DIABETES MELLITUS TIPE 2

Disusun dalam Rangka untuk Memenuhi Penugasan Blok Endokrin

Disusun Oleh: Merlin Mariandari (07711123) Dewil Foenda A (07711163) Anita Dewi C. N. Q (07711176) Tutorial : 04

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM INDONESIA YOGYAKARTA 2009

KASUS DIABETES MELITUS

IDENTITAS Nama Umur Pekerjaan Status Alamat ANAMNESIS Keluhan Utama Riwayat Penyakit Sekarang Dua tahun yang lalu mengeluh badan tersa lemas. Pernah sembuh, 1 bulan lalu terasa sakit lagi. Pasien periksa ke dokter dan dinyatakan menderita diabetes melitus. Sudah di obati keluhan utama hilang. Sebelum diobati nafsu makan meningkat dan BAK 9x tiap malam, setelah di obati hanya BAK 2x. Gelisah, keringatan juga di sangkal. Pasien banyak minum. Waktu sakit pernah mengalami penurunan berat badan. Dokter memberi obat 2 macam jenis. : Lemas : Bp. M : 70 tahun : Pensiunan pegawai Puskesmas : Menikah : Kenayan RT 1 RW 15, Borobudur, Magelang

1

Anamnesis Sistem • • • • Cerebrospinal : Demam (-), nyeri kepala (-), pusing (-), pingsan (-) Cardiovascular Respirasi Digesti : Berdebar-debar (-), Ngantuk (+), nyeri dada (-)

: Sesak nafas (-), Batuk (-), pilek (-) : Mual (-), Muntah (-), Nafsu makan menurun (-), Nyeri

perut (-), BAB (N), penurunan BB (+) • • • Uropoetika : BAK (-)

Musculoskeletal: Lemas (+), nyeri sendi (-) Integumentum : kulit jari tangan kanan putih (+)

Riwayat Penyakit Dahulu • • • • • Riwayat tekanan darah tinggi disangkal. Dua tahun yang lalu pernah mengalami keluhan lemas Tidak ada riwayat alergi Tidak ada konsumsi obat tertentu Belum pernah mondok di rumah sakit sebelumnya

Riwayat Penyakit Keluarga

• • • Tidak ada keluarga yang menderita penyakit gula darah Tidak ada keluarga yang alergi Tidak ada keluarga yang hipertensi 2 Kebiasaan/Lingkungan • • • • Kebiasaan merokok dan minum alkohol disangkal Lingkungan sekitar bersih Makan teratur Pasien sering berolah raga jalan pagi PEMERIKSAAN FISIK Keadaan Umum Kesadaran Vital Sign Tekanan darah: 140/80 mmHg Nadi Respirasi :73 x/menit : 14 x/ menit : Cukup : Composmentis .

Suhu BB//TB Kepala Leher Abdomen : 35. Tanggal 11 April 2009 GDS 423 mg/dl 2. edema pretibial (-).pembesaran kelenjar tiroid (-) : (-) 3 Kulit Ekstremitas MASALAH/ DD : Telapak tangan basah (-). berkeringat (-) : Akral dingin (+). Diabetes Melitus 2. hiperparatiroidisme PEMERIKSAAN LANJUTAN 1. tremor (-) 1. sclera ikterik (-) : limfonodi leher tidak teraba.7 oC : 50kg/ 167 cm : Conjungtiva anemis (-). Tanggal 18 April 2009 GDP 175 mg/dl . Hipotiroidisme 3.

Tanggal 5 Mei 2009 GDS 152 mg/dl DIAGNOSIS KERJA • Diabetes mellitus tipe 2 RENCANA PENATALAKSANAAN 1. Tanggal 17 Februari 2008 TD 110/ 70 mmHg .- GD2PP 161 mg/dl 3. Tanggal 5 Februari 2007 BAB cair > 5x 4 - TD 170/ 90 mmHg Badan lemas TERAPI Cotriemoksazole PPV Captopril 2.

- Febris Sakit perut Pusing (+) Diare (-) BAB lancar TERAPI Cloramfenicol 4x2 Paaracetamol 3x1 Antacid 3x1 Intra nevit E 1x1 Control 3 hari 5 3. Tanggal 20 Februari 2008 Perut perih (-) TERAPI .

Tanggal 18 April 2009 Gatal TERAPI Nutrivita . Tanggal 11 April 2009 TD 120/ 80 mmHg GDS 423 mg/dl Suspect DM TERAPI Glibenclamid 1x1 X Kalk Vit B1 3x1 Vit C 3x1 5.- Intra maag 3x Klorit 4x2 Neuralgin 3x1 (ssd) Intra nervit E 1x1 4.

Pasien sudah pergi k dokter dan dinyatakan menderita diabetes mellitus. keluhan sempat sembuh dan dirasakan lagi sejak 1 bulan yang lalu. Lemas dirasakan sejak 2 tahun yang lalu. . Tanggal 5 mei 2009 TD 140/ 70 mmHg Pusing (-) TERAPI Intra nervit E 1x1 PEMBAHASAN INTERPRETASI HASIL ANAMNESIS Pasien. 70 tahun. namun ketika sudah diobati BAK 2x sehari. pensiunan pegawai puskesmas. pasien mengeluhkan lemas. Sebelum diobati nafsu makan meningkat dan pasien BAK 9x tiap malam.6 - Tetrasiklin 3x1 6.

dan penurunan berat badan. ALASAN DIAGNOSIS BANDING Karena keluhan utama pasien adalah lemas disertai dengan mengantuk. . ALASAN MASALAH / DIAGNOSIS KERJA Pasien dengan umur 70 tahun menderita diabetes mellitus tipe 2 dengan gejala trias klasik DM yaitu poliuri. polidipsi dan polifagi yang disertai dengan penurunan berat badan. poliuri. dengan hasil pemeriksaan GDP 175 mg/dl dan GD2PP 161 mg/dl. hipotermi. dan akral dingin. polifagi. Pasien sering merasakan ngantuk sehabis makan dan kulit pada jari tangan kanan terdapat warna putih yang tidak gatal sejak 3 bulan yang lalu.7 Pasein mengkonsumsi 2 macam jenis obat. polidipsi. INTERPRETASI HASIL PEMERIKSAAN Dari pemeriksaan fisik pasein mengalami hipertensi grade 1. Pasien telah dinyatakan DM sejak 2 tahun yang lalu. Dari pemeriksaan penujang terakhir didapatkan bahwa pasien hiperglikemia karena didapatkan kadar glukosa darah sewaktu 152 mg/dl.

8 – 11. 2003 ) Klasifikasi Terdapat 2 tipe utama diabetes mellitus : 1. . TGT 6-7 mmol/L.8 mmol/L. Pada DM tipe 1 terjadi defisiensi insulin absolute setelah sel beta pancreas dihancurkan oleh proses autoimun pada orang-orang yang memiliki predisposisi secara genetic. Normal < 7. TGT 7.8 Diabetes Mellitus Pengertian Suatu sindrom dengan terganggunya metabolism karbohidrat. lemak.1 mmol/L. Diabetes Mellitus tipe 1. Normal < 6 mmol/L. ( Guyton & Hall 2007 ) Diabetes mellitus ditandai oleh kadar glukosa yang meningkat secara kronis. Kadar GDP pada berbagai keadaan adalah sebagai berikut : Diabetes ≥ 7.1 mmol/L. ( Davey. dan protein yang disebabkan oleh berkurangnya sekresi insulin atau penurunan sensitivitas jaringan terhadap insulin. yang juga disebut Diabetes Melitus yang tergantung insulin atau ( IDDM ) yang disebabkan oleh kurangnya sekresi insulin.0 mmol/L. Kadar glukosa 2 jam setelah pemberian 75 gr glukosa kedalam plasma adalah : Diabetes ≥ 11.

.9 Berbagai macam antibody dapat ditemukan sampai 10 tahun sebelum timbulnya gejala klinis dan menghilang beberapa tahun kemudian. gangguan kerja insulin atau keduannya. Pada awalnya resistensi insulin belum menyebabkan diabetes klinis. Kasus Pasien: Diabetes tipe 2 Pengertian DM tipe 2 adalah suatu kelompok penyakit metabolic yang disifati oleh hperglikemia akibat kelainan sekresi insulin oleh sel beta pancreas. Sel beta pancreas masih dapat mengkompensasi sehingga terjadi hiperinsulinemia. dikatakan resisten insulin bila dibutuhkan yang lebih banyak untuk mencapai kadar gula darah normal. Diabetes Mellitus tipe 2 yang disebut sebagai diabetes mellitus tidak tergantung insulin (NIDDM). 2. Disebut diabetes jika kadar GDP > 126 mg/dl atau kadar TTGO > 200 mg/dl. Kondisi autoimun lain yang berhubungan dapat ditemukan pada keluarga pasien. Pada DM tipe 2 terjadi resistensi insulin yaitu ketidaksanggupan insulin member efek biologi yang normal pada gula darah tertentu.

kadag gula darah masih normal atau sedikit meningkat. Penderita hipertensi > 140/90 mmHg 4. Faktor Resiko 1. Transmisi genetic adalah paling kuat dan contoh terbaik terdapat dalam diabetes awitan dewasa muda (mody). Kemudian jika telah terjadi kelelahan sel beta pancreas baru timbul diabetes mellitus klinis yang ditandai dengan kadar gula darah yang meningkat. Riwayat DM pada kehamilan 6. Riwayat kehamilan dengan BBL bayi > 4 kg atau bayi cacat . Riwayat keluarga DM 5. Usia dewasa tua (>45 tahun) 2. penyakitnya mempunyai pola familial yang kuat. IMT >23 kg/m2 3. Obesitas dengan BB > 120%. 10 Etiologi Pada pasien-pasien dengan DM tipe 2. Jika orang tua menderita DM tipe 2 rasio diabetes dan non diabetes pada anak adalah 1:1. Resiko berkembangnya DM tipe 2 pada saudara kandung mendekati 40% dan 33% nya untuk anak cucunya. yaitu sub tipe penyakit diabetes yang diturunkan dengan pola autosomal dominan. Indeks untuk DM tipe 2 pada kembar monozigot hampir 100%. dan sekitar 90% pasti membawa (carier) DM tipe 2.

Disipidemia: cholesterol HDL > 40 mg/dl dan/ trigliserida >250 mg/dl 8. Insulin yang disimpan yang disekresi pada fase ini adalah insulin yang disimpan dalam sel beta: dan Fase lanjut (fase 2) adalah sekresi insulin dimulai 20 menit stelah stimulasi glukosa. Gangguan sekresi sel beta menyebabkan sekresi insulin pada fase 1 tertekan. akan tetapi kemampuan ini hanya terbatas pada glukosa darah dalam batas normal. Tetapi sudah tidak mampu meningkatkan sekresi insulin sebagaimana pada orang normal. pemberian glukosa akan meningkatkan sekresi insulin untuk mencegah kenaikan kadar glukosa darah.7. Pada ase 1. sekresi insulin di fase 1 tidak dapat menurunkan glukosa darah sehingga merangsang fase 2 untuk menghasilkan insulin lebih banyak. kadar insulin dalam darah turun menyebabkan produksi glukosa hati . Makin tinggi kadar glukosa darah sesudah makan makin banyak pula insulin yang dibutuhkan. Pada DM tipe 2. dan kenaikan glukosa darah selanjutnya akan merangsang fase 2 untuk meningkatkan produksi insulin. Pernah TGT/GDPT 11 Patogenesis Sekresi insulin pada orang non diabetes meliputi 2 fase yaitu fase dini (fase 1) atau early peak yang terjadi dalam 3-10 menit pertama setelah makan.

Gangguan Sekresi insulin Pada awal perjalanan penyakit diabetes tipe 2. Secara berangsur kemampuan fase 2 untuk menghasilkan insulin akan menurun.meningkat. Namun. dimulai dengan gangguan fase 1 yang menyebabkan hiperglikemia dan selanjutnya gangguan fase 2 tidak terjadi hiperinsulinemia akan tetapi gangguan di sel beta. yang lebih ringan dibandingkan dengan . sehingga kadar glukosa meningkat. Secara kolektif. Dua defek metabolic yang menandai diabetes tipe 2 adalah gangguan sekresi insulin pada sel beta dan ketidakmampuan jaringan perifer berespons terhadap insulin (resistensi insulin). Dengan demikian perjalanan DM tipe . dan fase pertama sekresi insulin 9 yang cepat yang dipicu oleh glukosa menurun. Namun polasekresi insulin berdenyut dan osilatif lenyap. 12 Faktor-faktor yang dapat menurunkan fungsi sel beta diduga merupakan factor yang didapat (acquired) antara lain menurunnya massa sel betea. malnutrisi masa kandungan dan bayi. terjadi defisiensi insulin absolute yang ringan sampai sedang. sekresi insulin tampak normal dan kadar insulin plasma tidak berkurang. hal ini adanya gangguan sekresi insulin yang ditemukan pada awal diabetes tipe 2 dan bukan defisiensi insulin. adanya deposit amilyn dalm sel beta dan efek toksik glukosa (glucose toxicity). pada perjalanan penyakit selanjutnya.

Amilin. diekspresikan pada sel beta. Protein ini yang disebut uncoupling protein 2 (UPC2). Kadar UPC2 intrasel yang tinggi menumpulkan respon insulin. Amilin yang mengelilingi sel beta mungkin menyebabkan sel beta agak refrakter dalam menerima sinyal glukosa. Pada 90% pasien DM tipe 2 ditemukan 13 endapan amiloid pada autopsy. Mekanisme lain kegagalan sel beta pada DM tipe 2 dilaporkan berkaitan dengan pengendapan amiloid di islet. Hiperinsulinemia yang disebabkan oleh resistensi insulin pada fase awal DM tipe2 menyebabkan peningkatan produksi amilin. ( Robbins ) Pengertian Resistensi Insulin Resistensi insulin adalah suatu keadaan terjadinya gangguan respons metabolic terhadap kerja insulin. Resistensi insulin dapat . yang kemudian mengendap sebagai amiloid di islet. sedangkan kadar yang rendah memperkuatnya. komponen utama amiloid yang mengendap ini. Amiloid bersifat toksik bagi sel beta yang ditemukan pada DM tipe 2 tahap lanjut. secara normal dihasilkan oleh sel beta pancreas dan disekresikan bersama dengan insulin sebagai respon terhadap pemberian glukosa. akibatnya untuk kadar glukosa plasma tertentu dibutuhkan kadar insulin yang lebih banyak daripada normal untuk mempertahankan keadaan normoglikemi (euglikemi).diabetes tipe 1. Penelitian terakhir menunjukkan adanya suatu protein mitokondria yang memisahkan respirasi biokimia dari fosforilasi oksidatif.

sehingga menyebabkan terjadinya hiperinsulinemia sistemik. menyebabkan terjadinya hiperglikemia. Factor lain seperti kurangnya aktifitas fisik. Gangguan reseptor dapat disebabkan oleh jumlah reseptor yang berkurang atau kepekaan reseptor menurun. dinyatakan berkaitan dengan perkembangan terjadinya kegemukan dan resisitensi insulin. Pembesaran depot lemak visceral yang aktif secara lipolitik akan meningkatkan keluaran asam lemak bebas portal dan menurunkan pengikatan dan ekstraksi insulin di hati. Peningkatan asam lemak bebas portal akan meningkatkan produksi glukosa di hati melalui peningkatan glukoneogenesis. rseptor.Gangguan pre reseptor dapat disebabkan oleh antibody insulin dan gangguan pada insulin. . Resistensi insulin dalah keadaan sensitivitas insulin berkurang. makanan mengandung lemak. Sensitivitas insulin adalah kemampuan insulin menurunkan konsentrasi glukosa darah dengan cara menstimulasi pemakaian glukosa di jaringan otot dan lemak.Resistensi insulin berkaitan dengan kegemukan. 14 Resistensi insulin merupakan sindrom heterogen. dan menekan produksi glukosa oleh hati. dengan factor genetic dan lingkungan berperan pada perkembangannya. sindrom ini juga dapat terjadi pada orang yang tidak gemuk. dan post reseptor.disebabkan oleh gangguan pre reseptor. Sedangkan gangguan pada post reseptor disebakan oleh gangguan pada froses fosforilasi dan pada signal transduksi di dalam sel otot.

15 • Skema Patogenesis DM tipe 2 Predisposisi Genetik Defek genetic multiple Lingkungan kegemukan .

Defek sel beta primer Resistensi insulin jar. Perifer Gangguan sekresi insulin Kurangnya pemanfaatan glukosa Hiperglikemia Kelelahan sel beta DM tipe 2 16 .

17 Manifestasi klinis .

• Trias DM: 1). 3). Sel-sel otak sangat peka tehadap penciutan. Poliuria karena glukosa di urin menimbulkan efek osmotic yang menarik H2O bersamanya sehingga menimbulkan dieresis osmotic. maka nafsu makan meningkat sehingga pemasukan makanan berlebihan. Cairan yang berlebihan keluar dari tubuh menyebabkan dehidrasi yang pada gilirannya dapat menyebabkan kegagalan sirkulasi perifer karena volume darah turun mencolok. 2). karena terjadi defisiensi glukosa intrasel. misalnya penyakit jantung iskemik. Polidipsia yang disebakan karena sel-sel kehilangan air karena tubuh mengalami dehidrasi akibat perpindahan osmotic air dari dalam sel ke cairan ekstrasel yang hipertonik. • • 80 % kelebihan berat badan. ulkus pada kaki dan gangguan pada penglihatan. gagal ginjal. Polifagia. penyakit cerebrovascular. • • • • • Asthenia Kesemutan Mengantuk Sering luka tidak mau sembuh Visus menurun . sehingga timbul gangguan fungsi system sarat dengan rasa haus yang berlebihan pada pasien. 20 % datang dengan komplikasi.

18 • • Gatal-gatal pada kulit Gigi mudah goyah PENATALAKSANAAN Modalitas yang ada pada penatalaksanaan Diabetes Mellitus terdiri dari : 1. yang meliputi pemberian obat obat anti diabetes oral dan injeksi insulin. TERAPI NON FARMAKOLOGIS a. . 2. Tetapi terapi farmakologis ini diberikan jika penerapan terapi non famakologis yang telah dilakukan tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah sebagaiman yang diharapkan. meningkatkan aktivitas jasmani dan edukasi berbagai maslah yang berkaitan denga diabetes yang dilakukan secara terus menerus. Terapi ini adalah melakukan pengaturan pola makan yang didasarkan pada status gizi diabetes dan melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan individual. Terapi Gizi Medis Merupakan salah satu terapi non farmakologis yang sangant direkomendasikan bagi penyandang Diabetes. Terapi farmakologis. Pemberian terapi farmakologis tetap tidak meninggal kan terapi non farmakologis. Terapi non farmakologis yang meliputi perubahan gaya hidup dengan melakukan pengaturan pola makan yang dikenal sebagai terapi gizi medis.

19 Tujuan dari terapi Gizi medis Untuk mencapai dan mempertahankan : 1. Berat badan senormal mungkin .dl Trigliserida < 150 mg/dl 4. Kadar glukosa darah mendekati normal • • • Glukosa puasa berkisar 90-130 mg/dl GD2PP < 180 mg/dl Kadar Hb A1c <7 % 2. Takanan Darah < 130/80 mmHg 3. Profil lipid • • • Kolesterol LDL < 100 mg.dl Kolesterol HDL > 40 mg.

Komposisi bahan nakan terdiri dari makronutrien dan mikronutrien harus diatur sedemikian mungkin sehingga memenuhi kebutuhan diabeteis secara tepat. jumlah maksimal 10% dari total kebutuhan kalori per hari. 20  Lemak : Konsumsi makanan yang mengandung lemak jenuh. durasi dan jenis. intensitas.  Protein : Jumlah kebutuhan protein sekitar 10-15 % dari total kalori per hari. yaitu memenuhi hal seperti : Frekuensi. • Frekuensi : Jumlah olahraga perminggu sebaiknya dilakukan dengan teratur 3-5 kali per minggu • • Intensitas Durasi : Ringan-sedang ( 60-70% Maximum Heart Rate ) : 30-60 menit . JENIS BAHAN MAKANAN  Karbohidrat : Diberikan tidak lebih dari 55-65 % dari total kebutuhan energi sehari atau tidak boleh lebih dari 70 % jika dikombinasi dengan pemberian asam lemak tidak jenuh rantai tunggal ( MUFA ). b. Latihan Jasmani Prinsip latihan jasmani.

dan bersepeda. Inhibitor α-glukosidase karbohidrat. berenabg. mengurangi absorpsi glukosa di usus. Tiazolidinedion : rosglitazon. Sulfonilurea : Glikazid. KOMPLIKASI . e. Regulator glukosa setelah makan insulin. c. Insulin diberikan melalui subkutan dan digunakan pada semua diabetes tipe 1 dan sebagian pada pasien diabetes tipe 2. TERAPI FARMAKOLOGIS a. Biguanid : Metformin : Akarbosa menghambat pencernaan d. Pioglitazon. jogging. menyebabkan depolarisasi sel ). Talbumid dapat meningkatkan pelepasan insulin dari sel β pancreas ( dengan menutup saluran K+ . 21 : Repaglinid menstimulasi pelepasan f. Obat hipoglikemik oral diindikasikan pada diabetes tipe 2 b. g. Glibenclamid.• Jenis : latihan jasmani endurans Kemampuan kardiorespirasi seperti jalan.

edema. Penyakit Mata ( Retinopati ) Retinopati terjadi akibat dari penebalan membrane basal kapiler. kemudian timbul hipertensi. pembuluh darah tertutup ( iskemia retina dan pembuluh darah baru ) dan edem macula. yang menyebabkan pembuluh darah mudah bocor ( perdarahan dan eksudat padat ). Lesi awal adlah hiperfiltrasi glomerolus (peningkatan laju filtrasi glomerulus ) yang menyebabkan penebalan difus pada membrane basal glomerulus. Gambaran klinis awalnya asimtomatik. Neuropati . b. akibat kerusakan mikrovaskular atau makrovaskular. 22 c.Komplikasi diabetes terjadi akibat gangguan metabolic akut ( hipoglikemia atau hiperglikemia ) atu pada tahap lanjut. Komplikasi mikrovaskular diabetes a. 1. resikonya tergantung pada control terhadap kadar glukosa dan factor resiko vascular konvensional. uremia. Nefropati Keadaan ini terjadi 15-25 tahun setelah diagnosis pada 35-45% pasien dengan diabetes tipe 1 dan < 20 % pasien dengan diabetes tipe 2.

Infeksi ( selulitis dan osteomielitis ). walaupun banyak penderita diabetes yang terbiasa dengan kadar glukosa darah yang tinggi baru menunjukkan gejala pada kadar yang lebih tinggi lagi. Komplikasi makrovaskular pada diabetes mellitus a. neuropati perifer ( kaki hangat. .Keadaan ini terjadi melalui beberapa mekanisme. termasuk kerusakan pad pembuluh darah kecil member nutirsi pada saraf perifer. dan kaki Charcot ( kaki hangat/panas dengan kerusakan sendi ). Hipoglikemia Merupakan komplikasi yang sering terjadi pada penderita diabetes yang menjalani terapi dan terkadang pada pada mereka yang menjalani terapi sulfonylurea. dan metabolism gula yang abnormal. Penyakit kaki Keadaan ini merupakan akibat penyakit pembuluh darah perifer ( kaki yang dingin dan nyeri ). Gejala timbul saat glukosa ≤ 2. b. dan peningkatan kecendrungan untuk terinfeksi. 2. sering hanya dengan nyeri ringan ).2 mmol/L. sehingga terbentuk ulkus. Gangren.

23 PENULISAN RESEP .

Gangguan pre reseptor dapat disebabkan oleh antibody insulin dan gangguan pada insulin.24 KESIMPULAN DAN SARAN Diabetes adalah suatu sindrom metabolism yang disebabkan oleh resistensi insulin dan defisiensi insulin. Resistensi insulin adalah suatu keadaan terjadinya gangguan respons metabolic terhadap kerja insulin. akibatnya untuk kadar glukosa plasma tertentu dibutuhkan kadar insulin yang lebih banyak daripada normal untuk mempertahankan keadaan normoglikemi (euglikemi). dan post reseptor. Resistensi insulin dapat disebabkan oleh gangguan pre reseptor. Gangguan reseptor dapat disebabkan oleh jumlah reseptor yang berkurang atau kepekaan reseptor menurun. Insidens dan prevalensi diabetes mellitus makin meningkat yang didahului oleh berbagai factor resiko penyakit kardiovaskular yang pada dasarnya diawali oleh resistensi insulin. rseptor. sehingga terjadi hiperinsulinemia pada keadaan puasa ataupun post prandial. Kerusakan post reseptor ini menyebabkan kompensasi peningkatan sekresi insulin oleh sel beta. Sedangkan gangguan pada post reseptor disebakan oleh gangguan pada froses fosforilasi dan pada signal transduksi di dalam sel otot. .

Sensitivitas insulin adalah kemampuan insulin menurunkan konsentrasi glukosa darah dengan cara menstimulasi pemakaian glukosa di jaringan otot dan lemak. . 25 Resistensi insulin dalah keadaan sensitivitas insulin berkurang. Mekanisme resistensi insulin pada diabetes mellitus tipe 2 yaitu samapai saat inu belum jelas. Walaupun banyak teori tentang terjadinya resistensi insulin. Intervensi berupa perubahan pola hidup dengan terapi nutria medic dan latihan jasmani member hasil yang memuaskan dalam jangka pendek. dan menekan produksi glukosa oleh hati.

2006. NEJM... Sudoyo. Clinical Risk Factors. Jakarta 2. 359: 21. Patofisiologi: Konsep Klinis. hal 1260-1270. 2008. Penerbit Buku Kedokteran EGC.26 REFERENSI 1. 2007 . EGC. 5. M. Buku Ajar Patologi I edisi 4. Fisiologi Kedokteran. J. SL.M... and the Development og Type2 Diabetes.1987. Aru W. Anna Jonsson. Kumar. L. DNA Variants. 6. 2006. Price. 2007.. Jakarta 4. 2008. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta. Jakarta. Guyton & Hall. NEJM. Wilson.A. Edisi 11. Gralnick. Buku 2.V. 2009. American Diabetes Association.et al. Diabetes Care : 30:S42-S47./editor. S. 3. The BARI 2D Study Group.. edisi 4. Valeriya.. 7. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV.Sc.. EGC.369:24. Editor terjemahan oleh Oswari. Robbins.. Proses-Proses Penyakit.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful