Hubungan penggunaan Steroid jangka panjang terhadap gangguan jiwa

I. PENDAHULUAN Pandangan umum Kortikosteroid merupakan obat yang sangat banyak dan luas dipakai dalam dunia kedokteran. Kortikosteroid adalah obat yang meniru kortisol , suatu hormon yang diproduksi oleh tubuh (Kelenjar adrenal). Mereka mengurangi peradangan dan menekan sistem kekebalan tubuh. Dokter

meresepkan obat kortikosteroid seperti kortison dan prednisoneuntuk mengobati gangguan autoimun seperti lupus dan rheumatoid arthritis. Tapi itu hanya beberapa dari banyak penggunaannya sebab kortikosteroid memiliki 2 efek utama, yaitu dalam metabolisme dan inflamasi. (9) Kortikosteroid berfungsi dalam proses glukoneogenesis di hati, lipolisis dan mobilisasi asam amino (sebagai subtract untuk glukoneogenesis). Serta menghambat/inhibisi ambilan glukosa diotot dan jaringan adipose. Sedangkan untuk efek anti-inflamasinya, efek tersebut terjadi melalui penekanan pembentukan berbagai mediator inflamasi (fosfolipase A, cyclooxiginase, degranulasi sel mast), menghambat fungsi makrofag dan bekerja dalam inflamasi akut maupun kronik. (9) Begitu luasnya penggunaan kortikosteroid ini bahkan banyak yang digunakan tidak sesuai dengan indikasi maupun dosis dan lama pemberian, Untuk menghindari hal tersebut diperlukan pemahaman yang mendalam dan benar tentang kortikosteroid baik farmakokinetik, physiologi didalam tubuh maupun akibat-akibat yang bisa terjadi Dan dari beberapa akibat yang terjadi salah satunya adalah efek psikologis. Kortikosteroid pertama kali dipakai untuk pengobatan pada tahun 1949 oleh Hence et al untuk pengobatan rheumatoid arthritis. Sejak saat itu kortikosteroid semakin luas dipakai dan dikembangkan usaha-usaha untuk membuat senyawa-senyawanya yang lebih besar kerjanya, namun efek samping dari Kortikosteroid belum menjadi prioritas serta dalam tahap penelitian hingga menghambat keyakinan serta meningkatkan kewaspadaan orang-orang dalam menggunakannya.

Steroid Psikosis

dan depresi. 1 mg / kg atau lebih besar). Dan Bagian dalam yaitu Medula adrenal yang mengeluarkan Katekolamin. Para peneliti percaya psikosis steroid terjadi ketika kortikosteroid dosis tinggi menyebabkan peningkatan dopamin di otak. Kedua jenis lemak sterol di atas terbuat dari siklisasi squalena dari triterpena. dan terapi dapat dipertahankan untuk jangka waktu dari minggu ke bulan.Steroid psikosis adalah gangguan psikotik yang disebabkan oleh penggunaan obat kortikosteroid. Orang yang terkena atau mengalami gejala kejiwaan seperti depresi danmania . PATOFISIOLOGI Steroid merupakan hormon Steroid adalah senyawa organik lemak sterol tidak terhidrolisis yang dapat dihasil reaksi penurunan dari terpena atau skualena. Pilihan pengobatan bervariasi. Kata Adrenal berarti disamping ginjal. maupun berupa sikloartenol pada tumbuhan. tergantung pada pra-ada kondisi medis pasien. Senyawa yang termasuk turunan steroid. . delirium. (8) II. ergosterol. progesteron. Kortikosteroid juga menurunkan kadar serotonin di otak yang akhirnya memperburuk gejala depresi pasien. perubahan suasana hati dan psikosis. baik berupa lanosterol pada hewan atau fungsi. Peningkatan kadar dopamin menyebabkan gejala seperti depresi. (8) Dosis yang diperlukan untuk pengendalian penyakit sering tinggi (misalnya. Pada umumya steroid berfungsi sebagai hormon. dan estrogen. (4) MEKANISME KERJA 1. satu dari setiap dua sampai tiga pasien diresepkan steroid dapat mengembangkan gejala kejiwaan termasuk psikosis. masing-masing terbenam diatas ginjal dalam suatu kapsul lemak. mania. Steroid merupakan kelompok senyawa yang penting dengan struktur dasar sterana jenuh. (1) Bicara tentang steroid maka kita bicara tentang fungsi dari salah satu bagiannya yaitu korteks adrenal. Semua steroid dibuat di dalam sel dengan bahan baku berupa lemak sterol. misalnya kolesterol. Dalam pengaturan ini. Kolesterol adalah jenis lain lemak sterol yang umum dijumpai. Kelenjar Adrenal terdiri dari (2) dua bagian : Bagian (lapisan) luar yang menyusunkorteksadrenal mengeluarkan berbagai hormon steroid. KELENJAR ADRENAL Pada tubuh manusia terdapat dua (2) kelenjar adrenal.

(3) Produktivitas Dua jenis Hormon Steroid adrenal (Adrenokortikal) yang utama yakni Mineralokortikoid danGlukortikoid. Beberapa di antaranya memiliki sedikit sekali aktivitas biologis dan terutama berfungsi sebagai prekursor. Zona fasikulata. (2:2) Lapisan Korteks Adrenal mempunyai 3 lapisan berbeda. (3) . steroid yang mempunyai aktivitas utama pada retensi garam(mineralocorticoid).  Zona retikularis . Glucocorticoid yang diberikan terus-menerus dapat menekan rilis ACTH. Mensekresi Mineraloskortikoid (Aldosteron) Zona fasikulata . Fungsinya akan dibahas dan dijabar sebagai berikut:   Zona glomerulosa . 3 lapisan kita sinonimkan dengan sebuah zona yakni : Zona glomerulosa. Steroid-steroid hormon dapat diklasifikasi menjadi: steroid yang memiliki efek penting dalam metabolisme perantara(glucocorticoid). ini semua disekresikan oleh Korteks adrenal. dan zona retikularis. glucocorticoid utama adalah cortisol (Kortisol) dan Mineralocorticoid yaitualdosterone. dan hal ini dapat dihubungkan dengan terjadinya Depresi psikiatris. Mensekresi Androgenic dan esterogenic 2. Pada manusia. Sekresi keduanya di atur oleh sumbu hipotalamus-hipofisis (HP axis) lewat hormone adrenokotikotropik (ACTH). Mensekresi Glukokortikoid (kortisol) dan sejumlah kecil androgen dan esterogen adrenal. Insufiensi adrenal (Ketidakmampuan fungsi adrenal) dapat menyebabkan adanya keterlambatan yang jelas pada irama EEG. Secara kuantitatif Androgenic dan esterogenic adalah dehydroepinndrosterone(DHEA). dan steroid yang memiliki aktivitas (androgenic atau estrogenic).Korteks Adrenal (Adrenocortcosteroid) Latar belakang Korteks adrenal merilis sejumlah besar steroid ke dalam sirkulasi. dan terdapat beberapa yang belum diketahui fungsinya. STEROID JANGKA PANJANG (2) Glukocortikoid mempunyai efek penting terhadap system saraf.

PITUITARY-ADRENAL (HPA AXIS) . Sebagai contoh. Efek kortikosteroid kebanyakan berhubungan dengan besarnya dosis. Tetapi disamping itu juga ada keterkaitan kerja kortikosteroid dengan hormon-hormon lain. artinya penting bagi organisme untuk dapat mempertahankan diri dalam menghadapi perubahan lingkungan. (4) Patofisiologi kortikosteroid-psikosis yang diinduksi masih kurang dipahami.sistem saraf dan organ lain. dan gejala yang konsisten dengan gejala depresi neurovegetative. nafsu makan menurun. depresi. makin besar dosis terapi makin besar efek yang didapat. meskipun secara umum diterima bahwa kelainan dari sumbu hipotalamus-hipofisis-adrenal (HPA) akibat penggunaan steroid kerja panjang dapat mengakibatkan gangguan mood.1. sedangkan penyakit Addison dapat menghasilkan kelelahan. Dengan demikian. Fungsi kortikosteroid penting untuk kelangsungan hidup organisme. Peran kortikosteroid dalam kerjasama ini disebut permissive effects yaitu kortikosteroid diperlukan supaya terjadi suatu efek hormon lain. protein dan lemak. ginjal. Korteks adrenal ber-fungsi homeostatik. Adalah contoh Sindrom Cushing terkait dengan kecemasan. dan psikosis. FAAL DAN FARMAKODINAMIK Kortikosteroid mempengaruhi metabolisme karbohidrat. sindrom yang melibatkan produksi kortisol yang berlebihan atau tidak memadai dapat memiliki manifestasi kejiwaan. energi rendah. NaCI dalam jumlah cukup banyak dan ternperatur sekitarnya dipertahankan dalam batasbatas tertentu. otot lurik. euforia. (4 ) SUMBU HIPOTALAMUS. hewan tanpa korteks adrenal hanya dapat hidup apabila diberikan makanan yang cukup dan teratur. dan mempengaruhi juga fungsi sistem kardiovaskular.

suasana hati. emosi. Mereka diangkut ke hipofisis anterior melalui sistem pembuluh darah portal dari tangkai hypophyseal. kelelahan dan sindrom iritasi usus besar. sistem kekebalan tubuh . Ada.Sumbu hipotalamus-hipofisis-adrenal (HPA axis) adalah bagian utama dari sistem neuroendokrin yang mengontrol reaksi terhadap stres dan memiliki fungsi penting dalam mengatur berbagai proses tubuh seperti pencernaan. CRH dan vasopresin merangsang sekresi hormon adrenokortikotropik(ACTH). Ini adalah mekanisme untuk satu set interaksi antara kelenjar. gangguan bipolar. Anatomi Elemen-elemen kunci dari sumbu HPA adalah:  Paraventrikular dari hipotalamus. Sumbu HPA juga terlibat dalam gangguan kecemasan. di mana ia cepat merangsang biosintesis kortikosteroid dari kolesterol. CRH dan vasopresin bertindak sinergis untuk merangsang sekresi ACTH yang tersimpan dari sel corticotrope. . dan penyimpanan penggunaan energi. yang berisi neuron neuroendokrin yang mensintesis dan mengeluarkan vasopresin serta corticotropin-releasing hormon (CRH). depresi klinis.  Secara khusus. pascatraumatic stress disorder. Spesies dari manusia ke organisme berbagi komponen dari sumbu HPA paling kuno. CRH dan vasopresin yang dilepaskan dari terminal saraf neurosecretory di eminensia median. seksualitas. hormon dan bagian otak pertengahan yang memediasi sindrom adaptasi umum. ACTH diangkut oleh darah ke korteks adrenal kelenjar adrenal. ACTH pada gilirannya bekerja pada adrenal korteks yang menghasilkan hormon glukokortikoid (terutama kortisol pada manusia) dengan stimulasi ACTH.

dan kelelahan . depresi klinis. Pada hipotalamus. ketakutan-sinyal impuls mengaktifkan kedua sistem saraf simpatik dan sistem modulasi dari sumbu HPA. kortisol bekerja pada dua jenis reseptor – reseptor mineralokortikoid dan reseptorglukokortikoid. insomnia . hipokampus. termasuk modulasi reaksi stres. Kekurangan dari hippocampus dapat mengurangi sumber daya memori yang tersedia untuk membantu tubuh merumuskan reaksi yang tepat terhadap stres. sindrom kelelahan kronis dan sindrom iritasi usus besar. dan hipotalamus memfasilitasi aktivasi dari sumbu HPA. Di otak. kelelahan.  Glukokortikoid memiliki fungsi penting. Tingkat cortisol kemudian jatuh pada larut malam. naik lagi pada sore hari. Pada individu sehat.Kortisol memiliki efek pada banyak jaringan dalam tubuh. Informasi sensorik tiba di aspek lateral amigdala diproses dan disampaikan ke inti pusat.  Sumbu HPA terlibat dalam neurobiologi gangguan mood dan penyakit fungsional. termasuk pada otak. yang proyek ke beberapa bagian otak yang terlibat dalam respon terhadap rasa takut. termasuk gangguan kecemasan. pasca-traumatic stress disorder. Sebuah siklus normal rata kortisol sirkadian telah dikaitkan dengan sindrom kelelahan kronis.waktu 30-45 menit. . Atrofi dari hippocampus pada manusia dan hewan terkena stres berat diyakini disebabkan oleh paparan  yang terlalu lama untuk konsentrasi tinggi glukokortikoid. gangguan bipolar. tetapi bila berlebihan dapat merusak. memfasilitasi fase adaptif dari sindrom adaptasi umum di mana reaksi alarm ditekan. mencapai palung selama tengah malam. dengan tingkat kortisol darah dan oleh siklus tidur / bangun. Gambar (6)  Peningkatan produksi kortisol menengahi reaksi alarm stres. Fungsi Pelepasan CRH dari hipotalamus dipengaruhi oleh stres. memungkinkan tubuh untuk mencoba penanggulangan. dan ini diungkapkan oleh berbagai jenis neuron. kortisol meningkat pesat setelah bangun tidur yang hingga mencapai puncaknya dalam. Salah satu target penting dari glukokortikoid adalah hippocampus. Koneksi anatomis antara amigdala. yang merupakan pusat pengendali utama dari sumbu HPA. Ini kemudian secara bertahap mengurangi sepanjang hari.

Pasien penyakit Addison dapat menunjukkan gejala apatis.Penelitian eksperimental telah menyelidiki berbagai jenis stres. III. Adanya efek steroid pada susunan saraf pusat ini dapat dilihat dari timbulnya perubahan mood. Akibat terapi steroid dosis suprafisiologis Selain supresi aksis HPA akibat pemberian dosis suprafisiologis banyak kelainan-kelainan lain yang bisa terjadi. terutama dopamin. Akibat yang bisa terjadi pada penghentian terapi steroid adalah   Kambuhnya kembali penyakit yang kita obati Yang paling berat adalah insuffisiensi adrenal akut akibat penghentian terapi mendadak setelah terapi steroid yang lama sehingga pada akhirnya terjadi supresi aksis HPA (Hypothalamus-PituitaryAdrenal) yang tidak dapat segera berfungsi dengan baik terdapat variasi dari tiap individu mengenai berat dan lama supresi adrenal sesudah terapi kortikosteroid sehingga sulit menentukan resiko relatif untuk terjadinya krisis adrenal pada tiap individu. perbedaan sering dibuat antara “stres sosial” dan “stres fisik”. meskipun hal yang terakhir ini belum dapat dipastikan. dan efek mereka pada aksis HPA dalam situasi yang berbeda banyak. Stres bisa dari berbagai jenis. 1. Gejala tersebut dapat . (5) MATA RANTAI ANTARA GLUKOKORTIKOID DAN HPA AXIS Toksisitas Glukokortikoid: Ada dua kategori efek toksik akibat dari pemakaian glukokortikoid:   Akibat penghentian terapi steroid Akibat penggunaan dosis tinggi ( suprafisiologis ) dan lama 1. namun kedua jenis tetap mengaktifkan aksis HPA. meskipun melalui jalur yang berbeda. PEMBAHASAN Kortikosteroid dapat mempengaruhi susunan saraf pusat baik secara tidak langsung maupun langsung. Pengaruh tidak langsung disebabkan efeknya pada metabolisme karbohidrat. serotonin dan norepinefrin (noradrenalin). dalam studi eksperimental pada tikus. lingkah laku. Beberapa neurotransmiter monoamina penting dalam mengatur sumbu HPA. EEG dan kepekaan otak pada mereka yang sedang menggunakan kortikosteroid terutama untuk waktu lama atau pada pasien penyakit Addison. sistem sirkulasi dan keseimbangan elektrolit. depresi dan cepat tersinggung bahkan psikosis.

Sebaliknya pemberian kortisol dapat meningkatkan kepekaan otak tanpa mempengaruhi kadar Na dan K otak. Gejala-gejala ini lebih sering timbul pada pasien yang sebelumnya pernah menderita psikosis atau bentuk nervositas lain dan kelainan kepribadian. Pada hiperkortisisme umumnya terjadi peningkatan kepekaan jaringan saraf. sedangkan pada keadaan yang ringan dosis obat harus segera dikurangi. perubahan mood dan jiwa serta timbulnya tipe psikopati manik-depresif atau skizofrenik. Penggunaan glukokortikoid untuk waktu lama dapat menimbulkan serangkaian reaksi yang berbeda-beda. Pasien yang sebelumnya pemah mengalami ganguan jiwa sering memperilihatkan reaksi psikotik. Pada pasien sindrom Gushing sering terdapat neurosis dan psikosis. Gangguan psikitrik ini dapat timbul dalam beberapa bentuk antara lain nervositas. insomnia. kegelisahan dan peningkatan aktivitas motorik. Pada insufisiensi adrenal dapat terjadi penurunan ambang rangsang untuk persepsi rasa. (7) Efek Samping Steroid Jangka Panjang Penggunaan steroid untuk waktu yang lama merupakan komplikasi yang berbahaya dan sering terjadi. Pada hiperkortisisme terjadi keadaan sebaliknya. (4) Penelitian .diatasi dengan kortisol. Perubahan ambang rangsang ini dapat diatasi dengan kortisol. Semua kelainan Ini bersifat reversibel bila pemberian hormon dihentikan atau sindrom diobati secara efektif. Kecenderungan bunuh diri sering timbul. insomnia. Meskipun demikian penyakit yang sangat berbahaya obat ini dapat diteruskan. Glukokortikoid dosis tinggi dalam waktu lama dapat menimbulkan gejala pseudotumorcerebri karena tekanan intrakranial yang meningkat. Gangguan jiwa akibat hormon ini dapat hilang segera atau dalam beberapa bulan setelah obat dihentikan. Beberapa penyelidik mengatakan bahwa timbulnya gejala-gejala ini disebabkan adanya gangguan keseimbangan elektrolit dalam otak sehingga mempengaruhi kepekaan otak. nampaknya perubahan tersebut berhubungan dengan perubahan kadar elektrolit di otak. Kortisol juga dapat menimbulkan depresi. bau dan bunyi. Sebagian besar mengalami perbaikan semangat (mood) yang mungkin disebabkan hilangnya gejala penyakit yang sedang diobatiyang lain memperilihatkan keadaan euforia.

Dengan demikian. 13 (62%) digambarkan sebagai halusinasi yaitu psikotik. depresi sering dipicu oleh penarikan steroid. Temuan ini tidak hanya menunjukkan bahwa kortikosteroid memang dapat menyebabkan gangguan mental. meningkatkan dosis kortikosteroid meningkatkan risiko gangguan mental. Mereka juga menemukan bahwa rata-rata dosis prednison dalam 21 pasien yang menunjukkan gangguan mental adalah 60 mg / d. kelelahan. dalam 4. Pada insufisiensi adrenal primer. dan di 18. DIAGNOSIS KASUS KLINIK Insufisiensi adrenokortikal (penyakit Addison) Insufisiensi adrenokortikal kronis ditandai dengan hiperpigmentasi. dan ketidakmampuan mempertahankan kadar gula darah selama berpuasa. 6 (29%) sebagai manik dan 2 (10%) sebagai depresi.Pada studi 1972 oleh Program Surveilans Boston Obat Kolaborasi di mana pasien yang mengambil dosis berbeda dari Prednisone (kortikosteroid). Sindroma Cushing Sindroma Cushing merupakan akibat hiperplasia adrenal bilateral yang bcrsifat sekunder karena suatu adenoma pituitari yang memproduksi ACTH (penyakit Gushing) tetapi kadangkala disebabkan oleh tumor atau hiperplasia noduler di kelenjar adrenal atau produksi ACTH ektopik oleh tumor yang lain. dengan jumlah pemberian ditingkatkan selama masa stres. mania dan depresi.3% (6 / 463) dari pasien yang menerima 40 mg atau kurang per hari. kelemahan. telah kejadian yang semakin besar dari gangguan mental: psikosis.  Boston Collaborative Surveillance Program (1972) (BCDSP). tetapi juga bahwa kejadian tersebut berhubungan dengan dosis. trauma. delusi dan / atau kekerasan. dari terendah hingga tertinggi. bahaya minor. Dari 21 pasien. berat badan turun.4% (7 / 38) dari mereka yang menerima lebih besar dari 80 mg / d. hanya pasien yang memakai prednison dimonitor dan semua pasien bebas dari penyakit kejiwaan sebelum pengobatan. hipotensi. yang secara signifikan lebih tinggi dari 31 mg / d pada pasien tanpa efek samping.6% (8 / 175) dari mereka yang menerima 41-80 mg / d. gejala kejiwaan tercatat pada 1. sekitar 20-30 mg hydrocortisol harus diberikan per hari. Di antara 718 pasien yang diobati dengan prednison. Juga menyebutkan bahwa sementara mania adalah jawaban yang paling sering untuk penggunaan steroid. Kelainan . menunjukkan korelasi yang meyakinkan statistik yang signifikan antara dosis dan kejadian kortikosteroid-diinduksigangguan mental. Dengan mengontrol dua variabel subyek penelitian adalah lebih homogen. Manifesi yang tampak berhubungan dengan terdapatnya glucocurttcoid yang berlebih. atau rangsangan infeksi dapat menyebabkan insufisiensi adrenal akut dengan syok sirkulasi bahkan kematian. Pada individu tersebut. Dalam studi (1972) BCDSP.

Dosis tersebut harus diturunkan perlahan sampai kadar pcnggantian normal. o HPA. Mark and Barker 1967 dan Cade et al 1973 ). Upaya peningkatan dosis kortikosteroid sangat meningkatkan risiko gangguan mental (Hence et al). (3:3) IV. dilanjutkan dcngan pemcliharaan jangka panjang serupa dengan yang telah diuraikan pada insufisiensi adrenal di depan. (7:2) o Gejala afekif adalah reaksi yang paling sering diamati terhadap kortikosteroid. Efek euphoria bervariasi dalam derjat dan kesesuaian. Kelainan tersebut diobati dengan pembedahan untuk mengangkat tumor yang memproduksi ACTH. Apabila sudah dilakukan adrenalektomi. pengaruh langsung dan umpan balik interaksi antara kelenjar hipotalamus dan kelenjar adrenal (atau suprarenalis ) kelenjar (kecil. PENUTUP Kesimpulan  Penggunaan obat steroid jangka panjang (Kortikosteroid) ternyata mempunyai dampak gangguan jiwa.serius lainnya termasuk gangguan jiwa. dan penyimpanan penggunaan energi.suasana hati. (7:2) o Kortikosteroid dengan dosis besar dapat menekan Axis HPA hingga mengganggu proses keseimbangan sekresi hormone stress hingga mengakibatkan stress hingga depresi. Dosis kortikosteroid harus diturunkan perlahan sampai kadar pcnggantian normal. organ berbentuk kerucut di atas ginjal). Ini dibuktikan dengan mekanisme kerja (efek) secara Fisiologi. HPA Axis juga memiliki fungsi penting dalam mengatur berbagai proses tubuh seperti pencernaan. Depresi sering diamati pada pasien tentang penyakit atau efek samping fisik obat. Dosis hydrocortisone yang mudah larut sampai 300 mg dapat diberikan sebagai infus intravena yang bcrkelanjutan pada hari operasi dilakukan. seksualitas. Adalah seperangkat kompleks. Interaksi antara organ-organ ini merupakanaksis HPA. efek samping kortikosteroid sangat berhubungan dengan dosis. termasuk . Pasien tersebut harus menerima dosis cortisol dalam jumlah besar selama dan sesudah prosedur operasi. Wolkowitch 1994. dan diabetes. termasuk demam dan rasa sakit pada sendi. karena penurunan dosis secara cepat dapat menimbulkan gcjala penarikan(withdrawal). o Waktu/onset munculnya gangguan mental pada pengguna pengobatan kortikosteroid tercepat adalah hari kedua pengobatan.  kortikosteroid memang dapat menyebabkan gangguan mental tetapi hasil penilitian. sistem kekebalan tubuh . Dilanjutkan dengan reaksi pengembangan depresi hingga pasien merasa bersalah hingga ingin mengakhiri hidupnya.  Pada rensi off. bagian utama atau jalur dari sistem neuroendokrin yang mengontrol reaksi terhadap stres. Farmakologi. serta Psikofarmakologi yang dikuatkan dengan bukti penelitian ilmiah (Boston Collaborative Surveillance Program 1972. emosi. karena penurunan dosis secara cepat dapat menimbulkan gcjala penarikan (withdrawal). hipertensi.

(4) Juga Penghentian terapi Steroid (Glukortikoid) yang sudah berlangsung lama tidak boleh dilakukan secara mendadak karena dapat menyebabkan gejala insuffisiensi adrenal (Disfungsi adrenal) yang akhirnya merusak sistim HPA Axis (Jalur umpan balik) yang pada akhirnya terjadi reaksi tak beraturan oleh hormon yang bertanggung jawab akan psikologis (Serotonin.demam dan rasa sakit pada sendi. Dopamin. Norepinefrin .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful