Pendahuluan Hati (liver) merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia.

Didalam hati terjadi prosesproses penting bagi kehidupan kita, yaitu proses penyimpanan energi, pembentukan protein dan asam empedu, pengaturan metabolisme kolesterol, dan penetralan racun atau obat yang masuk dalan tubuh kita. Sehingga dapat kita bayangkan akibat yang akan timbul apabila terjadi kerusakan pada hati. Beberapa penyakit hati antara lain : penyakit hati karena infeksi, penyakit hati karena racun, genetik atau keturunan, gangguan imun, dan kanker. Oleh karena itu perlu perhatian pada hati untuk menghindari hal-hal yang dapat menimbulkan penyakit hati tersebut, dan bila telah terjadi penyakit hati tersebut, harus dapat dideteksi dengan segera.

Anamnesis Ada 6 aspek penting dalam anamnesis yang baik, yaitu :    Identitas Pasien, yaitu Nama lengkap, Tempat/tanggal lahir, Status perkawinan, Pekerjaan, Alamat, Jenis kelamin, Umur, Agama, Suku bangsa, dan pendidikan. Keluhan Utama, yaitu keluhan paling utama yang menyebabkan pasien memutuskan untuk periksa ke dokter. Riwayat penyakit sekarang, berupa : o Kapan mulai muncul gangguan tersebut o Frekuensi serangan o Sifat serangan, akut/kronis/intermittent o Durasinya, lama menderitanya o Sifat sakitnya, sakitnya seperti apa o Lokasinya, dimana letak pasti skaitnya, apakah disitu saja atau berpindahpindah o Perjalanan penyakitnya, riwayat pengobatan sebelumnya o Hubungan dengan fungsi fisiologis yang lain, adakah gangguan fisiologis yang lain, yang ditimbulkan oleh gangguan tidur, banyaknya keringat yang keluar dsb o Akibat yang timbul, masih dapat bekerja, atau hanya tiduran saja

Riwayat penyakit dahulu, yakni : 1. Mengenai kemungkinan adanya riwayat penyakit sebelumnya. Pernakah pasien menderita keluhan yang sama di waktu-waktu dahulu, atau keluhan yang mirip dengan yang sekarang dirasakan. 2. Mengenai kemungkinan riwayat penyakit yang pernah diderita dengan melihat diagnosis banding penyakit yang sekarang ini. 3. Kemungkinan pasien menderita penyakit yang serius di waktu-waktu yang lain. Apakah pasien pernah dirawat inap di rumah sakit, sebelumnya.

Riwayat kesehatan Keluarga, menanyakan keadaan anggota keluarga mulai dari umur, jenis kelamin, keadaan kesehatan (masih hidup/ meninggal), jika masih hidup sehat/sakit apa, jika sudah meninggal apa penyebab meninggalnya.

Riwayat penyakit menahun keluarga, apakah pasien atau ada anggota keluarga pasien yang menderita penyakit misalnya alergi, asma, tuberculosis, arthritis, hipertensi, jantung, ginjal, lambung, kencing manis(DM), penyakit liver, stuke dll.1

Selain itu juga ditanyakan : 1. Tanyakan apakah pasien mengalami nyeri pada bagian perut? 2. Jika ada, dimana Lokasi nyerinya? 3. Sejak kapan? 4. Onset dan Intensitas Nyeri : bagaimana mulai timbulnya serangan nyeri? a. Secara tiba-tiba? b. Secara cepat menjadi hebat? c. Atau secara bertahap rasa nyeri makin bertambah? Intensitas nyeri, apakah pasien tadinya sehat tiba-tiba merasakan nyeri perut hebat? Hal ini dapat disebabkan oleh adanya sumbatan, perforasi atau puntiran. Untuk nyeri yang secara bertahap bertambah intensitasnya disebabkan oleh proses inflamasi, misalnya pada kolesistitis akut atau pancreatitis akut. 5. Ada muntah/tidak? 6. Peminum alkohol atau tidak?1,2

Pemeriksaan Fisik a. Pemeriksaan Umum.1,2 Menilai keadaan umum pasien: baik/buruk, yang perlu diperiksa dan dicatat adalah tanda-tanda vital, yaitu:  Kesadaran penderita : - Kompos mentis (sadar sepenuhnya), Apatis (pasien tampak segan, acuh tak acuh terhadap lingkunganya), Delirium (penurunan kesadaran disertai kekacauan motorik, dan siklus tidur bangun yang

terganggu),Somnolen (keadaan mengantuk yang masih dapat pulih penuh bila dirangsang, tetapi bila rangsang berhenti, pasien akan tertidur lagi), Sopor/stupor (keadaan mengantuk yang dalam, pasien masih dapat dibangunkan tetapi dengan rangsangan yang kuat, rangsang nyeri, tetapi pasien tidak terbangun sempurna dan tidak dapat memberikan jawaban verbal yang baik).   Kesakitan yang dialami pasien, dapat dilihat dari raut wajah pasien dan keluhan pasien ketika datang. Tanda vital seperti : tekanan darah , nadi, pernapasan, dan suhu pasien

b. Pemeriksaan Lokal  Inspeksi. 1,2 Apakah orientasi pasien baik ? Apakah pasien tampak sakit ringan atau berat? apakah pasien mengalami intoksikasi? Apakah pasien mengalami ikterus, lihat sklera/ kongjutivanya, dan dapat pada kulit pasien   Apakah ada tanda-tanda anemia? Adakah tanda ekskoriasi (menunjukkan pruritus---> ikterus obstruktif) ?

Perkusi. 1,2 Jika terdapat asites, lebih mungkin terjadi pada keadaan kronis Palpasi. 1,2 Nyeri tekan hati merupakan petunjuk adanya pembesaran hati yang akut dan peregangan kapsul (misal payah jantung, hepatitis akut apapun sebabnya). Proses yang kronis kurang berhubungan dengan nyeri tekan.

Mengandung lokasi netralisasi imunodominan tunggal. 3. muntah . HAV tidak menyebabkan hepatitis kronis atau keadaan pembawa dan hanya sekalisekali menyebabkan hepatitis fulmina. hanya 0. molekul RNA linier 7. dan hati teraba keras. Menyebar pada primata non manusia dan galur sel manusia. hilang nafsu makan. subklasifikasi sebagai hepatovirus. Hepatitis A Merupakan salah satu dari hepatitis virus akut yang disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV). Jika hepar membesar dan keras merupakan tanda keganasan  Nodul atau massa yang besar menunjukkan adanya tumor. Diameter 27-28 nm dengan bentuk kubus simetrik. mengandung tiga atau empat polipeptida virion di kapsomer.- Pada proses radang atau engorgement. Auskultasi Jika ada komplikasi. hati tidak bernodul dan berkonsistensi lunak.4 Hepatitis A adalah penyakit jinak yang dapat sembuh sendiri dengan masa inkubasi 2 hingga 6 minggu. Pada manusia terdiri atas satu serotipe. Angka kematian akibat HAV sangat rendah. Pada infiltrasi kronis atau jaringan parut bisa ditemukan nodul. tiga atau lebih genotipe. tidak terdapat bukti yang nyata adanya replikasi usus. Ada demam tiba-tiba. Digolongkan dalam picornavirus. urin berwarna tua. subklasifikasi sebagai hepatovirus. untai tunggal (singel stranded). mual.4 Manifestasi klinis Umumnya tidak bergejala atau asimtomatik. . tinja pucat. misalnya virus hepatitis B atau alcohol.5 kb. dan hati teraba keras. kulit dan mata menjadi kuning.1% dan tampaknya lebih sering terjadi pada pasien yang sudah mengidap penyakit hati akibat penyakit lain.3.4 Etiologi Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A yang digolongkan dalam picornavirus. Replikasi di sitoplasma hepatosit yang terinfeksi.

4 . Epidemiologi Hepatitis A masih merupakan bagian terbesar dari kasus-kasus hepatitis akut yang dirawat yaitu berkisar dari 39.4 Patofisiologi Masa inkubasi 15-50 hari . Afrika.Cara penularan:  Dapat menyebar melalui ingesti makanan dan minuman yang tercemar yang dikeluarkan melalui tinja selama 2 hingga 3 minggu sebelum dan 1 minggu setelah onset ikterus. HAV ditemukan diseluruh dunia dan endemik di negara yang higiene dan sanitasinya buruk. Peningkatan prevalensi anti HAV yang berhubungan dengan umur mulai terjadi dan lebih nyata di daerah dengan kondisi kesehatan dibawah standar. dinegara maju menyerang usia 50 tahun (t.u Amerika Serikat). India menunjukkan sudah memiliki antibodi anti-HAV pada usia 5 tahun. disertai kontaminasi feses-oral. Lebih dari 75% anak dari berbagai benua Asia.8% . HAV dieksresi di tinja oleh orang yang terinfeksi selama 1-2 minggu sebelum dan 1 minggu setelah awitan. Umumnya sembuh dengan sendirinya. Kemudian diduga virus replikasi di GL tractus masuk ke darah ke hepatocyte. Infeksi pada orang dewasa dapat menyebabkan mortabilitas yang besar dibandingkan pada anak. karena pada biakan sel HAV tidak menimbulkan CPE (cimton patogenic efek). Kemudian terjadi perbaikan komplit dalam 3-6 bulan IgM anti HAV (+). pusat perawatan sehari untuk bayi dan balita.68. merupakan penyebab utama penularan. kebanyakan asimtomatik atau sekurangnya anikterik. Sebagian besar infeksi HAV didapat pada awal kehidupan. Terjadi kerusakkan sel hati diduga disebabkan limposit T cytoxic. Faktor resiko. 3. Misalnya asrama dan sekolah. 3.3%.  Kontak pribadi yang erat dengan orang yang terinfeksi selama periode fecal shedding. bepergian kenegara berkembang serta perilaku seks-oral.

urin coklat tua. Infeksi klinis dengan gejala: Tanpa ikterus : lesu. asupan gizi yang memadai. anoreksia. anoreksia. 3. Manifestasi klinis   Infeksi subklinis : tidak ada gejala hanya HbsAg (+) paling sering. kelompok virus DNA yang menyebabkan hepatitis di berbagai spesies hewan. tes fungsi hati meningkat. tes fungsi hati meningkat. Vaksinasi untuk hepatitis A ada 2 jenis yaitu vaksin yang berasal dari virus inaktif yaitu Havrix dan Raqta. hanya terutama diusahakan terapi suportif seperti istirahat yang cukup. Pada hepatitis A pemberian steroid tidak di anjurkan. Pencegahan yaitu dengan cara mencegah penularan melalui cuci tangan yang baik dan kebersihan diri. Imonoglobulin (IG) paling efektif digunakan pada masa inkubasi. ikterus. Merupakan virus DNA berselubung ganda berukuran 42 nm yang memiliki lapisan permukaan dan bagian inti.4 Pemeriksaan Penunjang    Tes fungsi hati : menunjukkan gambaran hepatitis non spesifik Serologi HBV : HbsAg. AntiHbs. . Hepatitis B HBV adalah anggota dari Hepadnaviridae. urin coklat tua. AntiHbc (IgM atau total). Dengan ikterus : lesu.Penatalaksanaan Pada hepatitis A tidak ada terapi yang spesifik. Pemeriksaan lain: ultrasonografi hati perlu dilakukan jika ada keraguan mengenai cabang bilier atau kelainan hati struktural lain. Biopsi hati kadang-kadang dilakukan bila ada fase kolestatik yang menonjol.

2 kb yang mengkode tiga protein permukaan. Cina dan Asia Tenggara. kongenital. pekerja yang terpapar darah. Epidemiologi / faktor resiko Dinegara maju. Diperkirakan bahwa sejumlah 200.  Melalui darah : penerima produk darah. yaitu antigen permukaan (HbsAg).000 orang (terutama dewasa muda) terinfeksi oleh HBV setiap tahunnya di Amerika serikat.000 kasus memerlukan perawatan rumah sakit. Hanya sekitar 25% dari mereka yang mengalami ikterus.000 hingga 300. dan bayi neonatus pada saat persalinan) atau melalui cairan tubuh saliva. tertusuk jarum. pekerja kesehatan. semen. produk darah. dan protein transktivator. karena itulah menjadi risiko penularan seksual. dan seksual. protein pra-inti (HbeAg). 10. daerah aliran sungai Amazon. Diperkirakan 25 hingga 40% penderita HBV akut sangat berisiko mengalami sirosis dan karsinoma hepatoseluler. pasien hemodialisis. berukuran kecil yang mengandung DNA beruntai ganda parsial 3. antigen inti (HbcAg). 3. dan sekitar 1-2% meninggal karena penyakit yang fulminan. prevalensi hepatitis B rendah sekali karena higiene yang baik dan tindakan pencegahan terutama vaksinasi berjalan baik. Penyakit ini endemik dengan insidens tinggi di Sub-Sahara Afrika.4 Faktor resiko:   Pada para pekerja medis Para pengguna narkotika suntik . bersifat envelop (+). pemakaian jarum suntik bersama-sama pada para pecandu obat. HBV ditransmisikan melalui rute parenteral.dan cairan vagina). Protein polimerase aktif yang besar.Etiologi Hepatitis B disebabkan oleh virus famili hepadnavirus.4 Cara penularan:  Penyebab terutama melalui parenteral (transfusi. 3.

yaitu dengan mengaktifkan sel limposit T dan sel limposit B. partikel HbsAg bentuk bulat dan tubuler. Selanjutnya sel-sel hati akan memproduksi dan mensekresi partikel Dane utuh. Aktifitas sel T CD8+ terjadi setelah kontak reseptor sel T tersebut dengan kompleks peptida VHB. dalam beberapa menit sampai beberapa jam. Sel T CD 8+ selanjutnya akan mengeleminasi virus yang ada di dalam sel hati yang terinfeksi. VHB merangsang respons imun tubuh. yaitu dengan memanfaatkan sel-sel NK dan NK-T. Melalui darah: transfusi darah biasanya penerima.5 Penatalaksanaan Terapi yang dapat diberikan untuk menekan replikasi virus untuk hepatitis B adalah Lamivudin. Selain itu ada juga Adefovir Dipovil. dan HbsAg yang tidak ikut membentuk partikel virus. yang pertama kali dirangsang adalah respons imun nonspesifik karena dapat terangsang dalam waktu pendek.MHC kelas I yang ada pada permukaan dinding sel hati dan pada permukaan dinding Antigen Presenting Cell (APC) dan dibantu rangsangan sel T CD4+ yang sebelumnya sudah mengalami kontak dengan kompleks peptida VHB-MHC kelas II pada dinding APC. Proses eleminasi tersebut bisa terjadi dalam bentuk nekrosis sel hati yang akan menyebabkan meningkatnya ALT atau mekanisme sitolitik. adalah suatu analog sitosin yang berfungsi menghambat HBV-DNA polymerase. Dari peredaran darah partikel Dane masuk ke dalam hati dan terjadi proses replikasi virus. Patofisisologi Virus hepatitis B (VHB) masuk ke dalam tubuh secara parenteral. Disamping itu dapat juga terjadi eleminasi virus intrasel tanpa kerusakan sel hati yang terinfeksi melalui aktifitas Interferon gamma dan Tissue Necrotic Factor (TNF) alfa yang dihasilkan oleh sel T CD 8+ (mekanisme nonsitolik). Peptide VHB yang ditampilkan pada permukaan dinding sel hati dan menjadi antigen sasaran respons imun adalah peptida kaspid yaitu HbcAg atau HbeAg. Pro drug dari adefovir adalah suatu analog adenine nukleutida yang di fosforilasi oleh kinase selular menjadi metabolit difosfonat. Untuk proses eradikasi VHB lebih lanjut diperlukan respons imun spesifik. . Proses eleminasi nonspesifik ini terjadi tanpa restriksi HLA.

(2) pasif imunisasi: hepatitis B-imunne globulin (HBIg). Genotipe virus memiliki nilai prognostik. Infeksi terutama ditransmisikan melalui darah yang terinfeksi.Pencegahan dapat dilakukan dengan pemberian vaksinasi aktif atau vaksinasi pasif dengan imonoglobulin. Digolongkan sebagai virus RNA dalam Flavivirus bersama-sama dengan virus hepatitis G. 3. dan dengue. Beberapa laporan menghasilkan identifikasi terhadap pasien infeksi hepatitis C akut. Derajat kelainan hasil tes darah hati tidak terlalu berhubungan dengan derajat fibrosis hati yang mendasari. Hepatitis C Hepatitis C (HCV) merupakan virus RNA beruntai positif yang mengkode polipeptida tunggal. Hanya 20-30% kasus saja yang menunjukkan gejala atau tanda-tanda hepatitis akut 7-8 minggu (berkisar 2-26 minggu) setelah terjadinya paparan. Virus ditemukan dalam darah oleh reaksi rantai polimerase (PCR) dan kadar viremia bisa dihitung. 2 preparat yang tersedia yaitu: (1) aktif imunisasi: vaksin hepatitis B.3 Pemeriksaan Penunjang   Tes fungsi hati: menunjukkan kenaikan transminase yang relatif rendah.5 Manifestasi klinis Umumnya tidak memberika gejala atau hanya bergejala minimal. Tes untuk HCV adalah tes antibodi serologik. yellow fever. Virus ini umumnya masuk ke dalam melalui transfusi atau kegiatan-kegiatan yang memungkinkan virus ini langsung terpapar dengan sirkulasi darah. Demam . dan juga menetapkan tingkat keadaan penyakit dengan menentukan derajat fibrosis hati.  Biopsi hati tetap merupakan satu-satunya cara untuk menetapkan stadium dalam arti perubahan nekroinflamasi jaringan hati.4. didapat adanya:     Malaise Mual-mual Ikterus seperti halnya hepatitis akut akibat infeksi virus-virus hepatitis lainnya.

Hal ini dihubungkan dengan sosial ekonomi rendah.5 Cara penularan:  Umumnya transmisi terbanyak berhubungan dengan transfusi darah terutama yang didapatkan sebelum dilakukannya penapisan donor darah untuk VHC oleh PMI. Diperlukan waktu 20-30 tahun untuk terjadinya sirosis hati yang akan terjadi pada 15-20% pasien hepatitis C kronik.   Anoreksia Urin coklat Tes fungsi hati meningkat Infeksi akan menjadi kronik pada 70-90% kasus dan sering kali tidak menimbulkan gejala apapun walaupun proses kerusakkan hati terus berjalan. 3. . biasanya dihubungkan dengna ibu yang menderita HIV karena jumlah HIV dikalangan yang menderita HIV biasanya tinggi.  Dapat juga melalui transmisi luka tusukan jarum namun diketahui risikonya relatif lebih kecil dari pada VHB namun lebih besar dari pada HVC.  Infeksi dari ibu ke anak juga dilaporkan namun sangat jarang terjadi. Infeksi terutama ditransmisikan melalui darah yang terinfeksi. Seroprevalensi adalah 1% pada pendonor darah yang sehat. pendidikan kurang. transmisi secara seksual dan transmisi vertikal dapat muncul tetapi jarang.  Infeksi VHC juga didapatkan secara sporadik atau tidak diketahui asal infeksinya. maupun operasi.4 Etiologi Hepatitis C (HVC) merupakan virus RNA beruntai positif yang mengkode polipeptida tunggal. dan perilaku seksual yang berisiko tinggi.  Dilaporkan pula terjadi infeksi VHC pada tindakan-tindakan medis seperti endoskopi. Tenaga kesehatan memiliki risiko terkena infeksi. seperti mereka yang menerima transfusi tanpa skrining. lebih tinggi pada negara berkembang dan tertinggi pada kelompok berisiko tinggi. Hilangnya VHC setelah terjadinya hepatitis kronik sangat jarang terjadi. dialisis. perawatan gigi.

reaksi CTL yang relatif lemah masih mampu merusak sel-sel hati dan melibatkan respons inflamasi di hati tidak bisa menghilangkan virus maupun menekan evolusi genetik VHC sehingga kerusakkan sel hati berjalan terus menerus. Prevalensi VHC berbeda-beda di seluruh dunia. Dilaporkan lebih kurang 170 juta orang di seluruh dunia terinfeksi virus ini. Adanya bukti-bukti ini menyebabkan kontrovesi apakah VHC bersifat sitotoksik atau tidak.2 Reaksi Cytotoxic T cell (CTL) spesifik yang kuat diperlukan untuk terjadinya eleminasi menyeluruh VHC pada infeksi akut.Epidemiologi / faktor resiko Infeksi VHC didapatkan diseluruh dunia. Patofisisologi Mengenai mekanisme kerusakan sel-sel hati HVC masih sulit dilakukan karena terbatasnya kultur sel untuk HVC dan tidak adanya hewan model kecuali simpanse yang dilindungi. protein ini diketahui pula mampu berinteraksi pada mekanisme signaling dalam inti sel terutama berkaitan dengan penekanan regulasi imunologik dan apoptosis. Namun beberapa bukti menunjukkan adanya mekanisme imunologis yang menyebabkan kerusakkan selsel hati. Di Indonesia belum ada data resmi mengenai infeksi VHC tetapi dari laporan pada lembaga transfusi darah didapatkan lebih kurang 2% psitif terinfeksi oleh VHC. Pada studi populasi umum di Jakarta prevalensi VHC lebih kurang 4%. terus berlangsung. Protein core misalnya ditengarai dapat menimbulkan reaksi pelepasan radikal oksigen pada mitokondria. Pada kelompok pasien seperti pengguna narkotika suntik (>80%) Pasien hemodialisis (70%) dan homoseksual. 6 . Pada kelompok pasien pengguna narkotika suntik ini selain infeksi HVC yang tinggi. Selain itu. Pada infeksi kronik. ko- infeksi dengan HIV juga dilaporkan tinggi (>80%). Kerusakan sel hati akibat HVC atau partikel virus secara langsung masih belum jelas.3 Faktor resiko:     Penerima transfusi darah (produk darah) -/+ 2 minggu sebelumnya.

HDV mutlak bergantung pada informasi genetic yag dihasilkan oleh HBV agar bias berkembang biak dan menyebabkan hepatitis (hanya jika terdapat HBV). mual-mual. bila viremia (-) untuk 6 bulan setelah terapi komplit. Hilangnya VHC setelah terjadinya hepatitis kronis sangat jarang terjadi. Hanya 20-30% kasus saja yang menunjukkan tanda-tanda hepatitis akut 7-8 minggu (berkisar 2-26 minggu) setelah terjadinya paparan.Perjalanan penyakit: Umumnya infeksi VHC tidak memberikan gejala atau hanya bergejala minimal. Mula-mula harus terjadi infeksi HBV dulu agar terbentuk HBsAg. Hepatitis D Etiologi Virus hepatitis D (HDV). adalah suatu virus RNA unik ynag memiliki cacat replikasi sehingga infeksi baru terjadi hanya jika virus ini terbungkus HBsAg. Dengan demikian HDV timbul pada dua situasi:  Koinfeksi akut terjadi setelah terpajan oleh serum yang mengandung HDV dan HBV. Pemberian bias dilakukan secara oral. Walaupun demikian. Secara klinis keberhasilan terapi diukur dengan substained viral respone (SVR). meskipun secara taksonomis berbeda dengan dari HBV.6 Infeksi akan menjadi kronik pada 70-90% kasus dan sering kali tidak menimbulkan gejala apapun walaupun proses kerusakkan hati berjalan terus. Dari beberapa laporan yang berhasil diidentifikasi pasien dengan infeksi hepatitis C akut. dan ikterus seperti halnya hepatitis akut akibat infeksi virus-virus hepatitis lainnya. yang digunakan untuk pembentukan virion HDV lengkap. Standard terapi untuk HCV adalah pemberian interferon pegylated seminggu sekali dikombinasi dengan ribavirin. .4 Penatalaksanaan Tujuan utama dari terapi adalah eradikasi virus. Oleh karena itu. juga disebut “virus hepatitis delta”. Diperlukan waktu 20-30 tahun untuk terjadinya sirosis hati yang akan terjadi 15-20% pada hepatitis C kronik. infeksi akut sukar dikenali karena pada umumnya tidak ada gejala sehingga sulit pula menentukan perjalanan penyakit akibat infeksi VHC. didapat adanya gejala malaise.

Hepatitis E Etiologi HEV adalah suatu virus RNA untai-tunggal tidak berselubung yang secara structural mirip denagn caliciviridae.4 Epidemiologi Infeksi oleh agen delta terjadi d seluruh dunia. oleh sebab-sebab yang belum jelas. dan virion dikeluarkan melalu tinja selama sakit akut. infeksi delta jarang dijumpai dan umumnya terbatas pada pecandu obat dan penderita hemophilia. kemungkinan terdapat tiga hasil akhir: (1) hepatitis akut berat yang muncul pada karier HBV yang semula sehat. dengan kemungkinan terjadinya penyakit fulminan lebih besar (sekitar 3-4 %) dibandingkan pada infeksi HBV saja. missal pria homoseks dan petugas kesehatan. Di Afrika. Seorang karier tersebut sebelunya sehat atau mungkin sudah menderita hepatitis kronik. Partikel virus berdiameter 32 sampai 34 nm. 3. Penyakit ini jarang menjadi kronik. Epidemic pernah dilaporkan di Asia dan subkontinen India. dan Italia selatan. tetapi prevalensinya sangat bervariasi. dan genom RNA berukuran sekitar 7. dan/atau (3) terjadi penyakit kronik progresif (pada 80 % pasien). sering kali berakhir dengan serosis. Superinfeksi karier kronik HBV oleh inokulum baru HDV (dan HBV). (2) hepatitis HBV ringan yang berubanh menjadi fulminan.mulai dari yang ringan sampai fulminan. Afrika . akan menimbulkan penyakit 30 sampai 50 hari kemudian. 20-40 % karier HBsAg memiliki antibody anti-HDV. berisiko kecil terjangkit HDV . denagn angka prevalensi 1-10 %. Epidemiologi Virus hepatitis E (HEV) adalah suatu infeksi yang ditularkan melalui air/enteric dan terutama terjadi pada dewasa muda sampai usia pertengahan . Koinfeksi simultan HBv dan HDV menimbulkan hepatitis. infeksi sporadic dan penyakit simtomatik pada anak jarang dijumpai.6 kb. Kelompok resiko tinggi lain untuk HBV. Timur Tengah. Suatu antigen spesifik (Ag HEV) dapat diidentifikasi dalam sitoplasma hepatosit selama masa infektif aktif. Jika HDV terjadi pada infeksi HBV kronik. Di Amerika Serikat.

dan demam. enterococci. dan iskemia dinding kandung empedu.4 Kolesistitis Kolesistitis Akut Kolesistitis Akut adalah peradangan dari dinding kandung empedu yang disertai keluhan nyeri perut kanan atas.4 Patofisiologi Kolesistitis akut (AC) merupakan suatu peradangan akut dari kandung empedu (GB). sedangkan sebagian kecil kasus timbul tanpa adanya batu empedu (kolesistitis akut akalkulus). Etiologi Faktor yang mempengaruhi timbulnya serangan kolesistitis akut adalah : - Statis cairan empedu. menyebabkan inflamasi akut dari dinding GB. 3. dan sejumlah Anaerob. 3. 2006). Penyebab utama kolesistitis akut adalah batu empedu (90%) yang terletak di duktus sistikus yang menyebabkan statis cairan empedu. pada sumbatan karena keganasan kandung empedu. batu di saluran empedu atau merupakan salah satu komplikasi penyakit lain demam tifoid dan diabetes mellitus (Pridady. . Faktor-faktor yang dapat memulai proses peradangan meliputi pembentukan mediator peradangan (misalnya. Mikroorganisme diidentifikasi dalam 80% kasus awal dalam perjalanan penyakit. Masa inkubasi rata-rata setelah terpajan virus adalah 6 minggu. organisme lain meliputi batang aerobik gram negatif. yang biasa penyebab obstruksi adalah batu empedu. nyeri tekan. dan Meksiko. AC adalah salah satu komplikasi utama cholelithiasis. Infeksi sporadic tampaknya jarang terjadi dan ditemukan terutama pada para pelancong . disebabkan oleh banyak hal oleh terhalangnya saluran kistik. Pada kebanyakan kasus tidak menyebabkan hepatitis kronis atau viremia persisten. infeksi kuman. memamng HEV menyebabkan lebih dari 50 % kasus hepatitis akut sporadic di India melebihi frekuensi HAV. - - Dapat timbul pada pasien yang dirawat cukup lama dan mendapat nutrisi secara parenteral. Escherichia coli merupakan organisme utama yang ditemukan.sub Sahara.

6-8 Manifestasi Klinis Tanda awal dari peradangan kandung empedu biasanya berupa nyeri di perut kanan bagian atas. . peningkatan tekanan intralumen kompromi berkaitan dengan suplai darah dan iritasi kimia oleh asam empedu. Nyeri bertambah hebat bila penderita menarik nafas dalam dan sering menjalar ke bahu kanan. timbul demam ringan. Hanya pada 15% pasien kemungkinan dapat terlihat batu yang tidak tembus pandang (radiopak) oleh karena mengandung kalsium cukup banyak. ini adalah karakteristik dari kolesistitis kronis. 2007) Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorium menunjukkan adanya leukositosis serta kemungkinan peninggian serum transaminase dan fosfatase alkali. Kolesistografi oral tidak dapat memperlihatkan gambaran kandung empedu bila ada obstruksi sehingga pemeriksaan ini tidak bermanfaat untuk kolesisititis akut. Gejala lain yang mungkin terjadi meliputi: Perut kepenuhan Feses seperti dempul Demam. penderita akan merasakan nyeri tajam. Jika menekan perut kanan sebelah atas. Dalam beberapa jam. Pada sebagian besar kasus seperti itu. kemungkinan terjadi empiema dan perforasi kandung empedu perlu dipertimbangkan . karena pembentukan kembali dari paten saluran kistik. bentuk. penebalan dinding empedu. 3. otot-otot perut sebelah kanan menjadi kaku.4 Resolusi spontan AC dapat terjadi dalam waktu 5-7 hari setelah onset gejala. Foto polos abdomen tidak memperlihatkan gambaran kolesistitis akut. Pada mulanya. batu dan saluran empedu ekstra hepatic. Nilai kepekaan dan ketepatan USG 90-95%.lysolecithin dan prostaglandin). Mual dan muntah Ikterus ( Elsevier. Apabila keluhan nyeri bertambah hebat disertai suhu tinggi dan menggigil serta leukositosis berat. yang semakin lama cenderung meninggi Biasanya serangan nyeri berkurang dalam 2-3 hari dan kemudian menghilang dalam 1 minggu. Biasanya terdapat mual dan muntah. Pemeriksaan USG sebaiknya di kerjakan secara rutin dam sangat bermanfaat untuk memperlihatkan besar. terjadi penebalan dinding fibrotic GB.

3.8 Penderita dengan kolesistitis akut pada umumnya dirawat di rumah sakit. sefalosporin dan metronidazol cukup memadai untuk mematikan kuman-kuman yang umum terdapat pada kolesistitis akut seperti E.6. Jika penderita memiliki penyakit lainnya yang meningkatkan resiko pembedahan. Untuk melebarkan sfingter Oddi bisa digunakan endoskopi. kandung empedu bisa diangkat 6 minggu kemudian atau lebih. Jika terdapat komplikasi (misalnya abses.6.Skintigrafi saluran empedu menggunakan zat radioaktif HIDA ata 99n Tc6 iminodiacetik acid mempunyai nilai sedikit lebih rendah dari USG tapik teknik ini tidak mudah. Faecalis dan Klebsiella. pemberian nutrisi parenteral. diperlukan pembedahan segera. diet ringan. biasanya dilakukan pembedahan untuk mengangkat kandung empedu pada hari pertama atau kedua.coli. obat penghilang rasa nyeri seperti petidin dan antispasmodic. Pemeriksaan CT scan abdomen kurang sensitive dan mahal tapi mampu memperlihatkan adanya abses perikolesistik yang masih kecil yang mungkin tidak terlihat pada pemeriksaan USG. Antibiotik diberikan sesegera mungkin jika dicurigai kolesistitis akut. gangren atau perforasikandung empedu). 3. operasi ditunda dan dilakukan pengobatan terhadap penyakitnya.koledokus tanpa gambaran kandung empedu pada pemeriksaan kolesistografi oral dan scintigrafi sangat menyongkong kolesistitis akut. tetapi tidak akan membantu penderita yang hanya memiliki nyeri tanpa disertai kelainan pada sfingter.4 . Pemberian antibiotic pada fase awal sangat penting untuk mencegah komplikasi peritonitis. Golongan ampisilin. Strep. Hal ini biasanya akan mengurangi gejala pada penderita yang memiliki kelainan sfingter. Rasa nyeri ini mungkin terjadi akibat peningkatan tekanan di dalam saluran yang disebabkan oleh penahanan aliran empedu atau sekresi pankreas. Mungkin akan dipasang pipa nasogastrik untuk menjaga agar lambung tetap kosong sehingga mengurangi rangsangan terhadap kandung empedu. Jika serangannya mereda.8 Pengobatan Pengobatan umum termasuk istirahat total. dan septicemia. kolangitis. Jika diagnosis sudah pasti dan resikonya kecil. Terlihatnya gambaran duc. diberikan cairan dan elektrolit intravena dan tidak diperbolehkan makan maupun minum.

dan regenerasi nodularis parenkim hati. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoseluler. dan sangat erat hubungannya dengan litiasis dan lebih sering timbul secara berlahan-lahan.4 Diagnosis Pemeriksaan kolesistografi oral.dapat menyokong menegakan diagnosis. 3. Serosis Hati Sirosis hati adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Pengobatan Pada sebagian bedsar pasien kolesistitis kronik dengan atau tanpa batu kantung empedu yang simtomatik. dianjurkan untuk kolesistektomi. distorsi jaringan vaskular. ikterus dan kolik berulang. Gejala Klinis Diagnosis kolesistitis kronis sering sulit di tegakan oleh karena gejalannya sangat minimal dan tidak menonjol seperti dyspepsia . Endoscopic retrograde choledocho pancreaticography (ERCP) sangat bermanfaat untuk memperlihatkan adanya batu di kantung empedu dan duktus koledokus. yang kadang-kadang hilang setelah bersendawa. Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat.Kolesistitis kronik Kolesistitis kronik lebih sering dijumpai diklinis. USG dan kolangiografi dapat memperlihatkan kolelitiasis dan afungsi kantung empedu.4 Sirosis hati secara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hati dekompensata yang ditandai gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas. 3. nyeri local di daerah kantung empedu disertai tanda Murphy positif. rasa penuh di epigastrium dan nausea khususnya setelah makan berlemak tinggi. Riwayat penyakit batu empedu pada keluarga. Sirosis hati kompensata merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan .

Penyumbatan aliran empedu intra hepatik dan ekstrahepatik yang lama ( biliaris ). Sirosis postnekrotik dan sirosis posthepatitis tidaklah seluruhnya identik. yang sering disebut adalah hemokromatosis.3 Etiologi Pacu utama yang mengakibatkan sirosis hati adalah peradangan yang menimbulkan nekrosis dan fibrogenesis.8 Sirosis secara makroskopik diklasifikasikan sebagai dua golongan besar yaitu golongan makronodular ( besar nodul lebih dari 3 mm ) dan mikronodular ( besar nodul kurang dari 3 mm ). Bendungan aliran vena hepatika dapat terjadi penyakit veno oklusif seperti penyakit perikarditis konstriktif . Gangguan metabolik. galaktosemia. karena pada sirosis postnekrotik. Hal ini hanya dapat dibedakan melalui pemeriksaan biopsi hati. 5. defisiensi alfa-1 antitripsin. 3.pada satu tingkat tidak terlihat perbedaannya secara klinis. 4. Apapun kausanya gambaran akhir umunya sama. Dalam perjalanan sirosis hati campuran mikronodular dan makronodular juga dapat ditemukan. yaitu: 1. Alkohol 3. kecuali sedikit perbedaan yang khusus untuk penyebab yang khusus pula. tirosinosis kongenital dan penyakit penimbunan glikogen. Hepatitis virus 2. Pada sirosis posthepatitis septa tersebut lebih tipis dan nodule regenerasi tidak terlalu besar-besar. sedangkan yang makronodular dikaitkan dengan hepatitis yang berat atau nekrosis yang luas dan dikenal dengan nama sirosis postnekrotik atau posthepatitis. Jenis mikronodular yang dikaitkan dengan sirosis hati oleh alkohol atau akibat gangguan gizi yang dikenal dengan nama sirosis Laennec atau nutritional cirrhosis. penyakit wilson. diabetes melitus. septa jaringan ikat yang timbul pada daerah nekrosis yang luas itu lebih lebar dan lebih tebal dengan nodul regenerasi yang lebih besar-besar dengan ukuran heterogen.4 Dalam kaitan ini maka dapat disebutkan hal-hal berikut sebagai etiologi dari sirosis hati.

Pada keadaan ini sirosis ditemukan waktu pemeriksaan rutin kesehatan atau pada waktu autopsi. 3. Gangguan imunitas seperti pada hepatitis lupoid. hepatosit teregang oleh vakuola lunak dalam sitoplasma berbentuk makrovesikel yang mendorong inti hepatosit ke membran sel. 7. prevalensi 4% ) dan berakhir dengan sirosis hati dengan prevalensi 0. hanya laporan-laporan dari beberapa pusat pendidikan saja. Keseluruhan insidens sirosis di Amerika diperkirakan 360 per 100. Tiga jalur utama patofisologi dari sirosis hati.  Hepatitis alkoholik . sedangkan 10-20% penyebabnya tidak diketahui dan termasu kelompok virus bukan B dan C ( non B-non C ). Di RS Dr.4 Epidemiologi Lebih dari 40% pasien sirosis asimptomatis. Hasil penelitian di Indonesia menyebutkan virus hepatitis B menyebabkan sirosis sebesar 40-50%. menggambarkan kondisi ketidakseimbangan antara produksi matriks ekstraseluler dan proses degradasinya.3 Patofisiologi Terjadinya fibrosis hati. Penyebabnya sebagian besar akibat penyakit hati alkoholik maupun infeksi virus kronik.1% dari pasien yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam dalam kurun waktu 1 tahun ( 2004 ) ( tidak dipublikasi ).6. Di Medan dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis hati sebanyak 819 ( 4% ) pasien dari seluruh pasien di Bagian Penyakit Dalam. dan virus hepatitis C 30-40%. Alkohol sebagai penyebab sirosis di Indonesia mungkin frekuensinya kecil sekali karena belum ada datanya. 8.  Perlemakan hati alkoholik Sirosis hati atau perlemakan hati.3%.000 penduduk. Toksin dan obat-obatan. Prevalensi sirosis hati akibat steatohepatitis juga dilaporkan 0.3% juga. Keturunan Di negara Barat yang tersering akibat alkoholik sedangkan di Indonesia terutama akibat infeksi virus hepatitis B maupun C. yaitu . Hasil penelitian lain menyebutkan perlemakan hati akan mengakibatkan steatohepatitis nonalkoholik ( NASH. Sardjito Yogyakarta jumlah pasien sirosis hati berkisar 4. Di Indonesia data prevalensi sirosis hati belum ada.

protease.Fibrosis perivenular berlanjut menjadi sirosis panlobular akibat masukan alkohol dan destruksi hepatosit yang berkepanjangan. Infiltrasi/ aktivitas neutrofil. Asetaldehid kemungkinan mengaktifasi sel stelata tetapi bukan suatu faktor patogenik utama pada fibrosis alkoholik. ukuran hati mengecil. Di daerah periportal dan perisentral timbul septa jaringan ikat seperti jaring yang akhirnya menghubungkan triad portal dengan vena sentralis. terbentuk sirosis alkoholik. Namun demikian kerusakan sel yang terjadi melebihi perbaikannya. Jalinan jaringan ikat halus ini mengelilingi massa kecil sel hati yang masih ada yang kemudian mengalami regenerasi dan membentuk nodulus. terjadi hipoksemia relatif dan cedera sel di daerah yang jauh dari aliran darah yang teroksigenasi ( misal daerah perisentral ). dengan sejumlah besar jaringan ikat memisahkan pulau parenkim regenerasi yang susunannya tidak teratur. dan teridir dari nodulus sel hati yang dipisahkan oleh pita fibrosis yang padat dan lebar. terjadi pelepasan chemoattractanst neutrofil oleh hepatosit yang memetabolisme etanol. disebut sistem yang mengoksidasi enzim mikrosomal. 2. berbenjol-benjol (nodular) menjadi keras. 4. Gambaran mikroskopik konsisten dengan gambaran makroskopik.5  Sirosis hati pasca nekrosis/ post hepatitis Gambaran patologi hati biasanya mengkerut. Cedera jaringan dapat terjadi dari neutrofil dan hepatosit yang melepaskan intermediet oksigen reaktif. dan sitokin. Penimbunan kolagen terus berlanjut. antara lain faktor nekrosis tumor. Ukuran nodulus sangat bervariasi. dan TGF beta. Patogenesis fibrosis alkoholik meliputi banyak sitokin.6 Mekanisme cedera hati alkoholik masih belum pasti. Hipoksia sentrilobular. PDGF. Diperkirakan mekanismenya sebagai berikut : 1. Pembentukan radikal bebas oleh jalur alternatif dari metabolisme etanol. Formasi acetal-dehyde-protein adducts berperan sebagai neoantigen. interleukin-1. berbentuk tidak teratur. Fibrosis yang terjadi dapat berkontraksi di tempat cedera dan merangsang pembentukan kolagen.6 . dan menghasilkan limfosit yang tersensitasi serta antibodi. 3. metabolisme asetaldehid etanol meningkatkan konsumsi oksigen lobular.

Jika terdapat encephalopathy hepatic (ensefalopati hepatik). Perbaiki defisiensi potasium. 3. pencegahan dan penanganan komplikasi. Terapi berdasarkan penyebab sirosis dan komplikasi penyakit. magnesium. Jika proses berjalan terus maka fibrosis akan berjalan terus di dalam sel stelata. Tatalaksana pasien sirosis yang masih kompensata ditujukan untuk mengurangi progresi kerusakan hati. dan obat herbal bisa menghambat . Kerusakan hati karena sirosis tidak bisa kembali normal. Dalam keadaan normal sel stelata mempunyai peran dalam keseimbangan pembentukan matriks ekstraseluler dan proses degradasi. 3. konsumsi protein diturunkan sampai 60-80 g/hari. dan jaringan hati yang normal akan diganti oleh jaringan ikat.4 Terapi pasien berdasarkan etiologi .Patogenesis sirosis hati menurut penelitian terakhir. Pemberian asetaminofen. 3. dan fosfat. Terapi ditunjukan mengurangi progresi penyakit. Transfusi sel darah merah (packed red cell). menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati. kolkisin.4 Penatalaksanaan Sirosis Hati Etiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis. Multivitamin yang mengandung thiamine 100 mg dan asam folat 1 mg. Pembentukan fibrosis menunjukkan perubahan proses keseimbangan. bahan-bahan hepatotoksik ). Disarankan mengkonsumsi suplemen vitamin.4 Penanganan umum Penanganan umum adalah dengan memberikan diet yang benar dengan kalori yang cukup sebanyak 2000-3000 kkal/hari dan protein (75-100 g/hari) atau bilamana tidak ada koma hepatik dapat diberikan diet yang mengandung protein 1g/kg BB dan jika terdapat retensi cairan dilakukan restriksi sodium. Jika terpapar faktor tertentu yang berlangsung secara terus-menerus ( misal: hepatitis virus. plasma juga diperlukan. maka sel stelata akan menjadi sel yang membentuk kolagen.Alkohol dan bahan-bahan lain yang toksik dan dapat mencederai hati dihentikan penggunaannya. memperlihatkan adanya peranan sel stelata.

Lamivudin sebagai terapi dini pertama diberikan 100 mg secara oral setiap hari selama satu tahun. . namun ternyata juga banyak yang kambuh. .4 Pengobatan Sirosis Dekompensata o Asites dan edema Tirah baring dan diawali diet rendah garam.4 o Peritonitis bakterial spontan Peritonitis bakterial spontan dapat ditandai dengan munculnya rasa sakit abdomen. Selain itu. kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan terapi standar. konsumsi garam sebanyak 5. Di masa datang. demam. 3. dan ensefalopati progresif pada pasien dengan sirosis hepatis.Penyakit hati nonalkoholik. Interferon diberikan secara suntikan subkutan dengan dosis 5 MIU tiga kali seminggu dan dikombinasi ribavirin 800-1000 mg/hari selama 6 bulan. bisa diberikan steroid atau imunosupresif. menempatkan sel stelata sebagai target pengobatan dan mediator fibrogenik akan merupakan terapi utama. Metotreksat dan vitamin A juga dicobakan sebagai anti fibrosis.Hepatitis autoimun.Pengobatan fibrosis hati. Namun pemberian lamivudin setelah 9-12 bulan menimbulkan mutasi YMDD sehingga terjadi resistensi obat.Hepatitis virus C kronik. . pengobatan antifibrotik pada saat ini lebih mengarah kepada peradangan dan tidak terhadap fibrosis. yang sekresi urinnya kurang dari 10 meq/L. .kolagenik. Pengobatan untuk mengurangi aktivasi dari sel stelata bisa merupakan salah satu pilihan. menurunkan berat badan akan mencegah terjadi sirosis. Tetapi ada juga pasien dengan retensi cairan berat atau asites berat.2 gram atau 90 mmol/hari atau 400-800 mg/hari. Interferon alfa diberikan. Restriksi cairan (800-1000 mL/hari) disarankan pada pasien dengan hiponatremia (serum sodium <125 meq/L). interferon alfa dan lamivudin (analog nukleosida) merupakan terapi utama. 3. . Kolkisin memiliki efek anti peradangan dan mencegah anti fibrosis dan sirosis. . juga obat-obatan herbal juga sedang dalam penelitian. meningkatnya asites. Pada pasien asites dan edema dapat diberikan diuretik dan paracentesis.Hepatitis virus B. Ada pasien yang mengalami pengurangan asites hanya dengan tidur dan restriksi garam saja. Interferon mempunyai aktivitas antifibrotik yang dihubungkan dengan pengurangan aktivasi sel stelata.

Sindrom hepatorenal didiagnosa jika tidak ada penyebab gagal ginjal lainnya.erupakan gabungan beberapa unsure yang membenruk suatu material mirip batu yang terbentuk di dalam kantung empedu. Hasil cairan asites dari paracentesi didapatkan jumlah sel darah putih lebih dari 500 sel/mL dengan PMN lebih dari 250/μL dan konsentrasi protein 1 g/dL atau kurang. atau somatostatin analog octreotide dan midodrione sebagai obat alpha adrenergik) memberikan perbaikan. Angka kematiannya tinggi yaitu dapat mencapai 70% dalam 1 tahun. tetapi patogenesisnya karena vasodilatasi ginjal. Penurunan PMN dapat terjadi setelah pemberian antibiotik selama 48 jam. Pada peritonitis bakterial spontan selain diberikan antibiotika seperti sefalosporin intravena. Terapi yang diberikan kebanyakan tidak efektif. Hasil kultur cairan asites.4 o Sindrom hepatorenal Sindrom hepatorenal ditandai dengan azotemia. keadaan histologi ginjal normal. 3. Berdasarkan penelitian terakhir. 80-90% didapatkan E coli dan pneumococci. dan hipotensi pada pasien penyakit hati stadium hati. pemberian vasokonstriksi dengan waktu kerja lama (ornipressin dan albumin. serangan peritonitis pertama kali dapat dicegah dengan pemeberian norfloxacin atau trimethoprim-sulfamethoxazole (5 kali seminggu). hiponatremia.biliary calculus.4 . Pada pasien dengan sirosis yang beresiko tinggi terjadinya peritonitis bakteri spontan (cairan asites < 1 g/dL).gallstones.Tetapi tanda-tandanya dapat ringan. kemungkinan disebabkan gangguan sintesis vasodilator renal seperti prostaglandin E2. atau aminoglikosida. 400 mg sehari. Istilah kolelitiasis dimaksudkan untuk pembentukan batu didalam kantung empedu. jarang anaerob. minimal dalam waktu 5 hari. Batu kantung empedu . Penyebabnya tidak jelas. oliguria. 3. juga dapat diberikan amoksilin. Kolelitiasis Kolelitiasis disebut juga sinonimnya adalah batu empedu. penurunan sekresi natrium urin. Terjadinya peritonitis berulang dapat dikurangi dengan menggunakan norfloxacin. ornipressin dan dopamine. Jika terdapat 250/μL atau lebih dapat diberikan antibiotik intravena dengan cefotaxime 2 gram intravena setiap 8-12 jam.

kecuali batu pigmen. dan pankratitis). ikterus. Jika empedu menhadi jenuh karena kolesterol. dan 3) berkembang karena bertambahnya pengendapan. komponen utama dari batu empedu adalah kolesterol ynag biasa tetap terbentuk berbentuk cairan. 3 % protein dan 0. Jadi sekresi kolesterol yang berlebihan atau kadar asam empedu rendah atau terjadi sekresi lesitin. Etiologi batu empedu masih belum diketahui dengan sempurna namun yang paling penting adalah gangguan metabolism yang disebabkan oleh perubahan susunan empedu. dan 3) batu pigmen hitam yang kaya akan residu hitam tak terektraksi. 2) nukleasi atau pembentukan inti batu. maka kolesterol bias menjadi lemak larut dan membentuk endapan diluar empedu. 2) batu pigmen cokleat atau batu calcium bilirubinate yang mengandung Ca-bilirubinat sebagai komponen utama.3 % bilirubin. pasien dengan batu simtomatik dan pasien dengan komplikasi batu empedu ( kolesistitis akut. . merupakan keadaan yang litogenik. 4 % kolesterol. kolangitis. 3. 3. dikelilingi oleh mantel yang hidrofilik dari garam empedu dan lesitin. Empedu dipertahankan dalam bentuk cair oleh pembentukan koloid yang mempunyai inti sental kolesterol.Etiologi Empedu normal terdiri dari 70 % garam empedu (terutama kolik dan asam chenodeoxycholic).4 Gejala Klinis Pasien dengan batu empedu dapat dibaagi menjadi tiga kelompok: pasien dengan batu empedu asimtomatik. Menurut gambaran makroskopik dan komposisi kimianya. Supersaturasi empedu dengan kolesterol terjadi jika perbandingan asam empedu dengan fosfolopid (terutama lesitin) dengan kolesterol turun dibawah harga tertentu. statis empedu dan infeksi kantung empedu. 22 % fosfolipid (lesitin). batu saluran epedu dapat diklasifikasikan menjadi tiga kategori mayor. Sementara itu.4 Patofiologi Pembentukan batu empedu dibagi menjadi tiga tahap : 1) pembentukan empedu yang supersaturasi. Secara normal kolesterol tidak larut dalam media yang mengandung air. yaitu : 1) batu kolesterol dimana komposisi kolesterol lebih dari 70%. Kelarutan kolesterol merupakan masalah yang terpenting dalam pembentukan semua batu.

Gejala batu empedu yang dapat dipercaya adalah kolik bilier. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan radiologis Foto polos abdomen biasanya tidak memberikan gambaran yang khas karena hanya sekitas 1015% batu kantung empedu yang bersifat radioopak. kolesistografi dengan kontras cukup baik karena relative murah. Keluhan ini didefinisikan sebagai nyeri diperut atas berlangsung lebih dari 30 menit dan kurang dari 12 jam. Kolsistografi Untuk penderita tertentu. sederhana dan cukup akurat untuk melihat batu radiolusen sehingga dapat dihitung jumlah dan ukuran batu. di fleksura hepatica. Pada peradangan akut dengan kantung empedu yang membesar atau hidrops. Jika batu empedu menyebakan nyeri berulang meskipun telah dilakukan perubahan pola makan. Biasanya lokasi nyeri perut atas atau epigastrium tetapi juga dikiri dan prekordial. Dengan USG juga dapat dilihat didinding kantung empedu yang menebal karena fibrosis atau udem yang diakibatkan oleh peradangan maupun sebab lain. Dengan USG punktum maksimal rasa nyeri pada batu kandung empedu yang gangrene lebih jelas dari pada dengan palpasi biasa. Kadang kantung empedu yang mengadung cairan empedu berkadar tinggi kalsium dapat dilihat dengan foto polos. maka di anjurkan untuk menjalani pengangkata kantung empedu (kelesistektomi). kandung empedu kadang terlihat sebagai masa jarinagn lunak di kuadran kanan atas yang menekan gambaran udara dalam usus besar. maka tidak perlu dilakukan pengobatan. Nyeri yang hilanmg timbul bias dihindari atau dikurangi dengan menghindari atau mengurangi makanan berlemak. Ultrosonografi (USG) USG mempunyai derajat spesifikasi dan sensitifitas yang tinggi untuk mendeteksi batu kandung empedu dan pelebaaran saluran empedu intrahepatik maupun ekstrahepatik. . Penatalaksanaan Jika tidak ditemukan gejala.

Pada sfingterotomi. Pilihan penatalaksanaan antara lain : Kolesistektomi terbuka Operasi ini merupan standar terbaik untuk penanganan pasien dengan kolelitiasis simtomatik. Indikasi yang paling umum untuk kolesistektomi adalah kolik biliaris rekuren. Endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) Pada ERCP. Sebagian besar batu duktus koledokus adalah batu kolesterol atau campuran yang dibentuk dalam kantung empedu yang lalu bermigrasi kedalam saluran empedu ekstrahepatik melalui duktus sistikus. otot sfingter dibuka agak lebar sehingga batu empeduyang menyumbat akan berpindah ke usus halus. Zat kontras radioopak masuk dalam saluran empedu melalui sebuah selang di dalam sfingter oddi. sehingga hampir 25 % pasien lanjut usia mungkin memiliki batu empedu dalam duktus koledokus pada saat kolesistektomi.2 % pasien.Penganagkatan kantung empedu tidak menyebabkan kekuranan zat gizi dan setelah pembedahan tidak perlu dilakukan pembatasan makanan. yang kantung empedunya telah diangkat. suatu endoskop dimasukan melalui mulut. kerongkongan. Batu duktus koledokus mungkin asimtomatik . lambung dan kedalam usus halus. Insiden batu duktus koledokus meningkat dengan dengan peningkatan usia pasien. ERCP dan sfingterotomi telah berhasil dilakukan pada 90% kasus. Komplikasi yang paling bermakna yang dapat terjadi adalah cedera duktus biliaris yang terjadi pada 0. ERCP saja biasanya efektif dilakukan pada penderita batu saluran empedu yang lebih tua. Koledokolitiasis Patofisiologi Lewatnya batu empedu masuk kedalam duktus koledokus terjadi pada sekitar 10-15% pasien kolelitiasis. diikuti oleh kolesistitis akut.

Bacteroides fragilis. Pada tahun 1959. 3. Sebelum pipa T diangakat. sebagai trias. Bakteri anaerob yang dikultur hanya sekitar 15% kasus. yang dikenal dengan ’’Charcot triad’’. Reynolds dan Dargon menggambarkan keadaan yang berat pada penyakit ini dengan menambahkan komponen syok sepsis dan gangguan kesadaran.selama bertahun-tahun. Charcot ditahun 1877 menjelaskan tentang keadaan klinis dari kolangitis. Enterococcus. 3. Peningkatan tekanan intraduktal yang terjadi menyebabkan refluks bakteri ke dalam vena hepatik dan sistem limfatik perihepatik yang menyebabkan bakterimia. terapi pilihan adalah kolesistektomi dengan koledokolitotomi dan drainase pipa-T dari duktus biliaris. biasanya dilakukan kolangiogram pipa T pada hari kesepuluh pascaoperasi atau sebelumnya. Klebsiella. Kolangitis Kolangitis adalah suatu infeksi bakteri akut pada sistem saluran empedu. dapat keluar secara spontan ke duodenum. Proteus. Pseudomonas. yaitu demam. Batu yang masih tampak dalam kolangiografi pipat T dapat diangkat secara perkutis dengan menempatkan keter basket yang dipandu oleh radiografi melalui saluran sinus pipa-T. Bakteri yang sering dikultur pada empedu adalah Eschericia Coli. Clostridium perfiringens.4 Charcot mendalilkan bahwa ’’empedu stagnan’’ karena obstruksi saluran empedu menyebabkan perkembangan kolangitis . yaitu cairan empedu yang terinfeksi dan obstruksi biliaris. ikterus dan nyeri abdomen kuadran kanan atas. yang membawa empedu dari hepar kekandung empedu dan usus. Penatalaksanaan Pada sebagian besar kasus koledokolitiasis. Patofisiologi kolangitis sekarang ini dimengerti sebagai akibat kombinasi 2 faktor.4 . Obstruksi juga dapat terjadi pada bagian manapun dari saluran empedu. atau (paling sering) menimbulkan kolik biliaris atau komplikasi lain.

4 Satu faktor yang seringkali dipertimbangkan dalam pemilihan antibiotik untuk terapi kolangitis adalah konsentrasi obat yang terdapat dalam empedu. termasusk Indonesia. Secara historis. . 3. Secara teoritis antibiotik saluran biliaris yang ideal harus merupakan antibiotik yang bukan saja mencakup organisme yang ditemukan dengan infeksi saluran biliaris.4 Penyakit AHA ini masih menjadi suatu malah kesehatan terutama daerah dengan train vitulen Entamoeba histolstica yang tinggi. parasit. bacterial abscess of the liver. Microaerophilic streptococci. Klebsiella pneumonia. Pemilihan awal perlindungan antibiotika empiris harus mencerminkan bakteriologi yang diduga. AHP dikenal juga sebagai hepatic abscess. yaitu abses hati amebic (AHA) dan abses hati piogenik (AHP). penatalaksanaan awal adalah konservatif. Keseimbangan cairan dan elektrolit harus dikoreksi dan perlindungan antiobiok dimulai. jamur maupun nekrosis steril yang bersumber dari system gastrointestinal yang di tandai dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan pus yang terdiri dari jaringan hati nekrotik. Kombinasi ini adalah pilihan yang sangat baik untuk melawan basil gram negatif yang sering ditemukan dan memberikan antivitas sinergistik melawan enterokokus. bacterial abscess. kombinasi aminoglikosida dan penicillin telah dianjurkan. Pasien yang sakit ringan dapat diterapi sebagai pasien rawat dengan antibiotik oral. bacterial liver abscess. AHA merupakan salah satu komplikasi amebiasis ektraintestinal yang paling sering di jumpai di daerah tropic/subatropik. sel-sel inflamasi atau sel darah didalam parenkim hati. jadi melengkapi perlindungan antibiotik. abses hati terbagi 2 secara umum . tetapi juga yang dieksresikan dalam konsentrasi tinggi ke dalam cairan empedu.Penatalaksanaan Jika diagnosis klinis kolangitis telah dibuat. Penambahan metronidazole atau clindamycin memberikan perlindungan antibakterial terhadap anaerob bakteroides fragilis. Sedangkan etiologi AHP adalah Enterobacteriacea. 3. Perlindungan antibiotik jelas diubah jika hasil biakan spesifik dan kepekaan telah tersedia. Anaerobic streptococci. Dengan kolangitis supuratif dan syok septik mungkin memerlukan terapi di unit perawatan insentif dengan monitoring invasif dan dukungan vasopresor. Bacteriodes. Abses Hati Piogenik Abses hati adalah berbentuk infeksi pada hati yang disebabkan oleh karena infeksi bakteri.

Staphylococcus milleri. efusi flexural. seperti pada pemeriksaan foto torak. Actinomyces. disertai dengan keadaan syok. splenomegali didapatkan apabila AHP telah menjadi kronik. peningktan enzim transaminase dan serum bilirubin. bisa didapat asites. Aspergillus. serta tanda-tanda hipeertensi portal. 3. dan berkurangnya nafsu makan. buang air besar berwarna seperti kapur dan buang air kecil berwarna gelap. yang ditandai dengan jalan membungkuk kedepan dengan kedua tangan diletakan di atasnya. demam yang tidak terlalu tinggi dan nyeri tumpu pada pada abdomen yang menhebat dengan adanya pergerakan. Salmonella typhy. Pada pemeriksaan penunjang lain. dan foto polos abdomenditemukan diafragma kanan tinggi.pada foto toraks PA. atelektasis basiler. ikterus. terlihat bayangan udara atau air fluid level. Candida albicans.Fusobakterium. keluhan lain yaitu nyeri pada kuadaran kanan atas abdomen. Brucella melintes. berkurangnya konsentrasi albumin serumdan waktu protrombin yang memanjang menunjukan bahwa terdapat kegagalan fungsi hati yang disebabkan AHP. ikterus. yang diperberat dengan adanya pengerakan abdomen. batuk ataupun atelektasis.1 . Apabila AHP letaknya dekat dengan diafragma. Setelah era pemakainan antibiotic yang ade kuat. Demam atau panas tinggi merupakan keluhan utama. Pemeriksaan penunjang Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukositosis yang tinggi dengan pergeseran ke kiri. anemia. maka akan terjadi iritasi diafragma sehingga terjadi nyeri pada bahu sebelah kanan. kelemahan badan. terjadi penurunan berat badan yang unintenitional. [eningkatan laju endap darah. Gejala lainnya adalah rasa mual dan muntah.4 Pemeriksaan fisik yang di dapatkan pada febris yang summer-sumer hingga demam/panas tinggi. sudut kardiofrenikus tertutup. Di bawah diafragma. gejala dan manifestai klinis AHP adalah malaise. Manifestasi Klinis Mnifestai klinis sistemik AHP biasanya lebih berat dari AHA. dan fungal. pada palpasi terdapt hepatomegali serta perkusi terdapat nyeri tekan hepar. empiema atau abses paru. peningkatan alkali fosfatase. selain itu.Yersinia enterolitica. Dicurigai adanya AHP apabila ditemukan sindrom klinis klasik berupa nyeri spontan perut kanan atas. Staphylococcus aureus. pada posisi lateral sudut kostofrenikus anterior tertutup.

Jakarta: ECG. Setiati S. Setiyohadi B. hilang selera makan. Bickley L. Jilid III Jakarta : Internal Publishing. At aglance anamnesis dan pemeriksaan fisik.S. Individu yang dijangkiti akan mengalami sakit seperti kuning. demam dll. 4.155-7. Daftar Pustaka 1. Sudoyo AW. karena hati merupakan pusat disposisi metabolic dari semua obat dan bahan-bahan asing yang masuk tubuh. OAT bisa menyebabkan hepatotoksisitas dengan tingkat gejala yang bervariasi dari asimtomatik hingga simptomatik seperti mual. Jika dalam pasien tuberculosis yang sedang dalam pengobatan OAT dan memberikan gejala hepatitis akut seperti di bawah ini. dan lain-lain dapat di sebabkan oleh berbagai penyebab antara lain karena infeksi virus (HAV. 2000.h. Buku Ajar Pemeriksaan Fisik dan Riwayat Kesehatan. Enzim hati transaminase mengalami kenaikan seperti pada kegagalan hati akut.Hepatotoksisitas Imbas Obat Merupakan komplikasi potensial yang hampir selalu ada pada setiap obat yang diberikan. 2009. hepatomegali. Alwi I. keletihan. Jonathan Gleadle. Edisi ke-4. maka hal ini dapat dijadikan acuan diagnose hepatotoksisitas imbas OAT telah terjadi.4.h.8 Manisfestasi Klinis Presentasi klinis hepatitis akibat Obat Anti Tuberkulosis (OAT) terkait mirip dengan hepatitis virus akut. demam. 3. 4. sumbatan saluran empedu oleh batu empedu atau peradangan kantung empedu. 2007.1615-99. sclera ikterik.1764.4. Edisi 8. HEV). urine seperti the. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jakarta EGC. Vol.344-7 3. anoreksia. Szilagyi Peter G. Hal : 81. HBV. . pusing dan kencing yang berwarna hitam pekat. Harrison. dimana dapat menimbulkan gejala klinis yang berbeda-beda. 2007. Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. (Kishore.h. 2. muntah-muntah.8 Kesimpulan Kelainan pada hati berupa ikterus. dkk. 3. Jakarta: Erlangga. 2010). HCV. Simadibrata M. ikterus. muntah. HDV.

Jakarta: Erlangga. 6. Buku ajar patologi I (umum). 708-13. 2003. . Himawan S. Edisi ke-6. Kedokteran klinis.5. Bradley J. Hal 129-34. 2005. Jakarta: Binaputra Aksara Publisher. Hal 243-46. Tjarta A. Edisi Ke-1. Wayne D. Rubenstein D. 7. Pringgutumo S.Hal 25-7. Staff Pengajar Bagian Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.64452. Jilid Ke-I. Kumpulan kuliah ilmu bedah. Jakarta: Sagung Seto. 2002.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful