Luka bakar

Introduction
Dr. M. Jailani SpBP-RE(K) FK Unsyiah-FK USU/ RSUDZA-RSUPHAM

Pendahuluan.
Luka bakar merupakan suatu jenis cedera paling berat dibandingkan dengan jenis cedera lainnya; dengan kompleksitas permasalahan dan angka mortalitas maupun morbiditas yang tinggi. Menurut data The World Health Organization (WHO) tahun 2000, angka mortalitas akibat luka bakar sangat bervariasi dengan perbedaan jelas terlihat di antara negara-negara berpendapatan tinggi dan berpendapatan rendah-sedang Upaya menekan tingginya mortalitas akibat luka bakar ini dilakukan dengan mengadakan pendekatan yang berorientasi masalah dan berusaha mengatasi setiap masalah yang ada. Untuk mengatasinya, diperlukan strategi dalam penatalaksanaan melalui pendekatan multidisipliner.

Permasalahan di seputar luka bakar
Kompleksitas permasalahan pada luka bakar sangat dipengaruhi oleh beberapa faktor, antara lain 1) faktor host (fisik, kebiasaan dan faktor premorbid sebelum cedera), 2) faktor cedera (berat-ringan, adanya cedera lain, multi-trauma) dan 3) faktor tatalaksana, baik tatalaksana pra rumah sakit maupun di rumah sakit dimana penderita ditolong. Kondisi-kondisi host yang mempengaruhi berat-ringannya cedera antara lain usia (bayi, balita dan orang tua di atas usia 50 tahun memiliki prognosis buruk), status gizi (obesitas, malnutrisi) dan gender khususnya dikaitkan dengan kehamilan oleh sebab yang tidak diketahui. Faktor kebiasaan seperti merokok, jarang berolah raga sangat berpengaruh buruk terhadap prognosis. Adanya beberapa kondisi premorbid seperti penyakit paru dan sistim pernafasan, kelainan endokrin seperti diabetes melitus dan gangguan tiroid, penyakit hati, penyakit ginjal, penyakit jantung dan kelainan sistim pencernaan akan memperburuk prognosis. Berat-ringan luka bakar ditentukan oleh penyebab, luas luka bakar, kedalaman luka bakar dan permasalahan yang ada. Luka bakar yang disebabkan oleh api lebih berat dibandingkan air panas, tapi lebih ringan dibandingkan luka bakar listrik dan kimia.

Page

1

fase akut atau fase syok) permasalahan yang dijumpai adalah gangguan jalan nafas (airway). Luka bakar dengan luas <2% pada segala usia. dengan luka bakar derajat tiga kurang dari 10% b. Derajat II-III >25% pada kelompok usia selain disebutkan pada butir pertama. kaki dan Terdapat perbedaan kriteria berat-ringan luka bakar menurut kategori tahun 2000 dibandingkan dengan tahun sebelumnya sebelumnya. Luka bakar dengan luas <15% pada dewasa b. Pasien-pasien dengan risiko tinggi 2 Luka bakar sedang (moderate burn) a. Hal ini menandakan lebih kritisnya konsensus dalam asosiasi merinci permasalahan yang terjadi di seputar luka bakar. Derajat II-III >20% pada pasien berusia di bawah 10 tahun atau di atas usia 50 tahun b. Masalah pada fase pertama Pada fase pertama (fase awal. saat ini >25%. Luka bakar dengan luas 15-25% pada dewasa. Penatalaksanaan awal sangat berperan dalam menentukan prognosis dan menjadi kunci dari permasalahan yang timbul kemudian. umumnya pada kecelakaan yang terjadi di . kaki dan perineum d. tangan. usia sebelumnya > 60 tahun. telinga. kaki dan perineum. 2 Page Cedera inhalasi timbul akibat paparan sumber (terutama sisa pembakaran yang tidak sempurna) khususnya pada luka bakar mengenai daerah muka dan leher. Adanya cedera pada jalan nafas (cedera inhalasi) tanpa memperhitungkan luas luka bakar e. tangan. perineum. Demikian pula bila disertai cedera lain seperti fraktur iga maupun tulang ekstremitas/lainnya akibat terjatuh setelah proses kombusio. Luka bakar pada muka. menurut American Burn Association (2000) yang diadopsi dari American College of Surgeon 1 Luka bakar berat / kritis (major burn) a. dengan luka bakar derajat tiga kurang dari 10% c. Luka bakar dengan luas <10% pada anak dan usia lanjut c. Adanya cedera lain seperti ledakan atau hentakan yang menyebabkan kerusakan organ dalaman ( blast injury) memperburuk prognosis. saat ini dan sebagainya. tangan. Luka bakar dengan derajat tiga <10% pada anak maupun dewasa yang tidak mengenai muka.Klasifikasi luka bakar Berat / ringan luka bakar. Luka bakar listrik tegangan tinggi f. misalnya untuk kriteria luka bakar berat sebelumnya mengacu pada luas permukaan tubuh >40%. c. mekanisme bernafas (breathing mechanism) dan gangguan sirkulasi. Luka bakar dengan luas 10-20% pada anak usia <10 tahun atau dewasa >40 tahun. tidak mengenai muka. 3 Luka bakar ringan a. Disertai cedera lainnya g.

merupakan hal yang umum terjadi pada luka bakar maupun cedera berat lainnya. Sepsis Page Sepsis (bakteremia. b. yang menyebabkan obstruksi jalan nafas atau pembentukan sloughing mucosa. Angka mortalitas akibat sindrom ini sangat tinggi (>80%). terjadi koagulasi protein yang berlanjut dengan nekrosis jaringan (zona nekrosis) dikelilingi oleh zona statis (tidak ada sirkulasi) dan zona hiperemia (dilatasi kompensatorik berupa proses inflamasi akut). 2) infeksi luka dan 3) tindakan perawatan. berlanjut dengan disfungsi organ multi-sistem dan berakhir dengan kematian. sepsis dan MODS adalah masalah yang merupakan bencana. sepsis dan Multi-system Organ Dysfunction (MODS). Kedua jenis gangguan ini (gangguan jalan nafas dan gangguan mekanisme bernafas) menimbulkan distres pernafasan dan menyebabkan berkurangnya suplai oksigen ke jaringan. Bila mencakup area luas. endotoksin dari bakteri gram negatif yang lisis. Pada daerah kontak langsung. Keduanya (hipovolemia intravaskular dan edema interstisiel) mengakibatkan gangguan perfusi sehingga metabolisme sel terganggu dan siklus Kreb tidak berlangsung sebagaimana mestinya.ruang tertutup dimana penderita tidak sadarkan diri. reaksi autoimun dan sirosis. terjadi gangguan permeabilitas kapilar diikuti ekstrapasasi cairan intravaskular ke jaringan interstisiel (edema) dan penurunan volume intravaskular. Eskar pada dinding toraks menyebabkan gangguan pengembangan rongga toraks disertai penurunan compliance paru. karpet atau bahan lainnya menghasilkan produk sisa pembakaran yang bersifat toksik (toxic fumes). antigen virus/ jamur). Pada fase pasca syok (fase kedua). infeksi (nidus infeksi. menyebabkan respons sistemik. proses iskemia dan pankreatitis. 3 . Cedera termis menyebabkan berbagai kerusakan pada jaringan. Permasalahan akibat gangguan sirkulasi ini demikian kompleks dan menjadi faktor utama penyebab timbulnya Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS). septikemia) adalah SIRS yang disebabkan infeksi. cast dan mucus-plug. kontak mukosa saluran pernafasan dengan zat / bahan ini menyebabkan proses inflamasi akut dalam berbagai derajat (mulai dari hiperemia mukosa sampai nekrotik-hemoragik). Akibat cedera ini. SIRS. Sepsis terjadi karena: 1) translokasi bakteri. Masalah pada fase kedua a. dikaitkan dengan hipoperfusi splangnikus dan eksagerasi stres metabolisme dengan konsep lean body mass yang memicu arginine-nitric oxyde pathway. kondisi ini dikenal sebagai syok. SIRS SIRS merupakan eksagerasi respons klinis terhadap cedera berat. eksotoksin/enterotoksin dari bakteri. Berbagai materi rumah tangga seperti plastik.

masih sering dijumpai komplikasi infeksi dan infeksi sekunder (infeksi jamur dsb) yang kerap dijumpai pada luka bakar luas yang memperoleh terapi antibiotika. 2) pemberian antasida dan atau antagonis reseptor H2 yang menyebabkan suasana lambung bersifat alkali (asam lambung berperan sebagai bakterisid. khususnya yang ditujukan untuk bakteri anaerob. 3) bakteri komensal yang merupakan flora normal usus berubah menjadi oportunistik. Lebih lanjut. Derajat imunosupresi sebanding dengan ketinggian suhu dan lama kontak dengan sumber panas. resisten terhadap berbagai macam antibiotika dan mengeluarkan kolagenase. yaitu 1) disrupsi mukosa saluran cerna yang terjadi pada syok (dimana fungsi mukosa sebagai barier berkurang. dominasi bakteri aerob yang lebih virulen meningkatkan potensi terjadinya proses translokasi. protease. Kunci permasalahan pada proses ini tentunya terletak pada proses inflamasi lokal yang kemudian mengundang suatu bentuk respon sistemik (anti inflamasi). Selain disebabkan gangguan sirkulasi di daerah tersebut. Translokasi bakteri. semakin besar kemungkinan terjadi toksemia. Translokasi bakteri terjadi karena beberapa hal.1. banyak fakta menunjukan adanya peningkatan mediator pro-inflamasi (sitokin. lipase dan elastase yang memungkinkan mereka mengalami proliferasi dan penetrasi ke jaringan sub-eskar. semakin banyak toksin dilepas. Oleh karenanya. kaya akan protein dan lembab merupakan media yang baik untuk pertumbuhan mikroba dan tidak berfungsi sebagai barrier sebagaimana fungsi kulit (epitel) yang utuh. Page 4 . Di saat daya tahan host menurun. Cedera termis berdampak berat pada sistem imun (baik selular maupun humoral) host. Dengan semakin banyak bakteri mati. Beberapa saat setelah cedera termis. Meski banyak kemajuan dicapai dalam tatalaksana lokal luka (terutama penggunaan antibiotika). permukaan luka umumnya berada dalam keadaan steril. Infeksi dan sepsis luka. penurunan level sitokin dan level sitim complement menyebabkan kelemahan mekanisme pertahanan tubuh. berupa koagulasi protein (eskar) dengan bagian nekrosis yang dikelilingi oleh proses inflamasi dan hiperemia. zat-zat toksik yang berasal dari eskar akan mempengaruhi (pengaruh negatif) respon imun. tidak memungkinkan berlangsungnya migrasi sel-sel imun dan sulit ditembus oleh antibiotika sistemik. berat-ringan suatu bentuk trauma berhubungan langsung dengan derajat imunosupresi yang terjadi. keseimbangan kuman terganggu. 3) pemberian antibiotika baik yang bekerja lokal maupun sistemik. invasi ke jaringan vital berlangsung. Pada keadaan ini terjadi ketidakmampuan sel-sel fagositik dan aktifitas bakterisidal karena berbagai sebab. Bentuk cedera ini menyebabkan kerusakan kulit dan jaringan dibawahnya.dan 2) perubahan suasana dalam lumen saluran cerna. namun dalam 48 jam biasanya terdapat populasi bakteri gram-positif yang umumnya berasal dari folikel rambut. Cedera termis menyebabkan kerusakan pada kulit dan jaringan dibawahnya. dengan berkurangnya keasaman lambung maka efek bakterisid berkurang bahkan hilang). apendises kulit lain maupun dari lingkungan. Dengan membasmi bakteri anaerob. Bakteri gram-negatif biasanya memiliki motilitas lebih besar. Bakteri gram-negatif yang lebih virulen biasanya menggantikan bakteri gram-positif dalam 5-7 hari. 2. Perubahan suasana dalam kumen saluran cerna disebabkan 1) dipuasakan. Pada luka bakar (dan cedera berat lainnya) terjadi peningkatan toleransi makrofag terhadap lipopolisakarida (LPS) dari mikroba yang menginvasi dan berubah menjadi anergik. eikosanoid) yang sangat bermakna pada luka bakar (sebagaimana dijelaskan sebelumnya). Eskar yang merupakan jaringan avaskular. Penurunan aktivitas T-cell.

antara lain: — — — — — — Faktor predisposisi (faktor host dan premorbid). Organ failure. Manifestasi klinik Tergantung organ terkena. c. bahwa dengan melakukan netralisasi mediator tertentu. pasien dapat terselamatkan dari ancaman severe sepsis. tidak ada sesuatu yang dapat dikerjakan pada fase terminal ini. 3) konversi luka. 5) bercak hemoragik pada lapisan sub-eskar. Insidens MODS pada kasuskasus cedera berkisar antara >11% sampai dengan > 30% dan menjadi penyebab kematian yang bervariasi antara > 50% sampai dengan 100%. api. Full-thickness burn (derajat dua dalam dan derajat tiga). Hal ini terjadi karena gangguan perfusi ke organ. dan 6) bercak kehitaman di jaringan yang tidak mengalami cedera termis (ektima gangrenosum). immune Suppression). Infeksi oleh mikroba dengan virulensi tinggi dan resisten terhadap antibiotika.Berdasarkan konsep ini. Luka bakar dengan luas > 30%. Tanda-tanda lokal klinis yang dapat dijumpai antara lain: 1) bercak kecoklatan atau kehitaman. Pada kasus luka bakar secara kasar dijumpai 30% kasus mengalami MODS. MODS MODS adalah fase akhir perjalanan SIRS. istilah MODS yang masih bersifat reversibel menjadi acuan dalam penatalaksanaan. fungsi organ-organ sistemik terganggu dan berakhir dengan kegagalan menjalankan fungsi. Infeksi luka dan sepsis umumnya dijumpai / terjadi pada kasus-kasus yang memiliki faktor risiko dan predisposisi. Page 5 . kimia. sementara respon anti inflamasi sistemik yang timbul berperan untuk mengatasi/mencegah jangan sampai mediator pro-inflamasi yang beredar di sirkulasi (dihasilkan oleh jaringan rusak/iskemik) menyebabkan kerusakan pada jaringan (lain) yang tidak mengalami cedera (cedera reperfusi). secara umum MODS menyebabkan CHAOS (Cardiovascular compromized. Apoptosis. Luka dengan proses penyembuhan berkepanjangan: luka bakar karena listrik. 2) separasi eskar berlangsung cepat. proses inflamasi lokal sangat diperlukan untuk mengendalikan invasi mikroba di tempat terjadinya cedera (lokal). 4) meluasnya eritema di sekitar luka. Sebelumnya MODS disebut multiple organ failure (MOF) yang mencerminkan fase atau tahap akhir dari gambaran kegagalan itu sendiri. Oleh karenanya. kekacauan sistim metabolisme dan peran destruktif beberapa mediator pro-inflamasi. Homeostasis disturbance. dalam rangka penatalakanaan. Kegagalan skin graft. Penatalaksanaan awal luka yang tidak tepat. Hal ini dapat dibuktikan.

atau keduanya  Serum pH <7. .5mg/dl d) Hematologic failure  Leukosit < 1000/mm3 3  Trombosit < 20. parut kontraktur) yang merupakan morbiditas dengan derajat disabilitas tinggi sehingga berpengaruh pada kehidupan psikososial Prosedur lengkap Page 6 Saat penderita datang dilakukan penilaian dalamnya luka bakar dan luasnya luka bakar. ventricular fibrilation. maka ia dihadapkan pada permasalahan penyembuhan luka yang dikaitkan dengan proses penutupan luka dan parut yang timbul (parut hipertrofik.Saat ini.24 dengan PaCO2 <49mmHg b) Respiratory failure  Frekuensi pernafasan < 5 or > 49 kali per menit  PaCO2 >50mmHg  AaDO2 >350mmHg (AaDO2 = 713 FiO2 – PaCO2 – PaO2)  Kebutuhan penggunaan ventilator sebelum hari keempat saat diagnosis organ failure ditegakkan (catatan: kriteria organ failure sebelum 72 jam tidak dapat diterima) c) Renal failure  Produksi urin < 479ml/24jam or <159ml/8 jam  Blood Urea Nitrogen >100mg/dl  Serum Creatinine > 3. diagnosis MODS ditegakkan berdasarkan beberapa parameter seperti diajukan oleh Knauss dkk.000 sel/mm  Hematocryte < 20% e) Neurologic failure  Glassgow Coma Scale <6 (without sedation) Masalah pada fase lanjut Bila seorang penderita terhindar dari permasalahan SIRS dan MODS atau berhasil melampauinya (survive). keloid. yaitu bila dijumpai satu atau lebih kriteria sebagai berikut: a) Cardiovascular failure  Frekuensi jantung < 54 kali per menit  Mean Arterial Pressure <49mmHg  Ventricular tachycardia.

karenanya penyembuhan ( epitelialisasi ) akan mudah dalam 1-2minggu. tanpa terbentuk sikatrik. 9% Lengan masng-masing 9%………………………………18% . Tingkat II B. Elemen – elemen epitelial yaitu dinding dri kelenjar keringat. Dalamnya luka bakar. mengenai epidermis dan lapisan atas dari corium. Tingkat III: mengenai seluruh ketebalan kulit. Luasnya luka bakar. Dalamnya luka bakar tergantung tingginya panas. Luka bakar yang lebih dalam sampai ke subkutan dan tulang disebut juga tingat III. Page 7 Kepala dan leher ……………………………………. Tingkat II A. penyebab dan lamanya kontak dengan kulit. Superfisial.. Sembuh dalam tempo 3-4 minggu dan disertai dengan parut hipertropi. Bagian tubuh dibagi atas bagian-bagian 9 atau dikenal dengan nama Rule of Nine atau Rule of Wallace. tidak adalagi elemen epitel kulit.1. Tingkat I : hanya mengenai epidermis. Deep. Tingkat Klinis Tusukan jarum I II A II B III hiperaemi basah + bulla hiperesthesi hiperestesi basah + bulla + Keputihan hipoesthesi kering + putih + hitam anasthesi 2. sisa-sisa jaringan epitel tinggal sedikit. Oleh Dupuytren dibagi 6 tingkat. tetapi sekarang telah umum dan praktis dengan hanya dibagi 3 tingkat atau derajat. lemak dan folikel rmbut masih banyak.

. Tingkat II 30% atau lebih. untuk tiap tungkai berselisih 0. 3. Berat ringannya luka bakar. b. Page 8 Saat penderita datang ke IRD setelah kejadian.. jantung. Tingkat II kurang 15%. muka. Tingkat III 10% atau lebih. d. 2. Tingkat III 5-10%. American College of Surgeon membagi dalam. kadang datang dengan problem pernafasan dan problem kehilangan cairan (shok). kaki. 3. Dengan adanya komplikasi pernafasan. Parah ( Critical ). Penanganan Fase Akut. PROSEDUR PENANGANAN LUKA BAKAR.2 %. perineum……………………………………… 1% Jumlah 100% Perlu diingat bahwa 1 telapak tangan seorang adalah 1 % dari permukaan tubuhnya. Sedang ( Moderate ). Definisi. Tingkat II 15-30% b. A. trauma soft tissue yang luas. tiap tungkai berselisih 0. c. untuk tiap tahun. Tingkat III pada tangan.Badan depan 18%………………………………………. a.4%. fraktur. Tingkat III kurang 5%. a. a. Antara umur 15 tahun dan 5 tahun. Antara umur 5 tahun dan 1 tahun. 1. Ringan ( Minor ). b.18% Tungkai masing-masing 18%……………………………36% Genetalia.18% Badan belakang 18%…………………………………….

problem perawatan luka dan infeksi. Orang dewasa >20% dan Anak-anak >15% pada tingkat II dan III harus diberi cairan. Beri antasida untuk mengurangi kemungkinan strees ulcer pada gaster. Observasi produksi urine setiap jam sebanyak 1 cc/kgBB/jam. Olesi luka dengan sulfa siverdiazine cream dan dibalut dengan verban tebal ( perawatan tertutup ). Penderita yang perlu dirawat sambil resusitasi dievaluasi lagi bila ada cedera jalan nafas. 2. bila ada lakukan endotrakheal tube. Penderita dengan kriteria ringan diizinkan dirawat poliklinis. 6. dewasa 4ccxkgBBx% luka bakar dalam 24 jam. !/2 sisanya diberikan dalam 16 jam kemudian. 10. Saat penderita berobat jalan. Beri antibiotik bila ada indikasi dan penderita bisa dipulangkan. cuci luka dengan savlon 1:30. Penanganan Fase Lanjut. ½ nya diberikan 8 jam pertama. pasang kateter. Pada anak-anak 2 cc x kgBB x % luka bakar + kebutuhan cairan basal dengan perbandingan kristaloid : koloid = 17 : 3 ( menurut Mincrief ). pasang CVP bila kriteria berat. 7.9%. 5. Page 9 . Bulla boleh dipecahkan tidak melebihi 20% luas permukaan tubuh. bila dalam 2 jam berturut tidak ada urine beri tambahan RL 500 cc dalam 1 jam. Konsultasi ke bagian anastesi untuk bius umum karena cuci luka dilakukan di kamar operasi ( untuk mengurangi nyeri saat cuci luka dan mengurangi kontaminasi ). sampai di yakini oedema saluran pernafasan sudah berkurang. Bilas dengan NaCl 0. 11. Endotrakheal tube dipertahankan bila ada trauma inhalasi. Untuk penderita yang poliklinis dilakukan perawatan secara tertutup di IRD dengan. c. Beri cream silver sulfadiazine diatas luka bakar. b. d. bila urine belum keluar cek posisi kateter apakah sudah masuk buli-buli bila sudah lakukan tes manitol ( lihat cara tes manitol ). Tutup dengan verban ( perawatan secara tertutup ). yaitu resusitasi sesuai urutan ABC. Lakukan penanganan seperti menangani kasus gawat darurat pada umumnya. problem hipertropik scar. 9. Saat penderita dirawat di Burn Unit. Cairan . 3. Beri antibiotik bila luka bakar di cuci melebihi 6 jam pasca trauma. Cairan yang dipilih adalah Ringer Laktat berdasarkan rumus Baxter. Prosedur lengkap. observasi urine dan vital sign. kriteria berat harus dirawat. keloid dan kontraktur. 1. a. 4.Penanganan Fase Subakut. 8.

Antibiotik tidak diberikan secara rutin kecuali ada indikasi. sesudah bersih dibilas dengan savlon 1. latihan atau kombinasi keduanya. Pada fase akut yang paling utama adalah monitor produksi urine dan ukur CVP. Skin graft atau skin flap dilakukan pasca eksisi skar ( tingkat 3 ). Posisi nyaman (position of comfort) adalah posisi kontraktur. kultur luka. Profilaksis tetanus diberikan toksoid. Mandi 1 kali setiap hari. 14. 9. foto thorak bila ada trauma inhalasi. Siku ekstensi dengan splint. hipertropik scar atau keloid. 7. Intake tinggi kalori dan protein. baik saat pencucian luka ( mandi ) atau rutin bila ada keluhan. Periksa. 5. Luka akan mengkerut sampai menemukan kekuatan yang melawannya seperti splint. koloid dapat diberikan 500-1000 ml dalan 1-2 jam setelah 18 jam. Buat status Burn Unit secara lengkap. EKG bila trauma listrik. 2. Splint yang dipergunakan selalu harus berada ditempatnya dan dilepas hanya pada waktu latihan. Penderita di beri analgetika kuat. Resusitasi diteruskan dengan observasi produksi urine tiap jam. memakai collar neck. Untuk luka bakar listrik dan bahan kimia prinsipnya sama dengan luka bakar pada umumnya.12. biasanya diberikan morfin. penderita dikirim ke Burn Unit untuk perawatan lebih lanjut. 11. 10. Rehabilitasi. RAWAT JALAN. posisi ekstensi. 10 Page Kepala dan leher tidur tidak memakai bantal. urine lengkap. Setelah penderita diperbolehkan poliklinis problem yang mungkin terjadi adalah kontraktur. 6. analisa gas darah. saat tidur (Night Splinting). Mandi atau keramas dengan air kran dan sabun. 8.30. Jika mengganggu aktifitas dianjurkan pemasangan pada malam hari. Setelah ekstubasi ( bila cedera jalan nafas ). 4. BURN UNIT 1. 3. kemudian dipasang kembali. 13. . Persiapkan pasien yang perlu dilakukan eskarektomi ( tingkat IIB ) usahakan dilakukan dalam general anstesi. darah lengkap.

Critical care of burns patients. Bila terjadi kontraktur dilakukan tindakan release bila perlu sebelum terbentuk kontraktur berat sebelum 6 bulan pasca perawatan. Burn mortality rate.who. Department of injuries and violence prevention. 7. Asia Connection.kaki . p. Komunikasi pribadi.9. 3. 1996. Profil luka bakar RSUPN CM. 1996Vol. 1 Issue 2. Philadelphia: 1979. available in website: http://www. ekstensi .4. Asia Connection. Asia Connection.21-22. Noor S. 1 Issue 2. World Health Organization. WB Saunders & Co. a team approach. Burns. Pelayanan luka bakar di RSUD dr Sutomo.int/publications/924156220X. Tungkai bawah-panggul. p. Unpublished. Page 11 .Vol. The injury chart book: A graphical overview of the global burden injuries. p. 5. Moenadjat Y. 2.5. pergelangan kaki posisi netral atau 900 dipasang foot board atau Dennis Brown splint. 1 Issue 2.lutut .Bahu aduksi 90 derajat dan fleksi 30 derajat. Moncrief JA. Pruitt BA. 1996. Tangan posisi fungsional atau posisi lumbrikal plus. 4. Vol. 2004.pdf. Tindakan berupa release kontraktur dan skin graft atau flap. . 6. Presentasi pada pertemuan Asosiasi Luka Bakar Indonesia (ALBI) 2003. ekstensi dan abduksi 15 derajat. Jakarta.whqlibdoc. p. Daftar pustaka 1. Major advances in burns care announced at Asia Pasific conference. The University of Washington approach to burns managements. Artz CP.