CASE REPORT SESSION

STROKE
Disusun oleh: Edy Gunawan Putri Nur Aini Sugenthiran 1301-1210-0073 1301-1210-0158 1301-1210-0220

Pembimbing: Thamrin Syamsudin, dr., SpS(K), M.Kes

BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PADJADJARAN RUMAH SAKIT DR. HASAN SADIKIN BANDUNG 2011

IDENTITAS PASIEN Nama Umur Jenis Kelamin Alamat Pekerjaan Status Marital Agama MRS Tgl Tgl Pemeriksaan : Ny A : 50 tahun : Perempuan : Ciparay : IRT : Kawin : Islam : 21/12/11 : 27/12/11

I. ANAMNESA KELUHAN UTAMA Penurunan Kesadaran ANAMNESA KHUSUS Sejak empat jam SMRS, pasien ditemukan di tempat tidur dalam keadaan tidak sadar.Penderita bicara ngaco tapi masih membuka mata.Penderita kemudian tidak membuka mata sama sekali. Keluhan tidak disertai bicara rero, mulut mencong, kelemahan anggota badan,panas badan,kejang,nyeri dada,jantung berdebar atau sesak nafas. Tekanan darah ketika pasien datang 230/110 mmHg. Riwayat tekanan darah tinggi diketahui pasien 2 minggu lalu ketika pasien berobat ke puskesmas atas keluhan nyeri kepala dan pasien tidak minum obat secara teratur. Riwayat penyakit jantung, kencing manis dan dyslipidemia tidak diketahui. Riwayat merokok disangkal.Riwayat trauma disangkal.. Riwayat keluarga dengan penyakit yang sama tidak diakui

II. PEMERIKSAAN FISIK A. KEADAAN UMUM Kesadaran : compos mentis Tensi Nadi : 140/90 mmHg : 72 x / menit

1

Respirasi Suhu Turgor Kepala

: 16 x / menit : 36,3 oC : baik : konjungtiva tidak anemis sklera tidak ikterik

Leher

: JVP tidak meningkat KGB tidak teraba membesar

Toraks

: Bentuk dan gerak simetris BPH ICS VI, peranjakan 2cm Cor : Batas jantung tidak membesar Bunyi jantung S1-S2 reguler, murmur – Pulmo : VBS ki=ka, ronkhi -/-, wheezing -/-

Abdomen

: datar, lembut, nyeri tekan Hepar dan lien tidak teraba membesar

Ekstremitas

: edema -/-, sianosis -/-

B. PEMERIKSAAN NEUROLOGIK 1. PENAMPILAN Kepala Tulang belakang : normocephali : tak ada kelainan

2. RANGSANG MENINGEN/IRRITASI RADIKS Kaku kuduk Brudzinski I Brudzinski II Brudzinski III Laseque Kernig ::::::-

3. SARAF OTAK NI N II Ketajaman penglihatan : dbn : dbn

2

atrofi -/-. 3mm : + /+ : di tengah : baik ke segala arah : dbn : dbn : dbn : dbn : dbn : dbn : paralisis kiri. normotonus. isokor. 3 . sentral Rasa kecap 2/3 bagian muka lidah : dbn N VIII Pendengaran Keseimbangan N IX / X / XI N XII Gerakan lidah Atrofi Tremor / fasikulasi : deviasi ke kanan ::: dbn.Campus Fundus Oculi N III / IV / VI Ptosis Pupil Refleks cahaya (D) Refleks konvergensi : dbn Posisi mata Gerakan bola mata Nystagmus NV Sensorik Motorik Refleks kornea N VII Angkat alis mata Memejamkan mata Plika nasolibialis :- : dbn : dbn : bulat. : dbn : dbn 4. MOTORIK Anggota badan atas : kekuatan 4/5.

BAK (+) :: tidak diperiksa 8. VEGETATIF  Anggota badan atas : dbn.fasikulasi -/Anggota badan bawah:kekuatan 4/5. normotonus. : -/: -/- 4 . : tidak dilakukan : BAB (+). REFLEKS FISIOLOGIS : Biseps Triseps Radius  Dinding perut  Anggota badan bawah: Patella Achilles REFLEKS PATOLOGIS  Babinski  Chaddock  Oppenheim  Gordon  Scheiffier  Rossolimo  Mendel-Bechterew  Hofman-Tromner  REFLEKS PRIMITIF Glabela Snout Grasping  KLONUS :::: -/: +/: +/: +/: -/: -/: -/: -/: +/ + : +/ + : +/ + : tidak diperiksa : +/ + : +/ + Palmomental : : patella achilles  FUNGSI LUHUR : dbn. atrofi -/-. KOORDINASI 7. SENSORIK 6. fasikulasi -/Gerakan involunter Cara berjalan/gait 5.

kreatinin  GDS. leukosit. TG  PT. aPTT  CT scan USULAN TERAPI  Bed rest  Diet lunak 1500 kkal. rendah garam  Captopril  HCT  Fisioterapi PROGNOSIS  Quo ad vitam  Quo ad functionam : dubia ad bonam : dubia ad bonam 5 . trombosit  LED  Ureum. eritrosit. GD 2PP  Kolesterol total. Ht. LDL.DIAGNOSIS  Klinis:Stroke hemoragik  Lokalisasi:carotid kanan  Etiologi:PIS  Faktor Resiko:Hipertensi USULAN PEMERIKSAAN  Hematologik :  Hb. HDL.

Berdasarkan gambaran patologis intrakranial dan menunjukan tipe stroke. dan infark lakuner (yaitu terjadinya infark-infark kecil) 6 . B. terdiri dari: 1.I. yaitu apabila defisit neurologi menjadi berat secara progresif. 2. Infark otak adalah kematian (nekrosis) pada sebagian jaringan otak disebabkan berkurangnya perfusi vaskuler (cerebral blood flow) akibat stenosis atau oklusi pembuluh darah. yaitu : A. baik dari anamnesa maupun follow up. KLASIFIKASI Diagnosis klinik stroke biasanya berdasarkan beberapa kategori (Whisnant JP. bertambah berat diselingi periode menetap) dan fluctuating worsening (apabila suatu periode progresifitas didahului atau diselingi perbaikan). kardioemboli (sumbatan emboli berasal dari jantung). DEFINISI WHO mendefinisikan stroke sebagai gangguan fungsi serebral baik secara fokal maupun global. Berdasarkan patofisiologinya dibagi dalam infark aterotrombotik (suatu proses tombosis superimposed pada aterosklerosis serebral). Worsening Stroke (dulu SIE : Stroke in Evolution). Berdasarkan perjalanan kliniknya dibagi dalam smooth worsening (progresifitas berjalan gradual/bertahap). 1990). Improving Stroke (dulu RIND: Reversible Neurological Ischemic Deficit). Stable Stroke (dulu Completed Stroke). terdiri dari : 1. II. 3. 50% biasanya terjadi dalam beberapa menit sampai jam. Transient ischemic attack (TIA) adalah defisit neurologis yang terjadi dan kemudian hilang sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam (biasanya 2-15 menit). Berdasarkan gambaran klinik dan profil waktu (temporal profile). yaitu apabila defisit neurologi langsung lengkap tidak banyak berubah lagi dalam perjalanan waktu. secara kuantitatif maupun kualitatif. yaitu apabila defisit neurologi sembuh dalam kurun waktu lebih dari 24 jam sampai 3 minggu. berlangsung lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian. tanpa penyebab lain selain gangguan serebrovaskular. steplike worsening (progresifitas seperti anak tangga.

Sistem karotis terdiri dari sistem karotis leher dan sistem karotis intrakranial.2. yaitu perdarahan ke dalam jaringan parenkimal otak akibat ruptura vaskuler. biasanya melalui perdarahan intraventrikuler. Sebagai kesimpulan. Perdarahan intraserebral (PIS). dan arteri serebral posterior. Perdarahan subarachnoidal (PSA). Sistem karotis intrakranial terdiri dari arteri serebral anterior dan media. Sistem vertebrobasiler III. Anastomosis ini memungkinkan terjadinya aliran darah lintas bila terjadi oklusi pada salah satu arteri. Berdasarkan lokalisasi lesi pembuluh darah yang terkena dibagi dalam : 1. yaitu pecahnya pembuluh darah dan masuknya darah kedalam rongga subarachnoidal. aliran darah otak terbagi menjadi sistem karotis dan sistem vertebrobasilar. Arteri karotis interna kemudian bercabang menjadi arteri serebral anterior dan media. Sistem karotis leher terdiri dari arteri karotis komunis. C. Arteri karotis interna dan arteri basilaris berhubungan di basis otak melalui circle of Willis. dan arteri karotis eksterna. Sistem vertebrobasiler terdiri dari arteri vertebralis. Sistem karotis 2. arteri basilaris. 3. ALIRAN DARAH OTAK Aliran darah ke bagian anterior otak berasal dari dua arteri karotis yang bercabang di leher menjadi arteri karotis interna dan eksterna. 7 . Berdasarkan asalnya darah dibagi dalam PSA primer yaitu bila darah masuk langsung ke dalam rongga subarachnoidal dan PSA sekunder apabila darah berasal dari PIS kemudian juga mengisi rongga subarachnoidal. arteri karotis interna. Bagian posterior otak diperdarahi bergabung oleh dua membentuk arteri vertebralis arteri basilaris yang dan kemudian memberi cabang kepada arteri serebral posterior.

Sebaliknya pada saat terjadi penurunan tekanan darah. akan terjadi vasodilatasi. Nilai CBF yang kurang dari 22 mL/menit per 100 g akan menimbulkan tanda-tanda iskemia. Dalam keadaan MABP yang di luar 60-140 mmHg.IV. FISIOLOGI Otak manusia memiliki berat 1500 g atau setara dengan 2% dari berat badan total. Bila hal itu terjadi. Aliran darah otak sama dengan 15% curah jantung atau setara dengan kurang lebih 58 mL/menit per 100 g. Dalam waktu 3-5 menit. Perubahan pada PaO2 akan menyebabkan efek yang sebaliknya. Dalam waktu 30-40 detik. FAKTOR RISIKO Tidak dapat dimodifikasi Umur Jenis kelamin Bangsa Dapat dimodifikasi Mayor Hipertensi Penyakit jantung Diabetes melitus 8 . maka CBF tidak dapat dipertahankan sehingga terjadi penurunan CBF. glukosa tidak dapat digunakan. Pada mean arterial blood pressure (MABP) antara 60-140 mmHg. maka akan terjadi penurunan kesadaran. Ketika terjadi peningkatan tekanan darah. akan terjadi pendataran gelombang EEG. Peningkatan PaCO2 akan menyebabkan vasodilatasi sehingga meningkatkan CBF dan penurunan PaCO2 akan menyebabkan vasokonstriksi. V. maka akan terjadi vasokonstriksi. otak memiliki autoregulasi yang mengatur cerebral blood flow (CBF) agar tetap konstan. dan dalam waktu 9 menit akan terjadi kematian. Selain itu. pembuluh darah otak juga sensitif terhadap perubahan PaCO2 dan PaO2. autoregulasi otak mungkin mengalami kerusakan. Dalam 24 jam otak membutuhkan 150 g glukosa dan 72 liter oksigen (atau setara dengan 20% konsumsi total oksigen). Bila dalam waktu 10 detik otak tidak mendapat oksigen.

dan arteri vertebralis.Riwayat stroke/TIA Riwayat keluarga dengan stroke Minor Dislipidemia Rokok Kontrasepsi Alkohol Obesitas VI. Hal ini akan merangsang terjadinya pelepasan sitokin-sitokin. Hal ini akan menyebabkan penebalan tunika intima. PATOFISIOLOGI STROKE INFARK Aterosklerosis dan hipertensi yang berlangsung lama merupakan dua faktor paling penting dalam proses terjadinya aterotrombosis. termasuk kemoatraktan. Akumulasi LDL di intima akan menyebabkan terjadinya modifikasi LDL menjadi mLDL (modified LDL) dan akhirnya menyebabkan kerusakan endotel juga. arteri serebral media. Aterotrombosis paling sering terjadi pada arteri karotis interna. untuk menarik datangnya monosit. Ateroma dimulai sebagai sebuah reaksi intima akibat dari adanya akumulasi LDL di tunika intima atau adanya kerusakan endotel akibat adanya shear stress. Seiring dengan berpindahnya otot polos ke tunika intima. Monosit yang masuk ke tunika intima berubah menjadi makrofag dan dengan bantuan sitokinsitokin akan mengalami aktivasi scavenger receptor. Proses aterotrombosis dimulai dari pembentukan ateroma. Setelah proses ini berlangsung terus-menerus maka akan terjadi migrasi otot polos dari tunika media ke tunika intima. 9 . akan terjadi pembentukan matriks ekstraselular sehingga terjadi kalsifikasi dan fibrosis di tunika intima. Reseptor-reseptor ini akan meningkatkan uptake mLDL oleh makrofag sehingga membentuk foam cells.

dalam hal ini terjadi pecahnya pembuluh darah serebri dalam parenkim otak. Stroke Perdarahan Intraserebral (PIS) PIS menurut NINDS (National Institute of Neurological Disorder and Stroke) adalah adanya deficit neurologis baik fokal maupun global yang terjadi mendadak yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak. Baik stroke aterotrombotik maupun emboli. 10 . iskemia terjadi karena adanya gagal perfusi bagian distal dari stenosis yang progresif. PATOFISIOLOGI STROKE PERDARAHAN A. akan menyebabkan kaskade kejadian berikut: VII. Pada stroke aterotrombotik. Pada stroke kardioemboli. kelainan katup. infark miokard. Mungkin sekali plak ini pecah dan kemudian mengaktivasi trombosit dan menyebabkan agregasi trombosit serta kaskade koagulasi yang menyebabkan pembentukan trombin serta konversi fibrinogen menjadi fibrin. dan endokarditis bakterialis.Foam cells awalnya akan membentuk fatty streak. Proses ini akan membentuk trombus. Fatty streak kemudian akan menebal dan membentuk plak. penyebab yang paling sering adalah fibrilasi atrium.

akan menyebabkan degenerasi pada lapisan otot pembuluh darah serebral. begitu pula sebaliknya. yang akan berhenti sendiri akibat pembentukan bekuan darah dan ditampon oleh jaringan sekitarnya.  Perdarahan Intraserebral Hipertensi PIS hipertensi adalah PIS dengan hipertensi sebagai penyebab utamanya. deep cerebral white matter.Kaufman. dengan demikian aliran darah ke otak tetap konstan. Patofisiologi Pada orang normal terdapat sistem autoregulasi arteri serebral. Proses ini akan berlanjut dengan terjadinya kaskade iskemik dan 11 . Bila pembuluh darah pecah akan terjadi perdarahan atau hematom sampai dengan maksimal 6 jam. putamen. terutama hipertensi yang tidak terkontrol. Hal ini berbahaya karena pembuluh serebral tidak dapat berdilatasi atau berkonstriksi untuk mengatasi fluktuasi tekanan darah. Biasanya perdarahan terdapat pada area yang diperdarahi oleh arteri penetrans kecil seperti pada thalamus. dimana bila tekanan darah sistemik meningkat maka pembuluh darah serebral akan konstriksi. pembuluh darah serebral akan berkonstriksi. 1991. Ketika tekanan darah sistemik meningkat. disebut mikroaneurisma Charchot-Bouchard dengan bentuk seperti kantung dengan diameter sekitar 1 mm yang menonjol melalui tunika media yang lemah. pembuluh darah arteriol akan mengalami perubahan degeneratif yang menyebabkan dinding pembuluh darah arteriol menjadi lemah sehingga menimbulkan mikroaneurisma yang tersebar di sepanjang pembuluh darah. namun bila keadaan ini terjadi selama berbulan-bulan sampai bertahun-tahun. Pada hipertensi kronis. pons dan serebelum. yang menyebabkan rusaknya pembuluh darah kecil di otak sehingga mudah ruptur. Jika perdarahan terus berlanjut dengan volume yang besar akan merusak struktur anatomi otak dan terjadi peninggian tekanan intrakranial yang menyebabkan tekanan perfusi otak yang menurun serta tergangguny aaliran darah otak. yang akan menyebabkan diameter pembuluh darah menjadi sulit berubah. Batas atas tekanan darah sistemik yang masih dapat ditanggulangi adalah tekanan sistolik 150-200 mmHg dan diastolik 110-120 mmHg. membagi PIS menjadi perdarahan intraserebral primer (hipertensi) dan perdarahan intraserebral sekunder (non hipertensi).

pons. serebelum dan thalamus. tumor ganas otak (paling sering glioblastoma dan metastase). Akibat aliran darah yang cepat inilah dan tekanan yang besar dari arteri akan mengakibatkan penipisan dinding pembuluh darah. leukemia. . muntah dan penurunan kesadaran. yang meninggalkan rongga kecil yang terisi cairan. Lokasi perdarahan umumnya terletak pada daerah ganglia basalis. dan massa di dalam otak akan bertambah sehingga dapat terjadi herniasi otak yang dapat menyebabkan kematian. Adanya perluasan intraventrikuler sering berakibat fatal. dapat menimbulkan aneurisma. amiloid angiopati). Apabila pasien dengan perdarahan intraserebri dapat bertahan hidup. Penyebab PIS non hipertensi yang lain yaitu kelainan pada dinding pembuluh darah (aneurisma. Distribusi umur biasanya pada usia pertengahan sampai tua dan lebih sering dijumpai pada laki-laki. adanya darah dan jaringan nekrotik otak akan dibersihkan oleh fagosit.terjadinya edema sitotoksik yang akan menyebabkan kematian sel otak. diskrasia darah (anemia sickle cell. dimana terjadinya hubungan langsung antara arteriol dan venul tanpa melalui kapiler. penggunaan obat trombolitik. penggunaan antikoagulan untuk jangka panjang (heparin atau warfarin).  Perdarahan Intraserebral non Hipertensi AVM merupakan suatu kelainan perkembangan kongenital pada pembuluh darah intraserebral. 12 . seringkali terjadi saat beraktivitas dan disertai nyeri kepala berat. sirosis hepar. hemophilia. sehingga terjadi aliran darah yang cepat melewati daerah tersebut. kadangkadang juga disertai kejang. hepatitis fulminan). penyalahgunaan obat (kokain). Perdarahan pada ganglia basalis sering meluas hingga mengenai kapsula interna dan kadang-kadang rupture ke dalam ventrikel lateral lalu menyebar melalui sistem ventrikuler ke dalam rongga subarachnoid. Jaringan otak yang telah rusak sebagian digantikan oleh jaringan ikat dan pembuluh darah baru. atau vaskulitis (misalnya pada SLE). Onset perdarahan intraserebri sangat mendadak. Dari hasil anamnesa tidak dijumpai adanya riwayat TIA. Perdarahan pada lobus hemisfer serebri atau serebelum biasanya terbatas dalam parenkim otak.

muntah dan penurunan kesadaran. Gejala klinis perdarahan subarachnoid berupa sakit kepala akibat penekanan aneurisma yang besar terhadap organ sekitar. darah segera mengisi ruang subarakhnoid dan cepat menyebar melalui likuor serebrospinal di sekitar otak dan spinal cord atau merembes ke dalam parenkim otak yang letaknya berdekatan. Stroke Perdarahan Subarachnoid (PSA) PSA adalah ekstravasasi darah ke dalam ruang sub arachnoid antara membran archnoid dan piamater. AVM adalah penyebab terbanyak kedua dari nontraumatic PSA. Dari hasil pemeriksaan didapatkan CSS seperti air cucian daging (xanthocrome) pada pungsi lumbal dan adanya perdarahan (hiperdens) pada CT Scan. bifurcatio of the middle cerebral artery. Amyloid angiopathy adalah penyebab terpenting pada orang tua. dan penggunaan obat simpatomimetik seperti methamphetamine dan kokain. maka timbul gejala defisit neurologik yang cepat menjadi berat dalam beberapa jam. akibat pecahnya aneurisma mendadak dirasakan sakit kepala hebat. posterior communicating artery. Aneurisma biasanya terjadi pada percabangan arteri besar dari sirkulus Willisi dan percabangannya. B. Perdarahan dapat berasal dari pembuluh arteria tau vena. Tempat paling sering terjadinya aneurisma adalah posterior inferior cerebellar artery. Karakteristiknya berupa sakit kepala. basillary artery. Kesadaran dapat terganggu pada keadaan awal dan menjadi jelas dalam waktu 24-48 jam pertama bila volume darah lebih dari 50 cc. Pada 10-15% kasus penyebabnya tidak diketahui. muntah-muntah dan kadang-kadang kejang pada saat permulaan. sedngkan PSA sekunder apabila perdarahan berasal dari parenkim otak dan darah masuk ke permukaan otak atau ke dalam ventrikel. Penyebab PSA yang lain adalah karena trauma. anterior communicating artery. yaitu sekitar 10% dari PSA. Perdarahan pada AVM biasanya kurang hebat dengan tekanan yang lebih rendah dari ruptur aneurisma. Ruptur dari AVM dapat menyebabkan PIS dan PSA. Karena jaringan otak terdorong. umumnya akibat ruptur aneurisma. Disebut PSA primer bila perdarahan terjadi di dalam ruang subarachnoid sendiri. Bila aneurisma pecah. dan terapi antikoagulan. kadang-kadang juga karena pecahnya malformasi arterivenosa. internal carotid artery. Biasanya ditemukan 13 .Gambaran klinis tergantung dari lokasi dan ukuran hematoma. perdarahan yang masuk ke dalam tumor meningeal.

CSS gross hemorrhagic (Pungsi lumbal) . Komplikasi berupa vasospasme dapat terjadi > 48 jam setelah onset dengan akibat terjadinya infark otak dan defisit neurologik fokal. Angka kematian cukup tinggi 30-70% dan tergantung beratnya penyakit pada saat pertama kali muncul. serebelum Penurunan kesadaran. pons. muntah Defisit neurologis (+) Perdarahan Subarachnoid Usia muda >> ♀ Ruptur aneurisma Rongga subarachnoid VIII. Onset Jenis Kelamin Etiologi Lokasi Gambaran klinik Pemeriksaan Penunjang Penurunan kesadaran.CSS seperti air cucian . disgrafia. thalamus. nyeri kepala. Perdarahan ulang kadang-kadang terjadi dalam beberapa mingu setelah kejadian pertama. • • ACA – Paresis/hipestesi tungkai bawah kontralateral MCA – Paresis/hipestesi wajah dan tungkai atas kontralateral – Disfasia – Disleksia.Perdarahan dalam rongga subarachnoid pada CT Scan Perdarahan Intraserebri Usia pertengahan . muntah Deficit neurologist (-)/ ringan Rangsang meningen (+) . perdarahan subhialoid pada funduskopi.Area hiperdens pada CT Scan . diskalkulia • • PCA – Hemianopia homonim kontralateral ICA 14 . CSS gross hemorrhagic pada pungsi lumbal dan CT scan menunjukkan adanya darah dalam rongga subarachnoid.Perdarahan subhialoid daging/ xantochrome (Funduskopi) (Pungsi lumbal) .rangsang meningen positif berupa kaku kuduk akibat darah dalam likuor dan Kernig’s sign. nyeri kepala.usia tua >> ♂ Hipertensi Ganglia basalis. MANIFESTASI KLINIS Manifestasi klinis akan bergantung dari letak terjadinya lesi.

1 x tekanan diastolik)-(3 x atheroma) – 12 • Nilai SSS Diagnosa • >1 Perdarahan otak • < -1 Infark otak • -1 < SSS < 1 Diagnosa meragukan (Gunakan kurva atau CT Scan) 15 . SKORING Siriraj Stroke Score (SSS) Cara penghitungan : SSS = (2.– Keterlibatan wajah. tungkai atas.5 x kesadaran)+(2 x muntah)+(2 x nyeri kepala)+(0. tungkai bawah tanpa hemianopia homonim • • OA – Penurunan visus monokular Lakunar – Hemiparesis saja pada tungkai kontralateral – Hipestesi saja pada tungkai kontralateral IX.

herniasi transtentorial pun terjadi dan mengakibatkan iskemia serta perdarahan di batang otak bagian rostral. Komplikasi neurologik : A. Infark berdarah (pada emboli otak) 16 . pada intra dan extraseluler. KOMPLIKASI STROKE 1. edema terjadi secara vasogenik dan sitoksik. terjadi pergeseran garis tengah otak (midline shift). Edema mencapai maksimum setelah 4-5 hari paska infark. Setelah terjadi midline shift. diikuti dengan mengaburnya alur gyrus kortikal dan seiring pembesaran infak.Skor Gajah Mada (SGM) Menggunakan 3 variabel pemeriksaan yaitu : – – – Penurunan Kesadaran Nyeri Kepala Refleks Babinski IX. B. Pada kasus infark. Edema otak (herniasi otak) Merupakan komplikasi yang penting stroke akibat infark maupun karena perdarahan.

Vasospasme (terutama pada PSA) Fisher dkk. Mekanisme lain terjadinya vasospasme ialah sebagai respon miogenik langsung terhadap pecahnya pembuluh darah serta adanya substansi vasotaktif seperti serotonin.Hidrosefalus Jika sejumlah besar darah. dan terjadi perdarahan.Emboli otak pada prinsipnya berasal dari jantung dan pembuluh darah besar ekstrakranial. Dimana pasien akan mengalami penurunan kesadaran hingga pingsan sebagai akibat dari hidrosefalus akut. Hidrosefalus sub akut dapat terjadi akibat blokade jalur cairan serebrospinal oleh darah setelah 2 hingga 4 17 . atau pada beberapa kasus dapat dilakukan punksi lumbal. Atheroma akan mengenai intima. maka endotel yang mengandung fibrin dan bekuan darah tadi akan robek. Emboli yang berasal dari pembuluh darah arteri leher.meningeal atau bila di A. C. menemukan bahwa spasme sering terjadi pada pembuluh darah arteri yang dikelilingi oleh sejumlah besar darah subarachnoid. darah tersebut akan memasuki foramen Luschka dan Magendie. sebagai akibat ruptur pembuluh darah. Vasospasme ini timbul sebagai akibat langsung dari darah atau sebagian produk darah. Gejala akan membaik jika dilakukan draining ventrikel. ”drowsiness”) dan defisit neurologis fokal tergantung pada daerah yang terkena. Gejalagejala berfluktuatif dan dapat menghilang dalam beberapa hari atau secara gradual menjadi lebih berat. Kesadaran pasien tiba-tiba menurun dan pernafasan mengorok. dengan ventrikulostomi eksternal. Kebanyakan cenderung sepanjang perbatasan yang diperdarahai oleh anastomosis A. Jika terjadi pelebaran yang mendadak dari plak akibat meningkatnya perdarahan pada tempat tersebut. Atheroma ini biasanya memiliki ukuran yang lebih besar daripada ukuran pembuluh darah. Pada pemeriksaan pungsi lumbal ditemukan cairan serebrospinal berdarah. D. prostaglandin dan katekolamin. seperti hematin atau produk keping darah. merembes ke dalam sistem ventrikel atau membanjiri ruang subarachnoid bagaian basal. awalnya terdapat deposit dari fatty streak. disorientasi. biasanya dibentuk dari kombinasi keping darah dan fibrin atau dengan kolesterol. lalu diikuti oleh plak fibromuskuloelastis pada sel otot intima yang diisi lemak.serebri media terdapat di ganglia basalis. Gejala (misalnya bingung. pada dinding adventitia vasospasme berupa penurunan kesadaran dari pembuluh darah arteri.

Mekanisme lain disebutkan. dimana terjadi iskemia batang otak atau penekanan batang otak. dapat terjadi reaksi hiperglikemi. Kadar gula darah sampai 150-175 mg% pada fase akut tidak memerlukan pengobatan. Tekanan darah meninggi Peninggian tekanan darah pada fase akut merupakan respon fisiologis terhadap iskemia otak. Proses terjadinya edema paru akibat kelaianan susunan saraf pusat yaitu secara langsung melalui sistem saraf otonom terutama mekanisme vagal. C. Pelepasan simpatis tersebut dicetuskan oleh tekanan tinggi intrakranial. E. Kelainan jantung 18 . Penderita dengan perdarahan subarakhnoid ditemukan gangguan fungsi vegetatif yang bersifat glukosuria dan keadaan ini berhubungan dengan konsentrasi katekolamin yang tinggi dalam sirkulasi. Bila neuron yang menghambat aktivitas simpatis di batang otak menjadi tidak aktif karena penekanan batang otak maka akan terjadi hipertensi. Hiperglikemi Pada stroke. Komplikasi non-neurologik Akibat proses di otak : A. atau edema paru akibat langsung dari pusat ”edemagenic” seebral. Selian itu tekanan darah tinggi intrakranial. dan tekanan darah akan turun kembali setelah fungsi oatk membaik kembali. bahwa edema paru merupakan akibat pelepasan simpatis berlebihan disertai hipertensi sistemik dan hipertensi pulmonal mengakibatkan peninggian permeabilitas vaskuler pada paru. Higroma Terjadinya pengumpulan darah intrasecerbral di suatu tempat akibat kelainan osmotik. D. penurunan kesadaran dan inkontinen. hipoksia otak atau lesi di hipothalamus. sama seperti iskemi daerah hipothalamus. Keadaan ini biasanya didahului oleh nyeri kepala. Edema paru Edema paru dapat terjadi pada penderita perdarahan intraserebral dan perdarahan subarakhnoid. B. 2. Edema paru akut dapat didahului oleh disfungsi kardiovaskuler secara primer.minggu. misalnya infark miokard atau sekunder akibta kelainan susunan saraf pusat.

pemanjangan interval QT dan gelombang U yang menonjol. gelombang T besar atau terbalik.Kelainan jantung berupa gangguan ritme jantung atau aritmia jantung. Kelainan jantung lainnya pada penderita strok fase akut berupa kerusakan miokard disertai peninggian kadar enzim jantung pada serum. kelainan lain berupa ventrikuler takikardia. Kelainan EKG sering menyerupai penyakit jantung iskemia dan kadang miokard infark. blok AV komplit. EKG normal ST-T abnormal Biasanya terlihat terutama pada hipokalemi dan berbagai gangguan metabolik. terjadi pada strok fase akut. Sebanyak 50% menunjukkan ventrikuler ektopik berat. 19 . dan dalam pengalaman biasanya timbul selambat-lambatnya dalam 8 hari setelah onset. Frekuensi saat dan lamanya kelainan tersebut tidak dapat dipastikan. aritmia jantung dan peninggian kadar katekolamin plasma. E. dan asistolik. aritmia jantung dapat menyebabkan kematian. Kelainan EKG Perubahan EKG yang ditemukan pada penderita dengan kerusakan susunan saraf pusat terutama perdarahan subarakhnoid yaitu ST-T abnormal. Pada penderita perdarahan subarakhnoid. Kelainan ini lebh sering pada gangguan sirkulasi anterior (sistem karotis).

iskemi subendokardi. coma. Juga ditemukan pada bradikardi.hipotermi dan diet protein cair juga dapat menyebabkan pemanjangan interval QT . Hipertensi. Gelombang U yang menonjol. seizure.Gelombang T besar atau terbalik T terbalik biasanya menandakan adanya suatu iskemia miokard transmural atau aneurisma Gelombang T yang sangat tinggi paling sering ditemukan pada hiperkalemia dan hiper kalsemia. Gelombang u yang terbalik paling sering disebabkan oleh penyakit jantung koroner dan hipertensi. cerbrovaskular accidents. cerebrovaskular accident dan left ventricle overload Pemanjangan interval QT pemanjangan interval QT disebabkan oleh obat-obatan seperti Type 1A antiarrhythmic agents (quinidine. intracerebral or brainstem bleeding. disopyramide) & tricyclic antidepressants /phenothiazine (hipnotik dan major tranquilizer) gangguan keseimbangan elektrolit Hypokalemia. 20 . hypocalcemia atau hypomagnesemia juga menyebabkan pemanjangan interval QT untuk CNS. stroke. procainamide.

Retensi cairan tubuh. Pada penderita yang dirawat di rumah sakit.F. mual. Hiponatremia.”Syndrome Inappropiate Anti Diuretik Hormon” (SIADH) Rangsangan lesi pada daerah hipothalamus dapat menyebabkan diabetes insipidus atau SIADH. Natriuresis. hampir 50% terjadi pada betis. 35% pada paha dan 15% mulai betis yang menjalar ke paha. G. letargi. Keadaan ini terjadi pada hari ke 5-6 setelah onset dan dapat dijumpai pada setiap penderita dengan kelainan intrakranial. terutama disertai gangguan menelan. Trombosis vena dalam dapat menyebabkan bekuan dalam darah dan bila menjalar ke kranial dapat menyebabkan emboli paru. delirium. Trombosis vena dalam terjadi selama 14 hai sesudah onset strok dengan puncaknya pada hari ke-5 atau sekitar hari ke-10 setelah onset. nyeri lokal dengan peninggian suhu. Riwayat merokok dan infeksi paru misalnya bronkhitis kronis dakan meningkatkan resiko terjadinya bronkopneumonia. Tetapi edem pada tungkai yang lumpuh dan disertai nyeri belum tentu suatu trombosis vena dalam. Insidensi kelainan ini terjadi pada penderita strok fase akut. muntah. Bronkopneumonia Merupakan infeksi paru dan sebagai penyebab kematian tersering pada strok. Keadaan ini sering terjadi pada penderita yang berbaring terus. menimbulkan hiponatremia dan natriuresis disertai gangguan sekresi hormon anti diuretik. Komplikasi non-neurologik (Akibat imobilisasi) : A. H. Tromboplebitis Trombosis vena dalam menimbulkan gejala klinik berupa pembengkakan pada paha dan betis. 21 . hiperiritabilitas. dengan gejala sebagai berikut: Gejala intoksikasi air (anoreksia. bahkan koma). Trombosis vena dalam paha pada penderita strok sering terjadi pada tungkai yang lumpuh dan sering bersifat subklinis. sering disertai pitting edem. gangguan reflek muntah dan reflek batuk dan akibat gerakan paru yang berkurang. I . Perdarahan subarakhnoid pada binatang percobaan. B.

Nyeri dan kaku pada bahu dapat terjadi akibat:       Kontraktur akibat spastis ”shoulder-hand syndrome” atau ”post-hemiplegic reflex sympathetic dystrophy”. H. Keadaan ini terjadi di akromioklavikula. terutama pada penderita dengan gangguan komunikasi bermakna. Emboli paru Insiden emboli paru yang berasal dari vena femoralis dan vena bagian ilioingiuinal lebih tinggi dibandingkan vena di betis. pekerjaan. Inflamasi pada jaringan lunak disekeliling sendi. D. karean apada dasarnya setiap cacat akan mengganggu kehidupan normal yang ada sebelumnya. kemungkinan cacat seumur hidup (menetap) dan hubungan dalam perkawinan. terutama terjadi pada keadaan flasid.C. frustasi. Emboli paru biasanya terjadi secara mendadak dan merupakan kasus darurat medik. Pada kasus berat terjadi demineralisasi kaput dan kollum humerus. Umumnya depresi yang terjadi karena adanya masalah-masalah yang kompleks misalnya biaya. sendi gleno-humeral. tendon biseps dan bursa subdeltoid. F. Kalsifikasi ektopik pada jaringan periartikuler Fraktur kollum humerus. dan depresi merupakan masalah tersering pada penderita strok. Spastisitas umum Biasanya bersifat ringan. Depresi Gangguan emosi terutama kecemasan. ditemukan pada penderita strok fase kronik/lanjut. G. Radang kandung kemih Infeksi traktus urinarius terutama pada penderita yang menggunakan kateter. Depresi sering disalahtaksirkan dengan motivasi yang kurang. Dislokasi sendi bahu. E. Nyeri dan kaku pada bahu Nyeri dan kaku pada bahu sisi tubuh yang hemiplegi sangat sering dijumpai dan biasanya akibat kesalahan berbaring serta kesalahan letak/posisi anggota gerak yang lumpuh pada fase akut. Kelumpuhan saraf tepi 22 . Depresi dapat dijumpai walaupun pada penderita strok dengan cacat yang ringan. Emboli paru ditemukan pada 50% penderita strok yang meninggal dan kadang-kadang sebagai penyebab kematian.

Radialis. . Ulnaris. Atrofi otot Akibat pasien terlalu lama tidak menggunakan ototnya. I. terutama akibat anggota gerak yang lumpuh. . Saraf tepi yang sering terkena adalah N.  Stabilisasi hemodinamik (sirkulasi). Peroneus komunis dan N. N. Kadang-kadang dijumpai keadaan kombinasi kontraktur dan spastisitas. atau pada pasien yang berisiko untuk terjadi aspirasi.Intubasi ETT (Endo Tracheal Tube) diperlukan pada pasien dengan hipoksia (pO2<60 mmHg atau pCO2>50 mmHg). K. atau syok.Pasien stroke iskemik atau yang non hipoksia. J. Iskhiadikus.Berikan cairan kristaloid atau kolloid intravena (hindari pemberian cairan hipotonik seperti glukosa).  Evaluasi cepat dan diagnosis. Terjadinya kontraktru akibat adanya perubahan jaringan lunak disekitar sendi yang bersifat ireversibel. PENATALAKSANAAN STROKE 1. Dekubitus Dekubitus terjadi pada pasien yang berbaring lama. . kalau lebih dari 2 minggu maka dianjurkan dilakukan trakeostomi. .Pipa endotrakeal diusahakan terpasang tidak lebih dari 2 minggu. X.  Stabilisasi jalan nafas dan pernapasan. tidak memerlukan suplemen oksigen. Penatalaksanaan umum a) Penatalaksanaan umum di ruang gawat darurat. . N. Kontraktur dan deformitas Kontraktur dapat terjadi mengikuti spastisitas berat yang berlangsung lama. tidak diletakkan dalam posisi yang baik. . 23 . misalnya deformitas equinovarus dan deformitas pronasi-fleksi lengan dan tangan.Pada penderita strok dapat terjadi lesi kompresi radiks dan saraf tepi yang bervariasi.Pada pasien hipoksia diberikan suplai oksigen.Pemasangan pipa orofaring pada pasien yang tidak sadar.

dan cairan sudah mencukupi dapat diberikan obat-obat vasopressor secara titrasi seperti dopamin sosis sedang/tinggi. . . Hipovolemia harus dikoreksi dengan larutan salin normal dan aritmia jantung yang mengakibatkan penurunan curah jantung sekuncup harus dikoreksi.Penatalaksanaan penderita dengan peningkatan tekanan intrakranial meliputi:  Tinggikan posisi kepala 20-300.Pemeriksaan neurologi umum awal (derajat kesadaran.. 24 .  Pengendalian peninggian TIK. norepinefrin atau epinefrin dengan target tekanan darah sistolik berkisar 140 mmHg. . pemeriksaan pupil dan okulomotor. . . dan keparahan hemiparesis).Bila terdapat adanya penyakit jantung kongestif. .Usahakan CVC 5-12 mmHg. .Bila tekanan darah sistolik di bawah 120 mmHg.  Pemeriksaan awal fisik umum. dengan tujuan memantau kecukupan cairan dan sebagai sarana untuk memasukan cairan dan nutrisi. .Monitor tekanan intrakranial harus dipasang pada pasien dengan GCS<9 dan penderita yang mengalami penurunan kesadaran karena kenaikan tekanan intrakranial.Pemeriksaan jantung. . .Pemantauan ketat terhadap penderita dengan risiko edema serebral dengan memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologik pada hari-hari pertama setelah serangan stroke.Dianjurkan pemasangan CVC (Central Venous Catheter). .Hipotensi arterial harus dihindari dan dicari penyebabnya. .Pemantauan jantung (cardiac monitoring) harus dilakukan selama 24 jam pertama setelah awitan serangan stroke iskemik.Tekanan darah. segera atasi (konsul Kardiologi). .Sasaran terapi adalah TIK kurang dari 20 mmHg. dengan tekanan perfusi otak lebih dari 70 mmHg.Optimalisasi tekanan darah.

Lab: kimia darah. . 25 . . selama 1 bulan dan kemudian diturunkan dan dihentikan bila tidak ada kejang selama pengobatan. kadar gula darah.25-0.  Drainase ventrikular dianjurkan untuk hidrosefalus akut akibat stroke iskemik serebelar. segera diikuti dengan antibiotik.Diazepam bolus lambat intarvena 5-20 mg dan diikuti oleh phenitoin loading dose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit (bila kejang). Osmolalitasnya sebaiknya diperiksa 2 kali dalam sehari selama pemberian omoterapi. merupakan tindakan yang dapat menyelamatkan nyawa dan memberikan hasil yang baik. analisa gas darah.EKG .  Pemeriksaan penunjang . selama >20 menit. analisis urine.  Hindari hipertermia. Terapi transformasi perdarahan simtomatik sama dengan terapi stroke perdarahan antara lain dengan memperbaiki perfusi serebral dengan mengendalikan tekanan darah arterial secara hati-hati. diulangi setiap 4-6 jam dengan target ≤310 mOsm/L.  Intubasi untuk menjaga normoventilasi (pCO2 35-40 mmHg).  Pengendalian suhu tubuh .Jika terbukti meningitis.5 g/kgBB. fungsi ginjal.  Tindakan bedah dekompresif pada keadaan iskemik serebelar yang menimbulkan efek masa.Pada stroke perdarahan intraserebral dapat diberikan obat antiepilepsi profilaksis. Posisi pasien hendaklah menghindari penekanan vena jugular.Asetaminofen 550 mg bila suhu lebih dari 38.50C.  Penanganan transformasi hemoragik.  Pengendalian kejang .  Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik. hematologi dan faal hemostasis. kalau perlu berikan furosemid dengan dosis inisial 1mg/kgBB i.  Osmoterapi atas indikasi (manitol 0. dan elektrolit.v).  Jaga normovolemia.

. . DVT.  Penatalaksanaan medik yang lain.9% salin dengan tujuan untuk menjaga euvolemi. pneumonia. dekubitus. Tekanan vena sentral dipertahankan antara 5-12 mmHg. .Asidosis dan alkalosis harus dikoreksi sesuai dengan hasil analisa gas darah. .Pada umumnya kebutuhan cairan 30 ml/kgBB/hari (parenteral maupun enteral).  Nutrisi . 26 .Kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hari dengan komposisi karbohidrat 30-40% dari total kalori.Pada pasien tertentu yang berisiko menderita DVT perlu diberikan heparin subkutan 5000 IU dua kali sehari atu LMWH atau heparinoid.Elektrolit harus selalu diperiksa dan diganti bila terjadi kekurangan sampai tercapai nilai normal. dan protein 20-30% dari total kalori (pada keadaan stress 1. pada gangguan fungsi ginjal <0. .Jika gelisah lakukan terapi psikologi. b) Penatalaksanaan umum di ruang rawat  Cairan .Antibiotik atas indikasi. emboli paru.. .Radiologi (X-ray. komplikasi ortopedik. .Analgesik dan anti muntah sesuai indikasi. .LP (untuk pemeriksaan CSF) . lemak 20-35% dari total kalori (pada gangguan nafas dapat lebih tinggi yaitu 35-55%).  Pencegahan dan mengatasi komplikasi . malnutrisi. CT scan). dan kontraktur) perlu dilakukan.Mobilisasi dan penilaian dini untuk mencegah komplikasi subakut (aspirasi. .8g/kgBB/hari).Cairan isotonis seperti 0.Berikan H2 antagonist apabila ada indikasi (perdarahan lambung). .Cairan yang hipotonik atau mengandung glukosa hendaklah dihindari.Mobilisasi bertahap bila hemodinamik dan pernapasan stabil.Hiperglikemia pada stroke akut harus diobati. . .4-2 g/kgBB/hari. kecuali pada keadaan hipoglikemia.Pantau urine output agar keseimbangan cairan tetap terjaga.

. . dan heparinoid) tidak dianjurkan pada stroke akut dan pemberian parenteral meningkatkan komplikasi perdarahan.  Konsultasi dokter spesialis jantung untuk mencari kemungkinan sumber emboli dari jantung terutama gangguan irama jantung (atrial fibrilasi)..  Pemberian antiplatelet agregasi. Penatalaksanaan khusus a) Penatalaksanaan stroke iskemik.Pemberian antikoagulan (heparin.Pemberian antiplatelet/aspirin dan antikoagulan ditujukan untuk mencegah dan menurunkan risiko stroke kardio-emboli (biasanya kombinasi aspirin dan clopidogrel).Pemberian antikoagulan tidak dilakukan sampai ada hasil pemeriksaan imaging memastikan tidak ada perdarahan intrakranial primer.  Tindakan bedah termasuk drainase cairan serebro spinal dapat dilakukan untuk mengatasi tekanan tinggi intrakranial akibat hidrosefalus. LMWH.Rehabilitasi.  Osmoterapi dan hiperventilasi direkomendasikan untuk pasien yang mengalami kemunduran akibat tekanan tinggi intrakranial. .Pemeriksaan penunjang lanjutan. termasuk sindrom herniasi.  Pemberian antikoagulan .Pemberian aspirin dengan dosis awal 325 mg dalam 24-48 jam setealh onset stroke dianjurkan untuk setiap stroke iskemik akut. .  Dalam keadaan tertentu terkadang digunakan vasopressor untuk memperbaiki aliran darah ke otak (cerebral blood flow).  Pengobatan terhadap hipertensi arteri pada stroke akut. 2. 27 . .  Pengobatan terhadap hipoglikemia atau hiperglikemia.Edukasi keluarga. b) Penatalaksanaan stroke perdarahan intraserebral (PIS)  Terapi hemostatik .Eptagog alfa (recombinant activated factor VII) dianjurkan untuk pasien hemofilia yang resisten terhadap pengobatan faktor VIII replacement dan juga bermanfaat untuk penderita dengan fungsi koagulasi yang normal.

. Reversal of anticoagulation . 28 .  Bila ada tanda-tanda herniasi maka dilakukan intubasi.  Tindakan bedah pada PIS. . c) Penatalaksanaan perdarahan subaraknoid  Bed rest total dengan posisi kepala ditinggikan 300 dalam ruangan dengan lingkungan yang tenang dan nyaman.  Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang sampai dengan besar yang memburuk. transfusi platetet.Pada PIS akibat penggunaan unfractionated or low molecular weight heparin diberikan protamine sulfat dan pasien dengan trombositopenia atau adanya gangguan fungsi platelet dapat diberikan dosis tunggal Desmopressin.  Hematoma pada pasien usia muda dengan perdarahan lobar yang luas (≥50 cm3).  Pasien dengan GCS ≤4.Indikasi operasi:  Perdarahan serebelar >3 cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus dan obstruksi ventrikel.  Hindari pemakaian sedatif yang berlebihan karena akan menyulitkan penilaian status neurologi. AVM atau angioma cavernosa.Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka pemberian obat dapat dimulai pada hari ke 7-14 setelah terjadi perdarahan.Pada PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya diberikan fresh frozen plasma atau prothrombin complex concentrate dan vitamin K.Tidak perlu operasi:  Pasien dengan perdarahan kecil (≤10 cm3) atau defisit neurologis minimal.  PIS dengan lesi struktural seperti aneurisma. bila perlu berikan O2 2-3 l/menit. . . atau keduanya.  Tindakan untuk mencegah perdarahan ulang setelah PSA: Istirahat di tempat tidur secara teratur atau dengan antihipertensi.

29 .Cairan hipotonis dihindari karena menyebabkan hiponatremia. .Ada yang menambahkan fludrocortison dengan dosis 0. Dosis maintenance 300-400 mg/hari dengan dosis terbagi.  Kejang. . .  Hidrosefalus. . . .Fenitoin 15-20 mg/kg BB/hari oral atau IV.9% IV 2-3 l/hari bila Na <120 mEq/l. .Angiopati transluminal dianjurkan untuk pengobatan vasospasme pada pasien-pasien yang gagal dengan terapi konvensional.4 mg dalam 200 ml glukosa 5% IV 2x sehari.  Hiponatremia .  Antifibrinolitik.Labetalol (IV) 0. inital dose 100 mg oral atau IV 3x/hari.  Tatalaksana pencegahan vasospasme. .NaCl 0.Pemberian nimodipin dimulai dengan dosis 1-2 mg/jam IV pada hari ke 3 atau secara oral 60 mg setiap 6 jam selama 21 hari.5-2 mg/menit sampai mencapai maksimal 20 mg/jam atau esmolol infus 50-200 µg/kg/menit. .Epsilon aminocaproid acid dengan dosis 36 gram/hari atau tranexamid acid dengan dosis 6-12 g/hari.Terapi antifbrinolitik untuk mencegah perdarahan ulang direkomendasikan pada keadaan klinis tertentu. Diberikan bila tekanan darah > 160/90 mmHg atau MAP >130 mmHg.  Antihipertensi.Pengobatan dengan hyperdynamic therapy yang dikenal dengan triple H yaitu hypervolemic-hypertensive-hemodilution dengan tujuan mempertahankan cerebral perfusion pressure sehingga dapat mengurangi terjadinya iskemi serebral akibat vasospasme.  Operasi pada aneurisma yang ruptur (clipping). 3% NaCl IV 50 ml 3 kali sehari dan jaga keseimbangan elektrolit. .Benzodiazepine dapat dipakai hanya untuk menghentikan kejang..Cara lain: nimodipine 60 mg peroral 4 kali sehari.4 mg/hari oral atau 0.

Tipe stroke 30 ..  Kodein fosfat 30-60 mg oral atau IM/4-6 jam. Herman dkk (1982) melaporkan dalam 3 minggu pertama kematian penderita stroke sebanyak 30%.Akut (setelah hari pertama. . Angka kematian penderita stroke berbedabeda pada beberapa jenis stroke. . . antasida.  Terapi tambahan. Angka kematian tertinggi dijumpai pada PIS sekitar 60-90% meskipun dilakukan operasi kemungkinan hidup tidak lebih dari 50% (Marquadsen 1976).Analgesik  Asetaminofen ½-1 g/4-6 jam dengan dosis maksimal 4 g/hari. PROGNOSIS I. penderita PSA 46% dan penderita infark otak (trombosis otak) 80%.  Cegah stress ulcer dengan memberikan antagonis H2. . atau sucralfat. XI. . Faktor-faktor yang mempengaruhi prognosa jangka pendek : 1. Sedangkan emboli otak 60% dan trombosis otak 30% (Marshall 1975).Mencegah DVT dengan memakai stocking atau pneumatic compression devices.Kronik dilakukan pengaliran cairan CSF secara temporer atau permanen seperti ventriculo peritoneal shunt.Pada pasien sangat gelisah dapat diberikan haloperidol IM 1-10 mg tiap 6 jam. seringnya dalam 7 hari pertama) dianjurkan untuk ventrikulostomi (Drainase eksternal ventrikuler). PPI.Pencahar untuk melembekan feses secara reguler. Herman dkk (1982) melaporkan kemungkinan hidup dalam 1 minggu penderita PIS sebanyak 28%. Prognosis Jangka Pendek Sekitar 30-60% penderita stroke meninggal dalam 3-4 minggu pertama setelah onset (Marquadsen 1976).

dan kemampuan dapat berjalan sendiri hanya 15% pada penderita yang anggota gerak atasnya belum ada perbaikan sampai akhir minggu ke-4 atau tidak ada gerakan dalam 3 minggu biasanya prognosanya buruk. Defisit Sensorik : Hubungan defisit sensorik dengan penyembuhan masih belum jelas. II. 3. dan pada komposmentis 72% dapat bertahan hidup. dan prognosa fungsional PIS kurang baik dibandingkan infark otak. Sedangkan penyembuhan PSA umumnya baik. Defisit Neurologic Defisit Motorik : Bila dalam 1 bulan tanpa perbaikan menunjukkan prognosa yang buruk. Prognosa Jangka Panjang Dipengaruhi oleh : 1. Luas dan daerah lesi Lesi di batang otak akan menimbulkan gangguan motorik yang lebih berat daripada lesi supratentorial. Hipertensi 31 . Gangguan Visual : Akan mempersulit penyembuhan Kesadaran Pada penderita koma dalam beberapa jam setalah onset hampir seluruhnya meninggal. Umur Kematian penderita stroke dalam 1 tahun setalah onset umur 70-79 tahun dua kali lebih tinggi dibandingkan penderita yang 20 tahun lebih muda (Marquadsen 1976) 2. 2.Kematian penderita PIS lebih tinggi daripada penderita infark otak. sebaiknya lesi supratentorial menimbulkan gangguan fungsi luhur. Sedangkan pada penderita sopor sebanyak 10% dapat bertahan hidup.

Perdarahan subarachnoid dan kaku kuduk Gejala klinis perdarahan subarachnoid berupa sakit kepala kronik akibat penekanan aneurisma yang besar terhadap organ sekitar. Perdarahan subhialoid pada funduskopi. akibat pecahnya aneurisma mendadak dirasakan sakit kepala hebat. CSS gross hemorrhagic pada pungsi lumbal dan CT scan menunjukkan adanya darah dalam rongga subarachnoid. akibatnya gangguan unilateral dari traktus kortikonuklear. Kebanyakan penderita penyakit jantung berat akan meninggal dalam waktu 1 tahun setalah onset. seperti misalnya infark. membiarkan persarafan otot frontalis tetap utuh (paralisis sentralis). N VII (Fasialis) perifer dan sentral Persarafan supranuklear dari otot-otot dahi terletak pada kedua hemisfer serebri. semua otot fasialis ipsilateral mengalami kelumpuhan (paralisis perifer). 32 . sedangkan otot-otot wajah sisanya mendapat persarafan hanya dari girus presentralis kontralateral. prognosa akan lebih baik. Kematian jangka panjang penderita stroke yang disertai tekanan diastolik > 110 mmHg secara bermakna lebih tinggi daripada tekanan diastolik yang lebih rendah. Penyakit jantung Adanya kelainan EKG dalam bentuk apapun akan menurunkan kemungkinan hidup penderita dalam 3 tahun setelah onset stroke. muntah dan penurunan kesadaran.Prognosa akan bertambah buruk bila tekanan sistolik tinggi. Tetapi jika sebuah lesi melibatkan nukleus atau saraf perifer. 3. Biasanya ditemukan rangsang meningen positif berupa kaku kuduk akibat darah dalam likuor dan Kernig’s sign. tapi bila tekanan darah terkontrol dengan baik.

Pada penderita yang sudah menikah. Depresi pasca stroke berhubungan dengan defisit kognitif seperti memory. dapat terlihat pada penderita stroke baik pria maupun wanita. Adanya aphasia meningkatkan defisit kognitif non-verbal. serta ketidakpuasan dalam kehidupan seksual. 3. 33 . Stroke mempunyai pengaruh negatif terhadap kualitas hidup pasien baik secara fisikal dan psikososial. Rendahnya kualitas hidup tidak akan meningkat pada tahun pertama pasca stroke. 2. Lebih dari setengah pasien menderita depresi setelah stroke.Psikososial Stroke mempengaruhi kualitas hidup penderita baik dari sisi fisikal ataupun psikososial. Sepertiga dari pasien stroke mendapatkan aphasia pada fase akut dan dua pertiga selama beberapa tahun kemudian. Di bawah ini digambarkan hasil dari penelitian-penelitian yang berhubungan dengan kualitas hidup para penderita stroke: 1. juga menimbulkan rendahnya kualitas hidup penderita dibandingkan dengan yang belum. frekuensi depresi yang mayor terlihat meningkat selama tahun pertama. Meskipun kelainan tersebut kebanyakan berupa tingkatan minor. dihubungkan dengan adanya depressi. Hal ini tidak hanya disebabkan karena gangguan sensoris yang disebabkan oleh stroke. Gangguan seksual termasuk di dalamnya penurunan libido dan gairah seksual. perhatian dan kecepatan psikomotor. Depresi adalah hal yang sering mengikuti stroke. tapi juga aspek psikososial pasca stroke merupakan hal yang turut mendukung. komunikasi dan gangguan neurologi dan fungsional. penyelesaian masalah nonverbal. yang berhubungan dengan kognitif.

Merritt’s Neurology. M. Edisi 11. 5. 34 . 3. Lilly. Ian Bone. 2. 6. Victor M. Edisi 3. ________. Ropper AH. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2005. Neurology and Neurosurgery Illustrated. Pathophysiology of Heart Disease. Adams and Victor's Principles of Neurology. D. 2006. Edisi 4. 2011. Edinburgh: Churchill Livingstone. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Rowland. Mark. 4. M. Iain. Guideline Stroke 2007. Massachusets: Blackwell Publishing Inc. 1997. Graham Lennox. Stuttgart: Thieme. Wilkinson. Leonard S. Essential Neurology. Kenneth W. 7th ed.DAFTAR PUSTAKA 1. D. 2001. United States of America: McGraw-Hill. Heinrich Mattle. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 7. Lewis P. Fundamentals of Neurology. Edisi 5. Mumenthaler. Lindsay.. 2007. 2005.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful