P. 1
Sepsis dan Infeksi Jaringan Lunak

Sepsis dan Infeksi Jaringan Lunak

|Views: 154|Likes:
presentasi kasus dan tinjauan pustaka
presentasi kasus dan tinjauan pustaka

More info:

Categories:Types, School Work
Published by: Praisila Glory Florencia Jonathan on Apr 26, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/12/2013

pdf

text

original

PRESENTASI KASUS

SEPSIS DAN INFEKSI JARINGAN LUNAK

Disusun oleh: Praisila Glory Florencia Jonathan FKUPH - 07120080090

Pembimbing: Dr. Soroy Lardo, Sp.PD

KEPANITERAAN KLINIK DEPARTEMEN PENYAKIT DALAM PERIODE 7 JANUARI – 16 MARET 2013 RUMAH SAKIT PUSAT ANGKATAN DARAT GATOT SUBROTO FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PELITA HARAPAN

JAKARTA

2

BAB I STATUS PASIEN I. IDENTITAS PASIEN Nama Jenis kelamin Alamat Status marital Pekerjaan Agama Pendidikan terakhir Suku/ bangsa Tanggal MRS No. CM II. DATA DASAR A. ANAMNESIS Autoanamnesis dan alloanamnesis, tanggal 17 Januari 2013 Keluhan utama : Lenting-lenting pada tungkai bawah kaki kanan Keluhan tambahan : Demam, BAB berdarah Riwayat penyakit sekarang : Pasien datang ke IGD RSPAD dengan keluhan timbul lenting-lenting pada tungkai bawah kanan sejak 3 hari SMRS. Awalnya, sejak 5 hari SMRS pasien mengalami demam. Demam timbul secara tiba-tiba dirasakan terus menerus sepanjang hari, tanpa periode bebas demam. Demam dirasakan cukup tinggi, namun pasien tidak mengukur suhu tubuh dengan termometer. Demam disertai rasa menggigil yang timbul sewaktu-waktu, serta rasa panas pada tungkai bawah kanan. Riwayat mimisan maupun gusi berdarah disangkal. Adanya nyeri otot, nyeri pada belakang bola mata, lidah terasa pahit disangkal. Batuk dan pilek disangkal. Riwayat bepergian keluar pulau Jawa disangkal. 4 hari SMRS, tungkai bawah kanan pasien mulai memerah, tanpa disertai rasa nyeri maupun bengkak. 3 hari SMRS, timbul lenting-lenting berbentuk bulat, lonjong, dan tidak beraturan pada daerah yang berwarna kemerahan. Lenting-lenting tersebut diakui pasien 3 : Tn. SE : Laki-laki : Jalan Siak Raya no. 145 RT 02/09, Sukma Jaya, Depok : Menikah : PNS : Islam : SMU : Batak/Indonesia : 7 Januari 2013 : 36-89-83

Umur/ Tanggal lahir : 62 tahun/ 3 Juli 1950

timbul secara bersamaan dengan ukuran kurang lebih 5 hingga 15 cm. Pasien mengeluhkan rasa sakit yang berdenyut pada kedua tungkai, sakit dirasakan terus menerus sepanjang hari, dan tidak menjalar ke bagian lain. Rasa nyeri tersebut bertambah apabila pasien berjalan, namun tidak berkurang dengan aktivitas atau perlakuan tertentu. Pasien menyangkal adanya riwayat trauma pada daerah tungkai. 2 hari SMRS pasien berobat ke klinik terdekat, dan mendapatkan obat penghilang rasa sakit, dan beberapa jenis obat lainnya (pasien tidak ingat nama obat tersebut), namun karena dirasakan tidak membaik, pasien akhirnya berobat ke IGD RSPAD. Sejak hari perawatan pertama di RSPAD hingga hari saat pemeriksaan dilakukan, istri pasien mengeluhkan BAB pasien berdarah. Awalnya tinja pasien mengandung darah segar hingga mencapai ¼ gelas aqua, namun semakin hari darah semakin berkurang. Pada saat pemeriksaan dilakukan, istri pasien mengaku BAB pasien mengandung sedikit darah berwarna gelap. Mencret disangkal, adanya lendir pada tinja disangkal. Pasien menyangkal adanya rasa sakit pada daerah perut maupun dubur. Pasien rutin memakan sayuran, serta tidak mempunyai riwayat suka mengejan. Saat hari dilakukan pemeriksaan gejala pasien seperti demam, menggigil, rasa panas pada tungkai bawah sudah membaik. Pasien hanya mengeluhkan beberapa kali terasa sakit berdenyut pada tungkai bawah kanan, serta BAB masih mengandung sedikit darah segar. Riwayat penyakit dahulu : - Riwayat penyakit serupa disangkal - Riwayat operasi disangkal - Riwayat dirawat di Rumah Sakit disangkal - Riwayat kencing manis disangkal - Riwayat penyakit ginjal disangkal - Riwayat darah tinggi disangkal - Riwayat asma disangkal - Riwayat penyakit paru disangkal - Riwayat tumor/kanker disangkal - Riwayat penyakit hati disangkal - Riwayat penyakit jantung disangkal

4

Keluarga pasien tidak ada yang memiliki keluhan serupa. Riwayat penggunaan obat-obatan herbal disangkal.38 (overweight) Tanda vital : Tekanan darah Nadi Laju pernafasan Temperatur Status generalis : Kepala Mata Normocephal konjugtiva pucat +/+ sclera ikterik -/refleks pupil +/+ Mulut oral hygiene sedang 120/ 80 mmHg 86 x/m.8°C 5 . PEMERIKSAAN FISIK Dilakukan pada tanggal 17 Januari 2013.Riwayat penyakit keluarga : . penggunaan obat-obatan terlarang.Riwayat kanker/ tumor disangkal . B. reguler 20 x/m 36.Kakak pasien menderita darah tinggi . pukul 09. minum minuman beralkohol. .Ibu pasein menderita penyakit asma .15 Keadaan umum : Tampak sakit sedang Kesadaran : Compos mentis BB : 80 kg TB : 165 cm BMI : 29.Riwayat kencing manis disangkal . maupun riwayat hubungan promiskuitas disangkal.Riwayat penyakit jantung disangkal Riwayat kehidupan sosial : Riwayat merokok.

wheezing -/Abdomen I: buncit. nyeri tekan epigastrik (+). tungkai kanan bawah oedem. reguler. shifting dullness (-) P: supel. kuat angkat P: A: S1. undulasi (-) Ekstremitas Akral hangat. Pemeriksaan Lab 7/01/13 11/08/12 14/01/13 Nilai Rujukan Jenis Pemeriksaan HEMATOLOGI 6 .. S2 normal. serumen (+/+) Faring hiperremis (-). nyeri tekan (+) C. hepar/lien tidak teraba. benjolan (-) P: taktil fremitus dextra=sinistra. midclavicula dextra A: suara napas vesikuler +/+.caries gigi (+) stomatitis pada mukosa bibir dan lidah (-) oral thrush (-) THT Liang telinga lapang. Perbatasan paru hati pada ICS 5.2 cm Deviasi trakea (-) Tidak teraba pembesaran KGB leher Tidak teraba pembesaran kelenjar tiroid Jantung I: tidak tampak ictus cordis P: ictus cordis teraba pada ICS 5. gallop (-) Paru I: pergerakan dada simetris statis dan dinamis. caput medusa (-) A: bising usus (+) normal P: timpani. capillary refill < 2 detik. panas. rhonki -/-. massa (-) P: sonor pada kedua lapang paru. midclavicula sinistra. tonsil T1/ T1 Leher JVP 5 . murmur (-).

000 96 32 33 Jenis Pemeriksaan Hitung jenis Basofil Eosinofil Batang Segmen Limfosit Monosit RDW Jenis Pemeriksaan Koagulasi D-Dimer Kuantitatif 7.000 /ul 80 – 96 fL 27 – 32 pg 32 – 36 g/dL Nilai Rujukan 0–1% 1–3% 2–6% 50 – 70 % 20 – 40 % 2–8% 11.800* 668.90* 8/01/13 930* 9.000* 98* 31 32 13 – 18 g/dL 40 – 52 % 4.300* 527.800 / ul 150.5 – 14.400* 395.1* 29* 2.9* 21.000 – 400.9* 32.0 juta/uL 4.4* 38* 3.5 % Nilai Rujukan 0 – 500 ng/ml 7 .1* 39.Hb Ht RBC WBC Trombosit MCV MCH MCHC 12.3 – 6.0* 21* 2.800 – 10.000* 96 33* 34 7/01/13 0 3 2 73* 15* 7 15.

4 g/dL <200 mg/dL <160 mg/dL >35 mg/dL <100 mg/dL Jenis Pemeriksaan 7/01/13 8/01/13 11/01/13 13/01/13 Nilai Rujukan 8 .5 16.5-5.7* 28 16.5 g/dL 3.6* 3.1* 10.5 46.5 125 97 20* 86 14/01/13 Nilai Rujukan <1.9* 3.5 35.2* Detik 9.4 13.4 2.7* 12.5 39.Jenis Pemeriksaan Faal Hemostasis Koagulasi PT Kontrol Pasien APTT Kontrol Pasien 8/01/13 11/01/13 14/01/13 16/01/13 Nilai Rujukan 11.3* 30.3 19.5-3.0 g/dL 2.84 29 41* 6.6* 13.5 mg/dl 29 40* <35 U/L <40 U/L 6-8.7* Detik 27-39 Jenis Pemeriksaan Faal Hemostasis Koagulasi Fibrinogen 15/01/13 Nilai Rujukan 558* 13/01/13 136 .0* 2.2 31.6 34.8-12.8 14.384 mg/dL Jenis Pemeriksaan KIMIA KLINIK Bilirubin Total SGOT SGPT Protein Total Albumin Globulin Kolesterol Total Trigliserida Kolesterol HDL Kolesterol LDL 8/01/13 0.

atypical lymphocyte Diff count : -/1/5/75/17/2 Morfologi thrombocyte : Bentuk bizarre.5 – 1. leukocytosis.1* 98 133* 5. anulosit (+) Morfologi leukocyte : Neutrofilia.5 81 33 0.5* 106* 136 4.Ureum Kreatinin GDS HbA1C Na K Cl 137* 1.0 mmol/L 95 – 105 mmol/L Jenis Pemeriksaan CRP Semi Kuantitatif 17/01/13 Nilai Rujukan 12* <6 mg/L Pemeriksaan Gambaran Darah Tepi Morfologi erythrocyte : Anisositosis. limfonemia.7 – 6. thrombocytosis DD : Anemia e.3 193* 122* 1.6 88 20 – 50 mg/dL 0.4 107* 1. limfonemia.4 % 6.5 mg/dL < 140 mg/dL 5.7 104 135 – 147 mmol/L 3.c penyakit kronis + sepsis + reactive thrombocytosis Anjuran : CRP/Pro-kalsitonin Retikulosit Count 9 .1 134* 5 103 139 5. neutrofilia.5 – 5. kesan jumlah banyak Kesan : Anemia normositik.

Tak tampak penyempitan celah sendi Kesan : Spur formation aspek plantar os pedis dextra E.Tak tampak fraktur maupun destruksi .D. Pemeriksaan Kultur Darah Tanggal 10-01-2013 Jenis Pemeriksaan Jenis Bahan Hasil biakan Resistensi test F.Kedudukan tulang-tulang pedis dextra baik .Tampak spur formation di aspek plantar os pedis dekstra . Pemeriksaan X-Ray Foto Pedis Dextra Proyeksi AP/Lateral : . Pemeriksaan Kultur Urin Tanggal 10-01-2013 Jenis Pemeriksaan Jenis Bahan Hasil biakan Resistensi test Tanggal 14-01-2013 Jenis Pemeriksaan Jenis Bahan Hasil biakan : Kultur Urine + Resistensi : Urine : Candida sp. : Kultur Urine + Resistensi : Urine : Tidak tampak pertumbuhan kuman : Tidak dilakukan : Kultur Darah + Resistensi : Darah : Tidak tampak pertumbuhan kuman : Tidak dilakukan Sediaan Langsung Gram : Tidak diketemukan adanya kuman Sediaan Langsung Gram : Tidak diketemukan adanya kuman Sediaan Langsung Gram : Diketemukan adanya Sel Ragi 10 .

12. 13. 2. 23. 7. 17. 22. 9. Jenis Antibiotik Ampicilin Amikasin Ciprofloxacin : Kultur PUS + Resistensi : PUS : Pseudomonas aeroginosa Kode Disk 10 µg 30 µg 5 µg R R R R Hasil I S : Kultur PUS + Resistensi : PUS : Klebsiella sp. 11. 21. 5. Pemeriksaan Kultur Pus dan Uji Resistensi Tanggal 10-01-2013 Jenis Pemeriksaan Jenis Bahan Hasil biakan No. 15. 2. 20. 19. 14. Jenis Antibiotik Ampicilin Amikasin Ciprofloxacin Cefotaxim Cefpirom Ceftriaxone Doxycycline Gentamycin Kanamycin Nalidixic acid Trimetropim Cefoperazone Ceftazidime Clindamycin Meropenem Azfreonam Netilmycin Amoxicillin Cefalexin Chloromycetin Fosfomycin Cloxacillin Eritromycin Levofloxacin Tanggal 14-01-2013 Jenis Pemeriksaan Jenis Bahan Hasil biakan No. 18. Kode Disk 10 µg 30 µg 5 µg 30 µg 30 µg 30 µg 30 µg 10 µg 30 µg 30 µg 5 µg 75 µg 30 µg 2 µg 10 µg 30 µg 30 µg 25 µg 30 µg 30 µg 50 µg 5 µg 15 µg 5 µg R R R R R R R R R R R R R R S R S R R R I R I R Hasil I S S Sediaan Langsung Gram : Batang Gram Negatif Sediaan Langsung Gram : Batang Gram Negatif 11 . 1. 3. 10. 4.G. 1. 6. 24. 16. 8. 3.

11. 18. 21. Panjang : sepanjang lumen kolon Tindakan tidak dilanjutkan Diagnosa endoskopi : hemorrhoid eksterna 12 . 17. 14. banyak feses. 19. Anus 30 µg 30 µg 30 µg 30 µg 30 µg 30 µg 10 µg 10 µg 30 µg 30 µg 5 µg 75 µg 30 µg 2 µg 10 µg 100 µg 30 µg 30 µg 25 µg 30 µg 30 µg 10 µg 50 µg 30 µg 30 µg 5 µg 15 µg 10 µg 5 µg 30 µg 15 µg R R R R R R R R R R R R R R R R R I R R R R R R R R R R R R R Pemeriksaan Colonoscopy : Hemorrhoid eksterna Persiapan tidak baik. 30. 5. 12. 13. menutupi lumen. 8. 6. mukosa normal Kolon descenden : Tampak feses keras. 29. 33. bersumpal-sumpal. 23. 32. 15. 20. 25. 27. mukosa normal Sigmoid : Lumen terbuka. 22. 26. Cefotaxim Cefpirom Cefepime Cefuroxime Ceftriaxone Doxycycline Gentamycin Imipenem Kanamycin Nalidixic acid Trimetropim Cefoperazone Ceftazidime Clindamycin Meropenem Piperacillin / Tazobactam Azfreonam Netilmycin Amoxicillin Cefalexin Chloromycetin Tobramycin Fosfomycin Cefamandol Cephalothin Cloxacillin Eritromycin Ceftizoxime Levofloxacin Amoxicillin + Clavulanic Acid Tigecyclin H. 10. Tingkat kesulitan : berat. Rektum : Lumen terbuka. 16. 28. 7.4. 34. 24. 9. 31.

peningkatan kadar ureum serta peningkatan CRP semi kuantitatif. dengan hasil uji resistensi. bakteri tidak sensitive terhadap antibiotik yang diperiksakan. dan tidak beraturan pada daerah yang berwarna kemerahan. Awalnya. dan netilmycin. Sejak hari perawatan pertama di RSPAD hingga hari saat pemeriksaan dilakukan. berukuran 5 . dari pemeriksaan kultur pus. compos mentis. leukositosis. tanda-tanda vital stabil. tungkai bawah kanan pasien menjadi merah. konjungtiva mata anemis +/+. fibrinogen. PT. bertambah apabila berjalan. Dari pemeriksaan kultur urin.Anjuran III. nyeri (-). DAFTAR MASALAH 1. RESUME : persiapan kolonoskopi lebih baik lagi Pasien laki-laki berusia 62 tahun datang ke IGD RSPAD dengan keluhan timbul lenting-lenting pada tungkai bawah kanan sejak 3 hari SMRS. hipoalbuminemia. Melena e. namun intermediate sensitive terhadap antibiotik netilmycin. 3 hari SMRS. namun semakin hari darah semakin berkurang. Sepsis e.c suspek gastritis erosif 4. Hipoalbuminemia 13 .. sejak 5 hari SMRS pasien demam tiba-tiba. overweight. menggigil (+).15 cm. trombositosis. nyeri tekan epigastrium (+). AKI pre-renal e. meropenem. ditemukan bakteri gram negatif. Dari pemeriksaan fisik ditemukan pasien tampak sakit sedang. Dari pemeriksaan kultur pus. Dari hasil pemeriksaan kolonoskopi. suhu cukup tinggi. ditemukan pula bakteri gram negatif pseudomonas aeruginosa. timbul lenting-lenting berbentuk bulat. APTT. peningkatan DDimer Kuantitatif. ditemukan sel ragi dan biakan jamur candida sp. disertai rasa panas pada tungkai bawah kanan. bakteri sensitive terhadap antibiotik amikasin. yaitu klebsiella sp. 4 hari SMRS. BAB pasien mengandung darah segar hingga mencapai ¼ gelas aqua. neutrofilia. bengkak (-). tidak menjalar. lonjong. nyeri berdenyut (+). nyeri (-) mencret (-) lendir (-).c sepsis 5.c selulitis cruris dextra 2. DVT tungkai dextra 3. kesan hemorrhoid eksterna. terus menerus. Dari pemeriksaan laboratorium ditemukan anemia normositik normokrom. IV. limfonemia. dengan hasil uji resistensi.

sepsis (+). Nadi 112x/menit.c suspek gastritis erosif Atas dasar : BAB hitam (+) sedikit. nyeri kepala (+) Leukosit 32. O2 3L/menit IVFD NaCl 0. Nafas 20x/menit. nyeri (+).6. riwayat penggunaan jamu/NSAID tidak diketahui Nyeri ulu hati (+) Dx : Melena e. DVT tungkai dextra Atas dasar : Edema unilateral dextra.c ACD dd/ perdarahan 8. Suhu 37 C CRP 12 Dx : Sepsis e. kolor (+). Hemorrhoid externa V. skor wells 4 imobilisasi.c stress ulcer dd/gastropati Rtx : Lactulax 3 x cI Omeprazole 2 x 40 mg IV Sucralfat 4 x cI 3. PENGKAJIAN 1. Sepsis e. Anemia normocytic normochrom e.400.9% 500ml/8jam + tramal 1 amp/8 jam Meropenem 3x1 gr drip dalam 100cc NS/1 jam Profenid supp PCT 3 x 750 mg kp Melena e.c selulitis cruris dextra Atas dasar : Demam (-). sepsis USG Doppler : DVT tungkai dextra D-dimer 1870 14 . Hypercoagulable state 7.c selulitis cruris dextra Rdx : Rtx : 2.

Fibrinogen 558 Dx : Hypercoagulable state dengan kecurigaan DVT Rtx : Rencana Heparin 7.Dx : DVT tungkai dextra Rtx : Heparin 10.c ACD dd/ perdarahan Atas dasar : Riwayat melena dan hematochezia Hb 9. Hemorrhoid externa Atas dasar : VI.000 unit/24 jam  1 cc/jam 4.6 Dx : Hipoalbuminemia e. Hypercoagulable state Atas dasar : D-Dimer 1870.1 Rdx : DL serial/3 hari Rtx : Observasi 8. Anemia normocytic normochrom e.c sepsis perbaikan Atas dasar : Ureum 29. AKI pre-renal e. cek albumin post transfusi 6. Hipoalbuminemia Atas dasar : Albumin 2.0 Dx : AKI pre renal e.c sepsis Rtx : Observasi UMU 5. Riwayat BAB berdarah (darah segar) Kolonoskopi : kesan hemorrhoid eksterna PROGNOSIS Quo ad vitam Quo ad functionam Quo ad sanationam : Dubia ad malam : Dubia ad malam : Dubia ad malam 15 .c inflamasi dd/ blood loss Rtx : Transfusi albumin 20% 100 ml. creatinine 1.

Sepsis dengan tekanan darah sistolik <90 mmHg atau penurunan tekanan darah sistolik >40 mmHg dan tidak ditemukan penyebab hipotensi lainnya . Keadaan klinis berkaitan dengan infeksi dengan manifestasi SIRS . <4.Sindrom respons inflamasi sistemik.Sepsis berat. sepsis berat dan syok/renjatan septik. Bakteriemia bersifat sepintas.2 16 . sindroma respons inflamasi sistemik (systemic inflammatory response syndrome/SIRS). oliguria dan penurunan kesadaran . Sepsis dengan hipotensi meskipun telah diberikan resusitasi cairan secara adekuat atau memerlukan vasopresor untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi organ. hipoperfusi atau hipotensi termasuk asidosis laktat. Berbagai definisi sepsis telah diajukan. Leukosit darah >12. sebagai langkah awal dalam diagnosa sepsis. Berdasarkan pengamatan.1 Sepsis adalah SIRS ditambah tempat infeksi yang diketahui (ditentukan dengan biakan positif terhadap organisme dari tempat tersebut).000/mm3 atau batang >10% . Bagian yang terpenting adalah dengan memasukkan petanda biomolekuler yaitu procalcitonin (PCT) dan C-reactive protein (CRP). Meskipun SIRS. biakan darah penderita sepsis yang positif di Indonesia berkisar antara 40-70%. Rekomendasi yang utama adalah implementasi dari suatu sistem tingkatan Predisposition. Bakteriemia adalah keberadaan bakteri hidup dalam komponen cairan darah. primer (tanpa fokus infeksi teridentifikasi) atau seringkali sekunder terhadap fokus infeksi intravaskuler atau ekstravaskuler. sepsis dan syok septic biasanya berhubungan dengan infeksi bakteri. sehingga biakan darah tidak harus positif. Dimana pada konferensi tahun 2001 menambahkan beberapa kriteria diagnostik baru untuk sepsis. insult infection. Sepsis yang disertai dengan disfungsi organ. Suhu >38C atau <36C 2.Renjatan septik.1 . namun definisi yang saat ini digunakan di klinik adalah definisi yang ditetapkan dalam konsensus American College of Chest Physician dan Society of Critical Care Medicine pada tahun 1992 yang mendefinisikan sepsis. (SIRS : systemic inflammatory response syndrome) respon tubuh terhadap inflamasi sistemik mencakup 2 atau lebih keadaan berikut : 1.Sepsis. tidak harus terdapat bakteriemia. terdapat tambahan terhadap kriteria sebelumya.2 Berdasarkan konferensi internasional pada tahun 2001. Response. Frekuensi jantung >90 kali/menit 3.000/mm3. and Organ disfunction (PIRO) untuk menentukan pengobatan secara maksimum berdasarkan karakteristik pasien dengan stratifikasi gejala dan resko yang individual. Hal ini karena di dalam darah kemungkinan terdapat endo maupun eksotoksemia.BAB II TINJAUAN PUSTAKA SEPSIS DAN INFEKSI JARINGAN LUNAK Sepsis Sepsis merupakan respons sistemik penjamu terhadap infeksi dimana patogen atau toksin dilepaskan ke dalam sirkulasi darah sehingga terjadi aktivasi proses inflamasi. Frekuensi nafas >20 kali/menit atau PaCO2 <32 mmHg 4.Sepsis dengan hipotensi. seperti biasanya dijumpai setelah jejas pada permukaan mukosa. sedangkan bakterinya bedada di jaringan.

Produk yang berperan penting terhadap sepsis adalah lipopolisakarida (LPS).Daniels tahun 2011 menyederhanakan cara mendiagnosis SIRS. sepsis. Lipopolisakarida merangsang peradangan jaringan. yang menghasilkan berbagai produk dapat menstimulasi sel imun.4 Penyebab dari sepsis terbesar adalah bakteri gram (-) dengan presentase 60-70% kasus. dan sepsis berat dalam suatu bagan sebagai berikut :3 Etiologi sepsis2. Sel tersebut akan terpacu untuk melepaskan mediator inflamasi. LPS atau endotoksin glikoprotein kompleks merupakan komponen utama membran terluar dari bakteri gram negatif. demam dan syok pada 17 .

Selain itu.Coli haemolisin (E. misalnya alfa-hemolisin (S. Aurens). walaupun jarang. dengan angka kejadian 20-40% dari keseluruhan kasus. Struktur lipid A dalam LPS bertanggung jawab terhadap reaksi dalam tubuh penderita. yang dapat menimbulkan perkembangan gejala septicemia. pemberian infus substansi ini pada binatan akan memberikan gejala mirip pemberian endotoksin. E. LBP sendiri tidak mempunyai sifat toksik. IL-6 dan IL-8 yang merupakan mediator kunci dan sering meningkat sangat tinggi pada penderita immunocomppromise (IC) yang mengalami sepsis. LBP dapat langsung mengaktifkan sistem imun seluler dan humoral. yang disebut faktor nekrosis tumor (Tumor necrosis factor / TNF) dan interleukin 1 (IL-1). Staphylococci. Streptococci dan bakteri gram positif lainnya jarang menyebabkan sepsis. virus (Dengue dan herpes) atau protozoa (Falciparum malariae) dilaporkan dapat menyebabkan sepsis. Pneumococci. Makrofag mengeluarkan polipeptida. Peptidoglikan merupakan komponen dinding sel dari semua kuman. Kondisi klinis yang dapat menyebabkan sepsis menurut Cunha adalah : 18 . Coli) dapat merusak integritas membran sel imun secara langsung. LPS didalam darah akan berikatan dengan protein darah membentuk lipopolysaccharide binding protein (LBP). Peptidoglikan diketahui dapat menyebabkan agregasi trombosit. tetapi merangsang pengeluaran mediator inflamasi yang bertanggung jawab terhadap sespsis. Dari semua faktor diatas. jamur oportunistik. faktor yang paling penting adalah LPS endotoksin gram negatif dan dinyatakan sebagai penyebab sepsis terbanyak. Eksotoksin yang dihasilkan oleh berbagai macam kuman.penderita yang terinfeksi.

hal ini disebut sebagai bakteriemia sekunder. 19 . misalnya pada luka bakar. Dikutip dari http://biosyncorp. Selain itu. Inflamasi sebagai tanggapan imunitas tubuh terhadap berbagai macam stimulasi imunogen dari luar. Sepsis gram negatif merupakan komensal normal dalam saluran gastrointestinal.Patogenesis2 Gambar 1. Inflamasi seungguhkan merupakan upaya tubuh untuk menghilangkan dan eradikasi organisme penyebab. Sepsis gram positif biasanya timbul dari infeksi kulit. sepsis gram negatif fokus primernya dapat berasal dari saluran genitourinarium. atau bisa berpindah dari perineum ke urethra atau kandung kemih. seperti pada peritonitis setelah perforasi appendikal.jpg Sebagian besar penderita sepsis menunjukan fokus infeksi jaringan sebagai sumber bakteriemia. saluran respirasi dan juga bisa berasal dari luka terbuka. Berbagai jenis sel akan teraktivasi dan memproduksi berbagai jenis mediator inflamasi termasuk berbagai sitokin. yang kemudian menyebar ke struktur yang berdekatan. saluran empedu dan saluran gastrointestinum. Mediator inflamasi sangat komplek karena melibatkan banyak sel dan mediator yang dapat mempengaruhi satu sama lain.com/fileadmin/biosyncorp/selenasepics/ringfolder/10.

IFN-gamma merangsang makrofag mengeluarkan IL-1beta dan TNF-alfa. P dan E-selektin yang dikeluarkan oleh endotel dan L- 20 . hal ini hanya dapat terjadi pada bakteri gram negatif yang mempunyai LPS dalam dindingnya. tetapi ternyata sitokin IL-2 dan TNF-alfa selain merupakan reaksi terhadap sepsis dapat pula merusakkan endotel pembuluh darah yang mekanismenya sampai dengan saat ini belum jelas. Di Indonesia dan negara berkembang. IL-6 adalah sitokin yang merupakan respon fase akut yang dapat sebagai sitokin proinflamatori karena IL-6 dihasilkan oleh makrofag yang teraktivasi dan dilain pihak sebagai sitokin anti-inflamatori karena IL-6 ini juga dihasilkan dari sel Th2 yang teraktivasi. Termasuk sitokin antiinflamasi adalah interleukin 1 reseptor antagonis (IL-1ra). Antigen ini membawa muatan polipeptida spesifik yang berasal dari Major Histocompatibility Complex (MHC). baik dari endotoksin gram (-) maupun eksotoksin gram (+). IGN-gamma. Apabila keseimbangan kerja antara pro-inflamasi dan anti-inflamasi mediator ini tidak tercapai dengan sempurna maka dapat memberikan kerugian bagi tubuh. koordinasi atau represi terhadap respon yang berlebihan. yaitu : 1. maka mekanisme tersebut diatas masih kurang lengkap dan tidak dapat menerangkan patogenensis sepsis dalam arti keseluruhan. oleh karena konsep tersebut tidak melibatkan peran limfosit T dalam keadaan sepsis dan kejadian syok septik. Eksotoksin. IL-1beta sebagai imunoregulator utama juga mempunyai efek pada sel endothelial termasuk di dalamnya pemberntukan prostaglandin E2 (PG-E2) dan merangsang ekspresi intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1). IL-6 dan IL-10. sehingga pada keadaan sepsis terjadi peningkatan kadar IL-1beta dan TNF-alfa serum penderita. tetapi juga disebabkan oleh gram positif yang mengeluarkan eksotoksin. eksotoksin. Limfosit Th2 akan mengekspresikan IL-4. LBP yang berada dalam darah penderita akan bereaksi dengan makrofag melalui TLRs4 (Toll Like Receptors 4) sebagai reseptor transmembran dengan perantaraan reseptor CD14+ dan makrofag mengekspresikan imuno modulator. Penyebab sepsis dan syok septic yang paling banyak berasal dari stimulasi toksin.Sitokin sebagai mediator inflamasi tidak berdiri sendiri dalam sepsis. Interaksi endotel dengan neutrofil terdiri dari tiga langkah. Termasuk sitokin proinflamasi adalah TNF. Endotoksin dapat secara langsung dengan LPS dan bersama-sama dengan antibody dalam serum darah penderita membentuk LBP. Antigen yang bermuatan peptida MCH kelas II akan berikatan dengan CD4 (limfosit Th1 dan Th2) dengan perantaraan TCR (T Cell Receptor). Padahal sepsis dapat terjadi pada rangsangan endotoksin. IL-1beta dan TNF-alfa merupakan sitokin proinflamatori. IL-4. Bergulirnya neutrofil. Masih banyak faktor lain (non sitokin) yang sangat berperanan dalam menentukan perjalanan suatu penyakit. IL10 yang bertugas untuk memodulasi. virus. IL-5. Dengan adanya ICAM-1 menyebabkan neutrofil yang telah tersensitasi oleh GM-CSF akan mudah mengadakan ahesi. Sebagai usaha tubuh untuk beraksi terhadap sepsis maka limfosit T akan mengeluarkan substansi dari Th1 yang berfungsi sebagai imuno modulator yaitu : IFNgamma. sepsis tidak hanya disebabkan oleh gram negatif saja. yang bekerja membantu sel untuk menghancurkan mikroorganisme yang menginfeksi. IL-1. Pada beberapa kajian biasanya selama terjadi sepsis tingkat IL-1beta dan TNF-alfa berkolerasi dengan keparahan penyakit dalam kematian. IFN-gamma. Respon tubuh terhadap suatu patogen melibatkan bermacam-macam komponen sistem imun dan berbagai macam sitokin baik itu yang bersifat proinflamasi dan antiinflamasi. virus dan parasit. IL-2 dan granulocyte macrophage colony stimulating factor (GM-CSF). dan parasit yang dapat berperan sebagai superantigen setelah di fagosit oleh monosit atau makrofag yang berperan sebagai Antigen Processing Cell dan kemudian ditampilkan dalam Antigen Precenting Cell (APC).

kemungkinan kejadian syok septic pada sepsis dapat dicegah. penderita diabetes.sindroma distress pernafasan pada dewasa . akibatknya endotel terbuka. jaringan lunak dan saraf pusat. gelisha atau kebingungan. TNF-alfa dan fungsi APC. Sumber infeksi merupakan diterminan penting untuk terjadinya berat dan tidaknya gejala-gejala sepsis. Akibat dari proses tersebut endotel menjadi nekrosis. sirosis hati. dan pasien dengan granulositopenia. sitokin yang berperan dalam syok septic dan dapat diketahui apakah terdapat perbedaan peran sitokin pada beberapa penyakit dasar yang berbeda. kulit. Gejala Klinik2 Gejala klinik sepsis biasanya tidak spesifik. Yang diakui sering diikuti gejala Multiple Organ Dysfunction Syndrome (MPDS) sampai dengan terjadinya syok sepsis. bahwa pada penderita diabetes mellitus. malise. Transmigrasi neutrofil menembus dinding endotel. biasanya didahului oleh tanda-tanda sepsis non spesifik. yang melekatkan neutrofil pada endotel dengan molekul adhesi (ICAM) yang dihasilkan oleh endotel. Apabila IL-10 meningkat lebih tinggi. PEndapat tersebut diperkuat oleh Cohoen bahwa kelainan organ multipel disebabkan karena trombosis dan koagulasi dalam pembuluh darah kecil sehingga terjadi syok septic yang berakhir dengan kematian. Untuk mencegah terjadinya sepsis yang berkelanjutan. adhesi dan aktivasi neutrofil yang mengikat intergretin CD-11 atau CD-18. Menurut Dale DC. maka kita dapat mengetahui. Organ yang paling penting adalah hati. 3. Pada penderita IC bila mengalami sepsis sering terjadi komplikasi yang berat yaitu syok septic dan berakhir dengan kematian. gagal organ utama. meliputi demam.koagulasi intravascular 21 . traktus urinarius. Th-2 mengekspresikan IL-10 sebagai sitokin anti inflamasi yang akan menghambat ekspresi IFN-gamma. dan gejala konstitutif seperti lelah. Syok septic merupakan diagnosis klinik sesuai dengan sindroma sepsis disertai dengan hipotensi (tejanan darah turun <90 mmHg) atau terjadi penurunan tekanan darah diastolic <40 mmHg dari tekanan darah sebelumnya. 2. menggigil. Gejala sepsis tersebut akan menjadi lebih berat pada penderita usia lanjut. traktus digestifus. 20%-80% penderita dengan syok septic menderita ARDS (adult respiratory disease syndrome). Dengan mengetahui konsep patogenesis sepsis dan syok septic. IL-10 juga memperbaiki jaringan yang rusak akibat peradangan. Gejala tersebut tidak khusus untuk infeksi dan dapat dijumpai pada banyak macam kondisi inflamasi non-infeksius. angaka kematian sangat tinggi bila terjadi kerusakan lebih dari tiga organ tersebut. gagal ginjal kronik dan usia lanjut yang merupakan kelompok IC lebih mudah menderita sepsis. Ternyata kerusakan endotel pembuluh darah tersebut akan menyebabkan terjadinya gangguan vaskuler (Vascular leak) sehingga menyebabkan kerusakan oragan multipel sesuai dengan pendapat Bone bahwa kelainan organ multipel tidak disebabkan oleh infeksi tetapi akibat inflamasi yang sistemik dengan sitokin sebagai mediator. paru dan ginajl.2 Tanda-tanda MODS dengan terjadinya komplikasi : . Neutrofil yang beradhesi dengan endotel akan mengeluarkan lisosim yang akan menyebabkan dinding endotel lisis. Neutrofil juga membawa superoksidan yang termasuk dalam radikal bebas yang akan mempengaruhi oksigenasi pada mitokondria dan siklus GMPs. Dalam suatu penelitian disebutkan angka kematian syok septic adalah 72% dan 50% penderita meninggal bila terjadi syok lebih dari 72 jam. Tempat infeksi yang paling sering : paru. kanker. Merupakan langkah yang sangat penting.selektin neutrofil dalam mengikat ligan respektif. sehingga terjadi kerusakan endotel pembuluh darah.

kardiovaskuler (4.1%). Moewardi Surakarta dengan n-89.gagal ginjal akut .kematian Dari hasil penelitian.2 Diagnosis2. anemia (5. penyakit hari kronis (18%). Infeksi Saluran Kencing (6. dari penderita sepsis yang dirawat di bangsal penyakit dalam Rumah Sakit Dr.gagal hati . uji laboratorium yang sesuai. dan tindak lanjut status hemodinamik.. keganasan (2. penyakit paru (4. typhoid (1.5 Diagnosis sepsis memerlukan indeks dugaan tinggi. HIV (1.7%).5%). 41-59 tahun (34%) dan <=40 tahun (28%). pemeriksaan fisik.4.disfungsi sistem saraf pusat . pada tahun 2004. 22 . Dengan komorbid dan penyakit penyerta yang banyak menyebabkan sepsis adalah diabetes mellitus (DM). Gagal Ginjal Kronik (GGK). pengambilan riwayat medis yang cermat.3%).6%). penyakit hati kronis (imunocompromise).7%).1%). gastrointestinal (4. GGK (15.gagal jantung . didapatkan bahwa sepsis banyak terjadi pada orang usia lanjut dengan distribusi umur >= 60 tahun (38%).5%).5%).perdarahan usus . Hal ini terlihat dari hasil penelitian dimana Underlying disease: DM (35%).

hipotermia tanpa penyebab jelas 4. ekokardiografi. pemeriksaan fisik harus meliputi pemeriksaan rectum. Perdarahan Pemeriksaan Fisik Perlu dilakukan pemeriksaan fisik yang menyeluruh.SEPSIS AWAL. trombositopenia. Tergantung pada status klinis pasien dan resiko-resiko terkait. Pada semua pasien neutropenia dan pasien dengan dugaan infeksi pelvis. dan/atau perineal. Bila otot pernafasan lelah. medikasi dan penyakit dasar yang mengarahkan pasien kepada agen infeksius tertentu. datau vakuola sitoplasma. urea darah.Procalcitonin (PCT) Procalcitonin merupakan precursor polipeptida hormon calcitonin yang 23 . Hiperglikemia diabetik dapat menimbulkan ketoasidosis yang memperburuk hipotensi. nitrogen. dan/atau lumbar puncture. Leukositosis dengan shift kiri. Dapat terjadi leucopenia. Temuan laboratorium lain : . oliguria atau anuria 3. Rincian yang harus diketahui meliputi paparan pada hewan. utin dan tempat lain yang terinfeksi harus dilakukan. Aminotransferase (enzim liver) meningkat.5 jam sebelum spike. kreatitnin. CT Scanning. Demam atau tanda yang tak terjelaskan disertai keganasan atau instrumentasi 2. Biomarker Prediktor Sepsis . Hipoksemia dapat dikoreksi dengan oksigen. kejang. dan genital. Penderita diabetes dapat mengalami hiperglikemia. glukosa. Asidosis metabolic (peningkatan gap anion) terjadi setelah alkalosis respirator. dan keberadaan D-dimer yang menunjukkan DIC. Azotemia dan hiperbilirubinemia lebih dominan. beberapa macam antibiotik dapat dideaktivasi di laboratorium klinis. Hipotensi. Biakan darah. bahaya di tempat kerja. Minimal 2 set (ada yang menganggap 3) biakan darah harus diperoleh dalam periode 24 jam. uji fungsi hari. dan ronsen dada. hiperbilirubinema. gigitan tungau. Hipoksemia tidak dapat dikoreksi bahkan dengan oksigen 100%. Beberapa tanda terjadinya sepsis meliputi : 1. Takipnea atau hiperpnea. Hiperventilasi menimbulkan alkalosis repirator. terjadi akumulasi laktat serum. Lakukan Gram stain di tempat yang biasanya steril (darah. penggunaan alkohol. elektrokardiogram. . perirektal. ruang pleura) dengan aspriasi. pemeriksaan dapat juga menggunakan foto ronsen abdomen. pelvis. kadar asam laktat. gas darah arteri. Volume sample sering terdapat kurang dari 1 bakterium/ml pada dewasa (1-5 ml pada anak) dan inokulasikan dengan trypticase soy broth dan thioglycolate soy broth. dan proteinuria. CSF. urinalisis. Lipida serum meningkat. elektrolit. Pemeriksaan tersebut akan mengungkap abses rectal.SELANJUTNYA. penurunan fibrinogen. Neutrofil mengandung granulasi toksik. hilang kesadaran. Jika terapi antibiotik sudah dimulai. sputum. Data Laboratorium Uji laboratorium meliputi Complete Blood Count (CBC) dengan hitung diferensial. badan Dohle. Waktu sample untuk spike dmeam intermiten. atau prostatitis. Trombositopenia memburuk disertai perpanjangan waktu trombin. MRI.Riwayat Membantu menentukan apakah infeksi didapatkan dari komunitas atau nosokomial dan apakah pasien imunokompromis. penyakit dan/atau abses inflamasi pelvis. cairan artikular. gambaran koagulasi. bakteremia dominan 0. pejalanan.

19 jam.berasal dari kelenjar thyroid. Penelitian Meisner dan Reinhart (2001). didapatkan CTmRNA diseluruh tubuh dan berfungsi sebagai kelenjar endokrin penghasil CTpr (CT precursor). jantung dan usus kecil. pulmo. dan antara skor SOFA lainnya relatif kadar CRP sama dengan skor SOFA 7-12. Mortalitas meningkat sejalan dengan peningkatan jumlah gejala SIRS dan berat proses penyakit. Dari hasil penelitian Becker et al (2004). disseminated intra-vascular coagulation) . CRP berperan dalam mekanisme pertahanan alamiah ( innate immunity) terhadap penyakit microbial dan tidak dipengaruhi seks dan makanan. acute renal failure) . Sedangkan peningkatan kadar CRP terlihat signifikan hanya antara skor SOFA 1-6 dengan 7-12. CRP meningkat dan mempresipitasi polisakarida C somatic kuman pneumococci.C-Reactive Protein (CRP) C-Reactive Protein merupakan protein fase akut.Sindroma distress pernafasan dewasa (ARDS) . pancreas. Pada kondisi sepsis. . Peningkatan tersebut terjadi di liver. Waktu paruhnya +. otak.Perdarahan usus . ginjal.Gagal hati 24 . Fungsi biologis CRP adalah mengikat bahan eksogen dan endogen untuk kemudian dibuang dengan opsonisasi. di sintesis di hari dan iinduksi oleh IL-6.Koagulasi intravascular diseminata (DIC. Komplikasi : . peningkatan PCT diinduksi oleh sitokin TNF-alfa.Gagal ginjal akut (ARF. hormon calcitonin sendiri berfungsi merespons efek hiper atau hipocalcemia. menunjukkan bahwa ada korelasi yang signifikan antara tingginya skor SOFA (Sequential Organ Failure Assesment score) dengan peningkatan kadar PCT.

Pertimbangkan dialisis untuk membantu fungsi ginjal. 3. fenilefrin. atau norepinefrin. Pemberian antimicrobial secara dini diketahui menurunkan perkembangan syok dan angka mortalitas. circulation).Gagal jantung . Tanda vital pasien (tekanan darah. dan penurunan bermakna pada tekanan darah ememrlukan terapi empirik gabungan yang agresif dengan cairan (ditambah kristaloid atau koloid) dan inotrop/vasopresor (dopamine. Pertahankan curah jantung dan ventilasi yang memadai dengan obat. 2-8% untuk ARDS. Hal ini karena terapi antimicrobial hampir selalu diberikan sebelum organisme yang menyebabkan sepsis teridentifikasi. 4. Ventilasi mekanis dapat membantu menurunkan konsumsi oksigen oleh otot pernapasan dan peningkatan ketersediaan oksigen untuk jaringan lain. khususnya untuk infeksi anaerobic. PAW normal (wedge pressure arteri paru) 14-18 mmHg. diperlukan regimen antimikrobialdengan spectrum aktivitas luas.Kematian Insidensi komplikasi tersebut yang dilaporkan pada SIRS dan sepsis dalam penelitian berbeda adalah 19% untuk disfungsi CNS. Pasien dengan sepsis berat harus dimasukkan dalam ICU. Setelah sample didapatkan dari pasien. ARDS dijumpai pada sekitar 18%. Diyakini bahwa antimicrobial tertentu menyebabkan pelepasan lebih banyak LPS sehingga menimbulkan lebih banyak masalah bagi pasien. dan gagal ginjal 50%. yaitu : 1. Darah harus cepat dibersihkan dari mikroorganisme Agen antimicrobial tertentu dapat memperburuk keadaan pasien. aminoglikosida.9% NaCl. Peredaran darah terancam.Disfungsi sistem saraf pusat . CVP (central venous pressure) normal 10-15cm dari 0. dan 8-18% untuk DIC. Antimikrobial yang ridak menyebabkan pasien memburuk adalah: karbapenem. Frekuensinya tergantung pada berat sepsis. missal. Perlu segera diberikan perawatan empirik dengan anti-mikrobial. dan suhu badan) harus dipantau. Intubasi diperlukan juga untuk memberikan kadar oksigen lebih tinggi. 12% untuk gagal hari. dobutamin. dobutamin. dan quinolon. breathing. DIC pada 38%. Angkat organ yang terinfeksi. Pada sepsis berat diperlukan pemantauan peredaran darah. Stabilisasi Pasien Langsung Masalah mendesak yang dihadapi pasien dengan sepsis erat adalah pemulihan abnormalitas yang membahayakan jiwa (ABC : Airway. Pada syok septic. Fokus infeksi awal harus diobati Hilangkan benda asing. Terapi2 Tiga prioritas utama dalam terapi sepsis. seftirakson. laju nafas. Penelitian terapi obat : Eli Lillu and Company mengumumkan bahwa hasil uji klinis Phase III 25 . atau norepinefrin). epinefrin. pertahankan volume plasma yang adekuat dengan infus cairan.. denyut jantung. sefepim. 9-23% untuk ARF. Pertahankan tekanan darah arteri pada pasien hipotensif dengan obat vsoaktif. Perubahan status mental atau penurunan tingkat kesadaran akibat sepsis memerlukan perlindungan langsung terhadap jalan napas pasien. glikopeptida. 2. hilangkan atau potong jaringan yang gangren. dopamine. Salurkan eksudat purulen.

sehingga mungkin akan memperburuk. Pada keadaan peningkatan permeabilitas pembuluh darah. secara intensif dalam 6 jam pertama. dan kemungkinan hal ini menguntungkan. Frekuensi denyut jantung akan meningkat pula.4 persen. Koloid isoonkotik dapat mengisi ruang intravaskuler tanpa mengurangi ruang interstisial. Meskipun kadar katekolamin dalam darah pada sepsis meningkat. Kelebihan koloid dalam respon metabolic dapat meningkatkan pengiriman O2 (DO2) ke jaringan dan konsmsi O2 (VO2). Zovant merupakan antikoagulan. sera menurunkan laktat serum. karena tekanan onkotik cenderung untuk menyebabkan ekspansi volume intravaskuler dengan “meminjam” cairan dari ruang interstisial. maka penatalaksanaan dari sepsi untuk mencegah terjadinya syok septic adalah sebagai berikut : 1. C5a). koloid mungkin hanya sedikit sekali merembes ke dalam ruang interstisial. Dari pertimbangan fisiologis terlihat bahwa kristaloid menyebabkan lebih banyak edema daripada koloid.menunjukkan drotecogin alfa (protein C teraktifkan rekombinan. terapi cairan biasanya menggunakan kristaloid dan koloid. akan mengakibatkan cairan plasma banyak yang keluar (ekstravasasi). C5a). karena kompensasi terhadap kekurangan O2.4. Nitric Oxide (NO). Disamping hal tersebut. Terjadinya peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah yang disebabkan karena peningkatan aktivitas komplemen (C3a. prostaglandin dan aktivasi komplemen (C3a. Tumor Necrosis Factor (TNF). dengan oksigenasi. sehingga sebagian besar koloid akan tetap di dalam intravaskuler dan akhirnya koloid meningkatkan tekanan onkotik plasma. Beberapa mediator yang diduga bertanggung jawab terhadap mekanisme vasodilatasi tersebut. Zovant) menurunkan resiko relatif kematian akibat sepsis dengan disfungsi organ akut terkait (dikenal sebagai sepsis berat) sebesar 19. Perbaikan volume darah bertujuan mengoptimalkan cardiac output tanpa 26 . Secara umum tujuan dari resusitasi adalah memperbaiki oksigenasi pada jaringan atau sel. demikian juga resistensi vaskuler paru akan meningkat. Keadaan ini disebabkan karena adanya produksi NO yang meningkat berlebihan. Terapi yang dilakukan mencakup tindakan airway (A). Resusitasi kristaloid menyebabkan ekspansi ruang interstisial. Hal ini akan menghambat kehilangan cairan selanjutnya dari sirkulasi. kemungkinan lain sebagai penyebab adalah perubahan dalam metabolisme pembuluh darah sendiri. respon vaskuler terhadap stimulasi reseptor alfa adrenergic nampaknya terganggu. Resusitasi dilakukan secepat mungkin. Parameter-parameter tersebut merupakan indikator penting untuk mengetahui apakah penderita membaik atau akan jatuh ke dalam keadaan yang lebih buruk. vasopresor/inotropik dan transfusi bila diperlukan. antara lain IL-1. Gambaran yang khas pada pasien sepsis dengan syok adalah hipotensi yang terjadi karena dilatasi pembuluh darah arteri. sedangkan koloid intravena yang bersifat hiperonkotik. breathing (B). Pengobatan Dasar Perubahan dasar hemodinamika yang terjadi pada pasien sepsis adalah kelainan patologik arterial. dan circulation (C).6 Karena kerusakan endothel pembuluh darah pada sepsis merupakan proses inflamasi imunologi. Penatalaksanaan Sepsis1. Resistensi vaskuler sistemik sangat rendah dan curah jantung akan meningkat.

Inti dari tatalaksana ini bahwa terapi mencakup penyesuaian beban jantung preload. Setelah CVP. Penelitian yang dilakukan Rivers dengan membandingkan tatalaksana yang disebut early goal directed therapy dengan terapi standar. afterload dan kontraktilitas dengan oxygen delivery dan demand. Sodium bikarbonat disarnkan untuk diberikan hanya pada asidosis berat saja. bila ScvO2<70% dilakukan koreksi hematokrit hingga diatas 30%. Bila tekanan arteri ratarata (MAP) kurang dari 65 mmHg diberikan vasopressor hingga >65mmHg dan bila MAP >90 mmHg diberikan vasodilator. MAP dan hematokrit optimal namun ScvO2 <70%. dimulai pemberian inotropik. Inotropik diturunkan bila MAP <65 mmHg atau frekuensi jantung >120 kali/menit. Untuk meningkatkan oksigenasi jaringan dan mengurangi kebutuhan oksigen jaringan. Biasanya digunakan bergantian antara kristaloid dan koloid.meningkatkan resiko terjadinya edema paru. Dilakukan evaluasi saturasi oksigen vena sentral (ScvO2). Protokol tersebut mencakup pemberian cairan kristaloid dan koloid bolus 500 ml tiap 30 menit untuk mencapai tekanan vena sentral (CVP) 8-12 mmHg. Koreksi terhadap asidosis yang terjadi pada sepsis berat atau ayok septic dapat berlangsung cepat bila penyakit dasar membaik. 27 .

dapat diberikan antibiotika secara empiris disertai dengan penatalaksanaan penyakit dasar seoptimal mungkin. 28 . Antibiotika merupakan terapi utama pada penderita sepsis Pemberian antibiotika satu jenis saja ridak dibenarkan dalam keadaan spsis. Antibiotika yang biasanya diberikan secara empiris adalah Cefalosporin generasi III atau IV karena mempunyai efek terhadap bakteri gram (+) dan gram (-). 2.Hasil penelitian pada 130 pasien dengan 133 kontrol didapatkan penurunan mortalitas pada kelompok early goal directed therapy 30. kadar laktat darah. defisit basa lebih rendah dan pH darah lebih tinggi. virus. jamur. dsb. Apabila fasilitas kurang memungkinkan.5% dengan perbaikan pada parameter ScvO2.5% dibandingkan kontrol 46. misalnya : parasit. Dianjurkan kombinasi antibiotika yang rasional sesuai dengan hasil kultur dan uji sensitivitas. Dalam pemberian jangan dilupakan pemberian terhadap adanya mikroorganisme lain sebagai penyebab sepsis. Juga dapat diberikan Cefalosporin dengan kombinasi beta-laktam.

Kortikosteroid masih dalam perdebatan. asam lemak tidak jenuh ganda dan nukleotid (Immunonutritions). Pada penderita sepsis dengan imuno nutrisi terjadi perkembangan penyakit yang membaik. glutamin.3. sehingga dapat mengatasi DIC. Beberapa peneliti mengatakan bermanfaat untuk penderita dalam keadaan sepsis. Peneliti lain mengatakan pemberian kortikosteroid dapat memperbaiki gejala klinik sebab kortikosteroid dapat menghambat peran mediator serta sitokin IL-1 dan TNF-alfa. Strategi anti mediator. Ekspresi sitokin merupakan respon normal dari 29 . Pengobatan suplementasi a. Imunonutrisi Imunonutrisi adalah kumpulan beberapa nutrien spesifik seperti arginin. Imunomodulasi yang pada saat ini dikembangkan pada pencegahan sepsis/CI (Critical Illness) berhasil menurunkan angka kematian. terjadi penurunan komplikasi. nukleotida dan asam lemak omega 3. yang diberikan sendiri ataupun kombinasi yang memiliki pengaruh terhadap parameter imunologik dan inflamasi yang telah terbukti secara klinis dan laboratoris. c. jangka waktu perawatan. Strategi anti endo-eksotoksin dengan pemberian antibody monoclonal. 4. Sistem Anti trombin III (AT III)-heparin sulfat dapat mengikat dan mengurangi aktivitas generasi trombin dalam proses penjendalan darah. Salah satu enteral nutrisi adalah Enteral Feeding supplement dengan nutrisi yang terdiri atas glutamin. tidak diberikan setelah penderita mengalami syok septic. d. tetapi dengan dosis yang adekuat. Tetapi peneliti lain mengatakan bahwa pemberian kortikosteroid kurang efektif dan kurang bermanfaat. dan kematian. Sebaiknya. Pemberian infus antibody monoclonal faktor-7 dapat menghambat terjadinya pembentukan trombin dan konversi fibrinogen. tetapi pemberian ini masih banyak diperdebatkan sebab dari hasil beberapa penelitian masih belum meyakinkan b.

Maka NO yang berlebihan harus dinetralisasi dengan menggunakan metilen biru. Sitokin IL-1 dan TNFalfa dapat dinetralkan dengan monoclonal antibody atau fragmen soluble pada reseptornya. g. dapat meningkatkan netralisasi ekso dan endotoksik. f. Netralisasi NO. Penetrasi ke mediator inflamasi d. Bersama dengan antibiotika beta-laktam membentuk antibody laktamase sehingga lebih mudah menghancurkan dinding sel bakteri gram (-) c. toksin bakteri. banyak dilaporkan dalam penelitian dapat memacu imunomodulasi respons imun. Dalam studi eksperimental. Potensiasi dengan IgG di dalam tubuh. Jadi IVIG akan berpotensiasi dengan fungsi IgG dalam tubuh manusia. Hemofiltrasi. opsonisasi. tetapi masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Pemberian IVIG akan meningkatkan netralisasi. Penggunaan IntraVenous ImunoGlobulin (IVIG) di ICU Amerika dan Eropa diyakini dapat menurunkan angka kematian sebesar 50%. IVIG juga dapat menekan aktifitas mediator dan mengurangi pelepasan sitokin. inflamasi setelah mendapatkan stimulasi dan akan terjadi penurunan secara withdrawal apabila stimuli dihilangkan. Penurunan aktivitas bakteri dan mediator inflamasi. Phyto Farmaka. Stimulasi fagositosis oleh leukosit b. h. penghambatan atau netralisasi mediator dalam keadaan sepsis dapat mengurangi angka kematian dan strategi ini sekarang dilakukan dalam uji klinik dan hasilnya masih dievaluasi dengan seksama. Ditemukan pada trombosit manusia yang diinkubasi dengan IgG. Sitokin ditemukan oleh Aren pada tahun 1955 dan dapat menghambat aktivitas IL-1r. Pemberin IVIG mempunyai efek sinergis dengan antibiotika B-laktam dan membentuk laktamase antibody. Jenis yang sering digunakan adalah CVVH dan CAVH. aktifitas bakterisidal. Stimulasi pembentukan IL-1ra. sehingga terjadi penurunan tekana darah sampai dengan syok. Pada stadium sepsi. serta dapat merusak membran sel bakteri gram (-). Pencegahan2 . NO merupakan vasodilator yang dikeluarkan oleh endotel pembuluh darah pada saat sepsis. mediator antiinflamasi menekan Th2 sehingga jumlah IL-10 akan menurn dan menstimulasi sel limfosit B untuk membentuk IgG. IVIG pada sepsis mempunyai peran sebagai berikut : 1. 3. IVIG pada sepsis akan meningkatkan IgG yang akan menstimulasi pembentukan IL-1ra sehingga secara tidak langsung akan menghambat IL-1.Hindarkan trauma pada permukaan mukosa yang biaanya dihuni bakteri Gramnegatif . Juga. serta opsonisasi bakterisidal. MEtode ini dalam teori dinyatakan dapat mengeluarkan mediator inflamasi.Gunakan trimetroprim-sulfametoksazol secara profilaktik pada anak penderita leukemia 30 .e. a. Terapi IVIG menurunkan mortalitas sekitar 30%. Penurunan ekspresi sitokin pro-inflamasi 2. Apabila NO diproduksi berlebihan maka akan terjadi vasodilatasi pembuluh darah tepid an penurunan resistensi. menstimulasi fagositosis oleh leukosit dan netralisasi endo-ekso toksin.

berikan penisilin intrapartum pada ibu hamil. Biakkan untuk Streptococcus agalactiae (penyebab utama sepsis pada neonatus).Berikan semprotan (spray) polimiksin pada faring posterior untuk mencegah pneumonia Gram negatif nosokomial . terapi sepsis dibagi menjadi 3. Resusitasi dini 31 .Sterilisasi flora aerobik lambung dengan polimiksin dan gentamisin dengan vankomisin dan nistatin efektif dalam mengurangi sepsis Gram-negatif pada pasien neutropenia . . Hal ini akan menurunkan infeksi Grup B sebesar 78%. . Jika positif untuk strep Grup B. atau sulfamilon secara profilaktik pada pasien luka bakar..Lingkungan yang protektif bagi pasien beresiko kurang berhasil karena sebagian besar infeksi berasal dari dalam (endogen). Berdasarkan guideline internasional untuk penanganan dan pencegahan sepsis berat dan syok septik tahun 2008 ( Surviving Sepsis Campaign).Gunakan nitrat perak tipikal. sulfadiazine perak. yaitu :7 1.Untuk melindungi neonatus dari sepsis strep Grup B ambil apusan (swab) vagina/rectum pada kehamilan 35 hingga 37 minggu.

Hemodynamic support dan adjunctive therapy 32 .2.

3. Terapi suportif 33 .

difus.Infeksi Jaringan Lunak Infeksi jaringan lunak ditandai dengan sifatnya yang akut. infeksi ini seringkali disebabkan oleh streptokokus beta-hemolitik grup A. Erisipelas Merupakan selulitis yang mengenai permukaan kulit. plak berindurasi dengan tepi lebih 34 .10 1. Sedangkan infeksi jaringan lunak nekrosis seringkali mengancam nyawa dan membutuhkan operasi debridement lanjutan. dan menggigil. disertai edema.9 Pada penjamu yang imunokompeten. Staphylococcus aureus. menyebar. biasanya disebabkan oleh gabungan antara organisme gram positif dan negatif baik yang anaerobic maupun fakultatif. jamur.9 Klasifikasi dan Definisi8. Seringkali infeksi jaringan lunak ini disertai gejala sistemik seperti malaise. organisme yang dapat menyebabkan infeksi jaringan lunak lebih sulit diprediksi. serta inflamasi supuratif dari jaringan dermis dan subkutan. berwarna merah terang. drainase abses dan terapi suportif.8. sel ragi. bengkak. bahkan parasit. ditandai dengan terlibatnya pembuluh limfatik kulit. Sebaliknya bagi penjamu yang imunokompromais. menonjol. Organisme tersebut dapat mencakup bakteri komensal. Gejala yang ditimbulkan antara lain. adanya rasa nyeri. demam. dan untuk infeksi deep fascia dan otot. Terapi infeksi jaringan lunak non-nekrosis menggunakan antibiotik.8.

sedikit respon terhadap pemberian antibiotik. seperti pada tangan dan kaki. 5. Selulitis Merupakan kelainan kulit berupa infiltrat yang difus di subktan dengan tandatanda radang akut. yaitu : lesi selulitis biasanya tidak menonjol dan berbatas tidak tegas dari jaringan kulit sehat disekitarnya. Biasanya disebabkan oleh group A beta-hemolytic streptococcus (GAS) dan jarang disebabkan oleh S. 6. Infeksi jaringan lunak pada daerah genital disebut Fournier gangrene. Diawali dengan eritema dan nyeri indurasi pada jaringan lunak. lemak subkutan (hypodermis).tinggi.aureus. aeruginosa. 3. S. necrotizing fasciitis. Jaringannya pun teraba keras dan sangat nyeri. Selulitis dapat dibedakan dari erysipelas dalam 2 hal. dan progressive bacterial synergistic gangrene. dapat terbentuk bulla atau nekrosis. yang paling sering disebabkan oleh P. Dalam sebagian kasus. dan memerlukan debridement dari jaringan mati. 2. dengan pembentukan abses dermis dan subkutan atau nekrosis fasciitis. disertai massa nekrotik dengan bau tidak sedap. atau otot. Infeksi jaringan lunak nekrosis dibagi menjadi 3 kategori. Limfangitis Inflamasi pembuluh limfatik. yaitu : necrotizing cellulitis. yang kemudian menjadi jaringan berwarna hitam dan lunak. kemudian dengan cepat berkembang menjadi black eschar. namun hingga mengenai jaringan subkutan. Infeksi dapat terlokalisasi di jaringan lunak.aureus dan GAS sejauh ini adalah penyebab selulitis tersering. Selulitis Gangren Karakteristiknya berupa nekrosis jaringan dermis. 35 . biasanya bermula pada akral. 4. Ektima Gangrenosum Merupakan infeksi jaringan lunak nekrosis. Diklasifikasikan sebagai necrotizing fasciitis. Infeksi Jaringan Lunak Nekrosis Dapat dibedakan dari jenis lain karena memiliki nekrosis jaringan yang berat. Memiliki gejala serupa dengan erisipelas. myonecrosis. bebrbatas tegas dari kulit sehat disekitarnya. clostridial soft tissue infections. ditandai dengan infark kulit yang progresif menjadi lesi ganggren dengan ulkus. namun bakteri lain juga dapat menyebabkan selulitis. Limfangitis timbul berupa kemerahan pada telapak atau punggung tangan pada proksimal jari. fascia.

aeruginosa to bacteremia 36 . alginolyticus Cellulitis in children Facial/periorbital cellulitis Perianal cellulitis S. V. L. GGS) S. GGS Erysipelothrix rhusiopathiae Pneumococcus Haemophilus influenzae (children) Escherichia coli Campylobacter jejuni Moraxella Serratia. aureus V.SELULITIS Epidemiologi8 Usia yang terkena biaanya anak-anak kurang dari 3 tahun. GCS. GAS GBS (neonates) Cellulitis S. GAS. C. GCS. GAS H. GBS Cellulitis secondary P. and G streptococci (GBS. vulnificus Streptococcus pneumoniae. atau dapat pula orang tua. aureus. aureus. Proteus. micdadei Bacillus anthracis (anthrax) Aeromonas hydrophila Vibrio vulnificus. Etiologi8 Type of Infection Erysipelas Most Common Cause(s) Group A streptococcus (GAS) Uncommon Causes Group B. influenzae (young children) Neisseria meningitidis GAS S. other Enterobacteriaceae Cryptococcus neoformans Legionella pneumophila. aureus GBS.

neuropati). Luka operasi Infeksi mukosa. dermatitis statis. seperti penyakit bulla (pemfigus pemfigoid. perfringens. Trauma. Klebsiella Cellulitis associated E. furunkulosis. limfedema kronis. ulkus (tekanan. iskemik. varisela. dermatofitosis (tinea pedis. vulnificus Aeromonas hydrophila Mycobacterium marinum (nodular lymphangitis) M. infeksi mukosa hidung dan 37 . herpes zoster). seperti infeksi orofaring. luka bakar. pyoderma gangrenosum). seperti abrasi. C. sunburn). pyoderma superficial (impetigo. karbunkel. tinea barbae). folikulitis. coli. fortuitum complex Gangrenous cellulitis (infectious gangrene) Necrotizing fasciitis (NF) Streptococcal gangrene Nonstreptococcal NF GAS Seal finger (etiology unknown) GBS. members of the Enterobacteriaceae such as Enterobacter or Proteus) Bacillus cereus (agranulocytic patient) Sumber infeksi8 1.Crepitant cellulitis Clostridia spp. laserasi. Peptostreptococci E. GGS Mixed infection with one or more anaerobes (Peptostreptococcus or Bacteroides) plus at least one facultative species (non-group A streptococci. (C. septicum) Bacteroides spp. insufisiensi vena kronik. GCS. rhusiopathiae (erysipeloid) with water exposure V. infeksi virus (herpes simplex. inflamasi (dermatitis atopic. gigitan binatan/serangga/manusia. dermatitis kontak. luka tusuk. Mukokutan Penyakit kulit yang mendasari. ektima). tinea capitis.

Interaksi penjamu-patogen secara detail memang masih belum sepenuhnya diketahui secara pasti. dan C.luka bakar 38 . Penyebaran infeksi dari jaringan sekitar. imunosupresi iatrogenic.neoformans. 3. tinea kapitis.vulnificus. gagal ginjal. kemoterapi. stasis. aterosklerosis sistemik. laserasi. manusia . Faktor resiko8 Penyalahgunaan obat dan alkohol. malnutrisi. post-coronary artery grafting.dermatofitosis : tinea pedis.pneumoniae. dermatitis statis. infeksi endokarditis. pemfigoid bulosa. V. cutaneous odontogenic sinus. diabetik .dermatosis inflamatorik : dermatitis atopic. sirosis.penyakit bula : pemfigus. Trauma . dermatitis kontak. namun hal tersebut bergantung pada fungsi barrier.ulkus : tekanan. iskemik. tinea barbae b. Penggunaan obat suntik Ekspos terhadap air 2. folikulitis. karbunkel. limfedema kronis (postmastektomi. herpes zoster . lupus kutaneus kronik. berupa sepsis. bisa disebabkan oleh S. Penyakit kulit yang mendasari . luka tusuk .gigitan : hewan.telinga tengah. Patogenesis9 Kulit normal yang intak memegang peranan penting untuk memberikan mekanisme pertahanan terhadap berbagai macam patogen.herpes simpleks. sindrom nefritik. furunkel. faktor bakteri. Bakteriemia. sunburn. varicella. serangga. pyoderma gangrenosum . 1. dan faktor penjamu. psoriasis. sindroma imunodefisiensi. infeksi abdomen. diabetes mellitus. neutropenia.umbilical stump (pada neonatus) . kanker.pyoderma superficial : impetigo. riwayat selulitis/erysipelas sebelumnya). seperti osteomyelitis. ektima . Fungsi Barrier a. porphyria cutanea tarda .abrasi.

5C) dan menggigil biasanya berhubungan dengan bakteri GAS.abnormalitas sistem limfatik .c. Faktor Bakteri berkurang atau hilangnya flora normal meningkatnya pertumbuhan spesies patogen elaborasi toksin dan enzim 3.diabetes mellitus . demam. nafsu makan menurun.limfedema .gagal ginjal . Status imun : pasien dengan imunokompromis rentan terhadap infeksi oleh patogen 39 . Demam tinggi (38.sindroma nefrotik .Imunodefisiensi kongenital b.penyalahgunaan obat-obatan .sindroma nefrotik Manifestasi Klinis8 Masa inkubasi : beberapa hari.kanker .malnutrisi . Faktor Penjamu a. Status imun menurun .imunosupresi iatrogenic .tromboflebitis .HIV .insisi operasi 2. Luka operasi . menggigil yang timbul mendadak sebelum selulitis timbul.kemoterapi pada kanker . Circulatory compromise . Gejala prodromal : malaise.diabetes mellitus .neutropenia .kateter intravascular .penyalahgunaan alkohol .

irregular. sela jari. panas. kepala. wajah (setelah rhinitis/konjungtivitis).dengan patogenisitas rendah. pada ekstremitas paling sering disebabkan oleh S. erosi. bengkak. perdarahan dan nekrosis dapat timbul menyertai plak. wanita pada daerah post-mastektomi. Kelenjar limfe regional dapat membesar dan terasa sakit. Vesikel. lengan pada pasien laki-laki muda (pertimbangkan penggunaan obat-obatan intravena). 40 . dan leher paling sering disebabkan oleh H. - Anak : pipi. daerah luka operasi. influenzae. aureus. sedikit menonjol. abses. plak mengkilat. nyeri. daerah periorbita. berbagai ukuran. Gejala : Nyeri setempat. edema. Limfangitis. Distribusi Dewasa : tungkai bawah (daerah tersering). berbatas tegas. bula. GAS. Lesi kulit : merah.

41 .

Kompres : Kompres terbuka dengan larutan antiseptik atau normal saline steril dingin untuk membersihkan eksudat dan jaringan nekrosis.10 Profilaksis: pada tinea pedis : cuci dengan sabun yang mengandung benzoyl peroksida tiap hari atau krim topikal antifungal atau gel alkohol. obat analgesia. cairan aspirasi dapat menunjukkan adanya bakteri. adanya osteomyelitis. atau eritromisin. Clostridia : batang gram negatif dan beberapa neutrofil. antiseptik kulit. Terapi8. hanya dapat mengidentifikasi kurang dari 2-4% kasus. apabila disebabkan oleh jamur seperti Candida. Untuk Vibrio sp. tingginya sedikit lebih tinggi dari pada letak kor). pus. MRI dan USG dapat mendeteksi abses. to Consider H. Riwayat selulitis : penggunaan kaos kaki. GAS : kokus gram positif. adanya udara pada jaringan. anti microbial profilaksis ( penicillin G. cairan bula. dan Mucor. 500 mg/hari). S. elevasi (tungkai bawah dan kaki yang diserang ditinggikan. imobilisasi. Pada pasien diabetes. jika terdapat edema. Antibiotik : Varlable Bacterial Spp. Kultur : pada kultur cairan aspirasi atau biopsy daerah yang inflamasi akan mengidentifikasi patogen pada 20% kasus. diberikan diuretika. Hematologi : Leukosit dan laju endap darah dapat meningkat.aureus : kelompok kokus gram positif. Suportif : istirahat. Biopsi lesi kulit yang dilihat pada mikroskop dengan penambahan potassium hidroksida menunjukan adanya sel ragi. influenzae Aerobic gramnegative Standard Antimicrobial Therapy Alternative Antlmlcroblal Agent Buccal cellulitis Limb-threatening diabetic foot ulcer Ceftriaxone (1–2 g/d IV) Ampicillin-sulbactam (3 g IV q6 h) Meropenem or imipenem-cilastatin Meropenem or imipenem-cilastatin clindamycin + a broad-spectrum 42 . lingkungan yang panas dan lembab. dicloxacilin. Radiografi : CT Scan. Sedangkan pada kultur darah. alkoholik. Cryptococcus. debridement jaringan nekrosis.Pemeriksaan Laboratorium8 Mikroskopi : Pemeriksaan gram pada eksudat. Terapi pembedahan : drainase abses. dan penderita sirosis : menghindari makan makanan yang tidak matang.

metronidazole + fluoroquinolone or ceftriaxone Amoxicillin-clavulanate (500 mg PO q8 h) Amoxicillin-clavulanate (500 mg PO q8 h) Doxycycline (200 mg IV initially. dan stafilokokus. Meropenem or simipenem-cilastatin E. dan juga sering terjadi pada pasien imunokompromais dengan diabetes atau malnutrisi. Walaupun perjalanan penyakit ini lebih 43 . Type I necrotizing fasciitis paling sering terjadi pada ekstrimitas. rhusiopathiae Amoxicillin (500 mg PO q8 h for mild skin infections. veterinarian. perineum. Organisme termasuk streptokokus. coli. type I necrotizing fasciitis sulit dibedakan dari gangren streptokokus. perforasi usus yang disebabkan oleh neoplasma maupun divertikulitis. ciprofloxacin Exposure to fresh water at site of abrasion or laceration or after therapeutic use of leeches Working as butcher. Bacteroide spp. multocida etc Moxifloxacin + clindamycin Exposure to salt water at site of abrasion or laceration V. followed by 100–200 mg/d IV in divided doses. yang sering masuk ke dalam jaringan subkutan setelah proses operasi. streptokokus anaerob. dinding abdomen. housewife Aeromonas spp. penicillin G (12 million–20 million U IV daily) for bacteremic infections or endocarditis Ciprofloxacin or cefotaxime or imipenem-cilastatin INFEKSI JARINGAN LUNAK PENYEBAB SEPSIS9 Menurut Cunha. Secara klinis.bacilli fluoroquinolone (ciprofloxacin or levofloxacin). dan clostridial myonecrosis.4 Type I necrotizing fasciitis. enterokokus. infeksi kulit dan jaringan lunak yang dapat menyebabkan sepsis antara lain adalah complicated skin and skin-structure infection. trauma. Give along with antimicrobial agents for common pathogens) Ciprofloxacin (400 mg IV q12 h) or ceftazidime + sgentamycin Penicillin + a cephalosporin Human bites Oral anaerobes Dog and cat bites P. dan di sekitar luka operasi. necrotizing fasciitis. Seringkali organisme penyebab adalah gabungan antara tiga hingga lima spesies. atau penyalahgunaan obat parenteral melalui kulit. fish or clam handler. vulnificus Cefotaxime. dan Enterobacteriaceae termasuk E. Infeksi ini disebabkan oleh gabungan antara mikroba fakultatif dan anaerob..

Terapi dengan penisilin dan klindamisin. Pembentukan gas terjadi pada jaringan subkutan. serta debridement dan terapi suportif dapat menyelamatkan nyawa. Pada tahap awal. kalor. daerah yang terkena tidak lagi terasa nyeri (anestesi). diikuti dengan dmeam. dengan pembentukan bleb atau bula yang berisi cairan berwarna coklat 44 . dan dapat diperparah dengan adanya edema jaringan superficial. Infeksi ini memiliki progress yang sangat cepat. Awalnya. Sering terjadi diskolorasi warna kulit menjadi kuning gelap atau kekuningan.perfringens adalah patogen yang paling sering. dan hipotensi. Dalam beberapa hari. eritema dan edema. Anaerobic Myonecrosis (Gas Gangrene). dan dari pemeriksaan fisik ditemukan adanya edema. warna kulit akan berubah menjadi keunguan. dan flora normal yang walaupun jarang. sebagai hasil dari oklusi pembuluh darah kecil dan destruksi nervus superficial di jaringan subkutan. dan terdapat nyeri tekan. namun dapat tertunda akibat adanya selulitis anaerob. Pasien biasanya imunokompeten. tanda dan gejala yang timbul antara lain nyeri. perlu diwaspadai bahwa sumbernya adalah dari daerah intestinal (divertikulitis. walaupun tidak menutup kemungkinan bahwa pasien imunokompromais juga dapat terkena. dan dapat berpotensi mematikan. C. neoplasma rektosigmoid). dan proses nekrosis jaringan kulit dapat berlangsung sangat cepat dan mengenai struktur jaringan yang lebih dalam seperti tendon sheath dan otot. Dua per tiga pasien mengalami bakteremia. diagnosis dapat ditegakan setelah pemeriksaan Gram terhadap cairan aspirasi bula. serta komplikasi operasi usus atau kandung empedu. toxemic. Periode inkubasi myonekrosis anaerob ini biasanya singkat (antara 12-24 jam). Infeksi ini dapat berkembang sebagai komplikasi dari kerusakan otot. area yang terkena dapat terasa nyeri. dapat menyebabkan pembentukan gas gangren spontan. dengan pembentukan bula yang cepat dan gejala konstitusi seperti demam tinggi.lambat. namun prognosis tetap buruk. Gejala pertama yang timbul biasanya nyeri lokal yang parah. takikardi. Patogen hampir selalu adalah streptokokus grup A. dan jarang pada daerah wajah. Krepitasi dapat ditemukan. Streptococcal gangrene including type II necrotizing fasciitis. Pada tahap ini. atau grup B pada neonatus. dan gangren kulit. terbentuk bula. eritema. trauma jaringan otot dan jaringan lunak yang kotor. Lokasi predileksinya biasanya pada ekstremitas. terutama pada pasien dengan diabetes mellitus atau apabila ada bakteri anaerob pembentuk gas seperti Bacteroides spp. namun apabila infeksi mengenai daerah paha (sekitar otot psoas) atau otot abdomen. Dengan terbentuknya bula.

antibiotik dan suportif terapi. Spontaneous. Pembentukan gas gangren oleh C. Jaringan kulit disekitarnya menjadi merah kecoklatan dan epidermis terkelupas. pembentukan gas subkutan. Gas gangren dapat terbentuk secara spontan tanpa didahului luka eksternal. Nontraumatic Anaerobic Myonecrosis. bahkan amputasi ekstremitas terkadang harus dilakukan untuk menyelamatkan nyawa. Pemeriksaan Gram pada eksudat tersebut memberikan hasil adanya bakteri gram positif berbentuk batang. Jaringan kulit disekitarnya dapat mengalami nekrosis atau deskuamasi. Penanganan infeksi ini adalah dengan membuang jaringan nekrosis. septicum dan biasanya berkaitan dengan keganasan hematologi atau keganasan pada kolon terutama daerah sekum. myonekrosis. dan tidak ditemukan sel darah putih mesikpun terjadi leukositosis sistemik.gelap. Antitoksin sudah tidak tersedia. 45 . yang biasanya disebabkan oleh C. dan oksigen hiperbarik dapat digunakan pada daerah yang tidak dapat dilakukan debridement. dan septicemia berat.septicum ini merupakan penyakit yang fulminan dan angka mortalitasnya mencapai 100% dan ditandai dengan onset dan progress yang sangat cepat. Eksudat serous dapat diperoleh dari luka atau aspirasi bula.

24. Critical Care Medicine. Pohan. 5(20). Katz. H.org (Accessed: 29 January 2013). R. B. pp. Wolff. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi ke V. 313-334 [Online].DAFTAR PUSTAKA 1.theclinics. A. Available at: www. 475-483 [Online]. 2. 2010. Johnson. Daniels. Cunha. M.. Setiati S. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Available at: http://www. Jakarta: Penerbit Salemba Medika.org (Accessed: 21 January 2013). Alwi I. (2007) 'Application of “the Sequential Organ Failure Assessment (SOFA) score” in predicting outcome in ICU patients with SIRS'. Rivers E et al. Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Journals of Antimicrobial Chemotherapy. 10. United States: The McGraw-Hill. pp 252-256. (2011) 'Surviving the first hours in sepsis: getting the basics right (an intensivist’s perspective)'.com (Accessed: 29 January 2013). (). pp.A. B.G. pp. Critical Care Clinics. 36(1). 11-23 [Online]. pp. 2006 3.. K.escmid.. 9. Hermawan. (2008) 'Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008'.ncbi. Djuanda A. 13681377 [Online]. Penatalaksanaan.nih. Setiyohadi B. 5. Dalam: Sudoyo AW. 2010. (2008) 'Sepsis and Septic Shock: Selection of Empiric Antimicrobial Therapy'. Available at: http://criticalcare.A. Simadibrata M. Available at: http://jac. Penatalaksanaan Syok Septik. 6th edn. Dalam: Djuanda A. 6.gov/ (Accessed: 29 January 2013). K.org/ (Accessed: 21 January 2013). Acharya. The New England Journal of Medicine.nejm. (2001) 'Early Goal-Directed Therapy in The Treatment of Severe Sepsis and Septic Shock'. pp 57-63. et al.. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi Keenam. Kathmandu University Medical Journal. Jakarta: FK UI. pp. 345(19). Available at: http://www. 6th edn.T. 46 . Chen.. Surakarta: Sebelas Maret University Press. R. 8.N. Pioderma. S. SIRS & SEPSIS Imunologi.P..nlm. 4..P. Volume II. Jakarta: FK UI. (2003) Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine . Marhatta. 7. S. Diagnosis. Pradhan. Dellinger R.oxfordjournals. 296-327 [Online]. (2009) Fitzpatrick's Color Atlas & Synopsis of Clinical Dermatology.

LAMPIRAN 47 .

48 .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->