Penyebab tonsillitis

Yang umum menyebabkan sebagian besar tonsilitis adalah pilek virus ( adenovirus, rhinovirus, influenza, coronavirus, RSV ). Hal ini juga dapat disebabkan oleh virus Epstein-Barr, herpes simpleks virus , cytomegalovirus, atau HIV. Yang paling umum menyebabkan kedua adalah bakteri. Para bakteri penyebab umum paling adalah Group A-hemolitik streptokokus β ( GABHS ), yang menyebabkan radang tenggorokan. Kurang bakteri penyebab umum termasuk: Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, pertusis, Fusobacterium , difteri, sifilis, dan gonore. Dalam keadaan normal, seperti virus dan bakteri masuk ke dalam tubuh melalui hidung dan mulut, mereka disaring di amandel. Dalam amandel, sel-sel darah putih dari sistem kekebalan tubuh memount sebuah serangan yang membantu menghancurkan virus atau bakteri, dan juga menyebabkan peradangan dan demam. Infeksi juga mungkin ada di tenggorokan dan sekitarnya, menyebabkan peradangan pada faring. Ini adalah area di bagian belakang tenggorokan yang terletak di antara dalam kotak suara dan tonsil. Tonsilitis dapat disebabkan oleh bakteri streptokokus Grup A, mengakibatkan radang tenggorokan. Viral tonsillitis mungkin disebabkan oleh berbagai virus [10] seperti virus EpsteinBarr (penyebab infeksi mononucleosis ) atau adenovirus. Kadang-kadang, tonsilitis disebabkan oleh infeksi dari spirochaeta dan Treponema, dalam hal ini disebut 's angina Vincent atau-Vincent angina Plaut. Pertahanan tubuh turun Tubuh ‘dipersenjatai’ dengan sistem kekebalan (imunologi) untuk melawan kuman penyebab penyakit. Salah satu organ tubuh kita, yakni kelenjar limfe bertugas melawan kehadiran bakteri atau virus yang tak dikehendaki. Tonsil, atau lebih kita kenal sebagai amandel, yang terletak di belakang dinding tenggorokan merupakan salah satu komponen pertahanan tubuh yang akan mengalami pembesaran saat tubuh terserang infeksi. Radang tenggorokan biasanya disebabkan oleh kegagalan kelenjar limfe dalam melawan bakteri atau virus. Akibatnya, pada gejala awal kita akan merasakan sakit tenggorokan. Secara umum, radang tenggorokan ditandai dengan gejala seperti nyeri saat menelan, nafsu makan turun, suara serak, napas tak sedap, jika disenter tampak bagian belakang tenggorokan berwarna merah (dapat disertai pembesaran tonsil), kelenjar limfe si kedua sisi leher membengkak, dan demam. Apa penyebabnya? Walau sering ada salah kaprah menduga penyebab radang tenggorokan adalah terlalu banyak mengonsumsi gorengan atau minuman dingin, namun penyebab radang tenggorokan bisa sangat beragam. > Merokok Asap rokok dapat menyebabkan iritasi tenggorokan, baik pada si perokok maupun orang sekitar yang ikut mengisap asapnya (perokok pasit), sehingga akan mernicu infeksi saluran napas bagian atas. > Napas melalul mulut Bernapas melalui mulut memperbesar risiko terjadinya iritasi, karena mulut yang terbuka menyebabkan tenggorokan cenderung kering, plus di Hidung ada bulu-bulu yang membantu dalam menyaring apa yang masuk melalui pernapasan.

pemakaian obat anti-alergi. polusi udara. sinusitis atau infeksi ginjal. yang dalam jumlah terbatas secara normal juga terdapat dalam rongga mulut. Memeriksa beberapa penyebab utama Tonsilitis. dan rongga mulut. ditandai dengan bercak putih atau merah pada gusi. 80% radang tenggorokan di sebabkan oleh virus. >Infeksi bakteri Disebabkan oleh kuman dan jenis Steptokokus. Pengobatannya membutuhkan waktu seminggu sampai 10 hari. >Alergi Zat penyebab alergi (alergen) merangsang tubuh mengeluarkan histamin (zat penyebat reaksi peradangan). bersin atau batuk. lidah. alergi debu. mulut kering. demam rematik. AIDS. Selain sakit tenggorokan juga menimbulkan gejala flu lain seperti nyeri sendi. Penyebab Radang Tenggorokan 1. >Infeksi jamur Sebagian disebabkan oleh jamur jenis Candida. berikut gejala-gejala dari radang tenggorokan. sehingga dapat bengkak dan kemerahan pada tenggorokan. Merokok. radang tehinga. Harus segera ada pengobatan yang tepat agar tak terjadi komplikasi lain. dan iritasi. Pada keadaan tententu (lanjut usia. 4. 2. Apa yang menyebabkan amandel bengkak? Bagaimana Anda mendapatkan Tonsilitis? Orang dengan amandel bengkak sering ingin tahu apa yang menyebabkan Tonsilitis. penyakit kanker. merokok. yang ditularkan melalui kontak dengan air hun atau lendir hidung penderita selagi bicara. > Infeksi virus Merupakan penyebab utama. penggunaan kortikosteroid) jumlah Candida meningkat sehingga menimbulkan infeksi. seperti. sehingga dapat bengkak dan kemerahan pada tenggorokan. dan sakit kepala. kurang gizi. Bakteri streptokokus. pada umunya radang tenggorokan di sebabkan oleh virus dan bakteri.>Alergi Zat penyebab Alergi (alergen) merangsang tubuh mengeluarkan Histamin (zat penyebab reaksi peradangan). cuaca yang tidak menentu. 3. .

pneumonia Streptococcus pneumonia dan Staphylococcus Aureus Chlamydia dapat menyebabkan penyakit ini.Virus Virus flu biasa seperti adenovirus. Tonsilitis virus ini juga disebabkan oleh virus Epstein-Barr dan virus influenza. Imunitas rendah Orang dewasa atau anak-anak menderita kekebalan rendah lebih mungkin terinfeksi oleh bakteri atau virus yang mengakibatkan peradangan amandel. Bakteri lain yang menimbulkan penyakit kelamin seperti Gonore dan Sifilis juga dapat mengakibatkan kondisi ini. . Bakteri Infeksi oleh bakteri seperti streptokokus Grup A β-hemolitik (GABHS). Makanan Pedas Makanan pedas dan berbau tajam atau bumbu sering menyebabkan infeksi dan peradangan berikutnya dari tonsil. Coronavirus atau rhinovirus ditemukan menjadi salah satu penyebab paling umum dari Amandel bengkak. Infeksi Pernapasan Pembengkakan amandel dapat menimbulkan infeksi pernapasan yang pergi dan datang kembali setelah berkala.

atau dinding dari kedua agen merugikan dan jaringan yang terluka. dan nyeri akibat infeksi. kemerahan sakit panas. yang ditandai dengan pembengkakan. kemerahan. nyeri. Tandatanda klasik dari peradangan akut adalah nyeri (dolor). respon jaringan protektif terhadap cedera atau kerusakan jaringan. proses meradang. panas (kalor). peradangan . ditandai dengan nyeri dan pembengkakan dan kemerahan dan panas Definisi Radang : Respon lokal terhadap cedera seluler yang ditandai dengan dilatasi kapiler.Radang pe·ra·dang·an n proses menjadi radang. peradangan ( n fl -M sh n) Reaksi dari bagian tubuh terhadap luka atau infeksi. mencairkan. reaksi jaringan tubuh thd penyakit (cedera) yg ditandai oleh suhu badan naik (bengkak ) penyakit radang pd tenggorok. Peradangan: Reaksi lokal yang menghasilkan kemerahan. kadangkadang disertai rasa demam. ditandai warna merah dan rasa gatal pd tenggorok. bengkak. bengkak. iritasi cedera.respon jaringan tubuh terhadap cedera atau iritasi. Proses ini mencakup peningkatan aliran darah dengan masuknya sel-sel darah putih dan zat kimia lainnya yang memfasilitasi penyembuhan. infiltrasi leukocytic. pembengkakan (tumor). kehangatan. dan. kemerahan (rubor). Peradangan dapat eksternal atau internal. dan sering kehilangan fungsi dan yang berfungsi sebagai mekanisme memulai penghapusan agen berbahaya dan jaringan yang rusak . dan hilangnya fungsi (functio laesa). panas. yang berfungsi untuk menghancurkan. atau.

 Radeng pada amandel/tonsil. Sakit untuk menelan makanan. dan / atau leher bengkak sakit tenggorokan sulit menelan makanan batuk sakit kepala sakit mata tubuh sakit otalgia demam panas dingin hidung mampet Tonsilitis akut disebabkan oleh bakteri dan virus dan akan disertai dengan gejala sakit telinga saat menelan. permukaan tonsil mungkin merah cerah atau memiliki lapisan putih keabu-abuan. Dalam hal ini. menggigil. dan air liur bersama dengan radang tenggorokan dan demam. sedangkan kelenjar getah bening di leher akan membengkak. Gejalanya:  Sakit pada daerah tenggorokan. GEJALA     Sakit tenggorokan.    Sakit tenggorokan yang tidak hilang dalam beberapa hari Kesulitan menelan Demam tinggi . hilang nafsu makan. bau mulut. hilang nafsu makan Bengkak dan merah pada kedua sisi belakang tenggorokan dengan/tanpa bercak putih Demam. kaku. menggigil Bengkak pada kedua sisi leher.Tanda –tanda peradangan Gejala umum tonsilitis meliputi:              [1][2][3][4] merah dan / atau bengkak amandel putih atau kuning patch pada amandel tender. bengkak dan bercak merah pada kedua belah sisi di belakang tenggorokan disertai dengan bengkak pada kedua sisi leher.  Demam.

hilang nafsu makan.  Demam. menggigil. Gejalanya:  Sakit pada daerah tenggorokan. hidung meler dan adanya cairan di belakang hidung. atau perasaan sakit kehilangan nafsu makan dan mual ruam . 3. sedikit demam atau tanpa demam. gelisah. rasa pedih atau gatal dan kering. suara serak atau parau. Sakit untuk menelan makanan. 5. bengkak dan bercak merah pada kedua belah sisi di belakang tenggorokan disertai dengan bengkak pada kedua sisi leher.      Muntah. 2.muntah Kelelahan atau lesu Kesulitan bernafas Mendengkur Nafsu makan buruk Bau mulut Gejala Radang Tenggorokan gejala-gejala radang tenggorokan akibat virus : 1. batuk dan bersin.           merah dan putih patch di tenggorokan kesulitan menelan tender atau bengkak kelenjar (kelenjar getah bening) di leher merah dan diperbesar amandel sakit kepala bawah perut sakit demam umum tidak nyaman.  Radeng pada amandel/tonsil. 4.

sehingga akan terlihat gejala radang yaitu pembengkakan. sel-sel darah putih akan mengalami marginasi (mengalir mendekati dinding endotel). Larutan protein (koloid) dapat dengan mudah keluar melalui dinding pembuluh darah kapiler yang cedera/rusak tersebut. Setelah itu. kemudian diikuti oleh molekul-molekul protein yang lebih besar (globulin dan fibrinogen). sehingga akan terbentuk eksudat serous di interstisium daerah yang mengalami peradangan. Sel-sel darah putih berhenti dengan melekat pada reseptor di permukaan endotel (adhesi). Molekul protein awal yang keluar dari pembuluh darah adalah albumin. Cairan tersebut akan mengisi jaringan sekitar radang dan menyebabkan edema. Peningkatan permeabilitas tersebut menyebabkan peningkatan jumlah cairan yang keluar dari pembuluh darah kapiler. Kondisi radang akan terjadi aktifitas pengiriman sel-sel darah putih dari lumen pembuluh darah ke daerah yang mengalami radang atau ke lokasi yang mengalami kerusakan jaringan. Sel-sel darah putih mendarat pada dinding endotel pembuluh darah dengan cara menggelinding di sepanjang endotel (rolling). Sel-sel darah putih tersebut berperan dalam fagositosis agen penyebab radang. Tahapan dalam pengiriman sel-sel darah putih tersebut diantaranya adalah : Sel-sel darah putih mengalir mendekati endotel pembuluh darah (marginasi). tetapi sulit untuk dialui larutan protein yang berupa koloid. Sedangkan pada kondisi radang. Menurut Staf Pengajar Bagian Patologi Anatomi FKUI (1973).Mekanisme peradangan Aktifitas peradangan yang diselenggarakan oleh mediator inflamasi dimulai dengan dilatasi pembuluh darah arterial dan pembuluh darah kapiler setempat untuk menciptakan kondisi hiperemi. maka dinding pembuluh darah kapiler menjadi lebih permeabel dan akan lebih mudah dilalui oleh larutan protein yang berupa koloid. akan terjadi kontraksi endotel dinding kapiler yang dapat meningkatkan permeabilitas vaskuler. menghancurkan sel dan aringan nekrotik. Apabila dalam kondisi normal. terjadi perubahan pengaliran sel-sel darah putih di dalam pembuluh darah di daerah yang mengalami radang. . Kondisi ini menyebabkan cairan edema mempunyai kadar protein yang tinggi. serta antigen asing. sehingga menghalangi cairan plasma tersebut masuk ke dalam pembuluh darah kapiler. maka sel-sel darah putih akan mengalir di tengah arus. Selain itu. Apabila pembuluh darah kapiler cedera akibat peradangan. yaitu dapat dilalui oleh cairan dan larutan garam. Kadar protein yang tinggi dalam plasma di jaringan tersebut akan mengakibatkan peningkatan tekanan osmotik dalam jaringan. pembuluh darah kapiler yang sehat mempunyai permeabilitas yang terbatas.

endotel. maka komplemen akan membentuk komponen-komponen aktif. C3b berperan sebagai opsonin bakteri sehingga lebih mudah difagositasi oleh makrofag dan neutrofil. Aktifasi sistem komplemen dapat dimulai dengan perlekatan antara komplemen C1 dengan IgM dan IgG pada kompleks antigen-antibodi. serta bersifat kemotaktik terhadap leukosit. Sel-sel darah putih terutama tertarik oleh zatzat yang dilepaskan oleh bakteri (agen infeksi) dan zat-zat yang dilepaskan oleh jaringan yang cedera. serabut kolagen. (1990). Kemotaksis menyebabkan sel-sel darah putih menuju ke agen infeksi. Jumlah komplemen akan mengalami peningkatan ketika terjadi proses peradangan. misalnya adalah C3a. C5a berperan sebagai aktivator pelepas mediator inflamasi dari neutrofil dan makrofag. dan enzim lisosom produk neutrofil yang keluar ketika terjadi proses fagositosis. Produk dari sistem kinin yang utama adalah bradykinin dan kallikrein. komplemen terdiri dari 20 komponen protein sebagai bagian dari plasma darah normal.Sel-sel darah putih mengalami ekstravasasi/emigrasi (keluar dari dalam pembuluh darah) dengan cara menembus dinding endotel dan membran basal di bawah endotel. Bradykinin berperan dalam peningkatan permeabilitas vaskuler. Mediator inflamasi tersebut akan diaktifkan oleh adanya stimulus respon peradangan. kemotaktik adalah pergerakan menuju arah tertentu yang disebabkan oleh zat-zat kimia. Sel-sel darah putih (leukosit) yang berada di interstitium daerah radang akan bertindak sebagai sel-sel radang. mediator inflamasi lain diantaranya adalah monokin (interleukin 1 dan tumor necrosis factor) yang dihasilkan oleh monosit dan makrofag serta enzim lisosom yang dihasilkan oleh makrofag dan neutrofil. Menurut Vander et al. C3a dan C5a berperan sebagai stimulus pelepas histamin dari sel mast. sel-sel tersebut diantaranya adalah sel mast. endotoksin. serta histamin. dan membran basal. Kemotaktik menyebabkan leukosit bergerak langsung menuju ke jaringan yang cedera/rusak. dan benda asing). Selain itu. C5a. menstimulasi adhesi leukosit pada endotel. komplemen. C3b. dan fibroblast. jaringan nekrotik. terutama peradangan yang bersifat sistemik. Beberapa mediator inflamasi yang sudah diinaktifasi akan menjadi aktifator bagi mediator inflamasi lainnya yang masih inaktif. menuju ke pusat inflamasi karena adanya stimulus kemotaktik. Mekanisme migrasi sel-sel darah putih keluar dari pembuluh darah dan menuju ke pusat inflamasi disebabkan oleh adanya bahan kemotaktik (mediator inflamasi. Menurut Vander et al. leukosit. komponen interstitium yang juga berperan dalam menghsilkan mediator inflamasi diantaranya adalah cairan jaringan. Histamin merupakan mediator inflamasi yang dihasilkan oleh sel mast jaringan ikat yang terletak di tepi vaskuler. sel endotel. dan produk penggumpal darah yang dihasilkan oleh protein plasma. Histamin mempunyai daya kerja memperluas (vasodilatasi) mikrovaskuler (arteriol kapiler) di daerah radang dan membuat lapisan endotel vaskuler menjadi kontraktif sehingga meninggalkan celah (peningkatan permeabilitas vaskuler). diantaranya adalah nekrosa sejumlah sel atau adanya agen asing di dalam jaringan tubuh. Mediator inflamasi yang terbentuk mempunyai kemampuan dalam meningkatkan potensi (aktivasi) sel-sel di daerah radang (sel radang. infeksi oleh mikroba. kinin juga berperan dalam aktivasi neuronal pain receptors. C5-9 berperan sebagai kompleks pelisis membran dengan cara melekat terlebih dahulu pada membran hidrofobik sel target (membran bakteri). Sel yang ikut berperan dalam menghasilkan mediator inflamasi pada umumnya terdapat di daerah respon radang. dan C5-9. dan peningkatan rasa nyeri. Sebagian besar komplemen dibentuk oleh hepatosit hati dan merupakan protein plasma darah. Selain itu. thrombosit. Keluarnya sel-sel darah putih terjadi secara diapedesis (melewati celah diantara endotel). beberapa mediator inflamasi lokal yang penting diantaranya adalah kinin. Menurut Staf Pengajar Bagian Patologi Anatomi FKUI (1973). basofil darah. dan thrombosit. (1990). Mediator inflamasi pada umumnya terdapat dalam bentuk inaktif di berbagai sel dan plasma darah. Apabila terjadi stimulasi pada komplemen. dan sel fibroblast). vasodilatasi. Sel-sel darah putih bermigrasi di jaringan interstisium. sehingga akan terjadi fagositosis. dan platelet-activating factor yang dihasilkan oleh sel mast. Kallikrein bersifat sebagai kemotaktik dan berperan sebagai aktivator komplemen C5. Selain itu. kompleks polisakarida. aktifasi sistem komplemen juga dapat dimulai dari komplemen C3 akibat kontak dengan permukaan mikroba. . eikosanoid. Mediator inflamasi kinin terbentuk dari protein plasma faktor penggumpalan darah XII (faktor hageman) yang terstimulasi oleh adanya kontak antara protein plasma dengan jaringan subendotel yang terbuka ketika terjadi kerusakan endotel.

prostacyclin. Stimulasi dari mediator peradangan sistemik tersebut diantaranya adalah agen infeksius. kimiawi. Sel-sel tersebut diantaranya adalah basofil. dan respon imun. dan fisik. thrombosit. agregasi neutrofil. dan TNF yang merupakan sitokin yang diproduksi oleh leukosit dan dilepas ke sirkulasi darah. interleukin-6. Sedangkan cabang lain adalah dikatalisasi oleh enzim lipoxygenase dengan menghasilkan leukotrienes. Asam arachidonik merupakan bagian dari membran fosfolipid sel tubuh. Selain menghsilkan agregasi dan mengaktifkan thrombosit. kemotaksis. monosit. terdapat dua cabang utama dari asam arachidonik. maka akan terbentuk enzim fosfolipase yang akan melepaskan asam arachidonik dari membran sel yang rusak tersebut. paparan xenobiotik (bahan asing yang bersifat merusak/toksik). dan endotel. Platelet Activating Factor (PAF) juga dilepaskan dari fosfolipid membran sel tertentu apabila sel mengalami kerusakan. Stimulasi pelepasan PAF pada sel basofil dan sel mast berasal dari perlekatan ganda antigen pada beberapa IgE di membran sel basofil dan sel mast. Aktifitas oxydative burst berperan untuk meningkatkan fungsi perusakan terhadap agen yang telah difagositasi. bronkospasmus. komplemen. dan oxydative burst (peningkatan kandungan oksigen metabolit di dalam fagolisosom leukosit). menurut Vander et al. Adanya respon inflamasi sistemik tersebut menyebabkan hati akan memproduksi protein fase akut. Aktifitas PAF sebagai mediator inflamasi mempunyai kemampuan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas yang lebih kuat daripada histamin. (1990). degranulasi. serum amyloid. Proses inflamasi dari eikosanoid diantaranya adalah kemotaktik. adhesi dengan endotel. Asam arachidonik tersebut selanjutnya akan mengalami metabolisme dengan menghasilkan metabolit (eikosanoid) yang bersifat sebagai mediator inflamasi. makrofag. dan vasodilatasi.Eikosanoid merupakan produk metabolisme asam arachidonik (prostaglandin. vasokonstriksi.prostacyclin. 1990). peningkatan permeabilitas. dan protein koagulan darah secara lebih aktif. prostaglandin juga dapat menimbulkan rasa nyeri (dolor). Apabila terjadi kerusakan membran sel oleh pengaruh mekanik. dalam proses tersebut beberapa bagian oksigen metabolit ditumpahkan keluar fagolisosom leukosit dan dapat memperparah kerusakan jaringan di lokasi peradangan. seprti C-reaktif. dan thromboxanes. . thromboxanes. sel mast. Selain itu. yaitu cabang yang dikatalisasi oleh enzim siklo-oksigenase dengan mengahsilkan prostaglandin. Mediator peradangan yang berperan dalam peradangan sistemik diantaranya adalah interleukin-1. PAF juga berperan dalam agregasi leukosit. leukotrienes) dan berperan sebagai mediator inflamasi yang penting (Vander et al. neutrofil. atau komplemen C5a.

ACP Medicine. doi:10. Bonita F. Clinical Drug Investigation 17: 1–8. ^ a b (Inggris) Simon HB (2006). . Tonsils and adenoids. Behrman. 2010. Kliegman.htm 6. WebMD Professional Publishing. "Koflet lozenges in the Treatment of Sore Throat". ^ a b (Inggris) Thuma P (2001). Waldo E.nlm. 5. Jenson. Jenson. (1999).2165/00044011-199917010-00001. ^ (Inggris) Medline Plus. St. Hal B. ^ (Inggris) Praskash. Nelson. Nelson textbook of pediatrics Robert M. 2. 2006 Edition (Two Volume Set) (Webmd Acp Medicine) . The Antiseptic 98: 124–127... et al. Bacterial infections of the upper respiratory tract.gov/medlineplus/ency/article/001043. Stanton. Louis: Mosby. The Merck Manuals: The Merck Manual for Healthcare Professionals. ISBN 1-4160-2450-6. (2007). Robert. Primary pediatric care. In:Hoekelman.merck. In:Bonita F. Behrman. 3. "Evaluation of Ibuprofen vs Paracetamol Analgesic Activity Using a Sore Throat Pain Model". David (2005). et al. ISBN 0-9748327-6-6. ^ (Inggris) Boureau. Hal B.html. Kliegman.nih. 7. (2001). Robert A. Stanton. T. ISBN 0-323-00831-3. Philadelphia: Saunders. Pharyngitis and tonsillitis. (2001). ^ a b (Inggris) Wetmore RF. F. 4.Daftar pustaka 1. http://www.com/mmpe/sec08/ch090/ch090i. http://www. Richard E. In: Dale. Accessed July 26. Richard E. ^ a b (Inggris) Tonsillopharyngitis.

dan penyakit jantung iskemik. Itu menghasilkan perubahan jenis sel di lokasi tempat peradangan. aterosklerosis. Peradangan di paru-paru H. Sistem kekebalan tubuh yang sering terlibat dengan gangguan inflamasi seperti dapat dilihat dalam kedua reaksi alergi dan beberapa miopati. Banyak yang tidak kebal penyakit berasal dalam proses inflamasi seperti kanker. Macam-macam Peradangan Penyakit Jantung Peradangan Ada istilah pencarian beberapa penelitian peradangan paru-paru dan daerah terkait. peradangan dapat dibagi menjadi akut atau kronis. Peradangan kronis adalah hasil dari peradangan yang berkepanjangan untuk jangka waktu.Jenis-jenis peradangan Jenis Peradangan Apa saja jenis peradangan? Pertama. Beberapa Gangguan Berhubungan Dengan Jenis Peradangan: .Meningkatkan glutation menghasilkan hasil yang luar biasa. Hasil stimulasi dalam gerakan peningkatan plasma dan sel darah putih ke dalam jaringan yang terluka.   Peradangan akut adalah respon awal tubuh terhadap rangsangan berbahaya. Semuanya menunjuk pada hal yang sama. bronkial peradangan radang paru-paru peradangan di paru-paru peradangan pada bronkus peradangan pada saluran bronkial radang paru-paru radang paru-paru Inflamasi Gangguan Ada beberapa kelompok yang tidak terkait gangguan yang merupakan penyebab tersembunyi dari berbagai penyakit manusia.Pylori disebabkan peradangan. Jika Anda mencari istilah-istilah berikut dan mencari glutation dan sistein Anda akan menemukan banyak informasi. Banyak gangguan sistem kekebalan tubuh menyebabkan peradangan abnormal.

Asma Penyakit autoimun Kronis peradangan Prostatitis kronis Radang gusi Glomerulonefritis Hypersensitivities Radang usus penyakit Kanker Paru Penyakit radang panggul Reperfusi cedera Rheumatoid arthritis Transplantasi penolakan (Catatan: Meningkatkan GSH tidak disarankan) Vaskulitis .

com/symptoms/tonsil_symptoms/causes. Ini butiran mengandung zat yang disebut 'protein dasar utama' yang memiliki kemampuan untuk menghancurkan antigen tertentu. Dalam sitoplasma mereka butiran merah terang.htm http://www. T berlabel dan B. seperti tuberkulosis.Referensi: http://en. B-limfosit berasal dari sumsum tulang dan memastikan humoral (cairan tubuh) imunitas.wisegeek. Dalam kasus peradangan kronis yang melibatkan partikel asing. Para melimpah produksi kolagen dari waktu ke waktu dapat menyebabkan jaringan parut yang dapat menyebabkan distorsi permanen jaringan. mereka dikenal sebagai sel mononuklear. makrofag sel dapat sekering bersama untuk membentuk sel-sel raksasa berinti banyak. Pembuluh darah melebar yang merupakan karakteristik peradangan akut tidak jelas dalam kasus peradangan kronis.org/wiki/Tonsillitis http://www. . Ada dua jenis. makrofag melakukan pekerjaan yang sangat baik melanda dan menetralkan atau membunuh antigen asing.wrongdiagnosis. T-limfosit yang diproduksi di kelenjar timus.htm http://www. Sel-sel utama yang terlibat dalam infeksi kronis adalah makrofag dan limfosit. Sel jaringan ikat dikenal sebagai fibroblast masuk ke area cedera jaringan dan kemudian pergi bekerja untuk menghasilkan kolagen yang diperlukan untuk mengganti jaringan yang hilang selama peradangan jangka panjang. Mereka memastikan kekebalan sel berbasis dari infeksi. yang memproduksi dan mensekresikan antibodi untuk melawan jenis-jenis antigen.com/what-are-the-symptoms-of-tonsillitis. Peradangan akut akan menjadi kronis jika sistem kekebalan tubuh tidak dapat membersihkan tubuh dari zat asing menyinggung atau jika agen adalah terus-menerus dapat kembali memasuki tubuh. Jika kolagen terlalu banyak terbentuk. Peradangan kronis dapat mengikuti pada dari peradangan akut atau ada dengan sendirinya. Fitur utama dari peradangan kronis adalah produksi kolagen. Aktivasi B-limfosit menghasilkan sel plasma. mengganggu fungsi itu. dan penyakit kekebalan otomatis kelelahan kronis akan timbul tanpa orang pertama akan melalui tahap peradangan akut. Tuberkulosis juga dapat menyebabkan sel makrofag untuk bersatu dengan cara ini. Gejala tersebut tidak separah dengan peradangan akut. Peradangan kronis dapat terus dirangsang oleh zat-zat dengan sifat antigen rendah atau dengan auto-imunitas.com/what-are-the-most-common-signs-of-tonsillitis. Karena kedua sel memiliki inti tunggal.htm Jenis-jenis peradangan Peradangan kronis Peradangan yang memiliki onset yang lambat dan berlangsung selama beberapa minggu atau lebih diklasifikasikan sebagai kronis.wisegeek. Makrofag dan limfosit saling bergantung dalam bahwa aktivasi satu merangsang tindakan yang lain. seperti serpihan. Dengan bantuan mediator kimia seperti limfokin. Dalam kasus infeksi persisten. Kedua komplikasi utama yang terkait dengan infeksi kronis adalah fibrosis menyebabkan jaringan parut dan ketekunan.wikipedia. tetapi kondisi ini berbahaya dan gigih. ini dapat menyebabkan kondisi yang dikenal sebagai fibrosis. Beberapa infeksi kronis sel yang dikenal sebagai eosinofil menumpuk. Limfosit adalah sel utama dalam peradangan kronis.

Pengujian ini dilakukan dengan menarik darah dari vena. . Peningkatan kadar IL-6. 3. Antiserum kemudian digunakan untuk mendeteksi tingkat CRP. Tingkat fibrinogen juga menjadi tinggi dengan peradangan jaringan atau kerusakan jaringan. (Alzheimer semakin terlihat sebagai gangguan otak inflamasi). 2. menyebabkan pembuluh darah di bawah band membengkak dengan darah. Rentang referensi normal untuk orang dewasa adalah 200-400 mg / dL. Namun. tingkat CRP rendah tidak berarti bahwa tidak ada peradangan akut. CRP tidak dengan sendirinya menjadi penyumbang penyakit arteri koroner. yang melibatkan sedikit pendarahan dari situs ekstraksi. Kadar gula darah meningkat juga menyebabkan pembuatan lebih dari IL-6. Ini fibrinogen penyebab. kemudian. Interleukin-6: Interleukin-6 (IL-6) adalah sitokin (zat kimia yang memungkinkan komunikasi antar sel) yang disekresikan oleh sel T dan makrofag sebagai bagian dari respon peradangan kekebalan tubuh terhadap trauma.Penanda inflamasi 1. Banyak dalam komunitas medis percaya bahwa peradangan akibat peningkatan IL-6 produksi adalah kontributor utama untuk ini dan masalah kardiovaskular lainnya. Tingkat darah kelebihan berat badan dan tinggi gula adalah prediktor terkenal penyakit jantung. dan zat lain untuk membentuk gumpalan. Fibrinogen diyakini menjadi kontributor langsung ke aterosklerosis. Namun. Sementara ini adalah tes yang cukup akurat. biasanya dari bagian dalam siku. Tinggi tingkat IL-6 juga telah ditemukan pada orang dengan penyakit Alzheimer. C-Reactive Protein (CRP): Sebuah tes yang mengukur konsentrasi protein yang hanya hadir dalam kasus peradangan akut dalam serum sebagai indikator peradangan akut. Selama proses pembekuan darah. Tingkat fibrinogen tinggi bisa juga menjadi indikator peningkatan risiko penyakit jantung atau peredaran darah. saat ini tidak ada perawatan medis yang tersedia untuk tingkat fibrinogen lebih rendah. orang dengan perdarahan aktif. Tidak seperti CRP. infeksi akut atau penyakit tidak harus mengambil tes ini. Fibrinogen: Fibrinogen adalah protein yang membuat lengket darah. Ini hanyalah sebuah bendera merah untuk peradangan yang sekarang diyakini berkontribusi terhadap aterosklerosis. Tingkat perubahan fibrinogen juga dapat digunakan untuk memantau jalannya suatu peradangan yang sedang berlangsung .Tubuh membuat CRP dari IL6. Sebuah jarum kemudian dimasukkan ke dalam pembuluh darah dan darah dikumpulkan. CRP diproduksi di hati. Benang bertindak seperti sebuah jaring laba-laba-. darah-pembuluh dinding atau faktor pembekuan dalam darah melepaskan bahan kimia ke dalam aliran darah. menangkap lebih trombosit. Tes darah digunakan untuk mengetahui tingkat IL-6 dalam tubuh. untuk diubah menjadi fibrin. Jaringan adiposa membuat sejumlah besar IL-6. Setelah situs tusukan dibersihkan. Dengan demikian. membentuk benang panjang yang membungkus steker trombosit.Molekul fibrin adalah unik dalam kemampuannya untuk menghubungkan bersama. Risiko untuk ujian yang minimal.tingkat penurunan menunjukkan perbaikan.CRP juga dapat meningkat pada kasus serangan jantung dan banyak mempertimbangkan peningkatan tingkat CRP sebagai faktor risiko positif untuk penyakit arteri koroner. tes fibrinogen adalah ukuran yang dapat diandalkan jumlah peradangan yang terjadi dalam tubuh. Tes fibrinogen melibatkan mengambil sampel darah. sel darah merah. sementara peningkatan adalah indikasi dari kondisi memburuk. manset tekanan darah ditempatkan di sekitar lengan atas. adalah indikator yang dapat diandalkan jumlah peradangan yang terjadi dalam tubuh. sebuah protein lembam ditemukan dalam plasma darah.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful