BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Gagal ginjal akut (GGA) pada bayi baru lahir merupakan masalah yang serius. Untuk mengetahui penyebab GGA pada neonatus perlu memperhatikan beberapa hal yaitu adanya kelainan kongenital, keadaan perinatal, penyakit atau keadaan ibu, obat obatan yang dipergunakan, disamping mencari kemungkinan penyebab prerenal, renal dan post renal. Angka kejadian GGA menurut Fitzpatrick berkisar 1 – 3 % pertahun, sedang beberapa penelitian mendapatkan 23%. GGA pada neonatus walaupun jarang ditemukan, tidak semua penanganan yang dilakukan dapat berhasil dengan baik oleh karena banyak kesulitan yang ditemukan terutama pada pelaksanaan terapi pengganti fungsi ginjal. Namun berbagai upaya dilakukan untuk dapat menyelamatkan bayi tersebut walaupun mempunyai prognosis yang kurang baik. Pada umumnya (100%) bayi baru lahir akan kencing pada 48 jam pertama setelah lahir. Dalam keadaan normal, setelah lahir produksi urin bayi berkisar 1-3 ml/kg BB/jam. Oliguria pada neonatus, bila produksi urin < 0,5-1 ml/kg BB/jam. Keadaan anuria pada bayi baru lahir pada 24 jam pertama biasanya masih dianggap normal, oleh karena sering bayi telah kencing pada saat setelah lahir (masih diruang persalinan). Cukup sulit untuk menentukan insidens sesungguhnya akan gagal ginjal akut pada anak, karena variasi dalam definisinya dari penelitian satu ke penelitian lainnya.Di Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM Jakarta, dari 38 pasien GGA yang dilaporkan, 13 pasien (34,2%) disebabkan oleh intoksikasi jengkol, 11 (28%) oleh sepsis, 5 (13,2%) oleh gastroenteritis berat, 2 (5,2%) oleh syok dan 2 (5,2%) oleh bronkopneumonia berat. Glomerulonefritis akut hanya ditemukan pada 3 anak (7,9%). Pada dua penelitian di negara barat telah dilaporkan prevalensi terbanyak kasus GGA pada neonatus dikarenakan oleh asfiksia perinatal dan syok. Insidens GGA pada anak dengan umur lebih tua diperkirakan sekitar 4/100000 populasi. Pada anak pra-sekolah, diare yang diikuti oleh sindrom hemolitik-uremik adalah penyebab terbanyak dari GGA intrinsik/renal, terhitung 50% pada semua kasus di kelompok ini. Glomerulonefritis adalah penyebab terbanyak GGA pada usia sekolah.

1

1.2 Tujuan Penulisan 1.2.1 Tujuan umum Untuk dapat memahami tentang Asuhan Keperawatan Pada Anak dengan Gagal Ginjal Akut. 1.2.2 Tujuan khusus a. Mahasiswa dapat menjelaskan dengan tepat dan benar tentang Pengertian Gagal Ginjal Akut. b. Mahasiswa dapat menjelaskan dengan tepat dan benar tentang konsep medis Gagal Ginjal Akut. c. Mahasiswa dapat menjelaskan konsep dasar asuhan keperawatan Gagal Ginjal Akut.

1.3 Metode Penulisan Dalam penulisan makalah ini penulis menggunakan metode deskriptif yaitu dengan penjabaran masalah-masalah yang ada dan menggunakan studi kepustakaan dari literatur yang ada, baik di perpustakaan maupun di internet.

1.4 Sistematika Penulisan Adapun sistematika penulisan Makalah Asuhan Keperawatan ini terdiri dari 3 bab, yang mana dari perbab dan isi dalam bab tersebut diuraikan sebagai berikut: Bab I : Pendahuluan Bab yang memberikan gambaran awal dari Makalah Asuhan Keperawatan yang berisikan: latar belakang, tujuan penulisan, metode penulisan, sistematika penulisan Bab II : Tinjauan Teoritis Teori-teori tentang Konsep Medis : Pengertian, Anatomi dan Fisiologi, Etiologi, Patofisiologi, Klasifikasi, Manifestasi klinis, Komplikasi,

Pemeriksaan Penunjang, Penatalaksanaan medis. Konsep Dasar Keperawatan : Pengkajian, Diagnosa Keperawatan, Intervensi, Implementasi, Evaluasi Keperawatan. Bab III : Penutup Berisikan kesimpulan dan saran

2

Gagal ginjal akut pada neonatus adalah keadaan dimana terjadi penurunan fungsi ginjal secara mendadak. Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia (Davidson 1984).1 Konsep Medis 2. serta asidosis metabolic dan hiperkalemia (D. peningkatan kadar urea dan kreatinin darah.5-1 ml/kg BB/jam) sampai anuria. 2. Gagal ginjal akut adalah penurunan laju filtrasi glomerulus secara tiba-tiba.1. sering kali dengan oliguri.1 Pengertian Gagal ginjal akut ( GGA ) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh. disertai peningkatan kadar kreatinin dalam darah serta penurunan produksi urin (< 0. Thomson 1992 : 91).2 Anatomi dan Fisiologi 3 .BAB II TINJAUAN TEORITIS 2.1. Anuria bila produksi urin < 1ml/kg BB/hari.

Aliran darah pada ginjal Pada neonatus. Ibu dengan hiperglikemia juga dapat menyebabkan gangguan pembentukan jumlah nefron. Segera setelah lahir darah akan mencapai ginjal dan mengisi seluruh bagian ginjal. Bukti bukti menunjukkan bahwa hambatan pada COX-2 akan mempengaruhi perumbuhan dan fungsi ginjal. dikenal adanya immunoreactiv COX-2 yang ditemukan pada saat embriologi ginjal. Regulasi aliran darah ini diatur oleh beberapa macam 4 . COX-2 akan merangsang induksi sel sel morfogenesis selama nefrogenesis. cyclosporine A serta glukokortikoid.a. kekurangan protein. fungsi filtrasi dari ginjal tampaknya tidak banyak dipengaruhi oleh karena adanya kemampuan untuk meningkatkan filtrasi pada ginjal. Sedang metanefrik glomeruli mulai terbentuk minggu ke 9. Gangguan lain yang ditemukan adalah hipokalemia. serta beberapa obat obatan misalnya gentamisin. Setelah beberapa hari akan terjadi peningkatan aliran darah pada ginjal. Jumlah nefron pada manusia diperkirakan berkisar 1 juta pada tiap ginjal. menurunnya angiotensin serta meningkatnya bradikinin. Gangguan ini merupakan akibat hipotensi karena pengguanaan angiotensin converting enzym inhibitor (ACEI). penurunan jumlah nefron diduga akan meningkatkan resiko terjadinya hipertensi dan gagal ginjal kronik. Walaupun belum ada penelitian penelitian yang menunjang. Pembentukan organ ginjal Pada manusia. Nefrogenesis terus berlangsusng dan lengkap setelah mencapai minggu ke 36. Pada pertumbuhan ginjal. Gangguan utama adalah pada tubulus ginjal dimana terjadi dysplasi tubulus ginjal. nefrogenesis mulai terjadi 5 sampai 6 minggu setelah terjadinya fertilisasi yang diawali dengan pembentukan metanefros. gangguan pertumbuhan intra uterin. COX-2 ini relatif rendah setelah lahir. b. pattern ductus arteriosus (PDA). Keadaan ini berbeda dengan orang dewasa yang menerima aliran darah 25% dari cardiac output. ginjal menerima aliran darah 15 – 20 % dari cardiac output. Penggunaan obat obatan pada trimester ke 2 dan ke 3 dapat menyebabkan gangguan pertumbuhan yang dikenal dengan nama “ACEI Fetopathy” . Namun demikian jumlah nefron ini dapat dipengaruhi faktor faktor prenatal misalnya gangguan pertumbuhan pada fetus. Walaupun jumlah nefron dapat dipengaruhi banyak faktor. amino-penisilin. kekurangan vitamin A.

Laju filtrasi yang sangat rendah ini menyebabkan terbatasnya kemampuan fungsi ginjal baik dalam pengaturan air. Penurunan tahanan pembuluh darah ginjal ini lebih besar dari pada penurunan tahan pembuluh darah sistemik. kehamilan 34 minggu <15 5 . sehingga filtrasi pada glomerulus sangat rendah. tekanan darah bayi sangat rendah dan tahanan dalam pembuluh darah sangat tinggi. Pada saat setelah lahir. adenosin. eicosonoid. turunnya resistensi atau tahanan pembuluh darah ginjal dan lebih meningkatnya permukaan filtrasi dari ginjal. Angiotensin 2 (AT2) reseptor mempunyai effek sebagai vasokonstriksi. Aliran darah pada ginjal atau renal blood flow pada bayi yang lahir dengan umur kehamilan 28 minggu dengan melakukan pemeriksaan klearan paraamino hippurate (PAH) adalah 10 ml/min/m2. AT2 reseptor juga akan merangsang produksi dari prostaglandin. hemostasis dan ekskresi dari bahan bahan atau sampah metabolik. Penurunan tahanan pembuluh darah ginjal pada neonatus dihubungkan dengan peningkatan renin angiotensin maupun ensim converting angiotensin pada ginjal.vasoaktif faktor yaitu sistim syaraf pada ginjal. sistem kalikrein serta renin angiotensin. sedang pada umur kehamilan 35 minggu 35 ml/min/m2. Keadaan ini juga terjadi karena jumlah area filtrasi juga masih minimal. elektrolit. Dalam kurun waktu 1 bulan. c. Peningkatan renal blood flow pada bayi merupakan reflek peningkatan renal blood flow terutama pada daerah kortek ginjal. sehingga berakibat terjadinya peningkatan renal blood flow. Setelah lahir akan terus meningkat dan mencapai 2 kali lipat pada saat umur 2 minggu. dengan melakukan rangsangan proliferasi dan deferensiasi dari otot polos dari ureter. Pada kehamilan 30 minggu LFG <10 ml/min/1.73m2. LFG meningkat secara cepat oleh karena terjadi peningkatan tekanan darah. apoptosis pada saat organogenesis dan perkembangan dari saluran saluran ginjal. vaso presin. serta matur pada umur 2 tahun. Laju filtrasi glomerulus (LFG) . Laju filtrasi glomerulus pada neonatus adalah sesuai dengan umur kehamilan. Renal blood flow diatur oleh 2 faktor yaitu cardiac out put dan ratio dari tahanan pembuluh darah ginjal dan sistemik. Setelah lahir terjadi peningkatan cardiac out put serta terjadi penurunan tahan pembuluh darah ginjal. nitric oxide. endotelin yang mempunyai efek sebagai vaso dilatasi dan menyebabkan maturasi sehingga akan terjadi peningkatan dari renal blood flow.

Pada bayi baru lahir sistem 6 . akan mudah merembes ke interstitiel. d. Pada fetus. muntah muntah maupun pada saat dilakukan terapi sinar.73m2 . e. Pada umur 2 tahun LFG anak sama dengan dewasa. dimana 40% dari total masa tubuh adalah cairan ekstra sel. Saat umur 9 bulan TBW menjadi 62%. kemampuan untuk menghadapi stress masih sangat terbatas misalnya pada keadaan sakit atau oleh karena tindakan medis yang dilakukan. Ciri khas pembuluh darah ginjal sesaat setelah lahir adalah mudah bocor. sistem respirasi dan adaptasi dari ginjal. Kemampuan untuk mengkonsentrasikan dan mengencerkan urin. Pengaturan asam basa pada bayi Dalam keadaan normal asam basa tubuh diatur oleh sistem buffer ekstra dan intra seluler. Tetapi. Sehingga produksi kencing bayi tidak berkurang walaupun dalam keadaan dehidrasi. Kemampuan ginjal untuk mengeluarkan air juga terbatas oleh karena fungsi dari glomerulus masih rendah.ml/min/1. Hemostasis cairan pada neonatus Total body water (TBW) sesaat setelah lahir sangat tinggi lebih kurang 75% dari total masa tubuh. walaupun bayi dalam keadaan dehidrasi tidak mampu melakukan adaptasi. kemampuan ginjal untuk memekatkan atau mengkonsentrasikan urin masih sangat terbatas. dimana 35% adalah cairan intra sel dan 27% cairan ekstra sel. Walaupun fungsi ginjal pada neonatus masih kurang sempurna dibandingkan pada anak anak atau pada orang dewasa namun demikian fungsi ginjal pada neonatus sudah dapat bekerja dengan baik untuk mengatasi pengaruh fisiologis dan mempertahankan perkembangan dan maturasi dari ginjal. Namun demikian bukan berarti ginjal pada bayi mudah mengeluarkan air. metanefrik mulai memproduksi urin saat umur kehamilan 8 minggu. Sehingga bayi sangat mudah mengalami dehidrasi pada keadaan diare. Pada bayi baru lahir. Sehingga bila diberi cairan non koloid misalnya normal salin atau ringer lactat. Setelah bayi berumur 2 bulan cairan dalam intra sel menjadi 43% dan ekstra sel menjadi 30% dari berat badan. Keadaan ini disertai penurunan LFG.73m2. Pada terapi sinar. Dalam beberapa hari akan terjadi perubahan dimana cairan ekstra sel akan masuk kedalam sel. dapat menjelaskan terjadinya keterlambatan pengeluaran urin pada bayi baru lahir. Bila keadaan ini terjadi akan membahayakan keadaan bayi tersebut. dan pada kehamilan 40 minggu berkisar 40 ml/min/1. f.

hipoalbumin. 7 . Kadar nilai ambang bikarbonat pada bayi dan dewasa Bayi prematur NaHCO3 14 mmol/l Bayi aterm dewasa NaHCO3 18 mmol/l NaHCO3 24-26 mmol/l Rendahnya nilai ambang NaHCO3 pada bayi akan memperburuk keadaan bayi dengan terjadinya asidosis metabolik seperti pada sepsis. c. Interinsik/renal Tubular nekrosis akut dapat terjadi akibat asfeksi perinatal. Glomerulonefritis akut (jarang terjadi). Namun kemampuan adaptasi ginjal terhadap perubahan asam basa masih rendah oleh karena LFG masih rendah.1. sitomegalo virus dapat menyebabbkan gagal ginjal akut. dehidrasi. abruptio plasenta. asfeksi dan dehidrasi. troma kelahiran. Kemampuan ginjal beradaptasi seperti dewasa setelah umur bayi mencapai1 tahun. Perdarahan neonatal. pemakainan obat obatan aminoglikosida.3 Etiologi Pada neonatus dan bayi penyebab gagal ginjal akut yang sering dijumpai adalah : a. Asfiksia perinatal. komplikasi amniosintesis. perdarahan adrenal. Demikian pula kemampuan tubulus ginjal ginjal untuk melakukan transport bikarbonat dan hidrogen masih rendah. Angiotensin converting enzym (ACE) inhibitor. NSAID yang diberikan saat hamil. Pra renal yaitu :       Perdarahan perinatal.buffer sudah dapat bekerja dengan baik. Tabel1. NSAID b. dapat menembus plasenta sehingga dapat mengganggu hemodinamik dan dapat mengakibatkan terjadinya  gagal ginjal akut. perdarahan intra ventrikel. merupakan akibat antibodi dari ibu yang dapat menembus plasenta dan menimbulkaan reaksi dengan glomerulus. hipoksia. Juga transfer penyakit penyakit kronik yaitu syfilis. hyalin membrane disease Peningkatan tahanan pembuluh darah ginjal yaitu pada polisitemia. Post renal Kelainan kongenital pada saluran kemih merupakan penyebab post renal yang sering ditemukan. 2.

eicosanoid serta reactive oxygen species (ROS) dengan akibat akan terjadi peningkatan regulasi dari sel adhesi. yang terutama terjadi akibat peningkatan solut pada makula densa. Aktifasi lekosit disebabkan oleh beberapa faktor yaitu cytokines. chemokines. Aktifasi endotel dan peningkatan regulasi dari sel adhesi akan menyebabkan terjadinya pembengkakan dan hilangnya fungsi barrier dari sel endothel. oleh karena terjadi ketidakseimbangan antara kebutuhan dan masukkan oksigen. platelet dan terjadi sumbatan mekanik pada pembuluh darah kecil di ginjal. Perubahan struktur dari cytoskeleton pada arteri. 8 . peningkatan respon atau reaktifitas terhadap bahan yang menyebabkan vasokonstriksi. Penurunan LFG terjadi sebagai akibat persisten vasokonstriksi. Vasokontriksi renal diduga memegang peranan utama terjadinya GGA.4 Patofisiologi Gagal ginjal akut merupakan gangguan yang bersifat multifaktor. Penurunan aliran darah daerah outer medulla pada pembuluh darah bagian medulla diduga memegang peranan utama gangguan fungsi ginjal pada GGA. akan menyebabkan hilangnya autoregulasi dari aliran darah ginjal serta aktifitas pembuluh darah yang tidak normal. Penurunan aliran darah didaerah medula akan menyebabkan tubulus ginjal dalam keadaan hipoksia dan terjadi kerusakan dari sel tubulus.1. Telah terbukti bahwa terjadi peningkatan tonus. sel mural atau pericytes dari vasarecta setelah terjadi iskemi. Peningkatan solut di nefron bagian distal terjadi akibat hilangnya polaritas dari tubulus proximalis dengan berpindahnya posisi ensim Na+K+ATPase serta gangguan integritas dari tight junction. terjadi penurunan absorbsi dari sodium pada transellular. terjadi sumbatan serta timbunan lekosit pada pembuluh darah bagian medulla akan memperburuk keadaan pada GGA. serta menyebabkan aktifasi feedback dari tubulus dan glomerulus. Akibatnya. Selain itu akibat paparan lekosit oleh cytokines akan menyebabkan terjadinya deformitas dari lekosit sehingga lekosit akan di sequestered. dan penurunan respon vasodilatasi pada arteriol pembuluh darah ginjal. Selain vasokonstriksi. arteriol. kerusakan dan aktifasi endotel. Akibatnya akan terjadi interaksi dengan sel lekosit.2. Selain itu terjadi peningkatan reaksi antara lekosit dan endotel pembuluh darah. Lekosit yang disequestered ini akan meningkatkan kerusakan dari tonus pembuluh darah dengan mengeluarkan ROS dan eicosanoid. inflamasi. Disamping itu. lekosit dan sel adhesi juga memegang peranan penting terjadinya gangguan fungsi ginjal.

Prarenal Renal Pascarenal  solut di nefron bagian distal Hilangnya polaritas dari tubulus porksimalis Gangguan integritas dari tight junction Berpindahnya enzim Na+ K+ ATPase  absorbsi dari sodium pada transeluler  aliran darah outer medulla pada pembuluh darah Gangguan fungsi ginjal Gangguan Ginjal Akut 9 .

maka akan menjadi hipokalsemia. yaitu : a. Karena adanya hiperfosfatemia. Fase diuretik Diuresis dapat timbul dengan mendadak atau urine bertambah setiap hari sehingga mencapai keadaan mencapai poliuria. Oliguria dapat berlangsung 4-5 hari atau lebih dan kadang sampai 1 bulan. hiponatremia ini disebabkan oleh kehilangan natrium melalui tubulus yang rusak. Pada awal fase diuresis hiponatremia dalam fase oliguria anatra lain disebabkan oleh retensi cairan dalam tubuh. dan asidosis metabolik. leukosit serta beberapa eritrosit juga ada proteinuria sedang. apatis sampai somnolen. Asam sulfat dan fosfat serta kalium terbentuk pada kerusakan sel jaringan.5 Manifestasi Klinis Secara klinik. Di samping faal tubulus belum baik. pusing. Urine yang terbentuk dapat hipotonis atau isotonis dan mengandung silinder. adanya retensi cairan serta masukan garam natrium yang kurang.2. tetapi akhirnya pH juga menurun (tidak terkompensasi lagi). Lambat laun gejala uremia menjadi nyata seperti muntah. rasa haus. pernapasan Kussmaul. Selain kadar ureum meningkat ditemukan pula hiperkalemia. Diuresis ini dapat disebabkan oleh kadar ureum tinggi di dalam darah (diuresis osmotik). dan klorida. Lama fase ini berlangsung kira-kira 2 minggu. anemia. Mula-mula sebagian CO2 dikeluarkan melalui paru-paru (pernapasan Kussmaul) sehingga terdapat asidosis metabolik terkompensasi. hiponatremia. kalium. Dalam fase diuretik. Hiperkalemia dan Hipokalsemia mengakibatkan faal jantung terganggu. 10 .1. Cairan tersebut biasanya disertai elektrolit seperti natrium. kejang dan sebagainya. Fase oliguria/anuria Pada permulaan fase ini mungkin tidak diketahui oleh orang tua pasien karena gejala penyakit primer sebagai penyebab gagal ginjal akut lebih menonjol. gagal ginjal akut dibagi menjadi 3 fase. Jumlah urine berkurang 10-30 ml sehari dan umumnya tidak sampai anuria. b. hiprfosfatemia. Mungkin terjadi suatu dehidrasi. Hiponatremia timbul akibat pindahnya natrium dan cairan ekstraseluler ke dalam sel. Karena tidak adanya keseimbangan faal glomerulus dan tubulus maka terjadi difusi ureum kembali sehingga kadar di dalam darah masih meningkat. hipokalsemia. juga oleh pengeluaran cairan tubuh yang berlebihan.

defisiensi eritropoitin GDA: asidosis metabolik.1.6 Komplikasi 1. Kadangkadang faal tidak menjadi normal lagi dan albuminuria tetap ditemukan. Di dalam beberapa minggu faal glomerulus dan tubulus menjadi baik tetapi masih ada kelainan kecil. Hiperkalemia 3. Hb. bakteri.7 Pemeriksaan Penunjang a. Hipertensi 2. 2002 hal 1449) 2.1. Fase pascadiuretik Oliguria akhirnya akan berkurang begitu juga gejala uremia. kecoklatan menunjukkan adanya darah. efusi pericardial dan tamponade jantung 4. Anemia 5. Yang paling lama terganggu ialah daya mengkonsentrasi urine. porfirin       Volume urine : biasanya kurang dari 400 ml/24 jam bahkan tidak ada urine (anuria) Berat jenis : kurang dari 1. mioglobin. Hb biasanya kurang dari 7-8 gr/dl BUN/ kreatinin: meningkat. Perikarditis.010 menunjukkn kerusakan ginjal berat Osmolalitas : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan ginjal tubular dan rasio urin/serum sering 1:1 Protein : Derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukkkan kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada Klirens kreatinin : mungkin agak menurun Natrium : lebih besar dari 40 mEq/L karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi natrium b.c. Suzanne. Penyakit tulang ( SmeltzerC. Urin  Warna : secara abnormal warna urin keruh kemungkinan disebabkan oleh pus. kadar kreatinin 10 mg/dl diduga tahap akhir SDM: menurun. Warna urine kotor. pH kurang dari 7.2 11 . fosfat atau uratsedimen. lemak. 2. Darah     Ht : menurun karena adanya anemia.

629) 2. obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas. GGA pasca renal Bila ditemukan GGA pasca renal pada USG maka perlu ditentukan lokalisasi obstruksi dengan pielografi antegrad atau retrograd. Pelogram Retrograd : Abnormalitas pelvis ginjal dan ureter e. f. GGA pra-renal Pada GGA pra-renal terapi tergantung etiologinya. h. EKG : Ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa (Doenges. E Marilynn. hal 628. hematuria dan pengangkatan tumor selektif g.     Protein (albumin) : menurun Natrium serum : rendah Kalium: meningkat Magnesium: meningkat Kalsium . Pada dehidrasi yang tidak jelas sebabnya sebaiknya diberikan Ringer Laktat 20 ml/kgBB dalam waktu 1 jam. Jenis cairan tergantung etiologi hipovolemia. Pada syok hemoragik diberikan transfusi darah. Biasanya terjadi diuresis setelah 2-4 jam pemberian terapi rehidrasi. dapat bertahap dengan melakukan nefrostomi dulu untuk mengeluarkan urin dan memperbaiki keadaan umum atau segera melakukan pembedahan definitif dengan menghilangkan obstruksinya.8 Penatalaksanaan Medis a. Endoskopi Ginjal. 12 . Nefroskopi : Untuk menentukan pelvis ginjal.1. Ultrasonografi Ginjal : Untuk menentukan ukuran ginjal dan adanya masa . b. keluar batu. kista. Tindakan bedah tergantung pada situasi. menurun c. 2000. Pada keadaan tertentu perlu dilakukan pengukuran tekanan vena sentral (CVP=Central Venous Pressure) untuk evaluasi hipovolemia. Arteriogram Ginjal : Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular. masa. Pada gastroenteritis diberikan Ringer Laktat atau Darrew glukosa sesuai protokol. Pada syok yang terjadi pada sindrom nefrotik akibat hipoalbuminemia diberikan infus albumin atau plasma. Osmolalitas serum : Lebih dari 285 mOsm/kg d.

5-7. Terapi GGA renal dapat dibagi dua yaitu: 1. Jenis cairan yang dipakai ialah:   Pada penderita anuria glukosa 10-20% Pada penderita oligouria glukosa (10%)-NaCl = 3:1 2. GGA renal Tujuan pengobatan pada GGA renal adalah mempertahankan homeostasis tubuh sambil menunggu ginjal berfungsi kembali. Tindakan dialisis Terapi Konservatif 1. 3. Bila hiperkalemia tetap ada diberi glukosa 20% per infus ditambah insulin 0. Terapi cairan dan kalori Pemberian cairan diperhitungkan berdasarkan insensible water loss (IWL)+ jumlah urin 1 hari sebelumnya ditambah dengan cairan yang keluar bersama muntah.0 mEq/L perlu diberi kayexalat yaitu suatu kation exchange resin (Resonium A) 1 g/kgBB per oral atau per rektal 4x sehari.c. Terapi konservatif 2. dll. Hiponatremia Hiponatremia <130 mEq/L sering ditemukan karena pemberian cairan yang berlebihan sebelumnya dan cukup dikoreksi dengan restriksi cairan. selang nasogastrik. dan dikoreksi dengan kenaikan suhu tubuh setiap 1oC sebanyak 12% berat badan. 4. Cairan sebaiknya diberikan per oral kecuali bila penderita sering muntah diberikan infus. Asidosis Bila hasil pemeriksaan analisis gas darah menunjukkan hasil asidosis metabolik. Bila disertai dengan gejala serebral maka perlu dikoreksi dengan cairan NaCl hipertonik 3% (0. feses.5 unit/gram glukosa sambil menyiapkan dialisis. Hiperkalemia Hiperkalemia perlu segera ditanggulangi karena bisa membahayakan jiwa penderita. Bila kadar K serum 5. dikoreksi dengan cairan natrium bikarbonat sesuai dengan hasil analisis gas darah. 13 . Pemberian protein kemudian dinaikkan sesuai dengan jumlah diuresis.5 mmol/ml).

Edema paru(1. Terapi dialisis Indikasi dialisis pada anak dengan GGA ialah: 1. Pemberian transfusi darah yang terlalu cepat dapat menambah beban volume dengan cepat dan menimbulkan hipertensi.1 mg/kgBB.v. 1 mg/kgBB disertai dengan torniket dan flebotomi. dalam waktu 20 menit. 7. dan dilanjutkan dengan dosis rumat luminal 4-8 mg/kgBB/hari atau difenilhidantoin 8 mg/kgBB. Adanya gejala-gejala overhidrasi: edema paru. maka dialisis harus segera dilakukan.3 mg/kgBB/kali. Asam urat serum Asam urat serum dapat meningkat sampai 10-25 mg%. kadang-kadang sampai 50 mg%.5.13) Edema paru merupakan hal yang sangat berbahaya dan dapat menimbulkan kematian dalam waktu singkat. Pada hipertensi krisis dapat diberikan klonidin drip atau nifedipin sublingual (0. 6. Kejang Bila terjadi kejang dapat diberikan Diazepam 0. Bila tindakan tersebut tidak memberi hasil yang efektif. gagal jantung kongestif. hiponatremia atau karena hipertensi/uremia.3-0. Hiperkalemia >7. Kadar ureum darah >200 mg% 2. sebagai tindakan percobaan dapat diberikan furosemid i. dekompensasi jantung dan hipertensi yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan. dan edema paru. hipomagnesemia. Kejang pada GGA dapat disebabkan oleh gangguan elektrolit hipokalemia.12. untuk itu perlu diberi alupurinol dengan dosis 100-200 mg/hari pada anak umur <8 tahun dan 200-300 mg/hari diatas 8 tahun.3 mg/kgBB/kali) atau nitroprusid natrium 0.5 mEq/L 3.5 mg/kgBB i. Anemia Transfusi dilakukan bila kadar Hb < 6 g/dL atau Ht < 20%. Bikarbonas serum <12 mEq/L 4.v. sebaiknya diberikan packed red cell (10 ml/kgBB) untuk mengurangi penambahan volume darah dengan tetesan lambat 4-6 jam (lebih kurang 10 tetes/menit).5 mg/kgBB/menit. bila perlu dikombinasi dengan kaptopril 0. 9. Disamping itu dapat diberikan morfin 0. 14 . Hipertensi Hipertensi ditanggulangi dengan diuretika. 8.

5. Pada pasien yang baru saja mengalami operasi intra abdomen. Dialisis Peritoneal (DP) mudah dilakukan pada anak terutama bayi kecil. tidak memerlukan alat yang canggih dan dapat dilakukan didaerah terpencil. Hemodialisis (HD) mempunyai keuntungan dapat lebih cepat memperbaiki kelainan biokimia dalam darah. Karena itu DP lebih banyak dipakai pada anak. Dialisis dapat dilakukan dengan dialisis peritoneal atau hemodialisis. kesadaran menurun sampai koma. 15 . HD dapat dipakai sedangkan PD tidak. Perburukan keadaan umum dengan gejala uremia berat: perdarahan.

hipotensi ortostatik • Friction rub perikardial • Pucat pada kulit • Kecenderungan perdarahan c. dapat menjadi anuria 16 . kehilangan tonus. nadi kuat. contoh kuning pekat.2 Asuhan Keperawatan 2. anuria ( gagal tahap lanjut) • Abdomen kembung. coklat. merah. nyeri dada (angina) Tanda : • Hipertensi. ansietas. kelemahan malaise • Gangguan tidur (insomnis/gelisah atau somnolen) Tanda : • Kelemahan otot. Aktifitas /istirahat Gejala : • Kelelahan ekstrem. Integritas ego Gejala: • Faktor stress contoh finansial. Sirkulasi Gejala : • Riwayat hipertensi lama atau berat • Palpitasi. oliguria. atau konstipasi Tanda: • Perubahan warna urin. penurunan rentang gerak b. hubungan dengan orang lain • Perasaan tak berdaya. tak ada harapan. perubahan kepribadian d. Eliminasi Gejala: • Penurunan frekuensi urin.2. diare. edema jaringan umum dan piting pada kaki • Disritmia jantung • Nadi lemahhalus.2.1 Pengkajian a. tak ada kekakuan Tanda: • Menolak. takut. mudah terangsang. marah . berawan • Oliguria.

koma • Kejang. rasa metalik tak sedap pada mulut ( pernafasan amonia) Tanda : • Distensi abdomen/ansietas. kebas rasa terbakar pada telapak kaki • Kebas/kesemutan dan kelemahan khususnya ekstrimitasbawah (neuropati perifer) Tanda: • Gangguan status mental. pembesaran hati (tahap akhir) • Perubahan turgor kuit/kelembaban • Edema (umum. pernapasan kusmaul • Batuk produktif dengan sputum merah muda encer (edema paru) 17 . penurunan BB (malnutrisi) • Anoreksia. sakit kepala. nyeri ulu hati. Pernapasan Gejala: • Nafas pendek. fasikulasi otot.e. aktivitas kejang • Rambut tipis.tergantung) • Ulserasi gusi. batuk dengan/tanpa Sputum Tanda: • Takipnea. Nyeri/kenyamanan Gejala: • Nyei panggul. uku rapuh dan tipis g. Neurosensori Gejala: • Sakit kepala. gelisah h. stupor. contohnya penurunan lapang perhatian. mual/muntah. perdarahan gusi/lidah • Penurunan otot. kacau. penampilan tak bertenaga f. ketidakmampuan konsentrasi. dispnea nokturnal paroksismal. Makanan/cairan Gejala : • Peningkatan BB cepat (edema). sindrom kaki gelisah. kehilangan memori. penurunan tingkat kesadaran. penurunan lemak subkutan.kram otot/nyeri kaki Tanda: • Perilaku berhati-hati/distraksi. penglihatan kabur • Kram otot/kejang. dispnea.

nefritis herediter. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan anemia. Keamanan Gejala: • Kulit gatal.2.2 Diagnosa Keperawatan 1. gagal ginjal. Interaksi sosial Gejala: • Kesulitan menurunkan kondisi. perawatan dirumah dan instruksi evaluasi 18 . Seksualitas Gejala: • Penurunan libido. Perubahan nutrisi . mempertahankan fungsi peran dalam keluarga l. mual dan muntah 3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan kemampuan ginjal untuk mengeluarkan air dan menahan natrium 2. penyakit pokikistik. ada/berulangnya infeksi Tanda: • Pruritus • Demam (sepsis. oksigenasi jaringan tidak adekuat 4. anemia 6. edema 5. Penyuluhan • Riwayat DM keluarga (resti GGK). dehidrasi) j. Perubahan integritas kulit berhubungan dengan uremia. Kurang pengetahun berhubungan dengan kurangnya informasi tentang proses penyakit.infertilitas k. racun lingkungan • Penggunaan antibiotik nefrotoksik saat ini/berulang 2. kalkulus urinaria • Riwayat terpajan pada toksin. contoh obat. kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. amenorea.i. Resiko terhadap infeksi berhubungan dengan depresi sistem imun. contoh tak mampu bekerja.

19 .

20 .

21 .

22 .

23 .

24 .

2. : pasien tidak mampu sama sekali menunjukkan perilaku yang diharapakan sesuai dengan pernyataan tujuan. 25 . 2. Evaluasi Keperawatan Evaluasi merupakan tahap terakhir dari proses keperawatan. Implementasi Keperawatan Implementasi adalah tahap pelaksananan terhadap rencana tindakan keperawatan yang telah ditetapkan untuk perawat bersama pasien.2.4.2. dilakukan dokumentasi yang meliputi intervensi yang sudah dilakukan dan bagaimana respon pasien. teknikal yang dilakukan dengan cermat dan efisien pada situasi yang tepat dengan selalu memperhatikan keamanan fisik dan psikologis. Perawat mempunyai tiga alternatif dalam menentukan sejauh mana tujuan tercapai: 1. Setelah selesai implementasi. disamping itu juga dibutuhkan ketrampilan interpersonal.5. intelektual. Kegiatan evaluasi ini adalah membandingkan hasil yang telah dicapai setelah implementasi keperawatan dengan tujuan yang diharapkan dalam perencanaan. Berhasil : perilaku pasien sesuai pernyatan tujuan dalam waktu atau tanggal yang ditetapkan di tujuan. 3. Tercapai sebagian : pasien menunujukan prilaku tetapi tidak sebaik yang ditentukan dalam pernyataan tujuan. Belum tercapai.2. Implementasi dilaksanakan sesuai dengan rencana setelah dilakukan validasi.

5-1 ml/kg BB/jam) sampai anuria. disertai peningkatan kadar kreatinin dalam darah serta penurunan produksi urin (< 0. 3. efusi pericardial dan tamponade jantung. hiperkalemia. Dialisis dapat dilakukan dengan dialisis peritoneal atau hemodialisis. Karena itu DP lebih banyak dipakai pada anak. Tujuan pengobatan pada GGA renal adalah mempertahankan homeostasis tubuh sambil menunggu ginjal berfungsi kembali. yaitu fase oliguria/anuria. Komplikasi dari gagal ginjal akut adalah hipertensi. tidak memerlukan alat yang canggih dan dapat dilakukan didaerah terpencil. Secara klinik. Terapi GGA renal dapat dibagi dua yaitu terapi konservatif dan tindakan dialisis. Anuria bila produksi urin < 1ml/kg BB/hari. gagal ginjal akut dibagi menjadi 3 fase. perikarditis. Sehingga data yang diperoleh sesuai dengan tindakan yang dilakukan. Dalam melakukan tindakan keperawatan disarankan untuk mengevaluasi tindakan tersebut secara terus menerus. fase diuretic dan fase pascadiuretik. Dalam memberikan asuhan keperawatan pada anak dengan Gagal Ginjal Akut perawat harus memahami konsep dasar asuhan keperawatan Gagal Ginjal Akut sehingga asuhan keperawatan dapat terlaksana dengan baik 2.1 Kesimpulan Gagal ginjal akut pada neonatus adalah keadaan dimana terjadi penurunan fungsi ginjal secara mendadak. Dialisis Peritoneal (DP) mudah dilakukan pada anak terutama bayi kecil.BAB III PENUTUP 3. 3. Hemodialisis (HD) mempunyai keuntungan dapat lebih cepat memperbaiki kelainan biokimia dalam darah. Pada neonatus dan bayi penyebab gagal ginjal akut dibagi menjadi faktor pre renal. 26 . faktor renal dan faktor post renal.2 Saran Dalam kesimpulan diatas maka penulis dapat mengemukakan saran – saran sebagai berikut : 1. anemia dan penyakit tulang. Dalam melakukan tindakan keperawatan harus melibatkan pasien dan keluarganya serta tim kesehatan lainnya.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful