P. 1
44945976 Referat Gagal Jantung Ardy Moefty

44945976 Referat Gagal Jantung Ardy Moefty

|Views: 39|Likes:
Published by Vera Agustini Rira

More info:

Published by: Vera Agustini Rira on Apr 26, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

09/18/2013

pdf

text

original

Sections

  • 2.1. Definisi
  • 2.2. Etiologi
  • 2.3 Patofisiologi
  • 3.1DIAGNOSIS GAGAL JANTUNG KRONIS 3.1.1TANDA DAN GEJALA GAGAL JANTUNG
  • 3.2.1 TUJUAN MANAJEMEN TERAPI GAGAL JANTUNG KRONIS
  • 3.2.2 ALGORITMA TATALAKSANA GAGAL JANTUNG KRONIS
  • 3.2.3 TERAPI NONFARMAKOLOGIS
  • 3.2.4TERAPI FARMAKOLOGIS
  • 3.2.5 TATALAKSANA GAGAL JANTUNG KRONIS DENGAN FUNGSI SISTOLIK BAIK
  • 3.2.6TINDAKAN OPERATIF / PROSEDUR PADA GAGAL JANTUNG KRONIS
  • 3.4 PROGNOSIS GAGAL JANTUNG KRONIS
  • 4.1Klasifikasi
  • 4.2.1Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik
  • 4.2.2.2 Pemeriksaan Foto Thoraks
  • 4.2.2.3. Pemeriksaan Laboratorium
  • 4.2.2.5 Ekokardiografi
  • 4.3.1 Tujuan Penatalaksanaan Gagal Jantung Akut
  • 4.3.2 Algoritme Penatalaksanaan Gagal Jantung Akut
  • 4.3.3 TERAPI INISIAL PADA GAGAL JANTUNG AKUT
  • 4.4PROGNOSIS

BAB I PENDAHULUAN Gagal jantung menjadi masalah kesehatan masyarakat yang utama pada beberapa Negara industri maju

dan Negara berkembang seperti Indonesia. 1 Data epidemiologi untuk gagal jantung di Indonesia belum ada, namun ada Survei Kesehatan Nasional 2003 dikatakan bahwa penyakit sistem sirkulasi merupakan penyebab kematian utama di Indonesia (26,4%) dan pada Profil Kesehatan Indonesia 2003 disebutkan bahwa penyakit jantung berada di urutan ke-delapan (2,8%) pada 10 penyakit penyebab kematian terbanyak di rumah sakit di Indonesia.2 Di antara 10 penyakit terbanyak pada sistem sirkulasi darah, stroke tidak berdarahah atau infark menduduki urutan penyebab kematian utama, yaitu sebesar 27 % (2002), 30%( 2003) , dan 23,2%( 2004). Gagal jantung menempati urutan ke-5 sebagai penyebab kematian yang terbanyak pada sistim sirkulasi pada tahun 2005.3 Peningkatan insiden penyakit jantung koroner berkaitan dengan perubahan gaya hidup masyarakat yang turut berperan dalam meningkatkan faktor risiko penyakit ini seperti kadar kolesterol lebih dari 200 mg%, HDL kurang dari 35mg%, perokok aktif dan hipertensi.2 Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh atau kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi atau kedua-duanya.1 Penyakit jantung koroner merupakan penyebab tersering terjadinya gagal jantung di Negara Barat yaitu sekitar 60-75% kasus. Hipertensi mempunyai kontribusi untuk terjadinya gagal jantung sebesar 75% yang termasuk didalamnya bersamaan dengan penyakit jantung koroner. Gagal jantung dengan sebab yang tidak diketahui sebanyak 20 – 30% kasus.3 Penegakkan diagnosis yang baik sangat penting untuk penatalaksanaan gagal jantung baik akut maupun kronik. Diagnosis gagal jantung meliputi anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan anamnesis dan pemeriksaan fisik merupakan modal dasar untuk menegakkan 1

diagnosis.

Pemeriksaan

penunjang

yang

terdiri

dari

foto

thoraks,

elektrokardiografi, laboratorium, echocardiografi, pemeriksaan radionuklir juga pemeriksaan angiografi koroner. Perkembangan teknologi canggih dalam pencitraan dan biomarker dapat menolong klinisi untuk menegakkan diagnosis yang lebih baik untuk menangani penderita dengan gagal jantung. Penatalaksanaan gagal jantung meliputi penatalaksanaan secara umum/ non farmakologi, farmakologi dan penatalaksanaan intervensi. Penatalaksanaan ini tergantung penyebab gagal jantung yang terjadi, dan fasilitas yang tersedia. Dengan penatalaksanaan yang baik diharapkan akan terwujud pengurangan angka morbiditas dan mortalitas yang disebabkan gagal jantung.

2

BAB II GAGAL JANTUNG

2.1. Definisi Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh atau kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi atau kedua-duanya.5 Secara singkat menurut Sonnenblik, gagal jantung terjadi apabila jantung tidak mampu memompakan darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh pada tekanan pengisian yang normal, meskipun aliran balik vena (venous return) ke jantung dalam keadaan normal.6 2.2. Etiologi Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara epidemiologi penting untuk mengetahui penyebab gagal jantung, di Negara maju penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak, sedangkan di Negara berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit katup jantung dan penyakit jantung akibat malnutrisi.7 Secara garis besar penyebab terbanyak gagal jantung adalah penyakit jantung koroner 60-75%, dengan penyebab penyakit jantung hipertensi 75%, penyakit katup (10%) serta kardiomiopati dan sebab lain (10%).7 Faktor risiko seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat berpengaruh pada perkembangan gagal jantung. Selain itu berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung.7 Penyakit jantung koroner merupakan penyebab utama untuk terjadinya gagal jantung. Perubahan gaya hidup dengan konsumsi makanan

3

Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolic. katup ataupun penyakit perikardial. maupun penyakit jantung kongenital. Kardiomiopati dilatasi merupakan kelainan dilatasi pada ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan. Kardiomiopati restriktif ditandai dengan kekakuan serta compliance ventrikel yang buruk. Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme. dan obliterasi. Ekokardiografi yang menunjukkan hipertropi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal jantung. Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta.7. Kardiomiopati dibedakan menjadi empat kategori fungsional : dilatasi (kongestif). Regurgitasi mitral dan aorta menyebabkan kelebihan beban (peningkatan beban awal) sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban tekanan (peningkatan beban akhir).9 4 . hipertropik. Penyebabnya antara lain miokarditis virus. dan poliarteritis nodosa. sehingga angka kejadiannya semakin meningkat. Adanya krisis hipertensi dapat menyebabkan timbulnya gagal jantung akut. Ditandai adanya kelainan pada serabut miokard dengan gambaran khas hipertropi septum yang asimetris yang berhubungan dengan obstruksi outflow aorta (kardiomiopati hipertropik obstruktif). meningkatkan risiko terjadinya infark miokard dan memudahkan untuk terjadinya aritmia. dan beberapa faktor yang mempengaruhi. hipertensi. Hipertensi telah terbukti meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung pada beberapa penelitian. termasuk hipertropi ventrikel kiri.8 Penyakit katup sering disebabkan penyakit jantung rematik. restriktif. penyakit jaringan ikat seperti SLE.yang mengandung lemak.7 Kardiomiopati merupakan penyakit otot jantung yang bukan disebabkan oleh penyakit koroner. tidak membesar dan dihubungkan dengan kelainan fungsi diastolik (relaksasi) yang menghambat pengisian ventrikel. Kardiomiopati peripartum menyebabkan gagal jantung akut. Kardiomiopati hipertropik dapat merupakan penyakit keturunan (autosomal dominant) meski secara sporadik masih memungkinkan.

Hal ini pada akhirnya mengakibatkan jantung tidak dapat berkontraksi secara normal. Alkohol menyebabkan gagal jantung 2-3% dari kasus. Pada kebanyakan orang gagal jantung bisa asimtomatik atau sedikit bergejala setelah terjadi penurunan fungsi jantung. atau menjadi bergejala setelah disfungsi dialami dalam waktu yang lama. atau mengganggu kemampuan miokardium untuk menghasilkan daya. terlepas dari berbagai penyebab gagal jantung. atau bisa pula herediter.9 Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung. Pasien dengan gagal jantung pada akhirnya memiliki satu kesamaan.9 2. hal yang berpotensi mampu memberi penjelasan mengenai hal ini adalah banyaknya mekanisme kompensasi yang akan teraktivasi saat terjadi jejas 5 . Kejadian penentu yang dimaksud ini dapat memiliki onset yang tiba-tiba. Alkohol juga dapat menyebabkan malnutrisi dan defisiensi tiamin.Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hipertropi ventrikel kiri. seperti misalnya pada kasus infark miokard akut (MI). Obat kemoterapi seperti doksorubisin dan obat antivirus seperti zidofudin juga dapat menyebabkan gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung. menimbulkan gagal jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia. seperti pada pasien dengan tekanan hemodinamik yang tinggi (pada hipertensi) atau overload cairan (pada gagal ginjal). seperti misalnya pada kasus dengan kardiomiopati genetik. yaitu penurunan kemampuan pompa jantung. Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung alkohol). yang kemudian mengakibatkan berkurangnya miosit jantungyang berfungsi baik. Tidak diketahui dengan pasti mengenai pasien dengan disfungsi ventrikel kiri tetap asimtomatik.3 Patofisiologi Gagal jantung dapat dilihat sebagai suatu kelainan progresif yang dimulai setelah adanya “index event” atau kejadian penentu hal ini dapat berupa kerusakan otot jantung. Atrial fibrilasi dan gagal jantung seringkali timbul bersamaan. Obatobatan juga dapat menyebabkan gagal jantung. atau memiliki onset yang gradual atau insidius.

Sebagai akibatnya secara klinis pasien mengalami transisi dari gagal jantung yang tidak bergejala ke gagal jantung yang bergejala. Namun dengan aktivasi berkelanjutan mekanisme kompensasi ini dapat mengakibatkan kerusakan organ terminal sekunder pada ventrikel. Gagal jantung dimulai setelah adanya index event yang menghasilkan penurunan pada kemampuan pompa jantung. hal ini dikenal dengan remodelling ventrikel kiri. dengan remodelling ventrikel kiri yang memburuk dan dekompensasi jantung.jantung atau penurunan fungsi jantung yang tampaknya akan mengatur kemampuan fungsi ventrikel kiri dalam batas homeostatik/fisiologis. dan sistim sitokin. Patogenesis pada gagal jantung dapat diterangkan pada Gambar 1. Patofisiologi Gagal Jantung Dikutip dari: Mann DL4 6 . sistem renin angiotensin. sehingga kemampuan fungsional pasien dapat terjaga atau hanya menurun sedikit. Gambar 1. Pada jangka pendek hal ini dapat mengembalikan fungsi jantung pada batas homoestatik sehingga pasien tetap asimtomatik. aktivasi berkelanjutan dari sistem sitokin dan neurohormonal akan mengakibatkan perubahan terminal pada miokardium. beragam mekanisme kompensasi diaktifkan termasuk sistem syaraf adrenergik. Transisi pasien dari gagal jantung asimtomatik ke gagal jantung yang simtomatik. Seiring dengan menurunan pada kapasitas pompa jantung.

8 Seiring dengan progresi gagal jantung. dan masukan eksitasi meningkat. Aktivasi system saraf simpatis ini akan menaikkan kadar norepinefrin (NE). Iskemia dinding anterior juga memiliki efek tambahan pada eksitasi sistem saraf simpatik efferent. meningkatkan kontraksi jantung serta vasokonstriksi arteri dan vena sistemik. Hal ini akan dikenali oleh baroreseptor di sinus caroticus dan arcus aorta. Sistem ini menjadi maladaptif apabila menimbulkan peningkatan hemodinamik melebihi batas ambang normal. berkurangnya kemampuan sistem parasimpatik dan simpatik dalam mengontrol denyut jantung. masukan inhibisi dari reseptor arterial dan kardiopulmoner terus menurun. serta memicu timbulnya cedera sel miokard. tetapi kebutuhan energi miokard menjadi lebih besar. Gambaran sistem syaraf simpatik dan parasimpatik pada gagal jantung dapat dilihat pada Gambar 2. Pengaturan mekanisme neurohormonal ini dapat bersifat adaptif ataupun maladaptif. 1. dan terganggunya regulasi reflek simpatis pada resistensi vaskular. yang dapat memberikan efek kerusakan jantung dan sirkulasi. Sistem ini bersifat adaptif apabila sistem dapat memelihara tekanan perfusi arteri selama terjadi penurunan curah jantung. yang akan mengaktivasi sistem saraf simpatis. yang 7 . Adapun pengaturan neurohormonal sebagai berikut: A.1 Norepinefrin dapat meningkatkan kontraksi dan mempertahankan tekanan darah. 1. Hal ini akan meningkatkan frekuensi denyut jantung. kemudian dihantarkan ke medulla melalui nervus IX dan X. Sistem Saraf Adrenergik Pasien dengan gagal jantung terjadi penurunan curah jantung.Mekanisme Neurohormonal Beberapa ahli menyarankan gagal jantung dilihat dalam suatu model neurohormonal yaitu gagal jantung berkembang sebagai hasil ekspresi berlebihan suatu molekul yang secara biologis aktif. Akibatnya perubahan keseimbangan ini terjadi peningkatan aktifitas pada sistem simpatis. menimbulkan peningkatan kebutuhan oksigen.4.

Beberapa mekanisme seperti hipoperfusi renal. Angiotensin II berikatan dengan 2 protein G menjadi angiotensin tipe 1 8 . akan terjadi aktivasi sistem reninangiotensin aldosteron. mekanismenya masih belum jelas. E=epinephrine. tetapi lambat laun akan terjadi maladaptasi.1 Penderita dengan gagal jantung kronik akan terjadi penurunan konsentrasi norepinefrin jantung. berkurangnya natrium terfiltrasi yang mencapai makula densa tubulus distal. NE=norepinephrine. Dikutip dari : Floras JS10 B. Renin memecah empat asam amino dari angiotensinogen I. Gambar 2. Na+=Natrium. mungkin berhubungan dengan “exhaustion phenomenon” yang berasal dari aktivasi sistem adrenergik yang berlangsung lama.1 Mekanisme aktivasi sistem syaraf simpatik dan parasimpatik pada gagal jantung . dan Angiotensin -converting enzyme akan melepaskan dua asam amino dari angiotensin I menjadi angiotensin II. Dalam jangka pendek aktivasi sistem adrenergic dapat sangat membantu. SSP=Susunan Syaraf Pusat. memicu peningkatan pelepasan renin dari apparatus juxtaglomerular.1 Keterangan: Ach:asetilkolin. Sistem Renin Angiotensin Aldosteron Curah jantung yang menurun. dan meningkatnya stimulasi simpatis ginjal.dapat menimbulkan iskemi jika tidak ada penyaluran O2 ke miokard.

2 Sistem Renin Angiotensin Aldosteron Dikutip dari: Weber KT dkk. natriuresis dan pelepasan bradikinin. inhibisi pertumbuhan sel. yang berakibat berkurangnya 9 .(AT1) dan tipe 2 (AT2).11 Angiotensin II mempunyai beberapa aksi penting dalam mempertahankan sirkulasi homeostasis dalam jangka pendek. Aktivasi reseptor AT1 akan mengakibatkan vasokonstriksi. ginjal dan organ lain.1 Gambar 2. pertumbuhan sel. Selain itu. yaitu memicu hipertrofi dan fibrosis vaskuler dan miokardium. juga akan mengakibatkan peningkatan pelepasan NE dan menstimulasi korteks adrenal zona glomerulosa untuk memproduksi aldosteron.2. namun jika terjadi ekspresi lama dan berlebihan akan masuk ke keadaan maladaptif yang dapat menyebabkan fibrosis pada jantung.1 Aldosteron memiliki efek suportif jangka pendek terhadap sirkulasi dengan meningkatkan reabsorbsi natrium. sementara AT2 akan menyebabkan vasodilatasi. Proses rennin angiotensin aldosteron ini dapat tergambar pada Gambar 2. Akan tetapi jika berlangsung relatif lama akan menimbulkan efek berbahaya. sekresi aldosteron dan pelepasan katekolamin.

Remodeling Ventrikel Kiri Model neurohormonal yang telah dijelaskan di atas gagal menjelaskan progresivitas gagal jantung.5 E. Efek ROS ini memicu stimulasi hipertrofi miosit. Remodeling berawal dari adanya beban jantung yang mengakibatkan meningkatkan rangsangan pada otot jantung. disfungsi baroreseptor. Keadaan jantung yang overload dengan tekanan yang tinggi. perubahan volume miosit dan komponen nonmiosit pada miokard serta geometri dan arsitektur ruangan ventrikel kiri. misalnya pada hipertensi atau 10 . Remodeling ventrikel kiri yang progresif berhubungan langsung dengan bertambah buruknya kemampuan ventrikel kiri di kemudian hari. Stres Oksidatif Pada pasien gagal jantung terdapat peningkatan kadar reactive oxygen species (ROS). Di samping itu aldosteron memicu disfungsi sel endotel. agonis alfa adrenergik.5 D.5 Proses remodeling jantung ini dapat dijelaskan pada gambar 3.compliance vaskuler dan meningkatnya kekakuan ventrikel. dan inhibisi uptake norepinefrin yang akan memperberat gagal jantung.1. Bradikinin Penelitian menunjukkan bahwa bradikinin berperan penting dalam pengaturan tonus pembuluh darah.1. Peningkatan ini dapat diakibatkan oleh rangsangan dari ketegangan miokardium. aldosteron. Pemecahan bradikinin akan dipicu oleh ACE. Proses remodeling mempunyai efek penting pada miosit jantung. 1. proliferasi fibroblast dan sintesis collagen. Bradikinin akan berikatan dengan reseptor B1 dan B2. interleukin-1). Mekanisme aksi aldosteron pada sistem kardiovaskuler nampaknya melibatkan stres oksidatif dengan hasil akhir inflamasi pada jaringan. ROS juga akan mempengaruhi sirkulasi perifer dengan cara menurunkan bioavailabilitas NO. Ikatan dengan reseptor B2 ini akan menimbulkan vasodilatasi pembuluh darah. Sebagian besar efek bradikinin diperantarai lewat ikatan dengan reseptor B2. stimulasi neurohormonal (angiotensin II.1 C. endothelin-1) maupun sitokin inflamasi (tumor necrosis factor.

Jalur kalsium tipe L merupakan jalur kalsium pada jantung yang paling penting. mengakibatkan peningkatan tekanan sistolik yang secara parallel menigkatkan tekanan pada sarkomer dan pelebaran pada miosit jantung.5 Kontraksi dan relaksasi jantung merupakan interaksi yang tergantung pada energi yang memerlukan pemasukan kalsium dalam sitosol.1. adanya kebutuhan energi juga 11 . Saluran ion kalsium dan natrium pada membran plasma berperan dalam memulai proses kontraksieksitasi.stenosis aorta. sehingga meningkatkan tekanan pada diastolik.5 Pada kondisi gagal jantung terjadi abnormalitas pada pompa ion dan saluran ion yang menjaga proses kontraksi-eksitasi. yang menghasilkan hipertrofi konsentrik. Selain itu.1. Hal ini diperlukan dalam kontraksi dan relaksasi jantung.1 Homeostasis kalsium merupakan hal yang penting dalam perkembangan gagal jantung. Akibatnya terjadi influk kalsium kedalam sel yang menyebabkan fase plateu dan meningkatnya kadar kalsium dalam sitosol. Jalur ini akan terbuka saat depolarisasi membran sewaktu fase upstroke potensial aksi. Beberapa penelitian menunjukkan adanya penurunan mRNA dan kadar protein serta meningkatnya proses fosforilasi pada jalur ini. Jika beban jantung didominasi dengan peningkatan volume ventrikel. yang kemudian secara seri pada sarkomer dan kemudian terjadi pemanjangan pada miosit jantung dan dilatasi ventrikel kiri yang mengakibatkan hipertrofi eksentrik. Perpindahan isoform yang terjadi akan mengganti miosin ATPase yang tinggi dan mempengaruhi struktur membran sehingga mengakibatkan penurunan dalam pompa kalsium ATPase. Proses kontraksi-eksitasi merupakan proses yang menghubungkan depolarisasi membran plasma dengan pelepasan kalsium ke dalam sitosol. Proses membuka dan menutup saluran kedua ion ini yang akan menjaga potensial membran. Kedua kondisi ini menyebabkan abnormalitas pada influks kalsium dan mempengaruhi pelepasan kalsium oleh retikulum sarkoplasma dimana hal ini akan menurunkan kecepatan pengambilan kalsium sehingga menyebabkan konstraksi dan pengisian jantung menurun. sehingga dapat berikatan dengan troponin C.

Apoptosis dapat berkembang menjadi nekrosis yang kemudian menjadi fibrosis. Dikutip dari: Hunter JJ12 BAB III GAGAL JANTUNG KRONIS 12 . peningkatan permeabilitas mitokondria dan jumlah kalsium yang berlebih.1.5 Kematian sel miokard merupakan indikator prognosis buruk pada gagal jantung. Apoptosis terjadi sebagai konsekuensi dari adanya luka pada sel.5 Gambar 3. Baik apoptosis dan nekrosis akan menyebabkan kematian sel pada gagal jantung. Hal-hal ini memperburuk gagal jantung. Pola remodelling jantung yang terjadi karena respon terhadap hemodinamik berlebih.1.menyebabkan gangguan pada proses kontraksi-eksitasi pada gagal jantung.

klasifikasi ini dapat dilihat pada tabel 1. terwujud penatalaksanaan gagal Tabel 1. Untuk mempermudah hal klasifikasi fungsional NYHAmengklasifikasikan gagal jantung menjadi 4 kelas fungsional yang dapat ditentukan melalui anamnesa. dengan keluhan yang dirasakan bertambah berat sehingga pasien datang ke dokter. Klasifikasi fungsional gagal jantung menurut NYHA tidak dapat dicampuradukkan dengan stadium gagal jantung menurut ACC/AHA yang sebelumnya dibahas. diharapkan dengan demikian akan jantung kronis yang optimal. berdasarkan kelas fungsionalnya (NYHA) Tahapan Gagal Jantung berdasarkan struktural dan kerusakan otot jantung. terlepas dari status fungsionalnya. juga didukung dengan pemeriksaan penunjang dari yang sederhana sampai pemeriksaan teknologi terkini. Analisis udara ekspirasi saat beraktivitas adalah pemeriksaan gold-standard untuk mengukur keterbatasan fisik seseorang. atau jika memungkinkan melalui test saat aktivitas. perlu penggalian anamnesis dan pemeriksaan fisik yang cermat.Pasien gagal jantung biasanya datang dalam keadaan sudah kronis. sementara stadium gagal jantung menurut ACC/AHA didasarkan pada progresi gagal jantung. Klasifikasi gagal jantung berdasarkan kelainan struktural (ACC/AHA) atau berdasarkan gejala. Klasifikasi NYHA didasarkan pada limitasi fungsional. 13 .1.1. Berdasarkan klasifikasi NYHA pasien yang dapat berjalan beberapa ratus meter tanpa gejala namun kesulitan menaiki tangga 2 lantai memiliki gagal jantung kelas II. Kemampuan fungsional penderita dengan gagal jantung didapat melalui anamnesa yang cermat. Beratnya gagal jantung berdasarkan gejala dan aktivitas fisik. Test ini tidak umum dilakukan diluar senter-senter transplantasi jantung. Untuk menegakkan diagnosis pasien dengan gagal jantung kronis. sementara pasien yang tidak mampu berjalan jauh atau kesulitan saat menaiki beberapa anak tangga dapat dimasukan kedalam kelas III.

Tidak ditemukan kelainan struktural atau fungsional. Gagal jantung pada tahap awal. intoleransi saat aktivitas. Tapi aktivitas fisik yang umum dilakukan mengakibatkan kelelahan. keluhan bertambah berat. mekanisme yang paling penting adalah kongesti paru. dan lelah. sesak terjadi pada aktivitas yang semakin ringan dan akhirnya dialami pada saat istirahat. palpitasi atau sesak nafas. yang hingga kini tetap menjadi ujung tombak evaluasi gagal jantung. gejala Stage gagal jantung terasa saat istirahat D walau telah mendapatkan pengobatan. Dikutip dari: Mann DL4 Kelas IV 3. Aktivitas fisik sedikit terbatasi. Saat istirahat tidak ada keluhan.5 Keluhan lelah secara tradisional dianggap diakibatkan oleh rendahnya kardiak output pada gagal jantung.1. Prinsip dan teknik pemeriksaan yang benar harus dikuasai. tidak terdapat tanda/gejala. Gagal jantung bergejala dengan kelainan struktural jantung. palpitasi. sesak hanya dialami saat pasien beraktivitas berat. Secara struktural terdapat kelainan jantung yang dihubungkan dengan gagal jantung. Tapi aktivitas ringan menimbulkan rasa lelah. sehingga riwayat gagal jantung yang objektif dapat digali secara detail.Stage A Stage B Memiliki risiko tinggi mengembangkan gagal jantung.1 DIAGNOSIS GAGAL JANTUNG KRONIS 3. atau sesak nafas. Penyebab dari sesak ini kemungkinan besar multifaktorial. yang diakibatkan oleh akumulasi cairan pada jaringan intertisial atau intraalveolar alveolus. Aktivitas fisik sangat terbatasi. Saat istirahat bergejala. aktivitas yang umum dilakukan tidak menyebabkan kelelahan.1 TANDA DAN GEJALA GAGAL JANTUNG Pemeriksaan klinis gagal jantung selalu dimulai dari anamnesa dan pemeriksaan fisik. Tidak dapat beraktivitas tanpa menimbulkan keluhan. Saat istirahat tidak ada keluhan. Jika melakukan aktivitas fisik. abnormalitas pada otot skeletal dan komorbiditas non-kardiak lainnya seperti anemia dapat pula memberikan kontribusi. Kelas I Aktivitas fisik tidak terganggu. palpitasi. Hal tersebut mengakibatkan 14 . Kelas II Stage C Kelas III Secara struktural jantung telah mengalami kelainan berat. tapi tanpa tanda/gejala gagal jantung. atau sesak nafas. seiring dengan semakin beratnya gagal jantung.1 ANAMNESA Gejala kardinal gagal jantung adalah sesak nafas.1.

Keluhan sesak bisa jadi semakin berkurang dengan mulai timbulnya gagal jantung kanan dan regurgitasi trikuspid. pada pasien dengan keluhan PND. Cardiac Asthma(asma cardiale) berhubungan erat dengan timbulnya PND. Keluhan orthopnea dapat berkurang dengan duduk tegak pada sisi tempat tidur dengan kaki menggantung. dan anemia. Manisfestasi PND antara lain batuk atau mengi. dan biasanya merupakan menisfestasi lanjut dari gagal jantung dibandingkan sesak saat aktivitas. hal ini harus dibedakan dengan asma primer dan penyebab pulmoner wheezing lainnya. Walau orthopnea merupakan gejala yang relatif spesifik untuk gagal jantung. Faktor lain yang dapat memberikan kontribusi pada timbulnya sesak antara lain adalah kompliance paru.disertai edema pada intersitial paru yang mengakibatkan meningkatnya resistensi jalan nafas. yang ditandai dengan timbulnya wheezing sekunder akibat bronchospasme. biasanya terjadi 1 hingga 3 jam setelah pasien tertidur. Gejala PND relatif spesifik untuk gagal jantung. meningkatnya tahanan jalan nafas. walau sudah mengambil posisi tersebut. kelelahan otot respiratoir dan diagfragma. dan pada pasien paru dengan mekanik kelainan paru yang memberat pada posisi tidur. dan seringkali terlewatkan sebagai gejala gagal jantung.1 ORTHOPNU DAN PAROXYSMAL NOCTURNAL DYSPNEA Ortopnu didefinisikan sebagai sesak nafas yang terjadi pada saat tidur mendatar.teraktivasinya reseptor juxtacapiler J yang menstimulasi pernafasan pendek dan dangkal yang menjadi karakteristik cardiac dypnea. umumnya diakibatkan oleh meningkatnya tekanan pada arteri bronchialis yang mengakibatkan kompresi jalan nafas. Ortopnu diakibatkan oleh redistribusi cairan dari sirkulasi splanchnic dan ekstrimitas bawah kedalam sirkulasi sentral saat posisi tidur yang mengakibatkan meningkatnya tekanan kapiler paru.1 Gejala ortopnu biasanya menjadi lebih ringan dengan duduk atau dengan menggunakan bantal tambahan.1 Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND) adalah episode akut sesak nafas dan batuk yang umumnya terjadi pada malam hari dan membangunkan pasien dari tidurnya. keluhan ini dapat pula dialami pada pasien paru dengan obesitas abdomen atau ascites. Batuk-batuk pada malam hari adalah salah satu manisfestasi proses ini.5 15 . keluhan batuk dan mengi yang menyertai seringkali tidak menghilang.

dan bisa jadi berhubungan dengan edema dari dinding usus dan/atau kongesti hati.EDEMA PULMONER AKUT Hal ini diakibatkan oleh transudasi carian kedalam rongga alveolar sebagai akibat meningkatnya tekanan hidrostatik kapiler paru secara akut sekunder akibat menurunnya fungsi jantung atau meningkatnya volume intravaskular. Manisfestasi edema paru dapat berupa batuk atau sesak yang progresif. gangguan tidur dan emosi dapat diamati pada pasien dengan gagal jantung berat. Jika tidak diterapi secara cepat. Perubahan pada gas darah arteri ini menstimulasi pusat nafas yang terdepresi dan mengakibatkan hiperventiasi dan hipokapni. Terdapat fase apnea. dan rasa cepat kenyang yang dihubungkan dengan nyeri abdominal dan kembung adalah gejala yang sering ditemukan. dimana PO2 arteri jatuh dan PCO2 arteri meningkat. adalah temuan umum pada gagal jantung yang berat. dan umumnya dihubungkan dengan kardiak output yang rendah.5 RESPIRASI CHEYNE STOKES Dikenal pula sebagai respirasi periodik atau siklik. Edema paru pada gagal jantung yang berat dapat bermanifestasi sebagai sesak berat disertai dahak yang disertai darah. Respirasi cheyne-stokes disebabkan oleh berkurangnya sensitifitas pusat respirasi terhadap kadar PCO2 arteri. disorientasi. terutama pada pasien lanjut usia dengan arteriosklerosis serebral dan berkurangnya perfusi 16 . Anorexia. yang diikuti kembali dengan munculnya apnea. Gejela serebral seperti kebingungan.5 GEJALA LAINNYA Pasien dengan gagal jantung juga dapat muncul dengan gejala gastrointestinal. nausea. Kongesti dari hati dan pelebaran kapsula hati dapat mengakibatkan nyeri pada kuadran kanan atas. Respirasi cheyne-stokes dapat dicermati oleh pasien atau keluarga pasien sebagai sesak nafas berat atau periode henti nafas sesaat. edema pulmoner akut dapat mematikan.

Walau orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspeu relatif spesifik untuk gagal jantung.serebral. tekanan vena jugular yang meningkat sangat spesifik.Error: Reference source not found Pada tabel 1.2.13 Sensitivitas (%) 66 21 33 23 7 13 10 31 10 62 66 21 33 23 Spesifitas (%) 52 81 76 80 99 99 93 95 97 67 52 81 76 80 (+) Predictive Value (%) 23 2 26 22 6 6 3 61 2 32 23 2 26 22 17 . Banyak orang dengan gagal jantung tidak memiliki gejala ini pada anamnesa. Tidak jauh berbeda. dibawah ini menunjukkan sensitivitas dan spesifitas berbagai tanda dan gejala tersebut. Tabel 1. sensitivitasnya rendah dan semakin berkurang dengan pengobatan jantung. Sedikit yang spesifik untuk gagal jantung. tapi tidak sensitif dan membutuhkan keahlian klinis untuk deteksi tepat. gejala tersebut tidak sensitif untuk diagnosis gagal jantung.2 Sensitivitas dan Spesifitas Tanda dan Gejala Gagal Jantung pada pasien yang dianggap memiliki gagal jantung (Ejeksi Fraksi < 40%) pada 1306 pasien Penyakit Jantung Koroner yang menjalani Angiography Koroner.5 Manisfestasi tanda dan gejala klinis gagal jantung yang diutarakan diatas sangatlah bervariasi. Tanda dan Gejala Gagal Jantung Anamnesa • Mudah sesak • Orthopnea • Nocturnal dyspnea • Riwayat bengkak Pemeriksaan Fisik • Takikardi • Ronkhi • Edema • Ventricular gallop (S3) • Distensi Vena Jugularis Thorax Foto (Chest X-Ray) • Cardiomegaly Anamnesa • Mudah sesak • Orthopnea • Nocturnal dyspnea Dikutip dari: Harlan WR dkk. Nocturia juga umum ditemukan dan dapat memperberat keluhan insomnia.

2 PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan fisik yang cermat harus selalu dilakukan dalam mengevaluasi pasien dengan gagal jantung. atau sindroma nefrotik. PPOK. 1 Kriteria mayor dan minor dari Framingham untuk gagal jantung dapat dilihat pada Tabel 2. Tabel 2. Kriteria Framingham untuk Gagal Jantung Kriteria Mayor: Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea Distensi vena leher Rales paru Kardiomegali pada hasil rontgen Edema paru akut S3 gallop Peningkatan tekanan vena pusat > 16 cmH2O pada atrium kanan Hepatojugular reflux Penurunan berat badan ≥ 4. Memperoleh informasi tambahan mengenai profil hemodinamik. sirosis hati.4 KEADAAN UMUM DAN TANDA VITAL 18 . Tujuan pemeriksaan adalah untuk membantu menentukan apa penyebab gagal jantung dan juga untuk mengevaluasi beratnya sindroma gagal jantung. sebagai respon terhadap terapi dan menentukan prognosis adalah tujuan tambahan saat pemeriksaan fisik. Diagnosis gagal jantung mensyaratkan minimal dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor disertai dua kriteria minor.Kriteria Framingham untuk Gagal Jantung Kriteria Framingham adalah kriteria epidemiologi yang telah digunakan secara luas. Kriteria minor dapat diterima jika kriteria minor tersebut tidak berhubungan dengan kondisi medis yang lain seperti hipertensi pulmonal.5 kg dalam kurun waktu 5 hari sebagai respon pengobatan gagal jantung Kriteria Minor: Edema pergelangan kaki bilateral Batuk pada malam hari Dyspnea on ordinary exertion Hepatomegali Efusi pleura Takikardi ≥ 120x/menit Dikutip dari: Mann DL4 3.1.

ronkhi spesifik untuk gagal jantung. Vasokontriksi perifer mengakibatkan ekstrimitas perifer menjadi lebih dingin dan sianosis dari bibir dan ujung jari juga diakibatkan oleh aktivitas simpatis yang berlebihan. tapi pada umumnya berkurang pada gagal jantung lanjut karena fungsi LV yang sangat menurun. pasien bisa tampak tidak memiliki keluhan. Walau demikian harus ditekankan bahwa ronkhi seringkali tidak ditemukan pada pasien dengan gagal 19 . ronki dapat didengar pada kedua lapang paru dan dapat disertai dengan wheezing ekspiratoar (asma kardiale). pasien bisa memiliki upaya nafas yang berat dan bisa kesulitan untuk menyelesaikan katakata akibat sesak. Pada pasien dengan edema paru. dengan memperkirakan tinggi kolom darah vena jugularis diatas angulus sternalis dalam centimeter dan menambahkan 5 cm (pada postur apapun). Giant V wave menandakan keberadaan regurgitasi katup trikuspid. tapi dapat secara abnormal meningkat saat diberikan tekanan yang cukup lama pada abdomen (refluk hepatojugular positif). dan secara tidak langsung tekanan pada atrium kiri. dikarenakan berkurangnya stroke volume. dan tekanan diastolik arteri bisa meningkat sebagai akibat vasokontriksi sistemik. Tekanan darah sistolik bisa normal atau tinggi. Tekanan nadi bisa berkurang. Pemeriksaan tekanan vena jugularis dinilai terbaik saat pasien tidur dengan kepala diangkat dengan sudut 45o. tekanan vena jugularis bisa normal saat istirahat.Pada gagal jantung ringan atau sedang. Pada tahap awal gagal jantung. Jika ditemukan pada pasien tanpa penyakit paru. Sinus tachycardia adalah gejala non spesifik yang diakibatkan oleh aktivitas simpatis yang meningkat. Pada pasien dengan gagal jantung yang lebih berat.4 PEMERIKSAAN PARU Pulmonary Crackles (ronkhi atau krepitasi) dihasilkan oleh transudasi cairan dari rongga intravaskular kedalam alveoli.5 PEMERIKSAAN VENA JUGULARIS DAN LEHER Pemeriksaan vena jugularis memberikan perkiraan tekanan pada atrium kanan. kecuali merasa tidak nyaman saat berbaring datar selama lebih dari beberapa menit. Tekanan vena jugularis dihitung dengan satuan sentimeter H 2O (normalnya kurang dari 8 cm).

walau penting. seringkali tidak dapat memberikan informasi yang berguna mengenai beratnya gagal jantung. bunyi jantung ketiga dapat didengar dan teraba pada apex. tapi biasanya ada pada pasien dengan disfungsi diastolik. dan kesamping (lateral) linea midclavicularis. angka kejadian pada rongga pleura kanan lebih sering daripada yang kiri. dan seringkali menunjukkan kompensasi hemodinamik yang berat. Bunyi jantung keempat bukan indikator spesifik gagal jantung. Hipertrofi ventrikel kiri yang berat mengakibatkan pulsasi prekodial (ictus) teraba lebih lama (kuat angkat). Karena vena pada pleura bermuara pada vena sistemik dan pulmoner. Jika memang ada. hati yang membesar seringkali teraba lunak dan dapat berpulsasi saat sistol jika terdapat regurgitasi katup trikuspid. hal ini karena pasien sudah beradaptasi dan drainase sistem limfatik cairan rongga alveolar sudah meningkat. Walau effusi pleura biasanya ditemukan bilateral. titik impulse maksimal (ictus cordis) biasanya tergeser kebawah intercostal space (ICS) ke V.1 Pada pasien dengan ventrikel kanan yang membesar dan mengalami hipertrofi dapat memiliki impulse yang kuat dan lebih lama sepanjang sistole pada parasternal kiri (right ventricular heave).4 PEMERIKSAAN JANTUNG Pemeriksaan jantung. hasilnya adalah transudasi cairan kedalam rongga pleura. 20 . bahkan ketika pulmonary capilary wedge pressure kurang dari 20 mmHg.jantung kronik. Pemeriksaan pulsasi prekordial ini tidak cukup untuk mengevaluasi beratnya disfungsi ventrikel kiri.Bunyi jantung ketiga (gallop) umum ditemukan pada pasien dengan volume overload yang mengalami tachycardia dan tachypnea. Pada beberapa pasien. effusi pleura paling sering terjadi pada kegagalan kedua ventrikel (biventricular failure). Murmur regurgitasi mitral dan trikuspid umumnya ditemukan pada pasien dengan gagal jantung yang lanjut. Efusi pleura timbul sebagai akibat meningkatnya tekanan sistem kapiler pleura. Jika terdapat kardiomegali.4 PEMERIKSAAN ABDOMEN DAN EKSTRIMITAS Hepatomegali adalah tanda yang penting tapi tidak umum pada pasien dengan gagal jantung.

Pada pasien tirah baring. dan terganggunya absorpsi pada saluran cerna akibat kongesti vena intestinal.4 KAKEKSIA KARDIAK Pada gagal jantung kronis yang berat.4 Jaundice dapat juga ditemukan dan merupakan tanda gagal jantung stadium lanjut. termasuk didalamnya adalah meningkatnya basal metabolik rate.4 4. dan muntah-muntah yang diakibatkan oleh hematomegali hepatomegali dan rasa penuh di abdomen.1. dan paling sering terjadi sekitar pergelangan kaki dan daerah pretibial pada pasien yang masih beraktivitas. Ikterik pada gagal jantung diakibatkan terganggunya fungsi hepar sekunder akibat kongesti (bendungan) hepar dan hipoksia hepatoselular. meningkatnya konsentrasi sitokin pro-inflamasi yang bersirkulasi. Jika terdapat kakeksia maka prognosis gagal jantung akan semakin memburuk. hal ini walau demikian tidaklah spesifik dan biasanya tidak terdapat pada pasien yang telah mendapat diuretik.4 Edema perifer adalah manisfestasi kardinal gagal jantung. Edema perifer pada pasien gagal jantung biasanya simetris. biasanya kadar bilirubin direk dan indirek meningkat. kemungkinan besar faktor penyebabnya adalah multifaktorial. nausea.1.Ascites dapat timbul sebagai akibat transudasi karena tingginya tekanan pada vena hepatik dan sistem vena yang berfungsi dalam drainase peritenium. dapat ditemukan riwayat penurunan berat badan dan kaheksia. edema dapat ditemukan pada sakrum dan skrotum. anorexia. Walau mekanisme kakeksia tidak sepenuhnya dimengerti. Edema yang berlangsung lama dihubungkan dengan kulit yang mengeras dan pigmentasi yang bertambah. beratnya tergantung pada gagal jantung yang terjadi. TEST DIAGNOSTIK PADA GAGAL JANTUNG KRONIS 21 .

namun dapat menjadi abnormal pada gagal jantung berat ketika dosis obat ditingkatkan.Seperti yang dapat dilihat pada tabel sensitifitas dan spesifitas pemeriksaan klinis baik pada anamnesa dan pemeriksaan fisik dalam mendiagnosa gagal jantung relatif rendah. dan hiperurisemia. ureum & kreatinine.4 PEMERIKSAAN LABORATORIUM Pemeriksaan laboratorium yang umum dilakukan pada gagal jantung antara lain adalah : darah rutin. dan (3) menentukan berat dan prognosis gagal jantung. rektriksi garam bersamaan dengan terapi diuretik yang intensif dapat mengakibatkan hiponatremia. Pemeriksaan ini mutlak harus dilakukan pada pasien dengan gagal jantung karena beberapa alasan berikut : (1) untuk mendeteksi anemia. (3) untuk menilai fungsi ginjal dan hati. (2) mengidentifikasi kelainan yang dapat diatasi oleh intervensi spesifik. Kadar serum kalsium biasanya normal. hal ini akan meningkatkan volume overload miokard. Gangguan elektrolit lainnya termasuk hipofasfatemia. Tujuan dilakukannya pemeriksaan penunjang antara lain : (1) menentukan apakah terdapat kelainan jantung baik struktural atau fungsional yang dapat menjelaskan gejala pasien. (2) untuk mendeteksi gangguan elektrolit (hipokalemia dan/atau hiponatremia).4 Anemia dapat memperburuk gagal jantung karena akan menyebabkan meningkatnya kardiak output sebagai kompensasi memenuhi metabolisme jaringan. urine rutin. hal ini dikarenakan kadar natrium secara tidak langsung mencerminkan besarnya aktivasi sistem renin angiotensin yang terjadi pada gagal jantung. SGOT/PT. elektrolit (Na & K). hipomagnesemia. Karenanya pemeriksaan penunjang memiliki peranan penting dalam mendiagnosa gagal jantung. Selain itu. Penelitian juga 22 . Derajat hiponatremia juga merupakan penanda beratnya gagal jantung.4 Kandungan elektrolit biasanya normal pada gagal jantung ringan-sedang. dan (4) untuk mengukur brain natriuretic peptide (beratnya gangguan hemodinamik). tapi penggunaan diuretik kaliuretik seperti thiazid atau loop diuretik dapat mengakibatkan hipokalemia. dan BNP.

ejeksi fraksi. Pemeriksaan BNP berbanding lurus dengan beratnya gagal jantung berdasarkan kelas fungsionalnya.1 Gambar 4.telah menunjukkan bahwa anemia (kadar Hb <12 gr/dl) dialami pada 25% penderita gagal jantung. Pemeriksaan Biomarker BNP sangat disarankan untuk diperiksa pada semua pasien yang dicurigai gagal jantung untuk menilai beratnya gangguan hemodinamik dan untuk menentukan prognosis. N-Terminal Pro-BNP dan BNP memiliki nilai klinis yang bermakna.4 23 . Karena ANP memiliki waktu paruh yang pendek. Penurunan pada fungsi renal. Dikutip dari: Maisel AS dkk. menurut NYHA adalah prediktor mortalitas yang lebih kuat dibandingkan klasifikasi kelas fungsional. dan klasifikasi fungsional. hanya NT-ANP yang secara klinis berguna. Biomarker Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dan BNP disekresikan sebagai respon terhadap meningkatnya tekanan pada dinding jantung dan/atau neurohormon yang bersirkulasi. kadar BNP ditunjukan berbanding lurus dengan wall stress. terutama pada glomerular filtration rate (GFR).1 Fungsi ginjal memiliki peran penting pada progresi disfungsi ventrikel dan gagal jantung. Kadar BNP berbanding lurus dengan beratnya gagal jantung menurut kelas fungsionalnya. Kadar ANP dan BNP meningkat pada pasien dengan disfungsi sistolik. Untuk BNP. sementara disfungsi diastolik peningkatan kadarnya lebih rendah. Pada disfungsi sistolik.

cardiothoracic ratio (CTR) yang lebih dari 50%. selain menilai ukuran dan bentuk jantung. protrombin time (PT) dapat memanjang.Fungsi hepar sering ditemukan abnormal pada gagal jantung sebagai akibat hepatomegali yang menyertai. Kongesti paru pada CXR ditandai dengan adanya Kerley-lines. Kardiomegali dapat dinilai melalui CXR. mikroalbunuria dan mikrohematuri.4 PEMERIKSAAN FOTO TORAKS Pemeriksaan Chest X-Ray (CXR) sudah lama digunakan dibidang kardiologi. Hal ini konsisten dengan temuan tidak adanya ronkhi pada kebanyakan pasien gagal jantung kronis. atau ketika ukuran jantung lebih besar dari setengah ukuran diameter dada.4 Urinalisis harus dilakukan pada semua pasien dengan gagal jantung untuk mencari infeksi bakteri. yaitu gambaran opak linear seperti garis pada lobus bawah paru. dan pada sebagian kecil kasus dapat terjadi hiperbilirubinemia. Konsentrasi dan volume urine harus mendapat perhatian seksama terutama pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal dan yang mendapat diuretik. Temuan tersebut umumnya tidak ditemukan pada pasien gagal jantung kronis. Bentuk dari jantung menurut CXR dapat dibagi menjadi ventrikel yang mengalami pressure-overload atau volume-overload. 4 Pasien dengan gagal jantung akut dapat ditemukan memiliki gambaran hipertensi pulmonal dan/atau edema paru intersitial. dilatasi dari atrium kiri dan dilatasi dari aorta asenden. yang timbul akibat meningkatnya kepadatan pada daerah interlobular intersitial akibat adanya edema. hal ini dikarenakan pada gagal jantung kronis telah terjadi adaptasi sehingga meningkatkan kemampuan sistem limfatik untuk membuang kelebihan cairan interstitial dan/atau paru. telah menjadi parameter penting pada follow-up pasien dengan gagal jantung. Edema intersitial dan perivaskular terjadi pada dasar paru karena tekanan hidrostatik di daerah tersebut lebih tinggi. Aspartate aminotransferase (AST/SGOT) dan alanine aminotransferase (ALT/SGPT) dapat meningkat. walau tekanan arteri pulmonal 24 . struktur dan perfusi dari paru dapat dievaluasi. sementara pasien dengan gagal jantung kronik tidak memilikinya.

sementara takikardi ventrikular sustained dan nonsustained dapat dianggap sebagai sesuatu yang 25 . atau perubahan pada gelombang T dapat ditemukan. doppler Hipertropi ventrikel Kongesti vena paru Edema interstisial Efusi pleura Ekhokardiografi. Temuan pada Foto Toraks . right bundle branch block (RBBB).3 Temuan pada foto toraks dengan penyebab dan implikasi klinisnya dapat di lihat pada Tabel 3.1 Dampak diagnostik elektrokardiogram (ECG) untuk gagal jantung cukup rendah. Keberadaan dan beratnya effusi pleura juga merupakan informasi penting dalam evaluasi pasien dengan gagal jantung. dan terbaik dinilai melalui CXR dan CT-scan. left bundle branch block (LBBB). ventrikel kanan.1 Gagal jantung dengan perubahan EKG umum ditemukan.sudah meningkat. Penyebab dan Implikasi Klinis Kelainan Kardiomegali Penyebab Dilatasi ventrikel kiri. keganasan Peningkatan tekanan limfatik Implikasi Klinis Ekhokardiografi. doppler Gagal jantung kiri Gagal jantung kiri Pikirkan diagnosis non kardiak Garis Kerley B Dikutip dari : Mann DL dkk. atria. Tabel 3. AV blok. stenosis aorta. efusi perikard Hipertensi. infeksi paru. Gangguan irama jantung seperti takiaritmia supraventrikuler (SVT) dan fibrilasi atrial (AF) juga umum. Ekstrasistole ventrikular (VES) dapat sering terjadi dan tidak selalu menggambarkan prognosis yang buruk. namun dampaknya terhadap terapi cukup tinggi. 4 Mitral stenosis atau gagal jantung kronis ELEKTROKARDIOGRAM Pemeriksaan elektrokardiogram (ECG) harus dilakukan untuk setiap pasien yang dicurigai gagal jantung. kardiomiopati hipertropi Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri Gagal jantung dengan peningkatan pengisian tekanan jika ditemukan bilateral.1 Temuan EKG yang normal hampir selalu menyingkirkan diagnosis gagal jantung. hipertrofi ventrikel kiri dengan strain. Temuan seperti gelombang Q patologis.

Karena hal tersebut beberapa peneliti telah mengusulkan angka prediksi persentase Vo2 dibandingkan nilai absolut Vo2 max. Parameter ini mencerminkan kemampuan aerobik pasien dan berkorelasi dengan mortalitas kardiovaskular pada pasien dengan gagal jantung. Jenis aritmia seperti ini biasanya tidak terdeteksi pada resting ECG tapi dapat terdeteksi pada monitoring holter 24. Pada saat aktivitas maksimal.1.jam. Nilai Vo2 max digunakan sebagai batasan untuk menentukan kapan pasien dengan gagal jantung yang progresif harus dipertimbangkan untuk menjalani transplantasi jantung. Kapasitas fungsional ditentukan melalui aktivitas yang secara progresif ditingkatkan hingga pasien tidak dapat meneruskan. uptake maksimal oksigen (Vo2 MAX) dapat dihitung. jenis kelamin. dan status pelatihan aerobik. Walau demikian harus tetap diingat bahwa puncak Vo2 max dapat dipengaruhi oleh usia. Pemeriksaan ini juga memungkinkan untuk menentukan ambang batas metabolisme anaerob. yang menghasilkan laktat berlebih.atau 48. yaitu titik dimana metabolisme pasien beralih dari aerob ke anaerob. Secara praktis prinsip perhitungannya ULJB dihentikan ketika : (1) Vo2 tidak meningkat lagi saat intensitas latihan ditingkatkan. massa otot. Hal ini menjelaskan mengapa pada beberapa pasien dengan Vo2 max yang rendah (<14 ml/kg/menit) masih tetap memiliki prognosis yang cukup baik.4 PEMERIKSAAN UJI LATIH BEBAN JANTUNG Pemeriksaan uji latih beban jantung (ULBJ) ini memiliki keterbatasan dalam diagnosis gagal jantung. Puncak Vo2 <10 ml/kg/menit dikategorikan sebagai pasien berisiko tinggi. walau demikian hasil yang normal pada pasien yang tidak mendapat terapi hampir selalu menyingkirkan diagnosis gagal jantung. Nilai diantaranya adalah zona abuabu dengan risiko sedang. >18 ml/kg/menit adalah pasien berisiko ringan. Nilai pemeriksaan ini adalah dalam penilaian kapasitas fungsional dan stratifikasi prognosis. Data prognostik untuk puncak Vo2 pada wanita masih terbatas. Hasil dari ULBJ memiliki arti prognostik yang penting.1 26 .membahayakan. (2) pasien menghentikan latihan karena timbulnya gejala berat seperti sesak atau letih.

berjalan lebih pelan. test ini semakin sering digunakan pada uji klinis multisenter untuk menilai efektivitas suatu terapi.4 Fitur yang paling penting pada evaluasi gagal jantung adalah penilaian Left-ventricular ejection fraction (LVEF). dan perubahan pada fungsi diastolik. Pemeriksaan ini noninvasif. dan memungkinkan penilaian fungsi global dan regional ventrikel kiri. Tabel 4. strain rate imaging . dan cardiac motion analysis. myokardium dan perikadium. latihan submaksimal atau symptom-driven exercise test yang dikenal dengan 6-minutes walking test menjadi popular digunakan untuk evaluasi rutin. Tabel 4 mendeskripsikan temuan ekokardiografi yang sering ditemukan pada gagal jantung. Test ini memperkirakan puncak Vo2 max dan merupakan faktor independen yang berhubungan erat dengan morbiditas dan mortalitas kardiovaskular.3 Echo dua dimensi sangat berharga dalam menilai fungsi sistolik dan diastolik pada pasien dengan gagal jantung. lebih cepat. dan aman dengan banyak fitur seperti doppler echo. dan mengevaluasi gerakan regional dinding jantung saat istirahat dan saat diberikan stress farmakologis pada gagal jantung. dapat dengan mudah diulang secara serial. dapat dilakukan secara cepat di tempat rawat. Temuan Echocardiography pada Gagal Jantung TEMUAN UMUM • Ukuran dan bentuk ventrikel DISFUNGSI SISTOLIK • Ejeksi fraksi ventrikel kiri DISFUNGSI DIASTOLIK • Ejeksi fraksi ventrikel kiri 27 . Pada penilaian gagal jantung echocardiography adalah metode diagnostik yang dapat dipercaya. dapat diulang. ECHOCARDIOGRAPHY Pemeriksaan echo saat ini telah menjadi metode diagnostik umum digunakan untuk menilai anatomi dan fungsi jantung.Karena pasien dengan gagal jantung umumnya memiliki kemampuan latihan yang terbatas dan ULBJ tidak ditoleransi baik oleh banyak pasien. doppler tissue imaging. Pada test ini diukur jarak yang dapat ditempuh dalam 6 menit pada koridor yang datar dimana pasien dapat berjalan sesuai kemampuannya. Karena kemudahan-nya. atau berhenti. beratnya remodelling ventrikel kiri.

terbebas dari gejala mengganggu yang tidak nyaman. yaitu menurunkan mortalitas dan morbiditas. Karena angka kematian tahunan gagal jantung sangatlah tinggi. Dikutip dari: Mann DL4 3. Upaya untuk mencegah timbulnya gagal jantung atau progresinya tetap merupakan bagian yang tak terpisahkan dari managemen terapi. synchronisitas kontraksi ventrikular • Remodelling LV (konsentrik vs eksentrik) • Hipertrofi ventrikel kiri atau kanan (Disfunfsi Diastolik : hipertensi. Walau demikian pada kebanyakan pasien. Keterangan : * Temuan pada echo-doppler.1 TATALAKSANA GAGAL JANTUNG KRONIS TUJUAN MANAJEMEN TERAPI GAGAL JANTUNG KRONIS Tujuan dalam mendiagnosa gagal jantung dan memberi terapi dini tidak berbeda dengan kondisi kronis lainnya.* • Terdapat tanda-tanda tekanan pengisian meningkat. terutama orang tua. COPD. kemampuan untuk hidup mandiri.2 3.2. • Tidak ada mitral regurgitasi. penekanan pada end-point ini menjadi goal pada banyak tujuan uji klinis. gradien tekanan ventrikel kanan • Status cardiac output (rendah/tinggi) berkurang <45% • Ventrikel kiri membesar • Dinding ventrikel kiri tipis • Remodelling eksentrik ventrikel kiri • Regurgitasi ringan-sedang katup mitral* • Hipertensi pulmonal* • Pengisian mitral berkurang* • Tanda-tanda meningkatnya tekanan pengisian ventrikel* normal > 45-50% • Ukuran ventrikel kiri normal • Dinding ventrikel kiri tebal. Banyak uji klinis acak gagal jantung mengevaluasi pasien dengan disfungsi 28 . • Hipertensi pulmonal* • Pola pengisian mitral abnormal. dan menhindari perawatan adalah tujuan yang seringkali seiring dengan keinginan untuk meningkatkan usia harapan hidup. atrium kiri berdilatasi • Remodelling eksentrik ventrikel kiri.• Ejeksi fraksi ventikel kiri (LVEF) • Gerakan regional dinding jantung. jika ada minimal. kelainan katup) • Morfolofi dan beratnya kelainan katup • Mitral inflow dan aortic outflow.

15 Dapat disimpulkan bahwa tujuan pengobatan gagal jantung antara lain : a) Menurunkan mortalitas b) Mempertahankan / meningkatkan kualitas hidup c) Mencegah terjadinya kerusakan miokard.2. Dikutip dari:Dickstain dkk15 3. Gambar 5.3 TERAPI NONFARMAKOLOGIS 29 . remodelling miokard. Patokan LVEF <40% ini relatif arbitrary. timbulnya gejala-gejala gagal jantung dan akumulasi cairan. 3. dan perawatan di rumah sakit.sistolik dengan LVEF 35-40%. dan terdapat bukti yang terbatas bahwa gagal jantung dapat simtomatik pada antara LVEF 40-50%.2 ALGORITMA TATALAKSANA GAGAL JANTUNG KRONIS Penatalaksanaan gagal jantung kronis yang dapat dipakai dapat dilihat pada skema tata laksana gagal jantung kronik pada Gambar 5. Alrogitma yang dapat dijadikan acuan pada penatalaksanaan gagal jantung akut. progresivitas kerusakan miokard.2.

meningkatkan kontraktilitas juga menurunkan afterload. obat golongan diuretik dan digoksin digunakan dalam 30 . menghindari perilaku yang dapat memperburuk kondisi dan deteksi dini gejala-gejala perburukan. Topik Keterampilan Merawat Diri yang perlu dipahami penderita Gagal Jantung. dengan menurunkan preload. secara garis besar bertujuan mengatasi permaslahan preload. dosis dan efek dari obat-obat digunakan Mengenal efek samping yang umum obat Berhenti merokok. Topik Edukasi Definisi dan etiologi gagal jantung Gejala-gejala dan tandatanda gagal jantung Keterampilan dan Perilaku Perawatan Mandiri Memahami penyebab gagal jantung dan mengana keluhankeluhan timbul Memantau tanda-tanda dan gejala-gejala gagal jantung Mencatat berat badan setiap hari Mengetahui kapan menghubungi petugas kesehatan Menggunakan terapi diuretik secara fleksibel sesuai anjuran Mengerti indikasi.15 Tabel 5. Untuk bisa merawat dirinya pasien perlu diberi pelatihan baik oleh dokter atau perawat terlatih. memantau tekanan darah Kontrol gula darah (DM). Pemilihan terapi farmakologis ini tergantung pada penyebabnya.2. Perawatan mandiri dapat didefinisikan sebagai tindakan-tindakan yang bertujuan untuk mempertahankan stabilitas fisik. kapasitas fungsional. pantau dan cegah malnutrisi Melakukan olah raga teratur mengikuti anjuran pengobatan Mengerti pentingnya faktor-faktor prognostik dan membuat keputusan realistik Terapi farmakologik Modifikasi faktor risiko Rekomendasi diet Rekomendasi olah raga Kepatuhan Prognosis Dikutip dari: Dickstain dkk15 3. Selama bertahun-tahun.4 TERAPI FARMAKOLOGIS Pengobatan gagal jantung dengan farmakologis. hindari obesitas Restriksi garam. morbiditas dan prognosis.PERAWATAN MANDIRI(SELF CARE) Perawatan mandiri mempunyai andil dalam keberhasilan pengobatan gagal jantung dan dapat memberi dampak yang bermakna pada keluhan-keluhan pasien. Topik-topik penting dan perilaku perawatan mandiri yang perlu dibahas antara lain dapat dilihat pada Tabel 5.

Pasien yang harus mendapatkan ACEI : • • LVEF < 40%. Obat-obat ini mengatasi gejala dan meningkatkan kualitas hidup.0 mmol/L Serum kreatinin > 220 mmol/L (>2. Setelah ditemukan obat yang dapat mempengaruhi sistem neurohumoral. Terapi dengan ACEI memperbaiki fungsi ventrikel dan kesejahteraan pasien.Dosis awal ACEI dengan target pada tdosis dapat dilihat pada Tabel 6. menurunkan angka masuk rumah sakit untuk perburukan gagal jantung dan meningkatkan angka keselamatan. walaupun tidak ada gejala. RAAS dan sistem saraf simpatik.1 ANGIOTENSIN CONVERTING ENZYME INHIBITORS(ACEI) Pasien dengan tidak ada kontra indikasi maupun pasien yang masih toleran terhadap ACE Inhibitor (ACEI). Pasien gagal jantung disertai dengan regurgitasi KELAS REKOMENDASI I. barulah morbiditas dan mortalitas pasien gagal jantung membaik. Pada pasien yang menjalani perawatan terapi dengan ACEI harus dimulai sebelum pasien pulang rawat. namun belum terbukti menurunkan angka mortalitas.5 mg/dl) Stenosis aorta berat Cara pemberian ACEI : 31 .terapi gagal jantung. BUKTI A. TINGKAT Kontraindikasi yang patut diingat antara lain : • • • • • Riwayat adanya angioedema Stenosis bilateral arteri renalis Konsentrasi serum kalsium > 5. ACEI harus digunakan pada semua pasien dengan gagal jantung yang simtomatik dan LVEF < 40%.

Tabel 6. Periksa obat-obatan nefrotoxic yang mungkin 32 .• • • Periksa fungsi renal dan elektrolit serum. Obat –obat Gagal Jantung dengan Dosis Awal dan Target Dosis yang diinginkan Dikutip dari: Dickstain dkk. dan tidak dianggap penting secara klinis kecuali jika peningkatanya cepat dan bermakna.15 Kemungkinan yang dihadapi saat memberikan ACEI : • Perburukan fungsi renal – peningkatan urea dan kreatinin saat diberikan ACEI adalah sesuatu yang diharapkan. Pertimbangkan meningkatkan dosis setelah 24 jam Jangan meningkatkan dosis jika terjadi perburukan fungsi ginjal atau hiperkalemia • Sangat umum untuk meningkatkan dosis secara perlahan tapi meningkatkan secara cepat sangat mungkin pada pasien yang dimonitoring ketat.

ARB direkomendasikan pada pasien dengan gagal jantung dan LVEF < 40% yang tetap simtomatik walau sudah mendapatkan terapi optimal dengan ACEI dan BB. Jika kadar kalsium meningkat diatas 5. Jika terdapat peningkatan kreatinin lebih dari 50% dari baseline atau hingga konsentrasi absolut 265 mmol/L (~3 mg/dL). diuretik hemat kalsium. kecuali telah mendapat antagonis aldosteron. misalnya suplementasi kalsium.5 mmol/L. dan pasien perlu diyakinkan. 33 .diberikan bersamaan seperti obat anti inflamasi non steroid (OAINS). Jika konsentrasi kreatinine meningkat hingga 310 mmol/L (~3. Jika kalisum naik diatas 6 mmol/L stop penggunaan ACEI secepatnya dan monitor kimia darah secara erat.5 mg/dL) atau diatasnya stop ACEI secepatnya dan monitor kimia darah secara erat. Jika diperlukan turunkan dosis ACEI atau jangan teruskan. • Hipotensi simtomatik (misal : pusing) adalah hal yang umum terjadi – hal ini seringkali membaik seiring waktu. • Hiperkalemia – periksa penggunaan agen lain yang dapat menyebabkan hiperkalemia. (Kelas Rekomendasi I. Jika mengganggu pertimbangkan untuk mengurangi dosis diuretik dan agen hipotensif lainnya (kecuali ARB/ β-bloker/antagonis aldosteron). Terapi dengan ARB memperbaiki fungsi ventrikel dan kejahteraan pasien dan mengurangi hospitalisasi untuk perburukan gagal jantung. Tingkat Bukti A). turunkan dosis ACEI setengahnya dan monitor kima darah secara erat. ANGIOTENSIN RECEPTOR BLOCKER(ARB) Pada pasien dengan tnpa kontraindikasi dan tidak toleran dengan ACE. dan hentikan penggunaannya. Hipotensi asimtomatik tidak memerlukan intervensi.

Pemberian ARB mengurangi risiko kematian karena penyebab kardiovaskular. Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti B. ARB direkomendasikan sebagai alternatif pada pasein yang intoleran terhadap ACEI. Pada pasien-pasien ini pemberian ARB mengurangi risiko kematian akibat kardiovaskular atau perlunya perawatan akibat perburukan gagal jantung. Pada pasien yang dirawat, terapi dengan ARB harus dimulai sebelum pasien dipulangkan.Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti B.14 Pengobatan dengan ARB meningkatkan fungsi ventrikel dan kesehatan pasien dan menurunkan angka masuk rumah sakit akibat perburukan gagal jantung. Angiotensin Reseptor Blockerdirekomendasikan sebagai pilihan lain pada pasien yang tidak toleran terhadap ACEI.14

Pasien yang harus mendapatkan ARB : • • Left ventrikular ejection fraction (LVEF)< 40% Sebagai pilihan lain pada pasien dengan gejala ringan sampai berat (kelas fungsional II-IV NYHA) yang tidak toleran terhadap ACEI. • Pasien dengan gejala menetap (kelas fungsionaal II-IV NYHA) walaupun sudah mendapatkan pengobatan dengan ACEI dan bete bloker. Memulai pemberian ARB: • • • Periksa fungsi ginjal dan elektrolit serum Pertimbangkan meningkatkan dosis setelah 24 jam. Jangan meningkatkan dosis jika terjadi perburukan fungsi ginjal atau hiperkalemia

34

Sangat umum untuk meningkatkan dosis secara perlahan tapi meningkatkan secara cepat sangat mungkin pada pasien yang monitoring ketat. β-bloker / PENGHAMBAT SEKAT-β Alasan penggunaan beta bloker(BB) pada pasien gagal jantung adalah adanya gejala takikardi dan tingginya kadar katekolamin yang dapat memperburuk kondisi gagal jantung. Pasien dengan kontraindikasi atau tidak ditoleransi, BB harus diberikan pada pasien gagal jantung yang simtomatik, dan dengan LVEF < 40%. BB meningkatkan fungsi ventrikel dan kesejahtraan pasien, mengurangi kejadian rawat akibat perburukan gagal jantung, dan meningkatkan keselamatan. Jika memungkinkan pada pasien yang menjalani perawatan, terapi BB harus dimulai secara hati-hati sebelum pasien dipulangkan. Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti A. Manfaat beta bloker dalam gagal jantung melalui: • Mengurangi detak jantung : memperlambat fase pengisian diastolik sehingga memperbaiki perfusi miokard. • Meningkatkan LVEF • Menurunkan tekanan baji kapiler pulmonal Pasien yang harus mendapat BB: • • LVEF < 40% Gejala gagal jantung sedang-berat (NYHA kelas fungsional IIIV), pasien dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri setelah kejadian infark miokard. • • Dosis optimal untuk ACEI dan/atau ARB (dan aldosterone antagonis jika diindikasikan). Pasien harus secara klinis stabil (tidak terdapat perubahan dosis diuresis). Inisiasi terapi sebelum pulang rawat memungkinkan untuk diberikan pada pasien yang baru saja masuk rawat karena

35

GJA, selama pasien telah membaik dengan terapi lainnya, tidak tergantung pada obat inotropik intravenous, dan dapat diobservasi di rumah sakit setidaknya 24 jam setelah dimulainya terapi BB. Kontraindikasi : • • Asthma (COPD bukan kontranindikasi). AV blok derajat II atau III, sick sinus syndrome (tanpa keberadaan pacemaker), sinus bradikardi (<50 bpm). Bagaimana menggunakan BB pada gagal jantung : • Dosis awalan : bisoprolol 1 x 1.25 mg, carvedilol2 x 3.125-6.25 mg, metoprolol CR/XL 1 x 12.5-25 mg, atau nebivolol 1 x 1.25 mg. Dengan supervisi jika diberikan dalam setting rawat jalan. • Pada pasien yang baru mengalami dekompensasi, BB dapat dimulai sebelum pasien dipulangkan dengan hati-hati. Titrasi dosis : • Kunjungan tiap 2-4 minggu dapat digunakan untuk meningkatkan dosis BB (peningkatan dosis yang lebih lambat mungkin dibutuhkan pada beberapa pasien degan gagal jantung yang berat). Jangan tingkatkan dosis bila terdapat perburukan gagal jantung, hipotensi sistemik, atau bradikardia yang berlebih (<50x/menit). • Pasien dengan tanpa permasalahan diatas, dosis BB dapat ditingkatkan 2x lipat tiap kunjungan hingga dicapai target dosis. (Bisoprolol 10 mg o.d., carvedilol 25-50 mg b.i.d., metaprolol CR/XL 200 mg o.d., atau vebivolol 10 mg o.d.-atau dosis yang bisa ditoleransi maksimal.

DIURETIK Diuretik direkomendasikan pada pasien dengan gagal jantung yang disertai tanda dan gejala kongesti.Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti B 36

• Pasein dengan menggunakan ACEI/ARB/antagonis aldosteron digunakan bersamaan dengan diuretik. Selama terapi diuretik. namun harus diperhatikan secara cermat kemungkinan dehidrasi. Diuretik mengakibatkan aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS) dan biasanya digunakan bersamaan dengan ACEI atau ARB. penggantian kalium biasanya tidak dibutuhkan.14 Hal yang harus dicermati pada pemberian diuretik : • Diuretik dan ACEI/ARB/atau antagonis aldosteron dapat meningkatan risiko hipotensi dan disfungsi ginjal. Penggunaan diuretik antagonis non-aldosteron harus dihindari. hiponatremia. Dosis diuretik harus disesuaikan dengan kebutuhan tiap pasien dan membutuhkan monitoring klinis yang cermat. atau hipokalemia. dan kreatinine dipanantau secara berkala.Diuretik memperbaiki kesejahteraan hidup pasien dengan mengurangi tanda dan gejala kongesi vena sistemik dan pulmoner pada pasien dengan gagal jantung. natrium. • Hiperkalemia yang berat dapat terjadi jika diuretik hemat kalsium termasuk antagonis aldosteon digunakan bersamaan dengan ACEI/ARB. 37 . Penggunaan diuretik pada gagal jantung : • Periksa selalu fungsi ginjal dan serum elektrolit. sangat penting level kalium. Kombinasi dari antagonis aldosteron dan ACEI/ARB hanya boleh diberikan pada supervisi yang cermat. Thiazid dapat pula digunakan dengan loop diuretik untuk edema yang resisten. Secara umum loop diuretik dibutuhkan pada gagal jantung sedang-berat. terutama jika digunakan bersamaan. hipovolemia.

Diuretik yang umum diberikan pada gagal jantung dan dosis hariannya Keterangan: *Dosis harus disesuaikan dengan volume status / berat badan pasien . Keadaan yang mungkin terjadi pada penggunaan diuretik dapat dilihat pada tabel 8. • Selalu mulai dengan dosis rendah dan tingkatkan hingga terrdapat perbaikan klinis dari segi tanda dan gejala gagal jantung. Tabel 7. Upayakan untuk mencapai hal ini dengan menggunakan dosis diuretik serendah mungkin.• Kebayakan pasien diresepkan loop diuretik dibandingkan thiazid karena efektivitasnya yang lebih tinggi dalam memicu diuresis dan natriuresis. ** Jangan menggunakan thiazid jika eGFR < 30mL/menit. Untuk mencapai hal ini diperlukan edukasi pasien. hindari risiko disfungsi ginjal dan dehidrasi.15 38 . dengan pertimbangan dosis yang besar dapat mengakibatkan gangguan fungsi ginjal dan ototoksisitas. terutama setelah berat badan kering normal telah tercapai. kecuali diresepkan dengan loop diuretic Dikutip dari: Dickstain dkk. Jenis dan dosis pemberian dapat dilihat pada tabel 7. • Penyesuaian dosis sendiri oleh pasien berdasarkan pengukuran berat badan harian dan tanda-tanda klinis lainnya dari retensi cairan harus selalu disokong pada pasien gagal jantung rawat jalan. • Dosis harus disesuaikan.

berat ( kelas fungsional III-IV NYHA) Dosis optimal BB dan ACEI atau ARB Memulai pemberian spironolakton : 39 . Keadaan yang mungkin terjadi pada pemberian diuretik jangka panjang. Pasien yang seharusnya mendapat antagonis aldosteron : • • • LVEF < 35% Gejala gagal jantung sedang.Tabel 8. termasuk dengan ACEI.15 ANTAGONIS ALDOSTERON Antagonis aldosteron menurunkan angka masuk rumah sakit untuk perburukan gagal jantung dan meningkatkan angka keselamatan jika ditambahkan pada terapi yang sudah ada. dan tindakan yang disarankan Dikutip dari: Dickstain dkk.

• • Periksa fungsi ginjal dan elektrolit serum Pertimbangkan peningkatan dosis setelah 4-8 minggu.Kelas Rekomendasi IIa. Jangan meningkatkan dosis jika terjadi penurunan fungsi ginjal atau hiperkalemia. Tingkat Bukti B Memperbaiki fungsi ventrikel dan kemampuan latihan. • Sebagai terapi tambahan terhdap ACEI jika ARB atau antagonis aldosteron tidak dapat ditoleransi. dan ARB atau Aldosteron Antagonis. Kontraindikasinya anatara lain hipotensi simtomatik.Kelas Rekomendasi IIa.9Kelas Rekomendasi IIa. gagal ginjal berat (pengurangan dosis mungkin dibutuhkan). sindroma lupus. kombinasi dari Hidralizine-ISDN dapat digunakan sebagai alternatif jika terdapat intoleransi baik oleh ACEI dan ARB. Tingkat Bukti A Pasien yang harus mendapatkan hidralizin dan ISDN berdasarkan banyak uji klinis adalah : • Sebagai alternatif ACEI/ARB ketika keduanya tidak dapat ditoleransi. HYDRALIZIN & ISOSORBIDE DINITRAT Pada pasien simtomatik dengan LVEF < 40%. Cara pemberian hidralizin dan ISDN pada gagal jantung : 40 .Terapi dengan H-ISDN pada pasien-pasien ini dapat mengurangi risiko kematian. Penambahan kombinasi H-ISDN harus dipertimbangkan pada pasien dengan gejala yang persisten walau sudah diterapi dengan ACEI. Tingkat Bukti B Mengurangi angka kembali rawat untuk perburukan gagal jantung. • Manfaat pengobatan secara lebih jelas ditemukan pada keturunan afrika-amerika. BB.

jangan teruskan H-ISDN.Kelas Rekomendasi IIa. mengurangi kemungkinan perawatan ulang untuk perburukan gagal jantung.Kelas Rekomendasi I. Pada pasien dengan AF dan LVEF < 40% digoxin dapat pula diberikan bersamaan dengan BB untuk mengontrol tekanan darah. hal ini walau demikian tidak memiliki dampak terhadap angka mortalitas.yaitu hidralizine 75 mg dan ISDN 40 mg tiga kali sehari. Tingkat Bukti B. Tingkat Bukti C Pada pasien sinus ritme dengan gagal jantung simtomatik dan LVEF < 40%. nyeri sendi atau bengkak. • Artralgia. cek antinuclear antibodies (ANA). • Dosis awalan : hidralizin 37. atau jika tidak dapat ditoleransi hingga dosis maksimal tertoleransi. jangan dinaikan bila terdapat hipotensi simtomatik. • Jika dapat ditoleransi. 41 . GLIKOSIDA JANTUNG (DIGOXIN) Pada pasien gagal jantung simtomatik dan atrial fibrilasi. Hipotensi yang asimtomatik tidak membutuhkan intervensi.• sehari. Kemungkinanan efek samping yang dapat timbul : • Hipotensi ortostatik (pusing) – seringkali membaik seiring waktu. ruam atau demam – pikirkan sindroma mirip lupus akibat obat. terapi dengan digoxin bersamaan dengan ACEI meningkatkan fungsi ventrikel dan kesejahteraan pasien. pertimbangkan untuk mengurangi dosis obat yang dapat menyebabkan hipotensi (kecuali ACEI/ARN/BB/Antagonis aldosteron). perikarditis/pleuritis. digoxin dapat digunakn untung mengurangi kecepatan irama ventrikel. upayakan untuk mencapai target dosis yang digunakan pada banyak uji klinis.5 mg dan ISDN 20 mg tiga kali Pertimbangkan untuk menaikan titrasi setelah 2-4 minggu.

ACEI atau/ dan ARB. beta bloker dan antagonis aldosteron jika diindikasikan. • Pasien dengan irama sinus dan disfungsi sistolik ventrikel kiri (LVEF < 40%) yang mendapatkan dosis optimal diuretik.Glikosida jantung menyebabkan peningkatan kontraktilitas jantung dengan meningkatkan kontraksi sarkomer jantung melalui peningkatan kadar kalsium bebas dalam protein kontraktil. yang tetap simtomatis. Digoksin memberikan keuntungan pada terapi gagal jantung dalam hal : • • • • • Memberikan efek inotropik positif yang menghasilkan perbaikan Menstimulasi baroreseptor jantung Meningkatkan penghantaran natrium ke tubulus distal sehingga Menyebabkan aktivasi parasimpatik sehingga menghasilkan dan fungsi ventrikel kiri. Pasien atrial fibrilasi dengan irama ventrikular saat istirahat> 80x/menit. dan saat aktivitas > 110-120x/ menit harus mendapatkan digoksin. persisten. peningkatan vagal tone. Tingkat Bukti A 42 . Dosis antikoagulan harus disesuaikan dengan risiko komplikasi tromboembolik termasuk stroke. menghasilkan penekanan sekresi renin dari ginjal. ANTIKOAGULAN (ANTAGONIS VIT-K) Warfarin (atau antikoagulan oral alternatif lainnya) direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan atrial fibrilasi permanen. atau paroksismal tanpa adanya kontraindikasi terhadap antikoagulasi.Kelas Rekomendasi I. digoksin dapat dipertimbangkan. yang merupakan hasil dari peningkatan kadar natrium intrasel akibat penghambatan NaKATPase dan pengurangan relatif dalam ekspulsi kalsium melalui penggantian Na+ Ca2+ akibat peningkatan natrium intrasel.

Diuretik dapat digunakan untuk mengontraol retensi natrium dan cairan dan mengurangi keluhan mudah sesak dan edema. • Pada analisis dua uji klinis skala kecil yang membandingkan efektifitas warfarin dan aspirin pada pasien dangan gagal jantung. • Tidak terdapat peranan antikoagulan pada pasien gagal lainnya. dibandingkan warfarin. Tingkat Bukti C Temuan yang perlu diingat : • Pada pasien atrial fibrilasi yang dilibatkan pada serangkaian uji klinis acak. 3. telah ditunjukkan bahwa pasien dengan kontrol heart rate dengan CCB 43 . Terapi yang adekuat untuk mengontrol tekanan darah dan respon ventrikel pada atrial fibrilasi juga dianggap penting. Pada dua uji klinis skala kecil (melibatakan 30 orang).5 TATALAKSANA GAGAL JANTUNG KRONIS DENGAN FUNGSI SISTOLIK BAIK Pada pasien dengan fungsi sistolik baik (heart failure with preserved ejection fraction) hingga kini masih belum terdapat terapi yang secara meyakinkan mengurangi morbiditas dan mortalitas. termasuk pada pasien dengan gagal jantung.Antikoagulasi juga direkomendasikan pada pasien dengan trombus intrakardiak yang terdeteksi pada echocardiography atau bukti adanya tromboembolisme sistemikKelas Rekomendasi I. warfarin ditemukan dapat mengurangi risiko stroke dengan 60-70%. • Warfarin juga lebih efektif dalam mengurangi risiko stroke dibanding terapi antiplatelet.2. seperti yang ditemukan pada pasien dengan gagal jantung. dan lebih dipilih pada pasien dengan risiko stroke yang lebih tinggi. kecuali pada mereka yang memiliki katup prostetik. ditemukan bahwa risiko perawatan kembali secara bermakna lebih besar pada pasien yang mendapat terapi aspirin.

Saat ini tidak terdapat data dari uji klinis multisenter yang mempelajari nilai dari tindakan revaskularisasi untuk mengurangi gejala gagal jantung. bukti mengenai seberapa besar miokardium yang masih viable pada area yang akan di revaskularisasi.6 TINDAKAN OPERATIF / PROSEDUR PADA GAGAL JANTUNG KRONIS Pada gagal jantung kronis simtomatik. fungsi ventrikel kiri dan keberadaan penyakit vulvular yang secara hemodinamik signifikan haruslah diperhatikan. 3. penelitian observasional dari suatu senter mengenai gagal jantung dengan penyebab iskemik menemukan bahwa 44 . penyakit jantung koroner lebih sedikit menjadi penyebab gagal jantung.2. Baik coronary artery bypass grafting (CABG) dan percutaneus coronary intervention (PCI) harus dipertimbangkan pada pasein gagal jantung tertentu dengan PJK. anatomi koroner. Pada disfungsi diastolik. Pilihan mengenai metode revaskularisasi harus didasarkan pada evaluasi cermat komorbiditas.Verapamil dapat memperbaiki kemampuan saat latihan dan gejala pada banyak pasien dengan disfungsi diastolik. REVASKULARISASI KORONER PADA PASIEN GAGAL JANTUNG Penyakit jantung koroner (PJK) adalah menyebab paling umum gagal jantung dan kondisi ini terdapat pada 60-70% pasien dengan gagal jantung dan penurunan LVEF. Etiologi iskemia dihubungkan dengan risiko mortalitas dan morbiditas yang lebih tinggi. Walau demikian. risiko tindakan. namun masih tetap dapat terdeteksi pada setengah pasien dengan disfungsi diastolik. kondisi yang dapat dikoreksi melalui tindakan operatif harus dideteksi dan dikoreksi jika diindikasikan.

Magnetic Resonance Imaging (MRI) dengan dobutamin dan/atau kontrast. Beberapa modalitas dengan akurasi diagnostik yang tak jauh berbeda dapat digunakan untuk mendeteksi miokardium yang fungsinya terganggu namun masih dapat diselamatkan (viable). Pemeriksaan ini harus dilakukan dengan berdasar pada hasil pemeriksaan non-invasif sebelumnya (Treadmill Test. Karenanya pemeriksaan dengan menggunakan dobutamine stress echo. ANGIOGRAFI KORONER Direkomendasikan pada pasien dengan risiko tinggi PJK tanpa kontraindikasi untuk memastikan diagnosis dan merencanakan strategi terapi.Kelas Rekomendasi I.Kelas Rekomendasi IIa. Tingkat Bukti C DETEKSI VIABILITAS MIOKARDIUM Karena miokardium viable dapat menjadi target revaskularisasi. pencitraan nuklir dengan Single Positron Emission Computed Tomography (SPECT) dan/atau dengan Positron Emission Tomography (PET). Saat ini terdapat beberapa uji klinis yang mencoba mencari tahu dampak intervensi secara klinis.revaskularisasi dapat mengarah pada perbaikan gejala dan berpotensi memperbaiki fungsi jantung.Kelas Rekomendasi I. Tingkat Bukti C Direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan bukti temuan kelainan vulvular yang signifikan. Computed Tomography (CT) dengan kontras dapat digunakan untuk 45 . Evaluasi Penyakit Jantung Koroner pada Gagal Jantung Kronis Angiografi koroner tidak direkomendasikan pada pasien dengan risiko rendah PJK. Stress Echo. Stress Perfusi Nuklir). Tingkat Bukti C Harus dipertimbangkan pada pasien gagal jantung yang mengalami gejala angina walau sudah diberikan terapi farmakologis yang optimal. deteksinya harus dipikirkan pada work-up diagnostik pasien gagal jantung dengan PJK.

atau regurgitasi mitral membutuhkan pertimbangan dari segi motivasi pasien.9 Managemen optimal gagal jantung dan kondisi ko-morbid sebelum operasi sangatlah penting. Vasodilator seperti ACEI. STENOSIS AORTA (AS) Terapi medis pada stenosis katup aorta harus dioptimalkan. Keputusan untuk melakukan operasi untuk kelainan katup dengan hemodinamik yang signifikan seperti stenosis aorta. ARB.operatif yang penting.Kelas Rekomendasi IIa.mendeteksi miokardium yang viable. Guideline ESC mengenai VHD dapat diterapkan pada hampir semua pasien dengan gagal jantung. usai pasien. Operasi darurat harus dihindari sebisa mungkin. tindakan operatif tetap dapat dipertimbangkan . sehingga keputusan harus didasarkan pada penilaian klinis dan echocardiografi yang seksama dengan memperhatikan komorbidatas kardivaskular dan nonkardiovaskular yang ada. regurgitasi aorta. namun tidak boleh menunda keputusan mengenai operasi katup.dan post. atau menjadi faktor yang memperburuk gagal jantung yang membutuhkan mangemen terapi spesifik. Rekomendasi spesifik mengenai operasi untuk pasien VHD dengan gagal jantung sulit untuk disediakan. Tingkat Bukti C OPERASI KATUP Penyakit katup jantung atau vulvular heart disesase (VHD) dapat menjadi penyebab yang mendasari gagal jantung. Walau penurunanLVEF merupkan faktor risiko yang penting untuk kematian peri. dan nitrat dapat mengakibatkan hipotensi yang 46 . dan profil risiko.

Rekomendasi Kelas I. Tingkat Bukti C Tindakan operatif direkomendasikan pada pasien asimtomatik dengan stenosis aorta berat dan penurunan fungsi LVED (<50%).Rekomendasi Kelas IIa. Tingkat Bukti C REGURGITASI AORTA (AR) Tindakan operatif direkomendasikan pada semua pasien dengan regirgutasi aorta berat yang memiliki gejala gagal jantung. Tingkat Bukti C Tindakan operatif dapat dipertimbangkan pada pasien dengan area katup aorta yang jauh berkurang dan disfungsi ventrikel kiri.15 OPERASI KATUP MITRAL REGURGITASI MITRAL (MR) 47 .Rekomendasi Kelas I. Tingkat Bukti B Tindakan operatif direkomendasikan pada pasein dengan regurgitasi aorta berat dan LVEF yang menurun. Fungsi ventrikel kiri biasanya membaik setelah operasi. (LVEF < 50%)Kelas Rekomendasi IIa. dan pada suatu studi ditunjukan bawah pada group yang menjalani operasi memiliki prognosa yang lebih baik dibandingkan yang tidak menjalani operasi. Disisi yang lain risiko operatif semakin tinggi seiring semakin beratnya disfungsi ventrikel kiri. Bukti tingkat C.substansial pada pasien dengan stenosis aorta berat. Tindakan operatif direkomendasikan pada pasien yang memenuhi syarat dengan gagal jantung yang bergejala dan stenosis aorta berat. dan karenanya harus digunakan secara berhati-hati.Kelas Rekomendasi I.

Tingkat Bukti C Tindakan operatif dapat dipertimbangkan pada pasien dengan regurgitasi mitral berat dan LVEF < 30%.Kelas Rekomendasi I. disingkroni 48 . Tingkat Bukti C Terapi Resingkronisasi Jantung atau Cardiac Resynchronization Therapy (CRT) harus dipertimbangkan pada pasien yang memenuhi syarat karena dapat memperbaiki geometri ventrikel kiri. Tindakan operatif yang harus selalu dipertimbangkan pada pasien dengan regurgitasi mitral berat ketika revaskularisasi koroner menjadi pilihan. Hanya jika pasien tetap refrakter terhadap terapi farmakologis dan memiliki profil risiko operasi yang rendah operasi dapat dipertimbangkan.Tindakan operatif pada pasien gagal jantung dengan regurgitasi mitral berat. Terapi operatif menjadi pilihan yang menarik pada pasien dengan risiko operatif yang rendah. telah dilaporkan memperbaiki gejala pada kelompok pasien tertentu. Tindakan operasi direkomendasikan pada pasien dengan LVEF < 30% (jika memungkinkan dilakukan perbaikan katup). Regurgitasi Mitral Organik Pada pasien dengan mitral regurgitasi organik yang berat karena adanya kelainan struktural atau kerusakan katup mitral. Tingkat Bukti C Regurgitasi Mitral Fungsional Tindakan operatif dapat dipertimbangkan pada pasien tertentu dengan regurgitasi mitral fungsional berat dan fungsi ventrikel kiri yang sangat menurun. yang tetap bergejala walau terapi farmakologis telah optimal.Kelas Rekomendasi IIb.Kelas Rekomendasi IIb. bertambah buruknya gejala gagal jantung adalah indikasi yang kuat untuk operasi. terapi farmakologis tetap menjadi pilihan pertama.

Tingkat Bukti C 49 .Kelas Rekomendasi III.Kelas Rekomendasi IIa. Tingkat Bukti C REGURGITASI TRIKUSPID (TR) Regurgitasi Trikuspid fungsional sangat umum ditemukan pada pasien gagal jantung dengan dilatasi biventrikel.muskulus papilaris dan dapat mengurangi regurgitasi mitral yang terjadi. Tingkat Bukti C Tindakan operatif juga harus dipikirkan pada pasien dengan MR moderate yang akan CABG jika perbaikan katup memungkinkan .Kelas Rekomendasi IIa. disfungsi sistolik dan hipertensi pulmonal.Kelas Rekomendasi I. Tingkat Bukti C KARDIOMIOPLASTY Kardiomioplasty dan ventrikulotomy ventrike kiri parsial (operasi Batista) tidak direkomendasikan untuk terapi gagal jantung atau sebagai terapi alternatif gagal jantung. Tidak terdapat indikasi operatif untuk TR fungsional. Tingkat Bukti B Regurgitasi Mitral Iskemik Tindakan operatif direkomendasikan pada pasien dengan MR yang berat dan LVEF < 30% jika direncanakan CABG.14 ANEURISMEKTOMI VENTRIKEL KIRI Tindakan aneurysmectomy (reseksi aneurisma) dapat dipertimbangkan pada pasien simtomatik dengan aneurisme ventrikel kiri yang besar dan jelas.Kelas Rekomendasi IIb. Gejala yang menyertai terutama gejala gagal jantung kanan dengan kongesti sistemik dan respon yang buruk terhadap terapi agresif diuretik yang dapat memperburuk gejala seperti lelah dan intoleransi saat latihan.

Tingkat Bukti A Terapi resingkronisasi jantung dengan defibrilator (CRT-D) direkomendasikan untuk mengurangi mortalitas dan morbiditas pasien NYHA kelas III-IV yang tetap simtomatik meski telah mendapat terapi farmakologis yang optimal. dan yang memiliki LVEF rendah (<35%) dan pemanjangan QRS komplek (lebar QRS >120 ms). Pada pasien–pasien ini penggunaan alat pacu jantung ventrikel kanan dapat membawa akibat buruk dan dapat menjadi penyebab atau memperburuk disingkroni yang terjadi.Kelas Rekomendasi I. dan mereka yang memiliki LVEF rendah (<35%) dan pemanjangan QRS komplek (lebar QRS >120 ms). ejeksi fraksi yang rendah (<35%). Tingkat Bukti C ALAT PACU JANTUNG Indikasi konvensional untuk pasien dengan fungsi ventrikel kiri yang normal juga dapat diterapkan pada pasien dengan gagal jantung.Kelas Rekomendasi I. upaya untuk memperthankan respon kronotropik normal dan koordinasi atrial dan ventrikel yang normal dengan pacu jantung DDD dapat menjadi sesuatu yang penting. Tingkat Bukti C Terapi resingkronisasi jantung dengan pacu jantung (CRT-P) direkomendasikan untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas pada pasien NYHA kelas III-IV yang tetap simtomatik meski telah diberikan terapi medikal optimal.15 Pada pasien gagal jantung dengan indikasi pemasangan alat pacu jantung permanen (implant pertama atau mengganti pacemaker konvensional) dan NYHA kelas II-IV. Pemasangan CRT harus dipertimbangkan untuk memilih CRT yang memiliki fungsi pacu jantung (CRT-P). Tingkat Bukti A 50 . atau dilatasi ventrikel kiri.RESTORASI VENTRIKEL EKSTERNAL Restorasi ventrikel eksternal tidak direkomendasikan untuk terapi gagal jantung. Pada pasien dengan gagal jantung dan irama sinus. Kelas Rekomendasi IIa.Kelas Rekomendasi III.

Kelas Rekomendasi I. Karena efektivitas yang berhasil didokumentasikan pada pemasangan implantable cardioverter defibrilator (ICD) dalam mencegah kematian jantung mendadak. LVEF <40%. Tingkat Bukti A Terapi ICD untuk pencegahan primer direkomendasikan untuk mengurangi mortalitas pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri dikarenakan infark miokard yang dalam 40 hari setelahnya memiliki LVEF < 35%. berada pada NYHA kelas fungsional II atau III.Keuntungan CRT-D vs CRT-P dari segi keberhasilan menurunkan mortalitas masih belum diteliti secara mendalam. yang sudah mendapat terapi farmakologis optimal. Tingkat Bukti A Terapi ICD untuk prevensi primer direkomendasikan untuk mengurangi mortalitas pada pasien dengan cardiomiopati non-iskemik dengan LVEF < 35%. termasuk harapan bertahan hidup dengan status fungsional baik untuk >1 tahun. berada di NYHA kelas fungsional II atau III.Kelas Rekomendasi I. mendapat terapi farmakologis optimal. penggunaan CRT-D umumnya lebih dipilih pada pasien yang dapat memenuhi kriteria pemasangan CRT. Upaya untuk mengurangi kematian pasien akibat even aritmia karenanya menjadi penting dilakukan untuk mengurangi angka kematian total pada populasi ini. dan memiliki harapan hidup 51 . dan dengan harapan hidup dengan status fungsional yang baik >1 tahun. IMPLANTABLE CARDIOVERTER DEFIBRILATOR (ICD) Setengah angka kematian yang diamati pada pasein dengan gagal jantung berhubungan dengan kematian jantung mendadak (SDC). 15 Terapi ICD untuk prevensi sekunder direkomendasikan untuk pasien yang berhasil selamat dari episode fibrilasi ventrikel (VF) dan juga untuk pasien dengan riwayat VT dengan hemodinamik tidak stabil dan/atau VT dengan sinkope. telah mendapat terapi farmakologis optimal dan yang memiliki harapan hidup dengan status fungsional baik >1 tahun.

Kontraindikasi transplantasi jantung antara lain : penggunaan alkohol dan/atau penyalahgunaan obat. hipertensi. Tingkat Bukti B TRANSPLANTASI JANTUNG Pasien dengan gejala gagal jantung yang berat. dan CAD). dan mampu mematuhi terapi intensif yang harus dijalani. dengan seleksi kandidat yang ketat. riwayat kanker dengan remisi dan <5 tahun follow-up. dan yang tidak memiliki kemungkinan terapi lain harus dipikirkan untuk menjalani transplantasi jantung. riwayat komplikasi tromboembolik baru. kurangnya kerjasama pasien.Kelas Rekomendasi I.dengan status fungsional baik >1 tahun. peptic ulser yang belum sembuh. memiliki emosi yang stabil. resistensi vaskuler paru irreversible (6-8 wood unit dengan gradien transpulmoner >15 mmHg). keganasan.15 Selain ketebatasan jantung donor. Transplantasi jantung adalah terapi yang telah diterima untuk gagal jantung terminal. Pasien yang direncanakan sebagai kandidat harus diberi informasi secara jelas. status mental yang tidak terkontrol. gagal ginjal. tantangan utama dalam transplantasi jantung adalah prevensi rejeksi allograft yang bertanggung jawab untuk kematian pada sebagian besar kasus pada tahun pertama setelah transplantasi. Outcome jangka panjang telah terbatasi terutama akibat konsekuensi immunosupresi jangka panjang (infeksi. secara signifikan menurunkan mortalitas. penyakit sistemik yang melibatkan multiple organ. memiliki prognosis buruk. gejala yang berat. infeksi aktif. meningkatkan kapasitas 52 . Transplantasi harus dipikirkan pada pasien yang memiliki motivasi kuat dengan gagal jantung terminal. bermotivasi kuat. terdapat konsesus bahwa transplantasi. tidak memiliki ko-morbiditas yang serius dan tidak memiliki terapi alternatif lain. gagal ginjal yang signifikan (CrCl <50 mL/menit). Walau uji klinis terkonrol belum pernah dilakukan. dan komorbiditas serius lain yang memiliki prognosis buruk.

atau mengurangi mortalitas pada miokarditis akut yang berat. rekomendasi yang ada saat ini masih terbatas. Karena teknogi LVAD kemungkinan besar akan terus mengalami pengambangan cepat dimasa yang akan datang maka rekomendasi mengenai hal ini akan terus direvisi. dan meningkatkan kualitas hidup dibandingkant terapi konvensional.Kelas Rekomendasi IIa. termasuk infeksi dan emboli meningkat. Tingkat Bukti B 53 . pasien dapat kembali bekerja. Semakin lama support ini digunakan. ULTRAFILTRASI Ultrafiltrasi harus dipertimbangkan untuk mengurangi overload cairan (edema paru atau perifer) pada pasien tertentu dan memperbaiki hiponatremi pada pasien simtomatik yang refrakter terhadap diuretik. DAN JANTUNG BUATAN Saat ini terdapat kemajuan yang cepat dalam pengembangan teknologi alat bantu ventrikel kiri atau Left Ventricular Assist Device (LVAD) dan jantung buatan. Tingkat Bukti C VENTRICULAR ASSIST DEVICE. Masih belum terdapat konsensus mengenai indikasi LVAD atau populasi pasien yang paling tepat menjadi sasaran.Kelas Rekomendasi IIb. Tingkat Bukti C Walau pengalaman di bidang ini masih terbatas. alat ini dapat dipertimbangakan untuk penggunaan jangka panjang jika prosedur definitif tidak direncanakan. Indikasi saat ini untuk pemasangan LVAD dan jantung buatan antara lain sebagai jembatan untuk transplantasi dan pada managemen pasien dengan miokarditis akut yang berat. risiko komplikasi.Rekomendasi Kelas I.Kelas Rekomendasi IIa. Karena terbatasnya populasi dari uji klinis acak.latihan. Tingkat Bukti C Support hemodinamik dengan menggunakan LVAD dapat mencegah atau mengurangi perburukan klinis dan dapat meningkatkan kondisi klinis pasien sebelum transplantasi.

4 PROGNOSIS GAGAL JANTUNG KRONIS Gagal jantung modern menggunakan ACE-inhibitor (ACEi) dan Beta-blocker(BB) saat ini dapat memperpanjang usia harapan hidup pasien dengan gagal jantung. diagnosis gagal jantung memiliki tingkat mortalitas yang tinggi.15 Menentukan prognosis pada gagal jantung sangatlah kompleks. usia. Dampak pengobatan spesifik gagal jantung terhadap tiap individu pun sulit untuk diperkirakan. Tabel 9. Gelombang Q Fungsional Laboratorik Penurunaan kapasitas fungsional. ko-morbiditas. tidak jauh berbeda dengan keganasan saluran cerna.3. Kondisi yang ditemukan berhubungan erat dengan prognosis buruk pada gagal jantung Demografik Usia Lanjut* Klinis Hipotensi EKG Takikardia. dan hasil akhir kematian (apakah mendadak atau progresif akibat gagal jantung). variasi progresi gagal jantung tiap individu yang berbeda. Variabel yang paling sering ditemukan konsisesten sebagai faktor prediktor independen pada prognosis gagal jantung dapat dilihat pada tabel 9 dibawah ini. banyak variabel seperti yang harus diperhitungkan seperti etiologi. puncak VO2 yang rendah* Elevasi BNP / NT pro-BNP* Imaging Ejeksi fraksi yang rendah* Penyebab iskemia* Riwayat Resusitasi* NYHA FC III-IV* Riwayat perawatan karena gagal jantung* Takikardia QRS lebar Hipertrofi ventrikel kiri Aritmia ventrikular kompleks Toleransi latihan yang rendah Atrial Fibrilasi Hasil yang buruk pada tes jalan 6 menit Tingginya slope Hiponatremi* Peningkatan Troponin Peningkatan aktivasi biomarker humoral Peningkatan kreatinin / BUN Peningkatan anemia Peningkatan volume LV Komplians buruk Disfungsi Ginjal Rales pada paru Cardiac Index 54 .

15 4. penyakit perikard. 15 Disfungsi jantung dapat berhubungan dengan atau diakibatkan ischemia jantung. gangguan irama jantung. peninggian dari tekanan pengisian ventrikel atau peninggian dari tahanan sirkulasi sistemik.. Gagal jantung akut dapat berupa serangan pertama gagal jantung. atau perburukan dari gagal jantung kronik sebelumnya Pasien yang mengalami gagal jantung akut dapat memperlihatkan kedaruratan medic (medical emergency) oedema). disfungsi katup jantung.1 Klasifikasi seperti edema paru akut (acute pulmonary 55 . hipeDiabetes Body Mass Index yang rendah Stenosis Aorta VF/VCO2 Nafas Periodik (Chayne Stokes) bilirubin Peningkatan asam urat rendah Tekanan pengisian ventrikel kiri tinggi Pola pengisian mitral restriktif. hipertensi pulmonal Fungsi ventrikel kanan yang terganggu Anemia COPD Kelainan nafas saat tidur Depresi Dikutip dari : Mann DL dkk. 4 BAB IV GAGAL JANTUNG AKUT Gagal Jantung akut (GJA) yaitu suatu keadaan kegagalan jantung untuk menjalankan fungsinya yang terjadi secara cepat atau timbul tiba-tiba yang memerlukan penanganan segera.

dan klasifikasi apapun akan memiliki keterbatasan. Pasien dengan GJA biasanya datang dengan satu dari enam kategori klinis.15 Gambar 6.Presentasi klinis pada GJA mencerminkan suatu spektrum keadaan yang sangat bervariasi. dapat berupa keadaan dekompensasi yang baru pertama kali ( de novo ) dan dapat juga merupakan perburukan dari gagal jantung yang kronis (acute on chronic). 2. Gagal Jantung Akut Dekompensasi / Acute Decompensated Heart Failure Keadaan gagal jantung akut dekompensasi. edema paru. Presentasi Klinis Gagal Jantung Akut Dikutip dari: Dickstain dkk. Kedua keadaan ini masih lebih ringan dan tidak termasuk syok kardiogenik. Overlap antara berbagai kondisi ini dapat dilihat pada gambar 6. atau krisis hipertensi. Gagal Jantung Akut Hipertensif/ Hypertensive Acute Heart Failure 56 .15 Presentasi klinis pasien dengan gagal jantung akut dapat dibagi kedalam 6 kategori : 1. Keberadaan edema paru dapat mempersulit menentukan GJA masuk kategori klinis yang mana.

5. dan/atau urine output yang rendah atau tidak keluar (<0. Klasifikasi Forrester yang juga didasarkan pada tanda klinis dan karakteristik hemodinamik gagal jantung setelah IMA. dan seringkali disertai kongesti paru tanpa tanda-tanda kongesti sistemik. Gagal jantung kanan terisolasi Gagal jantung kanan ditandai dengan sindroma berkurangnya output tanpa adanya kongesti paru dengan peningkatan Jugular Venous Pressure (JVP) dengan atau tanpa pembesaran hati.Gagal jantung akut hipertensif yaitu tanda dan gejala gagal jantung disertai dengan tekanan darah yang tinggi dan fungsi sistolik ventrikel kiri yang relatif baik. 3. hipoperfusi organ dan kongesti paru dapat terjadi dengan cepat. Klasifikasi Killip didasarkan pada temuan klinis GJA setelah Infark Miokard Akut (IMA). Berbagai klasifikasi GJA digunakan pada Intensive Cardiac Care Unit (ICCU). Edema paru Pasien dengan presentasi klinis sesak nafas yang hebat/ severe respiratory distress. sebelum diberikan terapi oksigen. dapat dilihat pada Tabel 10. Hal ini dibuktikan dengan peningkatan tonus simpatik yaitu didapatkan tachycardia dan vasokontriksi. takipnu dan ortopnu dengan ronki basah di hampir semua lapangan paru. Klasifikasi Killip. mortalitas selama perawatan akan menjadi lebih rendah. Dengan respon yang cepat dan terapi yang tepat. Saturasi oksigen di arteri < 90% pada udara ruangan. dan disertai dengan rendahnya tekanan pengisian ventrikel kiri (filling pressure) yang rendah.5 mL/kg/jam). Syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah sistolik (SBP) <90 mmHg. atau penurunan Mean Arterial Pressure (MAP) <30 mmHg. Berdasarkan penelitian. Klasifikasi Kilip didesain untuk memberikan estimasi klinis mengenai beratnya gangguan sirkulasi pada terapi infark miokard 57 . Keadaan pasien dapat berupa euvolemik atau sedikit hipervolemik. 4. Gangguan irama sangat sering ditemukan. Syok Kardiogenik Syok kardiogenik yaitu ditemukan bukti adanya hipoperfusi jaringan akibat gagal jantung walau sudah terdapat koreksi preload dan adanya aritmia berat.

S3 gallop.akut.15 58 . Prognosis kematian sebanyak 17% Gagal jantung berat. Terdapat : ronkhi. Pasien hipotensi dengan SBP <90mmHg. dan bukti adanya vasokontriksi perifer seperti oliguria. dan berkeringat. Klasifikasi klinis modifikasi Forrester Dikutip dari: Dickstain dkk. dengan edema paru berat dan ronkhi pada seluruh lapang paru. Gambar 7 menunjukkan klasifikasi klinis dari modifikasi Klasifikasi Forrester. Prognosis kematian sebanyak 6% Gagal jantung. 15 Gambar 7. sianosis. Tabel 10. kongesti paru dengan ronkhi basah halus pada lapang bawah paru. Tidak terdapat tanda dekompensasi jantung. Klasifikasi beratnya gagal jantung pada kontek Infark Miokard Akut Klasifikasi Killip Stage I Stage II Stage III Stage IV Tidak terdapat gagal jantung. dan hipertensi vena pulmonalis. Kilip P rognosis kematian sebanyak 38% Shock Kardiogenik. Prognosis kematian sebanyak 67% Dikutip dari: Dickstain dkk.

Contoh yang paling sering antara lain peninggian afterload pada penderita hipertensi sistemik atau pada penderita hipertensi pulmonal.9 Tabel 11.9 Penyebab gagal jantung akut dan pencetus terjadinya gagal jantung akut dapat dilihat pada tabel 11. atau adanya kegagalan sirkulasi dengan peninggian output pada keadaan seperti infeksi. yang merupakan pencetus terjadinya gagal jantung akut. anemia atau tirotoksikosis. Penyakit kardiovaskular dan non kardiovaskular dapat mencetuskan gagal jantung akut.Faktor kardiovaskular dapat merupakan etiologi dari gagal jantung akut ini. dan juga bisa beberapa kondisi( comorbid) ikut berinteraksi. peningkatan preload dimana adanya peningkatan volume atau retensi cairan. Penyebab dan faktor pencetus gagal jantung akut Penyakit Jantung Iskemik • Sindroma Koroner Akut • Komplikasi mekanik pada miokard infark akut Penyakit katup Jantung • Infark ventrikel kanan • Stenosis katup • Regurgitasi katup • Endokarditis Miopati Gagal sirkulasi • Diseksi aorta • Post-partum kardiomiopari • Aritmia akut • Septikemia • Tirotoksikosis • Anemia • Shunts • Tamponade Dekompensasi pada awal gagal jantung kronik • Emboli paru • Ketidakpatuhan meminum obat • Kelebihan cairan masuk / volume overload • Infeksi terutama pneumonia • Operasi • Disfungsi renal • Asma/PPOK • Penyalahgunaan obat • Penyalahgunaan alkohol 59 .

dan didukung dengan pemeriksaan penunjang seperti laboratorium. Rontgen Thoraks.2 Diagnosis Diagnosis gagal jantung akut didapatkan dari gejala dan tanda klinis yang didapat. Gambar 8.15 60 . 15 4. Ekokardiografi.Dikutip dari: Dickstein A dkk. Algoritma Diagnostik Gagal Jantung Akut Dikutip dari: Dickstain dkk. yang dapat dilakukan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Skema penatalaksanaan gagal jantung akut dapat dilihat pada gambar 8. maupun biomarker yang spesifik.

2. Pada registry Initiation Management Predischarge Assessment of Carvedilol Heart Failure (IMPACT-HF).15 4.2 Pemeriksaan Foto Thoraks Foto thoraks harus diperiksa secepat mungkin saat masuk pada semua pasien yang diduga gagal jantung akut. berupa ST infark miokard (STEMI) atau Non STEMI. banyak gejala secara spesifik ditanyakan. Berdasarkan hal ini dapat disimpulkan bahwa perawatan sebetulnya memungkinkan untuk dicegah bila dilakukan intervensi dini. Pada penelitian single-center yang kecil. meliputi frekuensi debar jantung. dengan fokus pada anamnesa dan pemeriksaan fisik. dan pada sebagian kecil kasus hipoperfusi. Gelombang Q 4. Pada anamnesa alasan paling umum pada pasien GJA untuk mencari bantuan medis adalah gejala berhubungan dengan kongesti. 89% pasien datang dengan sesak. Adanya hipertrofi.2 Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan EKG dapat memberikan informasi yang sangat penting.4. Kelainan segmen ST. dan ditemukan bahwa banyak gejala berhubungan dengan sesak dan tanda kelebihan cairan saat datang.2.1 Pemeriksaan Elektrokardiogram (EKG) pertana infark transmural sebelumnya. disritmia atau perimiokarditis harus diperhatikan. untuk menilai derajat kongesti 61 . irama jantung. interval QT yang memanjang.2.2. bundle branch block. dilakukan wawancara secara cermat terhadap pasien yang dirawat karena GJA (63% pasien terdokumentasi memiliki LVEF < 40%).2.565 perawatan. ditemukan bahwa gejala secara gradual bertambah berat seiring waktu dari hitungan hari hingga mingguan sebelum perawatan.2. dan 31% dengan keluhan lelah.1 Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik Evaluasi sistematik saat pasien datang dengan presentasi GJA sangatlah penting. 4. system konduksi dan kadang etiologi segmen elevasi dari Gagal jantung akut. pada 62% pasien gejala dialami lebih dari 1 minggu sebelum masuk rawat. Berdasarkan Acute Decompensated Heart Failure National Registry (ADHERE) dari 187. 34% dengan sesak saat istirahat. disinkroni elektrikal.

25-30% pasien memiliki kandungan natrium <135 mEq/L. Nilainya meningkat pada GJA karena penurunan pada Glomerular Filtration Rate (GFR) dan meningkatnya reabsorpsi natrium. Nilai kreatinine saat masuk pada kebanyakan kasus sekitar 1. dan untuk mengetahui adanya kelainan paru dan jantung yang lain seperti efusi pleura.7 mg/dl dan pada 62 .6 mEq/L). Konsentrasi serum BUN meningkat seiring dengan meningkatnya vasokontriksi perifer akibat gangguan hemodinamik dan aktivasi neurohormonal pada GJA. Peningkatan ini biasanya disertai dengan meningkatnya kreatinine. Hiponatremi umum ditemukan.5% mEq/L) jarang. tergantung pada populasi pasien yang dipelajari.2. Pemeriksaan Darah Rutin Lebih dari setengah pasien yang masuk karena GJA memiliki anemia (Hb <12 gr/dl) dan 8-16% memilik Hb <10 gr/dl. yang merupakan akibat langsung dari penurunan GFR. Elektrolit Perubahan elektrolit pada GJA mirip dengan temuan pada GJK. Prevalensi ini ditemukan lebih banyak pada pasien dengan gagal jantung kronis.paru. Fungsi Ginjal Blood urea nitrogen (BUN) lebih berhubungan langsung dengan beratnya GJA dibandingkan kreatinin dan biasanya ditemukan meningkat pada saat masuk. C. Kalium umumnya normal pada GJA (mean sekitar 4.3. Supresi sumsum tulang akibat peningkatan sitokin pro-inflamasi dan memburuknya fungsi ginjal dapat pula mengakibatkan penurunan massa sel darah merah. hiponatremi berat (<130 mEq/L) jarang (5%). Nilainya meningkat dari sedang (30 mg/dl) hingga berat (81 mg/dl). infiltrat atau kardiomegali. Pemeriksaan Laboratorium A.6 mEq/L) dan hiperkalemia (8% >5.3-4. hipokalemia (3% <3. 4. B.2. sehingga dapat dipikirkan bahwa hemodilusi akibat meningkatnya volume plasma menjadi mekanisme penyebab anemia pada pasien GJA.

3.0 mg/dl. 15 dengan segera dilakukan pemeriksaan ekokardiografi. 61% memiliki temuan laboratorium disfungsi hati. Penilaian ekokardiografi/doppler dapat mengevaluasi dan memonitor regional dan global dari fungsi sistolik dan diastolik baik jantung kiri maupun yang kanan. komplikasi mekanik akibat miokard infark akut. patologi perikardium. Estimasi GFR harus dilakukan karena peningkatan serum kreatinine tidak mencerminkan beratnya disfungsi renal. yang mempengaruhi dosis obat-obat tertentu.20% pasien nilainya meningkat >2. struktur dan fungsi katup. Semua pasien dengan gagal jantung akut sebaiknya penatalaksanaan. D.2. Temuan kelainan yang didapat dapat membantu strategi 4. 4.1 Tujuan Penatalaksanaan Gagal Jantung Akut Tujuan dalam penanganan gagal jantung akut adalah untuk memperbaiki keluhan dan menstabilkan hemodinamik. Terapi perawatan pasien dengan GJA harus memiliki objektif yang realistik dan rencana 63 .2.3 Penatalaksanaan Gagal Jantung Akut 4. Pemeriksaan ini merupakan baku utama (gold standar) untuk menilai gangguan fungsi sistol ventrikel kiri dan membantu memperkirakan hasil dan kemampuan bertahan kasus gagal jantung. Fungsi Hati Pada penelitian yang melibatkan pasien GJA yang dirawat pada unit intensif.5 Ekokardiografi Ekokardiografi merupakan pengujian non invasif yang paling bermanfaat dalam membantu menilai struktur dan fungsi jantung.

Banyak pasien dengan GJA akan membutuhkan menanganan jangka pajang jika episode akut mengarah pada timbulnya gagal jantung kronis. Rekomendasi yang ada mengenai tatalaksana GJA sebagian besar berupa konsensus para ahli tanpa didukung oleh uji klinis acak yang kuat.15 Gambar 10.untuk follow up harus dimulai sebelum pasien dipulangkan.15 4. Algoritme Tatalaksana Gagal Jantung Akut 64 . Pada gagal jantung penatalaksanaan yang utama yaitu penanganan simptomatik yang segera sehingga teratasi. Pada banyak uji klinis yang telah dipublikasikan kebanyakan agen memperbaiki hemodinamik. Terapi GJA harus diikuti dengan program managemen gagal jantung kronis jika tersedia. dan penggunaannya banyak didasarkan alasan empirik. Algoritme gagal jantung akut dapat dilihat pada gambar 10. Data jangka panjang mengenai penggunaannya pada keadaan akut dan outcome terapi belum tersedia.2 Algoritme Penatalaksanaan Gagal Jantung Akut Banyak agen digunakan untuk menangani gagal jantung. namun data dari uji klinis yang masih sedikit. tapi belum terdapat agen yang mempu mengurangi mortalitas.3.

15 4.3 TERAPI INISIAL PADA GAGAL JANTUNG AKUT TERAPI OKSIGEN Direkomendasikan untuk memberikan oksigen sedini mungkin pada pasien hipoksemia untuk mencapai saturasi oksigen > 95% (90% pada pasien dengan COPD). atau cemas) • Pasien yang membutuhkan intubasi endotraheal karena hipoksia progresif yang mengancam jiwa. Harus digunakan secara berhati-hati pada shock kardiogenik dan gagal jantung kanan. • Harus hati-hati pada pasien dengan obstruksi jalan nafas kronis.Dikutip dari: Dickstein dkk. Rekomendasi Kelas I.3. gangguan kognitif berat.Kelas Rekomendasi IIa. Ventilasi dengan tekanan akhir respirasi positif (PEEP) harus dipikirkan sedini mungkin pada pasien dengan edema paru kardiogenik akut dan semua pasien dengan GJA hipertensif karena dapat memperbaiki parameter klinis termasuk keluhan sesak. Tingkat Bukti C Ventilasi Non-Invasif Ventilasi non infasif (VNI) adalah semua modalitas yang membantu ventilasi tanpa menggunakan tube endotrakeal. 3CPO. hal ini misalnya dapat dicapai dengan masker yang menutupi seluruh wajah. Walau demikian pada. sebuah uji klinis acak yang besar VNI ditemukan memperbaiki parameter klinis saja. Pada tiga meta-analisis dilaporkan bahwa aplikasi dini VNI pada edema pulmoner akut kardiogenik mengurangi kemungkinan perlunya intubasi dan menurunkan mortalitas jangka pendek. dan tidak menurunkan mortalitas. Bagaimana memberikan NVI : 65 . Tingkat Bukti B Kontraindikasi : • Pasien yang tidak dapat bekerjasama (pasien yang tidak sadar. Harus hati-hati pada pasien COPD agar jangan sampai terjadi hiperkapnia.

atau nyeri dada. Hati-hati pada pasien dengan hipotensi. • • • Respirasi harus selalu dimonitor. pengiriman FiO2 harus > 0. blok Atrio-ventrikular derajat tinggi. Morfin mengurangi keluhan sesak dan gejala lain pada pasien dengan GHA dan dapat membuat pasien lebih mau bekerjasama jika diberikan ventilasi non invasif. Dosis bolus intravena sebesar 2. sesak. terapi antiemetik mungkin dipertlukan. Bukti yang menyokong penggunaan morfin pada GJA masih terbatas.Aspirasi Morfin Morfin dan analognya pada GJA harus dipertimbangkan pada stadium awal terapi pasien yang masuk dengan gagal jantung berat. atau retensi CO2. terutama bila disertai dengan gelisah.5 – 5 dapat diberikan secepat mungkin setelah dipasang akses intravena pada pasien dengan GJA. Keluhan mual umum ditemukan. Dosis ini dapat diulang sesuai kebutuhan.Mengeringnya membran mukosa pada penggunaan jangka panjang.Hiperkapnia . .Timbulnya rasa cemas atau klausrofobia . cemas. 66 . • Durasi : biasanya tiap 30 menit/jam hingga sesak pasien dan saturasi oksigen meningkat tanpa tekanan airway positif kontinyu (CPAP) Potensi Efek Samping : .• Inisiasi : berikan PEEP 5-7.Pneumothorax .40.Perburukan gagal jantung kanan .5 cmH2O harus diberikan pada mulanya dan dititrasi hingga didapat respon klinis hingga 10cmH2O. bradikardi.

15 0.V.DIURETIK Pemberian diuretik secara intravena pada pasien dengan GJA direkomendasikan bila terdapat gejala akibat kongesti dan overload cairan.5 Kombinasi dengan diuretik lain seperti thiazid dapat berguna pada kasus dengan resistensi diuretik. tingkatkan dosis Lebih baik efeknya dibandingkan IV dosis tinggi Oral atau IV Oral Kombinasi ini lebih baik dibandingkan dosis loop diuretik yang sangat tinggi Tebih poten jika Klirens Kreatinin <30 ml/menit Spironolactone adalah pilihan terbaik jika tidak terdapat gagal ginkal dan kadar Kalium normal atau rendah I.o. eplerenon 25-50 mg po) dapat diberikan bersamaan dengan loop diuretik.5-10 25-50 Catatan Oral atau IV tergantung dari gejala klinis Titrasi dosis tergantung renspon klinis Monitor K. Pertimbangkan ultrafiltasi atau hemodialisis jika disertai gagal ginjal Hiponatremi Berat Refrakter terhadap loop diuretic Disertai Acetazolamide alkalosis Tambahkan yang Dobutamine refrakter (vasodilatasi terhadap renal) atau loop dobutamine. Kreatinin.V. diuretik dan thiazid Dikutip dari:Dickstain dkk. Tingkat Bukti B Tabel 12.) dan antagonis aldosterone (spironolactone. Terpi dan dosis penggunaan diuretik pada gagal jantung dapat dilihat pada tabel 12. thiazid (hidroclorotiazid 25mg p.Kelas Rekomendasi I. Kombinasi beberapa macam obat seringkali lebih efektif dan mililiki efek 67 . Tekanan Darah I. Indikasi dan dosis penggunaan diuretik pada gagal jantung akut Retensi Cairan Sedang Diuretik Furosemide Bumetanide Torasemide Furosemide Furosemide drip Bumetanide Torasemide Tambahkan HCT Metolazone Spironolakton Dosis Harian (mg) 20-40 0. Pada kasus dengan GJA dengan volume overload.5-1 10-20 40-100 5-40 mg/jam 1-4 20-100 50-100 2. Na.

nyeri kepala Hipotensi. VASODILATOR Vasodilator direkomendasikan saat fase awal gagal jantung akut tanpa adanya gejala hipotensi. TD>90 mmHg Kongesti Isosorbide paru/edema.samping yang lebih rendah jika diberikan satu dosis obat dengan dosis yang tinggi. Dinitrat TD>90 mmHg Kongesti pada pasien Gagal Nitroprusside Jantung Hipertensif Nesiritide Kongesti paru / (banyak tidak edema dengan tersedia) TD>90 mmHg Dikutip dari: Dickstain dkk. naikkan hingga 5 mch/kg/menit Bolus 2 mcg/kg + infusan 0. Indikasi vasodilator parenteral pada gagal jantung akut sangat bermanfaat.3 mcg/kg/menit. naikkan hingga 10 mg/jam Dimuali dengan 0.15 Hipotensi. toksisitas isosianat Hipotensi Toleransi jika digunakan terus-menerus Toleransi jika digunakan terus-menerus Sensitif terhadap cahaya Lainnya Pemberian obat-obatan inotropik atau vasokontrikor menjadi pilihan pada pasien dengan hemodinamik yang tidak stabil. Indikasi dan dosis pemberian vasodilator pada gagal jantung akut EfekVasodilator Indikasi Dosis Dimulai 10-20 mcg/menit. Data menunjukkan bahwa nitrogliserin intravena juga dapat mengurangi afteroload.015-0.03 mcg/kg/menit samping utama Kongesti Nitrogliserin paru/edema. Tabel 13. NITROGLISERIN Terapi nitrogliserin merupakan terapi kerja cepat yang efektif dan dapat diprediksi hasilnya dalam mengurangi preload. dinaikkan hingga 200 mcg/menit Dimulai dengan 1 mg/jam. nyeri kepala Hipotensi. Oleh karena itu. Indikasi dan dosis pemberian vasodilator parenteral pada gagal jantung akut dapat dilihat pada Tabel 13. Vasodilator akan mengurangi gejala kongesti pulmonal tanpa mengganggu isi sekuncup atau peningkatan kebutuhan oksigen. 68 . terutama pada pasien sindroma koroner akut.

Tabel 14. Dobutamin merupakan positif obat inotropik yang bekerja melalui perangsangan receptor β1 untuk menghasilkan efek inotropik dan kronotropik positif. Oleh karena itu pemantauan irama jantung melalui EKG harus dilakukan.25-7. Dopamin dosis rendah dapat merangsang stimulasi reseptor dopaminergik dan mempunyai efek diuresis yang terbatas. Dosis obat obat inotropik dapat dilihat pada tabel 14. Nama Obat Dobutamine Dopamine Milrinone Enoximone Levosimendan* Bolus Tidak diberikan Tidak diberikan 25-75 mcg/kg dalam 10-20 menit 0.75 mg/kg 12 mcg/kg dalam 10 menit (dapat dipilih**) Kecepatan Infusan 2-20 mcg/kg/menit (β+) <3 mcg/kg/menit : efek renal (δ+) 0.375-0.75 mcg/kg/menit 1. Dopamin dosis rendah sering dikombinasikan dengan dobutamin dosis tinggi.25-0.05 atau mcg/kg/menit 0.obatan inotropik pada gagal jantung akut. Penggunaan vasopresor (noradrenalin) tidak direkomendasikan sebagai terapi lini pertamapada gagal jantung.0 mcg/kg/menit 0.2-1. Penggunaan obat inotropik dapat menyebabkan peningkatan aritmia atrial dan ventrikular.1 mcg/kg/menit.obatan inotropik dipertimbangkan pada gagal jantung akut dengan lowoutput states. INOTROPIK Obat. adanya gejala dan tanda hipoperfusi dan kongesti disamping pemberian vasodilator dan atau diuretik.5 mcg/kg/menit 0. Dan hanya diindikasikan pada syok kardiogenik ketika kombinasi dari inotropik dan fluid challenge test gagal dalam mengembalikan tekanan darah yang adekuat. Pasien dengan sepsis dengan komplikasi gagal jantung akut dapat menggunakan vasopressor.nitrogliserin intravena merupakan terapi tunggal yang baik untuk pasien dengan gagal jantung dekompensasi berat dengan edema paru yang besar. Dosis tinggi dopamin dapat digunakan untuk mempertahankan tekanan darah dengan menimbulkan efek takikardi.2 diturunkan hingga 0.5 mcg/kg/menit 69 . ditingkatkan Norepinephrine Epinephrine Tidak diberikan 1 mcg dapat diberikan IV saat hingga dapat 0. aritmia dan stimulasi reseptor α adrenergic yang dapat mengakibatkan vasokonstriksi.05-0. Dosis obat. Dopamin juga dapat merangsang reseptor β adrenergic.

Pasien GJA dengan penyulit sepsis kemungkinan besar membutuhkan vasopressor. 15 VASOPRESSOR Penggunaan vasopresor (norepinephrine) tidak direkomendasikan sebagai pilihan terapi pertama dan hanya diindikasikan pada shock kardiogenik ketika kombinasi dari agen inotropik dan tes penambahan cairan gagal mengembalikan tekanan darah ke tekanan darah sistolik > 90 mmHg. Tingkat Bukti C 4. Karena syok kardiogenik biasanya dihubungkan dengan tingginya resistensi vaskular sistemik.Kelas Rekomendasi IIb. idealnya melalui akses vena sentral. Kilip III sebanyak 38%. walau telah terdapat perbaikan dari kardiak output. Dan dapat bermanfaat untuk mengurangi respon ventrikel pada AF rapid.resusitasi. Tingkat Bukti C GLIKOSIDA JANTUNG Pada GJA glikosida jantung menghasilkan peningkatan yang bermakna pada kardiak output dan mengurangi tekanan pengisian.4 PROGNOSIS Prognosis gagal jantung akut pada sindroma koroner akut dapat menggunakan klasifikasi Killip.Kelas rekomendasi IIb. dan kilip IV sebanyak 67%. Persentase kematian pada kilip I sebanyak 6% . dapat diulang tiap 3-5 menit Keterangan : * agen ini memiliki efek vasodilator juga **pada pasien hipotensif (SBP <100 mmHg) inisiasi terapi tanpa bolus direkomendasikan Dikutip dari: Dickstain dkk. kilip II sebanyak 17%. Nor-adrenaline dapat digunakan bersamaan dengan inotropik yang dibahas diatas. 70 . Epinephrine tidak direkomendasikan sebagai inotropik atau vasopressor pada shock kardiogenik. kecuali terbatas pada terapi darurat pada henti jantung. dengan perfusi organ yang cukup. semua vasopressor harus digunakan secara berhati-hati dan dihentikan pemberiannya secepat mungkin.

In: Lilly LS. 1443. Braunwald’s Heart Disease. In: Fauci AS. Mann DL. Zipes DP. In: Libby P. LeJemtel YH. editor. Fifer MA. dan marker inflamasi (seperti C-reactive protein. Anemia juga merupakan faktor prediktor yang hingga kini kurang dihargai. 2004. Mann DL. 71 . Martono HH.Gagal jantung akut ditemukan berbagai prediktor mortalitas univariate dan multivariate. 2007. Pathophysiology of Heart Disease A Collaborative Project of Medical Students and Faculty. Pathophysiology of congestive heart failure. 2007. dan saat ini telah menjadi target terapi intervensi pada banyak uji klinis. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. h. Dalam : Darmojo B. Hardiman A. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. Heart Failure. Meningkatnya kadar BNP atau peningkatan kecil marker nekrosis miokard seperti troponin telah ditunjukan memiliki kemampuan baik untuk memperkirakan outcome selama perawatan dan mortalitas setelah dipulangkan. Bonow RO. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 262-264 3. 2008. Heart Failure and Cor Pulmonale. 5. Pedoman Pengendalian Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah. 2007. 17 th ed. juga merupakan prediktor kuat mortalitas. 4th ed. Darmojo B. Jakarta: Departemen Kesehatan RI. IL6). 87 : 88-91. Hess OM. 225-251. p. editor. editor. h.1 DAFTAR PUSTAKA 1. 6. Penyakit Kardiovaskuler pada Lanjut Usia. p. Clinical Assessment of Heart Failure. 1989. 561-80. Carrol JD. editor. Philadelphia: Saunders. Buku Ajar Geriatri. 2-9. Sonnenblick EH. Role of angiotensin converting enzyme inhibitors. 2. Harrison’s Principles of Internal Medicine. p. Am J Med. Neurohormon seperti endothelin. Kasper DL. New York: Mc graw hill. Braunwald E. Shah RV. 4.

Gagal Jantung. J Peny Dalam. New York: Marcel Dekker. Ann Intern Med. Cohen SA. et al. Santoso A. and restrictive). 2005.137-156. 10. 2004. ABC of heart failure: aetiology. 320:104-7.85-93. Heart Failure a Comprehensive Guide to Diagnosis and Treatment. pp 247-278. Rodeheffer R. 1999. In Mann DL [ed]: Heart Failure: A Companion to Braunwald's Heart Disease. 1977. Chien KR: Signaling pathways for cardiac hypertrophy and failure. Harbanu HM. N Engl J Med. Obermann A. Dickstain A. Nowak RM. et al: Rapid measurement of B-type natriuretic peptide in the emergency diagnosis of heart failure. p. European Heart Journal (2008) 29. Rosati RA. In: Dec GW. N Engl J Med. N Engl J Med 2002. 341:1276 13. Philadelphia. Floras JS: Alterations in the sympathetic and parasympathetic nervous system in Heart Failure. Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. 8. 14. Maisel AS. Elsevier. Cardiomyopathies in the adult (dilated. editor. Hunter JJ. European Society Cardiology. Weber KT: Aldosterone in congestive heart failure. P. Filippatos G. Chronic congestive heart failure in coronary artery disease: clinical criteria. 345:1689 12. Lip GYH. 11. 2388-2442. 72 . Grimm R. Harlan WR. Gibbs CR. Beevers DG. 15.2001. 9.7. Volume 8 Nomor 3 Bulan September 2007. BMJ 2000. Krishnaswamy P. hypertrophic. 347:161-167.86:133–138.

73 .

74 .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->