P. 1
Tugasan Decomp

Tugasan Decomp

|Views: 5|Likes:
Published by Hana Chan
IPD
IPD

More info:

Published by: Hana Chan on Apr 24, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/05/2013

pdf

text

original

TUGASAN DECOMPENSATIO CORDIS

Preseptor : Emmy Praggono, dr., Sp.PD-KP, KIC

Oleh : Noor Izyan Mohamed 1301-1211-3537

DEPARTEMEN/SMF ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PADJADJARAN RUMAH SAKIT DR HASAN SADIKIN BANDUNG 2013

takikardia. Disosiasi antara kontraksi atrium dan ventrikel. sedangkan congenital. Gagal jantung juga dapat terjadi pada congenital. dan peningkatan kebutuhan metabolik jaringan. . ditandai dengan bradi dan takiaritmia Kerusakan fungsi jantung lebih lanjut akibat kontraksi ventrikel yang tidak sinkron pada aritmia dengan konduksi intraventrikular yang abnormal. terdapat pula faktor presipitasi untuk mencetuskan terjadinya gagal jantung. Etiologi Ischemic Heart Disease merupakan penyebab terjadinya gagal jantung pada 75% kasus. b. c. yaitu: 1. valvular. Gagal jantung mayoritas disebabkan oleh gangguan kontraksi otot jantung yang dapat diakibatkan oleh cardiomyopathy atau viral myocarditis. sangat rentan terhadap infeksi pulmonal daripada orang normal. Takiaritmia dapat mengurangi waktu pengisian ventrikel jantung. merupakan faktor presipitasi yang paling sering mencetuskan terjadinya gagal jantung. pasien dengan kongesti vaskular pulmonal akibat gagal jantung kiri. dan hypertensive heart disease jarang menyebabkan terjadinya gagal jantung. valvular. di mana kerusakan myocardium disebabkan overload hemodinamik dalam jangka waktu yang lama. sehingga menyebabkan ketidakmampuan jantung untuk mensuplai darah untuk kebutuhan metabolisme jaringan. Infeksi dapat menyebabkan demam. dan hypertensive heart disease. Aritmia. hipoksemia. kemudian diikuti oleh cardiomyopathy sebagai penyebab tersering kedua. 2. Aritmia dapat mempengaruhi fungsi jantung melalui bebrapa mekanisme: a. Infeksi. Gagal jantung juga dapat disebabkan oleh aterosklerosis pembuluh coroner sehingga mengakibatkan myocard infark dan iskemik. Di samping faktor penyebab. sehingga dapat menyebabkan diastolic HF dan juga dapat menyebabkan disfungsi miokardial pada pasien ischemic heart disease.DECOMPENSATIO CORDIS Pendahuluan Gagal jantung (decompensatio cordis) adalah sindrom klinis yang ditandai dengan adanya abnormalitas struktur atau fungsi jantung.

3. kebutuhan oksigen di jaringan hanya dapat dipenuhi dengan meningkatkan cardiac output. sehingga dapat menghasilkan gangguan fungsi ventrikel. cuaca panas berlebih. biasanya menyertai kelainan valvular. gagal jantung diklasifikasikan sebagai berikut: Class I Class II tidak terdapat keterbatasan dalam beraktivitas gejala ringan. aktivitas fisik berlebih. sama seperti pada anemia dan demam. 8. Intake natrium yang tinggi. viral. diet. Infective endocarditis. pada pasien dengan compensated ischemic heart disease yang kronis. sehingga dapat mengurangi cardiac output. pada anemia. 4. Rheumatic. anemia. infark miokard kadang dapat menyebabkan gangguan fungsi ventrikel. ketidakpatuhan dalam mengkonsumsi obat-obatan. dan emosi . terjadi pada blok atrioventrikular yang komplit atau pada bradiaritmia berat. sehingga dapat mencetuskan terjadinya gagal jantung. 6. pada renal hypertension atau pada penghentian obat hipertensi yang tiba-tiba dapat menyebabkan cardiac decompensation 9. Emboli pulmonal.d. dan bentuk lain myocarditis . demam. Tirotoksikosis dan kehamilan. terdapat peningkatan cardiac output. dan krisis emosional dapat mencetuskan terjadinya gagal jantung. Faktor fisik. dan myocarditis Klasifikasi Menurut New York Heart Association. Emboli pulmonal dapat dihasilkan dari peningkatan tekanan arteri pulmonalis. transfusi darah. 7. Anemia. Infark miokard. cairan. peningkatan tekanan arterial yang mendadak. pada pasien dengan aktivitas fisik yang ringan dengan cardiac output yang rendah. dengan keterbatasan yang minimal dalam aktivitas seharihari . pada pasien tirotoksikosis dan wanita hamil. Memperlambat heart rate. Hipertensi agresif. sangat beresiko untuk terjadinya trombus pada pembuluh vena di daerah ekstremitas bawah atau pelvis. lingkungan. demam rematik akut dan berbagai proses inflamasi dan infeksi yang mempengaruhi miokardium dapat mencetuskan terjadinya gagal jantung 10. 5.

sehingga meningkatkan kerja otot-otot pernapasan untuk mengembangkan paru. Konsep backward HF. 2. Manifestasi klinis Anamnesis  Gagal Jantung Kiri: 1. seperti lemah badan. disfungsi sistolik atau diastolik dari ventrikel dapat menyebabkan tekanan dalam atrium dan sistem vena di belakang ventrikel yang mengalami disfungsi meningkat. sehingga isi sekuncup berkurang dan volume akhir sistolik meningkat. Pada disfungsi diastolik. Sensasi sesak napas biasanya hilang . palpitasi. Konsep forward HF. menyebabkan peningkatan diafragma. Terjadi karena redistribusi cairan dari abdomen dan ekstremitas bawah ke dalam dada. Terjadi peningkatan tekanan diastolik yang akan diteruskan ke vena pulmonalis atau vena sistemik. Retensi garam dan air merupakan konsekuensi dari penurunan perfusi ginjal dan reabsorpsi natrium pada tubulus proksimal dan distal yang berlebihan akibat aktivasi RAAS. sesak. dengan aktivitas yang terbatas gejala muncul saat istirahat dan meningkat saat beraktivitas Terdapat dua konsep dari mekanisme gagal jantung: 1. Akibatnya tekanan dan volume akhir diastolik akan tebih tinggi dari normal. Orthopnea. Bendungan pembuluh paru dan edema paru interstitialis akan mengurangi kelenturan paru. Pada disfungsi sistolik. bisa terjadi karena gangguan relaksasi diastolik dini atau peningkatan kekakuan dinding ventrikel. Retensi garam dan air sebagai konsekuensi dari meningkatnya tekanan vena sistemik dan tekanan kapiler. sewaktu darah dari vena pulmonalis kembali ke jantung yang payah. adalah sesak napas yang terjadi dalam posisi berbaring. Akibat dari peningkatan volume akhir sistolik. atau nyeri dada. adalah sesak napas yang timbul berhubungan dengan aktivitas fisik. volume ruangan jantung pada diastol meningkat. kontraktilitas miokard mengalami gangguan. Dispnea on effort. manifestasi klinis gagal jantung timbul secara langsung akibat tidak cukupnya pengeluaran darah ke dalam sistem arteri. 2. Akibatnya terjadi transudasi cairan ke dalam ruang interstitial. atau karena kedua-duanya.Class III Class IV Patofisiologi terdapat gejala-gejala yang jelas.

kelemahan. . seringkali membangunkan pasien dari tidurnya. akan mencetuskan pernapasan ini. terutama pada pasien hipertensi dan penyakit arteri koroner dan penyakit vaskuler serebral yang berkaitan. 3. 3.dengan duduk tegak. karena posisi ini mengurangi aliran balik tekanan vena dan tekanan kapiler paru. kasar. ditantai karena berkurangnya sensitivitas pusat pernapasan terhadap PCO2. Anoreksia berhubungan dengan nyeri perut regio RUQ akibat hepatomegali kongestif. berkaitan dengan adanya hepatomegali kongestif. Keluhan sesak tidak terlalu menonjol. Pemeriksaan Fisik  Gagal Jantung Kiri 1. yang cukup untuk menurunkan tekanan oksigen arteri. Ronkhi yang terdengar di seluruh lapangan paru. dan mungkin disertai ddengan adanya wheezing saat ekspirasi. Edema Paru. 2. Berkurangnya rangsang adrenergik pada miokard di malam hari. serangan sesak napas yang berat dan batuk yang umumnya terjadi pada malam hari. disebabkan peningkatan tekanan darah di pembuluh kapiler paru yang menyebabkan tekanan hidrostatik kapiler paru akan meningkat hingga melebihi 18 mmHg. biasanya terlihat di daerah bibir dan bantalan kuku. Dapat pula ditemukan bunyi pekak pada perkusi di daerah basal paru. juga dapat mengganggu fungsi jantung. 5. 4. Memanjangnya waktu sirkulasi dari paru ke otak pada pasien gagal jantung. 3. Nyeri regio RUQ. 2. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea. terutama pada pasien dengan edema paru interstitial dan berkurangnya kelenturan paru. Depresi pusat pernapasan selama tidur mengurangi ventilasi. merupakan pernapasan periodik atau siklik. 4. Hal ini terjadi akibat adanya edema paru. Pernapasan Cheyne Stokes. Batuk dan hemoptisis  Gagal Jantung Kanan: 1. berkaitan dengan keterbatasan kemampuan jantung yang gagal untuk meningkatkan curahnya dan mengantarkan oksigen ke otot yang sedang exercise. Terjadi akibat perfusi jaringan yang kurang adekuat. Kelelahan. Sianosis perifer. dan berkurangnya kapasitas exercise.

S3 dan S4 yang mungkin dapat terdengar.  Gagal Jantung Kanan 1. 5. Hal ini dapat diikuti oleh adanya splenomegali kongestif akibat bendungan di vena lienalis. namun bukan merupakan gejala yang khas untuk gagal jantung. Ureum. Foto Thorax PA: untuk melihat adanya kardiomegali atau bendungan paru 3. Asites. CKMB. Kreatinin. Trombosit. SGOT. Timbul akibat gangguan fungsi hati sekunder terhadap kongesti paru. Laboratorim: Hb. EKG 2. 4. terjadi akibat adanya bendungan darah di cava superior yang mengikuti peningkatan tekanan di atrium kanan. Diff. berkaitan dengan peningkatan bilirubin direk maupun indirek. Leukosit. Ikterus. Hepatomegali kongestif. LED 4. Edema perifer. Pemeriksaan Penunjang 1. Kalium 6. Ekokardiografi Penatalaksanaan Tujuan dari penatalaksanaan gagal jantung adalah:    Meringankan gejala Mencegah komplikasi Meningkatkan angka harapan hidup . dapat ditemukan pada gagal jantung yang lanjut. Troponin T 8. AGD 5. Juga didapatkan refluks hepatojugular yang positif. Hematokrit. SGPT 7. sebagai konsekuensi dari transudasi cairan akibat peningkatan tekanan vena hepatika. 2.4. akibat adanya portal hipertensi akibat bendungan di vena hepatika. Count. Elektrolit: Natrium. akibat bendungan yang terjadi di vena-vena perifer yang mengakibatkan peningkatan tekanan hidrostatik di pembuluh kapiler yang melebihi tekanan koloid osmotik. Peningkatan JVP (Jugular Venous Pressure). 3.

nausea. anoreksia. hindari rokok dan alkohol. . rash. Monitor kadar kalium diperlukan karena terdapat kemungkinan terjadinya hipokalemia. Efek samping dari ACE Inhibitor adalah hipotensi. Obat ini akan mengurangi afterload ventrikel kiri. Pemberian diuretik dimulai jika ACE Inhibitor dosis tunggal tidak mampu mengatasi overload cairan. Toksisitas digoksin dapat mengakibatkan aritmia.Untuk meringankan gejala. Digunakan terutama pada pasien pasca miokard infark. sedangkan ACE Inhibitor merupakan pilihan keduanya. Jika terjadi hipokalemia bisa digunakan Spironolakton. Pada disfungsi diastolik. β-blocker bekerja dengan menurunkan kerja jantung. Diperlukan monitor kadar kreatinin dan kalium yang mungkin meningkat pada penggunaan obat ini. Obat ini dapat meningkatkan toleransi exercise dan memperbaiki functional class. hiperkalemia. gangguan penglihatan. confusion. batuk. Digoksin digunakan pada pasien dengan atrial fibrilasi dan gagal jantung kongestif. vomitting. Obat-obat ini bekerja denga meningkatkan cardiac output dengan memperpanjang waktu pengisian jantung (diastolik) Transplantasi jantung dapat dilakukan pada pasien yang tidak responsif terhadap semua kombinasi terapi. ACE Inhibitor merupakan obat pilihan pertama untuk disfungsi sistolik ventrikel kiri. Diuretik digunakan pada pasien dengan retensi natrium dan air. dapat diberikan diet rendah garam 3-4 mg/hari. β-blocker dan Ca-channel blocker merupakan obat pilihan pertama. memperburuk fungsi ginjal.

angka harapan hidup dapat menurun menjadi hanya 6 bulan pada 50% pasien dengan gejala yang refrakter. Namun.Prognosa Prognosa pada pasien gagal jantung tergnatung dari penyebab primernya serta faktor presipitasinya. Pasien yang kongestinya dapat teratasi. angka harapan hidup dalam 2 tahun sebesar 80%. .

Kasper. Mary B. United States of America. Vol 2.DAFTAR PUSTAKA 1.Paauw. Migeon. Burkholder. Fauci. inc. USA. 2005. Mosby Inc. 2. Hauser. 2004 . Buku Ajar Kardiologi. Jakarta. 2003 3. Douglas S. Longo. 16th Edition. Misouri. Internal Medicine Clerkship Guide. McGraw-Hill Companies. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Lisanne R. Jameson. Harrison’s Principle of Internal Medicine. Braunwald.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->