P. 1
130517877 52825603 Makalah Hipertensi Preeklamsi Eklamsi Dan Hipertensi Esensial

130517877 52825603 Makalah Hipertensi Preeklamsi Eklamsi Dan Hipertensi Esensial

|Views: 35|Likes:
Published by Keke Jeanisa

More info:

Published by: Keke Jeanisa on Apr 12, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/20/2013

pdf

text

original

BAB 1 PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang
Hipertensi dalam kehamilan merupakan 5-15% penyulit kehamilan dan merupakan salah satu dari tiga penyebab tertnggi mortalitas dan morbiditas ibu bersalin.Hal ini disebabkan selain oleh etiologi tidak jelas juga oleh perawatan dalam persalinan masih ditangani oleh petugas nonmedis dan system rujukan yang belum sempuran. Selain hipertensi, preeklampsia-eklampsia masih merupakan salah satu penyebab utama kematian maternal dan kematian perinatal yang tinggi. Oleh karena itu diagnosis dini pre-eklampsia yang merupakan tingkat pendahuluan eklampsia, serta penanganannya perlu segera dilaksanakan untuk menurunkan angka kematian ibu (AKI) dan anak. Perlu ditekankan bahwa sindrom preeklampsia ringan dengan hipertensi, edema, dan proteinui sering tidak diketahui atau tidak diperhatikan; pemeriksaan antenatal yang teratur dan secara rutin mencari tanda preeklampsia sangat penting dalam usaha pencegahan preeklampsia berat dan eklampsia, di samping pengendalian terhadap faktor-faktor predisposisi yang lain.

1.2 Tujuan Penulisan
Penyusunan makalah ini bertujuan untuk membagi informasi kepada pembaca mengenai Hipertensi, Preeklamsi dan Eklamsi yang menjadi salah satu penyebab kematian ibu dan bayi.

1.3 Metode Penulisan
Dalam penyusunan makal ini penulis menggunakan metode kajian pustaka dengan cara membaca serta melakukana pencarian diberbagai situs internet yang berkaitan erat pembahasan.

1

1.4 Sistematika Penulisan
BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang 1.2 Tujuan Penulisa 1.3 Metode Penulisan 1.4 Sistematika Penulisan BAB II PEMBAHASAN 2.1 HIPERTENSI KEHAMILAN 2.1.1 Pengertian 2.1.2 Patofisiologi 2.1.3 Penanganan 2.2 PRE-EKLAMSI DAN EKLAMSI 2.2.1 Pengertian 2.2.2 Etiologi 2.2.3 Patofisiologi 2.2.4 Perubahan-perubahan pada organ 2.2.5 Gambaran klinik pre-eklamsi 2.2.6 Penanganan 2.3 HIPERTENSI ESENSIAL 2.3.1 Pengertian 2.3.2 Etiologi 2.3.3 Patofisiologi 2.3.4 Penanganan BAB III PENUTUP

Daftar Pustaka

2

Kedua pembuluh darah tersebut menembus miometrium berupa arteri akuarta dan arteri akuarta memberi cabang arteria radialis. tetapi hal ini jarang terjadi.2 Patofisiologi Penyebab hipertensi kehamilan sampai saat ini belum diketahui dengan jelas. 3 . Dikatakan tekanan darah tinggi dalam kehamilan jika tekanan darah sebelum hamil (saat periksa hamil) lebih tinggi dibandingkan tekanan darah di saat hamil 2. Hipertensi dalam kehamilan berarti tekanan darah meninggi saat hamil.1. Kadang-kadang timbul lebih awal.BAB II PEMBAHASAN 2.1. Arteria radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis dan arteri basalis member cabang arteria spiralis.1 HIPERTENSI KEHAMILAN 2.1 Pengertian Hipertensi atau yang lebih dikenal dengan penyakit darah tinggi adalah suatu keadaan dimana seseorang mengalami peningkatan tekanan darah diatas normal yang mengakibatkan peningkatan angka kesakitan (morbiditas) dan angka kematian (mortalitas). atau tiga bulan terakhir kehamilan. Keadaan ini biasanya mulai pada trimester ketiga.Banyak teori telah dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam kehamilan tetapi tidak ada satupun teori tersebut yang dianggap mutlak benar. rahim dan plasenta mendapat aliran darah dari cabang-cabang arteri uterine dan arteria ovarika. (a) Teori kelainan vaskularisasi plasenta Pada kehamilan normal.

terjadi infasi trofoblas kedlam lapisan otot arteria spiralis. (b) Teori iskemia plasenta. sedangkan pada preeklamsia rata-rata 200 mikron. dengan sebab belum jelas. 4 . dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta.Infasi trofoblas juga memasuki jaringan sekitar arteri spiralis.Distensi dan vasodilatasi lumen arteri spiralis ini member dampak penuruna tekanan darah. Diameter rata-rata arteri spiralis pada hamil normal adalah 500 mikron . sehingga aliran darah uteroplasenta menurun . dengan akibat plasenta menalami iskemia.Pada hamil normal. dan terjadi kegagalan”remodeling arteri spiralis”. dan peningkatan aliran darah pada darah utero plasenta. pada hipertensi dalam kehamilan terjadi kegagalan”remodeling atreri spiralis”.Proses ini dinamakna “remodeling arteri spiralis”. sehingga jaringan matriks menjadi gembur dan memudahkan lumen arteri spiralis mengalami distensi dan dilatasi. sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin dengan baik. dan disfungsi endotel  Iskemia plasenta dan pembentukan oksidan atau radikal bebas Sebagaimana dijelaskan pada teori invasi trofoblas. Pada Hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi infasi sel-sel trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya.Dampak iskemia plasenta akan menimbulkan perubahan-perubahan yang dapat menjelaskan pathogenesis HDK selanjutnya.Akibatnya.Akibatnya.Pada hamil normal vasodilatasi lumen arteri spiralis dapat mengkatkan 10 kali aliran darah ke uetero plasenta. arteri spiralis relative mengalimi vasokonstriksi. penurunan resistensi vascular. aliran darah kejanin cukup banyak dan perkusi jaringan juga meningkat.Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan keras sehingga lumen areteri spiralis tidak memungkinkan distensi dan vasodilatasi. radikal bebas. yang menimbulkan degenerasi lpisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis.

khususnya peroksid lemak meningkat.Asam lemak tidak jenuh sangat rentan terhadap oksidan radikal hidroksil. Produksi oksidan(radikal bebas)dalam tubuh yang bersifat toksis .missal vitamin E pada hipertensi dalam kehamilan menurun. maka dulu hipertensi dalam kehamilan disebut “ toxaemia”. Peroksida lemak sebagai oksidan/radikal bebas yang sangat toksis ini akan beredar diseluruh tubuh dalam aliran darah dan akan merusak membrane sel endotel. khususnya terhadap membrane sel endotel pembuluh darah. Salah satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal hoidroksil yang sangat toksis. Radikal hidroksil akan merusak membrane sel. sedangkan antioksidan . yang mengandung bayak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak.  Peroksida lemak sebagai oksidan pada hipertensi dalam kehamilan Pada hipertensi dalam kehamilan telah terbukti bahwa kadar oksidan. yang akan berubah menjadi peroksida lemak. Karen aoksidan memang dibutuhkan untuk perlindungan tubuh. Membran sel endotel lebuh mudah mengalami kerusakan oleh peroksida lemak karena letaknya langsung berhubungan dengan aliran darah dan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh. Oksidan atau radikal bebas dalah senyawa penerim electron atau atom/molekul yang mempunyai elekron yang tidak berpasangan.Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan oksidan (disebut juga radikal bebas).Sebenarnya produksi oksidan pada manusia adalah suatu proses normal. juga akan merusak nucleus. 5 . Peroksida lemak selain akan merusak membrane sel. sehingga terjadi dominasi kadar oksidan peroksida lemak yang realtif tinggi. selalu diimbangi dengan produksi anti oksidan.Adanya radikal hidroksil dalam darah mungkin dahulu dianggap sebagai bahan toksin yang beredar dalam darah. protein sel endotel.

Kerusakan endotel. maka akan terjadi : Gangguan metabolism prostalglandin. yaitu endotelin.Pada waktu terjadi kerusakan sel endotel yang mengakibatkan disfungsi sel endotel. yaitu menurtnnya produksi prostasiklin(PGE2)suatu vasodilatator kuat.Agregrasi sel trombosit ini adalah untuk menutup tempattempat dilapisan endotel yang mengalami kerusakan. Dalam keadaan normalperbandingan kadar prostasklin/tromboksan lebih tinggi kadar prostasiklin(lebih tinggi vasodilatator)pada preeklamsia kadar tromboksan lebih tinggi dari kadar prostasiklin sehingga terjadi vasokonstriksi.Agregasi trombosit memproduksi tromboksan (TXA2)suatu vasokonstriktor kuat. maka terjadi kerusakan sel endotel. sedangkan endotelin (vasokonstriktor) meningkat. Perubahan khas pada sel endotel kapilar glomerulus (glomerular endotheliosis) Peningkatan permabilitas kapilar. yang kerusakannya dimulai dari membrane sel endotel.Keadaan membrane ini sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi endotel. Karena salah satu fungsi sel endotel adalah prostalglandin. Disfungsi sel endotel Akibat sel endotel terpapar terhadap peroksida lemak. bahkan rusaknya seluruh struktur sel disebut”Disfungsi endotel”(endothelial dysfunction). Peningkatan factor koagulasi (c) Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin Dugaan bahwa factor imunologik berperan terhadap terjadinya hipertensi dalam kehamilan terbukti dengan fakta sebagai berikut : 6 . Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan.Kadar NO (vasodilatator) menurun. \Peningkatan produksi bahan-bahan vasopersor. dengan terjadi kenaikan tekanan darah.

Lamanya periode hubungan seks sampai saat kehamilan ialah makin lama periode ini.sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta). sehingga memudahkan HLA-G juga merangsang terjadi terjadinya reaksi inflamasi. respons imun tidak menolak adanya “hasil konsepsi” yang bersifat asing. yang berperan penting dalam modulasi respon imun. sitikon.1) 2) Primigravida mempunyai risiko lebih besar terjadi hipertensi dalam kehamilan jikadibandingkan dengan multigravida Ibu yang multipara yang kemudian menikah lagi mempunyai risiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan suami sebelumnya. Kemungkinan terjadi Imunne-Maladaptation pada preeklamsi. menghambat invansi trofoblas ke dalam desidua. Adanya HLA-G pada plasenta dapat melindungi troploblas janin dari lisis oleh sel Natural Killer (NK) ibu. Jadi hilang HLA-G merupakan prakondisi untuk terjadinya invasi trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu. Hal ini disebabkan adanya human leukocyte antigen protein G (HLA-G). Pada plasenta B hipertensi dalam kehamilan. adanya HLA-G akan mempermudah invasi sel trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu. makin kecil terjadinya hipertensi dalam kehamilan. erkurangnya HLA-G di desudua daerah plasenta. 3) Seks oral mempunya risiko lebih rendah terjadinya hipertensi dalam kehamilan. 7 . terjadi penurunan ekspresiHL-G. ternyata mempunyai proporsi Helper Sel yang lebih rendah disbanding pada normotensif. disamping untuk menghadapi sel Natural Killer. Pada perempuan hamil normal. Pada awal trimester kedua kehamilan perempuan yang mempunyai kecenderungan terjadi preeklamsia. dan gembur sehingga memudahkan terjadinya dilatasi arteri spiralis. Selain itu. Invasi trofoblas sangat penting agar jaringan desidua menjadi lunak.

Refrakter. atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respons vasokonstriksi. sedangkan hanya 8% anak menantu mengalami preeklamsia. Telah terbukti bahwa pada ibu yang mengalami preeklamsia . Artinya. Hal ini dibuktikan bahwa daya refrakter terhadap bahan vasepresor akan hilang bila diberi prostaglandin sintesa inhibitor (bahan yangh menghambat produksi prostaglandin). Pada hipertendi dalam kehamilan kehilangan daya refrakter terhadap bahan vasokonstriktor. dan ternyata terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasopresor. Pada kehamilan normal terjadi refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor adalah akibat dilindungi oleh adanya sintesis prostaglandin pada sel endotel pembuluh darah.  Teori Genetik Ada factor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. Prostaglandin ini kemudian hari ternyata adalah prostasiklin. Fakta inin dapat dipakai sebagai prediksi akan terjadinya hipertensi dalam kehamilan. 8 .26% anak perempuannya akan mengalami preeklamsia pula. daya refrakterpembuluh darah terhadap bahan vasopresor hilang sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor. sudah dapat ditemukan pada kehamilan pada kehamilan dua puluh moinggu. Peningkatan kepekaan pada kehamilan yang akan menjdi hipertensi dalam kehamilan.(d) Teori adapatasi kardiovaskularori genetic  Teori adapatasi kardiovascular Pada hamil normal pembuluh darah rekfrakter terhadap bahan-bahan vasopresor. Banyak peneliti telah membuktikan bahwa peningkatan kepekaan terhadap bahanbahan vasopresor pada hipertensi dalam kehamilan sudah terjdai pada trimester 1 (pertama). berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan bahan vasopresor. Genotype ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehemilan secara familial jika dibandingkan dengan genotype janin.

Beberapa peneliti telah mencoba melakukan uji klinik untuk memakai konsumsi minyak ikan atau bahan yang mengandung asam lemak tak jenuh dalam mencegah preeklamsia. ganda tersamar. kalsium cukup. 9 . Suasana serba sulit mendapat gizi yang cukup dalam persiapan perang menimbulkan kenaikkan insiden hipertensi dalm kehamilan. Beberapa peneliti juga mengganggap bahwa defisiensi kalsium pada diet perempuan hamil mengakibatkan risiko terjdinya preeklamsi atau eklamsia. kasus yang mengalami preeklamsia adalah 14 % sedang yang diberi glikosa 17 %. (f) Teori inflamasi Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas didalam sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi. Penelitian di Negara Ekuador Andes dengan metode uji klinis. Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan. termasuk minyak hati halibut. Penelitian yang penting yang pernah dilakukan di Inggris ialah penelitian tentang pengaruh diet pada preeklamsia beberapa waktu sebelum pecahnya Perang Dunia II. menghambat aktifasi trombosit. dengan membandingkan pemberian kalsium dan placebo. dapat mengurangi risiko preeklamsia. Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa ibu hamil yang diberi suplemen. Hasil sementara menunjukkan bahwa peneliti ini berhasil baik dan mungkin dapat dipakai sebagai alternative pemberian aspirin. dan mencegah vasokonstriksipembuluh darah. Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan.(e) Teori defisiensi gizi Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa kekurangan defisiensi gizi berperan dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan.

sebagai sisa-sisa prosen apoptosis dan nekrotik trofoblas akibat reaksi stress oksidatif. menyatakan bahwa disfungsi endotel pada preklamsia akibat produksi debris trofoblas palesenta berlebihan tersebut diatas. pada hamil ganda. mengkibatkan”aktifitas leukosit yang sanagt tinggi”pada sirkulasi ibu. Redman. dimana pada preeklamsia terjadi peningkatan stree oksidatif.Pada kehamilan normal plasenta juga melepaskan debris trofoblas. sehingga jumlah sisa debris trofoblas juga meningkat. besar pula sehingga terjadi reaksi sistemik inflamasi yang menimbulkan gejala-gejala 10 .pada kehamilan normal jumlah debris trofoblas masi dalam batas wajar. sehingga produksi debris apoptosis dan nekrotik trofoblas juga meningkat. Makin banyak sel trofoblas plasenta. yang lebih pereklamsia pada ibu.respon inflamasi ini akan mengaktifasi sel endotel.Berbeda dengan proses apoptosis pada preeklamsia. maka reaksi stress oksidatif akan sangat meningkat.Peristiwa ini oleh redman disebut sebagai”kekacauan adapatasi dari proses inflamasi intravascular pada kehamilan” yang biasanya berlangsung normal dan menyeluruh. misalnya pada plasenta besar. sehingga reaksi inflamasi juga masih dalam batas normal. dan sel-sel makrofag/granulosit.Keadaan ini menimbulkan beban reaksi inflamasi dalam darah ibu menjadi jauh lebih besar dibanding reaksi inflamsi pada kehamilan normal. Bahan-bahan ini sebagai bahan asing yang kemudian meranbgsang timbulanya proses inflamasi.

atau bertahan beberapa jam sampai beberapa minggu.1. Pre-eklampsia dibagi dalam golongan ringan dan berat. yaitu usia kehamilan. pemeriksaan urine untuk mengetahui ada tidaknya protein. Misalnya pada mola hidatidosa.1 Pengertian Pre-eklampsia ialah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi . Pengobatan biasanya hanya istirahat dan pemantauan tekanan darah yang lebih sering.3 Penanganan Pengobatan hipertensi dalam kehamilan tergantung pada sejumlah faktor. Penyakit digolongkan berat jika terdapat salah satu atau lebih tanda/gejala dibawah ini di temukan : 11 .2. Satu-satunya hal yang dapat mengatasi hipertensi dalam kehamilan adalah melahirkan.2 PREEKLAMSI DAN EKLAMSI 2. beratnya hipertensi. Setelah melahirkan. dan proteinuria yang timbul karena kehamilan.2. dan penentuan volume cairan amnion dan keadaan pertumbuhan bayi jika perlu. Pemeriksaan lain yang dilakukan adalah pemeriksaan darah. kenaikan tekanan sistolik harus 30 mmHg atau lebih. 2. edema . dan kemampuan bayi mentoleransi peningkatan tekanan darah. Untuk mnegakan diagnosis pre-eklampsia. gangguan ini bisa langsung sembuh. pemantauan denyut jantung janin. Penyakit ini umumnya terjadi dalam trimester ketiga kehamilan. tetapi dapat terjadi sebelumnya.

Kata tersebut dipaki karena seolah-olah gejala-gejala eklampsia timbul dengan tiba-tiba tanpa di dahului oleh tanda-tanda lain. sebagian besar pemeriksaan anatomi-patologik 12 .2 Etiologi Penyebab pre-eklampsia dan eklampsia sampai sekarang belum diketahui. air kencing kurang dari 400 ml atau kurang dalam 24 jam Keluhan serebral.2. Pada wanita eklampsia timbul serangan kejang yang diikuti oleh koma.2. Tergantung dari saat timbulnya eklampsia dibedakan eklampsia gravidarum.3 Patofisiologi Pre-eklampsia ringan jarang sekali menyebabkan kematian ibu. Oleh karena itu. 3 atau 4+ pada pemeriksaan kualitatif 3) 4) 5) Oliguria. Sekarang kita tahu bahwa eklampsia umumnya timbul pada wanita hamil atau dalam nifas dengan tanda-tanda pre-eklampsia. Tetapi. gangguan penglihatan atu nyeri di daerah epigastrium Edema paru-paru atausianosis Istilah eklampsia berasal dari bahasa yunani dan berarti “halilintar”. dan eklampsia puerparale. beberapa hal yang diduga berperan terhadap timbulnya pre eklampsia adalah : a) Kurangnya aliran darah ke uterus b) Kerusakan pembuluh darah c) Ganggguan sistim imun d) Kurang gizi 2. 2. eklampsia parturientum.1) Tekanan sistolik 160 mmHg atau lebih atau tekanan diastolik 110 mmHg atau lebih 2) Proteinuria 5 g atau lebih dalam 24 jam . Perlu dikemukakan bahwa pada eklampsia gravidarum seringkali persalinan mulai tidak lama kemudian.

5. Otak 4.berasal dari penderita eklampsia yang meninggal.4 Perubahan-perubahan pada organ 1. infark. 2. perdarahan dan nekrosis Menimbulkan nyeri kepala yang berat Berbagai tingkat edema Bronkopnemonia sampai abses Menimbulkan sesak nafas sampai sianosis Jantung Perubahan degenerasi lemak dan edema Perdarahan sub-endokardial Paru-paru Spasme areriol.2. Penimbuanan fibrin dalam pembuluh darah merupakan faktor penting juga dalam patogenesis kelainan-kelainan tersebut. Perlu dikemiukakan disini bahawa tidak ada perubahan histopatologik yang khas pada pre-eklampsia dan eklampsia. Perdarahan. Perubahan tersebut mungkin sekali disebabkan oleh vasopasmus arteriola. Perubahan hati subkapsuler 2. trombosis pada lobus hati Rasa nyeri di epigastrium karena perdarahan 13 . Retina 3. Spasme pembuluh darah arteriol otak menyebabkan anemia jaringan otak. nekrosis. edema sekitar diskus optikus Ablasio retina (lepasnya retina) Menyebabkan penglihatan kabur Perdarahan yang tidak teratur Terjadi nekrosis. dan trombosis pembuluh darah kecil pada penyakit ini dapat ditemukan dalam berbagai alat tubuh. Pada penyelidikan akhir-akhir ini dengan biopsi hati dan ginjal ternyata bahwa perubahan anatomi-patologik pada alat-alat itu ternyata pada preeklampsia tidak banyak berbeda daripada yang ditemukan pada eklampsia.

(Ilmu Kebidanan. 2. dan terakhir terjadi proteinuria. paru dan organ lain Permeabilitasnya Protein terhadap protein air makin dan tinggi garam Perubahan pembuluh darah sehingga terjadi vasasi protein ke jaringan ekstravaskuler menarik menimbulkan edema Hemokonsentrasi darah yang menyebabkan gangguan fungsi metabolisme tubuh dan trombosis. 1998).2. Edema pada tungkai dan tangan. Pada pre-eklamsi ringan gejala subjektif belum dijumpai. Menimbulkan dekompensasio kordis sampai terhentinya fungsi jantung Aliran darah keplasenta 7.5 Gambaran Klinik Pre-Eklamsi Dimulai dengan kenaikan berat badan diikuti edema.6. Penyakit Kandungan dan Keluarga Berencana Untuk Pendidikan Bidan. mengganggu pertumbuhan janin Perubahan ginjal air dan garam 8. kenaikan tekanan darah. tetapi pada pre-eklamsia berat diikuti keluhan sebagai berikut : Sakit kepala terutama daerah frontal Rasa nyeri daerah epigastrium Gangguan penglihatan Terdapat mual samapi muntah Spasme arteriol menyebabkan aliran darah ke ginjal menurun sehingga fitrasi glomerolus berkurang Penyerapan air dan garam tubulus tetap terjadi retensi 14 . Jakarta : EGC. Spasme arteriol yang mendadak menyebabkan asfiksia berat sampai kemaian janin Spasme yang berlangsung lama. Pada kaki dan tangan. Ida Bagus Gede Manuaba.

Sebagai pengobatan untuk mencegah timbulnya kejang-kejang dapat diberikan . Pemberian fenobarbital 3x30 mg sehari akan menenangkan penderita dan dapat juga menurunkan tekanan darah. Selain itu juga mengurangi vcolume darah yang beredar. Obat tersebut selain menenangkan juga menurunkan tekanan darah dan meningkatkan diuresis. dan dapat diulang 4 gram tiap 6 jam menurut kadaan. sebaiknya penderita 15 . Tindakan ini perlu untuk seterusnya mencegah bahaya eklampsia. Apabila terdapat oliguria.  Pre-Eklamsi Berat Pada penderita pre-eklampsia berat segera harus diberi sedativa yang kuat untuk mencegah timbulanya kejang-kejang. 2) 3) Klorpomazin 50 mg intramuskulus Diazepam 20 mg intramuskulus Penggunaan obat hipotensif pada pre-eklampsia berat diperlukan karena dengan menurunksn tekanan darah kemungkinan kejang dan apopleksia serebri menjadi lebih kecil. Apabila sesudah 12-24 jam bhaya akut dapat diatasi . tekanan vena pada ekstremitas bawah turun dan resorbsi cairan dari daerah tersebut bertambah. dapat difikirkan cara yang terbaik untuk menghentikan kehamilan. Aliran darah ke ginjal juga lebih banyak. Tamabahan sulfas magmnesikus hanya diberikan bila diuresis baik .2. Gangguan pernafasan sampai sianosis Gangguan kesadaran 2.6 Penanganan Pre-Eklamsi Ringan Istirahat di tempat tidur masih merupakan terapi utama untuk penanganan pre-eklampsia. 1) Larutan sulfas magnesikus 40% sebanyak 10 ml (4 gram) disuntikan intramuskulus bokong kiri dan kanan sebagai proses permulaan. Istirahat berbaring pada sisi tubuh meningkatkan aliran darah ke plasenta. refleks patella positive dan kecepatan pernafasan lebih dari 16 permenit. Oleh sebab itu dengan istirahat biasanya tekanan darah turun dan edema berkurang.

Penderita dalam hal ini dapat diberikan diazepam 20 mg IM. Jumlah dan waktu pemberian obat disesuaikan dengan keadaan penderita pada tiap-tiap jam demi keselamatannya. Pemngakhiran kehamilan dapat dilakukan sesuai dengan ketentuan-ketentuan yang disebut dalam bab eklampsia. Kadang-kadang keadaan penderita dengan pengobata tersebut diatas menjadi lebih baik. Selain itu juga penderita harus disertai seorang tenaga yang trampil dalam resusitasi dan yang dapat mencegah terjadinya trauma apabila terjadi serangan kejangan.3.3 Hipertensi Esensial 2.  Eklamsia Tujuan utama pengobatan eklampsia ialah menghentikan berulangnya serangan kejang dan mengakhiri kehamilan secepatnya dengan cara yang aman setelah keadaan ibu mengijinkan. dapat diberikan beberapa obat. 2. Selain diazepam.1 Pengertian Hipertensi atau yang lebih dikenal dengan penyakit darah tinggi adalah suatu keadaan dimana seseorang mengalami peningkatan tekanan darah diatas normal yang mengakibatkan peningkatan angka kesakitan 16 .diberi glukosa 20% secara intravena. Misalnya : 1) Sodium pentothal 2) Sulfas magnesicus 3) Lytic cocktail Disini di tekankan bahwa pemberian obat-obat tersebut harus disertai dengan pengawasan yang teliti dan terus-menerus. Akan tetapi umumnya pada pre-eklampsia berat sesudah bahaya akut berakhir sebaiknya dipertimbangkan untuk menghentikan kehamilan oleh karena dengan demikian harapan bahwa janin hidup terus tidak besar dan adanya janin dalam uterus menghambat sembuhnya penderita dari penyakitnya. Obat diuretika tidak diberikan secara rutin.

3. maka penyelidikan dan pengobatan lebih banyak ditujukan ke penderita hipertensiesensial. Hipertensi sekunder adalah hpertensi yang penyebabnya dapat diketahui.2 Etiologi Penyebab pasti dari hipertensi esensial sampai saat ini masih belum dapat diketahui. penyakit kelenjar adrenal (hiperaldosteronisme). antara lain kelainan pembuluh darah ginjal. gangguan kelenjar tiroid (hipertiroid). 2. dan hanya 20% timbul di bawah 20 tahun atau di atas 50 tahun. 17 . nilai yang lebih rendah (diastolik) menunjukkan fase darah kembali kedalam jantung. sehingga klasifikasi hipertensi dibuat berdasarkan tingkat tingginya tekanan darah yang mengakibatkan peningkatan resiko penyakit jantung dan pembuluh darah. dan lain lain. di dalam guidelines terakhir tahun 1999.3 Patofisiologi 70-80% kasus hipertensi esensial didapat riwayat hipertensi dalam keluarga. Nilai yang lebih tinggi (sistolik) menunjukkan fase darah yang sedang dipompa oleh jantung. batas tekanan darah yang masih dianggap normal adalah kurang dari 130/85 mmHg. dan di antara nilai tsb disebut sebagai normal-tinggi. (batasan tersebut diperuntukkan bagi individu dewasa diatas 18 tahun) 2. Sebetulnya batas antara tekanan darah normal dan tekanan darah tinggi tidaklah jelas. Menurut WHO. Penulisan tekanan darah seperti 110/70 mmHg adalah didasarkan pada dua fase dalam setiap denyut jantung. Karena golongan terbesar dari penderita hipertensi adalah hipertensia esensial. Sebagian besar hipertensi esensial timbul pada usia 25-45 tahun.3. sedangkan bila lebih dari 140/90 mmHG dinyatakan sebagai hipertensi.(morbiditas) dan angka kematian (mortalitas). Kurang lebih 90% penderita hipertensi tergolong hipertensi esensial sedangkan 10% nya tergolong hipertensi sekunder.

• Kemungkinan penderita sedang mengkonsumsi obat karena penyakit lain.3. dan gejala gangguan fungsi ginjal.5%). dosis. gangguan neurologi. Tidak jarang hal ini menjadi penyebab utama penderita untuk datang periksa ke dokter. • Faktor stres psikis. • Kebiasaan makan penderita (terutama asupan garam). golongan penghambat monoamin oksidase dan golongan simpatomimetik. yang mungkin menimbulkan efek samping kenaikan tekanan darah. disiness (20.8%) dan tinitus (13. minuman alkohol dan konsumsi rokok. serta pemakaian alat 18 . nokturi (20. Hal lain yang perlu ditanyakan kepada penderita guna kepentingan terapi adalah : • Bila sebelumnya telah diketahui menderita hipertensi : informasi pengobatan sebelumnya meliputi jenis obat. Gejala lain yang dikeluhkan mungkin akibat dari komplikasi yang timbul. seperti gangguan penglihatan. penyakit ginjal. efektifitas. dan efek samping yang mungkin timbul. sukar tidur. seperti golongan steroid.8%). disines atau migren. sampai keluhan mudah marah.4 Penanganan Telah dibuktikan oleh para peneliti.5%). bahwa dengan mengendalikan tekanan darah maka angka morbiditas dan angka mortalitas dapat diturunkan. • Penyakit yang sedang atau pernah diderita seperti diabetes militus.Gejala klinik yang mungkin timbul akibat hipertensi adalah sakit kepala. Hasil penyelidikan gejala klinik hipertensi di Paris adalah sbb : gejala sakit kepala menduduki urutan pertama (40. disusul palpitasi (28. gejala gagal jantung. • Pada wanita perlu ditanyakan tentang riwayat kehamilan dan persalinan kontrasepsi. Oleh karena itu walaupun seorang dokter belum (pre-eklamsi dan eklamsi). dan penyakit jantung serta penyakit kelenjar tiroid. 2.4%). rasa tidak nyaman di tengkuk (kenceng). epistaksis.

Kebiasaan lainnya seperti merokok. Olah raga lebih banyak dihubungkan dengan pengobatan hipertensi. Olah raga juga dapat digunakan untuk mengurangi/ mencegah obesitas dan mengurangi asupan garam ke dalam tubuh (tubuh yang berkeringat akan mengeluarkan garam lewat kulit).menemukan etiologi dari hipertensi yang didapat pada penderita. mengkonsumsi alkohol diduga berpengaruh dalam meningkatkan resiko hipertensi walaupun mekanisme timbulnya belum diketahui pasti. karena olah raga isotonik (spt bersepeda. aerobic) yang teratur dapat memperlancar peredaran darah sehingga dapat menurunkan tekanan darah. Hal ini penting karena pada kenyataannya. pengobatan sudah boleh dilaksanakan. 19 . pengobatan hipertensi adalah pengobatan seumur hidup. Yang menjadi masalah adalah saat yang tepat untuk memulai pengobatan. jogging.

BAB III PENUTUP Dalam rangka menurunkan angka kematian maternal dan perinatal akibat preeklampsia-eklampsia deteksi dini dan pe-nanganan yang adekuat terhadap kasus preeklampsia ringan harus senantiasa diupayakan. Mengingat komplikasi terhadap ibu dan bayi pada kasus-kasus PEB-E. Semoga tulisan ini dapat memberikan manfaat yang sebesar-besarnya 20 . Demikian makalah mengenai Penanganan Preeklampsia Berat dan Eklampsia kami rangkum sebagai penyegaran bagi rekan-rekan di daerah. dan melakukan pemeriksaan bumil secara teratur. Hal tersebut hanya dapat dilakukan dengan mempertajam kemampuan diagnosa para penyelenggara pelayanan bumil dari tingkat terendah sampai teratas. maka sudah selayaknyalah semua kasus-kasus tersebut dirujuk ke pusat pelayanan kesehatan yang memiliki fasilitas penanganan kegawatdaruratan ibu dan neonatal.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->