Awasi Kebutaan Pada Pasien Kencung Manis

Seorang anak perempuan berusia 14 tahun datang dalam keadaan dehidrasi. Ia mengeluh poliuri dan polipdisi sejak 12 bulan yang lalu. Selama 6 bulan terakhir, berat badannya menurun drastis. Tubuh pun mudah lemas. Saat itu kadar gula darahnya 32,8 mmol/I, HbA1 15,1% dan Ph darah 7,02. maka diagmosis ketoasidosis diabetikum pun ditegakkan. Tiga minggu kemudian, ia mengeluh pandangan matanya kabur. Setelah diperiksa, kedua lensa matanya tampak kabur dan gambaran retina sulit dinilai. Visus kedua mata 6/9. oleh dokter spesialis mata, ia divonis menderita katarak posterior subkapsular bilateral stadium rimgan. Empat bilan kemudian, visus kembali menurun menjadi 6/24 (mata kanan), dan 2/24 (mata kiri). Kali ini, katarak yang dideritanya sudah nertambah parah. Akhirnya, ia pun menjalani operasi katarak. Dan, visusnya membauk menjadi 6/6 pada kedua mata.

Katarak & DM

Laporan kasus diatas membuktikan bahwa pasien diabetes meliyus sangat beresiko menderita katarak di kemudian hari. Katarak dalam bahasa Yunani= ’katarrha-kies’ berarti air terjun. Katarak ditandai oleh kekeruhan pada lensa sehingga menghalangi masuknya cahaya kedalam retina. Sebagian kasus besar katarak disebabkan proses degeneretif pada usia lanjut. Akan tetepi, penyebab lain tidak boleh dilupakan, diantaranya trauma mata, inflamasi dan penyakit sistematik. Dalam pidato pengukuran guru besar Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia tahun 2004, Prof. Dr. Istiantoro SpM(K) memaparkan bahwa katarak menjadi penyumbang terbesar kasus kebutaan di Indonesia. Berdasarkan survei kebutuhan dan penyakit mata di Indonesia tahun 1995-1997, angka kebutaan di Indonesia mencapai 1,47% atau kurang lebih 3,5 juta orang. Dan, katarak menjadi penyebab kebutaan terbanyak yakni 0,76, diikuti oleh glakuoma dan gangguan refraksi. Data statistik menunjukan prevalensi katarak di Indonesia mencapai 210.000 kasus/tahun. Akan tetapi, kemampuan pelayanan kesehatan di Indonesia untuk menangani kasus katak ’hanya’ sebesar 70.000 kasus/tahun. Akibatnya terjadi penumpukan kasus katarak yang tak tertangani sebesar 140.000 juta/tahun. Oleh karena itu, lanjut Prof. Dr. Istiantoro, katarak bukan hanya menjadi tantangan oftalmologi komunitas tetapi juga tantangan sosial di Indonesia. Sementara itu, jumlah penderita diabetes melitus (DM) terus bertambah. Badan Kesehatan Dunia WHO memprediksi jumlah penderita DM di Indonesia pada tahun 2030 mencapai 21,3 juta. Kasus katak pada pasien DM pertama kali diteliti oleh John Rollo pada tahun 1798. sejak itu, penelitian mengenai katarak

Akibatnya terjadi gangguan pada homeostatis osmotik dan terjadilah hiperosmotik di dalam sel lensa. disebut sebagai korteks lensa. Bagian nukleos ini merupakan serta lensa tertua dalam kapsul lensa. dan jalur polyol. Korteks disebelah depan nukleos dinamakan korteks anterior. Selanjutnya. basa Schiff membentuk produ Amadori. fragmentasi dan oksidasi terbentuklah AGEs. kondensasi. Kadar natrium meningkat. Penbelitian menunjukan penumpukan AGEs pada lensa mata akan mempercepat proses kataraktogenesis baik pada hewan eksperimrn maupun penderita diabetes. sters oksidatif. Terbentuknya AGEs diawali penggabungan gugus karbonil glukosa dengan gugus amiro dari protein atau asam amino sehingga membentuk basa Schiff itu akan terus bertambah.myoinositol. Dilaprkan. Namun ada 3 mekanisme yang diduga berperan yaitu glikasi non-en-zimatik. melalui serangkaian proses kaskade dehidrasi. sebagian glokosa yang berlebih akan bereaksi secara non-enzimati dengan protei. lensa mata mulai mengalami kekeruhan. Terjadi pula penurunan kadar glutation. Batas anterior berhubungan dengan cairan bilik mata. Proses yang disebut glikasi non-enzimatik ini akan menghasilkan advanced glycation end products (AGEs). Akan tetapi glikosa yang berlebihan akan diubah menjadi sorbitol oleh enzim aldose rekdurase (AR) melalui jalur polyol. Serat lensa yang memadat dibagian sentral akan membentuk nukles lensa. Selm epitel lensa di bagian sentral akan .nerkaitan dengan DM terus berkembang. sedfangkan kadar kalium menurun. Dalam kondisi hiperglikemia. Lensa dibentuk oleh sel epitel yang membentuk serat lensa di dalam kapsul lensa. dan pada suatu saat mencapi titik equilibrium. jaringan serta darah. Patogenesis Katarak Diabetik Penjelasan bagaimana terjadinya katarak diabetik pada manusia masih belum diketahui. Pada keadaan hiperglekimia. Sorbitol akan menumpuk di dalam sel karena sulit menembus membrane sel. Anatomi Lensa Mata Lensa mata berbentuk lempeng cakram bilonveks dan terletak di dalam nilik mata belakang. Bagian luar nukleos terdapat serat lensa yang lebih muda. dalam 5 tahun setelah diagnosa DM ditegakkan. Dalam kondisi fisiolo9gis tubuh akan dpat melakukan kompensasi terhadap glukosa yang berlebih dengan cara mematobolismenya melalui jalut glikolitik dan pentose shunt. Lensa milai membengkak. sedangkan batas posterior berhubungan dengan benda kaca. ATP dan asam amino bebas. Permeabilitas membran berubah. permukaan posterior lebih cembung daripada anterior. pembuangan glukosa melalui kedua jalur tersebut bertambah banyak. sedangkan di belakang disebut korteks posterior.lama-kelamaan setelah serangkaian proses kimiawi.

statistik menyatakan tidak ada perbedaan bermakna diantara keduanya. Akibatnya hanya memerlukan satu jahitan.pok komtrol hanya ditemukan reaksi fibrinoid 1 kasus dan pupil capture 1 kasus. terlihat seperti vakuol. Ada 3 macan bedah katarak yaitu ekstraksi katarak intrakapsular (EKIK). Meskipun terlihat bahwa penyulit lebih banyak ditemukan pada kelompok DM . persiapan pra dan pasca opersi hendaknya meliputi pemeriksaan . selanjutnya inti sel ikut menjadi opak seiring pencairan pada gerio kortikal. Maka dari itu. Padahal NADPH juga diperlukan oleh intrasel untuk regerasi molekul antuoksidan seperti glutation dan vitamin C. dan fakoelmusifikasi. modifikasi dilakukan pada arsitektur sayatannya yang menyerupai sayatan pada fakeomulsifikasi sehimgga lebih kecil dari biasanya. Astigmatisme itu terjadi karena luka sayatan pada kedua teknik itu cukup lebar. Enzim aldose reduktase memerlukan NADPH sebagai kofaktor.bertambag besar. korteks menjadi opak. Akibatnya kadar antioksidsan menurun. Dengan teknik EKEK +IOL. Sementara itu pada kelo. Bedah Katarak pada DM Sampai saat ini belum ada terapi obat dalam penatalaksanaan katarak. Prof Istiantoro mengemukakan bahwa saat ini telah dikembangkan teknik SICS (small incision cataracst surgery). Penelitian di RS UP Dr Sardjito. Akan tetapi baik EKIK maupun EKEK+IOL sering menimbulkan efek samping pasca pembedahan astigmatisme. Hasil penelitian diatas memberi jawaban bahwa tidak ada yang perlu dikhawatirkan dari pembedahan katarak pada pasien DM. Pembedahan merupakan terapi definitif. Yogyakarta oleh dr Suhardjo dari Sub bagian Uvea-Lensa FK UGM terhadap 37 penderita DM tipe 2 yang dilakukan EKEK+IOL memberikan hasi sebagai berikut. Hanya saja. penderita tidak perlu memakai kaca nata afakasia untuk mengoreksi visusnya. SICS ini adalah modifikasi dari teknik EKEK+IOL. pada kenyataanya masih menemui beberapa hambatan seperti peralatan mesin fakeomulsifikasi yang mahal. 8-10 mm sehingga memerlukan 8-010 jahitan. Menurut Prof Istiantoro srjak mtahun 1980 teknik EKIK mulai tergeserkan oleh EKEK dengan penanaman lensa intraokuler/ IOL. Kemidian diikuti dengan pembengkakan serat kortikal superfisial. terbatasnya tenaga ahli. dan pupil capture 4 kasus. Kekurangan itu diatasi dengan teknik terbaru saat yaitu fakeomulsifikasi. Meskipun teknik fakeomulsifikasi sudah bisa dilakukan di Indonesia. tahapan pembelajaran yang panjang dan memerlukan bahan habis pakai yang mahal. Prof Istiantoro melanjutkan hasil visus akhir dan keamanan antara SICS dan fakeomulsifikasi tidak mempunyai perbedaan. katarak iekstrakapsular (EKEK). Degenerasi lensa selanjutnya. pada kelompok DM terjadi penyulit perdarahan bilik mata depan sebanyak 3 kasus.

Karena keluhan ini maka penderita datang ke bagian mata. cotton wool spots. tekanan darah penderita 120/80 mmHg. mata kiri 1/300gc. dan tekanan bola mata. Tidak disertai nyeri ataupun mata merah. silia dan supersilia bentuk teratur. foveal refleks (-). Keluhan ini dialami oleh penderita secara perlahan-lahan. Kedua pupil berbentuk bulat. pada retina terlihat hard exudat. iris serta COA dalam batas-batas normal juga. Perlu juga di pantau keadaan retina untuk mendeteksi ada tidaknya tanda-tanda retinopati diabetik. Pada inspeksi khususditemukan apparatus lakrimalis. Pada pemeriksaan khusus oftalmikus yang meliputi pemeriksaan obyektif yaitu meliputi bagian luar dan segmen anterior bola mata. dan pada mata kiri tampak adanya jaringan ikat (fibrous retinitis proliferans). batas tegas. retinometri. tekanan intraokuler mata kanan dan kiri 14. perdarahan bintik. Pemeriksaan funduscopy terlihat refleks fundus nonuniform. Penderita tidak control secara teratur tentang penyakit gulanya. sclera. umur 41 tahun. Kornea jernih. Diketahui gula darah penderita tertinggi sekitar 500 mg/dl. akan tetapi kira-kira 3 bulan terakhir ini penglihatannya terasa menurun sekali. papil bulat. dan dalam keluarga hanya penderita yang sakit seperti ini. agama Kristen. warna vital. Pemeriksaan subyektif ketajaman penglihatan dengan optotype snellen ditemukan mata kanan 6/50gc. pinhole tidak ada kemajuan. perdarahan bercak. Pemeriksaan dengan slit lamp tampak vakuola-vakuola. kekuatan otot tangan dan kaki normal.6 mmHg. Riwayat darah tinggi disangkal penderita. kekeruhan subkapsuler posterior kapsula lentis. yang paling jelas terlihat pada mata kiri.fundus. DISKUSI . Kurang lebih 2 tahun yang lalu penderita mulai merasakan keluhan mata kabur terutama pada mata kiri. Keadaan organ lain dalam batas normal. fisura palpebra relative lebar. Status psikiatrik dalam keadaan baik. mata tidak kemerahan. Kadar gula darah pra operasi juga harus terkontrol begitu juga pada saat pasca operasi. Pada inspeksi umum ditemukan posisi bola mata dalam batas normal. Pada palpasi tidak ditemukan keluhan nyeri. konjungtiva palpebra/bulbi/forniks dan gerakan bola mata dalam batas-batas normal. Berdasarkan hasil pemeriksaan yang telah dilakukan di atas tadi maka penderita ini didiagnosa sebagai Retinopati Diabetika Proliferatif ODS dan Katarak Diabetika ODS dan Makulopati ODS. isokor dengan diameter kira-kira 3 mm dan refleks cahaya baik. Kemudian dilakukan tindakan laser fotokoagulasi panretinal pada mata kanan. Dan gula darah terakhir adalah 487 mg/dl. IRMA. Diberikan terapi oral anti diabetika dari bagian penyakit dalam. Dikutip dari majalah Farmacia edisi3Oktober2007 Diketik ulang oleh Rina Susanti Diposkan oleh Tugas Mahasiswi DHBdi 21:42 LAPORAN KASUS Seorang penderita wanita. tidak teraba tumor. macula: terdapat hard exudat. venous beading. Secara umum tampak bentuk wajah simetris. tidak fotofobia dan tidak lakrimasi. palpebra kesan baik. dengan riwayat diabetes mellitus sejak 6 tahun yang lalu.

Dengan bertambahnya progresinya sumbatan mikrovaskuler. Selain itu pada pemeriksaan funduskopi didapatkan gejala-gejala klinis berupa hard exudates. Terdapat beberapa factor yang mempengaruhi terjadinya retinopati diabetika yaitu antara lain lamanya diabetes mellitus. gejala iskemik mungkin menjadi lebih hebat yaitu ditandai adanya sejumlah bercak mirip kapas (cotton wool spots) atausoft exudate. Pada vena terlihat mengalami dilatasi dan berkelok-kelok. perdarahan bercak. dengan gula darah yang tidak terkontrol (gula darah terakhir adalah 487 mg/dl). venous beading. maka 50% penderita akan mengalami retinopati diabetika. baik berbentuk bintik (dot hemorrhages) maupun berbentuk bercak (blot hemorrhages). sehingga retina menebal dan terlihat berawan. Makulopati diabetika yang berupa makulopati eksudatif. edema macula dan makulopati iskemik dapat ditemukan pada setiap tingkatan retinopati diabetika. Neovaskularisasi yang terangkat ini mengalami perubahan fibrosa membentuk fibrous retinitis proliferans yang bisa menarik retina sehingga dapat terjadi retinal detachment. Retinopati diabetika ini adalah suatu mikroangiopati progresif yang ditandai kerusakan dan sumbatan pembuluh-pembuluh darah kecil. Pengawasan yang baik mengurangi frekuensi atau memperlambat timbulnya retinopati diabetika. Gambaran klinis retinopati diabetika nonproliferatid berupa mikroaneurisma yang merupakan tonjolantonjolan kecil bulat pada kapiler.Neovaskularisasi ini dapat berproliferasi di permukaan posterior korpus vitreus dan terangkat bila korpus vitreus berkontraksi dan terlepas dari retina. neovaskularisasi intra retinal dan pre retinal. simetris dan progresif. factor lain yang dapat mempengaruhi terjadi retinopati diabetika ini adalah control terhadap diabetes mellitusnya. maka tajam penglihatan sentral akan menurun sampai derajat tertentu. masih akan tetap ada presipitat lipid kekuningkuningan dalam bentuk eksudat keras (hard exudate). lebih besar kemungkinan timbulnya retinopati daibetika. dimana lebih lama diabetes diderita. Penderita ini kami diagnosa sebagai retinopati diabetika proliferatif didasarkan atas adanya riwayat sakit diabetes pada penderita ini yang sudah berlangsung sejak 6 tahun yang lalu. biasanya ditemukan bilateral. Selain itu. juga jelas terdapat fibrous retinitis proliferans pada mata kiri penderita ini. Jika fovea menjadi edema atau iskemik atau terdapat hard exudates. Dikatakan setelah 7 tahun menderita diabetes.Retinopati diabetika merupakan salah satu komplikasi penyakit diabetes mellitus pada yang paling sering ditemukan dan berpotensi menyebabkan kebutaan. Dari hasil penelitian ternyata bahwa frekuensi retinopati pada penderita diabetes dengan pengawasan yang baik . Terutama bila pengawasan yang baik ini dilaksanakan pada tahun-tahun pertama membawa pengaruh baik yang lebih besar lagi. dan diklasifikasikan sebagai: Retinopati diabetika nonproliferatif / retinopati background Retinopati diabetika proliferatif. cotton wool spots. IRMA ( Intra-retinal microvascular abnormalities). Dapat dilihat berbagai macam perdarahan. Sedangkan pada retinopati diabetika proliferatif dengan adanya iskemik retina yang progresif maka merangsang terbentuknya pembuluh-pembuluh darah baru (neovascularisasi) yang rapuh baik intra retinal dan pre retinal sehingga dapat mengakibatkan kebocoran serum dan protein dalam jumlah banyak. venous beading. perdarahan bintik. Walaupun cairan serosa diserap. Perdarahan yang berasal dari pembuluh darah ini bisa menyebabkan perdarahan korpus vitreus yang massif. Kapiler-kapiler yang bocor mengakibatkan edema retina terutama di macula.

yaitu 36 – 38%.60%. dan malahan pada beberapa kasus neovaskularisasinya menghilang. Dari hasil anamnesa terhadap penderita ini diketahui bahwa penderita ini diketahui menderita diabetes mellitus sudah 6 tahun dan selama ini tidak control teratur. Penderita ini sudah dilakukan fotokoagulasi laser panretinal pada mata kanannya. . Fotokoagulasi ini bertujuan agar terjadi regresi jaringan neovaskularisasi yang ada dan mencegah neovaskularisasi progresif nantinya sehingga dapat mengurangi kemungkinan terjadinya perdarahan korpus vitreus yang massif dan retinal detachment. sedangkan penderita yang tidak mendapat pengawasan yang baik 50. Pada retinopati diabetika proliferatif yang lanjut dengan jaringan fibrous atau sudah dengan komplikasi perdarahan vitreus dan retinal detachment dianjurkan untuk dilakukan vitrektomi. Retinopati diabetika proliferatif merupakan indikasi untuk dilakukan argon laser fotokoagulasi panretinal. Mata kiri penderita karena sudah terdapat jaringan ikat maka dianjurkan untuk dilakukan vitrektomi.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful