CASE REPORT SESSION

STROKE
Disusun oleh: Edy Gunawan Putri Nur Aini Sugenthiran 1301-1210-0073 1301-1210-0158 1301-1210-0220

Pembimbing: Thamrin Syamsudin, dr., SpS(K), M.Kes

BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PADJADJARAN RUMAH SAKIT DR. HASAN SADIKIN BANDUNG 2011

IDENTITAS PASIEN Nama Umur Jenis Kelamin Alamat Pekerjaan Status Marital Agama MRS Tgl Tgl Pemeriksaan : Ny A : 50 tahun : Perempuan : Ciparay : IRT : Kawin : Islam : 21/12/11 : 27/12/11

I. ANAMNESA KELUHAN UTAMA Penurunan Kesadaran ANAMNESA KHUSUS Sejak empat jam SMRS, pasien ditemukan di tempat tidur dalam keadaan tidak sadar.Penderita bicara ngaco tapi masih membuka mata.Penderita kemudian tidak membuka mata sama sekali. Keluhan tidak disertai bicara rero, mulut mencong, kelemahan anggota badan,panas badan,kejang,nyeri dada,jantung berdebar atau sesak nafas. Tekanan darah ketika pasien datang 230/110 mmHg. Riwayat tekanan darah tinggi diketahui pasien 2 minggu lalu ketika pasien berobat ke puskesmas atas keluhan nyeri kepala dan pasien tidak minum obat secara teratur. Riwayat penyakit jantung, kencing manis dan dyslipidemia tidak diketahui. Riwayat merokok disangkal.Riwayat trauma disangkal.. Riwayat keluarga dengan penyakit yang sama tidak diakui

II. PEMERIKSAAN FISIK A. KEADAAN UMUM Kesadaran : compos mentis Tensi Nadi : 140/90 mmHg : 72 x / menit

1

Respirasi Suhu Turgor Kepala

: 16 x / menit : 36,3 oC : baik : konjungtiva tidak anemis sklera tidak ikterik

Leher

: JVP tidak meningkat KGB tidak teraba membesar

Toraks

: Bentuk dan gerak simetris BPH ICS VI, peranjakan 2cm Cor : Batas jantung tidak membesar Bunyi jantung S1-S2 reguler, murmur – Pulmo : VBS ki=ka, ronkhi -/-, wheezing -/-

Abdomen

: datar, lembut, nyeri tekan Hepar dan lien tidak teraba membesar

Ekstremitas

: edema -/-, sianosis -/-

B. PEMERIKSAAN NEUROLOGIK 1. PENAMPILAN Kepala Tulang belakang : normocephali : tak ada kelainan

2. RANGSANG MENINGEN/IRRITASI RADIKS Kaku kuduk Brudzinski I Brudzinski II Brudzinski III Laseque Kernig ::::::-

3. SARAF OTAK NI N II Ketajaman penglihatan : dbn : dbn

2

sentral Rasa kecap 2/3 bagian muka lidah : dbn N VIII Pendengaran Keseimbangan N IX / X / XI N XII Gerakan lidah Atrofi Tremor / fasikulasi : deviasi ke kanan ::: dbn. isokor.Campus Fundus Oculi N III / IV / VI Ptosis Pupil Refleks cahaya (D) Refleks konvergensi : dbn Posisi mata Gerakan bola mata Nystagmus NV Sensorik Motorik Refleks kornea N VII Angkat alis mata Memejamkan mata Plika nasolibialis :- : dbn : dbn : bulat. 3 . atrofi -/-. 3mm : + /+ : di tengah : baik ke segala arah : dbn : dbn : dbn : dbn : dbn : dbn : paralisis kiri. normotonus. : dbn : dbn 4. MOTORIK Anggota badan atas : kekuatan 4/5.

VEGETATIF  Anggota badan atas : dbn. SENSORIK 6. KOORDINASI 7. atrofi -/-. fasikulasi -/Gerakan involunter Cara berjalan/gait 5. : tidak dilakukan : BAB (+). BAK (+) :: tidak diperiksa 8. REFLEKS FISIOLOGIS : Biseps Triseps Radius  Dinding perut  Anggota badan bawah: Patella Achilles REFLEKS PATOLOGIS  Babinski  Chaddock  Oppenheim  Gordon  Scheiffier  Rossolimo  Mendel-Bechterew  Hofman-Tromner  REFLEKS PRIMITIF Glabela Snout Grasping  KLONUS :::: -/: +/: +/: +/: -/: -/: -/: -/: +/ + : +/ + : +/ + : tidak diperiksa : +/ + : +/ + Palmomental : : patella achilles  FUNGSI LUHUR : dbn.fasikulasi -/Anggota badan bawah:kekuatan 4/5. normotonus. : -/: -/- 4 .

GD 2PP  Kolesterol total. kreatinin  GDS. leukosit. TG  PT. eritrosit. trombosit  LED  Ureum.DIAGNOSIS  Klinis:Stroke hemoragik  Lokalisasi:carotid kanan  Etiologi:PIS  Faktor Resiko:Hipertensi USULAN PEMERIKSAAN  Hematologik :  Hb. Ht. rendah garam  Captopril  HCT  Fisioterapi PROGNOSIS  Quo ad vitam  Quo ad functionam : dubia ad bonam : dubia ad bonam 5 . LDL. aPTT  CT scan USULAN TERAPI  Bed rest  Diet lunak 1500 kkal. HDL.

terdiri dari: 1. II. kardioemboli (sumbatan emboli berasal dari jantung). baik dari anamnesa maupun follow up. dan infark lakuner (yaitu terjadinya infark-infark kecil) 6 . tanpa penyebab lain selain gangguan serebrovaskular. 2. 50% biasanya terjadi dalam beberapa menit sampai jam. bertambah berat diselingi periode menetap) dan fluctuating worsening (apabila suatu periode progresifitas didahului atau diselingi perbaikan). KLASIFIKASI Diagnosis klinik stroke biasanya berdasarkan beberapa kategori (Whisnant JP.I. Improving Stroke (dulu RIND: Reversible Neurological Ischemic Deficit). Worsening Stroke (dulu SIE : Stroke in Evolution). yaitu apabila defisit neurologi menjadi berat secara progresif. Berdasarkan perjalanan kliniknya dibagi dalam smooth worsening (progresifitas berjalan gradual/bertahap). yaitu apabila defisit neurologi langsung lengkap tidak banyak berubah lagi dalam perjalanan waktu. 1990). terdiri dari : 1. Berdasarkan gambaran patologis intrakranial dan menunjukan tipe stroke. steplike worsening (progresifitas seperti anak tangga. 3. yaitu apabila defisit neurologi sembuh dalam kurun waktu lebih dari 24 jam sampai 3 minggu. DEFINISI WHO mendefinisikan stroke sebagai gangguan fungsi serebral baik secara fokal maupun global. Infark otak adalah kematian (nekrosis) pada sebagian jaringan otak disebabkan berkurangnya perfusi vaskuler (cerebral blood flow) akibat stenosis atau oklusi pembuluh darah. B. Transient ischemic attack (TIA) adalah defisit neurologis yang terjadi dan kemudian hilang sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam (biasanya 2-15 menit). secara kuantitatif maupun kualitatif. yaitu : A. Berdasarkan patofisiologinya dibagi dalam infark aterotrombotik (suatu proses tombosis superimposed pada aterosklerosis serebral). Berdasarkan gambaran klinik dan profil waktu (temporal profile). berlangsung lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian. Stable Stroke (dulu Completed Stroke).

arteri basilaris.2. aliran darah otak terbagi menjadi sistem karotis dan sistem vertebrobasilar. Perdarahan subarachnoidal (PSA). arteri karotis interna. Berdasarkan asalnya darah dibagi dalam PSA primer yaitu bila darah masuk langsung ke dalam rongga subarachnoidal dan PSA sekunder apabila darah berasal dari PIS kemudian juga mengisi rongga subarachnoidal. biasanya melalui perdarahan intraventrikuler. Perdarahan intraserebral (PIS). yaitu perdarahan ke dalam jaringan parenkimal otak akibat ruptura vaskuler. Arteri karotis interna kemudian bercabang menjadi arteri serebral anterior dan media. Sistem karotis intrakranial terdiri dari arteri serebral anterior dan media. Sistem vertebrobasiler III. Sebagai kesimpulan. dan arteri serebral posterior. Anastomosis ini memungkinkan terjadinya aliran darah lintas bila terjadi oklusi pada salah satu arteri. Sistem karotis terdiri dari sistem karotis leher dan sistem karotis intrakranial. C. Bagian posterior otak diperdarahi bergabung oleh dua membentuk arteri vertebralis arteri basilaris yang dan kemudian memberi cabang kepada arteri serebral posterior. ALIRAN DARAH OTAK Aliran darah ke bagian anterior otak berasal dari dua arteri karotis yang bercabang di leher menjadi arteri karotis interna dan eksterna. 7 . yaitu pecahnya pembuluh darah dan masuknya darah kedalam rongga subarachnoidal. dan arteri karotis eksterna. Sistem vertebrobasiler terdiri dari arteri vertebralis. Berdasarkan lokalisasi lesi pembuluh darah yang terkena dibagi dalam : 1. Sistem karotis 2. 3. Sistem karotis leher terdiri dari arteri karotis komunis. Arteri karotis interna dan arteri basilaris berhubungan di basis otak melalui circle of Willis.

otak memiliki autoregulasi yang mengatur cerebral blood flow (CBF) agar tetap konstan. FAKTOR RISIKO Tidak dapat dimodifikasi Umur Jenis kelamin Bangsa Dapat dimodifikasi Mayor Hipertensi Penyakit jantung Diabetes melitus 8 . autoregulasi otak mungkin mengalami kerusakan. akan terjadi pendataran gelombang EEG. Sebaliknya pada saat terjadi penurunan tekanan darah.IV. Nilai CBF yang kurang dari 22 mL/menit per 100 g akan menimbulkan tanda-tanda iskemia. glukosa tidak dapat digunakan. Pada mean arterial blood pressure (MABP) antara 60-140 mmHg. Dalam waktu 3-5 menit. dan dalam waktu 9 menit akan terjadi kematian. maka CBF tidak dapat dipertahankan sehingga terjadi penurunan CBF. Perubahan pada PaO2 akan menyebabkan efek yang sebaliknya. Ketika terjadi peningkatan tekanan darah. maka akan terjadi penurunan kesadaran. Dalam keadaan MABP yang di luar 60-140 mmHg. Bila hal itu terjadi. Selain itu. Aliran darah otak sama dengan 15% curah jantung atau setara dengan kurang lebih 58 mL/menit per 100 g. pembuluh darah otak juga sensitif terhadap perubahan PaCO2 dan PaO2. maka akan terjadi vasokonstriksi. Dalam waktu 30-40 detik. Bila dalam waktu 10 detik otak tidak mendapat oksigen. Dalam 24 jam otak membutuhkan 150 g glukosa dan 72 liter oksigen (atau setara dengan 20% konsumsi total oksigen). Peningkatan PaCO2 akan menyebabkan vasodilatasi sehingga meningkatkan CBF dan penurunan PaCO2 akan menyebabkan vasokonstriksi. akan terjadi vasodilatasi. FISIOLOGI Otak manusia memiliki berat 1500 g atau setara dengan 2% dari berat badan total. V.

PATOFISIOLOGI STROKE INFARK Aterosklerosis dan hipertensi yang berlangsung lama merupakan dua faktor paling penting dalam proses terjadinya aterotrombosis. Aterotrombosis paling sering terjadi pada arteri karotis interna. Setelah proses ini berlangsung terus-menerus maka akan terjadi migrasi otot polos dari tunika media ke tunika intima.Riwayat stroke/TIA Riwayat keluarga dengan stroke Minor Dislipidemia Rokok Kontrasepsi Alkohol Obesitas VI. 9 . arteri serebral media. Monosit yang masuk ke tunika intima berubah menjadi makrofag dan dengan bantuan sitokinsitokin akan mengalami aktivasi scavenger receptor. Seiring dengan berpindahnya otot polos ke tunika intima. Hal ini akan menyebabkan penebalan tunika intima. dan arteri vertebralis. Reseptor-reseptor ini akan meningkatkan uptake mLDL oleh makrofag sehingga membentuk foam cells. Hal ini akan merangsang terjadinya pelepasan sitokin-sitokin. termasuk kemoatraktan. Proses aterotrombosis dimulai dari pembentukan ateroma. Akumulasi LDL di intima akan menyebabkan terjadinya modifikasi LDL menjadi mLDL (modified LDL) dan akhirnya menyebabkan kerusakan endotel juga. akan terjadi pembentukan matriks ekstraselular sehingga terjadi kalsifikasi dan fibrosis di tunika intima. Ateroma dimulai sebagai sebuah reaksi intima akibat dari adanya akumulasi LDL di tunika intima atau adanya kerusakan endotel akibat adanya shear stress. untuk menarik datangnya monosit.

akan menyebabkan kaskade kejadian berikut: VII. PATOFISIOLOGI STROKE PERDARAHAN A. Mungkin sekali plak ini pecah dan kemudian mengaktivasi trombosit dan menyebabkan agregasi trombosit serta kaskade koagulasi yang menyebabkan pembentukan trombin serta konversi fibrinogen menjadi fibrin. 10 . kelainan katup. Pada stroke kardioemboli. Fatty streak kemudian akan menebal dan membentuk plak. infark miokard. iskemia terjadi karena adanya gagal perfusi bagian distal dari stenosis yang progresif. dan endokarditis bakterialis. Proses ini akan membentuk trombus.Foam cells awalnya akan membentuk fatty streak. Baik stroke aterotrombotik maupun emboli. Stroke Perdarahan Intraserebral (PIS) PIS menurut NINDS (National Institute of Neurological Disorder and Stroke) adalah adanya deficit neurologis baik fokal maupun global yang terjadi mendadak yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak. penyebab yang paling sering adalah fibrilasi atrium. Pada stroke aterotrombotik. dalam hal ini terjadi pecahnya pembuluh darah serebri dalam parenkim otak.

yang akan menyebabkan diameter pembuluh darah menjadi sulit berubah. yang akan berhenti sendiri akibat pembentukan bekuan darah dan ditampon oleh jaringan sekitarnya. deep cerebral white matter. Bila pembuluh darah pecah akan terjadi perdarahan atau hematom sampai dengan maksimal 6 jam. Pada hipertensi kronis. terutama hipertensi yang tidak terkontrol. pons dan serebelum. begitu pula sebaliknya. Patofisiologi Pada orang normal terdapat sistem autoregulasi arteri serebral. 1991. yang menyebabkan rusaknya pembuluh darah kecil di otak sehingga mudah ruptur.Kaufman. pembuluh darah serebral akan berkonstriksi. membagi PIS menjadi perdarahan intraserebral primer (hipertensi) dan perdarahan intraserebral sekunder (non hipertensi). Batas atas tekanan darah sistemik yang masih dapat ditanggulangi adalah tekanan sistolik 150-200 mmHg dan diastolik 110-120 mmHg. Hal ini berbahaya karena pembuluh serebral tidak dapat berdilatasi atau berkonstriksi untuk mengatasi fluktuasi tekanan darah. dimana bila tekanan darah sistemik meningkat maka pembuluh darah serebral akan konstriksi. pembuluh darah arteriol akan mengalami perubahan degeneratif yang menyebabkan dinding pembuluh darah arteriol menjadi lemah sehingga menimbulkan mikroaneurisma yang tersebar di sepanjang pembuluh darah. Proses ini akan berlanjut dengan terjadinya kaskade iskemik dan 11 . disebut mikroaneurisma Charchot-Bouchard dengan bentuk seperti kantung dengan diameter sekitar 1 mm yang menonjol melalui tunika media yang lemah. akan menyebabkan degenerasi pada lapisan otot pembuluh darah serebral. namun bila keadaan ini terjadi selama berbulan-bulan sampai bertahun-tahun. dengan demikian aliran darah ke otak tetap konstan. Biasanya perdarahan terdapat pada area yang diperdarahi oleh arteri penetrans kecil seperti pada thalamus. Ketika tekanan darah sistemik meningkat.  Perdarahan Intraserebral Hipertensi PIS hipertensi adalah PIS dengan hipertensi sebagai penyebab utamanya. putamen. Jika perdarahan terus berlanjut dengan volume yang besar akan merusak struktur anatomi otak dan terjadi peninggian tekanan intrakranial yang menyebabkan tekanan perfusi otak yang menurun serta tergangguny aaliran darah otak.

penggunaan obat trombolitik. 12 . sehingga terjadi aliran darah yang cepat melewati daerah tersebut. pons. penyalahgunaan obat (kokain). . amiloid angiopati). Apabila pasien dengan perdarahan intraserebri dapat bertahan hidup. Adanya perluasan intraventrikuler sering berakibat fatal. Lokasi perdarahan umumnya terletak pada daerah ganglia basalis. atau vaskulitis (misalnya pada SLE). hemophilia. serebelum dan thalamus. sirosis hepar. diskrasia darah (anemia sickle cell. hepatitis fulminan). leukemia.  Perdarahan Intraserebral non Hipertensi AVM merupakan suatu kelainan perkembangan kongenital pada pembuluh darah intraserebral. Penyebab PIS non hipertensi yang lain yaitu kelainan pada dinding pembuluh darah (aneurisma. Onset perdarahan intraserebri sangat mendadak. adanya darah dan jaringan nekrotik otak akan dibersihkan oleh fagosit. tumor ganas otak (paling sering glioblastoma dan metastase). dan massa di dalam otak akan bertambah sehingga dapat terjadi herniasi otak yang dapat menyebabkan kematian. Perdarahan pada lobus hemisfer serebri atau serebelum biasanya terbatas dalam parenkim otak. Distribusi umur biasanya pada usia pertengahan sampai tua dan lebih sering dijumpai pada laki-laki. kadangkadang juga disertai kejang. dapat menimbulkan aneurisma. Perdarahan pada ganglia basalis sering meluas hingga mengenai kapsula interna dan kadang-kadang rupture ke dalam ventrikel lateral lalu menyebar melalui sistem ventrikuler ke dalam rongga subarachnoid. seringkali terjadi saat beraktivitas dan disertai nyeri kepala berat. muntah dan penurunan kesadaran. dimana terjadinya hubungan langsung antara arteriol dan venul tanpa melalui kapiler. yang meninggalkan rongga kecil yang terisi cairan. Dari hasil anamnesa tidak dijumpai adanya riwayat TIA.terjadinya edema sitotoksik yang akan menyebabkan kematian sel otak. Akibat aliran darah yang cepat inilah dan tekanan yang besar dari arteri akan mengakibatkan penipisan dinding pembuluh darah. penggunaan antikoagulan untuk jangka panjang (heparin atau warfarin). Jaringan otak yang telah rusak sebagian digantikan oleh jaringan ikat dan pembuluh darah baru.

darah segera mengisi ruang subarakhnoid dan cepat menyebar melalui likuor serebrospinal di sekitar otak dan spinal cord atau merembes ke dalam parenkim otak yang letaknya berdekatan. Karena jaringan otak terdorong. Stroke Perdarahan Subarachnoid (PSA) PSA adalah ekstravasasi darah ke dalam ruang sub arachnoid antara membran archnoid dan piamater. muntah dan penurunan kesadaran. kadang-kadang juga karena pecahnya malformasi arterivenosa. perdarahan yang masuk ke dalam tumor meningeal. muntah-muntah dan kadang-kadang kejang pada saat permulaan. AVM adalah penyebab terbanyak kedua dari nontraumatic PSA. Pada 10-15% kasus penyebabnya tidak diketahui. Perdarahan dapat berasal dari pembuluh arteria tau vena. Tempat paling sering terjadinya aneurisma adalah posterior inferior cerebellar artery. bifurcatio of the middle cerebral artery. Aneurisma biasanya terjadi pada percabangan arteri besar dari sirkulus Willisi dan percabangannya. anterior communicating artery. Amyloid angiopathy adalah penyebab terpenting pada orang tua. Gejala klinis perdarahan subarachnoid berupa sakit kepala akibat penekanan aneurisma yang besar terhadap organ sekitar. Bila aneurisma pecah. yaitu sekitar 10% dari PSA. Biasanya ditemukan 13 . Ruptur dari AVM dapat menyebabkan PIS dan PSA. basillary artery. Penyebab PSA yang lain adalah karena trauma. Kesadaran dapat terganggu pada keadaan awal dan menjadi jelas dalam waktu 24-48 jam pertama bila volume darah lebih dari 50 cc. Karakteristiknya berupa sakit kepala. sedngkan PSA sekunder apabila perdarahan berasal dari parenkim otak dan darah masuk ke permukaan otak atau ke dalam ventrikel. Dari hasil pemeriksaan didapatkan CSS seperti air cucian daging (xanthocrome) pada pungsi lumbal dan adanya perdarahan (hiperdens) pada CT Scan. Perdarahan pada AVM biasanya kurang hebat dengan tekanan yang lebih rendah dari ruptur aneurisma. internal carotid artery. dan terapi antikoagulan. Disebut PSA primer bila perdarahan terjadi di dalam ruang subarachnoid sendiri. maka timbul gejala defisit neurologik yang cepat menjadi berat dalam beberapa jam. akibat pecahnya aneurisma mendadak dirasakan sakit kepala hebat.Gambaran klinis tergantung dari lokasi dan ukuran hematoma. umumnya akibat ruptur aneurisma. B. dan penggunaan obat simpatomimetik seperti methamphetamine dan kokain. posterior communicating artery.

CSS gross hemorrhagic (Pungsi lumbal) . nyeri kepala.Perdarahan dalam rongga subarachnoid pada CT Scan Perdarahan Intraserebri Usia pertengahan . MANIFESTASI KLINIS Manifestasi klinis akan bergantung dari letak terjadinya lesi. pons. disgrafia. muntah Deficit neurologist (-)/ ringan Rangsang meningen (+) . Komplikasi berupa vasospasme dapat terjadi > 48 jam setelah onset dengan akibat terjadinya infark otak dan defisit neurologik fokal. Onset Jenis Kelamin Etiologi Lokasi Gambaran klinik Pemeriksaan Penunjang Penurunan kesadaran. perdarahan subhialoid pada funduskopi. nyeri kepala. Angka kematian cukup tinggi 30-70% dan tergantung beratnya penyakit pada saat pertama kali muncul.CSS seperti air cucian . Perdarahan ulang kadang-kadang terjadi dalam beberapa mingu setelah kejadian pertama.Area hiperdens pada CT Scan .Perdarahan subhialoid daging/ xantochrome (Funduskopi) (Pungsi lumbal) . serebelum Penurunan kesadaran.usia tua >> ♂ Hipertensi Ganglia basalis. thalamus. CSS gross hemorrhagic pada pungsi lumbal dan CT scan menunjukkan adanya darah dalam rongga subarachnoid. diskalkulia • • PCA – Hemianopia homonim kontralateral ICA 14 . • • ACA – Paresis/hipestesi tungkai bawah kontralateral MCA – Paresis/hipestesi wajah dan tungkai atas kontralateral – Disfasia – Disleksia. muntah Defisit neurologis (+) Perdarahan Subarachnoid Usia muda >> ♀ Ruptur aneurisma Rongga subarachnoid VIII.rangsang meningen positif berupa kaku kuduk akibat darah dalam likuor dan Kernig’s sign.

tungkai bawah tanpa hemianopia homonim • • OA – Penurunan visus monokular Lakunar – Hemiparesis saja pada tungkai kontralateral – Hipestesi saja pada tungkai kontralateral IX.1 x tekanan diastolik)-(3 x atheroma) – 12 • Nilai SSS Diagnosa • >1 Perdarahan otak • < -1 Infark otak • -1 < SSS < 1 Diagnosa meragukan (Gunakan kurva atau CT Scan) 15 .5 x kesadaran)+(2 x muntah)+(2 x nyeri kepala)+(0. SKORING Siriraj Stroke Score (SSS) Cara penghitungan : SSS = (2. tungkai atas.– Keterlibatan wajah.

edema terjadi secara vasogenik dan sitoksik. Komplikasi neurologik : A. Pada kasus infark. diikuti dengan mengaburnya alur gyrus kortikal dan seiring pembesaran infak. Edema mencapai maksimum setelah 4-5 hari paska infark. Edema otak (herniasi otak) Merupakan komplikasi yang penting stroke akibat infark maupun karena perdarahan. herniasi transtentorial pun terjadi dan mengakibatkan iskemia serta perdarahan di batang otak bagian rostral. Infark berdarah (pada emboli otak) 16 . pada intra dan extraseluler. B. Setelah terjadi midline shift.Skor Gajah Mada (SGM) Menggunakan 3 variabel pemeriksaan yaitu : – – – Penurunan Kesadaran Nyeri Kepala Refleks Babinski IX. KOMPLIKASI STROKE 1. terjadi pergeseran garis tengah otak (midline shift).

Atheroma akan mengenai intima.meningeal atau bila di A. disorientasi. Dimana pasien akan mengalami penurunan kesadaran hingga pingsan sebagai akibat dari hidrosefalus akut. sebagai akibat ruptur pembuluh darah. maka endotel yang mengandung fibrin dan bekuan darah tadi akan robek. Atheroma ini biasanya memiliki ukuran yang lebih besar daripada ukuran pembuluh darah.Emboli otak pada prinsipnya berasal dari jantung dan pembuluh darah besar ekstrakranial. Hidrosefalus sub akut dapat terjadi akibat blokade jalur cairan serebrospinal oleh darah setelah 2 hingga 4 17 . C. awalnya terdapat deposit dari fatty streak. Mekanisme lain terjadinya vasospasme ialah sebagai respon miogenik langsung terhadap pecahnya pembuluh darah serta adanya substansi vasotaktif seperti serotonin. D. Gejala (misalnya bingung. Vasospasme ini timbul sebagai akibat langsung dari darah atau sebagian produk darah. lalu diikuti oleh plak fibromuskuloelastis pada sel otot intima yang diisi lemak. dengan ventrikulostomi eksternal. Pada pemeriksaan pungsi lumbal ditemukan cairan serebrospinal berdarah. Vasospasme (terutama pada PSA) Fisher dkk.serebri media terdapat di ganglia basalis. Gejala akan membaik jika dilakukan draining ventrikel. Kesadaran pasien tiba-tiba menurun dan pernafasan mengorok. Jika terjadi pelebaran yang mendadak dari plak akibat meningkatnya perdarahan pada tempat tersebut. dan terjadi perdarahan. darah tersebut akan memasuki foramen Luschka dan Magendie. seperti hematin atau produk keping darah. Gejalagejala berfluktuatif dan dapat menghilang dalam beberapa hari atau secara gradual menjadi lebih berat. merembes ke dalam sistem ventrikel atau membanjiri ruang subarachnoid bagaian basal. prostaglandin dan katekolamin. pada dinding adventitia vasospasme berupa penurunan kesadaran dari pembuluh darah arteri.Hidrosefalus Jika sejumlah besar darah. biasanya dibentuk dari kombinasi keping darah dan fibrin atau dengan kolesterol. ”drowsiness”) dan defisit neurologis fokal tergantung pada daerah yang terkena. atau pada beberapa kasus dapat dilakukan punksi lumbal. Emboli yang berasal dari pembuluh darah arteri leher. menemukan bahwa spasme sering terjadi pada pembuluh darah arteri yang dikelilingi oleh sejumlah besar darah subarachnoid. Kebanyakan cenderung sepanjang perbatasan yang diperdarahai oleh anastomosis A.

hipoksia otak atau lesi di hipothalamus. Mekanisme lain disebutkan. Bila neuron yang menghambat aktivitas simpatis di batang otak menjadi tidak aktif karena penekanan batang otak maka akan terjadi hipertensi. Tekanan darah meninggi Peninggian tekanan darah pada fase akut merupakan respon fisiologis terhadap iskemia otak. Kadar gula darah sampai 150-175 mg% pada fase akut tidak memerlukan pengobatan.minggu. atau edema paru akibat langsung dari pusat ”edemagenic” seebral. D. sama seperti iskemi daerah hipothalamus. dan tekanan darah akan turun kembali setelah fungsi oatk membaik kembali. Selian itu tekanan darah tinggi intrakranial. Kelainan jantung 18 . E. misalnya infark miokard atau sekunder akibta kelainan susunan saraf pusat. penurunan kesadaran dan inkontinen. Keadaan ini biasanya didahului oleh nyeri kepala. Edema paru Edema paru dapat terjadi pada penderita perdarahan intraserebral dan perdarahan subarakhnoid. C. bahwa edema paru merupakan akibat pelepasan simpatis berlebihan disertai hipertensi sistemik dan hipertensi pulmonal mengakibatkan peninggian permeabilitas vaskuler pada paru. B. Edema paru akut dapat didahului oleh disfungsi kardiovaskuler secara primer. Penderita dengan perdarahan subarakhnoid ditemukan gangguan fungsi vegetatif yang bersifat glukosuria dan keadaan ini berhubungan dengan konsentrasi katekolamin yang tinggi dalam sirkulasi. dapat terjadi reaksi hiperglikemi. Komplikasi non-neurologik Akibat proses di otak : A. Pelepasan simpatis tersebut dicetuskan oleh tekanan tinggi intrakranial. 2. Proses terjadinya edema paru akibat kelaianan susunan saraf pusat yaitu secara langsung melalui sistem saraf otonom terutama mekanisme vagal. Hiperglikemi Pada stroke. dimana terjadi iskemia batang otak atau penekanan batang otak. Higroma Terjadinya pengumpulan darah intrasecerbral di suatu tempat akibat kelainan osmotik.

Sebanyak 50% menunjukkan ventrikuler ektopik berat. aritmia jantung dapat menyebabkan kematian. Kelainan jantung lainnya pada penderita strok fase akut berupa kerusakan miokard disertai peninggian kadar enzim jantung pada serum. E. kelainan lain berupa ventrikuler takikardia.Kelainan jantung berupa gangguan ritme jantung atau aritmia jantung. terjadi pada strok fase akut. EKG normal ST-T abnormal Biasanya terlihat terutama pada hipokalemi dan berbagai gangguan metabolik. dan asistolik. aritmia jantung dan peninggian kadar katekolamin plasma. Pada penderita perdarahan subarakhnoid. pemanjangan interval QT dan gelombang U yang menonjol. Kelainan ini lebh sering pada gangguan sirkulasi anterior (sistem karotis). Frekuensi saat dan lamanya kelainan tersebut tidak dapat dipastikan. 19 . Kelainan EKG sering menyerupai penyakit jantung iskemia dan kadang miokard infark. blok AV komplit. gelombang T besar atau terbalik. dan dalam pengalaman biasanya timbul selambat-lambatnya dalam 8 hari setelah onset. Kelainan EKG Perubahan EKG yang ditemukan pada penderita dengan kerusakan susunan saraf pusat terutama perdarahan subarakhnoid yaitu ST-T abnormal.

intracerebral or brainstem bleeding. 20 . cerbrovaskular accidents. disopyramide) & tricyclic antidepressants /phenothiazine (hipnotik dan major tranquilizer) gangguan keseimbangan elektrolit Hypokalemia. coma. seizure. cerebrovaskular accident dan left ventricle overload Pemanjangan interval QT pemanjangan interval QT disebabkan oleh obat-obatan seperti Type 1A antiarrhythmic agents (quinidine. stroke.iskemi subendokardi.Gelombang T besar atau terbalik T terbalik biasanya menandakan adanya suatu iskemia miokard transmural atau aneurisma Gelombang T yang sangat tinggi paling sering ditemukan pada hiperkalemia dan hiper kalsemia. hypocalcemia atau hypomagnesemia juga menyebabkan pemanjangan interval QT untuk CNS. procainamide.hipotermi dan diet protein cair juga dapat menyebabkan pemanjangan interval QT . Gelombang u yang terbalik paling sering disebabkan oleh penyakit jantung koroner dan hipertensi. Hipertensi. Gelombang U yang menonjol. Juga ditemukan pada bradikardi.

H. Tromboplebitis Trombosis vena dalam menimbulkan gejala klinik berupa pembengkakan pada paha dan betis. Retensi cairan tubuh. nyeri lokal dengan peninggian suhu. Trombosis vena dalam dapat menyebabkan bekuan dalam darah dan bila menjalar ke kranial dapat menyebabkan emboli paru.”Syndrome Inappropiate Anti Diuretik Hormon” (SIADH) Rangsangan lesi pada daerah hipothalamus dapat menyebabkan diabetes insipidus atau SIADH. 35% pada paha dan 15% mulai betis yang menjalar ke paha. 21 . B. delirium. Riwayat merokok dan infeksi paru misalnya bronkhitis kronis dakan meningkatkan resiko terjadinya bronkopneumonia. letargi. Tetapi edem pada tungkai yang lumpuh dan disertai nyeri belum tentu suatu trombosis vena dalam. Bronkopneumonia Merupakan infeksi paru dan sebagai penyebab kematian tersering pada strok. Natriuresis. hiperiritabilitas. Keadaan ini terjadi pada hari ke 5-6 setelah onset dan dapat dijumpai pada setiap penderita dengan kelainan intrakranial. Komplikasi non-neurologik (Akibat imobilisasi) : A. I .F. dengan gejala sebagai berikut: Gejala intoksikasi air (anoreksia. Pada penderita yang dirawat di rumah sakit. Perdarahan subarakhnoid pada binatang percobaan. menimbulkan hiponatremia dan natriuresis disertai gangguan sekresi hormon anti diuretik. hampir 50% terjadi pada betis. muntah. sering disertai pitting edem. G. bahkan koma). terutama disertai gangguan menelan. Insidensi kelainan ini terjadi pada penderita strok fase akut. Keadaan ini sering terjadi pada penderita yang berbaring terus. Trombosis vena dalam paha pada penderita strok sering terjadi pada tungkai yang lumpuh dan sering bersifat subklinis. mual. Trombosis vena dalam terjadi selama 14 hai sesudah onset strok dengan puncaknya pada hari ke-5 atau sekitar hari ke-10 setelah onset. Hiponatremia. gangguan reflek muntah dan reflek batuk dan akibat gerakan paru yang berkurang.

sendi gleno-humeral. kemungkinan cacat seumur hidup (menetap) dan hubungan dalam perkawinan. D. terutama terjadi pada keadaan flasid. dan depresi merupakan masalah tersering pada penderita strok. G. frustasi. Nyeri dan kaku pada bahu Nyeri dan kaku pada bahu sisi tubuh yang hemiplegi sangat sering dijumpai dan biasanya akibat kesalahan berbaring serta kesalahan letak/posisi anggota gerak yang lumpuh pada fase akut. terutama pada penderita dengan gangguan komunikasi bermakna. Kelumpuhan saraf tepi 22 . tendon biseps dan bursa subdeltoid. Keadaan ini terjadi di akromioklavikula. Inflamasi pada jaringan lunak disekeliling sendi. ditemukan pada penderita strok fase kronik/lanjut. Kalsifikasi ektopik pada jaringan periartikuler Fraktur kollum humerus. Depresi sering disalahtaksirkan dengan motivasi yang kurang. F. Umumnya depresi yang terjadi karena adanya masalah-masalah yang kompleks misalnya biaya.C. Dislokasi sendi bahu. Emboli paru ditemukan pada 50% penderita strok yang meninggal dan kadang-kadang sebagai penyebab kematian. E. Spastisitas umum Biasanya bersifat ringan. Emboli paru biasanya terjadi secara mendadak dan merupakan kasus darurat medik. Emboli paru Insiden emboli paru yang berasal dari vena femoralis dan vena bagian ilioingiuinal lebih tinggi dibandingkan vena di betis. karean apada dasarnya setiap cacat akan mengganggu kehidupan normal yang ada sebelumnya. pekerjaan. Pada kasus berat terjadi demineralisasi kaput dan kollum humerus. Depresi dapat dijumpai walaupun pada penderita strok dengan cacat yang ringan. Nyeri dan kaku pada bahu dapat terjadi akibat:       Kontraktur akibat spastis ”shoulder-hand syndrome” atau ”post-hemiplegic reflex sympathetic dystrophy”. H. Depresi Gangguan emosi terutama kecemasan. Radang kandung kemih Infeksi traktus urinarius terutama pada penderita yang menggunakan kateter.

N. Kontraktur dan deformitas Kontraktur dapat terjadi mengikuti spastisitas berat yang berlangsung lama. PENATALAKSANAAN STROKE 1. . K.Pasien stroke iskemik atau yang non hipoksia. . N. Radialis. Terjadinya kontraktru akibat adanya perubahan jaringan lunak disekitar sendi yang bersifat ireversibel. Peroneus komunis dan N. 23 . Atrofi otot Akibat pasien terlalu lama tidak menggunakan ototnya.  Stabilisasi jalan nafas dan pernapasan. J. .  Stabilisasi hemodinamik (sirkulasi). I. Kadang-kadang dijumpai keadaan kombinasi kontraktur dan spastisitas.Pipa endotrakeal diusahakan terpasang tidak lebih dari 2 minggu. atau syok. Iskhiadikus. . Ulnaris.Pada penderita strok dapat terjadi lesi kompresi radiks dan saraf tepi yang bervariasi. .  Evaluasi cepat dan diagnosis. tidak memerlukan suplemen oksigen. . Saraf tepi yang sering terkena adalah N. misalnya deformitas equinovarus dan deformitas pronasi-fleksi lengan dan tangan.Intubasi ETT (Endo Tracheal Tube) diperlukan pada pasien dengan hipoksia (pO2<60 mmHg atau pCO2>50 mmHg). atau pada pasien yang berisiko untuk terjadi aspirasi.Pada pasien hipoksia diberikan suplai oksigen. tidak diletakkan dalam posisi yang baik. X.Berikan cairan kristaloid atau kolloid intravena (hindari pemberian cairan hipotonik seperti glukosa). terutama akibat anggota gerak yang lumpuh. Penatalaksanaan umum a) Penatalaksanaan umum di ruang gawat darurat. Dekubitus Dekubitus terjadi pada pasien yang berbaring lama. kalau lebih dari 2 minggu maka dianjurkan dilakukan trakeostomi.Pemasangan pipa orofaring pada pasien yang tidak sadar.

pemeriksaan pupil dan okulomotor.Pemeriksaan jantung. dan keparahan hemiparesis).Pemantauan ketat terhadap penderita dengan risiko edema serebral dengan memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologik pada hari-hari pertama setelah serangan stroke. dengan tekanan perfusi otak lebih dari 70 mmHg.Monitor tekanan intrakranial harus dipasang pada pasien dengan GCS<9 dan penderita yang mengalami penurunan kesadaran karena kenaikan tekanan intrakranial. Hipovolemia harus dikoreksi dengan larutan salin normal dan aritmia jantung yang mengakibatkan penurunan curah jantung sekuncup harus dikoreksi.Pemantauan jantung (cardiac monitoring) harus dilakukan selama 24 jam pertama setelah awitan serangan stroke iskemik.Penatalaksanaan penderita dengan peningkatan tekanan intrakranial meliputi:  Tinggikan posisi kepala 20-300. . . . dengan tujuan memantau kecukupan cairan dan sebagai sarana untuk memasukan cairan dan nutrisi.Sasaran terapi adalah TIK kurang dari 20 mmHg.Dianjurkan pemasangan CVC (Central Venous Catheter).Bila terdapat adanya penyakit jantung kongestif. .Optimalisasi tekanan darah.. . . .Tekanan darah. dan cairan sudah mencukupi dapat diberikan obat-obat vasopressor secara titrasi seperti dopamin sosis sedang/tinggi. . 24 .  Pengendalian peninggian TIK. . norepinefrin atau epinefrin dengan target tekanan darah sistolik berkisar 140 mmHg.Pemeriksaan neurologi umum awal (derajat kesadaran. .Usahakan CVC 5-12 mmHg. .  Pemeriksaan awal fisik umum. . .Bila tekanan darah sistolik di bawah 120 mmHg. segera atasi (konsul Kardiologi).Hipotensi arterial harus dihindari dan dicari penyebabnya.

kadar gula darah.Diazepam bolus lambat intarvena 5-20 mg dan diikuti oleh phenitoin loading dose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit (bila kejang).  Pengendalian kejang .v).  Tindakan bedah dekompresif pada keadaan iskemik serebelar yang menimbulkan efek masa.  Pengendalian suhu tubuh .  Jaga normovolemia.  Hindari hipertermia. diulangi setiap 4-6 jam dengan target ≤310 mOsm/L.5 g/kgBB. Terapi transformasi perdarahan simtomatik sama dengan terapi stroke perdarahan antara lain dengan memperbaiki perfusi serebral dengan mengendalikan tekanan darah arterial secara hati-hati.  Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik. dan elektrolit. Osmolalitasnya sebaiknya diperiksa 2 kali dalam sehari selama pemberian omoterapi. selama >20 menit.  Osmoterapi atas indikasi (manitol 0. . selama 1 bulan dan kemudian diturunkan dan dihentikan bila tidak ada kejang selama pengobatan.  Pemeriksaan penunjang .  Intubasi untuk menjaga normoventilasi (pCO2 35-40 mmHg). .  Drainase ventrikular dianjurkan untuk hidrosefalus akut akibat stroke iskemik serebelar. analisa gas darah. hematologi dan faal hemostasis. Posisi pasien hendaklah menghindari penekanan vena jugular.Lab: kimia darah. segera diikuti dengan antibiotik.EKG . kalau perlu berikan furosemid dengan dosis inisial 1mg/kgBB i.Pada stroke perdarahan intraserebral dapat diberikan obat antiepilepsi profilaksis.50C.  Penanganan transformasi hemoragik.25-0.Jika terbukti meningitis. fungsi ginjal.Asetaminofen 550 mg bila suhu lebih dari 38. 25 . merupakan tindakan yang dapat menyelamatkan nyawa dan memberikan hasil yang baik. analisis urine.

Mobilisasi dan penilaian dini untuk mencegah komplikasi subakut (aspirasi.Berikan H2 antagonist apabila ada indikasi (perdarahan lambung). .Analgesik dan anti muntah sesuai indikasi.Pada umumnya kebutuhan cairan 30 ml/kgBB/hari (parenteral maupun enteral). .  Nutrisi . .8g/kgBB/hari).  Penatalaksanaan medik yang lain. dekubitus. . Tekanan vena sentral dipertahankan antara 5-12 mmHg. .Mobilisasi bertahap bila hemodinamik dan pernapasan stabil.Radiologi (X-ray. . . dan protein 20-30% dari total kalori (pada keadaan stress 1.Jika gelisah lakukan terapi psikologi.4-2 g/kgBB/hari. . kecuali pada keadaan hipoglikemia. DVT. CT scan). komplikasi ortopedik. dan kontraktur) perlu dilakukan.Cairan isotonis seperti 0. .Antibiotik atas indikasi.9% salin dengan tujuan untuk menjaga euvolemi.Cairan yang hipotonik atau mengandung glukosa hendaklah dihindari. pneumonia. lemak 20-35% dari total kalori (pada gangguan nafas dapat lebih tinggi yaitu 35-55%). malnutrisi.Hiperglikemia pada stroke akut harus diobati. pada gangguan fungsi ginjal <0..Elektrolit harus selalu diperiksa dan diganti bila terjadi kekurangan sampai tercapai nilai normal.Asidosis dan alkalosis harus dikoreksi sesuai dengan hasil analisa gas darah. . .Pada pasien tertentu yang berisiko menderita DVT perlu diberikan heparin subkutan 5000 IU dua kali sehari atu LMWH atau heparinoid.Kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hari dengan komposisi karbohidrat 30-40% dari total kalori.LP (untuk pemeriksaan CSF) . emboli paru.Pantau urine output agar keseimbangan cairan tetap terjaga.  Pencegahan dan mengatasi komplikasi . b) Penatalaksanaan umum di ruang rawat  Cairan . 26 . .

 Tindakan bedah termasuk drainase cairan serebro spinal dapat dilakukan untuk mengatasi tekanan tinggi intrakranial akibat hidrosefalus..  Pemberian antiplatelet agregasi. LMWH.Edukasi keluarga. 2. .  Pengobatan terhadap hipertensi arteri pada stroke akut.  Pengobatan terhadap hipoglikemia atau hiperglikemia.Pemberian antikoagulan tidak dilakukan sampai ada hasil pemeriksaan imaging memastikan tidak ada perdarahan intrakranial primer. Penatalaksanaan khusus a) Penatalaksanaan stroke iskemik.  Osmoterapi dan hiperventilasi direkomendasikan untuk pasien yang mengalami kemunduran akibat tekanan tinggi intrakranial. .Eptagog alfa (recombinant activated factor VII) dianjurkan untuk pasien hemofilia yang resisten terhadap pengobatan faktor VIII replacement dan juga bermanfaat untuk penderita dengan fungsi koagulasi yang normal.Pemberian antikoagulan (heparin.  Pemberian antikoagulan . dan heparinoid) tidak dianjurkan pada stroke akut dan pemberian parenteral meningkatkan komplikasi perdarahan.Pemeriksaan penunjang lanjutan. 27 .Pemberian aspirin dengan dosis awal 325 mg dalam 24-48 jam setealh onset stroke dianjurkan untuk setiap stroke iskemik akut. .  Konsultasi dokter spesialis jantung untuk mencari kemungkinan sumber emboli dari jantung terutama gangguan irama jantung (atrial fibrilasi).Pemberian antiplatelet/aspirin dan antikoagulan ditujukan untuk mencegah dan menurunkan risiko stroke kardio-emboli (biasanya kombinasi aspirin dan clopidogrel).  Dalam keadaan tertentu terkadang digunakan vasopressor untuk memperbaiki aliran darah ke otak (cerebral blood flow). .Rehabilitasi. . termasuk sindrom herniasi. b) Penatalaksanaan stroke perdarahan intraserebral (PIS)  Terapi hemostatik .

transfusi platetet.Indikasi operasi:  Perdarahan serebelar >3 cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus dan obstruksi ventrikel. bila perlu berikan O2 2-3 l/menit. . 28 .  Hindari pemakaian sedatif yang berlebihan karena akan menyulitkan penilaian status neurologi.  Pasien dengan GCS ≤4.Tidak perlu operasi:  Pasien dengan perdarahan kecil (≤10 cm3) atau defisit neurologis minimal. Reversal of anticoagulation .  Tindakan untuk mencegah perdarahan ulang setelah PSA: Istirahat di tempat tidur secara teratur atau dengan antihipertensi.  Bila ada tanda-tanda herniasi maka dilakukan intubasi. . atau keduanya.Pada PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya diberikan fresh frozen plasma atau prothrombin complex concentrate dan vitamin K.Pada PIS akibat penggunaan unfractionated or low molecular weight heparin diberikan protamine sulfat dan pasien dengan trombositopenia atau adanya gangguan fungsi platelet dapat diberikan dosis tunggal Desmopressin.Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka pemberian obat dapat dimulai pada hari ke 7-14 setelah terjadi perdarahan. .  PIS dengan lesi struktural seperti aneurisma. c) Penatalaksanaan perdarahan subaraknoid  Bed rest total dengan posisi kepala ditinggikan 300 dalam ruangan dengan lingkungan yang tenang dan nyaman. .  Tindakan bedah pada PIS.  Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang sampai dengan besar yang memburuk.  Hematoma pada pasien usia muda dengan perdarahan lobar yang luas (≥50 cm3). AVM atau angioma cavernosa.

Fenitoin 15-20 mg/kg BB/hari oral atau IV.Epsilon aminocaproid acid dengan dosis 36 gram/hari atau tranexamid acid dengan dosis 6-12 g/hari. . .Cara lain: nimodipine 60 mg peroral 4 kali sehari.  Hidrosefalus. . . inital dose 100 mg oral atau IV 3x/hari. . 29 .5-2 mg/menit sampai mencapai maksimal 20 mg/jam atau esmolol infus 50-200 µg/kg/menit.Benzodiazepine dapat dipakai hanya untuk menghentikan kejang.Terapi antifbrinolitik untuk mencegah perdarahan ulang direkomendasikan pada keadaan klinis tertentu.  Antihipertensi.4 mg dalam 200 ml glukosa 5% IV 2x sehari.Angiopati transluminal dianjurkan untuk pengobatan vasospasme pada pasien-pasien yang gagal dengan terapi konvensional..  Tatalaksana pencegahan vasospasme.Cairan hipotonis dihindari karena menyebabkan hiponatremia.Pengobatan dengan hyperdynamic therapy yang dikenal dengan triple H yaitu hypervolemic-hypertensive-hemodilution dengan tujuan mempertahankan cerebral perfusion pressure sehingga dapat mengurangi terjadinya iskemi serebral akibat vasospasme. Dosis maintenance 300-400 mg/hari dengan dosis terbagi. .NaCl 0. .4 mg/hari oral atau 0.  Operasi pada aneurisma yang ruptur (clipping). .Ada yang menambahkan fludrocortison dengan dosis 0.9% IV 2-3 l/hari bila Na <120 mEq/l.  Hiponatremia . .  Kejang. 3% NaCl IV 50 ml 3 kali sehari dan jaga keseimbangan elektrolit.Labetalol (IV) 0. Diberikan bila tekanan darah > 160/90 mmHg atau MAP >130 mmHg.  Antifibrinolitik. .Pemberian nimodipin dimulai dengan dosis 1-2 mg/jam IV pada hari ke 3 atau secara oral 60 mg setiap 6 jam selama 21 hari.

. .Pencahar untuk melembekan feses secara reguler.  Cegah stress ulcer dengan memberikan antagonis H2. . Tipe stroke 30 . antasida. .Kronik dilakukan pengaliran cairan CSF secara temporer atau permanen seperti ventriculo peritoneal shunt.  Terapi tambahan. Herman dkk (1982) melaporkan kemungkinan hidup dalam 1 minggu penderita PIS sebanyak 28%. Faktor-faktor yang mempengaruhi prognosa jangka pendek : 1.  Kodein fosfat 30-60 mg oral atau IM/4-6 jam. PPI. PROGNOSIS I. .. seringnya dalam 7 hari pertama) dianjurkan untuk ventrikulostomi (Drainase eksternal ventrikuler). Angka kematian tertinggi dijumpai pada PIS sekitar 60-90% meskipun dilakukan operasi kemungkinan hidup tidak lebih dari 50% (Marquadsen 1976). Prognosis Jangka Pendek Sekitar 30-60% penderita stroke meninggal dalam 3-4 minggu pertama setelah onset (Marquadsen 1976).Pada pasien sangat gelisah dapat diberikan haloperidol IM 1-10 mg tiap 6 jam. Sedangkan emboli otak 60% dan trombosis otak 30% (Marshall 1975).Analgesik  Asetaminofen ½-1 g/4-6 jam dengan dosis maksimal 4 g/hari. XI. penderita PSA 46% dan penderita infark otak (trombosis otak) 80%. atau sucralfat.Mencegah DVT dengan memakai stocking atau pneumatic compression devices. Angka kematian penderita stroke berbedabeda pada beberapa jenis stroke.Akut (setelah hari pertama. Herman dkk (1982) melaporkan dalam 3 minggu pertama kematian penderita stroke sebanyak 30%.

Prognosa Jangka Panjang Dipengaruhi oleh : 1. Luas dan daerah lesi Lesi di batang otak akan menimbulkan gangguan motorik yang lebih berat daripada lesi supratentorial. dan prognosa fungsional PIS kurang baik dibandingkan infark otak.Kematian penderita PIS lebih tinggi daripada penderita infark otak. dan kemampuan dapat berjalan sendiri hanya 15% pada penderita yang anggota gerak atasnya belum ada perbaikan sampai akhir minggu ke-4 atau tidak ada gerakan dalam 3 minggu biasanya prognosanya buruk. dan pada komposmentis 72% dapat bertahan hidup. 2. Sedangkan pada penderita sopor sebanyak 10% dapat bertahan hidup. Umur Kematian penderita stroke dalam 1 tahun setalah onset umur 70-79 tahun dua kali lebih tinggi dibandingkan penderita yang 20 tahun lebih muda (Marquadsen 1976) 2. Sedangkan penyembuhan PSA umumnya baik. 3. Defisit Sensorik : Hubungan defisit sensorik dengan penyembuhan masih belum jelas. Hipertensi 31 . Gangguan Visual : Akan mempersulit penyembuhan Kesadaran Pada penderita koma dalam beberapa jam setalah onset hampir seluruhnya meninggal. Defisit Neurologic Defisit Motorik : Bila dalam 1 bulan tanpa perbaikan menunjukkan prognosa yang buruk. II. sebaiknya lesi supratentorial menimbulkan gangguan fungsi luhur.

muntah dan penurunan kesadaran. Perdarahan subarachnoid dan kaku kuduk Gejala klinis perdarahan subarachnoid berupa sakit kepala kronik akibat penekanan aneurisma yang besar terhadap organ sekitar. akibat pecahnya aneurisma mendadak dirasakan sakit kepala hebat. CSS gross hemorrhagic pada pungsi lumbal dan CT scan menunjukkan adanya darah dalam rongga subarachnoid. 3. tapi bila tekanan darah terkontrol dengan baik. Kematian jangka panjang penderita stroke yang disertai tekanan diastolik > 110 mmHg secara bermakna lebih tinggi daripada tekanan diastolik yang lebih rendah. prognosa akan lebih baik. sedangkan otot-otot wajah sisanya mendapat persarafan hanya dari girus presentralis kontralateral. N VII (Fasialis) perifer dan sentral Persarafan supranuklear dari otot-otot dahi terletak pada kedua hemisfer serebri. Kebanyakan penderita penyakit jantung berat akan meninggal dalam waktu 1 tahun setalah onset. membiarkan persarafan otot frontalis tetap utuh (paralisis sentralis). Penyakit jantung Adanya kelainan EKG dalam bentuk apapun akan menurunkan kemungkinan hidup penderita dalam 3 tahun setelah onset stroke. Biasanya ditemukan rangsang meningen positif berupa kaku kuduk akibat darah dalam likuor dan Kernig’s sign.Prognosa akan bertambah buruk bila tekanan sistolik tinggi. Tetapi jika sebuah lesi melibatkan nukleus atau saraf perifer. akibatnya gangguan unilateral dari traktus kortikonuklear. seperti misalnya infark. Perdarahan subhialoid pada funduskopi. 32 . semua otot fasialis ipsilateral mengalami kelumpuhan (paralisis perifer).

Psikososial Stroke mempengaruhi kualitas hidup penderita baik dari sisi fisikal ataupun psikososial. 2. Meskipun kelainan tersebut kebanyakan berupa tingkatan minor. Hal ini tidak hanya disebabkan karena gangguan sensoris yang disebabkan oleh stroke. 3. dihubungkan dengan adanya depressi. Depresi adalah hal yang sering mengikuti stroke. dapat terlihat pada penderita stroke baik pria maupun wanita. Lebih dari setengah pasien menderita depresi setelah stroke. juga menimbulkan rendahnya kualitas hidup penderita dibandingkan dengan yang belum. Di bawah ini digambarkan hasil dari penelitian-penelitian yang berhubungan dengan kualitas hidup para penderita stroke: 1. Stroke mempunyai pengaruh negatif terhadap kualitas hidup pasien baik secara fisikal dan psikososial. tapi juga aspek psikososial pasca stroke merupakan hal yang turut mendukung. Pada penderita yang sudah menikah. perhatian dan kecepatan psikomotor. Adanya aphasia meningkatkan defisit kognitif non-verbal. yang berhubungan dengan kognitif. 33 . serta ketidakpuasan dalam kehidupan seksual. penyelesaian masalah nonverbal. Rendahnya kualitas hidup tidak akan meningkat pada tahun pertama pasca stroke. Sepertiga dari pasien stroke mendapatkan aphasia pada fase akut dan dua pertiga selama beberapa tahun kemudian. Gangguan seksual termasuk di dalamnya penurunan libido dan gairah seksual. Depresi pasca stroke berhubungan dengan defisit kognitif seperti memory. frekuensi depresi yang mayor terlihat meningkat selama tahun pertama. komunikasi dan gangguan neurologi dan fungsional.

Kenneth W. Lewis P. Ian Bone. Lilly. Merritt’s Neurology. Mumenthaler. Graham Lennox. Edisi 11. Edisi 4. United States of America: McGraw-Hill. 7. Essential Neurology. Heinrich Mattle. Adams and Victor's Principles of Neurology. Edisi 3. Pathophysiology of Heart Disease. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 6. 4. 3. Edisi 5. Fundamentals of Neurology. 2006. Iain. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2. Edinburgh: Churchill Livingstone. Wilkinson. Mark. M. 2001. 2011. Victor M. 2005. 2005. 2007. ________. D. Ropper AH. Guideline Stroke 2007. Neurology and Neurosurgery Illustrated.. Leonard S. 5. Massachusets: Blackwell Publishing Inc. 7th ed. 34 . 1997. M. Rowland. D.DAFTAR PUSTAKA 1. Lindsay. Stuttgart: Thieme. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.