BAB I PENDAHULUAN Gagal jantung menjadi masalah kesehatan masyarakat yang utama pada beberapa Negara industri maju

dan Negara berkembang seperti Indonesia. 1 Data epidemiologi untuk gagal jantung di Indonesia belum ada, namun ada Survei Kesehatan Nasional 2003 dikatakan bahwa penyakit sistem sirkulasi merupakan penyebab kematian utama di Indonesia (26,4%) dan pada Profil Kesehatan Indonesia 2003 disebutkan bahwa penyakit jantung berada di urutan ke-delapan (2,8%) pada 10 penyakit penyebab kematian terbanyak di rumah sakit di Indonesia.2 Di antara 10 penyakit terbanyak pada sistem sirkulasi darah, stroke tidak berdarahah atau infark menduduki urutan penyebab kematian utama, yaitu sebesar 27 % (2002), 30%( 2003) , dan 23,2%( 2004). Gagal jantung menempati urutan ke-5 sebagai penyebab kematian yang terbanyak pada sistim sirkulasi pada tahun 2005.3 Peningkatan insiden penyakit jantung koroner berkaitan dengan perubahan gaya hidup masyarakat yang turut berperan dalam meningkatkan faktor risiko penyakit ini seperti kadar kolesterol lebih dari 200 mg%, HDL kurang dari 35mg%, perokok aktif dan hipertensi.2 Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh atau kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi atau kedua-duanya.1 Penyakit jantung koroner merupakan penyebab tersering terjadinya gagal jantung di Negara Barat yaitu sekitar 60-75% kasus. Hipertensi mempunyai kontribusi untuk terjadinya gagal jantung sebesar 75% yang termasuk didalamnya bersamaan dengan penyakit jantung koroner. Gagal jantung dengan sebab yang tidak diketahui sebanyak 20 – 30% kasus.3 Penegakkan diagnosis yang baik sangat penting untuk penatalaksanaan gagal jantung baik akut maupun kronik. Diagnosis gagal jantung meliputi anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan anamnesis dan pemeriksaan fisik merupakan modal dasar untuk menegakkan 1

diagnosis.

Pemeriksaan

penunjang

yang

terdiri

dari

foto

thoraks,

elektrokardiografi, laboratorium, echocardiografi, pemeriksaan radionuklir juga pemeriksaan angiografi koroner. Perkembangan teknologi canggih dalam pencitraan dan biomarker dapat menolong klinisi untuk menegakkan diagnosis yang lebih baik untuk menangani penderita dengan gagal jantung. Penatalaksanaan gagal jantung meliputi penatalaksanaan secara umum/ non farmakologi, farmakologi dan penatalaksanaan intervensi. Penatalaksanaan ini tergantung penyebab gagal jantung yang terjadi, dan fasilitas yang tersedia. Dengan penatalaksanaan yang baik diharapkan akan terwujud pengurangan angka morbiditas dan mortalitas yang disebabkan gagal jantung.

2

BAB II GAGAL JANTUNG

2.1. Definisi Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh atau kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi atau kedua-duanya.5 Secara singkat menurut Sonnenblik, gagal jantung terjadi apabila jantung tidak mampu memompakan darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh pada tekanan pengisian yang normal, meskipun aliran balik vena (venous return) ke jantung dalam keadaan normal.6 2.2. Etiologi Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara epidemiologi penting untuk mengetahui penyebab gagal jantung, di Negara maju penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak, sedangkan di Negara berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit katup jantung dan penyakit jantung akibat malnutrisi.7 Secara garis besar penyebab terbanyak gagal jantung adalah penyakit jantung koroner 60-75%, dengan penyebab penyakit jantung hipertensi 75%, penyakit katup (10%) serta kardiomiopati dan sebab lain (10%).7 Faktor risiko seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat berpengaruh pada perkembangan gagal jantung. Selain itu berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung.7 Penyakit jantung koroner merupakan penyebab utama untuk terjadinya gagal jantung. Perubahan gaya hidup dengan konsumsi makanan

3

restriktif. Regurgitasi mitral dan aorta menyebabkan kelebihan beban (peningkatan beban awal) sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban tekanan (peningkatan beban akhir). Ekokardiografi yang menunjukkan hipertropi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal jantung. maupun penyakit jantung kongenital. tidak membesar dan dihubungkan dengan kelainan fungsi diastolik (relaksasi) yang menghambat pengisian ventrikel. Kardiomiopati restriktif ditandai dengan kekakuan serta compliance ventrikel yang buruk. Kardiomiopati dilatasi merupakan kelainan dilatasi pada ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan. Ditandai adanya kelainan pada serabut miokard dengan gambaran khas hipertropi septum yang asimetris yang berhubungan dengan obstruksi outflow aorta (kardiomiopati hipertropik obstruktif). Kardiomiopati hipertropik dapat merupakan penyakit keturunan (autosomal dominant) meski secara sporadik masih memungkinkan. penyakit jaringan ikat seperti SLE. hipertropik. Adanya krisis hipertensi dapat menyebabkan timbulnya gagal jantung akut. termasuk hipertropi ventrikel kiri. Kardiomiopati peripartum menyebabkan gagal jantung akut.9 4 . dan obliterasi. Hipertensi telah terbukti meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung pada beberapa penelitian. hipertensi. katup ataupun penyakit perikardial. Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta. meningkatkan risiko terjadinya infark miokard dan memudahkan untuk terjadinya aritmia.7. Penyebabnya antara lain miokarditis virus. dan poliarteritis nodosa.8 Penyakit katup sering disebabkan penyakit jantung rematik.yang mengandung lemak. dan beberapa faktor yang mempengaruhi. Kardiomiopati dibedakan menjadi empat kategori fungsional : dilatasi (kongestif). Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme. sehingga angka kejadiannya semakin meningkat. Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolic.7 Kardiomiopati merupakan penyakit otot jantung yang bukan disebabkan oleh penyakit koroner.

atau menjadi bergejala setelah disfungsi dialami dalam waktu yang lama. yaitu penurunan kemampuan pompa jantung.Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hipertropi ventrikel kiri. menimbulkan gagal jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia. Pada kebanyakan orang gagal jantung bisa asimtomatik atau sedikit bergejala setelah terjadi penurunan fungsi jantung. seperti misalnya pada kasus dengan kardiomiopati genetik.9 2.3 Patofisiologi Gagal jantung dapat dilihat sebagai suatu kelainan progresif yang dimulai setelah adanya “index event” atau kejadian penentu hal ini dapat berupa kerusakan otot jantung. Kejadian penentu yang dimaksud ini dapat memiliki onset yang tiba-tiba. Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung alkohol). Hal ini pada akhirnya mengakibatkan jantung tidak dapat berkontraksi secara normal. atau mengganggu kemampuan miokardium untuk menghasilkan daya.9 Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung. Pasien dengan gagal jantung pada akhirnya memiliki satu kesamaan. atau memiliki onset yang gradual atau insidius. Alkohol menyebabkan gagal jantung 2-3% dari kasus. atau bisa pula herediter. seperti pada pasien dengan tekanan hemodinamik yang tinggi (pada hipertensi) atau overload cairan (pada gagal ginjal). seperti misalnya pada kasus infark miokard akut (MI). Obat kemoterapi seperti doksorubisin dan obat antivirus seperti zidofudin juga dapat menyebabkan gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung. Alkohol juga dapat menyebabkan malnutrisi dan defisiensi tiamin. Tidak diketahui dengan pasti mengenai pasien dengan disfungsi ventrikel kiri tetap asimtomatik. Obatobatan juga dapat menyebabkan gagal jantung. hal yang berpotensi mampu memberi penjelasan mengenai hal ini adalah banyaknya mekanisme kompensasi yang akan teraktivasi saat terjadi jejas 5 . yang kemudian mengakibatkan berkurangnya miosit jantungyang berfungsi baik. Atrial fibrilasi dan gagal jantung seringkali timbul bersamaan. terlepas dari berbagai penyebab gagal jantung.

Gambar 1. dengan remodelling ventrikel kiri yang memburuk dan dekompensasi jantung. beragam mekanisme kompensasi diaktifkan termasuk sistem syaraf adrenergik. Gagal jantung dimulai setelah adanya index event yang menghasilkan penurunan pada kemampuan pompa jantung. Patofisiologi Gagal Jantung Dikutip dari: Mann DL4 6 . aktivasi berkelanjutan dari sistem sitokin dan neurohormonal akan mengakibatkan perubahan terminal pada miokardium. Patogenesis pada gagal jantung dapat diterangkan pada Gambar 1.jantung atau penurunan fungsi jantung yang tampaknya akan mengatur kemampuan fungsi ventrikel kiri dalam batas homeostatik/fisiologis. Pada jangka pendek hal ini dapat mengembalikan fungsi jantung pada batas homoestatik sehingga pasien tetap asimtomatik. dan sistim sitokin. sehingga kemampuan fungsional pasien dapat terjaga atau hanya menurun sedikit. sistem renin angiotensin. Sebagai akibatnya secara klinis pasien mengalami transisi dari gagal jantung yang tidak bergejala ke gagal jantung yang bergejala. Namun dengan aktivasi berkelanjutan mekanisme kompensasi ini dapat mengakibatkan kerusakan organ terminal sekunder pada ventrikel. Transisi pasien dari gagal jantung asimtomatik ke gagal jantung yang simtomatik. Seiring dengan menurunan pada kapasitas pompa jantung. hal ini dikenal dengan remodelling ventrikel kiri.

tetapi kebutuhan energi miokard menjadi lebih besar. yang 7 . meningkatkan kontraksi jantung serta vasokonstriksi arteri dan vena sistemik.4.1 Norepinefrin dapat meningkatkan kontraksi dan mempertahankan tekanan darah. 1. 1. Adapun pengaturan neurohormonal sebagai berikut: A. Sistem ini bersifat adaptif apabila sistem dapat memelihara tekanan perfusi arteri selama terjadi penurunan curah jantung. masukan inhibisi dari reseptor arterial dan kardiopulmoner terus menurun. yang dapat memberikan efek kerusakan jantung dan sirkulasi. Hal ini akan meningkatkan frekuensi denyut jantung. kemudian dihantarkan ke medulla melalui nervus IX dan X.8 Seiring dengan progresi gagal jantung. dan masukan eksitasi meningkat. menimbulkan peningkatan kebutuhan oksigen. serta memicu timbulnya cedera sel miokard. Akibatnya perubahan keseimbangan ini terjadi peningkatan aktifitas pada sistem simpatis. Sistem Saraf Adrenergik Pasien dengan gagal jantung terjadi penurunan curah jantung. Iskemia dinding anterior juga memiliki efek tambahan pada eksitasi sistem saraf simpatik efferent. Aktivasi system saraf simpatis ini akan menaikkan kadar norepinefrin (NE). Hal ini akan dikenali oleh baroreseptor di sinus caroticus dan arcus aorta. berkurangnya kemampuan sistem parasimpatik dan simpatik dalam mengontrol denyut jantung. dan terganggunya regulasi reflek simpatis pada resistensi vaskular. Pengaturan mekanisme neurohormonal ini dapat bersifat adaptif ataupun maladaptif. Gambaran sistem syaraf simpatik dan parasimpatik pada gagal jantung dapat dilihat pada Gambar 2. Sistem ini menjadi maladaptif apabila menimbulkan peningkatan hemodinamik melebihi batas ambang normal. yang akan mengaktivasi sistem saraf simpatis.Mekanisme Neurohormonal Beberapa ahli menyarankan gagal jantung dilihat dalam suatu model neurohormonal yaitu gagal jantung berkembang sebagai hasil ekspresi berlebihan suatu molekul yang secara biologis aktif.

Na+=Natrium. dan Angiotensin -converting enzyme akan melepaskan dua asam amino dari angiotensin I menjadi angiotensin II. NE=norepinephrine. mungkin berhubungan dengan “exhaustion phenomenon” yang berasal dari aktivasi sistem adrenergik yang berlangsung lama. dan meningkatnya stimulasi simpatis ginjal. memicu peningkatan pelepasan renin dari apparatus juxtaglomerular. Beberapa mekanisme seperti hipoperfusi renal.dapat menimbulkan iskemi jika tidak ada penyaluran O2 ke miokard. mekanismenya masih belum jelas. Dikutip dari : Floras JS10 B.1 Mekanisme aktivasi sistem syaraf simpatik dan parasimpatik pada gagal jantung . Dalam jangka pendek aktivasi sistem adrenergic dapat sangat membantu. E=epinephrine. Angiotensin II berikatan dengan 2 protein G menjadi angiotensin tipe 1 8 . SSP=Susunan Syaraf Pusat.1 Penderita dengan gagal jantung kronik akan terjadi penurunan konsentrasi norepinefrin jantung. tetapi lambat laun akan terjadi maladaptasi. Sistem Renin Angiotensin Aldosteron Curah jantung yang menurun. berkurangnya natrium terfiltrasi yang mencapai makula densa tubulus distal.1 Keterangan: Ach:asetilkolin. Renin memecah empat asam amino dari angiotensinogen I. Gambar 2. akan terjadi aktivasi sistem reninangiotensin aldosteron.

pertumbuhan sel. Aktivasi reseptor AT1 akan mengakibatkan vasokonstriksi. inhibisi pertumbuhan sel.1 Gambar 2. juga akan mengakibatkan peningkatan pelepasan NE dan menstimulasi korteks adrenal zona glomerulosa untuk memproduksi aldosteron. yang berakibat berkurangnya 9 .(AT1) dan tipe 2 (AT2). Proses rennin angiotensin aldosteron ini dapat tergambar pada Gambar 2.11 Angiotensin II mempunyai beberapa aksi penting dalam mempertahankan sirkulasi homeostasis dalam jangka pendek. Selain itu. Akan tetapi jika berlangsung relatif lama akan menimbulkan efek berbahaya. natriuresis dan pelepasan bradikinin.2. namun jika terjadi ekspresi lama dan berlebihan akan masuk ke keadaan maladaptif yang dapat menyebabkan fibrosis pada jantung. sementara AT2 akan menyebabkan vasodilatasi. ginjal dan organ lain.1 Aldosteron memiliki efek suportif jangka pendek terhadap sirkulasi dengan meningkatkan reabsorbsi natrium. yaitu memicu hipertrofi dan fibrosis vaskuler dan miokardium. sekresi aldosteron dan pelepasan katekolamin.2 Sistem Renin Angiotensin Aldosteron Dikutip dari: Weber KT dkk.

Mekanisme aksi aldosteron pada sistem kardiovaskuler nampaknya melibatkan stres oksidatif dengan hasil akhir inflamasi pada jaringan. perubahan volume miosit dan komponen nonmiosit pada miokard serta geometri dan arsitektur ruangan ventrikel kiri. proliferasi fibroblast dan sintesis collagen.5 E. Ikatan dengan reseptor B2 ini akan menimbulkan vasodilatasi pembuluh darah.compliance vaskuler dan meningkatnya kekakuan ventrikel. misalnya pada hipertensi atau 10 . Bradikinin akan berikatan dengan reseptor B1 dan B2. Pemecahan bradikinin akan dipicu oleh ACE. Peningkatan ini dapat diakibatkan oleh rangsangan dari ketegangan miokardium. Stres Oksidatif Pada pasien gagal jantung terdapat peningkatan kadar reactive oxygen species (ROS). Remodeling ventrikel kiri yang progresif berhubungan langsung dengan bertambah buruknya kemampuan ventrikel kiri di kemudian hari. disfungsi baroreseptor. agonis alfa adrenergik. ROS juga akan mempengaruhi sirkulasi perifer dengan cara menurunkan bioavailabilitas NO. Keadaan jantung yang overload dengan tekanan yang tinggi.1. Bradikinin Penelitian menunjukkan bahwa bradikinin berperan penting dalam pengaturan tonus pembuluh darah.1 C. 1. Remodeling Ventrikel Kiri Model neurohormonal yang telah dijelaskan di atas gagal menjelaskan progresivitas gagal jantung. Efek ROS ini memicu stimulasi hipertrofi miosit. Remodeling berawal dari adanya beban jantung yang mengakibatkan meningkatkan rangsangan pada otot jantung. aldosteron.5 D. Sebagian besar efek bradikinin diperantarai lewat ikatan dengan reseptor B2.1. endothelin-1) maupun sitokin inflamasi (tumor necrosis factor.5 Proses remodeling jantung ini dapat dijelaskan pada gambar 3. Di samping itu aldosteron memicu disfungsi sel endotel. Proses remodeling mempunyai efek penting pada miosit jantung. interleukin-1). stimulasi neurohormonal (angiotensin II. dan inhibisi uptake norepinefrin yang akan memperberat gagal jantung.

Perpindahan isoform yang terjadi akan mengganti miosin ATPase yang tinggi dan mempengaruhi struktur membran sehingga mengakibatkan penurunan dalam pompa kalsium ATPase. Proses membuka dan menutup saluran kedua ion ini yang akan menjaga potensial membran. Proses kontraksi-eksitasi merupakan proses yang menghubungkan depolarisasi membran plasma dengan pelepasan kalsium ke dalam sitosol.1 Homeostasis kalsium merupakan hal yang penting dalam perkembangan gagal jantung. sehingga dapat berikatan dengan troponin C. mengakibatkan peningkatan tekanan sistolik yang secara parallel menigkatkan tekanan pada sarkomer dan pelebaran pada miosit jantung. yang kemudian secara seri pada sarkomer dan kemudian terjadi pemanjangan pada miosit jantung dan dilatasi ventrikel kiri yang mengakibatkan hipertrofi eksentrik. Selain itu.stenosis aorta.1. Kedua kondisi ini menyebabkan abnormalitas pada influks kalsium dan mempengaruhi pelepasan kalsium oleh retikulum sarkoplasma dimana hal ini akan menurunkan kecepatan pengambilan kalsium sehingga menyebabkan konstraksi dan pengisian jantung menurun. sehingga meningkatkan tekanan pada diastolik.1.5 Kontraksi dan relaksasi jantung merupakan interaksi yang tergantung pada energi yang memerlukan pemasukan kalsium dalam sitosol. Hal ini diperlukan dalam kontraksi dan relaksasi jantung. yang menghasilkan hipertrofi konsentrik. Beberapa penelitian menunjukkan adanya penurunan mRNA dan kadar protein serta meningkatnya proses fosforilasi pada jalur ini. Jika beban jantung didominasi dengan peningkatan volume ventrikel.5 Pada kondisi gagal jantung terjadi abnormalitas pada pompa ion dan saluran ion yang menjaga proses kontraksi-eksitasi. Akibatnya terjadi influk kalsium kedalam sel yang menyebabkan fase plateu dan meningkatnya kadar kalsium dalam sitosol. Jalur kalsium tipe L merupakan jalur kalsium pada jantung yang paling penting. Saluran ion kalsium dan natrium pada membran plasma berperan dalam memulai proses kontraksieksitasi. Jalur ini akan terbuka saat depolarisasi membran sewaktu fase upstroke potensial aksi. adanya kebutuhan energi juga 11 .

1.1. peningkatan permeabilitas mitokondria dan jumlah kalsium yang berlebih.5 Kematian sel miokard merupakan indikator prognosis buruk pada gagal jantung.5 Gambar 3. Pola remodelling jantung yang terjadi karena respon terhadap hemodinamik berlebih. Apoptosis dapat berkembang menjadi nekrosis yang kemudian menjadi fibrosis. Apoptosis terjadi sebagai konsekuensi dari adanya luka pada sel.menyebabkan gangguan pada proses kontraksi-eksitasi pada gagal jantung. Dikutip dari: Hunter JJ12 BAB III GAGAL JANTUNG KRONIS 12 . Hal-hal ini memperburuk gagal jantung. Baik apoptosis dan nekrosis akan menyebabkan kematian sel pada gagal jantung.

1. Klasifikasi NYHA didasarkan pada limitasi fungsional. juga didukung dengan pemeriksaan penunjang dari yang sederhana sampai pemeriksaan teknologi terkini. dengan keluhan yang dirasakan bertambah berat sehingga pasien datang ke dokter.Pasien gagal jantung biasanya datang dalam keadaan sudah kronis. klasifikasi ini dapat dilihat pada tabel 1. Klasifikasi gagal jantung berdasarkan kelainan struktural (ACC/AHA) atau berdasarkan gejala. terlepas dari status fungsionalnya. Untuk mempermudah hal klasifikasi fungsional NYHAmengklasifikasikan gagal jantung menjadi 4 kelas fungsional yang dapat ditentukan melalui anamnesa. berdasarkan kelas fungsionalnya (NYHA) Tahapan Gagal Jantung berdasarkan struktural dan kerusakan otot jantung. atau jika memungkinkan melalui test saat aktivitas. diharapkan dengan demikian akan jantung kronis yang optimal. Beratnya gagal jantung berdasarkan gejala dan aktivitas fisik. Analisis udara ekspirasi saat beraktivitas adalah pemeriksaan gold-standard untuk mengukur keterbatasan fisik seseorang. terwujud penatalaksanaan gagal Tabel 1. sementara pasien yang tidak mampu berjalan jauh atau kesulitan saat menaiki beberapa anak tangga dapat dimasukan kedalam kelas III. Klasifikasi fungsional gagal jantung menurut NYHA tidak dapat dicampuradukkan dengan stadium gagal jantung menurut ACC/AHA yang sebelumnya dibahas. Untuk menegakkan diagnosis pasien dengan gagal jantung kronis. Test ini tidak umum dilakukan diluar senter-senter transplantasi jantung. perlu penggalian anamnesis dan pemeriksaan fisik yang cermat. Kemampuan fungsional penderita dengan gagal jantung didapat melalui anamnesa yang cermat. Berdasarkan klasifikasi NYHA pasien yang dapat berjalan beberapa ratus meter tanpa gejala namun kesulitan menaiki tangga 2 lantai memiliki gagal jantung kelas II. 13 .1. sementara stadium gagal jantung menurut ACC/AHA didasarkan pada progresi gagal jantung.

Kelas I Aktivitas fisik tidak terganggu. palpitasi. yang hingga kini tetap menjadi ujung tombak evaluasi gagal jantung. atau sesak nafas. sehingga riwayat gagal jantung yang objektif dapat digali secara detail. Saat istirahat tidak ada keluhan. yang diakibatkan oleh akumulasi cairan pada jaringan intertisial atau intraalveolar alveolus. palpitasi. sesak terjadi pada aktivitas yang semakin ringan dan akhirnya dialami pada saat istirahat. Hal tersebut mengakibatkan 14 . Gagal jantung bergejala dengan kelainan struktural jantung. palpitasi atau sesak nafas. sesak hanya dialami saat pasien beraktivitas berat. aktivitas yang umum dilakukan tidak menyebabkan kelelahan.1. Saat istirahat tidak ada keluhan.5 Keluhan lelah secara tradisional dianggap diakibatkan oleh rendahnya kardiak output pada gagal jantung. abnormalitas pada otot skeletal dan komorbiditas non-kardiak lainnya seperti anemia dapat pula memberikan kontribusi. Kelas II Stage C Kelas III Secara struktural jantung telah mengalami kelainan berat. Gagal jantung pada tahap awal. Tidak ditemukan kelainan struktural atau fungsional.1. atau sesak nafas. Dikutip dari: Mann DL4 Kelas IV 3. keluhan bertambah berat. dan lelah.1 TANDA DAN GEJALA GAGAL JANTUNG Pemeriksaan klinis gagal jantung selalu dimulai dari anamnesa dan pemeriksaan fisik. seiring dengan semakin beratnya gagal jantung. Penyebab dari sesak ini kemungkinan besar multifaktorial.1 ANAMNESA Gejala kardinal gagal jantung adalah sesak nafas. intoleransi saat aktivitas. Aktivitas fisik sedikit terbatasi. gejala Stage gagal jantung terasa saat istirahat D walau telah mendapatkan pengobatan. Secara struktural terdapat kelainan jantung yang dihubungkan dengan gagal jantung. Tapi aktivitas fisik yang umum dilakukan mengakibatkan kelelahan. Prinsip dan teknik pemeriksaan yang benar harus dikuasai. mekanisme yang paling penting adalah kongesti paru. Tidak dapat beraktivitas tanpa menimbulkan keluhan. Aktivitas fisik sangat terbatasi.1 DIAGNOSIS GAGAL JANTUNG KRONIS 3. Jika melakukan aktivitas fisik. tidak terdapat tanda/gejala.Stage A Stage B Memiliki risiko tinggi mengembangkan gagal jantung. tapi tanpa tanda/gejala gagal jantung. Tapi aktivitas ringan menimbulkan rasa lelah. Saat istirahat bergejala.

dan biasanya merupakan menisfestasi lanjut dari gagal jantung dibandingkan sesak saat aktivitas. pada pasien dengan keluhan PND. dan pada pasien paru dengan mekanik kelainan paru yang memberat pada posisi tidur. walau sudah mengambil posisi tersebut. dan seringkali terlewatkan sebagai gejala gagal jantung. dan anemia. umumnya diakibatkan oleh meningkatnya tekanan pada arteri bronchialis yang mengakibatkan kompresi jalan nafas. hal ini harus dibedakan dengan asma primer dan penyebab pulmoner wheezing lainnya. biasanya terjadi 1 hingga 3 jam setelah pasien tertidur. keluhan batuk dan mengi yang menyertai seringkali tidak menghilang.teraktivasinya reseptor juxtacapiler J yang menstimulasi pernafasan pendek dan dangkal yang menjadi karakteristik cardiac dypnea. Manisfestasi PND antara lain batuk atau mengi. keluhan ini dapat pula dialami pada pasien paru dengan obesitas abdomen atau ascites. Faktor lain yang dapat memberikan kontribusi pada timbulnya sesak antara lain adalah kompliance paru. Gejala PND relatif spesifik untuk gagal jantung. Cardiac Asthma(asma cardiale) berhubungan erat dengan timbulnya PND.5 15 .1 ORTHOPNU DAN PAROXYSMAL NOCTURNAL DYSPNEA Ortopnu didefinisikan sebagai sesak nafas yang terjadi pada saat tidur mendatar.1 Gejala ortopnu biasanya menjadi lebih ringan dengan duduk atau dengan menggunakan bantal tambahan. Ortopnu diakibatkan oleh redistribusi cairan dari sirkulasi splanchnic dan ekstrimitas bawah kedalam sirkulasi sentral saat posisi tidur yang mengakibatkan meningkatnya tekanan kapiler paru. kelelahan otot respiratoir dan diagfragma. Keluhan orthopnea dapat berkurang dengan duduk tegak pada sisi tempat tidur dengan kaki menggantung. Keluhan sesak bisa jadi semakin berkurang dengan mulai timbulnya gagal jantung kanan dan regurgitasi trikuspid. meningkatnya tahanan jalan nafas.1 Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND) adalah episode akut sesak nafas dan batuk yang umumnya terjadi pada malam hari dan membangunkan pasien dari tidurnya.disertai edema pada intersitial paru yang mengakibatkan meningkatnya resistensi jalan nafas. Batuk-batuk pada malam hari adalah salah satu manisfestasi proses ini. yang ditandai dengan timbulnya wheezing sekunder akibat bronchospasme. Walau orthopnea merupakan gejala yang relatif spesifik untuk gagal jantung.

yang diikuti kembali dengan munculnya apnea. dan rasa cepat kenyang yang dihubungkan dengan nyeri abdominal dan kembung adalah gejala yang sering ditemukan. adalah temuan umum pada gagal jantung yang berat. gangguan tidur dan emosi dapat diamati pada pasien dengan gagal jantung berat. Gejela serebral seperti kebingungan. dan bisa jadi berhubungan dengan edema dari dinding usus dan/atau kongesti hati. disorientasi. Anorexia. Respirasi cheyne-stokes dapat dicermati oleh pasien atau keluarga pasien sebagai sesak nafas berat atau periode henti nafas sesaat. Kongesti dari hati dan pelebaran kapsula hati dapat mengakibatkan nyeri pada kuadran kanan atas. Jika tidak diterapi secara cepat. Terdapat fase apnea. Respirasi cheyne-stokes disebabkan oleh berkurangnya sensitifitas pusat respirasi terhadap kadar PCO2 arteri. terutama pada pasien lanjut usia dengan arteriosklerosis serebral dan berkurangnya perfusi 16 .EDEMA PULMONER AKUT Hal ini diakibatkan oleh transudasi carian kedalam rongga alveolar sebagai akibat meningkatnya tekanan hidrostatik kapiler paru secara akut sekunder akibat menurunnya fungsi jantung atau meningkatnya volume intravaskular. edema pulmoner akut dapat mematikan. Perubahan pada gas darah arteri ini menstimulasi pusat nafas yang terdepresi dan mengakibatkan hiperventiasi dan hipokapni. nausea. dan umumnya dihubungkan dengan kardiak output yang rendah. Edema paru pada gagal jantung yang berat dapat bermanifestasi sebagai sesak berat disertai dahak yang disertai darah.5 GEJALA LAINNYA Pasien dengan gagal jantung juga dapat muncul dengan gejala gastrointestinal. dimana PO2 arteri jatuh dan PCO2 arteri meningkat. Manisfestasi edema paru dapat berupa batuk atau sesak yang progresif.5 RESPIRASI CHEYNE STOKES Dikenal pula sebagai respirasi periodik atau siklik.

Error: Reference source not found Pada tabel 1. dibawah ini menunjukkan sensitivitas dan spesifitas berbagai tanda dan gejala tersebut. tekanan vena jugular yang meningkat sangat spesifik. sensitivitasnya rendah dan semakin berkurang dengan pengobatan jantung. Banyak orang dengan gagal jantung tidak memiliki gejala ini pada anamnesa. Tanda dan Gejala Gagal Jantung Anamnesa • Mudah sesak • Orthopnea • Nocturnal dyspnea • Riwayat bengkak Pemeriksaan Fisik • Takikardi • Ronkhi • Edema • Ventricular gallop (S3) • Distensi Vena Jugularis Thorax Foto (Chest X-Ray) • Cardiomegaly Anamnesa • Mudah sesak • Orthopnea • Nocturnal dyspnea Dikutip dari: Harlan WR dkk. Tabel 1.serebral.13 Sensitivitas (%) 66 21 33 23 7 13 10 31 10 62 66 21 33 23 Spesifitas (%) 52 81 76 80 99 99 93 95 97 67 52 81 76 80 (+) Predictive Value (%) 23 2 26 22 6 6 3 61 2 32 23 2 26 22 17 . Tidak jauh berbeda.2. Nocturia juga umum ditemukan dan dapat memperberat keluhan insomnia. Walau orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspeu relatif spesifik untuk gagal jantung. Sedikit yang spesifik untuk gagal jantung.2 Sensitivitas dan Spesifitas Tanda dan Gejala Gagal Jantung pada pasien yang dianggap memiliki gagal jantung (Ejeksi Fraksi < 40%) pada 1306 pasien Penyakit Jantung Koroner yang menjalani Angiography Koroner. gejala tersebut tidak sensitif untuk diagnosis gagal jantung.5 Manisfestasi tanda dan gejala klinis gagal jantung yang diutarakan diatas sangatlah bervariasi. tapi tidak sensitif dan membutuhkan keahlian klinis untuk deteksi tepat.

PPOK. sebagai respon terhadap terapi dan menentukan prognosis adalah tujuan tambahan saat pemeriksaan fisik. Kriteria minor dapat diterima jika kriteria minor tersebut tidak berhubungan dengan kondisi medis yang lain seperti hipertensi pulmonal. Diagnosis gagal jantung mensyaratkan minimal dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor disertai dua kriteria minor. sirosis hati. atau sindroma nefrotik. 1 Kriteria mayor dan minor dari Framingham untuk gagal jantung dapat dilihat pada Tabel 2.5 kg dalam kurun waktu 5 hari sebagai respon pengobatan gagal jantung Kriteria Minor: Edema pergelangan kaki bilateral Batuk pada malam hari Dyspnea on ordinary exertion Hepatomegali Efusi pleura Takikardi ≥ 120x/menit Dikutip dari: Mann DL4 3. Tujuan pemeriksaan adalah untuk membantu menentukan apa penyebab gagal jantung dan juga untuk mengevaluasi beratnya sindroma gagal jantung. Kriteria Framingham untuk Gagal Jantung Kriteria Mayor: Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea Distensi vena leher Rales paru Kardiomegali pada hasil rontgen Edema paru akut S3 gallop Peningkatan tekanan vena pusat > 16 cmH2O pada atrium kanan Hepatojugular reflux Penurunan berat badan ≥ 4.4 KEADAAN UMUM DAN TANDA VITAL 18 .Kriteria Framingham untuk Gagal Jantung Kriteria Framingham adalah kriteria epidemiologi yang telah digunakan secara luas.1.2 PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan fisik yang cermat harus selalu dilakukan dalam mengevaluasi pasien dengan gagal jantung. Tabel 2. Memperoleh informasi tambahan mengenai profil hemodinamik.

ronki dapat didengar pada kedua lapang paru dan dapat disertai dengan wheezing ekspiratoar (asma kardiale). dikarenakan berkurangnya stroke volume. Tekanan darah sistolik bisa normal atau tinggi. dan secara tidak langsung tekanan pada atrium kiri. dengan memperkirakan tinggi kolom darah vena jugularis diatas angulus sternalis dalam centimeter dan menambahkan 5 cm (pada postur apapun). Pada tahap awal gagal jantung. tapi dapat secara abnormal meningkat saat diberikan tekanan yang cukup lama pada abdomen (refluk hepatojugular positif). dan tekanan diastolik arteri bisa meningkat sebagai akibat vasokontriksi sistemik. Walau demikian harus ditekankan bahwa ronkhi seringkali tidak ditemukan pada pasien dengan gagal 19 . pasien bisa tampak tidak memiliki keluhan.4 PEMERIKSAAN PARU Pulmonary Crackles (ronkhi atau krepitasi) dihasilkan oleh transudasi cairan dari rongga intravaskular kedalam alveoli. tekanan vena jugularis bisa normal saat istirahat. Sinus tachycardia adalah gejala non spesifik yang diakibatkan oleh aktivitas simpatis yang meningkat.5 PEMERIKSAAN VENA JUGULARIS DAN LEHER Pemeriksaan vena jugularis memberikan perkiraan tekanan pada atrium kanan. ronkhi spesifik untuk gagal jantung. Pada pasien dengan gagal jantung yang lebih berat. Jika ditemukan pada pasien tanpa penyakit paru. Vasokontriksi perifer mengakibatkan ekstrimitas perifer menjadi lebih dingin dan sianosis dari bibir dan ujung jari juga diakibatkan oleh aktivitas simpatis yang berlebihan. Tekanan nadi bisa berkurang.Pada gagal jantung ringan atau sedang. Giant V wave menandakan keberadaan regurgitasi katup trikuspid. tapi pada umumnya berkurang pada gagal jantung lanjut karena fungsi LV yang sangat menurun. kecuali merasa tidak nyaman saat berbaring datar selama lebih dari beberapa menit. Pada pasien dengan edema paru. pasien bisa memiliki upaya nafas yang berat dan bisa kesulitan untuk menyelesaikan katakata akibat sesak. Pemeriksaan tekanan vena jugularis dinilai terbaik saat pasien tidur dengan kepala diangkat dengan sudut 45o. Tekanan vena jugularis dihitung dengan satuan sentimeter H 2O (normalnya kurang dari 8 cm).

Murmur regurgitasi mitral dan trikuspid umumnya ditemukan pada pasien dengan gagal jantung yang lanjut. Walau effusi pleura biasanya ditemukan bilateral.jantung kronik. Efusi pleura timbul sebagai akibat meningkatnya tekanan sistem kapiler pleura. effusi pleura paling sering terjadi pada kegagalan kedua ventrikel (biventricular failure). tapi biasanya ada pada pasien dengan disfungsi diastolik. seringkali tidak dapat memberikan informasi yang berguna mengenai beratnya gagal jantung. Pemeriksaan pulsasi prekordial ini tidak cukup untuk mengevaluasi beratnya disfungsi ventrikel kiri. bahkan ketika pulmonary capilary wedge pressure kurang dari 20 mmHg. walau penting. hati yang membesar seringkali teraba lunak dan dapat berpulsasi saat sistol jika terdapat regurgitasi katup trikuspid.Bunyi jantung ketiga (gallop) umum ditemukan pada pasien dengan volume overload yang mengalami tachycardia dan tachypnea. 20 . titik impulse maksimal (ictus cordis) biasanya tergeser kebawah intercostal space (ICS) ke V. hal ini karena pasien sudah beradaptasi dan drainase sistem limfatik cairan rongga alveolar sudah meningkat.1 Pada pasien dengan ventrikel kanan yang membesar dan mengalami hipertrofi dapat memiliki impulse yang kuat dan lebih lama sepanjang sistole pada parasternal kiri (right ventricular heave). dan kesamping (lateral) linea midclavicularis. Bunyi jantung keempat bukan indikator spesifik gagal jantung. angka kejadian pada rongga pleura kanan lebih sering daripada yang kiri.4 PEMERIKSAAN JANTUNG Pemeriksaan jantung. Pada beberapa pasien. Hipertrofi ventrikel kiri yang berat mengakibatkan pulsasi prekodial (ictus) teraba lebih lama (kuat angkat). Karena vena pada pleura bermuara pada vena sistemik dan pulmoner.4 PEMERIKSAAN ABDOMEN DAN EKSTRIMITAS Hepatomegali adalah tanda yang penting tapi tidak umum pada pasien dengan gagal jantung. hasilnya adalah transudasi cairan kedalam rongga pleura. Jika memang ada. bunyi jantung ketiga dapat didengar dan teraba pada apex. dan seringkali menunjukkan kompensasi hemodinamik yang berat. Jika terdapat kardiomegali.

dan terganggunya absorpsi pada saluran cerna akibat kongesti vena intestinal. biasanya kadar bilirubin direk dan indirek meningkat. kemungkinan besar faktor penyebabnya adalah multifaktorial. anorexia. Edema yang berlangsung lama dihubungkan dengan kulit yang mengeras dan pigmentasi yang bertambah.4 KAKEKSIA KARDIAK Pada gagal jantung kronis yang berat. dan muntah-muntah yang diakibatkan oleh hematomegali hepatomegali dan rasa penuh di abdomen.1. termasuk didalamnya adalah meningkatnya basal metabolik rate. beratnya tergantung pada gagal jantung yang terjadi. dan paling sering terjadi sekitar pergelangan kaki dan daerah pretibial pada pasien yang masih beraktivitas. edema dapat ditemukan pada sakrum dan skrotum. nausea. Jika terdapat kakeksia maka prognosis gagal jantung akan semakin memburuk. Walau mekanisme kakeksia tidak sepenuhnya dimengerti. dapat ditemukan riwayat penurunan berat badan dan kaheksia.Ascites dapat timbul sebagai akibat transudasi karena tingginya tekanan pada vena hepatik dan sistem vena yang berfungsi dalam drainase peritenium. Ikterik pada gagal jantung diakibatkan terganggunya fungsi hepar sekunder akibat kongesti (bendungan) hepar dan hipoksia hepatoselular.4 Jaundice dapat juga ditemukan dan merupakan tanda gagal jantung stadium lanjut.4 4. hal ini walau demikian tidaklah spesifik dan biasanya tidak terdapat pada pasien yang telah mendapat diuretik. Pada pasien tirah baring.1. meningkatnya konsentrasi sitokin pro-inflamasi yang bersirkulasi.4 Edema perifer adalah manisfestasi kardinal gagal jantung. TEST DIAGNOSTIK PADA GAGAL JANTUNG KRONIS 21 . Edema perifer pada pasien gagal jantung biasanya simetris.

4 Anemia dapat memperburuk gagal jantung karena akan menyebabkan meningkatnya kardiak output sebagai kompensasi memenuhi metabolisme jaringan. (2) untuk mendeteksi gangguan elektrolit (hipokalemia dan/atau hiponatremia). Tujuan dilakukannya pemeriksaan penunjang antara lain : (1) menentukan apakah terdapat kelainan jantung baik struktural atau fungsional yang dapat menjelaskan gejala pasien. hal ini dikarenakan kadar natrium secara tidak langsung mencerminkan besarnya aktivasi sistem renin angiotensin yang terjadi pada gagal jantung. elektrolit (Na & K). hal ini akan meningkatkan volume overload miokard. Selain itu. (2) mengidentifikasi kelainan yang dapat diatasi oleh intervensi spesifik.4 Kandungan elektrolit biasanya normal pada gagal jantung ringan-sedang. Derajat hiponatremia juga merupakan penanda beratnya gagal jantung. tapi penggunaan diuretik kaliuretik seperti thiazid atau loop diuretik dapat mengakibatkan hipokalemia. hipomagnesemia.Seperti yang dapat dilihat pada tabel sensitifitas dan spesifitas pemeriksaan klinis baik pada anamnesa dan pemeriksaan fisik dalam mendiagnosa gagal jantung relatif rendah. Gangguan elektrolit lainnya termasuk hipofasfatemia. SGOT/PT. rektriksi garam bersamaan dengan terapi diuretik yang intensif dapat mengakibatkan hiponatremia.4 PEMERIKSAAN LABORATORIUM Pemeriksaan laboratorium yang umum dilakukan pada gagal jantung antara lain adalah : darah rutin. Penelitian juga 22 . dan hiperurisemia. namun dapat menjadi abnormal pada gagal jantung berat ketika dosis obat ditingkatkan. Pemeriksaan ini mutlak harus dilakukan pada pasien dengan gagal jantung karena beberapa alasan berikut : (1) untuk mendeteksi anemia. Kadar serum kalsium biasanya normal. urine rutin. dan (4) untuk mengukur brain natriuretic peptide (beratnya gangguan hemodinamik). ureum & kreatinine. dan BNP. Karenanya pemeriksaan penunjang memiliki peranan penting dalam mendiagnosa gagal jantung. (3) untuk menilai fungsi ginjal dan hati. dan (3) menentukan berat dan prognosis gagal jantung.

Kadar BNP berbanding lurus dengan beratnya gagal jantung menurut kelas fungsionalnya. Penurunan pada fungsi renal. dan klasifikasi fungsional. Biomarker Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dan BNP disekresikan sebagai respon terhadap meningkatnya tekanan pada dinding jantung dan/atau neurohormon yang bersirkulasi.1 Gambar 4. menurut NYHA adalah prediktor mortalitas yang lebih kuat dibandingkan klasifikasi kelas fungsional. Pemeriksaan Biomarker BNP sangat disarankan untuk diperiksa pada semua pasien yang dicurigai gagal jantung untuk menilai beratnya gangguan hemodinamik dan untuk menentukan prognosis. sementara disfungsi diastolik peningkatan kadarnya lebih rendah. terutama pada glomerular filtration rate (GFR). hanya NT-ANP yang secara klinis berguna. ejeksi fraksi. Pemeriksaan BNP berbanding lurus dengan beratnya gagal jantung berdasarkan kelas fungsionalnya. N-Terminal Pro-BNP dan BNP memiliki nilai klinis yang bermakna. Dikutip dari: Maisel AS dkk. kadar BNP ditunjukan berbanding lurus dengan wall stress. Untuk BNP.1 Fungsi ginjal memiliki peran penting pada progresi disfungsi ventrikel dan gagal jantung. Karena ANP memiliki waktu paruh yang pendek.4 23 . Kadar ANP dan BNP meningkat pada pasien dengan disfungsi sistolik.telah menunjukkan bahwa anemia (kadar Hb <12 gr/dl) dialami pada 25% penderita gagal jantung. Pada disfungsi sistolik.

protrombin time (PT) dapat memanjang. Aspartate aminotransferase (AST/SGOT) dan alanine aminotransferase (ALT/SGPT) dapat meningkat. yang timbul akibat meningkatnya kepadatan pada daerah interlobular intersitial akibat adanya edema. mikroalbunuria dan mikrohematuri. dan pada sebagian kecil kasus dapat terjadi hiperbilirubinemia. walau tekanan arteri pulmonal 24 . 4 Pasien dengan gagal jantung akut dapat ditemukan memiliki gambaran hipertensi pulmonal dan/atau edema paru intersitial. hal ini dikarenakan pada gagal jantung kronis telah terjadi adaptasi sehingga meningkatkan kemampuan sistem limfatik untuk membuang kelebihan cairan interstitial dan/atau paru. Kongesti paru pada CXR ditandai dengan adanya Kerley-lines. cardiothoracic ratio (CTR) yang lebih dari 50%. Edema intersitial dan perivaskular terjadi pada dasar paru karena tekanan hidrostatik di daerah tersebut lebih tinggi. telah menjadi parameter penting pada follow-up pasien dengan gagal jantung. dilatasi dari atrium kiri dan dilatasi dari aorta asenden. Bentuk dari jantung menurut CXR dapat dibagi menjadi ventrikel yang mengalami pressure-overload atau volume-overload. Kardiomegali dapat dinilai melalui CXR.4 Urinalisis harus dilakukan pada semua pasien dengan gagal jantung untuk mencari infeksi bakteri. struktur dan perfusi dari paru dapat dievaluasi. Konsentrasi dan volume urine harus mendapat perhatian seksama terutama pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal dan yang mendapat diuretik. yaitu gambaran opak linear seperti garis pada lobus bawah paru.4 PEMERIKSAAN FOTO TORAKS Pemeriksaan Chest X-Ray (CXR) sudah lama digunakan dibidang kardiologi. sementara pasien dengan gagal jantung kronik tidak memilikinya. atau ketika ukuran jantung lebih besar dari setengah ukuran diameter dada.Fungsi hepar sering ditemukan abnormal pada gagal jantung sebagai akibat hepatomegali yang menyertai. Temuan tersebut umumnya tidak ditemukan pada pasien gagal jantung kronis. Hal ini konsisten dengan temuan tidak adanya ronkhi pada kebanyakan pasien gagal jantung kronis. selain menilai ukuran dan bentuk jantung.

dan terbaik dinilai melalui CXR dan CT-scan. atria. sementara takikardi ventrikular sustained dan nonsustained dapat dianggap sebagai sesuatu yang 25 . 4 Mitral stenosis atau gagal jantung kronis ELEKTROKARDIOGRAM Pemeriksaan elektrokardiogram (ECG) harus dilakukan untuk setiap pasien yang dicurigai gagal jantung.3 Temuan pada foto toraks dengan penyebab dan implikasi klinisnya dapat di lihat pada Tabel 3. namun dampaknya terhadap terapi cukup tinggi. atau perubahan pada gelombang T dapat ditemukan. ventrikel kanan. Keberadaan dan beratnya effusi pleura juga merupakan informasi penting dalam evaluasi pasien dengan gagal jantung. doppler Hipertropi ventrikel Kongesti vena paru Edema interstisial Efusi pleura Ekhokardiografi. AV blok. efusi perikard Hipertensi. Gangguan irama jantung seperti takiaritmia supraventrikuler (SVT) dan fibrilasi atrial (AF) juga umum. Penyebab dan Implikasi Klinis Kelainan Kardiomegali Penyebab Dilatasi ventrikel kiri. Ekstrasistole ventrikular (VES) dapat sering terjadi dan tidak selalu menggambarkan prognosis yang buruk. left bundle branch block (LBBB). stenosis aorta.sudah meningkat.1 Temuan EKG yang normal hampir selalu menyingkirkan diagnosis gagal jantung.1 Dampak diagnostik elektrokardiogram (ECG) untuk gagal jantung cukup rendah. infeksi paru. right bundle branch block (RBBB). Temuan seperti gelombang Q patologis. kardiomiopati hipertropi Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri Gagal jantung dengan peningkatan pengisian tekanan jika ditemukan bilateral. Tabel 3. doppler Gagal jantung kiri Gagal jantung kiri Pikirkan diagnosis non kardiak Garis Kerley B Dikutip dari : Mann DL dkk. Temuan pada Foto Toraks . hipertrofi ventrikel kiri dengan strain. keganasan Peningkatan tekanan limfatik Implikasi Klinis Ekhokardiografi.1 Gagal jantung dengan perubahan EKG umum ditemukan.

dan status pelatihan aerobik. Jenis aritmia seperti ini biasanya tidak terdeteksi pada resting ECG tapi dapat terdeteksi pada monitoring holter 24. jenis kelamin. Nilai diantaranya adalah zona abuabu dengan risiko sedang. Secara praktis prinsip perhitungannya ULJB dihentikan ketika : (1) Vo2 tidak meningkat lagi saat intensitas latihan ditingkatkan. Nilai pemeriksaan ini adalah dalam penilaian kapasitas fungsional dan stratifikasi prognosis. Nilai Vo2 max digunakan sebagai batasan untuk menentukan kapan pasien dengan gagal jantung yang progresif harus dipertimbangkan untuk menjalani transplantasi jantung.1 26 .jam. yaitu titik dimana metabolisme pasien beralih dari aerob ke anaerob.1. walau demikian hasil yang normal pada pasien yang tidak mendapat terapi hampir selalu menyingkirkan diagnosis gagal jantung. Parameter ini mencerminkan kemampuan aerobik pasien dan berkorelasi dengan mortalitas kardiovaskular pada pasien dengan gagal jantung.atau 48.membahayakan. Pada saat aktivitas maksimal. massa otot. Puncak Vo2 <10 ml/kg/menit dikategorikan sebagai pasien berisiko tinggi. Hal ini menjelaskan mengapa pada beberapa pasien dengan Vo2 max yang rendah (<14 ml/kg/menit) masih tetap memiliki prognosis yang cukup baik.4 PEMERIKSAAN UJI LATIH BEBAN JANTUNG Pemeriksaan uji latih beban jantung (ULBJ) ini memiliki keterbatasan dalam diagnosis gagal jantung. (2) pasien menghentikan latihan karena timbulnya gejala berat seperti sesak atau letih. yang menghasilkan laktat berlebih. uptake maksimal oksigen (Vo2 MAX) dapat dihitung. >18 ml/kg/menit adalah pasien berisiko ringan. Hasil dari ULBJ memiliki arti prognostik yang penting. Kapasitas fungsional ditentukan melalui aktivitas yang secara progresif ditingkatkan hingga pasien tidak dapat meneruskan. Walau demikian harus tetap diingat bahwa puncak Vo2 max dapat dipengaruhi oleh usia. Pemeriksaan ini juga memungkinkan untuk menentukan ambang batas metabolisme anaerob. Data prognostik untuk puncak Vo2 pada wanita masih terbatas. Karena hal tersebut beberapa peneliti telah mengusulkan angka prediksi persentase Vo2 dibandingkan nilai absolut Vo2 max.

dapat dengan mudah diulang secara serial. latihan submaksimal atau symptom-driven exercise test yang dikenal dengan 6-minutes walking test menjadi popular digunakan untuk evaluasi rutin. berjalan lebih pelan.Karena pasien dengan gagal jantung umumnya memiliki kemampuan latihan yang terbatas dan ULBJ tidak ditoleransi baik oleh banyak pasien. dan mengevaluasi gerakan regional dinding jantung saat istirahat dan saat diberikan stress farmakologis pada gagal jantung. Karena kemudahan-nya. dapat dilakukan secara cepat di tempat rawat. Tabel 4 mendeskripsikan temuan ekokardiografi yang sering ditemukan pada gagal jantung. dan aman dengan banyak fitur seperti doppler echo. Temuan Echocardiography pada Gagal Jantung TEMUAN UMUM • Ukuran dan bentuk ventrikel DISFUNGSI SISTOLIK • Ejeksi fraksi ventrikel kiri DISFUNGSI DIASTOLIK • Ejeksi fraksi ventrikel kiri 27 . test ini semakin sering digunakan pada uji klinis multisenter untuk menilai efektivitas suatu terapi. dan memungkinkan penilaian fungsi global dan regional ventrikel kiri. dan cardiac motion analysis. Test ini memperkirakan puncak Vo2 max dan merupakan faktor independen yang berhubungan erat dengan morbiditas dan mortalitas kardiovaskular. ECHOCARDIOGRAPHY Pemeriksaan echo saat ini telah menjadi metode diagnostik umum digunakan untuk menilai anatomi dan fungsi jantung. myokardium dan perikadium.4 Fitur yang paling penting pada evaluasi gagal jantung adalah penilaian Left-ventricular ejection fraction (LVEF). doppler tissue imaging. strain rate imaging . dapat diulang. beratnya remodelling ventrikel kiri. Pada penilaian gagal jantung echocardiography adalah metode diagnostik yang dapat dipercaya. Pemeriksaan ini noninvasif. Tabel 4. Pada test ini diukur jarak yang dapat ditempuh dalam 6 menit pada koridor yang datar dimana pasien dapat berjalan sesuai kemampuannya. lebih cepat. atau berhenti.3 Echo dua dimensi sangat berharga dalam menilai fungsi sistolik dan diastolik pada pasien dengan gagal jantung. dan perubahan pada fungsi diastolik.

2. jika ada minimal. dan menhindari perawatan adalah tujuan yang seringkali seiring dengan keinginan untuk meningkatkan usia harapan hidup. terbebas dari gejala mengganggu yang tidak nyaman. kemampuan untuk hidup mandiri. synchronisitas kontraksi ventrikular • Remodelling LV (konsentrik vs eksentrik) • Hipertrofi ventrikel kiri atau kanan (Disfunfsi Diastolik : hipertensi. atrium kiri berdilatasi • Remodelling eksentrik ventrikel kiri. Karena angka kematian tahunan gagal jantung sangatlah tinggi. Dikutip dari: Mann DL4 3.• Ejeksi fraksi ventikel kiri (LVEF) • Gerakan regional dinding jantung. yaitu menurunkan mortalitas dan morbiditas. gradien tekanan ventrikel kanan • Status cardiac output (rendah/tinggi) berkurang <45% • Ventrikel kiri membesar • Dinding ventrikel kiri tipis • Remodelling eksentrik ventrikel kiri • Regurgitasi ringan-sedang katup mitral* • Hipertensi pulmonal* • Pengisian mitral berkurang* • Tanda-tanda meningkatnya tekanan pengisian ventrikel* normal > 45-50% • Ukuran ventrikel kiri normal • Dinding ventrikel kiri tebal. • Hipertensi pulmonal* • Pola pengisian mitral abnormal.2 3. kelainan katup) • Morfolofi dan beratnya kelainan katup • Mitral inflow dan aortic outflow. terutama orang tua.* • Terdapat tanda-tanda tekanan pengisian meningkat. COPD. Upaya untuk mencegah timbulnya gagal jantung atau progresinya tetap merupakan bagian yang tak terpisahkan dari managemen terapi. • Tidak ada mitral regurgitasi. Walau demikian pada kebanyakan pasien.1 TATALAKSANA GAGAL JANTUNG KRONIS TUJUAN MANAJEMEN TERAPI GAGAL JANTUNG KRONIS Tujuan dalam mendiagnosa gagal jantung dan memberi terapi dini tidak berbeda dengan kondisi kronis lainnya. Keterangan : * Temuan pada echo-doppler. penekanan pada end-point ini menjadi goal pada banyak tujuan uji klinis. Banyak uji klinis acak gagal jantung mengevaluasi pasien dengan disfungsi 28 .

dan terdapat bukti yang terbatas bahwa gagal jantung dapat simtomatik pada antara LVEF 40-50%.2. Alrogitma yang dapat dijadikan acuan pada penatalaksanaan gagal jantung akut. timbulnya gejala-gejala gagal jantung dan akumulasi cairan.2.3 TERAPI NONFARMAKOLOGIS 29 . Gambar 5.2 ALGORITMA TATALAKSANA GAGAL JANTUNG KRONIS Penatalaksanaan gagal jantung kronis yang dapat dipakai dapat dilihat pada skema tata laksana gagal jantung kronik pada Gambar 5. remodelling miokard. dan perawatan di rumah sakit.sistolik dengan LVEF 35-40%. progresivitas kerusakan miokard. 15 Dapat disimpulkan bahwa tujuan pengobatan gagal jantung antara lain : a) Menurunkan mortalitas b) Mempertahankan / meningkatkan kualitas hidup c) Mencegah terjadinya kerusakan miokard. 3. Patokan LVEF <40% ini relatif arbitrary. Dikutip dari:Dickstain dkk15 3.

Topik-topik penting dan perilaku perawatan mandiri yang perlu dibahas antara lain dapat dilihat pada Tabel 5.4 TERAPI FARMAKOLOGIS Pengobatan gagal jantung dengan farmakologis. memantau tekanan darah Kontrol gula darah (DM). menghindari perilaku yang dapat memperburuk kondisi dan deteksi dini gejala-gejala perburukan. secara garis besar bertujuan mengatasi permaslahan preload. Topik Edukasi Definisi dan etiologi gagal jantung Gejala-gejala dan tandatanda gagal jantung Keterampilan dan Perilaku Perawatan Mandiri Memahami penyebab gagal jantung dan mengana keluhankeluhan timbul Memantau tanda-tanda dan gejala-gejala gagal jantung Mencatat berat badan setiap hari Mengetahui kapan menghubungi petugas kesehatan Menggunakan terapi diuretik secara fleksibel sesuai anjuran Mengerti indikasi. Perawatan mandiri dapat didefinisikan sebagai tindakan-tindakan yang bertujuan untuk mempertahankan stabilitas fisik. morbiditas dan prognosis. meningkatkan kontraktilitas juga menurunkan afterload.15 Tabel 5. Selama bertahun-tahun. pantau dan cegah malnutrisi Melakukan olah raga teratur mengikuti anjuran pengobatan Mengerti pentingnya faktor-faktor prognostik dan membuat keputusan realistik Terapi farmakologik Modifikasi faktor risiko Rekomendasi diet Rekomendasi olah raga Kepatuhan Prognosis Dikutip dari: Dickstain dkk15 3. Pemilihan terapi farmakologis ini tergantung pada penyebabnya. dosis dan efek dari obat-obat digunakan Mengenal efek samping yang umum obat Berhenti merokok. hindari obesitas Restriksi garam. Untuk bisa merawat dirinya pasien perlu diberi pelatihan baik oleh dokter atau perawat terlatih.2. obat golongan diuretik dan digoksin digunakan dalam 30 .PERAWATAN MANDIRI(SELF CARE) Perawatan mandiri mempunyai andil dalam keberhasilan pengobatan gagal jantung dan dapat memberi dampak yang bermakna pada keluhan-keluhan pasien. Topik Keterampilan Merawat Diri yang perlu dipahami penderita Gagal Jantung. dengan menurunkan preload. kapasitas fungsional.

TINGKAT Kontraindikasi yang patut diingat antara lain : • • • • • Riwayat adanya angioedema Stenosis bilateral arteri renalis Konsentrasi serum kalsium > 5.1 ANGIOTENSIN CONVERTING ENZYME INHIBITORS(ACEI) Pasien dengan tidak ada kontra indikasi maupun pasien yang masih toleran terhadap ACE Inhibitor (ACEI). Setelah ditemukan obat yang dapat mempengaruhi sistem neurohumoral. RAAS dan sistem saraf simpatik.0 mmol/L Serum kreatinin > 220 mmol/L (>2. namun belum terbukti menurunkan angka mortalitas. Pasien gagal jantung disertai dengan regurgitasi KELAS REKOMENDASI I. barulah morbiditas dan mortalitas pasien gagal jantung membaik. BUKTI A.terapi gagal jantung.Dosis awal ACEI dengan target pada tdosis dapat dilihat pada Tabel 6. walaupun tidak ada gejala. Terapi dengan ACEI memperbaiki fungsi ventrikel dan kesejahteraan pasien. Obat-obat ini mengatasi gejala dan meningkatkan kualitas hidup. Pada pasien yang menjalani perawatan terapi dengan ACEI harus dimulai sebelum pasien pulang rawat. ACEI harus digunakan pada semua pasien dengan gagal jantung yang simtomatik dan LVEF < 40%. menurunkan angka masuk rumah sakit untuk perburukan gagal jantung dan meningkatkan angka keselamatan.5 mg/dl) Stenosis aorta berat Cara pemberian ACEI : 31 . Pasien yang harus mendapatkan ACEI : • • LVEF < 40%.

15 Kemungkinan yang dihadapi saat memberikan ACEI : • Perburukan fungsi renal – peningkatan urea dan kreatinin saat diberikan ACEI adalah sesuatu yang diharapkan. dan tidak dianggap penting secara klinis kecuali jika peningkatanya cepat dan bermakna. Periksa obat-obatan nefrotoxic yang mungkin 32 . Pertimbangkan meningkatkan dosis setelah 24 jam Jangan meningkatkan dosis jika terjadi perburukan fungsi ginjal atau hiperkalemia • Sangat umum untuk meningkatkan dosis secara perlahan tapi meningkatkan secara cepat sangat mungkin pada pasien yang dimonitoring ketat. Tabel 6. Obat –obat Gagal Jantung dengan Dosis Awal dan Target Dosis yang diinginkan Dikutip dari: Dickstain dkk.• • • Periksa fungsi renal dan elektrolit serum.

dan pasien perlu diyakinkan. Tingkat Bukti A). ANGIOTENSIN RECEPTOR BLOCKER(ARB) Pada pasien dengan tnpa kontraindikasi dan tidak toleran dengan ACE. dan hentikan penggunaannya. (Kelas Rekomendasi I.5 mg/dL) atau diatasnya stop ACEI secepatnya dan monitor kimia darah secara erat. Jika kadar kalsium meningkat diatas 5. Jika terdapat peningkatan kreatinin lebih dari 50% dari baseline atau hingga konsentrasi absolut 265 mmol/L (~3 mg/dL). • Hiperkalemia – periksa penggunaan agen lain yang dapat menyebabkan hiperkalemia. ARB direkomendasikan pada pasien dengan gagal jantung dan LVEF < 40% yang tetap simtomatik walau sudah mendapatkan terapi optimal dengan ACEI dan BB. • Hipotensi simtomatik (misal : pusing) adalah hal yang umum terjadi – hal ini seringkali membaik seiring waktu. Jika mengganggu pertimbangkan untuk mengurangi dosis diuretik dan agen hipotensif lainnya (kecuali ARB/ β-bloker/antagonis aldosteron).diberikan bersamaan seperti obat anti inflamasi non steroid (OAINS).5 mmol/L. misalnya suplementasi kalsium. kecuali telah mendapat antagonis aldosteron. Jika konsentrasi kreatinine meningkat hingga 310 mmol/L (~3. Terapi dengan ARB memperbaiki fungsi ventrikel dan kejahteraan pasien dan mengurangi hospitalisasi untuk perburukan gagal jantung. diuretik hemat kalsium. Jika kalisum naik diatas 6 mmol/L stop penggunaan ACEI secepatnya dan monitor kimia darah secara erat. turunkan dosis ACEI setengahnya dan monitor kima darah secara erat. Hipotensi asimtomatik tidak memerlukan intervensi. 33 . Jika diperlukan turunkan dosis ACEI atau jangan teruskan.

Pemberian ARB mengurangi risiko kematian karena penyebab kardiovaskular. Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti B. ARB direkomendasikan sebagai alternatif pada pasein yang intoleran terhadap ACEI. Pada pasien-pasien ini pemberian ARB mengurangi risiko kematian akibat kardiovaskular atau perlunya perawatan akibat perburukan gagal jantung. Pada pasien yang dirawat, terapi dengan ARB harus dimulai sebelum pasien dipulangkan.Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti B.14 Pengobatan dengan ARB meningkatkan fungsi ventrikel dan kesehatan pasien dan menurunkan angka masuk rumah sakit akibat perburukan gagal jantung. Angiotensin Reseptor Blockerdirekomendasikan sebagai pilihan lain pada pasien yang tidak toleran terhadap ACEI.14

Pasien yang harus mendapatkan ARB : • • Left ventrikular ejection fraction (LVEF)< 40% Sebagai pilihan lain pada pasien dengan gejala ringan sampai berat (kelas fungsional II-IV NYHA) yang tidak toleran terhadap ACEI. • Pasien dengan gejala menetap (kelas fungsionaal II-IV NYHA) walaupun sudah mendapatkan pengobatan dengan ACEI dan bete bloker. Memulai pemberian ARB: • • • Periksa fungsi ginjal dan elektrolit serum Pertimbangkan meningkatkan dosis setelah 24 jam. Jangan meningkatkan dosis jika terjadi perburukan fungsi ginjal atau hiperkalemia

34

Sangat umum untuk meningkatkan dosis secara perlahan tapi meningkatkan secara cepat sangat mungkin pada pasien yang monitoring ketat. β-bloker / PENGHAMBAT SEKAT-β Alasan penggunaan beta bloker(BB) pada pasien gagal jantung adalah adanya gejala takikardi dan tingginya kadar katekolamin yang dapat memperburuk kondisi gagal jantung. Pasien dengan kontraindikasi atau tidak ditoleransi, BB harus diberikan pada pasien gagal jantung yang simtomatik, dan dengan LVEF < 40%. BB meningkatkan fungsi ventrikel dan kesejahtraan pasien, mengurangi kejadian rawat akibat perburukan gagal jantung, dan meningkatkan keselamatan. Jika memungkinkan pada pasien yang menjalani perawatan, terapi BB harus dimulai secara hati-hati sebelum pasien dipulangkan. Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti A. Manfaat beta bloker dalam gagal jantung melalui: • Mengurangi detak jantung : memperlambat fase pengisian diastolik sehingga memperbaiki perfusi miokard. • Meningkatkan LVEF • Menurunkan tekanan baji kapiler pulmonal Pasien yang harus mendapat BB: • • LVEF < 40% Gejala gagal jantung sedang-berat (NYHA kelas fungsional IIIV), pasien dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri setelah kejadian infark miokard. • • Dosis optimal untuk ACEI dan/atau ARB (dan aldosterone antagonis jika diindikasikan). Pasien harus secara klinis stabil (tidak terdapat perubahan dosis diuresis). Inisiasi terapi sebelum pulang rawat memungkinkan untuk diberikan pada pasien yang baru saja masuk rawat karena

35

GJA, selama pasien telah membaik dengan terapi lainnya, tidak tergantung pada obat inotropik intravenous, dan dapat diobservasi di rumah sakit setidaknya 24 jam setelah dimulainya terapi BB. Kontraindikasi : • • Asthma (COPD bukan kontranindikasi). AV blok derajat II atau III, sick sinus syndrome (tanpa keberadaan pacemaker), sinus bradikardi (<50 bpm). Bagaimana menggunakan BB pada gagal jantung : • Dosis awalan : bisoprolol 1 x 1.25 mg, carvedilol2 x 3.125-6.25 mg, metoprolol CR/XL 1 x 12.5-25 mg, atau nebivolol 1 x 1.25 mg. Dengan supervisi jika diberikan dalam setting rawat jalan. • Pada pasien yang baru mengalami dekompensasi, BB dapat dimulai sebelum pasien dipulangkan dengan hati-hati. Titrasi dosis : • Kunjungan tiap 2-4 minggu dapat digunakan untuk meningkatkan dosis BB (peningkatan dosis yang lebih lambat mungkin dibutuhkan pada beberapa pasien degan gagal jantung yang berat). Jangan tingkatkan dosis bila terdapat perburukan gagal jantung, hipotensi sistemik, atau bradikardia yang berlebih (<50x/menit). • Pasien dengan tanpa permasalahan diatas, dosis BB dapat ditingkatkan 2x lipat tiap kunjungan hingga dicapai target dosis. (Bisoprolol 10 mg o.d., carvedilol 25-50 mg b.i.d., metaprolol CR/XL 200 mg o.d., atau vebivolol 10 mg o.d.-atau dosis yang bisa ditoleransi maksimal.

DIURETIK Diuretik direkomendasikan pada pasien dengan gagal jantung yang disertai tanda dan gejala kongesti.Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti B 36

penggantian kalium biasanya tidak dibutuhkan. 37 . terutama jika digunakan bersamaan. Thiazid dapat pula digunakan dengan loop diuretik untuk edema yang resisten. Secara umum loop diuretik dibutuhkan pada gagal jantung sedang-berat. Dosis diuretik harus disesuaikan dengan kebutuhan tiap pasien dan membutuhkan monitoring klinis yang cermat. Kombinasi dari antagonis aldosteron dan ACEI/ARB hanya boleh diberikan pada supervisi yang cermat. dan kreatinine dipanantau secara berkala. Diuretik mengakibatkan aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS) dan biasanya digunakan bersamaan dengan ACEI atau ARB. hipovolemia. • Hiperkalemia yang berat dapat terjadi jika diuretik hemat kalsium termasuk antagonis aldosteon digunakan bersamaan dengan ACEI/ARB. hiponatremia.14 Hal yang harus dicermati pada pemberian diuretik : • Diuretik dan ACEI/ARB/atau antagonis aldosteron dapat meningkatan risiko hipotensi dan disfungsi ginjal. sangat penting level kalium. atau hipokalemia. • Pasein dengan menggunakan ACEI/ARB/antagonis aldosteron digunakan bersamaan dengan diuretik. natrium. Penggunaan diuretik pada gagal jantung : • Periksa selalu fungsi ginjal dan serum elektrolit.Diuretik memperbaiki kesejahteraan hidup pasien dengan mengurangi tanda dan gejala kongesi vena sistemik dan pulmoner pada pasien dengan gagal jantung. namun harus diperhatikan secara cermat kemungkinan dehidrasi. Selama terapi diuretik. Penggunaan diuretik antagonis non-aldosteron harus dihindari.

Keadaan yang mungkin terjadi pada penggunaan diuretik dapat dilihat pada tabel 8. Jenis dan dosis pemberian dapat dilihat pada tabel 7. • Selalu mulai dengan dosis rendah dan tingkatkan hingga terrdapat perbaikan klinis dari segi tanda dan gejala gagal jantung. Upayakan untuk mencapai hal ini dengan menggunakan dosis diuretik serendah mungkin.15 38 . ** Jangan menggunakan thiazid jika eGFR < 30mL/menit.• Kebayakan pasien diresepkan loop diuretik dibandingkan thiazid karena efektivitasnya yang lebih tinggi dalam memicu diuresis dan natriuresis. Diuretik yang umum diberikan pada gagal jantung dan dosis hariannya Keterangan: *Dosis harus disesuaikan dengan volume status / berat badan pasien . terutama setelah berat badan kering normal telah tercapai. • Dosis harus disesuaikan. Untuk mencapai hal ini diperlukan edukasi pasien. hindari risiko disfungsi ginjal dan dehidrasi. • Penyesuaian dosis sendiri oleh pasien berdasarkan pengukuran berat badan harian dan tanda-tanda klinis lainnya dari retensi cairan harus selalu disokong pada pasien gagal jantung rawat jalan. dengan pertimbangan dosis yang besar dapat mengakibatkan gangguan fungsi ginjal dan ototoksisitas. Tabel 7. kecuali diresepkan dengan loop diuretic Dikutip dari: Dickstain dkk.

15 ANTAGONIS ALDOSTERON Antagonis aldosteron menurunkan angka masuk rumah sakit untuk perburukan gagal jantung dan meningkatkan angka keselamatan jika ditambahkan pada terapi yang sudah ada. Keadaan yang mungkin terjadi pada pemberian diuretik jangka panjang. Pasien yang seharusnya mendapat antagonis aldosteron : • • • LVEF < 35% Gejala gagal jantung sedang. dan tindakan yang disarankan Dikutip dari: Dickstain dkk.berat ( kelas fungsional III-IV NYHA) Dosis optimal BB dan ACEI atau ARB Memulai pemberian spironolakton : 39 .Tabel 8. termasuk dengan ACEI.

BB. Tingkat Bukti B Mengurangi angka kembali rawat untuk perburukan gagal jantung. kombinasi dari Hidralizine-ISDN dapat digunakan sebagai alternatif jika terdapat intoleransi baik oleh ACEI dan ARB. sindroma lupus. Tingkat Bukti B Memperbaiki fungsi ventrikel dan kemampuan latihan.Kelas Rekomendasi IIa. Tingkat Bukti A Pasien yang harus mendapatkan hidralizin dan ISDN berdasarkan banyak uji klinis adalah : • Sebagai alternatif ACEI/ARB ketika keduanya tidak dapat ditoleransi. Kontraindikasinya anatara lain hipotensi simtomatik. gagal ginjal berat (pengurangan dosis mungkin dibutuhkan).Kelas Rekomendasi IIa. HYDRALIZIN & ISOSORBIDE DINITRAT Pada pasien simtomatik dengan LVEF < 40%. Jangan meningkatkan dosis jika terjadi penurunan fungsi ginjal atau hiperkalemia. Cara pemberian hidralizin dan ISDN pada gagal jantung : 40 . dan ARB atau Aldosteron Antagonis.9Kelas Rekomendasi IIa.• • Periksa fungsi ginjal dan elektrolit serum Pertimbangkan peningkatan dosis setelah 4-8 minggu. • Sebagai terapi tambahan terhdap ACEI jika ARB atau antagonis aldosteron tidak dapat ditoleransi. • Manfaat pengobatan secara lebih jelas ditemukan pada keturunan afrika-amerika.Terapi dengan H-ISDN pada pasien-pasien ini dapat mengurangi risiko kematian. Penambahan kombinasi H-ISDN harus dipertimbangkan pada pasien dengan gejala yang persisten walau sudah diterapi dengan ACEI.

• Dosis awalan : hidralizin 37. Tingkat Bukti C Pada pasien sinus ritme dengan gagal jantung simtomatik dan LVEF < 40%. 41 .yaitu hidralizine 75 mg dan ISDN 40 mg tiga kali sehari. GLIKOSIDA JANTUNG (DIGOXIN) Pada pasien gagal jantung simtomatik dan atrial fibrilasi. Hipotensi yang asimtomatik tidak membutuhkan intervensi. cek antinuclear antibodies (ANA).Kelas Rekomendasi I. hal ini walau demikian tidak memiliki dampak terhadap angka mortalitas. • Jika dapat ditoleransi. upayakan untuk mencapai target dosis yang digunakan pada banyak uji klinis. terapi dengan digoxin bersamaan dengan ACEI meningkatkan fungsi ventrikel dan kesejahteraan pasien. digoxin dapat digunakn untung mengurangi kecepatan irama ventrikel.5 mg dan ISDN 20 mg tiga kali Pertimbangkan untuk menaikan titrasi setelah 2-4 minggu. Tingkat Bukti B. perikarditis/pleuritis. mengurangi kemungkinan perawatan ulang untuk perburukan gagal jantung. jangan teruskan H-ISDN. atau jika tidak dapat ditoleransi hingga dosis maksimal tertoleransi. Pada pasien dengan AF dan LVEF < 40% digoxin dapat pula diberikan bersamaan dengan BB untuk mengontrol tekanan darah. pertimbangkan untuk mengurangi dosis obat yang dapat menyebabkan hipotensi (kecuali ACEI/ARN/BB/Antagonis aldosteron).Kelas Rekomendasi IIa. ruam atau demam – pikirkan sindroma mirip lupus akibat obat.• sehari. Kemungkinanan efek samping yang dapat timbul : • Hipotensi ortostatik (pusing) – seringkali membaik seiring waktu. nyeri sendi atau bengkak. • Artralgia. jangan dinaikan bila terdapat hipotensi simtomatik.

• Pasien dengan irama sinus dan disfungsi sistolik ventrikel kiri (LVEF < 40%) yang mendapatkan dosis optimal diuretik. peningkatan vagal tone. ACEI atau/ dan ARB. yang tetap simtomatis.Glikosida jantung menyebabkan peningkatan kontraktilitas jantung dengan meningkatkan kontraksi sarkomer jantung melalui peningkatan kadar kalsium bebas dalam protein kontraktil. digoksin dapat dipertimbangkan. yang merupakan hasil dari peningkatan kadar natrium intrasel akibat penghambatan NaKATPase dan pengurangan relatif dalam ekspulsi kalsium melalui penggantian Na+ Ca2+ akibat peningkatan natrium intrasel. dan saat aktivitas > 110-120x/ menit harus mendapatkan digoksin. Tingkat Bukti A 42 . menghasilkan penekanan sekresi renin dari ginjal. Pasien atrial fibrilasi dengan irama ventrikular saat istirahat> 80x/menit. atau paroksismal tanpa adanya kontraindikasi terhadap antikoagulasi.Kelas Rekomendasi I. ANTIKOAGULAN (ANTAGONIS VIT-K) Warfarin (atau antikoagulan oral alternatif lainnya) direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan atrial fibrilasi permanen. Digoksin memberikan keuntungan pada terapi gagal jantung dalam hal : • • • • • Memberikan efek inotropik positif yang menghasilkan perbaikan Menstimulasi baroreseptor jantung Meningkatkan penghantaran natrium ke tubulus distal sehingga Menyebabkan aktivasi parasimpatik sehingga menghasilkan dan fungsi ventrikel kiri. persisten. beta bloker dan antagonis aldosteron jika diindikasikan. Dosis antikoagulan harus disesuaikan dengan risiko komplikasi tromboembolik termasuk stroke.

Tingkat Bukti C Temuan yang perlu diingat : • Pada pasien atrial fibrilasi yang dilibatkan pada serangkaian uji klinis acak. dibandingkan warfarin. dan lebih dipilih pada pasien dengan risiko stroke yang lebih tinggi.5 TATALAKSANA GAGAL JANTUNG KRONIS DENGAN FUNGSI SISTOLIK BAIK Pada pasien dengan fungsi sistolik baik (heart failure with preserved ejection fraction) hingga kini masih belum terdapat terapi yang secara meyakinkan mengurangi morbiditas dan mortalitas.Antikoagulasi juga direkomendasikan pada pasien dengan trombus intrakardiak yang terdeteksi pada echocardiography atau bukti adanya tromboembolisme sistemikKelas Rekomendasi I. ditemukan bahwa risiko perawatan kembali secara bermakna lebih besar pada pasien yang mendapat terapi aspirin. • Warfarin juga lebih efektif dalam mengurangi risiko stroke dibanding terapi antiplatelet. Diuretik dapat digunakan untuk mengontraol retensi natrium dan cairan dan mengurangi keluhan mudah sesak dan edema. 3. • Tidak terdapat peranan antikoagulan pada pasien gagal lainnya. telah ditunjukkan bahwa pasien dengan kontrol heart rate dengan CCB 43 . • Pada analisis dua uji klinis skala kecil yang membandingkan efektifitas warfarin dan aspirin pada pasien dangan gagal jantung. Pada dua uji klinis skala kecil (melibatakan 30 orang). termasuk pada pasien dengan gagal jantung.2. Terapi yang adekuat untuk mengontrol tekanan darah dan respon ventrikel pada atrial fibrilasi juga dianggap penting. kecuali pada mereka yang memiliki katup prostetik. seperti yang ditemukan pada pasien dengan gagal jantung. warfarin ditemukan dapat mengurangi risiko stroke dengan 60-70%.

fungsi ventrikel kiri dan keberadaan penyakit vulvular yang secara hemodinamik signifikan haruslah diperhatikan. risiko tindakan. namun masih tetap dapat terdeteksi pada setengah pasien dengan disfungsi diastolik. penyakit jantung koroner lebih sedikit menjadi penyebab gagal jantung. anatomi koroner. Saat ini tidak terdapat data dari uji klinis multisenter yang mempelajari nilai dari tindakan revaskularisasi untuk mengurangi gejala gagal jantung. penelitian observasional dari suatu senter mengenai gagal jantung dengan penyebab iskemik menemukan bahwa 44 . REVASKULARISASI KORONER PADA PASIEN GAGAL JANTUNG Penyakit jantung koroner (PJK) adalah menyebab paling umum gagal jantung dan kondisi ini terdapat pada 60-70% pasien dengan gagal jantung dan penurunan LVEF. 3. Etiologi iskemia dihubungkan dengan risiko mortalitas dan morbiditas yang lebih tinggi.Verapamil dapat memperbaiki kemampuan saat latihan dan gejala pada banyak pasien dengan disfungsi diastolik. Pilihan mengenai metode revaskularisasi harus didasarkan pada evaluasi cermat komorbiditas. Baik coronary artery bypass grafting (CABG) dan percutaneus coronary intervention (PCI) harus dipertimbangkan pada pasein gagal jantung tertentu dengan PJK. Walau demikian. Pada disfungsi diastolik. bukti mengenai seberapa besar miokardium yang masih viable pada area yang akan di revaskularisasi.2.6 TINDAKAN OPERATIF / PROSEDUR PADA GAGAL JANTUNG KRONIS Pada gagal jantung kronis simtomatik. kondisi yang dapat dikoreksi melalui tindakan operatif harus dideteksi dan dikoreksi jika diindikasikan.

deteksinya harus dipikirkan pada work-up diagnostik pasien gagal jantung dengan PJK. pencitraan nuklir dengan Single Positron Emission Computed Tomography (SPECT) dan/atau dengan Positron Emission Tomography (PET). Saat ini terdapat beberapa uji klinis yang mencoba mencari tahu dampak intervensi secara klinis.Kelas Rekomendasi IIa. Computed Tomography (CT) dengan kontras dapat digunakan untuk 45 . Stress Perfusi Nuklir).Kelas Rekomendasi I.revaskularisasi dapat mengarah pada perbaikan gejala dan berpotensi memperbaiki fungsi jantung. Stress Echo. Pemeriksaan ini harus dilakukan dengan berdasar pada hasil pemeriksaan non-invasif sebelumnya (Treadmill Test. Beberapa modalitas dengan akurasi diagnostik yang tak jauh berbeda dapat digunakan untuk mendeteksi miokardium yang fungsinya terganggu namun masih dapat diselamatkan (viable). Tingkat Bukti C Direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan bukti temuan kelainan vulvular yang signifikan. Evaluasi Penyakit Jantung Koroner pada Gagal Jantung Kronis Angiografi koroner tidak direkomendasikan pada pasien dengan risiko rendah PJK. Tingkat Bukti C Harus dipertimbangkan pada pasien gagal jantung yang mengalami gejala angina walau sudah diberikan terapi farmakologis yang optimal. Karenanya pemeriksaan dengan menggunakan dobutamine stress echo. ANGIOGRAFI KORONER Direkomendasikan pada pasien dengan risiko tinggi PJK tanpa kontraindikasi untuk memastikan diagnosis dan merencanakan strategi terapi. Tingkat Bukti C DETEKSI VIABILITAS MIOKARDIUM Karena miokardium viable dapat menjadi target revaskularisasi.Kelas Rekomendasi I. Magnetic Resonance Imaging (MRI) dengan dobutamin dan/atau kontrast.

Guideline ESC mengenai VHD dapat diterapkan pada hampir semua pasien dengan gagal jantung. atau regurgitasi mitral membutuhkan pertimbangan dari segi motivasi pasien. Walau penurunanLVEF merupkan faktor risiko yang penting untuk kematian peri.mendeteksi miokardium yang viable.9 Managemen optimal gagal jantung dan kondisi ko-morbid sebelum operasi sangatlah penting. usai pasien. Rekomendasi spesifik mengenai operasi untuk pasien VHD dengan gagal jantung sulit untuk disediakan. sehingga keputusan harus didasarkan pada penilaian klinis dan echocardiografi yang seksama dengan memperhatikan komorbidatas kardivaskular dan nonkardiovaskular yang ada. regurgitasi aorta.operatif yang penting. atau menjadi faktor yang memperburuk gagal jantung yang membutuhkan mangemen terapi spesifik.dan post. Vasodilator seperti ACEI. Keputusan untuk melakukan operasi untuk kelainan katup dengan hemodinamik yang signifikan seperti stenosis aorta. tindakan operatif tetap dapat dipertimbangkan .Kelas Rekomendasi IIa. dan profil risiko. ARB. STENOSIS AORTA (AS) Terapi medis pada stenosis katup aorta harus dioptimalkan. Tingkat Bukti C OPERASI KATUP Penyakit katup jantung atau vulvular heart disesase (VHD) dapat menjadi penyebab yang mendasari gagal jantung. namun tidak boleh menunda keputusan mengenai operasi katup. dan nitrat dapat mengakibatkan hipotensi yang 46 . Operasi darurat harus dihindari sebisa mungkin.

Disisi yang lain risiko operatif semakin tinggi seiring semakin beratnya disfungsi ventrikel kiri.Kelas Rekomendasi I. dan karenanya harus digunakan secara berhati-hati. Bukti tingkat C. Tingkat Bukti C Tindakan operatif direkomendasikan pada pasien asimtomatik dengan stenosis aorta berat dan penurunan fungsi LVED (<50%). Tindakan operatif direkomendasikan pada pasien yang memenuhi syarat dengan gagal jantung yang bergejala dan stenosis aorta berat.Rekomendasi Kelas I. Tingkat Bukti C Tindakan operatif dapat dipertimbangkan pada pasien dengan area katup aorta yang jauh berkurang dan disfungsi ventrikel kiri. Tingkat Bukti B Tindakan operatif direkomendasikan pada pasein dengan regurgitasi aorta berat dan LVEF yang menurun.Rekomendasi Kelas I. Fungsi ventrikel kiri biasanya membaik setelah operasi. (LVEF < 50%)Kelas Rekomendasi IIa.substansial pada pasien dengan stenosis aorta berat. dan pada suatu studi ditunjukan bawah pada group yang menjalani operasi memiliki prognosa yang lebih baik dibandingkan yang tidak menjalani operasi. Tingkat Bukti C REGURGITASI AORTA (AR) Tindakan operatif direkomendasikan pada semua pasien dengan regirgutasi aorta berat yang memiliki gejala gagal jantung.15 OPERASI KATUP MITRAL REGURGITASI MITRAL (MR) 47 .Rekomendasi Kelas IIa.

yang tetap bergejala walau terapi farmakologis telah optimal. Tingkat Bukti C Terapi Resingkronisasi Jantung atau Cardiac Resynchronization Therapy (CRT) harus dipertimbangkan pada pasien yang memenuhi syarat karena dapat memperbaiki geometri ventrikel kiri.Kelas Rekomendasi IIb. Regurgitasi Mitral Organik Pada pasien dengan mitral regurgitasi organik yang berat karena adanya kelainan struktural atau kerusakan katup mitral. Tingkat Bukti C Regurgitasi Mitral Fungsional Tindakan operatif dapat dipertimbangkan pada pasien tertentu dengan regurgitasi mitral fungsional berat dan fungsi ventrikel kiri yang sangat menurun. Terapi operatif menjadi pilihan yang menarik pada pasien dengan risiko operatif yang rendah. bertambah buruknya gejala gagal jantung adalah indikasi yang kuat untuk operasi.Tindakan operatif pada pasien gagal jantung dengan regurgitasi mitral berat. disingkroni 48 .Kelas Rekomendasi IIb. Tingkat Bukti C Tindakan operatif dapat dipertimbangkan pada pasien dengan regurgitasi mitral berat dan LVEF < 30%. Hanya jika pasien tetap refrakter terhadap terapi farmakologis dan memiliki profil risiko operasi yang rendah operasi dapat dipertimbangkan.Kelas Rekomendasi I. terapi farmakologis tetap menjadi pilihan pertama. Tindakan operatif yang harus selalu dipertimbangkan pada pasien dengan regurgitasi mitral berat ketika revaskularisasi koroner menjadi pilihan. telah dilaporkan memperbaiki gejala pada kelompok pasien tertentu. Tindakan operasi direkomendasikan pada pasien dengan LVEF < 30% (jika memungkinkan dilakukan perbaikan katup).

14 ANEURISMEKTOMI VENTRIKEL KIRI Tindakan aneurysmectomy (reseksi aneurisma) dapat dipertimbangkan pada pasien simtomatik dengan aneurisme ventrikel kiri yang besar dan jelas. Tidak terdapat indikasi operatif untuk TR fungsional. Tingkat Bukti C Tindakan operatif juga harus dipikirkan pada pasien dengan MR moderate yang akan CABG jika perbaikan katup memungkinkan . Tingkat Bukti B Regurgitasi Mitral Iskemik Tindakan operatif direkomendasikan pada pasien dengan MR yang berat dan LVEF < 30% jika direncanakan CABG.Kelas Rekomendasi I. Tingkat Bukti C REGURGITASI TRIKUSPID (TR) Regurgitasi Trikuspid fungsional sangat umum ditemukan pada pasien gagal jantung dengan dilatasi biventrikel.Kelas Rekomendasi IIb.Kelas Rekomendasi IIa.Kelas Rekomendasi III. Tingkat Bukti C 49 .Kelas Rekomendasi IIa. disfungsi sistolik dan hipertensi pulmonal.muskulus papilaris dan dapat mengurangi regurgitasi mitral yang terjadi. Tingkat Bukti C KARDIOMIOPLASTY Kardiomioplasty dan ventrikulotomy ventrike kiri parsial (operasi Batista) tidak direkomendasikan untuk terapi gagal jantung atau sebagai terapi alternatif gagal jantung. Gejala yang menyertai terutama gejala gagal jantung kanan dengan kongesti sistemik dan respon yang buruk terhadap terapi agresif diuretik yang dapat memperburuk gejala seperti lelah dan intoleransi saat latihan.

atau dilatasi ventrikel kiri. Tingkat Bukti A 50 . Pada pasien dengan gagal jantung dan irama sinus. Tingkat Bukti C ALAT PACU JANTUNG Indikasi konvensional untuk pasien dengan fungsi ventrikel kiri yang normal juga dapat diterapkan pada pasien dengan gagal jantung. dan mereka yang memiliki LVEF rendah (<35%) dan pemanjangan QRS komplek (lebar QRS >120 ms).RESTORASI VENTRIKEL EKSTERNAL Restorasi ventrikel eksternal tidak direkomendasikan untuk terapi gagal jantung. Tingkat Bukti C Terapi resingkronisasi jantung dengan pacu jantung (CRT-P) direkomendasikan untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas pada pasien NYHA kelas III-IV yang tetap simtomatik meski telah diberikan terapi medikal optimal. Tingkat Bukti A Terapi resingkronisasi jantung dengan defibrilator (CRT-D) direkomendasikan untuk mengurangi mortalitas dan morbiditas pasien NYHA kelas III-IV yang tetap simtomatik meski telah mendapat terapi farmakologis yang optimal. Kelas Rekomendasi IIa. ejeksi fraksi yang rendah (<35%). Pemasangan CRT harus dipertimbangkan untuk memilih CRT yang memiliki fungsi pacu jantung (CRT-P). Pada pasien–pasien ini penggunaan alat pacu jantung ventrikel kanan dapat membawa akibat buruk dan dapat menjadi penyebab atau memperburuk disingkroni yang terjadi.15 Pada pasien gagal jantung dengan indikasi pemasangan alat pacu jantung permanen (implant pertama atau mengganti pacemaker konvensional) dan NYHA kelas II-IV.Kelas Rekomendasi I. dan yang memiliki LVEF rendah (<35%) dan pemanjangan QRS komplek (lebar QRS >120 ms).Kelas Rekomendasi I. upaya untuk memperthankan respon kronotropik normal dan koordinasi atrial dan ventrikel yang normal dengan pacu jantung DDD dapat menjadi sesuatu yang penting.Kelas Rekomendasi III.

Keuntungan CRT-D vs CRT-P dari segi keberhasilan menurunkan mortalitas masih belum diteliti secara mendalam. Karena efektivitas yang berhasil didokumentasikan pada pemasangan implantable cardioverter defibrilator (ICD) dalam mencegah kematian jantung mendadak. dan dengan harapan hidup dengan status fungsional yang baik >1 tahun. penggunaan CRT-D umumnya lebih dipilih pada pasien yang dapat memenuhi kriteria pemasangan CRT. berada pada NYHA kelas fungsional II atau III. LVEF <40%.Kelas Rekomendasi I. termasuk harapan bertahan hidup dengan status fungsional baik untuk >1 tahun. Tingkat Bukti A Terapi ICD untuk pencegahan primer direkomendasikan untuk mengurangi mortalitas pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri dikarenakan infark miokard yang dalam 40 hari setelahnya memiliki LVEF < 35%. 15 Terapi ICD untuk prevensi sekunder direkomendasikan untuk pasien yang berhasil selamat dari episode fibrilasi ventrikel (VF) dan juga untuk pasien dengan riwayat VT dengan hemodinamik tidak stabil dan/atau VT dengan sinkope.Kelas Rekomendasi I. mendapat terapi farmakologis optimal. Tingkat Bukti A Terapi ICD untuk prevensi primer direkomendasikan untuk mengurangi mortalitas pada pasien dengan cardiomiopati non-iskemik dengan LVEF < 35%. berada di NYHA kelas fungsional II atau III. IMPLANTABLE CARDIOVERTER DEFIBRILATOR (ICD) Setengah angka kematian yang diamati pada pasein dengan gagal jantung berhubungan dengan kematian jantung mendadak (SDC). dan memiliki harapan hidup 51 . Upaya untuk mengurangi kematian pasien akibat even aritmia karenanya menjadi penting dilakukan untuk mengurangi angka kematian total pada populasi ini. yang sudah mendapat terapi farmakologis optimal. telah mendapat terapi farmakologis optimal dan yang memiliki harapan hidup dengan status fungsional baik >1 tahun.

secara signifikan menurunkan mortalitas. meningkatkan kapasitas 52 . penyakit sistemik yang melibatkan multiple organ. dan CAD).15 Selain ketebatasan jantung donor. infeksi aktif. Walau uji klinis terkonrol belum pernah dilakukan. memiliki emosi yang stabil. gejala yang berat. gagal ginjal.Kelas Rekomendasi I. peptic ulser yang belum sembuh. riwayat kanker dengan remisi dan <5 tahun follow-up. Pasien yang direncanakan sebagai kandidat harus diberi informasi secara jelas. status mental yang tidak terkontrol. Outcome jangka panjang telah terbatasi terutama akibat konsekuensi immunosupresi jangka panjang (infeksi.dengan status fungsional baik >1 tahun. Kontraindikasi transplantasi jantung antara lain : penggunaan alkohol dan/atau penyalahgunaan obat. tidak memiliki ko-morbiditas yang serius dan tidak memiliki terapi alternatif lain. kurangnya kerjasama pasien. Transplantasi jantung adalah terapi yang telah diterima untuk gagal jantung terminal. bermotivasi kuat. memiliki prognosis buruk. dan komorbiditas serius lain yang memiliki prognosis buruk. dan mampu mematuhi terapi intensif yang harus dijalani. Transplantasi harus dipikirkan pada pasien yang memiliki motivasi kuat dengan gagal jantung terminal. terdapat konsesus bahwa transplantasi. tantangan utama dalam transplantasi jantung adalah prevensi rejeksi allograft yang bertanggung jawab untuk kematian pada sebagian besar kasus pada tahun pertama setelah transplantasi. gagal ginjal yang signifikan (CrCl <50 mL/menit). keganasan. dan yang tidak memiliki kemungkinan terapi lain harus dipikirkan untuk menjalani transplantasi jantung. Tingkat Bukti B TRANSPLANTASI JANTUNG Pasien dengan gejala gagal jantung yang berat. hipertensi. dengan seleksi kandidat yang ketat. resistensi vaskuler paru irreversible (6-8 wood unit dengan gradien transpulmoner >15 mmHg). riwayat komplikasi tromboembolik baru.

pasien dapat kembali bekerja. Tingkat Bukti C Walau pengalaman di bidang ini masih terbatas. atau mengurangi mortalitas pada miokarditis akut yang berat.latihan. DAN JANTUNG BUATAN Saat ini terdapat kemajuan yang cepat dalam pengembangan teknologi alat bantu ventrikel kiri atau Left Ventricular Assist Device (LVAD) dan jantung buatan. Tingkat Bukti C VENTRICULAR ASSIST DEVICE. risiko komplikasi. ULTRAFILTRASI Ultrafiltrasi harus dipertimbangkan untuk mengurangi overload cairan (edema paru atau perifer) pada pasien tertentu dan memperbaiki hiponatremi pada pasien simtomatik yang refrakter terhadap diuretik.Kelas Rekomendasi IIa. rekomendasi yang ada saat ini masih terbatas. Tingkat Bukti B 53 . termasuk infeksi dan emboli meningkat. alat ini dapat dipertimbangakan untuk penggunaan jangka panjang jika prosedur definitif tidak direncanakan. Semakin lama support ini digunakan. Indikasi saat ini untuk pemasangan LVAD dan jantung buatan antara lain sebagai jembatan untuk transplantasi dan pada managemen pasien dengan miokarditis akut yang berat. Masih belum terdapat konsensus mengenai indikasi LVAD atau populasi pasien yang paling tepat menjadi sasaran.Kelas Rekomendasi IIb. Karena terbatasnya populasi dari uji klinis acak.Kelas Rekomendasi IIa.Rekomendasi Kelas I. dan meningkatkan kualitas hidup dibandingkant terapi konvensional. Tingkat Bukti C Support hemodinamik dengan menggunakan LVAD dapat mencegah atau mengurangi perburukan klinis dan dapat meningkatkan kondisi klinis pasien sebelum transplantasi. Karena teknogi LVAD kemungkinan besar akan terus mengalami pengambangan cepat dimasa yang akan datang maka rekomendasi mengenai hal ini akan terus direvisi.

Tabel 9. tidak jauh berbeda dengan keganasan saluran cerna. Dampak pengobatan spesifik gagal jantung terhadap tiap individu pun sulit untuk diperkirakan. ko-morbiditas. diagnosis gagal jantung memiliki tingkat mortalitas yang tinggi.4 PROGNOSIS GAGAL JANTUNG KRONIS Gagal jantung modern menggunakan ACE-inhibitor (ACEi) dan Beta-blocker(BB) saat ini dapat memperpanjang usia harapan hidup pasien dengan gagal jantung. Kondisi yang ditemukan berhubungan erat dengan prognosis buruk pada gagal jantung Demografik Usia Lanjut* Klinis Hipotensi EKG Takikardia. usia. Variabel yang paling sering ditemukan konsisesten sebagai faktor prediktor independen pada prognosis gagal jantung dapat dilihat pada tabel 9 dibawah ini. variasi progresi gagal jantung tiap individu yang berbeda.3.15 Menentukan prognosis pada gagal jantung sangatlah kompleks. Gelombang Q Fungsional Laboratorik Penurunaan kapasitas fungsional. dan hasil akhir kematian (apakah mendadak atau progresif akibat gagal jantung). puncak VO2 yang rendah* Elevasi BNP / NT pro-BNP* Imaging Ejeksi fraksi yang rendah* Penyebab iskemia* Riwayat Resusitasi* NYHA FC III-IV* Riwayat perawatan karena gagal jantung* Takikardia QRS lebar Hipertrofi ventrikel kiri Aritmia ventrikular kompleks Toleransi latihan yang rendah Atrial Fibrilasi Hasil yang buruk pada tes jalan 6 menit Tingginya slope Hiponatremi* Peningkatan Troponin Peningkatan aktivasi biomarker humoral Peningkatan kreatinin / BUN Peningkatan anemia Peningkatan volume LV Komplians buruk Disfungsi Ginjal Rales pada paru Cardiac Index 54 . banyak variabel seperti yang harus diperhitungkan seperti etiologi.

1 Klasifikasi seperti edema paru akut (acute pulmonary 55 . gangguan irama jantung.15 4. hipeDiabetes Body Mass Index yang rendah Stenosis Aorta VF/VCO2 Nafas Periodik (Chayne Stokes) bilirubin Peningkatan asam urat rendah Tekanan pengisian ventrikel kiri tinggi Pola pengisian mitral restriktif.. disfungsi katup jantung. peninggian dari tekanan pengisian ventrikel atau peninggian dari tahanan sirkulasi sistemik. penyakit perikard. atau perburukan dari gagal jantung kronik sebelumnya Pasien yang mengalami gagal jantung akut dapat memperlihatkan kedaruratan medic (medical emergency) oedema). Gagal jantung akut dapat berupa serangan pertama gagal jantung. hipertensi pulmonal Fungsi ventrikel kanan yang terganggu Anemia COPD Kelainan nafas saat tidur Depresi Dikutip dari : Mann DL dkk. 15 Disfungsi jantung dapat berhubungan dengan atau diakibatkan ischemia jantung. 4 BAB IV GAGAL JANTUNG AKUT Gagal Jantung akut (GJA) yaitu suatu keadaan kegagalan jantung untuk menjalankan fungsinya yang terjadi secara cepat atau timbul tiba-tiba yang memerlukan penanganan segera.

Keberadaan edema paru dapat mempersulit menentukan GJA masuk kategori klinis yang mana. Presentasi Klinis Gagal Jantung Akut Dikutip dari: Dickstain dkk. Overlap antara berbagai kondisi ini dapat dilihat pada gambar 6. Gagal Jantung Akut Hipertensif/ Hypertensive Acute Heart Failure 56 . atau krisis hipertensi. Pasien dengan GJA biasanya datang dengan satu dari enam kategori klinis. dapat berupa keadaan dekompensasi yang baru pertama kali ( de novo ) dan dapat juga merupakan perburukan dari gagal jantung yang kronis (acute on chronic). Kedua keadaan ini masih lebih ringan dan tidak termasuk syok kardiogenik. dan klasifikasi apapun akan memiliki keterbatasan. 2.15 Presentasi klinis pasien dengan gagal jantung akut dapat dibagi kedalam 6 kategori : 1. Gagal Jantung Akut Dekompensasi / Acute Decompensated Heart Failure Keadaan gagal jantung akut dekompensasi.Presentasi klinis pada GJA mencerminkan suatu spektrum keadaan yang sangat bervariasi.15 Gambar 6. edema paru.

Klasifikasi Forrester yang juga didasarkan pada tanda klinis dan karakteristik hemodinamik gagal jantung setelah IMA. Klasifikasi Killip didasarkan pada temuan klinis GJA setelah Infark Miokard Akut (IMA). dapat dilihat pada Tabel 10. Gangguan irama sangat sering ditemukan. 5. Edema paru Pasien dengan presentasi klinis sesak nafas yang hebat/ severe respiratory distress. dan seringkali disertai kongesti paru tanpa tanda-tanda kongesti sistemik. dan disertai dengan rendahnya tekanan pengisian ventrikel kiri (filling pressure) yang rendah. Syok Kardiogenik Syok kardiogenik yaitu ditemukan bukti adanya hipoperfusi jaringan akibat gagal jantung walau sudah terdapat koreksi preload dan adanya aritmia berat.Gagal jantung akut hipertensif yaitu tanda dan gejala gagal jantung disertai dengan tekanan darah yang tinggi dan fungsi sistolik ventrikel kiri yang relatif baik. 4. Keadaan pasien dapat berupa euvolemik atau sedikit hipervolemik. 3. Berdasarkan penelitian. Berbagai klasifikasi GJA digunakan pada Intensive Cardiac Care Unit (ICCU). Saturasi oksigen di arteri < 90% pada udara ruangan. hipoperfusi organ dan kongesti paru dapat terjadi dengan cepat.5 mL/kg/jam). Klasifikasi Kilip didesain untuk memberikan estimasi klinis mengenai beratnya gangguan sirkulasi pada terapi infark miokard 57 . Dengan respon yang cepat dan terapi yang tepat. sebelum diberikan terapi oksigen. takipnu dan ortopnu dengan ronki basah di hampir semua lapangan paru. Syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah sistolik (SBP) <90 mmHg. mortalitas selama perawatan akan menjadi lebih rendah. Klasifikasi Killip. Hal ini dibuktikan dengan peningkatan tonus simpatik yaitu didapatkan tachycardia dan vasokontriksi. dan/atau urine output yang rendah atau tidak keluar (<0. Gagal jantung kanan terisolasi Gagal jantung kanan ditandai dengan sindroma berkurangnya output tanpa adanya kongesti paru dengan peningkatan Jugular Venous Pressure (JVP) dengan atau tanpa pembesaran hati. atau penurunan Mean Arterial Pressure (MAP) <30 mmHg.

Prognosis kematian sebanyak 6% Gagal jantung. Pasien hipotensi dengan SBP <90mmHg. S3 gallop. Tabel 10. Klasifikasi klinis modifikasi Forrester Dikutip dari: Dickstain dkk. dan hipertensi vena pulmonalis. kongesti paru dengan ronkhi basah halus pada lapang bawah paru. Klasifikasi beratnya gagal jantung pada kontek Infark Miokard Akut Klasifikasi Killip Stage I Stage II Stage III Stage IV Tidak terdapat gagal jantung.akut. dengan edema paru berat dan ronkhi pada seluruh lapang paru. Gambar 7 menunjukkan klasifikasi klinis dari modifikasi Klasifikasi Forrester. Prognosis kematian sebanyak 17% Gagal jantung berat. Terdapat : ronkhi. dan bukti adanya vasokontriksi perifer seperti oliguria. 15 Gambar 7. Prognosis kematian sebanyak 67% Dikutip dari: Dickstain dkk. Kilip P rognosis kematian sebanyak 38% Shock Kardiogenik. Tidak terdapat tanda dekompensasi jantung. sianosis. dan berkeringat.15 58 .

atau adanya kegagalan sirkulasi dengan peninggian output pada keadaan seperti infeksi. peningkatan preload dimana adanya peningkatan volume atau retensi cairan.Faktor kardiovaskular dapat merupakan etiologi dari gagal jantung akut ini. dan juga bisa beberapa kondisi( comorbid) ikut berinteraksi. Penyebab dan faktor pencetus gagal jantung akut Penyakit Jantung Iskemik • Sindroma Koroner Akut • Komplikasi mekanik pada miokard infark akut Penyakit katup Jantung • Infark ventrikel kanan • Stenosis katup • Regurgitasi katup • Endokarditis Miopati Gagal sirkulasi • Diseksi aorta • Post-partum kardiomiopari • Aritmia akut • Septikemia • Tirotoksikosis • Anemia • Shunts • Tamponade Dekompensasi pada awal gagal jantung kronik • Emboli paru • Ketidakpatuhan meminum obat • Kelebihan cairan masuk / volume overload • Infeksi terutama pneumonia • Operasi • Disfungsi renal • Asma/PPOK • Penyalahgunaan obat • Penyalahgunaan alkohol 59 . Contoh yang paling sering antara lain peninggian afterload pada penderita hipertensi sistemik atau pada penderita hipertensi pulmonal. yang merupakan pencetus terjadinya gagal jantung akut. Penyakit kardiovaskular dan non kardiovaskular dapat mencetuskan gagal jantung akut.9 Tabel 11.9 Penyebab gagal jantung akut dan pencetus terjadinya gagal jantung akut dapat dilihat pada tabel 11. anemia atau tirotoksikosis.

Ekokardiografi.2 Diagnosis Diagnosis gagal jantung akut didapatkan dari gejala dan tanda klinis yang didapat.Dikutip dari: Dickstein A dkk. 15 4. Rontgen Thoraks. Skema penatalaksanaan gagal jantung akut dapat dilihat pada gambar 8.15 60 . Gambar 8. dan didukung dengan pemeriksaan penunjang seperti laboratorium. Algoritma Diagnostik Gagal Jantung Akut Dikutip dari: Dickstain dkk. maupun biomarker yang spesifik. yang dapat dilakukan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik.

Adanya hipertrofi. dan pada sebagian kecil kasus hipoperfusi. ditemukan bahwa gejala secara gradual bertambah berat seiring waktu dari hitungan hari hingga mingguan sebelum perawatan. 89% pasien datang dengan sesak. Pada anamnesa alasan paling umum pada pasien GJA untuk mencari bantuan medis adalah gejala berhubungan dengan kongesti.4.2.2.2. untuk menilai derajat kongesti 61 .15 4. 4. irama jantung. Gelombang Q 4. dengan fokus pada anamnesa dan pemeriksaan fisik. pada 62% pasien gejala dialami lebih dari 1 minggu sebelum masuk rawat. Berdasarkan Acute Decompensated Heart Failure National Registry (ADHERE) dari 187.1 Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik Evaluasi sistematik saat pasien datang dengan presentasi GJA sangatlah penting. Pada registry Initiation Management Predischarge Assessment of Carvedilol Heart Failure (IMPACT-HF). banyak gejala secara spesifik ditanyakan. interval QT yang memanjang.1 Pemeriksaan Elektrokardiogram (EKG) pertana infark transmural sebelumnya. 34% dengan sesak saat istirahat. bundle branch block. disinkroni elektrikal. dan ditemukan bahwa banyak gejala berhubungan dengan sesak dan tanda kelebihan cairan saat datang.2.565 perawatan. dilakukan wawancara secara cermat terhadap pasien yang dirawat karena GJA (63% pasien terdokumentasi memiliki LVEF < 40%).2 Pemeriksaan Foto Thoraks Foto thoraks harus diperiksa secepat mungkin saat masuk pada semua pasien yang diduga gagal jantung akut. disritmia atau perimiokarditis harus diperhatikan. Pada penelitian single-center yang kecil. meliputi frekuensi debar jantung. dan 31% dengan keluhan lelah. berupa ST infark miokard (STEMI) atau Non STEMI. system konduksi dan kadang etiologi segmen elevasi dari Gagal jantung akut.2. Berdasarkan hal ini dapat disimpulkan bahwa perawatan sebetulnya memungkinkan untuk dicegah bila dilakukan intervensi dini.2. Kelainan segmen ST.2 Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan EKG dapat memberikan informasi yang sangat penting.

3. Supresi sumsum tulang akibat peningkatan sitokin pro-inflamasi dan memburuknya fungsi ginjal dapat pula mengakibatkan penurunan massa sel darah merah. Konsentrasi serum BUN meningkat seiring dengan meningkatnya vasokontriksi perifer akibat gangguan hemodinamik dan aktivasi neurohormonal pada GJA. dan untuk mengetahui adanya kelainan paru dan jantung yang lain seperti efusi pleura. hipokalemia (3% <3.6 mEq/L) dan hiperkalemia (8% >5. Pemeriksaan Darah Rutin Lebih dari setengah pasien yang masuk karena GJA memiliki anemia (Hb <12 gr/dl) dan 8-16% memilik Hb <10 gr/dl.2. C. Elektrolit Perubahan elektrolit pada GJA mirip dengan temuan pada GJK. B.paru. Hiponatremi umum ditemukan.5% mEq/L) jarang. sehingga dapat dipikirkan bahwa hemodilusi akibat meningkatnya volume plasma menjadi mekanisme penyebab anemia pada pasien GJA. hiponatremi berat (<130 mEq/L) jarang (5%). Nilainya meningkat dari sedang (30 mg/dl) hingga berat (81 mg/dl). Nilai kreatinine saat masuk pada kebanyakan kasus sekitar 1. 4. Fungsi Ginjal Blood urea nitrogen (BUN) lebih berhubungan langsung dengan beratnya GJA dibandingkan kreatinin dan biasanya ditemukan meningkat pada saat masuk.2. Prevalensi ini ditemukan lebih banyak pada pasien dengan gagal jantung kronis. tergantung pada populasi pasien yang dipelajari.3-4.6 mEq/L). Kalium umumnya normal pada GJA (mean sekitar 4. yang merupakan akibat langsung dari penurunan GFR. Peningkatan ini biasanya disertai dengan meningkatnya kreatinine. 25-30% pasien memiliki kandungan natrium <135 mEq/L. Pemeriksaan Laboratorium A. infiltrat atau kardiomegali. Nilainya meningkat pada GJA karena penurunan pada Glomerular Filtration Rate (GFR) dan meningkatnya reabsorpsi natrium.7 mg/dl dan pada 62 .

Semua pasien dengan gagal jantung akut sebaiknya penatalaksanaan.3. 61% memiliki temuan laboratorium disfungsi hati. Fungsi Hati Pada penelitian yang melibatkan pasien GJA yang dirawat pada unit intensif.20% pasien nilainya meningkat >2.3 Penatalaksanaan Gagal Jantung Akut 4. komplikasi mekanik akibat miokard infark akut. Temuan kelainan yang didapat dapat membantu strategi 4.0 mg/dl. Penilaian ekokardiografi/doppler dapat mengevaluasi dan memonitor regional dan global dari fungsi sistolik dan diastolik baik jantung kiri maupun yang kanan. D.2. struktur dan fungsi katup. 4. Pemeriksaan ini merupakan baku utama (gold standar) untuk menilai gangguan fungsi sistol ventrikel kiri dan membantu memperkirakan hasil dan kemampuan bertahan kasus gagal jantung.5 Ekokardiografi Ekokardiografi merupakan pengujian non invasif yang paling bermanfaat dalam membantu menilai struktur dan fungsi jantung.1 Tujuan Penatalaksanaan Gagal Jantung Akut Tujuan dalam penanganan gagal jantung akut adalah untuk memperbaiki keluhan dan menstabilkan hemodinamik. 15 dengan segera dilakukan pemeriksaan ekokardiografi. yang mempengaruhi dosis obat-obat tertentu. Terapi perawatan pasien dengan GJA harus memiliki objektif yang realistik dan rencana 63 . Estimasi GFR harus dilakukan karena peningkatan serum kreatinine tidak mencerminkan beratnya disfungsi renal. patologi perikardium.2.

2 Algoritme Penatalaksanaan Gagal Jantung Akut Banyak agen digunakan untuk menangani gagal jantung. Algoritme Tatalaksana Gagal Jantung Akut 64 .15 Gambar 10. namun data dari uji klinis yang masih sedikit. Pada banyak uji klinis yang telah dipublikasikan kebanyakan agen memperbaiki hemodinamik. Algoritme gagal jantung akut dapat dilihat pada gambar 10. Data jangka panjang mengenai penggunaannya pada keadaan akut dan outcome terapi belum tersedia. Pada gagal jantung penatalaksanaan yang utama yaitu penanganan simptomatik yang segera sehingga teratasi. Rekomendasi yang ada mengenai tatalaksana GJA sebagian besar berupa konsensus para ahli tanpa didukung oleh uji klinis acak yang kuat. Banyak pasien dengan GJA akan membutuhkan menanganan jangka pajang jika episode akut mengarah pada timbulnya gagal jantung kronis. dan penggunaannya banyak didasarkan alasan empirik.untuk follow up harus dimulai sebelum pasien dipulangkan.15 4.3. Terapi GJA harus diikuti dengan program managemen gagal jantung kronis jika tersedia. tapi belum terdapat agen yang mempu mengurangi mortalitas.

3. Tingkat Bukti B Kontraindikasi : • Pasien yang tidak dapat bekerjasama (pasien yang tidak sadar. Rekomendasi Kelas I.Dikutip dari: Dickstein dkk.15 4. atau cemas) • Pasien yang membutuhkan intubasi endotraheal karena hipoksia progresif yang mengancam jiwa. gangguan kognitif berat.3 TERAPI INISIAL PADA GAGAL JANTUNG AKUT TERAPI OKSIGEN Direkomendasikan untuk memberikan oksigen sedini mungkin pada pasien hipoksemia untuk mencapai saturasi oksigen > 95% (90% pada pasien dengan COPD). Walau demikian pada. Bagaimana memberikan NVI : 65 . sebuah uji klinis acak yang besar VNI ditemukan memperbaiki parameter klinis saja. 3CPO. Tingkat Bukti C Ventilasi Non-Invasif Ventilasi non infasif (VNI) adalah semua modalitas yang membantu ventilasi tanpa menggunakan tube endotrakeal. Pada tiga meta-analisis dilaporkan bahwa aplikasi dini VNI pada edema pulmoner akut kardiogenik mengurangi kemungkinan perlunya intubasi dan menurunkan mortalitas jangka pendek. dan tidak menurunkan mortalitas. Harus hati-hati pada pasien COPD agar jangan sampai terjadi hiperkapnia. Ventilasi dengan tekanan akhir respirasi positif (PEEP) harus dipikirkan sedini mungkin pada pasien dengan edema paru kardiogenik akut dan semua pasien dengan GJA hipertensif karena dapat memperbaiki parameter klinis termasuk keluhan sesak. hal ini misalnya dapat dicapai dengan masker yang menutupi seluruh wajah.Kelas Rekomendasi IIa. Harus digunakan secara berhati-hati pada shock kardiogenik dan gagal jantung kanan. • Harus hati-hati pada pasien dengan obstruksi jalan nafas kronis.

Dosis ini dapat diulang sesuai kebutuhan.40. • Durasi : biasanya tiap 30 menit/jam hingga sesak pasien dan saturasi oksigen meningkat tanpa tekanan airway positif kontinyu (CPAP) Potensi Efek Samping : . terutama bila disertai dengan gelisah. terapi antiemetik mungkin dipertlukan.5 cmH2O harus diberikan pada mulanya dan dititrasi hingga didapat respon klinis hingga 10cmH2O.Aspirasi Morfin Morfin dan analognya pada GJA harus dipertimbangkan pada stadium awal terapi pasien yang masuk dengan gagal jantung berat. blok Atrio-ventrikular derajat tinggi.Perburukan gagal jantung kanan .• Inisiasi : berikan PEEP 5-7. sesak. Dosis bolus intravena sebesar 2. . bradikardi.5 – 5 dapat diberikan secepat mungkin setelah dipasang akses intravena pada pasien dengan GJA.Timbulnya rasa cemas atau klausrofobia . atau retensi CO2. Bukti yang menyokong penggunaan morfin pada GJA masih terbatas.Mengeringnya membran mukosa pada penggunaan jangka panjang.Pneumothorax . Hati-hati pada pasien dengan hipotensi.Hiperkapnia . • • • Respirasi harus selalu dimonitor. Morfin mengurangi keluhan sesak dan gejala lain pada pasien dengan GHA dan dapat membuat pasien lebih mau bekerjasama jika diberikan ventilasi non invasif. Keluhan mual umum ditemukan. atau nyeri dada. cemas. 66 . pengiriman FiO2 harus > 0.

Pada kasus dengan GJA dengan volume overload.5-1 10-20 40-100 5-40 mg/jam 1-4 20-100 50-100 2. Na.5-10 25-50 Catatan Oral atau IV tergantung dari gejala klinis Titrasi dosis tergantung renspon klinis Monitor K. eplerenon 25-50 mg po) dapat diberikan bersamaan dengan loop diuretik. Kreatinin. diuretik dan thiazid Dikutip dari:Dickstain dkk.V. Terpi dan dosis penggunaan diuretik pada gagal jantung dapat dilihat pada tabel 12.Kelas Rekomendasi I.) dan antagonis aldosterone (spironolactone. tingkatkan dosis Lebih baik efeknya dibandingkan IV dosis tinggi Oral atau IV Oral Kombinasi ini lebih baik dibandingkan dosis loop diuretik yang sangat tinggi Tebih poten jika Klirens Kreatinin <30 ml/menit Spironolactone adalah pilihan terbaik jika tidak terdapat gagal ginkal dan kadar Kalium normal atau rendah I.V.5 Kombinasi dengan diuretik lain seperti thiazid dapat berguna pada kasus dengan resistensi diuretik.o. Tingkat Bukti B Tabel 12.15 0. Kombinasi beberapa macam obat seringkali lebih efektif dan mililiki efek 67 . thiazid (hidroclorotiazid 25mg p. Pertimbangkan ultrafiltasi atau hemodialisis jika disertai gagal ginjal Hiponatremi Berat Refrakter terhadap loop diuretic Disertai Acetazolamide alkalosis Tambahkan yang Dobutamine refrakter (vasodilatasi terhadap renal) atau loop dobutamine. Indikasi dan dosis penggunaan diuretik pada gagal jantung akut Retensi Cairan Sedang Diuretik Furosemide Bumetanide Torasemide Furosemide Furosemide drip Bumetanide Torasemide Tambahkan HCT Metolazone Spironolakton Dosis Harian (mg) 20-40 0.DIURETIK Pemberian diuretik secara intravena pada pasien dengan GJA direkomendasikan bila terdapat gejala akibat kongesti dan overload cairan. Tekanan Darah I.

naikkan hingga 5 mch/kg/menit Bolus 2 mcg/kg + infusan 0.15 Hipotensi.3 mcg/kg/menit.015-0. terutama pada pasien sindroma koroner akut. naikkan hingga 10 mg/jam Dimuali dengan 0. dinaikkan hingga 200 mcg/menit Dimulai dengan 1 mg/jam. Indikasi vasodilator parenteral pada gagal jantung akut sangat bermanfaat. VASODILATOR Vasodilator direkomendasikan saat fase awal gagal jantung akut tanpa adanya gejala hipotensi. nyeri kepala Hipotensi.03 mcg/kg/menit samping utama Kongesti Nitrogliserin paru/edema. Vasodilator akan mengurangi gejala kongesti pulmonal tanpa mengganggu isi sekuncup atau peningkatan kebutuhan oksigen. Dinitrat TD>90 mmHg Kongesti pada pasien Gagal Nitroprusside Jantung Hipertensif Nesiritide Kongesti paru / (banyak tidak edema dengan tersedia) TD>90 mmHg Dikutip dari: Dickstain dkk. nyeri kepala Hipotensi. 68 . NITROGLISERIN Terapi nitrogliserin merupakan terapi kerja cepat yang efektif dan dapat diprediksi hasilnya dalam mengurangi preload. Tabel 13. TD>90 mmHg Kongesti Isosorbide paru/edema. Data menunjukkan bahwa nitrogliserin intravena juga dapat mengurangi afteroload. Oleh karena itu. Indikasi dan dosis pemberian vasodilator parenteral pada gagal jantung akut dapat dilihat pada Tabel 13.samping yang lebih rendah jika diberikan satu dosis obat dengan dosis yang tinggi. toksisitas isosianat Hipotensi Toleransi jika digunakan terus-menerus Toleransi jika digunakan terus-menerus Sensitif terhadap cahaya Lainnya Pemberian obat-obatan inotropik atau vasokontrikor menjadi pilihan pada pasien dengan hemodinamik yang tidak stabil. Indikasi dan dosis pemberian vasodilator pada gagal jantung akut EfekVasodilator Indikasi Dosis Dimulai 10-20 mcg/menit.

2-1.05-0.75 mcg/kg/menit 1.75 mg/kg 12 mcg/kg dalam 10 menit (dapat dipilih**) Kecepatan Infusan 2-20 mcg/kg/menit (β+) <3 mcg/kg/menit : efek renal (δ+) 0.1 mcg/kg/menit.obatan inotropik dipertimbangkan pada gagal jantung akut dengan lowoutput states. Penggunaan obat inotropik dapat menyebabkan peningkatan aritmia atrial dan ventrikular.5 mcg/kg/menit 69 .5 mcg/kg/menit 0. ditingkatkan Norepinephrine Epinephrine Tidak diberikan 1 mcg dapat diberikan IV saat hingga dapat 0. INOTROPIK Obat.2 diturunkan hingga 0.375-0.05 atau mcg/kg/menit 0. Oleh karena itu pemantauan irama jantung melalui EKG harus dilakukan. Dosis tinggi dopamin dapat digunakan untuk mempertahankan tekanan darah dengan menimbulkan efek takikardi. Nama Obat Dobutamine Dopamine Milrinone Enoximone Levosimendan* Bolus Tidak diberikan Tidak diberikan 25-75 mcg/kg dalam 10-20 menit 0.nitrogliserin intravena merupakan terapi tunggal yang baik untuk pasien dengan gagal jantung dekompensasi berat dengan edema paru yang besar. Dan hanya diindikasikan pada syok kardiogenik ketika kombinasi dari inotropik dan fluid challenge test gagal dalam mengembalikan tekanan darah yang adekuat. Dosis obat obat inotropik dapat dilihat pada tabel 14. Dopamin juga dapat merangsang reseptor β adrenergic. Dopamin dosis rendah dapat merangsang stimulasi reseptor dopaminergik dan mempunyai efek diuresis yang terbatas. Tabel 14. Penggunaan vasopresor (noradrenalin) tidak direkomendasikan sebagai terapi lini pertamapada gagal jantung. Dosis obat.obatan inotropik pada gagal jantung akut. Dobutamin merupakan positif obat inotropik yang bekerja melalui perangsangan receptor β1 untuk menghasilkan efek inotropik dan kronotropik positif.0 mcg/kg/menit 0. Pasien dengan sepsis dengan komplikasi gagal jantung akut dapat menggunakan vasopressor. aritmia dan stimulasi reseptor α adrenergic yang dapat mengakibatkan vasokonstriksi. adanya gejala dan tanda hipoperfusi dan kongesti disamping pemberian vasodilator dan atau diuretik.25-7.25-0. Dopamin dosis rendah sering dikombinasikan dengan dobutamin dosis tinggi.

Kilip III sebanyak 38%. Persentase kematian pada kilip I sebanyak 6% . Pasien GJA dengan penyulit sepsis kemungkinan besar membutuhkan vasopressor. kecuali terbatas pada terapi darurat pada henti jantung. dan kilip IV sebanyak 67%. semua vasopressor harus digunakan secara berhati-hati dan dihentikan pemberiannya secepat mungkin.4 PROGNOSIS Prognosis gagal jantung akut pada sindroma koroner akut dapat menggunakan klasifikasi Killip. Nor-adrenaline dapat digunakan bersamaan dengan inotropik yang dibahas diatas. Dan dapat bermanfaat untuk mengurangi respon ventrikel pada AF rapid.Kelas Rekomendasi IIb. idealnya melalui akses vena sentral. 70 . Karena syok kardiogenik biasanya dihubungkan dengan tingginya resistensi vaskular sistemik. dapat diulang tiap 3-5 menit Keterangan : * agen ini memiliki efek vasodilator juga **pada pasien hipotensif (SBP <100 mmHg) inisiasi terapi tanpa bolus direkomendasikan Dikutip dari: Dickstain dkk. kilip II sebanyak 17%. Tingkat Bukti C GLIKOSIDA JANTUNG Pada GJA glikosida jantung menghasilkan peningkatan yang bermakna pada kardiak output dan mengurangi tekanan pengisian. 15 VASOPRESSOR Penggunaan vasopresor (norepinephrine) tidak direkomendasikan sebagai pilihan terapi pertama dan hanya diindikasikan pada shock kardiogenik ketika kombinasi dari agen inotropik dan tes penambahan cairan gagal mengembalikan tekanan darah ke tekanan darah sistolik > 90 mmHg. walau telah terdapat perbaikan dari kardiak output. dengan perfusi organ yang cukup. Epinephrine tidak direkomendasikan sebagai inotropik atau vasopressor pada shock kardiogenik.resusitasi.Kelas rekomendasi IIb. Tingkat Bukti C 4.

In: Lilly LS. dan saat ini telah menjadi target terapi intervensi pada banyak uji klinis. IL6).1 DAFTAR PUSTAKA 1. editor. Zipes DP. 225-251. 2-9. Jakarta: Departemen Kesehatan RI. Sonnenblick EH. Role of angiotensin converting enzyme inhibitors. p. Mann DL. New York: Mc graw hill. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Pathophysiology of congestive heart failure. Carrol JD. In: Libby P. Bonow RO. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 2007. editor. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 2007. 5. Martono HH. 2. Anemia juga merupakan faktor prediktor yang hingga kini kurang dihargai. Braunwald E. Pathophysiology of Heart Disease A Collaborative Project of Medical Students and Faculty. Am J Med. Darmojo B. 87 : 88-91. 4. Fifer MA. 2007. p. 6. Heart Failure and Cor Pulmonale. 1443. h. Mann DL. Hess OM. Heart Failure. 262-264 3. Pedoman Pengendalian Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah. Neurohormon seperti endothelin. Kasper DL. editor. h. 2008. Buku Ajar Geriatri. Braunwald’s Heart Disease. editor.Gagal jantung akut ditemukan berbagai prediktor mortalitas univariate dan multivariate. Dalam : Darmojo B. 71 . Shah RV. 561-80. Hardiman A. dan marker inflamasi (seperti C-reactive protein. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. LeJemtel YH. 4th ed. p. juga merupakan prediktor kuat mortalitas. 17 th ed. In: Fauci AS. Meningkatnya kadar BNP atau peningkatan kecil marker nekrosis miokard seperti troponin telah ditunjukan memiliki kemampuan baik untuk memperkirakan outcome selama perawatan dan mortalitas setelah dipulangkan. 1989. Clinical Assessment of Heart Failure. 2004. Penyakit Kardiovaskuler pada Lanjut Usia. Philadelphia: Saunders.

320:104-7. 8. Harlan WR. hypertrophic. Hunter JJ.7. Volume 8 Nomor 3 Bulan September 2007. Dickstain A. Santoso A. 2005. Maisel AS. N Engl J Med. 15. 1977. Floras JS: Alterations in the sympathetic and parasympathetic nervous system in Heart Failure. Gibbs CR. In Mann DL [ed]: Heart Failure: A Companion to Braunwald's Heart Disease. Heart Failure a Comprehensive Guide to Diagnosis and Treatment. et al: Rapid measurement of B-type natriuretic peptide in the emergency diagnosis of heart failure. pp 247-278. 9. Ann Intern Med. 1999. Filippatos G. Chronic congestive heart failure in coronary artery disease: clinical criteria. 10. J Peny Dalam. Beevers DG. Rosati RA. 2388-2442. Cardiomyopathies in the adult (dilated. 347:161-167. Grimm R. et al. 2004. European Heart Journal (2008) 29. Elsevier. ABC of heart failure: aetiology. N Engl J Med 2002. Harbanu HM.137-156. Lip GYH. 11. Rodeheffer R. Cohen SA.85-93.86:133–138. 345:1689 12. In: Dec GW. editor. and restrictive). N Engl J Med. Weber KT: Aldosterone in congestive heart failure. p. 72 . 14. P. Gagal Jantung. Chien KR: Signaling pathways for cardiac hypertrophy and failure. BMJ 2000. Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. Philadelphia. Krishnaswamy P. 341:1276 13. Obermann A. New York: Marcel Dekker. European Society Cardiology.2001. Nowak RM.

73 .

74 .