P. 1
ASKEP EMBOLI PARU 2

ASKEP EMBOLI PARU 2

5.0

|Views: 485|Likes:
Published by ria
contoh makalah
contoh makalah

More info:

Categories:Types, Reviews
Published by: ria on Apr 16, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/23/2014

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN A.

Latar Belakang Selain untuk pernafasan, paru juga berperan sebagai saringan atau filter bagi gumpalan darah (embolus). Gumpalan darah yang berukuran kecil jika tersangkut pada pembuluh di paru dapat diatasi oleh mekanisme fibrinolitik. Akan tetapi, jika gumpalan darahnya cukup besar, mekanisme fibrinolitik tidak berlangsung dengan baik. Jika mekanisme fibrinolitik tidak berlangsung dengan baik ketika terdapat gumpalan darah yang besar akan timbul emboli paru yang menyebabkan aliran darah terhambat. Embolus biasanya dari vena dalam (deepvein) pada kaki dan pelvis, yaitu vena femoris, vena poplitea atau vena iliaka. Pada penderita penyakit tromboflebitis yang melakukan perjalanan jarak jauh dengan menggunakan kendaraan sehingga kaki dalam keadan posisi menekuk untuk waktu yang lama, thrombus akan mudah terlepas dan terjadi penggumpalan darah. Polisitemia vena dan penyakit penggumpalan darah merupakan predisposisi untuk terjadinya emboli paru. Obat kontrasepsi oral menyebabkan emboli paru mudah terjadi. Sebenarnya, banyak kejadian emboli paru yang tidak memberikan gejala dan dapat diatasi sendiri oleh paru melalui mekanisme fibrinolitik(Brunner &Suddarth, 2002). Emboli paru merupakan suatu keadaan emergensi yang sering tidak terdiagnosa dan menyebabkan kematian sebagai akibat migrasi satu atau beberapa gumpalan darah dari vena sistemik menuju paru.Embolisme pulmonal mengacu pada obstruksi salah satu arteri pulmonal atau lebih oleh thrombus (trombi) yang berasal dari suatu tempat dalam system venosa atau jantung sebelah kiri, yang terlepas, dan terbawa ke paru. Kondisi ini merupakan kelainan umum yang berkaitan dengan trauma, bedah (ortopedik, pelvis, ginekologik), kehamilan, penggunaan kontrasepsi oral, gagal jantung kongestif, usia lanjut (lebih dari 60 tahun), dan imobilitasyang berkepanjangan. Sebagian besar trombusberasal dari vena tungkai(Price & Wilson, 2006).

1

Di Indonesia berdasarkan penelitian di Hongkong, penyakit ini mencapai 16,64 kasus untuk setiap 100.000 penduduk. Angka tersebut kecil dibandingkan dengan 124 hingga 293 per 100.000 penduduk di Amerika Serikat.Namun demikian, bila melihat besarnya penduduk Indonesia, maka angka tersebut menjadi tinggi (Sudoyo, 2006).Diagnosis dan pengobatan yang cepat dapat menurunkan angka kematian.Namun penyakit ini sering terdiagnosis karena gejalanya tidak spesifik, kadang-kadang hanya berupa kelemahan (Lesmana, 2010).

B. Rumusan Masalah Berdasar latar belakang di atas, maka dapat ditarik rumusan masalah sebagai berikut : 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Apa pengertian emboli paru? Apa penyebab emboli paru? Bagaimana tanda dan gejala emboli paru? Bagaimana patofisiologi emboli paru? Apa komplikasi klinis emboli paru? Bagaimana pengkajian kegawatdaruratan emboli paru? Apa pemeriksaan penunjang untuk emboli paru? Bagaimana intervensi kegawatdaruratan dan monitoring emboli paru? Bagaimana penatalaksanaan medis kegawatdaruratan emboli paru?

10. Kapan waktu pemulangan klien dengan emboli paru?

C. Tujuan 1. Tujuan Umum Mampu menyusun asuhan keperawatan gawat darurat pada klien dengan emboli paru. 2. Tujuan Khusus a. Mahasiswa dapat mengetahui pengertian emboli paru b. Mahasiswa dapat mengetahui etiologi emboli paru c. Mahasiswa dapat mengetahui tanda dan gejala emboli paru
2

d. Mahasiswa dapat mengetahui patofisiologi emboli paru e. Mahasiswa dapat mengetahui komplikasi klinis emboli paru f. Mahasiswa dapat mengetahui pengkajian kegawatdaruratan emboli paru g. Mahasiswa dapat mengetahui pemeriksaan penunjang emboli paru h. Mahasiswa dapat mengetahui intervensi kegawatdaruratan dan

monitoring emboli paru i. Mahasiswa dapat mengetahui penatalaksanaan medis pada

kegawatdaruratan emboli paru j. Mahasiswa dapat mengetahui waktu pemulangan klien dengan emboli paru.

D. Manfaat Adapun manfaat yang dapat diperoleh dari penyusunan makalah ini yaitu : 1. Dapat menambah ilmu pengetahuan tentang penyakit emboli paru 2. Dapat memberikan informasi kepada masyarakat tentang bahaya penyakit emboli paru dan mengetahui cara pencegahan penyakit ini.

3

dan trombus septik(Somantri. udara atau globulus lemak (Engram. Pengertian Emboli paru-paru merupakan oklusi atau penyumbatan bagian pembuluh darah paru-paru oleh embolus. B.BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. 2000). sumsum tulang. 2007). Bahan lainnya adalah tumor. Emboli paru-paru dikenal sebagai obstruksi sebagian atau seluruh dari satu atau kedua cabang pulmonal atau anak-anak cabangnya. cairan amnion. Hampir 99% emboli berasal dari trombus. Etiologi Penyebab emboli paru belum diketahui pasti. Umumnya tromboemboli berasal dari lepasnya trombus di pembuluhdarah vena di tungkai 4 . Elemen onstruktif dapat berupa bekuan darah. Benda tersebut ikut terbawa oleh aliran darah yang berasal dari suatu tempat lain dalam sirkulasi darah. lemak. gas. Embolus ialah suatu benda asing yang tersangkut pada suatu tempat dalam sirkulasi darah. Proses timbulnya embolus disebut embolisme. tetapi hasil penelitian dari autopsi paru pasien yangmeninggal karena penyakit ini menunjukkan jelas bahwa penyebab penyakit ini adalah trombus pada pembuluh darah.

2. Umur Kebanyakan emboli paru-paru terjadi pada usia 50-65 tahun karena elasitisitas dinding pembuluh darah sudah berkurang. Umumnya stasis terjadi setelah berbaring selama tujuh hari. udara. fokus septik. dan pada penyakit-penyakit kardiopulmoner. Faktor Predisposisi : 1. Sumber emboli paru yang lain misalnyatumor yang telah menginvasi sirkulasi vena. paralisis kaki. amnion. sumsum tulang. Emboli paru dapat terjadi sebagai komplikasi dari beberapa kondisi medik yang membuat predisposisi terjadinya trombosis vena. berbaring lama pasca bedah. Imobilisasi yang lama menyebabkan hilangnyaperistaltik pembuluh darah vena sehingga menjadi stasis. Stasis dapat terjadi pada pasca bedah setelah 48 jam sampai sepuluh hari kemudian.bawah atau dari jantung kanan. memberikan akibat timbulnyagejala klinis. Penyakit jantung 5 . lemak. 3. Imobilisasi Imobilisasi sering terjadi terutama pada pasien dengan fraktur tulang ekstremitas inferior.dan lain-lain. Kemudian material emboli beredar dalam peredaran darah sampai sirkulasi pulmonal dan tersangkut pada cabang-cabang arteri pulmonal.

Pada penyakit anemia tersebut. Obesitas Penderita dengan berat badan 20% lebih dari berat badan ideal dapat dikatakan beresiko untuk menderita emboli mekanismenya belum diketahui dengan pasti. katepsin dan protease yang mengaktifkan koagulasi darah. terutama pada penderita luka bakar dengan area terbakar yang luas. 9. Kehamilan dan nifas Kejadian emboli paru-paru pada ibu hamil biasa terjadi pada trimester ketiga dan prevalensinya meningkat saat nifas. Pada infark jantung akut. 4.Jika pada jantung hanya terjadi fibrilasi atrium atau disertai dengan payah jantung. 8. Neoplasma Emboli paru-paru banyak terjadi pada beberapa neoplasma organ paru-paru. usus. meskipun . terbentuk trombus dalam aliran darah 6 paru-paru. 5. 6. pankreas. dan kolesterol. emboli paru-paru sering terjadi pada hari ketiga dan sebagian besar 75% terjadi pada minggu pertama. Terdapat teori yang menyatakan bahwa neoplasma memproduksi zat-zat seperti histon. plasma trigliserida. Pada kasus ibu hamil dan nifas disebabkan karena terjadi peningkatan faktor koagulasi dan trombosit. Pada kasus ini obat-obat tersebut dapat mengakibatkan peningkatan faktor pembekuan dan trombosit serta peningkatan lipoprotein. dan traktus urogenital. keadaaan tersebut sering menimbulkan emboli paru-paru. Penyakit hematologi Penyakit hematologi sering ditemukan pada keadaan polisitemia dimana hematokrit darah menigkat yang mengakibatkan aliran darah menjadi lambat. 7. Trauma Sebanyak 15% penderita trauma mengalami emboli paru-paru. Obat-obatan Emboli paru-paru sering dialami oleh pasien yang mengkonsumsi obat-obat kontrasepsi oral. sehingga kerusakannya sampai ke endotel pembuluh darah. Dilaporkan juga banyak terjadi pada penyakit anemia bulan sabit.

Demam (Somantri. Takikardia d. e. Kecemasan 2. Jika tidak ada bunyi S3 bisa jadi ada bunyi S4 f. Bunyi S3 adalah suara ketiga saat jantung berkontraksi. ginjal. Batuk d. Takipnea b. 2007). Gejala yang muncul pada pasien dengan emboli paru adalah “ a. Penyakit metabolisme Penyakit metabolisme dilaporkan terjadi pada penyakit sistinuria di mana terdapat kelainan trombosit yang menyebabkan trombosis. Di samping itu juga terjadi kerusakan lapisan endotel pembuluh darah yang mempercepat terjadinya trombosis (Somantri. Keringat berlebih g.mikrosirkulasi yang dapat menyebabkan infark pada organ paru-paru. C. Tanda dan gejala 1. dan sering disebut ventricular gallop. Dispnea b. 7 . Hemoptisis e. limpa dan tulang. 10. Pada orang dewasa merupakan sesuatu yang abnormal dan sering kali mengindikasikan adanya kelainan jantung. Bunyi jantung S3. Tanda-tanda yang muncul pada pasien dengan emboli paru adalah : a. Nyeri dada pleuritik c. Terdengar pada apeks jantung. Crackles c. 2007).

Patofisiologi Bekuan darah merupakan kumpulan platelet untuk memperbaiki kerusakan pembuluh darah.Bekuan dari vena dalam dapat bermigrasi melalui aliran darah menuju jantung kanan. lemak. Kadang-kadang material lain seperti tumor. udara dapat masuk ke dalam aliran darah yang menimbulkan emboli yang menyumbat arteri. kemudian masuk ke dalam arteri paru (Lesmana.Kebanyakan bekuan darah berasal dari lutut hingga tungkai ke atas. kerusakan pembuluh darah.terdapat tiga factor penting yang memegang peranan timbulnya emboli (Trias Virchow) yaitu statis vena. namun kadang-kadang bekuan timbul tanpa ada luka. 2010). 8 . Bekuan darah yang terbentuk dalam vena disebut trombus. dan pelvis.D. sedangkan bekuan darah yang lepas dan berpindah ke bagian tubuh yang lain menimbulkan emboli. yang membentuk jaringan dengan sel darah merah dan fibrin. Menurut Virchow. dan hiperkoaguabilitas.Pada keadaan normal bekuan terbentuk untuk menghentikan perdarahan akibat luka.

sedangkan trombus vena terjadi karena perlambatan aliran darah dalam vena tanpa adanya kerusakan dinding pembuluh darah (Muttaqin.Keadaan ini sering ditemukan pada persalinan.Trombus terbentuk dari beberapa elemen sel dan fibrin-fibrin yang kadang-kadang berisi protein plasma seperti plasminogen. endotoksin. Hiperkoagubilitas juga amat berpengaruh dalam pembentukan trombus. Adanya perlambatan (statis) aliran darah vena semakin mempercepat terbentuknya thrombus yang lebih besar.Trombus dapat berasal dari pembuluh arteri dan pembuluh vena.Biasanya trombus vena ini berisi partikel-partikel sepeti fibrin (terbanyak).Trombus arteri terjadi karena rusaknya dinding pembuluh arteri (lapisan bagian dalam). 2008). 2008). eritrosit. operasi.Ukurannya dari beberapa millimeter saja sampai sebesar lumen vena. dan prokoagulan dari jaringan malignasi sehingga tromboplastin dilepaskan ke dalam sirkulasi darah dan thrombus mudah terbentuk.Kebanyakan emboli paru terjadi akibat lepasnya trombus yang berasal dari pembuluh vena di ekstremitas inferior.Disini juga terjadi aktivasi terhadap faktor koagulan oleh kolagen. dan trombosit. dan trauma pada organ-organ 9 . sedangkan adanya kerusakan dinding pembuluh vena (misalnya pada operasi rekonstruksi vena femoralis) jarang menimbulkan trombus vena (Muttaqin. Biasanya trombus semakin bertambah oleh tumpukan trombuslain yang kecil-kecil. Trombus vena dapat berasal dari pecahan trombus besar yang kemudian terbawa oleh aliran vena.

dan pada akhirnya meningkatkan kerja ventrikel kanan untuk mempertahankan aliran darah pulmonal. serta menurunnya curah jantung dan kemudian dapat terjadi infark paru (Muttaqin. sehingga menghasilkan area ventilasi tak efektif. Konsekuensi hemodinamik adalah peningkatan tahanan vaskular paru akibat penurunan ukuran jaring-jaring vaskular pulmonal. 2008).Bronkokonstriksi setempat berkurangnya aliran darah tetapi juga karena berkurangnya bagian aktif permukaan jaringan paru dan terjadi pula pengeluaran histamine dan 5-hidroksi isoptamin yang dapat membuat vasokonstriksi dan bronkokonstriksi berambah berat. mengakibatkan peningkatan tekanan arteri pulmonal. Jika kebutuhan kerja ventrikel kanan melebihi kapasitasnya akan terjadi gagal ventrikel kanan 10 . 2008).Alveoli diventilasi tetapi tidak mengalami perfusi.tubuh. Faktor lain yang juga mempercepat terjadinya trombus adalah hiperagregasi trombosit (Muttaqin. sehingga system perfusi dan yang ventilasi terjadi jaringan bukan saja paru akibat terganggu. dilatasi atrium. yakni terjadinya vasokonstriksi dan bronkokonstriksi. Pada embolisme paru terdapat dua keadaan sebagai akibat obstruksi pembuluh darah. dan ventrikel kanan. yang meningkatkan ruang mati pernafasan Akibatnya terjadi kenaikan dead space dan reaksi kardiovaskuler berupa penurunan aliran darah ke paru dan meningkatnya tekanan arteri pulmonalis.

hipoksemia yang memburuk. Lebih dari 50% obstruksi yangterdapat pada arteri pulmonalis biasanya muncul sebelum terdapat peningkatan yang besar daritekanan arteri pulmonalis. Ketika obstruksi yang terdapat pada sirkulasi arteri pulmonalis makinmembesar. Sekitar 25% hingga 30% oklusi darivaskular oleh emboli berhubungan dengan peningkatan tekanan di arteri pulmonalis. stimulasivasokonstriksi dan peningkatan tekanan arteri pulmonalis. ventrikel kanan harus menghasilkan tekanan sistolik lebih dari 50mmHg dan rata-ratatekanan arteri pulmonalis lebih dari 40 mmHg untuk mempertahankan perfusi pulmonal. Pasiendengan 11 . 2008). pembuluh-pembuluhdarah meningkatkan vena balik dan strok volume.yang mengarah pada penurunan tekanan darah sistemik dan terjadinya syok (Muttaqin.kardiak output biasanya berkurang akan tetapi terus-menerus meningkat tekanan pada atriumkanannya. Peningkatan resistensi pembuluh darah pulmonal menghalangi aliran darah ventrikelkanan sehingga mengurangi beban dari ventrikel kiri. Pada emboli yang masih masif. Kejadian mengakibatkan hipoksemiamenstimulasi vasokonstriksi di saraf-saraf simpatik yang sistemik. Dengankeadaan lebih lanjut seperti obstruksi pembuluh darah.

Vena iliaka). obat-obatan. vena Poplitea. penyakit jantung. umur. penyakit metabolisme) Timbul Bekuan Darah (Eritrosit. kehamilan dan nifas. obat-obatan.D Trombus dari arteri (krn ada kerusakan PD bagian dalam) Trombus semakin besar (krn penumpukan trombus2) Trombus menuju jantung kanan Masuk ke arteri pulmonalis dan menyumbatnya 12 Gangguan di ruang fungsional paru . penyakit hematologi. Pathway : TRIAS VIRCHOW Statis Vena Kerusakan Pembuluh darah Hiperkoagubilitas Faktor-Faktor Resiko (imobilisasi. Fibrin. trauma. trjadi krn prlambatan aliran di vena tnpa krusakan P.penyakit kardiopulmonal sering terjadi kerusakan substansial pada kardiak outputnyadibandingkan dengan orang dengan kondisi tubuh yang normal. Trombosit) Trombus dari deepvein (vena Femoris.

Asma Bronkhial Asma adalah suatu gangguan pada saluran bronchial dengan ciri bronkospasme periodik (kontraksi spasme pada saluran napas). komplikasi yang terjadi adalah : 1.Alveolus tidak mampu ventilasi Tekananan arteri pulmonal naik Hiperventilasi (kompensasi) Penurunan aliran darah ke paru Kerja Ventrikel Kanan Berat Kerusakan Pertukaran Gas takipneu Gagal Ventrikel Kanan Pola Napas Tidak Efektif Perfusi Jaringan Tidak Efektif Tekanan Darah Sistemik turun Penurunan Cardiac Output E. Komplikasi Klinis Menurut Contran Kuman Rabbins (1996). Asma 13 .

peningkatan kehilangan sel darah merah melalui perdarahan kronik atau mendadak. otonomik. 4. 14 . Anemia dapat disebabkan oleh gangguan pembentukan sel darah merah. Hipertensi Pulmoner Hipertensi pulmoner primer (HPP) adalah kelainan paru yang jarang. atau lisis (destruksi) sel darah merah yang berlebihan. dimana didapatkan peningkatan tekanan arteri polmonalis jauh diatas normal tanpa didapatkan penyebab yang jelas. Pada HPP tekanan arteri polmonal akan lebih dari 25 mmhg saat istirahat. Pelebaran ini disebabkan karena adanya kerusakan dinding asinus. Ketika membicarakan emfisema. Emfisema Emfisema adalah keadaan paru yang abnormal. Asinus adalah bagian paru yang terletak di bronkiolus terminalis distal. Peningkatan tahanan arteri pulmonal ini akan menimbulkan beban pada ventrikel kanan sehingga harus bekerja lebih kuat untuk memompa darah ke paru. Anemia Anemia adalah penurunan kuantitas atau kualitas sel – sel darah merah dalam sirkulasi. Tekanan arteri polmonal normal pada waktu istirahat adalah lebih kurang 14 mmhg. endokrin. sehingga meningkatkan tahanan (resistensi) vaskuler dari aliran darah di paru. Efusi Pleura Efusi pleura adalah suatu keadaan dimana terdapatnya penumpukkan cairan dalam rongga pleura. dan psikologi. 2. 5. yaitu adanya pelebaran rongga udara pada asinus yang sifatnya permanen. Oleh karena itu.merupakan penyakit kompleks yang dapat diakibatkan oleh faktor biokimia. 3. infeksi. dan 30 mmhg saat aktifitas HPP akan meningkatkan tekanan darah pada cabang – cabang arteri yang lebih kecil di paru. beberapa ahli menyamakan antara emfisema dan bronchitis kronik. penyakit ini selalu dikaitkan dengan kebiasaan merokok.

Hemidiaphragm meningkat. chin lift jika perlu c. Airway a. Gunakan alat bantu untuk jalan napas jika perlu d. Effuse pleura. Lakukan head tilt. Pengkajian Kegawatdaruratan Emboli Paru 1. Atelektaksis linier. Kaji saturasi oksigen dengan menggunakan pulse oximeter. tetapi lihat untuk mendapatkan: Bukti adanya wedge shaped shadow (infarct). lakukan ventilation perfusion scan (VQ) atau CT Pulmonary Angiogram (CTPA) sesuai kebijakan setempat. kemungkinan terdengar suara gallop b. Lakukan pemeriksaan foto thorak mungkin normal. 3. Lakukan pemeriksaan gas darah arteri untuk mengkaji PaO2 dan PaCO2 e. Pertimbangkan unuk mendapatkan pernapasan dengan menggunakan bag valve mask ventilation d. Kaji dan pertahankan jalan napas b. Breathing a. T3 15 . Catat tekanan darah d. Q3.F. untuk mempertahankan saturasi >92% b. Kaji heart rate dan ritme. Kaji peningkatan JVP c. Kaji jumlah pernapasan f. Pemeriksaan EKG mungkin menunjukan: Sinus tachikardi Adanya SI. Jika tanda klinis menunjukan adanya PE. Circulation a. Pertimbangkan untuk merujuk ke ahli anestesi untuk dilakukan intubasi jika tidak dapat mempertahankan jalan napas. Lakukan pemeriksan system pernapasan g. Berikan oksigen dengan aliran tinggi melalui non re-breath mask c. Dengarkan adanya bunyi pleura h. 2.

Pemeriksaan Penunjang Penilaian kemungkinan adanya emboli paru. Jika pasien mengalami trombolisis. 1. Jika ada kemungkina PE berikan heparin h. c. Jangan lupa pemeriksaan untuk tanda DVT G. Radiologi 16 . 5. berdasarkan klinis. Berikan 50 mg IV dengan bolus. walaupun pemeriksaan ini seringkali hanya memberikan kemungkinan diagnosis bukan menegakkan diagnosis pasti. Terapi lanjut berpedoman pada tes yang lebih spesifik. seperti scan ventilasi-perfusi. dan foto toraks tetap penting dalam menegakkan diagnosa emboli paru. Jika pasien stabil lakukan pemeriksaan riwayat kesehatan dan pemeriksaan fisik lainnya. Disability a. segera dirujuk ke speialis untuk dilakukan thromboembolectomy. Jika pasien tidak berespon terhadap trombolisis. Kaji tingkat kesadaran dengan menggunakan AVPU b. Exposure a. analisis gas darah. 4. dan memberi petunjuk untuk terapi awal. alteplase direkomendasikan sebagai obat pilihan. Penurunan kesadaran menunjukan tanda awal pasien masuk kondisi ekstrim dan membutuhkan pertolongan medis segera dan membutuhkan perawatan di ICU. Selalu mengkaji dengan menggunakan test kemungkinan PE b.Right bundle branch block (RBBB) Right axis deviation (RAD) P pulmonale e. Lakukan IV akses f. Lakukan pemeriksaan darah lengkap g.

elevasi diafragma pada sisi yang sakit. seperti takikardia sinus. T3) atau AF. tetapi tidak jarang pula tekanan PO tersebut lebih dari 80 mmHg. atelektasis. Biasanya ekokardiografi memperlihatkan dilatasi dan peradangan jantung kanan (yaitu karena fungsi kontraktil sistolik yang buruk). namun biasanya nonspesifik dan tidak memiliki nilai diagnostik. tetapi umumnya masih berada di bawah 40 mmHg. infiltrat.Hasil rontgen thoraks biasanya normal tetapi dapat menunjukkan adanya peumokonstriksi. Menurunnya tekanan PO disebabkan gagalnya fungsi perfusi dan ventilasi. EKG Sering ditemukan kelainan. atau atrium atau ventrikel kanan. Q3. kelainan segmen ST dan gelombang T kecil (terutama pada V1-V3). 4. sedangkan menurunnya tekanan PCO adalah karena kompensasi hiperventilasi sekunder. dan efusi pleura. 2. Analisa gas darah EP yang signifikan secara hemodinamis menyebabkan ketidakseimbangan ventilasi perfusi dan hipoksia. 3. Biasanya pada klien dengan embolisme paru didapatkan tekanan PO yang rendah. atau dilatasi besar arteri pulmoner. Pada EP besar atau masif. Tekanan PCO tidak begitu penting. Ekokardiografi Seringkali berhasil mendeteksi trombi besar dalam arteri pulmonalis. 17 . bisa ditemukan gambaran EKG klasik akibat peradangan ventrikel kanan akut yang lebih klasik (S1.

Penatalaksanaan kedaruratan terdiri atas : 1. H. dan sianosis. mahal.Jika terdapat ketidakcocokan ventilasi-perfusi (V/Q). Jika klien menderita akibat embolisme massif dan hipotensif. Mayoritas klien yang meninggal akibat embolisme paru masif mengalami penurunan kondisi dalam dua jam pertama setelah kejadian embolik. Oksigen nasal diberikan dengan segera untuk menghilangkan hipoksemia. Hasil pemindaian perfusi paru memperlihatkan adanya penurunan atau tidak adanya aliran darah. distress pernafasan. dan pemindaian perfusi paru. 2005). misalnya ada penyakit kritis. 7. 18 . Angiografi paru Merupakan pemeriksaan invasif. CT dan MRI CT dan MRI memungkinkan pencitraan arteri pulmonalis untuk mendeteksi trombi dengan sensitivitas dan spesifisitas tinggi. probabilitas embolisme paru adalah tinggi (Davey. penentuan gas darah arteri. 5.5. 4. Infus intravena dimulai dengan membuat rute untuk obat atau cairan yang akan diperlukan. 3. perlu dipasang kateter indwelling untuk memantau output urine. Hanya bermanfaat bila dibutuhkan penegakkan diagnosis cepat. Hipotensi diatasi dengan infus lambat dobutamin (mempunyai efek mendilatasi pembuluh pulmonal dan bronkhi) atau dopamin. Peningkatan tahanan paru mendadak meningkatkan kerja ventrikel kanan sehingga dapat menyebabkan gagal jantung akut sebelah kanan akibat syok kardiogenik. sehingga jarang digunakan. Intervensi Kegawatdaruratan dan Monitoring Embolisme paru masif dapat benar-benar mengancam jiwa klien. tindakan-tindakan hemodinamik. Scan ventilasi-perfusi 6.Hasil pemindaian ventilasi juga menunjukkan adanya abnormalitas perfusi. Dilakukan angiografi paru. 2.

oksigen dapat diberikan melalui nasal kanula. Tirah baring 2. yang mana dapat menunjukkan tingkat dari hipoksemia. 9. 2008). menyingkirkan ketidaknyama di dada. 3. dan memudahkan adaptasi terhadap ventilator mekanik. alteplase (Activase t-PA). Pulse oximetry mungkin berguna dalam memonitor saturasi oksigen arteri. Streptase). Pada beberapa kasus lain. hitung darah lengkap. Analgesik 4.6. Morfin intravena dosis kecil diberikan untuk menghilangkan kecemasan klien. Agen trombolitik seperti steptokinase (Kabikinase. Pada keadaan hipoksemia berat mungkin dilakukan pemberian ventilator mekanis dengan pemeriksaan analisis gas darah secara ketat. Hasil EKG dipantau secara kontinu untuk mengetahui gagal ventrikel kanan yang dapat terjadi secara mendadak. atau masker. Terapi oksigen Terapi oksigen sangat penting untung pasien dengan emboli paru. atau urokinase (Abbokinase) 19 . Darah diambil untuk pemeriksaan elektrolit serum. dan agen antidirtimia diberikan bila dibutuhkan. kateter. 7. untuk memperbaiki toleransi selang endotrakhea. I. diuretic intravena. dan hematokrit. Glikosida digitalis. Penatalaksanaan Medis Kegawatdaruratan 1. 8. nitrogen urea darah (BUN). (Muttaqin. Farmakoterapi: a.

menunjukkan pola napas efektif dengan frekuensi dan kedalaman dalam rentang normal. jika tekanan arteri pulmonal sangat tinggi. untuk antikoagulan heparin bekerja 4-6 jam saja dan tetap mendapatkan monitoring dalam 1 hari. J.b. 5. Antikoagulan seperti heparin. Untuk masalah kerusakan pertukaran gas dengan pemberian oksigen dapat diatasi dalam beberapa jam. Pembedahan Embolektomi paru mungkin didindikasikan dalam kondisi jika klien mengalami hipotensi persisten. syok. Embolektomi pulmonal membutuhkan torakotomi dengan teknik bypass jantung paru (Muttaqin. 3. dikumoral atau warfarin natrium. dan jika angiogram menunjukkan obstruksi bagian besar pembuluh darah paru. irama jantung/frekuensi dalam batas normal. Tidak ditemukan gejala distres pernapasan. 2008). Obat-obatan yang dilanjutkan di rumah Perawatan lanjutan Tanda dan gejala kambuh 20 . Pemulangan Klien Pemulangan klien dengan emboli paru dilihat dari kondisi pasien yang sudah stabil. 2. dan gawat napas. Pertimbangan pulang pada klien dengan emboli paru : 1.

21 . 2000).(Engram.

penggunaan kontrasepsi oral dan anemia sel sabit. c. atau sputum kemerahan atau batuk tidak produktif h. Pemeriksaan fisik berfokus pada pengkajian sistem pernafasan (Apendiks A) dan sistem kardiovaskuler (Apendiks G) dapat menujukkan : a. Aliran vena statis. luka bakar luas. Distensi vena jugularis pada saat posisi duduk j. kulit yang lembab hangat atau lembab dingin tergantung derajat dari hipoksemia. c. tromboplebitis vena dalam gagal jantung. Pengkajian 1. Riwayat adanya faktor risiko seperti kondisi-kondisi yang mengarah kepada : a. b. Petekie di dada. kanker. Hiperkoagulabilitas darah. 2. ronki pada kasus emboli paru yang luas g. imobilisasi. dehidrasi. contoh. Cedera pada endotelium veba. Nyeri dada yang berat pada saat inspirasi. b. varises vena. Rales.BAB III ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT A. bedah ortopedik. Terjadi sesak nafas yang tiba-tiba disertai dengan takipnea. contoh. Sianosis (jika terjadi penyumbatan total pada arteri pulmonal) i. dan kegemukan. fraktur tulang panjang. penyalahgunaan obat IV. polisitemia. pungsi vena kaki. d. Demam ringan e. aksila atau di konjungtuva (akibat emboli lemak) 22 . contoh. fibrilasi atrium. Takikardi (frekuensi nadi lebih dari 100 kali / menit). pemasangan CVP atau kateter intraatrial (kateter inu merupakan sumber primer terjadinya emboli udara) dan operasi yang baru dilaksanakan. Batuk produktif disertai bercak darah. Tekanan darah turun lebih dari normal f.

Walaupun dilakukannya tidak rutin. atau kekacauan mental 3. mungkin rendah jika terjadi pembekuan darah dan mungkin normal jika disebabkan oleh emboli udara atau emboli lemak d. JDL menunjukkan lekositosis b. ketakutan. diaforesis. peka. Pemeriksaan diagnostik a.45). LDH. Selain itu pasien sering tampak pucat. Kaji respons emosional terhadap kondisi tersebut. 4.k. 3. gelisah. Gas darah arteri (GDA) menunjukkan hipoksemia (PaO2 kurang dari 80 mmHg) dan alkalosis respiratori (PaO2 k. Alkalosis respiratori dapat disebabkan oleh hiperventilasi. sekret banyak. Skaning paru-paru (skaning ventilasi dan perfusi) untuk mengetahui area yang mengalami hipoperfusi f. angiogram pulmonal dapat dilaksanakan jika pemeriksaan radiologi lainnya tidak dapat membuktikan suatu kesimpukan dan bila direncanakan suatu tindakan di vena kava. AST) harus dilaksanakan untuk mencegah terjadinya infark miokard e. B. c. Tindakan ini dilaksanakan sama seperti melaksanakan kateter jantung kanan. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan aliran darah ke alveoli atau sebagian besar paru-paru 2. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penghentian aliran darah arteri atau vena 23 . Waktu protrombin (PT) dan waktu tromboplastin parsial (PTT). Diagnosa Keperawatan 1. perdarahan aktif.urang dari 35 mmHg dan pH lebih tinggi dari 7. Angiogram paru-paru memberikan gambaran yang paling tajam dari kejadian emboli paru. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan obstruksi trakeo bronkhial oleh bekuan darah. Enzim-enzim jantung (CPK.

Intervensi 24 .C.

Rasional 1. ventilasi dan oksigenasi yang adekuat b. Jalan nafas yang kolap adanya bunyi tambahan 5. pada efektif atau suction 4. Tanda-tanda rentang normal.. Menunjukkan hipoksemia sistemik 5. catat adanya penurunan atau tidak adanya bunyi nafas. Observasi sianosis khususnya pada membaran mukosa 25 . Berikan oksigen jam. Catat kedalaman frekuensi dan 2. dan jaringan yang terisi cairan atau dapat menunjukkan dekompensasi jantung 4. 3. Menunjukkan peningkatan pernapasan..x24 oksigen untuk pertukaran gas 2. Diagnosa Keperawatan Kerusakan pertukaran gas Setelah berhubungan NOC dilakukan Intervensi tindakan 1. Auskultasi suara nafas. 1.No. misalnya dengan batuk diidentifikasi dengan tidak adnaya Krekels bunyi terjadi nafas. Area atau yang tidak dapat memperbaiki terventilasai mempertahankan jalan nafas. Lakukan tindakan untuk 3. menyertai obsruksi paru. vital dalam penggunaan obat bantu. AGD dalam batas normal c. Memaksimalkan sediaan dengan keperawatan selama. Takipneu dan dispneu perubahan aliran darah ke kerusakan pertukaran gas dapat alveoli atau sebagian besar teratasi dengan kriteria hasil : paru-paru a. nafas bibir.

akan mempengaruhi pertukaran gas. Dipsneu yang terjadi peningkatan kerja nafas (pada awal atau hanya tanda EP subakut). krekels. Auskultasi suara nafas dan catat adanya bunyi nafas meningkat.d Setelah dilakukan tindakan jam. 2. terbatas oleh bekuan darah. Mendemonstrasika batuk adventisius seperti. sekret pola nafas tidak efektif dapat banyak. gesekan pleural. 3. 2. Kaji frekuensi. Menunjukkan jalan nafas yang paten (frekuensi pernafasan bervariasi derajat Ekspansi memaksimalkan ventilasi 4. Posisikan pasien untuk efektif dan suara nafas yang bersih. Kedalaman pernafasan tergantung gagal dada nafas.. 1. Koordinasi/kerjasama dengan petugas kesehatan lain untuk pemberian obat antikoagulan. mengi. perdarahan aktif. teratasi dengan kriteria hasil : a. tidak ada sianosis dan dipsneu b. Pola nafas tidak efektif b. 5..menurunkan alveoli sehingga yang jumlah berfungsi. yang berhubungan dengan atelektasis dan atau nyeri dada pleuritik.x24 pernafasan dan ekspansi dada. Bunyi nafas menurun atau dalam batass normal dan tidak ada suara nafas abnormal c. kedalaman 1. TTV dalam batas normal 26 . Kecepatan biasanya obstruksi trakeo bronkhial keperawatan selama.

tidak ada bila jalan nafas obstruksi terhadap sekunder perdarahan. Ronki dan mengi menyertai obstruksi jalan nafas atau kegagalan pernafasan. bekuan atau kolaps jalan nafas kecil (atelektasis). posisi dan meningkatkan udara berbeda segmen memperbaiki difusi gas. 3. 27 . Duduk memungkinkan paru dan tinggi ekspansi memudahkan Pengubahan ambulasi pengisian paru sehingga pernafasan.

28 .x24 hipoksemia dan kompensasi upaya peningkatan aliran darah dan perfusi jaringan..d penghentian aliran darah keperawatan arteri atau vena selama. 4. Gangguan perfusi jaringan Setelah dilakukan tindakan jam. ketidakefektifan perfusi jaringan kardio pulmonal teratasi dengan kriteria hasil : a. Catat nyeri tekan betis atau pembengkakan. AGDdalam batas normal c. atau dingin. kulit atau suhu kulit atau membran mukosa. sebagai akibat b. Nadi perifer kuat dan simetris b.4. adanya/tidak ada atau kulitas 3. Evaluasi ekstremitas untuk kuku. Takikardi paru. Observasi warna dan suhu 2. EP sering dicetuskan oleh nadi. 1.. Koordinasi/kerjasama dengan petugas kesehatan lain untuk pemberian obat antikoagulan. kulit burik vasokonstriksi menunjukkan perifer (syok) dan atau gangguan aliran darah sistemik. Nyeri dada tidak ada 2. membran bibir atau lidah. Denyut jantung. Auskultasi suara jantung dan 1. 3. trombus yang naik dari vena profunda (pelvis atau kaki). Kulit pucat atau sianosis.

Pasien menunjukkan peningkatan perfusi yang sesuai secara individual. 3. haluaran urin dan berat jenis dalam batas normal. kulit hangat atau kering.D. Pasien menunjukkan pola nafas efektif dengan frekuensi dan kedalaman dalam rentang normal dan paru bersih. irama jantung dan nadi perifer dalam batas normal. Pasien menunjukkan ventilasi yang adekuat atau oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal. Evaluasi 1. tidak adanya sianosis. 2. 29 .

EKG. Bunyi jantung S3. Tanda-tanda yang muncul pada pasien dengan emboli paru seperti Dispnea. dan keringat berlebih. Batuk. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan yaitu Radiologi. Kesimpulan Emboli paru-paru merupakan oklusi atau penyumbatan bagian pembuluh darah paru-paru oleh embolus. Scan ventilasi-perfusi. Kecemasan sedangkan gejala yang muncul pada pasien dengan emboli paru adalahTakipnea. hipertensi pulmonal dan empisema. 30 . Komplikasi yang dapat terjadi pada pasien dengan emboli paru adalah asma bronkhial. Takikardia. CT dan MRI. Umumnya tromboemboli berasal dari lepasnya trombus di pembuluhdarah vena di tungkai bawah atau dari jantung kanan.BAB IV PENUTUP A. Nyeri dada pleuritik. anemia. Saran Sebaiknya aktivitas yang kurang dalam menggerakkan badan ataupun selalu membiasakan diri duduk dalam waktu yang lama sebaiknya dihindari agar tidak terjadi penyumbatan pada arteri paru sehingga menyebabkan timbulnya penyakit Emboli paru. efusi pleura. Diagnosa keperawatan yang dapat timbul diantaranya pola nafas tidak efektif berhubungan dengan obstruksi trakeo bronkhial oleh bekuan darah. analisis gas darah. Hemoptisis. Emboli paru disebabkan oleh trombus pada pembuluh darah. Ekokardiografi. perdarahan aktif. kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan aliran darah ke alveoli atau sebagian besar paru-paru dan gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penghentian aliran darah arteri atau vena. sekret banyak. B. Angiografi paru. Crackles.

Jakarta : Salemba Medika. Emboli Paru. 2010. Brunner & Suddarth. Ilmu Penyakit Dalam. 2007. Jakarta : EGC. Arif. 2008. 2000. Vivi Putri. Jakarta : FKUI. 2008. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah. Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik Volume 1. 1997. 2006. Aru W. 2006. Oman. Jurnal Kardiologi Indonesia Vol XXI No 2 April-Juni. 2000. Jakarta : EGC. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Pernapasan. Medicine at a Glance. Hudak. Tromboemboli Paru. Price. Jakarta: Salemba Medika. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Lesmana. Marylinn. Engram. Caroly. Niluh Gede Yasmin dan Christantie Effendy.Daftar Pustaka Asih. Jakarta : EGC. CDK edisi 180 September-Oktober 2010. 1996. Sylvia. Jakarta : EGC. dkk. Irman. Jakarta : EGC. Kathleen. 2005. Muttaqin. Jakarta : Erlangga. Doengoes. Patrick. Keperawatan Medikal Bedah : Klien dengan Gangguan Sistem Pernapasan. Somantri. Barbara. Chandramin. Sudoyo. Patofisiologi Edisi 6. Bagian Penyakit Dalam RS Mitra Kemayoran Jakarta. Davey. Jakarta : EGC. 31 . 2003. Rencana Asuhan Keperawatan. Panduan Belajar Keperawatan Emergensi. 2000. Asuhan Keperawatan pada Pasien Dengan Gangguan Sistem Pernafasan. Jakarta : EGC.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->