DIABETES MELLITUS TIPE 2

Disusun dalam Rangka untuk Memenuhi Penugasan Blok Endokrin

Disusun Oleh: Merlin Mariandari (07711123) Dewil Foenda A (07711163) Anita Dewi C. N. Q (07711176) Tutorial : 04

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM INDONESIA YOGYAKARTA 2009

KASUS DIABETES MELITUS

IDENTITAS Nama Umur Pekerjaan Status Alamat ANAMNESIS Keluhan Utama Riwayat Penyakit Sekarang Dua tahun yang lalu mengeluh badan tersa lemas. Pernah sembuh, 1 bulan lalu terasa sakit lagi. Pasien periksa ke dokter dan dinyatakan menderita diabetes melitus. Sudah di obati keluhan utama hilang. Sebelum diobati nafsu makan meningkat dan BAK 9x tiap malam, setelah di obati hanya BAK 2x. Gelisah, keringatan juga di sangkal. Pasien banyak minum. Waktu sakit pernah mengalami penurunan berat badan. Dokter memberi obat 2 macam jenis. : Lemas : Bp. M : 70 tahun : Pensiunan pegawai Puskesmas : Menikah : Kenayan RT 1 RW 15, Borobudur, Magelang

1

Anamnesis Sistem • • • • Cerebrospinal : Demam (-), nyeri kepala (-), pusing (-), pingsan (-) Cardiovascular Respirasi Digesti : Berdebar-debar (-), Ngantuk (+), nyeri dada (-)

: Sesak nafas (-), Batuk (-), pilek (-) : Mual (-), Muntah (-), Nafsu makan menurun (-), Nyeri

perut (-), BAB (N), penurunan BB (+) • • • Uropoetika : BAK (-)

Musculoskeletal: Lemas (+), nyeri sendi (-) Integumentum : kulit jari tangan kanan putih (+)

Riwayat Penyakit Dahulu • • • • • Riwayat tekanan darah tinggi disangkal. Dua tahun yang lalu pernah mengalami keluhan lemas Tidak ada riwayat alergi Tidak ada konsumsi obat tertentu Belum pernah mondok di rumah sakit sebelumnya

Riwayat Penyakit Keluarga

• • • Tidak ada keluarga yang menderita penyakit gula darah Tidak ada keluarga yang alergi Tidak ada keluarga yang hipertensi 2 Kebiasaan/Lingkungan • • • • Kebiasaan merokok dan minum alkohol disangkal Lingkungan sekitar bersih Makan teratur Pasien sering berolah raga jalan pagi PEMERIKSAAN FISIK Keadaan Umum Kesadaran Vital Sign Tekanan darah: 140/80 mmHg Nadi Respirasi :73 x/menit : 14 x/ menit : Cukup : Composmentis .

Tanggal 11 April 2009 GDS 423 mg/dl 2. Diabetes Melitus 2. Hipotiroidisme 3. Tanggal 18 April 2009 GDP 175 mg/dl .pembesaran kelenjar tiroid (-) : (-) 3 Kulit Ekstremitas MASALAH/ DD : Telapak tangan basah (-). tremor (-) 1.7 oC : 50kg/ 167 cm : Conjungtiva anemis (-). hiperparatiroidisme PEMERIKSAAN LANJUTAN 1. edema pretibial (-). sclera ikterik (-) : limfonodi leher tidak teraba. berkeringat (-) : Akral dingin (+).Suhu BB//TB Kepala Leher Abdomen : 35.

Tanggal 5 Februari 2007 BAB cair > 5x 4 - TD 170/ 90 mmHg Badan lemas TERAPI Cotriemoksazole PPV Captopril 2. Tanggal 5 Mei 2009 GDS 152 mg/dl DIAGNOSIS KERJA • Diabetes mellitus tipe 2 RENCANA PENATALAKSANAAN 1.- GD2PP 161 mg/dl 3. Tanggal 17 Februari 2008 TD 110/ 70 mmHg .

Tanggal 20 Februari 2008 Perut perih (-) TERAPI .- Febris Sakit perut Pusing (+) Diare (-) BAB lancar TERAPI Cloramfenicol 4x2 Paaracetamol 3x1 Antacid 3x1 Intra nevit E 1x1 Control 3 hari 5 3.

Tanggal 11 April 2009 TD 120/ 80 mmHg GDS 423 mg/dl Suspect DM TERAPI Glibenclamid 1x1 X Kalk Vit B1 3x1 Vit C 3x1 5. Tanggal 18 April 2009 Gatal TERAPI Nutrivita .- Intra maag 3x Klorit 4x2 Neuralgin 3x1 (ssd) Intra nervit E 1x1 4.

namun ketika sudah diobati BAK 2x sehari.6 - Tetrasiklin 3x1 6. Sebelum diobati nafsu makan meningkat dan pasien BAK 9x tiap malam. pasien mengeluhkan lemas. 70 tahun. pensiunan pegawai puskesmas. Lemas dirasakan sejak 2 tahun yang lalu. . Tanggal 5 mei 2009 TD 140/ 70 mmHg Pusing (-) TERAPI Intra nervit E 1x1 PEMBAHASAN INTERPRETASI HASIL ANAMNESIS Pasien. Pasien sudah pergi k dokter dan dinyatakan menderita diabetes mellitus. keluhan sempat sembuh dan dirasakan lagi sejak 1 bulan yang lalu.

hipotermi. Pasien sering merasakan ngantuk sehabis makan dan kulit pada jari tangan kanan terdapat warna putih yang tidak gatal sejak 3 bulan yang lalu. Pasien telah dinyatakan DM sejak 2 tahun yang lalu. polidipsi dan polifagi yang disertai dengan penurunan berat badan. dengan hasil pemeriksaan GDP 175 mg/dl dan GD2PP 161 mg/dl. ALASAN DIAGNOSIS BANDING Karena keluhan utama pasien adalah lemas disertai dengan mengantuk. dan akral dingin. dan penurunan berat badan. ALASAN MASALAH / DIAGNOSIS KERJA Pasien dengan umur 70 tahun menderita diabetes mellitus tipe 2 dengan gejala trias klasik DM yaitu poliuri. . polidipsi. polifagi. INTERPRETASI HASIL PEMERIKSAAN Dari pemeriksaan fisik pasein mengalami hipertensi grade 1.7 Pasein mengkonsumsi 2 macam jenis obat. Dari pemeriksaan penujang terakhir didapatkan bahwa pasien hiperglikemia karena didapatkan kadar glukosa darah sewaktu 152 mg/dl. poliuri.

8 – 11. ( Guyton & Hall 2007 ) Diabetes mellitus ditandai oleh kadar glukosa yang meningkat secara kronis.8 Diabetes Mellitus Pengertian Suatu sindrom dengan terganggunya metabolism karbohidrat. yang juga disebut Diabetes Melitus yang tergantung insulin atau ( IDDM ) yang disebabkan oleh kurangnya sekresi insulin. Kadar glukosa 2 jam setelah pemberian 75 gr glukosa kedalam plasma adalah : Diabetes ≥ 11. . Diabetes Mellitus tipe 1.0 mmol/L. 2003 ) Klasifikasi Terdapat 2 tipe utama diabetes mellitus : 1. Normal < 6 mmol/L.1 mmol/L. ( Davey.1 mmol/L. TGT 6-7 mmol/L. Kadar GDP pada berbagai keadaan adalah sebagai berikut : Diabetes ≥ 7.8 mmol/L. lemak. TGT 7. Normal < 7. dan protein yang disebabkan oleh berkurangnya sekresi insulin atau penurunan sensitivitas jaringan terhadap insulin. Pada DM tipe 1 terjadi defisiensi insulin absolute setelah sel beta pancreas dihancurkan oleh proses autoimun pada orang-orang yang memiliki predisposisi secara genetic.

Disebut diabetes jika kadar GDP > 126 mg/dl atau kadar TTGO > 200 mg/dl. . gangguan kerja insulin atau keduannya. dikatakan resisten insulin bila dibutuhkan yang lebih banyak untuk mencapai kadar gula darah normal. Kondisi autoimun lain yang berhubungan dapat ditemukan pada keluarga pasien. Diabetes Mellitus tipe 2 yang disebut sebagai diabetes mellitus tidak tergantung insulin (NIDDM). 2.9 Berbagai macam antibody dapat ditemukan sampai 10 tahun sebelum timbulnya gejala klinis dan menghilang beberapa tahun kemudian. Kasus Pasien: Diabetes tipe 2 Pengertian DM tipe 2 adalah suatu kelompok penyakit metabolic yang disifati oleh hperglikemia akibat kelainan sekresi insulin oleh sel beta pancreas. Pada DM tipe 2 terjadi resistensi insulin yaitu ketidaksanggupan insulin member efek biologi yang normal pada gula darah tertentu. Pada awalnya resistensi insulin belum menyebabkan diabetes klinis. Sel beta pancreas masih dapat mengkompensasi sehingga terjadi hiperinsulinemia.

yaitu sub tipe penyakit diabetes yang diturunkan dengan pola autosomal dominan. Jika orang tua menderita DM tipe 2 rasio diabetes dan non diabetes pada anak adalah 1:1. 10 Etiologi Pada pasien-pasien dengan DM tipe 2. Penderita hipertensi > 140/90 mmHg 4. Riwayat keluarga DM 5. IMT >23 kg/m2 3. Kemudian jika telah terjadi kelelahan sel beta pancreas baru timbul diabetes mellitus klinis yang ditandai dengan kadar gula darah yang meningkat. dan sekitar 90% pasti membawa (carier) DM tipe 2. Indeks untuk DM tipe 2 pada kembar monozigot hampir 100%. penyakitnya mempunyai pola familial yang kuat. Riwayat DM pada kehamilan 6. Usia dewasa tua (>45 tahun) 2. Resiko berkembangnya DM tipe 2 pada saudara kandung mendekati 40% dan 33% nya untuk anak cucunya. Riwayat kehamilan dengan BBL bayi > 4 kg atau bayi cacat . Faktor Resiko 1. Transmisi genetic adalah paling kuat dan contoh terbaik terdapat dalam diabetes awitan dewasa muda (mody). Obesitas dengan BB > 120%.kadag gula darah masih normal atau sedikit meningkat.

7. pemberian glukosa akan meningkatkan sekresi insulin untuk mencegah kenaikan kadar glukosa darah. Pada ase 1. Pada DM tipe 2. Tetapi sudah tidak mampu meningkatkan sekresi insulin sebagaimana pada orang normal. kadar insulin dalam darah turun menyebabkan produksi glukosa hati . akan tetapi kemampuan ini hanya terbatas pada glukosa darah dalam batas normal. Disipidemia: cholesterol HDL > 40 mg/dl dan/ trigliserida >250 mg/dl 8. Makin tinggi kadar glukosa darah sesudah makan makin banyak pula insulin yang dibutuhkan. sekresi insulin di fase 1 tidak dapat menurunkan glukosa darah sehingga merangsang fase 2 untuk menghasilkan insulin lebih banyak. Insulin yang disimpan yang disekresi pada fase ini adalah insulin yang disimpan dalam sel beta: dan Fase lanjut (fase 2) adalah sekresi insulin dimulai 20 menit stelah stimulasi glukosa. dan kenaikan glukosa darah selanjutnya akan merangsang fase 2 untuk meningkatkan produksi insulin. Pernah TGT/GDPT 11 Patogenesis Sekresi insulin pada orang non diabetes meliputi 2 fase yaitu fase dini (fase 1) atau early peak yang terjadi dalam 3-10 menit pertama setelah makan. Gangguan sekresi sel beta menyebabkan sekresi insulin pada fase 1 tertekan.

adanya deposit amilyn dalm sel beta dan efek toksik glukosa (glucose toxicity). terjadi defisiensi insulin absolute yang ringan sampai sedang. malnutrisi masa kandungan dan bayi. pada perjalanan penyakit selanjutnya. 12 Faktor-faktor yang dapat menurunkan fungsi sel beta diduga merupakan factor yang didapat (acquired) antara lain menurunnya massa sel betea. sekresi insulin tampak normal dan kadar insulin plasma tidak berkurang. Namun. dan fase pertama sekresi insulin 9 yang cepat yang dipicu oleh glukosa menurun. Dengan demikian perjalanan DM tipe .meningkat. dimulai dengan gangguan fase 1 yang menyebabkan hiperglikemia dan selanjutnya gangguan fase 2 tidak terjadi hiperinsulinemia akan tetapi gangguan di sel beta. Gangguan Sekresi insulin Pada awal perjalanan penyakit diabetes tipe 2. yang lebih ringan dibandingkan dengan . Secara berangsur kemampuan fase 2 untuk menghasilkan insulin akan menurun. Secara kolektif. hal ini adanya gangguan sekresi insulin yang ditemukan pada awal diabetes tipe 2 dan bukan defisiensi insulin. sehingga kadar glukosa meningkat. Namun polasekresi insulin berdenyut dan osilatif lenyap. Dua defek metabolic yang menandai diabetes tipe 2 adalah gangguan sekresi insulin pada sel beta dan ketidakmampuan jaringan perifer berespons terhadap insulin (resistensi insulin).

akibatnya untuk kadar glukosa plasma tertentu dibutuhkan kadar insulin yang lebih banyak daripada normal untuk mempertahankan keadaan normoglikemi (euglikemi). secara normal dihasilkan oleh sel beta pancreas dan disekresikan bersama dengan insulin sebagai respon terhadap pemberian glukosa. diekspresikan pada sel beta. Hiperinsulinemia yang disebabkan oleh resistensi insulin pada fase awal DM tipe2 menyebabkan peningkatan produksi amilin. Amilin yang mengelilingi sel beta mungkin menyebabkan sel beta agak refrakter dalam menerima sinyal glukosa. komponen utama amiloid yang mengendap ini. yang kemudian mengendap sebagai amiloid di islet. Amiloid bersifat toksik bagi sel beta yang ditemukan pada DM tipe 2 tahap lanjut.diabetes tipe 1. Protein ini yang disebut uncoupling protein 2 (UPC2). Mekanisme lain kegagalan sel beta pada DM tipe 2 dilaporkan berkaitan dengan pengendapan amiloid di islet. ( Robbins ) Pengertian Resistensi Insulin Resistensi insulin adalah suatu keadaan terjadinya gangguan respons metabolic terhadap kerja insulin. Penelitian terakhir menunjukkan adanya suatu protein mitokondria yang memisahkan respirasi biokimia dari fosforilasi oksidatif. Pada 90% pasien DM tipe 2 ditemukan 13 endapan amiloid pada autopsy. Resistensi insulin dapat . Kadar UPC2 intrasel yang tinggi menumpulkan respon insulin. Amilin. sedangkan kadar yang rendah memperkuatnya.

dengan factor genetic dan lingkungan berperan pada perkembangannya. 14 Resistensi insulin merupakan sindrom heterogen. dinyatakan berkaitan dengan perkembangan terjadinya kegemukan dan resisitensi insulin. Sedangkan gangguan pada post reseptor disebakan oleh gangguan pada froses fosforilasi dan pada signal transduksi di dalam sel otot. menyebabkan terjadinya hiperglikemia. . Sensitivitas insulin adalah kemampuan insulin menurunkan konsentrasi glukosa darah dengan cara menstimulasi pemakaian glukosa di jaringan otot dan lemak. Gangguan reseptor dapat disebabkan oleh jumlah reseptor yang berkurang atau kepekaan reseptor menurun. dan post reseptor. Peningkatan asam lemak bebas portal akan meningkatkan produksi glukosa di hati melalui peningkatan glukoneogenesis. makanan mengandung lemak. Resistensi insulin dalah keadaan sensitivitas insulin berkurang.Resistensi insulin berkaitan dengan kegemukan. Factor lain seperti kurangnya aktifitas fisik.Gangguan pre reseptor dapat disebabkan oleh antibody insulin dan gangguan pada insulin. Pembesaran depot lemak visceral yang aktif secara lipolitik akan meningkatkan keluaran asam lemak bebas portal dan menurunkan pengikatan dan ekstraksi insulin di hati.disebabkan oleh gangguan pre reseptor. rseptor. dan menekan produksi glukosa oleh hati. sehingga menyebabkan terjadinya hiperinsulinemia sistemik. sindrom ini juga dapat terjadi pada orang yang tidak gemuk.

15 • Skema Patogenesis DM tipe 2 Predisposisi Genetik Defek genetic multiple Lingkungan kegemukan .

Defek sel beta primer Resistensi insulin jar. Perifer Gangguan sekresi insulin Kurangnya pemanfaatan glukosa Hiperglikemia Kelelahan sel beta DM tipe 2 16 .

17 Manifestasi klinis .

Polidipsia yang disebakan karena sel-sel kehilangan air karena tubuh mengalami dehidrasi akibat perpindahan osmotic air dari dalam sel ke cairan ekstrasel yang hipertonik. Cairan yang berlebihan keluar dari tubuh menyebabkan dehidrasi yang pada gilirannya dapat menyebabkan kegagalan sirkulasi perifer karena volume darah turun mencolok. gagal ginjal. ulkus pada kaki dan gangguan pada penglihatan. misalnya penyakit jantung iskemik. karena terjadi defisiensi glukosa intrasel. 3). • • • • • Asthenia Kesemutan Mengantuk Sering luka tidak mau sembuh Visus menurun . penyakit cerebrovascular. Polifagia.• Trias DM: 1). • • 80 % kelebihan berat badan. 20 % datang dengan komplikasi. Sel-sel otak sangat peka tehadap penciutan. 2). maka nafsu makan meningkat sehingga pemasukan makanan berlebihan. Poliuria karena glukosa di urin menimbulkan efek osmotic yang menarik H2O bersamanya sehingga menimbulkan dieresis osmotic. sehingga timbul gangguan fungsi system sarat dengan rasa haus yang berlebihan pada pasien.

Terapi Gizi Medis Merupakan salah satu terapi non farmakologis yang sangant direkomendasikan bagi penyandang Diabetes. . Terapi non farmakologis yang meliputi perubahan gaya hidup dengan melakukan pengaturan pola makan yang dikenal sebagai terapi gizi medis. yang meliputi pemberian obat obat anti diabetes oral dan injeksi insulin. Pemberian terapi farmakologis tetap tidak meninggal kan terapi non farmakologis. Tetapi terapi farmakologis ini diberikan jika penerapan terapi non famakologis yang telah dilakukan tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah sebagaiman yang diharapkan. meningkatkan aktivitas jasmani dan edukasi berbagai maslah yang berkaitan denga diabetes yang dilakukan secara terus menerus.18 • • Gatal-gatal pada kulit Gigi mudah goyah PENATALAKSANAAN Modalitas yang ada pada penatalaksanaan Diabetes Mellitus terdiri dari : 1. Terapi ini adalah melakukan pengaturan pola makan yang didasarkan pada status gizi diabetes dan melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan individual. Terapi farmakologis. 2. TERAPI NON FARMAKOLOGIS a.

Berat badan senormal mungkin . Profil lipid • • • Kolesterol LDL < 100 mg. Takanan Darah < 130/80 mmHg 3.dl Trigliserida < 150 mg/dl 4. Kadar glukosa darah mendekati normal • • • Glukosa puasa berkisar 90-130 mg/dl GD2PP < 180 mg/dl Kadar Hb A1c <7 % 2.19 Tujuan dari terapi Gizi medis Untuk mencapai dan mempertahankan : 1.dl Kolesterol HDL > 40 mg.

Latihan Jasmani Prinsip latihan jasmani.Komposisi bahan nakan terdiri dari makronutrien dan mikronutrien harus diatur sedemikian mungkin sehingga memenuhi kebutuhan diabeteis secara tepat. yaitu memenuhi hal seperti : Frekuensi. b. intensitas. JENIS BAHAN MAKANAN  Karbohidrat : Diberikan tidak lebih dari 55-65 % dari total kebutuhan energi sehari atau tidak boleh lebih dari 70 % jika dikombinasi dengan pemberian asam lemak tidak jenuh rantai tunggal ( MUFA ). • Frekuensi : Jumlah olahraga perminggu sebaiknya dilakukan dengan teratur 3-5 kali per minggu • • Intensitas Durasi : Ringan-sedang ( 60-70% Maximum Heart Rate ) : 30-60 menit .  Protein : Jumlah kebutuhan protein sekitar 10-15 % dari total kalori per hari. jumlah maksimal 10% dari total kebutuhan kalori per hari. durasi dan jenis. 20  Lemak : Konsumsi makanan yang mengandung lemak jenuh.

g. e. Insulin diberikan melalui subkutan dan digunakan pada semua diabetes tipe 1 dan sebagian pada pasien diabetes tipe 2. Obat hipoglikemik oral diindikasikan pada diabetes tipe 2 b. Sulfonilurea : Glikazid. 21 : Repaglinid menstimulasi pelepasan f. mengurangi absorpsi glukosa di usus. Tiazolidinedion : rosglitazon. dan bersepeda. c. Inhibitor α-glukosidase karbohidrat. berenabg. Biguanid : Metformin : Akarbosa menghambat pencernaan d. Pioglitazon. TERAPI FARMAKOLOGIS a. Glibenclamid. KOMPLIKASI .• Jenis : latihan jasmani endurans Kemampuan kardiorespirasi seperti jalan. Talbumid dapat meningkatkan pelepasan insulin dari sel β pancreas ( dengan menutup saluran K+ . Regulator glukosa setelah makan insulin. menyebabkan depolarisasi sel ). jogging.

1. 22 c.Komplikasi diabetes terjadi akibat gangguan metabolic akut ( hipoglikemia atau hiperglikemia ) atu pada tahap lanjut. Nefropati Keadaan ini terjadi 15-25 tahun setelah diagnosis pada 35-45% pasien dengan diabetes tipe 1 dan < 20 % pasien dengan diabetes tipe 2. resikonya tergantung pada control terhadap kadar glukosa dan factor resiko vascular konvensional. edema. Lesi awal adlah hiperfiltrasi glomerolus (peningkatan laju filtrasi glomerulus ) yang menyebabkan penebalan difus pada membrane basal glomerulus. akibat kerusakan mikrovaskular atau makrovaskular. Penyakit Mata ( Retinopati ) Retinopati terjadi akibat dari penebalan membrane basal kapiler. yang menyebabkan pembuluh darah mudah bocor ( perdarahan dan eksudat padat ). Gambaran klinis awalnya asimtomatik. uremia. Komplikasi mikrovaskular diabetes a. pembuluh darah tertutup ( iskemia retina dan pembuluh darah baru ) dan edem macula. kemudian timbul hipertensi. b. Neuropati .

Gangren. Komplikasi makrovaskular pada diabetes mellitus a. Penyakit kaki Keadaan ini merupakan akibat penyakit pembuluh darah perifer ( kaki yang dingin dan nyeri ). 2. sering hanya dengan nyeri ringan ). Hipoglikemia Merupakan komplikasi yang sering terjadi pada penderita diabetes yang menjalani terapi dan terkadang pada pada mereka yang menjalani terapi sulfonylurea. walaupun banyak penderita diabetes yang terbiasa dengan kadar glukosa darah yang tinggi baru menunjukkan gejala pada kadar yang lebih tinggi lagi. . Infeksi ( selulitis dan osteomielitis ). Gejala timbul saat glukosa ≤ 2. b. neuropati perifer ( kaki hangat.2 mmol/L. dan metabolism gula yang abnormal. dan kaki Charcot ( kaki hangat/panas dengan kerusakan sendi ). dan peningkatan kecendrungan untuk terinfeksi.Keadaan ini terjadi melalui beberapa mekanisme. sehingga terbentuk ulkus. termasuk kerusakan pad pembuluh darah kecil member nutirsi pada saraf perifer.

23 PENULISAN RESEP .

dan post reseptor.Gangguan pre reseptor dapat disebabkan oleh antibody insulin dan gangguan pada insulin.24 KESIMPULAN DAN SARAN Diabetes adalah suatu sindrom metabolism yang disebabkan oleh resistensi insulin dan defisiensi insulin. Resistensi insulin dapat disebabkan oleh gangguan pre reseptor. Resistensi insulin adalah suatu keadaan terjadinya gangguan respons metabolic terhadap kerja insulin. akibatnya untuk kadar glukosa plasma tertentu dibutuhkan kadar insulin yang lebih banyak daripada normal untuk mempertahankan keadaan normoglikemi (euglikemi). rseptor. . Kerusakan post reseptor ini menyebabkan kompensasi peningkatan sekresi insulin oleh sel beta. Gangguan reseptor dapat disebabkan oleh jumlah reseptor yang berkurang atau kepekaan reseptor menurun. Insidens dan prevalensi diabetes mellitus makin meningkat yang didahului oleh berbagai factor resiko penyakit kardiovaskular yang pada dasarnya diawali oleh resistensi insulin. sehingga terjadi hiperinsulinemia pada keadaan puasa ataupun post prandial. Sedangkan gangguan pada post reseptor disebakan oleh gangguan pada froses fosforilasi dan pada signal transduksi di dalam sel otot.

. 25 Resistensi insulin dalah keadaan sensitivitas insulin berkurang.Sensitivitas insulin adalah kemampuan insulin menurunkan konsentrasi glukosa darah dengan cara menstimulasi pemakaian glukosa di jaringan otot dan lemak. Walaupun banyak teori tentang terjadinya resistensi insulin. Intervensi berupa perubahan pola hidup dengan terapi nutria medic dan latihan jasmani member hasil yang memuaskan dalam jangka pendek. Mekanisme resistensi insulin pada diabetes mellitus tipe 2 yaitu samapai saat inu belum jelas. dan menekan produksi glukosa oleh hati.

Patofisiologi: Konsep Klinis. Clinical Risk Factors. J. and the Development og Type2 Diabetes. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV. 2006. Jakarta.et al. Diabetes Care : 30:S42-S47.. Buku 2./editor.. 359: 21. Valeriya. Aru W. 2009. Buku Ajar Patologi I edisi 4. Editor terjemahan oleh Oswari. Gralnick.. 6. EGC. L. S. Price.V. Fisiologi Kedokteran.26 REFERENSI 1. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta.369:24. 5. 7. The BARI 2D Study Group. 2008.. Jakarta 2. NEJM. DNA Variants. Kumar. M. American Diabetes Association. Anna Jonsson. 2007. SL. Proses-Proses Penyakit. 2008.A.. Edisi 11. NEJM. 3.Sc..M. Penerbit Buku Kedokteran EGC.. hal 1260-1270..1987. Jakarta 4. 2006. EGC. Sudoyo. 2007 . Robbins. Guyton & Hall.. edisi 4. Wilson.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful