TUGASAN DECOMPENSATIO CORDIS

Preseptor : Emmy Praggono, dr., Sp.PD-KP, KIC

Oleh : Noor Izyan Mohamed 1301-1211-3537

DEPARTEMEN/SMF ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PADJADJARAN RUMAH SAKIT DR HASAN SADIKIN BANDUNG 2013

Aritmia dapat mempengaruhi fungsi jantung melalui bebrapa mekanisme: a. merupakan faktor presipitasi yang paling sering mencetuskan terjadinya gagal jantung. sangat rentan terhadap infeksi pulmonal daripada orang normal. Infeksi dapat menyebabkan demam. Etiologi Ischemic Heart Disease merupakan penyebab terjadinya gagal jantung pada 75% kasus. yaitu: 1. dan peningkatan kebutuhan metabolik jaringan. Di samping faktor penyebab. valvular. terdapat pula faktor presipitasi untuk mencetuskan terjadinya gagal jantung. b. Gagal jantung juga dapat disebabkan oleh aterosklerosis pembuluh coroner sehingga mengakibatkan myocard infark dan iskemik. sehingga menyebabkan ketidakmampuan jantung untuk mensuplai darah untuk kebutuhan metabolisme jaringan. di mana kerusakan myocardium disebabkan overload hemodinamik dalam jangka waktu yang lama. . Infeksi. valvular. takikardia. Takiaritmia dapat mengurangi waktu pengisian ventrikel jantung. Disosiasi antara kontraksi atrium dan ventrikel. sehingga dapat menyebabkan diastolic HF dan juga dapat menyebabkan disfungsi miokardial pada pasien ischemic heart disease. ditandai dengan bradi dan takiaritmia Kerusakan fungsi jantung lebih lanjut akibat kontraksi ventrikel yang tidak sinkron pada aritmia dengan konduksi intraventrikular yang abnormal. Aritmia. pasien dengan kongesti vaskular pulmonal akibat gagal jantung kiri. Gagal jantung mayoritas disebabkan oleh gangguan kontraksi otot jantung yang dapat diakibatkan oleh cardiomyopathy atau viral myocarditis. sedangkan congenital. dan hypertensive heart disease jarang menyebabkan terjadinya gagal jantung. c.DECOMPENSATIO CORDIS Pendahuluan Gagal jantung (decompensatio cordis) adalah sindrom klinis yang ditandai dengan adanya abnormalitas struktur atau fungsi jantung. Gagal jantung juga dapat terjadi pada congenital. dan hypertensive heart disease. kemudian diikuti oleh cardiomyopathy sebagai penyebab tersering kedua. 2. hipoksemia.

anemia. sehingga dapat mengurangi cardiac output. 8. aktivitas fisik berlebih.d. sangat beresiko untuk terjadinya trombus pada pembuluh vena di daerah ekstremitas bawah atau pelvis. transfusi darah. 7. 5. dan bentuk lain myocarditis . Hipertensi agresif. pada pasien dengan aktivitas fisik yang ringan dengan cardiac output yang rendah. Anemia. diet. demam. 3. pada renal hypertension atau pada penghentian obat hipertensi yang tiba-tiba dapat menyebabkan cardiac decompensation 9. dengan keterbatasan yang minimal dalam aktivitas seharihari . terdapat peningkatan cardiac output. 4. dan krisis emosional dapat mencetuskan terjadinya gagal jantung. peningkatan tekanan arterial yang mendadak. lingkungan. Emboli pulmonal dapat dihasilkan dari peningkatan tekanan arteri pulmonalis. pada anemia. Memperlambat heart rate. terjadi pada blok atrioventrikular yang komplit atau pada bradiaritmia berat. cuaca panas berlebih. cairan. sama seperti pada anemia dan demam. Emboli pulmonal. gagal jantung diklasifikasikan sebagai berikut: Class I Class II tidak terdapat keterbatasan dalam beraktivitas gejala ringan. viral. infark miokard kadang dapat menyebabkan gangguan fungsi ventrikel. biasanya menyertai kelainan valvular. demam rematik akut dan berbagai proses inflamasi dan infeksi yang mempengaruhi miokardium dapat mencetuskan terjadinya gagal jantung 10. Faktor fisik. pada pasien tirotoksikosis dan wanita hamil. 6. sehingga dapat menghasilkan gangguan fungsi ventrikel. Rheumatic. sehingga dapat mencetuskan terjadinya gagal jantung. dan emosi . Intake natrium yang tinggi. Tirotoksikosis dan kehamilan. pada pasien dengan compensated ischemic heart disease yang kronis. Infective endocarditis. dan myocarditis Klasifikasi Menurut New York Heart Association. kebutuhan oksigen di jaringan hanya dapat dipenuhi dengan meningkatkan cardiac output. ketidakpatuhan dalam mengkonsumsi obat-obatan. Infark miokard.

Akibat dari peningkatan volume akhir sistolik. Terjadi peningkatan tekanan diastolik yang akan diteruskan ke vena pulmonalis atau vena sistemik. bisa terjadi karena gangguan relaksasi diastolik dini atau peningkatan kekakuan dinding ventrikel. volume ruangan jantung pada diastol meningkat. seperti lemah badan. dengan aktivitas yang terbatas gejala muncul saat istirahat dan meningkat saat beraktivitas Terdapat dua konsep dari mekanisme gagal jantung: 1. atau nyeri dada. Retensi garam dan air sebagai konsekuensi dari meningkatnya tekanan vena sistemik dan tekanan kapiler. 2. sehingga isi sekuncup berkurang dan volume akhir sistolik meningkat. 2. menyebabkan peningkatan diafragma. Konsep backward HF. adalah sesak napas yang timbul berhubungan dengan aktivitas fisik.Class III Class IV Patofisiologi terdapat gejala-gejala yang jelas. sewaktu darah dari vena pulmonalis kembali ke jantung yang payah. Pada disfungsi sistolik. Retensi garam dan air merupakan konsekuensi dari penurunan perfusi ginjal dan reabsorpsi natrium pada tubulus proksimal dan distal yang berlebihan akibat aktivasi RAAS. manifestasi klinis gagal jantung timbul secara langsung akibat tidak cukupnya pengeluaran darah ke dalam sistem arteri. disfungsi sistolik atau diastolik dari ventrikel dapat menyebabkan tekanan dalam atrium dan sistem vena di belakang ventrikel yang mengalami disfungsi meningkat. adalah sesak napas yang terjadi dalam posisi berbaring. atau karena kedua-duanya. Terjadi karena redistribusi cairan dari abdomen dan ekstremitas bawah ke dalam dada. Manifestasi klinis Anamnesis  Gagal Jantung Kiri: 1. Sensasi sesak napas biasanya hilang . sehingga meningkatkan kerja otot-otot pernapasan untuk mengembangkan paru. Akibatnya tekanan dan volume akhir diastolik akan tebih tinggi dari normal. Konsep forward HF. Bendungan pembuluh paru dan edema paru interstitialis akan mengurangi kelenturan paru. Dispnea on effort. Orthopnea. Akibatnya terjadi transudasi cairan ke dalam ruang interstitial. palpitasi. sesak. Pada disfungsi diastolik. kontraktilitas miokard mengalami gangguan.

merupakan pernapasan periodik atau siklik. Pemeriksaan Fisik  Gagal Jantung Kiri 1. 4. akan mencetuskan pernapasan ini. 2. terutama pada pasien dengan edema paru interstitial dan berkurangnya kelenturan paru. 3. 4. . 3. juga dapat mengganggu fungsi jantung. berkaitan dengan adanya hepatomegali kongestif. Edema Paru. ditantai karena berkurangnya sensitivitas pusat pernapasan terhadap PCO2. Terjadi akibat perfusi jaringan yang kurang adekuat. Nyeri regio RUQ. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea. berkaitan dengan keterbatasan kemampuan jantung yang gagal untuk meningkatkan curahnya dan mengantarkan oksigen ke otot yang sedang exercise. Dapat pula ditemukan bunyi pekak pada perkusi di daerah basal paru. disebabkan peningkatan tekanan darah di pembuluh kapiler paru yang menyebabkan tekanan hidrostatik kapiler paru akan meningkat hingga melebihi 18 mmHg. Sianosis perifer. Kelelahan. karena posisi ini mengurangi aliran balik tekanan vena dan tekanan kapiler paru. terutama pada pasien hipertensi dan penyakit arteri koroner dan penyakit vaskuler serebral yang berkaitan. biasanya terlihat di daerah bibir dan bantalan kuku. serangan sesak napas yang berat dan batuk yang umumnya terjadi pada malam hari.dengan duduk tegak. kasar. 3. Pernapasan Cheyne Stokes. 5. Ronkhi yang terdengar di seluruh lapangan paru. dan mungkin disertai ddengan adanya wheezing saat ekspirasi. dan berkurangnya kapasitas exercise. Batuk dan hemoptisis  Gagal Jantung Kanan: 1. kelemahan. 2. Anoreksia berhubungan dengan nyeri perut regio RUQ akibat hepatomegali kongestif. Keluhan sesak tidak terlalu menonjol. Hal ini terjadi akibat adanya edema paru. Berkurangnya rangsang adrenergik pada miokard di malam hari. yang cukup untuk menurunkan tekanan oksigen arteri. Depresi pusat pernapasan selama tidur mengurangi ventilasi. seringkali membangunkan pasien dari tidurnya. Memanjangnya waktu sirkulasi dari paru ke otak pada pasien gagal jantung.

berkaitan dengan peningkatan bilirubin direk maupun indirek. Asites. Diff. Hematokrit. 2. Ureum. SGOT. Ikterus. Pemeriksaan Penunjang 1. Ekokardiografi Penatalaksanaan Tujuan dari penatalaksanaan gagal jantung adalah:    Meringankan gejala Mencegah komplikasi Meningkatkan angka harapan hidup . S3 dan S4 yang mungkin dapat terdengar. 5. EKG 2. namun bukan merupakan gejala yang khas untuk gagal jantung. Troponin T 8. LED 4.4. Laboratorim: Hb. Timbul akibat gangguan fungsi hati sekunder terhadap kongesti paru. Kalium 6. akibat bendungan yang terjadi di vena-vena perifer yang mengakibatkan peningkatan tekanan hidrostatik di pembuluh kapiler yang melebihi tekanan koloid osmotik.  Gagal Jantung Kanan 1. Trombosit. SGPT 7. Foto Thorax PA: untuk melihat adanya kardiomegali atau bendungan paru 3. 4. Hal ini dapat diikuti oleh adanya splenomegali kongestif akibat bendungan di vena lienalis. dapat ditemukan pada gagal jantung yang lanjut. CKMB. Edema perifer. sebagai konsekuensi dari transudasi cairan akibat peningkatan tekanan vena hepatika. Peningkatan JVP (Jugular Venous Pressure). Leukosit. Count. Elektrolit: Natrium. akibat adanya portal hipertensi akibat bendungan di vena hepatika. Hepatomegali kongestif. terjadi akibat adanya bendungan darah di cava superior yang mengikuti peningkatan tekanan di atrium kanan. Kreatinin. AGD 5. 3. Juga didapatkan refluks hepatojugular yang positif.

vomitting. Pemberian diuretik dimulai jika ACE Inhibitor dosis tunggal tidak mampu mengatasi overload cairan. Obat ini dapat meningkatkan toleransi exercise dan memperbaiki functional class. dapat diberikan diet rendah garam 3-4 mg/hari. Digoksin digunakan pada pasien dengan atrial fibrilasi dan gagal jantung kongestif. Pada disfungsi diastolik. anoreksia. Toksisitas digoksin dapat mengakibatkan aritmia. sedangkan ACE Inhibitor merupakan pilihan keduanya. memperburuk fungsi ginjal. rash. hindari rokok dan alkohol.Untuk meringankan gejala. confusion. batuk. hiperkalemia. Obat-obat ini bekerja denga meningkatkan cardiac output dengan memperpanjang waktu pengisian jantung (diastolik) Transplantasi jantung dapat dilakukan pada pasien yang tidak responsif terhadap semua kombinasi terapi. . Diuretik digunakan pada pasien dengan retensi natrium dan air. nausea. Obat ini akan mengurangi afterload ventrikel kiri. Jika terjadi hipokalemia bisa digunakan Spironolakton. Efek samping dari ACE Inhibitor adalah hipotensi. gangguan penglihatan. β-blocker bekerja dengan menurunkan kerja jantung. Digunakan terutama pada pasien pasca miokard infark. ACE Inhibitor merupakan obat pilihan pertama untuk disfungsi sistolik ventrikel kiri. β-blocker dan Ca-channel blocker merupakan obat pilihan pertama. Monitor kadar kalium diperlukan karena terdapat kemungkinan terjadinya hipokalemia. Diperlukan monitor kadar kreatinin dan kalium yang mungkin meningkat pada penggunaan obat ini.

angka harapan hidup dapat menurun menjadi hanya 6 bulan pada 50% pasien dengan gejala yang refrakter. Pasien yang kongestinya dapat teratasi. Namun. . angka harapan hidup dalam 2 tahun sebesar 80%.Prognosa Prognosa pada pasien gagal jantung tergnatung dari penyebab primernya serta faktor presipitasinya.

USA. Mosby Inc. Burkholder. Fauci.DAFTAR PUSTAKA 1. Buku Ajar Kardiologi. 2004 .Paauw. 2003 3. Jameson. 2005. inc. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Misouri. Braunwald. United States of America. McGraw-Hill Companies. Kasper. Vol 2. Mary B. Lisanne R. 16th Edition. Hauser. Migeon. Harrison’s Principle of Internal Medicine. Douglas S. Internal Medicine Clerkship Guide. 2. Longo. Jakarta.