I.

Pendahuluan
Komposisi Darah Dan Sistem Makrofag-Monosit KOMPONEN DARAH NORMAL Darah adalah suatu suspensi partikel dalam suatu larutan koloid cair yang mengandung elektrolit. Darah berperan sebagai medium pertukaran antar sel yang terfiksasi dalam tubuh dan lingkungan luar, serta memiliki sifat protektif terhadap organisme dan khususnya terhadap darah sendiri. Komponen cair darah yang disebut plasma terdiri dari 92% air yang berperan sebagai medium transfor, dan 8 sampai 9% zat padat. Zat padat tersebut anatara lain protein – protein seperti albumin, globulin, faktor-faktor pembekuan, dan enzim: unsur orgnanik seperti zat nitrgen nonprotein (urea, asam urat, xantin, kreatinin, asam amino), lemak netral, fosfolipid, kolesterol, dan glukosa, dan unsur organik, berupa natrium, klorida, bikarbonat, kalsium, kalium, magnesium, fosfor, besi, dan iodium. Walaupu semua unsur memiliki peran penting dalm homeostasis, tetapi protein plasma seringterlibat dalam diskrasia darah. Diantara tiga jenis utam aprotein serum, albumin yang terbentuk dalam hati berjumlah 53 % dari seluruh protein serum. Peran utama albumin adalah memperahankan volume darah dengan menjaga tekanan osmotik koloid, keseimbangan pH dan elektrolit, serta transfor ion-ion logam, asam lemak, hormon, dan obat-obatan.globulin Yng terbentuk dalam hati dan jaringan limfoid berjumlah sebesar 43% dari protein serum. Globulin sangat berperan dalam pembentukan antibodi (imunoglobulin). Fibrinogen yang jumlahnya hanya 4% merupakan salah satu faktor pembekuan darah. Unsur sel darah terdiri dari sel darah merah (eritrosit), beberapa jenis sel darah putih (leukosit) dan fragmen sel yang disebut trombosit. Eritrosit berfungsi sebagai transfor atau pertukaran oksigen (O2) dan karbondioksida (CO2), leukosit berfungsi untuk mengatasi infeksi dan trombosit untuk hemostasis (pembentukan dam pematangan sel darah). Terjadi dalam sumsum tulang tengkorak, vertebra, peklvis, sternum, iga-iga, dan epifisis proksimal tulang-tulang panjang. Apabila kebutuhan meningkat, misalnya pendarahan atau

penghancuran sel (hemolisis) maka dapat terjadi pembentukan kembali pada tulang, seperti pada anak-anak.

1

Atas dasar pemerikasaan (kromosom), semua sel darah normal dianggap berasal dari sel darah induk pluripotensial dengan kemampuan bermitosis. Sel induk dapat berdiferensasi menjadi sel induk limfoid dan mieloid yang menjadi sel-sel progenitor. Diferesasi terjadi pada keadaan terdapat faktor perangsang, koloni seperti eritropoietin untuk pembentukan eritrosit dan G-CSF untuk difersasi melalui satu jalan. Sel induk sum-sum dalam keadaan noramal terus mengganti sel yang mati dan memberi respon terhadap perubahan akut seperti pendarahan atau infeksi dengan diferensasi menjadi sel tertentu yang dibutuhkan. Sistem makrofag-monosit merupakan bagian dari sistem hematologik dn terdiri dari monosit dalam darah dan sel prekursornya dalam sum-sum tulang. Monosit jaringan yang lebih dewasa disebut sebagai makrofag (suatu leukosit spesifik yang bertanggung jawab atas fagositosis pada reaksi peradangan). METODE PEMERIKSAAN DARAH Untuk memperoleh penegakan diagnosis penyakit hematologi yang akurat (diskrasia darah) kita harus melakukan pemerikasaan dengan teilti. Pemerikasaan ini meliputi anamnesis yang lengkap (sakit dimasa lampau, dan yang sedang berlangsung, penggunaan oba, kecenderungan pendarahan, kebiasaan makan, dan riwayat keluarga), pemeriksaan fisik, dan pemerikasaan diagnostik yang selektif, pemeriksaan khusus menenukan kuantitas berbagai unsur darah dan sum-sum tulang. Tujuan ini dapat tercapai dengan melakukan pemerikasaan darah dalm volume tertentu. Untuk mendapatkan hasil yang paling tepat sebaiknya sempel darah diambil melalui pungsi vena. Meskipun demikian spesimen darah kapiler dapat juga diperoleh dengan menusuk tepian bebas cupung telinga dan ujung jari bagian palmar. Istilah Deskriptif Dan Metode Pengukuran Hitung sel darah adalah jumlah sebenarnya unsur darah yang terbentuk (eritrosit, leukosit, dan trombosit) dalam volume darah tertentu. Eritrosit harus dilisiskan (dihancurkan) sebelum leukosit dapat dihitung. Jumlah sel yang ab-normal mencerminkan respons tubuh atau tidak adanya respons tubuh terhadap proses-proses tertentu. Hitung jenis sel darah menentukan karakteristik morfologis darah serta jumlah berbagai sel darah. Hitung jenis ini dilakukan dengan mengekstrak setetes darah kapiler dari ujung jari atau dari cuping telinga, setelah itu dengan hati-hati ditipiskan diatas gekas objek. Gelas objek diwarnai dengan pewarnaan Wright, yang memberikan berbagai macam warna kepada berbagai macam struktur sel sesuai dengan pH. Warna berkisar dari biru sampai
2

meran muda atau merah.berbagai jenis leukosit, eritroit, dan trombosit dapat dibedakan menurut : (1) warna yang didapatkan, (2) ukuran dan konfigurasinya, (3) struktur kromatin inti, (4) ada atau tidak adanya nukleolus di dalam inti. Seorang ahli hematologi, hematopatologi, atau ahli teknik laboratorium yang berpengalaman dapa mengenali berbagai jenis sel, kematangan, dan sifat-sifat lainnya. Eritrosit yang terlihat pada sediaan apus dapat ditandai menurut berbsgsi ukuran Dn bentuknya.istilah anisosiatosis menyatakan variasi ukuran sel ab-normal. Variasi yang disebut ab-normal adalah pokilositosis dan menunjukan sel-sel yang terbentuknya seperti tetesan air mata, buah pear, topi, dan oval. Pokilositosis dan anisositosis dapat menyatakan adanya gangguan eritropoiesis (pembentukan dan pengembangan eritrosit). Sperosit memiliki rasio antara diameter dan ketebalan yang berkurang dan berbentuk speris, bukanya berbentuk cakram bikonkaf seperti bentuk eritrosit yang normal. Fragilitas osmotik sel ini meningkat dan terlihat pada anemia hemolitik kongenital yang disebut sebagai sperositosis kongenital. Sel sabit adalah ciri khas dari hemoglobin S dan bentuk-bentuk sabit hemoglobin lainnya. Sel-sel ini mengambil bentuk sabit oleh karena adanya dioksigenasi. Polikromasia adalah istilah yang digunakan jika sel-sel memiliki distribusi warna yang berbeda. Normokromania (pewarnaan normal) menggambarkan konsetrasi hemoglobin yang normal dalam sel. Hipokromia memperlihatkan suatu sel yang pucat, menggambarkan pejnurunan konsentrasi hemoglobin seperti yang terlihat pada anemia difisiensi besi. Variasi lain pada struktur eristrosit yang dapat ditentukan dengan sediaan apus yanng telah diwarnai adalah siderosit, yaitu sel yang mengandung granula besi anorganik, dan eritrosit berinti atau normoblas (eritroblas) yang terdapat dalam darah tepi (normalnya berada dalam sum-sum tilang) akibat kebutuhan eritrosit yang meningkat.komponen utam aeritrosit adalah hemoglobin (Hb) protein. Sitesis hemoglobin dalam eritrosit berlangsung dari stadium perkembangan eritroblas sampai retrikulosit. Fungsi utama hemoglobin adalah transfor O2 dan CO2.
Konsentrasi hemoglobin darah diukur berdasarkan intensitas warnanya

menggunakan seratus milimeter darah

(g/100ml) atau gram per desiliter (g/dl). Jenis hemoglobin juga dapat ditentukan.kira-kira telah diidentifikasikan 300 jenis hemoglobin yang berbeda dalam kode genetik dan urutan asam amino. Walapuun sebagian hemoglobin tidak mempunyai makna klinik dan dapat berfungsi normal, namu nbeberapa jenis hemoglobin dapat menyebabkan morbiditas dan mortalitas yang bermakna.
3

Elektroforesis hemoglobin dapat mengidentifikasi hemoglobin yang ab-normal . berbagai jenis hemiglobin bergrak dengan kecepatan yang berbeda melintasi kertas atau jelli pati, berdasarkan muatan listriknya. Hemoglibin diidentifikasi dengan huruf atau letak tempat ditemukannya : Hb A : hemoglobin dewasa normal Hb F : hemoglobin fetus Hb S : hemoglobin pada penyakit sel sabit Hb : mempis Pengukuran lain adalah hematokrit (Hct) atau volume packed cell, menunjukan nvolume darah lengkap yang terdiri dari eritrosit. Pengukuran ini merupakan presentase eritrosit dalam darah lengkap setelah spesimen darah disentrifugasi, dan dinyatakan dalam milimeter kubuk packed cell/100ml darah atau volume /dl. Hasil hitung dari sel darah merah, konsentrasi hemoglobim dan hematokrit digunakan untuk menghitungindeks eritrosit, yang mencerminkan eritrosit , kadar hemoglobin, dan konentrasinya. Pembagian hemtokrit berdasarkan jumlah eritrosit akan menghasilkan volume eritrosit rat-rata (mean corpuscular volume,MCV). Ini adalah pengukuran besarnya sel yang dinyatakan dalam mikrometer kubik, dengan renang nilai normal dari 81 hingga 96 µm 3. Eritrosit dalam batas-batas tersebut disebut sebagai normositik yaitu sel berukuran normal. MCV yang nerukuran kurang dari 81 µm3 menujukan sel mikrositik karena berukuran kurang dari 7 µm3 pada sendian apus, sedangkan MCV yang berukuran lebih dari 96 µm3 menunjukan sel-sel makrositiknyang berukuran lebih besar dari 8 µm3 pada sendian apus. Konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata (mean corpucular hemoglobin

concentration, MCHC) mengukur jumlah hemoglobin dalam 100 ml (1dl) eritrosit packed. MCHC didapat dengan membagi ukuran hemoglobin dengan hematokrit, dan dinyatakan dalam gram/100 ml (g/dl). Batas normal MCHC adalah 30 sampai 36 g/100 ml darah, disebut normokomik, hasil yang kurang dari 30 g/100 ml adalah hipokromik karena sel-sel ini tampak pucat sediaan apus. Konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata (mean corpucular hemoglobin concentration, MCHC) mengukur jumlah hemoglobin yang terdapat dalam satu eritrosit, dan ditentukan melalui jumlah hemoglobin dalam 1000 ml darah melalui jumlah eritrosit permilimeter kubik darah. MCHC dinyatakan dalam pikogram hemoglobin /eritrosit. Nilai normal adalah sekitar 27 sampai 31 pg/eritrosit. Hitung retikulosit, merupakan penentu penting lainnya yang menggambarkan aktivitas sum-sum tulang. Retikulosit adalah suatu eritrosit imatur tidak berinti yang
4

mengandung sisa-sisa RNA dalam sitoplasmanya. Dalam keadaan normal, jumlah sel retikulosit didalam sediaan apus darah tepi hanya berjumlah 1 sampai 2%. Pengambilan sidiaan paus darah tepi dilakukan seperti yang sudah dijelaskan diatas, kemudian dipulas dengan pewarnaan supravital yang memberi warna biru pada setiap RNA dalam eritrosit imatur, sel-sel seperti in tampaknya memiliki jala-jala atau “retikulum” didalamnya, oleh karena itu disebut retikulosit . sisa RNA menghilang dalam satu atau dua hari pertama setelah sel berada diluar sum-sum tulang, sedangkan penuruna atau tidak adanya retikulosit mehunjukan adanya kegagalan sum-sum tulang.

Pemeriksaan Sumsum Tulang Aspirasi dan biopsi sumsum tulang dilakukan jika pemeriksaan-pemeriksaan yang terdahulu tidak cukup memberikan data, atau juga terdapat penyakit yang dapat memengaruhi sistem hematologik. Pemeriksaan aspirasi juga digunakan untuk mengarahkan pemberiaan dosis kemoterapi dan terapi radiasi pada penderita ke ganasan hematelogik. Spesimen sumsum tilang yang akurat pada orang dewasa dapat diperoleh dari sternum, prosesus spinosus vertebra, krista iliaka anterior, atau posterior. Apabila perliu dilakukan biopsi, maka yang terakhir merupakan tempat yang lebih disukai Biopsi maupun aspirasi sumsum tulang, harus dianggap sebagai tindakan bedah minor dan dilakukan dalam keadaan aspetik. Penderita dibaringkan mering dengan punggung yang agak dibengkokkan dan lutut ditarik kearah dada. Krista iliaka posterior dibersihkan dan dioles larutan antiseptik. Kulit, jaringan subkutan, dan periosteum dianestesi dengan menggunakan lidokain (Xilokain) 1 sampai 2%. Dibuat insisi 2 sampai 3 mm untuk memudahkan penetrasi jarum sumsum tulang ukuran -14-gauge sedalam 2 sampai 4 cm, dan untuk mencegah masuknya sumbat kulit dalam rongga sumsum tulang. Setalah masuk, stilet dilepaskan dari jarum, apuit 10cc ditempelkan, dan dengan aspirasi cepat dan pendek diisap sekitar 25 µl sumsum tulang. Walupun selama tindakan tersebut mengalami btekanan yang hebat sekali, namun ia harus diberitahu bahwa mungkin akan merasa sakit dan menusuk yang tiba-tiba tetapi hanya sebebtar yang disebabkan oleh tekana negatif yang terjadi pada aspirasi. Kemudian dibuat sediaan apus secara cepat dengan aspirat tersebut, dan ditemukan partikel putih yang keabu-abuan disertai dengan vakuola lemak. Sebagian spesimen dibiarkan membeku dan diiris untuk pemeriksaan lebih lanjut. Dari aspirat juga dapat dilakukan berbagai hitung sel dan hitung jenis sel. Biopso biasanya diindikasikan pada keganasan hematologik. Pada tindakan ini digunakan jarum biopsi khusus (jarum jamshidi, panjang 11 cm berdiameter 3 mm yang
5

Satu atau dua sediaan dapat diwarnai dengan reaksi biru prusia yang memperlihatkan adanya besi yang tersimpan. seperti yang telah dijelaskan dalam pembuata sediaan apus darah tepi. dibuat beberapa cetakan dengan menyentuh gelas gelas objek secara halus dengan spikula yang dapat diwarnai dengan pewarnaan Wright. dan penting untuk memperkirakan respon terhdap pengobatan dan potensial untuk remisi atau penyembuhan dan untuk mengetahui terjadinya relaps. SITOGENIK Dalam mendiagnosis keganasan hematologik.analisis sitogenetik telah di ketahui merupakan salah satu pemeriksaan yang paling penting untuk menegakan diagnosis dan pengobatan. yang digunakan untuk menegakan diagnosis penyakin hematologik secara akurat terutama dalam membedakan leukimialimpositik akut dari leukimiamielogenosa akut dan keganasa limpatika lainnya penentuan imunovenotipe dilakukan dengan pemerikasaan sitometi aliran. Untuk 6 . fungsi normal. bertambah. Sitogenetik sadalah pemeriksaan komposisi kromosom sel. sedangkan penurunan aktivitas tulang di sebut hiposelular atau hipoplastik ( penurunan jumlah sel dengan meningkatya lemak). kelainan maturasi dan adanya sel-sel neoplastik. limapa. Keadaan tulang seperti fibrosis dapat juga diidenifikasi. infersi. Biopsi sumsum tulang di gunakan untuk memeriksa keadaan sel sumsum tanpa merusak arsitektur. diiris. Spikula biopsi ditempatkan dalam larutan bouin atau larutan zenker. Spikula tulang ini diletakan dalam gelas objek menggunakan sumbat yang disisspkan melalui ujungnya. atau berkurang . Peningkatan aktivitas sumsum tulang tersebut hiperseluler atau hiperplastik ( peningkatan jumlah sel dengan penurunan lemak) . dari pemeriksaan ini dapat di ketahui distribusi sel . Spesimen tersebut kemudian ditempatkan dalam blok parafin. Di lakukan perhitungan perbandingan unsur mieloid ( leukosit sumsum tulang) terhadap unsur eritroid( eritrosit) (resio M/E) dan dipelajari jumlah megakariosit( prekursor trombosit) yang normal . diwarnai. dan setiap devasi dari yang normal. Setelah itu. Uji utama lainya adalah penentuan imunovenotipe. hati.meruncing menjadi 2 mm diujungnya) untuk memperoleh s[ikula tulang. Pengujian sitogenetik juga dilakukan pada cairan amion dan menyebabkan terjadinya konsepsi untuk menegakan diagnosis adanya kelainan vetus. dan delesi bahan genetik dari satu kromosom ke keomosom lainya) analisis sitogenetik dapat dilakukan pada jaringan yang diperah dari aspirasi dan biopsi sumsum tulang pada darah tepi jika jumalahnya meningkat dan pada kelenjar getah bening. Sel yang dipelajari dari setadium metafase mitosis (pembagian sel untuk menjelaskan traslokasi. yang keduanya merupakan larutan fiksasi. dan diperiksa secara mikroskopik.

sudah di kenal tiga kategori besar. Penyebab utama yang di pikirkan adalah: 1. yang memiliki SDM lebih besar dari normal tetapi nonmokromik krena konsentrasi hemoglobin normal (MCV meningkat .penyakit infiltrative metastik pada sumsum tulang. MCHC normal ) keadaan ini di sebabkan terganggunya atau terhentinya sintesis asam deoksiribonukleat (DNA). atau gangguan sintesis globin . terjdi jika gangguan pada sdm itu sendiri memperpendek siklus 7 . 2. perdarahan dapat di akibatka dari trauma atau ulkus atau akibat perdarahan krnis karena polop di kolon . gangguan ginjal . penyakit kronis yang meliputi infeksi. penghancuran SDM di dalam sirkulasi di kenal sebagai hemolisis . seperti pada anemia difisiensi besi .keganasa hemoroid dan menstruasi . Penyebab – penyebab anemia jenis ini adalah kehilangan darah akut. Ketidak sesuaian jumlah rantai alfa dan beta yang di sintesis. Klasifikasi Anemia Anemia di klasifikasikan menurut : 1. kegagalan sumsum tulang . seperti pada thalasemia. karena warna berasal dari hemoglobin . Pertama. dengan demikian terbentuk molekul hemoglobin tetrameter normal. Factor – factor morfologik SDM dan indeks-indeksnya Etiologi Pada klasifkasi morfologik anemia . Peningkatan hilangnya SDM Penurunan atau kelainan pembentukan sel Meningkatnya kehilangan SDM apat di sebabkan oleh pendarahan atau oleh penghancuran sel . Anemia di klasifikasikan menurut etiologi. SDM memiliki ukuran dan bentuk normal serta mengandung jumlah hemoglobin normal ( mean corpus cular volume [MCV] dan mean corpuscular hemoglobin concentratioan [MCHC] normal atau normal rendah). mikro. anemia nonmokromik normositik. Mikrositik berarti sel kecil an hipokromik berarti pewarnaan yang berkurang . dan penyakit.menunjukan ukuran SDM dan kromik untuk menunjukan warnanya . Kategori utama dan kedua adalah anemia nonmokromik makrositik.penurunan MCHC ) keadaan ini umumnya mencerminkan insufisiensi sintesis heme atau kekurangan zat besi . selsel ini mengandung hemoglobin dalam jumlah yang kurang dari normal ( penurunan MCV. Kategori ketiga adalah anemia hipokromik mikrositik. hemolisis.atau makro. darah kehilangan darah kronis.mengidentifikasi kelompok anti gen sebagai klaster diferensiasi pada permukaan sel hematopoeitik. 2. keadaan sideroblastik .

Anemina dapat congenital idiopatik ( penyebab tidak di ketahui) atau sekunder akibat penyebab – penyebab industry atau virus . SDM trelihat normositik dan nonmokromik . Keadaan. Gangguan sintesis globin . Anemia aplastik idiopatik diyakini di mediasisecara imunologis dengan T limfosit pasien menekan sel-sel induk hematopoietik. Hemoglobinopati atau hemoglobin abnormal yang di wariskan. leukemia. seperti sferositosis herediter dan eliptositosis Defisiensi enzim. Termasuk di dalam kelomopk ini adalah.serta iradiasi dapat mengurangi produksi efektif SDM. 2. limfoma dan myeloma multiple. 1. Untuk meentukan jenis anemia . Kekurangan vitamin – vitamin C . Individu dengan anemia aplastik mengalami pansitopenia ( kekurangan semua jenis sel darah ).keadaan yang SDM nya itu sendiri mengalami kelainan adalah: 1. Keganasan jaringan padat metastatic. sperti thalasemia. seperti. Penyakit – penyakit kronis yang mengenai ginjal dan hati serta infeksi dan defisiensi endokrin.penyakit sel Klasifikasi etiologic utama yang kedua adalah berkurangnya atau terganggunya produksi SDM ( diseritropoienis) setiap keadaan mempengaruhi fungsi sumsum sumsum tulang termasuk dalam kategori ini. seperti difisiensi glukosa 6-fosfat dehidrogenase. sabit. 3. yang sel-sel darahnya di produksi dalam jumlah yang tidak mencukupi. Secara morfologis .hidupnya ( kelainank) atau perubahan lingkungan yang menyebabkan penghancuran SDM ( kelainan intrinsic ). Teori Anemia Aplastik Anemia aplastik merupkan suatu gangguan menganam jiwa pada sel induk di sumsum tulang. jumlah retikulosit rendah atau tidak ada dan biopsy sumsun menunjukan keadaan yang di sebut “fungsi kering” dengan hipoplasia nyata dan penggantian dengan jaringan lemak. 2. Pada sumsum tulang tidak di jumpai sel-sel abnormal. Penyebab sekunder anemia aplastik ( sementara atau permanen) melputi berikut ini: 8 . pajanan terhadap obay-obat dan zat kimia toksik . 4. baik pertimbangan morfologik dan etiologic harus di gabungkan. dan zat besi dapat mengakibatkan pembetukan SDM tidak efektif menimbulkan anemia. Kelainan membrane SDM . II.

neoplasma. Asupan besi yang tidak cukup. anemia aplasytik setelah hepatitis virus terumatama berat dan cenderung fatal.1. Anemia Defisiensi Besi Secara morfologis . misal. Penyakit penyakit virus seperti mononucleosis infeksiosa dan human immunodeficiency virus (HIV). Lebih dari dua per tiga besi terdapat di dalam hemoglobin. 4. 5. 3. defisiensi – defisiensi ini dapat sekunder akibat malnutrisi. Lupus eritematosus sistemik yang berbasis autoimun Agen antineoplastik atau sitotoksis Terapi radiasi Antibiotik tertentu Berbagai obat seperti antikonvulsan. keadaan ini di klasifikasikan sebagai anemia mikrositik hipokromik dengan penurunan kuantitatif sintesis hemoglobin. Penyebab lain defisiensi besi adalah: 1. Di\efisiensi besi merupakan penyebab utama anemia di dunia dan terutama sering di jumpai pada perempuan usia subur. Anemia megaloblastik sering di sebabkan oleh defisiensi vitmin B12 dan asam folat ynag mengakibatkan gangguan sintesis DNA . dan insektisida ( agen yang di yakini – merusak sumsum tulang secara langsung) 7.limpa. senyawa emas dan fenilbutazon. Anemia Megaloblastik Anemia megaloblastik ( SDM besar) di klasifikasikan secara morfologis sebagai anemia makrositikj normokromik. seperti pada pendarahan saluran erna lamat akibat polip. obat-obat tiroid . Kehilangan darah menetap. 6. gastritis. ingesti aspirin. di sebabkan oleh kehilangan darah sewaktu menstruasi dan peningkatan kebutuhan besi selama kehamilan. pelarut organic. di sertai kegagalan maturasidan pembelahan inti. Gangguan absorpsi setaelah gastrektomi. 2. 3. sisa zat besi di simpan di dalam hati . pada bayi yang hanya di beri dioet susu saja selama 12-24 bulan dan pada individu-individu tertentu yang vegetarian ketat. bergantung pada jenis kelamin dan ukuran tubuhnya. Besi di lepas dengan semakin tua serta matinya sel dan di angkut melalui transferin ke sumsum tulang untuk eritropoiesis. Dengan pengecualian mioglobin (otot) dan enzim-enzim heme dalam jumlah yang sangat sedikit . 2. Zat-zat kimia seperti benzen. 9 . dan sumsum tulang sebagai feritin dan hemosiderin unruk kebutuhan – kebutuhan lebih lanjut. dan hemoroid. varises esophagus. Dalam keadaan normal tubuh orang dewasa rata-rata mengandung 4-5 g besi.

limpa menjadi atrofi dan tidak berfungsi sebelum anak mencapai usia 8 tahun. dan seringnya episode infeksi bakteri. Bayi – bayi biasanya asimtomatik selama 5 sampai 6 bulan karena adanya hemoglobin fetus ( Hb F ) yang cenderung menghambat pembentukan sabit. gangguan tumbuh dakembang. melabsorpsi. terdapat banyak hemoglobin abnormal dengan berbagai derajat gejala. Kerentanan terhadap infeksi menetap seumur hidup. Pengobatan 10 . pecandu alcohol. Pada awalnya limpa membesar.defisiensi asam folat. paru. defisiensi folat sering di temukan dalam praktik klinis. yaitu individu memperoleh hemoglobin sabit ( Hemoglobib S ) dari kedua orang tua. Globin tersusun dari dua pasang rantai polipeptida. penyakit usus. lisisn terdapat pada posisi itu. Anemia megaloblastik sering terlihat sebagai malnutrisi pada orang yang lebih tua. Pada indiviu dengan inveksi cacing pita ( Diphyllobothrium latum) yang di sebabkan oleh ingesti ikan segar yang terinfeksi. akan tetapi karena adanya infark berulang. Proses ini di sebut sebagai autoslenektomi. Anemia pernisioassa khas pada Anemia megaloblastik. kekurangan factor intrinsic ( seperti pada anemia pernisioasa dan pasca gastrektomi). bervariasi dari tidak dada sampai berat. teutama infeksi pneumokokus. Oleh kerana itu pasien homozigot. dan system saraf pusat. dan pada perempuan selama kehamilan. Individu ini umumnya asimtomatik dan memiliki usia harapan hidup yang normal. Penyakit Sel Sabit Penyebab Penyakit selsabit adalah hemoglobinopati yang di sebabkan oleh kelainan struktur hemoglobin. yang menyebabkan anemia megaloblastik. cacing pita berkompetisi denganpejamunya untuk mendapatkan vitamin B12 di dalam makanan yang diingesti . infeksi parasit . Penyakit sel sabit merupakan genetic resesif automosal. saat permintaan untuk mencukupi kebutuhan janin dan laktasi meingkat. Manifestasi klinis meliputi sindrom kegagalan perkembangan. pada Hb C . Misalnya Hb S berbeda dari Hb A normal karena valin menggantikan asam glutamate pada asalah satu pasang rantainya . Kelainan struktur terjadi pada fraksi globin di dalam malekul hemoglobin. seperti ginjal. Seperti yang di jelaskan sebelumnya. dan keganasan serta sebagai akibat agens-agens kemoterapetik. Tanda dan Gejala Tanda dan gejala yang terjadi sebagai akibat dari penyumbatan pembuluh darah yang menyebabkan infark pada berbagai organ. Harapan hidup berkurang akibat infark yang menyebabkan gagal organ. Individu heterizigot ( gen abnormal di wariskan hanya ari salah satu orang tua) di katakana memiliki sifat sel sabit. atau remaja.

Keadaan yang di ketahui sebagai polisitemia di akibatkan dari terlalu banyak SDM. dan pengobatan segera infeksi. Seringnya timbul krisis mempengaruhi keseluruhan kualitas hidup pasien dan keluarganya. Polisitemia vera merupakan penyakit progresif pada usia pertengahan. Vaksin pneumokokus ( pneumovax) sebaikny di berikan secara provilaktik keran vaksin ini mengurangi insiden infeksi pneumokokus. pengobatan di tekankan pada pencegahan. 11 .laki dari pada perempuan. Krisis nyeri tyang terjadi secara tersendiri atau sekunder akibat infeksi dapat mengenai setiap bagian tubuh. Transfusi tukar di gunakan pada pasien dengan krisis berulang atau kerusakan neurologic. Ditemukan juga eritrositosis yang nyata dengan kadar eriropolin normal atau rendah. tetapi umumnya nama tersbut di gunakan untuk keadaan-keadaan yang volume SDM nya melebihi normal. and blood institute ( NHLBI ) merekomendasikan penggunaan penisilin profilaktik untuk anak kecil untuk mengurangi insiden pneumonia. selama kehamilan. Polisitemia berarti kelebihan ( poli-) semua jenis sel(sitemia). serta leukositis dan trombositosis. atau untuk untuk menghentikan nyeri berat. agak lebih banyak mengenai laki. dan pasien – pasien ini memerlukan deferoksamin untuk mengurangi cadangan besinya. untuk pembedahan . lung. dan terjadi vasodilatasi intuk menampung peningkatan eritrsosit. Keadaan ini mengakibatkan peningkatan viskositas dan volume darah. Sel induk pluripoten abnormal. Pengobatan meliputi pemberian antibiotic dan hidrasi dengan cepat dan kuat.oleh karena itu . Pada tahun 1987. Pasien tersebut datang dengan corak pletorik ( merah bata) dan mata merah meradang. pengobatan terutama di tujukan pada pencegahan atau penunjang. Kelebihan beban besi menjadi masalah. Oksigen sebaiknya hanya di berikan jika pasien mengalami hipoksia .Saat ini belum di ketahui ada pengobatan yang dapat mengembalikan bentuk sabit menjadi normal. Pasien. merupakan suatu gangguan mieloproliferatif. Polositemia primer atau vera. pemberian suplemen asam folat per hari di perlukan untuk mengisi kehilangan cadangan folat akobat hemolisis kronis. Kerana infeksi tampaknya mencetuskan krisis sel sabit.pasien sering mengalami kecacatan karena nyeri kronis berulang pada kejadian – kejadian penyumbatan pembuluh darah. Volume plasma biasanya normal . Intervensi segera dengan hidrasi dan analgesic opioid dapat menghentikan atau mengurangi lama dan beratnya krisis. national heart. Polisitemia Pembahasan sebelumnya dipusatkan pada keadaan yang di sebabkan kurangnya jumlah SDM. Tranfusi di lakukan selama terjadi krisis aplastik atau hemolitik. Tanda dan gejala ini di sebabkan oleh peningkatan volume darah total dan peningkata viskositas darah. deteksi dini .

Kondisi-kondisi medis mendasar yang merangsang produksi eritropotiein meliputi penyakitpenyakit kardiopulmonal yang menurunkan saturasi O2 arteri atau tumor ginjal yang menurunkan aliran darah ginjal. dan splenektomi. vasculitis (kawasaki syndrome). Anagrelide hidroklorida (agrylin) di gunakan untuk menurunkan jumlah trombosit. Peningkatan volume dan viskositas ( aliran darah lambat) bersama dengan peningkatan jumlah trombosit dan fungsi trombosit abnormal mempermudah induvidu mengalami thrombosis dan pendarahan. pemberian kortikosteroid. neutrofilia dapat disebabkan oleh inflammatory bowel disease. Gangguan Sel Darah Putih dan Sel Plasma Neutrofilia Neutrofilia adalah jumlah neutrofil meningkat melebihi nilai normal. Neutrofilia sebagian besar disebabkan oleh infeksi bakteri. Pengguanaan fosfor radio aktif dan agen pengalkilasi terbatas. Monositosis dapat disebabkan oleh infeksi bakteri (tuberkulosis. kesulitan berkonsentrasi. dan pruritus ( gatal ) setelah mandi. dan kenmudian berdasarkan “seperlunya”. pandangan kabur. rheumatoid arthritis. 4 hingga 6 minggu ) dapat mencapai remisis yang potensia. secara luas karena penggunaan agen-agen tersebut di ketahui karsinogenik dan dapat berparen dalam perkembangan leukemia akut. Infeksi virus biasanya menyebabkan limfositosis. Limfositosis Limfositosis adalah jumlah limfosit meningkat melebihi nilai normal. Akan tetapi obat-obat ini menyebabkn mielosupresi generalisata. Pengobatan untuk polisitemia vera meliputi flebotomi mingguan untuk mencapai kadar hematokrit kurang dari 45. di indikasikan untukmengobati penyebab yang mendasarinya. Keadaan tersebut juga terjadi pada orang yang hidup di daerah tinggiO2 atmosfernya berkurang untuk polisitemia sekunder. bervariasi dari sensasi “penuh kepala” sampai sakit kepala. 12 .Gejala-gejala non spesifik. keganasan. Hidroksiurea sering di gunakan untuk mempermudah pemberian dan toleransi. kelelahan . Penggunaan busulfan jangka pendek ( yaitu. Monositosis Monositosis adalah jumlah monosit meningkat melebihi nilai normal. endokarditis bakerialis subakut. Selain itu.

3 0 Pada bayi baru lahir. karena tidak semua macam hemo. Diskusikanlah dengan dokter anda untuk mengetahui penyebab leukositosis. sehingga ketelitian yang dapat dicapai hanya ± 10%. sarkoidosis. dan autoimun. untuk penilaian basil sebaiknya diketahui cara mana yang dipakai. infeksi riketsia. dan kelainan kulit. Secara umum. Interpretasi hasil laboratorium harus memperhatikan kondisi klinis pasien. 1 . 6 g/dl. harus menilai klinis pasien.19. Basofilia Basofilia adalah jumlah basofil meningkat melebihi normal. Basofilia dapat disebabkan oleh keganasan. Cara sianmethemoglobin adalah cara yang dianjurkan antuk penetapan kadar hemoglobin di laboratorium karena larutan standar sianmethemoglobin sifatnya stabil. Berhubung ketelitian masing-masing cara berbeda. 2 . infeksi parasit. Untuk mengetahui apakah disebabkan infeksi bakteri atau infeksi virus.globin diubah menjadi hematin asam misalnya karboksihemoglobin. sifilis. Kemudian kadar hemoglobin menurun dan pada umur 3 tahun dicapai kadar 13 . pemeriksaan laboratorium adalah alat bantu untuk menegakkan diagnosis. Eosinofilia dapat disebabkan oleh alergi. Nilai rujukan kadar hemoglobin tergantung dari umur dan jenis kelamin. infeksi protozoa. Cara Sahli kurang baik.brucellosis). hipersensitivitas terhadap obat. Pada cara ini ketelitian yang dapat dicapai ± 2%. Demikian juga dengan hasil laboratorium leukositosis. Eosinofilia Eosinofilia adalah jumlah eosinofil meningkat melebihi normal.6 . Terdapat bermacam-macam cara untuk menetapkan kadar hemoglobin tetapi yang sering dikerjakan di laboratorium adalah yang berdasarkan kolorimeterik visual cara Sahli dan fotoelektrik cara sianmethemoglobin atau hemiglobinsianida. keganasan. kadar hemoglobin lebih tinggi dari pada orang 'dewasa yaitu berkisar antara 13. infeksi virus. keganasan. mudah diperoleh dan pada cara ini hampir semua hemoglobin terukur kecuali sulfhemoglobin. infeksi virus (mononucleosis). Selain itu alat untuk pemeriksaan hemoglobin cara Sahli tidak dapat distandarkan. methemoglobin dan sulfhemoglobin .

Menurut morfologi eritrosit didalam sediaan apus. atau karena peningkata n kadar eritropoietin misal pada tumor hati dan ginjal yang menghasilkan eritropoietin berlebihan.8 g/dl. Tetapi peningkatan kadar hemoglobin ini tergantung dari lamanya anoksia. kadar hemoglobin kira-kira 1 g/dl lebih tinggi dari pada kalau tinggal pada tempat setinggi permukaan laut. polisitemia sekunder.logi eritrosit rata-rata. Proses pengendapan darah terjadi dalam 3 tahap yaitu tahap pembentukan rouleaux. tahap pengendapan dan tahap pema.14 d/dl.lisitemia relatif.datan. Perubahan sikap tubuh dapat menimbulkan perubahan kadar hemoglobin yang bersifat sementara.5 -. 14 . anemia makrositik dan anemia normositik normokrom 5 Setelah diketahui ada anemia kemudian ditentukan golongannya berdasarkan morfo.gai akibat berkurangnya saturasi oksigen misalnya pada kelain. mungkin hal ini disebabkan masuknya sejumlah eritrosit yang tersimpan didalam kapiler-kapiler ke peredaran darah atau karena hilangnya plasma.14. suatu keadaan yang terjadi sebagai akibat kehilangan plasmanya misal pada luka bakar. anemia dapat digolongkan atas 3 go. penyakit paru dan lain-lain. Pada sikap berdiri kadar hemoglobin lebih tinggi dari pada berbaring.paling rendah yaitu 9.12. Polisitemia ada 3 macam yaitu polisitemia vera.5 -.an jantung bawaan. Pada ketinggian 2 km dari permukaan laut. Variasi diurnal juga telah dilaporkan oleh beberapa peneliti. 3 . juga tergantung dari respons individu yang berbeda-beda. Bila kadar hemoglobin lebih tinggi dari nilai rujukan.16 g/dl sedangkan pada wanita dewasa antara 12 -. Untuk mencari penyebab suatu anemia diperlukan pemeriksaan-pemeriksaan lebih lanjut. Pada keadaan fisiologik kadar hemoglobin dapat bervariasi. suatu keadaan yang terjadi seba. Kerja fisik yang berat juga dapat menaikkan kadar hemoglobin. Pada wanita hamil terjadi hemodilusi sehingga untuk batas terendah nilai rujukan ditentukan 10 g/dl. Setelah itu secara bertahap kadar hemoglobin naik dan pada pubertas kadarnya mendekati kadar pada dewasa yaitu berkisar antara 11.5 g/dl. 1 . Pada pria dewasa kadar hemoglobin berkisar antara 13 -. dan po.kan salah satu tanda dari anemia.babnya. 5 Laju endap darah.longan yaitu anemia mikrositik hipokrom. suatu penyakit yang tidak diketahui penye. maka keadaan ini disebut polisitemia. 3 Kadar hemoglobin meningkat bila orang tinggal di tempat yang tinggi dari permukaan laut. Kadar hemoglobin yang kurang dari nilai rujukan merupa. kadar hemoglobin tertinggi pada pagi hari dan terendah pada sore hari.

7 Dan akhirnya yang perlu diperhatikan adalah faktor teknik yang dapat menyebabkan kesalahan dalam pemeriksaan laju endap darah. 6 . Peningkatan kadar fibrinogen dan globulin memper. tidak semua anemia disertai laju endap darah yang cepat.mudah pembentukan roleaux sehingga laju endap darah cepat sedangkan kadar albumin yang tinggi menyebabkan laju endap darah lambat. Peningkatan laju endap darah merupakan respons yang tidak spesifik terhadap kerusakan jaringan dan merupakan petunjuk adanya penyakit. Pada anemia sel sabit. Bila darah yang diperiksa sudah membeku sebagian hasil pemeriksaan laju endap darah akan lebih 15 . laju endap darah tidak cepat.7 Laju endap darah terutama mencerminkan perubahan protein plasma yang terjadi pada infeksi akut maupun kronik. Walau pun demikian. 6 Pembentukan rouleaux tergantung dari komposisi protein plasma. laju endap darah yang cepat juga dapat dijumpai pada keadaan-keadaan fisiologik seperti pada waktu haid. suhu yang tinggi akan mempercepat pengendapan dan sebaliknya suhu yang rendah akan memperlambat. 6 Bila dilakukan secara berulang laju endap darah dapat dipakai untuk menilai perjalanan penyakit seperti tuberkulosis. laju endap darah normal. 6 . artritis dan nefritis.10 mm/jam. demam rematik. proses degenerasi dan penyakit limfoproliferatif. akantositosis. Suhu optimum selama pemeriksaan adalah 20°C. Laju endap darah yang cepat menunjukkan suatau lesi yang aktif.Di laboratorium cara untuk memeriksa laju endap darah yang sering dipakai adalah cara Wintrobe dan cara Weetergren. faktor plasma dan faktor teknik.15 mm/jam dan untuk pria 0 -.20 mm/jam dan untuk pria 0 -. karena ini akan mempercepat pengendapan. ' Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi laju endap darah adalah faktor eritrosit. Tabung atau pipet tidak boleh digoyang atau bergetar. karena pada keadaan-keadaan ini pembentukan rouleaux sukar terjadi. miring 3 0 dapat menimbulkan kesalahan 30%. Selama pemeriksaan tabung atau pipet ha rus tegak lurus. kehamilan setelah bulan ketiga dan pada orang tua. 4 Pada polisitemia dimana jumlah eritrosit/ µl darah meningkat. peningkatan laju endap darah dibandingkan sebelumnya menunjukkan proses yang meluas. sedangkan laju endap darah yang menurun dibandingkan sebelumnya menunjukkan suatu perbaikan 7 Selain pada keadaan patologik. ukuran eritrosit yang lebih besar dari normal dan eritrosit yang mudah beraglutinasi akan menyebabkan laju endap darah cepat.10 mm/jam. Pada cara Wintrobe nilai rujukan untuk wanita 0 -. Jumlah eritrosit/ul darah yang kurang dari normal. sedang pada cara Westergren nilai rujukan untuk wanita 0 -. sferositosis serta poikilositosis berat.

2 Keburukan cara kedua adalah harga alat mahal dan sulit untuk memperoleh reagen karena belum banyak laboratorium di Indonsia yang memakai alat ini. Setelah itu jumlah leukosit turun secara bertahap dan pada umur 21 tahun jumlah leukosit berkisar antara 4500 -. Keadaan ini jarang terjadi dan dapat dijumpai pada hemokonsentrasi. disebut balanced leoko. takhikardi paroksismal. Terdapat dua cara untuk menghitung leukosit dalam darah tepi. Karena pada hitung jenis leukosit. sekitar 10. kejang.0004 /µ1.000 / µl. Hitung jenis leukosit hanya menunjukkan jumlah relatif dari masing-masing jenis sel. partus dan haid. Jumlah leukosit dipengaruhi oleh umur.tosis yang disebabkan peningkatan dari salah satu jenis leuko.7 Hitung leukosit.000 -. 4 Leukositosis yang terjadi sebagai akibat peningkatan yang seimbang dari masing-masing jenis sel.11. sedang pada cara pertama kesalahannya sampai ± 10%. Leukositosis yang patologik selalu diikuti oleh peningkatan absolut dari salah satu atau lebih jenis leu.38. gangguan emosi. Yang pertama adalah cara manual dengan memakai pipet leukosit. Yang lebih sering dijumpai adalah leukosi.000--30. maka keadaan tersebut disebut leukositosis.000/ µl 4 Bila jumlah leukosit lebih dari nilai rujukan.sit sehingga timbul istilah neutrophilic leukocytosis atau netrofilia.000/ µl. eosino. Cara kedua ini lebih unggul dari cara pertama karena tekniknya lebih mudah. 8 Hitung jenis leukosit. Leukositosis yang fisiologik dijumpai pada kerja fisik yang berat. Pemerik.kosit. netrofil adalah sel yang paling tinggi persentasinya hampir selalu leukopenia disebabkan oleh netropenia. lymphocytic leukocytosis atau limfositosis.filia dan basofilia. Pada keadaan basal jumlah leukosit pada orang dewasa berkisar antara 5000 -. Jumlah leukosit tertinggi pada bayi umur 12 jam yaitu antara 13. karena darah yang dibiarkan terlalu lama akan berbentuk sferik sehingga sukar membentuk rouleaux dan hasil pemeriksaan laju endap darah menjadi lebih lambat. 4 Pada bayi baru lahir jumlah leukosit tinggi.' Jumlah leukosit meningkat setelah melakukan aktifitas fisik yang sedang.000/ µl. 16 .cytosis.lambat karena sebagian fibrinogen sudah terpakai dalam pembekuan. 6 . kamar hitung dan mikroskop. penyimpangan dari keadaan basal dan lain-lain .10.saan laju endap darah harus dikerjakan dalam waktu 2 jam setelah pengambilan darah. Cara kedua adalah cara semi automatik dengan memakai alat elektronik. tetapi jarang lebih dari 11. 4 Leukopenia adalah keadaan dimana jumlah leukosit kurang dari 5000/0 darah. Leukositosis dapat terjadi secara fisiologik maupun patologik. waktu yang diperlukan lebih singkat dan kesalahannya lebih kecil yaitu ± 2%.

didapatkan eritrosit berinti lebih dari 10 per 100 leukosit. hanya dijumpai netrofilia ringan dengan sedikit sekali pergeseran ke kiri. Derajat netrofilia sebanding dengan luasnya jaringan yang meradang karena jaringan nekrotik akan melepaskan leukocyte promoting substance sehingga abses yang luas akan menimbulkan netrofilia lebih berat daripada bakteremia yang ringan. dari satu lapangan ke lapangan lain. gangguan metabolik seperti uremia.batkan dilepasnya granulosit muda keperedaran darah dan keadaan ini disebut pergeseran ke kiri atau shift to the left. Penyebab biasanya adalah infeksi bakteri. Pada anak limfosit lebih banyak dari netrofil segmen. Pemberian adrenocorticotrophic hormone (ACTH) pada orang normal akan menimbulkan netrofilia tetapi pada penderita infeksi berat tidak dijumpai netrofilia 6 Rangsangan yang menimbulkan netrofilia dapat mengaki. kehi. Infeksi tanpa netrofilia atau dengan netrofilia ringan disertai banyak sel muda menunjukkan infeksi yang tidak teratasi atau respons penderita yang kurang. Hitung jenis leukosit berbeda tergantung umur. Hitung jenis leukosit juga bervariasi dari satu sediaan apus ke sediaan lain. maka jumlah leukosit/ µl perlu dikoreksi. Infeksi oleh bakteri seperti Streptococcus hemolyticus dan Diplococcus pneumonine menyebabkan netrofilia yang berat.Untuk mendapatkan jumlah absolut dari masing-masing jenis sel maka nilai relatif (%) dikalikan jumlah leukosit total (sel/ µl). keracunan bahan kimia dan logam berat. yang sering dijumpai pada netrofil adalah granula yang lebih kasar dan gelap yang disebut granulasi toksik. 8 Banyak faktor yang mempengaruhi respons netrofil terhadap infeksi. seperti penyebab infeksi. Pada anak-anak netrofilia biasanya lebih tinggi dari pada orang dewasa. sedangkan infeksi oleh Salmonella typhosa dan Mycobacterium tuberculosis tidak menimbulkan netrofilia. Pada penderita yang lemah. 4.langan darah dan kelainan mieloproliferatif. respons terhadap infeksi kurang sehingga sering tidak disertai netrofilia. nekrosia jaringan. Kesalahan karena distribusi ini dapat mencapai 15%. virulensi kuman. Netrofilia adalah suatu keadaan dimana jumlah netrofil lebih dari 7000/ µl dalam darah tepi. Disamping itu dapat dijumpai inti piknotik dan vakuolisasi baik pada inti maupun 17 . sedang pada orang dewasa kebalikannya. Netrofilia. 4 Pada infeksi ringan atau respons penderita yang baik. Sedang pada infeksi berat dijumpai netrofilia berat dan banyak ditemukan sel muda. 8 Pada infeksi berat dan keadaan toksik dapat dijumpai tanda degenerasi. respons penderita. luas peradangan dan pengobatan. 4 Bila pada hitung jenis leukosit.

perbandingan tersebut lebih besar dari 1/3. 18 . infeksi dan infestasi parasit.berkulosis aktif dan menyebar.liferatif seperti leukemia monositik akut dan leukemia mielo. gangguan pembentukan netrofil dan yang terakhir yang tidak diketahui penyebabnya. Netropenia adalah suatu keadaan dimana jumlah netrofil kurang dari 2500/µl darah. Basofilia sering dijumpai pada polisitemia vera dan leukemia granulositik kronik. per. Penyebab netropenia dapat dike. 8 Limfositosis. desakan dalam sum-sum tulang oleh tumor. Gangguan pembentukan dapat terjadi akibat radiasi atau obat-obatan seperti kloramfenicol. obat anti tiroid dan fenotiasin. kelainan hemopoiesis seperti polisitemia vera dan leukemia granulositik kronik. Eosinofilia terutama dijumpai pada keadaan alergi. Histamin yang dilepaskan pada reaksi antigen. mononu. Limfositosis adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan jumlah limfosit lebih dari 8000/µl pada bayi dan anak. antara monosit : limfosit mempunyai arti prognostik pada tuberkulosis. tetapi pada tu. 8 Termas uk dalam golongan pertama misalnya umur netrofil yang memendek karena drug induced. serta pada beberapa penyakit infeksi baik oleh bakteri. Eosinofilia adalah suatu keadaan dimana jumlah eosinofil lebih dari 300/ µl darah. Monositosis adalah suatu keadaan dimana jumlah monosit lebih dari 750/ µl pada anak dan lebih dari 800/µl darah pada orang dewasa. Basofilia adalah suatu keadaan dimana jumlah basofil lebih dari 100/µl darah. Beberapa obat seperti aminopirin bekerja sebagai hapten dan merangsang pembentukan antibodi terhadap leukosit. 7 Netropenia.antibodi merupakan substansi khemotaksis yang menarik eosinofil. 4 Basofilia. penyakit kollagen seperti lupus eritematosus sistemik dan reumatoid artritis. 8 Perbandingan .tusis dan oleh kelainan limfoproliferatif seperti leukemia limfositik kronik dan makroglobulinemia primer.sitoplasma 4 Eosinofilia. Penyebab lain dari eosinofilia adalah penyakit kulit kronik.monositik akut. Netropenia yang tidak diketahui sebabnya misal pada infeksi seperti tifoid i infeksi virus. Limfositosis dapat disebabkan oleh infeksi virus seperti morbili.lompokkan atas 3 golongan yaitu meningkatnya pemindahan netrofil dari peredaran darah.kleosis infeksiosa. protozoa maupun jamur. urtikaria pigmentosa dan kolitis ulserativa juga dapat dijumpai basofilia. Pada keadaan normal dan tuberkulosis inaktif. . Pada penyakit alergi seperti eritroderma. perbandingan antara jumlah monosit dengan limfosit lebih kecil atau sama dengan 1 /3. Monositosis dijumpai pada penyakit mielopro. Pada reaksi antigen-antibodi basofil akan melepaskan histamin dari granulanya. virus.anak serta lebih dari 4000/µl darah pada dewasa. infeksi kronik seperti tuberkulosis. sifilis. 4 Monositosis.

PENYEBAB 19 . sehingga penurunan jumlah sel darah putih biasanya juga berarti penurunan dalam jumlah total neutrofil. sedang jumlah monosit akan menurun. penghancuran yang meningkat yang dapat disebabkan oleh radiasi. luka bakar. sarkoidosis. seseorang bisa meninggal karena infeksi. Pematangan neutrofil dalam sumsum tulang memerlukan waktu selama 2 minggu. Penyebab limfopenia adalah produksi limfosit yang menurun seperti pada penyakit Hodgkin.protozoa dan rickettisa. jika jumlahnya mencapai kurang dari 500 sel/mikroL. Tanpa kunci pertahan neutrofil. Keseluruhan proses ini menghasilkan respon peradangan di daerah yang terinfeksi. menempelkan dirinya kepada benda asing tersebut dan menghasilkan bahan racun yang membunuh dan mencerna benda asing tersebut. 7 Pemberian epinefrin akan menyebabkan penurunan jumlah eosinofil dan basofil. korti. Neutrofil merupakan sistem pertahan seluler yang utama dalam tubuh untuk melawan bakteri dan jamur. Pada orang dewasa l imfopenia terjadi bila jumlah limfosit kurang dari 1000/µl dan pada anak-anak kurang dari 3000/ µl darah.ningkat seperti pada thoracic duct drainage dan protein losing enteropathy.000 sel/mikroL. pembengkakan dan panas. dan kehilangan yang me. mencari organisme penyebab infeksi dan benda asing lainnya. 8 Limfopenia. Jika menemukannya.kosteroid dan obat-obat sitotoksis. kemungkinan terjadinya infeksi sedikit meningkat. dan chronic idiopathic neutropenia. Neutrofil biasanya merupakan 70% dari seluruh sel darah putih. yang tampak sebagai kemerahan. cyclic neutropenia. 8 Eosinopenia dan lain-lain. resiko terjadinya infeksi akan sangat meningkat. perdarahan dan infeksi berat. Neutrofil juga membantu penyembuhan luka dan memakan sisa-sisa benda asing. Hal ini dapat dijumpai pada keadaan stress seperti syok. 1. Eosinopenia terjadi bila jumlah eosinofil kurang dari 50/ µl darah. Reaksi ini bisa merusak jaringan sehat di daerah terjadinya infeksi. neutrofil akan pindah ke dalam jaringan. juga dapat terjadi pada hiperfungsi koreks adrenal dan pengobatan dengan kortikosteroid. Jika jumlah neutrofil mencapai kurang dari 1. Setelah memasuki aliran darah. neutrofil mengikuti sirkulasi selama kurang lebih 6 jam. NEUTROPENIA Neutropenia adalah jumlah neutrofil yang sangat sedikit dalam darah.

Pengertian Leukemia atau kanker darah adalah sekelompok penyakit neoplastik yang beragam. Jumlah yang semakin meninggi ini dapat mengganggu fungsi normal dari sel lainnya 2. Sel abnormal ini keluar dari sumsum dan dapat ditemukan di dalam darah perifer atau darah tepi. misalnya promielosit. Sel leukemia mempengaruhi hematopoiesis atau proses pembentukan sel darah normal dan imunitas tubuh penderita. jumlah neutrofil bisa mendekati nol dan kemudian secara spontan kembali ke normal setelah 3-4 hari. dan memburuk. mielofibrosis. Sel-sel normal di dalam sumsum tulang digantikan oleh sel tak normal atau abnormal. LEUKIMIA 1. Klasifikasi Perjalanan alamiah penyakit: akut dan kronis Leukemia akut ditandai dengan suatu perjalanan penyakit yang sangat cepat. Sedangkan leukemia kronis memiliki perjalanan penyakit yang tidak begitu cepat sehingga memiliki harapan hidup yang lebih lama. tuberkulosis. Penurunan jumlah neutrofil bisa disebabkan karena berkurangnya pembentukan neutrofil di sumsum tulang atau karena penghancuran sejumlah besar sel darah putih dalam sirkulasi. Pada neutropenia siklik (suatu penyakit yang jarang). ditandai oleh perbanyakan secara tak normal atau transformasi maligna dari sel-sel pembentuk darah di sumsum tulang dan jaringan limfoid. jumlah neutrofil turun-naik antara normal dan rendah setiap 21-28 hari. Anemia aplastik menyebabkan neutropenia dan kekurangan jenis sel darah lainnya. Apabila tidak diobati segera. maka penderita dapat meninggal dalam hitungan minggu hingga hari. Pada saat jumlah neutrofilnya sedikit. Sel darah putih yang tampak banyak merupakan sel yang muda. Beberapa penderita kanker. seperti agranulositosis genetik infantil dan neutropenia familial. Penyakit keturunan lainnya yang jarang terjadi.Neutropenia memiliki banyak penyebab. hingga lebih dari 1 tahun bahkan ada yang mencapai 5 tahun. 20 . enderita penyakit ini cenderung mengalami infeksi. kekurangan viatamin B12 dan kekurangan asam folat mengalami neutropenia. karena pada penderita ditemukan banyak sel darah putih sebelum diberi terapi. mematikan. juga menyebabkan berkurangnya jumla sel darah putih. Kata leukemia berarti darah putih.

basofil.- Tipe sel predominan yang terlibat: limfoid dan mieloid Kemudian. maka disebut leukemia mielositik. terdapat sel-sel abnormal c. Leukemia limfositik akut (LLA) merupakan tipe leukemia paling sering terjadi pada anak-anak. Tipe yang sering diderita orang dewasa adalah LMA dan LLK. tidak terdapat sel-sel abnormal - Prevalensi empat tipe utama Dengan mengombinasikan dua klasifikasi pertama. b. Leukemia mielositik akut (LMA) lebih sering terjadi pada dewasa daripada anakanak. Leukemia aleukemik. dan eosinofil. Kadang-kadang juga diderita oleh dewasa muda. maka leukemia dapat dibagi menjadi: a. Penyakit ini juga terdapat pada dewasa yang terutama telah berumur 65 tahun atau lebih. 3.Tipe ini dahulunya disebut leukemia nonlimfositik akut. - Jumlah leukosit dalam darah a. maka disebut leukemia limfositik. Dapat juga terjadi pada anak-anak. bila jumlah leukosit di dalam darah kurang dari normal. Leukemia mielositik kronis (LMK) sering terjadi pada orang dewasa. d. Leukemia limfositik kronis (LLK) sering diderita oleh orang dewasa yang berumur lebih dari 55 tahun. bila jumlah leukosit di dalam darah kurang dari normal. bila jumlah leukosit di dalam darah lebih dari normal. dan hampir tidak ada pada anak-anak. Patogenesis Leukemia akut dan kronis merupakan suatu bentuk keganasan atau maligna yang muncul dari perbanyakan klonal sel-sel pembentuk sel darah yang tidak terkontrol. Ketika leukemia mempengaruhi limfosit atau sel limfoid. terdapat sel-sel abnormal b. Ketika leukemia mempengaruhi sel mieloid seperti neutrofil. sedangkan LLA sering terjadi pada anak-anak. Mekanisme kontrol seluler normal mungkin tidak bekerja dengan baik akibat adanya perubahan pada kode genetik yang seharusnya bertanggung jawab atas pengaturan pertubuhan sel dan 21 . Leukemia leukemik. penyakit diklasifikasikan dengan jenis sel yang ditemukan pada sediaan darah tepi. namun sangat sedikit. c. Leukemia subleukemik.

Frekuensi relatif Frekuensi relatif leukemia di Negara Barat menurut Gunz: Leukimia akut CCL CML : 60% : 25% : 15% Di Afrika. b. Tidak ada laporan mengenai hubungan antara radiasi dengan LLK. Leukimia merupakan 2. Racun lingkungan seperti benzena Bahan kimia industri seperti insektisida Obat untuk kemoterapi 5. 10-20% penderita LMA memiliki kloroma di sekitar orbita mata 22 . c. Beberapa data epidemiologi yang terkumpul menunjukkan hal-hal berikut: 1. insiden Insiden leukemia di Negara Barat adalah 13/100. 4.diferensiasi. Beberapa laporan yang mendukung: a. Sel-sel leukemia menjalani waktu daur ulang yang lebih lambat dibandingkan sel normal. Leukemia ditemukan pada korban hidup kejadian bom atom Hiroshima dan Nagasaki. 2. Proses pematangan atau maturasi berjalan tidak lengkap dan lanbar dan bertahan hidup lebih lama dibandingkan sel sejenis yang normal. seperti: Radiasi Radiasi dapat meningkatkan frekuensi LMA dan LMA. Para pegawai radiologi lebih sering menderita leukemia b. namun diketahui beberapa faktor yang dapat mempengaruhi frekuensi leukemia.000 penduduk/tahun. Etiologi Penyebab leukemia belum diketahui secara pasti. Epidemiologi Leukimia merupakan keganasan yang sering dijumpai tetapi hanya sebagian kecil dari kanker secara keseluruhan. Jepang Faktor leukemogenik Terdapat beberapa zat kimia yang telah diidentifikasi dapat mempengaruhi frekuensi leukemia: a.8% dari seluruh kasus kanker. Penderita dengan radioterapi lebih sering menderita leukemia c. Belum ada angka pasti mengenai insiden leukemia di Indonesia.

Tiongkok. dan leukopenia. leukemia akut memiliki 3 tanda utama yaitu:  Jumlah sel di perifer yang sangat tinggi. Semua menyebabkan 23 . belum matang sel darah putih terus bertambah banyak dan overproduced di sumsum tulang. seperti:  Pemeriksaan morfologi: darah tepi.  Immunofenotipe. biopsi sumsum tulang. Namun setiap leukemia akut memiliki ciri khasnya masingmasing. 6.  Pewarnaan sitokimia. 7.  Pengeluaran faktor faali yang mengakibatkan komplikasi yang signifikan. atau kanker sel darah putih yang ditandai oleh kelebihan lymphoblasts ganas. HTLV-1 pada dewasa. Virus Virus dapat menyebabkan leukemia seperti retrovirus. Leukemia akut Manifestasi klinik Manifestasi leukemia akut merupakan akibat dari komplikasi yang terjadi pada neoplasma hematopoetik secara umum. 9. Alat diagnosa Leukemia akut dapat didiagnosa melalui beberapa alat. virus leukemia feline.  Penggantian elemen sumsum tulang normal yang dapat menghasilkan komplikasi sebagai akibat dari anemia. aspirasi sumsum tulang. Secara garis besar. LMK mengenai penderita berumur 20-40 tahun Pada orang Asia Timur dan India Timur jarang ditemui LLK.- Di Kenya. dan India. trombositopenia. Leukemia Limfositik Akut Lymphoblastic akut leukemia (ALL). Herediter Penderita sindrom Down memiliki insidensi leukemia akut 20 kali lebih besar dari orang normal. 8. adalah suatu bentuk leukemia.  Sitogenetika. sehingga menyebabkan terjadinya infiltrasi jaringan atau leukostasis.

diaforesis meningkat. telah terbukti efektif pada lebih dari 65% pasien. dan pemeriksaan sumsum tulang. Tujuan pengobatan adalah mengurangi kromosom Philadelphia yang terbentuk akibat tranlokasi gen ke 22. dan satu lagi puncaknya pada usia tua. dan tidak tahan panas. dan sitosin arabinosid. diferensiasi. infeksi. suatu alkaloid tanaman. Diagnosis ditegakkan melalui hitung sel darah lengkap. dan sekitar 50% dari orang dewasa memiliki penyakit jangka panjang-free survival. Manifestasi klinik menyerupai leukemia granulositik akut. paling sering terlihat pada orang dewasa usia pertengahan. Leukemia limfositik akut (LLA) merupakan kanker yang paling sering menyerang anak-anak di bawah umur 15 tahun. Gen ini dianhap mencentuskan pertumbuhan sel leukemik yang tak terkontrol. Sebagian besar pengobatan menyebabkan supresi hematopoiesis dan pengurangan ukuran lien. Semua paling sering terjadi pada masa kanak-kanak dengan puncak insidensi pada usia 2-5 tahun. dengan puncak insiden antara umur 3-4 tahun. prednison. tetapi dapat juga timbul pada setiap kelompok umur. hitung trombosit. kelelahan. Keseluruhan angka kesembuhan pada anak-anak adalah 85%. L-asparaginase. Uji klinis menggunakan homoherringtoninene. dengan tanda dan gejala dikaitkan dengan penekanan sumsum tulang normal. mengunakan hidroksiurea dan alfa interferon. 24 . Leukemia Granulositik Kronik Leukemia granulositik kronik atau leukemia mielositik kronik menerangkan 15% leukemia. Pengobatan saat ini dengan kemoterapi intermiten. dan dengan menyebarkan (menyebar) ke organ lain. Manifestasinya berupa proliferasi limfoblas abnormal dalam sumsum tulang dan tempat-tempat ekstramedular. siklofosfamid. dan antrasiklin seperti daunosubisin. perdarahan. Awitan biasanya mendadak disertai perkembangan dan kematian yang cepat jika tidak diobati. dan anemia merupakan manifestasi utama. Pengobatan menggunakan kombinasi vinkristin. penurunan berat badan. Tanda dan gejala berkaitan dengan keadaan hipermetabolik.kerusakan dan kematian oleh crowding out sel-sel normal di sumsum tulang. Angka harapan hidup yang membaik dengan pengobatan. Namun 20% insiden terjadi pada orang dewasa yang menderita leukemia akut. Karena itu.

Awitannya tersembunyi dan berbahaya dan sering ditemukan pada pemeriksaan darah rutin yang memperlihatkan jumlah limfosit absolut atau karena limfadenopati dan splenomegali yang tidak sakit. Pembesaran organ secara masif menyebabkan tekanan mekanik pada lambung sehingga menimbulkan gejala cepat kenyang. dan tempat-tempat ekstramedular. dan buang air besar tidak teratur. Waktu penyakit berkembang hati juga membesar. uji waktu akan memeriksa pencapaian harapan hidup dan penyembuhan hidup jangka panjang yang diantisifasi. umur median 60 tahun. Agen ini kadang juga dipelukan untuk profilaksis selama hidup pasien. Tanda dan gejala yang serupa dengan LGK menggambarkan keadaan hipermetabolik. Gejala dan tanda yang tampak adalah kelelahan. Antigen CD11 dan CD22 25 . dengan perbandingan 2:1 untuk laki-laki. Meskipun kedua jenis kelamin dapat diserang. memerlukan intervensi dengan steroid atau agen kemoterapi atau keduanya. Manifestasinya oleh proliferasi dan akumulasi 30% limfosit matang abnormal kecil dalam sumsum tulang. Profilaksis imunoglobulin intravena setiap bulan juga diindikasikan pada pasien dengan episode infeksi yang sering yang perlu dirawat inap. Sekitar 5 sampai 10% pasien mengalami anemia hemolitik autoimun atau trombositopenia atau keduanya. inhibitor tirosin kinase.Meskipun morbiditas dan mortalitas tetap tinggi selama transplantasi. leukemia sel berambut secara umum terjadi pada laki-laki usia pertengahan dengan dominasi laki-laki terhadap perempuan 5:1. Leukemia Sel Berrambut Leukemia sel berambut relatif jarang terjadi. pansitopenia. splenomegali. Pengobatan komplikasi ini memerlukan antibiotik intravena dan agen antiviral yang tepat. Leukemia limfositik sel B indolen. darah perifer. Nama mengidentifikasi projeksi mikroskop seperti gelondong pada limfosit pada apusan darah dan sumsum tulang yang diwarnai. Dengan semua pengnbatan baru. Leukemia Limfosit Kronik Leukemia limfositik kronik merupakan suatu gangguan limfoproliferatif yang ditemukan pada orang tua. Obat oral baru. rasa tidak enak pada abdomen. telah diuji klinis dengan pasien pada fase agresif penyakitnya. transplantasi sel induk alogenik harus dipikirkan untuk semua pasien muda dengan donor tak terkait atau saudara kandung identik-HLA. Pneumonia sering terjadi.

tetapi faktor risiko yang diidentifikasi mencakup keadaan imunodefisiensi. Pembentukkan tumor awal adalah pada jaringan limfatik sekunder tempat limfosit abnormal menggantikan struktur normal. Perbandingan laki-laki dan perempuan adalah 3 banding 2. Pemeriksaan fisik dengan perhatian khusus pada sistem limfatik 3. Setelah diagnosis jaringan ditegakkan. Penyebab sampai saat ini tidak diketahui tetapi mungkin kulmhnasi untuk membedakan proses patologi. Hitung sel darah rutin. demam. serta prognosis. keringat malam. 26 . Penyebab tidak diketahui. Prosedur ini sering mencakup berikut ini: 1. Pemeriksaan kimiawi darah 5. seperti infeksi virus.ditunjukkan pada limfosit. Biopsi dan aspirasi sumsum tulang pada penyakit stadium III dan IV 10. Limfoma Limfoma merupakan keganasan sistem limfatik. pemeriksaan diferensiasi. harus dilakukan prosedur penentuan stadium. serta pajanan dengan herbisida. abdomen dan pelvis 7. dan hitung trombosit 4. CT scan. Evaluasi sitogenetik dan sitometri aliran Penyakit Hodgkin Penyakit hodgkin adalah limfoma yang terutama ditemukan pada orang dewasa muda antara umur 18 dan 35 tahun dan pada orang diatas umur 50 tahun. Anamnesis kengkap yang mencakup pajanan infeksi. 2. Pengobatan pilihan terdiri dari 7 hari imfus komtinu dengan cladribin yang menyebabkan lebih dari 80% remisi. pestisida. dan pelarut organik seperti benzena. adalah stadium klinis pasien pada waktu diagnosis dibuat. Salah satu determinan utama pengobatan. berat badan turun dalam kurang 6 bulan. pajanan lingkungan. Pembuatan radiogram dada 6. sering berlangsung lebih dari 10 tahun. MRI dada. Scan gallium 9. dan respon pejamu yang secara genetis telah ditentukan. Scan tulang 8. Peningkatan insiden AIDS dihubungkan dengan limfoma derajat tinggi yang menunjukkan imunosupresi sebagai faktor penyebab.

Terkenanya sumsum tulang sering terjadi. Limfoma hodgkin klasik 1. tidak nyeri tekan di cwah pada area servikal atau supraklavikular atau mengalami batuk kering dan nafas pendek akibat limfadenopati hilar. Cara penyebaran umum adalah menyerang dari tepat-tempat yang berdekatan.: A. Limfoma Hodgkin predominan limfosit nodular. B. membuat penyakit ini sebagai salah satu kanker yang paling dapat disembuhkan. Rata penyembuhan sekitar 93%. Limfoma Hodgkin dikarakterisasikan dengan penyebaran penyakit melalui satu grup nodus limfa menuju lainnya dan dengan perkembangan gejala B dengan penyakit yang sudah jauh berkembang. 27 . Limfoma hodgkin selularitas campuran 4. Secara pathologi. Penentuan stadium klinis dan patologis yang teliti disertai pengnbatan yang tepat dapat memperbaiki prognosis penyakit Hodgkin. Manifestasi klinis bervariasi. Limfoma hodgkin sklerosis nodular 2. Kegunaannya berhubungan dengan distribusi penyakit. membawa risiko transformasi menjadi limfoma non hodgkin. Limfoma Hodgkin adalah salah satu dari kanker pertama yang dapat disembuhkan oleh radiasi. Limfoma derajat rendah bersifat indolen tetapi sering diseminata pada waktu diagnosis. Limfoma hodgkin kurang limfosit Jenis histologi yang paling sering adalah sklerosis nodular.Limfoma Hodgkin. Nantinya limfoma Hodgkin merupakan salah satu yang pertama kalinya dapat disebuhkan oleh kombinasi kemoterapi. juga diketahui sebagai penyakit Hodgkin. adalah tipe limfoma yang pertama kali dideskripsikan oleh Thomas Hodgkin tahun 1832. Klasifikasi Limfoma adalah sebagai berikut. Kirakira 25% pasidn memiliki gejala demam persisten yang tidak diketahui penyebabnya atau kerhngat malam hari. penyakit ini dikarakterisasikan oleh kehadiran sel ReedSternberg. teraba seperti karet. Secara klinis. Pasien yang lebih muda umumnya menunjukkan kelenjar getah bening yan membesar. Limfoma hodgkin klasik kaya limfosit 3.

memberikan klasifikasi yang lebih pasti dari limfoma non Hodgkin seperti yang tercermin dalam klasifikasi oleh Lukes dan Collins. liofoma ini berespons terhadap kemoterapi dan berpotensi untuk sembuh. jaringah limfoid terkait mukosa MALT. Klasifikasi ini membagi limfoma menurut jenis nodular dan jenis difus. Pengobatan standar yang membandingkan kombinasi adalah CHOP.atau kombinasi kemoterapi dengan siklofosfamid. Pasien mungkin tidak memerlukan pengobatan kecuali jika mereka simtomatik. seperti membedakan limfosit sebagai sel B atau sel T. Antibodi mooklonal juga dipelajari untuk penggunaan potensialnya pada limfoma. keadbn ini ditandai dengan gejala yang mirip dengan gejala ulkus peptikum. Pada diskrasia sel plasma. dianggap terkait dengan infeksi Helicobacteq pylori dan memberi respons pada aktibiotik.Limfoma non Hodgkin Umur median pasien limfoma non Hodgkin adalah 5o tahun. Meskipun limfoma derajat sedang dan tinggi sangat agresif dan fatal tanpa pengobatan. Bila pengobatan diindikasikan untuk limf6a derajat rendah gunakan agan pengalkil seperti klorambulsil sebagai agen tunggal. didasarkan pada sitologi dan susunan arsitektur limfosit maligna dalam kelenjar limfe. Ini jug meruakan daerah yang sering terkena pada pashen relaps dengan penyakit stadium IV Bersama daerah lain yang sebelumnya terkena. Kemajuan ilmu pengetahuan dalam bidang imunologi dan fisiologi limfosit. Pasien ini memerlukan kemoterapi multiobat yang agresif. dimana pada jenis difur tidak terjadi agregasi. dan histologi. IgM. cyclophosphamif. mencakup kemoterapi intratekal. Klasifikasinya berada dalam keadaan transisi. Pengobatan dan hasil bergantung pada usia. anore Diskrasia sel plasma Diskrasia sel plasma merupakan sekelompok gangguan yang bermanifestasi proliferasi sel plasma dalam sumsum tulang atau darah tepi atau keduanya. dan prednison. vincristine. Agen kemoterapi yang umum digunakan pada keganasan hematologi. IgG. Sering didapatkan menyerang lambung dan usus halus. ada atau tidak adanya gejala. vinkristin. status perfoma mereka. IgA. IgE. yang berbatasan dengan lambung. sel plasma mensintesis dan menyekresi 28 . Limf6a Burkit dan imunoblastik merupakan limfoma derajat tinggi dan mempunyai kecenderungan mengenai SSP. dan prednisom. penenvan stadium. IgD. Sel plasma berasa dari limfosit B dan secara normal berperan dalam sintesis lima golongan utama imunoglobulin. Seseorang dengan limfoma derajat rendah. Andriamycin.

Gammopati poliklonal terjadi akibat ekspansi bbrp klon sel B yang berbeda. d. b. b. d. dikenal sbg monoclonal gammopathy of unknown significance (MGUS). biasanya asimtomatik.pik atau paraprotein monoklonal. Vaskulitides. Elektroforesis serum mempelihatkan peningkatan diffus globulin gamma (imunoglobulin) tanpa danya klonoti.imunoglobulin yang secara struktural homogen. Artritides inflamatori.Gammopati poliklonal srg timbul pd kondisi inflamasi kronis spt : 1.Hampir sepertiga penderita dgn gammopati monoklonal memp mieloma pd evaluasi awal 29 .Seklai klone mengekspansi hingga ke kadar 108-9 sel maka produk imunoglobulin klonotipik dpt dideteksi dgn serum imunoelektroforesis. Protein ini ditemukan dalam serum atau urine pasien yang terserang. c. . Infeksi kronis : a. yg msg-msg memproduksi imuno globulin yg berbeda. Gangguan rematologik lain. GAMMOPATI MONOKLONAL Gammopati Setiap sel monoklonal neoplastik mencermnakn akan ekspansi dari klon sel B tunggal.Lbh dr setengah kasus gammopati monoklonal berupa kelainan yg indolen. Endokarditis bakterialis. Gangguan autoimun : a. Osteomielitis. . mensekresikan imunoglobu-lin yang . Tbc. c. identik. disebut komponen M. GAMMOPATI POLIKLONAL . . Hepatitis kronis.Usaha hrs dilakukan utk mengetahui gammopati mono klonal kecuali pd kasus dgn usia sgt lanjut atau dgn komorbid yg mengancam hdp. . 2.

30 . Nyeri tulang. 2. . Pemeriksaan radilolgis krg membantu. . sesuai dgn limfoma non Hodgkin. . atau dgn gejala B.Keringat malam.dgn sebag besarnya mengalami keganasan limfoid. . 3. Poliuria.Area nyeri tulang.Hepatomegali. 3. Gangguan inflamasi. Penyakit infeksius.Massa pd kranium. IgM < 500 mg/dl dan IgA < 1 mg/dl) dan tdk ada hipogammagloblinemi. . Gangguan dermatologik. . . Kelelahan.Penderita dgn MGUS umumnya memp protein mono klonal (IgG < 3.Bbrp psn lain dgn limfadenopati yg menyolok. 2. . Pesan harus ditanyakan tentang : 1.Pemeriksaan fisik hrs menyingkirkan adanya. 3.Sebag kecil psn memp gjl klinis limfositosis tiba-tiba.Pesan dicurigai mieloma jk : 1. . Riwayat demam.Malaise. 4.Utk diagnosis kdg diperluakn hapusan drh tepi. 2. . . atau biopsi kel limfe. kdg dgn limfadenopati. .0 g/dl.Purpura. shg dicurigai leukemia limfosi tik krnik. Infeksi sinopulmoner rekurens. biopsi sum-sum tlg.BB turun. Nyeri tulang.Adenopati. .Splenomegali. Idiopatik. . .Terdpt sebag bsr kumpulan penyakit yg disertai gammopati monoklonal spt : 1. .

2. 4. Hiperkalsemia. Somnolent yg progresif. Plasmasitoma osseus soliter. 4. Kelainan paling umum 1. Kelainan yang disertai gammopati monoclonal A. Mieloma multiple. Memar. Heavy chain disease. Anemia. 2. . Monoclonal gammopathy of unknown significance (MGUS). 3. 3.4. Limfoma non Hodgkin B. Amiloidosis. 6. 4. Hepatosplenomegali. 5. 5. Kelainan sel plasma 1. Protein monoklonal IgM meninggi. b. Perdarahan.Kelainan tidak umum a. Kelainan inflamasi 31 . Plasmasitoma ekstramedular. Leukemia limfositik kronik. 2. Bingung. 3. Makroglobluinemia Waldenstrom.Psn dicurigai Makroglobulinemia Waldenstrom jk: 1. atau 5.

4.Insidens terkait usia dan meningkat cepat setelah dekade kelima kehidupan. Hipogammaglobulinemia .Umumnya asimtomatik atau sekurangnya tdk memp gjl yg berhub lsg dgn diskrasi sel plasma mereka. MGUS (MONOCLONAL GAMMOPATHY OF UNKNOWN SIGNIFICANCE) . Cold agglutinin disease c. Anemia. Diffuse plane xanthomatosis. 6.Tdk ada tanda-tanda : 1. 32 . Sezary syndrome. 2. 3. 3. . Lesi litik tulang.1.Dulu dikenal sbg benign monoclonal gammopathy. atau 5.Frekuensi sama antara laki-laki dan perempuan. Hipekalsemia. 2. . 2. Kelainan lain (jarang) 1. Gagal ginjal. Pyoderma gangrenosum. . Lichen myxedematosus. 4. 5. 3. AIDS. . Sindroma Sjogren.Kdr protein monoklonal biasnaya lbh rendah dr mieloma. Mixed cryoglobulinemia. Erotema elevatum diutinum.

III. III. atau amiloidosis dlm peridoe yg sama. . Gammopati monoclonal 33 .5 g/dl IgA< 1.Tdk ada terapi yg efektif dlm prefensi progresivitas MGUS. amiloidosis. Tdk ada gjl yg konsisten dgn mieloma.Paparan jgk pjg terapi alkylating dikontraindikasikan krn leukomogenic. Sel plasma pd sum-sum tlg >30%. II. .5 mg/dl/thn) hrs di re-evaluasi utk mieloma.Psn dgn gammopati monoklonal IgM memp resiko 15-20% berkembang jd makroglobulinemia Waldenstrom dalam 20 thn.Biopsi sum-sum tlg biasanya normal dan pd semua kasus sel plasma kg dr 10%.Psn dgn MGUS memp resiko plg tinggi utk berkembang menjd mieloma multipel tp dpt juga menjd makroglobulin emia Waldenstrom. . .0 g/dl Sel plasma sum-sum tlg <10%.. . leukemia limfositik kronik (CLL). KRITERIA UNTUK MIELOMA MULTIPEL DAN MGUS MGUS I. IgG < 3. dan limfoma non Hodgkin.15% dr populasi ini akan bekrembang jd CLL. V.30-40% psn MGUS akan berkembang menjd keganasan hematologi dalam 30 thn. MIELOMA MULTIPEL Kriteria mayor I. IV. Gammopati monoklonal.Pasien dgn peningkatan kdr Ig monoklonal (>0. Komponen M. limfoma. II. Plasmasitoma pada biopsi jaringan. . Tdk ada lesi litik tlg. .

polidipsi. Menunjukan sediaan apus darah tepi pada myeloma multiple yang menggambarkan keganasaan sel plasma. mudah marah dan kebingungan. Faraktur kompresi pada vertebra thoracica dan lumbalis mengakibatkan tinggi badan berkurang. Hipogammaglobulinemia IgM < 50 mg/dl IgA < 100 mg/dl IgG < 600 mg/dl Diagnosis Dikonfirmasi bl sekurangnya 1 kriteria mayor atau 1 kriteria minor ada. dan bila tidak dilakukan segera dengan radioterapi 34 . Lesi-lesi litik tlg. IV. Pengembangan volume plasma dan infiltrasi amiloid dapat mengakibatkan gagal jantung kongestif. atau.IgG > 3. Terjadi manifestasi perdarahankarena protein mengadakan interaksi dengan factor koagulasi plasma dan mengganggu fungsi trombosit. Sel-sel darah merah berlapiskan proteinyang saling melekat seperti tumpukan mata uang ( rouleaux). muntah. terjadi akibat destruksi tulang dan fraktur patologis. rasa sakit. sehingga menyebabkan hiperkalsemia ( kadar kalsium dalam darah meningkat). alternatif lain. 3 kriteria mnor. menyebabkan pucat. Gammopati monoklonal. Yang terakhir ini merupakan keadaan darurat medic. tp krg dr kdr kriteria mayor.0 g/dl Bence-Jones > 1.5 g/dl IgA > 2.odula spinalis. II. Nyeri tulang hebat yang mengakibatkan pasien cacat. sakit kepala. Gerakan sederhana seperti membalikan badan ditempat tidur. batuk atau bersin dapat mengakibatkan fraktur lengan dan tulang iga. Peningkatran kadar globulin abnormal menyebabkan peningkatan viskositas serum disertai gangguan penglihatan. Juga terdapat anemia normositik normokrom. III. Kriteria minor I. Gejala neurologis berkisar dari neuropati perifer sampai penekanan . mengantuk. termsk I dan II. Karena destruksi tulang ini. dan poliuri. konstipasi. Sel plasma sum-sum tlg 10-30%. kalsium dimobilisasi. Salah satu dari globulin itu (krioglobulin) mengendap pada suhu dingin. Gejala menyangkut kebingungan mental.0 g/24 jam urin tamping IV. trauma di daerah yang menanggung berat badan. dan timbulnya tukak pada ujung jari tangan dan kaki (fenomena Raynaud0.

dan deksametason (Anderson dkk. Respons terhadap terapi juga merupakan indicator prognosis yang baik. Pengobatan ditunjukan untuk mengurangi beban tumor (sel plasma ganas dan imunoglobulin). maka remisi. Penggunaan analgetik yang bijaksana. Pasien mieloma multiple dengan massa tumor besar yang baru ditegakan diagnosisnya. prednison atau Adriamycin. anemia. 1998). dan penambahan gejala. Regimen ini diberikan secara intermiten setiap 4 sampai 6 minggu selama 12 bulan. vinkristin. Karena immobilitas yang tinggi.. Maka pasien harus dimonitor tanpa terapi yang terus menerus. kebingungan dan koma. selain infuse bulanan salah satu bifosfonat. gagal ginjal juga dapat diakibatkan oleh protein myeloma (yang disebut protein Bence Jones) yang merusak tubulus ginjal. melfalan. serta menangani nyeri. hiperklasemia dan Ig G serum diatas 7 g atau Ig A di atas 5 g. Dehidrasi dapat mempercepat gagal ginjal yang sebenarnya. Transplantasi sel induk autolog digunakan pada beberapa kasus untuk remisi jangka panjang. dan gagal ginjal menunjukan prognosis buruk. Pasien-pasien ini mungkin menunjukan gejala gagal ginjal.jika mendapat remisi. hiperkalsemia. infeksi. Kadar asam urat tinggi yang disebabkan peningkatan pergantian sel plasma juga dapat mengakibatkan gagal ginjal. obat antiangiogenik baru. Thalidomide. pakaian yang menunjang. siklosfamid. Pasien dengan penyakit indolen harus dimonitor secara regular dan pengobata dimulai bila terdapat tanda progresi dan mencakup monitoring untuk peningkatan sel plasma. anoreksia. Hal ini mungkin diakibatkan oleh penyakit primer atau mungkin akibat kemoterapi. Jika gagal ginjal tidak diobati dapat terjadi kematian. Tujuan pengobatan mempertahankan mobilitas sebanyak mungkin. hiperkalsemia. dianggap mencegah vaskularisasi baru yang diperlukan untuk harapan hidup tumor (Goldman. Selain hiperkalsemia. fraktur. Bennet.dan/atau kemoterapi pasien akan menjadi lumpuh. dan alat bantu berjalan akan bermanfaat. fraktur patologi). peningkatan imunoglobulin.5 g. memiliki kadar hemoglobin dibawah 8. Lesi tulang lokalisata yang nyeri atau massa tumor lain diobati dengan terapi radiasi. seperti nyeri. atau perubahan neurologi. Terapi lini pertama terdiri dari prednisone dan melfalan (Alkeran). yang mencakup berbagai kombinasi seperti carmustine (BCNU). maka kombinasi banyak obat menggunakan 3 sampai 5 agen dapat diberikan. 2001). anemia. Sekitar 50% pasien akan menunjukan pengecilan tumor yang bermakna. Jika pasien tidak lagi berespons atau memperlihatkan progresi. mencegah dan mengontrol komplikasi (missal. Tindakan freventif lain seperti 35 . sedangkan mereka dengan massa tumor kecil mempunyai harapan hidup rata-rata 5 samapi 6 tahun. vinkristin.

dan kecenderungan perdarahan selama bertahun-tahun sebelum diagnosis seuai perkembangan penyakit (Foerster. Sel yang dominan adalah limfosit plasmasitoid. Gejala tersebut berupa 36 . Secara morfologis makroglobulinemia Waldenstrom menyerupai limfoma ganas dengan limfosfit B. Sering dijumpai keterlibatan jaringan hati.pengawasan terhadap hidrasi dan control infeksi serta pendarahan. Manifesatsi klinis utama berkaitan dengan sindrom hiperviskotas. imunoglobulin plasama abnormal. terutama bila mengalami insufisiensi ginjal (Anderson dkk. dan jaringan limfolid lainnya. gambaran kliniks asalah gambaran limforma atau leukemia limfosfit kronik. dapat diberikan untuk menghindari infeksi rekuren. Sel ini juga ditemukan dalam kelenjar getah bening dan lien. set plasma. seperti obat nyeri nonsteroid dan kontras pencitraan. Gambaran labolatorium mencakup peningkatan LED dan pembentukan rouleaux (eritrosit menyerupai tumpukan koin pada apusan darah). 1998). Sumsum tulang sering merupakan “tetasan Kering” karena hiperselularitas. Sel ganas jarang menimbulkan destruksi tulang tetapi mensistesis dan mengeluarkan banyak sekali lgM ke dalam ruang intravascular. yang menyebabkan pembesaran organ-organ ini. dan panggul. dengan berkembangnya penyakt. Immunoglobulin reatif tidak berfungsi tetapi dapat menekan pembentukan immunoglobulin normal. Bell. dan limfosfit plasmastoid (mirip dengan plasmasit). dan CT scan dada. Pasien dapat mengalami kelemahan menyeluruh. dan infiltrasi susmsum tulang. Volume darah dan viskositas serum meningkat. Injeksi eritropoietin digunakan pada pasien dengan anemia. yang menginflitrasi sumsum tulang. 1999). Bifosfonat (Aredia) digunakan setiap bulan sebagai infuse intravena untuk meminimalkan hilangnya tulang. penurunan berat badan. kelelahan. Gejala hiperviskositas mirip dengan gejala pada myeloma multiple. mengobati hiperkalsemia. 1999). Pansitopania terjadi dengan berkembangnya penyakit. Kerja diagnostic mirip myeloma multiple tetapi mencakup viskositas serum. lien. abdomen. akan membatasi timbulnya banyak komplikasi. Makroglobulinemia Waldenstrom Makroglobulinemia Waldenstrom adalah diskrasia sel plasma yang kurang sering terjadi yang terutama menyerang laki-laki berusia lebih dari 50 tahun. Obat-obat yang secara kebalikan dapat mempengaruhi fungsi ginjal. Elektroforesis protein serum menggambarkan puncak LgM (McDermott. Ini menyebabkan peningkatan volume plasma dan hiperviskositas berat. harus dihindari.

Penyakit agglutinin dingin (aglutinasi eritrosit pada suhu dingin) disertai anemia hemolitik telah dikemukakan. Mungkin ditemukan limfadenopati dan splenomegali. 1999). Pada penderita anemia. karena sel-sel darah merah meningkatkan sindrom hiperfiskositas. dan pengobatan infeksi yang cepat adalah suatu keharusan karena banyaknya insiden dan meningkatnya angka kematian. Kelompok obat ini adalah zat alami yang diambil dari sumber alami disintesis dalam laboratorium untuk menyerang target biologi tertentu (finley. Setelah penyaakit berkembang. Tanda pada pengobatan pada keganasan hematologi adalah pengobatan kemoterapeutik dan terapi radiasi. 1998: Mcdermott. juga ditemukan dan diperberat oleh trombositopenia karena penggantian sumsum tulang. angka harapan hidup median hanya 4 tahun. Saat ini. Pencegahan. Radiasi digunakan untuk mengurangi agregasi limfoid besar. digunakan setiap bulan.peningkatan nyata volume plasma. 2CdA) dan fludaradine juga aktif pada gangguan ini (NCCN. rituxan yang menargetkan 37 . plasmaferesis dapat digunakan secara efektif untuk menurunkan globulin dan untuk sementara mengurangi gejala. dan dilatasi segmental dari vena retina disertai perdarahan. 2000). pengobatan utama keempat tersedia terbatas tetapi penggunaannya meningkat dengan kemajuan dalam uji klinis. kemoterapi. pengobatan ini sebaiknya dilakukan sebelum infuse eritrosit. deteksi dini. yang dikaitkan dengan pelapisan trombosit dan gangguan factor pembekuan. Analog urine ( antinetabolit ). Cladribine ( Leustatin. Karena IgM terutama adalah protein intravascular dalam sirkulasi. dan terapi radiasi. bersama steroid. Kombinasi kemooterapi dengan agen pengalkil seperti cytoxan. bahkan denga pengobatan yang tepat.gejala hiperfiskositas. Dell. Pasien mungkin mengalami memar. Kecenderungan perdarahan. gangguan penglihatan. Pengobatan makroglobulenia Waldenstrom ditujukan pada pengurangan beban. Kelompok pengobatan ini dikenal sebagai Biological. Pasien asimtomatik dengan komponen M stabil dan tanpa hiperfiskositas atau perubahan hematologi dapat hidup bertahun – tahun tanpa pengobatan. Polineuropati juga dapat terjadi. Plasma feresis adalah suatu proses membuang plasma dengan memakai alat pemisah sel dan diganti oleh pengembang volume. Contohnya mencakup antibody monoclonal. dan perdarahan retina. PENGOBATAN KEGANASAN HEMATOLOGI Pengobatan utama untuk keganasan selama beberapa dekade adalah pembedahan. IgM plasma dan ilfiltrasi sumsum tulang serta jarigan limfoid. perdarahan selaput lender mulut. karena fenomena Raynaud dan anemia akibat penggantian sumsum tulang.

bennett.limfosit B dengan antigen permukaan sel CD20. kualitas hidup dan harapan hidp membaik. dan enam merkaptopurin. dan Campath-1H. Pada penyakit lain seperti nielomamultipal. limfoma dan leukemia akut. regimen terapeutik yang dikembangkan mencakup obat – obat yang bekerja pada berbagai stadium siklus sel. Obat – obat lebih lanjut digolongkan menurut cara obat ini bekerja. seperti metotreksat. yang menargetkan limfosit B dengan antigen permukaan sel CD 52. biological dianggap menjadi sel induk hematopoietic dan oleh karena itu kurang toksik dan bersifat kuratif. Agen – agen spesifik fase menghentikan atau mematikan sel – sel yang sedang membelah selama fase tertentu dari siklus ini. Beberapa obat seperti khalidomide. menghambat replikasi DNA. Litosis terjadi lagi. Vaksin dan terapi gen yang ditujukan untuk menghambat pembelahan sel juga masih dalam uji coba klinis (mayers.1999). dan agen – agen tidak spesifik siklus seperti mustard nitrogen dan karmustin (BCNU) mematikan baik sel yang sedang berfoliferasi maupun sel yang sedang istirahat. terjadi replikasi kromososm. Selama fase litosis. fenilalanin mustard. Seperti zat alami. Antimetabolit.1997). dan klorambusil (Fischer.2001:Finley. pembentukan pembuluh darah baru dan karenanya menghambat nutrient penting yang diperlukan untuk pertumbuhan tumor. yang menjadi target. menghasilkan dua sel anak (Fischer. Pada kasus penyakit Hodgkin tertentu. dan sitaradin ( cytosar ) mengganggu sintesis DNA selama fase S. Modalitas ini telah digunakan secara bebas atau bersama agen kemoterapi. knobf. obat – obat spesifik siklus seperti siklofosfamid (Cytoxan) mematikan sel – sel yang sedang berproliferasi lebih efektif daripada sel – sel yang sedang istirahat. yang menyebabkan tingkat remisi lebih tertahan. mengganggu 38 . disusul oleh celah pertama atau fase G 1 dengan sintesis RNA dan protein. dengan apoptosis resultan (kematian sel terprogram) (goldman. cyclofosfamid. Semua sel yang menjalani serangkaian pembelahan (litosis) dan stadium pematangan disebut siklus sel. Regimen kemoterapi mutakhir terdiri dari satu agen atau banyak obat yang digunakan dalam kombinasi. penyembuhan dapat dicapai. Misalnya. Pad umumnya. mengganggu angiogenesis. Vinkristin menghentikan pembelahan sel. Knobf. sitosin aradinosid. Fase ini diikuti oleh fase S atau fase sintesis DNA dan kemudian celah kedua atau fase G2 dengan mulai lagi sintesis RNA. Agen pengalkil adalah zat yang menggantikan radikal alkil (mulekul hidrokarbon yang kehilangan satu atom hydrogen) untuk sebuah atom hydrogen sehingga menyebabkan hubungan silang untai DNA dan pasangan dasar abnormal . 1997).2000). Kategori ini terdiri atas mustard nitrogen.

Walaupun cara kerjanya yang tepat tidak jelas. Adrenokortikosteroid adalah pretarat hormon. Agen – agen kemoterapeutik yang sering digunakan disusun berdasarkan klasifikasinya. dan (5) Limfosit. 1997).  Leukositosis adalah keadaan peningkatan jumlah leukosit yang secara umum melebihi 10000/mm3. Mitrosurat adalah agen pengalkil yang larut dalam lipid. Doksorubisin hidroklorida (Adryamicin) dan Bleomycin hanya dua dari banyak agen antibiotika antitumor. (3) Basofil. menghambat sintesis asam nukleat (DNA atau RNA atau keduanya). merupakan golongan regulator SDT yang lebih luas yang disebut Sitokin. Toksisitas akut terjadi dalam beberapa menit sampai beberapa jam setelah pemberiannya: toksisitas kroni timbul sesudah periode yang lebih lama dan umumnya merupakan efek kumulatif. Rekasi – reaksi yang tidak diinginkan dibagi menurut toksisitas akut atau kroni. vincristin dan vinblastin. 39 . dan dengan demikian mengganggu metabolism sel dengan menghambat enzim – enzim pertumbuhan yang dibutuhkan ataupun benar –benar tergabung ke dalam DNA atau RNA.sintesis biologi DNA dan RNA. atau keduanya. Lima jenis SDT yang diidentifikasi dalam darah tepi adalah (1) Neutrofil. knobf. (4) Monosit. tampak menghambat sintesi DNA dan RNA. berasal dari tumbuhan periwinkle mengganggu pembentukan pilina litosis dan menghentikan pembelahan sel pada stadium metaphase (Fischer. Pregnison adalah salah satu obat yang paling sering digunakan pada keganasan hematologis dan dapat ditemukan dalam banyak kombinasi. agen ini dapat mempengaruhi proses sintesis yang berkaitan dengan sintesis RNA dan protein. Beberapa CSF atau factor pertumbuhan hematofoietik telah diidentifikasi. Obat – obat yang termasuk dalam kategori ini adalah lomustin ( CCNU ) dan karmostin ( BCNU ). atau yang berkaitan dengan dosis. (2) Eosinofil. Agen – agen antibiotika yang diisolasi dari mikroorganisme. KONSEP KUNCI    Pertahanan melawan infeksi merupakan peran leukosit SDT yang utama. CSS adalah glikoprotein yang berasal dari sel. Produk alami – alkaloid vinka.

menyebabkan supresi dan penggantian elemen sumsum normal. limfoid B. Granulositosis merupakan keadaan peningkatan granulosit tetapi.  Awitan LLA biasanya mendadak dan secara cepat berkembang menjadi kematian tanpa pengobatan. serta pada studi sitokimia. sitogenetik. atau leukemia granulositik akut. dan diagnosis dibuat berdasarkan gambaran darah tepi tetapi diuji melalui aspirasi dan biopsy sumsum tulang.  Kromosom Philadelphia (Ph) merupakan contoh perubahan sitogenetik pada 85% pasien dengan leukemia myeloid kronik dan pada beberapa pasien dengan leukemia limfoid atau nielositik akut. Leukopenia merupakan keadaan dengan penurunan jumlah leukosit. Neutrofilia merupakan istilah yang lebih tepat.   Leukemia akut yang mempengaruhi rangkaian myeloid disebut LNLA. LNLA merupakan 80% leukemia akut pada orang tua. dengan tanda dan gejala terkait supresi unsur sumsum tulang normal. dan imunologi telah memiliki dampak yang nyata dalam membedakan sel hematopoietic normal dengan klon maligna. Kemajuan biologi molecular.    FAB adalah klasifikasi morfologi yang didasarkan pada diferensiasi dan maturasi sel leukemik yang dominan pada sumsum tulang. tetapi harapan hidup yang membaik dengan pengobatan sangat 40 . Agranulositosis merupakan keadaan serius yang ditandai dengan jumlah leukosit yang sangat rendah dan dengan tidak adanya neutrofil. Leukimia adalah penyakit neoplastik yang ditandai dengan diferensiasi dan proliferasi sel induk hematopoietic yang mengalami transformasi yang ganas. atau bifenotitik (mempunyai cirri khas myeloid dan sel limfoid).     Gangguan terjadinya peningkatan sel pembentukan darah disebut gangguan nieloproliferatif. Teknologi imunologi menambah klasifikasi leukemia dengan mengidentifikasi klon maligna sebagai mieolid. pada penggunaan yang lazim menunjukkan hanya neutrofil yang meningkat: oleh karena itu. limfoid T. LMA. dan neutropenia menunjukkan penurunan jumlah neutrofil yang absolute.  Manifestasi klinis leukemia limfositik akut (LLA) menyerupai manifestaasi leukemia granulositik akut.

   Leukemia limfositik kronik (LLK) merupakan gangguan limfoproliferatif pada orang tua (usia median 60 tahun) dengan donminasi laki – laki terhadap perempuan 2:1. ditemukan paling sering pada dewasa usia pertengahan tetapi dapat terjadi pada setiap kelompok usia. kelenjar getah bening atau lien). 69% dapat disembuhkan. Pada keadaan horneostatik.dramatis . Langkah – 41 . Meskipun tanda dan gejala limfoma tumpang tindih. 90% sampai 95% anak – anak mrncapai remisi penuh dan bahkan. Pembekuan diikuti dengan resolusi atau lisis bekuan dan regenerasi endotel. Pada saat cedera. GANGGUAN KOAGULASI Proses koagulasi normal dan factor –faktor pembekuan plasma Hemostasis dan koagulasi adalah serangkaian kompleks reaksi yang menyebabkan pengendalian perdarahan melalui pembentukan trombosit dan pembekuan fibrin pada tempat cedera.  Leukemia mielositik atau granulositik kronik (LGK atau LMK). pengobatan dan prognosis untuk penyembuhan setiap jenis limfoma berbeda. hemostasis dan koagulasi melindungi individu dari perdarahan massif akibat trauma. ada 3 proses utama yang menyebabkan hemostasis dan koagulasi : (1) Vasokonstriksi sementara: (2) reaksi trombosit yang terdiri atas adhesi.  Makroglubulinemia Waldenstrom adalah diskrasi sel plasdma yang kurang sering yang terutama menyerang laki – laki yang berusia lebih dari 50 tahun. Limfoma digolongkan sebagai keganasan system limfatik Pembentukan tumor awal pada limfoma adalah pada jaringa limfatik sekunder (missal. Myeloma multiple merupakan diskrasia sel plasma neoplastik yang berasal dari satu klon (monoclonal) sel plasma matur dan imatur yang tak terkontrol pada sumsum tulang. menjelaskan 15% leukemia.    Dua kategori luas limfoma adalah penyakit Hodgkin dan limfoma non-Hodgkin. dapat terjadi perdarahan yang mengancam jiwa atau trombosit yang menyumbat cabang-cabang pembuluh darah. reaksi pelepasan dan agregasi trombosit: serta (3) Aktifitas factor – factor pembekuan (kotak 19-1). 80% orang dewasa mencapai remisi lengkap. pada jaringan ini limfosit abnormal menggantikan struktur normal. Pada keadaan abnormal.

dan kalsium serta enzim – enzim. berdiferensiasi menjadi kelompok sel induk yang terikat (committed stempcell pool) untuk membentuk megakarioblas. Trombosit berasal dari sel induk pluripoten yang tidak terikat (non committed pluripotent stepcell). Granula mengandung serotonin vasokontriktor yang kuat. memberikan sinonimnnya dan meringkas fungsi – fungsinya.langkah awal terjadi pada permukaan jaringan cedera yang terpajan. Sel dapat membesar karena sintesis DNA meningkat. terjadi pembelahan inti di dalam sel tetapi sel itu sendiri tidak membelah. merupakan protein plasma yang berada dalam sirkulasi darah sebagai molekul inaktif. tetapi merupakan fragmen – fragmen sel granular. TROMBOSIT Trombosit bukan merupakan sel. FAKTOR – FAKTOR PEMBEKUAN Factor – factor pembekuan. protein kontraktil aktomiosin atau trombostenin dan berbagai protein serta enzim lain. dan reaksi – reaksi selanjutnya terjadi pada permukaan fosfolipid trombosit yang mengalami agregasi. tidak berinti: trombosit ini merupakan unsure selular sumsum tulang terkecil dan penting untuk honeostasis dan koagulasi. kecuali factor III (tromboplastin jaringan) dan factor IV (ion kalsium). Emua factor ini dilepaskan dan diaktifkan akibat respon terhadap cedera. Sitoplasma sel akhirnya memisahkan diri menjadi trombosit – trombosit. dan sisanya berada di dalam sirkulasi. factor – factor III dan IV trombosit (factor penetralisir-heparin).2000). berjumlah antara 150000 dan 400000/mm3. Heinrich. Trombosit berdiameter 1 – 4 µm dan memiliki siklus hidup kira – kira 10 hari. berbentuk cakram. yang jika ada permintaan dan dalam keadaan adanya factor perangsang trombosit (Mk-CSF [factor perangsang koloni megakariosit]). Prakalikrein dan kininogen dengan berat molekul – tinggi (HMWK) bersama factor XII dan XI disebut factor – factor kontak dan diaktifasi pada saat 42 . melalui serangkaian proses maturasi menjadi megakariosit raksasa. Tidak seperti unsure sel lainnya. factor agregasi adenosine difostat (ADP). megariosit mengalami endomitosis. Jika apusan darah perifer terlihat biru muda dengan granula berwarna merah ungu yang di absorpsi oleh membran trombosit adalah factor V. interleukin dan PTO (factor pertumbuhan dan perkembangan megakariosit) (bagley. Sel ini. VIII dan IX. fibrinogen. Kotak 19-1 menunjukkan factor – factor koagulasi dengan menggunakan angka romawi yang baku dan diterima secara internasional. factor von wilebrand. Kira – kira 1/3 berada di dalam lien sebagai sumber cadangan.

dan X. terbentuklah sumbatan trombosit kemudian segera diperkuat vilamentosa yang dikenal sebagai fibrin. Vasokontruksi merupakan respon segera terhadap cedera yang diikuti dengan adhesi trombosit pada kolagen pada dinding pembuluh yang terpajan dengan cedera. Dengan cara ini. Factor 43 . memerlukan factor jaringan. Sejumlah kecil thrombin III merangsang agregasi trombosit. yang diperlukan untuk adhesi trombosit pada dinding pembuluh darah (Rslave. Aktivasi factor-faktor koagulasi diyakini terjadi karena enzim – enzim memecahkan fragmen bentuk rekursor yang tidak akktif. 1985). bukti – bukti yang ada member kesan bahwa factor VIII benar – benar merupakan molekul kompleks yang terdiri atas 3 subunit yang berbeda: (1) bagian prokoagulan. Rangkaian pertama. merupakan enzim pemecah protein (Protease serin). yang mengaktivasi prokoagulan berikutnya. ADT dilepas oleh trombosit. bekerja memperkuat reaksi. yahng tidak dijumpai pada pasien – pasien hemophilia klasik: (2) subunit lain yang mengandung tempat antigenic: dan (3) factor von willebrand. yang dilepaskan oleh endotel pembuluh darah pada saat cedera. oleh karena itu disebut prokoagulan. Factor III trombosit dari membrane trombosit. IX.cedera dengan berkontak dengan permukaan jaringan: faktor – factor tersebut berperan dalam pemecahan bekuan – bekuan pada saat terbentuk. aktifasi I prokoagulan menyebabkan aktifasi bentuk pengganti. Dalam rangkaian ini terjadi reaksi “cascade. kecuali factor V. juga mempercepat pembekuan plasma. yang mengandung factor anti hemophilia. XIII dan I (fibrinogen). VIII. VII. Jalur intrinsic diawali dengan plasma yang keluar terpajan dengan kulit atau kolagen di dalam pembuluh darah yang rusak. Tiap factor yang diaktivasi. atau tromboplastin jaringan. seiring dengan terbnetuknya bentuk aktiv suatu factor. Rangkaian lainnnya yang menyebabkan aktifasi factor X adalah jalur intrinsic. dengan demikian disebut jalur ekstrinsik untuk rangakaian ini. Hati merupakan tempat sintesis semua factor koagulasi kecuali factor VIII dan mungkin factor XI dan XIII. VIII AHG. Produksi fibrin dimulai dengan perubahan factor X menjadi Xa. Vitamin K penting untuk sintesis factor – factor protrombin II. disebut demikian karena rangkaian ini menggunakan factor – factor yang terdapat di dalam system vascular plasma. Karena factor jaringan tidak terdapat di dalam darah maka fakor ini merupakan factor ekstrinsik koagulasi. VIII VWF. FASE – FASE KOAGULASI Koagulasi diawali dalam keadaan homeostasis dengan adanya cedera vascular. gabusda. menyebabkan agregasi trombosit. Factor X dapat diaktifasi melalui 2 rangkaina reaksi.

protein C yang diaktivasi mengaktivasi protombin dan jalur intrinsic dengan membelah dan menginaktivasi factor Va dan VIIIa. 2001. suatu polipeptida. trombomodulin. Selanjutnya thrombin memecahkan fibrinogen membentuk fibrin. Mann. IXa. ( sejumlah kecil thrombin tampaknya dicadangkan untuk memperkuat agregasi trombosit. trombosit dan merangkap sel-sel darah. 2001).) fibtin ini. sangat penting untuk melakukan pengakhiran pembekuan darah lebih lanjut untuk menghindari kejadian trombotik yang tidak diinginkan yang disebabkan oleh pembentkan bekuan sistemik yang berlebihan. McPherson. aktivitas factor X terjadi sebagai akibat reaksi jalur ekstrrinsik. menetralisasi aktivasinya dan menghambat pembekuan (Sacher. Mann. Mcpherson. distabiolkan oleh factor XIIIa dan mengalami polimerisasi menjadi jalinan fibrin yang kuat. Antitrombin III bersirkulasi secara bebas di dalam plasma dan menghambat system prokoagulan. 1998). yang awalnya merupakan jeli yang dapat larut. dibantu oleh fosfolipid dari trombosit yang diaktivasi. Individu dengan factor V yang abnormal (factor V Leiden) cenderung untuk 44 . membentuk thrombin. Jenny. Faktor – factor XII. XI dan IX harus diaktifasi scara berurutan dan factor VIII harus dilibatkan sebelum factor X dapat diaktifasi. memecah protrombin. suatu zat yang dihasilkan oleh dinding pembuluh darah. Zat – zat prakalikrein dan HNWK juaga turut berpartisipasi dan diperlukan ion kalsium. protein C dan protein S. Definisi protein C dan S menyebabkan episode trombotik. Pengalaman klinis menunjukan bahwa kedua jalur tersebut peran dlam hemostasis (Handin. dengan mengikat thrombin. Protein C. 1998. dan Xia. Antikoagulan yang terjadi secara alami meliputi antitrombin III (ko-faktor heparin). mendekatkan tepi-tepi dinding pembuluh darah yang cedera dan menutup daerah tersebut. juga merupakan antikoagulan fisiologik yang dihasilkan oleh hati.jaringan tidak diperlukan tetapi trombosit yang melekat pada kolagen. Sacher. serta mengaktivasi factor Xa. Penghentian Pembekuan Bekuan Setelah pembentukan bekuan. Untaian fibrin kemudian memendek (retraksi bekuan). Dari hal ini koagulasi terjadi di sepanjang apa yang dinamakan jalur bersama. dan beredar secara bebas dalam bentuk inaktif dan diaktivasi menjadi protein Ca.2001) Langkah berikutnya pada pembekuan fibrin berlangsung jika factor Xa. Protein S mempercepat inaktivasi factorfaktor itu oleh protein C. sekali lagi berperan. diperlukan untuk menimbulkan pengaruh netralisasi yang tercatat sebelumnya (Jenny. Seperti yang diperlihatkan oleh gambar .

Penilaian ini meliputi riwayat keluarga. Protein dalam bersikulasi. Dengan adanya enzim-enzim tambahn seperti urokinase.19-3 merupakan tampilan grafik rangkaian-rangkaian peristiwa proses pembekuan. fugsi trombosit. karena factor V Leiden resisten terhadap degradasi oleh ptotein C yang diaktivasi (Linker. episode perdarahan sebelumnya (misalnya perdarahan “spontan” atau yang berkaitan dengan pembedahan atau pencabutan gigi). Makrofag dan neutrofil juga berperan dalam fibrinolisis melalui aktivitas fagositiknya. berupa bercak macula berwarna ungu sampai merah ungu. dengan adanya (enzim-enzim) kinase seperti streptokinase. yang mengganggu aktivitas thrombin. Kemudian plasmin memecahkan fibrin dan fibrinogen menjadi fragmen-fragmen (produk degradasi fibrin-fibrinogen). dan kebutuhan akan terapi komponen darah. Telangiekstasia adalah pelebaran kapiler dan venula yang berukuran 2-3mm. pajanan obat-obatan. Anamnesis yang diperoleh dengan teliti sering mengarah kan pada diagnosis yang tepat dan pemeriksaan laboratorium yang dierlukan. Pendekatan Diagnostik Pembahasan sebelumnya membuktikan bahwa kelainan dapat terjadi dalam setiap stadium proses hemostatik. maka activator-aktivator mengubah plasminogen. 2001). Gambar. 45 . menjadi plasmin. stafilokinse. Evaluasi meliputi anamnesis yang teliti dan penilitan fisik serta laboratorium. yang memucat bila ditekan. seperti yang sudah dibicarakan sebelumnya. menyebabkan hancurnya bekuan. menyebabkan hancurnya bekuan. kinse jaringan. masalah-masalah medis yang menyertai. Resolusi Bekuan Sistem fibrinolitik merupakan rangkaian yang fibrinnya dipecahkan oleh plasmin (disebut juga fibrinolisin) menjadi produk-produkdegradasi fibrin. Seprti yang terlihat secara diagramatis pada gambar 19-2. dan polimerisasi fibrin. menjadi suatu protein plasma yang sudah bergabung dalam bekuan fibrin. yang dikenal sebagai proaktivator flasminogen. Bercak-bercak ini paling sering ditemukan pada wajah. serta factor XIIa.mengalami trombosit vena. dan berdarah bila terna trauma yang sangat ringan. di[erlukan beberapa interaksi untuk mengubah protein plasma spesifik inaktif didalam sirkulasi menjadi enzim fibrinolitik plasmin aktif. Pemeriksaan cermat dan menyeluruh pada kulit dan membrane mukosa dengan memperhatikan jenis lesi dapat menunjukan kelainan yang ada. dikatalisasi menjadi activator plasminogen.

bulat. Ingesti aspirin dapat mengganggu fungsi trombosit selama 7 sampai 10 hari dan dengan demikian sebaiknya tidak boleh diberikan sebelum dilakukan pemriksaan waktu pendarahan. Pekie merupakan lesi hemoragik keunguan. Walaupun terdapat serangkaian 46 . Perdarahan baru berwarna biru-hitam dan berubah warna menjadi hijau-coklat dan kuning pada penyembuhan.bibir. adalah daerah ekstravasasi darah yang luas didalam jaringan subkutan dan kulit. Hematoma (lepuh darah) dapat juga ditmukan pada membrane mukosa. sering ditemukan pada penykit hati. Waktu pendarahan menguji keadaan vaskular dan jumlah fungsi trombosit. misalnya 10 menit. terutama di daerah yang bebas atau daerah yang mendapat tekanan. memiliki panjang 5 sampai 10 mm. penykit Osler-Weber-Rendu. Semua lesi ini mencerminkan kelainan trombosit atau fungsinya. sering ditmukan pada wajh. Caranya adalah membuat insisi pada lobus telinga yang menggantung bebas (cara Duke) atau pada permukaan volar lengan bawah (cara Lvy). Ekimosis. Penilaian ini sebaiknya selalu mencakup sediaan apus darah perifer dan hitung trombosit seperti yang sudah di jelaskan sebelumnya. Waktu pendarahan yang normal adalah 3 sampai 7 menit. Lesi ini juga memucat jika ditekan di bagian tengahnya dan mencerminkan kelainan vascular. Lesilesi ini ditemukan pada membrane mukosa dan kulit. datar. ujung jari. Evaluasi Laboratorium Evaluasi labolatorium lebih lanjut akan menunjukan dan memastikan kelainan hemostatik. di atas garis pinggang. Telangiektasia dapat ditemukan sebagai tanda lahir. tes ini tidak dapat membedakan antara keduanya. tubuh. Walaupun ekimosis sering terjadi pada trauma. Lamanya waktu pendarahan sampai berhenti di catat.000/mm3) atau trombositopati (fungsi trombosit abnormal) atau keduanya. Memanjangnya waktu pendarahan. disebut purpura. Pemeriksaan ini memberikan karakteristik morfologik dan jumlah trombosit. dapat menunjukan trombositopenia (jumlah trombositnkurang dari 100. atau gangguan hemoragik herediter. ekimosis yang luas dapat mencerminkan kelainan trombosit atau gangguan koagulasi atau keduanya. memar atau tanda hitam-dan-biru. membrane mukosa. berdiameter 1 sampai4 mm. tidak memucat. yang dapat bergabung menjadi lesi yang lebih besar.akan tetapi. Laba-laba arteri (arterial spiders) merupakan lesi merah-terang yang [usatnya berdenyut dan memancar kearah luar seperti benang.

dan waktu tromboplastin parsial (PPT). Kerana pemeriksaan ini mengukur waktu perubahan fibrinogen menjada fibrin dan mendeteksi kelainan-kelainan polimerisasi fibrin atau kadar fibrinogen yang rendah. X. uji-uji tapis sebaiknya meliputi waktu protombin (PT). mengurangi variabilitas pemeriksaan. 19-1. Xa. serta fibrinigen. maka PPT akan memanjang pada defisiensi prakalikrein. meningkatkan efek netralisasi antitrombin III pada faktor-faktor Ixa. Pada tes masa trombin (TT) atau masa pembekuan trombin (normal 10 asampai 13 detik). Karena luasnya kisaran variasi nilai PT anatara laboratorium. Modifikasi ini menghasilkan waktu tromboplastin parsial terktivasi (APTT). Penambahan agen pengaktivasikontak seperti kaolin. Kemudian kalsium ditambahkan. X dan V. serta fibrinogen akan memperpanjang PT. Dalam keadaan ini. mengakibatkan pembentukan bekuan dalam waktu 60 sampai 90 detik. Proses ini menghasilkan nilai yang dinormalisasi di semua laboratorium 47 . maka dianggap terdapat difisiensi atau penghambatan faktor V dan X jalur bersama. Definisi faktor-faktor VII. Xia. dan waktu yang diperlukan untuk pembentukan bakuan dicatat. Pada tes PT. Hasilnya dibandingkan dengan APTT plasma normal. Kisaran normal adalah 26 sampai 42 detik. mengukur jalur ekstrinsik dan jalur bersama. Heparin. Tes koagulasi ditunjukan pada Gbr. Pada tes PPT. Kerena kalsium sudah dihilangkan. faktor V. protrombin. penyakit hati dapat menyebabakan pemanjangan PT dan PTT. International Normalized Ratio (INR) mengembangkan perbandingan reagen lokal terhadap reagen internasional dan menetapkan nilai relatif (International Sensitivity Index). PTT dan TT. HMWK. dan XII. VII. mengukur jalur intrinsik dan jalur bersama. Jika hanya PT yang memanjang. IX.berdasarkan pada reagen yang digunakan. suatu antikoagualan kuat. dan plasmin dan dengan demikian memperpanjang masa PT. bagian plasma pasien yang sudah dicampur sitrat dicampur dengan fosfolipid dan tromboplastin jaringan. trombin eksogen ditambah pada plasma yang sudah di campur sitrat.tes untuk mengevaluasi. dan masa pembekuan diukur. dan waktu yang diperlukan untuk pembentukan bakuan. plasma normal memerlukan waktu 11 sampai 13 detik untuk membeku. maka pemeriksaan ini di gunakan lebih lanjut untuk mencari faktor-faktor pembekuan yang tidak ada jika PT dan PTT abnormal. protrombin. fosfolipid ditambahkan pada plasma pasien yang sudah di campur dengan sitrat. trombin. Karena PPT mengukur jalur intrinsik dan jalur bersama. maka tidak terjadi koagulasi. XI.

Jaringan penyokong pembuluh darah yang mengalami perburukan. Pasien pada kelaina vaskular biasanya datang dengan pendarahan kulit. KELAINAN HEMOSTASIS DAN KOAGULASI Kelainan Vaskular Berbagai kelainan dapat terjadi pada tiap tingkat mekanisme hemostatik. 2000). Skorbut. Pengobatan terutama soportif. dan sering mengenai membran mukosa. terdapat pada epistaksis dan perdarahan saluran cerna yang intermiten dan hebat. Bentuk purpura vaskular yang domonan autosomal. fungsi trombosit dan koagulasi adalah normal. McPherson. Menisfestasi kulit yang serupa juga terlihat pada terapi kortikosteroid jangka lama. Individu-individu dengn katup prostetik mekanis dipertahankan pada INR 2. dan tanpaknya meluas ke seluruh saluran cerna. dan bibir. yaitu. Perdarahan dapat diklasifikasikan menjadi purpura alergik dan purpura nonalergik. pasien membentuk autoantibodi (lihat Bab 72). lidah. untuk pencegahan atau pengobatan beisiko tingi trombosis v ena atau pengobatan embolisme paru. Yang paling sering ditemukan adalah lupus eritematosus sistemik. Pada kedua keadaan ini. yang diyakini diakibatkan dari katabolisme protein di dalam jaringn penyokong pembuluh darah. mengakibatkan purpura senilis. keadaan ini tidak membahayakan jiwa. mengakibatkan purpura.5 (Sacher.0dan 3.dan menjadi standar untuk memantau pasien-pasien yang terapi antikoagulan. pencegahan stroke setelah infark miokardium. telangiektasia hemoragik (penyakit Osler Weber-Rendu). sama-sama memengaruhi integritas jaringan ikat dinding pembuluh darah. INR yang direkomendasikan adalah antara 2. Telangiektasia difus umumnya terjadi pada masa dewasa. yang berkaitan dengn malnutrisi.5 sampai 3. Sebagai contoh. dam alkoholisme. Kecuali mengganggu secara kosmetik. Vaskulitis. hidung.0. yang terjadi seiring proses penuaan. Terdapat banyak bentuk purpura nonalergik. atau peradangan pembuluh darah. Umumnya terlihat perdarahan kulit pada dorsum manus dan lengan bawah serta diperburuk olehtrauma. yaitu pada penyakit-penyakit ini tidak terdapatalergi sejati tetapi terjadi berbagai bentuk vaskulitis. dan tidak efektif. ditemukan pada mukosa bukal. 48 . Kelainan ini merupakan penyakit vaskular-kolagen.

Mekanissme penyakit ini tidak diketahui dengan baik. Keadaan yang di tandai dengan trombosit berlebihan dinamakan trombositosis atau trombositemia. Trombositosis primer timbul juga ditemukan dengan gangguan mieloproliferatif lain. yang secara dramatis menurunkan jumlah semua jenissel. Purpura Henoch-Schonlein. Untuk menyingkirkan gangguangangguan ini diperlukan pemeriksaan sitogenik. yang terjadi proliferasi abnormal megakariosit. suatu trias purpura dan perdarahan mukosa. ditandai dengan perdarahan petekie pada bagian tubuh yang tergantung dan juga mengenai bokong. hilangnya sel-sel darah merah.000/mm3 dan dapat primer atau skunder.Sindrom Ehlers-Danlos. dan perdarahan. pengobatan di mulai dan ditujukan untuk mengurangi aktivitas sumsum tulang melalui penggunaan agen-agen sitotoksik seperti hidroksiurea. bersam dengan jenis sel-sel lain. Patofisiologinya masih belum jelas tetapi diyakini berkaitan dengan kelainan kualitatif intrinsik fungsi trombosit. 1999). kapiler dan vena. dan artritis. Trombositosis dan Trombositopenia Trombosit yang melakat pada kolagen yang terpajang pada pembuluh yang cedera. Trombosit yang terlalu banyak atau terlalu sedikit mengganggu koagulasi darah. suatu penyakit herediter lain. mengakibatkan pecahnya pembuluh. greenberg. didalam sum-sum tulang. Jika jumlah trombosit melebihi 1 juta atau pasien simtomatik. 49 . meliputi penurunan daya pengembangan (compliance) jaringan perivaskular yang mengakibatkan perdarahan barat. 1998). Istila-astilah ini salaing bertukar (Barui. Dapat terjadi perdarahan dan trombosis. serta akibat peningkatan massa trombosit. Glomerulonefritis merupakan komplikasi yang srring terjadi. Waktu perdarahan biasanya memanjang (Rogers. yang terjadi poliferasi abnormal megakariosit. Finazzi. Pasien-pasien mengalami peradangan pada cabang-cabang pembuluh darah. Trombositosis umumnya didefinisikan sebagai peningkatan jumlah trombosit lebih dari 400. mengerut dan melespaskan ADP serta faktor 3 trombosit. seperti polistemia vera atau leukimia granulositik kronis. Pengobatan bersifat suportif dengan menghindari aspirin serta senyawa-senyawanya. gejala-gajala saluran cerna. Trombositosis primer timbul dalam bentuk trombositemia primer. penting untuk mengawali sistem pembekuan. dengan jumlah trombosit melibihi 1 juta. gejala-gajalanya sering didahului oleh keadaan infeksi. merupakan bentuk purpura alergik yang terutama mengenia anak-anak. Kelainan jumlah atau fungsi trombosit (atau keduanya) dapat mengganggu koagulasi darah. Purpura alergik atau purpura anafilaktoid diduga diakibatkan oleh kerusakan imunologik pada pembuluh darah.

menekan produksi trombosit.000. seperti defisiensi vitamin B12 dan asm folat. Peningkatan tajam jumlah trombosit terjadi pada pasien-pasien yang liennya sudah dibuang secara pembedahan. jaringan dalam. Karena lien merupakan tempat primer penyimpanan dan penghancuran trombosit. Trombositosis sekunder terjadi sebagai akibat adanya penybab-penyebab lain. umumnya tidak ada manifestasi klinis hingga jumlahnya kurang dari 100. Ekimosis yang bertambah dan perdarahan yang memanjang akibat trauma ringan terjadi pada kadar trombosit kurang dari 50. tromboferesis sementara waktu dapatmenyenbuhkan. baik secara sementara setelah stres atau olah raga dengan pelepasan trombosit dari sumber cadangan (dari lien). Kondisi ini meliputi anemia aplastik (Bab 17). dengan jumlah trombosit kurang dari 30. dan karsinoma metastatik lain yang mengganti unsur-unsur sumsusm normal.000/mm3 . Namun. leukimia akut (Bab 18). dijumpai pada segala kondisi yang mengganggu atau menghambat fungsi sumsum tulang. Petekie merupakan manifestasi utama. dibuktikan dengan aspirasi dan biopsi sumsum tulang. Dalam keadaan terjadinya perdarahan atau trombosis akut. Terjadi perdarahan mukosa. pengobatan 50 . jumlah trombosit yang rendah ini merupakan akibat berkurangnya produksi atau meningkatnya penghancuran trombosit. . atau dapat menyertai keadaan meningkatnya permintaan sumsum tulang seperti pada perdarahan. maka pengangkatan (splenektomi) tanpa disertai pengurangan produksi di dalam sumsum tulang akan mengakibatkan trombositosis. Agen-agen antitrombosit seperti aspirin dan antikoagulan juga digunakan. Penurunan produksi trombosit. mempengaruhi megakariosit besar yang hiperlobulus. seperti leukimia atau penyakit hati. Pada keadaan-keadaan defisiensi.000/mm3. anemia hemolitik. yang sering melebihi 1 juta /mm3 trombositosis sekunder atau reaktif umumnya tidak diindikasikan. Agens-agens kemoterapeutik (Bab 18) terutama bersifat toksik terhadap sumsum tulang. atau anemia defisiensi besi. dan memerlukan tindakan segerauntuk mencegah perdarahan dan kematian. dan intrakranial dengan jumlah trombosit kurang dari 20.000/mm3.Anogrelid hidroklorida (agrylin) ditambahkan untuk spesifisitasnya dalam mengurangi produksi trombosit.000/mm3 dan lebih lanjut di pengaruhi oleh keadaankeadaan lain yang mendasari atau yang menyertai. mielofibrosis (penggantian unsur-unsur sumsum tulang dengan jaringan fibrosa). Trombositopenia didefinisikan sebagai jumlah trombosit kurang dari 100.

limpoma. Kedua gen tersebut terletak pada kromosom x. menyebabkan gangguan agregasi trombosit dan meningkatkan pembuanagn dan penghancuran trombosit oleh sistem makrofag. yang mengakibatkan semakin lamanya perdarahan. bermanifestasi sebagai trombositopenia yang mengancan jiwa dengan jumlah trombosit yang sering kurang dari 10. Segala kondisi yang menyebabkan splenomegali (lien yang jelas membesar) dapat disertai trombositopenia. Seperti sudah dijelaskan pada Bab 12. Protein plasma. Pengaruh dosis tunggal dapat berlangsung selama 7 hingga 10 hari.000/mm3. leukimia limfositik kronis. dan purpura trombositopenik idiopatik (ITP). sumber ini dapat meningkat sampi 80% . Obat-obatan seperti aspirin. semua anak perempuan dari laki-laki yang 51 . retraksi bekuan. sehingga termasuk penyakit resesif terkait-X (Ginsberg. Pada semua keadaan ini. dan mengurangi sumber sirkulasi yang tersedia. ITP. Trombosit dapat juga dihancurkan oleh produksi antibodi yang diinduksi oleh obat. bermanifestasi sebagai episode perdarahan intermiten. Hemofilia disebabkan oleh mutasi gen faktor VIII (FVIII) atau faktor IX (FIX).Keadaan trombositopenia dengan produksi trombosit normal biasanya disebabkan oleh penghancuran atau penyimpanan yang berlebihan. dan fenilbutazon menghambat agregasi dan reaksi pelepasan trombosit. antibodi igG yang ditemukan pada membran trombosit.2000). limfoma tertentu. tetapi dengan splenomegali. seperti yang ditemukan pada quinidin dan emas atau oleh autoantibodi (antibodi yang bekerja melawan jaringan sendiri). dengan memperbaiki gangguan yang mendasarinya akan memperbaiki fungsi trombosit abnormal tersebut. dengan demikian menyebabkan perdarahan yang memanjang walaupun jumlah trombosit normal. Lien secara normal menyimpan sepertiga trombosit yang di hasilkan. Antibodi-antibodi ini ditemukan pada penyakit-penyakit seperti lupus eritematosus. Fungsi trombosit dapat berubah (trombositopati) melalui berbagai cara. seperti yang ditemukan pada makroglobulinemia dan mieloma multipel menyelubungi trombosit. terutama ditemukan pada perempuan muda. dan penyakit-penyakit mieloproliferatif. indometasin. Oleh karena itu. meliputi keadaan seperti sirosis hati. di kelompokan sebagai hemifilia A dan hemofilia B. mengganggu adhesi trombosit. dan polimerisasi fibrin. GANGGUAN FAKTOR PLASMA HEREDITER Hemofilia Hemofilia merupakan gangguan koagulasi herediter atau didapat yang paling sering di jumpai.

Jumlah trombosit normal. dengan kadar aktivitas di anatara 1% dan 5% serta (3) ringan. Dapat terjadi wanita homozigot dengan hemofilia (ayah hemofilia. Akan tetapi. yang ditemukan adanya defisiensi atau tidak adanya aktivitas faktor antihemofilia VIII. Dua jenis utama hemofilia yang secara klinis identik adalah: (1) hemofilia klasik atau hemofilia A. dan sendi. yang tidak melalui jalur intrinsik tetap normal. serta penggantian faktor praoperatif pada persiapan 52 . Perdarahan dapat terjadi segera atau berjam-jam setelah cedera. maka PPT memanjang. tetapi keadaan ini sangat jarang terjadi. dan sgala prosedur pembedahan yang diantisipasi memerlukan penggantian faktor secara agresif sewaktu praoperasi dan pascaoperasi sebanyak lebih dari 50% tingkat aktivitas. Hemofilia diklasifikasikan sebagai (1) berat.Pettit. pemeriksaan fungsi trombosit biasanya normal. otot. Karena faktor-faktor VIII dan IX merupakan bagian jalur intrinsik koagulasi. 2000). Perdarahan spontan dapat terjadi jika kadar aktivitas faktor kurang dari 1%. Waktu perdarahan. pada kadar 5% atau lebih. dan anak laki-laki tidak terkena. ibu karier). disebut hemartrosis (perdarahan sendi). Anak laki-laki dari perempuan yang karier kemungkinan 50% untuk menserita penyakit hemofilia. jika 5% atau lebih. Perdarahan karena pembedahan sering terjadi pada semua pasien hemofilia. sedangkan PT. Derajat perdarahan berkaitan dengan banyaknya aktifitas faktor dan beratnya cedera. Kira-kira 33% pasien tidak memiliki riwayat keluarga dan mungkin akaibat mutasi spontan (Hoffbrand. Pengobatan hemofila menganjurkan pemberian infus profilaktik yang di mulai pada usia 1 hingga 2 tahun pada anak-anak yang mengalami defisiensi berat untuk mencegah penyakit sendi kronis (Lusher. Diagnosis laboratorium meliputi pengukuran kadar faktor yang sesui: faktor VIII untuk hemofilia A atau faktor IX untuk hemofilia B. Intervensi dini pada saat timbul gejala-gejala atau tanda-tanda perdarahan paling awal. perdarahan umumnya terjadi berkaitan dengan trauma atau prosedur pembedahan. 1993). Manifestasi klinis meliputi perdarahan jariangan lunak. yang di temukan adanya defisiensi atau tidak adanya aktivitas faktor IX. Perdarahan retroperitonial dan intrakranial merupakan keadaan yang mengancam jiwa. tetapi dapat terjadi perdarahan yang terlambat karena stabilisasi fibrin yang tidak adekuat. Perdarahan berulang ke dalam sendi menyebabkan degenerasi kartilago artikularis disertai gejalgejala artritis. dan (2) penyakit Christmas. atau hemofilia B. terutama sendi-sendi yang menopang berat badan.menderita hemofilia adalah karier penyakit. dengan kadar aktivitas faktor kurang dari 1% (2) sedang.

Selain itu. Pada awal tahun 1980an. seperti pada awal perdarahan otot atau sendi.untuk prosedur pembedahan. dan pasien-pasien tersebut memperoleh manfaat konsultasi dari tim perawatan kesehatan komprehensif. produksi-produksi rekombinan faktor VIII yang sangat dimurnikan adalah Recombinate dan Kogenate. Monoclate-P adalah produk monoklonal faktor VIII yang dipasteurisasi. Kemajuan dalam perawatan preventif. keadaan ini 53 . Diberikan dosis pembebanan faktor yang diikuti dengan pemberian dosis dua kali sehari. kadar faktor spesifik pasien akan menentukan dosis untuk penggantian. sebaiknya dicapai tingkat aktivitas 100% dan dipertahankan selama minimal 2 minggu. terafi fisik. Infus yang kontinu dapat diberikan pada pasien-pasien dengan hemofilia yang menjalani prosedur pembedahan. penting dilakukan pasien-pasien ini.telah sangat mengurangi resiko penularan infeksi melalui darah. berat badan pasien. seperti yang terlihat dengan faktor-faktor yang disebutkan sebelumnya. tingkat aktivitas dapat cukup dipertahankan sebanyak 20% sampai 50% untuk beberapa hari. Pada perdarahan ringan. sedangkan untuk perdahan berat seperti perdarahan intrakranial atau pembedahan. 1993. dan mengajari kebiasaan kesehatan yang baik serta pemberian sendiri konsentrat faktor-faktor yang dilakukan dirumah sangat memajukan kualitas hidup pada populasi pasien-pasien ini.1994). dan mononine adalh sediaan faktor IX yang sangat dimurnikan. Dosis-dosis untuk semua faktor dihitung dalam unit per kilogram berat badan dan diinfuskan per hari. Pada pasien tersebut dilakukan pemantauan dengan menentukan kadar faktor serum dan respons terhadap terapi yang diberikan. terdapat insiden infeksi human immunodeficiency virus ()HIV yang jelas pada populasi pasien hemofilia. Pengobatan ditujukan untuk meningkatkan faktor dan aktivitas yang berkurang ketingkat normal dan dengan demikian mencegah komplikasi. Semakin majunya penapisan pada donor. kompleksitas pembedahan yang sudah diantisipasi. Bauer et al. Harapan hidup meningkat sehingga lebih dari 70 tahun. termasuk acquired immune deficiency syndrome (AIDS) (Andreoli et al. Sejak tahun 1985 penggunaan profilaktik rangkaian vaksinasi hepatitis pada saat diagnosis lebih lanjut telah mengurangi insiden atau mengeliminasi hepatitis B pada pasien-pasien ini. Sebagian besar pasien sekarang dipantau dipusat-pusat pengobatan hemofilia yang ditujukan pada kebutuhan global para pasien. dan berkembangnya metode virusidal serta sediaan faktor rekombinan (dibuat secara genetis). Dengan identifikasi gen-gen yang berurutan pada kedua jenis hemofilia A dan B. sebagian besar populasi dewasa memiliki serologik adanya hepattis. Beratnya perdarahan. Yang saat ini tersedia. pemeriksaan HIV darah.

2000). Penyakit von Willebrand Penyakit von Willbrand adalah gangguan koagulasi herediter yang paling sering terjadi. 2001). Karena DDAVP merupaka produk sintetik. Pemberian DDAVP secara intravena (IV). Dengan penggunaan produkproduk rekombinan. kasus-kasus terjadi tanpa riwayat keluarga. dan gangguan tersebut diyakini terjadi akibat mutasi genetik. Penghambat antibodi yang ditujukan untuk faktor koagulasi spesifik terjadi pada 5% sampai 10% pasien dengan defisiensi faktor VIII dan lebih jarang pada faktor IX.sebaiknya di antisipasi pada pasien-pasien yang sakit berat. Faktor von Willebrand mempermudah adhesi trombosit pada komponenkomponen di dalam subendotel vaskular di bawah keadaan aliran yang tinggi dan bertekanan. Sebagian besar pasien asimtomatik. dapat menginduksi peningkatan tingkat aktivitas faktor VIII tiga sampai enam kali lipat. 1994. fresh frozen plasma) yang digunakan untuk mengobati pasien-pasien ini. 2001). serta faktor ini merupakan karier intravaskular untuk faktor VIII di tempat perdarahan aktif (Bauer et al. Pada penyakit von Willebrand. Bergantung pada subtipe dan beratnya penyakit. perdarahan akibat trauma atau pembedahan. terdapat penurunan aktivitas faktor VIIIVWF dan faktor VIIIAHG (Handin. Informasi ini memiliki implikasi besar untuk konseling genetik dan parental. tetapi sebagian besarnya pasien sembuh dengan spontan. Handin. trombosit tidak melekat pada kolagen karena adanya defisiensi faktor VIII dan kelainan agregasi trombosit jika 54 . Agen-agen imunosupresif. epistaksis. atau perdarahan yang mengancam jiwa. Sering terjadi perdarahan saluran cerna. Seperti pada hemofilia. maka risiko transmisi virus yang membahayakan seperti AIDS atau hepatitis berkurang. Timbulnya inhibitor-inhibitor dapat dipengaruhi oleh genetik karena adanya insidensi yang lebih tinggi pada Afro-Amerika dan keturunan Spanyol (Lusher. yaitu DDAVP (1-deamino 8-D-arginin vasopresin) sudah tersedia untuk mengobati pasien-pasien hemofilia ringan sampai sedang. tetapi yang paling sering adalah tipe I. masih ditemukan adanya inhibitor. spektrum perdarahan dapat jarang terjadi. Suatu produk sintetik. perdarahan mukokutaneus (kulit dan membran mukosa) ringan sampai sedang. Dikenal berbagai subtipe. sama-sama terjadi pada lakilaki dan perempuan. dan menoragia. Pada penyakit von Willebrand. plasmaferesis untuk membuang inhibitor dan kompleks protrombin yang memintas inhibitor faktor VIII dan faktor IX yang ditemukan didalam plasma beku segar (FFP. Infus faktor selanjutnya merangsang pembentukan antibodi yang lebih banyak. Faktor von Willebrand disintesis di dalam sel-sel endotel dan megakariosit serta disimpan di dalam organel penyimpanan.

1994).diperlukan untuk sintesis faktor-faktor II. malabsorpsi. terjadi juga penurunan pembersihan hati dari faktor-faktor koagulasi yang sudah diaktivasi. Pada kasus-kasus malnutrisi. DEFISIENSI FAKTOR PLASMA DIDAPAT Defisiensi faktor plasma didapat berkaitan dengan penurunan produksi faktor-faktor koagulasi. secara profilaktik digunakan sebelum prosedur pembedahan. Karena hati merupakan tempat utama sintesis faktor-faktor II. Pasien-pasien yang dijadwalkan untuk menjalani prosedur pembedahan harus dievaluasi dan dipersiapkan oleh ahli hematologi selama dan setelah menjalani prosedur pembedahan. yang diperoleh dari diet dan sintesis bakteri. atau peningkatan konsumsi yang menyertaikoagulasi intravaskular diseminata (DIC) atau fibrinilisis. sebaiknya diperoleh dari donor yang telah diseleksi secara seksama dan diperiksa secara berulang menurut medical and scientific council of america. Sekarang tersedia dalam bentuk semprot hidung.diberikan ristosetin (suatu antibiotik yang menyebabkan agregasi trombosit) bersifat diagnostik untuk penyakit von Willebrand. Selain itu. Tujuan pengobatan adalah untuk meningkatkan ketersediaan faktor von Willebrand (Bauer et al. Penyerapan vitamin K juga terganggu. yang diketahui mengandung faktor von Willebrand. DDAVP dapat digunakan untuk mengontrol perdarahan ringan.V. plasma beku segar. yang lebuh lanjut akan mengganggu sintesis faktor-faktor koagulasi bergantung-K. VII. Keadaan-keadaan ini. IX. Pengobatan penyakit von Willebrand bervariasi bergantung pada tipe dan derajat perdarahan. sirosis) akan mengubah respons hemostatik. PPT. dan masa perdarahan memanjang. Hipertensi porta pada penyakit hati mengakibatkan spenomegali kongestif diseertai trombositopenia. Untuk penggantian faktor von Willebrand digunakan generasi yang lebih baru yaitu faktor VIIIS yang diinaktifkan virus. dapat menyebabkan perdarahan masif. DDAVP berperan dalam pelepasan faktor von Willebrand dari tempat penyimpanan cadangan. Pada sebagian besar kasus. atau sterilisasi 55 . seperti yang ditemukan pada penyakit hati atau defisiensi vitamin K. gangguan hati berat (yaitu. Vitamin K. konsentrat faktor VIII. dan X. PT. desmopresin (DDAVP). DDA VP digunakan dalam pengobatan penyakit von Willebrand tipe I dan IIA. dan estrogen. Jika digunakan kriopresipitat.pilihan pengobatan meliputi kriopresipitat. IX dan X. serta varises esofagus.

Aktivitas trombin yang berlebihan mengakibatkan berkurangnya fibrinogen. mengaktivasi faktor V dan VIII. 2001). vitamin K berkurang secara nyata dengan akibat penurunan aktivitas biologi faktor-faktor koagulasi (Beck. yang menyumbat mikrovaskular tubuh. Produk-produk tumor. trombosit beragregasi dan. Bersama dengan hal ini. Sistem fibrinolitik diaktivasi oleh trombin didalam sirkulasi. tetapi akibat proses penyakit yang mendasarinya. 56 . 1991). 1993). sistem fibrinolitik diaktivasi untuk pemecahan trombi fibrin. Perubahan pada segala komponen sistem vaskular. yang memecah fibrinogen menjadi monomer fibrin. menghasilkan banyak fibri dan produk degradasi fibrinogen yang mengganggu polimerisasi fibrin atau fungsi trombosit (Guyton. membentuk produkproduk degradasi fibrin. dan selanjutnya mengaktivasi faktor V dan VIII. dan fibrinolisis (Linker. yaitu. Pada leukimia promielositik. Hasil trombus fibrin dapat atau menyumbat mikrovaskular. luka bakar. DIC bukan merupakan penyakit. IX. Plasmin memecah fibrin. janin)yang menyebabkan nekrosis dan kerusakan jaringan lebih lanjut. yang sistem hemeostatik dan fisiologik normalnya mempertahankan darah tetap cair berubah menjadi suatu sistem patologik yang menyebabkan terbantuknya trombi fibrin difus. dan trombosit. maka salah satu penyebab tersering DIC adalh solusio plasenta (solusio plasenta. dinding pembuluh darah. Trombin juga merangsang agregasi trombosit. yang mengakibatkan perdarahan difus.saluran cerna oleh antibiotik. Terapi perdarahan berat memerlukan penggantian faktor-faktor pembekuan dengan plasma beku segar (yang memasok faktorfaktor II. dengan inisiasi jalur pembekuan ekstrinsik. trombositopenia. dan X). akan digunakan dan jumlahnya berkurang. bersam dengan faktor-faktor koagulasi. Aksi ini menyebabkan perdarahan difus yang khas pada DIC. faktor-faktor koagulasi.promielosit granular mengeluarkan aktivita seperti tromboplastin yang sering pada saat dimulainya kemotrapi dan dilepasnya granula. al. Karena plasenta merupakan sumber yang kaya kan tromboplastin jaringan. dan penyembuhan proses penyakit penyebab. vitamin K parentral. cedra remuk menyebabkan pelepasan tromboplastin. dapat menyebabkan suatu gangguan konsumtif (Coleman et. plasenta lepas secara dini). yang membentuk plasmin. 2001). Masukan zat atau aktivitas prokoagulan kedalam sirkulasi darah mengawali sindron tersebut dan dapat terjadi dalam segala kondisi yang tromboplastin jaringannya dibebaskan diakibatkan destruksi jaringan. Keadaan ini menyebabkan retensi produk-produk kosepsi (plasenta. serta melepas aktivator plasminogen. Koagulasi Intravaskular Diseminata Koagulasi intravaskular diseminata (DIC) adalah suatu sindrom kompleks yang terdiri atas banyak segi. Selam proses koagulasi. VII. protein plasma.

otak. mual dan muntah. dispnea. oliguria atau anuria. nyeri abdomen. Terdapat perdarahan membran mukosa dan jaringan dalam. Sering dijumpai petekie dan ekimosis.Menisfestasi klinis tergantung pada luas dan lamanya pembentukan trombin fibrin. nyeri punggung. masih sangat kontroversial. is uterus dikeluarkan. Dapat terjadi juga hiperkoagulasi yang disertai dengan peningkatan insiden trobosis. Heparin diindikasikan kapanpun terjadi kegagalan terapi penggantian untuk meningkatkan faktorfaktor koagulasi dan perdarahan tetap ada. serta transfusi trombosit dan sel darah merah. Heparin menetralkan aktivitas trombin. untuk mencgah DIC akibat pelepasan tromboplastin oleh granula leukosit. organ-organ yang paling sering terlibat adalah ginjal. serta pada keadaan retensio plasenta. 57 . pungsi vena. Penanganan ditujukan pada perbaikan mekanisme yang mendasarinya. TT. dan dengan demikian menghambat penggunaan faktor-faktor pembekuan dan pengendapan fibrin. Heparin juga diindikasikan pada keadaan adanya pengendapan fibrin yang menyebabkan nekrosis dermal (Logan. dukungan kardiovaskular. yang mungkin memerlukan penggunaan antibiotik. mungkin diperlukan. dan adrenal. penyuntikan. yang memanjang dan peningkatan produk-produk pemecahan fibrin. PTT. 2001). Meningkatkan konsentrasi faktor-faktor pembekuan dan trombosit dengan memberi infus plasma dan trombosit seharusnya menghambat diatesis perdarahan. agen-agen kemoterapeutik. kejang dan koma. Kadar fibrinogen dan jumlah trombosit menurun. Sediaan apus darah perifer dapat menunjukan fragmentasi eritosit sekunder dengan bentuk yang beraneka ragam akibat kerusakan oleh serabut fibrin. dan pada setiap orifisium. organ-organ yang terlibat. Heparin dosis rendah telah berhasil digunakan bersama agen kemoterapeutik pada pengobatan leukimia promielositik. yang merupakan suatu antikoagulan antitrombin yang kuat. dan nekrosis serta perdarahan yang ditimbulkan. 1994). serta mukosa saluran cerna. serta perdarahan disekitar tempat cedera. kulit. hipofisis. Penggantian faktor-faktor plasma dengan plasma dan kriopresipitat. Bila terjadi perdarahan yang hebat. Tes diagnostik menunjukan PT. dan sianosis (Guyton. Manifestasi lain berupa hipotensi (syok). diare. paru.

monosit (6%). Dalam mendiagnosis keganasan hematologik. dan limfosit(25%-33%). fungsi normal. Kesimpulan Pertahanan tubuh melawan infeksi adalah peran utama leukosit atau sel darah putih. Sitogenetik sadalah pemeriksaan komposisi kromosom sel. 58 . Sel yang dipelajari dari setadium metafase mitosis (pembagian sel untuk menjelaskan traslokasi. Lima jenis sel darah putih yang sudah diidentifikasi dalam perifer adalah neutrofil(50%-75% SDP total). Homeostasis merupakan suatu keadaan tubuh untuk mempertahankan keseimbangan dalam mempertahankan kondisi yang dialaminya. limapa. eosinofil(1%2%). dan penting untuk memperkirakan respon terhdap pengobatan dan potensial untuk remisi atau penyembuhan dan untuk mengetahui terjadinya relaps. basofil(0.III.5%-1%).000/mm3. dan setiap devasi dari yang normal. dan delesi bahan genetik dari satu kromosom ke keomosom lainya) analisis sitogenetik dapat dilakukan pada jaringan yang diperah dari aspirasi dan biopsi sumsum tulang pada darah tepi jika jumalahnya meningkat dan pada kelenjar getah bening. Pengujian sitogenetik juga dilakukan pada cairan amion dan menyebabkan terjadinya konsepsi untuk menegakan diagnosis adanya kelainan vetus. hati. Batas normal jumlah sel darah putih berkisar 4000 sampai 10. infersi.analisis sitogenetik telah di ketahui merupakan salah satu pemeriksaan yang paling penting untuk menegakan diagnosis dan pengobatan.

http://www.kalbe. Kapita Selekta : Hematologi. Anemia Megaloblastik dalam Sudoyo.com/2010/06/plasma 7. Hlm 221-229. A. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. http://www. Asuhan Kebidanan . 2008. Asuhan Kebidanan Pada Masa Nifas. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11.H.E. 6.DAFTAR PUSTAKA 1. Soenarto. 5.id 8. et. Saleha. Yogyakarta: Mitra Cendikia. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Hall. Pettit. 2.J.co. (hlm: 86).al. P. Moss. J. http://www.A. 2005. 3. 2006. Jakarta: EGC. Jakarta : EGC. 4. Edisi4. Arthur C.jevuska. Aru W.husada.co. Jakarta: Salemba Medika (hlm: 6162). Ambarwati. John E.id/pdf 59 . 2009. Hoffbrand. Guyton.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful