HEMANGIOMA A. PENDAHULUAN Hemangioma kapiler merupakan tumor palpebra yang paling sering ditemukan pada anak.

Hemangioma kapiler atau hemangioma strawberry dapat mengenai kulit pada 10% bayi dan tampaknya lebih sering pada bayi prematur dan anak kembar. Tumor ini biasanya muncul pada waktu lahir atau segera sesudah lahir sebagai lesi yang berwarna merah terang, bertambah besar dalam beberapa minggu hingga bulanan, dan mengalami involusi pada usia sekolah.1,2 Hemangioma merupakan pertumbuhan hamartomatous yang terdiri dari sel-sel endotel kapiler yang berproliferasi. Hemangioma ditemukan pada fase awal pertumbuhan aktif pada bayi dengan periode selanjutnya berupa regresi dan involusi.3 B. ANATOMI Kelopak atau palpebra mempunyai fungsi melindungi bola mata, serta mengeluarkan sekresikelenjarnya yang membentuk film air mata di depan komea. Palpebra merupakan alat menutup mata yang berguna untuk melindungi bola mata terhadap trauma, trauma sinar dan pengeringan bola mata.4 Kelopak mempunyai lapis kulit yang tipis pada bagian depan sedang di bagian belakangditutupi selaput lendir tarsus yang disebut konjungtiva tarsal. Gangguan penutupan kelopak akan mengakibatkan keringnya permukaan mata sehingga terjadi keratitis et lagoftalmos.4 Pada kelopak terdapat bagian-bagian:4 Kelenjar seperti: kelenjar sebasea, kelenjar Moll atau kelenjar keringat, kelenjar Zeis pada pangkal rambut, dan kelenjar Meibom pada tarsus. Otot seperti: M. orbikularis okuli yang berjalan melingkar di dalam kelopak atas dan bawah, danterletak di bawah kulit kelopak. Pada dekat tepi margo palpebra terdapat otot orbikularis okuliyang disebut sebagai M. Rioland. M. orbikularis berfungsi menutup bola mata yang dipersarafi N. facial. M. levator palpebra, yang berorigo pada anulus foramen orbita

1

dan berinsersi padatarsus atas dengan sebagian menembus M. orbikularis okuli menuju kulit kelopak bagian tengah. Bagian kulit tempat insersi M. levator palpebra terlihat sebagai sulkus (lipatan) palpebra. Ototini dipersarafi oleh n. III, yang berfungsi untuk mengangkat kelopak mata atau membuka mata. Di dalam kelopak terdapat tarsus yang merupakan jaringan ikat dengan kelenjar di dalamnya atau kelenjar Meibom yang bermuara pada margo palpebra. Septum orbita yang merupakan jaringan fibrosis berasal dari rima orbita merupakan pembatas isi orbita dengan kelopak depan. Tarsus ditahan oleh septum orbita yang melekat pada rima orbita pada seluruh lingkaran pembukaan rongga orbita. Tarsus (terdiri atas jaringan ikat yang merupakan jaringan penyokong kelopak dengan kelenjar Meibom (40 bush di kelopak atas dan 20 pada kelopak bawah). Pembuluh darah yang memperdarahinya adalah a. palpebra. Persarafan sensorik kelopak mata atas didapatkan dari ramus frontal N.V, sedang kelopak bawah oleh cabang ke II saraf ke V. Konjungtiva tarsal yang terletak di belakang kelopak hanya dapat dilihat dengan melakukan eversi kelopak. Konjungtiva tarsal melalui forniks menutup bulbus okuli. Konjungtiva merupakan membran mukosa yang mempunyai sel goblet yang menghasilkan musin. C. KLASIFIKASI Secara histologik hemangioma dibedakan berdasarkan besarnya pembuluh darah yang terlibat, menjadi 3 jenis, yaitu:5 1. Hemangioma kapiler yang terdiri atas: a) hemangioma kapiler pada anak (nevus vasculosus, strawberry nevus) b) granuloma piogenik c) cherry-spot (ruby-spot), angioma senilis 2. Hemangioma kavernosum a) hemangioma kavernosum (hemangioma matang) b) hemangioma keratotik 2

c) hamartoma vaskular. 3. Telangiektasis a) nevus flameus b) angiokeratoma c) spider angioma Dari segi praktisnya, umumnya para ahli memakai sistem pembagian sebagai berikut:5 1. Hemangioma kapiler 2. Hemangioma kavernosum 3. Hemangioma campuran Perkembangan dalam karakteristik biologi dari lesi vaskuler telah merevisi klasifikasi dari hemangioma. Klasifikasi lesi vaskuler yang digunakan saat ini mampu membedakan dengan jelas gambaran klinis, histopatologi, dan prognosis antara hemangioma dan malformasi vaskuler. Istilah lama hemangioma kapiler dan hemangioma strawberry diubah menjadi satu istilah saja yaitu hemangioma. Sebaliknya, hemangioma kavernosa, port-wine stains, dan limfangioma merupakan bagian dari malformasi vaskuler. Penamaan ini telah dimasukkan ke dalam literatur kedokteran tetapi belum digunakan secara konsisten pada literatur mata.3 D. ETIOLOGI Sampai saat ini, patogenesis terjadinya hemangioma masih belum diketahui. Meskipun growth factor, hormonal, dan pengaruh mekanik di perkirakan menjadi penyebab proliferasi abnormal pada jaringan hemangioma, tapi penyebab utama yang menimbulkan defek pada hemangiogenesis masih belum jelas. Dan belum terbukti sampai saat ini tentang pengaruh genetik.6 Vaskularisasi kulit mulai terbentuk pada hari ke-35 gestasi, yang berlanjut sampai beberapa bulan setelah lahir. Maturasi sistem vaskular terjadi pada bulan ke-4 setelah lahir.6 Faktor angiogenik kemungkinan mempunyai peranan penting pada fase proliferasi dan involusi hemangioma. Pertumbuhan endotel yang cepat pada hemangioma mempunyai kemiripan dengan proliferasi kapiler pada tumor. 3

Makrofag meghasilkan stimulator ataupun inhibitor angiogenesis. Pada fase proliferasi. Rasio kejadian perempuan dibanding 4 . sedangkan pada fase involusi terdapat infiltrasi monosit.downregulasi oleh deksametason dan interferon alfa.Proliferasi endotel dipengaruhi oleh agen angiogenik. Heparin yang dilepaskan makrofag menstimuli migrasi sel endotel dan pertumbuhan kapiler. terutama neonatus dengan berat badan lahir di bawah 1500 gram. Keberadaan MCP-1 dapat di. mast cell. Hal ini memberikan efek tambahan interferon alfa dalam menurunkan jumlah dan aktifitas makrofag. Efek angiogenesis ini dihambat oleh adanya protamin.3% pada neonatus dan ± 10% pada bayi sampai dengan umur 1 tahun.6 Angioplastin. Zat ini dihasilkan oleh sel otot polos pembuluh darah pada fase proliferasi. kartilago. Konsep inhibisi kortikosteroid ini diterapkan untuk terapi pada beberapa jenis hemangioma pada fase involusi. suatu glikoprotein yang berperan sebagai kemotaksis mediator. Secara langsung mempengaruhi mitosis endotel pembuluh darah. Interferon alfa terbukti menghambat migrasi endotel yang disebabkan oleh stimulus kemotaksis. Angiogenik bekerja melalui dua cara:6 1.6 Diperkirakan infiltrasi makrofag dipengaruhi oleh Monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1). EPIDEMIOLOGI Prevalensi hemangioma infantil ± 1. dan sel T helper. Bukti-bukti di atas menjelaskan efek deksametason dan interferon alfa pada hemangioma pada fase proliferasi. Di samping heparin sendiri berperan sebagai agen angiogenesis. tetapi tidak dihasilkan oleh hemangioma pada fase involusi ataupun malformasi vaskuler. dan faktor resiko yang telah teridentifikasi. salah fragmen internal dari plasminogen merupakan inhibitor potent dan spesifik untuk proliferasi endotel. Lokasi tersering yaitu pada kepala dan leher (60%). Secara tidak langsung mempengaruhi makrofag.6 E. 2. dan beberapa kortikosteroid. jaringan hemangioma di infiltrasi oleh makrofag dan mast cell.

Hemangioma infantil lebih sering terjadi di ras kaukasia daripada ras di Afrika maupun Amerika. pada usia 7 meningkatkan 70%. resiko hemangioma infantil. menunjukkan fase proliferasi yang cepat dan perlahan-lahan berinvolusi menuju bentuk lesi yang sempurna. dan riwayat pengambilan sampel 5 . Superfisial: muncul hanya pada kulit dan berwarna merah terang. Gambar 1. perempuan. Mereka bermanifestasi pada bulan pertama kehidupan. Seiring dengan bertambahnya usia. Intraorbita: di belakang septum orbita.6 Lesi hemangioma infantil tidak ada pada saat kelahiran. (Gambar 1) 3.6 F. Campuran: gabungan dari keduanya. KLASIFIKASI Hemangioma dapat diklasifikasikan berdasarkan kedalaman kulit yang terlibat:3 1. Preseptal: kulit dan di depan septum orbita. Hemangioma terjadi pada 1-3% bayi baru lahir cukup bulan dan lebih sering pada bayi prematur.laki-laki 3:1. 2. dan 90% pada usia 9 tahun. Campuran: gabungan dari preseptal dan postseptal. Selain klasifikasi di atas. 2. Hemangioma kapiler pada bayi perempuan 2 bulan mengenai palpebra superior kanan dan orbita dengan pergeseran bola mata dan induksi kelainan refraksi astigmat 8 D. pada usia 5 tahun meningkat 50%. hemangioma dapat diklasifikasikan berdasarkan keterlibatan orbita:3 1. Dalam: muncul hanya pada jaringan subkutaneus yang lebih dalam dan berwarna kebiruan. 3.

dan seperti plak yang mengenai 1 atau lebih dermatom (Gambar 2). Setelah tahun pertama kehidupan. coloboma. hipoplasia nervus optikus. segmental.3 Penyakit sistemik yang berkaitan dengan hemangioma.3. eye abnormalities (kelainan mata. anomali arteri. Kebanyakan hemangioma secara klinis tidak tampak jelas pada waktu lahir. coartation of the aorta (koartasio aorta). PHACE(S) merupakan singkatan dari posterior fossa malformations (Dandy-Walker malformation). dan glaukoma). strabismus. Sindrom PHACE(S) harus dipertimbangkan pada setiap bayi yang lahir dengan hemangioma fasial yang besar. eksoftalmus. Anak dan orangtuanya dapat terganggu secara psikologis apabila terjadi deformitas yang nyata. jarang melewati umur 1 tahun. sternal clefting (celah sternum) dan supraumbilical raphe. lesi dapat mengalami ulserasi. katarak. cardiac defect (kelainan jantung). atau menyebabkan ambliopia yang terjadi karena astigmat terinduksi atau obstruksi aksis visual.chorionic villus. (Dikutip dari Kepustakaan 3) 6 . Hemangioma plak pada bayi dengan sindrom PHACE(S). dapat tidak tampak atau dapat tampak seperti makula eritematous atau seperti telangiektasis. hemangioma. lesi biasanya mulai mengecil dengan derajat dan ukuran yang bervariasi. hemangioma koroid. perdarahan. Selama fase ini.7 Gambar 2. mikroftalmia. Perjalanan penyakitnya berkembang dengan cepat dan pertumbuhannya lebih dari beberapa bulan pertama kehidupan. termasuk peningkatan vaskuler retina.

dan otak. deformitas tulang. Disseminated intravascular coagulation (DIC) dapat terjadi. Strawberry nevus terlihat sebagai bercak merah yang makin lama makin besar. dan hemangioma berbentuk ireguler dan berwarna gelap.7 Hemangiomatosis neonatal difus merupakan kondisi yang berpotensi menyebabkan kematian pada bayi. Transformasi malignant dari lesi vaskuler dapat terjadi tetapi sangat jarang. Sekitar 30-37% enkondroma berkembang menjadi kondrosarkoma. tegang dan berbentuk lobular. Warnanya menjadi merah menyala.3 Sindrom Maffuci merupakan kelainan genetik yang jarang ditemukan. dan ada yang subkutan berwarna kebirubiruan. yaitu kaposiform hemangioendotelioma atau angioma bertumpuk. lesi menjadi kurang tegang dan lebih mendatar. GAMBARAN KLINIS Gambaran klinis hemangioma berbeda-beda sesuai dengan jenisnya.Sindrom Kasabach-Merritt merupakan koagulopati trombositopenik dengan angka kematian yang tinggi (30-50%). dapat mengenai laki-laki maupun perempuan. dapat terjadi gagal jantung kongestif high-output.3. saluran cerna. Bayi dengan lebih dari 3 lesi kutaneus harus diperiksa adanya kemungkinan lesi viseral. Selain itu. Ukuran dan dalamnya sangat bervariasi. Hemangioma kapiler tampak beberapa hari sesudah lahir. ada yang superfisial berwarna merah terang.3 G. melainkan bagian dari 1 dari 2 lesi vaskuler yang jelas. Hal ini disebabkan sekuestrasi platetet dalam lesi vaskuler yang sekarang dianggap bukan merupakan hemangioma. dengan hemangioma kutaneus kecil multipel yang berhubungan dengan lesi viseral yang mengenai hepar. dan keras pada perabaan. berbatas tegas. Hemangioma ini awalnya tidak bergejala tetapi dapat menyebabkan gagal jantung dan kematian dalam beberapa minggu. Involusi spontan ditandai oleh memucatnya warna di daerah sentral.8 7 . Sindrom ini dikarakteristikkan dengan pembesaran jinak kartilago (enkondroma).

8 H. sedangkan MRI terutama untuk jaringan lemak. dan rhabdomiosarkoma. MRI sangat berguna untuk membedakan hemangioma dari neurofibroma pleksiformis. dapat berupa makula eritematosa atau nodus yang berwarna merah sampai ungu. Untuk evaluasi diagnostik pada orbita. Lesi ini jarang mengadakan involusi spontan. Lesi awal tampak banyak sel dengan sarang-sarang padat sel endotel dan selalu berhubungan dengan pembentukan lumen vaskuler yang kecil.8 Gambaran klinis hemangioma campuran merupakan gabungan dari jenis kapiler dan jenis kavernosum. di tangan yang berpengalaman.3 Jika diagnosis hemangioma belum jelas secara klinis. Lesi berupa tumor yang lunak. CT-Scan memiliki sensitivitas yang tinggi terhadap tulang. malformasi limfatik. bila ditekan mengempis dan pucat lalu akan cepat menggembung lagi apabila dilepas dan kembali berwarna merah keunguan.3 I. dan mengandung endotel dengan konfigurasi 8 .Hemangioma kavernosa tidak berbatas tegas. MRI atau USG Doppler dapat menggambarkan perluasan tumor ke posterior apabila tidak dapat dipastikan secara klinis. dimana masing-masing berhubungan dengan pertumbuhan dan proliferasi yang cepat atau proptosis yang progresif. rata. kadang-kadang bersifat permanen. PEMERIKSAAN HISTOPATOLOGI Gambaran histopatologi tergantung dari stadium perkembangan hemangioma. Selain itu. USG juga dapat memberikan informasi penting dalam diagnosis massa orbita. Lesi yang terbentuk secara khas menunjukkan saluran kapiler yang berkembang dengan baik. Sebagian besar ditemukan pada ekstremitas inferior dan biasanya unilateral. berwarna merah kebiruan yang pada perkembangannya dapat memberikan gambaran keratotik dan verukosa. Lesi terdiri atas elemen vaskular yang matang. Biasanya merupakan tonjolan yang timbul dari permukaan. PEMERIKSAAN PENUNJANG Ketersediaan alat-alat canggih saat ini memungkinkan pencitraan massa orbita untuk dibedakan secara non-invasif dalam banyak kasus.

Lesi involusi menunjukkan peningkatan fibrosis dan hyalinisasi dinding kapiler dengan oklusi lumen. Perhatikan pembuluh darah kapiler berukuran kecil dan proliferasi sel endotelial jinak (Dikutip dari Kepustakaan 3) J. Gambaran MRI sagital pada mata yang sakit menunjukkan adanya hemangioma kapiler pada konjungtiva superior. A.lobuler (Gambar 5). dan prolaps konjungtiva supratarsal. B. Eversi terjadi persisten walaupun telah diberikan antibiotik maupun steroid topikal. A. DIAGNOSIS BANDING Lesi di konjungtiva palpebra dapat didiagnosis banding dengan: a) Hemangioma kavernosa Hemangioma kavernosa berupa saluran-saluran vaskuler besar berlapiskan endotel dengan otot polos pada dindingnya. Bayi dengan hemangioma kapiler multipel. C. B. Eversi kongenital palpebra superior dengan edema. lesi dan eversi palpebra menghilang. (Dikutip dari Kepustakaan 3) Gambar 5. eritema. Hemangioma kapiler. Penampakan 2 hari setelah injeksi steroid intaslesi.2 Gambar 3. Jenis ini timbul 9 .

tumor ini dapat menyusup dan mengikis jaringan sekitarnya. umumnya tidak mengalami regresi. teraba kenyal. banyak keluar air mata. dapat disebabkan oleh kongenital (kista primer). trauma pembedahan atau nonbedah. gangguan penglihatan. mereka dapat pula menyebar ke limfonodus regional melalui sistem limfatik. seringkali berawal sebagai sebuah nodul hiperkeratotik.10 c) Karsinoma Sel Skuamosa Karsinoma sel skuamosa juga tumbuh lambat dan tanpa rasa sakit. Kista konjungtiva terdiri dari: (1) Kista dermoid yang disusun oleh epitel pipih berlapis dan berisi jaringan kutan. restriksi gerakan bola mata. bukan kongenital dan cenderung muncul setelah dekade pertama. rasa mengganjal. Diagnosis tepat tergantung pada biopsi. dan (2) Kista inklusi yang disusun oleh satu atau dua lapis epitel non keratinin dan berisi sel goblet yang biasanya terjadi setelah trauma. yang dapat berulkus. pada pasien keratokonjungtivitis vernal dan pterigium (kista sekunder). gangguan kosmetik. berisi cairan jernih.9 b) Kista konjungtiva Kista konjugtiva merupakan tumor jinak yang berisi cairan serous jernih yang terdiri dari sel-sel yang lepas atau material gelatin. lesi desak ruang (space-occupying lesions). Pasien dengan kista konjungtiva biasanya mengeluhkan rasa tidak nyaman di mata. astigmatisme. Kista Konjungtiva (kiri) dan Karsinoma Sel Skuamosa (kanan) 10 .9 Gambar 6. Kista konjungtiva memberikan gambaran klinis seperti benjolan berdinding tipis. Berbeda dari hemangioma kapiler. Seperti karsinoma sel basal.dalam perkembangan.

Karsinoma sel basal biasanya disebabkan karena kulit yang terpapar sinar matahari. Nevus jarang menjadi ganas. Hal ini disebabkan lesi ini kebanyakan akan mengalami involusi spontan. Tumor ini biasanya pada orang dewasa tetapi dapat pula terjadi pada usia muda. kavernosa maupun campuran. biasa disertai dengan strurktur patologik yang sama dengan nevus di tempat lain. Umumnya tumbuh lambat dan tanpa rasa sakit.9. berupa nodul yang tidak atau dapat berulkus.Selain itu. PENATALAKSANAAN Observasi dilakukan apabila hemangioma berukuran kecil dan tidak ada risiko terjadinya ambliopia. Karsinoma ini secara perlahan menyusupi ke jaringan sekitar namun tidak bermetastasis. 85% dari seluruh jenis tumor. Nevus (kiri) dan Karsinoma Sel Basal (kanan) K.11 Gambar 7. Nevus ini biasanya kongenital namun mungkin relatif kurang berpigmen saat lahir dan makin membesar dan tambah gelap pada masa remaja. baik akibat obstruksi aksis visual maupun astigmat terinduksi. baik hemangioma kapiler.3 Hemangioma yang belum mengalami komplikasi sebagian besar mendapat terapi konservatif.9 b) Karsinoma Sel Basal Karsinoma sel basal merupakan tumor ganas palpebra yang paling sering. lesi di palpebra dan sekitarnya dapat didiagnosis banding dengan: a) Nevus Nevus melanositik di palpebra adalah tumor jinak. Pada banyak kasus hemangioma yang mendapatkan terapi konservatif mempunyai hasil yang lebih baik daripada terapi pembedahan baik secara 11 .

Apabila hemangioma ini dibiarkan hilang sendiri.5 Terapi kompresi Terdapat dua macam terapi kompresi yang dapat digunakan yaitu continous compression dengan menggunakan bebat elastik dan intermittent pneumatic compression dengan menggunakan pompa Wright Linear. hemangioma yang mengalami pertumbuhan cepat dan terjadi deformitas jaringan. intralesi.12 Terapi kortikosteroid Steroid digunakan selama fase proliferatif tumor untuk menghentikan pertumbuhan dan mempercepat involusi lesi. hemangioma yang mengalami infeksi. hasilnya kulit terlihat normal. Krim clobetasol propionate 0. seperti pada mata. dan tenggorokan. hemangioma yang mengalami perdarahan. yaitu:5 Terapi konservatif Pada perjalanan alamiahnya lesi hemangioma akan mengalami pembesaran dalam bulan-bulan pertama. Diduga dengan penekanan yang diberikan. Hemangioma superfisial atau hemangioma strawberry sering tidak diterapi. antara lain adalah hemangioma yang tumbuh pada organ vital. akan terjadi pengosongan pembuluh darah yang akan menyebabkan rusaknya sel-sel endothelial yang akan menyebabkan involusi dini dari hemangioma.8 Terapi aktif Hemangioma yang memerlukan terapi secara aktif. Injeksi intralesi kombinasi antara steroid kerja panjang dan kerja singkat sering digunakan pada 12 . Terdapat dua cara pengobatan pada hemangioma. telinga. Steroid dapat digunakan secara topikal.05% topikal dapat digunakan pada lesi superfisial yang kecil. hemangioma yang mengalami ulserasi.fungsional maupun kosmetik. kemudian mencapai besar maksimum dan sesudah itu terjadi regresi spontan sekitar umur 12 bulan. atau sistemik. lesi terus mengadakan regresi sampai umur 5 tahun.

Adapun indikasi dilakukannya terapi pembedahan pada hemangioma adalah: (1) Terdapat tanda13 . diabetes. Supresi adrenal dan retardasi pertumbuhan dapat terjadi pada semua cara penggunaan. Imunisasi perlu ditunda pada anak-anak yang mendapat terapi steroid dosis tinggi.13 Terapi pembedahan Indikasi pembedahan tergantung dari ukuran dan lokasi hemangioma yang akan dieksisi. tekanan darah. sehingga penglihatan bisa pulih.hemangioma periorbita terlokalisir (sebaiknya digunakan sediaan steroid yang terbukti dapat digunakan untuk suntikan intralesi). Dianjurkan untuk berkonsultasi dengan dokter spesialis anak.13 Hemangioma kavernosum yang tumbuh pada kelopak mata dan mengganggu penglihatan umumnya diobati dengan steroid injeksi untuk mengurangi ukuran lesi secara cepat. Terapi dengan kortikosteroid dalam dosis besar kadang-kadang akan menimbulkan regresi pada lesi yang tumbuh cepat. Injeksi intralesi berisiko menyebabkan emboli arteri retinalis bilateral. digunakan steroid sistemik dengan dosis anjuran prednison atau prednisolon 2-5 mg/kg BB/hari. (5) Menyebabkan dekompensasio kardiovaskular. dan depigmentasi palpebra.3 Kriteria pengobatan dengan kortikosteroid ialah: (1) Apabila melibatkan salah satu struktur yang vital.3 Steroid dihubungkan dengan banyak komplikasi sehingga perlu dipertimbangkan keuntungan dan kerugiannya. termasuk krim topikal. (3) Secara mekanik mengadakan obstruksi salah satu orifisium. Penggunaan kortikosteroid peroral dalam waktu yang lama dapat meningkatkan infeksi sistemik. (4) Adanya banyak perdarahan dengan atau tanpa trombositopenia. iritasi lambung. Karena itu pemeriksaan radiologi dan penunjang lainnya sangat diperlukan untuk menegakkan diagnosa secara akurat. serta pertumbuhan terhambat. Hemangioma kavernosum atau hemangioma campuran dapat diobati bila steroid diberikan secara oral dan injeksi langsung pada hemangioma. (2) Tumbuh dengan cepat dan mengadakan destruksi kosmetik. Jika hemangioma difus atau meluas ke posterior orbita. atrofi lemak subkutan linier.

Pada kasus lain. misalnya dalam beberapa minggu lesi menjadi 3-4 kali lebih besar. (3) Tidak ada regresi spontan.25 +0. B. (2) Hemangioma raksasa dengan trombositopenia.12 Terapi radiasi Pengobatan radiasi pada tahun-tahun terakhir ini sudah banyak ditinggalkan karena: (1) Penyinaran berakibat kurang baik pada anak-anak yang pertumbuhan tulangnya masih sangat aktif.25 x 80o (Dikutip dari Kepustakaan 3) Embolisasi sebelum pembedahan dapat sangat berguna apabila hemangioma yang akan dieksisi mempunyai ukuran yang besar dan lokasi yang sulit dijangkau dengan pembedahan.00 +8. A. 6 bulan pasca pembedahan. (3) Menimbulkan fibrosis pada kulit yang masih sehat yang akan menyulitkan bila diperlukan suatu tindakan.00 x 40 o. (2) Komplikasi berupa keganasan yang terjadi pada jangka panjang. pembedahan rekonstruksi dapat dilakukan bertahun-tahun setelah terapi medis.3 Gambar 7. misalnya tidak terjadi pengecilan sesudah 6-7 tahun.tanda pertumbuhan yang terlalu cepat. Embolisasi akan mengecilkan ukuran hemangioma dan mengurangi resiko perdarahan pada saat pembedahan.12 Eksisi hemangioma periorbita dapat dilakukan dengan mudah pada beberapa lesi yang terlokalisir dengan baik (Gambar 4).5 14 . Bayi laki-laki usia 5 bulan dengan hemangioma kapiler berbatas tegas pada palpebra kiri. Refraksi sebelum pembedahan -6. astigmat terinduksi telah membaik dan rekfraksi menjadi -0.

Dianggap cukup efektif diberikan pada hemangioma tipe superfisial. HCl kinin 20%.8 15 . Pembuntuan pembuluh darah ini dapat bersifat permanen. Pulsed-dye laser dapat digunakan untuk mengobati hemangioma superfisial dengan beberapa komplikasi.Terapi sklerotik Terapi ini diberikan dengan cara menyuntikan bahan sklerotik pada lesi hemangioma. Nasalisilat 30%. spon gelatin. cyanoacrylate. spon polyvinyl alcohol. Akan tetapi cara ini sering tidak disukai karena rasa nyeri dan menimbulkan sikatriks. Banyak bahan embolisasi yang digunakan. katun. karet silicon.12 Terapi laser Penyinaran hemangioma dengan laser dapat dilakukan dengan menggunakan pulsed-dye laser (PDL). Embolisasi dilakukan apabila modalitas terapi yang lain tidak dapat dilakukan atau sebagai persiapan pembedahan. balon kateter. Jenis laser ini memiliki keuntungan bila dibandingkan dengan jenis laser lain karena efek keloid yang ditimbulkan minimal. tergantung jenis bahan yang digunakan. wol. tetapi berefek kecil terhadap komponen tumor yang lebih dalam. misalnya dengan namor rhocate 50%.12 Terapi embolisasi Embolisasi merupakan tehnik memposisikan bahan yang bersifat trombus kedalam lumen pembuluh darah melalui kateter arteri dengan panduan fluoroskopi. atau larutan NaCl hipertonik.5 Terapi pembekuan Aplikasi dingin dengan memakai nitrogen cair. antara lain methacrylate spheres. akan tetapi terapi ini jarang dilakukan karena dilaporkan menyebakan sikatrik paska terapi. semi permanen atau sementara. dimana jenis laser ini dianggap efektif terutama untuk jenis Port-Wine stain.

(4) adanya penolakan dari orang tua terhadap terapi dengan kortikosteroid.14 Kemoterapi Vincristine merupakan alternatif yang dapat dipertimbangkan tetapi masih dalam penelitian.Terapi interferon Interferon alfa 2a. walaupun efektif. neutropeni dan anemia yang bersifat sementara. Prosentasi keberhasilan dari terapi ini adalah 80% dan dapat terlihat setelah 610 bulan dilakukan terapi. pada pemberian terapi interferon ini dosis dari kortikosteroid harus segera diturunkan. Vinkristin merupakan terapi lini kedua lainnya yang dapat digunakan pada anak-anak yang tidak berhasil diterapi dengan kortikosteroid dan juga dianggap efektif pada anak-anak yang menderita Sindrom Kassabach-Merritt.3 Terapi interferon bekerja dengan cara menghambat pertumbuhan sel endotel. (3) adanya komplikasi yang timbul pada pemberian kortikosteroid. Dosis dari interferon ini harus selalu disesuaikan dengan pertambahan berat anak untuk mencegah proliferasi dari sel endotel. Terapi dengan interferon dianggap sangat efektif pada penderita-penderita yang mengalami Sindrom Kassabach-Merritt. telah dihubungkan dengan efek samping yang tidak dapat ditolerir dan biasanya digunakan untuk tumor yang berat atau mengancam jiwa. disuntikan subkutan satu kali sehari. Vinkristin diberikan secara intravena dengan 16 . Pemberian asetaminofen 1-2 jam sebelum terapi dapat mengurangi gejala.14 Pada anak-anak yang sebelumnya telah mendapatkan terapi kortikosteroid. Rekombinan interferon alfa 2a atau 2b merupakan terapi lini kedua pada hemangioma yang sangat besar dan berbahaya. Terapi ini dapat menimbulkan komplikasi berupa peningkatan serum transaminase. Indikasi dari penggunaan terapi interferon adalah: (1) tidak adanya respon setelah terapi dengan kortikosteroid.14 Anak-anak yang diterapi dengan injeksi interferon akan mengalami demam selama 1-2 minggu pada awal terapi. (2) adanya kontraindikasi pemberian terapi kortikosteriod jangka panjang secara parenteral. Dosis dari interferon adalah 2-3 mU/m2.

komplikasi serta penanganan yang baik. Hal ini dapat ditemukan pada 4360% pasien dengan hemangioma palpebra.angka keberhasilan lebih dari 80%. Komplikasi yang paling sering dari hemangioma adalah ambliopia deprivasi pada mata yang terkena jika lesi cukup besar untuk menghalangi aksis visual. sedangkan pembuluh darah di bawahnya terus tumbuh. PROGNOSIS Pada umumnya prognosis bergantung pada letak tumor. KOMPLIKASI Morbiditas hemangioma mata sangat bergantung dari seberapa besar ukurannya mengisi rongga mata.12 Ulkus dapat menimbulkan rasa nyeri dan meningkatkan resiko infeksi. Jika lesi cukup besar untuk menyebabkan distorsi kornea dan astigmat. maka ambliopia anisometrik dapat terjadi.12 M.12 Terapi lainnya Kini propanolol telah banyak digunakan sebagai terapi untuk hemangioma dan tampaknya efektif.3 Selain itu. Hemangioma kecil atau hemangioma superfisial dapat hilang sempurna dengan sendirinya. Penyebabnya ialah trauma dari luar atau ruptur spontan dinding pembuluh darah karena tipisnya kulit di atas permukaan hemangioma. Efek samping dari terapi ini adalah peripheral neuropathy. perdarahan juga merupakan komplikasi yang paling sering terjadi. Siklofosfamid jarang digunakan pada tumor vaskuler yang jinak karena mempunyai efek toksisitas yang sangat besar.1. Ulkus dapat juga terjadi akibat ruptur.8. Ulkus merupakan hasil dari nekrosis. perdarahan dan sikatrik. konstipasi dan rambut rontok.12 17 .2.3 L.

maka bagian pterigium akan berwarna merah.15. dan juga jejas fibrovaskular yang tumbuh sangat cepat dan dapat merusak topografi kornea dan dalam kasus yang sudah lanjut. Insiden pterigium paling banyak ditemukan pada usia 20- 18 . PENDAHULUAN Pterigium merupakan suatu pertumbuhan fibrovaskular konjungtiva yang bersifat degeneratif dan invasif. Pterigium juga sering ditemukan pada laki-laki dibandingkan wanita dan umumnya mengenai orang-orang yang memiliki aktivitas di luar ruangan.16 Beberapa penelitian menunjukkan prevalensi paling tinggi terdapat di daerah khatulistiwa. Pterigium bisa sangat bervariasi mulai dari yang kecil.PTERIGIUM A. hubungan antara menurunnya insidensi pada daerah atas lintang utara dan relatif terjadi peningkatan untuk daerah dibawah garis balik lintang utara. Di dunia. prevalensinya berkisar kurang dari 2% untuk daerah diatas 400 lintang utara sampai 5-15 % untuk daerah garis lintang 280-360. jejas atrofik yang tidak begitu jelas sampai yang sangat besar sekali. kasus Pterigium sangat bervariasi tergantung pada lokasi geografisnya. jejas ini kadangkala bisa menutupi pusat optik dari kornea. Pertumbuhan ini biasanya terletak pada celah kelopak mata bagian nasal ataupun temporal konjungtiva yang meluas ke daerah kornea. 40 tahun.4. Pterigium dapat mengenai kedua mata. Hubungan ini terjadi untuk tempat-tempat yang prevalensinya meningkat dan daerah-daerah elevansi yang terkena penyinaran ultraviolet untuk daerah di bawah garis lintang utara ini. Pterigium mudah meradang dan bila terjadi iritasi.16 Prevalensi pterigium juga meningkat dengan bertambahnya usia. Di daratan Amerika Serikat.15.15 Di Amerika Serikat.

Lapisan paling dalam dibawah koroid adalah retina. Sebagian besar mata dilapisi oleh jaringan ikat yang protektif dan kuat di sebelah luar. 5. lapisan luar terdiri atas kornea transparan tempat lewatnya berkas-berkas cahaya ke anterior mata. sklera yang membentuk bagian putih. lapisan-lapisan tersebut adalah:4 1. 7. 6. Retina 4. ANATOMI DAN FISIOLOGI Gambar 1. 8. Retina mengandung sel batang dan sel kerucut. Anatomi Bola Mata. Lapisan tengah dibawah sklera adalah koroid yang sangat berpigmen dan mengandung pembuluh-pembuluh darah untuk member makan retina. Dari luar ke dalam. dan 3. Koroid/badan siliar/iris.B. Di anterior (ke arah depan). fotoreseptor yang mengubah energi cahaya menjadi impuls saraf. Mata adalah suatu struktur sferis berisi cairan yang dibungkus oleh tiga lapisan. yang terdiri atas lapisan yang sangat berpigmen disebelah luar dan sebuah lapisan saraf didalam. Sklera/kornea 2. Konjungtiva adalah membran mukosa yang transparan dan tipis yang membungkus permukaan posterior kelopak mata (konjungtiva palpebralis) dan 19 .

5 mm dari anterior dan posterior. diduga merupakan suatu fenomena iriatif akibat sinar ultraviolet. supraorbita.permukaan anterior sklera (konjungtiva bulbaris). Kornea dewasa rata-rata mempunyai tebal 0. ETIOLOGI Penyebab pterigium belum dapat dipahami secara jelas. Kornea superficial juga mendapat oksigen sebagian besar dari atmosfer. Konjungtiva bulbaris melekat longgar ke septum orbitale di fornices dan melipat berkali-kali. Di tepi superior dan inferior tarsus.16 C. lapisan bowman. infraorbiatal cabang dari nervus trigeminus cabang oftalmikus. lekuk melingkar pada persambungan ini disebut sulkus skleralis. Konjungtiva palpebralis melapisi permukaan posterior kelopak mata dan melekat erat ke tarsus. humor aquos.54 mm ditengah. dan air mata.65 mm di tepi. membrane descemet dan lapisan endotel. Konjungtiva bulbaris melekat longgar dengan capsula tenon dan sklera dibawahnya kecuali limbus.4 Konjungtiva palpebralis mendapat suplai darah dari arteri palpebra sedangkan konjungtiva bulbaris mendapat suplai darah dari arteri siliaris anterior cabang dari arteri oftalmikus. Sumber nutrisi untuk kornea adalah pembuluh-pembuluh darah limbus. stroma. Persarafan sensorik di control oleh lakrimal. konjungtiva melipat ke posterior (pada forniks superior dan inferior) dan membugkus jaringan episklera menjadi konjungtiva bulbaris.16 Kornea adalah jaringan transparan yang ukuran dan strukturnya sebanding dengan kristal sebuah jam tangan kecil. Pterigium banyak dijumpai di daerah 20 . Saraf-saraf sensorik kornea didapatkan dari percabangan pertama n. Kornea disisipkan ke sklera di limbus. kornea mempunyai lima lapisan yang berbeda: lapisan epitel (yang bersambung dengan lapisan epitel konjungtiva bulbaris). sekitar 0. pengeringan dan lingkungan dengan angin yang banyak. Konjungtiva bersambungan dengan kulit pada tepi palpebra (suatu sambungan mukokutan) dan dengan epitel kornea di limbus. trigeminus (oftalmika). dan diameternya sekitar 11. Adanya lipatan-lipatan ini memungkinkan bola mata bergerak dan memperbesar konjungtiva sekretorik (duktus-duktus kelenjar lakrimal bermuara ke forniks temporal superior).

17 D. konjungtiva akan menebal sama seperti proses terbentuknya calus pada kulit.15 E. Penyebab paling umum adalah eksposure atau sorotan berlebihan dari sinar matahari yang diterima oleh mata. nelayan. kekeringan.16. dan petani.yang banyak terkena sinar matahari.18 Patofisiologi pterigium ditandai dengan degenerasi elastotik kolagen dan proliferasi fibrovaskuler. dengan permukaan yang menutupi epithelium. Pelepasan yang berlebih dari sitokin seperti transforming growth factor beta (TGF-β) dan vascular endothelial growth factor (VEGF) yang berperanan penting dalam peningkatan regulasi kolagen. Epitel bisa normal. UV-B yang bersifat mutagen terhadap gen P53 yang berfungsi sebagai tumor suppressor gene pada stem sel di basal limbus. yang sering kali disertai dengan adanya inflamasi ringan. perubahan tajam penglihatan. Selanjutnya terjadi perubahan patologi yang terdiri dari degenerasi kolagen elastoid dan adanya jaringan fibrovaskular supepithelial. berpasir atau anginnya besar sehingga kemungkinan pencetusnya adalah rangsangan dari udara panas. Histopatologi basofil. daerah yang berdebu. MANIFESTASI KLINIS Pasien yang mengalami pterigium dapat tidak menunjukkan gejala apapun (asimptomatik). Pada kornea nampak kerusakan pada membrane bowman oleh karena bertumbuhnya jaringan fibrovaskuler. sensasi adanya benda asing atau kolagen abnormal pada daerah degenerasi elastotik menggunakan pewarnaan hematoxylin dan eosin memperlihatkan adanya 21 . Ketika mata terus menerus terkena sinar ultraviolet. inflamasi dan paparan angin dan debu atau factor iritan lainnya. PATOFISIOLOGI Terjadinya pterigium berhubungan erat dengan paparan sinar ultraviolet. Kebanyakan gejala ditemukan saat pemeriksaan berupa iritasi. juga bagi orang yang sering berkendara motor tanpa helm penutup atau kacamata pelindung. tebal atu tipis dan kadang-kadang terjadi dysplasia. migrasi sel angiogenesis. Sebuah kecenderungan genetik untuk pengembangan pterigium tampak ada dalam keluarga tertentu.

Tipe membranaceus : pterigium tipis seperti plastik. Penurunan tajam penglihatan dapat timbul bila pterigium menyeberang axis visual atau menyebabkan meningkatnya astigmatisme.15 F. pterigium stadium 1 Gambar 3. pterigium stadium 3 Gambar 5. 2.4. seperti kaca mata dan tidak mengeluhkan adanya pterigium.fotofobia. tidak terlalu merah biasanya terdapat pada orang tua. merah. tetapi ada pula yang datang dengan mengemukakan adanya sesuatu yang tumbuh di atas korneanya.15 Penderita dengan pterigium biasanya datang untuk pemeriksaan mata lainnya. Stadium Pterigium:16 Stadium I Stadium II : belum mencapai limbus : sudah melewati limbus dan belum mencapai pupil Stadium III : sudah mencapai pupil Stadium IV : sudah melewati pupil Gambar 2. JENIS DAN STADIUM Jenis Pterigium:16 1. pterigium stadium 4 G. Tipe vaskuler : pterigium tebal. progresif biasanya ditemukan pada anak muda (tumbuh cepat karena banyak pembuluh darah). pterigium stadium 2 Gambar 4. Keluhan yang dikemukakan tersebut didasarkan rasa khawatir akan adanya keganasan atau alasan kosmetik. DIAGNOSIS BANDING 22 .

Sedangkan pterigium ditemukan secara horizontal pada posisi jam 3 atau jam 9. Yang membedakan pterigium dengan pinguekula adalah bentuk nodul. Pseudopterigium 23 . terutama yang matanya sering mendapatkan rangsangan sinar matahari. Pseudopterigium dapat ditemukan dibagian apapun pada kornea dan biasanya berbentuk oblik.18 Gambar 6. Pseudopterigium juga sering dilaporkan sebagai dampak sekunder penyakit peradangan pada kornea. dan angin panas.4 Pseudopterigium merupakan perlekatan konjungtiva dengan kornea yang cacat. debu. Pinguekula merupakan benjolan pada konjungtiva bulbi yang ditemukan pada orangtua. sehingga konjungtiva menutupi kornea. terdiri atas jaringan hyaline dan jaringan elastik kuning. tetapi sering meradang.Diagnosis banding pterigium adalah pinguekula (pterigium stadium I) dan pseudopterigium (pterigium stadium II dan III). Pingekula ` Gambar 7. Sering pseudopterigium ini terjadi pada proses penyembuhan tukak kornea. jarang bertumbuh besar.

Bila pterigium meradang dapat diberikan steroid atau suatu tetes mata dekongestan. 17) Pterigium Etiologi Umur Lokasi Stadium Tes sondase Proses degenerasi Pseudopterigium Proses inflamasi Sering terjadi pada orang Terjadi pada semua umur tua Pada konjungtiva nasal Dapat terjadi pada semua atau temporal Progresif.Tabel 1. Menurut Ziegler 2. PENATALAKSANAAN Medikamentosa Pterigium sering bersifat rekuren. terutama pada pasien yang masih muda.15 Tindakan operatif Indikasi tindakan operatif:16 1. debu dan udara kering dengan kacamata pelindung.4. Mengganggu visus Mengganggu pergerakan bolamata Berkembang progresif Mendahului suatu operasi intraokuler Kosmetik . regresif stationer Negatif sisi dari konjungtiva atau Biasanya stasioner Positif H. Pengobatan pterigium adalah dengan sikap konservatif atau dilakukan pembedahan bila terjadi gangguan penglihatan akibat terjadinya astigmisme ireguler atau pterigium yang telah menutupi media penglihatan. Bila terdapat tanda radang berikan air mata buatan dan bila perlu dapat diberi steroid. di depan apeks pterigium terdapat grey zone Progresif Menurut Guilermo Pico 24 . Perbedaan Pterigium dan Pseudopterigium (Dikutip dari Kepustakaan 4.16 Lindungi mata dengan pterigium dari sinar matahari.

5. dieksisi sesuai dengan besar luka dan kemudian dipindahkan dan dijahit. Meninggalkan suatu daerah sklera yang terbuka. 2. Sliding flaps : suatu insisi bentuk L dibuat sekitar luka kemudian flap konjungtiva digeser untuk menutupi defek.17 Teknik-teknik pembedahan:17 1. Simple closure : tepi konjungtiva yang bebas dijahit bersama (efektif jika hanya defek konjungtiva sangat kecil). benang absorbable digunakan untuk melekatkan konjungtiva ke sklera di depan insersi tendon rektus. 4. Tindakan pembedahan untuk eksisi pterigium biasanya bisa dilakukan pada pasien rawat jalan dengan menggunakan anestesi lokal. 3. Bare sclera : tidak ada jahitan. Rotational flap : insisi bentuk U dibuat sekitar luka untuk membentuk lidah konjungtiva yang dirotasi pada tempatnya.- Mengganggu visus Mengganggu pergerakan bola mata Pascaoperasi biasanya akan diberikan terapi lanjut seperti pengggunaan sinar radiasi β atau terapi lainnya untuk mencegah kekambuhan seperti mitomycin C.15 25 . Conjunctival graft : suatu free graft biasanya dari konjungtiva superior. Perawatan pasca operasi. dan dirawat memakai obat tetes mata atau salep mata antibiotik atau antinflamasi. bila perlu diperlukan dengan memakai sedasi. mata pasien biasanya merekat pada malam hari.

Simple closure c.Gambar 8. KOMPLIKASI Komplikasi dari pterygium meliputi sebagai berikut:15 Distorsi dan atau reduksi penglihatan sentral 26 . Bare sclera b. Sliding flap d. Rotational flap e. Conjungtival graft I. Jenis-jenis operasi pterigium a.

Bukan merupakan suatu pterigium yang benar-benar rekuren. PROGNOSIS Prognosis visual dan kosmetik dari eksisi pterigium adalah baik.15 PTERIGIUM REKUREN Disebut juga pterigium sekunder/pterigium residif. Metode penelitian: Efektifitas pemberian Mitomycin C secara intraoperatif dan kekambuhan post-operatif dinilai pada 17 pasien dengan dua 27 . Insidensnya 3050%. J. Prosedur dapat ditoleransi dengan baik oleh pasien. pasien bisa melanjutkan aktivitas secara penuh dalam 48 jam. Ternyata bahan ini juga dapat mengatasi pterigium yang kambuh setelah pembedahan.- Kemerahan Iritasi Luka kronik pada conjungtiva dan kornea Keterlibatan yang luas pada otot extraocular dan memberi kontribusi terjadinya diplopia. Disebut rekuren bila timbul kembali dalam waktu 7 hari-6 bulan post operasi. pada pasien yang telah menjalani insisi bedah. pada pasien yang belum mengalami insisi bedah sebelumnya. Mitomycin C adalah antimetabolit yang telah digunakan selama bertahun-tahun sebagai pengobatan glaukoma. luka pada otot rectus medial adalah penyebab paling sering dari diplopia. namun seringkali teknik ini saja tidak cukup untuk mengatasi seringnya kekambuhan setelah dilakukannya pembedahan. lebih tepat disebut pterigium sekunder. Salah satu cara yang paling banyak direkomendasikan adalah dengan tehnik intraoperatif dengan menggunakan Mitomycin C. Autograft konjungtiva pada sel benih limbus adalah teknik pembedahan yang paling banyak digunakan saat ini untuk mengatasi adanya pterigium rekuren.16 Sebuah penelitian yang dilakukan oleh Frucht-Pery dkk (1999) dilakukan untuk mengetahui efektifitas pemberian Mitomycin C secara intraoperatif dalam pembedahan pterigium.hari pertama post-operatif. dan disamping rasa tak nyaman pada hari. luka dan disinsersi dari otot rectus medial adalah penebab diplopia yang terjadi.

027) pada kelompok yang diberikan Mitomycin C intraoperatif. Sementara eksisi dengan autograft limbal/konjungtival atau dengan transplantasi membran amnion akan mengurangi angka rekurensi sekitar 5-15%.9%) dari 17 pasien dalam kelompok pertama dan sebanyak 6 pasien (40%) juga mengalami kekambuhan pada kelompok kontrol. Kesimpulan dari penelitian ini adalah Mitomycin C dapat diberikan secara intraoperatif dan merupakan teknik yang efektif untuk meningkatkan angka keberhasilan eksisi bedah pada pterigium. Hasil penelitian adalah pterigium menglami kekambuhan pada satu (5.16 Eksisi sederhana menunjukkan rekurensi sekitar 50-80%.15 28 .pasien diantaranya mengalami kekambuhan pterigium. Analisis statistik dengan menggunakan test Fisher menunjukkan adanya pengurangan angka kekambuhan yang signifikan (p=0. Tidak terdapat komplikasi atau efek samping selama periode followup.02% intraoperatif dalam ruangan episklera selama 3 menit. Kelompok kontrol (15 pasien) hanya menjalani eksisi bedah saja. Para peneliti menggunakan tehnik bare sclera dan meletakkan spons steril yang dicelupkan ke dalam larutan Mitomycin C 0. Pasien kemudian dimonitor selama 21 sampai 30 bulan.

p. Trivedi RH. Benign Tumors. Basic and Clinical Science Course: Pediatric Ophthalomology and Strabismus 2011-2012. [online]. Leipzig. p. 10. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Basic and Clinical Science Course: External Disease and Cornea 2011-2012. Eva PR. 29 . Cantor LB. 2001. Thorne C. Philadelphia : Lippincot-Raven Publ. Hal: 1-2. Singapore: American Academy of Ophthalmology. Cantor LB. Skuta GL. 2011. Editors. 2005. Oftamologi Umum Edisi 14. 2009. Capillary Hemangioma. 225-6. Hal 242-4 Marchuk DA.107. 2011. 2009. Weiss JS. Vaughan DG. Weiss JS. 2011. Cantor LB. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi 4. Singapore: American Academy of Ophthalmology. 6. Pathogenesis of Hemangioma. 5th ed. Saunders RA. 191-200 9. 5. Seiff S. In: Skuta GL. Springer. Asbury T. Inclusion Cysts od The Epithelium. 4. Cantor LB. [cited 10 May 2012].B. p. Basic and Clinical Science Course: Ophthalmic Pathology and Intraocular Tumors 2011-2012. Grabb and Smith’s Plastic Surgery. Jakarta: Widya Medika. Beasley R. Skuta GL. Hamzah M.medscape. Ilmu Penyakit Mata. Mulliken J. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2008. Hal 88-9. In: Skuta GL. Weiss JS. Capillary Hemangioma. p. Cantor LB. Journal Clinical Investigations Vol. In: Skuta GL. 219-20. 2000. Dermal Neoplasms. Weiss JS. In: Aston S. Singapore: American Academy of Ophthalmology. In: Wilson ME. 116-7. 7. Available from: http://emedicine. 2. p.DAFTAR PUSTAKA 1. Weiss JS. 265-7. Cantor LB. Skuta GL. 123. Pediatric Ophthalmology: Current Thoughts and Practicle Guide. Weiss JS. 3. 1997. Vascular Anomalies. Ellis FJ. 338-41. Ilyas S.com/article/1218805overview#showall 8.

com/article/1192527-overview 16. Catherine D. p. [cited 10 May 2012]. Pterygium.com/2008/12/15/info-pterygium/ 17. J Pediatr 2000. p.11. Singapore: Lifelong Education Ophthalmologist. Principle and Practice of Pediatrics. Burke DK. [online]. Deangelis. McMillan. Oski F. 105: 117-20. Disease of The Conjungtiva .802-12 13. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1999.S. editors. Fisher. 366. 125:21-7. Conjuctiva. Diagnosis and Management of Malignant Tumors of the Eyelid. Hasan Q. Tan T. Ralph D. 80-82. 2nd edition. 14. New Delhi: New Age International. Clinical Approach to Depositionsand Degenerations of the Conjunctiva. Gush J. 30 . Greinwald JH Jr. Hemangioma.wordpress. Jerome P. Bauman NM. [cited 20 May 2012]. Available from : http://emedicine. and Orbit. Feigen R. and Sclera Chapter 17. Availble from : http://drakeiron. An update on the treatment of hemangiomas in children with interferon alfa-2a .com/issue-01-04-2008/ ophtalmology/main02. Esmaeli B. Deangelis C. Gunduz K. In: Julia A. 2011. 2009. 1999. Cornea. 18. 2008. In: External Disease and Cornea. P. Smith RJ. Pterygium. [online]. 15. Drakeiron.arabmedmag. [online]. American Academy of Ophthalmology. Davis P. Bonthius DJ. Available from: http://www. 2007. Philadelphia : WB Saunders Co.medscape. [cited 10 May 2012]. 2008. Peters S.htm 12. In: Comprehensive Opthalmology 4th edition. Khurana AK. Steroid Therapy of a Proliferating Hemangioma: Histochemical and Molecular Changes.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful