P. 1
Referat TB

Referat TB

|Views: 26|Likes:
Published by Albert Santoso

More info:

Published by: Albert Santoso on Apr 21, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

10/23/2013

pdf

text

original

TB Ekstrapulmonar

Pendahuluan
Tuberkulosis ( TB ) adalah suatu penyakit infeksi menular yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis (MTB). Kuman batang aerobik dan tahan asam ini, merupakan organisme patogen maupun saprofit. Jalan masuk untuk organisme MTB adalah saluran pernafasan, saluran pencernaan, dan luka terbuka pada kulit. Sebagian besar infeksi TB menyebar lewat udara, melalui terhirupnya nukleus droplet yang berisikan organisme basil tuberkel dari seseorang yang terinfeksi1. TB paru sebenarnya sudah sangat lama dikenal oleh manusia. Dibuktikan dengan penemuan kerusakan tulang vertebra thorax yang khas TB dari kerangka yang digali di Heidelberg dari kuburan jaman neolitikum, begitu juga penemuan yang berasal dari mumi dan ukiran dinding piramid di Mesir kuno pada tahun 2000 – 4000 SM. Robert Koch menemukan MTB pada tahun 1882, semacam bakteri berbentuk batang. Diagnosis secara mikrobiologis dimulai sejak tahun 1882, terlebih lagi setelah Rontgen menemukan sinar X sebagai alat bantu menegakkan diagnosis yang lebih tepat pada tahun 1896 2. Pada permulaan abad 19, insidens penyakit TB di Eropa dan Amerika Serikat sangat besar. Angka kematian cukup tinggi yakni 400 per 100.000 penduduk, dan angka 15-30% dari semua kematian. Usaha-usaha kematian berkisar

untuk mengurangi angka kematian dilakukan

seperti perbaikkan lingkungan hidup, nutrisi, dll, tapi hasilnya masih kurang memuaskan2. Sejarah eradikasi TB dengan kemoterapi dimulai pada tahun 1944 ketika seorang

perempuan dengan penyakit TB paru lanjut menerima injeksi pertama Streptomisin. Segera disusul dengan penemuan asam para amino salisilik ( PAS ). Dilanjutkan Isoniazid pada tahun 1952. Kemudian diikuti penemuan berturut-turut dengan penemuan pada

pirazinamid

tahun 1954 dan etambutol 1952, rifampisin 1963 yang menjadi obat utama TB sampai saat ini2. Angka insidens kasus dan mortalitas TB menurun drastis sejak terdapat kemoterapi. Namun, dari tahun 1985 hingga 1992, kasus TB meningkat hingga 20 %. Lebih dari 80 % kasus baru TB yang dilaporkan adalah berusia lebih dari 25 tahun1. Kira – kira 5 hingga 100 populasi yang baru terinfeksi akan berkembang menjadi TB paru, 1 hingga 2 tahun setelah terinfeksi. Pada 5 % kasus akan berkembang menjadi penyakit klinis di masa yang akan datang, sedangkan 95 % sisanya tidak. Sekitar 10 % individu yang terinfeksi akan berkembang menjadi TB klinis seumur hidup mereka. Namun, risiko yang lebih besar adalah pada individu yang imunosupresif, khususnya pada mereka yang terinfeksi HIV. Berdasarkan data CDC tahun 1996, angka penyakit TB pada orang yang terinfeksi HIV dengan

1

TB Ekstrapulmonar
tes tuberkulin kulit positif adalah 200 hingga 800 kali lebih besar daripada angka untuk seluruh penduduk Amerika Serikat1.

Epidemiologi
Di Indonesia saat ini diperkirakan terdapat 450.000 penderita TB menular setiap tahunnya (atau suatu prevalensi sebesar 300/100.000) dengan angka insidens 225.000 kasus pertahunnya. Survei prevalensi TBC yang dilakukan di enam propinsi pada tahun 1983-1993 menunjukkan bahwa prevalensi TBC di Indonesia berkisar antara 0,2 – 0,65%. Sedangkan menurut laporan Penanggulangan TBC Global yang dikeluarkan oleh WHO pada tahun 2004, angka insidensi TBC pada tahun 2002 mencapai 555.000 kasus (256 kasus/100.000 penduduk), dan 46% diantaranya diperkirakan merupakan kasus baru. Imunisasi BCG (antituberkulosis) tidak menjamin anak bebas dari penyakit tersebut. Kuman penyebab TBC yakni Mycobacterium tuberculosis ditularkan melalui percikan dahak. Jika terkena kuman terus-menerus dari orang-orang dewasa di dekatnya, terutama orangtua, maka anak tetap terkena. Di antara sesama anak kecil sendiri sangat kecil kemungkinan menularkan. Interaksi orangtua sangat dekat dan intens dengan anak, apalagi yang masih bayi, sehingga anak mendapat percikan dahak dari orangtua yang sakit TBC. Oleh karena itu, angka anak penderita TBC sangat terpengaruh jumlah orang dewasa yang dapat menularkan TBC. Tim External TB Monitoring Mission mencatat fakta umum, setiap tahun di Indonesia ditemukan seperempat juta kasus baru TBC dan sekitar 140.000 kematian akibat penyakit tersebut. Indonesia merupakan negara ketiga terbesar yang bermasalah dengan TBC, setelah India dan China. Masalahnya orangtua sering kali malu mengakui dirinya terkena tuberkulosis atau enggan berobat. Sedangkan penggunaan masker tidak efektif untuk memutus rantai penyebaran TBC kepada anak. Yang terpenting orangtua menyadari jika mendapat gejala TBC segera memeriksakan diri serta menjalani pengobatan

2

TB Ekstrapulmonar
Etiologi
Mycobacterium tuberculosis adalah suatu jenis kuman yang berbentuk batang dengan ukuran panjang 1-4/um dan tebal 0,3-0,6/um, mempunyai sifat khusus yaitu tahan terhadap asam pada pewarnaan 2. MTB memiliki dinding yang sebagian besar terdiri atas lipid, kemudian peptidoglikan dan arabinomannan. Lipid inilah yang membuat kuman lebih tahan asam dan ia juga lebih tahan terhadap gangguan kimia dan fisis. Kuman dapat hidup dalam udara kering maupun dalam keadaan dingin ( dapat tahan bertahun-tahun dalam lemari es ) dimana kuman dalam keadaan dormant. Dari sifat ini kuman dapat bangkit kembali dan menjadikan penyakit tuberkulosis menjadi aktif lagi 2.

Gambar2. Mikroskopik MTB. (dikutip dari 4)

Kuman hidup sebagai parasit intraselular yakni dalam sitoplasma makrofag di dalam jaringan. Makrofag yang semula memfagositosis kemudian disenanginya karena banyak

mengandung lipid. Sifat lain kuman ini adalah aerob. Sifat ini menunjukkan bahwa kuman lebih menyenangi jaringan yang tinggi kandungan oksigennya. Dalam hal ini tekanan oksigen pada bagian apikal paru lebih tinggi dari bagian lain, sehingga bagian apikal ini merupakan tempat predileksi penyakit tuberkulosis 2.

Faktor Resiko5-7
Faktor-faktor yang mempermudah terjadinya TB dibagi menjadi faktor risiko infeksi dan faktor risiko menjadi penyakit. Risiko infeksi TB Faktor risiko terjadinya infeksi TB yang utama adalah : anak yang memiliki kontak dengan orang dewasa dengan TB aktif. Berarti, bayi dari seorang ibu dengan BTA sputum positif memiliki

3

produksi sputum banyak dan encer. Semakin dekat bayi tersebut dengan ibunya. batuk produktif dan kuat. penggunaan obat-obatan intravena. pendidikan yang rendah dan kurangnya dana untuk pelayanan masyarakat juga mempengaruhi timbulnya penyakit TB di negar berkembang. serta terdapat faktor lingkungan yang kurang sehat. Di Negara maju. Pada infeksi HIV. Risiko penyakit TB Orang yang telah terinfeksi kuman TB. risiko sakit TB akan berkurang secara bertahap seiring pertambahan usia. rentang waktu antara terjdinya infeksi dan timbulnya sakit TB sangat singkat dan biasanya timbul gejala yang akut. tranplantasi organ. Faktor risiko yang lain adalah konversi tes tuberculin dalam 1-2 tahun terakhir. Status sosio ekonomi yang rendah. makin besar pula kemungkinan bayi tersebut terpajan droplet nuclei yang infeksius. pengangguran.TB Ekstrapulmonar risiko tinggi terinfeksi TB. Faktorfaktor yang dapat menyebabkan progresi infeksi TB menjadi sakit TB antara lain : Usia. sedangkan pada anak usia 1-5 tahun. tidak selalu akan menderita penyakit TB. yang menjadi sakit hanya 24%. Pandemi infeksi HIV dan AIDS menyebabkan peningkatan pelaporan TB secara bermakna dibeberapa Negara. diabetes mellitus. Pada bayi. Namun. malnutrisi. migrasi penduduk termasuk faktor risiko. Risiko timbulnya transmisi kuman dari orang dewasa ke anak-anak akan lebih tinggi lagi jika orang dewasa tersebut selain mempunyai BTA sputum positif juga terdapat infiltrat yang luas pada lobus atas atau kavitas. Anak < 5 tahun memiliki risiko lebih tinggi mengalami TB diseminata ( seperti TB milier dan TB meningitis ). mungkin karena imunitas selulernya belum berkembang sempurna ( imatur ). keadaan imunokompromais ( misal infeksi HIV. gagal ginjal kronik dan silicosis. Hal ini disebabkan karena kuman TB sangat jarang ditemukan dalam sekret endobronkial dan jarang terdapat batuk. kemiskinan serta lingkungan yang tidak sehat ( tempat penampungan atau panti perawatan ). Risiko tertinggi terjadinya progresivitas TB adalah pada dua tahun pertama setelah infeksi. Pada usia remaja 15% dan pada dewasa 5-10%. pengobatan iminosupresi ). Faktor risiko lainnya antara lain : daerah endemis. Pasien TB anak jarang menularkan kuman pada anak lain atau orang dewasa disekitarnya. terjadi kerusakan imun sehingga kuman TB yang dorman mengalami aktivasi. 43%-nya akan menjadi sakit TB. dengan angka kesakitan dan kematian yang tinggi. Faktor resiko infeksi TB dan faktor resiko penyakit TB 4 . penghasilan yang kurang. kepadatan hunian. keganasan. Anak usia < 5 tahun mempunyai risiko lebih besar mengalami progresi infeksi menjadi sakit Tb. terutama sirkulasi udara yang tidak baik. Pada bayi usia < 1 tahun yang terinfeksi TB. Tabel 1.

Biasanya melalui serangkaian reaksi imunologis bakteri TBC ini akan berusaha dihambat melalui pembentukan dinding di sekeliling bakteri itu oleh sel-sel paru. 17th ed. ginjal. Oleh sebab itulah infeksi TBC dapat menginfeksi hampir seluruh organ tubuh seperti: paru-paru. Bakteri ini bila sering masuk dan terkumpul di dalam paru-paru akan berkembang biak menjadi banyak (terutama pada orang dengan daya tahan tubuh yang rendah). pengobatan imunosupresif. tulang. Mekanisme pembentukan dinding itu membuat jaringan di sekitarnya menjadi jaringan parut dan bakteri TBC akan menjadi dormant (istirahat). 197 : 958-72 ) Cara penularan8 Penyakit TBC biasanya menular melalui udara yang tercemar dengan bakteri Mycobacterium tuberculosis yang dilepaskan pada saat penderita TBC batuk. Bentuk-bentuk dormant inilah yang sebenarnya terlihat sebagai tuberkel pada pemeriksaan foto rontgen. Saat Mycobacterium tuberculosa berhasil menginfeksi paru-paru. terutama kasus keganasan dan tranplantasi organ. terutama di kota-kota besar  Orang-orang yang tidak memiliki tempat tinggal  Orang-orang pengguna obat-obatan suntik  Petugas kesehatan yang merawat pasien beresiko tinggi Faktor resiko penyakit TB  Bayi dan anak-anak usia ≤ 4 tahun. diabetes melitus.TB Ekstrapulmonar Faktor resiko infeksi TB  Anak-anak yang terekspose dengan orang dewasa resiko tinggi  Orang asing yang lahir di negara prevalensi tinggi  Orang-orang yang miskin dan kumuh. otak. 5 . kelenjar getah bening. saluran pencernaan. silikosis dan malnutrisi. terutama usia < 2 tahun  Dewasa dan dewasa muda  Pasien dengan infeksi penyertanya HIV  Orang dengan tes kulit konversi 1 – 2 tahun yang lalu  Orang dengan imunokompromais. 2004. dan dapat menyebar melalui pembuluh darah atau kelenjar getah bening. Philadelphia : saunders. ( Dikutip dari : Nelson textbook of pediatrics. dan pada anak-anak sumber infeksi umumnya berasal dari penderita TBC dewasa. maka dengan segera akan tumbuh koloni bakteri yang berbentuk globular (bulat). dan lain-lain. gagal ginjal kronik. meskipun demikian organ tubuh yang paling sering terkena yaitu paru-paru.

bakteri ini akan mengalami perkembangbiakan sehingga tuberkel bertambah banyak. banyak dihubungkan dengan beberapa keadaan. bovis tersebut akan menginvasi mukosa usus atau kelenjar limfe di oropharing. Resiko terinfeksi akan menjadi lebih tinggi jika pasien dewasa tersebut mempunyai produksi sputum yang banyak dan encer. Seseorang yang telah memproduksi sputum dapat diperkirakan sedang mengalami pertumbuhan tuberkel berlebih dan positif terinfeksi TBC. Pasien tuberkulosis anak jarang menularkan kuman pada anak-anak atau orang dewasa yang lain. Meningkatnya penularan infeksi yang telah dilaporkan saat ini. Sedangkan pada orang-orang dengan sistem kekebalan tubuh yang kurang. akhirnya akan menyebabkan makrofag mengalami lisis. terjadilah infeksi primer pada usus atau pada amandel.TB Ekstrapulmonar Pada sebagian orang dengan sistem imun yang baik. bentuk ini akan tetap dormant sepanjang hidupnya. kuman tersebut di makan oleh makrofag di dalam alveolus dan sebagian dari kuman akan mati atau tetap hidup dan bermultiplikasi. Koloni kuman di jaringan paru ini disebut fokus primer Ghon. Ruang inilah yang nantinya menjadi sumber produksi sputum (dahak). kuman tumbuh hingga mencapai jumlah 103 – 104. virulensi dan jumlah kuman merupakan faktor yang memegang peranan penting dalam terjadinya infeksi TBC. yaitu jumlah yang cukup untuk merangsang respon imunitas seluler. Anak-anak juga dapat tertular tuberkulosis dari susu atau daging sapi. Pada stadium ini belum ada gejala klinis yang muncul. antara lain memburuknya kondisi sosial ekonomi. kemudian susu tersebut diminum tanpa dimasak. 6 . Kuman TB dalam makrofag yang terus berkembang-biak. dan kuman TB membentuk koloni di tempat tersebut. M. Mycobacterium bovis menginfeksi sapi yang menghasilkan susu. Disamping itu daya tahan tubuh yang lemah/menurun. batuk produktif dan kuat. Tuberkel yang banyak ini membentuk sebuah ruang di dalam paru-paru. Masa inkubasi TB biasanya berlangsung dalam waktu 4 – 8 minggu. tuberculosis mencapai paru-paru. serta faktor lingkungan yang kurang sehat dan sirkulasi udara yang tidak baik. Hal ini disebabkan karena basil-basil tuberkulosis hanya sedikit jumlahnya dalam sekret endobronkial dan jarang terdapat batuk. meningkatnya jumlah penduduk yang tidak mempunyai tempat tinggal dan adanya epidemi dari infeksi HIV. Waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman TB hingga terbentuknya kompleks primer secara lengkap disebut sebagai masa inkubasi. belum optimalnya fasilitas pelayanan kesehatan masyarakat. Patogenesis dan perjalanan alamiah8 Ketika M. Pada masa inkubasi tersebut.

limfangitis. Setelah kekebalan tubuh terbentuk. biasanya penyembuhan lebih banyak ke arah kalsifikasi. Uji tuberculin biasanya positif dalam 4-8 minggu setelah kontak awal dengan kuman TB. Dan pada anak. sedangkan pada orang dewasa ke arah fibrosis. Proses infeksi TB tidak lansung memberikan gejala. kuman melalui kelenjar getah bening membentuk kompleks primer. Sehingga terbentuklah kompleks primer yang terdiri dari fokus primer Ghon. Tuberkulosis ginjal biasanya terjadi lebih lama yaitu 5-25 tahun setelah infeksi primer. Kelenjar getah bening regional juga mengalami fibrosis dan enkapsulasi. Pada penyebaran limfogen. walaupun juga bisa terdapat di seluruh lapang kedua paru. dapat dijumpai demam yang tidak tinggi dan eritema nodosum. ginjal. sakit TB primer dapat terjadi kapan saja pada tahap ini. sehingga timbul respon positif terhadap uji tuberkulin. Tuberkulosis pleura terjadi dalam 3-6 bulan setelah infeksi TB. Kuman TB dapat hidup dan menetap selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini. fokus primer akan sembuh dalam bentuk fibrosis atau kalsifikasi setelah mengalami nekrosis perkijuan dan enkapsulasi. Pada penyebaran hematogen. Pembesaran kelenjar getah bening regional lebih banyak terjadi pada anak dibanding orang dewasa. dan lain-lain. dan limfadenitis. Penyebaran kuman TB dapat terjadi secara limfogen dan hematogen. dan 90% kematian karena TB terjadi pada tahun pertama setelah diagnosis TB. kuman TB masuk ke aliran sirkulasi darah dan menyebar keseluruh tubuh dan terjadi manifestasi extrapulmonal. tetapi biasanya berlansung dalam 3-6 bulan pertama setelah infeksi TB. Pada awal terjadinya infeksi TB. selama kuman-kuman tersebut tumbuh semakin banyak dan hipersensitivitas jaringan terbentuk. Penyebaran ini menyebabkan terjadinya limfangitis dan limfadenitis. 7 . terutama pada 1 tahun pertama. tapi tidak akan sembuh sempurna. Tuberkulosis sistem skeletal terjadi pada tahun pertama. Pada saat terbentuk kompleks primer ini ditandai oleh hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein. Tuberkulosis milier dapat terjadi pada setiap saat. walaupun dapat terjadi pada tahun kedua dan ketiga. tetapi kelainan kulit ini berlansung singkat sehingga jarang terdeteksi. Pada anak 70% lesi dalam paru terdapat di subpleura. begitu juga dengan meningitis TB. seperti otak. Sebagian besar manifestasi klinis sakit TB terjadi pada 5 tahun pertama. Di daerah ini reaksi jaringan parenkim paru dan kelenjar getah bening sekitar akan menjadi semakin hebat dalam waktu kira-kira 2 – 12 minggu.TB Ekstrapulmonar Kemudian kuman TB menyebar melalui saluran kelenjar getah bening terdekat menuju ke kelenjar getah bening regional secara limfogen. tulang.

cairan serebrospinal. tetapi dapat juga terjadi pada ulkus dinding bronkus 2. Batuk ini diperlukan untuk membuang keluar produk – produk radang. lemah. biasanya dirasakan malam hari disertai keringat malam. Gejala ini sering ditemukan. Sifat batuk dimulai dari batuk kering ( non-produktif ) kemudian setelah timbul peradangan menjadi produktif ( menghasilkan sputum ). bilasan lambung. Gejala sistemik/umum:  Demam tidak terlalu tinggi yang berlangsung lama. Batuk-batuk selama lebih dari 3 minggu (dapat disertai dengan darah). mungkin saja batuk baru ada setelah penyakit berkembang dalam jaringan paru yakni setelah berminggu – minggu atau berbulan – bulan sejak awal peradangan 2. Gambaran secara klinis tidak terlalu khas terutama pada kasus baru. dan tidak naik setelah penanganan gizi adekuat. sehingga cukup sulit untuk menegakkan diagnosa secara klinik. dan tuberkulin test. Berat badan turun selama 3 bulan berturut-turut tanpa sebab yang jelas. Keadaan yang lanjut adalah berupa batuk darah karena terdapat pembuluh darah yang pecah.TB Ekstrapulmonar Diagnosis Konfirmasi pasti pada TB paru adalah dengan mengisolasi Mycobacterium tuberculosis dari sputum. sehingga sebagian besar diagnosis berdasarkan gejala klinis. gambaran radiografi thorax. Batuk terjadi karena ada iritasi pada bronkus. Kadang-kadang serangan demam seperti influenza dan bersifat hilang timbul. Kebanyakan batuk darah pada tuberkulosis terjadi pada kavitas. atau biopsi jaringan. Gejala penyakit TBC dapat dibagi menjadi gejala umum dan gejala khusus yang timbul sesuai dengan organ yang terlibat.    Perasaan tidak enak (malaise). 8 . Karena terlibatnya bronkus pada setiap penyakit tidak sama. Akan tetapi semua hal diatas memang sulit untuk dilakukan pada anak. Nafsu makan berkurang. Spesimen untuk kultur yang paling baik pada anak adalah cairan lambung pagi hari yang diambil sebelum anak bangun dari tidur. cairan pleura.   Penurunan nafsu makan dan berat badan.  Diare kronik yang tidak ada perbaikan setelah ditangani.

uji tuberkulin merupakan pemeriksaan paling bermanfaat untuk menunjukkan sedang/pernah terinfeksi Mycobacterium tuberculosis dan sering digunakan dalam "Screening TBC". Bila mengenai tulang. Kira-kira 30-50% anak yang kontak dengan penderita TBC paru dewasa memberikan hasil uji tuberkulin positif. Pemeriksaan penunjang Uji tuberkulin Pada anak.1 cc secara 9 . adanya penurunan kesadaran dan kejang-kejang.  Pada anak-anak dapat mengenai otak (lapisan pembungkus otak) dan disebut sebagai meningitis (radang selaput otak). Pada pasien anak yang tidak menimbulkan gejala. Dari persentase tersebut dapat dilihat bahwa semakin besar usia anak maka hasil uji tuberkulin semakin kurang spesifik. Lokasi penyuntikan uji mantoux umumnya pada ½ bagian atas lengan bawah kiri bagian depan. suara nafas melemah yang disertai sesak. umur 1–2 tahun 92%. pada muara ini akan keluar cairan nanah. Pada anak usia 3 bulan – 5 tahun yang tinggal serumah dengan penderita TBC paru dewasa dengan BTA positif. dengan menyuntikkan PPD (Purified Protein Derivate) 5 IU sebanyak 0. 4–6 tahun 75%. dapat disertai dengan keluhan sakit dada. bila terjadi sumbatan sebagian bronkus (saluran yang menuju ke paru-paru) akibat penekanan kelenjar getah bening yang membesar. 2–4 tahun 78%. dan umur 6–12 tahun 51%. dilaporkan 30% terinfeksi berdasarkan pemeriksaan serologi/darah. maka akan terjadi gejala seperti infeksi tulang yang pada suatu saat dapat membentuk saluran dan bermuara pada kulit di atasnya. namun sampai sekarang cara mantoux lebih sering digunakan. Efektifitas dalam menemukan infeksi TBC dengan uji tuberkulin adalah lebih dari 90%. TBC dapat terdeteksi kalau diketahui adanya kontak dengan pasien TBC dewasa. Penderita anak umur kurang dari 1 tahun yang menderita TBC aktif uji tuberkulin positif 100%. gejalanya adalah demam tinggi.   Kalau ada cairan dirongga pleura. Ada beberapa cara melakukan uji tuberkulin.TB Ekstrapulmonar Gejala khusus:  Tergantung dari organ tubuh mana yang terkena. akan menimbulkan suara "mengi".

uji mantoux positif. Tabel 6 : Interpretasi hasil test Mantoux 1. kontak erat dengan pasien TB dewasa aktif dan BTA positif atau anak dengan immunokompromais misalnya gizi buruk. limfadenopati regional dan konjungtivitis fliktenularis yang dapat disertai panas. Imunisasi BCG ( infeksi TB buatan ) 3. uji mantoux meragukan. Pembengkakan (Indurasi) : ≥ 10mm. Limfangitis. Uji tuberculin positif dapat dijumpai pada 3 keadaan sebagai berikut : 1. reaksi silang dengan M. Pada reaksi uji tuberculin dapat terjadi reaksi local yang cukup kuat bagi individu tertentu dengan derajat sensitivitas yang tinggi. uji tuberculin perlu dilakukan pada umur 1 tahun. Arti klinis : sedang atau pernah terinfeksi M. Uji tuberculin negatif pada 3 kemungkinan keadaan berikut : 10 . Pembengkakan (Indurasi) : 3–9mm. tuberculosis. atipik atau setelah vaksinasi BCG. berupa eritema. 2. diameter indurasi ≥ 5 mm harus dicurigai telah terinfeksi TB. Penilaian uji tuberkulin dilakukan 48–72 jam setelah penyuntikan dan diukur diameter dari pembengkakan (indurasi) yang terjadi. Pasca terapi TB 2. walaupun jarang terjadi. 3. vesikel dan ulsera pada tempat suntikan. Infeksi TB dan sakit TB c. leprae. uji mantoux negatif. Infeksi TB alamiah a. Infeksi TB tanpa sakit b. 4 – 6 tahun dan 11 – 16 tahun. Hal ini bisa karena kesalahan teknik. Arti klinis : tidak ada infeksi M.TB Ekstrapulmonar intrakutan (ke dalam kulit). uji tuberculin perlu dilakukan setiap tahun. Pembengkakan (Indurasi) : 0–4mm. tuberculosis. keganasan dan lain-lain. Pada anak tanpa resiko tetapi tinggal di daerah endemis TB. Tetapi pada anak dengan resiko tinggi di daerah enemis TB. Infeksi mikrobakterium atipik / M. Pada anak.

penyakit campak. pengguna obat suntik ) Anak-anak yang kontak erat dengan orang dewasa yang beresiko tinggi TB Lahir atau baru pindah ( ≤ 5 tahun ) dari negara dengan angka prevalensi TB tinggi Indurasi ≥15 mm 11 . Beberapa keadaan yang dapat menimbulkan anergi adalah gizi buruk. sitostatika. malnutrisi. Namun demikian. uji tuberculin dapat positif sehingga pada pasien-pasien dengan dugaan anergi tetap dilakukan uji tuberculin jika dicurigai TB. Uji tuberculin positif palsu dapat juga ditemukan pada keadaan penyuntikan salah dan interpretasi salah. demikian juga negative palsu. serta pemberian vaksinasi dengan vaksin virus hidup. gangguan hematologi. penggunaan steroid jangka panjang.7 Definisi positif uji tuberculin pada bayi. diabetes melitus. pada keadaan-keadaan di atas.TB Ekstrapulmonar    Tidak ada infeksi TB Dalam masa inkubasi infeksi TB Anergi Anergi adalah keadaan penekanan system imun oleh berbagai keadaan sehingga tubuh tidak memberikan reaksi terhadap tuberculin walaupun sebenarnya sudah terinfeksi TB. keganasan. pertusis. disamping penyimpanan tuberculin yang tidak baik sehingga potensinya menurun. influenza ( bukan batuk-pilek-panas biasa. yang biasanya disebabkan oleh rhinovirus ). TB yang berat. Tabel. varisela. anak dan dewasa Indurasi ≥ 5 mm     Kontak dengan penderita atau suspek penyakit TB Anak-anak dengan tanda klinis dan gambaran radiologi penyakit TB Anak-anak dengan keadaan imunosupresi seperti HIV dan tranplantasi organ Pasien dalam pengobatan immunosupresif seperti kortikosteroid ( ≥ 15 mg/24 jam prednison atau sejenisnya selama ≥ 1 bulan ) Indurasi ≥ 10 mm     Bayi dan anak-anak usia ≤ 4 tahun Anak-anak dengan kondisi medis lemah yang meningkatkan resiko ( penyakit ginjal.

Tatalaksana Tuberkulosis pada Anak. rubella. Nastiti. 17th ed. Positif palsu o o o Penyuntikan salah Interpretasi tidak betul Reaksi silang dengan Mycobacterium atipik Negatif palsu o o o o o o o o o o o o o o o o o Masa inkubasi Penyimpanan tuberculin tidak baik dan penyuntikan salah Interpretasi tidak betul Menderita tuberculosis luas atau berat Disertai infeksi virus ( campak. solaria ) Defisiensi zinc Anemia perniosa Uremia ( Dikutip dari rahajoe.TB Ekstrapulmonar  Anak-anak usia > 4 tahun atau lebih tanpa ada faktor resiko ( Dikutip dari : Nelson textbook of pediatrics. Philadelphia : saunders. Sari pediatric Vol3 No1. cacar air. juni 2001 : 24 – 35 ) 12 . influenza atau HIV ) Imunokompetensi selular. termasuk pemakaian kortikosteroid Kekurangan komplemen Demam Leukositosis Malnutrisi Sarkoidosis Psoriasis Jejunoileal by pass Terkena sinar ultraviolet ( matahari. N. 2004. 8 Penyebab hasil positif palsu dan negative palsu uji tuberculin mantouks. 197 : 958-72 ) Tabel.

selepiteloid. harus dicurigai TB. Akan tetapi. pemeriksaan rontgen paru saja tidak dapat digunakan untuk mendiagnosis tuberkulosis.TB Ekstrapulmonar Uji tuberculin merupakan alat diagnosis TB yang sudah sangat lama dikenal. Kelainan radiologis tersebut dapat juga dijumpai pada penyakit lain. 13 . Gambaran rontgen paru pada TB tidak khas. Secara umum gambaran radiologis yang sugestif TB adalah sebagai berikut :        pembesaran kelenjar hilus atau paratrakeal dengan / tanpa infiltrate konsolidasi segmental / lobar milier klasifikasi atelektasis kavitas efusi pleura Foto rontgen paru sebaiknya dilakukan PA dan lateral. Jika dijumpai tidak ketidaksesuaian antara gambaran klinis ( ringan ) dengan gambaran radiologis ( berat ) . Granuloma tersebut mempunyai karakteristik perkijuan atau area nekrosis kaseosa di tengah granuloma. Komplek primer lebih banyak ditemukan pada foto torax paru bayi dan anak kecil daripada dewasa. Pada keadaan foto rontgen paru tidak jelas. bila perlu dilakukan pemeriksaan pencintraan lain seperti CTscan toraks. Diagnostik histopatologik dapat ditegakkan dengan menemukan perkijuan (kaseosa). terbentuk dari agregasi sel epiteloid yang dikelilingi oleh limfosit. karena lebih 95% infeksi primer terjadi di paru-paru maka secara rutin foto thorax harus dilakukan. dan sel datia Langerhans. Patologi Anatomik Pemeriksaan patologi anatomik dapat menunjukkan gambaran Granuloma yang ukurannya kecil. Sebaliknya foto rontgen paru yang normal (tidak terdeteksi) tidak dapat menyingkirkan diagnosis TB jika klinis dan pemeriksaan penunjang lain mendukung. Tuberkulin yang tersedia di Indonesia saat ini adalah PPD RT-23 2TU ( tuberculin unit ) buatan Statents Serum Institute Denmark dan PPD S 5TU. Radiologis Pemeriksaan radiologis dapat memperkuat diagnosis. Gambaran khas lainnya adalah ditemukannya multinucleated giant cell (sel datia Langerhans). limfosit. tetapi hingga saat ini masih mempunyai nilai diagnostic yang tinggi terutama pada anak dengan sensitivitas dan spesifisitas di atas 90%.

kelenjar yang terinfeksi semakin banyak sehingga terbentuk masa dari nodus yang saling berlekatan. dengan pembesaran kelenjar limfe yang cepat. merupakan bentuk TB ektrapulmonal pada anak yang paling sering terjadi. tetapi beberapa kasus dapat timbul bertahun-tahun kemudian. yaitu pemeriksaan mikroskopis hapusan langsung untuk menemukan basil tahan asam (BTA) dan pemeriksaan biakan kuman M. demam tinggi. TB extrapulmonal biasanya sekunder terhadap penyakit TB paru. kelenjar sering terfiksasi pada jaringan dibawah atau diatasnya. atau daerah aksila terjadi akibat limfadenitis regional yang disebabkan oleh tuberkulosis kulit atau sistem skeletal.Bovis dan tidak dipasteurisasi. Tuberkulosis dengan keadaan khusus8. tapi juga bisa penyebaran lesi primer. Pada perabaan. Limfadenitis ini paling sering terjadi unilateral. epitroklear. submandibula dan supraklavikula dapat terinfeksi secara sekunder akibat perluasan lesi primer pada paru bagian atas atau abdomen. servikal anterior. 14 .tuberculosis. Gejala dan tanda sistemik yang muncul biasanya hanya berupa demam dengan suhu yang tidak terlalu tinggi. akibat penyebaran limfohematogen.TB Ekstrapulmonar Bakteriologis Dengan ditemukannya kuman Mycobacterium tuberculosis dari kultur merupakan diagnostik TBC yang positif. discrete dan tidak nyeri. skorfula biasanya terjadi akibat meminum susu sapi yang mengandung M. Kelenjar limfe tonsilar.9 Insidens TB extrapulmonal meningkat pada anak berusia dibawah 4 tahun. tidak keras. A.9 bulan setelah infeksi awal M. yang disebut dengan skrofula. Gejala awaldapat berupa massa fluktuasi dengan selulitis pada kulit diatasnya atau perubahan warna. Tuberkulosis ekstrapulmonal 1. Menurut sejarah. Kelenjar limfe biasanya membesar perlahan-lahan pada stadium awal penyakit. Tuberculosis. Onset penyakit kadang-kadang berlangsung lebih akut. Gambaran radiografi dada terlihat normal pada 70% kasus. Tuberkulosis kelenjar Infeksi tuberkolosis pada kelenjar limfe superfisial. nyeri tekan dan terdapat fluktuasi. Tes tuberkulin kulit biasanya menunjukkan hasil yang positif. Seiring berlanjutnya penyakit. terutama meningitis dan TB kelenjar. Pemeriksaan mikrobiologis yang dilakukan terdiri dari 2 macam. terbanyak pada kelenjar limfe leher. Kebanyakan kasus timbul 6 . tetapi hal ini jarang terjadi. Pembesaran kelenjar limfe bersifat kenyal. Pembesaran kelenjar limfe inguinal. tetapi infeksi bilateral dapat terjadi karena pembuluh limfatik didaerah dada dan leher bawah saling bersilangan.

Efusi pleura TB bisa ditemui dalam 2 bentuk. Pengobatan limfadenitis TB adalah dengan obat antituberkolosis 3 macam (rifampisin. tetapi hanya positif pada 50% kasus. INH. Pleuritis TB biasanya bermanifestasi sebagai penyakit demam akut disertai bentuk nonproduktif ( 94% ) dan nyeri dada (78%) tanpa peningkatan lekosit darah tepi. Penurunan berat badan dan malaise biasa dijumpai. mengakibatkan penyebaran infeksi ke kelenjar disekitarnya. meliputi setengah dari hemitoraks. kelenjar limpe tidak mengecil kembali ke ukuran normal selama beberapa bulan bahkan tahun. Namun. Selain itu penanganan suportif seperti perbaikan gizi perlu diperhatikan. Limpadenitis TB bisanya memberikan respons yang baik terhadap pengobatan OAT. Efusi pleura hampir selalu terjadi disisi yang sama dengan kelainan parenkim parunya. Tuberkulosis pleura Efusi pleura adalah penumpukan abnormal cairan dalam rongga pleura. Jumlah cairan efusi bervariasi dari sedikit hingga banyak. pirazinamid ). rifampisin. Spesimen diagnostik utama efusi pleura TB dari cairan pleura positif pada sekitar 42% kasus dan dari biopsi positif sekitar 54%. Kapsul kelenjar dapat memecah. INH. 2. Dari gambaran radiologist biasa dijumpai kelainan parenkim paru. Efusi pleura terbentuk sebagai reaksi hipersensitivitas tipe lambat antigen kuman TB dalam rongga pleura. Dan bila kelainan paru di lobus atas. Salah satu etiologi yang perlu dipikirkan bila menjumpai kasus efusi pleura di Indonesia adalah tuberkulosis. tetapi lebih sering berkembang menjadi nekrosis dan perkijuan. Bentuk kedua yang jauh lebih jarang adalah Empiyema TB. Beberapa uji khusus seperti kadar adenosine deaminase ( ADA ) 15 . agak lebih sering disisi kanan. meskipun harus didiagnosis banding dengan mikobakteriom atipik. Antigen ini masuk kedalam rongga pleura akibat pecahnya fokus subpleura. Kultur dari jaringan biopsi dapat membedakan. Jumlah maupun terjadinya efusi tidak mempengaruhi prognosis. dan pirazinamid diberikan selama 2 bulan pertama sedangkan ripamfisia dan INH dilanjutkan sampai 6 bulan.TB Ekstrapulmonar Limfadenitis TB dapat menyembuhkan jika tidak diobati. Rangsangan pembentukan cairan oleh pleura yang terkait dengan infeksi kuman TB dapat terjadi melalui 2 mekanisme tersebut diatas. Bila kelainan paru terjadi dilobus bawah maka efusi pleura terkait dengan proses infeksi TB primer. Pertama dalam bentuk cairan serosa. Pecahnya kelenjar biasanya menyebabkan timbulnya traktus sinus yang mengeluarkan cairan dan mungkin memerlukan terapi bedah. maka kemungkinan besar merupakan TB pasca primer dengan reaktivasi fokus lama. bentuk ini yang paling banyak dijumpai. demikian juga menggigil. Sebagian besar efusi pleura TB bersifat unilateral ( 95% ). Bentuk kedua ini merupakan gagalnya efusi pleura TB primer yang gagal mengalami resolusi berlanjut ke proses supuratif kronik. Diagnosis definitif memerlukan pemeriksaan histologi dan bakteriologik yang diperoleh melalui biobsi.

walaupun rasio manfaat dan resiko penggunaannya belum diketahui pasti. Pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah pemeriksaan penunjang untuk TB pada anak secara umum dan pemeriksaan foto pada lokasi yang dicurigai seperti tulang belakang. Steroid dapat memperpendek fase demam dan mempercepat penyerapan cairan serta mencegah perlekatan. Umumnya TB tulang atau seni mengenai satu tulang atau sendi. Bila respon terhadap terapi baik. Untuk infeksi TB sendi gambaran yang khas adalah osteoporosis periartikuler. Pada tahap awal biasanya menunjukkan gambaran osteoporosis regional periartikuler dan pembengkakan jaringan lunak sekitar sendi. tidak nyeri tekan dan menimbulkan abses dingin. Tidak jarang hanya gejala pembekakan sendi saja yang dikeluhkan. Anak sulit berdiri dan berjalan dan kadang-kadang ditemukan atrofi otot paha dan betis. Pada kelainan TB tulang belakang destruksi tulang terjadi pada daerah korpus. Insidens TB sendi berkisar 1 – 7 % dari seluruh TB. Apabila dijumpai kelainan pada sendi panggul biasanya pasien berjalan pincang dan kesulitan berdiri. Sedangkan pada tahap lanjut. Penebalan pleura sebagai sisa penyakit dapat terjadi pada 50% kasus. destruksi tulang rawan sekitar sendi dan penyempitan celah.TB Ekstrapulmonar dalam cairan pleura. suhu turun dalam 2 minggu terapi. Kelainan pada tulang belakang disebut gibbus menampakkan gejala benjolan pada tulang belakang yang umumnya seperti abses tetapi tidak menunjukkan tanda-tanda peradangan. 3. destruksi tulang rawan sendi dan lesi osteolistik pada daerah epifisis. Manifestasi klinis yang ditimbulkan bersifat lambat dan tidak khas sehingga umumnya didiagnosis sudah dalam keadaan lanjut. Drainase cairan pleura secara rutin tampaknya tidak mempengaruhi hasil akhir jangka panjang. serta cairan pleura diserap dalam 6 minggu. Tuberkulosis tulang/sendi Tuberkulosis tulang atau sendi merupakan suatu bentuk infeksi tuberkulosis ekstrapulmonal yang menenai tulang atau sendi. kemerahan. sedangkan pada sendi lutut disebut gonitis TB. sendi panggul dan sendi lutut. Selain dijumpai gejala umum TB pada anak. Terapi pleuritis TB sama dengan terapi TB paru. Namun pada beberapa pasien demam dapat berlangsung hingga 2 bulan dan penyerapan cairan memerlukan waktu hingga 4 bulan. TB pada tulang belakang dikenal sebagai spondilitis TB. 16 . kaku. dan nyeri pada pergerakan. Warna benjolan sama dengan sekitarnya. dapat dijumpai gejala spesifik berupa bengkak. TB tulang belakang merupakan kejadian tertinggi diikuti seni panggul dan seni lutut pada TB tulang atau sendi. interferon γ dan konsentrasi lisosim telah diteliti pada diagnostik efusi pleura TB namun belum digunakan secara rutin. terdapat penyempitan celah sendi. Gejala atau tanda pada TB tulang atau sendi bergantung pada lokasi kelainan. Kelainan pada sendi lutut dapat berupa pembekakan didaerah lutut. TB pada panggul disebut koksitis TB.

sedangkan PZA dan etambutol selama 2 bulan pertama. Pada kelainan yang minimal umumnya dapat kembali normal. instabilitas spinal dan tidak respons terhadap OAT. terbentuk pada saat penyebaran hematogen selama masa inkubasi infeksi TB primer. Fokus tuberkel tersebar di otak atau selaput otak ( meningen ). Ketiganya sering ditemukan di negara endemis TB. Secara patologi ada 3 keadaan yang terjadi pada meningitis TB. atau bahkan dapat ditemukan BTA positif ( sekitar 15 . Prognosis TB tulang atau sendi sangat bergantung pada derajat kerusakan sendi atau tulangnya.20% kasus ).TB Ekstrapulmonar serta penyempitan diskus intervertebralis. Pertama adalah araknoiditis proliferatif yang terutama terjadi di basal otak berupa pembentukan masa fibrotik yang melibatkan saraf kranialis dan menembus pembuluh darah. Selain medikamentosa pemberian terapi suportif juga diperlukan. Bila penyebaran hematogen terjadi dalam jumlah besar akan langsung menyebabkan penyakit TB primer seperti TB milier dan meningitis TB. Indikasi tindakan bedah umumnya adalah adanya kelainan neurologis. tuberculosis dapat dilakukan. sedangkan pada pemeriksaan histopatologis dapat dijumpai gambaran perkijuan ( granuloma tuberkulosis ). selanjutnya menyebabkan reaksi radang yang paling banyak terjadi di basal otak. Tuberkulosis sistem saraf pusat Tuberkulosis pada sistem saraf pusat ditemukan dalam 3 bentuk meningitis. maka tindakan bedah segera dilakukan sedangkan apabila tidak dijumpai kelainan neurologis maka tindakan bedah secara efektif. 4. Kedua berupa vaskulitis dengan trombosis dan infark pembuluh darah yang melintasi membrana basalis atau berada dalam parenkim otak. Trauma kepala dapat menjadi pencetus reaktivasi tersebut. Pemeriksaan lain yang dianjurkan adalan aspirasi cairan sendi dengan bantuan ultrasonografi. Pemeriksaan kultur M. Tata laksana TB tulang dan sendi adalah dengan obat anti tuberkulosis rifampisin. tuberkuloma. Dengan kasus terbanyak berupa meningitis TB. Gambaran yang terlihat berupa peningkatan sel. Apabila ditemukan kelainan neurologis misalnya berupa kelumpuhan. PZA dan etambutol. Pada TB tulang belakang harus diperhatikan adanya kelainan neurologis atau tidak. tetapi pada kelainan yang sudah lanjut dapat menimbulkan sekuele ( cacat ) sehingga mengganggu mobilitas pasien. Meningitis TB juga dapat merupakan reaktivasi fokus TB ( TB pasca primer ) bertahun setelah pembentukannya pada fase infeksi TB primer. Rifampisin dan INH diberikan selama 12 bulan. araknoiditis spinalis. INH. meningitis TB meliputi 1% dari semua kasus TB. Kelainan inilah yang sering 17 . neritis perifer. Tumpahan protein kuman TB ke ruang subaraknoid merangsang reaksi hipersensitivitas yang hebat. penurunan glukosa dan penigkatan protein. Di Amerika Serikat yang bukan endemis TB.

Terapi TB sesuai dengan konsep baku yaitu 2 bulan fase intensif dengan 4 obat. rifampisin. Fase paralitik merupakan fase percepatan penyakit. Untuk mendapatkan hasil positif dianjurkan melakukan fungsi lumbal 3 hari berturut. Tahap 2. serta pleositosis mononuklear dengan hitung sel antara 100 – 500 sel/uL. apapun derajatnya sangat menunjang diagnosis meningitis TB. kebingungan dan kelainan saraf kranialis dalam berbagai derajat. CT scan dengan kontras menentukan adanya dan luasnya kelainan di daerah basal. Kelainan ketiga adalah hidrosefalus komunikans akibat perluasan inflamasi ke sisterna basalis yang akan mengganggu sirkulasi dan resorpsi likuor serebrospinal. INH dan rifampisin hingga 12 bulan. Fase prodromal berlangsung 2 3 minggu. CT dan MRI kepala pada pasien meningitis TB gambarannya normal pada awal penyakit. Tahap 1 pasien relatif tenang. tidak ada tanda kelainan neurologik fokal dan tidak ada bukti hidrosefalus. INH. Untuk keperluan terapi dan penentuan prognosis. Tahap 3 penyakit dalam tahap lanjut pasien delirium. Diagnosis TB SSP tidak mudah. Gejala dan tanda meningitis TB dapat dibagi menjadi 3 fase. sefalgia. Kewaspadaan tinggi kearah kemungkinan TB pada kelainan neurologis dan pada kasus TB milier sangat penting untuk deteksi dini dan memulai terapi segera. Terapi dapat berlangsung diberikan tanpa menunggu hasil pemeriksaan fungsi lumbal ke 2 dan ke 3. Dilanjutkan dengan 2 obat. Cairan serebrospinal memberi gambaran khas berupa peningkatan kadar protein dan penurunan kadar glukosa. Pada pasien dengan gambaran klinis sesuai TB dengan hasil CT scan berupa kelainan basal dan hidrosefalus. perjalanan penyakit pasien dibagi dalam 3 tahapan klinis berdasarkan temuan klinis dan radiologis. tampak hidrosefalus komunikans disertai tanda-tanda edema otak atau iskemia lokal yang masih dini. atau hemiplegia. stupor. Seiring berkembangnya penyakit.TB Ekstrapulmonar meninggalkan sekuele neurologis bila pasien selamat. pasien kebingungan. serta adanya dan luasnya hidrosefalus. Fase meningitik sebagai fase berikutnya dengan tanda neurologis yang lebih nyata seperti meningismus. demam tidak tinggi dan dapat dijumpai perubahan kepribadian. Bukti klinis 18 . gambaran yang sering ditemukan adalah penyangatan ( enhancement ) di daerah basal. biasanya di daerah korteks serebri atau talamus. serta etambutol. Dapat juga ditemukan tuberkuloma yang silent. gejala kebingungan berlanjut ke stupor dan koma kejang. koma. sefalgia hebat. dan PZA. tampak kelainan fokal dan tidak ada bukti seperti kelumpuhan saraf kranialis atau hemiparesis. Pemeriksaan apusan langsung untuk menemukan BTA dan biakan dari cairan serebrospinal sangat penting. ditandai dengan malaise. muntah. dan hemiparesis. Terapi segera diberikan tanpa ditunda bila ada kecurigaan klinis ke arah meningitis TB.

TB Ekstrapulmonar mendukung penggunaan steroid pada meningitis TB sebagai terapi ajuvantivus. skrofuloderma merupakan yang paling khas dan merupakan manifestasi TB di kulit yang palimg sering dijumpai pada anak. ataupun kaseosa. di tempat yang mempunyai kelompok kelenjar getah bening. Prognosis pasien berbanding lurus dengan tahapan klinis saat pasien terdiagnosis dan diterapi. subpraklavikola. pertama infeksi primer atau inokulasi langsung kuman TB di kulit dan yang kedua TB pasca primer salah satunya adalah limfadenitis TB yang pecah ke kulit. Tuberkulosis kulit Tuberkulosis kulit dapat terjadi melalui 2 mekanisme. dan daerah lateral leher. submandibula. Diantara berbagai TB kulit secara klinis. berwarna merah kebiruan dan tidak menimbulkan keluhan ( asimtomatik ). serta massa yang fluktuatif. Adanya hidrosefalus disertai penyangatan ( enhancement ) daerah basal pada pemeriksaan CT scan menunjukkan tahap lanjut penyakit dengan prognosis yang buruk. 5. Selain kantungkantung yang lunak ini terdapat juga nodul gummatosa yang sedikit lebih keras. 19 . dengan tepi bergaung ( inverted ) dan berwarna kebiruan. Pada pemeriksaan. Kemudian lesi pecah ( terbuka ke permukaan kulit ) dan membentuk ulkus berbentuk linier atau serpiginosa. sinus yang mengeluarkan cairan. Lesi kemudian mengalami pencairan dan menjadi fluktuatif. misalnya di daerah parotis. Skrofuloderma biasanya ditemukan di leher dan wajah. purulen. Ulkus ini mempunyai dasar yang bergranulasi dan tidak beraturan. 4 minggu dosis penuh dan 4 minggu penurunan dosis bertahap ( tapering off ). Steroid yang dipakai prednison dengan dosis 1 – 2 mg/kgBB/hari. didapatkan berbagai bentuk lesi. Lesi awal skrofuloderma berupa nodul subkutan atau infiltrat subkutan dalam yang keras ( firm ). yaitu plak dengan fibrosis padat. Selain itu. Sedangkan contoh kedua adalah skrofuloderma dan lupus vulgaris. Pada awalnya terdapat pembesaran kelenjar getah bening yang soliter kemudian melibatkan kelenjar di sekitarnya ( multipel ). Contoh yang pertama antara lain tuberculous chancre. Kemudian terbentuk jaringan parut / sikatriks berupa pita / benang fibrosa padat. Manifestasi klinis skrofuloderma adalah sama dengan gejala umum TB pada anak. Dapat dijumpai fistula-fistula yang saling berhubungan dan membentuk kantung-kantung subkutan yang lunak dan berisi cairan ( discharge ). Semakin lanjut tahap klinisnya semakin buruk prognoses. Infiltrat kemudian meluas / membesar dan menjadi padat kenyal ( matted and doughy ). yang disebabkan oleh tuberkulosis tulang dan sendi. skrofuloderma dapat timbul di ekstremitas atau trunkus tubuh. Pembentukan Lesi kulitnya dijelaskan sebagai berikut. Cairan ( discharge ) yang keluar dari lesi ini dapat bersifat cair. Skrofuloderma terjadi akibat penjalaran perkontinuitatum dari kelenjar getah bening yang terkena TB. yang membentuk jembatan diantara ulhus-ulkus atau daerah kulit yang normal.

Pada peritoneum terjadi tuberkel dengan massa perkijuan yang dapat membentuk satu kesatuan ( konfluen ). Dengan perjalanan waktu dan menurunnya daya tahan tubuh dapat mengakibatkan terjadinya peritonitis TB. dan pirazinamid. Tuberkulosis abdomen Peritonitis TB merupakan bentuk TB anak yang jarang dijumpai yaitu sekitar 1 – 5% dari kasus TB anak. Pada perkembangan selanjutnya dapat terjadi penggumpalan omentum di daerah epigastrium dan melekat pada organ-organ abdomen yang pada akhirnya dapat menyebabkan obstruksi khusus. INH. terdapat sel datia Langhans. Umumnya gejala klinis umum TB pada anak dapat timbul disamping gejala khusus peritonitis TB. Patogenesis peritonitis TB didahului oleh infeksi M. kelenjar limfe yang terinfeksi dapat membesar yang menyebabkan penekanan pada vena porta dengan akibat pelebaran vena dinding abdomen dan asites. Kadangkadang ditemukan fenomena papan catur yaitu pada perabaan abdomen di dapatkan adanya massa yang diselingi perabaan lunak. kadang-kadang didapat pada obstruksi usus. Tata laksana skrofuloderma sama dengan tata laksana TB paru pada anak yaitu dengan pemberian OAT berupa rifampisin. Untuk tata laksana lokal / topikal tidak ada yang khusus. cukup dengan kompres atau higiene yang baik. Hasil PA dapat berupa granuloma dengan nekrotik di bagian tengahnya. Cara lain adalah dengan penjalaran langsung dari kelenjar mesenterika atau dari tuberkulosis usus. Untuk mengetahui adanya peritonitis TB dapat dilakukan pemeriksaan foto polos abdomen yaitu dijumpai gambaran peritonitis. Berdasarkan patogenesisnya manifestasi klinis tuberkulosis abdomen terbagi dua yaitu terdapatnya asites dan adanya gambaran papan catur. tuberculosis yang menyebar secara hematogen ke organ-organ di luar paru termasuk peritoneum. fine nedle aspiration biopsy ) ataupun secara biopsi terbuka ( open biopsy ). sel epiteloid dan limfosit serta basil tahan asam. Apabila dijumpai asites maka diperlukan pemeriksaan analisis cairan asites yang umumnya didapatkan peningkatan jumlah sel 20 . Pemeriksaan penunjang yang dianjurkan adalah sama dengan pemeriksaan pada TB secara umum. Di lain pihak. Umumnya terjadi pada dewasa dengan perbandingan perempuan lebih sering dari laki-laki dengan perbandingan 2 : 1. tuberkulosis dengan cara kultur dan pemeriksaan histopatologis ringan. adanya asites. Tanda yang dapat terlihat adalah ditemukanya massa intraabdomen. Lama pemberian OAT pada skrofuloderma berbeda dengan TB paru yaitu pemberian rifampisin dan INH selama 6 bulan sedangkan pirazinamid tetap 2 bulan.TB Ekstrapulmonar Pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah sama seperti pemeriksaan untuk menentukan diagnosis TB secara umum. Pada pemeriksaan tersebut dicari adanya M. 6. Pemeriksaan yang spesifik adalah biopsi kelenjar getah bening dengan cara aspirasi jarum halus ( FNAB. massa omentum dan asies.

TB Ekstrapulmonar dengan monosit dominant. Selain terapi diatas. pemberian kortikosteroid topikal 21 . Pada keadaan obstruksi usus karena perlengketan perlu dilakukan tindakan operasi. Pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah untuk mencari penyebabnya seperti uji tuberkulin. Manifestasi klinis KF dapat berupa iritasi. Apabila KF disebabkan TB. lakmirasi dan fotofobia serta dapat mengeluarkan sekret mata. 7. kepadatan penduduk. Alasannya adalah karena diduga merupakan reaksi hipersensitivitas maka apabila diberikan dengan kekuatan sedang ( second strength ). Tuberkulosis Mata TB pada mata umumnya mengenai konjungtiva dan kornea sehingga sering disebut keratokonjungtivitis fliktenularis. INH dan pirazinamid. Patogenesis KF masih belum diketahui. dan keadaan malnutrisi. pemeriksaan radiologis dan pemeriksaan feses. sanitasi buruk. tuberculosis dan non tuberkulosis. Keratokonjungtivitis fliktenularis ( KF ) adalah penyakit pada konjungtivitis dan kornea yang ditandai oleh terbentuknya satu atau lebih nodul inflamasi yang disebut flikten pada daerah limbus. Untuk menyingkirkan penyebabkan stafilokokus perlu dilakukan usap konjungtiva. maka gambaran TB anak secara umum dapat terlihat seperti demam lama. Penyebab KF dapat dibagi 2 kelompok besar yaitu M. tetapi diduga akibat respons alergik terhadap tuberkulosis yang sistemik. Tatalaksana medikamentosa peritonitis tuberkulosis sama dengan tata laksana TB ekstrafulmonal lain seperti skrofuloderma. Nodul tersebut dapat timbul berulang dan dapat menimbulkan sikatriks yang mengakibatkan kebutaan. Kortikosteroid diberikan 1 . maka dapat menimbulkan flare up pada konjungtiva maupun reaksi berlebihan pada lokasi penyuntikan tuberkulin. Umumnya ditemukan pada anak usia 3 . Tata laksana KF tidak terlepas dari tata laksana TB pada anak secara keseluruhan yaitu pemberian obat anti tuberkulosis seperti rifampisin. dan sebagainya.2mg/kgBB selama 1 . Rifampisin dan INH diberikan selama 12 bulan. Kultur M. Biopsi peritonium dapat dilakukan untuk mencari gambaran patologis. Yang perlu diperhatikan adalah pemeriksaan tuberkulin bila memungkinkan menggunakan tuberkulin dengan kekuatan ringan ( first strength ). Hal ini dapat terjadi karena reaksi hipersensitivitas tipe lambat terhadap antigen. berat badan tidak naik. Protein dan penurunan glukosa.2 minggu pertama. spondilitis TB yaitu rifampisin. Dosis dan lama pemberian OAT sama seperti pembuatan TB paru. dan pirazinamid. INH.15 tahun dengan faktor resiko berupa kemiskinan. nyeri. tuberculosis dapat dilakukan dengan bahan cairan asites ataupun biopsi peritonium. sedangkan pirazinamid selama 2 bulan pertama. Gambaran khas KF adalah berupa nodul kecil berwarna putih / merah muda pada konjungtiva disertai hiperemis disekitarnya. Pada kelompok kedua yang tersering adalah golongan stafilokokus dan askariasis.

sel datia Langhans ( makrofag yang bersatu ) dan limfosit T. 8. Dosis OAT sama seperti TB yang lainnya. berat badan yang tidak naik dan anoreksia. Lesi tuberkulosis di hati dapat berupa granuloma milier kecil ( tuberkel ). Pemeriksaan USG hati dapat memperlihatkan gambaran nodul multipel dan klasifikasi. INH. pirazinamid. Pemantauan ketat sebaiknya dilakukan pada 2 bulan pertama dengan perhatian khusus pada 2 minggu pertama pengobatan. SGPT. parut kornea dan perforasi kornea. Manifestasi klinis tuberkulosis hati tidak terlepas dari gejala klinis umum TB anak seperti demam. Tuberkulosis hati Tuberkulosis hati merupakan salah satu tuberkulosis extrapulmonal yang jarang ditemukan. Kejadian diatas akan merusak jaringan sehingga terjadi fibrosis. Rifampisin dan INH diberikan selama 12 bulan. Selain itu tuberkel di hati dapat terjadi melalui jalur limfatik yaitu rupturnya kelenjar limpe porta hepatik yang membawa M. splenomegali. Meskipun jarang. Gamma GT ). Mengingat bahwa OAT yang diberikan bersifat hepatotoksik sedangkan fungsi hatinya menurun maka pemantauan terhadap uji fungsi hati sangat diperlukan. Tindakan keratoplasti dilakukan apabila telah terjadi komplikasi parut kornea. Tata laksana tuberkulosis hati adalah pemberian obat anti tuberkulosis dengan 4 macam obat yaitu rifampisin.TB Ekstrapulmonar mempunyai efek yang baik. Pemeriksaan penunjang TB anak secara umum tetap dikerjakan disamping pemeriksaan tambahan untuk menentukan diagnosis tuberkulosis hati. Pemeriksaan tambahan untuk membantu diagnosis tuberkulosis hati adalah uji fungsi hati. Gejala tambahan adalah hepatomegali. Terjadinya tuberkulosis hati melalui proses penyebaran hematogen dari infeksi primer di paru kemudian mencapai sistem hepatobilier melalui vena porta. nyeri perut dan ikterus. Granuloma dimulai dengan proliferasi fokal sel Kupffer yang membentuk nodul kecil sebagai reaksi terhadap adanya M.sel epiteloid. tuberculosis ke hati. Pada pemeriksaan uji fungsi hati terjadi peningkatan enzim transaminase ( SGOT. Peningkatan aktifitas limfosit T ini terjadi akibat timbulnya hipersensitivitas tipe lambat yang memusnahkan makrofag setempat dan jaringan sekitarnya yang akhirnya membentuk perkijuan. USG hati dan biopsi hati. Gambaran histopatologi hati pada tuberkulosis hati menunjukkan gambaran granuloma dengan perkijuan dan sel datia Langhans. 22 . Komplikasi yang mungkin timbul adalah ulkus fasikuler. Makrofag dan basil membentuk tuberkel yang mengandung sel . sedangkan pirazinamid dan etambutol diberikan 2 bulan pertama pengobatan. tuberculosis dalam sinusoid hati. penggunaan kortikosteroid topikal dapat menyebabkan glaukoma dan katarak. dan etambutol.

yang sering kali menyebabkan gejala yang lebih akut. Disuria. Infeksi kemudian menyebar secara lokal ke ureter. Superinfeksi dengan bakteri lain. Massa yang besar terbentuk dekat dengan korteks ginjal yang mengeluarkan bakteri melalui fistula kedalam pelvis ginjal. Sebagaimana terapi TB ekstrapulmonar lain maka pemberian OAT terdiri dari minimal 4 macam obat pada 2 bulan pertama dilanjutkan dengan 2 macam obat sampai 12 bulan. 10. hanya 0. Pielografi intravena sering menunjukkan massa lesi. prostat atau epididimis. Gejalanya tidak khas. Uji tuberkulin non reaktif ( negatif palsu ) pada 20% pasien. Tuberkulosis ginjal Tuberkulosis ginjal pada anak jarang karena masa inkubasinya bertahun-tahun. Pada TB ginjal sejati fokus perkijuan kecil berkembang di parenkim ginjal dan melepaskan kuman TB ke dalam tubulus. Perikarditis TB biasanya terjadi akibt invasi kuman secara langsung atau drainase limfatik dari kelenjar limfe subkarinal. tetapi kultur dapat positif pada 30 – 70 % kasus. dapat dilakukan setelah pemberian OAT 4 – 6 minggu. Terdapat cairan perikard yangkhas. Pengobatan TB ginjal bersifat holistik yaitu selain pemberian obat antituberkulosis juga penanganan terhadap kelainan ginjal yang terjadi. yaitu serofibrinosa atau hemoragik. dilatasi ureter proksimal. nyeri pinggang atau nyeri abdomen dan hematuria makroskopis dapat terjadi sesuai dengan berkembangnya penyakit.90% kasus dan BTA positif pada 50 -70% kasus bila diperiksa dari volume urin yang banyak. lesu dan berat badan turun. Hasil kultur positif dari biopsy perikar tinggi dan adanya granuloma sering menyokong diagnosis.5 – 4 % dari TB anak. Sebagian besar penyakit terjadi unilateral. Hidronefrosis atau striptur ureter dapat memperberat penyakitnya. Tuberkulosis jantung Perikarditis TB jarang. yaitu demam subfebris. Hal ini dapat memperlambat diagnosis TB sebagai penyakit dasarnya. Kuman TB mencapai ginjal selama fase penyebaran hematogen. TB ginjal sering kali secara klinis tenang pada fase awal. Mikroorganisme dapat ditemukan dalam urin dalam kasus TB milier dan pada beberapa kasus TB paru walaupun tidak ada penyakit parenkim ginjal. Biakan TB dari urin positif pada 80 . BTA jarang ditemukan pada cairan perikard. Dapat ditemukan friction rub dan suara jantung melemah dengan pulsus paradoksus. filling defect kecil yang multipel dan hidronefrosis jika ada striktur ureter. selain OAT diperlukan jika terjadi penyempitan perikard. Pada pengobatan perikarditis TB.TB Ekstrapulmonar 9. Pemeriksaan pencitraan lain yang dapat digunakan adalah USG dan CTscan. dan nyeri dada. 23 . hanya ditandai piuria yang steril dan hematuria mikroskopik. Apabila diperlukan tindakan bedah.

dan demam. Gejala TB kongenital sulit dibedakan dengan sepsis neonatal sehingga sering terjadi keterlambatan dalarn mendiagnosis. Selain cara di atas. bila perlu kuretase endometrium untuk mencari endornetritis TB. Gejala yang sering timbul adalah distres pernapasan. Pada TB natal transmisi dapat terjadi melalui proses persalinan sedangkan pascanatal terjadi akibat penularan secara droplet. Bisa didapatkan abortus /kematian bayi. sulit minum. bayi dan lingkungan.TB Ekstrapulmonar B. Pemeriksaan penunjang yang diperlukan pada TB kongenital adalah perneriksaan M. letargi dan kejang. tuberculosis menyebabkan fokus primer di hati dan melibatkan kelenjar getah bening periportal yang pada perkembangan selanjutnya akan menyebar ke paru. Oleh karena itu transmisi pada neonatus ini disebut sebagai TB perinatal. hepatosplenomegali. tuberculosis tidak dapat melalui sawar plasenta sehingga bakteri akan menempel pada plasenta dan membentuk tuberkel. (3) infeksi TB pada plasenta atau traktus genitalia. berat lahir rendah. Sedangkan penularan pasca natal secara droplet yang patogenesisnya sama seperti TB pada anak umumnya. M. Beitzke memberikan kriteria untuk TB kongenital yaltu ditemukannya M. tuberculosis pada kultur umbilikus maupun plasenta. Tuberkulosis perinatal Infeksi TB pada neonatus terjadi secara kongental ( pranatal ). Untuk menentukan TB natal dan pasca natal kriterianya sama dengan TB pada anak. Gejala lain yang dapat ditemukan antara lain prematuritas. tuberculosis dan memenuhi salah satu kriteria sebgai berikut: (1) lesi pada minggu pertama. selama proses kelahiran ( natal ) maupun transmisi pascanatal oleh ibu pengidap TB aktif. penularan ke paru dapat terjadi melalui cairan amnion yang mengandung M.3 kehidupan. (2) kornpleks primer hati atau granuloma hati kaseosa. Ibu harus ditatalaksana dengan baik untuk menghindari penularan selanjutnya. (4) kemungkinan transmisi pascanatal disingkirkan. Tatalaksana pada bayi adalah dengan memberikan OAT berupa rifampisin dan INH 24 . tuberculosis langsung ke paru dengan cara aspirasi. Manifestasi klinis TB kongenital dapat timbul segera setelah lahir atau pada minggu ke 2 . maka terjadi penyebaran hernatogen dan menyebabkan infeksi pada cairan amnion melalui vena umbilikalis. Tatalaksana TB pada neonatus mempunyai ciri tersendiri yaitu rnelibatkan beberapa aspek seperti aspek ibu. Apabila tuberkel pecah. Selain itu harus dicari sumber lain di lingkungannya serta memperbaiki kondisi liagkungan. Pada TB kongenital transmisi terjadi karena penyebaran hematogen melalui vena umbilikalis atau aspirasi cairan amnion yang terinfeksi. Untuk menentukan TB kongenital adalah ditemukannya basil tahan asam atau ditemukannya M. Pada plasenta sebaiknya diperiksa gambaran histopatologis dengan kemungkinan adanya granuloma kaseosa dan basil tahan asam.tuberculosis rnelalui umbilikus dan plasenta. Pada saat penyebaran hematogen M.

TB Ekstrapulmonar selama 9-12 bulan. 3. ASI tetap diberikan dan tidak perlu kuatir akan kelebihan dosis OAT karena kandungan OAT dalam ASI sangat kecil. 2. ataupun pneumonia karena jamur Candida. TB ekstrapulmonal. HIV menyebabkan imnunokompromais pada anak sehinggga diagnosis dan tata laksana TB pada anak menjadi lebib sulit karena faktor – faktor berikut : 1. gejala infeksi kronis (demam. Anak yang menderita imunokompromais rnungkin menunjukkan hasil negatif meskipun sebenarnya telah terinfeksi TB. saat irnunitas masih baik. Demikian pula dengan Indonesia. Anak yang kontak dengan orongtua pengidap HIV dengan sputum BTA positif mempunyai kemungkinan terinfeksi TB mnaupun HIV. Manifestasi klinis yang kurang spesifik itu antara lain adalah status gizi yang kurang/buruk. terutama dengan meningkatnya pengguna narkoba. Beberapa penyakit yang erat kaitannya dengan HIV. akan meningkatkan insidens TB dengan masalahmasalah tertentu yang terjadi pada pengidap HIV positif. Apabila bayi tidak terkena TB kongenital ataupun TB perinatal tetapi ibu menderita TB dengan BTA positif maka perlu perlakuan khusus pada bayinya yaitu bayi tetap diberikan ASI. sedangkan pirazinamid selama 2 bulan. C. misalnya TB diseminata (milier). termasuk TB banyak mernpunyai kemiripan gejala. Pneumocytis carinii. kecenderungan peningkatan pengidap HIV positif. Tanda atau gejala TB pada anak dengan HIV menjadi kurang spesifik sehingga tidak dapat dijadikan pedoman untuk mendiagnosis TB. misalnya pneumonia. tanda dan gejala TB tidak berbeda dengan anak tanpa HIV. Seperti halnya pada dewasa. respons terhadap OAT. pada awal infeksi HIV. sarkoma Kaposi pulmonal. pemberian obat profilaksis INH 5-10 mg/kgBB/hari. 25 . serta multi-drug resistance. uji tuberkulin. Jika hal ini terjadi. lymphocytic interstitial pneumonitis (LIP). dapat terjadi kesulitan dalam penatalaksanaan dan mempertahankan kepatuhan pengobatan. Tuberkulosis dengan HIV Meningkatnya prevalens HIV membawa dampak peningkatan insidens TB serta masalah TB lainnya. Penyakit oportunis pada HIV juga dapat menyerang paru sehingga menyerupai TB. gambaran radiologis. malaise). Fenomena ini dapat diamati pada daerah sub-Sahara di Afrika yang mempunyai angka pasien HIV dan ke-infeksi TB cukup tingi. Interpretasi uji Tubërkülin kurang dapat dipercaya. bronkiektasis.

sehingga hasil indurasi 5 mm saja pada uji tuberkulin sudah dikategorikan positif. pembesaran kelenjar parotis dan jari tabuh. TB paru pada bayi dapat bermanifestasi secara akut. atau apakah pengobatan TB harus diselesaikan dahulu sebelum pemberian antiretroviral dimulai. Kebanyakan pedoman terapi saat ini merekomendasikan pemberian paduan OAT selama 6 bulan. cut-off point uji tuberkulin pada pasien HIV diturunkan menjadi 5 mm. absorpsi obat yang rendah dan resistensi. serta bertambahnya risiko toksisitas. ternyata ditemukan bukti bahwa pada pasien dengan HIV terdapat respons yang lebih rendah terhadap OAT dan angka relaps lebih tinggi. INH dan pirazinamid pada 2 bulan pertama. TB paru sukar dibedakan dengan LIP yang sering terjadi pada pasien dengan HIV berusia di atas 2 tahun. Gejala khas LIP antara lain limfadenopati generalis dan simetris. Keadaan klinis dan imunologis anak dengan HIV harus diperhatikan untuk menentukan hal-hal berikut :    apakah pemberian OAT akan dimulai bersamaan dengan obat antiretroviral apakah pernberian antiretroviral harus menunggu 2 bulan setelah pemberian OAT dimulai. Oleh karena itu. Pada anak yang akan diberikan pengobatan TB pada saat sedang mendapatkan pengobatan antiretroviral. radiologis dan mikrobiologis terhadap pengobatan sebaiknya dievaluasi sebelum pengobatan dihentikan pada akhir bulan ke-6. misalnya rifampisin. adanya TB paru harus dipikirkan pada bayi yang tidak rnemberikan respons terhadap antibiotik standar. Efektivitas lama pengobatan 9 bulan dibandingkan dengan pengobatan 6 bulan saat ini masih dalam penelitian.TB Ekstrapulmonar Mengingat adanya kondisi imunokompromais. Obat keempat. Selain itu. Akan tetapi. Total lama pemberian OAT adalah 9 bulan. lnteraksi antara obat TB dan antiretroviral dapat menyebabkan pengobatan HIV ataupun TB menjadi tidak efektif. pemberian OAT harus diteruskan sampai minimal 9 bulan. Jika respons klinis atau radiologis masih buruk. Pengobatan TB pada anak dengan HIV belum ditetapkan secara pasti sampai saat ini. atau kultur M. tuberculosis positif setelah fase intensif pengobatan. yaitu etambutol atau streptomisin diberikan pada TB diseminata atau jika terdapat resistensi. harus dilakukan evaluasi kembali terhadap antiretroviral yang digunakan serta lamanya pengobatan TB dengan paduan OAT tanpa rifampisin. Tatalaksana TB pada anak dengan HIV yang sedang atau akan rnendapatkan pengobatan antiretroviral harus dilakukan lebih hati-hati dan memperhatikan interaksi antara obat-obat yang diberikan. jika ibu mengidap HIV dan TB. diikuti dengan pemberian rifampisin dan INH. Kebanyakan ahli berpendapat untuk memberikan paling sedikit 3 macam obat. Respons klinis. seperti ketidakteraturan berobat. harus diselidiki penyebab kegagalan terapi. 26 .

sputum dan cairan seresrospinal dapat dicapai dalam beberapa jam saja dan bertahan minimal 6 – 8 jam. Obat ini diserap tubuh saat lambung kosong. ini akan menimbulkan rasa mual dan ingin muntah. INH diberikan secara oral. Obat ini efektif pada intrasel dan ekstrasel kuman.   Rifampisin Rifampisin bersifat bakterisid pada intrasel dan ektrasel. Ini disebabkan oleh metabolit dari rifampisin. dapat memasuki semua jaringan. Efek toksik:    Hepatitis Leukopenia Trombositopenia Hepatotoksik. air mata. dosis harian yang biasa diberikan (5 – 15 mg/kgbb/hari). Dosis supplemen piridoksin adalah 25 – 50 mg/hari atau 10 mg piridoksin setiap 100 mg INH. diberikan satu kali pemberian. dosis maksimal 600 mg/hari. Efek toksik:  Neuritis perifer. ini terjadi karena inhibisi kompetitif pada piridoksin. jarang terjadi pada anak-anak. Sebaiknya kita memantau kadar transaminase dari hepar (SGOT & SGPT). Terdapat dalam sediaan oral dan intramuskuler (i. Pada kebanyakan pasien yang memakai rifampisin. dapat membunuh kuman semi-dormant yang tidak dapat dibunuh oleh INH. Ekskresi yang utama lewat traktus biliaris. dengan dosis pemberian satu kali perhari. 27 . kadar obat dalam plasma.m). Dalam sediaan oral. Intoleransi traktus digestivus. urin. maksimal 300 mg/hari. Rifampisin diberikan dalam bentuk oral dengan dosis 10 – 20 mg/kgbb/hari. faeces akan menjadi berwarna merah. Perlu diingat bahwa ketiga efek toksik rifampisin di atas sangat jarang terjadi. Pada orang-orang malnutrisi dan orang-orang dengan diit tidak adekuat perlu diberikan supplemen piridoksin. INH cukup murah dan sangat efektif untuk mencegah multiplikasi basil tuberkulosis.TB Ekstrapulmonar Terapi8 Isoniazid (INH) INH adalah obat antituberkulosis yang sangat efektif saat ini. bersifat bakterisid dan sangat efektif terhadap kuman dalam keadaan metabolik aktif yaitu kuman yang sedang berkembang dan bersifat bakteriostatik terhadap kuman yang diam. ludah.

diresorbsi baik pada saluran pencernaan. Flushing Hipersensitivitas pada kulit Athralgia Gout Iritasi saluran cerna 28 . Obat ini juga dapat mencapai cairan serebrospinal.TB Ekstrapulmonar Jika menghendaki memberikan Rifampisin bersama dengan INH. maka salah satu dosis dari obat diatas harus dikurangi menjadi ½ dosis agar tidak mengganggu fungsi hepar (hepatotoksik). maksimal dosis 1 gram/hari. Pemberian secara oral denga dosis 15 – 30 mg/kgbb/hari dengan dosis maksimal 2 gram/hari. berpenetrasi baik pada jaringan dan cairan tubuh termasuk SSP. Efek dari pirazinamid sudah dapat dilihat pada awal bulan ke 2 menjalani terapi. Pirazinamid Pirazinamid adalah derivat dari nikotinamid. Insidensi dari toksisitas optalmologika cukup rendah. Hepatotoksisitas dapat terjadi pada pemakaian dosis tinggi tetapi jarang pada dosis normal. Obat ini dapat melewati selaput otak yang meradang. Oleh karena pemeriksaan lapang pandang dan warna pada anak-anak cukup sulit dilakukan maka etambutol tidak direkomendasikan untuk terapi rutin pada anak-anak. dosis maksimal 1. Sifat etambutol adalah bakteriostatik dan bakterisidal. Efek ini cukup sering dijumpai pada orang dewasa. Peran utama dari obat ini adalah untuk mencegah resistensi obat lain.25 gram/hari. Efek toksik:      Etambutol Etambutol jarang diberikan pada anak karena potensi toksisitasnya pada mata. Streptomisin dapat diberikan secara intramuskular dengan dosis 15 – 40 mg/kgBB/hari. Streptomisin Streptomisin bersifat bakteriosid dan bakteriostatik kuman ekstraselular pada keadaan basa atau netral. bakterisid hanya pada intrasel pada suasana asam. LCS. jadi efektif membunuh kuman intraseluler. Pirazinamid juga dapat mengakibatkan meningkatnya asam urat serum. Dengan dosis 15 – 20 mg/kgBB/hari. berdifusi dengan baik pada jaringan dan cairan pleura. Toksisitas utama adalah neuritis optika berupa kebutaan terhadap warna merah-hijau ( red-green color blindness). Obat ini juga resisten terhadap kuman Mycobacterioum bovis.

1. 1. Toksisitas utama dari streptomisin terjadi pada nervus kranial VIII yang mengganggu keseimbangan dan pendengaran berupa tinismus dan pusing.5 g) Dosis 3x/minggu (mg/kgbb/hari) 15-40 (maks. 600 mg) 15-30 (maks. 2.5 g) INH Rifampisin Pirazinamid Etambutol Streptomisin 5-15 (maks 300 mg) 10-20 (maks. 2 g) 15-25 (maks.5 g) 25-40 (maks.5 g) 15-40 (maks. 2. 4 g) 50 (maks. 900 mg) 10-20 (maks. Dosis Obat Antituberkulosis (OAT) Obat Dosis harian (mg/kgbb/hari) Dosis 2x/minggu (mg/kgbb/hari) 15-40 (maks. 1 g) Fixed Dose Combination (FDC) FDC adalah sediaan obat kombinasi dalam dosis yang telah ditentukan. 600 mg) 15-40 (maks. 600 mg) 50-70 (maks.TB Ekstrapulmonar diekskresi melalui ginjal. 3 g) 15-25 (maks. Berat badan (kg) 2 bulan RHZ (75/50/150 mg) 5–9 10 – 19 20 – 32 1 tablet 2 tablet 4 tablet Tabel Dosis kombinasi FDC TBC Catatan: 4 bulan RH (5/50 mg) 1 tablet 2 tablet 4 tablet 29 . 2. Untuk menjaga kepatuhan pasien dalam menjalani pengobatan yang relatif lama dengan jumlah obat yang banyak. 900 mg) 15-20 (maks. Dosis kombinasi FDC TBC pada anak.5 g) 25-40 (maks.

Sampai dengan tahun 2001. identifikasi dan pengobatan TBC melalui Rumah Sakit mencapai 20-50% dari kasus BTA positif. levofloxacin (hanya sangat disayangkan bahwa obat ini tidak dianjurkan pada anak dalam masa pertumbuhan. Berdasarkan data dari beberapa wilayah. disesuaikan dengan strategi global yang direkomendasikan oleh WHO. Bila BB < 5 kg sebaikna dirujuk ke RS. Penderita yang mengidap BTA yang resisten terhadap OAT akan menyebarkan infeksi TBC dengan kuman yang bersifat MDR (Multi-drugs Resistant). karenanya baseline drug susceptibility data (DST) akan menjadi alat pemantau dan indikator program yang amat penting. Strategi DOTS (Directly Observed Treatment Short-course) pertama kali diperkenalkan pada tahun 1996 dan telah diimplementasikan secara meluas dalam sistem pelayanan kesehatan masyarakat.terutama pada fase awal pengobatan. Strategi ini diartikan sebagai "pengawasan langsung menelan obat jangka pendek oleh pengawas pengobatan" setiap hari. Dalam program ini. Untuk kasus MDR-TB dibutuhkan obat lain selain obat standard pengobatan TBC yaitu obat fluorokuinolon seperti siprofloksasin. Langkah ini dilakukan untuk menindaklanjuti Indonesia – WHO joint Evaluation dan National Tuberkulosis Program in Indonesia pada April 1994. prioritas ditujukan pada peningkatan mutu pelayanan dan penggunaan obat yang rasional untuk memutuskan rantai penularan serta mencegah meluasnya resistensi kuman TBC di masyarakat. dan lebih banyak lagi untuk kasus BTA negatif. Pentingnya evaluasi pengobatan adalah karena diagnosis TB pada anak yang sulit dan tidak jarang terjadi salah diagnosis. Obat harus diberikan secara utuh (tidak boleh dibelah). Pendekatan DOTS (Directly Observed Treatment Short-course) Sejak 1995. maka banyak pasien yang didiagnosis oleh RS memiliki risiko tinggi dalam kegagalan pengobatan. Jika tidak bekerja sama dengan Puskesmas. program Pemberantasan Penyakit TBC di Indonesia mengalami perubahan manajemen operasional. Akibat kurang baiknya penanganan pengobatan penderita TBC dan lemahnya implementasi strategi DOTS. dan sedang memperluas strategi DOTS dengan cepat. Apabila respons pengobatan baik yaitu gejala klinisnya hilang dan terjadi penambahan berat badabm maka pengobatan 30 . dan mungkin menimbulkan kekebalan obat. Program ini dilakukan dengan cara mengawasi pasien dalam menelan obat setiap hari. Evaluasi hasil pengobatan Evaluasi pengobatan dilakukan setelah 2 bulan. 98% dari populasi penduduk dapat mengakses pelayanan DOTS di puskesmas. Indonesia adalah negara high burden.TB Ekstrapulmonar    Bila BB ≥33 kg dosis sesuai tabel yang sebelumnya. ofloxacin.

Sebenarnya masih banyak perbedaan pendapat diantara para ahli mengenai pemantauan dan penatalaksanaan hepatotoksisitas pada anak. atau resisten terhadap OAT. Apabila pada saat diagnosis terdapat kelainan gambaran radiologis. meningitis TB. dan gejala-gejala lainnya menghilang. Apabila setelah pengobatan 6-12 bulan terdapat perbaikan klinis seperti berat badan meningkat. seperti TB milier. Hepatotoksisitas ditandai oleh peningkatan SGOT/SGPT hingga 5 kali normal (40 U/L). dan selanjutnya dapat lebih jarang. muntah. maka dianjurkan pemeriksaan radiologist ulangan.5 mg/kg BB/hari dan dosis rifampisin yang tidak lebih dari 15 mg/DL. peningkatan bilirubin total lebih dari 1. Apabila respons setelah 2 bulan kurang baik yaitu gejala masih ada. Beberapa ahli berpendapat bahwa peningkatan enzim transaminase yagn tidak terlalu tinggi (moderate) dapat 31 . serta peningkatan SGOT/SGPT dengan nilai berapapun yang disertai oleh anoreksia. Pada keadaan ini. serta pasien yang memerlukan dosis INH dan rifampisin lebih besar dari dosis yang dianjurkan. nausea. hanya diperlukan penapisan (screening) fungsi hati sebelum pemberian terapi serta pemantauan terhadap gejala hepatotoksisitas. hepatotoksisitas biasanya terjadi pada 2 bulan pertama pengobatan. Sedangkan pada anak dengan penyakit yang tidak berat dan dosis obat yang diberikan tidak melebihi anjuran. tidak terjadi penambahan berat badan. Salah satu efek samping yang perlu diperhatikan adalah hepatotoksisitas. Kemungkinan yang terjadi adalah misdiagnosis. hepatotoksisitas. keadaan gizi buruk. diperlukan pemantauan yang cukup sering (misalnya setiap 2 minggu) selama 2 bulan pertama. Penatalaksanaan hepatotoksisitas bergantung pada beratnya kerusakan hati yang terjadi. obat-obat tuberculosis dapat menimbulkan berbagai efek samping. Efek samping ini jarang terjadi pada pemberian dosis INH yang tidak melebihi 10 mg/kg BB/hari dan dosis INH yang tidak melebihi 10 mg/kg BB/hari dan dosis rifampisin yang tidak lebih dari 15 mg/Kg BB/hari. maka pengobatan dapat dihentikan. Efek samping yang cukup sering terjadi pada pemberian INH dan rifampisin adalah gangguan gastrointestinal. ruam dan gatal. nafsu makan membaik. Pada keadaan ini. Oleh Karena itu.TB Ekstrapulmonar dilanjutkan. maka obat antituberkulosis tetap diberikan dengan tambahan merujuk kesarana lebih tinggi atau ke konsultan paru anak. Evaluasi efek samping hasil pengobatan Seperti yang telah diuraikan sebelumnya. pemeriksaan laboratorium tidak perlu dilakukan secara rutin. Beberapa pendapat menyebutkan bahwa pemantauan melalui pemeriksaan laboratorium diperlukan pada anak dengan penyakit yang berat. serta demam. dan ikterus. mistreatment. Anak dengan gangguan fungsi hati ringan mungkin tidak membutuhkan perubahan terapi.

sebaiknya dilakukan uji tuberkulin lebih dulu. meningitis .TB Ekstrapulmonar mengalami resolusi spontan tanpa penyesuaian terapi. semua OAT dihentikan.10 ml. Hepatoksisitas dapat timbul kembali pada pemberian terapi berikutnya jika dosis diberikan langsung secara penuh (full-dose) dan pirazinamid digunakan dalam panduan pengobatan Pencegahan8 BCG Imunisasi BCG diberikan pada usia sebelum 2 bulan. diberikan intrakutan di daerah insersi otot deltoid kanan. Dosis untuk bayi 0. OAT diberikan kembali apabila nilai laboratorium telah kembali normal. mengingat pentingnya rifampisin dalam panduan pengobatan yang efektif. BCG ulangan tidak dianjurkan.05 ml dan untuk anak 0. BCG efektif terutama untuk mencegah milier. Terapi berikutnya dilakukan dengan cara memberikan INH dan rifampisin dengan dosis yang dinaikkan secara bertahap. Kontraindikasi pemberian imunisasi BCG:    Defisiensi imun Infeksi berat Luka bakar Kemoprofilaksis 1. Apabila peningkatan enzim tranaminase lebih dari 5 kali. dan spondilitis TB pada anak. karena efektivitas kekebalan vaksin BCG hanya 20%. Pencegahan (profilaksis) primer 32 . dan harus dilakukan pemantauan klinis dan laboratorium dengan cermat. sedangkan peningkatan lebih dari 3 kali nilai normal memerlukan penghentian rifampisin sementara atau penurunan dosis rifampisin. perlunya penghentian obat ini cukup menimbulkan keraguan. Akhirnya. disimpulkan bahwa paduan pengobatan dengan INH dan rifampisin cukup aman digunakan jika diberikan dengan dosis yang dianjurkan dan dilakukan pemantauan hepatotoksisitas dengan tepat. sekitar 70% TB berat mempunyai parut BCG. kemudian kadar enzim trasaminase diperiksa kembali setelah 1 minggu penghentian. Namun. Bila BCG diberikan pada usia lebih dari 3 bulan.

TB Ekstrapulmonar Anak yang kontak erat dengan penderita TBC BTA (+). 33 .INH ( 5 – 10 mg/kgbb/hari) minimal 3 bulan walaupun uji tuberkulin (-) Terapi profilaksis dihentikan bila hasil uji tuberkulin ulang menjadi (-) atau sumber penularan TB aktif sudah tidak ada. 2. Profilaksis diberikan selama 6-9 bulan. Pencegahan (profilaksis) sekunder Anak dengan infeksi TBC yaitu uji tuberkulin (+) tetapi tidak ada gejala sakit TBC.

18th edition. Tuberkulosis paru. Dalam: Sudoyo AW. A. NN. 2007. Price. 2006: 998-1005. bab 4. Current Medical Diagnosis and Treatment.wikipedia. Setiyohadi B. Evelyn P. L. Tuberkulosis. Edisi IV. Darmawan B S. 3. Wells CD.en. Chapter 9 Lung : Pulmonary Infections: Pulmonary Tuberculosis. Nelson LJ..Wilson. Bahar S. M. 6. 169-176. 34 .or. dkk. Bab 4.tbindonesia.Chandra P. edisi pertama. Juni.org/wiki/Tuberculosis 5. Nastiti N. 22 Juli 2009. Dalam: Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC. 4. Philadelphia: W. Mc Graw Hill. 8. Simadibrata KM. Rahajoe. Available from http://www. 7.. Tuberkulosis Paru. 2008. Edisi VI.TB Ekstrapulmonar Daftar pustaka 1. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.id/pdf/BPN_2007. 2005. Amin Z. Schneider E. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI . Tierney Jr. Lawrence M. IDAI 2008.B. 27 Juli 2009. 1045-9. 2004 : 85264. Jilid II. Nasti R. Alwi I .pdf 4. 2. and Moore M. Setiati S.Nelson Textbook of Pediatrics. Buku ajar respirologi anak. Chapter XVII Infection : Section III Bacterial Infection: Tuberculosis. dkk. Tuberculosis. UKK Pulmonologi PP IDAI. Pedoman Nasional Tuberkulosis Anak.Saunders Company. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis. Available from http:// www.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->