MAKALAH PBL ANGINA PECTORIS

OLEH MANDA MALIA UBRA 10-2009-047 KELOMPOK D1 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA TAHUN PELAJARAN 2011/2012 Jl. Arjuna Utara E-mail : mandaubra@yahoo.com PENDAHULUAN
Dewasanya suatu pola hidup yang tidak sehat tentunya akan menimbulkan berbagai macam permasalahan kesehatan. Utamanya bagi sistem kardiovaskuler. Salah satu jenis gangguan pada sistem kardiovaskuler yang dibahas dalam makalah ini yakni angina pectoris. Angina pektoris ialah suatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada yang khas, yaitu seperti di tekan atau terasa berat di dada yang sering menjalar ke lengan kiri. Nyeri dada tersebut biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas dan segera hilang bila aktivitas dihentikan. Merupakan kompleks gejala tanpa kelainan morfologik permanen miokardium yang disebabkan oleh insufisiensi relatif yang sementara di pembuluh darah koroner. Dalam makalah ini akan dibahas lebih dalam mengenai angina pectoris, mulai dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang, diagnosis, gejala klinik, etiologi, patofisiologi, komplikasi sampai pada prognosisnya.

H.1 PENGERTIAN   Angina pektoris adalah nyeri dada yang ditimbukan karena iskemik miokard dan bersifat sementara atau reversibel. atau terasa berat didada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktuaktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti. pekerjaan suku bangsa dan agama. a) Identitas Identitas meliputi nama lengkap pasien. (1) waktu dan lama keluhan berlangsung (2) sifat dan berat beratnya serangan (3) Lokalisasi dan penyebarannya. 2. jenis kelamin.M. namaorang tua. b) Keluhan Utama ( Presenting Symptom) Keluhan utama adalah keluhan yang dirasakan pasien yang membawa pasien pergi kedokter ataupun mencari pertolongan.PEMBAHASAN 2. menjalar atau berpindah- . 1996)  Angina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan jenis rasa tidak nyaman yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum.(Penuntun Praktis Kardiovaskuler).Sjaifoellah Noer.2 ANAMNESIS Anamnesis yang baik yerdiri dari identitas. anamnesis susunan atau anmanesis peribadi. (Dasar-dasar keperawatankardiotorasik. (Prof. c) Riwayat Penyakit Sekarang Riwayat perjalanan penyakit merupakan cerita yang kronologis. Dalam melakukan anamnesis. Dalam keluhan utama harus disertai dengan indikator waktu. riwayat penyakit sekarang. keluhan utama. terinci dan jelas mengenai keadaan kesehatan pasien sejak sebelum keluhan utama pasien datang berobat. riwayat penyakit dahulu. Dr. Riwayat perjalana penyakit disusun yang baik dan sesuai dengan apa yan diceritakan oleh pasien. 1993) Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapatserangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan. pendidikan. berapa lama pasien mengalami hal tersebut. riwayat penyakit dalam keluarga. umur atu tanggal lahir.

seringkali atau pasien merasakan di daerah sternum dibawah sternum.8 letaknya. menderita yenyakit yang berat dan menjalani operasi tertentu. walaupun perasaan tidak enak di dada masih dapat terasa setelah sakit dada hilang. Bila sakit dada berlangsung lebih dari 20 menit . Kebiasaan yang ditanya adalah kebiasaan merokok. Serangan angina waktu tidur malam. atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri kadang-kadang dapat menjalar ke punggung. rahang. Pasien yang sering melakukan perjalanana juga harus ditanyakan tujuan perjalanan yang telah dilakukan untuk mencari kemungkinan tertular penyakit infeksi tertentu di tempat perjalananya. (5) hubungan dengan aktivitas. perkerjaan dan sebagainya.Lamanya serangan sakit dada biasanya berlangsung 1 – 5 menit. leher. Bila ada indikasi riwayat perkawinan dan kebiasaan seksual juga harus ditanyakan.atau ke lengan kanan. d) Riwayat penyakit dahulu Bertujuan untuk mengtahui kemungkina-kemungkinan adanya hubungan yang pernah diderita dengan penyakit sekarang. lama perawatan. pendidikan dan kebiasaan. minum alkohol termasuk penyalahgunaan obat yang terlarang (narkoba). ekonomi.pindah (4) Hubungannya dengan waktu misalnya pagi lebih sakit atau siang atau sore.K u a l i t a s s a k i t d a d a p a d a a n g i n a b i a s a n y a t i m b u l p a d a w a k t u melakukan aktivitas. Sakit dada tersebut segera dapat hilang bila timbul pada pasien menghentikan aktivitasnya. . mungkin pasien . e) Riwayat peribadi Riwayat peribadi meliputi data-data sosial. Perlu ditanya pula apakah pasien mengalami kesulitan dalam kehidupan hariannya seperti masalah keuangan. Tanyakan pula apakah pasien pernah mengalami kecelakaan. apakah sembuh sempurna atau tidak. riwayat alergi obat dan makanan. Diagnosa pada angina sering kali berdasarkan adanya keluhan sakit dada yang mempunyai ciri khas adanya sebagai sakit berikut dada :6. . (6) Keluhan-keluhan yang menyertai serangan (7) Apakah keluhan baru pertama kali atau berulang kali (8) faktor risiko dan pencetus serangan.

Beratnya nyeri pada angina pectoris dapat dinyatakan dengan menggunakan skala dari Canadian Cardiovaskuler Society. IV Inability to carry on any physical activity without discomfort-angina syndrome may bepresent at rest . lamanya. II Slight limitation of ordinary activity. walking or stair climbing after meals. seperti pada table di bawa ini :6. in cold. Angina result from strenues or rapid or prolonge exertion at work.8 CLASS I DESCRIPTION Ordinary physical activity. factor yang bisa meredakan nyeri dada tersebut. Walking 1 to 2 block on the level andclimbing more than 1 flight under normal conditions. factor pencetus. III Marked limitations of ordinary physical activity. Walking more than 2 blocks onthe level and climbing more than 1 flight of ordinary stairs at a normal pace and under normal conditions. does not cause angina. in wind. walkinguphill.mendapat serangan infark miokard akut dan bukan disebabkan angina pectoris biasa. Walking or climbing stairs rapidly.8 Lokasinya. such as walking and climbing stairs. kualitasnya. or when under emotionalstress. Ada 5 hal yang perlu di gali dari anamnese mengenai angina pectoris yaitu : 6. Dengan anamnese yang baik dan teliti sudah dapat disimpulkan mengenai tinggi rendahnya kemungkinan penderita tersebut menderita angina pectoris stabil atau kemungkinan suatu angina pectoris tidak stabil. or only during the few hour after awakening.

tinggi.7 . dada khas. Angina dikatakan atipikal bila hanya memenuhi 2 dari 3 kreteria diatas.5. dapat pula menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. pemeriksa membuat yang kesimpulan angina dari yang gabungan atipikal atau berbagai nyeri yang komponen tersebut. EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif. murmur regurgitasi mitral. bukan dipicu karena oleh Kesimpulan yang didapat digolongkan menjadi tiga kelompok yaitu angina tipikal. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik biasanya normal pada penderita angina pectoris.3. Angina termasuk tipikal bila : dibelakang sternum dengan kualitas dan rasa tidak enak atau nyeri dirasakan lamanya aktivitas atau stress emosional. Hal-hal lain yang bisa didapat dari p e m e r i k s a a n adalah tanda-tanda adanya factor resiko. Adanya gallop. jantung. mereda bila istirahat atau diberi nitrogliserin. s p l i t kemudian menghilang bila mereda dapat menguatkan m i s a l n y a t e k a n a n darah diagnosa PJK.3 PEMERIKSAAN A.7 B. Tetapi pemeriksaan fisik yang dilakukan saat serangan angina S2 atau nyerinya ronkhi basah basal dapat yang fisik m e m b e r i k a n informasi tambahan yang berguna. Nyeri d a d a d i k a t a k a n bukan berasal dari jantung bila tidak m e m e n u h i a t a u h a n y a memenuhi 1 dari tiga kreteria tersebut.Setelah semua deskriptif nyeri dada tersebut didapat. Pada saat serangan angina. 2. Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark miokard di masa lampau. Kadang-kadang menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina. Pemeriksaan Penunjang  Elektrokardiogram (EKG) Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering masih normal.

Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. SGOT atau LDH. trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti hiperlipidemia dan/atau diabetes melitus.Aterosklerosis pembuluh darah koroner. Foto rontgen dada Foto rontgen dada sering menunjukkan bentuk jantung yang normal.7  Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris. HDL.Sumbatan total arteri oleh trombus/emboli. Patofisiologi Proses Terjadinya Infark Trombus menyumbat aliran darah arteri koroner yang menyebabkan suplai nutrisi dan O2 Kebagian distal terhambat.5.7 2. Bila hal ini berlangsung terus sel otot jantung bagian distal akan mengalami hipoksia lalu iskemia dan akhirnya terjadi infark pada otot jantung. Etiologi . LDL. . Saat terjadi infark serat otot menggunakan sisa akhir oksigen dalam darah. Hal ini menyebabkan hemoglobin menjadi tereduksi secara total dan menjadi berwarna biru gelap.4 DIAGNOSIS A. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol. Diagnosis Banding Miokard Infark6 Miokard infark adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK. lalu dinding arteri menjadi permiable . Pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta.

 Nafas pendek  Pucat dan berkeringat dingin  Pusing dan kepala ringan  Mual serta muntah B. Rasa sakit biasanya berlangsung lebih dari 30 menit. Nyeri tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat. ditusuk-tusuk.6 Manifestasi Klinik  Nyeri dada retrosternal. Kadangkadang tempat spasme berkaitan dengan arterosklerosis.7. Angina ini . atau kedua lengan. terjadi jika arteri koroner yang arterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksigen meningkat.selanjutnya terjadi edematosa sel dan pada akhirnya nekrosis pada sel otot jantung. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas misalnya berolahraga atau naik tangga. ke rahang. seperti diremas-remas. ditekan. yaitu :6. Diagnosis Kerja Terdapat tiga jenis angina. panas atau ditindih barang berat.8  Angina stabil Disebut juga angina klasik.dijumpai padaindividu dengan perburukan penyakit arteri koroner.  Angina prinzmetal Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya sering timbul pada waktu beristirahat atau tidur.  Angina tak stabil Adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal . Nyeri dada dapat menjalar ke dada kiri atau kanan. bahu kiri dan kanan. Nyeri juga tidak berhubungan dengan aktifitas. Pada anginaprinzmetal terjadi spasme arteri koroner yang menimbulkan iskemi jantung dibagian hilir.

8 . gigi.5 GEJALA KLINIK  Letak Sering pasien merasakan nyeri dada di daerah sternum atau di bawah sternum (substernal).  Lamanya serangan Lamanya nyeri dada biasanya berlangsung 1-5 menit. lebih-lebih jika pendidikan pasien kurang. emosi. Pada angina pektoris dapat timbul keluhan lain seperti sesak napas. atau sedang berjalan mendaki atau naik tangga. Nyeri dada juga dapat timbul di tempat lain seperti di daerah epigastrium. atau ke lengan kanan. makan terlalu kenyang. sudah dapat menimbulka nyeri dada.8  Kualitas Pada angina. rahang. 2. bahu. nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat. hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis koroner.7. mungkin pasien mendapat serangan infark miokard akut dan bukan angina pektoris biasa. leher. misalnya sedang berjalan cepat. Bila nyeri dada berlangsung lebih dari 20 menit. tergesa-gesa.6. kadang-kadang nyeri dada disertai keringat dingin. rahang. Pada kasus yang berat aktivitas ringan seperti mandi atau menggosok gigi. kadang-kadang perasaan tidak enak di dada masih terasa setelah nyeri hilang. dapat menjalar ke punggung. Serangan angina dapat timbul pada waktu istirahat atau pada waktu tidur malam.8  Hubungan dengan aktivitas Nyeri dada pada angina pektoris biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas.biasanyamenyertai peningkatan beban kerja jantung. perasaan lelah. atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri.6. leher. yang ditandai oleh trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme.7.6.7. kadang-kadang hanya mengeluh perasaan tidak enak didada karena pasien tidak dapat menjelaskan dengan baik. atau seperti di peras atau terasa panas. Nyeri dada tersebut segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya.

7 2. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium. kalau semakin banyak disebut plak.7 EPIDEMIOLOGI Faktor-faktor Risiko : Yang tidak dapat diubah6    Usia Jenis kelamin Riwayat keluarga . Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasme koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka.7 Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksida yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Namun apabila arteri koroner menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen.2. Aterosklerosis ini sebenarnya berlangsung sejak lahir secara alami menimbulkan penyempitan dan pengerasan pembuluh darah (arteri) koroner yang berakibat rusaknya dinding arteri. Bila arteri menyempit akan mengganggu jalannya aliran darah/oksigen ke otot jantung. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri.6 ETIOLOGI  Aterosklerosis Aterosklerosis adalah timbunan lemak di dalam lubang pembuluh darah. 7  Spasme arteri koroner Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka arteri koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung.

maka kebutuhan oksigen juga meningkat.8 Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi NO (NitratOksid) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif.7. Ras Yang dapat diubah6 MAYOR      Peningkatan lipid serum Hipertensi Merokok Gangguan toleransi glukosa Diet tinggi lemak jenuh.7. namun jelas bahwa tidak ada factor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis. Dengan .8 Ateriosklerosis merupakan penyakit arteri koroner yang paling sering ditemukan. Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat. Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis.kolesterol dan kalori MINOR    Gaya hidup yang kurang bergerak Stress psikologik Tipe kepribadian 2. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka arteri koroner berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.8 PATOFISIOLOGI Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakseimbangan suplai oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner).

maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. maka nyeri angina pectoris mereda. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. angina pektoris merupakan suatu keadaan yang berlangsung singkat. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Dengan demikian. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energy mereka.tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %.7.8 . Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang. Dengan hilangnya penimbunan asam laktat.

.Spasme pembuluh darah Pejanan terhadap dingin Stress Latihan fisik Makan makanan berat vasokonstriksi Adrenalin meningkat Kebutuhan o2 jantung meningkat Aliran o2 meningkat ke mesentrikus Aliran 02 arteri koronaria menurun Jantung kekurangan o2 Iskemik otot jantung Kontraksi jantung menurun Nyeri Curah jantung menurun Nyeri b.d iskemik Perlu menghindari komplikasi Diperlukan pengetahuan tinggi Gambar 17 .Atherosclerosis .

asetilkolin) Invasi akumulasi lipid Proliferasi otot polos ke intima .trombosit .PATHWAYS ANGINA PEKTORIS7 Dapat diubah/dimodifikasi         Diet/hiperlipidemia Rokok Hipertensi Stress Obesitas DM Kurang aktifitas Pemakaian kontrasepsi oral Tidak dapat diubah Faktor resiko      Usia Jenis kelamin Ras Herediter Kepribadian tipe A Garis lemak 15 th Berkembang Tak berkembang Cidera sel endotel arteri Turbulensi aliran darah Agregasi trombosit Defisit NO Peningkatan permeabilitas Ekskresi zat vaso aktif (serotonin.penimbunan fibrin Difusi otot polos Kontraksi otot polos Plak fibrosa Pembentukkan jaringan parut Spasme koroner Lesi komplikata Arteritis .

Menonjol ke dalam lumen. lemas MK 1 : Nyeri Akut MK 2 : Intoleransi Aktifitas . arteri menjadi kaku (penyempitan lumen) Anemia berat Penyempitan/blok lebih dari 75 % Oklusi arteri Aktifitas berlebih Penurunan jumlah Hb Ketidakseimbangan suply dengan kebutuhan O2 miokard yang bertambah Kompensasi jantung Kebutuhan O2 miokard meningkat Iskemik Peningkatan curah jantung Hipoksia sel energi kurang Metabolisme anaerob Beban kerja jantung meningkat Gangguan kontraksi ventrikel kiri Aorta insufisiensi Penurunan stroke volume Penurunan aliran koroner Asam Laktat Nyeri Penurunan COP Rasa lelah.

NO2diubah menjadi nitrat oksida (NO) yang kemudian mengaktivasi guanilat siklase. sehingga tekanan akhir diastolik ventrikel (beban hulu) dan volume ventrikel menurun. Mekanisme kerja obat golongan nitrat dimulai ketika metabolisme obat pertama kali melepaskan ion nitrit (NO2-). Vasodilatasi menyebabkan penurunan resistensi perifer sehingga tegangan dinding ventrikel sewaktu sistole (beban hilir) berkurang.8  Calcium antagonist Obat antagonis kalsium menyebabkan melebarnya pembuluh darah dengan menghambat masuknya ion kalsium melewati slow channel yang terdapat pada membran sel (sarkolema) pada otot polos jantung.2. sicksinus syndrome.4. Akibatnya.2. Obat antagonis kalsium menjadi obat terpilih terutama bila :2.9 PENATALAKSANAAN A. Di dalam sel. Nitrat organik menurunkan kerja jantung melalui efek dilatasi pembuluh darah sistemik. kerja jantung dan konsumsi oksigen menjadi berkurang. Medikamentosa  Nitrat Organik Obat golongan nitrat merupakan lini (pilihan) pertama dalam pengobatan angina pectoris. Venodilatasi menyebabkan penurunan aliran darah balik ke jantung. blok AV derajat 2 atau lebih (untuk keadaan-keadaan ini .4.2.8 1) Beta bloker merupakan kontra indikasi. terjadi peningkatan konsentrasi guanosin monofosfat siklik (cGMP) intraseluler pada sel otot polos vaskular sehingga terjadi relaksasi otot polos. dan pembuluh darah koronerdan perifer sehingga terjadinya relaksasi.8  β-bloker Memiliki mekanisme kerja mengurangi kebutuhan oksigen jantung dengan cara mengurangi denyut jantung dan kontraktilitas miokard. termasuk arteri dan vena.4. misalnya pada gagal jantung. Beban hulu yang menurun juga memperbaiki perfusi subendokard.

dan pasien dengan postinfark miokard dengan lanjutan angina atau iskemik lebih parah.hal yang dapat menjadi faktor resiko . 2) penderita tidak dapat mentoleransi efek samping beta bloker.sebaiknya di pilih nifedipin). Disarankan untuk mengubah gaya hidup antara lain menghentikan konsumsi rokok. Pada penangan angina tidak stabil. yang dilakukan dengan prosedur yang disebut coronary artery bypass grafting( CABG) dan percutaneous transluminal coronary angioplasty (PT CA).8 2. pasien dengan stenosis arteri koroner kiri lebih besar dari 50% dengan atau tanpa gejala. mengatur pola makan. pasien dengan penyakit di tiga pembuluh darah dengan disfungsi ventrikel kiri jantung. penyakit vascular perifer atau diabetes melitus yang berat. Non Medikamentosa Terapi non farmakologis dapat dilakukan dengan mengontrol emosi. mengurangi konsumsi makanan berlemak. obat antagonis kalsium biasanya digunakan untuk kombinasi dengan golongan nitrat bila hasil pengobatan dengan nitrat kurang memuaskan. melakukan olah raga ringan secara teratur.10 KOMPLIKASI Komplikasi pada angina pectoris :8 a) Infarksi miokardium yang akut ( serangan jantung) b) Aritmia kardiak 2. pasien dengan angina tidak stabil. dan istirahat yang cukup. mengurangi kerja yang berat dimana membutuhkan banyak oksigen dalam aktivitasnya. jika memiliki riwayat diabetes tetap melakukan pengobatan diabetes secara teratur. penyakit paru obstruktif.11 PENCEGAHAN a) Kurangi hal. dan melakukan kontrol terhadap kadar serum lipid. menjaga berat badan ideal. Untuk pasien dengan gejala angina yang tidak dapat lagi diatasi dengan terapi obat. B. dapat dilakukan revaskularisasi.

Alwi I. atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti. Diabetes Melitus. Edisi ke 5. Jakarta : Penerbit Buku EGC. Jakarta : Penerbit Buku EGC. Setiati S. maka prognosisnya makin jelek. Edisi ke5. KESIMPULAN Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan. dapat juga merupakan rasa tertekan pada dada. yang terjadi karena otot jantung mengalami kekurangan oksigen akibat terganggunya aliran darah ke arteri yang mengalirkan darah ke arahnya. Angina pectoris pada umumnya disebabkan oleh Aterosklerosis. makan sayur-sayuran. Hal : 361-72 3) Welsby PD. Jakarta : 2006 . Edisi ke 2. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Nyeri dada bersifat sementara. Simadibrata M. Setiyohadi B. 2003 5) Patel PR. Ilmu penyakit dalam. Pemeriksaan fisik dan anamnesis klinis.12 PROGNOSIS Makin luas arteri koroner yang terkena atau makin buruk penyumbatannya. Lecturn notes radiologi. biji-bijian c) Menghindari produk-produk makanan yang berserat tinggi d) Berhenti merokok e) Berdiet jika mengalami obesitas atau kelebihan berat badan f) Sering. Belajar mudah farmakologi. hipertensi merupakan factor resiko dari angina pectoris. Jakarta : Interna Publishing.sering menggerakkan badan atau berolahraga 2. 2009 4) Olson J. DAFTAR PUSTAKA 1) Suyodo AW. Prognosis pada setiap orang berbeda tergantung dari jenis angina dan pengobatannya. merekok. 2007. Farmakologi dan terapi. 2009.b) Makan makanan yang bergizi seperti. Hal : 2196-206 2) Gunawan SG.

22 September 2011 8) Oktavie. Angina Pectoris Stable.kalbe. Diunduh dari : http://www. Diunduh dari : http://oktavie.blogspot.co.html.id/files/cdk/files/08NyeriDadadanMaknaKlinisnya116. 24 November 2010 Diunduh dari : http://ayunirianthy. 22 September 2011 7) Dinar A.wordpress. 20 Februari 2010. 14 February 2010. Angina Pectoris.html.pdf/08Ny eriDadadanMaknaKlinisnya116.6) Rianthy A. 22 September 2011 .com/2010/11/angina-pectoris-stable-attack-incase. Angina Pectoris.com/2010/02/14/angina-pektoris/.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful