MAKALAH PBL ANGINA PECTORIS

OLEH MANDA MALIA UBRA 10-2009-047 KELOMPOK D1 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA TAHUN PELAJARAN 2011/2012 Jl. Arjuna Utara E-mail : mandaubra@yahoo.com PENDAHULUAN
Dewasanya suatu pola hidup yang tidak sehat tentunya akan menimbulkan berbagai macam permasalahan kesehatan. Utamanya bagi sistem kardiovaskuler. Salah satu jenis gangguan pada sistem kardiovaskuler yang dibahas dalam makalah ini yakni angina pectoris. Angina pektoris ialah suatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada yang khas, yaitu seperti di tekan atau terasa berat di dada yang sering menjalar ke lengan kiri. Nyeri dada tersebut biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas dan segera hilang bila aktivitas dihentikan. Merupakan kompleks gejala tanpa kelainan morfologik permanen miokardium yang disebabkan oleh insufisiensi relatif yang sementara di pembuluh darah koroner. Dalam makalah ini akan dibahas lebih dalam mengenai angina pectoris, mulai dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang, diagnosis, gejala klinik, etiologi, patofisiologi, komplikasi sampai pada prognosisnya.

keluhan utama. 1993) Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapatserangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan. b) Keluhan Utama ( Presenting Symptom) Keluhan utama adalah keluhan yang dirasakan pasien yang membawa pasien pergi kedokter ataupun mencari pertolongan. 2.Sjaifoellah Noer. H. (Dasar-dasar keperawatankardiotorasik. pekerjaan suku bangsa dan agama. riwayat penyakit dahulu.(Penuntun Praktis Kardiovaskuler). jenis kelamin. Dalam melakukan anamnesis. terinci dan jelas mengenai keadaan kesehatan pasien sejak sebelum keluhan utama pasien datang berobat. namaorang tua.PEMBAHASAN 2. riwayat penyakit dalam keluarga. c) Riwayat Penyakit Sekarang Riwayat perjalanan penyakit merupakan cerita yang kronologis. anamnesis susunan atau anmanesis peribadi. berapa lama pasien mengalami hal tersebut.2 ANAMNESIS Anamnesis yang baik yerdiri dari identitas. Dr. Riwayat perjalana penyakit disusun yang baik dan sesuai dengan apa yan diceritakan oleh pasien. menjalar atau berpindah- . pendidikan. riwayat penyakit sekarang.1 PENGERTIAN   Angina pektoris adalah nyeri dada yang ditimbukan karena iskemik miokard dan bersifat sementara atau reversibel.M. a) Identitas Identitas meliputi nama lengkap pasien. 1996)  Angina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan jenis rasa tidak nyaman yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum. (Prof. (1) waktu dan lama keluhan berlangsung (2) sifat dan berat beratnya serangan (3) Lokalisasi dan penyebarannya. Dalam keluhan utama harus disertai dengan indikator waktu. atau terasa berat didada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktuaktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti. umur atu tanggal lahir.

perkerjaan dan sebagainya. minum alkohol termasuk penyalahgunaan obat yang terlarang (narkoba).Lamanya serangan sakit dada biasanya berlangsung 1 – 5 menit. mungkin pasien . ekonomi. (6) Keluhan-keluhan yang menyertai serangan (7) Apakah keluhan baru pertama kali atau berulang kali (8) faktor risiko dan pencetus serangan. . . Serangan angina waktu tidur malam. Pasien yang sering melakukan perjalanana juga harus ditanyakan tujuan perjalanan yang telah dilakukan untuk mencari kemungkinan tertular penyakit infeksi tertentu di tempat perjalananya. Diagnosa pada angina sering kali berdasarkan adanya keluhan sakit dada yang mempunyai ciri khas adanya sebagai sakit berikut dada :6. menderita yenyakit yang berat dan menjalani operasi tertentu. walaupun perasaan tidak enak di dada masih dapat terasa setelah sakit dada hilang. atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri kadang-kadang dapat menjalar ke punggung.8 letaknya. Tanyakan pula apakah pasien pernah mengalami kecelakaan. riwayat alergi obat dan makanan. Bila ada indikasi riwayat perkawinan dan kebiasaan seksual juga harus ditanyakan. Bila sakit dada berlangsung lebih dari 20 menit . apakah sembuh sempurna atau tidak. Sakit dada tersebut segera dapat hilang bila timbul pada pasien menghentikan aktivitasnya.K u a l i t a s s a k i t d a d a p a d a a n g i n a b i a s a n y a t i m b u l p a d a w a k t u melakukan aktivitas. e) Riwayat peribadi Riwayat peribadi meliputi data-data sosial.pindah (4) Hubungannya dengan waktu misalnya pagi lebih sakit atau siang atau sore. Kebiasaan yang ditanya adalah kebiasaan merokok. (5) hubungan dengan aktivitas. leher.atau ke lengan kanan. seringkali atau pasien merasakan di daerah sternum dibawah sternum. pendidikan dan kebiasaan. Perlu ditanya pula apakah pasien mengalami kesulitan dalam kehidupan hariannya seperti masalah keuangan. rahang. lama perawatan. d) Riwayat penyakit dahulu Bertujuan untuk mengtahui kemungkina-kemungkinan adanya hubungan yang pernah diderita dengan penyakit sekarang.

Beratnya nyeri pada angina pectoris dapat dinyatakan dengan menggunakan skala dari Canadian Cardiovaskuler Society.8 Lokasinya. Walking more than 2 blocks onthe level and climbing more than 1 flight of ordinary stairs at a normal pace and under normal conditions. in wind. factor pencetus. lamanya. walkinguphill. Walking or climbing stairs rapidly. kualitasnya. does not cause angina. Dengan anamnese yang baik dan teliti sudah dapat disimpulkan mengenai tinggi rendahnya kemungkinan penderita tersebut menderita angina pectoris stabil atau kemungkinan suatu angina pectoris tidak stabil. III Marked limitations of ordinary physical activity.mendapat serangan infark miokard akut dan bukan disebabkan angina pectoris biasa. seperti pada table di bawa ini :6. IV Inability to carry on any physical activity without discomfort-angina syndrome may bepresent at rest .8 CLASS I DESCRIPTION Ordinary physical activity. or when under emotionalstress. such as walking and climbing stairs. II Slight limitation of ordinary activity. or only during the few hour after awakening. Angina result from strenues or rapid or prolonge exertion at work. walking or stair climbing after meals. in cold. Ada 5 hal yang perlu di gali dari anamnese mengenai angina pectoris yaitu : 6. factor yang bisa meredakan nyeri dada tersebut. Walking 1 to 2 block on the level andclimbing more than 1 flight under normal conditions.

Kadang-kadang menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina. murmur regurgitasi mitral. Pemeriksaan Penunjang  Elektrokardiogram (EKG) Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering masih normal. Nyeri d a d a d i k a t a k a n bukan berasal dari jantung bila tidak m e m e n u h i a t a u h a n y a memenuhi 1 dari tiga kreteria tersebut. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik biasanya normal pada penderita angina pectoris. mereda bila istirahat atau diberi nitrogliserin. Angina termasuk tipikal bila : dibelakang sternum dengan kualitas dan rasa tidak enak atau nyeri dirasakan lamanya aktivitas atau stress emosional.7 B. EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif. Pada saat serangan angina. dapat pula menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. pemeriksa membuat yang kesimpulan angina dari yang gabungan atipikal atau berbagai nyeri yang komponen tersebut. Angina dikatakan atipikal bila hanya memenuhi 2 dari 3 kreteria diatas. Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark miokard di masa lampau. 2.7 . Tetapi pemeriksaan fisik yang dilakukan saat serangan angina S2 atau nyerinya ronkhi basah basal dapat yang fisik m e m b e r i k a n informasi tambahan yang berguna. jantung.5. dada khas. Hal-hal lain yang bisa didapat dari p e m e r i k s a a n adalah tanda-tanda adanya factor resiko. tinggi.Setelah semua deskriptif nyeri dada tersebut didapat. Adanya gallop. bukan dipicu karena oleh Kesimpulan yang didapat digolongkan menjadi tiga kelompok yaitu angina tipikal.3 PEMERIKSAAN A.3. s p l i t kemudian menghilang bila mereda dapat menguatkan m i s a l n y a t e k a n a n darah diagnosa PJK.

4 DIAGNOSIS A. Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Diagnosis Banding Miokard Infark6 Miokard infark adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. SGOT atau LDH. Foto rontgen dada Foto rontgen dada sering menunjukkan bentuk jantung yang normal.7 2. Pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta. Bila hal ini berlangsung terus sel otot jantung bagian distal akan mengalami hipoksia lalu iskemia dan akhirnya terjadi infark pada otot jantung. Hal ini menyebabkan hemoglobin menjadi tereduksi secara total dan menjadi berwarna biru gelap.5.Aterosklerosis pembuluh darah koroner. lalu dinding arteri menjadi permiable . trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti hiperlipidemia dan/atau diabetes melitus. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK. Saat terjadi infark serat otot menggunakan sisa akhir oksigen dalam darah. Patofisiologi Proses Terjadinya Infark Trombus menyumbat aliran darah arteri koroner yang menyebabkan suplai nutrisi dan O2 Kebagian distal terhambat.Sumbatan total arteri oleh trombus/emboli. Etiologi . LDL. HDL. .7  Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol.

Nyeri tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat. panas atau ditindih barang berat. Pada anginaprinzmetal terjadi spasme arteri koroner yang menimbulkan iskemi jantung dibagian hilir.  Angina prinzmetal Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya sering timbul pada waktu beristirahat atau tidur. ditekan.  Angina tak stabil Adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal .7. yaitu :6. Kadangkadang tempat spasme berkaitan dengan arterosklerosis. Rasa sakit biasanya berlangsung lebih dari 30 menit. Diagnosis Kerja Terdapat tiga jenis angina.dijumpai padaindividu dengan perburukan penyakit arteri koroner. Nyeri juga tidak berhubungan dengan aktifitas.6 Manifestasi Klinik  Nyeri dada retrosternal.8  Angina stabil Disebut juga angina klasik. Angina ini . bahu kiri dan kanan.selanjutnya terjadi edematosa sel dan pada akhirnya nekrosis pada sel otot jantung. ditusuk-tusuk. ke rahang. Nyeri dada dapat menjalar ke dada kiri atau kanan.  Nafas pendek  Pucat dan berkeringat dingin  Pusing dan kepala ringan  Mual serta muntah B. atau kedua lengan. terjadi jika arteri koroner yang arterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksigen meningkat. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas misalnya berolahraga atau naik tangga. seperti diremas-remas.

2. makan terlalu kenyang. yang ditandai oleh trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme.5 GEJALA KLINIK  Letak Sering pasien merasakan nyeri dada di daerah sternum atau di bawah sternum (substernal). tergesa-gesa. kadang-kadang perasaan tidak enak di dada masih terasa setelah nyeri hilang.7. bahu.6.7. leher. nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat. mungkin pasien mendapat serangan infark miokard akut dan bukan angina pektoris biasa. perasaan lelah.  Lamanya serangan Lamanya nyeri dada biasanya berlangsung 1-5 menit.8  Hubungan dengan aktivitas Nyeri dada pada angina pektoris biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas. emosi. Bila nyeri dada berlangsung lebih dari 20 menit. rahang. lebih-lebih jika pendidikan pasien kurang. Nyeri dada juga dapat timbul di tempat lain seperti di daerah epigastrium. atau ke lengan kanan.8  Kualitas Pada angina. kadang-kadang hanya mengeluh perasaan tidak enak didada karena pasien tidak dapat menjelaskan dengan baik. Nyeri dada tersebut segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya.6. atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri. misalnya sedang berjalan cepat. hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis koroner. leher. dapat menjalar ke punggung. Pada kasus yang berat aktivitas ringan seperti mandi atau menggosok gigi. atau sedang berjalan mendaki atau naik tangga.8 . sudah dapat menimbulka nyeri dada. kadang-kadang nyeri dada disertai keringat dingin. rahang.7.biasanyamenyertai peningkatan beban kerja jantung. Pada angina pektoris dapat timbul keluhan lain seperti sesak napas.6. atau seperti di peras atau terasa panas. gigi. Serangan angina dapat timbul pada waktu istirahat atau pada waktu tidur malam.

kalau semakin banyak disebut plak. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium. Bila arteri menyempit akan mengganggu jalannya aliran darah/oksigen ke otot jantung.7 2. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Aterosklerosis ini sebenarnya berlangsung sejak lahir secara alami menimbulkan penyempitan dan pengerasan pembuluh darah (arteri) koroner yang berakibat rusaknya dinding arteri.7 Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksida yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif.2. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Namun apabila arteri koroner menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen. 7  Spasme arteri koroner Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka arteri koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasme koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka.7 EPIDEMIOLOGI Faktor-faktor Risiko : Yang tidak dapat diubah6    Usia Jenis kelamin Riwayat keluarga .6 ETIOLOGI  Aterosklerosis Aterosklerosis adalah timbunan lemak di dalam lubang pembuluh darah.

Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka arteri koroner berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen.8 Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi NO (NitratOksid) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. namun jelas bahwa tidak ada factor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis. Ras Yang dapat diubah6 MAYOR      Peningkatan lipid serum Hipertensi Merokok Gangguan toleransi glukosa Diet tinggi lemak jenuh.8 Ateriosklerosis merupakan penyakit arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat. Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis.kolesterol dan kalori MINOR    Gaya hidup yang kurang bergerak Stress psikologik Tipe kepribadian 2. maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Dengan .8 PATOFISIOLOGI Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakseimbangan suplai oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner).7.7. maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.

Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Dengan demikian. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat.7. angina pektoris merupakan suatu keadaan yang berlangsung singkat. maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. maka nyeri angina pectoris mereda. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energy mereka. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Dengan hilangnya penimbunan asam laktat.tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang.8 .

d iskemik Perlu menghindari komplikasi Diperlukan pengetahuan tinggi Gambar 17 .Spasme pembuluh darah Pejanan terhadap dingin Stress Latihan fisik Makan makanan berat vasokonstriksi Adrenalin meningkat Kebutuhan o2 jantung meningkat Aliran o2 meningkat ke mesentrikus Aliran 02 arteri koronaria menurun Jantung kekurangan o2 Iskemik otot jantung Kontraksi jantung menurun Nyeri Curah jantung menurun Nyeri b..Atherosclerosis .

asetilkolin) Invasi akumulasi lipid Proliferasi otot polos ke intima .trombosit .PATHWAYS ANGINA PEKTORIS7 Dapat diubah/dimodifikasi         Diet/hiperlipidemia Rokok Hipertensi Stress Obesitas DM Kurang aktifitas Pemakaian kontrasepsi oral Tidak dapat diubah Faktor resiko      Usia Jenis kelamin Ras Herediter Kepribadian tipe A Garis lemak 15 th Berkembang Tak berkembang Cidera sel endotel arteri Turbulensi aliran darah Agregasi trombosit Defisit NO Peningkatan permeabilitas Ekskresi zat vaso aktif (serotonin.penimbunan fibrin Difusi otot polos Kontraksi otot polos Plak fibrosa Pembentukkan jaringan parut Spasme koroner Lesi komplikata Arteritis .

lemas MK 1 : Nyeri Akut MK 2 : Intoleransi Aktifitas . arteri menjadi kaku (penyempitan lumen) Anemia berat Penyempitan/blok lebih dari 75 % Oklusi arteri Aktifitas berlebih Penurunan jumlah Hb Ketidakseimbangan suply dengan kebutuhan O2 miokard yang bertambah Kompensasi jantung Kebutuhan O2 miokard meningkat Iskemik Peningkatan curah jantung Hipoksia sel energi kurang Metabolisme anaerob Beban kerja jantung meningkat Gangguan kontraksi ventrikel kiri Aorta insufisiensi Penurunan stroke volume Penurunan aliran koroner Asam Laktat Nyeri Penurunan COP Rasa lelah.Menonjol ke dalam lumen.

Vasodilatasi menyebabkan penurunan resistensi perifer sehingga tegangan dinding ventrikel sewaktu sistole (beban hilir) berkurang. Beban hulu yang menurun juga memperbaiki perfusi subendokard.4. NO2diubah menjadi nitrat oksida (NO) yang kemudian mengaktivasi guanilat siklase. Medikamentosa  Nitrat Organik Obat golongan nitrat merupakan lini (pilihan) pertama dalam pengobatan angina pectoris. termasuk arteri dan vena.4. sehingga tekanan akhir diastolik ventrikel (beban hulu) dan volume ventrikel menurun. Di dalam sel.2. Mekanisme kerja obat golongan nitrat dimulai ketika metabolisme obat pertama kali melepaskan ion nitrit (NO2-). misalnya pada gagal jantung. Nitrat organik menurunkan kerja jantung melalui efek dilatasi pembuluh darah sistemik. Obat antagonis kalsium menjadi obat terpilih terutama bila :2.8 1) Beta bloker merupakan kontra indikasi.8  β-bloker Memiliki mekanisme kerja mengurangi kebutuhan oksigen jantung dengan cara mengurangi denyut jantung dan kontraktilitas miokard. Venodilatasi menyebabkan penurunan aliran darah balik ke jantung.8  Calcium antagonist Obat antagonis kalsium menyebabkan melebarnya pembuluh darah dengan menghambat masuknya ion kalsium melewati slow channel yang terdapat pada membran sel (sarkolema) pada otot polos jantung. dan pembuluh darah koronerdan perifer sehingga terjadinya relaksasi. blok AV derajat 2 atau lebih (untuk keadaan-keadaan ini . kerja jantung dan konsumsi oksigen menjadi berkurang. sicksinus syndrome.9 PENATALAKSANAAN A. terjadi peningkatan konsentrasi guanosin monofosfat siklik (cGMP) intraseluler pada sel otot polos vaskular sehingga terjadi relaksasi otot polos.4.2.2. Akibatnya.

melakukan olah raga ringan secara teratur. mengurangi kerja yang berat dimana membutuhkan banyak oksigen dalam aktivitasnya. Non Medikamentosa Terapi non farmakologis dapat dilakukan dengan mengontrol emosi. Untuk pasien dengan gejala angina yang tidak dapat lagi diatasi dengan terapi obat.8 2. jika memiliki riwayat diabetes tetap melakukan pengobatan diabetes secara teratur. dan pasien dengan postinfark miokard dengan lanjutan angina atau iskemik lebih parah. dapat dilakukan revaskularisasi.10 KOMPLIKASI Komplikasi pada angina pectoris :8 a) Infarksi miokardium yang akut ( serangan jantung) b) Aritmia kardiak 2.11 PENCEGAHAN a) Kurangi hal. mengurangi konsumsi makanan berlemak.hal yang dapat menjadi faktor resiko . obat antagonis kalsium biasanya digunakan untuk kombinasi dengan golongan nitrat bila hasil pengobatan dengan nitrat kurang memuaskan. Pada penangan angina tidak stabil. penyakit vascular perifer atau diabetes melitus yang berat. menjaga berat badan ideal. dan istirahat yang cukup. dan melakukan kontrol terhadap kadar serum lipid. penyakit paru obstruktif. pasien dengan penyakit di tiga pembuluh darah dengan disfungsi ventrikel kiri jantung. Disarankan untuk mengubah gaya hidup antara lain menghentikan konsumsi rokok.sebaiknya di pilih nifedipin). yang dilakukan dengan prosedur yang disebut coronary artery bypass grafting( CABG) dan percutaneous transluminal coronary angioplasty (PT CA). mengatur pola makan. 2) penderita tidak dapat mentoleransi efek samping beta bloker. pasien dengan stenosis arteri koroner kiri lebih besar dari 50% dengan atau tanpa gejala. pasien dengan angina tidak stabil. B.

atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti. yang terjadi karena otot jantung mengalami kekurangan oksigen akibat terganggunya aliran darah ke arteri yang mengalirkan darah ke arahnya. makan sayur-sayuran. hipertensi merupakan factor resiko dari angina pectoris. 2007. Nyeri dada bersifat sementara. Edisi ke 2. Hal : 361-72 3) Welsby PD.b) Makan makanan yang bergizi seperti. DAFTAR PUSTAKA 1) Suyodo AW. Setiati S. Setiyohadi B. Alwi I. Jakarta : Interna Publishing. Prognosis pada setiap orang berbeda tergantung dari jenis angina dan pengobatannya. Edisi ke 5. Belajar mudah farmakologi. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. maka prognosisnya makin jelek. biji-bijian c) Menghindari produk-produk makanan yang berserat tinggi d) Berhenti merokok e) Berdiet jika mengalami obesitas atau kelebihan berat badan f) Sering. Edisi ke5. Angina pectoris pada umumnya disebabkan oleh Aterosklerosis. dapat juga merupakan rasa tertekan pada dada.12 PROGNOSIS Makin luas arteri koroner yang terkena atau makin buruk penyumbatannya. Ilmu penyakit dalam. Lecturn notes radiologi. KESIMPULAN Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan. Jakarta : Penerbit Buku EGC.sering menggerakkan badan atau berolahraga 2. Simadibrata M. Jakarta : 2006 . Diabetes Melitus. 2009 4) Olson J. Jakarta : Penerbit Buku EGC. Hal : 2196-206 2) Gunawan SG. Farmakologi dan terapi. merekok. 2003 5) Patel PR. 2009. Pemeriksaan fisik dan anamnesis klinis.

22 September 2011 7) Dinar A. 24 November 2010 Diunduh dari : http://ayunirianthy.com/2010/02/14/angina-pektoris/.pdf/08Ny eriDadadanMaknaKlinisnya116. Diunduh dari : http://oktavie.kalbe.html. 14 February 2010.wordpress.6) Rianthy A.id/files/cdk/files/08NyeriDadadanMaknaKlinisnya116. 22 September 2011 . Angina Pectoris. Angina Pectoris. Angina Pectoris Stable.co. 22 September 2011 8) Oktavie.com/2010/11/angina-pectoris-stable-attack-incase. Diunduh dari : http://www. 20 Februari 2010.blogspot.html.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful