Pendahuluan Hati (liver) merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia.

Didalam hati terjadi prosesproses penting bagi kehidupan kita, yaitu proses penyimpanan energi, pembentukan protein dan asam empedu, pengaturan metabolisme kolesterol, dan penetralan racun atau obat yang masuk dalan tubuh kita. Sehingga dapat kita bayangkan akibat yang akan timbul apabila terjadi kerusakan pada hati. Beberapa penyakit hati antara lain : penyakit hati karena infeksi, penyakit hati karena racun, genetik atau keturunan, gangguan imun, dan kanker. Oleh karena itu perlu perhatian pada hati untuk menghindari hal-hal yang dapat menimbulkan penyakit hati tersebut, dan bila telah terjadi penyakit hati tersebut, harus dapat dideteksi dengan segera.

Anamnesis Ada 6 aspek penting dalam anamnesis yang baik, yaitu :    Identitas Pasien, yaitu Nama lengkap, Tempat/tanggal lahir, Status perkawinan, Pekerjaan, Alamat, Jenis kelamin, Umur, Agama, Suku bangsa, dan pendidikan. Keluhan Utama, yaitu keluhan paling utama yang menyebabkan pasien memutuskan untuk periksa ke dokter. Riwayat penyakit sekarang, berupa : o Kapan mulai muncul gangguan tersebut o Frekuensi serangan o Sifat serangan, akut/kronis/intermittent o Durasinya, lama menderitanya o Sifat sakitnya, sakitnya seperti apa o Lokasinya, dimana letak pasti skaitnya, apakah disitu saja atau berpindahpindah o Perjalanan penyakitnya, riwayat pengobatan sebelumnya o Hubungan dengan fungsi fisiologis yang lain, adakah gangguan fisiologis yang lain, yang ditimbulkan oleh gangguan tidur, banyaknya keringat yang keluar dsb o Akibat yang timbul, masih dapat bekerja, atau hanya tiduran saja

Riwayat penyakit dahulu, yakni : 1. Mengenai kemungkinan adanya riwayat penyakit sebelumnya. Pernakah pasien menderita keluhan yang sama di waktu-waktu dahulu, atau keluhan yang mirip dengan yang sekarang dirasakan. 2. Mengenai kemungkinan riwayat penyakit yang pernah diderita dengan melihat diagnosis banding penyakit yang sekarang ini. 3. Kemungkinan pasien menderita penyakit yang serius di waktu-waktu yang lain. Apakah pasien pernah dirawat inap di rumah sakit, sebelumnya.

Riwayat kesehatan Keluarga, menanyakan keadaan anggota keluarga mulai dari umur, jenis kelamin, keadaan kesehatan (masih hidup/ meninggal), jika masih hidup sehat/sakit apa, jika sudah meninggal apa penyebab meninggalnya.

Riwayat penyakit menahun keluarga, apakah pasien atau ada anggota keluarga pasien yang menderita penyakit misalnya alergi, asma, tuberculosis, arthritis, hipertensi, jantung, ginjal, lambung, kencing manis(DM), penyakit liver, stuke dll.1

Selain itu juga ditanyakan : 1. Tanyakan apakah pasien mengalami nyeri pada bagian perut? 2. Jika ada, dimana Lokasi nyerinya? 3. Sejak kapan? 4. Onset dan Intensitas Nyeri : bagaimana mulai timbulnya serangan nyeri? a. Secara tiba-tiba? b. Secara cepat menjadi hebat? c. Atau secara bertahap rasa nyeri makin bertambah? Intensitas nyeri, apakah pasien tadinya sehat tiba-tiba merasakan nyeri perut hebat? Hal ini dapat disebabkan oleh adanya sumbatan, perforasi atau puntiran. Untuk nyeri yang secara bertahap bertambah intensitasnya disebabkan oleh proses inflamasi, misalnya pada kolesistitis akut atau pancreatitis akut. 5. Ada muntah/tidak? 6. Peminum alkohol atau tidak?1,2

Pemeriksaan Fisik a. Pemeriksaan Umum.1,2 Menilai keadaan umum pasien: baik/buruk, yang perlu diperiksa dan dicatat adalah tanda-tanda vital, yaitu:  Kesadaran penderita : - Kompos mentis (sadar sepenuhnya), Apatis (pasien tampak segan, acuh tak acuh terhadap lingkunganya), Delirium (penurunan kesadaran disertai kekacauan motorik, dan siklus tidur bangun yang

terganggu),Somnolen (keadaan mengantuk yang masih dapat pulih penuh bila dirangsang, tetapi bila rangsang berhenti, pasien akan tertidur lagi), Sopor/stupor (keadaan mengantuk yang dalam, pasien masih dapat dibangunkan tetapi dengan rangsangan yang kuat, rangsang nyeri, tetapi pasien tidak terbangun sempurna dan tidak dapat memberikan jawaban verbal yang baik).   Kesakitan yang dialami pasien, dapat dilihat dari raut wajah pasien dan keluhan pasien ketika datang. Tanda vital seperti : tekanan darah , nadi, pernapasan, dan suhu pasien

b. Pemeriksaan Lokal  Inspeksi. 1,2 Apakah orientasi pasien baik ? Apakah pasien tampak sakit ringan atau berat? apakah pasien mengalami intoksikasi? Apakah pasien mengalami ikterus, lihat sklera/ kongjutivanya, dan dapat pada kulit pasien   Apakah ada tanda-tanda anemia? Adakah tanda ekskoriasi (menunjukkan pruritus---> ikterus obstruktif) ?

Perkusi. 1,2 Jika terdapat asites, lebih mungkin terjadi pada keadaan kronis Palpasi. 1,2 Nyeri tekan hati merupakan petunjuk adanya pembesaran hati yang akut dan peregangan kapsul (misal payah jantung, hepatitis akut apapun sebabnya). Proses yang kronis kurang berhubungan dengan nyeri tekan.

5 kb. hati tidak bernodul dan berkonsistensi lunak. Diameter 27-28 nm dengan bentuk kubus simetrik. hilang nafsu makan. 3. Ada demam tiba-tiba. molekul RNA linier 7.1% dan tampaknya lebih sering terjadi pada pasien yang sudah mengidap penyakit hati akibat penyakit lain. tiga atau lebih genotipe. . subklasifikasi sebagai hepatovirus. Replikasi di sitoplasma hepatosit yang terinfeksi. kulit dan mata menjadi kuning. Jika hepar membesar dan keras merupakan tanda keganasan  Nodul atau massa yang besar menunjukkan adanya tumor.4 Hepatitis A adalah penyakit jinak yang dapat sembuh sendiri dengan masa inkubasi 2 hingga 6 minggu. Mengandung lokasi netralisasi imunodominan tunggal. mual. subklasifikasi sebagai hepatovirus. Auskultasi Jika ada komplikasi. Angka kematian akibat HAV sangat rendah. Pada manusia terdiri atas satu serotipe. dan hati teraba keras. Hepatitis A Merupakan salah satu dari hepatitis virus akut yang disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV). misalnya virus hepatitis B atau alcohol.3. dan hati teraba keras. tidak terdapat bukti yang nyata adanya replikasi usus. HAV tidak menyebabkan hepatitis kronis atau keadaan pembawa dan hanya sekalisekali menyebabkan hepatitis fulmina. mengandung tiga atau empat polipeptida virion di kapsomer.- Pada proses radang atau engorgement. Pada infiltrasi kronis atau jaringan parut bisa ditemukan nodul. hanya 0.4 Manifestasi klinis Umumnya tidak bergejala atau asimtomatik.4 Etiologi Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A yang digolongkan dalam picornavirus. Digolongkan dalam picornavirus. tinja pucat. muntah . untai tunggal (singel stranded). Menyebar pada primata non manusia dan galur sel manusia. urin berwarna tua.

Faktor resiko. Kemudian terjadi perbaikan komplit dalam 3-6 bulan IgM anti HAV (+).4 . karena pada biakan sel HAV tidak menimbulkan CPE (cimton patogenic efek). 3. dinegara maju menyerang usia 50 tahun (t. India menunjukkan sudah memiliki antibodi anti-HAV pada usia 5 tahun. pusat perawatan sehari untuk bayi dan balita. Misalnya asrama dan sekolah.  Kontak pribadi yang erat dengan orang yang terinfeksi selama periode fecal shedding.4 Patofisiologi Masa inkubasi 15-50 hari .u Amerika Serikat). kebanyakan asimtomatik atau sekurangnya anikterik. 3. Peningkatan prevalensi anti HAV yang berhubungan dengan umur mulai terjadi dan lebih nyata di daerah dengan kondisi kesehatan dibawah standar. bepergian kenegara berkembang serta perilaku seks-oral.Cara penularan:  Dapat menyebar melalui ingesti makanan dan minuman yang tercemar yang dikeluarkan melalui tinja selama 2 hingga 3 minggu sebelum dan 1 minggu setelah onset ikterus. Kemudian diduga virus replikasi di GL tractus masuk ke darah ke hepatocyte.3%.68.8% . Umumnya sembuh dengan sendirinya. merupakan penyebab utama penularan. HAV ditemukan diseluruh dunia dan endemik di negara yang higiene dan sanitasinya buruk. disertai kontaminasi feses-oral. Sebagian besar infeksi HAV didapat pada awal kehidupan. Epidemiologi Hepatitis A masih merupakan bagian terbesar dari kasus-kasus hepatitis akut yang dirawat yaitu berkisar dari 39. Lebih dari 75% anak dari berbagai benua Asia. Afrika. Infeksi pada orang dewasa dapat menyebabkan mortabilitas yang besar dibandingkan pada anak. HAV dieksresi di tinja oleh orang yang terinfeksi selama 1-2 minggu sebelum dan 1 minggu setelah awitan. Terjadi kerusakkan sel hati diduga disebabkan limposit T cytoxic.

4 Pemeriksaan Penunjang    Tes fungsi hati : menunjukkan gambaran hepatitis non spesifik Serologi HBV : HbsAg. hanya terutama diusahakan terapi suportif seperti istirahat yang cukup. asupan gizi yang memadai. Pencegahan yaitu dengan cara mencegah penularan melalui cuci tangan yang baik dan kebersihan diri. Pada hepatitis A pemberian steroid tidak di anjurkan. AntiHbs. anoreksia. . Hepatitis B HBV adalah anggota dari Hepadnaviridae. Dengan ikterus : lesu. Imonoglobulin (IG) paling efektif digunakan pada masa inkubasi. anoreksia. urin coklat tua. Biopsi hati kadang-kadang dilakukan bila ada fase kolestatik yang menonjol. ikterus. 3.Penatalaksanaan Pada hepatitis A tidak ada terapi yang spesifik. tes fungsi hati meningkat. Merupakan virus DNA berselubung ganda berukuran 42 nm yang memiliki lapisan permukaan dan bagian inti. Pemeriksaan lain: ultrasonografi hati perlu dilakukan jika ada keraguan mengenai cabang bilier atau kelainan hati struktural lain. Manifestasi klinis   Infeksi subklinis : tidak ada gejala hanya HbsAg (+) paling sering. tes fungsi hati meningkat. Vaksinasi untuk hepatitis A ada 2 jenis yaitu vaksin yang berasal dari virus inaktif yaitu Havrix dan Raqta. Infeksi klinis dengan gejala: Tanpa ikterus : lesu. urin coklat tua. AntiHbc (IgM atau total). kelompok virus DNA yang menyebabkan hepatitis di berbagai spesies hewan.

kongenital. semen. produk darah. pekerja kesehatan.4 Faktor resiko:   Pada para pekerja medis Para pengguna narkotika suntik . pasien hemodialisis. daerah aliran sungai Amazon. yaitu antigen permukaan (HbsAg).  Melalui darah : penerima produk darah.000 hingga 300. 10. dan protein transktivator. HBV ditransmisikan melalui rute parenteral.000 kasus memerlukan perawatan rumah sakit. 3. karena itulah menjadi risiko penularan seksual. dan sekitar 1-2% meninggal karena penyakit yang fulminan.2 kb yang mengkode tiga protein permukaan. dan seksual. antigen inti (HbcAg). Diperkirakan bahwa sejumlah 200. Diperkirakan 25 hingga 40% penderita HBV akut sangat berisiko mengalami sirosis dan karsinoma hepatoseluler. Hanya sekitar 25% dari mereka yang mengalami ikterus. pemakaian jarum suntik bersama-sama pada para pecandu obat. protein pra-inti (HbeAg). 3.dan cairan vagina). bersifat envelop (+).Etiologi Hepatitis B disebabkan oleh virus famili hepadnavirus. Cina dan Asia Tenggara.4 Cara penularan:  Penyebab terutama melalui parenteral (transfusi. Epidemiologi / faktor resiko Dinegara maju. tertusuk jarum. prevalensi hepatitis B rendah sekali karena higiene yang baik dan tindakan pencegahan terutama vaksinasi berjalan baik. Protein polimerase aktif yang besar.000 orang (terutama dewasa muda) terinfeksi oleh HBV setiap tahunnya di Amerika serikat. pekerja yang terpapar darah. dan bayi neonatus pada saat persalinan) atau melalui cairan tubuh saliva. Penyakit ini endemik dengan insidens tinggi di Sub-Sahara Afrika. berukuran kecil yang mengandung DNA beruntai ganda parsial 3.

Sel T CD 8+ selanjutnya akan mengeleminasi virus yang ada di dalam sel hati yang terinfeksi. dan HbsAg yang tidak ikut membentuk partikel virus.5 Penatalaksanaan Terapi yang dapat diberikan untuk menekan replikasi virus untuk hepatitis B adalah Lamivudin. Pro drug dari adefovir adalah suatu analog adenine nukleutida yang di fosforilasi oleh kinase selular menjadi metabolit difosfonat. Selanjutnya sel-sel hati akan memproduksi dan mensekresi partikel Dane utuh. Disamping itu dapat juga terjadi eleminasi virus intrasel tanpa kerusakan sel hati yang terinfeksi melalui aktifitas Interferon gamma dan Tissue Necrotic Factor (TNF) alfa yang dihasilkan oleh sel T CD 8+ (mekanisme nonsitolik). yaitu dengan mengaktifkan sel limposit T dan sel limposit B. Selain itu ada juga Adefovir Dipovil. yaitu dengan memanfaatkan sel-sel NK dan NK-T. Peptide VHB yang ditampilkan pada permukaan dinding sel hati dan menjadi antigen sasaran respons imun adalah peptida kaspid yaitu HbcAg atau HbeAg. Aktifitas sel T CD8+ terjadi setelah kontak reseptor sel T tersebut dengan kompleks peptida VHB. Patofisisologi Virus hepatitis B (VHB) masuk ke dalam tubuh secara parenteral.MHC kelas I yang ada pada permukaan dinding sel hati dan pada permukaan dinding Antigen Presenting Cell (APC) dan dibantu rangsangan sel T CD4+ yang sebelumnya sudah mengalami kontak dengan kompleks peptida VHB-MHC kelas II pada dinding APC. yang pertama kali dirangsang adalah respons imun nonspesifik karena dapat terangsang dalam waktu pendek. Proses eleminasi tersebut bisa terjadi dalam bentuk nekrosis sel hati yang akan menyebabkan meningkatnya ALT atau mekanisme sitolitik. partikel HbsAg bentuk bulat dan tubuler. . dalam beberapa menit sampai beberapa jam. Melalui darah: transfusi darah biasanya penerima. VHB merangsang respons imun tubuh. Proses eleminasi nonspesifik ini terjadi tanpa restriksi HLA. Dari peredaran darah partikel Dane masuk ke dalam hati dan terjadi proses replikasi virus. Untuk proses eradikasi VHB lebih lanjut diperlukan respons imun spesifik. adalah suatu analog sitosin yang berfungsi menghambat HBV-DNA polymerase.

Beberapa laporan menghasilkan identifikasi terhadap pasien infeksi hepatitis C akut.5 Manifestasi klinis Umumnya tidak memberika gejala atau hanya bergejala minimal. Genotipe virus memiliki nilai prognostik. 2 preparat yang tersedia yaitu: (1) aktif imunisasi: vaksin hepatitis B. Derajat kelainan hasil tes darah hati tidak terlalu berhubungan dengan derajat fibrosis hati yang mendasari. didapat adanya:     Malaise Mual-mual Ikterus seperti halnya hepatitis akut akibat infeksi virus-virus hepatitis lainnya. dan dengue.  Biopsi hati tetap merupakan satu-satunya cara untuk menetapkan stadium dalam arti perubahan nekroinflamasi jaringan hati. 3. Hanya 20-30% kasus saja yang menunjukkan gejala atau tanda-tanda hepatitis akut 7-8 minggu (berkisar 2-26 minggu) setelah terjadinya paparan. (2) pasif imunisasi: hepatitis B-imunne globulin (HBIg).Pencegahan dapat dilakukan dengan pemberian vaksinasi aktif atau vaksinasi pasif dengan imonoglobulin.4.3 Pemeriksaan Penunjang   Tes fungsi hati: menunjukkan kenaikan transminase yang relatif rendah. Virus ditemukan dalam darah oleh reaksi rantai polimerase (PCR) dan kadar viremia bisa dihitung. Virus ini umumnya masuk ke dalam melalui transfusi atau kegiatan-kegiatan yang memungkinkan virus ini langsung terpapar dengan sirkulasi darah. Digolongkan sebagai virus RNA dalam Flavivirus bersama-sama dengan virus hepatitis G. yellow fever. Tes untuk HCV adalah tes antibodi serologik. Demam . dan juga menetapkan tingkat keadaan penyakit dengan menentukan derajat fibrosis hati. Infeksi terutama ditransmisikan melalui darah yang terinfeksi. Hepatitis C Hepatitis C (HCV) merupakan virus RNA beruntai positif yang mengkode polipeptida tunggal.

 Dapat juga melalui transmisi luka tusukan jarum namun diketahui risikonya relatif lebih kecil dari pada VHB namun lebih besar dari pada HVC.  Infeksi VHC juga didapatkan secara sporadik atau tidak diketahui asal infeksinya. . seperti mereka yang menerima transfusi tanpa skrining.  Dilaporkan pula terjadi infeksi VHC pada tindakan-tindakan medis seperti endoskopi. maupun operasi. Diperlukan waktu 20-30 tahun untuk terjadinya sirosis hati yang akan terjadi pada 15-20% pasien hepatitis C kronik. 3.  Infeksi dari ibu ke anak juga dilaporkan namun sangat jarang terjadi. Infeksi terutama ditransmisikan melalui darah yang terinfeksi. Hilangnya VHC setelah terjadinya hepatitis kronik sangat jarang terjadi.4 Etiologi Hepatitis C (HVC) merupakan virus RNA beruntai positif yang mengkode polipeptida tunggal. Tenaga kesehatan memiliki risiko terkena infeksi. dan perilaku seksual yang berisiko tinggi. Hal ini dihubungkan dengan sosial ekonomi rendah.   Anoreksia Urin coklat Tes fungsi hati meningkat Infeksi akan menjadi kronik pada 70-90% kasus dan sering kali tidak menimbulkan gejala apapun walaupun proses kerusakkan hati terus berjalan. lebih tinggi pada negara berkembang dan tertinggi pada kelompok berisiko tinggi.5 Cara penularan:  Umumnya transmisi terbanyak berhubungan dengan transfusi darah terutama yang didapatkan sebelum dilakukannya penapisan donor darah untuk VHC oleh PMI. perawatan gigi. dialisis. Seroprevalensi adalah 1% pada pendonor darah yang sehat. transmisi secara seksual dan transmisi vertikal dapat muncul tetapi jarang. biasanya dihubungkan dengna ibu yang menderita HIV karena jumlah HIV dikalangan yang menderita HIV biasanya tinggi. pendidikan kurang.

Pada kelompok pasien pengguna narkotika suntik ini selain infeksi HVC yang tinggi. ko- infeksi dengan HIV juga dilaporkan tinggi (>80%). Selain itu. Patofisisologi Mengenai mekanisme kerusakan sel-sel hati HVC masih sulit dilakukan karena terbatasnya kultur sel untuk HVC dan tidak adanya hewan model kecuali simpanse yang dilindungi. Adanya bukti-bukti ini menyebabkan kontrovesi apakah VHC bersifat sitotoksik atau tidak. Namun beberapa bukti menunjukkan adanya mekanisme imunologis yang menyebabkan kerusakkan selsel hati. Protein core misalnya ditengarai dapat menimbulkan reaksi pelepasan radikal oksigen pada mitokondria.Epidemiologi / faktor resiko Infeksi VHC didapatkan diseluruh dunia. terus berlangsung. Kerusakan sel hati akibat HVC atau partikel virus secara langsung masih belum jelas. 6 . protein ini diketahui pula mampu berinteraksi pada mekanisme signaling dalam inti sel terutama berkaitan dengan penekanan regulasi imunologik dan apoptosis. Pada kelompok pasien seperti pengguna narkotika suntik (>80%) Pasien hemodialisis (70%) dan homoseksual.2 Reaksi Cytotoxic T cell (CTL) spesifik yang kuat diperlukan untuk terjadinya eleminasi menyeluruh VHC pada infeksi akut. reaksi CTL yang relatif lemah masih mampu merusak sel-sel hati dan melibatkan respons inflamasi di hati tidak bisa menghilangkan virus maupun menekan evolusi genetik VHC sehingga kerusakkan sel hati berjalan terus menerus.3 Faktor resiko:     Penerima transfusi darah (produk darah) -/+ 2 minggu sebelumnya. Pada infeksi kronik. Di Indonesia belum ada data resmi mengenai infeksi VHC tetapi dari laporan pada lembaga transfusi darah didapatkan lebih kurang 2% psitif terinfeksi oleh VHC. Prevalensi VHC berbeda-beda di seluruh dunia. Pada studi populasi umum di Jakarta prevalensi VHC lebih kurang 4%. Dilaporkan lebih kurang 170 juta orang di seluruh dunia terinfeksi virus ini.

Dengan demikian HDV timbul pada dua situasi:  Koinfeksi akut terjadi setelah terpajan oleh serum yang mengandung HDV dan HBV. infeksi akut sukar dikenali karena pada umumnya tidak ada gejala sehingga sulit pula menentukan perjalanan penyakit akibat infeksi VHC. Diperlukan waktu 20-30 tahun untuk terjadinya sirosis hati yang akan terjadi 15-20% pada hepatitis C kronik. Dari beberapa laporan yang berhasil diidentifikasi pasien dengan infeksi hepatitis C akut. mual-mual. bila viremia (-) untuk 6 bulan setelah terapi komplit. Pemberian bias dilakukan secara oral. Hanya 20-30% kasus saja yang menunjukkan tanda-tanda hepatitis akut 7-8 minggu (berkisar 2-26 minggu) setelah terjadinya paparan. Hilangnya VHC setelah terjadinya hepatitis kronis sangat jarang terjadi. Walaupun demikian. dan ikterus seperti halnya hepatitis akut akibat infeksi virus-virus hepatitis lainnya.6 Infeksi akan menjadi kronik pada 70-90% kasus dan sering kali tidak menimbulkan gejala apapun walaupun proses kerusakkan hati berjalan terus. Hepatitis D Etiologi Virus hepatitis D (HDV). Oleh karena itu. didapat adanya gejala malaise. Mula-mula harus terjadi infeksi HBV dulu agar terbentuk HBsAg. .4 Penatalaksanaan Tujuan utama dari terapi adalah eradikasi virus. Secara klinis keberhasilan terapi diukur dengan substained viral respone (SVR). adalah suatu virus RNA unik ynag memiliki cacat replikasi sehingga infeksi baru terjadi hanya jika virus ini terbungkus HBsAg. yang digunakan untuk pembentukan virion HDV lengkap.Perjalanan penyakit: Umumnya infeksi VHC tidak memberikan gejala atau hanya bergejala minimal. meskipun secara taksonomis berbeda dengan dari HBV. Standard terapi untuk HCV adalah pemberian interferon pegylated seminggu sekali dikombinasi dengan ribavirin. juga disebut “virus hepatitis delta”.HDV mutlak bergantung pada informasi genetic yag dihasilkan oleh HBV agar bias berkembang biak dan menyebabkan hepatitis (hanya jika terdapat HBV).

oleh sebab-sebab yang belum jelas. tetapi prevalensinya sangat bervariasi. 3. Timur Tengah. dan Italia selatan. Di Afrika. dan/atau (3) terjadi penyakit kronik progresif (pada 80 % pasien). denagn angka prevalensi 1-10 %. berisiko kecil terjangkit HDV . infeksi sporadic dan penyakit simtomatik pada anak jarang dijumpai.4 Epidemiologi Infeksi oleh agen delta terjadi d seluruh dunia. Seorang karier tersebut sebelunya sehat atau mungkin sudah menderita hepatitis kronik. missal pria homoseks dan petugas kesehatan. (2) hepatitis HBV ringan yang berubanh menjadi fulminan. infeksi delta jarang dijumpai dan umumnya terbatas pada pecandu obat dan penderita hemophilia. dan genom RNA berukuran sekitar 7. Suatu antigen spesifik (Ag HEV) dapat diidentifikasi dalam sitoplasma hepatosit selama masa infektif aktif. akan menimbulkan penyakit 30 sampai 50 hari kemudian. Afrika . 20-40 % karier HBsAg memiliki antibody anti-HDV. Epidemic pernah dilaporkan di Asia dan subkontinen India. kemungkinan terdapat tiga hasil akhir: (1) hepatitis akut berat yang muncul pada karier HBV yang semula sehat. Partikel virus berdiameter 32 sampai 34 nm. Koinfeksi simultan HBv dan HDV menimbulkan hepatitis. Superinfeksi karier kronik HBV oleh inokulum baru HDV (dan HBV).mulai dari yang ringan sampai fulminan. Di Amerika Serikat. Penyakit ini jarang menjadi kronik. dan virion dikeluarkan melalu tinja selama sakit akut. dengan kemungkinan terjadinya penyakit fulminan lebih besar (sekitar 3-4 %) dibandingkan pada infeksi HBV saja. Jika HDV terjadi pada infeksi HBV kronik. Hepatitis E Etiologi HEV adalah suatu virus RNA untai-tunggal tidak berselubung yang secara structural mirip denagn caliciviridae. Kelompok resiko tinggi lain untuk HBV. sering kali berakhir dengan serosis. Epidemiologi Virus hepatitis E (HEV) adalah suatu infeksi yang ditularkan melalui air/enteric dan terutama terjadi pada dewasa muda sampai usia pertengahan .6 kb.

. organisme lain meliputi batang aerobik gram negatif.sub Sahara. dan sejumlah Anaerob. yang biasa penyebab obstruksi adalah batu empedu. Penyebab utama kolesistitis akut adalah batu empedu (90%) yang terletak di duktus sistikus yang menyebabkan statis cairan empedu. memamng HEV menyebabkan lebih dari 50 % kasus hepatitis akut sporadic di India melebihi frekuensi HAV. batu di saluran empedu atau merupakan salah satu komplikasi penyakit lain demam tifoid dan diabetes mellitus (Pridady. dan demam. dan Meksiko. enterococci. Faktor-faktor yang dapat memulai proses peradangan meliputi pembentukan mediator peradangan (misalnya. menyebabkan inflamasi akut dari dinding GB. Escherichia coli merupakan organisme utama yang ditemukan. Mikroorganisme diidentifikasi dalam 80% kasus awal dalam perjalanan penyakit. 2006). - - Dapat timbul pada pasien yang dirawat cukup lama dan mendapat nutrisi secara parenteral. Masa inkubasi rata-rata setelah terpajan virus adalah 6 minggu. nyeri tekan. Infeksi sporadic tampaknya jarang terjadi dan ditemukan terutama pada para pelancong . disebabkan oleh banyak hal oleh terhalangnya saluran kistik. sedangkan sebagian kecil kasus timbul tanpa adanya batu empedu (kolesistitis akut akalkulus). pada sumbatan karena keganasan kandung empedu. dan iskemia dinding kandung empedu. infeksi kuman. 3.4 Patofisiologi Kolesistitis akut (AC) merupakan suatu peradangan akut dari kandung empedu (GB).4 Kolesistitis Kolesistitis Akut Kolesistitis Akut adalah peradangan dari dinding kandung empedu yang disertai keluhan nyeri perut kanan atas. Pada kebanyakan kasus tidak menyebabkan hepatitis kronis atau viremia persisten. Etiologi Faktor yang mempengaruhi timbulnya serangan kolesistitis akut adalah : - Statis cairan empedu. 3. AC adalah salah satu komplikasi utama cholelithiasis.

peningkatan tekanan intralumen kompromi berkaitan dengan suplai darah dan iritasi kimia oleh asam empedu. Pada mulanya. otot-otot perut sebelah kanan menjadi kaku. timbul demam ringan. . yang semakin lama cenderung meninggi Biasanya serangan nyeri berkurang dalam 2-3 hari dan kemudian menghilang dalam 1 minggu. Biasanya terdapat mual dan muntah.6-8 Manifestasi Klinis Tanda awal dari peradangan kandung empedu biasanya berupa nyeri di perut kanan bagian atas.4 Resolusi spontan AC dapat terjadi dalam waktu 5-7 hari setelah onset gejala. Apabila keluhan nyeri bertambah hebat disertai suhu tinggi dan menggigil serta leukositosis berat. Kolesistografi oral tidak dapat memperlihatkan gambaran kandung empedu bila ada obstruksi sehingga pemeriksaan ini tidak bermanfaat untuk kolesisititis akut. Pemeriksaan USG sebaiknya di kerjakan secara rutin dam sangat bermanfaat untuk memperlihatkan besar. terjadi penebalan dinding fibrotic GB. batu dan saluran empedu ekstra hepatic. ini adalah karakteristik dari kolesistitis kronis. 3. Nyeri bertambah hebat bila penderita menarik nafas dalam dan sering menjalar ke bahu kanan. 2007) Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorium menunjukkan adanya leukositosis serta kemungkinan peninggian serum transaminase dan fosfatase alkali. Nilai kepekaan dan ketepatan USG 90-95%.lysolecithin dan prostaglandin). Foto polos abdomen tidak memperlihatkan gambaran kolesistitis akut. Dalam beberapa jam. bentuk. kemungkinan terjadi empiema dan perforasi kandung empedu perlu dipertimbangkan . Hanya pada 15% pasien kemungkinan dapat terlihat batu yang tidak tembus pandang (radiopak) oleh karena mengandung kalsium cukup banyak. penderita akan merasakan nyeri tajam. Mual dan muntah Ikterus ( Elsevier. Gejala lain yang mungkin terjadi meliputi: Perut kepenuhan Feses seperti dempul Demam. karena pembentukan kembali dari paten saluran kistik. Jika menekan perut kanan sebelah atas. Pada sebagian besar kasus seperti itu. penebalan dinding empedu.

biasanya dilakukan pembedahan untuk mengangkat kandung empedu pada hari pertama atau kedua.6. diperlukan pembedahan segera. kandung empedu bisa diangkat 6 minggu kemudian atau lebih. Untuk melebarkan sfingter Oddi bisa digunakan endoskopi. sefalosporin dan metronidazol cukup memadai untuk mematikan kuman-kuman yang umum terdapat pada kolesistitis akut seperti E. Pemeriksaan CT scan abdomen kurang sensitive dan mahal tapi mampu memperlihatkan adanya abses perikolesistik yang masih kecil yang mungkin tidak terlihat pada pemeriksaan USG.coli. tetapi tidak akan membantu penderita yang hanya memiliki nyeri tanpa disertai kelainan pada sfingter. Jika terdapat komplikasi (misalnya abses.koledokus tanpa gambaran kandung empedu pada pemeriksaan kolesistografi oral dan scintigrafi sangat menyongkong kolesistitis akut.3. kolangitis.6. pemberian nutrisi parenteral. diet ringan. Golongan ampisilin. 3. operasi ditunda dan dilakukan pengobatan terhadap penyakitnya. Hal ini biasanya akan mengurangi gejala pada penderita yang memiliki kelainan sfingter. Jika diagnosis sudah pasti dan resikonya kecil. Mungkin akan dipasang pipa nasogastrik untuk menjaga agar lambung tetap kosong sehingga mengurangi rangsangan terhadap kandung empedu. Antibiotik diberikan sesegera mungkin jika dicurigai kolesistitis akut.Skintigrafi saluran empedu menggunakan zat radioaktif HIDA ata 99n Tc6 iminodiacetik acid mempunyai nilai sedikit lebih rendah dari USG tapik teknik ini tidak mudah.4 . diberikan cairan dan elektrolit intravena dan tidak diperbolehkan makan maupun minum. Faecalis dan Klebsiella. Jika penderita memiliki penyakit lainnya yang meningkatkan resiko pembedahan. obat penghilang rasa nyeri seperti petidin dan antispasmodic. Jika serangannya mereda. Rasa nyeri ini mungkin terjadi akibat peningkatan tekanan di dalam saluran yang disebabkan oleh penahanan aliran empedu atau sekresi pankreas. Terlihatnya gambaran duc.8 Pengobatan Pengobatan umum termasuk istirahat total. Strep.8 Penderita dengan kolesistitis akut pada umumnya dirawat di rumah sakit. gangren atau perforasikandung empedu). dan septicemia. Pemberian antibiotic pada fase awal sangat penting untuk mencegah komplikasi peritonitis.

Kolesistitis kronik Kolesistitis kronik lebih sering dijumpai diklinis. Endoscopic retrograde choledocho pancreaticography (ERCP) sangat bermanfaat untuk memperlihatkan adanya batu di kantung empedu dan duktus koledokus. nyeri local di daerah kantung empedu disertai tanda Murphy positif. 3.dapat menyokong menegakan diagnosis. yang kadang-kadang hilang setelah bersendawa. dan regenerasi nodularis parenkim hati. Sirosis hati kompensata merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan . Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoseluler. Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat. USG dan kolangiografi dapat memperlihatkan kolelitiasis dan afungsi kantung empedu. dan sangat erat hubungannya dengan litiasis dan lebih sering timbul secara berlahan-lahan. Gejala Klinis Diagnosis kolesistitis kronis sering sulit di tegakan oleh karena gejalannya sangat minimal dan tidak menonjol seperti dyspepsia .4 Sirosis hati secara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hati dekompensata yang ditandai gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas. 3. Riwayat penyakit batu empedu pada keluarga. distorsi jaringan vaskular. ikterus dan kolik berulang.4 Diagnosis Pemeriksaan kolesistografi oral. Pengobatan Pada sebagian bedsar pasien kolesistitis kronik dengan atau tanpa batu kantung empedu yang simtomatik. dianjurkan untuk kolesistektomi. Serosis Hati Sirosis hati adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. rasa penuh di epigastrium dan nausea khususnya setelah makan berlemak tinggi.

8 Sirosis secara makroskopik diklasifikasikan sebagai dua golongan besar yaitu golongan makronodular ( besar nodul lebih dari 3 mm ) dan mikronodular ( besar nodul kurang dari 3 mm ). Hal ini hanya dapat dibedakan melalui pemeriksaan biopsi hati.4 Dalam kaitan ini maka dapat disebutkan hal-hal berikut sebagai etiologi dari sirosis hati. Dalam perjalanan sirosis hati campuran mikronodular dan makronodular juga dapat ditemukan. Jenis mikronodular yang dikaitkan dengan sirosis hati oleh alkohol atau akibat gangguan gizi yang dikenal dengan nama sirosis Laennec atau nutritional cirrhosis. Sirosis postnekrotik dan sirosis posthepatitis tidaklah seluruhnya identik. 4. septa jaringan ikat yang timbul pada daerah nekrosis yang luas itu lebih lebar dan lebih tebal dengan nodul regenerasi yang lebih besar-besar dengan ukuran heterogen. Apapun kausanya gambaran akhir umunya sama. diabetes melitus. sedangkan yang makronodular dikaitkan dengan hepatitis yang berat atau nekrosis yang luas dan dikenal dengan nama sirosis postnekrotik atau posthepatitis. galaktosemia. tirosinosis kongenital dan penyakit penimbunan glikogen. kecuali sedikit perbedaan yang khusus untuk penyebab yang khusus pula. Gangguan metabolik. Bendungan aliran vena hepatika dapat terjadi penyakit veno oklusif seperti penyakit perikarditis konstriktif . 3.3 Etiologi Pacu utama yang mengakibatkan sirosis hati adalah peradangan yang menimbulkan nekrosis dan fibrogenesis. 5. Hepatitis virus 2. defisiensi alfa-1 antitripsin. Alkohol 3. yang sering disebut adalah hemokromatosis. karena pada sirosis postnekrotik. Penyumbatan aliran empedu intra hepatik dan ekstrahepatik yang lama ( biliaris ). penyakit wilson. Pada sirosis posthepatitis septa tersebut lebih tipis dan nodule regenerasi tidak terlalu besar-besar. yaitu: 1.pada satu tingkat tidak terlihat perbedaannya secara klinis.

Penyebabnya sebagian besar akibat penyakit hati alkoholik maupun infeksi virus kronik. Gangguan imunitas seperti pada hepatitis lupoid. Toksin dan obat-obatan. Prevalensi sirosis hati akibat steatohepatitis juga dilaporkan 0. menggambarkan kondisi ketidakseimbangan antara produksi matriks ekstraseluler dan proses degradasinya. Di Indonesia data prevalensi sirosis hati belum ada. Sardjito Yogyakarta jumlah pasien sirosis hati berkisar 4. dan virus hepatitis C 30-40%. Keturunan Di negara Barat yang tersering akibat alkoholik sedangkan di Indonesia terutama akibat infeksi virus hepatitis B maupun C. 7.3%. 8. Hasil penelitian lain menyebutkan perlemakan hati akan mengakibatkan steatohepatitis nonalkoholik ( NASH.3 Patofisiologi Terjadinya fibrosis hati. Di RS Dr. hepatosit teregang oleh vakuola lunak dalam sitoplasma berbentuk makrovesikel yang mendorong inti hepatosit ke membran sel.000 penduduk. yaitu .1% dari pasien yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam dalam kurun waktu 1 tahun ( 2004 ) ( tidak dipublikasi ). Tiga jalur utama patofisologi dari sirosis hati. hanya laporan-laporan dari beberapa pusat pendidikan saja. 3.3% juga.  Perlemakan hati alkoholik Sirosis hati atau perlemakan hati. Di Medan dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis hati sebanyak 819 ( 4% ) pasien dari seluruh pasien di Bagian Penyakit Dalam. Alkohol sebagai penyebab sirosis di Indonesia mungkin frekuensinya kecil sekali karena belum ada datanya. Pada keadaan ini sirosis ditemukan waktu pemeriksaan rutin kesehatan atau pada waktu autopsi.  Hepatitis alkoholik . Keseluruhan insidens sirosis di Amerika diperkirakan 360 per 100.6.4 Epidemiologi Lebih dari 40% pasien sirosis asimptomatis. sedangkan 10-20% penyebabnya tidak diketahui dan termasu kelompok virus bukan B dan C ( non B-non C ). Hasil penelitian di Indonesia menyebutkan virus hepatitis B menyebabkan sirosis sebesar 40-50%. prevalensi 4% ) dan berakhir dengan sirosis hati dengan prevalensi 0.

dan TGF beta. protease. Formasi acetal-dehyde-protein adducts berperan sebagai neoantigen. Namun demikian kerusakan sel yang terjadi melebihi perbaikannya. PDGF. metabolisme asetaldehid etanol meningkatkan konsumsi oksigen lobular. Asetaldehid kemungkinan mengaktifasi sel stelata tetapi bukan suatu faktor patogenik utama pada fibrosis alkoholik. 4. ukuran hati mengecil. berbenjol-benjol (nodular) menjadi keras. Di daerah periportal dan perisentral timbul septa jaringan ikat seperti jaring yang akhirnya menghubungkan triad portal dengan vena sentralis. interleukin-1. Penimbunan kolagen terus berlanjut. 3.5  Sirosis hati pasca nekrosis/ post hepatitis Gambaran patologi hati biasanya mengkerut.6 . Fibrosis yang terjadi dapat berkontraksi di tempat cedera dan merangsang pembentukan kolagen. dan sitokin. Gambaran mikroskopik konsisten dengan gambaran makroskopik. dengan sejumlah besar jaringan ikat memisahkan pulau parenkim regenerasi yang susunannya tidak teratur. terjadi hipoksemia relatif dan cedera sel di daerah yang jauh dari aliran darah yang teroksigenasi ( misal daerah perisentral ). Hipoksia sentrilobular. Cedera jaringan dapat terjadi dari neutrofil dan hepatosit yang melepaskan intermediet oksigen reaktif. Infiltrasi/ aktivitas neutrofil. Jalinan jaringan ikat halus ini mengelilingi massa kecil sel hati yang masih ada yang kemudian mengalami regenerasi dan membentuk nodulus. 2. terjadi pelepasan chemoattractanst neutrofil oleh hepatosit yang memetabolisme etanol.Fibrosis perivenular berlanjut menjadi sirosis panlobular akibat masukan alkohol dan destruksi hepatosit yang berkepanjangan. Pembentukan radikal bebas oleh jalur alternatif dari metabolisme etanol. Diperkirakan mekanismenya sebagai berikut : 1. terbentuk sirosis alkoholik. disebut sistem yang mengoksidasi enzim mikrosomal. Patogenesis fibrosis alkoholik meliputi banyak sitokin. berbentuk tidak teratur. dan teridir dari nodulus sel hati yang dipisahkan oleh pita fibrosis yang padat dan lebar. antara lain faktor nekrosis tumor. dan menghasilkan limfosit yang tersensitasi serta antibodi.6 Mekanisme cedera hati alkoholik masih belum pasti. Ukuran nodulus sangat bervariasi.

4 Penatalaksanaan Sirosis Hati Etiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis.Patogenesis sirosis hati menurut penelitian terakhir. Pemberian asetaminofen. Disarankan mengkonsumsi suplemen vitamin. magnesium. Jika terdapat encephalopathy hepatic (ensefalopati hepatik). Terapi ditunjukan mengurangi progresi penyakit. 3. Pembentukan fibrosis menunjukkan perubahan proses keseimbangan. dan fosfat. Multivitamin yang mengandung thiamine 100 mg dan asam folat 1 mg.4 Penanganan umum Penanganan umum adalah dengan memberikan diet yang benar dengan kalori yang cukup sebanyak 2000-3000 kkal/hari dan protein (75-100 g/hari) atau bilamana tidak ada koma hepatik dapat diberikan diet yang mengandung protein 1g/kg BB dan jika terdapat retensi cairan dilakukan restriksi sodium. konsumsi protein diturunkan sampai 60-80 g/hari. kolkisin. Tatalaksana pasien sirosis yang masih kompensata ditujukan untuk mengurangi progresi kerusakan hati. memperlihatkan adanya peranan sel stelata. Kerusakan hati karena sirosis tidak bisa kembali normal.4 Terapi pasien berdasarkan etiologi . Dalam keadaan normal sel stelata mempunyai peran dalam keseimbangan pembentukan matriks ekstraseluler dan proses degradasi. 3. Perbaiki defisiensi potasium. dan jaringan hati yang normal akan diganti oleh jaringan ikat. Terapi berdasarkan penyebab sirosis dan komplikasi penyakit. Transfusi sel darah merah (packed red cell). plasma juga diperlukan. Jika proses berjalan terus maka fibrosis akan berjalan terus di dalam sel stelata. maka sel stelata akan menjadi sel yang membentuk kolagen.Alkohol dan bahan-bahan lain yang toksik dan dapat mencederai hati dihentikan penggunaannya. menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati. dan obat herbal bisa menghambat . 3. Jika terpapar faktor tertentu yang berlangsung secara terus-menerus ( misal: hepatitis virus. pencegahan dan penanganan komplikasi. bahan-bahan hepatotoksik ).

dan ensefalopati progresif pada pasien dengan sirosis hepatis.Hepatitis virus B. Di masa datang.Pengobatan fibrosis hati. Interferon diberikan secara suntikan subkutan dengan dosis 5 MIU tiga kali seminggu dan dikombinasi ribavirin 800-1000 mg/hari selama 6 bulan. yang sekresi urinnya kurang dari 10 meq/L. . demam. Namun pemberian lamivudin setelah 9-12 bulan menimbulkan mutasi YMDD sehingga terjadi resistensi obat. . juga obat-obatan herbal juga sedang dalam penelitian.4 o Peritonitis bakterial spontan Peritonitis bakterial spontan dapat ditandai dengan munculnya rasa sakit abdomen. . menempatkan sel stelata sebagai target pengobatan dan mediator fibrogenik akan merupakan terapi utama. . Ada pasien yang mengalami pengurangan asites hanya dengan tidur dan restriksi garam saja. menurunkan berat badan akan mencegah terjadi sirosis. kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan terapi standar. Pengobatan untuk mengurangi aktivasi dari sel stelata bisa merupakan salah satu pilihan. Lamivudin sebagai terapi dini pertama diberikan 100 mg secara oral setiap hari selama satu tahun.Penyakit hati nonalkoholik. bisa diberikan steroid atau imunosupresif.Hepatitis virus C kronik. Pada pasien asites dan edema dapat diberikan diuretik dan paracentesis. . Restriksi cairan (800-1000 mL/hari) disarankan pada pasien dengan hiponatremia (serum sodium <125 meq/L). Interferon mempunyai aktivitas antifibrotik yang dihubungkan dengan pengurangan aktivasi sel stelata. Tetapi ada juga pasien dengan retensi cairan berat atau asites berat. namun ternyata juga banyak yang kambuh.Hepatitis autoimun. pengobatan antifibrotik pada saat ini lebih mengarah kepada peradangan dan tidak terhadap fibrosis.2 gram atau 90 mmol/hari atau 400-800 mg/hari. Interferon alfa diberikan. 3.kolagenik.4 Pengobatan Sirosis Dekompensata o Asites dan edema Tirah baring dan diawali diet rendah garam. meningkatnya asites. 3. interferon alfa dan lamivudin (analog nukleosida) merupakan terapi utama. Selain itu. Metotreksat dan vitamin A juga dicobakan sebagai anti fibrosis. Kolkisin memiliki efek anti peradangan dan mencegah anti fibrosis dan sirosis. konsumsi garam sebanyak 5. .

Jika terdapat 250/μL atau lebih dapat diberikan antibiotik intravena dengan cefotaxime 2 gram intravena setiap 8-12 jam. 3. serangan peritonitis pertama kali dapat dicegah dengan pemeberian norfloxacin atau trimethoprim-sulfamethoxazole (5 kali seminggu). jarang anaerob. Berdasarkan penelitian terakhir.4 .erupakan gabungan beberapa unsure yang membenruk suatu material mirip batu yang terbentuk di dalam kantung empedu. ornipressin dan dopamine. Penurunan PMN dapat terjadi setelah pemberian antibiotik selama 48 jam. tetapi patogenesisnya karena vasodilatasi ginjal. juga dapat diberikan amoksilin. atau aminoglikosida. dan hipotensi pada pasien penyakit hati stadium hati. Hasil cairan asites dari paracentesi didapatkan jumlah sel darah putih lebih dari 500 sel/mL dengan PMN lebih dari 250/μL dan konsentrasi protein 1 g/dL atau kurang. Pada peritonitis bakterial spontan selain diberikan antibiotika seperti sefalosporin intravena. hiponatremia. 80-90% didapatkan E coli dan pneumococci. keadaan histologi ginjal normal. Sindrom hepatorenal didiagnosa jika tidak ada penyebab gagal ginjal lainnya. penurunan sekresi natrium urin.Tetapi tanda-tandanya dapat ringan. 400 mg sehari. Batu kantung empedu . atau somatostatin analog octreotide dan midodrione sebagai obat alpha adrenergik) memberikan perbaikan.gallstones.biliary calculus. pemberian vasokonstriksi dengan waktu kerja lama (ornipressin dan albumin. kemungkinan disebabkan gangguan sintesis vasodilator renal seperti prostaglandin E2. Terapi yang diberikan kebanyakan tidak efektif. Terjadinya peritonitis berulang dapat dikurangi dengan menggunakan norfloxacin. Istilah kolelitiasis dimaksudkan untuk pembentukan batu didalam kantung empedu. Hasil kultur cairan asites.4 o Sindrom hepatorenal Sindrom hepatorenal ditandai dengan azotemia. Penyebabnya tidak jelas. minimal dalam waktu 5 hari. Kolelitiasis Kolelitiasis disebut juga sinonimnya adalah batu empedu. Pada pasien dengan sirosis yang beresiko tinggi terjadinya peritonitis bakteri spontan (cairan asites < 1 g/dL). 3. Angka kematiannya tinggi yaitu dapat mencapai 70% dalam 1 tahun. oliguria.

22 % fosfolipid (lesitin). ikterus. 3 % protein dan 0. kecuali batu pigmen.Etiologi Empedu normal terdiri dari 70 % garam empedu (terutama kolik dan asam chenodeoxycholic). komponen utama dari batu empedu adalah kolesterol ynag biasa tetap terbentuk berbentuk cairan. merupakan keadaan yang litogenik. Etiologi batu empedu masih belum diketahui dengan sempurna namun yang paling penting adalah gangguan metabolism yang disebabkan oleh perubahan susunan empedu. kolangitis. maka kolesterol bias menjadi lemak larut dan membentuk endapan diluar empedu. dan 3) batu pigmen hitam yang kaya akan residu hitam tak terektraksi.4 Gejala Klinis Pasien dengan batu empedu dapat dibaagi menjadi tiga kelompok: pasien dengan batu empedu asimtomatik. Jika empedu menhadi jenuh karena kolesterol. . batu saluran epedu dapat diklasifikasikan menjadi tiga kategori mayor. Menurut gambaran makroskopik dan komposisi kimianya. 2) nukleasi atau pembentukan inti batu. yaitu : 1) batu kolesterol dimana komposisi kolesterol lebih dari 70%. 4 % kolesterol.3 % bilirubin. dan pankratitis). 3.4 Patofiologi Pembentukan batu empedu dibagi menjadi tiga tahap : 1) pembentukan empedu yang supersaturasi. Kelarutan kolesterol merupakan masalah yang terpenting dalam pembentukan semua batu. 2) batu pigmen cokleat atau batu calcium bilirubinate yang mengandung Ca-bilirubinat sebagai komponen utama. statis empedu dan infeksi kantung empedu. 3. Supersaturasi empedu dengan kolesterol terjadi jika perbandingan asam empedu dengan fosfolopid (terutama lesitin) dengan kolesterol turun dibawah harga tertentu. pasien dengan batu simtomatik dan pasien dengan komplikasi batu empedu ( kolesistitis akut. Secara normal kolesterol tidak larut dalam media yang mengandung air. dikelilingi oleh mantel yang hidrofilik dari garam empedu dan lesitin. Empedu dipertahankan dalam bentuk cair oleh pembentukan koloid yang mempunyai inti sental kolesterol. Jadi sekresi kolesterol yang berlebihan atau kadar asam empedu rendah atau terjadi sekresi lesitin. Sementara itu. dan 3) berkembang karena bertambahnya pengendapan.

Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan radiologis Foto polos abdomen biasanya tidak memberikan gambaran yang khas karena hanya sekitas 1015% batu kantung empedu yang bersifat radioopak. sederhana dan cukup akurat untuk melihat batu radiolusen sehingga dapat dihitung jumlah dan ukuran batu. Keluhan ini didefinisikan sebagai nyeri diperut atas berlangsung lebih dari 30 menit dan kurang dari 12 jam. di fleksura hepatica. Pada peradangan akut dengan kantung empedu yang membesar atau hidrops. Biasanya lokasi nyeri perut atas atau epigastrium tetapi juga dikiri dan prekordial. Kadang kantung empedu yang mengadung cairan empedu berkadar tinggi kalsium dapat dilihat dengan foto polos. Ultrosonografi (USG) USG mempunyai derajat spesifikasi dan sensitifitas yang tinggi untuk mendeteksi batu kandung empedu dan pelebaaran saluran empedu intrahepatik maupun ekstrahepatik. kandung empedu kadang terlihat sebagai masa jarinagn lunak di kuadran kanan atas yang menekan gambaran udara dalam usus besar. . Penatalaksanaan Jika tidak ditemukan gejala. maka di anjurkan untuk menjalani pengangkata kantung empedu (kelesistektomi). Kolsistografi Untuk penderita tertentu. Jika batu empedu menyebakan nyeri berulang meskipun telah dilakukan perubahan pola makan. maka tidak perlu dilakukan pengobatan. kolesistografi dengan kontras cukup baik karena relative murah. Nyeri yang hilanmg timbul bias dihindari atau dikurangi dengan menghindari atau mengurangi makanan berlemak. Dengan USG juga dapat dilihat didinding kantung empedu yang menebal karena fibrosis atau udem yang diakibatkan oleh peradangan maupun sebab lain.Gejala batu empedu yang dapat dipercaya adalah kolik bilier. Dengan USG punktum maksimal rasa nyeri pada batu kandung empedu yang gangrene lebih jelas dari pada dengan palpasi biasa.

diikuti oleh kolesistitis akut.Penganagkatan kantung empedu tidak menyebabkan kekuranan zat gizi dan setelah pembedahan tidak perlu dilakukan pembatasan makanan. Endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) Pada ERCP. sehingga hampir 25 % pasien lanjut usia mungkin memiliki batu empedu dalam duktus koledokus pada saat kolesistektomi. ERCP dan sfingterotomi telah berhasil dilakukan pada 90% kasus. Zat kontras radioopak masuk dalam saluran empedu melalui sebuah selang di dalam sfingter oddi. Insiden batu duktus koledokus meningkat dengan dengan peningkatan usia pasien. kerongkongan. otot sfingter dibuka agak lebar sehingga batu empeduyang menyumbat akan berpindah ke usus halus. suatu endoskop dimasukan melalui mulut. Batu duktus koledokus mungkin asimtomatik . lambung dan kedalam usus halus. ERCP saja biasanya efektif dilakukan pada penderita batu saluran empedu yang lebih tua. Pada sfingterotomi. Indikasi yang paling umum untuk kolesistektomi adalah kolik biliaris rekuren. Pilihan penatalaksanaan antara lain : Kolesistektomi terbuka Operasi ini merupan standar terbaik untuk penanganan pasien dengan kolelitiasis simtomatik.2 % pasien. Koledokolitiasis Patofisiologi Lewatnya batu empedu masuk kedalam duktus koledokus terjadi pada sekitar 10-15% pasien kolelitiasis. yang kantung empedunya telah diangkat. Komplikasi yang paling bermakna yang dapat terjadi adalah cedera duktus biliaris yang terjadi pada 0. Sebagian besar batu duktus koledokus adalah batu kolesterol atau campuran yang dibentuk dalam kantung empedu yang lalu bermigrasi kedalam saluran empedu ekstrahepatik melalui duktus sistikus.

Pada tahun 1959. ikterus dan nyeri abdomen kuadran kanan atas. biasanya dilakukan kolangiogram pipa T pada hari kesepuluh pascaoperasi atau sebelumnya. yang dikenal dengan ’’Charcot triad’’. Enterococcus. Bakteri anaerob yang dikultur hanya sekitar 15% kasus. Pseudomonas. Reynolds dan Dargon menggambarkan keadaan yang berat pada penyakit ini dengan menambahkan komponen syok sepsis dan gangguan kesadaran. Patofisiologi kolangitis sekarang ini dimengerti sebagai akibat kombinasi 2 faktor. Proteus. Kolangitis Kolangitis adalah suatu infeksi bakteri akut pada sistem saluran empedu. yang membawa empedu dari hepar kekandung empedu dan usus.4 Charcot mendalilkan bahwa ’’empedu stagnan’’ karena obstruksi saluran empedu menyebabkan perkembangan kolangitis . dapat keluar secara spontan ke duodenum. yaitu demam. Clostridium perfiringens. Sebelum pipa T diangakat. Peningkatan tekanan intraduktal yang terjadi menyebabkan refluks bakteri ke dalam vena hepatik dan sistem limfatik perihepatik yang menyebabkan bakterimia.selama bertahun-tahun. atau (paling sering) menimbulkan kolik biliaris atau komplikasi lain. 3. Bakteri yang sering dikultur pada empedu adalah Eschericia Coli. 3. Bacteroides fragilis. Batu yang masih tampak dalam kolangiografi pipat T dapat diangkat secara perkutis dengan menempatkan keter basket yang dipandu oleh radiografi melalui saluran sinus pipa-T. sebagai trias. yaitu cairan empedu yang terinfeksi dan obstruksi biliaris. terapi pilihan adalah kolesistektomi dengan koledokolitotomi dan drainase pipa-T dari duktus biliaris. Klebsiella. Obstruksi juga dapat terjadi pada bagian manapun dari saluran empedu. Penatalaksanaan Pada sebagian besar kasus koledokolitiasis. Charcot ditahun 1877 menjelaskan tentang keadaan klinis dari kolangitis.4 .

AHP dikenal juga sebagai hepatic abscess. 3. Bacteriodes. Abses Hati Piogenik Abses hati adalah berbentuk infeksi pada hati yang disebabkan oleh karena infeksi bakteri. Klebsiella pneumonia. Dengan kolangitis supuratif dan syok septik mungkin memerlukan terapi di unit perawatan insentif dengan monitoring invasif dan dukungan vasopresor.4 Satu faktor yang seringkali dipertimbangkan dalam pemilihan antibiotik untuk terapi kolangitis adalah konsentrasi obat yang terdapat dalam empedu. Perlindungan antibiotik jelas diubah jika hasil biakan spesifik dan kepekaan telah tersedia. 3. termasusk Indonesia. Secara teoritis antibiotik saluran biliaris yang ideal harus merupakan antibiotik yang bukan saja mencakup organisme yang ditemukan dengan infeksi saluran biliaris. Pasien yang sakit ringan dapat diterapi sebagai pasien rawat dengan antibiotik oral. sel-sel inflamasi atau sel darah didalam parenkim hati. penatalaksanaan awal adalah konservatif. AHA merupakan salah satu komplikasi amebiasis ektraintestinal yang paling sering di jumpai di daerah tropic/subatropik. Secara historis. abses hati terbagi 2 secara umum . Keseimbangan cairan dan elektrolit harus dikoreksi dan perlindungan antiobiok dimulai. Microaerophilic streptococci. Kombinasi ini adalah pilihan yang sangat baik untuk melawan basil gram negatif yang sering ditemukan dan memberikan antivitas sinergistik melawan enterokokus. Pemilihan awal perlindungan antibiotika empiris harus mencerminkan bakteriologi yang diduga. kombinasi aminoglikosida dan penicillin telah dianjurkan. parasit. jadi melengkapi perlindungan antibiotik.4 Penyakit AHA ini masih menjadi suatu malah kesehatan terutama daerah dengan train vitulen Entamoeba histolstica yang tinggi. . bacterial liver abscess.Penatalaksanaan Jika diagnosis klinis kolangitis telah dibuat. Penambahan metronidazole atau clindamycin memberikan perlindungan antibakterial terhadap anaerob bakteroides fragilis. bacterial abscess. jamur maupun nekrosis steril yang bersumber dari system gastrointestinal yang di tandai dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan pus yang terdiri dari jaringan hati nekrotik. bacterial abscess of the liver. Sedangkan etiologi AHP adalah Enterobacteriacea. tetapi juga yang dieksresikan dalam konsentrasi tinggi ke dalam cairan empedu. yaitu abses hati amebic (AHA) dan abses hati piogenik (AHP). Anaerobic streptococci.

terlihat bayangan udara atau air fluid level. batuk ataupun atelektasis. peningkatan alkali fosfatase. Staphylococcus milleri. dan fungal.Fusobakterium. Gejala lainnya adalah rasa mual dan muntah. Brucella melintes. Demam atau panas tinggi merupakan keluhan utama. pada palpasi terdapt hepatomegali serta perkusi terdapat nyeri tekan hepar. dan berkurangnya nafsu makan.pada foto toraks PA.4 Pemeriksaan fisik yang di dapatkan pada febris yang summer-sumer hingga demam/panas tinggi. Salmonella typhy. Dicurigai adanya AHP apabila ditemukan sindrom klinis klasik berupa nyeri spontan perut kanan atas. anemia. Apabila AHP letaknya dekat dengan diafragma. 3. Actinomyces. splenomegali didapatkan apabila AHP telah menjadi kronik.Yersinia enterolitica. Pada pemeriksaan penunjang lain.1 . yang diperberat dengan adanya pengerakan abdomen. dan foto polos abdomenditemukan diafragma kanan tinggi. selain itu. ikterus. yang ditandai dengan jalan membungkuk kedepan dengan kedua tangan diletakan di atasnya. Setelah era pemakainan antibiotic yang ade kuat. bisa didapat asites. Manifestasi Klinis Mnifestai klinis sistemik AHP biasanya lebih berat dari AHA. serta tanda-tanda hipeertensi portal. Aspergillus. Staphylococcus aureus. buang air besar berwarna seperti kapur dan buang air kecil berwarna gelap. berkurangnya konsentrasi albumin serumdan waktu protrombin yang memanjang menunjukan bahwa terdapat kegagalan fungsi hati yang disebabkan AHP. maka akan terjadi iritasi diafragma sehingga terjadi nyeri pada bahu sebelah kanan. gejala dan manifestai klinis AHP adalah malaise. [eningkatan laju endap darah. peningktan enzim transaminase dan serum bilirubin. demam yang tidak terlalu tinggi dan nyeri tumpu pada pada abdomen yang menhebat dengan adanya pergerakan. Di bawah diafragma. pada posisi lateral sudut kostofrenikus anterior tertutup. Pemeriksaan penunjang Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukositosis yang tinggi dengan pergeseran ke kiri. Candida albicans. atelektasis basiler. empiema atau abses paru. ikterus. keluhan lain yaitu nyeri pada kuadaran kanan atas abdomen. terjadi penurunan berat badan yang unintenitional. efusi flexural. disertai dengan keadaan syok. seperti pada pemeriksaan foto torak. kelemahan badan. sudut kardiofrenikus tertutup.

demam dll. HDV. HEV).155-7. Edisi ke-4. 2. Simadibrata M.4. Alwi I. Daftar Pustaka 1. Jilid III Jakarta : Internal Publishing.4. sclera ikterik. muntah-muntah. dan lain-lain dapat di sebabkan oleh berbagai penyebab antara lain karena infeksi virus (HAV.1615-99. 2007. HBV. maka hal ini dapat dijadikan acuan diagnose hepatotoksisitas imbas OAT telah terjadi. Buku Ajar Pemeriksaan Fisik dan Riwayat Kesehatan. urine seperti the. anoreksia. Jakarta EGC.Hepatotoksisitas Imbas Obat Merupakan komplikasi potensial yang hampir selalu ada pada setiap obat yang diberikan. 3. pusing dan kencing yang berwarna hitam pekat. Individu yang dijangkiti akan mengalami sakit seperti kuning. HCV. Jika dalam pasien tuberculosis yang sedang dalam pengobatan OAT dan memberikan gejala hepatitis akut seperti di bawah ini. Jakarta: Erlangga. Buku ajar ilmu penyakit dalam. At aglance anamnesis dan pemeriksaan fisik. 2007. hepatomegali. Vol. 2010). Enzim hati transaminase mengalami kenaikan seperti pada kegagalan hati akut. keletihan. Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. Jonathan Gleadle. dkk. Sudoyo AW. hilang selera makan. 4.344-7 3. OAT bisa menyebabkan hepatotoksisitas dengan tingkat gejala yang bervariasi dari asimtomatik hingga simptomatik seperti mual. 3. 4.8 Kesimpulan Kelainan pada hati berupa ikterus. . karena hati merupakan pusat disposisi metabolic dari semua obat dan bahan-bahan asing yang masuk tubuh. muntah. Szilagyi Peter G. Harrison. 2009.S. Hal : 81.8 Manisfestasi Klinis Presentasi klinis hepatitis akibat Obat Anti Tuberkulosis (OAT) terkait mirip dengan hepatitis virus akut.1764. Bickley L. Edisi 8. 2000.h. demam. Setiyohadi B. sumbatan saluran empedu oleh batu empedu atau peradangan kantung empedu. Jakarta: ECG. ikterus. Setiati S.h. dimana dapat menimbulkan gejala klinis yang berbeda-beda.h. (Kishore.

2005. Hal 243-46. 7.5. Jakarta: Binaputra Aksara Publisher. . Edisi Ke-1. Jakarta: Sagung Seto. Kumpulan kuliah ilmu bedah. Jakarta: Erlangga. Pringgutumo S.64452. Jilid Ke-I. Wayne D. 6. Staff Pengajar Bagian Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Bradley J. Tjarta A. Hal 129-34. Edisi ke-6. Buku ajar patologi I (umum). 2003. 2002. Himawan S. Rubenstein D. 708-13.Hal 25-7. Kedokteran klinis.