Tugas Terstruktur Farmakologi PENYAKIT GIGI DAN MULUT BESERTA TERAPINYA

Disusun oleh : 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Rica Cahyani Dhika Kusumasari Barus Okta Arum Masyithoh Polesesa Adhika Paramasatya Aisyah Rachmadini Ilmiaziz Mumfangatin Isni Kurnia Dewi ( G1B012003) ( G1B012024 ) ( G1B012041 ) ( G1B012071 ) ( G1B012088 ) ( G1B012092 ) ( G1B012094 )

KEMENTERIAN PENDIDIKAN DAN KEBUDAYAAN UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN JURUSAN KESEHATAN MASYARAKAT PURWOKERTO 2013

BAB I PENDAHULUAN

A.

Latar Belakang Kesehatan gigi dan mulut masyarakat Indonesia masih merupakan hal yang perlu mendapat perhatian serius dari tenaga kesehatan, baik dokter maupun perawat gigi. Hal ini dapat dilihat dari fakta yang ada bahwa penyakit gigi dan mulut masih diderita oleh 90% penduduk Indonesia (Anitasari, 2005). Masalah kesehatan gigi utama menurut laporan hasil survey oleh Departemen Kesehatan tahun 1999-2003 salah satunya adalah prevalensi penyakit periodontal dan karies gigi yang tinggi disebabkan oleh keadaan kesehatan gigi dan mulut yang buruk (Sasmita, 2006). Penyakit gigi dan mulut yang banyak diderita masyarakat Indonesia adalah penyakit jaringan penyangga gigi dan karies gigi. Sumber dari kedua penyakit tersebut ialah akibat terabaikannya kebersihan gigi dan mulut, sehingga terjadilah akumulasi plak. Plak adalah lapisan tipis yang melekat erat di permukaan gigi serta mengandung kumpulan bakteri. Plak merupakan deposit lunak yang membentuk lapisan biofilm dan melekat erat pada permukaan gigi dan gusi serta permukaan keras lainnya dalam rongga mulut. Berdasarkan teori Blum, status kesehatan gigi dan mulut seseorang atau masyarakat dipengaruhi oleh empat faktor penting, yaitu keturunan, lingkungan (fisik maupun sosial budaya), perilaku, dan pelayanan kesehatan. Dari keempat faktor tersebut, perilaku memegang peranan yang penting dalam mempengaruhi status kesehatan gigi dan mulut. Sehubungan dengan pendapat di atas, maka frekuensi membersihkan gigi dan mulut sebagai bentuk perilaku akan mempengaruhi baik atau buruknya kebersihan gigi dan mulut, di mana akan mempengaruhi juga angka karies dan penyakit mulut. Namun jarang sekali dilakukan penelitian mengenai hubungan perilaku dengan tingkat kebersihan gigi dan mulut (Anitasari, 2005). Salah satu indikator kesehatan gigi dan mulut adalah tingkat kebersihan rongga mulut. Hal tersebut dapat dilihat dari ada tidaknya deposit-deposit organik, seperti pelikel, materi alba, sisa makanan, kalkulus, dan plak gigi. Pengendalian

plak adalah upaya membuang dan mencegah penumpukan plak pada permukaan gigi. Upaya tersebut dapat dilakukan secara mekanis maupun kimiawi. Pembuangan secara mekanis merupakan metoda yang efektif dalam

mengendalikan plak dan inflamasi gingival. Pembuangan mekanis dapat meliputi penyikatan gigi dan penggunaan benang gigi (Sasmita, 2006). Sebelum melakukan upaya kuratif alangkah lebih baik jika kita bisa melakukan aksi preventif yang salah satunya dapat dilakukan dengan mengetahui apa saja penyakit yang bisa terjadi di gigidan mulut serta cara-cara untuk menyembuhkannya apabila sudah terlanjur menderita. Untuk itulah pada makalah ini akan dipaparkan berbagai jenis penyakit umum yang sangat sering terjadi dan cara-cara untuk mengatasinya.

B.

Tujuan Mengetahui berbagai jenis penyakit gigi dan mulut beserta terapinya.

BAB II ISI

Penyakit Gigi dan Mulut

II.1. Abses Abses adalah suatu radang sufuratif di dalam tubuh yang berisi pus (nanah) terjadi karena hancurnya jaringan, biasanya disebabkan oleh kuman-kuman piogenik. Macam-macam abses yang ada di rongga mulut dan sekitarnya, antara lain : 1. Abses alveolar yaitu abses yang meliputi tulang alveolar. 2. Abses periapekal yaitu abses yang terjadi di sekitar ujung akar gigi yang saluran akarnya telah terinfeksi. 3. Abses periodontal yaitu abses yang terjadi karena timbulnya peradangan ligament periodontium, biasanya diawali dengan adanya perodentitis. 4. Abses gingival yaitu abses yang terjadinya secara mendadak dan terbatas pada margin gingival. 5. Abses vestibuler ialah abses yang terjdi pada vestibulum oris, warna kemerahan, fluktuasi, rasa nyeri, gigi, penyebab jelas terdeteksi, kadang ada pembengkakan extra oral. 6. Abses palatum adalah abses yang terjadi di tulang dan mukosa palatum, tanda klinis terdapat pada gigi atas, ada bengkak palatum, rasa nyeri, mukosa kemerahan, fluktuasi. 7. Abses submukosa ialah abses terdapat pada submukosa baik di vestibulum oris, palatinal, lingual, ataupun gingival, rasa nyeri, warna merah, fluktuasi jelas, sakit, terkadang mengalami trismus. Pada region molar maupun premolar. 8. Abses subkutan ialah abses yang terjadi pada sub kutan. Dapat bersifat akut maupun sub akut kronis. Pembengkakan ekstra oral, kadang ada trismus, batas pembengkakan jelas, dan keadaan umum kurang baik. Terapi abses adalah dilakukan ncisi, dan drainase. Bila penyebabnya adalah gigi drainase, bisa dilakukan dari gigi (trepanasi) atau dilakukan pencabutan gigi

penyebab. Setelah dilakukan drainase atau insisi maka pasien diberikan obat antibiotic (aerob/anaerob). Pada insisi ekstraoral (di kulit) maka garis insisi mengikuti garis langerhans. (Bakar, 2012)

Sumber : http://dentosca.files.wordpress.com/2011/04/picture5.jpg

II.2. Kista Pada Rahang Kista adalah rongga patologis yang berisi cairan, semi-cairan ataupun sepert gas dan tidak dibentuk oleh pengumpulan nanah, yang sering dibatasi oleh epitel, tetapi tidak selalu. II.2.1. Patogenesis Suatu teori menyebutkan adanya degenerasi sel sentral di dalam prolifersi sel epitel yang mengakibatkan suatu tekanan osmotik dan

menyebabkan pelepasan prostaglandin. Hal ini memunculkan terjadinya akumulasi cairan. Teori lain menyebutkan terbentuknya kista disebabkan oleh adanya degenerasi dari jaringan granulasi. Tabel 31. Klasifikasi Kista Kista Epitel Odontogenik

Developmental

Odontogenic keratocyst(kista 5-10 % primordial) Dentigorous kista erupai, (follicular) : 10-15 %

periodontal

lateral, dan gingival Inflammtory Radicular apical,lateral,residual paradental Non odontogenik Nasopalatine,nasolabial, Kista non epitel Kista ulang soliter (hemoragi,idiopatik,traumatic) Kista tulang aneurismal Kista tulang stafines 5-10% : 60-70%

II.2.2.

Macam-macam Kista Pada Rahang 1. Kista primordial adalah kista yang timbul dari pemecahan retikulum stelata organ enamel sebelum terbentuk jaringan yang dimineralisasi sehingga timbul pada tempat gigi normal ataupun supernumerary. Banyak diderita oleh lelaki, pada umur dasawarsa kedua dan ketiga,dan banyak terdapat di mandibula dari pada maksila (75% mandibula), dan sekitar 50% dari semua kasus di mandibula, berlokasi di angulus mandibula, yang dapat meluas ke korpus atau ke ramus ascendens mandibulae. Pasien merasa nyeri, ada pembengkakan dan keluar sekret. Kadang mengalami parastesia. Beberapa pasien mengalami fraktur mandibula patologis. Kista yang terdapat di maksila lebih sering mengalami infeksi dan sepertiganya mengalami expansi ke buccal. Pada gambaran radiologis sering terlihat sebagai daerah radiolusensi yang besar ,bundar, atau ovoid. Kebanyakan berbatas tegas dengan tepi sklerotik. Dapat monolokuler dan dapat

juga multilokuler. Lesi monolukuler dapat mempunyai tepi berbentuk scalloped (melekuk-lekuk).

2. Kista Gingival pada bayi, sering dilihat pada neonatus, tetapi jarang terlihat setelah bulan. Sebagian besar diantaranya mengalami involusi dan hilang atau pecah melalui epitel permukaan bereksfolisi. Kista ini sering ditemukan di puncak alveolar ridge pada maksilla dan mandinula.

3. Kista Gingival pada orang dewasa, kista ini kira-kira hanya 0,3% dari keseluruhan kista rahang yang ada, dan diderita oleh paling baynak antara umur 40-59 tahun. Wanita lebih banyak menderita kista ini, dengan pertandingan 2:1. Lebih sering terjadi pada mandibulla daripada maksilla, tertama regio premolar atau caninus. Pada gambaran klinis terlihat adanya pembengkakan pada gingiva, tumbuh lambat dan tidak sakit. Berbatas tegas, kecil dengan diameter kurang dari 1cm. Berlokasi pada attached gingiva atau papilla interdentalis dan selalu pada sisi faisl. Permukaan licin seperti warna gingiva yang normal ataupun kebiruan, konsistensi lunak, fluktuasi, dan gigi yang berdekatan biasanya vital. Pada pembedahan terlihat adanya erosi tulang tanpa perluasan ke periodontium.

4. Kista Periodontal Lateralis. Di temukan dalam jumlah yang sangat sedikit, dan kira-kiranya hanya 1,5% selama 20 tahun. Diderita pada umur rata-rata 50 tahun, dan ada kecendurungan banyak diderita oleh laki-laki. Lokasi antara premolar dua kiri sampai pada premolar dua kanan, lebih banyak terjadi di mandibula dari pada maksilla. Terlihat pada pemeriksaan radiologis yang rutin (daerah radiolusensi ovoid ataupun bundar yang berbatas tegas dengan tepi sklerotik), namun kadang-kadang dapat membesar dan terjadi pembengkakan pada gingiva pada sisi faisal, yang jelas gigi di sampingnya terlihat masih vital.

5. Kista Dentigerous (folikuler) adalah kista yang tumbuh dari folikel gigi dan menutupi mahkota gigi yang belum erupsi serta melekat pada leher gigi. Gigi yang terlibat, berturut-turut adalah molar ketiga mandibula, caninus maksilla, dan kemudian diikuti oleh premolar mandibula dan molar ketiga maksilla. Kista dentigerous dapat tumbuh besar sebelum terdiagnosis. Sebagian ditemukan pada pemeriksan radiologis ketika tidak ada erupsi gigi, gigi hilang, miring atau keluar lengkung gigi. Tumbuh perlahan-lahan dan terasa sakit bila mengalami infeksi serta terjadi pembengkakan menyerupai abses. Tetapi penderita mengeluh bahwa pembengkakan masih tetap ada walaupun tidak sebesar bila mengalami infeksi. Bila tidak ada infeksi maka kista ini tidak memberi sensasi sakit. Pada gambaran radiografis terlihat gambaran radiolusensi unilokuler yang di dalamnya tegas

mengandung mahkota gigi, dinding skerotik,dan berbatas

kecuali bila telah terinfeksi. Kadang-kadang terlihat trabekulasi yang dapat memberi kesan multilokularatis.

6. Kista Erupsi adalah kista dentigerous yang terjadi pada jaringan lunak, kista ini berkembang dari folikel gigi yang sedang bererupsi. Terlihat permukaan licin dengan warna gingiva normal atau pun kebiruan, lunak dan berfluktuasi. Tidak merasa sakit kecuali terinfeksi. Kadang dapat terlihat lebih dari 1 kista. Dalam 3-4 minggu akan berdiameter kira-kira 1-1,5 cm.

7. Kista Apical atau kista radikuler adalah kista yang timbul dari sisasisa epitel pada ligament periodontal sebagai akibat peradangan yang mengikuti kematian pulpa gigi dan ditemukan di daerah apikal gigi.

8. Kista Residual, adalah kista yang berkembang dari sisa yang tertinggal ketika gigi nekrosisnya diambil. Biasanya ditemukan setelah dilakukan pencabutan.

9. Kista Dermoid, adalah kista congenital yang berisikan elemenelemen yang berasal dari jaringan ectodermal dan ditemukan dalam kulit, dasar mulut, dan leher bagian atas.

10. Kista Ductus Nasopalatinus, disebut juga kista canalis incisivus. Berdinding epitel yang berasal non-odontogenik, diduga berasal dari sisa-sisa epitel embrionik dalam canalis nasopalatinus, dan epitel ini termasuk dalam garis fusi prosessus fasialis embrionik. Gejala yang lazim adalah pembengkakan, biasanya pada region anterior garis tengah palatum. Juga dapat terjadi pada garis tengah bagian labial alveolar ridge. Pada beberapa kasus dapat dijumpai fluktuasi. Dapat terjadi kombinasi pembengkakan, secret, dan nyeri. Secret bias mukoid, yang dirasakan pasien sedikit asin, bias purulent dan mengeluh adanya bau busuk. Terlihat juga adanya pergeseran gigi. Untuk menentukan diagnosis, maka perlu disingkirkan adanya kemungkinan lesi periapikal dan mengetest vitalitas gigi incisivus. Kista ini terjadi dalam canalis incisivus dan mungkin sulit menentukan apakah kista atau canalis yang membesar. Karena itu batas maksimal dari canalis normal adalah 6 mm. lebih dari itu sudah bisa kita sebut kista. Kista ini ditemukan pada garis tengah palatum, diatas atau pun di antara gigi incisivus pertama.

11. Kista Palatine Median, adalah kista perkembangan yang timbul di fissure mediana palatum.

12. Kista Nasolabialis, kista ini terjadi di luar tulang pada lipatan nasolabialis di bawah alae nasi. Sebenarnya merupakan kista jaringan lunak.

13. Kista Globulomaksilaris, yaitu sebagai kista yang ditemukan dalam tulang antara incisivus kedua dan caninus maksilla. Secara radiologis

merupakan lesi yang radiolucent dan berbatas tegas yang sering menyebabkan akar gigi yang berdekatan divergen. II.2.3. Perawatan yang Dilakukan pada Kista Rahang 1. Enukleasi dengan cara mengeluarkan seluruh batas sel dan isinya. 2. Marsupialisasi yaitu metode pembedahan untuk membuka rongga kista dengan membuang satu dinding dan megubahnya menjadi suatu kantung. 3. Orthograde root canal therapy : cara ini baik untuk kista radiculer apical. (Bakar, 2012)

II.3. Neoplasma Neoplasma adalah masa jaringan abnormal hasil proses neoplasi yang tumbuh aktif dan otonom tersusun oleh sel-sel yang berasal dari jaringan tubuh sendiri yang dalam proses perkembangannya telah mengalami deferensiasi abnormal. Ada 2 macam neoplasma yaitu neoplasma jinak (benign neoplasm) dan neoplasma ganas (malign neoplasm) atau yang sering disebut sebagai kanker. Ciri-ciri neoplasma jinak : - Rasa sakit tidak ada - Waktu berkembang lambat - Ekspansif - Bertangkai - Batas tegas - Berkapsul / stroma Ciri-ciri neoplasma ganas : Terjadi rasa sakit Pertumbuhannya infiltrative Perkembangannya cepat Tidak bertangkai Tidak berbatas tegas / tidak berstroma Terjadi gangguan fungsi

II.3.1.

Macam-macam neoplasma di rongga mulut dan jarinagn sekitar : 1. Lipoma : neoplasma jinak dari jaringan lemak lokasi jelas pada tempat yang terdapat lemak tipis. 2. Polip : merupakan jaringan fibrovaskuler dilapisi epitel penutup menonjol di permukaan mukosa, berbasis dan bertangkai. 3. Papilloma : suatu pertumbuhan yang papiler, pertumbuhan menonjol merupakan jaringan fibrovaskuler di bawah epitel. Tumbuh ke permukaan dan dilapisi epitel, bertangkai dan mudah digerakan. 4. Adenoma : neoplasma yang tersusun dari sel-sel yang identic dalam struktur dan fungsi yang sama, dapat merupakan sel-sel apokrin atau sel-sel epitel saluran kelenjar. 5. Ameloblastoma : tumor jinak dari epithelia yang progresif, dapat recurrent dan berbuah ganas, banyak terdapat di rahang bawah (ramus molar) di region posterior. Berasal dari epitel malaze dapat berasal dari epitel email atau kista dentigerus, deformitas wajah wajar, asimptomatik, gigi goyah dan maloklusi. Jarang terjadi pada anakanak, biasanya pada umur 30-45 tahun. Terjadi deformitas wajar, gigi goyah dan asimtomatik. Terlihat proses osteolitik, multilokuler, kadang unilokuler, gambaran tepi radiolusen jelas karena ada sklerotif, terdapat resobsi akar gigi. 6. Calcifying Odontogenic Tumor : dikenal sebagai pinborg tumor, terlihat seperti ameloblastama, terjadi deformitas wajah. Banyak pada lelaki remaja usia sampai 40 tahun, banyak pada rahang bawah di daerah molar. Biasanya ditemukan dengan gigi impaksi. Lesi multilokuler (disebut sebagai honey cumb) atau unilokuler. Secara keseluruhan radiolusen, bila ada gambaran radiopak disebabkan adanya kalsifikasi. (Bakar, 2012)

II.4. Karies Gigi Nama latin dari email adalah Substansi adamatina. Dapat diterjemahkan dengan bahan abadi. Sekarang dapat diketahui bahwa bila lingkungan pada email tidak menguntungkan, memang menjadi tidak abadi. Email dapat hilang oleh keausan fisiologis (atrisi) pada pengunyahan. Keausan yang benar-benar merugikan (abrasi) dapat terjadi karena cara menggosok gigi yang salah. Hal semacam keausan mekanis ini bukanlah merupakan karies gigi. Begitu juga erosi, larutnya email pada suasana asam (makanan) bukan termasuk karies gigi. Karies gigi adalah proses demineralisasi yang disebabkan oleh suatu interaksi antara (produk-produk) mikroorganisme, ludah, bagian-bagian yang berasal dari makanan dan email. Bagaimana proses tersebut terjadi sebagian telah diketahui dan terdapat berbagai teori yang diletakkan diatasnya. Dikatakan bahwa setelah demineralisasi sebagian bahan anorganik, kebanyakan diselingi oleh periode remineralisasi, pada proses selanjutnya juga bahan organik email akan hilang dan akhirnya terjadi suatu kavitas. Pada umumnya, sebelum terjadi kavitas pada email, dentin sudah agak terserang. Fase proses karies yang terutama terbatas pada email untuk pencegahan sangat penting karena masih dimungkinkan kesembuhan seluruhnya atau sebagian. Oleh sebab itu perlu memberi perhatian utama pada karies email.

II.4.1.

Gagasan mengenai Cara Terjadinya Karies Dimulai dengan teori cacing yang disekitar 50 setelah masehi sampai abad ke 18 merupakan teori yang terpenting. Selama abad ke 18 orang masih percaya bahwa penyebab karies adalah dari dalam. Dimulai dari suatu radang di dalam pulpa dentin mengalami kematian dan hancur, kemudian email terlepas dan terjadi suatu lubang. Baru pada permulaan abad ke 19 teori ini ditinggalkan oleh sebagian besar peneliti. Antara tahun 1830 dan 1840 terbit publikasi dari Regnart. Menurut Regnart, karies timbul pada tempat-tempat dimana sisa makanan sering dan lama tertinggal yang diuraikan oleh ludah menjadi asam. Tahun 1835, Robertson menulis lebih konsekuen daripada Regnart mengenai

sisa makanan sebagai satu-satunya penyebab karies gigi. Sisa makanan terurai dan dengan demikian terjadi zat-zat yang dapat menyerang email. Dia khusus menunjukkan tempat-tempat retensi di dalam mulut, artinya tempat-tempat dimana makanan tertinggal (fisura, ruang aproksimal dan sebagainya) sebagai lokasi karies. Dengan demikian dia menunjuk sikat gigi sebagai bahaya propagandis pada bahaya ekstrasi gigi sulung sebelum waktunya, sehingga geraham-geraham permanen dapat

menggeser dan terjadi ceruk baru yang sukar dibersihkan, jadi kemungkinan terjadinya karies. Ficinus (1846) merupakan orang pertama yang mengemukakan bakteri sebagai penyebab membusuknya sisa makanan. John Tomes (sekitar 1850) memainkan peran sangat penting pada perkembangan kedokteran gigi. Dia menunjukkan dengan kertas lakmus reaksi asam dalam kavitas, melukiskan pembentukkan dentin baru (dentin sekunder) pada dinding pulpa dibawah karies, mempublikasi statistik karies Inggris dan lain-lain. Leber dan Rottenstein pada tahun 1867, melukiskan gambaran terbaik terjadinya karies. Mereka melukiskan proses di dalam plak sebagai kejadian kimiawi: bakteri menguraikan hidrat arang menjadi asam dan melarutkan email. Kemudian bakteri menembus ke dalam email dan dentin dan juga menguraikan substansi organik: proses parasitik. Magitot (sekitar 1879) pernah mempunyai arti besar bagi kedokteran gigi. Dia melihat karies terutama sebagai proses kimiawi. Dari sisa makanan terjadi asam. Dia melakukan percobaan dengan membiarkan asam mempengaruhi gigi. W.D Miller menuliskan di bukunya tentang karies gigi, dia mengungkapkan teorinya mengenai karies dinamakan teori kemoparasitiser atau asidogenik. Lady May Mellanby pada tahun tigapuluhan meletakkan suatu tekanan lain. Menurutnya, hipovitaminosis menyebabkan email hipoplastik yang lebih cepat diserang oleh karies. Gottlieb pada tahun 1944 mempostulasi bahwa karies pada pokonya adalah suatu proses proteolisis oleh produk bakteri bahan

oraganik di dalam jaringan keras gigi. Schatz (1955) memformulasikan teori kelasi (chelation) dan menentukan bahwa demineralisasi terjadi dalam lingkungan alkalis atau netral. Suatu kelat adalah suatu kompleks ion logam, misalnya dan suatu bahan yang kompleks. Meskipun di

dalam plak terdapat bahan-bahan yang kompleks tetapi kebanyakan tidak cukup kompleks. Schatz dan Martin dan pada tahun 1958 Eggers Lura mengerjakan teori itu menjadi teori proteolisiskelasi yang sesuai dengan proteolisis, kelat yang bebas melarutkan bahan anorganik yang tidak larut dalam lingkungan yang tidak asam. Egyedi seorang Belanda pada tahun 1958 membuat teori glikogen untuk karies. Banyak glikogen di dalam makanan pada waktu elemen gigi-geligi dibentuk, menurutnya

menyebabkab elemen mengandung relatif banyak glikogen. Glikogen tersebut digunakan sebagai substrat oleh bakteri, yang karenanya dapat membentuk lebih banyak asam sehingga lebih banyak email larut. Karena makro molekul tidak dapat dapat menembus email dan ion asam, maka permukaan email akan bertindak sebagai membran semipermeabel antara plak dan cairan email. Molekul makro sebagai akibat pembentukan garam bermuatan positif, untuk mempertahankan

elelktorintas ion-ion,

dari email menyebar ke plak, maik banyak

ion-ion asam yang menembus email. Dengan demikian pH di dalam email turun, sehingga email larut. Beban negatif molekul makro di dalam plak atau ludah akan terjadi remineralisasi. Teori ini menarik perhatian, sebab teori ini adalah satu-satunya teori karies yang dapat juga menjelaskan remineralisasi.

II.4.2.

Pendapat sekarang mengenai Terjadinya Karies Gigi di Belanda Tiap mulut menampung sejumlah bakteri yang tidak dapat diukur yang terutama ditemukan pada plak gigi. Bakteri-bakteri ini dari hidrat arang (gula, tepung kanji dan lain-lain) yang terdapat di dalam plak yang tertinggal pada gigi dan membuat asam.

II.4.3.

Histopatologi Karies Email Belum jelas bagian mana dari email yang terserang pertama, apakah permukaan luar atau daerah yang letaknya lebih dalam. Hal yang paling dini adalah permukaan email melakukan demineralisasi dengan sendirinya, segera sesudahnya terlihat penyimpangan tepat di bawah permukaan, sedang email yang terletak diluar memberi kesan tidak terserang karena terjadi juga remineralisasi. Pada saat remineralisasi permukaan yang rusak dapat menjadi baik begitu juga bagian yang lebih dalam.

II.4.4.

Aspek Klinis Pada stadium klinis terlihat penyimpangan gambar pada gigi sehat, lebih dari 10% pasien juga dapat melihat bahwa ada sesuatu yang tidak normal. Yang tidak normal tersebut adalah suatu warna putih yang disebabkan oleh pematahan sinar pada perubahan apatitemail dan ruang mikro yang terisi dengan cairan, gas atau udara. Pada keadaan terakhir lapisan permukaan juga mudah diserang. Sekali rontok atau rusak perbaikan email berkaries tidak mungkin lagi.

II.4.5.

Pemeriksaan Klinis Tindakan preventif mempunyai efek terbesar segera setelah erupsi email. Untuk permukaan proksimal dengan pertolongan fotografi rontgen untuk itu ternyata berlaku juga bahwa karies tidak selalu menyebabkan kavitas.

II.4.6.

Bentuk Penampilan Khusus Karies a) Karies Sika Gigi-geligi sulung sering terlihat bukal pada gigi depannya dan pada gigi molar setelah kavitas mempunyai lebih sedikit retensi plak, biasanya timbul atau setelah rusaknya atau larutnya email. Keadaannya gelap, kenyal seperti kulit, stabil dan sedikit progresif.

Meskipun menyangkut kerusakan besar, pasien tidak tidak merasakan sakit. b) Karies Botol Karies yang berkembang sangat cepat pada anak-anak balita yang selalu minum susu atau minuman manis lainnya (di tempat tidur) dari botol. Biasanya banyak elemen terserang. c) Karies Tukang Roti Kelainan di dalam mulut yang hanya sedikit dijumpai tetapi menyebabkan banyak karies di mulut, terutama terdapat pada permukaan bukal elemen-elemen. d) Karies Sementum/Leher Karies ini terjadi bila gingiva terletak pada batas email sementum dan timbul pada usia 40-50 tahun terutama pada permukaan bukal, sedangkan pada orang tua banyak dilihat pada permukaan aproksimal. Karena letak dan faktor anatomis, perawatan restorasi susah untuk dilakukan.

II.4.7.

Pencegahan Karies Setiap tempat ditimbun plak pada dasarnya mempunyai

kemungkinan lebih besar untuk diserang karies. Tindakan preventif yang diperlukan ialah penempatan suatu restorasi. Untuk pencegahan perlu dilakukan penghilangan faktor-faktor predisposisi seperti struktur dan susunan email, lingkungan elemen gigi, faktor sosial dan perilaku serta faktor genetik. 1) Struktur dan Susunan Email Tindakan prevensi yang memungkinkan terbatas : a) Makro morfologi elemen yaitu bentuk fisura yang tidak menguntungkan menyebabkan karies. b) Susunan kimiawi email sebetulnya hanya dipengaruhi positif oleh penawaran fluorida. 2) Lingkungan Elemen Gigi a) Ludah

b) Faktor bakterial c) Faktor makanan yaitu substrat untuk bakteri d) Pembersihan 3) Faktor Sosial dan Perilaku Banyak faktor-faktor seperti yang sudah disebutkan sebelumya ditentukan oleh tindakan pasien. Karies pada dasarnya penyakit multikausal yang sebenarnya banyak cara untuk memberantas kerusakan tersebut. 4) Faktor Genetik Bentuk fisura dan besarnya elemen-elemen adalah contoh parameter genetik tertentu yang tidak dapat diubah, tetapi suatu pengaruh negatif karies dapat dihilangkan. Fisura dan cekungan dalam secara preventif dapat diisi atau ditumpat (ditutup), sedangkan kekurangan ruang pada rahang karena elemen-elemen besar atau rahang kecil dapat dirawat dengan orthodonsia atau ekstraksi.

Sumber : http://klinikjoydental.com/wpcontent/uploads/2012/07/tumblr_lhdwpcDFMk1qctp9io1_400.gif

II.5. Trauma / Fraktur Gigi Fraktur gigi adalah hilangnya kontinuitas struktur, garis fraktur pada gigi dapat bersifat vertical, horizontal ataupun oblique. Klasifikasi fraktur ellis : - Kelas 1 : fraktur mahkota dengan melibatkan email dan sedikit jaringan dentin. - Kelas 2 : fraktur mahkota dengan melibatkan lebih banyak dentin dan pulpa belum terbuka. - Kelas 3 : fraktur mahkota dengan melibatkan lebih banyak dentin dan pulpa terbuka. - Kelas 4 : gigi menjadi non vital, dengan atau tanpa kehilangan jaringan gigi. - Kelas 5 : gigi lepas karena trauma. - Kelas 6 : fraktur akar dengan atau tanpa kehilangan struktur mahkota. - Kelas 7 : gigi berpindah tempat, tanpa fraktur mahkota atau akar. - Kelas 8 : fraktur mahkota komplit dan gigi berpindah tempat. - Kelas 9 : fraktur pada gigi decidui.

Penanganan pada kasus fraktur gigi tergantung pada keterlibatkan pulpa dan periapeks. Bila tidak ada pulpa dan periapeks yang terlibat maka bisa langsung dilakukan restorasi. Sedangkan bila pulpa ataupun periapeks terlibat maka indikasinya pada masing-masing perawatan pulpa, atau dilakukan pencabutan.

Trauma jaringan periodontal : 1. Concusiaon, yaitu trauma yang mengenai jaringan pendukung gigi yang menyebabkan gigi lebih sensitive terhadap tekanan dan perkusi tanpa adanya kegoyangan atau perubahan posisi gigi. 2. Subluxation, yaitu kegoyangan gigi tanpa disertai perubahan posisi gigi akibat trauma pada jaringan pendukung gigi. Lakukan splinting dan pasien diminta untuk memakan makanan lunak selama 1-2 minggu. Agar plak tidak meningkat maka pasien diintruksikan untuk berkumur menggunakan klorheksidin.

3.

Luksasi Ekstrusi (partial displacement), yaitu pelepasan sebagian gigi keluar dari soketnya. Ekstrusi menyebabkan mahkota gigi terlihat lebih panjang. Perawatan yang diberikan adalah reposisi segera dan fiksasi.

4.

Luksasi, merupakan perubahan letak gigi yang terjadi karena pergerakan gigi kea rah labial, palatal maupun lateral. Hal ini menyebabkan kerusakan atau fraktur pada soket alveolar gigi tersebut. Trauma gigi yang menyebabkan luksasi lateral menyebabkan mahkota bergerak ke arah palatal.

5.

Luksasi intrusi, yaitu pergerakan gigi ke dalam tulang alveolar, dimana dapat menyebabkan kerusakan atau fraktur soket alveolar. Luksasi intrusi menyebabkan mahkota gigi terlihat lebih pendek.

6.

Laserasi (hilang atau ekstrartikulasi), yaitu pergerakan seluruh gigi keluar dari soketnya. (Bakar, 2012)

II.6. Infeksi Rongga Mulut

Infeksi adalah masuk dan berkembang biaknya mikroorganisme dalam tubuh sampai timbulnya gejala penyakit. Infeksi di rongga mulut dapat terbagi menjadi dua, yaitu : 1. Infeksi odontogenik : sumber infeksi berasal dari gigi. 2. Infeksi non odontogenik Penyebaran infeksi odontogenik dapat tergambarkan sebagai berikut.

lesi Periapilkal

akut

kronis

abses periapikal

granuloma peripikal

darah : bakterimia

kronis : abses kronis, abses osteomyelitis rahang : osteomyelitis, periostis

penentrasi : sinus mukosa, sinus kulit

jaringan lunak : abses, selulitis

kista radikuler

II.6.1.

Kondisi Akut a. Acute psedomembranous candidiasis (Thrush) Kandidiasis jenis ini bercirikan bercak-bercak kuning krem yang lunak mengenai daerah mukosa mulut yang luas. Plak ini tidak melekat dan mudah dikelupas untuk memperlihatkan mukosa eritematus di bawahnya. Terjadi pada 5 % bayi baru lahir dan 10 % lansia yang lemah. Penatalaksanaannya dengan terapi pliene secara topical harus membawa kesembuhan dalam 7-10 hari. Pengobatan harus dilanjutkan selama 2 minggu setelah penyembuhan (berarti aplikasi selama 4 minggu). b. Acute atrophic candidiasis (antibiotic sore mouth) Kandidiasis yang bersifat eritematous (paling sering di palatum dan permukaan dorsal lidah pada penderita dengan pengobatan steroid), sering kali menimbulkan rasa sakit, faktor predisposisi lain yang mengakibatkannya adalah pengobatan antibiotic, pengobatan dengan steroid serta infeksi HIV. Penatalaksanaanya dengan terapi poliene secara topical harus diberikan selama 4 minggu, terapi

antibiotic dihindari, penderita dengan terapi steroid secara inhalasi harus dianjurkan untuk berkumur-kumur dengan air sesudah inhalasi untuk mengurangi jumlah steroid di dalam rongga mulut.

II.6.2.

Kondisi Kronis a. Chronic Atrophic Candidiasis (denture sore mouth) Paling sering dijumpai dan menyerang - penderita yang

memakai gigi palsu. Penyakit ini juga sering timbul pada mukosa yang tertutup alat orthodonsi. Penatalaksanaannya dengan terapi poliene secara topical harus diberikan setiap 6 jam selama 4 minggu. Para penderita dianjurkan untuk merendam gigi palsunya dalam larutan hipoklorit semalaman, untuk menghindari pertumbuhan jamur. Gigi tiruan dari chrom cobalt dalam larutan clorhexidin 0,2 %. b. Angular Cheilitis Penyebabnya biasanya adalah Candida albicans,

Staphylococcus aureus. Tanda klinisnya berupa fisur eritematosis simetris pada kulit commissural. Sering dijumpai terutama pada pasien lanjut usia dan tidak lagi bergigi. c. Median Rhomboid Glossitis d. Chronic Hyperplastic Candidiasis Perubahan hiperplastik dari epitel yang secra klinis berupa bercak-bercak putih. Dapat terjadi dimana saja secara karakteristik terjadi secara bilateral pada aderah komisura mukosa bukal. Terapinya anti jamur jangka panjang (selama 3 bulan yaitu pemberian poliene secra topical). Tetapi setiap defisiensi zat besi serta penyakit yang mendasarinya harus disembuhkan (Bakar, 2012).

II.7. Nodula dari Bibir II.7.1. Mucocele (Fenomena Retensi Mukus, Kista, Retensi Mukus) Mucocele adalah sebuah benjolan di dalam mulut.Hal ini dapat terjadi jika kelenjar ludah terluka atau tersumbat. Anda memiliki banyak kelenjar ludah dalam mulut yang menghasilkan ludah. Ludah tersebut mengandung air, lender, dan enzim. Ludah dikeluarkan dari kelenjar ludah melalui saluran kecil yang disebut duct (pembuluh). Terkadang salah satu saluran ini terpotong. Ludah kemudian mengumpul pada titik yang terpotong itu dan menyebabkan pembengkakan, atau mucocele. Pada umumnya mucocele didapati di bagian dalam bibir bawah.Namun dapat juga ditemukan di bagian lain dalam mulut, termasuk langit-langit dan dasar mulut.Akan tetapi mucocele jarang didapati di atas lidah (Bala, 2008). Sebagian besar mucocele tidak terasa sakit, namun cukup mengganggu, terutama pada saat makan dan berbicara. Mucocele yang dangkal dapat pecah dengan sendirinya dan mengeluarkan cairan berwarna kekuning-kuningan. Sedangkan yang lebih dalam dapat bertahan lebih lama. Pada umumnya mucocele disebabkan karena adanya trauma, seperti tergigit atau pukulan di wajah. Obat-obatan yang mempunyai efek mengentalkan ludah juga dapat menjadi penyebab dari mucocele (Bala, 2008). Mucocele adalah penyakit yang disebabkan cairan mukus pada duktus kelenjar ludah (kelenjar saliva minor) yang rusak. Jarang berupa retensi mucous dalam kelenjar atau duktus ludah. Sering terjadi terutama pada bibir bawah dan pada remaja/anak-anak. Pembengkakan berbentuk kubah, berwarna kebiruan, translusen, menonjol, tidak terasa sakit, dan berdiameter < 1 cm. Perawatan terdiri atas dua eksisi lengkap melalui diseksi tumpul secara hati-hati atau sonde krio (3 kali 1 menit dengan istirahat selama 1 menit di antara tiap aplikasi.

Retensi sekresi sekresi mukus dalam jaringan subepitel disebut fenomena rentensi mukus, yang telah disubdivisikan ke dalam 2 tipe. Tipe pertama, fenomena retensi mukus-tipe retensi atau kista retensi mukus, dibatasi oleh epitel duktus dan merupakan akibat dari genangan mukus dalam duktus ekskresi yang tersumbat dan melebar. Tipe kedua, fenomena retensi mukus-tipe ekstravasasi atau kista ekstravasasi mukus, tidak ada batas-batas epitel. Kista biasanya dikelilingi oleh genangan mukus di luar duktus kelenjar liur tambahan dalam jaringan ikat. Fenomena retensi mukus merupakan pembengkakan noduler paling umum dari bibir bawah dan secara khas disebut mucocele.

Pembengkakan-pembengkakan ini tanpa gejala, lunak, berfluktuasi, abuabu kebiru-biruan dan biasanya diameternya kurang dari 1 cm. Pembesaran yang terjadi pada waktu makan merupakan temuan yang kadang-kadang dijumpai. Lokasi yang paling umum adalah bibir bawah di tengah antara garis tengan dan komisura, tetapi dapat juga timbul di lokasi lain termasuk mukosa pipi, palatum, dasar mulut, dan ventral lidah.Anak-anak dan dewasa muda paling sering terkena. Trauma adalah etiologinya, yang memudahkan lesi-lesi kambuh. Pasien biasanya mempunyai keprihatinan estetika dan menghendaki pembuangan lesi secara bedah. Lesi itu negative pada diaskopi, tetapi mengeluarkan cairan agak bening pada aspirasi. Perawatan adalah biopsi eksisi dan pemeriksaan histopatologis. Meskipun jarang, kekambuhan mungkin terjadi jika mucocele tidak dieksisi dengan baik atau jika duktus-duktus lain terpotong selama pembedahan II.7.2. Bagaimana menyingkirkan sebuah Mucocele Mucoceles adalah pembengkakan lisan yang terjadi dalam mulut atau kantung kecil di bawah lidah. Alasan utama untuk mucocele adalah kelenjar ludah dan air liur akan diblokir tidak dapat mengalir dengan lancar. Sebagian besar waktu, mucocele akan hilang dengan sendirinya dan Anda tidak perlu melakukan apapun untuk mengobatinya. Tapi kadang-kadang berlangsung lebih lama dan menyebabkan sangat tidak

nyaman untuk makan secara normal dan Anda mungkin harus mengobati atau melakukan sesuatu. Orang biasanya memilih operasi untuk mengobati mucocele buruk tapi di sini ada beberapa tips yang dapat Anda gunakan untuk menyingkirkan mucocele dan jika masalah masih berlanjut, konsultasikan dengan dokter Anda (Ihinsolihin, 2012). Menaburkan beberapa madu di tempat mucocele muncul. Ini akan memberi Anda beberapa bantuan. Ambil garam dan berkumurlah dengan itu beberapa kali sehari. Banyak orang yang telah melaporkan bahwa mucocele telah benar - benar pergi setelah mereka menggunakan garam. Bahkan dengan menggunakan minyak kastor di malam hari dapat membantu menyembuhkan mucocele. Masukan tawas beberapa selama 10 menit dan menggunakan cuci mulut setelah itu. Ulangi proses tersebut beberapa kali.Sekali lagi, ini adalah rumah obat sederhana bahwa Anda dapat mencoba cepat untuk menghilangkan rasa tidak nyaman dan mucocele (Ihinsolihin, 2012). Terkadang mucocele dapat sembuh dengan sendirinya. Akan tetapi, jika dibiarkan tanpa perawatan akan meninggalkan luka parut. Mucocele biasanya harus diangkat, bisa dengan bedah maupun laser. Namun ada kemungkinan pembedahan dapat menyebabkan munculnya mucocele lain. Beberapa dokter menggunakan injeksi corticosteroid sebelum melakukan pembedahan, ini terkadang dapat mengempiskan

pembengkakan.Jika berhasil, maka tidak perlu dilakukan pembedahan (Bala, 2012).

Sumber : http://www.skinsight.com/images/dx/webChild/oralMucocele_3 4016_lg.jpg

II.8. Xerostomia (mulut kering) Mulut yang sesekali kering itu normal dan biasanya merupakan tanda Anda mengalami dehidrasi karena terlalu banyak mengonsumsi garam, alkohol, atau terkena panas. Itu juga bisa merupakan cara tubuh Anda memberitahu kalau Anda sedang mengalami stres dan perlu menenangkan diri. Tetapi jika Anda merasa sedingin mentimun dan mulut Anda masih kering juga, itu mungkin reaksi terhadap satu dari empat ratus atau lebih obat resep dan obat bebas. Penyebab utamanya adalah antihistamin, diuretik, obat kumur yang mengandung astringen, antidepresan, dan obat-obatan tekanan darah (Smith, 2008). Dalam beberapa kasus, mulut kering bisa mengungkapkan bahwa Anda menggunakan narkoba semacam mariyuana, kokain, dan metamfetamin, atau itu mungkin tanda bahwa Anda terlalu banyak minum-minuman beralkohol sehingga menyebabkan tubuh mengalami dehidrasi. Kadang kadang, mulut kering menandakan adanya luka di kelenjar air liur karena trauma leher, operasi, pengobatan radiasi, atau kemoterapi. Mulut kering yang terkait dengan radiasi itu bersifat permanen, sedangkan mulut kering karena kemoterapi biasanya bersifat sementara (Smith, 2008). Mulut kering disebabkan oleh penyakit kelenjar saliva primer atau manifestasi sekunder dari suatu kelainan sistemik atau terapi obat. Penyakit kelenjar saliva primer yang dimaksud, meliputi syndrome sjorgen, kerusakan pasca radiasi atau anomaly pertumbuhan. Penyebab sekunder karena kegelisahan kronis, dehidrasi atau karena terapi obat. Penatalaksaannya dengan pemberian cairan pengganti saliva baik metal selulosa atau mucin. Mulut kering mungkin merupakan suatu tanda peringatan awal adanya gangguan gangguan autoimun tertentu, termasuk artritis rematoid dan sindrom sjogren. Tanda tanda umum sindrom Sjogren, dimana umumnya menyerang perempuan, adalah mata kering, kekeringan hidup, dan radang persendian. Akhirnya, mulut kering bisa menandakan kondisi-kondisi serius semacam penyakit Parkinson, fibrosis kistik, diabetes dan bahkan HIV/AIDS (Smith, 2008).

Seringkali sulit membedakan mulut kering dari rasa haus berlebihan, lagipula yang satu sering menimbulkan yang lain. Tetapi rasa haus yang sangat berlebihan mungkin merupakan tanda bahaya adanya hipertiroidisme lanjur. Rasa lapar yang sangat berlebihan adalah tanda lainnya. Tetapi jika Anda terus-menerus merasa lapar dan juga sering buang air, rasa haus yang sangat berlebihan itu mungkin menandakan diabetes yang tidak terdiagnosis atau tidak terkontrol, yang merupakan tanda awal terjadinya koma diabetic (Smith, 2008). Salah satu masalah pada rongga mulut yang cukup sering dialami adalah mulut kering. Ketika mengalami mulut kering, rasanya di dalam ronggal mulut kita dipenuhi dengan pasir yang membuat perasaan tidak nyaman. Sebenarnya mulut kering bukanlah penyakit berbahaya dan bisa dialami oleh siapa saja. Meskipun tidak berbahaya, mulut kering merupakan salah satu penyebab utama munculnya bau mulut tidak sedap. Peneliti dari Denmark menunjukan bahwa plak dapat menyebabkan gingivitis. Pada individu yang sebelumnya memiliki kebersihan mulut yang sangat baik dan gingiva yang sehat, dalam kurang lebih empa tbelas hari tanpa pembersihan mulut, maka berkembang suatu jumlah besar plak dan gingvitis ringan. Apabila plak dibiarkan lebih lama, maka akan terjadi karang gigi, karena perlahan-lahan kalsium fosfat mengendap ke dalamnya. Jadi, karang gigi merupakan plak yang berkalsifikasi. Karang gigi supragingvial terjadi lebih dulu daripada karang gigi sub gingvial. Karang gigi sendiri tidak meneruskan rangsang kimiawi yang merugikan periodonsium. II.8.1. Cara Mengatasi Mulut Kering 1. Gosok gigi Anda secara teratur setidaknya 2 kali sehari. Gigi dan gusi yang sehat mampu menjaga keseimbangan produksi air liur sehingga menghindarkan dari keringnya rongga mulut. Jika Anda memiliki pasta gigi yang mampu mencegah mulut kering, Anda juga dapat menggunakannya untuk hasil yang lebih maksimal. 2. Perbanyak minum air putih dalam sehari. Orang dewasa

membutuhkan setidaknya 6-8 gelas air putih dalam sehari untuk

menjaga kesehatan agar tetap prima. Ketika mulut kering, air putih berfungsi sebagai pelembab dan juga mengurangi kemungkinan terjadinya iritasi di rongga mulut. 3. Kunjungi dokter gigi setidaknya dua kali dalam setahun. Mulut kering dapat menyebabkan penyakit gusi dan penyakit lainnya yang mungkin harus ditanggapi secara serius. Seorang dokter gigi dapat

merekomendasikan perawatan rutin yang ideal atau pengobatan yang diperlukan untuk menjaga mulut Anda agar tetap lembab dan sehat. 4. Coba kunyah permen karet. Meskipun harganya murah meriah, permen karet terbukti cukup efektif untuk mengatasi mulut kering. Mengunyah permen karet dapat merangsang produksi air liur sehingga mampu melembabkan mulut yang terasa kering (Ehow, 2012). Sayuran dan buah kaya akan vitamin dan mineral. Di samping itu, buah segar mengandung banyak cairan yang berguna untuk melarutkan sisa metabolisme obat, sel sel kanker yang rusak atau mati akibat pengbatan, serta dapat mengatasi xerostomia (mulut kering) (Uripi, 2002).

Sumber : http://www.salivalis.com/images/rhagadeXE21_small.jpg

II.9. Plak II.9.1. Pengertian Plak Plak adalah lapisan tipis dari mikroorganisme, sisa makanan dan bahan organik yang terbentuk di gigi, kadang-kadang juga ditemukan pada gusi dan lidah. Plak merupakan agregat sejumlah besar dan berbagai macam mikroorganisme pada permukaan gigi mulai erupsi dengan cepat akan dilindungi lapisan tipis glikoprotein yang disebut aequired pellicle.

Glikoprotein di dalam air ludah akan diserap dengan spesifik pada hidroksiaptit dan melekat erat pada permukaan gigi (Roeslan,2002). Secara klinis yang disebut plak adalah semua yang tertinggal pada gigi dan ginggiva setelah berkumur kuat. Plak yang sangat tipis baru terlihat setelah pewarnaan. Plak yang dapat hilang setelah berkumur dinamakan debris atau sordes (kotoran). Arti fisiologis plak harus juga dikenal. Plak sama seperti ludah yang merupakan pelindung alami mekanis, kimiawi, dan fisis pada selaput lendir dan gigi, yang sangat diperlukan agar fungsi pengunyahan tidak terganggu. Menurut Depkes (1995) plak adalah lapisan tipis yang tak berwarna (transparan) tidak dapat dilihat dengan mata biasa, melekat pada gigi dan membentuk koloni atau kumpulan yang terdiri dari air liur, sisa-sisa makanan, jaringan mati, fibrinogen, mikroorganisme dan lain sebagainya. Untuk melihat plak digunakan zat pewarna yaitu disclosing solution.

II.9.2.

Susunan Plak Menurut Roeslan (2002) plak gigi bakterial mengandung 3 komponen fungsional yaitu : a) Organisme kariogenik, terutama s.mutans, L.Acidophillus dan A. Viscocus. b) Organisme penyebab kelainan periodontal khususnya bacteroides asaccha rolyticus (gingivitis) dan Actinobacillus. c) Bahan adjuvan dan supresif adalah lipopolisakarisa, dekstan dan asam lipoteikoat. Plak juga terdiri dari mutans dan streptokokus sanguis yang ditandai oleh kemampuannya mensintesis sukrosa menjadi polisakarida ekstraseluler dan asam. Mikroorganisme tersebut selain mampu membentuk asam (asidogenik) juga tahan terhadap asam (asidurik). Plak supra dan sub gingival hampir tiga perempat bagian terdiri dari bakteri. Terbukti bahwa 1 mg plak mengandung kurang lebih 3 X 108 bakteri. Di samping bakteri plak mengandung glikoprotein dan

polisakarida esktraseluler (PSE) yang bersama-sama membentuk matriks plak. Tambahan sisa-sisa sel epitel, granulosat, dan sisa-sisa makanan. Keadaan lingkungan seperti susunan ludah, substrat yang disediakan, konsentrasi zat asam, dan efektifitas pembersihan buatan dan fisiologis sangat mempengaruhi susunan flora. Oleh karena itu susunan plak berbeda dari tempat ke tempat. Kebanyakan bakteri pada plak gigi adalah streptokokus dan aktinimisetes. Terutama dalam fisure terdapat streptokokus dalam presentase yang relatif tinggi daripada dalam plak aproksimal, dimana justru species actinomyces merupakan jumlah flora yang lebih besar.

II.9.3.

Faktor Penyebab Terjadinya Plak Faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya plak oleh Carlson dalam Sriyono (2005) dibagi menjadi 2: a. Lingkungan fisik meliputi : 1) Anatomi gigi dan posisi gigi 2) Anatomi jaringan sekitar gigi 3) Struktur permukaan gigi 4) Gesekan oleh makanan dan jaringan sekitar 5) Tindakan kebersihan mulut b. Hadirnya nutrien yang meliputi : 1) Makanan atau diet 2) Cairan gusi 3) Sisa epitel dan leukosit 4) Saliva Dari faktor tersebut salah satu faktor terpenting adalah tindakan kebersihan mulut (Dally,1996 dalam Sriyono, 2005).

II.9.4.

Mekanisme Pembentukan Plak Pada permukaan gigi yang sudah dibersihkan segera akan tumbuh lapisan tipis yang menutupi permukaan email, lapisan ini tumbuh karena adsorbsi zat putih telur dan glikoprotein dari ludah. Lapisan tipis ini, tembus cahaya dan tidak mengandung bakteri serta tidak mempunyai

struktur tertentu dan disebut aquired pillikel. Setelah equired pellikel trbentuk, bakteri mulai berproliferasi di atas permukaan pellikel. Pellikel yang telah diduduki oleh bakteri akan menjadi bagian dari plak (Ircham dkk,1993). Pembentukan plak tidak terjadi secara acak tetapi terjadi secara teratur. Pelikel yang berasal dari saliva atau cairan gingiva akan terbentuk terlebih dahulu oleh gigi. Pelikel merupakan kutikel yang tipis, bening dan terdiri dari glikoprotein. Segera setelah pembentukan kutikel, bakteri tipe kokus (terutama streptokokus) akan melekat ke permukaan kutikel, yang lengket, misalnya permukaan yang memungkinkan terjadinya perlekatan dari koloni bakteri. Organisme ini akan membelah dan membentuk koloni. Perlekatan mikroorganisme akan bertambah erat dengan adanya produksi desktran dari bakteri sebagai produk sampingan dari aktivitas metabolisme. Baru kemudian, tipe organisme yang lain akan melekat pada masa dan flora gabungan yang padat, kemudian mengandung bentuk organisme filamen. Plak dapat melekat pada gigi secara supragingiva atau subgingiva, pada servik gingiva atau pada poket periodontal. Kedua tipe plak tersebut bervariasi karena menyerap substansi yang berbeda dari ludah dan diet pada plak supragingiva, dan eksudat gingiva pada daerah subgingiva. Bentuk awal dari plak lebih kariogenik sedang bentuk akhir dapat merangsang terjadinya penyakit periodontal (Forrest, 1991).

II.9.5.

Waktu Pertumbuhan Plak Waktu yang cukup untuk perkembangan plak didapatkan bila seseorang mengabaikan tindakan kebersihan mulut. Plak dapat dihilangkan dengan menggosok gigi, tetapi hanya bersifat sementara. Lapisan ini akan ditemukan kembali segera setelah menggosok gigi. Dalam waktu relatif cukup singkat, permukaan email gigi tertutup oleh bakteri jenis coccus. Setelah + 10 menit coccus mulai berkembangbiak, bila kita makan sukrosa maka kuman dalam plak akan merubah sukrosa menjadi asam yang dapat melarutkan email, sehingga terjadi karies.

Apabila plak dibiarkan tumbuh maka pada hari kedua menetaplah kuman bentuk filament dan setelah hari ketuju muncullah jenis kuman spiril dan spirochaeta. Sesudah hari ketuju plak mengandung bermacam-macam kuman yang dapat menyebabkan terjadinya penyakit gigi dan mulut (Nio, 1987). Menurut Caranza (1990) dalam Sriyono (2005), plak dapat terbentuk segera setelah gigi dibersihkan. Plak terbentuk 1jam setelah gigi dibersihkan dan mencapai maksimum setelah 30hari.

Sumber : http://www.colgateprofessional.com/LeadershipUS/PatientEducation/Ima ges/Resources/pated_SubgingivalCalculus.jpg

Terapi Penyakit Gigi dan Mulut I. Antibiotok Antibiotik adalah golongan senyawa, baik lamai maupun sintetik, yang mempunyai efek menekan atau menghentikan suatu proses biokimia di dalam organisme, khususnya dalam proses infeksi oleh bakteri. Penggunaan antibiotik khususnya berkaitan dengan pengobatan penyakit infeksi, meskipun dalam bioteknologi dan rekayasa genetika juga digunakan sebagai alat seleksi terhadap mutan atau transforman. Antibiotik bekerja seperti pestisida dengan menekan atau memutus satu mata rantai metabolism, hanya saja targetnya adalah bakteri. Antibiotik berbeda dengan desinfektan karena cara kerjanya. Desinfektan

membunuh kuman dengan menciptakan lingkungan yang tidak wajar bagi kuman untuk hidup.

Ada 6 kelompok antibiotik yang digunakan dalam kedokteran gigi berdasarkan sasaran kerjanya: 1. Inhibitor sintesis dinding sel bakteri, mencangkup golongan penisilin, polypeptide dan Cephalosporin, misalnya ampicillin, penicillin G. 2. Inhibitor transkripsi dan replikasi, mencangkup golongna Quinolone, misalnya rifampicin, actinomycin D, nalidixic acid. 3. Inhibitor sintesis protein, mencangkup banyak jenis antibiotic, terutama dari golongan Macrilide, Aminoglycoside, dan Tetracyline, misalnya gentamycin, chloramphenicol, kanamycin, streptomycin, tetracycline, oxytetracycline; 4. Inhibitor fungsi membran sel, misalnya inomycin, vilinomycin; inhibitor fungsi sel lainnya, seperti golongan sulfa atau sulfonamida, misalnya oligomycin, tunicamycin; 5. Anitemetabolit, misalnya azaserine.

Ada 2 macam bakteri berdasarkan spektrumnya: 1. Spectrum luas : ampicilin, amoxycillin, hetacilin, tetracylin, cloramphenicol, gentamycin 2. Sectrum sempit, dibagi menjadi 2: a. Gram positif bacteria: bnezilpenicillins, cloxacillins, cephalosporin, bacitracin, erythromycin, spiramycin. b. Gram negatif becteria: polymycin B, collistin.

Tabel pemakaian antibiotik dalam penatalaksanaan penyakit gigi dan mulut Antibotik Dosis deawsa Indikasi Pengobatan paska Ampisiin 250-500 mg.2-4 bedah baik minor maupun mayor, kali sehari pengobatan infeksi gram Kontraindikasi Hipoersensitif, hati-hati pada kehamilan, menyusui

positif dan gram negatif Pengobatan paska bedah baik minor maupun mayor, Amoksisilin 250-500 mg, 3 kali sahari pengobatan infeksi gram positif dan gram negatif, infeksi kulit, luka selulitis Hipersensitifitas, penderita gangguan ginjal, wanita hamil, menyusui, anak dibawah 8 tahuaaaaaaan Hipersensitifitas, jika ada kegagalan ginjal dosis dewasa, 500 mg/12 jam

250-500 mg, 4 kali sehari Tetrasiklin

Pengobatan paska bedah baik minor

(diminum 1 jam maupun mayor, sebelum makan atau 2 jam sesudah makan pengobtan infeksi gram positif dan gram negatif

Pengobatan paska bedah baik minor maupun mayor, pengobatan 250-500 mg, 2Eritromisin 4 kali sehari, infeksi berat 4 gram per hari infeksi streptokokus (faringitis, erycipelas), pengganti penilisin (pada pasien yang alergi penisilin) Hipoersensitif, hati-hati pada pasien dengan gangguan hepas

Pengobatan paska 250-500 mg 3-4 kali seharfi bedah baik minor maupun mayor untuk kuman anaerob Infeksi yang disebabkan oleh bakteri anaerob, 150-300 mg 3-4 kali sehari infeksi yang idsebabkan oleh strain, streptococci, pneumococcin, staphylococci Pengobatan paska bedah baik minor Kloramfenikol 125-250 mg, 4 kali sehari maupun mayor, infeksi parah, spetikemi, bakteremia

Trsemester pertama kehamilan, hipersensitifitas

Metronidazol

Klindamisin

Hipersensitifitas

Hipersensitifitas, gangguan hati, ginjal

II.

Analgesik Analgesik adalah golongan obat yang dapat menghilangkan rasa nyeri seperti kepala, gigi, dan sendi. Obat golongan analgesik umumnya

jugamempunyai efek antipiretik, yakni mampu menurunkan suhu tubuh, sehingga biasa disebugt obat golongan analgesik-antiperitik, seperti aspirin, parasetamol, dan antalgin.

Tabel beberapa analgesik yang digunakan dalam kedokteran gigi : Agen analgesic Dosis dewasa Kontraindikasi

Non steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDS) Ibuprofen Asan mefenamat Celecoxib 400 mg, 2-4 kali sehari 250-500 mg, 3 kali sehari 100 mg, 2 kali sehari Asma,tukak tendensi perdarahan,hepatitis, kehamilan atau menyusui, hipersensitifitas aspirin Non-NSAIDS Paracetamol (acetaminophen) Nefopam 500-1000 mg, mkas 4 kali Penyakit ginjal atau hati sehari 30-6- mg, maks 3 kali Kelainan sehari kejang, lambung,

kehamilan, penyakit ginjal atau hati

III. Obat Anti Jamur Sebagian besar infeksi jamur yang ada di ringga mulut disebabkan oleh spesies candida, yang paling sering adalah candida albicans. Maka diperlukan panatalaksanaan pasien untuk menjaga kebersihan mulutnya. Tabel Obat-obat Anti Jamur Obat Sediaan Dosis 100.000 unit, 4 kali Nystatin Pastilles sirup salep atau krim sehari 100.000 unit/ml, 4 kali sehari 100.000 unit/mg, 4 Indikasi Infeksi candida albicans, perawatan yang lebih lama untuk kasus kandidiasis kronis

kali sehari (durasi: 2-4 minggu) 10 mg, 4 kalio sehari Amphotericin Lozenges sirup 100 mg/ml, 4 kali sehari (durasi 2-4 minggu) 25 mg/ml, diaplikasikan pada Miconazole (efektif terhadap bakteri gram positif) Gel, krim, salep fitting surface gii tiruan 2%, 2-3 kali sehari pada sudut mulut 2 %, pada sudut mulut 50 mg Fluconazol Kapsul sirup 50 mg/5 ml, tiap hari, durasi 1-2 minggu

atau pada pasien immunocompromise d

Denture stomatitis (kandidiasis eritmatur kronik) Angular cheilitis Angular chilitis

Infesi jamur

IV. Obat Anti Virus Infeksi virus terdapat pada intraseluler dan obat anti virus menjegah terjadinya kerusakan sel hospes. Salah satu obat anti virus yang sering digunakan adalah acyclovir, obat ini bereaksi pada enzim seluler dengan membentuk guanosine triphospate yang merusak sintesis DNA virus. Tabel Obat anti virus :

Penyakit

Dosis 200 mg (tablet,

Frekuensi

Durasi

Herpes simpleks primer

pada orang dewasa), pada anak, 2 tahun dosis dewasa 5 kali sehari 5 hari

Herpes simpleks sekunder Herpes zoster (shingles)

5% krim

5 kali sehari

Pada fase prodomal

800 mg (tablet)

5 kali sehari

7 hari

V.

Obat Kumur (Antiseptic) Antiseptic adalah zat-zat kimia yang mamapu membunuh atau

menghentikan aktivitas bekteri hanya dalam bentuk vegetatif. Pemakaian antiseptik sebagai obat kumur mempunyai peran ganda yaitu sebagai pencegah langsung pertumbuhan plak gigi supragingiva dan sebagai terapi langsung terhadap plak gigi subgingiva. Macam-macam obat kumur: 1. Clorhexidine Kumur-kumur dua kali sehari dengan mengunakan 0,2 % larutan chlorhexine akan mengurangi jumlah mikroorganisme dalam saliva sebanyak 80% dan apabila pemakaian obat kumur dihentikan bakteri akan kembali seperti semila dalam waktu 24 jam chlorhexine diserap oleh hydroxiapatit permukaan gigi dan mucin dari saliva, kemudian dilepas perlahan-halan dalam bentuk yang aktif. Keadaan ini merupakan dasar aktivitas chlorhexidine untuk menghambat pembentukan plak (anti-plak). Chlorhexidine dapat membantu penyembuhan ulkus (sariawan), mungkikn disebabkan karena berkurangnya

kolonisasi bekteri yang berkontaminasi dengan lulka dan mengurangi terjadinya infeksi sekunder. 2. Listerin Listerin merupakan antiseptic yang efektif sebagai anti plak. Uji coba klinis antara 760 hari menunjukan adanya hambatan pembentukan plak dan radang gingiva bila digunakan untuk membantu kontrol plak secara mekanis. 3. Hexetidine Hexetidine sebagai obat kumur yang dipasarkan dengan merek dagang Bactidol termasuk golongan antisektik dan merupakan derivat pirimidi. Mempunyai sifat antibakteri, bermanfaat untuk bakteri gram positif dan gram negatif dan dapat digunakan untuk mengurangi terjadinya keradangan. Hexetidine merupakan antibakteri dengn spektrum luas dengankonsentrasi rendah bermanfaat untuk mikroorganisme rongga mulut. 4. Povidon iodine Povidon iodine 1% sebagai obat kumur yang dipasarkan dengan merek dagang Betadine (untuk sekanjutnyab kami sebut betadine) sebagai antiseptik mempunyai sifat antibakteri. Obat kumur ini dapat dipakai untuk mengurangi bakteremia setelah pencabutan gigi atau setelah perawatan bedah.

VI. Obat-obat Antianxietas (Anti cemas) a. Diasepam Diasepam memudahkan aktivitas gamma amono butyric acid (GABA) pada sistem syaraf pusat, mempunyai efek sedasi, dosis awal diasepam 4mg/hari. Dosis maksimal 60mg/hari. b. Baclofen Efek sedasi lebih sedikit, dosis 2x15 mg/hari, dapat ditingkatkan hingga 100 mg/hari.

Bentuk Terapi Penyakit Gigi dan Mulut Karies Biasanya perawatan yang diberikan adalah pembersihan jaringan gigi yang terkena karies dan penambalan (restorasi). Bahan tambal yang digunakan dapat bermacam-macam, misalnya resin komposit (penambalan dengan sinar dan bahannya sewarna gigi), glass ionomer cement, kompomer, atau amalgam (sudah mulai jarang digunakan). Pada lubang gigi yang besar dibutuhkan restorasi yang lebih kuat, biasanya digunakan inlay atau onlay, bahkan mungkin mahkota tiruan. Pada karies yang sudah mengenai jaringan pulpa, perlu dilakukan perawatan saluran syaraf. Bila kerusakan sudah terlalu luas dan gigi tidak dapat diperbaiki lagi, maka harus dilakukan pencabutan. Plak Jika anda telah menyadari munculnya karang gigi pada gigi anda sebaiknya anda segera melakukan tindakan untuk segera menghilangkan karang gigi tersebut, agar tidak menimbulkan gangguan mulut yang lain. Karang gigi tidak dapat hilang bila hanya dengan menggosok gigi atau berkumur dengan obat kumur. Untuk membersihkan karang gigi tidak dianjurkan untuk membersihkan sendiri, karena dikawatirkan akan memperparah keadaan gigi anda. Pembersihan karang gigi memerlukan bantuan dokter atau perawat gigi. Jika dilakukan dengan cara yang baik dan benar, pembersihan karang tidak akan merusak gigi.Yang tidak jarang terjadi adalah gigi jadi ngilu karena bagian bagian leher gigi yang tadinya tertutup karang jadi terbuka. Gusi juga mungkin sedikit berdarah karena tepi gusi yang tertutup karang memang lebih sensitif, tapi pendarahan akan berhenti setelah karang gigi dibersihkan. Pencegahan dan Pembersihan Plak Menurut Besford (1996) pencegahan plak gigi dapat dilakukan : a. Secara mekanik yaitu dengan menyikat gigi dan pembersihan interdental dengan menggunakan benang gigi (dental floss) . b. Secara kimiawi yaitu kumur-kumur dengan cairan antiseptis. c. Mengurangi konsumsi makanan manis dan lengket. d. Memperbanyak konsumsi buah-buahan yang berair dan sayuran berserat.

e. Pemeriksaan gigi secara berkala. Menyikat gigi secara teratur merupakan cara ampuh sekaligus sederhana mencegah timbulnya plak. Flossing menggunakan benang gigi merupakan kiat berikut untuk membersihkan gigi yang tidak dapat dijangkau saat menggosok gigi. Jika plak sudah terlalu parah atau atau karang gigi sudah mulai terbentuk, seseorang mungkin memerlukan bantuan dokter gigi untuk membersihkan giginya secara menyeluruh. Menurut Srigupta (2004) kekuatan fisiologis alami yang membersihkan rongga mulut tidak mampu menghilangkan plak gigi. Sehingga mengontrol plak merupakan cara untuk menghilangkan plak dan mencegah akumulasinya. Inilah tingkatan utama dalam pencegahan penyakit gusi dan karies.

Muccocele Eksisi mucocele : di eksisi dengan memakai modifikasi teknik elips, menebus mukosa, diluar batas permukaan dari lesi. Batas mucocele dengan jaringan sehat mudah diidentifikasi, lesi dipotong dengan teknik gunting, pengambilan gl.mukos asesoris, penutupan dengan jahitan terputus. Terkadang mucocele dapat sembuh dengan sendirinya. Akan tetapi, jika dibiarkan tanpa perawatan akan meninggalkan luka parut. Mucocele biasanya harus diangkat, bisa dengan bedah maupun laser. Namun ada kemungkinan pembedahan dapat menyebabkan munculnya mucocele lain. Beberapa dokter saat ini ada juga yang menggunakan menggunakan injeksi Kortikosteroid sebelum melakukan pembedahan, ini terkadang dapat mengempiskan pembengkakan. Jika berhasil, maka tidak perlu dilakukan pembedahan.

Xerostomia Jika dokter yakin bahwa obat menjadi penyebabnya, biasanya dokter menyesuaikan dosis atau pengalihan ke obat lain yang tidak menyebabkan mulut kering. Kemungkinan lain dokter akan memberikan obat perangsang air liur

Infeksi rongga mulut Perawatan infeksi memerlukan tindakan yang cepat dan tepat, pengendalian bakteri dan toxinnya merupakan hal yang paling penting dengan memberikan antibiotic yang tepat sesuai dengan jenis bakteri. Menjaga agar jalan nafas tidak terhalang, karena pembengkakan pada mulut dapat menyebabkan obstruksi pernafasan. Selain itu menjaga agar intake makanan dan cairan dapat masuk dengan baik. Tindakan selanjutnya berupa drainage atau pengeluaran pus, yang terjadi pada tempat pembengkakan agar tidak menekan dan menyebar dalam pembuluh darah, yang akan mengakibatkan septic syok. Selain itu pencabutan gigi penyebab atau karang gigi sangat penting untuk mencegah infeksi berulang.

Abses Satu-satunya cara untuk menyembuhkan abses gingiva adalah mengikuti perawatan gigi. Dokter gigi akan mengobati abses dengan menggunakan prosedur perawatan abses gigi dalam beberapa kasus, pembedahan, atau kedua-duanya.

Fraktur Gigi Perawatan fraktur klas II pada gigi permanen : * Perlindungan pulpa * Restorasi * Kontrol vitalitas 6-8 minggu Pulp Capping adalah suatu perlindungan terhadap pulpa sehat yang hampir tereksponasi atau tereksponasi kecil dengan obat-obatan antiseptik atau sedatif agar pulpa sembuh kembali serta mendapatkan vitalitas dan fungsi yang normal.

DAFTAR PUSTAKA

Anitasari, Silvia. Hubungan Frekuensi Menyikat Gigi. Maj. Ked. Gigi. (Dent. J.), Vol. 38. No. 2 AprilJuni 2005: 8890. Bakar, Abu. 2012. Kedokteran Gigi Klinis. Yogyakarta : Quantum Sinergis Media. Bala. 2008. Mucocele. Cerita Kita. http://bala2.wordpress.com/2008/03/27/mucocele/. (diakses pada tanggal 8 April 2013) Besford, J. 1996. Mengenal Gigi Anda Petunjuk Bagi Orang Tua. Jakarta : Arcan. Depkes. 1995. Pedoman Pelayanan Kesehatan Gigi dan Mulut Ibu Hamil, Ibu Menyusui, Balita dan Anak Prasekolah Secara Terpadu di RS dan Puskesmas. Jakarta. Ehow. 2012. Cara Mengatasi Mulut Kering. http://menghilangkanbaumulut .blogspot. com/2012/07/cara-mengatasi-mulut-kering.html (diakses pada tanggal 8 April 2013) Forrest, J.O. 1991. Pencegahan Penyakit Mulut. Jakarta : Hipokrates. Houwink, B., Dirks, O.B., Cramwincklel A.B., Crielaers, P.J.A., Dermaut, L.R., Eijkman, M.A.J., Huis Int Veld, J.H.J., Konig, K.G., Moltzer, G., Helderman V.H., Pilot, T., Roukema, P.A., Schautteet, H., Tan, H.H., Velden-Veldkamp, M.I.V.D., Woltgens, J.H.M, 1993, Ilmu Kedokteran Gigi Pencegahan, Yogyakarta: Gajah Mada University Press. Ihinsolihin. 2012. Bagaimana Menyingkirkan Sebuah Mucocele. http://ihinsolihin. com/kesehatan/bagaimana-menyingkirkan-sebuah-mucocele/ (diakses pada tanggal 8 April 2013) Ircham, Ediati S, Sidarto S. 1993. Penyakit-penyakit Gigi dan Mulut Pencegahan dan Perawatannya. Yogyakarta : Liberty. Nio, Bhe. K. 1987. Preventif Dentistry. Bandung : Yayasan Kesehatan Gigi Indonesia. Roeslan, B.O. 2002. Imunologi Oral Kelainan di dalam Rongga Mulut. FKUI : Jakarta. Sasmita, Inne Suherna. 2006. Gambaran Efek Pasta Gigi yang Mengandung Herbal terhadap Penurunan Indeks Plak. Bagian Kedokteran Gigi Anak Fakultas Kedokteran Gigi Unpad. Bandung. Smith, Joan Liebman. 2008. Body Sign Sinyal-sinyal tubuh Anda dari Ujung Rambut hingga Ujung Kaki. Jakarta : Ufuk Press. Srigupta, Aziz Ahmad. 2004. Perawatan Gigi dan Mulut. Jakarta : Prestasi Pustaka. Sriyono, N.W. 2005. Pengantar Ilmu Kedokteran Gigi Pencegahan. Jogjakarta : Medica Fakultas Kedokteran UGM. Uripi, Vera. 2002. Menu untuk Penderita Kanker. Jakarta : Puspa Swara.