Awasi Kebutaan Pada Pasien Kencung Manis

Seorang anak perempuan berusia 14 tahun datang dalam keadaan dehidrasi. Ia mengeluh poliuri dan polipdisi sejak 12 bulan yang lalu. Selama 6 bulan terakhir, berat badannya menurun drastis. Tubuh pun mudah lemas. Saat itu kadar gula darahnya 32,8 mmol/I, HbA1 15,1% dan Ph darah 7,02. maka diagmosis ketoasidosis diabetikum pun ditegakkan. Tiga minggu kemudian, ia mengeluh pandangan matanya kabur. Setelah diperiksa, kedua lensa matanya tampak kabur dan gambaran retina sulit dinilai. Visus kedua mata 6/9. oleh dokter spesialis mata, ia divonis menderita katarak posterior subkapsular bilateral stadium rimgan. Empat bilan kemudian, visus kembali menurun menjadi 6/24 (mata kanan), dan 2/24 (mata kiri). Kali ini, katarak yang dideritanya sudah nertambah parah. Akhirnya, ia pun menjalani operasi katarak. Dan, visusnya membauk menjadi 6/6 pada kedua mata.

Katarak & DM

Laporan kasus diatas membuktikan bahwa pasien diabetes meliyus sangat beresiko menderita katarak di kemudian hari. Katarak dalam bahasa Yunani= ’katarrha-kies’ berarti air terjun. Katarak ditandai oleh kekeruhan pada lensa sehingga menghalangi masuknya cahaya kedalam retina. Sebagian kasus besar katarak disebabkan proses degeneretif pada usia lanjut. Akan tetepi, penyebab lain tidak boleh dilupakan, diantaranya trauma mata, inflamasi dan penyakit sistematik. Dalam pidato pengukuran guru besar Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia tahun 2004, Prof. Dr. Istiantoro SpM(K) memaparkan bahwa katarak menjadi penyumbang terbesar kasus kebutaan di Indonesia. Berdasarkan survei kebutuhan dan penyakit mata di Indonesia tahun 1995-1997, angka kebutaan di Indonesia mencapai 1,47% atau kurang lebih 3,5 juta orang. Dan, katarak menjadi penyebab kebutaan terbanyak yakni 0,76, diikuti oleh glakuoma dan gangguan refraksi. Data statistik menunjukan prevalensi katarak di Indonesia mencapai 210.000 kasus/tahun. Akan tetapi, kemampuan pelayanan kesehatan di Indonesia untuk menangani kasus katak ’hanya’ sebesar 70.000 kasus/tahun. Akibatnya terjadi penumpukan kasus katarak yang tak tertangani sebesar 140.000 juta/tahun. Oleh karena itu, lanjut Prof. Dr. Istiantoro, katarak bukan hanya menjadi tantangan oftalmologi komunitas tetapi juga tantangan sosial di Indonesia. Sementara itu, jumlah penderita diabetes melitus (DM) terus bertambah. Badan Kesehatan Dunia WHO memprediksi jumlah penderita DM di Indonesia pada tahun 2030 mencapai 21,3 juta. Kasus katak pada pasien DM pertama kali diteliti oleh John Rollo pada tahun 1798. sejak itu, penelitian mengenai katarak

Bagian luar nukleos terdapat serat lensa yang lebih muda. Pada keadaan hiperglekimia. sedangkan batas posterior berhubungan dengan benda kaca. dan jalur polyol. permukaan posterior lebih cembung daripada anterior. dalam 5 tahun setelah diagnosa DM ditegakkan. melalui serangkaian proses kaskade dehidrasi. sedfangkan kadar kalium menurun. Akibatnya terjadi gangguan pada homeostatis osmotik dan terjadilah hiperosmotik di dalam sel lensa. Kadar natrium meningkat. Serat lensa yang memadat dibagian sentral akan membentuk nukles lensa. Lensa dibentuk oleh sel epitel yang membentuk serat lensa di dalam kapsul lensa.lama-kelamaan setelah serangkaian proses kimiawi. Dalam kondisi hiperglikemia. kondensasi. sters oksidatif. Permeabilitas membran berubah. ATP dan asam amino bebas. lensa mata mulai mengalami kekeruhan. Patogenesis Katarak Diabetik Penjelasan bagaimana terjadinya katarak diabetik pada manusia masih belum diketahui. Akan tetapi glikosa yang berlebihan akan diubah menjadi sorbitol oleh enzim aldose rekdurase (AR) melalui jalur polyol. Selm epitel lensa di bagian sentral akan . Anatomi Lensa Mata Lensa mata berbentuk lempeng cakram bilonveks dan terletak di dalam nilik mata belakang. Batas anterior berhubungan dengan cairan bilik mata. Penbelitian menunjukan penumpukan AGEs pada lensa mata akan mempercepat proses kataraktogenesis baik pada hewan eksperimrn maupun penderita diabetes. disebut sebagai korteks lensa. Proses yang disebut glikasi non-enzimatik ini akan menghasilkan advanced glycation end products (AGEs). Bagian nukleos ini merupakan serta lensa tertua dalam kapsul lensa.myoinositol. fragmentasi dan oksidasi terbentuklah AGEs. jaringan serta darah. Terjadi pula penurunan kadar glutation. Dalam kondisi fisiolo9gis tubuh akan dpat melakukan kompensasi terhadap glukosa yang berlebih dengan cara mematobolismenya melalui jalut glikolitik dan pentose shunt. Terbentuknya AGEs diawali penggabungan gugus karbonil glukosa dengan gugus amiro dari protein atau asam amino sehingga membentuk basa Schiff itu akan terus bertambah. Korteks disebelah depan nukleos dinamakan korteks anterior. Sorbitol akan menumpuk di dalam sel karena sulit menembus membrane sel. sedangkan di belakang disebut korteks posterior. dan pada suatu saat mencapi titik equilibrium. pembuangan glukosa melalui kedua jalur tersebut bertambah banyak. sebagian glokosa yang berlebih akan bereaksi secara non-enzimati dengan protei.nerkaitan dengan DM terus berkembang. Namun ada 3 mekanisme yang diduga berperan yaitu glikasi non-en-zimatik. Dilaprkan. basa Schiff membentuk produ Amadori. Lensa milai membengkak. Selanjutnya.

Padahal NADPH juga diperlukan oleh intrasel untuk regerasi molekul antuoksidan seperti glutation dan vitamin C. persiapan pra dan pasca opersi hendaknya meliputi pemeriksaan . Kekurangan itu diatasi dengan teknik terbaru saat yaitu fakeomulsifikasi. Hasil penelitian diatas memberi jawaban bahwa tidak ada yang perlu dikhawatirkan dari pembedahan katarak pada pasien DM. Meskipun terlihat bahwa penyulit lebih banyak ditemukan pada kelompok DM . Akan tetapi baik EKIK maupun EKEK+IOL sering menimbulkan efek samping pasca pembedahan astigmatisme. pada kenyataanya masih menemui beberapa hambatan seperti peralatan mesin fakeomulsifikasi yang mahal. Akibatnya hanya memerlukan satu jahitan. 8-10 mm sehingga memerlukan 8-010 jahitan. Prof Istiantoro mengemukakan bahwa saat ini telah dikembangkan teknik SICS (small incision cataracst surgery). terbatasnya tenaga ahli. Pembedahan merupakan terapi definitif. Prof Istiantoro melanjutkan hasil visus akhir dan keamanan antara SICS dan fakeomulsifikasi tidak mempunyai perbedaan. SICS ini adalah modifikasi dari teknik EKEK+IOL. Akibatnya kadar antioksidsan menurun. dan fakoelmusifikasi. Maka dari itu. Sementara itu pada kelo. penderita tidak perlu memakai kaca nata afakasia untuk mengoreksi visusnya. statistik menyatakan tidak ada perbedaan bermakna diantara keduanya. Menurut Prof Istiantoro srjak mtahun 1980 teknik EKIK mulai tergeserkan oleh EKEK dengan penanaman lensa intraokuler/ IOL.bertambag besar. Hanya saja. terlihat seperti vakuol. Meskipun teknik fakeomulsifikasi sudah bisa dilakukan di Indonesia. Degenerasi lensa selanjutnya. pada kelompok DM terjadi penyulit perdarahan bilik mata depan sebanyak 3 kasus. dan pupil capture 4 kasus. Penelitian di RS UP Dr Sardjito. Dengan teknik EKEK +IOL. Enzim aldose reduktase memerlukan NADPH sebagai kofaktor.pok komtrol hanya ditemukan reaksi fibrinoid 1 kasus dan pupil capture 1 kasus. Kemidian diikuti dengan pembengkakan serat kortikal superfisial. selanjutnya inti sel ikut menjadi opak seiring pencairan pada gerio kortikal. korteks menjadi opak. tahapan pembelajaran yang panjang dan memerlukan bahan habis pakai yang mahal. Bedah Katarak pada DM Sampai saat ini belum ada terapi obat dalam penatalaksanaan katarak. Ada 3 macan bedah katarak yaitu ekstraksi katarak intrakapsular (EKIK). modifikasi dilakukan pada arsitektur sayatannya yang menyerupai sayatan pada fakeomulsifikasi sehimgga lebih kecil dari biasanya. Astigmatisme itu terjadi karena luka sayatan pada kedua teknik itu cukup lebar. Yogyakarta oleh dr Suhardjo dari Sub bagian Uvea-Lensa FK UGM terhadap 37 penderita DM tipe 2 yang dilakukan EKEK+IOL memberikan hasi sebagai berikut. katarak iekstrakapsular (EKEK).

venous beading. agama Kristen. batas tegas. dan dalam keluarga hanya penderita yang sakit seperti ini. Keadaan organ lain dalam batas normal. warna vital. dengan riwayat diabetes mellitus sejak 6 tahun yang lalu. Keluhan ini dialami oleh penderita secara perlahan-lahan. Riwayat darah tinggi disangkal penderita. umur 41 tahun. Pada inspeksi khususditemukan apparatus lakrimalis. akan tetapi kira-kira 3 bulan terakhir ini penglihatannya terasa menurun sekali. dan pada mata kiri tampak adanya jaringan ikat (fibrous retinitis proliferans). silia dan supersilia bentuk teratur. Karena keluhan ini maka penderita datang ke bagian mata. IRMA. tidak teraba tumor. kekuatan otot tangan dan kaki normal. fisura palpebra relative lebar. Kornea jernih. isokor dengan diameter kira-kira 3 mm dan refleks cahaya baik. tekanan intraokuler mata kanan dan kiri 14. retinometri. macula: terdapat hard exudat. perdarahan bintik. tidak fotofobia dan tidak lakrimasi. Diberikan terapi oral anti diabetika dari bagian penyakit dalam. Pada inspeksi umum ditemukan posisi bola mata dalam batas normal. perdarahan bercak. Kadar gula darah pra operasi juga harus terkontrol begitu juga pada saat pasca operasi. mata kiri 1/300gc. Pada pemeriksaan khusus oftalmikus yang meliputi pemeriksaan obyektif yaitu meliputi bagian luar dan segmen anterior bola mata. Pemeriksaan dengan slit lamp tampak vakuola-vakuola. Kurang lebih 2 tahun yang lalu penderita mulai merasakan keluhan mata kabur terutama pada mata kiri. Pemeriksaan funduscopy terlihat refleks fundus nonuniform. Penderita tidak control secara teratur tentang penyakit gulanya. cotton wool spots. mata tidak kemerahan. Pada palpasi tidak ditemukan keluhan nyeri. Tidak disertai nyeri ataupun mata merah. pinhole tidak ada kemajuan. Dan gula darah terakhir adalah 487 mg/dl. foveal refleks (-). Kedua pupil berbentuk bulat. dan tekanan bola mata. Berdasarkan hasil pemeriksaan yang telah dilakukan di atas tadi maka penderita ini didiagnosa sebagai Retinopati Diabetika Proliferatif ODS dan Katarak Diabetika ODS dan Makulopati ODS. Kemudian dilakukan tindakan laser fotokoagulasi panretinal pada mata kanan. iris serta COA dalam batas-batas normal juga. Status psikiatrik dalam keadaan baik. Pemeriksaan subyektif ketajaman penglihatan dengan optotype snellen ditemukan mata kanan 6/50gc. papil bulat. Diketahui gula darah penderita tertinggi sekitar 500 mg/dl. yang paling jelas terlihat pada mata kiri. pada retina terlihat hard exudat. Dikutip dari majalah Farmacia edisi3Oktober2007 Diketik ulang oleh Rina Susanti Diposkan oleh Tugas Mahasiswi DHBdi 21:42 LAPORAN KASUS Seorang penderita wanita. palpebra kesan baik. kekeruhan subkapsuler posterior kapsula lentis. DISKUSI . Perlu juga di pantau keadaan retina untuk mendeteksi ada tidaknya tanda-tanda retinopati diabetik.6 mmHg. konjungtiva palpebra/bulbi/forniks dan gerakan bola mata dalam batas-batas normal. sclera.fundus. tekanan darah penderita 120/80 mmHg. Secara umum tampak bentuk wajah simetris.

Pengawasan yang baik mengurangi frekuensi atau memperlambat timbulnya retinopati diabetika. Jika fovea menjadi edema atau iskemik atau terdapat hard exudates. perdarahan bercak. dan diklasifikasikan sebagai: Retinopati diabetika nonproliferatif / retinopati background Retinopati diabetika proliferatif. Retinopati diabetika ini adalah suatu mikroangiopati progresif yang ditandai kerusakan dan sumbatan pembuluh-pembuluh darah kecil. simetris dan progresif. perdarahan bintik. Dapat dilihat berbagai macam perdarahan. IRMA ( Intra-retinal microvascular abnormalities). Perdarahan yang berasal dari pembuluh darah ini bisa menyebabkan perdarahan korpus vitreus yang massif. Terutama bila pengawasan yang baik ini dilaksanakan pada tahun-tahun pertama membawa pengaruh baik yang lebih besar lagi. Selain itu. juga jelas terdapat fibrous retinitis proliferans pada mata kiri penderita ini. gejala iskemik mungkin menjadi lebih hebat yaitu ditandai adanya sejumlah bercak mirip kapas (cotton wool spots) atausoft exudate. Dari hasil penelitian ternyata bahwa frekuensi retinopati pada penderita diabetes dengan pengawasan yang baik . Walaupun cairan serosa diserap. dengan gula darah yang tidak terkontrol (gula darah terakhir adalah 487 mg/dl). Selain itu pada pemeriksaan funduskopi didapatkan gejala-gejala klinis berupa hard exudates. lebih besar kemungkinan timbulnya retinopati daibetika. venous beading. maka tajam penglihatan sentral akan menurun sampai derajat tertentu. Makulopati diabetika yang berupa makulopati eksudatif. baik berbentuk bintik (dot hemorrhages) maupun berbentuk bercak (blot hemorrhages). Dikatakan setelah 7 tahun menderita diabetes. Gambaran klinis retinopati diabetika nonproliferatid berupa mikroaneurisma yang merupakan tonjolantonjolan kecil bulat pada kapiler. sehingga retina menebal dan terlihat berawan. masih akan tetap ada presipitat lipid kekuningkuningan dalam bentuk eksudat keras (hard exudate). Kapiler-kapiler yang bocor mengakibatkan edema retina terutama di macula. cotton wool spots. dimana lebih lama diabetes diderita.Neovaskularisasi ini dapat berproliferasi di permukaan posterior korpus vitreus dan terangkat bila korpus vitreus berkontraksi dan terlepas dari retina. Penderita ini kami diagnosa sebagai retinopati diabetika proliferatif didasarkan atas adanya riwayat sakit diabetes pada penderita ini yang sudah berlangsung sejak 6 tahun yang lalu. biasanya ditemukan bilateral. maka 50% penderita akan mengalami retinopati diabetika. Pada vena terlihat mengalami dilatasi dan berkelok-kelok. edema macula dan makulopati iskemik dapat ditemukan pada setiap tingkatan retinopati diabetika. Neovaskularisasi yang terangkat ini mengalami perubahan fibrosa membentuk fibrous retinitis proliferans yang bisa menarik retina sehingga dapat terjadi retinal detachment. Dengan bertambahnya progresinya sumbatan mikrovaskuler. Sedangkan pada retinopati diabetika proliferatif dengan adanya iskemik retina yang progresif maka merangsang terbentuknya pembuluh-pembuluh darah baru (neovascularisasi) yang rapuh baik intra retinal dan pre retinal sehingga dapat mengakibatkan kebocoran serum dan protein dalam jumlah banyak. factor lain yang dapat mempengaruhi terjadi retinopati diabetika ini adalah control terhadap diabetes mellitusnya.Retinopati diabetika merupakan salah satu komplikasi penyakit diabetes mellitus pada yang paling sering ditemukan dan berpotensi menyebabkan kebutaan. Terdapat beberapa factor yang mempengaruhi terjadinya retinopati diabetika yaitu antara lain lamanya diabetes mellitus. venous beading. neovaskularisasi intra retinal dan pre retinal.

sedangkan penderita yang tidak mendapat pengawasan yang baik 50.yaitu 36 – 38%. Pada retinopati diabetika proliferatif yang lanjut dengan jaringan fibrous atau sudah dengan komplikasi perdarahan vitreus dan retinal detachment dianjurkan untuk dilakukan vitrektomi. Dari hasil anamnesa terhadap penderita ini diketahui bahwa penderita ini diketahui menderita diabetes mellitus sudah 6 tahun dan selama ini tidak control teratur. .60%. Fotokoagulasi ini bertujuan agar terjadi regresi jaringan neovaskularisasi yang ada dan mencegah neovaskularisasi progresif nantinya sehingga dapat mengurangi kemungkinan terjadinya perdarahan korpus vitreus yang massif dan retinal detachment. Penderita ini sudah dilakukan fotokoagulasi laser panretinal pada mata kanannya. Mata kiri penderita karena sudah terdapat jaringan ikat maka dianjurkan untuk dilakukan vitrektomi. Retinopati diabetika proliferatif merupakan indikasi untuk dilakukan argon laser fotokoagulasi panretinal. dan malahan pada beberapa kasus neovaskularisasinya menghilang.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful