Pendahuluan Hati (liver) merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia.

Didalam hati terjadi prosesproses penting bagi kehidupan kita, yaitu proses penyimpanan energi, pembentukan protein dan asam empedu, pengaturan metabolisme kolesterol, dan penetralan racun atau obat yang masuk dalan tubuh kita. Sehingga dapat kita bayangkan akibat yang akan timbul apabila terjadi kerusakan pada hati. Beberapa penyakit hati antara lain : penyakit hati karena infeksi, penyakit hati karena racun, genetik atau keturunan, gangguan imun, dan kanker. Oleh karena itu perlu perhatian pada hati untuk menghindari hal-hal yang dapat menimbulkan penyakit hati tersebut, dan bila telah terjadi penyakit hati tersebut, harus dapat dideteksi dengan segera.

Anamnesis Ada 6 aspek penting dalam anamnesis yang baik, yaitu :    Identitas Pasien, yaitu Nama lengkap, Tempat/tanggal lahir, Status perkawinan, Pekerjaan, Alamat, Jenis kelamin, Umur, Agama, Suku bangsa, dan pendidikan. Keluhan Utama, yaitu keluhan paling utama yang menyebabkan pasien memutuskan untuk periksa ke dokter. Riwayat penyakit sekarang, berupa : o Kapan mulai muncul gangguan tersebut o Frekuensi serangan o Sifat serangan, akut/kronis/intermittent o Durasinya, lama menderitanya o Sifat sakitnya, sakitnya seperti apa o Lokasinya, dimana letak pasti skaitnya, apakah disitu saja atau berpindahpindah o Perjalanan penyakitnya, riwayat pengobatan sebelumnya o Hubungan dengan fungsi fisiologis yang lain, adakah gangguan fisiologis yang lain, yang ditimbulkan oleh gangguan tidur, banyaknya keringat yang keluar dsb o Akibat yang timbul, masih dapat bekerja, atau hanya tiduran saja

Riwayat penyakit dahulu, yakni : 1. Mengenai kemungkinan adanya riwayat penyakit sebelumnya. Pernakah pasien menderita keluhan yang sama di waktu-waktu dahulu, atau keluhan yang mirip dengan yang sekarang dirasakan. 2. Mengenai kemungkinan riwayat penyakit yang pernah diderita dengan melihat diagnosis banding penyakit yang sekarang ini. 3. Kemungkinan pasien menderita penyakit yang serius di waktu-waktu yang lain. Apakah pasien pernah dirawat inap di rumah sakit, sebelumnya.

Riwayat kesehatan Keluarga, menanyakan keadaan anggota keluarga mulai dari umur, jenis kelamin, keadaan kesehatan (masih hidup/ meninggal), jika masih hidup sehat/sakit apa, jika sudah meninggal apa penyebab meninggalnya.

Riwayat penyakit menahun keluarga, apakah pasien atau ada anggota keluarga pasien yang menderita penyakit misalnya alergi, asma, tuberculosis, arthritis, hipertensi, jantung, ginjal, lambung, kencing manis(DM), penyakit liver, stuke dll.1

Selain itu juga ditanyakan : 1. Tanyakan apakah pasien mengalami nyeri pada bagian perut? 2. Jika ada, dimana Lokasi nyerinya? 3. Sejak kapan? 4. Onset dan Intensitas Nyeri : bagaimana mulai timbulnya serangan nyeri? a. Secara tiba-tiba? b. Secara cepat menjadi hebat? c. Atau secara bertahap rasa nyeri makin bertambah? Intensitas nyeri, apakah pasien tadinya sehat tiba-tiba merasakan nyeri perut hebat? Hal ini dapat disebabkan oleh adanya sumbatan, perforasi atau puntiran. Untuk nyeri yang secara bertahap bertambah intensitasnya disebabkan oleh proses inflamasi, misalnya pada kolesistitis akut atau pancreatitis akut. 5. Ada muntah/tidak? 6. Peminum alkohol atau tidak?1,2

Pemeriksaan Fisik a. Pemeriksaan Umum.1,2 Menilai keadaan umum pasien: baik/buruk, yang perlu diperiksa dan dicatat adalah tanda-tanda vital, yaitu:  Kesadaran penderita : - Kompos mentis (sadar sepenuhnya), Apatis (pasien tampak segan, acuh tak acuh terhadap lingkunganya), Delirium (penurunan kesadaran disertai kekacauan motorik, dan siklus tidur bangun yang

terganggu),Somnolen (keadaan mengantuk yang masih dapat pulih penuh bila dirangsang, tetapi bila rangsang berhenti, pasien akan tertidur lagi), Sopor/stupor (keadaan mengantuk yang dalam, pasien masih dapat dibangunkan tetapi dengan rangsangan yang kuat, rangsang nyeri, tetapi pasien tidak terbangun sempurna dan tidak dapat memberikan jawaban verbal yang baik).   Kesakitan yang dialami pasien, dapat dilihat dari raut wajah pasien dan keluhan pasien ketika datang. Tanda vital seperti : tekanan darah , nadi, pernapasan, dan suhu pasien

b. Pemeriksaan Lokal  Inspeksi. 1,2 Apakah orientasi pasien baik ? Apakah pasien tampak sakit ringan atau berat? apakah pasien mengalami intoksikasi? Apakah pasien mengalami ikterus, lihat sklera/ kongjutivanya, dan dapat pada kulit pasien   Apakah ada tanda-tanda anemia? Adakah tanda ekskoriasi (menunjukkan pruritus---> ikterus obstruktif) ?

Perkusi. 1,2 Jika terdapat asites, lebih mungkin terjadi pada keadaan kronis Palpasi. 1,2 Nyeri tekan hati merupakan petunjuk adanya pembesaran hati yang akut dan peregangan kapsul (misal payah jantung, hepatitis akut apapun sebabnya). Proses yang kronis kurang berhubungan dengan nyeri tekan.

Auskultasi Jika ada komplikasi. Replikasi di sitoplasma hepatosit yang terinfeksi.4 Manifestasi klinis Umumnya tidak bergejala atau asimtomatik. urin berwarna tua. Diameter 27-28 nm dengan bentuk kubus simetrik.5 kb. Digolongkan dalam picornavirus. hanya 0. HAV tidak menyebabkan hepatitis kronis atau keadaan pembawa dan hanya sekalisekali menyebabkan hepatitis fulmina.- Pada proses radang atau engorgement. . misalnya virus hepatitis B atau alcohol. Ada demam tiba-tiba. dan hati teraba keras. hilang nafsu makan. untai tunggal (singel stranded). 3. kulit dan mata menjadi kuning. tiga atau lebih genotipe. molekul RNA linier 7.1% dan tampaknya lebih sering terjadi pada pasien yang sudah mengidap penyakit hati akibat penyakit lain.3. subklasifikasi sebagai hepatovirus.4 Hepatitis A adalah penyakit jinak yang dapat sembuh sendiri dengan masa inkubasi 2 hingga 6 minggu. tidak terdapat bukti yang nyata adanya replikasi usus. Pada infiltrasi kronis atau jaringan parut bisa ditemukan nodul. dan hati teraba keras. tinja pucat. Jika hepar membesar dan keras merupakan tanda keganasan  Nodul atau massa yang besar menunjukkan adanya tumor. subklasifikasi sebagai hepatovirus. mengandung tiga atau empat polipeptida virion di kapsomer. Menyebar pada primata non manusia dan galur sel manusia. Mengandung lokasi netralisasi imunodominan tunggal. Pada manusia terdiri atas satu serotipe. Angka kematian akibat HAV sangat rendah.4 Etiologi Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A yang digolongkan dalam picornavirus. hati tidak bernodul dan berkonsistensi lunak. mual. Hepatitis A Merupakan salah satu dari hepatitis virus akut yang disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV). muntah .

Lebih dari 75% anak dari berbagai benua Asia. 3.4 Patofisiologi Masa inkubasi 15-50 hari . karena pada biakan sel HAV tidak menimbulkan CPE (cimton patogenic efek). Faktor resiko. HAV dieksresi di tinja oleh orang yang terinfeksi selama 1-2 minggu sebelum dan 1 minggu setelah awitan.Cara penularan:  Dapat menyebar melalui ingesti makanan dan minuman yang tercemar yang dikeluarkan melalui tinja selama 2 hingga 3 minggu sebelum dan 1 minggu setelah onset ikterus. Kemudian terjadi perbaikan komplit dalam 3-6 bulan IgM anti HAV (+). dinegara maju menyerang usia 50 tahun (t.8% . disertai kontaminasi feses-oral.4 . Epidemiologi Hepatitis A masih merupakan bagian terbesar dari kasus-kasus hepatitis akut yang dirawat yaitu berkisar dari 39. merupakan penyebab utama penularan. Misalnya asrama dan sekolah. Kemudian diduga virus replikasi di GL tractus masuk ke darah ke hepatocyte.u Amerika Serikat).3%. HAV ditemukan diseluruh dunia dan endemik di negara yang higiene dan sanitasinya buruk. bepergian kenegara berkembang serta perilaku seks-oral. Infeksi pada orang dewasa dapat menyebabkan mortabilitas yang besar dibandingkan pada anak. pusat perawatan sehari untuk bayi dan balita. 3. Peningkatan prevalensi anti HAV yang berhubungan dengan umur mulai terjadi dan lebih nyata di daerah dengan kondisi kesehatan dibawah standar. Umumnya sembuh dengan sendirinya.  Kontak pribadi yang erat dengan orang yang terinfeksi selama periode fecal shedding. Afrika. Sebagian besar infeksi HAV didapat pada awal kehidupan. kebanyakan asimtomatik atau sekurangnya anikterik. Terjadi kerusakkan sel hati diduga disebabkan limposit T cytoxic. India menunjukkan sudah memiliki antibodi anti-HAV pada usia 5 tahun.68.

anoreksia. Pencegahan yaitu dengan cara mencegah penularan melalui cuci tangan yang baik dan kebersihan diri. urin coklat tua.Penatalaksanaan Pada hepatitis A tidak ada terapi yang spesifik. Imonoglobulin (IG) paling efektif digunakan pada masa inkubasi. Dengan ikterus : lesu. Merupakan virus DNA berselubung ganda berukuran 42 nm yang memiliki lapisan permukaan dan bagian inti. Pada hepatitis A pemberian steroid tidak di anjurkan. tes fungsi hati meningkat. AntiHbc (IgM atau total). anoreksia.4 Pemeriksaan Penunjang    Tes fungsi hati : menunjukkan gambaran hepatitis non spesifik Serologi HBV : HbsAg. kelompok virus DNA yang menyebabkan hepatitis di berbagai spesies hewan. asupan gizi yang memadai. Manifestasi klinis   Infeksi subklinis : tidak ada gejala hanya HbsAg (+) paling sering. Vaksinasi untuk hepatitis A ada 2 jenis yaitu vaksin yang berasal dari virus inaktif yaitu Havrix dan Raqta. tes fungsi hati meningkat. Infeksi klinis dengan gejala: Tanpa ikterus : lesu. AntiHbs. Pemeriksaan lain: ultrasonografi hati perlu dilakukan jika ada keraguan mengenai cabang bilier atau kelainan hati struktural lain. ikterus. urin coklat tua. . Biopsi hati kadang-kadang dilakukan bila ada fase kolestatik yang menonjol. Hepatitis B HBV adalah anggota dari Hepadnaviridae. 3. hanya terutama diusahakan terapi suportif seperti istirahat yang cukup.

Cina dan Asia Tenggara.Etiologi Hepatitis B disebabkan oleh virus famili hepadnavirus. prevalensi hepatitis B rendah sekali karena higiene yang baik dan tindakan pencegahan terutama vaksinasi berjalan baik. protein pra-inti (HbeAg). HBV ditransmisikan melalui rute parenteral. daerah aliran sungai Amazon. 3. Hanya sekitar 25% dari mereka yang mengalami ikterus. yaitu antigen permukaan (HbsAg). produk darah. 10. karena itulah menjadi risiko penularan seksual.000 hingga 300.2 kb yang mengkode tiga protein permukaan. Protein polimerase aktif yang besar.4 Cara penularan:  Penyebab terutama melalui parenteral (transfusi. pemakaian jarum suntik bersama-sama pada para pecandu obat.000 kasus memerlukan perawatan rumah sakit. kongenital. tertusuk jarum. semen. bersifat envelop (+).  Melalui darah : penerima produk darah. dan seksual. dan bayi neonatus pada saat persalinan) atau melalui cairan tubuh saliva. pekerja kesehatan. dan protein transktivator.dan cairan vagina). Epidemiologi / faktor resiko Dinegara maju. Penyakit ini endemik dengan insidens tinggi di Sub-Sahara Afrika. pekerja yang terpapar darah. 3.000 orang (terutama dewasa muda) terinfeksi oleh HBV setiap tahunnya di Amerika serikat. dan sekitar 1-2% meninggal karena penyakit yang fulminan. pasien hemodialisis. Diperkirakan bahwa sejumlah 200. berukuran kecil yang mengandung DNA beruntai ganda parsial 3.4 Faktor resiko:   Pada para pekerja medis Para pengguna narkotika suntik . antigen inti (HbcAg). Diperkirakan 25 hingga 40% penderita HBV akut sangat berisiko mengalami sirosis dan karsinoma hepatoseluler.

Untuk proses eradikasi VHB lebih lanjut diperlukan respons imun spesifik. Selanjutnya sel-sel hati akan memproduksi dan mensekresi partikel Dane utuh. . dan HbsAg yang tidak ikut membentuk partikel virus.MHC kelas I yang ada pada permukaan dinding sel hati dan pada permukaan dinding Antigen Presenting Cell (APC) dan dibantu rangsangan sel T CD4+ yang sebelumnya sudah mengalami kontak dengan kompleks peptida VHB-MHC kelas II pada dinding APC. yang pertama kali dirangsang adalah respons imun nonspesifik karena dapat terangsang dalam waktu pendek. Peptide VHB yang ditampilkan pada permukaan dinding sel hati dan menjadi antigen sasaran respons imun adalah peptida kaspid yaitu HbcAg atau HbeAg. Sel T CD 8+ selanjutnya akan mengeleminasi virus yang ada di dalam sel hati yang terinfeksi. yaitu dengan mengaktifkan sel limposit T dan sel limposit B. dalam beberapa menit sampai beberapa jam. Dari peredaran darah partikel Dane masuk ke dalam hati dan terjadi proses replikasi virus.5 Penatalaksanaan Terapi yang dapat diberikan untuk menekan replikasi virus untuk hepatitis B adalah Lamivudin. yaitu dengan memanfaatkan sel-sel NK dan NK-T. Pro drug dari adefovir adalah suatu analog adenine nukleutida yang di fosforilasi oleh kinase selular menjadi metabolit difosfonat. Proses eleminasi tersebut bisa terjadi dalam bentuk nekrosis sel hati yang akan menyebabkan meningkatnya ALT atau mekanisme sitolitik. Selain itu ada juga Adefovir Dipovil. VHB merangsang respons imun tubuh. adalah suatu analog sitosin yang berfungsi menghambat HBV-DNA polymerase. partikel HbsAg bentuk bulat dan tubuler. Aktifitas sel T CD8+ terjadi setelah kontak reseptor sel T tersebut dengan kompleks peptida VHB. Disamping itu dapat juga terjadi eleminasi virus intrasel tanpa kerusakan sel hati yang terinfeksi melalui aktifitas Interferon gamma dan Tissue Necrotic Factor (TNF) alfa yang dihasilkan oleh sel T CD 8+ (mekanisme nonsitolik). Patofisisologi Virus hepatitis B (VHB) masuk ke dalam tubuh secara parenteral. Proses eleminasi nonspesifik ini terjadi tanpa restriksi HLA. Melalui darah: transfusi darah biasanya penerima.

Beberapa laporan menghasilkan identifikasi terhadap pasien infeksi hepatitis C akut. Hepatitis C Hepatitis C (HCV) merupakan virus RNA beruntai positif yang mengkode polipeptida tunggal.Pencegahan dapat dilakukan dengan pemberian vaksinasi aktif atau vaksinasi pasif dengan imonoglobulin. didapat adanya:     Malaise Mual-mual Ikterus seperti halnya hepatitis akut akibat infeksi virus-virus hepatitis lainnya. Genotipe virus memiliki nilai prognostik. (2) pasif imunisasi: hepatitis B-imunne globulin (HBIg). Derajat kelainan hasil tes darah hati tidak terlalu berhubungan dengan derajat fibrosis hati yang mendasari. Virus ini umumnya masuk ke dalam melalui transfusi atau kegiatan-kegiatan yang memungkinkan virus ini langsung terpapar dengan sirkulasi darah. 2 preparat yang tersedia yaitu: (1) aktif imunisasi: vaksin hepatitis B.  Biopsi hati tetap merupakan satu-satunya cara untuk menetapkan stadium dalam arti perubahan nekroinflamasi jaringan hati. Infeksi terutama ditransmisikan melalui darah yang terinfeksi. Virus ditemukan dalam darah oleh reaksi rantai polimerase (PCR) dan kadar viremia bisa dihitung.3 Pemeriksaan Penunjang   Tes fungsi hati: menunjukkan kenaikan transminase yang relatif rendah. Hanya 20-30% kasus saja yang menunjukkan gejala atau tanda-tanda hepatitis akut 7-8 minggu (berkisar 2-26 minggu) setelah terjadinya paparan. Demam .4. 3. yellow fever. Digolongkan sebagai virus RNA dalam Flavivirus bersama-sama dengan virus hepatitis G. dan dengue.5 Manifestasi klinis Umumnya tidak memberika gejala atau hanya bergejala minimal. Tes untuk HCV adalah tes antibodi serologik. dan juga menetapkan tingkat keadaan penyakit dengan menentukan derajat fibrosis hati.

   Anoreksia Urin coklat Tes fungsi hati meningkat Infeksi akan menjadi kronik pada 70-90% kasus dan sering kali tidak menimbulkan gejala apapun walaupun proses kerusakkan hati terus berjalan. transmisi secara seksual dan transmisi vertikal dapat muncul tetapi jarang. Hilangnya VHC setelah terjadinya hepatitis kronik sangat jarang terjadi. biasanya dihubungkan dengna ibu yang menderita HIV karena jumlah HIV dikalangan yang menderita HIV biasanya tinggi. maupun operasi. pendidikan kurang. Diperlukan waktu 20-30 tahun untuk terjadinya sirosis hati yang akan terjadi pada 15-20% pasien hepatitis C kronik.  Dapat juga melalui transmisi luka tusukan jarum namun diketahui risikonya relatif lebih kecil dari pada VHB namun lebih besar dari pada HVC. Hal ini dihubungkan dengan sosial ekonomi rendah. perawatan gigi.  Dilaporkan pula terjadi infeksi VHC pada tindakan-tindakan medis seperti endoskopi.5 Cara penularan:  Umumnya transmisi terbanyak berhubungan dengan transfusi darah terutama yang didapatkan sebelum dilakukannya penapisan donor darah untuk VHC oleh PMI. . Infeksi terutama ditransmisikan melalui darah yang terinfeksi. lebih tinggi pada negara berkembang dan tertinggi pada kelompok berisiko tinggi. seperti mereka yang menerima transfusi tanpa skrining.  Infeksi VHC juga didapatkan secara sporadik atau tidak diketahui asal infeksinya. dialisis.  Infeksi dari ibu ke anak juga dilaporkan namun sangat jarang terjadi. 3. dan perilaku seksual yang berisiko tinggi. Tenaga kesehatan memiliki risiko terkena infeksi. Seroprevalensi adalah 1% pada pendonor darah yang sehat.4 Etiologi Hepatitis C (HVC) merupakan virus RNA beruntai positif yang mengkode polipeptida tunggal.

6 . Pada studi populasi umum di Jakarta prevalensi VHC lebih kurang 4%. protein ini diketahui pula mampu berinteraksi pada mekanisme signaling dalam inti sel terutama berkaitan dengan penekanan regulasi imunologik dan apoptosis. reaksi CTL yang relatif lemah masih mampu merusak sel-sel hati dan melibatkan respons inflamasi di hati tidak bisa menghilangkan virus maupun menekan evolusi genetik VHC sehingga kerusakkan sel hati berjalan terus menerus.3 Faktor resiko:     Penerima transfusi darah (produk darah) -/+ 2 minggu sebelumnya. Di Indonesia belum ada data resmi mengenai infeksi VHC tetapi dari laporan pada lembaga transfusi darah didapatkan lebih kurang 2% psitif terinfeksi oleh VHC. ko- infeksi dengan HIV juga dilaporkan tinggi (>80%). Patofisisologi Mengenai mekanisme kerusakan sel-sel hati HVC masih sulit dilakukan karena terbatasnya kultur sel untuk HVC dan tidak adanya hewan model kecuali simpanse yang dilindungi. Namun beberapa bukti menunjukkan adanya mekanisme imunologis yang menyebabkan kerusakkan selsel hati. terus berlangsung. Pada kelompok pasien seperti pengguna narkotika suntik (>80%) Pasien hemodialisis (70%) dan homoseksual.Epidemiologi / faktor resiko Infeksi VHC didapatkan diseluruh dunia. Pada infeksi kronik. Adanya bukti-bukti ini menyebabkan kontrovesi apakah VHC bersifat sitotoksik atau tidak. Protein core misalnya ditengarai dapat menimbulkan reaksi pelepasan radikal oksigen pada mitokondria. Selain itu. Prevalensi VHC berbeda-beda di seluruh dunia.2 Reaksi Cytotoxic T cell (CTL) spesifik yang kuat diperlukan untuk terjadinya eleminasi menyeluruh VHC pada infeksi akut. Dilaporkan lebih kurang 170 juta orang di seluruh dunia terinfeksi virus ini. Pada kelompok pasien pengguna narkotika suntik ini selain infeksi HVC yang tinggi. Kerusakan sel hati akibat HVC atau partikel virus secara langsung masih belum jelas.

Dengan demikian HDV timbul pada dua situasi:  Koinfeksi akut terjadi setelah terpajan oleh serum yang mengandung HDV dan HBV. Mula-mula harus terjadi infeksi HBV dulu agar terbentuk HBsAg.6 Infeksi akan menjadi kronik pada 70-90% kasus dan sering kali tidak menimbulkan gejala apapun walaupun proses kerusakkan hati berjalan terus. Hanya 20-30% kasus saja yang menunjukkan tanda-tanda hepatitis akut 7-8 minggu (berkisar 2-26 minggu) setelah terjadinya paparan. yang digunakan untuk pembentukan virion HDV lengkap. Standard terapi untuk HCV adalah pemberian interferon pegylated seminggu sekali dikombinasi dengan ribavirin. Hilangnya VHC setelah terjadinya hepatitis kronis sangat jarang terjadi. didapat adanya gejala malaise. Hepatitis D Etiologi Virus hepatitis D (HDV). dan ikterus seperti halnya hepatitis akut akibat infeksi virus-virus hepatitis lainnya.Perjalanan penyakit: Umumnya infeksi VHC tidak memberikan gejala atau hanya bergejala minimal. Secara klinis keberhasilan terapi diukur dengan substained viral respone (SVR). Walaupun demikian. Dari beberapa laporan yang berhasil diidentifikasi pasien dengan infeksi hepatitis C akut. Diperlukan waktu 20-30 tahun untuk terjadinya sirosis hati yang akan terjadi 15-20% pada hepatitis C kronik. Pemberian bias dilakukan secara oral. adalah suatu virus RNA unik ynag memiliki cacat replikasi sehingga infeksi baru terjadi hanya jika virus ini terbungkus HBsAg. Oleh karena itu. meskipun secara taksonomis berbeda dengan dari HBV. . infeksi akut sukar dikenali karena pada umumnya tidak ada gejala sehingga sulit pula menentukan perjalanan penyakit akibat infeksi VHC. mual-mual.HDV mutlak bergantung pada informasi genetic yag dihasilkan oleh HBV agar bias berkembang biak dan menyebabkan hepatitis (hanya jika terdapat HBV).4 Penatalaksanaan Tujuan utama dari terapi adalah eradikasi virus. juga disebut “virus hepatitis delta”. bila viremia (-) untuk 6 bulan setelah terapi komplit.

dan genom RNA berukuran sekitar 7. Kelompok resiko tinggi lain untuk HBV. missal pria homoseks dan petugas kesehatan. Superinfeksi karier kronik HBV oleh inokulum baru HDV (dan HBV). infeksi delta jarang dijumpai dan umumnya terbatas pada pecandu obat dan penderita hemophilia. dan virion dikeluarkan melalu tinja selama sakit akut. 3. Koinfeksi simultan HBv dan HDV menimbulkan hepatitis. (2) hepatitis HBV ringan yang berubanh menjadi fulminan. Jika HDV terjadi pada infeksi HBV kronik. sering kali berakhir dengan serosis.6 kb. Partikel virus berdiameter 32 sampai 34 nm. tetapi prevalensinya sangat bervariasi. dan/atau (3) terjadi penyakit kronik progresif (pada 80 % pasien). Epidemic pernah dilaporkan di Asia dan subkontinen India. Seorang karier tersebut sebelunya sehat atau mungkin sudah menderita hepatitis kronik. Timur Tengah. Suatu antigen spesifik (Ag HEV) dapat diidentifikasi dalam sitoplasma hepatosit selama masa infektif aktif. Penyakit ini jarang menjadi kronik. Di Amerika Serikat. Di Afrika.mulai dari yang ringan sampai fulminan. oleh sebab-sebab yang belum jelas. dan Italia selatan. kemungkinan terdapat tiga hasil akhir: (1) hepatitis akut berat yang muncul pada karier HBV yang semula sehat. Epidemiologi Virus hepatitis E (HEV) adalah suatu infeksi yang ditularkan melalui air/enteric dan terutama terjadi pada dewasa muda sampai usia pertengahan . Afrika . dengan kemungkinan terjadinya penyakit fulminan lebih besar (sekitar 3-4 %) dibandingkan pada infeksi HBV saja. infeksi sporadic dan penyakit simtomatik pada anak jarang dijumpai.4 Epidemiologi Infeksi oleh agen delta terjadi d seluruh dunia. 20-40 % karier HBsAg memiliki antibody anti-HDV. berisiko kecil terjangkit HDV . Hepatitis E Etiologi HEV adalah suatu virus RNA untai-tunggal tidak berselubung yang secara structural mirip denagn caliciviridae. akan menimbulkan penyakit 30 sampai 50 hari kemudian. denagn angka prevalensi 1-10 %.

dan Meksiko. disebabkan oleh banyak hal oleh terhalangnya saluran kistik. enterococci.4 Kolesistitis Kolesistitis Akut Kolesistitis Akut adalah peradangan dari dinding kandung empedu yang disertai keluhan nyeri perut kanan atas. AC adalah salah satu komplikasi utama cholelithiasis. dan sejumlah Anaerob. menyebabkan inflamasi akut dari dinding GB. memamng HEV menyebabkan lebih dari 50 % kasus hepatitis akut sporadic di India melebihi frekuensi HAV.sub Sahara. dan iskemia dinding kandung empedu. batu di saluran empedu atau merupakan salah satu komplikasi penyakit lain demam tifoid dan diabetes mellitus (Pridady. yang biasa penyebab obstruksi adalah batu empedu. 3. dan demam. infeksi kuman. 3. nyeri tekan. Masa inkubasi rata-rata setelah terpajan virus adalah 6 minggu. Pada kebanyakan kasus tidak menyebabkan hepatitis kronis atau viremia persisten. . organisme lain meliputi batang aerobik gram negatif. sedangkan sebagian kecil kasus timbul tanpa adanya batu empedu (kolesistitis akut akalkulus). Etiologi Faktor yang mempengaruhi timbulnya serangan kolesistitis akut adalah : - Statis cairan empedu. Escherichia coli merupakan organisme utama yang ditemukan. Penyebab utama kolesistitis akut adalah batu empedu (90%) yang terletak di duktus sistikus yang menyebabkan statis cairan empedu. Infeksi sporadic tampaknya jarang terjadi dan ditemukan terutama pada para pelancong . 2006).4 Patofisiologi Kolesistitis akut (AC) merupakan suatu peradangan akut dari kandung empedu (GB). - - Dapat timbul pada pasien yang dirawat cukup lama dan mendapat nutrisi secara parenteral. pada sumbatan karena keganasan kandung empedu. Faktor-faktor yang dapat memulai proses peradangan meliputi pembentukan mediator peradangan (misalnya. Mikroorganisme diidentifikasi dalam 80% kasus awal dalam perjalanan penyakit.

kemungkinan terjadi empiema dan perforasi kandung empedu perlu dipertimbangkan . penebalan dinding empedu. yang semakin lama cenderung meninggi Biasanya serangan nyeri berkurang dalam 2-3 hari dan kemudian menghilang dalam 1 minggu. . Jika menekan perut kanan sebelah atas. Nilai kepekaan dan ketepatan USG 90-95%. Mual dan muntah Ikterus ( Elsevier.lysolecithin dan prostaglandin). 3. terjadi penebalan dinding fibrotic GB. Nyeri bertambah hebat bila penderita menarik nafas dalam dan sering menjalar ke bahu kanan. karena pembentukan kembali dari paten saluran kistik. Dalam beberapa jam. Foto polos abdomen tidak memperlihatkan gambaran kolesistitis akut.6-8 Manifestasi Klinis Tanda awal dari peradangan kandung empedu biasanya berupa nyeri di perut kanan bagian atas. Gejala lain yang mungkin terjadi meliputi: Perut kepenuhan Feses seperti dempul Demam. Pada mulanya. timbul demam ringan. otot-otot perut sebelah kanan menjadi kaku.4 Resolusi spontan AC dapat terjadi dalam waktu 5-7 hari setelah onset gejala. Kolesistografi oral tidak dapat memperlihatkan gambaran kandung empedu bila ada obstruksi sehingga pemeriksaan ini tidak bermanfaat untuk kolesisititis akut. Pemeriksaan USG sebaiknya di kerjakan secara rutin dam sangat bermanfaat untuk memperlihatkan besar. peningkatan tekanan intralumen kompromi berkaitan dengan suplai darah dan iritasi kimia oleh asam empedu. ini adalah karakteristik dari kolesistitis kronis. batu dan saluran empedu ekstra hepatic. 2007) Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorium menunjukkan adanya leukositosis serta kemungkinan peninggian serum transaminase dan fosfatase alkali. Hanya pada 15% pasien kemungkinan dapat terlihat batu yang tidak tembus pandang (radiopak) oleh karena mengandung kalsium cukup banyak. bentuk. Biasanya terdapat mual dan muntah. Pada sebagian besar kasus seperti itu. Apabila keluhan nyeri bertambah hebat disertai suhu tinggi dan menggigil serta leukositosis berat. penderita akan merasakan nyeri tajam.

Terlihatnya gambaran duc. Pemeriksaan CT scan abdomen kurang sensitive dan mahal tapi mampu memperlihatkan adanya abses perikolesistik yang masih kecil yang mungkin tidak terlihat pada pemeriksaan USG. kolangitis.6. tetapi tidak akan membantu penderita yang hanya memiliki nyeri tanpa disertai kelainan pada sfingter. dan septicemia. Jika serangannya mereda. operasi ditunda dan dilakukan pengobatan terhadap penyakitnya.koledokus tanpa gambaran kandung empedu pada pemeriksaan kolesistografi oral dan scintigrafi sangat menyongkong kolesistitis akut. Untuk melebarkan sfingter Oddi bisa digunakan endoskopi. biasanya dilakukan pembedahan untuk mengangkat kandung empedu pada hari pertama atau kedua. pemberian nutrisi parenteral. Rasa nyeri ini mungkin terjadi akibat peningkatan tekanan di dalam saluran yang disebabkan oleh penahanan aliran empedu atau sekresi pankreas. gangren atau perforasikandung empedu). obat penghilang rasa nyeri seperti petidin dan antispasmodic.Skintigrafi saluran empedu menggunakan zat radioaktif HIDA ata 99n Tc6 iminodiacetik acid mempunyai nilai sedikit lebih rendah dari USG tapik teknik ini tidak mudah.8 Penderita dengan kolesistitis akut pada umumnya dirawat di rumah sakit. Faecalis dan Klebsiella.4 . diperlukan pembedahan segera. kandung empedu bisa diangkat 6 minggu kemudian atau lebih. Antibiotik diberikan sesegera mungkin jika dicurigai kolesistitis akut.3. Golongan ampisilin. Pemberian antibiotic pada fase awal sangat penting untuk mencegah komplikasi peritonitis. Jika diagnosis sudah pasti dan resikonya kecil. Jika penderita memiliki penyakit lainnya yang meningkatkan resiko pembedahan. Jika terdapat komplikasi (misalnya abses.coli. Strep.8 Pengobatan Pengobatan umum termasuk istirahat total. Hal ini biasanya akan mengurangi gejala pada penderita yang memiliki kelainan sfingter. 3. diet ringan.6. diberikan cairan dan elektrolit intravena dan tidak diperbolehkan makan maupun minum. sefalosporin dan metronidazol cukup memadai untuk mematikan kuman-kuman yang umum terdapat pada kolesistitis akut seperti E. Mungkin akan dipasang pipa nasogastrik untuk menjaga agar lambung tetap kosong sehingga mengurangi rangsangan terhadap kandung empedu.

Kolesistitis kronik Kolesistitis kronik lebih sering dijumpai diklinis. rasa penuh di epigastrium dan nausea khususnya setelah makan berlemak tinggi. ikterus dan kolik berulang. yang kadang-kadang hilang setelah bersendawa. Endoscopic retrograde choledocho pancreaticography (ERCP) sangat bermanfaat untuk memperlihatkan adanya batu di kantung empedu dan duktus koledokus. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoseluler. distorsi jaringan vaskular. Sirosis hati kompensata merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan . 3. Serosis Hati Sirosis hati adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. USG dan kolangiografi dapat memperlihatkan kolelitiasis dan afungsi kantung empedu. Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat. dianjurkan untuk kolesistektomi.4 Sirosis hati secara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hati dekompensata yang ditandai gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas. dan regenerasi nodularis parenkim hati. dan sangat erat hubungannya dengan litiasis dan lebih sering timbul secara berlahan-lahan. Gejala Klinis Diagnosis kolesistitis kronis sering sulit di tegakan oleh karena gejalannya sangat minimal dan tidak menonjol seperti dyspepsia . Riwayat penyakit batu empedu pada keluarga. nyeri local di daerah kantung empedu disertai tanda Murphy positif.4 Diagnosis Pemeriksaan kolesistografi oral. 3. Pengobatan Pada sebagian bedsar pasien kolesistitis kronik dengan atau tanpa batu kantung empedu yang simtomatik.dapat menyokong menegakan diagnosis.

Gangguan metabolik.pada satu tingkat tidak terlihat perbedaannya secara klinis. yaitu: 1. tirosinosis kongenital dan penyakit penimbunan glikogen. Dalam perjalanan sirosis hati campuran mikronodular dan makronodular juga dapat ditemukan. Hepatitis virus 2. Sirosis postnekrotik dan sirosis posthepatitis tidaklah seluruhnya identik. diabetes melitus.3 Etiologi Pacu utama yang mengakibatkan sirosis hati adalah peradangan yang menimbulkan nekrosis dan fibrogenesis. Jenis mikronodular yang dikaitkan dengan sirosis hati oleh alkohol atau akibat gangguan gizi yang dikenal dengan nama sirosis Laennec atau nutritional cirrhosis. Bendungan aliran vena hepatika dapat terjadi penyakit veno oklusif seperti penyakit perikarditis konstriktif . penyakit wilson. 5. Alkohol 3. Pada sirosis posthepatitis septa tersebut lebih tipis dan nodule regenerasi tidak terlalu besar-besar. yang sering disebut adalah hemokromatosis. septa jaringan ikat yang timbul pada daerah nekrosis yang luas itu lebih lebar dan lebih tebal dengan nodul regenerasi yang lebih besar-besar dengan ukuran heterogen. karena pada sirosis postnekrotik. galaktosemia. sedangkan yang makronodular dikaitkan dengan hepatitis yang berat atau nekrosis yang luas dan dikenal dengan nama sirosis postnekrotik atau posthepatitis.4 Dalam kaitan ini maka dapat disebutkan hal-hal berikut sebagai etiologi dari sirosis hati.8 Sirosis secara makroskopik diklasifikasikan sebagai dua golongan besar yaitu golongan makronodular ( besar nodul lebih dari 3 mm ) dan mikronodular ( besar nodul kurang dari 3 mm ). Hal ini hanya dapat dibedakan melalui pemeriksaan biopsi hati. 4. Penyumbatan aliran empedu intra hepatik dan ekstrahepatik yang lama ( biliaris ). 3. defisiensi alfa-1 antitripsin. kecuali sedikit perbedaan yang khusus untuk penyebab yang khusus pula. Apapun kausanya gambaran akhir umunya sama.

8. Penyebabnya sebagian besar akibat penyakit hati alkoholik maupun infeksi virus kronik. hepatosit teregang oleh vakuola lunak dalam sitoplasma berbentuk makrovesikel yang mendorong inti hepatosit ke membran sel.000 penduduk. Hasil penelitian lain menyebutkan perlemakan hati akan mengakibatkan steatohepatitis nonalkoholik ( NASH. Keturunan Di negara Barat yang tersering akibat alkoholik sedangkan di Indonesia terutama akibat infeksi virus hepatitis B maupun C. Di Medan dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis hati sebanyak 819 ( 4% ) pasien dari seluruh pasien di Bagian Penyakit Dalam. Alkohol sebagai penyebab sirosis di Indonesia mungkin frekuensinya kecil sekali karena belum ada datanya.6. hanya laporan-laporan dari beberapa pusat pendidikan saja. Tiga jalur utama patofisologi dari sirosis hati.4 Epidemiologi Lebih dari 40% pasien sirosis asimptomatis.3% juga.1% dari pasien yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam dalam kurun waktu 1 tahun ( 2004 ) ( tidak dipublikasi ).3 Patofisiologi Terjadinya fibrosis hati. Di RS Dr. Di Indonesia data prevalensi sirosis hati belum ada. Toksin dan obat-obatan. Gangguan imunitas seperti pada hepatitis lupoid. Hasil penelitian di Indonesia menyebutkan virus hepatitis B menyebabkan sirosis sebesar 40-50%. prevalensi 4% ) dan berakhir dengan sirosis hati dengan prevalensi 0.  Perlemakan hati alkoholik Sirosis hati atau perlemakan hati. menggambarkan kondisi ketidakseimbangan antara produksi matriks ekstraseluler dan proses degradasinya. Pada keadaan ini sirosis ditemukan waktu pemeriksaan rutin kesehatan atau pada waktu autopsi.  Hepatitis alkoholik . Keseluruhan insidens sirosis di Amerika diperkirakan 360 per 100. 3. dan virus hepatitis C 30-40%. 7. Prevalensi sirosis hati akibat steatohepatitis juga dilaporkan 0. yaitu .3%. Sardjito Yogyakarta jumlah pasien sirosis hati berkisar 4. sedangkan 10-20% penyebabnya tidak diketahui dan termasu kelompok virus bukan B dan C ( non B-non C ).

5  Sirosis hati pasca nekrosis/ post hepatitis Gambaran patologi hati biasanya mengkerut. berbenjol-benjol (nodular) menjadi keras. terjadi hipoksemia relatif dan cedera sel di daerah yang jauh dari aliran darah yang teroksigenasi ( misal daerah perisentral ). Asetaldehid kemungkinan mengaktifasi sel stelata tetapi bukan suatu faktor patogenik utama pada fibrosis alkoholik.6 Mekanisme cedera hati alkoholik masih belum pasti. Hipoksia sentrilobular. dan menghasilkan limfosit yang tersensitasi serta antibodi. berbentuk tidak teratur. dan teridir dari nodulus sel hati yang dipisahkan oleh pita fibrosis yang padat dan lebar. Di daerah periportal dan perisentral timbul septa jaringan ikat seperti jaring yang akhirnya menghubungkan triad portal dengan vena sentralis. Gambaran mikroskopik konsisten dengan gambaran makroskopik. 3. Pembentukan radikal bebas oleh jalur alternatif dari metabolisme etanol. disebut sistem yang mengoksidasi enzim mikrosomal. Infiltrasi/ aktivitas neutrofil. dan sitokin. metabolisme asetaldehid etanol meningkatkan konsumsi oksigen lobular. dengan sejumlah besar jaringan ikat memisahkan pulau parenkim regenerasi yang susunannya tidak teratur. Jalinan jaringan ikat halus ini mengelilingi massa kecil sel hati yang masih ada yang kemudian mengalami regenerasi dan membentuk nodulus.6 . ukuran hati mengecil. PDGF. 4. antara lain faktor nekrosis tumor. Fibrosis yang terjadi dapat berkontraksi di tempat cedera dan merangsang pembentukan kolagen. dan TGF beta. Diperkirakan mekanismenya sebagai berikut : 1. Namun demikian kerusakan sel yang terjadi melebihi perbaikannya. Ukuran nodulus sangat bervariasi. protease.Fibrosis perivenular berlanjut menjadi sirosis panlobular akibat masukan alkohol dan destruksi hepatosit yang berkepanjangan. Patogenesis fibrosis alkoholik meliputi banyak sitokin. interleukin-1. Formasi acetal-dehyde-protein adducts berperan sebagai neoantigen. Penimbunan kolagen terus berlanjut. Cedera jaringan dapat terjadi dari neutrofil dan hepatosit yang melepaskan intermediet oksigen reaktif. 2. terjadi pelepasan chemoattractanst neutrofil oleh hepatosit yang memetabolisme etanol. terbentuk sirosis alkoholik.

Multivitamin yang mengandung thiamine 100 mg dan asam folat 1 mg. Jika terpapar faktor tertentu yang berlangsung secara terus-menerus ( misal: hepatitis virus. Dalam keadaan normal sel stelata mempunyai peran dalam keseimbangan pembentukan matriks ekstraseluler dan proses degradasi. plasma juga diperlukan. Kerusakan hati karena sirosis tidak bisa kembali normal. Tatalaksana pasien sirosis yang masih kompensata ditujukan untuk mengurangi progresi kerusakan hati. Terapi ditunjukan mengurangi progresi penyakit. Pemberian asetaminofen. 3. pencegahan dan penanganan komplikasi. Pembentukan fibrosis menunjukkan perubahan proses keseimbangan. bahan-bahan hepatotoksik ). magnesium.Patogenesis sirosis hati menurut penelitian terakhir. Jika proses berjalan terus maka fibrosis akan berjalan terus di dalam sel stelata. dan obat herbal bisa menghambat . Perbaiki defisiensi potasium. maka sel stelata akan menjadi sel yang membentuk kolagen. 3. Transfusi sel darah merah (packed red cell).4 Terapi pasien berdasarkan etiologi . 3. kolkisin.Alkohol dan bahan-bahan lain yang toksik dan dapat mencederai hati dihentikan penggunaannya. dan jaringan hati yang normal akan diganti oleh jaringan ikat.4 Penanganan umum Penanganan umum adalah dengan memberikan diet yang benar dengan kalori yang cukup sebanyak 2000-3000 kkal/hari dan protein (75-100 g/hari) atau bilamana tidak ada koma hepatik dapat diberikan diet yang mengandung protein 1g/kg BB dan jika terdapat retensi cairan dilakukan restriksi sodium. Jika terdapat encephalopathy hepatic (ensefalopati hepatik). menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati. Disarankan mengkonsumsi suplemen vitamin. dan fosfat. Terapi berdasarkan penyebab sirosis dan komplikasi penyakit. memperlihatkan adanya peranan sel stelata. konsumsi protein diturunkan sampai 60-80 g/hari.4 Penatalaksanaan Sirosis Hati Etiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis.

Metotreksat dan vitamin A juga dicobakan sebagai anti fibrosis. Tetapi ada juga pasien dengan retensi cairan berat atau asites berat.Pengobatan fibrosis hati. 3. Pada pasien asites dan edema dapat diberikan diuretik dan paracentesis. pengobatan antifibrotik pada saat ini lebih mengarah kepada peradangan dan tidak terhadap fibrosis. yang sekresi urinnya kurang dari 10 meq/L. meningkatnya asites. Lamivudin sebagai terapi dini pertama diberikan 100 mg secara oral setiap hari selama satu tahun. . menurunkan berat badan akan mencegah terjadi sirosis. Interferon alfa diberikan. Di masa datang. Kolkisin memiliki efek anti peradangan dan mencegah anti fibrosis dan sirosis. juga obat-obatan herbal juga sedang dalam penelitian. . Pengobatan untuk mengurangi aktivasi dari sel stelata bisa merupakan salah satu pilihan.Hepatitis autoimun. menempatkan sel stelata sebagai target pengobatan dan mediator fibrogenik akan merupakan terapi utama. Selain itu. namun ternyata juga banyak yang kambuh.Hepatitis virus B.4 o Peritonitis bakterial spontan Peritonitis bakterial spontan dapat ditandai dengan munculnya rasa sakit abdomen.2 gram atau 90 mmol/hari atau 400-800 mg/hari.Hepatitis virus C kronik. Interferon diberikan secara suntikan subkutan dengan dosis 5 MIU tiga kali seminggu dan dikombinasi ribavirin 800-1000 mg/hari selama 6 bulan. Ada pasien yang mengalami pengurangan asites hanya dengan tidur dan restriksi garam saja. . 3.4 Pengobatan Sirosis Dekompensata o Asites dan edema Tirah baring dan diawali diet rendah garam. dan ensefalopati progresif pada pasien dengan sirosis hepatis. Namun pemberian lamivudin setelah 9-12 bulan menimbulkan mutasi YMDD sehingga terjadi resistensi obat. konsumsi garam sebanyak 5. interferon alfa dan lamivudin (analog nukleosida) merupakan terapi utama. bisa diberikan steroid atau imunosupresif. demam. . kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan terapi standar. Restriksi cairan (800-1000 mL/hari) disarankan pada pasien dengan hiponatremia (serum sodium <125 meq/L). . Interferon mempunyai aktivitas antifibrotik yang dihubungkan dengan pengurangan aktivasi sel stelata.Penyakit hati nonalkoholik.kolagenik. .

4 . pemberian vasokonstriksi dengan waktu kerja lama (ornipressin dan albumin. oliguria. minimal dalam waktu 5 hari. Angka kematiannya tinggi yaitu dapat mencapai 70% dalam 1 tahun. Hasil cairan asites dari paracentesi didapatkan jumlah sel darah putih lebih dari 500 sel/mL dengan PMN lebih dari 250/μL dan konsentrasi protein 1 g/dL atau kurang. Jika terdapat 250/μL atau lebih dapat diberikan antibiotik intravena dengan cefotaxime 2 gram intravena setiap 8-12 jam. keadaan histologi ginjal normal. Berdasarkan penelitian terakhir. serangan peritonitis pertama kali dapat dicegah dengan pemeberian norfloxacin atau trimethoprim-sulfamethoxazole (5 kali seminggu). Terapi yang diberikan kebanyakan tidak efektif. Penyebabnya tidak jelas. jarang anaerob. Batu kantung empedu . hiponatremia. dan hipotensi pada pasien penyakit hati stadium hati. kemungkinan disebabkan gangguan sintesis vasodilator renal seperti prostaglandin E2.gallstones. Pada peritonitis bakterial spontan selain diberikan antibiotika seperti sefalosporin intravena. 3.4 o Sindrom hepatorenal Sindrom hepatorenal ditandai dengan azotemia.Tetapi tanda-tandanya dapat ringan. Hasil kultur cairan asites. Sindrom hepatorenal didiagnosa jika tidak ada penyebab gagal ginjal lainnya. Pada pasien dengan sirosis yang beresiko tinggi terjadinya peritonitis bakteri spontan (cairan asites < 1 g/dL). Kolelitiasis Kolelitiasis disebut juga sinonimnya adalah batu empedu.erupakan gabungan beberapa unsure yang membenruk suatu material mirip batu yang terbentuk di dalam kantung empedu.biliary calculus. atau aminoglikosida. 400 mg sehari. Istilah kolelitiasis dimaksudkan untuk pembentukan batu didalam kantung empedu. Terjadinya peritonitis berulang dapat dikurangi dengan menggunakan norfloxacin. 80-90% didapatkan E coli dan pneumococci. ornipressin dan dopamine. juga dapat diberikan amoksilin. penurunan sekresi natrium urin. Penurunan PMN dapat terjadi setelah pemberian antibiotik selama 48 jam. tetapi patogenesisnya karena vasodilatasi ginjal. 3. atau somatostatin analog octreotide dan midodrione sebagai obat alpha adrenergik) memberikan perbaikan.

4 Gejala Klinis Pasien dengan batu empedu dapat dibaagi menjadi tiga kelompok: pasien dengan batu empedu asimtomatik.4 Patofiologi Pembentukan batu empedu dibagi menjadi tiga tahap : 1) pembentukan empedu yang supersaturasi. Secara normal kolesterol tidak larut dalam media yang mengandung air. pasien dengan batu simtomatik dan pasien dengan komplikasi batu empedu ( kolesistitis akut. dan pankratitis). Sementara itu. dikelilingi oleh mantel yang hidrofilik dari garam empedu dan lesitin. 22 % fosfolipid (lesitin). 3. 3. 4 % kolesterol.Etiologi Empedu normal terdiri dari 70 % garam empedu (terutama kolik dan asam chenodeoxycholic). Etiologi batu empedu masih belum diketahui dengan sempurna namun yang paling penting adalah gangguan metabolism yang disebabkan oleh perubahan susunan empedu. Jika empedu menhadi jenuh karena kolesterol. dan 3) batu pigmen hitam yang kaya akan residu hitam tak terektraksi. Empedu dipertahankan dalam bentuk cair oleh pembentukan koloid yang mempunyai inti sental kolesterol. Jadi sekresi kolesterol yang berlebihan atau kadar asam empedu rendah atau terjadi sekresi lesitin. . 2) batu pigmen cokleat atau batu calcium bilirubinate yang mengandung Ca-bilirubinat sebagai komponen utama.3 % bilirubin. maka kolesterol bias menjadi lemak larut dan membentuk endapan diluar empedu. merupakan keadaan yang litogenik. ikterus. batu saluran epedu dapat diklasifikasikan menjadi tiga kategori mayor. kecuali batu pigmen. yaitu : 1) batu kolesterol dimana komposisi kolesterol lebih dari 70%. 3 % protein dan 0. statis empedu dan infeksi kantung empedu. Kelarutan kolesterol merupakan masalah yang terpenting dalam pembentukan semua batu. Supersaturasi empedu dengan kolesterol terjadi jika perbandingan asam empedu dengan fosfolopid (terutama lesitin) dengan kolesterol turun dibawah harga tertentu. dan 3) berkembang karena bertambahnya pengendapan. 2) nukleasi atau pembentukan inti batu. kolangitis. komponen utama dari batu empedu adalah kolesterol ynag biasa tetap terbentuk berbentuk cairan. Menurut gambaran makroskopik dan komposisi kimianya.

Dengan USG juga dapat dilihat didinding kantung empedu yang menebal karena fibrosis atau udem yang diakibatkan oleh peradangan maupun sebab lain. maka di anjurkan untuk menjalani pengangkata kantung empedu (kelesistektomi). sederhana dan cukup akurat untuk melihat batu radiolusen sehingga dapat dihitung jumlah dan ukuran batu. . Nyeri yang hilanmg timbul bias dihindari atau dikurangi dengan menghindari atau mengurangi makanan berlemak. Biasanya lokasi nyeri perut atas atau epigastrium tetapi juga dikiri dan prekordial. kandung empedu kadang terlihat sebagai masa jarinagn lunak di kuadran kanan atas yang menekan gambaran udara dalam usus besar. maka tidak perlu dilakukan pengobatan. Kadang kantung empedu yang mengadung cairan empedu berkadar tinggi kalsium dapat dilihat dengan foto polos. Jika batu empedu menyebakan nyeri berulang meskipun telah dilakukan perubahan pola makan. Penatalaksanaan Jika tidak ditemukan gejala. Dengan USG punktum maksimal rasa nyeri pada batu kandung empedu yang gangrene lebih jelas dari pada dengan palpasi biasa. Kolsistografi Untuk penderita tertentu. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan radiologis Foto polos abdomen biasanya tidak memberikan gambaran yang khas karena hanya sekitas 1015% batu kantung empedu yang bersifat radioopak. Keluhan ini didefinisikan sebagai nyeri diperut atas berlangsung lebih dari 30 menit dan kurang dari 12 jam. kolesistografi dengan kontras cukup baik karena relative murah. Pada peradangan akut dengan kantung empedu yang membesar atau hidrops.Gejala batu empedu yang dapat dipercaya adalah kolik bilier. di fleksura hepatica. Ultrosonografi (USG) USG mempunyai derajat spesifikasi dan sensitifitas yang tinggi untuk mendeteksi batu kandung empedu dan pelebaaran saluran empedu intrahepatik maupun ekstrahepatik.

Komplikasi yang paling bermakna yang dapat terjadi adalah cedera duktus biliaris yang terjadi pada 0. lambung dan kedalam usus halus. Indikasi yang paling umum untuk kolesistektomi adalah kolik biliaris rekuren. kerongkongan. Pilihan penatalaksanaan antara lain : Kolesistektomi terbuka Operasi ini merupan standar terbaik untuk penanganan pasien dengan kolelitiasis simtomatik. diikuti oleh kolesistitis akut. ERCP dan sfingterotomi telah berhasil dilakukan pada 90% kasus. Koledokolitiasis Patofisiologi Lewatnya batu empedu masuk kedalam duktus koledokus terjadi pada sekitar 10-15% pasien kolelitiasis.Penganagkatan kantung empedu tidak menyebabkan kekuranan zat gizi dan setelah pembedahan tidak perlu dilakukan pembatasan makanan. suatu endoskop dimasukan melalui mulut. otot sfingter dibuka agak lebar sehingga batu empeduyang menyumbat akan berpindah ke usus halus. Pada sfingterotomi. ERCP saja biasanya efektif dilakukan pada penderita batu saluran empedu yang lebih tua. Sebagian besar batu duktus koledokus adalah batu kolesterol atau campuran yang dibentuk dalam kantung empedu yang lalu bermigrasi kedalam saluran empedu ekstrahepatik melalui duktus sistikus. yang kantung empedunya telah diangkat. Zat kontras radioopak masuk dalam saluran empedu melalui sebuah selang di dalam sfingter oddi.2 % pasien. Insiden batu duktus koledokus meningkat dengan dengan peningkatan usia pasien. Endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) Pada ERCP. sehingga hampir 25 % pasien lanjut usia mungkin memiliki batu empedu dalam duktus koledokus pada saat kolesistektomi. Batu duktus koledokus mungkin asimtomatik .

Patofisiologi kolangitis sekarang ini dimengerti sebagai akibat kombinasi 2 faktor. sebagai trias. yang membawa empedu dari hepar kekandung empedu dan usus. Bakteri yang sering dikultur pada empedu adalah Eschericia Coli. yaitu cairan empedu yang terinfeksi dan obstruksi biliaris. 3. Enterococcus. Pseudomonas. Sebelum pipa T diangakat. Peningkatan tekanan intraduktal yang terjadi menyebabkan refluks bakteri ke dalam vena hepatik dan sistem limfatik perihepatik yang menyebabkan bakterimia. Bakteri anaerob yang dikultur hanya sekitar 15% kasus. dapat keluar secara spontan ke duodenum. Klebsiella. Batu yang masih tampak dalam kolangiografi pipat T dapat diangkat secara perkutis dengan menempatkan keter basket yang dipandu oleh radiografi melalui saluran sinus pipa-T.4 .selama bertahun-tahun. Penatalaksanaan Pada sebagian besar kasus koledokolitiasis. Proteus. Pada tahun 1959. terapi pilihan adalah kolesistektomi dengan koledokolitotomi dan drainase pipa-T dari duktus biliaris.4 Charcot mendalilkan bahwa ’’empedu stagnan’’ karena obstruksi saluran empedu menyebabkan perkembangan kolangitis . yaitu demam. Kolangitis Kolangitis adalah suatu infeksi bakteri akut pada sistem saluran empedu. yang dikenal dengan ’’Charcot triad’’. Obstruksi juga dapat terjadi pada bagian manapun dari saluran empedu. Charcot ditahun 1877 menjelaskan tentang keadaan klinis dari kolangitis. biasanya dilakukan kolangiogram pipa T pada hari kesepuluh pascaoperasi atau sebelumnya. 3. Clostridium perfiringens. Bacteroides fragilis. ikterus dan nyeri abdomen kuadran kanan atas. Reynolds dan Dargon menggambarkan keadaan yang berat pada penyakit ini dengan menambahkan komponen syok sepsis dan gangguan kesadaran. atau (paling sering) menimbulkan kolik biliaris atau komplikasi lain.

Sedangkan etiologi AHP adalah Enterobacteriacea. Klebsiella pneumonia. Dengan kolangitis supuratif dan syok septik mungkin memerlukan terapi di unit perawatan insentif dengan monitoring invasif dan dukungan vasopresor. Microaerophilic streptococci. termasusk Indonesia.4 Satu faktor yang seringkali dipertimbangkan dalam pemilihan antibiotik untuk terapi kolangitis adalah konsentrasi obat yang terdapat dalam empedu. sel-sel inflamasi atau sel darah didalam parenkim hati. Abses Hati Piogenik Abses hati adalah berbentuk infeksi pada hati yang disebabkan oleh karena infeksi bakteri. Perlindungan antibiotik jelas diubah jika hasil biakan spesifik dan kepekaan telah tersedia. Secara historis. tetapi juga yang dieksresikan dalam konsentrasi tinggi ke dalam cairan empedu. Pasien yang sakit ringan dapat diterapi sebagai pasien rawat dengan antibiotik oral.Penatalaksanaan Jika diagnosis klinis kolangitis telah dibuat. bacterial liver abscess. bacterial abscess. 3. kombinasi aminoglikosida dan penicillin telah dianjurkan. penatalaksanaan awal adalah konservatif. jadi melengkapi perlindungan antibiotik. Keseimbangan cairan dan elektrolit harus dikoreksi dan perlindungan antiobiok dimulai. bacterial abscess of the liver. Penambahan metronidazole atau clindamycin memberikan perlindungan antibakterial terhadap anaerob bakteroides fragilis. Kombinasi ini adalah pilihan yang sangat baik untuk melawan basil gram negatif yang sering ditemukan dan memberikan antivitas sinergistik melawan enterokokus. AHA merupakan salah satu komplikasi amebiasis ektraintestinal yang paling sering di jumpai di daerah tropic/subatropik. . AHP dikenal juga sebagai hepatic abscess. yaitu abses hati amebic (AHA) dan abses hati piogenik (AHP). abses hati terbagi 2 secara umum . jamur maupun nekrosis steril yang bersumber dari system gastrointestinal yang di tandai dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan pus yang terdiri dari jaringan hati nekrotik. Secara teoritis antibiotik saluran biliaris yang ideal harus merupakan antibiotik yang bukan saja mencakup organisme yang ditemukan dengan infeksi saluran biliaris. Anaerobic streptococci. parasit. Bacteriodes. Pemilihan awal perlindungan antibiotika empiris harus mencerminkan bakteriologi yang diduga. 3.4 Penyakit AHA ini masih menjadi suatu malah kesehatan terutama daerah dengan train vitulen Entamoeba histolstica yang tinggi.

anemia. Staphylococcus milleri. terlihat bayangan udara atau air fluid level. demam yang tidak terlalu tinggi dan nyeri tumpu pada pada abdomen yang menhebat dengan adanya pergerakan. Manifestasi Klinis Mnifestai klinis sistemik AHP biasanya lebih berat dari AHA. seperti pada pemeriksaan foto torak. keluhan lain yaitu nyeri pada kuadaran kanan atas abdomen. Demam atau panas tinggi merupakan keluhan utama. yang diperberat dengan adanya pengerakan abdomen. [eningkatan laju endap darah. dan fungal. splenomegali didapatkan apabila AHP telah menjadi kronik. Di bawah diafragma. dan berkurangnya nafsu makan. peningkatan alkali fosfatase. maka akan terjadi iritasi diafragma sehingga terjadi nyeri pada bahu sebelah kanan. disertai dengan keadaan syok. sudut kardiofrenikus tertutup. Pemeriksaan penunjang Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukositosis yang tinggi dengan pergeseran ke kiri. bisa didapat asites. gejala dan manifestai klinis AHP adalah malaise. terjadi penurunan berat badan yang unintenitional. peningktan enzim transaminase dan serum bilirubin. Pada pemeriksaan penunjang lain. atelektasis basiler. pada palpasi terdapt hepatomegali serta perkusi terdapat nyeri tekan hepar. Staphylococcus aureus. Apabila AHP letaknya dekat dengan diafragma. Aspergillus. yang ditandai dengan jalan membungkuk kedepan dengan kedua tangan diletakan di atasnya. Gejala lainnya adalah rasa mual dan muntah. Actinomyces.Yersinia enterolitica.4 Pemeriksaan fisik yang di dapatkan pada febris yang summer-sumer hingga demam/panas tinggi. Brucella melintes. buang air besar berwarna seperti kapur dan buang air kecil berwarna gelap. batuk ataupun atelektasis.Fusobakterium. berkurangnya konsentrasi albumin serumdan waktu protrombin yang memanjang menunjukan bahwa terdapat kegagalan fungsi hati yang disebabkan AHP. dan foto polos abdomenditemukan diafragma kanan tinggi. ikterus. serta tanda-tanda hipeertensi portal. 3. ikterus. pada posisi lateral sudut kostofrenikus anterior tertutup. kelemahan badan. Dicurigai adanya AHP apabila ditemukan sindrom klinis klasik berupa nyeri spontan perut kanan atas. efusi flexural. selain itu. Candida albicans.1 . empiema atau abses paru.pada foto toraks PA. Setelah era pemakainan antibiotic yang ade kuat. Salmonella typhy.

2007. dan lain-lain dapat di sebabkan oleh berbagai penyebab antara lain karena infeksi virus (HAV. hilang selera makan. Daftar Pustaka 1. HEV). HBV. Jakarta: Erlangga.h. sclera ikterik. 2000. At aglance anamnesis dan pemeriksaan fisik.h. Bickley L. dkk. 4. muntah-muntah.155-7. Jakarta: ECG.h.344-7 3. Buku Ajar Pemeriksaan Fisik dan Riwayat Kesehatan. anoreksia. keletihan. . Edisi 8. Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. Alwi I. 2007. karena hati merupakan pusat disposisi metabolic dari semua obat dan bahan-bahan asing yang masuk tubuh. 2009. 3. 3.4. ikterus. Jonathan Gleadle. HCV. Vol.S. OAT bisa menyebabkan hepatotoksisitas dengan tingkat gejala yang bervariasi dari asimtomatik hingga simptomatik seperti mual. pusing dan kencing yang berwarna hitam pekat. muntah. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Simadibrata M. Edisi ke-4. Enzim hati transaminase mengalami kenaikan seperti pada kegagalan hati akut. maka hal ini dapat dijadikan acuan diagnose hepatotoksisitas imbas OAT telah terjadi. demam dll.8 Manisfestasi Klinis Presentasi klinis hepatitis akibat Obat Anti Tuberkulosis (OAT) terkait mirip dengan hepatitis virus akut. Setiyohadi B. Harrison. 4. dimana dapat menimbulkan gejala klinis yang berbeda-beda. Jakarta EGC. Szilagyi Peter G. Sudoyo AW.4. sumbatan saluran empedu oleh batu empedu atau peradangan kantung empedu.Hepatotoksisitas Imbas Obat Merupakan komplikasi potensial yang hampir selalu ada pada setiap obat yang diberikan. Setiati S.8 Kesimpulan Kelainan pada hati berupa ikterus.1764. demam. Hal : 81. Jilid III Jakarta : Internal Publishing. 2010). Individu yang dijangkiti akan mengalami sakit seperti kuning. (Kishore. 2. hepatomegali. Jika dalam pasien tuberculosis yang sedang dalam pengobatan OAT dan memberikan gejala hepatitis akut seperti di bawah ini.1615-99. urine seperti the. HDV.

Wayne D. Himawan S. Hal 243-46. Kumpulan kuliah ilmu bedah. Kedokteran klinis. Rubenstein D. Edisi Ke-1. Buku ajar patologi I (umum). 2002. Tjarta A. Hal 129-34. 2003.64452. 2005. Bradley J. 708-13. Edisi ke-6. .Hal 25-7. Jakarta: Binaputra Aksara Publisher. Jakarta: Sagung Seto. 6. 7. Jakarta: Erlangga. Pringgutumo S. Staff Pengajar Bagian Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.5. Jilid Ke-I.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful