I.

Pendahuluan
Komposisi Darah Dan Sistem Makrofag-Monosit KOMPONEN DARAH NORMAL Darah adalah suatu suspensi partikel dalam suatu larutan koloid cair yang mengandung elektrolit. Darah berperan sebagai medium pertukaran antar sel yang terfiksasi dalam tubuh dan lingkungan luar, serta memiliki sifat protektif terhadap organisme dan khususnya terhadap darah sendiri. Komponen cair darah yang disebut plasma terdiri dari 92% air yang berperan sebagai medium transfor, dan 8 sampai 9% zat padat. Zat padat tersebut anatara lain protein – protein seperti albumin, globulin, faktor-faktor pembekuan, dan enzim: unsur orgnanik seperti zat nitrgen nonprotein (urea, asam urat, xantin, kreatinin, asam amino), lemak netral, fosfolipid, kolesterol, dan glukosa, dan unsur organik, berupa natrium, klorida, bikarbonat, kalsium, kalium, magnesium, fosfor, besi, dan iodium. Walaupu semua unsur memiliki peran penting dalm homeostasis, tetapi protein plasma seringterlibat dalam diskrasia darah. Diantara tiga jenis utam aprotein serum, albumin yang terbentuk dalam hati berjumlah 53 % dari seluruh protein serum. Peran utama albumin adalah memperahankan volume darah dengan menjaga tekanan osmotik koloid, keseimbangan pH dan elektrolit, serta transfor ion-ion logam, asam lemak, hormon, dan obat-obatan.globulin Yng terbentuk dalam hati dan jaringan limfoid berjumlah sebesar 43% dari protein serum. Globulin sangat berperan dalam pembentukan antibodi (imunoglobulin). Fibrinogen yang jumlahnya hanya 4% merupakan salah satu faktor pembekuan darah. Unsur sel darah terdiri dari sel darah merah (eritrosit), beberapa jenis sel darah putih (leukosit) dan fragmen sel yang disebut trombosit. Eritrosit berfungsi sebagai transfor atau pertukaran oksigen (O2) dan karbondioksida (CO2), leukosit berfungsi untuk mengatasi infeksi dan trombosit untuk hemostasis (pembentukan dam pematangan sel darah). Terjadi dalam sumsum tulang tengkorak, vertebra, peklvis, sternum, iga-iga, dan epifisis proksimal tulang-tulang panjang. Apabila kebutuhan meningkat, misalnya pendarahan atau

penghancuran sel (hemolisis) maka dapat terjadi pembentukan kembali pada tulang, seperti pada anak-anak.

1

Atas dasar pemerikasaan (kromosom), semua sel darah normal dianggap berasal dari sel darah induk pluripotensial dengan kemampuan bermitosis. Sel induk dapat berdiferensasi menjadi sel induk limfoid dan mieloid yang menjadi sel-sel progenitor. Diferesasi terjadi pada keadaan terdapat faktor perangsang, koloni seperti eritropoietin untuk pembentukan eritrosit dan G-CSF untuk difersasi melalui satu jalan. Sel induk sum-sum dalam keadaan noramal terus mengganti sel yang mati dan memberi respon terhadap perubahan akut seperti pendarahan atau infeksi dengan diferensasi menjadi sel tertentu yang dibutuhkan. Sistem makrofag-monosit merupakan bagian dari sistem hematologik dn terdiri dari monosit dalam darah dan sel prekursornya dalam sum-sum tulang. Monosit jaringan yang lebih dewasa disebut sebagai makrofag (suatu leukosit spesifik yang bertanggung jawab atas fagositosis pada reaksi peradangan). METODE PEMERIKSAAN DARAH Untuk memperoleh penegakan diagnosis penyakit hematologi yang akurat (diskrasia darah) kita harus melakukan pemerikasaan dengan teilti. Pemerikasaan ini meliputi anamnesis yang lengkap (sakit dimasa lampau, dan yang sedang berlangsung, penggunaan oba, kecenderungan pendarahan, kebiasaan makan, dan riwayat keluarga), pemeriksaan fisik, dan pemerikasaan diagnostik yang selektif, pemeriksaan khusus menenukan kuantitas berbagai unsur darah dan sum-sum tulang. Tujuan ini dapat tercapai dengan melakukan pemerikasaan darah dalm volume tertentu. Untuk mendapatkan hasil yang paling tepat sebaiknya sempel darah diambil melalui pungsi vena. Meskipun demikian spesimen darah kapiler dapat juga diperoleh dengan menusuk tepian bebas cupung telinga dan ujung jari bagian palmar. Istilah Deskriptif Dan Metode Pengukuran Hitung sel darah adalah jumlah sebenarnya unsur darah yang terbentuk (eritrosit, leukosit, dan trombosit) dalam volume darah tertentu. Eritrosit harus dilisiskan (dihancurkan) sebelum leukosit dapat dihitung. Jumlah sel yang ab-normal mencerminkan respons tubuh atau tidak adanya respons tubuh terhadap proses-proses tertentu. Hitung jenis sel darah menentukan karakteristik morfologis darah serta jumlah berbagai sel darah. Hitung jenis ini dilakukan dengan mengekstrak setetes darah kapiler dari ujung jari atau dari cuping telinga, setelah itu dengan hati-hati ditipiskan diatas gekas objek. Gelas objek diwarnai dengan pewarnaan Wright, yang memberikan berbagai macam warna kepada berbagai macam struktur sel sesuai dengan pH. Warna berkisar dari biru sampai
2

meran muda atau merah.berbagai jenis leukosit, eritroit, dan trombosit dapat dibedakan menurut : (1) warna yang didapatkan, (2) ukuran dan konfigurasinya, (3) struktur kromatin inti, (4) ada atau tidak adanya nukleolus di dalam inti. Seorang ahli hematologi, hematopatologi, atau ahli teknik laboratorium yang berpengalaman dapa mengenali berbagai jenis sel, kematangan, dan sifat-sifat lainnya. Eritrosit yang terlihat pada sediaan apus dapat ditandai menurut berbsgsi ukuran Dn bentuknya.istilah anisosiatosis menyatakan variasi ukuran sel ab-normal. Variasi yang disebut ab-normal adalah pokilositosis dan menunjukan sel-sel yang terbentuknya seperti tetesan air mata, buah pear, topi, dan oval. Pokilositosis dan anisositosis dapat menyatakan adanya gangguan eritropoiesis (pembentukan dan pengembangan eritrosit). Sperosit memiliki rasio antara diameter dan ketebalan yang berkurang dan berbentuk speris, bukanya berbentuk cakram bikonkaf seperti bentuk eritrosit yang normal. Fragilitas osmotik sel ini meningkat dan terlihat pada anemia hemolitik kongenital yang disebut sebagai sperositosis kongenital. Sel sabit adalah ciri khas dari hemoglobin S dan bentuk-bentuk sabit hemoglobin lainnya. Sel-sel ini mengambil bentuk sabit oleh karena adanya dioksigenasi. Polikromasia adalah istilah yang digunakan jika sel-sel memiliki distribusi warna yang berbeda. Normokromania (pewarnaan normal) menggambarkan konsetrasi hemoglobin yang normal dalam sel. Hipokromia memperlihatkan suatu sel yang pucat, menggambarkan pejnurunan konsentrasi hemoglobin seperti yang terlihat pada anemia difisiensi besi. Variasi lain pada struktur eristrosit yang dapat ditentukan dengan sediaan apus yanng telah diwarnai adalah siderosit, yaitu sel yang mengandung granula besi anorganik, dan eritrosit berinti atau normoblas (eritroblas) yang terdapat dalam darah tepi (normalnya berada dalam sum-sum tilang) akibat kebutuhan eritrosit yang meningkat.komponen utam aeritrosit adalah hemoglobin (Hb) protein. Sitesis hemoglobin dalam eritrosit berlangsung dari stadium perkembangan eritroblas sampai retrikulosit. Fungsi utama hemoglobin adalah transfor O2 dan CO2.
Konsentrasi hemoglobin darah diukur berdasarkan intensitas warnanya

menggunakan seratus milimeter darah

(g/100ml) atau gram per desiliter (g/dl). Jenis hemoglobin juga dapat ditentukan.kira-kira telah diidentifikasikan 300 jenis hemoglobin yang berbeda dalam kode genetik dan urutan asam amino. Walapuun sebagian hemoglobin tidak mempunyai makna klinik dan dapat berfungsi normal, namu nbeberapa jenis hemoglobin dapat menyebabkan morbiditas dan mortalitas yang bermakna.
3

Elektroforesis hemoglobin dapat mengidentifikasi hemoglobin yang ab-normal . berbagai jenis hemiglobin bergrak dengan kecepatan yang berbeda melintasi kertas atau jelli pati, berdasarkan muatan listriknya. Hemoglibin diidentifikasi dengan huruf atau letak tempat ditemukannya : Hb A : hemoglobin dewasa normal Hb F : hemoglobin fetus Hb S : hemoglobin pada penyakit sel sabit Hb : mempis Pengukuran lain adalah hematokrit (Hct) atau volume packed cell, menunjukan nvolume darah lengkap yang terdiri dari eritrosit. Pengukuran ini merupakan presentase eritrosit dalam darah lengkap setelah spesimen darah disentrifugasi, dan dinyatakan dalam milimeter kubuk packed cell/100ml darah atau volume /dl. Hasil hitung dari sel darah merah, konsentrasi hemoglobim dan hematokrit digunakan untuk menghitungindeks eritrosit, yang mencerminkan eritrosit , kadar hemoglobin, dan konentrasinya. Pembagian hemtokrit berdasarkan jumlah eritrosit akan menghasilkan volume eritrosit rat-rata (mean corpuscular volume,MCV). Ini adalah pengukuran besarnya sel yang dinyatakan dalam mikrometer kubik, dengan renang nilai normal dari 81 hingga 96 µm 3. Eritrosit dalam batas-batas tersebut disebut sebagai normositik yaitu sel berukuran normal. MCV yang nerukuran kurang dari 81 µm3 menujukan sel mikrositik karena berukuran kurang dari 7 µm3 pada sendian apus, sedangkan MCV yang berukuran lebih dari 96 µm3 menunjukan sel-sel makrositiknyang berukuran lebih besar dari 8 µm3 pada sendian apus. Konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata (mean corpucular hemoglobin

concentration, MCHC) mengukur jumlah hemoglobin dalam 100 ml (1dl) eritrosit packed. MCHC didapat dengan membagi ukuran hemoglobin dengan hematokrit, dan dinyatakan dalam gram/100 ml (g/dl). Batas normal MCHC adalah 30 sampai 36 g/100 ml darah, disebut normokomik, hasil yang kurang dari 30 g/100 ml adalah hipokromik karena sel-sel ini tampak pucat sediaan apus. Konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata (mean corpucular hemoglobin concentration, MCHC) mengukur jumlah hemoglobin yang terdapat dalam satu eritrosit, dan ditentukan melalui jumlah hemoglobin dalam 1000 ml darah melalui jumlah eritrosit permilimeter kubik darah. MCHC dinyatakan dalam pikogram hemoglobin /eritrosit. Nilai normal adalah sekitar 27 sampai 31 pg/eritrosit. Hitung retikulosit, merupakan penentu penting lainnya yang menggambarkan aktivitas sum-sum tulang. Retikulosit adalah suatu eritrosit imatur tidak berinti yang
4

mengandung sisa-sisa RNA dalam sitoplasmanya. Dalam keadaan normal, jumlah sel retikulosit didalam sediaan apus darah tepi hanya berjumlah 1 sampai 2%. Pengambilan sidiaan paus darah tepi dilakukan seperti yang sudah dijelaskan diatas, kemudian dipulas dengan pewarnaan supravital yang memberi warna biru pada setiap RNA dalam eritrosit imatur, sel-sel seperti in tampaknya memiliki jala-jala atau “retikulum” didalamnya, oleh karena itu disebut retikulosit . sisa RNA menghilang dalam satu atau dua hari pertama setelah sel berada diluar sum-sum tulang, sedangkan penuruna atau tidak adanya retikulosit mehunjukan adanya kegagalan sum-sum tulang.

Pemeriksaan Sumsum Tulang Aspirasi dan biopsi sumsum tulang dilakukan jika pemeriksaan-pemeriksaan yang terdahulu tidak cukup memberikan data, atau juga terdapat penyakit yang dapat memengaruhi sistem hematologik. Pemeriksaan aspirasi juga digunakan untuk mengarahkan pemberiaan dosis kemoterapi dan terapi radiasi pada penderita ke ganasan hematelogik. Spesimen sumsum tilang yang akurat pada orang dewasa dapat diperoleh dari sternum, prosesus spinosus vertebra, krista iliaka anterior, atau posterior. Apabila perliu dilakukan biopsi, maka yang terakhir merupakan tempat yang lebih disukai Biopsi maupun aspirasi sumsum tulang, harus dianggap sebagai tindakan bedah minor dan dilakukan dalam keadaan aspetik. Penderita dibaringkan mering dengan punggung yang agak dibengkokkan dan lutut ditarik kearah dada. Krista iliaka posterior dibersihkan dan dioles larutan antiseptik. Kulit, jaringan subkutan, dan periosteum dianestesi dengan menggunakan lidokain (Xilokain) 1 sampai 2%. Dibuat insisi 2 sampai 3 mm untuk memudahkan penetrasi jarum sumsum tulang ukuran -14-gauge sedalam 2 sampai 4 cm, dan untuk mencegah masuknya sumbat kulit dalam rongga sumsum tulang. Setalah masuk, stilet dilepaskan dari jarum, apuit 10cc ditempelkan, dan dengan aspirasi cepat dan pendek diisap sekitar 25 µl sumsum tulang. Walupun selama tindakan tersebut mengalami btekanan yang hebat sekali, namun ia harus diberitahu bahwa mungkin akan merasa sakit dan menusuk yang tiba-tiba tetapi hanya sebebtar yang disebabkan oleh tekana negatif yang terjadi pada aspirasi. Kemudian dibuat sediaan apus secara cepat dengan aspirat tersebut, dan ditemukan partikel putih yang keabu-abuan disertai dengan vakuola lemak. Sebagian spesimen dibiarkan membeku dan diiris untuk pemeriksaan lebih lanjut. Dari aspirat juga dapat dilakukan berbagai hitung sel dan hitung jenis sel. Biopso biasanya diindikasikan pada keganasan hematologik. Pada tindakan ini digunakan jarum biopsi khusus (jarum jamshidi, panjang 11 cm berdiameter 3 mm yang
5

Uji utama lainya adalah penentuan imunovenotipe. Sel yang dipelajari dari setadium metafase mitosis (pembagian sel untuk menjelaskan traslokasi. atau berkurang . dibuat beberapa cetakan dengan menyentuh gelas gelas objek secara halus dengan spikula yang dapat diwarnai dengan pewarnaan Wright. bertambah. fungsi normal. yang keduanya merupakan larutan fiksasi. Keadaan tulang seperti fibrosis dapat juga diidenifikasi. Pengujian sitogenetik juga dilakukan pada cairan amion dan menyebabkan terjadinya konsepsi untuk menegakan diagnosis adanya kelainan vetus. dan setiap devasi dari yang normal. kelainan maturasi dan adanya sel-sel neoplastik. Sitogenetik sadalah pemeriksaan komposisi kromosom sel. limapa. Di lakukan perhitungan perbandingan unsur mieloid ( leukosit sumsum tulang) terhadap unsur eritroid( eritrosit) (resio M/E) dan dipelajari jumlah megakariosit( prekursor trombosit) yang normal . dari pemeriksaan ini dapat di ketahui distribusi sel . dan delesi bahan genetik dari satu kromosom ke keomosom lainya) analisis sitogenetik dapat dilakukan pada jaringan yang diperah dari aspirasi dan biopsi sumsum tulang pada darah tepi jika jumalahnya meningkat dan pada kelenjar getah bening. Peningkatan aktivitas sumsum tulang tersebut hiperseluler atau hiperplastik ( peningkatan jumlah sel dengan penurunan lemak) . Untuk 6 . Spesimen tersebut kemudian ditempatkan dalam blok parafin.analisis sitogenetik telah di ketahui merupakan salah satu pemeriksaan yang paling penting untuk menegakan diagnosis dan pengobatan. sedangkan penurunan aktivitas tulang di sebut hiposelular atau hipoplastik ( penurunan jumlah sel dengan meningkatya lemak). diwarnai. Setelah itu. diiris. seperti yang telah dijelaskan dalam pembuata sediaan apus darah tepi.meruncing menjadi 2 mm diujungnya) untuk memperoleh s[ikula tulang. SITOGENIK Dalam mendiagnosis keganasan hematologik. dan penting untuk memperkirakan respon terhdap pengobatan dan potensial untuk remisi atau penyembuhan dan untuk mengetahui terjadinya relaps. infersi. hati. Spikula biopsi ditempatkan dalam larutan bouin atau larutan zenker. yang digunakan untuk menegakan diagnosis penyakin hematologik secara akurat terutama dalam membedakan leukimialimpositik akut dari leukimiamielogenosa akut dan keganasa limpatika lainnya penentuan imunovenotipe dilakukan dengan pemerikasaan sitometi aliran. Satu atau dua sediaan dapat diwarnai dengan reaksi biru prusia yang memperlihatkan adanya besi yang tersimpan. dan diperiksa secara mikroskopik. Spikula tulang ini diletakan dalam gelas objek menggunakan sumbat yang disisspkan melalui ujungnya. Biopsi sumsum tulang di gunakan untuk memeriksa keadaan sel sumsum tanpa merusak arsitektur.

atau gangguan sintesis globin . dan penyakit. darah kehilangan darah kronis. Kategori utama dan kedua adalah anemia nonmokromik makrositik. kegagalan sumsum tulang . penghancuran SDM di dalam sirkulasi di kenal sebagai hemolisis . Ketidak sesuaian jumlah rantai alfa dan beta yang di sintesis.menunjukan ukuran SDM dan kromik untuk menunjukan warnanya . mikro. 2. selsel ini mengandung hemoglobin dalam jumlah yang kurang dari normal ( penurunan MCV.penyakit infiltrative metastik pada sumsum tulang. Klasifikasi Anemia Anemia di klasifikasikan menurut : 1. karena warna berasal dari hemoglobin . SDM memiliki ukuran dan bentuk normal serta mengandung jumlah hemoglobin normal ( mean corpus cular volume [MCV] dan mean corpuscular hemoglobin concentratioan [MCHC] normal atau normal rendah). keadaan sideroblastik . hemolisis. Penyebab utama yang di pikirkan adalah: 1.keganasa hemoroid dan menstruasi .mengidentifikasi kelompok anti gen sebagai klaster diferensiasi pada permukaan sel hematopoeitik. sudah di kenal tiga kategori besar. MCHC normal ) keadaan ini di sebabkan terganggunya atau terhentinya sintesis asam deoksiribonukleat (DNA). perdarahan dapat di akibatka dari trauma atau ulkus atau akibat perdarahan krnis karena polop di kolon . Mikrositik berarti sel kecil an hipokromik berarti pewarnaan yang berkurang . penyakit kronis yang meliputi infeksi. Anemia di klasifikasikan menurut etiologi. seperti pada anemia difisiensi besi . seperti pada thalasemia. dengan demikian terbentuk molekul hemoglobin tetrameter normal.penurunan MCHC ) keadaan ini umumnya mencerminkan insufisiensi sintesis heme atau kekurangan zat besi . terjdi jika gangguan pada sdm itu sendiri memperpendek siklus 7 . yang memiliki SDM lebih besar dari normal tetapi nonmokromik krena konsentrasi hemoglobin normal (MCV meningkat . 2. Peningkatan hilangnya SDM Penurunan atau kelainan pembentukan sel Meningkatnya kehilangan SDM apat di sebabkan oleh pendarahan atau oleh penghancuran sel . Penyebab – penyebab anemia jenis ini adalah kehilangan darah akut. Pertama. Kategori ketiga adalah anemia hipokromik mikrositik. Factor – factor morfologik SDM dan indeks-indeksnya Etiologi Pada klasifkasi morfologik anemia . anemia nonmokromik normositik.atau makro. gangguan ginjal .

Pada sumsum tulang tidak di jumpai sel-sel abnormal. Teori Anemia Aplastik Anemia aplastik merupkan suatu gangguan menganam jiwa pada sel induk di sumsum tulang.keadaan yang SDM nya itu sendiri mengalami kelainan adalah: 1. Untuk meentukan jenis anemia .hidupnya ( kelainank) atau perubahan lingkungan yang menyebabkan penghancuran SDM ( kelainan intrinsic ). dan zat besi dapat mengakibatkan pembetukan SDM tidak efektif menimbulkan anemia.serta iradiasi dapat mengurangi produksi efektif SDM. 4. Penyakit – penyakit kronis yang mengenai ginjal dan hati serta infeksi dan defisiensi endokrin. sabit. Gangguan sintesis globin . 1. 2. Secara morfologis . yang sel-sel darahnya di produksi dalam jumlah yang tidak mencukupi. 3. Anemia aplastik idiopatik diyakini di mediasisecara imunologis dengan T limfosit pasien menekan sel-sel induk hematopoietik. seperti sferositosis herediter dan eliptositosis Defisiensi enzim. SDM trelihat normositik dan nonmokromik . Kelainan membrane SDM . seperti. 2. limfoma dan myeloma multiple. leukemia.penyakit sel Klasifikasi etiologic utama yang kedua adalah berkurangnya atau terganggunya produksi SDM ( diseritropoienis) setiap keadaan mempengaruhi fungsi sumsum sumsum tulang termasuk dalam kategori ini. Hemoglobinopati atau hemoglobin abnormal yang di wariskan. Penyebab sekunder anemia aplastik ( sementara atau permanen) melputi berikut ini: 8 . II. Anemina dapat congenital idiopatik ( penyebab tidak di ketahui) atau sekunder akibat penyebab – penyebab industry atau virus . pajanan terhadap obay-obat dan zat kimia toksik . Keadaan. Kekurangan vitamin – vitamin C . Individu dengan anemia aplastik mengalami pansitopenia ( kekurangan semua jenis sel darah ). jumlah retikulosit rendah atau tidak ada dan biopsy sumsun menunjukan keadaan yang di sebut “fungsi kering” dengan hipoplasia nyata dan penggantian dengan jaringan lemak. seperti difisiensi glukosa 6-fosfat dehidrogenase. Keganasan jaringan padat metastatic. baik pertimbangan morfologik dan etiologic harus di gabungkan. sperti thalasemia. Termasuk di dalam kelomopk ini adalah.

pelarut organic.1. Lebih dari dua per tiga besi terdapat di dalam hemoglobin. gastritis. Anemia Defisiensi Besi Secara morfologis . Penyakit penyakit virus seperti mononucleosis infeksiosa dan human immunodeficiency virus (HIV). Dengan pengecualian mioglobin (otot) dan enzim-enzim heme dalam jumlah yang sangat sedikit . bergantung pada jenis kelamin dan ukuran tubuhnya. misal. 4. dan insektisida ( agen yang di yakini – merusak sumsum tulang secara langsung) 7. di sertai kegagalan maturasidan pembelahan inti. Anemia Megaloblastik Anemia megaloblastik ( SDM besar) di klasifikasikan secara morfologis sebagai anemia makrositikj normokromik. 6. Di\efisiensi besi merupakan penyebab utama anemia di dunia dan terutama sering di jumpai pada perempuan usia subur. varises esophagus. Lupus eritematosus sistemik yang berbasis autoimun Agen antineoplastik atau sitotoksis Terapi radiasi Antibiotik tertentu Berbagai obat seperti antikonvulsan. defisiensi – defisiensi ini dapat sekunder akibat malnutrisi. 9 . Asupan besi yang tidak cukup. dan hemoroid. Penyebab lain defisiensi besi adalah: 1. 2. pada bayi yang hanya di beri dioet susu saja selama 12-24 bulan dan pada individu-individu tertentu yang vegetarian ketat. anemia aplasytik setelah hepatitis virus terumatama berat dan cenderung fatal. di sebabkan oleh kehilangan darah sewaktu menstruasi dan peningkatan kebutuhan besi selama kehamilan. 5. Gangguan absorpsi setaelah gastrektomi. ingesti aspirin. Anemia megaloblastik sering di sebabkan oleh defisiensi vitmin B12 dan asam folat ynag mengakibatkan gangguan sintesis DNA . seperti pada pendarahan saluran erna lamat akibat polip. 3. Besi di lepas dengan semakin tua serta matinya sel dan di angkut melalui transferin ke sumsum tulang untuk eritropoiesis. senyawa emas dan fenilbutazon. 2. neoplasma. Kehilangan darah menetap. Dalam keadaan normal tubuh orang dewasa rata-rata mengandung 4-5 g besi.limpa. keadaan ini di klasifikasikan sebagai anemia mikrositik hipokromik dengan penurunan kuantitatif sintesis hemoglobin. obat-obat tiroid . 3. dan sumsum tulang sebagai feritin dan hemosiderin unruk kebutuhan – kebutuhan lebih lanjut. sisa zat besi di simpan di dalam hati . Zat-zat kimia seperti benzen.

Individu heterizigot ( gen abnormal di wariskan hanya ari salah satu orang tua) di katakana memiliki sifat sel sabit. yang menyebabkan anemia megaloblastik. infeksi parasit . Pengobatan 10 . Bayi – bayi biasanya asimtomatik selama 5 sampai 6 bulan karena adanya hemoglobin fetus ( Hb F ) yang cenderung menghambat pembentukan sabit. lisisn terdapat pada posisi itu. Kelainan struktur terjadi pada fraksi globin di dalam malekul hemoglobin. Kerentanan terhadap infeksi menetap seumur hidup. Oleh kerana itu pasien homozigot. gangguan tumbuh dakembang. Individu ini umumnya asimtomatik dan memiliki usia harapan hidup yang normal. bervariasi dari tidak dada sampai berat. Anemia megaloblastik sering terlihat sebagai malnutrisi pada orang yang lebih tua. Seperti yang di jelaskan sebelumnya. kekurangan factor intrinsic ( seperti pada anemia pernisioasa dan pasca gastrektomi). teutama infeksi pneumokokus. dan keganasan serta sebagai akibat agens-agens kemoterapetik. Anemia pernisioassa khas pada Anemia megaloblastik. dan system saraf pusat. Globin tersusun dari dua pasang rantai polipeptida. terdapat banyak hemoglobin abnormal dengan berbagai derajat gejala. atau remaja. penyakit usus. Manifestasi klinis meliputi sindrom kegagalan perkembangan. paru. Harapan hidup berkurang akibat infark yang menyebabkan gagal organ.defisiensi asam folat. yaitu individu memperoleh hemoglobin sabit ( Hemoglobib S ) dari kedua orang tua. dan pada perempuan selama kehamilan. Proses ini di sebut sebagai autoslenektomi. dan seringnya episode infeksi bakteri. Misalnya Hb S berbeda dari Hb A normal karena valin menggantikan asam glutamate pada asalah satu pasang rantainya . melabsorpsi. saat permintaan untuk mencukupi kebutuhan janin dan laktasi meingkat. Tanda dan Gejala Tanda dan gejala yang terjadi sebagai akibat dari penyumbatan pembuluh darah yang menyebabkan infark pada berbagai organ. Penyakit Sel Sabit Penyebab Penyakit selsabit adalah hemoglobinopati yang di sebabkan oleh kelainan struktur hemoglobin. pecandu alcohol. pada Hb C . defisiensi folat sering di temukan dalam praktik klinis. Pada indiviu dengan inveksi cacing pita ( Diphyllobothrium latum) yang di sebabkan oleh ingesti ikan segar yang terinfeksi. seperti ginjal. akan tetapi karena adanya infark berulang. Penyakit sel sabit merupakan genetic resesif automosal. cacing pita berkompetisi denganpejamunya untuk mendapatkan vitamin B12 di dalam makanan yang diingesti . Pada awalnya limpa membesar. limpa menjadi atrofi dan tidak berfungsi sebelum anak mencapai usia 8 tahun.

Sel induk pluripoten abnormal. Polisitemia vera merupakan penyakit progresif pada usia pertengahan. lung. pengobatan terutama di tujukan pada pencegahan atau penunjang. 11 . Pengobatan meliputi pemberian antibiotic dan hidrasi dengan cepat dan kuat. national heart. serta leukositis dan trombositosis. Krisis nyeri tyang terjadi secara tersendiri atau sekunder akibat infeksi dapat mengenai setiap bagian tubuh. Keadaan yang di ketahui sebagai polisitemia di akibatkan dari terlalu banyak SDM. untuk pembedahan . Ditemukan juga eritrositosis yang nyata dengan kadar eriropolin normal atau rendah. Pasien. Pasien tersebut datang dengan corak pletorik ( merah bata) dan mata merah meradang. Kerana infeksi tampaknya mencetuskan krisis sel sabit. Oksigen sebaiknya hanya di berikan jika pasien mengalami hipoksia . dan pengobatan segera infeksi. atau untuk untuk menghentikan nyeri berat.oleh karena itu . Keadaan ini mengakibatkan peningkatan viskositas dan volume darah. Tanda dan gejala ini di sebabkan oleh peningkatan volume darah total dan peningkata viskositas darah. Intervensi segera dengan hidrasi dan analgesic opioid dapat menghentikan atau mengurangi lama dan beratnya krisis. pemberian suplemen asam folat per hari di perlukan untuk mengisi kehilangan cadangan folat akobat hemolisis kronis. agak lebih banyak mengenai laki. merupakan suatu gangguan mieloproliferatif. Polositemia primer atau vera.laki dari pada perempuan. Polisitemia Pembahasan sebelumnya dipusatkan pada keadaan yang di sebabkan kurangnya jumlah SDM. tetapi umumnya nama tersbut di gunakan untuk keadaan-keadaan yang volume SDM nya melebihi normal. deteksi dini . Polisitemia berarti kelebihan ( poli-) semua jenis sel(sitemia). selama kehamilan.pasien sering mengalami kecacatan karena nyeri kronis berulang pada kejadian – kejadian penyumbatan pembuluh darah. Volume plasma biasanya normal . pengobatan di tekankan pada pencegahan. dan pasien – pasien ini memerlukan deferoksamin untuk mengurangi cadangan besinya.Saat ini belum di ketahui ada pengobatan yang dapat mengembalikan bentuk sabit menjadi normal. Pada tahun 1987. Transfusi tukar di gunakan pada pasien dengan krisis berulang atau kerusakan neurologic. dan terjadi vasodilatasi intuk menampung peningkatan eritrsosit. and blood institute ( NHLBI ) merekomendasikan penggunaan penisilin profilaktik untuk anak kecil untuk mengurangi insiden pneumonia. Kelebihan beban besi menjadi masalah. Vaksin pneumokokus ( pneumovax) sebaikny di berikan secara provilaktik keran vaksin ini mengurangi insiden infeksi pneumokokus. Seringnya timbul krisis mempengaruhi keseluruhan kualitas hidup pasien dan keluarganya. Tranfusi di lakukan selama terjadi krisis aplastik atau hemolitik.

dan kenmudian berdasarkan “seperlunya”. Pengobatan untuk polisitemia vera meliputi flebotomi mingguan untuk mencapai kadar hematokrit kurang dari 45. dan pruritus ( gatal ) setelah mandi. kesulitan berkonsentrasi. Selain itu. Keadaan tersebut juga terjadi pada orang yang hidup di daerah tinggiO2 atmosfernya berkurang untuk polisitemia sekunder. vasculitis (kawasaki syndrome). pemberian kortikosteroid. Limfositosis Limfositosis adalah jumlah limfosit meningkat melebihi nilai normal. Monositosis Monositosis adalah jumlah monosit meningkat melebihi nilai normal. dan splenektomi. keganasan.Gejala-gejala non spesifik. Anagrelide hidroklorida (agrylin) di gunakan untuk menurunkan jumlah trombosit. Pengguanaan fosfor radio aktif dan agen pengalkilasi terbatas. Gangguan Sel Darah Putih dan Sel Plasma Neutrofilia Neutrofilia adalah jumlah neutrofil meningkat melebihi nilai normal. Neutrofilia sebagian besar disebabkan oleh infeksi bakteri. bervariasi dari sensasi “penuh kepala” sampai sakit kepala. Kondisi-kondisi medis mendasar yang merangsang produksi eritropotiein meliputi penyakitpenyakit kardiopulmonal yang menurunkan saturasi O2 arteri atau tumor ginjal yang menurunkan aliran darah ginjal. kelelahan . 12 . neutrofilia dapat disebabkan oleh inflammatory bowel disease. di indikasikan untukmengobati penyebab yang mendasarinya. Infeksi virus biasanya menyebabkan limfositosis. Monositosis dapat disebabkan oleh infeksi bakteri (tuberkulosis. secara luas karena penggunaan agen-agen tersebut di ketahui karsinogenik dan dapat berparen dalam perkembangan leukemia akut. Hidroksiurea sering di gunakan untuk mempermudah pemberian dan toleransi. rheumatoid arthritis. 4 hingga 6 minggu ) dapat mencapai remisis yang potensia. Peningkatan volume dan viskositas ( aliran darah lambat) bersama dengan peningkatan jumlah trombosit dan fungsi trombosit abnormal mempermudah induvidu mengalami thrombosis dan pendarahan. Penggunaan busulfan jangka pendek ( yaitu. pandangan kabur. endokarditis bakerialis subakut. Akan tetapi obat-obat ini menyebabkn mielosupresi generalisata.

Selain itu alat untuk pemeriksaan hemoglobin cara Sahli tidak dapat distandarkan.globin diubah menjadi hematin asam misalnya karboksihemoglobin. keganasan. Cara sianmethemoglobin adalah cara yang dianjurkan antuk penetapan kadar hemoglobin di laboratorium karena larutan standar sianmethemoglobin sifatnya stabil. Diskusikanlah dengan dokter anda untuk mengetahui penyebab leukositosis. 2 . Terdapat bermacam-macam cara untuk menetapkan kadar hemoglobin tetapi yang sering dikerjakan di laboratorium adalah yang berdasarkan kolorimeterik visual cara Sahli dan fotoelektrik cara sianmethemoglobin atau hemiglobinsianida.19. mudah diperoleh dan pada cara ini hampir semua hemoglobin terukur kecuali sulfhemoglobin.3 0 Pada bayi baru lahir. infeksi riketsia.6 . sarkoidosis. Basofilia dapat disebabkan oleh keganasan. Basofilia Basofilia adalah jumlah basofil meningkat melebihi normal. infeksi virus (mononucleosis). methemoglobin dan sulfhemoglobin . kadar hemoglobin lebih tinggi dari pada orang 'dewasa yaitu berkisar antara 13. 6 g/dl. infeksi parasit. Kemudian kadar hemoglobin menurun dan pada umur 3 tahun dicapai kadar 13 . dan kelainan kulit.brucellosis). Secara umum. Pada cara ini ketelitian yang dapat dicapai ± 2%. Demikian juga dengan hasil laboratorium leukositosis. 1 . sifilis. Eosinofilia Eosinofilia adalah jumlah eosinofil meningkat melebihi normal. dan autoimun. keganasan. pemeriksaan laboratorium adalah alat bantu untuk menegakkan diagnosis. sehingga ketelitian yang dapat dicapai hanya ± 10%. Eosinofilia dapat disebabkan oleh alergi. karena tidak semua macam hemo. Interpretasi hasil laboratorium harus memperhatikan kondisi klinis pasien. Untuk mengetahui apakah disebabkan infeksi bakteri atau infeksi virus. Cara Sahli kurang baik. Nilai rujukan kadar hemoglobin tergantung dari umur dan jenis kelamin. Berhubung ketelitian masing-masing cara berbeda. harus menilai klinis pasien. untuk penilaian basil sebaiknya diketahui cara mana yang dipakai. infeksi protozoa. hipersensitivitas terhadap obat. infeksi virus.

3 . 5 Laju endap darah. penyakit paru dan lain-lain.longan yaitu anemia mikrositik hipokrom.5 -. Setelah itu secara bertahap kadar hemoglobin naik dan pada pubertas kadarnya mendekati kadar pada dewasa yaitu berkisar antara 11. anemia dapat digolongkan atas 3 go. mungkin hal ini disebabkan masuknya sejumlah eritrosit yang tersimpan didalam kapiler-kapiler ke peredaran darah atau karena hilangnya plasma.5 g/dl.babnya. kadar hemoglobin tertinggi pada pagi hari dan terendah pada sore hari. Perubahan sikap tubuh dapat menimbulkan perubahan kadar hemoglobin yang bersifat sementara.14. Bila kadar hemoglobin lebih tinggi dari nilai rujukan. Untuk mencari penyebab suatu anemia diperlukan pemeriksaan-pemeriksaan lebih lanjut.8 g/dl. 1 . atau karena peningkata n kadar eritropoietin misal pada tumor hati dan ginjal yang menghasilkan eritropoietin berlebihan. Pada keadaan fisiologik kadar hemoglobin dapat bervariasi. Menurut morfologi eritrosit didalam sediaan apus.5 -. maka keadaan ini disebut polisitemia. Variasi diurnal juga telah dilaporkan oleh beberapa peneliti. polisitemia sekunder. 14 .12.logi eritrosit rata-rata.lisitemia relatif. Kerja fisik yang berat juga dapat menaikkan kadar hemoglobin. Polisitemia ada 3 macam yaitu polisitemia vera. Pada ketinggian 2 km dari permukaan laut. tahap pengendapan dan tahap pema. 3 Kadar hemoglobin meningkat bila orang tinggal di tempat yang tinggi dari permukaan laut.16 g/dl sedangkan pada wanita dewasa antara 12 -. dan po. juga tergantung dari respons individu yang berbeda-beda.datan. suatu keadaan yang terjadi sebagai akibat kehilangan plasmanya misal pada luka bakar. Proses pengendapan darah terjadi dalam 3 tahap yaitu tahap pembentukan rouleaux. anemia makrositik dan anemia normositik normokrom 5 Setelah diketahui ada anemia kemudian ditentukan golongannya berdasarkan morfo.an jantung bawaan. Kadar hemoglobin yang kurang dari nilai rujukan merupa.gai akibat berkurangnya saturasi oksigen misalnya pada kelain. Pada pria dewasa kadar hemoglobin berkisar antara 13 -. Tetapi peningkatan kadar hemoglobin ini tergantung dari lamanya anoksia. suatu penyakit yang tidak diketahui penye.14 d/dl.paling rendah yaitu 9. suatu keadaan yang terjadi seba. Pada sikap berdiri kadar hemoglobin lebih tinggi dari pada berbaring.kan salah satu tanda dari anemia. kadar hemoglobin kira-kira 1 g/dl lebih tinggi dari pada kalau tinggal pada tempat setinggi permukaan laut. Pada wanita hamil terjadi hemodilusi sehingga untuk batas terendah nilai rujukan ditentukan 10 g/dl.

suhu yang tinggi akan mempercepat pengendapan dan sebaliknya suhu yang rendah akan memperlambat. Pada cara Wintrobe nilai rujukan untuk wanita 0 -.15 mm/jam dan untuk pria 0 -. ' Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi laju endap darah adalah faktor eritrosit. faktor plasma dan faktor teknik. akantositosis.mudah pembentukan roleaux sehingga laju endap darah cepat sedangkan kadar albumin yang tinggi menyebabkan laju endap darah lambat. demam rematik. 4 Pada polisitemia dimana jumlah eritrosit/ µl darah meningkat. sedangkan laju endap darah yang menurun dibandingkan sebelumnya menunjukkan suatu perbaikan 7 Selain pada keadaan patologik.10 mm/jam. Bila darah yang diperiksa sudah membeku sebagian hasil pemeriksaan laju endap darah akan lebih 15 . 6 . Selama pemeriksaan tabung atau pipet ha rus tegak lurus. 6 Pembentukan rouleaux tergantung dari komposisi protein plasma. Walau pun demikian. laju endap darah tidak cepat. karena ini akan mempercepat pengendapan. miring 3 0 dapat menimbulkan kesalahan 30%. Pada anemia sel sabit.20 mm/jam dan untuk pria 0 -. artritis dan nefritis. Jumlah eritrosit/ul darah yang kurang dari normal.7 Dan akhirnya yang perlu diperhatikan adalah faktor teknik yang dapat menyebabkan kesalahan dalam pemeriksaan laju endap darah. proses degenerasi dan penyakit limfoproliferatif. Peningkatan laju endap darah merupakan respons yang tidak spesifik terhadap kerusakan jaringan dan merupakan petunjuk adanya penyakit. Tabung atau pipet tidak boleh digoyang atau bergetar. Suhu optimum selama pemeriksaan adalah 20°C.7 Laju endap darah terutama mencerminkan perubahan protein plasma yang terjadi pada infeksi akut maupun kronik.Di laboratorium cara untuk memeriksa laju endap darah yang sering dipakai adalah cara Wintrobe dan cara Weetergren. 6 . sedang pada cara Westergren nilai rujukan untuk wanita 0 -. laju endap darah yang cepat juga dapat dijumpai pada keadaan-keadaan fisiologik seperti pada waktu haid. sferositosis serta poikilositosis berat.10 mm/jam. ukuran eritrosit yang lebih besar dari normal dan eritrosit yang mudah beraglutinasi akan menyebabkan laju endap darah cepat. karena pada keadaan-keadaan ini pembentukan rouleaux sukar terjadi. kehamilan setelah bulan ketiga dan pada orang tua. laju endap darah normal. Peningkatan kadar fibrinogen dan globulin memper. peningkatan laju endap darah dibandingkan sebelumnya menunjukkan proses yang meluas. Laju endap darah yang cepat menunjukkan suatau lesi yang aktif. 6 Bila dilakukan secara berulang laju endap darah dapat dipakai untuk menilai perjalanan penyakit seperti tuberkulosis. tidak semua anemia disertai laju endap darah yang cepat.

10. karena darah yang dibiarkan terlalu lama akan berbentuk sferik sehingga sukar membentuk rouleaux dan hasil pemeriksaan laju endap darah menjadi lebih lambat. Yang pertama adalah cara manual dengan memakai pipet leukosit. 8 Hitung jenis leukosit. Jumlah leukosit dipengaruhi oleh umur. kejang. Yang lebih sering dijumpai adalah leukosi.38. takhikardi paroksismal. Pemerik.cytosis. 6 .000 -. Leukositosis yang patologik selalu diikuti oleh peningkatan absolut dari salah satu atau lebih jenis leu. Leukositosis yang fisiologik dijumpai pada kerja fisik yang berat. waktu yang diperlukan lebih singkat dan kesalahannya lebih kecil yaitu ± 2%. Keadaan ini jarang terjadi dan dapat dijumpai pada hemokonsentrasi. penyimpangan dari keadaan basal dan lain-lain . kamar hitung dan mikroskop. 2 Keburukan cara kedua adalah harga alat mahal dan sulit untuk memperoleh reagen karena belum banyak laboratorium di Indonsia yang memakai alat ini.filia dan basofilia. Hitung jenis leukosit hanya menunjukkan jumlah relatif dari masing-masing jenis sel. partus dan haid.000 / µl. Leukositosis dapat terjadi secara fisiologik maupun patologik.11.saan laju endap darah harus dikerjakan dalam waktu 2 jam setelah pengambilan darah.000/ µl 4 Bila jumlah leukosit lebih dari nilai rujukan. maka keadaan tersebut disebut leukositosis.000/ µl. sekitar 10. Karena pada hitung jenis leukosit. 16 . 4 Pada bayi baru lahir jumlah leukosit tinggi. disebut balanced leoko. sedang pada cara pertama kesalahannya sampai ± 10%. Pada keadaan basal jumlah leukosit pada orang dewasa berkisar antara 5000 -. Terdapat dua cara untuk menghitung leukosit dalam darah tepi.kosit.sit sehingga timbul istilah neutrophilic leukocytosis atau netrofilia.tosis yang disebabkan peningkatan dari salah satu jenis leuko. Cara kedua adalah cara semi automatik dengan memakai alat elektronik. 4 Leukopenia adalah keadaan dimana jumlah leukosit kurang dari 5000/0 darah.' Jumlah leukosit meningkat setelah melakukan aktifitas fisik yang sedang.000--30. Jumlah leukosit tertinggi pada bayi umur 12 jam yaitu antara 13.lambat karena sebagian fibrinogen sudah terpakai dalam pembekuan. netrofil adalah sel yang paling tinggi persentasinya hampir selalu leukopenia disebabkan oleh netropenia.7 Hitung leukosit.000/ µl. eosino. Setelah itu jumlah leukosit turun secara bertahap dan pada umur 21 tahun jumlah leukosit berkisar antara 4500 -. Cara kedua ini lebih unggul dari cara pertama karena tekniknya lebih mudah. tetapi jarang lebih dari 11. 4 Leukositosis yang terjadi sebagai akibat peningkatan yang seimbang dari masing-masing jenis sel.0004 /µ1. gangguan emosi. lymphocytic leukocytosis atau limfositosis.

nekrosia jaringan. Pada anak-anak netrofilia biasanya lebih tinggi dari pada orang dewasa. sedangkan infeksi oleh Salmonella typhosa dan Mycobacterium tuberculosis tidak menimbulkan netrofilia. Hitung jenis leukosit juga bervariasi dari satu sediaan apus ke sediaan lain. sedang pada orang dewasa kebalikannya.langan darah dan kelainan mieloproliferatif. Infeksi oleh bakteri seperti Streptococcus hemolyticus dan Diplococcus pneumonine menyebabkan netrofilia yang berat. hanya dijumpai netrofilia ringan dengan sedikit sekali pergeseran ke kiri. Sedang pada infeksi berat dijumpai netrofilia berat dan banyak ditemukan sel muda. 8 Banyak faktor yang mempengaruhi respons netrofil terhadap infeksi. Hitung jenis leukosit berbeda tergantung umur. 4. kehi. gangguan metabolik seperti uremia. Kesalahan karena distribusi ini dapat mencapai 15%. Pemberian adrenocorticotrophic hormone (ACTH) pada orang normal akan menimbulkan netrofilia tetapi pada penderita infeksi berat tidak dijumpai netrofilia 6 Rangsangan yang menimbulkan netrofilia dapat mengaki. respons penderita.Untuk mendapatkan jumlah absolut dari masing-masing jenis sel maka nilai relatif (%) dikalikan jumlah leukosit total (sel/ µl). 8 Pada infeksi berat dan keadaan toksik dapat dijumpai tanda degenerasi. didapatkan eritrosit berinti lebih dari 10 per 100 leukosit. Penyebab biasanya adalah infeksi bakteri. seperti penyebab infeksi. Netrofilia adalah suatu keadaan dimana jumlah netrofil lebih dari 7000/ µl dalam darah tepi. Netrofilia. yang sering dijumpai pada netrofil adalah granula yang lebih kasar dan gelap yang disebut granulasi toksik. 4 Pada infeksi ringan atau respons penderita yang baik. Infeksi tanpa netrofilia atau dengan netrofilia ringan disertai banyak sel muda menunjukkan infeksi yang tidak teratasi atau respons penderita yang kurang. Pada penderita yang lemah. virulensi kuman. 4 Bila pada hitung jenis leukosit. respons terhadap infeksi kurang sehingga sering tidak disertai netrofilia.batkan dilepasnya granulosit muda keperedaran darah dan keadaan ini disebut pergeseran ke kiri atau shift to the left. dari satu lapangan ke lapangan lain. keracunan bahan kimia dan logam berat. luas peradangan dan pengobatan. Derajat netrofilia sebanding dengan luasnya jaringan yang meradang karena jaringan nekrotik akan melepaskan leukocyte promoting substance sehingga abses yang luas akan menimbulkan netrofilia lebih berat daripada bakteremia yang ringan. Disamping itu dapat dijumpai inti piknotik dan vakuolisasi baik pada inti maupun 17 . maka jumlah leukosit/ µl perlu dikoreksi. Pada anak limfosit lebih banyak dari netrofil segmen.

antara monosit : limfosit mempunyai arti prognostik pada tuberkulosis. Penyebab netropenia dapat dike. virus. Pada penyakit alergi seperti eritroderma. gangguan pembentukan netrofil dan yang terakhir yang tidak diketahui penyebabnya. 4 Monositosis. 4 Basofilia.tusis dan oleh kelainan limfoproliferatif seperti leukemia limfositik kronik dan makroglobulinemia primer. Monositosis adalah suatu keadaan dimana jumlah monosit lebih dari 750/ µl pada anak dan lebih dari 800/µl darah pada orang dewasa. Limfositosis dapat disebabkan oleh infeksi virus seperti morbili. Netropenia adalah suatu keadaan dimana jumlah netrofil kurang dari 2500/µl darah.anak serta lebih dari 4000/µl darah pada dewasa.sitoplasma 4 Eosinofilia.lompokkan atas 3 golongan yaitu meningkatnya pemindahan netrofil dari peredaran darah. desakan dalam sum-sum tulang oleh tumor. Pada reaksi antigen-antibodi basofil akan melepaskan histamin dari granulanya. Eosinofilia adalah suatu keadaan dimana jumlah eosinofil lebih dari 300/ µl darah. infeksi dan infestasi parasit. .liferatif seperti leukemia monositik akut dan leukemia mielo. Basofilia adalah suatu keadaan dimana jumlah basofil lebih dari 100/µl darah. Monositosis dijumpai pada penyakit mielopro. Limfositosis adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan jumlah limfosit lebih dari 8000/µl pada bayi dan anak. infeksi kronik seperti tuberkulosis. 8 Limfositosis. penyakit kollagen seperti lupus eritematosus sistemik dan reumatoid artritis. urtikaria pigmentosa dan kolitis ulserativa juga dapat dijumpai basofilia. Basofilia sering dijumpai pada polisitemia vera dan leukemia granulositik kronik. obat anti tiroid dan fenotiasin. 8 Termas uk dalam golongan pertama misalnya umur netrofil yang memendek karena drug induced.kleosis infeksiosa. Gangguan pembentukan dapat terjadi akibat radiasi atau obat-obatan seperti kloramfenicol. protozoa maupun jamur.berkulosis aktif dan menyebar. kelainan hemopoiesis seperti polisitemia vera dan leukemia granulositik kronik. mononu. perbandingan antara jumlah monosit dengan limfosit lebih kecil atau sama dengan 1 /3. 18 . perbandingan tersebut lebih besar dari 1/3. per. Histamin yang dilepaskan pada reaksi antigen. sifilis. Beberapa obat seperti aminopirin bekerja sebagai hapten dan merangsang pembentukan antibodi terhadap leukosit.antibodi merupakan substansi khemotaksis yang menarik eosinofil.monositik akut. Penyebab lain dari eosinofilia adalah penyakit kulit kronik. Netropenia yang tidak diketahui sebabnya misal pada infeksi seperti tifoid i infeksi virus. 8 Perbandingan . tetapi pada tu. Pada keadaan normal dan tuberkulosis inaktif. 7 Netropenia. Eosinofilia terutama dijumpai pada keadaan alergi. serta pada beberapa penyakit infeksi baik oleh bakteri.

kosteroid dan obat-obat sitotoksis. neutrofil akan pindah ke dalam jaringan. Penyebab limfopenia adalah produksi limfosit yang menurun seperti pada penyakit Hodgkin. resiko terjadinya infeksi akan sangat meningkat. Reaksi ini bisa merusak jaringan sehat di daerah terjadinya infeksi.protozoa dan rickettisa. pembengkakan dan panas. NEUTROPENIA Neutropenia adalah jumlah neutrofil yang sangat sedikit dalam darah. yang tampak sebagai kemerahan. Neutrofil merupakan sistem pertahan seluler yang utama dalam tubuh untuk melawan bakteri dan jamur.000 sel/mikroL. Pada orang dewasa l imfopenia terjadi bila jumlah limfosit kurang dari 1000/µl dan pada anak-anak kurang dari 3000/ µl darah. kemungkinan terjadinya infeksi sedikit meningkat. sehingga penurunan jumlah sel darah putih biasanya juga berarti penurunan dalam jumlah total neutrofil. sarkoidosis.ningkat seperti pada thoracic duct drainage dan protein losing enteropathy. Neutrofil juga membantu penyembuhan luka dan memakan sisa-sisa benda asing. cyclic neutropenia. Eosinopenia terjadi bila jumlah eosinofil kurang dari 50/ µl darah. korti. Jika jumlah neutrofil mencapai kurang dari 1. 7 Pemberian epinefrin akan menyebabkan penurunan jumlah eosinofil dan basofil. menempelkan dirinya kepada benda asing tersebut dan menghasilkan bahan racun yang membunuh dan mencerna benda asing tersebut. penghancuran yang meningkat yang dapat disebabkan oleh radiasi. Keseluruhan proses ini menghasilkan respon peradangan di daerah yang terinfeksi. sedang jumlah monosit akan menurun. Tanpa kunci pertahan neutrofil. PENYEBAB 19 . seseorang bisa meninggal karena infeksi. jika jumlahnya mencapai kurang dari 500 sel/mikroL. Jika menemukannya. 8 Eosinopenia dan lain-lain. perdarahan dan infeksi berat. mencari organisme penyebab infeksi dan benda asing lainnya. dan kehilangan yang me. neutrofil mengikuti sirkulasi selama kurang lebih 6 jam. dan chronic idiopathic neutropenia. juga dapat terjadi pada hiperfungsi koreks adrenal dan pengobatan dengan kortikosteroid. Pematangan neutrofil dalam sumsum tulang memerlukan waktu selama 2 minggu. Hal ini dapat dijumpai pada keadaan stress seperti syok. luka bakar. Setelah memasuki aliran darah. 8 Limfopenia. Neutrofil biasanya merupakan 70% dari seluruh sel darah putih. 1.

Penyakit keturunan lainnya yang jarang terjadi. Sedangkan leukemia kronis memiliki perjalanan penyakit yang tidak begitu cepat sehingga memiliki harapan hidup yang lebih lama. ditandai oleh perbanyakan secara tak normal atau transformasi maligna dari sel-sel pembentuk darah di sumsum tulang dan jaringan limfoid. 20 . Pengertian Leukemia atau kanker darah adalah sekelompok penyakit neoplastik yang beragam. misalnya promielosit. mematikan. Apabila tidak diobati segera. enderita penyakit ini cenderung mengalami infeksi. Sel abnormal ini keluar dari sumsum dan dapat ditemukan di dalam darah perifer atau darah tepi. dan memburuk. Sel-sel normal di dalam sumsum tulang digantikan oleh sel tak normal atau abnormal. maka penderita dapat meninggal dalam hitungan minggu hingga hari. karena pada penderita ditemukan banyak sel darah putih sebelum diberi terapi. Kata leukemia berarti darah putih. Jumlah yang semakin meninggi ini dapat mengganggu fungsi normal dari sel lainnya 2. seperti agranulositosis genetik infantil dan neutropenia familial. Pada neutropenia siklik (suatu penyakit yang jarang). juga menyebabkan berkurangnya jumla sel darah putih. Sel darah putih yang tampak banyak merupakan sel yang muda. hingga lebih dari 1 tahun bahkan ada yang mencapai 5 tahun. Penurunan jumlah neutrofil bisa disebabkan karena berkurangnya pembentukan neutrofil di sumsum tulang atau karena penghancuran sejumlah besar sel darah putih dalam sirkulasi. tuberkulosis. Sel leukemia mempengaruhi hematopoiesis atau proses pembentukan sel darah normal dan imunitas tubuh penderita. Beberapa penderita kanker. mielofibrosis. Anemia aplastik menyebabkan neutropenia dan kekurangan jenis sel darah lainnya. kekurangan viatamin B12 dan kekurangan asam folat mengalami neutropenia. Klasifikasi Perjalanan alamiah penyakit: akut dan kronis Leukemia akut ditandai dengan suatu perjalanan penyakit yang sangat cepat.Neutropenia memiliki banyak penyebab. jumlah neutrofil bisa mendekati nol dan kemudian secara spontan kembali ke normal setelah 3-4 hari. Pada saat jumlah neutrofilnya sedikit. LEUKIMIA 1. jumlah neutrofil turun-naik antara normal dan rendah setiap 21-28 hari.

dan hampir tidak ada pada anak-anak. 3. Mekanisme kontrol seluler normal mungkin tidak bekerja dengan baik akibat adanya perubahan pada kode genetik yang seharusnya bertanggung jawab atas pengaturan pertubuhan sel dan 21 . maka disebut leukemia limfositik. Leukemia leukemik. Leukemia limfositik kronis (LLK) sering diderita oleh orang dewasa yang berumur lebih dari 55 tahun. Kadang-kadang juga diderita oleh dewasa muda. basofil. b. Patogenesis Leukemia akut dan kronis merupakan suatu bentuk keganasan atau maligna yang muncul dari perbanyakan klonal sel-sel pembentuk sel darah yang tidak terkontrol. c. sedangkan LLA sering terjadi pada anak-anak. Tipe yang sering diderita orang dewasa adalah LMA dan LLK. Leukemia subleukemik. Leukemia mielositik akut (LMA) lebih sering terjadi pada dewasa daripada anakanak. maka disebut leukemia mielositik. Leukemia aleukemik. bila jumlah leukosit di dalam darah kurang dari normal. terdapat sel-sel abnormal c. dan eosinofil. maka leukemia dapat dibagi menjadi: a. d. bila jumlah leukosit di dalam darah lebih dari normal. namun sangat sedikit.- Tipe sel predominan yang terlibat: limfoid dan mieloid Kemudian. Dapat juga terjadi pada anak-anak. tidak terdapat sel-sel abnormal - Prevalensi empat tipe utama Dengan mengombinasikan dua klasifikasi pertama. Penyakit ini juga terdapat pada dewasa yang terutama telah berumur 65 tahun atau lebih. Leukemia mielositik kronis (LMK) sering terjadi pada orang dewasa. penyakit diklasifikasikan dengan jenis sel yang ditemukan pada sediaan darah tepi. - Jumlah leukosit dalam darah a. bila jumlah leukosit di dalam darah kurang dari normal. Leukemia limfositik akut (LLA) merupakan tipe leukemia paling sering terjadi pada anak-anak. Ketika leukemia mempengaruhi sel mieloid seperti neutrofil. Ketika leukemia mempengaruhi limfosit atau sel limfoid.Tipe ini dahulunya disebut leukemia nonlimfositik akut. terdapat sel-sel abnormal b.

Para pegawai radiologi lebih sering menderita leukemia b. Beberapa data epidemiologi yang terkumpul menunjukkan hal-hal berikut: 1. Leukemia ditemukan pada korban hidup kejadian bom atom Hiroshima dan Nagasaki. Sel-sel leukemia menjalani waktu daur ulang yang lebih lambat dibandingkan sel normal. b. Proses pematangan atau maturasi berjalan tidak lengkap dan lanbar dan bertahan hidup lebih lama dibandingkan sel sejenis yang normal. 10-20% penderita LMA memiliki kloroma di sekitar orbita mata 22 .diferensiasi. 4. Beberapa laporan yang mendukung: a. Penderita dengan radioterapi lebih sering menderita leukemia c. Belum ada angka pasti mengenai insiden leukemia di Indonesia. namun diketahui beberapa faktor yang dapat mempengaruhi frekuensi leukemia. insiden Insiden leukemia di Negara Barat adalah 13/100. seperti: Radiasi Radiasi dapat meningkatkan frekuensi LMA dan LMA. Etiologi Penyebab leukemia belum diketahui secara pasti. Frekuensi relatif Frekuensi relatif leukemia di Negara Barat menurut Gunz: Leukimia akut CCL CML : 60% : 25% : 15% Di Afrika. Racun lingkungan seperti benzena Bahan kimia industri seperti insektisida Obat untuk kemoterapi 5. Epidemiologi Leukimia merupakan keganasan yang sering dijumpai tetapi hanya sebagian kecil dari kanker secara keseluruhan.8% dari seluruh kasus kanker. Tidak ada laporan mengenai hubungan antara radiasi dengan LLK. c. 2. Jepang Faktor leukemogenik Terdapat beberapa zat kimia yang telah diidentifikasi dapat mempengaruhi frekuensi leukemia: a.000 penduduk/tahun. Leukimia merupakan 2.

6. Herediter Penderita sindrom Down memiliki insidensi leukemia akut 20 kali lebih besar dari orang normal. LMK mengenai penderita berumur 20-40 tahun Pada orang Asia Timur dan India Timur jarang ditemui LLK. biopsi sumsum tulang. dan India. aspirasi sumsum tulang. Tiongkok. trombositopenia. dan leukopenia.  Pengeluaran faktor faali yang mengakibatkan komplikasi yang signifikan.  Pewarnaan sitokimia. belum matang sel darah putih terus bertambah banyak dan overproduced di sumsum tulang.  Sitogenetika. Semua menyebabkan 23 . leukemia akut memiliki 3 tanda utama yaitu:  Jumlah sel di perifer yang sangat tinggi. Virus Virus dapat menyebabkan leukemia seperti retrovirus. Alat diagnosa Leukemia akut dapat didiagnosa melalui beberapa alat. Namun setiap leukemia akut memiliki ciri khasnya masingmasing. Leukemia akut Manifestasi klinik Manifestasi leukemia akut merupakan akibat dari komplikasi yang terjadi pada neoplasma hematopoetik secara umum. 9. atau kanker sel darah putih yang ditandai oleh kelebihan lymphoblasts ganas.- Di Kenya. Secara garis besar.  Immunofenotipe. virus leukemia feline. 8. 7.  Penggantian elemen sumsum tulang normal yang dapat menghasilkan komplikasi sebagai akibat dari anemia. sehingga menyebabkan terjadinya infiltrasi jaringan atau leukostasis. HTLV-1 pada dewasa. seperti:  Pemeriksaan morfologi: darah tepi. adalah suatu bentuk leukemia. Leukemia Limfositik Akut Lymphoblastic akut leukemia (ALL).

Namun 20% insiden terjadi pada orang dewasa yang menderita leukemia akut. Diagnosis ditegakkan melalui hitung sel darah lengkap. hitung trombosit. dan sekitar 50% dari orang dewasa memiliki penyakit jangka panjang-free survival. Gen ini dianhap mencentuskan pertumbuhan sel leukemik yang tak terkontrol. telah terbukti efektif pada lebih dari 65% pasien. dan sitosin arabinosid. Manifestasi klinik menyerupai leukemia granulositik akut. Pengobatan saat ini dengan kemoterapi intermiten. Keseluruhan angka kesembuhan pada anak-anak adalah 85%. diferensiasi. Leukemia Granulositik Kronik Leukemia granulositik kronik atau leukemia mielositik kronik menerangkan 15% leukemia. suatu alkaloid tanaman. Manifestasinya berupa proliferasi limfoblas abnormal dalam sumsum tulang dan tempat-tempat ekstramedular. diaforesis meningkat. Angka harapan hidup yang membaik dengan pengobatan. dan satu lagi puncaknya pada usia tua. Sebagian besar pengobatan menyebabkan supresi hematopoiesis dan pengurangan ukuran lien. infeksi. Semua paling sering terjadi pada masa kanak-kanak dengan puncak insidensi pada usia 2-5 tahun. paling sering terlihat pada orang dewasa usia pertengahan. kelelahan. dengan puncak insiden antara umur 3-4 tahun. L-asparaginase. perdarahan. dan antrasiklin seperti daunosubisin. siklofosfamid. mengunakan hidroksiurea dan alfa interferon. Karena itu. tetapi dapat juga timbul pada setiap kelompok umur.kerusakan dan kematian oleh crowding out sel-sel normal di sumsum tulang. dan dengan menyebarkan (menyebar) ke organ lain. dan tidak tahan panas. Pengobatan menggunakan kombinasi vinkristin. Tanda dan gejala berkaitan dengan keadaan hipermetabolik. Uji klinis menggunakan homoherringtoninene. prednison. penurunan berat badan. Leukemia limfositik akut (LLA) merupakan kanker yang paling sering menyerang anak-anak di bawah umur 15 tahun. dan pemeriksaan sumsum tulang. dengan tanda dan gejala dikaitkan dengan penekanan sumsum tulang normal. Tujuan pengobatan adalah mengurangi kromosom Philadelphia yang terbentuk akibat tranlokasi gen ke 22. Awitan biasanya mendadak disertai perkembangan dan kematian yang cepat jika tidak diobati. dan anemia merupakan manifestasi utama. 24 .

umur median 60 tahun. splenomegali.Meskipun morbiditas dan mortalitas tetap tinggi selama transplantasi. Profilaksis imunoglobulin intravena setiap bulan juga diindikasikan pada pasien dengan episode infeksi yang sering yang perlu dirawat inap. Pembesaran organ secara masif menyebabkan tekanan mekanik pada lambung sehingga menimbulkan gejala cepat kenyang. uji waktu akan memeriksa pencapaian harapan hidup dan penyembuhan hidup jangka panjang yang diantisifasi. darah perifer. telah diuji klinis dengan pasien pada fase agresif penyakitnya. Meskipun kedua jenis kelamin dapat diserang. rasa tidak enak pada abdomen. Leukemia Limfosit Kronik Leukemia limfositik kronik merupakan suatu gangguan limfoproliferatif yang ditemukan pada orang tua. Pengobatan komplikasi ini memerlukan antibiotik intravena dan agen antiviral yang tepat. Leukemia limfositik sel B indolen. Nama mengidentifikasi projeksi mikroskop seperti gelondong pada limfosit pada apusan darah dan sumsum tulang yang diwarnai. transplantasi sel induk alogenik harus dipikirkan untuk semua pasien muda dengan donor tak terkait atau saudara kandung identik-HLA. Obat oral baru. Leukemia Sel Berrambut Leukemia sel berambut relatif jarang terjadi. Awitannya tersembunyi dan berbahaya dan sering ditemukan pada pemeriksaan darah rutin yang memperlihatkan jumlah limfosit absolut atau karena limfadenopati dan splenomegali yang tidak sakit. Sekitar 5 sampai 10% pasien mengalami anemia hemolitik autoimun atau trombositopenia atau keduanya. Waktu penyakit berkembang hati juga membesar. dengan perbandingan 2:1 untuk laki-laki. dan tempat-tempat ekstramedular. Antigen CD11 dan CD22 25 . pansitopenia. Pneumonia sering terjadi. inhibitor tirosin kinase. Manifestasinya oleh proliferasi dan akumulasi 30% limfosit matang abnormal kecil dalam sumsum tulang. Agen ini kadang juga dipelukan untuk profilaksis selama hidup pasien. Tanda dan gejala yang serupa dengan LGK menggambarkan keadaan hipermetabolik. Gejala dan tanda yang tampak adalah kelelahan. leukemia sel berambut secara umum terjadi pada laki-laki usia pertengahan dengan dominasi laki-laki terhadap perempuan 5:1. dan buang air besar tidak teratur. Dengan semua pengnbatan baru. memerlukan intervensi dengan steroid atau agen kemoterapi atau keduanya.

Pembentukkan tumor awal adalah pada jaringan limfatik sekunder tempat limfosit abnormal menggantikan struktur normal. Prosedur ini sering mencakup berikut ini: 1. Salah satu determinan utama pengobatan. serta pajanan dengan herbisida. CT scan. berat badan turun dalam kurang 6 bulan. Hitung sel darah rutin. keringat malam. Anamnesis kengkap yang mencakup pajanan infeksi. adalah stadium klinis pasien pada waktu diagnosis dibuat. Biopsi dan aspirasi sumsum tulang pada penyakit stadium III dan IV 10. Penyebab sampai saat ini tidak diketahui tetapi mungkin kulmhnasi untuk membedakan proses patologi. Setelah diagnosis jaringan ditegakkan. 2. 26 . Scan gallium 9. MRI dada. pemeriksaan diferensiasi. dan hitung trombosit 4. pestisida. harus dilakukan prosedur penentuan stadium. Pemeriksaan kimiawi darah 5. demam. Pemeriksaan fisik dengan perhatian khusus pada sistem limfatik 3. Scan tulang 8.ditunjukkan pada limfosit. abdomen dan pelvis 7. Perbandingan laki-laki dan perempuan adalah 3 banding 2. Limfoma Limfoma merupakan keganasan sistem limfatik. dan respon pejamu yang secara genetis telah ditentukan. sering berlangsung lebih dari 10 tahun. tetapi faktor risiko yang diidentifikasi mencakup keadaan imunodefisiensi. Pembuatan radiogram dada 6. serta prognosis. dan pelarut organik seperti benzena. pajanan lingkungan. seperti infeksi virus. Pengobatan pilihan terdiri dari 7 hari imfus komtinu dengan cladribin yang menyebabkan lebih dari 80% remisi. Peningkatan insiden AIDS dihubungkan dengan limfoma derajat tinggi yang menunjukkan imunosupresi sebagai faktor penyebab. Penyebab tidak diketahui. Evaluasi sitogenetik dan sitometri aliran Penyakit Hodgkin Penyakit hodgkin adalah limfoma yang terutama ditemukan pada orang dewasa muda antara umur 18 dan 35 tahun dan pada orang diatas umur 50 tahun.

Limfoma hodgkin sklerosis nodular 2. Limfoma hodgkin klasik kaya limfosit 3. Rata penyembuhan sekitar 93%. Limfoma hodgkin kurang limfosit Jenis histologi yang paling sering adalah sklerosis nodular. Limfoma Hodgkin predominan limfosit nodular. Manifestasi klinis bervariasi. Kegunaannya berhubungan dengan distribusi penyakit. Cara penyebaran umum adalah menyerang dari tepat-tempat yang berdekatan. 27 . Limfoma derajat rendah bersifat indolen tetapi sering diseminata pada waktu diagnosis. Limfoma hodgkin klasik 1.Limfoma Hodgkin. teraba seperti karet. Terkenanya sumsum tulang sering terjadi. membuat penyakit ini sebagai salah satu kanker yang paling dapat disembuhkan. Nantinya limfoma Hodgkin merupakan salah satu yang pertama kalinya dapat disebuhkan oleh kombinasi kemoterapi.: A. Limfoma Hodgkin adalah salah satu dari kanker pertama yang dapat disembuhkan oleh radiasi. Pasien yang lebih muda umumnya menunjukkan kelenjar getah bening yan membesar. Secara klinis. juga diketahui sebagai penyakit Hodgkin. Penentuan stadium klinis dan patologis yang teliti disertai pengnbatan yang tepat dapat memperbaiki prognosis penyakit Hodgkin. adalah tipe limfoma yang pertama kali dideskripsikan oleh Thomas Hodgkin tahun 1832. penyakit ini dikarakterisasikan oleh kehadiran sel ReedSternberg. Secara pathologi. Klasifikasi Limfoma adalah sebagai berikut. tidak nyeri tekan di cwah pada area servikal atau supraklavikular atau mengalami batuk kering dan nafas pendek akibat limfadenopati hilar. Limfoma hodgkin selularitas campuran 4. Limfoma Hodgkin dikarakterisasikan dengan penyebaran penyakit melalui satu grup nodus limfa menuju lainnya dan dengan perkembangan gejala B dengan penyakit yang sudah jauh berkembang. membawa risiko transformasi menjadi limfoma non hodgkin. B. Kirakira 25% pasidn memiliki gejala demam persisten yang tidak diketahui penyebabnya atau kerhngat malam hari.

Pengobatan standar yang membandingkan kombinasi adalah CHOP. mencakup kemoterapi intratekal. liofoma ini berespons terhadap kemoterapi dan berpotensi untuk sembuh. Bila pengobatan diindikasikan untuk limf6a derajat rendah gunakan agan pengalkil seperti klorambulsil sebagai agen tunggal. Seseorang dengan limfoma derajat rendah. Antibodi mooklonal juga dipelajari untuk penggunaan potensialnya pada limfoma. IgM. Pasien mungkin tidak memerlukan pengobatan kecuali jika mereka simtomatik. Sel plasma berasa dari limfosit B dan secara normal berperan dalam sintesis lima golongan utama imunoglobulin. IgA. Pada diskrasia sel plasma. penenvan stadium. dianggap terkait dengan infeksi Helicobacteq pylori dan memberi respons pada aktibiotik. sel plasma mensintesis dan menyekresi 28 . Andriamycin. Pengobatan dan hasil bergantung pada usia. Klasifikasinya berada dalam keadaan transisi.atau kombinasi kemoterapi dengan siklofosfamid. dan histologi. Ini jug meruakan daerah yang sering terkena pada pashen relaps dengan penyakit stadium IV Bersama daerah lain yang sebelumnya terkena. yang berbatasan dengan lambung. Agen kemoterapi yang umum digunakan pada keganasan hematologi. Limf6a Burkit dan imunoblastik merupakan limfoma derajat tinggi dan mempunyai kecenderungan mengenai SSP. IgD. Kemajuan ilmu pengetahuan dalam bidang imunologi dan fisiologi limfosit. IgE. didasarkan pada sitologi dan susunan arsitektur limfosit maligna dalam kelenjar limfe. memberikan klasifikasi yang lebih pasti dari limfoma non Hodgkin seperti yang tercermin dalam klasifikasi oleh Lukes dan Collins. ada atau tidak adanya gejala. vincristine. seperti membedakan limfosit sebagai sel B atau sel T. dan prednisom. Meskipun limfoma derajat sedang dan tinggi sangat agresif dan fatal tanpa pengobatan. cyclophosphamif. IgG. Klasifikasi ini membagi limfoma menurut jenis nodular dan jenis difus. dan prednison. anore Diskrasia sel plasma Diskrasia sel plasma merupakan sekelompok gangguan yang bermanifestasi proliferasi sel plasma dalam sumsum tulang atau darah tepi atau keduanya.Limfoma non Hodgkin Umur median pasien limfoma non Hodgkin adalah 5o tahun. dimana pada jenis difur tidak terjadi agregasi. vinkristin. keadbn ini ditandai dengan gejala yang mirip dengan gejala ulkus peptikum. Pasien ini memerlukan kemoterapi multiobat yang agresif. Sering didapatkan menyerang lambung dan usus halus. jaringah limfoid terkait mukosa MALT. status perfoma mereka.

Protein ini ditemukan dalam serum atau urine pasien yang terserang. Gangguan autoimun : a. Tbc. d.imunoglobulin yang secara struktural homogen. biasanya asimtomatik.Lbh dr setengah kasus gammopati monoklonal berupa kelainan yg indolen. yg msg-msg memproduksi imuno globulin yg berbeda. Hepatitis kronis. identik. GAMMOPATI POLIKLONAL . .pik atau paraprotein monoklonal. Vaskulitides. Elektroforesis serum mempelihatkan peningkatan diffus globulin gamma (imunoglobulin) tanpa danya klonoti. c.Hampir sepertiga penderita dgn gammopati monoklonal memp mieloma pd evaluasi awal 29 . Endokarditis bakterialis. Infeksi kronis : a. Artritides inflamatori. mensekresikan imunoglobu-lin yang . d. GAMMOPATI MONOKLONAL Gammopati Setiap sel monoklonal neoplastik mencermnakn akan ekspansi dari klon sel B tunggal.Seklai klone mengekspansi hingga ke kadar 108-9 sel maka produk imunoglobulin klonotipik dpt dideteksi dgn serum imunoelektroforesis. 2. Osteomielitis. dikenal sbg monoclonal gammopathy of unknown significance (MGUS). .Usaha hrs dilakukan utk mengetahui gammopati mono klonal kecuali pd kasus dgn usia sgt lanjut atau dgn komorbid yg mengancam hdp. disebut komponen M. . . c. b. b. Gangguan rematologik lain.Gammopati poliklonal terjadi akibat ekspansi bbrp klon sel B yang berbeda.Gammopati poliklonal srg timbul pd kondisi inflamasi kronis spt : 1.

Gangguan dermatologik. . .Hepatomegali. atau dgn gejala B. 4. 2. Kelelahan. . Infeksi sinopulmoner rekurens.Sebag kecil psn memp gjl klinis limfositosis tiba-tiba. Gangguan inflamasi.Splenomegali. . .BB turun.Terdpt sebag bsr kumpulan penyakit yg disertai gammopati monoklonal spt : 1. . IgM < 500 mg/dl dan IgA < 1 mg/dl) dan tdk ada hipogammagloblinemi. .Pesan dicurigai mieloma jk : 1. Poliuria. Nyeri tulang. 2. . Nyeri tulang. . Pemeriksaan radilolgis krg membantu. .Keringat malam. biopsi sum-sum tlg. 3.Adenopati. Riwayat demam.dgn sebag besarnya mengalami keganasan limfoid. Pesan harus ditanyakan tentang : 1.Massa pd kranium. . . sesuai dgn limfoma non Hodgkin. 3. . 2.Utk diagnosis kdg diperluakn hapusan drh tepi.0 g/dl. atau biopsi kel limfe. 30 .Area nyeri tulang.Bbrp psn lain dgn limfadenopati yg menyolok. .Penderita dgn MGUS umumnya memp protein mono klonal (IgG < 3. 3.Malaise. kdg dgn limfadenopati.Pemeriksaan fisik hrs menyingkirkan adanya.Purpura. Idiopatik. Penyakit infeksius. . . shg dicurigai leukemia limfosi tik krnik.

Perdarahan. 2. 5. Mieloma multiple. Protein monoklonal IgM meninggi. 3. Heavy chain disease. Plasmasitoma osseus soliter. Kelainan yang disertai gammopati monoclonal A. Amiloidosis. 5. 3. Kelainan sel plasma 1. Limfoma non Hodgkin B. 4. 3. 2. Somnolent yg progresif. Memar. 6. Makroglobluinemia Waldenstrom. 2. Anemia. Hepatosplenomegali. Hiperkalsemia. Plasmasitoma ekstramedular. . Leukemia limfositik kronik. Kelainan inflamasi 31 .4. Monoclonal gammopathy of unknown significance (MGUS). 4. 4. Bingung. Kelainan paling umum 1.Psn dicurigai Makroglobulinemia Waldenstrom jk: 1. b. atau 5.Kelainan tidak umum a.

4. Lichen myxedematosus. .1. Lesi litik tulang. Pyoderma gangrenosum. Diffuse plane xanthomatosis. Gagal ginjal. 2. Cold agglutinin disease c.Umumnya asimtomatik atau sekurangnya tdk memp gjl yg berhub lsg dgn diskrasi sel plasma mereka. 3.Kdr protein monoklonal biasnaya lbh rendah dr mieloma. AIDS. . . 2. Hipekalsemia. Kelainan lain (jarang) 1. Hipogammaglobulinemia . MGUS (MONOCLONAL GAMMOPATHY OF UNKNOWN SIGNIFICANCE) . 3. Sindroma Sjogren. 6. Anemia. Sezary syndrome. 2. 3. 4.Dulu dikenal sbg benign monoclonal gammopathy. . atau 5.Insidens terkait usia dan meningkat cepat setelah dekade kelima kehidupan. 5.Tdk ada tanda-tanda : 1.Frekuensi sama antara laki-laki dan perempuan. Erotema elevatum diutinum. Mixed cryoglobulinemia. 32 .

.Psn dgn MGUS memp resiko plg tinggi utk berkembang menjd mieloma multipel tp dpt juga menjd makroglobulin emia Waldenstrom. IgG < 3. II. IV. Gammopati monoklonal. KRITERIA UNTUK MIELOMA MULTIPEL DAN MGUS MGUS I. III.Pasien dgn peningkatan kdr Ig monoklonal (>0. amiloidosis.Paparan jgk pjg terapi alkylating dikontraindikasikan krn leukomogenic. .Tdk ada terapi yg efektif dlm prefensi progresivitas MGUS. limfoma. Sel plasma pd sum-sum tlg >30%..30-40% psn MGUS akan berkembang menjd keganasan hematologi dalam 30 thn.Psn dgn gammopati monoklonal IgM memp resiko 15-20% berkembang jd makroglobulinemia Waldenstrom dalam 20 thn. Tdk ada lesi litik tlg.5 g/dl IgA< 1. .Biopsi sum-sum tlg biasanya normal dan pd semua kasus sel plasma kg dr 10%. Komponen M. Plasmasitoma pada biopsi jaringan.5 mg/dl/thn) hrs di re-evaluasi utk mieloma. . II. dan limfoma non Hodgkin. .0 g/dl Sel plasma sum-sum tlg <10%. . Tdk ada gjl yg konsisten dgn mieloma. . atau amiloidosis dlm peridoe yg sama. III. MIELOMA MULTIPEL Kriteria mayor I. V. Gammopati monoclonal 33 . leukemia limfositik kronik (CLL).15% dr populasi ini akan bekrembang jd CLL.

Gammopati monoklonal. Hipogammaglobulinemia IgM < 50 mg/dl IgA < 100 mg/dl IgG < 600 mg/dl Diagnosis Dikonfirmasi bl sekurangnya 1 kriteria mayor atau 1 kriteria minor ada.0 g/dl Bence-Jones > 1. muntah.IgG > 3. kalsium dimobilisasi. 3 kriteria mnor. termsk I dan II. Gerakan sederhana seperti membalikan badan ditempat tidur. sakit kepala. mudah marah dan kebingungan. dan poliuri. Salah satu dari globulin itu (krioglobulin) mengendap pada suhu dingin. Sel plasma sum-sum tlg 10-30%. dan timbulnya tukak pada ujung jari tangan dan kaki (fenomena Raynaud0. Peningkatran kadar globulin abnormal menyebabkan peningkatan viskositas serum disertai gangguan penglihatan. Pengembangan volume plasma dan infiltrasi amiloid dapat mengakibatkan gagal jantung kongestif. batuk atau bersin dapat mengakibatkan fraktur lengan dan tulang iga. dan bila tidak dilakukan segera dengan radioterapi 34 . terjadi akibat destruksi tulang dan fraktur patologis. Sel-sel darah merah berlapiskan proteinyang saling melekat seperti tumpukan mata uang ( rouleaux). alternatif lain. menyebabkan pucat. tp krg dr kdr kriteria mayor. Gejala menyangkut kebingungan mental. Faraktur kompresi pada vertebra thoracica dan lumbalis mengakibatkan tinggi badan berkurang. III. rasa sakit. atau. II. trauma di daerah yang menanggung berat badan. Juga terdapat anemia normositik normokrom. Gejala neurologis berkisar dari neuropati perifer sampai penekanan . konstipasi.5 g/dl IgA > 2. Menunjukan sediaan apus darah tepi pada myeloma multiple yang menggambarkan keganasaan sel plasma. sehingga menyebabkan hiperkalsemia ( kadar kalsium dalam darah meningkat). Karena destruksi tulang ini. Terjadi manifestasi perdarahankarena protein mengadakan interaksi dengan factor koagulasi plasma dan mengganggu fungsi trombosit.odula spinalis. Yang terakhir ini merupakan keadaan darurat medic. IV. mengantuk. Kriteria minor I.0 g/24 jam urin tamping IV. Nyeri tulang hebat yang mengakibatkan pasien cacat. Lesi-lesi litik tlg. polidipsi.

peningkatan imunoglobulin. Bennet. hiperklasemia dan Ig G serum diatas 7 g atau Ig A di atas 5 g. Karena immobilitas yang tinggi. Penggunaan analgetik yang bijaksana. Sekitar 50% pasien akan menunjukan pengecilan tumor yang bermakna. Pasien mieloma multiple dengan massa tumor besar yang baru ditegakan diagnosisnya. atau perubahan neurologi. gagal ginjal juga dapat diakibatkan oleh protein myeloma (yang disebut protein Bence Jones) yang merusak tubulus ginjal. yang mencakup berbagai kombinasi seperti carmustine (BCNU). Hal ini mungkin diakibatkan oleh penyakit primer atau mungkin akibat kemoterapi. Jika pasien tidak lagi berespons atau memperlihatkan progresi. fraktur patologi). selain infuse bulanan salah satu bifosfonat. Respons terhadap terapi juga merupakan indicator prognosis yang baik. Pengobatan ditunjukan untuk mengurangi beban tumor (sel plasma ganas dan imunoglobulin). Dehidrasi dapat mempercepat gagal ginjal yang sebenarnya. melfalan. Terapi lini pertama terdiri dari prednisone dan melfalan (Alkeran). Tujuan pengobatan mempertahankan mobilitas sebanyak mungkin. obat antiangiogenik baru. anemia. Maka pasien harus dimonitor tanpa terapi yang terus menerus. anemia. Lesi tulang lokalisata yang nyeri atau massa tumor lain diobati dengan terapi radiasi. seperti nyeri. mencegah dan mengontrol komplikasi (missal. dan deksametason (Anderson dkk. Thalidomide. dan gagal ginjal menunjukan prognosis buruk. dan penambahan gejala. siklosfamid. kebingungan dan koma. sedangkan mereka dengan massa tumor kecil mempunyai harapan hidup rata-rata 5 samapi 6 tahun. 1998). Regimen ini diberikan secara intermiten setiap 4 sampai 6 minggu selama 12 bulan.5 g. anoreksia. dianggap mencegah vaskularisasi baru yang diperlukan untuk harapan hidup tumor (Goldman. Pasien dengan penyakit indolen harus dimonitor secara regular dan pengobata dimulai bila terdapat tanda progresi dan mencakup monitoring untuk peningkatan sel plasma. memiliki kadar hemoglobin dibawah 8. fraktur. prednison atau Adriamycin. maka remisi. Tindakan freventif lain seperti 35 . vinkristin. hiperkalsemia. 2001). serta menangani nyeri. vinkristin.jika mendapat remisi. maka kombinasi banyak obat menggunakan 3 sampai 5 agen dapat diberikan. infeksi. Jika gagal ginjal tidak diobati dapat terjadi kematian. pakaian yang menunjang. dan alat bantu berjalan akan bermanfaat. hiperkalsemia. Selain hiperkalsemia. Transplantasi sel induk autolog digunakan pada beberapa kasus untuk remisi jangka panjang. Kadar asam urat tinggi yang disebabkan peningkatan pergantian sel plasma juga dapat mengakibatkan gagal ginjal. Pasien-pasien ini mungkin menunjukan gejala gagal ginjal..dan/atau kemoterapi pasien akan menjadi lumpuh.

Manifesatsi klinis utama berkaitan dengan sindrom hiperviskotas. Bifosfonat (Aredia) digunakan setiap bulan sebagai infuse intravena untuk meminimalkan hilangnya tulang. Ini menyebabkan peningkatan volume plasma dan hiperviskositas berat. dan limfosfit plasmastoid (mirip dengan plasmasit). Sering dijumpai keterlibatan jaringan hati. terutama bila mengalami insufisiensi ginjal (Anderson dkk. Immunoglobulin reatif tidak berfungsi tetapi dapat menekan pembentukan immunoglobulin normal. akan membatasi timbulnya banyak komplikasi. set plasma. dan jaringan limfolid lainnya. mengobati hiperkalsemia. yang menyebabkan pembesaran organ-organ ini. Kerja diagnostic mirip myeloma multiple tetapi mencakup viskositas serum. 1999). Volume darah dan viskositas serum meningkat. dengan berkembangnya penyakt. Sel ganas jarang menimbulkan destruksi tulang tetapi mensistesis dan mengeluarkan banyak sekali lgM ke dalam ruang intravascular. kelelahan. harus dihindari. Gambaran labolatorium mencakup peningkatan LED dan pembentukan rouleaux (eritrosit menyerupai tumpukan koin pada apusan darah). gambaran kliniks asalah gambaran limforma atau leukemia limfosfit kronik. dan infiltrasi susmsum tulang. Bell. Pasien dapat mengalami kelemahan menyeluruh. imunoglobulin plasama abnormal. Pansitopania terjadi dengan berkembangnya penyakit. dan panggul. lien. Sel yang dominan adalah limfosit plasmasitoid. dapat diberikan untuk menghindari infeksi rekuren. 1999). abdomen. dan CT scan dada. Makroglobulinemia Waldenstrom Makroglobulinemia Waldenstrom adalah diskrasia sel plasma yang kurang sering terjadi yang terutama menyerang laki-laki berusia lebih dari 50 tahun. yang menginflitrasi sumsum tulang. 1998). Gejala hiperviskositas mirip dengan gejala pada myeloma multiple. penurunan berat badan.pengawasan terhadap hidrasi dan control infeksi serta pendarahan. seperti obat nyeri nonsteroid dan kontras pencitraan. dan kecenderungan perdarahan selama bertahun-tahun sebelum diagnosis seuai perkembangan penyakit (Foerster. Gejala tersebut berupa 36 . Injeksi eritropoietin digunakan pada pasien dengan anemia. Obat-obat yang secara kebalikan dapat mempengaruhi fungsi ginjal. Elektroforesis protein serum menggambarkan puncak LgM (McDermott. Secara morfologis makroglobulinemia Waldenstrom menyerupai limfoma ganas dengan limfosfit B. Sumsum tulang sering merupakan “tetasan Kering” karena hiperselularitas. Sel ini juga ditemukan dalam kelenjar getah bening dan lien.

bahkan denga pengobatan yang tepat. rituxan yang menargetkan 37 . dan dilatasi segmental dari vena retina disertai perdarahan.gejala hiperfiskositas. pengobatan utama keempat tersedia terbatas tetapi penggunaannya meningkat dengan kemajuan dalam uji klinis. plasmaferesis dapat digunakan secara efektif untuk menurunkan globulin dan untuk sementara mengurangi gejala. Pencegahan. deteksi dini. Pengobatan makroglobulenia Waldenstrom ditujukan pada pengurangan beban. Tanda pada pengobatan pada keganasan hematologi adalah pengobatan kemoterapeutik dan terapi radiasi. IgM plasma dan ilfiltrasi sumsum tulang serta jarigan limfoid. dan perdarahan retina. Kombinasi kemooterapi dengan agen pengalkil seperti cytoxan. Kecenderungan perdarahan. Pasien mungkin mengalami memar. Saat ini. karena sel-sel darah merah meningkatkan sindrom hiperfiskositas. Contohnya mencakup antibody monoclonal. perdarahan selaput lender mulut. Polineuropati juga dapat terjadi. Pada penderita anemia. Setelah penyaakit berkembang. Karena IgM terutama adalah protein intravascular dalam sirkulasi. Analog urine ( antinetabolit ). dan pengobatan infeksi yang cepat adalah suatu keharusan karena banyaknya insiden dan meningkatnya angka kematian. gangguan penglihatan. 1998: Mcdermott. Cladribine ( Leustatin. Dell. dan terapi radiasi. PENGOBATAN KEGANASAN HEMATOLOGI Pengobatan utama untuk keganasan selama beberapa dekade adalah pembedahan. yang dikaitkan dengan pelapisan trombosit dan gangguan factor pembekuan. Pasien asimtomatik dengan komponen M stabil dan tanpa hiperfiskositas atau perubahan hematologi dapat hidup bertahun – tahun tanpa pengobatan. Penyakit agglutinin dingin (aglutinasi eritrosit pada suhu dingin) disertai anemia hemolitik telah dikemukakan. karena fenomena Raynaud dan anemia akibat penggantian sumsum tulang. digunakan setiap bulan. 2CdA) dan fludaradine juga aktif pada gangguan ini (NCCN. Mungkin ditemukan limfadenopati dan splenomegali. Kelompok obat ini adalah zat alami yang diambil dari sumber alami disintesis dalam laboratorium untuk menyerang target biologi tertentu (finley. Radiasi digunakan untuk mengurangi agregasi limfoid besar. Kelompok pengobatan ini dikenal sebagai Biological. angka harapan hidup median hanya 4 tahun. 1999).peningkatan nyata volume plasma. bersama steroid. kemoterapi. Plasma feresis adalah suatu proses membuang plasma dengan memakai alat pemisah sel dan diganti oleh pengembang volume. juga ditemukan dan diperberat oleh trombositopenia karena penggantian sumsum tulang. 2000). pengobatan ini sebaiknya dilakukan sebelum infuse eritrosit.

mengganggu angiogenesis. penyembuhan dapat dicapai. Litosis terjadi lagi. Semua sel yang menjalani serangkaian pembelahan (litosis) dan stadium pematangan disebut siklus sel. limfoma dan leukemia akut. Obat – obat lebih lanjut digolongkan menurut cara obat ini bekerja. knobf. mengganggu 38 .2001:Finley. Modalitas ini telah digunakan secara bebas atau bersama agen kemoterapi. kualitas hidup dan harapan hidp membaik. cyclofosfamid. fenilalanin mustard. biological dianggap menjadi sel induk hematopoietic dan oleh karena itu kurang toksik dan bersifat kuratif. menghasilkan dua sel anak (Fischer. Antimetabolit. seperti metotreksat. Agen pengalkil adalah zat yang menggantikan radikal alkil (mulekul hidrokarbon yang kehilangan satu atom hydrogen) untuk sebuah atom hydrogen sehingga menyebabkan hubungan silang untai DNA dan pasangan dasar abnormal . Beberapa obat seperti khalidomide. yang menargetkan limfosit B dengan antigen permukaan sel CD 52. dengan apoptosis resultan (kematian sel terprogram) (goldman.2000). pembentukan pembuluh darah baru dan karenanya menghambat nutrient penting yang diperlukan untuk pertumbuhan tumor.1999). Fase ini diikuti oleh fase S atau fase sintesis DNA dan kemudian celah kedua atau fase G2 dengan mulai lagi sintesis RNA. Vaksin dan terapi gen yang ditujukan untuk menghambat pembelahan sel juga masih dalam uji coba klinis (mayers. sitosin aradinosid. Selama fase litosis. Regimen kemoterapi mutakhir terdiri dari satu agen atau banyak obat yang digunakan dalam kombinasi. menghambat replikasi DNA. Pada penyakit lain seperti nielomamultipal. regimen terapeutik yang dikembangkan mencakup obat – obat yang bekerja pada berbagai stadium siklus sel. Pad umumnya. disusul oleh celah pertama atau fase G 1 dengan sintesis RNA dan protein. terjadi replikasi kromososm.bennett. dan sitaradin ( cytosar ) mengganggu sintesis DNA selama fase S. Pada kasus penyakit Hodgkin tertentu. dan agen – agen tidak spesifik siklus seperti mustard nitrogen dan karmustin (BCNU) mematikan baik sel yang sedang berfoliferasi maupun sel yang sedang istirahat. 1997). yang menyebabkan tingkat remisi lebih tertahan.1997). dan klorambusil (Fischer. Knobf. Misalnya. Agen – agen spesifik fase menghentikan atau mematikan sel – sel yang sedang membelah selama fase tertentu dari siklus ini. Vinkristin menghentikan pembelahan sel. obat – obat spesifik siklus seperti siklofosfamid (Cytoxan) mematikan sel – sel yang sedang berproliferasi lebih efektif daripada sel – sel yang sedang istirahat. Kategori ini terdiri atas mustard nitrogen. dan enam merkaptopurin. yang menjadi target.limfosit B dengan antigen permukaan sel CD20. Seperti zat alami. dan Campath-1H.

(2) Eosinofil. 39 . Doksorubisin hidroklorida (Adryamicin) dan Bleomycin hanya dua dari banyak agen antibiotika antitumor. Mitrosurat adalah agen pengalkil yang larut dalam lipid. 1997). Obat – obat yang termasuk dalam kategori ini adalah lomustin ( CCNU ) dan karmostin ( BCNU ). KONSEP KUNCI    Pertahanan melawan infeksi merupakan peran leukosit SDT yang utama. atau yang berkaitan dengan dosis. Rekasi – reaksi yang tidak diinginkan dibagi menurut toksisitas akut atau kroni. tampak menghambat sintesi DNA dan RNA. (3) Basofil. dan (5) Limfosit.sintesis biologi DNA dan RNA. (4) Monosit. Adrenokortikosteroid adalah pretarat hormon. menghambat sintesis asam nukleat (DNA atau RNA atau keduanya). Pregnison adalah salah satu obat yang paling sering digunakan pada keganasan hematologis dan dapat ditemukan dalam banyak kombinasi.  Leukositosis adalah keadaan peningkatan jumlah leukosit yang secara umum melebihi 10000/mm3. Agen – agen kemoterapeutik yang sering digunakan disusun berdasarkan klasifikasinya. Beberapa CSF atau factor pertumbuhan hematofoietik telah diidentifikasi. vincristin dan vinblastin. Lima jenis SDT yang diidentifikasi dalam darah tepi adalah (1) Neutrofil. berasal dari tumbuhan periwinkle mengganggu pembentukan pilina litosis dan menghentikan pembelahan sel pada stadium metaphase (Fischer. agen ini dapat mempengaruhi proses sintesis yang berkaitan dengan sintesis RNA dan protein. dan dengan demikian mengganggu metabolism sel dengan menghambat enzim – enzim pertumbuhan yang dibutuhkan ataupun benar –benar tergabung ke dalam DNA atau RNA. Toksisitas akut terjadi dalam beberapa menit sampai beberapa jam setelah pemberiannya: toksisitas kroni timbul sesudah periode yang lebih lama dan umumnya merupakan efek kumulatif. Agen – agen antibiotika yang diisolasi dari mikroorganisme. CSS adalah glikoprotein yang berasal dari sel. knobf. Walaupun cara kerjanya yang tepat tidak jelas. merupakan golongan regulator SDT yang lebih luas yang disebut Sitokin. atau keduanya. Produk alami – alkaloid vinka.

 Granulositosis merupakan keadaan peningkatan granulosit tetapi. dan neutropenia menunjukkan penurunan jumlah neutrofil yang absolute. limfoid T. dan diagnosis dibuat berdasarkan gambaran darah tepi tetapi diuji melalui aspirasi dan biopsy sumsum tulang. LNLA merupakan 80% leukemia akut pada orang tua. Neutrofilia merupakan istilah yang lebih tepat. menyebabkan supresi dan penggantian elemen sumsum normal. Agranulositosis merupakan keadaan serius yang ditandai dengan jumlah leukosit yang sangat rendah dan dengan tidak adanya neutrofil. serta pada studi sitokimia.     Gangguan terjadinya peningkatan sel pembentukan darah disebut gangguan nieloproliferatif.  Manifestasi klinis leukemia limfositik akut (LLA) menyerupai manifestaasi leukemia granulositik akut. atau leukemia granulositik akut. dengan tanda dan gejala terkait supresi unsur sumsum tulang normal. limfoid B. LMA. dan imunologi telah memiliki dampak yang nyata dalam membedakan sel hematopoietic normal dengan klon maligna.   Leukemia akut yang mempengaruhi rangkaian myeloid disebut LNLA. Kemajuan biologi molecular. pada penggunaan yang lazim menunjukkan hanya neutrofil yang meningkat: oleh karena itu. sitogenetik. atau bifenotitik (mempunyai cirri khas myeloid dan sel limfoid). tetapi harapan hidup yang membaik dengan pengobatan sangat 40 .  Awitan LLA biasanya mendadak dan secara cepat berkembang menjadi kematian tanpa pengobatan. Leukimia adalah penyakit neoplastik yang ditandai dengan diferensiasi dan proliferasi sel induk hematopoietic yang mengalami transformasi yang ganas. Teknologi imunologi menambah klasifikasi leukemia dengan mengidentifikasi klon maligna sebagai mieolid.    FAB adalah klasifikasi morfologi yang didasarkan pada diferensiasi dan maturasi sel leukemik yang dominan pada sumsum tulang. Leukopenia merupakan keadaan dengan penurunan jumlah leukosit.  Kromosom Philadelphia (Ph) merupakan contoh perubahan sitogenetik pada 85% pasien dengan leukemia myeloid kronik dan pada beberapa pasien dengan leukemia limfoid atau nielositik akut.

kelenjar getah bening atau lien). 90% sampai 95% anak – anak mrncapai remisi penuh dan bahkan. Pada saat cedera. reaksi pelepasan dan agregasi trombosit: serta (3) Aktifitas factor – factor pembekuan (kotak 19-1). Pada keadaan abnormal.dramatis . pada jaringan ini limfosit abnormal menggantikan struktur normal. menjelaskan 15% leukemia. hemostasis dan koagulasi melindungi individu dari perdarahan massif akibat trauma. Limfoma digolongkan sebagai keganasan system limfatik Pembentukan tumor awal pada limfoma adalah pada jaringa limfatik sekunder (missal. ditemukan paling sering pada dewasa usia pertengahan tetapi dapat terjadi pada setiap kelompok usia.  Makroglubulinemia Waldenstrom adalah diskrasi sel plasdma yang kurang sering yang terutama menyerang laki – laki yang berusia lebih dari 50 tahun.  Leukemia mielositik atau granulositik kronik (LGK atau LMK). GANGGUAN KOAGULASI Proses koagulasi normal dan factor –faktor pembekuan plasma Hemostasis dan koagulasi adalah serangkaian kompleks reaksi yang menyebabkan pengendalian perdarahan melalui pembentukan trombosit dan pembekuan fibrin pada tempat cedera. 80% orang dewasa mencapai remisi lengkap. Pada keadaan horneostatik. Pembekuan diikuti dengan resolusi atau lisis bekuan dan regenerasi endotel. ada 3 proses utama yang menyebabkan hemostasis dan koagulasi : (1) Vasokonstriksi sementara: (2) reaksi trombosit yang terdiri atas adhesi. dapat terjadi perdarahan yang mengancam jiwa atau trombosit yang menyumbat cabang-cabang pembuluh darah. 69% dapat disembuhkan. pengobatan dan prognosis untuk penyembuhan setiap jenis limfoma berbeda. Langkah – 41 .    Leukemia limfositik kronik (LLK) merupakan gangguan limfoproliferatif pada orang tua (usia median 60 tahun) dengan donminasi laki – laki terhadap perempuan 2:1.    Dua kategori luas limfoma adalah penyakit Hodgkin dan limfoma non-Hodgkin. Meskipun tanda dan gejala limfoma tumpang tindih. Myeloma multiple merupakan diskrasia sel plasma neoplastik yang berasal dari satu klon (monoclonal) sel plasma matur dan imatur yang tak terkontrol pada sumsum tulang.

kecuali factor III (tromboplastin jaringan) dan factor IV (ion kalsium). Granula mengandung serotonin vasokontriktor yang kuat. Emua factor ini dilepaskan dan diaktifkan akibat respon terhadap cedera. berbentuk cakram. VIII dan IX. merupakan protein plasma yang berada dalam sirkulasi darah sebagai molekul inaktif. megariosit mengalami endomitosis. Heinrich. berjumlah antara 150000 dan 400000/mm3. dan kalsium serta enzim – enzim. Kotak 19-1 menunjukkan factor – factor koagulasi dengan menggunakan angka romawi yang baku dan diterima secara internasional. tidak berinti: trombosit ini merupakan unsure selular sumsum tulang terkecil dan penting untuk honeostasis dan koagulasi. Sel dapat membesar karena sintesis DNA meningkat. Jika apusan darah perifer terlihat biru muda dengan granula berwarna merah ungu yang di absorpsi oleh membran trombosit adalah factor V. FAKTOR – FAKTOR PEMBEKUAN Factor – factor pembekuan. memberikan sinonimnnya dan meringkas fungsi – fungsinya. berdiferensiasi menjadi kelompok sel induk yang terikat (committed stempcell pool) untuk membentuk megakarioblas. melalui serangkaian proses maturasi menjadi megakariosit raksasa. terjadi pembelahan inti di dalam sel tetapi sel itu sendiri tidak membelah.2000). factor agregasi adenosine difostat (ADP). dan reaksi – reaksi selanjutnya terjadi pada permukaan fosfolipid trombosit yang mengalami agregasi. tetapi merupakan fragmen – fragmen sel granular. Trombosit berdiameter 1 – 4 µm dan memiliki siklus hidup kira – kira 10 hari. Sel ini. TROMBOSIT Trombosit bukan merupakan sel. dan sisanya berada di dalam sirkulasi.langkah awal terjadi pada permukaan jaringan cedera yang terpajan. fibrinogen. factor von wilebrand. Kira – kira 1/3 berada di dalam lien sebagai sumber cadangan. protein kontraktil aktomiosin atau trombostenin dan berbagai protein serta enzim lain. yang jika ada permintaan dan dalam keadaan adanya factor perangsang trombosit (Mk-CSF [factor perangsang koloni megakariosit]). factor – factor III dan IV trombosit (factor penetralisir-heparin). Prakalikrein dan kininogen dengan berat molekul – tinggi (HMWK) bersama factor XII dan XI disebut factor – factor kontak dan diaktifasi pada saat 42 . Sitoplasma sel akhirnya memisahkan diri menjadi trombosit – trombosit. interleukin dan PTO (factor pertumbuhan dan perkembangan megakariosit) (bagley. Tidak seperti unsure sel lainnya. Trombosit berasal dari sel induk pluripoten yang tidak terikat (non committed pluripotent stepcell).

seiring dengan terbnetuknya bentuk aktiv suatu factor. Vitamin K penting untuk sintesis factor – factor protrombin II. FASE – FASE KOAGULASI Koagulasi diawali dalam keadaan homeostasis dengan adanya cedera vascular. yang diperlukan untuk adhesi trombosit pada dinding pembuluh darah (Rslave. memerlukan factor jaringan. gabusda. XIII dan I (fibrinogen). yang mengandung factor anti hemophilia. IX. Factor X dapat diaktifasi melalui 2 rangkaina reaksi. Sejumlah kecil thrombin III merangsang agregasi trombosit.cedera dengan berkontak dengan permukaan jaringan: faktor – factor tersebut berperan dalam pemecahan bekuan – bekuan pada saat terbentuk. Karena factor jaringan tidak terdapat di dalam darah maka fakor ini merupakan factor ekstrinsik koagulasi. dan X. yang dilepaskan oleh endotel pembuluh darah pada saat cedera. Rangkaian lainnnya yang menyebabkan aktifasi factor X adalah jalur intrinsic. VIII VWF. VII. kecuali factor V. yang mengaktivasi prokoagulan berikutnya. ADT dilepas oleh trombosit. Rangkaian pertama. Dalam rangkaian ini terjadi reaksi “cascade. yahng tidak dijumpai pada pasien – pasien hemophilia klasik: (2) subunit lain yang mengandung tempat antigenic: dan (3) factor von willebrand. oleh karena itu disebut prokoagulan. Vasokontruksi merupakan respon segera terhadap cedera yang diikuti dengan adhesi trombosit pada kolagen pada dinding pembuluh yang terpajan dengan cedera. 1985). dengan demikian disebut jalur ekstrinsik untuk rangakaian ini. terbentuklah sumbatan trombosit kemudian segera diperkuat vilamentosa yang dikenal sebagai fibrin. VIII AHG. merupakan enzim pemecah protein (Protease serin). aktifasi I prokoagulan menyebabkan aktifasi bentuk pengganti. Aktivasi factor-faktor koagulasi diyakini terjadi karena enzim – enzim memecahkan fragmen bentuk rekursor yang tidak akktif. disebut demikian karena rangkaian ini menggunakan factor – factor yang terdapat di dalam system vascular plasma. VIII. Dengan cara ini. bukti – bukti yang ada member kesan bahwa factor VIII benar – benar merupakan molekul kompleks yang terdiri atas 3 subunit yang berbeda: (1) bagian prokoagulan. Factor 43 . bekerja memperkuat reaksi. Tiap factor yang diaktivasi. Jalur intrinsic diawali dengan plasma yang keluar terpajan dengan kulit atau kolagen di dalam pembuluh darah yang rusak. Produksi fibrin dimulai dengan perubahan factor X menjadi Xa. atau tromboplastin jaringan. Hati merupakan tempat sintesis semua factor koagulasi kecuali factor VIII dan mungkin factor XI dan XIII. Factor III trombosit dari membrane trombosit. menyebabkan agregasi trombosit. juga mempercepat pembekuan plasma.

Penghentian Pembekuan Bekuan Setelah pembentukan bekuan. mendekatkan tepi-tepi dinding pembuluh darah yang cedera dan menutup daerah tersebut. suatu zat yang dihasilkan oleh dinding pembuluh darah. Zat – zat prakalikrein dan HNWK juaga turut berpartisipasi dan diperlukan ion kalsium.jaringan tidak diperlukan tetapi trombosit yang melekat pada kolagen. Sacher. serta mengaktivasi factor Xa. Protein S mempercepat inaktivasi factorfaktor itu oleh protein C. Antitrombin III bersirkulasi secara bebas di dalam plasma dan menghambat system prokoagulan. protein C yang diaktivasi mengaktivasi protombin dan jalur intrinsic dengan membelah dan menginaktivasi factor Va dan VIIIa. Mcpherson. Dari hal ini koagulasi terjadi di sepanjang apa yang dinamakan jalur bersama. dibantu oleh fosfolipid dari trombosit yang diaktivasi. memecah protrombin. XI dan IX harus diaktifasi scara berurutan dan factor VIII harus dilibatkan sebelum factor X dapat diaktifasi. McPherson. menetralisasi aktivasinya dan menghambat pembekuan (Sacher. Untaian fibrin kemudian memendek (retraksi bekuan). Selanjutnya thrombin memecahkan fibrinogen membentuk fibrin. Jenny. diperlukan untuk menimbulkan pengaruh netralisasi yang tercatat sebelumnya (Jenny. Individu dengan factor V yang abnormal (factor V Leiden) cenderung untuk 44 . Seperti yang diperlihatkan oleh gambar . dan Xia. yang awalnya merupakan jeli yang dapat larut. protein C dan protein S. IXa. ( sejumlah kecil thrombin tampaknya dicadangkan untuk memperkuat agregasi trombosit. 2001. Mann. Protein C. membentuk thrombin.) fibtin ini. Antikoagulan yang terjadi secara alami meliputi antitrombin III (ko-faktor heparin).2001) Langkah berikutnya pada pembekuan fibrin berlangsung jika factor Xa. distabiolkan oleh factor XIIIa dan mengalami polimerisasi menjadi jalinan fibrin yang kuat. Faktor – factor XII. Mann. dan beredar secara bebas dalam bentuk inaktif dan diaktivasi menjadi protein Ca. sangat penting untuk melakukan pengakhiran pembekuan darah lebih lanjut untuk menghindari kejadian trombotik yang tidak diinginkan yang disebabkan oleh pembentkan bekuan sistemik yang berlebihan. Pengalaman klinis menunjukan bahwa kedua jalur tersebut peran dlam hemostasis (Handin. trombosit dan merangkap sel-sel darah. 2001). 1998. sekali lagi berperan. Definisi protein C dan S menyebabkan episode trombotik. suatu polipeptida. dengan mengikat thrombin. 1998). aktivitas factor X terjadi sebagai akibat reaksi jalur ekstrrinsik. juga merupakan antikoagulan fisiologik yang dihasilkan oleh hati. trombomodulin.

Kemudian plasmin memecahkan fibrin dan fibrinogen menjadi fragmen-fragmen (produk degradasi fibrin-fibrinogen). seperti yang sudah dibicarakan sebelumnya. 45 . episode perdarahan sebelumnya (misalnya perdarahan “spontan” atau yang berkaitan dengan pembedahan atau pencabutan gigi). dengan adanya (enzim-enzim) kinase seperti streptokinase. Bercak-bercak ini paling sering ditemukan pada wajah.19-3 merupakan tampilan grafik rangkaian-rangkaian peristiwa proses pembekuan. maka activator-aktivator mengubah plasminogen. berupa bercak macula berwarna ungu sampai merah ungu. fugsi trombosit. Gambar. serta factor XIIa. menjadi suatu protein plasma yang sudah bergabung dalam bekuan fibrin. stafilokinse. kinse jaringan. dikatalisasi menjadi activator plasminogen. yang dikenal sebagai proaktivator flasminogen. yang mengganggu aktivitas thrombin. karena factor V Leiden resisten terhadap degradasi oleh ptotein C yang diaktivasi (Linker. Makrofag dan neutrofil juga berperan dalam fibrinolisis melalui aktivitas fagositiknya. dan kebutuhan akan terapi komponen darah. 2001). Evaluasi meliputi anamnesis yang teliti dan penilitan fisik serta laboratorium. menyebabkan hancurnya bekuan.mengalami trombosit vena. yang memucat bila ditekan. pajanan obat-obatan. masalah-masalah medis yang menyertai. Telangiekstasia adalah pelebaran kapiler dan venula yang berukuran 2-3mm. Pemeriksaan cermat dan menyeluruh pada kulit dan membrane mukosa dengan memperhatikan jenis lesi dapat menunjukan kelainan yang ada. dan polimerisasi fibrin. menjadi plasmin. dan berdarah bila terna trauma yang sangat ringan. Penilaian ini meliputi riwayat keluarga. Anamnesis yang diperoleh dengan teliti sering mengarah kan pada diagnosis yang tepat dan pemeriksaan laboratorium yang dierlukan. Protein dalam bersikulasi. Seprti yang terlihat secara diagramatis pada gambar 19-2. di[erlukan beberapa interaksi untuk mengubah protein plasma spesifik inaktif didalam sirkulasi menjadi enzim fibrinolitik plasmin aktif. Resolusi Bekuan Sistem fibrinolitik merupakan rangkaian yang fibrinnya dipecahkan oleh plasmin (disebut juga fibrinolisin) menjadi produk-produkdegradasi fibrin. Dengan adanya enzim-enzim tambahn seperti urokinase. menyebabkan hancurnya bekuan. Pendekatan Diagnostik Pembahasan sebelumnya membuktikan bahwa kelainan dapat terjadi dalam setiap stadium proses hemostatik.

Pekie merupakan lesi hemoragik keunguan. ujung jari. Pemeriksaan ini memberikan karakteristik morfologik dan jumlah trombosit. Memanjangnya waktu pendarahan. atau gangguan hemoragik herediter. Semua lesi ini mencerminkan kelainan trombosit atau fungsinya. terutama di daerah yang bebas atau daerah yang mendapat tekanan. Walaupun ekimosis sering terjadi pada trauma.000/mm3) atau trombositopati (fungsi trombosit abnormal) atau keduanya. membrane mukosa. disebut purpura. di atas garis pinggang. Walaupun terdapat serangkaian 46 . Perdarahan baru berwarna biru-hitam dan berubah warna menjadi hijau-coklat dan kuning pada penyembuhan. Penilaian ini sebaiknya selalu mencakup sediaan apus darah perifer dan hitung trombosit seperti yang sudah di jelaskan sebelumnya. tes ini tidak dapat membedakan antara keduanya. Ingesti aspirin dapat mengganggu fungsi trombosit selama 7 sampai 10 hari dan dengan demikian sebaiknya tidak boleh diberikan sebelum dilakukan pemriksaan waktu pendarahan.bibir. bulat. adalah daerah ekstravasasi darah yang luas didalam jaringan subkutan dan kulit. dapat menunjukan trombositopenia (jumlah trombositnkurang dari 100. Waktu pendarahan menguji keadaan vaskular dan jumlah fungsi trombosit. Hematoma (lepuh darah) dapat juga ditmukan pada membrane mukosa. tidak memucat. Lamanya waktu pendarahan sampai berhenti di catat.akan tetapi. Lesilesi ini ditemukan pada membrane mukosa dan kulit. Lesi ini juga memucat jika ditekan di bagian tengahnya dan mencerminkan kelainan vascular. sering ditmukan pada wajh. ekimosis yang luas dapat mencerminkan kelainan trombosit atau gangguan koagulasi atau keduanya. Caranya adalah membuat insisi pada lobus telinga yang menggantung bebas (cara Duke) atau pada permukaan volar lengan bawah (cara Lvy). misalnya 10 menit. Ekimosis. datar. yang dapat bergabung menjadi lesi yang lebih besar. Telangiektasia dapat ditemukan sebagai tanda lahir. Evaluasi Laboratorium Evaluasi labolatorium lebih lanjut akan menunjukan dan memastikan kelainan hemostatik. berdiameter 1 sampai4 mm. Waktu pendarahan yang normal adalah 3 sampai 7 menit. memiliki panjang 5 sampai 10 mm. tubuh. penykit Osler-Weber-Rendu. memar atau tanda hitam-dan-biru. sering ditemukan pada penykit hati. Laba-laba arteri (arterial spiders) merupakan lesi merah-terang yang [usatnya berdenyut dan memancar kearah luar seperti benang.

Pada tes masa trombin (TT) atau masa pembekuan trombin (normal 10 asampai 13 detik). Karena luasnya kisaran variasi nilai PT anatara laboratorium. PTT dan TT. maka tidak terjadi koagulasi. VII. 19-1. Kerena kalsium sudah dihilangkan. mengurangi variabilitas pemeriksaan. serta fibrinogen akan memperpanjang PT. Tes koagulasi ditunjukan pada Gbr. Xa. Karena PPT mengukur jalur intrinsik dan jalur bersama. suatu antikoagualan kuat. fosfolipid ditambahkan pada plasma pasien yang sudah di campur dengan sitrat. Hasilnya dibandingkan dengan APTT plasma normal. protrombin.tes untuk mengevaluasi. Kerana pemeriksaan ini mengukur waktu perubahan fibrinogen menjada fibrin dan mendeteksi kelainan-kelainan polimerisasi fibrin atau kadar fibrinogen yang rendah. trombin eksogen ditambah pada plasma yang sudah di campur sitrat. dan waktu tromboplastin parsial (PPT). Jika hanya PT yang memanjang. Xia. bagian plasma pasien yang sudah dicampur sitrat dicampur dengan fosfolipid dan tromboplastin jaringan. penyakit hati dapat menyebabakan pemanjangan PT dan PTT. dan plasmin dan dengan demikian memperpanjang masa PT. HMWK. International Normalized Ratio (INR) mengembangkan perbandingan reagen lokal terhadap reagen internasional dan menetapkan nilai relatif (International Sensitivity Index). faktor V. IX. dan XII. Modifikasi ini menghasilkan waktu tromboplastin parsial terktivasi (APTT). maka PPT akan memanjang pada defisiensi prakalikrein. maka pemeriksaan ini di gunakan lebih lanjut untuk mencari faktor-faktor pembekuan yang tidak ada jika PT dan PTT abnormal.berdasarkan pada reagen yang digunakan. meningkatkan efek netralisasi antitrombin III pada faktor-faktor Ixa. protrombin. plasma normal memerlukan waktu 11 sampai 13 detik untuk membeku. maka dianggap terdapat difisiensi atau penghambatan faktor V dan X jalur bersama. X dan V. Pada tes PT. Proses ini menghasilkan nilai yang dinormalisasi di semua laboratorium 47 . dan masa pembekuan diukur. serta fibrinigen. Kemudian kalsium ditambahkan. Definisi faktor-faktor VII. X. Penambahan agen pengaktivasikontak seperti kaolin. uji-uji tapis sebaiknya meliputi waktu protombin (PT). XI. Dalam keadaan ini. Heparin. mengukur jalur intrinsik dan jalur bersama. mengakibatkan pembentukan bekuan dalam waktu 60 sampai 90 detik. Pada tes PPT. dan waktu yang diperlukan untuk pembentukan bakuan dicatat. mengukur jalur ekstrinsik dan jalur bersama. dan waktu yang diperlukan untuk pembentukan bakuan. Kisaran normal adalah 26 sampai 42 detik. trombin.

Telangiektasia difus umumnya terjadi pada masa dewasa. Skorbut. Perdarahan dapat diklasifikasikan menjadi purpura alergik dan purpura nonalergik. Kelainan ini merupakan penyakit vaskular-kolagen.dan menjadi standar untuk memantau pasien-pasien yang terapi antikoagulan. Sebagai contoh. Vaskulitis. Individu-individu dengn katup prostetik mekanis dipertahankan pada INR 2. yaitu. yang diyakini diakibatkan dari katabolisme protein di dalam jaringn penyokong pembuluh darah. KELAINAN HEMOSTASIS DAN KOAGULASI Kelainan Vaskular Berbagai kelainan dapat terjadi pada tiap tingkat mekanisme hemostatik.0. sama-sama memengaruhi integritas jaringan ikat dinding pembuluh darah. atau peradangan pembuluh darah. dan tidak efektif. yaitu pada penyakit-penyakit ini tidak terdapatalergi sejati tetapi terjadi berbagai bentuk vaskulitis. Pasien pada kelaina vaskular biasanya datang dengan pendarahan kulit. Terdapat banyak bentuk purpura nonalergik. dan bibir. INR yang direkomendasikan adalah antara 2. lidah. untuk pencegahan atau pengobatan beisiko tingi trombosis v ena atau pengobatan embolisme paru. telangiektasia hemoragik (penyakit Osler Weber-Rendu). Pada kedua keadaan ini. terdapat pada epistaksis dan perdarahan saluran cerna yang intermiten dan hebat.5 (Sacher. hidung.5 sampai 3. 48 . dan tanpaknya meluas ke seluruh saluran cerna. dan sering mengenai membran mukosa. Kecuali mengganggu secara kosmetik. mengakibatkan purpura. McPherson. Bentuk purpura vaskular yang domonan autosomal. 2000). yang terjadi seiring proses penuaan. Yang paling sering ditemukan adalah lupus eritematosus sistemik. Pengobatan terutama soportif. fungsi trombosit dan koagulasi adalah normal. pasien membentuk autoantibodi (lihat Bab 72). Umumnya terlihat perdarahan kulit pada dorsum manus dan lengan bawah serta diperburuk olehtrauma. yang berkaitan dengn malnutrisi. mengakibatkan purpura senilis. keadaan ini tidak membahayakan jiwa. Jaringan penyokong pembuluh darah yang mengalami perburukan. dam alkoholisme. ditemukan pada mukosa bukal. pencegahan stroke setelah infark miokardium.0dan 3. Menisfestasi kulit yang serupa juga terlihat pada terapi kortikosteroid jangka lama.

bersam dengan jenis sel-sel lain. Trombositosis primer timbul dalam bentuk trombositemia primer. Patofisiologinya masih belum jelas tetapi diyakini berkaitan dengan kelainan kualitatif intrinsik fungsi trombosit. Mekanissme penyakit ini tidak diketahui dengan baik. merupakan bentuk purpura alergik yang terutama mengenia anak-anak. Pasien-pasien mengalami peradangan pada cabang-cabang pembuluh darah. Trombositosis umumnya didefinisikan sebagai peningkatan jumlah trombosit lebih dari 400. Jika jumlah trombosit melebihi 1 juta atau pasien simtomatik. Trombositosis primer timbul juga ditemukan dengan gangguan mieloproliferatif lain. greenberg. Untuk menyingkirkan gangguangangguan ini diperlukan pemeriksaan sitogenik. Istila-astilah ini salaing bertukar (Barui. Trombosit yang terlalu banyak atau terlalu sedikit mengganggu koagulasi darah. yang secara dramatis menurunkan jumlah semua jenissel. gejala-gajala saluran cerna. 1999). yang terjadi poliferasi abnormal megakariosit. pengobatan di mulai dan ditujukan untuk mengurangi aktivitas sumsum tulang melalui penggunaan agen-agen sitotoksik seperti hidroksiurea.Sindrom Ehlers-Danlos. kapiler dan vena. gejala-gajalanya sering didahului oleh keadaan infeksi. Pengobatan bersifat suportif dengan menghindari aspirin serta senyawa-senyawanya. penting untuk mengawali sistem pembekuan. Kelainan jumlah atau fungsi trombosit (atau keduanya) dapat mengganggu koagulasi darah. yang terjadi proliferasi abnormal megakariosit. Finazzi. seperti polistemia vera atau leukimia granulositik kronis. suatu trias purpura dan perdarahan mukosa. dan artritis. didalam sum-sum tulang. 49 .000/mm3 dan dapat primer atau skunder. serta akibat peningkatan massa trombosit. dan perdarahan. suatu penyakit herediter lain. dengan jumlah trombosit melibihi 1 juta. Waktu perdarahan biasanya memanjang (Rogers. mengakibatkan pecahnya pembuluh. hilangnya sel-sel darah merah. Purpura alergik atau purpura anafilaktoid diduga diakibatkan oleh kerusakan imunologik pada pembuluh darah. Dapat terjadi perdarahan dan trombosis. meliputi penurunan daya pengembangan (compliance) jaringan perivaskular yang mengakibatkan perdarahan barat. 1998). Trombositosis dan Trombositopenia Trombosit yang melakat pada kolagen yang terpajang pada pembuluh yang cedera. Glomerulonefritis merupakan komplikasi yang srring terjadi. Purpura Henoch-Schonlein. mengerut dan melespaskan ADP serta faktor 3 trombosit. Keadaan yang di tandai dengan trombosit berlebihan dinamakan trombositosis atau trombositemia. ditandai dengan perdarahan petekie pada bagian tubuh yang tergantung dan juga mengenai bokong.

Namun. dijumpai pada segala kondisi yang mengganggu atau menghambat fungsi sumsum tulang. dan memerlukan tindakan segerauntuk mencegah perdarahan dan kematian. dengan jumlah trombosit kurang dari 30.000/mm3 . jumlah trombosit yang rendah ini merupakan akibat berkurangnya produksi atau meningkatnya penghancuran trombosit.Anogrelid hidroklorida (agrylin) ditambahkan untuk spesifisitasnya dalam mengurangi produksi trombosit. baik secara sementara setelah stres atau olah raga dengan pelepasan trombosit dari sumber cadangan (dari lien). dibuktikan dengan aspirasi dan biopsi sumsum tulang. Trombositosis sekunder terjadi sebagai akibat adanya penybab-penyebab lain. Pada keadaan-keadaan defisiensi. seperti leukimia atau penyakit hati. dan intrakranial dengan jumlah trombosit kurang dari 20. menekan produksi trombosit. Dalam keadaan terjadinya perdarahan atau trombosis akut. Petekie merupakan manifestasi utama. Penurunan produksi trombosit. Peningkatan tajam jumlah trombosit terjadi pada pasien-pasien yang liennya sudah dibuang secara pembedahan.000/mm3 dan lebih lanjut di pengaruhi oleh keadaankeadaan lain yang mendasari atau yang menyertai. Agens-agens kemoterapeutik (Bab 18) terutama bersifat toksik terhadap sumsum tulang. leukimia akut (Bab 18). Terjadi perdarahan mukosa. mempengaruhi megakariosit besar yang hiperlobulus.000/mm3. atau anemia defisiensi besi. Kondisi ini meliputi anemia aplastik (Bab 17). Agen-agen antitrombosit seperti aspirin dan antikoagulan juga digunakan.000.000/mm3. jaringan dalam. yang sering melebihi 1 juta /mm3 trombositosis sekunder atau reaktif umumnya tidak diindikasikan. maka pengangkatan (splenektomi) tanpa disertai pengurangan produksi di dalam sumsum tulang akan mengakibatkan trombositosis. umumnya tidak ada manifestasi klinis hingga jumlahnya kurang dari 100. tromboferesis sementara waktu dapatmenyenbuhkan. Trombositopenia didefinisikan sebagai jumlah trombosit kurang dari 100. seperti defisiensi vitamin B12 dan asm folat. Ekimosis yang bertambah dan perdarahan yang memanjang akibat trauma ringan terjadi pada kadar trombosit kurang dari 50. Karena lien merupakan tempat primer penyimpanan dan penghancuran trombosit. dan karsinoma metastatik lain yang mengganti unsur-unsur sumsusm normal. atau dapat menyertai keadaan meningkatnya permintaan sumsum tulang seperti pada perdarahan. pengobatan 50 . anemia hemolitik. . mielofibrosis (penggantian unsur-unsur sumsum tulang dengan jaringan fibrosa).

000/mm3. Protein plasma. terutama ditemukan pada perempuan muda. dengan memperbaiki gangguan yang mendasarinya akan memperbaiki fungsi trombosit abnormal tersebut. Seperti sudah dijelaskan pada Bab 12. tetapi dengan splenomegali. limpoma. GANGGUAN FAKTOR PLASMA HEREDITER Hemofilia Hemofilia merupakan gangguan koagulasi herediter atau didapat yang paling sering di jumpai. Antibodi-antibodi ini ditemukan pada penyakit-penyakit seperti lupus eritematosus. antibodi igG yang ditemukan pada membran trombosit. mengganggu adhesi trombosit. dan purpura trombositopenik idiopatik (ITP). Obat-obatan seperti aspirin. sehingga termasuk penyakit resesif terkait-X (Ginsberg. ITP.2000). semua anak perempuan dari laki-laki yang 51 . sumber ini dapat meningkat sampi 80% . dan polimerisasi fibrin.Keadaan trombositopenia dengan produksi trombosit normal biasanya disebabkan oleh penghancuran atau penyimpanan yang berlebihan. Trombosit dapat juga dihancurkan oleh produksi antibodi yang diinduksi oleh obat. Lien secara normal menyimpan sepertiga trombosit yang di hasilkan. Hemofilia disebabkan oleh mutasi gen faktor VIII (FVIII) atau faktor IX (FIX). seperti yang ditemukan pada quinidin dan emas atau oleh autoantibodi (antibodi yang bekerja melawan jaringan sendiri). bermanifestasi sebagai trombositopenia yang mengancan jiwa dengan jumlah trombosit yang sering kurang dari 10. dan mengurangi sumber sirkulasi yang tersedia. Pada semua keadaan ini. bermanifestasi sebagai episode perdarahan intermiten. limfoma tertentu. retraksi bekuan. leukimia limfositik kronis. seperti yang ditemukan pada makroglobulinemia dan mieloma multipel menyelubungi trombosit. dengan demikian menyebabkan perdarahan yang memanjang walaupun jumlah trombosit normal. Fungsi trombosit dapat berubah (trombositopati) melalui berbagai cara. di kelompokan sebagai hemifilia A dan hemofilia B. meliputi keadaan seperti sirosis hati. Pengaruh dosis tunggal dapat berlangsung selama 7 hingga 10 hari. Segala kondisi yang menyebabkan splenomegali (lien yang jelas membesar) dapat disertai trombositopenia. yang mengakibatkan semakin lamanya perdarahan. Kedua gen tersebut terletak pada kromosom x. dan fenilbutazon menghambat agregasi dan reaksi pelepasan trombosit. menyebabkan gangguan agregasi trombosit dan meningkatkan pembuanagn dan penghancuran trombosit oleh sistem makrofag. Oleh karena itu. indometasin. dan penyakit-penyakit mieloproliferatif.

Akan tetapi. Anak laki-laki dari perempuan yang karier kemungkinan 50% untuk menserita penyakit hemofilia. Dapat terjadi wanita homozigot dengan hemofilia (ayah hemofilia. sedangkan PT. Manifestasi klinis meliputi perdarahan jariangan lunak. atau hemofilia B. terutama sendi-sendi yang menopang berat badan. tetapi dapat terjadi perdarahan yang terlambat karena stabilisasi fibrin yang tidak adekuat. 1993).menderita hemofilia adalah karier penyakit. Kira-kira 33% pasien tidak memiliki riwayat keluarga dan mungkin akaibat mutasi spontan (Hoffbrand. disebut hemartrosis (perdarahan sendi). Perdarahan retroperitonial dan intrakranial merupakan keadaan yang mengancam jiwa. dan anak laki-laki tidak terkena. Pengobatan hemofila menganjurkan pemberian infus profilaktik yang di mulai pada usia 1 hingga 2 tahun pada anak-anak yang mengalami defisiensi berat untuk mencegah penyakit sendi kronis (Lusher. Perdarahan spontan dapat terjadi jika kadar aktivitas faktor kurang dari 1%. Karena faktor-faktor VIII dan IX merupakan bagian jalur intrinsik koagulasi. dengan kadar aktivitas faktor kurang dari 1% (2) sedang. dan sendi. Derajat perdarahan berkaitan dengan banyaknya aktifitas faktor dan beratnya cedera.Pettit. tetapi keadaan ini sangat jarang terjadi. pada kadar 5% atau lebih. maka PPT memanjang. serta penggantian faktor praoperatif pada persiapan 52 . Intervensi dini pada saat timbul gejala-gejala atau tanda-tanda perdarahan paling awal. jika 5% atau lebih. Diagnosis laboratorium meliputi pengukuran kadar faktor yang sesui: faktor VIII untuk hemofilia A atau faktor IX untuk hemofilia B. Perdarahan karena pembedahan sering terjadi pada semua pasien hemofilia. Jumlah trombosit normal. otot. dan (2) penyakit Christmas. dengan kadar aktivitas di anatara 1% dan 5% serta (3) ringan. perdarahan umumnya terjadi berkaitan dengan trauma atau prosedur pembedahan. ibu karier). Waktu perdarahan. yang ditemukan adanya defisiensi atau tidak adanya aktivitas faktor antihemofilia VIII. Perdarahan berulang ke dalam sendi menyebabkan degenerasi kartilago artikularis disertai gejalgejala artritis. Hemofilia diklasifikasikan sebagai (1) berat. 2000). yang tidak melalui jalur intrinsik tetap normal. Dua jenis utama hemofilia yang secara klinis identik adalah: (1) hemofilia klasik atau hemofilia A. dan sgala prosedur pembedahan yang diantisipasi memerlukan penggantian faktor secara agresif sewaktu praoperasi dan pascaoperasi sebanyak lebih dari 50% tingkat aktivitas. yang di temukan adanya defisiensi atau tidak adanya aktivitas faktor IX. pemeriksaan fungsi trombosit biasanya normal. Perdarahan dapat terjadi segera atau berjam-jam setelah cedera.

Kemajuan dalam perawatan preventif. dan berkembangnya metode virusidal serta sediaan faktor rekombinan (dibuat secara genetis). Monoclate-P adalah produk monoklonal faktor VIII yang dipasteurisasi. Dosis-dosis untuk semua faktor dihitung dalam unit per kilogram berat badan dan diinfuskan per hari. Beratnya perdarahan. Pengobatan ditujukan untuk meningkatkan faktor dan aktivitas yang berkurang ketingkat normal dan dengan demikian mencegah komplikasi. dan mengajari kebiasaan kesehatan yang baik serta pemberian sendiri konsentrat faktor-faktor yang dilakukan dirumah sangat memajukan kualitas hidup pada populasi pasien-pasien ini. Dengan identifikasi gen-gen yang berurutan pada kedua jenis hemofilia A dan B. sebaiknya dicapai tingkat aktivitas 100% dan dipertahankan selama minimal 2 minggu. berat badan pasien. Pada awal tahun 1980an. Selain itu. Harapan hidup meningkat sehingga lebih dari 70 tahun.untuk prosedur pembedahan. Diberikan dosis pembebanan faktor yang diikuti dengan pemberian dosis dua kali sehari. dan mononine adalh sediaan faktor IX yang sangat dimurnikan. kompleksitas pembedahan yang sudah diantisipasi. termasuk acquired immune deficiency syndrome (AIDS) (Andreoli et al. sedangkan untuk perdahan berat seperti perdarahan intrakranial atau pembedahan. Pada pasien tersebut dilakukan pemantauan dengan menentukan kadar faktor serum dan respons terhadap terapi yang diberikan. seperti pada awal perdarahan otot atau sendi.1994). Semakin majunya penapisan pada donor.telah sangat mengurangi resiko penularan infeksi melalui darah. tingkat aktivitas dapat cukup dipertahankan sebanyak 20% sampai 50% untuk beberapa hari. Yang saat ini tersedia. kadar faktor spesifik pasien akan menentukan dosis untuk penggantian. Pada perdarahan ringan. produksi-produksi rekombinan faktor VIII yang sangat dimurnikan adalah Recombinate dan Kogenate. 1993. dan pasien-pasien tersebut memperoleh manfaat konsultasi dari tim perawatan kesehatan komprehensif. penting dilakukan pasien-pasien ini. Sebagian besar pasien sekarang dipantau dipusat-pusat pengobatan hemofilia yang ditujukan pada kebutuhan global para pasien. terdapat insiden infeksi human immunodeficiency virus ()HIV yang jelas pada populasi pasien hemofilia. keadaan ini 53 . terafi fisik. Sejak tahun 1985 penggunaan profilaktik rangkaian vaksinasi hepatitis pada saat diagnosis lebih lanjut telah mengurangi insiden atau mengeliminasi hepatitis B pada pasien-pasien ini. sebagian besar populasi dewasa memiliki serologik adanya hepattis. Infus yang kontinu dapat diberikan pada pasien-pasien dengan hemofilia yang menjalani prosedur pembedahan. seperti yang terlihat dengan faktor-faktor yang disebutkan sebelumnya. Bauer et al. pemeriksaan HIV darah.

perdarahan akibat trauma atau pembedahan. fresh frozen plasma) yang digunakan untuk mengobati pasien-pasien ini. Pada penyakit von Willebrand. perdarahan mukokutaneus (kulit dan membran mukosa) ringan sampai sedang. Sering terjadi perdarahan saluran cerna.sebaiknya di antisipasi pada pasien-pasien yang sakit berat. serta faktor ini merupakan karier intravaskular untuk faktor VIII di tempat perdarahan aktif (Bauer et al. plasmaferesis untuk membuang inhibitor dan kompleks protrombin yang memintas inhibitor faktor VIII dan faktor IX yang ditemukan didalam plasma beku segar (FFP. Dikenal berbagai subtipe. Timbulnya inhibitor-inhibitor dapat dipengaruhi oleh genetik karena adanya insidensi yang lebih tinggi pada Afro-Amerika dan keturunan Spanyol (Lusher. Infus faktor selanjutnya merangsang pembentukan antibodi yang lebih banyak. Karena DDAVP merupaka produk sintetik. trombosit tidak melekat pada kolagen karena adanya defisiensi faktor VIII dan kelainan agregasi trombosit jika 54 . spektrum perdarahan dapat jarang terjadi. Faktor von Willebrand disintesis di dalam sel-sel endotel dan megakariosit serta disimpan di dalam organel penyimpanan. Dengan penggunaan produkproduk rekombinan. 2001). epistaksis. sama-sama terjadi pada lakilaki dan perempuan. dapat menginduksi peningkatan tingkat aktivitas faktor VIII tiga sampai enam kali lipat. terdapat penurunan aktivitas faktor VIIIVWF dan faktor VIIIAHG (Handin. tetapi yang paling sering adalah tipe I. kasus-kasus terjadi tanpa riwayat keluarga. Pemberian DDAVP secara intravena (IV). Sebagian besar pasien asimtomatik. Faktor von Willebrand mempermudah adhesi trombosit pada komponenkomponen di dalam subendotel vaskular di bawah keadaan aliran yang tinggi dan bertekanan. dan gangguan tersebut diyakini terjadi akibat mutasi genetik. dan menoragia. Bergantung pada subtipe dan beratnya penyakit. masih ditemukan adanya inhibitor. atau perdarahan yang mengancam jiwa. tetapi sebagian besarnya pasien sembuh dengan spontan. Pada penyakit von Willebrand. Seperti pada hemofilia. yaitu DDAVP (1-deamino 8-D-arginin vasopresin) sudah tersedia untuk mengobati pasien-pasien hemofilia ringan sampai sedang. 2001). Handin. Penyakit von Willebrand Penyakit von Willbrand adalah gangguan koagulasi herediter yang paling sering terjadi. Penghambat antibodi yang ditujukan untuk faktor koagulasi spesifik terjadi pada 5% sampai 10% pasien dengan defisiensi faktor VIII dan lebih jarang pada faktor IX. maka risiko transmisi virus yang membahayakan seperti AIDS atau hepatitis berkurang. 2000). Suatu produk sintetik. Agen-agen imunosupresif. Informasi ini memiliki implikasi besar untuk konseling genetik dan parental. 1994.

DDAVP dapat digunakan untuk mengontrol perdarahan ringan. Vitamin K.pilihan pengobatan meliputi kriopresipitat. Pada sebagian besar kasus. atau sterilisasi 55 . secara profilaktik digunakan sebelum prosedur pembedahan. sirosis) akan mengubah respons hemostatik. PT. VII. yang diketahui mengandung faktor von Willebrand. yang diperoleh dari diet dan sintesis bakteri. sebaiknya diperoleh dari donor yang telah diseleksi secara seksama dan diperiksa secara berulang menurut medical and scientific council of america. DDAVP berperan dalam pelepasan faktor von Willebrand dari tempat penyimpanan cadangan. Penyerapan vitamin K juga terganggu. terjadi juga penurunan pembersihan hati dari faktor-faktor koagulasi yang sudah diaktivasi. malabsorpsi. Pasien-pasien yang dijadwalkan untuk menjalani prosedur pembedahan harus dievaluasi dan dipersiapkan oleh ahli hematologi selama dan setelah menjalani prosedur pembedahan. IX. PPT. konsentrat faktor VIII.diperlukan untuk sintesis faktor-faktor II. DEFISIENSI FAKTOR PLASMA DIDAPAT Defisiensi faktor plasma didapat berkaitan dengan penurunan produksi faktor-faktor koagulasi. Hipertensi porta pada penyakit hati mengakibatkan spenomegali kongestif diseertai trombositopenia. plasma beku segar. Jika digunakan kriopresipitat. gangguan hati berat (yaitu. dapat menyebabkan perdarahan masif. dan estrogen. yang lebuh lanjut akan mengganggu sintesis faktor-faktor koagulasi bergantung-K. Pada kasus-kasus malnutrisi. serta varises esofagus. IX dan X. Untuk penggantian faktor von Willebrand digunakan generasi yang lebih baru yaitu faktor VIIIS yang diinaktifkan virus.diberikan ristosetin (suatu antibiotik yang menyebabkan agregasi trombosit) bersifat diagnostik untuk penyakit von Willebrand. Karena hati merupakan tempat utama sintesis faktor-faktor II. dan masa perdarahan memanjang. Sekarang tersedia dalam bentuk semprot hidung. Keadaan-keadaan ini. Pengobatan penyakit von Willebrand bervariasi bergantung pada tipe dan derajat perdarahan. seperti yang ditemukan pada penyakit hati atau defisiensi vitamin K. Tujuan pengobatan adalah untuk meningkatkan ketersediaan faktor von Willebrand (Bauer et al. DDA VP digunakan dalam pengobatan penyakit von Willebrand tipe I dan IIA. Selain itu.V. atau peningkatan konsumsi yang menyertaikoagulasi intravaskular diseminata (DIC) atau fibrinilisis. desmopresin (DDAVP). dan X. 1994).

Koagulasi Intravaskular Diseminata Koagulasi intravaskular diseminata (DIC) adalah suatu sindrom kompleks yang terdiri atas banyak segi. Hasil trombus fibrin dapat atau menyumbat mikrovaskular. dan fibrinolisis (Linker. protein plasma. yang memecah fibrinogen menjadi monomer fibrin. yang mengakibatkan perdarahan difus. yang menyumbat mikrovaskular tubuh. DIC bukan merupakan penyakit. luka bakar. Aksi ini menyebabkan perdarahan difus yang khas pada DIC. Sistem fibrinolitik diaktivasi oleh trombin didalam sirkulasi. al. yang membentuk plasmin. Plasmin memecah fibrin. vitamin K berkurang secara nyata dengan akibat penurunan aktivitas biologi faktor-faktor koagulasi (Beck. menghasilkan banyak fibri dan produk degradasi fibrinogen yang mengganggu polimerisasi fibrin atau fungsi trombosit (Guyton. trombositopenia. dan X). 56 . tetapi akibat proses penyakit yang mendasarinya. Bersama dengan hal ini. IX. sistem fibrinolitik diaktivasi untuk pemecahan trombi fibrin. dapat menyebabkan suatu gangguan konsumtif (Coleman et. bersam dengan faktor-faktor koagulasi. dengan inisiasi jalur pembekuan ekstrinsik. yaitu. janin)yang menyebabkan nekrosis dan kerusakan jaringan lebih lanjut. trombosit beragregasi dan.saluran cerna oleh antibiotik. dan trombosit. Perubahan pada segala komponen sistem vaskular. cedra remuk menyebabkan pelepasan tromboplastin. membentuk produkproduk degradasi fibrin. maka salah satu penyebab tersering DIC adalh solusio plasenta (solusio plasenta. plasenta lepas secara dini).promielosit granular mengeluarkan aktivita seperti tromboplastin yang sering pada saat dimulainya kemotrapi dan dilepasnya granula. 2001). akan digunakan dan jumlahnya berkurang. Terapi perdarahan berat memerlukan penggantian faktor-faktor pembekuan dengan plasma beku segar (yang memasok faktorfaktor II. 1993). Selam proses koagulasi. dinding pembuluh darah. faktor-faktor koagulasi. dan selanjutnya mengaktivasi faktor V dan VIII. mengaktivasi faktor V dan VIII. Masukan zat atau aktivitas prokoagulan kedalam sirkulasi darah mengawali sindron tersebut dan dapat terjadi dalam segala kondisi yang tromboplastin jaringannya dibebaskan diakibatkan destruksi jaringan. yang sistem hemeostatik dan fisiologik normalnya mempertahankan darah tetap cair berubah menjadi suatu sistem patologik yang menyebabkan terbantuknya trombi fibrin difus. Trombin juga merangsang agregasi trombosit. Aktivitas trombin yang berlebihan mengakibatkan berkurangnya fibrinogen. VII. 2001). Karena plasenta merupakan sumber yang kaya kan tromboplastin jaringan. Keadaan ini menyebabkan retensi produk-produk kosepsi (plasenta. dan penyembuhan proses penyakit penyebab. vitamin K parentral. Pada leukimia promielositik. Produk-produk tumor. 1991). serta melepas aktivator plasminogen.

Sediaan apus darah perifer dapat menunjukan fragmentasi eritosit sekunder dengan bentuk yang beraneka ragam akibat kerusakan oleh serabut fibrin. serta pada keadaan retensio plasenta. dispnea. Terdapat perdarahan membran mukosa dan jaringan dalam. dan pada setiap orifisium. mual dan muntah. Kadar fibrinogen dan jumlah trombosit menurun. Penanganan ditujukan pada perbaikan mekanisme yang mendasarinya. hipofisis. Sering dijumpai petekie dan ekimosis.Menisfestasi klinis tergantung pada luas dan lamanya pembentukan trombin fibrin. serta mukosa saluran cerna. 57 . serta transfusi trombosit dan sel darah merah. pungsi vena. Dapat terjadi juga hiperkoagulasi yang disertai dengan peningkatan insiden trobosis. Heparin juga diindikasikan pada keadaan adanya pengendapan fibrin yang menyebabkan nekrosis dermal (Logan. masih sangat kontroversial. diare. oliguria atau anuria. Heparin menetralkan aktivitas trombin. Manifestasi lain berupa hipotensi (syok). Heparin dosis rendah telah berhasil digunakan bersama agen kemoterapeutik pada pengobatan leukimia promielositik. Heparin diindikasikan kapanpun terjadi kegagalan terapi penggantian untuk meningkatkan faktorfaktor koagulasi dan perdarahan tetap ada. dan sianosis (Guyton. agen-agen kemoterapeutik. kejang dan koma. kulit. untuk mencgah DIC akibat pelepasan tromboplastin oleh granula leukosit. yang memanjang dan peningkatan produk-produk pemecahan fibrin. mungkin diperlukan. organ-organ yang terlibat. yang mungkin memerlukan penggunaan antibiotik. penyuntikan. PTT. Penggantian faktor-faktor plasma dengan plasma dan kriopresipitat. dan nekrosis serta perdarahan yang ditimbulkan. dukungan kardiovaskular. dan dengan demikian menghambat penggunaan faktor-faktor pembekuan dan pengendapan fibrin. Tes diagnostik menunjukan PT. Bila terjadi perdarahan yang hebat. organ-organ yang paling sering terlibat adalah ginjal. serta perdarahan disekitar tempat cedera. otak. paru. nyeri punggung. dan adrenal. TT. 2001). is uterus dikeluarkan. Meningkatkan konsentrasi faktor-faktor pembekuan dan trombosit dengan memberi infus plasma dan trombosit seharusnya menghambat diatesis perdarahan. 1994). nyeri abdomen. yang merupakan suatu antikoagulan antitrombin yang kuat.

Lima jenis sel darah putih yang sudah diidentifikasi dalam perifer adalah neutrofil(50%-75% SDP total). dan setiap devasi dari yang normal. dan limfosit(25%-33%). hati. Sitogenetik sadalah pemeriksaan komposisi kromosom sel. dan delesi bahan genetik dari satu kromosom ke keomosom lainya) analisis sitogenetik dapat dilakukan pada jaringan yang diperah dari aspirasi dan biopsi sumsum tulang pada darah tepi jika jumalahnya meningkat dan pada kelenjar getah bening. dan penting untuk memperkirakan respon terhdap pengobatan dan potensial untuk remisi atau penyembuhan dan untuk mengetahui terjadinya relaps.000/mm3.III.5%-1%). Homeostasis merupakan suatu keadaan tubuh untuk mempertahankan keseimbangan dalam mempertahankan kondisi yang dialaminya. eosinofil(1%2%). infersi. Sel yang dipelajari dari setadium metafase mitosis (pembagian sel untuk menjelaskan traslokasi. Pengujian sitogenetik juga dilakukan pada cairan amion dan menyebabkan terjadinya konsepsi untuk menegakan diagnosis adanya kelainan vetus. fungsi normal. 58 . Kesimpulan Pertahanan tubuh melawan infeksi adalah peran utama leukosit atau sel darah putih.analisis sitogenetik telah di ketahui merupakan salah satu pemeriksaan yang paling penting untuk menegakan diagnosis dan pengobatan. monosit (6%). Batas normal jumlah sel darah putih berkisar 4000 sampai 10. limapa. basofil(0. Dalam mendiagnosis keganasan hematologik.

H.jevuska.co. 2007. 4.E. (hlm: 86).com/2010/06/plasma 7. A.DAFTAR PUSTAKA 1. Hlm 221-229. 2006. Moss. J.id 8.al. Anemia Megaloblastik dalam Sudoyo. Asuhan Kebidanan . et.id/pdf 59 . 2. John E. 6. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.co. Kapita Selekta : Hematologi. Asuhan Kebidanan Pada Masa Nifas. Hoffbrand. 2005. Soenarto.A. Jakarta: EGC.kalbe. Ambarwati.J. Guyton. Jakarta : EGC. 3. Jakarta: Salemba Medika (hlm: 6162). 2008. Hall. Pettit. Arthur C. P. http://www. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Aru W. 2009. http://www. 5. Edisi4. Yogyakarta: Mitra Cendikia. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. http://www. Saleha.husada.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful