P. 1
BAB I1(Dislipidemia)

BAB I1(Dislipidemia)

|Views: 310|Likes:
Published by Elpi Amelia Putri
---
---

More info:

Categories:Types, School Work
Published by: Elpi Amelia Putri on Apr 19, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

04/30/2015

pdf

text

original

MODUL XI (HORMONAL DAN METABOLISME)–SKENARIO 5

January 14, 2012

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Masalah Ketika era globalisasi menyebabkan informasi semakin mudah diperoleh, negara berkembang dapat segera meniru kebiasaan negara barat yang dianggap cermin pola hidup modern. Sejumlah perilaku seperti mengkonsumsi makanan siap saji (fast food) yang mengandung kadar lemak jenuh tinggi, kebiasaan merokok, minuman beralkohol, kerja berlebihan, kurang berolah raga, dan stress, telah menjadi gaya hidup manusia terutama di perkotaan. Kesemua perilaku tersebut dapat merupakan faktor penyebab terjadinya penyakit degeneratif yang sekarang ini telah menggantikan penyakit infeksi sebagai penyebab kematian utama di Indonesia. Salah satu penyakit degeneratif yang menyebabkan masalah cukup besar adalah penyakit kardiovaskuler (PKV). Penyebab utama PKV adalah adanya manifestasi ateroklerosis di pembuluh darah koroner, dengan salah satu faktor risiko utamanya adalah dislipidemia. Dislipidemia merupakan kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan kadar kolesterol total, LDL, dan trigliserida serta penurunan kadar HDL dalam darah. Peningkatan prevalensi dislipidemia, berdasarkan beberapa sumber, adalah akibat dari peningkatan kemakmuran di negara bersangkutan yang diukur dari pendapatan per kapita. Kenaikan prevalensi dislipidemia di Indonesia masih akan terus meningkat yang disebabkan oleh karena faktor demografis (pertambahan jumlah penduduk, usia lanjut yang bertambah), gaya hidup kebarat-baratan, penghasilan perkapita yang tinggi, obesitas, perkembangan teknologi, berkurangnya penyakit infeksi, dan meningkatnya layanan kesehatan. Faktor perilaku seperti yang disebutkan di atas sangat berkaitan dengan meningkatnya prevalensi dislipidemia di negara berkembang seperti Indonesia. Keadaan dislipidemia juga erat kaitannya dengan kelainan metabolik lainnya seperti hipertensi, intoleransi glukosa, dan obesitas. Small Group Discussion 19

1

January 14, 2012

MODUL XI (HORMONAL DAN METABOLISME)–SKENARIO 5

Menyadari bahaya keadaan dyslipidemia bagi tubuh manusia, maka sebagai mahasiswa/i Fakultas Kedokteran, kami mencoba menyusun sebuah makalah yang berjudul “Dislipidemia”. Hal tersebut menurut kami sangat penting untuk dibahas dalam rangka agar dapat menciptakan dan mewujudkan suatu motivasi kedepan bagi kita semua untuk menuju kehidupan yang bahagia. Disamping itu didalam perkembangan ilmu kedokteran yang sangat dinamis sehingga menuntut mahasiswa untuk terus belajar dan menggali ilmu tanpa mengenal waktu, hal itu sangat diperlukan terhadap mahasiswa yang menjadi calon dokter masa depan di negara Indonesia, jadi dengan konsep keilmuan yang baik maka lahirlah seorang dokter yang kompeten dan dipercaya oleh masyarakat, itulah yang merupakan salah satu latar belakang kami dalam penyusunan makalah ini.

1.2 Tujuan Pembahasan Dalam penyusunan makalah ini tentunya memiliki tujuan yang diharapkan berguna bagi para pembaca dan khususnya kepada penulis sendiri. Dimana tujuannya dibagi menjadi dua macam yang pertama secara umum makalah ini bertujuan menambah wawasan mahasiswa/i dalam menguraikan suatu persoalan secara holistik dan tepat, dan melatih pemikiran ilmiah dari seorang mahasiswa/i fakultas kedokteran, dimana pemikiran ilmiah tersebut sangat dibutuhkan bagi seorang dokter agar mampu menganalisis suatu persoalan secara cepat dan tepat. Sedangkan secara khusus tujuan penyusunan makalah ini ialah sebagai berikut: 1. Menambah pengetahuan para pembaca tentang dislipidemia. 2. Mengetahui etiologi dan patogenesis dislipidemia. 3. Mengetahui fungsi dan komposisi lipoprotein. 4. Memahami jalur metabolisme lipid. 5. Mengetahui metode pemeriksaan profil lipid. 6. Mengetahui penatalaksanaan untuk dislipidemia. 7. Menambah khasanah ilmu pengetahuan para pembaca dan penulis.

2

Small Group Discussion 19

MODUL XI (HORMONAL DAN METABOLISME)–SKENARIO 5

January 14, 2012

8. Melengkapi tugas small group discussion modul XI skenario 5 . 9. Sebagai bahan referensi mahasiswa/i fakultas kedokteran UISU semester tiga dalam menghadapi ujian akhir modul.

Itulah yang merupakan tujuan kami dalam penyusunan makalah ini, dan juga sangat diharapkan dapat berguna bagi setiap orang yang membaca makalah ini. Semoga seluruh tujuan tersebut dapat tercapai dengan baik.

1.3 Pembatasan Masalah Dalam penyusunan makalah ini kami dihadapkan pada suata sistem yaitu ada suatu masalah yang harus disusun dalam suatu skema, dimana skema ini juga sekaligus menjadi pembatasan masalah yang akan dibahas pada makalah ini, berikut merupakan pembatasan masalah dari Modul XI skenario 5.

Lipid HDL Lipoprotein LDL

Dislipidemia

Definisi

Etiologi

Patogenesis

Pemeriksaan

Penatalaksanaan

Fisik

Penunjang

Small Group Discussion 19

3

Itulah sekilas tentang metode dan teknik yang digunakan dalam penyusunan makalah ini. 2012 MODUL XI (HORMONAL DAN METABOLISME)–SKENARIO 5 1. dimana kami menggunakan metode dan teknik secara deskriftif dimana tim penyusun mencari sumber data dan sumber informasi yang akurat lainnya setelah itu dianalisis sehinggga diperoleh informasi tentang masalah yang akan dibahas setelah itu berbagai referensi yang didapatkan dari berbagai sumber tersebut disimpulkan sesuai dengan pembahasan yang akan dilakukan dan sesuai dengan judul makalah dan dengan tujuan pembuatan makalah ini.January 14. 4 Small Group Discussion 19 .4 Metode dan Teknik Dalam penyusunan makalah ini kami mengembangkan suatu metode yang sering digunakan dalam pembahasan-pembahasan makalah sederhana.

2012 BAB II PEMBAHASAN 2. 2. Bentuk tubuh dijumpai obesitas abdomen dan dari hasil pemeriksaan profil lipid: Cholesterol total: 256 mg/dl Triglyceride: 347 mg/dl HDL: 18 mg/dl LDL: 169 mg/dl Dari skenario diataslah kami menuju kepada suatu proses pembelajaran. temperatur afebris. Berikut akan dijelaskan beberapa Keyword.1 Skenario Dalam pembahasan pada makalah ini awalnya kami mulai dari sebuah skenario yang diberikan yaitu : MODUL XI (HORMON DAN METABOLISME) SKENARIO-5 OBESITAS ABDOMEN Seorang pasien laki-laki umur 43 thn datang ke praktek dokter dengan keluhan sakit kepala. ini sangat penting karena dengan memahami kata-kata kunci ini maka. pols 90×/menit. penyusunan pada makalah akan sistematis.1 Keyword 1.1. tengkuk tegang dan vertigo. dimana keyword ini berguna bagi kami dalam menentukan dari permasalahan yang ada dalam skenario tersebut untuk dibahas secara tepat. Setelah dilakukan pemeriksaan fisik dijumpai tekanan darah: Hipertensi diastolik 135/110 mmHg. RR 24×/menit. dimana awalnya dimulai dari penentuan keyword. Vertigo Small Group Discussion 19 5 .MODUL XI (HORMONAL DAN METABOLISME)–SKENARIO 5 January 14.

Mengetahui pembentukan HDL dan LDL. 5. LDL Dari berbagai kata kunci diatas maka kami akan membahas berbagai hal mengenai permasalahan yang harus diterjemahkan kedalam bentuk pembahasan secara tepat. 8. 7. 4. komposisi dan fungsi lipoprotein. 6. yang berguna bagi kami dalam menentukan dari permasalahan yang ada dalam skenario tersebut untuk dibahas secara tepat. 6 Small Group Discussion 19 .2 Learning Objective Dan selanjutnya kami akan menuju kepada suatu proses pembelajaran. Kolesterol 3. dimana dengan mencari Learning Objective. Temperatur afebris 5. Mengetahui pemeriksaan dislipidemia. 3. Trygliseride 6. Hipertensi diastolik 4. Setelah kami melakukan diskusi selama satu minggu dalam dua kali pertemuan kami dapat menyimpulkan Learning Objectivenya adalah sebagai berikut : 1. Mengetahui patogenesis dislipidemia. Mengetahui penatalaksanaan dislipidemia. 2012 MODUL XI (HORMONAL DAN METABOLISME)–SKENARIO 5 2. HDL 7. 2. Mengetahui etiologi dislipidemia. Mengetahui definisi dislipidemia. 2. Mengetahui definisi dan klasifikasi lipid.January 14. Mengetahui definisi.

(2) fosfolipid. minyak. kolesterol. beberapa lipid.2. steroid. Walaupun kolesterol tidak mengandung asam lemak. fosfolipid. Secara kimia. Akan tetapi. 2012 2. sehingga kolesterol memiliki banyak sifat fisik dan kimia dari zat lipid lainnya. Lipid ini meliputi. adalah sebagai berikut: CH3(CH2)14COOH. Untuk itu dibutuhkan suatu zat pelarut yaitu suatu protein yang disebut apolipoprotein atau apoprotein. suatu fungsi yang hampir sama dengan fungsi karbohidrat. Komposisi dan Fungsi Lipoprotein Karena sifat lipid yang susah larut dalam lemak. wax. (3) kolesterol. Lipoprotein merupakan partikel kecil-lebih kecil dari kilomikron tetapi komposisinya secara kualitatif sama-mengandung trigliserida.2. yang hanya merupakan asam organik hidrokarbon rantai panjang. Lipoprotein berbentuk sferik dan mempunyai inti trigliserid dan kolesterol ester dan dikelilingi oleh fosfolipid dan sedikit kolesterol Small Group Discussion 19 7 . dan (4) beberapa lipid lain yang kurang penting. 2. fosfolipid. maka perlu dibuat bentuk yang terlarut. terutama kolesterol.2 Mengetahui Definisi. dan senyawa terkait yang berkaitan lebih karena sifat fisiknya dari pada sifat kimianya. yang dikenal juga sebagai trigliserida. dipakai untuk membentuk semua membran sel dan untuk melakukan fungsi-fungsi sel yang lain. sebagian lipid dasar dari trigliserida dan fosfolipid adalah asam lemak. Rumus kimia asam lemak yang khas. dan apoprotein. (1) lemak netral. yaitu asam palmitat. inti sterolnya disintesis dari gugus molekul asam lemak. dan sejumlah kecil trigliserida. kolesterol.1 Mengetahui Definisi dan Klasifikasi Lipid Lipid adalah sekelompok senyawa heterogen meliputi lemak.MODUL XI (HORMONAL DAN METABOLISME)–SKENARIO 5 January 14. Trigliserida dipakai dalam tubuh terutama untuk menyediakan energi bagi berbagai proses metabolik.

2. Jalur metabolisme endogen C. Low Density Lipoprotein (LDL). Intermediate Density Lipoprotein (IDL).Jalur metabolisme eksogen Makanan berlemak yang kita makan terdiri atas trigliserid dan kolesterol. Fungsi utama lipoprotein adalah pengangkutan komponene lipidnya di dalam darah. Setiap lipoprotein berbeda dalam ukuran.3 Mengetahui Pembentukan HDL dan LDL Metabolisme lipoprotein dapat dibagi atas tiga jalur utama yaitu: A. 2. Baik lemak di usus halus yang berasal dari makanan maupun yang berasal dari hati disebut lemak eksogen. Apoprotein ditemukan pada permukaan lipoprotein. Very Low Density Lipoprotein (VLDL). sedangkan lipoprotein lainnya terutama penting dalam berbagai tahap transport fosfolipid dan kolesterol dari hati ke jaringan perifer atau dari jaringan perifer kembali ke hati. A. sedang jalur yang ketiga khusus mengenai metabolisme kolesterol-HDL. Trigliserid dan kolesterol dalam 8 Small Group Discussion 19 . kilomikron.January 14. Jalur metabolisme eksogen B. Kedua jalur pertama berhubungan dengan metabolisme kolesterol-LDL dan trigliserid. 2012 MODUL XI (HORMONAL DAN METABOLISME)–SKENARIO 5 bebas. komposisi lemak. dan komposisi apoprotein. Selain kolesterol yang berasal dari makanan. Jenis-jenis lipoprotein: High Density Lipoprotein (HDL). dan lipoprotein a kecil [Lp (a)]. densitas. Jalur reverse cholesterol transport. dalam usus juga terdapat kolesterol dari hati yang diekskresi bersama empedu ke usus halus. Lipoprotein yang berdensitas sangat rendah mengangkut trigliserida yang disintesis di dalam hati terutama ke jaringan adipose.

Trigliserid akan diserap sebagai asam lemak bebas sedang kolesterol sebagai kolesterol. Small Group Discussion 19 9 .MODUL XI (HORMONAL DAN METABOLISME)–SKENARIO 5 January 14. Di dalam usus halus asam lemak bebas akan dirubah lagi menjadi trigliserid. Kilomikron ini akan masuk ke saluran limfe dan akhirnya melalui duktus torasikus akan masuk ke dalam aliran darah. Asam lemak bebas dapat disimpan sebagai trigliserid kembali di jaringan lemak. sedang kolesterol akan mengalami esterifikasi menjadi kolesterol ester dan keduanya bersama dengan fosfolipid dan apolipoprotein akan membentuk lipoprotein yang dikenal dengan kilomikron. 2012 usus halus akan diserap ke dalam enterosit mukosa usus halus. tetapi bila terdapat dalam jumlah yang banyak sebagian akan diambil oleh hati menjadi bahan untuk pembentukan trigliserid hati. Kilomikron yang sudah kehilangan sebagian besar trigliserid akan menjadi kilomikron remnant yang mengandung kolesterol ester dan akan dibawa ke hati. Trigliserid dalam kilomikron akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase yang berasal dari endotel menjadi asam lemak bebas (free fatty acid).

dan LDL akan mengangkut kolesterol ester kembali ke hati.January 14. dan ovarium yang mempunyai reseptor untuk kolesterol-LDL. B. Sebagian dari VLDL. Jalur metabolisme eksogen. Apoliproprotein yang terkandung dalam VLDL adalah apolipoprotein B100. LDL adalah lipoprotein yang paling banyak mengandung kolesterol. testis. Dalam sirkulasi. dan VLDL berubah menjadi IDL yang juga akan mengalami hidrolisis dan berubah menjadi LDL. Makin banyak kadar 10 Small Group Discussion 19 . Sebagian lain dari kolesterol-LDL akan mengalami oksidasi dan ditangkap oleh reseptor scavenger-A (SR-A ) di makrofag dan akan menjadi sel busa ( foam cell ). 2012 MODUL XI (HORMONAL DAN METABOLISME)–SKENARIO 5 Gambar 1. IDL. Jalur metabolisme endogen. Trigliserid dan kolesterol yang disintesis di hati dan disekresi ke dalam sirkulasi sebagai lipoprotein VLDL. trigliserid di VLDL akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase (LPL). Sebagian kolesterol di LDL akan dibawa ke hati dan jaringan steroidogenik lainnya seperti kelenjar adrenal.

Kadar kolesterol-HDL. makin tinggi kadar kolesterol-HDL akan bersifat protektif terhadap oksidasi LDL.MODUL XI (HORMONAL DAN METABOLISME)–SKENARIO 5 January 14. HDL nascent berasal dari usus halus dan hati. Jumlah kolesterol yang akan teroksidasi tergantung dari kadar kolesterol yang terkandung di LDL. Gambar 2. mempunyai bentuk gepeng dan mengandung apolipoprotein A1. Setelah Small Group Discussion 19 11 . Beberapa keadaaan mempengaruhi tingkat oksidasi seperti:   Meningkatnya jumlah LDL kecil padat seperti pada diabetes melitus dan sindroma metabolik. Jalur metabolism endogen. HDL nascent akan mendekati makrofag untuk mengambil kolesterol yang tersimpan di makrofag.E dan disebut HDL nascent. Jalur reverse cholesterol transport HDL dilepaskan sebagai partikel kecil miskin kolesterol yang mengandung apolipoprotein (apo ) A. 2012 kolesterol-LDL dalam plasma makin banyak yang akan mengalami oksidasi dan ditangkap oleh sel makrofag.C. C.

Selanjutnya sebagian kolesterol ester yang dibawa oleh HDL akan mengambil dua jalur.January 14. Jalur kedua adalah kolesterol ester dalam HDL akan dipertukarkan dengan trigliserid dari VLDL dan IDL dengan bantuan kolesterol ester transfer protein ( CETP ). HDL nascent berubah menjadi HDL dewasa yang berbentuk bulat. kolesterol bebas akan diesterifikasi menjadi kolesterol ester oleh enzim lechitin cholesterol acyotranferase (LCAT ). Agar dapat diambil oleh HDL nascent. Jalur pertama ialah ke hati dan ditangkap oleh scavenger reseptor class B type 1 dikenal dengan SR-B1. Setelah mengambil kolesterol bebas dari sel makrofag. Dengan demikian fungsi HDL sebagai “ penyerap “ kolesterol dari makrofag mempunyai dua jalur yaitu langsung ke hati dan jalur tidak langsung melalui VLDL dan IDL untuk membawa kolesterol kembali ke hati. 12 Small Group Discussion 19 . 2012 MODUL XI (HORMONAL DAN METABOLISME)–SKENARIO 5 mengambil kolesterol dari makrofag. kolesterol ( kolesterol bebas ) di bagian dalam dari makrofag harus dibawa ke permukaan membran sel makrofag oleh suatu tranporter yang disebut adenosin triphosphate-binding cassate tranporter-1 atau disingkat ABC-1.

Jalur metabolisme lipoprotein. Small Group Discussion 19 13 . 2012 Gambar 3.MODUL XI (HORMONAL DAN METABOLISME)–SKENARIO 5 January 14. Jalur reverse cholesterol transport. Gambar 4.

kolesterol LDL.6 Mengetahui Patogenesis Dislipidemia Pada sindrom metabolik ditandai dengan peningkatan trigliserid dan penurunan kadar HDL. Dalam proses terjadinya aterosklerosis semuanya mempunyai peran yang penting dan sangat kaitannya satu dengan yang lain.5 Mengetahui Etiologi Dislipidemia Dislipidemia diklasifikasikan: ~ Dislipidemia primer (tidak jelas penyebabnya) ~ Dislipidemia sekunder (mempunyai penyakit dasar seperti sindroma nefrotik.2. Ketiga-tiganya sekaligus dikenal sebagai Triad Lipid. hipotiroidisme Faktor-faktor yang mempengaruhi tingginya kadar lipid : • Genetik • Obesitas • Merokok • Obat-obatan (kortikosteroid.4 Mengetahui Definisi Dislipidemia Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma. penghambat adrenegik beta dosis tinggi) • Kurang olahraga 2. DM. Kelainan fraksi lipid yang paling utama adalah kenaikan kadar kolesterol total. 2. 2012 MODUL XI (HORMONAL DAN METABOLISME)–SKENARIO 5 2. retinoid. kenaikan kadar trigliserida serta penurunan kadar HDL.January 14. Kadar kolesterol LDL biasanya normal. namun mengalami perubahan struktur berupa peningkatan small dense LDL. 14 Small Group Discussion 19 . sehingga tidak mungkin dibicarakan sendiri-sendiri.2.2.

Parameter yang diperiksa: kadar kolesterol total. pola makan.2. Disebabkan peningkatan tingliserid sehingga terjadi transfer trigliserid ke HDL.7 Mengetahui Pemeriksaan Dislipidemia  Pemeriksaan Fisik o Tekanan Darah o Lingkar pinggang o Berat Badan o Tinggi Badan  Pemeriksaan Laboratorium Pada pemeriksaan laboratorium memegang peranan penting dalam menegakkan diagnosa. kolesterol LDL. tidak ada sakit berat atau operasi dalam 2 bulan terakhir.MODUL XI (HORMONAL DAN METABOLISME)–SKENARIO 5 January 14. 2. Terdapat suatu mekanisme yang menyebabkan gangguan masukan lipid Post Prandial pada resistensi insulin. Small Group Discussion 19 15 . Pada subyek dengan resistensi insulin dan konsentrasi trigliserid normal. Penurunan HDL terjadi pada 2 kondisi berikut: 1. minum kopi/alkohol dalam 2 minggu terahir sebelum diperiksa. olahraga. Persiapan • Sebaiknya subjek dalam keadaan metabolik stabil. a. tidak ada perubahan berat badan. kebiasaan merokok. 2012 Peningkatan trigliserid plasma merupakan akibat peningkatan masukan asam lemak bebas ke hati. kolesterol HDL dan trigliserid. kadar HDL dapat menurun. 2. Hal ini disebabkan oleh adanya gangguan produksi Apoprotein A-1 oleh hati.

January 14. b.. Pengambilan bahan pemeriksaan • Pengambilan bahan dilakukan setelah puasa 12-16 jam (boleh minum air putih) . LDL = Kol.Total – kol. sbb: Kadar kol. atau dapat juga dihitung menggunakan rumus Friedewaid kalau kadar trigliserida < 400 mg/d. • Pengambilan bahan dilakukan dengan melakukan bendungan vena seminimal mungkin • Bahan yang diambil adalah serum. dengan disertai catatan. 2012 MODUL XI (HORMONAL DAN METABOLISME)–SKENARIO 5 • Tidak mendapat obat yang mempengaruhi kadar lipid dalam 2 minggu terakhir.HDL – 1/5 trigliserida 16 Small Group Discussion 19 . Sebelum bahan diambil subyek duduk selama 5 menit. pemeriksaan tetap dilakukan tetapi. c. Analis • Analis kolesterol total dan trigliserida dilakukan dengan metode ensimatik • Analis kolesterol HDL dan Kol-LDL dilakukan dengan metode presipitasi dan ensimatik Kadar kolesterol LDL sebaiknya diukur secara langsung. Bila hal tersebut tidak memungkinkan.

2. oleh karena itu disarankan untuk berkonsultasi dengan ahli gizi. Terapi nutrisi medis Selalu merupakan tahap awal penatalaksanaan dislipidemi. kolesterol LDL. Pada dasarnya adalah pembatasan jumlah kalori dan jumlah lemak.MODUL XI (HORMONAL DAN METABOLISME)–SKENARIO 5 January 14. kolesterol LDL. Pasien dengan kadar kolesterol LDL atau kolesterol total yang tinggi dianjurkan untuk mengurangi asupan lemak jenuh dan meningkatkan asupan lemak tidak jenuh rantai tunggal dan ganda ( mono unsaturated fatty acid = MUFA dan poly unsaturated fatty acid = PUFA). dan trigliserida menurut NCEP-APT III 2001 2. Klasifikasi kolesterol total.8 Mengetahui Penatalaksanaan Dislipidemia 1. Penatalaksanaan non farmakologis a. Pada pasien Small Group Discussion 19 17 . 2012 Tabel 1.

Jadi. Pasien DM yang mempunyai BB berlebih sebaiknya mendapat Terapi Nutrisi Medik dan meningkatkan aktivitas fisik. The American Heart Association merekomendasikan untuk pasien DM dengan Penyakit Kardiovaskular bahwa Terapi Nutrisi Medik maksimal dapat menurunkan kadar LDL kolesterol sebesar 15 sampai 25 mg/dl.January 14. berenang dll. Aktivitas fisik Pada prinsipnya pasien dianjurkan untuk meningkatkan aktivitas fisik sesuai dengan kondisi dan kemampuannya. alkohol dan lemak. Tabel 2. selain itu agar dilakukan secara terus menerus. Komposisi makanan untuk hiperkolesterolemia b. naik sepeda. hendaklah diputuskan untuk menambahkan terapi 18 Small Group Discussion 19 . seperti jalan kaki. Semua jenis aktivitas fisik bermanfaat. 2012 MODUL XI (HORMONAL DAN METABOLISME)–SKENARIO 5 dengan kadar trigliserida yang tinggi perlu dikurangi asupan karbohidrat. bila kadar LDL kolesterol mengalami peningkatan lebih dari 25 mg/dl diatas kadar sasaran terapi. Penting sekali diperhatikan agar jenis olahraga disesuaikan dengan kemampuan dan kesenangan pasien.

HMG-CoA reduktase inhibitor yang biasa disebut sebagai statin menjadi obat yang paling banyak diresepkan sebagai obat penurun kadar lipid. Asam lemak omega-3 A. HMG-CoA reduktase inhibitor B. Obat golongan ini bekerja dengan cara menghambat kerja enzim HMG-CoA reduktase yaitu suatu enzim di hati yang berperan dalam pembentukan kolesterol. Sekuestran asam empedu D. sehingga akan menurunkan kadar kolesterol LDL dan juga VLDL. Ezetimibe F. Dengan demikian kadar kolesterol LDL di dalam darah akan ditarik ke hati. HMG-CoA reduktase inhibitor Dalam 10 tahun terakhir ini di seluruh dunia. Small Group Discussion 19 19 . Dengan menurunnya sintesis kolesterol maka hati akan mengkompensasi dengan meningkatkan reseptor LDL pada permukaan hati. Derivat asam fibrat C. Penatalaksanaan farmakologis Pada saat ini dikenal sedikitnya 6 jenis obat yang dapat memperbaiki propil lipid serum yaitu: A.MODUL XI (HORMONAL DAN METABOLISME)–SKENARIO 5 January 14. 2. Asam nikotinat E. 2012 farmakologik terutama terhadap pasien-pasien dengan risiko tinggi (pasien DM dgn riwayat infark miokard sebelumnya atau dengan kadar LDL kolesterol tinggi (diatas 130 mg/dl).

Tabel 3.January 14. 2012 MODUL XI (HORMONAL DAN METABOLISME)–SKENARIO 5 Gambar 6. tergantung pada karakteristik pasien seperti target terapi dan respon terhadap terapi yang diberikan. Dibawah ini dapat dilihat dosis beberapa obat golongan statin. Mekanisme kerja HMG-CoA reductase inhibitor Mengenai dosis obat sangat individual sekali. Dosis-dosis obat golongan statin 20 Small Group Discussion 19 .

dan dalam hal ini penggunaan statin harus segera dihentikan. Efek samping lain yang dijumpai pada 5% pasien adalah miopati . infark miokard. yaitu pada 1‐bulan. dan akan normal kembali jika dosis statin diturunkan atau dihentikan.MODUL XI (HORMONAL DAN METABOLISME)–SKENARIO 5 January 14. statin tetap dilanjutkan tetapi CK harus terus dipantau sampai diketahui apakah Small Group Discussion 19 21 . dan kemudian sekali setiap tahun. Pemantauan enzim hati secara teratur selama penggunaan statin. Efek samping pemakaian statin biasanya terjadi peningkatan yang sifatnya minor pada kadar enzim hati sering dijumpai pada 5 bulan pertama terapi statin yang biasanya akan normal kembali dengan sendirinya. 3 bulan dan 6 bulan setelah terapi statin dimulai. prosedur revaskularisasi dan menurunnya angka kematian. CK normal adalah 10‐ 150 IU/L). muncul sebagai gejala nyeri pada otot dan persendian tanpa adanya perubahan kadar keratin kinase (CK). Jika CK berkisar antara 3‐10 kali batas atas normal. Peningkatan yang bermakna terjadi pada 2% pasien pada awal terapi tergantung pada dosis statin yang digunakan. disertai dengan peningkatan CK (10 kali batas atas kadar normal. Miopati yang parah (rhaddomiolisis fatal) dialami oleh 0. hanya ada sedikit bukti yang menunjukkan bahwa statin berbahaya untuk pasien dengan penyakit hati kronik seperti hepatitis B dan C atau kholestasis. 2012 Popularitas statin dipengaruhi oleh banyaknya data uji klinik yang mengkonfirmasi bahwa penurunan kadar lipid pada pasien yang diterapi akan berakibat juga pada turunnya risiko penyakit kardiovaskuler terutama pada penyakit jantung. Walaupun ada pembatasan penggunaan statin.2% pasien.

Gejala efek samping pada otot ini bisanya lebih banyak terjadi pada pasien yang menggunakan kombinasi obat penurun kadar lipid.January 14. B. Ciprofibrate dan Bezafibrate. Aktivasi dari PPARα meningkatkan lipolisis dan eliminasi aterogenik yang banyak mengandung partikel trigliserida dari plasma dengan mengaktifkan Lipoprotein lipase dan mengurangi produksi apoprotein CIII (suatu inhibitor dari aktivitas lipoprotein lipase). Obat ini bekerja dengan cara meningkatkan oksidasi asam lemak bebas di hati ataupun otot dan mengurangi lipogenesis dihati sehingga sekresi dari VLDL dan trigliserid hati menjadi menurun. Derivat Asam Fibrat Obat antihiperlipidemik yang termasuk golongan asam fibrat adalah: Gemfibrozil. yang dapat menimbulkan berkurangnya kolesterol VLDL dan kolesterol LDL yang berisi apoprotein B dan peningkatan kolesterol HDL yang mengandung apoprotein AI dan AII. Jika perlu dosis statin diturunkan untuk meredakan efek samping tersebut. Mengenai mekanisme kerja obat fibrat untuk lebih jelasnya dapat dilihat pada gambar di bawah ini 22 Small Group Discussion 19 . Fibrat juga mempunyai efek merubah struktur lipid melalui aktivasi dari Peroxisome Proliferator Activated receptor Type Alpha (PPARα). 2012 MODUL XI (HORMONAL DAN METABOLISME)–SKENARIO 5 keadaan membaik atau memburuk (sehingga memerlukan penghentian statin). misalnya kombinasi statin dan fibrat atau asam nikotinat. Aktivasi PPARα juga memicu peningkatan sintesa apoprotein AI and AII. Fenofibrate.

sedangkan statin di malam hari. Miopati jarang dilaporkan jika fibrat digunakan sebagai terapi tunggal. 2012 Gambar 7. Harus dipertimbangkan risiko dan Small Group Discussion 19 23 . sehingga di berikan dengan dosis sekali sehari . Efek samping yang paling sering dijumpai adalah gangguan saluran cerna pada 5% pasien. Para ahli merekomendasikan pemberian di pagi hari. Rata-rata 60% dosis di eksresikan melalui urine dan 25 % nya di eksresikan melalui feses. Seperti juga pada statin. Setelah diabsorpsi fibrat dieksresikan melalui urine dalam bentuk metabolitnya. Asam fibrat di eliminasi dengan waktu paruh sekitar 20 jam. kadar puncaknya di plasma dapat ditemukan 6 sampai 8 jam setelah di konsumsi. Fibrat meningkatkan kadar statin. Mekanisme kerja fibrat Fibrat di absorpsi dengan baik di saluran cerna. asam fibrat terkonjugasi.MODUL XI (HORMONAL DAN METABOLISME)–SKENARIO 5 January 14. peningkatan enzim hati juga terjadi pada awal terapi tapi tidak berlanjut. Karena itu dosis statin seharusnya lebih rendah jika di berikan bersamaan dengan fibrat. Dosis fibrat harusnya juga di kurangi pada pasien dengan gagal ginjal sedang dan berat.

Mula‐mula obat ini mengikat asam empedu pada usus halus sehingga mencegah Dengan resirkulasinya demikian ke dalam asam sistem empedu entrohepatik. Mekanisme kerjanya ada dua yaitu meningkatkan bersihan (klirens) kolesterol dan menurunkan resirkulasi asam empedu. dan pasien dengan kerusakan fungsi hepar yang persisten. pasien dengan kerusakan ginjal yang berat. dan karena asam empedu berkurang. ekskresi meningkat hingga 10 kali lipat. C. Selain itu reseptor LDL juga meningkat untuk mengikat kolesterol. hati berespon meningkatkan produksi asam empedu dengan cara memecah kolesterol. serta penyakit kandung empedu.5 g/hari. 2012 MODUL XI (HORMONAL DAN METABOLISME)–SKENARIO 5 manfaatnya sebelum memberikan fibrat sebagai terapi kombinasi. sehingga kadar kolesterol yang ada dalam sirkulasi darah makin menurun. sirhosis bilier.January 14. Bile acid-sequetran [Sekuestran asam empedu (Penangkap asam empedu)] Terdapat tiga jenis Sekuestran asam empedu yaitu cholestyramin. 24 Small Group Discussion 19 . Fibrat di kontraindikaskan pada pasien – pasien yang hipersensitif terhadap fibrat. 10-20 g/hari dan 6. colestipol dan Colesevelam dengan dosis masing-masing adalah 8-16 g/hari.

dan meningkatkan HDL sampai 5%. Masalah utama pada terapi sekuestran asam empedu ini adalah penerimaan pasien karena rasa obat yang tidak enak. dalam bentuk serbuk yang Small Group Discussion 19 25 . Sekuestran asam empedu dapat menurunkan kejadian gangguan fungsi jantung dan progresi aterosklerosis.MODUL XI (HORMONAL DAN METABOLISME)–SKENARIO 5 January 14. Biasanya obat diminum 4 kali sehari. sehingga penggunaannya dihindari untuk pasien hipertrigliseridemia atau hiperlipidemia campuran dengan peningkatan kadar trigliserida yang signifikan. 2012 Gambar 8. Mekanisme kerja sekuestran asam empedu Sekuestran asam empedu menurunkan kolesterol LDL 15‐30%. Obat ini terutama berguna untuk mengobati pasien yang mengalami peningkatan kolesterol LDL saja atau sebagai obat tambahan jika monoterapi gagal mencai target terapi. Pada beberapa pasien sekuestran asam empedu meningkatkan kadar trigliserida.

Dengan menurunnya sintesis VLDL dihati. Asam Nikotinik Asam nikotinik merupakan obat penurun lipid yang pertama kali diperkenalkan. golongan obat ini sering menimbulkan rasa tidak nyaman pada abdomen. menurunkan LDL dan meningkatkan kolesterol HDL maka disebut juga sebagai broad spectrum lipid lowering agent. Pemberian asam nikotinik ternyata juga meningkatkan kadar kolesterol HDL bahkan merupakan obat yang terbaik untuk meningkatkan kolesterol HDL. Diketahui bahwa asam lemak bebas yang ada dalam darah sebagian akan ditangkap oleh hati dan akan menjadi sumber pembentukan VLDL. Oleh karena menurunkan trigliserida. maka obat ini tidak banyak dipakai. Oleh karena bentuk yang lama yaitu asam nikotinik serap cepat mempunyai efek samping cukup banyak. Dengan diperkenalkannya asam nikotinik yang lepas lambat (niaspan) sehingga absorpsi di usus berjalan lambat. misalnya digoksin. sehingga harus diperhatikan agar penggunaan antar obat-obat tersebut dengan sekuestran asam empedu ini terpisah paling sedikit 4‐6 jam. 2012 MODUL XI (HORMONAL DAN METABOLISME)–SKENARIO 5 dicampurkan ke dalam sejumlah besar air. 26 Small Group Discussion 19 . Pada dosis maksimum. akan mengakibatkan penurunan kadar trigliserida dan juga kolesterol LDL plasma. D. Obat ini juga dapat mengikat obat lain. refluks esofagus dan konstipasi. levotiroksin. atau warfarin.January 14. dengan demikian akan mengurangai asam lemak bebas. maka efek samping menjadi lebih kurang Obat ini diduga menghambat enzim hormone sensitive lipase di jaringan adiposa.

Mekanisme kerja asam nikotinik Efek samping yang paling sering terjadi adalah flushing yaitu perasaan panas pada muka bahkan di badan. Untuk mencegah hal tersebut. sehingga kadar kolesterol serum akan turun. diperkenalkan di pasaran sejak tahun 2003. misalnya selama satu minggu 375 mg/hari kemudian ditingkatkan secara bertahap sampai dosis maksimal sekitar 1500. maka hati meningkatkan asupan kolesterolnya dari sirkulasi darah.MODUL XI (HORMONAL DAN METABOLISME)–SKENARIO 5 January 14. pada penggunaan asam nikotinik sebaiknya dimulai dengan dosis rendah kemudian ditingkatkan. efek samping sangat berkurang.2000 mg/hari. Small Group Discussion 19 27 . Ezetimibe Ezetimibe tergolong obat penurun lipid yang baru. Ezetimibe 10 mg/hari digunakan untuk hiperkolesterolemia primer. Dengan asam nikotinik yang baru yaitu lepas lambat. E. 2012 Gambar 9. Hasil yang sangat baik didapatkan bila dikombinasikan dengan golongan HMGCoA reductase inhibitor. Obat ini bekerja sebagai Karena jumlah kolesterol yang masuk melalui usus halus turun.

terutama asam eikosapentanoat(EPA) dan asam dokosaheksanoat (DHA) mempunyai beberapa efek pada lipid dan metabolism lipid.Saat ini ezetimibe digunakan jika terapi tunggal statin gagal mencapai target terapi. 2012 MODUL XI (HORMONAL DAN METABOLISME)–SKENARIO 5 Sebagai terapi tunggal. efek utama ezetimibe adalah menurunkan kadar kolesterol LDL sampai 18%. Kadar trigliserida menurun hingga 30% disertai sedikit peningkatan HDL. bisa menghasilkan penurunan kadar LDL serum 20% lagi dibanding statin saja. Dosis rendah 1 g/hari digunakan untuk menurunkan risiko kardiovaskular dengan hasil penurunan mortalitas infark 28 Small Group Discussion 19 .dengan sedikit efek pada trigliserida dan HDL. penurunan kadar trigliserida 9%. F. Juga dapat ditambahkan pada terapi statin atau fibrat untuk meningkatkan efektivitas penurunan lipidnya. Asam lemak omega‐3 menurunkan kadar lipid dengan cara menekan produksi trigliserida dan VLDL di hati dan meningkatkan konversi VLDL menjadi LDL. Asam lemak omega‐3.atau sebagai alternatif monoterapi jika pasien tidak tahan statin. Asam Lemak Omega-3 Bukti epidemiologi sejak lama menunjukkan bahwa diet kaya asam lemak omega‐3 yang diperoleh dari minyak ikan menurunkan resiko kardiovaskuler. Efek samping yang yang sering muncul pada pemakaian ezetimibe adalah gangguan intestinal.January 14. dan peningkatan kolesterol HDL 3%. Suplemetasi asam lemak omega‐3 4‐6 g/hari digunakan untuk hiperkolestrolemia.Jika dikombinasi dengan statin. sakit kepala dan mialgia.

kemudian tingkatkan 1. ↑ Sintesis asam empedu dan reseptor LDL HMG-CoA reductase inhibitors ↓ Sintesis kolesterol ↑ Reseptor LDL Lovastatin 10-80 mg/dl Pravastatin 10-40 mg/dl Simvastatin 5-40 mg/dl Fluvastatin 20-40 mg/dl Atorvastatin 10-80 mg/dl Rosuvastatin 10-20 mg Derivat asam fibrat Asam nikotinik ↑ LPL dan ↑ hidrolisis TG ↓ Sintesis VLDL dan LDL Gemfibrozil 600-1200 mg Fenofibrat 160 mg Niasin 50-100 mg 3× pemberian. miositis Flushing. berupa diare. dan efek samping Jenis Bile acidsequestran Cara kerja Menghambat sirkulasi enterohepatik asam empedu. hiperurisemia. nyeri perut. gangguan fungsi hati. dan diare Mual Gangguan fungsi hati. dan kematian jantung mendadak 44%.MODUL XI (HORMONAL DAN METABOLISME)–SKENARIO 5 January 14.5 g 3× pemberian Mual. cara kerja. Tabel 4. perut tidak enak Small Group Discussion 19 29 . Obat penurun lipid. miositis Dosis Kolestiramin 8-12 g 2/3 × pemberian Kolestipol 10-15 g 2/3 × pemberian Efek Samping Obstipasi. mual. gangguan fungsi hati Ezetimibe ↓ Absorpsi kolesterol di usus halus Asam lemak omega 3 ↓ Sintesis VLDL Tergantung jenis kombinasi asam lemak 10 mg/hari Sakit kepala.0-2. diare. 2012 miokard dan stroke 10%. dosis. takikardia. jenis. Efek samping utama adalah pada saluran cerna. gatal. ulkus peptik. intoleransi glukosa. mual.

Untuk menegakkann diagnosis dyslipidemia diperlukan pemeriksaan laboratorium. VLDL. kolesterol LDL. Jenis-jenis lipoprotein. dan Lp (a). Ezetimibe. pemeriksaan profil lipid. HMGCoA reductase inhibitors.1 Kesimpulan Dari penyusunan makalah ini ditemukan beberapa kesimpulan yang berkaitan dengan tujuan pembuatan dan judul dari makalah. Lipid perlu berikatan dengan apoprotein untuk dapat beredar dalam sirkulasi. yaitu: Bile acid-sequestran. 3. etiologi dan patogenesis dislipidemia. berikut merupakan beberapa kesimpulan yang dapat diambil : 1. 2012 MODUL XI (HORMONAL DAN METABOLISME)–SKENARIO 5 PENUTUP 3. 6. 5. LDL. yang dikenal dengan istilah profil lipid. steroid. Gabungan antara lipid dan apoprotein inilah yang disebut lipoprotein. dan Asam lemak omega 3. 7. 2. Lipid adalah sekelompok senyawa heterogen meliputi lemak. Terdapat 6 golongan obat penurun lipid. minyak. kolesterol HDL.January 14. serta penatalaksanaan farmakologis dan non farmakologis. Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma. wax. dan trigliserid. Derivat asam fibrat. IDL. Parameter yang diperiksa. kilomikron. yaitu: kadar kolesterol total. yaitu: HDL. Asam nikotinik. dan senyawa terkait yang berkaitan lebih karena sifat fisiknya dari pada sifat kimianya. 30 Small Group Discussion 19 . Dalam hal mengetahui lebih jauh tentang dislipidemia ini seorang mahasiswa dituntut untuk memahami dengan baik definisi dislipidemia. 4.

2 Saran Dalam penyelesaian makalah ini kami juga memberikan saran bagi para pembaca dan mahasiswa yang akan melakukan pembuatan makalah berikutnya : 1. Kombinasikan metode pembuatan makalah berikutnya. Small Group Discussion 19 31 . 2012 3. Pembahasan yang lebih mendalam disertai contoh hasil pemeriksaan profil lipid. Pembahasan secara langsung dengan mancari pasien untuk dilakukan suatu penelitian. 2.MODUL XI (HORMONAL DAN METABOLISME)–SKENARIO 5 January 14. 3. Beberapa poin diatas merupakan saran yang kami berikan apabila ada pihakpihak yang ingin melanjutkan penelitian terhadap makalah ini. dan demikian makalah ini disusun serta besar harapan nantinya makalah ini dapat berguna bagi pembaca khususunya mahasiswa fakultas kedokteran UISU semester III/2012 dalam penambahan wawasan dan ilmu pengetahuan.

Jilid III Edisi IV. Jakarta: EGC. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Arthur.January 14.id. E. C. Hall.usu.2006:1948-54 Anwar. Edisi 11. Dislipidemia Sebagai Faktor Resiko Penyakit Jantung Koroner. 2007. Jakarta. 32 Small Group Discussion 19 . Diakses dari http://library. T. 2012 MODUL XI (HORMONAL DAN METABOLISME)–SKENARIO 5 DAFTAR PUSTAKA Adam JMF. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.ac. John. Guyton. Editor Sudoyo AW dkk. Dalam Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Dislipidemia. Bahri.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->