Hipoglikemi

Yang namanya “terlalu”, pasti dampaknya tidak baik. Gula darah terlalu tinggi (hiperglikemi) bisa berakibat macam-macam, bahkan bisa menyebabkan koma. Demikian pula sebaliknya. Gula yang terlalu rendah (hipoglikemi) juga tidak baik. Bahkan, dianggap lebih berbahaya dibandingkan dengan hiperglikemi.

Hipoglikemi bukan komplikasi murni diabetes. Keadaan ini adalah komplikasi pengobatan karena hanya dapat dialami oleh diabetisi yang mendapat obat penurun gula, khususnya golongan sulfonilurea atau suntikan insulin. Hipoglikemi terjadi apabila pasien yang sudah minum obat golongan sulfonilurea, atau suntikan insulin, lalu: a. terlambat makan, b. lupa makan, c. makan tapi jumlahnya kurang, d. tiba-tiba muntah-muntah, atau e. tiba-tiba harus melakukan kerja fisik berat. Ciri-ciri gejalanya, tiba-tiba merasa luar biasa lapar, berkeringat dingin, jantung berdebardebar, puling, dan linglung. Jika tidak segera diatasi, kesadaran turun, sampai akhirnya tidak sadarkan diri (koma). Kondisi inilah yang disebut koma hipoglikemik. Koma hipoglikemik adalah keadaan yang sangat gawat karena jika tidak cepat diatasi akan mengakibatkan kematian. Apabila merasakan adanya gejala-gejala hipoglikemi, diabetisi harus cepat-cepat minum air gula, atau memakan apa saja yang banyak mengandung gula—contohnya, permen, sirop, atau kue. Dalam beberapa saat, gejala-gejala hipoglikemi dapat segera menghilang. Akan tetapi, orang dengan hipoglikemi dan tidak sadar, jangan dipaksa minum karena bisa keselek dan air bisa masuk paru. Sebaiknya cepat larikan ke rumah sakit. Di rumah sakit, diabetisi yang mengalami hipoglikemi dan tidak sadarkan diri akan segera diberi suntikan glukosa intravena (langsung ke dalam pembuluh darah) dan infus caftan glukosa. Biasanya, seketika dia sadar kembali.

dan fibrosis interstisial. • Meskipun banyak pasien mengalami disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik. Lebih lanjut. Vasodilator endogen. Ini meningkatkan tekanan akhir diastolik pada ventrikel kiri (I-VEDP) dan menyebabkan kongesti vena pulmonal dan edema paru. Katekolamin juga turut menyebabkan remodeling ventrikel melalui toksisitas langsung terhadap miosit. . mereka juga berperan dalam efek sistemik seperti penurunan berat badan dan kelemahan yang terlihat pada CHF brat (kakheksia jantung). dan peningkatan risiko aritmia. angiotensin dan aldosteron berimplikasi pada perubahan struktural miokardium yang terlihat pada cedera iskemik dan kardiomiopati hipertropik hipertensif. Sistem reniniangiotensinfaldosteron (RAA): Selain untuk meningkatkan tahanan perifer dan volume darah sirkulasi. dilatasi jantung. peptida jantung. peningkatan afterload. Terjadinya miosit dan sarkomer yang tidak dapat mentransmisikan kekuatannya.Patofisiologi Gagal Jantung Kongestif (CHF) Posted on December 27. dilatasi ventrikel. seperti endotelin dan oksida nitrat. mekanisme umum mulai muncul sehingga pasien CHF lanjut memperlihatkan gejala dan respons yang sama terhadap intervensi farmakologis yang sama apapun penyebab awal CHF-nya. dan pembentukan jaringan parut dengan kehilangan komplians miokard normal turut memberikan gambaran hemodinamik dan simtomatik pada CHF. 2010 by admin Patofisiologi CHF terjadi karena interaksi kompleks antara faktor-faktor yang memengaruhi kontraktilitas. kategori ini sebaiknya dianggap sebagai hal yang berbeda untuk dapat memahami efeknya terhadap homeostasis sirkulasi dan responsnya terhadap berbagai intervensi. preload. Disfungsi ventrikel kiri sistolik 1) Penurunan curah jantung akibat penurunan kontraktilitas. induksi apoptosis miosit. atau fungsi lusitropik (fungsi relaksasi) jantung. Sistem saraf simpatis (SNS): Epinefrin dan norepinefrin menyebabkan peningkatan tahanan perifer dengan peningkatan kerja jantung. dan peningkatan respons autoimun. peningkatan konsumsi oksigen oleh miokardium. Meskipun konsekuensi hemodinamik gagal jantung berespons terhadap intervensi farmakologis standar. • Kejadian etiologi awal memengaruhi respons awal miokardium. dan peptida natriuretik: Perannya dalam CHF sedang diselidiki dan intervensinya sedang diuji. . dan respons neurohormonal dan hemodinamik yang diperlukan untuk menciptakan kompensasi sirkulasi. kehilangan matriks kolagen normal. Perubahan ini meliputi remodeling miokard dan kematian sarkomer. terdapat interaksi neurohormonal kritis yang efek gabungannya memperberat dan memperlama sindrom yang ada. after load. dan penurunan kontraktilitas. takikardia.Sitokin imun dan inflamasi: Faktor nekrosis tumor alfa (TNFa) dan interleukin 6 (IL-6) menyebabkan remodeling ventrikel dengan apoptosis miosit. atau peningkatan preload yang mengakibatkan penurunan fraksi ejeksi dan peningkatan volume akhir diastolik ventrikel kiri (LVEDV). tetapi seiring dengan perkembangan sindrom.

menyebabkan perubahan buruk dalam miosit seperti semakin sedikitnya mitokondria untuk produksi energi. suatu respons yang meningkatkan massa otot ventrikel kiri tetapi pada saat yang sama meningkatkan kebutuhan perfusi koroner pada ventrikel kiri. menyebabkan peningkatan LVEDV yang lebih lanjut.. tetapi juga menyebabkan remodeling ventrikel iskemik. Selain itu. lni menyebabkan peningkatan bertahap LVEDV (juga dinamakan preload) mengakibatkan peningkatan LVEDP dan kongesti vena pulmonalis. Penurunan kontraktilitas ini. 5) Jadi. Bisa juga diakibatkan oleh stenosis katup aorta. Penurunan curah jantung mengakibatkan kekurangan perfusi pada sirkulasi sistemik dan aktivasi sistem saraf simpatis dan sistem RAA. hipertiroidisme. Disfungsi ventrikel kiri diastolik 1) Penyebab dari 90% kasus 2) Didefinisikan sebagai kondisi dengan temuan klasik gagal kongestif dengan fungsi diastolik abnormal tetapi fungsi sistolik normal. menjadikansarkomer berada pada posisi mekanis yang tidak menguntungkan sehingga terjadi penurunan kontraktilitas. fibrosis interstisial. kontraktilitas mulai menurun dengan penurunan curah jantung dan fraksi ejeksi. peningkatanafterload. Penyebab penurunan kontraktilitas yang tersering adalah penyakit jantung iskemik. infark miokard [MI]. Pada saat LVEDV meningkat. Aritmia jantung dan kardiomiopati primer seperti yang disebabkan olch alkohol. Remodeling iskemik adalah sebuah proses yang sebagian dimediasi oleh angiotensin II (ANG II) yang menyebabkan jaringan parut dan disfungsi sarkomer di jantung sekitar daerah cedera iskemik. yang tidak hanya mengakibatkan nekrosis jaringan miokard sesungguhnya. Suatu keadaan kelaparan energi tercipta sehingga berpadu dengan ANG II dan respons neuroendokrin lain. Dengan berjalannya waktu. hipertensi. Biasanya disebabkan oleh peningkatan tahanan vaskular perifer yang umum terlihat pada hipertensi. toksisitas obat dan amiloidosis juga menyebabkan penurunan kontraktilitas. Ventrikel kiri berespon terhadap peningkatan beban kerja ini dengan hipertrofi miokard.2) Penurunan kontraktilitas (inotropi) terjadi akibat fungsi miokard yang tidak adekuat atau tidak terkoordinasi schingga ventrikel kiri tidak dapat melakukan ejeksi lebih dari 60% dari volume akhir diastoliknya (LVEDV). infeksi. peningkatan LVEDV. hemakromatosis. sehingga menciptakan lingkaran setan perburukan gagal jantung. dan penurunan daya tahan hidup miosit. dan kongesti paru. penurunan fraksi ejeksi yang disebabkan oleh perubahan kontraktilitas atau afterload menyebabkan peningkatan LVEDV sehingga meningkatkan preload. yang dapat disebabkan langsung oleh kelebihan volume intravaskular sama seperti yang terlihat pada infus cairan intra vena atau gagal ginjal. ia akan meregangkan jantung. miosin. 3) Tahanan terhadap pengisian ventrikel kiri terjadi akibat relaksasi abnormal (lusitropik) ventrikel kiri dan dapat disebabkan oleh setiap kondisi yang membuat kaku miokard ventrikel . pasien dapat memasuki lingkaran penurunan kontraktilitas. yang menyebabkan penurunan fraksi ejeksi. dan peningkatan preload akibat berbagai macam alasan (mis. dan tropomiosin). 3) Peningkatan afterload berarti terdapat peningkatan tahanan terhadap ejeksi LV. kelebihan cairan) dan kemudian akhimya mengalami semua keadaan hemodinamik dan neuro-hormonal CHF sebagai sebuah mekanisme yang menuju mekanisme lainnya. 4) Peningkatan preload berarti peningkatan LVEDV. menyebabkan peningkatan tahanan perifer dan peningkatan afterload. disfungsi diastolik mumi akan dicirikan dengan tahanan terhadap pengisian ventrikel dengan peningkatan LVEDP tanpa peningkatan LVEDV atau penurunan curah jantung. perubahan ekspresi gen dengan produksi protein kontraktil yang abnormal (aktin.

seperti penyakit jantung iskemik yang menyebabkan jaringan parut. 4) Peningkatan denyut jantung menyebabkan waktu pengisian diastolik menjadi berkurang dan memperberat gejala disfungsi diastolik. Oleh karena itu. efektivitas obat yang kini tersedia masih sangat terbatas. menurunkan denyut jantung. hipertensi yang mengakibatkan kardiomiopati hipertrofi. kardiomiopati restriktif. Penatalaksanaan terkini paling berhasil dengan penyekat beta yang meningkatkan fungsi lusitropik. dan mengatasi gejala. 5) Karena penanganan biasanya memerlukan perubahan komplians miokard yang sesungguhnya. intoleransi terhadap olahraga sudah menjadi umum. penyakit katup atau penyakit perikardium. . Inhibitor ACE dapat membantu memperbaiki hipertrofi dan membantu perubahan struktural di tingkat jaringan pada pasien dengan remodeling iskemik atau hipertensi.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful