P. 1
Inflamasi

Inflamasi

|Views: 107|Likes:
Published by Lina Simanjuntak
Proses terjadinya inflamasi, macam-macam inflamasi
Proses terjadinya inflamasi, macam-macam inflamasi

More info:

Categories:Types, School Work
Published by: Lina Simanjuntak on Apr 16, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/19/2013

pdf

text

original

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

Inflamasi adalah respon fisiologis tubuh terhadap suatu injuri dan gangguan oleh faktor eksternal.23 Inflamasi terbagi menjadi dua pola dasar. Inflamasi akut adalah radang yang berlansung relatif singkat, dari beberapa menit sampai beberapa hari, dan ditandai dengan perubahan vaskular, eksudasi cairan dan protein plasma serta akumulasi neutrofil yang menonjol. Inflamasi akut dapat berkembang menjadi suatu inflamasi kronis jika agen penyebab injuri masih tetap ada. Inflamasi kronis adalah respon proliferatif dimana terjadi proliferasi fibroblas, endotelium vaskuler, dan infiltrasi sel mononuklear (limfosit, sel plasma dan makrofag). Respon peradangan meliputi suatu suatu perangkat kompleks yang mempengaruhi perubahan vaskular dan selular.24

2.1 Proses inflamasi periapikal Inflamasi pada jaringan periapikal sama seperti pada jaringan konektif lainnya, dimana inflamasi ini melibatkan faktor vaskular dan selular. Perubahan vaskular mengakibatkan peningkatan aliran darah (vasodilatasi) dan perubahan struktural yang memungkinkan protein plasma untuk meninggalkan sirkulasi (peningkatan permeabilitas vaskular). Leukosit yang pada mulanya didominasi oleh neutrofil, melekat pada endotel melalui molekul adhesi, kemudian meninggalkan mikrovaskular dan bermigrasi ke tempat cedera di bawah pengaruh agen kemotaktik

Universitas Sumatera Utara

yang kemudian diikuti dengan fagositosis. Prostaglandin dihasilkan melalui aktivasi jalur siklooksigenase metabolisme asam arakidonat. dan keluarnya material obturasi ke jaringan periapeks. Respon jaringan periapikal terhadap inflamasi terbatas pada ligamen periodonsium dan tulang spongiosa. Hal ini diawali oleh respon neuro-vaskular yang menyebabkan hiperemi. PGD2. namun sebagian besar karena adanya bermacam-macam zat yang disebut mediator kimia. peptid fibrinolitik.23 Mediator reaksi inflamasi meliputi neuropeptid. dan PGI2 Universitas Sumatera Utara . calcitonin gene-related peptide (CGRP) dan neurokinin A (NKA).25 Inflamasi periapikal disebabkan karena toksin bakteri dari pulpa nekrotik. tetapi juga melepaskan leukotrien dan prostaglandin. neutrofil tidak hanya melawan mikoorganisme. zatzat kimia seperti bahan irigan. enzim lisosom.26 Neuropeptid berperan penting dalam patogenesis patosis periradikuler yaitu dengan menghubungkan aksi saraf sensoris dan pembuluh darah. Prostaglandin yang paling berperan dalam suatu proses inflamasi adalah PGE2. restorasi yang hiperoklusi. bagian terminal dari serabut saraf ini akan melepaskan beberapa neuropeptid yaitu substansi P (SP). Ada dua jenis serabut saraf yaitu A-delta dan C yang menginervasi jaringan periradikular. metabolit asam arakidonat dan sitokin. instrumentasi yang berlebihan. kinin.26 Ketika infeksi terlibat.25 Selajutnya sel-sel radang tertarik ke daerah radang karena adanya kerusakan jaringan. Ketika mengalami stimulasi. fragmen komplemen. kongesti vaskular. produk bakteri berupa lipopolisakarida (LPS) dan faktor komplemen (C5a). edema ligamen periodonsium dan ekstravasasi neutofil.24 Peubahan pada vaskular dan selular yang terjadi dapat disebabkan oleh efek langsung dari iritan. amin vasoaktif.

Selama fase akut. dan mengubah C5 menjadi C5a yang merupakan agen kemotaktik yang poten. dan menstimulasi pelepasan lisozim dari PMN dan makrofag. interleukin-1β (IL-1β). PGE2 juga terlibat dalam hyperalgesia dan demam. Enzim ini juga mengakibatkan permeabilitas vaskular menjadi meningkat. Kerusakan jaringan tersebut mencegah perluasan infeksi ke bagian tubuh lainnya. tumor necrosis factor-β (TNF-β). 26 Proses selanjutnya adalah pengaktifan osteoclast. LTD4 dan LTE4 adalah faktor kemotaksis untuk eosinofil dan makrofag. Leukotrien lainnya seperti LTC4.14 Neutrofil dan makrofag yang mati pada daerah radang. PGE2 dan PGI2 menyebabkan peningkatan vasodilatasi dan permeabilitas vaskular. mengeluarkan enzim lisosom dari granul sitoplasma yang menyebabkan kerusakan matriks ekstraselular dan sel. Dalam beberapa hari.26 Resorbsi tulang pada lesi periapikal disebabkan karena faktor imun seperti interleukin-1α (IL-1α). Polimorfonuklear leukosit (PMN) dan sel mast adalah sel utama penghasil leukotrien. membebaskan bradikinin. dan prostaglandin E2 (PGE2).24 LTB4 dan LTC4 ditemukan pada lesi periradikuler dengan konsentrasi tinggi pada kasus-kasus simptomatik. tulang disekitar periapex diresorbsi dan area radiolusen pada periapex menjadi dapat terdeteksi. Menurut penelitian. selain itu juga aktivator yang poten bagi osteoclast.(prostasiklin). makrofag juga terlihat pada daerah Universitas Sumatera Utara . meningkatkan permeabilitas vaskular. tumor necrosis factor-α (TNFα). Leukotrien B4 (LTB4) potensial untuk kemotaktik PMN dan menyebabkan adhesi PMN ke dinding endotel.26 Aktivasi jalur lipooksigenase metabolisme asam arakidonat menghasilkan leukotrien. jumlah PGE2 akan meningkat pada kasus-kasus simptomatik.

D4.2 Sel-sel Radang Pada pulpa gigi dan jaringan periradikular. tapal kuda. dan lain-lain. seperti kacang. dan leukotrien B4. Periodontitis apikalis akut memiliki beberapa outcome.23 Sel ini mempunyai inti bersegmen dalam bentuk bermacam-macam.periapeks. fistula atau pembentukan sinus tract. sitokin kemotaktik (IL-8). dan E4. Segmen/lobus dari inti berkisar 2-4 buah. produk jalur lipooksigenase (5-HETE dan leuktotrien B4) dan sitokin. IL-6 dan TNF). PGE2. kerusakan lebih lanjut pada tulang (abses aloveolar). Sel ini memiliki diameter 10-12 μm. Kedua tingkat ini hanya dapat dikenal pada tingkat histologi dan tergantung pada tipe/jenis sel yang dominan pada lesi. resorpsi tulang. C4. atau menjadi kronik. Sitokin meningkatkan respon vaskular. dengan proses yang disebut kemotaksis.26 2.23 Neutrofil polimorfonuklear (PMN) tertarik ke daerah inflamasi oleh faktor kemotaktik. PGI2. Inti terisi penuh oleh butir-butir khromatin padat sehingga sangat mengikat zat warna basa menjadi biru atau ungu. Makrofag yang teraktivasi menghasilkan berbagai mediator seperti proinflamatori (IL-1.29 Universitas Sumatera Utara . Sel neutrofil adalah sel darah putih pertama yang melakukan migrasi dari pembuluh darah ke tempat cedera.27 Gambaran histologis sel-sel radang yang terdapat pada lesi periradikuler dapat dilihat pada gambar 1. yang dihasilkan oleh bakteri. Fungsi neutrofil adalah untuk memfagositosis bakteri dan debris selular.28 Neutrofil juga melepaskan zat-zat kimia yang yang menarik sel darah putih lain ke tempat peradangan. inflamasi dapat akut atau kronis. dan degradasi matriks ekstraselular. komplemen (C5a). diantaranya penyembuhan secara spontan.

Makrofag merupakan sel jaringan yang berasal dari monosit dalam sirkulasi setelah beremigrasi dari aliran darah.24 Limfosit muncul pada tingkat kronis reaksi inflamasi.24 Pada saat mencapai jaringan ekstravaskular. Sel ini berhubungan dengan sistem imun dan berfungsi untuk melepaskan zat antibodi. kandungan enzim lisosom menjadi meningkat. basofil. sel ini tidak berperan dalam pertahanan melawan bakteri. limfosit T dan sel pembunuh alami (natural killer). dan mampu mengadakan fagositosis terhadap bakteri dan sisa-sisa sel dalam jumlah yang besar. Intinya bulat. Sel ini berukuran 10 sampai 30 µm dan umumnya memiliki inti lonjong atau berbentuk ginjal yang terletak eksentris. monosit berubah menjadi makrofag. Sitoplasmanya mengandung granula yang kasar dan Universitas Sumatera Utara .27 Tidak seperti neutrofil. metabolismenya lebih aktif.23 Secara histologis limfosit memiliki ukuran sekitar 8-10 mikron.24 Sel ini berentuk bulat atau lonjong.29 Sel lain yang ditemukan pada pulpa dan jaringan periradikular yang terinflamasi adalah eosinofil.29 Sel plasma merupakan produk akhir dari aktivasi sel B yang mengalami diferensiasi akhir. lebih kecil dari sel PMN. sedangkan sitoplasmanya hanya sedikit. gelap yang hampir memenuhi seluruh sel. dan sel mast.29 Limfosit terdiri dari limfosit B. Eosinofil ditemukan pada reaksi alergi dan infeksi parasit. inti yang terletak eksentris dengan struktur seperti roda dan sitoplasma yang lebih banyak dan basofilik. Sel ini menghasilkan antibodi untuk melawan antigen di tempat radang. dan kemampuan membunuh mikroorganismenya lebih besar.29 Makrofag yang teraktivasi menyebabkan ukuran sel bertambah besar.

dan serotonin.24 Universitas Sumatera Utara . Sel ini juga terlibat dalam pembentukan respon alergi. letaknya di pusat. Proses pelepasan kandungan sel mast disebut degranulasi sel mast yang akan menghasilkan histamin.berwarna merah terang. sitoplasmanya bergranul kasar dan basofilik. Proses radang dimulai ketika sel mast membebaskan kandungan intraseluler selama cedera jaringan.29 Sel basofil memiliki granula kasar dan berwarna biru kehitaman. Intinya agak kecil.23 Sel mast adalah sel jaringan ikat berbentuk bulat sampai lonjong. dan seringkali tertutup oleh granul sitoplasma. pengaktifan protein pada jenjang komplemen. dan agen kemotaktik sel darah putih dan trombosit ke daerah radang. peningkatan permeabilitas kapiler.29 Sel ini dijumpai pada jaringan ikat longgar yang mengelilingi pembuluh darah. dan bahan lain yang disintesis oleh sel mast. tapi intinya lebih sederhana dan sering hanya berlobus dua. terpajan pada toksin. bradikinin. Basofil mengeluarkan bahan alami anti pembekuan heparin.29 Basofil bersirkulasi di dalam darah dan apabila diaktifkan oleh cedera atau infeksi akan mengeluarkan histamin. Zat-zat ini meningkatkan permeabilitas kapiler dan aliran darah ke tempat radang. Zat-zat ini merupakan penyebab vasodilatasi. dan pengaktifan antigen antibodi. bergaris tengah 20-30 µm. Bentuk dan besarnya mirip dengan neutrofil. serotinin. bulat. Sel mast adalah sel khusus yang berisi bahan kimia vasoaktif.

) Limfosit (panah merah). a) Pada lapangan pandang ini terlihat kumpulan leukosit polimorfonukleus. d) Eosinofil (tanda panah) dengan granul eosinofilik yang jelas dan nukleus berlobus dua. c) Makrofag (tanda panah) adalah sel yang lebih besar dan sering terlihat mengandung material. dikenal juga dengan istilah foamy cytoplasma. b. Sel-sel ini memiliki nukleous berlobus banyak. Sedangkan perbaikan atau reparasi adalah suatu proses digantikannya jaringan yang telah berubah tetapi tidak pulih kembali seperti struktur sediakala. Juga terlihat sel plasma dan limfosit30 2. Pemeriksaan histologi menunjukkan bahwa proses penyembuhan lesi periradikuler Universitas Sumatera Utara . sel plasma (panah kuning) memiliki nukelus yang eksentris dan sitoplasma yang basofilik.3 Penyembuhan lesi periradikuler Regenerasi adalah suatu proses digantikannya jaringan periradikuler yang telah berubah dengan jaringan asli secara sempurna dan dengan arsitektur dan fungsi seperti semula.a b c d Gambar 1.

sitokin (interleukin 1) dan Universitas Sumatera Utara . Hal ini bisa terlihat dalam gambaran radiografi.setelah perawatan saluran akar adalah suatu reparasi dan bukan suatu regenerasi jaringan periradikuler. dentin dan sementum yang teresorpsi direparasi oleh sementum seluler. respons inflamasi akan menurun sedangkan sel-sel pembentuk jaringan (fibroblas dan sel endotel) akan meningkat setelah penyebabnya dihilangkan. Berdasarkan pada proses reparasi tempat bekas ekstraksi (yang pada jaringan lain mungkin tidak persis sama). Pada beberapa lesi terlihat bahwa tidak semua struktur pulih kembali seperti sediakala. Kemudian organisasi dan maturasi jaringan mulai aktif. menunjukkan adanya deposisi sementum.15 Rekrutmen dan stimulasi fibroblas dikendalikan oleh banyak faktor pertumbuhan. Secara histologis jaringan granulasi ditandai dengan proliferasi pembuluh darah baru (neovaskularisasi) dan fibroblas.29 Urutan kejadian yang mengarah pada resolusi lesi periradikuler belum pernah dipelajari secara mendalam. yang kemudian beralih ke penyembuhan setelah respon awal mereda. terlihat melebarnya lamina dura atau berubahnya konfigurasi tulang.29 Tahap terpenting dalam proses pemulihan jaringan yang mengalami inflamasi adalah pembentukan jaringan granulasi. Inflamasi mendominasi tahap awal setelah cedera. basic fibroblast growth factor (bFGF). meliputi platelet-derived growth factor (PDGF). Pemeriksaan histologi dari lesi periradikuler yang sedang mengalami tahap penyembuhan. Inflamasi dan penyembuhan membentuk suatu proses yang sebagai respon terhadap cedera. dan aktivitas fibroblas dan osteoblas. dan transforming growth factor-beta (TGF-β). Terlihat adanya variasi dalam pola tulang atau serabut yang berbeda. Tulang yang telah di resorpsi mulai diisi oleh tulang baru. peningkatan vaskularisasi.

Pembentukan neovaskularisasi berfungsi untuk menyuplai vitamin. Sintesis kolagen oleh fibroblas dimulai sejak awal proses penyembuhan (hari ke-3 hingga ke-5) dan berlanjut selama beberapa minggu tergantung pada luas penyembuhan. Pada daerah radang juga terdapat sel mast.21 Beberapa faktor yang menginduksi neovaskularisasi adalah basic epithelial growth factor (bFGF) dan vascular endothelial growth factor (VEGF).tumor necrosis factor (TNF) yang disekresikan oleh leukosit dan fibroblas. Tiap-tiap sel ini dapat turut berperan langsung ataupun tidak langsung terhadap proliferasi dan aktivasi fibroblas. Selain membersihkan debris ekstraseluler dan fibrin pada tempat jejas. dan dengan lingkungan kemotaksis yang sesuai limfosit dapat muncul. Secara khusus makrofag merupakan unsur sel yang penting pada pembentukan jaringan granulasi.24 Universitas Sumatera Utara . benda asing. makrofag juga mengelaborasi suatu penjamu mediator yang menginduksi proliferasi fibroblas dan produksi matriks ekstraseluler (ECM).24 Pembentukan pembuluh darah baru akan membantu mempercepat proses regenerasi sel dan normalisasi jaringan. dan asam amino ke fibroblas untuk memaksimalkan pembentukan kolagen serta membebaskan jaringan dari nekrosis. dan infeksi sehingga mempercepat penyembuhan radang. mineral. glukosa.

Biji tanaman ini berbentuk bulat. masyarakat Minang menyebutnya Kanikia. di Jawa tanaman ini dikenal dengan nama Lerak atau Werak dan di Tapanuli Selatan dikenal dengan nama buah sabun. Masyarakat Sunda menyebutnya dengan nama Rerek. bulat. keras dan hitam. Sapindus rarak dikalsifikasikan dalam : • • • • • • • Divisi Subdivisi Kelas Bangsa Suku Marga Spesies : Spermatophyta : Angiospermae : Dycotyledonae : Sapindales : Sapindaceae : Sapindus : Sapindus rarak Nama umumnya adalah lerak. Sapindus rarak merupakan tanaman rimba yang tingginya mencapai 42 m dan batangnya 1 m.5 Universitas Sumatera Utara .2. diameter + 1.4 Buah lerak (Sapindus rarak DC) Menurut taksonominya. Tanaman ini tumbuh liar di Jawa pada ketinggian antara 450 dan 1500 m diatas permukaan laut. Di Palembang tanaman ini dikenal dengan nama Lamuran. penduduk Jambi menyebutnya Kalikea.5 cm dan berwarna kuning kecoklatan (Gambar 2). Tanaman ini mempunyai buah yang keras.

6 Sementara khasiat farmakologiknya antara lain adalah sebagai antijamur. Hal ini dibuktikan pada penelitian Dyatmiko W. dkk yang mendapatkan saponin 20% dari buah lerak. 1%.31 Kandungan utama buah lerak adalah saponin yang memiliki sifat seperti sabun. anti radang.5.029%. scabies dan jerawat. serta obat tradisional untuk mengobati kudis. alkaloid. masyarakat Jawa memanfaatkan buah lerak sebagai pengganti sabun untuk mencuci pakaian.32 Universitas Sumatera Utara . dan diuretik. Dahulu. Tapanuli Selatan (skala = 1cm). golongan flavonoid dan tannin. perhiasaan emas.4 Pada penelitian Nunik SA disebutkan bahwa senyawa saponin. steroid. anti spasmodinamik. Buah lerak yang berasal dari Desa Maga. polifenol. Kecamatan Panyabungan. 6 Saponin buah lerak pada konsentrasi 0. 0. bakterisid.Gambar 2. senyawa antioksidan.036%. dan triterpen yang dikandung oleh buah lerak secara berurutan adalah 12%. rambut.008% dapat membersihkan dinding saluran akar gigi lebih baik dari NaOCl 5%. alkaloid. dan 0.6 Buah lerak mengandung senyawa saponin. peluruh dahak.

Ekstrak lerak 0.25% dan larutan saponin buah lerak adalah 0.10 Universitas Sumatera Utara .9 Nilai MIC larutan ekstrak lerak terhadap Fusobacterium nucleatum adalah 0.01% telah terbukti memiliki efek antibakteri terhadap Streptococus mutan7 dan antifungal terhadap Candida albicans8 lebih baik dari NaOCl 5%.Disamping itu. ekstrak lerak mempunyai efek antibakteri dan dan antifungal yang telah dibuktikan dengan beberapa penelitian.faecalis adalah 25%. Penelitian lain menunjukkan bahwa nilai MBC ekstak lerak terhadap E.01%.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->