Penyebab tonsillitis

Yang umum menyebabkan sebagian besar tonsilitis adalah pilek virus ( adenovirus, rhinovirus, influenza, coronavirus, RSV ). Hal ini juga dapat disebabkan oleh virus Epstein-Barr, herpes simpleks virus , cytomegalovirus, atau HIV. Yang paling umum menyebabkan kedua adalah bakteri. Para bakteri penyebab umum paling adalah Group A-hemolitik streptokokus β ( GABHS ), yang menyebabkan radang tenggorokan. Kurang bakteri penyebab umum termasuk: Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, pertusis, Fusobacterium , difteri, sifilis, dan gonore. Dalam keadaan normal, seperti virus dan bakteri masuk ke dalam tubuh melalui hidung dan mulut, mereka disaring di amandel. Dalam amandel, sel-sel darah putih dari sistem kekebalan tubuh memount sebuah serangan yang membantu menghancurkan virus atau bakteri, dan juga menyebabkan peradangan dan demam. Infeksi juga mungkin ada di tenggorokan dan sekitarnya, menyebabkan peradangan pada faring. Ini adalah area di bagian belakang tenggorokan yang terletak di antara dalam kotak suara dan tonsil. Tonsilitis dapat disebabkan oleh bakteri streptokokus Grup A, mengakibatkan radang tenggorokan. Viral tonsillitis mungkin disebabkan oleh berbagai virus [10] seperti virus EpsteinBarr (penyebab infeksi mononucleosis ) atau adenovirus. Kadang-kadang, tonsilitis disebabkan oleh infeksi dari spirochaeta dan Treponema, dalam hal ini disebut 's angina Vincent atau-Vincent angina Plaut. Pertahanan tubuh turun Tubuh ‘dipersenjatai’ dengan sistem kekebalan (imunologi) untuk melawan kuman penyebab penyakit. Salah satu organ tubuh kita, yakni kelenjar limfe bertugas melawan kehadiran bakteri atau virus yang tak dikehendaki. Tonsil, atau lebih kita kenal sebagai amandel, yang terletak di belakang dinding tenggorokan merupakan salah satu komponen pertahanan tubuh yang akan mengalami pembesaran saat tubuh terserang infeksi. Radang tenggorokan biasanya disebabkan oleh kegagalan kelenjar limfe dalam melawan bakteri atau virus. Akibatnya, pada gejala awal kita akan merasakan sakit tenggorokan. Secara umum, radang tenggorokan ditandai dengan gejala seperti nyeri saat menelan, nafsu makan turun, suara serak, napas tak sedap, jika disenter tampak bagian belakang tenggorokan berwarna merah (dapat disertai pembesaran tonsil), kelenjar limfe si kedua sisi leher membengkak, dan demam. Apa penyebabnya? Walau sering ada salah kaprah menduga penyebab radang tenggorokan adalah terlalu banyak mengonsumsi gorengan atau minuman dingin, namun penyebab radang tenggorokan bisa sangat beragam. > Merokok Asap rokok dapat menyebabkan iritasi tenggorokan, baik pada si perokok maupun orang sekitar yang ikut mengisap asapnya (perokok pasit), sehingga akan mernicu infeksi saluran napas bagian atas. > Napas melalul mulut Bernapas melalui mulut memperbesar risiko terjadinya iritasi, karena mulut yang terbuka menyebabkan tenggorokan cenderung kering, plus di Hidung ada bulu-bulu yang membantu dalam menyaring apa yang masuk melalui pernapasan.

Bakteri streptokokus. sehingga dapat bengkak dan kemerahan pada tenggorokan. Selain sakit tenggorokan juga menimbulkan gejala flu lain seperti nyeri sendi. yang ditularkan melalui kontak dengan air hun atau lendir hidung penderita selagi bicara. 3. lidah. pemakaian obat anti-alergi. yang dalam jumlah terbatas secara normal juga terdapat dalam rongga mulut. AIDS. alergi debu. > Infeksi virus Merupakan penyebab utama. >Infeksi bakteri Disebabkan oleh kuman dan jenis Steptokokus. . pada umunya radang tenggorokan di sebabkan oleh virus dan bakteri. sehingga dapat bengkak dan kemerahan pada tenggorokan. 80% radang tenggorokan di sebabkan oleh virus.>Alergi Zat penyebab Alergi (alergen) merangsang tubuh mengeluarkan Histamin (zat penyebab reaksi peradangan). Pada keadaan tententu (lanjut usia. penggunaan kortikosteroid) jumlah Candida meningkat sehingga menimbulkan infeksi. penyakit kanker. merokok. ditandai dengan bercak putih atau merah pada gusi. mulut kering. polusi udara. radang tehinga. dan rongga mulut. demam rematik. Harus segera ada pengobatan yang tepat agar tak terjadi komplikasi lain. >Infeksi jamur Sebagian disebabkan oleh jamur jenis Candida. Merokok. bersin atau batuk. cuaca yang tidak menentu. Apa yang menyebabkan amandel bengkak? Bagaimana Anda mendapatkan Tonsilitis? Orang dengan amandel bengkak sering ingin tahu apa yang menyebabkan Tonsilitis. Penyebab Radang Tenggorokan 1. dan sakit kepala. kurang gizi. dan iritasi. seperti. 4. Pengobatannya membutuhkan waktu seminggu sampai 10 hari. sinusitis atau infeksi ginjal. >Alergi Zat penyebab alergi (alergen) merangsang tubuh mengeluarkan histamin (zat penyebat reaksi peradangan). berikut gejala-gejala dari radang tenggorokan. Memeriksa beberapa penyebab utama Tonsilitis. 2.

Imunitas rendah Orang dewasa atau anak-anak menderita kekebalan rendah lebih mungkin terinfeksi oleh bakteri atau virus yang mengakibatkan peradangan amandel. Coronavirus atau rhinovirus ditemukan menjadi salah satu penyebab paling umum dari Amandel bengkak. Tonsilitis virus ini juga disebabkan oleh virus Epstein-Barr dan virus influenza. Bakteri lain yang menimbulkan penyakit kelamin seperti Gonore dan Sifilis juga dapat mengakibatkan kondisi ini. Infeksi Pernapasan Pembengkakan amandel dapat menimbulkan infeksi pernapasan yang pergi dan datang kembali setelah berkala. pneumonia Streptococcus pneumonia dan Staphylococcus Aureus Chlamydia dapat menyebabkan penyakit ini. Bakteri Infeksi oleh bakteri seperti streptokokus Grup A β-hemolitik (GABHS).Virus Virus flu biasa seperti adenovirus. Makanan Pedas Makanan pedas dan berbau tajam atau bumbu sering menyebabkan infeksi dan peradangan berikutnya dari tonsil. .

kemerahan. ditandai warna merah dan rasa gatal pd tenggorok. yang ditandai dengan pembengkakan. kehangatan. pembengkakan (tumor). proses meradang. atau. mencairkan. kadangkadang disertai rasa demam. peradangan . peradangan ( n fl -M sh n) Reaksi dari bagian tubuh terhadap luka atau infeksi. panas (kalor). Proses ini mencakup peningkatan aliran darah dengan masuknya sel-sel darah putih dan zat kimia lainnya yang memfasilitasi penyembuhan. Peradangan dapat eksternal atau internal. iritasi cedera.respon jaringan tubuh terhadap cedera atau iritasi. dan nyeri akibat infeksi.Radang pe·ra·dang·an n proses menjadi radang. ditandai dengan nyeri dan pembengkakan dan kemerahan dan panas Definisi Radang : Respon lokal terhadap cedera seluler yang ditandai dengan dilatasi kapiler. respon jaringan protektif terhadap cedera atau kerusakan jaringan. dan. reaksi jaringan tubuh thd penyakit (cedera) yg ditandai oleh suhu badan naik (bengkak ) penyakit radang pd tenggorok. dan sering kehilangan fungsi dan yang berfungsi sebagai mekanisme memulai penghapusan agen berbahaya dan jaringan yang rusak . atau dinding dari kedua agen merugikan dan jaringan yang terluka. bengkak. panas. dan hilangnya fungsi (functio laesa). Peradangan: Reaksi lokal yang menghasilkan kemerahan. bengkak. kemerahan sakit panas. infiltrasi leukocytic. kemerahan (rubor). nyeri. Tandatanda klasik dari peradangan akut adalah nyeri (dolor). yang berfungsi untuk menghancurkan.

sedangkan kelenjar getah bening di leher akan membengkak. Sakit untuk menelan makanan.  Radeng pada amandel/tonsil.  Demam. GEJALA     Sakit tenggorokan. menggigil Bengkak pada kedua sisi leher. dan air liur bersama dengan radang tenggorokan dan demam. Gejalanya:  Sakit pada daerah tenggorokan. hilang nafsu makan Bengkak dan merah pada kedua sisi belakang tenggorokan dengan/tanpa bercak putih Demam. Dalam hal ini.Tanda –tanda peradangan Gejala umum tonsilitis meliputi:              [1][2][3][4] merah dan / atau bengkak amandel putih atau kuning patch pada amandel tender. hilang nafsu makan. menggigil. bengkak dan bercak merah pada kedua belah sisi di belakang tenggorokan disertai dengan bengkak pada kedua sisi leher. permukaan tonsil mungkin merah cerah atau memiliki lapisan putih keabu-abuan. kaku.    Sakit tenggorokan yang tidak hilang dalam beberapa hari Kesulitan menelan Demam tinggi . dan / atau leher bengkak sakit tenggorokan sulit menelan makanan batuk sakit kepala sakit mata tubuh sakit otalgia demam panas dingin hidung mampet Tonsilitis akut disebabkan oleh bakteri dan virus dan akan disertai dengan gejala sakit telinga saat menelan. bau mulut.

4.  Radeng pada amandel/tonsil. Sakit untuk menelan makanan. menggigil. bengkak dan bercak merah pada kedua belah sisi di belakang tenggorokan disertai dengan bengkak pada kedua sisi leher. 2. Gejalanya:  Sakit pada daerah tenggorokan. atau perasaan sakit kehilangan nafsu makan dan mual ruam .muntah Kelelahan atau lesu Kesulitan bernafas Mendengkur Nafsu makan buruk Bau mulut Gejala Radang Tenggorokan gejala-gejala radang tenggorokan akibat virus : 1. rasa pedih atau gatal dan kering.      Muntah. batuk dan bersin. hidung meler dan adanya cairan di belakang hidung. sedikit demam atau tanpa demam. gelisah.           merah dan putih patch di tenggorokan kesulitan menelan tender atau bengkak kelenjar (kelenjar getah bening) di leher merah dan diperbesar amandel sakit kepala bawah perut sakit demam umum tidak nyaman. 3. hilang nafsu makan. suara serak atau parau.  Demam. 5.

menghancurkan sel dan aringan nekrotik.Mekanisme peradangan Aktifitas peradangan yang diselenggarakan oleh mediator inflamasi dimulai dengan dilatasi pembuluh darah arterial dan pembuluh darah kapiler setempat untuk menciptakan kondisi hiperemi. yaitu dapat dilalui oleh cairan dan larutan garam. Kondisi radang akan terjadi aktifitas pengiriman sel-sel darah putih dari lumen pembuluh darah ke daerah yang mengalami radang atau ke lokasi yang mengalami kerusakan jaringan. Apabila dalam kondisi normal. Sel-sel darah putih berhenti dengan melekat pada reseptor di permukaan endotel (adhesi). serta antigen asing. sehingga akan terlihat gejala radang yaitu pembengkakan. sel-sel darah putih akan mengalami marginasi (mengalir mendekati dinding endotel). maka sel-sel darah putih akan mengalir di tengah arus. akan terjadi kontraksi endotel dinding kapiler yang dapat meningkatkan permeabilitas vaskuler. sehingga akan terbentuk eksudat serous di interstisium daerah yang mengalami peradangan. Menurut Staf Pengajar Bagian Patologi Anatomi FKUI (1973). pembuluh darah kapiler yang sehat mempunyai permeabilitas yang terbatas. Peningkatan permeabilitas tersebut menyebabkan peningkatan jumlah cairan yang keluar dari pembuluh darah kapiler. Apabila pembuluh darah kapiler cedera akibat peradangan. Kadar protein yang tinggi dalam plasma di jaringan tersebut akan mengakibatkan peningkatan tekanan osmotik dalam jaringan. . tetapi sulit untuk dialui larutan protein yang berupa koloid. Selain itu. Larutan protein (koloid) dapat dengan mudah keluar melalui dinding pembuluh darah kapiler yang cedera/rusak tersebut. Sel-sel darah putih tersebut berperan dalam fagositosis agen penyebab radang. Kondisi ini menyebabkan cairan edema mempunyai kadar protein yang tinggi. Molekul protein awal yang keluar dari pembuluh darah adalah albumin. Cairan tersebut akan mengisi jaringan sekitar radang dan menyebabkan edema. maka dinding pembuluh darah kapiler menjadi lebih permeabel dan akan lebih mudah dilalui oleh larutan protein yang berupa koloid. Tahapan dalam pengiriman sel-sel darah putih tersebut diantaranya adalah : Sel-sel darah putih mengalir mendekati endotel pembuluh darah (marginasi). kemudian diikuti oleh molekul-molekul protein yang lebih besar (globulin dan fibrinogen). Sedangkan pada kondisi radang. terjadi perubahan pengaliran sel-sel darah putih di dalam pembuluh darah di daerah yang mengalami radang. sehingga menghalangi cairan plasma tersebut masuk ke dalam pembuluh darah kapiler. Setelah itu. Sel-sel darah putih mendarat pada dinding endotel pembuluh darah dengan cara menggelinding di sepanjang endotel (rolling).

C5-9 berperan sebagai kompleks pelisis membran dengan cara melekat terlebih dahulu pada membran hidrofobik sel target (membran bakteri). dan thrombosit. Menurut Vander et al. dan fibroblast. serta histamin. C3b berperan sebagai opsonin bakteri sehingga lebih mudah difagositasi oleh makrofag dan neutrofil.Sel-sel darah putih mengalami ekstravasasi/emigrasi (keluar dari dalam pembuluh darah) dengan cara menembus dinding endotel dan membran basal di bawah endotel. Histamin mempunyai daya kerja memperluas (vasodilatasi) mikrovaskuler (arteriol kapiler) di daerah radang dan membuat lapisan endotel vaskuler menjadi kontraktif sehingga meninggalkan celah (peningkatan permeabilitas vaskuler). . Sel-sel darah putih terutama tertarik oleh zatzat yang dilepaskan oleh bakteri (agen infeksi) dan zat-zat yang dilepaskan oleh jaringan yang cedera. Sel-sel darah putih (leukosit) yang berada di interstitium daerah radang akan bertindak sebagai sel-sel radang. Bradykinin berperan dalam peningkatan permeabilitas vaskuler. serabut kolagen. kinin juga berperan dalam aktivasi neuronal pain receptors. misalnya adalah C3a. mediator inflamasi lain diantaranya adalah monokin (interleukin 1 dan tumor necrosis factor) yang dihasilkan oleh monosit dan makrofag serta enzim lisosom yang dihasilkan oleh makrofag dan neutrofil. Beberapa mediator inflamasi yang sudah diinaktifasi akan menjadi aktifator bagi mediator inflamasi lainnya yang masih inaktif. Mediator inflamasi tersebut akan diaktifkan oleh adanya stimulus respon peradangan. kompleks polisakarida. (1990). dan sel fibroblast). thrombosit. C5a. (1990). diantaranya adalah nekrosa sejumlah sel atau adanya agen asing di dalam jaringan tubuh. menstimulasi adhesi leukosit pada endotel. Kallikrein bersifat sebagai kemotaktik dan berperan sebagai aktivator komplemen C5. Selain itu. serta bersifat kemotaktik terhadap leukosit. maka komplemen akan membentuk komponen-komponen aktif. Kemotaksis menyebabkan sel-sel darah putih menuju ke agen infeksi. sel-sel tersebut diantaranya adalah sel mast. Mediator inflamasi pada umumnya terdapat dalam bentuk inaktif di berbagai sel dan plasma darah. C3a dan C5a berperan sebagai stimulus pelepas histamin dari sel mast. endotel. Produk dari sistem kinin yang utama adalah bradykinin dan kallikrein. dan platelet-activating factor yang dihasilkan oleh sel mast. basofil darah. Sel-sel darah putih bermigrasi di jaringan interstisium. beberapa mediator inflamasi lokal yang penting diantaranya adalah kinin. komplemen. dan benda asing). eikosanoid. Mekanisme migrasi sel-sel darah putih keluar dari pembuluh darah dan menuju ke pusat inflamasi disebabkan oleh adanya bahan kemotaktik (mediator inflamasi. C5a berperan sebagai aktivator pelepas mediator inflamasi dari neutrofil dan makrofag. Sel yang ikut berperan dalam menghasilkan mediator inflamasi pada umumnya terdapat di daerah respon radang. Selain itu. Menurut Staf Pengajar Bagian Patologi Anatomi FKUI (1973). infeksi oleh mikroba. vasodilatasi. Selain itu. dan peningkatan rasa nyeri. C3b. jaringan nekrotik. komponen interstitium yang juga berperan dalam menghsilkan mediator inflamasi diantaranya adalah cairan jaringan. kemotaktik adalah pergerakan menuju arah tertentu yang disebabkan oleh zat-zat kimia. aktifasi sistem komplemen juga dapat dimulai dari komplemen C3 akibat kontak dengan permukaan mikroba. Histamin merupakan mediator inflamasi yang dihasilkan oleh sel mast jaringan ikat yang terletak di tepi vaskuler. dan enzim lisosom produk neutrofil yang keluar ketika terjadi proses fagositosis. leukosit. Keluarnya sel-sel darah putih terjadi secara diapedesis (melewati celah diantara endotel). Menurut Vander et al. menuju ke pusat inflamasi karena adanya stimulus kemotaktik. sehingga akan terjadi fagositosis. Sebagian besar komplemen dibentuk oleh hepatosit hati dan merupakan protein plasma darah. Apabila terjadi stimulasi pada komplemen. dan C5-9. Mediator inflamasi kinin terbentuk dari protein plasma faktor penggumpalan darah XII (faktor hageman) yang terstimulasi oleh adanya kontak antara protein plasma dengan jaringan subendotel yang terbuka ketika terjadi kerusakan endotel. dan membran basal. Aktifasi sistem komplemen dapat dimulai dengan perlekatan antara komplemen C1 dengan IgM dan IgG pada kompleks antigen-antibodi. Kemotaktik menyebabkan leukosit bergerak langsung menuju ke jaringan yang cedera/rusak. terutama peradangan yang bersifat sistemik. endotoksin. sel endotel. dan produk penggumpal darah yang dihasilkan oleh protein plasma. komplemen terdiri dari 20 komponen protein sebagai bagian dari plasma darah normal. Mediator inflamasi yang terbentuk mempunyai kemampuan dalam meningkatkan potensi (aktivasi) sel-sel di daerah radang (sel radang. Jumlah komplemen akan mengalami peningkatan ketika terjadi proses peradangan.

Mediator peradangan yang berperan dalam peradangan sistemik diantaranya adalah interleukin-1. prostaglandin juga dapat menimbulkan rasa nyeri (dolor). Asam arachidonik merupakan bagian dari membran fosfolipid sel tubuh. Sedangkan cabang lain adalah dikatalisasi oleh enzim lipoxygenase dengan menghasilkan leukotrienes. dan respon imun. adhesi dengan endotel. Sel-sel tersebut diantaranya adalah basofil. makrofag. seprti C-reaktif. Selain menghsilkan agregasi dan mengaktifkan thrombosit. dan fisik.Eikosanoid merupakan produk metabolisme asam arachidonik (prostaglandin. dan thromboxanes. atau komplemen C5a. dan protein koagulan darah secara lebih aktif. neutrofil. Stimulasi dari mediator peradangan sistemik tersebut diantaranya adalah agen infeksius. thromboxanes. PAF juga berperan dalam agregasi leukosit. komplemen. prostacyclin. (1990). menurut Vander et al. Adanya respon inflamasi sistemik tersebut menyebabkan hati akan memproduksi protein fase akut. dalam proses tersebut beberapa bagian oksigen metabolit ditumpahkan keluar fagolisosom leukosit dan dapat memperparah kerusakan jaringan di lokasi peradangan. . interleukin-6. Platelet Activating Factor (PAF) juga dilepaskan dari fosfolipid membran sel tertentu apabila sel mengalami kerusakan. peningkatan permeabilitas. 1990). vasokonstriksi. agregasi neutrofil. degranulasi. yaitu cabang yang dikatalisasi oleh enzim siklo-oksigenase dengan mengahsilkan prostaglandin. paparan xenobiotik (bahan asing yang bersifat merusak/toksik). dan oxydative burst (peningkatan kandungan oksigen metabolit di dalam fagolisosom leukosit).prostacyclin. Asam arachidonik tersebut selanjutnya akan mengalami metabolisme dengan menghasilkan metabolit (eikosanoid) yang bersifat sebagai mediator inflamasi. leukotrienes) dan berperan sebagai mediator inflamasi yang penting (Vander et al. terdapat dua cabang utama dari asam arachidonik. Aktifitas oxydative burst berperan untuk meningkatkan fungsi perusakan terhadap agen yang telah difagositasi. thrombosit. sel mast. Selain itu. kemotaksis. Apabila terjadi kerusakan membran sel oleh pengaruh mekanik. dan vasodilatasi. Proses inflamasi dari eikosanoid diantaranya adalah kemotaktik. serum amyloid. bronkospasmus. monosit. maka akan terbentuk enzim fosfolipase yang akan melepaskan asam arachidonik dari membran sel yang rusak tersebut. dan TNF yang merupakan sitokin yang diproduksi oleh leukosit dan dilepas ke sirkulasi darah. Aktifitas PAF sebagai mediator inflamasi mempunyai kemampuan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas yang lebih kuat daripada histamin. dan endotel. kimiawi. Stimulasi pelepasan PAF pada sel basofil dan sel mast berasal dari perlekatan ganda antigen pada beberapa IgE di membran sel basofil dan sel mast.

Hal B. Bacterial infections of the upper respiratory tract. Waldo E. ISBN 0-323-00831-3.2165/00044011-199917010-00001. http://www. In:Bonita F. 4. Pharyngitis and tonsillitis. The Merck Manuals: The Merck Manual for Healthcare Professionals. http://www. 7. et al. Stanton. (1999).Daftar pustaka 1. Hal B. Tonsils and adenoids. Stanton. 5. "Evaluation of Ibuprofen vs Paracetamol Analgesic Activity Using a Sore Throat Pain Model". "Koflet lozenges in the Treatment of Sore Throat". The Antiseptic 98: 124–127. David (2005). doi:10.nlm. (2007). Accessed July 26. 2. Clinical Drug Investigation 17: 1–8. Jenson. ^ (Inggris) Boureau. 2010. Behrman. Nelson textbook of pediatrics Robert M. 2006 Edition (Two Volume Set) (Webmd Acp Medicine) . In:Hoekelman.nih. Kliegman.gov/medlineplus/ency/article/001043.html. Louis: Mosby. (2001). Richard E. Bonita F.. St. Kliegman. ISBN 0-9748327-6-6. .merck. F..htm 6. ACP Medicine. et al. In: Dale. Robert A. (2001). Richard E. ^ (Inggris) Praskash. ^ (Inggris) Medline Plus. 3. ^ a b (Inggris) Simon HB (2006). Robert. Behrman. ^ a b (Inggris) Thuma P (2001). ^ a b (Inggris) Wetmore RF. Nelson. ^ a b (Inggris) Tonsillopharyngitis. Philadelphia: Saunders. Jenson.com/mmpe/sec08/ch090/ch090i. WebMD Professional Publishing. ISBN 1-4160-2450-6. Primary pediatric care. T.

Semuanya menunjuk pada hal yang sama. Macam-macam Peradangan Penyakit Jantung Peradangan Ada istilah pencarian beberapa penelitian peradangan paru-paru dan daerah terkait. Jika Anda mencari istilah-istilah berikut dan mencari glutation dan sistein Anda akan menemukan banyak informasi.Pylori disebabkan peradangan. aterosklerosis. peradangan dapat dibagi menjadi akut atau kronis. Peradangan di paru-paru H. bronkial peradangan radang paru-paru peradangan di paru-paru peradangan pada bronkus peradangan pada saluran bronkial radang paru-paru radang paru-paru Inflamasi Gangguan Ada beberapa kelompok yang tidak terkait gangguan yang merupakan penyebab tersembunyi dari berbagai penyakit manusia.Meningkatkan glutation menghasilkan hasil yang luar biasa.Jenis-jenis peradangan Jenis Peradangan Apa saja jenis peradangan? Pertama.   Peradangan akut adalah respon awal tubuh terhadap rangsangan berbahaya. Banyak gangguan sistem kekebalan tubuh menyebabkan peradangan abnormal. Hasil stimulasi dalam gerakan peningkatan plasma dan sel darah putih ke dalam jaringan yang terluka. Peradangan kronis adalah hasil dari peradangan yang berkepanjangan untuk jangka waktu. Itu menghasilkan perubahan jenis sel di lokasi tempat peradangan. Beberapa Gangguan Berhubungan Dengan Jenis Peradangan: . dan penyakit jantung iskemik. Sistem kekebalan tubuh yang sering terlibat dengan gangguan inflamasi seperti dapat dilihat dalam kedua reaksi alergi dan beberapa miopati. Banyak yang tidak kebal penyakit berasal dalam proses inflamasi seperti kanker.

Asma Penyakit autoimun Kronis peradangan Prostatitis kronis Radang gusi Glomerulonefritis Hypersensitivities Radang usus penyakit Kanker Paru Penyakit radang panggul Reperfusi cedera Rheumatoid arthritis Transplantasi penolakan (Catatan: Meningkatkan GSH tidak disarankan) Vaskulitis .

com/what-are-the-most-common-signs-of-tonsillitis. dan penyakit kekebalan otomatis kelelahan kronis akan timbul tanpa orang pertama akan melalui tahap peradangan akut. Peradangan kronis dapat mengikuti pada dari peradangan akut atau ada dengan sendirinya. Ini butiran mengandung zat yang disebut 'protein dasar utama' yang memiliki kemampuan untuk menghancurkan antigen tertentu.Referensi: http://en. makrofag melakukan pekerjaan yang sangat baik melanda dan menetralkan atau membunuh antigen asing. Sel jaringan ikat dikenal sebagai fibroblast masuk ke area cedera jaringan dan kemudian pergi bekerja untuk menghasilkan kolagen yang diperlukan untuk mengganti jaringan yang hilang selama peradangan jangka panjang. Tuberkulosis juga dapat menyebabkan sel makrofag untuk bersatu dengan cara ini. B-limfosit berasal dari sumsum tulang dan memastikan humoral (cairan tubuh) imunitas. Mereka memastikan kekebalan sel berbasis dari infeksi. Karena kedua sel memiliki inti tunggal.wisegeek.htm http://www.wikipedia. Sel-sel utama yang terlibat dalam infeksi kronis adalah makrofag dan limfosit. Gejala tersebut tidak separah dengan peradangan akut. Dalam kasus infeksi persisten. Peradangan akut akan menjadi kronis jika sistem kekebalan tubuh tidak dapat membersihkan tubuh dari zat asing menyinggung atau jika agen adalah terus-menerus dapat kembali memasuki tubuh. tetapi kondisi ini berbahaya dan gigih. Kedua komplikasi utama yang terkait dengan infeksi kronis adalah fibrosis menyebabkan jaringan parut dan ketekunan. Limfosit adalah sel utama dalam peradangan kronis. makrofag sel dapat sekering bersama untuk membentuk sel-sel raksasa berinti banyak. Dengan bantuan mediator kimia seperti limfokin. yang memproduksi dan mensekresikan antibodi untuk melawan jenis-jenis antigen. Pembuluh darah melebar yang merupakan karakteristik peradangan akut tidak jelas dalam kasus peradangan kronis. mengganggu fungsi itu. Beberapa infeksi kronis sel yang dikenal sebagai eosinofil menumpuk. Fitur utama dari peradangan kronis adalah produksi kolagen. Peradangan kronis dapat terus dirangsang oleh zat-zat dengan sifat antigen rendah atau dengan auto-imunitas. Aktivasi B-limfosit menghasilkan sel plasma. mereka dikenal sebagai sel mononuklear. seperti tuberkulosis. Dalam sitoplasma mereka butiran merah terang.org/wiki/Tonsillitis http://www. Makrofag dan limfosit saling bergantung dalam bahwa aktivasi satu merangsang tindakan yang lain. . Ada dua jenis. T berlabel dan B. T-limfosit yang diproduksi di kelenjar timus. seperti serpihan.htm Jenis-jenis peradangan Peradangan kronis Peradangan yang memiliki onset yang lambat dan berlangsung selama beberapa minggu atau lebih diklasifikasikan sebagai kronis. Jika kolagen terlalu banyak terbentuk.wisegeek.com/what-are-the-symptoms-of-tonsillitis.com/symptoms/tonsil_symptoms/causes.wrongdiagnosis. Para melimpah produksi kolagen dari waktu ke waktu dapat menyebabkan jaringan parut yang dapat menyebabkan distorsi permanen jaringan. ini dapat menyebabkan kondisi yang dikenal sebagai fibrosis. Dalam kasus peradangan kronis yang melibatkan partikel asing.htm http://www.

tingkat penurunan menunjukkan perbaikan. membentuk benang panjang yang membungkus steker trombosit. dan zat lain untuk membentuk gumpalan. Namun. tes fibrinogen adalah ukuran yang dapat diandalkan jumlah peradangan yang terjadi dalam tubuh. Tingkat fibrinogen juga menjadi tinggi dengan peradangan jaringan atau kerusakan jaringan. biasanya dari bagian dalam siku. saat ini tidak ada perawatan medis yang tersedia untuk tingkat fibrinogen lebih rendah. Antiserum kemudian digunakan untuk mendeteksi tingkat CRP. 3. C-Reactive Protein (CRP): Sebuah tes yang mengukur konsentrasi protein yang hanya hadir dalam kasus peradangan akut dalam serum sebagai indikator peradangan akut. adalah indikator yang dapat diandalkan jumlah peradangan yang terjadi dalam tubuh. Interleukin-6: Interleukin-6 (IL-6) adalah sitokin (zat kimia yang memungkinkan komunikasi antar sel) yang disekresikan oleh sel T dan makrofag sebagai bagian dari respon peradangan kekebalan tubuh terhadap trauma. Tingkat darah kelebihan berat badan dan tinggi gula adalah prediktor terkenal penyakit jantung. Sementara ini adalah tes yang cukup akurat. Kadar gula darah meningkat juga menyebabkan pembuatan lebih dari IL-6. untuk diubah menjadi fibrin. Fibrinogen: Fibrinogen adalah protein yang membuat lengket darah. Tes fibrinogen melibatkan mengambil sampel darah. sel darah merah. yang melibatkan sedikit pendarahan dari situs ekstraksi. Selama proses pembekuan darah. Tinggi tingkat IL-6 juga telah ditemukan pada orang dengan penyakit Alzheimer. Sebuah jarum kemudian dimasukkan ke dalam pembuluh darah dan darah dikumpulkan. 2. menangkap lebih trombosit. CRP tidak dengan sendirinya menjadi penyumbang penyakit arteri koroner. Setelah situs tusukan dibersihkan. sementara peningkatan adalah indikasi dari kondisi memburuk. Fibrinogen diyakini menjadi kontributor langsung ke aterosklerosis. manset tekanan darah ditempatkan di sekitar lengan atas. Banyak dalam komunitas medis percaya bahwa peradangan akibat peningkatan IL-6 produksi adalah kontributor utama untuk ini dan masalah kardiovaskular lainnya. infeksi akut atau penyakit tidak harus mengambil tes ini. Dengan demikian. Risiko untuk ujian yang minimal. tingkat CRP rendah tidak berarti bahwa tidak ada peradangan akut. Tes darah digunakan untuk mengetahui tingkat IL-6 dalam tubuh. Ini fibrinogen penyebab. CRP diproduksi di hati. Jaringan adiposa membuat sejumlah besar IL-6.CRP juga dapat meningkat pada kasus serangan jantung dan banyak mempertimbangkan peningkatan tingkat CRP sebagai faktor risiko positif untuk penyakit arteri koroner. Tidak seperti CRP.Penanda inflamasi 1. Tingkat perubahan fibrinogen juga dapat digunakan untuk memantau jalannya suatu peradangan yang sedang berlangsung . Namun.Molekul fibrin adalah unik dalam kemampuannya untuk menghubungkan bersama. .Tubuh membuat CRP dari IL6. Benang bertindak seperti sebuah jaring laba-laba-. Peningkatan kadar IL-6. Pengujian ini dilakukan dengan menarik darah dari vena. Tingkat fibrinogen tinggi bisa juga menjadi indikator peningkatan risiko penyakit jantung atau peredaran darah. darah-pembuluh dinding atau faktor pembekuan dalam darah melepaskan bahan kimia ke dalam aliran darah. (Alzheimer semakin terlihat sebagai gangguan otak inflamasi). menyebabkan pembuluh darah di bawah band membengkak dengan darah. kemudian. Rentang referensi normal untuk orang dewasa adalah 200-400 mg / dL. sebuah protein lembam ditemukan dalam plasma darah. Ini hanyalah sebuah bendera merah untuk peradangan yang sekarang diyakini berkontribusi terhadap aterosklerosis. orang dengan perdarahan aktif.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful