Pendahuluan Hati (liver) merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia.

Didalam hati terjadi prosesproses penting bagi kehidupan kita, yaitu proses penyimpanan energi, pembentukan protein dan asam empedu, pengaturan metabolisme kolesterol, dan penetralan racun atau obat yang masuk dalan tubuh kita. Sehingga dapat kita bayangkan akibat yang akan timbul apabila terjadi kerusakan pada hati. Beberapa penyakit hati antara lain : penyakit hati karena infeksi, penyakit hati karena racun, genetik atau keturunan, gangguan imun, dan kanker. Oleh karena itu perlu perhatian pada hati untuk menghindari hal-hal yang dapat menimbulkan penyakit hati tersebut, dan bila telah terjadi penyakit hati tersebut, harus dapat dideteksi dengan segera.

Anamnesis Ada 6 aspek penting dalam anamnesis yang baik, yaitu :    Identitas Pasien, yaitu Nama lengkap, Tempat/tanggal lahir, Status perkawinan, Pekerjaan, Alamat, Jenis kelamin, Umur, Agama, Suku bangsa, dan pendidikan. Keluhan Utama, yaitu keluhan paling utama yang menyebabkan pasien memutuskan untuk periksa ke dokter. Riwayat penyakit sekarang, berupa : o Kapan mulai muncul gangguan tersebut o Frekuensi serangan o Sifat serangan, akut/kronis/intermittent o Durasinya, lama menderitanya o Sifat sakitnya, sakitnya seperti apa o Lokasinya, dimana letak pasti skaitnya, apakah disitu saja atau berpindahpindah o Perjalanan penyakitnya, riwayat pengobatan sebelumnya o Hubungan dengan fungsi fisiologis yang lain, adakah gangguan fisiologis yang lain, yang ditimbulkan oleh gangguan tidur, banyaknya keringat yang keluar dsb o Akibat yang timbul, masih dapat bekerja, atau hanya tiduran saja

Riwayat penyakit dahulu, yakni : 1. Mengenai kemungkinan adanya riwayat penyakit sebelumnya. Pernakah pasien menderita keluhan yang sama di waktu-waktu dahulu, atau keluhan yang mirip dengan yang sekarang dirasakan. 2. Mengenai kemungkinan riwayat penyakit yang pernah diderita dengan melihat diagnosis banding penyakit yang sekarang ini. 3. Kemungkinan pasien menderita penyakit yang serius di waktu-waktu yang lain. Apakah pasien pernah dirawat inap di rumah sakit, sebelumnya.

Riwayat kesehatan Keluarga, menanyakan keadaan anggota keluarga mulai dari umur, jenis kelamin, keadaan kesehatan (masih hidup/ meninggal), jika masih hidup sehat/sakit apa, jika sudah meninggal apa penyebab meninggalnya.

Riwayat penyakit menahun keluarga, apakah pasien atau ada anggota keluarga pasien yang menderita penyakit misalnya alergi, asma, tuberculosis, arthritis, hipertensi, jantung, ginjal, lambung, kencing manis(DM), penyakit liver, stuke dll.1

Selain itu juga ditanyakan : 1. Tanyakan apakah pasien mengalami nyeri pada bagian perut? 2. Jika ada, dimana Lokasi nyerinya? 3. Sejak kapan? 4. Onset dan Intensitas Nyeri : bagaimana mulai timbulnya serangan nyeri? a. Secara tiba-tiba? b. Secara cepat menjadi hebat? c. Atau secara bertahap rasa nyeri makin bertambah? Intensitas nyeri, apakah pasien tadinya sehat tiba-tiba merasakan nyeri perut hebat? Hal ini dapat disebabkan oleh adanya sumbatan, perforasi atau puntiran. Untuk nyeri yang secara bertahap bertambah intensitasnya disebabkan oleh proses inflamasi, misalnya pada kolesistitis akut atau pancreatitis akut. 5. Ada muntah/tidak? 6. Peminum alkohol atau tidak?1,2

Pemeriksaan Fisik a. Pemeriksaan Umum.1,2 Menilai keadaan umum pasien: baik/buruk, yang perlu diperiksa dan dicatat adalah tanda-tanda vital, yaitu:  Kesadaran penderita : - Kompos mentis (sadar sepenuhnya), Apatis (pasien tampak segan, acuh tak acuh terhadap lingkunganya), Delirium (penurunan kesadaran disertai kekacauan motorik, dan siklus tidur bangun yang

terganggu),Somnolen (keadaan mengantuk yang masih dapat pulih penuh bila dirangsang, tetapi bila rangsang berhenti, pasien akan tertidur lagi), Sopor/stupor (keadaan mengantuk yang dalam, pasien masih dapat dibangunkan tetapi dengan rangsangan yang kuat, rangsang nyeri, tetapi pasien tidak terbangun sempurna dan tidak dapat memberikan jawaban verbal yang baik).   Kesakitan yang dialami pasien, dapat dilihat dari raut wajah pasien dan keluhan pasien ketika datang. Tanda vital seperti : tekanan darah , nadi, pernapasan, dan suhu pasien

b. Pemeriksaan Lokal  Inspeksi. 1,2 Apakah orientasi pasien baik ? Apakah pasien tampak sakit ringan atau berat? apakah pasien mengalami intoksikasi? Apakah pasien mengalami ikterus, lihat sklera/ kongjutivanya, dan dapat pada kulit pasien   Apakah ada tanda-tanda anemia? Adakah tanda ekskoriasi (menunjukkan pruritus---> ikterus obstruktif) ?

Perkusi. 1,2 Jika terdapat asites, lebih mungkin terjadi pada keadaan kronis Palpasi. 1,2 Nyeri tekan hati merupakan petunjuk adanya pembesaran hati yang akut dan peregangan kapsul (misal payah jantung, hepatitis akut apapun sebabnya). Proses yang kronis kurang berhubungan dengan nyeri tekan.

- Pada proses radang atau engorgement. muntah . Mengandung lokasi netralisasi imunodominan tunggal. Ada demam tiba-tiba. hilang nafsu makan. Hepatitis A Merupakan salah satu dari hepatitis virus akut yang disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV). subklasifikasi sebagai hepatovirus. Diameter 27-28 nm dengan bentuk kubus simetrik.4 Etiologi Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A yang digolongkan dalam picornavirus. Digolongkan dalam picornavirus. 3.4 Hepatitis A adalah penyakit jinak yang dapat sembuh sendiri dengan masa inkubasi 2 hingga 6 minggu. untai tunggal (singel stranded). mual.5 kb. hati tidak bernodul dan berkonsistensi lunak. dan hati teraba keras. Angka kematian akibat HAV sangat rendah. Auskultasi Jika ada komplikasi. molekul RNA linier 7.1% dan tampaknya lebih sering terjadi pada pasien yang sudah mengidap penyakit hati akibat penyakit lain. Pada infiltrasi kronis atau jaringan parut bisa ditemukan nodul. urin berwarna tua. kulit dan mata menjadi kuning. misalnya virus hepatitis B atau alcohol. HAV tidak menyebabkan hepatitis kronis atau keadaan pembawa dan hanya sekalisekali menyebabkan hepatitis fulmina. subklasifikasi sebagai hepatovirus. tiga atau lebih genotipe. dan hati teraba keras. Jika hepar membesar dan keras merupakan tanda keganasan  Nodul atau massa yang besar menunjukkan adanya tumor. tinja pucat. tidak terdapat bukti yang nyata adanya replikasi usus. mengandung tiga atau empat polipeptida virion di kapsomer. Replikasi di sitoplasma hepatosit yang terinfeksi. Pada manusia terdiri atas satu serotipe. Menyebar pada primata non manusia dan galur sel manusia.4 Manifestasi klinis Umumnya tidak bergejala atau asimtomatik.3. hanya 0. .

merupakan penyebab utama penularan. India menunjukkan sudah memiliki antibodi anti-HAV pada usia 5 tahun. Afrika. pusat perawatan sehari untuk bayi dan balita.4 . Lebih dari 75% anak dari berbagai benua Asia. dinegara maju menyerang usia 50 tahun (t. 3. Sebagian besar infeksi HAV didapat pada awal kehidupan. Umumnya sembuh dengan sendirinya. Infeksi pada orang dewasa dapat menyebabkan mortabilitas yang besar dibandingkan pada anak. kebanyakan asimtomatik atau sekurangnya anikterik. Faktor resiko.Cara penularan:  Dapat menyebar melalui ingesti makanan dan minuman yang tercemar yang dikeluarkan melalui tinja selama 2 hingga 3 minggu sebelum dan 1 minggu setelah onset ikterus. Terjadi kerusakkan sel hati diduga disebabkan limposit T cytoxic. karena pada biakan sel HAV tidak menimbulkan CPE (cimton patogenic efek). HAV ditemukan diseluruh dunia dan endemik di negara yang higiene dan sanitasinya buruk. bepergian kenegara berkembang serta perilaku seks-oral. Epidemiologi Hepatitis A masih merupakan bagian terbesar dari kasus-kasus hepatitis akut yang dirawat yaitu berkisar dari 39.  Kontak pribadi yang erat dengan orang yang terinfeksi selama periode fecal shedding.4 Patofisiologi Masa inkubasi 15-50 hari .68.u Amerika Serikat). HAV dieksresi di tinja oleh orang yang terinfeksi selama 1-2 minggu sebelum dan 1 minggu setelah awitan. Kemudian terjadi perbaikan komplit dalam 3-6 bulan IgM anti HAV (+).3%. disertai kontaminasi feses-oral. Kemudian diduga virus replikasi di GL tractus masuk ke darah ke hepatocyte. 3.8% . Peningkatan prevalensi anti HAV yang berhubungan dengan umur mulai terjadi dan lebih nyata di daerah dengan kondisi kesehatan dibawah standar. Misalnya asrama dan sekolah.

Manifestasi klinis   Infeksi subklinis : tidak ada gejala hanya HbsAg (+) paling sering. . asupan gizi yang memadai. ikterus. Infeksi klinis dengan gejala: Tanpa ikterus : lesu. 3. AntiHbc (IgM atau total). kelompok virus DNA yang menyebabkan hepatitis di berbagai spesies hewan. Hepatitis B HBV adalah anggota dari Hepadnaviridae. Pemeriksaan lain: ultrasonografi hati perlu dilakukan jika ada keraguan mengenai cabang bilier atau kelainan hati struktural lain. anoreksia. Pencegahan yaitu dengan cara mencegah penularan melalui cuci tangan yang baik dan kebersihan diri. hanya terutama diusahakan terapi suportif seperti istirahat yang cukup. Vaksinasi untuk hepatitis A ada 2 jenis yaitu vaksin yang berasal dari virus inaktif yaitu Havrix dan Raqta. urin coklat tua.Penatalaksanaan Pada hepatitis A tidak ada terapi yang spesifik. urin coklat tua. AntiHbs. Imonoglobulin (IG) paling efektif digunakan pada masa inkubasi. tes fungsi hati meningkat. Merupakan virus DNA berselubung ganda berukuran 42 nm yang memiliki lapisan permukaan dan bagian inti. Biopsi hati kadang-kadang dilakukan bila ada fase kolestatik yang menonjol. anoreksia. tes fungsi hati meningkat. Pada hepatitis A pemberian steroid tidak di anjurkan. Dengan ikterus : lesu.4 Pemeriksaan Penunjang    Tes fungsi hati : menunjukkan gambaran hepatitis non spesifik Serologi HBV : HbsAg.

10. 3. Hanya sekitar 25% dari mereka yang mengalami ikterus.000 orang (terutama dewasa muda) terinfeksi oleh HBV setiap tahunnya di Amerika serikat. Epidemiologi / faktor resiko Dinegara maju.4 Cara penularan:  Penyebab terutama melalui parenteral (transfusi. daerah aliran sungai Amazon.000 kasus memerlukan perawatan rumah sakit.Etiologi Hepatitis B disebabkan oleh virus famili hepadnavirus.000 hingga 300. dan bayi neonatus pada saat persalinan) atau melalui cairan tubuh saliva. tertusuk jarum. antigen inti (HbcAg). karena itulah menjadi risiko penularan seksual. Diperkirakan bahwa sejumlah 200.2 kb yang mengkode tiga protein permukaan. dan seksual. protein pra-inti (HbeAg). prevalensi hepatitis B rendah sekali karena higiene yang baik dan tindakan pencegahan terutama vaksinasi berjalan baik.dan cairan vagina). kongenital. yaitu antigen permukaan (HbsAg). Penyakit ini endemik dengan insidens tinggi di Sub-Sahara Afrika. pemakaian jarum suntik bersama-sama pada para pecandu obat. Cina dan Asia Tenggara.4 Faktor resiko:   Pada para pekerja medis Para pengguna narkotika suntik . Diperkirakan 25 hingga 40% penderita HBV akut sangat berisiko mengalami sirosis dan karsinoma hepatoseluler. Protein polimerase aktif yang besar. bersifat envelop (+). pasien hemodialisis. dan protein transktivator. dan sekitar 1-2% meninggal karena penyakit yang fulminan. HBV ditransmisikan melalui rute parenteral. pekerja kesehatan. produk darah. pekerja yang terpapar darah. berukuran kecil yang mengandung DNA beruntai ganda parsial 3. 3.  Melalui darah : penerima produk darah. semen.

 Melalui darah: transfusi darah biasanya penerima. Pro drug dari adefovir adalah suatu analog adenine nukleutida yang di fosforilasi oleh kinase selular menjadi metabolit difosfonat. Proses eleminasi tersebut bisa terjadi dalam bentuk nekrosis sel hati yang akan menyebabkan meningkatnya ALT atau mekanisme sitolitik. Selanjutnya sel-sel hati akan memproduksi dan mensekresi partikel Dane utuh. VHB merangsang respons imun tubuh. Untuk proses eradikasi VHB lebih lanjut diperlukan respons imun spesifik. . Disamping itu dapat juga terjadi eleminasi virus intrasel tanpa kerusakan sel hati yang terinfeksi melalui aktifitas Interferon gamma dan Tissue Necrotic Factor (TNF) alfa yang dihasilkan oleh sel T CD 8+ (mekanisme nonsitolik).MHC kelas I yang ada pada permukaan dinding sel hati dan pada permukaan dinding Antigen Presenting Cell (APC) dan dibantu rangsangan sel T CD4+ yang sebelumnya sudah mengalami kontak dengan kompleks peptida VHB-MHC kelas II pada dinding APC. dalam beberapa menit sampai beberapa jam. partikel HbsAg bentuk bulat dan tubuler. Peptide VHB yang ditampilkan pada permukaan dinding sel hati dan menjadi antigen sasaran respons imun adalah peptida kaspid yaitu HbcAg atau HbeAg. Aktifitas sel T CD8+ terjadi setelah kontak reseptor sel T tersebut dengan kompleks peptida VHB.5 Penatalaksanaan Terapi yang dapat diberikan untuk menekan replikasi virus untuk hepatitis B adalah Lamivudin. yang pertama kali dirangsang adalah respons imun nonspesifik karena dapat terangsang dalam waktu pendek. Sel T CD 8+ selanjutnya akan mengeleminasi virus yang ada di dalam sel hati yang terinfeksi. yaitu dengan memanfaatkan sel-sel NK dan NK-T. Proses eleminasi nonspesifik ini terjadi tanpa restriksi HLA. Selain itu ada juga Adefovir Dipovil. adalah suatu analog sitosin yang berfungsi menghambat HBV-DNA polymerase. Dari peredaran darah partikel Dane masuk ke dalam hati dan terjadi proses replikasi virus. Patofisisologi Virus hepatitis B (VHB) masuk ke dalam tubuh secara parenteral. yaitu dengan mengaktifkan sel limposit T dan sel limposit B. dan HbsAg yang tidak ikut membentuk partikel virus.

(2) pasif imunisasi: hepatitis B-imunne globulin (HBIg). Beberapa laporan menghasilkan identifikasi terhadap pasien infeksi hepatitis C akut.3 Pemeriksaan Penunjang   Tes fungsi hati: menunjukkan kenaikan transminase yang relatif rendah. Virus ditemukan dalam darah oleh reaksi rantai polimerase (PCR) dan kadar viremia bisa dihitung.5 Manifestasi klinis Umumnya tidak memberika gejala atau hanya bergejala minimal.4. didapat adanya:     Malaise Mual-mual Ikterus seperti halnya hepatitis akut akibat infeksi virus-virus hepatitis lainnya.Pencegahan dapat dilakukan dengan pemberian vaksinasi aktif atau vaksinasi pasif dengan imonoglobulin. Genotipe virus memiliki nilai prognostik. 3. Derajat kelainan hasil tes darah hati tidak terlalu berhubungan dengan derajat fibrosis hati yang mendasari. Hanya 20-30% kasus saja yang menunjukkan gejala atau tanda-tanda hepatitis akut 7-8 minggu (berkisar 2-26 minggu) setelah terjadinya paparan. Tes untuk HCV adalah tes antibodi serologik. 2 preparat yang tersedia yaitu: (1) aktif imunisasi: vaksin hepatitis B. Infeksi terutama ditransmisikan melalui darah yang terinfeksi. yellow fever. dan dengue. dan juga menetapkan tingkat keadaan penyakit dengan menentukan derajat fibrosis hati. Demam .  Biopsi hati tetap merupakan satu-satunya cara untuk menetapkan stadium dalam arti perubahan nekroinflamasi jaringan hati. Hepatitis C Hepatitis C (HCV) merupakan virus RNA beruntai positif yang mengkode polipeptida tunggal. Digolongkan sebagai virus RNA dalam Flavivirus bersama-sama dengan virus hepatitis G. Virus ini umumnya masuk ke dalam melalui transfusi atau kegiatan-kegiatan yang memungkinkan virus ini langsung terpapar dengan sirkulasi darah.

seperti mereka yang menerima transfusi tanpa skrining. dialisis. pendidikan kurang. Tenaga kesehatan memiliki risiko terkena infeksi.  Infeksi dari ibu ke anak juga dilaporkan namun sangat jarang terjadi. Seroprevalensi adalah 1% pada pendonor darah yang sehat. Diperlukan waktu 20-30 tahun untuk terjadinya sirosis hati yang akan terjadi pada 15-20% pasien hepatitis C kronik. Hilangnya VHC setelah terjadinya hepatitis kronik sangat jarang terjadi.  Infeksi VHC juga didapatkan secara sporadik atau tidak diketahui asal infeksinya.4 Etiologi Hepatitis C (HVC) merupakan virus RNA beruntai positif yang mengkode polipeptida tunggal. 3.5 Cara penularan:  Umumnya transmisi terbanyak berhubungan dengan transfusi darah terutama yang didapatkan sebelum dilakukannya penapisan donor darah untuk VHC oleh PMI.  Dapat juga melalui transmisi luka tusukan jarum namun diketahui risikonya relatif lebih kecil dari pada VHB namun lebih besar dari pada HVC. transmisi secara seksual dan transmisi vertikal dapat muncul tetapi jarang. biasanya dihubungkan dengna ibu yang menderita HIV karena jumlah HIV dikalangan yang menderita HIV biasanya tinggi. perawatan gigi.  Dilaporkan pula terjadi infeksi VHC pada tindakan-tindakan medis seperti endoskopi. dan perilaku seksual yang berisiko tinggi.   Anoreksia Urin coklat Tes fungsi hati meningkat Infeksi akan menjadi kronik pada 70-90% kasus dan sering kali tidak menimbulkan gejala apapun walaupun proses kerusakkan hati terus berjalan. . lebih tinggi pada negara berkembang dan tertinggi pada kelompok berisiko tinggi. Hal ini dihubungkan dengan sosial ekonomi rendah. Infeksi terutama ditransmisikan melalui darah yang terinfeksi. maupun operasi.

Di Indonesia belum ada data resmi mengenai infeksi VHC tetapi dari laporan pada lembaga transfusi darah didapatkan lebih kurang 2% psitif terinfeksi oleh VHC. protein ini diketahui pula mampu berinteraksi pada mekanisme signaling dalam inti sel terutama berkaitan dengan penekanan regulasi imunologik dan apoptosis.2 Reaksi Cytotoxic T cell (CTL) spesifik yang kuat diperlukan untuk terjadinya eleminasi menyeluruh VHC pada infeksi akut. Prevalensi VHC berbeda-beda di seluruh dunia. 6 . Namun beberapa bukti menunjukkan adanya mekanisme imunologis yang menyebabkan kerusakkan selsel hati. Kerusakan sel hati akibat HVC atau partikel virus secara langsung masih belum jelas. Pada kelompok pasien pengguna narkotika suntik ini selain infeksi HVC yang tinggi. Pada infeksi kronik. Adanya bukti-bukti ini menyebabkan kontrovesi apakah VHC bersifat sitotoksik atau tidak.3 Faktor resiko:     Penerima transfusi darah (produk darah) -/+ 2 minggu sebelumnya. Patofisisologi Mengenai mekanisme kerusakan sel-sel hati HVC masih sulit dilakukan karena terbatasnya kultur sel untuk HVC dan tidak adanya hewan model kecuali simpanse yang dilindungi. ko- infeksi dengan HIV juga dilaporkan tinggi (>80%). Selain itu. reaksi CTL yang relatif lemah masih mampu merusak sel-sel hati dan melibatkan respons inflamasi di hati tidak bisa menghilangkan virus maupun menekan evolusi genetik VHC sehingga kerusakkan sel hati berjalan terus menerus. Pada studi populasi umum di Jakarta prevalensi VHC lebih kurang 4%. Dilaporkan lebih kurang 170 juta orang di seluruh dunia terinfeksi virus ini. Pada kelompok pasien seperti pengguna narkotika suntik (>80%) Pasien hemodialisis (70%) dan homoseksual.Epidemiologi / faktor resiko Infeksi VHC didapatkan diseluruh dunia. terus berlangsung. Protein core misalnya ditengarai dapat menimbulkan reaksi pelepasan radikal oksigen pada mitokondria.

Mula-mula harus terjadi infeksi HBV dulu agar terbentuk HBsAg. dan ikterus seperti halnya hepatitis akut akibat infeksi virus-virus hepatitis lainnya. adalah suatu virus RNA unik ynag memiliki cacat replikasi sehingga infeksi baru terjadi hanya jika virus ini terbungkus HBsAg. Dari beberapa laporan yang berhasil diidentifikasi pasien dengan infeksi hepatitis C akut. juga disebut “virus hepatitis delta”. Pemberian bias dilakukan secara oral. Dengan demikian HDV timbul pada dua situasi:  Koinfeksi akut terjadi setelah terpajan oleh serum yang mengandung HDV dan HBV. didapat adanya gejala malaise. mual-mual. Secara klinis keberhasilan terapi diukur dengan substained viral respone (SVR). Oleh karena itu. Hepatitis D Etiologi Virus hepatitis D (HDV).4 Penatalaksanaan Tujuan utama dari terapi adalah eradikasi virus. Hanya 20-30% kasus saja yang menunjukkan tanda-tanda hepatitis akut 7-8 minggu (berkisar 2-26 minggu) setelah terjadinya paparan. Hilangnya VHC setelah terjadinya hepatitis kronis sangat jarang terjadi.Perjalanan penyakit: Umumnya infeksi VHC tidak memberikan gejala atau hanya bergejala minimal. bila viremia (-) untuk 6 bulan setelah terapi komplit. Standard terapi untuk HCV adalah pemberian interferon pegylated seminggu sekali dikombinasi dengan ribavirin. Diperlukan waktu 20-30 tahun untuk terjadinya sirosis hati yang akan terjadi 15-20% pada hepatitis C kronik. meskipun secara taksonomis berbeda dengan dari HBV. Walaupun demikian. yang digunakan untuk pembentukan virion HDV lengkap.6 Infeksi akan menjadi kronik pada 70-90% kasus dan sering kali tidak menimbulkan gejala apapun walaupun proses kerusakkan hati berjalan terus. . infeksi akut sukar dikenali karena pada umumnya tidak ada gejala sehingga sulit pula menentukan perjalanan penyakit akibat infeksi VHC.HDV mutlak bergantung pada informasi genetic yag dihasilkan oleh HBV agar bias berkembang biak dan menyebabkan hepatitis (hanya jika terdapat HBV).

dan genom RNA berukuran sekitar 7. dan/atau (3) terjadi penyakit kronik progresif (pada 80 % pasien). Seorang karier tersebut sebelunya sehat atau mungkin sudah menderita hepatitis kronik. infeksi sporadic dan penyakit simtomatik pada anak jarang dijumpai. missal pria homoseks dan petugas kesehatan. dan Italia selatan.4 Epidemiologi Infeksi oleh agen delta terjadi d seluruh dunia. oleh sebab-sebab yang belum jelas. kemungkinan terdapat tiga hasil akhir: (1) hepatitis akut berat yang muncul pada karier HBV yang semula sehat. sering kali berakhir dengan serosis. Superinfeksi karier kronik HBV oleh inokulum baru HDV (dan HBV). Jika HDV terjadi pada infeksi HBV kronik. (2) hepatitis HBV ringan yang berubanh menjadi fulminan. Kelompok resiko tinggi lain untuk HBV. berisiko kecil terjangkit HDV . denagn angka prevalensi 1-10 %. Epidemic pernah dilaporkan di Asia dan subkontinen India. Epidemiologi Virus hepatitis E (HEV) adalah suatu infeksi yang ditularkan melalui air/enteric dan terutama terjadi pada dewasa muda sampai usia pertengahan . Di Amerika Serikat. 3. Timur Tengah. Hepatitis E Etiologi HEV adalah suatu virus RNA untai-tunggal tidak berselubung yang secara structural mirip denagn caliciviridae. dan virion dikeluarkan melalu tinja selama sakit akut. Penyakit ini jarang menjadi kronik. Koinfeksi simultan HBv dan HDV menimbulkan hepatitis. akan menimbulkan penyakit 30 sampai 50 hari kemudian. Partikel virus berdiameter 32 sampai 34 nm. Di Afrika. dengan kemungkinan terjadinya penyakit fulminan lebih besar (sekitar 3-4 %) dibandingkan pada infeksi HBV saja. tetapi prevalensinya sangat bervariasi. 20-40 % karier HBsAg memiliki antibody anti-HDV. Afrika . Suatu antigen spesifik (Ag HEV) dapat diidentifikasi dalam sitoplasma hepatosit selama masa infektif aktif. infeksi delta jarang dijumpai dan umumnya terbatas pada pecandu obat dan penderita hemophilia.mulai dari yang ringan sampai fulminan.6 kb.

batu di saluran empedu atau merupakan salah satu komplikasi penyakit lain demam tifoid dan diabetes mellitus (Pridady. disebabkan oleh banyak hal oleh terhalangnya saluran kistik. pada sumbatan karena keganasan kandung empedu. menyebabkan inflamasi akut dari dinding GB. dan demam. 3. Etiologi Faktor yang mempengaruhi timbulnya serangan kolesistitis akut adalah : - Statis cairan empedu. - - Dapat timbul pada pasien yang dirawat cukup lama dan mendapat nutrisi secara parenteral. Penyebab utama kolesistitis akut adalah batu empedu (90%) yang terletak di duktus sistikus yang menyebabkan statis cairan empedu. Pada kebanyakan kasus tidak menyebabkan hepatitis kronis atau viremia persisten. 3.sub Sahara. AC adalah salah satu komplikasi utama cholelithiasis. dan sejumlah Anaerob. yang biasa penyebab obstruksi adalah batu empedu. Mikroorganisme diidentifikasi dalam 80% kasus awal dalam perjalanan penyakit. infeksi kuman. Faktor-faktor yang dapat memulai proses peradangan meliputi pembentukan mediator peradangan (misalnya. Infeksi sporadic tampaknya jarang terjadi dan ditemukan terutama pada para pelancong . . 2006). Escherichia coli merupakan organisme utama yang ditemukan. organisme lain meliputi batang aerobik gram negatif. enterococci. Masa inkubasi rata-rata setelah terpajan virus adalah 6 minggu. dan iskemia dinding kandung empedu.4 Kolesistitis Kolesistitis Akut Kolesistitis Akut adalah peradangan dari dinding kandung empedu yang disertai keluhan nyeri perut kanan atas. dan Meksiko. memamng HEV menyebabkan lebih dari 50 % kasus hepatitis akut sporadic di India melebihi frekuensi HAV. sedangkan sebagian kecil kasus timbul tanpa adanya batu empedu (kolesistitis akut akalkulus). nyeri tekan.4 Patofisiologi Kolesistitis akut (AC) merupakan suatu peradangan akut dari kandung empedu (GB).

Mual dan muntah Ikterus ( Elsevier. Apabila keluhan nyeri bertambah hebat disertai suhu tinggi dan menggigil serta leukositosis berat. otot-otot perut sebelah kanan menjadi kaku. Hanya pada 15% pasien kemungkinan dapat terlihat batu yang tidak tembus pandang (radiopak) oleh karena mengandung kalsium cukup banyak. bentuk. yang semakin lama cenderung meninggi Biasanya serangan nyeri berkurang dalam 2-3 hari dan kemudian menghilang dalam 1 minggu. penebalan dinding empedu. Nyeri bertambah hebat bila penderita menarik nafas dalam dan sering menjalar ke bahu kanan. Pada sebagian besar kasus seperti itu. Biasanya terdapat mual dan muntah. Pemeriksaan USG sebaiknya di kerjakan secara rutin dam sangat bermanfaat untuk memperlihatkan besar.6-8 Manifestasi Klinis Tanda awal dari peradangan kandung empedu biasanya berupa nyeri di perut kanan bagian atas. Foto polos abdomen tidak memperlihatkan gambaran kolesistitis akut. Dalam beberapa jam. terjadi penebalan dinding fibrotic GB. peningkatan tekanan intralumen kompromi berkaitan dengan suplai darah dan iritasi kimia oleh asam empedu. 3. 2007) Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorium menunjukkan adanya leukositosis serta kemungkinan peninggian serum transaminase dan fosfatase alkali. Nilai kepekaan dan ketepatan USG 90-95%. . Kolesistografi oral tidak dapat memperlihatkan gambaran kandung empedu bila ada obstruksi sehingga pemeriksaan ini tidak bermanfaat untuk kolesisititis akut. ini adalah karakteristik dari kolesistitis kronis. timbul demam ringan.lysolecithin dan prostaglandin). Pada mulanya. Jika menekan perut kanan sebelah atas. penderita akan merasakan nyeri tajam. karena pembentukan kembali dari paten saluran kistik.4 Resolusi spontan AC dapat terjadi dalam waktu 5-7 hari setelah onset gejala. batu dan saluran empedu ekstra hepatic. kemungkinan terjadi empiema dan perforasi kandung empedu perlu dipertimbangkan . Gejala lain yang mungkin terjadi meliputi: Perut kepenuhan Feses seperti dempul Demam.

Strep. kolangitis. Golongan ampisilin.4 .3. diet ringan.coli. Jika serangannya mereda. Pemeriksaan CT scan abdomen kurang sensitive dan mahal tapi mampu memperlihatkan adanya abses perikolesistik yang masih kecil yang mungkin tidak terlihat pada pemeriksaan USG. pemberian nutrisi parenteral. Faecalis dan Klebsiella. obat penghilang rasa nyeri seperti petidin dan antispasmodic.6. Terlihatnya gambaran duc. Jika penderita memiliki penyakit lainnya yang meningkatkan resiko pembedahan. operasi ditunda dan dilakukan pengobatan terhadap penyakitnya. Hal ini biasanya akan mengurangi gejala pada penderita yang memiliki kelainan sfingter. Pemberian antibiotic pada fase awal sangat penting untuk mencegah komplikasi peritonitis. diperlukan pembedahan segera. 3.8 Pengobatan Pengobatan umum termasuk istirahat total.Skintigrafi saluran empedu menggunakan zat radioaktif HIDA ata 99n Tc6 iminodiacetik acid mempunyai nilai sedikit lebih rendah dari USG tapik teknik ini tidak mudah. Antibiotik diberikan sesegera mungkin jika dicurigai kolesistitis akut. Jika terdapat komplikasi (misalnya abses. Mungkin akan dipasang pipa nasogastrik untuk menjaga agar lambung tetap kosong sehingga mengurangi rangsangan terhadap kandung empedu. diberikan cairan dan elektrolit intravena dan tidak diperbolehkan makan maupun minum. sefalosporin dan metronidazol cukup memadai untuk mematikan kuman-kuman yang umum terdapat pada kolesistitis akut seperti E. tetapi tidak akan membantu penderita yang hanya memiliki nyeri tanpa disertai kelainan pada sfingter. biasanya dilakukan pembedahan untuk mengangkat kandung empedu pada hari pertama atau kedua. Jika diagnosis sudah pasti dan resikonya kecil. dan septicemia.8 Penderita dengan kolesistitis akut pada umumnya dirawat di rumah sakit.6. Rasa nyeri ini mungkin terjadi akibat peningkatan tekanan di dalam saluran yang disebabkan oleh penahanan aliran empedu atau sekresi pankreas. gangren atau perforasikandung empedu). Untuk melebarkan sfingter Oddi bisa digunakan endoskopi.koledokus tanpa gambaran kandung empedu pada pemeriksaan kolesistografi oral dan scintigrafi sangat menyongkong kolesistitis akut. kandung empedu bisa diangkat 6 minggu kemudian atau lebih.

dan sangat erat hubungannya dengan litiasis dan lebih sering timbul secara berlahan-lahan. nyeri local di daerah kantung empedu disertai tanda Murphy positif. Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat.4 Sirosis hati secara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hati dekompensata yang ditandai gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas.dapat menyokong menegakan diagnosis.4 Diagnosis Pemeriksaan kolesistografi oral. USG dan kolangiografi dapat memperlihatkan kolelitiasis dan afungsi kantung empedu. yang kadang-kadang hilang setelah bersendawa. Gejala Klinis Diagnosis kolesistitis kronis sering sulit di tegakan oleh karena gejalannya sangat minimal dan tidak menonjol seperti dyspepsia . 3. Sirosis hati kompensata merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan . dan regenerasi nodularis parenkim hati. Riwayat penyakit batu empedu pada keluarga.Kolesistitis kronik Kolesistitis kronik lebih sering dijumpai diklinis. dianjurkan untuk kolesistektomi. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoseluler. rasa penuh di epigastrium dan nausea khususnya setelah makan berlemak tinggi. distorsi jaringan vaskular. 3. Endoscopic retrograde choledocho pancreaticography (ERCP) sangat bermanfaat untuk memperlihatkan adanya batu di kantung empedu dan duktus koledokus. Pengobatan Pada sebagian bedsar pasien kolesistitis kronik dengan atau tanpa batu kantung empedu yang simtomatik. ikterus dan kolik berulang. Serosis Hati Sirosis hati adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif.

Gangguan metabolik. Pada sirosis posthepatitis septa tersebut lebih tipis dan nodule regenerasi tidak terlalu besar-besar. Hepatitis virus 2. Alkohol 3. Hal ini hanya dapat dibedakan melalui pemeriksaan biopsi hati. kecuali sedikit perbedaan yang khusus untuk penyebab yang khusus pula. 4.8 Sirosis secara makroskopik diklasifikasikan sebagai dua golongan besar yaitu golongan makronodular ( besar nodul lebih dari 3 mm ) dan mikronodular ( besar nodul kurang dari 3 mm ). penyakit wilson. sedangkan yang makronodular dikaitkan dengan hepatitis yang berat atau nekrosis yang luas dan dikenal dengan nama sirosis postnekrotik atau posthepatitis. Sirosis postnekrotik dan sirosis posthepatitis tidaklah seluruhnya identik. septa jaringan ikat yang timbul pada daerah nekrosis yang luas itu lebih lebar dan lebih tebal dengan nodul regenerasi yang lebih besar-besar dengan ukuran heterogen. yaitu: 1. yang sering disebut adalah hemokromatosis. Penyumbatan aliran empedu intra hepatik dan ekstrahepatik yang lama ( biliaris ). Dalam perjalanan sirosis hati campuran mikronodular dan makronodular juga dapat ditemukan. defisiensi alfa-1 antitripsin. galaktosemia.4 Dalam kaitan ini maka dapat disebutkan hal-hal berikut sebagai etiologi dari sirosis hati. 3. 5. diabetes melitus. Apapun kausanya gambaran akhir umunya sama. tirosinosis kongenital dan penyakit penimbunan glikogen.3 Etiologi Pacu utama yang mengakibatkan sirosis hati adalah peradangan yang menimbulkan nekrosis dan fibrogenesis. Bendungan aliran vena hepatika dapat terjadi penyakit veno oklusif seperti penyakit perikarditis konstriktif . karena pada sirosis postnekrotik.pada satu tingkat tidak terlihat perbedaannya secara klinis. Jenis mikronodular yang dikaitkan dengan sirosis hati oleh alkohol atau akibat gangguan gizi yang dikenal dengan nama sirosis Laennec atau nutritional cirrhosis.

Hasil penelitian lain menyebutkan perlemakan hati akan mengakibatkan steatohepatitis nonalkoholik ( NASH. Di Indonesia data prevalensi sirosis hati belum ada. Keseluruhan insidens sirosis di Amerika diperkirakan 360 per 100.1% dari pasien yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam dalam kurun waktu 1 tahun ( 2004 ) ( tidak dipublikasi ). 3. Keturunan Di negara Barat yang tersering akibat alkoholik sedangkan di Indonesia terutama akibat infeksi virus hepatitis B maupun C. Pada keadaan ini sirosis ditemukan waktu pemeriksaan rutin kesehatan atau pada waktu autopsi. Prevalensi sirosis hati akibat steatohepatitis juga dilaporkan 0. 7. hepatosit teregang oleh vakuola lunak dalam sitoplasma berbentuk makrovesikel yang mendorong inti hepatosit ke membran sel. Di Medan dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis hati sebanyak 819 ( 4% ) pasien dari seluruh pasien di Bagian Penyakit Dalam. menggambarkan kondisi ketidakseimbangan antara produksi matriks ekstraseluler dan proses degradasinya. 8. Hasil penelitian di Indonesia menyebutkan virus hepatitis B menyebabkan sirosis sebesar 40-50%. prevalensi 4% ) dan berakhir dengan sirosis hati dengan prevalensi 0.  Perlemakan hati alkoholik Sirosis hati atau perlemakan hati. Sardjito Yogyakarta jumlah pasien sirosis hati berkisar 4.3 Patofisiologi Terjadinya fibrosis hati. Gangguan imunitas seperti pada hepatitis lupoid. yaitu . hanya laporan-laporan dari beberapa pusat pendidikan saja.6. Tiga jalur utama patofisologi dari sirosis hati.000 penduduk.  Hepatitis alkoholik .3%. dan virus hepatitis C 30-40%.4 Epidemiologi Lebih dari 40% pasien sirosis asimptomatis. Penyebabnya sebagian besar akibat penyakit hati alkoholik maupun infeksi virus kronik. Di RS Dr. Toksin dan obat-obatan. sedangkan 10-20% penyebabnya tidak diketahui dan termasu kelompok virus bukan B dan C ( non B-non C ). Alkohol sebagai penyebab sirosis di Indonesia mungkin frekuensinya kecil sekali karena belum ada datanya.3% juga.

Penimbunan kolagen terus berlanjut. Ukuran nodulus sangat bervariasi. disebut sistem yang mengoksidasi enzim mikrosomal. dan teridir dari nodulus sel hati yang dipisahkan oleh pita fibrosis yang padat dan lebar. antara lain faktor nekrosis tumor.6 . dan TGF beta. Pembentukan radikal bebas oleh jalur alternatif dari metabolisme etanol. Hipoksia sentrilobular. berbentuk tidak teratur. Infiltrasi/ aktivitas neutrofil. Formasi acetal-dehyde-protein adducts berperan sebagai neoantigen. Patogenesis fibrosis alkoholik meliputi banyak sitokin. PDGF. terjadi pelepasan chemoattractanst neutrofil oleh hepatosit yang memetabolisme etanol. Asetaldehid kemungkinan mengaktifasi sel stelata tetapi bukan suatu faktor patogenik utama pada fibrosis alkoholik. Diperkirakan mekanismenya sebagai berikut : 1. berbenjol-benjol (nodular) menjadi keras. terbentuk sirosis alkoholik. 2. dengan sejumlah besar jaringan ikat memisahkan pulau parenkim regenerasi yang susunannya tidak teratur. terjadi hipoksemia relatif dan cedera sel di daerah yang jauh dari aliran darah yang teroksigenasi ( misal daerah perisentral ). interleukin-1.6 Mekanisme cedera hati alkoholik masih belum pasti.5  Sirosis hati pasca nekrosis/ post hepatitis Gambaran patologi hati biasanya mengkerut. ukuran hati mengecil. dan menghasilkan limfosit yang tersensitasi serta antibodi. Jalinan jaringan ikat halus ini mengelilingi massa kecil sel hati yang masih ada yang kemudian mengalami regenerasi dan membentuk nodulus. Gambaran mikroskopik konsisten dengan gambaran makroskopik. Di daerah periportal dan perisentral timbul septa jaringan ikat seperti jaring yang akhirnya menghubungkan triad portal dengan vena sentralis. 4. protease.Fibrosis perivenular berlanjut menjadi sirosis panlobular akibat masukan alkohol dan destruksi hepatosit yang berkepanjangan. Fibrosis yang terjadi dapat berkontraksi di tempat cedera dan merangsang pembentukan kolagen. dan sitokin. metabolisme asetaldehid etanol meningkatkan konsumsi oksigen lobular. 3. Cedera jaringan dapat terjadi dari neutrofil dan hepatosit yang melepaskan intermediet oksigen reaktif. Namun demikian kerusakan sel yang terjadi melebihi perbaikannya.

menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati. Transfusi sel darah merah (packed red cell).Alkohol dan bahan-bahan lain yang toksik dan dapat mencederai hati dihentikan penggunaannya. plasma juga diperlukan.Patogenesis sirosis hati menurut penelitian terakhir. 3. Terapi berdasarkan penyebab sirosis dan komplikasi penyakit. Disarankan mengkonsumsi suplemen vitamin. Perbaiki defisiensi potasium. konsumsi protein diturunkan sampai 60-80 g/hari. dan jaringan hati yang normal akan diganti oleh jaringan ikat. Jika proses berjalan terus maka fibrosis akan berjalan terus di dalam sel stelata. magnesium. Dalam keadaan normal sel stelata mempunyai peran dalam keseimbangan pembentukan matriks ekstraseluler dan proses degradasi. Jika terpapar faktor tertentu yang berlangsung secara terus-menerus ( misal: hepatitis virus. bahan-bahan hepatotoksik ). Kerusakan hati karena sirosis tidak bisa kembali normal. dan obat herbal bisa menghambat .4 Penatalaksanaan Sirosis Hati Etiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis. pencegahan dan penanganan komplikasi. Tatalaksana pasien sirosis yang masih kompensata ditujukan untuk mengurangi progresi kerusakan hati. Multivitamin yang mengandung thiamine 100 mg dan asam folat 1 mg. Jika terdapat encephalopathy hepatic (ensefalopati hepatik).4 Terapi pasien berdasarkan etiologi . maka sel stelata akan menjadi sel yang membentuk kolagen.4 Penanganan umum Penanganan umum adalah dengan memberikan diet yang benar dengan kalori yang cukup sebanyak 2000-3000 kkal/hari dan protein (75-100 g/hari) atau bilamana tidak ada koma hepatik dapat diberikan diet yang mengandung protein 1g/kg BB dan jika terdapat retensi cairan dilakukan restriksi sodium. Pembentukan fibrosis menunjukkan perubahan proses keseimbangan. dan fosfat. kolkisin. memperlihatkan adanya peranan sel stelata. 3. 3. Pemberian asetaminofen. Terapi ditunjukan mengurangi progresi penyakit.

Hepatitis autoimun. menempatkan sel stelata sebagai target pengobatan dan mediator fibrogenik akan merupakan terapi utama. Kolkisin memiliki efek anti peradangan dan mencegah anti fibrosis dan sirosis. Lamivudin sebagai terapi dini pertama diberikan 100 mg secara oral setiap hari selama satu tahun. 3. kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan terapi standar. .2 gram atau 90 mmol/hari atau 400-800 mg/hari. . juga obat-obatan herbal juga sedang dalam penelitian. Metotreksat dan vitamin A juga dicobakan sebagai anti fibrosis. konsumsi garam sebanyak 5. Interferon mempunyai aktivitas antifibrotik yang dihubungkan dengan pengurangan aktivasi sel stelata. menurunkan berat badan akan mencegah terjadi sirosis. Selain itu. .4 Pengobatan Sirosis Dekompensata o Asites dan edema Tirah baring dan diawali diet rendah garam. .kolagenik. meningkatnya asites. Tetapi ada juga pasien dengan retensi cairan berat atau asites berat.Penyakit hati nonalkoholik. yang sekresi urinnya kurang dari 10 meq/L. Ada pasien yang mengalami pengurangan asites hanya dengan tidur dan restriksi garam saja. . Interferon alfa diberikan. interferon alfa dan lamivudin (analog nukleosida) merupakan terapi utama. dan ensefalopati progresif pada pasien dengan sirosis hepatis. pengobatan antifibrotik pada saat ini lebih mengarah kepada peradangan dan tidak terhadap fibrosis.Hepatitis virus C kronik. demam. Interferon diberikan secara suntikan subkutan dengan dosis 5 MIU tiga kali seminggu dan dikombinasi ribavirin 800-1000 mg/hari selama 6 bulan. .4 o Peritonitis bakterial spontan Peritonitis bakterial spontan dapat ditandai dengan munculnya rasa sakit abdomen. Pada pasien asites dan edema dapat diberikan diuretik dan paracentesis. Namun pemberian lamivudin setelah 9-12 bulan menimbulkan mutasi YMDD sehingga terjadi resistensi obat. Di masa datang. 3. namun ternyata juga banyak yang kambuh. bisa diberikan steroid atau imunosupresif.Hepatitis virus B. Pengobatan untuk mengurangi aktivasi dari sel stelata bisa merupakan salah satu pilihan.Pengobatan fibrosis hati. Restriksi cairan (800-1000 mL/hari) disarankan pada pasien dengan hiponatremia (serum sodium <125 meq/L).

hiponatremia. tetapi patogenesisnya karena vasodilatasi ginjal. Hasil cairan asites dari paracentesi didapatkan jumlah sel darah putih lebih dari 500 sel/mL dengan PMN lebih dari 250/μL dan konsentrasi protein 1 g/dL atau kurang. Terjadinya peritonitis berulang dapat dikurangi dengan menggunakan norfloxacin.gallstones.erupakan gabungan beberapa unsure yang membenruk suatu material mirip batu yang terbentuk di dalam kantung empedu. dan hipotensi pada pasien penyakit hati stadium hati. juga dapat diberikan amoksilin. atau somatostatin analog octreotide dan midodrione sebagai obat alpha adrenergik) memberikan perbaikan. 400 mg sehari. Berdasarkan penelitian terakhir. ornipressin dan dopamine. Hasil kultur cairan asites. 3.Tetapi tanda-tandanya dapat ringan. Sindrom hepatorenal didiagnosa jika tidak ada penyebab gagal ginjal lainnya. Penurunan PMN dapat terjadi setelah pemberian antibiotik selama 48 jam. keadaan histologi ginjal normal. Angka kematiannya tinggi yaitu dapat mencapai 70% dalam 1 tahun. pemberian vasokonstriksi dengan waktu kerja lama (ornipressin dan albumin. Jika terdapat 250/μL atau lebih dapat diberikan antibiotik intravena dengan cefotaxime 2 gram intravena setiap 8-12 jam. minimal dalam waktu 5 hari. Terapi yang diberikan kebanyakan tidak efektif. Batu kantung empedu . Pada peritonitis bakterial spontan selain diberikan antibiotika seperti sefalosporin intravena. 3.4 o Sindrom hepatorenal Sindrom hepatorenal ditandai dengan azotemia.biliary calculus. oliguria. penurunan sekresi natrium urin. jarang anaerob. serangan peritonitis pertama kali dapat dicegah dengan pemeberian norfloxacin atau trimethoprim-sulfamethoxazole (5 kali seminggu). 80-90% didapatkan E coli dan pneumococci. Pada pasien dengan sirosis yang beresiko tinggi terjadinya peritonitis bakteri spontan (cairan asites < 1 g/dL). Istilah kolelitiasis dimaksudkan untuk pembentukan batu didalam kantung empedu.4 . kemungkinan disebabkan gangguan sintesis vasodilator renal seperti prostaglandin E2. Penyebabnya tidak jelas. atau aminoglikosida. Kolelitiasis Kolelitiasis disebut juga sinonimnya adalah batu empedu.

Jadi sekresi kolesterol yang berlebihan atau kadar asam empedu rendah atau terjadi sekresi lesitin. 3 % protein dan 0. batu saluran epedu dapat diklasifikasikan menjadi tiga kategori mayor. kolangitis. 2) nukleasi atau pembentukan inti batu.4 Gejala Klinis Pasien dengan batu empedu dapat dibaagi menjadi tiga kelompok: pasien dengan batu empedu asimtomatik.3 % bilirubin. 22 % fosfolipid (lesitin). Kelarutan kolesterol merupakan masalah yang terpenting dalam pembentukan semua batu. 3. dan 3) batu pigmen hitam yang kaya akan residu hitam tak terektraksi. merupakan keadaan yang litogenik.Etiologi Empedu normal terdiri dari 70 % garam empedu (terutama kolik dan asam chenodeoxycholic). dan pankratitis). statis empedu dan infeksi kantung empedu. Menurut gambaran makroskopik dan komposisi kimianya. Etiologi batu empedu masih belum diketahui dengan sempurna namun yang paling penting adalah gangguan metabolism yang disebabkan oleh perubahan susunan empedu. Supersaturasi empedu dengan kolesterol terjadi jika perbandingan asam empedu dengan fosfolopid (terutama lesitin) dengan kolesterol turun dibawah harga tertentu.4 Patofiologi Pembentukan batu empedu dibagi menjadi tiga tahap : 1) pembentukan empedu yang supersaturasi. yaitu : 1) batu kolesterol dimana komposisi kolesterol lebih dari 70%. 3. kecuali batu pigmen. Secara normal kolesterol tidak larut dalam media yang mengandung air. Sementara itu. dikelilingi oleh mantel yang hidrofilik dari garam empedu dan lesitin. . Empedu dipertahankan dalam bentuk cair oleh pembentukan koloid yang mempunyai inti sental kolesterol. komponen utama dari batu empedu adalah kolesterol ynag biasa tetap terbentuk berbentuk cairan. maka kolesterol bias menjadi lemak larut dan membentuk endapan diluar empedu. dan 3) berkembang karena bertambahnya pengendapan. Jika empedu menhadi jenuh karena kolesterol. 2) batu pigmen cokleat atau batu calcium bilirubinate yang mengandung Ca-bilirubinat sebagai komponen utama. pasien dengan batu simtomatik dan pasien dengan komplikasi batu empedu ( kolesistitis akut. ikterus. 4 % kolesterol.

Keluhan ini didefinisikan sebagai nyeri diperut atas berlangsung lebih dari 30 menit dan kurang dari 12 jam. Biasanya lokasi nyeri perut atas atau epigastrium tetapi juga dikiri dan prekordial. maka di anjurkan untuk menjalani pengangkata kantung empedu (kelesistektomi). Dengan USG punktum maksimal rasa nyeri pada batu kandung empedu yang gangrene lebih jelas dari pada dengan palpasi biasa. Kadang kantung empedu yang mengadung cairan empedu berkadar tinggi kalsium dapat dilihat dengan foto polos. Kolsistografi Untuk penderita tertentu.Gejala batu empedu yang dapat dipercaya adalah kolik bilier. Dengan USG juga dapat dilihat didinding kantung empedu yang menebal karena fibrosis atau udem yang diakibatkan oleh peradangan maupun sebab lain. Nyeri yang hilanmg timbul bias dihindari atau dikurangi dengan menghindari atau mengurangi makanan berlemak. maka tidak perlu dilakukan pengobatan. di fleksura hepatica. Jika batu empedu menyebakan nyeri berulang meskipun telah dilakukan perubahan pola makan. kolesistografi dengan kontras cukup baik karena relative murah. kandung empedu kadang terlihat sebagai masa jarinagn lunak di kuadran kanan atas yang menekan gambaran udara dalam usus besar. Penatalaksanaan Jika tidak ditemukan gejala. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan radiologis Foto polos abdomen biasanya tidak memberikan gambaran yang khas karena hanya sekitas 1015% batu kantung empedu yang bersifat radioopak. Ultrosonografi (USG) USG mempunyai derajat spesifikasi dan sensitifitas yang tinggi untuk mendeteksi batu kandung empedu dan pelebaaran saluran empedu intrahepatik maupun ekstrahepatik. Pada peradangan akut dengan kantung empedu yang membesar atau hidrops. sederhana dan cukup akurat untuk melihat batu radiolusen sehingga dapat dihitung jumlah dan ukuran batu. .

Komplikasi yang paling bermakna yang dapat terjadi adalah cedera duktus biliaris yang terjadi pada 0. Batu duktus koledokus mungkin asimtomatik . ERCP saja biasanya efektif dilakukan pada penderita batu saluran empedu yang lebih tua. otot sfingter dibuka agak lebar sehingga batu empeduyang menyumbat akan berpindah ke usus halus. Insiden batu duktus koledokus meningkat dengan dengan peningkatan usia pasien. yang kantung empedunya telah diangkat. sehingga hampir 25 % pasien lanjut usia mungkin memiliki batu empedu dalam duktus koledokus pada saat kolesistektomi. Indikasi yang paling umum untuk kolesistektomi adalah kolik biliaris rekuren. suatu endoskop dimasukan melalui mulut.2 % pasien. Koledokolitiasis Patofisiologi Lewatnya batu empedu masuk kedalam duktus koledokus terjadi pada sekitar 10-15% pasien kolelitiasis. kerongkongan. Sebagian besar batu duktus koledokus adalah batu kolesterol atau campuran yang dibentuk dalam kantung empedu yang lalu bermigrasi kedalam saluran empedu ekstrahepatik melalui duktus sistikus. Zat kontras radioopak masuk dalam saluran empedu melalui sebuah selang di dalam sfingter oddi. Endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) Pada ERCP.Penganagkatan kantung empedu tidak menyebabkan kekuranan zat gizi dan setelah pembedahan tidak perlu dilakukan pembatasan makanan. Pilihan penatalaksanaan antara lain : Kolesistektomi terbuka Operasi ini merupan standar terbaik untuk penanganan pasien dengan kolelitiasis simtomatik. diikuti oleh kolesistitis akut. ERCP dan sfingterotomi telah berhasil dilakukan pada 90% kasus. lambung dan kedalam usus halus. Pada sfingterotomi.

4 . Charcot ditahun 1877 menjelaskan tentang keadaan klinis dari kolangitis. Kolangitis Kolangitis adalah suatu infeksi bakteri akut pada sistem saluran empedu. 3. sebagai trias.4 Charcot mendalilkan bahwa ’’empedu stagnan’’ karena obstruksi saluran empedu menyebabkan perkembangan kolangitis . Clostridium perfiringens. Peningkatan tekanan intraduktal yang terjadi menyebabkan refluks bakteri ke dalam vena hepatik dan sistem limfatik perihepatik yang menyebabkan bakterimia. yaitu demam. Sebelum pipa T diangakat. Enterococcus. Bacteroides fragilis. Patofisiologi kolangitis sekarang ini dimengerti sebagai akibat kombinasi 2 faktor. Bakteri yang sering dikultur pada empedu adalah Eschericia Coli. yang dikenal dengan ’’Charcot triad’’. dapat keluar secara spontan ke duodenum. biasanya dilakukan kolangiogram pipa T pada hari kesepuluh pascaoperasi atau sebelumnya. Reynolds dan Dargon menggambarkan keadaan yang berat pada penyakit ini dengan menambahkan komponen syok sepsis dan gangguan kesadaran. terapi pilihan adalah kolesistektomi dengan koledokolitotomi dan drainase pipa-T dari duktus biliaris. Batu yang masih tampak dalam kolangiografi pipat T dapat diangkat secara perkutis dengan menempatkan keter basket yang dipandu oleh radiografi melalui saluran sinus pipa-T. atau (paling sering) menimbulkan kolik biliaris atau komplikasi lain.selama bertahun-tahun. Obstruksi juga dapat terjadi pada bagian manapun dari saluran empedu. yang membawa empedu dari hepar kekandung empedu dan usus. Bakteri anaerob yang dikultur hanya sekitar 15% kasus. yaitu cairan empedu yang terinfeksi dan obstruksi biliaris. 3. Proteus. Penatalaksanaan Pada sebagian besar kasus koledokolitiasis. Pseudomonas. ikterus dan nyeri abdomen kuadran kanan atas. Pada tahun 1959. Klebsiella.

Secara historis.4 Satu faktor yang seringkali dipertimbangkan dalam pemilihan antibiotik untuk terapi kolangitis adalah konsentrasi obat yang terdapat dalam empedu. abses hati terbagi 2 secara umum . Sedangkan etiologi AHP adalah Enterobacteriacea. bacterial abscess of the liver. Dengan kolangitis supuratif dan syok septik mungkin memerlukan terapi di unit perawatan insentif dengan monitoring invasif dan dukungan vasopresor. 3. yaitu abses hati amebic (AHA) dan abses hati piogenik (AHP). Abses Hati Piogenik Abses hati adalah berbentuk infeksi pada hati yang disebabkan oleh karena infeksi bakteri.4 Penyakit AHA ini masih menjadi suatu malah kesehatan terutama daerah dengan train vitulen Entamoeba histolstica yang tinggi. jamur maupun nekrosis steril yang bersumber dari system gastrointestinal yang di tandai dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan pus yang terdiri dari jaringan hati nekrotik. bacterial liver abscess. Pemilihan awal perlindungan antibiotika empiris harus mencerminkan bakteriologi yang diduga. AHA merupakan salah satu komplikasi amebiasis ektraintestinal yang paling sering di jumpai di daerah tropic/subatropik. jadi melengkapi perlindungan antibiotik. Perlindungan antibiotik jelas diubah jika hasil biakan spesifik dan kepekaan telah tersedia. penatalaksanaan awal adalah konservatif. . AHP dikenal juga sebagai hepatic abscess. 3. Penambahan metronidazole atau clindamycin memberikan perlindungan antibakterial terhadap anaerob bakteroides fragilis. Secara teoritis antibiotik saluran biliaris yang ideal harus merupakan antibiotik yang bukan saja mencakup organisme yang ditemukan dengan infeksi saluran biliaris. Microaerophilic streptococci. Anaerobic streptococci. Klebsiella pneumonia. Keseimbangan cairan dan elektrolit harus dikoreksi dan perlindungan antiobiok dimulai. parasit. Kombinasi ini adalah pilihan yang sangat baik untuk melawan basil gram negatif yang sering ditemukan dan memberikan antivitas sinergistik melawan enterokokus. Pasien yang sakit ringan dapat diterapi sebagai pasien rawat dengan antibiotik oral. Bacteriodes. sel-sel inflamasi atau sel darah didalam parenkim hati. termasusk Indonesia. tetapi juga yang dieksresikan dalam konsentrasi tinggi ke dalam cairan empedu. bacterial abscess. kombinasi aminoglikosida dan penicillin telah dianjurkan.Penatalaksanaan Jika diagnosis klinis kolangitis telah dibuat.

empiema atau abses paru. Gejala lainnya adalah rasa mual dan muntah. 3.pada foto toraks PA. maka akan terjadi iritasi diafragma sehingga terjadi nyeri pada bahu sebelah kanan.4 Pemeriksaan fisik yang di dapatkan pada febris yang summer-sumer hingga demam/panas tinggi. yang diperberat dengan adanya pengerakan abdomen. selain itu. sudut kardiofrenikus tertutup. bisa didapat asites. Candida albicans. serta tanda-tanda hipeertensi portal. yang ditandai dengan jalan membungkuk kedepan dengan kedua tangan diletakan di atasnya.1 . dan foto polos abdomenditemukan diafragma kanan tinggi. dan fungal. Demam atau panas tinggi merupakan keluhan utama. Setelah era pemakainan antibiotic yang ade kuat. demam yang tidak terlalu tinggi dan nyeri tumpu pada pada abdomen yang menhebat dengan adanya pergerakan. Salmonella typhy. Staphylococcus aureus. pada posisi lateral sudut kostofrenikus anterior tertutup. dan berkurangnya nafsu makan. kelemahan badan. Di bawah diafragma. Apabila AHP letaknya dekat dengan diafragma. pada palpasi terdapt hepatomegali serta perkusi terdapat nyeri tekan hepar. Brucella melintes. batuk ataupun atelektasis. Staphylococcus milleri. berkurangnya konsentrasi albumin serumdan waktu protrombin yang memanjang menunjukan bahwa terdapat kegagalan fungsi hati yang disebabkan AHP. peningkatan alkali fosfatase. ikterus.Yersinia enterolitica.Fusobakterium. Pada pemeriksaan penunjang lain. buang air besar berwarna seperti kapur dan buang air kecil berwarna gelap. seperti pada pemeriksaan foto torak. splenomegali didapatkan apabila AHP telah menjadi kronik. disertai dengan keadaan syok. Actinomyces. atelektasis basiler. gejala dan manifestai klinis AHP adalah malaise. Dicurigai adanya AHP apabila ditemukan sindrom klinis klasik berupa nyeri spontan perut kanan atas. efusi flexural. peningktan enzim transaminase dan serum bilirubin. terlihat bayangan udara atau air fluid level. terjadi penurunan berat badan yang unintenitional. [eningkatan laju endap darah. ikterus. Aspergillus. Pemeriksaan penunjang Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukositosis yang tinggi dengan pergeseran ke kiri. anemia. keluhan lain yaitu nyeri pada kuadaran kanan atas abdomen. Manifestasi Klinis Mnifestai klinis sistemik AHP biasanya lebih berat dari AHA.

Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jakarta: Erlangga. Harrison. Individu yang dijangkiti akan mengalami sakit seperti kuning. Hal : 81. 2. 2007. HCV. Vol. 2007. muntah. 2000. demam dll. Buku Ajar Pemeriksaan Fisik dan Riwayat Kesehatan. dimana dapat menimbulkan gejala klinis yang berbeda-beda. karena hati merupakan pusat disposisi metabolic dari semua obat dan bahan-bahan asing yang masuk tubuh. Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. HDV.1615-99. Jakarta: ECG. hepatomegali. maka hal ini dapat dijadikan acuan diagnose hepatotoksisitas imbas OAT telah terjadi. 4. (Kishore. Setiati S. Jakarta EGC.155-7. 2009. 4. Edisi 8. Daftar Pustaka 1.4. keletihan. Jika dalam pasien tuberculosis yang sedang dalam pengobatan OAT dan memberikan gejala hepatitis akut seperti di bawah ini. At aglance anamnesis dan pemeriksaan fisik. dan lain-lain dapat di sebabkan oleh berbagai penyebab antara lain karena infeksi virus (HAV.344-7 3. HEV).Hepatotoksisitas Imbas Obat Merupakan komplikasi potensial yang hampir selalu ada pada setiap obat yang diberikan. pusing dan kencing yang berwarna hitam pekat. hilang selera makan.4. OAT bisa menyebabkan hepatotoksisitas dengan tingkat gejala yang bervariasi dari asimtomatik hingga simptomatik seperti mual. Alwi I. Setiyohadi B.h. Enzim hati transaminase mengalami kenaikan seperti pada kegagalan hati akut. HBV. 3. urine seperti the.h. demam. 2010). muntah-muntah.8 Manisfestasi Klinis Presentasi klinis hepatitis akibat Obat Anti Tuberkulosis (OAT) terkait mirip dengan hepatitis virus akut. ikterus. Edisi ke-4. Simadibrata M. . Jilid III Jakarta : Internal Publishing.1764.h. sclera ikterik. anoreksia. 3. Sudoyo AW. Jonathan Gleadle.8 Kesimpulan Kelainan pada hati berupa ikterus. sumbatan saluran empedu oleh batu empedu atau peradangan kantung empedu.S. Bickley L. dkk. Szilagyi Peter G.

Jakarta: Erlangga. Jilid Ke-I. Kedokteran klinis. Tjarta A. Buku ajar patologi I (umum). Edisi Ke-1. 708-13. Hal 243-46. Himawan S. 2003.64452. . Pringgutumo S. 2005. Bradley J. Jakarta: Binaputra Aksara Publisher. 6. Jakarta: Sagung Seto.Hal 25-7. Wayne D. Edisi ke-6.5. 7. Rubenstein D. Kumpulan kuliah ilmu bedah. Hal 129-34. Staff Pengajar Bagian Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2002.