Skenario 2 : BENGKAK

Seorang laki-laki, umur 55 tahun berobat ke dokter dengan keluhan perut membesar dan tungkai bawah bengkak sejak 1 bulan yang lalu. Pemeriksaan fisik didapatkan adanya asites dan edema pada kedua tungkai bawah. Dokter menyatakan pasien mengalami kelebihan cairan tubuh. Pemeriksaan Laboratorium : Kadar protein (albumin) di dalam plasma darah yang rendah 2,0 g/l (normal 3,5 g/l). keadaan ini menunjukan adanya gangguan tekanan koloid osmotic dan tekanan hidrostatik di dalam kapiler darah.

1

Sasaran Belajar LI 1. Memahami dan menjelaskan perpindahan aliran darah didalam dan diluar kapiler darah 1.1. Menjelaskan pengertian kapiler darah 1.2. Menjelaskan struktur kapiler darah 1.3. Menjelaskan sirkulasi kapiler darah 1.4 Menjelaskan tentang hubungan tekanan koloid dengan tekanan hidrostatik 1.5 Menjelaskan tentang fungsi kapiler darah Memahami dan menjelaskan aspek biokimiawi dan fisiologi kelebihan cairan dalam tubuh 2.1. Menjelaskan pengertian CES dan CIS 2.2 Menjelaskan macam – macam gangguan keseimbangan CES dan CIS 2.3. Menjelaskan mekanisme gangguan keseimbangan CES dan CIS 2.4. Menjelaskan penyebab gangguan keseimbangan CES dan CIS Memahami dan menjelaskan gangguan keseimbangan cairan tubuh (edma dan asites) 3.1. Menjelaskan edema 3.1.1. Menjelaskan definisi edema 3.1.2. Menjelaskan penyebab terjadinya edema 3.1.3. Menjelaskan klasifikasi edema 3.1.4. Menjelaskan manifestasi edema 3.1.5. Menjelaskan mekanisme edema 3.1.6. Menjelaskan penanggulangan edema 3.1.7. Menjelaskan pemeriksaan edema 3.2. Menjelaskan asites 3.2.1. Menjelaskan definisi asites 3.2.2. Menjelaskan etiologi asites 3.2.3. Menjelaskan patofisiologi asites 3.2.4. Menjelaskan manifestasi asites 3.2.5. Menjelaskan mekanisme asites 3.2.6. Menjelaskan klasifikasi asites 3.2.7. menjelaskan pemeriksaan asites 3.2.8. Menjelaskan penanggulangan asites

LI 2.

LI 3.

2

Sesudah meninggalkan metarteriol . 1 Memahami dan menjelaskan perpindahan aliran darah didalam dan diluar kapiler darah. darah memasuki kapiler yang berukuran besar disebut saluran istimewa dan yang berukuran kecil disebut kapiler murni. Pada titik dimana kapiler murni berasal dari metarteriol. Metarteriol tidak mempunyai lapisan otot yang bersambungan. Darah yang berasal dari arteriol akan memasuki metarteriol atau arteriol terminalis dan yang mempunyai struktur pertengahan antara arteriol dan kapiler. namun mempunyai serat-serat otot polos yang mengelilingi pembuluh darah pada titik-titik yang bersambungan. Menjelaskan struktur kapiler darah Struktur Kapiler • Pada rangkaian mesentrium.LI. Venula ukurannya jauh lebih besar daripada arteriol tapi lapisan ototnya lebih lemah. Menjelaskan pengertian kapiler darah Kapiler adalah tempat pertukaran anatara darah dan jaringan. darah kembali ke dalam sistemik melalui venula. 1. 1. darah memasuki kapiler melalui arteriol dan meninggalkan arteri melalui venula. serat otot polos mengelilingi kapiler yang disebut dengan Sfingter prekapiler yang dapat membuka dan menutup jalan masuk ke kapiler.2.1. Kapiler darah dibagi menjadi 3 jenis utama : 1. memiliki percabangan yang luas sehingga terjangkau ke semua sel. Sesudah melalui kapiler. Arteriol sangat berotot dan diameternya dapat berubah beberapa kali lipat. Dindingnya bersifat semipermeable untuk pertukaran berbagai substansi. Kapiler merupakan saluran mikroskopik untuk pertukaran nutrient dan zat sisa diantara darah dan jaringan. • • • 1. Kapiler sempurna 3 .

Menjelaskan sirkulasi kapiler darah 1. Kapiler sinusidal Kapiler sinusidal mempunyai garis tengah.3. Dindingnya sangat tipis.glomerulus. punya otot.lumen lebih besar dari normal. elektrolit. 4 .5 mikrometer • Diameter kapiler : 4-9 mikrometer • pori-pori : celah interseluler • Banyak vesikel plasmalemal : terdapat pada sel endotel  terbentuk pada salah satu permukaan sel dengan menyerap paket-paket plasma kecil atau cairan ekstraseluler • Adanya penghubung celah antar sel untuk menghubungkan kapiler bagian dalam dengan bagian luar 3. dan bahan lainnya antara darah dan cairan interstisial. zat makanan. • Kapiler berfungsi untuk pertukaran cairan. • Vena berfungsi untuk saluran darah dari jaringan kembali ke jantung. Sitoplasma tipis dan tempat pori-pori.ginjal dan pancreas. dan dapat menampung darah sesuai kebutuhan.susundan saraf pusat dan kulit. setiap pembuluh halus yang menghubungkan aneriol dan venol membentuk suatu jaringan pada hampir seluruh bagian tubuh. 3. Kapiler bertingkat Kapiler bertingkat dijumpai pada mukosa usus. 1. Definisi sirkulasi kapiler darah Sistem sirkulasi adalah sistem transpor yang menghantarkan oksigen dan berbagai zat yang diabsorbsi dari traktus gastrointestina menuju ke jaringan serta melibatkan karbondioksida ke paru dan hasil metabolisme lain menuju ke ginjal. Bagian fungsional dari sirkulasi: • Arteri berfungsi untuk mentranspor darah di bawah tekanan tinggi ke jaringan.Bayak dijumpai pada jaringan termasuk otot paru. Sitoplasma sel endotel menebal d tempat yang berinti dan menipis di bagian lainnya. Struktur Sirkulasi Kapiler darah Struktur dinding kapiler : • Dinding kapiler : Satu sel endotel • Tebal dinding kapiler : 0. hormon. dinding arteri kuat dan darah mengalir kuat di arteri. 2. Sistem sirkulasi berperan dalam pengaturan suhu tubuh dan mendistribusi hormon serta berbagai zat lain yang mengatur fungsi sel. 2. Dindingnya berkerja sebagai membran semipermeable untuk pertukaran berbagai substansi.

Tekanan darah kapiler 5 . jadi hanya molekul yang sangat kecil yang dapat masuk / keluar dari jaringan otak. sehingga zat terlarut berpindah melalui proses difusi menuruni gradien konsentrasi mereka. 4 gaya yang mempengaruhi perpindahan cairan menembus dinding kapiler adalah : 1. • Di dalam berkas glomerulus ginjal yaitu terdapat fenestra ( lubang ) yang langsung menembus bagian tengah sel endotel sehingga banyak zat yang dapat di filtrasi melewati glomerulus tanpa harus melewati celah di antara sel endotelia. b.Pori . Tekanan di dalam kapiler melebihi tekanan diluar sehingga cairan terdorong keluar melalui pori-pori tersebut dalam suatu proses yang disebut ultrafiltrasi Tekanan yang mengarah ke dalam melebihi tekanan keluar. Gradien konsentrasi adalah perbedaan konsentrasi antara 2 zat yang berdampingan.pori kapiler pada beberapa organ mempunyai sifat khusus: • Di dalam otak yaitu sel endotel kapiler sangat rapat. terjadi perpindahan netto cairan dari kompartemen interstitium ke dalam kapiler melalui pori-pori. dan kemudian direabsorpsi. a. 4. bercampur dengan cairan interstisium disekitarnya. Bulk flow dipengaruhi oleh perbedaan tekanan hidrostatik dan tekanan osmotik koloid antara plasma dan cairan interstitium. yang disebut dengan reabsorpsi. Bulk flow sangat penting untuk mengatur distribusi CES antara plasma dan cairan interstisium. Proses ini disebut bulk flow karena berbagai konstituen cairan berpindah bersama sama sebagai satu kesatuan. • Di dalam hati yaitu celah antara sel endotel kapiler lebar terbuka sehingga hampir semua zat yang larut dalam plasma dapat lewat dari darah masuk ke hati. Mekanisme Pertukaran Cairan dalam Kapiler Darah Pertukaran zat antara darah dan jaringan melalui dinding kapiler terdiri dari 2 tahap: • Difusi pasif Dinding kapiler tidak ada sistem transportasi. Difusi zat terlarut terus berlangsung independen hingga tak ada lagi perbedaan konsentrasi antara darah dan sel di sekitarnya. • Bulk flow Merupakan suatu volume cairan bebas protein yang tersaring ke luar kapiler.

Bila jumlah pemakaian oksigen besar. yang berarti kontraksi intermiten pada metarteriol dan sfingter prekapiler. System limfatik didisain hanya 1 jalan. Penyebab timbulnya gerakan ini adalah vasomotion. aliran darah yang intermiten akan makin sering terjadi dan lamanya waktu aliran lebih lama sehingga dapat membawa lebih bnayak oksigen. 4.2. 3. Efek tekanan cairan interstitial terhadap Aliran cairan Limfe Peningkatan tekanan cairan interstitial akan berakibat pada peningkatan aliran limfe. faktor yang mempengaruhi : 6 . Sistem Limfatik Fungsi system limfatik adalah mengembalikan cairan dan protein yang difiltrasi kapiler ke system sirkulasi. Tekanan osmotik koloid plasma Tekanan hidrostatik cairan interstitium Tekanan osmotik koloid cairan interstitium 2. yaitu dari jaringan ke system sirkulasi. Ujung pembuluh limf (kapiler limf) berada dekat kapiler darah. Aliran darah dalam kapiler Mengalir secara intermiten yang mengalir dan berhenti setiap beberapa detik atau menit. Penyumbatan pembuluh limfa dapat menyebabkan edema • • Jalur tambahan cairan dari ruang interstitial ke dalam darah Dapat mengangkut protein dan zat-zat berpartikel besar keluar dari jaringan yang tidak dapat dipindahkan dengan proses absorpsi langsung ke dalam kapiler reabsor Kapiler Limfe dan permeabilitasnya • Cairan merembes dari ujung arteriol kapiler darahpsi ke dalam ujung vena dari kapiler darah kembali ke darah melalui sistem limfatik dan bukan melalaui kapiler vena • Cairan kembali ke limfe 2-3 liter/hari Cairan Limfe • Cairan limfe berasal dari cairan interstitial yang mengalir ke dalam sistem limfatik • Cairan limfe yang masuk ke pembuluh limfe. Faktor penting yang mempengaruhi derajat pembukaan dan pentutupan kapiler adalah konsentrasi oksigen dalam jaringan. komposisinya hampir sama dengan cairan interstitial. • Sistem limfatik jalur utama untuk reabsorpsi zat nutrisi dari saluran cerna (terutama absorpsi lemak tubuh) Kecepatan Aliran Limfe 1.

Aliran limfe 2. 1.a. tekanan ini mendorong cairan masuk ke dalam kapiler. otot polos pada dinding pembuluh berkontraksi segmen pembuluh limfe di antara katup (pompa otomatis). Penurunan tekanan osmotik koloid plasma c. Volume cairan interstitial • Peningkatan tekanan osmotik koloid cairan interstitial menggeser keseimbangan daya pada membran kapiler darah dalam membantu filtrasi cairan ke dalam interstitium • Sehingga terjadi peningkatan volume cairan interstitial dan tekanan cairan interstitial 3. Peningkatan permeabilitas kapiler Faktor tersebut menyebabkan keseimbangan pertukaran cairan di membran kapiler untuk membantu pergerakan cairan ke dalam interstitial yang meningkatkan : . • Saluran limfe cairan. . Peran Sistem Limfatik Peran sentral dalam mengatur : 1. Cairan di pompa melalui katup berikutnya ke dalam segmen pembuluh segmen kontraksi sehingga bermuara dalam sirkulasi darah.4. Tekanan hidrostatik cairan interstisium adalah tekanan cairan yang bekerja dibagian luar dinding kapiler oleh cairan interstisium. . 7 . Peningkatan tekanan osmotik koloid cairan interstitial d. Pompa Limfe • Katup-katup terdapat di saluran limfe terdapat di saluran limfe pengumpul tempat bermuaranya kapiler-kapiler limfe. Jika asa protein yang bocor kembali ke sirkulasi melalui ujung-ujung vena kapiler darah • Protein berakumulasi di cairan interstitial peningkatan tekanan osmotik koloid cairan interstitial 2. Konsentrasi protein dalam cairan interstitial • Protein terus keluar dari kapiler darah lalu msuk ke dalam interstitium.Volume cairan interstitial. tekanan ini ini mendorong pergerakan cairan kedalam kapiler. Tekanan koloid plasma rata rata adalah 25 mmHg. Hukum starling : kecepatan dan arah perpindahan air dan zat terlarut antara kapiler dan jaringan dipengaruhi oleh tekanan hidrostatik dan osmotik masing masing kompartemen.Tekanan cairan interstitial. Peningkatan tekanan kapiler b. Menjelaskan tentang hubungan tekanan koloid dengan tekanan hidrostatik Tekanan osmotik koloid plasma / tekanan onkotik adalah gaya yang disebabkan oleh dispersi koloid protein protein plasma. Tekanan cairan interstitial • Meningkatnya tekanan cairan interstitial membuat terjadinya peningkatan kecepatan aliran limfe sehingga membawa keluar kelebihan volume cairan interstitial dan kelebihan protein terakumulasi dalam ruang interstitial.

Secara rata rata. tekanan hidrostatik di ujung arteriol kapiler jaringan adalah 37 mmHg dan semakin menurun menjadi 17 mmHg di ujung venula. protein yang bocor menimbulkan efek osmotik yang akan mendorong perpindahan cairan keluar dari kapiler dan masuk ke cairan interstisium. Tekanan hidrostatik cairan interstisium dianggap 1 mmHg. Tek.• Tekanan Hidrostatik Kapiler ( Pc ) Tekanan cairan/hidrostatik darah yang bekerja pada bagian dalam dinding kapiler. Tekanan ini mendorong gerakan cairan ke dalam kapiler. Tekanan koloid osmotik plasma rata rata adalah 25 mmHg. dan perbedaan tekanan koloid-osmotik intravaskuler dan interstisiil. yaitu suatu gaya akibat dispersi koloid protein protein plasma. Interstitial Tek. • Tekanan Koloid Osmotik Kapiler ( c ) Disebut juga tekanan onkotik. hid. Tekanan ini mendorong cairan masuk ke dalam kapiler.osmo Kapiler kapiler Tek. Interstitial Filtrasi sepanjang kapiler terjadi karena ada tenaga Starling : perbedaan tekanan hidrostatik intravaskuler dan interstisiil. Tekanan ini mendorong cairan dari membran kapiler untuk masuk ke dalam cairan interstisium. Tek. Perbedaan ini menimbulkan efek osmotik yang mendorong air dari daerah dengan konsentrasi air tinggi di cairan interstisium ke daerah dengan air yang berkonsentrasi rendah ) konsentrasi protein lebih tinggi ) dari plasma. • Tekanan Osmotik Koloid Cairan Interstisium ( i) Sebagian kecil protein plasma yang bocor ke luar dinding kapiler dan masuk ke ruang interstisium dalam keadaan normal akan dikembalikan ke dalam darah melalui sistem limfe. hid. Maka aliran cairan : K (Pc + πi) – (Pi + πc) 8 . Plasma punya konsentrasi protein yang lebih besar dan konsentrasi air yang lebih kecil daripada di cairan interstisium. • Tekanan Hidrostatik Cairan Interstisium ( Pi) Tekanan ini bekerja di bagian luar dinding kapiler oleh cairan interstisium. osmo. Tetapi apabila protein plasma bocor secara patologis.

Cairan ekstrasel terdiri dari: • Cairan interstisium atau cairan antar-sel. misalnya cairan otak (likuor serebrospinal). Menjelaskan macam – macam gangguan keseimbangan CES dan CIS A. 9 .1.yang berada diantara sel-sel • Cairan intra-vaskular. 2 kompartemen terbesar dari cairan ekstrasel adalah cairan intersisial yang berjumlah lebih dari 3/4 bagian cairan ekstrasel dan plasma yang berjumlah hampir 1/4 atau 3 L 2.4 Menjelaskan Fungsi kapiler darah Bekerja sebagai medium untuk penyaluran makanan. Juga merupakan medium untuk mengangkat bahan buangan LI. Cairan ekstraseluler (CES) A. dan asam amino ke jaringan. • Pada jaringan yang tidak aktif. Menjelaskan pengertian CES dan CIS 1. • Cairan trans-seluler. Definisi Cairan intraseluler (CIS) Semua cairan didalam sel secara keseluruhan disebut cairan intraseluler sekitar 28 dari 42 L cairan tubuh ada didalam 75 triliun sel dan disebut CIS.K Pc Pi πc πi = koefisien filtrasi kaplier = tekanan hidrostatik kapiler = 37 mm Hg = tekanan hidrostatik interstitial = 17 mm Hg = tekanan koloid – osmotik kapiler = 25 mm Hg = tekanan koloid – osmotik interstisiil = diabaikan • Jadi yang difiltrasi per hari sebanyak 24 liter/hari. Jumlah cairan transeluler relatif sedikit. sendi. mineral.2. yang berada dalam pembuluh darah yang merupakan bagian air dari plasma darah. yang berada dalam rongga-rongga khusus. kapiler kolaps dan aliran darah mengambil jalan pintas dari arteriol langsung ke venula. lemak. bola mata. 1. glukosa. 85% diserap kembali dan 15% masuk saluran limfe. Cairan ini merupakan 20 % dari berat badan atau sekitar 14 L pada orang dewasa normal dengan berat badan 70 kg. Definisi cairan ekstrasel Semua cairan dikuar sel secara keseluruhan disebut CES. jadi CIS merupakan 40 % dari berat badan total pada orang rata-rata B.2 Memahami dan menjelaskan keseimbangan CES dan CIS berdasarkan biokimia dan fisiologi 2.

Cairan intrasel berperan pada proses perbaikan sel. Cairan Intraseluler terdiri dari : Cairan intrasel adalah cairan yang terdapat dalam sel tubuh. trace minerals. sisa metabolisme. kation utama adalah kalium. luka bakar) Peningkatan produksi hormon kortikoadrenal : (aldosteron. Dalam cairan intrasel. dan regulator hormon/molekul) Pengangkut CO2. ETIOLOGI KELEBIHAN VOLUME CAIRAN EKSTRASEL FAKTOR Tekanan hidrostatik plasma kapiler meningkat AKIBAT Darah yang terhambat kembali ke vena dapat menyebabkan peningkatan tekanan kapiler. bahan toksik atau bahan yang telah mengalami detoksifikasi dari sekitar lingkungan sel. hidrokortison) Tekanan osmotik koloid plasma menurun Permeabilitas kapiler meningkat Retensi Natrium meningkat 10 . cairan intra sel juga berperan dalam proses replikasi dan berfungsi khusus antaralain sebagai cadangan air untuk mempertahankan volume dan osmolalitas cairan ekstrasel. Akibatnya cairan akan banyak masuk kedalam jaringan → edema Konsentrasi plasma protein berkurang → tekanan osmotik koloid plasma menurun → air berpindah dari plasma masuk ke dalam jaringan → edema Peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan terjadinya kebocoran membran kapiler sehingga protein dapat berpindah dari kapiler masuk ke ruang interstitial Ginjal mengatur ion natrium di cairan ekstrasel oleh. oksigen.selain itu. sedangkan anion utama adalah fosfat dan protein. Bila aliran darah tidak adekuat akan terjadi retensi natrium dan air → edema KONDISI KLINIS Gagal jantung Gagal ginjal Obstruksi vena Kehamilan Malnutrisi Diare kronik Luka bakar Sindroma nefrotik Sirosis Infeksi bakteri Reaksi alergi Luka bakar Penyakit ginjal akut : nefriris Gagal jantung Gagal ginjal Sirosis hati Trauma (fraktur. kortison. berbagai ion. Fungsi ginjal dipengaruhi oleh aliran darah yang masuk.Cairan ekstrasel berperan sebagai : • • Pengatur keperluan semua sel (nutrien. operasi. B.

Menjelaskan penyebab dan koreksi kelebihan air Kelebihan volume ECF dapat terjadi jika Na dan air tertahan dengan proporsi yang lebih kurang sama seiring dengan terkumpulnya cairan isotonik berlebihan di ECF (hipervolemia) maka cairan akan berpindah ke kompartemen cairan intersitial > Edema. Retensi natrium di ginjal Retensi natrium dipengaruhi oleh : • Sistem renin angiotensin-aldosteron • Aktifitas ANP • Aktifitas saraf simpatis • Osmoreseptor di hipotalamus - - Edema di kapiler terjadi bila terjadi peningkatan permeabilitas dinding kapiler yang memungkinkan lebih banyak protein plasma keluar dari kapiler ke cairan intersitium di sekitarnya terjadi penurunan tekanan osmotik koloid plasma yang menurunkan tekanan cairan intersitium yang menurunkan tekanan ke arah dalam sementara peningkatan tekanan osmotik koloid cairan intersitium yang disebabkan oleh kelebihan protein di cairan intersitium meningkatkan tekanan ke arah luar edema lokal. Bila terjadi gangguan limfatik maka protein akan masuk ke sirkulasi. Mekanisme pengaturan yang berubah 11 . 2. Edema terjadi di limfe bila terjadi penyumbatan pembuluh limfe karena kelebihan cairan yang difiltrasi keluar tertahan di cairan intersisium dan tidak dapat dikembalikan ke dalam melalui sistem limfe.Penyebab volume ECF berlebihan : 1. akibatnya tekanan koloid osmotik plasma akan menurun → edema Faktor-faktor penentu terhadap terjadinya kelebihan cairan : 1. .Drainase limfatik menurun Drainase limfatik berfungsi untuk Obstruksi limfatik mencegah kembalinya protein ke (kanker sistem limfatik) sirkulasi. Kelebihan cairan volume selalu terjadi sekunder akibat peningkatan kadar Na tubuh total yang akan menyebabkan terjadinya retensi air. Perubahan hemodinamik dalam kapiler yang memungkinkan keluarnya cairan intravaskular ke dalam jaringan interstisium Hemodinamik dipengaruhi oleh : • Permeabilitas kapiler • Selisih tekanan hidrolik dalam kapiler dengan tekanan hidrolik dalam intersisium • Selisih tekanan onkotik dalam plasma dengan tekanan onktik dalam intersisium.

Edema perifer dan periobita 6. Edema karena hal ini dapat terjadi melalui berbagai cara yaitu pengeluaran berlebihan protein plasma di urin akibat penyakit ginjal.1. Sirosis hati 4. Asitesis 7. Edema paru akut 9. gangguan ginjal. Pembengkakan akibat akumulasi cairan ini disertai atau tanpa terjadi penurunan volume intravaskular (sirkulasi). Peningkatan tekanan yang sentral 3. Memahami dan menjelaskan gangguan keseimbangan cairan tubuh (edma dan asites) 3. penurunan sintesis protein plasma akibat penyakit hati. Peningkatan tekanan darah 4.1. Akumulasi cairan di jaringan interstisium dapat dideteksi secara klinis sebagai suatu pembengkakan. Penyebabnya antara lain: • • • • Kegagalan jantung dalam menjalankan fungsinya Kegagalan ginjal dalm menjalani fungsi ekskresi Kegagalan atau kelainan sistem pembuluh limfatik Gangguan permiabilitas kapiler dan hipoproteinemia berat yang menyebabkan gangguan tekanan osmotik koloid. Berkurangnya protein dari plasma Penurunan konsentrasi protein plasma menyebabkan penurunan tekanan koloid osmotik plasma.1. Distensi vena jugularis 2. Efusi pleura 8.2. Sindrom nefrotik 5. 3. malnutrisi protein 12 . Edema yang disebabkan oleh penurunan konsentrasi protein plasma dapat terjadi melalui beberapa cara : • gangguan hati. Penyebab terjadinya edema 1.1. Penambahan berat badan secara cepat LI 3. Definisi edema Edema merupakan suatu keadaan dengan akumulasi cairan di jaringan interstisium secara berlebih akibat penambahan volume yang melebihi kapasitas penyerapan pembuluh limfe. Gagal ginjal Gejala : 1.- 2. Gagal jantung 3. Penurunan tekanan ini menyebabkan filtrasi cairan berlebihan keluar dari pembuluh sedangkan jumlah cairan yang direabsorbsi kurang dari normal. Menjelaskan edema 3. Denyut nadi penuh / kuat 5.

Edema ini terjadi jika orang bergerak aktif karena aktivitas otot ikut memperlancar aliran dalam pembuluh. Kesetidakimbangan ini mengakibatkan edema lokal yang berkaitan dengan cedera misalnya lepuh dan alergi. edema yang terjadi pada tungkai bawah. Akibat kegagalan aliran vena paling sering ditemukan pada ekstremitas bawah.• tekanan onkotik (OPc) menurun • pengeluaran berlebihan protein plasma di urin akibat penyakit ginjal . • Edema postural terjadi pada orang yang terus menerus berdiri untuk waktu yang cukup lama maka terjadi edema pada kaki dan pergelangan kaki. Edema setempat akibat 13 . latihan. • makanan yang kurang mengandung protein . kegagalan pompa vena : paralisis otot. Meningkatnya permeabilitas kapiler Apabila permeabilitas bertambah mengakibatkan protein plasma akan keluar dari kapiler sehingga tekanan koloid osmotik darah menurun dan sebaliknya tekanan koloid cairan interstisium bertambah. sekunder akibat trombosis abstruktif. akan disertai dengan peningkatan tekanan darah kapiler karena kapiler mengalirkan isinya ke vena. peningkatan curah jantung • tekanan hidrostatik (HPc) meningkat • Edema regional juga dapat terjadi karena restriksi lokal aliran balik vena. Pembendungan darah di vena kaki terjadi edema regional di ekstremitas bawah. 3. contoh : pembengkakan di tungkai dan kaki yang pada masa kehamilan. • gagal jantung. Peningkatan ke arah luar dinding kapiler ini terutama berperan pada edema yang terjadi pada gagal jantung kongestif. Kegagalan jantung ini sering dikaitkan dengan pengurangan curah jantung dan pengurangan aliran darah ginjal. • penurunan sintesis protein plasma akibat penyakit hati ( hati mensintesis hampir semua protein plasma ). Meningkatnya tekanan darah kapiler Tekanan darah kapiler merupakan daya untuk menginfiltrasi cairan melalui dinding kapiler. Edema karena peningkatan tekanan darah kapiler dapat ditemukan pada : • Ketika darah terbendung di vena. Uterus membesar menekan vena yang mengalirkan darah dari ekstremitas bawah vena masuk ke rongga abdomen. 2. Pengurangan tekanan perfusi mengawali aksis renin angiotensi aldosteron yang mengakibatkan ion retensi air natrium dan air dalam ginjal. • Edema kardial terjadi karena tekanan vena meningkat akibat sirkulasi darah terganggu pada penderita payah jantung. • atau pengeluaran protein akibat luka bakar yang luas.

trauma peningkatan OPi dan penurunan Opc 4. Akumulasi protein di cairan interstisium memperberat masalah melalui efek osmotiknya. Penyumbatan limfe yang lebih meluas terjadi pada filariasis. Contoh: • • Pada sirosis hepatis dan gagal jantung kongestif Penyumbatan limfe lokal : Di lengan wanita yang saluran drainase limfenya dari lengan yang tersumbat akibat pengangkatan kelenjar limfe selama pembedahan untuk kanker payudara. karena ekstremitas yang membengkak seperti kaki gajah. Retensi air dan Na Retensi natrium terjadi jika ekskresi natrium dalam urin lebih kecil daripada yang masuk. Hambatan pembuluh limfatik • • filariasis limfatik. Karena konsentrasi natrium yang tinggi akan terjadi hipertonik. Pada penyakit. 6. cacing-cacing filaria kecil menginfeksi pembuluh limfe sehingga terjadi gangguan aliran limfe. Obstruksi saluran limfe Obstruksi saluran limfatik merupakan penyebab primer lain edema. penyakit parasitic yang ditularkan melalui nyamuk banyak dijumpai di daerah tropis. Kelainan ini sering disebut sebagai elephantiasis. Sebagai akibatnya terjadi limfedema dan biasanya terjadi secara lokal dan mungkin karena peradangan atau obstruksi neoplasma.bertambahnya permeabilitas kapiler yang disebabkan oleh radang disebut edema inflamatoris sedangkan edema yang sering timbul dalam waktu singkat tanpa sebab yang jelas sering terjadi pada anggota tubuh akibat alergi disebut edema angloneurotik. suatu penyakit parasit akibat nyamuk terutama pada daerah tropis. terutama skrotum dan ekstremitas. sumbatan kelenjar getah bening peningkatan OPi 5. • Penyumbatan limfe yang lebih meluas : • Terjadi pada filariasis. Hal ini terjadi karena kelebihan cairan yang difiltrasi keluar tertahan di cairan interstisium dan tidak dapat dikembalikan ke sistem limfe. 14 . • Bagian tubuh yang terkena. mengalami edema hebat. • • respon inflamasi.

Menjelaskan klasifikasi edema Edema dapat dibedakan menjadi : a.3. biasanya pada ekstremitas bawah • Muka (facial edema) • Asites (cairan di rongga peritoneal) • Hidrotoraks (cairan di rongga pleura) b.1.• • • Aktivitas SRAA erat kaitannya dengan baroreseptor di arteri aferen glomerulus ginjal Aktifitas ANP erat kaitannya dengan baroreseptor atrium jantung Aktivitas saraf simpatis. Edema lokalisata (edema lokal) Hanya tebatas pada organ/pembuluh darah tertentu. Perubahan Hemodinamik dalam kapiler yang memungkinkan keluarnya cairan intravaskuler kedalm jaringan intertisium. • Selisih antara tekanan onkotik dalam plasma dengan tekanan onkotik dalam intertisium HPc + OPi > HPi + OPc 3. edema juga dapat dibedakan menjadi : a. pada vena atau pembuluh darah limfe • Ekstremitas (bilateral). Edema Intaseluler Edema yang biasa terjadi akibat depresi sistem metabolik jaringan dan tidak adanya nutrisi sel yang adekuat. Edema Generalisata ( edema umum ) Pembengkakan yang terjadi pada seluruh tubuh atau sebagian besar tubuh pasien. Terdiri dari : • Ekstremitas (unilateral). ADH dengan baroreseptor sinus karotiks Contoh : pada gagal ginjal dan sindrom nefrotik 7. Biasanya pada : • Gagal jantung • Sirosis hepatis • Gangguan ekskresi Selain itu. • • • Hemodinamik dalm kapiler dipengaruhi oleh : Permeabilitas kapiler Selisih tekanan hidrolik dalam kapiler dengan tekanan hidrolik dalm intertisium. 15 .

penahanan pernapasan (pada edema cerebral yang berhubungan DKA) Nyeri otot yang berkaitan dengan pembengkakan Peningkatan tekanan vena ( > 11cm Efusi pleura Denyut nadi kuat Edema perifer dan periorbita Asites O) • • • • 3.5. penambahan 2% kelebihan ringan. Edema Ekstraseluler Edema yang biasanya disebabkan oleh kebocoran abnormal cairan dari plasma ke ruang interstitial dengan melintasi kapiler dan kegagalan limfatik untuk mengembalikan cairan dari interestitium ke dalam darah. Perubahan mendadak pada mental dan abnormalitas tanda saraf. hipoproteinemia. Menjelaskan manifestasi edema • Bengkak. 3. Pembentukan Edema pada Sindrom Nefrotik • Sindrom nefrotik adalah kelainan glomerulus dengan karakteristik protenuria ( kehilangan protein melalui urin ≥ 3.1.b.4. penyokong darah (pulmonary). Menjelaskan mekanisme edema Mekanisme pembentukan EDEMA : 1. mengkilat.1. penambahan 5% kelebihan sedang. edema. dan hiperlipidemia. penambahan 8% kelebihan berat Adanya bendungan vena di leher Pemendekan nafas dan dalam. • Proteinuria  hipoalbumin ( kehilangan protein )  penurunan tekanan osmotik  pindah cairan dari intravaskular ke interstitium  edema • penurunan volume darah efektif → retensi Na di ginjal Gangguan fungsi ginjal Defek intrinsik ekskresi natrium & air Penurunan LFG Proteinuria Hipoalbuminemia Penurunan VDAE 16 .5 g/hari . bila ditekan timbul cekungan dan lambat kembali seperti semula • • • • • • Berat badan naik.

Retensi natrium dan air oleh ginjal Ada 2 mekanisme yang menyebabkan terjadinya edema pada Sindrom Nefrotik : 1. 17 . Hipotesis : menempatkan albumin dan volume plasma berperan dalam terjadinya edema. Mekanisme underfilling Terjadinya edema akibat rendahnya kadar albumin serum rendahnya tekanan osmotik plasma peningkatan transudasi cairan dari kapiler ke ruang interstisial (hk. Starling ) Volume darah berkurang (underfilling) merangsang sistem RAS (renin-angiotensinaldosteron) meretensi natrium dan air pada tubulus distalis.

RETENSI ANP Skema hipotesis overfilling : Defek tubulus primer Retensi Na Volume plasma ADH Aldosteron ANP Tubulus Resisten terhadap ANP EDEMA 2.Proteinuria Hipoalbuminemia Tekanan osmotik plasma Volume plasma ADH Sistem renin angiotensin Retensi Na RETENSI AIR EDEMA 2. Mekanisme Overfilling Pada pasien sindrom nefrotik volume darah (overfilling) terganggu ekskresi Natrium tubulus distalis tingginya penekanan sistem renin-angiotensin dan vasopressin. Pembentukan Edema pada gagal jantung 18 .

jantung dan paru vol darah ginjal berkurang ginjal akan menahan Na dan air • Gagal jantung berat  hiponatremia  ADH  pemekatan urin  produksi urin berkurang • ADH  pusat haus  pemasukan air meningkat Mekanisme edema pada gagal jantung : 3. saraf simpatis vasokonstriksi suplai darah ke otak. Saraf Simpatis ( penurunan kecepatan filtrasi glomerulus dan meningkatkan reabsorpsi garam tubulus proximal ) dan ADH ( retensi air ) Mekanisme Edema pada Sirosis Hati : 19 . Pembentukan Edema pada Sirosis Hepatis • Fibrosis hati luas dan pembentukan nodul • Fibrosis hati dan distorsi struktur parenkim hati  peningkatan tahanan sistem porta dan pintas portosistemik intra dan ekstra hati  vasodilatasi  tahanan perifer menurun  meningkatkan tonus sistem simpatis adrenergik  aktivasi sistem vasokonstriktor dan anti diuresis yaitu RAS ( retensi garam ).• Kegagalan pompa jantung darah terbendung di vena vol darah arteri turun sist.

Peningkatan tekanan vena sentral b.5 g/dL tekanan onkotik menurun → edema terdapat pada keadaan : defisiensi nutrisi (terutama protein). kuat c. Pada kondisi tertentu dapat disertai penurunan volume plasma yang kemudian mengaktivasi SRAA sehingga edema akan memberat. 5. penambahna 5% = kelebihan sedang. Penambahan berat badan secara cepat : penambahan 2% = kelebihan ringan. takipnea. ini diduga karena terjadi peningkatan permeabilitas kapiler pada posisi berdiri. penambahan 8% = kelebihan berat 3. Distensi vena jugularis. Asites. Peningkatan tekanan darah. Denyut nadi penuh. Efusi pleura.1. 20 . biasanya terdapat di pre-tibial Kehamilan Makan kembali setelah puasa Gejala dan Tanda a. Penyebab lain (tapi kasusnya relative jarang) Hipoalbuminemia • • • kadar albumin < 2. Menyembuhkan penyakit yang mendasari seperti asites peritonitis tuberkulosis.5.4. Edema paru akut ( dispnea. ronki basah di seluruh lapangan paru ) f. Melambatnya waktu pengosongan vena-vena tangan d. nefrosis (sindroma nefrotik). penyakit hati kronik Hipotiroid : merupakan mix-edema. Edema Idiopatik Pada edema idiopatik ini terdapat perbedaan berat badan yang dipengaruhi oleh posisi tubuh. Pada posisi berdiri terjadi retensi natrium dan air sehingga terjadi peningkatan berat badan. Menjelaskan Penatalaksanaan Edema PENATALAKSANAAN • Pengobatan pada penyakit yang mendasar. Edema perifer dan periorbita e.

6. Timpani pada puncak asites 7. selama beberapa jam setelah minum diuretika.dapat pula ditambahkan diuretik golongan tiazid . sehingga diuretic harus diberikan dengan hati-hati • - • • • • • • 3. Perubahan sirkulasi Distensi abdomen 6.deplesi volume yang berlebihan dapat menyebabkan gagal ginjal. Terapi presentesis. Ultrasonografi 12.hindari diuretik yang bersifat hipokalemia karena dapat menyebabkan intoksikasi digitalis • Pada sirosis hati : . Tirah Baring dapat memperbaiki efektifitas diuretika pada pasien transudasi yang berhubungan dengan hipertensi porta yang bisa menyebabkan aldosteron menurun. Menjelaskan Pemeriksaan Edema Pemeriksaan Fisik pada penderita edema antara lain : 1. Edema timbal karena hipoalbuminemia 5.spironolakton dapat menyebabkan asidosis dan hiperkalemia . Diet rendah natrium antara 40-60 mEq/hari atau setara dengan <500 mg/hari namun jika diet garam terlalu rendah akan mengganggu fungsi ginjal. CT Scan 21 . Variesis di dekat usus 3. hipotensi. perfusi yang inadekuat. Shifting dullness 9.1. abdomen cembung dan sedikit tegang 2. Pudle sing 10. Dianjurkan Tirah Baring ini sedikit kakinya diangkat.• Tirah Baring. Fluid wave 8. Dengan mengetahui dasar patofisiologi dari protein (gradien nilai albumin serum) untuk mengetahui penyebabnya dengan transudat atau eksudat dan menghitung sel untuk mengetahui akibat dari inflamasi Stoking suportif dan elevasi kaki Restriksi cairan <1500 ml/hari Diuretik Pada gagal jantung : hindari overdiuresis karena dapat menurunkan curah jantung dan menyebabkan azotemia prerenal . hiponatremia dan alkalosis • Pada sindroma nefrotik : . Bentuk paru – paru seperti kodok . Variesis di dekat tungkai bawah 4. Diet. Foto thorax 11.pemberian albumin dibatasi hanya pada kasus yang berat Hindari faktor yang memperburuk penyakit dasar : diuresis yang berlebihan menyebabkan pengurangan volume plasma.

besar hepatik metastasis o Hipoalbuminemia (saag <1. ureum.1 g / dl) o Infeksi    Peritonitis bakteri Peritonitis tuberkulosis Jamur peritonitis 22 . albumin.2.2.Pemeriksaan Laboratorium • • • 3.1 g / dl)   Nefrotik sindrom Gizi buruk dengan anasarca o Kondisi Miscellaneous (saag <1. Menjelaskan etiologi asites Etiologi • Normal peritoneum o Hipertensi portal (albumin serum-asites gradien [saag]> 1. trikuspid  Penyakit hati. constrictive insufisiensi.1.2. 3. Menjelaskan definisi asites Penimbunan cairan bebas secara abnormal di rongga peritoneum disebabkan oleh banyak penyakit. sindrom Budd-Chiari perikarditis. hepatitis alkoholik. Hb dan Ht Peningkatan tekanan vena sentral (Central Vein Pressure) Menjelaskan asites 3. kegagalan hepatik fulminan.2. sirosis.1 g / dl)      Pankreas asites Empedu asites Nephrogenic asites Urine asites Penyakit ovarium • Peritoneum tidak normal (saag <1. Penurunan serum osmolalitas : < 280 mOsm/kg Penurunan serum protein.1 g / dl)  Gagal jantung kongestif.

Untuk mengembalikan 23 . sudah merupakan tanda kritis untuk terjadinya asites. Tetapi bila terjadi perdarahan gastrointestinal maka kadar protein plasma akan berkurang sehingga tekanan koloid osmotik akan menurun. Bila hati terganggu fungsinya. namun bila terdapat asites maka ekskresi Na akan terganggu. Sedangkan kadar Na serum sedikit lebih rendah dari normal. Terdapatnya kadar albumin kurang dari 3 g %. Tekanan vena porta Pada penderita sirosis dengan peningkatan tekanan vena porta (hipertensi portal) tidak selalu terjadi asites pada permulaannya. maka pembentukan albumin juga terganggu. Akibatnya kadar albumin akan berkurang. Faktor yang mempengaruhi terbentuknya asites : 1. Tekanan koloid osmotik plasma Biasanya bergantung pada kadar albumin. Bila kadar protein plasma kembali normal.2. akibatnya terjadilah asites. Menjelaskan patofisiologi asites Patofisiologi Pertukaran cairan antara darah dan cairan interstitial dikontrol oleh keseimbangan antara tekanan darah kapiler yang mendorong cairan masuk ke dalam jaringan interstitial. 3. Perubahan elektrolit • Retensi Natrium (Na) Penderita sirosis hati tanpa asites mempunyai ekskresi Na yang normal. o peritonitis Human immunodeficiency virus (HIV)-terkait peritonitis Kondisi ganas     Peritoneal carcinomatosis Primer mesothelioma Pseudomyxoma peritonei Hepatocellular carcinoma o Other rare conditions Kondisi langka lainnya    Vaskulitis Peritonitis granulomatosa Eosinofilik peritonitis 3. 2. Pada keadaan normal albumin dibentuk di hati.3. Ada tidaknya asites pada penderita sirosis terutama tegantung dari tekanan koloid osmotik plasma. maka asites akan menghilang meskipun hipertensi portal tetap ada. dan tekanan osmotik dari plasma protein yang menarik cairan tetap tinggal di dalam kapiler. menjadi < 5 meq/hari. sehingga tekanan koloid osmotik plasma juga menurun.

3. Teori periferal vasodilatation : • Faktor patogenesis hipertensi porta yang sering disebut sebagai faktor lokal • gangguan fungsi ginjal yang sering disebut faktor sistematik 24 . Selain itu pada penderita sirosis hati juga terjadi hipertrofi jukstaglomerulus.cairan menjadi isotonis. dan akibatnya terjadilah asites. • Retensi air Gangguan ekskresi air pada penderita sirosis disebabkan oleh aktivitas hormon anti diuretik (ADH). Gangguan tersebut kemungkinan besar merupakan akibat dari peningkatan absorbsi Na di tubulus ginjal bagian proksimal. sehingga tak ada lagi yang melewati bagian distal. maka pada keadaan retensi Na ini terjadi pula retensi air sehingga tekanan hidrostatik meningkat.2.5. sehingga merangsang sistem renin angiotensin. tapi terganggunya sel-sel untuk mempertahankan kadar K di dalam sel itu sendiri. Akibatnya produksi aldosteron akan meningkat dan terjadilah peningkatan reabsorbsi Na sebanyak 99. • Perubahan Kalium (K) Kadar K dalam serum umumnya normal atau sedikit berkurang. Hal ini tidak disebabkan karena hilangnya ion-ion. Teori underfilling : Asites volume cairan plasma turun (hipertensi porta dan hipoalbuminemia) porta meningkatkan tekanan hidrostatik venosa + hipoalbuminemia volume cairan intravaskular menurun Hipertensi transudasi 2.5 % di tubulus ginjal bagian distal. 3. Menjelaskan mekanisme asites Mekanisme : 1. Teori overfilling : peningkatan aktifitas penurunan fungsi Asites ekspansi cairan plasma akibat reabsorpsi air oleh ginjal hormon anti-diuretik (ADH) & penurunan aktifitas hormon natriuretik hati.

6.Bagan patogenesis asites sesuai teori vasodilatsi perifer 3. Gradien Tinggi Sirosis hati Gagal hati akut Metastatis hati masif Gagal jantung kongesif Sindrom Budd-Chiari Penyakit veno-oklusif Miksedema Gradien Rendah Karsinomatosis Peritonium Peritonitis Tuberkulosa Asites surgikal Asites biliaris Penyakit jaringan ikat Sindrom nefrotik Asites pankreatik 25 . Menjelaskan klasifikasi asites Klasifikasi Asites dihubungkan dengan Gardien Albumin Serum-Asites No 1 2 3 4 5 6 7 8.2.

karena adanya defek pada diafragma sehingga cairan asites dapat melalui kavum pleura • Edema tibial. tekanan intra pleural. Kurang dari itu disebut rebdah.2.2. dilakukan juga pemeriksaan urine dengan cara melihat kadar Na < 10 mEq/hari 3. pemeriksaan ini sangat penting untuk membedakan asites yang ada hubungannya dengan hypertensi porta atau asites eksudat.1 gr/dL.3.dapat memberi hasil true possitive hampir 100% • • • Selain pemeriksaan fisik dan laboratorium. Menjelaskan penanggulangan asites Penanggulangan Asites 26 . Gradien tinggi terdapat pada asites transudasi dan berhubungan dengan hypertensi porta. Menjelaskan pemeriksaan asites Pemerikasaan Penunjang pada Asites Pada pemeriksaan fisik pasien dengan asites dapat kita temukan : • Bentuk perut seperti perut kodok : abdomen cembung dan sedikit tegang karena banyaknya udara di dalam intestine yang telah mengalami dilatasi. vena kafa inferior dan vena hepatika Pada pemeriksaan laboratorium • • Gambaran makroskopik. Hitung sel Biakan kuman.8. Disepakati bahwa gradian dikatakan tinggi bila nilainya > 1. dan umbilikus menonjol keluar • Tekanan cairan peritoneum pada vena kafa inferior sehingga terbentuk kolateral dari umbilikus ke sekelilingnya secara radier (caput medusae) • Striae abdominalis yang berwarna putih karena adanya regangan pada dinding perut • Efusi pleura kanan (6 %). karena hipoalbuminemia • Perubahan sirkulasi : terjadi peningkatan tekanan intra abdominal.7.dengan cara baik. biakan kuman sebaiknya dilakukan pada setiap pasien asites yang dicurigai terinfeksi Pemeriksaan sitologi. gradien rendah terdapat pada asites eksudat. warna kemerahan dapat juga dijumpai pada asites karena sirosis hati akibat ruptur kapiler peritoneum Gradien nilai albumin serum dan asites.

dan kemudian furosemide (Lasix) yang diberikan 1-2mg/kg/24 jam akan ditambahkan.500 mg / hari natrium) Hindari minum alkohol Paracentesis : pengambilan cairan untuk mengurangi asites.• • • • • • Diuretik untuk membantu menghilangkan cairan. spironolactone (aldactone) yang diberikan 1-3 mg/kg/24 jam digunakan pada awalnya. yang membantu mengubah darah ke seluruh hati 27 . Transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS). biasanya. jika infeksi berkembang Membatasi garam dalam makanan (tidak lebih dari 1. Antibiotik.

http://www.Arthur c. Hendra Utama. Jakarta. Jakarta. Lauralee (2001). edisi kedua tahun 2008 . Price.medicinstore. Guyton. Baron .html KAPITA SELEKTA PATOLOGI KLINIK/ DN.dkk.ab.Buku ajar fisiologi kedokteran. Biokimia Harper edisi 25. Johannes Gunawan. WF. et al (2000).ilmukedokteran.1997.ab. jakarta .net/Daftar-Masalah-Individu/edema. penulis dr. Sp.Daftar Pustaka GANGGUAN KESEIMBANGAN AIR-ELEKTROLIT DAN ASAM-BASA Penerbit: balai penerbit FKUI. Huriawati Hartanto. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit edisi 6. alih bahas. EGC.ab. Edisi4 jakarta : EGC. EGC.K. Jakarta. 1995 Murray R.com 28 . Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 21. Petrus Andrianto. Djauhari Widjajakusumah. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem edisi 2.FK Ganong. M. Jakarta. EGC.Jakarta : EGC. (2007). EGC. Sherwood.Hartono. www. A. Sylvia Anderson (2005).

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful