Pendahuluan Hati (liver) merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia.

Didalam hati terjadi prosesproses penting bagi kehidupan kita, yaitu proses penyimpanan energi, pembentukan protein dan asam empedu, pengaturan metabolisme kolesterol, dan penetralan racun atau obat yang masuk dalan tubuh kita. Sehingga dapat kita bayangkan akibat yang akan timbul apabila terjadi kerusakan pada hati. Beberapa penyakit hati antara lain : penyakit hati karena infeksi, penyakit hati karena racun, genetik atau keturunan, gangguan imun, dan kanker. Oleh karena itu perlu perhatian pada hati untuk menghindari hal-hal yang dapat menimbulkan penyakit hati tersebut, dan bila telah terjadi penyakit hati tersebut, harus dapat dideteksi dengan segera.

Anamnesis Ada 6 aspek penting dalam anamnesis yang baik, yaitu :    Identitas Pasien, yaitu Nama lengkap, Tempat/tanggal lahir, Status perkawinan, Pekerjaan, Alamat, Jenis kelamin, Umur, Agama, Suku bangsa, dan pendidikan. Keluhan Utama, yaitu keluhan paling utama yang menyebabkan pasien memutuskan untuk periksa ke dokter. Riwayat penyakit sekarang, berupa : o Kapan mulai muncul gangguan tersebut o Frekuensi serangan o Sifat serangan, akut/kronis/intermittent o Durasinya, lama menderitanya o Sifat sakitnya, sakitnya seperti apa o Lokasinya, dimana letak pasti skaitnya, apakah disitu saja atau berpindahpindah o Perjalanan penyakitnya, riwayat pengobatan sebelumnya o Hubungan dengan fungsi fisiologis yang lain, adakah gangguan fisiologis yang lain, yang ditimbulkan oleh gangguan tidur, banyaknya keringat yang keluar dsb o Akibat yang timbul, masih dapat bekerja, atau hanya tiduran saja

Riwayat penyakit dahulu, yakni : 1. Mengenai kemungkinan adanya riwayat penyakit sebelumnya. Pernakah pasien menderita keluhan yang sama di waktu-waktu dahulu, atau keluhan yang mirip dengan yang sekarang dirasakan. 2. Mengenai kemungkinan riwayat penyakit yang pernah diderita dengan melihat diagnosis banding penyakit yang sekarang ini. 3. Kemungkinan pasien menderita penyakit yang serius di waktu-waktu yang lain. Apakah pasien pernah dirawat inap di rumah sakit, sebelumnya.

Riwayat kesehatan Keluarga, menanyakan keadaan anggota keluarga mulai dari umur, jenis kelamin, keadaan kesehatan (masih hidup/ meninggal), jika masih hidup sehat/sakit apa, jika sudah meninggal apa penyebab meninggalnya.

Riwayat penyakit menahun keluarga, apakah pasien atau ada anggota keluarga pasien yang menderita penyakit misalnya alergi, asma, tuberculosis, arthritis, hipertensi, jantung, ginjal, lambung, kencing manis(DM), penyakit liver, stuke dll.1

Selain itu juga ditanyakan : 1. Tanyakan apakah pasien mengalami nyeri pada bagian perut? 2. Jika ada, dimana Lokasi nyerinya? 3. Sejak kapan? 4. Onset dan Intensitas Nyeri : bagaimana mulai timbulnya serangan nyeri? a. Secara tiba-tiba? b. Secara cepat menjadi hebat? c. Atau secara bertahap rasa nyeri makin bertambah? Intensitas nyeri, apakah pasien tadinya sehat tiba-tiba merasakan nyeri perut hebat? Hal ini dapat disebabkan oleh adanya sumbatan, perforasi atau puntiran. Untuk nyeri yang secara bertahap bertambah intensitasnya disebabkan oleh proses inflamasi, misalnya pada kolesistitis akut atau pancreatitis akut. 5. Ada muntah/tidak? 6. Peminum alkohol atau tidak?1,2

Pemeriksaan Fisik a. Pemeriksaan Umum.1,2 Menilai keadaan umum pasien: baik/buruk, yang perlu diperiksa dan dicatat adalah tanda-tanda vital, yaitu:  Kesadaran penderita : - Kompos mentis (sadar sepenuhnya), Apatis (pasien tampak segan, acuh tak acuh terhadap lingkunganya), Delirium (penurunan kesadaran disertai kekacauan motorik, dan siklus tidur bangun yang

terganggu),Somnolen (keadaan mengantuk yang masih dapat pulih penuh bila dirangsang, tetapi bila rangsang berhenti, pasien akan tertidur lagi), Sopor/stupor (keadaan mengantuk yang dalam, pasien masih dapat dibangunkan tetapi dengan rangsangan yang kuat, rangsang nyeri, tetapi pasien tidak terbangun sempurna dan tidak dapat memberikan jawaban verbal yang baik).   Kesakitan yang dialami pasien, dapat dilihat dari raut wajah pasien dan keluhan pasien ketika datang. Tanda vital seperti : tekanan darah , nadi, pernapasan, dan suhu pasien

b. Pemeriksaan Lokal  Inspeksi. 1,2 Apakah orientasi pasien baik ? Apakah pasien tampak sakit ringan atau berat? apakah pasien mengalami intoksikasi? Apakah pasien mengalami ikterus, lihat sklera/ kongjutivanya, dan dapat pada kulit pasien   Apakah ada tanda-tanda anemia? Adakah tanda ekskoriasi (menunjukkan pruritus---> ikterus obstruktif) ?

Perkusi. 1,2 Jika terdapat asites, lebih mungkin terjadi pada keadaan kronis Palpasi. 1,2 Nyeri tekan hati merupakan petunjuk adanya pembesaran hati yang akut dan peregangan kapsul (misal payah jantung, hepatitis akut apapun sebabnya). Proses yang kronis kurang berhubungan dengan nyeri tekan.

misalnya virus hepatitis B atau alcohol. Angka kematian akibat HAV sangat rendah. subklasifikasi sebagai hepatovirus. HAV tidak menyebabkan hepatitis kronis atau keadaan pembawa dan hanya sekalisekali menyebabkan hepatitis fulmina. 3. hati tidak bernodul dan berkonsistensi lunak. hilang nafsu makan. molekul RNA linier 7. untai tunggal (singel stranded).3.4 Hepatitis A adalah penyakit jinak yang dapat sembuh sendiri dengan masa inkubasi 2 hingga 6 minggu. kulit dan mata menjadi kuning.- Pada proses radang atau engorgement. Replikasi di sitoplasma hepatosit yang terinfeksi. subklasifikasi sebagai hepatovirus. tidak terdapat bukti yang nyata adanya replikasi usus. mual. Diameter 27-28 nm dengan bentuk kubus simetrik. Mengandung lokasi netralisasi imunodominan tunggal. hanya 0. Auskultasi Jika ada komplikasi. Pada manusia terdiri atas satu serotipe. Pada infiltrasi kronis atau jaringan parut bisa ditemukan nodul. muntah . dan hati teraba keras. Menyebar pada primata non manusia dan galur sel manusia.1% dan tampaknya lebih sering terjadi pada pasien yang sudah mengidap penyakit hati akibat penyakit lain. Digolongkan dalam picornavirus. tiga atau lebih genotipe. dan hati teraba keras. Ada demam tiba-tiba. tinja pucat. Jika hepar membesar dan keras merupakan tanda keganasan  Nodul atau massa yang besar menunjukkan adanya tumor. mengandung tiga atau empat polipeptida virion di kapsomer. urin berwarna tua.5 kb. Hepatitis A Merupakan salah satu dari hepatitis virus akut yang disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV).4 Manifestasi klinis Umumnya tidak bergejala atau asimtomatik.4 Etiologi Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A yang digolongkan dalam picornavirus. .

8% . HAV dieksresi di tinja oleh orang yang terinfeksi selama 1-2 minggu sebelum dan 1 minggu setelah awitan. Afrika. Lebih dari 75% anak dari berbagai benua Asia.  Kontak pribadi yang erat dengan orang yang terinfeksi selama periode fecal shedding. India menunjukkan sudah memiliki antibodi anti-HAV pada usia 5 tahun. 3.4 Patofisiologi Masa inkubasi 15-50 hari . HAV ditemukan diseluruh dunia dan endemik di negara yang higiene dan sanitasinya buruk. Terjadi kerusakkan sel hati diduga disebabkan limposit T cytoxic.68. dinegara maju menyerang usia 50 tahun (t. pusat perawatan sehari untuk bayi dan balita. Infeksi pada orang dewasa dapat menyebabkan mortabilitas yang besar dibandingkan pada anak. Faktor resiko. Sebagian besar infeksi HAV didapat pada awal kehidupan. Umumnya sembuh dengan sendirinya. Kemudian terjadi perbaikan komplit dalam 3-6 bulan IgM anti HAV (+). disertai kontaminasi feses-oral. Epidemiologi Hepatitis A masih merupakan bagian terbesar dari kasus-kasus hepatitis akut yang dirawat yaitu berkisar dari 39.4 . 3. karena pada biakan sel HAV tidak menimbulkan CPE (cimton patogenic efek). Peningkatan prevalensi anti HAV yang berhubungan dengan umur mulai terjadi dan lebih nyata di daerah dengan kondisi kesehatan dibawah standar. Kemudian diduga virus replikasi di GL tractus masuk ke darah ke hepatocyte.3%. bepergian kenegara berkembang serta perilaku seks-oral. merupakan penyebab utama penularan.Cara penularan:  Dapat menyebar melalui ingesti makanan dan minuman yang tercemar yang dikeluarkan melalui tinja selama 2 hingga 3 minggu sebelum dan 1 minggu setelah onset ikterus. kebanyakan asimtomatik atau sekurangnya anikterik.u Amerika Serikat). Misalnya asrama dan sekolah.

AntiHbs.4 Pemeriksaan Penunjang    Tes fungsi hati : menunjukkan gambaran hepatitis non spesifik Serologi HBV : HbsAg. Hepatitis B HBV adalah anggota dari Hepadnaviridae. Manifestasi klinis   Infeksi subklinis : tidak ada gejala hanya HbsAg (+) paling sering. anoreksia. Merupakan virus DNA berselubung ganda berukuran 42 nm yang memiliki lapisan permukaan dan bagian inti. Dengan ikterus : lesu. urin coklat tua. kelompok virus DNA yang menyebabkan hepatitis di berbagai spesies hewan. Biopsi hati kadang-kadang dilakukan bila ada fase kolestatik yang menonjol. urin coklat tua. tes fungsi hati meningkat. hanya terutama diusahakan terapi suportif seperti istirahat yang cukup. Pencegahan yaitu dengan cara mencegah penularan melalui cuci tangan yang baik dan kebersihan diri. .Penatalaksanaan Pada hepatitis A tidak ada terapi yang spesifik. 3. tes fungsi hati meningkat. anoreksia. asupan gizi yang memadai. Pada hepatitis A pemberian steroid tidak di anjurkan. Vaksinasi untuk hepatitis A ada 2 jenis yaitu vaksin yang berasal dari virus inaktif yaitu Havrix dan Raqta. ikterus. AntiHbc (IgM atau total). Infeksi klinis dengan gejala: Tanpa ikterus : lesu. Imonoglobulin (IG) paling efektif digunakan pada masa inkubasi. Pemeriksaan lain: ultrasonografi hati perlu dilakukan jika ada keraguan mengenai cabang bilier atau kelainan hati struktural lain.

kongenital. dan protein transktivator.000 kasus memerlukan perawatan rumah sakit. Epidemiologi / faktor resiko Dinegara maju. Diperkirakan bahwa sejumlah 200. semen.000 orang (terutama dewasa muda) terinfeksi oleh HBV setiap tahunnya di Amerika serikat. dan seksual. dan bayi neonatus pada saat persalinan) atau melalui cairan tubuh saliva. protein pra-inti (HbeAg). Protein polimerase aktif yang besar. bersifat envelop (+). 3. Cina dan Asia Tenggara. dan sekitar 1-2% meninggal karena penyakit yang fulminan. antigen inti (HbcAg). yaitu antigen permukaan (HbsAg). daerah aliran sungai Amazon.dan cairan vagina). karena itulah menjadi risiko penularan seksual. tertusuk jarum.  Melalui darah : penerima produk darah. 10. HBV ditransmisikan melalui rute parenteral. produk darah. Hanya sekitar 25% dari mereka yang mengalami ikterus.4 Cara penularan:  Penyebab terutama melalui parenteral (transfusi. Penyakit ini endemik dengan insidens tinggi di Sub-Sahara Afrika. Diperkirakan 25 hingga 40% penderita HBV akut sangat berisiko mengalami sirosis dan karsinoma hepatoseluler.000 hingga 300.Etiologi Hepatitis B disebabkan oleh virus famili hepadnavirus.4 Faktor resiko:   Pada para pekerja medis Para pengguna narkotika suntik . pekerja yang terpapar darah.2 kb yang mengkode tiga protein permukaan. berukuran kecil yang mengandung DNA beruntai ganda parsial 3. pasien hemodialisis. 3. pemakaian jarum suntik bersama-sama pada para pecandu obat. pekerja kesehatan. prevalensi hepatitis B rendah sekali karena higiene yang baik dan tindakan pencegahan terutama vaksinasi berjalan baik.

5 Penatalaksanaan Terapi yang dapat diberikan untuk menekan replikasi virus untuk hepatitis B adalah Lamivudin. yang pertama kali dirangsang adalah respons imun nonspesifik karena dapat terangsang dalam waktu pendek. yaitu dengan mengaktifkan sel limposit T dan sel limposit B. VHB merangsang respons imun tubuh. dalam beberapa menit sampai beberapa jam. dan HbsAg yang tidak ikut membentuk partikel virus. Selanjutnya sel-sel hati akan memproduksi dan mensekresi partikel Dane utuh. . Sel T CD 8+ selanjutnya akan mengeleminasi virus yang ada di dalam sel hati yang terinfeksi. yaitu dengan memanfaatkan sel-sel NK dan NK-T. Disamping itu dapat juga terjadi eleminasi virus intrasel tanpa kerusakan sel hati yang terinfeksi melalui aktifitas Interferon gamma dan Tissue Necrotic Factor (TNF) alfa yang dihasilkan oleh sel T CD 8+ (mekanisme nonsitolik). Aktifitas sel T CD8+ terjadi setelah kontak reseptor sel T tersebut dengan kompleks peptida VHB. Untuk proses eradikasi VHB lebih lanjut diperlukan respons imun spesifik. Dari peredaran darah partikel Dane masuk ke dalam hati dan terjadi proses replikasi virus.MHC kelas I yang ada pada permukaan dinding sel hati dan pada permukaan dinding Antigen Presenting Cell (APC) dan dibantu rangsangan sel T CD4+ yang sebelumnya sudah mengalami kontak dengan kompleks peptida VHB-MHC kelas II pada dinding APC. Pro drug dari adefovir adalah suatu analog adenine nukleutida yang di fosforilasi oleh kinase selular menjadi metabolit difosfonat. Proses eleminasi tersebut bisa terjadi dalam bentuk nekrosis sel hati yang akan menyebabkan meningkatnya ALT atau mekanisme sitolitik. partikel HbsAg bentuk bulat dan tubuler. Patofisisologi Virus hepatitis B (VHB) masuk ke dalam tubuh secara parenteral. adalah suatu analog sitosin yang berfungsi menghambat HBV-DNA polymerase. Peptide VHB yang ditampilkan pada permukaan dinding sel hati dan menjadi antigen sasaran respons imun adalah peptida kaspid yaitu HbcAg atau HbeAg. Selain itu ada juga Adefovir Dipovil. Proses eleminasi nonspesifik ini terjadi tanpa restriksi HLA. Melalui darah: transfusi darah biasanya penerima.

Digolongkan sebagai virus RNA dalam Flavivirus bersama-sama dengan virus hepatitis G. Hepatitis C Hepatitis C (HCV) merupakan virus RNA beruntai positif yang mengkode polipeptida tunggal. 2 preparat yang tersedia yaitu: (1) aktif imunisasi: vaksin hepatitis B. 3. dan juga menetapkan tingkat keadaan penyakit dengan menentukan derajat fibrosis hati. Hanya 20-30% kasus saja yang menunjukkan gejala atau tanda-tanda hepatitis akut 7-8 minggu (berkisar 2-26 minggu) setelah terjadinya paparan. Infeksi terutama ditransmisikan melalui darah yang terinfeksi. Virus ini umumnya masuk ke dalam melalui transfusi atau kegiatan-kegiatan yang memungkinkan virus ini langsung terpapar dengan sirkulasi darah.Pencegahan dapat dilakukan dengan pemberian vaksinasi aktif atau vaksinasi pasif dengan imonoglobulin. Beberapa laporan menghasilkan identifikasi terhadap pasien infeksi hepatitis C akut.4.5 Manifestasi klinis Umumnya tidak memberika gejala atau hanya bergejala minimal. didapat adanya:     Malaise Mual-mual Ikterus seperti halnya hepatitis akut akibat infeksi virus-virus hepatitis lainnya.  Biopsi hati tetap merupakan satu-satunya cara untuk menetapkan stadium dalam arti perubahan nekroinflamasi jaringan hati. Demam . (2) pasif imunisasi: hepatitis B-imunne globulin (HBIg). Genotipe virus memiliki nilai prognostik. Virus ditemukan dalam darah oleh reaksi rantai polimerase (PCR) dan kadar viremia bisa dihitung. yellow fever.3 Pemeriksaan Penunjang   Tes fungsi hati: menunjukkan kenaikan transminase yang relatif rendah. Tes untuk HCV adalah tes antibodi serologik. Derajat kelainan hasil tes darah hati tidak terlalu berhubungan dengan derajat fibrosis hati yang mendasari. dan dengue.

 Infeksi dari ibu ke anak juga dilaporkan namun sangat jarang terjadi.   Anoreksia Urin coklat Tes fungsi hati meningkat Infeksi akan menjadi kronik pada 70-90% kasus dan sering kali tidak menimbulkan gejala apapun walaupun proses kerusakkan hati terus berjalan. biasanya dihubungkan dengna ibu yang menderita HIV karena jumlah HIV dikalangan yang menderita HIV biasanya tinggi. lebih tinggi pada negara berkembang dan tertinggi pada kelompok berisiko tinggi. Seroprevalensi adalah 1% pada pendonor darah yang sehat. perawatan gigi. dialisis. Hal ini dihubungkan dengan sosial ekonomi rendah. seperti mereka yang menerima transfusi tanpa skrining. Diperlukan waktu 20-30 tahun untuk terjadinya sirosis hati yang akan terjadi pada 15-20% pasien hepatitis C kronik.4 Etiologi Hepatitis C (HVC) merupakan virus RNA beruntai positif yang mengkode polipeptida tunggal.  Infeksi VHC juga didapatkan secara sporadik atau tidak diketahui asal infeksinya. Hilangnya VHC setelah terjadinya hepatitis kronik sangat jarang terjadi. transmisi secara seksual dan transmisi vertikal dapat muncul tetapi jarang. maupun operasi.  Dilaporkan pula terjadi infeksi VHC pada tindakan-tindakan medis seperti endoskopi.  Dapat juga melalui transmisi luka tusukan jarum namun diketahui risikonya relatif lebih kecil dari pada VHB namun lebih besar dari pada HVC. 3.5 Cara penularan:  Umumnya transmisi terbanyak berhubungan dengan transfusi darah terutama yang didapatkan sebelum dilakukannya penapisan donor darah untuk VHC oleh PMI. Infeksi terutama ditransmisikan melalui darah yang terinfeksi. . Tenaga kesehatan memiliki risiko terkena infeksi. dan perilaku seksual yang berisiko tinggi. pendidikan kurang.

2 Reaksi Cytotoxic T cell (CTL) spesifik yang kuat diperlukan untuk terjadinya eleminasi menyeluruh VHC pada infeksi akut. Dilaporkan lebih kurang 170 juta orang di seluruh dunia terinfeksi virus ini. 6 . Pada kelompok pasien pengguna narkotika suntik ini selain infeksi HVC yang tinggi. Di Indonesia belum ada data resmi mengenai infeksi VHC tetapi dari laporan pada lembaga transfusi darah didapatkan lebih kurang 2% psitif terinfeksi oleh VHC. Selain itu. Kerusakan sel hati akibat HVC atau partikel virus secara langsung masih belum jelas. Namun beberapa bukti menunjukkan adanya mekanisme imunologis yang menyebabkan kerusakkan selsel hati. Prevalensi VHC berbeda-beda di seluruh dunia.Epidemiologi / faktor resiko Infeksi VHC didapatkan diseluruh dunia.3 Faktor resiko:     Penerima transfusi darah (produk darah) -/+ 2 minggu sebelumnya. Patofisisologi Mengenai mekanisme kerusakan sel-sel hati HVC masih sulit dilakukan karena terbatasnya kultur sel untuk HVC dan tidak adanya hewan model kecuali simpanse yang dilindungi. Pada studi populasi umum di Jakarta prevalensi VHC lebih kurang 4%. reaksi CTL yang relatif lemah masih mampu merusak sel-sel hati dan melibatkan respons inflamasi di hati tidak bisa menghilangkan virus maupun menekan evolusi genetik VHC sehingga kerusakkan sel hati berjalan terus menerus. Protein core misalnya ditengarai dapat menimbulkan reaksi pelepasan radikal oksigen pada mitokondria. ko- infeksi dengan HIV juga dilaporkan tinggi (>80%). terus berlangsung. protein ini diketahui pula mampu berinteraksi pada mekanisme signaling dalam inti sel terutama berkaitan dengan penekanan regulasi imunologik dan apoptosis. Adanya bukti-bukti ini menyebabkan kontrovesi apakah VHC bersifat sitotoksik atau tidak. Pada kelompok pasien seperti pengguna narkotika suntik (>80%) Pasien hemodialisis (70%) dan homoseksual. Pada infeksi kronik.

adalah suatu virus RNA unik ynag memiliki cacat replikasi sehingga infeksi baru terjadi hanya jika virus ini terbungkus HBsAg. bila viremia (-) untuk 6 bulan setelah terapi komplit. Hanya 20-30% kasus saja yang menunjukkan tanda-tanda hepatitis akut 7-8 minggu (berkisar 2-26 minggu) setelah terjadinya paparan. Diperlukan waktu 20-30 tahun untuk terjadinya sirosis hati yang akan terjadi 15-20% pada hepatitis C kronik. Secara klinis keberhasilan terapi diukur dengan substained viral respone (SVR).4 Penatalaksanaan Tujuan utama dari terapi adalah eradikasi virus.6 Infeksi akan menjadi kronik pada 70-90% kasus dan sering kali tidak menimbulkan gejala apapun walaupun proses kerusakkan hati berjalan terus. Dengan demikian HDV timbul pada dua situasi:  Koinfeksi akut terjadi setelah terpajan oleh serum yang mengandung HDV dan HBV. Mula-mula harus terjadi infeksi HBV dulu agar terbentuk HBsAg. yang digunakan untuk pembentukan virion HDV lengkap. Pemberian bias dilakukan secara oral. meskipun secara taksonomis berbeda dengan dari HBV.HDV mutlak bergantung pada informasi genetic yag dihasilkan oleh HBV agar bias berkembang biak dan menyebabkan hepatitis (hanya jika terdapat HBV). Walaupun demikian. Hepatitis D Etiologi Virus hepatitis D (HDV). dan ikterus seperti halnya hepatitis akut akibat infeksi virus-virus hepatitis lainnya. . Standard terapi untuk HCV adalah pemberian interferon pegylated seminggu sekali dikombinasi dengan ribavirin. mual-mual. Hilangnya VHC setelah terjadinya hepatitis kronis sangat jarang terjadi.Perjalanan penyakit: Umumnya infeksi VHC tidak memberikan gejala atau hanya bergejala minimal. didapat adanya gejala malaise. Dari beberapa laporan yang berhasil diidentifikasi pasien dengan infeksi hepatitis C akut. Oleh karena itu. juga disebut “virus hepatitis delta”. infeksi akut sukar dikenali karena pada umumnya tidak ada gejala sehingga sulit pula menentukan perjalanan penyakit akibat infeksi VHC.

infeksi delta jarang dijumpai dan umumnya terbatas pada pecandu obat dan penderita hemophilia. Kelompok resiko tinggi lain untuk HBV. tetapi prevalensinya sangat bervariasi. Seorang karier tersebut sebelunya sehat atau mungkin sudah menderita hepatitis kronik. denagn angka prevalensi 1-10 %. Suatu antigen spesifik (Ag HEV) dapat diidentifikasi dalam sitoplasma hepatosit selama masa infektif aktif. Di Amerika Serikat. (2) hepatitis HBV ringan yang berubanh menjadi fulminan. berisiko kecil terjangkit HDV . missal pria homoseks dan petugas kesehatan. Timur Tengah. Jika HDV terjadi pada infeksi HBV kronik.4 Epidemiologi Infeksi oleh agen delta terjadi d seluruh dunia.mulai dari yang ringan sampai fulminan. dengan kemungkinan terjadinya penyakit fulminan lebih besar (sekitar 3-4 %) dibandingkan pada infeksi HBV saja. oleh sebab-sebab yang belum jelas. Di Afrika. Epidemiologi Virus hepatitis E (HEV) adalah suatu infeksi yang ditularkan melalui air/enteric dan terutama terjadi pada dewasa muda sampai usia pertengahan . dan/atau (3) terjadi penyakit kronik progresif (pada 80 % pasien). Hepatitis E Etiologi HEV adalah suatu virus RNA untai-tunggal tidak berselubung yang secara structural mirip denagn caliciviridae. dan genom RNA berukuran sekitar 7. dan virion dikeluarkan melalu tinja selama sakit akut. 3. Epidemic pernah dilaporkan di Asia dan subkontinen India. akan menimbulkan penyakit 30 sampai 50 hari kemudian. Partikel virus berdiameter 32 sampai 34 nm. dan Italia selatan. Penyakit ini jarang menjadi kronik. kemungkinan terdapat tiga hasil akhir: (1) hepatitis akut berat yang muncul pada karier HBV yang semula sehat.6 kb. Afrika . Superinfeksi karier kronik HBV oleh inokulum baru HDV (dan HBV). sering kali berakhir dengan serosis. Koinfeksi simultan HBv dan HDV menimbulkan hepatitis. infeksi sporadic dan penyakit simtomatik pada anak jarang dijumpai. 20-40 % karier HBsAg memiliki antibody anti-HDV.

infeksi kuman. Etiologi Faktor yang mempengaruhi timbulnya serangan kolesistitis akut adalah : - Statis cairan empedu. Penyebab utama kolesistitis akut adalah batu empedu (90%) yang terletak di duktus sistikus yang menyebabkan statis cairan empedu. pada sumbatan karena keganasan kandung empedu. disebabkan oleh banyak hal oleh terhalangnya saluran kistik. menyebabkan inflamasi akut dari dinding GB. 3. Escherichia coli merupakan organisme utama yang ditemukan. 2006). organisme lain meliputi batang aerobik gram negatif. memamng HEV menyebabkan lebih dari 50 % kasus hepatitis akut sporadic di India melebihi frekuensi HAV. enterococci. Infeksi sporadic tampaknya jarang terjadi dan ditemukan terutama pada para pelancong . dan demam. AC adalah salah satu komplikasi utama cholelithiasis.4 Patofisiologi Kolesistitis akut (AC) merupakan suatu peradangan akut dari kandung empedu (GB). sedangkan sebagian kecil kasus timbul tanpa adanya batu empedu (kolesistitis akut akalkulus). batu di saluran empedu atau merupakan salah satu komplikasi penyakit lain demam tifoid dan diabetes mellitus (Pridady. dan sejumlah Anaerob. Faktor-faktor yang dapat memulai proses peradangan meliputi pembentukan mediator peradangan (misalnya.4 Kolesistitis Kolesistitis Akut Kolesistitis Akut adalah peradangan dari dinding kandung empedu yang disertai keluhan nyeri perut kanan atas. dan iskemia dinding kandung empedu. Mikroorganisme diidentifikasi dalam 80% kasus awal dalam perjalanan penyakit. - - Dapat timbul pada pasien yang dirawat cukup lama dan mendapat nutrisi secara parenteral. Masa inkubasi rata-rata setelah terpajan virus adalah 6 minggu. 3. yang biasa penyebab obstruksi adalah batu empedu. dan Meksiko. Pada kebanyakan kasus tidak menyebabkan hepatitis kronis atau viremia persisten. nyeri tekan.sub Sahara. .

Mual dan muntah Ikterus ( Elsevier. Biasanya terdapat mual dan muntah. Kolesistografi oral tidak dapat memperlihatkan gambaran kandung empedu bila ada obstruksi sehingga pemeriksaan ini tidak bermanfaat untuk kolesisititis akut. Nilai kepekaan dan ketepatan USG 90-95%. kemungkinan terjadi empiema dan perforasi kandung empedu perlu dipertimbangkan . otot-otot perut sebelah kanan menjadi kaku. Nyeri bertambah hebat bila penderita menarik nafas dalam dan sering menjalar ke bahu kanan.6-8 Manifestasi Klinis Tanda awal dari peradangan kandung empedu biasanya berupa nyeri di perut kanan bagian atas. Foto polos abdomen tidak memperlihatkan gambaran kolesistitis akut. yang semakin lama cenderung meninggi Biasanya serangan nyeri berkurang dalam 2-3 hari dan kemudian menghilang dalam 1 minggu. Pemeriksaan USG sebaiknya di kerjakan secara rutin dam sangat bermanfaat untuk memperlihatkan besar.lysolecithin dan prostaglandin). Pada mulanya. Pada sebagian besar kasus seperti itu. 2007) Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorium menunjukkan adanya leukositosis serta kemungkinan peninggian serum transaminase dan fosfatase alkali. karena pembentukan kembali dari paten saluran kistik. bentuk. Hanya pada 15% pasien kemungkinan dapat terlihat batu yang tidak tembus pandang (radiopak) oleh karena mengandung kalsium cukup banyak. 3. ini adalah karakteristik dari kolesistitis kronis. . batu dan saluran empedu ekstra hepatic. Gejala lain yang mungkin terjadi meliputi: Perut kepenuhan Feses seperti dempul Demam. penderita akan merasakan nyeri tajam. Dalam beberapa jam.4 Resolusi spontan AC dapat terjadi dalam waktu 5-7 hari setelah onset gejala. timbul demam ringan. terjadi penebalan dinding fibrotic GB. peningkatan tekanan intralumen kompromi berkaitan dengan suplai darah dan iritasi kimia oleh asam empedu. penebalan dinding empedu. Apabila keluhan nyeri bertambah hebat disertai suhu tinggi dan menggigil serta leukositosis berat. Jika menekan perut kanan sebelah atas.

Jika diagnosis sudah pasti dan resikonya kecil. Faecalis dan Klebsiella. Jika terdapat komplikasi (misalnya abses.6.4 . Hal ini biasanya akan mengurangi gejala pada penderita yang memiliki kelainan sfingter. Mungkin akan dipasang pipa nasogastrik untuk menjaga agar lambung tetap kosong sehingga mengurangi rangsangan terhadap kandung empedu. Terlihatnya gambaran duc. gangren atau perforasikandung empedu).3. diberikan cairan dan elektrolit intravena dan tidak diperbolehkan makan maupun minum.Skintigrafi saluran empedu menggunakan zat radioaktif HIDA ata 99n Tc6 iminodiacetik acid mempunyai nilai sedikit lebih rendah dari USG tapik teknik ini tidak mudah. sefalosporin dan metronidazol cukup memadai untuk mematikan kuman-kuman yang umum terdapat pada kolesistitis akut seperti E. biasanya dilakukan pembedahan untuk mengangkat kandung empedu pada hari pertama atau kedua. diet ringan. Pemberian antibiotic pada fase awal sangat penting untuk mencegah komplikasi peritonitis. pemberian nutrisi parenteral.coli. Untuk melebarkan sfingter Oddi bisa digunakan endoskopi. Jika serangannya mereda. kolangitis. operasi ditunda dan dilakukan pengobatan terhadap penyakitnya.6. Jika penderita memiliki penyakit lainnya yang meningkatkan resiko pembedahan.8 Penderita dengan kolesistitis akut pada umumnya dirawat di rumah sakit. diperlukan pembedahan segera. Antibiotik diberikan sesegera mungkin jika dicurigai kolesistitis akut. Rasa nyeri ini mungkin terjadi akibat peningkatan tekanan di dalam saluran yang disebabkan oleh penahanan aliran empedu atau sekresi pankreas. 3. tetapi tidak akan membantu penderita yang hanya memiliki nyeri tanpa disertai kelainan pada sfingter. Pemeriksaan CT scan abdomen kurang sensitive dan mahal tapi mampu memperlihatkan adanya abses perikolesistik yang masih kecil yang mungkin tidak terlihat pada pemeriksaan USG. Strep.8 Pengobatan Pengobatan umum termasuk istirahat total. kandung empedu bisa diangkat 6 minggu kemudian atau lebih. dan septicemia.koledokus tanpa gambaran kandung empedu pada pemeriksaan kolesistografi oral dan scintigrafi sangat menyongkong kolesistitis akut. obat penghilang rasa nyeri seperti petidin dan antispasmodic. Golongan ampisilin.

dan regenerasi nodularis parenkim hati. yang kadang-kadang hilang setelah bersendawa. USG dan kolangiografi dapat memperlihatkan kolelitiasis dan afungsi kantung empedu. rasa penuh di epigastrium dan nausea khususnya setelah makan berlemak tinggi. Endoscopic retrograde choledocho pancreaticography (ERCP) sangat bermanfaat untuk memperlihatkan adanya batu di kantung empedu dan duktus koledokus. distorsi jaringan vaskular.4 Sirosis hati secara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hati dekompensata yang ditandai gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas. Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat. dan sangat erat hubungannya dengan litiasis dan lebih sering timbul secara berlahan-lahan. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoseluler. 3. dianjurkan untuk kolesistektomi. 3.4 Diagnosis Pemeriksaan kolesistografi oral. Riwayat penyakit batu empedu pada keluarga. nyeri local di daerah kantung empedu disertai tanda Murphy positif. Pengobatan Pada sebagian bedsar pasien kolesistitis kronik dengan atau tanpa batu kantung empedu yang simtomatik. ikterus dan kolik berulang. Gejala Klinis Diagnosis kolesistitis kronis sering sulit di tegakan oleh karena gejalannya sangat minimal dan tidak menonjol seperti dyspepsia . Serosis Hati Sirosis hati adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif.Kolesistitis kronik Kolesistitis kronik lebih sering dijumpai diklinis. Sirosis hati kompensata merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan .dapat menyokong menegakan diagnosis.

tirosinosis kongenital dan penyakit penimbunan glikogen. penyakit wilson.8 Sirosis secara makroskopik diklasifikasikan sebagai dua golongan besar yaitu golongan makronodular ( besar nodul lebih dari 3 mm ) dan mikronodular ( besar nodul kurang dari 3 mm ). Jenis mikronodular yang dikaitkan dengan sirosis hati oleh alkohol atau akibat gangguan gizi yang dikenal dengan nama sirosis Laennec atau nutritional cirrhosis. defisiensi alfa-1 antitripsin. Penyumbatan aliran empedu intra hepatik dan ekstrahepatik yang lama ( biliaris ). Hal ini hanya dapat dibedakan melalui pemeriksaan biopsi hati. Gangguan metabolik.4 Dalam kaitan ini maka dapat disebutkan hal-hal berikut sebagai etiologi dari sirosis hati. 5. yaitu: 1. 3. Hepatitis virus 2. Dalam perjalanan sirosis hati campuran mikronodular dan makronodular juga dapat ditemukan. Alkohol 3. karena pada sirosis postnekrotik.pada satu tingkat tidak terlihat perbedaannya secara klinis. 4. Pada sirosis posthepatitis septa tersebut lebih tipis dan nodule regenerasi tidak terlalu besar-besar. yang sering disebut adalah hemokromatosis. kecuali sedikit perbedaan yang khusus untuk penyebab yang khusus pula. galaktosemia. septa jaringan ikat yang timbul pada daerah nekrosis yang luas itu lebih lebar dan lebih tebal dengan nodul regenerasi yang lebih besar-besar dengan ukuran heterogen. sedangkan yang makronodular dikaitkan dengan hepatitis yang berat atau nekrosis yang luas dan dikenal dengan nama sirosis postnekrotik atau posthepatitis. Bendungan aliran vena hepatika dapat terjadi penyakit veno oklusif seperti penyakit perikarditis konstriktif .3 Etiologi Pacu utama yang mengakibatkan sirosis hati adalah peradangan yang menimbulkan nekrosis dan fibrogenesis. Apapun kausanya gambaran akhir umunya sama. Sirosis postnekrotik dan sirosis posthepatitis tidaklah seluruhnya identik. diabetes melitus.

hepatosit teregang oleh vakuola lunak dalam sitoplasma berbentuk makrovesikel yang mendorong inti hepatosit ke membran sel. Gangguan imunitas seperti pada hepatitis lupoid. Hasil penelitian lain menyebutkan perlemakan hati akan mengakibatkan steatohepatitis nonalkoholik ( NASH.  Hepatitis alkoholik . sedangkan 10-20% penyebabnya tidak diketahui dan termasu kelompok virus bukan B dan C ( non B-non C ). Sardjito Yogyakarta jumlah pasien sirosis hati berkisar 4. Keseluruhan insidens sirosis di Amerika diperkirakan 360 per 100. Di Medan dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis hati sebanyak 819 ( 4% ) pasien dari seluruh pasien di Bagian Penyakit Dalam. 3. yaitu . 7.4 Epidemiologi Lebih dari 40% pasien sirosis asimptomatis. prevalensi 4% ) dan berakhir dengan sirosis hati dengan prevalensi 0. 8. Penyebabnya sebagian besar akibat penyakit hati alkoholik maupun infeksi virus kronik. dan virus hepatitis C 30-40%. Pada keadaan ini sirosis ditemukan waktu pemeriksaan rutin kesehatan atau pada waktu autopsi. hanya laporan-laporan dari beberapa pusat pendidikan saja. Prevalensi sirosis hati akibat steatohepatitis juga dilaporkan 0.3%.3 Patofisiologi Terjadinya fibrosis hati. Alkohol sebagai penyebab sirosis di Indonesia mungkin frekuensinya kecil sekali karena belum ada datanya. Hasil penelitian di Indonesia menyebutkan virus hepatitis B menyebabkan sirosis sebesar 40-50%. Di RS Dr.6. Tiga jalur utama patofisologi dari sirosis hati.1% dari pasien yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam dalam kurun waktu 1 tahun ( 2004 ) ( tidak dipublikasi ). Keturunan Di negara Barat yang tersering akibat alkoholik sedangkan di Indonesia terutama akibat infeksi virus hepatitis B maupun C.000 penduduk.  Perlemakan hati alkoholik Sirosis hati atau perlemakan hati.3% juga. menggambarkan kondisi ketidakseimbangan antara produksi matriks ekstraseluler dan proses degradasinya. Toksin dan obat-obatan. Di Indonesia data prevalensi sirosis hati belum ada.

terjadi pelepasan chemoattractanst neutrofil oleh hepatosit yang memetabolisme etanol. Patogenesis fibrosis alkoholik meliputi banyak sitokin. protease. terbentuk sirosis alkoholik. metabolisme asetaldehid etanol meningkatkan konsumsi oksigen lobular. berbentuk tidak teratur.Fibrosis perivenular berlanjut menjadi sirosis panlobular akibat masukan alkohol dan destruksi hepatosit yang berkepanjangan. interleukin-1. dan menghasilkan limfosit yang tersensitasi serta antibodi. PDGF. 4. Jalinan jaringan ikat halus ini mengelilingi massa kecil sel hati yang masih ada yang kemudian mengalami regenerasi dan membentuk nodulus. Fibrosis yang terjadi dapat berkontraksi di tempat cedera dan merangsang pembentukan kolagen. 3. terjadi hipoksemia relatif dan cedera sel di daerah yang jauh dari aliran darah yang teroksigenasi ( misal daerah perisentral ).6 .6 Mekanisme cedera hati alkoholik masih belum pasti. Cedera jaringan dapat terjadi dari neutrofil dan hepatosit yang melepaskan intermediet oksigen reaktif. dan sitokin. dan TGF beta. antara lain faktor nekrosis tumor. Diperkirakan mekanismenya sebagai berikut : 1. dan teridir dari nodulus sel hati yang dipisahkan oleh pita fibrosis yang padat dan lebar.5  Sirosis hati pasca nekrosis/ post hepatitis Gambaran patologi hati biasanya mengkerut. Penimbunan kolagen terus berlanjut. Pembentukan radikal bebas oleh jalur alternatif dari metabolisme etanol. 2. Namun demikian kerusakan sel yang terjadi melebihi perbaikannya. Formasi acetal-dehyde-protein adducts berperan sebagai neoantigen. ukuran hati mengecil. Infiltrasi/ aktivitas neutrofil. disebut sistem yang mengoksidasi enzim mikrosomal. berbenjol-benjol (nodular) menjadi keras. Gambaran mikroskopik konsisten dengan gambaran makroskopik. Asetaldehid kemungkinan mengaktifasi sel stelata tetapi bukan suatu faktor patogenik utama pada fibrosis alkoholik. Ukuran nodulus sangat bervariasi. Hipoksia sentrilobular. Di daerah periportal dan perisentral timbul septa jaringan ikat seperti jaring yang akhirnya menghubungkan triad portal dengan vena sentralis. dengan sejumlah besar jaringan ikat memisahkan pulau parenkim regenerasi yang susunannya tidak teratur.

plasma juga diperlukan. Tatalaksana pasien sirosis yang masih kompensata ditujukan untuk mengurangi progresi kerusakan hati. maka sel stelata akan menjadi sel yang membentuk kolagen.4 Penatalaksanaan Sirosis Hati Etiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis. bahan-bahan hepatotoksik ). Terapi berdasarkan penyebab sirosis dan komplikasi penyakit.4 Terapi pasien berdasarkan etiologi . Perbaiki defisiensi potasium. Terapi ditunjukan mengurangi progresi penyakit.Patogenesis sirosis hati menurut penelitian terakhir. Disarankan mengkonsumsi suplemen vitamin. Jika terpapar faktor tertentu yang berlangsung secara terus-menerus ( misal: hepatitis virus.4 Penanganan umum Penanganan umum adalah dengan memberikan diet yang benar dengan kalori yang cukup sebanyak 2000-3000 kkal/hari dan protein (75-100 g/hari) atau bilamana tidak ada koma hepatik dapat diberikan diet yang mengandung protein 1g/kg BB dan jika terdapat retensi cairan dilakukan restriksi sodium.Alkohol dan bahan-bahan lain yang toksik dan dapat mencederai hati dihentikan penggunaannya. menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati. magnesium. dan obat herbal bisa menghambat . Kerusakan hati karena sirosis tidak bisa kembali normal. Dalam keadaan normal sel stelata mempunyai peran dalam keseimbangan pembentukan matriks ekstraseluler dan proses degradasi. 3. Pemberian asetaminofen. 3. dan fosfat. Pembentukan fibrosis menunjukkan perubahan proses keseimbangan. pencegahan dan penanganan komplikasi. memperlihatkan adanya peranan sel stelata. konsumsi protein diturunkan sampai 60-80 g/hari. dan jaringan hati yang normal akan diganti oleh jaringan ikat. kolkisin. Jika proses berjalan terus maka fibrosis akan berjalan terus di dalam sel stelata. 3. Jika terdapat encephalopathy hepatic (ensefalopati hepatik). Transfusi sel darah merah (packed red cell). Multivitamin yang mengandung thiamine 100 mg dan asam folat 1 mg.

interferon alfa dan lamivudin (analog nukleosida) merupakan terapi utama.Hepatitis virus C kronik.4 o Peritonitis bakterial spontan Peritonitis bakterial spontan dapat ditandai dengan munculnya rasa sakit abdomen. Restriksi cairan (800-1000 mL/hari) disarankan pada pasien dengan hiponatremia (serum sodium <125 meq/L). Interferon mempunyai aktivitas antifibrotik yang dihubungkan dengan pengurangan aktivasi sel stelata. pengobatan antifibrotik pada saat ini lebih mengarah kepada peradangan dan tidak terhadap fibrosis. Kolkisin memiliki efek anti peradangan dan mencegah anti fibrosis dan sirosis. Interferon diberikan secara suntikan subkutan dengan dosis 5 MIU tiga kali seminggu dan dikombinasi ribavirin 800-1000 mg/hari selama 6 bulan. Selain itu. menempatkan sel stelata sebagai target pengobatan dan mediator fibrogenik akan merupakan terapi utama. . . namun ternyata juga banyak yang kambuh. .kolagenik.4 Pengobatan Sirosis Dekompensata o Asites dan edema Tirah baring dan diawali diet rendah garam. menurunkan berat badan akan mencegah terjadi sirosis. Lamivudin sebagai terapi dini pertama diberikan 100 mg secara oral setiap hari selama satu tahun.Hepatitis virus B. . Ada pasien yang mengalami pengurangan asites hanya dengan tidur dan restriksi garam saja. juga obat-obatan herbal juga sedang dalam penelitian. Pada pasien asites dan edema dapat diberikan diuretik dan paracentesis. Pengobatan untuk mengurangi aktivasi dari sel stelata bisa merupakan salah satu pilihan. . bisa diberikan steroid atau imunosupresif. Tetapi ada juga pasien dengan retensi cairan berat atau asites berat. . 3.Pengobatan fibrosis hati.Penyakit hati nonalkoholik. 3.Hepatitis autoimun. Namun pemberian lamivudin setelah 9-12 bulan menimbulkan mutasi YMDD sehingga terjadi resistensi obat. Metotreksat dan vitamin A juga dicobakan sebagai anti fibrosis. konsumsi garam sebanyak 5. Di masa datang. dan ensefalopati progresif pada pasien dengan sirosis hepatis. meningkatnya asites. demam. Interferon alfa diberikan. yang sekresi urinnya kurang dari 10 meq/L. kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan terapi standar.2 gram atau 90 mmol/hari atau 400-800 mg/hari.

Hasil kultur cairan asites. hiponatremia. atau somatostatin analog octreotide dan midodrione sebagai obat alpha adrenergik) memberikan perbaikan. kemungkinan disebabkan gangguan sintesis vasodilator renal seperti prostaglandin E2. serangan peritonitis pertama kali dapat dicegah dengan pemeberian norfloxacin atau trimethoprim-sulfamethoxazole (5 kali seminggu). juga dapat diberikan amoksilin. pemberian vasokonstriksi dengan waktu kerja lama (ornipressin dan albumin. 80-90% didapatkan E coli dan pneumococci. Pada pasien dengan sirosis yang beresiko tinggi terjadinya peritonitis bakteri spontan (cairan asites < 1 g/dL). atau aminoglikosida. Angka kematiannya tinggi yaitu dapat mencapai 70% dalam 1 tahun. penurunan sekresi natrium urin.4 o Sindrom hepatorenal Sindrom hepatorenal ditandai dengan azotemia.erupakan gabungan beberapa unsure yang membenruk suatu material mirip batu yang terbentuk di dalam kantung empedu. 400 mg sehari.biliary calculus. ornipressin dan dopamine. Sindrom hepatorenal didiagnosa jika tidak ada penyebab gagal ginjal lainnya.Tetapi tanda-tandanya dapat ringan.gallstones. Jika terdapat 250/μL atau lebih dapat diberikan antibiotik intravena dengan cefotaxime 2 gram intravena setiap 8-12 jam. Batu kantung empedu . tetapi patogenesisnya karena vasodilatasi ginjal.4 . jarang anaerob. Hasil cairan asites dari paracentesi didapatkan jumlah sel darah putih lebih dari 500 sel/mL dengan PMN lebih dari 250/μL dan konsentrasi protein 1 g/dL atau kurang. Penurunan PMN dapat terjadi setelah pemberian antibiotik selama 48 jam. Kolelitiasis Kolelitiasis disebut juga sinonimnya adalah batu empedu. minimal dalam waktu 5 hari. dan hipotensi pada pasien penyakit hati stadium hati. 3. Terjadinya peritonitis berulang dapat dikurangi dengan menggunakan norfloxacin. oliguria. Pada peritonitis bakterial spontan selain diberikan antibiotika seperti sefalosporin intravena. Terapi yang diberikan kebanyakan tidak efektif. keadaan histologi ginjal normal. 3. Istilah kolelitiasis dimaksudkan untuk pembentukan batu didalam kantung empedu. Penyebabnya tidak jelas. Berdasarkan penelitian terakhir.

4 Gejala Klinis Pasien dengan batu empedu dapat dibaagi menjadi tiga kelompok: pasien dengan batu empedu asimtomatik. merupakan keadaan yang litogenik. 4 % kolesterol. yaitu : 1) batu kolesterol dimana komposisi kolesterol lebih dari 70%. 3 % protein dan 0. 22 % fosfolipid (lesitin). kecuali batu pigmen. dikelilingi oleh mantel yang hidrofilik dari garam empedu dan lesitin. dan 3) batu pigmen hitam yang kaya akan residu hitam tak terektraksi. pasien dengan batu simtomatik dan pasien dengan komplikasi batu empedu ( kolesistitis akut.Etiologi Empedu normal terdiri dari 70 % garam empedu (terutama kolik dan asam chenodeoxycholic). maka kolesterol bias menjadi lemak larut dan membentuk endapan diluar empedu. Sementara itu. batu saluran epedu dapat diklasifikasikan menjadi tiga kategori mayor. Menurut gambaran makroskopik dan komposisi kimianya.4 Patofiologi Pembentukan batu empedu dibagi menjadi tiga tahap : 1) pembentukan empedu yang supersaturasi. Etiologi batu empedu masih belum diketahui dengan sempurna namun yang paling penting adalah gangguan metabolism yang disebabkan oleh perubahan susunan empedu.3 % bilirubin. Secara normal kolesterol tidak larut dalam media yang mengandung air. Kelarutan kolesterol merupakan masalah yang terpenting dalam pembentukan semua batu. Empedu dipertahankan dalam bentuk cair oleh pembentukan koloid yang mempunyai inti sental kolesterol. 2) batu pigmen cokleat atau batu calcium bilirubinate yang mengandung Ca-bilirubinat sebagai komponen utama. 3. kolangitis. ikterus. 3. dan pankratitis). dan 3) berkembang karena bertambahnya pengendapan. Supersaturasi empedu dengan kolesterol terjadi jika perbandingan asam empedu dengan fosfolopid (terutama lesitin) dengan kolesterol turun dibawah harga tertentu. Jadi sekresi kolesterol yang berlebihan atau kadar asam empedu rendah atau terjadi sekresi lesitin. Jika empedu menhadi jenuh karena kolesterol. 2) nukleasi atau pembentukan inti batu. statis empedu dan infeksi kantung empedu. . komponen utama dari batu empedu adalah kolesterol ynag biasa tetap terbentuk berbentuk cairan.

Gejala batu empedu yang dapat dipercaya adalah kolik bilier. . Dengan USG juga dapat dilihat didinding kantung empedu yang menebal karena fibrosis atau udem yang diakibatkan oleh peradangan maupun sebab lain. sederhana dan cukup akurat untuk melihat batu radiolusen sehingga dapat dihitung jumlah dan ukuran batu. di fleksura hepatica. Nyeri yang hilanmg timbul bias dihindari atau dikurangi dengan menghindari atau mengurangi makanan berlemak. Biasanya lokasi nyeri perut atas atau epigastrium tetapi juga dikiri dan prekordial. Kadang kantung empedu yang mengadung cairan empedu berkadar tinggi kalsium dapat dilihat dengan foto polos. Pada peradangan akut dengan kantung empedu yang membesar atau hidrops. Kolsistografi Untuk penderita tertentu. Dengan USG punktum maksimal rasa nyeri pada batu kandung empedu yang gangrene lebih jelas dari pada dengan palpasi biasa. kolesistografi dengan kontras cukup baik karena relative murah. maka tidak perlu dilakukan pengobatan. Jika batu empedu menyebakan nyeri berulang meskipun telah dilakukan perubahan pola makan. Keluhan ini didefinisikan sebagai nyeri diperut atas berlangsung lebih dari 30 menit dan kurang dari 12 jam. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan radiologis Foto polos abdomen biasanya tidak memberikan gambaran yang khas karena hanya sekitas 1015% batu kantung empedu yang bersifat radioopak. maka di anjurkan untuk menjalani pengangkata kantung empedu (kelesistektomi). kandung empedu kadang terlihat sebagai masa jarinagn lunak di kuadran kanan atas yang menekan gambaran udara dalam usus besar. Penatalaksanaan Jika tidak ditemukan gejala. Ultrosonografi (USG) USG mempunyai derajat spesifikasi dan sensitifitas yang tinggi untuk mendeteksi batu kandung empedu dan pelebaaran saluran empedu intrahepatik maupun ekstrahepatik.

Insiden batu duktus koledokus meningkat dengan dengan peningkatan usia pasien. Batu duktus koledokus mungkin asimtomatik . Pilihan penatalaksanaan antara lain : Kolesistektomi terbuka Operasi ini merupan standar terbaik untuk penanganan pasien dengan kolelitiasis simtomatik. Zat kontras radioopak masuk dalam saluran empedu melalui sebuah selang di dalam sfingter oddi. Endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) Pada ERCP. Komplikasi yang paling bermakna yang dapat terjadi adalah cedera duktus biliaris yang terjadi pada 0. Koledokolitiasis Patofisiologi Lewatnya batu empedu masuk kedalam duktus koledokus terjadi pada sekitar 10-15% pasien kolelitiasis.2 % pasien. otot sfingter dibuka agak lebar sehingga batu empeduyang menyumbat akan berpindah ke usus halus.Penganagkatan kantung empedu tidak menyebabkan kekuranan zat gizi dan setelah pembedahan tidak perlu dilakukan pembatasan makanan. sehingga hampir 25 % pasien lanjut usia mungkin memiliki batu empedu dalam duktus koledokus pada saat kolesistektomi. Pada sfingterotomi. ERCP dan sfingterotomi telah berhasil dilakukan pada 90% kasus. ERCP saja biasanya efektif dilakukan pada penderita batu saluran empedu yang lebih tua. yang kantung empedunya telah diangkat. suatu endoskop dimasukan melalui mulut. diikuti oleh kolesistitis akut. Indikasi yang paling umum untuk kolesistektomi adalah kolik biliaris rekuren. lambung dan kedalam usus halus. kerongkongan. Sebagian besar batu duktus koledokus adalah batu kolesterol atau campuran yang dibentuk dalam kantung empedu yang lalu bermigrasi kedalam saluran empedu ekstrahepatik melalui duktus sistikus.

Enterococcus. Bakteri yang sering dikultur pada empedu adalah Eschericia Coli. terapi pilihan adalah kolesistektomi dengan koledokolitotomi dan drainase pipa-T dari duktus biliaris. yaitu cairan empedu yang terinfeksi dan obstruksi biliaris. yang membawa empedu dari hepar kekandung empedu dan usus. Clostridium perfiringens.4 Charcot mendalilkan bahwa ’’empedu stagnan’’ karena obstruksi saluran empedu menyebabkan perkembangan kolangitis . Batu yang masih tampak dalam kolangiografi pipat T dapat diangkat secara perkutis dengan menempatkan keter basket yang dipandu oleh radiografi melalui saluran sinus pipa-T. Proteus. sebagai trias. 3. dapat keluar secara spontan ke duodenum. Pseudomonas. atau (paling sering) menimbulkan kolik biliaris atau komplikasi lain.4 . Charcot ditahun 1877 menjelaskan tentang keadaan klinis dari kolangitis. Obstruksi juga dapat terjadi pada bagian manapun dari saluran empedu. biasanya dilakukan kolangiogram pipa T pada hari kesepuluh pascaoperasi atau sebelumnya. Kolangitis Kolangitis adalah suatu infeksi bakteri akut pada sistem saluran empedu. Bakteri anaerob yang dikultur hanya sekitar 15% kasus. Bacteroides fragilis. Reynolds dan Dargon menggambarkan keadaan yang berat pada penyakit ini dengan menambahkan komponen syok sepsis dan gangguan kesadaran. ikterus dan nyeri abdomen kuadran kanan atas.selama bertahun-tahun. yang dikenal dengan ’’Charcot triad’’. 3. Peningkatan tekanan intraduktal yang terjadi menyebabkan refluks bakteri ke dalam vena hepatik dan sistem limfatik perihepatik yang menyebabkan bakterimia. Klebsiella. yaitu demam. Pada tahun 1959. Penatalaksanaan Pada sebagian besar kasus koledokolitiasis. Patofisiologi kolangitis sekarang ini dimengerti sebagai akibat kombinasi 2 faktor. Sebelum pipa T diangakat.

Abses Hati Piogenik Abses hati adalah berbentuk infeksi pada hati yang disebabkan oleh karena infeksi bakteri. 3. parasit. Sedangkan etiologi AHP adalah Enterobacteriacea. . kombinasi aminoglikosida dan penicillin telah dianjurkan. yaitu abses hati amebic (AHA) dan abses hati piogenik (AHP). Secara historis. 3. bacterial abscess. Secara teoritis antibiotik saluran biliaris yang ideal harus merupakan antibiotik yang bukan saja mencakup organisme yang ditemukan dengan infeksi saluran biliaris. penatalaksanaan awal adalah konservatif. AHA merupakan salah satu komplikasi amebiasis ektraintestinal yang paling sering di jumpai di daerah tropic/subatropik. tetapi juga yang dieksresikan dalam konsentrasi tinggi ke dalam cairan empedu. Bacteriodes. jadi melengkapi perlindungan antibiotik. Pemilihan awal perlindungan antibiotika empiris harus mencerminkan bakteriologi yang diduga. Klebsiella pneumonia. AHP dikenal juga sebagai hepatic abscess. Keseimbangan cairan dan elektrolit harus dikoreksi dan perlindungan antiobiok dimulai. Penambahan metronidazole atau clindamycin memberikan perlindungan antibakterial terhadap anaerob bakteroides fragilis. Dengan kolangitis supuratif dan syok septik mungkin memerlukan terapi di unit perawatan insentif dengan monitoring invasif dan dukungan vasopresor. Perlindungan antibiotik jelas diubah jika hasil biakan spesifik dan kepekaan telah tersedia. sel-sel inflamasi atau sel darah didalam parenkim hati. bacterial abscess of the liver.4 Penyakit AHA ini masih menjadi suatu malah kesehatan terutama daerah dengan train vitulen Entamoeba histolstica yang tinggi. Pasien yang sakit ringan dapat diterapi sebagai pasien rawat dengan antibiotik oral.Penatalaksanaan Jika diagnosis klinis kolangitis telah dibuat. Microaerophilic streptococci. termasusk Indonesia. Kombinasi ini adalah pilihan yang sangat baik untuk melawan basil gram negatif yang sering ditemukan dan memberikan antivitas sinergistik melawan enterokokus. bacterial liver abscess. Anaerobic streptococci. jamur maupun nekrosis steril yang bersumber dari system gastrointestinal yang di tandai dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan pus yang terdiri dari jaringan hati nekrotik.4 Satu faktor yang seringkali dipertimbangkan dalam pemilihan antibiotik untuk terapi kolangitis adalah konsentrasi obat yang terdapat dalam empedu. abses hati terbagi 2 secara umum .

3. pada palpasi terdapt hepatomegali serta perkusi terdapat nyeri tekan hepar.Yersinia enterolitica. buang air besar berwarna seperti kapur dan buang air kecil berwarna gelap. ikterus. Aspergillus. demam yang tidak terlalu tinggi dan nyeri tumpu pada pada abdomen yang menhebat dengan adanya pergerakan. pada posisi lateral sudut kostofrenikus anterior tertutup.pada foto toraks PA. serta tanda-tanda hipeertensi portal. Pemeriksaan penunjang Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukositosis yang tinggi dengan pergeseran ke kiri. Brucella melintes. Manifestasi Klinis Mnifestai klinis sistemik AHP biasanya lebih berat dari AHA. dan berkurangnya nafsu makan. Candida albicans.1 . Pada pemeriksaan penunjang lain. kelemahan badan. berkurangnya konsentrasi albumin serumdan waktu protrombin yang memanjang menunjukan bahwa terdapat kegagalan fungsi hati yang disebabkan AHP. splenomegali didapatkan apabila AHP telah menjadi kronik. efusi flexural. gejala dan manifestai klinis AHP adalah malaise. ikterus. yang diperberat dengan adanya pengerakan abdomen. keluhan lain yaitu nyeri pada kuadaran kanan atas abdomen.4 Pemeriksaan fisik yang di dapatkan pada febris yang summer-sumer hingga demam/panas tinggi. Staphylococcus milleri.Fusobakterium. terlihat bayangan udara atau air fluid level. batuk ataupun atelektasis. peningkatan alkali fosfatase. dan foto polos abdomenditemukan diafragma kanan tinggi. maka akan terjadi iritasi diafragma sehingga terjadi nyeri pada bahu sebelah kanan. seperti pada pemeriksaan foto torak. peningktan enzim transaminase dan serum bilirubin. disertai dengan keadaan syok. Actinomyces. Demam atau panas tinggi merupakan keluhan utama. dan fungal. Dicurigai adanya AHP apabila ditemukan sindrom klinis klasik berupa nyeri spontan perut kanan atas. Gejala lainnya adalah rasa mual dan muntah. selain itu. terjadi penurunan berat badan yang unintenitional. Apabila AHP letaknya dekat dengan diafragma. empiema atau abses paru. yang ditandai dengan jalan membungkuk kedepan dengan kedua tangan diletakan di atasnya. Staphylococcus aureus. Salmonella typhy. sudut kardiofrenikus tertutup. bisa didapat asites. Di bawah diafragma. atelektasis basiler. [eningkatan laju endap darah. Setelah era pemakainan antibiotic yang ade kuat. anemia.

Buku Ajar Pemeriksaan Fisik dan Riwayat Kesehatan. Vol. sumbatan saluran empedu oleh batu empedu atau peradangan kantung empedu.1764. Jakarta EGC. Simadibrata M. 2. Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam.h. dan lain-lain dapat di sebabkan oleh berbagai penyebab antara lain karena infeksi virus (HAV. 2007. Setiati S. 3.8 Kesimpulan Kelainan pada hati berupa ikterus. sclera ikterik. Sudoyo AW. 4. 2000. Jakarta: ECG. . 3.4. OAT bisa menyebabkan hepatotoksisitas dengan tingkat gejala yang bervariasi dari asimtomatik hingga simptomatik seperti mual.1615-99.h. Harrison.155-7. Edisi ke-4. (Kishore. ikterus. hepatomegali. HBV. Enzim hati transaminase mengalami kenaikan seperti pada kegagalan hati akut. dimana dapat menimbulkan gejala klinis yang berbeda-beda. anoreksia. demam. Szilagyi Peter G. Jilid III Jakarta : Internal Publishing. 4. Alwi I. Jika dalam pasien tuberculosis yang sedang dalam pengobatan OAT dan memberikan gejala hepatitis akut seperti di bawah ini.Hepatotoksisitas Imbas Obat Merupakan komplikasi potensial yang hampir selalu ada pada setiap obat yang diberikan. At aglance anamnesis dan pemeriksaan fisik. pusing dan kencing yang berwarna hitam pekat. demam dll. HDV. HEV). 2010). Hal : 81. muntah.8 Manisfestasi Klinis Presentasi klinis hepatitis akibat Obat Anti Tuberkulosis (OAT) terkait mirip dengan hepatitis virus akut. Daftar Pustaka 1. muntah-muntah. 2009. Individu yang dijangkiti akan mengalami sakit seperti kuning. maka hal ini dapat dijadikan acuan diagnose hepatotoksisitas imbas OAT telah terjadi.S. karena hati merupakan pusat disposisi metabolic dari semua obat dan bahan-bahan asing yang masuk tubuh. Edisi 8. Setiyohadi B. dkk. Jonathan Gleadle. Bickley L. HCV.4.344-7 3. Jakarta: Erlangga. hilang selera makan.h. 2007. keletihan. urine seperti the. Buku ajar ilmu penyakit dalam.

64452. Rubenstein D. Jakarta: Sagung Seto. Pringgutumo S. 6. 708-13. 2003. Edisi Ke-1. Kumpulan kuliah ilmu bedah. 2002. Tjarta A. Hal 243-46. . Jilid Ke-I. Buku ajar patologi I (umum). 7. Edisi ke-6. Wayne D. Jakarta: Binaputra Aksara Publisher.Hal 25-7.5. Staff Pengajar Bagian Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2005. Himawan S. Kedokteran klinis. Jakarta: Erlangga. Hal 129-34. Bradley J.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful