Hipoglikemi

Yang namanya “terlalu”, pasti dampaknya tidak baik. Gula darah terlalu tinggi (hiperglikemi) bisa berakibat macam-macam, bahkan bisa menyebabkan koma. Demikian pula sebaliknya. Gula yang terlalu rendah (hipoglikemi) juga tidak baik. Bahkan, dianggap lebih berbahaya dibandingkan dengan hiperglikemi.

Hipoglikemi bukan komplikasi murni diabetes. Keadaan ini adalah komplikasi pengobatan karena hanya dapat dialami oleh diabetisi yang mendapat obat penurun gula, khususnya golongan sulfonilurea atau suntikan insulin. Hipoglikemi terjadi apabila pasien yang sudah minum obat golongan sulfonilurea, atau suntikan insulin, lalu: a. terlambat makan, b. lupa makan, c. makan tapi jumlahnya kurang, d. tiba-tiba muntah-muntah, atau e. tiba-tiba harus melakukan kerja fisik berat. Ciri-ciri gejalanya, tiba-tiba merasa luar biasa lapar, berkeringat dingin, jantung berdebardebar, puling, dan linglung. Jika tidak segera diatasi, kesadaran turun, sampai akhirnya tidak sadarkan diri (koma). Kondisi inilah yang disebut koma hipoglikemik. Koma hipoglikemik adalah keadaan yang sangat gawat karena jika tidak cepat diatasi akan mengakibatkan kematian. Apabila merasakan adanya gejala-gejala hipoglikemi, diabetisi harus cepat-cepat minum air gula, atau memakan apa saja yang banyak mengandung gula—contohnya, permen, sirop, atau kue. Dalam beberapa saat, gejala-gejala hipoglikemi dapat segera menghilang. Akan tetapi, orang dengan hipoglikemi dan tidak sadar, jangan dipaksa minum karena bisa keselek dan air bisa masuk paru. Sebaiknya cepat larikan ke rumah sakit. Di rumah sakit, diabetisi yang mengalami hipoglikemi dan tidak sadarkan diri akan segera diberi suntikan glukosa intravena (langsung ke dalam pembuluh darah) dan infus caftan glukosa. Biasanya, seketika dia sadar kembali.

• Kejadian etiologi awal memengaruhi respons awal miokardium. Katekolamin juga turut menyebabkan remodeling ventrikel melalui toksisitas langsung terhadap miosit. Sistem reniniangiotensinfaldosteron (RAA): Selain untuk meningkatkan tahanan perifer dan volume darah sirkulasi. peningkatan afterload. takikardia. seperti endotelin dan oksida nitrat. Sistem saraf simpatis (SNS): Epinefrin dan norepinefrin menyebabkan peningkatan tahanan perifer dengan peningkatan kerja jantung. peptida jantung. Lebih lanjut. dan pembentukan jaringan parut dengan kehilangan komplians miokard normal turut memberikan gambaran hemodinamik dan simtomatik pada CHF. dan peningkatan respons autoimun. dan fibrosis interstisial. dilatasi ventrikel. terdapat interaksi neurohormonal kritis yang efek gabungannya memperberat dan memperlama sindrom yang ada. mekanisme umum mulai muncul sehingga pasien CHF lanjut memperlihatkan gejala dan respons yang sama terhadap intervensi farmakologis yang sama apapun penyebab awal CHF-nya. • Meskipun banyak pasien mengalami disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik. dan respons neurohormonal dan hemodinamik yang diperlukan untuk menciptakan kompensasi sirkulasi. Disfungsi ventrikel kiri sistolik 1) Penurunan curah jantung akibat penurunan kontraktilitas. dan peningkatan risiko aritmia. dan penurunan kontraktilitas. . Terjadinya miosit dan sarkomer yang tidak dapat mentransmisikan kekuatannya. atau peningkatan preload yang mengakibatkan penurunan fraksi ejeksi dan peningkatan volume akhir diastolik ventrikel kiri (LVEDV). Meskipun konsekuensi hemodinamik gagal jantung berespons terhadap intervensi farmakologis standar. preload. kategori ini sebaiknya dianggap sebagai hal yang berbeda untuk dapat memahami efeknya terhadap homeostasis sirkulasi dan responsnya terhadap berbagai intervensi. Vasodilator endogen. Perubahan ini meliputi remodeling miokard dan kematian sarkomer. mereka juga berperan dalam efek sistemik seperti penurunan berat badan dan kelemahan yang terlihat pada CHF brat (kakheksia jantung). angiotensin dan aldosteron berimplikasi pada perubahan struktural miokardium yang terlihat pada cedera iskemik dan kardiomiopati hipertropik hipertensif. Ini meningkatkan tekanan akhir diastolik pada ventrikel kiri (I-VEDP) dan menyebabkan kongesti vena pulmonal dan edema paru. dilatasi jantung. peningkatan konsumsi oksigen oleh miokardium. induksi apoptosis miosit.Sitokin imun dan inflamasi: Faktor nekrosis tumor alfa (TNFa) dan interleukin 6 (IL-6) menyebabkan remodeling ventrikel dengan apoptosis miosit. 2010 by admin Patofisiologi CHF terjadi karena interaksi kompleks antara faktor-faktor yang memengaruhi kontraktilitas. after load. tetapi seiring dengan perkembangan sindrom. kehilangan matriks kolagen normal. dan peptida natriuretik: Perannya dalam CHF sedang diselidiki dan intervensinya sedang diuji.Patofisiologi Gagal Jantung Kongestif (CHF) Posted on December 27. . atau fungsi lusitropik (fungsi relaksasi) jantung.

Ventrikel kiri berespon terhadap peningkatan beban kerja ini dengan hipertrofi miokard. kontraktilitas mulai menurun dengan penurunan curah jantung dan fraksi ejeksi. perubahan ekspresi gen dengan produksi protein kontraktil yang abnormal (aktin. Suatu keadaan kelaparan energi tercipta sehingga berpadu dengan ANG II dan respons neuroendokrin lain. kelebihan cairan) dan kemudian akhimya mengalami semua keadaan hemodinamik dan neuro-hormonal CHF sebagai sebuah mekanisme yang menuju mekanisme lainnya. Selain itu. 5) Jadi. dan peningkatan preload akibat berbagai macam alasan (mis. Pada saat LVEDV meningkat. miosin. lni menyebabkan peningkatan bertahap LVEDV (juga dinamakan preload) mengakibatkan peningkatan LVEDP dan kongesti vena pulmonalis. Biasanya disebabkan oleh peningkatan tahanan vaskular perifer yang umum terlihat pada hipertensi. peningkatanafterload. yang menyebabkan penurunan fraksi ejeksi. yang dapat disebabkan langsung oleh kelebihan volume intravaskular sama seperti yang terlihat pada infus cairan intra vena atau gagal ginjal. Bisa juga diakibatkan oleh stenosis katup aorta. Disfungsi ventrikel kiri diastolik 1) Penyebab dari 90% kasus 2) Didefinisikan sebagai kondisi dengan temuan klasik gagal kongestif dengan fungsi diastolik abnormal tetapi fungsi sistolik normal. infark miokard [MI].. ia akan meregangkan jantung. menyebabkan perubahan buruk dalam miosit seperti semakin sedikitnya mitokondria untuk produksi energi. hipertiroidisme. menyebabkan peningkatan LVEDV yang lebih lanjut. Penurunan curah jantung mengakibatkan kekurangan perfusi pada sirkulasi sistemik dan aktivasi sistem saraf simpatis dan sistem RAA. pasien dapat memasuki lingkaran penurunan kontraktilitas. hemakromatosis.2) Penurunan kontraktilitas (inotropi) terjadi akibat fungsi miokard yang tidak adekuat atau tidak terkoordinasi schingga ventrikel kiri tidak dapat melakukan ejeksi lebih dari 60% dari volume akhir diastoliknya (LVEDV). tetapi juga menyebabkan remodeling ventrikel iskemik. toksisitas obat dan amiloidosis juga menyebabkan penurunan kontraktilitas. 3) Tahanan terhadap pengisian ventrikel kiri terjadi akibat relaksasi abnormal (lusitropik) ventrikel kiri dan dapat disebabkan oleh setiap kondisi yang membuat kaku miokard ventrikel . disfungsi diastolik mumi akan dicirikan dengan tahanan terhadap pengisian ventrikel dengan peningkatan LVEDP tanpa peningkatan LVEDV atau penurunan curah jantung. fibrosis interstisial. Remodeling iskemik adalah sebuah proses yang sebagian dimediasi oleh angiotensin II (ANG II) yang menyebabkan jaringan parut dan disfungsi sarkomer di jantung sekitar daerah cedera iskemik. menyebabkan peningkatan tahanan perifer dan peningkatan afterload. dan kongesti paru. 3) Peningkatan afterload berarti terdapat peningkatan tahanan terhadap ejeksi LV. Aritmia jantung dan kardiomiopati primer seperti yang disebabkan olch alkohol. menjadikansarkomer berada pada posisi mekanis yang tidak menguntungkan sehingga terjadi penurunan kontraktilitas. Penurunan kontraktilitas ini. peningkatan LVEDV. Penyebab penurunan kontraktilitas yang tersering adalah penyakit jantung iskemik. 4) Peningkatan preload berarti peningkatan LVEDV. Dengan berjalannya waktu. dan penurunan daya tahan hidup miosit. suatu respons yang meningkatkan massa otot ventrikel kiri tetapi pada saat yang sama meningkatkan kebutuhan perfusi koroner pada ventrikel kiri. penurunan fraksi ejeksi yang disebabkan oleh perubahan kontraktilitas atau afterload menyebabkan peningkatan LVEDV sehingga meningkatkan preload. infeksi. dan tropomiosin). yang tidak hanya mengakibatkan nekrosis jaringan miokard sesungguhnya. sehingga menciptakan lingkaran setan perburukan gagal jantung. hipertensi.

dan mengatasi gejala. 5) Karena penanganan biasanya memerlukan perubahan komplians miokard yang sesungguhnya. Inhibitor ACE dapat membantu memperbaiki hipertrofi dan membantu perubahan struktural di tingkat jaringan pada pasien dengan remodeling iskemik atau hipertensi. intoleransi terhadap olahraga sudah menjadi umum. penyakit katup atau penyakit perikardium. Oleh karena itu. efektivitas obat yang kini tersedia masih sangat terbatas. .seperti penyakit jantung iskemik yang menyebabkan jaringan parut. Penatalaksanaan terkini paling berhasil dengan penyekat beta yang meningkatkan fungsi lusitropik. hipertensi yang mengakibatkan kardiomiopati hipertrofi. menurunkan denyut jantung. kardiomiopati restriktif. 4) Peningkatan denyut jantung menyebabkan waktu pengisian diastolik menjadi berkurang dan memperberat gejala disfungsi diastolik.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful