P. 1
GGA Anak

GGA Anak

|Views: 10|Likes:
Published by Diah Wisda

More info:

Published by: Diah Wisda on Apr 14, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

03/13/2014

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Gagal ginjal akut (GGA) pada bayi baru lahir merupakan masalah yang serius. Untuk mengetahui penyebab GGA pada neonatus perlu memperhatikan beberapa hal yaitu adanya kelainan kongenital, keadaan perinatal, penyakit atau keadaan ibu, obat obatan yang dipergunakan, disamping mencari kemungkinan penyebab prerenal, renal dan post renal. Angka kejadian GGA menurut Fitzpatrick berkisar 1 – 3 % pertahun, sedang beberapa penelitian mendapatkan 23%. GGA pada neonatus walaupun jarang ditemukan, tidak semua penanganan yang dilakukan dapat berhasil dengan baik oleh karena banyak kesulitan yang ditemukan terutama pada pelaksanaan terapi pengganti fungsi ginjal. Namun berbagai upaya dilakukan untuk dapat menyelamatkan bayi tersebut walaupun mempunyai prognosis yang kurang baik. Pada umumnya (100%) bayi baru lahir akan kencing pada 48 jam pertama setelah lahir. Dalam keadaan normal, setelah lahir produksi urin bayi berkisar 1-3 ml/kg BB/jam. Oliguria pada neonatus, bila produksi urin < 0,5-1 ml/kg BB/jam. Keadaan anuria pada bayi baru lahir pada 24 jam pertama biasanya masih dianggap normal, oleh karena sering bayi telah kencing pada saat setelah lahir (masih diruang persalinan). Cukup sulit untuk menentukan insidens sesungguhnya akan gagal ginjal akut pada anak, karena variasi dalam definisinya dari penelitian satu ke penelitian lainnya.Di Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM Jakarta, dari 38 pasien GGA yang dilaporkan, 13 pasien (34,2%) disebabkan oleh intoksikasi jengkol, 11 (28%) oleh sepsis, 5 (13,2%) oleh gastroenteritis berat, 2 (5,2%) oleh syok dan 2 (5,2%) oleh bronkopneumonia berat. Glomerulonefritis akut hanya ditemukan pada 3 anak (7,9%). Pada dua penelitian di negara barat telah dilaporkan prevalensi terbanyak kasus GGA pada neonatus dikarenakan oleh asfiksia perinatal dan syok. Insidens GGA pada anak dengan umur lebih tua diperkirakan sekitar 4/100000 populasi. Pada anak pra-sekolah, diare yang diikuti oleh sindrom hemolitik-uremik adalah penyebab terbanyak dari GGA intrinsik/renal, terhitung 50% pada semua kasus di kelompok ini. Glomerulonefritis adalah penyebab terbanyak GGA pada usia sekolah.

1

1.2 Tujuan Penulisan 1.2.1 Tujuan umum Untuk dapat memahami tentang Asuhan Keperawatan Pada Anak dengan Gagal Ginjal Akut. 1.2.2 Tujuan khusus a. Mahasiswa dapat menjelaskan dengan tepat dan benar tentang Pengertian Gagal Ginjal Akut. b. Mahasiswa dapat menjelaskan dengan tepat dan benar tentang konsep medis Gagal Ginjal Akut. c. Mahasiswa dapat menjelaskan konsep dasar asuhan keperawatan Gagal Ginjal Akut.

1.3 Metode Penulisan Dalam penulisan makalah ini penulis menggunakan metode deskriptif yaitu dengan penjabaran masalah-masalah yang ada dan menggunakan studi kepustakaan dari literatur yang ada, baik di perpustakaan maupun di internet.

1.4 Sistematika Penulisan Adapun sistematika penulisan Makalah Asuhan Keperawatan ini terdiri dari 3 bab, yang mana dari perbab dan isi dalam bab tersebut diuraikan sebagai berikut: Bab I : Pendahuluan Bab yang memberikan gambaran awal dari Makalah Asuhan Keperawatan yang berisikan: latar belakang, tujuan penulisan, metode penulisan, sistematika penulisan Bab II : Tinjauan Teoritis Teori-teori tentang Konsep Medis : Pengertian, Anatomi dan Fisiologi, Etiologi, Patofisiologi, Klasifikasi, Manifestasi klinis, Komplikasi,

Pemeriksaan Penunjang, Penatalaksanaan medis. Konsep Dasar Keperawatan : Pengkajian, Diagnosa Keperawatan, Intervensi, Implementasi, Evaluasi Keperawatan. Bab III : Penutup Berisikan kesimpulan dan saran

2

2 Anatomi dan Fisiologi 3 . peningkatan kadar urea dan kreatinin darah.1.1. Gagal ginjal akut pada neonatus adalah keadaan dimana terjadi penurunan fungsi ginjal secara mendadak.5-1 ml/kg BB/jam) sampai anuria. Thomson 1992 : 91). disertai peningkatan kadar kreatinin dalam darah serta penurunan produksi urin (< 0.1 Konsep Medis 2. 2.1 Pengertian Gagal ginjal akut ( GGA ) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh. sering kali dengan oliguri. serta asidosis metabolic dan hiperkalemia (D.BAB II TINJAUAN TEORITIS 2. Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia (Davidson 1984). Anuria bila produksi urin < 1ml/kg BB/hari. Gagal ginjal akut adalah penurunan laju filtrasi glomerulus secara tiba-tiba.

Jumlah nefron pada manusia diperkirakan berkisar 1 juta pada tiap ginjal. dikenal adanya immunoreactiv COX-2 yang ditemukan pada saat embriologi ginjal. COX-2 ini relatif rendah setelah lahir. penurunan jumlah nefron diduga akan meningkatkan resiko terjadinya hipertensi dan gagal ginjal kronik. Ibu dengan hiperglikemia juga dapat menyebabkan gangguan pembentukan jumlah nefron. Segera setelah lahir darah akan mencapai ginjal dan mengisi seluruh bagian ginjal.a. b. Keadaan ini berbeda dengan orang dewasa yang menerima aliran darah 25% dari cardiac output. Setelah beberapa hari akan terjadi peningkatan aliran darah pada ginjal. Sedang metanefrik glomeruli mulai terbentuk minggu ke 9. Nefrogenesis terus berlangsusng dan lengkap setelah mencapai minggu ke 36. Penggunaan obat obatan pada trimester ke 2 dan ke 3 dapat menyebabkan gangguan pertumbuhan yang dikenal dengan nama “ACEI Fetopathy” . Walaupun belum ada penelitian penelitian yang menunjang. fungsi filtrasi dari ginjal tampaknya tidak banyak dipengaruhi oleh karena adanya kemampuan untuk meningkatkan filtrasi pada ginjal. cyclosporine A serta glukokortikoid. serta beberapa obat obatan misalnya gentamisin. menurunnya angiotensin serta meningkatnya bradikinin. Aliran darah pada ginjal Pada neonatus. COX-2 akan merangsang induksi sel sel morfogenesis selama nefrogenesis. Regulasi aliran darah ini diatur oleh beberapa macam 4 . Gangguan lain yang ditemukan adalah hipokalemia. Gangguan utama adalah pada tubulus ginjal dimana terjadi dysplasi tubulus ginjal. kekurangan vitamin A. nefrogenesis mulai terjadi 5 sampai 6 minggu setelah terjadinya fertilisasi yang diawali dengan pembentukan metanefros. Namun demikian jumlah nefron ini dapat dipengaruhi faktor faktor prenatal misalnya gangguan pertumbuhan pada fetus. amino-penisilin. ginjal menerima aliran darah 15 – 20 % dari cardiac output. Gangguan ini merupakan akibat hipotensi karena pengguanaan angiotensin converting enzym inhibitor (ACEI). Pembentukan organ ginjal Pada manusia. pattern ductus arteriosus (PDA). Pada pertumbuhan ginjal. gangguan pertumbuhan intra uterin. kekurangan protein. Bukti bukti menunjukkan bahwa hambatan pada COX-2 akan mempengaruhi perumbuhan dan fungsi ginjal. Walaupun jumlah nefron dapat dipengaruhi banyak faktor.

73m2. nitric oxide. Laju filtrasi glomerulus (LFG) . Keadaan ini juga terjadi karena jumlah area filtrasi juga masih minimal. LFG meningkat secara cepat oleh karena terjadi peningkatan tekanan darah. Pada saat setelah lahir. Setelah lahir akan terus meningkat dan mencapai 2 kali lipat pada saat umur 2 minggu. dengan melakukan rangsangan proliferasi dan deferensiasi dari otot polos dari ureter. Dalam kurun waktu 1 bulan. Laju filtrasi glomerulus pada neonatus adalah sesuai dengan umur kehamilan. c. kehamilan 34 minggu <15 5 . Laju filtrasi yang sangat rendah ini menyebabkan terbatasnya kemampuan fungsi ginjal baik dalam pengaturan air. elektrolit. Pada kehamilan 30 minggu LFG <10 ml/min/1. Angiotensin 2 (AT2) reseptor mempunyai effek sebagai vasokonstriksi. turunnya resistensi atau tahanan pembuluh darah ginjal dan lebih meningkatnya permukaan filtrasi dari ginjal. sehingga berakibat terjadinya peningkatan renal blood flow. sedang pada umur kehamilan 35 minggu 35 ml/min/m2. adenosin. serta matur pada umur 2 tahun. Aliran darah pada ginjal atau renal blood flow pada bayi yang lahir dengan umur kehamilan 28 minggu dengan melakukan pemeriksaan klearan paraamino hippurate (PAH) adalah 10 ml/min/m2. Renal blood flow diatur oleh 2 faktor yaitu cardiac out put dan ratio dari tahanan pembuluh darah ginjal dan sistemik. hemostasis dan ekskresi dari bahan bahan atau sampah metabolik. endotelin yang mempunyai efek sebagai vaso dilatasi dan menyebabkan maturasi sehingga akan terjadi peningkatan dari renal blood flow. eicosonoid. AT2 reseptor juga akan merangsang produksi dari prostaglandin. vaso presin. Penurunan tahanan pembuluh darah ginjal ini lebih besar dari pada penurunan tahan pembuluh darah sistemik. Penurunan tahanan pembuluh darah ginjal pada neonatus dihubungkan dengan peningkatan renin angiotensin maupun ensim converting angiotensin pada ginjal. sistem kalikrein serta renin angiotensin. Setelah lahir terjadi peningkatan cardiac out put serta terjadi penurunan tahan pembuluh darah ginjal.vasoaktif faktor yaitu sistim syaraf pada ginjal. apoptosis pada saat organogenesis dan perkembangan dari saluran saluran ginjal. Peningkatan renal blood flow pada bayi merupakan reflek peningkatan renal blood flow terutama pada daerah kortek ginjal. sehingga filtrasi pada glomerulus sangat rendah. tekanan darah bayi sangat rendah dan tahanan dalam pembuluh darah sangat tinggi.

Hemostasis cairan pada neonatus Total body water (TBW) sesaat setelah lahir sangat tinggi lebih kurang 75% dari total masa tubuh. dimana 40% dari total masa tubuh adalah cairan ekstra sel. d. f. kemampuan untuk menghadapi stress masih sangat terbatas misalnya pada keadaan sakit atau oleh karena tindakan medis yang dilakukan.73m2. kemampuan ginjal untuk memekatkan atau mengkonsentrasikan urin masih sangat terbatas. muntah muntah maupun pada saat dilakukan terapi sinar. Pada bayi baru lahir sistem 6 . dimana 35% adalah cairan intra sel dan 27% cairan ekstra sel.ml/min/1. e. Walaupun fungsi ginjal pada neonatus masih kurang sempurna dibandingkan pada anak anak atau pada orang dewasa namun demikian fungsi ginjal pada neonatus sudah dapat bekerja dengan baik untuk mengatasi pengaruh fisiologis dan mempertahankan perkembangan dan maturasi dari ginjal. Bila keadaan ini terjadi akan membahayakan keadaan bayi tersebut. Dalam beberapa hari akan terjadi perubahan dimana cairan ekstra sel akan masuk kedalam sel. sistem respirasi dan adaptasi dari ginjal. Sehingga produksi kencing bayi tidak berkurang walaupun dalam keadaan dehidrasi. Pada bayi baru lahir. Kemampuan ginjal untuk mengeluarkan air juga terbatas oleh karena fungsi dari glomerulus masih rendah. Setelah bayi berumur 2 bulan cairan dalam intra sel menjadi 43% dan ekstra sel menjadi 30% dari berat badan. dapat menjelaskan terjadinya keterlambatan pengeluaran urin pada bayi baru lahir. dan pada kehamilan 40 minggu berkisar 40 ml/min/1. Pada terapi sinar. walaupun bayi dalam keadaan dehidrasi tidak mampu melakukan adaptasi. Kemampuan untuk mengkonsentrasikan dan mengencerkan urin. akan mudah merembes ke interstitiel. Namun demikian bukan berarti ginjal pada bayi mudah mengeluarkan air. Keadaan ini disertai penurunan LFG.73m2 . Saat umur 9 bulan TBW menjadi 62%. Tetapi. Sehingga bayi sangat mudah mengalami dehidrasi pada keadaan diare. Ciri khas pembuluh darah ginjal sesaat setelah lahir adalah mudah bocor. Pengaturan asam basa pada bayi Dalam keadaan normal asam basa tubuh diatur oleh sistem buffer ekstra dan intra seluler. Sehingga bila diberi cairan non koloid misalnya normal salin atau ringer lactat. Pada umur 2 tahun LFG anak sama dengan dewasa. metanefrik mulai memproduksi urin saat umur kehamilan 8 minggu. Pada fetus.

1. c. komplikasi amniosintesis. troma kelahiran. pemakainan obat obatan aminoglikosida. Interinsik/renal Tubular nekrosis akut dapat terjadi akibat asfeksi perinatal. dehidrasi. Glomerulonefritis akut (jarang terjadi). sitomegalo virus dapat menyebabbkan gagal ginjal akut. abruptio plasenta. merupakan akibat antibodi dari ibu yang dapat menembus plasenta dan menimbulkaan reaksi dengan glomerulus. hipoksia. Kemampuan ginjal beradaptasi seperti dewasa setelah umur bayi mencapai1 tahun. Perdarahan neonatal. 7 . asfeksi dan dehidrasi. NSAID yang diberikan saat hamil. NSAID b. Juga transfer penyakit penyakit kronik yaitu syfilis. Namun kemampuan adaptasi ginjal terhadap perubahan asam basa masih rendah oleh karena LFG masih rendah. Asfiksia perinatal.buffer sudah dapat bekerja dengan baik. perdarahan adrenal. Pra renal yaitu :       Perdarahan perinatal. perdarahan intra ventrikel. 2. Post renal Kelainan kongenital pada saluran kemih merupakan penyebab post renal yang sering ditemukan. Demikian pula kemampuan tubulus ginjal ginjal untuk melakukan transport bikarbonat dan hidrogen masih rendah. hyalin membrane disease Peningkatan tahanan pembuluh darah ginjal yaitu pada polisitemia. Kadar nilai ambang bikarbonat pada bayi dan dewasa Bayi prematur NaHCO3 14 mmol/l Bayi aterm dewasa NaHCO3 18 mmol/l NaHCO3 24-26 mmol/l Rendahnya nilai ambang NaHCO3 pada bayi akan memperburuk keadaan bayi dengan terjadinya asidosis metabolik seperti pada sepsis. dapat menembus plasenta sehingga dapat mengganggu hemodinamik dan dapat mengakibatkan terjadinya  gagal ginjal akut. Tabel1. hipoalbumin.3 Etiologi Pada neonatus dan bayi penyebab gagal ginjal akut yang sering dijumpai adalah : a. Angiotensin converting enzym (ACE) inhibitor.

Selain itu akibat paparan lekosit oleh cytokines akan menyebabkan terjadinya deformitas dari lekosit sehingga lekosit akan di sequestered. Penurunan LFG terjadi sebagai akibat persisten vasokonstriksi. terjadi sumbatan serta timbunan lekosit pada pembuluh darah bagian medulla akan memperburuk keadaan pada GGA. yang terutama terjadi akibat peningkatan solut pada makula densa. Aktifasi endotel dan peningkatan regulasi dari sel adhesi akan menyebabkan terjadinya pembengkakan dan hilangnya fungsi barrier dari sel endothel. Disamping itu. Perubahan struktur dari cytoskeleton pada arteri. peningkatan respon atau reaktifitas terhadap bahan yang menyebabkan vasokonstriksi. lekosit dan sel adhesi juga memegang peranan penting terjadinya gangguan fungsi ginjal. Penurunan aliran darah daerah outer medulla pada pembuluh darah bagian medulla diduga memegang peranan utama gangguan fungsi ginjal pada GGA. akan menyebabkan hilangnya autoregulasi dari aliran darah ginjal serta aktifitas pembuluh darah yang tidak normal. Peningkatan solut di nefron bagian distal terjadi akibat hilangnya polaritas dari tubulus proximalis dengan berpindahnya posisi ensim Na+K+ATPase serta gangguan integritas dari tight junction. Vasokontriksi renal diduga memegang peranan utama terjadinya GGA. inflamasi. eicosanoid serta reactive oxygen species (ROS) dengan akibat akan terjadi peningkatan regulasi dari sel adhesi. Aktifasi lekosit disebabkan oleh beberapa faktor yaitu cytokines. Lekosit yang disequestered ini akan meningkatkan kerusakan dari tonus pembuluh darah dengan mengeluarkan ROS dan eicosanoid. Akibatnya akan terjadi interaksi dengan sel lekosit. chemokines. dan penurunan respon vasodilatasi pada arteriol pembuluh darah ginjal. 8 . Selain itu terjadi peningkatan reaksi antara lekosit dan endotel pembuluh darah. Penurunan aliran darah didaerah medula akan menyebabkan tubulus ginjal dalam keadaan hipoksia dan terjadi kerusakan dari sel tubulus. oleh karena terjadi ketidakseimbangan antara kebutuhan dan masukkan oksigen.2. arteriol. serta menyebabkan aktifasi feedback dari tubulus dan glomerulus. terjadi penurunan absorbsi dari sodium pada transellular. platelet dan terjadi sumbatan mekanik pada pembuluh darah kecil di ginjal. kerusakan dan aktifasi endotel. Selain vasokonstriksi.4 Patofisiologi Gagal ginjal akut merupakan gangguan yang bersifat multifaktor. Telah terbukti bahwa terjadi peningkatan tonus. sel mural atau pericytes dari vasarecta setelah terjadi iskemi. Akibatnya.1.

Prarenal Renal Pascarenal  solut di nefron bagian distal Hilangnya polaritas dari tubulus porksimalis Gangguan integritas dari tight junction Berpindahnya enzim Na+ K+ ATPase  absorbsi dari sodium pada transeluler  aliran darah outer medulla pada pembuluh darah Gangguan fungsi ginjal Gangguan Ginjal Akut 9 .

pernapasan Kussmaul. Di samping faal tubulus belum baik. adanya retensi cairan serta masukan garam natrium yang kurang. dan klorida. Asam sulfat dan fosfat serta kalium terbentuk pada kerusakan sel jaringan. Hiperkalemia dan Hipokalsemia mengakibatkan faal jantung terganggu. Mungkin terjadi suatu dehidrasi. Diuresis ini dapat disebabkan oleh kadar ureum tinggi di dalam darah (diuresis osmotik). Hiponatremia timbul akibat pindahnya natrium dan cairan ekstraseluler ke dalam sel. Selain kadar ureum meningkat ditemukan pula hiperkalemia. dan asidosis metabolik. hipokalsemia. kalium. Lama fase ini berlangsung kira-kira 2 minggu.5 Manifestasi Klinis Secara klinik. 10 . Urine yang terbentuk dapat hipotonis atau isotonis dan mengandung silinder. Mula-mula sebagian CO2 dikeluarkan melalui paru-paru (pernapasan Kussmaul) sehingga terdapat asidosis metabolik terkompensasi. Karena tidak adanya keseimbangan faal glomerulus dan tubulus maka terjadi difusi ureum kembali sehingga kadar di dalam darah masih meningkat. pusing. leukosit serta beberapa eritrosit juga ada proteinuria sedang. kejang dan sebagainya. Oliguria dapat berlangsung 4-5 hari atau lebih dan kadang sampai 1 bulan. Lambat laun gejala uremia menjadi nyata seperti muntah. yaitu : a. Fase oliguria/anuria Pada permulaan fase ini mungkin tidak diketahui oleh orang tua pasien karena gejala penyakit primer sebagai penyebab gagal ginjal akut lebih menonjol. tetapi akhirnya pH juga menurun (tidak terkompensasi lagi). rasa haus.1. apatis sampai somnolen. Pada awal fase diuresis hiponatremia dalam fase oliguria anatra lain disebabkan oleh retensi cairan dalam tubuh. Karena adanya hiperfosfatemia. gagal ginjal akut dibagi menjadi 3 fase. b. hiponatremia.2. hiprfosfatemia. Dalam fase diuretik. Jumlah urine berkurang 10-30 ml sehari dan umumnya tidak sampai anuria. juga oleh pengeluaran cairan tubuh yang berlebihan. anemia. maka akan menjadi hipokalsemia. hiponatremia ini disebabkan oleh kehilangan natrium melalui tubulus yang rusak. Fase diuretik Diuresis dapat timbul dengan mendadak atau urine bertambah setiap hari sehingga mencapai keadaan mencapai poliuria. Cairan tersebut biasanya disertai elektrolit seperti natrium.

Hb. Warna urine kotor. efusi pericardial dan tamponade jantung 4. Perikarditis. Di dalam beberapa minggu faal glomerulus dan tubulus menjadi baik tetapi masih ada kelainan kecil. Anemia 5.6 Komplikasi 1. mioglobin. Urin  Warna : secara abnormal warna urin keruh kemungkinan disebabkan oleh pus. Fase pascadiuretik Oliguria akhirnya akan berkurang begitu juga gejala uremia. Hb biasanya kurang dari 7-8 gr/dl BUN/ kreatinin: meningkat. 2002 hal 1449) 2.1.2 11 .010 menunjukkn kerusakan ginjal berat Osmolalitas : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan ginjal tubular dan rasio urin/serum sering 1:1 Protein : Derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukkkan kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada Klirens kreatinin : mungkin agak menurun Natrium : lebih besar dari 40 mEq/L karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi natrium b. porfirin       Volume urine : biasanya kurang dari 400 ml/24 jam bahkan tidak ada urine (anuria) Berat jenis : kurang dari 1. Yang paling lama terganggu ialah daya mengkonsentrasi urine.7 Pemeriksaan Penunjang a. Kadangkadang faal tidak menjadi normal lagi dan albuminuria tetap ditemukan. fosfat atau uratsedimen. Hiperkalemia 3. bakteri. Darah     Ht : menurun karena adanya anemia. defisiensi eritropoitin GDA: asidosis metabolik. Hipertensi 2. pH kurang dari 7. 2. Suzanne. kecoklatan menunjukkan adanya darah. lemak.c.1. Penyakit tulang ( SmeltzerC. kadar kreatinin 10 mg/dl diduga tahap akhir SDM: menurun.

keluar batu. hal 628. GGA pasca renal Bila ditemukan GGA pasca renal pada USG maka perlu ditentukan lokalisasi obstruksi dengan pielografi antegrad atau retrograd. kista. Pada syok yang terjadi pada sindrom nefrotik akibat hipoalbuminemia diberikan infus albumin atau plasma. Tindakan bedah tergantung pada situasi.629) 2. Pada syok hemoragik diberikan transfusi darah. Nefroskopi : Untuk menentukan pelvis ginjal. Pada keadaan tertentu perlu dilakukan pengukuran tekanan vena sentral (CVP=Central Venous Pressure) untuk evaluasi hipovolemia. Jenis cairan tergantung etiologi hipovolemia. Biasanya terjadi diuresis setelah 2-4 jam pemberian terapi rehidrasi. masa. dapat bertahap dengan melakukan nefrostomi dulu untuk mengeluarkan urin dan memperbaiki keadaan umum atau segera melakukan pembedahan definitif dengan menghilangkan obstruksinya. b. Arteriogram Ginjal : Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular. Pada gastroenteritis diberikan Ringer Laktat atau Darrew glukosa sesuai protokol. Endoskopi Ginjal. Pelogram Retrograd : Abnormalitas pelvis ginjal dan ureter e. E Marilynn. 2000. EKG : Ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa (Doenges. Osmolalitas serum : Lebih dari 285 mOsm/kg d. Ultrasonografi Ginjal : Untuk menentukan ukuran ginjal dan adanya masa . menurun c. GGA pra-renal Pada GGA pra-renal terapi tergantung etiologinya.1.     Protein (albumin) : menurun Natrium serum : rendah Kalium: meningkat Magnesium: meningkat Kalsium . obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas. 12 . hematuria dan pengangkatan tumor selektif g. h. f. Pada dehidrasi yang tidak jelas sebabnya sebaiknya diberikan Ringer Laktat 20 ml/kgBB dalam waktu 1 jam.8 Penatalaksanaan Medis a.

13 . GGA renal Tujuan pengobatan pada GGA renal adalah mempertahankan homeostasis tubuh sambil menunggu ginjal berfungsi kembali.5 unit/gram glukosa sambil menyiapkan dialisis. Hiponatremia Hiponatremia <130 mEq/L sering ditemukan karena pemberian cairan yang berlebihan sebelumnya dan cukup dikoreksi dengan restriksi cairan. 4. selang nasogastrik. Asidosis Bila hasil pemeriksaan analisis gas darah menunjukkan hasil asidosis metabolik. 3.5 mmol/ml).5-7. feses. Tindakan dialisis Terapi Konservatif 1. dikoreksi dengan cairan natrium bikarbonat sesuai dengan hasil analisis gas darah. Pemberian protein kemudian dinaikkan sesuai dengan jumlah diuresis. Terapi konservatif 2. dan dikoreksi dengan kenaikan suhu tubuh setiap 1oC sebanyak 12% berat badan. dll.0 mEq/L perlu diberi kayexalat yaitu suatu kation exchange resin (Resonium A) 1 g/kgBB per oral atau per rektal 4x sehari. Bila disertai dengan gejala serebral maka perlu dikoreksi dengan cairan NaCl hipertonik 3% (0.c. Jenis cairan yang dipakai ialah:   Pada penderita anuria glukosa 10-20% Pada penderita oligouria glukosa (10%)-NaCl = 3:1 2. Bila kadar K serum 5. Bila hiperkalemia tetap ada diberi glukosa 20% per infus ditambah insulin 0. Terapi GGA renal dapat dibagi dua yaitu: 1. Terapi cairan dan kalori Pemberian cairan diperhitungkan berdasarkan insensible water loss (IWL)+ jumlah urin 1 hari sebelumnya ditambah dengan cairan yang keluar bersama muntah. Hiperkalemia Hiperkalemia perlu segera ditanggulangi karena bisa membahayakan jiwa penderita. Cairan sebaiknya diberikan per oral kecuali bila penderita sering muntah diberikan infus.

Bikarbonas serum <12 mEq/L 4.12. hiponatremia atau karena hipertensi/uremia.5 mg/kgBB i. Hipertensi Hipertensi ditanggulangi dengan diuretika. Anemia Transfusi dilakukan bila kadar Hb < 6 g/dL atau Ht < 20%. Disamping itu dapat diberikan morfin 0.v. Adanya gejala-gejala overhidrasi: edema paru. Pemberian transfusi darah yang terlalu cepat dapat menambah beban volume dengan cepat dan menimbulkan hipertensi. Hiperkalemia >7.3 mg/kgBB/kali) atau nitroprusid natrium 0. Kejang Bila terjadi kejang dapat diberikan Diazepam 0. Kadar ureum darah >200 mg% 2.1 mg/kgBB.13) Edema paru merupakan hal yang sangat berbahaya dan dapat menimbulkan kematian dalam waktu singkat. Pada hipertensi krisis dapat diberikan klonidin drip atau nifedipin sublingual (0.5 mg/kgBB/menit.3 mg/kgBB/kali. 14 . 7. dan dilanjutkan dengan dosis rumat luminal 4-8 mg/kgBB/hari atau difenilhidantoin 8 mg/kgBB. sebaiknya diberikan packed red cell (10 ml/kgBB) untuk mengurangi penambahan volume darah dengan tetesan lambat 4-6 jam (lebih kurang 10 tetes/menit). hipomagnesemia. gagal jantung kongestif. Bila tindakan tersebut tidak memberi hasil yang efektif. 9. maka dialisis harus segera dilakukan.5 mEq/L 3.5. sebagai tindakan percobaan dapat diberikan furosemid i. dan edema paru.3-0. Edema paru(1. Asam urat serum Asam urat serum dapat meningkat sampai 10-25 mg%. Terapi dialisis Indikasi dialisis pada anak dengan GGA ialah: 1. 8. Kejang pada GGA dapat disebabkan oleh gangguan elektrolit hipokalemia. dalam waktu 20 menit. bila perlu dikombinasi dengan kaptopril 0. kadang-kadang sampai 50 mg%. 6. untuk itu perlu diberi alupurinol dengan dosis 100-200 mg/hari pada anak umur <8 tahun dan 200-300 mg/hari diatas 8 tahun.v. dekompensasi jantung dan hipertensi yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan. 1 mg/kgBB disertai dengan torniket dan flebotomi.

15 . Hemodialisis (HD) mempunyai keuntungan dapat lebih cepat memperbaiki kelainan biokimia dalam darah. Perburukan keadaan umum dengan gejala uremia berat: perdarahan. tidak memerlukan alat yang canggih dan dapat dilakukan didaerah terpencil. kesadaran menurun sampai koma.5. Karena itu DP lebih banyak dipakai pada anak. Dialisis Peritoneal (DP) mudah dilakukan pada anak terutama bayi kecil. Dialisis dapat dilakukan dengan dialisis peritoneal atau hemodialisis. HD dapat dipakai sedangkan PD tidak. Pada pasien yang baru saja mengalami operasi intra abdomen.

Aktifitas /istirahat Gejala : • Kelelahan ekstrem. diare. anuria ( gagal tahap lanjut) • Abdomen kembung. tak ada kekakuan Tanda: • Menolak. perubahan kepribadian d.2. penurunan rentang gerak b. coklat. dapat menjadi anuria 16 . takut. tak ada harapan. mudah terangsang. Sirkulasi Gejala : • Riwayat hipertensi lama atau berat • Palpitasi. merah. nadi kuat. marah . nyeri dada (angina) Tanda : • Hipertensi.2. kehilangan tonus. berawan • Oliguria.1 Pengkajian a. ansietas. edema jaringan umum dan piting pada kaki • Disritmia jantung • Nadi lemahhalus. oliguria. contoh kuning pekat. hubungan dengan orang lain • Perasaan tak berdaya. kelemahan malaise • Gangguan tidur (insomnis/gelisah atau somnolen) Tanda : • Kelemahan otot. Integritas ego Gejala: • Faktor stress contoh finansial. Eliminasi Gejala: • Penurunan frekuensi urin.2 Asuhan Keperawatan 2. atau konstipasi Tanda: • Perubahan warna urin. hipotensi ortostatik • Friction rub perikardial • Pucat pada kulit • Kecenderungan perdarahan c.

penglihatan kabur • Kram otot/kejang. dispnea nokturnal paroksismal.kram otot/nyeri kaki Tanda: • Perilaku berhati-hati/distraksi. rasa metalik tak sedap pada mulut ( pernafasan amonia) Tanda : • Distensi abdomen/ansietas.tergantung) • Ulserasi gusi. dispnea. fasikulasi otot. penurunan tingkat kesadaran. batuk dengan/tanpa Sputum Tanda: • Takipnea. Nyeri/kenyamanan Gejala: • Nyei panggul. nyeri ulu hati. gelisah h. kacau. Pernapasan Gejala: • Nafas pendek. penampilan tak bertenaga f. contohnya penurunan lapang perhatian. sakit kepala. perdarahan gusi/lidah • Penurunan otot.e. sindrom kaki gelisah. mual/muntah. pembesaran hati (tahap akhir) • Perubahan turgor kuit/kelembaban • Edema (umum. Neurosensori Gejala: • Sakit kepala. aktivitas kejang • Rambut tipis. kebas rasa terbakar pada telapak kaki • Kebas/kesemutan dan kelemahan khususnya ekstrimitasbawah (neuropati perifer) Tanda: • Gangguan status mental. kehilangan memori. uku rapuh dan tipis g. penurunan lemak subkutan. pernapasan kusmaul • Batuk produktif dengan sputum merah muda encer (edema paru) 17 . koma • Kejang. Makanan/cairan Gejala : • Peningkatan BB cepat (edema). penurunan BB (malnutrisi) • Anoreksia. stupor. ketidakmampuan konsentrasi.

dehidrasi) j. gagal ginjal. Kurang pengetahun berhubungan dengan kurangnya informasi tentang proses penyakit. Resiko terhadap infeksi berhubungan dengan depresi sistem imun. Keamanan Gejala: • Kulit gatal. Seksualitas Gejala: • Penurunan libido. ada/berulangnya infeksi Tanda: • Pruritus • Demam (sepsis. Interaksi sosial Gejala: • Kesulitan menurunkan kondisi. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan kemampuan ginjal untuk mengeluarkan air dan menahan natrium 2. kalkulus urinaria • Riwayat terpajan pada toksin. Perubahan integritas kulit berhubungan dengan uremia. mempertahankan fungsi peran dalam keluarga l. perawatan dirumah dan instruksi evaluasi 18 . amenorea. contoh tak mampu bekerja. anemia 6. Penyuluhan • Riwayat DM keluarga (resti GGK).infertilitas k. kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. edema 5. penyakit pokikistik.2 Diagnosa Keperawatan 1. contoh obat. mual dan muntah 3. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan anemia. racun lingkungan • Penggunaan antibiotik nefrotoksik saat ini/berulang 2. Perubahan nutrisi .i. oksigenasi jaringan tidak adekuat 4. nefritis herediter.2.

19 .

20 .

21 .

22 .

23 .

24 .

Perawat mempunyai tiga alternatif dalam menentukan sejauh mana tujuan tercapai: 1.2. : pasien tidak mampu sama sekali menunjukkan perilaku yang diharapakan sesuai dengan pernyataan tujuan. dilakukan dokumentasi yang meliputi intervensi yang sudah dilakukan dan bagaimana respon pasien. intelektual.4. Evaluasi Keperawatan Evaluasi merupakan tahap terakhir dari proses keperawatan. Setelah selesai implementasi. Implementasi dilaksanakan sesuai dengan rencana setelah dilakukan validasi. Tercapai sebagian : pasien menunujukan prilaku tetapi tidak sebaik yang ditentukan dalam pernyataan tujuan. Kegiatan evaluasi ini adalah membandingkan hasil yang telah dicapai setelah implementasi keperawatan dengan tujuan yang diharapkan dalam perencanaan. Berhasil : perilaku pasien sesuai pernyatan tujuan dalam waktu atau tanggal yang ditetapkan di tujuan.2.2.5. 2. 25 . 3. Belum tercapai. 2. teknikal yang dilakukan dengan cermat dan efisien pada situasi yang tepat dengan selalu memperhatikan keamanan fisik dan psikologis. disamping itu juga dibutuhkan ketrampilan interpersonal. Implementasi Keperawatan Implementasi adalah tahap pelaksananan terhadap rencana tindakan keperawatan yang telah ditetapkan untuk perawat bersama pasien.

Hemodialisis (HD) mempunyai keuntungan dapat lebih cepat memperbaiki kelainan biokimia dalam darah. Dialisis dapat dilakukan dengan dialisis peritoneal atau hemodialisis. Pada neonatus dan bayi penyebab gagal ginjal akut dibagi menjadi faktor pre renal. 3. tidak memerlukan alat yang canggih dan dapat dilakukan didaerah terpencil. Dalam melakukan tindakan keperawatan harus melibatkan pasien dan keluarganya serta tim kesehatan lainnya.5-1 ml/kg BB/jam) sampai anuria. Sehingga data yang diperoleh sesuai dengan tindakan yang dilakukan. Anuria bila produksi urin < 1ml/kg BB/hari. hiperkalemia. 3. gagal ginjal akut dibagi menjadi 3 fase. Tujuan pengobatan pada GGA renal adalah mempertahankan homeostasis tubuh sambil menunggu ginjal berfungsi kembali. Karena itu DP lebih banyak dipakai pada anak.2 Saran Dalam kesimpulan diatas maka penulis dapat mengemukakan saran – saran sebagai berikut : 1. yaitu fase oliguria/anuria. Dialisis Peritoneal (DP) mudah dilakukan pada anak terutama bayi kecil. Terapi GGA renal dapat dibagi dua yaitu terapi konservatif dan tindakan dialisis. Komplikasi dari gagal ginjal akut adalah hipertensi.1 Kesimpulan Gagal ginjal akut pada neonatus adalah keadaan dimana terjadi penurunan fungsi ginjal secara mendadak. faktor renal dan faktor post renal. 26 . perikarditis. disertai peningkatan kadar kreatinin dalam darah serta penurunan produksi urin (< 0. anemia dan penyakit tulang.BAB III PENUTUP 3. Dalam melakukan tindakan keperawatan disarankan untuk mengevaluasi tindakan tersebut secara terus menerus. Dalam memberikan asuhan keperawatan pada anak dengan Gagal Ginjal Akut perawat harus memahami konsep dasar asuhan keperawatan Gagal Ginjal Akut sehingga asuhan keperawatan dapat terlaksana dengan baik 2. efusi pericardial dan tamponade jantung. Secara klinik. fase diuretic dan fase pascadiuretik.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->