P. 1
kasus DM

kasus DM

|Views: 31|Likes:
Published by Resya Iyasha Noer
dm
dm

More info:

Published by: Resya Iyasha Noer on Apr 24, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/27/2013

pdf

text

original

Awasi Kebutaan Pada Pasien Kencung Manis

Seorang anak perempuan berusia 14 tahun datang dalam keadaan dehidrasi. Ia mengeluh poliuri dan polipdisi sejak 12 bulan yang lalu. Selama 6 bulan terakhir, berat badannya menurun drastis. Tubuh pun mudah lemas. Saat itu kadar gula darahnya 32,8 mmol/I, HbA1 15,1% dan Ph darah 7,02. maka diagmosis ketoasidosis diabetikum pun ditegakkan. Tiga minggu kemudian, ia mengeluh pandangan matanya kabur. Setelah diperiksa, kedua lensa matanya tampak kabur dan gambaran retina sulit dinilai. Visus kedua mata 6/9. oleh dokter spesialis mata, ia divonis menderita katarak posterior subkapsular bilateral stadium rimgan. Empat bilan kemudian, visus kembali menurun menjadi 6/24 (mata kanan), dan 2/24 (mata kiri). Kali ini, katarak yang dideritanya sudah nertambah parah. Akhirnya, ia pun menjalani operasi katarak. Dan, visusnya membauk menjadi 6/6 pada kedua mata.

Katarak & DM

Laporan kasus diatas membuktikan bahwa pasien diabetes meliyus sangat beresiko menderita katarak di kemudian hari. Katarak dalam bahasa Yunani= ’katarrha-kies’ berarti air terjun. Katarak ditandai oleh kekeruhan pada lensa sehingga menghalangi masuknya cahaya kedalam retina. Sebagian kasus besar katarak disebabkan proses degeneretif pada usia lanjut. Akan tetepi, penyebab lain tidak boleh dilupakan, diantaranya trauma mata, inflamasi dan penyakit sistematik. Dalam pidato pengukuran guru besar Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia tahun 2004, Prof. Dr. Istiantoro SpM(K) memaparkan bahwa katarak menjadi penyumbang terbesar kasus kebutaan di Indonesia. Berdasarkan survei kebutuhan dan penyakit mata di Indonesia tahun 1995-1997, angka kebutaan di Indonesia mencapai 1,47% atau kurang lebih 3,5 juta orang. Dan, katarak menjadi penyebab kebutaan terbanyak yakni 0,76, diikuti oleh glakuoma dan gangguan refraksi. Data statistik menunjukan prevalensi katarak di Indonesia mencapai 210.000 kasus/tahun. Akan tetapi, kemampuan pelayanan kesehatan di Indonesia untuk menangani kasus katak ’hanya’ sebesar 70.000 kasus/tahun. Akibatnya terjadi penumpukan kasus katarak yang tak tertangani sebesar 140.000 juta/tahun. Oleh karena itu, lanjut Prof. Dr. Istiantoro, katarak bukan hanya menjadi tantangan oftalmologi komunitas tetapi juga tantangan sosial di Indonesia. Sementara itu, jumlah penderita diabetes melitus (DM) terus bertambah. Badan Kesehatan Dunia WHO memprediksi jumlah penderita DM di Indonesia pada tahun 2030 mencapai 21,3 juta. Kasus katak pada pasien DM pertama kali diteliti oleh John Rollo pada tahun 1798. sejak itu, penelitian mengenai katarak

pembuangan glukosa melalui kedua jalur tersebut bertambah banyak. lensa mata mulai mengalami kekeruhan. dalam 5 tahun setelah diagnosa DM ditegakkan. Bagian luar nukleos terdapat serat lensa yang lebih muda. Proses yang disebut glikasi non-enzimatik ini akan menghasilkan advanced glycation end products (AGEs). Dalam kondisi fisiolo9gis tubuh akan dpat melakukan kompensasi terhadap glukosa yang berlebih dengan cara mematobolismenya melalui jalut glikolitik dan pentose shunt. Bagian nukleos ini merupakan serta lensa tertua dalam kapsul lensa. Anatomi Lensa Mata Lensa mata berbentuk lempeng cakram bilonveks dan terletak di dalam nilik mata belakang. sebagian glokosa yang berlebih akan bereaksi secara non-enzimati dengan protei. Selanjutnya. Permeabilitas membran berubah. melalui serangkaian proses kaskade dehidrasi. sedangkan batas posterior berhubungan dengan benda kaca. disebut sebagai korteks lensa. Selm epitel lensa di bagian sentral akan . permukaan posterior lebih cembung daripada anterior. sedangkan di belakang disebut korteks posterior.myoinositol. dan pada suatu saat mencapi titik equilibrium. jaringan serta darah. Serat lensa yang memadat dibagian sentral akan membentuk nukles lensa. Dilaprkan. dan jalur polyol. Pada keadaan hiperglekimia.lama-kelamaan setelah serangkaian proses kimiawi. Patogenesis Katarak Diabetik Penjelasan bagaimana terjadinya katarak diabetik pada manusia masih belum diketahui. Dalam kondisi hiperglikemia. Terjadi pula penurunan kadar glutation. Lensa milai membengkak. fragmentasi dan oksidasi terbentuklah AGEs. Terbentuknya AGEs diawali penggabungan gugus karbonil glukosa dengan gugus amiro dari protein atau asam amino sehingga membentuk basa Schiff itu akan terus bertambah. kondensasi. sters oksidatif. Sorbitol akan menumpuk di dalam sel karena sulit menembus membrane sel. basa Schiff membentuk produ Amadori. Kadar natrium meningkat. sedfangkan kadar kalium menurun. Lensa dibentuk oleh sel epitel yang membentuk serat lensa di dalam kapsul lensa. Akibatnya terjadi gangguan pada homeostatis osmotik dan terjadilah hiperosmotik di dalam sel lensa.nerkaitan dengan DM terus berkembang. Penbelitian menunjukan penumpukan AGEs pada lensa mata akan mempercepat proses kataraktogenesis baik pada hewan eksperimrn maupun penderita diabetes. ATP dan asam amino bebas. Akan tetapi glikosa yang berlebihan akan diubah menjadi sorbitol oleh enzim aldose rekdurase (AR) melalui jalur polyol. Batas anterior berhubungan dengan cairan bilik mata. Namun ada 3 mekanisme yang diduga berperan yaitu glikasi non-en-zimatik. Korteks disebelah depan nukleos dinamakan korteks anterior.

Kemidian diikuti dengan pembengkakan serat kortikal superfisial. Hanya saja. tahapan pembelajaran yang panjang dan memerlukan bahan habis pakai yang mahal. Akan tetapi baik EKIK maupun EKEK+IOL sering menimbulkan efek samping pasca pembedahan astigmatisme. pada kelompok DM terjadi penyulit perdarahan bilik mata depan sebanyak 3 kasus. terbatasnya tenaga ahli. modifikasi dilakukan pada arsitektur sayatannya yang menyerupai sayatan pada fakeomulsifikasi sehimgga lebih kecil dari biasanya. Prof Istiantoro melanjutkan hasil visus akhir dan keamanan antara SICS dan fakeomulsifikasi tidak mempunyai perbedaan. terlihat seperti vakuol. Degenerasi lensa selanjutnya. Akibatnya kadar antioksidsan menurun. Dengan teknik EKEK +IOL.bertambag besar. Akibatnya hanya memerlukan satu jahitan. Sementara itu pada kelo. Meskipun teknik fakeomulsifikasi sudah bisa dilakukan di Indonesia. Maka dari itu. Penelitian di RS UP Dr Sardjito. dan fakoelmusifikasi.pok komtrol hanya ditemukan reaksi fibrinoid 1 kasus dan pupil capture 1 kasus. Meskipun terlihat bahwa penyulit lebih banyak ditemukan pada kelompok DM . pada kenyataanya masih menemui beberapa hambatan seperti peralatan mesin fakeomulsifikasi yang mahal. Enzim aldose reduktase memerlukan NADPH sebagai kofaktor. persiapan pra dan pasca opersi hendaknya meliputi pemeriksaan . Ada 3 macan bedah katarak yaitu ekstraksi katarak intrakapsular (EKIK). statistik menyatakan tidak ada perbedaan bermakna diantara keduanya. katarak iekstrakapsular (EKEK). Hasil penelitian diatas memberi jawaban bahwa tidak ada yang perlu dikhawatirkan dari pembedahan katarak pada pasien DM. korteks menjadi opak. selanjutnya inti sel ikut menjadi opak seiring pencairan pada gerio kortikal. Menurut Prof Istiantoro srjak mtahun 1980 teknik EKIK mulai tergeserkan oleh EKEK dengan penanaman lensa intraokuler/ IOL. Bedah Katarak pada DM Sampai saat ini belum ada terapi obat dalam penatalaksanaan katarak. Yogyakarta oleh dr Suhardjo dari Sub bagian Uvea-Lensa FK UGM terhadap 37 penderita DM tipe 2 yang dilakukan EKEK+IOL memberikan hasi sebagai berikut. Padahal NADPH juga diperlukan oleh intrasel untuk regerasi molekul antuoksidan seperti glutation dan vitamin C. penderita tidak perlu memakai kaca nata afakasia untuk mengoreksi visusnya. Kekurangan itu diatasi dengan teknik terbaru saat yaitu fakeomulsifikasi. Pembedahan merupakan terapi definitif. 8-10 mm sehingga memerlukan 8-010 jahitan. Astigmatisme itu terjadi karena luka sayatan pada kedua teknik itu cukup lebar. Prof Istiantoro mengemukakan bahwa saat ini telah dikembangkan teknik SICS (small incision cataracst surgery). SICS ini adalah modifikasi dari teknik EKEK+IOL. dan pupil capture 4 kasus.

Pada inspeksi umum ditemukan posisi bola mata dalam batas normal. retinometri. Dan gula darah terakhir adalah 487 mg/dl. tidak fotofobia dan tidak lakrimasi. Kemudian dilakukan tindakan laser fotokoagulasi panretinal pada mata kanan. Pada palpasi tidak ditemukan keluhan nyeri. Kurang lebih 2 tahun yang lalu penderita mulai merasakan keluhan mata kabur terutama pada mata kiri. Pada inspeksi khususditemukan apparatus lakrimalis. mata tidak kemerahan. perdarahan bintik. perdarahan bercak. batas tegas. cotton wool spots. Secara umum tampak bentuk wajah simetris. Kedua pupil berbentuk bulat. IRMA. Berdasarkan hasil pemeriksaan yang telah dilakukan di atas tadi maka penderita ini didiagnosa sebagai Retinopati Diabetika Proliferatif ODS dan Katarak Diabetika ODS dan Makulopati ODS. dan tekanan bola mata. Penderita tidak control secara teratur tentang penyakit gulanya. Status psikiatrik dalam keadaan baik. DISKUSI .6 mmHg. umur 41 tahun. Pemeriksaan funduscopy terlihat refleks fundus nonuniform. tidak teraba tumor. dengan riwayat diabetes mellitus sejak 6 tahun yang lalu. venous beading. palpebra kesan baik. mata kiri 1/300gc. Perlu juga di pantau keadaan retina untuk mendeteksi ada tidaknya tanda-tanda retinopati diabetik. sclera. Kadar gula darah pra operasi juga harus terkontrol begitu juga pada saat pasca operasi. konjungtiva palpebra/bulbi/forniks dan gerakan bola mata dalam batas-batas normal. Diberikan terapi oral anti diabetika dari bagian penyakit dalam. Karena keluhan ini maka penderita datang ke bagian mata. papil bulat. isokor dengan diameter kira-kira 3 mm dan refleks cahaya baik. tekanan darah penderita 120/80 mmHg. Pemeriksaan subyektif ketajaman penglihatan dengan optotype snellen ditemukan mata kanan 6/50gc. Keadaan organ lain dalam batas normal. agama Kristen. warna vital. kekuatan otot tangan dan kaki normal. Pada pemeriksaan khusus oftalmikus yang meliputi pemeriksaan obyektif yaitu meliputi bagian luar dan segmen anterior bola mata. fisura palpebra relative lebar. dan dalam keluarga hanya penderita yang sakit seperti ini. pinhole tidak ada kemajuan. foveal refleks (-).fundus. silia dan supersilia bentuk teratur. Diketahui gula darah penderita tertinggi sekitar 500 mg/dl. pada retina terlihat hard exudat. Tidak disertai nyeri ataupun mata merah. dan pada mata kiri tampak adanya jaringan ikat (fibrous retinitis proliferans). Kornea jernih. akan tetapi kira-kira 3 bulan terakhir ini penglihatannya terasa menurun sekali. Keluhan ini dialami oleh penderita secara perlahan-lahan. tekanan intraokuler mata kanan dan kiri 14. macula: terdapat hard exudat. kekeruhan subkapsuler posterior kapsula lentis. Riwayat darah tinggi disangkal penderita. yang paling jelas terlihat pada mata kiri. Dikutip dari majalah Farmacia edisi3Oktober2007 Diketik ulang oleh Rina Susanti Diposkan oleh Tugas Mahasiswi DHBdi 21:42 LAPORAN KASUS Seorang penderita wanita. Pemeriksaan dengan slit lamp tampak vakuola-vakuola. iris serta COA dalam batas-batas normal juga.

Retinopati diabetika ini adalah suatu mikroangiopati progresif yang ditandai kerusakan dan sumbatan pembuluh-pembuluh darah kecil. Terdapat beberapa factor yang mempengaruhi terjadinya retinopati diabetika yaitu antara lain lamanya diabetes mellitus. factor lain yang dapat mempengaruhi terjadi retinopati diabetika ini adalah control terhadap diabetes mellitusnya. gejala iskemik mungkin menjadi lebih hebat yaitu ditandai adanya sejumlah bercak mirip kapas (cotton wool spots) atausoft exudate. IRMA ( Intra-retinal microvascular abnormalities). Dikatakan setelah 7 tahun menderita diabetes. Dari hasil penelitian ternyata bahwa frekuensi retinopati pada penderita diabetes dengan pengawasan yang baik . cotton wool spots.Neovaskularisasi ini dapat berproliferasi di permukaan posterior korpus vitreus dan terangkat bila korpus vitreus berkontraksi dan terlepas dari retina. Neovaskularisasi yang terangkat ini mengalami perubahan fibrosa membentuk fibrous retinitis proliferans yang bisa menarik retina sehingga dapat terjadi retinal detachment. Sedangkan pada retinopati diabetika proliferatif dengan adanya iskemik retina yang progresif maka merangsang terbentuknya pembuluh-pembuluh darah baru (neovascularisasi) yang rapuh baik intra retinal dan pre retinal sehingga dapat mengakibatkan kebocoran serum dan protein dalam jumlah banyak. baik berbentuk bintik (dot hemorrhages) maupun berbentuk bercak (blot hemorrhages). venous beading. sehingga retina menebal dan terlihat berawan. biasanya ditemukan bilateral. Selain itu. perdarahan bercak. Kapiler-kapiler yang bocor mengakibatkan edema retina terutama di macula. masih akan tetap ada presipitat lipid kekuningkuningan dalam bentuk eksudat keras (hard exudate). dimana lebih lama diabetes diderita. dan diklasifikasikan sebagai: Retinopati diabetika nonproliferatif / retinopati background Retinopati diabetika proliferatif. Pengawasan yang baik mengurangi frekuensi atau memperlambat timbulnya retinopati diabetika. juga jelas terdapat fibrous retinitis proliferans pada mata kiri penderita ini. Jika fovea menjadi edema atau iskemik atau terdapat hard exudates. Penderita ini kami diagnosa sebagai retinopati diabetika proliferatif didasarkan atas adanya riwayat sakit diabetes pada penderita ini yang sudah berlangsung sejak 6 tahun yang lalu. maka tajam penglihatan sentral akan menurun sampai derajat tertentu. Dapat dilihat berbagai macam perdarahan. Gambaran klinis retinopati diabetika nonproliferatid berupa mikroaneurisma yang merupakan tonjolantonjolan kecil bulat pada kapiler. neovaskularisasi intra retinal dan pre retinal. Perdarahan yang berasal dari pembuluh darah ini bisa menyebabkan perdarahan korpus vitreus yang massif. Makulopati diabetika yang berupa makulopati eksudatif. Pada vena terlihat mengalami dilatasi dan berkelok-kelok. venous beading. Selain itu pada pemeriksaan funduskopi didapatkan gejala-gejala klinis berupa hard exudates. maka 50% penderita akan mengalami retinopati diabetika. lebih besar kemungkinan timbulnya retinopati daibetika. Walaupun cairan serosa diserap.Retinopati diabetika merupakan salah satu komplikasi penyakit diabetes mellitus pada yang paling sering ditemukan dan berpotensi menyebabkan kebutaan. edema macula dan makulopati iskemik dapat ditemukan pada setiap tingkatan retinopati diabetika. Dengan bertambahnya progresinya sumbatan mikrovaskuler. Terutama bila pengawasan yang baik ini dilaksanakan pada tahun-tahun pertama membawa pengaruh baik yang lebih besar lagi. perdarahan bintik. simetris dan progresif. dengan gula darah yang tidak terkontrol (gula darah terakhir adalah 487 mg/dl).

yaitu 36 – 38%. Mata kiri penderita karena sudah terdapat jaringan ikat maka dianjurkan untuk dilakukan vitrektomi. .60%. dan malahan pada beberapa kasus neovaskularisasinya menghilang. Retinopati diabetika proliferatif merupakan indikasi untuk dilakukan argon laser fotokoagulasi panretinal. Dari hasil anamnesa terhadap penderita ini diketahui bahwa penderita ini diketahui menderita diabetes mellitus sudah 6 tahun dan selama ini tidak control teratur. Fotokoagulasi ini bertujuan agar terjadi regresi jaringan neovaskularisasi yang ada dan mencegah neovaskularisasi progresif nantinya sehingga dapat mengurangi kemungkinan terjadinya perdarahan korpus vitreus yang massif dan retinal detachment. Pada retinopati diabetika proliferatif yang lanjut dengan jaringan fibrous atau sudah dengan komplikasi perdarahan vitreus dan retinal detachment dianjurkan untuk dilakukan vitrektomi. sedangkan penderita yang tidak mendapat pengawasan yang baik 50. Penderita ini sudah dilakukan fotokoagulasi laser panretinal pada mata kanannya.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->