CASE REPORT SESSION

STROKE
Disusun oleh: Edy Gunawan Putri Nur Aini Sugenthiran 1301-1210-0073 1301-1210-0158 1301-1210-0220

Pembimbing: Thamrin Syamsudin, dr., SpS(K), M.Kes

BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PADJADJARAN RUMAH SAKIT DR. HASAN SADIKIN BANDUNG 2011

IDENTITAS PASIEN Nama Umur Jenis Kelamin Alamat Pekerjaan Status Marital Agama MRS Tgl Tgl Pemeriksaan : Ny A : 50 tahun : Perempuan : Ciparay : IRT : Kawin : Islam : 21/12/11 : 27/12/11

I. ANAMNESA KELUHAN UTAMA Penurunan Kesadaran ANAMNESA KHUSUS Sejak empat jam SMRS, pasien ditemukan di tempat tidur dalam keadaan tidak sadar.Penderita bicara ngaco tapi masih membuka mata.Penderita kemudian tidak membuka mata sama sekali. Keluhan tidak disertai bicara rero, mulut mencong, kelemahan anggota badan,panas badan,kejang,nyeri dada,jantung berdebar atau sesak nafas. Tekanan darah ketika pasien datang 230/110 mmHg. Riwayat tekanan darah tinggi diketahui pasien 2 minggu lalu ketika pasien berobat ke puskesmas atas keluhan nyeri kepala dan pasien tidak minum obat secara teratur. Riwayat penyakit jantung, kencing manis dan dyslipidemia tidak diketahui. Riwayat merokok disangkal.Riwayat trauma disangkal.. Riwayat keluarga dengan penyakit yang sama tidak diakui

II. PEMERIKSAAN FISIK A. KEADAAN UMUM Kesadaran : compos mentis Tensi Nadi : 140/90 mmHg : 72 x / menit

1

Respirasi Suhu Turgor Kepala

: 16 x / menit : 36,3 oC : baik : konjungtiva tidak anemis sklera tidak ikterik

Leher

: JVP tidak meningkat KGB tidak teraba membesar

Toraks

: Bentuk dan gerak simetris BPH ICS VI, peranjakan 2cm Cor : Batas jantung tidak membesar Bunyi jantung S1-S2 reguler, murmur – Pulmo : VBS ki=ka, ronkhi -/-, wheezing -/-

Abdomen

: datar, lembut, nyeri tekan Hepar dan lien tidak teraba membesar

Ekstremitas

: edema -/-, sianosis -/-

B. PEMERIKSAAN NEUROLOGIK 1. PENAMPILAN Kepala Tulang belakang : normocephali : tak ada kelainan

2. RANGSANG MENINGEN/IRRITASI RADIKS Kaku kuduk Brudzinski I Brudzinski II Brudzinski III Laseque Kernig ::::::-

3. SARAF OTAK NI N II Ketajaman penglihatan : dbn : dbn

2

Campus Fundus Oculi N III / IV / VI Ptosis Pupil Refleks cahaya (D) Refleks konvergensi : dbn Posisi mata Gerakan bola mata Nystagmus NV Sensorik Motorik Refleks kornea N VII Angkat alis mata Memejamkan mata Plika nasolibialis :- : dbn : dbn : bulat. normotonus. isokor. sentral Rasa kecap 2/3 bagian muka lidah : dbn N VIII Pendengaran Keseimbangan N IX / X / XI N XII Gerakan lidah Atrofi Tremor / fasikulasi : deviasi ke kanan ::: dbn. atrofi -/-. 3 . 3mm : + /+ : di tengah : baik ke segala arah : dbn : dbn : dbn : dbn : dbn : dbn : paralisis kiri. MOTORIK Anggota badan atas : kekuatan 4/5. : dbn : dbn 4.

VEGETATIF  Anggota badan atas : dbn. fasikulasi -/Gerakan involunter Cara berjalan/gait 5.fasikulasi -/Anggota badan bawah:kekuatan 4/5. REFLEKS FISIOLOGIS : Biseps Triseps Radius  Dinding perut  Anggota badan bawah: Patella Achilles REFLEKS PATOLOGIS  Babinski  Chaddock  Oppenheim  Gordon  Scheiffier  Rossolimo  Mendel-Bechterew  Hofman-Tromner  REFLEKS PRIMITIF Glabela Snout Grasping  KLONUS :::: -/: +/: +/: +/: -/: -/: -/: -/: +/ + : +/ + : +/ + : tidak diperiksa : +/ + : +/ + Palmomental : : patella achilles  FUNGSI LUHUR : dbn. : tidak dilakukan : BAB (+). normotonus. : -/: -/- 4 . KOORDINASI 7. BAK (+) :: tidak diperiksa 8. SENSORIK 6. atrofi -/-.

LDL. kreatinin  GDS. eritrosit. TG  PT. trombosit  LED  Ureum. leukosit. rendah garam  Captopril  HCT  Fisioterapi PROGNOSIS  Quo ad vitam  Quo ad functionam : dubia ad bonam : dubia ad bonam 5 . aPTT  CT scan USULAN TERAPI  Bed rest  Diet lunak 1500 kkal. HDL. Ht. GD 2PP  Kolesterol total.DIAGNOSIS  Klinis:Stroke hemoragik  Lokalisasi:carotid kanan  Etiologi:PIS  Faktor Resiko:Hipertensi USULAN PEMERIKSAAN  Hematologik :  Hb.

2. yaitu : A. baik dari anamnesa maupun follow up. II. Stable Stroke (dulu Completed Stroke). Transient ischemic attack (TIA) adalah defisit neurologis yang terjadi dan kemudian hilang sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam (biasanya 2-15 menit). yaitu apabila defisit neurologi menjadi berat secara progresif. steplike worsening (progresifitas seperti anak tangga. 1990). dan infark lakuner (yaitu terjadinya infark-infark kecil) 6 . yaitu apabila defisit neurologi langsung lengkap tidak banyak berubah lagi dalam perjalanan waktu. Berdasarkan perjalanan kliniknya dibagi dalam smooth worsening (progresifitas berjalan gradual/bertahap). 50% biasanya terjadi dalam beberapa menit sampai jam. bertambah berat diselingi periode menetap) dan fluctuating worsening (apabila suatu periode progresifitas didahului atau diselingi perbaikan). terdiri dari: 1. tanpa penyebab lain selain gangguan serebrovaskular. Improving Stroke (dulu RIND: Reversible Neurological Ischemic Deficit). berlangsung lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian. Berdasarkan gambaran patologis intrakranial dan menunjukan tipe stroke. Berdasarkan patofisiologinya dibagi dalam infark aterotrombotik (suatu proses tombosis superimposed pada aterosklerosis serebral). 3. terdiri dari : 1. B. KLASIFIKASI Diagnosis klinik stroke biasanya berdasarkan beberapa kategori (Whisnant JP. Berdasarkan gambaran klinik dan profil waktu (temporal profile). yaitu apabila defisit neurologi sembuh dalam kurun waktu lebih dari 24 jam sampai 3 minggu. Infark otak adalah kematian (nekrosis) pada sebagian jaringan otak disebabkan berkurangnya perfusi vaskuler (cerebral blood flow) akibat stenosis atau oklusi pembuluh darah. secara kuantitatif maupun kualitatif. kardioemboli (sumbatan emboli berasal dari jantung). DEFINISI WHO mendefinisikan stroke sebagai gangguan fungsi serebral baik secara fokal maupun global. Worsening Stroke (dulu SIE : Stroke in Evolution).I.

Arteri karotis interna dan arteri basilaris berhubungan di basis otak melalui circle of Willis. Anastomosis ini memungkinkan terjadinya aliran darah lintas bila terjadi oklusi pada salah satu arteri. Sistem karotis intrakranial terdiri dari arteri serebral anterior dan media. Sebagai kesimpulan. Sistem vertebrobasiler III. aliran darah otak terbagi menjadi sistem karotis dan sistem vertebrobasilar.2. 7 . Sistem karotis terdiri dari sistem karotis leher dan sistem karotis intrakranial. dan arteri karotis eksterna. C. biasanya melalui perdarahan intraventrikuler. yaitu pecahnya pembuluh darah dan masuknya darah kedalam rongga subarachnoidal. 3. Arteri karotis interna kemudian bercabang menjadi arteri serebral anterior dan media. Perdarahan subarachnoidal (PSA). Berdasarkan lokalisasi lesi pembuluh darah yang terkena dibagi dalam : 1. Berdasarkan asalnya darah dibagi dalam PSA primer yaitu bila darah masuk langsung ke dalam rongga subarachnoidal dan PSA sekunder apabila darah berasal dari PIS kemudian juga mengisi rongga subarachnoidal. Sistem karotis 2. Bagian posterior otak diperdarahi bergabung oleh dua membentuk arteri vertebralis arteri basilaris yang dan kemudian memberi cabang kepada arteri serebral posterior. ALIRAN DARAH OTAK Aliran darah ke bagian anterior otak berasal dari dua arteri karotis yang bercabang di leher menjadi arteri karotis interna dan eksterna. Perdarahan intraserebral (PIS). Sistem vertebrobasiler terdiri dari arteri vertebralis. arteri karotis interna. yaitu perdarahan ke dalam jaringan parenkimal otak akibat ruptura vaskuler. Sistem karotis leher terdiri dari arteri karotis komunis. arteri basilaris. dan arteri serebral posterior.

akan terjadi vasodilatasi. FAKTOR RISIKO Tidak dapat dimodifikasi Umur Jenis kelamin Bangsa Dapat dimodifikasi Mayor Hipertensi Penyakit jantung Diabetes melitus 8 . otak memiliki autoregulasi yang mengatur cerebral blood flow (CBF) agar tetap konstan. Pada mean arterial blood pressure (MABP) antara 60-140 mmHg. Dalam waktu 30-40 detik. Dalam waktu 3-5 menit. Perubahan pada PaO2 akan menyebabkan efek yang sebaliknya. akan terjadi pendataran gelombang EEG. Dalam 24 jam otak membutuhkan 150 g glukosa dan 72 liter oksigen (atau setara dengan 20% konsumsi total oksigen). Aliran darah otak sama dengan 15% curah jantung atau setara dengan kurang lebih 58 mL/menit per 100 g. pembuluh darah otak juga sensitif terhadap perubahan PaCO2 dan PaO2. Dalam keadaan MABP yang di luar 60-140 mmHg. maka akan terjadi vasokonstriksi. Nilai CBF yang kurang dari 22 mL/menit per 100 g akan menimbulkan tanda-tanda iskemia. V. glukosa tidak dapat digunakan. Bila dalam waktu 10 detik otak tidak mendapat oksigen. autoregulasi otak mungkin mengalami kerusakan. Peningkatan PaCO2 akan menyebabkan vasodilatasi sehingga meningkatkan CBF dan penurunan PaCO2 akan menyebabkan vasokonstriksi. Sebaliknya pada saat terjadi penurunan tekanan darah.IV. maka CBF tidak dapat dipertahankan sehingga terjadi penurunan CBF. Selain itu. FISIOLOGI Otak manusia memiliki berat 1500 g atau setara dengan 2% dari berat badan total. Bila hal itu terjadi. dan dalam waktu 9 menit akan terjadi kematian. Ketika terjadi peningkatan tekanan darah. maka akan terjadi penurunan kesadaran.

Hal ini akan merangsang terjadinya pelepasan sitokin-sitokin. Aterotrombosis paling sering terjadi pada arteri karotis interna. Seiring dengan berpindahnya otot polos ke tunika intima. dan arteri vertebralis. Proses aterotrombosis dimulai dari pembentukan ateroma. Setelah proses ini berlangsung terus-menerus maka akan terjadi migrasi otot polos dari tunika media ke tunika intima. 9 . PATOFISIOLOGI STROKE INFARK Aterosklerosis dan hipertensi yang berlangsung lama merupakan dua faktor paling penting dalam proses terjadinya aterotrombosis. akan terjadi pembentukan matriks ekstraselular sehingga terjadi kalsifikasi dan fibrosis di tunika intima. Monosit yang masuk ke tunika intima berubah menjadi makrofag dan dengan bantuan sitokinsitokin akan mengalami aktivasi scavenger receptor. Ateroma dimulai sebagai sebuah reaksi intima akibat dari adanya akumulasi LDL di tunika intima atau adanya kerusakan endotel akibat adanya shear stress. Hal ini akan menyebabkan penebalan tunika intima. Akumulasi LDL di intima akan menyebabkan terjadinya modifikasi LDL menjadi mLDL (modified LDL) dan akhirnya menyebabkan kerusakan endotel juga. Reseptor-reseptor ini akan meningkatkan uptake mLDL oleh makrofag sehingga membentuk foam cells. termasuk kemoatraktan.Riwayat stroke/TIA Riwayat keluarga dengan stroke Minor Dislipidemia Rokok Kontrasepsi Alkohol Obesitas VI. arteri serebral media. untuk menarik datangnya monosit.

10 . Baik stroke aterotrombotik maupun emboli.Foam cells awalnya akan membentuk fatty streak. penyebab yang paling sering adalah fibrilasi atrium. kelainan katup. Pada stroke aterotrombotik. infark miokard. Proses ini akan membentuk trombus. Fatty streak kemudian akan menebal dan membentuk plak. dan endokarditis bakterialis. dalam hal ini terjadi pecahnya pembuluh darah serebri dalam parenkim otak. PATOFISIOLOGI STROKE PERDARAHAN A. Pada stroke kardioemboli. akan menyebabkan kaskade kejadian berikut: VII. Stroke Perdarahan Intraserebral (PIS) PIS menurut NINDS (National Institute of Neurological Disorder and Stroke) adalah adanya deficit neurologis baik fokal maupun global yang terjadi mendadak yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak. iskemia terjadi karena adanya gagal perfusi bagian distal dari stenosis yang progresif. Mungkin sekali plak ini pecah dan kemudian mengaktivasi trombosit dan menyebabkan agregasi trombosit serta kaskade koagulasi yang menyebabkan pembentukan trombin serta konversi fibrinogen menjadi fibrin.

Hal ini berbahaya karena pembuluh serebral tidak dapat berdilatasi atau berkonstriksi untuk mengatasi fluktuasi tekanan darah. dengan demikian aliran darah ke otak tetap konstan. Proses ini akan berlanjut dengan terjadinya kaskade iskemik dan 11 . Pada hipertensi kronis. yang akan menyebabkan diameter pembuluh darah menjadi sulit berubah. dimana bila tekanan darah sistemik meningkat maka pembuluh darah serebral akan konstriksi. Patofisiologi Pada orang normal terdapat sistem autoregulasi arteri serebral. namun bila keadaan ini terjadi selama berbulan-bulan sampai bertahun-tahun. putamen. akan menyebabkan degenerasi pada lapisan otot pembuluh darah serebral. Ketika tekanan darah sistemik meningkat. pembuluh darah arteriol akan mengalami perubahan degeneratif yang menyebabkan dinding pembuluh darah arteriol menjadi lemah sehingga menimbulkan mikroaneurisma yang tersebar di sepanjang pembuluh darah. Batas atas tekanan darah sistemik yang masih dapat ditanggulangi adalah tekanan sistolik 150-200 mmHg dan diastolik 110-120 mmHg. 1991. pembuluh darah serebral akan berkonstriksi. yang akan berhenti sendiri akibat pembentukan bekuan darah dan ditampon oleh jaringan sekitarnya. deep cerebral white matter. yang menyebabkan rusaknya pembuluh darah kecil di otak sehingga mudah ruptur. Jika perdarahan terus berlanjut dengan volume yang besar akan merusak struktur anatomi otak dan terjadi peninggian tekanan intrakranial yang menyebabkan tekanan perfusi otak yang menurun serta tergangguny aaliran darah otak. membagi PIS menjadi perdarahan intraserebral primer (hipertensi) dan perdarahan intraserebral sekunder (non hipertensi). disebut mikroaneurisma Charchot-Bouchard dengan bentuk seperti kantung dengan diameter sekitar 1 mm yang menonjol melalui tunika media yang lemah.Kaufman. pons dan serebelum. begitu pula sebaliknya. Biasanya perdarahan terdapat pada area yang diperdarahi oleh arteri penetrans kecil seperti pada thalamus. terutama hipertensi yang tidak terkontrol.  Perdarahan Intraserebral Hipertensi PIS hipertensi adalah PIS dengan hipertensi sebagai penyebab utamanya. Bila pembuluh darah pecah akan terjadi perdarahan atau hematom sampai dengan maksimal 6 jam.

terjadinya edema sitotoksik yang akan menyebabkan kematian sel otak. Perdarahan pada lobus hemisfer serebri atau serebelum biasanya terbatas dalam parenkim otak. amiloid angiopati). Apabila pasien dengan perdarahan intraserebri dapat bertahan hidup. sirosis hepar. Penyebab PIS non hipertensi yang lain yaitu kelainan pada dinding pembuluh darah (aneurisma. leukemia. pons. dapat menimbulkan aneurisma. muntah dan penurunan kesadaran. Perdarahan pada ganglia basalis sering meluas hingga mengenai kapsula interna dan kadang-kadang rupture ke dalam ventrikel lateral lalu menyebar melalui sistem ventrikuler ke dalam rongga subarachnoid. Adanya perluasan intraventrikuler sering berakibat fatal. tumor ganas otak (paling sering glioblastoma dan metastase). sehingga terjadi aliran darah yang cepat melewati daerah tersebut. penggunaan obat trombolitik. hemophilia. Lokasi perdarahan umumnya terletak pada daerah ganglia basalis. Dari hasil anamnesa tidak dijumpai adanya riwayat TIA. yang meninggalkan rongga kecil yang terisi cairan. dimana terjadinya hubungan langsung antara arteriol dan venul tanpa melalui kapiler. atau vaskulitis (misalnya pada SLE). diskrasia darah (anemia sickle cell. . penggunaan antikoagulan untuk jangka panjang (heparin atau warfarin). dan massa di dalam otak akan bertambah sehingga dapat terjadi herniasi otak yang dapat menyebabkan kematian. 12 . kadangkadang juga disertai kejang.  Perdarahan Intraserebral non Hipertensi AVM merupakan suatu kelainan perkembangan kongenital pada pembuluh darah intraserebral. penyalahgunaan obat (kokain). adanya darah dan jaringan nekrotik otak akan dibersihkan oleh fagosit. Distribusi umur biasanya pada usia pertengahan sampai tua dan lebih sering dijumpai pada laki-laki. Onset perdarahan intraserebri sangat mendadak. serebelum dan thalamus. seringkali terjadi saat beraktivitas dan disertai nyeri kepala berat. Jaringan otak yang telah rusak sebagian digantikan oleh jaringan ikat dan pembuluh darah baru. hepatitis fulminan). Akibat aliran darah yang cepat inilah dan tekanan yang besar dari arteri akan mengakibatkan penipisan dinding pembuluh darah.

muntah dan penurunan kesadaran. akibat pecahnya aneurisma mendadak dirasakan sakit kepala hebat. Tempat paling sering terjadinya aneurisma adalah posterior inferior cerebellar artery. Karakteristiknya berupa sakit kepala. Dari hasil pemeriksaan didapatkan CSS seperti air cucian daging (xanthocrome) pada pungsi lumbal dan adanya perdarahan (hiperdens) pada CT Scan. AVM adalah penyebab terbanyak kedua dari nontraumatic PSA. posterior communicating artery. kadang-kadang juga karena pecahnya malformasi arterivenosa. bifurcatio of the middle cerebral artery. Stroke Perdarahan Subarachnoid (PSA) PSA adalah ekstravasasi darah ke dalam ruang sub arachnoid antara membran archnoid dan piamater. darah segera mengisi ruang subarakhnoid dan cepat menyebar melalui likuor serebrospinal di sekitar otak dan spinal cord atau merembes ke dalam parenkim otak yang letaknya berdekatan. dan terapi antikoagulan. yaitu sekitar 10% dari PSA. B. Kesadaran dapat terganggu pada keadaan awal dan menjadi jelas dalam waktu 24-48 jam pertama bila volume darah lebih dari 50 cc. dan penggunaan obat simpatomimetik seperti methamphetamine dan kokain. Biasanya ditemukan 13 . internal carotid artery.Gambaran klinis tergantung dari lokasi dan ukuran hematoma. Ruptur dari AVM dapat menyebabkan PIS dan PSA. maka timbul gejala defisit neurologik yang cepat menjadi berat dalam beberapa jam. muntah-muntah dan kadang-kadang kejang pada saat permulaan. Gejala klinis perdarahan subarachnoid berupa sakit kepala akibat penekanan aneurisma yang besar terhadap organ sekitar. anterior communicating artery. Disebut PSA primer bila perdarahan terjadi di dalam ruang subarachnoid sendiri. Amyloid angiopathy adalah penyebab terpenting pada orang tua. Bila aneurisma pecah. Perdarahan dapat berasal dari pembuluh arteria tau vena. perdarahan yang masuk ke dalam tumor meningeal. umumnya akibat ruptur aneurisma. Perdarahan pada AVM biasanya kurang hebat dengan tekanan yang lebih rendah dari ruptur aneurisma. Aneurisma biasanya terjadi pada percabangan arteri besar dari sirkulus Willisi dan percabangannya. Pada 10-15% kasus penyebabnya tidak diketahui. Karena jaringan otak terdorong. basillary artery. sedngkan PSA sekunder apabila perdarahan berasal dari parenkim otak dan darah masuk ke permukaan otak atau ke dalam ventrikel. Penyebab PSA yang lain adalah karena trauma.

diskalkulia • • PCA – Hemianopia homonim kontralateral ICA 14 . muntah Deficit neurologist (-)/ ringan Rangsang meningen (+) . nyeri kepala. thalamus. serebelum Penurunan kesadaran.rangsang meningen positif berupa kaku kuduk akibat darah dalam likuor dan Kernig’s sign.CSS gross hemorrhagic (Pungsi lumbal) . MANIFESTASI KLINIS Manifestasi klinis akan bergantung dari letak terjadinya lesi.usia tua >> ♂ Hipertensi Ganglia basalis. Perdarahan ulang kadang-kadang terjadi dalam beberapa mingu setelah kejadian pertama. CSS gross hemorrhagic pada pungsi lumbal dan CT scan menunjukkan adanya darah dalam rongga subarachnoid. Angka kematian cukup tinggi 30-70% dan tergantung beratnya penyakit pada saat pertama kali muncul. muntah Defisit neurologis (+) Perdarahan Subarachnoid Usia muda >> ♀ Ruptur aneurisma Rongga subarachnoid VIII. • • ACA – Paresis/hipestesi tungkai bawah kontralateral MCA – Paresis/hipestesi wajah dan tungkai atas kontralateral – Disfasia – Disleksia.CSS seperti air cucian . nyeri kepala. pons.Area hiperdens pada CT Scan . disgrafia.Perdarahan subhialoid daging/ xantochrome (Funduskopi) (Pungsi lumbal) . Onset Jenis Kelamin Etiologi Lokasi Gambaran klinik Pemeriksaan Penunjang Penurunan kesadaran. perdarahan subhialoid pada funduskopi. Komplikasi berupa vasospasme dapat terjadi > 48 jam setelah onset dengan akibat terjadinya infark otak dan defisit neurologik fokal.Perdarahan dalam rongga subarachnoid pada CT Scan Perdarahan Intraserebri Usia pertengahan .

5 x kesadaran)+(2 x muntah)+(2 x nyeri kepala)+(0. SKORING Siriraj Stroke Score (SSS) Cara penghitungan : SSS = (2.– Keterlibatan wajah.1 x tekanan diastolik)-(3 x atheroma) – 12 • Nilai SSS Diagnosa • >1 Perdarahan otak • < -1 Infark otak • -1 < SSS < 1 Diagnosa meragukan (Gunakan kurva atau CT Scan) 15 . tungkai bawah tanpa hemianopia homonim • • OA – Penurunan visus monokular Lakunar – Hemiparesis saja pada tungkai kontralateral – Hipestesi saja pada tungkai kontralateral IX. tungkai atas.

Skor Gajah Mada (SGM) Menggunakan 3 variabel pemeriksaan yaitu : – – – Penurunan Kesadaran Nyeri Kepala Refleks Babinski IX. Pada kasus infark. herniasi transtentorial pun terjadi dan mengakibatkan iskemia serta perdarahan di batang otak bagian rostral. pada intra dan extraseluler. KOMPLIKASI STROKE 1. Infark berdarah (pada emboli otak) 16 . Edema mencapai maksimum setelah 4-5 hari paska infark. diikuti dengan mengaburnya alur gyrus kortikal dan seiring pembesaran infak. B. terjadi pergeseran garis tengah otak (midline shift). edema terjadi secara vasogenik dan sitoksik. Setelah terjadi midline shift. Edema otak (herniasi otak) Merupakan komplikasi yang penting stroke akibat infark maupun karena perdarahan. Komplikasi neurologik : A.

Pada pemeriksaan pungsi lumbal ditemukan cairan serebrospinal berdarah. Dimana pasien akan mengalami penurunan kesadaran hingga pingsan sebagai akibat dari hidrosefalus akut. Gejalagejala berfluktuatif dan dapat menghilang dalam beberapa hari atau secara gradual menjadi lebih berat. prostaglandin dan katekolamin. menemukan bahwa spasme sering terjadi pada pembuluh darah arteri yang dikelilingi oleh sejumlah besar darah subarachnoid. disorientasi.meningeal atau bila di A.Emboli otak pada prinsipnya berasal dari jantung dan pembuluh darah besar ekstrakranial. lalu diikuti oleh plak fibromuskuloelastis pada sel otot intima yang diisi lemak. Atheroma ini biasanya memiliki ukuran yang lebih besar daripada ukuran pembuluh darah. Jika terjadi pelebaran yang mendadak dari plak akibat meningkatnya perdarahan pada tempat tersebut. D. C. awalnya terdapat deposit dari fatty streak. Hidrosefalus sub akut dapat terjadi akibat blokade jalur cairan serebrospinal oleh darah setelah 2 hingga 4 17 . Mekanisme lain terjadinya vasospasme ialah sebagai respon miogenik langsung terhadap pecahnya pembuluh darah serta adanya substansi vasotaktif seperti serotonin. Gejala (misalnya bingung. sebagai akibat ruptur pembuluh darah. Emboli yang berasal dari pembuluh darah arteri leher. atau pada beberapa kasus dapat dilakukan punksi lumbal. Atheroma akan mengenai intima. Kebanyakan cenderung sepanjang perbatasan yang diperdarahai oleh anastomosis A.serebri media terdapat di ganglia basalis. dan terjadi perdarahan. darah tersebut akan memasuki foramen Luschka dan Magendie. dengan ventrikulostomi eksternal. maka endotel yang mengandung fibrin dan bekuan darah tadi akan robek. Gejala akan membaik jika dilakukan draining ventrikel. ”drowsiness”) dan defisit neurologis fokal tergantung pada daerah yang terkena. pada dinding adventitia vasospasme berupa penurunan kesadaran dari pembuluh darah arteri. biasanya dibentuk dari kombinasi keping darah dan fibrin atau dengan kolesterol. Kesadaran pasien tiba-tiba menurun dan pernafasan mengorok. seperti hematin atau produk keping darah.Hidrosefalus Jika sejumlah besar darah. Vasospasme (terutama pada PSA) Fisher dkk. merembes ke dalam sistem ventrikel atau membanjiri ruang subarachnoid bagaian basal. Vasospasme ini timbul sebagai akibat langsung dari darah atau sebagian produk darah.

Higroma Terjadinya pengumpulan darah intrasecerbral di suatu tempat akibat kelainan osmotik. penurunan kesadaran dan inkontinen.minggu. sama seperti iskemi daerah hipothalamus. B. Proses terjadinya edema paru akibat kelaianan susunan saraf pusat yaitu secara langsung melalui sistem saraf otonom terutama mekanisme vagal. Edema paru Edema paru dapat terjadi pada penderita perdarahan intraserebral dan perdarahan subarakhnoid. Kelainan jantung 18 . Keadaan ini biasanya didahului oleh nyeri kepala. dan tekanan darah akan turun kembali setelah fungsi oatk membaik kembali. Penderita dengan perdarahan subarakhnoid ditemukan gangguan fungsi vegetatif yang bersifat glukosuria dan keadaan ini berhubungan dengan konsentrasi katekolamin yang tinggi dalam sirkulasi. Bila neuron yang menghambat aktivitas simpatis di batang otak menjadi tidak aktif karena penekanan batang otak maka akan terjadi hipertensi. hipoksia otak atau lesi di hipothalamus. 2. Komplikasi non-neurologik Akibat proses di otak : A. Selian itu tekanan darah tinggi intrakranial. Kadar gula darah sampai 150-175 mg% pada fase akut tidak memerlukan pengobatan. C. bahwa edema paru merupakan akibat pelepasan simpatis berlebihan disertai hipertensi sistemik dan hipertensi pulmonal mengakibatkan peninggian permeabilitas vaskuler pada paru. dapat terjadi reaksi hiperglikemi. D. Mekanisme lain disebutkan. E. Tekanan darah meninggi Peninggian tekanan darah pada fase akut merupakan respon fisiologis terhadap iskemia otak. Edema paru akut dapat didahului oleh disfungsi kardiovaskuler secara primer. atau edema paru akibat langsung dari pusat ”edemagenic” seebral. Hiperglikemi Pada stroke. dimana terjadi iskemia batang otak atau penekanan batang otak. misalnya infark miokard atau sekunder akibta kelainan susunan saraf pusat. Pelepasan simpatis tersebut dicetuskan oleh tekanan tinggi intrakranial.

Sebanyak 50% menunjukkan ventrikuler ektopik berat. kelainan lain berupa ventrikuler takikardia. gelombang T besar atau terbalik. pemanjangan interval QT dan gelombang U yang menonjol. terjadi pada strok fase akut. aritmia jantung dan peninggian kadar katekolamin plasma. aritmia jantung dapat menyebabkan kematian. EKG normal ST-T abnormal Biasanya terlihat terutama pada hipokalemi dan berbagai gangguan metabolik.Kelainan jantung berupa gangguan ritme jantung atau aritmia jantung. Kelainan EKG sering menyerupai penyakit jantung iskemia dan kadang miokard infark. Kelainan jantung lainnya pada penderita strok fase akut berupa kerusakan miokard disertai peninggian kadar enzim jantung pada serum. Pada penderita perdarahan subarakhnoid. Kelainan ini lebh sering pada gangguan sirkulasi anterior (sistem karotis). blok AV komplit. E. dan dalam pengalaman biasanya timbul selambat-lambatnya dalam 8 hari setelah onset. 19 . Frekuensi saat dan lamanya kelainan tersebut tidak dapat dipastikan. dan asistolik. Kelainan EKG Perubahan EKG yang ditemukan pada penderita dengan kerusakan susunan saraf pusat terutama perdarahan subarakhnoid yaitu ST-T abnormal.

intracerebral or brainstem bleeding.hipotermi dan diet protein cair juga dapat menyebabkan pemanjangan interval QT . Hipertensi.iskemi subendokardi. Juga ditemukan pada bradikardi. hypocalcemia atau hypomagnesemia juga menyebabkan pemanjangan interval QT untuk CNS. cerebrovaskular accident dan left ventricle overload Pemanjangan interval QT pemanjangan interval QT disebabkan oleh obat-obatan seperti Type 1A antiarrhythmic agents (quinidine.Gelombang T besar atau terbalik T terbalik biasanya menandakan adanya suatu iskemia miokard transmural atau aneurisma Gelombang T yang sangat tinggi paling sering ditemukan pada hiperkalemia dan hiper kalsemia. stroke. 20 . Gelombang u yang terbalik paling sering disebabkan oleh penyakit jantung koroner dan hipertensi. cerbrovaskular accidents. disopyramide) & tricyclic antidepressants /phenothiazine (hipnotik dan major tranquilizer) gangguan keseimbangan elektrolit Hypokalemia. Gelombang U yang menonjol. coma. seizure. procainamide.

Keadaan ini sering terjadi pada penderita yang berbaring terus. nyeri lokal dengan peninggian suhu. sering disertai pitting edem. Pada penderita yang dirawat di rumah sakit. Bronkopneumonia Merupakan infeksi paru dan sebagai penyebab kematian tersering pada strok. dengan gejala sebagai berikut: Gejala intoksikasi air (anoreksia. I . delirium. Trombosis vena dalam paha pada penderita strok sering terjadi pada tungkai yang lumpuh dan sering bersifat subklinis. Tetapi edem pada tungkai yang lumpuh dan disertai nyeri belum tentu suatu trombosis vena dalam. Trombosis vena dalam dapat menyebabkan bekuan dalam darah dan bila menjalar ke kranial dapat menyebabkan emboli paru. 21 . Perdarahan subarakhnoid pada binatang percobaan. letargi.F. bahkan koma).”Syndrome Inappropiate Anti Diuretik Hormon” (SIADH) Rangsangan lesi pada daerah hipothalamus dapat menyebabkan diabetes insipidus atau SIADH. Komplikasi non-neurologik (Akibat imobilisasi) : A. Retensi cairan tubuh. menimbulkan hiponatremia dan natriuresis disertai gangguan sekresi hormon anti diuretik. 35% pada paha dan 15% mulai betis yang menjalar ke paha. H. hiperiritabilitas. Tromboplebitis Trombosis vena dalam menimbulkan gejala klinik berupa pembengkakan pada paha dan betis. hampir 50% terjadi pada betis. B. Natriuresis. muntah. mual. Hiponatremia. Trombosis vena dalam terjadi selama 14 hai sesudah onset strok dengan puncaknya pada hari ke-5 atau sekitar hari ke-10 setelah onset. gangguan reflek muntah dan reflek batuk dan akibat gerakan paru yang berkurang. Riwayat merokok dan infeksi paru misalnya bronkhitis kronis dakan meningkatkan resiko terjadinya bronkopneumonia. G. Keadaan ini terjadi pada hari ke 5-6 setelah onset dan dapat dijumpai pada setiap penderita dengan kelainan intrakranial. Insidensi kelainan ini terjadi pada penderita strok fase akut. terutama disertai gangguan menelan.

E. ditemukan pada penderita strok fase kronik/lanjut. kemungkinan cacat seumur hidup (menetap) dan hubungan dalam perkawinan. Dislokasi sendi bahu. frustasi. Inflamasi pada jaringan lunak disekeliling sendi. F. Nyeri dan kaku pada bahu dapat terjadi akibat:       Kontraktur akibat spastis ”shoulder-hand syndrome” atau ”post-hemiplegic reflex sympathetic dystrophy”. Kelumpuhan saraf tepi 22 . D. dan depresi merupakan masalah tersering pada penderita strok. Depresi sering disalahtaksirkan dengan motivasi yang kurang. terutama terjadi pada keadaan flasid. Radang kandung kemih Infeksi traktus urinarius terutama pada penderita yang menggunakan kateter. pekerjaan. G. terutama pada penderita dengan gangguan komunikasi bermakna. Pada kasus berat terjadi demineralisasi kaput dan kollum humerus.C. Umumnya depresi yang terjadi karena adanya masalah-masalah yang kompleks misalnya biaya. Emboli paru ditemukan pada 50% penderita strok yang meninggal dan kadang-kadang sebagai penyebab kematian. karean apada dasarnya setiap cacat akan mengganggu kehidupan normal yang ada sebelumnya. Emboli paru biasanya terjadi secara mendadak dan merupakan kasus darurat medik. Kalsifikasi ektopik pada jaringan periartikuler Fraktur kollum humerus. Emboli paru Insiden emboli paru yang berasal dari vena femoralis dan vena bagian ilioingiuinal lebih tinggi dibandingkan vena di betis. Depresi Gangguan emosi terutama kecemasan. tendon biseps dan bursa subdeltoid. Depresi dapat dijumpai walaupun pada penderita strok dengan cacat yang ringan. Nyeri dan kaku pada bahu Nyeri dan kaku pada bahu sisi tubuh yang hemiplegi sangat sering dijumpai dan biasanya akibat kesalahan berbaring serta kesalahan letak/posisi anggota gerak yang lumpuh pada fase akut. H. sendi gleno-humeral. Spastisitas umum Biasanya bersifat ringan. Keadaan ini terjadi di akromioklavikula.

atau pada pasien yang berisiko untuk terjadi aspirasi. K.Pada pasien hipoksia diberikan suplai oksigen.  Stabilisasi hemodinamik (sirkulasi). 23 .  Evaluasi cepat dan diagnosis. Kontraktur dan deformitas Kontraktur dapat terjadi mengikuti spastisitas berat yang berlangsung lama. terutama akibat anggota gerak yang lumpuh.Pada penderita strok dapat terjadi lesi kompresi radiks dan saraf tepi yang bervariasi.Pasien stroke iskemik atau yang non hipoksia. Terjadinya kontraktru akibat adanya perubahan jaringan lunak disekitar sendi yang bersifat ireversibel. . J. Kadang-kadang dijumpai keadaan kombinasi kontraktur dan spastisitas. .  Stabilisasi jalan nafas dan pernapasan. .Pemasangan pipa orofaring pada pasien yang tidak sadar. Peroneus komunis dan N. misalnya deformitas equinovarus dan deformitas pronasi-fleksi lengan dan tangan. tidak memerlukan suplemen oksigen. N. . Radialis. Dekubitus Dekubitus terjadi pada pasien yang berbaring lama. Ulnaris. .Berikan cairan kristaloid atau kolloid intravena (hindari pemberian cairan hipotonik seperti glukosa). kalau lebih dari 2 minggu maka dianjurkan dilakukan trakeostomi. N. I.Pipa endotrakeal diusahakan terpasang tidak lebih dari 2 minggu. PENATALAKSANAAN STROKE 1. X. Iskhiadikus. Saraf tepi yang sering terkena adalah N.Intubasi ETT (Endo Tracheal Tube) diperlukan pada pasien dengan hipoksia (pO2<60 mmHg atau pCO2>50 mmHg). . Atrofi otot Akibat pasien terlalu lama tidak menggunakan ototnya. tidak diletakkan dalam posisi yang baik. Penatalaksanaan umum a) Penatalaksanaan umum di ruang gawat darurat. atau syok.

. 24 .Pemantauan ketat terhadap penderita dengan risiko edema serebral dengan memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologik pada hari-hari pertama setelah serangan stroke. .Pemeriksaan neurologi umum awal (derajat kesadaran.Bila terdapat adanya penyakit jantung kongestif. Hipovolemia harus dikoreksi dengan larutan salin normal dan aritmia jantung yang mengakibatkan penurunan curah jantung sekuncup harus dikoreksi.  Pemeriksaan awal fisik umum.Pemantauan jantung (cardiac monitoring) harus dilakukan selama 24 jam pertama setelah awitan serangan stroke iskemik. . dan keparahan hemiparesis).Tekanan darah.Sasaran terapi adalah TIK kurang dari 20 mmHg. .Dianjurkan pemasangan CVC (Central Venous Catheter). pemeriksaan pupil dan okulomotor.Pemeriksaan jantung.Monitor tekanan intrakranial harus dipasang pada pasien dengan GCS<9 dan penderita yang mengalami penurunan kesadaran karena kenaikan tekanan intrakranial.Usahakan CVC 5-12 mmHg. . . norepinefrin atau epinefrin dengan target tekanan darah sistolik berkisar 140 mmHg. .Hipotensi arterial harus dihindari dan dicari penyebabnya.Optimalisasi tekanan darah.Penatalaksanaan penderita dengan peningkatan tekanan intrakranial meliputi:  Tinggikan posisi kepala 20-300.. dengan tujuan memantau kecukupan cairan dan sebagai sarana untuk memasukan cairan dan nutrisi. dan cairan sudah mencukupi dapat diberikan obat-obat vasopressor secara titrasi seperti dopamin sosis sedang/tinggi. . .Bila tekanan darah sistolik di bawah 120 mmHg.  Pengendalian peninggian TIK. . segera atasi (konsul Kardiologi). dengan tekanan perfusi otak lebih dari 70 mmHg. . . .

Asetaminofen 550 mg bila suhu lebih dari 38.  Jaga normovolemia.  Drainase ventrikular dianjurkan untuk hidrosefalus akut akibat stroke iskemik serebelar.Diazepam bolus lambat intarvena 5-20 mg dan diikuti oleh phenitoin loading dose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit (bila kejang).  Tindakan bedah dekompresif pada keadaan iskemik serebelar yang menimbulkan efek masa.Jika terbukti meningitis. selama 1 bulan dan kemudian diturunkan dan dihentikan bila tidak ada kejang selama pengobatan. analisis urine. dan elektrolit.  Hindari hipertermia. hematologi dan faal hemostasis. Terapi transformasi perdarahan simtomatik sama dengan terapi stroke perdarahan antara lain dengan memperbaiki perfusi serebral dengan mengendalikan tekanan darah arterial secara hati-hati.  Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik.Pada stroke perdarahan intraserebral dapat diberikan obat antiepilepsi profilaksis.50C. Osmolalitasnya sebaiknya diperiksa 2 kali dalam sehari selama pemberian omoterapi. kalau perlu berikan furosemid dengan dosis inisial 1mg/kgBB i. .  Intubasi untuk menjaga normoventilasi (pCO2 35-40 mmHg).Lab: kimia darah. fungsi ginjal.5 g/kgBB. segera diikuti dengan antibiotik.  Pemeriksaan penunjang . .  Pengendalian kejang . merupakan tindakan yang dapat menyelamatkan nyawa dan memberikan hasil yang baik. analisa gas darah.v). Posisi pasien hendaklah menghindari penekanan vena jugular. selama >20 menit. kadar gula darah. 25 .  Osmoterapi atas indikasi (manitol 0. diulangi setiap 4-6 jam dengan target ≤310 mOsm/L.  Penanganan transformasi hemoragik.EKG .  Pengendalian suhu tubuh .25-0.

Cairan yang hipotonik atau mengandung glukosa hendaklah dihindari. kecuali pada keadaan hipoglikemia.Pada umumnya kebutuhan cairan 30 ml/kgBB/hari (parenteral maupun enteral). . lemak 20-35% dari total kalori (pada gangguan nafas dapat lebih tinggi yaitu 35-55%). . pneumonia.  Pencegahan dan mengatasi komplikasi .9% salin dengan tujuan untuk menjaga euvolemi. .Jika gelisah lakukan terapi psikologi. .Radiologi (X-ray.Pantau urine output agar keseimbangan cairan tetap terjaga.Pada pasien tertentu yang berisiko menderita DVT perlu diberikan heparin subkutan 5000 IU dua kali sehari atu LMWH atau heparinoid.4-2 g/kgBB/hari. dan protein 20-30% dari total kalori (pada keadaan stress 1. . .Analgesik dan anti muntah sesuai indikasi. dan kontraktur) perlu dilakukan.Berikan H2 antagonist apabila ada indikasi (perdarahan lambung). komplikasi ortopedik.Asidosis dan alkalosis harus dikoreksi sesuai dengan hasil analisa gas darah..8g/kgBB/hari).  Penatalaksanaan medik yang lain. .Mobilisasi dan penilaian dini untuk mencegah komplikasi subakut (aspirasi.Hiperglikemia pada stroke akut harus diobati. b) Penatalaksanaan umum di ruang rawat  Cairan . .Mobilisasi bertahap bila hemodinamik dan pernapasan stabil. CT scan). DVT.  Nutrisi . . malnutrisi. Tekanan vena sentral dipertahankan antara 5-12 mmHg.Cairan isotonis seperti 0.Kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hari dengan komposisi karbohidrat 30-40% dari total kalori. 26 . emboli paru. . pada gangguan fungsi ginjal <0. dekubitus. .Antibiotik atas indikasi.Elektrolit harus selalu diperiksa dan diganti bila terjadi kekurangan sampai tercapai nilai normal. .LP (untuk pemeriksaan CSF) .

 Tindakan bedah termasuk drainase cairan serebro spinal dapat dilakukan untuk mengatasi tekanan tinggi intrakranial akibat hidrosefalus.  Pemberian antikoagulan . ..  Osmoterapi dan hiperventilasi direkomendasikan untuk pasien yang mengalami kemunduran akibat tekanan tinggi intrakranial. LMWH.  Pengobatan terhadap hipoglikemia atau hiperglikemia.Rehabilitasi.Pemberian antikoagulan tidak dilakukan sampai ada hasil pemeriksaan imaging memastikan tidak ada perdarahan intrakranial primer. 2. . b) Penatalaksanaan stroke perdarahan intraserebral (PIS)  Terapi hemostatik .  Konsultasi dokter spesialis jantung untuk mencari kemungkinan sumber emboli dari jantung terutama gangguan irama jantung (atrial fibrilasi).Edukasi keluarga.Pemberian antiplatelet/aspirin dan antikoagulan ditujukan untuk mencegah dan menurunkan risiko stroke kardio-emboli (biasanya kombinasi aspirin dan clopidogrel).Pemberian aspirin dengan dosis awal 325 mg dalam 24-48 jam setealh onset stroke dianjurkan untuk setiap stroke iskemik akut. dan heparinoid) tidak dianjurkan pada stroke akut dan pemberian parenteral meningkatkan komplikasi perdarahan.  Dalam keadaan tertentu terkadang digunakan vasopressor untuk memperbaiki aliran darah ke otak (cerebral blood flow). termasuk sindrom herniasi.  Pengobatan terhadap hipertensi arteri pada stroke akut.Eptagog alfa (recombinant activated factor VII) dianjurkan untuk pasien hemofilia yang resisten terhadap pengobatan faktor VIII replacement dan juga bermanfaat untuk penderita dengan fungsi koagulasi yang normal. . 27 . . Penatalaksanaan khusus a) Penatalaksanaan stroke iskemik. .Pemberian antikoagulan (heparin.Pemeriksaan penunjang lanjutan.  Pemberian antiplatelet agregasi.

 Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang sampai dengan besar yang memburuk.  Tindakan bedah pada PIS.Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka pemberian obat dapat dimulai pada hari ke 7-14 setelah terjadi perdarahan.Indikasi operasi:  Perdarahan serebelar >3 cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus dan obstruksi ventrikel. . . c) Penatalaksanaan perdarahan subaraknoid  Bed rest total dengan posisi kepala ditinggikan 300 dalam ruangan dengan lingkungan yang tenang dan nyaman.  Hindari pemakaian sedatif yang berlebihan karena akan menyulitkan penilaian status neurologi.  Bila ada tanda-tanda herniasi maka dilakukan intubasi. AVM atau angioma cavernosa. .  Tindakan untuk mencegah perdarahan ulang setelah PSA: Istirahat di tempat tidur secara teratur atau dengan antihipertensi.Pada PIS akibat penggunaan unfractionated or low molecular weight heparin diberikan protamine sulfat dan pasien dengan trombositopenia atau adanya gangguan fungsi platelet dapat diberikan dosis tunggal Desmopressin. . 28 . bila perlu berikan O2 2-3 l/menit.  Hematoma pada pasien usia muda dengan perdarahan lobar yang luas (≥50 cm3). atau keduanya.  Pasien dengan GCS ≤4. Reversal of anticoagulation .  PIS dengan lesi struktural seperti aneurisma. transfusi platetet.Pada PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya diberikan fresh frozen plasma atau prothrombin complex concentrate dan vitamin K.Tidak perlu operasi:  Pasien dengan perdarahan kecil (≤10 cm3) atau defisit neurologis minimal.

 Hidrosefalus. .Angiopati transluminal dianjurkan untuk pengobatan vasospasme pada pasien-pasien yang gagal dengan terapi konvensional.  Operasi pada aneurisma yang ruptur (clipping).5-2 mg/menit sampai mencapai maksimal 20 mg/jam atau esmolol infus 50-200 µg/kg/menit. . .NaCl 0.4 mg dalam 200 ml glukosa 5% IV 2x sehari.  Hiponatremia . . 3% NaCl IV 50 ml 3 kali sehari dan jaga keseimbangan elektrolit. .Epsilon aminocaproid acid dengan dosis 36 gram/hari atau tranexamid acid dengan dosis 6-12 g/hari. . Diberikan bila tekanan darah > 160/90 mmHg atau MAP >130 mmHg.Ada yang menambahkan fludrocortison dengan dosis 0.Terapi antifbrinolitik untuk mencegah perdarahan ulang direkomendasikan pada keadaan klinis tertentu.Benzodiazepine dapat dipakai hanya untuk menghentikan kejang.Cara lain: nimodipine 60 mg peroral 4 kali sehari.Pemberian nimodipin dimulai dengan dosis 1-2 mg/jam IV pada hari ke 3 atau secara oral 60 mg setiap 6 jam selama 21 hari.Fenitoin 15-20 mg/kg BB/hari oral atau IV.Pengobatan dengan hyperdynamic therapy yang dikenal dengan triple H yaitu hypervolemic-hypertensive-hemodilution dengan tujuan mempertahankan cerebral perfusion pressure sehingga dapat mengurangi terjadinya iskemi serebral akibat vasospasme.4 mg/hari oral atau 0.Cairan hipotonis dihindari karena menyebabkan hiponatremia. . Dosis maintenance 300-400 mg/hari dengan dosis terbagi. . . 29 .Labetalol (IV) 0.  Antihipertensi.9% IV 2-3 l/hari bila Na <120 mEq/l. . inital dose 100 mg oral atau IV 3x/hari.  Kejang..  Antifibrinolitik.  Tatalaksana pencegahan vasospasme.

Prognosis Jangka Pendek Sekitar 30-60% penderita stroke meninggal dalam 3-4 minggu pertama setelah onset (Marquadsen 1976). Angka kematian penderita stroke berbedabeda pada beberapa jenis stroke.Pada pasien sangat gelisah dapat diberikan haloperidol IM 1-10 mg tiap 6 jam.Mencegah DVT dengan memakai stocking atau pneumatic compression devices. XI. Angka kematian tertinggi dijumpai pada PIS sekitar 60-90% meskipun dilakukan operasi kemungkinan hidup tidak lebih dari 50% (Marquadsen 1976). Faktor-faktor yang mempengaruhi prognosa jangka pendek : 1. Tipe stroke 30 .Akut (setelah hari pertama.Pencahar untuk melembekan feses secara reguler.  Terapi tambahan.Kronik dilakukan pengaliran cairan CSF secara temporer atau permanen seperti ventriculo peritoneal shunt. .Analgesik  Asetaminofen ½-1 g/4-6 jam dengan dosis maksimal 4 g/hari. .. antasida. . seringnya dalam 7 hari pertama) dianjurkan untuk ventrikulostomi (Drainase eksternal ventrikuler). Herman dkk (1982) melaporkan dalam 3 minggu pertama kematian penderita stroke sebanyak 30%. . Sedangkan emboli otak 60% dan trombosis otak 30% (Marshall 1975). PPI. . penderita PSA 46% dan penderita infark otak (trombosis otak) 80%.  Kodein fosfat 30-60 mg oral atau IM/4-6 jam.  Cegah stress ulcer dengan memberikan antagonis H2. Herman dkk (1982) melaporkan kemungkinan hidup dalam 1 minggu penderita PIS sebanyak 28%. PROGNOSIS I. atau sucralfat.

Defisit Neurologic Defisit Motorik : Bila dalam 1 bulan tanpa perbaikan menunjukkan prognosa yang buruk. 2. Hipertensi 31 . 3. Luas dan daerah lesi Lesi di batang otak akan menimbulkan gangguan motorik yang lebih berat daripada lesi supratentorial. dan prognosa fungsional PIS kurang baik dibandingkan infark otak. dan pada komposmentis 72% dapat bertahan hidup.Kematian penderita PIS lebih tinggi daripada penderita infark otak. Gangguan Visual : Akan mempersulit penyembuhan Kesadaran Pada penderita koma dalam beberapa jam setalah onset hampir seluruhnya meninggal. Prognosa Jangka Panjang Dipengaruhi oleh : 1. Defisit Sensorik : Hubungan defisit sensorik dengan penyembuhan masih belum jelas. II. Sedangkan pada penderita sopor sebanyak 10% dapat bertahan hidup. Sedangkan penyembuhan PSA umumnya baik. sebaiknya lesi supratentorial menimbulkan gangguan fungsi luhur. dan kemampuan dapat berjalan sendiri hanya 15% pada penderita yang anggota gerak atasnya belum ada perbaikan sampai akhir minggu ke-4 atau tidak ada gerakan dalam 3 minggu biasanya prognosanya buruk. Umur Kematian penderita stroke dalam 1 tahun setalah onset umur 70-79 tahun dua kali lebih tinggi dibandingkan penderita yang 20 tahun lebih muda (Marquadsen 1976) 2.

sedangkan otot-otot wajah sisanya mendapat persarafan hanya dari girus presentralis kontralateral. seperti misalnya infark. semua otot fasialis ipsilateral mengalami kelumpuhan (paralisis perifer). 32 . CSS gross hemorrhagic pada pungsi lumbal dan CT scan menunjukkan adanya darah dalam rongga subarachnoid. Kebanyakan penderita penyakit jantung berat akan meninggal dalam waktu 1 tahun setalah onset. akibat pecahnya aneurisma mendadak dirasakan sakit kepala hebat. 3. Perdarahan subhialoid pada funduskopi. N VII (Fasialis) perifer dan sentral Persarafan supranuklear dari otot-otot dahi terletak pada kedua hemisfer serebri. tapi bila tekanan darah terkontrol dengan baik. muntah dan penurunan kesadaran. Kematian jangka panjang penderita stroke yang disertai tekanan diastolik > 110 mmHg secara bermakna lebih tinggi daripada tekanan diastolik yang lebih rendah. Tetapi jika sebuah lesi melibatkan nukleus atau saraf perifer. Penyakit jantung Adanya kelainan EKG dalam bentuk apapun akan menurunkan kemungkinan hidup penderita dalam 3 tahun setelah onset stroke. akibatnya gangguan unilateral dari traktus kortikonuklear. prognosa akan lebih baik. Biasanya ditemukan rangsang meningen positif berupa kaku kuduk akibat darah dalam likuor dan Kernig’s sign. membiarkan persarafan otot frontalis tetap utuh (paralisis sentralis). Perdarahan subarachnoid dan kaku kuduk Gejala klinis perdarahan subarachnoid berupa sakit kepala kronik akibat penekanan aneurisma yang besar terhadap organ sekitar.Prognosa akan bertambah buruk bila tekanan sistolik tinggi.

3. komunikasi dan gangguan neurologi dan fungsional. Lebih dari setengah pasien menderita depresi setelah stroke. tapi juga aspek psikososial pasca stroke merupakan hal yang turut mendukung. Sepertiga dari pasien stroke mendapatkan aphasia pada fase akut dan dua pertiga selama beberapa tahun kemudian. 33 . dapat terlihat pada penderita stroke baik pria maupun wanita. Depresi pasca stroke berhubungan dengan defisit kognitif seperti memory. Stroke mempunyai pengaruh negatif terhadap kualitas hidup pasien baik secara fisikal dan psikososial. Gangguan seksual termasuk di dalamnya penurunan libido dan gairah seksual.Psikososial Stroke mempengaruhi kualitas hidup penderita baik dari sisi fisikal ataupun psikososial. Hal ini tidak hanya disebabkan karena gangguan sensoris yang disebabkan oleh stroke. yang berhubungan dengan kognitif. serta ketidakpuasan dalam kehidupan seksual. Meskipun kelainan tersebut kebanyakan berupa tingkatan minor. penyelesaian masalah nonverbal. Pada penderita yang sudah menikah. perhatian dan kecepatan psikomotor. 2. juga menimbulkan rendahnya kualitas hidup penderita dibandingkan dengan yang belum. Adanya aphasia meningkatkan defisit kognitif non-verbal. Rendahnya kualitas hidup tidak akan meningkat pada tahun pertama pasca stroke. frekuensi depresi yang mayor terlihat meningkat selama tahun pertama. Di bawah ini digambarkan hasil dari penelitian-penelitian yang berhubungan dengan kualitas hidup para penderita stroke: 1. dihubungkan dengan adanya depressi. Depresi adalah hal yang sering mengikuti stroke.

Victor M. 7. 5. M. 2005. 3. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. Heinrich Mattle. Mark. Rowland. Leonard S. Ian Bone. Adams and Victor's Principles of Neurology. D. Merritt’s Neurology. Lindsay. Massachusets: Blackwell Publishing Inc. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. D. Ropper AH. United States of America: McGraw-Hill. Stuttgart: Thieme. 2005. Iain. 7th ed. Edisi 4. Essential Neurology. Neurology and Neurosurgery Illustrated. Edisi 3. Kenneth W. Edinburgh: Churchill Livingstone. 6. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Wilkinson. 34 . Guideline Stroke 2007. Mumenthaler. 2011. ________. Edisi 11. Edisi 5. 1997. 2007. M. Pathophysiology of Heart Disease. Graham Lennox. 4. 2006. 2.DAFTAR PUSTAKA 1. Lewis P. 2001.. Fundamentals of Neurology. Lilly.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful