MAKALAH PBL ANGINA PECTORIS

OLEH MANDA MALIA UBRA 10-2009-047 KELOMPOK D1 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA TAHUN PELAJARAN 2011/2012 Jl. Arjuna Utara E-mail : mandaubra@yahoo.com PENDAHULUAN
Dewasanya suatu pola hidup yang tidak sehat tentunya akan menimbulkan berbagai macam permasalahan kesehatan. Utamanya bagi sistem kardiovaskuler. Salah satu jenis gangguan pada sistem kardiovaskuler yang dibahas dalam makalah ini yakni angina pectoris. Angina pektoris ialah suatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada yang khas, yaitu seperti di tekan atau terasa berat di dada yang sering menjalar ke lengan kiri. Nyeri dada tersebut biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas dan segera hilang bila aktivitas dihentikan. Merupakan kompleks gejala tanpa kelainan morfologik permanen miokardium yang disebabkan oleh insufisiensi relatif yang sementara di pembuluh darah koroner. Dalam makalah ini akan dibahas lebih dalam mengenai angina pectoris, mulai dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang, diagnosis, gejala klinik, etiologi, patofisiologi, komplikasi sampai pada prognosisnya.

riwayat penyakit sekarang. umur atu tanggal lahir. Dalam keluhan utama harus disertai dengan indikator waktu. 1993) Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapatserangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan. 2.M. riwayat penyakit dalam keluarga. jenis kelamin.(Penuntun Praktis Kardiovaskuler). pekerjaan suku bangsa dan agama. pendidikan. menjalar atau berpindah- .2 ANAMNESIS Anamnesis yang baik yerdiri dari identitas. berapa lama pasien mengalami hal tersebut. anamnesis susunan atau anmanesis peribadi. b) Keluhan Utama ( Presenting Symptom) Keluhan utama adalah keluhan yang dirasakan pasien yang membawa pasien pergi kedokter ataupun mencari pertolongan. (1) waktu dan lama keluhan berlangsung (2) sifat dan berat beratnya serangan (3) Lokalisasi dan penyebarannya. Riwayat perjalana penyakit disusun yang baik dan sesuai dengan apa yan diceritakan oleh pasien.Sjaifoellah Noer. Dalam melakukan anamnesis. a) Identitas Identitas meliputi nama lengkap pasien.1 PENGERTIAN   Angina pektoris adalah nyeri dada yang ditimbukan karena iskemik miokard dan bersifat sementara atau reversibel. namaorang tua. (Dasar-dasar keperawatankardiotorasik.PEMBAHASAN 2. terinci dan jelas mengenai keadaan kesehatan pasien sejak sebelum keluhan utama pasien datang berobat. (Prof. 1996)  Angina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan jenis rasa tidak nyaman yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum. H. c) Riwayat Penyakit Sekarang Riwayat perjalanan penyakit merupakan cerita yang kronologis. atau terasa berat didada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktuaktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti. Dr. riwayat penyakit dahulu. keluhan utama.

(5) hubungan dengan aktivitas. . Bila sakit dada berlangsung lebih dari 20 menit . seringkali atau pasien merasakan di daerah sternum dibawah sternum. walaupun perasaan tidak enak di dada masih dapat terasa setelah sakit dada hilang. . Bila ada indikasi riwayat perkawinan dan kebiasaan seksual juga harus ditanyakan. Tanyakan pula apakah pasien pernah mengalami kecelakaan. e) Riwayat peribadi Riwayat peribadi meliputi data-data sosial. atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri kadang-kadang dapat menjalar ke punggung. riwayat alergi obat dan makanan. ekonomi. mungkin pasien . Diagnosa pada angina sering kali berdasarkan adanya keluhan sakit dada yang mempunyai ciri khas adanya sebagai sakit berikut dada :6.Lamanya serangan sakit dada biasanya berlangsung 1 – 5 menit.pindah (4) Hubungannya dengan waktu misalnya pagi lebih sakit atau siang atau sore. minum alkohol termasuk penyalahgunaan obat yang terlarang (narkoba). Sakit dada tersebut segera dapat hilang bila timbul pada pasien menghentikan aktivitasnya. leher. (6) Keluhan-keluhan yang menyertai serangan (7) Apakah keluhan baru pertama kali atau berulang kali (8) faktor risiko dan pencetus serangan. d) Riwayat penyakit dahulu Bertujuan untuk mengtahui kemungkina-kemungkinan adanya hubungan yang pernah diderita dengan penyakit sekarang.8 letaknya. pendidikan dan kebiasaan. perkerjaan dan sebagainya. Perlu ditanya pula apakah pasien mengalami kesulitan dalam kehidupan hariannya seperti masalah keuangan. Serangan angina waktu tidur malam. Kebiasaan yang ditanya adalah kebiasaan merokok. Pasien yang sering melakukan perjalanana juga harus ditanyakan tujuan perjalanan yang telah dilakukan untuk mencari kemungkinan tertular penyakit infeksi tertentu di tempat perjalananya.atau ke lengan kanan. rahang. lama perawatan.K u a l i t a s s a k i t d a d a p a d a a n g i n a b i a s a n y a t i m b u l p a d a w a k t u melakukan aktivitas. apakah sembuh sempurna atau tidak. menderita yenyakit yang berat dan menjalani operasi tertentu.

Dengan anamnese yang baik dan teliti sudah dapat disimpulkan mengenai tinggi rendahnya kemungkinan penderita tersebut menderita angina pectoris stabil atau kemungkinan suatu angina pectoris tidak stabil. seperti pada table di bawa ini :6. walkinguphill. Walking more than 2 blocks onthe level and climbing more than 1 flight of ordinary stairs at a normal pace and under normal conditions. III Marked limitations of ordinary physical activity. Ada 5 hal yang perlu di gali dari anamnese mengenai angina pectoris yaitu : 6. factor pencetus. or when under emotionalstress. walking or stair climbing after meals. II Slight limitation of ordinary activity.8 Lokasinya. or only during the few hour after awakening. Walking 1 to 2 block on the level andclimbing more than 1 flight under normal conditions. IV Inability to carry on any physical activity without discomfort-angina syndrome may bepresent at rest . in wind. in cold.mendapat serangan infark miokard akut dan bukan disebabkan angina pectoris biasa. Beratnya nyeri pada angina pectoris dapat dinyatakan dengan menggunakan skala dari Canadian Cardiovaskuler Society. such as walking and climbing stairs. does not cause angina. factor yang bisa meredakan nyeri dada tersebut.8 CLASS I DESCRIPTION Ordinary physical activity. Angina result from strenues or rapid or prolonge exertion at work. kualitasnya. Walking or climbing stairs rapidly. lamanya.

Angina termasuk tipikal bila : dibelakang sternum dengan kualitas dan rasa tidak enak atau nyeri dirasakan lamanya aktivitas atau stress emosional. jantung. 2.3. Hal-hal lain yang bisa didapat dari p e m e r i k s a a n adalah tanda-tanda adanya factor resiko. Adanya gallop. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik biasanya normal pada penderita angina pectoris. Pemeriksaan Penunjang  Elektrokardiogram (EKG) Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering masih normal.7 B.5. Angina dikatakan atipikal bila hanya memenuhi 2 dari 3 kreteria diatas. mereda bila istirahat atau diberi nitrogliserin.3 PEMERIKSAAN A. tinggi.Setelah semua deskriptif nyeri dada tersebut didapat.7 . Kadang-kadang menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina. dapat pula menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. murmur regurgitasi mitral. Tetapi pemeriksaan fisik yang dilakukan saat serangan angina S2 atau nyerinya ronkhi basah basal dapat yang fisik m e m b e r i k a n informasi tambahan yang berguna. bukan dipicu karena oleh Kesimpulan yang didapat digolongkan menjadi tiga kelompok yaitu angina tipikal. pemeriksa membuat yang kesimpulan angina dari yang gabungan atipikal atau berbagai nyeri yang komponen tersebut. dada khas. s p l i t kemudian menghilang bila mereda dapat menguatkan m i s a l n y a t e k a n a n darah diagnosa PJK. Pada saat serangan angina. Nyeri d a d a d i k a t a k a n bukan berasal dari jantung bila tidak m e m e n u h i a t a u h a n y a memenuhi 1 dari tiga kreteria tersebut. Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark miokard di masa lampau. EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif.

SGOT atau LDH.7  Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris. Pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta. lalu dinding arteri menjadi permiable .5. LDL. HDL. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK. Saat terjadi infark serat otot menggunakan sisa akhir oksigen dalam darah.Aterosklerosis pembuluh darah koroner. Etiologi .4 DIAGNOSIS A.Sumbatan total arteri oleh trombus/emboli. Patofisiologi Proses Terjadinya Infark Trombus menyumbat aliran darah arteri koroner yang menyebabkan suplai nutrisi dan O2 Kebagian distal terhambat. Bila hal ini berlangsung terus sel otot jantung bagian distal akan mengalami hipoksia lalu iskemia dan akhirnya terjadi infark pada otot jantung. trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti hiperlipidemia dan/atau diabetes melitus. Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Hal ini menyebabkan hemoglobin menjadi tereduksi secara total dan menjadi berwarna biru gelap.7 2. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol. Diagnosis Banding Miokard Infark6 Miokard infark adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. . Foto rontgen dada Foto rontgen dada sering menunjukkan bentuk jantung yang normal.

ke rahang. Nyeri tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat.selanjutnya terjadi edematosa sel dan pada akhirnya nekrosis pada sel otot jantung. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas misalnya berolahraga atau naik tangga. terjadi jika arteri koroner yang arterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksigen meningkat. ditekan.7. Nyeri juga tidak berhubungan dengan aktifitas.  Angina tak stabil Adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal . Kadangkadang tempat spasme berkaitan dengan arterosklerosis. Nyeri dada dapat menjalar ke dada kiri atau kanan. Pada anginaprinzmetal terjadi spasme arteri koroner yang menimbulkan iskemi jantung dibagian hilir. panas atau ditindih barang berat. bahu kiri dan kanan. atau kedua lengan. Angina ini .  Angina prinzmetal Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya sering timbul pada waktu beristirahat atau tidur. ditusuk-tusuk. Diagnosis Kerja Terdapat tiga jenis angina. yaitu :6.8  Angina stabil Disebut juga angina klasik.  Nafas pendek  Pucat dan berkeringat dingin  Pusing dan kepala ringan  Mual serta muntah B.6 Manifestasi Klinik  Nyeri dada retrosternal. Rasa sakit biasanya berlangsung lebih dari 30 menit.dijumpai padaindividu dengan perburukan penyakit arteri koroner. seperti diremas-remas.

atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri.8 . leher.5 GEJALA KLINIK  Letak Sering pasien merasakan nyeri dada di daerah sternum atau di bawah sternum (substernal).biasanyamenyertai peningkatan beban kerja jantung. Nyeri dada juga dapat timbul di tempat lain seperti di daerah epigastrium. lebih-lebih jika pendidikan pasien kurang. sudah dapat menimbulka nyeri dada. Pada angina pektoris dapat timbul keluhan lain seperti sesak napas. atau ke lengan kanan.6. tergesa-gesa.6. emosi. rahang. yang ditandai oleh trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme.8  Kualitas Pada angina. rahang. kadang-kadang perasaan tidak enak di dada masih terasa setelah nyeri hilang. hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis koroner. misalnya sedang berjalan cepat. bahu.6. Bila nyeri dada berlangsung lebih dari 20 menit.  Lamanya serangan Lamanya nyeri dada biasanya berlangsung 1-5 menit. kadang-kadang nyeri dada disertai keringat dingin. Serangan angina dapat timbul pada waktu istirahat atau pada waktu tidur malam. nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat. makan terlalu kenyang. Nyeri dada tersebut segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya.8  Hubungan dengan aktivitas Nyeri dada pada angina pektoris biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas. perasaan lelah. Pada kasus yang berat aktivitas ringan seperti mandi atau menggosok gigi. leher. 2. kadang-kadang hanya mengeluh perasaan tidak enak didada karena pasien tidak dapat menjelaskan dengan baik.7. gigi. dapat menjalar ke punggung. atau seperti di peras atau terasa panas. mungkin pasien mendapat serangan infark miokard akut dan bukan angina pektoris biasa.7.7. atau sedang berjalan mendaki atau naik tangga.

maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.7 EPIDEMIOLOGI Faktor-faktor Risiko : Yang tidak dapat diubah6    Usia Jenis kelamin Riwayat keluarga . 7  Spasme arteri koroner Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka arteri koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Aterosklerosis ini sebenarnya berlangsung sejak lahir secara alami menimbulkan penyempitan dan pengerasan pembuluh darah (arteri) koroner yang berakibat rusaknya dinding arteri. Bila arteri menyempit akan mengganggu jalannya aliran darah/oksigen ke otot jantung. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %.6 ETIOLOGI  Aterosklerosis Aterosklerosis adalah timbunan lemak di dalam lubang pembuluh darah.7 Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksida yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka.7 2. Namun apabila arteri koroner menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen. kalau semakin banyak disebut plak. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasme koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang.2. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang.

Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen. Ras Yang dapat diubah6 MAYOR      Peningkatan lipid serum Hipertensi Merokok Gangguan toleransi glukosa Diet tinggi lemak jenuh.kolesterol dan kalori MINOR    Gaya hidup yang kurang bergerak Stress psikologik Tipe kepribadian 2. maka kebutuhan oksigen juga meningkat.8 PATOFISIOLOGI Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakseimbangan suplai oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner).7.8 Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi NO (NitratOksid) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif.7. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat.8 Ateriosklerosis merupakan penyakit arteri koroner yang paling sering ditemukan. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka arteri koroner berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium. namun jelas bahwa tidak ada factor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis. Dengan . Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis.

maka nyeri angina pectoris mereda. angina pektoris merupakan suatu keadaan yang berlangsung singkat. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Dengan hilangnya penimbunan asam laktat. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energy mereka.8 . Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang.tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi.7. Dengan demikian. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat.

Atherosclerosis .d iskemik Perlu menghindari komplikasi Diperlukan pengetahuan tinggi Gambar 17 .Spasme pembuluh darah Pejanan terhadap dingin Stress Latihan fisik Makan makanan berat vasokonstriksi Adrenalin meningkat Kebutuhan o2 jantung meningkat Aliran o2 meningkat ke mesentrikus Aliran 02 arteri koronaria menurun Jantung kekurangan o2 Iskemik otot jantung Kontraksi jantung menurun Nyeri Curah jantung menurun Nyeri b..

asetilkolin) Invasi akumulasi lipid Proliferasi otot polos ke intima .penimbunan fibrin Difusi otot polos Kontraksi otot polos Plak fibrosa Pembentukkan jaringan parut Spasme koroner Lesi komplikata Arteritis .trombosit .PATHWAYS ANGINA PEKTORIS7 Dapat diubah/dimodifikasi         Diet/hiperlipidemia Rokok Hipertensi Stress Obesitas DM Kurang aktifitas Pemakaian kontrasepsi oral Tidak dapat diubah Faktor resiko      Usia Jenis kelamin Ras Herediter Kepribadian tipe A Garis lemak 15 th Berkembang Tak berkembang Cidera sel endotel arteri Turbulensi aliran darah Agregasi trombosit Defisit NO Peningkatan permeabilitas Ekskresi zat vaso aktif (serotonin.

arteri menjadi kaku (penyempitan lumen) Anemia berat Penyempitan/blok lebih dari 75 % Oklusi arteri Aktifitas berlebih Penurunan jumlah Hb Ketidakseimbangan suply dengan kebutuhan O2 miokard yang bertambah Kompensasi jantung Kebutuhan O2 miokard meningkat Iskemik Peningkatan curah jantung Hipoksia sel energi kurang Metabolisme anaerob Beban kerja jantung meningkat Gangguan kontraksi ventrikel kiri Aorta insufisiensi Penurunan stroke volume Penurunan aliran koroner Asam Laktat Nyeri Penurunan COP Rasa lelah.Menonjol ke dalam lumen. lemas MK 1 : Nyeri Akut MK 2 : Intoleransi Aktifitas .

8  β-bloker Memiliki mekanisme kerja mengurangi kebutuhan oksigen jantung dengan cara mengurangi denyut jantung dan kontraktilitas miokard.8 1) Beta bloker merupakan kontra indikasi.2. dan pembuluh darah koronerdan perifer sehingga terjadinya relaksasi. Nitrat organik menurunkan kerja jantung melalui efek dilatasi pembuluh darah sistemik. Beban hulu yang menurun juga memperbaiki perfusi subendokard. sehingga tekanan akhir diastolik ventrikel (beban hulu) dan volume ventrikel menurun. terjadi peningkatan konsentrasi guanosin monofosfat siklik (cGMP) intraseluler pada sel otot polos vaskular sehingga terjadi relaksasi otot polos.4.8  Calcium antagonist Obat antagonis kalsium menyebabkan melebarnya pembuluh darah dengan menghambat masuknya ion kalsium melewati slow channel yang terdapat pada membran sel (sarkolema) pada otot polos jantung.4. Akibatnya. NO2diubah menjadi nitrat oksida (NO) yang kemudian mengaktivasi guanilat siklase. Vasodilatasi menyebabkan penurunan resistensi perifer sehingga tegangan dinding ventrikel sewaktu sistole (beban hilir) berkurang. Mekanisme kerja obat golongan nitrat dimulai ketika metabolisme obat pertama kali melepaskan ion nitrit (NO2-). blok AV derajat 2 atau lebih (untuk keadaan-keadaan ini . Venodilatasi menyebabkan penurunan aliran darah balik ke jantung.4. Medikamentosa  Nitrat Organik Obat golongan nitrat merupakan lini (pilihan) pertama dalam pengobatan angina pectoris. Di dalam sel. termasuk arteri dan vena.2. kerja jantung dan konsumsi oksigen menjadi berkurang. Obat antagonis kalsium menjadi obat terpilih terutama bila :2. misalnya pada gagal jantung.2. sicksinus syndrome.9 PENATALAKSANAAN A.

2) penderita tidak dapat mentoleransi efek samping beta bloker.11 PENCEGAHAN a) Kurangi hal. dan melakukan kontrol terhadap kadar serum lipid. pasien dengan stenosis arteri koroner kiri lebih besar dari 50% dengan atau tanpa gejala. melakukan olah raga ringan secara teratur. Disarankan untuk mengubah gaya hidup antara lain menghentikan konsumsi rokok. yang dilakukan dengan prosedur yang disebut coronary artery bypass grafting( CABG) dan percutaneous transluminal coronary angioplasty (PT CA). B. mengatur pola makan. menjaga berat badan ideal. penyakit vascular perifer atau diabetes melitus yang berat. mengurangi kerja yang berat dimana membutuhkan banyak oksigen dalam aktivitasnya. dapat dilakukan revaskularisasi. dan istirahat yang cukup. penyakit paru obstruktif. Non Medikamentosa Terapi non farmakologis dapat dilakukan dengan mengontrol emosi. pasien dengan penyakit di tiga pembuluh darah dengan disfungsi ventrikel kiri jantung. dan pasien dengan postinfark miokard dengan lanjutan angina atau iskemik lebih parah. Untuk pasien dengan gejala angina yang tidak dapat lagi diatasi dengan terapi obat.8 2.10 KOMPLIKASI Komplikasi pada angina pectoris :8 a) Infarksi miokardium yang akut ( serangan jantung) b) Aritmia kardiak 2. obat antagonis kalsium biasanya digunakan untuk kombinasi dengan golongan nitrat bila hasil pengobatan dengan nitrat kurang memuaskan.sebaiknya di pilih nifedipin). pasien dengan angina tidak stabil. jika memiliki riwayat diabetes tetap melakukan pengobatan diabetes secara teratur.hal yang dapat menjadi faktor resiko . Pada penangan angina tidak stabil. mengurangi konsumsi makanan berlemak.

Hal : 361-72 3) Welsby PD. Angina pectoris pada umumnya disebabkan oleh Aterosklerosis. Lecturn notes radiologi. Setiati S. Edisi ke5. Ilmu penyakit dalam. 2003 5) Patel PR. Pemeriksaan fisik dan anamnesis klinis. biji-bijian c) Menghindari produk-produk makanan yang berserat tinggi d) Berhenti merokok e) Berdiet jika mengalami obesitas atau kelebihan berat badan f) Sering. Edisi ke 5. atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti. Simadibrata M. hipertensi merupakan factor resiko dari angina pectoris. Jakarta : Penerbit Buku EGC. KESIMPULAN Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan. Setiyohadi B. 2009. Belajar mudah farmakologi. yang terjadi karena otot jantung mengalami kekurangan oksigen akibat terganggunya aliran darah ke arteri yang mengalirkan darah ke arahnya. dapat juga merupakan rasa tertekan pada dada. Alwi I.12 PROGNOSIS Makin luas arteri koroner yang terkena atau makin buruk penyumbatannya. Prognosis pada setiap orang berbeda tergantung dari jenis angina dan pengobatannya. maka prognosisnya makin jelek. 2007. Nyeri dada bersifat sementara. Diabetes Melitus. Hal : 2196-206 2) Gunawan SG. merekok. makan sayur-sayuran.b) Makan makanan yang bergizi seperti. Farmakologi dan terapi. Edisi ke 2. DAFTAR PUSTAKA 1) Suyodo AW. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.sering menggerakkan badan atau berolahraga 2. Jakarta : 2006 . Jakarta : Penerbit Buku EGC. 2009 4) Olson J. Jakarta : Interna Publishing.

wordpress. Angina Pectoris.blogspot.html.kalbe.6) Rianthy A.id/files/cdk/files/08NyeriDadadanMaknaKlinisnya116. Angina Pectoris. Diunduh dari : http://www.co.com/2010/02/14/angina-pektoris/. 20 Februari 2010. 14 February 2010. 22 September 2011 .pdf/08Ny eriDadadanMaknaKlinisnya116. 22 September 2011 7) Dinar A. 24 November 2010 Diunduh dari : http://ayunirianthy. 22 September 2011 8) Oktavie. Diunduh dari : http://oktavie.html. Angina Pectoris Stable.com/2010/11/angina-pectoris-stable-attack-incase.