HEMANGIOMA A. PENDAHULUAN Hemangioma kapiler merupakan tumor palpebra yang paling sering ditemukan pada anak.

Hemangioma kapiler atau hemangioma strawberry dapat mengenai kulit pada 10% bayi dan tampaknya lebih sering pada bayi prematur dan anak kembar. Tumor ini biasanya muncul pada waktu lahir atau segera sesudah lahir sebagai lesi yang berwarna merah terang, bertambah besar dalam beberapa minggu hingga bulanan, dan mengalami involusi pada usia sekolah.1,2 Hemangioma merupakan pertumbuhan hamartomatous yang terdiri dari sel-sel endotel kapiler yang berproliferasi. Hemangioma ditemukan pada fase awal pertumbuhan aktif pada bayi dengan periode selanjutnya berupa regresi dan involusi.3 B. ANATOMI Kelopak atau palpebra mempunyai fungsi melindungi bola mata, serta mengeluarkan sekresikelenjarnya yang membentuk film air mata di depan komea. Palpebra merupakan alat menutup mata yang berguna untuk melindungi bola mata terhadap trauma, trauma sinar dan pengeringan bola mata.4 Kelopak mempunyai lapis kulit yang tipis pada bagian depan sedang di bagian belakangditutupi selaput lendir tarsus yang disebut konjungtiva tarsal. Gangguan penutupan kelopak akan mengakibatkan keringnya permukaan mata sehingga terjadi keratitis et lagoftalmos.4 Pada kelopak terdapat bagian-bagian:4 Kelenjar seperti: kelenjar sebasea, kelenjar Moll atau kelenjar keringat, kelenjar Zeis pada pangkal rambut, dan kelenjar Meibom pada tarsus. Otot seperti: M. orbikularis okuli yang berjalan melingkar di dalam kelopak atas dan bawah, danterletak di bawah kulit kelopak. Pada dekat tepi margo palpebra terdapat otot orbikularis okuliyang disebut sebagai M. Rioland. M. orbikularis berfungsi menutup bola mata yang dipersarafi N. facial. M. levator palpebra, yang berorigo pada anulus foramen orbita

1

dan berinsersi padatarsus atas dengan sebagian menembus M. orbikularis okuli menuju kulit kelopak bagian tengah. Bagian kulit tempat insersi M. levator palpebra terlihat sebagai sulkus (lipatan) palpebra. Ototini dipersarafi oleh n. III, yang berfungsi untuk mengangkat kelopak mata atau membuka mata. Di dalam kelopak terdapat tarsus yang merupakan jaringan ikat dengan kelenjar di dalamnya atau kelenjar Meibom yang bermuara pada margo palpebra. Septum orbita yang merupakan jaringan fibrosis berasal dari rima orbita merupakan pembatas isi orbita dengan kelopak depan. Tarsus ditahan oleh septum orbita yang melekat pada rima orbita pada seluruh lingkaran pembukaan rongga orbita. Tarsus (terdiri atas jaringan ikat yang merupakan jaringan penyokong kelopak dengan kelenjar Meibom (40 bush di kelopak atas dan 20 pada kelopak bawah). Pembuluh darah yang memperdarahinya adalah a. palpebra. Persarafan sensorik kelopak mata atas didapatkan dari ramus frontal N.V, sedang kelopak bawah oleh cabang ke II saraf ke V. Konjungtiva tarsal yang terletak di belakang kelopak hanya dapat dilihat dengan melakukan eversi kelopak. Konjungtiva tarsal melalui forniks menutup bulbus okuli. Konjungtiva merupakan membran mukosa yang mempunyai sel goblet yang menghasilkan musin. C. KLASIFIKASI Secara histologik hemangioma dibedakan berdasarkan besarnya pembuluh darah yang terlibat, menjadi 3 jenis, yaitu:5 1. Hemangioma kapiler yang terdiri atas: a) hemangioma kapiler pada anak (nevus vasculosus, strawberry nevus) b) granuloma piogenik c) cherry-spot (ruby-spot), angioma senilis 2. Hemangioma kavernosum a) hemangioma kavernosum (hemangioma matang) b) hemangioma keratotik 2

c) hamartoma vaskular. 3. Telangiektasis a) nevus flameus b) angiokeratoma c) spider angioma Dari segi praktisnya, umumnya para ahli memakai sistem pembagian sebagai berikut:5 1. Hemangioma kapiler 2. Hemangioma kavernosum 3. Hemangioma campuran Perkembangan dalam karakteristik biologi dari lesi vaskuler telah merevisi klasifikasi dari hemangioma. Klasifikasi lesi vaskuler yang digunakan saat ini mampu membedakan dengan jelas gambaran klinis, histopatologi, dan prognosis antara hemangioma dan malformasi vaskuler. Istilah lama hemangioma kapiler dan hemangioma strawberry diubah menjadi satu istilah saja yaitu hemangioma. Sebaliknya, hemangioma kavernosa, port-wine stains, dan limfangioma merupakan bagian dari malformasi vaskuler. Penamaan ini telah dimasukkan ke dalam literatur kedokteran tetapi belum digunakan secara konsisten pada literatur mata.3 D. ETIOLOGI Sampai saat ini, patogenesis terjadinya hemangioma masih belum diketahui. Meskipun growth factor, hormonal, dan pengaruh mekanik di perkirakan menjadi penyebab proliferasi abnormal pada jaringan hemangioma, tapi penyebab utama yang menimbulkan defek pada hemangiogenesis masih belum jelas. Dan belum terbukti sampai saat ini tentang pengaruh genetik.6 Vaskularisasi kulit mulai terbentuk pada hari ke-35 gestasi, yang berlanjut sampai beberapa bulan setelah lahir. Maturasi sistem vaskular terjadi pada bulan ke-4 setelah lahir.6 Faktor angiogenik kemungkinan mempunyai peranan penting pada fase proliferasi dan involusi hemangioma. Pertumbuhan endotel yang cepat pada hemangioma mempunyai kemiripan dengan proliferasi kapiler pada tumor. 3

Secara langsung mempengaruhi mitosis endotel pembuluh darah. terutama neonatus dengan berat badan lahir di bawah 1500 gram. Secara tidak langsung mempengaruhi makrofag. Di samping heparin sendiri berperan sebagai agen angiogenesis. Heparin yang dilepaskan makrofag menstimuli migrasi sel endotel dan pertumbuhan kapiler. Interferon alfa terbukti menghambat migrasi endotel yang disebabkan oleh stimulus kemotaksis. kartilago. Pada fase proliferasi. dan sel T helper.6 E. tetapi tidak dihasilkan oleh hemangioma pada fase involusi ataupun malformasi vaskuler.6 Diperkirakan infiltrasi makrofag dipengaruhi oleh Monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1). Zat ini dihasilkan oleh sel otot polos pembuluh darah pada fase proliferasi. Lokasi tersering yaitu pada kepala dan leher (60%).Proliferasi endotel dipengaruhi oleh agen angiogenik. suatu glikoprotein yang berperan sebagai kemotaksis mediator. Hal ini memberikan efek tambahan interferon alfa dalam menurunkan jumlah dan aktifitas makrofag. dan faktor resiko yang telah teridentifikasi. Efek angiogenesis ini dihambat oleh adanya protamin. jaringan hemangioma di infiltrasi oleh makrofag dan mast cell. Angiogenik bekerja melalui dua cara:6 1. Rasio kejadian perempuan dibanding 4 . Makrofag meghasilkan stimulator ataupun inhibitor angiogenesis. dan beberapa kortikosteroid. Konsep inhibisi kortikosteroid ini diterapkan untuk terapi pada beberapa jenis hemangioma pada fase involusi. EPIDEMIOLOGI Prevalensi hemangioma infantil ± 1.3% pada neonatus dan ± 10% pada bayi sampai dengan umur 1 tahun. mast cell. Bukti-bukti di atas menjelaskan efek deksametason dan interferon alfa pada hemangioma pada fase proliferasi. Keberadaan MCP-1 dapat di. salah fragmen internal dari plasminogen merupakan inhibitor potent dan spesifik untuk proliferasi endotel. sedangkan pada fase involusi terdapat infiltrasi monosit. 2.6 Angioplastin.downregulasi oleh deksametason dan interferon alfa.

resiko hemangioma infantil. 3. Hemangioma infantil lebih sering terjadi di ras kaukasia daripada ras di Afrika maupun Amerika. dan riwayat pengambilan sampel 5 . hemangioma dapat diklasifikasikan berdasarkan keterlibatan orbita:3 1. KLASIFIKASI Hemangioma dapat diklasifikasikan berdasarkan kedalaman kulit yang terlibat:3 1. Hemangioma terjadi pada 1-3% bayi baru lahir cukup bulan dan lebih sering pada bayi prematur. Dalam: muncul hanya pada jaringan subkutaneus yang lebih dalam dan berwarna kebiruan. perempuan. Seiring dengan bertambahnya usia. dan 90% pada usia 9 tahun. 2. (Gambar 1) 3.laki-laki 3:1. Campuran: gabungan dari preseptal dan postseptal.6 Lesi hemangioma infantil tidak ada pada saat kelahiran. Superfisial: muncul hanya pada kulit dan berwarna merah terang. 2. pada usia 5 tahun meningkat 50%. Hemangioma kapiler pada bayi perempuan 2 bulan mengenai palpebra superior kanan dan orbita dengan pergeseran bola mata dan induksi kelainan refraksi astigmat 8 D. Preseptal: kulit dan di depan septum orbita. Mereka bermanifestasi pada bulan pertama kehidupan. menunjukkan fase proliferasi yang cepat dan perlahan-lahan berinvolusi menuju bentuk lesi yang sempurna. Campuran: gabungan dari keduanya. Selain klasifikasi di atas. pada usia 7 meningkatkan 70%. Gambar 1. Intraorbita: di belakang septum orbita.6 F.

perdarahan. anomali arteri. (Dikutip dari Kepustakaan 3) 6 . katarak. Hemangioma plak pada bayi dengan sindrom PHACE(S). Anak dan orangtuanya dapat terganggu secara psikologis apabila terjadi deformitas yang nyata. eye abnormalities (kelainan mata. segmental. eksoftalmus.3 Penyakit sistemik yang berkaitan dengan hemangioma. dan seperti plak yang mengenai 1 atau lebih dermatom (Gambar 2). mikroftalmia. sternal clefting (celah sternum) dan supraumbilical raphe. Perjalanan penyakitnya berkembang dengan cepat dan pertumbuhannya lebih dari beberapa bulan pertama kehidupan. Selama fase ini. strabismus.chorionic villus. lesi biasanya mulai mengecil dengan derajat dan ukuran yang bervariasi. dapat tidak tampak atau dapat tampak seperti makula eritematous atau seperti telangiektasis. Kebanyakan hemangioma secara klinis tidak tampak jelas pada waktu lahir. atau menyebabkan ambliopia yang terjadi karena astigmat terinduksi atau obstruksi aksis visual. lesi dapat mengalami ulserasi. coartation of the aorta (koartasio aorta). Sindrom PHACE(S) harus dipertimbangkan pada setiap bayi yang lahir dengan hemangioma fasial yang besar. hemangioma koroid. hipoplasia nervus optikus. PHACE(S) merupakan singkatan dari posterior fossa malformations (Dandy-Walker malformation). jarang melewati umur 1 tahun. dan glaukoma).3. Setelah tahun pertama kehidupan.7 Gambar 2. coloboma. cardiac defect (kelainan jantung). hemangioma. termasuk peningkatan vaskuler retina.

Involusi spontan ditandai oleh memucatnya warna di daerah sentral. dan keras pada perabaan. dengan hemangioma kutaneus kecil multipel yang berhubungan dengan lesi viseral yang mengenai hepar. deformitas tulang. Sindrom ini dikarakteristikkan dengan pembesaran jinak kartilago (enkondroma). dapat terjadi gagal jantung kongestif high-output. Sekitar 30-37% enkondroma berkembang menjadi kondrosarkoma. lesi menjadi kurang tegang dan lebih mendatar. dan ada yang subkutan berwarna kebirubiruan. saluran cerna.3 G. berbatas tegas. Selain itu. Strawberry nevus terlihat sebagai bercak merah yang makin lama makin besar. GAMBARAN KLINIS Gambaran klinis hemangioma berbeda-beda sesuai dengan jenisnya. Disseminated intravascular coagulation (DIC) dapat terjadi.8 7 . Hemangioma ini awalnya tidak bergejala tetapi dapat menyebabkan gagal jantung dan kematian dalam beberapa minggu. melainkan bagian dari 1 dari 2 lesi vaskuler yang jelas. Bayi dengan lebih dari 3 lesi kutaneus harus diperiksa adanya kemungkinan lesi viseral.7 Hemangiomatosis neonatal difus merupakan kondisi yang berpotensi menyebabkan kematian pada bayi. Transformasi malignant dari lesi vaskuler dapat terjadi tetapi sangat jarang. dan hemangioma berbentuk ireguler dan berwarna gelap.3 Sindrom Maffuci merupakan kelainan genetik yang jarang ditemukan. Hemangioma kapiler tampak beberapa hari sesudah lahir. dan otak. Ukuran dan dalamnya sangat bervariasi. Hal ini disebabkan sekuestrasi platetet dalam lesi vaskuler yang sekarang dianggap bukan merupakan hemangioma. ada yang superfisial berwarna merah terang.3.Sindrom Kasabach-Merritt merupakan koagulopati trombositopenik dengan angka kematian yang tinggi (30-50%). dapat mengenai laki-laki maupun perempuan. Warnanya menjadi merah menyala. yaitu kaposiform hemangioendotelioma atau angioma bertumpuk. tegang dan berbentuk lobular.

Biasanya merupakan tonjolan yang timbul dari permukaan. Lesi yang terbentuk secara khas menunjukkan saluran kapiler yang berkembang dengan baik. CT-Scan memiliki sensitivitas yang tinggi terhadap tulang. bila ditekan mengempis dan pucat lalu akan cepat menggembung lagi apabila dilepas dan kembali berwarna merah keunguan. MRI sangat berguna untuk membedakan hemangioma dari neurofibroma pleksiformis. Lesi awal tampak banyak sel dengan sarang-sarang padat sel endotel dan selalu berhubungan dengan pembentukan lumen vaskuler yang kecil. Sebagian besar ditemukan pada ekstremitas inferior dan biasanya unilateral. rata.3 Jika diagnosis hemangioma belum jelas secara klinis.3 I. Untuk evaluasi diagnostik pada orbita. PEMERIKSAAN HISTOPATOLOGI Gambaran histopatologi tergantung dari stadium perkembangan hemangioma. dapat berupa makula eritematosa atau nodus yang berwarna merah sampai ungu. MRI atau USG Doppler dapat menggambarkan perluasan tumor ke posterior apabila tidak dapat dipastikan secara klinis.8 H. Lesi ini jarang mengadakan involusi spontan. Selain itu. dan mengandung endotel dengan konfigurasi 8 . di tangan yang berpengalaman.8 Gambaran klinis hemangioma campuran merupakan gabungan dari jenis kapiler dan jenis kavernosum. PEMERIKSAAN PENUNJANG Ketersediaan alat-alat canggih saat ini memungkinkan pencitraan massa orbita untuk dibedakan secara non-invasif dalam banyak kasus. dan rhabdomiosarkoma. kadang-kadang bersifat permanen.Hemangioma kavernosa tidak berbatas tegas. sedangkan MRI terutama untuk jaringan lemak. dimana masing-masing berhubungan dengan pertumbuhan dan proliferasi yang cepat atau proptosis yang progresif. malformasi limfatik. Lesi terdiri atas elemen vaskular yang matang. Lesi berupa tumor yang lunak. USG juga dapat memberikan informasi penting dalam diagnosis massa orbita. berwarna merah kebiruan yang pada perkembangannya dapat memberikan gambaran keratotik dan verukosa.

A. B. Eversi kongenital palpebra superior dengan edema. Gambaran MRI sagital pada mata yang sakit menunjukkan adanya hemangioma kapiler pada konjungtiva superior. DIAGNOSIS BANDING Lesi di konjungtiva palpebra dapat didiagnosis banding dengan: a) Hemangioma kavernosa Hemangioma kavernosa berupa saluran-saluran vaskuler besar berlapiskan endotel dengan otot polos pada dindingnya. Lesi involusi menunjukkan peningkatan fibrosis dan hyalinisasi dinding kapiler dengan oklusi lumen. (Dikutip dari Kepustakaan 3) Gambar 5. A. Jenis ini timbul 9 . B. Eversi terjadi persisten walaupun telah diberikan antibiotik maupun steroid topikal. lesi dan eversi palpebra menghilang.lobuler (Gambar 5).2 Gambar 3. eritema. Bayi dengan hemangioma kapiler multipel. dan prolaps konjungtiva supratarsal. Hemangioma kapiler. C. Penampakan 2 hari setelah injeksi steroid intaslesi. Perhatikan pembuluh darah kapiler berukuran kecil dan proliferasi sel endotelial jinak (Dikutip dari Kepustakaan 3) J.

dapat disebabkan oleh kongenital (kista primer). Seperti karsinoma sel basal. rasa mengganjal. trauma pembedahan atau nonbedah.dalam perkembangan. lesi desak ruang (space-occupying lesions). Kista konjungtiva memberikan gambaran klinis seperti benjolan berdinding tipis. Kista Konjungtiva (kiri) dan Karsinoma Sel Skuamosa (kanan) 10 . Berbeda dari hemangioma kapiler. dan (2) Kista inklusi yang disusun oleh satu atau dua lapis epitel non keratinin dan berisi sel goblet yang biasanya terjadi setelah trauma. Kista konjungtiva terdiri dari: (1) Kista dermoid yang disusun oleh epitel pipih berlapis dan berisi jaringan kutan.9 Gambar 6. teraba kenyal. astigmatisme. berisi cairan jernih. yang dapat berulkus. umumnya tidak mengalami regresi. Pasien dengan kista konjungtiva biasanya mengeluhkan rasa tidak nyaman di mata. bukan kongenital dan cenderung muncul setelah dekade pertama. tumor ini dapat menyusup dan mengikis jaringan sekitarnya. Diagnosis tepat tergantung pada biopsi. banyak keluar air mata. gangguan kosmetik. pada pasien keratokonjungtivitis vernal dan pterigium (kista sekunder).10 c) Karsinoma Sel Skuamosa Karsinoma sel skuamosa juga tumbuh lambat dan tanpa rasa sakit. gangguan penglihatan. seringkali berawal sebagai sebuah nodul hiperkeratotik. restriksi gerakan bola mata. mereka dapat pula menyebar ke limfonodus regional melalui sistem limfatik.9 b) Kista konjungtiva Kista konjugtiva merupakan tumor jinak yang berisi cairan serous jernih yang terdiri dari sel-sel yang lepas atau material gelatin.

Nevus ini biasanya kongenital namun mungkin relatif kurang berpigmen saat lahir dan makin membesar dan tambah gelap pada masa remaja. baik hemangioma kapiler. Karsinoma ini secara perlahan menyusupi ke jaringan sekitar namun tidak bermetastasis. Hal ini disebabkan lesi ini kebanyakan akan mengalami involusi spontan.9 b) Karsinoma Sel Basal Karsinoma sel basal merupakan tumor ganas palpebra yang paling sering. lesi di palpebra dan sekitarnya dapat didiagnosis banding dengan: a) Nevus Nevus melanositik di palpebra adalah tumor jinak. berupa nodul yang tidak atau dapat berulkus.3 Hemangioma yang belum mengalami komplikasi sebagian besar mendapat terapi konservatif. baik akibat obstruksi aksis visual maupun astigmat terinduksi. Karsinoma sel basal biasanya disebabkan karena kulit yang terpapar sinar matahari. PENATALAKSANAAN Observasi dilakukan apabila hemangioma berukuran kecil dan tidak ada risiko terjadinya ambliopia. Tumor ini biasanya pada orang dewasa tetapi dapat pula terjadi pada usia muda. Umumnya tumbuh lambat dan tanpa rasa sakit. Nevus (kiri) dan Karsinoma Sel Basal (kanan) K.11 Gambar 7. Nevus jarang menjadi ganas.9. Pada banyak kasus hemangioma yang mendapatkan terapi konservatif mempunyai hasil yang lebih baik daripada terapi pembedahan baik secara 11 .Selain itu. kavernosa maupun campuran. 85% dari seluruh jenis tumor. biasa disertai dengan strurktur patologik yang sama dengan nevus di tempat lain.

seperti pada mata. Injeksi intralesi kombinasi antara steroid kerja panjang dan kerja singkat sering digunakan pada 12 . yaitu:5 Terapi konservatif Pada perjalanan alamiahnya lesi hemangioma akan mengalami pembesaran dalam bulan-bulan pertama. Steroid dapat digunakan secara topikal.05% topikal dapat digunakan pada lesi superfisial yang kecil. hemangioma yang mengalami pertumbuhan cepat dan terjadi deformitas jaringan.8 Terapi aktif Hemangioma yang memerlukan terapi secara aktif. intralesi. Hemangioma superfisial atau hemangioma strawberry sering tidak diterapi. antara lain adalah hemangioma yang tumbuh pada organ vital. Diduga dengan penekanan yang diberikan. Apabila hemangioma ini dibiarkan hilang sendiri. hemangioma yang mengalami perdarahan. kemudian mencapai besar maksimum dan sesudah itu terjadi regresi spontan sekitar umur 12 bulan. hemangioma yang mengalami infeksi.5 Terapi kompresi Terdapat dua macam terapi kompresi yang dapat digunakan yaitu continous compression dengan menggunakan bebat elastik dan intermittent pneumatic compression dengan menggunakan pompa Wright Linear. hasilnya kulit terlihat normal. telinga. hemangioma yang mengalami ulserasi. Krim clobetasol propionate 0.fungsional maupun kosmetik. atau sistemik. akan terjadi pengosongan pembuluh darah yang akan menyebabkan rusaknya sel-sel endothelial yang akan menyebabkan involusi dini dari hemangioma. dan tenggorokan. lesi terus mengadakan regresi sampai umur 5 tahun.12 Terapi kortikosteroid Steroid digunakan selama fase proliferatif tumor untuk menghentikan pertumbuhan dan mempercepat involusi lesi. Terdapat dua cara pengobatan pada hemangioma.

iritasi lambung.13 Terapi pembedahan Indikasi pembedahan tergantung dari ukuran dan lokasi hemangioma yang akan dieksisi. termasuk krim topikal. Jika hemangioma difus atau meluas ke posterior orbita.3 Steroid dihubungkan dengan banyak komplikasi sehingga perlu dipertimbangkan keuntungan dan kerugiannya. Karena itu pemeriksaan radiologi dan penunjang lainnya sangat diperlukan untuk menegakkan diagnosa secara akurat. Injeksi intralesi berisiko menyebabkan emboli arteri retinalis bilateral. Adapun indikasi dilakukannya terapi pembedahan pada hemangioma adalah: (1) Terdapat tanda13 . sehingga penglihatan bisa pulih. (4) Adanya banyak perdarahan dengan atau tanpa trombositopenia. dan depigmentasi palpebra. Terapi dengan kortikosteroid dalam dosis besar kadang-kadang akan menimbulkan regresi pada lesi yang tumbuh cepat. Hemangioma kavernosum atau hemangioma campuran dapat diobati bila steroid diberikan secara oral dan injeksi langsung pada hemangioma. atrofi lemak subkutan linier. (2) Tumbuh dengan cepat dan mengadakan destruksi kosmetik. Penggunaan kortikosteroid peroral dalam waktu yang lama dapat meningkatkan infeksi sistemik. diabetes. Dianjurkan untuk berkonsultasi dengan dokter spesialis anak.13 Hemangioma kavernosum yang tumbuh pada kelopak mata dan mengganggu penglihatan umumnya diobati dengan steroid injeksi untuk mengurangi ukuran lesi secara cepat. Supresi adrenal dan retardasi pertumbuhan dapat terjadi pada semua cara penggunaan. digunakan steroid sistemik dengan dosis anjuran prednison atau prednisolon 2-5 mg/kg BB/hari. (5) Menyebabkan dekompensasio kardiovaskular. Imunisasi perlu ditunda pada anak-anak yang mendapat terapi steroid dosis tinggi.3 Kriteria pengobatan dengan kortikosteroid ialah: (1) Apabila melibatkan salah satu struktur yang vital.hemangioma periorbita terlokalisir (sebaiknya digunakan sediaan steroid yang terbukti dapat digunakan untuk suntikan intralesi). serta pertumbuhan terhambat. (3) Secara mekanik mengadakan obstruksi salah satu orifisium. tekanan darah.

Bayi laki-laki usia 5 bulan dengan hemangioma kapiler berbatas tegas pada palpebra kiri. astigmat terinduksi telah membaik dan rekfraksi menjadi -0.00 x 40 o.12 Terapi radiasi Pengobatan radiasi pada tahun-tahun terakhir ini sudah banyak ditinggalkan karena: (1) Penyinaran berakibat kurang baik pada anak-anak yang pertumbuhan tulangnya masih sangat aktif.3 Gambar 7. (2) Komplikasi berupa keganasan yang terjadi pada jangka panjang. misalnya dalam beberapa minggu lesi menjadi 3-4 kali lebih besar. (3) Tidak ada regresi spontan. B.tanda pertumbuhan yang terlalu cepat. Embolisasi akan mengecilkan ukuran hemangioma dan mengurangi resiko perdarahan pada saat pembedahan.12 Eksisi hemangioma periorbita dapat dilakukan dengan mudah pada beberapa lesi yang terlokalisir dengan baik (Gambar 4). A. (2) Hemangioma raksasa dengan trombositopenia.5 14 .25 +0. Pada kasus lain. misalnya tidak terjadi pengecilan sesudah 6-7 tahun. (3) Menimbulkan fibrosis pada kulit yang masih sehat yang akan menyulitkan bila diperlukan suatu tindakan.25 x 80o (Dikutip dari Kepustakaan 3) Embolisasi sebelum pembedahan dapat sangat berguna apabila hemangioma yang akan dieksisi mempunyai ukuran yang besar dan lokasi yang sulit dijangkau dengan pembedahan.00 +8. pembedahan rekonstruksi dapat dilakukan bertahun-tahun setelah terapi medis. 6 bulan pasca pembedahan. Refraksi sebelum pembedahan -6.

semi permanen atau sementara. karet silicon. tergantung jenis bahan yang digunakan. dimana jenis laser ini dianggap efektif terutama untuk jenis Port-Wine stain. Banyak bahan embolisasi yang digunakan. balon kateter. atau larutan NaCl hipertonik. spon polyvinyl alcohol. Jenis laser ini memiliki keuntungan bila dibandingkan dengan jenis laser lain karena efek keloid yang ditimbulkan minimal. Pembuntuan pembuluh darah ini dapat bersifat permanen. spon gelatin. Nasalisilat 30%. tetapi berefek kecil terhadap komponen tumor yang lebih dalam.5 Terapi pembekuan Aplikasi dingin dengan memakai nitrogen cair.8 15 . Dianggap cukup efektif diberikan pada hemangioma tipe superfisial. katun. akan tetapi terapi ini jarang dilakukan karena dilaporkan menyebakan sikatrik paska terapi. Akan tetapi cara ini sering tidak disukai karena rasa nyeri dan menimbulkan sikatriks. wol. Embolisasi dilakukan apabila modalitas terapi yang lain tidak dapat dilakukan atau sebagai persiapan pembedahan. HCl kinin 20%. misalnya dengan namor rhocate 50%. cyanoacrylate. Pulsed-dye laser dapat digunakan untuk mengobati hemangioma superfisial dengan beberapa komplikasi.12 Terapi embolisasi Embolisasi merupakan tehnik memposisikan bahan yang bersifat trombus kedalam lumen pembuluh darah melalui kateter arteri dengan panduan fluoroskopi. antara lain methacrylate spheres.Terapi sklerotik Terapi ini diberikan dengan cara menyuntikan bahan sklerotik pada lesi hemangioma.12 Terapi laser Penyinaran hemangioma dengan laser dapat dilakukan dengan menggunakan pulsed-dye laser (PDL).

Terapi dengan interferon dianggap sangat efektif pada penderita-penderita yang mengalami Sindrom Kassabach-Merritt. Terapi ini dapat menimbulkan komplikasi berupa peningkatan serum transaminase.14 Pada anak-anak yang sebelumnya telah mendapatkan terapi kortikosteroid. (4) adanya penolakan dari orang tua terhadap terapi dengan kortikosteroid. Vinkristin merupakan terapi lini kedua lainnya yang dapat digunakan pada anak-anak yang tidak berhasil diterapi dengan kortikosteroid dan juga dianggap efektif pada anak-anak yang menderita Sindrom Kassabach-Merritt. Rekombinan interferon alfa 2a atau 2b merupakan terapi lini kedua pada hemangioma yang sangat besar dan berbahaya. Prosentasi keberhasilan dari terapi ini adalah 80% dan dapat terlihat setelah 610 bulan dilakukan terapi.Terapi interferon Interferon alfa 2a. pada pemberian terapi interferon ini dosis dari kortikosteroid harus segera diturunkan. walaupun efektif. telah dihubungkan dengan efek samping yang tidak dapat ditolerir dan biasanya digunakan untuk tumor yang berat atau mengancam jiwa. disuntikan subkutan satu kali sehari. (3) adanya komplikasi yang timbul pada pemberian kortikosteroid. Pemberian asetaminofen 1-2 jam sebelum terapi dapat mengurangi gejala.3 Terapi interferon bekerja dengan cara menghambat pertumbuhan sel endotel.14 Kemoterapi Vincristine merupakan alternatif yang dapat dipertimbangkan tetapi masih dalam penelitian. Indikasi dari penggunaan terapi interferon adalah: (1) tidak adanya respon setelah terapi dengan kortikosteroid.14 Anak-anak yang diterapi dengan injeksi interferon akan mengalami demam selama 1-2 minggu pada awal terapi. Vinkristin diberikan secara intravena dengan 16 . neutropeni dan anemia yang bersifat sementara. Dosis dari interferon ini harus selalu disesuaikan dengan pertambahan berat anak untuk mencegah proliferasi dari sel endotel. Dosis dari interferon adalah 2-3 mU/m2. (2) adanya kontraindikasi pemberian terapi kortikosteriod jangka panjang secara parenteral.

12 Ulkus dapat menimbulkan rasa nyeri dan meningkatkan resiko infeksi. Hal ini dapat ditemukan pada 4360% pasien dengan hemangioma palpebra. PROGNOSIS Pada umumnya prognosis bergantung pada letak tumor.3 L. Hemangioma kecil atau hemangioma superfisial dapat hilang sempurna dengan sendirinya.12 17 .1. Komplikasi yang paling sering dari hemangioma adalah ambliopia deprivasi pada mata yang terkena jika lesi cukup besar untuk menghalangi aksis visual.3 Selain itu. maka ambliopia anisometrik dapat terjadi. Siklofosfamid jarang digunakan pada tumor vaskuler yang jinak karena mempunyai efek toksisitas yang sangat besar. Jika lesi cukup besar untuk menyebabkan distorsi kornea dan astigmat. Efek samping dari terapi ini adalah peripheral neuropathy.2.angka keberhasilan lebih dari 80%.12 Terapi lainnya Kini propanolol telah banyak digunakan sebagai terapi untuk hemangioma dan tampaknya efektif. KOMPLIKASI Morbiditas hemangioma mata sangat bergantung dari seberapa besar ukurannya mengisi rongga mata. Ulkus merupakan hasil dari nekrosis. Penyebabnya ialah trauma dari luar atau ruptur spontan dinding pembuluh darah karena tipisnya kulit di atas permukaan hemangioma. Ulkus dapat juga terjadi akibat ruptur. sedangkan pembuluh darah di bawahnya terus tumbuh. konstipasi dan rambut rontok. perdarahan dan sikatrik.12 M. perdarahan juga merupakan komplikasi yang paling sering terjadi.8. komplikasi serta penanganan yang baik.

Pertumbuhan ini biasanya terletak pada celah kelopak mata bagian nasal ataupun temporal konjungtiva yang meluas ke daerah kornea. Hubungan ini terjadi untuk tempat-tempat yang prevalensinya meningkat dan daerah-daerah elevansi yang terkena penyinaran ultraviolet untuk daerah di bawah garis lintang utara ini. Di dunia. jejas atrofik yang tidak begitu jelas sampai yang sangat besar sekali.4. Pterigium juga sering ditemukan pada laki-laki dibandingkan wanita dan umumnya mengenai orang-orang yang memiliki aktivitas di luar ruangan. PENDAHULUAN Pterigium merupakan suatu pertumbuhan fibrovaskular konjungtiva yang bersifat degeneratif dan invasif. Pterigium bisa sangat bervariasi mulai dari yang kecil.15 Di Amerika Serikat.16 Prevalensi pterigium juga meningkat dengan bertambahnya usia.15. Insiden pterigium paling banyak ditemukan pada usia 20- 18 . Pterigium mudah meradang dan bila terjadi iritasi. prevalensinya berkisar kurang dari 2% untuk daerah diatas 400 lintang utara sampai 5-15 % untuk daerah garis lintang 280-360. jejas ini kadangkala bisa menutupi pusat optik dari kornea. hubungan antara menurunnya insidensi pada daerah atas lintang utara dan relatif terjadi peningkatan untuk daerah dibawah garis balik lintang utara. Di daratan Amerika Serikat. dan juga jejas fibrovaskular yang tumbuh sangat cepat dan dapat merusak topografi kornea dan dalam kasus yang sudah lanjut. maka bagian pterigium akan berwarna merah. Pterigium dapat mengenai kedua mata.15.16 Beberapa penelitian menunjukkan prevalensi paling tinggi terdapat di daerah khatulistiwa.PTERIGIUM A. kasus Pterigium sangat bervariasi tergantung pada lokasi geografisnya. 40 tahun.

7. Retina 4.B. lapisan luar terdiri atas kornea transparan tempat lewatnya berkas-berkas cahaya ke anterior mata. dan 3. Retina mengandung sel batang dan sel kerucut. 6. Mata adalah suatu struktur sferis berisi cairan yang dibungkus oleh tiga lapisan. Lapisan paling dalam dibawah koroid adalah retina. ANATOMI DAN FISIOLOGI Gambar 1. Koroid/badan siliar/iris. fotoreseptor yang mengubah energi cahaya menjadi impuls saraf. sklera yang membentuk bagian putih. Sebagian besar mata dilapisi oleh jaringan ikat yang protektif dan kuat di sebelah luar. Konjungtiva adalah membran mukosa yang transparan dan tipis yang membungkus permukaan posterior kelopak mata (konjungtiva palpebralis) dan 19 . Dari luar ke dalam. Sklera/kornea 2. Di anterior (ke arah depan). Lapisan tengah dibawah sklera adalah koroid yang sangat berpigmen dan mengandung pembuluh-pembuluh darah untuk member makan retina. lapisan-lapisan tersebut adalah:4 1. 8. yang terdiri atas lapisan yang sangat berpigmen disebelah luar dan sebuah lapisan saraf didalam. Anatomi Bola Mata. 5.

5 mm dari anterior dan posterior. Konjungtiva palpebralis melapisi permukaan posterior kelopak mata dan melekat erat ke tarsus. Kornea dewasa rata-rata mempunyai tebal 0. pengeringan dan lingkungan dengan angin yang banyak.permukaan anterior sklera (konjungtiva bulbaris). kornea mempunyai lima lapisan yang berbeda: lapisan epitel (yang bersambung dengan lapisan epitel konjungtiva bulbaris).54 mm ditengah. humor aquos. Adanya lipatan-lipatan ini memungkinkan bola mata bergerak dan memperbesar konjungtiva sekretorik (duktus-duktus kelenjar lakrimal bermuara ke forniks temporal superior). dan air mata.16 C. Pterigium banyak dijumpai di daerah 20 . Konjungtiva bulbaris melekat longgar ke septum orbitale di fornices dan melipat berkali-kali.65 mm di tepi. dan diameternya sekitar 11. Persarafan sensorik di control oleh lakrimal.16 Kornea adalah jaringan transparan yang ukuran dan strukturnya sebanding dengan kristal sebuah jam tangan kecil. membrane descemet dan lapisan endotel. Sumber nutrisi untuk kornea adalah pembuluh-pembuluh darah limbus. Kornea superficial juga mendapat oksigen sebagian besar dari atmosfer. lapisan bowman. supraorbita. Kornea disisipkan ke sklera di limbus. Konjungtiva bersambungan dengan kulit pada tepi palpebra (suatu sambungan mukokutan) dan dengan epitel kornea di limbus. konjungtiva melipat ke posterior (pada forniks superior dan inferior) dan membugkus jaringan episklera menjadi konjungtiva bulbaris. Saraf-saraf sensorik kornea didapatkan dari percabangan pertama n. infraorbiatal cabang dari nervus trigeminus cabang oftalmikus. Konjungtiva bulbaris melekat longgar dengan capsula tenon dan sklera dibawahnya kecuali limbus. stroma.4 Konjungtiva palpebralis mendapat suplai darah dari arteri palpebra sedangkan konjungtiva bulbaris mendapat suplai darah dari arteri siliaris anterior cabang dari arteri oftalmikus. sekitar 0. lekuk melingkar pada persambungan ini disebut sulkus skleralis. Di tepi superior dan inferior tarsus. ETIOLOGI Penyebab pterigium belum dapat dipahami secara jelas. diduga merupakan suatu fenomena iriatif akibat sinar ultraviolet. trigeminus (oftalmika).

tebal atu tipis dan kadang-kadang terjadi dysplasia.18 Patofisiologi pterigium ditandai dengan degenerasi elastotik kolagen dan proliferasi fibrovaskuler. perubahan tajam penglihatan. inflamasi dan paparan angin dan debu atau factor iritan lainnya. Pelepasan yang berlebih dari sitokin seperti transforming growth factor beta (TGF-β) dan vascular endothelial growth factor (VEGF) yang berperanan penting dalam peningkatan regulasi kolagen. Pada kornea nampak kerusakan pada membrane bowman oleh karena bertumbuhnya jaringan fibrovaskuler. Selanjutnya terjadi perubahan patologi yang terdiri dari degenerasi kolagen elastoid dan adanya jaringan fibrovaskular supepithelial. daerah yang berdebu. sensasi adanya benda asing atau kolagen abnormal pada daerah degenerasi elastotik menggunakan pewarnaan hematoxylin dan eosin memperlihatkan adanya 21 .17 D. Penyebab paling umum adalah eksposure atau sorotan berlebihan dari sinar matahari yang diterima oleh mata. Histopatologi basofil. Ketika mata terus menerus terkena sinar ultraviolet. PATOFISIOLOGI Terjadinya pterigium berhubungan erat dengan paparan sinar ultraviolet. dengan permukaan yang menutupi epithelium. Epitel bisa normal. dan petani.16. migrasi sel angiogenesis.yang banyak terkena sinar matahari. berpasir atau anginnya besar sehingga kemungkinan pencetusnya adalah rangsangan dari udara panas. yang sering kali disertai dengan adanya inflamasi ringan. Kebanyakan gejala ditemukan saat pemeriksaan berupa iritasi. konjungtiva akan menebal sama seperti proses terbentuknya calus pada kulit. Sebuah kecenderungan genetik untuk pengembangan pterigium tampak ada dalam keluarga tertentu. MANIFESTASI KLINIS Pasien yang mengalami pterigium dapat tidak menunjukkan gejala apapun (asimptomatik). kekeringan. nelayan. juga bagi orang yang sering berkendara motor tanpa helm penutup atau kacamata pelindung. UV-B yang bersifat mutagen terhadap gen P53 yang berfungsi sebagai tumor suppressor gene pada stem sel di basal limbus.15 E.

fotofobia. Keluhan yang dikemukakan tersebut didasarkan rasa khawatir akan adanya keganasan atau alasan kosmetik. Penurunan tajam penglihatan dapat timbul bila pterigium menyeberang axis visual atau menyebabkan meningkatnya astigmatisme. Stadium Pterigium:16 Stadium I Stadium II : belum mencapai limbus : sudah melewati limbus dan belum mencapai pupil Stadium III : sudah mencapai pupil Stadium IV : sudah melewati pupil Gambar 2. tidak terlalu merah biasanya terdapat pada orang tua.4. JENIS DAN STADIUM Jenis Pterigium:16 1.15 Penderita dengan pterigium biasanya datang untuk pemeriksaan mata lainnya. 2. pterigium stadium 1 Gambar 3. DIAGNOSIS BANDING 22 . pterigium stadium 4 G. tetapi ada pula yang datang dengan mengemukakan adanya sesuatu yang tumbuh di atas korneanya. seperti kaca mata dan tidak mengeluhkan adanya pterigium. Tipe membranaceus : pterigium tipis seperti plastik. progresif biasanya ditemukan pada anak muda (tumbuh cepat karena banyak pembuluh darah). merah. Tipe vaskuler : pterigium tebal.15 F. pterigium stadium 3 Gambar 5. pterigium stadium 2 Gambar 4.

debu. terdiri atas jaringan hyaline dan jaringan elastik kuning. Pinguekula merupakan benjolan pada konjungtiva bulbi yang ditemukan pada orangtua. Yang membedakan pterigium dengan pinguekula adalah bentuk nodul.4 Pseudopterigium merupakan perlekatan konjungtiva dengan kornea yang cacat.Diagnosis banding pterigium adalah pinguekula (pterigium stadium I) dan pseudopterigium (pterigium stadium II dan III). Pingekula ` Gambar 7. Pseudopterigium dapat ditemukan dibagian apapun pada kornea dan biasanya berbentuk oblik. sehingga konjungtiva menutupi kornea. jarang bertumbuh besar. tetapi sering meradang. Sedangkan pterigium ditemukan secara horizontal pada posisi jam 3 atau jam 9. Pseudopterigium juga sering dilaporkan sebagai dampak sekunder penyakit peradangan pada kornea. Pseudopterigium 23 . dan angin panas. Sering pseudopterigium ini terjadi pada proses penyembuhan tukak kornea. terutama yang matanya sering mendapatkan rangsangan sinar matahari.18 Gambar 6.

PENATALAKSANAAN Medikamentosa Pterigium sering bersifat rekuren.15 Tindakan operatif Indikasi tindakan operatif:16 1. Mengganggu visus Mengganggu pergerakan bolamata Berkembang progresif Mendahului suatu operasi intraokuler Kosmetik . debu dan udara kering dengan kacamata pelindung. Perbedaan Pterigium dan Pseudopterigium (Dikutip dari Kepustakaan 4.Tabel 1. terutama pada pasien yang masih muda. Bila pterigium meradang dapat diberikan steroid atau suatu tetes mata dekongestan.4. Menurut Ziegler 2.16 Lindungi mata dengan pterigium dari sinar matahari. Bila terdapat tanda radang berikan air mata buatan dan bila perlu dapat diberi steroid. di depan apeks pterigium terdapat grey zone Progresif Menurut Guilermo Pico 24 . 17) Pterigium Etiologi Umur Lokasi Stadium Tes sondase Proses degenerasi Pseudopterigium Proses inflamasi Sering terjadi pada orang Terjadi pada semua umur tua Pada konjungtiva nasal Dapat terjadi pada semua atau temporal Progresif. Pengobatan pterigium adalah dengan sikap konservatif atau dilakukan pembedahan bila terjadi gangguan penglihatan akibat terjadinya astigmisme ireguler atau pterigium yang telah menutupi media penglihatan. regresif stationer Negatif sisi dari konjungtiva atau Biasanya stasioner Positif H.

Conjunctival graft : suatu free graft biasanya dari konjungtiva superior. Tindakan pembedahan untuk eksisi pterigium biasanya bisa dilakukan pada pasien rawat jalan dengan menggunakan anestesi lokal.17 Teknik-teknik pembedahan:17 1. dan dirawat memakai obat tetes mata atau salep mata antibiotik atau antinflamasi. bila perlu diperlukan dengan memakai sedasi. Meninggalkan suatu daerah sklera yang terbuka.- Mengganggu visus Mengganggu pergerakan bola mata Pascaoperasi biasanya akan diberikan terapi lanjut seperti pengggunaan sinar radiasi β atau terapi lainnya untuk mencegah kekambuhan seperti mitomycin C. 5. Rotational flap : insisi bentuk U dibuat sekitar luka untuk membentuk lidah konjungtiva yang dirotasi pada tempatnya.15 25 . benang absorbable digunakan untuk melekatkan konjungtiva ke sklera di depan insersi tendon rektus. Sliding flaps : suatu insisi bentuk L dibuat sekitar luka kemudian flap konjungtiva digeser untuk menutupi defek. Perawatan pasca operasi. 3. mata pasien biasanya merekat pada malam hari. Bare sclera : tidak ada jahitan. Simple closure : tepi konjungtiva yang bebas dijahit bersama (efektif jika hanya defek konjungtiva sangat kecil). dieksisi sesuai dengan besar luka dan kemudian dipindahkan dan dijahit. 4. 2.

KOMPLIKASI Komplikasi dari pterygium meliputi sebagai berikut:15 Distorsi dan atau reduksi penglihatan sentral 26 . Bare sclera b. Sliding flap d. Conjungtival graft I.Gambar 8. Simple closure c. Jenis-jenis operasi pterigium a. Rotational flap e.

dan disamping rasa tak nyaman pada hari. pada pasien yang belum mengalami insisi bedah sebelumnya.15 PTERIGIUM REKUREN Disebut juga pterigium sekunder/pterigium residif.- Kemerahan Iritasi Luka kronik pada conjungtiva dan kornea Keterlibatan yang luas pada otot extraocular dan memberi kontribusi terjadinya diplopia.hari pertama post-operatif.16 Sebuah penelitian yang dilakukan oleh Frucht-Pery dkk (1999) dilakukan untuk mengetahui efektifitas pemberian Mitomycin C secara intraoperatif dalam pembedahan pterigium. Ternyata bahan ini juga dapat mengatasi pterigium yang kambuh setelah pembedahan. lebih tepat disebut pterigium sekunder. J. luka dan disinsersi dari otot rectus medial adalah penebab diplopia yang terjadi. namun seringkali teknik ini saja tidak cukup untuk mengatasi seringnya kekambuhan setelah dilakukannya pembedahan. pada pasien yang telah menjalani insisi bedah. Prosedur dapat ditoleransi dengan baik oleh pasien. Autograft konjungtiva pada sel benih limbus adalah teknik pembedahan yang paling banyak digunakan saat ini untuk mengatasi adanya pterigium rekuren. PROGNOSIS Prognosis visual dan kosmetik dari eksisi pterigium adalah baik. Insidensnya 3050%. Salah satu cara yang paling banyak direkomendasikan adalah dengan tehnik intraoperatif dengan menggunakan Mitomycin C. Metode penelitian: Efektifitas pemberian Mitomycin C secara intraoperatif dan kekambuhan post-operatif dinilai pada 17 pasien dengan dua 27 . Disebut rekuren bila timbul kembali dalam waktu 7 hari-6 bulan post operasi. Bukan merupakan suatu pterigium yang benar-benar rekuren. Mitomycin C adalah antimetabolit yang telah digunakan selama bertahun-tahun sebagai pengobatan glaukoma. luka pada otot rectus medial adalah penyebab paling sering dari diplopia. pasien bisa melanjutkan aktivitas secara penuh dalam 48 jam.

02% intraoperatif dalam ruangan episklera selama 3 menit. Pasien kemudian dimonitor selama 21 sampai 30 bulan. Kelompok kontrol (15 pasien) hanya menjalani eksisi bedah saja.15 28 . Hasil penelitian adalah pterigium menglami kekambuhan pada satu (5. Tidak terdapat komplikasi atau efek samping selama periode followup. Para peneliti menggunakan tehnik bare sclera dan meletakkan spons steril yang dicelupkan ke dalam larutan Mitomycin C 0. Analisis statistik dengan menggunakan test Fisher menunjukkan adanya pengurangan angka kekambuhan yang signifikan (p=0. Kesimpulan dari penelitian ini adalah Mitomycin C dapat diberikan secara intraoperatif dan merupakan teknik yang efektif untuk meningkatkan angka keberhasilan eksisi bedah pada pterigium.16 Eksisi sederhana menunjukkan rekurensi sekitar 50-80%. Sementara eksisi dengan autograft limbal/konjungtival atau dengan transplantasi membran amnion akan mengurangi angka rekurensi sekitar 5-15%.9%) dari 17 pasien dalam kelompok pertama dan sebanyak 6 pasien (40%) juga mengalami kekambuhan pada kelompok kontrol.027) pada kelompok yang diberikan Mitomycin C intraoperatif.pasien diantaranya mengalami kekambuhan pterigium.

Cantor LB. Ilmu Penyakit Mata. 2011. Mulliken J. 123. p. Beasley R. Basic and Clinical Science Course: Pediatric Ophthalomology and Strabismus 2011-2012.B. 219-20. 265-7. Journal Clinical Investigations Vol. 116-7. Trivedi RH. Leipzig. 4. Cantor LB. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi 4. Available from: http://emedicine. [cited 10 May 2012]. Skuta GL. Hamzah M. Benign Tumors. 5. Singapore: American Academy of Ophthalmology. 3. [online]. Oftamologi Umum Edisi 14. Basic and Clinical Science Course: External Disease and Cornea 2011-2012. 2008. 29 . Basic and Clinical Science Course: Ophthalmic Pathology and Intraocular Tumors 2011-2012. 2001. 10. p. Cantor LB. 191-200 9. 2011. 338-41. Ilyas S. In: Skuta GL. Weiss JS. In: Aston S. In: Wilson ME. Pediatric Ophthalmology: Current Thoughts and Practicle Guide. Hal 88-9. Capillary Hemangioma. p. Skuta GL.medscape. Seiff S. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Weiss JS. Thorne C. Saunders RA. 6. 225-6. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. p. Jakarta: Widya Medika. Cantor LB. Hal 242-4 Marchuk DA. 2011. Cantor LB. Hal: 1-2. Asbury T. Weiss JS. Weiss JS. Dermal Neoplasms. Cantor LB. Pathogenesis of Hemangioma. Vascular Anomalies. Singapore: American Academy of Ophthalmology. Singapore: American Academy of Ophthalmology. Eva PR. 7. 1997. p. 2009. 5th ed. In: Skuta GL. In: Skuta GL. Vaughan DG. Capillary Hemangioma. Ellis FJ. Skuta GL. 2009. Philadelphia : Lippincot-Raven Publ. Weiss JS. Inclusion Cysts od The Epithelium. Weiss JS. Editors. Grabb and Smith’s Plastic Surgery.107. 2000.DAFTAR PUSTAKA 1. Springer. 2005. 2.com/article/1218805overview#showall 8.

Fisher. Pterygium. Singapore: Lifelong Education Ophthalmologist. [online]. Bauman NM. p. New Delhi: New Age International.arabmedmag.htm 12. [cited 10 May 2012].wordpress. Steroid Therapy of a Proliferating Hemangioma: Histochemical and Molecular Changes. [online]. 15.S. Gunduz K. Burke DK. Available from : http://emedicine. Available from: http://www. In: Julia A. McMillan. Cornea. In: Comprehensive Opthalmology 4th edition. Smith RJ. editors. Philadelphia : WB Saunders Co. Jerome P. Pterygium.medscape. Gush J. Disease of The Conjungtiva . 18. 80-82. Diagnosis and Management of Malignant Tumors of the Eyelid. 2008. Deangelis. Hemangioma. Feigen R. Tan T. Clinical Approach to Depositionsand Degenerations of the Conjunctiva.com/2008/12/15/info-pterygium/ 17. [cited 10 May 2012]. and Orbit. J Pediatr 2000. 2nd edition. Peters S.11. Availble from : http://drakeiron. Hasan Q. Greinwald JH Jr. Oski F. [cited 20 May 2012]. Principle and Practice of Pediatrics. 1999. 2009. Khurana AK. and Sclera Chapter 17. P. 2008. 105: 117-20.802-12 13.com/article/1192527-overview 16. p. An update on the treatment of hemangiomas in children with interferon alfa-2a . 2007. American Academy of Ophthalmology. Davis P. Ralph D. 2011. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1999. [online]. Conjuctiva.com/issue-01-04-2008/ ophtalmology/main02. Bonthius DJ. Drakeiron. Esmaeli B. In: External Disease and Cornea. 125:21-7. Catherine D. 366. 14. Deangelis C. 30 .