P. 1
Kasus Diabetes Melitus

Kasus Diabetes Melitus

|Views: 58|Likes:
Published by Ruhyana Ruhyanaa

More info:

Published by: Ruhyana Ruhyanaa on Apr 19, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/15/2013

pdf

text

original

DIABETES MELLITUS TIPE 2

Disusun dalam Rangka untuk Memenuhi Penugasan Blok Endokrin

Disusun Oleh: Merlin Mariandari (07711123) Dewil Foenda A (07711163) Anita Dewi C. N. Q (07711176) Tutorial : 04

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM INDONESIA YOGYAKARTA 2009

KASUS DIABETES MELITUS

IDENTITAS Nama Umur Pekerjaan Status Alamat ANAMNESIS Keluhan Utama Riwayat Penyakit Sekarang Dua tahun yang lalu mengeluh badan tersa lemas. Pernah sembuh, 1 bulan lalu terasa sakit lagi. Pasien periksa ke dokter dan dinyatakan menderita diabetes melitus. Sudah di obati keluhan utama hilang. Sebelum diobati nafsu makan meningkat dan BAK 9x tiap malam, setelah di obati hanya BAK 2x. Gelisah, keringatan juga di sangkal. Pasien banyak minum. Waktu sakit pernah mengalami penurunan berat badan. Dokter memberi obat 2 macam jenis. : Lemas : Bp. M : 70 tahun : Pensiunan pegawai Puskesmas : Menikah : Kenayan RT 1 RW 15, Borobudur, Magelang

1

Anamnesis Sistem • • • • Cerebrospinal : Demam (-), nyeri kepala (-), pusing (-), pingsan (-) Cardiovascular Respirasi Digesti : Berdebar-debar (-), Ngantuk (+), nyeri dada (-)

: Sesak nafas (-), Batuk (-), pilek (-) : Mual (-), Muntah (-), Nafsu makan menurun (-), Nyeri

perut (-), BAB (N), penurunan BB (+) • • • Uropoetika : BAK (-)

Musculoskeletal: Lemas (+), nyeri sendi (-) Integumentum : kulit jari tangan kanan putih (+)

Riwayat Penyakit Dahulu • • • • • Riwayat tekanan darah tinggi disangkal. Dua tahun yang lalu pernah mengalami keluhan lemas Tidak ada riwayat alergi Tidak ada konsumsi obat tertentu Belum pernah mondok di rumah sakit sebelumnya

Riwayat Penyakit Keluarga

• • • Tidak ada keluarga yang menderita penyakit gula darah Tidak ada keluarga yang alergi Tidak ada keluarga yang hipertensi 2 Kebiasaan/Lingkungan • • • • Kebiasaan merokok dan minum alkohol disangkal Lingkungan sekitar bersih Makan teratur Pasien sering berolah raga jalan pagi PEMERIKSAAN FISIK Keadaan Umum Kesadaran Vital Sign Tekanan darah: 140/80 mmHg Nadi Respirasi :73 x/menit : 14 x/ menit : Cukup : Composmentis .

Diabetes Melitus 2. edema pretibial (-).7 oC : 50kg/ 167 cm : Conjungtiva anemis (-). Hipotiroidisme 3.Suhu BB//TB Kepala Leher Abdomen : 35.pembesaran kelenjar tiroid (-) : (-) 3 Kulit Ekstremitas MASALAH/ DD : Telapak tangan basah (-). Tanggal 18 April 2009 GDP 175 mg/dl . tremor (-) 1. berkeringat (-) : Akral dingin (+). hiperparatiroidisme PEMERIKSAAN LANJUTAN 1. Tanggal 11 April 2009 GDS 423 mg/dl 2. sclera ikterik (-) : limfonodi leher tidak teraba.

Tanggal 17 Februari 2008 TD 110/ 70 mmHg . Tanggal 5 Februari 2007 BAB cair > 5x 4 - TD 170/ 90 mmHg Badan lemas TERAPI Cotriemoksazole PPV Captopril 2. Tanggal 5 Mei 2009 GDS 152 mg/dl DIAGNOSIS KERJA • Diabetes mellitus tipe 2 RENCANA PENATALAKSANAAN 1.- GD2PP 161 mg/dl 3.

Tanggal 20 Februari 2008 Perut perih (-) TERAPI .- Febris Sakit perut Pusing (+) Diare (-) BAB lancar TERAPI Cloramfenicol 4x2 Paaracetamol 3x1 Antacid 3x1 Intra nevit E 1x1 Control 3 hari 5 3.

- Intra maag 3x Klorit 4x2 Neuralgin 3x1 (ssd) Intra nervit E 1x1 4. Tanggal 11 April 2009 TD 120/ 80 mmHg GDS 423 mg/dl Suspect DM TERAPI Glibenclamid 1x1 X Kalk Vit B1 3x1 Vit C 3x1 5. Tanggal 18 April 2009 Gatal TERAPI Nutrivita .

Pasien sudah pergi k dokter dan dinyatakan menderita diabetes mellitus. pensiunan pegawai puskesmas. Lemas dirasakan sejak 2 tahun yang lalu. 70 tahun. keluhan sempat sembuh dan dirasakan lagi sejak 1 bulan yang lalu. namun ketika sudah diobati BAK 2x sehari. . pasien mengeluhkan lemas. Tanggal 5 mei 2009 TD 140/ 70 mmHg Pusing (-) TERAPI Intra nervit E 1x1 PEMBAHASAN INTERPRETASI HASIL ANAMNESIS Pasien. Sebelum diobati nafsu makan meningkat dan pasien BAK 9x tiap malam.6 - Tetrasiklin 3x1 6.

Dari pemeriksaan penujang terakhir didapatkan bahwa pasien hiperglikemia karena didapatkan kadar glukosa darah sewaktu 152 mg/dl. hipotermi. . polifagi. ALASAN MASALAH / DIAGNOSIS KERJA Pasien dengan umur 70 tahun menderita diabetes mellitus tipe 2 dengan gejala trias klasik DM yaitu poliuri. dan penurunan berat badan.7 Pasein mengkonsumsi 2 macam jenis obat. Pasien sering merasakan ngantuk sehabis makan dan kulit pada jari tangan kanan terdapat warna putih yang tidak gatal sejak 3 bulan yang lalu. dan akral dingin. INTERPRETASI HASIL PEMERIKSAAN Dari pemeriksaan fisik pasein mengalami hipertensi grade 1. Pasien telah dinyatakan DM sejak 2 tahun yang lalu. dengan hasil pemeriksaan GDP 175 mg/dl dan GD2PP 161 mg/dl. poliuri. ALASAN DIAGNOSIS BANDING Karena keluhan utama pasien adalah lemas disertai dengan mengantuk. polidipsi. polidipsi dan polifagi yang disertai dengan penurunan berat badan.

Normal < 7. 2003 ) Klasifikasi Terdapat 2 tipe utama diabetes mellitus : 1. TGT 7. ( Davey. lemak. .8 – 11.8 Diabetes Mellitus Pengertian Suatu sindrom dengan terganggunya metabolism karbohidrat.8 mmol/L.0 mmol/L. Kadar GDP pada berbagai keadaan adalah sebagai berikut : Diabetes ≥ 7. Kadar glukosa 2 jam setelah pemberian 75 gr glukosa kedalam plasma adalah : Diabetes ≥ 11. dan protein yang disebabkan oleh berkurangnya sekresi insulin atau penurunan sensitivitas jaringan terhadap insulin. ( Guyton & Hall 2007 ) Diabetes mellitus ditandai oleh kadar glukosa yang meningkat secara kronis. Normal < 6 mmol/L.1 mmol/L. yang juga disebut Diabetes Melitus yang tergantung insulin atau ( IDDM ) yang disebabkan oleh kurangnya sekresi insulin.1 mmol/L. Pada DM tipe 1 terjadi defisiensi insulin absolute setelah sel beta pancreas dihancurkan oleh proses autoimun pada orang-orang yang memiliki predisposisi secara genetic. Diabetes Mellitus tipe 1. TGT 6-7 mmol/L.

Pada awalnya resistensi insulin belum menyebabkan diabetes klinis. Pada DM tipe 2 terjadi resistensi insulin yaitu ketidaksanggupan insulin member efek biologi yang normal pada gula darah tertentu. 2. Kasus Pasien: Diabetes tipe 2 Pengertian DM tipe 2 adalah suatu kelompok penyakit metabolic yang disifati oleh hperglikemia akibat kelainan sekresi insulin oleh sel beta pancreas. Disebut diabetes jika kadar GDP > 126 mg/dl atau kadar TTGO > 200 mg/dl. gangguan kerja insulin atau keduannya. Diabetes Mellitus tipe 2 yang disebut sebagai diabetes mellitus tidak tergantung insulin (NIDDM).9 Berbagai macam antibody dapat ditemukan sampai 10 tahun sebelum timbulnya gejala klinis dan menghilang beberapa tahun kemudian. . Kondisi autoimun lain yang berhubungan dapat ditemukan pada keluarga pasien. dikatakan resisten insulin bila dibutuhkan yang lebih banyak untuk mencapai kadar gula darah normal. Sel beta pancreas masih dapat mengkompensasi sehingga terjadi hiperinsulinemia.

yaitu sub tipe penyakit diabetes yang diturunkan dengan pola autosomal dominan. Kemudian jika telah terjadi kelelahan sel beta pancreas baru timbul diabetes mellitus klinis yang ditandai dengan kadar gula darah yang meningkat. Transmisi genetic adalah paling kuat dan contoh terbaik terdapat dalam diabetes awitan dewasa muda (mody). Riwayat kehamilan dengan BBL bayi > 4 kg atau bayi cacat . Riwayat DM pada kehamilan 6. Obesitas dengan BB > 120%. dan sekitar 90% pasti membawa (carier) DM tipe 2. Resiko berkembangnya DM tipe 2 pada saudara kandung mendekati 40% dan 33% nya untuk anak cucunya. Jika orang tua menderita DM tipe 2 rasio diabetes dan non diabetes pada anak adalah 1:1. penyakitnya mempunyai pola familial yang kuat. IMT >23 kg/m2 3. Penderita hipertensi > 140/90 mmHg 4. 10 Etiologi Pada pasien-pasien dengan DM tipe 2. Riwayat keluarga DM 5. Faktor Resiko 1. Indeks untuk DM tipe 2 pada kembar monozigot hampir 100%. Usia dewasa tua (>45 tahun) 2.kadag gula darah masih normal atau sedikit meningkat.

sekresi insulin di fase 1 tidak dapat menurunkan glukosa darah sehingga merangsang fase 2 untuk menghasilkan insulin lebih banyak. Gangguan sekresi sel beta menyebabkan sekresi insulin pada fase 1 tertekan. dan kenaikan glukosa darah selanjutnya akan merangsang fase 2 untuk meningkatkan produksi insulin. kadar insulin dalam darah turun menyebabkan produksi glukosa hati . Pada DM tipe 2. Makin tinggi kadar glukosa darah sesudah makan makin banyak pula insulin yang dibutuhkan. Pada ase 1. akan tetapi kemampuan ini hanya terbatas pada glukosa darah dalam batas normal. Disipidemia: cholesterol HDL > 40 mg/dl dan/ trigliserida >250 mg/dl 8. Insulin yang disimpan yang disekresi pada fase ini adalah insulin yang disimpan dalam sel beta: dan Fase lanjut (fase 2) adalah sekresi insulin dimulai 20 menit stelah stimulasi glukosa. pemberian glukosa akan meningkatkan sekresi insulin untuk mencegah kenaikan kadar glukosa darah. Pernah TGT/GDPT 11 Patogenesis Sekresi insulin pada orang non diabetes meliputi 2 fase yaitu fase dini (fase 1) atau early peak yang terjadi dalam 3-10 menit pertama setelah makan. Tetapi sudah tidak mampu meningkatkan sekresi insulin sebagaimana pada orang normal.7.

dimulai dengan gangguan fase 1 yang menyebabkan hiperglikemia dan selanjutnya gangguan fase 2 tidak terjadi hiperinsulinemia akan tetapi gangguan di sel beta. sekresi insulin tampak normal dan kadar insulin plasma tidak berkurang. yang lebih ringan dibandingkan dengan . Dengan demikian perjalanan DM tipe . sehingga kadar glukosa meningkat. Namun polasekresi insulin berdenyut dan osilatif lenyap. Namun. Dua defek metabolic yang menandai diabetes tipe 2 adalah gangguan sekresi insulin pada sel beta dan ketidakmampuan jaringan perifer berespons terhadap insulin (resistensi insulin). Gangguan Sekresi insulin Pada awal perjalanan penyakit diabetes tipe 2. hal ini adanya gangguan sekresi insulin yang ditemukan pada awal diabetes tipe 2 dan bukan defisiensi insulin. pada perjalanan penyakit selanjutnya. dan fase pertama sekresi insulin 9 yang cepat yang dipicu oleh glukosa menurun. terjadi defisiensi insulin absolute yang ringan sampai sedang. malnutrisi masa kandungan dan bayi.meningkat. adanya deposit amilyn dalm sel beta dan efek toksik glukosa (glucose toxicity). 12 Faktor-faktor yang dapat menurunkan fungsi sel beta diduga merupakan factor yang didapat (acquired) antara lain menurunnya massa sel betea. Secara berangsur kemampuan fase 2 untuk menghasilkan insulin akan menurun. Secara kolektif.

secara normal dihasilkan oleh sel beta pancreas dan disekresikan bersama dengan insulin sebagai respon terhadap pemberian glukosa. yang kemudian mengendap sebagai amiloid di islet. Protein ini yang disebut uncoupling protein 2 (UPC2). Pada 90% pasien DM tipe 2 ditemukan 13 endapan amiloid pada autopsy. akibatnya untuk kadar glukosa plasma tertentu dibutuhkan kadar insulin yang lebih banyak daripada normal untuk mempertahankan keadaan normoglikemi (euglikemi). sedangkan kadar yang rendah memperkuatnya. Amilin yang mengelilingi sel beta mungkin menyebabkan sel beta agak refrakter dalam menerima sinyal glukosa. Amilin. Mekanisme lain kegagalan sel beta pada DM tipe 2 dilaporkan berkaitan dengan pengendapan amiloid di islet.diabetes tipe 1. Penelitian terakhir menunjukkan adanya suatu protein mitokondria yang memisahkan respirasi biokimia dari fosforilasi oksidatif. Kadar UPC2 intrasel yang tinggi menumpulkan respon insulin. diekspresikan pada sel beta. ( Robbins ) Pengertian Resistensi Insulin Resistensi insulin adalah suatu keadaan terjadinya gangguan respons metabolic terhadap kerja insulin. komponen utama amiloid yang mengendap ini. Resistensi insulin dapat . Hiperinsulinemia yang disebabkan oleh resistensi insulin pada fase awal DM tipe2 menyebabkan peningkatan produksi amilin. Amiloid bersifat toksik bagi sel beta yang ditemukan pada DM tipe 2 tahap lanjut.

dinyatakan berkaitan dengan perkembangan terjadinya kegemukan dan resisitensi insulin.Resistensi insulin berkaitan dengan kegemukan.Gangguan pre reseptor dapat disebabkan oleh antibody insulin dan gangguan pada insulin. .disebabkan oleh gangguan pre reseptor. Factor lain seperti kurangnya aktifitas fisik. Sensitivitas insulin adalah kemampuan insulin menurunkan konsentrasi glukosa darah dengan cara menstimulasi pemakaian glukosa di jaringan otot dan lemak. dan post reseptor. 14 Resistensi insulin merupakan sindrom heterogen. rseptor. Gangguan reseptor dapat disebabkan oleh jumlah reseptor yang berkurang atau kepekaan reseptor menurun. sehingga menyebabkan terjadinya hiperinsulinemia sistemik. Resistensi insulin dalah keadaan sensitivitas insulin berkurang. sindrom ini juga dapat terjadi pada orang yang tidak gemuk. makanan mengandung lemak. Pembesaran depot lemak visceral yang aktif secara lipolitik akan meningkatkan keluaran asam lemak bebas portal dan menurunkan pengikatan dan ekstraksi insulin di hati. menyebabkan terjadinya hiperglikemia. Peningkatan asam lemak bebas portal akan meningkatkan produksi glukosa di hati melalui peningkatan glukoneogenesis. dan menekan produksi glukosa oleh hati. dengan factor genetic dan lingkungan berperan pada perkembangannya. Sedangkan gangguan pada post reseptor disebakan oleh gangguan pada froses fosforilasi dan pada signal transduksi di dalam sel otot.

15 • Skema Patogenesis DM tipe 2 Predisposisi Genetik Defek genetic multiple Lingkungan kegemukan .

Perifer Gangguan sekresi insulin Kurangnya pemanfaatan glukosa Hiperglikemia Kelelahan sel beta DM tipe 2 16 .Defek sel beta primer Resistensi insulin jar.

17 Manifestasi klinis .

Sel-sel otak sangat peka tehadap penciutan. • • 80 % kelebihan berat badan. sehingga timbul gangguan fungsi system sarat dengan rasa haus yang berlebihan pada pasien. • • • • • Asthenia Kesemutan Mengantuk Sering luka tidak mau sembuh Visus menurun . misalnya penyakit jantung iskemik. 20 % datang dengan komplikasi. karena terjadi defisiensi glukosa intrasel. 3). Cairan yang berlebihan keluar dari tubuh menyebabkan dehidrasi yang pada gilirannya dapat menyebabkan kegagalan sirkulasi perifer karena volume darah turun mencolok. Poliuria karena glukosa di urin menimbulkan efek osmotic yang menarik H2O bersamanya sehingga menimbulkan dieresis osmotic.• Trias DM: 1). penyakit cerebrovascular. 2). maka nafsu makan meningkat sehingga pemasukan makanan berlebihan. Polidipsia yang disebakan karena sel-sel kehilangan air karena tubuh mengalami dehidrasi akibat perpindahan osmotic air dari dalam sel ke cairan ekstrasel yang hipertonik. Polifagia. gagal ginjal. ulkus pada kaki dan gangguan pada penglihatan.

2.18 • • Gatal-gatal pada kulit Gigi mudah goyah PENATALAKSANAAN Modalitas yang ada pada penatalaksanaan Diabetes Mellitus terdiri dari : 1. . yang meliputi pemberian obat obat anti diabetes oral dan injeksi insulin. meningkatkan aktivitas jasmani dan edukasi berbagai maslah yang berkaitan denga diabetes yang dilakukan secara terus menerus. Terapi ini adalah melakukan pengaturan pola makan yang didasarkan pada status gizi diabetes dan melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan individual. Terapi non farmakologis yang meliputi perubahan gaya hidup dengan melakukan pengaturan pola makan yang dikenal sebagai terapi gizi medis. Tetapi terapi farmakologis ini diberikan jika penerapan terapi non famakologis yang telah dilakukan tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah sebagaiman yang diharapkan. Pemberian terapi farmakologis tetap tidak meninggal kan terapi non farmakologis. Terapi farmakologis. Terapi Gizi Medis Merupakan salah satu terapi non farmakologis yang sangant direkomendasikan bagi penyandang Diabetes. TERAPI NON FARMAKOLOGIS a.

Kadar glukosa darah mendekati normal • • • Glukosa puasa berkisar 90-130 mg/dl GD2PP < 180 mg/dl Kadar Hb A1c <7 % 2.dl Kolesterol HDL > 40 mg. Profil lipid • • • Kolesterol LDL < 100 mg. Berat badan senormal mungkin .19 Tujuan dari terapi Gizi medis Untuk mencapai dan mempertahankan : 1.dl Trigliserida < 150 mg/dl 4. Takanan Darah < 130/80 mmHg 3.

jumlah maksimal 10% dari total kebutuhan kalori per hari. JENIS BAHAN MAKANAN  Karbohidrat : Diberikan tidak lebih dari 55-65 % dari total kebutuhan energi sehari atau tidak boleh lebih dari 70 % jika dikombinasi dengan pemberian asam lemak tidak jenuh rantai tunggal ( MUFA ). b.Komposisi bahan nakan terdiri dari makronutrien dan mikronutrien harus diatur sedemikian mungkin sehingga memenuhi kebutuhan diabeteis secara tepat.  Protein : Jumlah kebutuhan protein sekitar 10-15 % dari total kalori per hari. durasi dan jenis. • Frekuensi : Jumlah olahraga perminggu sebaiknya dilakukan dengan teratur 3-5 kali per minggu • • Intensitas Durasi : Ringan-sedang ( 60-70% Maximum Heart Rate ) : 30-60 menit . Latihan Jasmani Prinsip latihan jasmani. 20  Lemak : Konsumsi makanan yang mengandung lemak jenuh. intensitas. yaitu memenuhi hal seperti : Frekuensi.

berenabg. menyebabkan depolarisasi sel ). Pioglitazon. KOMPLIKASI . jogging. Inhibitor α-glukosidase karbohidrat.• Jenis : latihan jasmani endurans Kemampuan kardiorespirasi seperti jalan. Obat hipoglikemik oral diindikasikan pada diabetes tipe 2 b. Talbumid dapat meningkatkan pelepasan insulin dari sel β pancreas ( dengan menutup saluran K+ . Regulator glukosa setelah makan insulin. 21 : Repaglinid menstimulasi pelepasan f. dan bersepeda. g. mengurangi absorpsi glukosa di usus. Sulfonilurea : Glikazid. e. Tiazolidinedion : rosglitazon. Glibenclamid. TERAPI FARMAKOLOGIS a. Insulin diberikan melalui subkutan dan digunakan pada semua diabetes tipe 1 dan sebagian pada pasien diabetes tipe 2. Biguanid : Metformin : Akarbosa menghambat pencernaan d. c.

Nefropati Keadaan ini terjadi 15-25 tahun setelah diagnosis pada 35-45% pasien dengan diabetes tipe 1 dan < 20 % pasien dengan diabetes tipe 2. Neuropati . Lesi awal adlah hiperfiltrasi glomerolus (peningkatan laju filtrasi glomerulus ) yang menyebabkan penebalan difus pada membrane basal glomerulus. kemudian timbul hipertensi. Penyakit Mata ( Retinopati ) Retinopati terjadi akibat dari penebalan membrane basal kapiler. Komplikasi mikrovaskular diabetes a. b. 22 c. yang menyebabkan pembuluh darah mudah bocor ( perdarahan dan eksudat padat ). edema. resikonya tergantung pada control terhadap kadar glukosa dan factor resiko vascular konvensional. Gambaran klinis awalnya asimtomatik. 1. akibat kerusakan mikrovaskular atau makrovaskular. uremia.Komplikasi diabetes terjadi akibat gangguan metabolic akut ( hipoglikemia atau hiperglikemia ) atu pada tahap lanjut. pembuluh darah tertutup ( iskemia retina dan pembuluh darah baru ) dan edem macula.

walaupun banyak penderita diabetes yang terbiasa dengan kadar glukosa darah yang tinggi baru menunjukkan gejala pada kadar yang lebih tinggi lagi. b. dan kaki Charcot ( kaki hangat/panas dengan kerusakan sendi ). Hipoglikemia Merupakan komplikasi yang sering terjadi pada penderita diabetes yang menjalani terapi dan terkadang pada pada mereka yang menjalani terapi sulfonylurea. dan peningkatan kecendrungan untuk terinfeksi. sering hanya dengan nyeri ringan ). termasuk kerusakan pad pembuluh darah kecil member nutirsi pada saraf perifer. Penyakit kaki Keadaan ini merupakan akibat penyakit pembuluh darah perifer ( kaki yang dingin dan nyeri ). 2. Infeksi ( selulitis dan osteomielitis ). Komplikasi makrovaskular pada diabetes mellitus a. Gejala timbul saat glukosa ≤ 2. dan metabolism gula yang abnormal. sehingga terbentuk ulkus. neuropati perifer ( kaki hangat.Keadaan ini terjadi melalui beberapa mekanisme. .2 mmol/L. Gangren.

23 PENULISAN RESEP .

Gangguan pre reseptor dapat disebabkan oleh antibody insulin dan gangguan pada insulin. . Insidens dan prevalensi diabetes mellitus makin meningkat yang didahului oleh berbagai factor resiko penyakit kardiovaskular yang pada dasarnya diawali oleh resistensi insulin. akibatnya untuk kadar glukosa plasma tertentu dibutuhkan kadar insulin yang lebih banyak daripada normal untuk mempertahankan keadaan normoglikemi (euglikemi). sehingga terjadi hiperinsulinemia pada keadaan puasa ataupun post prandial. Kerusakan post reseptor ini menyebabkan kompensasi peningkatan sekresi insulin oleh sel beta. Resistensi insulin dapat disebabkan oleh gangguan pre reseptor. rseptor. Gangguan reseptor dapat disebabkan oleh jumlah reseptor yang berkurang atau kepekaan reseptor menurun.24 KESIMPULAN DAN SARAN Diabetes adalah suatu sindrom metabolism yang disebabkan oleh resistensi insulin dan defisiensi insulin. Sedangkan gangguan pada post reseptor disebakan oleh gangguan pada froses fosforilasi dan pada signal transduksi di dalam sel otot. dan post reseptor. Resistensi insulin adalah suatu keadaan terjadinya gangguan respons metabolic terhadap kerja insulin.

.Sensitivitas insulin adalah kemampuan insulin menurunkan konsentrasi glukosa darah dengan cara menstimulasi pemakaian glukosa di jaringan otot dan lemak. Mekanisme resistensi insulin pada diabetes mellitus tipe 2 yaitu samapai saat inu belum jelas. 25 Resistensi insulin dalah keadaan sensitivitas insulin berkurang. Intervensi berupa perubahan pola hidup dengan terapi nutria medic dan latihan jasmani member hasil yang memuaskan dalam jangka pendek. Walaupun banyak teori tentang terjadinya resistensi insulin. dan menekan produksi glukosa oleh hati.

369:24. Valeriya.. Sudoyo. J.. Proses-Proses Penyakit. Jakarta 4. American Diabetes Association. 5. 2008. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta.A. EGC.. Jakarta 2. L.1987. 6. Buku Ajar Patologi I edisi 4. 2007 . 7. 2006. Clinical Risk Factors. M. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV. 359: 21. The BARI 2D Study Group. Diabetes Care : 30:S42-S47. Wilson. Gralnick. NEJM. S.V.. Fisiologi Kedokteran. edisi 4./editor. Price. 2009.26 REFERENSI 1. hal 1260-1270. Anna Jonsson.M... Jakarta. SL. NEJM. Editor terjemahan oleh Oswari. Buku 2. DNA Variants.Sc. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis. 3. Robbins. Kumar. 2007... 2008.. Edisi 11. Aru W. and the Development og Type2 Diabetes. Guyton & Hall. EGC.et al.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->