BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Gagal ginjal akut (GGA) pada bayi baru lahir merupakan masalah yang serius. Untuk mengetahui penyebab GGA pada neonatus perlu memperhatikan beberapa hal yaitu adanya kelainan kongenital, keadaan perinatal, penyakit atau keadaan ibu, obat obatan yang dipergunakan, disamping mencari kemungkinan penyebab prerenal, renal dan post renal. Angka kejadian GGA menurut Fitzpatrick berkisar 1 – 3 % pertahun, sedang beberapa penelitian mendapatkan 23%. GGA pada neonatus walaupun jarang ditemukan, tidak semua penanganan yang dilakukan dapat berhasil dengan baik oleh karena banyak kesulitan yang ditemukan terutama pada pelaksanaan terapi pengganti fungsi ginjal. Namun berbagai upaya dilakukan untuk dapat menyelamatkan bayi tersebut walaupun mempunyai prognosis yang kurang baik. Pada umumnya (100%) bayi baru lahir akan kencing pada 48 jam pertama setelah lahir. Dalam keadaan normal, setelah lahir produksi urin bayi berkisar 1-3 ml/kg BB/jam. Oliguria pada neonatus, bila produksi urin < 0,5-1 ml/kg BB/jam. Keadaan anuria pada bayi baru lahir pada 24 jam pertama biasanya masih dianggap normal, oleh karena sering bayi telah kencing pada saat setelah lahir (masih diruang persalinan). Cukup sulit untuk menentukan insidens sesungguhnya akan gagal ginjal akut pada anak, karena variasi dalam definisinya dari penelitian satu ke penelitian lainnya.Di Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM Jakarta, dari 38 pasien GGA yang dilaporkan, 13 pasien (34,2%) disebabkan oleh intoksikasi jengkol, 11 (28%) oleh sepsis, 5 (13,2%) oleh gastroenteritis berat, 2 (5,2%) oleh syok dan 2 (5,2%) oleh bronkopneumonia berat. Glomerulonefritis akut hanya ditemukan pada 3 anak (7,9%). Pada dua penelitian di negara barat telah dilaporkan prevalensi terbanyak kasus GGA pada neonatus dikarenakan oleh asfiksia perinatal dan syok. Insidens GGA pada anak dengan umur lebih tua diperkirakan sekitar 4/100000 populasi. Pada anak pra-sekolah, diare yang diikuti oleh sindrom hemolitik-uremik adalah penyebab terbanyak dari GGA intrinsik/renal, terhitung 50% pada semua kasus di kelompok ini. Glomerulonefritis adalah penyebab terbanyak GGA pada usia sekolah.

1

1.2 Tujuan Penulisan 1.2.1 Tujuan umum Untuk dapat memahami tentang Asuhan Keperawatan Pada Anak dengan Gagal Ginjal Akut. 1.2.2 Tujuan khusus a. Mahasiswa dapat menjelaskan dengan tepat dan benar tentang Pengertian Gagal Ginjal Akut. b. Mahasiswa dapat menjelaskan dengan tepat dan benar tentang konsep medis Gagal Ginjal Akut. c. Mahasiswa dapat menjelaskan konsep dasar asuhan keperawatan Gagal Ginjal Akut.

1.3 Metode Penulisan Dalam penulisan makalah ini penulis menggunakan metode deskriptif yaitu dengan penjabaran masalah-masalah yang ada dan menggunakan studi kepustakaan dari literatur yang ada, baik di perpustakaan maupun di internet.

1.4 Sistematika Penulisan Adapun sistematika penulisan Makalah Asuhan Keperawatan ini terdiri dari 3 bab, yang mana dari perbab dan isi dalam bab tersebut diuraikan sebagai berikut: Bab I : Pendahuluan Bab yang memberikan gambaran awal dari Makalah Asuhan Keperawatan yang berisikan: latar belakang, tujuan penulisan, metode penulisan, sistematika penulisan Bab II : Tinjauan Teoritis Teori-teori tentang Konsep Medis : Pengertian, Anatomi dan Fisiologi, Etiologi, Patofisiologi, Klasifikasi, Manifestasi klinis, Komplikasi,

Pemeriksaan Penunjang, Penatalaksanaan medis. Konsep Dasar Keperawatan : Pengkajian, Diagnosa Keperawatan, Intervensi, Implementasi, Evaluasi Keperawatan. Bab III : Penutup Berisikan kesimpulan dan saran

2

1 Konsep Medis 2.BAB II TINJAUAN TEORITIS 2. peningkatan kadar urea dan kreatinin darah. 2. Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia (Davidson 1984).1. disertai peningkatan kadar kreatinin dalam darah serta penurunan produksi urin (< 0.5-1 ml/kg BB/jam) sampai anuria. sering kali dengan oliguri.1. serta asidosis metabolic dan hiperkalemia (D. Anuria bila produksi urin < 1ml/kg BB/hari. Thomson 1992 : 91).2 Anatomi dan Fisiologi 3 .1 Pengertian Gagal ginjal akut ( GGA ) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh. Gagal ginjal akut pada neonatus adalah keadaan dimana terjadi penurunan fungsi ginjal secara mendadak. Gagal ginjal akut adalah penurunan laju filtrasi glomerulus secara tiba-tiba.

penurunan jumlah nefron diduga akan meningkatkan resiko terjadinya hipertensi dan gagal ginjal kronik. Aliran darah pada ginjal Pada neonatus. Pembentukan organ ginjal Pada manusia. Walaupun jumlah nefron dapat dipengaruhi banyak faktor. pattern ductus arteriosus (PDA). COX-2 ini relatif rendah setelah lahir. kekurangan protein. Penggunaan obat obatan pada trimester ke 2 dan ke 3 dapat menyebabkan gangguan pertumbuhan yang dikenal dengan nama “ACEI Fetopathy” . b. Keadaan ini berbeda dengan orang dewasa yang menerima aliran darah 25% dari cardiac output. Jumlah nefron pada manusia diperkirakan berkisar 1 juta pada tiap ginjal. cyclosporine A serta glukokortikoid. Gangguan lain yang ditemukan adalah hipokalemia. kekurangan vitamin A. Segera setelah lahir darah akan mencapai ginjal dan mengisi seluruh bagian ginjal. ginjal menerima aliran darah 15 – 20 % dari cardiac output. dikenal adanya immunoreactiv COX-2 yang ditemukan pada saat embriologi ginjal. nefrogenesis mulai terjadi 5 sampai 6 minggu setelah terjadinya fertilisasi yang diawali dengan pembentukan metanefros. Pada pertumbuhan ginjal. Ibu dengan hiperglikemia juga dapat menyebabkan gangguan pembentukan jumlah nefron. Walaupun belum ada penelitian penelitian yang menunjang. Nefrogenesis terus berlangsusng dan lengkap setelah mencapai minggu ke 36. Namun demikian jumlah nefron ini dapat dipengaruhi faktor faktor prenatal misalnya gangguan pertumbuhan pada fetus. COX-2 akan merangsang induksi sel sel morfogenesis selama nefrogenesis. amino-penisilin. Bukti bukti menunjukkan bahwa hambatan pada COX-2 akan mempengaruhi perumbuhan dan fungsi ginjal. menurunnya angiotensin serta meningkatnya bradikinin. fungsi filtrasi dari ginjal tampaknya tidak banyak dipengaruhi oleh karena adanya kemampuan untuk meningkatkan filtrasi pada ginjal. Gangguan utama adalah pada tubulus ginjal dimana terjadi dysplasi tubulus ginjal. Sedang metanefrik glomeruli mulai terbentuk minggu ke 9. Setelah beberapa hari akan terjadi peningkatan aliran darah pada ginjal. Gangguan ini merupakan akibat hipotensi karena pengguanaan angiotensin converting enzym inhibitor (ACEI). gangguan pertumbuhan intra uterin. serta beberapa obat obatan misalnya gentamisin.a. Regulasi aliran darah ini diatur oleh beberapa macam 4 .

sehingga berakibat terjadinya peningkatan renal blood flow. Dalam kurun waktu 1 bulan. dengan melakukan rangsangan proliferasi dan deferensiasi dari otot polos dari ureter. vaso presin. Setelah lahir akan terus meningkat dan mencapai 2 kali lipat pada saat umur 2 minggu. Keadaan ini juga terjadi karena jumlah area filtrasi juga masih minimal. Pada saat setelah lahir. hemostasis dan ekskresi dari bahan bahan atau sampah metabolik. eicosonoid. nitric oxide. kehamilan 34 minggu <15 5 . c. sehingga filtrasi pada glomerulus sangat rendah. tekanan darah bayi sangat rendah dan tahanan dalam pembuluh darah sangat tinggi. Setelah lahir terjadi peningkatan cardiac out put serta terjadi penurunan tahan pembuluh darah ginjal. AT2 reseptor juga akan merangsang produksi dari prostaglandin. Penurunan tahanan pembuluh darah ginjal pada neonatus dihubungkan dengan peningkatan renin angiotensin maupun ensim converting angiotensin pada ginjal.73m2. turunnya resistensi atau tahanan pembuluh darah ginjal dan lebih meningkatnya permukaan filtrasi dari ginjal. Renal blood flow diatur oleh 2 faktor yaitu cardiac out put dan ratio dari tahanan pembuluh darah ginjal dan sistemik. Angiotensin 2 (AT2) reseptor mempunyai effek sebagai vasokonstriksi. LFG meningkat secara cepat oleh karena terjadi peningkatan tekanan darah. sistem kalikrein serta renin angiotensin. elektrolit. Laju filtrasi glomerulus (LFG) . Peningkatan renal blood flow pada bayi merupakan reflek peningkatan renal blood flow terutama pada daerah kortek ginjal. Laju filtrasi yang sangat rendah ini menyebabkan terbatasnya kemampuan fungsi ginjal baik dalam pengaturan air. Pada kehamilan 30 minggu LFG <10 ml/min/1. endotelin yang mempunyai efek sebagai vaso dilatasi dan menyebabkan maturasi sehingga akan terjadi peningkatan dari renal blood flow. adenosin. sedang pada umur kehamilan 35 minggu 35 ml/min/m2. Laju filtrasi glomerulus pada neonatus adalah sesuai dengan umur kehamilan. Aliran darah pada ginjal atau renal blood flow pada bayi yang lahir dengan umur kehamilan 28 minggu dengan melakukan pemeriksaan klearan paraamino hippurate (PAH) adalah 10 ml/min/m2. apoptosis pada saat organogenesis dan perkembangan dari saluran saluran ginjal.vasoaktif faktor yaitu sistim syaraf pada ginjal. Penurunan tahanan pembuluh darah ginjal ini lebih besar dari pada penurunan tahan pembuluh darah sistemik. serta matur pada umur 2 tahun.

akan mudah merembes ke interstitiel. f. Sehingga bayi sangat mudah mengalami dehidrasi pada keadaan diare. Setelah bayi berumur 2 bulan cairan dalam intra sel menjadi 43% dan ekstra sel menjadi 30% dari berat badan. Bila keadaan ini terjadi akan membahayakan keadaan bayi tersebut. muntah muntah maupun pada saat dilakukan terapi sinar. Pada bayi baru lahir sistem 6 . Pada umur 2 tahun LFG anak sama dengan dewasa. Namun demikian bukan berarti ginjal pada bayi mudah mengeluarkan air.73m2. Walaupun fungsi ginjal pada neonatus masih kurang sempurna dibandingkan pada anak anak atau pada orang dewasa namun demikian fungsi ginjal pada neonatus sudah dapat bekerja dengan baik untuk mengatasi pengaruh fisiologis dan mempertahankan perkembangan dan maturasi dari ginjal. dan pada kehamilan 40 minggu berkisar 40 ml/min/1. Pada fetus. Saat umur 9 bulan TBW menjadi 62%. Kemampuan ginjal untuk mengeluarkan air juga terbatas oleh karena fungsi dari glomerulus masih rendah. Pada bayi baru lahir. Pengaturan asam basa pada bayi Dalam keadaan normal asam basa tubuh diatur oleh sistem buffer ekstra dan intra seluler. Ciri khas pembuluh darah ginjal sesaat setelah lahir adalah mudah bocor. Dalam beberapa hari akan terjadi perubahan dimana cairan ekstra sel akan masuk kedalam sel. metanefrik mulai memproduksi urin saat umur kehamilan 8 minggu. kemampuan untuk menghadapi stress masih sangat terbatas misalnya pada keadaan sakit atau oleh karena tindakan medis yang dilakukan. dimana 35% adalah cairan intra sel dan 27% cairan ekstra sel. d. sistem respirasi dan adaptasi dari ginjal.73m2 . Kemampuan untuk mengkonsentrasikan dan mengencerkan urin. Keadaan ini disertai penurunan LFG. kemampuan ginjal untuk memekatkan atau mengkonsentrasikan urin masih sangat terbatas.ml/min/1. dimana 40% dari total masa tubuh adalah cairan ekstra sel. walaupun bayi dalam keadaan dehidrasi tidak mampu melakukan adaptasi. Pada terapi sinar. dapat menjelaskan terjadinya keterlambatan pengeluaran urin pada bayi baru lahir. Hemostasis cairan pada neonatus Total body water (TBW) sesaat setelah lahir sangat tinggi lebih kurang 75% dari total masa tubuh. Sehingga produksi kencing bayi tidak berkurang walaupun dalam keadaan dehidrasi. Tetapi. e. Sehingga bila diberi cairan non koloid misalnya normal salin atau ringer lactat.

dapat menembus plasenta sehingga dapat mengganggu hemodinamik dan dapat mengakibatkan terjadinya  gagal ginjal akut. NSAID b. perdarahan adrenal. perdarahan intra ventrikel. abruptio plasenta. Pra renal yaitu :       Perdarahan perinatal. 2. komplikasi amniosintesis. merupakan akibat antibodi dari ibu yang dapat menembus plasenta dan menimbulkaan reaksi dengan glomerulus. Namun kemampuan adaptasi ginjal terhadap perubahan asam basa masih rendah oleh karena LFG masih rendah. hyalin membrane disease Peningkatan tahanan pembuluh darah ginjal yaitu pada polisitemia. asfeksi dan dehidrasi. Kadar nilai ambang bikarbonat pada bayi dan dewasa Bayi prematur NaHCO3 14 mmol/l Bayi aterm dewasa NaHCO3 18 mmol/l NaHCO3 24-26 mmol/l Rendahnya nilai ambang NaHCO3 pada bayi akan memperburuk keadaan bayi dengan terjadinya asidosis metabolik seperti pada sepsis. 7 . hipoksia. Interinsik/renal Tubular nekrosis akut dapat terjadi akibat asfeksi perinatal. pemakainan obat obatan aminoglikosida. Asfiksia perinatal.3 Etiologi Pada neonatus dan bayi penyebab gagal ginjal akut yang sering dijumpai adalah : a. Glomerulonefritis akut (jarang terjadi). Kemampuan ginjal beradaptasi seperti dewasa setelah umur bayi mencapai1 tahun. dehidrasi. Angiotensin converting enzym (ACE) inhibitor.buffer sudah dapat bekerja dengan baik. Tabel1. hipoalbumin. c. NSAID yang diberikan saat hamil. troma kelahiran. sitomegalo virus dapat menyebabbkan gagal ginjal akut. Post renal Kelainan kongenital pada saluran kemih merupakan penyebab post renal yang sering ditemukan. Demikian pula kemampuan tubulus ginjal ginjal untuk melakukan transport bikarbonat dan hidrogen masih rendah.1. Juga transfer penyakit penyakit kronik yaitu syfilis. Perdarahan neonatal.

akan menyebabkan hilangnya autoregulasi dari aliran darah ginjal serta aktifitas pembuluh darah yang tidak normal. Peningkatan solut di nefron bagian distal terjadi akibat hilangnya polaritas dari tubulus proximalis dengan berpindahnya posisi ensim Na+K+ATPase serta gangguan integritas dari tight junction. Penurunan LFG terjadi sebagai akibat persisten vasokonstriksi. inflamasi. Perubahan struktur dari cytoskeleton pada arteri. kerusakan dan aktifasi endotel. Disamping itu. Selain itu terjadi peningkatan reaksi antara lekosit dan endotel pembuluh darah. sel mural atau pericytes dari vasarecta setelah terjadi iskemi. peningkatan respon atau reaktifitas terhadap bahan yang menyebabkan vasokonstriksi. chemokines. lekosit dan sel adhesi juga memegang peranan penting terjadinya gangguan fungsi ginjal. Telah terbukti bahwa terjadi peningkatan tonus. Penurunan aliran darah daerah outer medulla pada pembuluh darah bagian medulla diduga memegang peranan utama gangguan fungsi ginjal pada GGA. Penurunan aliran darah didaerah medula akan menyebabkan tubulus ginjal dalam keadaan hipoksia dan terjadi kerusakan dari sel tubulus. eicosanoid serta reactive oxygen species (ROS) dengan akibat akan terjadi peningkatan regulasi dari sel adhesi. arteriol. dan penurunan respon vasodilatasi pada arteriol pembuluh darah ginjal. Akibatnya. terjadi sumbatan serta timbunan lekosit pada pembuluh darah bagian medulla akan memperburuk keadaan pada GGA.4 Patofisiologi Gagal ginjal akut merupakan gangguan yang bersifat multifaktor.2. terjadi penurunan absorbsi dari sodium pada transellular. serta menyebabkan aktifasi feedback dari tubulus dan glomerulus. yang terutama terjadi akibat peningkatan solut pada makula densa. oleh karena terjadi ketidakseimbangan antara kebutuhan dan masukkan oksigen. Lekosit yang disequestered ini akan meningkatkan kerusakan dari tonus pembuluh darah dengan mengeluarkan ROS dan eicosanoid. Akibatnya akan terjadi interaksi dengan sel lekosit. 8 . Vasokontriksi renal diduga memegang peranan utama terjadinya GGA.1. Aktifasi endotel dan peningkatan regulasi dari sel adhesi akan menyebabkan terjadinya pembengkakan dan hilangnya fungsi barrier dari sel endothel. Selain itu akibat paparan lekosit oleh cytokines akan menyebabkan terjadinya deformitas dari lekosit sehingga lekosit akan di sequestered. platelet dan terjadi sumbatan mekanik pada pembuluh darah kecil di ginjal. Aktifasi lekosit disebabkan oleh beberapa faktor yaitu cytokines. Selain vasokonstriksi.

Prarenal Renal Pascarenal  solut di nefron bagian distal Hilangnya polaritas dari tubulus porksimalis Gangguan integritas dari tight junction Berpindahnya enzim Na+ K+ ATPase  absorbsi dari sodium pada transeluler  aliran darah outer medulla pada pembuluh darah Gangguan fungsi ginjal Gangguan Ginjal Akut 9 .

kalium. Urine yang terbentuk dapat hipotonis atau isotonis dan mengandung silinder. b. anemia. dan asidosis metabolik. adanya retensi cairan serta masukan garam natrium yang kurang. Hiperkalemia dan Hipokalsemia mengakibatkan faal jantung terganggu. hipokalsemia. yaitu : a. Lambat laun gejala uremia menjadi nyata seperti muntah. 10 . leukosit serta beberapa eritrosit juga ada proteinuria sedang. pernapasan Kussmaul. hiponatremia. hiponatremia ini disebabkan oleh kehilangan natrium melalui tubulus yang rusak. Karena adanya hiperfosfatemia. Di samping faal tubulus belum baik. Cairan tersebut biasanya disertai elektrolit seperti natrium. hiprfosfatemia. maka akan menjadi hipokalsemia. tetapi akhirnya pH juga menurun (tidak terkompensasi lagi). Fase diuretik Diuresis dapat timbul dengan mendadak atau urine bertambah setiap hari sehingga mencapai keadaan mencapai poliuria. juga oleh pengeluaran cairan tubuh yang berlebihan. Mungkin terjadi suatu dehidrasi. Diuresis ini dapat disebabkan oleh kadar ureum tinggi di dalam darah (diuresis osmotik). apatis sampai somnolen. pusing. Selain kadar ureum meningkat ditemukan pula hiperkalemia.5 Manifestasi Klinis Secara klinik. gagal ginjal akut dibagi menjadi 3 fase. Oliguria dapat berlangsung 4-5 hari atau lebih dan kadang sampai 1 bulan.1. Karena tidak adanya keseimbangan faal glomerulus dan tubulus maka terjadi difusi ureum kembali sehingga kadar di dalam darah masih meningkat. Dalam fase diuretik. Hiponatremia timbul akibat pindahnya natrium dan cairan ekstraseluler ke dalam sel. rasa haus. Jumlah urine berkurang 10-30 ml sehari dan umumnya tidak sampai anuria. Fase oliguria/anuria Pada permulaan fase ini mungkin tidak diketahui oleh orang tua pasien karena gejala penyakit primer sebagai penyebab gagal ginjal akut lebih menonjol. Pada awal fase diuresis hiponatremia dalam fase oliguria anatra lain disebabkan oleh retensi cairan dalam tubuh. Asam sulfat dan fosfat serta kalium terbentuk pada kerusakan sel jaringan. kejang dan sebagainya. Mula-mula sebagian CO2 dikeluarkan melalui paru-paru (pernapasan Kussmaul) sehingga terdapat asidosis metabolik terkompensasi. Lama fase ini berlangsung kira-kira 2 minggu.2. dan klorida.

Hipertensi 2. Di dalam beberapa minggu faal glomerulus dan tubulus menjadi baik tetapi masih ada kelainan kecil.c. 2. lemak. Penyakit tulang ( SmeltzerC. Fase pascadiuretik Oliguria akhirnya akan berkurang begitu juga gejala uremia. mioglobin. Hb biasanya kurang dari 7-8 gr/dl BUN/ kreatinin: meningkat. fosfat atau uratsedimen. efusi pericardial dan tamponade jantung 4. Warna urine kotor. bakteri.2 11 . Yang paling lama terganggu ialah daya mengkonsentrasi urine. Kadangkadang faal tidak menjadi normal lagi dan albuminuria tetap ditemukan. porfirin       Volume urine : biasanya kurang dari 400 ml/24 jam bahkan tidak ada urine (anuria) Berat jenis : kurang dari 1.1. Suzanne. kadar kreatinin 10 mg/dl diduga tahap akhir SDM: menurun. defisiensi eritropoitin GDA: asidosis metabolik. 2002 hal 1449) 2. pH kurang dari 7.1.7 Pemeriksaan Penunjang a. Urin  Warna : secara abnormal warna urin keruh kemungkinan disebabkan oleh pus.010 menunjukkn kerusakan ginjal berat Osmolalitas : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan ginjal tubular dan rasio urin/serum sering 1:1 Protein : Derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukkkan kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada Klirens kreatinin : mungkin agak menurun Natrium : lebih besar dari 40 mEq/L karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi natrium b. Anemia 5.6 Komplikasi 1. Hb. Perikarditis. Hiperkalemia 3. kecoklatan menunjukkan adanya darah. Darah     Ht : menurun karena adanya anemia.

obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas. E Marilynn. Endoskopi Ginjal. GGA pra-renal Pada GGA pra-renal terapi tergantung etiologinya. keluar batu. Nefroskopi : Untuk menentukan pelvis ginjal. 2000. Osmolalitas serum : Lebih dari 285 mOsm/kg d. Arteriogram Ginjal : Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular. Pada dehidrasi yang tidak jelas sebabnya sebaiknya diberikan Ringer Laktat 20 ml/kgBB dalam waktu 1 jam. f. Pada syok yang terjadi pada sindrom nefrotik akibat hipoalbuminemia diberikan infus albumin atau plasma.1. GGA pasca renal Bila ditemukan GGA pasca renal pada USG maka perlu ditentukan lokalisasi obstruksi dengan pielografi antegrad atau retrograd. Pada syok hemoragik diberikan transfusi darah. menurun c. Tindakan bedah tergantung pada situasi. Biasanya terjadi diuresis setelah 2-4 jam pemberian terapi rehidrasi.     Protein (albumin) : menurun Natrium serum : rendah Kalium: meningkat Magnesium: meningkat Kalsium . dapat bertahap dengan melakukan nefrostomi dulu untuk mengeluarkan urin dan memperbaiki keadaan umum atau segera melakukan pembedahan definitif dengan menghilangkan obstruksinya. Pada gastroenteritis diberikan Ringer Laktat atau Darrew glukosa sesuai protokol. EKG : Ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa (Doenges.629) 2. Jenis cairan tergantung etiologi hipovolemia. b. 12 . hal 628. Pelogram Retrograd : Abnormalitas pelvis ginjal dan ureter e. h. Pada keadaan tertentu perlu dilakukan pengukuran tekanan vena sentral (CVP=Central Venous Pressure) untuk evaluasi hipovolemia.8 Penatalaksanaan Medis a. kista. masa. Ultrasonografi Ginjal : Untuk menentukan ukuran ginjal dan adanya masa . hematuria dan pengangkatan tumor selektif g.

feses. GGA renal Tujuan pengobatan pada GGA renal adalah mempertahankan homeostasis tubuh sambil menunggu ginjal berfungsi kembali.c. Cairan sebaiknya diberikan per oral kecuali bila penderita sering muntah diberikan infus.5-7. 4. 3.5 mmol/ml). Asidosis Bila hasil pemeriksaan analisis gas darah menunjukkan hasil asidosis metabolik. Terapi konservatif 2. dll. Jenis cairan yang dipakai ialah:   Pada penderita anuria glukosa 10-20% Pada penderita oligouria glukosa (10%)-NaCl = 3:1 2. dan dikoreksi dengan kenaikan suhu tubuh setiap 1oC sebanyak 12% berat badan. Pemberian protein kemudian dinaikkan sesuai dengan jumlah diuresis.5 unit/gram glukosa sambil menyiapkan dialisis. Terapi cairan dan kalori Pemberian cairan diperhitungkan berdasarkan insensible water loss (IWL)+ jumlah urin 1 hari sebelumnya ditambah dengan cairan yang keluar bersama muntah. Bila disertai dengan gejala serebral maka perlu dikoreksi dengan cairan NaCl hipertonik 3% (0. Hiperkalemia Hiperkalemia perlu segera ditanggulangi karena bisa membahayakan jiwa penderita. Hiponatremia Hiponatremia <130 mEq/L sering ditemukan karena pemberian cairan yang berlebihan sebelumnya dan cukup dikoreksi dengan restriksi cairan. Tindakan dialisis Terapi Konservatif 1. Bila kadar K serum 5. Bila hiperkalemia tetap ada diberi glukosa 20% per infus ditambah insulin 0. selang nasogastrik. dikoreksi dengan cairan natrium bikarbonat sesuai dengan hasil analisis gas darah.0 mEq/L perlu diberi kayexalat yaitu suatu kation exchange resin (Resonium A) 1 g/kgBB per oral atau per rektal 4x sehari. 13 . Terapi GGA renal dapat dibagi dua yaitu: 1.

dan edema paru. Pemberian transfusi darah yang terlalu cepat dapat menambah beban volume dengan cepat dan menimbulkan hipertensi. bila perlu dikombinasi dengan kaptopril 0. 7.v. 1 mg/kgBB disertai dengan torniket dan flebotomi. sebagai tindakan percobaan dapat diberikan furosemid i. Kejang Bila terjadi kejang dapat diberikan Diazepam 0. Terapi dialisis Indikasi dialisis pada anak dengan GGA ialah: 1.5. hipomagnesemia. maka dialisis harus segera dilakukan. 9.5 mg/kgBB i. kadang-kadang sampai 50 mg%. sebaiknya diberikan packed red cell (10 ml/kgBB) untuk mengurangi penambahan volume darah dengan tetesan lambat 4-6 jam (lebih kurang 10 tetes/menit). Kejang pada GGA dapat disebabkan oleh gangguan elektrolit hipokalemia.v. Hiperkalemia >7. 6. Disamping itu dapat diberikan morfin 0.5 mEq/L 3. 8. Anemia Transfusi dilakukan bila kadar Hb < 6 g/dL atau Ht < 20%.12. Bila tindakan tersebut tidak memberi hasil yang efektif.3 mg/kgBB/kali. 14 .5 mg/kgBB/menit. Bikarbonas serum <12 mEq/L 4.3-0. Kadar ureum darah >200 mg% 2.13) Edema paru merupakan hal yang sangat berbahaya dan dapat menimbulkan kematian dalam waktu singkat. dekompensasi jantung dan hipertensi yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan.1 mg/kgBB. Edema paru(1. untuk itu perlu diberi alupurinol dengan dosis 100-200 mg/hari pada anak umur <8 tahun dan 200-300 mg/hari diatas 8 tahun. Adanya gejala-gejala overhidrasi: edema paru. dan dilanjutkan dengan dosis rumat luminal 4-8 mg/kgBB/hari atau difenilhidantoin 8 mg/kgBB. Asam urat serum Asam urat serum dapat meningkat sampai 10-25 mg%. Hipertensi Hipertensi ditanggulangi dengan diuretika.3 mg/kgBB/kali) atau nitroprusid natrium 0. gagal jantung kongestif. hiponatremia atau karena hipertensi/uremia. dalam waktu 20 menit. Pada hipertensi krisis dapat diberikan klonidin drip atau nifedipin sublingual (0.

tidak memerlukan alat yang canggih dan dapat dilakukan didaerah terpencil. Hemodialisis (HD) mempunyai keuntungan dapat lebih cepat memperbaiki kelainan biokimia dalam darah. Dialisis Peritoneal (DP) mudah dilakukan pada anak terutama bayi kecil.5. kesadaran menurun sampai koma. Pada pasien yang baru saja mengalami operasi intra abdomen. Karena itu DP lebih banyak dipakai pada anak. Perburukan keadaan umum dengan gejala uremia berat: perdarahan. 15 . HD dapat dipakai sedangkan PD tidak. Dialisis dapat dilakukan dengan dialisis peritoneal atau hemodialisis.

anuria ( gagal tahap lanjut) • Abdomen kembung.2. hubungan dengan orang lain • Perasaan tak berdaya. Integritas ego Gejala: • Faktor stress contoh finansial. mudah terangsang. tak ada kekakuan Tanda: • Menolak. edema jaringan umum dan piting pada kaki • Disritmia jantung • Nadi lemahhalus. berawan • Oliguria. Sirkulasi Gejala : • Riwayat hipertensi lama atau berat • Palpitasi.1 Pengkajian a. marah . dapat menjadi anuria 16 . tak ada harapan. penurunan rentang gerak b. atau konstipasi Tanda: • Perubahan warna urin. merah. coklat. contoh kuning pekat. Eliminasi Gejala: • Penurunan frekuensi urin. diare. kelemahan malaise • Gangguan tidur (insomnis/gelisah atau somnolen) Tanda : • Kelemahan otot. nadi kuat. nyeri dada (angina) Tanda : • Hipertensi.2.2 Asuhan Keperawatan 2. takut. oliguria. perubahan kepribadian d. Aktifitas /istirahat Gejala : • Kelelahan ekstrem. hipotensi ortostatik • Friction rub perikardial • Pucat pada kulit • Kecenderungan perdarahan c. kehilangan tonus. ansietas.

ketidakmampuan konsentrasi. penurunan tingkat kesadaran. penglihatan kabur • Kram otot/kejang. aktivitas kejang • Rambut tipis. fasikulasi otot. kehilangan memori. mual/muntah. gelisah h.tergantung) • Ulserasi gusi. sakit kepala. stupor. dispnea nokturnal paroksismal. Nyeri/kenyamanan Gejala: • Nyei panggul. kebas rasa terbakar pada telapak kaki • Kebas/kesemutan dan kelemahan khususnya ekstrimitasbawah (neuropati perifer) Tanda: • Gangguan status mental. penurunan BB (malnutrisi) • Anoreksia. Neurosensori Gejala: • Sakit kepala.e. dispnea. penampilan tak bertenaga f. uku rapuh dan tipis g. Pernapasan Gejala: • Nafas pendek. rasa metalik tak sedap pada mulut ( pernafasan amonia) Tanda : • Distensi abdomen/ansietas. kacau. nyeri ulu hati. pembesaran hati (tahap akhir) • Perubahan turgor kuit/kelembaban • Edema (umum.kram otot/nyeri kaki Tanda: • Perilaku berhati-hati/distraksi. batuk dengan/tanpa Sputum Tanda: • Takipnea. sindrom kaki gelisah. koma • Kejang. perdarahan gusi/lidah • Penurunan otot. penurunan lemak subkutan. Makanan/cairan Gejala : • Peningkatan BB cepat (edema). pernapasan kusmaul • Batuk produktif dengan sputum merah muda encer (edema paru) 17 . contohnya penurunan lapang perhatian.

mual dan muntah 3. gagal ginjal. Resiko terhadap infeksi berhubungan dengan depresi sistem imun. Perubahan integritas kulit berhubungan dengan uremia.2. Kurang pengetahun berhubungan dengan kurangnya informasi tentang proses penyakit. Interaksi sosial Gejala: • Kesulitan menurunkan kondisi. mempertahankan fungsi peran dalam keluarga l.2 Diagnosa Keperawatan 1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan kemampuan ginjal untuk mengeluarkan air dan menahan natrium 2. contoh tak mampu bekerja. ada/berulangnya infeksi Tanda: • Pruritus • Demam (sepsis. Seksualitas Gejala: • Penurunan libido. anemia 6. nefritis herediter. Penyuluhan • Riwayat DM keluarga (resti GGK). kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. kalkulus urinaria • Riwayat terpajan pada toksin. Perubahan nutrisi . contoh obat. racun lingkungan • Penggunaan antibiotik nefrotoksik saat ini/berulang 2. oksigenasi jaringan tidak adekuat 4.i. perawatan dirumah dan instruksi evaluasi 18 .infertilitas k. edema 5. penyakit pokikistik. dehidrasi) j. Keamanan Gejala: • Kulit gatal. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan anemia. amenorea.

19 .

20 .

21 .

22 .

23 .

24 .

disamping itu juga dibutuhkan ketrampilan interpersonal.4. Tercapai sebagian : pasien menunujukan prilaku tetapi tidak sebaik yang ditentukan dalam pernyataan tujuan. Implementasi dilaksanakan sesuai dengan rencana setelah dilakukan validasi.2. dilakukan dokumentasi yang meliputi intervensi yang sudah dilakukan dan bagaimana respon pasien. Belum tercapai. Perawat mempunyai tiga alternatif dalam menentukan sejauh mana tujuan tercapai: 1. 2. 2. : pasien tidak mampu sama sekali menunjukkan perilaku yang diharapakan sesuai dengan pernyataan tujuan. Kegiatan evaluasi ini adalah membandingkan hasil yang telah dicapai setelah implementasi keperawatan dengan tujuan yang diharapkan dalam perencanaan. intelektual. 25 .2.5. teknikal yang dilakukan dengan cermat dan efisien pada situasi yang tepat dengan selalu memperhatikan keamanan fisik dan psikologis.2. Berhasil : perilaku pasien sesuai pernyatan tujuan dalam waktu atau tanggal yang ditetapkan di tujuan. Implementasi Keperawatan Implementasi adalah tahap pelaksananan terhadap rencana tindakan keperawatan yang telah ditetapkan untuk perawat bersama pasien. Evaluasi Keperawatan Evaluasi merupakan tahap terakhir dari proses keperawatan. Setelah selesai implementasi. 3.

1 Kesimpulan Gagal ginjal akut pada neonatus adalah keadaan dimana terjadi penurunan fungsi ginjal secara mendadak. Karena itu DP lebih banyak dipakai pada anak. Dialisis dapat dilakukan dengan dialisis peritoneal atau hemodialisis. Hemodialisis (HD) mempunyai keuntungan dapat lebih cepat memperbaiki kelainan biokimia dalam darah. efusi pericardial dan tamponade jantung. Tujuan pengobatan pada GGA renal adalah mempertahankan homeostasis tubuh sambil menunggu ginjal berfungsi kembali. 26 . yaitu fase oliguria/anuria.5-1 ml/kg BB/jam) sampai anuria. Secara klinik. Dialisis Peritoneal (DP) mudah dilakukan pada anak terutama bayi kecil. Anuria bila produksi urin < 1ml/kg BB/hari. Dalam memberikan asuhan keperawatan pada anak dengan Gagal Ginjal Akut perawat harus memahami konsep dasar asuhan keperawatan Gagal Ginjal Akut sehingga asuhan keperawatan dapat terlaksana dengan baik 2. Sehingga data yang diperoleh sesuai dengan tindakan yang dilakukan. Dalam melakukan tindakan keperawatan harus melibatkan pasien dan keluarganya serta tim kesehatan lainnya.BAB III PENUTUP 3. gagal ginjal akut dibagi menjadi 3 fase. tidak memerlukan alat yang canggih dan dapat dilakukan didaerah terpencil. Komplikasi dari gagal ginjal akut adalah hipertensi. 3. anemia dan penyakit tulang.2 Saran Dalam kesimpulan diatas maka penulis dapat mengemukakan saran – saran sebagai berikut : 1. Terapi GGA renal dapat dibagi dua yaitu terapi konservatif dan tindakan dialisis. 3. fase diuretic dan fase pascadiuretik. Dalam melakukan tindakan keperawatan disarankan untuk mengevaluasi tindakan tersebut secara terus menerus. hiperkalemia. disertai peningkatan kadar kreatinin dalam darah serta penurunan produksi urin (< 0. perikarditis. Pada neonatus dan bayi penyebab gagal ginjal akut dibagi menjadi faktor pre renal. faktor renal dan faktor post renal.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful