BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Gagal ginjal akut (GGA) pada bayi baru lahir merupakan masalah yang serius. Untuk mengetahui penyebab GGA pada neonatus perlu memperhatikan beberapa hal yaitu adanya kelainan kongenital, keadaan perinatal, penyakit atau keadaan ibu, obat obatan yang dipergunakan, disamping mencari kemungkinan penyebab prerenal, renal dan post renal. Angka kejadian GGA menurut Fitzpatrick berkisar 1 – 3 % pertahun, sedang beberapa penelitian mendapatkan 23%. GGA pada neonatus walaupun jarang ditemukan, tidak semua penanganan yang dilakukan dapat berhasil dengan baik oleh karena banyak kesulitan yang ditemukan terutama pada pelaksanaan terapi pengganti fungsi ginjal. Namun berbagai upaya dilakukan untuk dapat menyelamatkan bayi tersebut walaupun mempunyai prognosis yang kurang baik. Pada umumnya (100%) bayi baru lahir akan kencing pada 48 jam pertama setelah lahir. Dalam keadaan normal, setelah lahir produksi urin bayi berkisar 1-3 ml/kg BB/jam. Oliguria pada neonatus, bila produksi urin < 0,5-1 ml/kg BB/jam. Keadaan anuria pada bayi baru lahir pada 24 jam pertama biasanya masih dianggap normal, oleh karena sering bayi telah kencing pada saat setelah lahir (masih diruang persalinan). Cukup sulit untuk menentukan insidens sesungguhnya akan gagal ginjal akut pada anak, karena variasi dalam definisinya dari penelitian satu ke penelitian lainnya.Di Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM Jakarta, dari 38 pasien GGA yang dilaporkan, 13 pasien (34,2%) disebabkan oleh intoksikasi jengkol, 11 (28%) oleh sepsis, 5 (13,2%) oleh gastroenteritis berat, 2 (5,2%) oleh syok dan 2 (5,2%) oleh bronkopneumonia berat. Glomerulonefritis akut hanya ditemukan pada 3 anak (7,9%). Pada dua penelitian di negara barat telah dilaporkan prevalensi terbanyak kasus GGA pada neonatus dikarenakan oleh asfiksia perinatal dan syok. Insidens GGA pada anak dengan umur lebih tua diperkirakan sekitar 4/100000 populasi. Pada anak pra-sekolah, diare yang diikuti oleh sindrom hemolitik-uremik adalah penyebab terbanyak dari GGA intrinsik/renal, terhitung 50% pada semua kasus di kelompok ini. Glomerulonefritis adalah penyebab terbanyak GGA pada usia sekolah.

1

1.2 Tujuan Penulisan 1.2.1 Tujuan umum Untuk dapat memahami tentang Asuhan Keperawatan Pada Anak dengan Gagal Ginjal Akut. 1.2.2 Tujuan khusus a. Mahasiswa dapat menjelaskan dengan tepat dan benar tentang Pengertian Gagal Ginjal Akut. b. Mahasiswa dapat menjelaskan dengan tepat dan benar tentang konsep medis Gagal Ginjal Akut. c. Mahasiswa dapat menjelaskan konsep dasar asuhan keperawatan Gagal Ginjal Akut.

1.3 Metode Penulisan Dalam penulisan makalah ini penulis menggunakan metode deskriptif yaitu dengan penjabaran masalah-masalah yang ada dan menggunakan studi kepustakaan dari literatur yang ada, baik di perpustakaan maupun di internet.

1.4 Sistematika Penulisan Adapun sistematika penulisan Makalah Asuhan Keperawatan ini terdiri dari 3 bab, yang mana dari perbab dan isi dalam bab tersebut diuraikan sebagai berikut: Bab I : Pendahuluan Bab yang memberikan gambaran awal dari Makalah Asuhan Keperawatan yang berisikan: latar belakang, tujuan penulisan, metode penulisan, sistematika penulisan Bab II : Tinjauan Teoritis Teori-teori tentang Konsep Medis : Pengertian, Anatomi dan Fisiologi, Etiologi, Patofisiologi, Klasifikasi, Manifestasi klinis, Komplikasi,

Pemeriksaan Penunjang, Penatalaksanaan medis. Konsep Dasar Keperawatan : Pengkajian, Diagnosa Keperawatan, Intervensi, Implementasi, Evaluasi Keperawatan. Bab III : Penutup Berisikan kesimpulan dan saran

2

Anuria bila produksi urin < 1ml/kg BB/hari.1.5-1 ml/kg BB/jam) sampai anuria.2 Anatomi dan Fisiologi 3 . serta asidosis metabolic dan hiperkalemia (D. Gagal ginjal akut adalah penurunan laju filtrasi glomerulus secara tiba-tiba. peningkatan kadar urea dan kreatinin darah. Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia (Davidson 1984). sering kali dengan oliguri.1.1 Pengertian Gagal ginjal akut ( GGA ) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh.1 Konsep Medis 2. disertai peningkatan kadar kreatinin dalam darah serta penurunan produksi urin (< 0.BAB II TINJAUAN TEORITIS 2. 2. Gagal ginjal akut pada neonatus adalah keadaan dimana terjadi penurunan fungsi ginjal secara mendadak. Thomson 1992 : 91).

COX-2 akan merangsang induksi sel sel morfogenesis selama nefrogenesis. Jumlah nefron pada manusia diperkirakan berkisar 1 juta pada tiap ginjal. Gangguan lain yang ditemukan adalah hipokalemia. cyclosporine A serta glukokortikoid. Sedang metanefrik glomeruli mulai terbentuk minggu ke 9. nefrogenesis mulai terjadi 5 sampai 6 minggu setelah terjadinya fertilisasi yang diawali dengan pembentukan metanefros. Pembentukan organ ginjal Pada manusia. gangguan pertumbuhan intra uterin. pattern ductus arteriosus (PDA). serta beberapa obat obatan misalnya gentamisin. Gangguan utama adalah pada tubulus ginjal dimana terjadi dysplasi tubulus ginjal. Penggunaan obat obatan pada trimester ke 2 dan ke 3 dapat menyebabkan gangguan pertumbuhan yang dikenal dengan nama “ACEI Fetopathy” . kekurangan protein. amino-penisilin. dikenal adanya immunoreactiv COX-2 yang ditemukan pada saat embriologi ginjal. Walaupun belum ada penelitian penelitian yang menunjang. kekurangan vitamin A. Ibu dengan hiperglikemia juga dapat menyebabkan gangguan pembentukan jumlah nefron. Regulasi aliran darah ini diatur oleh beberapa macam 4 . Pada pertumbuhan ginjal. Segera setelah lahir darah akan mencapai ginjal dan mengisi seluruh bagian ginjal. Namun demikian jumlah nefron ini dapat dipengaruhi faktor faktor prenatal misalnya gangguan pertumbuhan pada fetus. Aliran darah pada ginjal Pada neonatus.a. Nefrogenesis terus berlangsusng dan lengkap setelah mencapai minggu ke 36. Walaupun jumlah nefron dapat dipengaruhi banyak faktor. Setelah beberapa hari akan terjadi peningkatan aliran darah pada ginjal. COX-2 ini relatif rendah setelah lahir. penurunan jumlah nefron diduga akan meningkatkan resiko terjadinya hipertensi dan gagal ginjal kronik. Keadaan ini berbeda dengan orang dewasa yang menerima aliran darah 25% dari cardiac output. fungsi filtrasi dari ginjal tampaknya tidak banyak dipengaruhi oleh karena adanya kemampuan untuk meningkatkan filtrasi pada ginjal. menurunnya angiotensin serta meningkatnya bradikinin. ginjal menerima aliran darah 15 – 20 % dari cardiac output. Gangguan ini merupakan akibat hipotensi karena pengguanaan angiotensin converting enzym inhibitor (ACEI). b. Bukti bukti menunjukkan bahwa hambatan pada COX-2 akan mempengaruhi perumbuhan dan fungsi ginjal.

elektrolit. Laju filtrasi glomerulus (LFG) . kehamilan 34 minggu <15 5 . adenosin. hemostasis dan ekskresi dari bahan bahan atau sampah metabolik. sehingga berakibat terjadinya peningkatan renal blood flow. LFG meningkat secara cepat oleh karena terjadi peningkatan tekanan darah.73m2. Keadaan ini juga terjadi karena jumlah area filtrasi juga masih minimal. sistem kalikrein serta renin angiotensin. Renal blood flow diatur oleh 2 faktor yaitu cardiac out put dan ratio dari tahanan pembuluh darah ginjal dan sistemik. Angiotensin 2 (AT2) reseptor mempunyai effek sebagai vasokonstriksi. Laju filtrasi yang sangat rendah ini menyebabkan terbatasnya kemampuan fungsi ginjal baik dalam pengaturan air. Pada kehamilan 30 minggu LFG <10 ml/min/1. Aliran darah pada ginjal atau renal blood flow pada bayi yang lahir dengan umur kehamilan 28 minggu dengan melakukan pemeriksaan klearan paraamino hippurate (PAH) adalah 10 ml/min/m2. Setelah lahir akan terus meningkat dan mencapai 2 kali lipat pada saat umur 2 minggu. Laju filtrasi glomerulus pada neonatus adalah sesuai dengan umur kehamilan. dengan melakukan rangsangan proliferasi dan deferensiasi dari otot polos dari ureter. Pada saat setelah lahir. nitric oxide. sedang pada umur kehamilan 35 minggu 35 ml/min/m2. c.vasoaktif faktor yaitu sistim syaraf pada ginjal. Dalam kurun waktu 1 bulan. sehingga filtrasi pada glomerulus sangat rendah. AT2 reseptor juga akan merangsang produksi dari prostaglandin. Penurunan tahanan pembuluh darah ginjal pada neonatus dihubungkan dengan peningkatan renin angiotensin maupun ensim converting angiotensin pada ginjal. Setelah lahir terjadi peningkatan cardiac out put serta terjadi penurunan tahan pembuluh darah ginjal. endotelin yang mempunyai efek sebagai vaso dilatasi dan menyebabkan maturasi sehingga akan terjadi peningkatan dari renal blood flow. Penurunan tahanan pembuluh darah ginjal ini lebih besar dari pada penurunan tahan pembuluh darah sistemik. vaso presin. tekanan darah bayi sangat rendah dan tahanan dalam pembuluh darah sangat tinggi. apoptosis pada saat organogenesis dan perkembangan dari saluran saluran ginjal. Peningkatan renal blood flow pada bayi merupakan reflek peningkatan renal blood flow terutama pada daerah kortek ginjal. eicosonoid. turunnya resistensi atau tahanan pembuluh darah ginjal dan lebih meningkatnya permukaan filtrasi dari ginjal. serta matur pada umur 2 tahun.

Kemampuan untuk mengkonsentrasikan dan mengencerkan urin. Kemampuan ginjal untuk mengeluarkan air juga terbatas oleh karena fungsi dari glomerulus masih rendah. Sehingga bila diberi cairan non koloid misalnya normal salin atau ringer lactat. f. dapat menjelaskan terjadinya keterlambatan pengeluaran urin pada bayi baru lahir. muntah muntah maupun pada saat dilakukan terapi sinar. Pengaturan asam basa pada bayi Dalam keadaan normal asam basa tubuh diatur oleh sistem buffer ekstra dan intra seluler. akan mudah merembes ke interstitiel. d. Namun demikian bukan berarti ginjal pada bayi mudah mengeluarkan air. Bila keadaan ini terjadi akan membahayakan keadaan bayi tersebut.ml/min/1. Pada bayi baru lahir sistem 6 . Saat umur 9 bulan TBW menjadi 62%.73m2. sistem respirasi dan adaptasi dari ginjal. Walaupun fungsi ginjal pada neonatus masih kurang sempurna dibandingkan pada anak anak atau pada orang dewasa namun demikian fungsi ginjal pada neonatus sudah dapat bekerja dengan baik untuk mengatasi pengaruh fisiologis dan mempertahankan perkembangan dan maturasi dari ginjal. metanefrik mulai memproduksi urin saat umur kehamilan 8 minggu. e. Pada terapi sinar. kemampuan untuk menghadapi stress masih sangat terbatas misalnya pada keadaan sakit atau oleh karena tindakan medis yang dilakukan. dan pada kehamilan 40 minggu berkisar 40 ml/min/1.73m2 . Pada bayi baru lahir. Pada umur 2 tahun LFG anak sama dengan dewasa. dimana 40% dari total masa tubuh adalah cairan ekstra sel. dimana 35% adalah cairan intra sel dan 27% cairan ekstra sel. kemampuan ginjal untuk memekatkan atau mengkonsentrasikan urin masih sangat terbatas. Tetapi. Ciri khas pembuluh darah ginjal sesaat setelah lahir adalah mudah bocor. Dalam beberapa hari akan terjadi perubahan dimana cairan ekstra sel akan masuk kedalam sel. Pada fetus. Hemostasis cairan pada neonatus Total body water (TBW) sesaat setelah lahir sangat tinggi lebih kurang 75% dari total masa tubuh. Keadaan ini disertai penurunan LFG. Setelah bayi berumur 2 bulan cairan dalam intra sel menjadi 43% dan ekstra sel menjadi 30% dari berat badan. walaupun bayi dalam keadaan dehidrasi tidak mampu melakukan adaptasi. Sehingga bayi sangat mudah mengalami dehidrasi pada keadaan diare. Sehingga produksi kencing bayi tidak berkurang walaupun dalam keadaan dehidrasi.

perdarahan intra ventrikel. Interinsik/renal Tubular nekrosis akut dapat terjadi akibat asfeksi perinatal. hipoalbumin. NSAID b. Perdarahan neonatal. NSAID yang diberikan saat hamil. Tabel1. dehidrasi. Post renal Kelainan kongenital pada saluran kemih merupakan penyebab post renal yang sering ditemukan. abruptio plasenta. komplikasi amniosintesis. sitomegalo virus dapat menyebabbkan gagal ginjal akut.3 Etiologi Pada neonatus dan bayi penyebab gagal ginjal akut yang sering dijumpai adalah : a. merupakan akibat antibodi dari ibu yang dapat menembus plasenta dan menimbulkaan reaksi dengan glomerulus. pemakainan obat obatan aminoglikosida. Angiotensin converting enzym (ACE) inhibitor. troma kelahiran. Kadar nilai ambang bikarbonat pada bayi dan dewasa Bayi prematur NaHCO3 14 mmol/l Bayi aterm dewasa NaHCO3 18 mmol/l NaHCO3 24-26 mmol/l Rendahnya nilai ambang NaHCO3 pada bayi akan memperburuk keadaan bayi dengan terjadinya asidosis metabolik seperti pada sepsis. Pra renal yaitu :       Perdarahan perinatal. hipoksia. 7 . Kemampuan ginjal beradaptasi seperti dewasa setelah umur bayi mencapai1 tahun.buffer sudah dapat bekerja dengan baik. Asfiksia perinatal.1. asfeksi dan dehidrasi. Namun kemampuan adaptasi ginjal terhadap perubahan asam basa masih rendah oleh karena LFG masih rendah. 2. Glomerulonefritis akut (jarang terjadi). hyalin membrane disease Peningkatan tahanan pembuluh darah ginjal yaitu pada polisitemia. perdarahan adrenal. c. dapat menembus plasenta sehingga dapat mengganggu hemodinamik dan dapat mengakibatkan terjadinya  gagal ginjal akut. Demikian pula kemampuan tubulus ginjal ginjal untuk melakukan transport bikarbonat dan hidrogen masih rendah. Juga transfer penyakit penyakit kronik yaitu syfilis.

8 .4 Patofisiologi Gagal ginjal akut merupakan gangguan yang bersifat multifaktor. oleh karena terjadi ketidakseimbangan antara kebutuhan dan masukkan oksigen. Selain itu terjadi peningkatan reaksi antara lekosit dan endotel pembuluh darah.1. Akibatnya. Aktifasi endotel dan peningkatan regulasi dari sel adhesi akan menyebabkan terjadinya pembengkakan dan hilangnya fungsi barrier dari sel endothel. yang terutama terjadi akibat peningkatan solut pada makula densa. Selain vasokonstriksi. Aktifasi lekosit disebabkan oleh beberapa faktor yaitu cytokines. platelet dan terjadi sumbatan mekanik pada pembuluh darah kecil di ginjal. Penurunan LFG terjadi sebagai akibat persisten vasokonstriksi. Penurunan aliran darah didaerah medula akan menyebabkan tubulus ginjal dalam keadaan hipoksia dan terjadi kerusakan dari sel tubulus. inflamasi. serta menyebabkan aktifasi feedback dari tubulus dan glomerulus. Selain itu akibat paparan lekosit oleh cytokines akan menyebabkan terjadinya deformitas dari lekosit sehingga lekosit akan di sequestered. eicosanoid serta reactive oxygen species (ROS) dengan akibat akan terjadi peningkatan regulasi dari sel adhesi. Vasokontriksi renal diduga memegang peranan utama terjadinya GGA.2. Peningkatan solut di nefron bagian distal terjadi akibat hilangnya polaritas dari tubulus proximalis dengan berpindahnya posisi ensim Na+K+ATPase serta gangguan integritas dari tight junction. Penurunan aliran darah daerah outer medulla pada pembuluh darah bagian medulla diduga memegang peranan utama gangguan fungsi ginjal pada GGA. Akibatnya akan terjadi interaksi dengan sel lekosit. akan menyebabkan hilangnya autoregulasi dari aliran darah ginjal serta aktifitas pembuluh darah yang tidak normal. dan penurunan respon vasodilatasi pada arteriol pembuluh darah ginjal. kerusakan dan aktifasi endotel. sel mural atau pericytes dari vasarecta setelah terjadi iskemi. peningkatan respon atau reaktifitas terhadap bahan yang menyebabkan vasokonstriksi. terjadi sumbatan serta timbunan lekosit pada pembuluh darah bagian medulla akan memperburuk keadaan pada GGA. Lekosit yang disequestered ini akan meningkatkan kerusakan dari tonus pembuluh darah dengan mengeluarkan ROS dan eicosanoid. Telah terbukti bahwa terjadi peningkatan tonus. Disamping itu. Perubahan struktur dari cytoskeleton pada arteri. lekosit dan sel adhesi juga memegang peranan penting terjadinya gangguan fungsi ginjal. terjadi penurunan absorbsi dari sodium pada transellular. chemokines. arteriol.

Prarenal Renal Pascarenal  solut di nefron bagian distal Hilangnya polaritas dari tubulus porksimalis Gangguan integritas dari tight junction Berpindahnya enzim Na+ K+ ATPase  absorbsi dari sodium pada transeluler  aliran darah outer medulla pada pembuluh darah Gangguan fungsi ginjal Gangguan Ginjal Akut 9 .

Pada awal fase diuresis hiponatremia dalam fase oliguria anatra lain disebabkan oleh retensi cairan dalam tubuh. Karena adanya hiperfosfatemia. Mula-mula sebagian CO2 dikeluarkan melalui paru-paru (pernapasan Kussmaul) sehingga terdapat asidosis metabolik terkompensasi. apatis sampai somnolen. rasa haus. Urine yang terbentuk dapat hipotonis atau isotonis dan mengandung silinder. maka akan menjadi hipokalsemia. Dalam fase diuretik. Hiperkalemia dan Hipokalsemia mengakibatkan faal jantung terganggu. yaitu : a. Lambat laun gejala uremia menjadi nyata seperti muntah.2. tetapi akhirnya pH juga menurun (tidak terkompensasi lagi). adanya retensi cairan serta masukan garam natrium yang kurang. Jumlah urine berkurang 10-30 ml sehari dan umumnya tidak sampai anuria. Asam sulfat dan fosfat serta kalium terbentuk pada kerusakan sel jaringan. anemia. Mungkin terjadi suatu dehidrasi. dan asidosis metabolik. dan klorida. Diuresis ini dapat disebabkan oleh kadar ureum tinggi di dalam darah (diuresis osmotik). pusing. Selain kadar ureum meningkat ditemukan pula hiperkalemia.5 Manifestasi Klinis Secara klinik. juga oleh pengeluaran cairan tubuh yang berlebihan. hiponatremia ini disebabkan oleh kehilangan natrium melalui tubulus yang rusak. kalium. Karena tidak adanya keseimbangan faal glomerulus dan tubulus maka terjadi difusi ureum kembali sehingga kadar di dalam darah masih meningkat. Hiponatremia timbul akibat pindahnya natrium dan cairan ekstraseluler ke dalam sel. gagal ginjal akut dibagi menjadi 3 fase. pernapasan Kussmaul. hipokalsemia. hiponatremia. Lama fase ini berlangsung kira-kira 2 minggu. kejang dan sebagainya. Fase diuretik Diuresis dapat timbul dengan mendadak atau urine bertambah setiap hari sehingga mencapai keadaan mencapai poliuria. 10 . Oliguria dapat berlangsung 4-5 hari atau lebih dan kadang sampai 1 bulan. Fase oliguria/anuria Pada permulaan fase ini mungkin tidak diketahui oleh orang tua pasien karena gejala penyakit primer sebagai penyebab gagal ginjal akut lebih menonjol.1. hiprfosfatemia. leukosit serta beberapa eritrosit juga ada proteinuria sedang. Di samping faal tubulus belum baik. Cairan tersebut biasanya disertai elektrolit seperti natrium. b.

Darah     Ht : menurun karena adanya anemia.c. Hb. Urin  Warna : secara abnormal warna urin keruh kemungkinan disebabkan oleh pus. Perikarditis. defisiensi eritropoitin GDA: asidosis metabolik. Hb biasanya kurang dari 7-8 gr/dl BUN/ kreatinin: meningkat.1. kecoklatan menunjukkan adanya darah. Kadangkadang faal tidak menjadi normal lagi dan albuminuria tetap ditemukan. Penyakit tulang ( SmeltzerC. Fase pascadiuretik Oliguria akhirnya akan berkurang begitu juga gejala uremia.7 Pemeriksaan Penunjang a. porfirin       Volume urine : biasanya kurang dari 400 ml/24 jam bahkan tidak ada urine (anuria) Berat jenis : kurang dari 1. efusi pericardial dan tamponade jantung 4. pH kurang dari 7. Di dalam beberapa minggu faal glomerulus dan tubulus menjadi baik tetapi masih ada kelainan kecil.1. mioglobin. kadar kreatinin 10 mg/dl diduga tahap akhir SDM: menurun. Suzanne. Anemia 5. Hiperkalemia 3.010 menunjukkn kerusakan ginjal berat Osmolalitas : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan ginjal tubular dan rasio urin/serum sering 1:1 Protein : Derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukkkan kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada Klirens kreatinin : mungkin agak menurun Natrium : lebih besar dari 40 mEq/L karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi natrium b. lemak. Warna urine kotor. fosfat atau uratsedimen. 2002 hal 1449) 2. Hipertensi 2.2 11 .6 Komplikasi 1. Yang paling lama terganggu ialah daya mengkonsentrasi urine. bakteri. 2.

Osmolalitas serum : Lebih dari 285 mOsm/kg d. menurun c. Pada keadaan tertentu perlu dilakukan pengukuran tekanan vena sentral (CVP=Central Venous Pressure) untuk evaluasi hipovolemia. E Marilynn. Pada dehidrasi yang tidak jelas sebabnya sebaiknya diberikan Ringer Laktat 20 ml/kgBB dalam waktu 1 jam. masa. Pelogram Retrograd : Abnormalitas pelvis ginjal dan ureter e.     Protein (albumin) : menurun Natrium serum : rendah Kalium: meningkat Magnesium: meningkat Kalsium . hal 628. dapat bertahap dengan melakukan nefrostomi dulu untuk mengeluarkan urin dan memperbaiki keadaan umum atau segera melakukan pembedahan definitif dengan menghilangkan obstruksinya.629) 2.8 Penatalaksanaan Medis a. Endoskopi Ginjal. Arteriogram Ginjal : Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular. obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas. keluar batu. Pada syok yang terjadi pada sindrom nefrotik akibat hipoalbuminemia diberikan infus albumin atau plasma. EKG : Ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa (Doenges. GGA pasca renal Bila ditemukan GGA pasca renal pada USG maka perlu ditentukan lokalisasi obstruksi dengan pielografi antegrad atau retrograd. 2000. Tindakan bedah tergantung pada situasi. Jenis cairan tergantung etiologi hipovolemia. kista. Pada syok hemoragik diberikan transfusi darah. b.1. 12 . f. Pada gastroenteritis diberikan Ringer Laktat atau Darrew glukosa sesuai protokol. GGA pra-renal Pada GGA pra-renal terapi tergantung etiologinya. Ultrasonografi Ginjal : Untuk menentukan ukuran ginjal dan adanya masa . h. hematuria dan pengangkatan tumor selektif g. Nefroskopi : Untuk menentukan pelvis ginjal. Biasanya terjadi diuresis setelah 2-4 jam pemberian terapi rehidrasi.

selang nasogastrik. Bila kadar K serum 5. Pemberian protein kemudian dinaikkan sesuai dengan jumlah diuresis. Bila disertai dengan gejala serebral maka perlu dikoreksi dengan cairan NaCl hipertonik 3% (0.c. Terapi cairan dan kalori Pemberian cairan diperhitungkan berdasarkan insensible water loss (IWL)+ jumlah urin 1 hari sebelumnya ditambah dengan cairan yang keluar bersama muntah. Hiponatremia Hiponatremia <130 mEq/L sering ditemukan karena pemberian cairan yang berlebihan sebelumnya dan cukup dikoreksi dengan restriksi cairan. 4. Terapi konservatif 2.5 mmol/ml). Tindakan dialisis Terapi Konservatif 1. feses. Hiperkalemia Hiperkalemia perlu segera ditanggulangi karena bisa membahayakan jiwa penderita.5 unit/gram glukosa sambil menyiapkan dialisis. Bila hiperkalemia tetap ada diberi glukosa 20% per infus ditambah insulin 0. 13 .5-7. Cairan sebaiknya diberikan per oral kecuali bila penderita sering muntah diberikan infus. Jenis cairan yang dipakai ialah:   Pada penderita anuria glukosa 10-20% Pada penderita oligouria glukosa (10%)-NaCl = 3:1 2. Asidosis Bila hasil pemeriksaan analisis gas darah menunjukkan hasil asidosis metabolik. dikoreksi dengan cairan natrium bikarbonat sesuai dengan hasil analisis gas darah. Terapi GGA renal dapat dibagi dua yaitu: 1. dan dikoreksi dengan kenaikan suhu tubuh setiap 1oC sebanyak 12% berat badan.0 mEq/L perlu diberi kayexalat yaitu suatu kation exchange resin (Resonium A) 1 g/kgBB per oral atau per rektal 4x sehari. dll. GGA renal Tujuan pengobatan pada GGA renal adalah mempertahankan homeostasis tubuh sambil menunggu ginjal berfungsi kembali. 3.

5 mg/kgBB/menit. gagal jantung kongestif. 14 . Terapi dialisis Indikasi dialisis pada anak dengan GGA ialah: 1. 7. 1 mg/kgBB disertai dengan torniket dan flebotomi.3 mg/kgBB/kali. Hipertensi Hipertensi ditanggulangi dengan diuretika.5 mg/kgBB i.1 mg/kgBB. dekompensasi jantung dan hipertensi yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan. Kejang Bila terjadi kejang dapat diberikan Diazepam 0.12. maka dialisis harus segera dilakukan. Bila tindakan tersebut tidak memberi hasil yang efektif. Hiperkalemia >7.5. Bikarbonas serum <12 mEq/L 4. Edema paru(1. 6. Asam urat serum Asam urat serum dapat meningkat sampai 10-25 mg%.3-0. Pemberian transfusi darah yang terlalu cepat dapat menambah beban volume dengan cepat dan menimbulkan hipertensi. Pada hipertensi krisis dapat diberikan klonidin drip atau nifedipin sublingual (0.v. bila perlu dikombinasi dengan kaptopril 0.v. 9. hipomagnesemia. Adanya gejala-gejala overhidrasi: edema paru.13) Edema paru merupakan hal yang sangat berbahaya dan dapat menimbulkan kematian dalam waktu singkat.3 mg/kgBB/kali) atau nitroprusid natrium 0. sebaiknya diberikan packed red cell (10 ml/kgBB) untuk mengurangi penambahan volume darah dengan tetesan lambat 4-6 jam (lebih kurang 10 tetes/menit). Kejang pada GGA dapat disebabkan oleh gangguan elektrolit hipokalemia. Disamping itu dapat diberikan morfin 0.5 mEq/L 3. Anemia Transfusi dilakukan bila kadar Hb < 6 g/dL atau Ht < 20%. 8. hiponatremia atau karena hipertensi/uremia. dan edema paru. sebagai tindakan percobaan dapat diberikan furosemid i. Kadar ureum darah >200 mg% 2. kadang-kadang sampai 50 mg%. dan dilanjutkan dengan dosis rumat luminal 4-8 mg/kgBB/hari atau difenilhidantoin 8 mg/kgBB. dalam waktu 20 menit. untuk itu perlu diberi alupurinol dengan dosis 100-200 mg/hari pada anak umur <8 tahun dan 200-300 mg/hari diatas 8 tahun.

Karena itu DP lebih banyak dipakai pada anak. Perburukan keadaan umum dengan gejala uremia berat: perdarahan. Dialisis dapat dilakukan dengan dialisis peritoneal atau hemodialisis.5. Pada pasien yang baru saja mengalami operasi intra abdomen. kesadaran menurun sampai koma. 15 . Hemodialisis (HD) mempunyai keuntungan dapat lebih cepat memperbaiki kelainan biokimia dalam darah. tidak memerlukan alat yang canggih dan dapat dilakukan didaerah terpencil. HD dapat dipakai sedangkan PD tidak. Dialisis Peritoneal (DP) mudah dilakukan pada anak terutama bayi kecil.

tak ada kekakuan Tanda: • Menolak.2.1 Pengkajian a.2. merah. mudah terangsang. dapat menjadi anuria 16 . nadi kuat. kelemahan malaise • Gangguan tidur (insomnis/gelisah atau somnolen) Tanda : • Kelemahan otot. Integritas ego Gejala: • Faktor stress contoh finansial. edema jaringan umum dan piting pada kaki • Disritmia jantung • Nadi lemahhalus. penurunan rentang gerak b. berawan • Oliguria. takut. hubungan dengan orang lain • Perasaan tak berdaya. oliguria. Eliminasi Gejala: • Penurunan frekuensi urin. Aktifitas /istirahat Gejala : • Kelelahan ekstrem. nyeri dada (angina) Tanda : • Hipertensi. ansietas. Sirkulasi Gejala : • Riwayat hipertensi lama atau berat • Palpitasi. perubahan kepribadian d. anuria ( gagal tahap lanjut) • Abdomen kembung. contoh kuning pekat. hipotensi ortostatik • Friction rub perikardial • Pucat pada kulit • Kecenderungan perdarahan c. marah . atau konstipasi Tanda: • Perubahan warna urin. kehilangan tonus. coklat. tak ada harapan. diare.2 Asuhan Keperawatan 2.

dispnea. Neurosensori Gejala: • Sakit kepala. contohnya penurunan lapang perhatian. ketidakmampuan konsentrasi. stupor. mual/muntah. rasa metalik tak sedap pada mulut ( pernafasan amonia) Tanda : • Distensi abdomen/ansietas.e. kacau. sakit kepala. kebas rasa terbakar pada telapak kaki • Kebas/kesemutan dan kelemahan khususnya ekstrimitasbawah (neuropati perifer) Tanda: • Gangguan status mental. penampilan tak bertenaga f. nyeri ulu hati.tergantung) • Ulserasi gusi. batuk dengan/tanpa Sputum Tanda: • Takipnea. pembesaran hati (tahap akhir) • Perubahan turgor kuit/kelembaban • Edema (umum. penglihatan kabur • Kram otot/kejang. Makanan/cairan Gejala : • Peningkatan BB cepat (edema). Pernapasan Gejala: • Nafas pendek. aktivitas kejang • Rambut tipis. penurunan BB (malnutrisi) • Anoreksia. fasikulasi otot. Nyeri/kenyamanan Gejala: • Nyei panggul. perdarahan gusi/lidah • Penurunan otot.kram otot/nyeri kaki Tanda: • Perilaku berhati-hati/distraksi. kehilangan memori. uku rapuh dan tipis g. penurunan tingkat kesadaran. pernapasan kusmaul • Batuk produktif dengan sputum merah muda encer (edema paru) 17 . sindrom kaki gelisah. gelisah h. koma • Kejang. penurunan lemak subkutan. dispnea nokturnal paroksismal.

Keamanan Gejala: • Kulit gatal. Seksualitas Gejala: • Penurunan libido. edema 5.2 Diagnosa Keperawatan 1. amenorea. Perubahan integritas kulit berhubungan dengan uremia. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan kemampuan ginjal untuk mengeluarkan air dan menahan natrium 2.2. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan anemia. anemia 6. contoh tak mampu bekerja. contoh obat.i. Resiko terhadap infeksi berhubungan dengan depresi sistem imun. dehidrasi) j. ada/berulangnya infeksi Tanda: • Pruritus • Demam (sepsis. nefritis herediter. oksigenasi jaringan tidak adekuat 4. penyakit pokikistik. Kurang pengetahun berhubungan dengan kurangnya informasi tentang proses penyakit. Penyuluhan • Riwayat DM keluarga (resti GGK). Interaksi sosial Gejala: • Kesulitan menurunkan kondisi. gagal ginjal. Perubahan nutrisi . kalkulus urinaria • Riwayat terpajan pada toksin. perawatan dirumah dan instruksi evaluasi 18 .infertilitas k. mempertahankan fungsi peran dalam keluarga l. mual dan muntah 3. kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. racun lingkungan • Penggunaan antibiotik nefrotoksik saat ini/berulang 2.

19 .

20 .

21 .

22 .

23 .

24 .

4. dilakukan dokumentasi yang meliputi intervensi yang sudah dilakukan dan bagaimana respon pasien. disamping itu juga dibutuhkan ketrampilan interpersonal. 3. Perawat mempunyai tiga alternatif dalam menentukan sejauh mana tujuan tercapai: 1. 25 . Setelah selesai implementasi. Tercapai sebagian : pasien menunujukan prilaku tetapi tidak sebaik yang ditentukan dalam pernyataan tujuan. intelektual. Implementasi Keperawatan Implementasi adalah tahap pelaksananan terhadap rencana tindakan keperawatan yang telah ditetapkan untuk perawat bersama pasien. Belum tercapai.5. Implementasi dilaksanakan sesuai dengan rencana setelah dilakukan validasi.2.2. 2.2. Berhasil : perilaku pasien sesuai pernyatan tujuan dalam waktu atau tanggal yang ditetapkan di tujuan. teknikal yang dilakukan dengan cermat dan efisien pada situasi yang tepat dengan selalu memperhatikan keamanan fisik dan psikologis. Evaluasi Keperawatan Evaluasi merupakan tahap terakhir dari proses keperawatan. 2. Kegiatan evaluasi ini adalah membandingkan hasil yang telah dicapai setelah implementasi keperawatan dengan tujuan yang diharapkan dalam perencanaan. : pasien tidak mampu sama sekali menunjukkan perilaku yang diharapakan sesuai dengan pernyataan tujuan.

BAB III PENUTUP 3. Anuria bila produksi urin < 1ml/kg BB/hari. Hemodialisis (HD) mempunyai keuntungan dapat lebih cepat memperbaiki kelainan biokimia dalam darah. gagal ginjal akut dibagi menjadi 3 fase.2 Saran Dalam kesimpulan diatas maka penulis dapat mengemukakan saran – saran sebagai berikut : 1. Dialisis Peritoneal (DP) mudah dilakukan pada anak terutama bayi kecil. Karena itu DP lebih banyak dipakai pada anak. Sehingga data yang diperoleh sesuai dengan tindakan yang dilakukan. Tujuan pengobatan pada GGA renal adalah mempertahankan homeostasis tubuh sambil menunggu ginjal berfungsi kembali. disertai peningkatan kadar kreatinin dalam darah serta penurunan produksi urin (< 0. Pada neonatus dan bayi penyebab gagal ginjal akut dibagi menjadi faktor pre renal. 26 . fase diuretic dan fase pascadiuretik. Dalam melakukan tindakan keperawatan disarankan untuk mengevaluasi tindakan tersebut secara terus menerus. yaitu fase oliguria/anuria. Dialisis dapat dilakukan dengan dialisis peritoneal atau hemodialisis. faktor renal dan faktor post renal. perikarditis. Dalam memberikan asuhan keperawatan pada anak dengan Gagal Ginjal Akut perawat harus memahami konsep dasar asuhan keperawatan Gagal Ginjal Akut sehingga asuhan keperawatan dapat terlaksana dengan baik 2. tidak memerlukan alat yang canggih dan dapat dilakukan didaerah terpencil. Komplikasi dari gagal ginjal akut adalah hipertensi. Terapi GGA renal dapat dibagi dua yaitu terapi konservatif dan tindakan dialisis. hiperkalemia. 3. efusi pericardial dan tamponade jantung. anemia dan penyakit tulang. Secara klinik.1 Kesimpulan Gagal ginjal akut pada neonatus adalah keadaan dimana terjadi penurunan fungsi ginjal secara mendadak. 3. Dalam melakukan tindakan keperawatan harus melibatkan pasien dan keluarganya serta tim kesehatan lainnya.5-1 ml/kg BB/jam) sampai anuria.