Skenario 2 : BENGKAK

Seorang laki-laki, umur 55 tahun berobat ke dokter dengan keluhan perut membesar dan tungkai bawah bengkak sejak 1 bulan yang lalu. Pemeriksaan fisik didapatkan adanya asites dan edema pada kedua tungkai bawah. Dokter menyatakan pasien mengalami kelebihan cairan tubuh. Pemeriksaan Laboratorium : Kadar protein (albumin) di dalam plasma darah yang rendah 2,0 g/l (normal 3,5 g/l). keadaan ini menunjukan adanya gangguan tekanan koloid osmotic dan tekanan hidrostatik di dalam kapiler darah.

1

Sasaran Belajar LI 1. Memahami dan menjelaskan perpindahan aliran darah didalam dan diluar kapiler darah 1.1. Menjelaskan pengertian kapiler darah 1.2. Menjelaskan struktur kapiler darah 1.3. Menjelaskan sirkulasi kapiler darah 1.4 Menjelaskan tentang hubungan tekanan koloid dengan tekanan hidrostatik 1.5 Menjelaskan tentang fungsi kapiler darah Memahami dan menjelaskan aspek biokimiawi dan fisiologi kelebihan cairan dalam tubuh 2.1. Menjelaskan pengertian CES dan CIS 2.2 Menjelaskan macam – macam gangguan keseimbangan CES dan CIS 2.3. Menjelaskan mekanisme gangguan keseimbangan CES dan CIS 2.4. Menjelaskan penyebab gangguan keseimbangan CES dan CIS Memahami dan menjelaskan gangguan keseimbangan cairan tubuh (edma dan asites) 3.1. Menjelaskan edema 3.1.1. Menjelaskan definisi edema 3.1.2. Menjelaskan penyebab terjadinya edema 3.1.3. Menjelaskan klasifikasi edema 3.1.4. Menjelaskan manifestasi edema 3.1.5. Menjelaskan mekanisme edema 3.1.6. Menjelaskan penanggulangan edema 3.1.7. Menjelaskan pemeriksaan edema 3.2. Menjelaskan asites 3.2.1. Menjelaskan definisi asites 3.2.2. Menjelaskan etiologi asites 3.2.3. Menjelaskan patofisiologi asites 3.2.4. Menjelaskan manifestasi asites 3.2.5. Menjelaskan mekanisme asites 3.2.6. Menjelaskan klasifikasi asites 3.2.7. menjelaskan pemeriksaan asites 3.2.8. Menjelaskan penanggulangan asites

LI 2.

LI 3.

2

Sesudah melalui kapiler. Pada titik dimana kapiler murni berasal dari metarteriol. Kapiler merupakan saluran mikroskopik untuk pertukaran nutrient dan zat sisa diantara darah dan jaringan. darah memasuki kapiler yang berukuran besar disebut saluran istimewa dan yang berukuran kecil disebut kapiler murni. darah kembali ke dalam sistemik melalui venula.2. Darah yang berasal dari arteriol akan memasuki metarteriol atau arteriol terminalis dan yang mempunyai struktur pertengahan antara arteriol dan kapiler. Menjelaskan pengertian kapiler darah Kapiler adalah tempat pertukaran anatara darah dan jaringan. serat otot polos mengelilingi kapiler yang disebut dengan Sfingter prekapiler yang dapat membuka dan menutup jalan masuk ke kapiler. • • • 1. namun mempunyai serat-serat otot polos yang mengelilingi pembuluh darah pada titik-titik yang bersambungan. Venula ukurannya jauh lebih besar daripada arteriol tapi lapisan ototnya lebih lemah. Kapiler darah dibagi menjadi 3 jenis utama : 1. 1.1. 1 Memahami dan menjelaskan perpindahan aliran darah didalam dan diluar kapiler darah. 1. memiliki percabangan yang luas sehingga terjangkau ke semua sel. darah memasuki kapiler melalui arteriol dan meninggalkan arteri melalui venula. Metarteriol tidak mempunyai lapisan otot yang bersambungan. Sesudah meninggalkan metarteriol .LI. Dindingnya bersifat semipermeable untuk pertukaran berbagai substansi. Arteriol sangat berotot dan diameternya dapat berubah beberapa kali lipat. Kapiler sempurna 3 . Menjelaskan struktur kapiler darah Struktur Kapiler • Pada rangkaian mesentrium.

2.glomerulus. dan bahan lainnya antara darah dan cairan interstisial. 2. Sitoplasma sel endotel menebal d tempat yang berinti dan menipis di bagian lainnya.ginjal dan pancreas. dan dapat menampung darah sesuai kebutuhan. • Kapiler berfungsi untuk pertukaran cairan. Struktur Sirkulasi Kapiler darah Struktur dinding kapiler : • Dinding kapiler : Satu sel endotel • Tebal dinding kapiler : 0. 4 . elektrolit. Kapiler bertingkat Kapiler bertingkat dijumpai pada mukosa usus. Bagian fungsional dari sirkulasi: • Arteri berfungsi untuk mentranspor darah di bawah tekanan tinggi ke jaringan. Sitoplasma tipis dan tempat pori-pori.3.Bayak dijumpai pada jaringan termasuk otot paru. • Vena berfungsi untuk saluran darah dari jaringan kembali ke jantung. zat makanan. Dindingnya berkerja sebagai membran semipermeable untuk pertukaran berbagai substansi. setiap pembuluh halus yang menghubungkan aneriol dan venol membentuk suatu jaringan pada hampir seluruh bagian tubuh. dinding arteri kuat dan darah mengalir kuat di arteri.lumen lebih besar dari normal. Menjelaskan sirkulasi kapiler darah 1. hormon.5 mikrometer • Diameter kapiler : 4-9 mikrometer • pori-pori : celah interseluler • Banyak vesikel plasmalemal : terdapat pada sel endotel  terbentuk pada salah satu permukaan sel dengan menyerap paket-paket plasma kecil atau cairan ekstraseluler • Adanya penghubung celah antar sel untuk menghubungkan kapiler bagian dalam dengan bagian luar 3. Definisi sirkulasi kapiler darah Sistem sirkulasi adalah sistem transpor yang menghantarkan oksigen dan berbagai zat yang diabsorbsi dari traktus gastrointestina menuju ke jaringan serta melibatkan karbondioksida ke paru dan hasil metabolisme lain menuju ke ginjal. 3. Dindingnya sangat tipis. 1.susundan saraf pusat dan kulit. Sistem sirkulasi berperan dalam pengaturan suhu tubuh dan mendistribusi hormon serta berbagai zat lain yang mengatur fungsi sel. punya otot. Kapiler sinusidal Kapiler sinusidal mempunyai garis tengah.

Gradien konsentrasi adalah perbedaan konsentrasi antara 2 zat yang berdampingan. Tekanan darah kapiler 5 . terjadi perpindahan netto cairan dari kompartemen interstitium ke dalam kapiler melalui pori-pori. 4.pori kapiler pada beberapa organ mempunyai sifat khusus: • Di dalam otak yaitu sel endotel kapiler sangat rapat. 4 gaya yang mempengaruhi perpindahan cairan menembus dinding kapiler adalah : 1. Bulk flow dipengaruhi oleh perbedaan tekanan hidrostatik dan tekanan osmotik koloid antara plasma dan cairan interstitium. dan kemudian direabsorpsi. • Di dalam hati yaitu celah antara sel endotel kapiler lebar terbuka sehingga hampir semua zat yang larut dalam plasma dapat lewat dari darah masuk ke hati. Bulk flow sangat penting untuk mengatur distribusi CES antara plasma dan cairan interstisium. b. • Bulk flow Merupakan suatu volume cairan bebas protein yang tersaring ke luar kapiler. sehingga zat terlarut berpindah melalui proses difusi menuruni gradien konsentrasi mereka. Difusi zat terlarut terus berlangsung independen hingga tak ada lagi perbedaan konsentrasi antara darah dan sel di sekitarnya. yang disebut dengan reabsorpsi. Proses ini disebut bulk flow karena berbagai konstituen cairan berpindah bersama sama sebagai satu kesatuan. jadi hanya molekul yang sangat kecil yang dapat masuk / keluar dari jaringan otak.Pori . bercampur dengan cairan interstisium disekitarnya. Tekanan di dalam kapiler melebihi tekanan diluar sehingga cairan terdorong keluar melalui pori-pori tersebut dalam suatu proses yang disebut ultrafiltrasi Tekanan yang mengarah ke dalam melebihi tekanan keluar. a. Mekanisme Pertukaran Cairan dalam Kapiler Darah Pertukaran zat antara darah dan jaringan melalui dinding kapiler terdiri dari 2 tahap: • Difusi pasif Dinding kapiler tidak ada sistem transportasi. • Di dalam berkas glomerulus ginjal yaitu terdapat fenestra ( lubang ) yang langsung menembus bagian tengah sel endotel sehingga banyak zat yang dapat di filtrasi melewati glomerulus tanpa harus melewati celah di antara sel endotelia.

Ujung pembuluh limf (kapiler limf) berada dekat kapiler darah. Bila jumlah pemakaian oksigen besar. yang berarti kontraksi intermiten pada metarteriol dan sfingter prekapiler. Aliran darah dalam kapiler Mengalir secara intermiten yang mengalir dan berhenti setiap beberapa detik atau menit. faktor yang mempengaruhi : 6 . 4. Sistem Limfatik Fungsi system limfatik adalah mengembalikan cairan dan protein yang difiltrasi kapiler ke system sirkulasi. System limfatik didisain hanya 1 jalan.2. Faktor penting yang mempengaruhi derajat pembukaan dan pentutupan kapiler adalah konsentrasi oksigen dalam jaringan. komposisinya hampir sama dengan cairan interstitial. aliran darah yang intermiten akan makin sering terjadi dan lamanya waktu aliran lebih lama sehingga dapat membawa lebih bnayak oksigen. yaitu dari jaringan ke system sirkulasi. Penyumbatan pembuluh limfa dapat menyebabkan edema • • Jalur tambahan cairan dari ruang interstitial ke dalam darah Dapat mengangkut protein dan zat-zat berpartikel besar keluar dari jaringan yang tidak dapat dipindahkan dengan proses absorpsi langsung ke dalam kapiler reabsor Kapiler Limfe dan permeabilitasnya • Cairan merembes dari ujung arteriol kapiler darahpsi ke dalam ujung vena dari kapiler darah kembali ke darah melalui sistem limfatik dan bukan melalaui kapiler vena • Cairan kembali ke limfe 2-3 liter/hari Cairan Limfe • Cairan limfe berasal dari cairan interstitial yang mengalir ke dalam sistem limfatik • Cairan limfe yang masuk ke pembuluh limfe. 3. • Sistem limfatik jalur utama untuk reabsorpsi zat nutrisi dari saluran cerna (terutama absorpsi lemak tubuh) Kecepatan Aliran Limfe 1. Efek tekanan cairan interstitial terhadap Aliran cairan Limfe Peningkatan tekanan cairan interstitial akan berakibat pada peningkatan aliran limfe. Tekanan osmotik koloid plasma Tekanan hidrostatik cairan interstitium Tekanan osmotik koloid cairan interstitium 2. Penyebab timbulnya gerakan ini adalah vasomotion.

.a. Jika asa protein yang bocor kembali ke sirkulasi melalui ujung-ujung vena kapiler darah • Protein berakumulasi di cairan interstitial peningkatan tekanan osmotik koloid cairan interstitial 2. Tekanan koloid plasma rata rata adalah 25 mmHg. Peningkatan tekanan kapiler b. Tekanan cairan interstitial • Meningkatnya tekanan cairan interstitial membuat terjadinya peningkatan kecepatan aliran limfe sehingga membawa keluar kelebihan volume cairan interstitial dan kelebihan protein terakumulasi dalam ruang interstitial. .Volume cairan interstitial. Tekanan hidrostatik cairan interstisium adalah tekanan cairan yang bekerja dibagian luar dinding kapiler oleh cairan interstisium. Peningkatan permeabilitas kapiler Faktor tersebut menyebabkan keseimbangan pertukaran cairan di membran kapiler untuk membantu pergerakan cairan ke dalam interstitial yang meningkatkan : . Cairan di pompa melalui katup berikutnya ke dalam segmen pembuluh segmen kontraksi sehingga bermuara dalam sirkulasi darah. Pompa Limfe • Katup-katup terdapat di saluran limfe terdapat di saluran limfe pengumpul tempat bermuaranya kapiler-kapiler limfe. tekanan ini ini mendorong pergerakan cairan kedalam kapiler. Hukum starling : kecepatan dan arah perpindahan air dan zat terlarut antara kapiler dan jaringan dipengaruhi oleh tekanan hidrostatik dan osmotik masing masing kompartemen. 1. 7 .Tekanan cairan interstitial. otot polos pada dinding pembuluh berkontraksi segmen pembuluh limfe di antara katup (pompa otomatis). tekanan ini mendorong cairan masuk ke dalam kapiler. Peran Sistem Limfatik Peran sentral dalam mengatur : 1. Konsentrasi protein dalam cairan interstitial • Protein terus keluar dari kapiler darah lalu msuk ke dalam interstitium. Menjelaskan tentang hubungan tekanan koloid dengan tekanan hidrostatik Tekanan osmotik koloid plasma / tekanan onkotik adalah gaya yang disebabkan oleh dispersi koloid protein protein plasma.Aliran limfe 2. Peningkatan tekanan osmotik koloid cairan interstitial d.4. Volume cairan interstitial • Peningkatan tekanan osmotik koloid cairan interstitial menggeser keseimbangan daya pada membran kapiler darah dalam membantu filtrasi cairan ke dalam interstitium • Sehingga terjadi peningkatan volume cairan interstitial dan tekanan cairan interstitial 3. Penurunan tekanan osmotik koloid plasma c. • Saluran limfe cairan.

Interstitial Tek.osmo Kapiler kapiler Tek. Tetapi apabila protein plasma bocor secara patologis. Tekanan ini mendorong cairan masuk ke dalam kapiler. Tekanan ini mendorong cairan dari membran kapiler untuk masuk ke dalam cairan interstisium. Tekanan koloid osmotik plasma rata rata adalah 25 mmHg. • Tekanan Hidrostatik Cairan Interstisium ( Pi) Tekanan ini bekerja di bagian luar dinding kapiler oleh cairan interstisium. Tekanan hidrostatik cairan interstisium dianggap 1 mmHg. tekanan hidrostatik di ujung arteriol kapiler jaringan adalah 37 mmHg dan semakin menurun menjadi 17 mmHg di ujung venula. Secara rata rata. hid. yaitu suatu gaya akibat dispersi koloid protein protein plasma. • Tekanan Koloid Osmotik Kapiler ( c ) Disebut juga tekanan onkotik. Tekanan ini mendorong gerakan cairan ke dalam kapiler. Plasma punya konsentrasi protein yang lebih besar dan konsentrasi air yang lebih kecil daripada di cairan interstisium. Maka aliran cairan : K (Pc + πi) – (Pi + πc) 8 .• Tekanan Hidrostatik Kapiler ( Pc ) Tekanan cairan/hidrostatik darah yang bekerja pada bagian dalam dinding kapiler. dan perbedaan tekanan koloid-osmotik intravaskuler dan interstisiil. protein yang bocor menimbulkan efek osmotik yang akan mendorong perpindahan cairan keluar dari kapiler dan masuk ke cairan interstisium. • Tekanan Osmotik Koloid Cairan Interstisium ( i) Sebagian kecil protein plasma yang bocor ke luar dinding kapiler dan masuk ke ruang interstisium dalam keadaan normal akan dikembalikan ke dalam darah melalui sistem limfe. osmo. Tek. Interstitial Filtrasi sepanjang kapiler terjadi karena ada tenaga Starling : perbedaan tekanan hidrostatik intravaskuler dan interstisiil. Perbedaan ini menimbulkan efek osmotik yang mendorong air dari daerah dengan konsentrasi air tinggi di cairan interstisium ke daerah dengan air yang berkonsentrasi rendah ) konsentrasi protein lebih tinggi ) dari plasma. Tek. hid.

• Pada jaringan yang tidak aktif. Jumlah cairan transeluler relatif sedikit. yang berada dalam pembuluh darah yang merupakan bagian air dari plasma darah. Menjelaskan macam – macam gangguan keseimbangan CES dan CIS A. glukosa. sendi.2 Memahami dan menjelaskan keseimbangan CES dan CIS berdasarkan biokimia dan fisiologi 2. yang berada dalam rongga-rongga khusus. dan asam amino ke jaringan. 85% diserap kembali dan 15% masuk saluran limfe. Juga merupakan medium untuk mengangkat bahan buangan LI.yang berada diantara sel-sel • Cairan intra-vaskular. jadi CIS merupakan 40 % dari berat badan total pada orang rata-rata B. 2 kompartemen terbesar dari cairan ekstrasel adalah cairan intersisial yang berjumlah lebih dari 3/4 bagian cairan ekstrasel dan plasma yang berjumlah hampir 1/4 atau 3 L 2. 9 . lemak.2. Cairan ekstrasel terdiri dari: • Cairan interstisium atau cairan antar-sel. • Cairan trans-seluler. Cairan ini merupakan 20 % dari berat badan atau sekitar 14 L pada orang dewasa normal dengan berat badan 70 kg. Definisi cairan ekstrasel Semua cairan dikuar sel secara keseluruhan disebut CES. kapiler kolaps dan aliran darah mengambil jalan pintas dari arteriol langsung ke venula.1. Cairan ekstraseluler (CES) A. Menjelaskan pengertian CES dan CIS 1. 1. mineral.4 Menjelaskan Fungsi kapiler darah Bekerja sebagai medium untuk penyaluran makanan. Definisi Cairan intraseluler (CIS) Semua cairan didalam sel secara keseluruhan disebut cairan intraseluler sekitar 28 dari 42 L cairan tubuh ada didalam 75 triliun sel dan disebut CIS. bola mata.K Pc Pi πc πi = koefisien filtrasi kaplier = tekanan hidrostatik kapiler = 37 mm Hg = tekanan hidrostatik interstitial = 17 mm Hg = tekanan koloid – osmotik kapiler = 25 mm Hg = tekanan koloid – osmotik interstisiil = diabaikan • Jadi yang difiltrasi per hari sebanyak 24 liter/hari. misalnya cairan otak (likuor serebrospinal).

selain itu. ETIOLOGI KELEBIHAN VOLUME CAIRAN EKSTRASEL FAKTOR Tekanan hidrostatik plasma kapiler meningkat AKIBAT Darah yang terhambat kembali ke vena dapat menyebabkan peningkatan tekanan kapiler. B. Cairan intrasel berperan pada proses perbaikan sel. luka bakar) Peningkatan produksi hormon kortikoadrenal : (aldosteron.Cairan ekstrasel berperan sebagai : • • Pengatur keperluan semua sel (nutrien. dan regulator hormon/molekul) Pengangkut CO2. Bila aliran darah tidak adekuat akan terjadi retensi natrium dan air → edema KONDISI KLINIS Gagal jantung Gagal ginjal Obstruksi vena Kehamilan Malnutrisi Diare kronik Luka bakar Sindroma nefrotik Sirosis Infeksi bakteri Reaksi alergi Luka bakar Penyakit ginjal akut : nefriris Gagal jantung Gagal ginjal Sirosis hati Trauma (fraktur. bahan toksik atau bahan yang telah mengalami detoksifikasi dari sekitar lingkungan sel. cairan intra sel juga berperan dalam proses replikasi dan berfungsi khusus antaralain sebagai cadangan air untuk mempertahankan volume dan osmolalitas cairan ekstrasel. oksigen. Fungsi ginjal dipengaruhi oleh aliran darah yang masuk. kation utama adalah kalium. trace minerals. sedangkan anion utama adalah fosfat dan protein. Cairan Intraseluler terdiri dari : Cairan intrasel adalah cairan yang terdapat dalam sel tubuh. kortison. Akibatnya cairan akan banyak masuk kedalam jaringan → edema Konsentrasi plasma protein berkurang → tekanan osmotik koloid plasma menurun → air berpindah dari plasma masuk ke dalam jaringan → edema Peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan terjadinya kebocoran membran kapiler sehingga protein dapat berpindah dari kapiler masuk ke ruang interstitial Ginjal mengatur ion natrium di cairan ekstrasel oleh. Dalam cairan intrasel. sisa metabolisme. berbagai ion. hidrokortison) Tekanan osmotik koloid plasma menurun Permeabilitas kapiler meningkat Retensi Natrium meningkat 10 . operasi.

Perubahan hemodinamik dalam kapiler yang memungkinkan keluarnya cairan intravaskular ke dalam jaringan interstisium Hemodinamik dipengaruhi oleh : • Permeabilitas kapiler • Selisih tekanan hidrolik dalam kapiler dengan tekanan hidrolik dalam intersisium • Selisih tekanan onkotik dalam plasma dengan tekanan onktik dalam intersisium. Retensi natrium di ginjal Retensi natrium dipengaruhi oleh : • Sistem renin angiotensin-aldosteron • Aktifitas ANP • Aktifitas saraf simpatis • Osmoreseptor di hipotalamus - - Edema di kapiler terjadi bila terjadi peningkatan permeabilitas dinding kapiler yang memungkinkan lebih banyak protein plasma keluar dari kapiler ke cairan intersitium di sekitarnya terjadi penurunan tekanan osmotik koloid plasma yang menurunkan tekanan cairan intersitium yang menurunkan tekanan ke arah dalam sementara peningkatan tekanan osmotik koloid cairan intersitium yang disebabkan oleh kelebihan protein di cairan intersitium meningkatkan tekanan ke arah luar edema lokal. Mekanisme pengaturan yang berubah 11 . 2.Penyebab volume ECF berlebihan : 1. akibatnya tekanan koloid osmotik plasma akan menurun → edema Faktor-faktor penentu terhadap terjadinya kelebihan cairan : 1. Bila terjadi gangguan limfatik maka protein akan masuk ke sirkulasi. Menjelaskan penyebab dan koreksi kelebihan air Kelebihan volume ECF dapat terjadi jika Na dan air tertahan dengan proporsi yang lebih kurang sama seiring dengan terkumpulnya cairan isotonik berlebihan di ECF (hipervolemia) maka cairan akan berpindah ke kompartemen cairan intersitial > Edema.Drainase limfatik menurun Drainase limfatik berfungsi untuk Obstruksi limfatik mencegah kembalinya protein ke (kanker sistem limfatik) sirkulasi. . Kelebihan cairan volume selalu terjadi sekunder akibat peningkatan kadar Na tubuh total yang akan menyebabkan terjadinya retensi air. Edema terjadi di limfe bila terjadi penyumbatan pembuluh limfe karena kelebihan cairan yang difiltrasi keluar tertahan di cairan intersisium dan tidak dapat dikembalikan ke dalam melalui sistem limfe.

Edema perifer dan periobita 6. 3. malnutrisi protein 12 . Edema yang disebabkan oleh penurunan konsentrasi protein plasma dapat terjadi melalui beberapa cara : • gangguan hati. penurunan sintesis protein plasma akibat penyakit hati. Denyut nadi penuh / kuat 5. Definisi edema Edema merupakan suatu keadaan dengan akumulasi cairan di jaringan interstisium secara berlebih akibat penambahan volume yang melebihi kapasitas penyerapan pembuluh limfe. Peningkatan tekanan yang sentral 3. Edema paru akut 9. Sirosis hati 4. Penyebabnya antara lain: • • • • Kegagalan jantung dalam menjalankan fungsinya Kegagalan ginjal dalm menjalani fungsi ekskresi Kegagalan atau kelainan sistem pembuluh limfatik Gangguan permiabilitas kapiler dan hipoproteinemia berat yang menyebabkan gangguan tekanan osmotik koloid. Sindrom nefrotik 5.1.2.1.1. Gagal jantung 3. Penambahan berat badan secara cepat LI 3. Edema karena hal ini dapat terjadi melalui berbagai cara yaitu pengeluaran berlebihan protein plasma di urin akibat penyakit ginjal. Efusi pleura 8. Distensi vena jugularis 2. Peningkatan tekanan darah 4.- 2. Penyebab terjadinya edema 1. Memahami dan menjelaskan gangguan keseimbangan cairan tubuh (edma dan asites) 3. gangguan ginjal. Gagal ginjal Gejala : 1.1. Penurunan tekanan ini menyebabkan filtrasi cairan berlebihan keluar dari pembuluh sedangkan jumlah cairan yang direabsorbsi kurang dari normal. Berkurangnya protein dari plasma Penurunan konsentrasi protein plasma menyebabkan penurunan tekanan koloid osmotik plasma. Menjelaskan edema 3. Akumulasi cairan di jaringan interstisium dapat dideteksi secara klinis sebagai suatu pembengkakan. Pembengkakan akibat akumulasi cairan ini disertai atau tanpa terjadi penurunan volume intravaskular (sirkulasi). Asitesis 7.

Uterus membesar menekan vena yang mengalirkan darah dari ekstremitas bawah vena masuk ke rongga abdomen. contoh : pembengkakan di tungkai dan kaki yang pada masa kehamilan. Akibat kegagalan aliran vena paling sering ditemukan pada ekstremitas bawah. sekunder akibat trombosis abstruktif. • makanan yang kurang mengandung protein . 3.• tekanan onkotik (OPc) menurun • pengeluaran berlebihan protein plasma di urin akibat penyakit ginjal . latihan. kegagalan pompa vena : paralisis otot. Edema ini terjadi jika orang bergerak aktif karena aktivitas otot ikut memperlancar aliran dalam pembuluh. Kegagalan jantung ini sering dikaitkan dengan pengurangan curah jantung dan pengurangan aliran darah ginjal. • atau pengeluaran protein akibat luka bakar yang luas. edema yang terjadi pada tungkai bawah. • Edema kardial terjadi karena tekanan vena meningkat akibat sirkulasi darah terganggu pada penderita payah jantung. • penurunan sintesis protein plasma akibat penyakit hati ( hati mensintesis hampir semua protein plasma ). Pembendungan darah di vena kaki terjadi edema regional di ekstremitas bawah. • Edema postural terjadi pada orang yang terus menerus berdiri untuk waktu yang cukup lama maka terjadi edema pada kaki dan pergelangan kaki. akan disertai dengan peningkatan tekanan darah kapiler karena kapiler mengalirkan isinya ke vena. Peningkatan ke arah luar dinding kapiler ini terutama berperan pada edema yang terjadi pada gagal jantung kongestif. Pengurangan tekanan perfusi mengawali aksis renin angiotensi aldosteron yang mengakibatkan ion retensi air natrium dan air dalam ginjal. • gagal jantung. 2. Meningkatnya tekanan darah kapiler Tekanan darah kapiler merupakan daya untuk menginfiltrasi cairan melalui dinding kapiler. Edema karena peningkatan tekanan darah kapiler dapat ditemukan pada : • Ketika darah terbendung di vena. peningkatan curah jantung • tekanan hidrostatik (HPc) meningkat • Edema regional juga dapat terjadi karena restriksi lokal aliran balik vena. Edema setempat akibat 13 . Kesetidakimbangan ini mengakibatkan edema lokal yang berkaitan dengan cedera misalnya lepuh dan alergi. Meningkatnya permeabilitas kapiler Apabila permeabilitas bertambah mengakibatkan protein plasma akan keluar dari kapiler sehingga tekanan koloid osmotik darah menurun dan sebaliknya tekanan koloid cairan interstisium bertambah.

sumbatan kelenjar getah bening peningkatan OPi 5. Karena konsentrasi natrium yang tinggi akan terjadi hipertonik. Retensi air dan Na Retensi natrium terjadi jika ekskresi natrium dalam urin lebih kecil daripada yang masuk. cacing-cacing filaria kecil menginfeksi pembuluh limfe sehingga terjadi gangguan aliran limfe. Hambatan pembuluh limfatik • • filariasis limfatik. Pada penyakit. trauma peningkatan OPi dan penurunan Opc 4. penyakit parasitic yang ditularkan melalui nyamuk banyak dijumpai di daerah tropis. karena ekstremitas yang membengkak seperti kaki gajah. • Penyumbatan limfe yang lebih meluas : • Terjadi pada filariasis.bertambahnya permeabilitas kapiler yang disebabkan oleh radang disebut edema inflamatoris sedangkan edema yang sering timbul dalam waktu singkat tanpa sebab yang jelas sering terjadi pada anggota tubuh akibat alergi disebut edema angloneurotik. suatu penyakit parasit akibat nyamuk terutama pada daerah tropis. Contoh: • • Pada sirosis hepatis dan gagal jantung kongestif Penyumbatan limfe lokal : Di lengan wanita yang saluran drainase limfenya dari lengan yang tersumbat akibat pengangkatan kelenjar limfe selama pembedahan untuk kanker payudara. Penyumbatan limfe yang lebih meluas terjadi pada filariasis. 6. Kelainan ini sering disebut sebagai elephantiasis. • • respon inflamasi. Obstruksi saluran limfe Obstruksi saluran limfatik merupakan penyebab primer lain edema. Hal ini terjadi karena kelebihan cairan yang difiltrasi keluar tertahan di cairan interstisium dan tidak dapat dikembalikan ke sistem limfe. terutama skrotum dan ekstremitas. Sebagai akibatnya terjadi limfedema dan biasanya terjadi secara lokal dan mungkin karena peradangan atau obstruksi neoplasma. • Bagian tubuh yang terkena. Akumulasi protein di cairan interstisium memperberat masalah melalui efek osmotiknya. mengalami edema hebat. 14 .

• Selisih antara tekanan onkotik dalam plasma dengan tekanan onkotik dalam intertisium HPc + OPi > HPi + OPc 3. • • • Hemodinamik dalm kapiler dipengaruhi oleh : Permeabilitas kapiler Selisih tekanan hidrolik dalam kapiler dengan tekanan hidrolik dalm intertisium. Edema lokalisata (edema lokal) Hanya tebatas pada organ/pembuluh darah tertentu. Menjelaskan klasifikasi edema Edema dapat dibedakan menjadi : a. 15 . Terdiri dari : • Ekstremitas (unilateral). biasanya pada ekstremitas bawah • Muka (facial edema) • Asites (cairan di rongga peritoneal) • Hidrotoraks (cairan di rongga pleura) b. Edema Generalisata ( edema umum ) Pembengkakan yang terjadi pada seluruh tubuh atau sebagian besar tubuh pasien. Perubahan Hemodinamik dalam kapiler yang memungkinkan keluarnya cairan intravaskuler kedalm jaringan intertisium. edema juga dapat dibedakan menjadi : a. Edema Intaseluler Edema yang biasa terjadi akibat depresi sistem metabolik jaringan dan tidak adanya nutrisi sel yang adekuat. Biasanya pada : • Gagal jantung • Sirosis hepatis • Gangguan ekskresi Selain itu.1. ADH dengan baroreseptor sinus karotiks Contoh : pada gagal ginjal dan sindrom nefrotik 7.3. pada vena atau pembuluh darah limfe • Ekstremitas (bilateral).• • • Aktivitas SRAA erat kaitannya dengan baroreseptor di arteri aferen glomerulus ginjal Aktifitas ANP erat kaitannya dengan baroreseptor atrium jantung Aktivitas saraf simpatis.

b. penambahan 2% kelebihan ringan. dan hiperlipidemia. Menjelaskan manifestasi edema • Bengkak.5. Perubahan mendadak pada mental dan abnormalitas tanda saraf. penambahan 8% kelebihan berat Adanya bendungan vena di leher Pemendekan nafas dan dalam. bila ditekan timbul cekungan dan lambat kembali seperti semula • • • • • • Berat badan naik. Menjelaskan mekanisme edema Mekanisme pembentukan EDEMA : 1. hipoproteinemia.1.1. • Proteinuria  hipoalbumin ( kehilangan protein )  penurunan tekanan osmotik  pindah cairan dari intravaskular ke interstitium  edema • penurunan volume darah efektif → retensi Na di ginjal Gangguan fungsi ginjal Defek intrinsik ekskresi natrium & air Penurunan LFG Proteinuria Hipoalbuminemia Penurunan VDAE 16 . edema. Edema Ekstraseluler Edema yang biasanya disebabkan oleh kebocoran abnormal cairan dari plasma ke ruang interstitial dengan melintasi kapiler dan kegagalan limfatik untuk mengembalikan cairan dari interestitium ke dalam darah.4. mengkilat. penyokong darah (pulmonary).5 g/hari . penahanan pernapasan (pada edema cerebral yang berhubungan DKA) Nyeri otot yang berkaitan dengan pembengkakan Peningkatan tekanan vena ( > 11cm Efusi pleura Denyut nadi kuat Edema perifer dan periorbita Asites O) • • • • 3. 3. Pembentukan Edema pada Sindrom Nefrotik • Sindrom nefrotik adalah kelainan glomerulus dengan karakteristik protenuria ( kehilangan protein melalui urin ≥ 3. penambahan 5% kelebihan sedang.

Mekanisme underfilling Terjadinya edema akibat rendahnya kadar albumin serum rendahnya tekanan osmotik plasma peningkatan transudasi cairan dari kapiler ke ruang interstisial (hk. Hipotesis : menempatkan albumin dan volume plasma berperan dalam terjadinya edema. Starling ) Volume darah berkurang (underfilling) merangsang sistem RAS (renin-angiotensinaldosteron) meretensi natrium dan air pada tubulus distalis.Retensi natrium dan air oleh ginjal Ada 2 mekanisme yang menyebabkan terjadinya edema pada Sindrom Nefrotik : 1. 17 .

Mekanisme Overfilling Pada pasien sindrom nefrotik volume darah (overfilling) terganggu ekskresi Natrium tubulus distalis tingginya penekanan sistem renin-angiotensin dan vasopressin. Pembentukan Edema pada gagal jantung 18 . RETENSI ANP Skema hipotesis overfilling : Defek tubulus primer Retensi Na Volume plasma ADH Aldosteron ANP Tubulus Resisten terhadap ANP EDEMA 2.Proteinuria Hipoalbuminemia Tekanan osmotik plasma Volume plasma ADH Sistem renin angiotensin Retensi Na RETENSI AIR EDEMA 2.

saraf simpatis vasokonstriksi suplai darah ke otak. Saraf Simpatis ( penurunan kecepatan filtrasi glomerulus dan meningkatkan reabsorpsi garam tubulus proximal ) dan ADH ( retensi air ) Mekanisme Edema pada Sirosis Hati : 19 . jantung dan paru vol darah ginjal berkurang ginjal akan menahan Na dan air • Gagal jantung berat  hiponatremia  ADH  pemekatan urin  produksi urin berkurang • ADH  pusat haus  pemasukan air meningkat Mekanisme edema pada gagal jantung : 3.• Kegagalan pompa jantung darah terbendung di vena vol darah arteri turun sist. Pembentukan Edema pada Sirosis Hepatis • Fibrosis hati luas dan pembentukan nodul • Fibrosis hati dan distorsi struktur parenkim hati  peningkatan tahanan sistem porta dan pintas portosistemik intra dan ekstra hati  vasodilatasi  tahanan perifer menurun  meningkatkan tonus sistem simpatis adrenergik  aktivasi sistem vasokonstriktor dan anti diuresis yaitu RAS ( retensi garam ).

Menyembuhkan penyakit yang mendasari seperti asites peritonitis tuberkulosis. Denyut nadi penuh. Peningkatan tekanan darah. biasanya terdapat di pre-tibial Kehamilan Makan kembali setelah puasa Gejala dan Tanda a. Efusi pleura. Pada posisi berdiri terjadi retensi natrium dan air sehingga terjadi peningkatan berat badan. 5. Penambahan berat badan secara cepat : penambahan 2% = kelebihan ringan. takipnea.5. Edema paru akut ( dispnea. Pada kondisi tertentu dapat disertai penurunan volume plasma yang kemudian mengaktivasi SRAA sehingga edema akan memberat. kuat c. Penyebab lain (tapi kasusnya relative jarang) Hipoalbuminemia • • • kadar albumin < 2. Menjelaskan Penatalaksanaan Edema PENATALAKSANAAN • Pengobatan pada penyakit yang mendasar. Edema Idiopatik Pada edema idiopatik ini terdapat perbedaan berat badan yang dipengaruhi oleh posisi tubuh. Asites.1. Peningkatan tekanan vena sentral b.5 g/dL tekanan onkotik menurun → edema terdapat pada keadaan : defisiensi nutrisi (terutama protein). penambahna 5% = kelebihan sedang.4. penambahan 8% = kelebihan berat 3. Melambatnya waktu pengosongan vena-vena tangan d. Distensi vena jugularis. 20 . penyakit hati kronik Hipotiroid : merupakan mix-edema. Edema perifer dan periorbita e. ini diduga karena terjadi peningkatan permeabilitas kapiler pada posisi berdiri. nefrosis (sindroma nefrotik). ronki basah di seluruh lapangan paru ) f.

Variesis di dekat tungkai bawah 4. Foto thorax 11. hiponatremia dan alkalosis • Pada sindroma nefrotik : . CT Scan 21 . Shifting dullness 9. Pudle sing 10. Diet rendah natrium antara 40-60 mEq/hari atau setara dengan <500 mg/hari namun jika diet garam terlalu rendah akan mengganggu fungsi ginjal. Dengan mengetahui dasar patofisiologi dari protein (gradien nilai albumin serum) untuk mengetahui penyebabnya dengan transudat atau eksudat dan menghitung sel untuk mengetahui akibat dari inflamasi Stoking suportif dan elevasi kaki Restriksi cairan <1500 ml/hari Diuretik Pada gagal jantung : hindari overdiuresis karena dapat menurunkan curah jantung dan menyebabkan azotemia prerenal . Terapi presentesis.1.dapat pula ditambahkan diuretik golongan tiazid . Dianjurkan Tirah Baring ini sedikit kakinya diangkat.hindari diuretik yang bersifat hipokalemia karena dapat menyebabkan intoksikasi digitalis • Pada sirosis hati : .6.• Tirah Baring. perfusi yang inadekuat.deplesi volume yang berlebihan dapat menyebabkan gagal ginjal. Menjelaskan Pemeriksaan Edema Pemeriksaan Fisik pada penderita edema antara lain : 1. selama beberapa jam setelah minum diuretika. Diet. Fluid wave 8. Perubahan sirkulasi Distensi abdomen 6. abdomen cembung dan sedikit tegang 2. Ultrasonografi 12. Bentuk paru – paru seperti kodok .pemberian albumin dibatasi hanya pada kasus yang berat Hindari faktor yang memperburuk penyakit dasar : diuresis yang berlebihan menyebabkan pengurangan volume plasma. sehingga diuretic harus diberikan dengan hati-hati • - • • • • • • 3. Tirah Baring dapat memperbaiki efektifitas diuretika pada pasien transudasi yang berhubungan dengan hipertensi porta yang bisa menyebabkan aldosteron menurun. Variesis di dekat usus 3.spironolakton dapat menyebabkan asidosis dan hiperkalemia . Timpani pada puncak asites 7. hipotensi. Edema timbal karena hipoalbuminemia 5.

Hb dan Ht Peningkatan tekanan vena sentral (Central Vein Pressure) Menjelaskan asites 3.1 g / dl)   Nefrotik sindrom Gizi buruk dengan anasarca o Kondisi Miscellaneous (saag <1. Penurunan serum osmolalitas : < 280 mOsm/kg Penurunan serum protein. Menjelaskan etiologi asites Etiologi • Normal peritoneum o Hipertensi portal (albumin serum-asites gradien [saag]> 1. sirosis.1 g / dl)  Gagal jantung kongestif.1 g / dl)      Pankreas asites Empedu asites Nephrogenic asites Urine asites Penyakit ovarium • Peritoneum tidak normal (saag <1.2.Pemeriksaan Laboratorium • • • 3. trikuspid  Penyakit hati. kegagalan hepatik fulminan.2. hepatitis alkoholik. Menjelaskan definisi asites Penimbunan cairan bebas secara abnormal di rongga peritoneum disebabkan oleh banyak penyakit. sindrom Budd-Chiari perikarditis. 3. ureum.2.2. besar hepatik metastasis o Hipoalbuminemia (saag <1. constrictive insufisiensi. albumin.1.1 g / dl) o Infeksi    Peritonitis bakteri Peritonitis tuberkulosis Jamur peritonitis 22 .

Bila kadar protein plasma kembali normal. maka pembentukan albumin juga terganggu. maka asites akan menghilang meskipun hipertensi portal tetap ada. Tekanan koloid osmotik plasma Biasanya bergantung pada kadar albumin.2. namun bila terdapat asites maka ekskresi Na akan terganggu. Ada tidaknya asites pada penderita sirosis terutama tegantung dari tekanan koloid osmotik plasma. Pada keadaan normal albumin dibentuk di hati. Sedangkan kadar Na serum sedikit lebih rendah dari normal. Faktor yang mempengaruhi terbentuknya asites : 1. menjadi < 5 meq/hari. Menjelaskan patofisiologi asites Patofisiologi Pertukaran cairan antara darah dan cairan interstitial dikontrol oleh keseimbangan antara tekanan darah kapiler yang mendorong cairan masuk ke dalam jaringan interstitial. Tekanan vena porta Pada penderita sirosis dengan peningkatan tekanan vena porta (hipertensi portal) tidak selalu terjadi asites pada permulaannya. 3. 2. Perubahan elektrolit • Retensi Natrium (Na) Penderita sirosis hati tanpa asites mempunyai ekskresi Na yang normal. Untuk mengembalikan 23 . Bila hati terganggu fungsinya.3. o peritonitis Human immunodeficiency virus (HIV)-terkait peritonitis Kondisi ganas     Peritoneal carcinomatosis Primer mesothelioma Pseudomyxoma peritonei Hepatocellular carcinoma o Other rare conditions Kondisi langka lainnya    Vaskulitis Peritonitis granulomatosa Eosinofilik peritonitis 3. Terdapatnya kadar albumin kurang dari 3 g %. dan tekanan osmotik dari plasma protein yang menarik cairan tetap tinggal di dalam kapiler. Tetapi bila terjadi perdarahan gastrointestinal maka kadar protein plasma akan berkurang sehingga tekanan koloid osmotik akan menurun. akibatnya terjadilah asites. Akibatnya kadar albumin akan berkurang. sudah merupakan tanda kritis untuk terjadinya asites. sehingga tekanan koloid osmotik plasma juga menurun.

sehingga merangsang sistem renin angiotensin. 3.5. tapi terganggunya sel-sel untuk mempertahankan kadar K di dalam sel itu sendiri. Selain itu pada penderita sirosis hati juga terjadi hipertrofi jukstaglomerulus.5 % di tubulus ginjal bagian distal. Hal ini tidak disebabkan karena hilangnya ion-ion. Menjelaskan mekanisme asites Mekanisme : 1. Teori overfilling : peningkatan aktifitas penurunan fungsi Asites ekspansi cairan plasma akibat reabsorpsi air oleh ginjal hormon anti-diuretik (ADH) & penurunan aktifitas hormon natriuretik hati. Teori periferal vasodilatation : • Faktor patogenesis hipertensi porta yang sering disebut sebagai faktor lokal • gangguan fungsi ginjal yang sering disebut faktor sistematik 24 . maka pada keadaan retensi Na ini terjadi pula retensi air sehingga tekanan hidrostatik meningkat. • Retensi air Gangguan ekskresi air pada penderita sirosis disebabkan oleh aktivitas hormon anti diuretik (ADH).2. dan akibatnya terjadilah asites. • Perubahan Kalium (K) Kadar K dalam serum umumnya normal atau sedikit berkurang. Teori underfilling : Asites volume cairan plasma turun (hipertensi porta dan hipoalbuminemia) porta meningkatkan tekanan hidrostatik venosa + hipoalbuminemia volume cairan intravaskular menurun Hipertensi transudasi 2. 3.cairan menjadi isotonis. Gangguan tersebut kemungkinan besar merupakan akibat dari peningkatan absorbsi Na di tubulus ginjal bagian proksimal. sehingga tak ada lagi yang melewati bagian distal. Akibatnya produksi aldosteron akan meningkat dan terjadilah peningkatan reabsorbsi Na sebanyak 99.

2.Bagan patogenesis asites sesuai teori vasodilatsi perifer 3. Menjelaskan klasifikasi asites Klasifikasi Asites dihubungkan dengan Gardien Albumin Serum-Asites No 1 2 3 4 5 6 7 8. Gradien Tinggi Sirosis hati Gagal hati akut Metastatis hati masif Gagal jantung kongesif Sindrom Budd-Chiari Penyakit veno-oklusif Miksedema Gradien Rendah Karsinomatosis Peritonium Peritonitis Tuberkulosa Asites surgikal Asites biliaris Penyakit jaringan ikat Sindrom nefrotik Asites pankreatik 25 .6.

dengan cara baik. tekanan intra pleural.2. warna kemerahan dapat juga dijumpai pada asites karena sirosis hati akibat ruptur kapiler peritoneum Gradien nilai albumin serum dan asites. Gradien tinggi terdapat pada asites transudasi dan berhubungan dengan hypertensi porta. Menjelaskan pemeriksaan asites Pemerikasaan Penunjang pada Asites Pada pemeriksaan fisik pasien dengan asites dapat kita temukan : • Bentuk perut seperti perut kodok : abdomen cembung dan sedikit tegang karena banyaknya udara di dalam intestine yang telah mengalami dilatasi. dilakukan juga pemeriksaan urine dengan cara melihat kadar Na < 10 mEq/hari 3. karena hipoalbuminemia • Perubahan sirkulasi : terjadi peningkatan tekanan intra abdominal. pemeriksaan ini sangat penting untuk membedakan asites yang ada hubungannya dengan hypertensi porta atau asites eksudat. biakan kuman sebaiknya dilakukan pada setiap pasien asites yang dicurigai terinfeksi Pemeriksaan sitologi.7. karena adanya defek pada diafragma sehingga cairan asites dapat melalui kavum pleura • Edema tibial. Menjelaskan penanggulangan asites Penanggulangan Asites 26 .2. Disepakati bahwa gradian dikatakan tinggi bila nilainya > 1.dapat memberi hasil true possitive hampir 100% • • • Selain pemeriksaan fisik dan laboratorium. gradien rendah terdapat pada asites eksudat. Kurang dari itu disebut rebdah.3. Hitung sel Biakan kuman.1 gr/dL. dan umbilikus menonjol keluar • Tekanan cairan peritoneum pada vena kafa inferior sehingga terbentuk kolateral dari umbilikus ke sekelilingnya secara radier (caput medusae) • Striae abdominalis yang berwarna putih karena adanya regangan pada dinding perut • Efusi pleura kanan (6 %). vena kafa inferior dan vena hepatika Pada pemeriksaan laboratorium • • Gambaran makroskopik.8.

jika infeksi berkembang Membatasi garam dalam makanan (tidak lebih dari 1.500 mg / hari natrium) Hindari minum alkohol Paracentesis : pengambilan cairan untuk mengurangi asites. spironolactone (aldactone) yang diberikan 1-3 mg/kg/24 jam digunakan pada awalnya. dan kemudian furosemide (Lasix) yang diberikan 1-2mg/kg/24 jam akan ditambahkan. Transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS). yang membantu mengubah darah ke seluruh hati 27 . Antibiotik.• • • • • • Diuretik untuk membantu menghilangkan cairan. biasanya.

EGC. Sp. Lauralee (2001). EGC. Jakarta.html KAPITA SELEKTA PATOLOGI KLINIK/ DN. Djauhari Widjajakusumah. http://www. (2007).medicinstore.dkk. Sherwood. et al (2000).1997. Petrus Andrianto. www.ilmukedokteran. Jakarta.Hartono. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 21. WF.ab. 1995 Murray R. Guyton.FK Ganong. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem edisi 2. Edisi4 jakarta : EGC.com 28 . Hendra Utama. Biokimia Harper edisi 25. EGC. jakarta .Daftar Pustaka GANGGUAN KESEIMBANGAN AIR-ELEKTROLIT DAN ASAM-BASA Penerbit: balai penerbit FKUI. Jakarta. Huriawati Hartanto. Johannes Gunawan. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit edisi 6.K. Baron . alih bahas. EGC.Jakarta : EGC. penulis dr.ab.ab.Arthur c. Jakarta. Sylvia Anderson (2005). Price. A. edisi kedua tahun 2008 . M.Buku ajar fisiologi kedokteran.net/Daftar-Masalah-Individu/edema.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful