P. 1
Penyakit Gigi dan Mulut

Penyakit Gigi dan Mulut

|Views: 384|Likes:
makalah ini membahas tentang beberapa penyakit gigi dan mulut yang sering dialami manusia sehari-hari
makalah ini membahas tentang beberapa penyakit gigi dan mulut yang sering dialami manusia sehari-hari

More info:

Categories:Types, Brochures
Published by: Dhika Kusumasari Barus on Apr 19, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

01/14/2015

pdf

text

original

Sections

  • II.1. Abses
  • II.2. Kista Pada Rahang
  • II.3. Neoplasma
  • II.4.3. Histopatologi Karies Email
  • II.4.4. Aspek Klinis
  • II.4.5. Pemeriksaan Klinis
  • II.4.6. Bentuk Penampilan Khusus Karies a) Karies Sika
  • II.4.7. Pencegahan Karies
  • II.5. Trauma / Fraktur Gigi
  • II.6.1. Kondisi Akut
  • II.6.2. Kondisi Kronis
  • II.7.1. Mucocele (Fenomena Retensi Mukus, Kista, Retensi Mukus)
  • II.7.2. Bagaimana menyingkirkan sebuah Mucocele
  • II.8. Xerostomia (mulut kering)
  • II.9.1. Pengertian Plak
  • II.9.2. Susunan Plak
  • II.9.5. Waktu Pertumbuhan Plak
  • III. Obat Anti Jamur
  • IV. Obat Anti Virus
  • V. Obat Kumur (Antiseptic)
  • VI. Obat-obat Antianxietas (Anti cemas)

Tugas Terstruktur Farmakologi PENYAKIT GIGI DAN MULUT BESERTA TERAPINYA

Disusun oleh : 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Rica Cahyani Dhika Kusumasari Barus Okta Arum Masyithoh Polesesa Adhika Paramasatya Aisyah Rachmadini Ilmiaziz Mumfangatin Isni Kurnia Dewi ( G1B012003) ( G1B012024 ) ( G1B012041 ) ( G1B012071 ) ( G1B012088 ) ( G1B012092 ) ( G1B012094 )

KEMENTERIAN PENDIDIKAN DAN KEBUDAYAAN UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN JURUSAN KESEHATAN MASYARAKAT PURWOKERTO 2013

BAB I PENDAHULUAN

A.

Latar Belakang Kesehatan gigi dan mulut masyarakat Indonesia masih merupakan hal yang perlu mendapat perhatian serius dari tenaga kesehatan, baik dokter maupun perawat gigi. Hal ini dapat dilihat dari fakta yang ada bahwa penyakit gigi dan mulut masih diderita oleh 90% penduduk Indonesia (Anitasari, 2005). Masalah kesehatan gigi utama menurut laporan hasil survey oleh Departemen Kesehatan tahun 1999-2003 salah satunya adalah prevalensi penyakit periodontal dan karies gigi yang tinggi disebabkan oleh keadaan kesehatan gigi dan mulut yang buruk (Sasmita, 2006). Penyakit gigi dan mulut yang banyak diderita masyarakat Indonesia adalah penyakit jaringan penyangga gigi dan karies gigi. Sumber dari kedua penyakit tersebut ialah akibat terabaikannya kebersihan gigi dan mulut, sehingga terjadilah akumulasi plak. Plak adalah lapisan tipis yang melekat erat di permukaan gigi serta mengandung kumpulan bakteri. Plak merupakan deposit lunak yang membentuk lapisan biofilm dan melekat erat pada permukaan gigi dan gusi serta permukaan keras lainnya dalam rongga mulut. Berdasarkan teori Blum, status kesehatan gigi dan mulut seseorang atau masyarakat dipengaruhi oleh empat faktor penting, yaitu keturunan, lingkungan (fisik maupun sosial budaya), perilaku, dan pelayanan kesehatan. Dari keempat faktor tersebut, perilaku memegang peranan yang penting dalam mempengaruhi status kesehatan gigi dan mulut. Sehubungan dengan pendapat di atas, maka frekuensi membersihkan gigi dan mulut sebagai bentuk perilaku akan mempengaruhi baik atau buruknya kebersihan gigi dan mulut, di mana akan mempengaruhi juga angka karies dan penyakit mulut. Namun jarang sekali dilakukan penelitian mengenai hubungan perilaku dengan tingkat kebersihan gigi dan mulut (Anitasari, 2005). Salah satu indikator kesehatan gigi dan mulut adalah tingkat kebersihan rongga mulut. Hal tersebut dapat dilihat dari ada tidaknya deposit-deposit organik, seperti pelikel, materi alba, sisa makanan, kalkulus, dan plak gigi. Pengendalian

plak adalah upaya membuang dan mencegah penumpukan plak pada permukaan gigi. Upaya tersebut dapat dilakukan secara mekanis maupun kimiawi. Pembuangan secara mekanis merupakan metoda yang efektif dalam

mengendalikan plak dan inflamasi gingival. Pembuangan mekanis dapat meliputi penyikatan gigi dan penggunaan benang gigi (Sasmita, 2006). Sebelum melakukan upaya kuratif alangkah lebih baik jika kita bisa melakukan aksi preventif yang salah satunya dapat dilakukan dengan mengetahui apa saja penyakit yang bisa terjadi di gigidan mulut serta cara-cara untuk menyembuhkannya apabila sudah terlanjur menderita. Untuk itulah pada makalah ini akan dipaparkan berbagai jenis penyakit umum yang sangat sering terjadi dan cara-cara untuk mengatasinya.

B.

Tujuan Mengetahui berbagai jenis penyakit gigi dan mulut beserta terapinya.

BAB II ISI

Penyakit Gigi dan Mulut

II.1. Abses Abses adalah suatu radang sufuratif di dalam tubuh yang berisi pus (nanah) terjadi karena hancurnya jaringan, biasanya disebabkan oleh kuman-kuman piogenik. Macam-macam abses yang ada di rongga mulut dan sekitarnya, antara lain : 1. Abses alveolar yaitu abses yang meliputi tulang alveolar. 2. Abses periapekal yaitu abses yang terjadi di sekitar ujung akar gigi yang saluran akarnya telah terinfeksi. 3. Abses periodontal yaitu abses yang terjadi karena timbulnya peradangan ligament periodontium, biasanya diawali dengan adanya perodentitis. 4. Abses gingival yaitu abses yang terjadinya secara mendadak dan terbatas pada margin gingival. 5. Abses vestibuler ialah abses yang terjdi pada vestibulum oris, warna kemerahan, fluktuasi, rasa nyeri, gigi, penyebab jelas terdeteksi, kadang ada pembengkakan extra oral. 6. Abses palatum adalah abses yang terjadi di tulang dan mukosa palatum, tanda klinis terdapat pada gigi atas, ada bengkak palatum, rasa nyeri, mukosa kemerahan, fluktuasi. 7. Abses submukosa ialah abses terdapat pada submukosa baik di vestibulum oris, palatinal, lingual, ataupun gingival, rasa nyeri, warna merah, fluktuasi jelas, sakit, terkadang mengalami trismus. Pada region molar maupun premolar. 8. Abses subkutan ialah abses yang terjadi pada sub kutan. Dapat bersifat akut maupun sub akut kronis. Pembengkakan ekstra oral, kadang ada trismus, batas pembengkakan jelas, dan keadaan umum kurang baik. Terapi abses adalah dilakukan ncisi, dan drainase. Bila penyebabnya adalah gigi drainase, bisa dilakukan dari gigi (trepanasi) atau dilakukan pencabutan gigi

Klasifikasi Kista Kista Epitel Odontogenik . semi-cairan ataupun sepert gas dan tidak dibentuk oleh pengumpulan nanah. yang sering dibatasi oleh epitel.wordpress.2. Patogenesis Suatu teori menyebutkan adanya degenerasi sel sentral di dalam prolifersi sel epitel yang mengakibatkan suatu tekanan osmotik dan menyebabkan pelepasan prostaglandin. 2012) Sumber : http://dentosca. (Bakar. Teori lain menyebutkan terbentuknya kista disebabkan oleh adanya degenerasi dari jaringan granulasi. Tabel 31. Hal ini memunculkan terjadinya akumulasi cairan.penyebab. Setelah dilakukan drainase atau insisi maka pasien diberikan obat antibiotic (aerob/anaerob).com/2011/04/picture5. tetapi tidak selalu. Kista Pada Rahang Kista adalah rongga patologis yang berisi cairan. Pada insisi ekstraoral (di kulit) maka garis insisi mengikuti garis langerhans.jpg II.1. II.2.files.

traumatic) Kista tulang aneurismal Kista tulang stafine’s 5-10% : 60-70% II.2. Kadang mengalami parastesia. Banyak diderita oleh lelaki.idiopatik.dan banyak terdapat di mandibula dari pada maksila (75% mandibula). yang dapat meluas ke korpus atau ke ramus ascendens mandibulae. Pasien merasa nyeri.bundar. dan sekitar 50% dari semua kasus di mandibula.nasolabial. (follicular) : 10-15 % periodontal lateral. ada pembengkakan dan keluar sekret.lateral. Kista yang terdapat di maksila lebih sering mengalami infeksi dan sepertiganya mengalami expansi ke buccal. Kebanyakan berbatas tegas dengan tepi sklerotik. berlokasi di angulus mandibula. Kista primordial adalah kista yang timbul dari pemecahan retikulum stelata organ enamel sebelum terbentuk jaringan yang dimineralisasi sehingga timbul pada tempat gigi normal ataupun supernumerary. Pada gambaran radiologis sering terlihat sebagai daerah radiolusensi yang besar . atau ovoid.2. pada umur dasawarsa kedua dan ketiga. Kista non epitel Kista ulang soliter (hemoragi. Dapat monolokuler dan dapat . dan gingival Inflammtory Radicular apical.Developmental Odontogenic keratocyst(kista 5-10 % primordial) Dentigorous kista erupai. Macam-macam Kista Pada Rahang 1.residual paradental Non odontogenik Nasopalatine. Beberapa pasien mengalami fraktur mandibula patologis.

Diderita pada umur rata-rata 50 tahun. fluktuasi. dan ada kecendurungan banyak diderita oleh laki-laki. 3. konsistensi lunak. Wanita lebih banyak menderita kista ini. dengan pertandingan 2:1. Terlihat pada pemeriksaan radiologis yang rutin (daerah radiolusensi ovoid ataupun bundar yang berbatas tegas dengan tepi sklerotik). Di temukan dalam jumlah yang sangat sedikit. Kista Gingival pada bayi. Pada pembedahan terlihat adanya erosi tulang tanpa perluasan ke periodontium. 4. dan diderita oleh paling baynak antara umur 40-59 tahun.5% selama 20 tahun. Permukaan licin seperti warna gingiva yang normal ataupun kebiruan. kecil dengan diameter kurang dari 1cm. Kista ini sering ditemukan di puncak alveolar ridge pada maksilla dan mandinula. lebih banyak terjadi di mandibula dari pada maksilla. 2. namun kadang-kadang dapat membesar dan terjadi pembengkakan pada gingiva pada sisi faisal. dan kira-kiranya hanya 1. sering dilihat pada neonatus. yang jelas gigi di sampingnya terlihat masih vital. dan gigi yang berdekatan biasanya vital. Lebih sering terjadi pada mandibulla daripada maksilla.juga multilokuler. Kista Gingival pada orang dewasa. Lesi monolukuler dapat mempunyai tepi berbentuk “scalloped” (melekuk-lekuk). tertama regio premolar atau caninus. Berlokasi pada attached gingiva atau papilla interdentalis dan selalu pada sisi faisl. Sebagian besar diantaranya mengalami involusi dan hilang atau pecah melalui epitel permukaan bereksfolisi. . tetapi jarang terlihat setelah bulan. kista ini kira-kira hanya 0. Berbatas tegas.3% dari keseluruhan kista rahang yang ada. Pada gambaran klinis terlihat adanya pembengkakan pada gingiva. Lokasi antara premolar dua kiri sampai pada premolar dua kanan. tumbuh lambat dan tidak sakit. Kista Periodontal Lateralis.

8. caninus maksilla. adalah kista yang berkembang dari sisa yang tertinggal ketika gigi nekrosisnya diambil. gigi hilang. lunak dan berfluktuasi. Kista Residual. Kista Apical atau kista radikuler adalah kista yang timbul dari sisasisa epitel pada ligament periodontal sebagai akibat peradangan yang mengikuti kematian pulpa gigi dan ditemukan di daerah apikal gigi. Tumbuh perlahan-lahan dan terasa sakit bila mengalami infeksi serta terjadi pembengkakan menyerupai abses.5 cm. 7. dan kemudian diikuti oleh premolar mandibula dan molar ketiga maksilla.5. miring atau keluar lengkung gigi. Kadang dapat terlihat lebih dari 1 kista. Biasanya ditemukan setelah dilakukan pencabutan. Kista Dentigerous (folikuler) adalah kista yang tumbuh dari folikel gigi dan menutupi mahkota gigi yang belum erupsi serta melekat pada leher gigi. Kista dentigerous dapat tumbuh besar sebelum terdiagnosis. Tidak merasa sakit kecuali terinfeksi. berturut-turut adalah molar ketiga mandibula. Sebagian ditemukan pada pemeriksan radiologis ketika tidak ada erupsi gigi. . Tetapi penderita mengeluh bahwa pembengkakan masih tetap ada walaupun tidak sebesar bila mengalami infeksi. 6.dan berbatas kecuali bila telah terinfeksi. Kadang-kadang terlihat trabekulasi yang dapat memberi kesan multilokularatis. Kista Erupsi adalah kista dentigerous yang terjadi pada jaringan lunak. dinding skerotik. kista ini berkembang dari folikel gigi yang sedang bererupsi. Bila tidak ada infeksi maka kista ini tidak memberi sensasi sakit. Dalam 3-4 minggu akan berdiameter kira-kira 1-1. Pada gambaran radiografis terlihat gambaran radiolusensi unilokuler yang di dalamnya tegas mengandung mahkota gigi. Terlihat permukaan licin dengan warna gingiva normal atau pun kebiruan. Gigi yang terlibat.

Gejala yang lazim adalah pembengkakan. Kista ini ditemukan pada garis tengah palatum. Sebenarnya merupakan kista jaringan lunak. Karena itu batas maksimal dari canalis normal adalah 6 mm. adalah kista congenital yang berisikan elemenelemen yang berasal dari jaringan ectodermal dan ditemukan dalam kulit. Kista Palatine Median. 12. disebut juga kista canalis incisivus. Untuk menentukan diagnosis. lebih dari itu sudah bisa kita sebut kista. Secara radiologis . Terlihat juga adanya pergeseran gigi. Juga dapat terjadi pada garis tengah bagian labial “alveolar ridge”. dasar mulut. dan nyeri. biasanya pada region anterior garis tengah palatum. Kista Globulomaksilaris. yang dirasakan pasien sedikit asin. bias purulent dan mengeluh adanya bau busuk. 11. yaitu sebagai kista yang ditemukan dalam tulang antara incisivus kedua dan caninus maksilla. adalah kista perkembangan yang timbul di fissure mediana palatum. kista ini terjadi di luar tulang pada lipatan nasolabialis di bawah alae nasi. Dapat terjadi kombinasi pembengkakan. Kista ini terjadi dalam canalis incisivus dan mungkin sulit menentukan apakah kista atau canalis yang membesar. Kista Dermoid. dan epitel ini termasuk dalam garis fusi prosessus fasialis embrionik. 10. diatas atau pun di antara gigi incisivus pertama. Kista Ductus Nasopalatinus. Berdinding epitel yang berasal non-odontogenik. Kista Nasolabialis. Pada beberapa kasus dapat dijumpai fluktuasi. maka perlu disingkirkan adanya kemungkinan lesi periapikal dan mengetest vitalitas gigi incisivus. dan leher bagian atas.9. Secret bias mukoid. secret. diduga berasal dari sisa-sisa epitel embrionik dalam canalis nasopalatinus. 13.

3. Ciri-ciri neoplasma jinak : . Orthograde root canal therapy : cara ini baik untuk kista radiculer apical. Perawatan yang Dilakukan pada Kista Rahang 1. II.Batas tegas . Neoplasma Neoplasma adalah masa jaringan abnormal hasil proses neoplasi yang tumbuh aktif dan otonom tersusun oleh sel-sel yang berasal dari jaringan tubuh sendiri yang dalam proses perkembangannya telah mengalami deferensiasi abnormal.2. Marsupialisasi yaitu metode pembedahan untuk membuka rongga kista dengan membuang satu dinding dan megubahnya menjadi suatu kantung.Waktu berkembang lambat .Berkapsul / stroma Ciri-ciri neoplasma ganas :  Terjadi rasa sakit  Pertumbuhannya infiltrative  Perkembangannya cepat  Tidak bertangkai  Tidak berbatas tegas / tidak berstroma  Terjadi gangguan fungsi . Ada 2 macam neoplasma yaitu neoplasma jinak (benign neoplasm) dan neoplasma ganas (malign neoplasm) atau yang sering disebut sebagai kanker.Rasa sakit tidak ada .Bertangkai .merupakan lesi yang radiolucent dan berbatas tegas yang sering menyebabkan akar gigi yang berdekatan divergen.Ekspansif . 2012) II.3. 2.3. Enukleasi dengan cara mengeluarkan seluruh batas sel dan isinya. (Bakar.

Polip : merupakan jaringan fibrovaskuler dilapisi epitel penutup menonjol di permukaan mukosa. asimptomatik. Calcifying Odontogenic Tumor : dikenal sebagai pinborg tumor. Macam-macam neoplasma di rongga mulut dan jarinagn sekitar : 1. terjadi deformitas wajah. 2. Secara keseluruhan radiolusen.3. multilokuler. Terlihat proses osteolitik. bertangkai dan mudah digerakan. Banyak pada lelaki remaja usia sampai 40 tahun. Ameloblastoma : tumor jinak dari epithelia yang progresif. dapat merupakan sel-sel apokrin atau sel-sel epitel saluran kelenjar. Lesi multilokuler (disebut sebagai honey cumb) atau unilokuler. biasanya pada umur 30-45 tahun. 4. Lipoma : neoplasma jinak dari jaringan lemak lokasi jelas pada tempat yang terdapat lemak tipis.II. gigi goyah dan asimtomatik. banyak pada rahang bawah di daerah molar. Terjadi deformitas wajar. berbasis dan bertangkai. gambaran tepi radiolusen jelas karena ada sklerotif. Adenoma : neoplasma yang tersusun dari sel-sel yang identic dalam struktur dan fungsi yang sama. bila ada gambaran radiopak disebabkan adanya kalsifikasi. gigi goyah dan maloklusi. dapat recurrent dan berbuah ganas. 2012) . banyak terdapat di rahang bawah (ramus molar) di region posterior. pertumbuhan menonjol merupakan jaringan fibrovaskuler di bawah epitel. terdapat resobsi akar gigi. Tumbuh ke permukaan dan dilapisi epitel. Jarang terjadi pada anakanak. Papilloma : suatu pertumbuhan yang papiler.1. 5. Biasanya ditemukan dengan gigi impaksi. Berasal dari epitel malaze dapat berasal dari epitel email atau kista dentigerus. kadang unilokuler. (Bakar. 3. deformitas wajah wajar. terlihat seperti ameloblastama. 6.

Keausan yang benar-benar merugikan (abrasi) dapat terjadi karena cara menggosok gigi yang salah. Begitu juga erosi. Baru pada permulaan abad ke 19 teori ini ditinggalkan oleh sebagian besar peneliti.II. larutnya email pada suasana asam (makanan) bukan termasuk karies gigi. pada proses selanjutnya juga bahan organik email akan hilang dan akhirnya terjadi suatu kavitas. Hal semacam keausan mekanis ini bukanlah merupakan karies gigi.1. kebanyakan diselingi oleh periode remineralisasi. Gagasan mengenai Cara Terjadinya Karies Dimulai dengan teori cacing yang disekitar 50 setelah masehi sampai abad ke 18 merupakan teori yang terpenting. sebelum terjadi kavitas pada email. Dimulai dari suatu radang di dalam pulpa dentin mengalami kematian dan hancur. Sekarang dapat diketahui bahwa bila lingkungan pada email tidak menguntungkan.4. Bagaimana proses tersebut terjadi sebagian telah diketahui dan terdapat berbagai teori yang diletakkan diatasnya. Dapat diterjemahkan dengan “bahan abadi”. Menurut Regnart. Antara tahun 1830 dan 1840 terbit publikasi dari Regnart. Karies Gigi Nama latin dari email adalah Substansi adamatina. kemudian email terlepas dan terjadi suatu lubang. Robertson menulis lebih konsekuen daripada Regnart mengenai . Dikatakan bahwa setelah demineralisasi sebagian bahan anorganik. Karies gigi adalah proses demineralisasi yang disebabkan oleh suatu interaksi antara (produk-produk) mikroorganisme. ludah. Oleh sebab itu perlu memberi perhatian utama pada karies email. Email dapat hilang oleh keausan fisiologis (atrisi) pada pengunyahan.4. bagian-bagian yang berasal dari makanan dan email. memang menjadi tidak abadi. Fase proses karies yang terutama terbatas pada email untuk pencegahan sangat penting karena masih dimungkinkan kesembuhan seluruhnya atau sebagian. Selama abad ke 18 orang masih percaya bahwa penyebab karies adalah dari dalam. Tahun 1835. II. Pada umumnya. dentin sudah agak terserang. karies timbul pada tempat-tempat dimana sisa makanan sering dan lama tertinggal yang diuraikan oleh ludah menjadi asam.

sehingga geraham-geraham permanen dapat menggeser dan terjadi ceruk baru yang sukar dibersihkan. Sisa makanan terurai dan dengan demikian terjadi zat-zat yang dapat menyerang email. Dia melakukan percobaan dengan membiarkan asam mempengaruhi gigi. dia mengungkapkan teorinya mengenai karies dinamakan teori kemoparasitiser atau asidogenik. John Tomes (sekitar 1850) memainkan peran sangat penting pada perkembangan kedokteran gigi. Dia khusus menunjukkan tempat-tempat retensi di dalam mulut. Dengan demikian dia menunjuk sikat gigi sebagai bahaya propagandis pada bahaya ekstrasi gigi sulung sebelum waktunya. ruang aproksimal dan sebagainya) sebagai lokasi karies. Gottlieb pada tahun 1944 mempostulasi bahwa karies pada pokonya adalah suatu proses proteolisis oleh produk bakteri bahan . W. Dari sisa makanan terjadi asam. Leber dan Rottenstein pada tahun 1867.sisa makanan sebagai satu-satunya penyebab karies gigi. Magitot (sekitar 1879) pernah mempunyai arti besar bagi kedokteran gigi. Dia melihat karies terutama sebagai proses kimiawi. Mereka melukiskan proses di dalam plak sebagai kejadian kimiawi: bakteri menguraikan hidrat arang menjadi asam dan melarutkan email. mempublikasi statistik karies Inggris dan lain-lain. Lady May Mellanby pada tahun tigapuluhan meletakkan suatu tekanan lain. melukiskan pembentukkan dentin baru (dentin sekunder) pada dinding pulpa dibawah karies. hipovitaminosis menyebabkan email hipoplastik yang lebih cepat diserang oleh karies.D Miller menuliskan di bukunya tentang karies gigi. jadi kemungkinan terjadinya karies. Dia menunjukkan dengan kertas lakmus reaksi asam dalam kavitas. melukiskan gambaran terbaik terjadinya karies. Menurutnya. artinya tempat-tempat dimana makanan tertinggal (fisura. Kemudian bakteri menembus ke dalam email dan dentin dan juga menguraikan substansi organik: proses parasitik. Ficinus (1846) merupakan orang pertama yang mengemukakan bakteri sebagai penyebab membusuknya sisa makanan.

4. maik banyak ion-ion asam yang menembus email. Teori ini menarik perhatian. Karena makro molekul tidak dapat dapat menembus email dan ion asam. Egyedi seorang Belanda pada tahun 1958 membuat teori glikogen untuk karies. menurutnya menyebabkab elemen mengandung relatif banyak glikogen. Bakteri-bakteri ini dari hidrat arang (gula. sebab teori ini adalah satu-satunya teori karies yang dapat juga menjelaskan remineralisasi. dari email menyebar ke plak. Banyak glikogen di dalam makanan pada waktu elemen gigi-geligi dibentuk. II. Molekul makro sebagai akibat pembentukan garam bermuatan positif. Meskipun di dalam plak terdapat bahan-bahan yang kompleks tetapi kebanyakan tidak cukup kompleks. untuk mempertahankan elelktorintas ion-ion. sehingga email larut. Pendapat sekarang mengenai Terjadinya Karies Gigi di Belanda Tiap mulut menampung sejumlah bakteri yang tidak dapat diukur yang terutama ditemukan pada plak gigi. kelat yang bebas melarutkan bahan anorganik yang tidak larut dalam lingkungan yang tidak asam. . Suatu kelat adalah suatu kompleks ion logam. misalnya dan suatu bahan yang kompleks. Beban negatif molekul makro di dalam plak atau ludah akan terjadi remineralisasi. Dengan demikian pH di dalam email turun. tepung kanji dan lain-lain) yang terdapat di dalam plak yang tertinggal pada gigi dan membuat asam. Glikogen tersebut digunakan sebagai substrat oleh bakteri. Schatz (1955) memformulasikan teori kelasi (chelation) dan menentukan bahwa demineralisasi terjadi dalam lingkungan alkalis atau netral. Schatz dan Martin dan pada tahun 1958 Eggers Lura mengerjakan teori itu menjadi teori proteolisiskelasi yang sesuai dengan proteolisis. yang karenanya dapat membentuk lebih banyak asam sehingga lebih banyak email larut.oraganik di dalam jaringan keras gigi.2. maka permukaan email akan bertindak sebagai membran semipermeabel antara plak dan cairan email.

4.4. kenyal seperti kulit.4. Aspek Klinis Pada stadium klinis terlihat penyimpangan gambar pada gigi sehat. segera sesudahnya terlihat penyimpangan tepat di bawah permukaan. Pemeriksaan Klinis Tindakan preventif mempunyai efek terbesar segera setelah erupsi email.4. Untuk permukaan proksimal dengan pertolongan fotografi rontgen untuk itu ternyata berlaku juga bahwa karies tidak selalu menyebabkan kavitas. II. Keadaannya gelap. Yang tidak normal tersebut adalah suatu warna putih yang disebabkan oleh pematahan sinar pada perubahan apatitemail dan ruang mikro yang terisi dengan cairan. Sekali rontok atau rusak perbaikan email berkaries tidak mungkin lagi. sedang email yang terletak diluar memberi kesan tidak terserang karena terjadi juga remineralisasi.5.6.II. II. biasanya timbul atau setelah rusaknya atau larutnya email. gas atau udara.4. stabil dan sedikit progresif. lebih dari 10% pasien juga dapat melihat bahwa ada sesuatu yang tidak normal. Pada saat remineralisasi permukaan yang rusak dapat menjadi baik begitu juga bagian yang lebih dalam. Hal yang paling dini adalah permukaan email melakukan demineralisasi dengan sendirinya. Bentuk Penampilan Khusus Karies a) Karies Sika Gigi-geligi sulung sering terlihat bukal pada gigi depannya dan pada gigi molar setelah kavitas mempunyai lebih sedikit retensi plak. Pada keadaan terakhir lapisan permukaan juga mudah diserang.3. II. Histopatologi Karies Email Belum jelas bagian mana dari email yang terserang pertama. apakah permukaan luar atau daerah yang letaknya lebih dalam. .

7. lingkungan elemen gigi. II. Karena letak dan faktor anatomis. b) Karies Botol Karies yang berkembang sangat cepat pada anak-anak balita yang selalu minum susu atau minuman manis lainnya (di tempat tidur) dari botol. terutama terdapat pada permukaan bukal elemen-elemen.4. c) Karies Tukang Roti Kelainan di dalam mulut yang hanya sedikit dijumpai tetapi menyebabkan banyak karies di mulut. perawatan restorasi susah untuk dilakukan. sedangkan pada orang tua banyak dilihat pada permukaan aproksimal. Tindakan preventif yang diperlukan ialah penempatan suatu restorasi. pasien tidak tidak merasakan sakit. 1) Struktur dan Susunan Email Tindakan prevensi yang memungkinkan terbatas : a) Makro morfologi elemen yaitu bentuk fisura yang tidak menguntungkan menyebabkan karies. 2) Lingkungan Elemen Gigi a) Ludah . d) Karies Sementum/Leher Karies ini terjadi bila gingiva terletak pada batas email sementum dan timbul pada usia 40-50 tahun terutama pada permukaan bukal. Untuk pencegahan perlu dilakukan penghilangan faktor-faktor predisposisi seperti struktur dan susunan email. b) Susunan kimiawi email sebetulnya hanya dipengaruhi positif oleh penawaran fluorida.Meskipun menyangkut kerusakan besar. Biasanya banyak elemen terserang. faktor sosial dan perilaku serta faktor genetik. Pencegahan Karies Setiap tempat ditimbun plak pada dasarnya mempunyai kemungkinan lebih besar untuk diserang karies.

Sumber : http://klinikjoydental. sedangkan kekurangan ruang pada rahang karena elemen-elemen besar atau rahang kecil dapat dirawat dengan orthodonsia atau ekstraksi.b) Faktor bakterial c) Faktor makanan yaitu substrat untuk bakteri d) Pembersihan 3) Faktor Sosial dan Perilaku Banyak faktor-faktor seperti yang sudah disebutkan sebelumya ditentukan oleh tindakan pasien.com/wpcontent/uploads/2012/07/tumblr_lhdwpcDFMk1qctp9io1_400. 4) Faktor Genetik Bentuk fisura dan besarnya elemen-elemen adalah contoh parameter genetik tertentu yang tidak dapat diubah. Fisura dan cekungan dalam secara preventif dapat diisi atau ditumpat (ditutup).gif . Karies pada dasarnya penyakit multikausal yang sebenarnya banyak cara untuk memberantas kerusakan tersebut. tetapi suatu pengaruh negatif karies dapat dihilangkan.

Kelas 9 : fraktur pada gigi decidui. 2.II. Subluxation. dengan atau tanpa kehilangan jaringan gigi. . . horizontal ataupun oblique.5. garis fraktur pada gigi dapat bersifat vertical. . Klasifikasi fraktur ellis : . atau dilakukan pencabutan. Sedangkan bila pulpa ataupun periapeks terlibat maka indikasinya pada masing-masing perawatan pulpa. . Lakukan splinting dan pasien diminta untuk memakan makanan lunak selama 1-2 minggu. tanpa fraktur mahkota atau akar. Concusiaon.Kelas 8 : fraktur mahkota komplit dan gigi berpindah tempat. Trauma jaringan periodontal : 1. . . yaitu trauma yang mengenai jaringan pendukung gigi yang menyebabkan gigi lebih sensitive terhadap tekanan dan perkusi tanpa adanya kegoyangan atau perubahan posisi gigi. Agar plak tidak meningkat maka pasien diintruksikan untuk berkumur menggunakan klorheksidin. .Kelas 4 : gigi menjadi non vital. .Kelas 7 : gigi berpindah tempat.Kelas 1 : fraktur mahkota dengan melibatkan email dan sedikit jaringan dentin. Bila tidak ada pulpa dan periapeks yang terlibat maka bisa langsung dilakukan restorasi. Trauma / Fraktur Gigi Fraktur gigi adalah hilangnya kontinuitas struktur. yaitu kegoyangan gigi tanpa disertai perubahan posisi gigi akibat trauma pada jaringan pendukung gigi. Penanganan pada kasus fraktur gigi tergantung pada keterlibatkan pulpa dan periapeks.Kelas 2 : fraktur mahkota dengan melibatkan lebih banyak dentin dan pulpa belum terbuka.Kelas 6 : fraktur akar dengan atau tanpa kehilangan struktur mahkota. .Kelas 5 : gigi lepas karena trauma.Kelas 3 : fraktur mahkota dengan melibatkan lebih banyak dentin dan pulpa terbuka.

6. Infeksi non odontogenik Penyebaran infeksi odontogenik dapat tergambarkan sebagai berikut. Luksasi intrusi menyebabkan mahkota gigi terlihat lebih pendek. yaitu pergerakan seluruh gigi keluar dari soketnya. Infeksi Rongga Mulut Infeksi adalah masuk dan berkembang biaknya mikroorganisme dalam tubuh sampai timbulnya gejala penyakit. Ekstrusi menyebabkan mahkota gigi terlihat lebih panjang. yaitu pergerakan gigi ke dalam tulang alveolar. (Bakar. 4. yaitu : 1. Infeksi odontogenik : sumber infeksi berasal dari gigi. Luksasi intrusi. merupakan perubahan letak gigi yang terjadi karena pergerakan gigi kea rah labial. Laserasi (hilang atau ekstrartikulasi). yaitu pelepasan sebagian gigi keluar dari soketnya. Hal ini menyebabkan kerusakan atau fraktur pada soket alveolar gigi tersebut. Trauma gigi yang menyebabkan luksasi lateral menyebabkan mahkota bergerak ke arah palatal. Perawatan yang diberikan adalah reposisi segera dan fiksasi. 6. Luksasi.3. 2012) II. Luksasi Ekstrusi (partial displacement). 5. . 2. palatal maupun lateral. dimana dapat menyebabkan kerusakan atau fraktur soket alveolar. Infeksi di rongga mulut dapat terbagi menjadi dua.

periostis penentrasi : sinus mukosa. Plak ini tidak melekat dan mudah dikelupas untuk memperlihatkan mukosa eritematus di bawahnya. Acute psedomembranous candidiasis (Thrush) Kandidiasis jenis ini bercirikan bercak-bercak kuning krem yang lunak mengenai daerah mukosa mulut yang luas. selulitis kista radikuler II. Terjadi pada 5 % bayi baru lahir dan 10 % lansia yang lemah. Acute atrophic candidiasis (antibiotic sore mouth) Kandidiasis yang bersifat eritematous (paling sering di palatum dan permukaan dorsal lidah pada penderita dengan pengobatan steroid).6. sering kali menimbulkan rasa sakit. terapi . sinus kulit jaringan lunak : abses. b. Pengobatan harus dilanjutkan selama 2 minggu setelah penyembuhan (berarti aplikasi selama 4 minggu). Kondisi Akut a. pengobatan dengan steroid serta infeksi HIV. Penatalaksanaanya dengan terapi poliene secara topical harus diberikan selama 4 minggu.1. abses osteomyelitis rahang : osteomyelitis.lesi Periapilkal akut kronis abses periapikal granuloma peripikal darah : bakterimia kronis : abses kronis. Penatalaksanaannya dengan terapi pliene secara topical harus membawa kesembuhan dalam 7-10 hari. faktor predisposisi lain yang mengakibatkannya adalah pengobatan antibiotic.

penderita dengan terapi steroid secara inhalasi harus dianjurkan untuk berkumur-kumur dengan air sesudah inhalasi untuk mengurangi jumlah steroid di dalam rongga mulut.antibiotic dihindari.⅔ penderita yang memakai gigi palsu. Chronic Atrophic Candidiasis (denture sore mouth) Paling sering dijumpai dan menyerang . Para penderita dianjurkan untuk merendam gigi palsunya dalam larutan hipoklorit semalaman. Tanda klinisnya berupa fisur eritematosis simetris pada kulit commissural. Penyakit ini juga sering timbul pada mukosa yang tertutup alat orthodonsi. c. Sering dijumpai terutama pada pasien lanjut usia dan tidak lagi bergigi. Dapat terjadi dimana saja secara karakteristik terjadi secara bilateral pada aderah komisura mukosa bukal. Angular Cheilitis Penyebabnya biasanya adalah Candida albicans. II. . b.6. 2012). untuk menghindari pertumbuhan jamur.2. Tetapi setiap defisiensi zat besi serta penyakit yang mendasarinya harus disembuhkan (Bakar.2 %. Terapinya anti jamur jangka panjang (selama 3 bulan yaitu pemberian poliene secra topical). Kondisi Kronis a. Gigi tiruan dari chrom cobalt dalam larutan clorhexidin 0. Median Rhomboid Glossitis d. Chronic Hyperplastic Candidiasis Perubahan hiperplastik dari epitel yang secra klinis berupa bercak-bercak putih. Staphylococcus aureus. Penatalaksanaannya dengan terapi poliene secara topical harus diberikan setiap 6 jam selama 4 minggu.

dan berdiameter < 1 cm. 2008).Akan tetapi mucocele jarang didapati di atas lidah (Bala.Namun dapat juga ditemukan di bagian lain dalam mulut. Ludah kemudian mengumpul pada titik yang terpotong itu dan menyebabkan pembengkakan. Ludah tersebut mengandung air. Mucocele (Fenomena Retensi Mukus. Pada umumnya mucocele didapati di bagian dalam bibir bawah. atau mucocele. Sedangkan yang lebih dalam dapat bertahan lebih lama. Sebagian besar mucocele tidak terasa sakit. tidak terasa sakit. Perawatan terdiri atas dua eksisi lengkap melalui diseksi tumpul secara hati-hati atau sonde krio (3 kali 1 menit dengan istirahat selama 1 menit di antara tiap aplikasi.7. translusen. seperti tergigit atau pukulan di wajah.1. 2008). Obat-obatan yang mempunyai efek mengentalkan ludah juga dapat menjadi penyebab dari mucocele (Bala.7.Hal ini dapat terjadi jika kelenjar ludah terluka atau tersumbat. lender. namun cukup mengganggu. Kista. Terkadang salah satu saluran ini terpotong. . Ludah dikeluarkan dari kelenjar ludah melalui saluran kecil yang disebut duct (pembuluh). berwarna kebiruan.II. dan enzim. Nodula dari Bibir II. terutama pada saat makan dan berbicara. Sering terjadi terutama pada bibir bawah dan pada remaja/anak-anak. Pada umumnya mucocele disebabkan karena adanya trauma. Jarang berupa retensi mucous dalam kelenjar atau duktus ludah. Mucocele yang dangkal dapat pecah dengan sendirinya dan mengeluarkan cairan berwarna kekuning-kuningan. Retensi Mukus) Mucocele adalah sebuah benjolan di dalam mulut. Pembengkakan berbentuk kubah. termasuk langit-langit dan dasar mulut. menonjol. Mucocele adalah penyakit yang disebabkan cairan mukus pada duktus kelenjar ludah (kelenjar saliva minor) yang rusak. Anda memiliki banyak kelenjar ludah dalam mulut yang menghasilkan ludah.

tetapi dapat juga timbul di lokasi lain termasuk mukosa pipi. lunak. Pembengkakan-pembengkakan ini tanpa gejala. kekambuhan mungkin terjadi jika mucocele tidak dieksisi dengan baik atau jika duktus-duktus lain terpotong selama pembedahan II.Anak-anak dan dewasa muda paling sering terkena. tidak ada batas-batas epitel. Tipe pertama.7. Lesi itu negative pada diaskopi. dibatasi oleh epitel duktus dan merupakan akibat dari genangan mukus dalam duktus ekskresi yang tersumbat dan melebar. mucocele akan hilang dengan sendirinya dan Anda tidak perlu melakukan apapun untuk mengobatinya.2. Bagaimana menyingkirkan sebuah Mucocele Mucoceles adalah pembengkakan lisan yang terjadi dalam mulut atau kantung kecil di bawah lidah. fenomena retensi mukus-tipe retensi atau kista retensi mukus. Meskipun jarang. berfluktuasi. dasar mulut. yang memudahkan lesi-lesi kambuh. Fenomena retensi mukus merupakan pembengkakan noduler paling umum dari bibir bawah dan secara khas disebut mucocele. Tipe kedua. Lokasi yang paling umum adalah bibir bawah di tengah antara garis tengan dan komisura. abuabu kebiru-biruan dan biasanya diameternya kurang dari 1 cm. Pasien biasanya mempunyai keprihatinan estetika dan menghendaki pembuangan lesi secara bedah. Kista biasanya dikelilingi oleh genangan mukus di luar duktus kelenjar liur tambahan dalam jaringan ikat. Pembesaran yang terjadi pada waktu makan merupakan temuan yang kadang-kadang dijumpai. Sebagian besar waktu. Alasan utama untuk mucocele adalah kelenjar ludah dan air liur akan diblokir tidak dapat mengalir dengan lancar. Tapi kadang-kadang berlangsung lebih lama dan menyebabkan sangat tidak . palatum. tetapi mengeluarkan cairan agak bening pada aspirasi.Retensi sekresi – sekresi mukus dalam jaringan subepitel disebut fenomena rentensi mukus. fenomena retensi mukus-tipe ekstravasasi atau kista ekstravasasi mukus. yang telah disubdivisikan ke dalam 2 tipe. dan ventral lidah. Trauma adalah etiologinya. Perawatan adalah biopsi eksisi dan pemeriksaan histopatologis.

jpg .benar pergi setelah mereka menggunakan garam. maka tidak perlu dilakukan pembedahan (Bala. 2012).nyaman untuk makan secara normal dan Anda mungkin harus mengobati atau melakukan sesuatu.skinsight. Menaburkan beberapa madu di tempat mucocele muncul. Masukan tawas beberapa selama 10 menit dan menggunakan cuci mulut setelah itu. konsultasikan dengan dokter Anda (Ihinsolihin. 2012).com/images/dx/webChild/oralMucocele_3 4016_lg. Sumber : http://www. Ambil garam dan berkumurlah dengan itu beberapa kali sehari. Banyak orang yang telah melaporkan bahwa mucocele telah benar . jika dibiarkan tanpa perawatan akan meninggalkan luka parut. Ini akan memberi Anda beberapa bantuan. bisa dengan bedah maupun laser.Jika berhasil. ini terkadang dapat mengempiskan pembengkakan. Bahkan dengan menggunakan minyak kastor di malam hari dapat membantu menyembuhkan mucocele. Namun ada kemungkinan pembedahan dapat menyebabkan munculnya mucocele lain.Sekali lagi. Beberapa dokter menggunakan injeksi corticosteroid sebelum melakukan pembedahan. Orang biasanya memilih operasi untuk mengobati mucocele buruk tapi di sini ada beberapa tips yang dapat Anda gunakan untuk menyingkirkan mucocele dan jika masalah masih berlanjut. ini adalah rumah obat sederhana bahwa Anda dapat mencoba cepat untuk menghilangkan rasa tidak nyaman dan mucocele (Ihinsolihin. 2012). Mucocele biasanya harus diangkat. Akan tetapi. Terkadang mucocele dapat sembuh dengan sendirinya. Ulangi proses tersebut beberapa kali.

mulut kering bisa mengungkapkan bahwa Anda menggunakan narkoba semacam mariyuana.8. dehidrasi atau karena terapi obat. Mulut kering yang terkait dengan radiasi itu bersifat permanen. Akhirnya. Kadang – kadang. operasi. Xerostomia (mulut kering) Mulut yang sesekali kering itu normal dan biasanya merupakan tanda Anda mengalami dehidrasi karena terlalu banyak mengonsumsi garam. Tetapi jika Anda merasa sedingin mentimun dan mulut Anda masih kering juga. fibrosis kistik.II. Mulut kering disebabkan oleh penyakit kelenjar saliva primer atau manifestasi sekunder dari suatu kelainan sistemik atau terapi obat. 2008). Penyebab utamanya adalah antihistamin. kerusakan pasca radiasi atau anomaly pertumbuhan. Tanda – tanda umum sindrom Sjogren. meliputi syndrome sjorgen. sedangkan mulut kering karena kemoterapi biasanya bersifat sementara (Smith. pengobatan radiasi. Penyakit kelenjar saliva primer yang dimaksud. atau itu mungkin tanda bahwa Anda terlalu banyak minum-minuman beralkohol sehingga menyebabkan tubuh mengalami dehidrasi. atau kemoterapi. antidepresan. dan metamfetamin. Itu juga bisa merupakan cara tubuh Anda memberitahu kalau Anda sedang mengalami stres dan perlu menenangkan diri. Mulut kering mungkin merupakan suatu tanda peringatan awal adanya gangguan – gangguan autoimun tertentu. atau terkena panas. Penatalaksaannya dengan pemberian cairan pengganti saliva baik metal selulosa atau mucin. adalah mata kering. alkohol. mulut kering menandakan adanya luka di kelenjar air liur karena trauma leher. dan obat-obatan tekanan darah (Smith. obat kumur yang mengandung astringen. 2008). diabetes dan bahkan HIV/AIDS (Smith. 2008). diuretik. mulut kering bisa menandakan kondisi-kondisi serius semacam penyakit Parkinson. kekeringan hidup. kokain. itu mungkin reaksi terhadap satu dari empat ratus atau lebih obat resep dan obat bebas. . termasuk artritis rematoid dan sindrom sjogren. dan radang persendian. Penyebab sekunder karena kegelisahan kronis. dimana umumnya menyerang perempuan. Dalam beberapa kasus.

Rasa lapar yang sangat berlebihan adalah tanda lainnya. II. lagipula yang satu sering menimbulkan yang lain. Karang gigi sendiri tidak meneruskan rangsang kimiawi yang merugikan periodonsium. dalam kurang lebih empa tbelas hari tanpa pembersihan mulut. yang merupakan tanda awal terjadinya koma diabetic (Smith. karang gigi merupakan plak yang berkalsifikasi. rasanya di dalam ronggal mulut kita dipenuhi dengan pasir yang membuat perasaan tidak nyaman. Sebenarnya mulut kering bukanlah penyakit berbahaya dan bisa dialami oleh siapa saja.1. Jadi.Seringkali sulit membedakan mulut kering dari rasa haus berlebihan.8. maka akan terjadi karang gigi. Apabila plak dibiarkan lebih lama. Jika Anda memiliki pasta gigi yang mampu mencegah mulut kering. Salah satu masalah pada rongga mulut yang cukup sering dialami adalah mulut kering. Peneliti dari Denmark menunjukan bahwa plak dapat menyebabkan gingivitis. maka berkembang suatu jumlah besar plak dan gingvitis ringan. karena perlahan-lahan kalsium fosfat mengendap ke dalamnya. rasa haus yang sangat berlebihan itu mungkin menandakan diabetes yang tidak terdiagnosis atau tidak terkontrol. Perbanyak minum air putih dalam sehari. mulut kering merupakan salah satu penyebab utama munculnya bau mulut tidak sedap. Gosok gigi Anda secara teratur setidaknya 2 kali sehari. Tetapi rasa haus yang sangat berlebihan mungkin merupakan tanda bahaya adanya hipertiroidisme lanjur. Meskipun tidak berbahaya. Cara Mengatasi Mulut Kering 1. Anda juga dapat menggunakannya untuk hasil yang lebih maksimal. Pada individu yang sebelumnya memiliki kebersihan mulut yang sangat baik dan gingiva yang sehat. Gigi dan gusi yang sehat mampu menjaga keseimbangan produksi air liur sehingga menghindarkan dari keringnya rongga mulut. Orang dewasa membutuhkan setidaknya 6-8 gelas air putih dalam sehari untuk . Karang gigi supragingvial terjadi lebih dulu daripada karang gigi sub gingvial. Ketika mengalami mulut kering. 2. Tetapi jika Anda terus-menerus merasa lapar dan juga sering buang air. 2008).

Seorang dokter gigi dapat merekomendasikan perawatan rutin yang ideal atau pengobatan yang diperlukan untuk menjaga mulut Anda agar tetap lembab dan sehat. . Plak II. Sumber : http://www. 4. Meskipun harganya murah meriah. Mengunyah permen karet dapat merangsang produksi air liur sehingga mampu melembabkan mulut yang terasa kering (Ehow. 2002). Kunjungi dokter gigi setidaknya dua kali dalam setahun. air putih berfungsi sebagai pelembab dan juga mengurangi kemungkinan terjadinya iritasi di rongga mulut. serta dapat mengatasi xerostomia (mulut kering) (Uripi. Coba kunyah permen karet.salivalis. Pengertian Plak Plak adalah lapisan tipis dari mikroorganisme. permen karet terbukti cukup efektif untuk mengatasi mulut kering. Mulut kering dapat menyebabkan penyakit gusi dan penyakit lainnya yang mungkin harus ditanggapi secara serius.jpg II. Sayuran dan buah kaya akan vitamin dan mineral.9.1. sisa makanan dan bahan organik yang terbentuk di gigi. Plak merupakan agregat sejumlah besar dan berbagai macam mikroorganisme pada permukaan gigi mulai erupsi dengan cepat akan dilindungi lapisan tipis glikoprotein yang disebut aequired pellicle. sel – sel kanker yang rusak atau mati akibat pengbatan. Di samping itu.menjaga kesehatan agar tetap prima. 3.com/images/rhagadeXE21_small.9. 2012). buah segar mengandung banyak cairan yang berguna untuk melarutkan sisa metabolisme obat. kadang-kadang juga ditemukan pada gusi dan lidah. Ketika mulut kering.

yang sangat diperlukan agar fungsi pengunyahan tidak terganggu. Di samping bakteri plak mengandung glikoprotein dan . c) Bahan adjuvan dan supresif adalah lipopolisakarisa. fibrinogen.2002). jaringan mati. sisa-sisa makanan.Acidophillus dan A. L. Arti fisiologis plak harus juga dikenal.mutans. b) Organisme penyebab kelainan periodontal khususnya bacteroides asaccha rolyticus (gingivitis) dan Actinobacillus. kimiawi. Terbukti bahwa 1 mg plak mengandung kurang lebih 3 X 108 bakteri.2. Plak yang dapat hilang setelah berkumur dinamakan debris atau sordes (kotoran).Glikoprotein di dalam air ludah akan diserap dengan spesifik pada hidroksiaptit dan melekat erat pada permukaan gigi (Roeslan. mikroorganisme dan lain sebagainya. dekstan dan asam lipoteikoat. II. dan fisis pada selaput lendir dan gigi. Plak yang sangat tipis baru terlihat setelah pewarnaan. Mikroorganisme tersebut selain mampu membentuk asam (asidogenik) juga tahan terhadap asam (asidurik). Untuk melihat plak digunakan zat pewarna yaitu disclosing solution. Plak supra dan sub gingival hampir tiga perempat bagian terdiri dari bakteri. Secara klinis yang disebut plak adalah semua yang tertinggal pada gigi dan ginggiva setelah berkumur kuat. Viscocus. Susunan Plak Menurut Roeslan (2002) plak gigi bakterial mengandung 3 komponen fungsional yaitu : a) Organisme kariogenik. Menurut Depkes (1995) plak adalah lapisan tipis yang tak berwarna (transparan) tidak dapat dilihat dengan mata biasa. Plak juga terdiri dari mutans dan streptokokus sanguis yang ditandai oleh kemampuannya mensintesis sukrosa menjadi polisakarida ekstraseluler dan asam. melekat pada gigi dan membentuk koloni atau kumpulan yang terdiri dari air liur. Plak sama seperti ludah yang merupakan pelindung alami mekanis.9. terutama s.

9. lapisan ini tumbuh karena adsorbsi zat putih telur dan glikoprotein dari ludah. Mekanisme Pembentukan Plak Pada permukaan gigi yang sudah dibersihkan segera akan tumbuh lapisan tipis yang menutupi permukaan email. substrat yang disediakan. Lingkungan fisik meliputi : 1) Anatomi gigi dan posisi gigi 2) Anatomi jaringan sekitar gigi 3) Struktur permukaan gigi 4) Gesekan oleh makanan dan jaringan sekitar 5) Tindakan kebersihan mulut b. Terutama dalam fisure terdapat streptokokus dalam presentase yang relatif tinggi daripada dalam plak aproksimal. dan efektifitas pembersihan buatan dan fisiologis sangat mempengaruhi susunan flora. Oleh karena itu susunan plak berbeda dari tempat ke tempat.1996 dalam Sriyono. dan sisa-sisa makanan. granulosat. Kebanyakan bakteri pada plak gigi adalah streptokokus dan aktinimisetes. Faktor Penyebab Terjadinya Plak Faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya plak oleh Carlson dalam Sriyono (2005) dibagi menjadi 2: a. II. tembus cahaya dan tidak mengandung bakteri serta tidak mempunyai .4. II.polisakarida esktraseluler (PSE) yang bersama-sama membentuk matriks plak.9. Hadirnya nutrien yang meliputi : 1) Makanan atau diet 2) Cairan gusi 3) Sisa epitel dan leukosit 4) Saliva Dari faktor tersebut salah satu faktor terpenting adalah tindakan kebersihan mulut (Dally. konsentrasi zat asam. 2005). dimana justru species actinomyces merupakan jumlah flora yang lebih besar.3. Lapisan tipis ini. Keadaan lingkungan seperti susunan ludah. Tambahan sisa-sisa sel epitel.

Segera setelah pembentukan kutikel. Lapisan ini akan ditemukan kembali segera setelah menggosok gigi. kemudian mengandung bentuk organisme filamen. 1991). Perlekatan mikroorganisme akan bertambah erat dengan adanya produksi desktran dari bakteri sebagai produk sampingan dari aktivitas metabolisme. Waktu Pertumbuhan Plak Waktu yang cukup untuk perkembangan plak didapatkan bila seseorang mengabaikan tindakan kebersihan mulut. Setelah + 10 menit coccus mulai berkembangbiak. Pelikel merupakan kutikel yang tipis. Baru kemudian. Kedua tipe plak tersebut bervariasi karena menyerap substansi yang berbeda dari ludah dan diet pada plak supragingiva. pada servik gingiva atau pada poket periodontal. Organisme ini akan membelah dan membentuk koloni. II. Setelah equired pellikel trbentuk. tipe organisme yang lain akan melekat pada masa dan flora gabungan yang padat.struktur tertentu dan disebut aquired pillikel. Plak dapat dihilangkan dengan menggosok gigi. sehingga terjadi karies. Dalam waktu relatif cukup singkat. Plak dapat melekat pada gigi secara supragingiva atau subgingiva.1993). bakteri tipe kokus (terutama streptokokus) akan melekat ke permukaan kutikel. . bila kita makan sukrosa maka kuman dalam plak akan merubah sukrosa menjadi asam yang dapat melarutkan email. misalnya permukaan yang memungkinkan terjadinya perlekatan dari koloni bakteri. Bentuk awal dari plak lebih kariogenik sedang bentuk akhir dapat merangsang terjadinya penyakit periodontal (Forrest. Pembentukan plak tidak terjadi secara acak tetapi terjadi secara teratur. Pelikel yang berasal dari saliva atau cairan gingiva akan terbentuk terlebih dahulu oleh gigi. Pellikel yang telah diduduki oleh bakteri akan menjadi bagian dari plak (Ircham dkk.9. bening dan terdiri dari glikoprotein.5. permukaan email gigi tertutup oleh bakteri jenis coccus. bakteri mulai berproliferasi di atas permukaan pellikel. yang lengket. dan eksudat gingiva pada daerah subgingiva. tetapi hanya bersifat sementara.

meskipun dalam bioteknologi dan rekayasa genetika juga digunakan sebagai alat seleksi terhadap mutan atau transforman. yang mempunyai efek menekan atau menghentikan suatu proses biokimia di dalam organisme. Antibiotik berbeda dengan desinfektan karena cara kerjanya. Penggunaan antibiotik khususnya berkaitan dengan pengobatan penyakit infeksi. Antibiotik bekerja seperti pestisida dengan menekan atau memutus satu mata rantai metabolism. Sesudah hari ketuju plak mengandung bermacam-macam kuman yang dapat menyebabkan terjadinya penyakit gigi dan mulut (Nio.colgateprofessional. Sumber : http://www. 1987).jpg Terapi Penyakit Gigi dan Mulut I.com/LeadershipUS/PatientEducation/Ima ges/Resources/pated_SubgingivalCalculus. Menurut Caranza (1990) dalam Sriyono (2005). hanya saja targetnya adalah bakteri. Desinfektan membunuh kuman dengan menciptakan lingkungan yang tidak wajar bagi kuman untuk hidup.Apabila plak dibiarkan tumbuh maka pada hari kedua menetaplah kuman bentuk filament dan setelah hari ketuju muncullah jenis kuman spiril dan spirochaeta. plak dapat terbentuk segera setelah gigi dibersihkan. Plak terbentuk 1jam setelah gigi dibersihkan dan mencapai maksimum setelah 30hari. baik lamai maupun sintetik. khususnya dalam proses infeksi oleh bakteri. . Antibiotok Antibiotik adalah golongan senyawa.

amoxycillin. Gram negatif becteria: polymycin B. streptomycin. b. cephalosporin. erythromycin. dibagi menjadi 2: a. Aminoglycoside. misalnya azaserine. mencangkup golongna Quinolone. Anitemetabolit. hetacilin. kanamycin. 5. vilinomycin. misalnya rifampicin. tetracycline. Inhibitor sintesis protein. misalnya oligomycin. Gram positif bacteria: bnezilpenicillins. Tabel pemakaian antibiotik dalam penatalaksanaan penyakit gigi dan mulut Antibotik Dosis deawsa Indikasi Pengobatan paska Ampisiin 250-500 mg. collistin. kali sehari pengobatan infeksi gram Kontraindikasi Hipoersensitif. nalidixic acid. menyusui . mencangkup banyak jenis antibiotic. cloxacillins. Sectrum sempit. Inhibitor transkripsi dan replikasi.Ada 6 kelompok antibiotik yang digunakan dalam kedokteran gigi berdasarkan sasaran kerjanya: 1. tunicamycin. Inhibitor fungsi membran sel. cloramphenicol. polypeptide dan Cephalosporin. 4. misalnya gentamycin. actinomycin D. oxytetracycline. Inhibitor sintesis dinding sel bakteri. tetracylin. seperti golongan sulfa atau sulfonamida. bacitracin. hati-hati pada kehamilan. misalnya ampicillin. penicillin G. inhibitor fungsi sel lainnya. mencangkup golongan penisilin. spiramycin. terutama dari golongan Macrilide. Spectrum luas : ampicilin. Ada 2 macam bakteri berdasarkan spektrumnya: 1. dan Tetracyline.2-4 bedah baik minor maupun mayor. gentamycin 2. chloramphenicol. 2. misalnya inomycin. 3.

pengobatan 250-500 mg. erycipelas). 4 kali sehari Tetrasiklin Pengobatan paska bedah baik minor (diminum 1 jam maupun mayor.positif dan gram negatif Pengobatan paska bedah baik minor maupun mayor. anak dibawah 8 tahuaaaaaaan Hipersensitifitas. 3 kali sahari pengobatan infeksi gram positif dan gram negatif. penderita gangguan ginjal. hati-hati pada pasien dengan gangguan hepas . menyusui. pengganti penilisin (pada pasien yang alergi penisilin) Hipoersensitif. 2Eritromisin 4 kali sehari. luka selulitis Hipersensitifitas. wanita hamil. 500 mg/12 jam 250-500 mg. infeksi kulit. sebelum makan atau 2 jam sesudah makan pengobtan infeksi gram positif dan gram negatif Pengobatan paska bedah baik minor maupun mayor. jika ada kegagalan ginjal dosis dewasa. infeksi berat 4 gram per hari infeksi streptokokus (faringitis. Amoksisilin 250-500 mg.

. infeksi parah. Obat golongan analgesik umumnya jugamempunyai efek antipiretik. ginjal II. spetikemi. hipersensitifitas Metronidazol Klindamisin Hipersensitifitas Hipersensitifitas. sehingga biasa disebugt obat golongan analgesik-antiperitik.Pengobatan paska 250-500 mg 3-4 kali seharfi bedah baik minor maupun mayor untuk kuman anaerob Infeksi yang disebabkan oleh bakteri anaerob. gangguan hati. Analgesik Analgesik adalah golongan obat yang dapat menghilangkan rasa nyeri seperti kepala. yakni mampu menurunkan suhu tubuh. seperti aspirin. bakteremia Trsemester pertama kehamilan. gigi. dan sendi. pneumococcin. 4 kali sehari maupun mayor. dan antalgin. staphylococci Pengobatan paska bedah baik minor Kloramfenikol 125-250 mg. parasetamol. 150-300 mg 3-4 kali sehari infeksi yang idsebabkan oleh strain. streptococci.

hipersensitifitas aspirin Non-NSAIDS Paracetamol (acetaminophen) Nefopam 500-1000 mg.000 unit. Obat Anti Jamur Sebagian besar infeksi jamur yang ada di ringga mulut disebabkan oleh spesies candida. 4 kali sehari 100. maks 3 kali Kelainan sehari kejang. lambung. 4 kali Nystatin Pastilles sirup salep atau krim sehari 100.000 unit/mg.hepatitis. 2 kali sehari Asma. kehamilan.000 unit/ml. 3 kali sehari 100 mg.Tabel beberapa analgesik yang digunakan dalam kedokteran gigi : Agen analgesic Dosis dewasa Kontraindikasi Non steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDS) Ibuprofen Asan mefenamat Celecoxib 400 mg. yang paling sering adalah candida albicans. penyakit ginjal atau hati III. 2-4 kali sehari 250-500 mg. mkas 4 kali Penyakit ginjal atau hati sehari 30-6. Tabel Obat-obat Anti Jamur Obat Sediaan Dosis 100. perawatan yang lebih lama untuk kasus kandidiasis kronis .tukak tendensi perdarahan. kehamilan atau menyusui. 4 Indikasi Infeksi candida albicans. Maka diperlukan panatalaksanaan pasien untuk menjaga kebersihan mulutnya.mg.

krim. 2-3 kali sehari pada sudut mulut 2 %. Tabel Obat anti virus : . durasi 1-2 minggu atau pada pasien immunocompromise d Denture stomatitis (kandidiasis eritmatur kronik) Angular cheilitis Angular chilitis Infesi jamur IV. pada sudut mulut 50 mg Fluconazol Kapsul sirup 50 mg/5 ml. Salah satu obat anti virus yang sering digunakan adalah acyclovir. 4 kali sehari (durasi 2-4 minggu) 25 mg/ml. Obat Anti Virus Infeksi virus terdapat pada intraseluler dan obat anti virus menjegah terjadinya kerusakan sel hospes. diaplikasikan pada Miconazole (efektif terhadap bakteri gram positif) Gel. 4 kalio sehari Amphotericin Lozenges sirup 100 mg/ml. salep fitting surface gii tiruan 2%. tiap hari.kali sehari (durasi: 2-4 minggu) 10 mg. obat ini bereaksi pada enzim seluler dengan membentuk guanosine triphospate yang merusak sintesis DNA virus.

kemudian dilepas perlahan-halan dalam bentuk yang aktif.2 % larutan chlorhexine akan mengurangi jumlah mikroorganisme dalam saliva sebanyak 80% dan apabila pemakaian obat kumur dihentikan bakteri akan kembali seperti semila dalam waktu 24 jam chlorhexine diserap oleh hydroxiapatit permukaan gigi dan mucin dari saliva. Keadaan ini merupakan dasar aktivitas chlorhexidine untuk menghambat pembentukan plak (anti-plak). pada anak. Pemakaian antiseptik sebagai obat kumur mempunyai peran ganda yaitu sebagai pencegah langsung pertumbuhan plak gigi supragingiva dan sebagai terapi langsung terhadap plak gigi subgingiva. 2 tahun ½ dosis dewasa 5 kali sehari 5 hari Herpes simpleks sekunder Herpes zoster (shingles) 5% krim 5 kali sehari Pada fase prodomal 800 mg (tablet) 5 kali sehari 7 hari V. Macam-macam obat kumur: 1. Obat Kumur (Antiseptic) Antiseptic adalah zat-zat kimia yang mamapu membunuh atau menghentikan aktivitas bekteri hanya dalam bentuk vegetatif. Clorhexidine Kumur-kumur dua kali sehari dengan mengunakan 0.Penyakit Dosis 200 mg (tablet. mungkikn disebabkan karena berkurangnya . Chlorhexidine dapat membantu penyembuhan ulkus (sariawan). Frekuensi Durasi Herpes simpleks primer pada orang dewasa).

b. Hexetidine Hexetidine sebagai obat kumur yang dipasarkan dengan merek dagang Bactidol® termasuk golongan antisektik dan merupakan derivat pirimidi. Povidon iodine Povidon iodine 1% sebagai obat kumur yang dipasarkan dengan merek dagang Betadine® (untuk sekanjutnyab kami sebut betadine) sebagai antiseptik mempunyai sifat antibakteri. 4. mempunyai efek sedasi.kolonisasi bekteri yang berkontaminasi dengan lulka dan mengurangi terjadinya infeksi sekunder. bermanfaat untuk bakteri gram positif dan gram negatif dan dapat digunakan untuk mengurangi terjadinya keradangan. Mempunyai sifat antibakteri. 3. Listerin Listerin merupakan antiseptic yang efektif sebagai anti plak. Baclofen Efek sedasi lebih sedikit. dosis awal diasepam 4mg/hari. Dosis maksimal 60mg/hari. Uji coba klinis antara 760 hari menunjukan adanya hambatan pembentukan plak dan radang gingiva bila digunakan untuk membantu kontrol plak secara mekanis. Diasepam Diasepam memudahkan aktivitas gamma amono butyric acid (GABA) pada sistem syaraf pusat. . dosis 2x15 mg/hari. 2. Hexetidine merupakan antibakteri dengn spektrum luas dengankonsentrasi rendah bermanfaat untuk mikroorganisme rongga mulut. Obat-obat Antianxietas (Anti cemas) a. Obat kumur ini dapat dipakai untuk mengurangi bakteremia setelah pencabutan gigi atau setelah perawatan bedah. VI. dapat ditingkatkan hingga 100 mg/hari.

biasanya digunakan inlay atau onlay. bahkan mungkin mahkota tiruan.Yang tidak jarang terjadi adalah gigi jadi ngilu karena bagian – bagian leher gigi yang tadinya tertutup karang jadi terbuka. kompomer. Mengurangi konsumsi makanan manis dan lengket. perlu dilakukan perawatan saluran syaraf. karena dikawatirkan akan memperparah keadaan gigi anda. Jika dilakukan dengan cara yang baik dan benar.Bentuk Terapi Penyakit Gigi dan Mulut Karies Biasanya perawatan yang diberikan adalah pembersihan jaringan gigi yang terkena karies dan penambalan (restorasi). Pembersihan karang gigi memerlukan bantuan dokter atau perawat gigi. tapi pendarahan akan berhenti setelah karang gigi dibersihkan. Plak Jika anda telah menyadari munculnya karang gigi pada gigi anda sebaiknya anda segera melakukan tindakan untuk segera menghilangkan karang gigi tersebut. Pada karies yang sudah mengenai jaringan pulpa. Bila kerusakan sudah terlalu luas dan gigi tidak dapat diperbaiki lagi. Pencegahan dan Pembersihan Plak Menurut Besford (1996) pencegahan plak gigi dapat dilakukan : a. Secara kimiawi yaitu kumur-kumur dengan cairan antiseptis. d. . Untuk membersihkan karang gigi tidak dianjurkan untuk membersihkan sendiri. Gusi juga mungkin sedikit berdarah karena tepi gusi yang tertutup karang memang lebih sensitif. atau amalgam (sudah mulai jarang digunakan). misalnya resin komposit (penambalan dengan sinar dan bahannya sewarna gigi). Karang gigi tidak dapat hilang bila hanya dengan menggosok gigi atau berkumur dengan obat kumur. c. Memperbanyak konsumsi buah-buahan yang berair dan sayuran berserat. Pada lubang gigi yang besar dibutuhkan restorasi yang lebih kuat. Secara mekanik yaitu dengan menyikat gigi dan pembersihan interdental dengan menggunakan benang gigi (dental floss) . Bahan tambal yang digunakan dapat bermacam-macam. pembersihan karang tidak akan merusak gigi. agar tidak menimbulkan gangguan mulut yang lain. b. maka harus dilakukan pencabutan. glass ionomer cement.

Sehingga mengontrol plak merupakan cara untuk menghilangkan plak dan mencegah akumulasinya. Namun ada kemungkinan pembedahan dapat menyebabkan munculnya mucocele lain. Terkadang mucocele dapat sembuh dengan sendirinya. penutupan dengan jahitan terputus. Akan tetapi. jika dibiarkan tanpa perawatan akan meninggalkan luka parut. maka tidak perlu dilakukan pembedahan. menebus mukosa. Beberapa dokter saat ini ada juga yang menggunakan menggunakan injeksi Kortikosteroid sebelum melakukan pembedahan. diluar batas permukaan dari lesi. Jika berhasil.e. Menyikat gigi secara teratur merupakan cara ampuh sekaligus sederhana mencegah timbulnya plak. Menurut Srigupta (2004) kekuatan fisiologis alami yang membersihkan rongga mulut tidak mampu menghilangkan plak gigi. seseorang mungkin memerlukan bantuan dokter gigi untuk membersihkan giginya secara menyeluruh.mukos asesoris. pengambilan gl. Pemeriksaan gigi secara berkala. Muccocele Eksisi mucocele : di eksisi dengan memakai modifikasi teknik elips. biasanya dokter menyesuaikan dosis atau pengalihan ke obat lain yang tidak menyebabkan mulut kering. Batas mucocele dengan jaringan sehat mudah diidentifikasi. Mucocele biasanya harus diangkat. Xerostomia Jika dokter yakin bahwa obat menjadi penyebabnya. lesi dipotong dengan teknik gunting. Kemungkinan lain dokter akan memberikan obat perangsang air liur . ini terkadang dapat mengempiskan pembengkakan. Jika plak sudah terlalu parah atau atau karang gigi sudah mulai terbentuk. Flossing menggunakan benang gigi merupakan kiat berikut untuk membersihkan gigi yang tidak dapat dijangkau saat menggosok gigi. Inilah tingkatan utama dalam pencegahan penyakit gusi dan karies. bisa dengan bedah maupun laser.

. Abses Satu-satunya cara untuk menyembuhkan abses gingiva adalah mengikuti perawatan gigi. yang akan mengakibatkan septic syok. Menjaga agar jalan nafas tidak terhalang.Infeksi rongga mulut Perawatan infeksi memerlukan tindakan yang cepat dan tepat. Dokter gigi akan mengobati abses dengan menggunakan prosedur perawatan abses gigi dalam beberapa kasus. yang terjadi pada tempat pembengkakan agar tidak menekan dan menyebar dalam pembuluh darah. karena pembengkakan pada mulut dapat menyebabkan obstruksi pernafasan. Fraktur Gigi Perawatan fraktur klas II pada gigi permanen : * Perlindungan pulpa * Restorasi * Kontrol vitalitas 6-8 minggu Pulp Capping adalah suatu perlindungan terhadap pulpa sehat yang hampir tereksponasi atau tereksponasi kecil dengan obat-obatan antiseptik atau sedatif agar pulpa sembuh kembali serta mendapatkan vitalitas dan fungsi yang normal. Selain itu menjaga agar intake makanan dan cairan dapat masuk dengan baik. Selain itu pencabutan gigi penyebab atau karang gigi sangat penting untuk mencegah infeksi berulang. atau kedua-duanya. Tindakan selanjutnya berupa drainage atau pengeluaran pus. pengendalian bakteri dan toxinnya merupakan hal yang paling penting dengan memberikan antibiotic yang tepat sesuai dengan jenis bakteri. pembedahan.

I. M. Roeslan.. Jogjakarta : Medica Fakultas Kedokteran UGM. FKUI : Jakarta. Preventif Dentistry. Ked. Gigi..blogspot.H. Yogyakarta : Liberty. Menu untuk Penderita Kanker. (diakses pada tanggal 8 April 2013) Besford.J. Hubungan Frekuensi Menyikat Gigi. Bagaimana Menyingkirkan Sebuah Mucocele. 2008.B. H. 1995. Helderman V. Inne Suherna. 2 April–Juni 2005: 88–90.H. N. Perawatan Gigi dan Mulut.M. Dermaut... O. Houwink. Velden-Veldkamp.html (diakses pada tanggal 8 April 2013) Forrest.H. Sriyono. Bandung : Yayasan Kesehatan Gigi Indonesia. Bandung. Penyakit-penyakit Gigi dan Mulut Pencegahan dan Perawatannya.W. Gambaran Efek Pasta Gigi yang Mengandung Herbal terhadap Penurunan Indeks Plak.J.. Jakarta : Arcan. Jakarta : Ufuk Press. Yogyakarta: Gajah Mada University Press. Huis In’t Veld. K. H. 2002. Mengenal Gigi Anda Petunjuk Bagi Orang Tua. 1993. Pengantar Ilmu Kedokteran Gigi Pencegahan. B.H. J. Joan Liebman. Depkes. Body Sign Sinyal-sinyal tubuh Anda dari Ujung Rambut hingga Ujung Kaki. Vol.O. J. J. Ehow. Woltgens. Roukema. Pilot. Dirks. 1991. Imunologi Oral Kelainan di dalam Rongga Mulut. .R. P. 2005. Bhe. Jakarta.wordpress. Bala.). Cara Mengatasi Mulut Kering.O. J. B. 2006. M. http://bala2. No. Vera. Schautteet.J. Bakar. http://ihinsolihin.A.. Uripi. Kedokteran Gigi Klinis. 2012. 38. Sasmita. 2008. com/2012/07/cara-mengatasi-mulut-kering.DAFTAR PUSTAKA Anitasari. Mucocele. Konig. Yogyakarta : Quantum Sinergis Media.A. Bagian Kedokteran Gigi Anak Fakultas Kedokteran Gigi Unpad. Ibu Menyusui.. Jakarta : Prestasi Pustaka. P. Ilmu Kedokteran Gigi Pencegahan. Crielaers..G. Tan.. 2012. Silvia.. Ihinsolihin. Jakarta : Hipokrates. 2004. Cramwincklel A. J. 1996. Moltzer.. (Dent. L. G.. Nio.D. Maj. Sidarto S. Eijkman. Jakarta : Puspa Swara. 1993. T. 2002. Srigupta.A.. 1987.com/2008/03/27/mucocele/. Balita dan Anak Prasekolah Secara Terpadu di RS dan Puskesmas. http://menghilangkanbaumulut . Abu. K. Aziz Ahmad. Cerita Kita. Ediati S. Pedoman Pelayanan Kesehatan Gigi dan Mulut Ibu Hamil.V.. com/kesehatan/bagaimana-menyingkirkan-sebuah-mucocele/ (diakses pada tanggal 8 April 2013) Ircham. Pencegahan Penyakit Mulut. 2012. Smith..B.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->