Pendahuluan Hati (liver) merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia.

Didalam hati terjadi prosesproses penting bagi kehidupan kita, yaitu proses penyimpanan energi, pembentukan protein dan asam empedu, pengaturan metabolisme kolesterol, dan penetralan racun atau obat yang masuk dalan tubuh kita. Sehingga dapat kita bayangkan akibat yang akan timbul apabila terjadi kerusakan pada hati. Beberapa penyakit hati antara lain : penyakit hati karena infeksi, penyakit hati karena racun, genetik atau keturunan, gangguan imun, dan kanker. Oleh karena itu perlu perhatian pada hati untuk menghindari hal-hal yang dapat menimbulkan penyakit hati tersebut, dan bila telah terjadi penyakit hati tersebut, harus dapat dideteksi dengan segera.

Anamnesis Ada 6 aspek penting dalam anamnesis yang baik, yaitu :    Identitas Pasien, yaitu Nama lengkap, Tempat/tanggal lahir, Status perkawinan, Pekerjaan, Alamat, Jenis kelamin, Umur, Agama, Suku bangsa, dan pendidikan. Keluhan Utama, yaitu keluhan paling utama yang menyebabkan pasien memutuskan untuk periksa ke dokter. Riwayat penyakit sekarang, berupa : o Kapan mulai muncul gangguan tersebut o Frekuensi serangan o Sifat serangan, akut/kronis/intermittent o Durasinya, lama menderitanya o Sifat sakitnya, sakitnya seperti apa o Lokasinya, dimana letak pasti skaitnya, apakah disitu saja atau berpindahpindah o Perjalanan penyakitnya, riwayat pengobatan sebelumnya o Hubungan dengan fungsi fisiologis yang lain, adakah gangguan fisiologis yang lain, yang ditimbulkan oleh gangguan tidur, banyaknya keringat yang keluar dsb o Akibat yang timbul, masih dapat bekerja, atau hanya tiduran saja

Riwayat penyakit dahulu, yakni : 1. Mengenai kemungkinan adanya riwayat penyakit sebelumnya. Pernakah pasien menderita keluhan yang sama di waktu-waktu dahulu, atau keluhan yang mirip dengan yang sekarang dirasakan. 2. Mengenai kemungkinan riwayat penyakit yang pernah diderita dengan melihat diagnosis banding penyakit yang sekarang ini. 3. Kemungkinan pasien menderita penyakit yang serius di waktu-waktu yang lain. Apakah pasien pernah dirawat inap di rumah sakit, sebelumnya.

Riwayat kesehatan Keluarga, menanyakan keadaan anggota keluarga mulai dari umur, jenis kelamin, keadaan kesehatan (masih hidup/ meninggal), jika masih hidup sehat/sakit apa, jika sudah meninggal apa penyebab meninggalnya.

Riwayat penyakit menahun keluarga, apakah pasien atau ada anggota keluarga pasien yang menderita penyakit misalnya alergi, asma, tuberculosis, arthritis, hipertensi, jantung, ginjal, lambung, kencing manis(DM), penyakit liver, stuke dll.1

Selain itu juga ditanyakan : 1. Tanyakan apakah pasien mengalami nyeri pada bagian perut? 2. Jika ada, dimana Lokasi nyerinya? 3. Sejak kapan? 4. Onset dan Intensitas Nyeri : bagaimana mulai timbulnya serangan nyeri? a. Secara tiba-tiba? b. Secara cepat menjadi hebat? c. Atau secara bertahap rasa nyeri makin bertambah? Intensitas nyeri, apakah pasien tadinya sehat tiba-tiba merasakan nyeri perut hebat? Hal ini dapat disebabkan oleh adanya sumbatan, perforasi atau puntiran. Untuk nyeri yang secara bertahap bertambah intensitasnya disebabkan oleh proses inflamasi, misalnya pada kolesistitis akut atau pancreatitis akut. 5. Ada muntah/tidak? 6. Peminum alkohol atau tidak?1,2

Pemeriksaan Fisik a. Pemeriksaan Umum.1,2 Menilai keadaan umum pasien: baik/buruk, yang perlu diperiksa dan dicatat adalah tanda-tanda vital, yaitu:  Kesadaran penderita : - Kompos mentis (sadar sepenuhnya), Apatis (pasien tampak segan, acuh tak acuh terhadap lingkunganya), Delirium (penurunan kesadaran disertai kekacauan motorik, dan siklus tidur bangun yang

terganggu),Somnolen (keadaan mengantuk yang masih dapat pulih penuh bila dirangsang, tetapi bila rangsang berhenti, pasien akan tertidur lagi), Sopor/stupor (keadaan mengantuk yang dalam, pasien masih dapat dibangunkan tetapi dengan rangsangan yang kuat, rangsang nyeri, tetapi pasien tidak terbangun sempurna dan tidak dapat memberikan jawaban verbal yang baik).   Kesakitan yang dialami pasien, dapat dilihat dari raut wajah pasien dan keluhan pasien ketika datang. Tanda vital seperti : tekanan darah , nadi, pernapasan, dan suhu pasien

b. Pemeriksaan Lokal  Inspeksi. 1,2 Apakah orientasi pasien baik ? Apakah pasien tampak sakit ringan atau berat? apakah pasien mengalami intoksikasi? Apakah pasien mengalami ikterus, lihat sklera/ kongjutivanya, dan dapat pada kulit pasien   Apakah ada tanda-tanda anemia? Adakah tanda ekskoriasi (menunjukkan pruritus---> ikterus obstruktif) ?

Perkusi. 1,2 Jika terdapat asites, lebih mungkin terjadi pada keadaan kronis Palpasi. 1,2 Nyeri tekan hati merupakan petunjuk adanya pembesaran hati yang akut dan peregangan kapsul (misal payah jantung, hepatitis akut apapun sebabnya). Proses yang kronis kurang berhubungan dengan nyeri tekan.

kulit dan mata menjadi kuning. mual. Pada infiltrasi kronis atau jaringan parut bisa ditemukan nodul.4 Hepatitis A adalah penyakit jinak yang dapat sembuh sendiri dengan masa inkubasi 2 hingga 6 minggu. dan hati teraba keras. hilang nafsu makan. Pada manusia terdiri atas satu serotipe. dan hati teraba keras. Digolongkan dalam picornavirus. Auskultasi Jika ada komplikasi. .5 kb. tidak terdapat bukti yang nyata adanya replikasi usus. untai tunggal (singel stranded). tiga atau lebih genotipe. muntah . Replikasi di sitoplasma hepatosit yang terinfeksi. Ada demam tiba-tiba.- Pada proses radang atau engorgement. Angka kematian akibat HAV sangat rendah. tinja pucat. hanya 0. misalnya virus hepatitis B atau alcohol. hati tidak bernodul dan berkonsistensi lunak. Hepatitis A Merupakan salah satu dari hepatitis virus akut yang disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV).4 Etiologi Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A yang digolongkan dalam picornavirus.1% dan tampaknya lebih sering terjadi pada pasien yang sudah mengidap penyakit hati akibat penyakit lain. urin berwarna tua. mengandung tiga atau empat polipeptida virion di kapsomer. subklasifikasi sebagai hepatovirus. Jika hepar membesar dan keras merupakan tanda keganasan  Nodul atau massa yang besar menunjukkan adanya tumor. 3. Menyebar pada primata non manusia dan galur sel manusia. HAV tidak menyebabkan hepatitis kronis atau keadaan pembawa dan hanya sekalisekali menyebabkan hepatitis fulmina.3. Mengandung lokasi netralisasi imunodominan tunggal. Diameter 27-28 nm dengan bentuk kubus simetrik. molekul RNA linier 7.4 Manifestasi klinis Umumnya tidak bergejala atau asimtomatik. subklasifikasi sebagai hepatovirus.

Sebagian besar infeksi HAV didapat pada awal kehidupan. karena pada biakan sel HAV tidak menimbulkan CPE (cimton patogenic efek). Faktor resiko.4 Patofisiologi Masa inkubasi 15-50 hari . 3. 3. Afrika. Kemudian diduga virus replikasi di GL tractus masuk ke darah ke hepatocyte.3%. dinegara maju menyerang usia 50 tahun (t. Misalnya asrama dan sekolah. HAV dieksresi di tinja oleh orang yang terinfeksi selama 1-2 minggu sebelum dan 1 minggu setelah awitan. Umumnya sembuh dengan sendirinya. disertai kontaminasi feses-oral.Cara penularan:  Dapat menyebar melalui ingesti makanan dan minuman yang tercemar yang dikeluarkan melalui tinja selama 2 hingga 3 minggu sebelum dan 1 minggu setelah onset ikterus.68.  Kontak pribadi yang erat dengan orang yang terinfeksi selama periode fecal shedding. Peningkatan prevalensi anti HAV yang berhubungan dengan umur mulai terjadi dan lebih nyata di daerah dengan kondisi kesehatan dibawah standar.8% . kebanyakan asimtomatik atau sekurangnya anikterik. Lebih dari 75% anak dari berbagai benua Asia. Terjadi kerusakkan sel hati diduga disebabkan limposit T cytoxic. Infeksi pada orang dewasa dapat menyebabkan mortabilitas yang besar dibandingkan pada anak. Kemudian terjadi perbaikan komplit dalam 3-6 bulan IgM anti HAV (+). pusat perawatan sehari untuk bayi dan balita. bepergian kenegara berkembang serta perilaku seks-oral. India menunjukkan sudah memiliki antibodi anti-HAV pada usia 5 tahun.u Amerika Serikat). merupakan penyebab utama penularan. HAV ditemukan diseluruh dunia dan endemik di negara yang higiene dan sanitasinya buruk.4 . Epidemiologi Hepatitis A masih merupakan bagian terbesar dari kasus-kasus hepatitis akut yang dirawat yaitu berkisar dari 39.

kelompok virus DNA yang menyebabkan hepatitis di berbagai spesies hewan. hanya terutama diusahakan terapi suportif seperti istirahat yang cukup. urin coklat tua. AntiHbc (IgM atau total).4 Pemeriksaan Penunjang    Tes fungsi hati : menunjukkan gambaran hepatitis non spesifik Serologi HBV : HbsAg. Pencegahan yaitu dengan cara mencegah penularan melalui cuci tangan yang baik dan kebersihan diri. Merupakan virus DNA berselubung ganda berukuran 42 nm yang memiliki lapisan permukaan dan bagian inti. AntiHbs. . anoreksia. Infeksi klinis dengan gejala: Tanpa ikterus : lesu. Pada hepatitis A pemberian steroid tidak di anjurkan. tes fungsi hati meningkat. tes fungsi hati meningkat. anoreksia. Manifestasi klinis   Infeksi subklinis : tidak ada gejala hanya HbsAg (+) paling sering. urin coklat tua. Imonoglobulin (IG) paling efektif digunakan pada masa inkubasi.Penatalaksanaan Pada hepatitis A tidak ada terapi yang spesifik. Vaksinasi untuk hepatitis A ada 2 jenis yaitu vaksin yang berasal dari virus inaktif yaitu Havrix dan Raqta. Biopsi hati kadang-kadang dilakukan bila ada fase kolestatik yang menonjol. Hepatitis B HBV adalah anggota dari Hepadnaviridae. ikterus. asupan gizi yang memadai. Dengan ikterus : lesu. 3. Pemeriksaan lain: ultrasonografi hati perlu dilakukan jika ada keraguan mengenai cabang bilier atau kelainan hati struktural lain.

daerah aliran sungai Amazon. pemakaian jarum suntik bersama-sama pada para pecandu obat. produk darah. Diperkirakan bahwa sejumlah 200. semen. pasien hemodialisis. antigen inti (HbcAg). pekerja kesehatan. Protein polimerase aktif yang besar.000 orang (terutama dewasa muda) terinfeksi oleh HBV setiap tahunnya di Amerika serikat. pekerja yang terpapar darah. 3.000 kasus memerlukan perawatan rumah sakit. dan protein transktivator. Epidemiologi / faktor resiko Dinegara maju. HBV ditransmisikan melalui rute parenteral.dan cairan vagina). 10. dan bayi neonatus pada saat persalinan) atau melalui cairan tubuh saliva. dan seksual. dan sekitar 1-2% meninggal karena penyakit yang fulminan. bersifat envelop (+).4 Cara penularan:  Penyebab terutama melalui parenteral (transfusi. karena itulah menjadi risiko penularan seksual.2 kb yang mengkode tiga protein permukaan. Penyakit ini endemik dengan insidens tinggi di Sub-Sahara Afrika. yaitu antigen permukaan (HbsAg).Etiologi Hepatitis B disebabkan oleh virus famili hepadnavirus.  Melalui darah : penerima produk darah. kongenital. protein pra-inti (HbeAg). berukuran kecil yang mengandung DNA beruntai ganda parsial 3. 3. Diperkirakan 25 hingga 40% penderita HBV akut sangat berisiko mengalami sirosis dan karsinoma hepatoseluler. tertusuk jarum.000 hingga 300. Cina dan Asia Tenggara. Hanya sekitar 25% dari mereka yang mengalami ikterus.4 Faktor resiko:   Pada para pekerja medis Para pengguna narkotika suntik . prevalensi hepatitis B rendah sekali karena higiene yang baik dan tindakan pencegahan terutama vaksinasi berjalan baik.

VHB merangsang respons imun tubuh.MHC kelas I yang ada pada permukaan dinding sel hati dan pada permukaan dinding Antigen Presenting Cell (APC) dan dibantu rangsangan sel T CD4+ yang sebelumnya sudah mengalami kontak dengan kompleks peptida VHB-MHC kelas II pada dinding APC. Selanjutnya sel-sel hati akan memproduksi dan mensekresi partikel Dane utuh. Disamping itu dapat juga terjadi eleminasi virus intrasel tanpa kerusakan sel hati yang terinfeksi melalui aktifitas Interferon gamma dan Tissue Necrotic Factor (TNF) alfa yang dihasilkan oleh sel T CD 8+ (mekanisme nonsitolik). Proses eleminasi tersebut bisa terjadi dalam bentuk nekrosis sel hati yang akan menyebabkan meningkatnya ALT atau mekanisme sitolitik. yaitu dengan memanfaatkan sel-sel NK dan NK-T. Untuk proses eradikasi VHB lebih lanjut diperlukan respons imun spesifik. . yang pertama kali dirangsang adalah respons imun nonspesifik karena dapat terangsang dalam waktu pendek. dan HbsAg yang tidak ikut membentuk partikel virus. Patofisisologi Virus hepatitis B (VHB) masuk ke dalam tubuh secara parenteral. dalam beberapa menit sampai beberapa jam. adalah suatu analog sitosin yang berfungsi menghambat HBV-DNA polymerase. Pro drug dari adefovir adalah suatu analog adenine nukleutida yang di fosforilasi oleh kinase selular menjadi metabolit difosfonat. yaitu dengan mengaktifkan sel limposit T dan sel limposit B. Peptide VHB yang ditampilkan pada permukaan dinding sel hati dan menjadi antigen sasaran respons imun adalah peptida kaspid yaitu HbcAg atau HbeAg. Dari peredaran darah partikel Dane masuk ke dalam hati dan terjadi proses replikasi virus. partikel HbsAg bentuk bulat dan tubuler. Proses eleminasi nonspesifik ini terjadi tanpa restriksi HLA.5 Penatalaksanaan Terapi yang dapat diberikan untuk menekan replikasi virus untuk hepatitis B adalah Lamivudin. Selain itu ada juga Adefovir Dipovil. Melalui darah: transfusi darah biasanya penerima. Sel T CD 8+ selanjutnya akan mengeleminasi virus yang ada di dalam sel hati yang terinfeksi. Aktifitas sel T CD8+ terjadi setelah kontak reseptor sel T tersebut dengan kompleks peptida VHB.

Tes untuk HCV adalah tes antibodi serologik.3 Pemeriksaan Penunjang   Tes fungsi hati: menunjukkan kenaikan transminase yang relatif rendah. dan dengue. yellow fever. 2 preparat yang tersedia yaitu: (1) aktif imunisasi: vaksin hepatitis B. 3. Infeksi terutama ditransmisikan melalui darah yang terinfeksi.4. Genotipe virus memiliki nilai prognostik. Virus ditemukan dalam darah oleh reaksi rantai polimerase (PCR) dan kadar viremia bisa dihitung. dan juga menetapkan tingkat keadaan penyakit dengan menentukan derajat fibrosis hati. Demam . Hepatitis C Hepatitis C (HCV) merupakan virus RNA beruntai positif yang mengkode polipeptida tunggal.  Biopsi hati tetap merupakan satu-satunya cara untuk menetapkan stadium dalam arti perubahan nekroinflamasi jaringan hati.5 Manifestasi klinis Umumnya tidak memberika gejala atau hanya bergejala minimal. Virus ini umumnya masuk ke dalam melalui transfusi atau kegiatan-kegiatan yang memungkinkan virus ini langsung terpapar dengan sirkulasi darah. didapat adanya:     Malaise Mual-mual Ikterus seperti halnya hepatitis akut akibat infeksi virus-virus hepatitis lainnya.Pencegahan dapat dilakukan dengan pemberian vaksinasi aktif atau vaksinasi pasif dengan imonoglobulin. Beberapa laporan menghasilkan identifikasi terhadap pasien infeksi hepatitis C akut. Hanya 20-30% kasus saja yang menunjukkan gejala atau tanda-tanda hepatitis akut 7-8 minggu (berkisar 2-26 minggu) setelah terjadinya paparan. (2) pasif imunisasi: hepatitis B-imunne globulin (HBIg). Derajat kelainan hasil tes darah hati tidak terlalu berhubungan dengan derajat fibrosis hati yang mendasari. Digolongkan sebagai virus RNA dalam Flavivirus bersama-sama dengan virus hepatitis G.

pendidikan kurang. maupun operasi.5 Cara penularan:  Umumnya transmisi terbanyak berhubungan dengan transfusi darah terutama yang didapatkan sebelum dilakukannya penapisan donor darah untuk VHC oleh PMI.  Infeksi dari ibu ke anak juga dilaporkan namun sangat jarang terjadi.  Dilaporkan pula terjadi infeksi VHC pada tindakan-tindakan medis seperti endoskopi. Hilangnya VHC setelah terjadinya hepatitis kronik sangat jarang terjadi. dan perilaku seksual yang berisiko tinggi. perawatan gigi. biasanya dihubungkan dengna ibu yang menderita HIV karena jumlah HIV dikalangan yang menderita HIV biasanya tinggi.   Anoreksia Urin coklat Tes fungsi hati meningkat Infeksi akan menjadi kronik pada 70-90% kasus dan sering kali tidak menimbulkan gejala apapun walaupun proses kerusakkan hati terus berjalan. seperti mereka yang menerima transfusi tanpa skrining. dialisis. lebih tinggi pada negara berkembang dan tertinggi pada kelompok berisiko tinggi.  Infeksi VHC juga didapatkan secara sporadik atau tidak diketahui asal infeksinya. . Infeksi terutama ditransmisikan melalui darah yang terinfeksi. Tenaga kesehatan memiliki risiko terkena infeksi. 3. Hal ini dihubungkan dengan sosial ekonomi rendah. Seroprevalensi adalah 1% pada pendonor darah yang sehat. transmisi secara seksual dan transmisi vertikal dapat muncul tetapi jarang. Diperlukan waktu 20-30 tahun untuk terjadinya sirosis hati yang akan terjadi pada 15-20% pasien hepatitis C kronik.  Dapat juga melalui transmisi luka tusukan jarum namun diketahui risikonya relatif lebih kecil dari pada VHB namun lebih besar dari pada HVC.4 Etiologi Hepatitis C (HVC) merupakan virus RNA beruntai positif yang mengkode polipeptida tunggal.

Dilaporkan lebih kurang 170 juta orang di seluruh dunia terinfeksi virus ini. Kerusakan sel hati akibat HVC atau partikel virus secara langsung masih belum jelas. Pada kelompok pasien pengguna narkotika suntik ini selain infeksi HVC yang tinggi. reaksi CTL yang relatif lemah masih mampu merusak sel-sel hati dan melibatkan respons inflamasi di hati tidak bisa menghilangkan virus maupun menekan evolusi genetik VHC sehingga kerusakkan sel hati berjalan terus menerus. Prevalensi VHC berbeda-beda di seluruh dunia. Pada studi populasi umum di Jakarta prevalensi VHC lebih kurang 4%. 6 . Pada infeksi kronik. Namun beberapa bukti menunjukkan adanya mekanisme imunologis yang menyebabkan kerusakkan selsel hati.2 Reaksi Cytotoxic T cell (CTL) spesifik yang kuat diperlukan untuk terjadinya eleminasi menyeluruh VHC pada infeksi akut. Selain itu. Patofisisologi Mengenai mekanisme kerusakan sel-sel hati HVC masih sulit dilakukan karena terbatasnya kultur sel untuk HVC dan tidak adanya hewan model kecuali simpanse yang dilindungi.3 Faktor resiko:     Penerima transfusi darah (produk darah) -/+ 2 minggu sebelumnya. Adanya bukti-bukti ini menyebabkan kontrovesi apakah VHC bersifat sitotoksik atau tidak.Epidemiologi / faktor resiko Infeksi VHC didapatkan diseluruh dunia. Di Indonesia belum ada data resmi mengenai infeksi VHC tetapi dari laporan pada lembaga transfusi darah didapatkan lebih kurang 2% psitif terinfeksi oleh VHC. protein ini diketahui pula mampu berinteraksi pada mekanisme signaling dalam inti sel terutama berkaitan dengan penekanan regulasi imunologik dan apoptosis. terus berlangsung. ko- infeksi dengan HIV juga dilaporkan tinggi (>80%). Pada kelompok pasien seperti pengguna narkotika suntik (>80%) Pasien hemodialisis (70%) dan homoseksual. Protein core misalnya ditengarai dapat menimbulkan reaksi pelepasan radikal oksigen pada mitokondria.

Pemberian bias dilakukan secara oral. Oleh karena itu. bila viremia (-) untuk 6 bulan setelah terapi komplit.HDV mutlak bergantung pada informasi genetic yag dihasilkan oleh HBV agar bias berkembang biak dan menyebabkan hepatitis (hanya jika terdapat HBV). Secara klinis keberhasilan terapi diukur dengan substained viral respone (SVR).6 Infeksi akan menjadi kronik pada 70-90% kasus dan sering kali tidak menimbulkan gejala apapun walaupun proses kerusakkan hati berjalan terus. didapat adanya gejala malaise. Dari beberapa laporan yang berhasil diidentifikasi pasien dengan infeksi hepatitis C akut. yang digunakan untuk pembentukan virion HDV lengkap. Mula-mula harus terjadi infeksi HBV dulu agar terbentuk HBsAg.Perjalanan penyakit: Umumnya infeksi VHC tidak memberikan gejala atau hanya bergejala minimal. adalah suatu virus RNA unik ynag memiliki cacat replikasi sehingga infeksi baru terjadi hanya jika virus ini terbungkus HBsAg. . Dengan demikian HDV timbul pada dua situasi:  Koinfeksi akut terjadi setelah terpajan oleh serum yang mengandung HDV dan HBV. Hepatitis D Etiologi Virus hepatitis D (HDV). infeksi akut sukar dikenali karena pada umumnya tidak ada gejala sehingga sulit pula menentukan perjalanan penyakit akibat infeksi VHC.4 Penatalaksanaan Tujuan utama dari terapi adalah eradikasi virus. juga disebut “virus hepatitis delta”. Hanya 20-30% kasus saja yang menunjukkan tanda-tanda hepatitis akut 7-8 minggu (berkisar 2-26 minggu) setelah terjadinya paparan. Diperlukan waktu 20-30 tahun untuk terjadinya sirosis hati yang akan terjadi 15-20% pada hepatitis C kronik. Standard terapi untuk HCV adalah pemberian interferon pegylated seminggu sekali dikombinasi dengan ribavirin. Walaupun demikian. meskipun secara taksonomis berbeda dengan dari HBV. mual-mual. Hilangnya VHC setelah terjadinya hepatitis kronis sangat jarang terjadi. dan ikterus seperti halnya hepatitis akut akibat infeksi virus-virus hepatitis lainnya.

Koinfeksi simultan HBv dan HDV menimbulkan hepatitis. Superinfeksi karier kronik HBV oleh inokulum baru HDV (dan HBV). akan menimbulkan penyakit 30 sampai 50 hari kemudian. dan Italia selatan. Jika HDV terjadi pada infeksi HBV kronik. Seorang karier tersebut sebelunya sehat atau mungkin sudah menderita hepatitis kronik. denagn angka prevalensi 1-10 %. infeksi delta jarang dijumpai dan umumnya terbatas pada pecandu obat dan penderita hemophilia. berisiko kecil terjangkit HDV . missal pria homoseks dan petugas kesehatan. Timur Tengah. (2) hepatitis HBV ringan yang berubanh menjadi fulminan. kemungkinan terdapat tiga hasil akhir: (1) hepatitis akut berat yang muncul pada karier HBV yang semula sehat. dan genom RNA berukuran sekitar 7.6 kb. Di Amerika Serikat. 20-40 % karier HBsAg memiliki antibody anti-HDV. dengan kemungkinan terjadinya penyakit fulminan lebih besar (sekitar 3-4 %) dibandingkan pada infeksi HBV saja. Epidemic pernah dilaporkan di Asia dan subkontinen India. tetapi prevalensinya sangat bervariasi. Di Afrika.mulai dari yang ringan sampai fulminan. Epidemiologi Virus hepatitis E (HEV) adalah suatu infeksi yang ditularkan melalui air/enteric dan terutama terjadi pada dewasa muda sampai usia pertengahan . Suatu antigen spesifik (Ag HEV) dapat diidentifikasi dalam sitoplasma hepatosit selama masa infektif aktif.4 Epidemiologi Infeksi oleh agen delta terjadi d seluruh dunia. Kelompok resiko tinggi lain untuk HBV. 3. oleh sebab-sebab yang belum jelas. dan virion dikeluarkan melalu tinja selama sakit akut. Hepatitis E Etiologi HEV adalah suatu virus RNA untai-tunggal tidak berselubung yang secara structural mirip denagn caliciviridae. dan/atau (3) terjadi penyakit kronik progresif (pada 80 % pasien). sering kali berakhir dengan serosis. Penyakit ini jarang menjadi kronik. Partikel virus berdiameter 32 sampai 34 nm. infeksi sporadic dan penyakit simtomatik pada anak jarang dijumpai. Afrika .

2006). Mikroorganisme diidentifikasi dalam 80% kasus awal dalam perjalanan penyakit.4 Patofisiologi Kolesistitis akut (AC) merupakan suatu peradangan akut dari kandung empedu (GB). Penyebab utama kolesistitis akut adalah batu empedu (90%) yang terletak di duktus sistikus yang menyebabkan statis cairan empedu. AC adalah salah satu komplikasi utama cholelithiasis. enterococci. disebabkan oleh banyak hal oleh terhalangnya saluran kistik. Escherichia coli merupakan organisme utama yang ditemukan. Pada kebanyakan kasus tidak menyebabkan hepatitis kronis atau viremia persisten. pada sumbatan karena keganasan kandung empedu. dan sejumlah Anaerob. 3. Infeksi sporadic tampaknya jarang terjadi dan ditemukan terutama pada para pelancong . Faktor-faktor yang dapat memulai proses peradangan meliputi pembentukan mediator peradangan (misalnya. batu di saluran empedu atau merupakan salah satu komplikasi penyakit lain demam tifoid dan diabetes mellitus (Pridady.sub Sahara. memamng HEV menyebabkan lebih dari 50 % kasus hepatitis akut sporadic di India melebihi frekuensi HAV. - - Dapat timbul pada pasien yang dirawat cukup lama dan mendapat nutrisi secara parenteral. . Etiologi Faktor yang mempengaruhi timbulnya serangan kolesistitis akut adalah : - Statis cairan empedu.4 Kolesistitis Kolesistitis Akut Kolesistitis Akut adalah peradangan dari dinding kandung empedu yang disertai keluhan nyeri perut kanan atas. yang biasa penyebab obstruksi adalah batu empedu. dan iskemia dinding kandung empedu. dan demam. dan Meksiko. infeksi kuman. organisme lain meliputi batang aerobik gram negatif. Masa inkubasi rata-rata setelah terpajan virus adalah 6 minggu. nyeri tekan. menyebabkan inflamasi akut dari dinding GB. 3. sedangkan sebagian kecil kasus timbul tanpa adanya batu empedu (kolesistitis akut akalkulus).

4 Resolusi spontan AC dapat terjadi dalam waktu 5-7 hari setelah onset gejala. Pemeriksaan USG sebaiknya di kerjakan secara rutin dam sangat bermanfaat untuk memperlihatkan besar. timbul demam ringan. ini adalah karakteristik dari kolesistitis kronis. Nilai kepekaan dan ketepatan USG 90-95%. Hanya pada 15% pasien kemungkinan dapat terlihat batu yang tidak tembus pandang (radiopak) oleh karena mengandung kalsium cukup banyak. Dalam beberapa jam. yang semakin lama cenderung meninggi Biasanya serangan nyeri berkurang dalam 2-3 hari dan kemudian menghilang dalam 1 minggu. peningkatan tekanan intralumen kompromi berkaitan dengan suplai darah dan iritasi kimia oleh asam empedu. Jika menekan perut kanan sebelah atas. Pada mulanya. kemungkinan terjadi empiema dan perforasi kandung empedu perlu dipertimbangkan . Biasanya terdapat mual dan muntah. 3. penderita akan merasakan nyeri tajam. Foto polos abdomen tidak memperlihatkan gambaran kolesistitis akut. Pada sebagian besar kasus seperti itu. Gejala lain yang mungkin terjadi meliputi: Perut kepenuhan Feses seperti dempul Demam. otot-otot perut sebelah kanan menjadi kaku. 2007) Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorium menunjukkan adanya leukositosis serta kemungkinan peninggian serum transaminase dan fosfatase alkali. Nyeri bertambah hebat bila penderita menarik nafas dalam dan sering menjalar ke bahu kanan. karena pembentukan kembali dari paten saluran kistik. penebalan dinding empedu. Mual dan muntah Ikterus ( Elsevier. Apabila keluhan nyeri bertambah hebat disertai suhu tinggi dan menggigil serta leukositosis berat.lysolecithin dan prostaglandin). bentuk. batu dan saluran empedu ekstra hepatic. . terjadi penebalan dinding fibrotic GB. Kolesistografi oral tidak dapat memperlihatkan gambaran kandung empedu bila ada obstruksi sehingga pemeriksaan ini tidak bermanfaat untuk kolesisititis akut.6-8 Manifestasi Klinis Tanda awal dari peradangan kandung empedu biasanya berupa nyeri di perut kanan bagian atas.

Skintigrafi saluran empedu menggunakan zat radioaktif HIDA ata 99n Tc6 iminodiacetik acid mempunyai nilai sedikit lebih rendah dari USG tapik teknik ini tidak mudah.8 Pengobatan Pengobatan umum termasuk istirahat total. kolangitis.3. 3. sefalosporin dan metronidazol cukup memadai untuk mematikan kuman-kuman yang umum terdapat pada kolesistitis akut seperti E. Strep. Jika terdapat komplikasi (misalnya abses. Rasa nyeri ini mungkin terjadi akibat peningkatan tekanan di dalam saluran yang disebabkan oleh penahanan aliran empedu atau sekresi pankreas.coli. Antibiotik diberikan sesegera mungkin jika dicurigai kolesistitis akut. Pemberian antibiotic pada fase awal sangat penting untuk mencegah komplikasi peritonitis. pemberian nutrisi parenteral. Jika penderita memiliki penyakit lainnya yang meningkatkan resiko pembedahan. biasanya dilakukan pembedahan untuk mengangkat kandung empedu pada hari pertama atau kedua. dan septicemia. diet ringan.6. operasi ditunda dan dilakukan pengobatan terhadap penyakitnya. Jika serangannya mereda. gangren atau perforasikandung empedu). Faecalis dan Klebsiella. Mungkin akan dipasang pipa nasogastrik untuk menjaga agar lambung tetap kosong sehingga mengurangi rangsangan terhadap kandung empedu. diperlukan pembedahan segera. kandung empedu bisa diangkat 6 minggu kemudian atau lebih.koledokus tanpa gambaran kandung empedu pada pemeriksaan kolesistografi oral dan scintigrafi sangat menyongkong kolesistitis akut. Jika diagnosis sudah pasti dan resikonya kecil.6. tetapi tidak akan membantu penderita yang hanya memiliki nyeri tanpa disertai kelainan pada sfingter. Untuk melebarkan sfingter Oddi bisa digunakan endoskopi.8 Penderita dengan kolesistitis akut pada umumnya dirawat di rumah sakit. obat penghilang rasa nyeri seperti petidin dan antispasmodic. Golongan ampisilin. Terlihatnya gambaran duc.4 . diberikan cairan dan elektrolit intravena dan tidak diperbolehkan makan maupun minum. Hal ini biasanya akan mengurangi gejala pada penderita yang memiliki kelainan sfingter. Pemeriksaan CT scan abdomen kurang sensitive dan mahal tapi mampu memperlihatkan adanya abses perikolesistik yang masih kecil yang mungkin tidak terlihat pada pemeriksaan USG.

yang kadang-kadang hilang setelah bersendawa.dapat menyokong menegakan diagnosis. distorsi jaringan vaskular. USG dan kolangiografi dapat memperlihatkan kolelitiasis dan afungsi kantung empedu. 3. rasa penuh di epigastrium dan nausea khususnya setelah makan berlemak tinggi. nyeri local di daerah kantung empedu disertai tanda Murphy positif. dan regenerasi nodularis parenkim hati. Serosis Hati Sirosis hati adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. 3. dianjurkan untuk kolesistektomi. Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat. Endoscopic retrograde choledocho pancreaticography (ERCP) sangat bermanfaat untuk memperlihatkan adanya batu di kantung empedu dan duktus koledokus. Riwayat penyakit batu empedu pada keluarga. ikterus dan kolik berulang.4 Sirosis hati secara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hati dekompensata yang ditandai gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas. Sirosis hati kompensata merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan . dan sangat erat hubungannya dengan litiasis dan lebih sering timbul secara berlahan-lahan. Gejala Klinis Diagnosis kolesistitis kronis sering sulit di tegakan oleh karena gejalannya sangat minimal dan tidak menonjol seperti dyspepsia .4 Diagnosis Pemeriksaan kolesistografi oral. Pengobatan Pada sebagian bedsar pasien kolesistitis kronik dengan atau tanpa batu kantung empedu yang simtomatik. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoseluler.Kolesistitis kronik Kolesistitis kronik lebih sering dijumpai diklinis.

Sirosis postnekrotik dan sirosis posthepatitis tidaklah seluruhnya identik. septa jaringan ikat yang timbul pada daerah nekrosis yang luas itu lebih lebar dan lebih tebal dengan nodul regenerasi yang lebih besar-besar dengan ukuran heterogen. Pada sirosis posthepatitis septa tersebut lebih tipis dan nodule regenerasi tidak terlalu besar-besar. 3. Apapun kausanya gambaran akhir umunya sama. diabetes melitus.3 Etiologi Pacu utama yang mengakibatkan sirosis hati adalah peradangan yang menimbulkan nekrosis dan fibrogenesis. penyakit wilson. karena pada sirosis postnekrotik. 5. Bendungan aliran vena hepatika dapat terjadi penyakit veno oklusif seperti penyakit perikarditis konstriktif . Hepatitis virus 2. Jenis mikronodular yang dikaitkan dengan sirosis hati oleh alkohol atau akibat gangguan gizi yang dikenal dengan nama sirosis Laennec atau nutritional cirrhosis.pada satu tingkat tidak terlihat perbedaannya secara klinis. Gangguan metabolik. tirosinosis kongenital dan penyakit penimbunan glikogen. Alkohol 3. Dalam perjalanan sirosis hati campuran mikronodular dan makronodular juga dapat ditemukan. sedangkan yang makronodular dikaitkan dengan hepatitis yang berat atau nekrosis yang luas dan dikenal dengan nama sirosis postnekrotik atau posthepatitis.8 Sirosis secara makroskopik diklasifikasikan sebagai dua golongan besar yaitu golongan makronodular ( besar nodul lebih dari 3 mm ) dan mikronodular ( besar nodul kurang dari 3 mm ). Hal ini hanya dapat dibedakan melalui pemeriksaan biopsi hati. 4. kecuali sedikit perbedaan yang khusus untuk penyebab yang khusus pula. defisiensi alfa-1 antitripsin. Penyumbatan aliran empedu intra hepatik dan ekstrahepatik yang lama ( biliaris ). yaitu: 1. galaktosemia. yang sering disebut adalah hemokromatosis.4 Dalam kaitan ini maka dapat disebutkan hal-hal berikut sebagai etiologi dari sirosis hati.

3 Patofisiologi Terjadinya fibrosis hati.1% dari pasien yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam dalam kurun waktu 1 tahun ( 2004 ) ( tidak dipublikasi ).3% juga. Di Medan dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis hati sebanyak 819 ( 4% ) pasien dari seluruh pasien di Bagian Penyakit Dalam.3%. Pada keadaan ini sirosis ditemukan waktu pemeriksaan rutin kesehatan atau pada waktu autopsi. Prevalensi sirosis hati akibat steatohepatitis juga dilaporkan 0. menggambarkan kondisi ketidakseimbangan antara produksi matriks ekstraseluler dan proses degradasinya. hanya laporan-laporan dari beberapa pusat pendidikan saja. 7. Gangguan imunitas seperti pada hepatitis lupoid.000 penduduk. 3. prevalensi 4% ) dan berakhir dengan sirosis hati dengan prevalensi 0. Di Indonesia data prevalensi sirosis hati belum ada. Penyebabnya sebagian besar akibat penyakit hati alkoholik maupun infeksi virus kronik. Toksin dan obat-obatan. 8. Hasil penelitian lain menyebutkan perlemakan hati akan mengakibatkan steatohepatitis nonalkoholik ( NASH.  Hepatitis alkoholik . yaitu . Alkohol sebagai penyebab sirosis di Indonesia mungkin frekuensinya kecil sekali karena belum ada datanya.6.  Perlemakan hati alkoholik Sirosis hati atau perlemakan hati. dan virus hepatitis C 30-40%. Sardjito Yogyakarta jumlah pasien sirosis hati berkisar 4. Di RS Dr. Tiga jalur utama patofisologi dari sirosis hati.4 Epidemiologi Lebih dari 40% pasien sirosis asimptomatis. Keturunan Di negara Barat yang tersering akibat alkoholik sedangkan di Indonesia terutama akibat infeksi virus hepatitis B maupun C. Hasil penelitian di Indonesia menyebutkan virus hepatitis B menyebabkan sirosis sebesar 40-50%. hepatosit teregang oleh vakuola lunak dalam sitoplasma berbentuk makrovesikel yang mendorong inti hepatosit ke membran sel. Keseluruhan insidens sirosis di Amerika diperkirakan 360 per 100. sedangkan 10-20% penyebabnya tidak diketahui dan termasu kelompok virus bukan B dan C ( non B-non C ).

disebut sistem yang mengoksidasi enzim mikrosomal. antara lain faktor nekrosis tumor. Cedera jaringan dapat terjadi dari neutrofil dan hepatosit yang melepaskan intermediet oksigen reaktif. berbenjol-benjol (nodular) menjadi keras. Fibrosis yang terjadi dapat berkontraksi di tempat cedera dan merangsang pembentukan kolagen. dan sitokin. ukuran hati mengecil. dan menghasilkan limfosit yang tersensitasi serta antibodi. Diperkirakan mekanismenya sebagai berikut : 1. dan teridir dari nodulus sel hati yang dipisahkan oleh pita fibrosis yang padat dan lebar. terjadi pelepasan chemoattractanst neutrofil oleh hepatosit yang memetabolisme etanol. Gambaran mikroskopik konsisten dengan gambaran makroskopik. Patogenesis fibrosis alkoholik meliputi banyak sitokin. berbentuk tidak teratur. interleukin-1. Asetaldehid kemungkinan mengaktifasi sel stelata tetapi bukan suatu faktor patogenik utama pada fibrosis alkoholik. metabolisme asetaldehid etanol meningkatkan konsumsi oksigen lobular.Fibrosis perivenular berlanjut menjadi sirosis panlobular akibat masukan alkohol dan destruksi hepatosit yang berkepanjangan. 3. Di daerah periportal dan perisentral timbul septa jaringan ikat seperti jaring yang akhirnya menghubungkan triad portal dengan vena sentralis.5  Sirosis hati pasca nekrosis/ post hepatitis Gambaran patologi hati biasanya mengkerut. Penimbunan kolagen terus berlanjut. Ukuran nodulus sangat bervariasi. PDGF. Jalinan jaringan ikat halus ini mengelilingi massa kecil sel hati yang masih ada yang kemudian mengalami regenerasi dan membentuk nodulus.6 . Hipoksia sentrilobular.6 Mekanisme cedera hati alkoholik masih belum pasti. dengan sejumlah besar jaringan ikat memisahkan pulau parenkim regenerasi yang susunannya tidak teratur. protease. terbentuk sirosis alkoholik. 2. dan TGF beta. Formasi acetal-dehyde-protein adducts berperan sebagai neoantigen. 4. Infiltrasi/ aktivitas neutrofil. Namun demikian kerusakan sel yang terjadi melebihi perbaikannya. terjadi hipoksemia relatif dan cedera sel di daerah yang jauh dari aliran darah yang teroksigenasi ( misal daerah perisentral ). Pembentukan radikal bebas oleh jalur alternatif dari metabolisme etanol.

3. Terapi berdasarkan penyebab sirosis dan komplikasi penyakit. Dalam keadaan normal sel stelata mempunyai peran dalam keseimbangan pembentukan matriks ekstraseluler dan proses degradasi. Disarankan mengkonsumsi suplemen vitamin. 3. konsumsi protein diturunkan sampai 60-80 g/hari. Pemberian asetaminofen. plasma juga diperlukan. bahan-bahan hepatotoksik ).Patogenesis sirosis hati menurut penelitian terakhir. Pembentukan fibrosis menunjukkan perubahan proses keseimbangan. pencegahan dan penanganan komplikasi. Jika proses berjalan terus maka fibrosis akan berjalan terus di dalam sel stelata. Multivitamin yang mengandung thiamine 100 mg dan asam folat 1 mg. kolkisin. dan fosfat. magnesium. maka sel stelata akan menjadi sel yang membentuk kolagen. Kerusakan hati karena sirosis tidak bisa kembali normal. Jika terdapat encephalopathy hepatic (ensefalopati hepatik). Terapi ditunjukan mengurangi progresi penyakit. Perbaiki defisiensi potasium.4 Penanganan umum Penanganan umum adalah dengan memberikan diet yang benar dengan kalori yang cukup sebanyak 2000-3000 kkal/hari dan protein (75-100 g/hari) atau bilamana tidak ada koma hepatik dapat diberikan diet yang mengandung protein 1g/kg BB dan jika terdapat retensi cairan dilakukan restriksi sodium.Alkohol dan bahan-bahan lain yang toksik dan dapat mencederai hati dihentikan penggunaannya. menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati. Transfusi sel darah merah (packed red cell). 3.4 Terapi pasien berdasarkan etiologi . Tatalaksana pasien sirosis yang masih kompensata ditujukan untuk mengurangi progresi kerusakan hati. dan obat herbal bisa menghambat . memperlihatkan adanya peranan sel stelata. Jika terpapar faktor tertentu yang berlangsung secara terus-menerus ( misal: hepatitis virus. dan jaringan hati yang normal akan diganti oleh jaringan ikat.4 Penatalaksanaan Sirosis Hati Etiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis.

Penyakit hati nonalkoholik. kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan terapi standar. .4 o Peritonitis bakterial spontan Peritonitis bakterial spontan dapat ditandai dengan munculnya rasa sakit abdomen. . menurunkan berat badan akan mencegah terjadi sirosis. Namun pemberian lamivudin setelah 9-12 bulan menimbulkan mutasi YMDD sehingga terjadi resistensi obat. Ada pasien yang mengalami pengurangan asites hanya dengan tidur dan restriksi garam saja. meningkatnya asites. juga obat-obatan herbal juga sedang dalam penelitian. Selain itu.kolagenik.2 gram atau 90 mmol/hari atau 400-800 mg/hari. interferon alfa dan lamivudin (analog nukleosida) merupakan terapi utama. pengobatan antifibrotik pada saat ini lebih mengarah kepada peradangan dan tidak terhadap fibrosis. Restriksi cairan (800-1000 mL/hari) disarankan pada pasien dengan hiponatremia (serum sodium <125 meq/L). Di masa datang. Pada pasien asites dan edema dapat diberikan diuretik dan paracentesis. konsumsi garam sebanyak 5.Hepatitis virus B.Hepatitis autoimun.Pengobatan fibrosis hati. namun ternyata juga banyak yang kambuh. Kolkisin memiliki efek anti peradangan dan mencegah anti fibrosis dan sirosis. Interferon diberikan secara suntikan subkutan dengan dosis 5 MIU tiga kali seminggu dan dikombinasi ribavirin 800-1000 mg/hari selama 6 bulan. 3. . 3.Hepatitis virus C kronik. demam. . bisa diberikan steroid atau imunosupresif. Interferon mempunyai aktivitas antifibrotik yang dihubungkan dengan pengurangan aktivasi sel stelata. Pengobatan untuk mengurangi aktivasi dari sel stelata bisa merupakan salah satu pilihan. Lamivudin sebagai terapi dini pertama diberikan 100 mg secara oral setiap hari selama satu tahun. . yang sekresi urinnya kurang dari 10 meq/L. Tetapi ada juga pasien dengan retensi cairan berat atau asites berat. Metotreksat dan vitamin A juga dicobakan sebagai anti fibrosis. menempatkan sel stelata sebagai target pengobatan dan mediator fibrogenik akan merupakan terapi utama. dan ensefalopati progresif pada pasien dengan sirosis hepatis.4 Pengobatan Sirosis Dekompensata o Asites dan edema Tirah baring dan diawali diet rendah garam. Interferon alfa diberikan. .

ornipressin dan dopamine.Tetapi tanda-tandanya dapat ringan.erupakan gabungan beberapa unsure yang membenruk suatu material mirip batu yang terbentuk di dalam kantung empedu. atau aminoglikosida. jarang anaerob. Pada pasien dengan sirosis yang beresiko tinggi terjadinya peritonitis bakteri spontan (cairan asites < 1 g/dL).biliary calculus. kemungkinan disebabkan gangguan sintesis vasodilator renal seperti prostaglandin E2. keadaan histologi ginjal normal. atau somatostatin analog octreotide dan midodrione sebagai obat alpha adrenergik) memberikan perbaikan. dan hipotensi pada pasien penyakit hati stadium hati. Jika terdapat 250/μL atau lebih dapat diberikan antibiotik intravena dengan cefotaxime 2 gram intravena setiap 8-12 jam. Hasil cairan asites dari paracentesi didapatkan jumlah sel darah putih lebih dari 500 sel/mL dengan PMN lebih dari 250/μL dan konsentrasi protein 1 g/dL atau kurang. Kolelitiasis Kolelitiasis disebut juga sinonimnya adalah batu empedu.gallstones. Pada peritonitis bakterial spontan selain diberikan antibiotika seperti sefalosporin intravena. Istilah kolelitiasis dimaksudkan untuk pembentukan batu didalam kantung empedu. tetapi patogenesisnya karena vasodilatasi ginjal. Terjadinya peritonitis berulang dapat dikurangi dengan menggunakan norfloxacin. juga dapat diberikan amoksilin. Sindrom hepatorenal didiagnosa jika tidak ada penyebab gagal ginjal lainnya. Berdasarkan penelitian terakhir. penurunan sekresi natrium urin.4 . 3. pemberian vasokonstriksi dengan waktu kerja lama (ornipressin dan albumin. minimal dalam waktu 5 hari. 3. Penyebabnya tidak jelas. Angka kematiannya tinggi yaitu dapat mencapai 70% dalam 1 tahun. Terapi yang diberikan kebanyakan tidak efektif.4 o Sindrom hepatorenal Sindrom hepatorenal ditandai dengan azotemia. Batu kantung empedu . hiponatremia. 400 mg sehari. 80-90% didapatkan E coli dan pneumococci. Penurunan PMN dapat terjadi setelah pemberian antibiotik selama 48 jam. serangan peritonitis pertama kali dapat dicegah dengan pemeberian norfloxacin atau trimethoprim-sulfamethoxazole (5 kali seminggu). oliguria. Hasil kultur cairan asites.

22 % fosfolipid (lesitin). Empedu dipertahankan dalam bentuk cair oleh pembentukan koloid yang mempunyai inti sental kolesterol. Etiologi batu empedu masih belum diketahui dengan sempurna namun yang paling penting adalah gangguan metabolism yang disebabkan oleh perubahan susunan empedu. 4 % kolesterol. . Jika empedu menhadi jenuh karena kolesterol. komponen utama dari batu empedu adalah kolesterol ynag biasa tetap terbentuk berbentuk cairan. Sementara itu. dan 3) berkembang karena bertambahnya pengendapan. yaitu : 1) batu kolesterol dimana komposisi kolesterol lebih dari 70%. 3.4 Gejala Klinis Pasien dengan batu empedu dapat dibaagi menjadi tiga kelompok: pasien dengan batu empedu asimtomatik. batu saluran epedu dapat diklasifikasikan menjadi tiga kategori mayor. Supersaturasi empedu dengan kolesterol terjadi jika perbandingan asam empedu dengan fosfolopid (terutama lesitin) dengan kolesterol turun dibawah harga tertentu. kecuali batu pigmen. 2) batu pigmen cokleat atau batu calcium bilirubinate yang mengandung Ca-bilirubinat sebagai komponen utama.Etiologi Empedu normal terdiri dari 70 % garam empedu (terutama kolik dan asam chenodeoxycholic). merupakan keadaan yang litogenik. ikterus. dan pankratitis). 2) nukleasi atau pembentukan inti batu. kolangitis.4 Patofiologi Pembentukan batu empedu dibagi menjadi tiga tahap : 1) pembentukan empedu yang supersaturasi. pasien dengan batu simtomatik dan pasien dengan komplikasi batu empedu ( kolesistitis akut. Menurut gambaran makroskopik dan komposisi kimianya. Secara normal kolesterol tidak larut dalam media yang mengandung air. statis empedu dan infeksi kantung empedu. maka kolesterol bias menjadi lemak larut dan membentuk endapan diluar empedu. Jadi sekresi kolesterol yang berlebihan atau kadar asam empedu rendah atau terjadi sekresi lesitin. 3. 3 % protein dan 0. dikelilingi oleh mantel yang hidrofilik dari garam empedu dan lesitin.3 % bilirubin. Kelarutan kolesterol merupakan masalah yang terpenting dalam pembentukan semua batu. dan 3) batu pigmen hitam yang kaya akan residu hitam tak terektraksi.

Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan radiologis Foto polos abdomen biasanya tidak memberikan gambaran yang khas karena hanya sekitas 1015% batu kantung empedu yang bersifat radioopak. Biasanya lokasi nyeri perut atas atau epigastrium tetapi juga dikiri dan prekordial. Penatalaksanaan Jika tidak ditemukan gejala. Dengan USG punktum maksimal rasa nyeri pada batu kandung empedu yang gangrene lebih jelas dari pada dengan palpasi biasa. sederhana dan cukup akurat untuk melihat batu radiolusen sehingga dapat dihitung jumlah dan ukuran batu. Jika batu empedu menyebakan nyeri berulang meskipun telah dilakukan perubahan pola makan. Keluhan ini didefinisikan sebagai nyeri diperut atas berlangsung lebih dari 30 menit dan kurang dari 12 jam. Nyeri yang hilanmg timbul bias dihindari atau dikurangi dengan menghindari atau mengurangi makanan berlemak. maka di anjurkan untuk menjalani pengangkata kantung empedu (kelesistektomi). kandung empedu kadang terlihat sebagai masa jarinagn lunak di kuadran kanan atas yang menekan gambaran udara dalam usus besar. Pada peradangan akut dengan kantung empedu yang membesar atau hidrops. maka tidak perlu dilakukan pengobatan. Kolsistografi Untuk penderita tertentu. Kadang kantung empedu yang mengadung cairan empedu berkadar tinggi kalsium dapat dilihat dengan foto polos.Gejala batu empedu yang dapat dipercaya adalah kolik bilier. di fleksura hepatica. kolesistografi dengan kontras cukup baik karena relative murah. Dengan USG juga dapat dilihat didinding kantung empedu yang menebal karena fibrosis atau udem yang diakibatkan oleh peradangan maupun sebab lain. . Ultrosonografi (USG) USG mempunyai derajat spesifikasi dan sensitifitas yang tinggi untuk mendeteksi batu kandung empedu dan pelebaaran saluran empedu intrahepatik maupun ekstrahepatik.

diikuti oleh kolesistitis akut. kerongkongan. Indikasi yang paling umum untuk kolesistektomi adalah kolik biliaris rekuren. Koledokolitiasis Patofisiologi Lewatnya batu empedu masuk kedalam duktus koledokus terjadi pada sekitar 10-15% pasien kolelitiasis. lambung dan kedalam usus halus. Batu duktus koledokus mungkin asimtomatik . ERCP saja biasanya efektif dilakukan pada penderita batu saluran empedu yang lebih tua. Sebagian besar batu duktus koledokus adalah batu kolesterol atau campuran yang dibentuk dalam kantung empedu yang lalu bermigrasi kedalam saluran empedu ekstrahepatik melalui duktus sistikus. otot sfingter dibuka agak lebar sehingga batu empeduyang menyumbat akan berpindah ke usus halus. ERCP dan sfingterotomi telah berhasil dilakukan pada 90% kasus. Endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) Pada ERCP. Pada sfingterotomi. yang kantung empedunya telah diangkat. Zat kontras radioopak masuk dalam saluran empedu melalui sebuah selang di dalam sfingter oddi. Insiden batu duktus koledokus meningkat dengan dengan peningkatan usia pasien.Penganagkatan kantung empedu tidak menyebabkan kekuranan zat gizi dan setelah pembedahan tidak perlu dilakukan pembatasan makanan. Komplikasi yang paling bermakna yang dapat terjadi adalah cedera duktus biliaris yang terjadi pada 0. suatu endoskop dimasukan melalui mulut.2 % pasien. sehingga hampir 25 % pasien lanjut usia mungkin memiliki batu empedu dalam duktus koledokus pada saat kolesistektomi. Pilihan penatalaksanaan antara lain : Kolesistektomi terbuka Operasi ini merupan standar terbaik untuk penanganan pasien dengan kolelitiasis simtomatik.

Reynolds dan Dargon menggambarkan keadaan yang berat pada penyakit ini dengan menambahkan komponen syok sepsis dan gangguan kesadaran. yaitu demam. yang membawa empedu dari hepar kekandung empedu dan usus. atau (paling sering) menimbulkan kolik biliaris atau komplikasi lain. sebagai trias. yang dikenal dengan ’’Charcot triad’’.4 . Penatalaksanaan Pada sebagian besar kasus koledokolitiasis. terapi pilihan adalah kolesistektomi dengan koledokolitotomi dan drainase pipa-T dari duktus biliaris. dapat keluar secara spontan ke duodenum. ikterus dan nyeri abdomen kuadran kanan atas. Kolangitis Kolangitis adalah suatu infeksi bakteri akut pada sistem saluran empedu. yaitu cairan empedu yang terinfeksi dan obstruksi biliaris. Patofisiologi kolangitis sekarang ini dimengerti sebagai akibat kombinasi 2 faktor. Pseudomonas.selama bertahun-tahun. 3. Charcot ditahun 1877 menjelaskan tentang keadaan klinis dari kolangitis. Peningkatan tekanan intraduktal yang terjadi menyebabkan refluks bakteri ke dalam vena hepatik dan sistem limfatik perihepatik yang menyebabkan bakterimia. Proteus. 3. Obstruksi juga dapat terjadi pada bagian manapun dari saluran empedu. Bacteroides fragilis.4 Charcot mendalilkan bahwa ’’empedu stagnan’’ karena obstruksi saluran empedu menyebabkan perkembangan kolangitis . Enterococcus. Klebsiella. Sebelum pipa T diangakat. Bakteri anaerob yang dikultur hanya sekitar 15% kasus. Clostridium perfiringens. Bakteri yang sering dikultur pada empedu adalah Eschericia Coli. biasanya dilakukan kolangiogram pipa T pada hari kesepuluh pascaoperasi atau sebelumnya. Pada tahun 1959. Batu yang masih tampak dalam kolangiografi pipat T dapat diangkat secara perkutis dengan menempatkan keter basket yang dipandu oleh radiografi melalui saluran sinus pipa-T.

Abses Hati Piogenik Abses hati adalah berbentuk infeksi pada hati yang disebabkan oleh karena infeksi bakteri. Klebsiella pneumonia. Keseimbangan cairan dan elektrolit harus dikoreksi dan perlindungan antiobiok dimulai. abses hati terbagi 2 secara umum . tetapi juga yang dieksresikan dalam konsentrasi tinggi ke dalam cairan empedu. Pasien yang sakit ringan dapat diterapi sebagai pasien rawat dengan antibiotik oral. yaitu abses hati amebic (AHA) dan abses hati piogenik (AHP). Secara teoritis antibiotik saluran biliaris yang ideal harus merupakan antibiotik yang bukan saja mencakup organisme yang ditemukan dengan infeksi saluran biliaris. penatalaksanaan awal adalah konservatif. bacterial abscess. Kombinasi ini adalah pilihan yang sangat baik untuk melawan basil gram negatif yang sering ditemukan dan memberikan antivitas sinergistik melawan enterokokus. Sedangkan etiologi AHP adalah Enterobacteriacea. bacterial liver abscess. parasit. bacterial abscess of the liver.4 Satu faktor yang seringkali dipertimbangkan dalam pemilihan antibiotik untuk terapi kolangitis adalah konsentrasi obat yang terdapat dalam empedu. AHA merupakan salah satu komplikasi amebiasis ektraintestinal yang paling sering di jumpai di daerah tropic/subatropik. Bacteriodes. termasusk Indonesia. AHP dikenal juga sebagai hepatic abscess. sel-sel inflamasi atau sel darah didalam parenkim hati. 3. Penambahan metronidazole atau clindamycin memberikan perlindungan antibakterial terhadap anaerob bakteroides fragilis. Perlindungan antibiotik jelas diubah jika hasil biakan spesifik dan kepekaan telah tersedia.Penatalaksanaan Jika diagnosis klinis kolangitis telah dibuat. Dengan kolangitis supuratif dan syok septik mungkin memerlukan terapi di unit perawatan insentif dengan monitoring invasif dan dukungan vasopresor. Secara historis. kombinasi aminoglikosida dan penicillin telah dianjurkan. Anaerobic streptococci. Pemilihan awal perlindungan antibiotika empiris harus mencerminkan bakteriologi yang diduga.4 Penyakit AHA ini masih menjadi suatu malah kesehatan terutama daerah dengan train vitulen Entamoeba histolstica yang tinggi. 3. jadi melengkapi perlindungan antibiotik. . Microaerophilic streptococci. jamur maupun nekrosis steril yang bersumber dari system gastrointestinal yang di tandai dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan pus yang terdiri dari jaringan hati nekrotik.

bisa didapat asites. ikterus. Di bawah diafragma. ikterus. Actinomyces.pada foto toraks PA. disertai dengan keadaan syok. keluhan lain yaitu nyeri pada kuadaran kanan atas abdomen. pada palpasi terdapt hepatomegali serta perkusi terdapat nyeri tekan hepar. empiema atau abses paru. gejala dan manifestai klinis AHP adalah malaise. selain itu. dan fungal. Apabila AHP letaknya dekat dengan diafragma. buang air besar berwarna seperti kapur dan buang air kecil berwarna gelap.Fusobakterium. splenomegali didapatkan apabila AHP telah menjadi kronik. seperti pada pemeriksaan foto torak. terlihat bayangan udara atau air fluid level. maka akan terjadi iritasi diafragma sehingga terjadi nyeri pada bahu sebelah kanan. sudut kardiofrenikus tertutup. Staphylococcus aureus. [eningkatan laju endap darah. pada posisi lateral sudut kostofrenikus anterior tertutup. yang ditandai dengan jalan membungkuk kedepan dengan kedua tangan diletakan di atasnya. dan foto polos abdomenditemukan diafragma kanan tinggi. 3. anemia. Gejala lainnya adalah rasa mual dan muntah. atelektasis basiler.Yersinia enterolitica. berkurangnya konsentrasi albumin serumdan waktu protrombin yang memanjang menunjukan bahwa terdapat kegagalan fungsi hati yang disebabkan AHP. yang diperberat dengan adanya pengerakan abdomen. demam yang tidak terlalu tinggi dan nyeri tumpu pada pada abdomen yang menhebat dengan adanya pergerakan. Pemeriksaan penunjang Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukositosis yang tinggi dengan pergeseran ke kiri. Candida albicans. serta tanda-tanda hipeertensi portal. kelemahan badan.4 Pemeriksaan fisik yang di dapatkan pada febris yang summer-sumer hingga demam/panas tinggi. Demam atau panas tinggi merupakan keluhan utama. Aspergillus. Brucella melintes. Setelah era pemakainan antibiotic yang ade kuat. Dicurigai adanya AHP apabila ditemukan sindrom klinis klasik berupa nyeri spontan perut kanan atas. terjadi penurunan berat badan yang unintenitional. Salmonella typhy. batuk ataupun atelektasis. efusi flexural. Manifestasi Klinis Mnifestai klinis sistemik AHP biasanya lebih berat dari AHA.1 . peningktan enzim transaminase dan serum bilirubin. Pada pemeriksaan penunjang lain. Staphylococcus milleri. dan berkurangnya nafsu makan. peningkatan alkali fosfatase.

344-7 3. . Hal : 81. Jonathan Gleadle.4.h. demam dll. ikterus. 3. (Kishore. Individu yang dijangkiti akan mengalami sakit seperti kuning. Setiati S. HDV.8 Kesimpulan Kelainan pada hati berupa ikterus.155-7. Setiyohadi B. Simadibrata M. anoreksia. Sudoyo AW. Harrison. HCV. OAT bisa menyebabkan hepatotoksisitas dengan tingkat gejala yang bervariasi dari asimtomatik hingga simptomatik seperti mual. dkk. At aglance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Buku Ajar Pemeriksaan Fisik dan Riwayat Kesehatan. 2010). urine seperti the. Edisi 8. sclera ikterik. Jakarta: ECG. hilang selera makan. pusing dan kencing yang berwarna hitam pekat. keletihan. Daftar Pustaka 1. HBV. 4. Enzim hati transaminase mengalami kenaikan seperti pada kegagalan hati akut. Edisi ke-4. sumbatan saluran empedu oleh batu empedu atau peradangan kantung empedu. 2000. dimana dapat menimbulkan gejala klinis yang berbeda-beda. Jilid III Jakarta : Internal Publishing.1764.h. Szilagyi Peter G. 2009.1615-99. Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. Jika dalam pasien tuberculosis yang sedang dalam pengobatan OAT dan memberikan gejala hepatitis akut seperti di bawah ini. 2007.h. 3. dan lain-lain dapat di sebabkan oleh berbagai penyebab antara lain karena infeksi virus (HAV. Vol.4. Jakarta: Erlangga. muntah-muntah. Bickley L.8 Manisfestasi Klinis Presentasi klinis hepatitis akibat Obat Anti Tuberkulosis (OAT) terkait mirip dengan hepatitis virus akut. karena hati merupakan pusat disposisi metabolic dari semua obat dan bahan-bahan asing yang masuk tubuh. demam. 4. muntah. 2.S. 2007. maka hal ini dapat dijadikan acuan diagnose hepatotoksisitas imbas OAT telah terjadi. HEV). hepatomegali. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Alwi I. Jakarta EGC.Hepatotoksisitas Imbas Obat Merupakan komplikasi potensial yang hampir selalu ada pada setiap obat yang diberikan.

Tjarta A.5. Jakarta: Binaputra Aksara Publisher. 2002.Hal 25-7. . Hal 129-34. Staff Pengajar Bagian Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Kumpulan kuliah ilmu bedah. 2005. 6. 708-13. Himawan S. 2003. Jakarta: Sagung Seto. Edisi ke-6. Kedokteran klinis. Jilid Ke-I. Edisi Ke-1.64452. Wayne D. Rubenstein D. 7. Jakarta: Erlangga. Buku ajar patologi I (umum). Bradley J. Pringgutumo S. Hal 243-46.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful