Awasi Kebutaan Pada Pasien Kencung Manis

Seorang anak perempuan berusia 14 tahun datang dalam keadaan dehidrasi. Ia mengeluh poliuri dan polipdisi sejak 12 bulan yang lalu. Selama 6 bulan terakhir, berat badannya menurun drastis. Tubuh pun mudah lemas. Saat itu kadar gula darahnya 32,8 mmol/I, HbA1 15,1% dan Ph darah 7,02. maka diagmosis ketoasidosis diabetikum pun ditegakkan. Tiga minggu kemudian, ia mengeluh pandangan matanya kabur. Setelah diperiksa, kedua lensa matanya tampak kabur dan gambaran retina sulit dinilai. Visus kedua mata 6/9. oleh dokter spesialis mata, ia divonis menderita katarak posterior subkapsular bilateral stadium rimgan. Empat bilan kemudian, visus kembali menurun menjadi 6/24 (mata kanan), dan 2/24 (mata kiri). Kali ini, katarak yang dideritanya sudah nertambah parah. Akhirnya, ia pun menjalani operasi katarak. Dan, visusnya membauk menjadi 6/6 pada kedua mata.

Katarak & DM

Laporan kasus diatas membuktikan bahwa pasien diabetes meliyus sangat beresiko menderita katarak di kemudian hari. Katarak dalam bahasa Yunani= ’katarrha-kies’ berarti air terjun. Katarak ditandai oleh kekeruhan pada lensa sehingga menghalangi masuknya cahaya kedalam retina. Sebagian kasus besar katarak disebabkan proses degeneretif pada usia lanjut. Akan tetepi, penyebab lain tidak boleh dilupakan, diantaranya trauma mata, inflamasi dan penyakit sistematik. Dalam pidato pengukuran guru besar Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia tahun 2004, Prof. Dr. Istiantoro SpM(K) memaparkan bahwa katarak menjadi penyumbang terbesar kasus kebutaan di Indonesia. Berdasarkan survei kebutuhan dan penyakit mata di Indonesia tahun 1995-1997, angka kebutaan di Indonesia mencapai 1,47% atau kurang lebih 3,5 juta orang. Dan, katarak menjadi penyebab kebutaan terbanyak yakni 0,76, diikuti oleh glakuoma dan gangguan refraksi. Data statistik menunjukan prevalensi katarak di Indonesia mencapai 210.000 kasus/tahun. Akan tetapi, kemampuan pelayanan kesehatan di Indonesia untuk menangani kasus katak ’hanya’ sebesar 70.000 kasus/tahun. Akibatnya terjadi penumpukan kasus katarak yang tak tertangani sebesar 140.000 juta/tahun. Oleh karena itu, lanjut Prof. Dr. Istiantoro, katarak bukan hanya menjadi tantangan oftalmologi komunitas tetapi juga tantangan sosial di Indonesia. Sementara itu, jumlah penderita diabetes melitus (DM) terus bertambah. Badan Kesehatan Dunia WHO memprediksi jumlah penderita DM di Indonesia pada tahun 2030 mencapai 21,3 juta. Kasus katak pada pasien DM pertama kali diteliti oleh John Rollo pada tahun 1798. sejak itu, penelitian mengenai katarak

Penbelitian menunjukan penumpukan AGEs pada lensa mata akan mempercepat proses kataraktogenesis baik pada hewan eksperimrn maupun penderita diabetes. Namun ada 3 mekanisme yang diduga berperan yaitu glikasi non-en-zimatik. Batas anterior berhubungan dengan cairan bilik mata. Sorbitol akan menumpuk di dalam sel karena sulit menembus membrane sel. Akibatnya terjadi gangguan pada homeostatis osmotik dan terjadilah hiperosmotik di dalam sel lensa. Anatomi Lensa Mata Lensa mata berbentuk lempeng cakram bilonveks dan terletak di dalam nilik mata belakang. dan jalur polyol. Lensa milai membengkak. Selanjutnya. Terbentuknya AGEs diawali penggabungan gugus karbonil glukosa dengan gugus amiro dari protein atau asam amino sehingga membentuk basa Schiff itu akan terus bertambah. Terjadi pula penurunan kadar glutation. Lensa dibentuk oleh sel epitel yang membentuk serat lensa di dalam kapsul lensa. pembuangan glukosa melalui kedua jalur tersebut bertambah banyak. Serat lensa yang memadat dibagian sentral akan membentuk nukles lensa.lama-kelamaan setelah serangkaian proses kimiawi. permukaan posterior lebih cembung daripada anterior. jaringan serta darah. basa Schiff membentuk produ Amadori. melalui serangkaian proses kaskade dehidrasi. sedfangkan kadar kalium menurun. sedangkan di belakang disebut korteks posterior. lensa mata mulai mengalami kekeruhan. fragmentasi dan oksidasi terbentuklah AGEs. Dilaprkan. Proses yang disebut glikasi non-enzimatik ini akan menghasilkan advanced glycation end products (AGEs). Korteks disebelah depan nukleos dinamakan korteks anterior. Dalam kondisi hiperglikemia. Permeabilitas membran berubah. Bagian luar nukleos terdapat serat lensa yang lebih muda. Selm epitel lensa di bagian sentral akan . kondensasi. ATP dan asam amino bebas.myoinositol. dalam 5 tahun setelah diagnosa DM ditegakkan. Dalam kondisi fisiolo9gis tubuh akan dpat melakukan kompensasi terhadap glukosa yang berlebih dengan cara mematobolismenya melalui jalut glikolitik dan pentose shunt. Akan tetapi glikosa yang berlebihan akan diubah menjadi sorbitol oleh enzim aldose rekdurase (AR) melalui jalur polyol. Bagian nukleos ini merupakan serta lensa tertua dalam kapsul lensa.nerkaitan dengan DM terus berkembang. Pada keadaan hiperglekimia. Kadar natrium meningkat. sters oksidatif. disebut sebagai korteks lensa. Patogenesis Katarak Diabetik Penjelasan bagaimana terjadinya katarak diabetik pada manusia masih belum diketahui. dan pada suatu saat mencapi titik equilibrium. sebagian glokosa yang berlebih akan bereaksi secara non-enzimati dengan protei. sedangkan batas posterior berhubungan dengan benda kaca.

Menurut Prof Istiantoro srjak mtahun 1980 teknik EKIK mulai tergeserkan oleh EKEK dengan penanaman lensa intraokuler/ IOL. Kekurangan itu diatasi dengan teknik terbaru saat yaitu fakeomulsifikasi. Maka dari itu. tahapan pembelajaran yang panjang dan memerlukan bahan habis pakai yang mahal. penderita tidak perlu memakai kaca nata afakasia untuk mengoreksi visusnya.pok komtrol hanya ditemukan reaksi fibrinoid 1 kasus dan pupil capture 1 kasus. katarak iekstrakapsular (EKEK). modifikasi dilakukan pada arsitektur sayatannya yang menyerupai sayatan pada fakeomulsifikasi sehimgga lebih kecil dari biasanya. Prof Istiantoro melanjutkan hasil visus akhir dan keamanan antara SICS dan fakeomulsifikasi tidak mempunyai perbedaan. Dengan teknik EKEK +IOL. Akan tetapi baik EKIK maupun EKEK+IOL sering menimbulkan efek samping pasca pembedahan astigmatisme. terlihat seperti vakuol. Bedah Katarak pada DM Sampai saat ini belum ada terapi obat dalam penatalaksanaan katarak. dan fakoelmusifikasi. Ada 3 macan bedah katarak yaitu ekstraksi katarak intrakapsular (EKIK). Padahal NADPH juga diperlukan oleh intrasel untuk regerasi molekul antuoksidan seperti glutation dan vitamin C. Penelitian di RS UP Dr Sardjito. dan pupil capture 4 kasus. 8-10 mm sehingga memerlukan 8-010 jahitan. terbatasnya tenaga ahli. selanjutnya inti sel ikut menjadi opak seiring pencairan pada gerio kortikal. Akibatnya hanya memerlukan satu jahitan. Meskipun terlihat bahwa penyulit lebih banyak ditemukan pada kelompok DM . Kemidian diikuti dengan pembengkakan serat kortikal superfisial. Prof Istiantoro mengemukakan bahwa saat ini telah dikembangkan teknik SICS (small incision cataracst surgery). pada kelompok DM terjadi penyulit perdarahan bilik mata depan sebanyak 3 kasus. Akibatnya kadar antioksidsan menurun. SICS ini adalah modifikasi dari teknik EKEK+IOL. Pembedahan merupakan terapi definitif. Hanya saja. Enzim aldose reduktase memerlukan NADPH sebagai kofaktor.bertambag besar. Meskipun teknik fakeomulsifikasi sudah bisa dilakukan di Indonesia. persiapan pra dan pasca opersi hendaknya meliputi pemeriksaan . korteks menjadi opak. Hasil penelitian diatas memberi jawaban bahwa tidak ada yang perlu dikhawatirkan dari pembedahan katarak pada pasien DM. Yogyakarta oleh dr Suhardjo dari Sub bagian Uvea-Lensa FK UGM terhadap 37 penderita DM tipe 2 yang dilakukan EKEK+IOL memberikan hasi sebagai berikut. Astigmatisme itu terjadi karena luka sayatan pada kedua teknik itu cukup lebar. Sementara itu pada kelo. statistik menyatakan tidak ada perbedaan bermakna diantara keduanya. Degenerasi lensa selanjutnya. pada kenyataanya masih menemui beberapa hambatan seperti peralatan mesin fakeomulsifikasi yang mahal.

Keadaan organ lain dalam batas normal. Kemudian dilakukan tindakan laser fotokoagulasi panretinal pada mata kanan. Secara umum tampak bentuk wajah simetris. agama Kristen. Pada inspeksi umum ditemukan posisi bola mata dalam batas normal. Kedua pupil berbentuk bulat. tidak fotofobia dan tidak lakrimasi. retinometri. Pada palpasi tidak ditemukan keluhan nyeri. Pemeriksaan subyektif ketajaman penglihatan dengan optotype snellen ditemukan mata kanan 6/50gc. tekanan intraokuler mata kanan dan kiri 14.fundus. silia dan supersilia bentuk teratur. isokor dengan diameter kira-kira 3 mm dan refleks cahaya baik. tekanan darah penderita 120/80 mmHg. umur 41 tahun. macula: terdapat hard exudat. Riwayat darah tinggi disangkal penderita. Kornea jernih. Kadar gula darah pra operasi juga harus terkontrol begitu juga pada saat pasca operasi. venous beading. palpebra kesan baik. sclera. Karena keluhan ini maka penderita datang ke bagian mata. Berdasarkan hasil pemeriksaan yang telah dilakukan di atas tadi maka penderita ini didiagnosa sebagai Retinopati Diabetika Proliferatif ODS dan Katarak Diabetika ODS dan Makulopati ODS. akan tetapi kira-kira 3 bulan terakhir ini penglihatannya terasa menurun sekali. Perlu juga di pantau keadaan retina untuk mendeteksi ada tidaknya tanda-tanda retinopati diabetik. warna vital. Kurang lebih 2 tahun yang lalu penderita mulai merasakan keluhan mata kabur terutama pada mata kiri.6 mmHg. iris serta COA dalam batas-batas normal juga. dan tekanan bola mata. perdarahan bintik. Tidak disertai nyeri ataupun mata merah. mata kiri 1/300gc. yang paling jelas terlihat pada mata kiri. konjungtiva palpebra/bulbi/forniks dan gerakan bola mata dalam batas-batas normal. Pada pemeriksaan khusus oftalmikus yang meliputi pemeriksaan obyektif yaitu meliputi bagian luar dan segmen anterior bola mata. DISKUSI . Dikutip dari majalah Farmacia edisi3Oktober2007 Diketik ulang oleh Rina Susanti Diposkan oleh Tugas Mahasiswi DHBdi 21:42 LAPORAN KASUS Seorang penderita wanita. Diberikan terapi oral anti diabetika dari bagian penyakit dalam. pinhole tidak ada kemajuan. Pemeriksaan funduscopy terlihat refleks fundus nonuniform. papil bulat. Dan gula darah terakhir adalah 487 mg/dl. kekuatan otot tangan dan kaki normal. fisura palpebra relative lebar. pada retina terlihat hard exudat. IRMA. foveal refleks (-). tidak teraba tumor. kekeruhan subkapsuler posterior kapsula lentis. perdarahan bercak. Keluhan ini dialami oleh penderita secara perlahan-lahan. Pada inspeksi khususditemukan apparatus lakrimalis. batas tegas. Pemeriksaan dengan slit lamp tampak vakuola-vakuola. mata tidak kemerahan. Diketahui gula darah penderita tertinggi sekitar 500 mg/dl. cotton wool spots. Status psikiatrik dalam keadaan baik. dan pada mata kiri tampak adanya jaringan ikat (fibrous retinitis proliferans). dengan riwayat diabetes mellitus sejak 6 tahun yang lalu. dan dalam keluarga hanya penderita yang sakit seperti ini. Penderita tidak control secara teratur tentang penyakit gulanya.

Retinopati diabetika merupakan salah satu komplikasi penyakit diabetes mellitus pada yang paling sering ditemukan dan berpotensi menyebabkan kebutaan. venous beading. gejala iskemik mungkin menjadi lebih hebat yaitu ditandai adanya sejumlah bercak mirip kapas (cotton wool spots) atausoft exudate. venous beading. Kapiler-kapiler yang bocor mengakibatkan edema retina terutama di macula. masih akan tetap ada presipitat lipid kekuningkuningan dalam bentuk eksudat keras (hard exudate). factor lain yang dapat mempengaruhi terjadi retinopati diabetika ini adalah control terhadap diabetes mellitusnya. Selain itu. Jika fovea menjadi edema atau iskemik atau terdapat hard exudates. edema macula dan makulopati iskemik dapat ditemukan pada setiap tingkatan retinopati diabetika. maka 50% penderita akan mengalami retinopati diabetika. Terdapat beberapa factor yang mempengaruhi terjadinya retinopati diabetika yaitu antara lain lamanya diabetes mellitus. Retinopati diabetika ini adalah suatu mikroangiopati progresif yang ditandai kerusakan dan sumbatan pembuluh-pembuluh darah kecil. Walaupun cairan serosa diserap. Perdarahan yang berasal dari pembuluh darah ini bisa menyebabkan perdarahan korpus vitreus yang massif. Pengawasan yang baik mengurangi frekuensi atau memperlambat timbulnya retinopati diabetika. perdarahan bintik. Dari hasil penelitian ternyata bahwa frekuensi retinopati pada penderita diabetes dengan pengawasan yang baik . Selain itu pada pemeriksaan funduskopi didapatkan gejala-gejala klinis berupa hard exudates. baik berbentuk bintik (dot hemorrhages) maupun berbentuk bercak (blot hemorrhages). Dikatakan setelah 7 tahun menderita diabetes. Pada vena terlihat mengalami dilatasi dan berkelok-kelok. simetris dan progresif. sehingga retina menebal dan terlihat berawan. juga jelas terdapat fibrous retinitis proliferans pada mata kiri penderita ini. Makulopati diabetika yang berupa makulopati eksudatif. Neovaskularisasi yang terangkat ini mengalami perubahan fibrosa membentuk fibrous retinitis proliferans yang bisa menarik retina sehingga dapat terjadi retinal detachment. cotton wool spots. Gambaran klinis retinopati diabetika nonproliferatid berupa mikroaneurisma yang merupakan tonjolantonjolan kecil bulat pada kapiler. lebih besar kemungkinan timbulnya retinopati daibetika. Dengan bertambahnya progresinya sumbatan mikrovaskuler. maka tajam penglihatan sentral akan menurun sampai derajat tertentu. Dapat dilihat berbagai macam perdarahan. perdarahan bercak. dan diklasifikasikan sebagai: Retinopati diabetika nonproliferatif / retinopati background Retinopati diabetika proliferatif. dengan gula darah yang tidak terkontrol (gula darah terakhir adalah 487 mg/dl). Penderita ini kami diagnosa sebagai retinopati diabetika proliferatif didasarkan atas adanya riwayat sakit diabetes pada penderita ini yang sudah berlangsung sejak 6 tahun yang lalu. biasanya ditemukan bilateral. Terutama bila pengawasan yang baik ini dilaksanakan pada tahun-tahun pertama membawa pengaruh baik yang lebih besar lagi. dimana lebih lama diabetes diderita.Neovaskularisasi ini dapat berproliferasi di permukaan posterior korpus vitreus dan terangkat bila korpus vitreus berkontraksi dan terlepas dari retina. IRMA ( Intra-retinal microvascular abnormalities). Sedangkan pada retinopati diabetika proliferatif dengan adanya iskemik retina yang progresif maka merangsang terbentuknya pembuluh-pembuluh darah baru (neovascularisasi) yang rapuh baik intra retinal dan pre retinal sehingga dapat mengakibatkan kebocoran serum dan protein dalam jumlah banyak. neovaskularisasi intra retinal dan pre retinal.

Dari hasil anamnesa terhadap penderita ini diketahui bahwa penderita ini diketahui menderita diabetes mellitus sudah 6 tahun dan selama ini tidak control teratur.60%. Mata kiri penderita karena sudah terdapat jaringan ikat maka dianjurkan untuk dilakukan vitrektomi. Retinopati diabetika proliferatif merupakan indikasi untuk dilakukan argon laser fotokoagulasi panretinal.yaitu 36 – 38%. Pada retinopati diabetika proliferatif yang lanjut dengan jaringan fibrous atau sudah dengan komplikasi perdarahan vitreus dan retinal detachment dianjurkan untuk dilakukan vitrektomi. sedangkan penderita yang tidak mendapat pengawasan yang baik 50. . dan malahan pada beberapa kasus neovaskularisasinya menghilang. Fotokoagulasi ini bertujuan agar terjadi regresi jaringan neovaskularisasi yang ada dan mencegah neovaskularisasi progresif nantinya sehingga dapat mengurangi kemungkinan terjadinya perdarahan korpus vitreus yang massif dan retinal detachment. Penderita ini sudah dilakukan fotokoagulasi laser panretinal pada mata kanannya.