EMBRIOLOGI
3 sitem ginjal pada masa pertumbuhan janin 1. Pronefros Akhir minggu ke empat sistem ini sudah menghilang

2. Mesonefros

Selama masa regresi secara pronefros, muncul tubulus ekskretorius pertama mesonefros. Komponen  glomerulus, kapsula Bowman, tubulus ginjal, dan duktus kolektivus  duktus Wolffi. Pada akhir bulan kedua sebagian besar sistem mesonefros mengalami degenerasi.

 Metanefros m`bentuk  ureter. Metanefros (ginjal permanen)  Ginjal  berasal dari metanefros yg tdd dr atas bagian dorsal mesonefros dan tonjol ureter.  Naik ke arah dorsocranial (mmg ke-8) menyatu dg blastema dan mengalami rotasi  pielum dan hilus berada di medial  Kloaka sinus urogenital di sblh ventral rektum di sblh dorsal . dan jaringan parenkim ginjal.3. kaliks ginjal. pielum.

vas defferens. Sinus urogenital  sebagian uretra dan kandung kemih  Sisa ductus mesonefros m`bntk  trigonum kandung kemih. vesikula seminalis. . dan epididimis yg akan bertemu dg jaringan bakal gonad.

.

ANATOMI .

 Letak retroperitoneal sebelah dorsal cavum abdominale.Lumbal IV pada posisi berdiri letak ginjal kanan lebih rendah . panjang 5 – 7. bagian bawah V.REN  Ginjal berjumlah 2 buah. berat + 150 gr (125 – 170 gr pada Laki-laki. ginjal kiri bagian atas V.Lumbal I. tebal 2.5 – 3 cm.5 cm. 115 – 155 gr pada perempuan).

 Ginjal dilapisi :  Luar  Dalam : Capsula Adiposa : Capsula Renalis  Struktur ginjal : Bila dibuat irisan memanjang dari medial ke lateral tampak dua bagian Cortex sebelah luar dan medulla sebelah dalam .

tubulus kontortus distalis.  Urine terbentuk didalam nefron melalui piramid ke sistem pelvikales ginjal  ureter. Mukosa sistem pelvikales ginjal  epitel transisional dan dindingx otot polos  kontraksi  mengalirkan urine ke ureter. ujung piramid akan menjadi Colix Minor. beberapa Colix Minor bergabung menjadi Colix Major.d. beberapa Colix Major bergabung menjadi Pelvis Renalis (sistem pelvikales ginjal) dan berlanjut sebagari ureter. . dan duktus kolegentes.  Medulla : Terdiri bangunan berbentuk piramid disebut Piramid Renalis.a tubulus kontortus proximal. Cortex  Tampak agak pucat  Terdapat nefron t.

Cava inferior . Renalis bermuara ke v.Renalis merupakan cabang dari Aorta Abdominalis.  Darah vena dialirkan melalui v.Vaskularisasi Ginjal  Mendapat darah dari A.

.

 Org dewasa panjang ureter ± 20 cm  Dinding : mukosa dilapisi sel-sel transisional. pada saat ureter masuk ke VU.URETER  Organ yg bbntuk tabung kecil yg b`fungsi mengalirkan urine dr pielum ginjal ke dalam VU. sbg gerakan peristaltik u/mengalirkan urine. Iliaka di rongga pelvis. otot polos sirkuler dan longitudinal  fx. persilangan antara a. .  Tempat penyempitan pada ureter: perbatasan antara pelvis renalis dan ureter (pelvi ureter junction).

 Untuk kepentingan radiologi dan pembedahan ureter dibagi menjadi 2 bagian yaitu:  Ureter pars abdminalis : • berada dr pelvis renalis sampai menyilang vasa iliaka  Ureter pars pelvika mulai dari persilangan vasa iliaka sampai masuk ke VU. Secara radiologis ureter dibagi 3 bagian yaitu:    Ureter 1/3 proksimal : mulai dr pelvis renalis – batas atas sakrum Ureter 1/3 medial : batas atas sakrum – batas bawah sakrum Ureter 1/3 distal : batas bawah sakrum – masuk ke VU .

d.  Otot longitudinal  sebelah dalam  Otot sirkuler  di tengah  Otot longitudinal  paling luar • Mukosa VU  sel-sel transisional • Pd dasar VU kedua muara ureter dan meatus internum membentuk segitiga  trigonum VU.VESIKA URINARIA  Organ berongga yang t. kapasitas normal dewasa 300 – 450 ml .a 3 lapis otot detrusor yg saling beranyaman. • 3 permukaan VU  Superior berbatasan dengan rongga peritoneum  Dua permukaan inferolateral  Permukaan posterior  Fungsi VU  menampung urine.

Panjang uretra  Wanita  ± 3 – 5 cm  Laki-laki  ± 23 – 25 cm  . sfingter terbuka  Sfingter uretra eksterna  t.URETRA  Secara anatomis dibagi mjd 2 bagian :  Uretra anterior  Uretra posterior • Sfingter uretra  Sfingter uretra interna  t.a otot polos yg dpersarafi saraf simpatik shg saat VU penuh.d.a otot bergaris dipersarafi sistem somatik yg dpt diperintah sesuai dg keinginan  saat miksi sfinter terbuka dan tertutup saat menahan miksi.d.

3.a : 1. 4. Uretra posterior laki-laki t.d. 2.a :  Uretra pars prostatika  Uretra pars membranosa • Uretra anterior t. Pars bulbosa Pars pendularis Fossa navikularis Meatus uretra eksterna .d.

BATU SALURAN KENCING .

Uretra (Urethrolithiasis). Ginjal (Nefrolithiasis) 2. Ureter (Ureterolithiasis) 3. perdarahan. Batu ini bisa terbentuk di dalam ginjal (batu ginjal) maupun di dalam kandung kemih (batu kandung kemih).DEFINISI Massa keras seperti batu yang terbentuk di sepanjang saluran kemih dan bisa menyebabkan nyeri. Vesica urinaria (Vesicolithiasis) 4. .penyumbatan aliran kemih atau infeksi. Proses pembentukan batu ini disebut urolitiasis. dan dapat terbentuk pada : 1.

ETIOLOGI  Gangguan aliran urin  Gangguan metabolik  Infeksi saluran kemih  Dehidrasi  Idiopatik .

.  Jenis Kelamin laki-laki > perempuan. Faktor Intrinsik :  Herediter (keturunan)  Umur  usia 30-50 tahun. Faktor Ekstrinsik :  Geografis :  Iklim dan temperatur  Asupan air  asupan air dan kadar mineral kalsium pada air  Diet  banyak purin. oksalat. dan kalsium  Pekerjaan : pekerjaannya banyak duduk atau kurang aktivitas atau sedentary life. B.FAKTOR RISIKO TERJADINYA UROLITHIASIS A.

sitrat. Teori pembentukan batu: 1. pirofosfat. mukoprotein dan beberapa peptida  jika salah satu atau lebih berkurang  risiko trbentuknya batu . Penghambatan kristalisasi Urine orang normal  magnesium. dan mukoprotein)  kerangka tempat diendapkannya kristal-kristal batu 3.u yg sering trj hambatan aliran urin (statis urin)  sistem kalises ginjal dan VU. Teori matriks Serum/protein urine (albumin. 1. Teori nukleasi Partikel berada dlm larutan trlalu jenuh mengendap dlm nukleus (sabuk batu)  m`bntuk batu  inti batu dpt berupa kristal / benda asing.PATOGENESIS PEMBENTUKAN BATU SALURAN KEMIH Batu  seluruh sal kemih t. globulin.

. silikat dan senyawa lain (1%).JENIS-JENIS BATU Batu saluran kemih pada umumnya mengandung unsur :  Kalsium oksalat atau kalsium fosfat (70 .80%)  Asam urat (5 – 10%)  Magnesium-amonium-fosfat (MAP) (batu infeksi) (15%)  Xanthyn dan sistin.

l:  Hiperkalsiuri  Hiperkalsiuri absobtif  Hiperkalsiuri renal  Hiperkalsiuri resorptif  Hiperoksaluri  Hiperurikosuri  Hipositraturi  Hipomagnesiuri . Batu kalsium Faktor terjadinya batu kalsium. a.1.

.

Kuman penyebab golongan pemecah urea atau urea splitter  enzim urease dan mengubah pH urine menjadi basa  memudahkan garam-garam magnesium.l : Proteus spp. Batu struvit (batu infeksi) disebabkan oleh adanya infeksi saluran kemih. Klebsiella. Pseudomonas dan Stafilokokus. Enterobakter.2. Kuman pemecah urea a. . Serratia. amonium. fosfat dan karbonat untuk membentuk batu magnesium amonium fosfat (MAP).

.

Batu asam urat Di antara 75-80% batu asam urat terdiri atas asam urat murni dan sisanya merupakan campuran kalsium oksalat. . Asam urat relatif tidak larut dalam urine  mudah sekali membentuk kristal asam urat  batu asam urat Faktor yang menyebabkan terbentuknya batu asam urat adalah : 1. hiperurikosuri atau kadar asam urat yang tinggi.3. volume urine yang jumlahnya sedikit (< 2 liter/hari) atau dehidrasi 3. urine yang terlalu asam (pH urine < 6) 2.

.

Batu sistin  kelainan metabolisme sistin. Batu jenis lain Batu sistin. batu triamteren. dan batu silikat sangat jarang dijumpai. yaitu kelainan absorpsi sistin di mukosa usu Batu xantin  penyakit bawaan berupa defisiensi enzim xanthin oksidase . batu xanthin.4.

Gambar batu sistin .

Genitalia eksterna : teraba batu di uretra 4. sakit pinggang ringan sampai dengan kolik. hematuria. anuria. Sudut kosto vertebra : nyeri tekan. Keluhan ini dapat disertai dengan penyulit berupa demam. Pemeriksaan fisik Pemeriksan fisik khusus urologi 1.DIAGNOSIS Anamnesis Pasien dengan BSK mempunyai keluhan yang bervariasi mulai dari tanpa keluhan. Supra simfisis : nyeri tekan. Colok dubur : teraba batu pada buli-buli (palpasi bimanual) . retensio urin. disuria. tanda-tanda gagal ginjal. nyeri ketok. buli-buli penuh 3. teraba batu. pembesaran ginjal 2.

 Pemeriksaan darah  hemoglobin. lekosit.Pemeriksaan Laboratorium  Pemeriksaan urin rutin eritrosituri.5 : lithiasis karena infeksi  pH < 5. ureum dan kreatinin. pH urin dan kultur urin. bakteriuria (nitrit).5 : lithiasis karena asam urat . lekosituria.  Urinalysis :  pH > 7.

xanthine. Semiopak : magnesium ammonium phosphate (struvit). triamterene 4. cystine. Batu radiolucent : asam urat. kalsium fosfat 2. 3. Batu radioopak : kalsium oksalat.Pencitraan  Foto polos abdomen  USG  Intravenous pyelography (IVP)  Temuan gambaran : 1. IVP : batu radiolucen. kelainan anatomi .

Kolesistitis akut. Appendisitis akut . 5. ureter dan vesika urinaria. Pielonefritis akut. dan 6. 2. Tumor ginjal. 3. Tuberkulosis ginjal. 4. Nekrosis piala ginjal.DIAGNOSIS BANDING 1.

 Pielonefrosis.KOMPLIKASI  Hidronefrosis.  Uremia  Gagal ginjal .

 Kelainan dan obstruksi pada sistem pelvikalises ginjal (penyempitan infundibulum dan stenosis uteropelvik) mempermudah timbulnya batu saluran kemih . infundibulum.  Batu yang mengisi pielum dan lebih dari dua kaliks ginjal  tanduk rusa  batu staghorn.BATU GINJAL  Batu terbentuk pada tubuli ginjal kaliks. dan bahkan bisa mengisi pelvis serta seluruh kaliks ginjal. pelvis ginjal.

.

 Nyeri pinggang (paling sering dirasakan)  Hematuria  Demam  curiga urosepsis Pemeriksaan fisik :  Nyeri ketok pada CVA (costovertebral angle).Manifestasi klinis Tergantung pada posisi/letak batu. besar batu. dan penyulit yang ada.  Palpasi ginjal terasa nyeri akibat hidronefrosis  Tanda-tanda gagal ginjal  Retensi urine  Jika ada infeksi  demam atau menggigil .

persilangan ureter dengan vasa iliaka. dan muara ureter di dinding buli .BATU URETER  Ureterolithiasis  batu yang terbentuk di dalam sistim kalik ginjal.  Terdapat tiga penyempitan sepanjang ureter yang biasanya menjadi tempat berhentinya batu yang turun dari kalik yaitu ureteropelvic junction (UPJ). yang turun ke ureter.

berkeringat dingin.  Hematuria  Nyeri ketok costovertebral . pucat dan dapat terjadi renjatan. disertai mual dan muntah.MANIFESTASI KLINIS  Nyeri mendadak di perut kanan dan kiri tergantung letak batu. Biasanya nyeri dimulai di daerah pinggang kemudian menjalar ke arah testis.

bulineurogenik dan divertikel. sistokel. infeksi traktus urinarius. hiperparatiroid atau adenoma paratiroid. akibat statis pada striktur uretra. diet yang banyak mengandung kalsium dan oksalat. kontraksi leher buli-buli.Batu vesiko urinaria Berasal dari batu ginjal atau ureter yang turun. .

menangis. . menarik-narik penis.  Hematuria diserta urine yang keruh  Pancaran urine tiba-tiba berhenti dan keluar lagi pada perubahan posisi  Polakisuria (sering miksi)  Pada anak nyeri miksi ditandai oleh kesakitan. sampai kaki. stranguria). miksi mengedan sering diikuti defekasi atau prolapsus ani. dirasakan refered pain pada ujung penis. pinggang. perineum.Gejala khas dari batu buli-buli adalah gejala iritasi antara lain:  Rasa nyeri waktu miksi (disuria. skrotum.

BATU URETRA  Batu uretra berasal dari batu kandung kemih yang turun ke uretra. Nyeri dirasakan pada glands penis atau pada tempat batu berada.  Dua pertiga batu uretra terletak di uretra posterior dan sisanya di uretra anterior.  Keluhan bervariasi dari tidak bergejala. aliran mengecil atau retensi urin. Batu yang berada pada uretra posterior. disuria. biasanya pasien mengeluh nyeri pinggang sebelum mengeluh kesulitan miksi. Jika batu berasal dari ureter yang turun ke buli-buli kemudian ke uretra. nyeri dirasakan di perineum atau rectum .

PENATALAKSANAAN BSK  Terapi Konservatif silent stone (tanpa gejala)  menunggu batu keluar dg sendirinya px dberi minum 2-3 lt/hr dan diet kalsium. natrium. Obat-obat yang diberikan:  spasmolitika yang dicampur dengan analgesik untuk mengatasi nyeri  kalium sitrat untuk meningkatkan pH urin  selulosa fosfat untuk menghambat absorbsi usus  antibiotika untuk mencegah infeksi  tiazid untuk diuresis .  Pengobatan Medik Selektif dengan Pemberian Obatobatan Tujuan : mengurangi nyeri. fosfat dan protein tergantung pada penyebab batu. mencegah infeksi. oksalat. mencegah timbulnya batu kembali.

Tujuan terapi untuk mengurangi nyeri.  Endourologi Tindakan invasif minimal untuk mengeluarkan BSK yang terdiri atas memecah batu. Tanpa Operasi  Medikamentosa batu yang ukurannya < 5 mm  keluar spontan. dan mengeluarkannya dari saluran kemih melalui alat yang dimasukkan langsung ke dalam saluran kemih. dengan memakai energi hidroulik.5 . dan minum banyak supaya dapat mendorong batu keluar dari saluran kemih. Proses pemecahan batu dapat dilakukan secara mekanik. Alat itu dimasukkan melalui uretra atau melalui insisi kecil pada kulit (perkutan). memperlancar aliran urin dengan pemberian diuretikum. energi gelombang suara atau energi laser.  Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy (ESWL) Memecah batu  perasaan nyeri kolik dan hematuria.

 Tindakan operasi  Bedah Laparoskopi Cara ini banyak dipakai untuk mengambil batu ureter.  ureterolitotomi untuk batu di ureter  Nefrektomi atau pengambilan ginjal karena ginjalnya sudah tidak berfungsi dan berisi nanah (pionefrosis).  Bedah Terbuka Pembedahan terbuka itu antara lain adalah :  Pielolitomi atau nefrolitotomi untuk mengambil batu pada saluran ginjal.  Jika batu berada di vu  litotripsi atau vasekolitotomi  Jika batu uretra  litotripsi atau uretrolitotomi . korteksnya sudah sangat tipis atau mengalami pengkerutan akibat BSK yang menimbulkan obstruksi dan infeksi yang menahun.

TERIMA KASIH .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful