pasif. Di kondisi optimal. kandungan ( substance ) dibawa oleh sel dari cairn tubulus melewati epical membrane plasma dan dilepaskan ke cairan interstisial dibagian darah dari sel. Selanjutnya disebelah luar difusi K melalui canal K membuat sel polar. Tubulus proksimal bertanggung jawab terhadap reabsorbsi bagian terbesar dari filtered solute. Reabsorpsi tubulus Perpindahan zat dari lumen tubulus menuju plasma kapiler peritubulus. peningkatan tekanan arteri melalui autoregulasi akan menyebabkan vasokontriksi pembuluh darah arteriol aferen sehinnga menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus. rangsangan simpatis ringan dan sedang akan menyebabkan vasokontriksi arteriol aferen sehingga menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus. Kecepatan dan kemampuan reabsorbsi dan sekresi dari tubulus renal tiak sama. kandungan yang tereabsorbsi melewati jalur paraseluler bergerakdari vcairan tubulus menuju zonula ocludens yang merupakan struktur permeable yang mendempet sel tubulus proksimal satu daln lainnya. Na. melewati basolateral membrane plasma. d. Di tubulus proksimal terjadi transport Na melalui Na. Perubahan arteriol efferent: pada kedaan vasokontriksi arteriol eferen akan terjadi peningkatan laju filtrasi glomerulus begitupun sebaliknya e. Jalur paraseluler. Tubulus proksimal tersusun dan mempunyai hubungan dengan kapiler peritubular yang memfasilitasi pergherakan dari komponen cairan tubulus melalui 2 jalur : jalur transeluler dan jalur paraseluler. f. Paling tidak 60% kandungan yang tersaring di reabsorbsi sebelum cairan meninggalkan tubulus proksimal. 2. pergerakan Na . K pump.

sedangkan air keluar dari lumen tubulusmelalui prosese osmosis. permiabilitas membrane tubulus terhadap zat yang terlarut dalam cairan filtrate dan perbedaan muatan listrikpada dinding sel tubulus. Akan tetapi tidak semua zat-zat yang terlarut dapat direabsorpsi dengan sempurna. Bersamaan dengan perpindahan ion Na+ diikuti pula terbawanya ion Cl-.kedalam lumen tubulus akan membantu mengatur tingkat keasaman cairan tubulus.melewati sel apical difasilitasi spesifik transporters yang berada di membrane. Substansi diangkut dari tubulus proksimal ke sel melalui mekanisme ini ( secondary active transport ) termasuk gluukosa. Proses ini memerlukan energi dan dapat berlangsung terus-menerus. Pergerakan Na melewati transporter ini berpasangan dengan larutan lainnya dalam satu pimpinan sebagai Na ( contransport ) atau berlawanan pimpinan ( countertransport ) (sherwood. Untuk menjelaskan proses diatas dapat dilihat pada gambar 1. PO4-. Pengambilan active substansi ini menambah konsentrasi intraseluler dan membuat substansi melewati membrane plasma basolateral dan kedarah melalui pasif atau difusi terfasilitasi. b. Reabsorbsi dari bikarbonat oleh tubulus proksimal juga di pengaruhi gradient Na (Sherwood. Zat yang mengalami transfor pasif. antara lain glukosa dan asam amino. K+. Sedangkan sekresi pasif melalui proses difusi.kedalam kapiler peritubuler. Transfort aktif Zat-zat yang mengalami transfort aktif pada tubulus proksimal yaitu ion Na+. fosfat. Transfor pasif Terjadinya transport pasif ditentukan oleh jumlah konsentrasi air yang ada pada lumen tubulus. dan organic anion. melalui sel tubulus kedalam pembuluh kapiler peritubuler disebabkan perbedaan ptensial listrik didalam ep-itel tubulus (-70mvolt) dan diluar sel (-3m volt). 2006). HCO3. 2006) Hampir 99% dari cairan filtrate direabsorpsi kembali bersama zat-zat yang terlarut didalam cairan filtrate tersebut. . Terjadinya difusi ion-ion khususnya ion Na+. glukosa dan asam amino. Meningkatnya difusi natrium diesbabkan permiabilitas sel tubuler terhadap ion natrium relative tinggi. Dalam proses ini terjadi sekresi dari kapiler peritubuler kelumen tubulus. sulfat. Mekanisme terjadinya reabsorpsi pada tubulus melalui dua cara yaitu: a. NO3-. Keadaan ini dimungkinkan karena terdapat banyak mikrovilli yang memperluas permukaan tubulus. Perbedaan electrochemical gradient ini membentu terjadinya proses difusi.3 dibawah ini: Sedangkan sekresi tubulus melalui proses: sekresi aktif dan sekresi pasif. Selain itu perbedaan konsentrasi ion Na+ didalam dan diluar sel tubulus membantu meningkatkan proses difusi tersebut. Ion NH3. Kemampuan reabsorpsi dan sekresi zat-zat dalam berbagai segmen tubulus berbeda-beda. Kecepatan reabsorsi ini ditentukan pula oleh perbedaan potensial listrik yang terdapat didalam dan diluar lumen tubulus. misalnya ureum. Perbedan potensial listrik didalam lumen tubulus dibandingkan diluar lumen tubulus menyebabkan terjadinya proses dipusi ion Na+ dari lumen tubulus kedalam sel epitel tubulus dan selanjutnya menuju kedalam sel peritubulus. asam amino.yang disintesa dalam sel tubulus selanjutnya masuk kedalam lumen tubulus melalui proses difusi. Sekresi aktif merupakan kebalikan dari transpor aktif. Dengan masuknya ion NH3.

Substansi yang masih berguna seperti glukosa dan asam amino dikembalikan ke darah.2001). sedangkan air melalui peristiwa osn osis. Zat inilah yang akan dioksidasi jadi urobilinogen yang berguna memberi warna pada tinja dan urin. Namun demikian. CO2. Sekresi tubulus Perpindahan zat dari plasma kapiler menuju lumen. hasil pembongkaran/pemecahan protein. 2.2006).03`. karena daya larutnya di dalam air rendah (Sherwood. Zat sisa ini sudah tidak berguna lagi bagi tubuh.2006). dan 150 g glukosa. 99% filtrat glomerulus akan direabsorbsi secara aktif pada tubulus kontortus proksimal dan terjadi penambahan zat-zat sisa serta urea pada tubulus kontortus distal. Sebagian besar dari zat-zat ini direabsorbsi beberapa kali (Sherwood. Walaupun CO2 berupa zat sisa namun sebagian masih dapat dipakai sebagai dapar (penjaga kestabilan PH) dalam darah. Sisa sampah kelebihan garam.2001). Reabsorbsi air terjadi pada tubulus proksimal dan tubulus distal (Sherwood. Volume urin manusia hanya 1% dari filtrat glomerulus. dan asam urat.Asam urat merupakan sisa metabolisme yang mengandung nitrogen (sama dengan amonia) dan mempunyai daya racun lebih rendah dibandingkan amonia. Sebaliknya. Tiap hari tabung ginjal mereabsorbsi lebih dari 178 liter air. merupakan zat yang beracun bagi sel. Karbon dioksida dan air merupakan sisa oksidasi atau sisa pembakaran zat makanan yang berasal dari karbohidrat. zat warna empedu. misalnya ureum dari 0. Gula dan asam mino meresap melalui peristiwa difusi.3. yaitu dalam bentuk urea.5% urea. Sisa metabolisme antara lain. 1. Pada urin sekunder. Oleh karena itu. NHS. lemak dan protein.5% garam. H20. zat-zat yang masih diperlukan tidak akan ditemukan lagi. misalnya sebagai pelarut (Sherwood. jika untuk sementara disimpan dalam tubuh zat tersebut akan dirombak menjadi zat yang kurang beracun. misalnya pigmen empedu yang berfungsi memberi warm dan bau pada urin. dan bahan lain pada filtrate dikeluarkan dalam urin. Augmentasi Augmentasi adalah proses penambahan zat sisa dan urea yang mulai terjadi di tubulus kontortus distal. Amonia (NH3). Komposisi urin yang dikeluarkan lewat ureter adalah 96% air. dan sisa substansi lain. zat ini harus dikeluarkan dari tubuh. Zat warna empedu adalah sisa hasil perombakan sel darah merah yang dilaksanakan oleh hati dan disimpan pada kantong empedu. Kedua senyawa tersebut tidak berbahaya bila kadarnya tidak berlebihan. Meresapnya zat pada tubulus ini melalui dua cara. 4. Oleh karena itu. Zat sisa metabolisme adalah hasil pembongkaran zat makanan yang bermolekul kompleks. Setelah terjadi reabsorbsi maka tubulus akan menghasilkan urin sekunder yang komposisinya sangat berbeda dengan urin primer. 1200 g garam. konsentrasi zat-zat sisa metabolisme yang bersifat racun bertambah. . dalam urin primer dapat mencapai 2% dalam urin sekunder. Demikian juga H2O dapat digunakan untuk berbagai kebutuhan.

Konstituen abnormal meliputi albumin. 7. glukosa. sejumlah besar badan keton. zat kapur (terbentuk saat zat mengeras dalam tubulus dan dikeluarkan). kalium.Komposisi. Ammonia. Di hepar. sulfat. aktivitas hormon adrenokortikoid yang berlebihan. 4. hasil akhir utama dari katabolisme protein. Hormon atau metabolit hormon ada secara normal dalam urin. penyakit kencing manis. dikeluarkan dari sel tubulus ginjal. Urea. Sehari diekskresikan 25 gr. atau enzim secara normal ditemukan dalam jumlah yang kecil. urea dibentuk dari siklus urea (ornitin dari CO2 dan NH3. Elektrolit meliputi ion natrium. vitamin. Ekskresi naik pada saat demam. Zat normal dalam urine: a. 6. dan batu ginjal atau kalkuli. Badan keton yang dihasilkan dalam metabolisme lemak adalah konstituen normal dalam jumlah kecil. asam urat dari katabolisme asam nukleat. pada asidosis pembentukan amonia akan naik. Zat buangan nitrogen meliputi urea dari deaminasi protein. 3. Pembentukan urea menurun pada penyakit hepar dan asidosis. b. kalsium. 2. tergantung intake proteinnya. Urin terdiri dari 95% air dan mengandung zat terlarut sebagai berikut: 1. dan kreatinin dari proses penguraian kreatin fosfat dalam jaringan otot. 5. dan magnesium. fosfat. Asam hipurat adalah produk sampingan pencernaan sayuran dan buah. Berbagai jenis toksin atau zat kimia asing. klor. . sel darah merah. pigmen. amonium.

Ingesti makanan yang berprotein tinggi akan meningkatkan asiditas. Sedang pada wanita adl 14-22 mg/kg BB. hasil oksidasi purin di dalam tubuh. Ekskresi 9-16 g/hari h. Kelarutannya dalam air kecil tetapi larut dalam garam alkali. Ekskresinya meningkat pada leukimia. Fosfat. pemasukan yang berlebih dan alkalosis. Asiditas atau alkalinitas. j.035. Hormon Choriogonadotropin (HCG) terdpt pd urine wanita hamil Sifat fisik 1. Bau ini dapat bervariasi sesuai dengan diet. sementara diet sayuran akan meningkatkan alkalinitas.001 sampai 1. di urin berikatan dg Na. Cl. Ini merupakan dasar penetapan asam urat secara kolometri oleh Folin. Dengan arsenofosfotungstat dan natrium sianida. Sulfat. 4. 3. K. Mineral. hasil oksidasi asam urat g. kerusakan tulang pada osteomalasia dan hiperparatiroidisme →ekskresinya naik dan menurun pada penyakit infeksi dan hipoparatiroidisme. pada dewasa kira2 diekskresikan 150-200 mg N per hari f. Berat jenis urin berkisar antar 1. Ca. Garam Mg dan Ca fosfat mengendap pada urin alkalis. hormon dan enzim: pada pankreatitis→ amilase dan disakaridase meningkat. Warna. misalnya. memberi warna biru. ex: sistein. Koefisien kreatinin adalah jumlah mg kreatinin yang diekskresikan dalam 24 jam/kg BB. Kreatinin. aseton menghasilkan bau manis pada urin. Urin encer biasanya kuning pucat dan kuning pekat jika kental. Pada diabetes yang tidak terkontrol. d. bergantung pada konsentrasi urin. e. pH urin bervariasi antara 4. k. tetapi juga bergantung pada diet.8 sampai 7. Bau. Ekskresi K naik pada kerusakan sel.5 dan biasanya sekitar 6. ekskresinya naik. Nilai normal pada laki-laki adl 20-26 mg/kg BB. K. sistin. . 2. Allantoin. Asam amino. Dengan enzim urikase akan menjadi allantoin. Mg. Ca. Asam urat. Vitamin. Urine segar biasanya jernih dan menjadi keruh jika didiamkan. Kationnya (Na.0. metionin. Oksalat. Mg). penyakit hepar dan gout. pd metab herediter ttt. hasil metabolisme protein yang mengandung AA dg atom S. setelah makan asparagus. Urin memiliki bau yang khas dan cenderung berbau amonia jika didiamkan.c. Ekskresi ion K dan Na dikontrol korteks adrenal l. Ekskresinya dipengaruhi pemasukan protein. dikeluarkan dlm bentuk NaCl. kerusakan sel. Sulfat ada 3 bentuk: seulfat anorganik. Ekskresi kreatinin meningkat pada penyakit otot. tergantung intakenya. sulfat ester (konjugasi) dan sulfat netral i. hasil katabolisme kreatin.

bentuk yang paling sering terjadi menyebabkan gagal ginjal kronik. Klasifikasi Glomerulonefritis Klasifikasi DISTRIBUSI Difus Keterangan Mengenai semua glomerulus. ditandai dengan perubahan-perubahan proliferative selular nyata yang merusak glomerulus sehingga dapat mengakibatkan kematian karena uremia dalam jangka waktu beberapa bulan sejak timbulnya penyakit. Glomerulonefritis akut juga disebut dengan glomerulonefritis akut post sterptokokus (GNAPS) adalah suatu proses radang non-supuratif yang mengenai glomeruli. tipe nefritogenik di tempat lain.1.3. Hanya sebagian rumbai glomerulus yang abnormal. Bentuk glomerulonephritis yang progresif cepat. Glomerulus berfungsi membuang kelebihan cairan. patogenesis. Fokal Lokal BENTUK KLINIS GLOMERULONEFRITIS Akut Subakut Kronik Jenis gangguan klasik dan jinak yang hampir selalu diawali oleh infeksi streptokokus dan disertai endapan kompleks imun pada membrane basalis glomerulus (GBM) dan perubahan ploriferatif selular.2.LI. Definisi Glomerulonefritis Glomerulonefritis adalah peradangan pada glomerulus yaitu organ kecil di ginjal yang berfungsi sebagai penyaring. Penyakit ini sering mengenai anak-anak.3. Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi. Glomerulonefritis progresif lambat yang . Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu.3.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus. Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis. Hanya sebagian glomerulus yang abnormal. LO. elektrolit dan limbah dari aliran darah dan meneruskannya ke dalam urin. Memahami dan Menjelaskan tentang Glomerulonefritis LO. misalnya satu simpai kapiler. perjalanan penyakit dan prognosis. sebagai akibat infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus grup A.

kematian akibat uremia. berespons buruk terhadap terapi kortikosteroid dan imunosupresif. IgM dan C3 pada dinding kapiler yang berbentuk granular. Perubahan membranosa juga lazim terjadi pada penyakit- Perubahan Proliferatif Perubahan Membranosa . Pemeriksaan mikroskop cahaya GNMP memperlihatkan proliferasi sel mesengial dan infiltrasi leukosit serta akumulasi matrik ekstraseluler. Biasanya berwujud sebagai syndrome nefrotik pada anak usia 1-5 tahun. mesangium dan epitel.berjalan menuju perubahan sklerotik dan obliteratif pada glomerulus. Glomerulus tampak normal atau hampir normal pada mikroskop cahaya. Sering ditemui pada GN progesif cepat dan GN kronik yang sudah lanjut. Endapan immunoglobulin. Hanya bentuk GN mayor yang tidak memperlihatkan imunopatologi. Kemudian mengakibatkan pembentukan sabit yang dapat melingkari dan menyumbat rumbai glomerulus dan itu merupakan tanda yang bahaya. Pemeriksaan mikroskop IF ditemukan endapan IgG. seluruh perjalanan penyakit berlangsung 2-40 tahun. komplemen. Infiltrasi makrofag ditemukan pada glomerulus dan terjadi penebalan MBG serta double contour. dan fibrin akan menyebabkan proliferasi sel-sel endotel. sedangkan pada mikroskop electron terlihat adanya penyatuan podosit. Lesi ini merupakan lesi yang sering dijumpai pada orang dewasa pasien sindrom nefrotik. Prognosis pada umumnya jelek dan perlahan-lahan berkembang menjadi gagal ginjal. GAMBARAN HISTOLOGIK Perubahan Minimal Disebut juga nefrosis lipoid atau penyakit podosit. Endapan epimembranosa dari bahan imun di sepanjang GBM mengakibatkan GBM menebal. Berespon baik dengan terapi kortikosteroid. Nefropati IgA (Berger disease) dan nefropati IgM juga dikelompokan dalam GN proliferatif. tetapi hanya sedikit atau hampir tidak ada peradangan atau proliferasi sel meskipun lumen kapiler akhirnya akan mengalami obliterasi. ginjal mengisut dan kecil. Prognosis sangat baik.

sindrom Goodpasture. sehingga glomerulus tampak berlobus atau seperti “kumparan kawat” jika dilihat dengan mikroskop cahaya. Berespons buruk terhadap terapi dan umumnya perlahan-lahan berkembang menjadi gagal ginjal. Dengan perwarnaan khusus tampak konfigurasi spikelike pada MBG. Lesi proliferative atau sclerosis yang terjadi secara acak di seluruh ginjal (fokal lawannya difus) dan seringkali hanya mengenal sebagian dari rumbai glomerulus (local). Ditandai dengan kadar komplemen serum yang rendah. lobular. Infeksi 1. Prognosis baik.Perubahanan Membrano-Proliferatif Glomerulonefritis Fokal penyakit nefritis sistemik seperti diabetes mellitus dan lupus eritematosus sistemik (SLE). Disebut juga GN Mesangiokapiler. dan purpusa. IF dan elektron tergantung pada stadium penyakitnya. Poliarteritis nodosa. LO. . Etiologi Glomerulonefritis Pada Glomerulonefritis Akut : A. Glomerulonefritis Post-streptokokus Glomerulonefritis dapat muncul satu atau dua minggu setelah sembuh dari infeksi tenggorokan atau infeksi kulit. Pemeriksaan mikroskop cahaya tidak menunjukan kelainan berarti sedangkan pada mikroskop IF ditemukan deposit IgG dan komplemen C3 berbentuk granular pada dinding kapiler glomerulus. Kadang terjadi GN fokal idiopatik pada anak. atau hipokomplementemik. Setidaknya terjadi pada sebagian perjalanan penyakit SBE.3. Gambaran histopatologi pada mikroskop cahaya. Kelebihan produksi antibodi yang dirangsang oleh infeksi akhirnya menetap di glomerulus dan menyebabkan peradangan. Bahan kompleks imun diendapkan antara GBM dan endotel sehingga GBM menebal dan terjadi proliferasi sel-sel mesangium. SLE. hematuria dan sindrom nefrotik.3.

Kelainan ini tampaknya lebih sering terjadi pada pria dibandingkan pada wanita. tetapi hubungan yang jelas antara keduanya masih belum ditemukan. namun mereka juga lebih cepat pulih. Lupus Eritomatosus Sistemik (SLE/systemic lupus erythematosus) Lupus yang kronis dapat menyebabkan peradangan pada banyak bagian tubuh. Penyakit Sistem Kekebalan Tubuh Penyakit sistem kekebalan tubuh yang dapat menyebabkan Glomerulonefritis adalah: 1. persendian. Nefropati IgA dapat muncul selama bertahun-tahun tanpa menampakkan gejala. sel darah. Penyakit glomerulus primer ini disebabkan oleh penumpukan imunoglobulin A (IgA) dalam glomerulus. Bakteri endokarditis berkaitan dengan penyakit glomerulus. jantung dan paru-paru. Bakteri endokarditis Bakteri ini bisa menyebar melalui aliran darah dan menetap di dalam hati. Nefropati IgA Ditandai dengan masuknya darah dalam urine secara berulang-ulang. 2. Orang yang berisiko besar terserang penyakit ini adalah orang-orang yang memiliki cacat jantung.Gejalanya meliputi pembengkakan. termasuk kulit. 2. menyebabkan infeksi pada katup jantung. Anak-anak lebih mungkin untuk terserang glomerulonefritis post-streptokokus daripada orang dewasa. ginjal. Infeksi virus Virus yang dapat memicu glomerulonefritis adalah infeksi human immunodeficiency virus (HIV) dan virus penyebab hepatitis B dan hepatitis C. Jenis-jenis vaskulitis yang menyebabkan Glomerulonefritis antara lain: . Vaskulitis Adalah gangguan yang ditandai oleh kerusakan pembuluh darah karena peradangan. Sindrom Goodpasture Adalah gangguan imunologi pada paru-paru yang jarang dijumpai. Sindrom Goodpasture menyebabkan perdarahan pada paru-paru dan glomerulonefritis. dan masuknya darah dalam urin. pembuluh darah arteri maupun vena. 3. 3. pengeluaran urin sedikit. B. C.

selanjutnya komplomen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Terbentuk kompleks antigen-antibodi didalam darah dan bersirkulasi kedalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran basalis. Kompleks komplomen antigen-antibodi ini yang terlihat sebagai nodul-nodul subepitel pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular dan . LO. Tekanan darah tinggi. Semakin meningkatnya kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal. saluran udara bagian. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endothel dan membran basalis glomerulus (IGBM).Jarang.3. Granulomatosis Wegener. glomerulonefritis juga dapat menyebabkan tekanan darah tinggi karena mengurangi fungsi ginjal.4. Patofisiologi Glomerulonefritis Sebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. Diduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khusus yang merupakan unsur membran plasma sterptokokal spesifik. sindrom Alport. Kondisi yang cenderung menyebabkan luka pada glomerulus 1.1. 2. Penyakit diabetes ginjal dapat mempengaruhi penderita diabetes. glomerulonefritis kronis berjalan dalam keluarga. Kerusakan ginjal dan kemampuannya dalam melakukan fungsi normal dapat berkurang akibat tekanan darah tinggi. Nefropati diabetes biasanya memakan waktu bertahun-tahun untuk bisa muncul. 2. Polyarteritis Vaskulitis yang menyerang pembuluh darah kecil dan menengah di beberapa bagian tubuh seperti. sehingga indikasi pertama glomerulonefritis kronis gagal ginjal kronis. Satu mewarisi bentuk. Penyakit diabetes ginjal. atas dan ginjal D. Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi. Pada Glomerulonefritis Kronik : Glomerulonefritis kronis kadang-kadang berkembang setelah serangan glomerulonefritis akut. Pada beberapa orang tidak ada riwayat penyakit ginjal. mungkin juga melibatkan pendengaran atau gangguan penglihatan. Sebaliknya. Vaskulitis yang menyerang pembuluh darah kecil dan menengah pada paru-paru. timbul proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. ginjal. hati. mengakibatkan proteinuria dan hematuria. Pengaturan kadar gula darah dan tekanan darah dapat mencegah atau memperlambat kerusakan ginjal. dan usus.

dan molekul antibodi seperti IgG.C4 dan C2 sering dapat diidentifikasi dalam endapan-endapan ini. maka respon peradangan dan proliferasi menjadi kurang nyata. Pada kasus penimbunan kronik komplek imun subepitel. deposit kompleks-kompleks imun dalam glomerulus terbatas dan kerusakan dapat ringan danberlangsung singkat.12.13 Hipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh Streptokokus.3. Kompleks imun (antigen-antibodi yang timbul dari infeksi) mengendap di membran basalis glomerulus. Pada pemeriksaan mikroskop elektron cedera kompleks imun. LO. Selanjutnya terbentuk komplek imun dalam sirkulasi darah yang kemudian mengendap di ginjal. seringkali dengan pembentukan sabit epitel. atau menembus membran basalis dan terperangkap pada sisi epitel. pada pemeriksaan cahaya glomerulus tampak membengkak dan hiperseluler disertai invasi PMN. atau dapat terjadi perubahan mesangiopatik berupa ploriferasi sel-sel mesangial dan matrik yang dapt meluas diantara sel-sel endotel dan membran basalis. dan membran basalis glomerulus berangsur. Aktivasi kpmplomen yang menyebabkan destruksi pada membran basalis glomerulus. Antigen spesifik yang dilawan oleh imunoglobulin ini terkadang dapat diidentifikasi. merubah IgG menjadi autoantigenic. Baik antigen atau antibodi dalam kompleks ini tidak mempunyai hubungan imunologis dengan komponen glomerulus. maka respon cenderung berupa glomerulonefritis difusa. diduga juga berperan pada terjadinya GNAPS. Bila terutama pada mesangium. seperti pada glomerulonefritis akut post steroptokokus. Jumlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas.5. ditemukan endapan-endapan terpisah atau gumpalan karateristik paa mesangium.berbungkah-bungkah pada mikroskop imunofluoresensi.7 Streptokinase yang merupakan sekret protein. dilokalisir pada subendotel membran basalis glomerulus sendiri. Manifestasi Klinis Glomerulonefritis Infeksi Streptokokus . Pada keadaan demikian.angsur menebal dengan masuknya kompleks-kompleks ke dalam membran basalis baru yang dibentuk pada sisi epitel. Pola respon jaringan tergantung pada tempat deposit dan jumlah kompleks yang dideposit. Saat sirkulasi melalui glomerulus. Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadi cascade dari sistem komplemen. subendotel. Akibatnya. IgM atau IgA serta komponen-komponen komplomen seperti C3. Dengan miskroskop imunofluoresensi terlihat pula pola nodular atau granular serupa. dan epimembranosa. Kompleks-kompleks ini mengakibatkan kompelen yang dianggap merupakan mediator utama pada cedera. misal antigen bakteri dapat dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan penjamu atau dengan terapi spesifik. respon mungkin minimal. Jika kompleks terutama terletak subendotel atau subepitel. Menurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada glomerulus akibat dari reaksi hipersensivitas tipe III. terbentuk autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut.serta menghambat fungsi filtrasi simpai kapiler. Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plaminogen menjadi plasmin. kompleks-kompleks ini dapat tersebar dalam mesangium.

Edema dan bendungan paru akut Mekanisme retensi natrium dan edema pada glomerulonefritis tanpa penurunan tekanan onkotik plasma. Retensi natrium Na+ disertai air menyebabkan dilusi plasma. oklusi kapiler-kaliper) glomeruli. sekitar 5-10%. tidak jarang disertai panas badan. atau tindakan nefrektomi. kenaikan volume plasma. dapat ditemukan pada setiap penyakit infeksi. Hal ini berbeda dengan mekanisme edema pada sindrom nefrotik. Hipertensi biasanya ringan atau sedang. Gangguan keseimbangan natrium (sodium homeostasis). Substansi renal medullary hypotensive factors. dan kembali normotensi setelah terdapat diuresis tanpa pemberian obat-obatan antihipertensi. mungkin akibat kelainan histopatologis (pembengkakan sel-sel endotel. Hipertensi Hipertensi terjadi karena : a. Datadata epidemiologi membuktikan. Hematuria ini tidak jarang disertai keluhan-keluhan seperti infeksi saluran kemih bawah walaupun tidak terbukti secara bakteriologis. dan akhirnya terjadi edema . Keadaan retensi natrium Na+ ini diperberat oleh pemasukan garam natrium dari diet. c. Gangguan keseimbangan natrium ini memegang peranan dalam genesis hipertensi ringan dan sedang. Hipertensi berat dengan atau tanpa ensefalopati hanya dijumpai pada kira-kira 5-10% dari semua pasien. Peranan sistem renin-angiotensin-aldosteron biasanya pada hipertensi berat. Penurunan faal ginjal LFG ini menyebabkan penurunan ekskresi natrium Na+ (natriuresis). proliferasi sel mesangium. Keluhan saluran kemih Hematuria makroskopis (gross) sering ditemukan. b. Penurunan konsentrasi dari zat ini menyebabkan hipertensi Hipertensi sistolik dan atau diastolik sering ditemukan hampir pada semua pasien. Gejala-gejala umum Glomerulonefritis akut pasca streptokok tidak memberikan keluhan dan ciri khusus. bahwa prevalensi glomerulonefritis meningkat mencapai 30% dari suatu epidemi infeksi saluran nafas. Penurunan faal ginjal yaitu laju filtrasi glomerulus (LGF) tidak diketahui sebabnya. hampir 40% dari semua pasien.Riwayat klasik didahului (10-14 hari) oleh faringitis. akhirnya terjadi retensi natrium Na+. Hipertensi dapat dikendalikan dengan obat-obatan yang dapat menurunkan konsentrasi renin. ekspansi volume cairan ekstraseluler. Keluhankeluhan seperti anoreksia. diduga prostaglandin. Insiden glomerulonefritis akut pasca impetigo relatif rendah. Oligouria atau anuria merupakan tanda prognosis buruk pada pasien dewasa. lemah badan. tonsilitis atau infeksi kulit (impetigo).

b. d. c. Abnormal neurologis pemeriksaan atau tingkat kesadaran yang berubah (dari hipertensi ganas atau ensefalopati hipertensi) f.Hampir semua pasien dengan riwayat edema pada kelopak mata atau pergelangan kaki bawah. d. c. Henoch Schonlein purpura-. baik makroskopik (gross) atau mikroskopis e. Muka pucat c. timbul pagi hari dan hilang siang hari. Diagnosis Glomerulonefritis Pemeriksaan Fisik GNA Mencari tanda-tanda overload cairan: a. e. Periorbital dan / atau pedal edema Edema dan hipertensi karena overload cairan (pada 75% pasien) Crackles (yaitu.6. jika edema paru) Peningkatan tekanan vena jugularis Asites dan efusi pleura (mungkin) Hal lain yang harus dicari: a. kostovertebral) kepenuhan atau kelembutan. LO. Radang sendi GNK Temuan spesifik adanya uremia a. b.3. tidak jarang disertai dengan asites dan efusi rongga pleura. Bila perjalanan penyakit berat dan progresif. Ruam (seperti vaskulitis. Hematuria. Hipertensi Distensi vena jugularis (jika volume overload parah hadir) Paru rales (jika edema paru hadir) Gesekan perikardial (pericardial friction rub) di perikarditis Nyeri di daerah epigastrium atau darah dalam tinja (indikator mungkin untuk gastritis uremik atau enteropati) Penurunan sensasi dan asteriksis (indikator untuk uremia lanjut) Pemeriksaan Penunjang Laboratorium: a) Darah (complete blood count) . edema ini akan menetap atau persisten. atau nefritis lupus) b. sendi bengkak. Ginjal sudut (yaitu. f. atau nyeri d. e.

C4 dan C5 normal Turun pada 2 minggu pertama masa sakit. Titer ASTO meningkat Bila ditemukan kenaikan ≥250 U.folat. Keadaan meningkatnya kadar BUN dan kreatinin disebut azotemia  LED cepat Menunjukkan adanya infeksi saluran kemih  Lekositosis Menunjukkan adanya infeksi  Anemia normokrom normositik Adanya anemia yang diakibatkan bocornya glomerulus. Peningkatan ini dimulai pada minggu 1-3. Kadar normal kreatinin serum 0. Kadar BUN normal 20mg/100ml. Uji yang digunakan ada 2.  Kadar komplemen ( C3) turun. Pada pasien dengan infeksi kulit. puncak pada 3-5 minggu. antiDNase B (ADB) titer lebih sensitif dibandingkan titer ASO untuk infeksi Streptococcus . c) Urinalisis (menggunakan urine 24 jam)  Proteinuria (<1g/dl) Protein normal di urin <10mg/dL atau <100mg/hari yang terdiri dari albumin dan tammhorsfall(protein tubulus).  Gangguan ekskresi kalium. dan tingkat tinggi hormon paratiroid b) Biopsi Ginjal Prosedur ini melibatkan penggunaan jarum khusus untuk mengekstrak potonganpotongan kecil jaringan ginjal untuk pemeriksaan mikroskopis untuk membantu menentukan penyebab dari peradangan.pertama dengan menggunakan uji strip reagent(dipstick) yaitu dengan menggunakan carik celup dengan membandingkan warna pada label yang nilainya 0-4+. air bebas.derajat penyakit dan proses keparahan inflamasi.dan kembali normal lagi 6-8 minggu kemudian. masing-masing.  Kadar nitrogen ureum darah (BUN) dan kreatinin plasma meningkat. hiperfosfatemia. Tingkatan dipstick Konsentrasi protein(mg/dl) 0-5 0 5-20 Samar 30 1+ 100 2+ 300 3+ . dan hasil asam dalam hiperkalemia.penurunan eritropoietin dan tidak adanya gangguan keseimbangan as. dan rendah kadar bikarbonat serum.b12 dan besi  Kadar Albumin plasma menurun Menunjukkan adanya kebocoran yang terjadi di glomerulus sehingga albumin banyak yang diekskresikan bersama urin.5 mg/100ml. Kreatinin merupakan zat hasil metabolisme otot yang diekskresikan lewat urin melalui proses filtrasi glomerulus.  Gangguan hasil produksi hormon vitamin D-3 di hypocalcemia. dan kembali normal dalam 6 bulan. hiponatremia.7-1.

imunosupresi. Hematuria setiap berkemih eritrosit normal di urin 0-1/lpb. dengan atau tanpa hemoptysis (misalnya. Pencitraan radiografi perut (yaitu. Menunjukkan adanya proteinuria Silinder : eritrosit. Bila hasilnya positif maka dilakukan uji mikroskopis urine. CT scan kepala tanpa kontras mungkin diperlukan dalam setiap pasien dengan hipertensi ganas atau perubahan status mental. Ultrasonografi ginjal samping tempat tidur mungkin tepat untuk mengevaluasi ukuran ginjal. intravena (IV) sejarah penggunaan narkoba. BJ norma 1003-1030. leokosit. penurunan laju filtrasi glomerulus.4+ 1000     Kedua dengan cara konvensional menggunakan metode presipitasi (panas dan asam) dengan asam sulfosalisilat dan asam asetat. serta untuk menilai echogenicity dari korteks ginjal. kongesti paru). juga mencari abses dada. e) Radiografi Radiografi dada diperlukan pada pasien dengan batuk. Uji dipstick untuk mengetahui adanya darah samar. epithel tubulus renal meningkat d) Kultur darah dan kultur jaringan Kultur darah diindikasikan pada pasien dengan demam.distal dan ductus coligens Sedimen : jumlah eritrosit. Echocardiography dapat dilakukan pada pasien dengan murmur jantung baru atau kultur darah positif untuk menyingkirkan endokarditis atau efusi perikardial. Gambaran patologi . computed tomography [CT]) diperlukan jika abses viseral diduga. atau kateter. shunts berdiamnya. Wegener granulomatosis. Kultur darah dapat menunjukkan hipertrigliseridemia. granula dan lilin Normal silinder di urin 0-2/lpk. Sebuah ukuran ginjal kurang dari 9 cm adalah sugestif dari jaringan parut yang luas dan rendah dan kemungkinan reversibilitas. sindrom Goodpasture. Merupakan cetakan protein yang dibentuk di tubulus con. dan menentukan tingkat fibrosis. Cara ini tergantung dengan besarnya berat dan jumlah partikel terlarut. BJ meningkat Diukur dengan kapasitas pengapungan hidrometer dan urinometer dalam suatu silinder urine. Kultur dari tenggorokan dan lesi kulit untuk menyingkirkan spesies Streptococcus dapat diperoleh. atau anemia. mengecualikan obstruksi.

pucat dan terdapat titik-titik perdarahan pada korteks. Hiperselluler terjadi karnea proliferasi dari sel endogen dan infiltasi lekosit PMN Gambar 9. Gambar 8. Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 40× . komplemen dan antigen Streptococcus. Pada pemeriksaan mikroskop elektron akan tampak membrana basalis menebal tidak teratur. Mikroskopis tampak hampir semua glomerulus terkena.Makroskopis ginjal tampak agak membesar. Histopatologi gelomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 20× Keterangan gambar : Gambar diambil dengan menggunakan mikroskop cahaya (hematosylin dan eosin dengan pembesaran 25×). Terdapat gumpalan humps di subepitelium yang mungkin dibentuk oleh globulin-gama. infiltrasi sel polimorfonukleus dan monosit. sehingga dapat disebut glomerulonefritis difusa. Gambar menunjukkan pembearan glomerular yang membuat pembesaran ruang urinary dan hiperselluler. Di samping itu terdapat pula infiltrasi sel epitel kapsul. Tampak proliferasi sel endotel glomerulus yang keras sehingga mengakibatkan lumen kapiler dan ruang simpai Bowman menutup.

Histopatologi glomerulonefritis dengan immunofluoresensi keterangan gambar : gambar diambil dengan menggunakan mikroskop immunofluoresensi dengan pembesaran 25×.Gambar 10.3. Gambar menunjukjan proliferadi dari sel endothel dan sel mesangial juga infiltrasi lekosit yang bergabung dnegan deposit electron di subephitelia. fungsi ginjal berkurang secara nyata (yaitu. Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop elektron keterangan gambar : gambar diambil dengan menggunakan mikroskop electron. ketinggian besar kreatinin serum) . MPGN Glomerulonefritis Mesangiocapillary atau membranoproliferatif (MPGN) mungkin memiliki penyajian yang hampir identik dengan glomerulonefritis akut poststreptococcal.(lihat tanda panah) Gambar 11. Gambar menunjukkan adanya deposit immunoglobulin G (IgG) sepanjang membran basalis dan mesangium dengan gambaran ”starry sky appearence” LO.7. Manifestasi awal seringkali lebih serius pada orang dengan MPGN dibandingkan pada mereka dengan nefropati IgA. Diagnosis Banding Glomerulonefritis 1.

maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi. IgA associated glomerulonephritis (Henoch-Schönlein purpura nephritis) Dalam kasus atipikal ditemukan banyak kesamaan denga APSGN. 1. Bila ada anuria atau muntah. sangat sugestif nefropati IgA. edema.3. Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8 minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan rendah garam (1 g/hari). . terkait dengan penyakit pernapasan. dan nilai-nilai komplemen (C3 dan / atau C4) biasanya normal. Penatalaksanaan Glomerulonefritis Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus.Episode berulang gross hematuria. sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung. Semua manifestasi klinis APSGN telah dilaporkan pada orang dengan Henoch Schonlein-nefritis purpura. tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain. Berger disease ( IgA nefropati) Berger disease atau IgA nefropati biasanya muncul sebagai sebuah episode dari gross hematuria yang terjadi selama tahap awal penyakit pernapasan. diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis. Sebaliknya.2. LO. hipertensi dan oliguria. Makanan. sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan. Tetapi penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya. diikuti dengan hematuria mikroskopis gigih. glomerulonefritis akut poststreptococcal biasanya tidak kambuh. maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. 3. Selain itu. bukti dari penyakit streptokokus sebelumnya biasanya kurang pada individu dengan Henoch Schonlein-nefritis purpura. melainkan mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus yang mungkin masih ada. Jika alergi terhadap golongan penisilin. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis. dan hipertensi atau edema jarang terjadi. meskipun hipertensi dan edema yang signifikan ditemukan kurang umum pada individu dengan Henoch Schonlein purpura-dibandingkan pada mereka dengan APSGN. Pemberian penisilin pada fase akut. 3. dan episode kedua jarang terjadi. 2. tidak ada periode laten terjadi.8. Pemberian penisilin dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari.

Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis. tranfusi tukar). ACE-i) atau antagonis reseptor angiotensin II (angiotensin II receptor antagonists. 0. Komplikasi Glomerulonefritis 1. merupakan keadaan gawat darurat  Diuretik : furesemid (40 – 80 mg) / 6 jam  Antihipertensi  Morfin utk edema paru akut  Dialisis bila terjadi asidosis metabolik Terapi suportif :  Keseimbangan cairan cairan masuk = 500 cc + cairan keluar  Diet : 40 kal/kg bb/hari.9. tetapi akhir-akhir ini pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus. Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak. Bila timbul gagal jantung. maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat. pemberian sedativa untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia. 7. Bila prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis.3. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian.07 mg/kgbb secara intramuskular. muntah dan kejang-kejang. maka diberikan digitalis. 6. protein 0. Pada hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. sedativa dan oksigen. .4. LO. Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0.03 mg/kgbb/hari. AIIRA). Pemberian cairan dikurangi. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. hemodialisis.8 gr / kg bb / hari) Pengontrol tekanan dan proteinuria dengan penghambat enzim konversi angiotensin (angiotensin converting inhibitor. Pengobatan terhadap hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan. Terjadi sebagia akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. hiperfosfatemia dan hidremia. diurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut. Walau aliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak. 5. maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium. 2. hiperkalemia. pusing. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari). bilasan lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif. namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan. rendah garam (< 5 gr / hari). maka pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Bila sudah terjadi komplikasi.

Komplemen serum menjadi normal dalam waktu 6-8 minggu.4. ortopne. Semakin cepat tekanan darah berada dalam nilai normal dan diuresis telah kembali. Sebagian besar pasien akan sembuh. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik yang menurun.10. tetapi 5% di antaranya mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat dengan pembentukan kresen pada epitel glomerulus. Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 setelahawal penyakit. Gangguan sirkulasi berupa dispne. melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. ikuti aman-seks pedoman dan menghindari penggunaan narkoba suntikan. Memahami dan Menjelaskan tentang Pandangan Fiqih Islam Terhadap Urin dan Darah . yang mengurangi kemungkinan kerusakan ginjal dari hipertensi.    LI. berikut adalah beberapa langkah yang mungkin bermanfaat:  Mencari pengobatan yang tepat dari infeksi tenggorokan menyebabkan sakit tenggorokan atau impetigo. Fungsi ginjal membaik dalam 1 minggu dan menjadi normaldalam waktu 3-4 minggu. sebagian besar dapat dirawat jalan. Kontrol gula darah anda untuk membantu mencegah nefropati diabetes. Prognosis dan Pencegahan Glomerulonefritis Prognosis Hanya sedikit pasien dengan GNA yang memerlukan perawatan di rumah sakit. seperti HIV dan hepatitis. dengan menghilangnya senbab dan secara bertahap tekanan darahmenjadi normal kembali. Tetapi kelainan sedimen urin akan tetap terlihat selam berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun pada sebagian besar pasien. Kontrol tekanan darah Anda. LO. Jantung dapat memberas dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium. terdapatnya ronki basah. Pencegahan Tidak ada cara untuk mencegah kebanyakan bentuk glomerulonefritis. Untuk mencegah infeksi yang dapat menyebabkan beberapa bentuk glomerulonefritis. 4.Namun. Dan sebagian besar akan pulang dalam waktu 2-4 hari.3. pembesaran jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah.3.

Suci dari najis ialah membersihkan badan. yaitu najis yang ditimbulkan dari air kencing. Firman Allah swt. dan wiladah .Hadats besar ialah keadaan seseorang tidak suci dan supaya ia menjadi suci.Meninggal dunia . Suci dari hadats ialah bersuci dari hadats kecil yang dilakukan dengan wudhu atau tayamum. . baik karena bermimpi atu sebab lain. yaitu : a. dan baunya. dan bersuci dari hadats besar yang dilakukan dengan mandi. nifas. Macam – macam Hadats dibagi 2 : . Hal – hal yang menyebabkan seseorang berhadats kecil ialah : .Hadats kecil adalah keadaan seseorang tidak suci dan supaya ia menjadi suci maka ia harus wudhu atau jika tidak ada air dengan tayamum. darah. Najis mukhaffafah (ringan). kotoran manusia. maka ia harus mandi atau jika tidak ada air dengan tayamum. Cara menyucikannya ialah dibasuh 7x dengan air dan salah satunya dengan tanah. pakaian dan tempat dengan menghilangkan najis dengan air. Hal – hal yang menyebabkan seseorang berhadats besar ialah : . Dalam surat Al-Baqarah:222  Sesungguhnya Allah menyukai orang-orang yang taubat dan menyukai orang-orang yang mensucikan diri.Keluar mani. yaitu najis air seni anak laki – laki yang belum makan atau minum apa – apa selain ASI.Karena hilang akalnya disebabkan mabuk. b.Thaharah atau bersuci adalah membersihkan diri dari hadats. Najis mutawassithah (pertengahan). Najis terbagi menjadi 3.Karena persentuhan antara kulit laki – laki dan perempuan yang bukan mahramnya tanpa batas yang menghalanginya. . Cara menyucikannya dipercikkan air sedangkan air seni anak perempuan harus dibasuh dengan air yang mengalir hingga hilang zat atau sifatnya.Karena keluar sesuatu dari dua lubang yaitu qubul dan dubur . yaitu najis yang disebabkan sentuhan atau jilatan anjing dan babi. . Karena menyentuh kemaluan. b.Haid. kotoran. Cara menyucikkannya dibasuh dengan air di tempat yang terkena najis sampai hilang warna.dan nanah. rasa. Macam-macam Thaharah Thaharah terbagi dalam 2 bagian : a. gila atau sebab lain seperti tidur . dan najis dengan cara yang telah ditentukan. Najis mughallazhah (berat/besar). c.Bersetubuh baik keluar mani ataupun tidak.

2nd . Ed. Buku Ajar FISIOLOGI KEDOKTERAN Edisi II. Jilid 2. Jakarta : Interna Publishing. Sofwan. Jakarta : Dian Rakyat Guyton dan Hall. In Alatas H.Jakarta: Bagian Anatomi Universitas Yarsi. Pardede SO.DAFTAR PUSTAKA Gandasoebrata R . Buku Ajar Nefrologi Anak. 2002. Jakarta: EGC http://emedicine. Trihono PP. 2. 5. Jakarta Leeson CR.php?page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&filepdf=0&pdf=&html= 07110-puzf261.com/health/glomerulonephritis/DS00503/DSECTION=tests-and-diagnosis http://www.pediatrik. . Buku Ajar Histologi. C. Ed 5. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.Anatomi Systema Urogenitale. Richard S. 2001.Ed. 2010 .et al. Noer MS .2013. Leeson TS. Penuntun Laboratorium Klinik. Tambunan T. Ed.mayoclinic. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam.htm Kumar V. 2009.cfm http://www. Jakarta: EGC Suharti.com/isi03.medscape.Cetakan keenambelas .kidney.org/atoz/content/glomerul. Achmad. 1996. Fisiologi Manusia : dari sel ke sistem. 2008. Jakarta : EGC. Paparo AA. 2007.com/article/980685-medication#showall http://www. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Glomerulonefritis. 2006. Jakarta : EGC. Lauralee. Patologi Anatomi : Robbins edisi 7 vol 2. Snell. 323-361 Sherwood.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->