P. 1
Cytomegalovirus

Cytomegalovirus

|Views: 93|Likes:
Published by dookie_dy
referat cytomegalovirus
referat cytomegalovirus

More info:

Published by: dookie_dy on Apr 15, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

09/24/2013

pdf

text

original

Cytomegalovirus (CMV) adalah virus DNA beruntai ganda dan merupakan anggota dari keluarga Herpesviridae.

Anggota keluarga lainnya termasuk herpes simplex virus tipe 1 (HSV-1 atau HHV-1) dan herpes simplex virus tipe 2 (HSV-2 atau HHV-2), varicella zoster virus (VZV), virus herpes manusia (HHV) -6 , HHV-7, dan HHV-8. CMV saham banyak atribut dengan virus herpes lainnya, termasuk genom, struktur virion, dan kemampuan untuk menyebabkan infeksi laten dan gigih. CMV memiliki genom terbesar dari virus herpes. Replikasi dapat dikategorikan ke dalam pernyataan langsung awal, gen tertunda awal, dan akhir berdasarkan waktu sintesis setelah terinfeksi. DNA direplikasi oleh kalangan bergulir. Manusia CMV hanya tumbuh di sel manusia dan ulangan terbaik di fibroblast manusia. Sekitar 60% dari penduduk AS telah terkena CMV, dengan prevalensi lebih dari 90% pada kelompok berisiko tinggi (misalnya, homoseksual laki-laki). Usia yang berlaku infeksi bervariasi. Di seluruh dunia. Di negara berkembang, sebagian besar infeksi yang diperoleh selama masa kanak-kanak, sedangkan, di negara maju, hingga 50% dari orang dewasa muda CMV seronegatif. CMV biasanya menyebabkan infeksi tanpa gejala; sesudahnya, tetap laten sepanjang hidup dan dapat mengaktifkan. Infeksi didefinisikan sebagai isolasi CMV, protein virus, atau asam nukleat dari setiap sampel jaringan atau cairan tubuh. Pada individu imunokompeten, penyakit gejala biasanya bermanifestasi sebagai sindrom mononukleosis, yang pertama kali dijelaskan pada orang dewasa pada tahun 1965. Signifikan secara klinis penyakit CMV (reaktivasi infeksi laten sebelumnya atau infeksi baru diperoleh) sering terjadi pada pasien immunocompromised oleh infeksi HIV, solid-organ transplantasi, atau transplantasi sumsum tulang, serta pada mereka steroid dosis tinggi menerima, antagonis nekrosis tumor, atau lain immunosuppressing obat untuk kondisi seperti lupus eritematosus sistemik (SLE), rheumatoid arthritis, penyakit Crohn, atau psoriasis, antara lain. Pada pasien koinfeksi dengan HIV, infeksi CMV menyebabkan pengembangan menjadi AIDS dan akhirnya kematian, bahkan pada mereka yang menerima terapi antiretroviral (ART) Gejala penyakit CMV pada individu immunocompromised dapat mempengaruhi hampir setiap organ tubuh, mengakibatkan demam yang tidak diketahui, pneumonia, hepatitis,

ensefalitis, myelitis, kolitis, uveitis, retinitis, dan neuropati. Individu pada peningkatan risiko untuk infeksi CMV termasuk orang yang menghadiri atau bekerja di pusat penitipan anak, pasien yang menjalani transfusi darah, orang yang memiliki banyak pasangan seks, dan penerima organ CMV tidak cocok atau transplantasi sumsum tulang. CMV ditularkan dari orang ke orang melalui kontak dekat dengan individu yang mengeluarkan virus. Hal ini dapat menyebar melalui plasenta, transfusi darah, transplantasi organ, dan ASI. Hal ini juga dapat menyebar melalui transmisi seksual. Di Amerika Serikat transmisi, CMV bawaan dari ibu dengan infeksi akut selama kehamilan merupakan penyebab signifikan kelainan neurologis dan tuli pada sekitar 8000 bayi baru lahir per tahun. Strain genetika berbeda beberapa CMV ada. Perbedaan genotipe mungkin berhubungan dengan perbedaan virulensi. Infeksi dengan lebih dari satu strain CMV yang mungkin dan telah diamati pada penerima transplantasi organ. Infeksi Dual penjelasan yang mungkin untuk infeksi CMV kongenital pada anak-seropositif CMV ibu. Patofisiologi CMV adalah virus litik yang menyebabkan efek sitopatik in vitro dan in vivo. Ciri patologis infeksi CMV adalah sel diperbesar dengan badan inklusi virus. Sel yang menunjukkan cytomegaly juga terlihat pada infeksi yang disebabkan oleh Betaherpesvirinae lainnya. Gambaran mikroskopis diberikan kepada sel-sel ini adalah yang paling sering “mata burung hantu,” yang digambarkan pada gambar di bawah. Meskipun dianggap diagnostik, temuan histologis tersebut dapat menjadi minimal atau tidak ada di organ yang terinfeksi. Hematoksilin Eosin-paru bagian bernoda menampilkan khas burung hantu-mata inklusi (480X). Courtesy dari Danny L Wiedbrauk, PhD, Scientific Director, Virology & Biology Molecular, Warde Medical Laboratory, Ann Arbor, Michigan. Ketika tuan rumah terinfeksi, DNA CMV dapat dideteksi dengan polymerase chain reaction (PCR) dalam semua garis keturunan sel yang berbeda dan sistem organ dalam tubuh. Setelah infeksi awal, CMV menginfeksi sel epitel dari kelenjar saliva, mengakibatkan infeksi persisten dan pelepasan virus. Infeksi pada sistem genitourinari menyebabkan viruria secara klinis tidak penting. Meskipun replikasi virus yang sedang berlangsung di ginjal, disfungsi ginjal jarang terjadi kecuali pada penerima transplantasi ginjal,

dimana CMV berhubungan dengan kasus yang jarang glomerulopathy dan penolakan korupsi mungkin. Imunologi

Infeksi CMV primer didefinisikan sebagai infeksi pada individu yang sebelumnya seronegatif CMV. Pada pasien ini, CMV imunoglobulin M (IgM) antibodi dapat ditemukan sedini 4-7 minggu setelah infeksi awal dan dapat bertahan selama 16 -20 minggu. Sebagian besar antibodi penetralisir diarahkan melawan GB glikoprotein amplop. Penelitian telah menunjukkan bahwa lebih dari 50% aktivitas penetralan dalam serum penyembuhan disebabkan GB glikoprotein. Namun, protein tegument virion seperti pp150,, pp28 pp65 dan membangkitkan tanggapan antibodi yang kuat dan tahan lama. CMV adalah virus imunomodulator dan dapat memperburuk mendasari gangguan kekebalan (misalnya SLE). CMV DNAemia dan viruria biasanya ditemukan pada wanita sehat seropositif CMV. Imunitas alami yang diperoleh dengan virus tampaknya tidak mencegah infeksi ulang atau durasi pelepasan virus. Diperantarai sel kekebalan dianggap sebagai faktor paling penting dalam mengendalikan infeksi CMV. Pasien kekurangan imunitas diperantarai sel memiliki resiko terbesar untuk penyakit CMV. CMV-spesifik CD4 + dan CD8 + limfosit memainkan peran penting dalam perlindungan kekebalan setelah infeksi primer atau reaktivasi dari penyakit laten. Studi dari penerima transplantasi sumsum tulang telah mengungkapkan bahwa mereka yang tidak mengembangkan CMV spesifik CD4 + atau CD8 + sel berada pada risiko tinggi untuk CMV pneumonitis. Selain itu, tidak ada kasus pneumonia CMV telah dilaporkan pada penerima transplantasi sumsum alogenik menerima infus CMV-spesifik sel CD8 +.

Infeksi Utama Sitomegalovirus dan viremia Dalam kebanyakan host, infeksi CMV primer secara klinis diam. Presentasi infeksi primer gejala dibahas dalam Infeksi Cytomegalovirus Dewasa dalam Hosti Imunokompeten. Utama infeksi CMV dari host immunocompromised membawa risiko terbesar untuk penyakit CMV.

Status CMV kekebalan tubuh wanita adalah penting dalam menentukan risiko infeksi plasenta dan penyakit gejala berikutnya pada anak atau janin. dan ukuran kecil untuk usia kehamilan (50%). Temuan klinis yang paling umum infeksi CMV bawaan termasuk petechiae (71%). yang membawa risiko penyakit gejala yang signifikan dan cacat perkembangan pada bayi baru lahir. CMV. mikrosefali (53%). dan HSV). . mikrosefali. Sindrom klinis penyakit inklusi bawaan cytomegalic termasuk penyakit kuning. Ekskresi CMV sering terjadi pada anak dengan infeksi kongenital dan dapat mewakili reservoir untuk infeksi pada anak-anak lain dan pekerja tempat penitipan anak. sakit kuning (67%). Terapi antivirus profilaksis atau pencegahan terhadap penyakit CMV pada penerima transplantasi biasanya bergantung pada deteksi CMV dalam darah dengan budaya botol shell. viremia pada penerima transplantasi organ mengidentifikasi mereka yang berisiko terbesar untuk penyakit CMV. peningkatan kadar enzim hepatoseluler (83%). Satu dari sepuluh kasus infeksi CMV akut selama kehamilan diperkirakan mengakibatkan penyakit CMV bawaan. CMV antigenemia. Penelitian telah menunjukkan bahwa anak-anak tanpa gejala dengan temuan neurologis lebih mungkin untuk memiliki antibodi IgM CMV. trombositopenia (77%). lihat Studi laboratorium) [4] ekskresi CMV dalam air liur dan urin adalah umum pada pasien immunocompromised dan umumnya kecil konsekuensinya. Kelainan laboratorium umum meliputi hiperbilirubinemia (81%). Setelah ada bukti virus dalam aliran darah memiliki nilai prediktif negatif yang tinggi untuk penyakit CMV. dan amplifikasi PCR.. Kepekaan CMV viremia sebagai penanda untuk pneumonia CMV adalah 60% -70% pada penerima transplantasi sumsum alogenik. Penyakit sitomegalovirus Kongenital Infeksi CMV kongenital merupakan salah satu infeksi TORCH (toksoplasmosis. Gejala penyakit CMV bawaan kurang mungkin terjadi pada wanita dengan yang sudah ada respon kebal terhadap CMV CMV daripada di-naif individu. splenomegali. dan peningkatan kadar protein CSF (77%). Sebaliknya. dan retinitis. infeksi lain termasuk sifilis.Viremia didiagnosis dengan isolasi CMV dalam budaya (baik melalui budaya botol standar atau shell. rubella. hambatan pertumbuhan dalam kandungan. trombositopenia. Banyak kasus gangguan pendengaran pada anak dapat disebabkan oleh infeksi CMV.

imunohistokimia. Cytomegalovirus hepatitis CMV Hepatitis didefinisikan sebagai peningkatan bilirubin dan / atau tingkat enzim hati dalam kombinasi dengan deteksi CMV tanpa adanya penyebab lain untuk hepatitis [4]. terjadi antara penerima transplantasi paruparu. Sekitar 0% -6% dari orang dewasa yang hadir dengan infeksi CMV sebagai sindrom mononukleosis mengembangkan pneumonia. pneumonia CMV ditemukan pada radiografi dada dan adalah tidak ada signifikansi klinis. Prognosis dari hepatitis CMV pada host imunokompeten biasanya menguntungkan. serta keparahan terbesar. analisis imunohistokimia. histopatologi. Pneumonia CMV dapat mengancam jiwa pada pasien immunocompromised. dan. cepat menyelesaikan dengan hilangnya infeksi primer. tetapi kematian telah dilaporkan pada pasien imunosupresi. Dalam kebanyakan kasus. Hepatitis telah umum diamati pada pasien dengan infeksi CMV primer dan mononukleosis. atau hibridisasi in situ. . hepatosplenomegali. dalam kasus yang jarang. dan kalsifikasi serebral. Tingkat tertinggi pneumonia CMV. Satu studi menemukan bahwa kejadian pneumonia CMV pada pasien imunokompeten adalah 19%. atau hibridisasi in situ. histopatologi. saja terlalu sensitif untuk mendiagnosis pneumonia CMV. sebagai akibat positif mungkin mencerminkan pelepasan virus transien. CMV PCR saja tidak memuaskan untuk diagnosis. sebagai CMV PCR DNA pengujian. Histologi biasanya mengungkapkan infiltrasi sel mononuklear dari daerah portal tetapi juga dapat mengungkapkan peradangan granulomatosa. Kasus dijelaskan pertama CMV hepatitis terlibat anak dengan korioretinitis. kadar enzim hepatoseluler mungkin ringan dan transiently meningkat. yang berada pada risiko 50% secara keseluruhan terkena penyakit CMV (infeksi atau penyakit).Cytomegalovirus Pneumonia CMV pneumonia didefinisikan sebagai tanda dan gejala penyakit paru dalam kombinasi dengan deteksi CMV dalam cairan bronchoalveolar atau jaringan paru-paru [4] CMV deteksi harus dilakukan melalui budaya. CMV dapat dideteksi melalui budaya. sakit kuning bisa terjadi.

hibridisasi in situ). Retinitiis Cytomegalovirus Retinitis CMV adalah salah satu infeksi oportunistik yang paling umum pada orang dengan AIDS. imunohistokimia. Gastritis dapat hadir sebagai nyeri perut dan bahkan hematemesis. dan hematochezia. histopatologi. dan lebih ringan jangka panjang gejala sisa. sebagai akibat positif mungkin hanya mencerminkan akumulasi virus sementara. CMV PCR saja tidak cukup untuk diagnosis. biasanya mereka dengan jumlah CD4 limfosit bawah 50 sel / uL. imunohistokimia. Manifestasi yang khas adalah penyakit lesi ulseratif. mungkin ini bisa dibedakan dari ulkus disebabkan oleh HSV atau ulserasi aphthous. PCR) atau biopsi jaringan otak (budaya. kasus baru tetap dilaporkan.Cytomegalovirus gastritis dan kolitis CMV GI penyakit didefinisikan sebagai kombinasi dari gejala saluran pencernaan atas dan bawah. Dalam rongga mulut. histopatologi. Pertama kali dijelaskan pada 1985 dalam dua pria homoseksual yang disajikan dengan nyeri perut. antiganglioside (GM2) respons IgM. Hubungan antara CMV dan Guillain-Barre Syndrome melibatkan 2 kelompok. dan deteksi CMV melalui budaya. sedangkan radang usus lebih sering muncul sebagai penyakit diare. Individu dengan retinitis CMV biasanya menunjukkan penurunan progresif dalam ketajaman visual. Pasien yang lebih muda (biasanya <35 y) hadir dengan cacat sensorik dan palsy wajah. Penyakit CMV dari saluran pencernaan seringkali berumur pendek daripada sistem organ lain karena sering pengelupasan sel yang terinfeksi dari mukosa GI. diare. Cytomegalovirus SSP CMV SSP penyakit didefinisikan sebagai gejala SSP dalam kombinasi dengan deteksi CMV pada CSF (budaya. atau hibridisasi in situ CMV kolitis. CMV dapat menginfeksi saluran pencernaan dari rongga mulut melalui usus besar. Kelompok kedua termasuk wanita yang lebih tua dari 50 tahun. Meskipun jumlah kasus menurun dengan penggunaan ART. Penyakit unilateral dan bilateral mungkin ada. . yang dapat berlanjut menjadi kebutaan jika tidak diobati. lesi mukosa terlihat pada endoskopi. Observasi ini dilakukan di Perancis dan dengan demikian mungkin tidak berlaku untuk populasi lain karena usia yang berbeda dari paparan CMV primer.

and either neutropenia or thrombocytopenia. CMV viremia telah dikaitkan dengan cedera glomerulus akut. Cytomegalovirus nefritis CMV nefritis didefinisikan sebagai deteksi CMV dalam kombinasi dengan biopsi ginjal menunjukkan CMV terkait perubahan dalam pengaturan gagal ginjal [4] CMV PCR saja tidak cukup untuk diagnosis. donor CMV serostatus. Beberapa pasien dapat mengembangkan edema makula yang menyebabkan hilangnya penglihatan atau vitreoretinopathy proliferatif. dalam penerima transplantasi organ padat. demam (> 38 ° C) selama minimal 2 hari dalam jangka waktu 4-hari. dan baik neutropenia atau trombositopenia Transplantasi  CMV infeksi telah dikaitkan dengan penyakit pada penerima transplantasi sumsum tulang. Namun. Torok-Storb et al (1997)  . waktu median untuk IRIS setelah mulai ART adalah 43 minggu tetapi telah dilaporkan sejak 4 minggu atau akhir 4 tahun dalam beberapa kasus.”>didefinisikan:. penurunan ketajaman visual. HHV-6) juga bisa menyebabkan demam dan penekanan sumsum tulang. Dari catatan. Sindrom Cytomegalovirus Secara umum. atau sakit mata. sindroma CMV lebih baik 38°C) for at least 2 days within a 4-day period. CMV IRIS mungkin bermanifestasi sebagai floaters tidak nyeri. masing-masing dengan variasi dalam gen encoding GB amplop glikoprotein. pandangan kabur. deteksi CMV dalam urin pasien dengan gagal ginjal tidak memenuhi kriteria diagnostik untuk nefritis CMV.Pengobatan jangka panjang CMV diperlukan untuk mencegah kambuh retinitis.. dan ablasi retina. Hubungan jenis gb dengan graft akut terhadap penyakit host dan kematian yang berhubungan dengan myelosupresi telah diperiksa. Dalam sebuah penelitian. Semua lesi diduga retinitis CMV harus dikonfirmasi oleh dokter mata. photopia. CMV detection in blood. perdarahan vitreal spontan. Beberapa genotipe CMV. dan usia. deteksi CMV dalam darah. Pemulihan sindrom kekebalan (IRIS) dilaporkan pada 16% -63% dari pasien terinfeksi HIV dengan retinitis CMV setelah mulai ART. Mengingat jenis account penyakit. penerima donor HLA pencocokan. seperti virus lainnya (misalnya. lebih baik untuk menghindari istilah ini dalam penerima transplantasi sel induk.

CMV dapat ditemukan dalam% -100 40% orang. CMV RNA dapat dideteksi pada 15% dari jaringan janin atau plasenta. seperti dijelaskan dalam Infeksi Cytomegalovirus Dewasa dalam Hosti Imunokompeten. CMV menyebabkan morbiditas substansial dan kematian. bahkan dengan terapi antivirus. Prevalensi CMV meningkat dengan usia. dan rute infeksi dapat bervariasi dari orang ke orang. . Manifestasi Klinis Sejarah bervariasi tergantung pada apakah host imunokompeten atau immunocompromised. tingkat kematian pada penerima transplantasi sumsum alogenik dengan pneumonia interstisial bervariasi dari 15% -75%.menemukan bahwa gB3 dan gB4 terkait dengan tingkat yang lebih tinggi myelosupresi dan kematian. Survei serologi dilakukan di seluruh dunia menunjukkan CMV menjadi infeksi di mana-mana manusia. Usia juga telah ditemukan menjadi faktor risiko penyakit CMV pada populasi transplantasi tertentu. Dalam kedua organ padat dan penerima transplantasi sumsum. Infeksi sebelumnya dalam hidup adalah khas di negara berkembang. CMV jarang dikaitkan dengan mortalitas pada host nonimmunocompromised (<1%). Tidak spesifik genotipe CMV terkait dengan hasil yang buruk pada penerima transplantasi organ padat. tergantung pada kondisi sosial ekonomi. Pada usia lanjut. Epidemiologi Infeksi CMV dianggap khusus untuk manusia. sedangkan hingga 50% dari orang dewasa muda seronegatif di banyak negara maju. tetapi sangat sedikit orang yang melarikan diri infeksi selama masa hidup mereka. menunjukkan bahwa infeksi CMV selama kehamilan memberikan kontribusi untuk saat dilahirkan. manifestasi klinis.  Menariknya. Morbiditas substansial dapat terjadi pada pasien dengan sindrom mononukleosis. meskipun campuran GB infeksi genotipe dikaitkan dengan viral load yang lebih tinggi dan pemberantasan virus tertunda. Tergantung pada populasi yang disurvei. Sebagai contoh..

limfadenopati dan memiliki kurang serviks. adrenal. sistem hematologi (cytopenias). Hepatitis dan limfosit atipikal biasanya menghilang setelah 6 minggu. Dalam kebanyakan kasus. infeksi primer CMV adalah tanpa gejala atau menghasilkan gejala seperti flu ringan. mengembangkan 9-60 hari setelah infeksi primer. Gejala. Pasien dengan CMV mononukleosis mungkin lebih tua. Jarang situs infeksi CMV pada individu imunokompeten termasuk ginjal. Secara tradisional. Kelenjar getah bening dan limpa dapat diperbesar. pasien yang terinfeksi dengan CMV memiliki kurang hepatomegali. temuan klinis seperti tidak memadai untuk membedakan antara kedua virus. peningkatan kadar ringan atau moderat dari aminotransferase aspartat. Lain hasil tes yang bersangkutan termasuk temuan negatif pada studi antibodi heterophil. Infeksi CMV harus dicurigai pada pasien dengan klinis mononucleosis atau demam yang tidak diketahui. Beberapa studi telah menunjukkan bahwa.Cytomegalovirus Dewasa Infeksi pada Host Imunokompeten  Cytomegalovirus (CMV) dapat menyebabkan spektrum yang luas dari infeksi pada host imunokompeten. Transfusi darah beberapa unit merupakan faktor risiko untuk CMV mononukleosis dan telah terlibat dalam demam pasca operasi atau demam pada pasien setelah trauma. kelenjar ludah. CMV IgM tes dibatasi oleh reaksi lintas satu arah dari EBV akut infeksi mononukleosis sera. Positif palsu reaksi telah dihasilkan dari adanya faktor arthritis. dan faringitis dari mereka yang terinfeksi EBV. atau akut serokonversi HIV. memiliki durasi yang lebih lama dari demam. CMV dapat menghasilkan sindrom mononukleosis yang serupa dengan yang disebabkan oleh virus Epstein-Barr (EBV). limpa (splenomegali). dan bukti hemolisis subklinis. sebagai kelompok. Meskipun sensitivitas yang besar. Namun. hati (transaminitis). sehingga infeksi CMV harus dimasukkan dalam diagnosis diferensial infeksi yang menghasilkan limfadenopati. Situs yang paling sering terlibat termasuk paru-paru (parah komunitasinfeksi pneumonia virus). saluran pencernaan (kolitis). Kelelahan ekstrim dapat bertahan setelah normalisasi nilai laboratorium. tes antibodi CMV dilakukan dengan menggunakan fiksasi komplemen dan menunjukkan titer virus puncak 4-7 minggu setelah infeksi. ketika jelas. SSP (ensefalitis). dan kerongkongan. dan keterlibatan multisistem (demam yang tidak diketahui asal). Beberapa tes untuk antibodi    . splenomegali. Kedua CMV dan EBV dapat menyebabkan limfosit atipikal dalam darah. toksoplasmosis primer. pankreas. Sebagian besar kasus memiliki kekurangan temuan pemeriksaan fisik.

infiltrat interstisial atau merata bilateral pada radiografi dada. beberapa pasien memiliki temuan negatif CMV IgM awalnya tetapi kemudian dikembangkan peningkatan kadar antibodi IgM dan IgG. Manifestasi jarang infeksi CMV pada individu imunokompeten termasuk Guillain-Barré syndrome. beberapa di antaranya cukup sensitif untuk mendeteksi antibodi antiCMV IgM pada awal perjalanan penyakit dan selama reaktivasi CMV. Cytomegalovirus Dewasa Infeksi pada Host Immunocompromised  Infeksi CMV pada penerima transplantasi dapat bersifat primer atau berulang.  Laporan kasus menggambarkan demam berkepanjangan. Reaktivasi virus ini tidak biasa. Prognosis pneumonia CMV pada host imunokompeten. CMV dapat menyebabkan komunitas-infeksi pneumonia pada host imunokompeten dan harus dianggap sebagai etiologi mungkin (bersama dengan influenza [manusia. dan biasanya sembuh selama terapi induksi CMV [5]. trombositopenia. Reaktivasi didefinisikan sebagai infeksi oleh strain CMV yang sama seperti sebelumnya terlibat. Sekali lagi. meningoensefalitis. dan anemia hemolitik. Dalam kasus yang jarang. kasus bahkan parah. kurangnya batuk atau gejala pernapasan lain. sementara infeksi berulang meliputi infeksi ulang dan reaktivasi. Hal ini biasanya diamati selama infeksi oleh atau pada waktu stres pasien.CMV sekarang tersedia. burung] dan adenovirus) dalam kasus pneumonia yang didapat di komunitas parah virus. Rubelliform atau ruam makulopapular diamati dengan dan tanpa pemberian ampisilin. tentu saja waktu. Ada berbagai tingkat hipoksemia. limfopenia relatif. limfosit atipikal. dan transaminitis ringan. Reinfeksi mengacu pada deteksi strain CMV yang berbeda dari yang disebabkan infeksi awal pasien [4]. miokarditis. Ulkus GI mungkin akibat dari infeksi CMV akut pada orang imunokompeten. babi. dan sejarah alam dari reaktivasi pada pasien imunokompeten tidak dikenal virus baik. dengan resolusi infiltrat lebih dari 6 minggu . Signifikansi klinis. biasanya baik. Dari catatan. meskipun temuan ini jauh lebih mungkin pada individu immunocompromised. pertama mengacu pada deteksi CMV pada individu yang sebelumnya seronegatif. kadang-kadang terjadi dengan viremia dan hasil IgM positif dengan adanya antibodi IgG. . jarang memerlukan penuh kursus pengobatan antivirus. perikarditis.

Hubungan ini berlaku untuk semua penerima transplantasi organ kecuali mereka yang menerima sumsum tulang. dan penurunan kelangsungan hidup korupsi dan pasien . merupakan faktor risiko untuk kematian dan kegagalan graft pada penerima transplantasi hati dewasa. Penyakit CMV terjadi dengan frekuensi tertinggi pada penerima transplantasi donor-positive/recipientnegative. dalam kelompok dari 187 penerima transplantasi paru-paru di Swedia antara 1990 dan 2002. sebagai utama infeksi CMV pada penerima transplantasi organ mungkin cukup parah. Infeksi CMV dapat mempengaruhi sistem organ yang sama pada pasien HIV-positif dengan jumlah CD4 rendah yang di penerima transplantasi organ. Sebagai contoh. Retinitis telah melaporkan utama penyakit CMV pada pasien dengan infeksi HIV. mempercepat aterosklerosis (transplantasi jantung). Pasien yang telah menerima transplantasi sumsum menjalani kemoterapi ablatif dan / atau radiasi. penyakit GI. Efek langsung berupa penekanan sumsum tulang. Langkah berikutnya adalah tidak diketahui. hepatitis. miokarditis. EBV terkait penyakit posttransplant limfoproliferatif (PTLD). dan ensefalitis. 27]. Semua penerima transplantasi memiliki periode penurunan kekebalan spesifik CMV diperantarai sel. antara lain [26. Sebuah periode neutropenia dan hilangnya tindak reaktivitas antigen tertentu. retinitis. infeksi bakteri atau jamur sekunder. pneumonia. Sebuah studi oleh Kim et al meneliti infeksi CMV pada pasien setelah transplantasi hati. CMV penyakit telah dikaitkan dengan kelangsungan hidup menurun pada penerima transplantasi. dimana insiden tertinggi penyakit CMV pada individu donor-negative/recipient-positive. diikuti dengan keterlibatan SSP. Infeksi CMV dapat menyebabkan efek langsung atau tidak langsung [25]. nefritis. pankreatitis. Penelitian menetapkan bahwa terjadinya penyakit CMV. Efek tidak langsung utama meliputi akut dan kronis korupsi penolakan. dibandingkan dengan 53% di antara mereka dengan infeksi CMV tidak bergejala dan 57% pada mereka tanpa infeksi CMV    Transplantasi organ dan sitomegalovirus  CMV merupakan patogen penting diisolasi pada penerima transplantasi organ. Alasan untuk ini tidak diketahui tetapi mungkin berhubungan dengan tingkat imunosupresi diamati pada pasien yang telah menerima transplantasi sumsum dibandingkan dengan mereka yang telah menerima transplantasi lainnya. Tidak mengherankan. tingkat kelangsungan hidup 10tahun hanya 32% pada pasien dengan penyakit CMV. dan tidak infeksi CMV. namun pasien yang berisiko  .

Pada pasien yang telah menerima transplantasi sumsum. Pneumonia CMV adalah sulit diobati. Diagnosis diferensial pneumonia CMV pada pasien immunocompromised termasuk pneumonia Pneumocystis. meskipun pengobatan dengan globulin gansiklovir dan kekebalan tubuh. Presentasi klinis yang paling umum pneumonia CMV adalah demam dan sesak napas. Fatal pneumonia CMV jauh kurang umum pada pasien yang telah menerima transplantasi organ padat dibandingkan pada mereka yang telah menerima transplantasi sumsum.  Pneumonia CMV dapat mengancam jiwa pada pasien immunocompromised. Hal ini menunjukkan bahwa keparahan pneumonia CMV tidak eksklusif sekunder dengan karakteristik virus. Pasien yang menerima sumsum. penyakit CMV kemungkinan besar 30-60 hari setelah transplantasi. keracunan obat. yang mencatat meningkatkan tingkat ketahanan hidup pada pasien dengan pneumonia CMV yang menerima terapi kombinasi (globulin gansiklovir ditambah kekebalan tubuh). jantung-paru. Angka kematian di antara penerima transplantasi sumsum tulang dengan pneumonia CMV adalah sekitar 85% sebelum pengenalan immune globulin gansiklovir dan CMV-spesifik. Angka kematian dari pneumonia CMV pada transplantasi sumsum yang memerlukan ventilasi mekanis yang tinggi. perdarahan paru. dengan kejadian bervariasi berdasarkan jenis transplantasi diterima. hati. paru. CMV sering terdeteksi dalam paru-paru pasien dengan HIV / AIDS tetapi biasanya merupakan pelepasan virus dan tidak sering menyebabkan penyakit klinis yang signifikan. parainfluenza. dan transplantasi ginjal memiliki berbagai tingkat imunosupresi. Penggunaan immune globulin didasarkan pada studi dari penerima transplantasi sumsum. Pasien awalnya dapat hadir dengan gejala menyusup pada radiograf dada. disertai dengan interstisial menyusup. limfoma berulang. respiratory syncytial virus) dan mereka yang telah menerima transplantasi sumsum alogenik. [29] Hal ini belum diteliti pada pasien dengan pneumonia CMV yang memiliki menerima    . Penambahan obat ini mengalami penurunan tingkat CMV pneumonia kematian sampai 15% -75%. pankreas-ginjal. jantung. Hasil klinis yang buruk juga diamati pada pasien yang juga terinfeksi virus pernapasan masyarakat (misalnya. dan infeksi lainnya. influenza. Mereka yang paling berisiko termasuk penerima transplantasi sumsum tulang dan penerima transplantasi paru-paru.terbesar penyakit CMV mengembangkan viremia. bahkan dengan antivirus sekarang tersedia. infeksi virus pernapasan. Peran viremia memainkan dalam patofisiologi penyakit CMV tidak diketahui.

CMV antigen atau inklusi ditemukan dengan pemeriksaan histologis. Diagnosis pneumonia CMV tergantung pada pemulihan CMV dari pasien dengan temuan positif pada radiograf dada dan tanda klinis yang sesuai. seperti radiasi. dan jamur lainnya. CMV diisolasi dari sampel klinis dengan tidak adanya gejala klinis mungkin merupakan kolonisasi virus atau replikasi subklinis. Beberapa ahli percaya bahwa mekanisme pneumonia CMV pada pasien yang telah menerima transplantasi organ padat dapat berbeda dengan yang di penerima transplantasi sumsum. yang berarti bahwa pengobatan CMV yang tidak biasanya diperlukan dalam banyak kasus. membuat penambahan immune globulin yang tidak perlu di bekas. Para peneliti menemukan bahwa keterlibatan yang luas dari saluran pencernaan secara bermakna dikaitkan dengan CMV kambuh tapi resolusi endoskopi penyakit GI tidak perlu diterjemahkan ke dalam penurunan risiko CMV kambuh. atau infeksi lainnya. CMV dapat diisolasi dari paru dengan bronchoalveolar lavage (BAL) atau biopsi paru terbuka.transplantasi organ padat. parasit.   Human immunodeficiency virus dan sitomegalovirus  CMV sering diisolasi dari pasien yang koinfeksi dengan patogen bakteri. kemoterapi. terapi antivirus sering tidak diperlukan karena tidak adanya penyakit jelas secara klinis. dan pengobatan yang terakhir biasanya menyebabkan resolusi pneumonia dan hipoksemia . rejimen pengkondisian. pendeteksian replikasi subklinis pada penerima transplantasi menjamin terapi penekan antivirus. CMV dapat ditemukan di paru-paru sekitar 75% individu terinfeksi HIV dan pneumonia. respons inflamasi nonimmune. Tingkat kambuhan baru-baru ini dipelajari dalam penerima transplantasi organ padat setelah pengobatan untuk infeksi CMV di klinik Mayo. Pneumonia CMV pada penerima transplantasi sumsum tidak muncul untuk melibatkan efek sederhana dan langsung sitopatik virus pada pneumocytes.  Penyakit CMV berat dapat menmgakibatkan sinergisme antara virus dan faktor lainnya. Pada pasien terinfeksi HIV. Primer GI penyakit CMV pada penerima transplantasi organ padat sulit untuk mengobati dan kambuh mungkin. [5] infeksi CMV pada pneumonia Pneumocystis tidak jelas. . Dalam banyak kasus. Untuk mendukung diagnosis. Bahkan. Penambahan spesifik CMV immune globulin belum terbukti mempengaruhi mortalitas dan morbiditas infeksi CMV dari sistem organ lain.

Dalam banyak kasus. CMV dapat diisolasi dari berbagai situs dan belum tentu terkait dengan penyakit. Sayangnya.     . Implan Gansiklovir telah muncul sebagai terapi penting dalam pengelolaan retinitis CMV. CMV melibatkan seluruh saluran pencernaan. Insiden retinitis CMV telah menurun sejak meluasnya penggunaan terapi antiretroviral yang sangat aktif. Pasien yang terkena melaporkan penurunan ketajaman visual. Gansiklovir telah digunakan untuk mengobati retinitis CMV. Selama pemulihan dari respon kekebalan pada pasien yang HIV positif dan pada terapi antivirus. itu berkembang menjadi keterlibatan bilateral yang bisa disertai dengan penyakit CMV sistemik. Pasien dengan penyakit CMV pada saluran GI rendah dapat hadir dengan diare (colitis). retinitis dapat memperburuk untuk suatu periode. CMV sering kolitis hanya mempengaruhi usus besar yang tepat. [31] Diagnosis penyakit CMV GI tergantung pada spesimen biopsi menunjukkan CMV inklusi intranuklear khas. Pasien dengan penyakit saluran GI atas esofagus dapat hadir dengan disfagia menyakitkan. Jika peradangan parah hadir. memperkuat kebutuhan untuk pemeriksaan histopatologi. yang memerlukan kolonoskopi penuh dan biopsi beberapa untuk diagnosis yang akurat. Gansiklovir oral dapat digunakan untuk profilaksis retinitis CMV tapi tidak boleh digunakan untuk pengobatan. tukak lambung. pneumonia CMV tanpa co-patogen menginfeksi jarang terjadi. dan hilangnya lapang pandang di satu sisi. Pemeriksaan ophthalmologic menunjukkan kuning-putih daerah dengan eksudat perivaskular. tetapi mereka maju terpusat. floaters. Retinitis adalah manifestasi paling umum dari penyakit CMV pada pasien yang HIV positif. dengan tingkat hingga 40% pada populasi ini. Perlakuan yang optimal terdiri dari implan gansiklovir dalam vitreous. Perdarahan hadir dan sering disebut sebagai memiliki “keju cottage dan kecap” tampilan. disertai dengan terapi gansiklovir sistemik. pengobatan kortikosteroid mungkin diperlukan. Hal ini terjadi paling sering pada pasien dengan jumlah CD4 di bawah 50 sel / uL. Lesi dapat muncul di pinggiran fundus. Dalam saluran GI atas. Pada pasien dengan infeksi HIV. Pemulihan CMV dalam kultur jaringan dapat membantu tetapi sulit untuk menafsirkan karena penumpahan CMV. Banyak dokter beralih ke foskarnet setelah gansiklovir gagal. dan ulkus duodenum. Untuk alasan yang tidak diketahui. itu hanya memperlambat perkembangan penyakit. CMV telah diisolasi dari borok kerongkongan.

Meskipun secara statistik signifikan.  Diagnosis Banding          Autoimmune Hepatitis Early Symptomatic HIV Infection Enteroviruses Fever of Unknown Origin Hepatitis. Viral HIV Disease Human Herpesvirus Type 6 Infectious Mononucleosis Toxoplasmosis Diagnosis Pemeriksaan Laboratorium . sehingga CMV harus termasuk dalam diagnosis diferensial infeksi yang menghasilkan limfadenopati. Studi ini menemukan bahwa adenopati serviks adalah lebih umum pada pasien terinfeksi EBV dibandingkan pada pasien yang terinfeksi dengan CMV (83% versus 75%).Pada pasien yang positif HIV. Kelenjar getah bening dan limpa dapat diperbesar.      Infeksi Utama CMV dapat menjadi penyebab dari demam yang tidak diketahui. Pemeriksaan paru-paru dapat mengungkapkan halus crackles. Sebuah penelitian terbaru pada anak kecil mempertanyakan ketepatan dari mutiara klinis. Pemeriksaan Fisik Kebanyakan pasien dengan infeksi CMV menunjukkan beberapa temuan klinis pada pemeriksaan fisik. mengandalkan tanda ini untuk diferensiasi antara CMV dan EBV mononukleosis sulit. Gejala. CMV mononukleosis kurang terkait dengan faringitis dan adenopati serviks dibandingkan EBV infeksi mononukleosis. mengembangkan 9-60 hari setelah infeksi primer Faringitis mungkin ada. ketika jelas. CMV dapat menyebabkan penyakit pada sistem saraf perifer dan pusat.

Pada populasi transplantasi. baik dengan uji imunofluoresensi atau messenger amplifikasi RNA. Beberapa tes cukup sensitif untuk mendeteksi antibodi anti-CMV IgM pada awal perjalanan penyakit (CMV awal [nuklir] antigen. tes antigen.    . rendah atau sedang antigenemia CMV dapat menunjukkan reaktivasi atau infeksi. Hal ini paling umum diamati selama infeksi kambuhan pada pasien immunocompromised. antigen kapsid virus CMV) dan selama reaktivasi CMV. atau ada peningkatan 4 kali lipat titer IgG. Anti-CMV langsung antigen tes antibodi monoklonal awal sekarang tersedia. serologi. Tes antigen tidak dapat digunakan pada pasien dengan leukopenia. tes antigen atau PCR digunakan (kadang-kadang bersama dengan Sitopatologi) untuk penentuan diagnosis dan pengobatan. Tes antigen sering menjadi dasar bagi lembaga terapi antiviral pada penerima transplantasi dan memungkinkan untuk mendeteksi penyakit subklinis pada pasien berisiko tinggi. Ini bereaksi dengan protein dini dan dapat mendeteksi infeksi CMV 3 jam ke infeksi. Intens pewarnaan inklusi kasar butiran intranuklear dicatat. Cytomegalovirus (CMV) telah terdeteksi melalui kultur (fibroblast manusia). serta pada pasien dengan peningkatan kadar faktor rheumatoid. dengan pilihan berbagai uji antar lembaga. Tingkat IgM meningkat pada pasien dengan infeksi CMV baru. [4] Uji pp65 digunakan untuk mendeteksi protein utusan matriks pada virus CMV. Pengujian sensitif dan spesifik memberikan hasil cepat. Pada pasien immunocompromised. mengamati reaktivasi dari virus dengan hasil IgM positif dengan adanya antibodi IgG tidak jarang. Seperti dengan infeksi EBV. Tidak ada pewarnaan nuklir lain atau pewarnaan sitoplasmik adalah divisualisasikan. Protein ini biasanya dinyatakan hanya selama replikasi virus.    Uji Antigen  Antigenemia didefinisikan sebagai deteksi antigen pp65 CMV pada leukosit. Positif palsu CMV IgM hasil dapat dilihat pada pasien dengan infeksi EBV atau HHV-6. PCR. dan Sitopatologi. karena tes ini mendeteksi antigen dalam neutrofil.

Primer biasanya mengikat ke daerah virus yang mengkode antigen dini. Keuntungan dari PCR kuantitatif lebih teratur PCR tidak diketahui. viral load memiliki nilai prediktif positif yang    . Sebuah studi terhadap lebih dari 3400 spesimen darah dari penerima transplantasi organ diuji dengan PCR dan CMV pp65 antigenemia menemukan bahwa kuantitatif real-time PCR untuk DNA CMV dapat digunakan sebagai pengganti antigenemia untuk memantau infeksi CMV dan menentukan kapan harus memulai pengobatan pencegahan. Namun. tetapi. tergantung pada faktor-faktor host dan jenis transplantasi organ. Pada penerima transplantasi. Idealnya. Telah dilaporkan bahwa antigen pp65 assay dan kuantitatif CMV PCR (COBAS Amplicor Memantau Uji.     Polymerase chain reaction kuantitatif  Kuantitatif PCR telah digunakan untuk mendeteksi plasma CMV. Kedua tes PCR menunjukkan sensitivitas tinggi dan spesifisitas untuk mendeteksi infeksi CMV. dan ini mungkin perlu ditentukan secara empiris. karena CMV DNA dapat dideteksi pada pasien dengan atau tanpa penyakit aktif. pada retinitis CMV. Sebagai contoh. Sebuah penelitian terhadap bayi baru lahir dibandingkan real-time tes PCR terhadap spesimen cairan saliva dan air liur kering dengan budaya yang cepat dari spesimen ludah diperoleh saat lahir. PCR tergantung pada perbanyakan primer spesifik untuk sebagian dari gen CMV. tingkat viremia diperlukan untuk penyakit CMV terjadi dapat bervariasi. beban virus CMV akan menunjukkan apakah terapi ini diperlukan karena pasien yang viral load di bawah cutoff tertentu tidak akan mengembangkan penyakit CMV. Hasil biasanya negatif pada pasien tanpa CMV viremia. melihat reaksi berantai polimerase kuantitatif) menghasilkan efektivitas yang sama dalam mendiagnosis dan memantau pasien dengan infeksi CMV aktif Qualitative polymerase chain reaction  PCR kualitatif digunakan untuk mendeteksi CMV dalam darah dan sampel jaringan. kuantitatif PCR sensitif seperti PCR kualitatif dan memberikan perkiraan jumlah genom CMV hadir dalam plasma. PCR kualitatif sangat sensitif. Serial PCR mungkin lebih bermanfaat secara klinis. kegunaan klinis PCR kualitatif terbatas. Ini menghasilkan hasil yang positif sebelum tes antigenemia pada penerima transplantasi dengan viremia. hasil CMV negatif PCR bertentangan reaktivasi. tetapi tidak infeksi. Secara teori.

Wright. Pilihan lainnya yang tercantum di bawah ini adalah salah satu lini kedua (foskarnet atau sidofovir) atau digunakan off-label (leflunomide). Atau. Sebuah beban CMV terdeteksi virus pada saat diagnosis retinitis CMV ditunjukkan dalam sebuah penelitian berkorelasi dengan peningkatan mortalitas (P = 0. media kultur jaringan akan dihapus dan sel-sel diwarnai menggunakan fluorescein berlabel anti-CMV antibodi. hematoxylin-eosin. Para botol shell disentrifugasi pada kecepatan rendah dan ditempatkan dalam inkubator. Direktur Ilmiah. Virologi & Biologi Molekuler. Warde Laboratorium Medis. Ann Arbor. dan laboratorium berbasis PCR lembaga tes.  .buruk.007). penting untuk menggunakan pengujian yang sama dan jenis sampel yang sama (darah utuh atau plasma) ketika memantau pasien dari waktu ke waktu. Sel-sel yang dibaca menggunakan mikroskop fluoresen. Courtesy of Danny L Wiedbrauk. Karena viral load tidak sebanding antara tes yang berbeda.  keterlibatan CMV pada saluran GI juga memiliki korelasi yang buruk dengan CMV viremia. Inklusi intraselular dikelilingi oleh halo jelas bisa ditunjukkan dengan berbagai noda (Giemsa. PhD. diikuti oleh globulin fluorescein berlabel anti-imun. Tes PCR termasuk COBAS Amplicor CMV monitor uji (laboratorium penelitian saja) dan Hybrid Capture Sistem kuantitatif CMV tes DNA (yang keduanya tidak disetujui FDA). sel-sel yang diwarnai dengan antibodi terhadap CMV. Setelah 24 dan 48 jam. Papanicolaou).  Shell vial assay  Uji botol shell dilakukan dengan menambahkan spesimen klinis pada vial yang berisi garis sel permisif untuk CMV. yang berarti utilitas klinis terbatas. Michigan    Sitopatologi   Penanganan  Pilihan terbaik untuk pengobatan dan pencegahan sitomegalovirus (CMV) penyakit tetap gansiklovir dan valgansiklovir. Hematoksilin Eosin-paru bagian bernoda menampilkan khas burung hantu-mata inklusi (480X). uji kualitatif Tangkap Hybrid (disetujui FDA). Tes ini telah ditemukan untuk menjadi sensitif seperti kultur jaringan tradisional.

ruam. Namun. Untuk perlindungan seumur hidup terhadap penyakit CMV. salah satu analog nukleosida lain (misalnya. Efek samping utama dari terapi gansiklovir termasuk demam. HSV. dan HHV8. Gansiklovir adalah analog nukleosida yang menghambat sintesis DNA dengan cara yang sama dengan asiklovir. telah disetujui untuk pengobatan retinitis CMV pada pasien HIV-positif. meskipun mekanisme resistensi lain mungkin hadir. Salah satu mekanisme resistensi gansiklovir adalah perubahan UL97. diare. famsiklovir. neutropenia. Protein UL97 phosphorylates gansiklovir untuk monofosfat gansiklovir. dan efek hematologi (yaitu. Sebuah uji coba secara acak pasien dengan retinitis CMV menunjukkan bahwa valgansiklovir oral sama efektifnya dengan gansiklovir infus bila digunakan sebagai pengobatan awal. Hidroklorida Valgansiklovir. trombositopenia). Gansiklovir memiliki aktivitas terhadap CMV. anemia. penciclovir. Tidak ada konsensus saat ini. VZV.     . Mutasi pada kodon 460 dan 520 dan mutasi atau penghapusan seluruh kodon 590-596 di UL97 menyebabkan resistensi paling gansiklovir. meskipun valgansiklovir dapat digunakan untuk pengobatan CMV pada kasus dipilih. granulocyte-macrophage colony-stimulating factor [GM-CSF]). asiklovir) lebih disukai untuk mengobati dan infeksi VZV herpes simpleks. Oral gansiklovir menghasilkan tingkat serum yang 5-10 kali kurang dari gansiklovir infus. Neutropenia dikelola oleh pengurangan dosis dan / atau penambahan faktor pertumbuhan (yaitu. HHV-7. dan HHV-6. granulocyte colonystimulating factor [G-CSF]. membuat mulut gansiklovir agen yang kurang optimal untuk pengelolaan penyakit aktif. pasien harus   mengembangkan respon anti-CMV spesifik kekebalan tubuh . apakah profilaksis versus terapi preemptive merupakan pendekatan yang lebih baik untuk pencegahan infeksi CMV pada solid-organ penerima transplantasi. Insiden penyakit CMV secara signifikan telah jatuh pada penerima transplantasi organ padat mengikuti perkembangan terapi antivirus tertentu. versi oral (L-valyl ester) dari gansiklovir. Perbedaan utama adalah bahwa CMV tidak berisi kinase timidin. Pengobatan Gansiklovir  Obat pilihan untuk pengobatan penyakit CMV intravena gansiklovir.

Kegunaan lain dari gansiklovir termasuk pengobatan penyakit GI pada penerima transplantasi dan pada pasien yang HIV positif. Panjang pengobatan bervariasi. tergantung pada status klinis pasien. terapi pemeliharaan harus ditawarkan kepada kebanyakan pasien Gansiklovir juga telah digunakan untuk mengobati penyakit SSP. gansiklovir Dalam pengobatan pneumonia CMV.. studi farmakokinetik menunjukkan valgansiklovir kira-kira sama efektifnya dengan intravena. peneliti telah mempelajari kursus singkat terapi gansiklovir intravena untuk infeksi CMV dan penyakit. Valgansiklovir memiliki bioavailabilitas 60%.   . meskipun 900 mg setiap hari dikaitkan dengan 3 kali peningkatan risiko leukopenia dan 2 kali peningkatan risiko penolakan Valgansiklovir digunakan untuk pengobatan pada kasus CMV yang dipilih. Jika efektif. Baru-baru ini. Karena probabilitas tinggi CMV penyakit kambuh (50%). Gansiklovir juga telah digunakan untuk mengobati esofagitis CMV pada kedua populasi pasien. Beberapa dokter telah diberikan gansiklovir selama 2-4 minggu dari akhir periode induksi. Satu meta-analisis menunjukkan khasiat setara antara 900 mg dan 450 mg valgansiklovir untuk profilaksis sitomegalovirus dalam transplantasi. dengan hasil yang beragam. ini dapat membantu untuk meningkatkan kualitas hidup pasien dan mengurangi lama tinggal rumah sakit. diikuti dengan transisi ke valgansiklovir lisan [48]. termasuk ensefalitis dan neuropati. Valgansiklovir 900 mg oral sekali sehari setara dengan sehari sekali mg intravena gansiklovir 5 / kg. Meskipun tidak ada uji telah membandingkan valgansiklovir oral sebagai pengobatan pemeliharaan. Tidak diketahui bagaimana immune globulin memfasilitasi gansiklovir sehingga mengarah ke hasil yang lebih baik pada pneumonia CMV. Obat ini juga digunakan untuk mengobati diare sekunder untuk kolitis atau enteritis pada pasien positif HIV setelah biopsi jaringan dan konfirmasi penyakit CMV.       Valgansiklovir  Valgansiklovir adalah prodrug dari gansiklovir yang diaktifkan dalam usus dan hati untuk gansiklovir. gansiklovir diberikan CMV khusus immune globulin (dosis dalam bagian Obat) Namun.

  Gansiklovir profilaksis  Sebuah keberhasilan penggunaan utama gansiklovir telah pengobatan profilaksis atau pencegahan penyakit CMV pada penerima transplantasi. Hal ini juga digunakan untuk profilaksis CMV preemptive atau universal. Sebuah studi dibandingkan 96 penerima transplantasi ginjal di Italia antara Mei 2006 dan Desember 2007. Memesan Efek Terlebih Dahulu terapi diberikan kepada pasien yang memiliki bukti replikasi virus yang sedang berlangsung. Pasien tanpa gejala. menghilangkan racun pada kebanyakan pasien yang tidak akan didiagnosis dengan penyakit CMV. Temuan positif pada kultur darah. Di antara 96 penerima transplantasi. dan mengurangi biaya perawatan medis. 30% -75% dari penerima transplantasi mengembangkan infeksi CMV. Profilaksis Universal versus terapi preemptive sebagai pendekatan terbaik tetap menjadi bahan perdebatan dan bervariasi antar lembaga.000 kopi / mL ditentukan dengan menggunakan PCR. dengan 100 kontrol yang menerima profilaksis CMV. Terapi preemptive menarik karena membatasi penggunaan gansiklovir untuk populasi pilih berisiko tinggi untuk penyakit CMV. dan 8% -30% mengembangkan penyakit CMV. diobati dengan selama 3 bulan atau sampai resolusi replikasi virus. Kebanyakan pada penerima transplantasi ginjal dan pankreas dan pasien dengan AIDS yang memiliki retinitis CMV. Profilaksis diberikan kepada semua pasien yang memiliki positif CMV hasil serologi. Sebuah laju filtrasi glomerulus (GFR) di bawah 10 adalah kontraindikasi pada penggunaannya valgansiklovir. pp65 antigenemia. Gansiklovir oral telah diganti dengan valgansiklovir untuk profilaksis dan terapi preemptive karena masalah ketersediaan hayati. Tanpa terapi CMV preventif. dan keduanya telah ditemukan untuk mengurangi penyakit CMV pada sumsum tulang atau transplantasi organ padat penerima. yang semuanya menerima terapi pencegahan dengan gansiklovir dan / atau valgansiklovir. yang diobati     . dan CMV PCR telah digunakan sebagai penanda untuk mulai terapi. Pemilihan regimen yang tepat dapat ditentukan oleh efek samping obat dan kemampuan laboratorium mikrobiologi. Serial viral load kuantitatif diperoleh mingguan selama 4 bulan pertama. dengan DNA viral load lebih dari 100. darah CMV viral load meningkat pada 14 pasien tanpa gejala. Baik profilaksis dan pendekatan pencegahan telah digunakan.

 Sebaliknya. namun. Beberapa ahli percaya profilaksis CMV pada penerima transplantasi organ padat dapat melindungi terhadap efek CMV tidak langsung tidak dapat diukur oleh tingkat. Mereka merasa hal ini dapat melindungi pasien dari akhir-onset penyakit CMV. gansiklovir di engraftment dikaitkan dengan invasif lebih awal infeksi jamur dan lebih akhir penyakit CMV. Foskarnet adalah nefrotoksik. toksisitas meningkat dengan pendekatan ini karena pasien tanpa reaktivasi virus mungkin terkena terapi antivirus. studi dengan menggunakan CMV pp65 antigenemia sebagai pemicu untuk pengobatan profilaksis ditemukan lebih efektif daripada terapi preemptive untuk mencegah pneumonia CMV pada penerima transplantasi sumsum. Perubahan kecil dalam kadar kreatinin memerlukan perhitungan baru untuk klirens ginjal.     Foskarnet   . Telah digunakan untuk mengobati HSV resisten dan gansiklovir tahan virus. Ini adalah antivirus yang efektif. sakit kepala. Penggunaan gansiklovir lama telah dikaitkan dengan perkembangan resistensi. dan transplantasi terkait vasculopathy. Pendekatan profilaksis juga telah sangat berhasil dalam menghilangkan penyakit CMV. infeksi oportunistik. Foskarnet dapat menyebabkan perubahan metabolisme kalsium dan fosfor. Efek samping lainnya termasuk toksisitas saraf.dengan valgansiklovir oral untuk 3 bulan. Pasien harus terhidrasi dengan baik. seperti penolakan korupsi. Beberapa ahli menyarankan memperpanjang durasi CMV profilaksis dengan periode imunosupresi berkurang. Foskarnet adalah rantai DNA inhibitor fosforilasi. [54] Pada saat yang sama. tidak ada 14 pasien yang menerima penyakit CMV valgansiklovir dikembangkan. Setelah masa tindak lanjut median 13. dan mual. Perhatian yang cermat harus diberikan pada fungsi ginjal pasien. Hal ini dapat menyebabkan reaksi obat tetap pada penis. anemia. Banyak pusat transplantasi cadangan terapi profilaksis untuk pasien yang paling berisiko (CMV-positif donor / CMV-negatif penerima) untuk reaktivasi penyakit dan menggunakan tes antigen untuk melembagakan terapi pencegahan pada pasien lainnya.3 bulan. memimpin penulis untuk menyimpulkan bahwa valgansiklovir diberikan sebagai terapi pencegahan yang aman dan manjur dalam mencegah penyakit CMV.

Pasien harus terhidrasi. Asiklovir profilaksis  Dosis tinggi valacyclovir. Hasilnya sangat beragam dan tergantung pada populasi transplantasi. Foskarnet tidak memerlukan fosforilasi intraseluler. Dalam uji in vitro telah menunjukkan bahwa beberapa strain CMV dapat menerima asiklovir. famsiklovir dan asiklovir telah digunakan untuk CMV profilaksis pada penerima transplantasi organ.    Sidofovir profilaksis  Sidofovir adalah nukleotida yang menghambat replikasi DNA. Kegagalan leflunomide telah dilaporkan pada penerima transplantasi sel induk hematopoietik. mereka yang menerima globulin CMV kekebalan ditambah gansiklovir memiliki insiden yang lebih tinggi bebas penyakit CMV. dan obat harus diberikan dengan probenesid untuk melindungi tubulus ginjal Leflunomide  Leflunomide adalah antimetabolit digunakan sebagai agen penyakit-memodifikasi dalam rheumatoid arthritis. Dalam sebuah penelitian retrospektif terhadap penerima transplantasi kardiotoraks. penciclovir.   Resistensi Gansiklovir tidak selalu menghalangi penggunaan sidofovir. Hal ini efektif terhadap berbagai virus. Resistensi foskarnet adalah sekunder untuk mutasi polimerase DNA virus yang melibatkan kodon 696-845. profilaksis acyclovir tidak efektif sebagai profilaksis dengan gansiklovir. Telah digunakan untuk pengobatan retinitis CMV di tahan api pasien HIV-positif. Secara keseluruhan.  Cytomegalovirus imun globulin  CMV immune globulin telah disetujui oleh US Food and Drug Administration untuk profilaksis penyakit CMV pada berisiko tinggi penerima transplantasi paru-paru bila diberikan bersama dengan gansiklovir. penolakan . Kelompok transplantasi Eropa lebih cenderung untuk menggunakan asiklovir atau valasiklovir untuk CMV profilaksis daripada rekan-rekan mereka di AS. Ini juga telah berhasil digunakan off-label baik dalam pengobatan penyakit CMV dan profilaksis.

tingkat kelangsungan hidup lebih tinggi. pasien yang telah menerima transplantasi organ. polyneuritis. konsultasi dengan dokter mata adalah penting dalam memantau pasien dengan HIV untuk infeksi oportunistik.  Sebuah studi acak prospektif diperlukan untuk mengkonfirmasi pengamatan ini. CMV immune globulin digunakan dalam kombinasi dengan gansiklovir untuk mengobati pneumonia CMV. antagonis tumor necrosis Obat antivirus saat ini memiliki banyak efek samping yang terbaik dikelola oleh seorang dokter yang memiliki pengalaman menggunakan obat ini. Obat ini harus diberikan dalam hubungannya dengan dokter berpengalaman dalam penggunaannya. Seorang ahli syaraf mungkin dapat membantu dalam pengelolaan penyakit ini. Selain itu. Sidofovir dan foskarnet memiliki toksisitas yang signifikan.    Hematologi   Infeksi CMV dapat menyebabkan anemia hemolitik dan trombositopenia. CMV dapat menyebabkan meningitis aseptik. dan mengurangi penebalan intimal koroner dibandingkan dengan pasien yang menerima gansiklovir saja. Ahli saraf   Dokter mata   Chorioretinitis dapat diamati pada host immunocompromised.kurang. dan sindrom Guillain-Barré. Aktifitas . Kepada ahli hematologi dapat dikonsultasikan pada kasus berat. Hal ini terutama berlaku pada pasien yang positif HIV. ensefalitis. penggunaan steroid berat. Konsultasi Spesialis penyakit infeksi  Adalah sangat bijaksana bila melakukan konsultasi kepada ahli penyakit menular pada pasien dengan CMV viremia atau pneumoni. termasuk gagal ginjal akut permanen. dan individu yang immunocompromised dengan cara lain (misalnya. terutama pasien dengan jumlah CD4 kurang dari 100 sel / uL.

yang sedang dikembangkan sebagai pengobatan oral untuk penyakit cacar. Beberapa agen saat ini tersedia untuk pengobatan cytomegalovirus (CMV) infeksi dan penyakit. beberapa agen dalam pembangunan untuk pengobatan CMV. Versi lisan mencapai kadar serum sebanding dengan versi IV. yang dapat bertahan hingga 18 bulan setelah infeksi primer namun biasanya jauh lebih pendek. Diantaranya termasuk (1) maribavir.  Gansiklovir (Cytovene ®) Sintetis guanin turunan nukleosida analog aktif terhadap CMV. ketahanan bermanifestasi sebagai penyakit yang progresif. tetapi tidak boleh digunakan untuk pengobatan awal infeksi akut (kecuali. mungkin. Menghambat replikasi virus herpes baik in vitro dan in vivo. Pasien harus melanjutkan aktivitas karena mereka dapat mentolerir. Beberapa pasien melanjutkan aktivitas yang biasa mereka segera. Formulasi oral (valgansiklovir) ada dan digunakan untuk profilaksis infeksi CMV. Gejala yang paling umum setelah resolusi fase akut infeksi CMV adalah kelelahan. baik untuk pengobatan CMV dan profilaksis. inhibitor sintesis pirimidin leflunomide telah berhasil digunakan dalam penerima transplantasi organ padat..   Farmakoterapi  Tujuan dari farmakoterapi adalah untuk mencegah wabah penyakit dan komplikasinya dan untuk mengurangi morbiditas. kegagalan leflunomide telah dilaporkan pada penerima transplantasi sel induk hematopoietik. (2) CMX001 (hexadecyloxypropyl -sidofovir. tapi rata-rata waktu untuk pemulihan dari kelelahan adalah 1-2 bulan. Pasien dengan infeksi CMV sering menanyakan kapan mereka dapat melanjutkan aktivitas yang biasa mereka. retinitis CMV). agen saat ini dalam uji coba fase III secara acak terkontrol dengan gansiklovir untuk pencegahan penyakit CMV pada penerima transplantasi hati orthotopic. . Obat ini digunakan untuk pengobatan infeksi DNA virus akan mempengaruhi DNA polimerase virus dan mempengaruhi replikasi DNA virus. Pada pasien dengan infeksi HIV.   Antivirus CMV adalah virus DNA beruntai ganda. . Sayangnya. dan (3) leflunomide. suatu ester dari sidofovir). Selain itu.

34(8):1094-7.  Cytomegalovirus imun globulin (CMV IG) Globulin CMV kekebalan (CMV-IG) adalah persiapan immunoglobulin berasal dari dikumpulkan donor darah yang sehat dengan titer CMV tinggi.  . Pendirian sidofovir ke hasil rantai DNA virus yang tumbuh dalam pengurangan laju sintesis DNA virus. Nukleotida analog. Digunakan untuk profilaksis penyakit CMV pada berbagai penerima transplantasi organ Mencapai tingkat serum sebanding dengan yang diperoleh dengan IV gansiklovir. Juga dapat digunakan untuk profilaksis CMV pada jantung. Paya C. yang metabolit aktif menghambat polimerase virus herpes pada konsentrasi yang 8 – untuk 600 kali lipat lebih rendah dari yang dibutuhkan untuk menghambat manusia polimerase DNA sel alfa. dan penerima transplantasi pankreas. beta.  Leflunomide (Arava ®) Leflunomide telah digunakan off-label dalam pengobatan cytomegalovirus (CMV) penyakit pada penerima transplantasi. Jaffe HW. serta dalam pencegahan penolakan Menghambat akut dan kronis pirimidin pada (melalui penerima inhibisi transplantasi dehidrogenase organ padat sintesis dihydroorotate). Heterosexual and homosexual patients with the acquired immunodeficiency syndrome. HSV-2) di pirofosfat-mengikat pada situs spesifik virus DNA polimerase. Apr 15 2002. dan gamma. A comparison of surveillance. Sidofovir (Vistide ®) Disetujui untuk pengobatan retinitis CMV di AIDS. hati ginjal. and laboratory data. Definitions of cytomegalovirus infection and disease in transplant recipients. Digunakan untuk pengobatan pneumonia CMV.  Antimetabolit Agen ini menghambat pertumbuhan sel dan proliferasi. Selik RM. Ann Intern Med. selain gansiklovir. Globulin menyebabkan imunomodulator dan aktivitas antiproliferatif Immune Terdiri dari pemberian imunoglobulin serum yang diperoleh dari mata pelajaran diimunisasi. Feb 1984.100(2):213-8. Thomas PA. Griffiths P. paru. Pinsky PF. Valgansiklovir padat. HSV-1. Digunakan untuk gansiklovir tahan CMV retinitis dan penyakit herpes simpleks. Clin Infect Dis. Ljungman P. Menghambat (Valcyte replikasi ™) L-valyl CMV ester manusia prodrug in vitro dari dan gansiklovir. administrasi menyediakan sumber pasif antibodi terhadap sitomegalovirus. in vivo. Goodrich JT. Referensi  Guinan ME. interview.  Foskarnet (Foscavir ®) Menghambat replikasi virus dari virus herpes (CMV.

Infectious Diseases of the Fetus and Newborn Infant. and clinical outcome.202(12):1800-3. Boppana SB. Murphy VL. Lee RV. Hanff P. Novak Z. Crumpacker CS. Prof Sabin CA. Clin Infect Dis.333(16):1038-44. 2001:389-424. antibody to human immunodeficiency virus. Cytomegalovirus colitis. Walter EA. and cell-mediated immunity. Cytomegalovirus viruria and DNAemia in healthy seropositive women. Klein JO. et al. Corey L. N Engl J Med. Report of the clinical. Acute granulomatous hepatitis. Wilson P. Deayton JR. Importance of cytomegalovirus viraemia in risk of disease progression and death in HIVinfected patients receiving highly active antiretroviral therapy. Occurrence in cytomegalovirus mononucleosis.24(1):147-58. Cytomegalovirus. Britt WJ. Fowler KB. Walton PD. Emery VC. Cytomegalovirus pneumonia: community-acquired pneumonia in immunocompetent hosts. Am J Med. Jan 1985. Orlikowski D.88(1 Pt 1):171-5. Porcher R. Oct 19 1995. Cytomegalovirus infection in homosexual men.    Stagno S. Sivadon-Tardy V. Cello JP.  Zhang LJ. transmission to fetus. Arora N. RNA.       . Roberts PL. Churchill WH. Apr 2011.171(4):1002-6. Relationship to sexual practices. Greenberg PD. Dec 15 2010. Henderson RE. Primary cytomegalovirus infection in pregnancy. Gastroenterology.256(14):1904-8. Cloud G. Lancet. Mar 23 1987. Rutherford C. J Infect Dis. Meiselman MS. J Infect Dis. Bonkowsky HL. Pass RF.52(7):837-44. Oct 10 1986. Guillain-Barre Syndrome following Primary Cytomegalovirus Infection: A Prospective Cohort Study. Reconstitution of cellular immunity against cytomegalovirus in recipients of allogeneic bone marrow by transfer of T-cell clones from the donor. Collier AC. Handsfield HH. Klatskin G. Gilbert MJ. Incidence. Griffiths PD. endoscopic. Margaretten W. Detection of human cytomegalovirus DNA. Stagno S.363(9427):2116-21. Philadelphia: WB Saunders.82(3 Spec No):593-601. Mar 2010. Sep 22 1975. JAMA. and antibody in normal donor blood. Infect Dis Clin North Am. Jun 26 2004. Cunha BA. Meyers JD. JAMA. Johnson MA. In: Remington JS. and pathologic findings in two patients with the acquired immune deficiency syndrome. Apr 1995. Ross SA.233(12):1284-8.

Henle G. Association of specific cytomegalovirus genotypes with death from myelosuppression after marrow transplantation. Clin Infect Dis. Extensive retinal neovascularization as a late finding in human immunodeficiency virus-infected patients with immune recovery uveitis. 1972. Karavellas MP.133(1):48-61. Holland G. The safety of discontinuation of maintenance therapy for cytomegalovirus (CMV) retinitis and incidence of immune recovery uveitis following potent antiretroviral therapy. Am J Ophthalmol. Arbuckle S. Richardson WP. Klemola E. Iwasenko JM. Csaky KG. Kempen JH. Mar 1986.       Manuel O. J Infect Dis. Howard J. Pang X. Medicine (Baltimore). Boeckh M.    . Reed Pavan P. et al. Mar 1999.6(3):136-46.203(11):1526-33. Asberg A. Rollag H. Robinson MR. Stenström R. Polis MA. Jul 9 1981. Azen SP.179(3):697-700. Blood. Human cytomegalovirus infection is detected frequently in stillbirths and is associated with fetal thrombotic vasculopathy. Emery VC.65(2):124-34. Jun 2011. von Essen R.4(1):7-10. Impact of genetic polymorphisms in cytomegalovirus glycoprotein B on outcomes in solid-organ transplant recipients with cytomegalovirus disease. Wright ME. Clin Infect Dis. Cheeseman SH. Spector SA. Murphy RL. Apr 15 2003. Hoy C. Torok-Storb B. Preiksaitis JK. May-Jun 2005. Masur H. et al.49(8):1160-6.36(8):1063-6. Lim JI. Horwitz CA. Nokta M.305(2):57-63. HIV Clin Trials.90(5):2097-102. Scand J Infect Dis. Report of 82 cases. Jabs DA. Henle W. Kendall MA. Jan 2002. Shufelt CL. J Infect Dis. Torriani FJ. Wohl DA. Colvin RB. Van Natta ML. N Engl J Med. Macdonald JC. Sep 1 1997. Glomerulopathy associated with cytomegalovirus viremia in renal allografts. Plummer DJ. Suzman DL. Clinical and laboratory evaluation of cytomegalovirusinduced mononucleosis in previously healthy individuals. Incidence of immune recovery vitritis in cytomegalovirus retinitis patients following institution of successful highly active antiretroviral therapy. Oct 15 2009. Characteristics of patients with cytomegalovirus retinitis in the era of highly active antiretroviral therapy. Pneumonia as a clinical manifestation of cytomegalovirus infection in previously healthy adults. Owens S.

Rubin RH. Nov 15 1988.33(2):138-44 Aitken C. Barrett-Muir W. J Clin Microbiol. Candelas A. Use of molecular assays in diagnosis and monitoring of cytomegalovirus disease following renal transplantation. Wilhelm MP. Martí-Belda P. Is cytomegalovirus infection dangerous in cytomegalovirus-seropositive recipients after liver transplantation?. Jun 2005. Clinical predictors of relapse after treatment of primary gastrointestinal cytomegalovirus disease in solid organ transplant recipients. Honrubia A. Unconjugated.chemicon. Sweden. Clone 3G9. Cytomegalovirus colitis in AIDS: presentation in 44 patients and a review of the literature. Apr 2011. Andersson R. Cytomegalovirus infections of the nervous system in patients with AIDS. Templeton K. Cytomegalovirus and long-term outcome after lung transplantation in Gothenburg. Gutiérrez C.           . Ann Intern Med. JAMA.261(24):3607-9. Mårtensson G.42(2):129-36. Jun 23-30 1989. Sep 1999. Razonable RR. Clin Infect Dis.1(1):21-8. Am J Transplant.bio-medicine. Infection in solid organ transplantation.4 Suppl 1:S29-35. Bowden RA. Mar 1999. Treatment of cytomegalovirus pneumonia with ganciclovir and intravenous cytomegalovirus immunoglobulin in patients with bone marrow transplants.20(4):747-54.com. Johanssson I. Transpl Infect Dis. Available athttp://www.org/biology-products/Anti-Cytomegalovirus--28CMV-29Immediate-Early-Antigen-Monoclonal-Antibody--Unconjugated--Clone-3G9-2-fromCHEMICON-2132-1/. Kim JM. Martín-Dávila P. J Clin Virol. et al. The indirect effects of cytomegalovirus infection on the outcome of organ transplantation. Scand J Infect Dis. 1991. et al. Apr 1995. www. [ Reed EC. Kim SJ. J Acquir Immune Defic Syndr. 2010. McCutchan JA. Snydman DR. Analysis of a quantitative PCR assay for CMV infection in liver transplant recipients: an intent to find the optimal cut-off value. Millar C. Anti-Cytomegalovirus (CMV) Immediate Early Antigen Monoclonal Antibody. Sheridan F.17(4):446-55. Dandliker PS. Joh JW. Fortún J.37(9):2804-7. Eid AJ.2 from CHEMICON. Thomas J. Liver Transpl. Rahmin M.10(1):157-61 Dieterich DT. Deziel PJ. Arthurs SK.109(10):783-8. Jan 2010.

Rostaing L. Drew WL. Percivalle E. CMV retinitis progression. Jones MF.192(4):640-9. Comparative study of cytomegalovirus (CMV) antigenemia assay. Cytomegalovirus (CMV) blood DNA load. Antiviral susceptibility testing of cytomegalovirus: criteria for detecting resistance to antivirals. Schlitt HJ.45(8):1056-61. Dec 27 1997. Clin Infect Dis. Forman MS. Pascual M. Gerna G.50(5):733-6. Clin Transplant. Cockerill FR. [Best Evidence] Drew WL.       Smith TF. Clin Diagn Virol.42(4):335-42. Sanghavi SK. Silini E. Saliva polymerase-chain-reaction assay for cytomegalovirus screening in newborns. antigenemia. and BK virus in solid-organ transplant recipients. Jun 2 2011. Mandrekar J. Abu-Elmagd K. Saleh E. et al. Angela M Caliendo. Lewandowski K. EpsteinBarr virus. J Clin Virol. Fuchinoue S. J Infect Dis. Sep 1991. Tokumoto T. Mar 1 2010. PhD. Mar-Apr 2007. Fishman JA. Shimamura M.uptodate. Miner R. Ishikawa N. Takahashi K. Tanabe K. J Infect Dis. Zipeto D. Cytomegalovirus in transplantation – challenging the status quo. Keightley MC.64(12):1721-5. Aug 2008.364(22):2111-8. Parea M. Ricks MO. Ross SA. Patel R. St George K. serology. Cytomegalovirus resistance testing: pitfalls and problems for the clinician.21(2):149-58.1(3):179-85. Aug 1993. N Engl J Med. Martin BK. polymerase chain reaction. Boes SS. Aug 15 2005. Transplantation. and occurrence of resistant CMV in patients with CMV retinitis. Revello MG. Ahmed A.com/online/content/topic.do? topicKey=viral_in/21207&selectedTitle=6%7E150&source=search_result#H2. Michaels MG. Jabs DA. Quantitative realtime polymerase chain reaction for evaluating DNAemia due to cytomegalovirus. Palmer AL. MD. Monitoring of human cytomegalovirus infections and ganciclovir treatment in heart transplant recipients by determination of viremia. Clin Infect Dis. Oct 15 2007. Relationship of cytomegalovirus load assessed by real-time PCR to pp65 antigenemia in organ transplant recipients. Freeman R.164(3):488-98. and DNAemia. and shell vial assay in the early diagnosis and monitoring of CMV infection after renal transplantation. Emery V.    . Koyama I. Viral load testing for cytomegalovirus in solid organ transplant recipients. Available at http://www. Boppana SB. Espy MJ.

41(4):1204-6. Nov 15 1996. Chandy S.12(66):133-5. Prescrire Int. Preemptive therapy for the prevention of cytomegalovirus disease in renal transplant recipients: our preliminary experience. Moscarelli L. May 2009. Feb 2011.10 Suppl 3:S532-7 Kalil AC. Transplant Proc. Manivannan J. Niubó J. Florescu DF. Rev Infect Dis. safety. Improving outcomes for solid-organ transplant recipients at risk from cytomegalovirus infection: late-onset disease and indirect consequences. Aug 2003. Nov 2004. Low-dose valganciclovir for cytomegalovirus prophylaxis in organ transplantation: is less really more?. Di Maria L.46(5):732-40. Dieterich DT. . Cytomegalovirus. Transplant Proc. Mehmetaj A.4 Suppl 10:51-8 Paudice N.52(3):313-21. Blood. John GT. Myerson D. Dec 9 2009. oral treatment. No authors listed. Mindru C. Fleming DH.Transpl Infect Dis. Leflunomide therapy for cytomegalovirus disease in renal allograft recepients. Transplantation. Zanazzi M. Clin Infect Dis. May 15 2004. Armendariz Y. Valganciclovir: new preparation. Legendre C. Peter S. Cytomegalovirus pp65 antigenemia-guided early treatment with ganciclovir versus ganciclovir at engraftment after allogeneic marrow transplantation: a randomized double-blind study. Pou L. Lafleur F. Manivannan J.77(9):1460-1.37(10):4303-5. Clin Infect Dis.88(10):4063-71. Chachoua A. Boeckh M. Mar 1 2008. Gil-Vernet S. Chandy S. Effectiveness of valganciclovir 900 mg versus 450 mg for cytomegalovirus prophylaxis in transplantation: direct and indirect treatment comparison meta-analysis.           John GT. Piperno R. Caldés A. Colom H. Am J Transplant. Gooley TA. A prospective evaluation of leflunomide therapy for cytomegalovirus disease in renal transplant recipients. Chandy SJ. Dec 2005. Peter S. and pharmacokinetics. Ganciclovir treatment of gastrointestinal infections caused by cytomegalovirus in patients with AIDS. Pascual M. Jul-Aug 1988.52(3):322-4. Jacob CK. Sequential treatment of cytomegalovirus infection or disease with a short course of intravenous ganciclovir followed by oral valganciclovir: efficacy. et al. Avery RK. Clin Infect Dis. et al. CMV retinitis: a simpler. Feb 2011.

Evans A.11(6):513-8. Valantine HA. VCL-CB01. Paplham P. Zhang C. Mar 2006. Immunocompromised hosts: perspectives in the treatment and prophylaxis of cytomegalovirus disease in solid-organ transplant recipients. Battiwalla M. Simpson T. Nov 27 2001. Hunt S. May-Jun 2009. Jabs DA. an injectable bivalent plasmid DNA vaccine for potential protection against CMV disease and infection. Leflunomide failure to control recurrent cytomegalovirus infection in the setting of renal failure after allogeneic stem cell transplantation. Malani PN. Clin Infect Dis. [Medline]. Walls N. Theodore J. Mar 19 2009. Thorne JE. Gouzhva O.11(5):5728. Relapsing cytomegalovirus infection in solid organ transplant recipients. Severe cytomegalovirus (CMV) communityacquired pneumonia (CAP) precipitating a systemic lupus erythematosus (SLE) flare. Curr Opin Mol Ther. McCarthy A. Transpl Infect Dis. Holbrook JT. Torres-Madriz G. Transpl Infect Dis. et al. Huang ML.113(8):1441-5.38(3):249-52. Oyer P. Sep 1 2008. Nausheen S. Cunha BA. Heart Lung. Weinberg A.72(10):1647-52. Andrews W. Causes of visual acuity loss among patients with AIDS and cytomegalovirus retinitis in the era of highly active antiretroviral therapy. Elefante A. Levi ME. Kaul DR.47(5):702-11. Meinert CL. Transplantation. Luikart H. Boucher HW. Abdelhalim A. Kempen JH. May-Jun 2009.38(3):2438. Aug 2006. Mandava N. Treatment of multidrugresistant cytomegalovirus retinitis with systemically administered leflunomide. Doyle R. Ophthalmology. Cunha BA. Chan LK. Impact of cytomegalovirus hyperimmune globulin on outcome after cardiothoracic transplantation: a comparative study of combined prophylaxis with CMV hyperimmune globulin plus ganciclovir versus ganciclovir alone. N Engl J Med. Nichols C. Almyroudis NG. Oct 2009. Transpl Infect Dis. Vaccine prevention of maternal cytomegalovirus infection.     . Mar 2007. Olson JL. Severe cytomegalovirus (CMV) community-acquired pneumonia (CAP) in a nonimmunocompromised host. Schleiss MR. Pherez F. Pass RF. Heart Lung.9(1):28-32. Dec 2009.8(1):38-43.360(12):1191-9      Shanahan A.

Jun 15 2008.197(12):1631-3. Han C. Kehler J. Jun 15 2008. Smith LR. Pollard RB. Safety and immunogenicity of a bivalent cytomegalovirus DNA vaccine in healthy adult subjects.197(12):1634-42. A cytomegalovirus vaccine for transplantation: are we closer?. J Infect Dis.  . Go V. Wloch MK. Reyes L. Boutsaboualoy S. J Infect Dis.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->