P. 1
blok 17 GENK!!!!!!!!!!!!!!!

blok 17 GENK!!!!!!!!!!!!!!!

|Views: 19|Likes:
Published by Gari Gege Esun Bue

More info:

Published by: Gari Gege Esun Bue on Apr 22, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

10/14/2013

pdf

text

original

Pendahuluan Hati (liver) merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia.

Didalam hati terjadi prosesproses penting bagi kehidupan kita, yaitu proses penyimpanan energi, pembentukan protein dan asam empedu, pengaturan metabolisme kolesterol, dan penetralan racun atau obat yang masuk dalan tubuh kita. Sehingga dapat kita bayangkan akibat yang akan timbul apabila terjadi kerusakan pada hati. Beberapa penyakit hati antara lain : penyakit hati karena infeksi, penyakit hati karena racun, genetik atau keturunan, gangguan imun, dan kanker. Oleh karena itu perlu perhatian pada hati untuk menghindari hal-hal yang dapat menimbulkan penyakit hati tersebut, dan bila telah terjadi penyakit hati tersebut, harus dapat dideteksi dengan segera.

Anamnesis Ada 6 aspek penting dalam anamnesis yang baik, yaitu :    Identitas Pasien, yaitu Nama lengkap, Tempat/tanggal lahir, Status perkawinan, Pekerjaan, Alamat, Jenis kelamin, Umur, Agama, Suku bangsa, dan pendidikan. Keluhan Utama, yaitu keluhan paling utama yang menyebabkan pasien memutuskan untuk periksa ke dokter. Riwayat penyakit sekarang, berupa : o Kapan mulai muncul gangguan tersebut o Frekuensi serangan o Sifat serangan, akut/kronis/intermittent o Durasinya, lama menderitanya o Sifat sakitnya, sakitnya seperti apa o Lokasinya, dimana letak pasti skaitnya, apakah disitu saja atau berpindahpindah o Perjalanan penyakitnya, riwayat pengobatan sebelumnya o Hubungan dengan fungsi fisiologis yang lain, adakah gangguan fisiologis yang lain, yang ditimbulkan oleh gangguan tidur, banyaknya keringat yang keluar dsb o Akibat yang timbul, masih dapat bekerja, atau hanya tiduran saja

Riwayat penyakit dahulu, yakni : 1. Mengenai kemungkinan adanya riwayat penyakit sebelumnya. Pernakah pasien menderita keluhan yang sama di waktu-waktu dahulu, atau keluhan yang mirip dengan yang sekarang dirasakan. 2. Mengenai kemungkinan riwayat penyakit yang pernah diderita dengan melihat diagnosis banding penyakit yang sekarang ini. 3. Kemungkinan pasien menderita penyakit yang serius di waktu-waktu yang lain. Apakah pasien pernah dirawat inap di rumah sakit, sebelumnya.

Riwayat kesehatan Keluarga, menanyakan keadaan anggota keluarga mulai dari umur, jenis kelamin, keadaan kesehatan (masih hidup/ meninggal), jika masih hidup sehat/sakit apa, jika sudah meninggal apa penyebab meninggalnya.

Riwayat penyakit menahun keluarga, apakah pasien atau ada anggota keluarga pasien yang menderita penyakit misalnya alergi, asma, tuberculosis, arthritis, hipertensi, jantung, ginjal, lambung, kencing manis(DM), penyakit liver, stuke dll.1

Selain itu juga ditanyakan : 1. Tanyakan apakah pasien mengalami nyeri pada bagian perut? 2. Jika ada, dimana Lokasi nyerinya? 3. Sejak kapan? 4. Onset dan Intensitas Nyeri : bagaimana mulai timbulnya serangan nyeri? a. Secara tiba-tiba? b. Secara cepat menjadi hebat? c. Atau secara bertahap rasa nyeri makin bertambah? Intensitas nyeri, apakah pasien tadinya sehat tiba-tiba merasakan nyeri perut hebat? Hal ini dapat disebabkan oleh adanya sumbatan, perforasi atau puntiran. Untuk nyeri yang secara bertahap bertambah intensitasnya disebabkan oleh proses inflamasi, misalnya pada kolesistitis akut atau pancreatitis akut. 5. Ada muntah/tidak? 6. Peminum alkohol atau tidak?1,2

Pemeriksaan Fisik a. Pemeriksaan Umum.1,2 Menilai keadaan umum pasien: baik/buruk, yang perlu diperiksa dan dicatat adalah tanda-tanda vital, yaitu:  Kesadaran penderita : - Kompos mentis (sadar sepenuhnya), Apatis (pasien tampak segan, acuh tak acuh terhadap lingkunganya), Delirium (penurunan kesadaran disertai kekacauan motorik, dan siklus tidur bangun yang

terganggu),Somnolen (keadaan mengantuk yang masih dapat pulih penuh bila dirangsang, tetapi bila rangsang berhenti, pasien akan tertidur lagi), Sopor/stupor (keadaan mengantuk yang dalam, pasien masih dapat dibangunkan tetapi dengan rangsangan yang kuat, rangsang nyeri, tetapi pasien tidak terbangun sempurna dan tidak dapat memberikan jawaban verbal yang baik).   Kesakitan yang dialami pasien, dapat dilihat dari raut wajah pasien dan keluhan pasien ketika datang. Tanda vital seperti : tekanan darah , nadi, pernapasan, dan suhu pasien

b. Pemeriksaan Lokal  Inspeksi. 1,2 Apakah orientasi pasien baik ? Apakah pasien tampak sakit ringan atau berat? apakah pasien mengalami intoksikasi? Apakah pasien mengalami ikterus, lihat sklera/ kongjutivanya, dan dapat pada kulit pasien   Apakah ada tanda-tanda anemia? Adakah tanda ekskoriasi (menunjukkan pruritus---> ikterus obstruktif) ?

Perkusi. 1,2 Jika terdapat asites, lebih mungkin terjadi pada keadaan kronis Palpasi. 1,2 Nyeri tekan hati merupakan petunjuk adanya pembesaran hati yang akut dan peregangan kapsul (misal payah jantung, hepatitis akut apapun sebabnya). Proses yang kronis kurang berhubungan dengan nyeri tekan.

5 kb. Hepatitis A Merupakan salah satu dari hepatitis virus akut yang disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV). Diameter 27-28 nm dengan bentuk kubus simetrik. Menyebar pada primata non manusia dan galur sel manusia. subklasifikasi sebagai hepatovirus. mual. urin berwarna tua.4 Etiologi Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A yang digolongkan dalam picornavirus. dan hati teraba keras. mengandung tiga atau empat polipeptida virion di kapsomer. muntah . molekul RNA linier 7. Mengandung lokasi netralisasi imunodominan tunggal. subklasifikasi sebagai hepatovirus. HAV tidak menyebabkan hepatitis kronis atau keadaan pembawa dan hanya sekalisekali menyebabkan hepatitis fulmina.1% dan tampaknya lebih sering terjadi pada pasien yang sudah mengidap penyakit hati akibat penyakit lain. dan hati teraba keras. tinja pucat. tidak terdapat bukti yang nyata adanya replikasi usus. Replikasi di sitoplasma hepatosit yang terinfeksi. kulit dan mata menjadi kuning.4 Manifestasi klinis Umumnya tidak bergejala atau asimtomatik. hilang nafsu makan.3. tiga atau lebih genotipe. untai tunggal (singel stranded).- Pada proses radang atau engorgement. Angka kematian akibat HAV sangat rendah. Pada manusia terdiri atas satu serotipe. Pada infiltrasi kronis atau jaringan parut bisa ditemukan nodul. hati tidak bernodul dan berkonsistensi lunak. 3. Jika hepar membesar dan keras merupakan tanda keganasan  Nodul atau massa yang besar menunjukkan adanya tumor. hanya 0. Digolongkan dalam picornavirus. misalnya virus hepatitis B atau alcohol. . Auskultasi Jika ada komplikasi.4 Hepatitis A adalah penyakit jinak yang dapat sembuh sendiri dengan masa inkubasi 2 hingga 6 minggu. Ada demam tiba-tiba.

HAV dieksresi di tinja oleh orang yang terinfeksi selama 1-2 minggu sebelum dan 1 minggu setelah awitan. bepergian kenegara berkembang serta perilaku seks-oral. karena pada biakan sel HAV tidak menimbulkan CPE (cimton patogenic efek).3%. 3. Infeksi pada orang dewasa dapat menyebabkan mortabilitas yang besar dibandingkan pada anak. Afrika. Sebagian besar infeksi HAV didapat pada awal kehidupan. India menunjukkan sudah memiliki antibodi anti-HAV pada usia 5 tahun. Kemudian diduga virus replikasi di GL tractus masuk ke darah ke hepatocyte. Faktor resiko. disertai kontaminasi feses-oral. Misalnya asrama dan sekolah.  Kontak pribadi yang erat dengan orang yang terinfeksi selama periode fecal shedding. dinegara maju menyerang usia 50 tahun (t.4 . Kemudian terjadi perbaikan komplit dalam 3-6 bulan IgM anti HAV (+).Cara penularan:  Dapat menyebar melalui ingesti makanan dan minuman yang tercemar yang dikeluarkan melalui tinja selama 2 hingga 3 minggu sebelum dan 1 minggu setelah onset ikterus.u Amerika Serikat). HAV ditemukan diseluruh dunia dan endemik di negara yang higiene dan sanitasinya buruk. Lebih dari 75% anak dari berbagai benua Asia. pusat perawatan sehari untuk bayi dan balita. Terjadi kerusakkan sel hati diduga disebabkan limposit T cytoxic. merupakan penyebab utama penularan. Peningkatan prevalensi anti HAV yang berhubungan dengan umur mulai terjadi dan lebih nyata di daerah dengan kondisi kesehatan dibawah standar. kebanyakan asimtomatik atau sekurangnya anikterik. Epidemiologi Hepatitis A masih merupakan bagian terbesar dari kasus-kasus hepatitis akut yang dirawat yaitu berkisar dari 39. Umumnya sembuh dengan sendirinya. 3.4 Patofisiologi Masa inkubasi 15-50 hari .8% .68.

4 Pemeriksaan Penunjang    Tes fungsi hati : menunjukkan gambaran hepatitis non spesifik Serologi HBV : HbsAg. urin coklat tua. hanya terutama diusahakan terapi suportif seperti istirahat yang cukup. Imonoglobulin (IG) paling efektif digunakan pada masa inkubasi. AntiHbs. Pencegahan yaitu dengan cara mencegah penularan melalui cuci tangan yang baik dan kebersihan diri. Pada hepatitis A pemberian steroid tidak di anjurkan. Vaksinasi untuk hepatitis A ada 2 jenis yaitu vaksin yang berasal dari virus inaktif yaitu Havrix dan Raqta. Merupakan virus DNA berselubung ganda berukuran 42 nm yang memiliki lapisan permukaan dan bagian inti. . Biopsi hati kadang-kadang dilakukan bila ada fase kolestatik yang menonjol. tes fungsi hati meningkat. Manifestasi klinis   Infeksi subklinis : tidak ada gejala hanya HbsAg (+) paling sering. Hepatitis B HBV adalah anggota dari Hepadnaviridae. ikterus. AntiHbc (IgM atau total). kelompok virus DNA yang menyebabkan hepatitis di berbagai spesies hewan. asupan gizi yang memadai. anoreksia.Penatalaksanaan Pada hepatitis A tidak ada terapi yang spesifik. Infeksi klinis dengan gejala: Tanpa ikterus : lesu. tes fungsi hati meningkat. Dengan ikterus : lesu. Pemeriksaan lain: ultrasonografi hati perlu dilakukan jika ada keraguan mengenai cabang bilier atau kelainan hati struktural lain. urin coklat tua. 3. anoreksia.

produk darah.4 Cara penularan:  Penyebab terutama melalui parenteral (transfusi. prevalensi hepatitis B rendah sekali karena higiene yang baik dan tindakan pencegahan terutama vaksinasi berjalan baik. Diperkirakan 25 hingga 40% penderita HBV akut sangat berisiko mengalami sirosis dan karsinoma hepatoseluler. protein pra-inti (HbeAg).000 orang (terutama dewasa muda) terinfeksi oleh HBV setiap tahunnya di Amerika serikat. pemakaian jarum suntik bersama-sama pada para pecandu obat. berukuran kecil yang mengandung DNA beruntai ganda parsial 3.Etiologi Hepatitis B disebabkan oleh virus famili hepadnavirus. Hanya sekitar 25% dari mereka yang mengalami ikterus.000 hingga 300. Diperkirakan bahwa sejumlah 200. semen. dan seksual. kongenital. pekerja kesehatan.  Melalui darah : penerima produk darah.4 Faktor resiko:   Pada para pekerja medis Para pengguna narkotika suntik .2 kb yang mengkode tiga protein permukaan. antigen inti (HbcAg). 10. HBV ditransmisikan melalui rute parenteral. Cina dan Asia Tenggara. dan bayi neonatus pada saat persalinan) atau melalui cairan tubuh saliva. yaitu antigen permukaan (HbsAg). 3. pekerja yang terpapar darah. dan sekitar 1-2% meninggal karena penyakit yang fulminan. dan protein transktivator. tertusuk jarum.dan cairan vagina). karena itulah menjadi risiko penularan seksual.000 kasus memerlukan perawatan rumah sakit. Epidemiologi / faktor resiko Dinegara maju. Penyakit ini endemik dengan insidens tinggi di Sub-Sahara Afrika. daerah aliran sungai Amazon. Protein polimerase aktif yang besar. bersifat envelop (+). 3. pasien hemodialisis.

dalam beberapa menit sampai beberapa jam. dan HbsAg yang tidak ikut membentuk partikel virus. VHB merangsang respons imun tubuh. yang pertama kali dirangsang adalah respons imun nonspesifik karena dapat terangsang dalam waktu pendek. Dari peredaran darah partikel Dane masuk ke dalam hati dan terjadi proses replikasi virus. Selanjutnya sel-sel hati akan memproduksi dan mensekresi partikel Dane utuh. yaitu dengan mengaktifkan sel limposit T dan sel limposit B. Peptide VHB yang ditampilkan pada permukaan dinding sel hati dan menjadi antigen sasaran respons imun adalah peptida kaspid yaitu HbcAg atau HbeAg. Aktifitas sel T CD8+ terjadi setelah kontak reseptor sel T tersebut dengan kompleks peptida VHB. Patofisisologi Virus hepatitis B (VHB) masuk ke dalam tubuh secara parenteral. Pro drug dari adefovir adalah suatu analog adenine nukleutida yang di fosforilasi oleh kinase selular menjadi metabolit difosfonat. partikel HbsAg bentuk bulat dan tubuler.MHC kelas I yang ada pada permukaan dinding sel hati dan pada permukaan dinding Antigen Presenting Cell (APC) dan dibantu rangsangan sel T CD4+ yang sebelumnya sudah mengalami kontak dengan kompleks peptida VHB-MHC kelas II pada dinding APC. Melalui darah: transfusi darah biasanya penerima. Selain itu ada juga Adefovir Dipovil. Proses eleminasi nonspesifik ini terjadi tanpa restriksi HLA. adalah suatu analog sitosin yang berfungsi menghambat HBV-DNA polymerase. Disamping itu dapat juga terjadi eleminasi virus intrasel tanpa kerusakan sel hati yang terinfeksi melalui aktifitas Interferon gamma dan Tissue Necrotic Factor (TNF) alfa yang dihasilkan oleh sel T CD 8+ (mekanisme nonsitolik). yaitu dengan memanfaatkan sel-sel NK dan NK-T. Untuk proses eradikasi VHB lebih lanjut diperlukan respons imun spesifik. . Sel T CD 8+ selanjutnya akan mengeleminasi virus yang ada di dalam sel hati yang terinfeksi.5 Penatalaksanaan Terapi yang dapat diberikan untuk menekan replikasi virus untuk hepatitis B adalah Lamivudin. Proses eleminasi tersebut bisa terjadi dalam bentuk nekrosis sel hati yang akan menyebabkan meningkatnya ALT atau mekanisme sitolitik.

Demam . Derajat kelainan hasil tes darah hati tidak terlalu berhubungan dengan derajat fibrosis hati yang mendasari.  Biopsi hati tetap merupakan satu-satunya cara untuk menetapkan stadium dalam arti perubahan nekroinflamasi jaringan hati. 2 preparat yang tersedia yaitu: (1) aktif imunisasi: vaksin hepatitis B. didapat adanya:     Malaise Mual-mual Ikterus seperti halnya hepatitis akut akibat infeksi virus-virus hepatitis lainnya.3 Pemeriksaan Penunjang   Tes fungsi hati: menunjukkan kenaikan transminase yang relatif rendah. 3. (2) pasif imunisasi: hepatitis B-imunne globulin (HBIg). Hanya 20-30% kasus saja yang menunjukkan gejala atau tanda-tanda hepatitis akut 7-8 minggu (berkisar 2-26 minggu) setelah terjadinya paparan. Digolongkan sebagai virus RNA dalam Flavivirus bersama-sama dengan virus hepatitis G. Beberapa laporan menghasilkan identifikasi terhadap pasien infeksi hepatitis C akut.Pencegahan dapat dilakukan dengan pemberian vaksinasi aktif atau vaksinasi pasif dengan imonoglobulin.4. dan dengue. Hepatitis C Hepatitis C (HCV) merupakan virus RNA beruntai positif yang mengkode polipeptida tunggal.5 Manifestasi klinis Umumnya tidak memberika gejala atau hanya bergejala minimal. Genotipe virus memiliki nilai prognostik. dan juga menetapkan tingkat keadaan penyakit dengan menentukan derajat fibrosis hati. yellow fever. Virus ditemukan dalam darah oleh reaksi rantai polimerase (PCR) dan kadar viremia bisa dihitung. Tes untuk HCV adalah tes antibodi serologik. Infeksi terutama ditransmisikan melalui darah yang terinfeksi. Virus ini umumnya masuk ke dalam melalui transfusi atau kegiatan-kegiatan yang memungkinkan virus ini langsung terpapar dengan sirkulasi darah.

Infeksi terutama ditransmisikan melalui darah yang terinfeksi.   Anoreksia Urin coklat Tes fungsi hati meningkat Infeksi akan menjadi kronik pada 70-90% kasus dan sering kali tidak menimbulkan gejala apapun walaupun proses kerusakkan hati terus berjalan. Tenaga kesehatan memiliki risiko terkena infeksi. Diperlukan waktu 20-30 tahun untuk terjadinya sirosis hati yang akan terjadi pada 15-20% pasien hepatitis C kronik. 3. . Hilangnya VHC setelah terjadinya hepatitis kronik sangat jarang terjadi.5 Cara penularan:  Umumnya transmisi terbanyak berhubungan dengan transfusi darah terutama yang didapatkan sebelum dilakukannya penapisan donor darah untuk VHC oleh PMI. seperti mereka yang menerima transfusi tanpa skrining. maupun operasi. Hal ini dihubungkan dengan sosial ekonomi rendah. transmisi secara seksual dan transmisi vertikal dapat muncul tetapi jarang.  Infeksi dari ibu ke anak juga dilaporkan namun sangat jarang terjadi. pendidikan kurang. perawatan gigi.  Dapat juga melalui transmisi luka tusukan jarum namun diketahui risikonya relatif lebih kecil dari pada VHB namun lebih besar dari pada HVC. Seroprevalensi adalah 1% pada pendonor darah yang sehat. lebih tinggi pada negara berkembang dan tertinggi pada kelompok berisiko tinggi. dialisis. biasanya dihubungkan dengna ibu yang menderita HIV karena jumlah HIV dikalangan yang menderita HIV biasanya tinggi.  Infeksi VHC juga didapatkan secara sporadik atau tidak diketahui asal infeksinya.4 Etiologi Hepatitis C (HVC) merupakan virus RNA beruntai positif yang mengkode polipeptida tunggal. dan perilaku seksual yang berisiko tinggi.  Dilaporkan pula terjadi infeksi VHC pada tindakan-tindakan medis seperti endoskopi.

terus berlangsung. Prevalensi VHC berbeda-beda di seluruh dunia. Patofisisologi Mengenai mekanisme kerusakan sel-sel hati HVC masih sulit dilakukan karena terbatasnya kultur sel untuk HVC dan tidak adanya hewan model kecuali simpanse yang dilindungi. Pada infeksi kronik. Dilaporkan lebih kurang 170 juta orang di seluruh dunia terinfeksi virus ini. ko- infeksi dengan HIV juga dilaporkan tinggi (>80%).3 Faktor resiko:     Penerima transfusi darah (produk darah) -/+ 2 minggu sebelumnya. Pada kelompok pasien seperti pengguna narkotika suntik (>80%) Pasien hemodialisis (70%) dan homoseksual. Di Indonesia belum ada data resmi mengenai infeksi VHC tetapi dari laporan pada lembaga transfusi darah didapatkan lebih kurang 2% psitif terinfeksi oleh VHC. Selain itu.2 Reaksi Cytotoxic T cell (CTL) spesifik yang kuat diperlukan untuk terjadinya eleminasi menyeluruh VHC pada infeksi akut. Kerusakan sel hati akibat HVC atau partikel virus secara langsung masih belum jelas. Protein core misalnya ditengarai dapat menimbulkan reaksi pelepasan radikal oksigen pada mitokondria. Pada studi populasi umum di Jakarta prevalensi VHC lebih kurang 4%. reaksi CTL yang relatif lemah masih mampu merusak sel-sel hati dan melibatkan respons inflamasi di hati tidak bisa menghilangkan virus maupun menekan evolusi genetik VHC sehingga kerusakkan sel hati berjalan terus menerus. Namun beberapa bukti menunjukkan adanya mekanisme imunologis yang menyebabkan kerusakkan selsel hati.Epidemiologi / faktor resiko Infeksi VHC didapatkan diseluruh dunia. Pada kelompok pasien pengguna narkotika suntik ini selain infeksi HVC yang tinggi. 6 . Adanya bukti-bukti ini menyebabkan kontrovesi apakah VHC bersifat sitotoksik atau tidak. protein ini diketahui pula mampu berinteraksi pada mekanisme signaling dalam inti sel terutama berkaitan dengan penekanan regulasi imunologik dan apoptosis.

6 Infeksi akan menjadi kronik pada 70-90% kasus dan sering kali tidak menimbulkan gejala apapun walaupun proses kerusakkan hati berjalan terus. Standard terapi untuk HCV adalah pemberian interferon pegylated seminggu sekali dikombinasi dengan ribavirin. Mula-mula harus terjadi infeksi HBV dulu agar terbentuk HBsAg.HDV mutlak bergantung pada informasi genetic yag dihasilkan oleh HBV agar bias berkembang biak dan menyebabkan hepatitis (hanya jika terdapat HBV). infeksi akut sukar dikenali karena pada umumnya tidak ada gejala sehingga sulit pula menentukan perjalanan penyakit akibat infeksi VHC.Perjalanan penyakit: Umumnya infeksi VHC tidak memberikan gejala atau hanya bergejala minimal. Oleh karena itu. Dengan demikian HDV timbul pada dua situasi:  Koinfeksi akut terjadi setelah terpajan oleh serum yang mengandung HDV dan HBV. Walaupun demikian. meskipun secara taksonomis berbeda dengan dari HBV. mual-mual. Secara klinis keberhasilan terapi diukur dengan substained viral respone (SVR). dan ikterus seperti halnya hepatitis akut akibat infeksi virus-virus hepatitis lainnya. Hanya 20-30% kasus saja yang menunjukkan tanda-tanda hepatitis akut 7-8 minggu (berkisar 2-26 minggu) setelah terjadinya paparan. adalah suatu virus RNA unik ynag memiliki cacat replikasi sehingga infeksi baru terjadi hanya jika virus ini terbungkus HBsAg. yang digunakan untuk pembentukan virion HDV lengkap. Diperlukan waktu 20-30 tahun untuk terjadinya sirosis hati yang akan terjadi 15-20% pada hepatitis C kronik. Dari beberapa laporan yang berhasil diidentifikasi pasien dengan infeksi hepatitis C akut. Hepatitis D Etiologi Virus hepatitis D (HDV). Hilangnya VHC setelah terjadinya hepatitis kronis sangat jarang terjadi. Pemberian bias dilakukan secara oral. didapat adanya gejala malaise. juga disebut “virus hepatitis delta”.4 Penatalaksanaan Tujuan utama dari terapi adalah eradikasi virus. . bila viremia (-) untuk 6 bulan setelah terapi komplit.

kemungkinan terdapat tiga hasil akhir: (1) hepatitis akut berat yang muncul pada karier HBV yang semula sehat. berisiko kecil terjangkit HDV . Suatu antigen spesifik (Ag HEV) dapat diidentifikasi dalam sitoplasma hepatosit selama masa infektif aktif. dan/atau (3) terjadi penyakit kronik progresif (pada 80 % pasien). infeksi delta jarang dijumpai dan umumnya terbatas pada pecandu obat dan penderita hemophilia. Kelompok resiko tinggi lain untuk HBV. Epidemiologi Virus hepatitis E (HEV) adalah suatu infeksi yang ditularkan melalui air/enteric dan terutama terjadi pada dewasa muda sampai usia pertengahan . Penyakit ini jarang menjadi kronik. Koinfeksi simultan HBv dan HDV menimbulkan hepatitis. tetapi prevalensinya sangat bervariasi. Timur Tengah. Di Afrika. oleh sebab-sebab yang belum jelas. dan Italia selatan.4 Epidemiologi Infeksi oleh agen delta terjadi d seluruh dunia. 3. Partikel virus berdiameter 32 sampai 34 nm. Superinfeksi karier kronik HBV oleh inokulum baru HDV (dan HBV). Seorang karier tersebut sebelunya sehat atau mungkin sudah menderita hepatitis kronik.mulai dari yang ringan sampai fulminan. Di Amerika Serikat. (2) hepatitis HBV ringan yang berubanh menjadi fulminan. Epidemic pernah dilaporkan di Asia dan subkontinen India. dan genom RNA berukuran sekitar 7.6 kb. missal pria homoseks dan petugas kesehatan. 20-40 % karier HBsAg memiliki antibody anti-HDV. Jika HDV terjadi pada infeksi HBV kronik. sering kali berakhir dengan serosis. dan virion dikeluarkan melalu tinja selama sakit akut. infeksi sporadic dan penyakit simtomatik pada anak jarang dijumpai. dengan kemungkinan terjadinya penyakit fulminan lebih besar (sekitar 3-4 %) dibandingkan pada infeksi HBV saja. denagn angka prevalensi 1-10 %. akan menimbulkan penyakit 30 sampai 50 hari kemudian. Afrika . Hepatitis E Etiologi HEV adalah suatu virus RNA untai-tunggal tidak berselubung yang secara structural mirip denagn caliciviridae.

memamng HEV menyebabkan lebih dari 50 % kasus hepatitis akut sporadic di India melebihi frekuensi HAV. nyeri tekan. Pada kebanyakan kasus tidak menyebabkan hepatitis kronis atau viremia persisten. 3. infeksi kuman. 2006). dan sejumlah Anaerob. Penyebab utama kolesistitis akut adalah batu empedu (90%) yang terletak di duktus sistikus yang menyebabkan statis cairan empedu.4 Patofisiologi Kolesistitis akut (AC) merupakan suatu peradangan akut dari kandung empedu (GB). Escherichia coli merupakan organisme utama yang ditemukan. AC adalah salah satu komplikasi utama cholelithiasis. sedangkan sebagian kecil kasus timbul tanpa adanya batu empedu (kolesistitis akut akalkulus). Mikroorganisme diidentifikasi dalam 80% kasus awal dalam perjalanan penyakit. Infeksi sporadic tampaknya jarang terjadi dan ditemukan terutama pada para pelancong . organisme lain meliputi batang aerobik gram negatif. enterococci.4 Kolesistitis Kolesistitis Akut Kolesistitis Akut adalah peradangan dari dinding kandung empedu yang disertai keluhan nyeri perut kanan atas. dan Meksiko. 3. . Etiologi Faktor yang mempengaruhi timbulnya serangan kolesistitis akut adalah : - Statis cairan empedu. yang biasa penyebab obstruksi adalah batu empedu. pada sumbatan karena keganasan kandung empedu. dan iskemia dinding kandung empedu. - - Dapat timbul pada pasien yang dirawat cukup lama dan mendapat nutrisi secara parenteral. Faktor-faktor yang dapat memulai proses peradangan meliputi pembentukan mediator peradangan (misalnya. menyebabkan inflamasi akut dari dinding GB. disebabkan oleh banyak hal oleh terhalangnya saluran kistik. dan demam. batu di saluran empedu atau merupakan salah satu komplikasi penyakit lain demam tifoid dan diabetes mellitus (Pridady. Masa inkubasi rata-rata setelah terpajan virus adalah 6 minggu.sub Sahara.

peningkatan tekanan intralumen kompromi berkaitan dengan suplai darah dan iritasi kimia oleh asam empedu. penderita akan merasakan nyeri tajam. Nilai kepekaan dan ketepatan USG 90-95%. Pada sebagian besar kasus seperti itu. Biasanya terdapat mual dan muntah. bentuk. Mual dan muntah Ikterus ( Elsevier. . Foto polos abdomen tidak memperlihatkan gambaran kolesistitis akut. Jika menekan perut kanan sebelah atas.6-8 Manifestasi Klinis Tanda awal dari peradangan kandung empedu biasanya berupa nyeri di perut kanan bagian atas. Pemeriksaan USG sebaiknya di kerjakan secara rutin dam sangat bermanfaat untuk memperlihatkan besar. Kolesistografi oral tidak dapat memperlihatkan gambaran kandung empedu bila ada obstruksi sehingga pemeriksaan ini tidak bermanfaat untuk kolesisititis akut. 2007) Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorium menunjukkan adanya leukositosis serta kemungkinan peninggian serum transaminase dan fosfatase alkali. Apabila keluhan nyeri bertambah hebat disertai suhu tinggi dan menggigil serta leukositosis berat.lysolecithin dan prostaglandin). kemungkinan terjadi empiema dan perforasi kandung empedu perlu dipertimbangkan . 3. batu dan saluran empedu ekstra hepatic. Dalam beberapa jam. karena pembentukan kembali dari paten saluran kistik. Gejala lain yang mungkin terjadi meliputi: Perut kepenuhan Feses seperti dempul Demam.4 Resolusi spontan AC dapat terjadi dalam waktu 5-7 hari setelah onset gejala. terjadi penebalan dinding fibrotic GB. yang semakin lama cenderung meninggi Biasanya serangan nyeri berkurang dalam 2-3 hari dan kemudian menghilang dalam 1 minggu. Pada mulanya. otot-otot perut sebelah kanan menjadi kaku. timbul demam ringan. Hanya pada 15% pasien kemungkinan dapat terlihat batu yang tidak tembus pandang (radiopak) oleh karena mengandung kalsium cukup banyak. Nyeri bertambah hebat bila penderita menarik nafas dalam dan sering menjalar ke bahu kanan. ini adalah karakteristik dari kolesistitis kronis. penebalan dinding empedu.

3.Skintigrafi saluran empedu menggunakan zat radioaktif HIDA ata 99n Tc6 iminodiacetik acid mempunyai nilai sedikit lebih rendah dari USG tapik teknik ini tidak mudah. Pemberian antibiotic pada fase awal sangat penting untuk mencegah komplikasi peritonitis.6. diperlukan pembedahan segera. Untuk melebarkan sfingter Oddi bisa digunakan endoskopi. 3.6.coli. biasanya dilakukan pembedahan untuk mengangkat kandung empedu pada hari pertama atau kedua. Pemeriksaan CT scan abdomen kurang sensitive dan mahal tapi mampu memperlihatkan adanya abses perikolesistik yang masih kecil yang mungkin tidak terlihat pada pemeriksaan USG. dan septicemia.koledokus tanpa gambaran kandung empedu pada pemeriksaan kolesistografi oral dan scintigrafi sangat menyongkong kolesistitis akut. sefalosporin dan metronidazol cukup memadai untuk mematikan kuman-kuman yang umum terdapat pada kolesistitis akut seperti E. obat penghilang rasa nyeri seperti petidin dan antispasmodic. operasi ditunda dan dilakukan pengobatan terhadap penyakitnya. diberikan cairan dan elektrolit intravena dan tidak diperbolehkan makan maupun minum.8 Penderita dengan kolesistitis akut pada umumnya dirawat di rumah sakit. Golongan ampisilin. tetapi tidak akan membantu penderita yang hanya memiliki nyeri tanpa disertai kelainan pada sfingter. Jika terdapat komplikasi (misalnya abses. kandung empedu bisa diangkat 6 minggu kemudian atau lebih. Strep. Rasa nyeri ini mungkin terjadi akibat peningkatan tekanan di dalam saluran yang disebabkan oleh penahanan aliran empedu atau sekresi pankreas. pemberian nutrisi parenteral. Jika serangannya mereda. gangren atau perforasikandung empedu).4 . Mungkin akan dipasang pipa nasogastrik untuk menjaga agar lambung tetap kosong sehingga mengurangi rangsangan terhadap kandung empedu. Faecalis dan Klebsiella. Terlihatnya gambaran duc. Jika penderita memiliki penyakit lainnya yang meningkatkan resiko pembedahan. Antibiotik diberikan sesegera mungkin jika dicurigai kolesistitis akut. Hal ini biasanya akan mengurangi gejala pada penderita yang memiliki kelainan sfingter. Jika diagnosis sudah pasti dan resikonya kecil. kolangitis.8 Pengobatan Pengobatan umum termasuk istirahat total. diet ringan.

Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoseluler. Sirosis hati kompensata merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan . Riwayat penyakit batu empedu pada keluarga.4 Diagnosis Pemeriksaan kolesistografi oral. Pengobatan Pada sebagian bedsar pasien kolesistitis kronik dengan atau tanpa batu kantung empedu yang simtomatik. ikterus dan kolik berulang. dianjurkan untuk kolesistektomi. Gejala Klinis Diagnosis kolesistitis kronis sering sulit di tegakan oleh karena gejalannya sangat minimal dan tidak menonjol seperti dyspepsia . nyeri local di daerah kantung empedu disertai tanda Murphy positif. USG dan kolangiografi dapat memperlihatkan kolelitiasis dan afungsi kantung empedu. Serosis Hati Sirosis hati adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif.dapat menyokong menegakan diagnosis. 3. rasa penuh di epigastrium dan nausea khususnya setelah makan berlemak tinggi. distorsi jaringan vaskular.Kolesistitis kronik Kolesistitis kronik lebih sering dijumpai diklinis. 3.4 Sirosis hati secara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hati dekompensata yang ditandai gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas. Endoscopic retrograde choledocho pancreaticography (ERCP) sangat bermanfaat untuk memperlihatkan adanya batu di kantung empedu dan duktus koledokus. yang kadang-kadang hilang setelah bersendawa. dan regenerasi nodularis parenkim hati. dan sangat erat hubungannya dengan litiasis dan lebih sering timbul secara berlahan-lahan.

Alkohol 3. Dalam perjalanan sirosis hati campuran mikronodular dan makronodular juga dapat ditemukan. Gangguan metabolik. sedangkan yang makronodular dikaitkan dengan hepatitis yang berat atau nekrosis yang luas dan dikenal dengan nama sirosis postnekrotik atau posthepatitis.3 Etiologi Pacu utama yang mengakibatkan sirosis hati adalah peradangan yang menimbulkan nekrosis dan fibrogenesis. diabetes melitus. galaktosemia. yang sering disebut adalah hemokromatosis. 3. penyakit wilson. karena pada sirosis postnekrotik. Hepatitis virus 2.pada satu tingkat tidak terlihat perbedaannya secara klinis. Pada sirosis posthepatitis septa tersebut lebih tipis dan nodule regenerasi tidak terlalu besar-besar. septa jaringan ikat yang timbul pada daerah nekrosis yang luas itu lebih lebar dan lebih tebal dengan nodul regenerasi yang lebih besar-besar dengan ukuran heterogen. defisiensi alfa-1 antitripsin. 5. Jenis mikronodular yang dikaitkan dengan sirosis hati oleh alkohol atau akibat gangguan gizi yang dikenal dengan nama sirosis Laennec atau nutritional cirrhosis. Sirosis postnekrotik dan sirosis posthepatitis tidaklah seluruhnya identik.8 Sirosis secara makroskopik diklasifikasikan sebagai dua golongan besar yaitu golongan makronodular ( besar nodul lebih dari 3 mm ) dan mikronodular ( besar nodul kurang dari 3 mm ). Penyumbatan aliran empedu intra hepatik dan ekstrahepatik yang lama ( biliaris ). Bendungan aliran vena hepatika dapat terjadi penyakit veno oklusif seperti penyakit perikarditis konstriktif .4 Dalam kaitan ini maka dapat disebutkan hal-hal berikut sebagai etiologi dari sirosis hati. 4. kecuali sedikit perbedaan yang khusus untuk penyebab yang khusus pula. Hal ini hanya dapat dibedakan melalui pemeriksaan biopsi hati. yaitu: 1. Apapun kausanya gambaran akhir umunya sama. tirosinosis kongenital dan penyakit penimbunan glikogen.

Hasil penelitian di Indonesia menyebutkan virus hepatitis B menyebabkan sirosis sebesar 40-50%. menggambarkan kondisi ketidakseimbangan antara produksi matriks ekstraseluler dan proses degradasinya. Prevalensi sirosis hati akibat steatohepatitis juga dilaporkan 0. Sardjito Yogyakarta jumlah pasien sirosis hati berkisar 4.4 Epidemiologi Lebih dari 40% pasien sirosis asimptomatis. 3.000 penduduk. Keseluruhan insidens sirosis di Amerika diperkirakan 360 per 100. 8.3% juga.  Perlemakan hati alkoholik Sirosis hati atau perlemakan hati.1% dari pasien yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam dalam kurun waktu 1 tahun ( 2004 ) ( tidak dipublikasi ). Alkohol sebagai penyebab sirosis di Indonesia mungkin frekuensinya kecil sekali karena belum ada datanya. sedangkan 10-20% penyebabnya tidak diketahui dan termasu kelompok virus bukan B dan C ( non B-non C ).6. hanya laporan-laporan dari beberapa pusat pendidikan saja. Pada keadaan ini sirosis ditemukan waktu pemeriksaan rutin kesehatan atau pada waktu autopsi. Keturunan Di negara Barat yang tersering akibat alkoholik sedangkan di Indonesia terutama akibat infeksi virus hepatitis B maupun C. Di Indonesia data prevalensi sirosis hati belum ada. yaitu .3%. Hasil penelitian lain menyebutkan perlemakan hati akan mengakibatkan steatohepatitis nonalkoholik ( NASH.  Hepatitis alkoholik . Penyebabnya sebagian besar akibat penyakit hati alkoholik maupun infeksi virus kronik. Di RS Dr. dan virus hepatitis C 30-40%. Di Medan dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis hati sebanyak 819 ( 4% ) pasien dari seluruh pasien di Bagian Penyakit Dalam. prevalensi 4% ) dan berakhir dengan sirosis hati dengan prevalensi 0. Toksin dan obat-obatan. hepatosit teregang oleh vakuola lunak dalam sitoplasma berbentuk makrovesikel yang mendorong inti hepatosit ke membran sel. Gangguan imunitas seperti pada hepatitis lupoid. 7. Tiga jalur utama patofisologi dari sirosis hati.3 Patofisiologi Terjadinya fibrosis hati.

dan menghasilkan limfosit yang tersensitasi serta antibodi. disebut sistem yang mengoksidasi enzim mikrosomal. berbenjol-benjol (nodular) menjadi keras. Diperkirakan mekanismenya sebagai berikut : 1. Asetaldehid kemungkinan mengaktifasi sel stelata tetapi bukan suatu faktor patogenik utama pada fibrosis alkoholik. Fibrosis yang terjadi dapat berkontraksi di tempat cedera dan merangsang pembentukan kolagen. 4. Formasi acetal-dehyde-protein adducts berperan sebagai neoantigen. Cedera jaringan dapat terjadi dari neutrofil dan hepatosit yang melepaskan intermediet oksigen reaktif.5  Sirosis hati pasca nekrosis/ post hepatitis Gambaran patologi hati biasanya mengkerut. Namun demikian kerusakan sel yang terjadi melebihi perbaikannya. dan teridir dari nodulus sel hati yang dipisahkan oleh pita fibrosis yang padat dan lebar. terjadi pelepasan chemoattractanst neutrofil oleh hepatosit yang memetabolisme etanol. ukuran hati mengecil.Fibrosis perivenular berlanjut menjadi sirosis panlobular akibat masukan alkohol dan destruksi hepatosit yang berkepanjangan. Jalinan jaringan ikat halus ini mengelilingi massa kecil sel hati yang masih ada yang kemudian mengalami regenerasi dan membentuk nodulus. Hipoksia sentrilobular. Di daerah periportal dan perisentral timbul septa jaringan ikat seperti jaring yang akhirnya menghubungkan triad portal dengan vena sentralis. dan TGF beta. 3. Pembentukan radikal bebas oleh jalur alternatif dari metabolisme etanol. antara lain faktor nekrosis tumor. Gambaran mikroskopik konsisten dengan gambaran makroskopik. metabolisme asetaldehid etanol meningkatkan konsumsi oksigen lobular. terjadi hipoksemia relatif dan cedera sel di daerah yang jauh dari aliran darah yang teroksigenasi ( misal daerah perisentral ). interleukin-1. Ukuran nodulus sangat bervariasi. dan sitokin. berbentuk tidak teratur. 2. terbentuk sirosis alkoholik. protease. Patogenesis fibrosis alkoholik meliputi banyak sitokin. dengan sejumlah besar jaringan ikat memisahkan pulau parenkim regenerasi yang susunannya tidak teratur. Infiltrasi/ aktivitas neutrofil. PDGF.6 Mekanisme cedera hati alkoholik masih belum pasti.6 . Penimbunan kolagen terus berlanjut.

Pembentukan fibrosis menunjukkan perubahan proses keseimbangan. Jika terpapar faktor tertentu yang berlangsung secara terus-menerus ( misal: hepatitis virus. Perbaiki defisiensi potasium.4 Penatalaksanaan Sirosis Hati Etiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis. dan jaringan hati yang normal akan diganti oleh jaringan ikat.Patogenesis sirosis hati menurut penelitian terakhir. pencegahan dan penanganan komplikasi. Pemberian asetaminofen. Jika terdapat encephalopathy hepatic (ensefalopati hepatik). 3.4 Terapi pasien berdasarkan etiologi . Disarankan mengkonsumsi suplemen vitamin. menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati. Terapi ditunjukan mengurangi progresi penyakit. dan fosfat. Terapi berdasarkan penyebab sirosis dan komplikasi penyakit. magnesium. 3. plasma juga diperlukan. Dalam keadaan normal sel stelata mempunyai peran dalam keseimbangan pembentukan matriks ekstraseluler dan proses degradasi. Tatalaksana pasien sirosis yang masih kompensata ditujukan untuk mengurangi progresi kerusakan hati. 3. dan obat herbal bisa menghambat .Alkohol dan bahan-bahan lain yang toksik dan dapat mencederai hati dihentikan penggunaannya. bahan-bahan hepatotoksik ).4 Penanganan umum Penanganan umum adalah dengan memberikan diet yang benar dengan kalori yang cukup sebanyak 2000-3000 kkal/hari dan protein (75-100 g/hari) atau bilamana tidak ada koma hepatik dapat diberikan diet yang mengandung protein 1g/kg BB dan jika terdapat retensi cairan dilakukan restriksi sodium. Multivitamin yang mengandung thiamine 100 mg dan asam folat 1 mg. Kerusakan hati karena sirosis tidak bisa kembali normal. kolkisin. Transfusi sel darah merah (packed red cell). Jika proses berjalan terus maka fibrosis akan berjalan terus di dalam sel stelata. maka sel stelata akan menjadi sel yang membentuk kolagen. memperlihatkan adanya peranan sel stelata. konsumsi protein diturunkan sampai 60-80 g/hari.

Interferon diberikan secara suntikan subkutan dengan dosis 5 MIU tiga kali seminggu dan dikombinasi ribavirin 800-1000 mg/hari selama 6 bulan. Di masa datang.4 Pengobatan Sirosis Dekompensata o Asites dan edema Tirah baring dan diawali diet rendah garam. namun ternyata juga banyak yang kambuh. pengobatan antifibrotik pada saat ini lebih mengarah kepada peradangan dan tidak terhadap fibrosis. Selain itu. . juga obat-obatan herbal juga sedang dalam penelitian.Hepatitis autoimun. dan ensefalopati progresif pada pasien dengan sirosis hepatis. kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan terapi standar. Tetapi ada juga pasien dengan retensi cairan berat atau asites berat. Lamivudin sebagai terapi dini pertama diberikan 100 mg secara oral setiap hari selama satu tahun. . meningkatnya asites.Pengobatan fibrosis hati. 3. 3.2 gram atau 90 mmol/hari atau 400-800 mg/hari. Kolkisin memiliki efek anti peradangan dan mencegah anti fibrosis dan sirosis.Hepatitis virus B.Hepatitis virus C kronik. menempatkan sel stelata sebagai target pengobatan dan mediator fibrogenik akan merupakan terapi utama. demam. Restriksi cairan (800-1000 mL/hari) disarankan pada pasien dengan hiponatremia (serum sodium <125 meq/L). Pengobatan untuk mengurangi aktivasi dari sel stelata bisa merupakan salah satu pilihan. . bisa diberikan steroid atau imunosupresif. Pada pasien asites dan edema dapat diberikan diuretik dan paracentesis. Interferon mempunyai aktivitas antifibrotik yang dihubungkan dengan pengurangan aktivasi sel stelata. Ada pasien yang mengalami pengurangan asites hanya dengan tidur dan restriksi garam saja. . Metotreksat dan vitamin A juga dicobakan sebagai anti fibrosis. menurunkan berat badan akan mencegah terjadi sirosis. interferon alfa dan lamivudin (analog nukleosida) merupakan terapi utama. konsumsi garam sebanyak 5.kolagenik. Interferon alfa diberikan.4 o Peritonitis bakterial spontan Peritonitis bakterial spontan dapat ditandai dengan munculnya rasa sakit abdomen. . yang sekresi urinnya kurang dari 10 meq/L. Namun pemberian lamivudin setelah 9-12 bulan menimbulkan mutasi YMDD sehingga terjadi resistensi obat.Penyakit hati nonalkoholik. .

serangan peritonitis pertama kali dapat dicegah dengan pemeberian norfloxacin atau trimethoprim-sulfamethoxazole (5 kali seminggu). oliguria. penurunan sekresi natrium urin. Jika terdapat 250/μL atau lebih dapat diberikan antibiotik intravena dengan cefotaxime 2 gram intravena setiap 8-12 jam. Hasil cairan asites dari paracentesi didapatkan jumlah sel darah putih lebih dari 500 sel/mL dengan PMN lebih dari 250/μL dan konsentrasi protein 1 g/dL atau kurang. 80-90% didapatkan E coli dan pneumococci. Berdasarkan penelitian terakhir. Batu kantung empedu . juga dapat diberikan amoksilin. Terapi yang diberikan kebanyakan tidak efektif. pemberian vasokonstriksi dengan waktu kerja lama (ornipressin dan albumin.erupakan gabungan beberapa unsure yang membenruk suatu material mirip batu yang terbentuk di dalam kantung empedu.biliary calculus. atau aminoglikosida. Pada peritonitis bakterial spontan selain diberikan antibiotika seperti sefalosporin intravena. 400 mg sehari.gallstones. Terjadinya peritonitis berulang dapat dikurangi dengan menggunakan norfloxacin. jarang anaerob.4 . Kolelitiasis Kolelitiasis disebut juga sinonimnya adalah batu empedu. atau somatostatin analog octreotide dan midodrione sebagai obat alpha adrenergik) memberikan perbaikan. ornipressin dan dopamine. keadaan histologi ginjal normal. Istilah kolelitiasis dimaksudkan untuk pembentukan batu didalam kantung empedu. dan hipotensi pada pasien penyakit hati stadium hati. Penyebabnya tidak jelas. Penurunan PMN dapat terjadi setelah pemberian antibiotik selama 48 jam. kemungkinan disebabkan gangguan sintesis vasodilator renal seperti prostaglandin E2. hiponatremia.4 o Sindrom hepatorenal Sindrom hepatorenal ditandai dengan azotemia. Angka kematiannya tinggi yaitu dapat mencapai 70% dalam 1 tahun. 3. Pada pasien dengan sirosis yang beresiko tinggi terjadinya peritonitis bakteri spontan (cairan asites < 1 g/dL).Tetapi tanda-tandanya dapat ringan. minimal dalam waktu 5 hari. 3. tetapi patogenesisnya karena vasodilatasi ginjal. Hasil kultur cairan asites. Sindrom hepatorenal didiagnosa jika tidak ada penyebab gagal ginjal lainnya.

kecuali batu pigmen. 4 % kolesterol. Menurut gambaran makroskopik dan komposisi kimianya. statis empedu dan infeksi kantung empedu. Empedu dipertahankan dalam bentuk cair oleh pembentukan koloid yang mempunyai inti sental kolesterol. Secara normal kolesterol tidak larut dalam media yang mengandung air. pasien dengan batu simtomatik dan pasien dengan komplikasi batu empedu ( kolesistitis akut. Kelarutan kolesterol merupakan masalah yang terpenting dalam pembentukan semua batu. Etiologi batu empedu masih belum diketahui dengan sempurna namun yang paling penting adalah gangguan metabolism yang disebabkan oleh perubahan susunan empedu. Jadi sekresi kolesterol yang berlebihan atau kadar asam empedu rendah atau terjadi sekresi lesitin. komponen utama dari batu empedu adalah kolesterol ynag biasa tetap terbentuk berbentuk cairan.4 Gejala Klinis Pasien dengan batu empedu dapat dibaagi menjadi tiga kelompok: pasien dengan batu empedu asimtomatik. dan 3) batu pigmen hitam yang kaya akan residu hitam tak terektraksi. batu saluran epedu dapat diklasifikasikan menjadi tiga kategori mayor. dan 3) berkembang karena bertambahnya pengendapan. 2) nukleasi atau pembentukan inti batu. . dan pankratitis). dikelilingi oleh mantel yang hidrofilik dari garam empedu dan lesitin.4 Patofiologi Pembentukan batu empedu dibagi menjadi tiga tahap : 1) pembentukan empedu yang supersaturasi. Jika empedu menhadi jenuh karena kolesterol. 3 % protein dan 0. Supersaturasi empedu dengan kolesterol terjadi jika perbandingan asam empedu dengan fosfolopid (terutama lesitin) dengan kolesterol turun dibawah harga tertentu. maka kolesterol bias menjadi lemak larut dan membentuk endapan diluar empedu.3 % bilirubin. 3. 22 % fosfolipid (lesitin). 2) batu pigmen cokleat atau batu calcium bilirubinate yang mengandung Ca-bilirubinat sebagai komponen utama. kolangitis. ikterus. Sementara itu.Etiologi Empedu normal terdiri dari 70 % garam empedu (terutama kolik dan asam chenodeoxycholic). merupakan keadaan yang litogenik. 3. yaitu : 1) batu kolesterol dimana komposisi kolesterol lebih dari 70%.

maka tidak perlu dilakukan pengobatan. Penatalaksanaan Jika tidak ditemukan gejala. kandung empedu kadang terlihat sebagai masa jarinagn lunak di kuadran kanan atas yang menekan gambaran udara dalam usus besar. Dengan USG punktum maksimal rasa nyeri pada batu kandung empedu yang gangrene lebih jelas dari pada dengan palpasi biasa. . Jika batu empedu menyebakan nyeri berulang meskipun telah dilakukan perubahan pola makan. Ultrosonografi (USG) USG mempunyai derajat spesifikasi dan sensitifitas yang tinggi untuk mendeteksi batu kandung empedu dan pelebaaran saluran empedu intrahepatik maupun ekstrahepatik. Kolsistografi Untuk penderita tertentu.Gejala batu empedu yang dapat dipercaya adalah kolik bilier. Nyeri yang hilanmg timbul bias dihindari atau dikurangi dengan menghindari atau mengurangi makanan berlemak. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan radiologis Foto polos abdomen biasanya tidak memberikan gambaran yang khas karena hanya sekitas 1015% batu kantung empedu yang bersifat radioopak. Biasanya lokasi nyeri perut atas atau epigastrium tetapi juga dikiri dan prekordial. Kadang kantung empedu yang mengadung cairan empedu berkadar tinggi kalsium dapat dilihat dengan foto polos. kolesistografi dengan kontras cukup baik karena relative murah. di fleksura hepatica. maka di anjurkan untuk menjalani pengangkata kantung empedu (kelesistektomi). sederhana dan cukup akurat untuk melihat batu radiolusen sehingga dapat dihitung jumlah dan ukuran batu. Pada peradangan akut dengan kantung empedu yang membesar atau hidrops. Keluhan ini didefinisikan sebagai nyeri diperut atas berlangsung lebih dari 30 menit dan kurang dari 12 jam. Dengan USG juga dapat dilihat didinding kantung empedu yang menebal karena fibrosis atau udem yang diakibatkan oleh peradangan maupun sebab lain.

Penganagkatan kantung empedu tidak menyebabkan kekuranan zat gizi dan setelah pembedahan tidak perlu dilakukan pembatasan makanan. Zat kontras radioopak masuk dalam saluran empedu melalui sebuah selang di dalam sfingter oddi. Endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) Pada ERCP. Insiden batu duktus koledokus meningkat dengan dengan peningkatan usia pasien. sehingga hampir 25 % pasien lanjut usia mungkin memiliki batu empedu dalam duktus koledokus pada saat kolesistektomi. ERCP dan sfingterotomi telah berhasil dilakukan pada 90% kasus. Batu duktus koledokus mungkin asimtomatik . kerongkongan. yang kantung empedunya telah diangkat. Pada sfingterotomi. diikuti oleh kolesistitis akut. lambung dan kedalam usus halus. suatu endoskop dimasukan melalui mulut. Sebagian besar batu duktus koledokus adalah batu kolesterol atau campuran yang dibentuk dalam kantung empedu yang lalu bermigrasi kedalam saluran empedu ekstrahepatik melalui duktus sistikus. Komplikasi yang paling bermakna yang dapat terjadi adalah cedera duktus biliaris yang terjadi pada 0. Pilihan penatalaksanaan antara lain : Kolesistektomi terbuka Operasi ini merupan standar terbaik untuk penanganan pasien dengan kolelitiasis simtomatik. ERCP saja biasanya efektif dilakukan pada penderita batu saluran empedu yang lebih tua. otot sfingter dibuka agak lebar sehingga batu empeduyang menyumbat akan berpindah ke usus halus. Indikasi yang paling umum untuk kolesistektomi adalah kolik biliaris rekuren. Koledokolitiasis Patofisiologi Lewatnya batu empedu masuk kedalam duktus koledokus terjadi pada sekitar 10-15% pasien kolelitiasis.2 % pasien.

Reynolds dan Dargon menggambarkan keadaan yang berat pada penyakit ini dengan menambahkan komponen syok sepsis dan gangguan kesadaran. biasanya dilakukan kolangiogram pipa T pada hari kesepuluh pascaoperasi atau sebelumnya.selama bertahun-tahun. atau (paling sering) menimbulkan kolik biliaris atau komplikasi lain. Sebelum pipa T diangakat. Bakteri anaerob yang dikultur hanya sekitar 15% kasus. Proteus. Charcot ditahun 1877 menjelaskan tentang keadaan klinis dari kolangitis. Obstruksi juga dapat terjadi pada bagian manapun dari saluran empedu.4 Charcot mendalilkan bahwa ’’empedu stagnan’’ karena obstruksi saluran empedu menyebabkan perkembangan kolangitis . Bacteroides fragilis. Batu yang masih tampak dalam kolangiografi pipat T dapat diangkat secara perkutis dengan menempatkan keter basket yang dipandu oleh radiografi melalui saluran sinus pipa-T. Peningkatan tekanan intraduktal yang terjadi menyebabkan refluks bakteri ke dalam vena hepatik dan sistem limfatik perihepatik yang menyebabkan bakterimia. terapi pilihan adalah kolesistektomi dengan koledokolitotomi dan drainase pipa-T dari duktus biliaris. yaitu cairan empedu yang terinfeksi dan obstruksi biliaris. Pseudomonas. Kolangitis Kolangitis adalah suatu infeksi bakteri akut pada sistem saluran empedu. 3.4 . 3. Patofisiologi kolangitis sekarang ini dimengerti sebagai akibat kombinasi 2 faktor. Enterococcus. sebagai trias. Clostridium perfiringens. Klebsiella. yaitu demam. ikterus dan nyeri abdomen kuadran kanan atas. yang dikenal dengan ’’Charcot triad’’. yang membawa empedu dari hepar kekandung empedu dan usus. dapat keluar secara spontan ke duodenum. Pada tahun 1959. Bakteri yang sering dikultur pada empedu adalah Eschericia Coli. Penatalaksanaan Pada sebagian besar kasus koledokolitiasis.

Perlindungan antibiotik jelas diubah jika hasil biakan spesifik dan kepekaan telah tersedia. Bacteriodes. Klebsiella pneumonia. Secara teoritis antibiotik saluran biliaris yang ideal harus merupakan antibiotik yang bukan saja mencakup organisme yang ditemukan dengan infeksi saluran biliaris. AHA merupakan salah satu komplikasi amebiasis ektraintestinal yang paling sering di jumpai di daerah tropic/subatropik. .4 Penyakit AHA ini masih menjadi suatu malah kesehatan terutama daerah dengan train vitulen Entamoeba histolstica yang tinggi. termasusk Indonesia. sel-sel inflamasi atau sel darah didalam parenkim hati.Penatalaksanaan Jika diagnosis klinis kolangitis telah dibuat. parasit. kombinasi aminoglikosida dan penicillin telah dianjurkan. Microaerophilic streptococci. AHP dikenal juga sebagai hepatic abscess. Kombinasi ini adalah pilihan yang sangat baik untuk melawan basil gram negatif yang sering ditemukan dan memberikan antivitas sinergistik melawan enterokokus. 3. bacterial abscess of the liver. jadi melengkapi perlindungan antibiotik. Abses Hati Piogenik Abses hati adalah berbentuk infeksi pada hati yang disebabkan oleh karena infeksi bakteri. tetapi juga yang dieksresikan dalam konsentrasi tinggi ke dalam cairan empedu. bacterial liver abscess. Penambahan metronidazole atau clindamycin memberikan perlindungan antibakterial terhadap anaerob bakteroides fragilis. bacterial abscess. jamur maupun nekrosis steril yang bersumber dari system gastrointestinal yang di tandai dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan pus yang terdiri dari jaringan hati nekrotik.4 Satu faktor yang seringkali dipertimbangkan dalam pemilihan antibiotik untuk terapi kolangitis adalah konsentrasi obat yang terdapat dalam empedu. Dengan kolangitis supuratif dan syok septik mungkin memerlukan terapi di unit perawatan insentif dengan monitoring invasif dan dukungan vasopresor. Pasien yang sakit ringan dapat diterapi sebagai pasien rawat dengan antibiotik oral. Anaerobic streptococci. 3. Keseimbangan cairan dan elektrolit harus dikoreksi dan perlindungan antiobiok dimulai. Pemilihan awal perlindungan antibiotika empiris harus mencerminkan bakteriologi yang diduga. yaitu abses hati amebic (AHA) dan abses hati piogenik (AHP). Secara historis. abses hati terbagi 2 secara umum . penatalaksanaan awal adalah konservatif. Sedangkan etiologi AHP adalah Enterobacteriacea.

batuk ataupun atelektasis. yang ditandai dengan jalan membungkuk kedepan dengan kedua tangan diletakan di atasnya. Staphylococcus aureus. Di bawah diafragma. Candida albicans. dan fungal. Pemeriksaan penunjang Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukositosis yang tinggi dengan pergeseran ke kiri. dan foto polos abdomenditemukan diafragma kanan tinggi.pada foto toraks PA. ikterus. dan berkurangnya nafsu makan. demam yang tidak terlalu tinggi dan nyeri tumpu pada pada abdomen yang menhebat dengan adanya pergerakan. kelemahan badan. ikterus. bisa didapat asites. 3.Fusobakterium. Aspergillus. buang air besar berwarna seperti kapur dan buang air kecil berwarna gelap. anemia. Manifestasi Klinis Mnifestai klinis sistemik AHP biasanya lebih berat dari AHA. Demam atau panas tinggi merupakan keluhan utama. gejala dan manifestai klinis AHP adalah malaise. splenomegali didapatkan apabila AHP telah menjadi kronik.4 Pemeriksaan fisik yang di dapatkan pada febris yang summer-sumer hingga demam/panas tinggi. atelektasis basiler. maka akan terjadi iritasi diafragma sehingga terjadi nyeri pada bahu sebelah kanan. Actinomyces. berkurangnya konsentrasi albumin serumdan waktu protrombin yang memanjang menunjukan bahwa terdapat kegagalan fungsi hati yang disebabkan AHP. Brucella melintes. serta tanda-tanda hipeertensi portal. selain itu. pada palpasi terdapt hepatomegali serta perkusi terdapat nyeri tekan hepar. Dicurigai adanya AHP apabila ditemukan sindrom klinis klasik berupa nyeri spontan perut kanan atas. terlihat bayangan udara atau air fluid level. disertai dengan keadaan syok. keluhan lain yaitu nyeri pada kuadaran kanan atas abdomen.1 . seperti pada pemeriksaan foto torak. Setelah era pemakainan antibiotic yang ade kuat. Gejala lainnya adalah rasa mual dan muntah.Yersinia enterolitica. terjadi penurunan berat badan yang unintenitional. empiema atau abses paru. sudut kardiofrenikus tertutup. [eningkatan laju endap darah. Staphylococcus milleri. Apabila AHP letaknya dekat dengan diafragma. efusi flexural. pada posisi lateral sudut kostofrenikus anterior tertutup. peningkatan alkali fosfatase. Pada pemeriksaan penunjang lain. Salmonella typhy. peningktan enzim transaminase dan serum bilirubin. yang diperberat dengan adanya pengerakan abdomen.

1764. HDV.Hepatotoksisitas Imbas Obat Merupakan komplikasi potensial yang hampir selalu ada pada setiap obat yang diberikan.4. Alwi I.1615-99. 2000. . Edisi ke-4. Setiati S. muntah. HCV. Individu yang dijangkiti akan mengalami sakit seperti kuning. Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. anoreksia. muntah-muntah. 2. Simadibrata M. HBV. demam dll. Setiyohadi B. Jilid III Jakarta : Internal Publishing. sclera ikterik. dkk. Buku Ajar Pemeriksaan Fisik dan Riwayat Kesehatan. 2007.8 Manisfestasi Klinis Presentasi klinis hepatitis akibat Obat Anti Tuberkulosis (OAT) terkait mirip dengan hepatitis virus akut. Bickley L. (Kishore. Vol. Szilagyi Peter G. 4.155-7. keletihan. Edisi 8. sumbatan saluran empedu oleh batu empedu atau peradangan kantung empedu. Jika dalam pasien tuberculosis yang sedang dalam pengobatan OAT dan memberikan gejala hepatitis akut seperti di bawah ini. hepatomegali. pusing dan kencing yang berwarna hitam pekat. Enzim hati transaminase mengalami kenaikan seperti pada kegagalan hati akut. demam. Daftar Pustaka 1. Jakarta EGC.344-7 3. 2010). 3. 2007. hilang selera makan. karena hati merupakan pusat disposisi metabolic dari semua obat dan bahan-bahan asing yang masuk tubuh. urine seperti the.S. Jakarta: ECG. dimana dapat menimbulkan gejala klinis yang berbeda-beda. 2009. 3. ikterus. Sudoyo AW. Buku ajar ilmu penyakit dalam.4. HEV).h. OAT bisa menyebabkan hepatotoksisitas dengan tingkat gejala yang bervariasi dari asimtomatik hingga simptomatik seperti mual. 4. maka hal ini dapat dijadikan acuan diagnose hepatotoksisitas imbas OAT telah terjadi.8 Kesimpulan Kelainan pada hati berupa ikterus. Hal : 81.h. At aglance anamnesis dan pemeriksaan fisik.h. dan lain-lain dapat di sebabkan oleh berbagai penyebab antara lain karena infeksi virus (HAV. Jakarta: Erlangga. Harrison. Jonathan Gleadle.

2002. 708-13. Himawan S. Edisi ke-6. 2005. Edisi Ke-1. Bradley J. Buku ajar patologi I (umum). Pringgutumo S.Hal 25-7. Hal 243-46. Kumpulan kuliah ilmu bedah. Kedokteran klinis. 6. 7. Jakarta: Sagung Seto. Jakarta: Binaputra Aksara Publisher.64452. . Jilid Ke-I. Tjarta A.5. 2003. Staff Pengajar Bagian Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta: Erlangga. Wayne D. Rubenstein D. Hal 129-34.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->