MAKALAH PBL ANGINA PECTORIS

OLEH MANDA MALIA UBRA 10-2009-047 KELOMPOK D1 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA TAHUN PELAJARAN 2011/2012 Jl. Arjuna Utara E-mail : mandaubra@yahoo.com PENDAHULUAN
Dewasanya suatu pola hidup yang tidak sehat tentunya akan menimbulkan berbagai macam permasalahan kesehatan. Utamanya bagi sistem kardiovaskuler. Salah satu jenis gangguan pada sistem kardiovaskuler yang dibahas dalam makalah ini yakni angina pectoris. Angina pektoris ialah suatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada yang khas, yaitu seperti di tekan atau terasa berat di dada yang sering menjalar ke lengan kiri. Nyeri dada tersebut biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas dan segera hilang bila aktivitas dihentikan. Merupakan kompleks gejala tanpa kelainan morfologik permanen miokardium yang disebabkan oleh insufisiensi relatif yang sementara di pembuluh darah koroner. Dalam makalah ini akan dibahas lebih dalam mengenai angina pectoris, mulai dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang, diagnosis, gejala klinik, etiologi, patofisiologi, komplikasi sampai pada prognosisnya.

(Prof. riwayat penyakit dahulu. riwayat penyakit dalam keluarga. 1993) Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapatserangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan. (Dasar-dasar keperawatankardiotorasik.1 PENGERTIAN   Angina pektoris adalah nyeri dada yang ditimbukan karena iskemik miokard dan bersifat sementara atau reversibel. keluhan utama. Dr. namaorang tua. menjalar atau berpindah- .(Penuntun Praktis Kardiovaskuler). Dalam melakukan anamnesis. H. Dalam keluhan utama harus disertai dengan indikator waktu. jenis kelamin. 1996)  Angina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan jenis rasa tidak nyaman yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum. a) Identitas Identitas meliputi nama lengkap pasien. b) Keluhan Utama ( Presenting Symptom) Keluhan utama adalah keluhan yang dirasakan pasien yang membawa pasien pergi kedokter ataupun mencari pertolongan. (1) waktu dan lama keluhan berlangsung (2) sifat dan berat beratnya serangan (3) Lokalisasi dan penyebarannya. umur atu tanggal lahir. berapa lama pasien mengalami hal tersebut. terinci dan jelas mengenai keadaan kesehatan pasien sejak sebelum keluhan utama pasien datang berobat. anamnesis susunan atau anmanesis peribadi.2 ANAMNESIS Anamnesis yang baik yerdiri dari identitas. pendidikan. Riwayat perjalana penyakit disusun yang baik dan sesuai dengan apa yan diceritakan oleh pasien.PEMBAHASAN 2.M. pekerjaan suku bangsa dan agama. riwayat penyakit sekarang. c) Riwayat Penyakit Sekarang Riwayat perjalanan penyakit merupakan cerita yang kronologis. atau terasa berat didada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktuaktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti. 2.Sjaifoellah Noer.

lama perawatan. Sakit dada tersebut segera dapat hilang bila timbul pada pasien menghentikan aktivitasnya. walaupun perasaan tidak enak di dada masih dapat terasa setelah sakit dada hilang. atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri kadang-kadang dapat menjalar ke punggung.atau ke lengan kanan.8 letaknya. Bila sakit dada berlangsung lebih dari 20 menit . perkerjaan dan sebagainya. Serangan angina waktu tidur malam. Diagnosa pada angina sering kali berdasarkan adanya keluhan sakit dada yang mempunyai ciri khas adanya sebagai sakit berikut dada :6. . Pasien yang sering melakukan perjalanana juga harus ditanyakan tujuan perjalanan yang telah dilakukan untuk mencari kemungkinan tertular penyakit infeksi tertentu di tempat perjalananya.K u a l i t a s s a k i t d a d a p a d a a n g i n a b i a s a n y a t i m b u l p a d a w a k t u melakukan aktivitas. Perlu ditanya pula apakah pasien mengalami kesulitan dalam kehidupan hariannya seperti masalah keuangan. .pindah (4) Hubungannya dengan waktu misalnya pagi lebih sakit atau siang atau sore. e) Riwayat peribadi Riwayat peribadi meliputi data-data sosial. Tanyakan pula apakah pasien pernah mengalami kecelakaan.Lamanya serangan sakit dada biasanya berlangsung 1 – 5 menit. riwayat alergi obat dan makanan. Kebiasaan yang ditanya adalah kebiasaan merokok. leher. menderita yenyakit yang berat dan menjalani operasi tertentu. Bila ada indikasi riwayat perkawinan dan kebiasaan seksual juga harus ditanyakan. rahang. d) Riwayat penyakit dahulu Bertujuan untuk mengtahui kemungkina-kemungkinan adanya hubungan yang pernah diderita dengan penyakit sekarang. pendidikan dan kebiasaan. (5) hubungan dengan aktivitas. (6) Keluhan-keluhan yang menyertai serangan (7) Apakah keluhan baru pertama kali atau berulang kali (8) faktor risiko dan pencetus serangan. apakah sembuh sempurna atau tidak. mungkin pasien . ekonomi. minum alkohol termasuk penyalahgunaan obat yang terlarang (narkoba). seringkali atau pasien merasakan di daerah sternum dibawah sternum.

kualitasnya. in wind. factor yang bisa meredakan nyeri dada tersebut. Beratnya nyeri pada angina pectoris dapat dinyatakan dengan menggunakan skala dari Canadian Cardiovaskuler Society. walkinguphill. Walking 1 to 2 block on the level andclimbing more than 1 flight under normal conditions. seperti pada table di bawa ini :6. Dengan anamnese yang baik dan teliti sudah dapat disimpulkan mengenai tinggi rendahnya kemungkinan penderita tersebut menderita angina pectoris stabil atau kemungkinan suatu angina pectoris tidak stabil. or when under emotionalstress. IV Inability to carry on any physical activity without discomfort-angina syndrome may bepresent at rest . such as walking and climbing stairs. Walking or climbing stairs rapidly. in cold. III Marked limitations of ordinary physical activity. II Slight limitation of ordinary activity. Angina result from strenues or rapid or prolonge exertion at work. walking or stair climbing after meals. Walking more than 2 blocks onthe level and climbing more than 1 flight of ordinary stairs at a normal pace and under normal conditions. factor pencetus. lamanya. or only during the few hour after awakening.8 Lokasinya.8 CLASS I DESCRIPTION Ordinary physical activity. does not cause angina. Ada 5 hal yang perlu di gali dari anamnese mengenai angina pectoris yaitu : 6.mendapat serangan infark miokard akut dan bukan disebabkan angina pectoris biasa.

EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif. Angina termasuk tipikal bila : dibelakang sternum dengan kualitas dan rasa tidak enak atau nyeri dirasakan lamanya aktivitas atau stress emosional. Pada saat serangan angina. Adanya gallop. 2. bukan dipicu karena oleh Kesimpulan yang didapat digolongkan menjadi tiga kelompok yaitu angina tipikal. pemeriksa membuat yang kesimpulan angina dari yang gabungan atipikal atau berbagai nyeri yang komponen tersebut.3 PEMERIKSAAN A. Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark miokard di masa lampau. Tetapi pemeriksaan fisik yang dilakukan saat serangan angina S2 atau nyerinya ronkhi basah basal dapat yang fisik m e m b e r i k a n informasi tambahan yang berguna. s p l i t kemudian menghilang bila mereda dapat menguatkan m i s a l n y a t e k a n a n darah diagnosa PJK. mereda bila istirahat atau diberi nitrogliserin.3. dapat pula menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. Nyeri d a d a d i k a t a k a n bukan berasal dari jantung bila tidak m e m e n u h i a t a u h a n y a memenuhi 1 dari tiga kreteria tersebut.Setelah semua deskriptif nyeri dada tersebut didapat.5. dada khas. tinggi. jantung. Hal-hal lain yang bisa didapat dari p e m e r i k s a a n adalah tanda-tanda adanya factor resiko. Pemeriksaan Penunjang  Elektrokardiogram (EKG) Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering masih normal. Angina dikatakan atipikal bila hanya memenuhi 2 dari 3 kreteria diatas. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik biasanya normal pada penderita angina pectoris. Kadang-kadang menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina.7 . murmur regurgitasi mitral.7 B.

lalu dinding arteri menjadi permiable . Hal ini menyebabkan hemoglobin menjadi tereduksi secara total dan menjadi berwarna biru gelap. Etiologi . Saat terjadi infark serat otot menggunakan sisa akhir oksigen dalam darah.7  Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris. Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Patofisiologi Proses Terjadinya Infark Trombus menyumbat aliran darah arteri koroner yang menyebabkan suplai nutrisi dan O2 Kebagian distal terhambat. Pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta.Sumbatan total arteri oleh trombus/emboli.7 2.5. Diagnosis Banding Miokard Infark6 Miokard infark adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol. Foto rontgen dada Foto rontgen dada sering menunjukkan bentuk jantung yang normal. trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti hiperlipidemia dan/atau diabetes melitus.4 DIAGNOSIS A. .Aterosklerosis pembuluh darah koroner. SGOT atau LDH. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK. Bila hal ini berlangsung terus sel otot jantung bagian distal akan mengalami hipoksia lalu iskemia dan akhirnya terjadi infark pada otot jantung. HDL. LDL.

ditekan. Kadangkadang tempat spasme berkaitan dengan arterosklerosis.dijumpai padaindividu dengan perburukan penyakit arteri koroner.  Angina tak stabil Adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal .  Nafas pendek  Pucat dan berkeringat dingin  Pusing dan kepala ringan  Mual serta muntah B. terjadi jika arteri koroner yang arterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksigen meningkat. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas misalnya berolahraga atau naik tangga. ditusuk-tusuk. bahu kiri dan kanan. Rasa sakit biasanya berlangsung lebih dari 30 menit. Diagnosis Kerja Terdapat tiga jenis angina.6 Manifestasi Klinik  Nyeri dada retrosternal. Angina ini . Pada anginaprinzmetal terjadi spasme arteri koroner yang menimbulkan iskemi jantung dibagian hilir.  Angina prinzmetal Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya sering timbul pada waktu beristirahat atau tidur. Nyeri tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat. Nyeri juga tidak berhubungan dengan aktifitas. atau kedua lengan.8  Angina stabil Disebut juga angina klasik. Nyeri dada dapat menjalar ke dada kiri atau kanan.selanjutnya terjadi edematosa sel dan pada akhirnya nekrosis pada sel otot jantung. seperti diremas-remas.7. yaitu :6. panas atau ditindih barang berat. ke rahang.

yang ditandai oleh trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme. perasaan lelah.6. atau seperti di peras atau terasa panas. kadang-kadang nyeri dada disertai keringat dingin.7. atau ke lengan kanan. Pada angina pektoris dapat timbul keluhan lain seperti sesak napas.7. Bila nyeri dada berlangsung lebih dari 20 menit. atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri. Serangan angina dapat timbul pada waktu istirahat atau pada waktu tidur malam. Pada kasus yang berat aktivitas ringan seperti mandi atau menggosok gigi. Nyeri dada juga dapat timbul di tempat lain seperti di daerah epigastrium.biasanyamenyertai peningkatan beban kerja jantung. tergesa-gesa. hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis koroner. 2. leher.5 GEJALA KLINIK  Letak Sering pasien merasakan nyeri dada di daerah sternum atau di bawah sternum (substernal). emosi. rahang.8  Hubungan dengan aktivitas Nyeri dada pada angina pektoris biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas. kadang-kadang hanya mengeluh perasaan tidak enak didada karena pasien tidak dapat menjelaskan dengan baik.6. gigi.8 .8  Kualitas Pada angina. misalnya sedang berjalan cepat. Nyeri dada tersebut segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya.6. nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat.  Lamanya serangan Lamanya nyeri dada biasanya berlangsung 1-5 menit. rahang. bahu.7. lebih-lebih jika pendidikan pasien kurang. dapat menjalar ke punggung. leher. kadang-kadang perasaan tidak enak di dada masih terasa setelah nyeri hilang. makan terlalu kenyang. atau sedang berjalan mendaki atau naik tangga. sudah dapat menimbulka nyeri dada. mungkin pasien mendapat serangan infark miokard akut dan bukan angina pektoris biasa.

2. 7  Spasme arteri koroner Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka arteri koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri.6 ETIOLOGI  Aterosklerosis Aterosklerosis adalah timbunan lemak di dalam lubang pembuluh darah.7 EPIDEMIOLOGI Faktor-faktor Risiko : Yang tidak dapat diubah6    Usia Jenis kelamin Riwayat keluarga . Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Bila arteri menyempit akan mengganggu jalannya aliran darah/oksigen ke otot jantung. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang.7 2. Namun apabila arteri koroner menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen. maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasme koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. kalau semakin banyak disebut plak. Aterosklerosis ini sebenarnya berlangsung sejak lahir secara alami menimbulkan penyempitan dan pengerasan pembuluh darah (arteri) koroner yang berakibat rusaknya dinding arteri.7 Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksida yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif.

8 PATOFISIOLOGI Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakseimbangan suplai oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Dengan . maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka arteri koroner berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis.kolesterol dan kalori MINOR    Gaya hidup yang kurang bergerak Stress psikologik Tipe kepribadian 2.8 Ateriosklerosis merupakan penyakit arteri koroner yang paling sering ditemukan.7. namun jelas bahwa tidak ada factor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis.8 Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi NO (NitratOksid) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif.7. maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat. Ras Yang dapat diubah6 MAYOR      Peningkatan lipid serum Hipertensi Merokok Gangguan toleransi glukosa Diet tinggi lemak jenuh. Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen.

maka nyeri angina pectoris mereda. maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi.8 . Dengan hilangnya penimbunan asam laktat. Dengan demikian. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat.tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. angina pektoris merupakan suatu keadaan yang berlangsung singkat. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang.7. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energy mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang.

Atherosclerosis .d iskemik Perlu menghindari komplikasi Diperlukan pengetahuan tinggi Gambar 17 ..Spasme pembuluh darah Pejanan terhadap dingin Stress Latihan fisik Makan makanan berat vasokonstriksi Adrenalin meningkat Kebutuhan o2 jantung meningkat Aliran o2 meningkat ke mesentrikus Aliran 02 arteri koronaria menurun Jantung kekurangan o2 Iskemik otot jantung Kontraksi jantung menurun Nyeri Curah jantung menurun Nyeri b.

penimbunan fibrin Difusi otot polos Kontraksi otot polos Plak fibrosa Pembentukkan jaringan parut Spasme koroner Lesi komplikata Arteritis .PATHWAYS ANGINA PEKTORIS7 Dapat diubah/dimodifikasi         Diet/hiperlipidemia Rokok Hipertensi Stress Obesitas DM Kurang aktifitas Pemakaian kontrasepsi oral Tidak dapat diubah Faktor resiko      Usia Jenis kelamin Ras Herediter Kepribadian tipe A Garis lemak 15 th Berkembang Tak berkembang Cidera sel endotel arteri Turbulensi aliran darah Agregasi trombosit Defisit NO Peningkatan permeabilitas Ekskresi zat vaso aktif (serotonin.trombosit .asetilkolin) Invasi akumulasi lipid Proliferasi otot polos ke intima .

lemas MK 1 : Nyeri Akut MK 2 : Intoleransi Aktifitas . arteri menjadi kaku (penyempitan lumen) Anemia berat Penyempitan/blok lebih dari 75 % Oklusi arteri Aktifitas berlebih Penurunan jumlah Hb Ketidakseimbangan suply dengan kebutuhan O2 miokard yang bertambah Kompensasi jantung Kebutuhan O2 miokard meningkat Iskemik Peningkatan curah jantung Hipoksia sel energi kurang Metabolisme anaerob Beban kerja jantung meningkat Gangguan kontraksi ventrikel kiri Aorta insufisiensi Penurunan stroke volume Penurunan aliran koroner Asam Laktat Nyeri Penurunan COP Rasa lelah.Menonjol ke dalam lumen.

2. Nitrat organik menurunkan kerja jantung melalui efek dilatasi pembuluh darah sistemik. Beban hulu yang menurun juga memperbaiki perfusi subendokard. Mekanisme kerja obat golongan nitrat dimulai ketika metabolisme obat pertama kali melepaskan ion nitrit (NO2-).4. Di dalam sel. misalnya pada gagal jantung.2. Medikamentosa  Nitrat Organik Obat golongan nitrat merupakan lini (pilihan) pertama dalam pengobatan angina pectoris. Akibatnya.8  Calcium antagonist Obat antagonis kalsium menyebabkan melebarnya pembuluh darah dengan menghambat masuknya ion kalsium melewati slow channel yang terdapat pada membran sel (sarkolema) pada otot polos jantung. dan pembuluh darah koronerdan perifer sehingga terjadinya relaksasi.8  β-bloker Memiliki mekanisme kerja mengurangi kebutuhan oksigen jantung dengan cara mengurangi denyut jantung dan kontraktilitas miokard. Obat antagonis kalsium menjadi obat terpilih terutama bila :2. Vasodilatasi menyebabkan penurunan resistensi perifer sehingga tegangan dinding ventrikel sewaktu sistole (beban hilir) berkurang. NO2diubah menjadi nitrat oksida (NO) yang kemudian mengaktivasi guanilat siklase. termasuk arteri dan vena. Venodilatasi menyebabkan penurunan aliran darah balik ke jantung. blok AV derajat 2 atau lebih (untuk keadaan-keadaan ini .9 PENATALAKSANAAN A. sicksinus syndrome. kerja jantung dan konsumsi oksigen menjadi berkurang.4. terjadi peningkatan konsentrasi guanosin monofosfat siklik (cGMP) intraseluler pada sel otot polos vaskular sehingga terjadi relaksasi otot polos.2.4. sehingga tekanan akhir diastolik ventrikel (beban hulu) dan volume ventrikel menurun.8 1) Beta bloker merupakan kontra indikasi.

penyakit paru obstruktif. jika memiliki riwayat diabetes tetap melakukan pengobatan diabetes secara teratur. dapat dilakukan revaskularisasi. pasien dengan stenosis arteri koroner kiri lebih besar dari 50% dengan atau tanpa gejala. dan istirahat yang cukup. 2) penderita tidak dapat mentoleransi efek samping beta bloker. Pada penangan angina tidak stabil. B. mengurangi kerja yang berat dimana membutuhkan banyak oksigen dalam aktivitasnya.11 PENCEGAHAN a) Kurangi hal.sebaiknya di pilih nifedipin). dan melakukan kontrol terhadap kadar serum lipid. obat antagonis kalsium biasanya digunakan untuk kombinasi dengan golongan nitrat bila hasil pengobatan dengan nitrat kurang memuaskan.8 2. melakukan olah raga ringan secara teratur. pasien dengan angina tidak stabil. mengatur pola makan. Non Medikamentosa Terapi non farmakologis dapat dilakukan dengan mengontrol emosi. mengurangi konsumsi makanan berlemak. Disarankan untuk mengubah gaya hidup antara lain menghentikan konsumsi rokok. Untuk pasien dengan gejala angina yang tidak dapat lagi diatasi dengan terapi obat.hal yang dapat menjadi faktor resiko . dan pasien dengan postinfark miokard dengan lanjutan angina atau iskemik lebih parah.10 KOMPLIKASI Komplikasi pada angina pectoris :8 a) Infarksi miokardium yang akut ( serangan jantung) b) Aritmia kardiak 2. penyakit vascular perifer atau diabetes melitus yang berat. menjaga berat badan ideal. pasien dengan penyakit di tiga pembuluh darah dengan disfungsi ventrikel kiri jantung. yang dilakukan dengan prosedur yang disebut coronary artery bypass grafting( CABG) dan percutaneous transluminal coronary angioplasty (PT CA).

makan sayur-sayuran. 2009. Lecturn notes radiologi. KESIMPULAN Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan.12 PROGNOSIS Makin luas arteri koroner yang terkena atau makin buruk penyumbatannya. Nyeri dada bersifat sementara. hipertensi merupakan factor resiko dari angina pectoris. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta : Penerbit Buku EGC. Pemeriksaan fisik dan anamnesis klinis. biji-bijian c) Menghindari produk-produk makanan yang berserat tinggi d) Berhenti merokok e) Berdiet jika mengalami obesitas atau kelebihan berat badan f) Sering. 2007. Edisi ke5. Prognosis pada setiap orang berbeda tergantung dari jenis angina dan pengobatannya. atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti. Angina pectoris pada umumnya disebabkan oleh Aterosklerosis. dapat juga merupakan rasa tertekan pada dada. Jakarta : Interna Publishing. maka prognosisnya makin jelek. Jakarta : 2006 . Jakarta : Penerbit Buku EGC. Simadibrata M. 2009 4) Olson J. Setiyohadi B. Belajar mudah farmakologi.b) Makan makanan yang bergizi seperti. DAFTAR PUSTAKA 1) Suyodo AW. Alwi I. Setiati S. Farmakologi dan terapi. Edisi ke 2. 2003 5) Patel PR.sering menggerakkan badan atau berolahraga 2. merekok. Diabetes Melitus. Edisi ke 5. Hal : 2196-206 2) Gunawan SG. Hal : 361-72 3) Welsby PD. Ilmu penyakit dalam. yang terjadi karena otot jantung mengalami kekurangan oksigen akibat terganggunya aliran darah ke arteri yang mengalirkan darah ke arahnya.

blogspot. Diunduh dari : http://oktavie.id/files/cdk/files/08NyeriDadadanMaknaKlinisnya116.pdf/08Ny eriDadadanMaknaKlinisnya116.co.html. 22 September 2011 8) Oktavie. 22 September 2011 . 24 November 2010 Diunduh dari : http://ayunirianthy. 20 Februari 2010. 22 September 2011 7) Dinar A. 14 February 2010. Angina Pectoris.com/2010/02/14/angina-pektoris/.6) Rianthy A.com/2010/11/angina-pectoris-stable-attack-incase.kalbe. Angina Pectoris Stable. Angina Pectoris. Diunduh dari : http://www.wordpress.html.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful