SYOK

Lambu H Da Costa
11-2008-137

Defenisi
Syok Sindrom klinis yang terjadi

akibat gangguan hemodinamik dan metabolik ditandai dengan kegagalan sistem sirkulasi untuk mempertahankan perfusi yang adekuat ke organ organ vital.

Syok dibagi menjadi 4

Syok Hipovolemik Syok Kardiogenik Syok Distributif

:Septik,Anafilaktik,Neurog enik Syok Obstruktif

Menentukan derajat syok

Syok Ringan :
- Penurunan

perfusi hanya pada

jaringan dan organ nonvital, seperti : kulit, lemak, otot rangka, dan tulang. - Kesadaran tidak terganggu, produksi urin normal atau hanya sedikit menurun, asidosis metabolik tidak

Syok Sedang
- Perfusi

ke organ vital selain jantung

dan otak menurun (hati, usus, ginjal) - Oliguri (urin kurang dari 0,5 ml/kg/jam) - Asidosis metabolik. Kesadaran relatif masih baik.

 Syok Berat

- Perfusi ke jantung dan otak tidak adekuat - Vasokontriksi di semua pembuluh darah lain - Oliguri dan asidosis berat, gangguan kesadaran dan tanda-tanda hipoksia jantung (EKG abnormal, curah jantung menurun).

1) SYOK HIPOVOLEMIK
Terganggunya sistem sirkulasi akibat dari volume darah intravaskular yang berkurang
Etiologi :-

Perdarahan aorta pecah

aneurisma

perdarahaan GIT -Kehilangan plasma

luka

- Kehilangan cairan ekstraseluler : Muntah Dehidrasi Diare Terapi diuretik

Patofisiologi
Perdarahan tekanan pengisian PD aliran balik ke jantung Curah jantung Gangguan pada organ
Mikro sirkula si Neuro endokri n Kardio vaskul er

GIT

Ginjal

Mikrosirkulasi
Mikrosirkulasi Curah jantung Vaskular sistemik tahanan Menyediakan perfusi cukup untuk jantung&otak Bila tidak cukup ,02 Melebihi toleransi Jantung&otak Iskemia Tekanan arteri rata-rata 60 mmhg aliran ke organ maka fungsi sel di semua organ akan terganggu.

Neuroendokrin
Merespon syok hemoragik sekresi ADH. ADH dilepaskan dari hipothalmus posterior yang merespon pada penurunan tekanan darah . ADH secara langsung meningkatkan reabsorsi air dan garam (NaCl) pada tubulus distal = volume urin

Kardio vaskuler
Sistem kardiovaskular awalnya

berespon kepada syok hipovolemik dengan meningkatkan denyut jantung, meninggikan kontraktilitas miokard, dan mengkonstriksikan pembuluh darah jantung. Respon ini timbul akibat peninggian pelepasan norepinefrin dan penurunan tonus vagus

Gastrointestinal Tract (GIT)

Aliran akibat darah yang menuju ke

jaringan intestinal,maka terjadi peningkatan absorpsi endotoksin yang dilepaskan oleh bakteri gram negatif yang mati dalam usus. Hal ini menyebabkan pelebaran pembuluh darah serta peningkatan metabolisme.

Ginjal
Gagal ginjal akut adalah suatu komplikasi dari

syok hipoperfusi. Frekuensi terjadinya sangat jarang karena cepatnya pemberian cairan pengganti. Secara fisiologi ginjal mengatasi hipoperfusi dengan mempertahankan garam dan air

Gejala Klinis
Pada hipovolemia ringan (<20%volume

plasma) ekstremitas dingin waktu pengisian kapiler meningkat diaporesis vena kolaps cemas

 Hipovolemia sedang (20-40% volume

darah) Gejala sama dgn hipovolemia ringan ditambah: Takikardi Takipne Oligouria Hipotensi ortostatik

 Hipovolemia Berat (>40% volume darah) gejala sama, ditambah Hemodinamik tidak stabil Takikardi bergejala Hipotensi Perubahan kesadaran

Terapi
Perhatikan A,B,C

Resusitasi cairan dengan cepat lewat IV atau

dengan memasang kateter. Cairan yang diberikan kristaloid RL 2-4L dalam 30 menit . Bila keadaan hemodinamik tetap tidak stabil maka perdarahan /kehilangan cairan belum teratasi. Bila Hb 10g/dLtransfusi . Pemberian obat (dopamin)untuk mendapatkan kekuatan ventrikel tapi setelah Volume darah tercukupi.

 Karena obat dopamin, dobutamin sebabkan

vasokonstriksi pembuluh darah takikardia Selain resusitasi cair, jalan napas juga harus diperhatikan(A,B,C)

Syok Kardiogenik
Adalah gangguan yang disebabkan oleh

penurunan curah jantung sistemik pada keadaan volume intravaskular yang cukuphipoksia jaringan Hipotensi menjadi dasar diagnosis TD sistole 90mmHg

Etiologi
Penyebab terbanyak Infark miokard

akut Ada juga karena ruptur ventrikel, disfungsi otot papilaris, disfungsi ventrikel.

Patofisiologi
Kerusakan jantung curah jantung TD arteri ke organ 02 ke jantung kemampuan jantung untuk pompa

 Tanda-tanda klasik syok jantung :

-TD -Nadi -hipoksia jantung - urin - kulit dingin dan lembab

 Disritmia akibat penurunan oksigen ke

jantung.seperti pada gagal jantung, penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan. Peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif.

Manifestasis klinis
Anamnesis :

- pasien datang dgn infark miocard akut,dimna ada nyeri dada,pasien juga riwayat jantung koroner. Pada PF : TD sistole 90mmHg, ronki, JVP , iktus kordis cenderung bergeser, bunyi gallop (adanya disfungsi ventrikel), mur-mur (defek septal ventrikel), adanya oedem, hepatomegali(ggl jntng kanan)

 Pemeriksaan Penunjang

- EKG : pada infark miokard akut (ventrikel kanan) ada gambran ST elevasi - RO : kardiomegali - Ekokardiografi : untuk melihat fungsi ventrikel ka&ki, fungsi katup-katup,tekanan ventrikel.

Penatalaksanaan
I. Tindakan resusitasi

tujuan: mencega kerusakan organ - mempertahankan tekanan arteri - berikan obat-obatan untuk mengatasi Hipotensi bila TD < 70mmHg+gejala syok(+) NE 0,5-30 mcg/kg/mnt iv TD 70-100mmHg+ gjl syok(+) Dopamine 5-15mcg/kg/mnt iv

 Bila TD 70-100mmHg+gjl syok (-)dobutamin 2-

20mcg/kg/mnt iv EKG harus dimonitor

II. Menentukan secara dini anatomi Koroner

 III.melakukan revaskularisasi dgn melakukan PCI

(percutaneus coronary intervention) / CABG( coronary artery bypass graft surgery)

Syok Distributif
Syok Septik

adalah suatu sindrom respon inflamasi sistemik atau systemic inflammatory response syndrome (SIRS) yang terkait dengan adanya suatu infeksi. gejala : - TD sistole 90mmHg, takikardia, takipneu, demam, dan leukositosis.

Patofisiologi
Patofisiologi syok septik tidak terlepas dari sepsis

dimana kuman endotoksin masuk aliran darah terjadi perubahan biokimia&inaktivasi imunsyok septik Manifestasi klinis pada mikrokardio vaskular -> rendah TVS(tahanan vaskular sistemik),sebagian besar krna vasodilatasi krna efek mediator (prostglandin,kinin,histamin) permiabilitas kapiler berkurang voloume intravaskuler berkurang sirkulasi respon thadap TVS curah jantung biasanya tp tidak cukup untuk

Terapi
Resusitasi dilakukan segera mungkin saat pasien

tiba di IGD Meliputi : A,B,C,terapi cairan kristaloid,dan tranfusi bila diperlukan. Terapi cairan : - Hipovolemia pd terjadi pada sepsis,diatasi dengan pemberian ringer laktat , diharapkan dgn pemberian cairan ada peningkatn TD, frekuensi jantung, kecukupan isi nadi.

 Pemberian AB spektrum luas:

ceftriaxone,cefotaxim Pemberian vasopresor, diberikan setelah keadaan hipovolemik teratasi : beri dopamin >8mcg/kg/mnt atau norepinerfin 0,10,5mcg/kg/mnt

Syok Anafilaktif
Anafilaksis : reaksi yang timbul beberapa

detik-menit
setelah seseorang terpajan oleh alergen atau faktor pencetus non alergen seperti zat kimia ,obat. - Anafilaksis dapat terjadi tanpa adanya hipotensi dimana obstruksi saluran napas merupakan gejala utamanya

Gejala dan tanda anafilaksis

Penyebab suntikan :AB

(penicilin,sefalosporin),anestesi gigitan serangga. Manifestasi pada : kulit :urtikaria ,eritem,edem di bibir,muka,extremitas Mata :gatal, lakrimasi Pernapasan : hidung:gatal,tersumbat laring : rasa tercekik, suara serak, sesak napas, edema,spasme.

- lidah : edema - bronkus : batuk,sesak,spasme. Kardiovaskuler : hipotensi, takikardi, aritmi, gelombag T datar atau T terbalik, infark miokard GIT : disfagia, mual, muntah, kolik, diare, peristaltik usus

Terapi
Epinerfin 1 : 1000 -> 0,01/kg BB -0,3ml SC dan dapat diberikan setiap 15-20menit sampai 3/4x ,kadang kadang dosis dapa diberika sampai 0,5ml. Bila pencetus adalah alergen seperti penicilin,serangga dapat diberi suntikan infiltrasi Epinerfin 1:1000 0,1-0,3ml di bekas tempat sintikan mengurangi absorpsi alergen.

 2 hal penting yg harus diperhatikan:

1. pernapasan yg lancar sehingga oksigenasi baik 2 . Sistem kardiovaler harus berfungsi dgn baik perfusi jaringan baik.
Penyebab tersering kematian adalah

tersumbatnya saluran pernapasan akibat edem dan spasme bronkus. pada edema laring kdg juga diperlukan trakeostomi. Pemberian O2 4-6 l/mnt juga sangat penting

 Bronkodilator diperlukan bila terjadi obstruksi

saluran napas bagian bawah, seperti pada asma , beri salbutamol 0,25cc-0,5cc dalam 2-4ml NaCl 0,9% di be rikan melalui nebulasi atau aminofilin 5-6mg/kg BB

 Pada sistem kardiovaskuler

- Bila gejala hipotensi tidak berhasil dgn pemberian

epinerfin maka ada kekurangan cairan intravaskular. - Dapat diberikan cairan koloid 0,5-1L untuk menarik cairan masuk ke intravaskular setelah itu cairan dapat diganti dgn cairan kristaloid RL - Berikan 02 ,dan bila TD belum teratasi dgn pemberian cairan maka beri 1ml epinerfin 1:1000 dalam 250 cc dextrosa

Pencegahan
Sebelum memberikan obat :
- Adakah indikasi memberikan obat,adakah riwayat

alergi,skin tes
Sewaktu meminum obat :

- kalau mungkin obat diberikan oral - hindari pemakaian intermiten - sesudah membrikan suntikan pasien hrus diobservasi - menberitahukan pasien kemungiana reaksi yg dapt terjadi - sediakan obat untuk mengatasi keadaan darurat.

 Sesudah meminum obat

- kenali dini reaksi pemberian obat - hentikan obat bila terjadi reaksi - bila terjadi reaksi berikan penjelasan dasar kepada pasien

Syok Neurogenik
Pada syok neurogenik terjadi gangguan

perfusi jaringan yang disebabkan karena disfungsi sistim saraf simpatis sehingga terjadi vasodilatasi.

Etiologi
Trauma medula spinalis dengan quadriplegia

atau paraplegia (syok spinal). Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada fraktur tulang. Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal/lumbal. Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom). Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut

 Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal

berlebihan yang mengakibatkan vasodilatasi menyeluruh di regio splanknikus, sehingga perfusi ke otak berkurang. Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut atau nyeri. Syok neurogenik bisa juga akibat rangsangan parasimpatis ke jantung yang memperlambat kecepatan denyut jantung dan menurunkan rangsangan simpatis ke pembuluh darah. Misalnya pingsan mendadak akibat gangguan emosional

Manifestasi Klinis
Hampir sama dengan syok pada

-tekanan darah turun -nadi tidak bertambah cepat, bahkan bradikardi, - kadang disertai paraplegia . - keadaan lanjut pasien menjadi tidak sadar, barulah nadi bertambah cepat. - kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna kemerahan karna pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler dan vena

Penatalaksanaan
. Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih

rendah dari kaki (posisi Trendelenburg). Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen, sebaiknya dengan menggunakan masker. Pada pasien dengan distress respirasi dan hipotensi yang berat, penggunaan endotracheal tube dan ventilator mekanik sangat dianjurkan

 Untuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya

ditunjang dengan resusitasi cairan. Cairan kristaloid seperti NaCl 0,9% atau Ringer Laktat sebaiknya diberikan per infus secara cepat 250500 cc bolus dengan pengawasan yang cermat terhadap tekanan darah, akral, turgor kulit, dan urin output untuk menilai respon terhadap terapi. Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan obat-obat vasoaktif

Dopamin Merupakan obat pilihan pertama. Pada dosis > 10 mcg/kg/menit, berefek serupa dengan norepinefrin. Jarang terjadi takikardi. Norepinefrin -jika dopamin tidak adekuat dalam menaikkan tekanan darah. Obat ini merupakan obat yang terbaik karena pengaruh vasokonstriksi perifernya lebih besar dari pengaruh terhadap jantung (palpitasi).

SYOK OBSTRUKTIF
Ketidakmampuan ventrikel untuk mengisi selama

diastol sehingga secara nyata menurunkan volume sekuncup dan curah jantung