CASE REPORT SESSION

STROKE
Disusun oleh: Edy Gunawan Putri Nur Aini Sugenthiran 1301-1210-0073 1301-1210-0158 1301-1210-0220

Pembimbing: Thamrin Syamsudin, dr., SpS(K), M.Kes

BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PADJADJARAN RUMAH SAKIT DR. HASAN SADIKIN BANDUNG 2011

IDENTITAS PASIEN Nama Umur Jenis Kelamin Alamat Pekerjaan Status Marital Agama MRS Tgl Tgl Pemeriksaan : Ny A : 50 tahun : Perempuan : Ciparay : IRT : Kawin : Islam : 21/12/11 : 27/12/11

I. ANAMNESA KELUHAN UTAMA Penurunan Kesadaran ANAMNESA KHUSUS Sejak empat jam SMRS, pasien ditemukan di tempat tidur dalam keadaan tidak sadar.Penderita bicara ngaco tapi masih membuka mata.Penderita kemudian tidak membuka mata sama sekali. Keluhan tidak disertai bicara rero, mulut mencong, kelemahan anggota badan,panas badan,kejang,nyeri dada,jantung berdebar atau sesak nafas. Tekanan darah ketika pasien datang 230/110 mmHg. Riwayat tekanan darah tinggi diketahui pasien 2 minggu lalu ketika pasien berobat ke puskesmas atas keluhan nyeri kepala dan pasien tidak minum obat secara teratur. Riwayat penyakit jantung, kencing manis dan dyslipidemia tidak diketahui. Riwayat merokok disangkal.Riwayat trauma disangkal.. Riwayat keluarga dengan penyakit yang sama tidak diakui

II. PEMERIKSAAN FISIK A. KEADAAN UMUM Kesadaran : compos mentis Tensi Nadi : 140/90 mmHg : 72 x / menit

1

Respirasi Suhu Turgor Kepala

: 16 x / menit : 36,3 oC : baik : konjungtiva tidak anemis sklera tidak ikterik

Leher

: JVP tidak meningkat KGB tidak teraba membesar

Toraks

: Bentuk dan gerak simetris BPH ICS VI, peranjakan 2cm Cor : Batas jantung tidak membesar Bunyi jantung S1-S2 reguler, murmur – Pulmo : VBS ki=ka, ronkhi -/-, wheezing -/-

Abdomen

: datar, lembut, nyeri tekan Hepar dan lien tidak teraba membesar

Ekstremitas

: edema -/-, sianosis -/-

B. PEMERIKSAAN NEUROLOGIK 1. PENAMPILAN Kepala Tulang belakang : normocephali : tak ada kelainan

2. RANGSANG MENINGEN/IRRITASI RADIKS Kaku kuduk Brudzinski I Brudzinski II Brudzinski III Laseque Kernig ::::::-

3. SARAF OTAK NI N II Ketajaman penglihatan : dbn : dbn

2

normotonus. isokor.Campus Fundus Oculi N III / IV / VI Ptosis Pupil Refleks cahaya (D) Refleks konvergensi : dbn Posisi mata Gerakan bola mata Nystagmus NV Sensorik Motorik Refleks kornea N VII Angkat alis mata Memejamkan mata Plika nasolibialis :- : dbn : dbn : bulat. : dbn : dbn 4. atrofi -/-. 3mm : + /+ : di tengah : baik ke segala arah : dbn : dbn : dbn : dbn : dbn : dbn : paralisis kiri. sentral Rasa kecap 2/3 bagian muka lidah : dbn N VIII Pendengaran Keseimbangan N IX / X / XI N XII Gerakan lidah Atrofi Tremor / fasikulasi : deviasi ke kanan ::: dbn. 3 . MOTORIK Anggota badan atas : kekuatan 4/5.

: tidak dilakukan : BAB (+). REFLEKS FISIOLOGIS : Biseps Triseps Radius  Dinding perut  Anggota badan bawah: Patella Achilles REFLEKS PATOLOGIS  Babinski  Chaddock  Oppenheim  Gordon  Scheiffier  Rossolimo  Mendel-Bechterew  Hofman-Tromner  REFLEKS PRIMITIF Glabela Snout Grasping  KLONUS :::: -/: +/: +/: +/: -/: -/: -/: -/: +/ + : +/ + : +/ + : tidak diperiksa : +/ + : +/ + Palmomental : : patella achilles  FUNGSI LUHUR : dbn. atrofi -/-. : -/: -/- 4 .fasikulasi -/Anggota badan bawah:kekuatan 4/5. SENSORIK 6. KOORDINASI 7. fasikulasi -/Gerakan involunter Cara berjalan/gait 5. BAK (+) :: tidak diperiksa 8. VEGETATIF  Anggota badan atas : dbn. normotonus.

kreatinin  GDS. TG  PT.DIAGNOSIS  Klinis:Stroke hemoragik  Lokalisasi:carotid kanan  Etiologi:PIS  Faktor Resiko:Hipertensi USULAN PEMERIKSAAN  Hematologik :  Hb. rendah garam  Captopril  HCT  Fisioterapi PROGNOSIS  Quo ad vitam  Quo ad functionam : dubia ad bonam : dubia ad bonam 5 . GD 2PP  Kolesterol total. LDL. HDL. Ht. eritrosit. aPTT  CT scan USULAN TERAPI  Bed rest  Diet lunak 1500 kkal. leukosit. trombosit  LED  Ureum.

steplike worsening (progresifitas seperti anak tangga. Berdasarkan gambaran patologis intrakranial dan menunjukan tipe stroke. Berdasarkan perjalanan kliniknya dibagi dalam smooth worsening (progresifitas berjalan gradual/bertahap). Transient ischemic attack (TIA) adalah defisit neurologis yang terjadi dan kemudian hilang sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam (biasanya 2-15 menit). 1990). dan infark lakuner (yaitu terjadinya infark-infark kecil) 6 . bertambah berat diselingi periode menetap) dan fluctuating worsening (apabila suatu periode progresifitas didahului atau diselingi perbaikan). Berdasarkan gambaran klinik dan profil waktu (temporal profile). tanpa penyebab lain selain gangguan serebrovaskular. 50% biasanya terjadi dalam beberapa menit sampai jam. Improving Stroke (dulu RIND: Reversible Neurological Ischemic Deficit). baik dari anamnesa maupun follow up. Infark otak adalah kematian (nekrosis) pada sebagian jaringan otak disebabkan berkurangnya perfusi vaskuler (cerebral blood flow) akibat stenosis atau oklusi pembuluh darah. yaitu apabila defisit neurologi langsung lengkap tidak banyak berubah lagi dalam perjalanan waktu. 3. 2. terdiri dari: 1. yaitu apabila defisit neurologi sembuh dalam kurun waktu lebih dari 24 jam sampai 3 minggu. Stable Stroke (dulu Completed Stroke). yaitu : A. II. terdiri dari : 1. secara kuantitatif maupun kualitatif. B. Berdasarkan patofisiologinya dibagi dalam infark aterotrombotik (suatu proses tombosis superimposed pada aterosklerosis serebral). yaitu apabila defisit neurologi menjadi berat secara progresif.I. Worsening Stroke (dulu SIE : Stroke in Evolution). kardioemboli (sumbatan emboli berasal dari jantung). KLASIFIKASI Diagnosis klinik stroke biasanya berdasarkan beberapa kategori (Whisnant JP. DEFINISI WHO mendefinisikan stroke sebagai gangguan fungsi serebral baik secara fokal maupun global. berlangsung lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian.

Sistem vertebrobasiler terdiri dari arteri vertebralis. 7 . Sistem karotis leher terdiri dari arteri karotis komunis. 3.2. C. Berdasarkan asalnya darah dibagi dalam PSA primer yaitu bila darah masuk langsung ke dalam rongga subarachnoidal dan PSA sekunder apabila darah berasal dari PIS kemudian juga mengisi rongga subarachnoidal. Anastomosis ini memungkinkan terjadinya aliran darah lintas bila terjadi oklusi pada salah satu arteri. Perdarahan subarachnoidal (PSA). Arteri karotis interna kemudian bercabang menjadi arteri serebral anterior dan media. yaitu pecahnya pembuluh darah dan masuknya darah kedalam rongga subarachnoidal. yaitu perdarahan ke dalam jaringan parenkimal otak akibat ruptura vaskuler. biasanya melalui perdarahan intraventrikuler. ALIRAN DARAH OTAK Aliran darah ke bagian anterior otak berasal dari dua arteri karotis yang bercabang di leher menjadi arteri karotis interna dan eksterna. Sebagai kesimpulan. Sistem karotis terdiri dari sistem karotis leher dan sistem karotis intrakranial. Sistem karotis 2. Perdarahan intraserebral (PIS). arteri karotis interna. arteri basilaris. Arteri karotis interna dan arteri basilaris berhubungan di basis otak melalui circle of Willis. Sistem vertebrobasiler III. aliran darah otak terbagi menjadi sistem karotis dan sistem vertebrobasilar. Bagian posterior otak diperdarahi bergabung oleh dua membentuk arteri vertebralis arteri basilaris yang dan kemudian memberi cabang kepada arteri serebral posterior. Sistem karotis intrakranial terdiri dari arteri serebral anterior dan media. Berdasarkan lokalisasi lesi pembuluh darah yang terkena dibagi dalam : 1. dan arteri serebral posterior. dan arteri karotis eksterna.

akan terjadi vasodilatasi. Dalam waktu 3-5 menit. Ketika terjadi peningkatan tekanan darah. Bila dalam waktu 10 detik otak tidak mendapat oksigen. Aliran darah otak sama dengan 15% curah jantung atau setara dengan kurang lebih 58 mL/menit per 100 g. maka CBF tidak dapat dipertahankan sehingga terjadi penurunan CBF. dan dalam waktu 9 menit akan terjadi kematian. Sebaliknya pada saat terjadi penurunan tekanan darah. Nilai CBF yang kurang dari 22 mL/menit per 100 g akan menimbulkan tanda-tanda iskemia. Peningkatan PaCO2 akan menyebabkan vasodilatasi sehingga meningkatkan CBF dan penurunan PaCO2 akan menyebabkan vasokonstriksi. maka akan terjadi vasokonstriksi. akan terjadi pendataran gelombang EEG. Pada mean arterial blood pressure (MABP) antara 60-140 mmHg. maka akan terjadi penurunan kesadaran. glukosa tidak dapat digunakan. Dalam waktu 30-40 detik. Dalam 24 jam otak membutuhkan 150 g glukosa dan 72 liter oksigen (atau setara dengan 20% konsumsi total oksigen). pembuluh darah otak juga sensitif terhadap perubahan PaCO2 dan PaO2. V. Perubahan pada PaO2 akan menyebabkan efek yang sebaliknya. Dalam keadaan MABP yang di luar 60-140 mmHg. FISIOLOGI Otak manusia memiliki berat 1500 g atau setara dengan 2% dari berat badan total. otak memiliki autoregulasi yang mengatur cerebral blood flow (CBF) agar tetap konstan.IV. Bila hal itu terjadi. autoregulasi otak mungkin mengalami kerusakan. Selain itu. FAKTOR RISIKO Tidak dapat dimodifikasi Umur Jenis kelamin Bangsa Dapat dimodifikasi Mayor Hipertensi Penyakit jantung Diabetes melitus 8 .

PATOFISIOLOGI STROKE INFARK Aterosklerosis dan hipertensi yang berlangsung lama merupakan dua faktor paling penting dalam proses terjadinya aterotrombosis.Riwayat stroke/TIA Riwayat keluarga dengan stroke Minor Dislipidemia Rokok Kontrasepsi Alkohol Obesitas VI. arteri serebral media. termasuk kemoatraktan. Aterotrombosis paling sering terjadi pada arteri karotis interna. dan arteri vertebralis. Hal ini akan menyebabkan penebalan tunika intima. 9 . Ateroma dimulai sebagai sebuah reaksi intima akibat dari adanya akumulasi LDL di tunika intima atau adanya kerusakan endotel akibat adanya shear stress. Akumulasi LDL di intima akan menyebabkan terjadinya modifikasi LDL menjadi mLDL (modified LDL) dan akhirnya menyebabkan kerusakan endotel juga. akan terjadi pembentukan matriks ekstraselular sehingga terjadi kalsifikasi dan fibrosis di tunika intima. Hal ini akan merangsang terjadinya pelepasan sitokin-sitokin. Seiring dengan berpindahnya otot polos ke tunika intima. Setelah proses ini berlangsung terus-menerus maka akan terjadi migrasi otot polos dari tunika media ke tunika intima. Monosit yang masuk ke tunika intima berubah menjadi makrofag dan dengan bantuan sitokinsitokin akan mengalami aktivasi scavenger receptor. Proses aterotrombosis dimulai dari pembentukan ateroma. Reseptor-reseptor ini akan meningkatkan uptake mLDL oleh makrofag sehingga membentuk foam cells. untuk menarik datangnya monosit.

penyebab yang paling sering adalah fibrilasi atrium. Baik stroke aterotrombotik maupun emboli. kelainan katup. PATOFISIOLOGI STROKE PERDARAHAN A. infark miokard. Stroke Perdarahan Intraserebral (PIS) PIS menurut NINDS (National Institute of Neurological Disorder and Stroke) adalah adanya deficit neurologis baik fokal maupun global yang terjadi mendadak yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak. dalam hal ini terjadi pecahnya pembuluh darah serebri dalam parenkim otak.Foam cells awalnya akan membentuk fatty streak. 10 . Pada stroke kardioemboli. iskemia terjadi karena adanya gagal perfusi bagian distal dari stenosis yang progresif. Pada stroke aterotrombotik. Mungkin sekali plak ini pecah dan kemudian mengaktivasi trombosit dan menyebabkan agregasi trombosit serta kaskade koagulasi yang menyebabkan pembentukan trombin serta konversi fibrinogen menjadi fibrin. dan endokarditis bakterialis. akan menyebabkan kaskade kejadian berikut: VII. Fatty streak kemudian akan menebal dan membentuk plak. Proses ini akan membentuk trombus.

pembuluh darah serebral akan berkonstriksi. 1991. namun bila keadaan ini terjadi selama berbulan-bulan sampai bertahun-tahun. Bila pembuluh darah pecah akan terjadi perdarahan atau hematom sampai dengan maksimal 6 jam. yang akan berhenti sendiri akibat pembentukan bekuan darah dan ditampon oleh jaringan sekitarnya. Jika perdarahan terus berlanjut dengan volume yang besar akan merusak struktur anatomi otak dan terjadi peninggian tekanan intrakranial yang menyebabkan tekanan perfusi otak yang menurun serta tergangguny aaliran darah otak. yang akan menyebabkan diameter pembuluh darah menjadi sulit berubah. dengan demikian aliran darah ke otak tetap konstan. pons dan serebelum. pembuluh darah arteriol akan mengalami perubahan degeneratif yang menyebabkan dinding pembuluh darah arteriol menjadi lemah sehingga menimbulkan mikroaneurisma yang tersebar di sepanjang pembuluh darah. putamen. deep cerebral white matter. disebut mikroaneurisma Charchot-Bouchard dengan bentuk seperti kantung dengan diameter sekitar 1 mm yang menonjol melalui tunika media yang lemah. Ketika tekanan darah sistemik meningkat. akan menyebabkan degenerasi pada lapisan otot pembuluh darah serebral. dimana bila tekanan darah sistemik meningkat maka pembuluh darah serebral akan konstriksi. Batas atas tekanan darah sistemik yang masih dapat ditanggulangi adalah tekanan sistolik 150-200 mmHg dan diastolik 110-120 mmHg. Pada hipertensi kronis. begitu pula sebaliknya. Hal ini berbahaya karena pembuluh serebral tidak dapat berdilatasi atau berkonstriksi untuk mengatasi fluktuasi tekanan darah.  Perdarahan Intraserebral Hipertensi PIS hipertensi adalah PIS dengan hipertensi sebagai penyebab utamanya. Patofisiologi Pada orang normal terdapat sistem autoregulasi arteri serebral. terutama hipertensi yang tidak terkontrol. yang menyebabkan rusaknya pembuluh darah kecil di otak sehingga mudah ruptur. membagi PIS menjadi perdarahan intraserebral primer (hipertensi) dan perdarahan intraserebral sekunder (non hipertensi).Kaufman. Biasanya perdarahan terdapat pada area yang diperdarahi oleh arteri penetrans kecil seperti pada thalamus. Proses ini akan berlanjut dengan terjadinya kaskade iskemik dan 11 .

Distribusi umur biasanya pada usia pertengahan sampai tua dan lebih sering dijumpai pada laki-laki. dan massa di dalam otak akan bertambah sehingga dapat terjadi herniasi otak yang dapat menyebabkan kematian. diskrasia darah (anemia sickle cell. Adanya perluasan intraventrikuler sering berakibat fatal. . penggunaan obat trombolitik. dapat menimbulkan aneurisma. Akibat aliran darah yang cepat inilah dan tekanan yang besar dari arteri akan mengakibatkan penipisan dinding pembuluh darah. penyalahgunaan obat (kokain). Lokasi perdarahan umumnya terletak pada daerah ganglia basalis. Penyebab PIS non hipertensi yang lain yaitu kelainan pada dinding pembuluh darah (aneurisma. pons. 12 . hemophilia. leukemia. Apabila pasien dengan perdarahan intraserebri dapat bertahan hidup. seringkali terjadi saat beraktivitas dan disertai nyeri kepala berat. kadangkadang juga disertai kejang. amiloid angiopati). Dari hasil anamnesa tidak dijumpai adanya riwayat TIA.  Perdarahan Intraserebral non Hipertensi AVM merupakan suatu kelainan perkembangan kongenital pada pembuluh darah intraserebral. sehingga terjadi aliran darah yang cepat melewati daerah tersebut. adanya darah dan jaringan nekrotik otak akan dibersihkan oleh fagosit. Onset perdarahan intraserebri sangat mendadak. yang meninggalkan rongga kecil yang terisi cairan. hepatitis fulminan). dimana terjadinya hubungan langsung antara arteriol dan venul tanpa melalui kapiler. penggunaan antikoagulan untuk jangka panjang (heparin atau warfarin). tumor ganas otak (paling sering glioblastoma dan metastase). serebelum dan thalamus. Jaringan otak yang telah rusak sebagian digantikan oleh jaringan ikat dan pembuluh darah baru. sirosis hepar. atau vaskulitis (misalnya pada SLE). Perdarahan pada ganglia basalis sering meluas hingga mengenai kapsula interna dan kadang-kadang rupture ke dalam ventrikel lateral lalu menyebar melalui sistem ventrikuler ke dalam rongga subarachnoid. muntah dan penurunan kesadaran.terjadinya edema sitotoksik yang akan menyebabkan kematian sel otak. Perdarahan pada lobus hemisfer serebri atau serebelum biasanya terbatas dalam parenkim otak.

Ruptur dari AVM dapat menyebabkan PIS dan PSA. Dari hasil pemeriksaan didapatkan CSS seperti air cucian daging (xanthocrome) pada pungsi lumbal dan adanya perdarahan (hiperdens) pada CT Scan. Kesadaran dapat terganggu pada keadaan awal dan menjadi jelas dalam waktu 24-48 jam pertama bila volume darah lebih dari 50 cc. Penyebab PSA yang lain adalah karena trauma. Disebut PSA primer bila perdarahan terjadi di dalam ruang subarachnoid sendiri. kadang-kadang juga karena pecahnya malformasi arterivenosa. akibat pecahnya aneurisma mendadak dirasakan sakit kepala hebat. Karakteristiknya berupa sakit kepala. basillary artery. Tempat paling sering terjadinya aneurisma adalah posterior inferior cerebellar artery. Perdarahan pada AVM biasanya kurang hebat dengan tekanan yang lebih rendah dari ruptur aneurisma. Bila aneurisma pecah. muntah-muntah dan kadang-kadang kejang pada saat permulaan. dan terapi antikoagulan. anterior communicating artery. internal carotid artery. yaitu sekitar 10% dari PSA. Aneurisma biasanya terjadi pada percabangan arteri besar dari sirkulus Willisi dan percabangannya. Gejala klinis perdarahan subarachnoid berupa sakit kepala akibat penekanan aneurisma yang besar terhadap organ sekitar. Perdarahan dapat berasal dari pembuluh arteria tau vena. sedngkan PSA sekunder apabila perdarahan berasal dari parenkim otak dan darah masuk ke permukaan otak atau ke dalam ventrikel.Gambaran klinis tergantung dari lokasi dan ukuran hematoma. bifurcatio of the middle cerebral artery. Karena jaringan otak terdorong. dan penggunaan obat simpatomimetik seperti methamphetamine dan kokain. maka timbul gejala defisit neurologik yang cepat menjadi berat dalam beberapa jam. umumnya akibat ruptur aneurisma. posterior communicating artery. darah segera mengisi ruang subarakhnoid dan cepat menyebar melalui likuor serebrospinal di sekitar otak dan spinal cord atau merembes ke dalam parenkim otak yang letaknya berdekatan. Amyloid angiopathy adalah penyebab terpenting pada orang tua. Stroke Perdarahan Subarachnoid (PSA) PSA adalah ekstravasasi darah ke dalam ruang sub arachnoid antara membran archnoid dan piamater. Pada 10-15% kasus penyebabnya tidak diketahui. perdarahan yang masuk ke dalam tumor meningeal. muntah dan penurunan kesadaran. AVM adalah penyebab terbanyak kedua dari nontraumatic PSA. B. Biasanya ditemukan 13 .

Onset Jenis Kelamin Etiologi Lokasi Gambaran klinik Pemeriksaan Penunjang Penurunan kesadaran. Perdarahan ulang kadang-kadang terjadi dalam beberapa mingu setelah kejadian pertama.rangsang meningen positif berupa kaku kuduk akibat darah dalam likuor dan Kernig’s sign. Komplikasi berupa vasospasme dapat terjadi > 48 jam setelah onset dengan akibat terjadinya infark otak dan defisit neurologik fokal. • • ACA – Paresis/hipestesi tungkai bawah kontralateral MCA – Paresis/hipestesi wajah dan tungkai atas kontralateral – Disfasia – Disleksia. disgrafia.usia tua >> ♂ Hipertensi Ganglia basalis. nyeri kepala. Angka kematian cukup tinggi 30-70% dan tergantung beratnya penyakit pada saat pertama kali muncul. perdarahan subhialoid pada funduskopi.CSS gross hemorrhagic (Pungsi lumbal) . thalamus. CSS gross hemorrhagic pada pungsi lumbal dan CT scan menunjukkan adanya darah dalam rongga subarachnoid. serebelum Penurunan kesadaran.Perdarahan dalam rongga subarachnoid pada CT Scan Perdarahan Intraserebri Usia pertengahan . nyeri kepala. muntah Defisit neurologis (+) Perdarahan Subarachnoid Usia muda >> ♀ Ruptur aneurisma Rongga subarachnoid VIII.Area hiperdens pada CT Scan . diskalkulia • • PCA – Hemianopia homonim kontralateral ICA 14 .CSS seperti air cucian . muntah Deficit neurologist (-)/ ringan Rangsang meningen (+) .Perdarahan subhialoid daging/ xantochrome (Funduskopi) (Pungsi lumbal) . MANIFESTASI KLINIS Manifestasi klinis akan bergantung dari letak terjadinya lesi. pons.

SKORING Siriraj Stroke Score (SSS) Cara penghitungan : SSS = (2.– Keterlibatan wajah.5 x kesadaran)+(2 x muntah)+(2 x nyeri kepala)+(0. tungkai bawah tanpa hemianopia homonim • • OA – Penurunan visus monokular Lakunar – Hemiparesis saja pada tungkai kontralateral – Hipestesi saja pada tungkai kontralateral IX.1 x tekanan diastolik)-(3 x atheroma) – 12 • Nilai SSS Diagnosa • >1 Perdarahan otak • < -1 Infark otak • -1 < SSS < 1 Diagnosa meragukan (Gunakan kurva atau CT Scan) 15 . tungkai atas.

Skor Gajah Mada (SGM) Menggunakan 3 variabel pemeriksaan yaitu : – – – Penurunan Kesadaran Nyeri Kepala Refleks Babinski IX. Pada kasus infark. KOMPLIKASI STROKE 1. Edema mencapai maksimum setelah 4-5 hari paska infark. Setelah terjadi midline shift. herniasi transtentorial pun terjadi dan mengakibatkan iskemia serta perdarahan di batang otak bagian rostral. terjadi pergeseran garis tengah otak (midline shift). Edema otak (herniasi otak) Merupakan komplikasi yang penting stroke akibat infark maupun karena perdarahan. edema terjadi secara vasogenik dan sitoksik. pada intra dan extraseluler. diikuti dengan mengaburnya alur gyrus kortikal dan seiring pembesaran infak. Komplikasi neurologik : A. Infark berdarah (pada emboli otak) 16 . B.

Kebanyakan cenderung sepanjang perbatasan yang diperdarahai oleh anastomosis A. Kesadaran pasien tiba-tiba menurun dan pernafasan mengorok. lalu diikuti oleh plak fibromuskuloelastis pada sel otot intima yang diisi lemak. merembes ke dalam sistem ventrikel atau membanjiri ruang subarachnoid bagaian basal. Gejala akan membaik jika dilakukan draining ventrikel. sebagai akibat ruptur pembuluh darah. Mekanisme lain terjadinya vasospasme ialah sebagai respon miogenik langsung terhadap pecahnya pembuluh darah serta adanya substansi vasotaktif seperti serotonin. Gejalagejala berfluktuatif dan dapat menghilang dalam beberapa hari atau secara gradual menjadi lebih berat. ”drowsiness”) dan defisit neurologis fokal tergantung pada daerah yang terkena. dengan ventrikulostomi eksternal. Pada pemeriksaan pungsi lumbal ditemukan cairan serebrospinal berdarah. biasanya dibentuk dari kombinasi keping darah dan fibrin atau dengan kolesterol. Vasospasme ini timbul sebagai akibat langsung dari darah atau sebagian produk darah. C. darah tersebut akan memasuki foramen Luschka dan Magendie. Hidrosefalus sub akut dapat terjadi akibat blokade jalur cairan serebrospinal oleh darah setelah 2 hingga 4 17 .meningeal atau bila di A. Emboli yang berasal dari pembuluh darah arteri leher. pada dinding adventitia vasospasme berupa penurunan kesadaran dari pembuluh darah arteri. menemukan bahwa spasme sering terjadi pada pembuluh darah arteri yang dikelilingi oleh sejumlah besar darah subarachnoid. Atheroma akan mengenai intima.Emboli otak pada prinsipnya berasal dari jantung dan pembuluh darah besar ekstrakranial. maka endotel yang mengandung fibrin dan bekuan darah tadi akan robek. seperti hematin atau produk keping darah. prostaglandin dan katekolamin. dan terjadi perdarahan. Jika terjadi pelebaran yang mendadak dari plak akibat meningkatnya perdarahan pada tempat tersebut. D.Hidrosefalus Jika sejumlah besar darah.serebri media terdapat di ganglia basalis. Atheroma ini biasanya memiliki ukuran yang lebih besar daripada ukuran pembuluh darah. awalnya terdapat deposit dari fatty streak. atau pada beberapa kasus dapat dilakukan punksi lumbal. Dimana pasien akan mengalami penurunan kesadaran hingga pingsan sebagai akibat dari hidrosefalus akut. disorientasi. Gejala (misalnya bingung. Vasospasme (terutama pada PSA) Fisher dkk.

Selian itu tekanan darah tinggi intrakranial. Keadaan ini biasanya didahului oleh nyeri kepala. dan tekanan darah akan turun kembali setelah fungsi oatk membaik kembali. bahwa edema paru merupakan akibat pelepasan simpatis berlebihan disertai hipertensi sistemik dan hipertensi pulmonal mengakibatkan peninggian permeabilitas vaskuler pada paru. E. Komplikasi non-neurologik Akibat proses di otak : A. misalnya infark miokard atau sekunder akibta kelainan susunan saraf pusat. Edema paru akut dapat didahului oleh disfungsi kardiovaskuler secara primer. B. atau edema paru akibat langsung dari pusat ”edemagenic” seebral. Hiperglikemi Pada stroke. Edema paru Edema paru dapat terjadi pada penderita perdarahan intraserebral dan perdarahan subarakhnoid. 2.minggu. Kadar gula darah sampai 150-175 mg% pada fase akut tidak memerlukan pengobatan. penurunan kesadaran dan inkontinen. sama seperti iskemi daerah hipothalamus. D. Kelainan jantung 18 . Tekanan darah meninggi Peninggian tekanan darah pada fase akut merupakan respon fisiologis terhadap iskemia otak. Bila neuron yang menghambat aktivitas simpatis di batang otak menjadi tidak aktif karena penekanan batang otak maka akan terjadi hipertensi. Pelepasan simpatis tersebut dicetuskan oleh tekanan tinggi intrakranial. hipoksia otak atau lesi di hipothalamus. Mekanisme lain disebutkan. dapat terjadi reaksi hiperglikemi. Higroma Terjadinya pengumpulan darah intrasecerbral di suatu tempat akibat kelainan osmotik. Penderita dengan perdarahan subarakhnoid ditemukan gangguan fungsi vegetatif yang bersifat glukosuria dan keadaan ini berhubungan dengan konsentrasi katekolamin yang tinggi dalam sirkulasi. C. dimana terjadi iskemia batang otak atau penekanan batang otak. Proses terjadinya edema paru akibat kelaianan susunan saraf pusat yaitu secara langsung melalui sistem saraf otonom terutama mekanisme vagal.

gelombang T besar atau terbalik. dan asistolik. blok AV komplit. kelainan lain berupa ventrikuler takikardia. E. dan dalam pengalaman biasanya timbul selambat-lambatnya dalam 8 hari setelah onset. Kelainan ini lebh sering pada gangguan sirkulasi anterior (sistem karotis).Kelainan jantung berupa gangguan ritme jantung atau aritmia jantung. Kelainan EKG Perubahan EKG yang ditemukan pada penderita dengan kerusakan susunan saraf pusat terutama perdarahan subarakhnoid yaitu ST-T abnormal. 19 . Pada penderita perdarahan subarakhnoid. aritmia jantung dan peninggian kadar katekolamin plasma. Sebanyak 50% menunjukkan ventrikuler ektopik berat. aritmia jantung dapat menyebabkan kematian. pemanjangan interval QT dan gelombang U yang menonjol. Kelainan jantung lainnya pada penderita strok fase akut berupa kerusakan miokard disertai peninggian kadar enzim jantung pada serum. terjadi pada strok fase akut. Kelainan EKG sering menyerupai penyakit jantung iskemia dan kadang miokard infark. Frekuensi saat dan lamanya kelainan tersebut tidak dapat dipastikan. EKG normal ST-T abnormal Biasanya terlihat terutama pada hipokalemi dan berbagai gangguan metabolik.

Gelombang T besar atau terbalik T terbalik biasanya menandakan adanya suatu iskemia miokard transmural atau aneurisma Gelombang T yang sangat tinggi paling sering ditemukan pada hiperkalemia dan hiper kalsemia. Hipertensi. disopyramide) & tricyclic antidepressants /phenothiazine (hipnotik dan major tranquilizer) gangguan keseimbangan elektrolit Hypokalemia. hypocalcemia atau hypomagnesemia juga menyebabkan pemanjangan interval QT untuk CNS. seizure. coma. cerebrovaskular accident dan left ventricle overload Pemanjangan interval QT pemanjangan interval QT disebabkan oleh obat-obatan seperti Type 1A antiarrhythmic agents (quinidine. Gelombang U yang menonjol.iskemi subendokardi. 20 . intracerebral or brainstem bleeding. cerbrovaskular accidents.hipotermi dan diet protein cair juga dapat menyebabkan pemanjangan interval QT . procainamide. stroke. Gelombang u yang terbalik paling sering disebabkan oleh penyakit jantung koroner dan hipertensi. Juga ditemukan pada bradikardi.

hampir 50% terjadi pada betis. bahkan koma). Retensi cairan tubuh. letargi. Tetapi edem pada tungkai yang lumpuh dan disertai nyeri belum tentu suatu trombosis vena dalam. Keadaan ini sering terjadi pada penderita yang berbaring terus. gangguan reflek muntah dan reflek batuk dan akibat gerakan paru yang berkurang. Natriuresis. dengan gejala sebagai berikut: Gejala intoksikasi air (anoreksia. Insidensi kelainan ini terjadi pada penderita strok fase akut. Bronkopneumonia Merupakan infeksi paru dan sebagai penyebab kematian tersering pada strok. 21 . terutama disertai gangguan menelan. B. Riwayat merokok dan infeksi paru misalnya bronkhitis kronis dakan meningkatkan resiko terjadinya bronkopneumonia. Pada penderita yang dirawat di rumah sakit. menimbulkan hiponatremia dan natriuresis disertai gangguan sekresi hormon anti diuretik. muntah. Keadaan ini terjadi pada hari ke 5-6 setelah onset dan dapat dijumpai pada setiap penderita dengan kelainan intrakranial. nyeri lokal dengan peninggian suhu. sering disertai pitting edem. Perdarahan subarakhnoid pada binatang percobaan. Komplikasi non-neurologik (Akibat imobilisasi) : A. Hiponatremia. Trombosis vena dalam paha pada penderita strok sering terjadi pada tungkai yang lumpuh dan sering bersifat subklinis. I .F. G. Trombosis vena dalam dapat menyebabkan bekuan dalam darah dan bila menjalar ke kranial dapat menyebabkan emboli paru. Trombosis vena dalam terjadi selama 14 hai sesudah onset strok dengan puncaknya pada hari ke-5 atau sekitar hari ke-10 setelah onset. delirium. H. 35% pada paha dan 15% mulai betis yang menjalar ke paha. Tromboplebitis Trombosis vena dalam menimbulkan gejala klinik berupa pembengkakan pada paha dan betis.”Syndrome Inappropiate Anti Diuretik Hormon” (SIADH) Rangsangan lesi pada daerah hipothalamus dapat menyebabkan diabetes insipidus atau SIADH. hiperiritabilitas. mual.

C. Pada kasus berat terjadi demineralisasi kaput dan kollum humerus. Dislokasi sendi bahu. dan depresi merupakan masalah tersering pada penderita strok. Inflamasi pada jaringan lunak disekeliling sendi. G. Nyeri dan kaku pada bahu dapat terjadi akibat:       Kontraktur akibat spastis ”shoulder-hand syndrome” atau ”post-hemiplegic reflex sympathetic dystrophy”. D. E. Spastisitas umum Biasanya bersifat ringan. Kalsifikasi ektopik pada jaringan periartikuler Fraktur kollum humerus. Radang kandung kemih Infeksi traktus urinarius terutama pada penderita yang menggunakan kateter. Keadaan ini terjadi di akromioklavikula. frustasi. Emboli paru biasanya terjadi secara mendadak dan merupakan kasus darurat medik. Depresi sering disalahtaksirkan dengan motivasi yang kurang. Umumnya depresi yang terjadi karena adanya masalah-masalah yang kompleks misalnya biaya. F. Emboli paru Insiden emboli paru yang berasal dari vena femoralis dan vena bagian ilioingiuinal lebih tinggi dibandingkan vena di betis. sendi gleno-humeral. ditemukan pada penderita strok fase kronik/lanjut. Depresi dapat dijumpai walaupun pada penderita strok dengan cacat yang ringan. Depresi Gangguan emosi terutama kecemasan. H. Emboli paru ditemukan pada 50% penderita strok yang meninggal dan kadang-kadang sebagai penyebab kematian. terutama pada penderita dengan gangguan komunikasi bermakna. Nyeri dan kaku pada bahu Nyeri dan kaku pada bahu sisi tubuh yang hemiplegi sangat sering dijumpai dan biasanya akibat kesalahan berbaring serta kesalahan letak/posisi anggota gerak yang lumpuh pada fase akut. pekerjaan. Kelumpuhan saraf tepi 22 . tendon biseps dan bursa subdeltoid. karean apada dasarnya setiap cacat akan mengganggu kehidupan normal yang ada sebelumnya. terutama terjadi pada keadaan flasid. kemungkinan cacat seumur hidup (menetap) dan hubungan dalam perkawinan.

N. . I. X. Radialis. K.  Stabilisasi jalan nafas dan pernapasan. Ulnaris. Saraf tepi yang sering terkena adalah N. atau syok. tidak diletakkan dalam posisi yang baik.Pemasangan pipa orofaring pada pasien yang tidak sadar. terutama akibat anggota gerak yang lumpuh.Pipa endotrakeal diusahakan terpasang tidak lebih dari 2 minggu. . Terjadinya kontraktru akibat adanya perubahan jaringan lunak disekitar sendi yang bersifat ireversibel. Kadang-kadang dijumpai keadaan kombinasi kontraktur dan spastisitas. PENATALAKSANAAN STROKE 1. Dekubitus Dekubitus terjadi pada pasien yang berbaring lama. . Kontraktur dan deformitas Kontraktur dapat terjadi mengikuti spastisitas berat yang berlangsung lama. atau pada pasien yang berisiko untuk terjadi aspirasi. .Pada penderita strok dapat terjadi lesi kompresi radiks dan saraf tepi yang bervariasi.Pasien stroke iskemik atau yang non hipoksia. N. . Penatalaksanaan umum a) Penatalaksanaan umum di ruang gawat darurat.Intubasi ETT (Endo Tracheal Tube) diperlukan pada pasien dengan hipoksia (pO2<60 mmHg atau pCO2>50 mmHg).  Stabilisasi hemodinamik (sirkulasi). tidak memerlukan suplemen oksigen.Pada pasien hipoksia diberikan suplai oksigen. . J. misalnya deformitas equinovarus dan deformitas pronasi-fleksi lengan dan tangan. 23 . Atrofi otot Akibat pasien terlalu lama tidak menggunakan ototnya. Peroneus komunis dan N.Berikan cairan kristaloid atau kolloid intravena (hindari pemberian cairan hipotonik seperti glukosa). Iskhiadikus.  Evaluasi cepat dan diagnosis. kalau lebih dari 2 minggu maka dianjurkan dilakukan trakeostomi.

Optimalisasi tekanan darah. .  Pengendalian peninggian TIK.  Pemeriksaan awal fisik umum.Usahakan CVC 5-12 mmHg. norepinefrin atau epinefrin dengan target tekanan darah sistolik berkisar 140 mmHg.Sasaran terapi adalah TIK kurang dari 20 mmHg.Pemeriksaan neurologi umum awal (derajat kesadaran.Dianjurkan pemasangan CVC (Central Venous Catheter).Hipotensi arterial harus dihindari dan dicari penyebabnya.Monitor tekanan intrakranial harus dipasang pada pasien dengan GCS<9 dan penderita yang mengalami penurunan kesadaran karena kenaikan tekanan intrakranial.Penatalaksanaan penderita dengan peningkatan tekanan intrakranial meliputi:  Tinggikan posisi kepala 20-300. .Pemantauan jantung (cardiac monitoring) harus dilakukan selama 24 jam pertama setelah awitan serangan stroke iskemik. dengan tujuan memantau kecukupan cairan dan sebagai sarana untuk memasukan cairan dan nutrisi. .Tekanan darah. .Pemeriksaan jantung. . segera atasi (konsul Kardiologi). . . dengan tekanan perfusi otak lebih dari 70 mmHg. dan keparahan hemiparesis). pemeriksaan pupil dan okulomotor. Hipovolemia harus dikoreksi dengan larutan salin normal dan aritmia jantung yang mengakibatkan penurunan curah jantung sekuncup harus dikoreksi. dan cairan sudah mencukupi dapat diberikan obat-obat vasopressor secara titrasi seperti dopamin sosis sedang/tinggi.Bila terdapat adanya penyakit jantung kongestif.Bila tekanan darah sistolik di bawah 120 mmHg. . .Pemantauan ketat terhadap penderita dengan risiko edema serebral dengan memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologik pada hari-hari pertama setelah serangan stroke. 24 . . . . ..

selama 1 bulan dan kemudian diturunkan dan dihentikan bila tidak ada kejang selama pengobatan.  Osmoterapi atas indikasi (manitol 0. segera diikuti dengan antibiotik.  Tindakan bedah dekompresif pada keadaan iskemik serebelar yang menimbulkan efek masa.  Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik.25-0. merupakan tindakan yang dapat menyelamatkan nyawa dan memberikan hasil yang baik.  Pengendalian kejang .  Pengendalian suhu tubuh . kalau perlu berikan furosemid dengan dosis inisial 1mg/kgBB i.  Pemeriksaan penunjang .EKG . Osmolalitasnya sebaiknya diperiksa 2 kali dalam sehari selama pemberian omoterapi.Jika terbukti meningitis. diulangi setiap 4-6 jam dengan target ≤310 mOsm/L. hematologi dan faal hemostasis. kadar gula darah.Pada stroke perdarahan intraserebral dapat diberikan obat antiepilepsi profilaksis. dan elektrolit. .Diazepam bolus lambat intarvena 5-20 mg dan diikuti oleh phenitoin loading dose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit (bila kejang).  Hindari hipertermia.Lab: kimia darah.  Penanganan transformasi hemoragik. analisis urine. analisa gas darah.5 g/kgBB.  Intubasi untuk menjaga normoventilasi (pCO2 35-40 mmHg).Asetaminofen 550 mg bila suhu lebih dari 38. selama >20 menit.  Jaga normovolemia.  Drainase ventrikular dianjurkan untuk hidrosefalus akut akibat stroke iskemik serebelar.v). 25 . Posisi pasien hendaklah menghindari penekanan vena jugular. fungsi ginjal. .50C. Terapi transformasi perdarahan simtomatik sama dengan terapi stroke perdarahan antara lain dengan memperbaiki perfusi serebral dengan mengendalikan tekanan darah arterial secara hati-hati.

. . CT scan).Cairan yang hipotonik atau mengandung glukosa hendaklah dihindari. lemak 20-35% dari total kalori (pada gangguan nafas dapat lebih tinggi yaitu 35-55%). .Pada umumnya kebutuhan cairan 30 ml/kgBB/hari (parenteral maupun enteral).Radiologi (X-ray. komplikasi ortopedik.  Nutrisi .  Pencegahan dan mengatasi komplikasi .Pantau urine output agar keseimbangan cairan tetap terjaga.9% salin dengan tujuan untuk menjaga euvolemi.Pada pasien tertentu yang berisiko menderita DVT perlu diberikan heparin subkutan 5000 IU dua kali sehari atu LMWH atau heparinoid. dekubitus.8g/kgBB/hari). emboli paru. pneumonia.Mobilisasi bertahap bila hemodinamik dan pernapasan stabil. .Berikan H2 antagonist apabila ada indikasi (perdarahan lambung). .Antibiotik atas indikasi. malnutrisi. .Hiperglikemia pada stroke akut harus diobati.Analgesik dan anti muntah sesuai indikasi.Elektrolit harus selalu diperiksa dan diganti bila terjadi kekurangan sampai tercapai nilai normal. . pada gangguan fungsi ginjal <0. b) Penatalaksanaan umum di ruang rawat  Cairan ..Cairan isotonis seperti 0. .Jika gelisah lakukan terapi psikologi. DVT. dan kontraktur) perlu dilakukan.  Penatalaksanaan medik yang lain. 26 . . .4-2 g/kgBB/hari.Mobilisasi dan penilaian dini untuk mencegah komplikasi subakut (aspirasi. Tekanan vena sentral dipertahankan antara 5-12 mmHg. dan protein 20-30% dari total kalori (pada keadaan stress 1. kecuali pada keadaan hipoglikemia.Kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hari dengan komposisi karbohidrat 30-40% dari total kalori.LP (untuk pemeriksaan CSF) . . .Asidosis dan alkalosis harus dikoreksi sesuai dengan hasil analisa gas darah.

 Tindakan bedah termasuk drainase cairan serebro spinal dapat dilakukan untuk mengatasi tekanan tinggi intrakranial akibat hidrosefalus.  Pengobatan terhadap hipoglikemia atau hiperglikemia. 2.  Dalam keadaan tertentu terkadang digunakan vasopressor untuk memperbaiki aliran darah ke otak (cerebral blood flow).  Konsultasi dokter spesialis jantung untuk mencari kemungkinan sumber emboli dari jantung terutama gangguan irama jantung (atrial fibrilasi). dan heparinoid) tidak dianjurkan pada stroke akut dan pemberian parenteral meningkatkan komplikasi perdarahan. LMWH.Eptagog alfa (recombinant activated factor VII) dianjurkan untuk pasien hemofilia yang resisten terhadap pengobatan faktor VIII replacement dan juga bermanfaat untuk penderita dengan fungsi koagulasi yang normal.Edukasi keluarga. . Penatalaksanaan khusus a) Penatalaksanaan stroke iskemik.  Pemberian antikoagulan . b) Penatalaksanaan stroke perdarahan intraserebral (PIS)  Terapi hemostatik . . .Pemberian aspirin dengan dosis awal 325 mg dalam 24-48 jam setealh onset stroke dianjurkan untuk setiap stroke iskemik akut.Pemberian antiplatelet/aspirin dan antikoagulan ditujukan untuk mencegah dan menurunkan risiko stroke kardio-emboli (biasanya kombinasi aspirin dan clopidogrel). .  Pengobatan terhadap hipertensi arteri pada stroke akut. termasuk sindrom herniasi. .Pemberian antikoagulan tidak dilakukan sampai ada hasil pemeriksaan imaging memastikan tidak ada perdarahan intrakranial primer.. 27 .  Pemberian antiplatelet agregasi.Pemberian antikoagulan (heparin.Rehabilitasi.Pemeriksaan penunjang lanjutan.  Osmoterapi dan hiperventilasi direkomendasikan untuk pasien yang mengalami kemunduran akibat tekanan tinggi intrakranial.

. .  PIS dengan lesi struktural seperti aneurisma.Tidak perlu operasi:  Pasien dengan perdarahan kecil (≤10 cm3) atau defisit neurologis minimal.Indikasi operasi:  Perdarahan serebelar >3 cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus dan obstruksi ventrikel.Pada PIS akibat penggunaan unfractionated or low molecular weight heparin diberikan protamine sulfat dan pasien dengan trombositopenia atau adanya gangguan fungsi platelet dapat diberikan dosis tunggal Desmopressin. 28 .  Tindakan bedah pada PIS.  Hematoma pada pasien usia muda dengan perdarahan lobar yang luas (≥50 cm3). . .  Pasien dengan GCS ≤4. Reversal of anticoagulation .Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka pemberian obat dapat dimulai pada hari ke 7-14 setelah terjadi perdarahan.  Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang sampai dengan besar yang memburuk. AVM atau angioma cavernosa. bila perlu berikan O2 2-3 l/menit. c) Penatalaksanaan perdarahan subaraknoid  Bed rest total dengan posisi kepala ditinggikan 300 dalam ruangan dengan lingkungan yang tenang dan nyaman.  Bila ada tanda-tanda herniasi maka dilakukan intubasi.  Hindari pemakaian sedatif yang berlebihan karena akan menyulitkan penilaian status neurologi.Pada PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya diberikan fresh frozen plasma atau prothrombin complex concentrate dan vitamin K.  Tindakan untuk mencegah perdarahan ulang setelah PSA: Istirahat di tempat tidur secara teratur atau dengan antihipertensi. atau keduanya. transfusi platetet.

Cairan hipotonis dihindari karena menyebabkan hiponatremia.Angiopati transluminal dianjurkan untuk pengobatan vasospasme pada pasien-pasien yang gagal dengan terapi konvensional. .Ada yang menambahkan fludrocortison dengan dosis 0. .Labetalol (IV) 0. . . 29 .5-2 mg/menit sampai mencapai maksimal 20 mg/jam atau esmolol infus 50-200 µg/kg/menit. Dosis maintenance 300-400 mg/hari dengan dosis terbagi.4 mg dalam 200 ml glukosa 5% IV 2x sehari.  Tatalaksana pencegahan vasospasme.9% IV 2-3 l/hari bila Na <120 mEq/l. .NaCl 0. 3% NaCl IV 50 ml 3 kali sehari dan jaga keseimbangan elektrolit.. .Pemberian nimodipin dimulai dengan dosis 1-2 mg/jam IV pada hari ke 3 atau secara oral 60 mg setiap 6 jam selama 21 hari.  Operasi pada aneurisma yang ruptur (clipping). .  Hiponatremia .Cara lain: nimodipine 60 mg peroral 4 kali sehari.Benzodiazepine dapat dipakai hanya untuk menghentikan kejang.  Kejang.  Hidrosefalus. .Fenitoin 15-20 mg/kg BB/hari oral atau IV.Terapi antifbrinolitik untuk mencegah perdarahan ulang direkomendasikan pada keadaan klinis tertentu. .  Antihipertensi. .  Antifibrinolitik.4 mg/hari oral atau 0. Diberikan bila tekanan darah > 160/90 mmHg atau MAP >130 mmHg.Pengobatan dengan hyperdynamic therapy yang dikenal dengan triple H yaitu hypervolemic-hypertensive-hemodilution dengan tujuan mempertahankan cerebral perfusion pressure sehingga dapat mengurangi terjadinya iskemi serebral akibat vasospasme.Epsilon aminocaproid acid dengan dosis 36 gram/hari atau tranexamid acid dengan dosis 6-12 g/hari. inital dose 100 mg oral atau IV 3x/hari.

.Pencahar untuk melembekan feses secara reguler. Angka kematian tertinggi dijumpai pada PIS sekitar 60-90% meskipun dilakukan operasi kemungkinan hidup tidak lebih dari 50% (Marquadsen 1976).Mencegah DVT dengan memakai stocking atau pneumatic compression devices. Herman dkk (1982) melaporkan dalam 3 minggu pertama kematian penderita stroke sebanyak 30%. . seringnya dalam 7 hari pertama) dianjurkan untuk ventrikulostomi (Drainase eksternal ventrikuler). Tipe stroke 30 . Herman dkk (1982) melaporkan kemungkinan hidup dalam 1 minggu penderita PIS sebanyak 28%.. . PPI.Pada pasien sangat gelisah dapat diberikan haloperidol IM 1-10 mg tiap 6 jam.  Cegah stress ulcer dengan memberikan antagonis H2. XI. Prognosis Jangka Pendek Sekitar 30-60% penderita stroke meninggal dalam 3-4 minggu pertama setelah onset (Marquadsen 1976). .Kronik dilakukan pengaliran cairan CSF secara temporer atau permanen seperti ventriculo peritoneal shunt. Faktor-faktor yang mempengaruhi prognosa jangka pendek : 1.  Terapi tambahan.Akut (setelah hari pertama. penderita PSA 46% dan penderita infark otak (trombosis otak) 80%. PROGNOSIS I.  Kodein fosfat 30-60 mg oral atau IM/4-6 jam. atau sucralfat. Sedangkan emboli otak 60% dan trombosis otak 30% (Marshall 1975). Angka kematian penderita stroke berbedabeda pada beberapa jenis stroke.Analgesik  Asetaminofen ½-1 g/4-6 jam dengan dosis maksimal 4 g/hari. antasida. .

dan pada komposmentis 72% dapat bertahan hidup.Kematian penderita PIS lebih tinggi daripada penderita infark otak. Defisit Neurologic Defisit Motorik : Bila dalam 1 bulan tanpa perbaikan menunjukkan prognosa yang buruk. Sedangkan pada penderita sopor sebanyak 10% dapat bertahan hidup. dan kemampuan dapat berjalan sendiri hanya 15% pada penderita yang anggota gerak atasnya belum ada perbaikan sampai akhir minggu ke-4 atau tidak ada gerakan dalam 3 minggu biasanya prognosanya buruk. dan prognosa fungsional PIS kurang baik dibandingkan infark otak. sebaiknya lesi supratentorial menimbulkan gangguan fungsi luhur. Defisit Sensorik : Hubungan defisit sensorik dengan penyembuhan masih belum jelas. 2. II. Umur Kematian penderita stroke dalam 1 tahun setalah onset umur 70-79 tahun dua kali lebih tinggi dibandingkan penderita yang 20 tahun lebih muda (Marquadsen 1976) 2. Prognosa Jangka Panjang Dipengaruhi oleh : 1. 3. Gangguan Visual : Akan mempersulit penyembuhan Kesadaran Pada penderita koma dalam beberapa jam setalah onset hampir seluruhnya meninggal. Hipertensi 31 . Sedangkan penyembuhan PSA umumnya baik. Luas dan daerah lesi Lesi di batang otak akan menimbulkan gangguan motorik yang lebih berat daripada lesi supratentorial.

Kematian jangka panjang penderita stroke yang disertai tekanan diastolik > 110 mmHg secara bermakna lebih tinggi daripada tekanan diastolik yang lebih rendah. N VII (Fasialis) perifer dan sentral Persarafan supranuklear dari otot-otot dahi terletak pada kedua hemisfer serebri. Perdarahan subarachnoid dan kaku kuduk Gejala klinis perdarahan subarachnoid berupa sakit kepala kronik akibat penekanan aneurisma yang besar terhadap organ sekitar. muntah dan penurunan kesadaran. akibatnya gangguan unilateral dari traktus kortikonuklear. Penyakit jantung Adanya kelainan EKG dalam bentuk apapun akan menurunkan kemungkinan hidup penderita dalam 3 tahun setelah onset stroke. 32 . Biasanya ditemukan rangsang meningen positif berupa kaku kuduk akibat darah dalam likuor dan Kernig’s sign. CSS gross hemorrhagic pada pungsi lumbal dan CT scan menunjukkan adanya darah dalam rongga subarachnoid. Perdarahan subhialoid pada funduskopi. Kebanyakan penderita penyakit jantung berat akan meninggal dalam waktu 1 tahun setalah onset. semua otot fasialis ipsilateral mengalami kelumpuhan (paralisis perifer). sedangkan otot-otot wajah sisanya mendapat persarafan hanya dari girus presentralis kontralateral. seperti misalnya infark. akibat pecahnya aneurisma mendadak dirasakan sakit kepala hebat.Prognosa akan bertambah buruk bila tekanan sistolik tinggi. Tetapi jika sebuah lesi melibatkan nukleus atau saraf perifer. 3. tapi bila tekanan darah terkontrol dengan baik. membiarkan persarafan otot frontalis tetap utuh (paralisis sentralis). prognosa akan lebih baik.

33 . Meskipun kelainan tersebut kebanyakan berupa tingkatan minor. dapat terlihat pada penderita stroke baik pria maupun wanita. Gangguan seksual termasuk di dalamnya penurunan libido dan gairah seksual. 3. Hal ini tidak hanya disebabkan karena gangguan sensoris yang disebabkan oleh stroke. juga menimbulkan rendahnya kualitas hidup penderita dibandingkan dengan yang belum. Di bawah ini digambarkan hasil dari penelitian-penelitian yang berhubungan dengan kualitas hidup para penderita stroke: 1. 2.Psikososial Stroke mempengaruhi kualitas hidup penderita baik dari sisi fisikal ataupun psikososial. Depresi adalah hal yang sering mengikuti stroke. Sepertiga dari pasien stroke mendapatkan aphasia pada fase akut dan dua pertiga selama beberapa tahun kemudian. serta ketidakpuasan dalam kehidupan seksual. Pada penderita yang sudah menikah. penyelesaian masalah nonverbal. yang berhubungan dengan kognitif. Depresi pasca stroke berhubungan dengan defisit kognitif seperti memory. dihubungkan dengan adanya depressi. Lebih dari setengah pasien menderita depresi setelah stroke. komunikasi dan gangguan neurologi dan fungsional. perhatian dan kecepatan psikomotor. frekuensi depresi yang mayor terlihat meningkat selama tahun pertama. Rendahnya kualitas hidup tidak akan meningkat pada tahun pertama pasca stroke. tapi juga aspek psikososial pasca stroke merupakan hal yang turut mendukung. Stroke mempunyai pengaruh negatif terhadap kualitas hidup pasien baik secara fisikal dan psikososial. Adanya aphasia meningkatkan defisit kognitif non-verbal.

D. Edisi 3. Ropper AH. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. Rowland. 34 . Iain. 4. Guideline Stroke 2007. Lilly. Lewis P. Fundamentals of Neurology. Mark. Kenneth W. Lindsay. 3. Adams and Victor's Principles of Neurology. 5. Edisi 5. 2005. United States of America: McGraw-Hill. 2. 6. Heinrich Mattle.. Leonard S. 7th ed. Wilkinson. M. Merritt’s Neurology. M.DAFTAR PUSTAKA 1. Edisi 11. Ian Bone. Edisi 4. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2005. 7. 2007. Essential Neurology. ________. Massachusets: Blackwell Publishing Inc. 2011. Victor M. Stuttgart: Thieme. Pathophysiology of Heart Disease. Graham Lennox. Neurology and Neurosurgery Illustrated. 2006. Mumenthaler. D. 2001. 1997. Edinburgh: Churchill Livingstone. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful