I.

Pendahuluan
Komposisi Darah Dan Sistem Makrofag-Monosit KOMPONEN DARAH NORMAL Darah adalah suatu suspensi partikel dalam suatu larutan koloid cair yang mengandung elektrolit. Darah berperan sebagai medium pertukaran antar sel yang terfiksasi dalam tubuh dan lingkungan luar, serta memiliki sifat protektif terhadap organisme dan khususnya terhadap darah sendiri. Komponen cair darah yang disebut plasma terdiri dari 92% air yang berperan sebagai medium transfor, dan 8 sampai 9% zat padat. Zat padat tersebut anatara lain protein – protein seperti albumin, globulin, faktor-faktor pembekuan, dan enzim: unsur orgnanik seperti zat nitrgen nonprotein (urea, asam urat, xantin, kreatinin, asam amino), lemak netral, fosfolipid, kolesterol, dan glukosa, dan unsur organik, berupa natrium, klorida, bikarbonat, kalsium, kalium, magnesium, fosfor, besi, dan iodium. Walaupu semua unsur memiliki peran penting dalm homeostasis, tetapi protein plasma seringterlibat dalam diskrasia darah. Diantara tiga jenis utam aprotein serum, albumin yang terbentuk dalam hati berjumlah 53 % dari seluruh protein serum. Peran utama albumin adalah memperahankan volume darah dengan menjaga tekanan osmotik koloid, keseimbangan pH dan elektrolit, serta transfor ion-ion logam, asam lemak, hormon, dan obat-obatan.globulin Yng terbentuk dalam hati dan jaringan limfoid berjumlah sebesar 43% dari protein serum. Globulin sangat berperan dalam pembentukan antibodi (imunoglobulin). Fibrinogen yang jumlahnya hanya 4% merupakan salah satu faktor pembekuan darah. Unsur sel darah terdiri dari sel darah merah (eritrosit), beberapa jenis sel darah putih (leukosit) dan fragmen sel yang disebut trombosit. Eritrosit berfungsi sebagai transfor atau pertukaran oksigen (O2) dan karbondioksida (CO2), leukosit berfungsi untuk mengatasi infeksi dan trombosit untuk hemostasis (pembentukan dam pematangan sel darah). Terjadi dalam sumsum tulang tengkorak, vertebra, peklvis, sternum, iga-iga, dan epifisis proksimal tulang-tulang panjang. Apabila kebutuhan meningkat, misalnya pendarahan atau

penghancuran sel (hemolisis) maka dapat terjadi pembentukan kembali pada tulang, seperti pada anak-anak.

1

Atas dasar pemerikasaan (kromosom), semua sel darah normal dianggap berasal dari sel darah induk pluripotensial dengan kemampuan bermitosis. Sel induk dapat berdiferensasi menjadi sel induk limfoid dan mieloid yang menjadi sel-sel progenitor. Diferesasi terjadi pada keadaan terdapat faktor perangsang, koloni seperti eritropoietin untuk pembentukan eritrosit dan G-CSF untuk difersasi melalui satu jalan. Sel induk sum-sum dalam keadaan noramal terus mengganti sel yang mati dan memberi respon terhadap perubahan akut seperti pendarahan atau infeksi dengan diferensasi menjadi sel tertentu yang dibutuhkan. Sistem makrofag-monosit merupakan bagian dari sistem hematologik dn terdiri dari monosit dalam darah dan sel prekursornya dalam sum-sum tulang. Monosit jaringan yang lebih dewasa disebut sebagai makrofag (suatu leukosit spesifik yang bertanggung jawab atas fagositosis pada reaksi peradangan). METODE PEMERIKSAAN DARAH Untuk memperoleh penegakan diagnosis penyakit hematologi yang akurat (diskrasia darah) kita harus melakukan pemerikasaan dengan teilti. Pemerikasaan ini meliputi anamnesis yang lengkap (sakit dimasa lampau, dan yang sedang berlangsung, penggunaan oba, kecenderungan pendarahan, kebiasaan makan, dan riwayat keluarga), pemeriksaan fisik, dan pemerikasaan diagnostik yang selektif, pemeriksaan khusus menenukan kuantitas berbagai unsur darah dan sum-sum tulang. Tujuan ini dapat tercapai dengan melakukan pemerikasaan darah dalm volume tertentu. Untuk mendapatkan hasil yang paling tepat sebaiknya sempel darah diambil melalui pungsi vena. Meskipun demikian spesimen darah kapiler dapat juga diperoleh dengan menusuk tepian bebas cupung telinga dan ujung jari bagian palmar. Istilah Deskriptif Dan Metode Pengukuran Hitung sel darah adalah jumlah sebenarnya unsur darah yang terbentuk (eritrosit, leukosit, dan trombosit) dalam volume darah tertentu. Eritrosit harus dilisiskan (dihancurkan) sebelum leukosit dapat dihitung. Jumlah sel yang ab-normal mencerminkan respons tubuh atau tidak adanya respons tubuh terhadap proses-proses tertentu. Hitung jenis sel darah menentukan karakteristik morfologis darah serta jumlah berbagai sel darah. Hitung jenis ini dilakukan dengan mengekstrak setetes darah kapiler dari ujung jari atau dari cuping telinga, setelah itu dengan hati-hati ditipiskan diatas gekas objek. Gelas objek diwarnai dengan pewarnaan Wright, yang memberikan berbagai macam warna kepada berbagai macam struktur sel sesuai dengan pH. Warna berkisar dari biru sampai
2

meran muda atau merah.berbagai jenis leukosit, eritroit, dan trombosit dapat dibedakan menurut : (1) warna yang didapatkan, (2) ukuran dan konfigurasinya, (3) struktur kromatin inti, (4) ada atau tidak adanya nukleolus di dalam inti. Seorang ahli hematologi, hematopatologi, atau ahli teknik laboratorium yang berpengalaman dapa mengenali berbagai jenis sel, kematangan, dan sifat-sifat lainnya. Eritrosit yang terlihat pada sediaan apus dapat ditandai menurut berbsgsi ukuran Dn bentuknya.istilah anisosiatosis menyatakan variasi ukuran sel ab-normal. Variasi yang disebut ab-normal adalah pokilositosis dan menunjukan sel-sel yang terbentuknya seperti tetesan air mata, buah pear, topi, dan oval. Pokilositosis dan anisositosis dapat menyatakan adanya gangguan eritropoiesis (pembentukan dan pengembangan eritrosit). Sperosit memiliki rasio antara diameter dan ketebalan yang berkurang dan berbentuk speris, bukanya berbentuk cakram bikonkaf seperti bentuk eritrosit yang normal. Fragilitas osmotik sel ini meningkat dan terlihat pada anemia hemolitik kongenital yang disebut sebagai sperositosis kongenital. Sel sabit adalah ciri khas dari hemoglobin S dan bentuk-bentuk sabit hemoglobin lainnya. Sel-sel ini mengambil bentuk sabit oleh karena adanya dioksigenasi. Polikromasia adalah istilah yang digunakan jika sel-sel memiliki distribusi warna yang berbeda. Normokromania (pewarnaan normal) menggambarkan konsetrasi hemoglobin yang normal dalam sel. Hipokromia memperlihatkan suatu sel yang pucat, menggambarkan pejnurunan konsentrasi hemoglobin seperti yang terlihat pada anemia difisiensi besi. Variasi lain pada struktur eristrosit yang dapat ditentukan dengan sediaan apus yanng telah diwarnai adalah siderosit, yaitu sel yang mengandung granula besi anorganik, dan eritrosit berinti atau normoblas (eritroblas) yang terdapat dalam darah tepi (normalnya berada dalam sum-sum tilang) akibat kebutuhan eritrosit yang meningkat.komponen utam aeritrosit adalah hemoglobin (Hb) protein. Sitesis hemoglobin dalam eritrosit berlangsung dari stadium perkembangan eritroblas sampai retrikulosit. Fungsi utama hemoglobin adalah transfor O2 dan CO2.
Konsentrasi hemoglobin darah diukur berdasarkan intensitas warnanya

menggunakan seratus milimeter darah

(g/100ml) atau gram per desiliter (g/dl). Jenis hemoglobin juga dapat ditentukan.kira-kira telah diidentifikasikan 300 jenis hemoglobin yang berbeda dalam kode genetik dan urutan asam amino. Walapuun sebagian hemoglobin tidak mempunyai makna klinik dan dapat berfungsi normal, namu nbeberapa jenis hemoglobin dapat menyebabkan morbiditas dan mortalitas yang bermakna.
3

Elektroforesis hemoglobin dapat mengidentifikasi hemoglobin yang ab-normal . berbagai jenis hemiglobin bergrak dengan kecepatan yang berbeda melintasi kertas atau jelli pati, berdasarkan muatan listriknya. Hemoglibin diidentifikasi dengan huruf atau letak tempat ditemukannya : Hb A : hemoglobin dewasa normal Hb F : hemoglobin fetus Hb S : hemoglobin pada penyakit sel sabit Hb : mempis Pengukuran lain adalah hematokrit (Hct) atau volume packed cell, menunjukan nvolume darah lengkap yang terdiri dari eritrosit. Pengukuran ini merupakan presentase eritrosit dalam darah lengkap setelah spesimen darah disentrifugasi, dan dinyatakan dalam milimeter kubuk packed cell/100ml darah atau volume /dl. Hasil hitung dari sel darah merah, konsentrasi hemoglobim dan hematokrit digunakan untuk menghitungindeks eritrosit, yang mencerminkan eritrosit , kadar hemoglobin, dan konentrasinya. Pembagian hemtokrit berdasarkan jumlah eritrosit akan menghasilkan volume eritrosit rat-rata (mean corpuscular volume,MCV). Ini adalah pengukuran besarnya sel yang dinyatakan dalam mikrometer kubik, dengan renang nilai normal dari 81 hingga 96 µm 3. Eritrosit dalam batas-batas tersebut disebut sebagai normositik yaitu sel berukuran normal. MCV yang nerukuran kurang dari 81 µm3 menujukan sel mikrositik karena berukuran kurang dari 7 µm3 pada sendian apus, sedangkan MCV yang berukuran lebih dari 96 µm3 menunjukan sel-sel makrositiknyang berukuran lebih besar dari 8 µm3 pada sendian apus. Konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata (mean corpucular hemoglobin

concentration, MCHC) mengukur jumlah hemoglobin dalam 100 ml (1dl) eritrosit packed. MCHC didapat dengan membagi ukuran hemoglobin dengan hematokrit, dan dinyatakan dalam gram/100 ml (g/dl). Batas normal MCHC adalah 30 sampai 36 g/100 ml darah, disebut normokomik, hasil yang kurang dari 30 g/100 ml adalah hipokromik karena sel-sel ini tampak pucat sediaan apus. Konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata (mean corpucular hemoglobin concentration, MCHC) mengukur jumlah hemoglobin yang terdapat dalam satu eritrosit, dan ditentukan melalui jumlah hemoglobin dalam 1000 ml darah melalui jumlah eritrosit permilimeter kubik darah. MCHC dinyatakan dalam pikogram hemoglobin /eritrosit. Nilai normal adalah sekitar 27 sampai 31 pg/eritrosit. Hitung retikulosit, merupakan penentu penting lainnya yang menggambarkan aktivitas sum-sum tulang. Retikulosit adalah suatu eritrosit imatur tidak berinti yang
4

mengandung sisa-sisa RNA dalam sitoplasmanya. Dalam keadaan normal, jumlah sel retikulosit didalam sediaan apus darah tepi hanya berjumlah 1 sampai 2%. Pengambilan sidiaan paus darah tepi dilakukan seperti yang sudah dijelaskan diatas, kemudian dipulas dengan pewarnaan supravital yang memberi warna biru pada setiap RNA dalam eritrosit imatur, sel-sel seperti in tampaknya memiliki jala-jala atau “retikulum” didalamnya, oleh karena itu disebut retikulosit . sisa RNA menghilang dalam satu atau dua hari pertama setelah sel berada diluar sum-sum tulang, sedangkan penuruna atau tidak adanya retikulosit mehunjukan adanya kegagalan sum-sum tulang.

Pemeriksaan Sumsum Tulang Aspirasi dan biopsi sumsum tulang dilakukan jika pemeriksaan-pemeriksaan yang terdahulu tidak cukup memberikan data, atau juga terdapat penyakit yang dapat memengaruhi sistem hematologik. Pemeriksaan aspirasi juga digunakan untuk mengarahkan pemberiaan dosis kemoterapi dan terapi radiasi pada penderita ke ganasan hematelogik. Spesimen sumsum tilang yang akurat pada orang dewasa dapat diperoleh dari sternum, prosesus spinosus vertebra, krista iliaka anterior, atau posterior. Apabila perliu dilakukan biopsi, maka yang terakhir merupakan tempat yang lebih disukai Biopsi maupun aspirasi sumsum tulang, harus dianggap sebagai tindakan bedah minor dan dilakukan dalam keadaan aspetik. Penderita dibaringkan mering dengan punggung yang agak dibengkokkan dan lutut ditarik kearah dada. Krista iliaka posterior dibersihkan dan dioles larutan antiseptik. Kulit, jaringan subkutan, dan periosteum dianestesi dengan menggunakan lidokain (Xilokain) 1 sampai 2%. Dibuat insisi 2 sampai 3 mm untuk memudahkan penetrasi jarum sumsum tulang ukuran -14-gauge sedalam 2 sampai 4 cm, dan untuk mencegah masuknya sumbat kulit dalam rongga sumsum tulang. Setalah masuk, stilet dilepaskan dari jarum, apuit 10cc ditempelkan, dan dengan aspirasi cepat dan pendek diisap sekitar 25 µl sumsum tulang. Walupun selama tindakan tersebut mengalami btekanan yang hebat sekali, namun ia harus diberitahu bahwa mungkin akan merasa sakit dan menusuk yang tiba-tiba tetapi hanya sebebtar yang disebabkan oleh tekana negatif yang terjadi pada aspirasi. Kemudian dibuat sediaan apus secara cepat dengan aspirat tersebut, dan ditemukan partikel putih yang keabu-abuan disertai dengan vakuola lemak. Sebagian spesimen dibiarkan membeku dan diiris untuk pemeriksaan lebih lanjut. Dari aspirat juga dapat dilakukan berbagai hitung sel dan hitung jenis sel. Biopso biasanya diindikasikan pada keganasan hematologik. Pada tindakan ini digunakan jarum biopsi khusus (jarum jamshidi, panjang 11 cm berdiameter 3 mm yang
5

dan delesi bahan genetik dari satu kromosom ke keomosom lainya) analisis sitogenetik dapat dilakukan pada jaringan yang diperah dari aspirasi dan biopsi sumsum tulang pada darah tepi jika jumalahnya meningkat dan pada kelenjar getah bening. dari pemeriksaan ini dapat di ketahui distribusi sel . Spikula tulang ini diletakan dalam gelas objek menggunakan sumbat yang disisspkan melalui ujungnya. diwarnai. limapa. yang digunakan untuk menegakan diagnosis penyakin hematologik secara akurat terutama dalam membedakan leukimialimpositik akut dari leukimiamielogenosa akut dan keganasa limpatika lainnya penentuan imunovenotipe dilakukan dengan pemerikasaan sitometi aliran. bertambah. Setelah itu.meruncing menjadi 2 mm diujungnya) untuk memperoleh s[ikula tulang. atau berkurang . dibuat beberapa cetakan dengan menyentuh gelas gelas objek secara halus dengan spikula yang dapat diwarnai dengan pewarnaan Wright. seperti yang telah dijelaskan dalam pembuata sediaan apus darah tepi. Spesimen tersebut kemudian ditempatkan dalam blok parafin. Untuk 6 . diiris.analisis sitogenetik telah di ketahui merupakan salah satu pemeriksaan yang paling penting untuk menegakan diagnosis dan pengobatan. Peningkatan aktivitas sumsum tulang tersebut hiperseluler atau hiperplastik ( peningkatan jumlah sel dengan penurunan lemak) . dan penting untuk memperkirakan respon terhdap pengobatan dan potensial untuk remisi atau penyembuhan dan untuk mengetahui terjadinya relaps. dan setiap devasi dari yang normal. infersi. Biopsi sumsum tulang di gunakan untuk memeriksa keadaan sel sumsum tanpa merusak arsitektur. hati. yang keduanya merupakan larutan fiksasi. dan diperiksa secara mikroskopik. fungsi normal. Sel yang dipelajari dari setadium metafase mitosis (pembagian sel untuk menjelaskan traslokasi. Pengujian sitogenetik juga dilakukan pada cairan amion dan menyebabkan terjadinya konsepsi untuk menegakan diagnosis adanya kelainan vetus. Keadaan tulang seperti fibrosis dapat juga diidenifikasi. Di lakukan perhitungan perbandingan unsur mieloid ( leukosit sumsum tulang) terhadap unsur eritroid( eritrosit) (resio M/E) dan dipelajari jumlah megakariosit( prekursor trombosit) yang normal . Satu atau dua sediaan dapat diwarnai dengan reaksi biru prusia yang memperlihatkan adanya besi yang tersimpan. Uji utama lainya adalah penentuan imunovenotipe. SITOGENIK Dalam mendiagnosis keganasan hematologik. Sitogenetik sadalah pemeriksaan komposisi kromosom sel. Spikula biopsi ditempatkan dalam larutan bouin atau larutan zenker. kelainan maturasi dan adanya sel-sel neoplastik. sedangkan penurunan aktivitas tulang di sebut hiposelular atau hipoplastik ( penurunan jumlah sel dengan meningkatya lemak).

penyakit kronis yang meliputi infeksi. gangguan ginjal .menunjukan ukuran SDM dan kromik untuk menunjukan warnanya . Penyebab utama yang di pikirkan adalah: 1. hemolisis. sudah di kenal tiga kategori besar. Factor – factor morfologik SDM dan indeks-indeksnya Etiologi Pada klasifkasi morfologik anemia . anemia nonmokromik normositik. dengan demikian terbentuk molekul hemoglobin tetrameter normal. selsel ini mengandung hemoglobin dalam jumlah yang kurang dari normal ( penurunan MCV. SDM memiliki ukuran dan bentuk normal serta mengandung jumlah hemoglobin normal ( mean corpus cular volume [MCV] dan mean corpuscular hemoglobin concentratioan [MCHC] normal atau normal rendah). keadaan sideroblastik . karena warna berasal dari hemoglobin . mikro. dan penyakit. Pertama. 2.atau makro. 2. Kategori utama dan kedua adalah anemia nonmokromik makrositik. Penyebab – penyebab anemia jenis ini adalah kehilangan darah akut.keganasa hemoroid dan menstruasi . perdarahan dapat di akibatka dari trauma atau ulkus atau akibat perdarahan krnis karena polop di kolon . penghancuran SDM di dalam sirkulasi di kenal sebagai hemolisis . Klasifikasi Anemia Anemia di klasifikasikan menurut : 1. kegagalan sumsum tulang . Peningkatan hilangnya SDM Penurunan atau kelainan pembentukan sel Meningkatnya kehilangan SDM apat di sebabkan oleh pendarahan atau oleh penghancuran sel . Anemia di klasifikasikan menurut etiologi. yang memiliki SDM lebih besar dari normal tetapi nonmokromik krena konsentrasi hemoglobin normal (MCV meningkat .penyakit infiltrative metastik pada sumsum tulang.mengidentifikasi kelompok anti gen sebagai klaster diferensiasi pada permukaan sel hematopoeitik. atau gangguan sintesis globin .penurunan MCHC ) keadaan ini umumnya mencerminkan insufisiensi sintesis heme atau kekurangan zat besi . darah kehilangan darah kronis. seperti pada thalasemia. Ketidak sesuaian jumlah rantai alfa dan beta yang di sintesis. MCHC normal ) keadaan ini di sebabkan terganggunya atau terhentinya sintesis asam deoksiribonukleat (DNA). Mikrositik berarti sel kecil an hipokromik berarti pewarnaan yang berkurang . seperti pada anemia difisiensi besi . Kategori ketiga adalah anemia hipokromik mikrositik. terjdi jika gangguan pada sdm itu sendiri memperpendek siklus 7 .

seperti. Keganasan jaringan padat metastatic. SDM trelihat normositik dan nonmokromik . limfoma dan myeloma multiple. dan zat besi dapat mengakibatkan pembetukan SDM tidak efektif menimbulkan anemia. Termasuk di dalam kelomopk ini adalah. yang sel-sel darahnya di produksi dalam jumlah yang tidak mencukupi. Secara morfologis . Pada sumsum tulang tidak di jumpai sel-sel abnormal. Kekurangan vitamin – vitamin C . Gangguan sintesis globin .serta iradiasi dapat mengurangi produksi efektif SDM. sperti thalasemia. Individu dengan anemia aplastik mengalami pansitopenia ( kekurangan semua jenis sel darah ). 4. sabit. Keadaan. jumlah retikulosit rendah atau tidak ada dan biopsy sumsun menunjukan keadaan yang di sebut “fungsi kering” dengan hipoplasia nyata dan penggantian dengan jaringan lemak. Anemia aplastik idiopatik diyakini di mediasisecara imunologis dengan T limfosit pasien menekan sel-sel induk hematopoietik. Untuk meentukan jenis anemia . pajanan terhadap obay-obat dan zat kimia toksik .penyakit sel Klasifikasi etiologic utama yang kedua adalah berkurangnya atau terganggunya produksi SDM ( diseritropoienis) setiap keadaan mempengaruhi fungsi sumsum sumsum tulang termasuk dalam kategori ini.keadaan yang SDM nya itu sendiri mengalami kelainan adalah: 1. seperti difisiensi glukosa 6-fosfat dehidrogenase. Penyakit – penyakit kronis yang mengenai ginjal dan hati serta infeksi dan defisiensi endokrin. Teori Anemia Aplastik Anemia aplastik merupkan suatu gangguan menganam jiwa pada sel induk di sumsum tulang. 2. Anemina dapat congenital idiopatik ( penyebab tidak di ketahui) atau sekunder akibat penyebab – penyebab industry atau virus . seperti sferositosis herediter dan eliptositosis Defisiensi enzim. 2.hidupnya ( kelainank) atau perubahan lingkungan yang menyebabkan penghancuran SDM ( kelainan intrinsic ). Kelainan membrane SDM . 3. Hemoglobinopati atau hemoglobin abnormal yang di wariskan. Penyebab sekunder anemia aplastik ( sementara atau permanen) melputi berikut ini: 8 . II. baik pertimbangan morfologik dan etiologic harus di gabungkan. leukemia. 1.

Anemia Defisiensi Besi Secara morfologis . obat-obat tiroid . Anemia megaloblastik sering di sebabkan oleh defisiensi vitmin B12 dan asam folat ynag mengakibatkan gangguan sintesis DNA . pelarut organic. di sertai kegagalan maturasidan pembelahan inti. Lebih dari dua per tiga besi terdapat di dalam hemoglobin. dan insektisida ( agen yang di yakini – merusak sumsum tulang secara langsung) 7. bergantung pada jenis kelamin dan ukuran tubuhnya. 3.1. dan hemoroid. Penyakit penyakit virus seperti mononucleosis infeksiosa dan human immunodeficiency virus (HIV). Gangguan absorpsi setaelah gastrektomi. Lupus eritematosus sistemik yang berbasis autoimun Agen antineoplastik atau sitotoksis Terapi radiasi Antibiotik tertentu Berbagai obat seperti antikonvulsan. Asupan besi yang tidak cukup. keadaan ini di klasifikasikan sebagai anemia mikrositik hipokromik dengan penurunan kuantitatif sintesis hemoglobin. 3. Anemia Megaloblastik Anemia megaloblastik ( SDM besar) di klasifikasikan secara morfologis sebagai anemia makrositikj normokromik. 6. varises esophagus. Di\efisiensi besi merupakan penyebab utama anemia di dunia dan terutama sering di jumpai pada perempuan usia subur. pada bayi yang hanya di beri dioet susu saja selama 12-24 bulan dan pada individu-individu tertentu yang vegetarian ketat. ingesti aspirin. Zat-zat kimia seperti benzen. dan sumsum tulang sebagai feritin dan hemosiderin unruk kebutuhan – kebutuhan lebih lanjut. sisa zat besi di simpan di dalam hati . 2. Dalam keadaan normal tubuh orang dewasa rata-rata mengandung 4-5 g besi. anemia aplasytik setelah hepatitis virus terumatama berat dan cenderung fatal. neoplasma. Kehilangan darah menetap. senyawa emas dan fenilbutazon. di sebabkan oleh kehilangan darah sewaktu menstruasi dan peningkatan kebutuhan besi selama kehamilan. 9 . misal. 4.limpa. Dengan pengecualian mioglobin (otot) dan enzim-enzim heme dalam jumlah yang sangat sedikit . 5. gastritis. defisiensi – defisiensi ini dapat sekunder akibat malnutrisi. 2. Penyebab lain defisiensi besi adalah: 1. Besi di lepas dengan semakin tua serta matinya sel dan di angkut melalui transferin ke sumsum tulang untuk eritropoiesis. seperti pada pendarahan saluran erna lamat akibat polip.

terdapat banyak hemoglobin abnormal dengan berbagai derajat gejala. dan system saraf pusat. Misalnya Hb S berbeda dari Hb A normal karena valin menggantikan asam glutamate pada asalah satu pasang rantainya . Anemia megaloblastik sering terlihat sebagai malnutrisi pada orang yang lebih tua. gangguan tumbuh dakembang. dan seringnya episode infeksi bakteri. yaitu individu memperoleh hemoglobin sabit ( Hemoglobib S ) dari kedua orang tua. Bayi – bayi biasanya asimtomatik selama 5 sampai 6 bulan karena adanya hemoglobin fetus ( Hb F ) yang cenderung menghambat pembentukan sabit. Anemia pernisioassa khas pada Anemia megaloblastik. infeksi parasit . akan tetapi karena adanya infark berulang. pada Hb C . Pengobatan 10 . dan keganasan serta sebagai akibat agens-agens kemoterapetik. Pada awalnya limpa membesar. lisisn terdapat pada posisi itu. Penyakit sel sabit merupakan genetic resesif automosal. Oleh kerana itu pasien homozigot. atau remaja.defisiensi asam folat. Individu heterizigot ( gen abnormal di wariskan hanya ari salah satu orang tua) di katakana memiliki sifat sel sabit. pecandu alcohol. bervariasi dari tidak dada sampai berat. Pada indiviu dengan inveksi cacing pita ( Diphyllobothrium latum) yang di sebabkan oleh ingesti ikan segar yang terinfeksi. dan pada perempuan selama kehamilan. Harapan hidup berkurang akibat infark yang menyebabkan gagal organ. Proses ini di sebut sebagai autoslenektomi. Penyakit Sel Sabit Penyebab Penyakit selsabit adalah hemoglobinopati yang di sebabkan oleh kelainan struktur hemoglobin. saat permintaan untuk mencukupi kebutuhan janin dan laktasi meingkat. cacing pita berkompetisi denganpejamunya untuk mendapatkan vitamin B12 di dalam makanan yang diingesti . kekurangan factor intrinsic ( seperti pada anemia pernisioasa dan pasca gastrektomi). Tanda dan Gejala Tanda dan gejala yang terjadi sebagai akibat dari penyumbatan pembuluh darah yang menyebabkan infark pada berbagai organ. Seperti yang di jelaskan sebelumnya. paru. defisiensi folat sering di temukan dalam praktik klinis. Kerentanan terhadap infeksi menetap seumur hidup. yang menyebabkan anemia megaloblastik. seperti ginjal. limpa menjadi atrofi dan tidak berfungsi sebelum anak mencapai usia 8 tahun. melabsorpsi. penyakit usus. teutama infeksi pneumokokus. Globin tersusun dari dua pasang rantai polipeptida. Kelainan struktur terjadi pada fraksi globin di dalam malekul hemoglobin. Individu ini umumnya asimtomatik dan memiliki usia harapan hidup yang normal. Manifestasi klinis meliputi sindrom kegagalan perkembangan.

merupakan suatu gangguan mieloproliferatif. Keadaan yang di ketahui sebagai polisitemia di akibatkan dari terlalu banyak SDM. lung. Vaksin pneumokokus ( pneumovax) sebaikny di berikan secara provilaktik keran vaksin ini mengurangi insiden infeksi pneumokokus. dan terjadi vasodilatasi intuk menampung peningkatan eritrsosit.laki dari pada perempuan.Saat ini belum di ketahui ada pengobatan yang dapat mengembalikan bentuk sabit menjadi normal. Seringnya timbul krisis mempengaruhi keseluruhan kualitas hidup pasien dan keluarganya. Pasien tersebut datang dengan corak pletorik ( merah bata) dan mata merah meradang. national heart. Volume plasma biasanya normal . pengobatan di tekankan pada pencegahan. pemberian suplemen asam folat per hari di perlukan untuk mengisi kehilangan cadangan folat akobat hemolisis kronis.pasien sering mengalami kecacatan karena nyeri kronis berulang pada kejadian – kejadian penyumbatan pembuluh darah. untuk pembedahan . Polositemia primer atau vera. Polisitemia vera merupakan penyakit progresif pada usia pertengahan. Krisis nyeri tyang terjadi secara tersendiri atau sekunder akibat infeksi dapat mengenai setiap bagian tubuh. selama kehamilan. deteksi dini . 11 . serta leukositis dan trombositosis. Polisitemia berarti kelebihan ( poli-) semua jenis sel(sitemia). and blood institute ( NHLBI ) merekomendasikan penggunaan penisilin profilaktik untuk anak kecil untuk mengurangi insiden pneumonia. Oksigen sebaiknya hanya di berikan jika pasien mengalami hipoksia . Tanda dan gejala ini di sebabkan oleh peningkatan volume darah total dan peningkata viskositas darah. Kerana infeksi tampaknya mencetuskan krisis sel sabit. Sel induk pluripoten abnormal.oleh karena itu . Pada tahun 1987. Ditemukan juga eritrositosis yang nyata dengan kadar eriropolin normal atau rendah. Tranfusi di lakukan selama terjadi krisis aplastik atau hemolitik. Keadaan ini mengakibatkan peningkatan viskositas dan volume darah. Transfusi tukar di gunakan pada pasien dengan krisis berulang atau kerusakan neurologic. dan pengobatan segera infeksi. tetapi umumnya nama tersbut di gunakan untuk keadaan-keadaan yang volume SDM nya melebihi normal. Pasien. atau untuk untuk menghentikan nyeri berat. agak lebih banyak mengenai laki. Kelebihan beban besi menjadi masalah. dan pasien – pasien ini memerlukan deferoksamin untuk mengurangi cadangan besinya. Pengobatan meliputi pemberian antibiotic dan hidrasi dengan cepat dan kuat. pengobatan terutama di tujukan pada pencegahan atau penunjang. Intervensi segera dengan hidrasi dan analgesic opioid dapat menghentikan atau mengurangi lama dan beratnya krisis. Polisitemia Pembahasan sebelumnya dipusatkan pada keadaan yang di sebabkan kurangnya jumlah SDM.

12 . bervariasi dari sensasi “penuh kepala” sampai sakit kepala. Peningkatan volume dan viskositas ( aliran darah lambat) bersama dengan peningkatan jumlah trombosit dan fungsi trombosit abnormal mempermudah induvidu mengalami thrombosis dan pendarahan. vasculitis (kawasaki syndrome). Pengobatan untuk polisitemia vera meliputi flebotomi mingguan untuk mencapai kadar hematokrit kurang dari 45. Limfositosis Limfositosis adalah jumlah limfosit meningkat melebihi nilai normal. kesulitan berkonsentrasi. kelelahan . Anagrelide hidroklorida (agrylin) di gunakan untuk menurunkan jumlah trombosit. Hidroksiurea sering di gunakan untuk mempermudah pemberian dan toleransi. dan pruritus ( gatal ) setelah mandi. dan splenektomi. 4 hingga 6 minggu ) dapat mencapai remisis yang potensia. pemberian kortikosteroid. Selain itu. Kondisi-kondisi medis mendasar yang merangsang produksi eritropotiein meliputi penyakitpenyakit kardiopulmonal yang menurunkan saturasi O2 arteri atau tumor ginjal yang menurunkan aliran darah ginjal. dan kenmudian berdasarkan “seperlunya”. Keadaan tersebut juga terjadi pada orang yang hidup di daerah tinggiO2 atmosfernya berkurang untuk polisitemia sekunder. pandangan kabur. Neutrofilia sebagian besar disebabkan oleh infeksi bakteri. neutrofilia dapat disebabkan oleh inflammatory bowel disease. Monositosis dapat disebabkan oleh infeksi bakteri (tuberkulosis. Gangguan Sel Darah Putih dan Sel Plasma Neutrofilia Neutrofilia adalah jumlah neutrofil meningkat melebihi nilai normal. keganasan.Gejala-gejala non spesifik. endokarditis bakerialis subakut. Akan tetapi obat-obat ini menyebabkn mielosupresi generalisata. Pengguanaan fosfor radio aktif dan agen pengalkilasi terbatas. rheumatoid arthritis. Monositosis Monositosis adalah jumlah monosit meningkat melebihi nilai normal. di indikasikan untukmengobati penyebab yang mendasarinya. Infeksi virus biasanya menyebabkan limfositosis. Penggunaan busulfan jangka pendek ( yaitu. secara luas karena penggunaan agen-agen tersebut di ketahui karsinogenik dan dapat berparen dalam perkembangan leukemia akut.

Cara Sahli kurang baik.3 0 Pada bayi baru lahir. kadar hemoglobin lebih tinggi dari pada orang 'dewasa yaitu berkisar antara 13.brucellosis). Untuk mengetahui apakah disebabkan infeksi bakteri atau infeksi virus. Diskusikanlah dengan dokter anda untuk mengetahui penyebab leukositosis. Secara umum. untuk penilaian basil sebaiknya diketahui cara mana yang dipakai. hipersensitivitas terhadap obat. Cara sianmethemoglobin adalah cara yang dianjurkan antuk penetapan kadar hemoglobin di laboratorium karena larutan standar sianmethemoglobin sifatnya stabil. 1 . pemeriksaan laboratorium adalah alat bantu untuk menegakkan diagnosis. infeksi virus. 2 . Basofilia dapat disebabkan oleh keganasan. Interpretasi hasil laboratorium harus memperhatikan kondisi klinis pasien. Eosinofilia dapat disebabkan oleh alergi. keganasan. Kemudian kadar hemoglobin menurun dan pada umur 3 tahun dicapai kadar 13 . Pada cara ini ketelitian yang dapat dicapai ± 2%. infeksi parasit. mudah diperoleh dan pada cara ini hampir semua hemoglobin terukur kecuali sulfhemoglobin. Basofilia Basofilia adalah jumlah basofil meningkat melebihi normal. Selain itu alat untuk pemeriksaan hemoglobin cara Sahli tidak dapat distandarkan. infeksi virus (mononucleosis).19. harus menilai klinis pasien. infeksi protozoa. karena tidak semua macam hemo. Terdapat bermacam-macam cara untuk menetapkan kadar hemoglobin tetapi yang sering dikerjakan di laboratorium adalah yang berdasarkan kolorimeterik visual cara Sahli dan fotoelektrik cara sianmethemoglobin atau hemiglobinsianida. infeksi riketsia. dan kelainan kulit. Demikian juga dengan hasil laboratorium leukositosis. Berhubung ketelitian masing-masing cara berbeda.globin diubah menjadi hematin asam misalnya karboksihemoglobin. keganasan. Nilai rujukan kadar hemoglobin tergantung dari umur dan jenis kelamin. sehingga ketelitian yang dapat dicapai hanya ± 10%. 6 g/dl. Eosinofilia Eosinofilia adalah jumlah eosinofil meningkat melebihi normal. dan autoimun. sarkoidosis. methemoglobin dan sulfhemoglobin . sifilis.6 .

5 g/dl. juga tergantung dari respons individu yang berbeda-beda. suatu penyakit yang tidak diketahui penye. Bila kadar hemoglobin lebih tinggi dari nilai rujukan. 3 . 1 . Pada pria dewasa kadar hemoglobin berkisar antara 13 -.babnya. kadar hemoglobin kira-kira 1 g/dl lebih tinggi dari pada kalau tinggal pada tempat setinggi permukaan laut. kadar hemoglobin tertinggi pada pagi hari dan terendah pada sore hari.8 g/dl. 3 Kadar hemoglobin meningkat bila orang tinggal di tempat yang tinggi dari permukaan laut. Setelah itu secara bertahap kadar hemoglobin naik dan pada pubertas kadarnya mendekati kadar pada dewasa yaitu berkisar antara 11.logi eritrosit rata-rata. suatu keadaan yang terjadi seba.14.12. 5 Laju endap darah. Pada ketinggian 2 km dari permukaan laut. atau karena peningkata n kadar eritropoietin misal pada tumor hati dan ginjal yang menghasilkan eritropoietin berlebihan. Pada wanita hamil terjadi hemodilusi sehingga untuk batas terendah nilai rujukan ditentukan 10 g/dl. tahap pengendapan dan tahap pema. maka keadaan ini disebut polisitemia. Tetapi peningkatan kadar hemoglobin ini tergantung dari lamanya anoksia. 14 . polisitemia sekunder. Menurut morfologi eritrosit didalam sediaan apus.16 g/dl sedangkan pada wanita dewasa antara 12 -.an jantung bawaan.5 -. Pada sikap berdiri kadar hemoglobin lebih tinggi dari pada berbaring.14 d/dl.gai akibat berkurangnya saturasi oksigen misalnya pada kelain. Pada keadaan fisiologik kadar hemoglobin dapat bervariasi. penyakit paru dan lain-lain. Polisitemia ada 3 macam yaitu polisitemia vera. suatu keadaan yang terjadi sebagai akibat kehilangan plasmanya misal pada luka bakar. Proses pengendapan darah terjadi dalam 3 tahap yaitu tahap pembentukan rouleaux. anemia makrositik dan anemia normositik normokrom 5 Setelah diketahui ada anemia kemudian ditentukan golongannya berdasarkan morfo.5 -. anemia dapat digolongkan atas 3 go.kan salah satu tanda dari anemia. Kerja fisik yang berat juga dapat menaikkan kadar hemoglobin.lisitemia relatif. Untuk mencari penyebab suatu anemia diperlukan pemeriksaan-pemeriksaan lebih lanjut.longan yaitu anemia mikrositik hipokrom. Variasi diurnal juga telah dilaporkan oleh beberapa peneliti.datan. Perubahan sikap tubuh dapat menimbulkan perubahan kadar hemoglobin yang bersifat sementara. Kadar hemoglobin yang kurang dari nilai rujukan merupa. mungkin hal ini disebabkan masuknya sejumlah eritrosit yang tersimpan didalam kapiler-kapiler ke peredaran darah atau karena hilangnya plasma. dan po.paling rendah yaitu 9.

tidak semua anemia disertai laju endap darah yang cepat. Jumlah eritrosit/ul darah yang kurang dari normal. laju endap darah yang cepat juga dapat dijumpai pada keadaan-keadaan fisiologik seperti pada waktu haid. 6 Pembentukan rouleaux tergantung dari komposisi protein plasma. 6 . peningkatan laju endap darah dibandingkan sebelumnya menunjukkan proses yang meluas. Pada cara Wintrobe nilai rujukan untuk wanita 0 -. miring 3 0 dapat menimbulkan kesalahan 30%. sedangkan laju endap darah yang menurun dibandingkan sebelumnya menunjukkan suatu perbaikan 7 Selain pada keadaan patologik. 6 Bila dilakukan secara berulang laju endap darah dapat dipakai untuk menilai perjalanan penyakit seperti tuberkulosis.7 Laju endap darah terutama mencerminkan perubahan protein plasma yang terjadi pada infeksi akut maupun kronik.10 mm/jam. Pada anemia sel sabit.Di laboratorium cara untuk memeriksa laju endap darah yang sering dipakai adalah cara Wintrobe dan cara Weetergren. akantositosis. karena pada keadaan-keadaan ini pembentukan rouleaux sukar terjadi. Tabung atau pipet tidak boleh digoyang atau bergetar. demam rematik. Peningkatan kadar fibrinogen dan globulin memper.20 mm/jam dan untuk pria 0 -. kehamilan setelah bulan ketiga dan pada orang tua. laju endap darah tidak cepat. suhu yang tinggi akan mempercepat pengendapan dan sebaliknya suhu yang rendah akan memperlambat. Bila darah yang diperiksa sudah membeku sebagian hasil pemeriksaan laju endap darah akan lebih 15 . Selama pemeriksaan tabung atau pipet ha rus tegak lurus.10 mm/jam.15 mm/jam dan untuk pria 0 -. artritis dan nefritis. Walau pun demikian.7 Dan akhirnya yang perlu diperhatikan adalah faktor teknik yang dapat menyebabkan kesalahan dalam pemeriksaan laju endap darah. sferositosis serta poikilositosis berat. 4 Pada polisitemia dimana jumlah eritrosit/ µl darah meningkat. ' Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi laju endap darah adalah faktor eritrosit. Peningkatan laju endap darah merupakan respons yang tidak spesifik terhadap kerusakan jaringan dan merupakan petunjuk adanya penyakit. sedang pada cara Westergren nilai rujukan untuk wanita 0 -. Laju endap darah yang cepat menunjukkan suatau lesi yang aktif. faktor plasma dan faktor teknik. 6 . proses degenerasi dan penyakit limfoproliferatif.mudah pembentukan roleaux sehingga laju endap darah cepat sedangkan kadar albumin yang tinggi menyebabkan laju endap darah lambat. karena ini akan mempercepat pengendapan. Suhu optimum selama pemeriksaan adalah 20°C. ukuran eritrosit yang lebih besar dari normal dan eritrosit yang mudah beraglutinasi akan menyebabkan laju endap darah cepat. laju endap darah normal.

saan laju endap darah harus dikerjakan dalam waktu 2 jam setelah pengambilan darah.7 Hitung leukosit. eosino.cytosis. 4 Leukopenia adalah keadaan dimana jumlah leukosit kurang dari 5000/0 darah. Pada keadaan basal jumlah leukosit pada orang dewasa berkisar antara 5000 -. Keadaan ini jarang terjadi dan dapat dijumpai pada hemokonsentrasi. lymphocytic leukocytosis atau limfositosis. waktu yang diperlukan lebih singkat dan kesalahannya lebih kecil yaitu ± 2%. Leukositosis yang fisiologik dijumpai pada kerja fisik yang berat. 4 Leukositosis yang terjadi sebagai akibat peningkatan yang seimbang dari masing-masing jenis sel.10.lambat karena sebagian fibrinogen sudah terpakai dalam pembekuan.kosit. Cara kedua ini lebih unggul dari cara pertama karena tekniknya lebih mudah. Karena pada hitung jenis leukosit. tetapi jarang lebih dari 11. 8 Hitung jenis leukosit.000/ µl 4 Bila jumlah leukosit lebih dari nilai rujukan.000--30. Yang lebih sering dijumpai adalah leukosi. sekitar 10. 6 . penyimpangan dari keadaan basal dan lain-lain .' Jumlah leukosit meningkat setelah melakukan aktifitas fisik yang sedang.filia dan basofilia. kejang.000/ µl. Jumlah leukosit tertinggi pada bayi umur 12 jam yaitu antara 13. Terdapat dua cara untuk menghitung leukosit dalam darah tepi. Hitung jenis leukosit hanya menunjukkan jumlah relatif dari masing-masing jenis sel.sit sehingga timbul istilah neutrophilic leukocytosis atau netrofilia. karena darah yang dibiarkan terlalu lama akan berbentuk sferik sehingga sukar membentuk rouleaux dan hasil pemeriksaan laju endap darah menjadi lebih lambat. partus dan haid. Leukositosis dapat terjadi secara fisiologik maupun patologik. Yang pertama adalah cara manual dengan memakai pipet leukosit. Jumlah leukosit dipengaruhi oleh umur. sedang pada cara pertama kesalahannya sampai ± 10%.38.000 / µl. netrofil adalah sel yang paling tinggi persentasinya hampir selalu leukopenia disebabkan oleh netropenia. Leukositosis yang patologik selalu diikuti oleh peningkatan absolut dari salah satu atau lebih jenis leu. Cara kedua adalah cara semi automatik dengan memakai alat elektronik. 2 Keburukan cara kedua adalah harga alat mahal dan sulit untuk memperoleh reagen karena belum banyak laboratorium di Indonsia yang memakai alat ini.tosis yang disebabkan peningkatan dari salah satu jenis leuko. Pemerik. 16 . 4 Pada bayi baru lahir jumlah leukosit tinggi. kamar hitung dan mikroskop. maka keadaan tersebut disebut leukositosis.000/ µl. Setelah itu jumlah leukosit turun secara bertahap dan pada umur 21 tahun jumlah leukosit berkisar antara 4500 -. gangguan emosi. disebut balanced leoko.000 -.0004 /µ1.11. takhikardi paroksismal.

dari satu lapangan ke lapangan lain. luas peradangan dan pengobatan. maka jumlah leukosit/ µl perlu dikoreksi. 8 Pada infeksi berat dan keadaan toksik dapat dijumpai tanda degenerasi.Untuk mendapatkan jumlah absolut dari masing-masing jenis sel maka nilai relatif (%) dikalikan jumlah leukosit total (sel/ µl). Netrofilia adalah suatu keadaan dimana jumlah netrofil lebih dari 7000/ µl dalam darah tepi. kehi. Netrofilia. 4 Pada infeksi ringan atau respons penderita yang baik. 4 Bila pada hitung jenis leukosit. respons penderita. 8 Banyak faktor yang mempengaruhi respons netrofil terhadap infeksi. nekrosia jaringan. Penyebab biasanya adalah infeksi bakteri. Pada penderita yang lemah. Pemberian adrenocorticotrophic hormone (ACTH) pada orang normal akan menimbulkan netrofilia tetapi pada penderita infeksi berat tidak dijumpai netrofilia 6 Rangsangan yang menimbulkan netrofilia dapat mengaki. seperti penyebab infeksi. sedangkan infeksi oleh Salmonella typhosa dan Mycobacterium tuberculosis tidak menimbulkan netrofilia. Hitung jenis leukosit berbeda tergantung umur. Infeksi tanpa netrofilia atau dengan netrofilia ringan disertai banyak sel muda menunjukkan infeksi yang tidak teratasi atau respons penderita yang kurang. yang sering dijumpai pada netrofil adalah granula yang lebih kasar dan gelap yang disebut granulasi toksik.langan darah dan kelainan mieloproliferatif. Pada anak-anak netrofilia biasanya lebih tinggi dari pada orang dewasa. gangguan metabolik seperti uremia. sedang pada orang dewasa kebalikannya. 4. Hitung jenis leukosit juga bervariasi dari satu sediaan apus ke sediaan lain. hanya dijumpai netrofilia ringan dengan sedikit sekali pergeseran ke kiri. Infeksi oleh bakteri seperti Streptococcus hemolyticus dan Diplococcus pneumonine menyebabkan netrofilia yang berat. Pada anak limfosit lebih banyak dari netrofil segmen. Kesalahan karena distribusi ini dapat mencapai 15%. respons terhadap infeksi kurang sehingga sering tidak disertai netrofilia. Derajat netrofilia sebanding dengan luasnya jaringan yang meradang karena jaringan nekrotik akan melepaskan leukocyte promoting substance sehingga abses yang luas akan menimbulkan netrofilia lebih berat daripada bakteremia yang ringan. keracunan bahan kimia dan logam berat. Sedang pada infeksi berat dijumpai netrofilia berat dan banyak ditemukan sel muda. didapatkan eritrosit berinti lebih dari 10 per 100 leukosit. virulensi kuman. Disamping itu dapat dijumpai inti piknotik dan vakuolisasi baik pada inti maupun 17 .batkan dilepasnya granulosit muda keperedaran darah dan keadaan ini disebut pergeseran ke kiri atau shift to the left.

obat anti tiroid dan fenotiasin. gangguan pembentukan netrofil dan yang terakhir yang tidak diketahui penyebabnya. 4 Monositosis. Pada reaksi antigen-antibodi basofil akan melepaskan histamin dari granulanya. antara monosit : limfosit mempunyai arti prognostik pada tuberkulosis. Monositosis adalah suatu keadaan dimana jumlah monosit lebih dari 750/ µl pada anak dan lebih dari 800/µl darah pada orang dewasa. 8 Limfositosis. 4 Basofilia. . Histamin yang dilepaskan pada reaksi antigen.lompokkan atas 3 golongan yaitu meningkatnya pemindahan netrofil dari peredaran darah. infeksi kronik seperti tuberkulosis.berkulosis aktif dan menyebar. Gangguan pembentukan dapat terjadi akibat radiasi atau obat-obatan seperti kloramfenicol. tetapi pada tu.anak serta lebih dari 4000/µl darah pada dewasa. Basofilia adalah suatu keadaan dimana jumlah basofil lebih dari 100/µl darah. serta pada beberapa penyakit infeksi baik oleh bakteri. Eosinofilia terutama dijumpai pada keadaan alergi. Beberapa obat seperti aminopirin bekerja sebagai hapten dan merangsang pembentukan antibodi terhadap leukosit. perbandingan antara jumlah monosit dengan limfosit lebih kecil atau sama dengan 1 /3.tusis dan oleh kelainan limfoproliferatif seperti leukemia limfositik kronik dan makroglobulinemia primer. infeksi dan infestasi parasit. desakan dalam sum-sum tulang oleh tumor. Basofilia sering dijumpai pada polisitemia vera dan leukemia granulositik kronik. Eosinofilia adalah suatu keadaan dimana jumlah eosinofil lebih dari 300/ µl darah. urtikaria pigmentosa dan kolitis ulserativa juga dapat dijumpai basofilia. Penyebab netropenia dapat dike. kelainan hemopoiesis seperti polisitemia vera dan leukemia granulositik kronik. 8 Termas uk dalam golongan pertama misalnya umur netrofil yang memendek karena drug induced. Pada penyakit alergi seperti eritroderma. 8 Perbandingan . 18 . Netropenia adalah suatu keadaan dimana jumlah netrofil kurang dari 2500/µl darah. 7 Netropenia.sitoplasma 4 Eosinofilia. perbandingan tersebut lebih besar dari 1/3.antibodi merupakan substansi khemotaksis yang menarik eosinofil.monositik akut. mononu.liferatif seperti leukemia monositik akut dan leukemia mielo. Limfositosis adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan jumlah limfosit lebih dari 8000/µl pada bayi dan anak. Limfositosis dapat disebabkan oleh infeksi virus seperti morbili.kleosis infeksiosa. Penyebab lain dari eosinofilia adalah penyakit kulit kronik. Pada keadaan normal dan tuberkulosis inaktif. Monositosis dijumpai pada penyakit mielopro. protozoa maupun jamur. penyakit kollagen seperti lupus eritematosus sistemik dan reumatoid artritis. sifilis. per. Netropenia yang tidak diketahui sebabnya misal pada infeksi seperti tifoid i infeksi virus. virus.

seseorang bisa meninggal karena infeksi. kemungkinan terjadinya infeksi sedikit meningkat. 7 Pemberian epinefrin akan menyebabkan penurunan jumlah eosinofil dan basofil. yang tampak sebagai kemerahan. Tanpa kunci pertahan neutrofil. dan chronic idiopathic neutropenia. Keseluruhan proses ini menghasilkan respon peradangan di daerah yang terinfeksi. Eosinopenia terjadi bila jumlah eosinofil kurang dari 50/ µl darah. Neutrofil juga membantu penyembuhan luka dan memakan sisa-sisa benda asing. Hal ini dapat dijumpai pada keadaan stress seperti syok. 8 Eosinopenia dan lain-lain. sarkoidosis. Pada orang dewasa l imfopenia terjadi bila jumlah limfosit kurang dari 1000/µl dan pada anak-anak kurang dari 3000/ µl darah. Pematangan neutrofil dalam sumsum tulang memerlukan waktu selama 2 minggu.kosteroid dan obat-obat sitotoksis. 8 Limfopenia.000 sel/mikroL. korti. Jika menemukannya. penghancuran yang meningkat yang dapat disebabkan oleh radiasi.ningkat seperti pada thoracic duct drainage dan protein losing enteropathy. Penyebab limfopenia adalah produksi limfosit yang menurun seperti pada penyakit Hodgkin. jika jumlahnya mencapai kurang dari 500 sel/mikroL. perdarahan dan infeksi berat. resiko terjadinya infeksi akan sangat meningkat. PENYEBAB 19 . cyclic neutropenia. Neutrofil biasanya merupakan 70% dari seluruh sel darah putih. 1. Setelah memasuki aliran darah. Neutrofil merupakan sistem pertahan seluler yang utama dalam tubuh untuk melawan bakteri dan jamur. neutrofil akan pindah ke dalam jaringan.protozoa dan rickettisa. sedang jumlah monosit akan menurun. Jika jumlah neutrofil mencapai kurang dari 1. NEUTROPENIA Neutropenia adalah jumlah neutrofil yang sangat sedikit dalam darah. pembengkakan dan panas. Reaksi ini bisa merusak jaringan sehat di daerah terjadinya infeksi. menempelkan dirinya kepada benda asing tersebut dan menghasilkan bahan racun yang membunuh dan mencerna benda asing tersebut. sehingga penurunan jumlah sel darah putih biasanya juga berarti penurunan dalam jumlah total neutrofil. neutrofil mengikuti sirkulasi selama kurang lebih 6 jam. luka bakar. mencari organisme penyebab infeksi dan benda asing lainnya. dan kehilangan yang me. juga dapat terjadi pada hiperfungsi koreks adrenal dan pengobatan dengan kortikosteroid.

Sel abnormal ini keluar dari sumsum dan dapat ditemukan di dalam darah perifer atau darah tepi. Kata leukemia berarti darah putih. Anemia aplastik menyebabkan neutropenia dan kekurangan jenis sel darah lainnya. Jumlah yang semakin meninggi ini dapat mengganggu fungsi normal dari sel lainnya 2. Pada neutropenia siklik (suatu penyakit yang jarang). enderita penyakit ini cenderung mengalami infeksi. maka penderita dapat meninggal dalam hitungan minggu hingga hari. 20 . misalnya promielosit. kekurangan viatamin B12 dan kekurangan asam folat mengalami neutropenia. Sel leukemia mempengaruhi hematopoiesis atau proses pembentukan sel darah normal dan imunitas tubuh penderita. jumlah neutrofil bisa mendekati nol dan kemudian secara spontan kembali ke normal setelah 3-4 hari. Beberapa penderita kanker. Pada saat jumlah neutrofilnya sedikit. Penurunan jumlah neutrofil bisa disebabkan karena berkurangnya pembentukan neutrofil di sumsum tulang atau karena penghancuran sejumlah besar sel darah putih dalam sirkulasi. Sel darah putih yang tampak banyak merupakan sel yang muda. Klasifikasi Perjalanan alamiah penyakit: akut dan kronis Leukemia akut ditandai dengan suatu perjalanan penyakit yang sangat cepat.Neutropenia memiliki banyak penyebab. Penyakit keturunan lainnya yang jarang terjadi. LEUKIMIA 1. Apabila tidak diobati segera. mielofibrosis. hingga lebih dari 1 tahun bahkan ada yang mencapai 5 tahun. seperti agranulositosis genetik infantil dan neutropenia familial. Pengertian Leukemia atau kanker darah adalah sekelompok penyakit neoplastik yang beragam. tuberkulosis. mematikan. karena pada penderita ditemukan banyak sel darah putih sebelum diberi terapi. juga menyebabkan berkurangnya jumla sel darah putih. ditandai oleh perbanyakan secara tak normal atau transformasi maligna dari sel-sel pembentuk darah di sumsum tulang dan jaringan limfoid. Sedangkan leukemia kronis memiliki perjalanan penyakit yang tidak begitu cepat sehingga memiliki harapan hidup yang lebih lama. Sel-sel normal di dalam sumsum tulang digantikan oleh sel tak normal atau abnormal. dan memburuk. jumlah neutrofil turun-naik antara normal dan rendah setiap 21-28 hari.

maka disebut leukemia mielositik. Penyakit ini juga terdapat pada dewasa yang terutama telah berumur 65 tahun atau lebih. d. Tipe yang sering diderita orang dewasa adalah LMA dan LLK. Ketika leukemia mempengaruhi sel mieloid seperti neutrofil. tidak terdapat sel-sel abnormal - Prevalensi empat tipe utama Dengan mengombinasikan dua klasifikasi pertama. Leukemia leukemik. b. Leukemia subleukemik. Leukemia mielositik akut (LMA) lebih sering terjadi pada dewasa daripada anakanak. dan hampir tidak ada pada anak-anak. Leukemia aleukemik. Mekanisme kontrol seluler normal mungkin tidak bekerja dengan baik akibat adanya perubahan pada kode genetik yang seharusnya bertanggung jawab atas pengaturan pertubuhan sel dan 21 . Leukemia limfositik kronis (LLK) sering diderita oleh orang dewasa yang berumur lebih dari 55 tahun. namun sangat sedikit. maka disebut leukemia limfositik. bila jumlah leukosit di dalam darah kurang dari normal. basofil. terdapat sel-sel abnormal c.- Tipe sel predominan yang terlibat: limfoid dan mieloid Kemudian. terdapat sel-sel abnormal b. Patogenesis Leukemia akut dan kronis merupakan suatu bentuk keganasan atau maligna yang muncul dari perbanyakan klonal sel-sel pembentuk sel darah yang tidak terkontrol. dan eosinofil. 3. Dapat juga terjadi pada anak-anak. Leukemia mielositik kronis (LMK) sering terjadi pada orang dewasa. sedangkan LLA sering terjadi pada anak-anak. bila jumlah leukosit di dalam darah lebih dari normal. maka leukemia dapat dibagi menjadi: a. Ketika leukemia mempengaruhi limfosit atau sel limfoid. c.Tipe ini dahulunya disebut leukemia nonlimfositik akut. - Jumlah leukosit dalam darah a. Kadang-kadang juga diderita oleh dewasa muda. Leukemia limfositik akut (LLA) merupakan tipe leukemia paling sering terjadi pada anak-anak. penyakit diklasifikasikan dengan jenis sel yang ditemukan pada sediaan darah tepi. bila jumlah leukosit di dalam darah kurang dari normal.

Beberapa data epidemiologi yang terkumpul menunjukkan hal-hal berikut: 1. Beberapa laporan yang mendukung: a.8% dari seluruh kasus kanker. Leukemia ditemukan pada korban hidup kejadian bom atom Hiroshima dan Nagasaki. namun diketahui beberapa faktor yang dapat mempengaruhi frekuensi leukemia. Para pegawai radiologi lebih sering menderita leukemia b. Racun lingkungan seperti benzena Bahan kimia industri seperti insektisida Obat untuk kemoterapi 5. Leukimia merupakan 2. Jepang Faktor leukemogenik Terdapat beberapa zat kimia yang telah diidentifikasi dapat mempengaruhi frekuensi leukemia: a.diferensiasi. c. Epidemiologi Leukimia merupakan keganasan yang sering dijumpai tetapi hanya sebagian kecil dari kanker secara keseluruhan. seperti: Radiasi Radiasi dapat meningkatkan frekuensi LMA dan LMA. Etiologi Penyebab leukemia belum diketahui secara pasti. Belum ada angka pasti mengenai insiden leukemia di Indonesia. Frekuensi relatif Frekuensi relatif leukemia di Negara Barat menurut Gunz: Leukimia akut CCL CML : 60% : 25% : 15% Di Afrika. 2. Sel-sel leukemia menjalani waktu daur ulang yang lebih lambat dibandingkan sel normal. insiden Insiden leukemia di Negara Barat adalah 13/100. b. Penderita dengan radioterapi lebih sering menderita leukemia c. 4. 10-20% penderita LMA memiliki kloroma di sekitar orbita mata 22 .000 penduduk/tahun. Proses pematangan atau maturasi berjalan tidak lengkap dan lanbar dan bertahan hidup lebih lama dibandingkan sel sejenis yang normal. Tidak ada laporan mengenai hubungan antara radiasi dengan LLK.

 Pengeluaran faktor faali yang mengakibatkan komplikasi yang signifikan.  Immunofenotipe. LMK mengenai penderita berumur 20-40 tahun Pada orang Asia Timur dan India Timur jarang ditemui LLK. leukemia akut memiliki 3 tanda utama yaitu:  Jumlah sel di perifer yang sangat tinggi. Alat diagnosa Leukemia akut dapat didiagnosa melalui beberapa alat. 9. seperti:  Pemeriksaan morfologi: darah tepi. dan leukopenia. Virus Virus dapat menyebabkan leukemia seperti retrovirus. biopsi sumsum tulang. Leukemia Limfositik Akut Lymphoblastic akut leukemia (ALL). Secara garis besar. 7. Herediter Penderita sindrom Down memiliki insidensi leukemia akut 20 kali lebih besar dari orang normal. Leukemia akut Manifestasi klinik Manifestasi leukemia akut merupakan akibat dari komplikasi yang terjadi pada neoplasma hematopoetik secara umum.  Sitogenetika. trombositopenia. Namun setiap leukemia akut memiliki ciri khasnya masingmasing. dan India. adalah suatu bentuk leukemia. 8. Tiongkok. 6. virus leukemia feline. aspirasi sumsum tulang. HTLV-1 pada dewasa.- Di Kenya.  Pewarnaan sitokimia. atau kanker sel darah putih yang ditandai oleh kelebihan lymphoblasts ganas. belum matang sel darah putih terus bertambah banyak dan overproduced di sumsum tulang.  Penggantian elemen sumsum tulang normal yang dapat menghasilkan komplikasi sebagai akibat dari anemia. Semua menyebabkan 23 . sehingga menyebabkan terjadinya infiltrasi jaringan atau leukostasis.

dan dengan menyebarkan (menyebar) ke organ lain. telah terbukti efektif pada lebih dari 65% pasien. L-asparaginase. siklofosfamid. Manifestasi klinik menyerupai leukemia granulositik akut. Keseluruhan angka kesembuhan pada anak-anak adalah 85%. Manifestasinya berupa proliferasi limfoblas abnormal dalam sumsum tulang dan tempat-tempat ekstramedular. hitung trombosit. diferensiasi. Sebagian besar pengobatan menyebabkan supresi hematopoiesis dan pengurangan ukuran lien.kerusakan dan kematian oleh crowding out sel-sel normal di sumsum tulang. dan pemeriksaan sumsum tulang. dan sekitar 50% dari orang dewasa memiliki penyakit jangka panjang-free survival. dan sitosin arabinosid. Karena itu. Gen ini dianhap mencentuskan pertumbuhan sel leukemik yang tak terkontrol. mengunakan hidroksiurea dan alfa interferon. dengan puncak insiden antara umur 3-4 tahun. prednison. dan antrasiklin seperti daunosubisin. Leukemia Granulositik Kronik Leukemia granulositik kronik atau leukemia mielositik kronik menerangkan 15% leukemia. penurunan berat badan. suatu alkaloid tanaman. Pengobatan menggunakan kombinasi vinkristin. tetapi dapat juga timbul pada setiap kelompok umur. paling sering terlihat pada orang dewasa usia pertengahan. Diagnosis ditegakkan melalui hitung sel darah lengkap. dan satu lagi puncaknya pada usia tua. Uji klinis menggunakan homoherringtoninene. kelelahan. Namun 20% insiden terjadi pada orang dewasa yang menderita leukemia akut. perdarahan. Leukemia limfositik akut (LLA) merupakan kanker yang paling sering menyerang anak-anak di bawah umur 15 tahun. Tujuan pengobatan adalah mengurangi kromosom Philadelphia yang terbentuk akibat tranlokasi gen ke 22. infeksi. Tanda dan gejala berkaitan dengan keadaan hipermetabolik. diaforesis meningkat. dan tidak tahan panas. Pengobatan saat ini dengan kemoterapi intermiten. Semua paling sering terjadi pada masa kanak-kanak dengan puncak insidensi pada usia 2-5 tahun. dan anemia merupakan manifestasi utama. Awitan biasanya mendadak disertai perkembangan dan kematian yang cepat jika tidak diobati. Angka harapan hidup yang membaik dengan pengobatan. 24 . dengan tanda dan gejala dikaitkan dengan penekanan sumsum tulang normal.

Agen ini kadang juga dipelukan untuk profilaksis selama hidup pasien. splenomegali. Leukemia limfositik sel B indolen. dan tempat-tempat ekstramedular. Sekitar 5 sampai 10% pasien mengalami anemia hemolitik autoimun atau trombositopenia atau keduanya.Meskipun morbiditas dan mortalitas tetap tinggi selama transplantasi. Leukemia Sel Berrambut Leukemia sel berambut relatif jarang terjadi. Awitannya tersembunyi dan berbahaya dan sering ditemukan pada pemeriksaan darah rutin yang memperlihatkan jumlah limfosit absolut atau karena limfadenopati dan splenomegali yang tidak sakit. Gejala dan tanda yang tampak adalah kelelahan. inhibitor tirosin kinase. Obat oral baru. Antigen CD11 dan CD22 25 . Leukemia Limfosit Kronik Leukemia limfositik kronik merupakan suatu gangguan limfoproliferatif yang ditemukan pada orang tua. darah perifer. Waktu penyakit berkembang hati juga membesar. telah diuji klinis dengan pasien pada fase agresif penyakitnya. Profilaksis imunoglobulin intravena setiap bulan juga diindikasikan pada pasien dengan episode infeksi yang sering yang perlu dirawat inap. uji waktu akan memeriksa pencapaian harapan hidup dan penyembuhan hidup jangka panjang yang diantisifasi. Nama mengidentifikasi projeksi mikroskop seperti gelondong pada limfosit pada apusan darah dan sumsum tulang yang diwarnai. Pengobatan komplikasi ini memerlukan antibiotik intravena dan agen antiviral yang tepat. Manifestasinya oleh proliferasi dan akumulasi 30% limfosit matang abnormal kecil dalam sumsum tulang. dengan perbandingan 2:1 untuk laki-laki. Pembesaran organ secara masif menyebabkan tekanan mekanik pada lambung sehingga menimbulkan gejala cepat kenyang. Pneumonia sering terjadi. Meskipun kedua jenis kelamin dapat diserang. dan buang air besar tidak teratur. rasa tidak enak pada abdomen. umur median 60 tahun. transplantasi sel induk alogenik harus dipikirkan untuk semua pasien muda dengan donor tak terkait atau saudara kandung identik-HLA. Dengan semua pengnbatan baru. Tanda dan gejala yang serupa dengan LGK menggambarkan keadaan hipermetabolik. leukemia sel berambut secara umum terjadi pada laki-laki usia pertengahan dengan dominasi laki-laki terhadap perempuan 5:1. pansitopenia. memerlukan intervensi dengan steroid atau agen kemoterapi atau keduanya.

pemeriksaan diferensiasi. 2. Limfoma Limfoma merupakan keganasan sistem limfatik. Penyebab sampai saat ini tidak diketahui tetapi mungkin kulmhnasi untuk membedakan proses patologi. dan respon pejamu yang secara genetis telah ditentukan. sering berlangsung lebih dari 10 tahun. Anamnesis kengkap yang mencakup pajanan infeksi. CT scan. abdomen dan pelvis 7. harus dilakukan prosedur penentuan stadium. Salah satu determinan utama pengobatan. tetapi faktor risiko yang diidentifikasi mencakup keadaan imunodefisiensi. Pemeriksaan kimiawi darah 5. Pembuatan radiogram dada 6. Prosedur ini sering mencakup berikut ini: 1. seperti infeksi virus. keringat malam. adalah stadium klinis pasien pada waktu diagnosis dibuat. Pengobatan pilihan terdiri dari 7 hari imfus komtinu dengan cladribin yang menyebabkan lebih dari 80% remisi. 26 . serta pajanan dengan herbisida.ditunjukkan pada limfosit. Evaluasi sitogenetik dan sitometri aliran Penyakit Hodgkin Penyakit hodgkin adalah limfoma yang terutama ditemukan pada orang dewasa muda antara umur 18 dan 35 tahun dan pada orang diatas umur 50 tahun. Pemeriksaan fisik dengan perhatian khusus pada sistem limfatik 3. dan pelarut organik seperti benzena. serta prognosis. Peningkatan insiden AIDS dihubungkan dengan limfoma derajat tinggi yang menunjukkan imunosupresi sebagai faktor penyebab. Setelah diagnosis jaringan ditegakkan. Scan gallium 9. dan hitung trombosit 4. pestisida. Scan tulang 8. demam. MRI dada. Pembentukkan tumor awal adalah pada jaringan limfatik sekunder tempat limfosit abnormal menggantikan struktur normal. Biopsi dan aspirasi sumsum tulang pada penyakit stadium III dan IV 10. Penyebab tidak diketahui. Hitung sel darah rutin. Perbandingan laki-laki dan perempuan adalah 3 banding 2. pajanan lingkungan. berat badan turun dalam kurang 6 bulan.

: A. Secara pathologi. Secara klinis. Limfoma Hodgkin dikarakterisasikan dengan penyebaran penyakit melalui satu grup nodus limfa menuju lainnya dan dengan perkembangan gejala B dengan penyakit yang sudah jauh berkembang. membuat penyakit ini sebagai salah satu kanker yang paling dapat disembuhkan. Manifestasi klinis bervariasi. Limfoma hodgkin sklerosis nodular 2. Limfoma hodgkin klasik 1. Terkenanya sumsum tulang sering terjadi. B. Limfoma derajat rendah bersifat indolen tetapi sering diseminata pada waktu diagnosis. juga diketahui sebagai penyakit Hodgkin.Limfoma Hodgkin. Limfoma hodgkin klasik kaya limfosit 3. Cara penyebaran umum adalah menyerang dari tepat-tempat yang berdekatan. Limfoma hodgkin selularitas campuran 4. Kirakira 25% pasidn memiliki gejala demam persisten yang tidak diketahui penyebabnya atau kerhngat malam hari. Rata penyembuhan sekitar 93%. penyakit ini dikarakterisasikan oleh kehadiran sel ReedSternberg. Penentuan stadium klinis dan patologis yang teliti disertai pengnbatan yang tepat dapat memperbaiki prognosis penyakit Hodgkin. tidak nyeri tekan di cwah pada area servikal atau supraklavikular atau mengalami batuk kering dan nafas pendek akibat limfadenopati hilar. Kegunaannya berhubungan dengan distribusi penyakit. 27 . Nantinya limfoma Hodgkin merupakan salah satu yang pertama kalinya dapat disebuhkan oleh kombinasi kemoterapi. Limfoma Hodgkin predominan limfosit nodular. teraba seperti karet. adalah tipe limfoma yang pertama kali dideskripsikan oleh Thomas Hodgkin tahun 1832. Limfoma Hodgkin adalah salah satu dari kanker pertama yang dapat disembuhkan oleh radiasi. Limfoma hodgkin kurang limfosit Jenis histologi yang paling sering adalah sklerosis nodular. Klasifikasi Limfoma adalah sebagai berikut. membawa risiko transformasi menjadi limfoma non hodgkin. Pasien yang lebih muda umumnya menunjukkan kelenjar getah bening yan membesar.

Limfoma non Hodgkin Umur median pasien limfoma non Hodgkin adalah 5o tahun. dan histologi. yang berbatasan dengan lambung. IgG. jaringah limfoid terkait mukosa MALT. mencakup kemoterapi intratekal. anore Diskrasia sel plasma Diskrasia sel plasma merupakan sekelompok gangguan yang bermanifestasi proliferasi sel plasma dalam sumsum tulang atau darah tepi atau keduanya. Klasifikasinya berada dalam keadaan transisi. cyclophosphamif. dan prednison. Kemajuan ilmu pengetahuan dalam bidang imunologi dan fisiologi limfosit. Seseorang dengan limfoma derajat rendah. Pasien ini memerlukan kemoterapi multiobat yang agresif. IgM.atau kombinasi kemoterapi dengan siklofosfamid. dan prednisom. Andriamycin. memberikan klasifikasi yang lebih pasti dari limfoma non Hodgkin seperti yang tercermin dalam klasifikasi oleh Lukes dan Collins. ada atau tidak adanya gejala. dianggap terkait dengan infeksi Helicobacteq pylori dan memberi respons pada aktibiotik. Meskipun limfoma derajat sedang dan tinggi sangat agresif dan fatal tanpa pengobatan. Limf6a Burkit dan imunoblastik merupakan limfoma derajat tinggi dan mempunyai kecenderungan mengenai SSP. Klasifikasi ini membagi limfoma menurut jenis nodular dan jenis difus. dimana pada jenis difur tidak terjadi agregasi. Sel plasma berasa dari limfosit B dan secara normal berperan dalam sintesis lima golongan utama imunoglobulin. Antibodi mooklonal juga dipelajari untuk penggunaan potensialnya pada limfoma. liofoma ini berespons terhadap kemoterapi dan berpotensi untuk sembuh. Sering didapatkan menyerang lambung dan usus halus. Pengobatan dan hasil bergantung pada usia. vincristine. seperti membedakan limfosit sebagai sel B atau sel T. sel plasma mensintesis dan menyekresi 28 . penenvan stadium. Bila pengobatan diindikasikan untuk limf6a derajat rendah gunakan agan pengalkil seperti klorambulsil sebagai agen tunggal. Pada diskrasia sel plasma. Ini jug meruakan daerah yang sering terkena pada pashen relaps dengan penyakit stadium IV Bersama daerah lain yang sebelumnya terkena. didasarkan pada sitologi dan susunan arsitektur limfosit maligna dalam kelenjar limfe. vinkristin. Agen kemoterapi yang umum digunakan pada keganasan hematologi. keadbn ini ditandai dengan gejala yang mirip dengan gejala ulkus peptikum. Pasien mungkin tidak memerlukan pengobatan kecuali jika mereka simtomatik. Pengobatan standar yang membandingkan kombinasi adalah CHOP. IgE. IgD. IgA. status perfoma mereka.

. Elektroforesis serum mempelihatkan peningkatan diffus globulin gamma (imunoglobulin) tanpa danya klonoti.Gammopati poliklonal terjadi akibat ekspansi bbrp klon sel B yang berbeda.Gammopati poliklonal srg timbul pd kondisi inflamasi kronis spt : 1.imunoglobulin yang secara struktural homogen. .pik atau paraprotein monoklonal. Vaskulitides.Hampir sepertiga penderita dgn gammopati monoklonal memp mieloma pd evaluasi awal 29 . identik. d. 2. Osteomielitis. Infeksi kronis : a. Protein ini ditemukan dalam serum atau urine pasien yang terserang. Gangguan autoimun : a. b. c.Lbh dr setengah kasus gammopati monoklonal berupa kelainan yg indolen. GAMMOPATI POLIKLONAL .Seklai klone mengekspansi hingga ke kadar 108-9 sel maka produk imunoglobulin klonotipik dpt dideteksi dgn serum imunoelektroforesis. Gangguan rematologik lain.Usaha hrs dilakukan utk mengetahui gammopati mono klonal kecuali pd kasus dgn usia sgt lanjut atau dgn komorbid yg mengancam hdp. biasanya asimtomatik. . d. b. yg msg-msg memproduksi imuno globulin yg berbeda. Hepatitis kronis. GAMMOPATI MONOKLONAL Gammopati Setiap sel monoklonal neoplastik mencermnakn akan ekspansi dari klon sel B tunggal. Artritides inflamatori. c. Endokarditis bakterialis. mensekresikan imunoglobu-lin yang . disebut komponen M. Tbc. dikenal sbg monoclonal gammopathy of unknown significance (MGUS). .

Nyeri tulang. . . Pesan harus ditanyakan tentang : 1. kdg dgn limfadenopati. Penyakit infeksius. 3. 2. Pemeriksaan radilolgis krg membantu. atau dgn gejala B. 2. . atau biopsi kel limfe.Area nyeri tulang. biopsi sum-sum tlg. .Penderita dgn MGUS umumnya memp protein mono klonal (IgG < 3. .Splenomegali.0 g/dl. .Sebag kecil psn memp gjl klinis limfositosis tiba-tiba. . shg dicurigai leukemia limfosi tik krnik. Nyeri tulang. . Gangguan dermatologik. .Massa pd kranium. .Purpura. .Bbrp psn lain dgn limfadenopati yg menyolok.Pemeriksaan fisik hrs menyingkirkan adanya.dgn sebag besarnya mengalami keganasan limfoid. Idiopatik.BB turun. 2.Hepatomegali. .Adenopati.Keringat malam. . .Utk diagnosis kdg diperluakn hapusan drh tepi. IgM < 500 mg/dl dan IgA < 1 mg/dl) dan tdk ada hipogammagloblinemi. 3. Riwayat demam. 3. sesuai dgn limfoma non Hodgkin. . Kelelahan.Malaise. 4. 30 . . Gangguan inflamasi. Poliuria.Pesan dicurigai mieloma jk : 1.Terdpt sebag bsr kumpulan penyakit yg disertai gammopati monoklonal spt : 1. Infeksi sinopulmoner rekurens.

Kelainan tidak umum a. Kelainan inflamasi 31 . 3. 4. Perdarahan. 5. b. 4. Makroglobluinemia Waldenstrom. 2. . atau 5. Heavy chain disease. 3. 3. Plasmasitoma osseus soliter. Hiperkalsemia. Anemia. 2. Hepatosplenomegali. Leukemia limfositik kronik. Limfoma non Hodgkin B. Kelainan paling umum 1. Mieloma multiple. 4. Somnolent yg progresif. Bingung. Plasmasitoma ekstramedular. Amiloidosis. Kelainan yang disertai gammopati monoclonal A.4.Psn dicurigai Makroglobulinemia Waldenstrom jk: 1. Monoclonal gammopathy of unknown significance (MGUS). Memar. 5. Protein monoklonal IgM meninggi. 6. Kelainan sel plasma 1. 2.

6. Sezary syndrome.Insidens terkait usia dan meningkat cepat setelah dekade kelima kehidupan.Dulu dikenal sbg benign monoclonal gammopathy. Erotema elevatum diutinum.1.Umumnya asimtomatik atau sekurangnya tdk memp gjl yg berhub lsg dgn diskrasi sel plasma mereka. Sindroma Sjogren. Diffuse plane xanthomatosis. 32 .Frekuensi sama antara laki-laki dan perempuan. . 3. Hipogammaglobulinemia . . 4. 5. Cold agglutinin disease c. Gagal ginjal. Mixed cryoglobulinemia.Kdr protein monoklonal biasnaya lbh rendah dr mieloma. MGUS (MONOCLONAL GAMMOPATHY OF UNKNOWN SIGNIFICANCE) . . Anemia. atau 5. Lichen myxedematosus. . Kelainan lain (jarang) 1. Hipekalsemia. 2. 2. 3.Tdk ada tanda-tanda : 1. 2. Lesi litik tulang. 4. AIDS. Pyoderma gangrenosum. 3.

Plasmasitoma pada biopsi jaringan. . Sel plasma pd sum-sum tlg >30%. IgG < 3. Gammopati monoclonal 33 .Biopsi sum-sum tlg biasanya normal dan pd semua kasus sel plasma kg dr 10%. . dan limfoma non Hodgkin. atau amiloidosis dlm peridoe yg sama.Psn dgn gammopati monoklonal IgM memp resiko 15-20% berkembang jd makroglobulinemia Waldenstrom dalam 20 thn. Tdk ada gjl yg konsisten dgn mieloma. IV. leukemia limfositik kronik (CLL).30-40% psn MGUS akan berkembang menjd keganasan hematologi dalam 30 thn.0 g/dl Sel plasma sum-sum tlg <10%. . V. Tdk ada lesi litik tlg. limfoma. III.Tdk ada terapi yg efektif dlm prefensi progresivitas MGUS. Gammopati monoklonal.5 mg/dl/thn) hrs di re-evaluasi utk mieloma. . KRITERIA UNTUK MIELOMA MULTIPEL DAN MGUS MGUS I.Paparan jgk pjg terapi alkylating dikontraindikasikan krn leukomogenic.Psn dgn MGUS memp resiko plg tinggi utk berkembang menjd mieloma multipel tp dpt juga menjd makroglobulin emia Waldenstrom. .15% dr populasi ini akan bekrembang jd CLL. II. MIELOMA MULTIPEL Kriteria mayor I.Pasien dgn peningkatan kdr Ig monoklonal (>0.. . Komponen M. amiloidosis.5 g/dl IgA< 1. . III. II.

kalsium dimobilisasi. alternatif lain. Gejala menyangkut kebingungan mental. muntah. Gejala neurologis berkisar dari neuropati perifer sampai penekanan . dan bila tidak dilakukan segera dengan radioterapi 34 . rasa sakit. termsk I dan II. Terjadi manifestasi perdarahankarena protein mengadakan interaksi dengan factor koagulasi plasma dan mengganggu fungsi trombosit. Sel plasma sum-sum tlg 10-30%. dan poliuri.5 g/dl IgA > 2. sakit kepala. konstipasi. sehingga menyebabkan hiperkalsemia ( kadar kalsium dalam darah meningkat). polidipsi. mengantuk. IV. 3 kriteria mnor.odula spinalis. Menunjukan sediaan apus darah tepi pada myeloma multiple yang menggambarkan keganasaan sel plasma. batuk atau bersin dapat mengakibatkan fraktur lengan dan tulang iga.0 g/dl Bence-Jones > 1. Lesi-lesi litik tlg. Yang terakhir ini merupakan keadaan darurat medic.0 g/24 jam urin tamping IV. menyebabkan pucat. Peningkatran kadar globulin abnormal menyebabkan peningkatan viskositas serum disertai gangguan penglihatan. Nyeri tulang hebat yang mengakibatkan pasien cacat. atau. Kriteria minor I. Hipogammaglobulinemia IgM < 50 mg/dl IgA < 100 mg/dl IgG < 600 mg/dl Diagnosis Dikonfirmasi bl sekurangnya 1 kriteria mayor atau 1 kriteria minor ada. Faraktur kompresi pada vertebra thoracica dan lumbalis mengakibatkan tinggi badan berkurang. Karena destruksi tulang ini.IgG > 3. Gammopati monoklonal. Sel-sel darah merah berlapiskan proteinyang saling melekat seperti tumpukan mata uang ( rouleaux). terjadi akibat destruksi tulang dan fraktur patologis. III. II. dan timbulnya tukak pada ujung jari tangan dan kaki (fenomena Raynaud0. Salah satu dari globulin itu (krioglobulin) mengendap pada suhu dingin. Pengembangan volume plasma dan infiltrasi amiloid dapat mengakibatkan gagal jantung kongestif. trauma di daerah yang menanggung berat badan. Juga terdapat anemia normositik normokrom. Gerakan sederhana seperti membalikan badan ditempat tidur. mudah marah dan kebingungan. tp krg dr kdr kriteria mayor.

Terapi lini pertama terdiri dari prednisone dan melfalan (Alkeran). hiperkalsemia. kebingungan dan koma. fraktur. prednison atau Adriamycin. Maka pasien harus dimonitor tanpa terapi yang terus menerus. serta menangani nyeri.5 g. anemia. atau perubahan neurologi. maka kombinasi banyak obat menggunakan 3 sampai 5 agen dapat diberikan. 1998). vinkristin. siklosfamid. anemia. gagal ginjal juga dapat diakibatkan oleh protein myeloma (yang disebut protein Bence Jones) yang merusak tubulus ginjal. pakaian yang menunjang. dianggap mencegah vaskularisasi baru yang diperlukan untuk harapan hidup tumor (Goldman. anoreksia. Lesi tulang lokalisata yang nyeri atau massa tumor lain diobati dengan terapi radiasi. seperti nyeri.jika mendapat remisi. Pengobatan ditunjukan untuk mengurangi beban tumor (sel plasma ganas dan imunoglobulin). mencegah dan mengontrol komplikasi (missal. melfalan. yang mencakup berbagai kombinasi seperti carmustine (BCNU). Respons terhadap terapi juga merupakan indicator prognosis yang baik. Regimen ini diberikan secara intermiten setiap 4 sampai 6 minggu selama 12 bulan. Pasien-pasien ini mungkin menunjukan gejala gagal ginjal. Tindakan freventif lain seperti 35 . Kadar asam urat tinggi yang disebabkan peningkatan pergantian sel plasma juga dapat mengakibatkan gagal ginjal. sedangkan mereka dengan massa tumor kecil mempunyai harapan hidup rata-rata 5 samapi 6 tahun. Selain hiperkalsemia. Tujuan pengobatan mempertahankan mobilitas sebanyak mungkin. Pasien mieloma multiple dengan massa tumor besar yang baru ditegakan diagnosisnya. Karena immobilitas yang tinggi. Dehidrasi dapat mempercepat gagal ginjal yang sebenarnya. selain infuse bulanan salah satu bifosfonat. Transplantasi sel induk autolog digunakan pada beberapa kasus untuk remisi jangka panjang. Thalidomide. dan penambahan gejala.dan/atau kemoterapi pasien akan menjadi lumpuh. Jika pasien tidak lagi berespons atau memperlihatkan progresi. infeksi. maka remisi. Pasien dengan penyakit indolen harus dimonitor secara regular dan pengobata dimulai bila terdapat tanda progresi dan mencakup monitoring untuk peningkatan sel plasma. hiperklasemia dan Ig G serum diatas 7 g atau Ig A di atas 5 g. Sekitar 50% pasien akan menunjukan pengecilan tumor yang bermakna. Bennet. hiperkalsemia. fraktur patologi). vinkristin. dan gagal ginjal menunjukan prognosis buruk. dan alat bantu berjalan akan bermanfaat. 2001). obat antiangiogenik baru. peningkatan imunoglobulin. Jika gagal ginjal tidak diobati dapat terjadi kematian. dan deksametason (Anderson dkk.. memiliki kadar hemoglobin dibawah 8. Penggunaan analgetik yang bijaksana. Hal ini mungkin diakibatkan oleh penyakit primer atau mungkin akibat kemoterapi.

yang menyebabkan pembesaran organ-organ ini. terutama bila mengalami insufisiensi ginjal (Anderson dkk. dan infiltrasi susmsum tulang. dan CT scan dada. mengobati hiperkalsemia. Sel ganas jarang menimbulkan destruksi tulang tetapi mensistesis dan mengeluarkan banyak sekali lgM ke dalam ruang intravascular. 1999). Bell. Bifosfonat (Aredia) digunakan setiap bulan sebagai infuse intravena untuk meminimalkan hilangnya tulang. Gejala tersebut berupa 36 . Makroglobulinemia Waldenstrom Makroglobulinemia Waldenstrom adalah diskrasia sel plasma yang kurang sering terjadi yang terutama menyerang laki-laki berusia lebih dari 50 tahun. akan membatasi timbulnya banyak komplikasi. Gejala hiperviskositas mirip dengan gejala pada myeloma multiple. dan kecenderungan perdarahan selama bertahun-tahun sebelum diagnosis seuai perkembangan penyakit (Foerster. penurunan berat badan. Injeksi eritropoietin digunakan pada pasien dengan anemia. gambaran kliniks asalah gambaran limforma atau leukemia limfosfit kronik. Sumsum tulang sering merupakan “tetasan Kering” karena hiperselularitas. harus dihindari. imunoglobulin plasama abnormal. kelelahan. dapat diberikan untuk menghindari infeksi rekuren.pengawasan terhadap hidrasi dan control infeksi serta pendarahan. Sel yang dominan adalah limfosit plasmasitoid. Sel ini juga ditemukan dalam kelenjar getah bening dan lien. Gambaran labolatorium mencakup peningkatan LED dan pembentukan rouleaux (eritrosit menyerupai tumpukan koin pada apusan darah). dan jaringan limfolid lainnya. Sering dijumpai keterlibatan jaringan hati. dan panggul. set plasma. Ini menyebabkan peningkatan volume plasma dan hiperviskositas berat. dengan berkembangnya penyakt. Volume darah dan viskositas serum meningkat. yang menginflitrasi sumsum tulang. 1998). Elektroforesis protein serum menggambarkan puncak LgM (McDermott. Immunoglobulin reatif tidak berfungsi tetapi dapat menekan pembentukan immunoglobulin normal. abdomen. seperti obat nyeri nonsteroid dan kontras pencitraan. Pasien dapat mengalami kelemahan menyeluruh. Secara morfologis makroglobulinemia Waldenstrom menyerupai limfoma ganas dengan limfosfit B. lien. Pansitopania terjadi dengan berkembangnya penyakit. dan limfosfit plasmastoid (mirip dengan plasmasit). Manifesatsi klinis utama berkaitan dengan sindrom hiperviskotas. Kerja diagnostic mirip myeloma multiple tetapi mencakup viskositas serum. 1999). Obat-obat yang secara kebalikan dapat mempengaruhi fungsi ginjal.

Penyakit agglutinin dingin (aglutinasi eritrosit pada suhu dingin) disertai anemia hemolitik telah dikemukakan. Kecenderungan perdarahan. juga ditemukan dan diperberat oleh trombositopenia karena penggantian sumsum tulang. dan dilatasi segmental dari vena retina disertai perdarahan. bersama steroid. Pasien mungkin mengalami memar. Radiasi digunakan untuk mengurangi agregasi limfoid besar. Tanda pada pengobatan pada keganasan hematologi adalah pengobatan kemoterapeutik dan terapi radiasi. karena fenomena Raynaud dan anemia akibat penggantian sumsum tulang. Karena IgM terutama adalah protein intravascular dalam sirkulasi. angka harapan hidup median hanya 4 tahun. rituxan yang menargetkan 37 . 1999). digunakan setiap bulan. Pencegahan. Dell. Cladribine ( Leustatin. plasmaferesis dapat digunakan secara efektif untuk menurunkan globulin dan untuk sementara mengurangi gejala. Pengobatan makroglobulenia Waldenstrom ditujukan pada pengurangan beban. gangguan penglihatan. Mungkin ditemukan limfadenopati dan splenomegali. Analog urine ( antinetabolit ). Kombinasi kemooterapi dengan agen pengalkil seperti cytoxan. karena sel-sel darah merah meningkatkan sindrom hiperfiskositas. bahkan denga pengobatan yang tepat. pengobatan utama keempat tersedia terbatas tetapi penggunaannya meningkat dengan kemajuan dalam uji klinis. perdarahan selaput lender mulut. IgM plasma dan ilfiltrasi sumsum tulang serta jarigan limfoid. dan perdarahan retina. dan pengobatan infeksi yang cepat adalah suatu keharusan karena banyaknya insiden dan meningkatnya angka kematian. 2CdA) dan fludaradine juga aktif pada gangguan ini (NCCN. PENGOBATAN KEGANASAN HEMATOLOGI Pengobatan utama untuk keganasan selama beberapa dekade adalah pembedahan. kemoterapi. Kelompok pengobatan ini dikenal sebagai Biological. deteksi dini. yang dikaitkan dengan pelapisan trombosit dan gangguan factor pembekuan. Pada penderita anemia. 2000). Plasma feresis adalah suatu proses membuang plasma dengan memakai alat pemisah sel dan diganti oleh pengembang volume. Saat ini. dan terapi radiasi. pengobatan ini sebaiknya dilakukan sebelum infuse eritrosit.gejala hiperfiskositas. Pasien asimtomatik dengan komponen M stabil dan tanpa hiperfiskositas atau perubahan hematologi dapat hidup bertahun – tahun tanpa pengobatan. Kelompok obat ini adalah zat alami yang diambil dari sumber alami disintesis dalam laboratorium untuk menyerang target biologi tertentu (finley. Contohnya mencakup antibody monoclonal. 1998: Mcdermott.peningkatan nyata volume plasma. Polineuropati juga dapat terjadi. Setelah penyaakit berkembang.

dan enam merkaptopurin. dan agen – agen tidak spesifik siklus seperti mustard nitrogen dan karmustin (BCNU) mematikan baik sel yang sedang berfoliferasi maupun sel yang sedang istirahat. yang menyebabkan tingkat remisi lebih tertahan. cyclofosfamid. mengganggu angiogenesis. dan klorambusil (Fischer.2001:Finley. Kategori ini terdiri atas mustard nitrogen. Fase ini diikuti oleh fase S atau fase sintesis DNA dan kemudian celah kedua atau fase G2 dengan mulai lagi sintesis RNA. Vaksin dan terapi gen yang ditujukan untuk menghambat pembelahan sel juga masih dalam uji coba klinis (mayers. menghasilkan dua sel anak (Fischer. Beberapa obat seperti khalidomide. Modalitas ini telah digunakan secara bebas atau bersama agen kemoterapi. terjadi replikasi kromososm. disusul oleh celah pertama atau fase G 1 dengan sintesis RNA dan protein. Obat – obat lebih lanjut digolongkan menurut cara obat ini bekerja. menghambat replikasi DNA. pembentukan pembuluh darah baru dan karenanya menghambat nutrient penting yang diperlukan untuk pertumbuhan tumor. Litosis terjadi lagi. kualitas hidup dan harapan hidp membaik. dan Campath-1H. mengganggu 38 . Seperti zat alami.2000). regimen terapeutik yang dikembangkan mencakup obat – obat yang bekerja pada berbagai stadium siklus sel. Agen – agen spesifik fase menghentikan atau mematikan sel – sel yang sedang membelah selama fase tertentu dari siklus ini. limfoma dan leukemia akut. Misalnya. knobf. yang menjadi target. obat – obat spesifik siklus seperti siklofosfamid (Cytoxan) mematikan sel – sel yang sedang berproliferasi lebih efektif daripada sel – sel yang sedang istirahat. Vinkristin menghentikan pembelahan sel. dengan apoptosis resultan (kematian sel terprogram) (goldman. penyembuhan dapat dicapai. sitosin aradinosid. dan sitaradin ( cytosar ) mengganggu sintesis DNA selama fase S.limfosit B dengan antigen permukaan sel CD20. Antimetabolit. yang menargetkan limfosit B dengan antigen permukaan sel CD 52.1999). Pada penyakit lain seperti nielomamultipal. Knobf. Pada kasus penyakit Hodgkin tertentu. Regimen kemoterapi mutakhir terdiri dari satu agen atau banyak obat yang digunakan dalam kombinasi. Semua sel yang menjalani serangkaian pembelahan (litosis) dan stadium pematangan disebut siklus sel. seperti metotreksat. Pad umumnya. 1997). Selama fase litosis. biological dianggap menjadi sel induk hematopoietic dan oleh karena itu kurang toksik dan bersifat kuratif.1997).bennett. fenilalanin mustard. Agen pengalkil adalah zat yang menggantikan radikal alkil (mulekul hidrokarbon yang kehilangan satu atom hydrogen) untuk sebuah atom hydrogen sehingga menyebabkan hubungan silang untai DNA dan pasangan dasar abnormal .

Mitrosurat adalah agen pengalkil yang larut dalam lipid. Obat – obat yang termasuk dalam kategori ini adalah lomustin ( CCNU ) dan karmostin ( BCNU ). dan (5) Limfosit. vincristin dan vinblastin. Rekasi – reaksi yang tidak diinginkan dibagi menurut toksisitas akut atau kroni. 39 . Beberapa CSF atau factor pertumbuhan hematofoietik telah diidentifikasi. berasal dari tumbuhan periwinkle mengganggu pembentukan pilina litosis dan menghentikan pembelahan sel pada stadium metaphase (Fischer. tampak menghambat sintesi DNA dan RNA. Pregnison adalah salah satu obat yang paling sering digunakan pada keganasan hematologis dan dapat ditemukan dalam banyak kombinasi. menghambat sintesis asam nukleat (DNA atau RNA atau keduanya). (4) Monosit. 1997). knobf. Toksisitas akut terjadi dalam beberapa menit sampai beberapa jam setelah pemberiannya: toksisitas kroni timbul sesudah periode yang lebih lama dan umumnya merupakan efek kumulatif.sintesis biologi DNA dan RNA. Agen – agen antibiotika yang diisolasi dari mikroorganisme. Produk alami – alkaloid vinka.  Leukositosis adalah keadaan peningkatan jumlah leukosit yang secara umum melebihi 10000/mm3. Adrenokortikosteroid adalah pretarat hormon. KONSEP KUNCI    Pertahanan melawan infeksi merupakan peran leukosit SDT yang utama. Agen – agen kemoterapeutik yang sering digunakan disusun berdasarkan klasifikasinya. atau yang berkaitan dengan dosis. Doksorubisin hidroklorida (Adryamicin) dan Bleomycin hanya dua dari banyak agen antibiotika antitumor. atau keduanya. Lima jenis SDT yang diidentifikasi dalam darah tepi adalah (1) Neutrofil. dan dengan demikian mengganggu metabolism sel dengan menghambat enzim – enzim pertumbuhan yang dibutuhkan ataupun benar –benar tergabung ke dalam DNA atau RNA. Walaupun cara kerjanya yang tepat tidak jelas. (2) Eosinofil. merupakan golongan regulator SDT yang lebih luas yang disebut Sitokin. agen ini dapat mempengaruhi proses sintesis yang berkaitan dengan sintesis RNA dan protein. CSS adalah glikoprotein yang berasal dari sel. (3) Basofil.

atau leukemia granulositik akut. Teknologi imunologi menambah klasifikasi leukemia dengan mengidentifikasi klon maligna sebagai mieolid. sitogenetik. dan neutropenia menunjukkan penurunan jumlah neutrofil yang absolute. Leukimia adalah penyakit neoplastik yang ditandai dengan diferensiasi dan proliferasi sel induk hematopoietic yang mengalami transformasi yang ganas. LMA. Neutrofilia merupakan istilah yang lebih tepat. Kemajuan biologi molecular.    FAB adalah klasifikasi morfologi yang didasarkan pada diferensiasi dan maturasi sel leukemik yang dominan pada sumsum tulang.   Leukemia akut yang mempengaruhi rangkaian myeloid disebut LNLA. LNLA merupakan 80% leukemia akut pada orang tua. menyebabkan supresi dan penggantian elemen sumsum normal. limfoid T. tetapi harapan hidup yang membaik dengan pengobatan sangat 40 .     Gangguan terjadinya peningkatan sel pembentukan darah disebut gangguan nieloproliferatif. pada penggunaan yang lazim menunjukkan hanya neutrofil yang meningkat: oleh karena itu.  Manifestasi klinis leukemia limfositik akut (LLA) menyerupai manifestaasi leukemia granulositik akut.  Awitan LLA biasanya mendadak dan secara cepat berkembang menjadi kematian tanpa pengobatan. limfoid B. dengan tanda dan gejala terkait supresi unsur sumsum tulang normal. serta pada studi sitokimia. Leukopenia merupakan keadaan dengan penurunan jumlah leukosit. dan imunologi telah memiliki dampak yang nyata dalam membedakan sel hematopoietic normal dengan klon maligna. Agranulositosis merupakan keadaan serius yang ditandai dengan jumlah leukosit yang sangat rendah dan dengan tidak adanya neutrofil. dan diagnosis dibuat berdasarkan gambaran darah tepi tetapi diuji melalui aspirasi dan biopsy sumsum tulang.  Kromosom Philadelphia (Ph) merupakan contoh perubahan sitogenetik pada 85% pasien dengan leukemia myeloid kronik dan pada beberapa pasien dengan leukemia limfoid atau nielositik akut. Granulositosis merupakan keadaan peningkatan granulosit tetapi. atau bifenotitik (mempunyai cirri khas myeloid dan sel limfoid).

   Dua kategori luas limfoma adalah penyakit Hodgkin dan limfoma non-Hodgkin. pada jaringan ini limfosit abnormal menggantikan struktur normal. Pembekuan diikuti dengan resolusi atau lisis bekuan dan regenerasi endotel.dramatis .  Makroglubulinemia Waldenstrom adalah diskrasi sel plasdma yang kurang sering yang terutama menyerang laki – laki yang berusia lebih dari 50 tahun.    Leukemia limfositik kronik (LLK) merupakan gangguan limfoproliferatif pada orang tua (usia median 60 tahun) dengan donminasi laki – laki terhadap perempuan 2:1. dapat terjadi perdarahan yang mengancam jiwa atau trombosit yang menyumbat cabang-cabang pembuluh darah. Pada keadaan abnormal. 80% orang dewasa mencapai remisi lengkap. hemostasis dan koagulasi melindungi individu dari perdarahan massif akibat trauma. Meskipun tanda dan gejala limfoma tumpang tindih. ada 3 proses utama yang menyebabkan hemostasis dan koagulasi : (1) Vasokonstriksi sementara: (2) reaksi trombosit yang terdiri atas adhesi. Langkah – 41 . Limfoma digolongkan sebagai keganasan system limfatik Pembentukan tumor awal pada limfoma adalah pada jaringa limfatik sekunder (missal. Pada keadaan horneostatik. ditemukan paling sering pada dewasa usia pertengahan tetapi dapat terjadi pada setiap kelompok usia. menjelaskan 15% leukemia.  Leukemia mielositik atau granulositik kronik (LGK atau LMK). GANGGUAN KOAGULASI Proses koagulasi normal dan factor –faktor pembekuan plasma Hemostasis dan koagulasi adalah serangkaian kompleks reaksi yang menyebabkan pengendalian perdarahan melalui pembentukan trombosit dan pembekuan fibrin pada tempat cedera. Myeloma multiple merupakan diskrasia sel plasma neoplastik yang berasal dari satu klon (monoclonal) sel plasma matur dan imatur yang tak terkontrol pada sumsum tulang. 69% dapat disembuhkan. 90% sampai 95% anak – anak mrncapai remisi penuh dan bahkan. kelenjar getah bening atau lien). reaksi pelepasan dan agregasi trombosit: serta (3) Aktifitas factor – factor pembekuan (kotak 19-1). Pada saat cedera. pengobatan dan prognosis untuk penyembuhan setiap jenis limfoma berbeda.

Tidak seperti unsure sel lainnya. TROMBOSIT Trombosit bukan merupakan sel. terjadi pembelahan inti di dalam sel tetapi sel itu sendiri tidak membelah. Granula mengandung serotonin vasokontriktor yang kuat. Jika apusan darah perifer terlihat biru muda dengan granula berwarna merah ungu yang di absorpsi oleh membran trombosit adalah factor V. Trombosit berasal dari sel induk pluripoten yang tidak terikat (non committed pluripotent stepcell). dan kalsium serta enzim – enzim. megariosit mengalami endomitosis. FAKTOR – FAKTOR PEMBEKUAN Factor – factor pembekuan. Kira – kira 1/3 berada di dalam lien sebagai sumber cadangan. kecuali factor III (tromboplastin jaringan) dan factor IV (ion kalsium). Sitoplasma sel akhirnya memisahkan diri menjadi trombosit – trombosit. berbentuk cakram. berdiferensiasi menjadi kelompok sel induk yang terikat (committed stempcell pool) untuk membentuk megakarioblas. melalui serangkaian proses maturasi menjadi megakariosit raksasa. Heinrich. tidak berinti: trombosit ini merupakan unsure selular sumsum tulang terkecil dan penting untuk honeostasis dan koagulasi. merupakan protein plasma yang berada dalam sirkulasi darah sebagai molekul inaktif.2000). factor von wilebrand. Sel dapat membesar karena sintesis DNA meningkat. factor agregasi adenosine difostat (ADP). tetapi merupakan fragmen – fragmen sel granular. Sel ini. factor – factor III dan IV trombosit (factor penetralisir-heparin). berjumlah antara 150000 dan 400000/mm3. protein kontraktil aktomiosin atau trombostenin dan berbagai protein serta enzim lain. memberikan sinonimnnya dan meringkas fungsi – fungsinya. Emua factor ini dilepaskan dan diaktifkan akibat respon terhadap cedera. Trombosit berdiameter 1 – 4 µm dan memiliki siklus hidup kira – kira 10 hari. VIII dan IX. yang jika ada permintaan dan dalam keadaan adanya factor perangsang trombosit (Mk-CSF [factor perangsang koloni megakariosit]). dan reaksi – reaksi selanjutnya terjadi pada permukaan fosfolipid trombosit yang mengalami agregasi. Kotak 19-1 menunjukkan factor – factor koagulasi dengan menggunakan angka romawi yang baku dan diterima secara internasional. Prakalikrein dan kininogen dengan berat molekul – tinggi (HMWK) bersama factor XII dan XI disebut factor – factor kontak dan diaktifasi pada saat 42 . fibrinogen.langkah awal terjadi pada permukaan jaringan cedera yang terpajan. interleukin dan PTO (factor pertumbuhan dan perkembangan megakariosit) (bagley. dan sisanya berada di dalam sirkulasi.

Factor III trombosit dari membrane trombosit. Vasokontruksi merupakan respon segera terhadap cedera yang diikuti dengan adhesi trombosit pada kolagen pada dinding pembuluh yang terpajan dengan cedera. dan X. juga mempercepat pembekuan plasma. Hati merupakan tempat sintesis semua factor koagulasi kecuali factor VIII dan mungkin factor XI dan XIII. IX. atau tromboplastin jaringan. Dalam rangkaian ini terjadi reaksi “cascade. bukti – bukti yang ada member kesan bahwa factor VIII benar – benar merupakan molekul kompleks yang terdiri atas 3 subunit yang berbeda: (1) bagian prokoagulan. menyebabkan agregasi trombosit. yang dilepaskan oleh endotel pembuluh darah pada saat cedera. Vitamin K penting untuk sintesis factor – factor protrombin II. memerlukan factor jaringan. 1985). Sejumlah kecil thrombin III merangsang agregasi trombosit. Karena factor jaringan tidak terdapat di dalam darah maka fakor ini merupakan factor ekstrinsik koagulasi. seiring dengan terbnetuknya bentuk aktiv suatu factor. kecuali factor V. Dengan cara ini. aktifasi I prokoagulan menyebabkan aktifasi bentuk pengganti. Tiap factor yang diaktivasi. VIII AHG. Rangkaian pertama.cedera dengan berkontak dengan permukaan jaringan: faktor – factor tersebut berperan dalam pemecahan bekuan – bekuan pada saat terbentuk. yang diperlukan untuk adhesi trombosit pada dinding pembuluh darah (Rslave. bekerja memperkuat reaksi. Rangkaian lainnnya yang menyebabkan aktifasi factor X adalah jalur intrinsic. VIII VWF. VII. Factor X dapat diaktifasi melalui 2 rangkaina reaksi. merupakan enzim pemecah protein (Protease serin). yang mengaktivasi prokoagulan berikutnya. Jalur intrinsic diawali dengan plasma yang keluar terpajan dengan kulit atau kolagen di dalam pembuluh darah yang rusak. Aktivasi factor-faktor koagulasi diyakini terjadi karena enzim – enzim memecahkan fragmen bentuk rekursor yang tidak akktif. yang mengandung factor anti hemophilia. FASE – FASE KOAGULASI Koagulasi diawali dalam keadaan homeostasis dengan adanya cedera vascular. terbentuklah sumbatan trombosit kemudian segera diperkuat vilamentosa yang dikenal sebagai fibrin. gabusda. yahng tidak dijumpai pada pasien – pasien hemophilia klasik: (2) subunit lain yang mengandung tempat antigenic: dan (3) factor von willebrand. oleh karena itu disebut prokoagulan. dengan demikian disebut jalur ekstrinsik untuk rangakaian ini. VIII. XIII dan I (fibrinogen). ADT dilepas oleh trombosit. Produksi fibrin dimulai dengan perubahan factor X menjadi Xa. Factor 43 . disebut demikian karena rangkaian ini menggunakan factor – factor yang terdapat di dalam system vascular plasma.

2001) Langkah berikutnya pada pembekuan fibrin berlangsung jika factor Xa. diperlukan untuk menimbulkan pengaruh netralisasi yang tercatat sebelumnya (Jenny. aktivitas factor X terjadi sebagai akibat reaksi jalur ekstrrinsik. juga merupakan antikoagulan fisiologik yang dihasilkan oleh hati. Definisi protein C dan S menyebabkan episode trombotik. Dari hal ini koagulasi terjadi di sepanjang apa yang dinamakan jalur bersama. XI dan IX harus diaktifasi scara berurutan dan factor VIII harus dilibatkan sebelum factor X dapat diaktifasi. ( sejumlah kecil thrombin tampaknya dicadangkan untuk memperkuat agregasi trombosit. mendekatkan tepi-tepi dinding pembuluh darah yang cedera dan menutup daerah tersebut. IXa.jaringan tidak diperlukan tetapi trombosit yang melekat pada kolagen. Pengalaman klinis menunjukan bahwa kedua jalur tersebut peran dlam hemostasis (Handin. 2001). Penghentian Pembekuan Bekuan Setelah pembentukan bekuan. Jenny. Untaian fibrin kemudian memendek (retraksi bekuan). menetralisasi aktivasinya dan menghambat pembekuan (Sacher. Antitrombin III bersirkulasi secara bebas di dalam plasma dan menghambat system prokoagulan. Mann. Antikoagulan yang terjadi secara alami meliputi antitrombin III (ko-faktor heparin). memecah protrombin. Faktor – factor XII. protein C yang diaktivasi mengaktivasi protombin dan jalur intrinsic dengan membelah dan menginaktivasi factor Va dan VIIIa. sangat penting untuk melakukan pengakhiran pembekuan darah lebih lanjut untuk menghindari kejadian trombotik yang tidak diinginkan yang disebabkan oleh pembentkan bekuan sistemik yang berlebihan. Protein C. Seperti yang diperlihatkan oleh gambar . Mcpherson. yang awalnya merupakan jeli yang dapat larut. membentuk thrombin. distabiolkan oleh factor XIIIa dan mengalami polimerisasi menjadi jalinan fibrin yang kuat. Protein S mempercepat inaktivasi factorfaktor itu oleh protein C. McPherson. Zat – zat prakalikrein dan HNWK juaga turut berpartisipasi dan diperlukan ion kalsium. 1998). Individu dengan factor V yang abnormal (factor V Leiden) cenderung untuk 44 . sekali lagi berperan. Sacher. dan beredar secara bebas dalam bentuk inaktif dan diaktivasi menjadi protein Ca.) fibtin ini. 1998. 2001. serta mengaktivasi factor Xa. trombomodulin. dan Xia. Mann. dengan mengikat thrombin. Selanjutnya thrombin memecahkan fibrinogen membentuk fibrin. protein C dan protein S. suatu polipeptida. dibantu oleh fosfolipid dari trombosit yang diaktivasi. trombosit dan merangkap sel-sel darah. suatu zat yang dihasilkan oleh dinding pembuluh darah.

45 . Pemeriksaan cermat dan menyeluruh pada kulit dan membrane mukosa dengan memperhatikan jenis lesi dapat menunjukan kelainan yang ada. menyebabkan hancurnya bekuan. seperti yang sudah dibicarakan sebelumnya. menjadi suatu protein plasma yang sudah bergabung dalam bekuan fibrin. episode perdarahan sebelumnya (misalnya perdarahan “spontan” atau yang berkaitan dengan pembedahan atau pencabutan gigi). Gambar. fugsi trombosit. dan berdarah bila terna trauma yang sangat ringan. yang memucat bila ditekan. menjadi plasmin. Protein dalam bersikulasi.19-3 merupakan tampilan grafik rangkaian-rangkaian peristiwa proses pembekuan.mengalami trombosit vena. Evaluasi meliputi anamnesis yang teliti dan penilitan fisik serta laboratorium. yang dikenal sebagai proaktivator flasminogen. Makrofag dan neutrofil juga berperan dalam fibrinolisis melalui aktivitas fagositiknya. dengan adanya (enzim-enzim) kinase seperti streptokinase. Seprti yang terlihat secara diagramatis pada gambar 19-2. Telangiekstasia adalah pelebaran kapiler dan venula yang berukuran 2-3mm. Kemudian plasmin memecahkan fibrin dan fibrinogen menjadi fragmen-fragmen (produk degradasi fibrin-fibrinogen). dan kebutuhan akan terapi komponen darah. Anamnesis yang diperoleh dengan teliti sering mengarah kan pada diagnosis yang tepat dan pemeriksaan laboratorium yang dierlukan. Resolusi Bekuan Sistem fibrinolitik merupakan rangkaian yang fibrinnya dipecahkan oleh plasmin (disebut juga fibrinolisin) menjadi produk-produkdegradasi fibrin. serta factor XIIa. masalah-masalah medis yang menyertai. Dengan adanya enzim-enzim tambahn seperti urokinase. 2001). Penilaian ini meliputi riwayat keluarga. dan polimerisasi fibrin. berupa bercak macula berwarna ungu sampai merah ungu. karena factor V Leiden resisten terhadap degradasi oleh ptotein C yang diaktivasi (Linker. menyebabkan hancurnya bekuan. dikatalisasi menjadi activator plasminogen. maka activator-aktivator mengubah plasminogen. pajanan obat-obatan. kinse jaringan. di[erlukan beberapa interaksi untuk mengubah protein plasma spesifik inaktif didalam sirkulasi menjadi enzim fibrinolitik plasmin aktif. yang mengganggu aktivitas thrombin. stafilokinse. Pendekatan Diagnostik Pembahasan sebelumnya membuktikan bahwa kelainan dapat terjadi dalam setiap stadium proses hemostatik. Bercak-bercak ini paling sering ditemukan pada wajah.

dapat menunjukan trombositopenia (jumlah trombositnkurang dari 100. Waktu pendarahan menguji keadaan vaskular dan jumlah fungsi trombosit. Laba-laba arteri (arterial spiders) merupakan lesi merah-terang yang [usatnya berdenyut dan memancar kearah luar seperti benang. Pekie merupakan lesi hemoragik keunguan. Memanjangnya waktu pendarahan. Hematoma (lepuh darah) dapat juga ditmukan pada membrane mukosa. Waktu pendarahan yang normal adalah 3 sampai 7 menit. Ekimosis.000/mm3) atau trombositopati (fungsi trombosit abnormal) atau keduanya. sering ditmukan pada wajh. penykit Osler-Weber-Rendu. yang dapat bergabung menjadi lesi yang lebih besar. Lesilesi ini ditemukan pada membrane mukosa dan kulit. sering ditemukan pada penykit hati. memiliki panjang 5 sampai 10 mm. terutama di daerah yang bebas atau daerah yang mendapat tekanan. misalnya 10 menit. tes ini tidak dapat membedakan antara keduanya. tubuh. adalah daerah ekstravasasi darah yang luas didalam jaringan subkutan dan kulit.bibir. membrane mukosa. disebut purpura. ekimosis yang luas dapat mencerminkan kelainan trombosit atau gangguan koagulasi atau keduanya. Pemeriksaan ini memberikan karakteristik morfologik dan jumlah trombosit. Penilaian ini sebaiknya selalu mencakup sediaan apus darah perifer dan hitung trombosit seperti yang sudah di jelaskan sebelumnya. Perdarahan baru berwarna biru-hitam dan berubah warna menjadi hijau-coklat dan kuning pada penyembuhan.akan tetapi. berdiameter 1 sampai4 mm. Lesi ini juga memucat jika ditekan di bagian tengahnya dan mencerminkan kelainan vascular. Walaupun terdapat serangkaian 46 . atau gangguan hemoragik herediter. memar atau tanda hitam-dan-biru. bulat. Ingesti aspirin dapat mengganggu fungsi trombosit selama 7 sampai 10 hari dan dengan demikian sebaiknya tidak boleh diberikan sebelum dilakukan pemriksaan waktu pendarahan. tidak memucat. di atas garis pinggang. Caranya adalah membuat insisi pada lobus telinga yang menggantung bebas (cara Duke) atau pada permukaan volar lengan bawah (cara Lvy). Evaluasi Laboratorium Evaluasi labolatorium lebih lanjut akan menunjukan dan memastikan kelainan hemostatik. Semua lesi ini mencerminkan kelainan trombosit atau fungsinya. Walaupun ekimosis sering terjadi pada trauma. Telangiektasia dapat ditemukan sebagai tanda lahir. Lamanya waktu pendarahan sampai berhenti di catat. ujung jari. datar.

Karena PPT mengukur jalur intrinsik dan jalur bersama. serta fibrinigen. faktor V.tes untuk mengevaluasi. Xia. meningkatkan efek netralisasi antitrombin III pada faktor-faktor Ixa. Pada tes masa trombin (TT) atau masa pembekuan trombin (normal 10 asampai 13 detik). Xa. Pada tes PPT. maka PPT akan memanjang pada defisiensi prakalikrein. mengukur jalur intrinsik dan jalur bersama. fosfolipid ditambahkan pada plasma pasien yang sudah di campur dengan sitrat. VII. X dan V. HMWK. dan waktu yang diperlukan untuk pembentukan bakuan dicatat. Pada tes PT. mengukur jalur ekstrinsik dan jalur bersama. dan waktu tromboplastin parsial (PPT). Kemudian kalsium ditambahkan. bagian plasma pasien yang sudah dicampur sitrat dicampur dengan fosfolipid dan tromboplastin jaringan. Penambahan agen pengaktivasikontak seperti kaolin. penyakit hati dapat menyebabakan pemanjangan PT dan PTT. protrombin.berdasarkan pada reagen yang digunakan. mengakibatkan pembentukan bekuan dalam waktu 60 sampai 90 detik. Kerena kalsium sudah dihilangkan. Hasilnya dibandingkan dengan APTT plasma normal. uji-uji tapis sebaiknya meliputi waktu protombin (PT). X. suatu antikoagualan kuat. trombin eksogen ditambah pada plasma yang sudah di campur sitrat. mengurangi variabilitas pemeriksaan. Jika hanya PT yang memanjang. IX. Definisi faktor-faktor VII. maka dianggap terdapat difisiensi atau penghambatan faktor V dan X jalur bersama. International Normalized Ratio (INR) mengembangkan perbandingan reagen lokal terhadap reagen internasional dan menetapkan nilai relatif (International Sensitivity Index). 19-1. dan XII. Karena luasnya kisaran variasi nilai PT anatara laboratorium. maka tidak terjadi koagulasi. dan masa pembekuan diukur. Kisaran normal adalah 26 sampai 42 detik. serta fibrinogen akan memperpanjang PT. maka pemeriksaan ini di gunakan lebih lanjut untuk mencari faktor-faktor pembekuan yang tidak ada jika PT dan PTT abnormal. XI. Tes koagulasi ditunjukan pada Gbr. Proses ini menghasilkan nilai yang dinormalisasi di semua laboratorium 47 . dan plasmin dan dengan demikian memperpanjang masa PT. Heparin. Dalam keadaan ini. PTT dan TT. Kerana pemeriksaan ini mengukur waktu perubahan fibrinogen menjada fibrin dan mendeteksi kelainan-kelainan polimerisasi fibrin atau kadar fibrinogen yang rendah. plasma normal memerlukan waktu 11 sampai 13 detik untuk membeku. Modifikasi ini menghasilkan waktu tromboplastin parsial terktivasi (APTT). trombin. dan waktu yang diperlukan untuk pembentukan bakuan. protrombin.

pasien membentuk autoantibodi (lihat Bab 72).0dan 3. mengakibatkan purpura. Vaskulitis. Individu-individu dengn katup prostetik mekanis dipertahankan pada INR 2. 48 . Kelainan ini merupakan penyakit vaskular-kolagen. yaitu pada penyakit-penyakit ini tidak terdapatalergi sejati tetapi terjadi berbagai bentuk vaskulitis. pencegahan stroke setelah infark miokardium. yang terjadi seiring proses penuaan. dan tanpaknya meluas ke seluruh saluran cerna. Pada kedua keadaan ini. keadaan ini tidak membahayakan jiwa.dan menjadi standar untuk memantau pasien-pasien yang terapi antikoagulan. Jaringan penyokong pembuluh darah yang mengalami perburukan. yaitu. Umumnya terlihat perdarahan kulit pada dorsum manus dan lengan bawah serta diperburuk olehtrauma. Kecuali mengganggu secara kosmetik. atau peradangan pembuluh darah. dan bibir. Yang paling sering ditemukan adalah lupus eritematosus sistemik. Perdarahan dapat diklasifikasikan menjadi purpura alergik dan purpura nonalergik. sama-sama memengaruhi integritas jaringan ikat dinding pembuluh darah.5 (Sacher. INR yang direkomendasikan adalah antara 2. dan sering mengenai membran mukosa. fungsi trombosit dan koagulasi adalah normal. dam alkoholisme. telangiektasia hemoragik (penyakit Osler Weber-Rendu). ditemukan pada mukosa bukal. Pengobatan terutama soportif. Terdapat banyak bentuk purpura nonalergik. 2000). Telangiektasia difus umumnya terjadi pada masa dewasa. yang berkaitan dengn malnutrisi. terdapat pada epistaksis dan perdarahan saluran cerna yang intermiten dan hebat. McPherson. Bentuk purpura vaskular yang domonan autosomal. dan tidak efektif. KELAINAN HEMOSTASIS DAN KOAGULASI Kelainan Vaskular Berbagai kelainan dapat terjadi pada tiap tingkat mekanisme hemostatik. hidung.5 sampai 3. yang diyakini diakibatkan dari katabolisme protein di dalam jaringn penyokong pembuluh darah.0. Skorbut. lidah. mengakibatkan purpura senilis. Sebagai contoh. Pasien pada kelaina vaskular biasanya datang dengan pendarahan kulit. untuk pencegahan atau pengobatan beisiko tingi trombosis v ena atau pengobatan embolisme paru. Menisfestasi kulit yang serupa juga terlihat pada terapi kortikosteroid jangka lama.

000/mm3 dan dapat primer atau skunder. Trombositosis primer timbul juga ditemukan dengan gangguan mieloproliferatif lain. yang terjadi proliferasi abnormal megakariosit. Trombositosis umumnya didefinisikan sebagai peningkatan jumlah trombosit lebih dari 400. dan artritis. meliputi penurunan daya pengembangan (compliance) jaringan perivaskular yang mengakibatkan perdarahan barat. Waktu perdarahan biasanya memanjang (Rogers. Jika jumlah trombosit melebihi 1 juta atau pasien simtomatik. Purpura alergik atau purpura anafilaktoid diduga diakibatkan oleh kerusakan imunologik pada pembuluh darah. suatu trias purpura dan perdarahan mukosa. Untuk menyingkirkan gangguangangguan ini diperlukan pemeriksaan sitogenik. 49 . pengobatan di mulai dan ditujukan untuk mengurangi aktivitas sumsum tulang melalui penggunaan agen-agen sitotoksik seperti hidroksiurea. kapiler dan vena. greenberg. Dapat terjadi perdarahan dan trombosis. dan perdarahan. 1998). didalam sum-sum tulang. yang terjadi poliferasi abnormal megakariosit. Keadaan yang di tandai dengan trombosit berlebihan dinamakan trombositosis atau trombositemia. yang secara dramatis menurunkan jumlah semua jenissel. seperti polistemia vera atau leukimia granulositik kronis. Istila-astilah ini salaing bertukar (Barui. Mekanissme penyakit ini tidak diketahui dengan baik. mengakibatkan pecahnya pembuluh. Trombositosis dan Trombositopenia Trombosit yang melakat pada kolagen yang terpajang pada pembuluh yang cedera. Pengobatan bersifat suportif dengan menghindari aspirin serta senyawa-senyawanya. hilangnya sel-sel darah merah.Sindrom Ehlers-Danlos. Glomerulonefritis merupakan komplikasi yang srring terjadi. 1999). bersam dengan jenis sel-sel lain. merupakan bentuk purpura alergik yang terutama mengenia anak-anak. gejala-gajala saluran cerna. Trombosit yang terlalu banyak atau terlalu sedikit mengganggu koagulasi darah. Pasien-pasien mengalami peradangan pada cabang-cabang pembuluh darah. Purpura Henoch-Schonlein. Finazzi. penting untuk mengawali sistem pembekuan. gejala-gajalanya sering didahului oleh keadaan infeksi. serta akibat peningkatan massa trombosit. Kelainan jumlah atau fungsi trombosit (atau keduanya) dapat mengganggu koagulasi darah. mengerut dan melespaskan ADP serta faktor 3 trombosit. Trombositosis primer timbul dalam bentuk trombositemia primer. ditandai dengan perdarahan petekie pada bagian tubuh yang tergantung dan juga mengenai bokong. dengan jumlah trombosit melibihi 1 juta. Patofisiologinya masih belum jelas tetapi diyakini berkaitan dengan kelainan kualitatif intrinsik fungsi trombosit. suatu penyakit herediter lain.

baik secara sementara setelah stres atau olah raga dengan pelepasan trombosit dari sumber cadangan (dari lien). seperti leukimia atau penyakit hati. dengan jumlah trombosit kurang dari 30. anemia hemolitik.Anogrelid hidroklorida (agrylin) ditambahkan untuk spesifisitasnya dalam mengurangi produksi trombosit. Dalam keadaan terjadinya perdarahan atau trombosis akut.000/mm3. dibuktikan dengan aspirasi dan biopsi sumsum tulang. jaringan dalam. Terjadi perdarahan mukosa.000. seperti defisiensi vitamin B12 dan asm folat. atau anemia defisiensi besi. dan intrakranial dengan jumlah trombosit kurang dari 20. tromboferesis sementara waktu dapatmenyenbuhkan. Ekimosis yang bertambah dan perdarahan yang memanjang akibat trauma ringan terjadi pada kadar trombosit kurang dari 50.000/mm3 dan lebih lanjut di pengaruhi oleh keadaankeadaan lain yang mendasari atau yang menyertai. dan memerlukan tindakan segerauntuk mencegah perdarahan dan kematian. . Karena lien merupakan tempat primer penyimpanan dan penghancuran trombosit. Kondisi ini meliputi anemia aplastik (Bab 17). Pada keadaan-keadaan defisiensi. jumlah trombosit yang rendah ini merupakan akibat berkurangnya produksi atau meningkatnya penghancuran trombosit. umumnya tidak ada manifestasi klinis hingga jumlahnya kurang dari 100. Penurunan produksi trombosit. Trombositosis sekunder terjadi sebagai akibat adanya penybab-penyebab lain. dijumpai pada segala kondisi yang mengganggu atau menghambat fungsi sumsum tulang. maka pengangkatan (splenektomi) tanpa disertai pengurangan produksi di dalam sumsum tulang akan mengakibatkan trombositosis. yang sering melebihi 1 juta /mm3 trombositosis sekunder atau reaktif umumnya tidak diindikasikan. leukimia akut (Bab 18). pengobatan 50 . mielofibrosis (penggantian unsur-unsur sumsum tulang dengan jaringan fibrosa). Agen-agen antitrombosit seperti aspirin dan antikoagulan juga digunakan. Agens-agens kemoterapeutik (Bab 18) terutama bersifat toksik terhadap sumsum tulang.000/mm3. Trombositopenia didefinisikan sebagai jumlah trombosit kurang dari 100. dan karsinoma metastatik lain yang mengganti unsur-unsur sumsusm normal.000/mm3 . mempengaruhi megakariosit besar yang hiperlobulus. menekan produksi trombosit. atau dapat menyertai keadaan meningkatnya permintaan sumsum tulang seperti pada perdarahan. Petekie merupakan manifestasi utama. Namun. Peningkatan tajam jumlah trombosit terjadi pada pasien-pasien yang liennya sudah dibuang secara pembedahan.

meliputi keadaan seperti sirosis hati. Hemofilia disebabkan oleh mutasi gen faktor VIII (FVIII) atau faktor IX (FIX). Fungsi trombosit dapat berubah (trombositopati) melalui berbagai cara. retraksi bekuan. Obat-obatan seperti aspirin. leukimia limfositik kronis. seperti yang ditemukan pada makroglobulinemia dan mieloma multipel menyelubungi trombosit. seperti yang ditemukan pada quinidin dan emas atau oleh autoantibodi (antibodi yang bekerja melawan jaringan sendiri). sehingga termasuk penyakit resesif terkait-X (Ginsberg. dan mengurangi sumber sirkulasi yang tersedia. Pada semua keadaan ini. Kedua gen tersebut terletak pada kromosom x. GANGGUAN FAKTOR PLASMA HEREDITER Hemofilia Hemofilia merupakan gangguan koagulasi herediter atau didapat yang paling sering di jumpai. dan fenilbutazon menghambat agregasi dan reaksi pelepasan trombosit. Protein plasma. Lien secara normal menyimpan sepertiga trombosit yang di hasilkan. semua anak perempuan dari laki-laki yang 51 . ITP. sumber ini dapat meningkat sampi 80% . limfoma tertentu. indometasin. Pengaruh dosis tunggal dapat berlangsung selama 7 hingga 10 hari. Segala kondisi yang menyebabkan splenomegali (lien yang jelas membesar) dapat disertai trombositopenia. di kelompokan sebagai hemifilia A dan hemofilia B. dengan memperbaiki gangguan yang mendasarinya akan memperbaiki fungsi trombosit abnormal tersebut. dan penyakit-penyakit mieloproliferatif. menyebabkan gangguan agregasi trombosit dan meningkatkan pembuanagn dan penghancuran trombosit oleh sistem makrofag. bermanifestasi sebagai trombositopenia yang mengancan jiwa dengan jumlah trombosit yang sering kurang dari 10.2000). dan polimerisasi fibrin. Oleh karena itu. yang mengakibatkan semakin lamanya perdarahan. Antibodi-antibodi ini ditemukan pada penyakit-penyakit seperti lupus eritematosus. mengganggu adhesi trombosit. Trombosit dapat juga dihancurkan oleh produksi antibodi yang diinduksi oleh obat.000/mm3.Keadaan trombositopenia dengan produksi trombosit normal biasanya disebabkan oleh penghancuran atau penyimpanan yang berlebihan. bermanifestasi sebagai episode perdarahan intermiten. tetapi dengan splenomegali. limpoma. dan purpura trombositopenik idiopatik (ITP). antibodi igG yang ditemukan pada membran trombosit. Seperti sudah dijelaskan pada Bab 12. terutama ditemukan pada perempuan muda. dengan demikian menyebabkan perdarahan yang memanjang walaupun jumlah trombosit normal.

tetapi dapat terjadi perdarahan yang terlambat karena stabilisasi fibrin yang tidak adekuat. Akan tetapi. Perdarahan berulang ke dalam sendi menyebabkan degenerasi kartilago artikularis disertai gejalgejala artritis. 1993). dan sgala prosedur pembedahan yang diantisipasi memerlukan penggantian faktor secara agresif sewaktu praoperasi dan pascaoperasi sebanyak lebih dari 50% tingkat aktivitas. pada kadar 5% atau lebih. Hemofilia diklasifikasikan sebagai (1) berat. Perdarahan karena pembedahan sering terjadi pada semua pasien hemofilia. disebut hemartrosis (perdarahan sendi). yang di temukan adanya defisiensi atau tidak adanya aktivitas faktor IX. perdarahan umumnya terjadi berkaitan dengan trauma atau prosedur pembedahan. Dua jenis utama hemofilia yang secara klinis identik adalah: (1) hemofilia klasik atau hemofilia A. Manifestasi klinis meliputi perdarahan jariangan lunak.menderita hemofilia adalah karier penyakit. Dapat terjadi wanita homozigot dengan hemofilia (ayah hemofilia. dan anak laki-laki tidak terkena. pemeriksaan fungsi trombosit biasanya normal. tetapi keadaan ini sangat jarang terjadi. Intervensi dini pada saat timbul gejala-gejala atau tanda-tanda perdarahan paling awal. Perdarahan dapat terjadi segera atau berjam-jam setelah cedera. Diagnosis laboratorium meliputi pengukuran kadar faktor yang sesui: faktor VIII untuk hemofilia A atau faktor IX untuk hemofilia B. Kira-kira 33% pasien tidak memiliki riwayat keluarga dan mungkin akaibat mutasi spontan (Hoffbrand. otot.Pettit. sedangkan PT. atau hemofilia B. Pengobatan hemofila menganjurkan pemberian infus profilaktik yang di mulai pada usia 1 hingga 2 tahun pada anak-anak yang mengalami defisiensi berat untuk mencegah penyakit sendi kronis (Lusher. Perdarahan spontan dapat terjadi jika kadar aktivitas faktor kurang dari 1%. dengan kadar aktivitas faktor kurang dari 1% (2) sedang. yang ditemukan adanya defisiensi atau tidak adanya aktivitas faktor antihemofilia VIII. Waktu perdarahan. jika 5% atau lebih. yang tidak melalui jalur intrinsik tetap normal. Jumlah trombosit normal. serta penggantian faktor praoperatif pada persiapan 52 . Karena faktor-faktor VIII dan IX merupakan bagian jalur intrinsik koagulasi. Perdarahan retroperitonial dan intrakranial merupakan keadaan yang mengancam jiwa. Anak laki-laki dari perempuan yang karier kemungkinan 50% untuk menserita penyakit hemofilia. 2000). maka PPT memanjang. Derajat perdarahan berkaitan dengan banyaknya aktifitas faktor dan beratnya cedera. ibu karier). dan (2) penyakit Christmas. dengan kadar aktivitas di anatara 1% dan 5% serta (3) ringan. dan sendi. terutama sendi-sendi yang menopang berat badan.

keadaan ini 53 . Diberikan dosis pembebanan faktor yang diikuti dengan pemberian dosis dua kali sehari. dan mengajari kebiasaan kesehatan yang baik serta pemberian sendiri konsentrat faktor-faktor yang dilakukan dirumah sangat memajukan kualitas hidup pada populasi pasien-pasien ini. Beratnya perdarahan. sebagian besar populasi dewasa memiliki serologik adanya hepattis.untuk prosedur pembedahan. 1993. Dosis-dosis untuk semua faktor dihitung dalam unit per kilogram berat badan dan diinfuskan per hari. berat badan pasien. sebaiknya dicapai tingkat aktivitas 100% dan dipertahankan selama minimal 2 minggu. dan mononine adalh sediaan faktor IX yang sangat dimurnikan. Monoclate-P adalah produk monoklonal faktor VIII yang dipasteurisasi. Kemajuan dalam perawatan preventif. sedangkan untuk perdahan berat seperti perdarahan intrakranial atau pembedahan. dan berkembangnya metode virusidal serta sediaan faktor rekombinan (dibuat secara genetis). penting dilakukan pasien-pasien ini. kompleksitas pembedahan yang sudah diantisipasi. Pengobatan ditujukan untuk meningkatkan faktor dan aktivitas yang berkurang ketingkat normal dan dengan demikian mencegah komplikasi. Dengan identifikasi gen-gen yang berurutan pada kedua jenis hemofilia A dan B. terafi fisik. Pada pasien tersebut dilakukan pemantauan dengan menentukan kadar faktor serum dan respons terhadap terapi yang diberikan. seperti yang terlihat dengan faktor-faktor yang disebutkan sebelumnya. Bauer et al. Pada perdarahan ringan. termasuk acquired immune deficiency syndrome (AIDS) (Andreoli et al. Infus yang kontinu dapat diberikan pada pasien-pasien dengan hemofilia yang menjalani prosedur pembedahan.telah sangat mengurangi resiko penularan infeksi melalui darah. Sejak tahun 1985 penggunaan profilaktik rangkaian vaksinasi hepatitis pada saat diagnosis lebih lanjut telah mengurangi insiden atau mengeliminasi hepatitis B pada pasien-pasien ini. dan pasien-pasien tersebut memperoleh manfaat konsultasi dari tim perawatan kesehatan komprehensif. tingkat aktivitas dapat cukup dipertahankan sebanyak 20% sampai 50% untuk beberapa hari. pemeriksaan HIV darah. Selain itu. produksi-produksi rekombinan faktor VIII yang sangat dimurnikan adalah Recombinate dan Kogenate. seperti pada awal perdarahan otot atau sendi.1994). Semakin majunya penapisan pada donor. Pada awal tahun 1980an. Harapan hidup meningkat sehingga lebih dari 70 tahun. Sebagian besar pasien sekarang dipantau dipusat-pusat pengobatan hemofilia yang ditujukan pada kebutuhan global para pasien. terdapat insiden infeksi human immunodeficiency virus ()HIV yang jelas pada populasi pasien hemofilia. Yang saat ini tersedia. kadar faktor spesifik pasien akan menentukan dosis untuk penggantian.

perdarahan mukokutaneus (kulit dan membran mukosa) ringan sampai sedang. Dengan penggunaan produkproduk rekombinan. 1994. 2001). dapat menginduksi peningkatan tingkat aktivitas faktor VIII tiga sampai enam kali lipat. kasus-kasus terjadi tanpa riwayat keluarga. sama-sama terjadi pada lakilaki dan perempuan. Timbulnya inhibitor-inhibitor dapat dipengaruhi oleh genetik karena adanya insidensi yang lebih tinggi pada Afro-Amerika dan keturunan Spanyol (Lusher. Handin. Infus faktor selanjutnya merangsang pembentukan antibodi yang lebih banyak. tetapi yang paling sering adalah tipe I. atau perdarahan yang mengancam jiwa. maka risiko transmisi virus yang membahayakan seperti AIDS atau hepatitis berkurang. Dikenal berbagai subtipe. serta faktor ini merupakan karier intravaskular untuk faktor VIII di tempat perdarahan aktif (Bauer et al. spektrum perdarahan dapat jarang terjadi. fresh frozen plasma) yang digunakan untuk mengobati pasien-pasien ini. Sering terjadi perdarahan saluran cerna.sebaiknya di antisipasi pada pasien-pasien yang sakit berat. perdarahan akibat trauma atau pembedahan. 2001). yaitu DDAVP (1-deamino 8-D-arginin vasopresin) sudah tersedia untuk mengobati pasien-pasien hemofilia ringan sampai sedang. Agen-agen imunosupresif. plasmaferesis untuk membuang inhibitor dan kompleks protrombin yang memintas inhibitor faktor VIII dan faktor IX yang ditemukan didalam plasma beku segar (FFP. Faktor von Willebrand disintesis di dalam sel-sel endotel dan megakariosit serta disimpan di dalam organel penyimpanan. 2000). Pada penyakit von Willebrand. Bergantung pada subtipe dan beratnya penyakit. trombosit tidak melekat pada kolagen karena adanya defisiensi faktor VIII dan kelainan agregasi trombosit jika 54 . Faktor von Willebrand mempermudah adhesi trombosit pada komponenkomponen di dalam subendotel vaskular di bawah keadaan aliran yang tinggi dan bertekanan. Karena DDAVP merupaka produk sintetik. Pemberian DDAVP secara intravena (IV). Sebagian besar pasien asimtomatik. dan menoragia. dan gangguan tersebut diyakini terjadi akibat mutasi genetik. tetapi sebagian besarnya pasien sembuh dengan spontan. Seperti pada hemofilia. masih ditemukan adanya inhibitor. Pada penyakit von Willebrand. Penyakit von Willebrand Penyakit von Willbrand adalah gangguan koagulasi herediter yang paling sering terjadi. terdapat penurunan aktivitas faktor VIIIVWF dan faktor VIIIAHG (Handin. Suatu produk sintetik. epistaksis. Penghambat antibodi yang ditujukan untuk faktor koagulasi spesifik terjadi pada 5% sampai 10% pasien dengan defisiensi faktor VIII dan lebih jarang pada faktor IX. Informasi ini memiliki implikasi besar untuk konseling genetik dan parental.

VII.diperlukan untuk sintesis faktor-faktor II. Selain itu. Untuk penggantian faktor von Willebrand digunakan generasi yang lebih baru yaitu faktor VIIIS yang diinaktifkan virus. secara profilaktik digunakan sebelum prosedur pembedahan.V. Vitamin K. terjadi juga penurunan pembersihan hati dari faktor-faktor koagulasi yang sudah diaktivasi. gangguan hati berat (yaitu. Pengobatan penyakit von Willebrand bervariasi bergantung pada tipe dan derajat perdarahan. dan masa perdarahan memanjang.pilihan pengobatan meliputi kriopresipitat. DDA VP digunakan dalam pengobatan penyakit von Willebrand tipe I dan IIA. serta varises esofagus. DDAVP berperan dalam pelepasan faktor von Willebrand dari tempat penyimpanan cadangan. Tujuan pengobatan adalah untuk meningkatkan ketersediaan faktor von Willebrand (Bauer et al. Hipertensi porta pada penyakit hati mengakibatkan spenomegali kongestif diseertai trombositopenia. dan estrogen. DEFISIENSI FAKTOR PLASMA DIDAPAT Defisiensi faktor plasma didapat berkaitan dengan penurunan produksi faktor-faktor koagulasi. sirosis) akan mengubah respons hemostatik. seperti yang ditemukan pada penyakit hati atau defisiensi vitamin K. atau peningkatan konsumsi yang menyertaikoagulasi intravaskular diseminata (DIC) atau fibrinilisis. 1994). Pada kasus-kasus malnutrisi. Karena hati merupakan tempat utama sintesis faktor-faktor II. PT. PPT. IX. Keadaan-keadaan ini. IX dan X. Pada sebagian besar kasus. yang diperoleh dari diet dan sintesis bakteri. yang lebuh lanjut akan mengganggu sintesis faktor-faktor koagulasi bergantung-K. Penyerapan vitamin K juga terganggu. Pasien-pasien yang dijadwalkan untuk menjalani prosedur pembedahan harus dievaluasi dan dipersiapkan oleh ahli hematologi selama dan setelah menjalani prosedur pembedahan.diberikan ristosetin (suatu antibiotik yang menyebabkan agregasi trombosit) bersifat diagnostik untuk penyakit von Willebrand. konsentrat faktor VIII. Sekarang tersedia dalam bentuk semprot hidung. sebaiknya diperoleh dari donor yang telah diseleksi secara seksama dan diperiksa secara berulang menurut medical and scientific council of america. desmopresin (DDAVP). yang diketahui mengandung faktor von Willebrand. Jika digunakan kriopresipitat. dapat menyebabkan perdarahan masif. malabsorpsi. plasma beku segar. atau sterilisasi 55 . DDAVP dapat digunakan untuk mengontrol perdarahan ringan. dan X.

Keadaan ini menyebabkan retensi produk-produk kosepsi (plasenta. cedra remuk menyebabkan pelepasan tromboplastin. dengan inisiasi jalur pembekuan ekstrinsik. dan X). sistem fibrinolitik diaktivasi untuk pemecahan trombi fibrin. Karena plasenta merupakan sumber yang kaya kan tromboplastin jaringan.saluran cerna oleh antibiotik. VII. Trombin juga merangsang agregasi trombosit. yaitu. tetapi akibat proses penyakit yang mendasarinya. Pada leukimia promielositik. luka bakar. dan fibrinolisis (Linker. faktor-faktor koagulasi. menghasilkan banyak fibri dan produk degradasi fibrinogen yang mengganggu polimerisasi fibrin atau fungsi trombosit (Guyton. DIC bukan merupakan penyakit. 56 . maka salah satu penyebab tersering DIC adalh solusio plasenta (solusio plasenta. 2001). mengaktivasi faktor V dan VIII. yang sistem hemeostatik dan fisiologik normalnya mempertahankan darah tetap cair berubah menjadi suatu sistem patologik yang menyebabkan terbantuknya trombi fibrin difus. vitamin K berkurang secara nyata dengan akibat penurunan aktivitas biologi faktor-faktor koagulasi (Beck. IX. dan trombosit. dapat menyebabkan suatu gangguan konsumtif (Coleman et. serta melepas aktivator plasminogen. akan digunakan dan jumlahnya berkurang. 2001). dan selanjutnya mengaktivasi faktor V dan VIII. yang memecah fibrinogen menjadi monomer fibrin. al. Hasil trombus fibrin dapat atau menyumbat mikrovaskular. Aktivitas trombin yang berlebihan mengakibatkan berkurangnya fibrinogen. trombosit beragregasi dan. 1991). yang mengakibatkan perdarahan difus. Bersama dengan hal ini. bersam dengan faktor-faktor koagulasi. Terapi perdarahan berat memerlukan penggantian faktor-faktor pembekuan dengan plasma beku segar (yang memasok faktorfaktor II. Masukan zat atau aktivitas prokoagulan kedalam sirkulasi darah mengawali sindron tersebut dan dapat terjadi dalam segala kondisi yang tromboplastin jaringannya dibebaskan diakibatkan destruksi jaringan. Plasmin memecah fibrin. dinding pembuluh darah. Koagulasi Intravaskular Diseminata Koagulasi intravaskular diseminata (DIC) adalah suatu sindrom kompleks yang terdiri atas banyak segi. yang membentuk plasmin. plasenta lepas secara dini). yang menyumbat mikrovaskular tubuh. trombositopenia. membentuk produkproduk degradasi fibrin. Sistem fibrinolitik diaktivasi oleh trombin didalam sirkulasi. Perubahan pada segala komponen sistem vaskular.promielosit granular mengeluarkan aktivita seperti tromboplastin yang sering pada saat dimulainya kemotrapi dan dilepasnya granula. vitamin K parentral. Selam proses koagulasi. Aksi ini menyebabkan perdarahan difus yang khas pada DIC. 1993). Produk-produk tumor. protein plasma. dan penyembuhan proses penyakit penyebab. janin)yang menyebabkan nekrosis dan kerusakan jaringan lebih lanjut.

yang merupakan suatu antikoagulan antitrombin yang kuat. PTT. yang mungkin memerlukan penggunaan antibiotik. nyeri abdomen. nyeri punggung. Tes diagnostik menunjukan PT. Kadar fibrinogen dan jumlah trombosit menurun. mual dan muntah. Heparin menetralkan aktivitas trombin. Penggantian faktor-faktor plasma dengan plasma dan kriopresipitat. kejang dan koma. Heparin dosis rendah telah berhasil digunakan bersama agen kemoterapeutik pada pengobatan leukimia promielositik. dan dengan demikian menghambat penggunaan faktor-faktor pembekuan dan pengendapan fibrin. dan pada setiap orifisium. untuk mencgah DIC akibat pelepasan tromboplastin oleh granula leukosit. Heparin juga diindikasikan pada keadaan adanya pengendapan fibrin yang menyebabkan nekrosis dermal (Logan. yang memanjang dan peningkatan produk-produk pemecahan fibrin. dan adrenal. paru. diare. hipofisis. organ-organ yang paling sering terlibat adalah ginjal. serta mukosa saluran cerna. 1994).Menisfestasi klinis tergantung pada luas dan lamanya pembentukan trombin fibrin. Penanganan ditujukan pada perbaikan mekanisme yang mendasarinya. Meningkatkan konsentrasi faktor-faktor pembekuan dan trombosit dengan memberi infus plasma dan trombosit seharusnya menghambat diatesis perdarahan. Manifestasi lain berupa hipotensi (syok). otak. is uterus dikeluarkan. Terdapat perdarahan membran mukosa dan jaringan dalam. dan sianosis (Guyton. dukungan kardiovaskular. Bila terjadi perdarahan yang hebat. 2001). oliguria atau anuria. mungkin diperlukan. Sering dijumpai petekie dan ekimosis. kulit. organ-organ yang terlibat. masih sangat kontroversial. dispnea. Heparin diindikasikan kapanpun terjadi kegagalan terapi penggantian untuk meningkatkan faktorfaktor koagulasi dan perdarahan tetap ada. penyuntikan. serta transfusi trombosit dan sel darah merah. TT. Sediaan apus darah perifer dapat menunjukan fragmentasi eritosit sekunder dengan bentuk yang beraneka ragam akibat kerusakan oleh serabut fibrin. dan nekrosis serta perdarahan yang ditimbulkan. pungsi vena. 57 . serta pada keadaan retensio plasenta. serta perdarahan disekitar tempat cedera. Dapat terjadi juga hiperkoagulasi yang disertai dengan peningkatan insiden trobosis. agen-agen kemoterapeutik.

Pengujian sitogenetik juga dilakukan pada cairan amion dan menyebabkan terjadinya konsepsi untuk menegakan diagnosis adanya kelainan vetus.analisis sitogenetik telah di ketahui merupakan salah satu pemeriksaan yang paling penting untuk menegakan diagnosis dan pengobatan. Homeostasis merupakan suatu keadaan tubuh untuk mempertahankan keseimbangan dalam mempertahankan kondisi yang dialaminya. limapa. basofil(0.5%-1%). Dalam mendiagnosis keganasan hematologik. Lima jenis sel darah putih yang sudah diidentifikasi dalam perifer adalah neutrofil(50%-75% SDP total). eosinofil(1%2%). hati. monosit (6%). Sitogenetik sadalah pemeriksaan komposisi kromosom sel. fungsi normal. Batas normal jumlah sel darah putih berkisar 4000 sampai 10.000/mm3. Kesimpulan Pertahanan tubuh melawan infeksi adalah peran utama leukosit atau sel darah putih. dan penting untuk memperkirakan respon terhdap pengobatan dan potensial untuk remisi atau penyembuhan dan untuk mengetahui terjadinya relaps. dan limfosit(25%-33%). infersi. Sel yang dipelajari dari setadium metafase mitosis (pembagian sel untuk menjelaskan traslokasi. dan setiap devasi dari yang normal. 58 .III. dan delesi bahan genetik dari satu kromosom ke keomosom lainya) analisis sitogenetik dapat dilakukan pada jaringan yang diperah dari aspirasi dan biopsi sumsum tulang pada darah tepi jika jumalahnya meningkat dan pada kelenjar getah bening.

Jakarta: EGC.J. Kapita Selekta : Hematologi.co. J. Ambarwati.E.jevuska. Soenarto. et. Aru W. 6.id/pdf 59 .husada. Asuhan Kebidanan Pada Masa Nifas.com/2010/06/plasma 7. Edisi4. Saleha. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. 2009.A. (hlm: 86).id 8. Yogyakarta: Mitra Cendikia. 3. P. http://www. 2007. Pettit. Moss. Arthur C. 2. Jakarta: Salemba Medika (hlm: 6162). Guyton. Asuhan Kebidanan . 4. Anemia Megaloblastik dalam Sudoyo. A. 5.kalbe.co. Hoffbrand.al. http://www. 2005. John E. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 2008. Hlm 221-229. 2006.DAFTAR PUSTAKA 1. http://www.H. Hall. Jakarta : EGC.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful