MAKALAH PBL ANGINA PECTORIS

OLEH MANDA MALIA UBRA 10-2009-047 KELOMPOK D1 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA TAHUN PELAJARAN 2011/2012 Jl. Arjuna Utara E-mail : mandaubra@yahoo.com PENDAHULUAN
Dewasanya suatu pola hidup yang tidak sehat tentunya akan menimbulkan berbagai macam permasalahan kesehatan. Utamanya bagi sistem kardiovaskuler. Salah satu jenis gangguan pada sistem kardiovaskuler yang dibahas dalam makalah ini yakni angina pectoris. Angina pektoris ialah suatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada yang khas, yaitu seperti di tekan atau terasa berat di dada yang sering menjalar ke lengan kiri. Nyeri dada tersebut biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas dan segera hilang bila aktivitas dihentikan. Merupakan kompleks gejala tanpa kelainan morfologik permanen miokardium yang disebabkan oleh insufisiensi relatif yang sementara di pembuluh darah koroner. Dalam makalah ini akan dibahas lebih dalam mengenai angina pectoris, mulai dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang, diagnosis, gejala klinik, etiologi, patofisiologi, komplikasi sampai pada prognosisnya.

pekerjaan suku bangsa dan agama. atau terasa berat didada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktuaktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti. riwayat penyakit dalam keluarga. namaorang tua. H. 1993) Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapatserangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan. berapa lama pasien mengalami hal tersebut. umur atu tanggal lahir. c) Riwayat Penyakit Sekarang Riwayat perjalanan penyakit merupakan cerita yang kronologis. riwayat penyakit sekarang. anamnesis susunan atau anmanesis peribadi.M. (Prof. menjalar atau berpindah- . Riwayat perjalana penyakit disusun yang baik dan sesuai dengan apa yan diceritakan oleh pasien. b) Keluhan Utama ( Presenting Symptom) Keluhan utama adalah keluhan yang dirasakan pasien yang membawa pasien pergi kedokter ataupun mencari pertolongan. 2. jenis kelamin. Dr. 1996)  Angina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan jenis rasa tidak nyaman yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum. (1) waktu dan lama keluhan berlangsung (2) sifat dan berat beratnya serangan (3) Lokalisasi dan penyebarannya. a) Identitas Identitas meliputi nama lengkap pasien.(Penuntun Praktis Kardiovaskuler). terinci dan jelas mengenai keadaan kesehatan pasien sejak sebelum keluhan utama pasien datang berobat.1 PENGERTIAN   Angina pektoris adalah nyeri dada yang ditimbukan karena iskemik miokard dan bersifat sementara atau reversibel. (Dasar-dasar keperawatankardiotorasik.PEMBAHASAN 2. Dalam keluhan utama harus disertai dengan indikator waktu.Sjaifoellah Noer. pendidikan. riwayat penyakit dahulu. Dalam melakukan anamnesis. keluhan utama.2 ANAMNESIS Anamnesis yang baik yerdiri dari identitas.

. pendidikan dan kebiasaan. riwayat alergi obat dan makanan. Diagnosa pada angina sering kali berdasarkan adanya keluhan sakit dada yang mempunyai ciri khas adanya sebagai sakit berikut dada :6. leher. Perlu ditanya pula apakah pasien mengalami kesulitan dalam kehidupan hariannya seperti masalah keuangan. Bila sakit dada berlangsung lebih dari 20 menit .atau ke lengan kanan. Serangan angina waktu tidur malam. d) Riwayat penyakit dahulu Bertujuan untuk mengtahui kemungkina-kemungkinan adanya hubungan yang pernah diderita dengan penyakit sekarang. Pasien yang sering melakukan perjalanana juga harus ditanyakan tujuan perjalanan yang telah dilakukan untuk mencari kemungkinan tertular penyakit infeksi tertentu di tempat perjalananya.K u a l i t a s s a k i t d a d a p a d a a n g i n a b i a s a n y a t i m b u l p a d a w a k t u melakukan aktivitas. walaupun perasaan tidak enak di dada masih dapat terasa setelah sakit dada hilang. (6) Keluhan-keluhan yang menyertai serangan (7) Apakah keluhan baru pertama kali atau berulang kali (8) faktor risiko dan pencetus serangan. Kebiasaan yang ditanya adalah kebiasaan merokok. (5) hubungan dengan aktivitas. e) Riwayat peribadi Riwayat peribadi meliputi data-data sosial.Lamanya serangan sakit dada biasanya berlangsung 1 – 5 menit. Sakit dada tersebut segera dapat hilang bila timbul pada pasien menghentikan aktivitasnya. atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri kadang-kadang dapat menjalar ke punggung. Bila ada indikasi riwayat perkawinan dan kebiasaan seksual juga harus ditanyakan. perkerjaan dan sebagainya.8 letaknya. ekonomi. apakah sembuh sempurna atau tidak. mungkin pasien . menderita yenyakit yang berat dan menjalani operasi tertentu. lama perawatan. Tanyakan pula apakah pasien pernah mengalami kecelakaan. seringkali atau pasien merasakan di daerah sternum dibawah sternum. .pindah (4) Hubungannya dengan waktu misalnya pagi lebih sakit atau siang atau sore. rahang. minum alkohol termasuk penyalahgunaan obat yang terlarang (narkoba).

seperti pada table di bawa ini :6. II Slight limitation of ordinary activity. Beratnya nyeri pada angina pectoris dapat dinyatakan dengan menggunakan skala dari Canadian Cardiovaskuler Society. or when under emotionalstress. Dengan anamnese yang baik dan teliti sudah dapat disimpulkan mengenai tinggi rendahnya kemungkinan penderita tersebut menderita angina pectoris stabil atau kemungkinan suatu angina pectoris tidak stabil. Walking or climbing stairs rapidly. IV Inability to carry on any physical activity without discomfort-angina syndrome may bepresent at rest . in cold. factor pencetus.8 CLASS I DESCRIPTION Ordinary physical activity. lamanya. does not cause angina. III Marked limitations of ordinary physical activity. Walking more than 2 blocks onthe level and climbing more than 1 flight of ordinary stairs at a normal pace and under normal conditions. Ada 5 hal yang perlu di gali dari anamnese mengenai angina pectoris yaitu : 6. factor yang bisa meredakan nyeri dada tersebut. Walking 1 to 2 block on the level andclimbing more than 1 flight under normal conditions.8 Lokasinya. kualitasnya. such as walking and climbing stairs. walking or stair climbing after meals. walkinguphill. or only during the few hour after awakening.mendapat serangan infark miokard akut dan bukan disebabkan angina pectoris biasa. Angina result from strenues or rapid or prolonge exertion at work. in wind.

mereda bila istirahat atau diberi nitrogliserin. Kadang-kadang menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina.7 B. Hal-hal lain yang bisa didapat dari p e m e r i k s a a n adalah tanda-tanda adanya factor resiko. Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark miokard di masa lampau. Pemeriksaan Penunjang  Elektrokardiogram (EKG) Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering masih normal. Tetapi pemeriksaan fisik yang dilakukan saat serangan angina S2 atau nyerinya ronkhi basah basal dapat yang fisik m e m b e r i k a n informasi tambahan yang berguna.3. EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif.7 . jantung. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik biasanya normal pada penderita angina pectoris.3 PEMERIKSAAN A. murmur regurgitasi mitral. Adanya gallop. dada khas. bukan dipicu karena oleh Kesimpulan yang didapat digolongkan menjadi tiga kelompok yaitu angina tipikal. Angina dikatakan atipikal bila hanya memenuhi 2 dari 3 kreteria diatas.5. pemeriksa membuat yang kesimpulan angina dari yang gabungan atipikal atau berbagai nyeri yang komponen tersebut. dapat pula menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas.Setelah semua deskriptif nyeri dada tersebut didapat. Nyeri d a d a d i k a t a k a n bukan berasal dari jantung bila tidak m e m e n u h i a t a u h a n y a memenuhi 1 dari tiga kreteria tersebut. Pada saat serangan angina. tinggi. Angina termasuk tipikal bila : dibelakang sternum dengan kualitas dan rasa tidak enak atau nyeri dirasakan lamanya aktivitas atau stress emosional. 2. s p l i t kemudian menghilang bila mereda dapat menguatkan m i s a l n y a t e k a n a n darah diagnosa PJK.

 Foto rontgen dada Foto rontgen dada sering menunjukkan bentuk jantung yang normal. lalu dinding arteri menjadi permiable . Diagnosis Banding Miokard Infark6 Miokard infark adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol. trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti hiperlipidemia dan/atau diabetes melitus.7  Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris. Saat terjadi infark serat otot menggunakan sisa akhir oksigen dalam darah.4 DIAGNOSIS A. Patofisiologi Proses Terjadinya Infark Trombus menyumbat aliran darah arteri koroner yang menyebabkan suplai nutrisi dan O2 Kebagian distal terhambat. . HDL.Sumbatan total arteri oleh trombus/emboli. Hal ini menyebabkan hemoglobin menjadi tereduksi secara total dan menjadi berwarna biru gelap. Pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK. Etiologi . SGOT atau LDH.Aterosklerosis pembuluh darah koroner. Bila hal ini berlangsung terus sel otot jantung bagian distal akan mengalami hipoksia lalu iskemia dan akhirnya terjadi infark pada otot jantung.5. Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. LDL.7 2.

Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas misalnya berolahraga atau naik tangga. Kadangkadang tempat spasme berkaitan dengan arterosklerosis. seperti diremas-remas. yaitu :6. bahu kiri dan kanan. ditusuk-tusuk. Angina ini .8  Angina stabil Disebut juga angina klasik.selanjutnya terjadi edematosa sel dan pada akhirnya nekrosis pada sel otot jantung.7. Rasa sakit biasanya berlangsung lebih dari 30 menit. ditekan. Pada anginaprinzmetal terjadi spasme arteri koroner yang menimbulkan iskemi jantung dibagian hilir.  Angina tak stabil Adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal . Nyeri juga tidak berhubungan dengan aktifitas. terjadi jika arteri koroner yang arterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksigen meningkat.  Angina prinzmetal Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya sering timbul pada waktu beristirahat atau tidur. Nyeri tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat. panas atau ditindih barang berat. atau kedua lengan.dijumpai padaindividu dengan perburukan penyakit arteri koroner. Nyeri dada dapat menjalar ke dada kiri atau kanan.6 Manifestasi Klinik  Nyeri dada retrosternal.  Nafas pendek  Pucat dan berkeringat dingin  Pusing dan kepala ringan  Mual serta muntah B. Diagnosis Kerja Terdapat tiga jenis angina. ke rahang.

emosi. lebih-lebih jika pendidikan pasien kurang.5 GEJALA KLINIK  Letak Sering pasien merasakan nyeri dada di daerah sternum atau di bawah sternum (substernal). atau sedang berjalan mendaki atau naik tangga. rahang. Serangan angina dapat timbul pada waktu istirahat atau pada waktu tidur malam.8 . misalnya sedang berjalan cepat.6.8  Hubungan dengan aktivitas Nyeri dada pada angina pektoris biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas. nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat.  Lamanya serangan Lamanya nyeri dada biasanya berlangsung 1-5 menit.biasanyamenyertai peningkatan beban kerja jantung. kadang-kadang nyeri dada disertai keringat dingin. rahang. kadang-kadang perasaan tidak enak di dada masih terasa setelah nyeri hilang. atau seperti di peras atau terasa panas.7. kadang-kadang hanya mengeluh perasaan tidak enak didada karena pasien tidak dapat menjelaskan dengan baik. makan terlalu kenyang. perasaan lelah. Pada angina pektoris dapat timbul keluhan lain seperti sesak napas.7. tergesa-gesa. atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri. 2. Pada kasus yang berat aktivitas ringan seperti mandi atau menggosok gigi.6. gigi. yang ditandai oleh trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme. sudah dapat menimbulka nyeri dada.7. Nyeri dada tersebut segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. dapat menjalar ke punggung. Bila nyeri dada berlangsung lebih dari 20 menit.6. atau ke lengan kanan. leher. leher. bahu. Nyeri dada juga dapat timbul di tempat lain seperti di daerah epigastrium. hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis koroner.8  Kualitas Pada angina. mungkin pasien mendapat serangan infark miokard akut dan bukan angina pektoris biasa.

2. Aterosklerosis ini sebenarnya berlangsung sejak lahir secara alami menimbulkan penyempitan dan pengerasan pembuluh darah (arteri) koroner yang berakibat rusaknya dinding arteri.6 ETIOLOGI  Aterosklerosis Aterosklerosis adalah timbunan lemak di dalam lubang pembuluh darah.7 Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksida yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. 7  Spasme arteri koroner Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka arteri koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung. kalau semakin banyak disebut plak. Bila arteri menyempit akan mengganggu jalannya aliran darah/oksigen ke otot jantung. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasme koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium. Namun apabila arteri koroner menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang.7 2. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka.7 EPIDEMIOLOGI Faktor-faktor Risiko : Yang tidak dapat diubah6    Usia Jenis kelamin Riwayat keluarga .

8 Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi NO (NitratOksid) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif.kolesterol dan kalori MINOR    Gaya hidup yang kurang bergerak Stress psikologik Tipe kepribadian 2.8 Ateriosklerosis merupakan penyakit arteri koroner yang paling sering ditemukan. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka arteri koroner berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen.7. Ras Yang dapat diubah6 MAYOR      Peningkatan lipid serum Hipertensi Merokok Gangguan toleransi glukosa Diet tinggi lemak jenuh. Dengan . Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis. maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.7.8 PATOFISIOLOGI Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakseimbangan suplai oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat. namun jelas bahwa tidak ada factor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis.

Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya penimbunan asam laktat. maka nyeri angina pectoris mereda.7.tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang. Dengan demikian.8 . maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. angina pektoris merupakan suatu keadaan yang berlangsung singkat. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energy mereka.

Spasme pembuluh darah Pejanan terhadap dingin Stress Latihan fisik Makan makanan berat vasokonstriksi Adrenalin meningkat Kebutuhan o2 jantung meningkat Aliran o2 meningkat ke mesentrikus Aliran 02 arteri koronaria menurun Jantung kekurangan o2 Iskemik otot jantung Kontraksi jantung menurun Nyeri Curah jantung menurun Nyeri b.Atherosclerosis ..d iskemik Perlu menghindari komplikasi Diperlukan pengetahuan tinggi Gambar 17 .

trombosit .penimbunan fibrin Difusi otot polos Kontraksi otot polos Plak fibrosa Pembentukkan jaringan parut Spasme koroner Lesi komplikata Arteritis .asetilkolin) Invasi akumulasi lipid Proliferasi otot polos ke intima .PATHWAYS ANGINA PEKTORIS7 Dapat diubah/dimodifikasi         Diet/hiperlipidemia Rokok Hipertensi Stress Obesitas DM Kurang aktifitas Pemakaian kontrasepsi oral Tidak dapat diubah Faktor resiko      Usia Jenis kelamin Ras Herediter Kepribadian tipe A Garis lemak 15 th Berkembang Tak berkembang Cidera sel endotel arteri Turbulensi aliran darah Agregasi trombosit Defisit NO Peningkatan permeabilitas Ekskresi zat vaso aktif (serotonin.

Menonjol ke dalam lumen. arteri menjadi kaku (penyempitan lumen) Anemia berat Penyempitan/blok lebih dari 75 % Oklusi arteri Aktifitas berlebih Penurunan jumlah Hb Ketidakseimbangan suply dengan kebutuhan O2 miokard yang bertambah Kompensasi jantung Kebutuhan O2 miokard meningkat Iskemik Peningkatan curah jantung Hipoksia sel energi kurang Metabolisme anaerob Beban kerja jantung meningkat Gangguan kontraksi ventrikel kiri Aorta insufisiensi Penurunan stroke volume Penurunan aliran koroner Asam Laktat Nyeri Penurunan COP Rasa lelah. lemas MK 1 : Nyeri Akut MK 2 : Intoleransi Aktifitas .

9 PENATALAKSANAAN A. kerja jantung dan konsumsi oksigen menjadi berkurang.2.4.8 1) Beta bloker merupakan kontra indikasi.4. terjadi peningkatan konsentrasi guanosin monofosfat siklik (cGMP) intraseluler pada sel otot polos vaskular sehingga terjadi relaksasi otot polos. Obat antagonis kalsium menjadi obat terpilih terutama bila :2.4. dan pembuluh darah koronerdan perifer sehingga terjadinya relaksasi. NO2diubah menjadi nitrat oksida (NO) yang kemudian mengaktivasi guanilat siklase. sicksinus syndrome. blok AV derajat 2 atau lebih (untuk keadaan-keadaan ini . misalnya pada gagal jantung. Di dalam sel.8  β-bloker Memiliki mekanisme kerja mengurangi kebutuhan oksigen jantung dengan cara mengurangi denyut jantung dan kontraktilitas miokard. Medikamentosa  Nitrat Organik Obat golongan nitrat merupakan lini (pilihan) pertama dalam pengobatan angina pectoris. Venodilatasi menyebabkan penurunan aliran darah balik ke jantung.2.8  Calcium antagonist Obat antagonis kalsium menyebabkan melebarnya pembuluh darah dengan menghambat masuknya ion kalsium melewati slow channel yang terdapat pada membran sel (sarkolema) pada otot polos jantung. Beban hulu yang menurun juga memperbaiki perfusi subendokard. Akibatnya. Nitrat organik menurunkan kerja jantung melalui efek dilatasi pembuluh darah sistemik. Mekanisme kerja obat golongan nitrat dimulai ketika metabolisme obat pertama kali melepaskan ion nitrit (NO2-). sehingga tekanan akhir diastolik ventrikel (beban hulu) dan volume ventrikel menurun. termasuk arteri dan vena. Vasodilatasi menyebabkan penurunan resistensi perifer sehingga tegangan dinding ventrikel sewaktu sistole (beban hilir) berkurang.2.

Disarankan untuk mengubah gaya hidup antara lain menghentikan konsumsi rokok. penyakit vascular perifer atau diabetes melitus yang berat. melakukan olah raga ringan secara teratur. Untuk pasien dengan gejala angina yang tidak dapat lagi diatasi dengan terapi obat. B. dan melakukan kontrol terhadap kadar serum lipid. Non Medikamentosa Terapi non farmakologis dapat dilakukan dengan mengontrol emosi. mengurangi konsumsi makanan berlemak. jika memiliki riwayat diabetes tetap melakukan pengobatan diabetes secara teratur. 2) penderita tidak dapat mentoleransi efek samping beta bloker. Pada penangan angina tidak stabil. yang dilakukan dengan prosedur yang disebut coronary artery bypass grafting( CABG) dan percutaneous transluminal coronary angioplasty (PT CA).sebaiknya di pilih nifedipin). menjaga berat badan ideal. pasien dengan angina tidak stabil.10 KOMPLIKASI Komplikasi pada angina pectoris :8 a) Infarksi miokardium yang akut ( serangan jantung) b) Aritmia kardiak 2. mengurangi kerja yang berat dimana membutuhkan banyak oksigen dalam aktivitasnya. dapat dilakukan revaskularisasi. mengatur pola makan.8 2. dan istirahat yang cukup. penyakit paru obstruktif.11 PENCEGAHAN a) Kurangi hal. dan pasien dengan postinfark miokard dengan lanjutan angina atau iskemik lebih parah.hal yang dapat menjadi faktor resiko . obat antagonis kalsium biasanya digunakan untuk kombinasi dengan golongan nitrat bila hasil pengobatan dengan nitrat kurang memuaskan. pasien dengan penyakit di tiga pembuluh darah dengan disfungsi ventrikel kiri jantung. pasien dengan stenosis arteri koroner kiri lebih besar dari 50% dengan atau tanpa gejala.

Edisi ke 2. makan sayur-sayuran. Edisi ke 5. Lecturn notes radiologi. Jakarta : Penerbit Buku EGC. 2009. dapat juga merupakan rasa tertekan pada dada. Setiati S. Prognosis pada setiap orang berbeda tergantung dari jenis angina dan pengobatannya. Hal : 361-72 3) Welsby PD. Nyeri dada bersifat sementara. Jakarta : 2006 . Angina pectoris pada umumnya disebabkan oleh Aterosklerosis. Alwi I. KESIMPULAN Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan. 2003 5) Patel PR. merekok. Jakarta : Penerbit Buku EGC. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007. Belajar mudah farmakologi. Diabetes Melitus. maka prognosisnya makin jelek. biji-bijian c) Menghindari produk-produk makanan yang berserat tinggi d) Berhenti merokok e) Berdiet jika mengalami obesitas atau kelebihan berat badan f) Sering.b) Makan makanan yang bergizi seperti. Jakarta : Interna Publishing. Hal : 2196-206 2) Gunawan SG. Pemeriksaan fisik dan anamnesis klinis. Simadibrata M. Edisi ke5. hipertensi merupakan factor resiko dari angina pectoris. Setiyohadi B.12 PROGNOSIS Makin luas arteri koroner yang terkena atau makin buruk penyumbatannya. yang terjadi karena otot jantung mengalami kekurangan oksigen akibat terganggunya aliran darah ke arteri yang mengalirkan darah ke arahnya. 2009 4) Olson J. atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti. DAFTAR PUSTAKA 1) Suyodo AW. Ilmu penyakit dalam. Farmakologi dan terapi.sering menggerakkan badan atau berolahraga 2.

id/files/cdk/files/08NyeriDadadanMaknaKlinisnya116. 22 September 2011 7) Dinar A. Angina Pectoris Stable. Diunduh dari : http://www.6) Rianthy A.html.blogspot. 20 Februari 2010.co.kalbe.wordpress. 22 September 2011 8) Oktavie. Angina Pectoris.com/2010/11/angina-pectoris-stable-attack-incase. 14 February 2010. Angina Pectoris. Diunduh dari : http://oktavie.com/2010/02/14/angina-pektoris/.html. 24 November 2010 Diunduh dari : http://ayunirianthy. 22 September 2011 .pdf/08Ny eriDadadanMaknaKlinisnya116.