CASE REPORT SESSION

STROKE
Disusun oleh: Edy Gunawan Putri Nur Aini Sugenthiran 1301-1210-0073 1301-1210-0158 1301-1210-0220

Pembimbing: Thamrin Syamsudin, dr., SpS(K), M.Kes

BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PADJADJARAN RUMAH SAKIT DR. HASAN SADIKIN BANDUNG 2011

IDENTITAS PASIEN Nama Umur Jenis Kelamin Alamat Pekerjaan Status Marital Agama MRS Tgl Tgl Pemeriksaan : Ny A : 50 tahun : Perempuan : Ciparay : IRT : Kawin : Islam : 21/12/11 : 27/12/11

I. ANAMNESA KELUHAN UTAMA Penurunan Kesadaran ANAMNESA KHUSUS Sejak empat jam SMRS, pasien ditemukan di tempat tidur dalam keadaan tidak sadar.Penderita bicara ngaco tapi masih membuka mata.Penderita kemudian tidak membuka mata sama sekali. Keluhan tidak disertai bicara rero, mulut mencong, kelemahan anggota badan,panas badan,kejang,nyeri dada,jantung berdebar atau sesak nafas. Tekanan darah ketika pasien datang 230/110 mmHg. Riwayat tekanan darah tinggi diketahui pasien 2 minggu lalu ketika pasien berobat ke puskesmas atas keluhan nyeri kepala dan pasien tidak minum obat secara teratur. Riwayat penyakit jantung, kencing manis dan dyslipidemia tidak diketahui. Riwayat merokok disangkal.Riwayat trauma disangkal.. Riwayat keluarga dengan penyakit yang sama tidak diakui

II. PEMERIKSAAN FISIK A. KEADAAN UMUM Kesadaran : compos mentis Tensi Nadi : 140/90 mmHg : 72 x / menit

1

Respirasi Suhu Turgor Kepala

: 16 x / menit : 36,3 oC : baik : konjungtiva tidak anemis sklera tidak ikterik

Leher

: JVP tidak meningkat KGB tidak teraba membesar

Toraks

: Bentuk dan gerak simetris BPH ICS VI, peranjakan 2cm Cor : Batas jantung tidak membesar Bunyi jantung S1-S2 reguler, murmur – Pulmo : VBS ki=ka, ronkhi -/-, wheezing -/-

Abdomen

: datar, lembut, nyeri tekan Hepar dan lien tidak teraba membesar

Ekstremitas

: edema -/-, sianosis -/-

B. PEMERIKSAAN NEUROLOGIK 1. PENAMPILAN Kepala Tulang belakang : normocephali : tak ada kelainan

2. RANGSANG MENINGEN/IRRITASI RADIKS Kaku kuduk Brudzinski I Brudzinski II Brudzinski III Laseque Kernig ::::::-

3. SARAF OTAK NI N II Ketajaman penglihatan : dbn : dbn

2

: dbn : dbn 4.Campus Fundus Oculi N III / IV / VI Ptosis Pupil Refleks cahaya (D) Refleks konvergensi : dbn Posisi mata Gerakan bola mata Nystagmus NV Sensorik Motorik Refleks kornea N VII Angkat alis mata Memejamkan mata Plika nasolibialis :- : dbn : dbn : bulat. sentral Rasa kecap 2/3 bagian muka lidah : dbn N VIII Pendengaran Keseimbangan N IX / X / XI N XII Gerakan lidah Atrofi Tremor / fasikulasi : deviasi ke kanan ::: dbn. normotonus. atrofi -/-. 3 . MOTORIK Anggota badan atas : kekuatan 4/5. 3mm : + /+ : di tengah : baik ke segala arah : dbn : dbn : dbn : dbn : dbn : dbn : paralisis kiri. isokor.

normotonus. VEGETATIF  Anggota badan atas : dbn. REFLEKS FISIOLOGIS : Biseps Triseps Radius  Dinding perut  Anggota badan bawah: Patella Achilles REFLEKS PATOLOGIS  Babinski  Chaddock  Oppenheim  Gordon  Scheiffier  Rossolimo  Mendel-Bechterew  Hofman-Tromner  REFLEKS PRIMITIF Glabela Snout Grasping  KLONUS :::: -/: +/: +/: +/: -/: -/: -/: -/: +/ + : +/ + : +/ + : tidak diperiksa : +/ + : +/ + Palmomental : : patella achilles  FUNGSI LUHUR : dbn. : -/: -/- 4 . KOORDINASI 7. : tidak dilakukan : BAB (+). BAK (+) :: tidak diperiksa 8. SENSORIK 6. atrofi -/-.fasikulasi -/Anggota badan bawah:kekuatan 4/5. fasikulasi -/Gerakan involunter Cara berjalan/gait 5.

rendah garam  Captopril  HCT  Fisioterapi PROGNOSIS  Quo ad vitam  Quo ad functionam : dubia ad bonam : dubia ad bonam 5 .DIAGNOSIS  Klinis:Stroke hemoragik  Lokalisasi:carotid kanan  Etiologi:PIS  Faktor Resiko:Hipertensi USULAN PEMERIKSAAN  Hematologik :  Hb. kreatinin  GDS. trombosit  LED  Ureum. HDL. eritrosit. GD 2PP  Kolesterol total. TG  PT. Ht. LDL. leukosit. aPTT  CT scan USULAN TERAPI  Bed rest  Diet lunak 1500 kkal.

terdiri dari: 1. steplike worsening (progresifitas seperti anak tangga. 1990). bertambah berat diselingi periode menetap) dan fluctuating worsening (apabila suatu periode progresifitas didahului atau diselingi perbaikan). Berdasarkan gambaran klinik dan profil waktu (temporal profile). KLASIFIKASI Diagnosis klinik stroke biasanya berdasarkan beberapa kategori (Whisnant JP. kardioemboli (sumbatan emboli berasal dari jantung). 2. 3. Transient ischemic attack (TIA) adalah defisit neurologis yang terjadi dan kemudian hilang sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam (biasanya 2-15 menit). tanpa penyebab lain selain gangguan serebrovaskular. yaitu apabila defisit neurologi sembuh dalam kurun waktu lebih dari 24 jam sampai 3 minggu. baik dari anamnesa maupun follow up. II. Berdasarkan gambaran patologis intrakranial dan menunjukan tipe stroke. Worsening Stroke (dulu SIE : Stroke in Evolution). dan infark lakuner (yaitu terjadinya infark-infark kecil) 6 . secara kuantitatif maupun kualitatif. Berdasarkan patofisiologinya dibagi dalam infark aterotrombotik (suatu proses tombosis superimposed pada aterosklerosis serebral).I. Infark otak adalah kematian (nekrosis) pada sebagian jaringan otak disebabkan berkurangnya perfusi vaskuler (cerebral blood flow) akibat stenosis atau oklusi pembuluh darah. yaitu apabila defisit neurologi langsung lengkap tidak banyak berubah lagi dalam perjalanan waktu. terdiri dari : 1. Improving Stroke (dulu RIND: Reversible Neurological Ischemic Deficit). berlangsung lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian. Berdasarkan perjalanan kliniknya dibagi dalam smooth worsening (progresifitas berjalan gradual/bertahap). 50% biasanya terjadi dalam beberapa menit sampai jam. Stable Stroke (dulu Completed Stroke). yaitu : A. yaitu apabila defisit neurologi menjadi berat secara progresif. DEFINISI WHO mendefinisikan stroke sebagai gangguan fungsi serebral baik secara fokal maupun global. B.

Sebagai kesimpulan. Sistem karotis intrakranial terdiri dari arteri serebral anterior dan media. C. Perdarahan intraserebral (PIS). arteri karotis interna. dan arteri serebral posterior. Sistem karotis leher terdiri dari arteri karotis komunis. Anastomosis ini memungkinkan terjadinya aliran darah lintas bila terjadi oklusi pada salah satu arteri. ALIRAN DARAH OTAK Aliran darah ke bagian anterior otak berasal dari dua arteri karotis yang bercabang di leher menjadi arteri karotis interna dan eksterna. 3. aliran darah otak terbagi menjadi sistem karotis dan sistem vertebrobasilar. yaitu pecahnya pembuluh darah dan masuknya darah kedalam rongga subarachnoidal. Bagian posterior otak diperdarahi bergabung oleh dua membentuk arteri vertebralis arteri basilaris yang dan kemudian memberi cabang kepada arteri serebral posterior. Sistem karotis terdiri dari sistem karotis leher dan sistem karotis intrakranial. Berdasarkan lokalisasi lesi pembuluh darah yang terkena dibagi dalam : 1. 7 . yaitu perdarahan ke dalam jaringan parenkimal otak akibat ruptura vaskuler. Arteri karotis interna kemudian bercabang menjadi arteri serebral anterior dan media. Perdarahan subarachnoidal (PSA). Sistem vertebrobasiler III. Arteri karotis interna dan arteri basilaris berhubungan di basis otak melalui circle of Willis. Sistem karotis 2. dan arteri karotis eksterna.2. Sistem vertebrobasiler terdiri dari arteri vertebralis. Berdasarkan asalnya darah dibagi dalam PSA primer yaitu bila darah masuk langsung ke dalam rongga subarachnoidal dan PSA sekunder apabila darah berasal dari PIS kemudian juga mengisi rongga subarachnoidal. biasanya melalui perdarahan intraventrikuler. arteri basilaris.

FAKTOR RISIKO Tidak dapat dimodifikasi Umur Jenis kelamin Bangsa Dapat dimodifikasi Mayor Hipertensi Penyakit jantung Diabetes melitus 8 .IV. akan terjadi pendataran gelombang EEG. otak memiliki autoregulasi yang mengatur cerebral blood flow (CBF) agar tetap konstan. glukosa tidak dapat digunakan. Dalam keadaan MABP yang di luar 60-140 mmHg. Aliran darah otak sama dengan 15% curah jantung atau setara dengan kurang lebih 58 mL/menit per 100 g. Dalam waktu 3-5 menit. Perubahan pada PaO2 akan menyebabkan efek yang sebaliknya. Bila dalam waktu 10 detik otak tidak mendapat oksigen. Selain itu. maka akan terjadi vasokonstriksi. maka akan terjadi penurunan kesadaran. Pada mean arterial blood pressure (MABP) antara 60-140 mmHg. FISIOLOGI Otak manusia memiliki berat 1500 g atau setara dengan 2% dari berat badan total. Dalam 24 jam otak membutuhkan 150 g glukosa dan 72 liter oksigen (atau setara dengan 20% konsumsi total oksigen). Ketika terjadi peningkatan tekanan darah. Sebaliknya pada saat terjadi penurunan tekanan darah. Nilai CBF yang kurang dari 22 mL/menit per 100 g akan menimbulkan tanda-tanda iskemia. dan dalam waktu 9 menit akan terjadi kematian. autoregulasi otak mungkin mengalami kerusakan. Dalam waktu 30-40 detik. pembuluh darah otak juga sensitif terhadap perubahan PaCO2 dan PaO2. Bila hal itu terjadi. Peningkatan PaCO2 akan menyebabkan vasodilatasi sehingga meningkatkan CBF dan penurunan PaCO2 akan menyebabkan vasokonstriksi. akan terjadi vasodilatasi. V. maka CBF tidak dapat dipertahankan sehingga terjadi penurunan CBF.

dan arteri vertebralis. Reseptor-reseptor ini akan meningkatkan uptake mLDL oleh makrofag sehingga membentuk foam cells. Setelah proses ini berlangsung terus-menerus maka akan terjadi migrasi otot polos dari tunika media ke tunika intima. untuk menarik datangnya monosit. Akumulasi LDL di intima akan menyebabkan terjadinya modifikasi LDL menjadi mLDL (modified LDL) dan akhirnya menyebabkan kerusakan endotel juga. akan terjadi pembentukan matriks ekstraselular sehingga terjadi kalsifikasi dan fibrosis di tunika intima. Seiring dengan berpindahnya otot polos ke tunika intima. termasuk kemoatraktan. PATOFISIOLOGI STROKE INFARK Aterosklerosis dan hipertensi yang berlangsung lama merupakan dua faktor paling penting dalam proses terjadinya aterotrombosis. arteri serebral media. Hal ini akan menyebabkan penebalan tunika intima. Monosit yang masuk ke tunika intima berubah menjadi makrofag dan dengan bantuan sitokinsitokin akan mengalami aktivasi scavenger receptor. 9 . Aterotrombosis paling sering terjadi pada arteri karotis interna.Riwayat stroke/TIA Riwayat keluarga dengan stroke Minor Dislipidemia Rokok Kontrasepsi Alkohol Obesitas VI. Hal ini akan merangsang terjadinya pelepasan sitokin-sitokin. Ateroma dimulai sebagai sebuah reaksi intima akibat dari adanya akumulasi LDL di tunika intima atau adanya kerusakan endotel akibat adanya shear stress. Proses aterotrombosis dimulai dari pembentukan ateroma.

dan endokarditis bakterialis.Foam cells awalnya akan membentuk fatty streak. Pada stroke aterotrombotik. 10 . Pada stroke kardioemboli. Proses ini akan membentuk trombus. dalam hal ini terjadi pecahnya pembuluh darah serebri dalam parenkim otak. kelainan katup. akan menyebabkan kaskade kejadian berikut: VII. PATOFISIOLOGI STROKE PERDARAHAN A. Baik stroke aterotrombotik maupun emboli. penyebab yang paling sering adalah fibrilasi atrium. iskemia terjadi karena adanya gagal perfusi bagian distal dari stenosis yang progresif. Stroke Perdarahan Intraserebral (PIS) PIS menurut NINDS (National Institute of Neurological Disorder and Stroke) adalah adanya deficit neurologis baik fokal maupun global yang terjadi mendadak yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak. Mungkin sekali plak ini pecah dan kemudian mengaktivasi trombosit dan menyebabkan agregasi trombosit serta kaskade koagulasi yang menyebabkan pembentukan trombin serta konversi fibrinogen menjadi fibrin. infark miokard. Fatty streak kemudian akan menebal dan membentuk plak.

Hal ini berbahaya karena pembuluh serebral tidak dapat berdilatasi atau berkonstriksi untuk mengatasi fluktuasi tekanan darah. begitu pula sebaliknya. Jika perdarahan terus berlanjut dengan volume yang besar akan merusak struktur anatomi otak dan terjadi peninggian tekanan intrakranial yang menyebabkan tekanan perfusi otak yang menurun serta tergangguny aaliran darah otak. dimana bila tekanan darah sistemik meningkat maka pembuluh darah serebral akan konstriksi. yang menyebabkan rusaknya pembuluh darah kecil di otak sehingga mudah ruptur. pembuluh darah arteriol akan mengalami perubahan degeneratif yang menyebabkan dinding pembuluh darah arteriol menjadi lemah sehingga menimbulkan mikroaneurisma yang tersebar di sepanjang pembuluh darah.Kaufman. Patofisiologi Pada orang normal terdapat sistem autoregulasi arteri serebral. terutama hipertensi yang tidak terkontrol. pembuluh darah serebral akan berkonstriksi. deep cerebral white matter. Pada hipertensi kronis. Ketika tekanan darah sistemik meningkat. Proses ini akan berlanjut dengan terjadinya kaskade iskemik dan 11 .  Perdarahan Intraserebral Hipertensi PIS hipertensi adalah PIS dengan hipertensi sebagai penyebab utamanya. disebut mikroaneurisma Charchot-Bouchard dengan bentuk seperti kantung dengan diameter sekitar 1 mm yang menonjol melalui tunika media yang lemah. 1991. putamen. yang akan berhenti sendiri akibat pembentukan bekuan darah dan ditampon oleh jaringan sekitarnya. namun bila keadaan ini terjadi selama berbulan-bulan sampai bertahun-tahun. yang akan menyebabkan diameter pembuluh darah menjadi sulit berubah. Biasanya perdarahan terdapat pada area yang diperdarahi oleh arteri penetrans kecil seperti pada thalamus. Batas atas tekanan darah sistemik yang masih dapat ditanggulangi adalah tekanan sistolik 150-200 mmHg dan diastolik 110-120 mmHg. akan menyebabkan degenerasi pada lapisan otot pembuluh darah serebral. dengan demikian aliran darah ke otak tetap konstan. pons dan serebelum. Bila pembuluh darah pecah akan terjadi perdarahan atau hematom sampai dengan maksimal 6 jam. membagi PIS menjadi perdarahan intraserebral primer (hipertensi) dan perdarahan intraserebral sekunder (non hipertensi).

muntah dan penurunan kesadaran. Akibat aliran darah yang cepat inilah dan tekanan yang besar dari arteri akan mengakibatkan penipisan dinding pembuluh darah. yang meninggalkan rongga kecil yang terisi cairan. serebelum dan thalamus. penggunaan antikoagulan untuk jangka panjang (heparin atau warfarin). atau vaskulitis (misalnya pada SLE). kadangkadang juga disertai kejang. diskrasia darah (anemia sickle cell. penggunaan obat trombolitik. tumor ganas otak (paling sering glioblastoma dan metastase). hemophilia. Lokasi perdarahan umumnya terletak pada daerah ganglia basalis. sirosis hepar. leukemia. Perdarahan pada lobus hemisfer serebri atau serebelum biasanya terbatas dalam parenkim otak. Onset perdarahan intraserebri sangat mendadak. pons. Adanya perluasan intraventrikuler sering berakibat fatal.terjadinya edema sitotoksik yang akan menyebabkan kematian sel otak. dapat menimbulkan aneurisma. amiloid angiopati). Distribusi umur biasanya pada usia pertengahan sampai tua dan lebih sering dijumpai pada laki-laki. adanya darah dan jaringan nekrotik otak akan dibersihkan oleh fagosit. Dari hasil anamnesa tidak dijumpai adanya riwayat TIA.  Perdarahan Intraserebral non Hipertensi AVM merupakan suatu kelainan perkembangan kongenital pada pembuluh darah intraserebral. dan massa di dalam otak akan bertambah sehingga dapat terjadi herniasi otak yang dapat menyebabkan kematian. penyalahgunaan obat (kokain). Jaringan otak yang telah rusak sebagian digantikan oleh jaringan ikat dan pembuluh darah baru. Penyebab PIS non hipertensi yang lain yaitu kelainan pada dinding pembuluh darah (aneurisma. dimana terjadinya hubungan langsung antara arteriol dan venul tanpa melalui kapiler. Apabila pasien dengan perdarahan intraserebri dapat bertahan hidup. hepatitis fulminan). 12 . . seringkali terjadi saat beraktivitas dan disertai nyeri kepala berat. sehingga terjadi aliran darah yang cepat melewati daerah tersebut. Perdarahan pada ganglia basalis sering meluas hingga mengenai kapsula interna dan kadang-kadang rupture ke dalam ventrikel lateral lalu menyebar melalui sistem ventrikuler ke dalam rongga subarachnoid.

Aneurisma biasanya terjadi pada percabangan arteri besar dari sirkulus Willisi dan percabangannya. Gejala klinis perdarahan subarachnoid berupa sakit kepala akibat penekanan aneurisma yang besar terhadap organ sekitar. Bila aneurisma pecah. umumnya akibat ruptur aneurisma. Penyebab PSA yang lain adalah karena trauma. bifurcatio of the middle cerebral artery. Stroke Perdarahan Subarachnoid (PSA) PSA adalah ekstravasasi darah ke dalam ruang sub arachnoid antara membran archnoid dan piamater. Karakteristiknya berupa sakit kepala. kadang-kadang juga karena pecahnya malformasi arterivenosa. Karena jaringan otak terdorong. Dari hasil pemeriksaan didapatkan CSS seperti air cucian daging (xanthocrome) pada pungsi lumbal dan adanya perdarahan (hiperdens) pada CT Scan. Pada 10-15% kasus penyebabnya tidak diketahui. akibat pecahnya aneurisma mendadak dirasakan sakit kepala hebat. sedngkan PSA sekunder apabila perdarahan berasal dari parenkim otak dan darah masuk ke permukaan otak atau ke dalam ventrikel. yaitu sekitar 10% dari PSA. maka timbul gejala defisit neurologik yang cepat menjadi berat dalam beberapa jam. muntah dan penurunan kesadaran. Kesadaran dapat terganggu pada keadaan awal dan menjadi jelas dalam waktu 24-48 jam pertama bila volume darah lebih dari 50 cc. basillary artery. anterior communicating artery. Tempat paling sering terjadinya aneurisma adalah posterior inferior cerebellar artery. dan penggunaan obat simpatomimetik seperti methamphetamine dan kokain. B. Disebut PSA primer bila perdarahan terjadi di dalam ruang subarachnoid sendiri. perdarahan yang masuk ke dalam tumor meningeal. Perdarahan pada AVM biasanya kurang hebat dengan tekanan yang lebih rendah dari ruptur aneurisma. muntah-muntah dan kadang-kadang kejang pada saat permulaan. dan terapi antikoagulan. Amyloid angiopathy adalah penyebab terpenting pada orang tua. AVM adalah penyebab terbanyak kedua dari nontraumatic PSA. Ruptur dari AVM dapat menyebabkan PIS dan PSA. darah segera mengisi ruang subarakhnoid dan cepat menyebar melalui likuor serebrospinal di sekitar otak dan spinal cord atau merembes ke dalam parenkim otak yang letaknya berdekatan. posterior communicating artery.Gambaran klinis tergantung dari lokasi dan ukuran hematoma. internal carotid artery. Perdarahan dapat berasal dari pembuluh arteria tau vena. Biasanya ditemukan 13 .

Angka kematian cukup tinggi 30-70% dan tergantung beratnya penyakit pada saat pertama kali muncul. pons. thalamus. muntah Defisit neurologis (+) Perdarahan Subarachnoid Usia muda >> ♀ Ruptur aneurisma Rongga subarachnoid VIII. disgrafia.rangsang meningen positif berupa kaku kuduk akibat darah dalam likuor dan Kernig’s sign. Onset Jenis Kelamin Etiologi Lokasi Gambaran klinik Pemeriksaan Penunjang Penurunan kesadaran. nyeri kepala.CSS seperti air cucian . nyeri kepala. • • ACA – Paresis/hipestesi tungkai bawah kontralateral MCA – Paresis/hipestesi wajah dan tungkai atas kontralateral – Disfasia – Disleksia.Perdarahan subhialoid daging/ xantochrome (Funduskopi) (Pungsi lumbal) . Komplikasi berupa vasospasme dapat terjadi > 48 jam setelah onset dengan akibat terjadinya infark otak dan defisit neurologik fokal. Perdarahan ulang kadang-kadang terjadi dalam beberapa mingu setelah kejadian pertama.Area hiperdens pada CT Scan . muntah Deficit neurologist (-)/ ringan Rangsang meningen (+) . diskalkulia • • PCA – Hemianopia homonim kontralateral ICA 14 .Perdarahan dalam rongga subarachnoid pada CT Scan Perdarahan Intraserebri Usia pertengahan . MANIFESTASI KLINIS Manifestasi klinis akan bergantung dari letak terjadinya lesi. perdarahan subhialoid pada funduskopi. serebelum Penurunan kesadaran.CSS gross hemorrhagic (Pungsi lumbal) . CSS gross hemorrhagic pada pungsi lumbal dan CT scan menunjukkan adanya darah dalam rongga subarachnoid.usia tua >> ♂ Hipertensi Ganglia basalis.

– Keterlibatan wajah. tungkai atas.1 x tekanan diastolik)-(3 x atheroma) – 12 • Nilai SSS Diagnosa • >1 Perdarahan otak • < -1 Infark otak • -1 < SSS < 1 Diagnosa meragukan (Gunakan kurva atau CT Scan) 15 .5 x kesadaran)+(2 x muntah)+(2 x nyeri kepala)+(0. tungkai bawah tanpa hemianopia homonim • • OA – Penurunan visus monokular Lakunar – Hemiparesis saja pada tungkai kontralateral – Hipestesi saja pada tungkai kontralateral IX. SKORING Siriraj Stroke Score (SSS) Cara penghitungan : SSS = (2.

edema terjadi secara vasogenik dan sitoksik. B. herniasi transtentorial pun terjadi dan mengakibatkan iskemia serta perdarahan di batang otak bagian rostral. Komplikasi neurologik : A. Infark berdarah (pada emboli otak) 16 . terjadi pergeseran garis tengah otak (midline shift). Setelah terjadi midline shift. Edema otak (herniasi otak) Merupakan komplikasi yang penting stroke akibat infark maupun karena perdarahan. diikuti dengan mengaburnya alur gyrus kortikal dan seiring pembesaran infak. Pada kasus infark. pada intra dan extraseluler. Edema mencapai maksimum setelah 4-5 hari paska infark.Skor Gajah Mada (SGM) Menggunakan 3 variabel pemeriksaan yaitu : – – – Penurunan Kesadaran Nyeri Kepala Refleks Babinski IX. KOMPLIKASI STROKE 1.

disorientasi. Kesadaran pasien tiba-tiba menurun dan pernafasan mengorok. lalu diikuti oleh plak fibromuskuloelastis pada sel otot intima yang diisi lemak. Gejala akan membaik jika dilakukan draining ventrikel. menemukan bahwa spasme sering terjadi pada pembuluh darah arteri yang dikelilingi oleh sejumlah besar darah subarachnoid. sebagai akibat ruptur pembuluh darah. prostaglandin dan katekolamin. pada dinding adventitia vasospasme berupa penurunan kesadaran dari pembuluh darah arteri. merembes ke dalam sistem ventrikel atau membanjiri ruang subarachnoid bagaian basal. dengan ventrikulostomi eksternal. Dimana pasien akan mengalami penurunan kesadaran hingga pingsan sebagai akibat dari hidrosefalus akut. biasanya dibentuk dari kombinasi keping darah dan fibrin atau dengan kolesterol.Hidrosefalus Jika sejumlah besar darah. C. D. Atheroma ini biasanya memiliki ukuran yang lebih besar daripada ukuran pembuluh darah. Pada pemeriksaan pungsi lumbal ditemukan cairan serebrospinal berdarah. Mekanisme lain terjadinya vasospasme ialah sebagai respon miogenik langsung terhadap pecahnya pembuluh darah serta adanya substansi vasotaktif seperti serotonin. maka endotel yang mengandung fibrin dan bekuan darah tadi akan robek. darah tersebut akan memasuki foramen Luschka dan Magendie. Vasospasme (terutama pada PSA) Fisher dkk. atau pada beberapa kasus dapat dilakukan punksi lumbal. Kebanyakan cenderung sepanjang perbatasan yang diperdarahai oleh anastomosis A. awalnya terdapat deposit dari fatty streak. Jika terjadi pelebaran yang mendadak dari plak akibat meningkatnya perdarahan pada tempat tersebut. ”drowsiness”) dan defisit neurologis fokal tergantung pada daerah yang terkena. Gejala (misalnya bingung. seperti hematin atau produk keping darah.meningeal atau bila di A. Atheroma akan mengenai intima. Vasospasme ini timbul sebagai akibat langsung dari darah atau sebagian produk darah.Emboli otak pada prinsipnya berasal dari jantung dan pembuluh darah besar ekstrakranial. Emboli yang berasal dari pembuluh darah arteri leher. Hidrosefalus sub akut dapat terjadi akibat blokade jalur cairan serebrospinal oleh darah setelah 2 hingga 4 17 . Gejalagejala berfluktuatif dan dapat menghilang dalam beberapa hari atau secara gradual menjadi lebih berat.serebri media terdapat di ganglia basalis. dan terjadi perdarahan.

Bila neuron yang menghambat aktivitas simpatis di batang otak menjadi tidak aktif karena penekanan batang otak maka akan terjadi hipertensi. Hiperglikemi Pada stroke. Keadaan ini biasanya didahului oleh nyeri kepala. Komplikasi non-neurologik Akibat proses di otak : A. sama seperti iskemi daerah hipothalamus. E. penurunan kesadaran dan inkontinen. Pelepasan simpatis tersebut dicetuskan oleh tekanan tinggi intrakranial. misalnya infark miokard atau sekunder akibta kelainan susunan saraf pusat. bahwa edema paru merupakan akibat pelepasan simpatis berlebihan disertai hipertensi sistemik dan hipertensi pulmonal mengakibatkan peninggian permeabilitas vaskuler pada paru. Penderita dengan perdarahan subarakhnoid ditemukan gangguan fungsi vegetatif yang bersifat glukosuria dan keadaan ini berhubungan dengan konsentrasi katekolamin yang tinggi dalam sirkulasi. Selian itu tekanan darah tinggi intrakranial. dapat terjadi reaksi hiperglikemi.minggu. dan tekanan darah akan turun kembali setelah fungsi oatk membaik kembali. Higroma Terjadinya pengumpulan darah intrasecerbral di suatu tempat akibat kelainan osmotik. hipoksia otak atau lesi di hipothalamus. Tekanan darah meninggi Peninggian tekanan darah pada fase akut merupakan respon fisiologis terhadap iskemia otak. dimana terjadi iskemia batang otak atau penekanan batang otak. Proses terjadinya edema paru akibat kelaianan susunan saraf pusat yaitu secara langsung melalui sistem saraf otonom terutama mekanisme vagal. Edema paru akut dapat didahului oleh disfungsi kardiovaskuler secara primer. Kelainan jantung 18 . Edema paru Edema paru dapat terjadi pada penderita perdarahan intraserebral dan perdarahan subarakhnoid. B. D. 2. Mekanisme lain disebutkan. atau edema paru akibat langsung dari pusat ”edemagenic” seebral. Kadar gula darah sampai 150-175 mg% pada fase akut tidak memerlukan pengobatan. C.

dan dalam pengalaman biasanya timbul selambat-lambatnya dalam 8 hari setelah onset. gelombang T besar atau terbalik.Kelainan jantung berupa gangguan ritme jantung atau aritmia jantung. Frekuensi saat dan lamanya kelainan tersebut tidak dapat dipastikan. E. 19 . pemanjangan interval QT dan gelombang U yang menonjol. Kelainan EKG Perubahan EKG yang ditemukan pada penderita dengan kerusakan susunan saraf pusat terutama perdarahan subarakhnoid yaitu ST-T abnormal. Kelainan ini lebh sering pada gangguan sirkulasi anterior (sistem karotis). Kelainan jantung lainnya pada penderita strok fase akut berupa kerusakan miokard disertai peninggian kadar enzim jantung pada serum. terjadi pada strok fase akut. blok AV komplit. dan asistolik. EKG normal ST-T abnormal Biasanya terlihat terutama pada hipokalemi dan berbagai gangguan metabolik. aritmia jantung dapat menyebabkan kematian. Pada penderita perdarahan subarakhnoid. kelainan lain berupa ventrikuler takikardia. aritmia jantung dan peninggian kadar katekolamin plasma. Kelainan EKG sering menyerupai penyakit jantung iskemia dan kadang miokard infark. Sebanyak 50% menunjukkan ventrikuler ektopik berat.

intracerebral or brainstem bleeding. hypocalcemia atau hypomagnesemia juga menyebabkan pemanjangan interval QT untuk CNS. seizure.Gelombang T besar atau terbalik T terbalik biasanya menandakan adanya suatu iskemia miokard transmural atau aneurisma Gelombang T yang sangat tinggi paling sering ditemukan pada hiperkalemia dan hiper kalsemia. Hipertensi. 20 . Gelombang U yang menonjol. stroke.hipotermi dan diet protein cair juga dapat menyebabkan pemanjangan interval QT . cerebrovaskular accident dan left ventricle overload Pemanjangan interval QT pemanjangan interval QT disebabkan oleh obat-obatan seperti Type 1A antiarrhythmic agents (quinidine. procainamide. cerbrovaskular accidents. Gelombang u yang terbalik paling sering disebabkan oleh penyakit jantung koroner dan hipertensi. disopyramide) & tricyclic antidepressants /phenothiazine (hipnotik dan major tranquilizer) gangguan keseimbangan elektrolit Hypokalemia. coma. Juga ditemukan pada bradikardi.iskemi subendokardi.

”Syndrome Inappropiate Anti Diuretik Hormon” (SIADH) Rangsangan lesi pada daerah hipothalamus dapat menyebabkan diabetes insipidus atau SIADH. Perdarahan subarakhnoid pada binatang percobaan. letargi.F. Tetapi edem pada tungkai yang lumpuh dan disertai nyeri belum tentu suatu trombosis vena dalam. delirium. sering disertai pitting edem. gangguan reflek muntah dan reflek batuk dan akibat gerakan paru yang berkurang. Keadaan ini terjadi pada hari ke 5-6 setelah onset dan dapat dijumpai pada setiap penderita dengan kelainan intrakranial. B. Insidensi kelainan ini terjadi pada penderita strok fase akut. hiperiritabilitas. Retensi cairan tubuh. G. Keadaan ini sering terjadi pada penderita yang berbaring terus. Bronkopneumonia Merupakan infeksi paru dan sebagai penyebab kematian tersering pada strok. Natriuresis. bahkan koma). Trombosis vena dalam terjadi selama 14 hai sesudah onset strok dengan puncaknya pada hari ke-5 atau sekitar hari ke-10 setelah onset. Hiponatremia. Riwayat merokok dan infeksi paru misalnya bronkhitis kronis dakan meningkatkan resiko terjadinya bronkopneumonia. Trombosis vena dalam paha pada penderita strok sering terjadi pada tungkai yang lumpuh dan sering bersifat subklinis. muntah. menimbulkan hiponatremia dan natriuresis disertai gangguan sekresi hormon anti diuretik. Tromboplebitis Trombosis vena dalam menimbulkan gejala klinik berupa pembengkakan pada paha dan betis. dengan gejala sebagai berikut: Gejala intoksikasi air (anoreksia. H. mual. terutama disertai gangguan menelan. I . 21 . Trombosis vena dalam dapat menyebabkan bekuan dalam darah dan bila menjalar ke kranial dapat menyebabkan emboli paru. nyeri lokal dengan peninggian suhu. hampir 50% terjadi pada betis. Komplikasi non-neurologik (Akibat imobilisasi) : A. Pada penderita yang dirawat di rumah sakit. 35% pada paha dan 15% mulai betis yang menjalar ke paha.

Emboli paru Insiden emboli paru yang berasal dari vena femoralis dan vena bagian ilioingiuinal lebih tinggi dibandingkan vena di betis. Umumnya depresi yang terjadi karena adanya masalah-masalah yang kompleks misalnya biaya. ditemukan pada penderita strok fase kronik/lanjut. Inflamasi pada jaringan lunak disekeliling sendi. sendi gleno-humeral. tendon biseps dan bursa subdeltoid. Nyeri dan kaku pada bahu dapat terjadi akibat:       Kontraktur akibat spastis ”shoulder-hand syndrome” atau ”post-hemiplegic reflex sympathetic dystrophy”. D. Spastisitas umum Biasanya bersifat ringan. H. Radang kandung kemih Infeksi traktus urinarius terutama pada penderita yang menggunakan kateter. kemungkinan cacat seumur hidup (menetap) dan hubungan dalam perkawinan. Depresi Gangguan emosi terutama kecemasan. E. Dislokasi sendi bahu. Kalsifikasi ektopik pada jaringan periartikuler Fraktur kollum humerus. Depresi dapat dijumpai walaupun pada penderita strok dengan cacat yang ringan. Keadaan ini terjadi di akromioklavikula. Kelumpuhan saraf tepi 22 . Pada kasus berat terjadi demineralisasi kaput dan kollum humerus. dan depresi merupakan masalah tersering pada penderita strok. terutama terjadi pada keadaan flasid. karean apada dasarnya setiap cacat akan mengganggu kehidupan normal yang ada sebelumnya. terutama pada penderita dengan gangguan komunikasi bermakna. Emboli paru biasanya terjadi secara mendadak dan merupakan kasus darurat medik. Nyeri dan kaku pada bahu Nyeri dan kaku pada bahu sisi tubuh yang hemiplegi sangat sering dijumpai dan biasanya akibat kesalahan berbaring serta kesalahan letak/posisi anggota gerak yang lumpuh pada fase akut. F. G. Emboli paru ditemukan pada 50% penderita strok yang meninggal dan kadang-kadang sebagai penyebab kematian. Depresi sering disalahtaksirkan dengan motivasi yang kurang.C. pekerjaan. frustasi.

Iskhiadikus. Penatalaksanaan umum a) Penatalaksanaan umum di ruang gawat darurat. I.Pemasangan pipa orofaring pada pasien yang tidak sadar. Dekubitus Dekubitus terjadi pada pasien yang berbaring lama.Pasien stroke iskemik atau yang non hipoksia. Ulnaris.  Stabilisasi jalan nafas dan pernapasan. . .Intubasi ETT (Endo Tracheal Tube) diperlukan pada pasien dengan hipoksia (pO2<60 mmHg atau pCO2>50 mmHg). misalnya deformitas equinovarus dan deformitas pronasi-fleksi lengan dan tangan.Berikan cairan kristaloid atau kolloid intravena (hindari pemberian cairan hipotonik seperti glukosa). PENATALAKSANAAN STROKE 1.Pipa endotrakeal diusahakan terpasang tidak lebih dari 2 minggu. Terjadinya kontraktru akibat adanya perubahan jaringan lunak disekitar sendi yang bersifat ireversibel.  Evaluasi cepat dan diagnosis.Pada penderita strok dapat terjadi lesi kompresi radiks dan saraf tepi yang bervariasi. atau pada pasien yang berisiko untuk terjadi aspirasi. J. tidak diletakkan dalam posisi yang baik. . Peroneus komunis dan N. Atrofi otot Akibat pasien terlalu lama tidak menggunakan ototnya. tidak memerlukan suplemen oksigen. atau syok. . N.Pada pasien hipoksia diberikan suplai oksigen.  Stabilisasi hemodinamik (sirkulasi). K. terutama akibat anggota gerak yang lumpuh. 23 . . N. X. kalau lebih dari 2 minggu maka dianjurkan dilakukan trakeostomi. Saraf tepi yang sering terkena adalah N. Kadang-kadang dijumpai keadaan kombinasi kontraktur dan spastisitas. . Radialis. Kontraktur dan deformitas Kontraktur dapat terjadi mengikuti spastisitas berat yang berlangsung lama.

. . dengan tekanan perfusi otak lebih dari 70 mmHg.Pemantauan jantung (cardiac monitoring) harus dilakukan selama 24 jam pertama setelah awitan serangan stroke iskemik. . . .Sasaran terapi adalah TIK kurang dari 20 mmHg. norepinefrin atau epinefrin dengan target tekanan darah sistolik berkisar 140 mmHg. 24 .Monitor tekanan intrakranial harus dipasang pada pasien dengan GCS<9 dan penderita yang mengalami penurunan kesadaran karena kenaikan tekanan intrakranial.Pemantauan ketat terhadap penderita dengan risiko edema serebral dengan memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologik pada hari-hari pertama setelah serangan stroke.Optimalisasi tekanan darah.Hipotensi arterial harus dihindari dan dicari penyebabnya. dan cairan sudah mencukupi dapat diberikan obat-obat vasopressor secara titrasi seperti dopamin sosis sedang/tinggi. segera atasi (konsul Kardiologi). . .  Pemeriksaan awal fisik umum.Pemeriksaan neurologi umum awal (derajat kesadaran. . .Bila tekanan darah sistolik di bawah 120 mmHg. . Hipovolemia harus dikoreksi dengan larutan salin normal dan aritmia jantung yang mengakibatkan penurunan curah jantung sekuncup harus dikoreksi.Pemeriksaan jantung.Penatalaksanaan penderita dengan peningkatan tekanan intrakranial meliputi:  Tinggikan posisi kepala 20-300. dan keparahan hemiparesis).  Pengendalian peninggian TIK.Tekanan darah. dengan tujuan memantau kecukupan cairan dan sebagai sarana untuk memasukan cairan dan nutrisi. ..Bila terdapat adanya penyakit jantung kongestif. .Dianjurkan pemasangan CVC (Central Venous Catheter).Usahakan CVC 5-12 mmHg. . pemeriksaan pupil dan okulomotor.

EKG . merupakan tindakan yang dapat menyelamatkan nyawa dan memberikan hasil yang baik.Pada stroke perdarahan intraserebral dapat diberikan obat antiepilepsi profilaksis.5 g/kgBB. diulangi setiap 4-6 jam dengan target ≤310 mOsm/L. analisa gas darah.25-0.  Drainase ventrikular dianjurkan untuk hidrosefalus akut akibat stroke iskemik serebelar. fungsi ginjal.Lab: kimia darah. kalau perlu berikan furosemid dengan dosis inisial 1mg/kgBB i. . hematologi dan faal hemostasis.  Pemeriksaan penunjang . dan elektrolit.  Pengendalian suhu tubuh .Jika terbukti meningitis. selama >20 menit. Osmolalitasnya sebaiknya diperiksa 2 kali dalam sehari selama pemberian omoterapi.  Penanganan transformasi hemoragik.50C. selama 1 bulan dan kemudian diturunkan dan dihentikan bila tidak ada kejang selama pengobatan.  Hindari hipertermia. segera diikuti dengan antibiotik.Diazepam bolus lambat intarvena 5-20 mg dan diikuti oleh phenitoin loading dose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit (bila kejang).  Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik.v). Posisi pasien hendaklah menghindari penekanan vena jugular.  Tindakan bedah dekompresif pada keadaan iskemik serebelar yang menimbulkan efek masa. Terapi transformasi perdarahan simtomatik sama dengan terapi stroke perdarahan antara lain dengan memperbaiki perfusi serebral dengan mengendalikan tekanan darah arterial secara hati-hati.Asetaminofen 550 mg bila suhu lebih dari 38.  Intubasi untuk menjaga normoventilasi (pCO2 35-40 mmHg).  Jaga normovolemia.  Pengendalian kejang . 25 . kadar gula darah.  Osmoterapi atas indikasi (manitol 0. analisis urine. .

8g/kgBB/hari).Pada umumnya kebutuhan cairan 30 ml/kgBB/hari (parenteral maupun enteral). dekubitus.Hiperglikemia pada stroke akut harus diobati.  Penatalaksanaan medik yang lain. . . .Berikan H2 antagonist apabila ada indikasi (perdarahan lambung). kecuali pada keadaan hipoglikemia. dan kontraktur) perlu dilakukan. dan protein 20-30% dari total kalori (pada keadaan stress 1. lemak 20-35% dari total kalori (pada gangguan nafas dapat lebih tinggi yaitu 35-55%).Cairan isotonis seperti 0.9% salin dengan tujuan untuk menjaga euvolemi. .Elektrolit harus selalu diperiksa dan diganti bila terjadi kekurangan sampai tercapai nilai normal.4-2 g/kgBB/hari. . DVT. 26 . emboli paru. malnutrisi. Tekanan vena sentral dipertahankan antara 5-12 mmHg. pada gangguan fungsi ginjal <0. CT scan).Analgesik dan anti muntah sesuai indikasi.Pantau urine output agar keseimbangan cairan tetap terjaga..  Pencegahan dan mengatasi komplikasi .  Nutrisi . . . .Mobilisasi bertahap bila hemodinamik dan pernapasan stabil.Antibiotik atas indikasi.Cairan yang hipotonik atau mengandung glukosa hendaklah dihindari. .Kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hari dengan komposisi karbohidrat 30-40% dari total kalori. pneumonia. b) Penatalaksanaan umum di ruang rawat  Cairan .Pada pasien tertentu yang berisiko menderita DVT perlu diberikan heparin subkutan 5000 IU dua kali sehari atu LMWH atau heparinoid.Radiologi (X-ray. .Jika gelisah lakukan terapi psikologi.Mobilisasi dan penilaian dini untuk mencegah komplikasi subakut (aspirasi.Asidosis dan alkalosis harus dikoreksi sesuai dengan hasil analisa gas darah. komplikasi ortopedik. . .LP (untuk pemeriksaan CSF) .

Penatalaksanaan khusus a) Penatalaksanaan stroke iskemik.  Pengobatan terhadap hipertensi arteri pada stroke akut. b) Penatalaksanaan stroke perdarahan intraserebral (PIS)  Terapi hemostatik . termasuk sindrom herniasi. .Pemberian antikoagulan (heparin..  Dalam keadaan tertentu terkadang digunakan vasopressor untuk memperbaiki aliran darah ke otak (cerebral blood flow).  Pemberian antikoagulan .Pemeriksaan penunjang lanjutan. .  Osmoterapi dan hiperventilasi direkomendasikan untuk pasien yang mengalami kemunduran akibat tekanan tinggi intrakranial. 2. .Pemberian aspirin dengan dosis awal 325 mg dalam 24-48 jam setealh onset stroke dianjurkan untuk setiap stroke iskemik akut.  Konsultasi dokter spesialis jantung untuk mencari kemungkinan sumber emboli dari jantung terutama gangguan irama jantung (atrial fibrilasi).Rehabilitasi.  Pengobatan terhadap hipoglikemia atau hiperglikemia. . LMWH.Edukasi keluarga.  Tindakan bedah termasuk drainase cairan serebro spinal dapat dilakukan untuk mengatasi tekanan tinggi intrakranial akibat hidrosefalus. . 27 .Eptagog alfa (recombinant activated factor VII) dianjurkan untuk pasien hemofilia yang resisten terhadap pengobatan faktor VIII replacement dan juga bermanfaat untuk penderita dengan fungsi koagulasi yang normal. dan heparinoid) tidak dianjurkan pada stroke akut dan pemberian parenteral meningkatkan komplikasi perdarahan.  Pemberian antiplatelet agregasi.Pemberian antiplatelet/aspirin dan antikoagulan ditujukan untuk mencegah dan menurunkan risiko stroke kardio-emboli (biasanya kombinasi aspirin dan clopidogrel).Pemberian antikoagulan tidak dilakukan sampai ada hasil pemeriksaan imaging memastikan tidak ada perdarahan intrakranial primer.

 Hematoma pada pasien usia muda dengan perdarahan lobar yang luas (≥50 cm3).  Tindakan untuk mencegah perdarahan ulang setelah PSA: Istirahat di tempat tidur secara teratur atau dengan antihipertensi. c) Penatalaksanaan perdarahan subaraknoid  Bed rest total dengan posisi kepala ditinggikan 300 dalam ruangan dengan lingkungan yang tenang dan nyaman. . Reversal of anticoagulation .  Hindari pemakaian sedatif yang berlebihan karena akan menyulitkan penilaian status neurologi. . transfusi platetet.  Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang sampai dengan besar yang memburuk.Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka pemberian obat dapat dimulai pada hari ke 7-14 setelah terjadi perdarahan. AVM atau angioma cavernosa.Pada PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya diberikan fresh frozen plasma atau prothrombin complex concentrate dan vitamin K. atau keduanya.Pada PIS akibat penggunaan unfractionated or low molecular weight heparin diberikan protamine sulfat dan pasien dengan trombositopenia atau adanya gangguan fungsi platelet dapat diberikan dosis tunggal Desmopressin.  Bila ada tanda-tanda herniasi maka dilakukan intubasi.Indikasi operasi:  Perdarahan serebelar >3 cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus dan obstruksi ventrikel. .  PIS dengan lesi struktural seperti aneurisma.  Tindakan bedah pada PIS. bila perlu berikan O2 2-3 l/menit.Tidak perlu operasi:  Pasien dengan perdarahan kecil (≤10 cm3) atau defisit neurologis minimal.  Pasien dengan GCS ≤4. . 28 .

3% NaCl IV 50 ml 3 kali sehari dan jaga keseimbangan elektrolit. 29 .4 mg/hari oral atau 0.NaCl 0.Ada yang menambahkan fludrocortison dengan dosis 0.  Antifibrinolitik.Pemberian nimodipin dimulai dengan dosis 1-2 mg/jam IV pada hari ke 3 atau secara oral 60 mg setiap 6 jam selama 21 hari.  Tatalaksana pencegahan vasospasme.  Antihipertensi. Diberikan bila tekanan darah > 160/90 mmHg atau MAP >130 mmHg. .  Kejang.  Hidrosefalus. .Benzodiazepine dapat dipakai hanya untuk menghentikan kejang. .Pengobatan dengan hyperdynamic therapy yang dikenal dengan triple H yaitu hypervolemic-hypertensive-hemodilution dengan tujuan mempertahankan cerebral perfusion pressure sehingga dapat mengurangi terjadinya iskemi serebral akibat vasospasme.  Hiponatremia .Labetalol (IV) 0.Cara lain: nimodipine 60 mg peroral 4 kali sehari.. . .9% IV 2-3 l/hari bila Na <120 mEq/l. inital dose 100 mg oral atau IV 3x/hari. .  Operasi pada aneurisma yang ruptur (clipping).Terapi antifbrinolitik untuk mencegah perdarahan ulang direkomendasikan pada keadaan klinis tertentu. . .Cairan hipotonis dihindari karena menyebabkan hiponatremia.5-2 mg/menit sampai mencapai maksimal 20 mg/jam atau esmolol infus 50-200 µg/kg/menit. . Dosis maintenance 300-400 mg/hari dengan dosis terbagi.Angiopati transluminal dianjurkan untuk pengobatan vasospasme pada pasien-pasien yang gagal dengan terapi konvensional.Fenitoin 15-20 mg/kg BB/hari oral atau IV.Epsilon aminocaproid acid dengan dosis 36 gram/hari atau tranexamid acid dengan dosis 6-12 g/hari. .4 mg dalam 200 ml glukosa 5% IV 2x sehari.

Sedangkan emboli otak 60% dan trombosis otak 30% (Marshall 1975).Pencahar untuk melembekan feses secara reguler. antasida.Kronik dilakukan pengaliran cairan CSF secara temporer atau permanen seperti ventriculo peritoneal shunt. Prognosis Jangka Pendek Sekitar 30-60% penderita stroke meninggal dalam 3-4 minggu pertama setelah onset (Marquadsen 1976). penderita PSA 46% dan penderita infark otak (trombosis otak) 80%. PPI.Akut (setelah hari pertama. atau sucralfat. Herman dkk (1982) melaporkan dalam 3 minggu pertama kematian penderita stroke sebanyak 30%. Tipe stroke 30 . XI. . PROGNOSIS I. Faktor-faktor yang mempengaruhi prognosa jangka pendek : 1.Mencegah DVT dengan memakai stocking atau pneumatic compression devices. Angka kematian penderita stroke berbedabeda pada beberapa jenis stroke.  Terapi tambahan. Angka kematian tertinggi dijumpai pada PIS sekitar 60-90% meskipun dilakukan operasi kemungkinan hidup tidak lebih dari 50% (Marquadsen 1976).. .  Kodein fosfat 30-60 mg oral atau IM/4-6 jam. seringnya dalam 7 hari pertama) dianjurkan untuk ventrikulostomi (Drainase eksternal ventrikuler). Herman dkk (1982) melaporkan kemungkinan hidup dalam 1 minggu penderita PIS sebanyak 28%. .  Cegah stress ulcer dengan memberikan antagonis H2. .Pada pasien sangat gelisah dapat diberikan haloperidol IM 1-10 mg tiap 6 jam.Analgesik  Asetaminofen ½-1 g/4-6 jam dengan dosis maksimal 4 g/hari. .

Luas dan daerah lesi Lesi di batang otak akan menimbulkan gangguan motorik yang lebih berat daripada lesi supratentorial. Gangguan Visual : Akan mempersulit penyembuhan Kesadaran Pada penderita koma dalam beberapa jam setalah onset hampir seluruhnya meninggal. 2. Umur Kematian penderita stroke dalam 1 tahun setalah onset umur 70-79 tahun dua kali lebih tinggi dibandingkan penderita yang 20 tahun lebih muda (Marquadsen 1976) 2. Defisit Neurologic Defisit Motorik : Bila dalam 1 bulan tanpa perbaikan menunjukkan prognosa yang buruk. dan pada komposmentis 72% dapat bertahan hidup. Sedangkan penyembuhan PSA umumnya baik. Defisit Sensorik : Hubungan defisit sensorik dengan penyembuhan masih belum jelas. dan prognosa fungsional PIS kurang baik dibandingkan infark otak. 3. Prognosa Jangka Panjang Dipengaruhi oleh : 1. Hipertensi 31 . sebaiknya lesi supratentorial menimbulkan gangguan fungsi luhur. II. dan kemampuan dapat berjalan sendiri hanya 15% pada penderita yang anggota gerak atasnya belum ada perbaikan sampai akhir minggu ke-4 atau tidak ada gerakan dalam 3 minggu biasanya prognosanya buruk. Sedangkan pada penderita sopor sebanyak 10% dapat bertahan hidup.Kematian penderita PIS lebih tinggi daripada penderita infark otak.

akibat pecahnya aneurisma mendadak dirasakan sakit kepala hebat. Kebanyakan penderita penyakit jantung berat akan meninggal dalam waktu 1 tahun setalah onset. Kematian jangka panjang penderita stroke yang disertai tekanan diastolik > 110 mmHg secara bermakna lebih tinggi daripada tekanan diastolik yang lebih rendah. Perdarahan subhialoid pada funduskopi. membiarkan persarafan otot frontalis tetap utuh (paralisis sentralis). 3. semua otot fasialis ipsilateral mengalami kelumpuhan (paralisis perifer).Prognosa akan bertambah buruk bila tekanan sistolik tinggi. tapi bila tekanan darah terkontrol dengan baik. muntah dan penurunan kesadaran. Biasanya ditemukan rangsang meningen positif berupa kaku kuduk akibat darah dalam likuor dan Kernig’s sign. N VII (Fasialis) perifer dan sentral Persarafan supranuklear dari otot-otot dahi terletak pada kedua hemisfer serebri. prognosa akan lebih baik. 32 . akibatnya gangguan unilateral dari traktus kortikonuklear. sedangkan otot-otot wajah sisanya mendapat persarafan hanya dari girus presentralis kontralateral. CSS gross hemorrhagic pada pungsi lumbal dan CT scan menunjukkan adanya darah dalam rongga subarachnoid. Perdarahan subarachnoid dan kaku kuduk Gejala klinis perdarahan subarachnoid berupa sakit kepala kronik akibat penekanan aneurisma yang besar terhadap organ sekitar. Penyakit jantung Adanya kelainan EKG dalam bentuk apapun akan menurunkan kemungkinan hidup penderita dalam 3 tahun setelah onset stroke. Tetapi jika sebuah lesi melibatkan nukleus atau saraf perifer. seperti misalnya infark.

Gangguan seksual termasuk di dalamnya penurunan libido dan gairah seksual. Meskipun kelainan tersebut kebanyakan berupa tingkatan minor. 2. serta ketidakpuasan dalam kehidupan seksual. Stroke mempunyai pengaruh negatif terhadap kualitas hidup pasien baik secara fisikal dan psikososial. perhatian dan kecepatan psikomotor. frekuensi depresi yang mayor terlihat meningkat selama tahun pertama. Sepertiga dari pasien stroke mendapatkan aphasia pada fase akut dan dua pertiga selama beberapa tahun kemudian. 33 . dapat terlihat pada penderita stroke baik pria maupun wanita. Pada penderita yang sudah menikah. komunikasi dan gangguan neurologi dan fungsional. juga menimbulkan rendahnya kualitas hidup penderita dibandingkan dengan yang belum. Adanya aphasia meningkatkan defisit kognitif non-verbal. Di bawah ini digambarkan hasil dari penelitian-penelitian yang berhubungan dengan kualitas hidup para penderita stroke: 1. Depresi pasca stroke berhubungan dengan defisit kognitif seperti memory. yang berhubungan dengan kognitif. tapi juga aspek psikososial pasca stroke merupakan hal yang turut mendukung.Psikososial Stroke mempengaruhi kualitas hidup penderita baik dari sisi fisikal ataupun psikososial. Hal ini tidak hanya disebabkan karena gangguan sensoris yang disebabkan oleh stroke. Depresi adalah hal yang sering mengikuti stroke. Lebih dari setengah pasien menderita depresi setelah stroke. dihubungkan dengan adanya depressi. 3. Rendahnya kualitas hidup tidak akan meningkat pada tahun pertama pasca stroke. penyelesaian masalah nonverbal.

Leonard S. Lindsay. M. Mumenthaler. Fundamentals of Neurology. 1997. Kenneth W. Mark. 2011. M. Graham Lennox. Edinburgh: Churchill Livingstone. ________. 7th ed. Essential Neurology. Stuttgart: Thieme. Heinrich Mattle. Edisi 3. Guideline Stroke 2007. Rowland. Merritt’s Neurology. 2001. Ian Bone. 5. 4.DAFTAR PUSTAKA 1. Wilkinson. Edisi 4. Neurology and Neurosurgery Illustrated. 3. 2005. D. Pathophysiology of Heart Disease. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. Lilly. 2. Victor M. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Edisi 5. 7. Massachusets: Blackwell Publishing Inc. 2006. D. Lewis P. 2007. Ropper AH. Iain. Edisi 11. Adams and Victor's Principles of Neurology. 6.. 34 . United States of America: McGraw-Hill. 2005.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful