MAKALAH PBL ANGINA PECTORIS

OLEH MANDA MALIA UBRA 10-2009-047 KELOMPOK D1 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA TAHUN PELAJARAN 2011/2012 Jl. Arjuna Utara E-mail : mandaubra@yahoo.com PENDAHULUAN
Dewasanya suatu pola hidup yang tidak sehat tentunya akan menimbulkan berbagai macam permasalahan kesehatan. Utamanya bagi sistem kardiovaskuler. Salah satu jenis gangguan pada sistem kardiovaskuler yang dibahas dalam makalah ini yakni angina pectoris. Angina pektoris ialah suatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada yang khas, yaitu seperti di tekan atau terasa berat di dada yang sering menjalar ke lengan kiri. Nyeri dada tersebut biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas dan segera hilang bila aktivitas dihentikan. Merupakan kompleks gejala tanpa kelainan morfologik permanen miokardium yang disebabkan oleh insufisiensi relatif yang sementara di pembuluh darah koroner. Dalam makalah ini akan dibahas lebih dalam mengenai angina pectoris, mulai dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang, diagnosis, gejala klinik, etiologi, patofisiologi, komplikasi sampai pada prognosisnya.

riwayat penyakit dalam keluarga. (1) waktu dan lama keluhan berlangsung (2) sifat dan berat beratnya serangan (3) Lokalisasi dan penyebarannya. berapa lama pasien mengalami hal tersebut. Riwayat perjalana penyakit disusun yang baik dan sesuai dengan apa yan diceritakan oleh pasien. jenis kelamin. H. namaorang tua. (Dasar-dasar keperawatankardiotorasik. atau terasa berat didada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktuaktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti. c) Riwayat Penyakit Sekarang Riwayat perjalanan penyakit merupakan cerita yang kronologis. (Prof. riwayat penyakit sekarang. a) Identitas Identitas meliputi nama lengkap pasien. b) Keluhan Utama ( Presenting Symptom) Keluhan utama adalah keluhan yang dirasakan pasien yang membawa pasien pergi kedokter ataupun mencari pertolongan.(Penuntun Praktis Kardiovaskuler). menjalar atau berpindah- .1 PENGERTIAN   Angina pektoris adalah nyeri dada yang ditimbukan karena iskemik miokard dan bersifat sementara atau reversibel. Dalam melakukan anamnesis. Dalam keluhan utama harus disertai dengan indikator waktu. pekerjaan suku bangsa dan agama. riwayat penyakit dahulu. 2.M.2 ANAMNESIS Anamnesis yang baik yerdiri dari identitas. terinci dan jelas mengenai keadaan kesehatan pasien sejak sebelum keluhan utama pasien datang berobat. umur atu tanggal lahir.Sjaifoellah Noer. 1996)  Angina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan jenis rasa tidak nyaman yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum. anamnesis susunan atau anmanesis peribadi. Dr. 1993) Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapatserangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan.PEMBAHASAN 2. pendidikan. keluhan utama.

. Bila sakit dada berlangsung lebih dari 20 menit . leher.Lamanya serangan sakit dada biasanya berlangsung 1 – 5 menit. Pasien yang sering melakukan perjalanana juga harus ditanyakan tujuan perjalanan yang telah dilakukan untuk mencari kemungkinan tertular penyakit infeksi tertentu di tempat perjalananya.atau ke lengan kanan. menderita yenyakit yang berat dan menjalani operasi tertentu. mungkin pasien . pendidikan dan kebiasaan. d) Riwayat penyakit dahulu Bertujuan untuk mengtahui kemungkina-kemungkinan adanya hubungan yang pernah diderita dengan penyakit sekarang. Tanyakan pula apakah pasien pernah mengalami kecelakaan. (6) Keluhan-keluhan yang menyertai serangan (7) Apakah keluhan baru pertama kali atau berulang kali (8) faktor risiko dan pencetus serangan. apakah sembuh sempurna atau tidak. Diagnosa pada angina sering kali berdasarkan adanya keluhan sakit dada yang mempunyai ciri khas adanya sebagai sakit berikut dada :6. minum alkohol termasuk penyalahgunaan obat yang terlarang (narkoba).pindah (4) Hubungannya dengan waktu misalnya pagi lebih sakit atau siang atau sore. Perlu ditanya pula apakah pasien mengalami kesulitan dalam kehidupan hariannya seperti masalah keuangan. (5) hubungan dengan aktivitas. Bila ada indikasi riwayat perkawinan dan kebiasaan seksual juga harus ditanyakan. riwayat alergi obat dan makanan.8 letaknya. lama perawatan. perkerjaan dan sebagainya. atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri kadang-kadang dapat menjalar ke punggung. walaupun perasaan tidak enak di dada masih dapat terasa setelah sakit dada hilang. rahang. ekonomi. Serangan angina waktu tidur malam. seringkali atau pasien merasakan di daerah sternum dibawah sternum. Sakit dada tersebut segera dapat hilang bila timbul pada pasien menghentikan aktivitasnya. .K u a l i t a s s a k i t d a d a p a d a a n g i n a b i a s a n y a t i m b u l p a d a w a k t u melakukan aktivitas. e) Riwayat peribadi Riwayat peribadi meliputi data-data sosial. Kebiasaan yang ditanya adalah kebiasaan merokok.

8 Lokasinya. kualitasnya. walkinguphill. Ada 5 hal yang perlu di gali dari anamnese mengenai angina pectoris yaitu : 6. seperti pada table di bawa ini :6.mendapat serangan infark miokard akut dan bukan disebabkan angina pectoris biasa. lamanya. III Marked limitations of ordinary physical activity. Angina result from strenues or rapid or prolonge exertion at work. II Slight limitation of ordinary activity. does not cause angina. or only during the few hour after awakening. such as walking and climbing stairs.8 CLASS I DESCRIPTION Ordinary physical activity. Beratnya nyeri pada angina pectoris dapat dinyatakan dengan menggunakan skala dari Canadian Cardiovaskuler Society. factor yang bisa meredakan nyeri dada tersebut. factor pencetus. in wind. Walking 1 to 2 block on the level andclimbing more than 1 flight under normal conditions. Walking more than 2 blocks onthe level and climbing more than 1 flight of ordinary stairs at a normal pace and under normal conditions. walking or stair climbing after meals. in cold. IV Inability to carry on any physical activity without discomfort-angina syndrome may bepresent at rest . or when under emotionalstress. Dengan anamnese yang baik dan teliti sudah dapat disimpulkan mengenai tinggi rendahnya kemungkinan penderita tersebut menderita angina pectoris stabil atau kemungkinan suatu angina pectoris tidak stabil. Walking or climbing stairs rapidly.

dada khas.3 PEMERIKSAAN A. EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif. Angina dikatakan atipikal bila hanya memenuhi 2 dari 3 kreteria diatas. bukan dipicu karena oleh Kesimpulan yang didapat digolongkan menjadi tiga kelompok yaitu angina tipikal.3. mereda bila istirahat atau diberi nitrogliserin. tinggi. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik biasanya normal pada penderita angina pectoris. Hal-hal lain yang bisa didapat dari p e m e r i k s a a n adalah tanda-tanda adanya factor resiko. Angina termasuk tipikal bila : dibelakang sternum dengan kualitas dan rasa tidak enak atau nyeri dirasakan lamanya aktivitas atau stress emosional.5. pemeriksa membuat yang kesimpulan angina dari yang gabungan atipikal atau berbagai nyeri yang komponen tersebut. jantung. Tetapi pemeriksaan fisik yang dilakukan saat serangan angina S2 atau nyerinya ronkhi basah basal dapat yang fisik m e m b e r i k a n informasi tambahan yang berguna. dapat pula menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark miokard di masa lampau. 2.7 . Pada saat serangan angina.7 B. Kadang-kadang menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina. s p l i t kemudian menghilang bila mereda dapat menguatkan m i s a l n y a t e k a n a n darah diagnosa PJK. Nyeri d a d a d i k a t a k a n bukan berasal dari jantung bila tidak m e m e n u h i a t a u h a n y a memenuhi 1 dari tiga kreteria tersebut. Pemeriksaan Penunjang  Elektrokardiogram (EKG) Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering masih normal.Setelah semua deskriptif nyeri dada tersebut didapat. murmur regurgitasi mitral. Adanya gallop.

HDL. Pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta. trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti hiperlipidemia dan/atau diabetes melitus. Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Hal ini menyebabkan hemoglobin menjadi tereduksi secara total dan menjadi berwarna biru gelap. LDL.4 DIAGNOSIS A.7 2. .5. Foto rontgen dada Foto rontgen dada sering menunjukkan bentuk jantung yang normal. Saat terjadi infark serat otot menggunakan sisa akhir oksigen dalam darah. Etiologi . Bila hal ini berlangsung terus sel otot jantung bagian distal akan mengalami hipoksia lalu iskemia dan akhirnya terjadi infark pada otot jantung. lalu dinding arteri menjadi permiable . Diagnosis Banding Miokard Infark6 Miokard infark adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. Patofisiologi Proses Terjadinya Infark Trombus menyumbat aliran darah arteri koroner yang menyebabkan suplai nutrisi dan O2 Kebagian distal terhambat. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol. SGOT atau LDH. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK.Sumbatan total arteri oleh trombus/emboli.Aterosklerosis pembuluh darah koroner.7  Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris.

Rasa sakit biasanya berlangsung lebih dari 30 menit. Nyeri juga tidak berhubungan dengan aktifitas.8  Angina stabil Disebut juga angina klasik.selanjutnya terjadi edematosa sel dan pada akhirnya nekrosis pada sel otot jantung.6 Manifestasi Klinik  Nyeri dada retrosternal.  Angina tak stabil Adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal . ditusuk-tusuk. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas misalnya berolahraga atau naik tangga.7.  Angina prinzmetal Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya sering timbul pada waktu beristirahat atau tidur. ditekan. Nyeri tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat. Nyeri dada dapat menjalar ke dada kiri atau kanan. Kadangkadang tempat spasme berkaitan dengan arterosklerosis. atau kedua lengan. terjadi jika arteri koroner yang arterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksigen meningkat. bahu kiri dan kanan. yaitu :6. ke rahang. Angina ini .dijumpai padaindividu dengan perburukan penyakit arteri koroner. Pada anginaprinzmetal terjadi spasme arteri koroner yang menimbulkan iskemi jantung dibagian hilir. panas atau ditindih barang berat.  Nafas pendek  Pucat dan berkeringat dingin  Pusing dan kepala ringan  Mual serta muntah B. seperti diremas-remas. Diagnosis Kerja Terdapat tiga jenis angina.

mungkin pasien mendapat serangan infark miokard akut dan bukan angina pektoris biasa. sudah dapat menimbulka nyeri dada.biasanyamenyertai peningkatan beban kerja jantung.5 GEJALA KLINIK  Letak Sering pasien merasakan nyeri dada di daerah sternum atau di bawah sternum (substernal).7. 2. Pada angina pektoris dapat timbul keluhan lain seperti sesak napas. yang ditandai oleh trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme. Nyeri dada juga dapat timbul di tempat lain seperti di daerah epigastrium. atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri. Bila nyeri dada berlangsung lebih dari 20 menit. atau sedang berjalan mendaki atau naik tangga. makan terlalu kenyang. kadang-kadang perasaan tidak enak di dada masih terasa setelah nyeri hilang. Serangan angina dapat timbul pada waktu istirahat atau pada waktu tidur malam. Pada kasus yang berat aktivitas ringan seperti mandi atau menggosok gigi.6. nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat. Nyeri dada tersebut segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis koroner. lebih-lebih jika pendidikan pasien kurang.7.6. emosi.8  Hubungan dengan aktivitas Nyeri dada pada angina pektoris biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas. gigi. rahang.7. rahang. tergesa-gesa.6. leher.8  Kualitas Pada angina. misalnya sedang berjalan cepat. atau seperti di peras atau terasa panas. perasaan lelah.8 . bahu. leher. atau ke lengan kanan.  Lamanya serangan Lamanya nyeri dada biasanya berlangsung 1-5 menit. dapat menjalar ke punggung. kadang-kadang hanya mengeluh perasaan tidak enak didada karena pasien tidak dapat menjelaskan dengan baik. kadang-kadang nyeri dada disertai keringat dingin.

Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium. Namun apabila arteri koroner menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen.7 Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksida yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. 7  Spasme arteri koroner Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka arteri koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %.7 2. Bila arteri menyempit akan mengganggu jalannya aliran darah/oksigen ke otot jantung.6 ETIOLOGI  Aterosklerosis Aterosklerosis adalah timbunan lemak di dalam lubang pembuluh darah. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Aterosklerosis ini sebenarnya berlangsung sejak lahir secara alami menimbulkan penyempitan dan pengerasan pembuluh darah (arteri) koroner yang berakibat rusaknya dinding arteri. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. kalau semakin banyak disebut plak. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasme koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang.2.7 EPIDEMIOLOGI Faktor-faktor Risiko : Yang tidak dapat diubah6    Usia Jenis kelamin Riwayat keluarga .

8 Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi NO (NitratOksid) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif.8 PATOFISIOLOGI Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakseimbangan suplai oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner).7.8 Ateriosklerosis merupakan penyakit arteri koroner yang paling sering ditemukan. Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen. Ras Yang dapat diubah6 MAYOR      Peningkatan lipid serum Hipertensi Merokok Gangguan toleransi glukosa Diet tinggi lemak jenuh. maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis. maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.7.kolesterol dan kalori MINOR    Gaya hidup yang kurang bergerak Stress psikologik Tipe kepribadian 2. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat. namun jelas bahwa tidak ada factor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka arteri koroner berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Dengan .

maka nyeri angina pectoris mereda. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energy mereka.7.8 . Dengan hilangnya penimbunan asam laktat. angina pektoris merupakan suatu keadaan yang berlangsung singkat. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat.tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Dengan demikian. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi.

Spasme pembuluh darah Pejanan terhadap dingin Stress Latihan fisik Makan makanan berat vasokonstriksi Adrenalin meningkat Kebutuhan o2 jantung meningkat Aliran o2 meningkat ke mesentrikus Aliran 02 arteri koronaria menurun Jantung kekurangan o2 Iskemik otot jantung Kontraksi jantung menurun Nyeri Curah jantung menurun Nyeri b.Atherosclerosis ..d iskemik Perlu menghindari komplikasi Diperlukan pengetahuan tinggi Gambar 17 .

penimbunan fibrin Difusi otot polos Kontraksi otot polos Plak fibrosa Pembentukkan jaringan parut Spasme koroner Lesi komplikata Arteritis .trombosit .PATHWAYS ANGINA PEKTORIS7 Dapat diubah/dimodifikasi         Diet/hiperlipidemia Rokok Hipertensi Stress Obesitas DM Kurang aktifitas Pemakaian kontrasepsi oral Tidak dapat diubah Faktor resiko      Usia Jenis kelamin Ras Herediter Kepribadian tipe A Garis lemak 15 th Berkembang Tak berkembang Cidera sel endotel arteri Turbulensi aliran darah Agregasi trombosit Defisit NO Peningkatan permeabilitas Ekskresi zat vaso aktif (serotonin.asetilkolin) Invasi akumulasi lipid Proliferasi otot polos ke intima .

arteri menjadi kaku (penyempitan lumen) Anemia berat Penyempitan/blok lebih dari 75 % Oklusi arteri Aktifitas berlebih Penurunan jumlah Hb Ketidakseimbangan suply dengan kebutuhan O2 miokard yang bertambah Kompensasi jantung Kebutuhan O2 miokard meningkat Iskemik Peningkatan curah jantung Hipoksia sel energi kurang Metabolisme anaerob Beban kerja jantung meningkat Gangguan kontraksi ventrikel kiri Aorta insufisiensi Penurunan stroke volume Penurunan aliran koroner Asam Laktat Nyeri Penurunan COP Rasa lelah.Menonjol ke dalam lumen. lemas MK 1 : Nyeri Akut MK 2 : Intoleransi Aktifitas .

misalnya pada gagal jantung. Obat antagonis kalsium menjadi obat terpilih terutama bila :2. terjadi peningkatan konsentrasi guanosin monofosfat siklik (cGMP) intraseluler pada sel otot polos vaskular sehingga terjadi relaksasi otot polos. Mekanisme kerja obat golongan nitrat dimulai ketika metabolisme obat pertama kali melepaskan ion nitrit (NO2-). kerja jantung dan konsumsi oksigen menjadi berkurang. Venodilatasi menyebabkan penurunan aliran darah balik ke jantung. Vasodilatasi menyebabkan penurunan resistensi perifer sehingga tegangan dinding ventrikel sewaktu sistole (beban hilir) berkurang. Di dalam sel.8 1) Beta bloker merupakan kontra indikasi. sehingga tekanan akhir diastolik ventrikel (beban hulu) dan volume ventrikel menurun.4.8  Calcium antagonist Obat antagonis kalsium menyebabkan melebarnya pembuluh darah dengan menghambat masuknya ion kalsium melewati slow channel yang terdapat pada membran sel (sarkolema) pada otot polos jantung. NO2diubah menjadi nitrat oksida (NO) yang kemudian mengaktivasi guanilat siklase.4.9 PENATALAKSANAAN A.2. Nitrat organik menurunkan kerja jantung melalui efek dilatasi pembuluh darah sistemik. termasuk arteri dan vena.8  β-bloker Memiliki mekanisme kerja mengurangi kebutuhan oksigen jantung dengan cara mengurangi denyut jantung dan kontraktilitas miokard.2. Medikamentosa  Nitrat Organik Obat golongan nitrat merupakan lini (pilihan) pertama dalam pengobatan angina pectoris.2. Beban hulu yang menurun juga memperbaiki perfusi subendokard.4. Akibatnya. dan pembuluh darah koronerdan perifer sehingga terjadinya relaksasi. blok AV derajat 2 atau lebih (untuk keadaan-keadaan ini . sicksinus syndrome.

jika memiliki riwayat diabetes tetap melakukan pengobatan diabetes secara teratur. 2) penderita tidak dapat mentoleransi efek samping beta bloker. mengatur pola makan. menjaga berat badan ideal.10 KOMPLIKASI Komplikasi pada angina pectoris :8 a) Infarksi miokardium yang akut ( serangan jantung) b) Aritmia kardiak 2. penyakit paru obstruktif. pasien dengan angina tidak stabil. mengurangi kerja yang berat dimana membutuhkan banyak oksigen dalam aktivitasnya.11 PENCEGAHAN a) Kurangi hal.8 2. dapat dilakukan revaskularisasi. Non Medikamentosa Terapi non farmakologis dapat dilakukan dengan mengontrol emosi. melakukan olah raga ringan secara teratur. dan melakukan kontrol terhadap kadar serum lipid. Disarankan untuk mengubah gaya hidup antara lain menghentikan konsumsi rokok.hal yang dapat menjadi faktor resiko . yang dilakukan dengan prosedur yang disebut coronary artery bypass grafting( CABG) dan percutaneous transluminal coronary angioplasty (PT CA). penyakit vascular perifer atau diabetes melitus yang berat. Untuk pasien dengan gejala angina yang tidak dapat lagi diatasi dengan terapi obat. B. Pada penangan angina tidak stabil. dan pasien dengan postinfark miokard dengan lanjutan angina atau iskemik lebih parah.sebaiknya di pilih nifedipin). pasien dengan stenosis arteri koroner kiri lebih besar dari 50% dengan atau tanpa gejala. dan istirahat yang cukup. obat antagonis kalsium biasanya digunakan untuk kombinasi dengan golongan nitrat bila hasil pengobatan dengan nitrat kurang memuaskan. pasien dengan penyakit di tiga pembuluh darah dengan disfungsi ventrikel kiri jantung. mengurangi konsumsi makanan berlemak.

Ilmu penyakit dalam.12 PROGNOSIS Makin luas arteri koroner yang terkena atau makin buruk penyumbatannya. Edisi ke5. KESIMPULAN Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan. 2007. maka prognosisnya makin jelek. Nyeri dada bersifat sementara. 2009 4) Olson J. Farmakologi dan terapi. Pemeriksaan fisik dan anamnesis klinis. biji-bijian c) Menghindari produk-produk makanan yang berserat tinggi d) Berhenti merokok e) Berdiet jika mengalami obesitas atau kelebihan berat badan f) Sering. atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti. Edisi ke 5. Prognosis pada setiap orang berbeda tergantung dari jenis angina dan pengobatannya. Setiyohadi B. Hal : 361-72 3) Welsby PD.b) Makan makanan yang bergizi seperti. Simadibrata M. DAFTAR PUSTAKA 1) Suyodo AW. Jakarta : Interna Publishing. Alwi I. Angina pectoris pada umumnya disebabkan oleh Aterosklerosis. Diabetes Melitus. dapat juga merupakan rasa tertekan pada dada. Edisi ke 2. makan sayur-sayuran. merekok. Jakarta : Penerbit Buku EGC. Jakarta : Penerbit Buku EGC. Setiati S. yang terjadi karena otot jantung mengalami kekurangan oksigen akibat terganggunya aliran darah ke arteri yang mengalirkan darah ke arahnya. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Hal : 2196-206 2) Gunawan SG. 2003 5) Patel PR. hipertensi merupakan factor resiko dari angina pectoris. Jakarta : 2006 . Belajar mudah farmakologi. Lecturn notes radiologi.sering menggerakkan badan atau berolahraga 2. 2009.

22 September 2011 7) Dinar A.html. Diunduh dari : http://www.pdf/08Ny eriDadadanMaknaKlinisnya116. 24 November 2010 Diunduh dari : http://ayunirianthy. 22 September 2011 .6) Rianthy A. Angina Pectoris. 20 Februari 2010.co. Diunduh dari : http://oktavie.kalbe.com/2010/02/14/angina-pektoris/.blogspot. Angina Pectoris Stable. 14 February 2010.html.com/2010/11/angina-pectoris-stable-attack-incase. 22 September 2011 8) Oktavie. Angina Pectoris.id/files/cdk/files/08NyeriDadadanMaknaKlinisnya116.wordpress.