DIABETES MELLITUS TIPE 2

Disusun dalam Rangka untuk Memenuhi Penugasan Blok Endokrin

Disusun Oleh: Merlin Mariandari (07711123) Dewil Foenda A (07711163) Anita Dewi C. N. Q (07711176) Tutorial : 04

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM INDONESIA YOGYAKARTA 2009

KASUS DIABETES MELITUS

IDENTITAS Nama Umur Pekerjaan Status Alamat ANAMNESIS Keluhan Utama Riwayat Penyakit Sekarang Dua tahun yang lalu mengeluh badan tersa lemas. Pernah sembuh, 1 bulan lalu terasa sakit lagi. Pasien periksa ke dokter dan dinyatakan menderita diabetes melitus. Sudah di obati keluhan utama hilang. Sebelum diobati nafsu makan meningkat dan BAK 9x tiap malam, setelah di obati hanya BAK 2x. Gelisah, keringatan juga di sangkal. Pasien banyak minum. Waktu sakit pernah mengalami penurunan berat badan. Dokter memberi obat 2 macam jenis. : Lemas : Bp. M : 70 tahun : Pensiunan pegawai Puskesmas : Menikah : Kenayan RT 1 RW 15, Borobudur, Magelang

1

Anamnesis Sistem • • • • Cerebrospinal : Demam (-), nyeri kepala (-), pusing (-), pingsan (-) Cardiovascular Respirasi Digesti : Berdebar-debar (-), Ngantuk (+), nyeri dada (-)

: Sesak nafas (-), Batuk (-), pilek (-) : Mual (-), Muntah (-), Nafsu makan menurun (-), Nyeri

perut (-), BAB (N), penurunan BB (+) • • • Uropoetika : BAK (-)

Musculoskeletal: Lemas (+), nyeri sendi (-) Integumentum : kulit jari tangan kanan putih (+)

Riwayat Penyakit Dahulu • • • • • Riwayat tekanan darah tinggi disangkal. Dua tahun yang lalu pernah mengalami keluhan lemas Tidak ada riwayat alergi Tidak ada konsumsi obat tertentu Belum pernah mondok di rumah sakit sebelumnya

Riwayat Penyakit Keluarga

• • • Tidak ada keluarga yang menderita penyakit gula darah Tidak ada keluarga yang alergi Tidak ada keluarga yang hipertensi 2 Kebiasaan/Lingkungan • • • • Kebiasaan merokok dan minum alkohol disangkal Lingkungan sekitar bersih Makan teratur Pasien sering berolah raga jalan pagi PEMERIKSAAN FISIK Keadaan Umum Kesadaran Vital Sign Tekanan darah: 140/80 mmHg Nadi Respirasi :73 x/menit : 14 x/ menit : Cukup : Composmentis .

edema pretibial (-). Hipotiroidisme 3. berkeringat (-) : Akral dingin (+). sclera ikterik (-) : limfonodi leher tidak teraba.7 oC : 50kg/ 167 cm : Conjungtiva anemis (-).Suhu BB//TB Kepala Leher Abdomen : 35. tremor (-) 1. Tanggal 18 April 2009 GDP 175 mg/dl . Tanggal 11 April 2009 GDS 423 mg/dl 2. Diabetes Melitus 2. hiperparatiroidisme PEMERIKSAAN LANJUTAN 1.pembesaran kelenjar tiroid (-) : (-) 3 Kulit Ekstremitas MASALAH/ DD : Telapak tangan basah (-).

- GD2PP 161 mg/dl 3. Tanggal 17 Februari 2008 TD 110/ 70 mmHg . Tanggal 5 Februari 2007 BAB cair > 5x 4 - TD 170/ 90 mmHg Badan lemas TERAPI Cotriemoksazole PPV Captopril 2. Tanggal 5 Mei 2009 GDS 152 mg/dl DIAGNOSIS KERJA • Diabetes mellitus tipe 2 RENCANA PENATALAKSANAAN 1.

Tanggal 20 Februari 2008 Perut perih (-) TERAPI .- Febris Sakit perut Pusing (+) Diare (-) BAB lancar TERAPI Cloramfenicol 4x2 Paaracetamol 3x1 Antacid 3x1 Intra nevit E 1x1 Control 3 hari 5 3.

- Intra maag 3x Klorit 4x2 Neuralgin 3x1 (ssd) Intra nervit E 1x1 4. Tanggal 18 April 2009 Gatal TERAPI Nutrivita . Tanggal 11 April 2009 TD 120/ 80 mmHg GDS 423 mg/dl Suspect DM TERAPI Glibenclamid 1x1 X Kalk Vit B1 3x1 Vit C 3x1 5.

Pasien sudah pergi k dokter dan dinyatakan menderita diabetes mellitus. 70 tahun. namun ketika sudah diobati BAK 2x sehari. pensiunan pegawai puskesmas. keluhan sempat sembuh dan dirasakan lagi sejak 1 bulan yang lalu. Lemas dirasakan sejak 2 tahun yang lalu.6 - Tetrasiklin 3x1 6. . pasien mengeluhkan lemas. Tanggal 5 mei 2009 TD 140/ 70 mmHg Pusing (-) TERAPI Intra nervit E 1x1 PEMBAHASAN INTERPRETASI HASIL ANAMNESIS Pasien. Sebelum diobati nafsu makan meningkat dan pasien BAK 9x tiap malam.

hipotermi. ALASAN DIAGNOSIS BANDING Karena keluhan utama pasien adalah lemas disertai dengan mengantuk. polidipsi. polidipsi dan polifagi yang disertai dengan penurunan berat badan. dengan hasil pemeriksaan GDP 175 mg/dl dan GD2PP 161 mg/dl. . INTERPRETASI HASIL PEMERIKSAAN Dari pemeriksaan fisik pasein mengalami hipertensi grade 1. Pasien telah dinyatakan DM sejak 2 tahun yang lalu. ALASAN MASALAH / DIAGNOSIS KERJA Pasien dengan umur 70 tahun menderita diabetes mellitus tipe 2 dengan gejala trias klasik DM yaitu poliuri. Pasien sering merasakan ngantuk sehabis makan dan kulit pada jari tangan kanan terdapat warna putih yang tidak gatal sejak 3 bulan yang lalu. dan akral dingin. polifagi. poliuri. Dari pemeriksaan penujang terakhir didapatkan bahwa pasien hiperglikemia karena didapatkan kadar glukosa darah sewaktu 152 mg/dl.7 Pasein mengkonsumsi 2 macam jenis obat. dan penurunan berat badan.

2003 ) Klasifikasi Terdapat 2 tipe utama diabetes mellitus : 1.8 – 11. Kadar glukosa 2 jam setelah pemberian 75 gr glukosa kedalam plasma adalah : Diabetes ≥ 11. Diabetes Mellitus tipe 1.0 mmol/L.8 Diabetes Mellitus Pengertian Suatu sindrom dengan terganggunya metabolism karbohidrat. Normal < 6 mmol/L.1 mmol/L. Normal < 7. lemak. yang juga disebut Diabetes Melitus yang tergantung insulin atau ( IDDM ) yang disebabkan oleh kurangnya sekresi insulin. . ( Guyton & Hall 2007 ) Diabetes mellitus ditandai oleh kadar glukosa yang meningkat secara kronis. TGT 7. ( Davey. Pada DM tipe 1 terjadi defisiensi insulin absolute setelah sel beta pancreas dihancurkan oleh proses autoimun pada orang-orang yang memiliki predisposisi secara genetic. Kadar GDP pada berbagai keadaan adalah sebagai berikut : Diabetes ≥ 7.1 mmol/L. TGT 6-7 mmol/L. dan protein yang disebabkan oleh berkurangnya sekresi insulin atau penurunan sensitivitas jaringan terhadap insulin.8 mmol/L.

Diabetes Mellitus tipe 2 yang disebut sebagai diabetes mellitus tidak tergantung insulin (NIDDM). Pada awalnya resistensi insulin belum menyebabkan diabetes klinis. Kondisi autoimun lain yang berhubungan dapat ditemukan pada keluarga pasien. Sel beta pancreas masih dapat mengkompensasi sehingga terjadi hiperinsulinemia. dikatakan resisten insulin bila dibutuhkan yang lebih banyak untuk mencapai kadar gula darah normal. . 2. Disebut diabetes jika kadar GDP > 126 mg/dl atau kadar TTGO > 200 mg/dl. Kasus Pasien: Diabetes tipe 2 Pengertian DM tipe 2 adalah suatu kelompok penyakit metabolic yang disifati oleh hperglikemia akibat kelainan sekresi insulin oleh sel beta pancreas. Pada DM tipe 2 terjadi resistensi insulin yaitu ketidaksanggupan insulin member efek biologi yang normal pada gula darah tertentu.9 Berbagai macam antibody dapat ditemukan sampai 10 tahun sebelum timbulnya gejala klinis dan menghilang beberapa tahun kemudian. gangguan kerja insulin atau keduannya.

Penderita hipertensi > 140/90 mmHg 4. penyakitnya mempunyai pola familial yang kuat. Transmisi genetic adalah paling kuat dan contoh terbaik terdapat dalam diabetes awitan dewasa muda (mody). Faktor Resiko 1. Kemudian jika telah terjadi kelelahan sel beta pancreas baru timbul diabetes mellitus klinis yang ditandai dengan kadar gula darah yang meningkat. Riwayat keluarga DM 5. Indeks untuk DM tipe 2 pada kembar monozigot hampir 100%. Resiko berkembangnya DM tipe 2 pada saudara kandung mendekati 40% dan 33% nya untuk anak cucunya. dan sekitar 90% pasti membawa (carier) DM tipe 2. Obesitas dengan BB > 120%. Jika orang tua menderita DM tipe 2 rasio diabetes dan non diabetes pada anak adalah 1:1. Riwayat kehamilan dengan BBL bayi > 4 kg atau bayi cacat . IMT >23 kg/m2 3. Usia dewasa tua (>45 tahun) 2. yaitu sub tipe penyakit diabetes yang diturunkan dengan pola autosomal dominan.kadag gula darah masih normal atau sedikit meningkat. Riwayat DM pada kehamilan 6. 10 Etiologi Pada pasien-pasien dengan DM tipe 2.

Pernah TGT/GDPT 11 Patogenesis Sekresi insulin pada orang non diabetes meliputi 2 fase yaitu fase dini (fase 1) atau early peak yang terjadi dalam 3-10 menit pertama setelah makan. Tetapi sudah tidak mampu meningkatkan sekresi insulin sebagaimana pada orang normal. dan kenaikan glukosa darah selanjutnya akan merangsang fase 2 untuk meningkatkan produksi insulin. Pada ase 1. Makin tinggi kadar glukosa darah sesudah makan makin banyak pula insulin yang dibutuhkan. Insulin yang disimpan yang disekresi pada fase ini adalah insulin yang disimpan dalam sel beta: dan Fase lanjut (fase 2) adalah sekresi insulin dimulai 20 menit stelah stimulasi glukosa. akan tetapi kemampuan ini hanya terbatas pada glukosa darah dalam batas normal. Pada DM tipe 2.7. pemberian glukosa akan meningkatkan sekresi insulin untuk mencegah kenaikan kadar glukosa darah. kadar insulin dalam darah turun menyebabkan produksi glukosa hati . sekresi insulin di fase 1 tidak dapat menurunkan glukosa darah sehingga merangsang fase 2 untuk menghasilkan insulin lebih banyak. Gangguan sekresi sel beta menyebabkan sekresi insulin pada fase 1 tertekan. Disipidemia: cholesterol HDL > 40 mg/dl dan/ trigliserida >250 mg/dl 8.

malnutrisi masa kandungan dan bayi. Namun polasekresi insulin berdenyut dan osilatif lenyap. terjadi defisiensi insulin absolute yang ringan sampai sedang. adanya deposit amilyn dalm sel beta dan efek toksik glukosa (glucose toxicity). Dua defek metabolic yang menandai diabetes tipe 2 adalah gangguan sekresi insulin pada sel beta dan ketidakmampuan jaringan perifer berespons terhadap insulin (resistensi insulin). sehingga kadar glukosa meningkat. Dengan demikian perjalanan DM tipe . pada perjalanan penyakit selanjutnya. dan fase pertama sekresi insulin 9 yang cepat yang dipicu oleh glukosa menurun. Secara berangsur kemampuan fase 2 untuk menghasilkan insulin akan menurun. sekresi insulin tampak normal dan kadar insulin plasma tidak berkurang. yang lebih ringan dibandingkan dengan . dimulai dengan gangguan fase 1 yang menyebabkan hiperglikemia dan selanjutnya gangguan fase 2 tidak terjadi hiperinsulinemia akan tetapi gangguan di sel beta. hal ini adanya gangguan sekresi insulin yang ditemukan pada awal diabetes tipe 2 dan bukan defisiensi insulin. 12 Faktor-faktor yang dapat menurunkan fungsi sel beta diduga merupakan factor yang didapat (acquired) antara lain menurunnya massa sel betea. Secara kolektif. Gangguan Sekresi insulin Pada awal perjalanan penyakit diabetes tipe 2. Namun.meningkat.

yang kemudian mengendap sebagai amiloid di islet. akibatnya untuk kadar glukosa plasma tertentu dibutuhkan kadar insulin yang lebih banyak daripada normal untuk mempertahankan keadaan normoglikemi (euglikemi). Resistensi insulin dapat . diekspresikan pada sel beta. Mekanisme lain kegagalan sel beta pada DM tipe 2 dilaporkan berkaitan dengan pengendapan amiloid di islet. Amilin yang mengelilingi sel beta mungkin menyebabkan sel beta agak refrakter dalam menerima sinyal glukosa. secara normal dihasilkan oleh sel beta pancreas dan disekresikan bersama dengan insulin sebagai respon terhadap pemberian glukosa. Protein ini yang disebut uncoupling protein 2 (UPC2). Amilin. komponen utama amiloid yang mengendap ini. Penelitian terakhir menunjukkan adanya suatu protein mitokondria yang memisahkan respirasi biokimia dari fosforilasi oksidatif. Pada 90% pasien DM tipe 2 ditemukan 13 endapan amiloid pada autopsy. Hiperinsulinemia yang disebabkan oleh resistensi insulin pada fase awal DM tipe2 menyebabkan peningkatan produksi amilin. ( Robbins ) Pengertian Resistensi Insulin Resistensi insulin adalah suatu keadaan terjadinya gangguan respons metabolic terhadap kerja insulin.diabetes tipe 1. Amiloid bersifat toksik bagi sel beta yang ditemukan pada DM tipe 2 tahap lanjut. sedangkan kadar yang rendah memperkuatnya. Kadar UPC2 intrasel yang tinggi menumpulkan respon insulin.

menyebabkan terjadinya hiperglikemia. Gangguan reseptor dapat disebabkan oleh jumlah reseptor yang berkurang atau kepekaan reseptor menurun. Resistensi insulin dalah keadaan sensitivitas insulin berkurang. Peningkatan asam lemak bebas portal akan meningkatkan produksi glukosa di hati melalui peningkatan glukoneogenesis. sehingga menyebabkan terjadinya hiperinsulinemia sistemik. rseptor.disebabkan oleh gangguan pre reseptor. 14 Resistensi insulin merupakan sindrom heterogen.Gangguan pre reseptor dapat disebabkan oleh antibody insulin dan gangguan pada insulin.Resistensi insulin berkaitan dengan kegemukan. dengan factor genetic dan lingkungan berperan pada perkembangannya. Factor lain seperti kurangnya aktifitas fisik. Sensitivitas insulin adalah kemampuan insulin menurunkan konsentrasi glukosa darah dengan cara menstimulasi pemakaian glukosa di jaringan otot dan lemak. Sedangkan gangguan pada post reseptor disebakan oleh gangguan pada froses fosforilasi dan pada signal transduksi di dalam sel otot. dinyatakan berkaitan dengan perkembangan terjadinya kegemukan dan resisitensi insulin. sindrom ini juga dapat terjadi pada orang yang tidak gemuk. makanan mengandung lemak. dan menekan produksi glukosa oleh hati. . dan post reseptor. Pembesaran depot lemak visceral yang aktif secara lipolitik akan meningkatkan keluaran asam lemak bebas portal dan menurunkan pengikatan dan ekstraksi insulin di hati.

15 • Skema Patogenesis DM tipe 2 Predisposisi Genetik Defek genetic multiple Lingkungan kegemukan .

Defek sel beta primer Resistensi insulin jar. Perifer Gangguan sekresi insulin Kurangnya pemanfaatan glukosa Hiperglikemia Kelelahan sel beta DM tipe 2 16 .

17 Manifestasi klinis .

Cairan yang berlebihan keluar dari tubuh menyebabkan dehidrasi yang pada gilirannya dapat menyebabkan kegagalan sirkulasi perifer karena volume darah turun mencolok.• Trias DM: 1). Polifagia. sehingga timbul gangguan fungsi system sarat dengan rasa haus yang berlebihan pada pasien. ulkus pada kaki dan gangguan pada penglihatan. 3). gagal ginjal. • • • • • Asthenia Kesemutan Mengantuk Sering luka tidak mau sembuh Visus menurun . penyakit cerebrovascular. • • 80 % kelebihan berat badan. 20 % datang dengan komplikasi. Polidipsia yang disebakan karena sel-sel kehilangan air karena tubuh mengalami dehidrasi akibat perpindahan osmotic air dari dalam sel ke cairan ekstrasel yang hipertonik. 2). misalnya penyakit jantung iskemik. karena terjadi defisiensi glukosa intrasel. Poliuria karena glukosa di urin menimbulkan efek osmotic yang menarik H2O bersamanya sehingga menimbulkan dieresis osmotic. maka nafsu makan meningkat sehingga pemasukan makanan berlebihan. Sel-sel otak sangat peka tehadap penciutan.

Terapi farmakologis.18 • • Gatal-gatal pada kulit Gigi mudah goyah PENATALAKSANAAN Modalitas yang ada pada penatalaksanaan Diabetes Mellitus terdiri dari : 1. Terapi non farmakologis yang meliputi perubahan gaya hidup dengan melakukan pengaturan pola makan yang dikenal sebagai terapi gizi medis. Terapi ini adalah melakukan pengaturan pola makan yang didasarkan pada status gizi diabetes dan melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan individual. yang meliputi pemberian obat obat anti diabetes oral dan injeksi insulin. Pemberian terapi farmakologis tetap tidak meninggal kan terapi non farmakologis. Terapi Gizi Medis Merupakan salah satu terapi non farmakologis yang sangant direkomendasikan bagi penyandang Diabetes. 2. . TERAPI NON FARMAKOLOGIS a. Tetapi terapi farmakologis ini diberikan jika penerapan terapi non famakologis yang telah dilakukan tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah sebagaiman yang diharapkan. meningkatkan aktivitas jasmani dan edukasi berbagai maslah yang berkaitan denga diabetes yang dilakukan secara terus menerus.

Profil lipid • • • Kolesterol LDL < 100 mg. Takanan Darah < 130/80 mmHg 3.19 Tujuan dari terapi Gizi medis Untuk mencapai dan mempertahankan : 1. Berat badan senormal mungkin .dl Kolesterol HDL > 40 mg. Kadar glukosa darah mendekati normal • • • Glukosa puasa berkisar 90-130 mg/dl GD2PP < 180 mg/dl Kadar Hb A1c <7 % 2.dl Trigliserida < 150 mg/dl 4.

• Frekuensi : Jumlah olahraga perminggu sebaiknya dilakukan dengan teratur 3-5 kali per minggu • • Intensitas Durasi : Ringan-sedang ( 60-70% Maximum Heart Rate ) : 30-60 menit . yaitu memenuhi hal seperti : Frekuensi. Latihan Jasmani Prinsip latihan jasmani.  Protein : Jumlah kebutuhan protein sekitar 10-15 % dari total kalori per hari. durasi dan jenis.Komposisi bahan nakan terdiri dari makronutrien dan mikronutrien harus diatur sedemikian mungkin sehingga memenuhi kebutuhan diabeteis secara tepat. b. jumlah maksimal 10% dari total kebutuhan kalori per hari. intensitas. 20  Lemak : Konsumsi makanan yang mengandung lemak jenuh. JENIS BAHAN MAKANAN  Karbohidrat : Diberikan tidak lebih dari 55-65 % dari total kebutuhan energi sehari atau tidak boleh lebih dari 70 % jika dikombinasi dengan pemberian asam lemak tidak jenuh rantai tunggal ( MUFA ).

Obat hipoglikemik oral diindikasikan pada diabetes tipe 2 b. KOMPLIKASI . e. Biguanid : Metformin : Akarbosa menghambat pencernaan d. Regulator glukosa setelah makan insulin. TERAPI FARMAKOLOGIS a. Pioglitazon. dan bersepeda. mengurangi absorpsi glukosa di usus. Tiazolidinedion : rosglitazon. jogging. Insulin diberikan melalui subkutan dan digunakan pada semua diabetes tipe 1 dan sebagian pada pasien diabetes tipe 2. Sulfonilurea : Glikazid. g.• Jenis : latihan jasmani endurans Kemampuan kardiorespirasi seperti jalan. menyebabkan depolarisasi sel ). Talbumid dapat meningkatkan pelepasan insulin dari sel β pancreas ( dengan menutup saluran K+ . c. Glibenclamid. 21 : Repaglinid menstimulasi pelepasan f. Inhibitor α-glukosidase karbohidrat. berenabg.

1. Nefropati Keadaan ini terjadi 15-25 tahun setelah diagnosis pada 35-45% pasien dengan diabetes tipe 1 dan < 20 % pasien dengan diabetes tipe 2. pembuluh darah tertutup ( iskemia retina dan pembuluh darah baru ) dan edem macula. edema. yang menyebabkan pembuluh darah mudah bocor ( perdarahan dan eksudat padat ). kemudian timbul hipertensi. 22 c. Neuropati . akibat kerusakan mikrovaskular atau makrovaskular. resikonya tergantung pada control terhadap kadar glukosa dan factor resiko vascular konvensional. b. uremia. Penyakit Mata ( Retinopati ) Retinopati terjadi akibat dari penebalan membrane basal kapiler. Gambaran klinis awalnya asimtomatik. Komplikasi mikrovaskular diabetes a. Lesi awal adlah hiperfiltrasi glomerolus (peningkatan laju filtrasi glomerulus ) yang menyebabkan penebalan difus pada membrane basal glomerulus.Komplikasi diabetes terjadi akibat gangguan metabolic akut ( hipoglikemia atau hiperglikemia ) atu pada tahap lanjut.

Keadaan ini terjadi melalui beberapa mekanisme. Hipoglikemia Merupakan komplikasi yang sering terjadi pada penderita diabetes yang menjalani terapi dan terkadang pada pada mereka yang menjalani terapi sulfonylurea. dan peningkatan kecendrungan untuk terinfeksi. Penyakit kaki Keadaan ini merupakan akibat penyakit pembuluh darah perifer ( kaki yang dingin dan nyeri ).2 mmol/L. Gejala timbul saat glukosa ≤ 2. . dan kaki Charcot ( kaki hangat/panas dengan kerusakan sendi ). dan metabolism gula yang abnormal. Gangren. sering hanya dengan nyeri ringan ). walaupun banyak penderita diabetes yang terbiasa dengan kadar glukosa darah yang tinggi baru menunjukkan gejala pada kadar yang lebih tinggi lagi. Infeksi ( selulitis dan osteomielitis ). termasuk kerusakan pad pembuluh darah kecil member nutirsi pada saraf perifer. Komplikasi makrovaskular pada diabetes mellitus a. b. 2. neuropati perifer ( kaki hangat. sehingga terbentuk ulkus.

23 PENULISAN RESEP .

Gangguan reseptor dapat disebabkan oleh jumlah reseptor yang berkurang atau kepekaan reseptor menurun.24 KESIMPULAN DAN SARAN Diabetes adalah suatu sindrom metabolism yang disebabkan oleh resistensi insulin dan defisiensi insulin. Kerusakan post reseptor ini menyebabkan kompensasi peningkatan sekresi insulin oleh sel beta. sehingga terjadi hiperinsulinemia pada keadaan puasa ataupun post prandial. akibatnya untuk kadar glukosa plasma tertentu dibutuhkan kadar insulin yang lebih banyak daripada normal untuk mempertahankan keadaan normoglikemi (euglikemi). Resistensi insulin adalah suatu keadaan terjadinya gangguan respons metabolic terhadap kerja insulin. dan post reseptor. Resistensi insulin dapat disebabkan oleh gangguan pre reseptor. Sedangkan gangguan pada post reseptor disebakan oleh gangguan pada froses fosforilasi dan pada signal transduksi di dalam sel otot.Gangguan pre reseptor dapat disebabkan oleh antibody insulin dan gangguan pada insulin. . rseptor. Insidens dan prevalensi diabetes mellitus makin meningkat yang didahului oleh berbagai factor resiko penyakit kardiovaskular yang pada dasarnya diawali oleh resistensi insulin.

Intervensi berupa perubahan pola hidup dengan terapi nutria medic dan latihan jasmani member hasil yang memuaskan dalam jangka pendek. 25 Resistensi insulin dalah keadaan sensitivitas insulin berkurang. dan menekan produksi glukosa oleh hati.Sensitivitas insulin adalah kemampuan insulin menurunkan konsentrasi glukosa darah dengan cara menstimulasi pemakaian glukosa di jaringan otot dan lemak. Mekanisme resistensi insulin pada diabetes mellitus tipe 2 yaitu samapai saat inu belum jelas. . Walaupun banyak teori tentang terjadinya resistensi insulin.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV. Buku Ajar Patologi I edisi 4. 359: 21. Robbins. The BARI 2D Study Group. Kumar. 2006. DNA Variants. Diabetes Care : 30:S42-S47. Gralnick. S. NEJM.et al. 2009. 2006.. 5. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta. 2008.1987. Proses-Proses Penyakit.M.369:24.. SL. Jakarta. 2008. Fisiologi Kedokteran. 2007 .. 3. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Valeriya.V. Edisi 11. Buku 2. Price.A.. Guyton & Hall. M.26 REFERENSI 1.Sc. NEJM. EGC. Sudoyo. Clinical Risk Factors. J. EGC. edisi 4. Anna Jonsson. American Diabetes Association.. Jakarta 4.. 7.. Jakarta 2. 2007. Aru W. Patofisiologi: Konsep Klinis.. hal 1260-1270. and the Development og Type2 Diabetes. 6. Editor terjemahan oleh Oswari. Wilson. L./editor..