BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang Hipoksia adalah suatu keadaan kekurangan oksigen yang bisa menyebabkan permasalahan kesehatan karena akan berpengaruh pada organ-organ tubuh kita. Hipoksia bisa terjadi karena kadar oksigen yang kurang dari udara.Di dalam tubuh kita sebenarnya keseimbangan oksigen dijaga oleh sistem kardiovaskuler dan sistem pernapasan. Oleh karena itu,kondisi hipoksia juga dapat terjadi jika kita mengalami kerusakan pada sistem jantung dan pembuluh darah dan sistem pernapasan. Berbagai keadaan yang membuat kadar oksigen di sekitar kita rendah dapat membuat kita mengalami hipoksia. Hipoksia adalah suatu keadaan di saat tubuh sangat kekurangan oksigen sehingga sel gagal melakukan metabolisme secara efektif. Berdasarkan penyebabnya hipoksia dibagi menjadi 4 kelompok, yakni : hipoksia hipoksik, hipoksia anemic, hipoksia stagnan dan hipoksia histotokik. Hipoksia adalah penurunan pemasukan oksigen ke jaringan sampai dibawah tingkat fisiologik meskipun perfusi jaringan oleh darah memedai yangterjadi akibat pengaruh perbedaan ketinggian. Pada kasus yang fatal dapat berakibat koma, bahkan sampai dengan kematian. Namun, bila sudah beberapa waktu, tubuh akan segera dan berangsur-angsur kondisi tubuh normal kembali. Hipoksia akut akan menyebabkan gangguan judgement,inkoordinasi motorik dan gambaran klinis yang mempunyai gambaran padaalkoholisme akut. Kalau keadaan hipoksia berlangsung lama mengakibatkan gejala keletihan, pusing,

apatis, gangguan daya konsentrasi, kelambatan waktureaksi dan penurunan kapasitas kerja 1.2 Tujuan Penulisan Referat Untuk mengetahui tentang hipoksia, gagal napas dan terapi oksigen.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Definisi Hipoksia adalah penurunan pemasukan oksigen ke jaringan sampai di bawah tingkat fisiologik meskipun perfusi jaringan oleh darah memadai. Hipoksia dapat terjadi karena kekuranagan oksigen pada tingkat jaringan akibatnya sel-sel tidak cukup memperoleh oksigen sehingga metabolisme sel akan terganggu 2.2. Etiologi Hipoksia dapat terjadi karena defisiensi oksigen pada tingkat jaringan akibatnya sel-sel tidak cukup memperoleh oksigen sehingga metabolisme sel akan terganggu. Hipoksia dapat disebabkan karena: 1.Oksigenasi paru yang tidak memadai karena keadaan ekstrinsik, bisa karena kekurangan oksigen dalam atmosfer atau karena hipoventilasi (gangguan syaraf otot). 2.Penyakit paru, hipoventilasi karena peningkatan tahanan saluran napas atau compliance paru menurun, rasio ventilasi perfusi tidak sama (termasuk peningkatan ruang rugi fisiologik dan shunt fisiologik), berkurangnya membran difusi respirasi. 3.Shunt vena ke arteri (shunt dari kanan ke kiri pada jaringan), 4. Transpor dan pelepasan oksigen yang tidak memadai (inadekuat)oleh darah ke jaringan. Hal ini terjadi pada anemia, penurunan sirkulasi

umum, penurunan sirkulasi lokal (perifer, serebral, pembuluh darah jantung), edem jaringan 5. Kemampuan jaringan untuk menggunakan oksigen tidak memadai., misal pada keracunan enzim sel, kekurangan enzim sel karena defisiensi vitamin B. Gagal pernapasan dapat akut dapat didefinisikan sebagai kurangnya PO2 dari 50 mmHg dengan atau tanpa PCO2 lebih dari 50 mmHg. Hipoksia dapat disebabkan oleh gagal kardiovaskuler misalnya syok, hemoglobin abnormal, penyakit jantung, hipoventilasi alveolar, lesi pirau, masalah difusi, abnormalitas ventilasi-perfusi, pengaruh kimia misal karbonmonoksida, ketinggian, faktor jaringan lokal misal peningkatan kebutuhan metabolisme, dimana hipoksia dapat menimbulkan efek-efek pada metabolisme jaringan yang selanjutnya

menyebabkan asidosis jaringan dan mengakibatkan efek-efek pada tanda vital dan efek pada tingkat kesadaran. Gagal napas selalu disertai hipoksia. Beberapa kasus umum gagal pernapasan adalah: 1. Syaraf pusat, segala sesuatu yang menimbulkan depresi pada pusat napas akan menimbulkan gangguan napas misalnya obat-obatan(anestesia, narkotik, tranquiliser),trauma kepala, radang otak, strok, neoplasma. 2. syaraf tepi:

a. Jalan napas, sumbatan jalan napas akan menganggu ventilasi dan oksigenasi, tetapi setelah sumbatan jalan napas bebas masih tetap ada gangguan ventilasi maka harus di cari penyebab yang lain. b. Paru, kelainan di paru seperti radang, aspirasi, atelektasis, edem, contusio, dapat menyebabkan gangguan napas. c. Rongga pleura, normalnya rongga pleura kosong dan bertekanan negatif, tetapi biula sesuatu yang menyebabkan tekanan menjadi positif seperti udara (pneumothorak), cairan (fluidothorak), darah (hemothorak) maka paru dapat terdesak dan timbul gangguan napas. d. Dinding dada, patah tulang iga yang multipel apalagi segmental akan menyebabkan nyeri waktu inspirasi dan terjadinya flail chest sehingga terjadi hipoventilasi sampai atelektasis paru, scleroderma,

kyphoscoliosis. e. Otot napas, otot inspirasi utama adalah diafragma dan interkostal eksternus. Bila ada kelumpuhan otot-otot tersebut misal karena sisa obat pelumpuh otot, myastenia gravis, akan menyebabkan gangguan napas. Tekanan intra abdominal yang tinggi akan menghambat gerak diafragma. f. Syaraf, kelumpuhan atau menurunnya fungsi syaraf yang mengnervasi otot interkostal dan diafragma akan menurunkan kemampuan inspirasi sehingga terjadi hipoventilasi. Misalnya: Blok subarachnoid yang

terlalu tinggi, cedera tulang leher, Guillain Barre Syndrome, Poliomyelitis. 3. Percabangan neuromuscular misalnaya otot yang relaksasi, keracunan organophospat. 4. Post operasi misal bedah thorak, bedah abdomen. Dalam anestesi, gagal pernapasan/sumbatan jalan napas dapat disebabkan oleh tindakan operasi itu sendiri misalnya karena obat pelumpuh otot, karena muntahan,/lendir, suatu penyakit,(koma, stroke, radang otak), trauma/kecelakaan (trauma maksilofasial, trauma kepala, keracunan 2.3. Patofisiologi Pada keadaan dengan penurunan kesadaran misalnya pada tindakan anestesi, penderita trauma kepala/karena suatu penyakit, maka akan terjadi relaksasi otot-otot termasuk otot lidah dan sphincter cardia akibatnya bila posisi penderita terlentang maka pangkal lidah akan jatuh ke posterior menutup orofaring, sehingga menimbulkan sumbatan jalan napas. Sphincter cardia yang relaks, menyebabkan isi lambung mengalir kembali ke orofaring (regurgitasi). Hal ini merupakan ancaman terjadinya sumbatan jalan napas oleh aspirat yang padat dan aspirasi pneumonia oleh aspirasi cair, sebab pada keadaan ini pada umumnya reflek batuk sudah menurun atau hilang. Kegagalan respirasi mencakup kegagalan oksigenasi maupun kegagalan ventilasi. Kegagalan oksigenasi dapat disebabkan oleh: (1) ketimpangan antara ventilasi dan perfusi.

(2) hubungan pendek darah intrapulmoner kanan-kiri. (3) tegangan oksigen vena paru rendah karena inspirasi yang kurang, atau karena tercampur darah yang mengandung oksigen rendah. (4) gangguan difusi pada membran kapiler alveoler. (5) hipoventilasi alveoler. Kegagalan ventilasi dapat terjadi bila PaCO2 meninggi dan pH kurang dari 7,35. Kegagalan ventilasi terjadi bila minut ventilation berkurang secara tidak wajar atau bila tidak dapat meningkat dalam usaha memberikan kompensasi bagi peningkatan produksi CO2 atau pembentukan rongga tidak berfungsi pada pertukaran gas (dead space). Kelelahan otot-otot respirasi /kelemahan otot-otot respirasi timbul bila otot-otot inspirasi terutama diafragma tidak mampu membangkitkan tekanan yang diperlukan untuk mempertahankan ventilasi yang sudah cukup memadai. Tanda-tanda awal kelelahan otot-otot inspirasi seringkali mendahului penurunan yang cukup berarti pada ventilasi alveolar yang berakibat kenaikan PaCO2. Tahap awal berupa pernapasan yang dangkal dan cepat yang diikuti oleh aktivitas otot-otot inspirasi yang tidak terkoordinsiberupa alterans respirasi (pernapasan dada dan perut bergantian), dan gerakan abdominal paradoxal (gerakan dinding perut ke dalam pada saat inspirasi) dapat menunjukan asidosis respirasi yang sedang mengancam dan henti napas. Jalan napas yang tersumbat akan menyebabkan gangguan ventilasi karena itu langkah yang pertama adalah membuka jalan napas dan menjaganya agar tetap bebas. Setelah jalan napas bebas tetapi tetap ada gangguan ventilasi maka harus dicari penyebab lain.penyebab lain yang terutama adalah gangguan pada mekanik ventilasi dan depresi susunan syaraf pusat. Untuk inspirasi agar

diperoleh volume udara yang cukup diperlukan jalan napas yang bebas, kekuatan otot inspirasi yang kuat, dinding thorak yang utuh, rongga pleura yang negatif dan susunan syaraf yang baik.Bila ada gangguan dari unsur-unsur mekanik diatas maka akan terjadi hipoventilasi yang mengakibatkan hiperkarbia dan hipoksemia. Hiperkarbia menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah otak yang akan meningkatkan tekanan intrakranial, yang dapat menurunkan kesadran dan menekan pusat napas bila disertai hipoksemia keadaan akan makin buruk. Penekanan pusat napas akan menurunkan ventilasi. Lingkaran ini harus dipatahkan dengan memberikan ventilasi dan oksigensi. Gangguan ventilasi dan oksigensi juga dapat terjadi akibat kelainan di paru dan kegagalan fungsi jantung. Parameter ventilasi : PaCO2 (N: 35-45 mmHg), ETCO2 (N: 25-35mmHg), parameter oksigenasi : Pa O2 (N: 80-100 mmHg), Sa O2 (N: 95-100%). 2.4. Macam Macam Hipoksia Hipoksia di bagi dalam 4 tipe : 1. Hipoksia hipoksik (anoksia anoksik), dimana PO 2 darah arteri berkurang. 2. Hipoksia anemik, dimana PO2 darah arteri normal tetapi jumlah hemoglobin yang tersedia untuk mengangkut oksigen berkurang 3. hipoksia stagnant atau iskemik, dimana aliran darah ke jaringan sangat lambat sehingga oksigen yang adekuat tidak di kirim ke jaringan walaupun PO2 konsentrasi hemoglobin normal. 4. hipoksia histotoksik dimana jumlah oksigen yang dikirim ke suatu jaringan adalah adekuat tetapi oleh karene kerja zat yang

toksik sel-sel jaringan tidak dapat memakai oksigen yang disediakan 2.5. Diagnosis Setiap keluhan atau tanda gangguan respirasi hendaknya mendorong di lakukannya analisis gas-gas darah arteri. Saturasi hemoglobin akan oksigen (SaO2) kurang dari 90% yang biasanya sesuai dengan tegangan oksigen arterial (PaO2) kurang dari 60 mmHg sangat mengganggu oksigenasi CO 2 arterial (PaCO2) hingga lebih dari 45-50 mmHg mengandung arti bahwa ventilasi alveolar sangat terganggu. Kegagalan pernapsan terjadi karena PaCO2 kurang dari 60mmHg pada udara ruangan, atau pH kurang dari 7,35 dengan PaCO 2 lebih besar dari 50mmHg. Dimana daya penyampaian oksigen ke jaringan tergantung pada: (1) sistem pernapasan yang utuh yang akan memberikan oksigen untuk menjenuhi hemoglobin, (2) kadar hemoglobin, (3) curah jantung dan microvascular, (4) mekanisme pelepasan oksihemoglobin. Gejal klinis gagal napas adalah : Takipneu Takipneu walaupun dapat disebabkan oleh banyak faktor seperti nyeri, ketakutan, shock, dapat dianggap sebagait tanda dini adanya masalah jalan napas dan ventilasi.lebih lebih jika disertai dengan upayanapas yang berat.

Perubahan status mental Agitasi menunjukkan adanya hipoksemia sedagkan penurunan kesadaran mungkin akibat hipoventilasi sehingga terjadi peningkatan PaCo2 yang akan meningkatkantekanan intrakranial

 Gerak napas Gerak napas bila tidak asimetris curiga pneumothorak, hemathorak atau atelektasis. Pengembangan paru yang menurun menunjukkan hipoventilasi Sianosis Bila ada berarti hipoksemia, tetapi bila tidak tampak bukan berarti tidak ada sumbatan jalan napas atau ventilasi, mungkin baru tahap awal atau hb kurang dari 5g%. Distensi vena leher Perlu diingat pada penderita trauma ,mungkin ada tension pneumothorak. Suara napas Terdengar suara napas tambahan seperti stridor, wheeze,ronki dll. Pemeriksaan tambahan yaitu : Pulse oximeter, untuk mengukur saturasi O2 secara kontinyu dan tidak invasif CO2 detector , untuk mengukur kadar CO2 pada hawa ekspirasi secara kontinyu dan tidak invasif Gas darah, tindakan invasive untuk mengukur pH, PaO2, PaCO2, BE sehingga bisa diketahui oksigenasi, ventilasi, dan asam basa penderita saat itu

2.6. Pengaruh Hipoksia pada tubuh Hipoksia bila cukup berat, dapat menyebabkan kematian sel sel tetapi pada tingkat yang kurang berat akan mengakibatkan penekanan aktivitas

10

mental,kadang kadang memuncak sampai koma dan menurunkan kapasitas kerja otot.

2.7. Penatalaksanaan Penilaian dari pengelolaan jalan napas harus dilakukan dengan cepat, tepat dan cermat. Tindakan ditujukan untuk membuka jalan napas dan menjaga agar jalan napas tetap bebas dan waspada terhadap keadaan klinis yang menghambat jalan napas.Penyebab sumbatan jalan napas yang tersering adalah lidah dan epiglotis, muntahan, darah, sekret, benda asing, trauma daerah maksilofasial. Pada penderita yang mengalami penurunan kesadaran maka lidah akan jatuh ke belakang menyumbat hipofarings atau epiglotis jatuh kebelakang menutup rima glotidis. Dalam keadaan seperti ini, pembebasan jalan napas dapat dilakukan tanpa alat maupun dengan menggunakan jalan napas buatan. Membuka jalan napas tanpa alat dilakukan dengan cara Chin lift yaitu dengan empat jari salah satu tangan diletakkan dibawah rahang ibu jari diatas dagu, kemudian secara hati-hati dagu diangkat ke depan. Bila perlu ibu jari dipergunakan untuk membuka mulut/bibir atau dikaitkan pada gigi seri bagian bawah untuk mengangkat rahang bawah. Manuver Chin lift ini tidak boleh menyebabkan posisi kepala hiperekstensi. Cara Jaw Thrust yaitu dengan mendorong angulus mandibula kanan dan kiri ke depan dengan jari-jari kedua tangan sehingga barisan gigi bawah berada di depan barisan gigi atas, kedua ibu jari membuka mulut dan kedua telapak tangan menempel pada kedua pipi penderita untuk melakukan immobilisasi kepala. Tindakan jaw thrust buka mulut dan head tilt disebut airway manuver.

11

Jalan napas orofaringeal. Alat ini dipasang lewat mulut sampai ke faring sehingga menahan lidah tidak jatuh menutup hipofarings. Jalan napas nasofaringeal. Alat di pasang lewat salah satu lubang hidung sampai ke faring yang akan menahan jatuhnya pangkal lidah agar tidak menutup hipofaring. Untuk sumbatan yang berupa muntahan, darah, sekret, benda asing dapat dilakukan dengan menggunakan alat penghisap atau suction. Ada 2 macam kateter penghisap yang sering digunakan yaitu rigid tonsil dental suction tip atau soft catheter suction tip. Untuk menghisap rongga mulut dianjurkan memakai yang rigid tonsil dental tip sedangkan untuk menghisap lewat pipa endotrakheal atau trakheostomi menggunakan yang soft catheter tip. Jangan menggunakan soft catheter tip lewat lubang hidung pad penderita yang den gan fraktur lamina cribosa karena dapat menembus masuk rongga otak. Harus diperhatikan tata cara penghisapan agar tidak mendapatkan komplikasi yang dapat fatal. Benda asing misalnya daging atau patahan gigi dapat dibersihkan secara manual dengan jarijari. Bila terjadi tersedak umumnya nyantoldidaerah subglotis, dicoba dulu dengan cara back blows, abdominal thrust 2.8. Gagal Nafas Gagal nafas terjadi bilamana pertukaran oksigen terhadap karbondioksida dalam paru-paru tidak dapat memelihara laju komnsumsi oksigen dan pembentukan karbon dioksida dalam sel-sel tubuh. Sehingga menyebabkan tegangan oksigen kurang dari 50 mmHg (Hipoksemia) dan peningkatan tekanan karbondioksida lebih besar dari 45 mmHg (hiperkapnia). ketidakmampuan tubuh untuk mempertahankan pH, PaCO2, dan PaO2 yang adekuat, sehingga membahayakan keselamatan pasien.

12

Gagal nafas akut adalah gagal nafas yang timbul pada pasien yang parunya normal secara struktural maupun fungsional sebelum awitan penyakit timbul. Gagal nafas kronik adalah terjadi pada pasien dengan penyakit paru kronik seperti bronkitis kronik, emfisema dan penyakit paru hitam (penyakit penambang batu bara). Indikator gagal nafas adalah Frekuensi Pernafasan , N 16-20x/mnt. Jika frekuensi pernafasan > 35 kali/ mnt maka akan menimbulkan kelelahan otot pernafasan yang pada akhirnya mengantarkan pada gagal nafas, sehingga membutuhkan bantuan ventilator. Kapasitas Vital adalah Menggunakan spirometer, Jika hasilnya kurang dari 10-20 ml/kg maka hal tersebut merupakan tanda ke arah gagal nafas. Etiologi gagal nafas adalah :

NO

SISTEM System syaraf Batang otak

KEJADIAN Trauma Kepala; Poliomelitis Fraktur servikal (C1-C6) Over dosis obat

1 Medula Spinalis Syaraf

13

Sistem otot Miastenia Gravis 2 Primer-diafragma Guillain Barer Syndrom sekunder-pernafasan Sistem rangka 3 Thorak Sistem Pernafasan Jalan nafas 4 Alveoli Sirkulasi paru Empisema; Penumonia; fibrosis Emboli paru Gagal jantung kongestif; kelebihan 5 Sistem Kardiovaskuler beban cairan; bedah jantung; infark miokard. 6 7 8 System gastrointestinal Sistem hematologi Sistem genitourinaria TANDA DAN GEJALA Tanda Gagal nafas total o Aliran udara di mulut, hidung tidak dapat Aspirasi DIC Gagal ginjal Kifoskoliosis Obstruksi; edema laring;bronchitis; asma; Flail Chest

didengar/dirasakan.

14

Pada gerakan nafas spontan terlihat retraksi supra klavikula dan sela iga serta tidak ada pengembangan dada pada inspirasi

o Adanya kesulitan inflasi paru dalam usaha memberikan ventilasi buatan Gagal nafas parsial o Terdengar suara nafas tambahan gargling, snoring, Growing dan whizing. o Ada retraksi dada Gejala - Hiperkapnia penurunan kesadaran (PCO2) - Hipoksemia takikardia, gelisah, berkeringat atau sianosis (PO2 menurun) Diagnosis

Ada beberapa keadaan yang timbul selama setiap orang dapat mengenali adanya gagal nafas. Contohnya adalah henti jantung, obstruksi total saluran nafas atas, cedera kepala serius yang cukup untuk menghentikan mekanisme pernafasan, atau kesulitan bernafas pada orang yang sianotik. Namun demikian, banyak pada pasien gagal nafas dapat tidak jelas terlihat. Sikap yang sangat waspada diperlukan untuk mengenali setiap kasus gagal nafas. Dengan demikian, klinisi perlu untuk sangat mencurigai adanya gagal nafas dan sikap utuk melakukan
15

analisis gas-gas darah arteri (ABG) yang merupakan satu satunya jalan untuk membuat diagnosis pasti. Pada umumnya, PaCO2 yang mencapai 50 mmHg atau lebih atau PaO2 mencapai 50-60 mmHg atau kurang pada ketinggian permukaan laut diterima sebagai petunjuk adanya gagal nafas. Berikut ini adalah indikator pemasangan ventilator mekanik yang juga merupakan indikasi adanya kegagalan nafas: PARAMETER frekuensi pernafasan 28-40 x/menit NILAI < 10 x/menit TINDAKAN Evaluasi pasien dan

hilangkan penyebab Evaluasi pasien dan lakukan tindakan yang tepat, pertimbangkan intubasi/ventilasi Perhatikan tanda-tanda gagal nafas, siapkan ventilator

Kavasitas Vital Tekanan Inspirasi Gas Darah: pH PaCO2 PaO2 Auskultasi dada

< 10-20 ml/kg < 20 cm mmHg

< 7,25 >50 mmHg

Evaluasi dengan melihat peningkatan Pa CO2 Evaluasi dengan melihat

peningkatan pH < 50 mmHg dengan terapi Evaluasi dengan melihat O2 peningkatan pH dan CO2 Penurunan / Tak ada bunyi Beri O2 100%, nafas Siapkan > 120 dukungan ventilator x/menit; Monitor disritmia

Irama dan frekuensi Nadi Jantung Aktivitas Status mental Observasi fisik

disritmia Kelelahan berat, penurunan Evaluasi hal diatas dan toleransi aktivitas Kacau, delirium, somnolen lakukan tindakan tepat Monitor aktivitas kejang dukungan

hipoksik Penggunaan otot assesori, Siapkan kelelahan, kerja nafas berat ventilator

16

Pengobatam

Prioritas dalam penanganan gagal nafas berbeda-beda tergantung dari etiologinya, tetapi tujuan primer penanganan adalah sama pada semua pasien, yaitu menangani sebab gagal nafas dan bersamaan dengan itu memastikan ada ventilasi yang memadai dan jalan nafas yang bebas. Karena hal yang paling mengancam nyawa akibat gagal nafas adalah gangguan pada pertukaran gas, maka tujuan pertama dari terapi adalah memastikan bahwa hipoksemia, asidemia, dan hiperkapnia tidak mencapai taraf yang membahayakan. PaO2 sebesar 40 mmHg atau Ph sebesar 7,2 atau kurang sangat sulit ditoleransi oleh orang dewasa dan dapat mengakibatkan gangguan pada otak, ginjal, dan jantung, serta dapat terjadi disritmia jantung. PaCO2 sebesar 70 mmHg atau lebih biasanya sulit ditoleransi pada semua pasien dan mengakibatkan depresi sistem saraf pusat dan koma. Oksigen dapat diberikan dalam konsentrasi 40-60% pada pasien hipoksemia dengan PaCO2 yang normal atau rendah (masker atau kateter sebesar 8L/mnt dengan kelembaban yang sesuai) untuk koreksi cepat hipoksemia. Hipoksemia dengan hiperkapnia selalu ditangani dengan terapi O2 konsentrasi rendah secara bertahap. Usaha-usaha dilakukan untuk mencapai nilai PaO2 normal untuk pasien tersebut, dan bukan untuk mencapai nilai normal pada orang dewasa sehat. Pendekatan terhadap permasalahan sekresi paru yang tertahan meliputi tindakan untuk mencairkan dan mengeluarkan sekret itu. Pencairan paling baik

17

dilakukan dengan hidrasi yang memadai untuk pasien. Obat-obatan seperti kalium iodida yang diberikan peroral atau pemberian air secara aerosol juga dapat membantu mobilisasi sputum. Jika terdapat bronkospasme pada gagal nafas, obatobat bronkodilator atau kortikosteroid dapat digunakan. Infeksi respiratorik yang sering menjadi penyebab gagal nafas hipoksemia, ditangani dengan antibiotik yang sesuai.

2.9 Terapi oksigen Terapi oksigen adalah suatu tindakan untuk meningkatkan tekanan parsial oksigen pada inspirasi, yang dapat dilakuakn dengan cara : Meningkatkan kadar oksigen aspirasi (FiO2) Meningkatkan tekanan oksigen

Indikasi : secara umum untuk mencegah dan mengatasi hipoksia Adapun contoh beberapa keadaan atau penyakit yang memerlukan terpi oksigen antara lain: Gagal napas Shock Akut miokard infark Payah jantung

18

Keracunan carbomonoksida (CO) Trauma multiple berat Luka bakar > 25% Pasca bedah Sepsis ,dll

Prinsip alat terapi oksigen adalah : FiO2 dapat diukur sesuai dengan kebutuhan Tidak terjadi penumpukan CO2 Resistensi minimal Efisiensi dan ekonomis Nyaman untuk pasien.

Macam macam alat untuk terapi oksigen antara lain Nasal prong: aliran O2 1 6 L/mnt dengan konsentrasi 24% - 40%. Masker sederhana: aliran O2 5 8 L/mnt dengan 40 60% Masker dengan reservoir rebrething (40 80%) Masker dengan reservoir non breathing (40 90%) Sistem venture (24,28,35,40,50,60%)

19

Bag valve mask ( bag &mask sampai 100%) Respirator (21 100%) CPAP mask atau nasal (21-100%) Incubator (sampai 40%) head box (30-50%) flow rate 2 4 l/mnt masih dapat bicara, makan dan minum dapat menyebabkan trauma dan iritasi mukosa hidung Tidak dapat memberikan konsentrasi oksigen lebih dari 44%, meningkatkan kadar O2 dengan konsentrasi medium Tidak dapat memberikan konsentrasi oksigen kurang dari 40%, dapat menyebabkan penumpukan CO2 jika aliran rendah. meningkatkan tekanan parsial oksigen pada inspirasi lebih tinggi (80%) oksigen mengalir 10 12 l/mnt Tidak dapat memberikan oksigen konsentrasi rendah, jika aliran lebih rendah dapat menyebabkan penumpukan CO2, kantong oksigen bisa terlipat. meningkatkan tekanan parsial oksigen pada inspirasi lebih tinggi (90%) aliran oksigen yang digunakan 10 12 l/mnt sungkup penambah , oksigen dengan konsentrasi tetap, umumnya untuk meningkatkan kadar oksigen konsentrasi tinggi Konsentrasi oksigen yang diberikan konstan sesuai dengan petunjuk pada alat dan tidak dipengaruhi perubahan pola nafas terhadap FiO2, suhu dan kelembaban gas dapat dikontrol serta tidak terjadi penumpukan CO2 Tidak dapat memberikan oksigen konsentrasi rendah, jika aliran lebih rendah dapat menyebabkan penumpukan CO2, kantong oksigen bisa terlipat.

Nasal prong

Masker sederhana Masker dengan reservoir rebreathing Masker dengan reservoir non rebreathing Sungkup venture

Bahaya pemberian oksigen

20

1. Kebakaran Oksigen memudahkan terjadinya kebakaran 2. Depresi Ventilasi Pemberian O2 yang tidak dimonitor dengan konsentrasi dan aliran yang tepat pada klien dengan retensi CO2 dapat menekan ventilasi 3. Keracunan O2 Dapat terjadi bila terapi O2 yang diberikan dengan konsentrasi tinggi dalam waktu relatif lama. Keadaan ini dapat merusak struktur jaringan paru seperti atelektasi dan kerusakan surfaktan. Akibatnya proses difusi di paru akan terganggu. Tanda tanda keracunan O2 adalah terjadi penurunan vital capacity, paraestesia, sakit sendi, mual dan munta, serta perubahan mental dan gangguan penglihatan. Oksigen dapat diberikan sebagai terapi dengan cara: Meletakkan kepala pasien didalam suatu tempat tertutup yang berisi udara dengan oksigen yang kuat. Pasien bernafas dengan murni atau oksigen dengan konsentrasi tinggi dari sebuah masker. Pemberian oksigen melalui pipa intranasal.

Pemberian terapi oksigen harus memenuhi kriteria 4 tepat 1 waspada: Tepat indikasi Tepat dosis Tepat cara pemberian
21

Tepat waktu pemberian Waspada terhadap efek samping

BAB III

22

KESIMPULAN

Fungsi utama sistem respirasi adalah menjamin pertukaran O 2 dan CO2. Bila terjadi kegagalan pernapasan maka oksigen yang sampai ke jaringan akan mengalami defisiensi akibatnya sel akan terganggu proses metabolismenya. Terjadinya Hipoksia banyak faktor yang mempengaruhinya diantaranya karena tindakan anestesi (anestesi yang terlalu dalam, sisa obat pelemas otot, obat narkotik), suatu penyakit (radang otak, radang syaraf, stroke, tumor otak, edema paru, gagal jantung, miastenia gravis), trauma/kecelakaan (cedera kepela, cedera tulang leher, cedera thorak, keracunan obat). Prinsip penanganan hipoksia adalah dengan membebaskan jalan napas dengan mencari penyebabnya, bisa dengan cara Chin lift, Jaw thrust, jalan napas orofaringeal, jalan napas nasofaringeal, atau dengan suction.

DAFTAR PUSTAKA

23

1. Guyton, 1994.,Pernapasan, Pengangkutan Oksigen dan Karbondioksida di dalam Darah dan Cairan Tubuh,Pengaturan Pernapasan, hal: 181-207, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, ed.7, Bag.II, Cet.I., EGC, Jakarta. 2. Kurt J.I et all, 1999.,Hipoksia, Polisitemia dan Sianosis, hal: 208-212, Horrison, Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam, Vol. I, EGC, Jakarta. 3. Ganong M.D., 1988, Penyesuaian Pernapasan Pada Orang Sehat dan Sakit, Hipoksia, hal: 586-597,Fisiologi Kedokteran,ed.10,Cet.IV,EGC, Jakarta 4. Rima dkk., 1996, Hipoksia, Kamus Kedokteran Dorlan, hal: 898, cet.II, EGC, Jakarta. 5. Sylvia A.P., Lorraine M.W., 1995, Tanda dan Gejala Penyakit Pernapasan, Hiperkapnea dan Hipokapnea, hal: 685, Fisiologis Proses-proses Penyakit, ed. 4, Buku II, EGC, Jakarta. 6. Carolyn M.H., Barbara M.G., 1995, Gagal Pernapasan Akut, hal: 563, Keperawatan Kritis, Pendekatan Holistik, ed.VI, Vol. I, EGC, Jakarta 7. www. http://medlinux.blogspot.com/2011/10/hipoksia.html 8. Latief, A. Said. Petunjuk Praktis Anestesiologi. Bagian Anestesiologi dan Terapi Intesif. Jakarta. 2002

24