BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Gagal ginjal akut (GGA) pada bayi baru lahir merupakan masalah yang serius. Untuk mengetahui penyebab GGA pada neonatus perlu memperhatikan beberapa hal yaitu adanya kelainan kongenital, keadaan perinatal, penyakit atau keadaan ibu, obat obatan yang dipergunakan, disamping mencari kemungkinan penyebab prerenal, renal dan post renal. Angka kejadian GGA menurut Fitzpatrick berkisar 1 – 3 % pertahun, sedang beberapa penelitian mendapatkan 23%. GGA pada neonatus walaupun jarang ditemukan, tidak semua penanganan yang dilakukan dapat berhasil dengan baik oleh karena banyak kesulitan yang ditemukan terutama pada pelaksanaan terapi pengganti fungsi ginjal. Namun berbagai upaya dilakukan untuk dapat menyelamatkan bayi tersebut walaupun mempunyai prognosis yang kurang baik. Pada umumnya (100%) bayi baru lahir akan kencing pada 48 jam pertama setelah lahir. Dalam keadaan normal, setelah lahir produksi urin bayi berkisar 1-3 ml/kg BB/jam. Oliguria pada neonatus, bila produksi urin < 0,5-1 ml/kg BB/jam. Keadaan anuria pada bayi baru lahir pada 24 jam pertama biasanya masih dianggap normal, oleh karena sering bayi telah kencing pada saat setelah lahir (masih diruang persalinan). Cukup sulit untuk menentukan insidens sesungguhnya akan gagal ginjal akut pada anak, karena variasi dalam definisinya dari penelitian satu ke penelitian lainnya.Di Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM Jakarta, dari 38 pasien GGA yang dilaporkan, 13 pasien (34,2%) disebabkan oleh intoksikasi jengkol, 11 (28%) oleh sepsis, 5 (13,2%) oleh gastroenteritis berat, 2 (5,2%) oleh syok dan 2 (5,2%) oleh bronkopneumonia berat. Glomerulonefritis akut hanya ditemukan pada 3 anak (7,9%). Pada dua penelitian di negara barat telah dilaporkan prevalensi terbanyak kasus GGA pada neonatus dikarenakan oleh asfiksia perinatal dan syok. Insidens GGA pada anak dengan umur lebih tua diperkirakan sekitar 4/100000 populasi. Pada anak pra-sekolah, diare yang diikuti oleh sindrom hemolitik-uremik adalah penyebab terbanyak dari GGA intrinsik/renal, terhitung 50% pada semua kasus di kelompok ini. Glomerulonefritis adalah penyebab terbanyak GGA pada usia sekolah.

1

1.2 Tujuan Penulisan 1.2.1 Tujuan umum Untuk dapat memahami tentang Asuhan Keperawatan Pada Anak dengan Gagal Ginjal Akut. 1.2.2 Tujuan khusus a. Mahasiswa dapat menjelaskan dengan tepat dan benar tentang Pengertian Gagal Ginjal Akut. b. Mahasiswa dapat menjelaskan dengan tepat dan benar tentang konsep medis Gagal Ginjal Akut. c. Mahasiswa dapat menjelaskan konsep dasar asuhan keperawatan Gagal Ginjal Akut.

1.3 Metode Penulisan Dalam penulisan makalah ini penulis menggunakan metode deskriptif yaitu dengan penjabaran masalah-masalah yang ada dan menggunakan studi kepustakaan dari literatur yang ada, baik di perpustakaan maupun di internet.

1.4 Sistematika Penulisan Adapun sistematika penulisan Makalah Asuhan Keperawatan ini terdiri dari 3 bab, yang mana dari perbab dan isi dalam bab tersebut diuraikan sebagai berikut: Bab I : Pendahuluan Bab yang memberikan gambaran awal dari Makalah Asuhan Keperawatan yang berisikan: latar belakang, tujuan penulisan, metode penulisan, sistematika penulisan Bab II : Tinjauan Teoritis Teori-teori tentang Konsep Medis : Pengertian, Anatomi dan Fisiologi, Etiologi, Patofisiologi, Klasifikasi, Manifestasi klinis, Komplikasi,

Pemeriksaan Penunjang, Penatalaksanaan medis. Konsep Dasar Keperawatan : Pengkajian, Diagnosa Keperawatan, Intervensi, Implementasi, Evaluasi Keperawatan. Bab III : Penutup Berisikan kesimpulan dan saran

2

1. 2. Gagal ginjal akut pada neonatus adalah keadaan dimana terjadi penurunan fungsi ginjal secara mendadak.2 Anatomi dan Fisiologi 3 .BAB II TINJAUAN TEORITIS 2. Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia (Davidson 1984). serta asidosis metabolic dan hiperkalemia (D. Anuria bila produksi urin < 1ml/kg BB/hari. sering kali dengan oliguri. peningkatan kadar urea dan kreatinin darah.1 Pengertian Gagal ginjal akut ( GGA ) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh. Thomson 1992 : 91).1.5-1 ml/kg BB/jam) sampai anuria.1 Konsep Medis 2. disertai peningkatan kadar kreatinin dalam darah serta penurunan produksi urin (< 0. Gagal ginjal akut adalah penurunan laju filtrasi glomerulus secara tiba-tiba.

amino-penisilin. Keadaan ini berbeda dengan orang dewasa yang menerima aliran darah 25% dari cardiac output. cyclosporine A serta glukokortikoid. COX-2 ini relatif rendah setelah lahir. Namun demikian jumlah nefron ini dapat dipengaruhi faktor faktor prenatal misalnya gangguan pertumbuhan pada fetus. Jumlah nefron pada manusia diperkirakan berkisar 1 juta pada tiap ginjal. gangguan pertumbuhan intra uterin. menurunnya angiotensin serta meningkatnya bradikinin. Walaupun jumlah nefron dapat dipengaruhi banyak faktor.a. serta beberapa obat obatan misalnya gentamisin. Gangguan lain yang ditemukan adalah hipokalemia. Penggunaan obat obatan pada trimester ke 2 dan ke 3 dapat menyebabkan gangguan pertumbuhan yang dikenal dengan nama “ACEI Fetopathy” . nefrogenesis mulai terjadi 5 sampai 6 minggu setelah terjadinya fertilisasi yang diawali dengan pembentukan metanefros. kekurangan vitamin A. Segera setelah lahir darah akan mencapai ginjal dan mengisi seluruh bagian ginjal. fungsi filtrasi dari ginjal tampaknya tidak banyak dipengaruhi oleh karena adanya kemampuan untuk meningkatkan filtrasi pada ginjal. Pembentukan organ ginjal Pada manusia. Bukti bukti menunjukkan bahwa hambatan pada COX-2 akan mempengaruhi perumbuhan dan fungsi ginjal. Nefrogenesis terus berlangsusng dan lengkap setelah mencapai minggu ke 36. b. Gangguan utama adalah pada tubulus ginjal dimana terjadi dysplasi tubulus ginjal. ginjal menerima aliran darah 15 – 20 % dari cardiac output. Setelah beberapa hari akan terjadi peningkatan aliran darah pada ginjal. Sedang metanefrik glomeruli mulai terbentuk minggu ke 9. Regulasi aliran darah ini diatur oleh beberapa macam 4 . COX-2 akan merangsang induksi sel sel morfogenesis selama nefrogenesis. pattern ductus arteriosus (PDA). Gangguan ini merupakan akibat hipotensi karena pengguanaan angiotensin converting enzym inhibitor (ACEI). Ibu dengan hiperglikemia juga dapat menyebabkan gangguan pembentukan jumlah nefron. Aliran darah pada ginjal Pada neonatus. kekurangan protein. dikenal adanya immunoreactiv COX-2 yang ditemukan pada saat embriologi ginjal. penurunan jumlah nefron diduga akan meningkatkan resiko terjadinya hipertensi dan gagal ginjal kronik. Pada pertumbuhan ginjal. Walaupun belum ada penelitian penelitian yang menunjang.

Laju filtrasi glomerulus (LFG) . sehingga filtrasi pada glomerulus sangat rendah. Setelah lahir akan terus meningkat dan mencapai 2 kali lipat pada saat umur 2 minggu.vasoaktif faktor yaitu sistim syaraf pada ginjal. Penurunan tahanan pembuluh darah ginjal pada neonatus dihubungkan dengan peningkatan renin angiotensin maupun ensim converting angiotensin pada ginjal. Angiotensin 2 (AT2) reseptor mempunyai effek sebagai vasokonstriksi. Dalam kurun waktu 1 bulan. Setelah lahir terjadi peningkatan cardiac out put serta terjadi penurunan tahan pembuluh darah ginjal. LFG meningkat secara cepat oleh karena terjadi peningkatan tekanan darah. tekanan darah bayi sangat rendah dan tahanan dalam pembuluh darah sangat tinggi. Peningkatan renal blood flow pada bayi merupakan reflek peningkatan renal blood flow terutama pada daerah kortek ginjal. Laju filtrasi glomerulus pada neonatus adalah sesuai dengan umur kehamilan. eicosonoid. AT2 reseptor juga akan merangsang produksi dari prostaglandin. Renal blood flow diatur oleh 2 faktor yaitu cardiac out put dan ratio dari tahanan pembuluh darah ginjal dan sistemik. hemostasis dan ekskresi dari bahan bahan atau sampah metabolik. serta matur pada umur 2 tahun. dengan melakukan rangsangan proliferasi dan deferensiasi dari otot polos dari ureter.73m2. endotelin yang mempunyai efek sebagai vaso dilatasi dan menyebabkan maturasi sehingga akan terjadi peningkatan dari renal blood flow. nitric oxide. Aliran darah pada ginjal atau renal blood flow pada bayi yang lahir dengan umur kehamilan 28 minggu dengan melakukan pemeriksaan klearan paraamino hippurate (PAH) adalah 10 ml/min/m2. sistem kalikrein serta renin angiotensin. sedang pada umur kehamilan 35 minggu 35 ml/min/m2. Penurunan tahanan pembuluh darah ginjal ini lebih besar dari pada penurunan tahan pembuluh darah sistemik. kehamilan 34 minggu <15 5 . Pada kehamilan 30 minggu LFG <10 ml/min/1. turunnya resistensi atau tahanan pembuluh darah ginjal dan lebih meningkatnya permukaan filtrasi dari ginjal. adenosin. Keadaan ini juga terjadi karena jumlah area filtrasi juga masih minimal. Laju filtrasi yang sangat rendah ini menyebabkan terbatasnya kemampuan fungsi ginjal baik dalam pengaturan air. Pada saat setelah lahir. sehingga berakibat terjadinya peningkatan renal blood flow. apoptosis pada saat organogenesis dan perkembangan dari saluran saluran ginjal. vaso presin. c. elektrolit.

akan mudah merembes ke interstitiel. Pada terapi sinar. Pada bayi baru lahir sistem 6 . d. Bila keadaan ini terjadi akan membahayakan keadaan bayi tersebut. Sehingga bayi sangat mudah mengalami dehidrasi pada keadaan diare. muntah muntah maupun pada saat dilakukan terapi sinar. Setelah bayi berumur 2 bulan cairan dalam intra sel menjadi 43% dan ekstra sel menjadi 30% dari berat badan. Pada bayi baru lahir. dimana 35% adalah cairan intra sel dan 27% cairan ekstra sel. dan pada kehamilan 40 minggu berkisar 40 ml/min/1. metanefrik mulai memproduksi urin saat umur kehamilan 8 minggu. walaupun bayi dalam keadaan dehidrasi tidak mampu melakukan adaptasi. e.73m2 . Pada umur 2 tahun LFG anak sama dengan dewasa. Hemostasis cairan pada neonatus Total body water (TBW) sesaat setelah lahir sangat tinggi lebih kurang 75% dari total masa tubuh. Kemampuan ginjal untuk mengeluarkan air juga terbatas oleh karena fungsi dari glomerulus masih rendah. sistem respirasi dan adaptasi dari ginjal.73m2. Tetapi. f. Walaupun fungsi ginjal pada neonatus masih kurang sempurna dibandingkan pada anak anak atau pada orang dewasa namun demikian fungsi ginjal pada neonatus sudah dapat bekerja dengan baik untuk mengatasi pengaruh fisiologis dan mempertahankan perkembangan dan maturasi dari ginjal. Namun demikian bukan berarti ginjal pada bayi mudah mengeluarkan air. Kemampuan untuk mengkonsentrasikan dan mengencerkan urin. Keadaan ini disertai penurunan LFG. dimana 40% dari total masa tubuh adalah cairan ekstra sel. kemampuan ginjal untuk memekatkan atau mengkonsentrasikan urin masih sangat terbatas. Pengaturan asam basa pada bayi Dalam keadaan normal asam basa tubuh diatur oleh sistem buffer ekstra dan intra seluler. Pada fetus. Ciri khas pembuluh darah ginjal sesaat setelah lahir adalah mudah bocor. Sehingga produksi kencing bayi tidak berkurang walaupun dalam keadaan dehidrasi. Dalam beberapa hari akan terjadi perubahan dimana cairan ekstra sel akan masuk kedalam sel.ml/min/1. dapat menjelaskan terjadinya keterlambatan pengeluaran urin pada bayi baru lahir. Saat umur 9 bulan TBW menjadi 62%. Sehingga bila diberi cairan non koloid misalnya normal salin atau ringer lactat. kemampuan untuk menghadapi stress masih sangat terbatas misalnya pada keadaan sakit atau oleh karena tindakan medis yang dilakukan.

Pra renal yaitu :       Perdarahan perinatal. abruptio plasenta. perdarahan adrenal. asfeksi dan dehidrasi. NSAID b. Kadar nilai ambang bikarbonat pada bayi dan dewasa Bayi prematur NaHCO3 14 mmol/l Bayi aterm dewasa NaHCO3 18 mmol/l NaHCO3 24-26 mmol/l Rendahnya nilai ambang NaHCO3 pada bayi akan memperburuk keadaan bayi dengan terjadinya asidosis metabolik seperti pada sepsis. sitomegalo virus dapat menyebabbkan gagal ginjal akut. hipoksia. merupakan akibat antibodi dari ibu yang dapat menembus plasenta dan menimbulkaan reaksi dengan glomerulus.buffer sudah dapat bekerja dengan baik. 2. Interinsik/renal Tubular nekrosis akut dapat terjadi akibat asfeksi perinatal. perdarahan intra ventrikel. Namun kemampuan adaptasi ginjal terhadap perubahan asam basa masih rendah oleh karena LFG masih rendah. troma kelahiran. Kemampuan ginjal beradaptasi seperti dewasa setelah umur bayi mencapai1 tahun. pemakainan obat obatan aminoglikosida.3 Etiologi Pada neonatus dan bayi penyebab gagal ginjal akut yang sering dijumpai adalah : a. Demikian pula kemampuan tubulus ginjal ginjal untuk melakukan transport bikarbonat dan hidrogen masih rendah. Tabel1. komplikasi amniosintesis. hyalin membrane disease Peningkatan tahanan pembuluh darah ginjal yaitu pada polisitemia. dehidrasi. NSAID yang diberikan saat hamil. Juga transfer penyakit penyakit kronik yaitu syfilis. Asfiksia perinatal. dapat menembus plasenta sehingga dapat mengganggu hemodinamik dan dapat mengakibatkan terjadinya  gagal ginjal akut. hipoalbumin. c. 7 . Perdarahan neonatal. Post renal Kelainan kongenital pada saluran kemih merupakan penyebab post renal yang sering ditemukan.1. Angiotensin converting enzym (ACE) inhibitor. Glomerulonefritis akut (jarang terjadi).

Vasokontriksi renal diduga memegang peranan utama terjadinya GGA. inflamasi. oleh karena terjadi ketidakseimbangan antara kebutuhan dan masukkan oksigen. akan menyebabkan hilangnya autoregulasi dari aliran darah ginjal serta aktifitas pembuluh darah yang tidak normal. sel mural atau pericytes dari vasarecta setelah terjadi iskemi. peningkatan respon atau reaktifitas terhadap bahan yang menyebabkan vasokonstriksi. Perubahan struktur dari cytoskeleton pada arteri. arteriol. Disamping itu. yang terutama terjadi akibat peningkatan solut pada makula densa. Aktifasi endotel dan peningkatan regulasi dari sel adhesi akan menyebabkan terjadinya pembengkakan dan hilangnya fungsi barrier dari sel endothel. kerusakan dan aktifasi endotel. platelet dan terjadi sumbatan mekanik pada pembuluh darah kecil di ginjal. Akibatnya. lekosit dan sel adhesi juga memegang peranan penting terjadinya gangguan fungsi ginjal.2. Aktifasi lekosit disebabkan oleh beberapa faktor yaitu cytokines. serta menyebabkan aktifasi feedback dari tubulus dan glomerulus. Penurunan aliran darah daerah outer medulla pada pembuluh darah bagian medulla diduga memegang peranan utama gangguan fungsi ginjal pada GGA. Selain itu akibat paparan lekosit oleh cytokines akan menyebabkan terjadinya deformitas dari lekosit sehingga lekosit akan di sequestered.4 Patofisiologi Gagal ginjal akut merupakan gangguan yang bersifat multifaktor. Peningkatan solut di nefron bagian distal terjadi akibat hilangnya polaritas dari tubulus proximalis dengan berpindahnya posisi ensim Na+K+ATPase serta gangguan integritas dari tight junction. Akibatnya akan terjadi interaksi dengan sel lekosit. dan penurunan respon vasodilatasi pada arteriol pembuluh darah ginjal. Penurunan aliran darah didaerah medula akan menyebabkan tubulus ginjal dalam keadaan hipoksia dan terjadi kerusakan dari sel tubulus. terjadi penurunan absorbsi dari sodium pada transellular. Selain itu terjadi peningkatan reaksi antara lekosit dan endotel pembuluh darah. eicosanoid serta reactive oxygen species (ROS) dengan akibat akan terjadi peningkatan regulasi dari sel adhesi. Lekosit yang disequestered ini akan meningkatkan kerusakan dari tonus pembuluh darah dengan mengeluarkan ROS dan eicosanoid. 8 . terjadi sumbatan serta timbunan lekosit pada pembuluh darah bagian medulla akan memperburuk keadaan pada GGA. Penurunan LFG terjadi sebagai akibat persisten vasokonstriksi. Telah terbukti bahwa terjadi peningkatan tonus. chemokines. Selain vasokonstriksi.1.

Prarenal Renal Pascarenal  solut di nefron bagian distal Hilangnya polaritas dari tubulus porksimalis Gangguan integritas dari tight junction Berpindahnya enzim Na+ K+ ATPase  absorbsi dari sodium pada transeluler  aliran darah outer medulla pada pembuluh darah Gangguan fungsi ginjal Gangguan Ginjal Akut 9 .

Hiperkalemia dan Hipokalsemia mengakibatkan faal jantung terganggu. Fase oliguria/anuria Pada permulaan fase ini mungkin tidak diketahui oleh orang tua pasien karena gejala penyakit primer sebagai penyebab gagal ginjal akut lebih menonjol. hiprfosfatemia. anemia. gagal ginjal akut dibagi menjadi 3 fase. Urine yang terbentuk dapat hipotonis atau isotonis dan mengandung silinder. juga oleh pengeluaran cairan tubuh yang berlebihan. leukosit serta beberapa eritrosit juga ada proteinuria sedang. Hiponatremia timbul akibat pindahnya natrium dan cairan ekstraseluler ke dalam sel. dan asidosis metabolik. 10 . dan klorida. maka akan menjadi hipokalsemia. Karena adanya hiperfosfatemia. Oliguria dapat berlangsung 4-5 hari atau lebih dan kadang sampai 1 bulan. hipokalsemia. hiponatremia ini disebabkan oleh kehilangan natrium melalui tubulus yang rusak. yaitu : a. Di samping faal tubulus belum baik. kejang dan sebagainya.5 Manifestasi Klinis Secara klinik. Mungkin terjadi suatu dehidrasi. pusing.1. adanya retensi cairan serta masukan garam natrium yang kurang.2. Diuresis ini dapat disebabkan oleh kadar ureum tinggi di dalam darah (diuresis osmotik). Pada awal fase diuresis hiponatremia dalam fase oliguria anatra lain disebabkan oleh retensi cairan dalam tubuh. Dalam fase diuretik. kalium. b. apatis sampai somnolen. Fase diuretik Diuresis dapat timbul dengan mendadak atau urine bertambah setiap hari sehingga mencapai keadaan mencapai poliuria. Lama fase ini berlangsung kira-kira 2 minggu. Selain kadar ureum meningkat ditemukan pula hiperkalemia. rasa haus. tetapi akhirnya pH juga menurun (tidak terkompensasi lagi). Jumlah urine berkurang 10-30 ml sehari dan umumnya tidak sampai anuria. Cairan tersebut biasanya disertai elektrolit seperti natrium. Asam sulfat dan fosfat serta kalium terbentuk pada kerusakan sel jaringan. pernapasan Kussmaul. Mula-mula sebagian CO2 dikeluarkan melalui paru-paru (pernapasan Kussmaul) sehingga terdapat asidosis metabolik terkompensasi. hiponatremia. Lambat laun gejala uremia menjadi nyata seperti muntah. Karena tidak adanya keseimbangan faal glomerulus dan tubulus maka terjadi difusi ureum kembali sehingga kadar di dalam darah masih meningkat.

Fase pascadiuretik Oliguria akhirnya akan berkurang begitu juga gejala uremia.1.7 Pemeriksaan Penunjang a. Warna urine kotor. efusi pericardial dan tamponade jantung 4.010 menunjukkn kerusakan ginjal berat Osmolalitas : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan ginjal tubular dan rasio urin/serum sering 1:1 Protein : Derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukkkan kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada Klirens kreatinin : mungkin agak menurun Natrium : lebih besar dari 40 mEq/L karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi natrium b. Hipertensi 2. Suzanne.2 11 . kadar kreatinin 10 mg/dl diduga tahap akhir SDM: menurun. defisiensi eritropoitin GDA: asidosis metabolik.1. Penyakit tulang ( SmeltzerC.6 Komplikasi 1. porfirin       Volume urine : biasanya kurang dari 400 ml/24 jam bahkan tidak ada urine (anuria) Berat jenis : kurang dari 1. fosfat atau uratsedimen. lemak.c. Perikarditis. Anemia 5. Hb. Hb biasanya kurang dari 7-8 gr/dl BUN/ kreatinin: meningkat. kecoklatan menunjukkan adanya darah. 2. 2002 hal 1449) 2. Urin  Warna : secara abnormal warna urin keruh kemungkinan disebabkan oleh pus. Kadangkadang faal tidak menjadi normal lagi dan albuminuria tetap ditemukan. bakteri. pH kurang dari 7. Hiperkalemia 3. Yang paling lama terganggu ialah daya mengkonsentrasi urine. Di dalam beberapa minggu faal glomerulus dan tubulus menjadi baik tetapi masih ada kelainan kecil. Darah     Ht : menurun karena adanya anemia. mioglobin.

dapat bertahap dengan melakukan nefrostomi dulu untuk mengeluarkan urin dan memperbaiki keadaan umum atau segera melakukan pembedahan definitif dengan menghilangkan obstruksinya. kista. EKG : Ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa (Doenges. E Marilynn. obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas. keluar batu. Pada syok hemoragik diberikan transfusi darah. 2000. Nefroskopi : Untuk menentukan pelvis ginjal. Biasanya terjadi diuresis setelah 2-4 jam pemberian terapi rehidrasi. Pada syok yang terjadi pada sindrom nefrotik akibat hipoalbuminemia diberikan infus albumin atau plasma. menurun c. hematuria dan pengangkatan tumor selektif g. Endoskopi Ginjal. Pada keadaan tertentu perlu dilakukan pengukuran tekanan vena sentral (CVP=Central Venous Pressure) untuk evaluasi hipovolemia. b. Tindakan bedah tergantung pada situasi. Arteriogram Ginjal : Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular.1. Pada dehidrasi yang tidak jelas sebabnya sebaiknya diberikan Ringer Laktat 20 ml/kgBB dalam waktu 1 jam. Pada gastroenteritis diberikan Ringer Laktat atau Darrew glukosa sesuai protokol. Pelogram Retrograd : Abnormalitas pelvis ginjal dan ureter e. masa.629) 2.8 Penatalaksanaan Medis a. 12 . Osmolalitas serum : Lebih dari 285 mOsm/kg d.     Protein (albumin) : menurun Natrium serum : rendah Kalium: meningkat Magnesium: meningkat Kalsium . f. GGA pra-renal Pada GGA pra-renal terapi tergantung etiologinya. Ultrasonografi Ginjal : Untuk menentukan ukuran ginjal dan adanya masa . hal 628. h. GGA pasca renal Bila ditemukan GGA pasca renal pada USG maka perlu ditentukan lokalisasi obstruksi dengan pielografi antegrad atau retrograd. Jenis cairan tergantung etiologi hipovolemia.

GGA renal Tujuan pengobatan pada GGA renal adalah mempertahankan homeostasis tubuh sambil menunggu ginjal berfungsi kembali. dikoreksi dengan cairan natrium bikarbonat sesuai dengan hasil analisis gas darah.0 mEq/L perlu diberi kayexalat yaitu suatu kation exchange resin (Resonium A) 1 g/kgBB per oral atau per rektal 4x sehari. Terapi konservatif 2. 3. Bila kadar K serum 5. Tindakan dialisis Terapi Konservatif 1.5-7. Hiperkalemia Hiperkalemia perlu segera ditanggulangi karena bisa membahayakan jiwa penderita. feses. Cairan sebaiknya diberikan per oral kecuali bila penderita sering muntah diberikan infus. dll. Pemberian protein kemudian dinaikkan sesuai dengan jumlah diuresis. Hiponatremia Hiponatremia <130 mEq/L sering ditemukan karena pemberian cairan yang berlebihan sebelumnya dan cukup dikoreksi dengan restriksi cairan. selang nasogastrik. Terapi GGA renal dapat dibagi dua yaitu: 1. 4.c. Jenis cairan yang dipakai ialah:   Pada penderita anuria glukosa 10-20% Pada penderita oligouria glukosa (10%)-NaCl = 3:1 2. Terapi cairan dan kalori Pemberian cairan diperhitungkan berdasarkan insensible water loss (IWL)+ jumlah urin 1 hari sebelumnya ditambah dengan cairan yang keluar bersama muntah. Bila hiperkalemia tetap ada diberi glukosa 20% per infus ditambah insulin 0. Bila disertai dengan gejala serebral maka perlu dikoreksi dengan cairan NaCl hipertonik 3% (0.5 unit/gram glukosa sambil menyiapkan dialisis. 13 .5 mmol/ml). Asidosis Bila hasil pemeriksaan analisis gas darah menunjukkan hasil asidosis metabolik. dan dikoreksi dengan kenaikan suhu tubuh setiap 1oC sebanyak 12% berat badan.

sebaiknya diberikan packed red cell (10 ml/kgBB) untuk mengurangi penambahan volume darah dengan tetesan lambat 4-6 jam (lebih kurang 10 tetes/menit).5. Pemberian transfusi darah yang terlalu cepat dapat menambah beban volume dengan cepat dan menimbulkan hipertensi. dekompensasi jantung dan hipertensi yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan.5 mg/kgBB i.v.5 mEq/L 3. 9. untuk itu perlu diberi alupurinol dengan dosis 100-200 mg/hari pada anak umur <8 tahun dan 200-300 mg/hari diatas 8 tahun. gagal jantung kongestif. Asam urat serum Asam urat serum dapat meningkat sampai 10-25 mg%. Edema paru(1. bila perlu dikombinasi dengan kaptopril 0. Hipertensi Hipertensi ditanggulangi dengan diuretika. Terapi dialisis Indikasi dialisis pada anak dengan GGA ialah: 1. Bila tindakan tersebut tidak memberi hasil yang efektif. Kejang pada GGA dapat disebabkan oleh gangguan elektrolit hipokalemia. 6.12.3-0. Pada hipertensi krisis dapat diberikan klonidin drip atau nifedipin sublingual (0. dalam waktu 20 menit.5 mg/kgBB/menit. Adanya gejala-gejala overhidrasi: edema paru. Bikarbonas serum <12 mEq/L 4. Disamping itu dapat diberikan morfin 0.3 mg/kgBB/kali.3 mg/kgBB/kali) atau nitroprusid natrium 0.1 mg/kgBB. 7.v. dan edema paru. Hiperkalemia >7. Anemia Transfusi dilakukan bila kadar Hb < 6 g/dL atau Ht < 20%. maka dialisis harus segera dilakukan. hipomagnesemia.13) Edema paru merupakan hal yang sangat berbahaya dan dapat menimbulkan kematian dalam waktu singkat. kadang-kadang sampai 50 mg%. hiponatremia atau karena hipertensi/uremia. 14 . Kejang Bila terjadi kejang dapat diberikan Diazepam 0. 8. Kadar ureum darah >200 mg% 2. dan dilanjutkan dengan dosis rumat luminal 4-8 mg/kgBB/hari atau difenilhidantoin 8 mg/kgBB. 1 mg/kgBB disertai dengan torniket dan flebotomi. sebagai tindakan percobaan dapat diberikan furosemid i.

Pada pasien yang baru saja mengalami operasi intra abdomen. kesadaran menurun sampai koma. Dialisis dapat dilakukan dengan dialisis peritoneal atau hemodialisis. tidak memerlukan alat yang canggih dan dapat dilakukan didaerah terpencil. Karena itu DP lebih banyak dipakai pada anak.5. Hemodialisis (HD) mempunyai keuntungan dapat lebih cepat memperbaiki kelainan biokimia dalam darah. HD dapat dipakai sedangkan PD tidak. 15 . Perburukan keadaan umum dengan gejala uremia berat: perdarahan. Dialisis Peritoneal (DP) mudah dilakukan pada anak terutama bayi kecil.

dapat menjadi anuria 16 . kehilangan tonus.1 Pengkajian a. Aktifitas /istirahat Gejala : • Kelelahan ekstrem. diare. Integritas ego Gejala: • Faktor stress contoh finansial. nadi kuat. atau konstipasi Tanda: • Perubahan warna urin. oliguria. takut. coklat.2. hubungan dengan orang lain • Perasaan tak berdaya.2. ansietas. mudah terangsang. hipotensi ortostatik • Friction rub perikardial • Pucat pada kulit • Kecenderungan perdarahan c. anuria ( gagal tahap lanjut) • Abdomen kembung. edema jaringan umum dan piting pada kaki • Disritmia jantung • Nadi lemahhalus. nyeri dada (angina) Tanda : • Hipertensi. merah. tak ada kekakuan Tanda: • Menolak. berawan • Oliguria. perubahan kepribadian d. Sirkulasi Gejala : • Riwayat hipertensi lama atau berat • Palpitasi. penurunan rentang gerak b. Eliminasi Gejala: • Penurunan frekuensi urin. marah . contoh kuning pekat.2 Asuhan Keperawatan 2. tak ada harapan. kelemahan malaise • Gangguan tidur (insomnis/gelisah atau somnolen) Tanda : • Kelemahan otot.

dispnea. kebas rasa terbakar pada telapak kaki • Kebas/kesemutan dan kelemahan khususnya ekstrimitasbawah (neuropati perifer) Tanda: • Gangguan status mental. penurunan lemak subkutan.e. ketidakmampuan konsentrasi. penurunan tingkat kesadaran. pernapasan kusmaul • Batuk produktif dengan sputum merah muda encer (edema paru) 17 . stupor.tergantung) • Ulserasi gusi. fasikulasi otot. kacau. koma • Kejang. Pernapasan Gejala: • Nafas pendek. gelisah h. contohnya penurunan lapang perhatian. aktivitas kejang • Rambut tipis. perdarahan gusi/lidah • Penurunan otot. kehilangan memori. rasa metalik tak sedap pada mulut ( pernafasan amonia) Tanda : • Distensi abdomen/ansietas. sakit kepala. mual/muntah. penampilan tak bertenaga f. penurunan BB (malnutrisi) • Anoreksia. Makanan/cairan Gejala : • Peningkatan BB cepat (edema).kram otot/nyeri kaki Tanda: • Perilaku berhati-hati/distraksi. Neurosensori Gejala: • Sakit kepala. nyeri ulu hati. Nyeri/kenyamanan Gejala: • Nyei panggul. penglihatan kabur • Kram otot/kejang. dispnea nokturnal paroksismal. sindrom kaki gelisah. uku rapuh dan tipis g. batuk dengan/tanpa Sputum Tanda: • Takipnea. pembesaran hati (tahap akhir) • Perubahan turgor kuit/kelembaban • Edema (umum.

Penyuluhan • Riwayat DM keluarga (resti GGK). dehidrasi) j. Seksualitas Gejala: • Penurunan libido. kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia.i.2 Diagnosa Keperawatan 1. mempertahankan fungsi peran dalam keluarga l. racun lingkungan • Penggunaan antibiotik nefrotoksik saat ini/berulang 2. amenorea. Kurang pengetahun berhubungan dengan kurangnya informasi tentang proses penyakit. gagal ginjal. kalkulus urinaria • Riwayat terpajan pada toksin.2. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan kemampuan ginjal untuk mengeluarkan air dan menahan natrium 2. mual dan muntah 3. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan anemia. Perubahan integritas kulit berhubungan dengan uremia. ada/berulangnya infeksi Tanda: • Pruritus • Demam (sepsis. Keamanan Gejala: • Kulit gatal. nefritis herediter.infertilitas k. Perubahan nutrisi . contoh tak mampu bekerja. perawatan dirumah dan instruksi evaluasi 18 . anemia 6. edema 5. Resiko terhadap infeksi berhubungan dengan depresi sistem imun. penyakit pokikistik. contoh obat. Interaksi sosial Gejala: • Kesulitan menurunkan kondisi. oksigenasi jaringan tidak adekuat 4.

19 .

20 .

21 .

22 .

23 .

24 .

Belum tercapai.2. Kegiatan evaluasi ini adalah membandingkan hasil yang telah dicapai setelah implementasi keperawatan dengan tujuan yang diharapkan dalam perencanaan. 2.5. Setelah selesai implementasi. Implementasi Keperawatan Implementasi adalah tahap pelaksananan terhadap rencana tindakan keperawatan yang telah ditetapkan untuk perawat bersama pasien.2. : pasien tidak mampu sama sekali menunjukkan perilaku yang diharapakan sesuai dengan pernyataan tujuan. dilakukan dokumentasi yang meliputi intervensi yang sudah dilakukan dan bagaimana respon pasien. Berhasil : perilaku pasien sesuai pernyatan tujuan dalam waktu atau tanggal yang ditetapkan di tujuan.4. Evaluasi Keperawatan Evaluasi merupakan tahap terakhir dari proses keperawatan. Perawat mempunyai tiga alternatif dalam menentukan sejauh mana tujuan tercapai: 1. teknikal yang dilakukan dengan cermat dan efisien pada situasi yang tepat dengan selalu memperhatikan keamanan fisik dan psikologis.2. disamping itu juga dibutuhkan ketrampilan interpersonal. 2. 3. intelektual. Tercapai sebagian : pasien menunujukan prilaku tetapi tidak sebaik yang ditentukan dalam pernyataan tujuan. 25 . Implementasi dilaksanakan sesuai dengan rencana setelah dilakukan validasi.

fase diuretic dan fase pascadiuretik.1 Kesimpulan Gagal ginjal akut pada neonatus adalah keadaan dimana terjadi penurunan fungsi ginjal secara mendadak. Pada neonatus dan bayi penyebab gagal ginjal akut dibagi menjadi faktor pre renal. perikarditis. hiperkalemia. efusi pericardial dan tamponade jantung.2 Saran Dalam kesimpulan diatas maka penulis dapat mengemukakan saran – saran sebagai berikut : 1. Karena itu DP lebih banyak dipakai pada anak. Secara klinik. faktor renal dan faktor post renal. Dalam memberikan asuhan keperawatan pada anak dengan Gagal Ginjal Akut perawat harus memahami konsep dasar asuhan keperawatan Gagal Ginjal Akut sehingga asuhan keperawatan dapat terlaksana dengan baik 2. Dialisis Peritoneal (DP) mudah dilakukan pada anak terutama bayi kecil. yaitu fase oliguria/anuria. disertai peningkatan kadar kreatinin dalam darah serta penurunan produksi urin (< 0. Dialisis dapat dilakukan dengan dialisis peritoneal atau hemodialisis. Anuria bila produksi urin < 1ml/kg BB/hari. Dalam melakukan tindakan keperawatan harus melibatkan pasien dan keluarganya serta tim kesehatan lainnya.BAB III PENUTUP 3. anemia dan penyakit tulang. Sehingga data yang diperoleh sesuai dengan tindakan yang dilakukan. Terapi GGA renal dapat dibagi dua yaitu terapi konservatif dan tindakan dialisis. 26 . gagal ginjal akut dibagi menjadi 3 fase. Hemodialisis (HD) mempunyai keuntungan dapat lebih cepat memperbaiki kelainan biokimia dalam darah. tidak memerlukan alat yang canggih dan dapat dilakukan didaerah terpencil. 3. Dalam melakukan tindakan keperawatan disarankan untuk mengevaluasi tindakan tersebut secara terus menerus. Komplikasi dari gagal ginjal akut adalah hipertensi. 3. Tujuan pengobatan pada GGA renal adalah mempertahankan homeostasis tubuh sambil menunggu ginjal berfungsi kembali.5-1 ml/kg BB/jam) sampai anuria.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful