Skenario 2 : BENGKAK

Seorang laki-laki, umur 55 tahun berobat ke dokter dengan keluhan perut membesar dan tungkai bawah bengkak sejak 1 bulan yang lalu. Pemeriksaan fisik didapatkan adanya asites dan edema pada kedua tungkai bawah. Dokter menyatakan pasien mengalami kelebihan cairan tubuh. Pemeriksaan Laboratorium : Kadar protein (albumin) di dalam plasma darah yang rendah 2,0 g/l (normal 3,5 g/l). keadaan ini menunjukan adanya gangguan tekanan koloid osmotic dan tekanan hidrostatik di dalam kapiler darah.

1

Sasaran Belajar LI 1. Memahami dan menjelaskan perpindahan aliran darah didalam dan diluar kapiler darah 1.1. Menjelaskan pengertian kapiler darah 1.2. Menjelaskan struktur kapiler darah 1.3. Menjelaskan sirkulasi kapiler darah 1.4 Menjelaskan tentang hubungan tekanan koloid dengan tekanan hidrostatik 1.5 Menjelaskan tentang fungsi kapiler darah Memahami dan menjelaskan aspek biokimiawi dan fisiologi kelebihan cairan dalam tubuh 2.1. Menjelaskan pengertian CES dan CIS 2.2 Menjelaskan macam – macam gangguan keseimbangan CES dan CIS 2.3. Menjelaskan mekanisme gangguan keseimbangan CES dan CIS 2.4. Menjelaskan penyebab gangguan keseimbangan CES dan CIS Memahami dan menjelaskan gangguan keseimbangan cairan tubuh (edma dan asites) 3.1. Menjelaskan edema 3.1.1. Menjelaskan definisi edema 3.1.2. Menjelaskan penyebab terjadinya edema 3.1.3. Menjelaskan klasifikasi edema 3.1.4. Menjelaskan manifestasi edema 3.1.5. Menjelaskan mekanisme edema 3.1.6. Menjelaskan penanggulangan edema 3.1.7. Menjelaskan pemeriksaan edema 3.2. Menjelaskan asites 3.2.1. Menjelaskan definisi asites 3.2.2. Menjelaskan etiologi asites 3.2.3. Menjelaskan patofisiologi asites 3.2.4. Menjelaskan manifestasi asites 3.2.5. Menjelaskan mekanisme asites 3.2.6. Menjelaskan klasifikasi asites 3.2.7. menjelaskan pemeriksaan asites 3.2.8. Menjelaskan penanggulangan asites

LI 2.

LI 3.

2

Kapiler merupakan saluran mikroskopik untuk pertukaran nutrient dan zat sisa diantara darah dan jaringan. Sesudah melalui kapiler. Kapiler sempurna 3 . Menjelaskan struktur kapiler darah Struktur Kapiler • Pada rangkaian mesentrium. • • • 1. namun mempunyai serat-serat otot polos yang mengelilingi pembuluh darah pada titik-titik yang bersambungan. darah memasuki kapiler melalui arteriol dan meninggalkan arteri melalui venula. 1.LI. 1 Memahami dan menjelaskan perpindahan aliran darah didalam dan diluar kapiler darah. Pada titik dimana kapiler murni berasal dari metarteriol. serat otot polos mengelilingi kapiler yang disebut dengan Sfingter prekapiler yang dapat membuka dan menutup jalan masuk ke kapiler. memiliki percabangan yang luas sehingga terjangkau ke semua sel.2.1. Dindingnya bersifat semipermeable untuk pertukaran berbagai substansi. darah kembali ke dalam sistemik melalui venula. Darah yang berasal dari arteriol akan memasuki metarteriol atau arteriol terminalis dan yang mempunyai struktur pertengahan antara arteriol dan kapiler. Menjelaskan pengertian kapiler darah Kapiler adalah tempat pertukaran anatara darah dan jaringan. 1. Sesudah meninggalkan metarteriol . Kapiler darah dibagi menjadi 3 jenis utama : 1. Metarteriol tidak mempunyai lapisan otot yang bersambungan. darah memasuki kapiler yang berukuran besar disebut saluran istimewa dan yang berukuran kecil disebut kapiler murni. Arteriol sangat berotot dan diameternya dapat berubah beberapa kali lipat. Venula ukurannya jauh lebih besar daripada arteriol tapi lapisan ototnya lebih lemah.

Dindingnya sangat tipis. Sistem sirkulasi berperan dalam pengaturan suhu tubuh dan mendistribusi hormon serta berbagai zat lain yang mengatur fungsi sel. Bagian fungsional dari sirkulasi: • Arteri berfungsi untuk mentranspor darah di bawah tekanan tinggi ke jaringan. Kapiler bertingkat Kapiler bertingkat dijumpai pada mukosa usus. 4 .glomerulus. Definisi sirkulasi kapiler darah Sistem sirkulasi adalah sistem transpor yang menghantarkan oksigen dan berbagai zat yang diabsorbsi dari traktus gastrointestina menuju ke jaringan serta melibatkan karbondioksida ke paru dan hasil metabolisme lain menuju ke ginjal. punya otot. elektrolit. hormon.Bayak dijumpai pada jaringan termasuk otot paru. Dindingnya berkerja sebagai membran semipermeable untuk pertukaran berbagai substansi. 1. Sitoplasma sel endotel menebal d tempat yang berinti dan menipis di bagian lainnya.ginjal dan pancreas. Sitoplasma tipis dan tempat pori-pori. Kapiler sinusidal Kapiler sinusidal mempunyai garis tengah. • Vena berfungsi untuk saluran darah dari jaringan kembali ke jantung. Menjelaskan sirkulasi kapiler darah 1. dan bahan lainnya antara darah dan cairan interstisial. 2.susundan saraf pusat dan kulit. Struktur Sirkulasi Kapiler darah Struktur dinding kapiler : • Dinding kapiler : Satu sel endotel • Tebal dinding kapiler : 0. dan dapat menampung darah sesuai kebutuhan. 3. • Kapiler berfungsi untuk pertukaran cairan. zat makanan.3. 2. setiap pembuluh halus yang menghubungkan aneriol dan venol membentuk suatu jaringan pada hampir seluruh bagian tubuh.5 mikrometer • Diameter kapiler : 4-9 mikrometer • pori-pori : celah interseluler • Banyak vesikel plasmalemal : terdapat pada sel endotel  terbentuk pada salah satu permukaan sel dengan menyerap paket-paket plasma kecil atau cairan ekstraseluler • Adanya penghubung celah antar sel untuk menghubungkan kapiler bagian dalam dengan bagian luar 3. dinding arteri kuat dan darah mengalir kuat di arteri.lumen lebih besar dari normal.

a. Difusi zat terlarut terus berlangsung independen hingga tak ada lagi perbedaan konsentrasi antara darah dan sel di sekitarnya. Bulk flow dipengaruhi oleh perbedaan tekanan hidrostatik dan tekanan osmotik koloid antara plasma dan cairan interstitium. • Bulk flow Merupakan suatu volume cairan bebas protein yang tersaring ke luar kapiler. sehingga zat terlarut berpindah melalui proses difusi menuruni gradien konsentrasi mereka. jadi hanya molekul yang sangat kecil yang dapat masuk / keluar dari jaringan otak. • Di dalam berkas glomerulus ginjal yaitu terdapat fenestra ( lubang ) yang langsung menembus bagian tengah sel endotel sehingga banyak zat yang dapat di filtrasi melewati glomerulus tanpa harus melewati celah di antara sel endotelia. Tekanan darah kapiler 5 .pori kapiler pada beberapa organ mempunyai sifat khusus: • Di dalam otak yaitu sel endotel kapiler sangat rapat.Pori . Gradien konsentrasi adalah perbedaan konsentrasi antara 2 zat yang berdampingan. b. dan kemudian direabsorpsi. bercampur dengan cairan interstisium disekitarnya. Tekanan di dalam kapiler melebihi tekanan diluar sehingga cairan terdorong keluar melalui pori-pori tersebut dalam suatu proses yang disebut ultrafiltrasi Tekanan yang mengarah ke dalam melebihi tekanan keluar. 4. Bulk flow sangat penting untuk mengatur distribusi CES antara plasma dan cairan interstisium. Mekanisme Pertukaran Cairan dalam Kapiler Darah Pertukaran zat antara darah dan jaringan melalui dinding kapiler terdiri dari 2 tahap: • Difusi pasif Dinding kapiler tidak ada sistem transportasi. • Di dalam hati yaitu celah antara sel endotel kapiler lebar terbuka sehingga hampir semua zat yang larut dalam plasma dapat lewat dari darah masuk ke hati. Proses ini disebut bulk flow karena berbagai konstituen cairan berpindah bersama sama sebagai satu kesatuan. 4 gaya yang mempengaruhi perpindahan cairan menembus dinding kapiler adalah : 1. yang disebut dengan reabsorpsi. terjadi perpindahan netto cairan dari kompartemen interstitium ke dalam kapiler melalui pori-pori.

Penyebab timbulnya gerakan ini adalah vasomotion. Aliran darah dalam kapiler Mengalir secara intermiten yang mengalir dan berhenti setiap beberapa detik atau menit. 4. System limfatik didisain hanya 1 jalan. Penyumbatan pembuluh limfa dapat menyebabkan edema • • Jalur tambahan cairan dari ruang interstitial ke dalam darah Dapat mengangkut protein dan zat-zat berpartikel besar keluar dari jaringan yang tidak dapat dipindahkan dengan proses absorpsi langsung ke dalam kapiler reabsor Kapiler Limfe dan permeabilitasnya • Cairan merembes dari ujung arteriol kapiler darahpsi ke dalam ujung vena dari kapiler darah kembali ke darah melalui sistem limfatik dan bukan melalaui kapiler vena • Cairan kembali ke limfe 2-3 liter/hari Cairan Limfe • Cairan limfe berasal dari cairan interstitial yang mengalir ke dalam sistem limfatik • Cairan limfe yang masuk ke pembuluh limfe. Faktor penting yang mempengaruhi derajat pembukaan dan pentutupan kapiler adalah konsentrasi oksigen dalam jaringan. Sistem Limfatik Fungsi system limfatik adalah mengembalikan cairan dan protein yang difiltrasi kapiler ke system sirkulasi. aliran darah yang intermiten akan makin sering terjadi dan lamanya waktu aliran lebih lama sehingga dapat membawa lebih bnayak oksigen. Tekanan osmotik koloid plasma Tekanan hidrostatik cairan interstitium Tekanan osmotik koloid cairan interstitium 2. komposisinya hampir sama dengan cairan interstitial. Bila jumlah pemakaian oksigen besar. yang berarti kontraksi intermiten pada metarteriol dan sfingter prekapiler. yaitu dari jaringan ke system sirkulasi. 3. Efek tekanan cairan interstitial terhadap Aliran cairan Limfe Peningkatan tekanan cairan interstitial akan berakibat pada peningkatan aliran limfe. Ujung pembuluh limf (kapiler limf) berada dekat kapiler darah.2. • Sistem limfatik jalur utama untuk reabsorpsi zat nutrisi dari saluran cerna (terutama absorpsi lemak tubuh) Kecepatan Aliran Limfe 1. faktor yang mempengaruhi : 6 .

tekanan ini mendorong cairan masuk ke dalam kapiler. Peningkatan permeabilitas kapiler Faktor tersebut menyebabkan keseimbangan pertukaran cairan di membran kapiler untuk membantu pergerakan cairan ke dalam interstitial yang meningkatkan : . tekanan ini ini mendorong pergerakan cairan kedalam kapiler. Hukum starling : kecepatan dan arah perpindahan air dan zat terlarut antara kapiler dan jaringan dipengaruhi oleh tekanan hidrostatik dan osmotik masing masing kompartemen. • Saluran limfe cairan. otot polos pada dinding pembuluh berkontraksi segmen pembuluh limfe di antara katup (pompa otomatis). Konsentrasi protein dalam cairan interstitial • Protein terus keluar dari kapiler darah lalu msuk ke dalam interstitium. Cairan di pompa melalui katup berikutnya ke dalam segmen pembuluh segmen kontraksi sehingga bermuara dalam sirkulasi darah. Peran Sistem Limfatik Peran sentral dalam mengatur : 1. . Pompa Limfe • Katup-katup terdapat di saluran limfe terdapat di saluran limfe pengumpul tempat bermuaranya kapiler-kapiler limfe. Jika asa protein yang bocor kembali ke sirkulasi melalui ujung-ujung vena kapiler darah • Protein berakumulasi di cairan interstitial peningkatan tekanan osmotik koloid cairan interstitial 2.Tekanan cairan interstitial. Tekanan cairan interstitial • Meningkatnya tekanan cairan interstitial membuat terjadinya peningkatan kecepatan aliran limfe sehingga membawa keluar kelebihan volume cairan interstitial dan kelebihan protein terakumulasi dalam ruang interstitial. Penurunan tekanan osmotik koloid plasma c.4. 7 . . Menjelaskan tentang hubungan tekanan koloid dengan tekanan hidrostatik Tekanan osmotik koloid plasma / tekanan onkotik adalah gaya yang disebabkan oleh dispersi koloid protein protein plasma. Tekanan koloid plasma rata rata adalah 25 mmHg.Volume cairan interstitial. Tekanan hidrostatik cairan interstisium adalah tekanan cairan yang bekerja dibagian luar dinding kapiler oleh cairan interstisium.a. Volume cairan interstitial • Peningkatan tekanan osmotik koloid cairan interstitial menggeser keseimbangan daya pada membran kapiler darah dalam membantu filtrasi cairan ke dalam interstitium • Sehingga terjadi peningkatan volume cairan interstitial dan tekanan cairan interstitial 3. Peningkatan tekanan osmotik koloid cairan interstitial d. 1. Peningkatan tekanan kapiler b.Aliran limfe 2.

Tetapi apabila protein plasma bocor secara patologis. dan perbedaan tekanan koloid-osmotik intravaskuler dan interstisiil. Tekanan ini mendorong cairan masuk ke dalam kapiler. hid. Interstitial Filtrasi sepanjang kapiler terjadi karena ada tenaga Starling : perbedaan tekanan hidrostatik intravaskuler dan interstisiil. Tekanan koloid osmotik plasma rata rata adalah 25 mmHg. Tek. Perbedaan ini menimbulkan efek osmotik yang mendorong air dari daerah dengan konsentrasi air tinggi di cairan interstisium ke daerah dengan air yang berkonsentrasi rendah ) konsentrasi protein lebih tinggi ) dari plasma. Secara rata rata.osmo Kapiler kapiler Tek. • Tekanan Osmotik Koloid Cairan Interstisium ( i) Sebagian kecil protein plasma yang bocor ke luar dinding kapiler dan masuk ke ruang interstisium dalam keadaan normal akan dikembalikan ke dalam darah melalui sistem limfe. osmo. protein yang bocor menimbulkan efek osmotik yang akan mendorong perpindahan cairan keluar dari kapiler dan masuk ke cairan interstisium. Tekanan hidrostatik cairan interstisium dianggap 1 mmHg.• Tekanan Hidrostatik Kapiler ( Pc ) Tekanan cairan/hidrostatik darah yang bekerja pada bagian dalam dinding kapiler. Tek. Interstitial Tek. Plasma punya konsentrasi protein yang lebih besar dan konsentrasi air yang lebih kecil daripada di cairan interstisium. • Tekanan Koloid Osmotik Kapiler ( c ) Disebut juga tekanan onkotik. Tekanan ini mendorong cairan dari membran kapiler untuk masuk ke dalam cairan interstisium. tekanan hidrostatik di ujung arteriol kapiler jaringan adalah 37 mmHg dan semakin menurun menjadi 17 mmHg di ujung venula. yaitu suatu gaya akibat dispersi koloid protein protein plasma. • Tekanan Hidrostatik Cairan Interstisium ( Pi) Tekanan ini bekerja di bagian luar dinding kapiler oleh cairan interstisium. Maka aliran cairan : K (Pc + πi) – (Pi + πc) 8 . hid. Tekanan ini mendorong gerakan cairan ke dalam kapiler.

• Pada jaringan yang tidak aktif. Cairan ekstrasel terdiri dari: • Cairan interstisium atau cairan antar-sel. yang berada dalam rongga-rongga khusus. yang berada dalam pembuluh darah yang merupakan bagian air dari plasma darah.1. dan asam amino ke jaringan. • Cairan trans-seluler.4 Menjelaskan Fungsi kapiler darah Bekerja sebagai medium untuk penyaluran makanan. Menjelaskan macam – macam gangguan keseimbangan CES dan CIS A. jadi CIS merupakan 40 % dari berat badan total pada orang rata-rata B. 9 . 85% diserap kembali dan 15% masuk saluran limfe. Cairan ini merupakan 20 % dari berat badan atau sekitar 14 L pada orang dewasa normal dengan berat badan 70 kg. Menjelaskan pengertian CES dan CIS 1. Juga merupakan medium untuk mengangkat bahan buangan LI. 1. kapiler kolaps dan aliran darah mengambil jalan pintas dari arteriol langsung ke venula. glukosa.2 Memahami dan menjelaskan keseimbangan CES dan CIS berdasarkan biokimia dan fisiologi 2. bola mata. misalnya cairan otak (likuor serebrospinal).K Pc Pi πc πi = koefisien filtrasi kaplier = tekanan hidrostatik kapiler = 37 mm Hg = tekanan hidrostatik interstitial = 17 mm Hg = tekanan koloid – osmotik kapiler = 25 mm Hg = tekanan koloid – osmotik interstisiil = diabaikan • Jadi yang difiltrasi per hari sebanyak 24 liter/hari. lemak. Definisi cairan ekstrasel Semua cairan dikuar sel secara keseluruhan disebut CES.2. 2 kompartemen terbesar dari cairan ekstrasel adalah cairan intersisial yang berjumlah lebih dari 3/4 bagian cairan ekstrasel dan plasma yang berjumlah hampir 1/4 atau 3 L 2. Definisi Cairan intraseluler (CIS) Semua cairan didalam sel secara keseluruhan disebut cairan intraseluler sekitar 28 dari 42 L cairan tubuh ada didalam 75 triliun sel dan disebut CIS.yang berada diantara sel-sel • Cairan intra-vaskular. sendi. Cairan ekstraseluler (CES) A. mineral. Jumlah cairan transeluler relatif sedikit.

ETIOLOGI KELEBIHAN VOLUME CAIRAN EKSTRASEL FAKTOR Tekanan hidrostatik plasma kapiler meningkat AKIBAT Darah yang terhambat kembali ke vena dapat menyebabkan peningkatan tekanan kapiler. cairan intra sel juga berperan dalam proses replikasi dan berfungsi khusus antaralain sebagai cadangan air untuk mempertahankan volume dan osmolalitas cairan ekstrasel. bahan toksik atau bahan yang telah mengalami detoksifikasi dari sekitar lingkungan sel. sedangkan anion utama adalah fosfat dan protein.Cairan ekstrasel berperan sebagai : • • Pengatur keperluan semua sel (nutrien. hidrokortison) Tekanan osmotik koloid plasma menurun Permeabilitas kapiler meningkat Retensi Natrium meningkat 10 . B. oksigen. berbagai ion. luka bakar) Peningkatan produksi hormon kortikoadrenal : (aldosteron. operasi. Akibatnya cairan akan banyak masuk kedalam jaringan → edema Konsentrasi plasma protein berkurang → tekanan osmotik koloid plasma menurun → air berpindah dari plasma masuk ke dalam jaringan → edema Peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan terjadinya kebocoran membran kapiler sehingga protein dapat berpindah dari kapiler masuk ke ruang interstitial Ginjal mengatur ion natrium di cairan ekstrasel oleh. Cairan intrasel berperan pada proses perbaikan sel. trace minerals. dan regulator hormon/molekul) Pengangkut CO2. sisa metabolisme. Fungsi ginjal dipengaruhi oleh aliran darah yang masuk. kation utama adalah kalium. kortison. Cairan Intraseluler terdiri dari : Cairan intrasel adalah cairan yang terdapat dalam sel tubuh. Dalam cairan intrasel.selain itu. Bila aliran darah tidak adekuat akan terjadi retensi natrium dan air → edema KONDISI KLINIS Gagal jantung Gagal ginjal Obstruksi vena Kehamilan Malnutrisi Diare kronik Luka bakar Sindroma nefrotik Sirosis Infeksi bakteri Reaksi alergi Luka bakar Penyakit ginjal akut : nefriris Gagal jantung Gagal ginjal Sirosis hati Trauma (fraktur.

Edema terjadi di limfe bila terjadi penyumbatan pembuluh limfe karena kelebihan cairan yang difiltrasi keluar tertahan di cairan intersisium dan tidak dapat dikembalikan ke dalam melalui sistem limfe. Perubahan hemodinamik dalam kapiler yang memungkinkan keluarnya cairan intravaskular ke dalam jaringan interstisium Hemodinamik dipengaruhi oleh : • Permeabilitas kapiler • Selisih tekanan hidrolik dalam kapiler dengan tekanan hidrolik dalam intersisium • Selisih tekanan onkotik dalam plasma dengan tekanan onktik dalam intersisium. Mekanisme pengaturan yang berubah 11 . Bila terjadi gangguan limfatik maka protein akan masuk ke sirkulasi.Drainase limfatik menurun Drainase limfatik berfungsi untuk Obstruksi limfatik mencegah kembalinya protein ke (kanker sistem limfatik) sirkulasi. Retensi natrium di ginjal Retensi natrium dipengaruhi oleh : • Sistem renin angiotensin-aldosteron • Aktifitas ANP • Aktifitas saraf simpatis • Osmoreseptor di hipotalamus - - Edema di kapiler terjadi bila terjadi peningkatan permeabilitas dinding kapiler yang memungkinkan lebih banyak protein plasma keluar dari kapiler ke cairan intersitium di sekitarnya terjadi penurunan tekanan osmotik koloid plasma yang menurunkan tekanan cairan intersitium yang menurunkan tekanan ke arah dalam sementara peningkatan tekanan osmotik koloid cairan intersitium yang disebabkan oleh kelebihan protein di cairan intersitium meningkatkan tekanan ke arah luar edema lokal. Kelebihan cairan volume selalu terjadi sekunder akibat peningkatan kadar Na tubuh total yang akan menyebabkan terjadinya retensi air. 2. Menjelaskan penyebab dan koreksi kelebihan air Kelebihan volume ECF dapat terjadi jika Na dan air tertahan dengan proporsi yang lebih kurang sama seiring dengan terkumpulnya cairan isotonik berlebihan di ECF (hipervolemia) maka cairan akan berpindah ke kompartemen cairan intersitial > Edema. . akibatnya tekanan koloid osmotik plasma akan menurun → edema Faktor-faktor penentu terhadap terjadinya kelebihan cairan : 1.Penyebab volume ECF berlebihan : 1.

Definisi edema Edema merupakan suatu keadaan dengan akumulasi cairan di jaringan interstisium secara berlebih akibat penambahan volume yang melebihi kapasitas penyerapan pembuluh limfe.2. Edema paru akut 9. Peningkatan tekanan darah 4. Efusi pleura 8. penurunan sintesis protein plasma akibat penyakit hati. Asitesis 7. malnutrisi protein 12 .1. Sindrom nefrotik 5. Penyebab terjadinya edema 1. Denyut nadi penuh / kuat 5. Memahami dan menjelaskan gangguan keseimbangan cairan tubuh (edma dan asites) 3. Penambahan berat badan secara cepat LI 3. Sirosis hati 4.1. gangguan ginjal. Gagal ginjal Gejala : 1. Edema yang disebabkan oleh penurunan konsentrasi protein plasma dapat terjadi melalui beberapa cara : • gangguan hati. Penyebabnya antara lain: • • • • Kegagalan jantung dalam menjalankan fungsinya Kegagalan ginjal dalm menjalani fungsi ekskresi Kegagalan atau kelainan sistem pembuluh limfatik Gangguan permiabilitas kapiler dan hipoproteinemia berat yang menyebabkan gangguan tekanan osmotik koloid. Peningkatan tekanan yang sentral 3. Penurunan tekanan ini menyebabkan filtrasi cairan berlebihan keluar dari pembuluh sedangkan jumlah cairan yang direabsorbsi kurang dari normal. Edema karena hal ini dapat terjadi melalui berbagai cara yaitu pengeluaran berlebihan protein plasma di urin akibat penyakit ginjal. Akumulasi cairan di jaringan interstisium dapat dideteksi secara klinis sebagai suatu pembengkakan. Distensi vena jugularis 2.- 2. Menjelaskan edema 3. Edema perifer dan periobita 6.1. Pembengkakan akibat akumulasi cairan ini disertai atau tanpa terjadi penurunan volume intravaskular (sirkulasi).1. Berkurangnya protein dari plasma Penurunan konsentrasi protein plasma menyebabkan penurunan tekanan koloid osmotik plasma. 3. Gagal jantung 3.

• gagal jantung. akan disertai dengan peningkatan tekanan darah kapiler karena kapiler mengalirkan isinya ke vena. Uterus membesar menekan vena yang mengalirkan darah dari ekstremitas bawah vena masuk ke rongga abdomen. Peningkatan ke arah luar dinding kapiler ini terutama berperan pada edema yang terjadi pada gagal jantung kongestif. • Edema postural terjadi pada orang yang terus menerus berdiri untuk waktu yang cukup lama maka terjadi edema pada kaki dan pergelangan kaki. Edema karena peningkatan tekanan darah kapiler dapat ditemukan pada : • Ketika darah terbendung di vena. Kesetidakimbangan ini mengakibatkan edema lokal yang berkaitan dengan cedera misalnya lepuh dan alergi. • penurunan sintesis protein plasma akibat penyakit hati ( hati mensintesis hampir semua protein plasma ). kegagalan pompa vena : paralisis otot. peningkatan curah jantung • tekanan hidrostatik (HPc) meningkat • Edema regional juga dapat terjadi karena restriksi lokal aliran balik vena. Edema ini terjadi jika orang bergerak aktif karena aktivitas otot ikut memperlancar aliran dalam pembuluh. Pembendungan darah di vena kaki terjadi edema regional di ekstremitas bawah. 2. 3. Meningkatnya permeabilitas kapiler Apabila permeabilitas bertambah mengakibatkan protein plasma akan keluar dari kapiler sehingga tekanan koloid osmotik darah menurun dan sebaliknya tekanan koloid cairan interstisium bertambah. • Edema kardial terjadi karena tekanan vena meningkat akibat sirkulasi darah terganggu pada penderita payah jantung. • makanan yang kurang mengandung protein . latihan. Akibat kegagalan aliran vena paling sering ditemukan pada ekstremitas bawah.• tekanan onkotik (OPc) menurun • pengeluaran berlebihan protein plasma di urin akibat penyakit ginjal . contoh : pembengkakan di tungkai dan kaki yang pada masa kehamilan. edema yang terjadi pada tungkai bawah. sekunder akibat trombosis abstruktif. Kegagalan jantung ini sering dikaitkan dengan pengurangan curah jantung dan pengurangan aliran darah ginjal. Pengurangan tekanan perfusi mengawali aksis renin angiotensi aldosteron yang mengakibatkan ion retensi air natrium dan air dalam ginjal. Edema setempat akibat 13 . • atau pengeluaran protein akibat luka bakar yang luas. Meningkatnya tekanan darah kapiler Tekanan darah kapiler merupakan daya untuk menginfiltrasi cairan melalui dinding kapiler.

cacing-cacing filaria kecil menginfeksi pembuluh limfe sehingga terjadi gangguan aliran limfe. Sebagai akibatnya terjadi limfedema dan biasanya terjadi secara lokal dan mungkin karena peradangan atau obstruksi neoplasma. • Penyumbatan limfe yang lebih meluas : • Terjadi pada filariasis. 6. Karena konsentrasi natrium yang tinggi akan terjadi hipertonik. 14 . terutama skrotum dan ekstremitas. • Bagian tubuh yang terkena. karena ekstremitas yang membengkak seperti kaki gajah. Hal ini terjadi karena kelebihan cairan yang difiltrasi keluar tertahan di cairan interstisium dan tidak dapat dikembalikan ke sistem limfe. Retensi air dan Na Retensi natrium terjadi jika ekskresi natrium dalam urin lebih kecil daripada yang masuk. suatu penyakit parasit akibat nyamuk terutama pada daerah tropis. • • respon inflamasi. Hambatan pembuluh limfatik • • filariasis limfatik. trauma peningkatan OPi dan penurunan Opc 4. penyakit parasitic yang ditularkan melalui nyamuk banyak dijumpai di daerah tropis. Contoh: • • Pada sirosis hepatis dan gagal jantung kongestif Penyumbatan limfe lokal : Di lengan wanita yang saluran drainase limfenya dari lengan yang tersumbat akibat pengangkatan kelenjar limfe selama pembedahan untuk kanker payudara. Pada penyakit. mengalami edema hebat. Penyumbatan limfe yang lebih meluas terjadi pada filariasis. Obstruksi saluran limfe Obstruksi saluran limfatik merupakan penyebab primer lain edema.bertambahnya permeabilitas kapiler yang disebabkan oleh radang disebut edema inflamatoris sedangkan edema yang sering timbul dalam waktu singkat tanpa sebab yang jelas sering terjadi pada anggota tubuh akibat alergi disebut edema angloneurotik. Kelainan ini sering disebut sebagai elephantiasis. Akumulasi protein di cairan interstisium memperberat masalah melalui efek osmotiknya. sumbatan kelenjar getah bening peningkatan OPi 5.

• • • Hemodinamik dalm kapiler dipengaruhi oleh : Permeabilitas kapiler Selisih tekanan hidrolik dalam kapiler dengan tekanan hidrolik dalm intertisium. biasanya pada ekstremitas bawah • Muka (facial edema) • Asites (cairan di rongga peritoneal) • Hidrotoraks (cairan di rongga pleura) b. ADH dengan baroreseptor sinus karotiks Contoh : pada gagal ginjal dan sindrom nefrotik 7. Edema lokalisata (edema lokal) Hanya tebatas pada organ/pembuluh darah tertentu.3. Edema Intaseluler Edema yang biasa terjadi akibat depresi sistem metabolik jaringan dan tidak adanya nutrisi sel yang adekuat.1. Edema Generalisata ( edema umum ) Pembengkakan yang terjadi pada seluruh tubuh atau sebagian besar tubuh pasien.• • • Aktivitas SRAA erat kaitannya dengan baroreseptor di arteri aferen glomerulus ginjal Aktifitas ANP erat kaitannya dengan baroreseptor atrium jantung Aktivitas saraf simpatis. edema juga dapat dibedakan menjadi : a. Biasanya pada : • Gagal jantung • Sirosis hepatis • Gangguan ekskresi Selain itu. Perubahan Hemodinamik dalam kapiler yang memungkinkan keluarnya cairan intravaskuler kedalm jaringan intertisium. Menjelaskan klasifikasi edema Edema dapat dibedakan menjadi : a. 15 . • Selisih antara tekanan onkotik dalam plasma dengan tekanan onkotik dalam intertisium HPc + OPi > HPi + OPc 3. Terdiri dari : • Ekstremitas (unilateral). pada vena atau pembuluh darah limfe • Ekstremitas (bilateral).

edema.b.1. 3.4. dan hiperlipidemia. Menjelaskan mekanisme edema Mekanisme pembentukan EDEMA : 1.5. Pembentukan Edema pada Sindrom Nefrotik • Sindrom nefrotik adalah kelainan glomerulus dengan karakteristik protenuria ( kehilangan protein melalui urin ≥ 3. penyokong darah (pulmonary). bila ditekan timbul cekungan dan lambat kembali seperti semula • • • • • • Berat badan naik. Edema Ekstraseluler Edema yang biasanya disebabkan oleh kebocoran abnormal cairan dari plasma ke ruang interstitial dengan melintasi kapiler dan kegagalan limfatik untuk mengembalikan cairan dari interestitium ke dalam darah.1. penambahan 2% kelebihan ringan. Menjelaskan manifestasi edema • Bengkak. • Proteinuria  hipoalbumin ( kehilangan protein )  penurunan tekanan osmotik  pindah cairan dari intravaskular ke interstitium  edema • penurunan volume darah efektif → retensi Na di ginjal Gangguan fungsi ginjal Defek intrinsik ekskresi natrium & air Penurunan LFG Proteinuria Hipoalbuminemia Penurunan VDAE 16 . penambahan 8% kelebihan berat Adanya bendungan vena di leher Pemendekan nafas dan dalam. hipoproteinemia.5 g/hari . mengkilat. Perubahan mendadak pada mental dan abnormalitas tanda saraf. penahanan pernapasan (pada edema cerebral yang berhubungan DKA) Nyeri otot yang berkaitan dengan pembengkakan Peningkatan tekanan vena ( > 11cm Efusi pleura Denyut nadi kuat Edema perifer dan periorbita Asites O) • • • • 3. penambahan 5% kelebihan sedang.

17 . Starling ) Volume darah berkurang (underfilling) merangsang sistem RAS (renin-angiotensinaldosteron) meretensi natrium dan air pada tubulus distalis. Mekanisme underfilling Terjadinya edema akibat rendahnya kadar albumin serum rendahnya tekanan osmotik plasma peningkatan transudasi cairan dari kapiler ke ruang interstisial (hk. Hipotesis : menempatkan albumin dan volume plasma berperan dalam terjadinya edema.Retensi natrium dan air oleh ginjal Ada 2 mekanisme yang menyebabkan terjadinya edema pada Sindrom Nefrotik : 1.

Pembentukan Edema pada gagal jantung 18 . Mekanisme Overfilling Pada pasien sindrom nefrotik volume darah (overfilling) terganggu ekskresi Natrium tubulus distalis tingginya penekanan sistem renin-angiotensin dan vasopressin.Proteinuria Hipoalbuminemia Tekanan osmotik plasma Volume plasma ADH Sistem renin angiotensin Retensi Na RETENSI AIR EDEMA 2. RETENSI ANP Skema hipotesis overfilling : Defek tubulus primer Retensi Na Volume plasma ADH Aldosteron ANP Tubulus Resisten terhadap ANP EDEMA 2.

Saraf Simpatis ( penurunan kecepatan filtrasi glomerulus dan meningkatkan reabsorpsi garam tubulus proximal ) dan ADH ( retensi air ) Mekanisme Edema pada Sirosis Hati : 19 . saraf simpatis vasokonstriksi suplai darah ke otak. jantung dan paru vol darah ginjal berkurang ginjal akan menahan Na dan air • Gagal jantung berat  hiponatremia  ADH  pemekatan urin  produksi urin berkurang • ADH  pusat haus  pemasukan air meningkat Mekanisme edema pada gagal jantung : 3. Pembentukan Edema pada Sirosis Hepatis • Fibrosis hati luas dan pembentukan nodul • Fibrosis hati dan distorsi struktur parenkim hati  peningkatan tahanan sistem porta dan pintas portosistemik intra dan ekstra hati  vasodilatasi  tahanan perifer menurun  meningkatkan tonus sistem simpatis adrenergik  aktivasi sistem vasokonstriktor dan anti diuresis yaitu RAS ( retensi garam ).• Kegagalan pompa jantung darah terbendung di vena vol darah arteri turun sist.

Distensi vena jugularis. Menyembuhkan penyakit yang mendasari seperti asites peritonitis tuberkulosis.4. Edema Idiopatik Pada edema idiopatik ini terdapat perbedaan berat badan yang dipengaruhi oleh posisi tubuh. penambahan 8% = kelebihan berat 3. takipnea. ini diduga karena terjadi peningkatan permeabilitas kapiler pada posisi berdiri.5.5 g/dL tekanan onkotik menurun → edema terdapat pada keadaan : defisiensi nutrisi (terutama protein). ronki basah di seluruh lapangan paru ) f. Denyut nadi penuh. kuat c. Menjelaskan Penatalaksanaan Edema PENATALAKSANAAN • Pengobatan pada penyakit yang mendasar. penyakit hati kronik Hipotiroid : merupakan mix-edema. biasanya terdapat di pre-tibial Kehamilan Makan kembali setelah puasa Gejala dan Tanda a. Asites. Pada posisi berdiri terjadi retensi natrium dan air sehingga terjadi peningkatan berat badan.1. Peningkatan tekanan vena sentral b. Efusi pleura. 20 . Pada kondisi tertentu dapat disertai penurunan volume plasma yang kemudian mengaktivasi SRAA sehingga edema akan memberat. 5. Peningkatan tekanan darah. Melambatnya waktu pengosongan vena-vena tangan d. Edema paru akut ( dispnea. nefrosis (sindroma nefrotik). Penyebab lain (tapi kasusnya relative jarang) Hipoalbuminemia • • • kadar albumin < 2. penambahna 5% = kelebihan sedang. Edema perifer dan periorbita e. Penambahan berat badan secara cepat : penambahan 2% = kelebihan ringan.

Perubahan sirkulasi Distensi abdomen 6.hindari diuretik yang bersifat hipokalemia karena dapat menyebabkan intoksikasi digitalis • Pada sirosis hati : .1. Pudle sing 10. Tirah Baring dapat memperbaiki efektifitas diuretika pada pasien transudasi yang berhubungan dengan hipertensi porta yang bisa menyebabkan aldosteron menurun.• Tirah Baring. Edema timbal karena hipoalbuminemia 5.6.deplesi volume yang berlebihan dapat menyebabkan gagal ginjal. Variesis di dekat tungkai bawah 4. perfusi yang inadekuat. sehingga diuretic harus diberikan dengan hati-hati • - • • • • • • 3. Bentuk paru – paru seperti kodok . Dengan mengetahui dasar patofisiologi dari protein (gradien nilai albumin serum) untuk mengetahui penyebabnya dengan transudat atau eksudat dan menghitung sel untuk mengetahui akibat dari inflamasi Stoking suportif dan elevasi kaki Restriksi cairan <1500 ml/hari Diuretik Pada gagal jantung : hindari overdiuresis karena dapat menurunkan curah jantung dan menyebabkan azotemia prerenal . Timpani pada puncak asites 7. CT Scan 21 . Dianjurkan Tirah Baring ini sedikit kakinya diangkat. Diet rendah natrium antara 40-60 mEq/hari atau setara dengan <500 mg/hari namun jika diet garam terlalu rendah akan mengganggu fungsi ginjal. Diet. hipotensi.spironolakton dapat menyebabkan asidosis dan hiperkalemia . Ultrasonografi 12. Menjelaskan Pemeriksaan Edema Pemeriksaan Fisik pada penderita edema antara lain : 1. Terapi presentesis. Fluid wave 8. abdomen cembung dan sedikit tegang 2.dapat pula ditambahkan diuretik golongan tiazid . Shifting dullness 9. Variesis di dekat usus 3. hiponatremia dan alkalosis • Pada sindroma nefrotik : . selama beberapa jam setelah minum diuretika. Foto thorax 11.pemberian albumin dibatasi hanya pada kasus yang berat Hindari faktor yang memperburuk penyakit dasar : diuresis yang berlebihan menyebabkan pengurangan volume plasma.

besar hepatik metastasis o Hipoalbuminemia (saag <1. Menjelaskan etiologi asites Etiologi • Normal peritoneum o Hipertensi portal (albumin serum-asites gradien [saag]> 1.2. constrictive insufisiensi.2. sirosis. albumin. kegagalan hepatik fulminan. Menjelaskan definisi asites Penimbunan cairan bebas secara abnormal di rongga peritoneum disebabkan oleh banyak penyakit.2.1 g / dl) o Infeksi    Peritonitis bakteri Peritonitis tuberkulosis Jamur peritonitis 22 . Penurunan serum osmolalitas : < 280 mOsm/kg Penurunan serum protein.Pemeriksaan Laboratorium • • • 3. hepatitis alkoholik.1. 3.1 g / dl)   Nefrotik sindrom Gizi buruk dengan anasarca o Kondisi Miscellaneous (saag <1.1 g / dl)  Gagal jantung kongestif. ureum. Hb dan Ht Peningkatan tekanan vena sentral (Central Vein Pressure) Menjelaskan asites 3. trikuspid  Penyakit hati.2. sindrom Budd-Chiari perikarditis.1 g / dl)      Pankreas asites Empedu asites Nephrogenic asites Urine asites Penyakit ovarium • Peritoneum tidak normal (saag <1.

Sedangkan kadar Na serum sedikit lebih rendah dari normal. Terdapatnya kadar albumin kurang dari 3 g %. o peritonitis Human immunodeficiency virus (HIV)-terkait peritonitis Kondisi ganas     Peritoneal carcinomatosis Primer mesothelioma Pseudomyxoma peritonei Hepatocellular carcinoma o Other rare conditions Kondisi langka lainnya    Vaskulitis Peritonitis granulomatosa Eosinofilik peritonitis 3. 3.2. Tekanan koloid osmotik plasma Biasanya bergantung pada kadar albumin. sudah merupakan tanda kritis untuk terjadinya asites. maka pembentukan albumin juga terganggu. menjadi < 5 meq/hari. Menjelaskan patofisiologi asites Patofisiologi Pertukaran cairan antara darah dan cairan interstitial dikontrol oleh keseimbangan antara tekanan darah kapiler yang mendorong cairan masuk ke dalam jaringan interstitial. sehingga tekanan koloid osmotik plasma juga menurun. Bila kadar protein plasma kembali normal. Ada tidaknya asites pada penderita sirosis terutama tegantung dari tekanan koloid osmotik plasma. Faktor yang mempengaruhi terbentuknya asites : 1. Akibatnya kadar albumin akan berkurang. akibatnya terjadilah asites. namun bila terdapat asites maka ekskresi Na akan terganggu. Tetapi bila terjadi perdarahan gastrointestinal maka kadar protein plasma akan berkurang sehingga tekanan koloid osmotik akan menurun. Pada keadaan normal albumin dibentuk di hati.3. Perubahan elektrolit • Retensi Natrium (Na) Penderita sirosis hati tanpa asites mempunyai ekskresi Na yang normal. dan tekanan osmotik dari plasma protein yang menarik cairan tetap tinggal di dalam kapiler. maka asites akan menghilang meskipun hipertensi portal tetap ada. Untuk mengembalikan 23 . Bila hati terganggu fungsinya. 2. Tekanan vena porta Pada penderita sirosis dengan peningkatan tekanan vena porta (hipertensi portal) tidak selalu terjadi asites pada permulaannya.

Akibatnya produksi aldosteron akan meningkat dan terjadilah peningkatan reabsorbsi Na sebanyak 99. Teori overfilling : peningkatan aktifitas penurunan fungsi Asites ekspansi cairan plasma akibat reabsorpsi air oleh ginjal hormon anti-diuretik (ADH) & penurunan aktifitas hormon natriuretik hati. 3. maka pada keadaan retensi Na ini terjadi pula retensi air sehingga tekanan hidrostatik meningkat. tapi terganggunya sel-sel untuk mempertahankan kadar K di dalam sel itu sendiri. sehingga merangsang sistem renin angiotensin. Selain itu pada penderita sirosis hati juga terjadi hipertrofi jukstaglomerulus. 3. Gangguan tersebut kemungkinan besar merupakan akibat dari peningkatan absorbsi Na di tubulus ginjal bagian proksimal. Menjelaskan mekanisme asites Mekanisme : 1. sehingga tak ada lagi yang melewati bagian distal.5 % di tubulus ginjal bagian distal.cairan menjadi isotonis. dan akibatnya terjadilah asites.5.2. • Perubahan Kalium (K) Kadar K dalam serum umumnya normal atau sedikit berkurang. Teori underfilling : Asites volume cairan plasma turun (hipertensi porta dan hipoalbuminemia) porta meningkatkan tekanan hidrostatik venosa + hipoalbuminemia volume cairan intravaskular menurun Hipertensi transudasi 2. • Retensi air Gangguan ekskresi air pada penderita sirosis disebabkan oleh aktivitas hormon anti diuretik (ADH). Hal ini tidak disebabkan karena hilangnya ion-ion. Teori periferal vasodilatation : • Faktor patogenesis hipertensi porta yang sering disebut sebagai faktor lokal • gangguan fungsi ginjal yang sering disebut faktor sistematik 24 .

2. Menjelaskan klasifikasi asites Klasifikasi Asites dihubungkan dengan Gardien Albumin Serum-Asites No 1 2 3 4 5 6 7 8.Bagan patogenesis asites sesuai teori vasodilatsi perifer 3.6. Gradien Tinggi Sirosis hati Gagal hati akut Metastatis hati masif Gagal jantung kongesif Sindrom Budd-Chiari Penyakit veno-oklusif Miksedema Gradien Rendah Karsinomatosis Peritonium Peritonitis Tuberkulosa Asites surgikal Asites biliaris Penyakit jaringan ikat Sindrom nefrotik Asites pankreatik 25 .

dapat memberi hasil true possitive hampir 100% • • • Selain pemeriksaan fisik dan laboratorium. Menjelaskan penanggulangan asites Penanggulangan Asites 26 . Kurang dari itu disebut rebdah.2. Hitung sel Biakan kuman. dilakukan juga pemeriksaan urine dengan cara melihat kadar Na < 10 mEq/hari 3.2. Gradien tinggi terdapat pada asites transudasi dan berhubungan dengan hypertensi porta.1 gr/dL. Menjelaskan pemeriksaan asites Pemerikasaan Penunjang pada Asites Pada pemeriksaan fisik pasien dengan asites dapat kita temukan : • Bentuk perut seperti perut kodok : abdomen cembung dan sedikit tegang karena banyaknya udara di dalam intestine yang telah mengalami dilatasi.3. karena adanya defek pada diafragma sehingga cairan asites dapat melalui kavum pleura • Edema tibial. biakan kuman sebaiknya dilakukan pada setiap pasien asites yang dicurigai terinfeksi Pemeriksaan sitologi. dan umbilikus menonjol keluar • Tekanan cairan peritoneum pada vena kafa inferior sehingga terbentuk kolateral dari umbilikus ke sekelilingnya secara radier (caput medusae) • Striae abdominalis yang berwarna putih karena adanya regangan pada dinding perut • Efusi pleura kanan (6 %). Disepakati bahwa gradian dikatakan tinggi bila nilainya > 1. vena kafa inferior dan vena hepatika Pada pemeriksaan laboratorium • • Gambaran makroskopik. pemeriksaan ini sangat penting untuk membedakan asites yang ada hubungannya dengan hypertensi porta atau asites eksudat. tekanan intra pleural.7.8. gradien rendah terdapat pada asites eksudat.dengan cara baik. karena hipoalbuminemia • Perubahan sirkulasi : terjadi peningkatan tekanan intra abdominal. warna kemerahan dapat juga dijumpai pada asites karena sirosis hati akibat ruptur kapiler peritoneum Gradien nilai albumin serum dan asites.

• • • • • • Diuretik untuk membantu menghilangkan cairan. spironolactone (aldactone) yang diberikan 1-3 mg/kg/24 jam digunakan pada awalnya. biasanya. Transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS). yang membantu mengubah darah ke seluruh hati 27 . jika infeksi berkembang Membatasi garam dalam makanan (tidak lebih dari 1. dan kemudian furosemide (Lasix) yang diberikan 1-2mg/kg/24 jam akan ditambahkan.500 mg / hari natrium) Hindari minum alkohol Paracentesis : pengambilan cairan untuk mengurangi asites. Antibiotik.

Djauhari Widjajakusumah.ilmukedokteran. et al (2000). Jakarta. Jakarta. (2007).1997.K.html KAPITA SELEKTA PATOLOGI KLINIK/ DN. EGC. Biokimia Harper edisi 25. Guyton. Hendra Utama.ab. WF. http://www. EGC. Jakarta.Arthur c. alih bahas.Hartono. Huriawati Hartanto. Edisi4 jakarta : EGC.Daftar Pustaka GANGGUAN KESEIMBANGAN AIR-ELEKTROLIT DAN ASAM-BASA Penerbit: balai penerbit FKUI. Price. Jakarta. edisi kedua tahun 2008 .com 28 .FK Ganong. Sherwood. EGC.medicinstore. penulis dr. EGC. Baron . Sp. www.ab. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem edisi 2. Petrus Andrianto. Sylvia Anderson (2005).Jakarta : EGC.ab. A.Buku ajar fisiologi kedokteran. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 21. M. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit edisi 6.net/Daftar-Masalah-Individu/edema. jakarta .dkk. 1995 Murray R. Lauralee (2001). Johannes Gunawan.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful