Hipoglikemi

Yang namanya “terlalu”, pasti dampaknya tidak baik. Gula darah terlalu tinggi (hiperglikemi) bisa berakibat macam-macam, bahkan bisa menyebabkan koma. Demikian pula sebaliknya. Gula yang terlalu rendah (hipoglikemi) juga tidak baik. Bahkan, dianggap lebih berbahaya dibandingkan dengan hiperglikemi.

Hipoglikemi bukan komplikasi murni diabetes. Keadaan ini adalah komplikasi pengobatan karena hanya dapat dialami oleh diabetisi yang mendapat obat penurun gula, khususnya golongan sulfonilurea atau suntikan insulin. Hipoglikemi terjadi apabila pasien yang sudah minum obat golongan sulfonilurea, atau suntikan insulin, lalu: a. terlambat makan, b. lupa makan, c. makan tapi jumlahnya kurang, d. tiba-tiba muntah-muntah, atau e. tiba-tiba harus melakukan kerja fisik berat. Ciri-ciri gejalanya, tiba-tiba merasa luar biasa lapar, berkeringat dingin, jantung berdebardebar, puling, dan linglung. Jika tidak segera diatasi, kesadaran turun, sampai akhirnya tidak sadarkan diri (koma). Kondisi inilah yang disebut koma hipoglikemik. Koma hipoglikemik adalah keadaan yang sangat gawat karena jika tidak cepat diatasi akan mengakibatkan kematian. Apabila merasakan adanya gejala-gejala hipoglikemi, diabetisi harus cepat-cepat minum air gula, atau memakan apa saja yang banyak mengandung gula—contohnya, permen, sirop, atau kue. Dalam beberapa saat, gejala-gejala hipoglikemi dapat segera menghilang. Akan tetapi, orang dengan hipoglikemi dan tidak sadar, jangan dipaksa minum karena bisa keselek dan air bisa masuk paru. Sebaiknya cepat larikan ke rumah sakit. Di rumah sakit, diabetisi yang mengalami hipoglikemi dan tidak sadarkan diri akan segera diberi suntikan glukosa intravena (langsung ke dalam pembuluh darah) dan infus caftan glukosa. Biasanya, seketika dia sadar kembali.

dilatasi jantung.Patofisiologi Gagal Jantung Kongestif (CHF) Posted on December 27. Lebih lanjut. kategori ini sebaiknya dianggap sebagai hal yang berbeda untuk dapat memahami efeknya terhadap homeostasis sirkulasi dan responsnya terhadap berbagai intervensi. mereka juga berperan dalam efek sistemik seperti penurunan berat badan dan kelemahan yang terlihat pada CHF brat (kakheksia jantung). Terjadinya miosit dan sarkomer yang tidak dapat mentransmisikan kekuatannya. dan peningkatan risiko aritmia. tetapi seiring dengan perkembangan sindrom. takikardia. Katekolamin juga turut menyebabkan remodeling ventrikel melalui toksisitas langsung terhadap miosit. Meskipun konsekuensi hemodinamik gagal jantung berespons terhadap intervensi farmakologis standar. dan respons neurohormonal dan hemodinamik yang diperlukan untuk menciptakan kompensasi sirkulasi. Perubahan ini meliputi remodeling miokard dan kematian sarkomer. . • Meskipun banyak pasien mengalami disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik. . dan pembentukan jaringan parut dengan kehilangan komplians miokard normal turut memberikan gambaran hemodinamik dan simtomatik pada CHF. Disfungsi ventrikel kiri sistolik 1) Penurunan curah jantung akibat penurunan kontraktilitas. peningkatan afterload. peningkatan konsumsi oksigen oleh miokardium. atau fungsi lusitropik (fungsi relaksasi) jantung. Vasodilator endogen.Sitokin imun dan inflamasi: Faktor nekrosis tumor alfa (TNFa) dan interleukin 6 (IL-6) menyebabkan remodeling ventrikel dengan apoptosis miosit. preload. dan peptida natriuretik: Perannya dalam CHF sedang diselidiki dan intervensinya sedang diuji. induksi apoptosis miosit. seperti endotelin dan oksida nitrat. kehilangan matriks kolagen normal. mekanisme umum mulai muncul sehingga pasien CHF lanjut memperlihatkan gejala dan respons yang sama terhadap intervensi farmakologis yang sama apapun penyebab awal CHF-nya. Sistem saraf simpatis (SNS): Epinefrin dan norepinefrin menyebabkan peningkatan tahanan perifer dengan peningkatan kerja jantung. dilatasi ventrikel. dan penurunan kontraktilitas. peptida jantung. angiotensin dan aldosteron berimplikasi pada perubahan struktural miokardium yang terlihat pada cedera iskemik dan kardiomiopati hipertropik hipertensif. atau peningkatan preload yang mengakibatkan penurunan fraksi ejeksi dan peningkatan volume akhir diastolik ventrikel kiri (LVEDV). after load. dan peningkatan respons autoimun. dan fibrosis interstisial. 2010 by admin Patofisiologi CHF terjadi karena interaksi kompleks antara faktor-faktor yang memengaruhi kontraktilitas. Sistem reniniangiotensinfaldosteron (RAA): Selain untuk meningkatkan tahanan perifer dan volume darah sirkulasi. terdapat interaksi neurohormonal kritis yang efek gabungannya memperberat dan memperlama sindrom yang ada. Ini meningkatkan tekanan akhir diastolik pada ventrikel kiri (I-VEDP) dan menyebabkan kongesti vena pulmonal dan edema paru. • Kejadian etiologi awal memengaruhi respons awal miokardium.

suatu respons yang meningkatkan massa otot ventrikel kiri tetapi pada saat yang sama meningkatkan kebutuhan perfusi koroner pada ventrikel kiri. lni menyebabkan peningkatan bertahap LVEDV (juga dinamakan preload) mengakibatkan peningkatan LVEDP dan kongesti vena pulmonalis. perubahan ekspresi gen dengan produksi protein kontraktil yang abnormal (aktin. disfungsi diastolik mumi akan dicirikan dengan tahanan terhadap pengisian ventrikel dengan peningkatan LVEDP tanpa peningkatan LVEDV atau penurunan curah jantung. hemakromatosis. peningkatan LVEDV. infeksi. 4) Peningkatan preload berarti peningkatan LVEDV. Penurunan kontraktilitas ini. menyebabkan perubahan buruk dalam miosit seperti semakin sedikitnya mitokondria untuk produksi energi. ia akan meregangkan jantung. tetapi juga menyebabkan remodeling ventrikel iskemik. sehingga menciptakan lingkaran setan perburukan gagal jantung. Suatu keadaan kelaparan energi tercipta sehingga berpadu dengan ANG II dan respons neuroendokrin lain. penurunan fraksi ejeksi yang disebabkan oleh perubahan kontraktilitas atau afterload menyebabkan peningkatan LVEDV sehingga meningkatkan preload. infark miokard [MI]. 3) Tahanan terhadap pengisian ventrikel kiri terjadi akibat relaksasi abnormal (lusitropik) ventrikel kiri dan dapat disebabkan oleh setiap kondisi yang membuat kaku miokard ventrikel . menyebabkan peningkatan LVEDV yang lebih lanjut. dan tropomiosin). pasien dapat memasuki lingkaran penurunan kontraktilitas. peningkatanafterload. Dengan berjalannya waktu. hipertiroidisme. fibrosis interstisial. Aritmia jantung dan kardiomiopati primer seperti yang disebabkan olch alkohol. Pada saat LVEDV meningkat. Biasanya disebabkan oleh peningkatan tahanan vaskular perifer yang umum terlihat pada hipertensi. kontraktilitas mulai menurun dengan penurunan curah jantung dan fraksi ejeksi. 5) Jadi. dan peningkatan preload akibat berbagai macam alasan (mis. kelebihan cairan) dan kemudian akhimya mengalami semua keadaan hemodinamik dan neuro-hormonal CHF sebagai sebuah mekanisme yang menuju mekanisme lainnya. hipertensi. yang tidak hanya mengakibatkan nekrosis jaringan miokard sesungguhnya. Ventrikel kiri berespon terhadap peningkatan beban kerja ini dengan hipertrofi miokard. menjadikansarkomer berada pada posisi mekanis yang tidak menguntungkan sehingga terjadi penurunan kontraktilitas. dan kongesti paru. yang menyebabkan penurunan fraksi ejeksi. Penyebab penurunan kontraktilitas yang tersering adalah penyakit jantung iskemik. menyebabkan peningkatan tahanan perifer dan peningkatan afterload. Disfungsi ventrikel kiri diastolik 1) Penyebab dari 90% kasus 2) Didefinisikan sebagai kondisi dengan temuan klasik gagal kongestif dengan fungsi diastolik abnormal tetapi fungsi sistolik normal. dan penurunan daya tahan hidup miosit. Remodeling iskemik adalah sebuah proses yang sebagian dimediasi oleh angiotensin II (ANG II) yang menyebabkan jaringan parut dan disfungsi sarkomer di jantung sekitar daerah cedera iskemik. Bisa juga diakibatkan oleh stenosis katup aorta.. 3) Peningkatan afterload berarti terdapat peningkatan tahanan terhadap ejeksi LV. Selain itu. miosin.2) Penurunan kontraktilitas (inotropi) terjadi akibat fungsi miokard yang tidak adekuat atau tidak terkoordinasi schingga ventrikel kiri tidak dapat melakukan ejeksi lebih dari 60% dari volume akhir diastoliknya (LVEDV). Penurunan curah jantung mengakibatkan kekurangan perfusi pada sirkulasi sistemik dan aktivasi sistem saraf simpatis dan sistem RAA. yang dapat disebabkan langsung oleh kelebihan volume intravaskular sama seperti yang terlihat pada infus cairan intra vena atau gagal ginjal. toksisitas obat dan amiloidosis juga menyebabkan penurunan kontraktilitas.

menurunkan denyut jantung. Penatalaksanaan terkini paling berhasil dengan penyekat beta yang meningkatkan fungsi lusitropik. 5) Karena penanganan biasanya memerlukan perubahan komplians miokard yang sesungguhnya. dan mengatasi gejala. hipertensi yang mengakibatkan kardiomiopati hipertrofi. .seperti penyakit jantung iskemik yang menyebabkan jaringan parut. kardiomiopati restriktif. 4) Peningkatan denyut jantung menyebabkan waktu pengisian diastolik menjadi berkurang dan memperberat gejala disfungsi diastolik. Oleh karena itu. intoleransi terhadap olahraga sudah menjadi umum. penyakit katup atau penyakit perikardium. efektivitas obat yang kini tersedia masih sangat terbatas. Inhibitor ACE dapat membantu memperbaiki hipertrofi dan membantu perubahan struktural di tingkat jaringan pada pasien dengan remodeling iskemik atau hipertensi.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful