Skenario 2 : BENGKAK

Seorang laki-laki, umur 55 tahun berobat ke dokter dengan keluhan perut membesar dan tungkai bawah bengkak sejak 1 bulan yang lalu. Pemeriksaan fisik didapatkan adanya asites dan edema pada kedua tungkai bawah. Dokter menyatakan pasien mengalami kelebihan cairan tubuh. Pemeriksaan Laboratorium : Kadar protein (albumin) di dalam plasma darah yang rendah 2,0 g/l (normal 3,5 g/l). keadaan ini menunjukan adanya gangguan tekanan koloid osmotic dan tekanan hidrostatik di dalam kapiler darah.

1

Sasaran Belajar LI 1. Memahami dan menjelaskan perpindahan aliran darah didalam dan diluar kapiler darah 1.1. Menjelaskan pengertian kapiler darah 1.2. Menjelaskan struktur kapiler darah 1.3. Menjelaskan sirkulasi kapiler darah 1.4 Menjelaskan tentang hubungan tekanan koloid dengan tekanan hidrostatik 1.5 Menjelaskan tentang fungsi kapiler darah Memahami dan menjelaskan aspek biokimiawi dan fisiologi kelebihan cairan dalam tubuh 2.1. Menjelaskan pengertian CES dan CIS 2.2 Menjelaskan macam – macam gangguan keseimbangan CES dan CIS 2.3. Menjelaskan mekanisme gangguan keseimbangan CES dan CIS 2.4. Menjelaskan penyebab gangguan keseimbangan CES dan CIS Memahami dan menjelaskan gangguan keseimbangan cairan tubuh (edma dan asites) 3.1. Menjelaskan edema 3.1.1. Menjelaskan definisi edema 3.1.2. Menjelaskan penyebab terjadinya edema 3.1.3. Menjelaskan klasifikasi edema 3.1.4. Menjelaskan manifestasi edema 3.1.5. Menjelaskan mekanisme edema 3.1.6. Menjelaskan penanggulangan edema 3.1.7. Menjelaskan pemeriksaan edema 3.2. Menjelaskan asites 3.2.1. Menjelaskan definisi asites 3.2.2. Menjelaskan etiologi asites 3.2.3. Menjelaskan patofisiologi asites 3.2.4. Menjelaskan manifestasi asites 3.2.5. Menjelaskan mekanisme asites 3.2.6. Menjelaskan klasifikasi asites 3.2.7. menjelaskan pemeriksaan asites 3.2.8. Menjelaskan penanggulangan asites

LI 2.

LI 3.

2

Sesudah melalui kapiler. memiliki percabangan yang luas sehingga terjangkau ke semua sel. Dindingnya bersifat semipermeable untuk pertukaran berbagai substansi. 1 Memahami dan menjelaskan perpindahan aliran darah didalam dan diluar kapiler darah. namun mempunyai serat-serat otot polos yang mengelilingi pembuluh darah pada titik-titik yang bersambungan. Pada titik dimana kapiler murni berasal dari metarteriol.2. Venula ukurannya jauh lebih besar daripada arteriol tapi lapisan ototnya lebih lemah. darah kembali ke dalam sistemik melalui venula. Kapiler darah dibagi menjadi 3 jenis utama : 1. Kapiler merupakan saluran mikroskopik untuk pertukaran nutrient dan zat sisa diantara darah dan jaringan. darah memasuki kapiler yang berukuran besar disebut saluran istimewa dan yang berukuran kecil disebut kapiler murni. Menjelaskan struktur kapiler darah Struktur Kapiler • Pada rangkaian mesentrium. 1.1. Kapiler sempurna 3 . 1. Arteriol sangat berotot dan diameternya dapat berubah beberapa kali lipat. Darah yang berasal dari arteriol akan memasuki metarteriol atau arteriol terminalis dan yang mempunyai struktur pertengahan antara arteriol dan kapiler. Metarteriol tidak mempunyai lapisan otot yang bersambungan. Menjelaskan pengertian kapiler darah Kapiler adalah tempat pertukaran anatara darah dan jaringan. • • • 1.LI. serat otot polos mengelilingi kapiler yang disebut dengan Sfingter prekapiler yang dapat membuka dan menutup jalan masuk ke kapiler. darah memasuki kapiler melalui arteriol dan meninggalkan arteri melalui venula. Sesudah meninggalkan metarteriol .

4 . elektrolit. punya otot. Kapiler sinusidal Kapiler sinusidal mempunyai garis tengah. Bagian fungsional dari sirkulasi: • Arteri berfungsi untuk mentranspor darah di bawah tekanan tinggi ke jaringan. 2. Sitoplasma sel endotel menebal d tempat yang berinti dan menipis di bagian lainnya.Bayak dijumpai pada jaringan termasuk otot paru. Struktur Sirkulasi Kapiler darah Struktur dinding kapiler : • Dinding kapiler : Satu sel endotel • Tebal dinding kapiler : 0. Sistem sirkulasi berperan dalam pengaturan suhu tubuh dan mendistribusi hormon serta berbagai zat lain yang mengatur fungsi sel. Kapiler bertingkat Kapiler bertingkat dijumpai pada mukosa usus.ginjal dan pancreas. Menjelaskan sirkulasi kapiler darah 1. dan bahan lainnya antara darah dan cairan interstisial. Dindingnya berkerja sebagai membran semipermeable untuk pertukaran berbagai substansi. dan dapat menampung darah sesuai kebutuhan. 3. dinding arteri kuat dan darah mengalir kuat di arteri. Sitoplasma tipis dan tempat pori-pori.susundan saraf pusat dan kulit. 2. • Vena berfungsi untuk saluran darah dari jaringan kembali ke jantung. 1.glomerulus. • Kapiler berfungsi untuk pertukaran cairan. setiap pembuluh halus yang menghubungkan aneriol dan venol membentuk suatu jaringan pada hampir seluruh bagian tubuh.lumen lebih besar dari normal.5 mikrometer • Diameter kapiler : 4-9 mikrometer • pori-pori : celah interseluler • Banyak vesikel plasmalemal : terdapat pada sel endotel  terbentuk pada salah satu permukaan sel dengan menyerap paket-paket plasma kecil atau cairan ekstraseluler • Adanya penghubung celah antar sel untuk menghubungkan kapiler bagian dalam dengan bagian luar 3. zat makanan.3. Definisi sirkulasi kapiler darah Sistem sirkulasi adalah sistem transpor yang menghantarkan oksigen dan berbagai zat yang diabsorbsi dari traktus gastrointestina menuju ke jaringan serta melibatkan karbondioksida ke paru dan hasil metabolisme lain menuju ke ginjal. hormon. Dindingnya sangat tipis.

pori kapiler pada beberapa organ mempunyai sifat khusus: • Di dalam otak yaitu sel endotel kapiler sangat rapat. Bulk flow sangat penting untuk mengatur distribusi CES antara plasma dan cairan interstisium. a. Tekanan di dalam kapiler melebihi tekanan diluar sehingga cairan terdorong keluar melalui pori-pori tersebut dalam suatu proses yang disebut ultrafiltrasi Tekanan yang mengarah ke dalam melebihi tekanan keluar. • Bulk flow Merupakan suatu volume cairan bebas protein yang tersaring ke luar kapiler. Proses ini disebut bulk flow karena berbagai konstituen cairan berpindah bersama sama sebagai satu kesatuan. b. 4. jadi hanya molekul yang sangat kecil yang dapat masuk / keluar dari jaringan otak. dan kemudian direabsorpsi. Mekanisme Pertukaran Cairan dalam Kapiler Darah Pertukaran zat antara darah dan jaringan melalui dinding kapiler terdiri dari 2 tahap: • Difusi pasif Dinding kapiler tidak ada sistem transportasi. Tekanan darah kapiler 5 . 4 gaya yang mempengaruhi perpindahan cairan menembus dinding kapiler adalah : 1. • Di dalam hati yaitu celah antara sel endotel kapiler lebar terbuka sehingga hampir semua zat yang larut dalam plasma dapat lewat dari darah masuk ke hati. yang disebut dengan reabsorpsi. terjadi perpindahan netto cairan dari kompartemen interstitium ke dalam kapiler melalui pori-pori. Gradien konsentrasi adalah perbedaan konsentrasi antara 2 zat yang berdampingan.Pori . sehingga zat terlarut berpindah melalui proses difusi menuruni gradien konsentrasi mereka. bercampur dengan cairan interstisium disekitarnya. Bulk flow dipengaruhi oleh perbedaan tekanan hidrostatik dan tekanan osmotik koloid antara plasma dan cairan interstitium. Difusi zat terlarut terus berlangsung independen hingga tak ada lagi perbedaan konsentrasi antara darah dan sel di sekitarnya. • Di dalam berkas glomerulus ginjal yaitu terdapat fenestra ( lubang ) yang langsung menembus bagian tengah sel endotel sehingga banyak zat yang dapat di filtrasi melewati glomerulus tanpa harus melewati celah di antara sel endotelia.

Sistem Limfatik Fungsi system limfatik adalah mengembalikan cairan dan protein yang difiltrasi kapiler ke system sirkulasi. faktor yang mempengaruhi : 6 . Faktor penting yang mempengaruhi derajat pembukaan dan pentutupan kapiler adalah konsentrasi oksigen dalam jaringan. Penyumbatan pembuluh limfa dapat menyebabkan edema • • Jalur tambahan cairan dari ruang interstitial ke dalam darah Dapat mengangkut protein dan zat-zat berpartikel besar keluar dari jaringan yang tidak dapat dipindahkan dengan proses absorpsi langsung ke dalam kapiler reabsor Kapiler Limfe dan permeabilitasnya • Cairan merembes dari ujung arteriol kapiler darahpsi ke dalam ujung vena dari kapiler darah kembali ke darah melalui sistem limfatik dan bukan melalaui kapiler vena • Cairan kembali ke limfe 2-3 liter/hari Cairan Limfe • Cairan limfe berasal dari cairan interstitial yang mengalir ke dalam sistem limfatik • Cairan limfe yang masuk ke pembuluh limfe. Efek tekanan cairan interstitial terhadap Aliran cairan Limfe Peningkatan tekanan cairan interstitial akan berakibat pada peningkatan aliran limfe. Ujung pembuluh limf (kapiler limf) berada dekat kapiler darah. Aliran darah dalam kapiler Mengalir secara intermiten yang mengalir dan berhenti setiap beberapa detik atau menit. Penyebab timbulnya gerakan ini adalah vasomotion. aliran darah yang intermiten akan makin sering terjadi dan lamanya waktu aliran lebih lama sehingga dapat membawa lebih bnayak oksigen. 4. yaitu dari jaringan ke system sirkulasi. • Sistem limfatik jalur utama untuk reabsorpsi zat nutrisi dari saluran cerna (terutama absorpsi lemak tubuh) Kecepatan Aliran Limfe 1. 3. Tekanan osmotik koloid plasma Tekanan hidrostatik cairan interstitium Tekanan osmotik koloid cairan interstitium 2. System limfatik didisain hanya 1 jalan. Bila jumlah pemakaian oksigen besar. yang berarti kontraksi intermiten pada metarteriol dan sfingter prekapiler.2. komposisinya hampir sama dengan cairan interstitial.

4. Tekanan cairan interstitial • Meningkatnya tekanan cairan interstitial membuat terjadinya peningkatan kecepatan aliran limfe sehingga membawa keluar kelebihan volume cairan interstitial dan kelebihan protein terakumulasi dalam ruang interstitial. . . Tekanan koloid plasma rata rata adalah 25 mmHg. Pompa Limfe • Katup-katup terdapat di saluran limfe terdapat di saluran limfe pengumpul tempat bermuaranya kapiler-kapiler limfe.a.Aliran limfe 2.Tekanan cairan interstitial. Peningkatan tekanan osmotik koloid cairan interstitial d. • Saluran limfe cairan. Peningkatan permeabilitas kapiler Faktor tersebut menyebabkan keseimbangan pertukaran cairan di membran kapiler untuk membantu pergerakan cairan ke dalam interstitial yang meningkatkan : . Jika asa protein yang bocor kembali ke sirkulasi melalui ujung-ujung vena kapiler darah • Protein berakumulasi di cairan interstitial peningkatan tekanan osmotik koloid cairan interstitial 2. Hukum starling : kecepatan dan arah perpindahan air dan zat terlarut antara kapiler dan jaringan dipengaruhi oleh tekanan hidrostatik dan osmotik masing masing kompartemen. Konsentrasi protein dalam cairan interstitial • Protein terus keluar dari kapiler darah lalu msuk ke dalam interstitium. tekanan ini ini mendorong pergerakan cairan kedalam kapiler. Peningkatan tekanan kapiler b. Volume cairan interstitial • Peningkatan tekanan osmotik koloid cairan interstitial menggeser keseimbangan daya pada membran kapiler darah dalam membantu filtrasi cairan ke dalam interstitium • Sehingga terjadi peningkatan volume cairan interstitial dan tekanan cairan interstitial 3. Menjelaskan tentang hubungan tekanan koloid dengan tekanan hidrostatik Tekanan osmotik koloid plasma / tekanan onkotik adalah gaya yang disebabkan oleh dispersi koloid protein protein plasma. tekanan ini mendorong cairan masuk ke dalam kapiler. Tekanan hidrostatik cairan interstisium adalah tekanan cairan yang bekerja dibagian luar dinding kapiler oleh cairan interstisium. Cairan di pompa melalui katup berikutnya ke dalam segmen pembuluh segmen kontraksi sehingga bermuara dalam sirkulasi darah. 1.Volume cairan interstitial. 7 . Penurunan tekanan osmotik koloid plasma c. otot polos pada dinding pembuluh berkontraksi segmen pembuluh limfe di antara katup (pompa otomatis). Peran Sistem Limfatik Peran sentral dalam mengatur : 1.

Tek. Tek. hid. • Tekanan Koloid Osmotik Kapiler ( c ) Disebut juga tekanan onkotik.osmo Kapiler kapiler Tek. Tekanan koloid osmotik plasma rata rata adalah 25 mmHg. Tekanan hidrostatik cairan interstisium dianggap 1 mmHg. Maka aliran cairan : K (Pc + πi) – (Pi + πc) 8 .• Tekanan Hidrostatik Kapiler ( Pc ) Tekanan cairan/hidrostatik darah yang bekerja pada bagian dalam dinding kapiler. Tekanan ini mendorong cairan dari membran kapiler untuk masuk ke dalam cairan interstisium. protein yang bocor menimbulkan efek osmotik yang akan mendorong perpindahan cairan keluar dari kapiler dan masuk ke cairan interstisium. • Tekanan Hidrostatik Cairan Interstisium ( Pi) Tekanan ini bekerja di bagian luar dinding kapiler oleh cairan interstisium. yaitu suatu gaya akibat dispersi koloid protein protein plasma. Interstitial Tek. Tekanan ini mendorong cairan masuk ke dalam kapiler. Plasma punya konsentrasi protein yang lebih besar dan konsentrasi air yang lebih kecil daripada di cairan interstisium. dan perbedaan tekanan koloid-osmotik intravaskuler dan interstisiil. Perbedaan ini menimbulkan efek osmotik yang mendorong air dari daerah dengan konsentrasi air tinggi di cairan interstisium ke daerah dengan air yang berkonsentrasi rendah ) konsentrasi protein lebih tinggi ) dari plasma. hid. Secara rata rata. tekanan hidrostatik di ujung arteriol kapiler jaringan adalah 37 mmHg dan semakin menurun menjadi 17 mmHg di ujung venula. • Tekanan Osmotik Koloid Cairan Interstisium ( i) Sebagian kecil protein plasma yang bocor ke luar dinding kapiler dan masuk ke ruang interstisium dalam keadaan normal akan dikembalikan ke dalam darah melalui sistem limfe. Interstitial Filtrasi sepanjang kapiler terjadi karena ada tenaga Starling : perbedaan tekanan hidrostatik intravaskuler dan interstisiil. osmo. Tetapi apabila protein plasma bocor secara patologis. Tekanan ini mendorong gerakan cairan ke dalam kapiler.

85% diserap kembali dan 15% masuk saluran limfe. 1. Cairan ekstraseluler (CES) A. dan asam amino ke jaringan. Jumlah cairan transeluler relatif sedikit. sendi. Cairan ekstrasel terdiri dari: • Cairan interstisium atau cairan antar-sel. 9 .2 Memahami dan menjelaskan keseimbangan CES dan CIS berdasarkan biokimia dan fisiologi 2. glukosa. lemak. Definisi Cairan intraseluler (CIS) Semua cairan didalam sel secara keseluruhan disebut cairan intraseluler sekitar 28 dari 42 L cairan tubuh ada didalam 75 triliun sel dan disebut CIS. yang berada dalam rongga-rongga khusus.yang berada diantara sel-sel • Cairan intra-vaskular. 2 kompartemen terbesar dari cairan ekstrasel adalah cairan intersisial yang berjumlah lebih dari 3/4 bagian cairan ekstrasel dan plasma yang berjumlah hampir 1/4 atau 3 L 2. kapiler kolaps dan aliran darah mengambil jalan pintas dari arteriol langsung ke venula. Menjelaskan pengertian CES dan CIS 1. Definisi cairan ekstrasel Semua cairan dikuar sel secara keseluruhan disebut CES. Menjelaskan macam – macam gangguan keseimbangan CES dan CIS A. • Cairan trans-seluler. jadi CIS merupakan 40 % dari berat badan total pada orang rata-rata B. misalnya cairan otak (likuor serebrospinal).1.4 Menjelaskan Fungsi kapiler darah Bekerja sebagai medium untuk penyaluran makanan.K Pc Pi πc πi = koefisien filtrasi kaplier = tekanan hidrostatik kapiler = 37 mm Hg = tekanan hidrostatik interstitial = 17 mm Hg = tekanan koloid – osmotik kapiler = 25 mm Hg = tekanan koloid – osmotik interstisiil = diabaikan • Jadi yang difiltrasi per hari sebanyak 24 liter/hari. • Pada jaringan yang tidak aktif. bola mata. Cairan ini merupakan 20 % dari berat badan atau sekitar 14 L pada orang dewasa normal dengan berat badan 70 kg. Juga merupakan medium untuk mengangkat bahan buangan LI.2. yang berada dalam pembuluh darah yang merupakan bagian air dari plasma darah. mineral.

hidrokortison) Tekanan osmotik koloid plasma menurun Permeabilitas kapiler meningkat Retensi Natrium meningkat 10 . Bila aliran darah tidak adekuat akan terjadi retensi natrium dan air → edema KONDISI KLINIS Gagal jantung Gagal ginjal Obstruksi vena Kehamilan Malnutrisi Diare kronik Luka bakar Sindroma nefrotik Sirosis Infeksi bakteri Reaksi alergi Luka bakar Penyakit ginjal akut : nefriris Gagal jantung Gagal ginjal Sirosis hati Trauma (fraktur.Cairan ekstrasel berperan sebagai : • • Pengatur keperluan semua sel (nutrien. Akibatnya cairan akan banyak masuk kedalam jaringan → edema Konsentrasi plasma protein berkurang → tekanan osmotik koloid plasma menurun → air berpindah dari plasma masuk ke dalam jaringan → edema Peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan terjadinya kebocoran membran kapiler sehingga protein dapat berpindah dari kapiler masuk ke ruang interstitial Ginjal mengatur ion natrium di cairan ekstrasel oleh. Dalam cairan intrasel. bahan toksik atau bahan yang telah mengalami detoksifikasi dari sekitar lingkungan sel.selain itu. sisa metabolisme. operasi. cairan intra sel juga berperan dalam proses replikasi dan berfungsi khusus antaralain sebagai cadangan air untuk mempertahankan volume dan osmolalitas cairan ekstrasel. kortison. Cairan intrasel berperan pada proses perbaikan sel. B. Cairan Intraseluler terdiri dari : Cairan intrasel adalah cairan yang terdapat dalam sel tubuh. berbagai ion. kation utama adalah kalium. luka bakar) Peningkatan produksi hormon kortikoadrenal : (aldosteron. ETIOLOGI KELEBIHAN VOLUME CAIRAN EKSTRASEL FAKTOR Tekanan hidrostatik plasma kapiler meningkat AKIBAT Darah yang terhambat kembali ke vena dapat menyebabkan peningkatan tekanan kapiler. dan regulator hormon/molekul) Pengangkut CO2. trace minerals. sedangkan anion utama adalah fosfat dan protein. Fungsi ginjal dipengaruhi oleh aliran darah yang masuk. oksigen.

Edema terjadi di limfe bila terjadi penyumbatan pembuluh limfe karena kelebihan cairan yang difiltrasi keluar tertahan di cairan intersisium dan tidak dapat dikembalikan ke dalam melalui sistem limfe. . Mekanisme pengaturan yang berubah 11 . 2. Kelebihan cairan volume selalu terjadi sekunder akibat peningkatan kadar Na tubuh total yang akan menyebabkan terjadinya retensi air.Drainase limfatik menurun Drainase limfatik berfungsi untuk Obstruksi limfatik mencegah kembalinya protein ke (kanker sistem limfatik) sirkulasi. Bila terjadi gangguan limfatik maka protein akan masuk ke sirkulasi. Retensi natrium di ginjal Retensi natrium dipengaruhi oleh : • Sistem renin angiotensin-aldosteron • Aktifitas ANP • Aktifitas saraf simpatis • Osmoreseptor di hipotalamus - - Edema di kapiler terjadi bila terjadi peningkatan permeabilitas dinding kapiler yang memungkinkan lebih banyak protein plasma keluar dari kapiler ke cairan intersitium di sekitarnya terjadi penurunan tekanan osmotik koloid plasma yang menurunkan tekanan cairan intersitium yang menurunkan tekanan ke arah dalam sementara peningkatan tekanan osmotik koloid cairan intersitium yang disebabkan oleh kelebihan protein di cairan intersitium meningkatkan tekanan ke arah luar edema lokal. akibatnya tekanan koloid osmotik plasma akan menurun → edema Faktor-faktor penentu terhadap terjadinya kelebihan cairan : 1.Penyebab volume ECF berlebihan : 1. Perubahan hemodinamik dalam kapiler yang memungkinkan keluarnya cairan intravaskular ke dalam jaringan interstisium Hemodinamik dipengaruhi oleh : • Permeabilitas kapiler • Selisih tekanan hidrolik dalam kapiler dengan tekanan hidrolik dalam intersisium • Selisih tekanan onkotik dalam plasma dengan tekanan onktik dalam intersisium. Menjelaskan penyebab dan koreksi kelebihan air Kelebihan volume ECF dapat terjadi jika Na dan air tertahan dengan proporsi yang lebih kurang sama seiring dengan terkumpulnya cairan isotonik berlebihan di ECF (hipervolemia) maka cairan akan berpindah ke kompartemen cairan intersitial > Edema.

Edema perifer dan periobita 6. Edema karena hal ini dapat terjadi melalui berbagai cara yaitu pengeluaran berlebihan protein plasma di urin akibat penyakit ginjal. Sindrom nefrotik 5. Berkurangnya protein dari plasma Penurunan konsentrasi protein plasma menyebabkan penurunan tekanan koloid osmotik plasma. Memahami dan menjelaskan gangguan keseimbangan cairan tubuh (edma dan asites) 3. gangguan ginjal. Denyut nadi penuh / kuat 5. Akumulasi cairan di jaringan interstisium dapat dideteksi secara klinis sebagai suatu pembengkakan.1. Edema paru akut 9.1. Distensi vena jugularis 2. 3. Peningkatan tekanan yang sentral 3. Gagal ginjal Gejala : 1. Penurunan tekanan ini menyebabkan filtrasi cairan berlebihan keluar dari pembuluh sedangkan jumlah cairan yang direabsorbsi kurang dari normal. Gagal jantung 3. Penyebab terjadinya edema 1.1. Peningkatan tekanan darah 4. penurunan sintesis protein plasma akibat penyakit hati. Efusi pleura 8. Penambahan berat badan secara cepat LI 3. Asitesis 7.2. Sirosis hati 4. Penyebabnya antara lain: • • • • Kegagalan jantung dalam menjalankan fungsinya Kegagalan ginjal dalm menjalani fungsi ekskresi Kegagalan atau kelainan sistem pembuluh limfatik Gangguan permiabilitas kapiler dan hipoproteinemia berat yang menyebabkan gangguan tekanan osmotik koloid. Menjelaskan edema 3.1. Definisi edema Edema merupakan suatu keadaan dengan akumulasi cairan di jaringan interstisium secara berlebih akibat penambahan volume yang melebihi kapasitas penyerapan pembuluh limfe. Pembengkakan akibat akumulasi cairan ini disertai atau tanpa terjadi penurunan volume intravaskular (sirkulasi). Edema yang disebabkan oleh penurunan konsentrasi protein plasma dapat terjadi melalui beberapa cara : • gangguan hati.- 2. malnutrisi protein 12 .

3. Edema karena peningkatan tekanan darah kapiler dapat ditemukan pada : • Ketika darah terbendung di vena. Edema setempat akibat 13 . edema yang terjadi pada tungkai bawah. Uterus membesar menekan vena yang mengalirkan darah dari ekstremitas bawah vena masuk ke rongga abdomen. Meningkatnya permeabilitas kapiler Apabila permeabilitas bertambah mengakibatkan protein plasma akan keluar dari kapiler sehingga tekanan koloid osmotik darah menurun dan sebaliknya tekanan koloid cairan interstisium bertambah. Peningkatan ke arah luar dinding kapiler ini terutama berperan pada edema yang terjadi pada gagal jantung kongestif. Akibat kegagalan aliran vena paling sering ditemukan pada ekstremitas bawah. contoh : pembengkakan di tungkai dan kaki yang pada masa kehamilan. 2. • makanan yang kurang mengandung protein . peningkatan curah jantung • tekanan hidrostatik (HPc) meningkat • Edema regional juga dapat terjadi karena restriksi lokal aliran balik vena. akan disertai dengan peningkatan tekanan darah kapiler karena kapiler mengalirkan isinya ke vena. Kegagalan jantung ini sering dikaitkan dengan pengurangan curah jantung dan pengurangan aliran darah ginjal. • Edema postural terjadi pada orang yang terus menerus berdiri untuk waktu yang cukup lama maka terjadi edema pada kaki dan pergelangan kaki. • Edema kardial terjadi karena tekanan vena meningkat akibat sirkulasi darah terganggu pada penderita payah jantung. • gagal jantung. Pengurangan tekanan perfusi mengawali aksis renin angiotensi aldosteron yang mengakibatkan ion retensi air natrium dan air dalam ginjal. Meningkatnya tekanan darah kapiler Tekanan darah kapiler merupakan daya untuk menginfiltrasi cairan melalui dinding kapiler. kegagalan pompa vena : paralisis otot. Kesetidakimbangan ini mengakibatkan edema lokal yang berkaitan dengan cedera misalnya lepuh dan alergi. • atau pengeluaran protein akibat luka bakar yang luas. sekunder akibat trombosis abstruktif. • penurunan sintesis protein plasma akibat penyakit hati ( hati mensintesis hampir semua protein plasma ). Edema ini terjadi jika orang bergerak aktif karena aktivitas otot ikut memperlancar aliran dalam pembuluh. Pembendungan darah di vena kaki terjadi edema regional di ekstremitas bawah.• tekanan onkotik (OPc) menurun • pengeluaran berlebihan protein plasma di urin akibat penyakit ginjal . latihan.

14 . suatu penyakit parasit akibat nyamuk terutama pada daerah tropis. penyakit parasitic yang ditularkan melalui nyamuk banyak dijumpai di daerah tropis. Hal ini terjadi karena kelebihan cairan yang difiltrasi keluar tertahan di cairan interstisium dan tidak dapat dikembalikan ke sistem limfe. Karena konsentrasi natrium yang tinggi akan terjadi hipertonik. terutama skrotum dan ekstremitas. Pada penyakit.bertambahnya permeabilitas kapiler yang disebabkan oleh radang disebut edema inflamatoris sedangkan edema yang sering timbul dalam waktu singkat tanpa sebab yang jelas sering terjadi pada anggota tubuh akibat alergi disebut edema angloneurotik. karena ekstremitas yang membengkak seperti kaki gajah. 6. • • respon inflamasi. sumbatan kelenjar getah bening peningkatan OPi 5. cacing-cacing filaria kecil menginfeksi pembuluh limfe sehingga terjadi gangguan aliran limfe. Retensi air dan Na Retensi natrium terjadi jika ekskresi natrium dalam urin lebih kecil daripada yang masuk. • Bagian tubuh yang terkena. Hambatan pembuluh limfatik • • filariasis limfatik. Contoh: • • Pada sirosis hepatis dan gagal jantung kongestif Penyumbatan limfe lokal : Di lengan wanita yang saluran drainase limfenya dari lengan yang tersumbat akibat pengangkatan kelenjar limfe selama pembedahan untuk kanker payudara. Kelainan ini sering disebut sebagai elephantiasis. trauma peningkatan OPi dan penurunan Opc 4. mengalami edema hebat. • Penyumbatan limfe yang lebih meluas : • Terjadi pada filariasis. Penyumbatan limfe yang lebih meluas terjadi pada filariasis. Akumulasi protein di cairan interstisium memperberat masalah melalui efek osmotiknya. Sebagai akibatnya terjadi limfedema dan biasanya terjadi secara lokal dan mungkin karena peradangan atau obstruksi neoplasma. Obstruksi saluran limfe Obstruksi saluran limfatik merupakan penyebab primer lain edema.

ADH dengan baroreseptor sinus karotiks Contoh : pada gagal ginjal dan sindrom nefrotik 7. Menjelaskan klasifikasi edema Edema dapat dibedakan menjadi : a. • Selisih antara tekanan onkotik dalam plasma dengan tekanan onkotik dalam intertisium HPc + OPi > HPi + OPc 3. pada vena atau pembuluh darah limfe • Ekstremitas (bilateral). edema juga dapat dibedakan menjadi : a. biasanya pada ekstremitas bawah • Muka (facial edema) • Asites (cairan di rongga peritoneal) • Hidrotoraks (cairan di rongga pleura) b. Edema Intaseluler Edema yang biasa terjadi akibat depresi sistem metabolik jaringan dan tidak adanya nutrisi sel yang adekuat. • • • Hemodinamik dalm kapiler dipengaruhi oleh : Permeabilitas kapiler Selisih tekanan hidrolik dalam kapiler dengan tekanan hidrolik dalm intertisium. 15 . Edema Generalisata ( edema umum ) Pembengkakan yang terjadi pada seluruh tubuh atau sebagian besar tubuh pasien. Edema lokalisata (edema lokal) Hanya tebatas pada organ/pembuluh darah tertentu.3. Perubahan Hemodinamik dalam kapiler yang memungkinkan keluarnya cairan intravaskuler kedalm jaringan intertisium. Biasanya pada : • Gagal jantung • Sirosis hepatis • Gangguan ekskresi Selain itu.• • • Aktivitas SRAA erat kaitannya dengan baroreseptor di arteri aferen glomerulus ginjal Aktifitas ANP erat kaitannya dengan baroreseptor atrium jantung Aktivitas saraf simpatis.1. Terdiri dari : • Ekstremitas (unilateral).

hipoproteinemia. Menjelaskan manifestasi edema • Bengkak. Perubahan mendadak pada mental dan abnormalitas tanda saraf.5. Edema Ekstraseluler Edema yang biasanya disebabkan oleh kebocoran abnormal cairan dari plasma ke ruang interstitial dengan melintasi kapiler dan kegagalan limfatik untuk mengembalikan cairan dari interestitium ke dalam darah. Menjelaskan mekanisme edema Mekanisme pembentukan EDEMA : 1. penyokong darah (pulmonary). Pembentukan Edema pada Sindrom Nefrotik • Sindrom nefrotik adalah kelainan glomerulus dengan karakteristik protenuria ( kehilangan protein melalui urin ≥ 3. penambahan 5% kelebihan sedang. edema. dan hiperlipidemia. • Proteinuria  hipoalbumin ( kehilangan protein )  penurunan tekanan osmotik  pindah cairan dari intravaskular ke interstitium  edema • penurunan volume darah efektif → retensi Na di ginjal Gangguan fungsi ginjal Defek intrinsik ekskresi natrium & air Penurunan LFG Proteinuria Hipoalbuminemia Penurunan VDAE 16 .b. penahanan pernapasan (pada edema cerebral yang berhubungan DKA) Nyeri otot yang berkaitan dengan pembengkakan Peningkatan tekanan vena ( > 11cm Efusi pleura Denyut nadi kuat Edema perifer dan periorbita Asites O) • • • • 3.5 g/hari .4.1. penambahan 2% kelebihan ringan. penambahan 8% kelebihan berat Adanya bendungan vena di leher Pemendekan nafas dan dalam. mengkilat.1. 3. bila ditekan timbul cekungan dan lambat kembali seperti semula • • • • • • Berat badan naik.

Hipotesis : menempatkan albumin dan volume plasma berperan dalam terjadinya edema. 17 . Starling ) Volume darah berkurang (underfilling) merangsang sistem RAS (renin-angiotensinaldosteron) meretensi natrium dan air pada tubulus distalis. Mekanisme underfilling Terjadinya edema akibat rendahnya kadar albumin serum rendahnya tekanan osmotik plasma peningkatan transudasi cairan dari kapiler ke ruang interstisial (hk.Retensi natrium dan air oleh ginjal Ada 2 mekanisme yang menyebabkan terjadinya edema pada Sindrom Nefrotik : 1.

RETENSI ANP Skema hipotesis overfilling : Defek tubulus primer Retensi Na Volume plasma ADH Aldosteron ANP Tubulus Resisten terhadap ANP EDEMA 2.Proteinuria Hipoalbuminemia Tekanan osmotik plasma Volume plasma ADH Sistem renin angiotensin Retensi Na RETENSI AIR EDEMA 2. Mekanisme Overfilling Pada pasien sindrom nefrotik volume darah (overfilling) terganggu ekskresi Natrium tubulus distalis tingginya penekanan sistem renin-angiotensin dan vasopressin. Pembentukan Edema pada gagal jantung 18 .

Pembentukan Edema pada Sirosis Hepatis • Fibrosis hati luas dan pembentukan nodul • Fibrosis hati dan distorsi struktur parenkim hati  peningkatan tahanan sistem porta dan pintas portosistemik intra dan ekstra hati  vasodilatasi  tahanan perifer menurun  meningkatkan tonus sistem simpatis adrenergik  aktivasi sistem vasokonstriktor dan anti diuresis yaitu RAS ( retensi garam ). saraf simpatis vasokonstriksi suplai darah ke otak.• Kegagalan pompa jantung darah terbendung di vena vol darah arteri turun sist. jantung dan paru vol darah ginjal berkurang ginjal akan menahan Na dan air • Gagal jantung berat  hiponatremia  ADH  pemekatan urin  produksi urin berkurang • ADH  pusat haus  pemasukan air meningkat Mekanisme edema pada gagal jantung : 3. Saraf Simpatis ( penurunan kecepatan filtrasi glomerulus dan meningkatkan reabsorpsi garam tubulus proximal ) dan ADH ( retensi air ) Mekanisme Edema pada Sirosis Hati : 19 .

Edema Idiopatik Pada edema idiopatik ini terdapat perbedaan berat badan yang dipengaruhi oleh posisi tubuh. takipnea.4. Edema perifer dan periorbita e. penambahna 5% = kelebihan sedang. ini diduga karena terjadi peningkatan permeabilitas kapiler pada posisi berdiri. Menjelaskan Penatalaksanaan Edema PENATALAKSANAAN • Pengobatan pada penyakit yang mendasar. Asites. Pada kondisi tertentu dapat disertai penurunan volume plasma yang kemudian mengaktivasi SRAA sehingga edema akan memberat. Peningkatan tekanan darah. Penyebab lain (tapi kasusnya relative jarang) Hipoalbuminemia • • • kadar albumin < 2.1. Melambatnya waktu pengosongan vena-vena tangan d. ronki basah di seluruh lapangan paru ) f. Edema paru akut ( dispnea. Denyut nadi penuh. Menyembuhkan penyakit yang mendasari seperti asites peritonitis tuberkulosis. 5. Distensi vena jugularis. nefrosis (sindroma nefrotik).5 g/dL tekanan onkotik menurun → edema terdapat pada keadaan : defisiensi nutrisi (terutama protein). penyakit hati kronik Hipotiroid : merupakan mix-edema. penambahan 8% = kelebihan berat 3.5. 20 . kuat c. biasanya terdapat di pre-tibial Kehamilan Makan kembali setelah puasa Gejala dan Tanda a. Efusi pleura. Peningkatan tekanan vena sentral b. Penambahan berat badan secara cepat : penambahan 2% = kelebihan ringan. Pada posisi berdiri terjadi retensi natrium dan air sehingga terjadi peningkatan berat badan.

pemberian albumin dibatasi hanya pada kasus yang berat Hindari faktor yang memperburuk penyakit dasar : diuresis yang berlebihan menyebabkan pengurangan volume plasma. Dengan mengetahui dasar patofisiologi dari protein (gradien nilai albumin serum) untuk mengetahui penyebabnya dengan transudat atau eksudat dan menghitung sel untuk mengetahui akibat dari inflamasi Stoking suportif dan elevasi kaki Restriksi cairan <1500 ml/hari Diuretik Pada gagal jantung : hindari overdiuresis karena dapat menurunkan curah jantung dan menyebabkan azotemia prerenal . Foto thorax 11. Dianjurkan Tirah Baring ini sedikit kakinya diangkat.deplesi volume yang berlebihan dapat menyebabkan gagal ginjal. Tirah Baring dapat memperbaiki efektifitas diuretika pada pasien transudasi yang berhubungan dengan hipertensi porta yang bisa menyebabkan aldosteron menurun. selama beberapa jam setelah minum diuretika. Terapi presentesis. Ultrasonografi 12. Diet. hipotensi. Fluid wave 8.1. Menjelaskan Pemeriksaan Edema Pemeriksaan Fisik pada penderita edema antara lain : 1. perfusi yang inadekuat. hiponatremia dan alkalosis • Pada sindroma nefrotik : .6. Timpani pada puncak asites 7. Variesis di dekat tungkai bawah 4. Perubahan sirkulasi Distensi abdomen 6. Diet rendah natrium antara 40-60 mEq/hari atau setara dengan <500 mg/hari namun jika diet garam terlalu rendah akan mengganggu fungsi ginjal. CT Scan 21 . Edema timbal karena hipoalbuminemia 5. Bentuk paru – paru seperti kodok .• Tirah Baring. Variesis di dekat usus 3. abdomen cembung dan sedikit tegang 2.dapat pula ditambahkan diuretik golongan tiazid . Pudle sing 10.hindari diuretik yang bersifat hipokalemia karena dapat menyebabkan intoksikasi digitalis • Pada sirosis hati : .spironolakton dapat menyebabkan asidosis dan hiperkalemia . Shifting dullness 9. sehingga diuretic harus diberikan dengan hati-hati • - • • • • • • 3.

sirosis.1.1 g / dl)   Nefrotik sindrom Gizi buruk dengan anasarca o Kondisi Miscellaneous (saag <1.1 g / dl) o Infeksi    Peritonitis bakteri Peritonitis tuberkulosis Jamur peritonitis 22 .2. ureum. 3.Pemeriksaan Laboratorium • • • 3. hepatitis alkoholik. sindrom Budd-Chiari perikarditis. Menjelaskan etiologi asites Etiologi • Normal peritoneum o Hipertensi portal (albumin serum-asites gradien [saag]> 1.2. trikuspid  Penyakit hati. kegagalan hepatik fulminan. besar hepatik metastasis o Hipoalbuminemia (saag <1. Hb dan Ht Peningkatan tekanan vena sentral (Central Vein Pressure) Menjelaskan asites 3.1 g / dl)      Pankreas asites Empedu asites Nephrogenic asites Urine asites Penyakit ovarium • Peritoneum tidak normal (saag <1. albumin. Penurunan serum osmolalitas : < 280 mOsm/kg Penurunan serum protein.2.1 g / dl)  Gagal jantung kongestif.2. Menjelaskan definisi asites Penimbunan cairan bebas secara abnormal di rongga peritoneum disebabkan oleh banyak penyakit. constrictive insufisiensi.

sehingga tekanan koloid osmotik plasma juga menurun. Untuk mengembalikan 23 .3.2. Sedangkan kadar Na serum sedikit lebih rendah dari normal. dan tekanan osmotik dari plasma protein yang menarik cairan tetap tinggal di dalam kapiler. Menjelaskan patofisiologi asites Patofisiologi Pertukaran cairan antara darah dan cairan interstitial dikontrol oleh keseimbangan antara tekanan darah kapiler yang mendorong cairan masuk ke dalam jaringan interstitial. namun bila terdapat asites maka ekskresi Na akan terganggu. maka pembentukan albumin juga terganggu. Pada keadaan normal albumin dibentuk di hati. Perubahan elektrolit • Retensi Natrium (Na) Penderita sirosis hati tanpa asites mempunyai ekskresi Na yang normal. akibatnya terjadilah asites. maka asites akan menghilang meskipun hipertensi portal tetap ada. o peritonitis Human immunodeficiency virus (HIV)-terkait peritonitis Kondisi ganas     Peritoneal carcinomatosis Primer mesothelioma Pseudomyxoma peritonei Hepatocellular carcinoma o Other rare conditions Kondisi langka lainnya    Vaskulitis Peritonitis granulomatosa Eosinofilik peritonitis 3. 3. Tekanan vena porta Pada penderita sirosis dengan peningkatan tekanan vena porta (hipertensi portal) tidak selalu terjadi asites pada permulaannya. Faktor yang mempengaruhi terbentuknya asites : 1. 2. Bila hati terganggu fungsinya. Ada tidaknya asites pada penderita sirosis terutama tegantung dari tekanan koloid osmotik plasma. menjadi < 5 meq/hari. Terdapatnya kadar albumin kurang dari 3 g %. Tekanan koloid osmotik plasma Biasanya bergantung pada kadar albumin. Tetapi bila terjadi perdarahan gastrointestinal maka kadar protein plasma akan berkurang sehingga tekanan koloid osmotik akan menurun. Akibatnya kadar albumin akan berkurang. sudah merupakan tanda kritis untuk terjadinya asites. Bila kadar protein plasma kembali normal.

5 % di tubulus ginjal bagian distal.2. Teori periferal vasodilatation : • Faktor patogenesis hipertensi porta yang sering disebut sebagai faktor lokal • gangguan fungsi ginjal yang sering disebut faktor sistematik 24 . 3. Teori overfilling : peningkatan aktifitas penurunan fungsi Asites ekspansi cairan plasma akibat reabsorpsi air oleh ginjal hormon anti-diuretik (ADH) & penurunan aktifitas hormon natriuretik hati.cairan menjadi isotonis. tapi terganggunya sel-sel untuk mempertahankan kadar K di dalam sel itu sendiri. Gangguan tersebut kemungkinan besar merupakan akibat dari peningkatan absorbsi Na di tubulus ginjal bagian proksimal. sehingga merangsang sistem renin angiotensin.5. Menjelaskan mekanisme asites Mekanisme : 1. • Perubahan Kalium (K) Kadar K dalam serum umumnya normal atau sedikit berkurang. Teori underfilling : Asites volume cairan plasma turun (hipertensi porta dan hipoalbuminemia) porta meningkatkan tekanan hidrostatik venosa + hipoalbuminemia volume cairan intravaskular menurun Hipertensi transudasi 2. sehingga tak ada lagi yang melewati bagian distal. Akibatnya produksi aldosteron akan meningkat dan terjadilah peningkatan reabsorbsi Na sebanyak 99. • Retensi air Gangguan ekskresi air pada penderita sirosis disebabkan oleh aktivitas hormon anti diuretik (ADH). Hal ini tidak disebabkan karena hilangnya ion-ion. Selain itu pada penderita sirosis hati juga terjadi hipertrofi jukstaglomerulus. 3. maka pada keadaan retensi Na ini terjadi pula retensi air sehingga tekanan hidrostatik meningkat. dan akibatnya terjadilah asites.

6.2.Bagan patogenesis asites sesuai teori vasodilatsi perifer 3. Gradien Tinggi Sirosis hati Gagal hati akut Metastatis hati masif Gagal jantung kongesif Sindrom Budd-Chiari Penyakit veno-oklusif Miksedema Gradien Rendah Karsinomatosis Peritonium Peritonitis Tuberkulosa Asites surgikal Asites biliaris Penyakit jaringan ikat Sindrom nefrotik Asites pankreatik 25 . Menjelaskan klasifikasi asites Klasifikasi Asites dihubungkan dengan Gardien Albumin Serum-Asites No 1 2 3 4 5 6 7 8.

Menjelaskan penanggulangan asites Penanggulangan Asites 26 .dengan cara baik. Gradien tinggi terdapat pada asites transudasi dan berhubungan dengan hypertensi porta. warna kemerahan dapat juga dijumpai pada asites karena sirosis hati akibat ruptur kapiler peritoneum Gradien nilai albumin serum dan asites.8.dapat memberi hasil true possitive hampir 100% • • • Selain pemeriksaan fisik dan laboratorium. vena kafa inferior dan vena hepatika Pada pemeriksaan laboratorium • • Gambaran makroskopik.1 gr/dL. Menjelaskan pemeriksaan asites Pemerikasaan Penunjang pada Asites Pada pemeriksaan fisik pasien dengan asites dapat kita temukan : • Bentuk perut seperti perut kodok : abdomen cembung dan sedikit tegang karena banyaknya udara di dalam intestine yang telah mengalami dilatasi. tekanan intra pleural. dilakukan juga pemeriksaan urine dengan cara melihat kadar Na < 10 mEq/hari 3. karena adanya defek pada diafragma sehingga cairan asites dapat melalui kavum pleura • Edema tibial.2. gradien rendah terdapat pada asites eksudat. pemeriksaan ini sangat penting untuk membedakan asites yang ada hubungannya dengan hypertensi porta atau asites eksudat. Disepakati bahwa gradian dikatakan tinggi bila nilainya > 1. Kurang dari itu disebut rebdah.3.7.2. biakan kuman sebaiknya dilakukan pada setiap pasien asites yang dicurigai terinfeksi Pemeriksaan sitologi. Hitung sel Biakan kuman. dan umbilikus menonjol keluar • Tekanan cairan peritoneum pada vena kafa inferior sehingga terbentuk kolateral dari umbilikus ke sekelilingnya secara radier (caput medusae) • Striae abdominalis yang berwarna putih karena adanya regangan pada dinding perut • Efusi pleura kanan (6 %). karena hipoalbuminemia • Perubahan sirkulasi : terjadi peningkatan tekanan intra abdominal.

dan kemudian furosemide (Lasix) yang diberikan 1-2mg/kg/24 jam akan ditambahkan.500 mg / hari natrium) Hindari minum alkohol Paracentesis : pengambilan cairan untuk mengurangi asites. Antibiotik. jika infeksi berkembang Membatasi garam dalam makanan (tidak lebih dari 1. spironolactone (aldactone) yang diberikan 1-3 mg/kg/24 jam digunakan pada awalnya.• • • • • • Diuretik untuk membantu menghilangkan cairan. biasanya. yang membantu mengubah darah ke seluruh hati 27 . Transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS).

Lauralee (2001). www.ab. Edisi4 jakarta : EGC.ilmukedokteran. Huriawati Hartanto.Hartono.Daftar Pustaka GANGGUAN KESEIMBANGAN AIR-ELEKTROLIT DAN ASAM-BASA Penerbit: balai penerbit FKUI.Buku ajar fisiologi kedokteran.html KAPITA SELEKTA PATOLOGI KLINIK/ DN. EGC. Hendra Utama. et al (2000). http://www.dkk. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem edisi 2. EGC.Arthur c. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 21.net/Daftar-Masalah-Individu/edema.Jakarta : EGC. Price. EGC. (2007). Petrus Andrianto.ab. Sp. Johannes Gunawan.com 28 . A. M. Guyton. Sylvia Anderson (2005). Djauhari Widjajakusumah. Sherwood.ab. Biokimia Harper edisi 25.K. Jakarta. 1995 Murray R. WF. edisi kedua tahun 2008 . Baron . Jakarta. alih bahas. jakarta . penulis dr. Jakarta. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit edisi 6. EGC.FK Ganong.1997. Jakarta.medicinstore.