TUGASAN DECOMPENSATIO CORDIS

Preseptor : Emmy Praggono, dr., Sp.PD-KP, KIC

Oleh : Noor Izyan Mohamed 1301-1211-3537

DEPARTEMEN/SMF ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PADJADJARAN RUMAH SAKIT DR HASAN SADIKIN BANDUNG 2013

dan peningkatan kebutuhan metabolik jaringan. Infeksi. Di samping faktor penyebab. Gagal jantung juga dapat disebabkan oleh aterosklerosis pembuluh coroner sehingga mengakibatkan myocard infark dan iskemik. Disosiasi antara kontraksi atrium dan ventrikel. Gagal jantung mayoritas disebabkan oleh gangguan kontraksi otot jantung yang dapat diakibatkan oleh cardiomyopathy atau viral myocarditis. Infeksi dapat menyebabkan demam. terdapat pula faktor presipitasi untuk mencetuskan terjadinya gagal jantung. pasien dengan kongesti vaskular pulmonal akibat gagal jantung kiri. sangat rentan terhadap infeksi pulmonal daripada orang normal. di mana kerusakan myocardium disebabkan overload hemodinamik dalam jangka waktu yang lama. sehingga menyebabkan ketidakmampuan jantung untuk mensuplai darah untuk kebutuhan metabolisme jaringan. valvular. 2. hipoksemia. Gagal jantung juga dapat terjadi pada congenital. Aritmia dapat mempengaruhi fungsi jantung melalui bebrapa mekanisme: a. valvular. kemudian diikuti oleh cardiomyopathy sebagai penyebab tersering kedua. Aritmia. yaitu: 1. Takiaritmia dapat mengurangi waktu pengisian ventrikel jantung. dan hypertensive heart disease jarang menyebabkan terjadinya gagal jantung. b. sedangkan congenital. sehingga dapat menyebabkan diastolic HF dan juga dapat menyebabkan disfungsi miokardial pada pasien ischemic heart disease. . merupakan faktor presipitasi yang paling sering mencetuskan terjadinya gagal jantung.DECOMPENSATIO CORDIS Pendahuluan Gagal jantung (decompensatio cordis) adalah sindrom klinis yang ditandai dengan adanya abnormalitas struktur atau fungsi jantung. ditandai dengan bradi dan takiaritmia Kerusakan fungsi jantung lebih lanjut akibat kontraksi ventrikel yang tidak sinkron pada aritmia dengan konduksi intraventrikular yang abnormal. Etiologi Ischemic Heart Disease merupakan penyebab terjadinya gagal jantung pada 75% kasus. dan hypertensive heart disease. takikardia. c.

Faktor fisik. pada renal hypertension atau pada penghentian obat hipertensi yang tiba-tiba dapat menyebabkan cardiac decompensation 9. cuaca panas berlebih. infark miokard kadang dapat menyebabkan gangguan fungsi ventrikel. pada pasien dengan aktivitas fisik yang ringan dengan cardiac output yang rendah. aktivitas fisik berlebih. transfusi darah. sama seperti pada anemia dan demam. dan myocarditis Klasifikasi Menurut New York Heart Association. pada pasien tirotoksikosis dan wanita hamil. dan krisis emosional dapat mencetuskan terjadinya gagal jantung. Rheumatic. dan emosi . lingkungan. sehingga dapat mengurangi cardiac output. anemia.d. 4. Emboli pulmonal dapat dihasilkan dari peningkatan tekanan arteri pulmonalis. 5. sangat beresiko untuk terjadinya trombus pada pembuluh vena di daerah ekstremitas bawah atau pelvis. 6. Infective endocarditis. cairan. pada pasien dengan compensated ischemic heart disease yang kronis. 8. dengan keterbatasan yang minimal dalam aktivitas seharihari . peningkatan tekanan arterial yang mendadak. viral. demam. Memperlambat heart rate. demam rematik akut dan berbagai proses inflamasi dan infeksi yang mempengaruhi miokardium dapat mencetuskan terjadinya gagal jantung 10. sehingga dapat menghasilkan gangguan fungsi ventrikel. 7. Hipertensi agresif. ketidakpatuhan dalam mengkonsumsi obat-obatan. 3. Anemia. terjadi pada blok atrioventrikular yang komplit atau pada bradiaritmia berat. kebutuhan oksigen di jaringan hanya dapat dipenuhi dengan meningkatkan cardiac output. sehingga dapat mencetuskan terjadinya gagal jantung. gagal jantung diklasifikasikan sebagai berikut: Class I Class II tidak terdapat keterbatasan dalam beraktivitas gejala ringan. dan bentuk lain myocarditis . pada anemia. Infark miokard. Tirotoksikosis dan kehamilan. Intake natrium yang tinggi. biasanya menyertai kelainan valvular. terdapat peningkatan cardiac output. diet. Emboli pulmonal.

Akibatnya tekanan dan volume akhir diastolik akan tebih tinggi dari normal. Terjadi peningkatan tekanan diastolik yang akan diteruskan ke vena pulmonalis atau vena sistemik. menyebabkan peningkatan diafragma. kontraktilitas miokard mengalami gangguan. adalah sesak napas yang terjadi dalam posisi berbaring. Retensi garam dan air sebagai konsekuensi dari meningkatnya tekanan vena sistemik dan tekanan kapiler. Pada disfungsi sistolik. Akibatnya terjadi transudasi cairan ke dalam ruang interstitial. Bendungan pembuluh paru dan edema paru interstitialis akan mengurangi kelenturan paru.Class III Class IV Patofisiologi terdapat gejala-gejala yang jelas. disfungsi sistolik atau diastolik dari ventrikel dapat menyebabkan tekanan dalam atrium dan sistem vena di belakang ventrikel yang mengalami disfungsi meningkat. Retensi garam dan air merupakan konsekuensi dari penurunan perfusi ginjal dan reabsorpsi natrium pada tubulus proksimal dan distal yang berlebihan akibat aktivasi RAAS. volume ruangan jantung pada diastol meningkat. Konsep forward HF. adalah sesak napas yang timbul berhubungan dengan aktivitas fisik. manifestasi klinis gagal jantung timbul secara langsung akibat tidak cukupnya pengeluaran darah ke dalam sistem arteri. Sensasi sesak napas biasanya hilang . Orthopnea. 2. atau nyeri dada. Manifestasi klinis Anamnesis  Gagal Jantung Kiri: 1. Terjadi karena redistribusi cairan dari abdomen dan ekstremitas bawah ke dalam dada. atau karena kedua-duanya. Pada disfungsi diastolik. Konsep backward HF. sesak. sehingga meningkatkan kerja otot-otot pernapasan untuk mengembangkan paru. sewaktu darah dari vena pulmonalis kembali ke jantung yang payah. Akibat dari peningkatan volume akhir sistolik. 2. palpitasi. bisa terjadi karena gangguan relaksasi diastolik dini atau peningkatan kekakuan dinding ventrikel. dengan aktivitas yang terbatas gejala muncul saat istirahat dan meningkat saat beraktivitas Terdapat dua konsep dari mekanisme gagal jantung: 1. sehingga isi sekuncup berkurang dan volume akhir sistolik meningkat. Dispnea on effort. seperti lemah badan.

Pemeriksaan Fisik  Gagal Jantung Kiri 1. berkaitan dengan adanya hepatomegali kongestif. Hal ini terjadi akibat adanya edema paru. 3. berkaitan dengan keterbatasan kemampuan jantung yang gagal untuk meningkatkan curahnya dan mengantarkan oksigen ke otot yang sedang exercise. ditantai karena berkurangnya sensitivitas pusat pernapasan terhadap PCO2. Kelelahan. biasanya terlihat di daerah bibir dan bantalan kuku. Anoreksia berhubungan dengan nyeri perut regio RUQ akibat hepatomegali kongestif. disebabkan peningkatan tekanan darah di pembuluh kapiler paru yang menyebabkan tekanan hidrostatik kapiler paru akan meningkat hingga melebihi 18 mmHg. seringkali membangunkan pasien dari tidurnya. Batuk dan hemoptisis  Gagal Jantung Kanan: 1. merupakan pernapasan periodik atau siklik. terutama pada pasien dengan edema paru interstitial dan berkurangnya kelenturan paru. dan mungkin disertai ddengan adanya wheezing saat ekspirasi. 5. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea. juga dapat mengganggu fungsi jantung. 3. Edema Paru. 2. Memanjangnya waktu sirkulasi dari paru ke otak pada pasien gagal jantung. Terjadi akibat perfusi jaringan yang kurang adekuat. 4. dan berkurangnya kapasitas exercise. 2. Dapat pula ditemukan bunyi pekak pada perkusi di daerah basal paru. serangan sesak napas yang berat dan batuk yang umumnya terjadi pada malam hari. kelemahan. terutama pada pasien hipertensi dan penyakit arteri koroner dan penyakit vaskuler serebral yang berkaitan.dengan duduk tegak. Berkurangnya rangsang adrenergik pada miokard di malam hari. karena posisi ini mengurangi aliran balik tekanan vena dan tekanan kapiler paru. Sianosis perifer. . Depresi pusat pernapasan selama tidur mengurangi ventilasi. Nyeri regio RUQ. yang cukup untuk menurunkan tekanan oksigen arteri. akan mencetuskan pernapasan ini. Ronkhi yang terdengar di seluruh lapangan paru. kasar. 4. 3. Keluhan sesak tidak terlalu menonjol. Pernapasan Cheyne Stokes.

Ureum. Juga didapatkan refluks hepatojugular yang positif.4. CKMB. Kreatinin. Leukosit. Troponin T 8. Hepatomegali kongestif. AGD 5. akibat bendungan yang terjadi di vena-vena perifer yang mengakibatkan peningkatan tekanan hidrostatik di pembuluh kapiler yang melebihi tekanan koloid osmotik. namun bukan merupakan gejala yang khas untuk gagal jantung. Elektrolit: Natrium. LED 4. 5. berkaitan dengan peningkatan bilirubin direk maupun indirek. Laboratorim: Hb. S3 dan S4 yang mungkin dapat terdengar. Peningkatan JVP (Jugular Venous Pressure). Ekokardiografi Penatalaksanaan Tujuan dari penatalaksanaan gagal jantung adalah:    Meringankan gejala Mencegah komplikasi Meningkatkan angka harapan hidup . Diff. 3. dapat ditemukan pada gagal jantung yang lanjut. Foto Thorax PA: untuk melihat adanya kardiomegali atau bendungan paru 3. Kalium 6. SGPT 7. sebagai konsekuensi dari transudasi cairan akibat peningkatan tekanan vena hepatika. Timbul akibat gangguan fungsi hati sekunder terhadap kongesti paru. Trombosit. Hematokrit. EKG 2. Count. 4. Pemeriksaan Penunjang 1. Hal ini dapat diikuti oleh adanya splenomegali kongestif akibat bendungan di vena lienalis. Asites. SGOT. Edema perifer. akibat adanya portal hipertensi akibat bendungan di vena hepatika. 2.  Gagal Jantung Kanan 1. Ikterus. terjadi akibat adanya bendungan darah di cava superior yang mengikuti peningkatan tekanan di atrium kanan.

memperburuk fungsi ginjal. . Digunakan terutama pada pasien pasca miokard infark.Untuk meringankan gejala. β-blocker dan Ca-channel blocker merupakan obat pilihan pertama. confusion. Obat ini akan mengurangi afterload ventrikel kiri. Toksisitas digoksin dapat mengakibatkan aritmia. vomitting. Jika terjadi hipokalemia bisa digunakan Spironolakton. batuk. Obat ini dapat meningkatkan toleransi exercise dan memperbaiki functional class. rash. Pada disfungsi diastolik. hiperkalemia. sedangkan ACE Inhibitor merupakan pilihan keduanya. nausea. hindari rokok dan alkohol. Pemberian diuretik dimulai jika ACE Inhibitor dosis tunggal tidak mampu mengatasi overload cairan. Efek samping dari ACE Inhibitor adalah hipotensi. dapat diberikan diet rendah garam 3-4 mg/hari. Diuretik digunakan pada pasien dengan retensi natrium dan air. Digoksin digunakan pada pasien dengan atrial fibrilasi dan gagal jantung kongestif. gangguan penglihatan. Diperlukan monitor kadar kreatinin dan kalium yang mungkin meningkat pada penggunaan obat ini. Monitor kadar kalium diperlukan karena terdapat kemungkinan terjadinya hipokalemia. anoreksia. ACE Inhibitor merupakan obat pilihan pertama untuk disfungsi sistolik ventrikel kiri. Obat-obat ini bekerja denga meningkatkan cardiac output dengan memperpanjang waktu pengisian jantung (diastolik) Transplantasi jantung dapat dilakukan pada pasien yang tidak responsif terhadap semua kombinasi terapi. β-blocker bekerja dengan menurunkan kerja jantung.

Prognosa Prognosa pada pasien gagal jantung tergnatung dari penyebab primernya serta faktor presipitasinya. Pasien yang kongestinya dapat teratasi. angka harapan hidup dalam 2 tahun sebesar 80%. Namun. angka harapan hidup dapat menurun menjadi hanya 6 bulan pada 50% pasien dengan gejala yang refrakter. .

Paauw. Fauci.DAFTAR PUSTAKA 1. Harrison’s Principle of Internal Medicine. Migeon. Misouri. 2. Braunwald. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Buku Ajar Kardiologi. Mary B. USA. Lisanne R. Douglas S. Mosby Inc. 2004 . Jameson. 2003 3. Kasper. Internal Medicine Clerkship Guide. inc. United States of America. Longo. 16th Edition. Jakarta. Hauser. Vol 2. McGraw-Hill Companies. Burkholder. 2005.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful