TUGASAN DECOMPENSATIO CORDIS

Preseptor : Emmy Praggono, dr., Sp.PD-KP, KIC

Oleh : Noor Izyan Mohamed 1301-1211-3537

DEPARTEMEN/SMF ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PADJADJARAN RUMAH SAKIT DR HASAN SADIKIN BANDUNG 2013

hipoksemia. 2. dan hypertensive heart disease jarang menyebabkan terjadinya gagal jantung. dan hypertensive heart disease. sehingga dapat menyebabkan diastolic HF dan juga dapat menyebabkan disfungsi miokardial pada pasien ischemic heart disease. sehingga menyebabkan ketidakmampuan jantung untuk mensuplai darah untuk kebutuhan metabolisme jaringan. dan peningkatan kebutuhan metabolik jaringan. Aritmia dapat mempengaruhi fungsi jantung melalui bebrapa mekanisme: a. Etiologi Ischemic Heart Disease merupakan penyebab terjadinya gagal jantung pada 75% kasus. Aritmia. ditandai dengan bradi dan takiaritmia Kerusakan fungsi jantung lebih lanjut akibat kontraksi ventrikel yang tidak sinkron pada aritmia dengan konduksi intraventrikular yang abnormal. valvular. terdapat pula faktor presipitasi untuk mencetuskan terjadinya gagal jantung. sangat rentan terhadap infeksi pulmonal daripada orang normal. di mana kerusakan myocardium disebabkan overload hemodinamik dalam jangka waktu yang lama. kemudian diikuti oleh cardiomyopathy sebagai penyebab tersering kedua. b. sedangkan congenital. takikardia. Gagal jantung juga dapat terjadi pada congenital. pasien dengan kongesti vaskular pulmonal akibat gagal jantung kiri. Takiaritmia dapat mengurangi waktu pengisian ventrikel jantung. Gagal jantung juga dapat disebabkan oleh aterosklerosis pembuluh coroner sehingga mengakibatkan myocard infark dan iskemik. Di samping faktor penyebab. Infeksi. Gagal jantung mayoritas disebabkan oleh gangguan kontraksi otot jantung yang dapat diakibatkan oleh cardiomyopathy atau viral myocarditis.DECOMPENSATIO CORDIS Pendahuluan Gagal jantung (decompensatio cordis) adalah sindrom klinis yang ditandai dengan adanya abnormalitas struktur atau fungsi jantung. merupakan faktor presipitasi yang paling sering mencetuskan terjadinya gagal jantung. valvular. yaitu: 1. Infeksi dapat menyebabkan demam. . c. Disosiasi antara kontraksi atrium dan ventrikel.

terjadi pada blok atrioventrikular yang komplit atau pada bradiaritmia berat. Intake natrium yang tinggi. demam rematik akut dan berbagai proses inflamasi dan infeksi yang mempengaruhi miokardium dapat mencetuskan terjadinya gagal jantung 10. sehingga dapat mencetuskan terjadinya gagal jantung. 8. Memperlambat heart rate. Rheumatic. dan myocarditis Klasifikasi Menurut New York Heart Association. Anemia. dengan keterbatasan yang minimal dalam aktivitas seharihari . 3. peningkatan tekanan arterial yang mendadak. 4. 6. Infective endocarditis. pada pasien tirotoksikosis dan wanita hamil. Faktor fisik. dan bentuk lain myocarditis . ketidakpatuhan dalam mengkonsumsi obat-obatan. aktivitas fisik berlebih. 7. kebutuhan oksigen di jaringan hanya dapat dipenuhi dengan meningkatkan cardiac output. pada renal hypertension atau pada penghentian obat hipertensi yang tiba-tiba dapat menyebabkan cardiac decompensation 9.d. cuaca panas berlebih. infark miokard kadang dapat menyebabkan gangguan fungsi ventrikel. anemia. transfusi darah. sama seperti pada anemia dan demam. lingkungan. diet. pada pasien dengan aktivitas fisik yang ringan dengan cardiac output yang rendah. dan krisis emosional dapat mencetuskan terjadinya gagal jantung. demam. pada anemia. Hipertensi agresif. cairan. sehingga dapat menghasilkan gangguan fungsi ventrikel. sehingga dapat mengurangi cardiac output. Emboli pulmonal dapat dihasilkan dari peningkatan tekanan arteri pulmonalis. Infark miokard. pada pasien dengan compensated ischemic heart disease yang kronis. 5. dan emosi . biasanya menyertai kelainan valvular. Emboli pulmonal. viral. terdapat peningkatan cardiac output. gagal jantung diklasifikasikan sebagai berikut: Class I Class II tidak terdapat keterbatasan dalam beraktivitas gejala ringan. Tirotoksikosis dan kehamilan. sangat beresiko untuk terjadinya trombus pada pembuluh vena di daerah ekstremitas bawah atau pelvis.

atau karena kedua-duanya. Sensasi sesak napas biasanya hilang . Pada disfungsi sistolik. kontraktilitas miokard mengalami gangguan. dengan aktivitas yang terbatas gejala muncul saat istirahat dan meningkat saat beraktivitas Terdapat dua konsep dari mekanisme gagal jantung: 1. adalah sesak napas yang timbul berhubungan dengan aktivitas fisik. adalah sesak napas yang terjadi dalam posisi berbaring. Manifestasi klinis Anamnesis  Gagal Jantung Kiri: 1. Terjadi karena redistribusi cairan dari abdomen dan ekstremitas bawah ke dalam dada. Konsep forward HF. Akibatnya terjadi transudasi cairan ke dalam ruang interstitial. disfungsi sistolik atau diastolik dari ventrikel dapat menyebabkan tekanan dalam atrium dan sistem vena di belakang ventrikel yang mengalami disfungsi meningkat. sewaktu darah dari vena pulmonalis kembali ke jantung yang payah. 2. sehingga meningkatkan kerja otot-otot pernapasan untuk mengembangkan paru. Orthopnea. Akibat dari peningkatan volume akhir sistolik. manifestasi klinis gagal jantung timbul secara langsung akibat tidak cukupnya pengeluaran darah ke dalam sistem arteri. 2. sehingga isi sekuncup berkurang dan volume akhir sistolik meningkat. bisa terjadi karena gangguan relaksasi diastolik dini atau peningkatan kekakuan dinding ventrikel. Retensi garam dan air merupakan konsekuensi dari penurunan perfusi ginjal dan reabsorpsi natrium pada tubulus proksimal dan distal yang berlebihan akibat aktivasi RAAS. sesak. menyebabkan peningkatan diafragma. seperti lemah badan. Pada disfungsi diastolik. palpitasi. Terjadi peningkatan tekanan diastolik yang akan diteruskan ke vena pulmonalis atau vena sistemik. Bendungan pembuluh paru dan edema paru interstitialis akan mengurangi kelenturan paru. atau nyeri dada. Dispnea on effort. Akibatnya tekanan dan volume akhir diastolik akan tebih tinggi dari normal. Retensi garam dan air sebagai konsekuensi dari meningkatnya tekanan vena sistemik dan tekanan kapiler. Konsep backward HF. volume ruangan jantung pada diastol meningkat.Class III Class IV Patofisiologi terdapat gejala-gejala yang jelas.

ditantai karena berkurangnya sensitivitas pusat pernapasan terhadap PCO2. berkaitan dengan adanya hepatomegali kongestif.dengan duduk tegak. Batuk dan hemoptisis  Gagal Jantung Kanan: 1. 4. Anoreksia berhubungan dengan nyeri perut regio RUQ akibat hepatomegali kongestif. 3. 3. Kelelahan. Edema Paru. akan mencetuskan pernapasan ini. dan berkurangnya kapasitas exercise. juga dapat mengganggu fungsi jantung. karena posisi ini mengurangi aliran balik tekanan vena dan tekanan kapiler paru. 4. Dapat pula ditemukan bunyi pekak pada perkusi di daerah basal paru. dan mungkin disertai ddengan adanya wheezing saat ekspirasi. Pernapasan Cheyne Stokes. disebabkan peningkatan tekanan darah di pembuluh kapiler paru yang menyebabkan tekanan hidrostatik kapiler paru akan meningkat hingga melebihi 18 mmHg. terutama pada pasien dengan edema paru interstitial dan berkurangnya kelenturan paru. Ronkhi yang terdengar di seluruh lapangan paru. merupakan pernapasan periodik atau siklik. Memanjangnya waktu sirkulasi dari paru ke otak pada pasien gagal jantung. seringkali membangunkan pasien dari tidurnya. terutama pada pasien hipertensi dan penyakit arteri koroner dan penyakit vaskuler serebral yang berkaitan. Pemeriksaan Fisik  Gagal Jantung Kiri 1. Sianosis perifer. biasanya terlihat di daerah bibir dan bantalan kuku. 3. Hal ini terjadi akibat adanya edema paru. serangan sesak napas yang berat dan batuk yang umumnya terjadi pada malam hari. kelemahan. kasar. 5. Nyeri regio RUQ. . berkaitan dengan keterbatasan kemampuan jantung yang gagal untuk meningkatkan curahnya dan mengantarkan oksigen ke otot yang sedang exercise. Depresi pusat pernapasan selama tidur mengurangi ventilasi. Keluhan sesak tidak terlalu menonjol. Terjadi akibat perfusi jaringan yang kurang adekuat. yang cukup untuk menurunkan tekanan oksigen arteri. 2. Berkurangnya rangsang adrenergik pada miokard di malam hari. 2. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea.

akibat bendungan yang terjadi di vena-vena perifer yang mengakibatkan peningkatan tekanan hidrostatik di pembuluh kapiler yang melebihi tekanan koloid osmotik. Diff. Troponin T 8. S3 dan S4 yang mungkin dapat terdengar. Peningkatan JVP (Jugular Venous Pressure). EKG 2. Count. SGOT. Laboratorim: Hb. 4. Hal ini dapat diikuti oleh adanya splenomegali kongestif akibat bendungan di vena lienalis. Leukosit. sebagai konsekuensi dari transudasi cairan akibat peningkatan tekanan vena hepatika. Foto Thorax PA: untuk melihat adanya kardiomegali atau bendungan paru 3. Kreatinin. namun bukan merupakan gejala yang khas untuk gagal jantung. Pemeriksaan Penunjang 1. Elektrolit: Natrium. 2. Ureum.4. berkaitan dengan peningkatan bilirubin direk maupun indirek. Juga didapatkan refluks hepatojugular yang positif. CKMB. Hepatomegali kongestif. Edema perifer. Ekokardiografi Penatalaksanaan Tujuan dari penatalaksanaan gagal jantung adalah:    Meringankan gejala Mencegah komplikasi Meningkatkan angka harapan hidup . Timbul akibat gangguan fungsi hati sekunder terhadap kongesti paru. Ikterus. akibat adanya portal hipertensi akibat bendungan di vena hepatika. terjadi akibat adanya bendungan darah di cava superior yang mengikuti peningkatan tekanan di atrium kanan. Hematokrit. AGD 5. 5. dapat ditemukan pada gagal jantung yang lanjut.  Gagal Jantung Kanan 1. 3. SGPT 7. Kalium 6. Asites. LED 4. Trombosit.

rash. anoreksia. β-blocker dan Ca-channel blocker merupakan obat pilihan pertama. Obat ini akan mengurangi afterload ventrikel kiri. Digunakan terutama pada pasien pasca miokard infark. Obat ini dapat meningkatkan toleransi exercise dan memperbaiki functional class. Jika terjadi hipokalemia bisa digunakan Spironolakton. β-blocker bekerja dengan menurunkan kerja jantung. Toksisitas digoksin dapat mengakibatkan aritmia. . memperburuk fungsi ginjal. confusion.Untuk meringankan gejala. Monitor kadar kalium diperlukan karena terdapat kemungkinan terjadinya hipokalemia. vomitting. batuk. hindari rokok dan alkohol. sedangkan ACE Inhibitor merupakan pilihan keduanya. Efek samping dari ACE Inhibitor adalah hipotensi. ACE Inhibitor merupakan obat pilihan pertama untuk disfungsi sistolik ventrikel kiri. nausea. Obat-obat ini bekerja denga meningkatkan cardiac output dengan memperpanjang waktu pengisian jantung (diastolik) Transplantasi jantung dapat dilakukan pada pasien yang tidak responsif terhadap semua kombinasi terapi. hiperkalemia. Diperlukan monitor kadar kreatinin dan kalium yang mungkin meningkat pada penggunaan obat ini. dapat diberikan diet rendah garam 3-4 mg/hari. Digoksin digunakan pada pasien dengan atrial fibrilasi dan gagal jantung kongestif. gangguan penglihatan. Pada disfungsi diastolik. Pemberian diuretik dimulai jika ACE Inhibitor dosis tunggal tidak mampu mengatasi overload cairan. Diuretik digunakan pada pasien dengan retensi natrium dan air.

. angka harapan hidup dapat menurun menjadi hanya 6 bulan pada 50% pasien dengan gejala yang refrakter. Pasien yang kongestinya dapat teratasi.Prognosa Prognosa pada pasien gagal jantung tergnatung dari penyebab primernya serta faktor presipitasinya. angka harapan hidup dalam 2 tahun sebesar 80%. Namun.

Paauw. Longo. McGraw-Hill Companies. Migeon. United States of America. Buku Ajar Kardiologi. Jameson. Kasper. Mosby Inc. 2004 . USA. Misouri. inc. Jakarta. Douglas S. Hauser. Lisanne R. Internal Medicine Clerkship Guide.DAFTAR PUSTAKA 1. 2005. Fauci. 16th Edition. Harrison’s Principle of Internal Medicine. 2. 2003 3. Mary B. Braunwald. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Burkholder. Vol 2.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful