Penyebab tonsillitis

Yang umum menyebabkan sebagian besar tonsilitis adalah pilek virus ( adenovirus, rhinovirus, influenza, coronavirus, RSV ). Hal ini juga dapat disebabkan oleh virus Epstein-Barr, herpes simpleks virus , cytomegalovirus, atau HIV. Yang paling umum menyebabkan kedua adalah bakteri. Para bakteri penyebab umum paling adalah Group A-hemolitik streptokokus ( GABHS ), yang menyebabkan radang tenggorokan. Kurang bakteri penyebab umum termasuk: Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, pertusis, Fusobacterium , difteri, sifilis, dan gonore. Dalam keadaan normal, seperti virus dan bakteri masuk ke dalam tubuh melalui hidung dan mulut, mereka disaring di amandel. Dalam amandel, sel-sel darah putih dari sistem kekebalan tubuh memount sebuah serangan yang membantu menghancurkan virus atau bakteri, dan juga menyebabkan peradangan dan demam. Infeksi juga mungkin ada di tenggorokan dan sekitarnya, menyebabkan peradangan pada faring. Ini adalah area di bagian belakang tenggorokan yang terletak di antara dalam kotak suara dan tonsil. Tonsilitis dapat disebabkan oleh bakteri streptokokus Grup A, mengakibatkan radang tenggorokan. Viral tonsillitis mungkin disebabkan oleh berbagai virus [10] seperti virus EpsteinBarr (penyebab infeksi mononucleosis ) atau adenovirus. Kadang-kadang, tonsilitis disebabkan oleh infeksi dari spirochaeta dan Treponema, dalam hal ini disebut 's angina Vincent atau-Vincent angina Plaut. Pertahanan tubuh turun Tubuh dipersenjatai dengan sistem kekebalan (imunologi) untuk melawan kuman penyebab penyakit. Salah satu organ tubuh kita, yakni kelenjar limfe bertugas melawan kehadiran bakteri atau virus yang tak dikehendaki. Tonsil, atau lebih kita kenal sebagai amandel, yang terletak di belakang dinding tenggorokan merupakan salah satu komponen pertahanan tubuh yang akan mengalami pembesaran saat tubuh terserang infeksi. Radang tenggorokan biasanya disebabkan oleh kegagalan kelenjar limfe dalam melawan bakteri atau virus. Akibatnya, pada gejala awal kita akan merasakan sakit tenggorokan. Secara umum, radang tenggorokan ditandai dengan gejala seperti nyeri saat menelan, nafsu makan turun, suara serak, napas tak sedap, jika disenter tampak bagian belakang tenggorokan berwarna merah (dapat disertai pembesaran tonsil), kelenjar limfe si kedua sisi leher membengkak, dan demam. Apa penyebabnya? Walau sering ada salah kaprah menduga penyebab radang tenggorokan adalah terlalu banyak mengonsumsi gorengan atau minuman dingin, namun penyebab radang tenggorokan bisa sangat beragam. > Merokok Asap rokok dapat menyebabkan iritasi tenggorokan, baik pada si perokok maupun orang sekitar yang ikut mengisap asapnya (perokok pasit), sehingga akan mernicu infeksi saluran napas bagian atas. > Napas melalul mulut Bernapas melalui mulut memperbesar risiko terjadinya iritasi, karena mulut yang terbuka menyebabkan tenggorokan cenderung kering, plus di Hidung ada bulu-bulu yang membantu dalam menyaring apa yang masuk melalui pernapasan.

>Alergi Zat penyebab Alergi (alergen) merangsang tubuh mengeluarkan Histamin (zat penyebab reaksi peradangan), sehingga dapat bengkak dan kemerahan pada tenggorokan. >Alergi Zat penyebab alergi (alergen) merangsang tubuh mengeluarkan histamin (zat penyebat reaksi peradangan), sehingga dapat bengkak dan kemerahan pada tenggorokan. > Infeksi virus Merupakan penyebab utama. Selain sakit tenggorokan juga menimbulkan gejala flu lain seperti nyeri sendi, dan sakit kepala. Pengobatannya membutuhkan waktu seminggu sampai 10 hari. >Infeksi bakteri Disebabkan oleh kuman dan jenis Steptokokus, yang ditularkan melalui kontak dengan air hun atau lendir hidung penderita selagi bicara, bersin atau batuk. Harus segera ada pengobatan yang tepat agar tak terjadi komplikasi lain, seperti; demam rematik, radang tehinga, sinusitis atau infeksi ginjal. >Infeksi jamur Sebagian disebabkan oleh jamur jenis Candida, yang dalam jumlah terbatas secara normal juga terdapat dalam rongga mulut. Pada keadaan tententu (lanjut usia, penyakit kanker, AIDS, mulut kering, pemakaian obat anti-alergi, merokok, kurang gizi, penggunaan kortikosteroid) jumlah Candida meningkat sehingga menimbulkan infeksi, ditandai dengan bercak putih atau merah pada gusi, lidah, dan rongga mulut.

Penyebab Radang Tenggorokan

1. 80% radang tenggorokan di sebabkan oleh virus. 2. alergi debu, cuaca yang tidak menentu, polusi udara, dan iritasi. 3. Bakteri streptokokus. 4. Merokok. pada umunya radang tenggorokan di sebabkan oleh virus dan bakteri. berikut gejala-gejala dari radang tenggorokan.

Apa yang menyebabkan amandel bengkak?

Bagaimana Anda mendapatkan Tonsilitis? Orang dengan amandel bengkak sering ingin tahu apa yang menyebabkan Tonsilitis. Memeriksa beberapa penyebab utama Tonsilitis.

Virus
Virus flu biasa seperti adenovirus, Coronavirus atau rhinovirus ditemukan menjadi salah satu penyebab paling umum dari Amandel bengkak. Tonsilitis virus ini juga disebabkan oleh virus Epstein-Barr dan virus influenza.

Bakteri
Infeksi oleh bakteri seperti streptokokus Grup A -hemolitik (GABHS), pneumonia Streptococcus pneumonia dan Staphylococcus Aureus Chlamydia dapat menyebabkan penyakit ini. Bakteri lain yang menimbulkan penyakit kelamin seperti Gonore dan Sifilis juga dapat mengakibatkan kondisi ini.

Imunitas rendah
Orang dewasa atau anak-anak menderita kekebalan rendah lebih mungkin terinfeksi oleh bakteri atau virus yang mengakibatkan peradangan amandel.

Makanan Pedas

Makanan pedas dan berbau tajam atau bumbu sering menyebabkan infeksi dan peradangan berikutnya dari tonsil.

Infeksi Pernapasan

Pembengkakan amandel dapat menimbulkan infeksi pernapasan yang pergi dan datang kembali setelah berkala.

Radang peradangan n proses menjadi radang; proses meradang; reaksi jaringan tubuh thd penyakit (cedera) yg ditandai oleh suhu badan naik (bengkak ) penyakit radang pd tenggorok, ditandai warna merah dan rasa gatal pd tenggorok, kadangkadang disertai rasa demam;
respon jaringan protektif terhadap cedera atau kerusakan jaringan, yang berfungsi untuk menghancurkan, mencairkan, atau dinding dari kedua agen merugikan dan jaringan yang terluka. Tandatanda klasik dari peradangan akut adalah nyeri (dolor), panas (kalor), kemerahan (rubor), pembengkakan (tumor), dan hilangnya fungsi (functio laesa).

Peradangan: Reaksi lokal yang menghasilkan kemerahan, kehangatan, bengkak, dan nyeri akibat infeksi, iritasi cedera, atau. Peradangan dapat eksternal atau internal.

peradangan

( n fl -M sh n) Reaksi dari bagian tubuh terhadap luka atau infeksi, yang ditandai dengan pembengkakan, kemerahan sakit panas, dan. Proses ini mencakup peningkatan aliran darah dengan masuknya sel-sel darah putih dan zat kimia lainnya yang memfasilitasi penyembuhan.

peradangan - respon jaringan tubuh terhadap cedera atau iritasi; ditandai dengan nyeri dan pembengkakan dan kemerahan dan panas
Definisi Radang

: Respon lokal terhadap cedera seluler yang ditandai dengan dilatasi kapiler, infiltrasi leukocytic, kemerahan, panas, nyeri, bengkak, dan sering kehilangan fungsi dan yang berfungsi sebagai mekanisme memulai penghapusan agen berbahaya dan jaringan yang rusak

Tanda tanda peradangan Gejala umum tonsilitis meliputi:

[1][2][3][4]

merah dan / atau bengkak amandel putih atau kuning patch pada amandel tender, kaku, dan / atau leher bengkak sakit tenggorokan sulit menelan makanan batuk sakit kepala sakit mata tubuh sakit otalgia demam panas dingin hidung mampet

Tonsilitis akut disebabkan oleh bakteri dan virus dan akan disertai dengan gejala sakit telinga saat menelan, bau mulut, dan air liur bersama dengan radang tenggorokan dan demam. Dalam hal ini, permukaan tonsil mungkin merah cerah atau memiliki lapisan putih keabu-abuan, sedangkan kelenjar getah bening di leher akan membengkak.

GEJALA Sakit tenggorokan, hilang nafsu makan Bengkak dan merah pada kedua sisi belakang tenggorokan dengan/tanpa bercak putih Demam, menggigil Bengkak pada kedua sisi leher.

Gejalanya: Sakit pada daerah tenggorokan. Sakit untuk menelan makanan, hilang nafsu makan. Demam, menggigil, bengkak dan bercak merah pada kedua belah sisi di belakang tenggorokan disertai dengan bengkak pada kedua sisi leher. Radeng pada amandel/tonsil.

Sakit tenggorokan yang tidak hilang dalam beberapa hari Kesulitan menelan Demam tinggi

Muntah- muntah Kelelahan atau lesu Kesulitan bernafas Mendengkur Nafsu makan buruk Bau mulut

Gejala Radang Tenggorokan

gejala-gejala radang tenggorokan akibat virus : 1. suara serak atau parau. 2. batuk dan bersin. 3. rasa pedih atau gatal dan kering. 4. sedikit demam atau tanpa demam. 5. hidung meler dan adanya cairan di belakang hidung.

Gejalanya:

Sakit pada daerah tenggorokan. Sakit untuk menelan makanan, hilang nafsu makan. Demam, menggigil, bengkak dan bercak merah pada kedua belah sisi di belakang tenggorokan disertai dengan bengkak pada kedua sisi leher. Radeng pada amandel/tonsil.

merah dan putih patch di tenggorokan kesulitan menelan tender atau bengkak kelenjar (kelenjar getah bening) di leher merah dan diperbesar amandel sakit kepala bawah perut sakit demam umum tidak nyaman, gelisah, atau perasaan sakit kehilangan nafsu makan dan mual ruam

Mekanisme peradangan
Aktifitas peradangan yang diselenggarakan oleh mediator inflamasi dimulai dengan dilatasi pembuluh darah arterial dan pembuluh darah kapiler setempat untuk menciptakan kondisi hiperemi. Setelah itu, akan terjadi kontraksi endotel dinding kapiler yang dapat meningkatkan permeabilitas vaskuler, sehingga akan terbentuk eksudat serous di interstisium daerah yang mengalami peradangan. Menurut Staf Pengajar Bagian Patologi Anatomi FKUI (1973), pembuluh darah kapiler yang sehat mempunyai permeabilitas yang terbatas, yaitu dapat dilalui oleh cairan dan larutan garam, tetapi sulit untuk dialui larutan protein yang berupa koloid. Apabila pembuluh darah kapiler cedera akibat peradangan, maka dinding pembuluh darah kapiler menjadi lebih permeabel dan akan lebih mudah dilalui oleh larutan protein yang berupa koloid. Peningkatan permeabilitas tersebut menyebabkan peningkatan jumlah cairan yang keluar dari pembuluh darah kapiler. Cairan tersebut akan mengisi jaringan sekitar radang dan menyebabkan edema, sehingga akan terlihat gejala radang yaitu pembengkakan. Larutan protein (koloid) dapat dengan mudah keluar melalui dinding pembuluh darah kapiler yang cedera/rusak tersebut. Molekul protein awal yang keluar dari pembuluh darah adalah albumin, kemudian diikuti oleh molekul-molekul protein yang lebih besar (globulin dan fibrinogen). Kondisi ini menyebabkan cairan edema mempunyai kadar protein yang tinggi. Kadar protein yang tinggi dalam plasma di jaringan tersebut akan mengakibatkan peningkatan tekanan osmotik dalam jaringan, sehingga menghalangi cairan plasma tersebut masuk ke dalam pembuluh darah kapiler. Selain itu, terjadi perubahan pengaliran sel-sel darah putih di dalam pembuluh darah di daerah yang mengalami radang. Apabila dalam kondisi normal, maka sel-sel darah putih akan mengalir di tengah arus. Sedangkan pada kondisi radang, sel-sel darah putih akan mengalami marginasi (mengalir mendekati dinding endotel). Sel-sel darah putih tersebut berperan dalam fagositosis agen penyebab radang, menghancurkan sel dan aringan nekrotik, serta antigen asing. Kondisi radang akan terjadi aktifitas pengiriman sel-sel darah putih dari lumen pembuluh darah ke daerah yang mengalami radang atau ke lokasi yang mengalami kerusakan jaringan. Tahapan dalam pengiriman sel-sel darah putih tersebut diantaranya adalah : Sel-sel darah putih mengalir mendekati endotel pembuluh darah (marginasi).

Sel-sel darah putih mendarat pada dinding endotel pembuluh darah dengan cara menggelinding di sepanjang endotel (rolling). Sel-sel darah putih berhenti dengan melekat pada reseptor di permukaan endotel (adhesi).

Sel-sel darah putih mengalami ekstravasasi/emigrasi (keluar dari dalam pembuluh darah) dengan cara menembus dinding endotel dan membran basal di bawah endotel. Keluarnya sel-sel darah putih terjadi secara diapedesis (melewati celah diantara endotel). Sel-sel darah putih bermigrasi di jaringan interstisium, menuju ke pusat inflamasi karena adanya stimulus kemotaktik. Mekanisme migrasi sel-sel darah putih keluar dari pembuluh darah dan menuju ke pusat inflamasi disebabkan oleh adanya bahan kemotaktik (mediator inflamasi, jaringan nekrotik, infeksi oleh mikroba, dan benda asing). Sel-sel darah putih (leukosit) yang berada di interstitium daerah radang akan bertindak sebagai sel-sel radang. Menurut Staf Pengajar Bagian Patologi Anatomi FKUI (1973), kemotaktik adalah pergerakan menuju arah tertentu yang disebabkan oleh zat-zat kimia. Kemotaktik menyebabkan leukosit bergerak langsung menuju ke jaringan yang cedera/rusak. Sel-sel darah putih terutama tertarik oleh zatzat yang dilepaskan oleh bakteri (agen infeksi) dan zat-zat yang dilepaskan oleh jaringan yang cedera. Kemotaksis menyebabkan sel-sel darah putih menuju ke agen infeksi, sehingga akan terjadi fagositosis. Mediator inflamasi yang terbentuk mempunyai kemampuan dalam meningkatkan potensi (aktivasi) sel-sel di daerah radang (sel radang, sel endotel, dan sel fibroblast). Mediator inflamasi pada umumnya terdapat dalam bentuk inaktif di berbagai sel dan plasma darah. Mediator inflamasi tersebut akan diaktifkan oleh adanya stimulus respon peradangan, diantaranya adalah nekrosa sejumlah sel atau adanya agen asing di dalam jaringan tubuh. Beberapa mediator inflamasi yang sudah diinaktifasi akan menjadi aktifator bagi mediator inflamasi lainnya yang masih inaktif. Sel yang ikut berperan dalam menghasilkan mediator inflamasi pada umumnya terdapat di daerah respon radang, sel-sel tersebut diantaranya adalah sel mast, leukosit, endotel, thrombosit, dan fibroblast. Selain itu, komponen interstitium yang juga berperan dalam menghsilkan mediator inflamasi diantaranya adalah cairan jaringan, serabut kolagen, dan membran basal. Menurut Vander et al. (1990), beberapa mediator inflamasi lokal yang penting diantaranya adalah kinin, komplemen, dan produk penggumpal darah yang dihasilkan oleh protein plasma, serta histamin, eikosanoid, dan platelet-activating factor yang dihasilkan oleh sel mast. Selain itu, mediator inflamasi lain diantaranya adalah monokin (interleukin 1 dan tumor necrosis factor) yang dihasilkan oleh monosit dan makrofag serta enzim lisosom yang dihasilkan oleh makrofag dan neutrofil. Histamin merupakan mediator inflamasi yang dihasilkan oleh sel mast jaringan ikat yang terletak di tepi vaskuler, basofil darah, dan thrombosit. Histamin mempunyai daya kerja memperluas (vasodilatasi) mikrovaskuler (arteriol kapiler) di daerah radang dan membuat lapisan endotel vaskuler menjadi kontraktif sehingga meninggalkan celah (peningkatan permeabilitas vaskuler). komplemen terdiri dari 20 komponen protein sebagai bagian dari plasma darah normal. Apabila terjadi stimulasi pada komplemen, maka komplemen akan membentuk komponen-komponen aktif, misalnya adalah C3a, C5a, C3b, dan C5-9. C3a dan C5a berperan sebagai stimulus pelepas histamin dari sel mast. C3b berperan sebagai opsonin bakteri sehingga lebih mudah difagositasi oleh makrofag dan neutrofil. C5a berperan sebagai aktivator pelepas mediator inflamasi dari neutrofil dan makrofag, menstimulasi adhesi leukosit pada endotel, serta bersifat kemotaktik terhadap leukosit. C5-9 berperan sebagai kompleks pelisis membran dengan cara melekat terlebih dahulu pada membran hidrofobik sel target (membran bakteri). Aktifasi sistem komplemen dapat dimulai dengan perlekatan antara komplemen C1 dengan IgM dan IgG pada kompleks antigen-antibodi. Selain itu, aktifasi sistem komplemen juga dapat dimulai dari komplemen C3 akibat kontak dengan permukaan mikroba, endotoksin, kompleks polisakarida, dan enzim lisosom produk neutrofil yang keluar ketika terjadi proses fagositosis. Sebagian besar komplemen dibentuk oleh hepatosit hati dan merupakan protein plasma darah. Jumlah komplemen akan mengalami peningkatan ketika terjadi proses peradangan, terutama peradangan yang bersifat sistemik. Mediator inflamasi kinin terbentuk dari protein plasma faktor penggumpalan darah XII (faktor hageman) yang terstimulasi oleh adanya kontak antara protein plasma dengan jaringan subendotel yang terbuka ketika terjadi kerusakan endotel. Produk dari sistem kinin yang utama adalah bradykinin dan kallikrein. Bradykinin berperan dalam peningkatan permeabilitas vaskuler, vasodilatasi, dan peningkatan rasa nyeri. Kallikrein bersifat sebagai kemotaktik dan berperan sebagai aktivator komplemen C5. Menurut Vander et al. (1990), kinin juga berperan dalam aktivasi neuronal pain receptors.

Eikosanoid merupakan produk metabolisme asam arachidonik (prostaglandin,prostacyclin, thromboxanes, leukotrienes) dan berperan sebagai mediator inflamasi yang penting (Vander et al. 1990). Asam arachidonik merupakan bagian dari membran fosfolipid sel tubuh. Apabila terjadi kerusakan membran sel oleh pengaruh mekanik, kimiawi, dan fisik, atau komplemen C5a, maka akan terbentuk enzim fosfolipase yang akan melepaskan asam arachidonik dari membran sel yang rusak tersebut. Asam arachidonik tersebut selanjutnya akan mengalami metabolisme dengan menghasilkan metabolit (eikosanoid) yang bersifat sebagai mediator inflamasi. menurut Vander et al. (1990), terdapat dua cabang utama dari asam arachidonik, yaitu cabang yang dikatalisasi oleh enzim siklo-oksigenase dengan mengahsilkan prostaglandin, prostacyclin, dan thromboxanes. Sedangkan cabang lain adalah dikatalisasi oleh enzim lipoxygenase dengan menghasilkan leukotrienes.

Proses inflamasi dari eikosanoid diantaranya adalah kemotaktik, agregasi neutrofil, vasokonstriksi, bronkospasmus, peningkatan permeabilitas, dan vasodilatasi. Selain itu, prostaglandin juga dapat menimbulkan rasa nyeri (dolor). Platelet Activating Factor (PAF) juga dilepaskan dari fosfolipid membran sel tertentu apabila sel mengalami kerusakan. Sel-sel tersebut diantaranya adalah basofil, sel mast, neutrofil, monosit, makrofag, thrombosit, dan endotel. Stimulasi pelepasan PAF pada sel basofil dan sel mast berasal dari perlekatan ganda antigen pada beberapa IgE di membran sel basofil dan sel mast. Aktifitas PAF sebagai mediator inflamasi mempunyai kemampuan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas yang lebih kuat daripada histamin. Selain menghsilkan agregasi dan mengaktifkan thrombosit, PAF juga berperan dalam agregasi leukosit, adhesi dengan endotel, kemotaksis, degranulasi, dan oxydative burst (peningkatan kandungan oksigen metabolit di dalam fagolisosom leukosit). Aktifitas oxydative burst berperan untuk meningkatkan fungsi perusakan terhadap agen yang telah difagositasi, dalam proses tersebut beberapa bagian oksigen metabolit ditumpahkan keluar fagolisosom leukosit dan dapat memperparah kerusakan jaringan di lokasi peradangan. Mediator peradangan yang berperan dalam peradangan sistemik diantaranya adalah interleukin-1, interleukin-6, dan TNF yang merupakan sitokin yang diproduksi oleh leukosit dan dilepas ke sirkulasi darah. Stimulasi dari mediator peradangan sistemik tersebut diantaranya adalah agen infeksius, paparan xenobiotik (bahan asing yang bersifat merusak/toksik), dan respon imun. Adanya respon inflamasi sistemik tersebut menyebabkan hati akan memproduksi protein fase akut, seprti C-reaktif, komplemen, serum amyloid, dan protein koagulan darah secara lebih aktif.

Daftar pustaka
1. ^
a b

(Inggris) Tonsillopharyngitis. The Merck Manuals: The Merck Manual for Healthcare

Professionals. http://www.merck.com/mmpe/sec08/ch090/ch090i.html. Accessed July 26, 2010. 2. ^

a b

(Inggris) Wetmore RF. Tonsils and adenoids. In:Bonita F. Stanton; Kliegman, Robert; Nelson, Waldo

E.; Behrman, Richard E.; Jenson, Hal B. (2007). Nelson textbook of pediatrics Robert M. Kliegman, Richard E. Behrman, Hal B. Jenson, Bonita F. Stanton. Philadelphia: Saunders. ISBN 1-4160-2450-6. 3. ^
a b

(Inggris) Thuma P (2001). Pharyngitis and tonsillitis. In:Hoekelman, Robert A. (2001). Primary pediatric

care. St. Louis: Mosby. ISBN 0-323-00831-3. 4. ^

a b

(Inggris) Simon HB (2006). Bacterial infections of the upper respiratory tract. In: Dale, David

(2005). ACP Medicine, 2006 Edition (Two Volume Set) (Webmd Acp Medicine) . WebMD Professional Publishing. ISBN 0-9748327-6-6. 5. ^ (Inggris) Medline Plus, http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001043.htm 6. ^ (Inggris) Boureau, F. et al. (1999). "Evaluation of Ibuprofen vs Paracetamol Analgesic Activity Using a Sore Throat Pain Model". Clinical Drug Investigation 17: 18. doi:10.2165/00044011-199917010-00001. 7. ^ (Inggris) Praskash, T. et al. (2001). "Koflet lozenges in the Treatment of Sore Throat". The Antiseptic 98: 124127.

Jenis-jenis peradangan
Jenis Peradangan Apa saja jenis peradangan? Pertama, peradangan dapat dibagi menjadi akut atau kronis. Peradangan akut adalah respon awal tubuh terhadap rangsangan berbahaya. Hasil stimulasi dalam gerakan peningkatan plasma dan sel darah putih ke dalam jaringan yang terluka. Peradangan kronis adalah hasil dari peradangan yang berkepanjangan untuk jangka waktu. Itu menghasilkan perubahan jenis sel di lokasi tempat peradangan.

Macam-macam Peradangan Penyakit Jantung Peradangan Ada istilah pencarian beberapa penelitian peradangan paru-paru dan daerah terkait. Jika Anda mencari istilah-istilah berikut dan mencari glutation dan sistein Anda akan menemukan banyak informasi. Semuanya menunjuk pada hal yang sama.Meningkatkan glutation menghasilkan hasil yang luar biasa. Peradangan di paru-paru H.Pylori disebabkan peradangan. bronkial peradangan radang paru-paru peradangan di paru-paru peradangan pada bronkus peradangan pada saluran bronkial radang paru-paru radang paru-paru Inflamasi Gangguan Ada beberapa kelompok yang tidak terkait gangguan yang merupakan penyebab tersembunyi dari berbagai penyakit manusia. Sistem kekebalan tubuh yang sering terlibat dengan gangguan inflamasi seperti dapat dilihat dalam kedua reaksi alergi dan beberapa miopati. Banyak gangguan sistem kekebalan tubuh menyebabkan peradangan abnormal. Banyak yang tidak kebal penyakit berasal dalam proses inflamasi seperti kanker, aterosklerosis, dan penyakit jantung iskemik. Beberapa Gangguan Berhubungan Dengan Jenis Peradangan:

Asma Penyakit autoimun Kronis peradangan Prostatitis kronis Radang gusi Glomerulonefritis Hypersensitivities Radang usus penyakit Kanker Paru Penyakit radang panggul Reperfusi cedera Rheumatoid arthritis Transplantasi penolakan (Catatan: Meningkatkan GSH tidak disarankan) Vaskulitis

Referensi: http://en.wikipedia.org/wiki/Tonsillitis http://www.wisegeek.com/what-are-the-most-common-signs-of-tonsillitis.htm http://www.wisegeek.com/what-are-the-symptoms-of-tonsillitis.htm http://www.wrongdiagnosis.com/symptoms/tonsil_symptoms/causes.htm

Jenis-jenis peradangan

Peradangan kronis
Peradangan yang memiliki onset yang lambat dan berlangsung selama beberapa minggu atau lebih diklasifikasikan sebagai kronis. Gejala tersebut tidak separah dengan peradangan akut, tetapi kondisi ini berbahaya dan gigih. Peradangan kronis dapat mengikuti pada dari peradangan akut atau ada dengan sendirinya. Peradangan akut akan menjadi kronis jika sistem kekebalan tubuh tidak dapat membersihkan tubuh dari zat asing menyinggung atau jika agen adalah terus-menerus dapat kembali memasuki tubuh. Dalam kasus infeksi persisten, seperti tuberkulosis, dan penyakit kekebalan otomatis kelelahan kronis akan timbul tanpa orang pertama akan melalui tahap peradangan akut. Sel-sel utama yang terlibat dalam infeksi kronis adalah makrofag dan limfosit. Karena kedua sel memiliki inti tunggal, mereka dikenal sebagai sel mononuklear. Dengan bantuan mediator kimia seperti limfokin, makrofag melakukan pekerjaan yang sangat baik melanda dan menetralkan atau membunuh antigen asing. Limfosit adalah sel utama dalam peradangan kronis. Ada dua jenis, T berlabel dan B. T-limfosit yang diproduksi di kelenjar timus. Mereka memastikan kekebalan sel berbasis dari infeksi. B-limfosit berasal dari sumsum tulang dan memastikan humoral (cairan tubuh) imunitas. Aktivasi B-limfosit menghasilkan sel plasma, yang memproduksi dan mensekresikan antibodi untuk melawan jenis-jenis antigen. Makrofag dan limfosit saling bergantung dalam bahwa aktivasi satu merangsang tindakan yang lain. Beberapa infeksi kronis sel yang dikenal sebagai eosinofil menumpuk. Dalam sitoplasma mereka butiran merah terang. Ini butiran mengandung zat yang disebut 'protein dasar utama' yang memiliki kemampuan untuk menghancurkan antigen tertentu. Dalam kasus peradangan kronis yang melibatkan partikel asing, seperti serpihan, makrofag sel dapat sekering bersama untuk membentuk sel-sel raksasa berinti banyak. Tuberkulosis juga dapat menyebabkan sel makrofag untuk bersatu dengan cara ini. Fitur utama dari peradangan kronis adalah produksi kolagen. Jika kolagen terlalu banyak terbentuk, ini dapat menyebabkan kondisi yang dikenal sebagai fibrosis. Sel jaringan ikat dikenal sebagai fibroblast masuk ke area cedera jaringan dan kemudian pergi bekerja untuk menghasilkan kolagen yang diperlukan untuk mengganti jaringan yang hilang selama peradangan jangka panjang. Pembuluh darah melebar yang merupakan karakteristik peradangan akut tidak jelas dalam kasus peradangan kronis. Kedua komplikasi utama yang terkait dengan infeksi kronis adalah fibrosis menyebabkan jaringan parut dan ketekunan. Para melimpah produksi kolagen dari waktu ke waktu dapat menyebabkan jaringan parut yang dapat menyebabkan distorsi permanen jaringan, mengganggu fungsi itu. Peradangan kronis dapat terus dirangsang oleh zat-zat dengan sifat antigen rendah atau dengan auto-imunitas.

Penanda inflamasi
1. C-Reactive Protein (CRP): Sebuah tes yang mengukur konsentrasi protein yang hanya hadir dalam kasus peradangan akut dalam serum sebagai indikator peradangan akut. CRP diproduksi di hati. Pengujian ini dilakukan dengan menarik darah dari vena, biasanya dari bagian dalam siku. Setelah situs tusukan dibersihkan, manset tekanan darah ditempatkan di sekitar lengan atas, menyebabkan pembuluh darah di bawah band membengkak dengan darah. Sebuah jarum kemudian dimasukkan ke dalam pembuluh darah dan darah dikumpulkan. Antiserum kemudian digunakan untuk mendeteksi tingkat CRP. Sementara ini adalah tes yang cukup akurat, tingkat CRP rendah tidak berarti bahwa tidak ada peradangan akut.CRP juga dapat meningkat pada kasus serangan jantung dan banyak mempertimbangkan peningkatan tingkat CRP sebagai faktor risiko positif untuk penyakit arteri koroner. CRP tidak dengan sendirinya menjadi penyumbang penyakit arteri koroner. Ini hanyalah sebuah bendera merah untuk peradangan yang sekarang diyakini berkontribusi terhadap aterosklerosis. 2. Fibrinogen: Fibrinogen adalah protein yang membuat lengket darah. Selama proses pembekuan darah, darah-pembuluh dinding atau faktor pembekuan dalam darah melepaskan bahan kimia ke dalam aliran darah. Ini fibrinogen penyebab, sebuah protein lembam ditemukan dalam plasma darah, untuk diubah menjadi fibrin.Molekul fibrin adalah unik dalam kemampuannya untuk menghubungkan bersama, membentuk benang panjang yang membungkus steker trombosit. Benang bertindak seperti sebuah jaring laba-laba-, menangkap lebih trombosit, sel darah merah, dan zat lain untuk membentuk gumpalan. Tingkat fibrinogen juga menjadi tinggi dengan peradangan jaringan atau kerusakan jaringan. Dengan demikian, tes fibrinogen adalah ukuran yang dapat diandalkan jumlah peradangan yang terjadi dalam tubuh. Tingkat fibrinogen tinggi bisa juga menjadi indikator peningkatan risiko penyakit jantung atau peredaran darah. Tingkat perubahan fibrinogen juga dapat digunakan untuk memantau jalannya suatu peradangan yang sedang berlangsung - tingkat penurunan menunjukkan perbaikan, sementara peningkatan adalah indikasi dari kondisi memburuk.

Tes fibrinogen melibatkan mengambil sampel darah. Rentang referensi normal untuk orang dewasa adalah 200-400 mg / dL. Risiko untuk ujian yang minimal, yang melibatkan sedikit pendarahan dari situs ekstraksi. Namun, orang dengan perdarahan aktif, infeksi akut atau penyakit tidak harus mengambil tes ini.
Tidak seperti CRP, Fibrinogen diyakini menjadi kontributor langsung ke aterosklerosis. Namun, saat ini tidak ada perawatan medis yang tersedia untuk tingkat fibrinogen lebih rendah. 3. Interleukin-6: Interleukin-6 (IL-6) adalah sitokin (zat kimia yang memungkinkan komunikasi antar sel) yang disekresikan oleh sel T dan makrofag sebagai bagian dari respon peradangan kekebalan tubuh terhadap trauma.Tubuh membuat CRP dari IL6. Peningkatan kadar IL-6, kemudian, adalah indikator yang dapat diandalkan jumlah peradangan yang terjadi dalam tubuh. Tes darah digunakan untuk mengetahui tingkat IL-6 dalam tubuh.

Jaringan adiposa membuat sejumlah besar IL-6. Kadar gula darah meningkat juga menyebabkan pembuatan lebih dari IL-6. Tingkat darah kelebihan berat badan dan tinggi gula adalah prediktor terkenal penyakit jantung. Banyak dalam komunitas medis percaya bahwa peradangan akibat peningkatan IL-6 produksi adalah kontributor utama untuk ini dan masalah kardiovaskular lainnya. Tinggi tingkat IL-6 juga telah ditemukan pada orang dengan penyakit Alzheimer. (Alzheimer semakin terlihat sebagai gangguan otak inflamasi).