BAB I PENDAHULUAN Dewasa ini, sesuai dengan perkembangan jaman, muncul berbagai penyakit yang membahayakan kehidupan manusia

bahkan ada yang menyebabkan kematian. Diantaranya penyakit yang mematikan yaitu stroke, jantung, kanker, hipertensi, demam berdarah, diabetes, dan penyakit lainnya. Setiap penyakit memiliki penyebab yang berbeda. Namun, beberapa diantaranya saling berkaitan. Misalnya saja, penyakit pancreatitis, diabetes, dan gagal ginjal akut. Seseorang bisa saja memiliki ketiga penyakit tersebut. Pankreas merupakan suatu organ yang mempunyai fungsi endokrin dan eksokrin, dan kedua fungsi ini saling berhubungan. Fungsi eksokrin yang utama adalah untuk memfasilitasi proses pencernaan melalui sekresi enzim-enzim ke dalam duodenum proksimal. Endokrin pankreas bertanggung jawab untuk produksi serta sekresi glukagon dan insulin, yang terjadi dalam sel-sel khusus di pulau Langerhans. Pankreatitis adalah suatu penyakit inflamasi pankreas yang identik menyebabkan nyeri perut dan terkait dengan fungsinya sebagai kelenjar eksokrin, (meskipun pada akhirnya fungsi sebagai kelenjar endokrin juga terganggu akibat kerusakan organ pankreas). Insiden penyakit pankreatitis kronik di negara maju/ industri kira-kira 4-6 per 100.000 penduduk pertahun, dan makin meningkat setiap tahunnya. Berdasarkan data dari rumah sakit di Amerika Serikat, sekitar 87.000 kasus pankreatitis terjadi setiap tahun. Mengingat semakin meningkatnya prevalensi pankreatitis setiap tahunnya maka diperlukan penanganan klinik yang sesuai dengan gejala yang timbul

BAB II KAJIAN PUSTAKA

A. DESKRIPSI PENYAKIT

1. Definisi Pankreas Pankreas merupakan struktur berlobulus yang memiliki fungsi eksokrin dan endokrin. Kelenjar eksokrin mengeluarkan cairan pankreas menuju duktus pankreatikus, dan akhirnya ke duodenum. Sekresi ini penting untuk pencernaan dan absorpsi protein, lemak, dan karbohidrat. Fungsi eksokrin yang utama adalah untuk memfasilitasi proses pencernaan melalui sekresi enzim-enzim ke dalam duodenum proksimal. Sekretin dan kolesistokininpankreozimin (CCC-PZ) merupakan hormon traktus gastrointestinal yang membantu dalam mencerna zat-zat makanan dengan mengendalikan sekret pankreas. Sekresi enzim pankreas yang normal berkisar dari 1500-2500 mm/hari. Endokrin pankreas bertanggung jawab untuk produksi serta sekresi glukagon dan insulin, yang terjadi dalam sel-sel khusus di pulau Langerhans.

2. Definisi Pankreatitis Pankreatitis adalah suatu penyakit inflamasi pankreas yang identik menyebabkan nyeri perut dan terkait dengan fungsinya sebagai kelenjar eksokrin, (meskipun pada akhirnya fungsi sebagai kelenjar endokrin juga terganggu akibat kerusakan organ pankreas). Penyakit pankreas akut (PA) adalah inflamasi pankreas yang disertai dengan rasa sakit hebat pada perut bagian atas dan peningkatan konsentrasi serum lipase dan amilase. Mayoritas pasien dengan PA ringan, akan sembuh total, namun PA berat akan mengalami komplikasi local seperti penumpukan cairan akut, nekrosis pancreas, abses, dan pseudosit. Fungsi eksokrin dan

endokrin pankreas merupakan akibat dari beberapa kali serangan akut, PA juga dapat meningkatkan penyakit pankreas yang kronik. Penyakit pankreas kronis (PK) adalah sindorm kerusakan dan inflamasi pankreas akibat kerusakan pankreas berkepanjangan. Karakteristik PK adalah fibrosis yang irreversible dan kerusakan jaringan endokrin dan eksokrin, tetapi bukan suatu penyakit yang progresif. Kebanyakan pasien progresif menyebabkan gangguan pencernaan dan diabetes mellitus.

B. PREVALENSI Insiden penyakit pankreatitis kronik di negara maju/ industri kira-kira 4-6 per 100.000 penduduk pertahun, dan makin meningkat setiap tahunnya. Berdasarkan data dari rumah sakit di Amerika Serikat, sekitar 87.000 kasus pankreatitis terjadi setiap tahun, dengan tingkat Rawat Inap untuk orang kulit hitam adalah 3 kali lebih tinggi daripada kulit putih, dimana perbandingan laki-laki dan perempuan 6.7 : 3,2 per 100.000 penduduk dan rata-rata usia saat diagnosis adalah 46 tahun. Kejadian tahunan di Eropa Barat sekitar lima kasus baru per 100.000 penduduk. Rasio Laki-laki: wanita 7:1 dan usia rata-rata onset adalah antara 36 tahun dan 55 tahun. Di Asia insiden pankreatitis kronik diperkirakan 14,4 per 100.000 penduduk, dan hanya 18,8 % disebabkan oleh alkohol, dengan perbandingan lakilaki dan perempuan 1,9:1 dimana usia rata rata 33 13 tahun.

C. ETIOLOGI Di Amerika Serikat, penyebab paling sering dari pankreatitis kronis adalah alkoholisme. Penyebab lainnya adalah faktor keturunan dan penyumbatan saluran pankreas yang disebabkan oleh penyempitan saluran atau kanker pankreas. Pankreatitis akut jarang menyebabkan penyempitan pada saluran pankreas yang akan mengarah pada terjadinya pankreatitis kronis. Pada banyak kasus, penyebab pankreatitis kronis tidak diketahui. Di negara-negara tropis (Indonesia, India, Nigeria), pankreatitis kronis dengan

sebab yang tidak diketahui yang terjadi pada anak-anak dan dewasa muda, bisa menyebabkan diabetes dan penumpukan kalsium di pankreas.

Penggunaan alkohol berlebihan sering disebut sebagai penyebab paling umum dari pankreatitis akut, namun batu empedu sebenarnya penyebab yang paling umum. Kurang penyebab umum termasuk hipertrigliseridemia (tapi tidak hiperkolesterolemia) dan hanya jika nilai-nilai trigliserida melebihi 1500 mg / dl (16 mmol / L), hiperkalsemia, infeksi virus (misalnya, gondok), trauma (untuk perut atau di tempat lain dalam tubuh) termasuk pos -ERCP (yaitu, endoscopic retrograde cholangiopancreatography), vaskulitis (yaitu, radang pembuluh darah kecil di dalam pankreas), dan pankreatitis autoimun. Kehamilan juga dapat menyebabkan pankreatitis, tetapi dalam beberapa kasus pengembangan pankreatitis mungkin hanya cerminan dari hipertrigliseridemia yang sering terjadi pada wanita hamil. Pankreas divisum, suatu kelainan bawaan umum pankreas dapat mendasari beberapa kasus pankreatitis berulang. Pankreatitis kurang umum pada populasi anak-anak.

Penyebab lebih biasa, namun jauh lebih umum dari pankreatitis, seperti yang disebutkan di atas, harus selalu dipertimbangkan terlebih dahulu. Namun, porphyrinogenicity dikenal banyak obat, hormon, alkohol, bahan kimia dan asosiasi porfiria dengan gangguan autoimun dan batu empedu tidak mengecualikan diagnosis gangguan heme pada saat penjelasan digunakan. Sebuah gangguan kesehatan primer, termasuk kesalahan bawaan yang mendasari tidak terdeteksi dalam metabolisme, menggantikan komplikasi medis sekunder atau penjelasan. Seperti disebutkan di atas, pankreatitis kurang umum pada anak-anak tetapi jika dilihat, penyalahgunaan atau trauma perut harus dicurigai. Jarang, kalkuli dapat membentuk atau menjadi bersarang di pankreas atau saluran nya. Pengobatan bervariasi tetapi tentu saja ditujukan adalah penghapusan batu menyinggung. Hal ini dapat dicapai endoskopi,

pembedahan, atau bahkan dengan menggunakan ESWL. Gangguan autoimun, gangguan lipid, batu empedu, reaksi obat dan pankreatitis sendiri tidak gangguan kesehatan primer.

D. KLASIFIKASI The Second International Symposium on The Classification of Pancreatitis, (Marseille,1980) membuat klasifikasi sebagai berikut: 1. Pankreatitis akut Pankreatitis akut adalah pankreatitis yang dikarakterisasi oleh nyeri berat di perut bagian atas dan meningkatnya level enzim pankreas di dalam darah. Pankreatitis akut bisa ringan ataupun berat tergantung manifestasi klinis, tes laboratorium, dan diagnosa. Perjalanan penyakit dari ringan self limited sampai berat yang disertai renjatan gangguan ginjal dan paru-paru yang bisa berakibat fatal. Bradley membagi pankreatitis berdasarkan fisiologik, tes laboratorium, dan parameter klinis menjadi:

Pankreatitis Akut Ringan; Biasanya tidak disertai komplikasi atau disfungsi organ Pankreatitis Akut Berat; disertai gangguan fungsi pankreas, terjadi komplikasi lokal atau sistemik Pankreatitis akut berat dapat didefinisikan sebagai pankreatitis akut yang

disertai dengan gagal organ dan atau dengan komplikasi lokal (pembentukan abses, nekrosis dan pseudocyst). Berdasarkan patologi dibedakan menjadi: 1. Pankreatitis Akut Interstisial. Secara makroskopik pankreas membengkak secara difus dan pucat. Tidak terdapat nekrosis atau perdarahan, bila ada, minimal sekali. Secara mikroskopik, daerah interstisial melebar karena adanya edema ekstrasel, disertai sebaran sel leukosit PMN. Saluran pankreas diisi bahan purulen. Tidak didapatkan destruksi asinus. 2. Pankreatitis Akut Nekrosis Hemoragik. Secara makroskopik, tampak nekrosis jaringan pankreas (lemak di tepi pankres, parenkim) disertai perdarahan dan inflamasi yang dapat mengisi ruang retroperitoneal. Bila penyakit berlanjut, tampak abses dan timbulnya bakteri di jaringan nekrosis yang berdinding (abses purulen). Secara mikroskopik, adanya nekrosis lemak dan jaringan pankreas, kantong infiltrat yang meradang dan berdarah. Pembuluh darah di dalam dan di sekitar daerah nekrotik menunjukkan kerusakan mulai dari inflamasi perivaskular, vaskulitis, dan trombosis pembuluh darah. Bentuk pankreatitis ini lebih fatal dibanding pankreatitis akut interstisial.

E. GEJALA KLINIK PENYAKIT PANKREAS AKUT

Gambaran klinis tergantung pada keparahan proses inflamasi pankreas atau organ lainnya disekitarnya. Gambaran awal, akibat Abdomen yang rusak bisa menimbulkan rasa sakit, shock, gangguan pernapasan. Sakit pada abdomen merupakan gejala utama dari epigastrik dan radiasi. Gejala ini terjadi secara spontan dengan adanya intensitas yang sama. Pada umumnya rasa sakit ini bisa berharihari. Apalagi saat muntah yang selalu disertai rasa sakit.

Gambaran umum yang berkaitan dengan penyebaran inflamasi dan nekrosis ditandai dengan adanya epigastrik lunak, distensi abdomen, hipotensi dan demam ringan. Pada kasus berat bunyi perut berkuran atau hilang. Sesak napas dan sakit takipnea adalah tanda komplikasi pernapasan akut.

PENYAKIT PANKREAS KRONIS Gambaran utama adalah sakit perut, melabsorpsi, penurunan berat badan, diabetes, kuning (jaundice) terjadi pada 10% pasien. Sakit yang banyak dilaporkan pasien adalah nyeri tumpul pada perut yang menyebar kebelakang. Dapat terjadi nyeri yang konsisten. Nyeri sering terjadi malam hari yang disertai mual dan muntah. Serangan berat berakhir dalam beberapa hari sampai beberapa minggu dan bertambah parah dengan makan dan melemah dengan berhentinya minum alkohol. Steathorhea (kehilangan lemak melalui feses) dan azotorrhea

(kehilangan protein melalui feses) sering dijumpai pada kebanyakan pasien. Akan terjadi kehilangan berat badan. Diabetes pankreas sering terlambat muncul dan ini umumnya berkaitan dengan klasifikasi pankreas. Neiropati kadang terjadi.

F. PATOGENESIS PENYAKIT PANKREAS AKUT

PA diawali dengan aktivitas awal zymogen pankreas (enzim yang tidak aktif) dalam sel asinar, istemik pankreas , atau sumbatan saluran pankreas. Pelepasan enzim pankreas yang aktif secara langsung menyebabkan kerusakan lokal dan sekitarnya. Tripsin akan merusak membran sel dan mengaktifkan enzim-enzim pancreas lainnya. Lipase merusak sel-sel lemak, memproduksi zat yang merusak menyebabkan penyakit pancreas lanjut dan rasa sakit pada pancreas bertambah.

Pelepasan sitokin merusal sel asinar dan meningkatkan respon radang. Sel asinar yang rusak melepas kemotaksis dan menarik neutropil, makrofag, dan sel lain ke daerah inflamasi, meningkatkan permeabilitas kapiler yang menyebabkan udem.

Infeksi pancreas mungkin akibat dari meningkatnya permeabilitas usus halus dan translokasi bakteri koloni, Komplikasi local meliputi perut kembung, nekrosis pancreas,

pembentukan pseudosit dan asites pancreas. Komplikasi sistemik termasuk abnormalitas kardiovaskular, ginjal, paruparu, metabolic, pendarahan dan saraf pusat.

PENYAKIT PANKREAS KRONIS Pk merupakan penurunan fungsi pancreas yang bersifat irreversible. Kerusakan permanen dari kerusakan pancreas menyebabkan gangguan eksokrin dan endokrin. Rasa sakit pada abdomen mungkin berhubungan dengan peningkatan tekanan introduktal yang timbul akibat sekresi pancreas, inflamasi pancreas dan abnormalitas saraf pancreas. Malabsorpsi protein dan lemak terjadi pada penurunan sekresi enzim sampai 90%. Sekresi lipase menurun lebih cepat daripada enzim proteolitik. Penurunan bikarbonal menurunkan PH duodenal <4.

Daftar pustaka Patofisiologi: Buku saku ed 3. Elizabeth J. corwin. Nike Budhi Subekti. EGC. 2009. Jakarta