PENGATURAN TEKANAN ARTERI

dr. H. Huldani

BAGIAN FISIOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS LAMBUNG MANGKURAT

• Refleks-refleks saraf (pengaturan secara cepat) • Tekanan arteri normal • Dewasa muda 120/80 mmHg • Tekanan arteri rata – rata : + 96 mmHg Waktu lahir 70 mmHg, dewasa 110 mmHg

• Cara Pengukuran Tekanan Sistolik dan Diastolik dalam Klinik
• Cara Auskultasi  selisih 10 %
• Stetoskop • Manset • Bising Korotkoff

• Denyut nadi radial dan Metode Osilometrik
• Osilometer : alat perekam
− Untuk anak kecil − Untuk orang dewasa  arteri spasme (syok)

• Hubungan Tekanan Arteri dengan Curah Jantung dan Tahanan Perifer
Tekanan Arteri = Curah Jantung x Tahanan Perifer

• Sistem Pengaturan Arteri 1. Bekerja Lambat/Jangka Panjang • Mekanisme ginjal – cairan tubuh (volume darah) • Sistem Renin Angio Tensin & Aldosteron . Bekerja secara cepat 2. Jangka Panjang Bekerja Cepat • • • • • • Mekanisme umpan balik baroreseptor Mekanisme iskemik pada sistem saraf pusat Mekanisme kemoreseptor Mekanisme vaskonstriktor – Renin Angio Tensin Mekanisme relaksasi stress pada pembuluh darah Perpindahan cairan melalui kapiler dari jaringan masuk atau keluar sirkulasi.

BARORESEPTOR • ~ Presoreseptor • • • • Di dinding arteri-arteri sistemik yang besar Ujung saraf Terangsang bila teregang ∑-nya berlimpah 1. Dalam dinding setiap pembuluh arteri karotis interna  diatas biperkasio karotis = sinus karotis 2. Dinding arkus aorta • Sinus karotis  saraf hering  N IX  traktus solitarius MO • Arkus aorta N X  MO .

.

.

• Baroreseptor Karotis • Tekanan 0 – 60 mmHg baroreseptor pada sinus tidak terangsang • Tekanan 60 – 80 mmHg  terangsang (respons) • Baroreseptor Aorta • Terangsang / berespons ± 30 mmHg lebih tinggi dari tekanan aorta • Respons Baroreseptor dipengaruhi : • Perubahan tekanan arteri : • Meningkat selama sistol • Menurun selama diastol • Lebih banyak berespons pada tekanan yg berubah cepat daripada menetap • Bila tekanan arteri rata-rata 150 mmHg • Meningkat cepat  kecepatan penjalaran impuls meningkat 2x • Menurun  mengecil ¼ dari tekanan tadi tak berubah .

. Sebaliknya tekanan rendah  tekanan meningkat kembali ke normal.• Setelah sinyal baroreseptor memasuki traktus solitarius MO maka akan timbul sinyal sekunder yg menghambat pusat vasokonstriktor di medulla dan merangsang pusat vagus : • Vasodilatasi di seluruh sistem sirkulasi perifer • Berkurangnya frekuensi denyut jantung dan kekuatan kontraksi jantung • Oleh karena itu : Perangsangan baroreseptor akibat tekanan di dalam arteri secara refleks akan menyebabkan penurunan tekanan arteri oleh karena penurunan resistensi perifer dan curah jantung.

A. lalu kembali normal satu menit kemudian atau lebih. Carotis tersumbat  tekanan sinus ↓  baroreseptor inaktif & kehilangan pengaruh hambatan pada pusat vasometer. Sumbatan disingkirkan  tekanan merosot segera sampai sedikit di bawah normal sebagai suatu kompensasi sementara. . Sehingga pusat vasometer menjadi jauh lebih aktif daripada biasanya  tekanan arteri meninggi dan tetap tinggi selama 10 menit.

X dipotong) .150 TEKANAN ARTERI (mmHg) 100 50 Kedua arteri carotis communis di klem Klem di lepas 0 2 4 6 8 MENIT 10 12 16 (Sesudah kedua N.

• Pada waktu seseorang duduk atau berdiri sesudah berbaring  tekanan arteri di dalam kepala dan tubuh bagian atas cenderung untuk menurun dan berkurangnya tekanan yang nyata  hilangnya kesadaran. • Sistem baroreseptor = Sistem penyangga tekanan & Sarafnya = Saraf penyangga tekanan . Untungnya penurunan ini akan menimbulkan rangsangan simpatik yang kuat di seluruh tubuh dan dalam hal ini memperkecil penurunan tekanan di dalam kepala dan tubuh bagian atas.

• Sistem kontrol baroreseptor sedikit atau malahan tidak penting sama sekali pada pengaturan tekanan arteri jangka panjang. karena : Dalam satu sampai 2 hari baroreseptor beradaptasi terhadap beberapa saja nilai tekanan yang terdapat padanya. .

di atas bifurcatio karotis ditekan dengan keras  merangsang baroreseptor di dalam sinus karotis  • Pada orang normal tekanan turun sebanyak 20mmHg • Pada orangtua yang mengalami arteri sklerosis  jantung dapat berhenti total .Sindrom Sinus Carotis Pada manusia bila leher.

Pemakaian kerah kemeja) .Sinkop sinus karotis Pingsan yang disebabkan karena penekanan arteri karotis (mis.

Tindakan Penanggulangan • Tindakan operasi dengan cara melepaskan saraf – saraf dari arteri karotis di atas dan di bawah biforkasio. .

. • Kemoreseptor akan berespon pada tekanan arteri di bawah 80 mmHg • Mekanisme kemoreseptor akan meningkatkan tekanan arteri bila konsentrasi O2 di dalam darah arteri me↓ sampai di bawah normal atau CO2 dan ion hidrogen meningkat. Kemoreseptor • Karotis • Aorta • Bila tekanan arteri menurun sampai di bawah nilai kritis—Kemoreseptor terangsang karena aliran darah menurun dan O2 menurun dan kelebihan CO2 dan ion hidrogen. • Sinyal dari kemoreseptor  merangsang pusat vasomotor  meningkatkan tekanan arteri  kembali tekanan ke normal.II.

Refleks Arteri Pulmonal & Atrium • Reseptor regang : Reseptor tekanan rendah • Kerja hampir sama dengan cara kerja baroreseptor • Menghambat pusat vasomotor dan secara refleks akan menurunkan tekanan arteri .III.

• Refleks – refleks atrium yang mempengaruhi Ginjal–Reflek Volume -.ke hipotalamus  mengurangi sekresi hormon antidiuretik. . Kombinasi keduanya  hilangnya cairan dengan cepat ke dalam air seni  volume darah kembali ke normal. -.Regangan atrium  refleks dilatasi arteriol aferen di dalam ginjal.

dalam atrium. dan dalam sirkulasi pulmonal .Refleks atrium mengatur frekuensi jantung (Refleks BAINBRIDGE)  Peningkatan tekanan atrium menyebabkan suatu peningkatan frekuensi jantung  Kenaikan volume atrium ― meregangkan nodus SA → kenaikan frekuensi jantung  Tambahan kenaikan frekuensi jantung sebesar 40 – 60 % disebabkan oleh refleks yang disebut Refleks Bainbridge  Reseptor regangan (atrium) → Refleks Bainbridge → sinyal aferen ke saraf X & simpatetik → me↑ frekuensi jantung & kekuatan kontraksi jantung Mencegah pembendungan darah di dalam vena.

IV Respon Iskemik pada SSP – Pengaturan Tekanan Arteri oleh Pusat Vasomotor sebagai suatu Respon Terhadap Pengurangan Aliran Darah Otak Iskemik : Defisiensi bahan nutrisi (O2) → neuron-neuron di pusat vasomotor akan sangat terangsang → tekanan sistemik arteri meningkat sampai suatu tekanan yang mungkin masih dapat dipompa oleh jantung Penyebab :  Konsentrasi CO2 ↑ akibat lambatnya aliran darah untuk membuang CO2 dari pusat vasomotor  Pembentukan asam laktat Pe↑ tekanan arteri sebagai tanggapan terhadap adanya iskemi cerebral = RESPON ISKEMI SSP .

Contoh : Ginjal menghentikan produksi urin secara total OK itu : Respon iskemia SSP ― merupakan salah satu aktivator sistem vasokonstriktor simpatik yang paling kuat. Respon iskemik ini aktif bila tekanan turun sampai 60 mmHg dan lebih rendah lagi (15-20 mmHg) Pengaturan tekanan arteri dalam keadaan gawat yang bekerja dengan cepat dan sangat kuat untuk mencegah penurunan tekanan arteri bila aliran darah yang mengalir ke otak menurun sekali sehingga sampai mendekati batas kematian (lethal level) .Pengaruh iskemi dapat meningkatkan tekanan arteri rata-rata 270 mmHg selama 10 menit dan vasokonstriksi simpatik → beberapa pembuluh darah perifer seluruhnya atau sebagian tersumbat.

 peningkatan tekanan arteri sampai diatas tekanan cerebrospinal  darah mengalir kembali kedalam pembuluh darah otak  menghilangkan iskemi Reaksi Chusing membantu melindungi pusat-pusat vital dalam otak dari kehilangan nutrisi jika pada suatu saat tekanan cairan serebrospinal meningkat cukup tinggi terjadi kompresi arteri cerebral .• Mekanisme ini kadang kala disebut sebagai mekanisme “pangkal pembuangan terakhir” (last ditch stand) yang mengatur tekanan • Reaksi Cushing = suatu tipe respons iskemia SSP yang khusus yang disebabkan oleh peningkatan tekanan dalam rongga tengkorak Bila tekanan cairan cerebrospinal meningkat sampai setinggi tekanan arteri  akan menekan arteri-arteri dalam otak  mengawali respon iskemi SSP.

Jika keadaan iskemi serebral begitu parahnya sehingga kenaikan arteri rata-rata yang maksimum pun tetap tak dapat mengurangi keadaan iskemi  secara metabolik sel-sel neural mulai menderita dan dalam waktu 3-10 menit sel tersebut akan menjadi inaktif secara total  tekanan arteri menurun 40-50mmHg  tekanan arteri meningkat cukup tinggi untuk dapat memperbaiki keadaan iskemi yang terjadi pada otak .

paru dan arteri sistemik jantung jadi meregang  naiknya efektivitas daya pompa jantung sesuai hukum Frank-starling Jadi perangsangan simpatik pada vena  meningkatkan curah jantung  meningkatkan tekanan arteri .Pertisipasi vena dalam pengaturan curah jantung dan tekanan arteri secara saraf • Perangsangan simpatik  menurun kapasitas vena • Vena hanya mengandung sedikit darah pada setiap tekanan vena yang ada  pindahnya darah keluar dari sistem vena menuju jantung.

Peranan saraf skeletal&otot2 rangka dalam peningkatan curah jantung&tekanan arteri • Refleks kompresi abdomen refleks baroreseptor&kemoreseptor terangsang atau faktor lain yang merangsang vasokonstriktor dan daerah-daerah substansi retikularis dari batang otak menjalarkan impuls secara serentak melalui saraf skeletal menuju rangka tubuh terutama abdomen sehingga tonus otot meningkat dan menekan seluruh vena cadangan dalam abdomen  membantu memindahkan darah keluar dari pembuluh darah cadangan abdomen menuju ke jantung .

menekan pembuluh darah seluruh tubuh .• Sewaktu otot rangka berkontraksi .kenaikan tekanan pengisian sirkulasi rata-rata sebanyak kira-kira 7mmHg – 20-30mmHg lebih tinggi dari normal .darah berpindah dari perifer ke jantung dan paruparu  curah jantung meningkat 5-6 kali lipat  tekanan arteri meningkat • Pada setiap siklus respirasi tekanan arteri mengalami peningkatan dan penurunan biasanya setinggi 4-6mmHg dalam gambaran seperti gelombang  disebut gelombang respirasi .

setiap saat seseorang berinspirasi. respirasi  perubahan tekanan dalam pembuluh darah thorax  mengeksitasi reseptor2 regang yang ada dalam pembuluh darah dan atrium • Tekanan arteri meningkat pada permulaan ekspirasi • Menurun selama sisa siklus respirasi Selama respirasi meningkat/menurun ±20mmHg . yakni : 1. beberapa diantaranya bersifat sebagai refleks. tekanan di dalam rongga dada thorax menjadi lebih negatif daripada biasanya  pembuluh2 darah dalam dada mengembang  mengurangi jumlah darah yang kembali ke bagian kiri jantung  menurunkan curah jantung dan tekanan arteri 3. banyak impuls yang timbul dalam pusat pusat respirasi di medulla oblongata akan “tumpah” ke dalam pusat vasomotor 2.• Gelombang ini dihasilkan dari berbagai pengaruh.

Poten pada pembuluh darah kulit . Norepinefrien – epinefrin 2. konstriksi pembuluh darah .simpatik pelepasan norepinefrin&epinefrin dari medula adrena ke dlm sirkulasi darah  ke seluruh tubuh  merangsang tubuh. Renin-angiotensin 1.MEKANISME HORMONAL PENGATURAN TEKANAN ARTERI SECARA CEPAT • 3 Mekanisme Hormonal : Mekanisme vasokonstriktor 1.Dalam darah 1-3 menit .simpatik  sampai ke metarteriol . Vasopresin 3.ke S. Norepinefrin-epinefrin Perangsangan S.

Berpengaruh langsung pada pembuluh2 darah. 3.2.Bila tekanan arteri turun menjadi sangat rendah  di darah byk angiotensin II karena ginjal lepas renin . Vasopresin .Bila tekanan arteri menurun  hipothalamus mensekresi vasopresin melalui hipofisis posterior .Berlawanan denga vasopresin . sehingga meningkatkan tekana perifer total dan tekanan pengisisan sirkulasi rata2  tekanan arteri me↑ ke normal .Hormon angiotensi II  vasokonstriktor kuat .Berperan tak langsung dalam pengaturan tekanan arteri jangka panjang melalui pengaruhnya pada ginjal dengan cara menurunkan ekskresi air  disebut hormon ANTIDIURETIK Renin – angiotensin .

TEK. ARTERI PENGARUH ANGIOTENSI YANG LAIN : 1. Pengaruh langsung pd ren  Pe↓ sekresi air & garam 2.ARTERI ME↓ RENIN (GINJAL) Substrat Renin (protein plasma ) ANGIOTENSIN II (belum teraktivasi) VASOKONTRIKSI ANGIOTENSIN I Enzim konvertasi (paru) PE↑ TEK. Rangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal  pe↓ ekskresi air & garam me↑ volume darah .

Stress relaksasi/pelemasan . Pergeseran cairan kapiler 2.Perdarahan tekanan 50 mmHg – Dengan Renin angiotensin – Tanpa Renin angiotensin Sistem Renin Angiotensin Membutuhkan waktu 20 menit 83 mmHg penting pada syok sirkulasi 60 mmHg betul-betul aktif bekerja lambat Dua mekanisme intrinsik pada sirkulasi 1.

Thank’s .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful