BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Gagal ginjal akut (GGA) pada bayi baru lahir merupakan masalah yang serius. Untuk mengetahui penyebab GGA pada neonatus perlu memperhatikan beberapa hal yaitu adanya kelainan kongenital, keadaan perinatal, penyakit atau keadaan ibu, obat obatan yang dipergunakan, disamping mencari kemungkinan penyebab prerenal, renal dan post renal. Angka kejadian GGA menurut Fitzpatrick berkisar 1 – 3 % pertahun, sedang beberapa penelitian mendapatkan 23%. GGA pada neonatus walaupun jarang ditemukan, tidak semua penanganan yang dilakukan dapat berhasil dengan baik oleh karena banyak kesulitan yang ditemukan terutama pada pelaksanaan terapi pengganti fungsi ginjal. Namun berbagai upaya dilakukan untuk dapat menyelamatkan bayi tersebut walaupun mempunyai prognosis yang kurang baik. Pada umumnya (100%) bayi baru lahir akan kencing pada 48 jam pertama setelah lahir. Dalam keadaan normal, setelah lahir produksi urin bayi berkisar 1-3 ml/kg BB/jam. Oliguria pada neonatus, bila produksi urin < 0,5-1 ml/kg BB/jam. Keadaan anuria pada bayi baru lahir pada 24 jam pertama biasanya masih dianggap normal, oleh karena sering bayi telah kencing pada saat setelah lahir (masih diruang persalinan). Cukup sulit untuk menentukan insidens sesungguhnya akan gagal ginjal akut pada anak, karena variasi dalam definisinya dari penelitian satu ke penelitian lainnya.Di Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM Jakarta, dari 38 pasien GGA yang dilaporkan, 13 pasien (34,2%) disebabkan oleh intoksikasi jengkol, 11 (28%) oleh sepsis, 5 (13,2%) oleh gastroenteritis berat, 2 (5,2%) oleh syok dan 2 (5,2%) oleh bronkopneumonia berat. Glomerulonefritis akut hanya ditemukan pada 3 anak (7,9%). Pada dua penelitian di negara barat telah dilaporkan prevalensi terbanyak kasus GGA pada neonatus dikarenakan oleh asfiksia perinatal dan syok. Insidens GGA pada anak dengan umur lebih tua diperkirakan sekitar 4/100000 populasi. Pada anak pra-sekolah, diare yang diikuti oleh sindrom hemolitik-uremik adalah penyebab terbanyak dari GGA intrinsik/renal, terhitung 50% pada semua kasus di kelompok ini. Glomerulonefritis adalah penyebab terbanyak GGA pada usia sekolah.

1

1.2 Tujuan Penulisan 1.2.1 Tujuan umum Untuk dapat memahami tentang Asuhan Keperawatan Pada Anak dengan Gagal Ginjal Akut. 1.2.2 Tujuan khusus a. Mahasiswa dapat menjelaskan dengan tepat dan benar tentang Pengertian Gagal Ginjal Akut. b. Mahasiswa dapat menjelaskan dengan tepat dan benar tentang konsep medis Gagal Ginjal Akut. c. Mahasiswa dapat menjelaskan konsep dasar asuhan keperawatan Gagal Ginjal Akut.

1.3 Metode Penulisan Dalam penulisan makalah ini penulis menggunakan metode deskriptif yaitu dengan penjabaran masalah-masalah yang ada dan menggunakan studi kepustakaan dari literatur yang ada, baik di perpustakaan maupun di internet.

1.4 Sistematika Penulisan Adapun sistematika penulisan Makalah Asuhan Keperawatan ini terdiri dari 3 bab, yang mana dari perbab dan isi dalam bab tersebut diuraikan sebagai berikut: Bab I : Pendahuluan Bab yang memberikan gambaran awal dari Makalah Asuhan Keperawatan yang berisikan: latar belakang, tujuan penulisan, metode penulisan, sistematika penulisan Bab II : Tinjauan Teoritis Teori-teori tentang Konsep Medis : Pengertian, Anatomi dan Fisiologi, Etiologi, Patofisiologi, Klasifikasi, Manifestasi klinis, Komplikasi,

Pemeriksaan Penunjang, Penatalaksanaan medis. Konsep Dasar Keperawatan : Pengkajian, Diagnosa Keperawatan, Intervensi, Implementasi, Evaluasi Keperawatan. Bab III : Penutup Berisikan kesimpulan dan saran

2

Gagal ginjal akut pada neonatus adalah keadaan dimana terjadi penurunan fungsi ginjal secara mendadak. 2.5-1 ml/kg BB/jam) sampai anuria.1. sering kali dengan oliguri.2 Anatomi dan Fisiologi 3 . serta asidosis metabolic dan hiperkalemia (D. peningkatan kadar urea dan kreatinin darah.1 Pengertian Gagal ginjal akut ( GGA ) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh.1.BAB II TINJAUAN TEORITIS 2. Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia (Davidson 1984).1 Konsep Medis 2. Gagal ginjal akut adalah penurunan laju filtrasi glomerulus secara tiba-tiba. Thomson 1992 : 91). disertai peningkatan kadar kreatinin dalam darah serta penurunan produksi urin (< 0. Anuria bila produksi urin < 1ml/kg BB/hari.

Ibu dengan hiperglikemia juga dapat menyebabkan gangguan pembentukan jumlah nefron. penurunan jumlah nefron diduga akan meningkatkan resiko terjadinya hipertensi dan gagal ginjal kronik. serta beberapa obat obatan misalnya gentamisin. b. COX-2 ini relatif rendah setelah lahir. Namun demikian jumlah nefron ini dapat dipengaruhi faktor faktor prenatal misalnya gangguan pertumbuhan pada fetus. Aliran darah pada ginjal Pada neonatus.a. Gangguan lain yang ditemukan adalah hipokalemia. Gangguan utama adalah pada tubulus ginjal dimana terjadi dysplasi tubulus ginjal. kekurangan protein. Gangguan ini merupakan akibat hipotensi karena pengguanaan angiotensin converting enzym inhibitor (ACEI). amino-penisilin. pattern ductus arteriosus (PDA). COX-2 akan merangsang induksi sel sel morfogenesis selama nefrogenesis. Pembentukan organ ginjal Pada manusia. ginjal menerima aliran darah 15 – 20 % dari cardiac output. Pada pertumbuhan ginjal. Setelah beberapa hari akan terjadi peningkatan aliran darah pada ginjal. Bukti bukti menunjukkan bahwa hambatan pada COX-2 akan mempengaruhi perumbuhan dan fungsi ginjal. Sedang metanefrik glomeruli mulai terbentuk minggu ke 9. Segera setelah lahir darah akan mencapai ginjal dan mengisi seluruh bagian ginjal. Nefrogenesis terus berlangsusng dan lengkap setelah mencapai minggu ke 36. gangguan pertumbuhan intra uterin. Walaupun jumlah nefron dapat dipengaruhi banyak faktor. Keadaan ini berbeda dengan orang dewasa yang menerima aliran darah 25% dari cardiac output. cyclosporine A serta glukokortikoid. Walaupun belum ada penelitian penelitian yang menunjang. kekurangan vitamin A. Regulasi aliran darah ini diatur oleh beberapa macam 4 . Penggunaan obat obatan pada trimester ke 2 dan ke 3 dapat menyebabkan gangguan pertumbuhan yang dikenal dengan nama “ACEI Fetopathy” . dikenal adanya immunoreactiv COX-2 yang ditemukan pada saat embriologi ginjal. Jumlah nefron pada manusia diperkirakan berkisar 1 juta pada tiap ginjal. nefrogenesis mulai terjadi 5 sampai 6 minggu setelah terjadinya fertilisasi yang diawali dengan pembentukan metanefros. fungsi filtrasi dari ginjal tampaknya tidak banyak dipengaruhi oleh karena adanya kemampuan untuk meningkatkan filtrasi pada ginjal. menurunnya angiotensin serta meningkatnya bradikinin.

LFG meningkat secara cepat oleh karena terjadi peningkatan tekanan darah. tekanan darah bayi sangat rendah dan tahanan dalam pembuluh darah sangat tinggi. Setelah lahir akan terus meningkat dan mencapai 2 kali lipat pada saat umur 2 minggu. eicosonoid. turunnya resistensi atau tahanan pembuluh darah ginjal dan lebih meningkatnya permukaan filtrasi dari ginjal. Pada saat setelah lahir. Renal blood flow diatur oleh 2 faktor yaitu cardiac out put dan ratio dari tahanan pembuluh darah ginjal dan sistemik. Penurunan tahanan pembuluh darah ginjal ini lebih besar dari pada penurunan tahan pembuluh darah sistemik. Penurunan tahanan pembuluh darah ginjal pada neonatus dihubungkan dengan peningkatan renin angiotensin maupun ensim converting angiotensin pada ginjal. dengan melakukan rangsangan proliferasi dan deferensiasi dari otot polos dari ureter. elektrolit. Dalam kurun waktu 1 bulan. Pada kehamilan 30 minggu LFG <10 ml/min/1. sistem kalikrein serta renin angiotensin. Laju filtrasi glomerulus (LFG) . Setelah lahir terjadi peningkatan cardiac out put serta terjadi penurunan tahan pembuluh darah ginjal. Angiotensin 2 (AT2) reseptor mempunyai effek sebagai vasokonstriksi. nitric oxide. endotelin yang mempunyai efek sebagai vaso dilatasi dan menyebabkan maturasi sehingga akan terjadi peningkatan dari renal blood flow. vaso presin. Laju filtrasi yang sangat rendah ini menyebabkan terbatasnya kemampuan fungsi ginjal baik dalam pengaturan air.73m2.vasoaktif faktor yaitu sistim syaraf pada ginjal. sedang pada umur kehamilan 35 minggu 35 ml/min/m2. serta matur pada umur 2 tahun. c. sehingga filtrasi pada glomerulus sangat rendah. Laju filtrasi glomerulus pada neonatus adalah sesuai dengan umur kehamilan. sehingga berakibat terjadinya peningkatan renal blood flow. kehamilan 34 minggu <15 5 . Keadaan ini juga terjadi karena jumlah area filtrasi juga masih minimal. Aliran darah pada ginjal atau renal blood flow pada bayi yang lahir dengan umur kehamilan 28 minggu dengan melakukan pemeriksaan klearan paraamino hippurate (PAH) adalah 10 ml/min/m2. Peningkatan renal blood flow pada bayi merupakan reflek peningkatan renal blood flow terutama pada daerah kortek ginjal. AT2 reseptor juga akan merangsang produksi dari prostaglandin. adenosin. hemostasis dan ekskresi dari bahan bahan atau sampah metabolik. apoptosis pada saat organogenesis dan perkembangan dari saluran saluran ginjal.

Pada terapi sinar. Sehingga bayi sangat mudah mengalami dehidrasi pada keadaan diare.ml/min/1. dapat menjelaskan terjadinya keterlambatan pengeluaran urin pada bayi baru lahir. Pengaturan asam basa pada bayi Dalam keadaan normal asam basa tubuh diatur oleh sistem buffer ekstra dan intra seluler. kemampuan ginjal untuk memekatkan atau mengkonsentrasikan urin masih sangat terbatas.73m2. dan pada kehamilan 40 minggu berkisar 40 ml/min/1. Sehingga produksi kencing bayi tidak berkurang walaupun dalam keadaan dehidrasi. metanefrik mulai memproduksi urin saat umur kehamilan 8 minggu. Bila keadaan ini terjadi akan membahayakan keadaan bayi tersebut. Ciri khas pembuluh darah ginjal sesaat setelah lahir adalah mudah bocor. e. Walaupun fungsi ginjal pada neonatus masih kurang sempurna dibandingkan pada anak anak atau pada orang dewasa namun demikian fungsi ginjal pada neonatus sudah dapat bekerja dengan baik untuk mengatasi pengaruh fisiologis dan mempertahankan perkembangan dan maturasi dari ginjal. Pada bayi baru lahir. Namun demikian bukan berarti ginjal pada bayi mudah mengeluarkan air. dimana 40% dari total masa tubuh adalah cairan ekstra sel. Sehingga bila diberi cairan non koloid misalnya normal salin atau ringer lactat. dimana 35% adalah cairan intra sel dan 27% cairan ekstra sel. Setelah bayi berumur 2 bulan cairan dalam intra sel menjadi 43% dan ekstra sel menjadi 30% dari berat badan. Tetapi. Pada fetus. Pada bayi baru lahir sistem 6 . Keadaan ini disertai penurunan LFG. Kemampuan untuk mengkonsentrasikan dan mengencerkan urin. Dalam beberapa hari akan terjadi perubahan dimana cairan ekstra sel akan masuk kedalam sel. Saat umur 9 bulan TBW menjadi 62%. f. walaupun bayi dalam keadaan dehidrasi tidak mampu melakukan adaptasi. Kemampuan ginjal untuk mengeluarkan air juga terbatas oleh karena fungsi dari glomerulus masih rendah.73m2 . Pada umur 2 tahun LFG anak sama dengan dewasa. muntah muntah maupun pada saat dilakukan terapi sinar. akan mudah merembes ke interstitiel. sistem respirasi dan adaptasi dari ginjal. d. kemampuan untuk menghadapi stress masih sangat terbatas misalnya pada keadaan sakit atau oleh karena tindakan medis yang dilakukan. Hemostasis cairan pada neonatus Total body water (TBW) sesaat setelah lahir sangat tinggi lebih kurang 75% dari total masa tubuh.

hyalin membrane disease Peningkatan tahanan pembuluh darah ginjal yaitu pada polisitemia. Kadar nilai ambang bikarbonat pada bayi dan dewasa Bayi prematur NaHCO3 14 mmol/l Bayi aterm dewasa NaHCO3 18 mmol/l NaHCO3 24-26 mmol/l Rendahnya nilai ambang NaHCO3 pada bayi akan memperburuk keadaan bayi dengan terjadinya asidosis metabolik seperti pada sepsis. Namun kemampuan adaptasi ginjal terhadap perubahan asam basa masih rendah oleh karena LFG masih rendah. 7 . Juga transfer penyakit penyakit kronik yaitu syfilis.buffer sudah dapat bekerja dengan baik. komplikasi amniosintesis. sitomegalo virus dapat menyebabbkan gagal ginjal akut. hipoksia. Asfiksia perinatal. Angiotensin converting enzym (ACE) inhibitor. abruptio plasenta. NSAID yang diberikan saat hamil. pemakainan obat obatan aminoglikosida. Tabel1. Perdarahan neonatal. Glomerulonefritis akut (jarang terjadi).3 Etiologi Pada neonatus dan bayi penyebab gagal ginjal akut yang sering dijumpai adalah : a. merupakan akibat antibodi dari ibu yang dapat menembus plasenta dan menimbulkaan reaksi dengan glomerulus. dapat menembus plasenta sehingga dapat mengganggu hemodinamik dan dapat mengakibatkan terjadinya  gagal ginjal akut. troma kelahiran. perdarahan intra ventrikel. hipoalbumin. Post renal Kelainan kongenital pada saluran kemih merupakan penyebab post renal yang sering ditemukan. Interinsik/renal Tubular nekrosis akut dapat terjadi akibat asfeksi perinatal. NSAID b. 2. perdarahan adrenal. asfeksi dan dehidrasi. Pra renal yaitu :       Perdarahan perinatal. Demikian pula kemampuan tubulus ginjal ginjal untuk melakukan transport bikarbonat dan hidrogen masih rendah. dehidrasi. c. Kemampuan ginjal beradaptasi seperti dewasa setelah umur bayi mencapai1 tahun.1.

eicosanoid serta reactive oxygen species (ROS) dengan akibat akan terjadi peningkatan regulasi dari sel adhesi. kerusakan dan aktifasi endotel. inflamasi. arteriol.4 Patofisiologi Gagal ginjal akut merupakan gangguan yang bersifat multifaktor. Vasokontriksi renal diduga memegang peranan utama terjadinya GGA. dan penurunan respon vasodilatasi pada arteriol pembuluh darah ginjal. Peningkatan solut di nefron bagian distal terjadi akibat hilangnya polaritas dari tubulus proximalis dengan berpindahnya posisi ensim Na+K+ATPase serta gangguan integritas dari tight junction. Selain vasokonstriksi. oleh karena terjadi ketidakseimbangan antara kebutuhan dan masukkan oksigen. sel mural atau pericytes dari vasarecta setelah terjadi iskemi. Disamping itu.2. terjadi sumbatan serta timbunan lekosit pada pembuluh darah bagian medulla akan memperburuk keadaan pada GGA. Perubahan struktur dari cytoskeleton pada arteri. yang terutama terjadi akibat peningkatan solut pada makula densa. platelet dan terjadi sumbatan mekanik pada pembuluh darah kecil di ginjal. Akibatnya. serta menyebabkan aktifasi feedback dari tubulus dan glomerulus. terjadi penurunan absorbsi dari sodium pada transellular. Penurunan LFG terjadi sebagai akibat persisten vasokonstriksi. Aktifasi endotel dan peningkatan regulasi dari sel adhesi akan menyebabkan terjadinya pembengkakan dan hilangnya fungsi barrier dari sel endothel. Selain itu terjadi peningkatan reaksi antara lekosit dan endotel pembuluh darah. Telah terbukti bahwa terjadi peningkatan tonus. akan menyebabkan hilangnya autoregulasi dari aliran darah ginjal serta aktifitas pembuluh darah yang tidak normal. Selain itu akibat paparan lekosit oleh cytokines akan menyebabkan terjadinya deformitas dari lekosit sehingga lekosit akan di sequestered. Penurunan aliran darah didaerah medula akan menyebabkan tubulus ginjal dalam keadaan hipoksia dan terjadi kerusakan dari sel tubulus.1. 8 . Penurunan aliran darah daerah outer medulla pada pembuluh darah bagian medulla diduga memegang peranan utama gangguan fungsi ginjal pada GGA. lekosit dan sel adhesi juga memegang peranan penting terjadinya gangguan fungsi ginjal. chemokines. Aktifasi lekosit disebabkan oleh beberapa faktor yaitu cytokines. Akibatnya akan terjadi interaksi dengan sel lekosit. peningkatan respon atau reaktifitas terhadap bahan yang menyebabkan vasokonstriksi. Lekosit yang disequestered ini akan meningkatkan kerusakan dari tonus pembuluh darah dengan mengeluarkan ROS dan eicosanoid.

Prarenal Renal Pascarenal  solut di nefron bagian distal Hilangnya polaritas dari tubulus porksimalis Gangguan integritas dari tight junction Berpindahnya enzim Na+ K+ ATPase  absorbsi dari sodium pada transeluler  aliran darah outer medulla pada pembuluh darah Gangguan fungsi ginjal Gangguan Ginjal Akut 9 .

maka akan menjadi hipokalsemia. Asam sulfat dan fosfat serta kalium terbentuk pada kerusakan sel jaringan.5 Manifestasi Klinis Secara klinik. anemia. Fase diuretik Diuresis dapat timbul dengan mendadak atau urine bertambah setiap hari sehingga mencapai keadaan mencapai poliuria. hiprfosfatemia. yaitu : a. Pada awal fase diuresis hiponatremia dalam fase oliguria anatra lain disebabkan oleh retensi cairan dalam tubuh. Dalam fase diuretik. Karena adanya hiperfosfatemia. Jumlah urine berkurang 10-30 ml sehari dan umumnya tidak sampai anuria. dan asidosis metabolik. 10 . hipokalsemia. pusing. Cairan tersebut biasanya disertai elektrolit seperti natrium. dan klorida. Mula-mula sebagian CO2 dikeluarkan melalui paru-paru (pernapasan Kussmaul) sehingga terdapat asidosis metabolik terkompensasi. kejang dan sebagainya. leukosit serta beberapa eritrosit juga ada proteinuria sedang.2. Karena tidak adanya keseimbangan faal glomerulus dan tubulus maka terjadi difusi ureum kembali sehingga kadar di dalam darah masih meningkat. hiponatremia ini disebabkan oleh kehilangan natrium melalui tubulus yang rusak. Selain kadar ureum meningkat ditemukan pula hiperkalemia.1. pernapasan Kussmaul. Hiponatremia timbul akibat pindahnya natrium dan cairan ekstraseluler ke dalam sel. hiponatremia. Diuresis ini dapat disebabkan oleh kadar ureum tinggi di dalam darah (diuresis osmotik). Oliguria dapat berlangsung 4-5 hari atau lebih dan kadang sampai 1 bulan. Urine yang terbentuk dapat hipotonis atau isotonis dan mengandung silinder. adanya retensi cairan serta masukan garam natrium yang kurang. b. kalium. Fase oliguria/anuria Pada permulaan fase ini mungkin tidak diketahui oleh orang tua pasien karena gejala penyakit primer sebagai penyebab gagal ginjal akut lebih menonjol. apatis sampai somnolen. Lama fase ini berlangsung kira-kira 2 minggu. Lambat laun gejala uremia menjadi nyata seperti muntah. juga oleh pengeluaran cairan tubuh yang berlebihan. Mungkin terjadi suatu dehidrasi. tetapi akhirnya pH juga menurun (tidak terkompensasi lagi). gagal ginjal akut dibagi menjadi 3 fase. Hiperkalemia dan Hipokalsemia mengakibatkan faal jantung terganggu. Di samping faal tubulus belum baik. rasa haus.

c.1. defisiensi eritropoitin GDA: asidosis metabolik.2 11 . kecoklatan menunjukkan adanya darah. 2002 hal 1449) 2. fosfat atau uratsedimen.010 menunjukkn kerusakan ginjal berat Osmolalitas : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan ginjal tubular dan rasio urin/serum sering 1:1 Protein : Derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukkkan kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada Klirens kreatinin : mungkin agak menurun Natrium : lebih besar dari 40 mEq/L karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi natrium b. Yang paling lama terganggu ialah daya mengkonsentrasi urine.7 Pemeriksaan Penunjang a. Perikarditis. Hb biasanya kurang dari 7-8 gr/dl BUN/ kreatinin: meningkat.1. 2. Hiperkalemia 3. Darah     Ht : menurun karena adanya anemia. mioglobin. Penyakit tulang ( SmeltzerC. pH kurang dari 7. Fase pascadiuretik Oliguria akhirnya akan berkurang begitu juga gejala uremia. Hipertensi 2. Warna urine kotor. Di dalam beberapa minggu faal glomerulus dan tubulus menjadi baik tetapi masih ada kelainan kecil. Urin  Warna : secara abnormal warna urin keruh kemungkinan disebabkan oleh pus. Hb. efusi pericardial dan tamponade jantung 4. bakteri. lemak. porfirin       Volume urine : biasanya kurang dari 400 ml/24 jam bahkan tidak ada urine (anuria) Berat jenis : kurang dari 1. kadar kreatinin 10 mg/dl diduga tahap akhir SDM: menurun. Kadangkadang faal tidak menjadi normal lagi dan albuminuria tetap ditemukan. Anemia 5.6 Komplikasi 1. Suzanne.

dapat bertahap dengan melakukan nefrostomi dulu untuk mengeluarkan urin dan memperbaiki keadaan umum atau segera melakukan pembedahan definitif dengan menghilangkan obstruksinya. Biasanya terjadi diuresis setelah 2-4 jam pemberian terapi rehidrasi. f.     Protein (albumin) : menurun Natrium serum : rendah Kalium: meningkat Magnesium: meningkat Kalsium . Nefroskopi : Untuk menentukan pelvis ginjal. obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas. masa. Pada keadaan tertentu perlu dilakukan pengukuran tekanan vena sentral (CVP=Central Venous Pressure) untuk evaluasi hipovolemia. Tindakan bedah tergantung pada situasi. EKG : Ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa (Doenges. Osmolalitas serum : Lebih dari 285 mOsm/kg d. Pada syok yang terjadi pada sindrom nefrotik akibat hipoalbuminemia diberikan infus albumin atau plasma. Arteriogram Ginjal : Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular.8 Penatalaksanaan Medis a. 2000.1. Pada gastroenteritis diberikan Ringer Laktat atau Darrew glukosa sesuai protokol. b. Pelogram Retrograd : Abnormalitas pelvis ginjal dan ureter e. Endoskopi Ginjal. keluar batu. Jenis cairan tergantung etiologi hipovolemia. kista. Pada dehidrasi yang tidak jelas sebabnya sebaiknya diberikan Ringer Laktat 20 ml/kgBB dalam waktu 1 jam. 12 . E Marilynn. hal 628. Pada syok hemoragik diberikan transfusi darah. menurun c. h. Ultrasonografi Ginjal : Untuk menentukan ukuran ginjal dan adanya masa . GGA pasca renal Bila ditemukan GGA pasca renal pada USG maka perlu ditentukan lokalisasi obstruksi dengan pielografi antegrad atau retrograd.629) 2. hematuria dan pengangkatan tumor selektif g. GGA pra-renal Pada GGA pra-renal terapi tergantung etiologinya.

4. Hiperkalemia Hiperkalemia perlu segera ditanggulangi karena bisa membahayakan jiwa penderita. Bila disertai dengan gejala serebral maka perlu dikoreksi dengan cairan NaCl hipertonik 3% (0. Terapi konservatif 2. Hiponatremia Hiponatremia <130 mEq/L sering ditemukan karena pemberian cairan yang berlebihan sebelumnya dan cukup dikoreksi dengan restriksi cairan.c. Jenis cairan yang dipakai ialah:   Pada penderita anuria glukosa 10-20% Pada penderita oligouria glukosa (10%)-NaCl = 3:1 2. Terapi cairan dan kalori Pemberian cairan diperhitungkan berdasarkan insensible water loss (IWL)+ jumlah urin 1 hari sebelumnya ditambah dengan cairan yang keluar bersama muntah.5 mmol/ml). dll.0 mEq/L perlu diberi kayexalat yaitu suatu kation exchange resin (Resonium A) 1 g/kgBB per oral atau per rektal 4x sehari.5 unit/gram glukosa sambil menyiapkan dialisis. Bila hiperkalemia tetap ada diberi glukosa 20% per infus ditambah insulin 0.5-7. Terapi GGA renal dapat dibagi dua yaitu: 1. Bila kadar K serum 5. 13 . Tindakan dialisis Terapi Konservatif 1. feses. Pemberian protein kemudian dinaikkan sesuai dengan jumlah diuresis. GGA renal Tujuan pengobatan pada GGA renal adalah mempertahankan homeostasis tubuh sambil menunggu ginjal berfungsi kembali. dikoreksi dengan cairan natrium bikarbonat sesuai dengan hasil analisis gas darah. 3. Cairan sebaiknya diberikan per oral kecuali bila penderita sering muntah diberikan infus. selang nasogastrik. dan dikoreksi dengan kenaikan suhu tubuh setiap 1oC sebanyak 12% berat badan. Asidosis Bila hasil pemeriksaan analisis gas darah menunjukkan hasil asidosis metabolik.

5 mg/kgBB/menit. 14 .5 mEq/L 3. Hiperkalemia >7. untuk itu perlu diberi alupurinol dengan dosis 100-200 mg/hari pada anak umur <8 tahun dan 200-300 mg/hari diatas 8 tahun. hipomagnesemia. sebaiknya diberikan packed red cell (10 ml/kgBB) untuk mengurangi penambahan volume darah dengan tetesan lambat 4-6 jam (lebih kurang 10 tetes/menit). Kadar ureum darah >200 mg% 2.5. hiponatremia atau karena hipertensi/uremia. 7. bila perlu dikombinasi dengan kaptopril 0. sebagai tindakan percobaan dapat diberikan furosemid i. Terapi dialisis Indikasi dialisis pada anak dengan GGA ialah: 1.3-0. 9.5 mg/kgBB i. maka dialisis harus segera dilakukan. dalam waktu 20 menit. kadang-kadang sampai 50 mg%. Pada hipertensi krisis dapat diberikan klonidin drip atau nifedipin sublingual (0. Bila tindakan tersebut tidak memberi hasil yang efektif.v. dan edema paru. gagal jantung kongestif. Kejang pada GGA dapat disebabkan oleh gangguan elektrolit hipokalemia. 8. Kejang Bila terjadi kejang dapat diberikan Diazepam 0.v.13) Edema paru merupakan hal yang sangat berbahaya dan dapat menimbulkan kematian dalam waktu singkat. Anemia Transfusi dilakukan bila kadar Hb < 6 g/dL atau Ht < 20%. Edema paru(1.12.1 mg/kgBB. dan dilanjutkan dengan dosis rumat luminal 4-8 mg/kgBB/hari atau difenilhidantoin 8 mg/kgBB.3 mg/kgBB/kali) atau nitroprusid natrium 0. dekompensasi jantung dan hipertensi yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan. Adanya gejala-gejala overhidrasi: edema paru. 6. Disamping itu dapat diberikan morfin 0. Asam urat serum Asam urat serum dapat meningkat sampai 10-25 mg%. Pemberian transfusi darah yang terlalu cepat dapat menambah beban volume dengan cepat dan menimbulkan hipertensi.3 mg/kgBB/kali. Hipertensi Hipertensi ditanggulangi dengan diuretika. Bikarbonas serum <12 mEq/L 4. 1 mg/kgBB disertai dengan torniket dan flebotomi.

15 . Pada pasien yang baru saja mengalami operasi intra abdomen. Dialisis Peritoneal (DP) mudah dilakukan pada anak terutama bayi kecil. Karena itu DP lebih banyak dipakai pada anak. HD dapat dipakai sedangkan PD tidak. Perburukan keadaan umum dengan gejala uremia berat: perdarahan. Hemodialisis (HD) mempunyai keuntungan dapat lebih cepat memperbaiki kelainan biokimia dalam darah.5. kesadaran menurun sampai koma. Dialisis dapat dilakukan dengan dialisis peritoneal atau hemodialisis. tidak memerlukan alat yang canggih dan dapat dilakukan didaerah terpencil.

hipotensi ortostatik • Friction rub perikardial • Pucat pada kulit • Kecenderungan perdarahan c. coklat. merah.2. anuria ( gagal tahap lanjut) • Abdomen kembung. berawan • Oliguria. nadi kuat. oliguria. kelemahan malaise • Gangguan tidur (insomnis/gelisah atau somnolen) Tanda : • Kelemahan otot. penurunan rentang gerak b. Sirkulasi Gejala : • Riwayat hipertensi lama atau berat • Palpitasi. perubahan kepribadian d. diare. Aktifitas /istirahat Gejala : • Kelelahan ekstrem. hubungan dengan orang lain • Perasaan tak berdaya.2. tak ada harapan.1 Pengkajian a. takut. tak ada kekakuan Tanda: • Menolak. mudah terangsang. kehilangan tonus. edema jaringan umum dan piting pada kaki • Disritmia jantung • Nadi lemahhalus. dapat menjadi anuria 16 . ansietas. contoh kuning pekat. Eliminasi Gejala: • Penurunan frekuensi urin.2 Asuhan Keperawatan 2. nyeri dada (angina) Tanda : • Hipertensi. atau konstipasi Tanda: • Perubahan warna urin. Integritas ego Gejala: • Faktor stress contoh finansial. marah .

sakit kepala. perdarahan gusi/lidah • Penurunan otot.tergantung) • Ulserasi gusi.e. gelisah h. koma • Kejang. penurunan lemak subkutan. kacau. mual/muntah. stupor. Pernapasan Gejala: • Nafas pendek. Nyeri/kenyamanan Gejala: • Nyei panggul. batuk dengan/tanpa Sputum Tanda: • Takipnea.kram otot/nyeri kaki Tanda: • Perilaku berhati-hati/distraksi. pernapasan kusmaul • Batuk produktif dengan sputum merah muda encer (edema paru) 17 . ketidakmampuan konsentrasi. Makanan/cairan Gejala : • Peningkatan BB cepat (edema). penurunan BB (malnutrisi) • Anoreksia. kehilangan memori. aktivitas kejang • Rambut tipis. penurunan tingkat kesadaran. sindrom kaki gelisah. contohnya penurunan lapang perhatian. dispnea nokturnal paroksismal. Neurosensori Gejala: • Sakit kepala. nyeri ulu hati. rasa metalik tak sedap pada mulut ( pernafasan amonia) Tanda : • Distensi abdomen/ansietas. penglihatan kabur • Kram otot/kejang. pembesaran hati (tahap akhir) • Perubahan turgor kuit/kelembaban • Edema (umum. penampilan tak bertenaga f. uku rapuh dan tipis g. kebas rasa terbakar pada telapak kaki • Kebas/kesemutan dan kelemahan khususnya ekstrimitasbawah (neuropati perifer) Tanda: • Gangguan status mental. dispnea. fasikulasi otot.

oksigenasi jaringan tidak adekuat 4. Perubahan nutrisi .2. Keamanan Gejala: • Kulit gatal. Kurang pengetahun berhubungan dengan kurangnya informasi tentang proses penyakit. mual dan muntah 3. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan anemia.infertilitas k. nefritis herediter. Resiko terhadap infeksi berhubungan dengan depresi sistem imun. penyakit pokikistik. anemia 6. perawatan dirumah dan instruksi evaluasi 18 .i. Penyuluhan • Riwayat DM keluarga (resti GGK). edema 5. Interaksi sosial Gejala: • Kesulitan menurunkan kondisi. gagal ginjal. Seksualitas Gejala: • Penurunan libido. ada/berulangnya infeksi Tanda: • Pruritus • Demam (sepsis. racun lingkungan • Penggunaan antibiotik nefrotoksik saat ini/berulang 2. amenorea. Perubahan integritas kulit berhubungan dengan uremia. kalkulus urinaria • Riwayat terpajan pada toksin. dehidrasi) j. mempertahankan fungsi peran dalam keluarga l. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan kemampuan ginjal untuk mengeluarkan air dan menahan natrium 2.2 Diagnosa Keperawatan 1. kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. contoh tak mampu bekerja. contoh obat.

19 .

20 .

21 .

22 .

23 .

24 .

Setelah selesai implementasi. Evaluasi Keperawatan Evaluasi merupakan tahap terakhir dari proses keperawatan. Perawat mempunyai tiga alternatif dalam menentukan sejauh mana tujuan tercapai: 1. 25 .2. 2. Implementasi dilaksanakan sesuai dengan rencana setelah dilakukan validasi.2. Tercapai sebagian : pasien menunujukan prilaku tetapi tidak sebaik yang ditentukan dalam pernyataan tujuan. teknikal yang dilakukan dengan cermat dan efisien pada situasi yang tepat dengan selalu memperhatikan keamanan fisik dan psikologis. : pasien tidak mampu sama sekali menunjukkan perilaku yang diharapakan sesuai dengan pernyataan tujuan. Berhasil : perilaku pasien sesuai pernyatan tujuan dalam waktu atau tanggal yang ditetapkan di tujuan. 3. 2. Implementasi Keperawatan Implementasi adalah tahap pelaksananan terhadap rencana tindakan keperawatan yang telah ditetapkan untuk perawat bersama pasien.2. disamping itu juga dibutuhkan ketrampilan interpersonal.5. intelektual. Kegiatan evaluasi ini adalah membandingkan hasil yang telah dicapai setelah implementasi keperawatan dengan tujuan yang diharapkan dalam perencanaan.4. dilakukan dokumentasi yang meliputi intervensi yang sudah dilakukan dan bagaimana respon pasien. Belum tercapai.

Dialisis dapat dilakukan dengan dialisis peritoneal atau hemodialisis. Tujuan pengobatan pada GGA renal adalah mempertahankan homeostasis tubuh sambil menunggu ginjal berfungsi kembali. Karena itu DP lebih banyak dipakai pada anak. Pada neonatus dan bayi penyebab gagal ginjal akut dibagi menjadi faktor pre renal. Dalam melakukan tindakan keperawatan disarankan untuk mengevaluasi tindakan tersebut secara terus menerus. hiperkalemia. Hemodialisis (HD) mempunyai keuntungan dapat lebih cepat memperbaiki kelainan biokimia dalam darah. disertai peningkatan kadar kreatinin dalam darah serta penurunan produksi urin (< 0. Secara klinik. Sehingga data yang diperoleh sesuai dengan tindakan yang dilakukan. 26 . yaitu fase oliguria/anuria. Dalam memberikan asuhan keperawatan pada anak dengan Gagal Ginjal Akut perawat harus memahami konsep dasar asuhan keperawatan Gagal Ginjal Akut sehingga asuhan keperawatan dapat terlaksana dengan baik 2.1 Kesimpulan Gagal ginjal akut pada neonatus adalah keadaan dimana terjadi penurunan fungsi ginjal secara mendadak.BAB III PENUTUP 3. gagal ginjal akut dibagi menjadi 3 fase. 3. tidak memerlukan alat yang canggih dan dapat dilakukan didaerah terpencil. anemia dan penyakit tulang. Dalam melakukan tindakan keperawatan harus melibatkan pasien dan keluarganya serta tim kesehatan lainnya. efusi pericardial dan tamponade jantung. Dialisis Peritoneal (DP) mudah dilakukan pada anak terutama bayi kecil.2 Saran Dalam kesimpulan diatas maka penulis dapat mengemukakan saran – saran sebagai berikut : 1. fase diuretic dan fase pascadiuretik. Komplikasi dari gagal ginjal akut adalah hipertensi.5-1 ml/kg BB/jam) sampai anuria. perikarditis. faktor renal dan faktor post renal. 3. Anuria bila produksi urin < 1ml/kg BB/hari. Terapi GGA renal dapat dibagi dua yaitu terapi konservatif dan tindakan dialisis.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful