Awasi Kebutaan Pada Pasien Kencung Manis

Seorang anak perempuan berusia 14 tahun datang dalam keadaan dehidrasi. Ia mengeluh poliuri dan polipdisi sejak 12 bulan yang lalu. Selama 6 bulan terakhir, berat badannya menurun drastis. Tubuh pun mudah lemas. Saat itu kadar gula darahnya 32,8 mmol/I, HbA1 15,1% dan Ph darah 7,02. maka diagmosis ketoasidosis diabetikum pun ditegakkan. Tiga minggu kemudian, ia mengeluh pandangan matanya kabur. Setelah diperiksa, kedua lensa matanya tampak kabur dan gambaran retina sulit dinilai. Visus kedua mata 6/9. oleh dokter spesialis mata, ia divonis menderita katarak posterior subkapsular bilateral stadium rimgan. Empat bilan kemudian, visus kembali menurun menjadi 6/24 (mata kanan), dan 2/24 (mata kiri). Kali ini, katarak yang dideritanya sudah nertambah parah. Akhirnya, ia pun menjalani operasi katarak. Dan, visusnya membauk menjadi 6/6 pada kedua mata.

Katarak & DM

Laporan kasus diatas membuktikan bahwa pasien diabetes meliyus sangat beresiko menderita katarak di kemudian hari. Katarak dalam bahasa Yunani= ’katarrha-kies’ berarti air terjun. Katarak ditandai oleh kekeruhan pada lensa sehingga menghalangi masuknya cahaya kedalam retina. Sebagian kasus besar katarak disebabkan proses degeneretif pada usia lanjut. Akan tetepi, penyebab lain tidak boleh dilupakan, diantaranya trauma mata, inflamasi dan penyakit sistematik. Dalam pidato pengukuran guru besar Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia tahun 2004, Prof. Dr. Istiantoro SpM(K) memaparkan bahwa katarak menjadi penyumbang terbesar kasus kebutaan di Indonesia. Berdasarkan survei kebutuhan dan penyakit mata di Indonesia tahun 1995-1997, angka kebutaan di Indonesia mencapai 1,47% atau kurang lebih 3,5 juta orang. Dan, katarak menjadi penyebab kebutaan terbanyak yakni 0,76, diikuti oleh glakuoma dan gangguan refraksi. Data statistik menunjukan prevalensi katarak di Indonesia mencapai 210.000 kasus/tahun. Akan tetapi, kemampuan pelayanan kesehatan di Indonesia untuk menangani kasus katak ’hanya’ sebesar 70.000 kasus/tahun. Akibatnya terjadi penumpukan kasus katarak yang tak tertangani sebesar 140.000 juta/tahun. Oleh karena itu, lanjut Prof. Dr. Istiantoro, katarak bukan hanya menjadi tantangan oftalmologi komunitas tetapi juga tantangan sosial di Indonesia. Sementara itu, jumlah penderita diabetes melitus (DM) terus bertambah. Badan Kesehatan Dunia WHO memprediksi jumlah penderita DM di Indonesia pada tahun 2030 mencapai 21,3 juta. Kasus katak pada pasien DM pertama kali diteliti oleh John Rollo pada tahun 1798. sejak itu, penelitian mengenai katarak

Akibatnya terjadi gangguan pada homeostatis osmotik dan terjadilah hiperosmotik di dalam sel lensa. Lensa milai membengkak. ATP dan asam amino bebas. basa Schiff membentuk produ Amadori. dan pada suatu saat mencapi titik equilibrium. sters oksidatif. sedfangkan kadar kalium menurun. dalam 5 tahun setelah diagnosa DM ditegakkan. Dalam kondisi hiperglikemia. lensa mata mulai mengalami kekeruhan. Korteks disebelah depan nukleos dinamakan korteks anterior. Patogenesis Katarak Diabetik Penjelasan bagaimana terjadinya katarak diabetik pada manusia masih belum diketahui. Terjadi pula penurunan kadar glutation. Dalam kondisi fisiolo9gis tubuh akan dpat melakukan kompensasi terhadap glukosa yang berlebih dengan cara mematobolismenya melalui jalut glikolitik dan pentose shunt. melalui serangkaian proses kaskade dehidrasi. Batas anterior berhubungan dengan cairan bilik mata. Bagian luar nukleos terdapat serat lensa yang lebih muda. Selm epitel lensa di bagian sentral akan . Terbentuknya AGEs diawali penggabungan gugus karbonil glukosa dengan gugus amiro dari protein atau asam amino sehingga membentuk basa Schiff itu akan terus bertambah. jaringan serta darah.lama-kelamaan setelah serangkaian proses kimiawi. Permeabilitas membran berubah. permukaan posterior lebih cembung daripada anterior.myoinositol. sedangkan batas posterior berhubungan dengan benda kaca. Selanjutnya. Akan tetapi glikosa yang berlebihan akan diubah menjadi sorbitol oleh enzim aldose rekdurase (AR) melalui jalur polyol.nerkaitan dengan DM terus berkembang. Serat lensa yang memadat dibagian sentral akan membentuk nukles lensa. Dilaprkan. dan jalur polyol. Sorbitol akan menumpuk di dalam sel karena sulit menembus membrane sel. Penbelitian menunjukan penumpukan AGEs pada lensa mata akan mempercepat proses kataraktogenesis baik pada hewan eksperimrn maupun penderita diabetes. Anatomi Lensa Mata Lensa mata berbentuk lempeng cakram bilonveks dan terletak di dalam nilik mata belakang. Namun ada 3 mekanisme yang diduga berperan yaitu glikasi non-en-zimatik. sedangkan di belakang disebut korteks posterior. Bagian nukleos ini merupakan serta lensa tertua dalam kapsul lensa. Pada keadaan hiperglekimia. kondensasi. fragmentasi dan oksidasi terbentuklah AGEs. sebagian glokosa yang berlebih akan bereaksi secara non-enzimati dengan protei. pembuangan glukosa melalui kedua jalur tersebut bertambah banyak. Proses yang disebut glikasi non-enzimatik ini akan menghasilkan advanced glycation end products (AGEs). Lensa dibentuk oleh sel epitel yang membentuk serat lensa di dalam kapsul lensa. Kadar natrium meningkat. disebut sebagai korteks lensa.

Yogyakarta oleh dr Suhardjo dari Sub bagian Uvea-Lensa FK UGM terhadap 37 penderita DM tipe 2 yang dilakukan EKEK+IOL memberikan hasi sebagai berikut. pada kenyataanya masih menemui beberapa hambatan seperti peralatan mesin fakeomulsifikasi yang mahal. Kemidian diikuti dengan pembengkakan serat kortikal superfisial. selanjutnya inti sel ikut menjadi opak seiring pencairan pada gerio kortikal. Kekurangan itu diatasi dengan teknik terbaru saat yaitu fakeomulsifikasi. Menurut Prof Istiantoro srjak mtahun 1980 teknik EKIK mulai tergeserkan oleh EKEK dengan penanaman lensa intraokuler/ IOL.pok komtrol hanya ditemukan reaksi fibrinoid 1 kasus dan pupil capture 1 kasus. statistik menyatakan tidak ada perbedaan bermakna diantara keduanya. SICS ini adalah modifikasi dari teknik EKEK+IOL. penderita tidak perlu memakai kaca nata afakasia untuk mengoreksi visusnya. Prof Istiantoro mengemukakan bahwa saat ini telah dikembangkan teknik SICS (small incision cataracst surgery). dan pupil capture 4 kasus. Hasil penelitian diatas memberi jawaban bahwa tidak ada yang perlu dikhawatirkan dari pembedahan katarak pada pasien DM. dan fakoelmusifikasi. Maka dari itu. Penelitian di RS UP Dr Sardjito. Meskipun terlihat bahwa penyulit lebih banyak ditemukan pada kelompok DM . Padahal NADPH juga diperlukan oleh intrasel untuk regerasi molekul antuoksidan seperti glutation dan vitamin C. Astigmatisme itu terjadi karena luka sayatan pada kedua teknik itu cukup lebar. Meskipun teknik fakeomulsifikasi sudah bisa dilakukan di Indonesia. 8-10 mm sehingga memerlukan 8-010 jahitan. Bedah Katarak pada DM Sampai saat ini belum ada terapi obat dalam penatalaksanaan katarak. Hanya saja. Sementara itu pada kelo. persiapan pra dan pasca opersi hendaknya meliputi pemeriksaan . terbatasnya tenaga ahli.bertambag besar. korteks menjadi opak. Dengan teknik EKEK +IOL. Ada 3 macan bedah katarak yaitu ekstraksi katarak intrakapsular (EKIK). modifikasi dilakukan pada arsitektur sayatannya yang menyerupai sayatan pada fakeomulsifikasi sehimgga lebih kecil dari biasanya. Enzim aldose reduktase memerlukan NADPH sebagai kofaktor. Akibatnya hanya memerlukan satu jahitan. Degenerasi lensa selanjutnya. Akibatnya kadar antioksidsan menurun. tahapan pembelajaran yang panjang dan memerlukan bahan habis pakai yang mahal. katarak iekstrakapsular (EKEK). terlihat seperti vakuol. Pembedahan merupakan terapi definitif. Akan tetapi baik EKIK maupun EKEK+IOL sering menimbulkan efek samping pasca pembedahan astigmatisme. Prof Istiantoro melanjutkan hasil visus akhir dan keamanan antara SICS dan fakeomulsifikasi tidak mempunyai perbedaan. pada kelompok DM terjadi penyulit perdarahan bilik mata depan sebanyak 3 kasus.

mata tidak kemerahan. dan tekanan bola mata. tekanan intraokuler mata kanan dan kiri 14. konjungtiva palpebra/bulbi/forniks dan gerakan bola mata dalam batas-batas normal. Secara umum tampak bentuk wajah simetris. palpebra kesan baik.6 mmHg. Penderita tidak control secara teratur tentang penyakit gulanya. Riwayat darah tinggi disangkal penderita. Status psikiatrik dalam keadaan baik.fundus. Karena keluhan ini maka penderita datang ke bagian mata. Pada palpasi tidak ditemukan keluhan nyeri. dan dalam keluarga hanya penderita yang sakit seperti ini. dengan riwayat diabetes mellitus sejak 6 tahun yang lalu. silia dan supersilia bentuk teratur. Kedua pupil berbentuk bulat. Perlu juga di pantau keadaan retina untuk mendeteksi ada tidaknya tanda-tanda retinopati diabetik. iris serta COA dalam batas-batas normal juga. Keluhan ini dialami oleh penderita secara perlahan-lahan. warna vital. yang paling jelas terlihat pada mata kiri. Dan gula darah terakhir adalah 487 mg/dl. Dikutip dari majalah Farmacia edisi3Oktober2007 Diketik ulang oleh Rina Susanti Diposkan oleh Tugas Mahasiswi DHBdi 21:42 LAPORAN KASUS Seorang penderita wanita. Kornea jernih. Keadaan organ lain dalam batas normal. mata kiri 1/300gc. akan tetapi kira-kira 3 bulan terakhir ini penglihatannya terasa menurun sekali. tekanan darah penderita 120/80 mmHg. Pemeriksaan dengan slit lamp tampak vakuola-vakuola. Kemudian dilakukan tindakan laser fotokoagulasi panretinal pada mata kanan. Diketahui gula darah penderita tertinggi sekitar 500 mg/dl. Kadar gula darah pra operasi juga harus terkontrol begitu juga pada saat pasca operasi. DISKUSI . umur 41 tahun. Pemeriksaan funduscopy terlihat refleks fundus nonuniform. venous beading. Pada inspeksi umum ditemukan posisi bola mata dalam batas normal. pinhole tidak ada kemajuan. tidak fotofobia dan tidak lakrimasi. macula: terdapat hard exudat. Pada inspeksi khususditemukan apparatus lakrimalis. Diberikan terapi oral anti diabetika dari bagian penyakit dalam. dan pada mata kiri tampak adanya jaringan ikat (fibrous retinitis proliferans). kekuatan otot tangan dan kaki normal. pada retina terlihat hard exudat. retinometri. IRMA. Berdasarkan hasil pemeriksaan yang telah dilakukan di atas tadi maka penderita ini didiagnosa sebagai Retinopati Diabetika Proliferatif ODS dan Katarak Diabetika ODS dan Makulopati ODS. papil bulat. Pada pemeriksaan khusus oftalmikus yang meliputi pemeriksaan obyektif yaitu meliputi bagian luar dan segmen anterior bola mata. Pemeriksaan subyektif ketajaman penglihatan dengan optotype snellen ditemukan mata kanan 6/50gc. perdarahan bintik. isokor dengan diameter kira-kira 3 mm dan refleks cahaya baik. agama Kristen. fisura palpebra relative lebar. cotton wool spots. Kurang lebih 2 tahun yang lalu penderita mulai merasakan keluhan mata kabur terutama pada mata kiri. foveal refleks (-). batas tegas. tidak teraba tumor. sclera. Tidak disertai nyeri ataupun mata merah. kekeruhan subkapsuler posterior kapsula lentis. perdarahan bercak.

Dapat dilihat berbagai macam perdarahan. venous beading. venous beading. sehingga retina menebal dan terlihat berawan. Pada vena terlihat mengalami dilatasi dan berkelok-kelok. cotton wool spots. Kapiler-kapiler yang bocor mengakibatkan edema retina terutama di macula. Dengan bertambahnya progresinya sumbatan mikrovaskuler. Gambaran klinis retinopati diabetika nonproliferatid berupa mikroaneurisma yang merupakan tonjolantonjolan kecil bulat pada kapiler. dan diklasifikasikan sebagai: Retinopati diabetika nonproliferatif / retinopati background Retinopati diabetika proliferatif. Penderita ini kami diagnosa sebagai retinopati diabetika proliferatif didasarkan atas adanya riwayat sakit diabetes pada penderita ini yang sudah berlangsung sejak 6 tahun yang lalu. IRMA ( Intra-retinal microvascular abnormalities). perdarahan bercak. maka 50% penderita akan mengalami retinopati diabetika. dengan gula darah yang tidak terkontrol (gula darah terakhir adalah 487 mg/dl). Sedangkan pada retinopati diabetika proliferatif dengan adanya iskemik retina yang progresif maka merangsang terbentuknya pembuluh-pembuluh darah baru (neovascularisasi) yang rapuh baik intra retinal dan pre retinal sehingga dapat mengakibatkan kebocoran serum dan protein dalam jumlah banyak. Selain itu pada pemeriksaan funduskopi didapatkan gejala-gejala klinis berupa hard exudates. neovaskularisasi intra retinal dan pre retinal. Terdapat beberapa factor yang mempengaruhi terjadinya retinopati diabetika yaitu antara lain lamanya diabetes mellitus. Jika fovea menjadi edema atau iskemik atau terdapat hard exudates. Perdarahan yang berasal dari pembuluh darah ini bisa menyebabkan perdarahan korpus vitreus yang massif. Retinopati diabetika ini adalah suatu mikroangiopati progresif yang ditandai kerusakan dan sumbatan pembuluh-pembuluh darah kecil. Selain itu. masih akan tetap ada presipitat lipid kekuningkuningan dalam bentuk eksudat keras (hard exudate). factor lain yang dapat mempengaruhi terjadi retinopati diabetika ini adalah control terhadap diabetes mellitusnya. edema macula dan makulopati iskemik dapat ditemukan pada setiap tingkatan retinopati diabetika.Neovaskularisasi ini dapat berproliferasi di permukaan posterior korpus vitreus dan terangkat bila korpus vitreus berkontraksi dan terlepas dari retina. Terutama bila pengawasan yang baik ini dilaksanakan pada tahun-tahun pertama membawa pengaruh baik yang lebih besar lagi. dimana lebih lama diabetes diderita. perdarahan bintik. Makulopati diabetika yang berupa makulopati eksudatif. simetris dan progresif. lebih besar kemungkinan timbulnya retinopati daibetika.Retinopati diabetika merupakan salah satu komplikasi penyakit diabetes mellitus pada yang paling sering ditemukan dan berpotensi menyebabkan kebutaan. baik berbentuk bintik (dot hemorrhages) maupun berbentuk bercak (blot hemorrhages). Dikatakan setelah 7 tahun menderita diabetes. juga jelas terdapat fibrous retinitis proliferans pada mata kiri penderita ini. Pengawasan yang baik mengurangi frekuensi atau memperlambat timbulnya retinopati diabetika. maka tajam penglihatan sentral akan menurun sampai derajat tertentu. Neovaskularisasi yang terangkat ini mengalami perubahan fibrosa membentuk fibrous retinitis proliferans yang bisa menarik retina sehingga dapat terjadi retinal detachment. Walaupun cairan serosa diserap. gejala iskemik mungkin menjadi lebih hebat yaitu ditandai adanya sejumlah bercak mirip kapas (cotton wool spots) atausoft exudate. biasanya ditemukan bilateral. Dari hasil penelitian ternyata bahwa frekuensi retinopati pada penderita diabetes dengan pengawasan yang baik .

60%. Mata kiri penderita karena sudah terdapat jaringan ikat maka dianjurkan untuk dilakukan vitrektomi. dan malahan pada beberapa kasus neovaskularisasinya menghilang. Dari hasil anamnesa terhadap penderita ini diketahui bahwa penderita ini diketahui menderita diabetes mellitus sudah 6 tahun dan selama ini tidak control teratur. . Penderita ini sudah dilakukan fotokoagulasi laser panretinal pada mata kanannya.yaitu 36 – 38%. sedangkan penderita yang tidak mendapat pengawasan yang baik 50. Retinopati diabetika proliferatif merupakan indikasi untuk dilakukan argon laser fotokoagulasi panretinal. Pada retinopati diabetika proliferatif yang lanjut dengan jaringan fibrous atau sudah dengan komplikasi perdarahan vitreus dan retinal detachment dianjurkan untuk dilakukan vitrektomi. Fotokoagulasi ini bertujuan agar terjadi regresi jaringan neovaskularisasi yang ada dan mencegah neovaskularisasi progresif nantinya sehingga dapat mengurangi kemungkinan terjadinya perdarahan korpus vitreus yang massif dan retinal detachment.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful