PENGATURAN TEKANAN ARTERI

dr. H. Huldani

BAGIAN FISIOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS LAMBUNG MANGKURAT

 Refleks-refleks saraf (pengaturan secara cepat) Tekanan arteri normal Dewasa muda 120/80 mmHg Tekanan arteri rata rata : + 96 mmHg Waktu lahir 70 mmHg, dewasa 110 mmHg

 Cara Pengukuran Tekanan Sistolik dan Diastolik dalam Klinik

Cara Auskultasi selisih 10 %
Stetoskop Manset Bising Korotkoff

Denyut nadi radial dan Metode Osilometrik

Osilometer : alat perekam
Untuk anak kecil Untuk orang dewasa arteri spasme (syok)

Hubungan Tekanan Arteri dengan Curah Jantung dan Tahanan Perifer

Tekanan Arteri = Curah Jantung x Tahanan Perifer

 Sistem Pengaturan Arteri

1. Bekerja secara cepat 2. Jangka Panjang

Bekerja Cepat
Mekanisme umpan balik baroreseptor Mekanisme iskemik pada sistem saraf pusat Mekanisme kemoreseptor Mekanisme vaskonstriktor Renin Angio Tensin Mekanisme relaksasi stress pada pembuluh darah Perpindahan cairan melalui kapiler dari jaringan masuk atau keluar sirkulasi.

Bekerja Lambat/Jangka Panjang

Mekanisme ginjal cairan tubuh (volume darah) Sistem Renin Angio Tensin & Aldosteron

BARORESEPTOR
~ Presoreseptor
Di dinding arteri-arteri sistemik yang besar Ujung saraf Terangsang bila teregang -nya berlimpah
1. Dalam dinding setiap pembuluh arteri karotis interna diatas biperkasio karotis = sinus karotis 2. Dinding arkus aorta

Sinus karotis saraf hering N IX traktus solitarius MO Arkus aorta N X MO

 Baroreseptor Karotis
Tekanan 0 60 mmHg baroreseptor pada sinus tidak terangsang Tekanan 60 80 mmHg terangsang (respons)

Baroreseptor Aorta
Terangsang / berespons 30 mmHg lebih tinggi dari tekanan aorta

Respons Baroreseptor dipengaruhi :

Perubahan tekanan arteri :
Meningkat selama sistol Menurun selama diastol

Lebih banyak berespons pada tekanan yg berubah cepat daripada menetap

Bila tekanan arteri rata-rata 150 mmHg

Meningkat cepat kecepatan penjalaran impuls meningkat 2x Menurun mengecil dari tekanan tadi tak berubah

 Setelah sinyal baroreseptor memasuki traktus solitarius MO maka akan timbul sinyal sekunder yg menghambat pusat vasokonstriktor di medulla dan merangsang pusat vagus :
Vasodilatasi di seluruh sistem sirkulasi perifer Berkurangnya frekuensi denyut jantung dan kekuatan kontraksi jantung

Oleh karena itu :

Perangsangan baroreseptor akibat tekanan di dalam arteri secara refleks akan menyebabkan penurunan tekanan arteri oleh karena penurunan resistensi perifer dan curah jantung. Sebaliknya tekanan rendah tekanan meningkat kembali ke normal.

A. Carotis tersumbat tekanan sinus baroreseptor inaktif & kehilangan pengaruh hambatan pada pusat vasometer. Sehingga pusat vasometer menjadi jauh lebih aktif daripada biasanya tekanan arteri meninggi dan tetap tinggi selama 10 menit. Sumbatan disingkirkan tekanan merosot segera sampai sedikit di bawah normal sebagai suatu kompensasi sementara, lalu kembali normal satu menit kemudian atau lebih.

150 TEKANAN ARTERI

(mmHg)

100

50

Kedua arteri carotis communis di klem

Klem di lepas

8
MENIT

10

12

16

(Sesudah kedua N.X dipotong)

 Pada waktu seseorang duduk atau berdiri sesudah berbaring tekanan arteri di dalam kepala dan tubuh bagian atas cenderung untuk menurun dan berkurangnya tekanan yang nyata hilangnya kesadaran. Untungnya penurunan ini akan menimbulkan rangsangan simpatik yang kuat di seluruh tubuh dan dalam hal ini memperkecil penurunan tekanan di dalam kepala dan tubuh bagian atas. Sistem baroreseptor = Sistem penyangga tekanan & Sarafnya = Saraf penyangga tekanan

 Sistem kontrol baroreseptor sedikit atau malahan tidak penting sama sekali pada pengaturan tekanan arteri jangka panjang, karena : Dalam satu sampai 2 hari baroreseptor beradaptasi terhadap beberapa saja nilai tekanan yang terdapat padanya.

Sindrom Sinus Carotis

Pada manusia bila leher, di atas bifurcatio karotis ditekan dengan keras merangsang baroreseptor di dalam sinus karotis Pada orang normal tekanan turun sebanyak 20mmHg Pada orangtua yang mengalami arteri sklerosis jantung dapat berhenti total

Sinkop sinus karotis

Pingsan yang disebabkan karena penekanan arteri karotis (mis. Pemakaian kerah kemeja)

Tindakan Penanggulangan
Tindakan operasi dengan cara melepaskan saraf saraf dari arteri karotis di atas dan di bawah biforkasio.

II. Kemoreseptor
Karotis Aorta
Bila tekanan arteri menurun sampai di bawah nilai kritisKemoreseptor terangsang karena aliran darah menurun dan O2 menurun dan kelebihan CO2 dan ion hidrogen. Kemoreseptor akan berespon pada tekanan arteri di bawah 80 mmHg Mekanisme kemoreseptor akan meningkatkan tekanan arteri bila konsentrasi O2 di dalam darah arteri me sampai di bawah normal atau CO2 dan ion hidrogen meningkat. Sinyal dari kemoreseptor merangsang pusat vasomotor meningkatkan tekanan arteri kembali tekanan ke normal.

III. Refleks Arteri Pulmonal & Atrium

Reseptor regang : Reseptor tekanan rendah Kerja hampir sama dengan cara kerja baroreseptor Menghambat pusat vasomotor dan secara refleks akan menurunkan tekanan arteri

 Refleks refleks atrium yang mempengaruhi GinjalReflek Volume -- Regangan atrium refleks dilatasi arteriol aferen di dalam ginjal. -- ke hipotalamus mengurangi sekresi hormon antidiuretik.
Kombinasi keduanya hilangnya cairan dengan cepat ke dalam air seni volume darah kembali ke normal.

Refleks atrium mengatur frekuensi jantung (Refleks BAINBRIDGE)

Peningkatan tekanan atrium menyebabkan suatu peningkatan frekuensi jantung Kenaikan volume atrium meregangkan nodus SA kenaikan frekuensi jantung Tambahan kenaikan frekuensi jantung sebesar 40 60 % disebabkan oleh refleks yang disebut Refleks Bainbridge Reseptor regangan (atrium) Refleks Bainbridge sinyal aferen ke saraf X & simpatetik me frekuensi jantung & kekuatan kontraksi jantung

Mencegah pembendungan darah di dalam vena, dalam atrium, dan dalam sirkulasi pulmonal

IV Respon Iskemik pada SSP Pengaturan Tekanan Arteri oleh Pusat Vasomotor sebagai suatu Respon Terhadap Pengurangan Aliran Darah Otak
Iskemik : Defisiensi bahan nutrisi (O2) neuron-neuron di pusat vasomotor akan sangat terangsang tekanan sistemik arteri meningkat sampai suatu tekanan yang mungkin masih dapat dipompa oleh jantung

Penyebab : Konsentrasi CO2 akibat lambatnya aliran darah untuk membuang CO2 dari pusat vasomotor Pembentukan asam laktat Pe tekanan arteri sebagai tanggapan terhadap adanya iskemi cerebral = RESPON ISKEMI SSP

Pengaruh iskemi dapat meningkatkan tekanan arteri rata-rata 270 mmHg selama 10 menit dan vasokonstriksi simpatik beberapa pembuluh darah perifer seluruhnya atau sebagian tersumbat.
Contoh : Ginjal menghentikan produksi urin secara total

OK itu : Respon iskemia SSP merupakan salah satu aktivator sistem vasokonstriktor simpatik yang paling kuat.

Respon iskemik ini aktif bila tekanan turun sampai 60 mmHg dan lebih rendah lagi (15-20 mmHg)

Pengaturan tekanan arteri dalam keadaan gawat yang bekerja dengan cepat dan sangat kuat untuk mencegah penurunan tekanan arteri bila aliran darah yang mengalir ke otak menurun sekali sehingga sampai mendekati batas kematian (lethal level)

 Mekanisme ini kadang kala disebut sebagai mekanisme pangkal pembuangan terakhir (last ditch stand) yang mengatur tekanan Reaksi Cushing = suatu tipe respons iskemia SSP yang khusus yang disebabkan oleh peningkatan tekanan dalam rongga tengkorak Bila tekanan cairan cerebrospinal meningkat sampai setinggi tekanan arteri akan menekan arteri-arteri dalam otak mengawali respon iskemi SSP, peningkatan tekanan arteri sampai diatas tekanan cerebrospinal darah mengalir kembali kedalam pembuluh darah otak menghilangkan iskemi Reaksi Chusing membantu melindungi pusat-pusat vital dalam otak dari kehilangan nutrisi jika pada suatu saat tekanan cairan serebrospinal meningkat cukup tinggi terjadi kompresi arteri cerebral

Jika keadaan iskemi serebral begitu parahnya sehingga kenaikan arteri rata-rata yang maksimum pun tetap tak dapat mengurangi keadaan iskemi secara metabolik sel-sel neural mulai menderita dan dalam waktu 3-10 menit sel tersebut akan menjadi inaktif secara total tekanan arteri menurun 40-50mmHg tekanan arteri meningkat cukup tinggi untuk dapat memperbaiki keadaan iskemi yang terjadi pada otak

Pertisipasi vena dalam pengaturan curah jantung dan tekanan arteri secara saraf
Perangsangan simpatik menurun kapasitas vena Vena hanya mengandung sedikit darah pada setiap tekanan vena yang ada pindahnya darah keluar dari sistem vena menuju jantung, paru dan arteri sistemik jantung jadi meregang naiknya efektivitas daya pompa jantung sesuai hukum Frank-starling Jadi perangsangan simpatik pada vena meningkatkan curah jantung meningkatkan tekanan arteri

Peranan saraf skeletal&otot2 rangka dalam peningkatan curah jantung&tekanan arteri

Refleks kompresi abdomen refleks baroreseptor&kemoreseptor terangsang atau faktor lain yang merangsang vasokonstriktor dan daerah-daerah substansi retikularis dari batang otak menjalarkan impuls secara serentak melalui saraf skeletal menuju rangka tubuh terutama abdomen sehingga tonus otot meningkat dan menekan seluruh vena cadangan dalam abdomen membantu memindahkan darah keluar dari pembuluh darah cadangan abdomen menuju ke jantung

 Sewaktu otot rangka berkontraksi - menekan pembuluh darah seluruh tubuh - kenaikan tekanan pengisian sirkulasi rata-rata sebanyak kira-kira 7mmHg 20-30mmHg lebih tinggi dari normal - darah berpindah dari perifer ke jantung dan paruparu curah jantung meningkat 5-6 kali lipat tekanan arteri meningkat Pada setiap siklus respirasi tekanan arteri mengalami peningkatan dan penurunan biasanya setinggi 4-6mmHg dalam gambaran seperti gelombang disebut gelombang respirasi

 Gelombang ini dihasilkan dari berbagai pengaruh, beberapa diantaranya bersifat sebagai refleks, yakni : 1. banyak impuls yang timbul dalam pusat pusat respirasi di medulla oblongata akan tumpah ke dalam pusat vasomotor 2. setiap saat seseorang berinspirasi, tekanan di dalam rongga dada thorax menjadi lebih negatif daripada biasanya pembuluh2 darah dalam dada mengembang mengurangi jumlah darah yang kembali ke bagian kiri jantung menurunkan curah jantung dan tekanan arteri 3. respirasi perubahan tekanan dalam pembuluh darah thorax mengeksitasi reseptor2 regang yang ada dalam pembuluh darah dan atrium Tekanan arteri meningkat pada permulaan ekspirasi Menurun selama sisa siklus respirasi Selama respirasi meningkat/menurun 20mmHg

MEKANISME HORMONAL PENGATURAN TEKANAN ARTERI SECARA CEPAT 3 Mekanisme Hormonal : Mekanisme vasokonstriktor 1. Norepinefrien epinefrin 2. Vasopresin 3. Renin-angiotensin

1.

Norepinefrin-epinefrin Perangsangan S.simpatik pelepasan norepinefrin&epinefrin dari medula adrena ke dlm sirkulasi darah ke seluruh tubuh merangsang tubuh, konstriksi pembuluh darah - Dalam darah 1-3 menit - ke S.simpatik sampai ke metarteriol - Poten pada pembuluh darah kulit

2.

3.

Vasopresin - Bila tekanan arteri menurun hipothalamus mensekresi vasopresin melalui hipofisis posterior - Berpengaruh langsung pada pembuluh2 darah, sehingga meningkatkan tekana perifer total dan tekanan pengisisan sirkulasi rata2 tekanan arteri me ke normal - Berperan tak langsung dalam pengaturan tekanan arteri jangka panjang melalui pengaruhnya pada ginjal dengan cara menurunkan ekskresi air disebut hormon ANTIDIURETIK Renin angiotensin - Hormon angiotensi II vasokonstriktor kuat - Berlawanan denga vasopresin - Bila tekanan arteri turun menjadi sangat rendah di darah byk angiotensin II karena ginjal lepas renin

TEK.ARTERI ME
RENIN (GINJAL)
Substrat Renin (protein plasma ) ANGIOTENSIN II (belum teraktivasi) VASOKONTRIKSI

ANGIOTENSIN I
Enzim konvertasi (paru)

PE TEK. ARTERI
PENGARUH ANGIOTENSI YANG LAIN : 1. Pengaruh langsung pd ren Pe sekresi air & garam 2. Rangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal pe ekskresi air & garam

me volume darah

Perdarahan tekanan 50 mmHg Dengan Renin angiotensin Tanpa Renin angiotensin Sistem Renin Angiotensin Membutuhkan waktu 20 menit

83 mmHg penting pada syok sirkulasi 60 mmHg betul-betul aktif bekerja lambat

Dua mekanisme intrinsik pada sirkulasi 1. Pergeseran cairan kapiler 2. Stress relaksasi/pelemasan

Thanks