P. 1
Penyebab Tonsillitis

Penyebab Tonsillitis

|Views: 108|Likes:
Published by Yuliana Atmayudha
tonsilitis
tonsilitis

More info:

Published by: Yuliana Atmayudha on Apr 23, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/13/2013

pdf

text

original

Penyebab tonsillitis

Yang umum menyebabkan sebagian besar tonsilitis adalah pilek virus ( adenovirus, rhinovirus, influenza, coronavirus, RSV ). Hal ini juga dapat disebabkan oleh virus Epstein-Barr, herpes simpleks virus , cytomegalovirus, atau HIV. Yang paling umum menyebabkan kedua adalah bakteri. Para bakteri penyebab umum paling adalah Group A-hemolitik streptokokus β ( GABHS ), yang menyebabkan radang tenggorokan. Kurang bakteri penyebab umum termasuk: Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, pertusis, Fusobacterium , difteri, sifilis, dan gonore. Dalam keadaan normal, seperti virus dan bakteri masuk ke dalam tubuh melalui hidung dan mulut, mereka disaring di amandel. Dalam amandel, sel-sel darah putih dari sistem kekebalan tubuh memount sebuah serangan yang membantu menghancurkan virus atau bakteri, dan juga menyebabkan peradangan dan demam. Infeksi juga mungkin ada di tenggorokan dan sekitarnya, menyebabkan peradangan pada faring. Ini adalah area di bagian belakang tenggorokan yang terletak di antara dalam kotak suara dan tonsil. Tonsilitis dapat disebabkan oleh bakteri streptokokus Grup A, mengakibatkan radang tenggorokan. Viral tonsillitis mungkin disebabkan oleh berbagai virus [10] seperti virus EpsteinBarr (penyebab infeksi mononucleosis ) atau adenovirus. Kadang-kadang, tonsilitis disebabkan oleh infeksi dari spirochaeta dan Treponema, dalam hal ini disebut 's angina Vincent atau-Vincent angina Plaut. Pertahanan tubuh turun Tubuh ‘dipersenjatai’ dengan sistem kekebalan (imunologi) untuk melawan kuman penyebab penyakit. Salah satu organ tubuh kita, yakni kelenjar limfe bertugas melawan kehadiran bakteri atau virus yang tak dikehendaki. Tonsil, atau lebih kita kenal sebagai amandel, yang terletak di belakang dinding tenggorokan merupakan salah satu komponen pertahanan tubuh yang akan mengalami pembesaran saat tubuh terserang infeksi. Radang tenggorokan biasanya disebabkan oleh kegagalan kelenjar limfe dalam melawan bakteri atau virus. Akibatnya, pada gejala awal kita akan merasakan sakit tenggorokan. Secara umum, radang tenggorokan ditandai dengan gejala seperti nyeri saat menelan, nafsu makan turun, suara serak, napas tak sedap, jika disenter tampak bagian belakang tenggorokan berwarna merah (dapat disertai pembesaran tonsil), kelenjar limfe si kedua sisi leher membengkak, dan demam. Apa penyebabnya? Walau sering ada salah kaprah menduga penyebab radang tenggorokan adalah terlalu banyak mengonsumsi gorengan atau minuman dingin, namun penyebab radang tenggorokan bisa sangat beragam. > Merokok Asap rokok dapat menyebabkan iritasi tenggorokan, baik pada si perokok maupun orang sekitar yang ikut mengisap asapnya (perokok pasit), sehingga akan mernicu infeksi saluran napas bagian atas. > Napas melalul mulut Bernapas melalui mulut memperbesar risiko terjadinya iritasi, karena mulut yang terbuka menyebabkan tenggorokan cenderung kering, plus di Hidung ada bulu-bulu yang membantu dalam menyaring apa yang masuk melalui pernapasan.

. > Infeksi virus Merupakan penyebab utama. >Infeksi bakteri Disebabkan oleh kuman dan jenis Steptokokus. sehingga dapat bengkak dan kemerahan pada tenggorokan. Pada keadaan tententu (lanjut usia. penyakit kanker. dan rongga mulut. lidah. AIDS. cuaca yang tidak menentu. mulut kering. pada umunya radang tenggorokan di sebabkan oleh virus dan bakteri. sehingga dapat bengkak dan kemerahan pada tenggorokan. merokok. Pengobatannya membutuhkan waktu seminggu sampai 10 hari. kurang gizi. Apa yang menyebabkan amandel bengkak? Bagaimana Anda mendapatkan Tonsilitis? Orang dengan amandel bengkak sering ingin tahu apa yang menyebabkan Tonsilitis. ditandai dengan bercak putih atau merah pada gusi. penggunaan kortikosteroid) jumlah Candida meningkat sehingga menimbulkan infeksi. demam rematik. dan iritasi. yang ditularkan melalui kontak dengan air hun atau lendir hidung penderita selagi bicara. bersin atau batuk. polusi udara. Selain sakit tenggorokan juga menimbulkan gejala flu lain seperti nyeri sendi. Merokok. yang dalam jumlah terbatas secara normal juga terdapat dalam rongga mulut. dan sakit kepala. 80% radang tenggorokan di sebabkan oleh virus. seperti. 4. Memeriksa beberapa penyebab utama Tonsilitis. >Alergi Zat penyebab alergi (alergen) merangsang tubuh mengeluarkan histamin (zat penyebat reaksi peradangan). berikut gejala-gejala dari radang tenggorokan. Penyebab Radang Tenggorokan 1. >Infeksi jamur Sebagian disebabkan oleh jamur jenis Candida. Bakteri streptokokus.>Alergi Zat penyebab Alergi (alergen) merangsang tubuh mengeluarkan Histamin (zat penyebab reaksi peradangan). Harus segera ada pengobatan yang tepat agar tak terjadi komplikasi lain. radang tehinga. sinusitis atau infeksi ginjal. alergi debu. pemakaian obat anti-alergi. 3. 2.

Tonsilitis virus ini juga disebabkan oleh virus Epstein-Barr dan virus influenza. Bakteri Infeksi oleh bakteri seperti streptokokus Grup A β-hemolitik (GABHS). Imunitas rendah Orang dewasa atau anak-anak menderita kekebalan rendah lebih mungkin terinfeksi oleh bakteri atau virus yang mengakibatkan peradangan amandel. pneumonia Streptococcus pneumonia dan Staphylococcus Aureus Chlamydia dapat menyebabkan penyakit ini. Coronavirus atau rhinovirus ditemukan menjadi salah satu penyebab paling umum dari Amandel bengkak. . Infeksi Pernapasan Pembengkakan amandel dapat menimbulkan infeksi pernapasan yang pergi dan datang kembali setelah berkala. Bakteri lain yang menimbulkan penyakit kelamin seperti Gonore dan Sifilis juga dapat mengakibatkan kondisi ini.Virus Virus flu biasa seperti adenovirus. Makanan Pedas Makanan pedas dan berbau tajam atau bumbu sering menyebabkan infeksi dan peradangan berikutnya dari tonsil.

Peradangan: Reaksi lokal yang menghasilkan kemerahan. kehangatan. panas. nyeri. atau. mencairkan. proses meradang. iritasi cedera. panas (kalor). pembengkakan (tumor). kemerahan sakit panas. bengkak. Proses ini mencakup peningkatan aliran darah dengan masuknya sel-sel darah putih dan zat kimia lainnya yang memfasilitasi penyembuhan. atau dinding dari kedua agen merugikan dan jaringan yang terluka. yang ditandai dengan pembengkakan.Radang pe·ra·dang·an n proses menjadi radang. reaksi jaringan tubuh thd penyakit (cedera) yg ditandai oleh suhu badan naik (bengkak ) penyakit radang pd tenggorok. respon jaringan protektif terhadap cedera atau kerusakan jaringan. dan nyeri akibat infeksi. kemerahan. dan. kadangkadang disertai rasa demam. Peradangan dapat eksternal atau internal. kemerahan (rubor). peradangan ( n fl -M sh n) Reaksi dari bagian tubuh terhadap luka atau infeksi. ditandai warna merah dan rasa gatal pd tenggorok. peradangan . dan sering kehilangan fungsi dan yang berfungsi sebagai mekanisme memulai penghapusan agen berbahaya dan jaringan yang rusak . infiltrasi leukocytic.respon jaringan tubuh terhadap cedera atau iritasi. ditandai dengan nyeri dan pembengkakan dan kemerahan dan panas Definisi Radang : Respon lokal terhadap cedera seluler yang ditandai dengan dilatasi kapiler. dan hilangnya fungsi (functio laesa). Tandatanda klasik dari peradangan akut adalah nyeri (dolor). yang berfungsi untuk menghancurkan. bengkak.

dan / atau leher bengkak sakit tenggorokan sulit menelan makanan batuk sakit kepala sakit mata tubuh sakit otalgia demam panas dingin hidung mampet Tonsilitis akut disebabkan oleh bakteri dan virus dan akan disertai dengan gejala sakit telinga saat menelan. hilang nafsu makan. kaku. bengkak dan bercak merah pada kedua belah sisi di belakang tenggorokan disertai dengan bengkak pada kedua sisi leher. menggigil Bengkak pada kedua sisi leher. menggigil. bau mulut.Tanda –tanda peradangan Gejala umum tonsilitis meliputi:              [1][2][3][4] merah dan / atau bengkak amandel putih atau kuning patch pada amandel tender. Gejalanya:  Sakit pada daerah tenggorokan. Dalam hal ini.  Radeng pada amandel/tonsil. dan air liur bersama dengan radang tenggorokan dan demam. Sakit untuk menelan makanan. GEJALA     Sakit tenggorokan. sedangkan kelenjar getah bening di leher akan membengkak. hilang nafsu makan Bengkak dan merah pada kedua sisi belakang tenggorokan dengan/tanpa bercak putih Demam.    Sakit tenggorokan yang tidak hilang dalam beberapa hari Kesulitan menelan Demam tinggi . permukaan tonsil mungkin merah cerah atau memiliki lapisan putih keabu-abuan.  Demam.

atau perasaan sakit kehilangan nafsu makan dan mual ruam . 2. hilang nafsu makan. bengkak dan bercak merah pada kedua belah sisi di belakang tenggorokan disertai dengan bengkak pada kedua sisi leher. menggigil.  Demam. rasa pedih atau gatal dan kering. suara serak atau parau. sedikit demam atau tanpa demam. 4.      Muntah. Sakit untuk menelan makanan.           merah dan putih patch di tenggorokan kesulitan menelan tender atau bengkak kelenjar (kelenjar getah bening) di leher merah dan diperbesar amandel sakit kepala bawah perut sakit demam umum tidak nyaman. batuk dan bersin.  Radeng pada amandel/tonsil. 5. gelisah. 3.muntah Kelelahan atau lesu Kesulitan bernafas Mendengkur Nafsu makan buruk Bau mulut Gejala Radang Tenggorokan gejala-gejala radang tenggorokan akibat virus : 1. hidung meler dan adanya cairan di belakang hidung. Gejalanya:  Sakit pada daerah tenggorokan.

Menurut Staf Pengajar Bagian Patologi Anatomi FKUI (1973). Sel-sel darah putih tersebut berperan dalam fagositosis agen penyebab radang. kemudian diikuti oleh molekul-molekul protein yang lebih besar (globulin dan fibrinogen). menghancurkan sel dan aringan nekrotik. Selain itu. akan terjadi kontraksi endotel dinding kapiler yang dapat meningkatkan permeabilitas vaskuler. maka dinding pembuluh darah kapiler menjadi lebih permeabel dan akan lebih mudah dilalui oleh larutan protein yang berupa koloid. Setelah itu. tetapi sulit untuk dialui larutan protein yang berupa koloid. Apabila pembuluh darah kapiler cedera akibat peradangan. Sel-sel darah putih mendarat pada dinding endotel pembuluh darah dengan cara menggelinding di sepanjang endotel (rolling). serta antigen asing. Tahapan dalam pengiriman sel-sel darah putih tersebut diantaranya adalah : Sel-sel darah putih mengalir mendekati endotel pembuluh darah (marginasi). terjadi perubahan pengaliran sel-sel darah putih di dalam pembuluh darah di daerah yang mengalami radang. Kondisi ini menyebabkan cairan edema mempunyai kadar protein yang tinggi. . Sedangkan pada kondisi radang. Kadar protein yang tinggi dalam plasma di jaringan tersebut akan mengakibatkan peningkatan tekanan osmotik dalam jaringan. Molekul protein awal yang keluar dari pembuluh darah adalah albumin. sehingga akan terlihat gejala radang yaitu pembengkakan. pembuluh darah kapiler yang sehat mempunyai permeabilitas yang terbatas. yaitu dapat dilalui oleh cairan dan larutan garam. Peningkatan permeabilitas tersebut menyebabkan peningkatan jumlah cairan yang keluar dari pembuluh darah kapiler. Sel-sel darah putih berhenti dengan melekat pada reseptor di permukaan endotel (adhesi). maka sel-sel darah putih akan mengalir di tengah arus. sehingga menghalangi cairan plasma tersebut masuk ke dalam pembuluh darah kapiler. Cairan tersebut akan mengisi jaringan sekitar radang dan menyebabkan edema. sel-sel darah putih akan mengalami marginasi (mengalir mendekati dinding endotel). Larutan protein (koloid) dapat dengan mudah keluar melalui dinding pembuluh darah kapiler yang cedera/rusak tersebut. Kondisi radang akan terjadi aktifitas pengiriman sel-sel darah putih dari lumen pembuluh darah ke daerah yang mengalami radang atau ke lokasi yang mengalami kerusakan jaringan. Apabila dalam kondisi normal.Mekanisme peradangan Aktifitas peradangan yang diselenggarakan oleh mediator inflamasi dimulai dengan dilatasi pembuluh darah arterial dan pembuluh darah kapiler setempat untuk menciptakan kondisi hiperemi. sehingga akan terbentuk eksudat serous di interstisium daerah yang mengalami peradangan.

eikosanoid. Produk dari sistem kinin yang utama adalah bradykinin dan kallikrein. aktifasi sistem komplemen juga dapat dimulai dari komplemen C3 akibat kontak dengan permukaan mikroba. endotoksin. menuju ke pusat inflamasi karena adanya stimulus kemotaktik. Kemotaksis menyebabkan sel-sel darah putih menuju ke agen infeksi. Sel-sel darah putih (leukosit) yang berada di interstitium daerah radang akan bertindak sebagai sel-sel radang. Sel-sel darah putih bermigrasi di jaringan interstisium. kompleks polisakarida. Beberapa mediator inflamasi yang sudah diinaktifasi akan menjadi aktifator bagi mediator inflamasi lainnya yang masih inaktif. Kallikrein bersifat sebagai kemotaktik dan berperan sebagai aktivator komplemen C5. serta histamin. Mekanisme migrasi sel-sel darah putih keluar dari pembuluh darah dan menuju ke pusat inflamasi disebabkan oleh adanya bahan kemotaktik (mediator inflamasi. maka komplemen akan membentuk komponen-komponen aktif. C3b. Selain itu. dan thrombosit. menstimulasi adhesi leukosit pada endotel. leukosit. mediator inflamasi lain diantaranya adalah monokin (interleukin 1 dan tumor necrosis factor) yang dihasilkan oleh monosit dan makrofag serta enzim lisosom yang dihasilkan oleh makrofag dan neutrofil. dan platelet-activating factor yang dihasilkan oleh sel mast. serabut kolagen. Menurut Vander et al. dan benda asing). sel endotel. Mediator inflamasi kinin terbentuk dari protein plasma faktor penggumpalan darah XII (faktor hageman) yang terstimulasi oleh adanya kontak antara protein plasma dengan jaringan subendotel yang terbuka ketika terjadi kerusakan endotel. Keluarnya sel-sel darah putih terjadi secara diapedesis (melewati celah diantara endotel). endotel. kinin juga berperan dalam aktivasi neuronal pain receptors. dan produk penggumpal darah yang dihasilkan oleh protein plasma. Aktifasi sistem komplemen dapat dimulai dengan perlekatan antara komplemen C1 dengan IgM dan IgG pada kompleks antigen-antibodi. . Jumlah komplemen akan mengalami peningkatan ketika terjadi proses peradangan. dan peningkatan rasa nyeri. Sel yang ikut berperan dalam menghasilkan mediator inflamasi pada umumnya terdapat di daerah respon radang. C5a. C3b berperan sebagai opsonin bakteri sehingga lebih mudah difagositasi oleh makrofag dan neutrofil. beberapa mediator inflamasi lokal yang penting diantaranya adalah kinin. C5-9 berperan sebagai kompleks pelisis membran dengan cara melekat terlebih dahulu pada membran hidrofobik sel target (membran bakteri). C5a berperan sebagai aktivator pelepas mediator inflamasi dari neutrofil dan makrofag. dan C5-9. Selain itu. Kemotaktik menyebabkan leukosit bergerak langsung menuju ke jaringan yang cedera/rusak. Bradykinin berperan dalam peningkatan permeabilitas vaskuler. infeksi oleh mikroba. thrombosit. Histamin mempunyai daya kerja memperluas (vasodilatasi) mikrovaskuler (arteriol kapiler) di daerah radang dan membuat lapisan endotel vaskuler menjadi kontraktif sehingga meninggalkan celah (peningkatan permeabilitas vaskuler). (1990). basofil darah. kemotaktik adalah pergerakan menuju arah tertentu yang disebabkan oleh zat-zat kimia. dan fibroblast. terutama peradangan yang bersifat sistemik. Sebagian besar komplemen dibentuk oleh hepatosit hati dan merupakan protein plasma darah. Mediator inflamasi yang terbentuk mempunyai kemampuan dalam meningkatkan potensi (aktivasi) sel-sel di daerah radang (sel radang. Sel-sel darah putih terutama tertarik oleh zatzat yang dilepaskan oleh bakteri (agen infeksi) dan zat-zat yang dilepaskan oleh jaringan yang cedera. jaringan nekrotik. dan enzim lisosom produk neutrofil yang keluar ketika terjadi proses fagositosis. sehingga akan terjadi fagositosis. Menurut Vander et al. Mediator inflamasi pada umumnya terdapat dalam bentuk inaktif di berbagai sel dan plasma darah. Selain itu. Mediator inflamasi tersebut akan diaktifkan oleh adanya stimulus respon peradangan. C3a dan C5a berperan sebagai stimulus pelepas histamin dari sel mast. dan membran basal. diantaranya adalah nekrosa sejumlah sel atau adanya agen asing di dalam jaringan tubuh. komplemen. (1990). komplemen terdiri dari 20 komponen protein sebagai bagian dari plasma darah normal. Histamin merupakan mediator inflamasi yang dihasilkan oleh sel mast jaringan ikat yang terletak di tepi vaskuler. serta bersifat kemotaktik terhadap leukosit.Sel-sel darah putih mengalami ekstravasasi/emigrasi (keluar dari dalam pembuluh darah) dengan cara menembus dinding endotel dan membran basal di bawah endotel. dan sel fibroblast). Menurut Staf Pengajar Bagian Patologi Anatomi FKUI (1973). Apabila terjadi stimulasi pada komplemen. misalnya adalah C3a. sel-sel tersebut diantaranya adalah sel mast. vasodilatasi. komponen interstitium yang juga berperan dalam menghsilkan mediator inflamasi diantaranya adalah cairan jaringan.

(1990). Apabila terjadi kerusakan membran sel oleh pengaruh mekanik.prostacyclin. Adanya respon inflamasi sistemik tersebut menyebabkan hati akan memproduksi protein fase akut. Asam arachidonik tersebut selanjutnya akan mengalami metabolisme dengan menghasilkan metabolit (eikosanoid) yang bersifat sebagai mediator inflamasi. Stimulasi dari mediator peradangan sistemik tersebut diantaranya adalah agen infeksius. leukotrienes) dan berperan sebagai mediator inflamasi yang penting (Vander et al. neutrofil. dan fisik.Eikosanoid merupakan produk metabolisme asam arachidonik (prostaglandin. atau komplemen C5a. dan respon imun. dan TNF yang merupakan sitokin yang diproduksi oleh leukosit dan dilepas ke sirkulasi darah. . Asam arachidonik merupakan bagian dari membran fosfolipid sel tubuh. Aktifitas PAF sebagai mediator inflamasi mempunyai kemampuan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas yang lebih kuat daripada histamin. interleukin-6. kemotaksis. dan thromboxanes. prostacyclin. terdapat dua cabang utama dari asam arachidonik. Aktifitas oxydative burst berperan untuk meningkatkan fungsi perusakan terhadap agen yang telah difagositasi. Selain itu. dan endotel. Sel-sel tersebut diantaranya adalah basofil. agregasi neutrofil. Selain menghsilkan agregasi dan mengaktifkan thrombosit. maka akan terbentuk enzim fosfolipase yang akan melepaskan asam arachidonik dari membran sel yang rusak tersebut. PAF juga berperan dalam agregasi leukosit. Stimulasi pelepasan PAF pada sel basofil dan sel mast berasal dari perlekatan ganda antigen pada beberapa IgE di membran sel basofil dan sel mast. paparan xenobiotik (bahan asing yang bersifat merusak/toksik). monosit. seprti C-reaktif. Sedangkan cabang lain adalah dikatalisasi oleh enzim lipoxygenase dengan menghasilkan leukotrienes. thromboxanes. serum amyloid. sel mast. thrombosit. dan vasodilatasi. yaitu cabang yang dikatalisasi oleh enzim siklo-oksigenase dengan mengahsilkan prostaglandin. komplemen. Platelet Activating Factor (PAF) juga dilepaskan dari fosfolipid membran sel tertentu apabila sel mengalami kerusakan. dan protein koagulan darah secara lebih aktif. prostaglandin juga dapat menimbulkan rasa nyeri (dolor). adhesi dengan endotel. degranulasi. Mediator peradangan yang berperan dalam peradangan sistemik diantaranya adalah interleukin-1. menurut Vander et al. kimiawi. 1990). makrofag. Proses inflamasi dari eikosanoid diantaranya adalah kemotaktik. bronkospasmus. peningkatan permeabilitas. dalam proses tersebut beberapa bagian oksigen metabolit ditumpahkan keluar fagolisosom leukosit dan dapat memperparah kerusakan jaringan di lokasi peradangan. dan oxydative burst (peningkatan kandungan oksigen metabolit di dalam fagolisosom leukosit). vasokonstriksi.

Clinical Drug Investigation 17: 1–8. Stanton. ^ (Inggris) Boureau. ^ a b (Inggris) Thuma P (2001).2165/00044011-199917010-00001. The Antiseptic 98: 124–127. The Merck Manuals: The Merck Manual for Healthcare Professionals.htm 6. 2010. Kliegman. ISBN 0-9748327-6-6. Richard E. et al.nih. ISBN 1-4160-2450-6. . ISBN 0-323-00831-3. 5. T. Pharyngitis and tonsillitis. "Koflet lozenges in the Treatment of Sore Throat".. ^ (Inggris) Medline Plus. Hal B. Nelson. WebMD Professional Publishing. Jenson. Behrman. David (2005).com/mmpe/sec08/ch090/ch090i.Daftar pustaka 1. In:Bonita F.html. Bonita F. Philadelphia: Saunders. ^ (Inggris) Praskash. 4. Richard E. In:Hoekelman.merck. Louis: Mosby. Bacterial infections of the upper respiratory tract. St. (1999).nlm. ACP Medicine. http://www. ^ a b (Inggris) Wetmore RF. Tonsils and adenoids. Waldo E. Nelson textbook of pediatrics Robert M. doi:10. (2001). 7. Stanton. Kliegman. http://www. ^ a b (Inggris) Simon HB (2006). Jenson. (2007). 2006 Edition (Two Volume Set) (Webmd Acp Medicine) . 2. F. Accessed July 26. Behrman. Robert. Primary pediatric care. ^ a b (Inggris) Tonsillopharyngitis. et al. Robert A. "Evaluation of Ibuprofen vs Paracetamol Analgesic Activity Using a Sore Throat Pain Model".gov/medlineplus/ency/article/001043. 3. (2001). In: Dale.. Hal B.

Meningkatkan glutation menghasilkan hasil yang luar biasa.   Peradangan akut adalah respon awal tubuh terhadap rangsangan berbahaya. Banyak yang tidak kebal penyakit berasal dalam proses inflamasi seperti kanker. dan penyakit jantung iskemik. Sistem kekebalan tubuh yang sering terlibat dengan gangguan inflamasi seperti dapat dilihat dalam kedua reaksi alergi dan beberapa miopati. Beberapa Gangguan Berhubungan Dengan Jenis Peradangan: . aterosklerosis. Jika Anda mencari istilah-istilah berikut dan mencari glutation dan sistein Anda akan menemukan banyak informasi. Peradangan kronis adalah hasil dari peradangan yang berkepanjangan untuk jangka waktu.Pylori disebabkan peradangan. Semuanya menunjuk pada hal yang sama. Hasil stimulasi dalam gerakan peningkatan plasma dan sel darah putih ke dalam jaringan yang terluka.Jenis-jenis peradangan Jenis Peradangan Apa saja jenis peradangan? Pertama. bronkial peradangan radang paru-paru peradangan di paru-paru peradangan pada bronkus peradangan pada saluran bronkial radang paru-paru radang paru-paru Inflamasi Gangguan Ada beberapa kelompok yang tidak terkait gangguan yang merupakan penyebab tersembunyi dari berbagai penyakit manusia. Banyak gangguan sistem kekebalan tubuh menyebabkan peradangan abnormal. Itu menghasilkan perubahan jenis sel di lokasi tempat peradangan. peradangan dapat dibagi menjadi akut atau kronis. Peradangan di paru-paru H. Macam-macam Peradangan Penyakit Jantung Peradangan Ada istilah pencarian beberapa penelitian peradangan paru-paru dan daerah terkait.

Asma Penyakit autoimun Kronis peradangan Prostatitis kronis Radang gusi Glomerulonefritis Hypersensitivities Radang usus penyakit Kanker Paru Penyakit radang panggul Reperfusi cedera Rheumatoid arthritis Transplantasi penolakan (Catatan: Meningkatkan GSH tidak disarankan) Vaskulitis .

tetapi kondisi ini berbahaya dan gigih. seperti serpihan. dan penyakit kekebalan otomatis kelelahan kronis akan timbul tanpa orang pertama akan melalui tahap peradangan akut.htm http://www. Tuberkulosis juga dapat menyebabkan sel makrofag untuk bersatu dengan cara ini.wrongdiagnosis. mengganggu fungsi itu. . Ini butiran mengandung zat yang disebut 'protein dasar utama' yang memiliki kemampuan untuk menghancurkan antigen tertentu. Peradangan kronis dapat mengikuti pada dari peradangan akut atau ada dengan sendirinya. Peradangan akut akan menjadi kronis jika sistem kekebalan tubuh tidak dapat membersihkan tubuh dari zat asing menyinggung atau jika agen adalah terus-menerus dapat kembali memasuki tubuh. makrofag sel dapat sekering bersama untuk membentuk sel-sel raksasa berinti banyak. Makrofag dan limfosit saling bergantung dalam bahwa aktivasi satu merangsang tindakan yang lain. yang memproduksi dan mensekresikan antibodi untuk melawan jenis-jenis antigen. Aktivasi B-limfosit menghasilkan sel plasma. Mereka memastikan kekebalan sel berbasis dari infeksi. Dalam kasus peradangan kronis yang melibatkan partikel asing. Para melimpah produksi kolagen dari waktu ke waktu dapat menyebabkan jaringan parut yang dapat menyebabkan distorsi permanen jaringan.com/what-are-the-most-common-signs-of-tonsillitis. Sel-sel utama yang terlibat dalam infeksi kronis adalah makrofag dan limfosit.htm http://www. Dalam kasus infeksi persisten. Karena kedua sel memiliki inti tunggal.wisegeek.Referensi: http://en. Kedua komplikasi utama yang terkait dengan infeksi kronis adalah fibrosis menyebabkan jaringan parut dan ketekunan.wisegeek. Peradangan kronis dapat terus dirangsang oleh zat-zat dengan sifat antigen rendah atau dengan auto-imunitas. Beberapa infeksi kronis sel yang dikenal sebagai eosinofil menumpuk. ini dapat menyebabkan kondisi yang dikenal sebagai fibrosis. Ada dua jenis. Sel jaringan ikat dikenal sebagai fibroblast masuk ke area cedera jaringan dan kemudian pergi bekerja untuk menghasilkan kolagen yang diperlukan untuk mengganti jaringan yang hilang selama peradangan jangka panjang.wikipedia. Limfosit adalah sel utama dalam peradangan kronis. Pembuluh darah melebar yang merupakan karakteristik peradangan akut tidak jelas dalam kasus peradangan kronis. Gejala tersebut tidak separah dengan peradangan akut. T-limfosit yang diproduksi di kelenjar timus. Jika kolagen terlalu banyak terbentuk. makrofag melakukan pekerjaan yang sangat baik melanda dan menetralkan atau membunuh antigen asing. Fitur utama dari peradangan kronis adalah produksi kolagen. seperti tuberkulosis. T berlabel dan B. B-limfosit berasal dari sumsum tulang dan memastikan humoral (cairan tubuh) imunitas.com/symptoms/tonsil_symptoms/causes. Dengan bantuan mediator kimia seperti limfokin.com/what-are-the-symptoms-of-tonsillitis.org/wiki/Tonsillitis http://www. Dalam sitoplasma mereka butiran merah terang.htm Jenis-jenis peradangan Peradangan kronis Peradangan yang memiliki onset yang lambat dan berlangsung selama beberapa minggu atau lebih diklasifikasikan sebagai kronis. mereka dikenal sebagai sel mononuklear.

3. Namun. Benang bertindak seperti sebuah jaring laba-laba-. Tes darah digunakan untuk mengetahui tingkat IL-6 dalam tubuh. C-Reactive Protein (CRP): Sebuah tes yang mengukur konsentrasi protein yang hanya hadir dalam kasus peradangan akut dalam serum sebagai indikator peradangan akut. infeksi akut atau penyakit tidak harus mengambil tes ini.tingkat penurunan menunjukkan perbaikan. Setelah situs tusukan dibersihkan. Tingkat fibrinogen juga menjadi tinggi dengan peradangan jaringan atau kerusakan jaringan. Ini hanyalah sebuah bendera merah untuk peradangan yang sekarang diyakini berkontribusi terhadap aterosklerosis. Kadar gula darah meningkat juga menyebabkan pembuatan lebih dari IL-6. Risiko untuk ujian yang minimal. . sebuah protein lembam ditemukan dalam plasma darah. tes fibrinogen adalah ukuran yang dapat diandalkan jumlah peradangan yang terjadi dalam tubuh. adalah indikator yang dapat diandalkan jumlah peradangan yang terjadi dalam tubuh. (Alzheimer semakin terlihat sebagai gangguan otak inflamasi). sementara peningkatan adalah indikasi dari kondisi memburuk. Dengan demikian. saat ini tidak ada perawatan medis yang tersedia untuk tingkat fibrinogen lebih rendah.Penanda inflamasi 1. Selama proses pembekuan darah. Antiserum kemudian digunakan untuk mendeteksi tingkat CRP. menyebabkan pembuluh darah di bawah band membengkak dengan darah. membentuk benang panjang yang membungkus steker trombosit. Banyak dalam komunitas medis percaya bahwa peradangan akibat peningkatan IL-6 produksi adalah kontributor utama untuk ini dan masalah kardiovaskular lainnya. CRP tidak dengan sendirinya menjadi penyumbang penyakit arteri koroner. yang melibatkan sedikit pendarahan dari situs ekstraksi. Ini fibrinogen penyebab. sel darah merah. manset tekanan darah ditempatkan di sekitar lengan atas. menangkap lebih trombosit. Tingkat perubahan fibrinogen juga dapat digunakan untuk memantau jalannya suatu peradangan yang sedang berlangsung . Fibrinogen diyakini menjadi kontributor langsung ke aterosklerosis. darah-pembuluh dinding atau faktor pembekuan dalam darah melepaskan bahan kimia ke dalam aliran darah. Peningkatan kadar IL-6. Pengujian ini dilakukan dengan menarik darah dari vena. dan zat lain untuk membentuk gumpalan. 2. Rentang referensi normal untuk orang dewasa adalah 200-400 mg / dL. untuk diubah menjadi fibrin. kemudian. Namun.Molekul fibrin adalah unik dalam kemampuannya untuk menghubungkan bersama. Interleukin-6: Interleukin-6 (IL-6) adalah sitokin (zat kimia yang memungkinkan komunikasi antar sel) yang disekresikan oleh sel T dan makrofag sebagai bagian dari respon peradangan kekebalan tubuh terhadap trauma. Fibrinogen: Fibrinogen adalah protein yang membuat lengket darah. orang dengan perdarahan aktif. Jaringan adiposa membuat sejumlah besar IL-6.CRP juga dapat meningkat pada kasus serangan jantung dan banyak mempertimbangkan peningkatan tingkat CRP sebagai faktor risiko positif untuk penyakit arteri koroner. tingkat CRP rendah tidak berarti bahwa tidak ada peradangan akut. Tinggi tingkat IL-6 juga telah ditemukan pada orang dengan penyakit Alzheimer. Tingkat fibrinogen tinggi bisa juga menjadi indikator peningkatan risiko penyakit jantung atau peredaran darah. Tingkat darah kelebihan berat badan dan tinggi gula adalah prediktor terkenal penyakit jantung. biasanya dari bagian dalam siku. Sementara ini adalah tes yang cukup akurat. CRP diproduksi di hati. Tes fibrinogen melibatkan mengambil sampel darah. Sebuah jarum kemudian dimasukkan ke dalam pembuluh darah dan darah dikumpulkan.Tubuh membuat CRP dari IL6. Tidak seperti CRP.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->