P. 1
Gawat Darurat Obstetri (Mini)

Gawat Darurat Obstetri (Mini)

|Views: 78|Likes:
Gawat Darurat Obstetri
Gawat Darurat Obstetri

More info:

Categories:Types, School Work
Published by: Wisnu Surya Pamungkas on Apr 21, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

09/25/2013

pdf

text

original

BAB I GAWAT DARURAT OBSTETRI

BAB II HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN

Indonesia masih mempunyai angka kematian ibu dan bayi dalam kehamilan dan persalinan yang cukup tinggi. Untuk menurunkan angka kematian tersebut, maka dalam menangani kasus yang bersifat kegawatdaruratan obstetri, para petugas kesehatan harus dapat menangani kasus tersebut secara cepat dan tepat. Dibawah ini adalah beberapa kasus kegawatdaruratan obstetri: a. Perdarahan awal kehamilan: - Abortus - Kehamilan ektopik terganggu - Mola hidatidosa b. Perdarahan antepartum: - Plasenta previa - Solusio plasenta - Ruptur uteri c. Perdarahan post-partum: - Atonia uteri - Retensio plasenta - Robekan jalan lahir - Inversio uteri d. Kasus infeksi dengan sepsis: - Abortus septik - Syok septik - Infeksi puerperalis e. Hipertensi dalam kehamilan (Preeklampsi, eklampsi, hipertensi kronis, hipertensi gestasional, superimposed) f. Persalinan terhambat g. Gawat Janin Dari semua bahasan tentang kegawatdaruratan yang telah disebutkan diatas, tidak akan dibahas seluruhnya Maka, pada kesempatan ini hanya akan dibahas: 1. Perdarahan post-partum 2. Hipertensi dalam kehamilan

2.1

PENDAHULUAN Hipertensi adalah masalah kesehatan yang paling sering ditemui dalam kehamilan. Hipertensi merupakan komplikasi kehamilan kira-kira 7-10% dari seluruh kehamilan. Hipertensi dalam kehamilan (HDK) adalah salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas ibu disamping perdarahan dan infeksi. Pada HDK juga didapatkan angka mortalitas dan morbiditas bayi yang cukup tinggi. Di Indonesia preeklamsia dan eklamsia merupakan penyebab dari 30-40% kematian perinatal, sementara di beberapa rumah sakit di Indonesia telah menggeser perdarahan sebagai penyebab utama kematian maternal. Untuk itu diperlukan perhatian serta penanganan yang serius tehadap ibu hamil dengan penyakit ini. 2.2 KLASIFIKASI Menurut The Working Group Report On High Blood Pressure In Pregnancy (2000) hipertensi dalam kehamilan dapat diklasifikasikan menjadi : 1. Preeklamsi 2. Eklamsi 3. Hipertensi kronik 4. Hipertensi kronis dengan superimposed preeklamsi 5. Hipertensi gestasional 2.3 DEFINISI 1. Preeklamsi Ialah timbulnya hipertensi disertai proteinuri akibat kehamilan, setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. 2. Eklamsi Adalah kelainan akut pada preeklamsi, dalam kehamilan, persalinan atau nifas yang ditandai dengan timbulnya kejang dengan atau tanpa penurunan kesadaraan (gangguan sistem saraf pusat). 3. Hipertensi kronik Adalah hipertensi pada ibu hamil yang sudah ditemukan sebelum kehamilan atau yang ditemukan pada umur kehamilan kurang dari 20 minggu, dan yang menetap setelah 12 minggu pasca persalinan. 4. Hipertensi kronis dengan superimposed preeklamsi Hipertensi kronik yang disertai proteinuria. 5. Hipertensi gestasional

1

Yang terpapar villi chorion untuk pertama kali.Kehamilan ganda .Yang sebelumnya mempunyai penyakit vaskuler. Namun. Progesteron bersifat diuretikum ringan.Kegiatan fisik . kadar progesteron tidak ditemukan menurun dengan jelas pada penderita preeklamsi-eklamsi. 3. Kadar renin plasma telah dibuktikan rendah pada penderita preeklamsi.Mola hidatidosa 2. Suku bangsa 4. Komponen vasoaktif Pada mulanya faktor ini dianggap sebagai penyebab dari penyakit ini karena akan bertanggung jawab langsung pada kejadian vasokonstriksi dan hipertensi. kelebihan garam natrium atau kekurangan asam lemak tidak jenuh.Yang secara genetis merupakan predisposisi untuk hipertensi dalam kehamilan. Paritas 3. protein.5 PATOFISIOLOGI DAN PATOGENESIS Hipertensi dalam kehamilan biasanya terjadi pada wanita : 1. maka natrium akan banyak diekskresikan sehingga reseptor arteriol di juxtaglomeruler akan terangsang untuk menghasilkan renin. Faktor genetik Ha1 ini didasarkan pada kenyataan bahwa preeklamsi sering ditemukan dalam keluarga tertentu. Teori-teori yang pernah dikemukakan yang diduga berperan dalam patofisiologi terjadinya preklamsi.Iklim dan cuaca .Konsanguitas . Kebanyakan faktor tersebut termasuk dalam faktor predisposisi. sehingga sedikit saja natrium yang dikeluarkan melalui urin.Sosio-ekonomi 9. mineral . faktor-faktor predisposisi preklamsi antara lain : 1. angiotensin I dan angiotensin II yang bersifat vasokonstriktor. Meskipun demikian.Adalah timbulnya hipertensi dalam kehamilan pada wanita yang tekanan darah sebelumnya normal dan tidak mempunyai gejala-gejala hipertensi kronik atau preeklamsi/eklamsi (tidak disertai proteinuri). Faktor nutrisi Ada yang mengemukakan bahwa penyakit ini berhubungan dengan adanya defisiensi kalsium. Umur hamil < 18 tahun atau ≥ 35 tahun 2. Aldosteron juga akan dihasilkan sehingga akan terjadi retensi natrium dan cairan. Beberapa bukti yang ditemukan antara lain preeklamsi di turunkan oleh gen resesif tunggal.Diabetes Melitus . multipara dengan inseminasi donor. ada faktor lain yang mendahuluinya yang menyebabkan dikeluarkannya zat-zat vasoaktif ini.Perkotaan dan pedesaan 8. sedangkan sebagian lagi seperti penambahan berat badan dan edema lebih cenderung merupakan akibat dari hipertensi dalam kehamilan Menurut studi group WHO pada tahun 1987. Hiperplasentosis .Kalori dan protein . Faktor hormonal Hal ini dihubungkan dengan kadar hormon progesteron yang semakin meningkat pada kehamilan normal.Yang terpapar villi chorion yang besar seperti pada gemelli atau mola hidatidosa.4 FAKTOR PREDISPOSISI Banyak faktor yang telah ditemukan berhubungan dengan terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Gejala ini akan hilang dalam waktu < 12 minggu pascasalin.Vitamin.Hidrops fetalis .Jenis kelamin janin 6. Bila kadar progestron menurun. 5. 3. 2.Masa perang. Keluarga 5. 2. Lingkungan .Ketinggian . Sebaliknya nitrit oksida (NO) yang dulunya dikenal 2 . kehamilan kembar. adanya aktivasi komplemen.Merokok . Kebiasaan dan sosio ekonomi . ternyata kemudian. Plasma endothelin-1 dilaporkan meninggi kadarnya dalam darah ibu dengan preeklamsi. Genetik : . 2. antara lain : 1. Endotelin merupakan vasokonstriktor yang kuat yang dihasilkan oleh endotel pembuluh darah. penurunan konsentrasi komplemen C4. Nutrisi .Faktor imunologis Hal ini didasarkan pada pengamatan bahwa HDK sering ditemukan pada nullipara. 4. neutrofil dan makrofag . wanita dengan fenotipe HLA-DR4. penyebabnya multifaktor. 4.Berat badan 7. kelaparan dan musim kering . diturunkan oleh gen angiotensinogen.Golongan darah .

penurunan frekuensi denyut jantung. seperti : prostasiklin. Preeklamsi adalah suatu penyakit yang merupakan manifestasi dari gangguan fungsi banyak organ akibat vasospasme yang disebabkan oleh kerusakan sel-sel endotel. 1. 6. seperti tromboksan. hati. • Kerusakan endotel merupakan pemicu runtutan peristiwa selanjutnya. Akibatnya. Trombosit < 100. dan meningkatkan kepekaan pembuluh darah pada zat-zat vasokonstriktor. yaitu : o terjadi peningkatan aktivitas trombosit dan agregasi trombosit o berkurangnya produksi vasodilator.000/mm3 5. Hal ini akan menyebabkan dilepaskannya faktor-faktor yang bersifat cytotoxic yang akan menyebabkan kerusakan atau jejas pada endotel.sebagai EDRF (endothelium derived relaxing factor) ditemukan menurun kadarnya atau menghilang dalam serum penderita preeklamsi . ada arteriol rahim yang masih memiliki tunika muskularisnya sehingga tahanan perifer di tempat tersebut tetap tinggi dan menyebabkan terjadinya hipoksia. Berdasarkan rangkaian peristiwa yang menjadi patofisiologi preeklamsi di atas. Lebih lanjut dapat terjadi DIC dan penekanan sistem fibrinolitik.6 DIAGNOSIS Preeklamsi ringan Diagnosis preeklamsi ringan didasarkan atas : • hipertensi (sistolik antara 140 . dan nitrit oksida o meningkatnya produksi vasokonstriktor. • Keadaan hipoksia baik secara langsung maupun tidak langsung dengan menghasilkan radikal bebas akan menyebabkan kerusakan endotel bersamaan dengan pelepasan matriks ekstraseluler (ECM) dan molekul perekat sel (CAM) ke dalam darah. paru-paru. jantung. dan sebagainya. mata. Kerusakan pada endotel pembuluh darah akan mengaktifkan proses pembekuan darah dan meningkatkan kepekaan pada zat-zat vasokonstriktor. Angiolisis mikroangiopati (peningkatan kadar LDH) 3 .2 mg% disertai oliguri (< 400 ml/ 24 jam) 4. dapat dirangkaikan kemungkinan patogenesis preeklamsi sebagai berikut : • Reaksi imunologis akibat penolakan ibu terhadap jaringan janin (yang mengandung antigen paternal) diduga merupakan awal terjadinya maladaptasi dan menghambat invasi sel-sel sitotrofoblas secara endo dan perivaskuler.<160 mmHg dan diastolik antara 90-<110 mmHg) • proteinuri (> 300 mg/24 jam. atau >1 + dipstick) • Edema (lokal pada tungkai tidak dimasukkan dalam kriteria diagnostik kecuali anasarka) Preeklamsi berat Bila didapatkan satu atau lebih gejala di bawah ini preeklamsi digolongkan berat. 2. Faktor endotel dan plasenta Akibat defisiensi imunologis pada plasenta yang menyebabkan gangguan invasi trofoblas pada arteri spiralis akan terjadi gangguan perfusi unit uteroplasenta. otak. Vasokonstriksi dan kerusakan endotel yang menyeluruh akan meyebabkan kerusakan atau gangguan fungsi pelbagai organ vital termasuk ginjal. dan edema o terpaparnya trombosit dengan jaringan kolagen pembuluh darah menyebabkan terjadinya trombosis yang dapat menutup aliran darah ke • perifer sehingga dapat terjadi infark. 2. bersamaan dengan pelepasan komponen vasoaktif di atas. hipertensi. Hambatan pada produksi NO akan menyebabkan peninggian tekanan arteri rata-rata. Kreatinin serum > 1. Tekanan darah sistolik > 160 mmHg atau tekanan darah diastolik > 110 mmHg. retensi natrium. Proteinuri > 2 g/24 jam atau > 2 + dalam pemeriksaan kualitatif (dipstick) 3. katekolamin dan endotelin o meningkatnya respons pembuluh darah terhadap zat vasokonstriktor o vasokonstriksi yang menyeluruh akan merangsang pengeluaran renin dan pengaktifan RAAS (Renin-Aldosterone-Angiotensin System) yang menambah beratnya vasokonstriksi. Nitrit oksida merupakan vasodilator yang kuat yang disintesis dari L-arginine oleh sel eadotel.

Adanya “HELLP Syndrome” (H : Hemolysis. Dosis awal : 4 gram (20 cc MgSO4 20 %) dilarutkan kedalam 100 cc ringer lactat. dan proteinuri setiap hari. Dapat dipertimbangkan pemberian suplementasi obat-obatan antioksidan atau anti agregasi trombosit 4. pasien dikelola sebagai preeklamsi berat. Penyakit Saraf. 3. Bila umur kehamilan > 37 minggu. Edema paru disertai sianosis 11. Dilakukan pemantauan kesejahteraan janin dengan pemeriksaan USG (Doppler) dan CTG. pertimbangkan terminasi kehamilan. Roboransia 5. Kejang – kejang bisa terjadi sebelum. misalnya nyeri ulu hati atau trombositopenia. Kontrol 2 kali seminggu. atau segera setelah persalinan. Hipertensi Gestasional 1. Berikan Methyl Dopa 3 x 250 mg apabila tekanan diastol diantara 100-110 mmHg. 2.dll). Perawatan aktif a. Infus larutan ringer laktat 2. Pertumbuhan janin terhambat 10. 2.6. 11. Rawat jalan dilakukan apabila pasien menolak rawat inap. Sakit kepala yang menetap atau gangguan visus dan serebral 8. Nyeri epigastrium yang menetap 9. Hipertensi kronis Ditemukannya hipertensi pada saat sebelum kehamilan atau sebelum kehamilan berumur 20 minggu. Peninggian kadar enzim hati (SGOT dan SGPT) 7. Mata. adanya gejala impending eklamsi ii. Tekanan darah mencapai ≥ 140/90 mmHg untuk pertama kalinya dalam kehamilan 2. diberikan dengan kecepatan 1-2 gram/jam ( 20-30 tetes per menit) 4 . adanya tanda-tanda IUGR iii. Anestesi.7 TERAPI Preeklamsi ringan 1. 7. Pemberian melalui intravena secara kontinyu (infus dengan infusion pump): a. 8. pasien dipulangkan dengan nasihat untuk istirahat dan diberi penjelasan mengenai tanda-tanda preeklamsi berat. Yang paling penting ialah wanita dengan hipertensi gestasional dapat mengalami tanda – tanda yang berhubungan dengan preeklamsi. diberikan selama 15-20 menit. Pemberian obat : MgSO4 Cara pemberian MgSO4 : 1. Dosis pemeliharaan: 10 gram dalam 500 cc cairan RL. adanya tanda-tanda gawat janin 2. Laboratorik : adanya HELLP syndrome b. Janin : 1. A. yang tidak disingkirkan oleh penyebab lain. EL : Elevated liver enzymes LP : low platelet count) Eklamsi Terjadi kejang – kejang. Jika tekanan diastol naik dan disertai dengan tanda-tanda preeklamsi berat. Transient hipertensi jika tidak berkembang menjadi preeklamsi dan TD kembali ke normal dalam 12 minggu post partum 4. 9. Istirahat (tirah baring/ tidur miring kekiri). pasien dirawat kembali. Proteinuri (-) 3. atau setelah kehamilan berumur lebih dari 20 minggu atau menetap hingga 12 minggu pasca persalinan. Preeklamsi Berat Rawat bersama dengan Bagian yang terkait (Penyakit Dalam. 10. Ibu : 1. kehamilan > 37 minggu 2. Pengobatan medisinal 1. Diberikan kortikosteroid pada kehamilan 24-34. Jika tekanan diastol turun sampai normal. pada penderita preeklamsi. selama. Indikasi Bila didapatkan satu/lebih keadaan di bawah ini : i. Persalinan dapat dilakukan secara spontan. Pantau tekanan darah 2 kali sehari. 6. Dilakukan pemantauan tekanan darah dan protein urine setiap hari. Bila tekanan diastol naik lagi. Diagnosis terakhir hanya bisa dibuat setelah post partum 5. Rawat inap. Hipertensi kronis dengan superimposed preeklamsi Hipertensi kronik yang disertai proteinuria. b.

5 . Dosis dapat diulang dalam waktu 15-20 menit sampai tercapai tekanan darah yang diinginkan. Syarat-syarat pemberian MgSO4 1. Seksio sesarea bila . dapat diberikan :  Nifedipin : 10 mg. Syarat tetes oksitosin tidak dipenuhi atau adanya kontra indikasi tetes oksitosin b. Lima menit kemudian tekanan darah diukur. Lain-lain 1. Kardiotonika Indikasi pemberian kardiotonika ialah. Antibiotika Diberikan atas indikasi 3. maka dapat diulangi pemberian 20 mg setelah 10 menit.Diastolik > 110 mmHg 2. bila ada : tanda-tanda payah jantung. kemudian setiap jam sampai tekanan darah stabil. dengan kecepatan 1 gram/menit. 40 mg pada 10 menit berikutnya.v. Disuntikan mula-mula 5cc i.v. maka dapat diberikan : Klonidin 1 ampul dilarutkan dalam 10 cc larutan garam faal atau air untuk suntikan.  c. Tekanan darah : . dan dapat diulangi setiap 30 menit (maksimal 120 mg/24 jam) sampai terjadi penurunan tekanan darah. Refleks patella (+) kuat 3.m setiap 4 jam. Jumlah tetesan dititrasi untuk mencapai target tekanan darah yang diinginkan. selama 5 menit.v. 5.v. Dosis pemeliharaan Selanjutnya diberikan MgSO4 4 gram (10 cc MgSO4 40%) i. dan sampai 80 mg pada 10 menit berikutnya. Ada tanda-tanda intoksikasi 2. bila belum ada penurunan maka diberikan lagi sisanya 5 cc i.v. Apabila hidralazin tidak tersedia. yang diberikan 5 mg i. Pemberian melalui intramuskuler secara berkala : a.m untuk mengurangi perasaan nyeri dan panas. Antihipertensi diberikan bila : 1. payah jantung kongestif c.Sistolik > 180 mmHg . diulangi 40 mg setelah 10 menit kemudian.  Labetalol 10 mg i. Induksi persalinan : amniotomi + tetes oksitosin dengan syarat skor Bishop > 6 2. a.v dalam waktu 3-5 menit. edema paru b. b. pelanpelan selama 5 menit. Dosis awal: 4 gram MgSO4 (20 cc MgSO4 20%) diberikan secara i. 2. Diuretikum tidak diberikan kecuali bila ada a. Apabila belum terjadi penurunan tekanan darah.2. Sudah inpartu : Kala I Fase laten : Amniotomi + tetes oksitosin dengan syarat skor Bishop > 6. 8 jam sejak dimulainya tetes oksitosin belum masuk fase aktif Pada primigravida lebih diarahkan untuk dilakukan terminasi dengan seksio sesarea. Produksi urin > 30 cc dalam 1 jam sebelumnya (0. Obat-obat antipiretik Diberikan bila suhu rektal di atas 38. Tambahkan 1 cc lidokain 2% pada setiap pemberian i. Obat-obat antihipertensi yang diberikan : Obat pilihan adalah hidralazin. Jenis kardiotonika yang diberikan : Cedilanid-D Perawatan dilakukan bersama dengan Sub Bagian Penyakit Jantung 6.5 cc/kg bb/jam) Sulfas magnesikus dihentikan bila : 1. yaitu kalsium glukonas 10% (1 gram dalam 10 cc) diberikan i. Antinyeri Bila pasien gelisah karena kontraksi rahim dapat diberikan petidin HCl 50-75 mg sekali saja. edema anasarka 4. Pengelolaan Obstetrik Cara terminasi kehamilan Belum inpartu : 1. Setelah 24 jam pasca salin 3.5 0 C Dapat dibantu dengan pemberian kompres dingin atau alkohol 2. Harus tersedia antidotum MgSO4. Pemeriksaan tekanan darah dilakukan setiap 10 menit sampai tercapai tekanan darah yang diinginkan. Dalam 6 jam pasca salin sudah terjadi perbaikan tekanan darah (normotensif) 3. Frekuensi pernafasan > 16 kali per menit 4. yaitu penurunan Mean Arterial Pressure (MAP) sebanyak 20% dari awal. perlahan-lahan selama 5 menit. Bila tidak tersedia. Kemudian diikuti dengan pemberian secara tetes sebanyak 7 ampul dalam 500 cc dextrose 5% atau Martos 10.

Pemberian dilakukan selama 5 hari. maka diberikan tetes valium (Diazepam 50 mg/5 ampul di dalam 250 cc Na Cl 0. diberikan suntikan ulangan • Benzodiazepin i. Atas anjuran Bagian Saraf. Masukkan sudip lidah ke dalam mulut pasien. selambat-lambatnya dalam waktu 24 jam. Dirawat di kamar isolasi yang cukup tenang. Cara terminasi sesuai dengan pengelolaan aktif.Fase aktif : 1. Pengelolaan obstetrik 1. B. 6 jam kemudian 150 cc lagi (diguyur). dll untuk mencari penyebab kejang yang lain. f. Kreatinin.9%) dengan kecepatan 20-25 tetes/menit selama 2 hari. 6 . Bila 6 jam setelah amniotomi belum terjadi pembukaan lengkap. termasuk pemeriksaan tes tanpa kontraksi dan USG untuk memantau kesejahteraan janin 2.v setiap 1/2 jam sampai 3 kali berturut-turut.). K. Perawatan pasien dengan serangan kejang : a. 3. b. Fiksasi badan pada tempat tidur harus cukup kendor guna menghindari fraktur. Bila his tidak adekuat. Catatan : amniotomi dan tetes oksitosin dilakukan sekurang-kurangnya 15 menit setelah pemberian pengobatan medisinal. • Selain Benzodiazepin. Ca.v 4 x 2 ampul (8 mg) sehari. Total pemberian 500 cc dalam sehari. Hanya dosis awal MgSO4 tidak diberikan i. Selama perawatan konservatif. c.v perlahan-lahan. c. diberikan pengobatan sebagai berikut : • Suntikan Benzodiazepin 1 ampul (10 mg) i. Urea N. SGPT. analisa gas darah.v pelan-pelan 2. c. Dosis tambahan 2 g hanya diberikan sekali saja. Pasien yang mengalami kejang-kejang secara berturutan (status konvulsivus). Pengobatan medisinal 1. dan Cl. • Bila pasien masih tetap kejang. sekurang-kurangnya 20 menit setelah pemberian terakhir. • Bila timbul kejang-kejang ulangan maka dapat diberikan 2 g MgSO4 40% i. b.m saja. Kepala direndahkan : daerah orofaring dihisap. yang kemudian di tappering off. Pengelolaan konservatif a. 3 x 200 mg (2 kapsul) pada hari kedua dan 3 x 100 mg (1 kapsul) pada hari ketiga dan seterusnya. e. kadar glukosa. • Apabila setelah pemberian Benzodiazepin i. Bila setelah diberi dosis tambahan masih tetap kejang maka diberikan amobarbital 3-5 mg/kg/bb/i. • Pemeriksaan elektrolit Na.v 3 kali berturut-turut. 6 jam kemudian diberikan 150 cc (diguyur). Indikasi : Kehamilan preterm (< 37 minggu) tanpa disertai tanda-tanda impending eklamsi dengan keadaan janin baik b. • Dapat juga diberikan Dexamethason i.v selama 2 menit. 4. Pengobatan medisinal : Sama dengan perawatan medisinal pengelolaan secara aktif.v cukup i. dapat dilakukan : • Pemeriksaan CT scan untuk menentukan ada-tidaknya perdarahan otak. Bila setelah 2 kali 24 jam tidak ada perbaikan maka keadaan ini dianggap sebagai kegagalan pengobatan medisinal dan harus diterminasi. diberikan tetes oksitosin. tindakan observasi dan evaluasi sama seperti perawatan aktif. • Punksi lumbal. Atas konsultasi dengan bagian Saraf untuk perawatan pasien koma akibat edema otak: • Diberikan infus cairan Manitol 20% dengan cara : 200 cc (diguyur). diberikan juga Phenitoin (untuk mencegah kejang ulangan) dengan dosis 3 x 300 mg (3 kapsul) hari pertama. Obat-obat supportif 3.m. Obat anti kejang : • Pemberian MgSO4 sesuai dengan pengelolaan preeklamsi berat. 8 gram i. pertimbangkan seksio sesarea.(MgSO4 40%. Monitoring kesadaran dan dalamnya koma dengan memakai "Glasgow-Pittsburgh-Coma Scale". Eklamsi Rawat bersama di unit perawatan intensif dengan bagian-bagian yang terkait. Pada perawatan koma perlu diperhatikan pencegahan dekubitus dan makanan pasien. d. maka kala II diselesaikan dengan partus buatan. pasien masih tetap kejang. • Dapat juga diberikan cairan Gliserol 10% dengan kecepatan 30 tetes/menit selama 5 hari. Amniotomi 2. Perawatan pasien dengan koma : a. Kala II : Pada persalinan pervaginam. SGOT. Pemberian MgSO4 dihentikan bila sudah mencapai tanda-tanda preeklamsi ringan. bila ada indikasi.

5 – 3. .0 g/hari. kelainan pembekuan darah.HELLP syndrome . adalah : . edema paru.000 IU/l AST dan/atau ALT ≥ 40 IU/l 2.adanya sel-sel spherocytes. Ibu sehat dengan desakan diastolik menetap ≥ 100 mmHg 2. Pengelolaan : 7 . perdarahan otak. Sindroma HELLP Weinstein 1982 yang mula-mula menggunakan istilah Hellp syndrome untuk kumpulan gejala Hemolysis. kala II. pemberian nutrisi dipertimbangkan dalam bentuk NGT (Naso Gastric Tube).000 IU/l AST dan/atau ALT ≥ 40 IU/l 3. Sikap dasar : Semua kehamilan dengan eklamsi dan impending eklamsi harus diakhiri tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan janin. Complete Hellp: .Komplikasi serebral (CVA.kadar LDH >600 IU/l • Trombositopeni : .Pasien yang sangat gawat (terminal state). Pemberian medikamentosa Indikasi pemberian antihipertensi adalah : Risiko rendah hipertensi: 1. dibagi dalam 2 – 3 dosis (pilihan pertama) 2. . • Persalinan pervaginam di pertimbangkan pada keadaan-keadaan : .Trombositopenia < 100.Pasien inpartu.SGOT > 70 IU/L . Saat pengakhiran kehamilan : • Terminasi kehamilan pasien preeklamsi dan impending eklamsi adalah dengan seksio sesarea. yaitu dengan kriteria Eden yang berat. Gejala impending eklamsi. Elevated Liver enzym.kadar bilirubin total > 1.000 IU/l AST dan/atau ALT ≥ 40 IU/l Klasifikasi berdasarkan lengkap/ tidaknya gejala (Memphis): 1. dll) .d. Dengan disfungsi organ dan desakan diastolik ≥ 90 mmHg Obat antihipertensi : 1. triangular dan sel burr pada hapus darah perifer .Kehamilan dengan hipertensi kronik ringan yaitu konservatif (dilahirkan pervaginam dengan kehamilan aterm) . Pengobatan Obstetrik : Sikap terhadap kehamilan a. Pada koma yang lama.2 mg% • Kenaikan kadar enzim hati : . Stroke.o) b. dan Low Platelets yang merupakan gejala utama dari sindroma ini. Pengelolaan terhadap kehamilannya .000/mm3 2.kadar SGOT > 70 IU/l .Kehamilan dengan hipertensi kronik berat yaitu aktif 2.Anemia hemolitik mikroangiopatik pada PEB .Penglihatan kabur .Bila ditemukan satu atau dua gejala diatas. Methyldopa : 0.Nyeri kepala yang hebat b.kadar trombosit < 100 x 103/mm3 Klasifikasi berdasarkan pada beratnya trombositopeni (Mississippi) : 1. 5.Nyeri ulu hati . Kelas 3 : kadar trombosit > 100 x 103/mm3 Serum LDH ≥ 600. gagal jantung. Nifedipine : 30 – 120 g/hari dengan slow release tablet (p. Kelas 1 : kadar trombosit < 50x103/mm3 Serum LDH ≥ 600.Kontra indikasi operasi (ASA IV) Hipertensi Kronik dalam Kehamilan a. Kelas 2 : kadar trombosit 50-100 x 103/mm3 Serum LDH ≥ 600. schistocytes.8 PENYULIT Sindroma HELLP. Diagnosis laboratorium : • Hemolisis : . gagal ginjal. Partial Hellp : .LDH > 600 IU/L .

kadar trombosit < 50. perawatan pasca bedah di ICU merupakan indikasi untuk mencegah komplikasi gagal jantung kongestif dan sindroma distres pernafasan. Terapi konservatif dilakukan apabila umur kehamilan < 34 minggu. namun hal tersebut bergantung pada penanganan yang adekuat. Diperkirakan ada 14 juta kasus perdarahan dalam kehamilan setiap tahunnya. 2. cepat dan tepat serta penyulit atau komplikasi yang menyertai. BAB III PERDARAHAN POSTPARTUM 3. Di negara berkembang. kecuali bila ditemukan indikasi seperti serviks yang belum matang (bishop score < 6). World Health Organization (WHO) memperkirakan bahwa dalam tahun 1995 hampir 515. Kira-kira 40% ibu hamil mengalami masalah kesehatan yang berkaitan dengan kehamilan dan 15% dari semua ibu hamil menderita komplikasi jangka panjang atau yang mengancam jiwa. terutama pada kehamilan 24-34 minggu atau kadar trombosit < 100. lebih dari separuh jumlah seluruh kematian ibu terjadi dalam 24 jam setelah melahirkan yang disebabkan ibu terlalu banyak mengeluarkan darah.000/mm 3. tekanan darah terkontrol < 160/110 mmHg. Di berbagai negara. Walaupun seorang ibu hamil dapat bertahan hidup setelah mengalami perdarahan pasca persalinan. pengelolaannya terdiri dari : a. pada tahun 1999 terhadap 5800 wanita di RS angkatan udara Amerika Serikat menunjukkan bahwa insidensi terjadinya perdarahan pasca persalinan pada wanita dengan paritas yang rendah sekitar 0. b. kemudian 5 mg IV 2 kali sehari selama 2 hari lagi.1 2.3% namun meningkat 1.al. kenaikan kadar enzim hati yang tidak disertai nyeri perut kuadran atas kanan atau nyeri uluhati. Proporsinya berkisar antara kurang dari 10% sampai hampir 60%. Bila ditemukan cairan ascites yang berlebihan. Pemberian dexametason dipertahankan sampai pasca salin sebanyak 10 mg IV 2 kali sehari selama 2 hari. Penelitian retrospektif yang dilakukan oleh Babinszki et. 3.9% pada wanita yang telah melahirkan empat kali atau lebih. Diberikan dexametason 10 mg IV 2 x sehari sampai terjadi perbaikan klinis (Trombosit > 100.000/mm3 untuk mencegah perdarahan spontan. 8 . Atasi hipertensi dengan pemberian obat antihipertensi Cegah terjadinya kejang dengan pemberian MgSO4 Pertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit 1. kadar LDH menurun dan diuresis > 100 cc/jam). Paling sedikit 128. Pemasangan drain intraperitoneal dianjurkan untuk mengantisipasi adanya perdarahan intra abdominal. Pemberian kortikosteroid. ibu hamil cenderung lebih mendapatkan perawatan antenatal dibandingkan post natal. paling sedikit seperempat dari seluruh kematian ibu disebabkan oleh perdarahan.000/mm 3 merupakan indikasi untuk melakukan transfusi trombosit. Bila akan dilakukan operasi SC. Sebagian besar kematian tersebut terjadi dalam waktu empat jam setelah melahirkan dan merupakan akibat dari masalah yang timbul selama persalinan kala tiga. Perdarahan hebat adalah penyebab paling utama dari kematian ibu di seluruh dunia.000 ibu hamil meninggal karena komplikasi kehamilan dan persalinan.000 wanita mengalami perdarahan sampai meninggal. Dianjurkan persalinan pervaginam. bayi prematur. 4. 3. PENDAHULUAN Kehamilan dan persalinan menimbulkan risiko kesehatan yang besar termasuk bagi perempuan yang tidak mempunyai masalah kesehatan sebelumnya. Hemoterapi dengan pemberian transfusi trombosit apabila kadar trombosit <30. normourine.Pada prinsipnya.9 PROGNOSIS Pada preeklamsi umumnya lebih baik dibandingkan dengan keadaan yang sudah memasuki eklamsi. 5.2 DEFINISI Perdarahan pasca persalinan adalah perdarahan yang lebih dari 500 ml yang terjadi setelah janin lahir.000/mm3. namun dia akan mengalami anemia berat dan masalah kesehatan yang berkepanjangan. Nyatanya. Sebagian besar kematian tersebut terjadi di negara-negara berkembang karena ibu hamil kurang mendapatkan akses terhadap perawatan penyelamatan hidup (life saving care). c. atau ada kontraindikasi.

plasenta akreta (3.anak besar. Bisa karena kehamilan multifetus. inkreta. nitrat.4 x). polihidramnion atau kelainan fetus (mis. Namun sebenarnya hasil perkiraan jumlah rata-rata darah yang keluar tersebut hanya setengah dari jumlah darah yang hilang dan perhitungannya baik secara aktual maupun dengan perkiraan. Newton.4 x) dan augmentasi persalinan dengan oksitosin (1. Plasenta sebaiknya diinspeksi untuk bukti adanya pembuluh darah fetus berjalan di pinggir plasenta dan berhenti pada robekan di membrannya.3 x). MgSO4.9 x). Setelah persalinan dan terjadi perdarahan yang minimal. Data terbaru menunjukkan grande multipara bukan faktor risiko independent pada PPH.atoni uteri • Beberapa anestesi umum. plasenta suksenturiata • Plasenta akreta. 2. Bisa juga karena diinhibisi kontraksinya karena obat semacam gas anastesi halogenasi. endomyometritis. Tissue (Jaringan) Kontraksi dan retraksi uterus mengakibatkan pelepasan dan pengeluaran dari plasenta.7 x). penelitian dengan populasi besar menunjukkan faktor risiko yang teridentifikasi adalah sisa plasenta (3. Tonus Atoni uteri dan kegagalan berkontraksi dan retraksi serat otot miometrium dapat menyebabkan perdarahan cepat dan berat serta syok hipovolemi. Trauma traktus genitalis • Episiotomi yang luas • Laserasi perineum. chorioamnionitis. 9 . trauma dan thrombosis. Ada beberapa literatur yang mengatakan bahwa tenggat waktu dari perdarahan pascapersalinan ini sampai 5 bulan setelah persalinan. Temuan tersebut menunjukkan adanya lobus yang tertahan. Pelepasan dan pengeluaran komplit dari placenta mengakibatkan retraksi berlanjut dan oklusi optimal pembuluh darah. bayi yang besar untuk usia kehamilan (1. Suatu penelitian kuantitatif telah mengungkapkan bahwa jumlah darah yang hilang pada saat persalinan pervaginam tanpa penyulit pada umumnya lebih dari 500 ml (Pritchard.. 1962. NSAID. 2005). kelainan hipertensif (1. Perdarahan dari tempat implantasi plasenta Miometrium hipotonik. 1966) dan mereka yang menjalani operasi (pembedahan Caesar ) pada umumnya kehilangan 1000 ml atau lebih.Perdarahan . perkreta b. persalinan dengan alat (2. toksin bakteri (mis. terutama jika distimulasi. Perdarahan pasca persalinan lambat atau sekunder yaitu perdarahan yang terjadi setelah 24 jam persalinan.4 x).hidrokarbon halogen • Perfusi miometrium buruk. antara lain dibagi menjadi tiga bagian besar: a.3 x). atau serviks • Ruptur uteri c.4 x) (Sheiner. Penyebab lain termasuk tertanamnya plasenta di segmen bawah uterus. hipoksia karena hipoperfusi atau uterus Couvelaire pada abruption plasenta dan hipotermi karena resusitasi massif atau ekteriorisasi uterus yang lama.3 FAKTOR PREDISPOSISI DAN ETIOLOGI Beberapa faktor dapat menjadi faktor predisposisi dan etiologi terjadinya perdarahan pasca persalinan. 3. induksi persalinan (1. Kontraksi miometrium yang buruk bias karena lelah yang disebabkan persalinan yang diperpanjang atau persalinan cepat yang dipaksakan. Perdarahan berat yaitu bila jumlah darah yang dikeluarkan lebih dari 1000 ml. septikemia). suatu kelainan struktur uterus atau kegagalan melahirkan plasenta. digunakan 4 T. Perdarahan sedang yaitu bila jumlah darah yang dikeluarkan lebih dari 500 ml. laserasi (2. yaitu tone (tonus).hipotensi . Tertahannya suatu bagian dari plasenta lebih sering terjadi bila plasenta membentuk suatu lobus aksesoris. Perdarahan pasca persalinan dini atau primer yaitu perdarahan yang terjadi dalam 24 jam setelah persalinan. beta-simpatomimetik dan nifedipine. Berdasarkan jumlah darah yang keluar berdasarkan perkiraan perdarahan yang terjadi maka perdarahan pasca persalinan dibagi menjadi dua yaitu : 1.5 x lipat). hidrosefalus berat). kehamilan kembar. tetap memerlukan perhatian medis yang serius karena lima persen pasien dengan perdarahan yang signifikan memenuhi kriteria perdarahan pasca persalinan. 2002). Gangguan koagulopati Penerbitan terbaru.Analgesik konduksi • Overdistensi uterus. Untuk mengingat penyebab PPH. Baldwin et. 2.Berdasarkan waktu terjadinya. perdarahan pasca persalinan dibagi menjadi dua yaitu : 1.al. (Society of Obstetricians and Gynecologists of Canada. Bagi ibu hamil dengan anemia berat. hidramnion • Partus lama • Partus presipitatus • Induksi persalinan dengan oksitosin • Paritas tinggi • Riwayat atoni uteri pada kehamilan sebelumnya • Korioamnionitis Retensi plasenta • Kotiledon tertinggal. kehilangan darah 200-250 ml saja dapat berakibat fatal. tissue (jaringan). Hal ini sangat penting untuk dipertimbangkan karena di negara berkembang terdapat banyak ibu hamil yang menderita anemia berat. vagina. kegagalan untuk maju dalam kala II (3. Peregangan berlebih dari uterus baik absolute atau relative adalah faktor risiko utama untuk atoni.

Deposisi fibrin di atas tempat plasenta dan bekuan darah di dalam pembuluh yang mensuplainya memainkan peranan penting pada jam-jam dan hari-hari setelah melahirkan. namun. Tingkat fibrinogen meningkat selama kehamilan dan tingkat fibrinogen dalam batas tidak hamil harus diawasi dengan hati-hati. 10 .4 %).4 1.4 %) dan prostaglandin intraamnion (22. dan perdarahan signifikan bias terjadi. Ruptur uterine lebih sering pada pasien dengan parut SC sebelumnya. ibu seringkali tidak bisa menahan untuk mengeran sebelum serviks dilatasi penuh. eksplorasi manual atau instrument dari uterus bisa merusak serviks. Risiko tertinggi pada versi internal dan ekstraksi kembar kedua. Laserasi servikal bisa terjadi spontan. plasenta telah menginvasi melebihi landasan lekukan normal dan secara abnormal adheren. histeroskopi. rupture uterine juga bisa terjadi sekunder dari versi eksternal. apakah spontan atau diinduksi. Trauma juga bisa terjadi setelah manipulasi ekstrauterine atau intrauterine dari fetus. termasuk perlunya transfuse dan histerektomi. Semua pasien dengan plasenta previa perlu diberitahukan tentang risiko PPH berat. Laserasi bisa terjadi selama manipulasi untuk menyelesaikan distosia bahu. namun sejumlah besar wanita yang mengalami PPH tidak memiliki faktor risiko. Jarang sekali. terutama bila terkait plasenta previa. Uterus manapun yang telah melewati prosedur yang mengakibatkan gangguan total atau parsial tebal dinding uterus harus dipertimbangkan berisiko untuk rupture pada kehamilan di masa depan. Trauma Kerusakan pada traktus genital bisa terjadi spontan atau karena manipulasi yang digunakan untuk melahirkan bayi. Etiologi yang berbeda bisa memiliki faktor risiko yang sama. vasospasme dan klotting untuk hemostasis. Pada akhirnya. Darah dapat mendistensikan uterus dan menghambat kontraksi efektif "bleeding begets bleeding"). Laserasi servikal lebih sering dihubungkan dengan persalinan forcep. PPH biasanya memiliki satu penyebab. terutama bila pasien memiliki PSR atau PSA dan uterus telah distimulasi dengan oksitosin atau prostaglandin. Atonia uteri dapat pula diartikan sebagai kelelahan pada otot uterus sehingga tidak mampu lagi berkontraksi. tapi bisa terjadi spontan terutama bila tangan fetus terpresentasi dengan kepala. namun lebih dari satu penyebab juga mungkin terjadi. gangguan pada sistem koagulasi dan trombosit tidak mengakibatkan perdarahan berlebihan. kuretase. namun diperlukan usaha lebih agresif dilakukan untuk melepas plasenta. biasanya persalinan lama yang pada akhirnya dilakukan kelahiran vaginal operatif. PATOGENESIS Atonia uteri Atonia uteri adalah suatu kegagalan uterus untuk berkontraksi lima belas detik setelah dilakukan rangsangan taktil terhadap fundus uteri. padahal kontraksi uterus diperlukan untuk konstriksi pembuluh darah besar yang terbuka akibat pelepasan plasenta. uteroplasti untuk abnormalitas congenital. Retensi plasenta yang membutuhkan D & C pada misoprostol oral (3. yang paling sering. Termasuk ke dalamnya fibroidektomi. dan serviks sebaiknya diperiksa setelahnya. ini menunjukkan betapa efisiennya kontraksi dan retraksi uterus dalam mencegah perdarahan (Baskett. reseksi ektopik kornual atau servikal dan perforasi uterus selama dilatasi. bisa tidak menyebabkan perdarahan hebat pada awalnya. Hal ini harus dipikirkan pada setiap persalinan pada umur kehamilan sangat muda. Uterus harus selalu dikontrol dengan tangan pada abdomen pada prosedur tersebut. Laserasi dinding samping vaginal sering dihubungkan dengan persalinan vaginal operatif. koagulopati dilusional bisa terjadi setelah PPH hebat dan resusitasi dengan kristalloid dan PRC. biopsy. Akreta komplit dimana seluruh permukaan plasenta secara abnormal tertanam. terutama pada atoni uteri dan trauma pada traktus genital bawah. Pada kasus-kasus ini. Kegagalan pemisahan komplit dari plasenta terjadi pada plasenta akreta dan variannya. laparoskopi atau pemasangan IUD. Insisi pada segmen bawah yang kontraktilnya lebih buruk dapat sembuh dengan baik tapi tergantung pada suturasi. Lebih jarang lagi. trauma pada daerah periurethral dan klitoral bisa terjadi dan bermasalah. Kelahiran Cesarean menghasilkan dua kali kehilangan darah dibandingkan kelahiran vaginal. Trombosis Segera setelah masa postpartum. Kondisi ini harus dipertimbangkan mungkin terjadi kapan saja plasenta tertanam di atas jaringan parut uterus sebelumnya. Trauma bisa terjadi setelah persalinan sangat lama atau berat. Faktor risiko dan kondisi yang berhubungan dengan PPH tertulis di atas. atau invasi yang lebih berat (plasenta inkreta atau perkreta). Dan yang terakhir trauma bisa terjadi sekunder karena usaha pelepasan retensi plasenta manual atau dengan instrument. 1999). namun. Laserasi spontan biasanya melibatkan fourchette posterior. serviks dengan sengaja diinsisi pada posisi jam 2 atau jam 10 untuk memfasilitasi persalinan pada kepala yang terperangkap pada persalinan sungsang (Dührssen incision). Perdarahan signifikan dari area dimana tertanam normal (dan sekarang terlepas) telah terjadi dapat menandakan akreta parsial. Kelahiran per vaginam yang dibantu (forcep atau vakum) tidak boleh dilakukan bila serviks belum dilatasi penuh. trauma.Plasenta lebih sering tertahan pada usia kehamilan preterm yang ekstrim (terutama <24 minggu). Pada kondisi ini. Trauma vaginal bawah terjadi baik spontan atau karena episiotomi. 3. dan kelainan di daerah ini dapat menyebabkan PPH lambat atau mengeksaserbasi perdarahan dari sebab lain. Beberapa uji coba menunjukkan penggunaan misoprostol untuk terminasi kehamilan trimester kedua mengakibatkan penurunan pada nilai retensi plasenta dibandingkan dengan pemberian prostaglandin atau saline hipertonik secara intrauterine.

Berasal dari kehamilan sekarang : 1. laserasi traktus genitalia Seorang wanita dengan paritas yang tinggi mempunyai resiko yang lebih besar terhadap terjadinya atonia uteri karena adanya kelemahan serabut miometrium sehingga tidak bisa berkontraksi dengan baik atau secara tidak langsung dikarenakan peningkatan insidensi terjadinya faktor predisposisi lain seperti persalinan yang tidak normal dan plasenta previa sedangkan kelainan uterus ataupun luka parut pasca operasi uterus sebelumnya dapat menyebabkan distorsi anatomi sehingga mengganggu kontraktilitas miometrium. Kelainan didapat • Plasenta inkreta atau pankreta • Gestasional trophoblastic neoplasia • Adenomiosis • Retroversi uterus Ruptura uteri dibagi menjadi tiga berdasarkan tingkatannya : 1. perdarahan pasca persalinan sebelumnya yang disebabkan oleh atonia uteri 3. uterine fibroid 4. Pada keadaan normal. Insidensinya berkisar 1 dalam 20. Pada keadaan tertentu. luka parut pada uterus 5. jumlah perdarahan dibatasi oleh kontraksi dari serabut miometrium karena pembuluh-pembuluh darah yang menyuplai sinus plasenta dikelilingi oleh serabut otot polos tersebut dan akan terkompresi bila serabut otot berkontraksi sehingga suplai darah ke sinus menurun. diskrasia darah B. persisten. Sebelum persalinan • Kontraksi spontan. kelainan plasenta 5. Anomali kongenital b. Faktor-faktor yang mengakibatkan ruptura uteri dapat diklasifikasikan menjadi: a. infeksi uterus 6. paritas tinggi 2. pisau. terdapat gangguan terhadap mekanisme tersebut yang mengarah pada terjadinya atonia uteri. Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan pervaginal dan adanya kesulitan untuk mempalpasi fundus uteri di dinding abdomen. kelainan persalinan 3. Kelainan sewaktu kehamilan 1. tindakan anestetik 4. pada saat kehamilan atau persalinan dengan atau tanpa robeknya peritoneum. prostaglandin • Instilasi intraamnion: salin atau prostaglandin • Perforasi oleh tekanan kateter inrtauterin • Trauma luar: tajam atau tumpul • Versi luar • Overdistensi uterus: hidraamnion. Biasanya ditandai dengan: 11 .Secara fisiologis. Ruptura uteri tingkat satu/incomplete Fundus uteri rupture sampai menyentuh ostium uteri externa. intensif • Induksi persalinan : oksitosin. Trauma uterus koinsidental Aborsi dengan alat: kuret Trauma tajam atau tumpul: kecelakaan. Beberapa faktor predisposisi yang dapat menyebabkan atonia uteri adalah : A. dalam beberapa menit setelah kelahiran bayi. Ruptur uteri Ruptura uteri adalah robeknya dinding rahim. Kejadian ini dapat menyebabkan kematian anak mendekati 100% dan kematian ibu sekitar 30%. Kelainan sebelum terjadi kehamilan 1. 2. kehamilan kembar 2. Operasi miometrium Operasi seksio sesar atau histerotomi Ruptur uteri sebelumnya Insisi miomektomi melalui endometrium Reseksi kornu dalam dari tuba bagian interstitial Metroplasi 2.000 persalinan. pembedahan Caesar 7. peluru Silent rupture pada kehamilan sebelumnya 3. Kehilangan darah 200-400 ml disebabkan terbukanya sinus-sinus plasenta. anomali pada uterus 6. uterus terlalu teregang (overdistention) 2. timbul kontraksi uterus yang kuat dan pengurangan permukaan intrauterin yang mengarah pada pemisahan plasenta dari tempat implantasinya pada desidua maternal. Sewaktu persalinan • Versi internal • Persalinan dengan forseps • Presentasi bokong • Tekanan uterin yang kuat sewaktu persalinan • Manual plasenta yang sulit 3. Berasal dari kehamilan sebelumnya : 1. Ruptur uteri merupakan penyebab pendarahan pasca persalinan yang cukup jarang.

Etiologi dan gejala-gejala colpaporrhexis sama dengan ruptur uterus. yang kadangkadang sampai ke forniks. Ruptura uteri tingkat tiga Seluruh uterus. Ruptura uteri tingkat dua/complete Seluruh uterus mengalami rupture sampai ke vagina. Robekan yang sedemikian dapat membuka pembuluhpembuluh darah yang besar dan menimbulkan perdarahan yang hebat. Inversio Uteri Retensio Plasenta Istilah retensio plasenta dipergunakan jika plasenta belum lahir ½ jam sesudah anak lahir. Robekan biasanya terdapat di pinggir samping serviks bahkan kadang-kadang sampai ke segmen bawah rahim dan membuka parametrium. dan ukurannya (plasenta yang 12 . robekan yang harus mendapat perhatian kita ialah robekan yang dalam. Plasenta perkreta. dekapitasi. 3. 4. dan kranioklasi terutama jika dilakukan pada pembukaan yang belum lengkap. Terapi yang terbaik ialah laparotomi. perforasi. Plasenta akreta. cervix dan vagina sampai ke luar vulva. Plasenta inkreta. Nyeri perut mendadak Tidak jelas ada tanda perdarahan intraabdominal Perdarahan pervaginam Dapat terjadi syok His bisa ada/tidak ada BJJ bisa +/Bagian janin tidak teraba langsung dibawah dinding perut Urin bila bercampur darah Pada eksplorasi rahim setelah janin lahir terdapat robekan dinding rahim tanpa ada robekan perimetrium. versi dan ekstraksi. b. misalnya jika kepala terlalu lama meregang dasar panggul.• • • • • • • • • 2. dan mungkin juga terjadi pembesaran karsinoma serviks. Fungsional: a. 5. ekstraksi pada letak sungsang. Perdarahan paskapersalinan pada uterus yang berkontraksi baik harus memaksa kita untuk memeriksa serviks uteri dengan pemeriksaan spekulum. yaitu robeknya vagina bagian atas sedemikian rupa hingga serviks terpisah dari vagina. Robekan ini jika tidak dijahit. jika kita memasukkan tangan ke dalam vagina. Untuk mencegah colpaporrhexis yang violent (akibat trauma). 3. Sebagai profilaksis. Plasenta sukar terlepas karena tempatnya (insersi di sudut tuba). c. selain menimbulkan perdarahan juga dapat menjadi penyebab servisitis. 2. parametritis. Plasenta yang sukar lepas karena penyebab di atas disebut plasenta adhesiva. bentuknya (plasenta membranasea. Gambar cara melakukan pelepasan manual plasenta Penyebab Retensio Plasenta 1. Kadang-kadang muskulus levator ani rusak dan menjadi lemah tanpa terjadinya ruptur perinei. sangat kecil). Patologi-anatomi : a. sebaiknya semua persalinan buatan yang sulit menjadi indikasi untuk pemeriksaan spekulum. Robekan semacam ini biasanya terjadi pada persalinan buatan. Terjadi pula colpaporrhexis. plasenta anularis). Oleh karena itu. Robekan Jalan Lahir Robekan jalan lahir adalah kerusakan jalan lahir yang dikarenakan persalinan Vulva Dan Vagina Robekan pada klitoris atau sekitarnya dapat menimbulkan perdarahan yang cukup banyak. Serviks Uteri Robekan yang kecil-kecil selalu terjadi pada persalinan. b. hendaknya kita selalu menahan fundus uteri dengan tangan lainnya. Robekan perineum sering juga mengenai muskulus levator ani hingga setiap robekan perineum harus dijahit dengan baik agar tidak menimbulkan kelemahan dasar panggul atau prolaps. His kurang kuat (penyebab terpenting). ekstraksi dengan forseps. Kadang-kadang menimbulkan perdarahan nifas yang lambat.

dapat diambil diagnosis kemungkinan yang paling mungkin terjadi seperti yang tercantum pada tabel dibawah ini. elevated liver enzymes. abruption plasenta. Fundus menjadi turun II. Setelah persalinan dan terjadi perdarahan yang minimal. seperti idiopathic thrombocytopenic purpura atau didapat sekunder pada sindrom HELLP ( hemolysis. atau adanya mioma pada fundus) dan iatrogenik (misalkan pada penekanan daerah fundus yang berlebihan atau akibat penarikan tali pusat yang terlalu kuat pada saat melahirkan plasenta).Uterus dikatakan mengalami inversi jika bagian dalam menjadi diluar saat melahirkan plasenta. disseminated intravascular coagulation (DIC) atau sepsis. Kelainan sistem pembekuan yang sudah ada sebelumnya seperti familial hipofibrinogenemia. DIC akibat abruption plasenta. Pada pemeriksaan didapatkan penurunan dan lekukan pada daerah fundus bahkan dapat menjadi tidak teraba. Temuan tersebut menunjukkan adanya lobus yang tertahan. Pada pasien bisa terjadi syok akibat perdarahan yang banyak. dapat terlihat massa lunak berwarna merah.000 dari persalinan. Inspekulo pada derajat II dan III. Gejala dan tanda Gejala dan tanda Diagnosis kemungkinan yang selalu ada yang kadang ada Atonia uteri • Uterus tidak • Syok berkontraksi dan lembek • Perdarahan segera setelah anak lahir Robekan jalan lahir • Perdarahan segera • Pucat • Darah segar mengalir • Lemah segera setelah bayi • Menggigil lahir • Uterus kontraksi baik • Plasenta lengkap • Plasenta belum lahir • Tali pusat putus Retensio plasenta setelah 30 menit akibat traksi berlebihan • Perdarahan segera • Inversio uteri • Uterus kontraksi baik akibat tarikan • Perdarahan lanjutan Tertinggalnya sebagian • Plasenta atau • Uterus plasenta sebagian selaput berkontraksi (mengandung tetapi tinggi pembuluh darah) fundus tidak tidak lengkap berkurang • Perdarahan segera Inversio uteri • Uterus tidak teraba • Syok neurogenik • Lumen vagina terisi • Pucat dan massa limbung • Tampak tali pusat (jika plasenta belum lahir) • Perdarahan segera • Nyeri sedikit atau berat 13 . akibat tali pusat yang pendek. bisa terjadi. Derajat Inversio uteri dibagi 3 yaitu: I. Turunnya fundus hingga melewati servik III. bahkan dapat terlihat pada vulva. Gangguan Pembekuan Darah Kelainan bisa sudah ada sebelumnya atau didapat. Tertahannya suatu bagian dari plasenta lebih sering terjadi bila plasenta membentuk suatu lobus aksesoris. namun kelainan yang didapat lebih sering bermasalah. Inversio uteri jarang terjadi dengan angka insidensi 1 : 20. 6. Sisa Plasenta Kontraksi dan retraksi uterus mengakibatkan pelepasan dan pengeluaran dari plasenta. low platelet count ). Trombositopenia bisa dihubungkan dengan penyakit sebelumnya. Gejala yang didapat adalah rasa nyeri pada perut bagian bawah. Dapat terjadi spontan (misalkan pada yang persalinan cepat. 3. HELLP syndrome. Pelepasan dan pengeluaran komplit dari placenta mengakibatkan retraksi berlanjut dan oklusi optimal pembuluh darah.5 PEMERIKSAAN KLINIS 7. Plasenta sebaiknya diinspeksi untuk bukti adanya pembuluh darah fetus berjalan di pinggir plasenta dan berhenti pada robekan di membrannya. IUFD. sensasi penuh daerah vagina dan perdarahan melalui vagina. emboli cairan amnion dan sepsis bisa terjadi. Semua bagian uterus hingga servik mengalami inversi hingga bisa memasuki vagina. Dari gejala dan tanda yang muncul pada penderita.

• Oksitosin dapat diberikan bersamaan atau berurutan. Paska operasi pasien diletakkan secara Fowler supaya infeksi terbatas pada pelvis dan diberi antibiotik dalam dosis yang tinggi. Jika perdarahan terus berlangsung setelah dilakukan kompresi: . b.Lakukan uji pembekuan darah sederhana. : 10 unit • • Antisipasi dini akan kebutuhan darah dan lakukan tranfusi sesuai kebutuhan.Lakukan histerektomi jika terjadi perdarahan yang mengancam jiwa setelah ligasi.• • • • • Subinvolusi uterus Nyeri tekan perut bawah Perdarahan >24jam setelah persalinan. dan oksigen. b.V. Jika masih diperlukan. Jika perdarahan terus berlangsung: . : Infus 20 unit dalam 1 liter larutan garam fisiologis dengan 40 tetesan permenit Tidak lebih dari 3 liter larutan dengan oksitosin Tidak boleh memberi I. setiap 2-4 jam Total 1 mg atau 5 dosis Preeklampsia.Kompresi bimanual internal. atau I. a.Lakukan ligasi arteri uterina dan ovarika.Jika terdapat tanda-tanda sisa plasenta (tidak adanya bagian permukaan maternal atau robeknya membran dengan pembuluh darahnya). bervariasi (ringan atau berat. lakukan: . Atonia Uteri Pada atonia uteri uterus gagal berkontraksi dengan baik setelah persalinan.2 mg I. Oral 600 mcg atau pemberian dalam 1 liter (secara perlahan): rektal 400 mcg awal larutan garam 0. : Infus 20 unit I./I. Jenis Uterotonika dan cara pemberian JENIS DAN OKSITOSIN ERGOMETRIN MISOPROSTOL CARA Dosis dan cara I. beri I. Ruptur Uteri Langkah-langkah yang harus diambil dalam menangani ruptura uteri: a.V. . Jika perdarahan terus berlangsung dan semua tindakan diatas telah dilakukan. Kegagalan terbentuknya pembekuan setelah 7 menit atau adanya bekuan lunak yang dapat pecah dengan mudah menunjukkan adanya koagulopati.M.Kompresi aorta abdominalis. atau .M.M.V. setelah 15 menit. hipertensi 400 mcg 2-4 jam setelah dosis awal Total 1200 mcg atau 3 dosis Nyeri kontraksi Asma 3. • Teruskan pemijatan uterus. transfusi darah.2 mg fisiologis dengan 60 tetesan permenit I. Perdarahan sekunder. vitium kordis.6 TERAPI Penanganan perdarahan pasca persalinan memerlukan tindakan segera dan spesifik menurut penyebabnya masing-masing. . Atasi syok dengan segera. terus menerus atau tidak teratur) dan berbau (jika disertai infeksi) Perdarahan segera (Perdarahan intraabdominal dan/ atau vaginum) Nyeri perut berat • • Anemia Demam Endometritis atau sisa plasenta (terinfeksi atau tidak) Dosis lanjutan Dosis maksimal perhari Indikasi kontra atau hati-hati • • • Syok Nyeri tekan perut Denyut nadi ibu cepat Ruptur uteri • • I. berikan infus cairan intravena.V.V. Laparotomi.Pastikan plasenta lahir lengkap. secara cepat atau bolus Ulangi 0.M. . 14 . keluarkan sisa plasenta tersebut.

Tindakan histerektomi atau histerorafi bergantung pada bentuk. Kegagalan terbentuknya pembekuan setelah 7 menit atau adanya bekuan lunak yang dapat pecah dengan mudah menunjukkan adanya koagulopati. Usaha untuk melepaskan plasenta yang melekat kuat dapat mengakibatkan perdarahan berat atau perforasi uterus. Robekan serviks. Reposisi dengan tekanan hidrostatik. 2. tangan tetap berada didalam rongga uterus sampai ergometri atau oksitosin mulai bekerja dan menghasilkan kontraksi yang adekuat. Ujung dari pipa air dimasukkan kedalam fornix posterior dan asisten menutup daerah vulva disekitar lengan operator. Robekan dapat terjadi bersamaan dengan atonia uteri. yaitu : 1. • Lakukan uji pembekuan darah sederhana jika perdarahan terus berlangsung.M. Jika dorongan dengan tangan gagal. • Jika plasenta belum keluar. baik satu atau lebih lobus tertinggal maka uterus tidak dapat berkontraksi secara efektif. lakukan penarikan tali pusat terkendali. Dalam proses reposisi uterus terdapat beberapa mekanisme yang digunakan. 3. Penekanan pertama kali dilakukan pada daerah korpus yang terakhir kali mengalami ruptur. • Jika terdapat tanda-tanda infeksi (demam. Retensio plasenta Plasenta atau bagian-bagiannya dapat tetap berada dalam uterus setelah bayi lahir. Ciran saline hangat dilairkan kedalamnya ( bilas sampai 10 liter) sampai tekanan cairan tersebut akan mengembalikan uterus ke posisi semula. Kegagalan terbentuknya pembekuan setelah 7 menit atau adanya bekuan lunak yang dapat pecah dengan mudah menunjukkan adanya koagulopati. • Periksalah dengan seksama dan perbaiki robekan pada serviks atau vagina dan perineum. • Pastikan kandung kemih sudah kosong. • Lakukan uji pembekuan darah sederhana jika perdarahan terus berlangsung. Bagian paling sulit adalah ketika melewati lingkaran retraksi diantara segmen atas dan bawah uterus. Plasenta yang melekat dengan kuat mungkin merupakan plasenta akreta. cunam ovum. Kegagalan terbentuknya pembekuan setelah 7 menit atau adanya bekuan lunak yang dapat pecah dengan mudah menunjukkan adanya koagulopati. berikan oksitosin 10 unit I.c. Reposisi dengan melalui rute abdominal Jika metode lain gagal maka abdomen harus dibuka. Ketika uterus sudah kembali ke posisi normal. Eksplorasi manual uterus menggunakan teknik yang serupa dengan teknik yang digunakan plasenta yang tidak keluar. sekret vagina berbau). dan perineum Robekan jalan lahir merupakan penyebab kedua tersering dari perdarahan pasca persalinan. sampai pada akhirnya menangani daerah fundus. keluarkan plasenta tersebut. maka perlu dilakukan reposisi dengan menggunakan metode O’Sullivan’s hydrostatik. jenis dan luas robekan Reposisi manual dilakukan tanpa menggunakan tenaga yang kuat. Perdarahan pasca persalinan dengan uterus yang berkontraksi baik biasanya disebabkan robekan serviks atau vagina. Sisa plasenta Sewaktu suatu bagian dari plasenta. c. vagina. e. • Keluarkan sisa plasenta dengan tangan. Reposisi ini dilakukan dengan anastesi umum dan secara bertahap. • Jika penarikan tali pusat terkendali belum berhasil. Reposisi dengan pendorongan. • Lakukan uji pembekuan darah sederhana jika perdarahan terus berlangsung. 15 . mintalah ibu untuk mengedan. d. atau kuret besar. berikan antibiotika untuk metritis. lakukan kateterisasi kandung kemih. • Jika plasenta belum dilahirkan setelah 30 menit pemberian oksitosin dan uterus terasa berkontraksi. • Jika plasenta terlihat dalam vagina. cobalah untuk mengeluarkan plasenta secara manual. yang biasanya membutuhkan tindakan histerektomi. Jika anda dapat merasakan plasenta dalam vagina. jika belum dilakukan pada penanganan aktif kala tiga. • Raba bagian dalam uterus untuk mencari sisa plasenta. Lingkaran konstriksi harus di insisi kemudian bagian belakang dari lingkaran itu dibagi kemudian fundus ditarik ke atas dan bekas insisi dijahit kembali. Jika diperlukan. Hindari penarikan tali pusat dan penekanan fundus yang terlalu kuat karena dapat menyebabkan inversi uterus.

h. berikan petidin 1 mg/kgBB (tetapi jangan lebih dari 100 mg) I. + metronidazol 500mg I.V. Inversio uterus Reposisi sebaiknya dilakukan segera.V. lakukan uji pembekuan darah sederhana.M. • • • • Perdarahan pascasalin tertunda (sekunder) Jika terjadi anemia berat (hemoglobin kurang dari 8 g/dl atau hematokrit kurang dari 20%). kontrol D. superinvolusi uterus. atau I. Hal ini mungkin membutuhkan rujukan ke pusat pelayanan kesehatan tersier. Jika serviks tidak berdilatasi. hipotiroid. g.V. Gangguan pembekuan darah Rawat bersama dengan bagian penyakit dalam.I. lakukan eksplorasi dengan tangan untuk mengeluarkan bekuan-bekuan besar dan sisa plasenta. Kegagalan terbentuknya pembekuan setelah 7 menit atau adanya bekuan lunak yang dapat pecah dengan mudah menunjukkan adanya koagulopati.7 PROGNOSIS Wanita dengan perdarahan pasca persalinan seharusnya tidak meninggal akibat perdarahannya. lakukan histerektomi vaginal. Syok irreversibel c. atrofi payudara. Lakukan pemeriksaan histologi dari jaringan hasil kuret atau histerektomi. Dengan berjalannya waktu. • Berikan antibiotika profilaksis dosis tunggal setelah mereposisi uterus: . Sepsis akibat terjadi infeksi.M. 3. jika memungkinkan.V. amenore. dan insufisiensi korteks adrenal. • Jika perdarahan berlanjut. pikirkan kemungkinan melakukan ligasi arteri uterina dan utero-ovarika atau histerektomi. Berikan oksitosin Jika serviks masih berdilatasi. sekret vagina berbau). rontok rambut pubis dan aksila.f. siapkan transfusi dan berikan tablet besi oral dan asam folat. • Jika terdapat tanda-tanda infeksi (demam. • 16 . Insidensi sindrom Sheehan diperkirakan 1 dalam 10000 persalinan b. berikan antibiotika untuk metritis. sekret vagina berbau). Namun pada beberapa kasus ditemukan beberapa tingkat nekrosis hipofisis anterior dengan gangguan sekresi satu atau lebih hormon tropik. d. secara perlahan atau berikan morfin 0.C dengan heparin. Gagal ginjal akut 3. Eksplorasi manual uterus menggunakan teknik yang serupa dengan teknik yang digunakan untuk mengeluarkan plasenta yang tidak keluar. + metronidazol 500mg I. evakuasi uterus untuk mengeluarkan sisa plasenta. berikan antibiotika untuk metritis.V. Tranfusi darah segar. .1 mg/kgBB I. • • Pada kasus yang lebih jarang. KOMPLIKASI Sindrom Sheehan Perdarahan banyak kadang-kadang diikuti dengan sindrom Sheehan. • Jika ibu sangat kesakitan. Patogenesisnya tidak begitu diketahui karena kelainan endokrin seperti ini tidak terjadi pada kebanyakan wanita dengan perdarahan.6 a. pada kasus klasik ditandai adanya kegagalan laktasi. Jangan berikan oksitosin sampai inversi telah direposisi. sekalipun untuk mengatasinya perlu dilakukan histerektomi. jika perdarahan berlanjut. untuk menyingkirkan penyakit trofoblas ganas. Jika terdapat tanda-tanda infeksi (demam. • Jika dicurigai terjadi nekrosis.atau sefazolin 1gr I.ampisillin 2gr I. lingkaran konstriksi sekitar uterus yang terinversi akan mengecil dan uterus akan terisi darah.

anuria Severe Adapted from Int J Gynaecol Obstet 1997 May. air hunger. Degree of Shock Compensated Slight fall (80100 mm Hg) Moderate fall Mild Moderate 17 . pallor. 57(2): 219-26 Algorithm for the management of postpartum hemorrhage LAMPIRAN Clinical Findings in Obstetric Hemorrhage Blood Blood Pressure Volume Loss (systolic) 500-1000 (10-15%) 1000-1500 mL (15-25%) 1500-2000 Normal Symptoms and Signs Palpitations. tachycardia. sweating Restlessness. tachycardia. dizziness Weakness.(25-35%) 2000-3000 mL (35-50%) (70-80 mm Hg) Marked fall (50-70 mm Hg) oliguria Collapse.

18 .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->