kasus DM

Awasi Kebutaan Pada Pasien Kencung Manis

Seorang anak perempuan berusia 14 tahun datang dalam keadaan dehidrasi. Ia mengeluh poliuri dan polipdisi sejak 12 bulan yang lalu. Selama 6 bulan terakhir, berat badannya menurun drastis. Tubuh pun mudah lemas. Saat itu kadar gula darahnya 32,8 mmol/I, HbA1 15,1% dan Ph darah 7,02. maka diagmosis ketoasidosis diabetikum pun ditegakkan. Tiga minggu kemudian, ia mengeluh pandangan matanya kabur. Setelah diperiksa, kedua lensa matanya tampak kabur dan gambaran retina sulit dinilai. Visus kedua mata 6/9. oleh dokter spesialis mata, ia divonis menderita katarak posterior subkapsular bilateral stadium rimgan. Empat bilan kemudian, visus kembali menurun menjadi 6/24 (mata kanan), dan 2/24 (mata kiri). Kali ini, katarak yang dideritanya sudah nertambah parah. Akhirnya, ia pun menjalani operasi katarak. Dan, visusnya membauk menjadi 6/6 pada kedua mata.

Katarak & DM

Laporan kasus diatas membuktikan bahwa pasien diabetes meliyus sangat beresiko menderita katarak di kemudian hari. Katarak dalam bahasa Yunani= ’katarrha-kies’ berarti air terjun. Katarak ditandai oleh kekeruhan pada lensa sehingga menghalangi masuknya cahaya kedalam retina. Sebagian kasus besar katarak disebabkan proses degeneretif pada usia lanjut. Akan tetepi, penyebab lain tidak boleh dilupakan, diantaranya trauma mata, inflamasi dan penyakit sistematik. Dalam pidato pengukuran guru besar Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia tahun 2004, Prof. Dr. Istiantoro SpM(K) memaparkan bahwa katarak menjadi penyumbang terbesar kasus kebutaan di Indonesia. Berdasarkan survei kebutuhan dan penyakit mata di Indonesia tahun 1995-1997, angka kebutaan di Indonesia mencapai 1,47% atau kurang lebih 3,5 juta orang. Dan, katarak menjadi penyebab kebutaan terbanyak yakni 0,76, diikuti oleh glakuoma dan gangguan refraksi. Data statistik menunjukan prevalensi katarak di Indonesia mencapai 210.000 kasus/tahun. Akan tetapi, kemampuan pelayanan kesehatan di Indonesia untuk menangani kasus katak ’hanya’ sebesar 70.000 kasus/tahun. Akibatnya terjadi penumpukan kasus katarak yang tak tertangani sebesar 140.000 juta/tahun. Oleh karena itu, lanjut Prof. Dr. Istiantoro, katarak bukan hanya menjadi tantangan oftalmologi komunitas tetapi juga tantangan sosial di Indonesia. Sementara itu, jumlah penderita diabetes melitus (DM) terus bertambah. Badan Kesehatan Dunia WHO memprediksi jumlah penderita DM di Indonesia pada tahun 2030 mencapai 21,3 juta. Kasus katak pada pasien DM pertama kali diteliti oleh John Rollo pada tahun 1798. sejak itu, penelitian mengenai katarak

disebut sebagai korteks lensa. kondensasi. Namun ada 3 mekanisme yang diduga berperan yaitu glikasi non-en-zimatik. Dalam kondisi fisiolo9gis tubuh akan dpat melakukan kompensasi terhadap glukosa yang berlebih dengan cara mematobolismenya melalui jalut glikolitik dan pentose shunt. ATP dan asam amino bebas. Anatomi Lensa Mata Lensa mata berbentuk lempeng cakram bilonveks dan terletak di dalam nilik mata belakang. basa Schiff membentuk produ Amadori. Lensa milai membengkak. Batas anterior berhubungan dengan cairan bilik mata. lensa mata mulai mengalami kekeruhan. Akan tetapi glikosa yang berlebihan akan diubah menjadi sorbitol oleh enzim aldose rekdurase (AR) melalui jalur polyol. Selm epitel lensa di bagian sentral akan . sedfangkan kadar kalium menurun. Selanjutnya. Proses yang disebut glikasi non-enzimatik ini akan menghasilkan advanced glycation end products (AGEs). jaringan serta darah. sedangkan batas posterior berhubungan dengan benda kaca. Dilaprkan. pembuangan glukosa melalui kedua jalur tersebut bertambah banyak. Patogenesis Katarak Diabetik Penjelasan bagaimana terjadinya katarak diabetik pada manusia masih belum diketahui. dan jalur polyol. Kadar natrium meningkat. Sorbitol akan menumpuk di dalam sel karena sulit menembus membrane sel. sters oksidatif. dalam 5 tahun setelah diagnosa DM ditegakkan.myoinositol. sedangkan di belakang disebut korteks posterior. melalui serangkaian proses kaskade dehidrasi. permukaan posterior lebih cembung daripada anterior. Lensa dibentuk oleh sel epitel yang membentuk serat lensa di dalam kapsul lensa. Korteks disebelah depan nukleos dinamakan korteks anterior. Pada keadaan hiperglekimia.lama-kelamaan setelah serangkaian proses kimiawi.nerkaitan dengan DM terus berkembang. Bagian luar nukleos terdapat serat lensa yang lebih muda. fragmentasi dan oksidasi terbentuklah AGEs. Terbentuknya AGEs diawali penggabungan gugus karbonil glukosa dengan gugus amiro dari protein atau asam amino sehingga membentuk basa Schiff itu akan terus bertambah. Serat lensa yang memadat dibagian sentral akan membentuk nukles lensa. Dalam kondisi hiperglikemia. Permeabilitas membran berubah. dan pada suatu saat mencapi titik equilibrium. sebagian glokosa yang berlebih akan bereaksi secara non-enzimati dengan protei. Akibatnya terjadi gangguan pada homeostatis osmotik dan terjadilah hiperosmotik di dalam sel lensa. Penbelitian menunjukan penumpukan AGEs pada lensa mata akan mempercepat proses kataraktogenesis baik pada hewan eksperimrn maupun penderita diabetes. Terjadi pula penurunan kadar glutation. Bagian nukleos ini merupakan serta lensa tertua dalam kapsul lensa.

Akibatnya hanya memerlukan satu jahitan.pok komtrol hanya ditemukan reaksi fibrinoid 1 kasus dan pupil capture 1 kasus. Akan tetapi baik EKIK maupun EKEK+IOL sering menimbulkan efek samping pasca pembedahan astigmatisme. Meskipun teknik fakeomulsifikasi sudah bisa dilakukan di Indonesia. terbatasnya tenaga ahli. Maka dari itu. dan fakoelmusifikasi. Menurut Prof Istiantoro srjak mtahun 1980 teknik EKIK mulai tergeserkan oleh EKEK dengan penanaman lensa intraokuler/ IOL. pada kelompok DM terjadi penyulit perdarahan bilik mata depan sebanyak 3 kasus. SICS ini adalah modifikasi dari teknik EKEK+IOL. Hasil penelitian diatas memberi jawaban bahwa tidak ada yang perlu dikhawatirkan dari pembedahan katarak pada pasien DM. Pembedahan merupakan terapi definitif. Prof Istiantoro melanjutkan hasil visus akhir dan keamanan antara SICS dan fakeomulsifikasi tidak mempunyai perbedaan. Sementara itu pada kelo. statistik menyatakan tidak ada perbedaan bermakna diantara keduanya. Kemidian diikuti dengan pembengkakan serat kortikal superfisial.bertambag besar. dan pupil capture 4 kasus. terlihat seperti vakuol. Ada 3 macan bedah katarak yaitu ekstraksi katarak intrakapsular (EKIK). Bedah Katarak pada DM Sampai saat ini belum ada terapi obat dalam penatalaksanaan katarak. Yogyakarta oleh dr Suhardjo dari Sub bagian Uvea-Lensa FK UGM terhadap 37 penderita DM tipe 2 yang dilakukan EKEK+IOL memberikan hasi sebagai berikut. Degenerasi lensa selanjutnya. Astigmatisme itu terjadi karena luka sayatan pada kedua teknik itu cukup lebar. Kekurangan itu diatasi dengan teknik terbaru saat yaitu fakeomulsifikasi. pada kenyataanya masih menemui beberapa hambatan seperti peralatan mesin fakeomulsifikasi yang mahal. tahapan pembelajaran yang panjang dan memerlukan bahan habis pakai yang mahal. persiapan pra dan pasca opersi hendaknya meliputi pemeriksaan . selanjutnya inti sel ikut menjadi opak seiring pencairan pada gerio kortikal. Meskipun terlihat bahwa penyulit lebih banyak ditemukan pada kelompok DM . katarak iekstrakapsular (EKEK). Akibatnya kadar antioksidsan menurun. Padahal NADPH juga diperlukan oleh intrasel untuk regerasi molekul antuoksidan seperti glutation dan vitamin C. Hanya saja. Penelitian di RS UP Dr Sardjito. Enzim aldose reduktase memerlukan NADPH sebagai kofaktor. Prof Istiantoro mengemukakan bahwa saat ini telah dikembangkan teknik SICS (small incision cataracst surgery). modifikasi dilakukan pada arsitektur sayatannya yang menyerupai sayatan pada fakeomulsifikasi sehimgga lebih kecil dari biasanya. korteks menjadi opak. penderita tidak perlu memakai kaca nata afakasia untuk mengoreksi visusnya. 8-10 mm sehingga memerlukan 8-010 jahitan. Dengan teknik EKEK +IOL.

konjungtiva palpebra/bulbi/forniks dan gerakan bola mata dalam batas-batas normal. retinometri. pada retina terlihat hard exudat. IRMA. agama Kristen. Riwayat darah tinggi disangkal penderita. tidak teraba tumor. Diberikan terapi oral anti diabetika dari bagian penyakit dalam. Berdasarkan hasil pemeriksaan yang telah dilakukan di atas tadi maka penderita ini didiagnosa sebagai Retinopati Diabetika Proliferatif ODS dan Katarak Diabetika ODS dan Makulopati ODS. Pemeriksaan subyektif ketajaman penglihatan dengan optotype snellen ditemukan mata kanan 6/50gc. Secara umum tampak bentuk wajah simetris. foveal refleks (-). fisura palpebra relative lebar. isokor dengan diameter kira-kira 3 mm dan refleks cahaya baik. akan tetapi kira-kira 3 bulan terakhir ini penglihatannya terasa menurun sekali. Dan gula darah terakhir adalah 487 mg/dl. Diketahui gula darah penderita tertinggi sekitar 500 mg/dl. tekanan darah penderita 120/80 mmHg. Kedua pupil berbentuk bulat. palpebra kesan baik. Karena keluhan ini maka penderita datang ke bagian mata. Perlu juga di pantau keadaan retina untuk mendeteksi ada tidaknya tanda-tanda retinopati diabetik.6 mmHg. DISKUSI . Kornea jernih. Status psikiatrik dalam keadaan baik. macula: terdapat hard exudat. Keluhan ini dialami oleh penderita secara perlahan-lahan. batas tegas. Penderita tidak control secara teratur tentang penyakit gulanya. dan pada mata kiri tampak adanya jaringan ikat (fibrous retinitis proliferans). kekuatan otot tangan dan kaki normal. cotton wool spots. Dikutip dari majalah Farmacia edisi3Oktober2007 Diketik ulang oleh Rina Susanti Diposkan oleh Tugas Mahasiswi DHBdi 21:42 LAPORAN KASUS Seorang penderita wanita. silia dan supersilia bentuk teratur. dan tekanan bola mata.fundus. Keadaan organ lain dalam batas normal. dengan riwayat diabetes mellitus sejak 6 tahun yang lalu. sclera. pinhole tidak ada kemajuan. dan dalam keluarga hanya penderita yang sakit seperti ini. tekanan intraokuler mata kanan dan kiri 14. mata kiri 1/300gc. papil bulat. kekeruhan subkapsuler posterior kapsula lentis. Pemeriksaan dengan slit lamp tampak vakuola-vakuola. iris serta COA dalam batas-batas normal juga. warna vital. perdarahan bintik. Tidak disertai nyeri ataupun mata merah. Pada palpasi tidak ditemukan keluhan nyeri. Pada inspeksi umum ditemukan posisi bola mata dalam batas normal. Pada pemeriksaan khusus oftalmikus yang meliputi pemeriksaan obyektif yaitu meliputi bagian luar dan segmen anterior bola mata. yang paling jelas terlihat pada mata kiri. Kemudian dilakukan tindakan laser fotokoagulasi panretinal pada mata kanan. Kurang lebih 2 tahun yang lalu penderita mulai merasakan keluhan mata kabur terutama pada mata kiri. Kadar gula darah pra operasi juga harus terkontrol begitu juga pada saat pasca operasi. venous beading. mata tidak kemerahan. Pada inspeksi khususditemukan apparatus lakrimalis. perdarahan bercak. Pemeriksaan funduscopy terlihat refleks fundus nonuniform. tidak fotofobia dan tidak lakrimasi. umur 41 tahun.

Terdapat beberapa factor yang mempengaruhi terjadinya retinopati diabetika yaitu antara lain lamanya diabetes mellitus. simetris dan progresif. IRMA ( Intra-retinal microvascular abnormalities). baik berbentuk bintik (dot hemorrhages) maupun berbentuk bercak (blot hemorrhages). Dikatakan setelah 7 tahun menderita diabetes. Jika fovea menjadi edema atau iskemik atau terdapat hard exudates. Dengan bertambahnya progresinya sumbatan mikrovaskuler. Terutama bila pengawasan yang baik ini dilaksanakan pada tahun-tahun pertama membawa pengaruh baik yang lebih besar lagi. factor lain yang dapat mempengaruhi terjadi retinopati diabetika ini adalah control terhadap diabetes mellitusnya. Dari hasil penelitian ternyata bahwa frekuensi retinopati pada penderita diabetes dengan pengawasan yang baik . Retinopati diabetika ini adalah suatu mikroangiopati progresif yang ditandai kerusakan dan sumbatan pembuluh-pembuluh darah kecil. neovaskularisasi intra retinal dan pre retinal. Selain itu. lebih besar kemungkinan timbulnya retinopati daibetika. Walaupun cairan serosa diserap. venous beading. gejala iskemik mungkin menjadi lebih hebat yaitu ditandai adanya sejumlah bercak mirip kapas (cotton wool spots) atausoft exudate. Sedangkan pada retinopati diabetika proliferatif dengan adanya iskemik retina yang progresif maka merangsang terbentuknya pembuluh-pembuluh darah baru (neovascularisasi) yang rapuh baik intra retinal dan pre retinal sehingga dapat mengakibatkan kebocoran serum dan protein dalam jumlah banyak. Gambaran klinis retinopati diabetika nonproliferatid berupa mikroaneurisma yang merupakan tonjolantonjolan kecil bulat pada kapiler. edema macula dan makulopati iskemik dapat ditemukan pada setiap tingkatan retinopati diabetika. Pada vena terlihat mengalami dilatasi dan berkelok-kelok. perdarahan bintik. Penderita ini kami diagnosa sebagai retinopati diabetika proliferatif didasarkan atas adanya riwayat sakit diabetes pada penderita ini yang sudah berlangsung sejak 6 tahun yang lalu. Perdarahan yang berasal dari pembuluh darah ini bisa menyebabkan perdarahan korpus vitreus yang massif. dimana lebih lama diabetes diderita. cotton wool spots. Neovaskularisasi yang terangkat ini mengalami perubahan fibrosa membentuk fibrous retinitis proliferans yang bisa menarik retina sehingga dapat terjadi retinal detachment. Dapat dilihat berbagai macam perdarahan. Selain itu pada pemeriksaan funduskopi didapatkan gejala-gejala klinis berupa hard exudates. Pengawasan yang baik mengurangi frekuensi atau memperlambat timbulnya retinopati diabetika. biasanya ditemukan bilateral. Makulopati diabetika yang berupa makulopati eksudatif. venous beading. Kapiler-kapiler yang bocor mengakibatkan edema retina terutama di macula.Retinopati diabetika merupakan salah satu komplikasi penyakit diabetes mellitus pada yang paling sering ditemukan dan berpotensi menyebabkan kebutaan. sehingga retina menebal dan terlihat berawan. perdarahan bercak. maka 50% penderita akan mengalami retinopati diabetika. juga jelas terdapat fibrous retinitis proliferans pada mata kiri penderita ini. masih akan tetap ada presipitat lipid kekuningkuningan dalam bentuk eksudat keras (hard exudate). dan diklasifikasikan sebagai: Retinopati diabetika nonproliferatif / retinopati background Retinopati diabetika proliferatif. maka tajam penglihatan sentral akan menurun sampai derajat tertentu.Neovaskularisasi ini dapat berproliferasi di permukaan posterior korpus vitreus dan terangkat bila korpus vitreus berkontraksi dan terlepas dari retina. dengan gula darah yang tidak terkontrol (gula darah terakhir adalah 487 mg/dl).

Penderita ini sudah dilakukan fotokoagulasi laser panretinal pada mata kanannya. Retinopati diabetika proliferatif merupakan indikasi untuk dilakukan argon laser fotokoagulasi panretinal. Fotokoagulasi ini bertujuan agar terjadi regresi jaringan neovaskularisasi yang ada dan mencegah neovaskularisasi progresif nantinya sehingga dapat mengurangi kemungkinan terjadinya perdarahan korpus vitreus yang massif dan retinal detachment. . Mata kiri penderita karena sudah terdapat jaringan ikat maka dianjurkan untuk dilakukan vitrektomi. sedangkan penderita yang tidak mendapat pengawasan yang baik 50.60%. Pada retinopati diabetika proliferatif yang lanjut dengan jaringan fibrous atau sudah dengan komplikasi perdarahan vitreus dan retinal detachment dianjurkan untuk dilakukan vitrektomi. Dari hasil anamnesa terhadap penderita ini diketahui bahwa penderita ini diketahui menderita diabetes mellitus sudah 6 tahun dan selama ini tidak control teratur. dan malahan pada beberapa kasus neovaskularisasinya menghilang.yaitu 36 – 38%.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful