P. 1
CRS - Stroke

CRS - Stroke

|Views: 21|Likes:
Published by putnuraini
stroke definisi klasiifikasi patofisiologi diagnosis tatalaksana
stroke definisi klasiifikasi patofisiologi diagnosis tatalaksana

More info:

Categories:Types, School Work
Published by: putnuraini on Apr 25, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

01/07/2014

pdf

text

original

CASE REPORT SESSION

STROKE
Disusun oleh: Edy Gunawan Putri Nur Aini Sugenthiran 1301-1210-0073 1301-1210-0158 1301-1210-0220

Pembimbing: Thamrin Syamsudin, dr., SpS(K), M.Kes

BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PADJADJARAN RUMAH SAKIT DR. HASAN SADIKIN BANDUNG 2011

IDENTITAS PASIEN Nama Umur Jenis Kelamin Alamat Pekerjaan Status Marital Agama MRS Tgl Tgl Pemeriksaan : Ny A : 50 tahun : Perempuan : Ciparay : IRT : Kawin : Islam : 21/12/11 : 27/12/11

I. ANAMNESA KELUHAN UTAMA Penurunan Kesadaran ANAMNESA KHUSUS Sejak empat jam SMRS, pasien ditemukan di tempat tidur dalam keadaan tidak sadar.Penderita bicara ngaco tapi masih membuka mata.Penderita kemudian tidak membuka mata sama sekali. Keluhan tidak disertai bicara rero, mulut mencong, kelemahan anggota badan,panas badan,kejang,nyeri dada,jantung berdebar atau sesak nafas. Tekanan darah ketika pasien datang 230/110 mmHg. Riwayat tekanan darah tinggi diketahui pasien 2 minggu lalu ketika pasien berobat ke puskesmas atas keluhan nyeri kepala dan pasien tidak minum obat secara teratur. Riwayat penyakit jantung, kencing manis dan dyslipidemia tidak diketahui. Riwayat merokok disangkal.Riwayat trauma disangkal.. Riwayat keluarga dengan penyakit yang sama tidak diakui

II. PEMERIKSAAN FISIK A. KEADAAN UMUM Kesadaran : compos mentis Tensi Nadi : 140/90 mmHg : 72 x / menit

1

Respirasi Suhu Turgor Kepala

: 16 x / menit : 36,3 oC : baik : konjungtiva tidak anemis sklera tidak ikterik

Leher

: JVP tidak meningkat KGB tidak teraba membesar

Toraks

: Bentuk dan gerak simetris BPH ICS VI, peranjakan 2cm Cor : Batas jantung tidak membesar Bunyi jantung S1-S2 reguler, murmur – Pulmo : VBS ki=ka, ronkhi -/-, wheezing -/-

Abdomen

: datar, lembut, nyeri tekan Hepar dan lien tidak teraba membesar

Ekstremitas

: edema -/-, sianosis -/-

B. PEMERIKSAAN NEUROLOGIK 1. PENAMPILAN Kepala Tulang belakang : normocephali : tak ada kelainan

2. RANGSANG MENINGEN/IRRITASI RADIKS Kaku kuduk Brudzinski I Brudzinski II Brudzinski III Laseque Kernig ::::::-

3. SARAF OTAK NI N II Ketajaman penglihatan : dbn : dbn

2

sentral Rasa kecap 2/3 bagian muka lidah : dbn N VIII Pendengaran Keseimbangan N IX / X / XI N XII Gerakan lidah Atrofi Tremor / fasikulasi : deviasi ke kanan ::: dbn. isokor. atrofi -/-. : dbn : dbn 4. 3mm : + /+ : di tengah : baik ke segala arah : dbn : dbn : dbn : dbn : dbn : dbn : paralisis kiri. 3 .Campus Fundus Oculi N III / IV / VI Ptosis Pupil Refleks cahaya (D) Refleks konvergensi : dbn Posisi mata Gerakan bola mata Nystagmus NV Sensorik Motorik Refleks kornea N VII Angkat alis mata Memejamkan mata Plika nasolibialis :- : dbn : dbn : bulat. MOTORIK Anggota badan atas : kekuatan 4/5. normotonus.

KOORDINASI 7. BAK (+) :: tidak diperiksa 8. atrofi -/-. SENSORIK 6. fasikulasi -/Gerakan involunter Cara berjalan/gait 5. : tidak dilakukan : BAB (+).fasikulasi -/Anggota badan bawah:kekuatan 4/5. VEGETATIF  Anggota badan atas : dbn. REFLEKS FISIOLOGIS : Biseps Triseps Radius  Dinding perut  Anggota badan bawah: Patella Achilles REFLEKS PATOLOGIS  Babinski  Chaddock  Oppenheim  Gordon  Scheiffier  Rossolimo  Mendel-Bechterew  Hofman-Tromner  REFLEKS PRIMITIF Glabela Snout Grasping  KLONUS :::: -/: +/: +/: +/: -/: -/: -/: -/: +/ + : +/ + : +/ + : tidak diperiksa : +/ + : +/ + Palmomental : : patella achilles  FUNGSI LUHUR : dbn. normotonus. : -/: -/- 4 .

GD 2PP  Kolesterol total. trombosit  LED  Ureum. aPTT  CT scan USULAN TERAPI  Bed rest  Diet lunak 1500 kkal.DIAGNOSIS  Klinis:Stroke hemoragik  Lokalisasi:carotid kanan  Etiologi:PIS  Faktor Resiko:Hipertensi USULAN PEMERIKSAAN  Hematologik :  Hb. leukosit. eritrosit. Ht. LDL. HDL. kreatinin  GDS. rendah garam  Captopril  HCT  Fisioterapi PROGNOSIS  Quo ad vitam  Quo ad functionam : dubia ad bonam : dubia ad bonam 5 . TG  PT.

II. terdiri dari : 1. DEFINISI WHO mendefinisikan stroke sebagai gangguan fungsi serebral baik secara fokal maupun global. baik dari anamnesa maupun follow up. yaitu apabila defisit neurologi sembuh dalam kurun waktu lebih dari 24 jam sampai 3 minggu. terdiri dari: 1. Improving Stroke (dulu RIND: Reversible Neurological Ischemic Deficit). Berdasarkan perjalanan kliniknya dibagi dalam smooth worsening (progresifitas berjalan gradual/bertahap). B. Transient ischemic attack (TIA) adalah defisit neurologis yang terjadi dan kemudian hilang sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam (biasanya 2-15 menit). berlangsung lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian.I. Berdasarkan gambaran klinik dan profil waktu (temporal profile). yaitu apabila defisit neurologi menjadi berat secara progresif. kardioemboli (sumbatan emboli berasal dari jantung). yaitu apabila defisit neurologi langsung lengkap tidak banyak berubah lagi dalam perjalanan waktu. yaitu : A. 50% biasanya terjadi dalam beberapa menit sampai jam. 3. dan infark lakuner (yaitu terjadinya infark-infark kecil) 6 . Berdasarkan patofisiologinya dibagi dalam infark aterotrombotik (suatu proses tombosis superimposed pada aterosklerosis serebral). bertambah berat diselingi periode menetap) dan fluctuating worsening (apabila suatu periode progresifitas didahului atau diselingi perbaikan). Worsening Stroke (dulu SIE : Stroke in Evolution). Stable Stroke (dulu Completed Stroke). Berdasarkan gambaran patologis intrakranial dan menunjukan tipe stroke. 2. Infark otak adalah kematian (nekrosis) pada sebagian jaringan otak disebabkan berkurangnya perfusi vaskuler (cerebral blood flow) akibat stenosis atau oklusi pembuluh darah. steplike worsening (progresifitas seperti anak tangga. tanpa penyebab lain selain gangguan serebrovaskular. KLASIFIKASI Diagnosis klinik stroke biasanya berdasarkan beberapa kategori (Whisnant JP. secara kuantitatif maupun kualitatif. 1990).

arteri karotis interna. aliran darah otak terbagi menjadi sistem karotis dan sistem vertebrobasilar. Sistem karotis 2. Sistem vertebrobasiler terdiri dari arteri vertebralis. Anastomosis ini memungkinkan terjadinya aliran darah lintas bila terjadi oklusi pada salah satu arteri. yaitu perdarahan ke dalam jaringan parenkimal otak akibat ruptura vaskuler. Sistem karotis leher terdiri dari arteri karotis komunis. arteri basilaris. Sistem vertebrobasiler III.2. ALIRAN DARAH OTAK Aliran darah ke bagian anterior otak berasal dari dua arteri karotis yang bercabang di leher menjadi arteri karotis interna dan eksterna. yaitu pecahnya pembuluh darah dan masuknya darah kedalam rongga subarachnoidal. dan arteri serebral posterior. Sistem karotis terdiri dari sistem karotis leher dan sistem karotis intrakranial. Berdasarkan lokalisasi lesi pembuluh darah yang terkena dibagi dalam : 1. Berdasarkan asalnya darah dibagi dalam PSA primer yaitu bila darah masuk langsung ke dalam rongga subarachnoidal dan PSA sekunder apabila darah berasal dari PIS kemudian juga mengisi rongga subarachnoidal. 7 . dan arteri karotis eksterna. Perdarahan intraserebral (PIS). Sebagai kesimpulan. Bagian posterior otak diperdarahi bergabung oleh dua membentuk arteri vertebralis arteri basilaris yang dan kemudian memberi cabang kepada arteri serebral posterior. 3. Perdarahan subarachnoidal (PSA). Arteri karotis interna dan arteri basilaris berhubungan di basis otak melalui circle of Willis. Sistem karotis intrakranial terdiri dari arteri serebral anterior dan media. biasanya melalui perdarahan intraventrikuler. C. Arteri karotis interna kemudian bercabang menjadi arteri serebral anterior dan media.

autoregulasi otak mungkin mengalami kerusakan. dan dalam waktu 9 menit akan terjadi kematian. Dalam keadaan MABP yang di luar 60-140 mmHg. pembuluh darah otak juga sensitif terhadap perubahan PaCO2 dan PaO2. Aliran darah otak sama dengan 15% curah jantung atau setara dengan kurang lebih 58 mL/menit per 100 g. akan terjadi pendataran gelombang EEG. maka CBF tidak dapat dipertahankan sehingga terjadi penurunan CBF. Ketika terjadi peningkatan tekanan darah. maka akan terjadi vasokonstriksi. Sebaliknya pada saat terjadi penurunan tekanan darah. Selain itu. FAKTOR RISIKO Tidak dapat dimodifikasi Umur Jenis kelamin Bangsa Dapat dimodifikasi Mayor Hipertensi Penyakit jantung Diabetes melitus 8 . Peningkatan PaCO2 akan menyebabkan vasodilatasi sehingga meningkatkan CBF dan penurunan PaCO2 akan menyebabkan vasokonstriksi. maka akan terjadi penurunan kesadaran.IV. Nilai CBF yang kurang dari 22 mL/menit per 100 g akan menimbulkan tanda-tanda iskemia. otak memiliki autoregulasi yang mengatur cerebral blood flow (CBF) agar tetap konstan. V. Dalam waktu 3-5 menit. Bila hal itu terjadi. Bila dalam waktu 10 detik otak tidak mendapat oksigen. FISIOLOGI Otak manusia memiliki berat 1500 g atau setara dengan 2% dari berat badan total. Dalam waktu 30-40 detik. akan terjadi vasodilatasi. Perubahan pada PaO2 akan menyebabkan efek yang sebaliknya. Pada mean arterial blood pressure (MABP) antara 60-140 mmHg. Dalam 24 jam otak membutuhkan 150 g glukosa dan 72 liter oksigen (atau setara dengan 20% konsumsi total oksigen). glukosa tidak dapat digunakan.

9 . Aterotrombosis paling sering terjadi pada arteri karotis interna. Proses aterotrombosis dimulai dari pembentukan ateroma. Seiring dengan berpindahnya otot polos ke tunika intima. dan arteri vertebralis. Monosit yang masuk ke tunika intima berubah menjadi makrofag dan dengan bantuan sitokinsitokin akan mengalami aktivasi scavenger receptor. Akumulasi LDL di intima akan menyebabkan terjadinya modifikasi LDL menjadi mLDL (modified LDL) dan akhirnya menyebabkan kerusakan endotel juga. Reseptor-reseptor ini akan meningkatkan uptake mLDL oleh makrofag sehingga membentuk foam cells. Hal ini akan menyebabkan penebalan tunika intima. Hal ini akan merangsang terjadinya pelepasan sitokin-sitokin. Ateroma dimulai sebagai sebuah reaksi intima akibat dari adanya akumulasi LDL di tunika intima atau adanya kerusakan endotel akibat adanya shear stress. termasuk kemoatraktan. PATOFISIOLOGI STROKE INFARK Aterosklerosis dan hipertensi yang berlangsung lama merupakan dua faktor paling penting dalam proses terjadinya aterotrombosis. akan terjadi pembentukan matriks ekstraselular sehingga terjadi kalsifikasi dan fibrosis di tunika intima.Riwayat stroke/TIA Riwayat keluarga dengan stroke Minor Dislipidemia Rokok Kontrasepsi Alkohol Obesitas VI. untuk menarik datangnya monosit. arteri serebral media. Setelah proses ini berlangsung terus-menerus maka akan terjadi migrasi otot polos dari tunika media ke tunika intima.

dan endokarditis bakterialis.Foam cells awalnya akan membentuk fatty streak. infark miokard. iskemia terjadi karena adanya gagal perfusi bagian distal dari stenosis yang progresif. Baik stroke aterotrombotik maupun emboli. PATOFISIOLOGI STROKE PERDARAHAN A. 10 . Fatty streak kemudian akan menebal dan membentuk plak. kelainan katup. penyebab yang paling sering adalah fibrilasi atrium. Mungkin sekali plak ini pecah dan kemudian mengaktivasi trombosit dan menyebabkan agregasi trombosit serta kaskade koagulasi yang menyebabkan pembentukan trombin serta konversi fibrinogen menjadi fibrin. Stroke Perdarahan Intraserebral (PIS) PIS menurut NINDS (National Institute of Neurological Disorder and Stroke) adalah adanya deficit neurologis baik fokal maupun global yang terjadi mendadak yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak. Pada stroke kardioemboli. Proses ini akan membentuk trombus. akan menyebabkan kaskade kejadian berikut: VII. Pada stroke aterotrombotik. dalam hal ini terjadi pecahnya pembuluh darah serebri dalam parenkim otak.

namun bila keadaan ini terjadi selama berbulan-bulan sampai bertahun-tahun. Bila pembuluh darah pecah akan terjadi perdarahan atau hematom sampai dengan maksimal 6 jam.Kaufman. Hal ini berbahaya karena pembuluh serebral tidak dapat berdilatasi atau berkonstriksi untuk mengatasi fluktuasi tekanan darah. dimana bila tekanan darah sistemik meningkat maka pembuluh darah serebral akan konstriksi. Proses ini akan berlanjut dengan terjadinya kaskade iskemik dan 11 . 1991. yang menyebabkan rusaknya pembuluh darah kecil di otak sehingga mudah ruptur. deep cerebral white matter. terutama hipertensi yang tidak terkontrol. Pada hipertensi kronis. Biasanya perdarahan terdapat pada area yang diperdarahi oleh arteri penetrans kecil seperti pada thalamus. dengan demikian aliran darah ke otak tetap konstan. disebut mikroaneurisma Charchot-Bouchard dengan bentuk seperti kantung dengan diameter sekitar 1 mm yang menonjol melalui tunika media yang lemah. pembuluh darah serebral akan berkonstriksi. membagi PIS menjadi perdarahan intraserebral primer (hipertensi) dan perdarahan intraserebral sekunder (non hipertensi). Ketika tekanan darah sistemik meningkat. pons dan serebelum. Patofisiologi Pada orang normal terdapat sistem autoregulasi arteri serebral. yang akan berhenti sendiri akibat pembentukan bekuan darah dan ditampon oleh jaringan sekitarnya. yang akan menyebabkan diameter pembuluh darah menjadi sulit berubah. Jika perdarahan terus berlanjut dengan volume yang besar akan merusak struktur anatomi otak dan terjadi peninggian tekanan intrakranial yang menyebabkan tekanan perfusi otak yang menurun serta tergangguny aaliran darah otak.  Perdarahan Intraserebral Hipertensi PIS hipertensi adalah PIS dengan hipertensi sebagai penyebab utamanya. pembuluh darah arteriol akan mengalami perubahan degeneratif yang menyebabkan dinding pembuluh darah arteriol menjadi lemah sehingga menimbulkan mikroaneurisma yang tersebar di sepanjang pembuluh darah. Batas atas tekanan darah sistemik yang masih dapat ditanggulangi adalah tekanan sistolik 150-200 mmHg dan diastolik 110-120 mmHg. putamen. begitu pula sebaliknya. akan menyebabkan degenerasi pada lapisan otot pembuluh darah serebral.

Perdarahan pada lobus hemisfer serebri atau serebelum biasanya terbatas dalam parenkim otak. . adanya darah dan jaringan nekrotik otak akan dibersihkan oleh fagosit. tumor ganas otak (paling sering glioblastoma dan metastase). Apabila pasien dengan perdarahan intraserebri dapat bertahan hidup. diskrasia darah (anemia sickle cell. Lokasi perdarahan umumnya terletak pada daerah ganglia basalis. muntah dan penurunan kesadaran.terjadinya edema sitotoksik yang akan menyebabkan kematian sel otak. leukemia. Distribusi umur biasanya pada usia pertengahan sampai tua dan lebih sering dijumpai pada laki-laki. Penyebab PIS non hipertensi yang lain yaitu kelainan pada dinding pembuluh darah (aneurisma. penyalahgunaan obat (kokain). Perdarahan pada ganglia basalis sering meluas hingga mengenai kapsula interna dan kadang-kadang rupture ke dalam ventrikel lateral lalu menyebar melalui sistem ventrikuler ke dalam rongga subarachnoid. atau vaskulitis (misalnya pada SLE). sehingga terjadi aliran darah yang cepat melewati daerah tersebut. Onset perdarahan intraserebri sangat mendadak. Akibat aliran darah yang cepat inilah dan tekanan yang besar dari arteri akan mengakibatkan penipisan dinding pembuluh darah. Jaringan otak yang telah rusak sebagian digantikan oleh jaringan ikat dan pembuluh darah baru. penggunaan obat trombolitik. Adanya perluasan intraventrikuler sering berakibat fatal. yang meninggalkan rongga kecil yang terisi cairan. pons. hepatitis fulminan). 12 . Dari hasil anamnesa tidak dijumpai adanya riwayat TIA. dimana terjadinya hubungan langsung antara arteriol dan venul tanpa melalui kapiler. dan massa di dalam otak akan bertambah sehingga dapat terjadi herniasi otak yang dapat menyebabkan kematian. sirosis hepar. dapat menimbulkan aneurisma. seringkali terjadi saat beraktivitas dan disertai nyeri kepala berat. penggunaan antikoagulan untuk jangka panjang (heparin atau warfarin). kadangkadang juga disertai kejang. serebelum dan thalamus. hemophilia.  Perdarahan Intraserebral non Hipertensi AVM merupakan suatu kelainan perkembangan kongenital pada pembuluh darah intraserebral. amiloid angiopati).

muntah-muntah dan kadang-kadang kejang pada saat permulaan. anterior communicating artery. Disebut PSA primer bila perdarahan terjadi di dalam ruang subarachnoid sendiri. yaitu sekitar 10% dari PSA. bifurcatio of the middle cerebral artery. AVM adalah penyebab terbanyak kedua dari nontraumatic PSA. Perdarahan pada AVM biasanya kurang hebat dengan tekanan yang lebih rendah dari ruptur aneurisma. Kesadaran dapat terganggu pada keadaan awal dan menjadi jelas dalam waktu 24-48 jam pertama bila volume darah lebih dari 50 cc. perdarahan yang masuk ke dalam tumor meningeal. posterior communicating artery. Ruptur dari AVM dapat menyebabkan PIS dan PSA. Pada 10-15% kasus penyebabnya tidak diketahui. Penyebab PSA yang lain adalah karena trauma. Stroke Perdarahan Subarachnoid (PSA) PSA adalah ekstravasasi darah ke dalam ruang sub arachnoid antara membran archnoid dan piamater. Karena jaringan otak terdorong. Tempat paling sering terjadinya aneurisma adalah posterior inferior cerebellar artery. dan penggunaan obat simpatomimetik seperti methamphetamine dan kokain. Karakteristiknya berupa sakit kepala. akibat pecahnya aneurisma mendadak dirasakan sakit kepala hebat. darah segera mengisi ruang subarakhnoid dan cepat menyebar melalui likuor serebrospinal di sekitar otak dan spinal cord atau merembes ke dalam parenkim otak yang letaknya berdekatan. Amyloid angiopathy adalah penyebab terpenting pada orang tua. internal carotid artery. Bila aneurisma pecah. dan terapi antikoagulan. sedngkan PSA sekunder apabila perdarahan berasal dari parenkim otak dan darah masuk ke permukaan otak atau ke dalam ventrikel. Perdarahan dapat berasal dari pembuluh arteria tau vena. Dari hasil pemeriksaan didapatkan CSS seperti air cucian daging (xanthocrome) pada pungsi lumbal dan adanya perdarahan (hiperdens) pada CT Scan. muntah dan penurunan kesadaran.Gambaran klinis tergantung dari lokasi dan ukuran hematoma. B. umumnya akibat ruptur aneurisma. Gejala klinis perdarahan subarachnoid berupa sakit kepala akibat penekanan aneurisma yang besar terhadap organ sekitar. kadang-kadang juga karena pecahnya malformasi arterivenosa. Aneurisma biasanya terjadi pada percabangan arteri besar dari sirkulus Willisi dan percabangannya. basillary artery. maka timbul gejala defisit neurologik yang cepat menjadi berat dalam beberapa jam. Biasanya ditemukan 13 .

MANIFESTASI KLINIS Manifestasi klinis akan bergantung dari letak terjadinya lesi. CSS gross hemorrhagic pada pungsi lumbal dan CT scan menunjukkan adanya darah dalam rongga subarachnoid.Perdarahan subhialoid daging/ xantochrome (Funduskopi) (Pungsi lumbal) . nyeri kepala. Komplikasi berupa vasospasme dapat terjadi > 48 jam setelah onset dengan akibat terjadinya infark otak dan defisit neurologik fokal. diskalkulia • • PCA – Hemianopia homonim kontralateral ICA 14 .CSS seperti air cucian . Onset Jenis Kelamin Etiologi Lokasi Gambaran klinik Pemeriksaan Penunjang Penurunan kesadaran.rangsang meningen positif berupa kaku kuduk akibat darah dalam likuor dan Kernig’s sign.Perdarahan dalam rongga subarachnoid pada CT Scan Perdarahan Intraserebri Usia pertengahan . • • ACA – Paresis/hipestesi tungkai bawah kontralateral MCA – Paresis/hipestesi wajah dan tungkai atas kontralateral – Disfasia – Disleksia. pons. muntah Defisit neurologis (+) Perdarahan Subarachnoid Usia muda >> ♀ Ruptur aneurisma Rongga subarachnoid VIII. disgrafia. Angka kematian cukup tinggi 30-70% dan tergantung beratnya penyakit pada saat pertama kali muncul. thalamus.usia tua >> ♂ Hipertensi Ganglia basalis. muntah Deficit neurologist (-)/ ringan Rangsang meningen (+) . serebelum Penurunan kesadaran. nyeri kepala.Area hiperdens pada CT Scan .CSS gross hemorrhagic (Pungsi lumbal) . Perdarahan ulang kadang-kadang terjadi dalam beberapa mingu setelah kejadian pertama. perdarahan subhialoid pada funduskopi.

5 x kesadaran)+(2 x muntah)+(2 x nyeri kepala)+(0. tungkai atas. SKORING Siriraj Stroke Score (SSS) Cara penghitungan : SSS = (2. tungkai bawah tanpa hemianopia homonim • • OA – Penurunan visus monokular Lakunar – Hemiparesis saja pada tungkai kontralateral – Hipestesi saja pada tungkai kontralateral IX.– Keterlibatan wajah.1 x tekanan diastolik)-(3 x atheroma) – 12 • Nilai SSS Diagnosa • >1 Perdarahan otak • < -1 Infark otak • -1 < SSS < 1 Diagnosa meragukan (Gunakan kurva atau CT Scan) 15 .

Komplikasi neurologik : A. terjadi pergeseran garis tengah otak (midline shift). Edema mencapai maksimum setelah 4-5 hari paska infark. Edema otak (herniasi otak) Merupakan komplikasi yang penting stroke akibat infark maupun karena perdarahan. B.Skor Gajah Mada (SGM) Menggunakan 3 variabel pemeriksaan yaitu : – – – Penurunan Kesadaran Nyeri Kepala Refleks Babinski IX. Infark berdarah (pada emboli otak) 16 . KOMPLIKASI STROKE 1. edema terjadi secara vasogenik dan sitoksik. Pada kasus infark. Setelah terjadi midline shift. herniasi transtentorial pun terjadi dan mengakibatkan iskemia serta perdarahan di batang otak bagian rostral. pada intra dan extraseluler. diikuti dengan mengaburnya alur gyrus kortikal dan seiring pembesaran infak.

Pada pemeriksaan pungsi lumbal ditemukan cairan serebrospinal berdarah. Gejala (misalnya bingung. Mekanisme lain terjadinya vasospasme ialah sebagai respon miogenik langsung terhadap pecahnya pembuluh darah serta adanya substansi vasotaktif seperti serotonin. maka endotel yang mengandung fibrin dan bekuan darah tadi akan robek. Kesadaran pasien tiba-tiba menurun dan pernafasan mengorok. Emboli yang berasal dari pembuluh darah arteri leher.Hidrosefalus Jika sejumlah besar darah.meningeal atau bila di A. Atheroma ini biasanya memiliki ukuran yang lebih besar daripada ukuran pembuluh darah. Gejala akan membaik jika dilakukan draining ventrikel. D. darah tersebut akan memasuki foramen Luschka dan Magendie.serebri media terdapat di ganglia basalis. Gejalagejala berfluktuatif dan dapat menghilang dalam beberapa hari atau secara gradual menjadi lebih berat. seperti hematin atau produk keping darah.Emboli otak pada prinsipnya berasal dari jantung dan pembuluh darah besar ekstrakranial. Atheroma akan mengenai intima. prostaglandin dan katekolamin. merembes ke dalam sistem ventrikel atau membanjiri ruang subarachnoid bagaian basal. Vasospasme ini timbul sebagai akibat langsung dari darah atau sebagian produk darah. C. atau pada beberapa kasus dapat dilakukan punksi lumbal. Jika terjadi pelebaran yang mendadak dari plak akibat meningkatnya perdarahan pada tempat tersebut. pada dinding adventitia vasospasme berupa penurunan kesadaran dari pembuluh darah arteri. Hidrosefalus sub akut dapat terjadi akibat blokade jalur cairan serebrospinal oleh darah setelah 2 hingga 4 17 . awalnya terdapat deposit dari fatty streak. lalu diikuti oleh plak fibromuskuloelastis pada sel otot intima yang diisi lemak. dengan ventrikulostomi eksternal. biasanya dibentuk dari kombinasi keping darah dan fibrin atau dengan kolesterol. menemukan bahwa spasme sering terjadi pada pembuluh darah arteri yang dikelilingi oleh sejumlah besar darah subarachnoid. ”drowsiness”) dan defisit neurologis fokal tergantung pada daerah yang terkena. dan terjadi perdarahan. Vasospasme (terutama pada PSA) Fisher dkk. sebagai akibat ruptur pembuluh darah. Dimana pasien akan mengalami penurunan kesadaran hingga pingsan sebagai akibat dari hidrosefalus akut. Kebanyakan cenderung sepanjang perbatasan yang diperdarahai oleh anastomosis A. disorientasi.

Mekanisme lain disebutkan. Bila neuron yang menghambat aktivitas simpatis di batang otak menjadi tidak aktif karena penekanan batang otak maka akan terjadi hipertensi. dimana terjadi iskemia batang otak atau penekanan batang otak.minggu. C. Edema paru Edema paru dapat terjadi pada penderita perdarahan intraserebral dan perdarahan subarakhnoid. Penderita dengan perdarahan subarakhnoid ditemukan gangguan fungsi vegetatif yang bersifat glukosuria dan keadaan ini berhubungan dengan konsentrasi katekolamin yang tinggi dalam sirkulasi. Tekanan darah meninggi Peninggian tekanan darah pada fase akut merupakan respon fisiologis terhadap iskemia otak. Komplikasi non-neurologik Akibat proses di otak : A. Edema paru akut dapat didahului oleh disfungsi kardiovaskuler secara primer. Higroma Terjadinya pengumpulan darah intrasecerbral di suatu tempat akibat kelainan osmotik. hipoksia otak atau lesi di hipothalamus. Selian itu tekanan darah tinggi intrakranial. atau edema paru akibat langsung dari pusat ”edemagenic” seebral. Proses terjadinya edema paru akibat kelaianan susunan saraf pusat yaitu secara langsung melalui sistem saraf otonom terutama mekanisme vagal. sama seperti iskemi daerah hipothalamus. bahwa edema paru merupakan akibat pelepasan simpatis berlebihan disertai hipertensi sistemik dan hipertensi pulmonal mengakibatkan peninggian permeabilitas vaskuler pada paru. Kelainan jantung 18 . B. dapat terjadi reaksi hiperglikemi. dan tekanan darah akan turun kembali setelah fungsi oatk membaik kembali. Hiperglikemi Pada stroke. misalnya infark miokard atau sekunder akibta kelainan susunan saraf pusat. Kadar gula darah sampai 150-175 mg% pada fase akut tidak memerlukan pengobatan. D. 2. Keadaan ini biasanya didahului oleh nyeri kepala. Pelepasan simpatis tersebut dicetuskan oleh tekanan tinggi intrakranial. E. penurunan kesadaran dan inkontinen.

dan dalam pengalaman biasanya timbul selambat-lambatnya dalam 8 hari setelah onset. pemanjangan interval QT dan gelombang U yang menonjol.Kelainan jantung berupa gangguan ritme jantung atau aritmia jantung. EKG normal ST-T abnormal Biasanya terlihat terutama pada hipokalemi dan berbagai gangguan metabolik. blok AV komplit. Sebanyak 50% menunjukkan ventrikuler ektopik berat. dan asistolik. E. 19 . terjadi pada strok fase akut. aritmia jantung dan peninggian kadar katekolamin plasma. gelombang T besar atau terbalik. Kelainan EKG sering menyerupai penyakit jantung iskemia dan kadang miokard infark. Frekuensi saat dan lamanya kelainan tersebut tidak dapat dipastikan. aritmia jantung dapat menyebabkan kematian. Pada penderita perdarahan subarakhnoid. Kelainan EKG Perubahan EKG yang ditemukan pada penderita dengan kerusakan susunan saraf pusat terutama perdarahan subarakhnoid yaitu ST-T abnormal. kelainan lain berupa ventrikuler takikardia. Kelainan jantung lainnya pada penderita strok fase akut berupa kerusakan miokard disertai peninggian kadar enzim jantung pada serum. Kelainan ini lebh sering pada gangguan sirkulasi anterior (sistem karotis).

Gelombang U yang menonjol. cerbrovaskular accidents. disopyramide) & tricyclic antidepressants /phenothiazine (hipnotik dan major tranquilizer) gangguan keseimbangan elektrolit Hypokalemia. stroke. hypocalcemia atau hypomagnesemia juga menyebabkan pemanjangan interval QT untuk CNS. procainamide.hipotermi dan diet protein cair juga dapat menyebabkan pemanjangan interval QT . Juga ditemukan pada bradikardi. cerebrovaskular accident dan left ventricle overload Pemanjangan interval QT pemanjangan interval QT disebabkan oleh obat-obatan seperti Type 1A antiarrhythmic agents (quinidine. intracerebral or brainstem bleeding. seizure. coma. 20 . Gelombang u yang terbalik paling sering disebabkan oleh penyakit jantung koroner dan hipertensi. Hipertensi.iskemi subendokardi.Gelombang T besar atau terbalik T terbalik biasanya menandakan adanya suatu iskemia miokard transmural atau aneurisma Gelombang T yang sangat tinggi paling sering ditemukan pada hiperkalemia dan hiper kalsemia.

Trombosis vena dalam terjadi selama 14 hai sesudah onset strok dengan puncaknya pada hari ke-5 atau sekitar hari ke-10 setelah onset. dengan gejala sebagai berikut: Gejala intoksikasi air (anoreksia. Tromboplebitis Trombosis vena dalam menimbulkan gejala klinik berupa pembengkakan pada paha dan betis. G. muntah. Perdarahan subarakhnoid pada binatang percobaan. Insidensi kelainan ini terjadi pada penderita strok fase akut. Trombosis vena dalam dapat menyebabkan bekuan dalam darah dan bila menjalar ke kranial dapat menyebabkan emboli paru. letargi. Keadaan ini terjadi pada hari ke 5-6 setelah onset dan dapat dijumpai pada setiap penderita dengan kelainan intrakranial. B. Natriuresis. Bronkopneumonia Merupakan infeksi paru dan sebagai penyebab kematian tersering pada strok. 21 . Hiponatremia. 35% pada paha dan 15% mulai betis yang menjalar ke paha. sering disertai pitting edem. menimbulkan hiponatremia dan natriuresis disertai gangguan sekresi hormon anti diuretik. Tetapi edem pada tungkai yang lumpuh dan disertai nyeri belum tentu suatu trombosis vena dalam. gangguan reflek muntah dan reflek batuk dan akibat gerakan paru yang berkurang.F. Trombosis vena dalam paha pada penderita strok sering terjadi pada tungkai yang lumpuh dan sering bersifat subklinis. bahkan koma). Komplikasi non-neurologik (Akibat imobilisasi) : A. Retensi cairan tubuh. I . mual. Pada penderita yang dirawat di rumah sakit. delirium. H. nyeri lokal dengan peninggian suhu. terutama disertai gangguan menelan. Keadaan ini sering terjadi pada penderita yang berbaring terus. hiperiritabilitas. hampir 50% terjadi pada betis.”Syndrome Inappropiate Anti Diuretik Hormon” (SIADH) Rangsangan lesi pada daerah hipothalamus dapat menyebabkan diabetes insipidus atau SIADH. Riwayat merokok dan infeksi paru misalnya bronkhitis kronis dakan meningkatkan resiko terjadinya bronkopneumonia.

E. Umumnya depresi yang terjadi karena adanya masalah-masalah yang kompleks misalnya biaya. Nyeri dan kaku pada bahu Nyeri dan kaku pada bahu sisi tubuh yang hemiplegi sangat sering dijumpai dan biasanya akibat kesalahan berbaring serta kesalahan letak/posisi anggota gerak yang lumpuh pada fase akut. Emboli paru Insiden emboli paru yang berasal dari vena femoralis dan vena bagian ilioingiuinal lebih tinggi dibandingkan vena di betis. dan depresi merupakan masalah tersering pada penderita strok. frustasi. terutama terjadi pada keadaan flasid. Kalsifikasi ektopik pada jaringan periartikuler Fraktur kollum humerus. Depresi Gangguan emosi terutama kecemasan. F. ditemukan pada penderita strok fase kronik/lanjut. Emboli paru ditemukan pada 50% penderita strok yang meninggal dan kadang-kadang sebagai penyebab kematian. Kelumpuhan saraf tepi 22 . pekerjaan. Spastisitas umum Biasanya bersifat ringan. Pada kasus berat terjadi demineralisasi kaput dan kollum humerus. Nyeri dan kaku pada bahu dapat terjadi akibat:       Kontraktur akibat spastis ”shoulder-hand syndrome” atau ”post-hemiplegic reflex sympathetic dystrophy”. G. Emboli paru biasanya terjadi secara mendadak dan merupakan kasus darurat medik. Keadaan ini terjadi di akromioklavikula. karean apada dasarnya setiap cacat akan mengganggu kehidupan normal yang ada sebelumnya. sendi gleno-humeral. Radang kandung kemih Infeksi traktus urinarius terutama pada penderita yang menggunakan kateter. H. Depresi dapat dijumpai walaupun pada penderita strok dengan cacat yang ringan. terutama pada penderita dengan gangguan komunikasi bermakna. tendon biseps dan bursa subdeltoid. Inflamasi pada jaringan lunak disekeliling sendi. D. Depresi sering disalahtaksirkan dengan motivasi yang kurang.C. Dislokasi sendi bahu. kemungkinan cacat seumur hidup (menetap) dan hubungan dalam perkawinan.

Kontraktur dan deformitas Kontraktur dapat terjadi mengikuti spastisitas berat yang berlangsung lama. J.Pada pasien hipoksia diberikan suplai oksigen.  Evaluasi cepat dan diagnosis. . atau pada pasien yang berisiko untuk terjadi aspirasi. .Berikan cairan kristaloid atau kolloid intravena (hindari pemberian cairan hipotonik seperti glukosa). Iskhiadikus. . N. Peroneus komunis dan N. Ulnaris. I. tidak diletakkan dalam posisi yang baik. PENATALAKSANAAN STROKE 1. N. Saraf tepi yang sering terkena adalah N. . . Kadang-kadang dijumpai keadaan kombinasi kontraktur dan spastisitas. 23 .  Stabilisasi jalan nafas dan pernapasan. terutama akibat anggota gerak yang lumpuh. X. Radialis.Intubasi ETT (Endo Tracheal Tube) diperlukan pada pasien dengan hipoksia (pO2<60 mmHg atau pCO2>50 mmHg). .Pasien stroke iskemik atau yang non hipoksia.  Stabilisasi hemodinamik (sirkulasi). Terjadinya kontraktru akibat adanya perubahan jaringan lunak disekitar sendi yang bersifat ireversibel. misalnya deformitas equinovarus dan deformitas pronasi-fleksi lengan dan tangan. atau syok. Penatalaksanaan umum a) Penatalaksanaan umum di ruang gawat darurat. kalau lebih dari 2 minggu maka dianjurkan dilakukan trakeostomi. K.Pada penderita strok dapat terjadi lesi kompresi radiks dan saraf tepi yang bervariasi. Atrofi otot Akibat pasien terlalu lama tidak menggunakan ototnya. tidak memerlukan suplemen oksigen. Dekubitus Dekubitus terjadi pada pasien yang berbaring lama.Pemasangan pipa orofaring pada pasien yang tidak sadar.Pipa endotrakeal diusahakan terpasang tidak lebih dari 2 minggu.

. .Dianjurkan pemasangan CVC (Central Venous Catheter). dengan tujuan memantau kecukupan cairan dan sebagai sarana untuk memasukan cairan dan nutrisi. pemeriksaan pupil dan okulomotor. . . dengan tekanan perfusi otak lebih dari 70 mmHg. .Optimalisasi tekanan darah.Bila terdapat adanya penyakit jantung kongestif.Penatalaksanaan penderita dengan peningkatan tekanan intrakranial meliputi:  Tinggikan posisi kepala 20-300.Sasaran terapi adalah TIK kurang dari 20 mmHg. . dan keparahan hemiparesis). 24 .  Pemeriksaan awal fisik umum. .Tekanan darah. .Bila tekanan darah sistolik di bawah 120 mmHg.Pemantauan jantung (cardiac monitoring) harus dilakukan selama 24 jam pertama setelah awitan serangan stroke iskemik.Pemantauan ketat terhadap penderita dengan risiko edema serebral dengan memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologik pada hari-hari pertama setelah serangan stroke. . Hipovolemia harus dikoreksi dengan larutan salin normal dan aritmia jantung yang mengakibatkan penurunan curah jantung sekuncup harus dikoreksi. .Hipotensi arterial harus dihindari dan dicari penyebabnya. dan cairan sudah mencukupi dapat diberikan obat-obat vasopressor secara titrasi seperti dopamin sosis sedang/tinggi. norepinefrin atau epinefrin dengan target tekanan darah sistolik berkisar 140 mmHg.  Pengendalian peninggian TIK. segera atasi (konsul Kardiologi).Monitor tekanan intrakranial harus dipasang pada pasien dengan GCS<9 dan penderita yang mengalami penurunan kesadaran karena kenaikan tekanan intrakranial.Usahakan CVC 5-12 mmHg.. .Pemeriksaan neurologi umum awal (derajat kesadaran. . .Pemeriksaan jantung.

kadar gula darah. Osmolalitasnya sebaiknya diperiksa 2 kali dalam sehari selama pemberian omoterapi.50C.5 g/kgBB. 25 . segera diikuti dengan antibiotik.  Intubasi untuk menjaga normoventilasi (pCO2 35-40 mmHg). kalau perlu berikan furosemid dengan dosis inisial 1mg/kgBB i. Posisi pasien hendaklah menghindari penekanan vena jugular. merupakan tindakan yang dapat menyelamatkan nyawa dan memberikan hasil yang baik.  Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik. hematologi dan faal hemostasis.  Pengendalian kejang .  Pemeriksaan penunjang . selama 1 bulan dan kemudian diturunkan dan dihentikan bila tidak ada kejang selama pengobatan. .  Osmoterapi atas indikasi (manitol 0.Diazepam bolus lambat intarvena 5-20 mg dan diikuti oleh phenitoin loading dose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit (bila kejang).25-0.Lab: kimia darah.  Hindari hipertermia.v). dan elektrolit.EKG . fungsi ginjal.  Jaga normovolemia.Jika terbukti meningitis.Pada stroke perdarahan intraserebral dapat diberikan obat antiepilepsi profilaksis. selama >20 menit. analisa gas darah. .  Drainase ventrikular dianjurkan untuk hidrosefalus akut akibat stroke iskemik serebelar. Terapi transformasi perdarahan simtomatik sama dengan terapi stroke perdarahan antara lain dengan memperbaiki perfusi serebral dengan mengendalikan tekanan darah arterial secara hati-hati. analisis urine.  Tindakan bedah dekompresif pada keadaan iskemik serebelar yang menimbulkan efek masa.  Penanganan transformasi hemoragik. diulangi setiap 4-6 jam dengan target ≤310 mOsm/L.  Pengendalian suhu tubuh .Asetaminofen 550 mg bila suhu lebih dari 38.

Analgesik dan anti muntah sesuai indikasi. .  Penatalaksanaan medik yang lain. CT scan).4-2 g/kgBB/hari.LP (untuk pemeriksaan CSF) .Pada pasien tertentu yang berisiko menderita DVT perlu diberikan heparin subkutan 5000 IU dua kali sehari atu LMWH atau heparinoid.Hiperglikemia pada stroke akut harus diobati.Asidosis dan alkalosis harus dikoreksi sesuai dengan hasil analisa gas darah.Berikan H2 antagonist apabila ada indikasi (perdarahan lambung). dan kontraktur) perlu dilakukan.Cairan yang hipotonik atau mengandung glukosa hendaklah dihindari. pneumonia. . DVT. . .Elektrolit harus selalu diperiksa dan diganti bila terjadi kekurangan sampai tercapai nilai normal. malnutrisi.9% salin dengan tujuan untuk menjaga euvolemi.  Nutrisi .Pada umumnya kebutuhan cairan 30 ml/kgBB/hari (parenteral maupun enteral). Tekanan vena sentral dipertahankan antara 5-12 mmHg.  Pencegahan dan mengatasi komplikasi .Mobilisasi dan penilaian dini untuk mencegah komplikasi subakut (aspirasi. . emboli paru. .8g/kgBB/hari). lemak 20-35% dari total kalori (pada gangguan nafas dapat lebih tinggi yaitu 35-55%).Mobilisasi bertahap bila hemodinamik dan pernapasan stabil.Kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hari dengan komposisi karbohidrat 30-40% dari total kalori. pada gangguan fungsi ginjal <0.. . dan protein 20-30% dari total kalori (pada keadaan stress 1. komplikasi ortopedik.Radiologi (X-ray. 26 . .Pantau urine output agar keseimbangan cairan tetap terjaga. . dekubitus. .Antibiotik atas indikasi. .Cairan isotonis seperti 0. b) Penatalaksanaan umum di ruang rawat  Cairan . . kecuali pada keadaan hipoglikemia.Jika gelisah lakukan terapi psikologi.

 Pemberian antikoagulan . .Edukasi keluarga. 2.Rehabilitasi.  Tindakan bedah termasuk drainase cairan serebro spinal dapat dilakukan untuk mengatasi tekanan tinggi intrakranial akibat hidrosefalus.Pemberian antikoagulan tidak dilakukan sampai ada hasil pemeriksaan imaging memastikan tidak ada perdarahan intrakranial primer. . .. Penatalaksanaan khusus a) Penatalaksanaan stroke iskemik. 27 .Pemberian antikoagulan (heparin.  Pengobatan terhadap hipoglikemia atau hiperglikemia. .Pemberian antiplatelet/aspirin dan antikoagulan ditujukan untuk mencegah dan menurunkan risiko stroke kardio-emboli (biasanya kombinasi aspirin dan clopidogrel).  Pemberian antiplatelet agregasi. b) Penatalaksanaan stroke perdarahan intraserebral (PIS)  Terapi hemostatik .  Konsultasi dokter spesialis jantung untuk mencari kemungkinan sumber emboli dari jantung terutama gangguan irama jantung (atrial fibrilasi). termasuk sindrom herniasi. dan heparinoid) tidak dianjurkan pada stroke akut dan pemberian parenteral meningkatkan komplikasi perdarahan.Pemberian aspirin dengan dosis awal 325 mg dalam 24-48 jam setealh onset stroke dianjurkan untuk setiap stroke iskemik akut.Eptagog alfa (recombinant activated factor VII) dianjurkan untuk pasien hemofilia yang resisten terhadap pengobatan faktor VIII replacement dan juga bermanfaat untuk penderita dengan fungsi koagulasi yang normal. LMWH.  Pengobatan terhadap hipertensi arteri pada stroke akut.  Dalam keadaan tertentu terkadang digunakan vasopressor untuk memperbaiki aliran darah ke otak (cerebral blood flow). .  Osmoterapi dan hiperventilasi direkomendasikan untuk pasien yang mengalami kemunduran akibat tekanan tinggi intrakranial.Pemeriksaan penunjang lanjutan.

AVM atau angioma cavernosa.  Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang sampai dengan besar yang memburuk. . 28 .  Tindakan bedah pada PIS. c) Penatalaksanaan perdarahan subaraknoid  Bed rest total dengan posisi kepala ditinggikan 300 dalam ruangan dengan lingkungan yang tenang dan nyaman.  Tindakan untuk mencegah perdarahan ulang setelah PSA: Istirahat di tempat tidur secara teratur atau dengan antihipertensi.  Bila ada tanda-tanda herniasi maka dilakukan intubasi. Reversal of anticoagulation .  PIS dengan lesi struktural seperti aneurisma. . transfusi platetet.  Hindari pemakaian sedatif yang berlebihan karena akan menyulitkan penilaian status neurologi.Tidak perlu operasi:  Pasien dengan perdarahan kecil (≤10 cm3) atau defisit neurologis minimal.  Pasien dengan GCS ≤4.Pada PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya diberikan fresh frozen plasma atau prothrombin complex concentrate dan vitamin K.Indikasi operasi:  Perdarahan serebelar >3 cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus dan obstruksi ventrikel.Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka pemberian obat dapat dimulai pada hari ke 7-14 setelah terjadi perdarahan. bila perlu berikan O2 2-3 l/menit.  Hematoma pada pasien usia muda dengan perdarahan lobar yang luas (≥50 cm3). . . atau keduanya.Pada PIS akibat penggunaan unfractionated or low molecular weight heparin diberikan protamine sulfat dan pasien dengan trombositopenia atau adanya gangguan fungsi platelet dapat diberikan dosis tunggal Desmopressin.

Labetalol (IV) 0.  Kejang. .Terapi antifbrinolitik untuk mencegah perdarahan ulang direkomendasikan pada keadaan klinis tertentu. 29 .Pengobatan dengan hyperdynamic therapy yang dikenal dengan triple H yaitu hypervolemic-hypertensive-hemodilution dengan tujuan mempertahankan cerebral perfusion pressure sehingga dapat mengurangi terjadinya iskemi serebral akibat vasospasme.  Operasi pada aneurisma yang ruptur (clipping). .Cairan hipotonis dihindari karena menyebabkan hiponatremia.Pemberian nimodipin dimulai dengan dosis 1-2 mg/jam IV pada hari ke 3 atau secara oral 60 mg setiap 6 jam selama 21 hari.  Antihipertensi.Angiopati transluminal dianjurkan untuk pengobatan vasospasme pada pasien-pasien yang gagal dengan terapi konvensional.NaCl 0. .Epsilon aminocaproid acid dengan dosis 36 gram/hari atau tranexamid acid dengan dosis 6-12 g/hari..  Antifibrinolitik.9% IV 2-3 l/hari bila Na <120 mEq/l. Diberikan bila tekanan darah > 160/90 mmHg atau MAP >130 mmHg.4 mg dalam 200 ml glukosa 5% IV 2x sehari. .Fenitoin 15-20 mg/kg BB/hari oral atau IV. . . .  Hiponatremia .Ada yang menambahkan fludrocortison dengan dosis 0. inital dose 100 mg oral atau IV 3x/hari.  Tatalaksana pencegahan vasospasme. . Dosis maintenance 300-400 mg/hari dengan dosis terbagi.Benzodiazepine dapat dipakai hanya untuk menghentikan kejang.Cara lain: nimodipine 60 mg peroral 4 kali sehari. 3% NaCl IV 50 ml 3 kali sehari dan jaga keseimbangan elektrolit.4 mg/hari oral atau 0. .  Hidrosefalus.5-2 mg/menit sampai mencapai maksimal 20 mg/jam atau esmolol infus 50-200 µg/kg/menit. .

. XI.  Kodein fosfat 30-60 mg oral atau IM/4-6 jam. atau sucralfat. Prognosis Jangka Pendek Sekitar 30-60% penderita stroke meninggal dalam 3-4 minggu pertama setelah onset (Marquadsen 1976). . Herman dkk (1982) melaporkan dalam 3 minggu pertama kematian penderita stroke sebanyak 30%.Pencahar untuk melembekan feses secara reguler. Angka kematian tertinggi dijumpai pada PIS sekitar 60-90% meskipun dilakukan operasi kemungkinan hidup tidak lebih dari 50% (Marquadsen 1976).  Cegah stress ulcer dengan memberikan antagonis H2.Kronik dilakukan pengaliran cairan CSF secara temporer atau permanen seperti ventriculo peritoneal shunt.Analgesik  Asetaminofen ½-1 g/4-6 jam dengan dosis maksimal 4 g/hari.Akut (setelah hari pertama. . Herman dkk (1982) melaporkan kemungkinan hidup dalam 1 minggu penderita PIS sebanyak 28%. seringnya dalam 7 hari pertama) dianjurkan untuk ventrikulostomi (Drainase eksternal ventrikuler).. . .Pada pasien sangat gelisah dapat diberikan haloperidol IM 1-10 mg tiap 6 jam. Angka kematian penderita stroke berbedabeda pada beberapa jenis stroke. Tipe stroke 30 . Sedangkan emboli otak 60% dan trombosis otak 30% (Marshall 1975). Faktor-faktor yang mempengaruhi prognosa jangka pendek : 1.Mencegah DVT dengan memakai stocking atau pneumatic compression devices. PROGNOSIS I. penderita PSA 46% dan penderita infark otak (trombosis otak) 80%.  Terapi tambahan. antasida. PPI.

dan kemampuan dapat berjalan sendiri hanya 15% pada penderita yang anggota gerak atasnya belum ada perbaikan sampai akhir minggu ke-4 atau tidak ada gerakan dalam 3 minggu biasanya prognosanya buruk. Prognosa Jangka Panjang Dipengaruhi oleh : 1. 2. dan prognosa fungsional PIS kurang baik dibandingkan infark otak. Sedangkan penyembuhan PSA umumnya baik. Sedangkan pada penderita sopor sebanyak 10% dapat bertahan hidup. 3.Kematian penderita PIS lebih tinggi daripada penderita infark otak. Defisit Sensorik : Hubungan defisit sensorik dengan penyembuhan masih belum jelas. Hipertensi 31 . Defisit Neurologic Defisit Motorik : Bila dalam 1 bulan tanpa perbaikan menunjukkan prognosa yang buruk. Gangguan Visual : Akan mempersulit penyembuhan Kesadaran Pada penderita koma dalam beberapa jam setalah onset hampir seluruhnya meninggal. Umur Kematian penderita stroke dalam 1 tahun setalah onset umur 70-79 tahun dua kali lebih tinggi dibandingkan penderita yang 20 tahun lebih muda (Marquadsen 1976) 2. dan pada komposmentis 72% dapat bertahan hidup. Luas dan daerah lesi Lesi di batang otak akan menimbulkan gangguan motorik yang lebih berat daripada lesi supratentorial. sebaiknya lesi supratentorial menimbulkan gangguan fungsi luhur. II.

3. prognosa akan lebih baik. semua otot fasialis ipsilateral mengalami kelumpuhan (paralisis perifer). Penyakit jantung Adanya kelainan EKG dalam bentuk apapun akan menurunkan kemungkinan hidup penderita dalam 3 tahun setelah onset stroke. Kebanyakan penderita penyakit jantung berat akan meninggal dalam waktu 1 tahun setalah onset. muntah dan penurunan kesadaran. Kematian jangka panjang penderita stroke yang disertai tekanan diastolik > 110 mmHg secara bermakna lebih tinggi daripada tekanan diastolik yang lebih rendah. membiarkan persarafan otot frontalis tetap utuh (paralisis sentralis). Perdarahan subhialoid pada funduskopi. N VII (Fasialis) perifer dan sentral Persarafan supranuklear dari otot-otot dahi terletak pada kedua hemisfer serebri. seperti misalnya infark. 32 . akibatnya gangguan unilateral dari traktus kortikonuklear. Biasanya ditemukan rangsang meningen positif berupa kaku kuduk akibat darah dalam likuor dan Kernig’s sign. Perdarahan subarachnoid dan kaku kuduk Gejala klinis perdarahan subarachnoid berupa sakit kepala kronik akibat penekanan aneurisma yang besar terhadap organ sekitar. Tetapi jika sebuah lesi melibatkan nukleus atau saraf perifer. tapi bila tekanan darah terkontrol dengan baik. CSS gross hemorrhagic pada pungsi lumbal dan CT scan menunjukkan adanya darah dalam rongga subarachnoid. akibat pecahnya aneurisma mendadak dirasakan sakit kepala hebat.Prognosa akan bertambah buruk bila tekanan sistolik tinggi. sedangkan otot-otot wajah sisanya mendapat persarafan hanya dari girus presentralis kontralateral.

dihubungkan dengan adanya depressi. yang berhubungan dengan kognitif. Sepertiga dari pasien stroke mendapatkan aphasia pada fase akut dan dua pertiga selama beberapa tahun kemudian. serta ketidakpuasan dalam kehidupan seksual. Adanya aphasia meningkatkan defisit kognitif non-verbal. Depresi adalah hal yang sering mengikuti stroke. 33 . Depresi pasca stroke berhubungan dengan defisit kognitif seperti memory. frekuensi depresi yang mayor terlihat meningkat selama tahun pertama. Hal ini tidak hanya disebabkan karena gangguan sensoris yang disebabkan oleh stroke. juga menimbulkan rendahnya kualitas hidup penderita dibandingkan dengan yang belum. Gangguan seksual termasuk di dalamnya penurunan libido dan gairah seksual. Pada penderita yang sudah menikah. komunikasi dan gangguan neurologi dan fungsional. 2. penyelesaian masalah nonverbal. tapi juga aspek psikososial pasca stroke merupakan hal yang turut mendukung. dapat terlihat pada penderita stroke baik pria maupun wanita. Rendahnya kualitas hidup tidak akan meningkat pada tahun pertama pasca stroke. Di bawah ini digambarkan hasil dari penelitian-penelitian yang berhubungan dengan kualitas hidup para penderita stroke: 1. Meskipun kelainan tersebut kebanyakan berupa tingkatan minor. 3.Psikososial Stroke mempengaruhi kualitas hidup penderita baik dari sisi fisikal ataupun psikososial. Stroke mempunyai pengaruh negatif terhadap kualitas hidup pasien baik secara fisikal dan psikososial. perhatian dan kecepatan psikomotor. Lebih dari setengah pasien menderita depresi setelah stroke.

2006. Adams and Victor's Principles of Neurology. Edisi 11. 5. Mark. 2001.DAFTAR PUSTAKA 1. 34 . Massachusets: Blackwell Publishing Inc. United States of America: McGraw-Hill. Edisi 3. Merritt’s Neurology. Graham Lennox. Ropper AH. Edisi 4. Victor M. 7. 7th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. Heinrich Mattle.. Fundamentals of Neurology. D. Lilly. M. Guideline Stroke 2007. 2. 2011. Lindsay. ________. Edinburgh: Churchill Livingstone. Kenneth W. Essential Neurology. M. Mumenthaler. Stuttgart: Thieme. 4. Neurology and Neurosurgery Illustrated. 3. 2005. 1997. Pathophysiology of Heart Disease. Edisi 5. 2007. Rowland. Iain. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. D. 2005. 6. Lewis P. Leonard S. Ian Bone. Wilkinson.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->