Penyebab tonsillitis

Yang umum menyebabkan sebagian besar tonsilitis adalah pilek virus ( adenovirus, rhinovirus, influenza, coronavirus, RSV ). Hal ini juga dapat disebabkan oleh virus Epstein-Barr, herpes simpleks virus , cytomegalovirus, atau HIV. Yang paling umum menyebabkan kedua adalah bakteri. Para bakteri penyebab umum paling adalah Group A-hemolitik streptokokus β ( GABHS ), yang menyebabkan radang tenggorokan. Kurang bakteri penyebab umum termasuk: Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, pertusis, Fusobacterium , difteri, sifilis, dan gonore. Dalam keadaan normal, seperti virus dan bakteri masuk ke dalam tubuh melalui hidung dan mulut, mereka disaring di amandel. Dalam amandel, sel-sel darah putih dari sistem kekebalan tubuh memount sebuah serangan yang membantu menghancurkan virus atau bakteri, dan juga menyebabkan peradangan dan demam. Infeksi juga mungkin ada di tenggorokan dan sekitarnya, menyebabkan peradangan pada faring. Ini adalah area di bagian belakang tenggorokan yang terletak di antara dalam kotak suara dan tonsil. Tonsilitis dapat disebabkan oleh bakteri streptokokus Grup A, mengakibatkan radang tenggorokan. Viral tonsillitis mungkin disebabkan oleh berbagai virus [10] seperti virus EpsteinBarr (penyebab infeksi mononucleosis ) atau adenovirus. Kadang-kadang, tonsilitis disebabkan oleh infeksi dari spirochaeta dan Treponema, dalam hal ini disebut 's angina Vincent atau-Vincent angina Plaut. Pertahanan tubuh turun Tubuh ‘dipersenjatai’ dengan sistem kekebalan (imunologi) untuk melawan kuman penyebab penyakit. Salah satu organ tubuh kita, yakni kelenjar limfe bertugas melawan kehadiran bakteri atau virus yang tak dikehendaki. Tonsil, atau lebih kita kenal sebagai amandel, yang terletak di belakang dinding tenggorokan merupakan salah satu komponen pertahanan tubuh yang akan mengalami pembesaran saat tubuh terserang infeksi. Radang tenggorokan biasanya disebabkan oleh kegagalan kelenjar limfe dalam melawan bakteri atau virus. Akibatnya, pada gejala awal kita akan merasakan sakit tenggorokan. Secara umum, radang tenggorokan ditandai dengan gejala seperti nyeri saat menelan, nafsu makan turun, suara serak, napas tak sedap, jika disenter tampak bagian belakang tenggorokan berwarna merah (dapat disertai pembesaran tonsil), kelenjar limfe si kedua sisi leher membengkak, dan demam. Apa penyebabnya? Walau sering ada salah kaprah menduga penyebab radang tenggorokan adalah terlalu banyak mengonsumsi gorengan atau minuman dingin, namun penyebab radang tenggorokan bisa sangat beragam. > Merokok Asap rokok dapat menyebabkan iritasi tenggorokan, baik pada si perokok maupun orang sekitar yang ikut mengisap asapnya (perokok pasit), sehingga akan mernicu infeksi saluran napas bagian atas. > Napas melalul mulut Bernapas melalui mulut memperbesar risiko terjadinya iritasi, karena mulut yang terbuka menyebabkan tenggorokan cenderung kering, plus di Hidung ada bulu-bulu yang membantu dalam menyaring apa yang masuk melalui pernapasan.

yang dalam jumlah terbatas secara normal juga terdapat dalam rongga mulut. >Infeksi jamur Sebagian disebabkan oleh jamur jenis Candida. . Memeriksa beberapa penyebab utama Tonsilitis. yang ditularkan melalui kontak dengan air hun atau lendir hidung penderita selagi bicara. Penyebab Radang Tenggorokan 1. polusi udara. alergi debu. lidah. penyakit kanker. dan sakit kepala. Harus segera ada pengobatan yang tepat agar tak terjadi komplikasi lain. AIDS. ditandai dengan bercak putih atau merah pada gusi. demam rematik. Pada keadaan tententu (lanjut usia. >Alergi Zat penyebab alergi (alergen) merangsang tubuh mengeluarkan histamin (zat penyebat reaksi peradangan). Pengobatannya membutuhkan waktu seminggu sampai 10 hari. penggunaan kortikosteroid) jumlah Candida meningkat sehingga menimbulkan infeksi. sehingga dapat bengkak dan kemerahan pada tenggorokan. Bakteri streptokokus. Apa yang menyebabkan amandel bengkak? Bagaimana Anda mendapatkan Tonsilitis? Orang dengan amandel bengkak sering ingin tahu apa yang menyebabkan Tonsilitis. dan rongga mulut. merokok. 3. 80% radang tenggorokan di sebabkan oleh virus. pemakaian obat anti-alergi. 2. sehingga dapat bengkak dan kemerahan pada tenggorokan. 4. bersin atau batuk. > Infeksi virus Merupakan penyebab utama. kurang gizi. pada umunya radang tenggorokan di sebabkan oleh virus dan bakteri. sinusitis atau infeksi ginjal. seperti. dan iritasi. Selain sakit tenggorokan juga menimbulkan gejala flu lain seperti nyeri sendi. berikut gejala-gejala dari radang tenggorokan. cuaca yang tidak menentu. >Infeksi bakteri Disebabkan oleh kuman dan jenis Steptokokus. mulut kering. Merokok.>Alergi Zat penyebab Alergi (alergen) merangsang tubuh mengeluarkan Histamin (zat penyebab reaksi peradangan). radang tehinga.

Virus Virus flu biasa seperti adenovirus. Makanan Pedas Makanan pedas dan berbau tajam atau bumbu sering menyebabkan infeksi dan peradangan berikutnya dari tonsil. pneumonia Streptococcus pneumonia dan Staphylococcus Aureus Chlamydia dapat menyebabkan penyakit ini. . Tonsilitis virus ini juga disebabkan oleh virus Epstein-Barr dan virus influenza. Bakteri lain yang menimbulkan penyakit kelamin seperti Gonore dan Sifilis juga dapat mengakibatkan kondisi ini. Bakteri Infeksi oleh bakteri seperti streptokokus Grup A β-hemolitik (GABHS). Coronavirus atau rhinovirus ditemukan menjadi salah satu penyebab paling umum dari Amandel bengkak. Infeksi Pernapasan Pembengkakan amandel dapat menimbulkan infeksi pernapasan yang pergi dan datang kembali setelah berkala. Imunitas rendah Orang dewasa atau anak-anak menderita kekebalan rendah lebih mungkin terinfeksi oleh bakteri atau virus yang mengakibatkan peradangan amandel.

yang berfungsi untuk menghancurkan. ditandai dengan nyeri dan pembengkakan dan kemerahan dan panas Definisi Radang : Respon lokal terhadap cedera seluler yang ditandai dengan dilatasi kapiler. Tandatanda klasik dari peradangan akut adalah nyeri (dolor). bengkak. nyeri. Peradangan: Reaksi lokal yang menghasilkan kemerahan. peradangan ( n fl -M sh n) Reaksi dari bagian tubuh terhadap luka atau infeksi. bengkak. reaksi jaringan tubuh thd penyakit (cedera) yg ditandai oleh suhu badan naik (bengkak ) penyakit radang pd tenggorok. iritasi cedera. proses meradang. panas (kalor). mencairkan. atau dinding dari kedua agen merugikan dan jaringan yang terluka. Proses ini mencakup peningkatan aliran darah dengan masuknya sel-sel darah putih dan zat kimia lainnya yang memfasilitasi penyembuhan. kemerahan. kemerahan sakit panas. dan sering kehilangan fungsi dan yang berfungsi sebagai mekanisme memulai penghapusan agen berbahaya dan jaringan yang rusak . peradangan . ditandai warna merah dan rasa gatal pd tenggorok. panas. pembengkakan (tumor).Radang pe·ra·dang·an n proses menjadi radang. atau. yang ditandai dengan pembengkakan. Peradangan dapat eksternal atau internal. kadangkadang disertai rasa demam. infiltrasi leukocytic. dan.respon jaringan tubuh terhadap cedera atau iritasi. dan hilangnya fungsi (functio laesa). dan nyeri akibat infeksi. kehangatan. respon jaringan protektif terhadap cedera atau kerusakan jaringan. kemerahan (rubor).

 Demam. menggigil Bengkak pada kedua sisi leher. sedangkan kelenjar getah bening di leher akan membengkak. dan / atau leher bengkak sakit tenggorokan sulit menelan makanan batuk sakit kepala sakit mata tubuh sakit otalgia demam panas dingin hidung mampet Tonsilitis akut disebabkan oleh bakteri dan virus dan akan disertai dengan gejala sakit telinga saat menelan.Tanda –tanda peradangan Gejala umum tonsilitis meliputi:              [1][2][3][4] merah dan / atau bengkak amandel putih atau kuning patch pada amandel tender. dan air liur bersama dengan radang tenggorokan dan demam. bau mulut. permukaan tonsil mungkin merah cerah atau memiliki lapisan putih keabu-abuan.  Radeng pada amandel/tonsil. GEJALA     Sakit tenggorokan. kaku. Dalam hal ini. Sakit untuk menelan makanan. hilang nafsu makan Bengkak dan merah pada kedua sisi belakang tenggorokan dengan/tanpa bercak putih Demam.    Sakit tenggorokan yang tidak hilang dalam beberapa hari Kesulitan menelan Demam tinggi . bengkak dan bercak merah pada kedua belah sisi di belakang tenggorokan disertai dengan bengkak pada kedua sisi leher. Gejalanya:  Sakit pada daerah tenggorokan. menggigil. hilang nafsu makan.

atau perasaan sakit kehilangan nafsu makan dan mual ruam . rasa pedih atau gatal dan kering. 2. Gejalanya:  Sakit pada daerah tenggorokan.      Muntah.  Demam. 4. 3.           merah dan putih patch di tenggorokan kesulitan menelan tender atau bengkak kelenjar (kelenjar getah bening) di leher merah dan diperbesar amandel sakit kepala bawah perut sakit demam umum tidak nyaman. hilang nafsu makan. suara serak atau parau.  Radeng pada amandel/tonsil. sedikit demam atau tanpa demam. Sakit untuk menelan makanan. 5. menggigil. batuk dan bersin. bengkak dan bercak merah pada kedua belah sisi di belakang tenggorokan disertai dengan bengkak pada kedua sisi leher. gelisah. hidung meler dan adanya cairan di belakang hidung.muntah Kelelahan atau lesu Kesulitan bernafas Mendengkur Nafsu makan buruk Bau mulut Gejala Radang Tenggorokan gejala-gejala radang tenggorokan akibat virus : 1.

Sedangkan pada kondisi radang. Sel-sel darah putih mendarat pada dinding endotel pembuluh darah dengan cara menggelinding di sepanjang endotel (rolling). Tahapan dalam pengiriman sel-sel darah putih tersebut diantaranya adalah : Sel-sel darah putih mengalir mendekati endotel pembuluh darah (marginasi). sehingga akan terbentuk eksudat serous di interstisium daerah yang mengalami peradangan. Cairan tersebut akan mengisi jaringan sekitar radang dan menyebabkan edema. Kondisi ini menyebabkan cairan edema mempunyai kadar protein yang tinggi. terjadi perubahan pengaliran sel-sel darah putih di dalam pembuluh darah di daerah yang mengalami radang. Selain itu. sehingga akan terlihat gejala radang yaitu pembengkakan. Setelah itu. menghancurkan sel dan aringan nekrotik. kemudian diikuti oleh molekul-molekul protein yang lebih besar (globulin dan fibrinogen). Kondisi radang akan terjadi aktifitas pengiriman sel-sel darah putih dari lumen pembuluh darah ke daerah yang mengalami radang atau ke lokasi yang mengalami kerusakan jaringan. sehingga menghalangi cairan plasma tersebut masuk ke dalam pembuluh darah kapiler. Apabila dalam kondisi normal. Apabila pembuluh darah kapiler cedera akibat peradangan. Larutan protein (koloid) dapat dengan mudah keluar melalui dinding pembuluh darah kapiler yang cedera/rusak tersebut. Sel-sel darah putih tersebut berperan dalam fagositosis agen penyebab radang. Peningkatan permeabilitas tersebut menyebabkan peningkatan jumlah cairan yang keluar dari pembuluh darah kapiler. maka sel-sel darah putih akan mengalir di tengah arus. Sel-sel darah putih berhenti dengan melekat pada reseptor di permukaan endotel (adhesi). serta antigen asing. yaitu dapat dilalui oleh cairan dan larutan garam.Mekanisme peradangan Aktifitas peradangan yang diselenggarakan oleh mediator inflamasi dimulai dengan dilatasi pembuluh darah arterial dan pembuluh darah kapiler setempat untuk menciptakan kondisi hiperemi. maka dinding pembuluh darah kapiler menjadi lebih permeabel dan akan lebih mudah dilalui oleh larutan protein yang berupa koloid. Menurut Staf Pengajar Bagian Patologi Anatomi FKUI (1973). Kadar protein yang tinggi dalam plasma di jaringan tersebut akan mengakibatkan peningkatan tekanan osmotik dalam jaringan. tetapi sulit untuk dialui larutan protein yang berupa koloid. akan terjadi kontraksi endotel dinding kapiler yang dapat meningkatkan permeabilitas vaskuler. pembuluh darah kapiler yang sehat mempunyai permeabilitas yang terbatas. sel-sel darah putih akan mengalami marginasi (mengalir mendekati dinding endotel). Molekul protein awal yang keluar dari pembuluh darah adalah albumin. .

Aktifasi sistem komplemen dapat dimulai dengan perlekatan antara komplemen C1 dengan IgM dan IgG pada kompleks antigen-antibodi. Kemotaksis menyebabkan sel-sel darah putih menuju ke agen infeksi. (1990). mediator inflamasi lain diantaranya adalah monokin (interleukin 1 dan tumor necrosis factor) yang dihasilkan oleh monosit dan makrofag serta enzim lisosom yang dihasilkan oleh makrofag dan neutrofil. endotel. Sel yang ikut berperan dalam menghasilkan mediator inflamasi pada umumnya terdapat di daerah respon radang. Selain itu. dan C5-9. misalnya adalah C3a. C3b berperan sebagai opsonin bakteri sehingga lebih mudah difagositasi oleh makrofag dan neutrofil. Sel-sel darah putih terutama tertarik oleh zatzat yang dilepaskan oleh bakteri (agen infeksi) dan zat-zat yang dilepaskan oleh jaringan yang cedera. diantaranya adalah nekrosa sejumlah sel atau adanya agen asing di dalam jaringan tubuh. dan enzim lisosom produk neutrofil yang keluar ketika terjadi proses fagositosis. serta bersifat kemotaktik terhadap leukosit. Kemotaktik menyebabkan leukosit bergerak langsung menuju ke jaringan yang cedera/rusak. thrombosit. Kallikrein bersifat sebagai kemotaktik dan berperan sebagai aktivator komplemen C5. dan sel fibroblast). vasodilatasi. sel endotel. Mediator inflamasi kinin terbentuk dari protein plasma faktor penggumpalan darah XII (faktor hageman) yang terstimulasi oleh adanya kontak antara protein plasma dengan jaringan subendotel yang terbuka ketika terjadi kerusakan endotel. C5-9 berperan sebagai kompleks pelisis membran dengan cara melekat terlebih dahulu pada membran hidrofobik sel target (membran bakteri). Menurut Staf Pengajar Bagian Patologi Anatomi FKUI (1973). Apabila terjadi stimulasi pada komplemen. Sel-sel darah putih (leukosit) yang berada di interstitium daerah radang akan bertindak sebagai sel-sel radang. Mediator inflamasi pada umumnya terdapat dalam bentuk inaktif di berbagai sel dan plasma darah. Keluarnya sel-sel darah putih terjadi secara diapedesis (melewati celah diantara endotel). komplemen terdiri dari 20 komponen protein sebagai bagian dari plasma darah normal. Menurut Vander et al. Selain itu. Histamin mempunyai daya kerja memperluas (vasodilatasi) mikrovaskuler (arteriol kapiler) di daerah radang dan membuat lapisan endotel vaskuler menjadi kontraktif sehingga meninggalkan celah (peningkatan permeabilitas vaskuler). endotoksin. Mediator inflamasi yang terbentuk mempunyai kemampuan dalam meningkatkan potensi (aktivasi) sel-sel di daerah radang (sel radang. basofil darah. Histamin merupakan mediator inflamasi yang dihasilkan oleh sel mast jaringan ikat yang terletak di tepi vaskuler. menuju ke pusat inflamasi karena adanya stimulus kemotaktik. komplemen. Beberapa mediator inflamasi yang sudah diinaktifasi akan menjadi aktifator bagi mediator inflamasi lainnya yang masih inaktif. dan fibroblast. aktifasi sistem komplemen juga dapat dimulai dari komplemen C3 akibat kontak dengan permukaan mikroba. Sebagian besar komplemen dibentuk oleh hepatosit hati dan merupakan protein plasma darah.Sel-sel darah putih mengalami ekstravasasi/emigrasi (keluar dari dalam pembuluh darah) dengan cara menembus dinding endotel dan membran basal di bawah endotel. . infeksi oleh mikroba. Selain itu. Menurut Vander et al. C3b. serabut kolagen. dan platelet-activating factor yang dihasilkan oleh sel mast. (1990). leukosit. C5a. Produk dari sistem kinin yang utama adalah bradykinin dan kallikrein. menstimulasi adhesi leukosit pada endotel. dan benda asing). kinin juga berperan dalam aktivasi neuronal pain receptors. eikosanoid. beberapa mediator inflamasi lokal yang penting diantaranya adalah kinin. dan peningkatan rasa nyeri. Mekanisme migrasi sel-sel darah putih keluar dari pembuluh darah dan menuju ke pusat inflamasi disebabkan oleh adanya bahan kemotaktik (mediator inflamasi. dan membran basal. sel-sel tersebut diantaranya adalah sel mast. komponen interstitium yang juga berperan dalam menghsilkan mediator inflamasi diantaranya adalah cairan jaringan. dan produk penggumpal darah yang dihasilkan oleh protein plasma. serta histamin. terutama peradangan yang bersifat sistemik. Mediator inflamasi tersebut akan diaktifkan oleh adanya stimulus respon peradangan. C3a dan C5a berperan sebagai stimulus pelepas histamin dari sel mast. maka komplemen akan membentuk komponen-komponen aktif. jaringan nekrotik. Bradykinin berperan dalam peningkatan permeabilitas vaskuler. C5a berperan sebagai aktivator pelepas mediator inflamasi dari neutrofil dan makrofag. kompleks polisakarida. sehingga akan terjadi fagositosis. Sel-sel darah putih bermigrasi di jaringan interstisium. kemotaktik adalah pergerakan menuju arah tertentu yang disebabkan oleh zat-zat kimia. Jumlah komplemen akan mengalami peningkatan ketika terjadi proses peradangan. dan thrombosit.

sel mast. . seprti C-reaktif.Eikosanoid merupakan produk metabolisme asam arachidonik (prostaglandin. Aktifitas PAF sebagai mediator inflamasi mempunyai kemampuan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas yang lebih kuat daripada histamin. dan thromboxanes. atau komplemen C5a. yaitu cabang yang dikatalisasi oleh enzim siklo-oksigenase dengan mengahsilkan prostaglandin. peningkatan permeabilitas. Apabila terjadi kerusakan membran sel oleh pengaruh mekanik. Selain itu. dan oxydative burst (peningkatan kandungan oksigen metabolit di dalam fagolisosom leukosit). neutrofil. thromboxanes. Mediator peradangan yang berperan dalam peradangan sistemik diantaranya adalah interleukin-1. dan endotel. dan fisik. bronkospasmus. Asam arachidonik merupakan bagian dari membran fosfolipid sel tubuh. PAF juga berperan dalam agregasi leukosit. dan protein koagulan darah secara lebih aktif. menurut Vander et al. dan TNF yang merupakan sitokin yang diproduksi oleh leukosit dan dilepas ke sirkulasi darah. Adanya respon inflamasi sistemik tersebut menyebabkan hati akan memproduksi protein fase akut. dan vasodilatasi. paparan xenobiotik (bahan asing yang bersifat merusak/toksik). 1990). terdapat dua cabang utama dari asam arachidonik. vasokonstriksi. prostaglandin juga dapat menimbulkan rasa nyeri (dolor). prostacyclin. degranulasi.prostacyclin. Proses inflamasi dari eikosanoid diantaranya adalah kemotaktik. Platelet Activating Factor (PAF) juga dilepaskan dari fosfolipid membran sel tertentu apabila sel mengalami kerusakan. Aktifitas oxydative burst berperan untuk meningkatkan fungsi perusakan terhadap agen yang telah difagositasi. Selain menghsilkan agregasi dan mengaktifkan thrombosit. komplemen. Stimulasi dari mediator peradangan sistemik tersebut diantaranya adalah agen infeksius. kimiawi. leukotrienes) dan berperan sebagai mediator inflamasi yang penting (Vander et al. adhesi dengan endotel. Sel-sel tersebut diantaranya adalah basofil. (1990). kemotaksis. Sedangkan cabang lain adalah dikatalisasi oleh enzim lipoxygenase dengan menghasilkan leukotrienes. makrofag. serum amyloid. maka akan terbentuk enzim fosfolipase yang akan melepaskan asam arachidonik dari membran sel yang rusak tersebut. agregasi neutrofil. Asam arachidonik tersebut selanjutnya akan mengalami metabolisme dengan menghasilkan metabolit (eikosanoid) yang bersifat sebagai mediator inflamasi. dan respon imun. monosit. dalam proses tersebut beberapa bagian oksigen metabolit ditumpahkan keluar fagolisosom leukosit dan dapat memperparah kerusakan jaringan di lokasi peradangan. thrombosit. interleukin-6. Stimulasi pelepasan PAF pada sel basofil dan sel mast berasal dari perlekatan ganda antigen pada beberapa IgE di membran sel basofil dan sel mast.

Daftar pustaka 1. Jenson.htm 6. 4.nih. (2001). T. Hal B.html. ^ (Inggris) Boureau. Waldo E. et al. 3. (1999). http://www. Behrman. Robert A. The Merck Manuals: The Merck Manual for Healthcare Professionals. Pharyngitis and tonsillitis. F. et al. doi:10. St. 2. Behrman. ^ (Inggris) Praskash. ISBN 1-4160-2450-6. "Evaluation of Ibuprofen vs Paracetamol Analgesic Activity Using a Sore Throat Pain Model". (2001). David (2005). Robert. Kliegman. 2010. Nelson. Bonita F. Jenson. (2007). 2006 Edition (Two Volume Set) (Webmd Acp Medicine) . Louis: Mosby. "Koflet lozenges in the Treatment of Sore Throat". ^ a b (Inggris) Wetmore RF. Stanton. The Antiseptic 98: 124–127. Tonsils and adenoids..2165/00044011-199917010-00001. ACP Medicine. In: Dale. http://www. Bacterial infections of the upper respiratory tract. Richard E. Kliegman. ISBN 0-323-00831-3. ISBN 0-9748327-6-6. Nelson textbook of pediatrics Robert M.. Accessed July 26.com/mmpe/sec08/ch090/ch090i. In:Hoekelman.nlm. 7. In:Bonita F. Clinical Drug Investigation 17: 1–8. ^ (Inggris) Medline Plus. ^ a b (Inggris) Thuma P (2001). Primary pediatric care.gov/medlineplus/ency/article/001043. ^ a b (Inggris) Simon HB (2006). Stanton. 5.merck. WebMD Professional Publishing. Hal B. . Philadelphia: Saunders. Richard E. ^ a b (Inggris) Tonsillopharyngitis.

dan penyakit jantung iskemik. Semuanya menunjuk pada hal yang sama.Meningkatkan glutation menghasilkan hasil yang luar biasa. Peradangan di paru-paru H. Beberapa Gangguan Berhubungan Dengan Jenis Peradangan: . Sistem kekebalan tubuh yang sering terlibat dengan gangguan inflamasi seperti dapat dilihat dalam kedua reaksi alergi dan beberapa miopati.Pylori disebabkan peradangan. Banyak gangguan sistem kekebalan tubuh menyebabkan peradangan abnormal. Itu menghasilkan perubahan jenis sel di lokasi tempat peradangan. Macam-macam Peradangan Penyakit Jantung Peradangan Ada istilah pencarian beberapa penelitian peradangan paru-paru dan daerah terkait. Jika Anda mencari istilah-istilah berikut dan mencari glutation dan sistein Anda akan menemukan banyak informasi.Jenis-jenis peradangan Jenis Peradangan Apa saja jenis peradangan? Pertama.   Peradangan akut adalah respon awal tubuh terhadap rangsangan berbahaya. peradangan dapat dibagi menjadi akut atau kronis. Banyak yang tidak kebal penyakit berasal dalam proses inflamasi seperti kanker. bronkial peradangan radang paru-paru peradangan di paru-paru peradangan pada bronkus peradangan pada saluran bronkial radang paru-paru radang paru-paru Inflamasi Gangguan Ada beberapa kelompok yang tidak terkait gangguan yang merupakan penyebab tersembunyi dari berbagai penyakit manusia. Peradangan kronis adalah hasil dari peradangan yang berkepanjangan untuk jangka waktu. Hasil stimulasi dalam gerakan peningkatan plasma dan sel darah putih ke dalam jaringan yang terluka. aterosklerosis.

Asma Penyakit autoimun Kronis peradangan Prostatitis kronis Radang gusi Glomerulonefritis Hypersensitivities Radang usus penyakit Kanker Paru Penyakit radang panggul Reperfusi cedera Rheumatoid arthritis Transplantasi penolakan (Catatan: Meningkatkan GSH tidak disarankan) Vaskulitis .

Peradangan kronis dapat mengikuti pada dari peradangan akut atau ada dengan sendirinya. Beberapa infeksi kronis sel yang dikenal sebagai eosinofil menumpuk.htm http://www. T berlabel dan B. seperti tuberkulosis. Ada dua jenis. tetapi kondisi ini berbahaya dan gigih. Gejala tersebut tidak separah dengan peradangan akut. Jika kolagen terlalu banyak terbentuk. ini dapat menyebabkan kondisi yang dikenal sebagai fibrosis. Pembuluh darah melebar yang merupakan karakteristik peradangan akut tidak jelas dalam kasus peradangan kronis. T-limfosit yang diproduksi di kelenjar timus. Karena kedua sel memiliki inti tunggal. Para melimpah produksi kolagen dari waktu ke waktu dapat menyebabkan jaringan parut yang dapat menyebabkan distorsi permanen jaringan. Dalam sitoplasma mereka butiran merah terang. Kedua komplikasi utama yang terkait dengan infeksi kronis adalah fibrosis menyebabkan jaringan parut dan ketekunan.wrongdiagnosis. Dalam kasus peradangan kronis yang melibatkan partikel asing. Mereka memastikan kekebalan sel berbasis dari infeksi. Fitur utama dari peradangan kronis adalah produksi kolagen. seperti serpihan. Dengan bantuan mediator kimia seperti limfokin.com/what-are-the-symptoms-of-tonsillitis.Referensi: http://en. B-limfosit berasal dari sumsum tulang dan memastikan humoral (cairan tubuh) imunitas. Ini butiran mengandung zat yang disebut 'protein dasar utama' yang memiliki kemampuan untuk menghancurkan antigen tertentu.wisegeek. Sel jaringan ikat dikenal sebagai fibroblast masuk ke area cedera jaringan dan kemudian pergi bekerja untuk menghasilkan kolagen yang diperlukan untuk mengganti jaringan yang hilang selama peradangan jangka panjang. Tuberkulosis juga dapat menyebabkan sel makrofag untuk bersatu dengan cara ini.htm http://www. Limfosit adalah sel utama dalam peradangan kronis. dan penyakit kekebalan otomatis kelelahan kronis akan timbul tanpa orang pertama akan melalui tahap peradangan akut. Peradangan kronis dapat terus dirangsang oleh zat-zat dengan sifat antigen rendah atau dengan auto-imunitas. . mereka dikenal sebagai sel mononuklear.htm Jenis-jenis peradangan Peradangan kronis Peradangan yang memiliki onset yang lambat dan berlangsung selama beberapa minggu atau lebih diklasifikasikan sebagai kronis. mengganggu fungsi itu.wisegeek.com/symptoms/tonsil_symptoms/causes.org/wiki/Tonsillitis http://www.com/what-are-the-most-common-signs-of-tonsillitis. Sel-sel utama yang terlibat dalam infeksi kronis adalah makrofag dan limfosit. Aktivasi B-limfosit menghasilkan sel plasma. makrofag melakukan pekerjaan yang sangat baik melanda dan menetralkan atau membunuh antigen asing. makrofag sel dapat sekering bersama untuk membentuk sel-sel raksasa berinti banyak. Dalam kasus infeksi persisten. Makrofag dan limfosit saling bergantung dalam bahwa aktivasi satu merangsang tindakan yang lain. Peradangan akut akan menjadi kronis jika sistem kekebalan tubuh tidak dapat membersihkan tubuh dari zat asing menyinggung atau jika agen adalah terus-menerus dapat kembali memasuki tubuh. yang memproduksi dan mensekresikan antibodi untuk melawan jenis-jenis antigen.wikipedia.

Tubuh membuat CRP dari IL6. Sementara ini adalah tes yang cukup akurat. CRP diproduksi di hati.CRP juga dapat meningkat pada kasus serangan jantung dan banyak mempertimbangkan peningkatan tingkat CRP sebagai faktor risiko positif untuk penyakit arteri koroner. Peningkatan kadar IL-6. (Alzheimer semakin terlihat sebagai gangguan otak inflamasi). orang dengan perdarahan aktif. . untuk diubah menjadi fibrin. Tes fibrinogen melibatkan mengambil sampel darah. dan zat lain untuk membentuk gumpalan. tingkat CRP rendah tidak berarti bahwa tidak ada peradangan akut. Tingkat perubahan fibrinogen juga dapat digunakan untuk memantau jalannya suatu peradangan yang sedang berlangsung . membentuk benang panjang yang membungkus steker trombosit. sementara peningkatan adalah indikasi dari kondisi memburuk. biasanya dari bagian dalam siku. Tidak seperti CRP. sebuah protein lembam ditemukan dalam plasma darah. Dengan demikian. sel darah merah. Rentang referensi normal untuk orang dewasa adalah 200-400 mg / dL. adalah indikator yang dapat diandalkan jumlah peradangan yang terjadi dalam tubuh. C-Reactive Protein (CRP): Sebuah tes yang mengukur konsentrasi protein yang hanya hadir dalam kasus peradangan akut dalam serum sebagai indikator peradangan akut. Kadar gula darah meningkat juga menyebabkan pembuatan lebih dari IL-6. Namun.tingkat penurunan menunjukkan perbaikan. yang melibatkan sedikit pendarahan dari situs ekstraksi. Pengujian ini dilakukan dengan menarik darah dari vena. Tingkat fibrinogen tinggi bisa juga menjadi indikator peningkatan risiko penyakit jantung atau peredaran darah. 2. menyebabkan pembuluh darah di bawah band membengkak dengan darah. Jaringan adiposa membuat sejumlah besar IL-6. Tingkat darah kelebihan berat badan dan tinggi gula adalah prediktor terkenal penyakit jantung. Ini fibrinogen penyebab. Selama proses pembekuan darah. Antiserum kemudian digunakan untuk mendeteksi tingkat CRP. Banyak dalam komunitas medis percaya bahwa peradangan akibat peningkatan IL-6 produksi adalah kontributor utama untuk ini dan masalah kardiovaskular lainnya. Fibrinogen diyakini menjadi kontributor langsung ke aterosklerosis. saat ini tidak ada perawatan medis yang tersedia untuk tingkat fibrinogen lebih rendah. 3. Benang bertindak seperti sebuah jaring laba-laba-.Molekul fibrin adalah unik dalam kemampuannya untuk menghubungkan bersama. Sebuah jarum kemudian dimasukkan ke dalam pembuluh darah dan darah dikumpulkan. manset tekanan darah ditempatkan di sekitar lengan atas. Interleukin-6: Interleukin-6 (IL-6) adalah sitokin (zat kimia yang memungkinkan komunikasi antar sel) yang disekresikan oleh sel T dan makrofag sebagai bagian dari respon peradangan kekebalan tubuh terhadap trauma. Risiko untuk ujian yang minimal. darah-pembuluh dinding atau faktor pembekuan dalam darah melepaskan bahan kimia ke dalam aliran darah.Penanda inflamasi 1. infeksi akut atau penyakit tidak harus mengambil tes ini. Setelah situs tusukan dibersihkan. Fibrinogen: Fibrinogen adalah protein yang membuat lengket darah. Namun. kemudian. Tingkat fibrinogen juga menjadi tinggi dengan peradangan jaringan atau kerusakan jaringan. menangkap lebih trombosit. Ini hanyalah sebuah bendera merah untuk peradangan yang sekarang diyakini berkontribusi terhadap aterosklerosis. Tinggi tingkat IL-6 juga telah ditemukan pada orang dengan penyakit Alzheimer. CRP tidak dengan sendirinya menjadi penyumbang penyakit arteri koroner. tes fibrinogen adalah ukuran yang dapat diandalkan jumlah peradangan yang terjadi dalam tubuh. Tes darah digunakan untuk mengetahui tingkat IL-6 dalam tubuh.