BAB I PENDAHULUAN Gagal jantung menjadi masalah kesehatan masyarakat yang utama pada beberapa Negara industri maju

dan Negara berkembang seperti Indonesia. 1 Data epidemiologi untuk gagal jantung di Indonesia belum ada, namun ada Survei Kesehatan Nasional 2003 dikatakan bahwa penyakit sistem sirkulasi merupakan penyebab kematian utama di Indonesia (26,4%) dan pada Profil Kesehatan Indonesia 2003 disebutkan bahwa penyakit jantung berada di urutan ke-delapan (2,8%) pada 10 penyakit penyebab kematian terbanyak di rumah sakit di Indonesia.2 Di antara 10 penyakit terbanyak pada sistem sirkulasi darah, stroke tidak berdarahah atau infark menduduki urutan penyebab kematian utama, yaitu sebesar 27 % (2002), 30%( 2003) , dan 23,2%( 2004). Gagal jantung menempati urutan ke-5 sebagai penyebab kematian yang terbanyak pada sistim sirkulasi pada tahun 2005.3 Peningkatan insiden penyakit jantung koroner berkaitan dengan perubahan gaya hidup masyarakat yang turut berperan dalam meningkatkan faktor risiko penyakit ini seperti kadar kolesterol lebih dari 200 mg%, HDL kurang dari 35mg%, perokok aktif dan hipertensi.2 Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh atau kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi atau kedua-duanya.1 Penyakit jantung koroner merupakan penyebab tersering terjadinya gagal jantung di Negara Barat yaitu sekitar 60-75% kasus. Hipertensi mempunyai kontribusi untuk terjadinya gagal jantung sebesar 75% yang termasuk didalamnya bersamaan dengan penyakit jantung koroner. Gagal jantung dengan sebab yang tidak diketahui sebanyak 20 – 30% kasus.3 Penegakkan diagnosis yang baik sangat penting untuk penatalaksanaan gagal jantung baik akut maupun kronik. Diagnosis gagal jantung meliputi anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan anamnesis dan pemeriksaan fisik merupakan modal dasar untuk menegakkan 1

diagnosis.

Pemeriksaan

penunjang

yang

terdiri

dari

foto

thoraks,

elektrokardiografi, laboratorium, echocardiografi, pemeriksaan radionuklir juga pemeriksaan angiografi koroner. Perkembangan teknologi canggih dalam pencitraan dan biomarker dapat menolong klinisi untuk menegakkan diagnosis yang lebih baik untuk menangani penderita dengan gagal jantung. Penatalaksanaan gagal jantung meliputi penatalaksanaan secara umum/ non farmakologi, farmakologi dan penatalaksanaan intervensi. Penatalaksanaan ini tergantung penyebab gagal jantung yang terjadi, dan fasilitas yang tersedia. Dengan penatalaksanaan yang baik diharapkan akan terwujud pengurangan angka morbiditas dan mortalitas yang disebabkan gagal jantung.

2

BAB II GAGAL JANTUNG

2.1. Definisi Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh atau kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi atau kedua-duanya.5 Secara singkat menurut Sonnenblik, gagal jantung terjadi apabila jantung tidak mampu memompakan darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh pada tekanan pengisian yang normal, meskipun aliran balik vena (venous return) ke jantung dalam keadaan normal.6 2.2. Etiologi Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara epidemiologi penting untuk mengetahui penyebab gagal jantung, di Negara maju penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak, sedangkan di Negara berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit katup jantung dan penyakit jantung akibat malnutrisi.7 Secara garis besar penyebab terbanyak gagal jantung adalah penyakit jantung koroner 60-75%, dengan penyebab penyakit jantung hipertensi 75%, penyakit katup (10%) serta kardiomiopati dan sebab lain (10%).7 Faktor risiko seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat berpengaruh pada perkembangan gagal jantung. Selain itu berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung.7 Penyakit jantung koroner merupakan penyebab utama untuk terjadinya gagal jantung. Perubahan gaya hidup dengan konsumsi makanan

3

Regurgitasi mitral dan aorta menyebabkan kelebihan beban (peningkatan beban awal) sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban tekanan (peningkatan beban akhir). Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolic. Kardiomiopati hipertropik dapat merupakan penyakit keturunan (autosomal dominant) meski secara sporadik masih memungkinkan. hipertropik. Kardiomiopati peripartum menyebabkan gagal jantung akut. dan obliterasi. Ditandai adanya kelainan pada serabut miokard dengan gambaran khas hipertropi septum yang asimetris yang berhubungan dengan obstruksi outflow aorta (kardiomiopati hipertropik obstruktif). meningkatkan risiko terjadinya infark miokard dan memudahkan untuk terjadinya aritmia. katup ataupun penyakit perikardial. restriktif.7 Kardiomiopati merupakan penyakit otot jantung yang bukan disebabkan oleh penyakit koroner. termasuk hipertropi ventrikel kiri. sehingga angka kejadiannya semakin meningkat. tidak membesar dan dihubungkan dengan kelainan fungsi diastolik (relaksasi) yang menghambat pengisian ventrikel.yang mengandung lemak.8 Penyakit katup sering disebabkan penyakit jantung rematik. Hipertensi telah terbukti meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung pada beberapa penelitian. Adanya krisis hipertensi dapat menyebabkan timbulnya gagal jantung akut. Kardiomiopati dibedakan menjadi empat kategori fungsional : dilatasi (kongestif). Ekokardiografi yang menunjukkan hipertropi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal jantung. maupun penyakit jantung kongenital. Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme. penyakit jaringan ikat seperti SLE. hipertensi. Penyebabnya antara lain miokarditis virus. Kardiomiopati restriktif ditandai dengan kekakuan serta compliance ventrikel yang buruk. Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta. Kardiomiopati dilatasi merupakan kelainan dilatasi pada ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan. dan beberapa faktor yang mempengaruhi.9 4 . dan poliarteritis nodosa.7.

Alkohol menyebabkan gagal jantung 2-3% dari kasus. atau bisa pula herediter. Pasien dengan gagal jantung pada akhirnya memiliki satu kesamaan. seperti misalnya pada kasus infark miokard akut (MI). Tidak diketahui dengan pasti mengenai pasien dengan disfungsi ventrikel kiri tetap asimtomatik. yang kemudian mengakibatkan berkurangnya miosit jantungyang berfungsi baik.9 2. Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung alkohol). Obatobatan juga dapat menyebabkan gagal jantung. atau memiliki onset yang gradual atau insidius. Kejadian penentu yang dimaksud ini dapat memiliki onset yang tiba-tiba. Obat kemoterapi seperti doksorubisin dan obat antivirus seperti zidofudin juga dapat menyebabkan gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung. hal yang berpotensi mampu memberi penjelasan mengenai hal ini adalah banyaknya mekanisme kompensasi yang akan teraktivasi saat terjadi jejas 5 . atau menjadi bergejala setelah disfungsi dialami dalam waktu yang lama.3 Patofisiologi Gagal jantung dapat dilihat sebagai suatu kelainan progresif yang dimulai setelah adanya “index event” atau kejadian penentu hal ini dapat berupa kerusakan otot jantung. yaitu penurunan kemampuan pompa jantung.9 Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung. seperti misalnya pada kasus dengan kardiomiopati genetik. Hal ini pada akhirnya mengakibatkan jantung tidak dapat berkontraksi secara normal. terlepas dari berbagai penyebab gagal jantung. Pada kebanyakan orang gagal jantung bisa asimtomatik atau sedikit bergejala setelah terjadi penurunan fungsi jantung. Atrial fibrilasi dan gagal jantung seringkali timbul bersamaan. atau mengganggu kemampuan miokardium untuk menghasilkan daya. menimbulkan gagal jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia. seperti pada pasien dengan tekanan hemodinamik yang tinggi (pada hipertensi) atau overload cairan (pada gagal ginjal). Alkohol juga dapat menyebabkan malnutrisi dan defisiensi tiamin.Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hipertropi ventrikel kiri.

hal ini dikenal dengan remodelling ventrikel kiri. sehingga kemampuan fungsional pasien dapat terjaga atau hanya menurun sedikit. Namun dengan aktivasi berkelanjutan mekanisme kompensasi ini dapat mengakibatkan kerusakan organ terminal sekunder pada ventrikel. Seiring dengan menurunan pada kapasitas pompa jantung. Gagal jantung dimulai setelah adanya index event yang menghasilkan penurunan pada kemampuan pompa jantung. Patogenesis pada gagal jantung dapat diterangkan pada Gambar 1. sistem renin angiotensin. aktivasi berkelanjutan dari sistem sitokin dan neurohormonal akan mengakibatkan perubahan terminal pada miokardium. Sebagai akibatnya secara klinis pasien mengalami transisi dari gagal jantung yang tidak bergejala ke gagal jantung yang bergejala. dengan remodelling ventrikel kiri yang memburuk dan dekompensasi jantung. dan sistim sitokin. beragam mekanisme kompensasi diaktifkan termasuk sistem syaraf adrenergik. Transisi pasien dari gagal jantung asimtomatik ke gagal jantung yang simtomatik. Pada jangka pendek hal ini dapat mengembalikan fungsi jantung pada batas homoestatik sehingga pasien tetap asimtomatik.jantung atau penurunan fungsi jantung yang tampaknya akan mengatur kemampuan fungsi ventrikel kiri dalam batas homeostatik/fisiologis. Gambar 1. Patofisiologi Gagal Jantung Dikutip dari: Mann DL4 6 .

meningkatkan kontraksi jantung serta vasokonstriksi arteri dan vena sistemik. Adapun pengaturan neurohormonal sebagai berikut: A. kemudian dihantarkan ke medulla melalui nervus IX dan X. Akibatnya perubahan keseimbangan ini terjadi peningkatan aktifitas pada sistem simpatis.1 Norepinefrin dapat meningkatkan kontraksi dan mempertahankan tekanan darah. 1. Sistem ini menjadi maladaptif apabila menimbulkan peningkatan hemodinamik melebihi batas ambang normal. serta memicu timbulnya cedera sel miokard.8 Seiring dengan progresi gagal jantung. 1. dan terganggunya regulasi reflek simpatis pada resistensi vaskular. masukan inhibisi dari reseptor arterial dan kardiopulmoner terus menurun.Mekanisme Neurohormonal Beberapa ahli menyarankan gagal jantung dilihat dalam suatu model neurohormonal yaitu gagal jantung berkembang sebagai hasil ekspresi berlebihan suatu molekul yang secara biologis aktif. Gambaran sistem syaraf simpatik dan parasimpatik pada gagal jantung dapat dilihat pada Gambar 2. yang akan mengaktivasi sistem saraf simpatis. Pengaturan mekanisme neurohormonal ini dapat bersifat adaptif ataupun maladaptif. menimbulkan peningkatan kebutuhan oksigen. Sistem Saraf Adrenergik Pasien dengan gagal jantung terjadi penurunan curah jantung.4. berkurangnya kemampuan sistem parasimpatik dan simpatik dalam mengontrol denyut jantung. tetapi kebutuhan energi miokard menjadi lebih besar. Aktivasi system saraf simpatis ini akan menaikkan kadar norepinefrin (NE). Iskemia dinding anterior juga memiliki efek tambahan pada eksitasi sistem saraf simpatik efferent. Hal ini akan dikenali oleh baroreseptor di sinus caroticus dan arcus aorta. dan masukan eksitasi meningkat. Hal ini akan meningkatkan frekuensi denyut jantung. yang dapat memberikan efek kerusakan jantung dan sirkulasi. Sistem ini bersifat adaptif apabila sistem dapat memelihara tekanan perfusi arteri selama terjadi penurunan curah jantung. yang 7 .

akan terjadi aktivasi sistem reninangiotensin aldosteron. berkurangnya natrium terfiltrasi yang mencapai makula densa tubulus distal. dan meningkatnya stimulasi simpatis ginjal. mungkin berhubungan dengan “exhaustion phenomenon” yang berasal dari aktivasi sistem adrenergik yang berlangsung lama.1 Penderita dengan gagal jantung kronik akan terjadi penurunan konsentrasi norepinefrin jantung. Renin memecah empat asam amino dari angiotensinogen I. Beberapa mekanisme seperti hipoperfusi renal. memicu peningkatan pelepasan renin dari apparatus juxtaglomerular. Gambar 2. mekanismenya masih belum jelas. E=epinephrine. Dikutip dari : Floras JS10 B. SSP=Susunan Syaraf Pusat. Dalam jangka pendek aktivasi sistem adrenergic dapat sangat membantu. Na+=Natrium. NE=norepinephrine.dapat menimbulkan iskemi jika tidak ada penyaluran O2 ke miokard.1 Keterangan: Ach:asetilkolin. Sistem Renin Angiotensin Aldosteron Curah jantung yang menurun. tetapi lambat laun akan terjadi maladaptasi. Angiotensin II berikatan dengan 2 protein G menjadi angiotensin tipe 1 8 .1 Mekanisme aktivasi sistem syaraf simpatik dan parasimpatik pada gagal jantung . dan Angiotensin -converting enzyme akan melepaskan dua asam amino dari angiotensin I menjadi angiotensin II.

natriuresis dan pelepasan bradikinin.2 Sistem Renin Angiotensin Aldosteron Dikutip dari: Weber KT dkk. Proses rennin angiotensin aldosteron ini dapat tergambar pada Gambar 2.1 Gambar 2.11 Angiotensin II mempunyai beberapa aksi penting dalam mempertahankan sirkulasi homeostasis dalam jangka pendek. Selain itu. pertumbuhan sel. inhibisi pertumbuhan sel. Akan tetapi jika berlangsung relatif lama akan menimbulkan efek berbahaya. yang berakibat berkurangnya 9 .2. sementara AT2 akan menyebabkan vasodilatasi. yaitu memicu hipertrofi dan fibrosis vaskuler dan miokardium. sekresi aldosteron dan pelepasan katekolamin. ginjal dan organ lain.(AT1) dan tipe 2 (AT2). namun jika terjadi ekspresi lama dan berlebihan akan masuk ke keadaan maladaptif yang dapat menyebabkan fibrosis pada jantung. juga akan mengakibatkan peningkatan pelepasan NE dan menstimulasi korteks adrenal zona glomerulosa untuk memproduksi aldosteron.1 Aldosteron memiliki efek suportif jangka pendek terhadap sirkulasi dengan meningkatkan reabsorbsi natrium. Aktivasi reseptor AT1 akan mengakibatkan vasokonstriksi.

interleukin-1). 1. proliferasi fibroblast dan sintesis collagen. Di samping itu aldosteron memicu disfungsi sel endotel. Pemecahan bradikinin akan dipicu oleh ACE. Remodeling ventrikel kiri yang progresif berhubungan langsung dengan bertambah buruknya kemampuan ventrikel kiri di kemudian hari. Remodeling Ventrikel Kiri Model neurohormonal yang telah dijelaskan di atas gagal menjelaskan progresivitas gagal jantung. ROS juga akan mempengaruhi sirkulasi perifer dengan cara menurunkan bioavailabilitas NO.1.1. Stres Oksidatif Pada pasien gagal jantung terdapat peningkatan kadar reactive oxygen species (ROS).compliance vaskuler dan meningkatnya kekakuan ventrikel. Efek ROS ini memicu stimulasi hipertrofi miosit. perubahan volume miosit dan komponen nonmiosit pada miokard serta geometri dan arsitektur ruangan ventrikel kiri. endothelin-1) maupun sitokin inflamasi (tumor necrosis factor. Sebagian besar efek bradikinin diperantarai lewat ikatan dengan reseptor B2. disfungsi baroreseptor. Proses remodeling mempunyai efek penting pada miosit jantung. agonis alfa adrenergik. Bradikinin Penelitian menunjukkan bahwa bradikinin berperan penting dalam pengaturan tonus pembuluh darah. Bradikinin akan berikatan dengan reseptor B1 dan B2. Keadaan jantung yang overload dengan tekanan yang tinggi. Mekanisme aksi aldosteron pada sistem kardiovaskuler nampaknya melibatkan stres oksidatif dengan hasil akhir inflamasi pada jaringan. Peningkatan ini dapat diakibatkan oleh rangsangan dari ketegangan miokardium. Remodeling berawal dari adanya beban jantung yang mengakibatkan meningkatkan rangsangan pada otot jantung. stimulasi neurohormonal (angiotensin II.5 D. misalnya pada hipertensi atau 10 .5 Proses remodeling jantung ini dapat dijelaskan pada gambar 3.1 C. dan inhibisi uptake norepinefrin yang akan memperberat gagal jantung.5 E. aldosteron. Ikatan dengan reseptor B2 ini akan menimbulkan vasodilatasi pembuluh darah.

Kedua kondisi ini menyebabkan abnormalitas pada influks kalsium dan mempengaruhi pelepasan kalsium oleh retikulum sarkoplasma dimana hal ini akan menurunkan kecepatan pengambilan kalsium sehingga menyebabkan konstraksi dan pengisian jantung menurun. mengakibatkan peningkatan tekanan sistolik yang secara parallel menigkatkan tekanan pada sarkomer dan pelebaran pada miosit jantung. Jalur ini akan terbuka saat depolarisasi membran sewaktu fase upstroke potensial aksi. Perpindahan isoform yang terjadi akan mengganti miosin ATPase yang tinggi dan mempengaruhi struktur membran sehingga mengakibatkan penurunan dalam pompa kalsium ATPase. Proses kontraksi-eksitasi merupakan proses yang menghubungkan depolarisasi membran plasma dengan pelepasan kalsium ke dalam sitosol. yang menghasilkan hipertrofi konsentrik.5 Kontraksi dan relaksasi jantung merupakan interaksi yang tergantung pada energi yang memerlukan pemasukan kalsium dalam sitosol. Akibatnya terjadi influk kalsium kedalam sel yang menyebabkan fase plateu dan meningkatnya kadar kalsium dalam sitosol. sehingga dapat berikatan dengan troponin C.1. Saluran ion kalsium dan natrium pada membran plasma berperan dalam memulai proses kontraksieksitasi. Beberapa penelitian menunjukkan adanya penurunan mRNA dan kadar protein serta meningkatnya proses fosforilasi pada jalur ini. yang kemudian secara seri pada sarkomer dan kemudian terjadi pemanjangan pada miosit jantung dan dilatasi ventrikel kiri yang mengakibatkan hipertrofi eksentrik.1 Homeostasis kalsium merupakan hal yang penting dalam perkembangan gagal jantung. Hal ini diperlukan dalam kontraksi dan relaksasi jantung. sehingga meningkatkan tekanan pada diastolik. adanya kebutuhan energi juga 11 . Selain itu.5 Pada kondisi gagal jantung terjadi abnormalitas pada pompa ion dan saluran ion yang menjaga proses kontraksi-eksitasi.1. Proses membuka dan menutup saluran kedua ion ini yang akan menjaga potensial membran.stenosis aorta. Jika beban jantung didominasi dengan peningkatan volume ventrikel. Jalur kalsium tipe L merupakan jalur kalsium pada jantung yang paling penting.

Pola remodelling jantung yang terjadi karena respon terhadap hemodinamik berlebih.1. Apoptosis dapat berkembang menjadi nekrosis yang kemudian menjadi fibrosis. Dikutip dari: Hunter JJ12 BAB III GAGAL JANTUNG KRONIS 12 . peningkatan permeabilitas mitokondria dan jumlah kalsium yang berlebih. Baik apoptosis dan nekrosis akan menyebabkan kematian sel pada gagal jantung.menyebabkan gangguan pada proses kontraksi-eksitasi pada gagal jantung.5 Kematian sel miokard merupakan indikator prognosis buruk pada gagal jantung. Hal-hal ini memperburuk gagal jantung. Apoptosis terjadi sebagai konsekuensi dari adanya luka pada sel.5 Gambar 3.1.

Test ini tidak umum dilakukan diluar senter-senter transplantasi jantung. terwujud penatalaksanaan gagal Tabel 1. dengan keluhan yang dirasakan bertambah berat sehingga pasien datang ke dokter. Klasifikasi gagal jantung berdasarkan kelainan struktural (ACC/AHA) atau berdasarkan gejala. berdasarkan kelas fungsionalnya (NYHA) Tahapan Gagal Jantung berdasarkan struktural dan kerusakan otot jantung. Berdasarkan klasifikasi NYHA pasien yang dapat berjalan beberapa ratus meter tanpa gejala namun kesulitan menaiki tangga 2 lantai memiliki gagal jantung kelas II. Klasifikasi NYHA didasarkan pada limitasi fungsional.1. Analisis udara ekspirasi saat beraktivitas adalah pemeriksaan gold-standard untuk mengukur keterbatasan fisik seseorang. diharapkan dengan demikian akan jantung kronis yang optimal. sementara stadium gagal jantung menurut ACC/AHA didasarkan pada progresi gagal jantung. 13 . perlu penggalian anamnesis dan pemeriksaan fisik yang cermat. sementara pasien yang tidak mampu berjalan jauh atau kesulitan saat menaiki beberapa anak tangga dapat dimasukan kedalam kelas III. juga didukung dengan pemeriksaan penunjang dari yang sederhana sampai pemeriksaan teknologi terkini. terlepas dari status fungsionalnya.1. Untuk mempermudah hal klasifikasi fungsional NYHAmengklasifikasikan gagal jantung menjadi 4 kelas fungsional yang dapat ditentukan melalui anamnesa. klasifikasi ini dapat dilihat pada tabel 1. Kemampuan fungsional penderita dengan gagal jantung didapat melalui anamnesa yang cermat. Klasifikasi fungsional gagal jantung menurut NYHA tidak dapat dicampuradukkan dengan stadium gagal jantung menurut ACC/AHA yang sebelumnya dibahas. Beratnya gagal jantung berdasarkan gejala dan aktivitas fisik. atau jika memungkinkan melalui test saat aktivitas. Untuk menegakkan diagnosis pasien dengan gagal jantung kronis.Pasien gagal jantung biasanya datang dalam keadaan sudah kronis.

abnormalitas pada otot skeletal dan komorbiditas non-kardiak lainnya seperti anemia dapat pula memberikan kontribusi.1. Tidak dapat beraktivitas tanpa menimbulkan keluhan. Dikutip dari: Mann DL4 Kelas IV 3. tapi tanpa tanda/gejala gagal jantung. palpitasi. tidak terdapat tanda/gejala.Stage A Stage B Memiliki risiko tinggi mengembangkan gagal jantung.1. Jika melakukan aktivitas fisik. Tapi aktivitas ringan menimbulkan rasa lelah. yang diakibatkan oleh akumulasi cairan pada jaringan intertisial atau intraalveolar alveolus. Secara struktural terdapat kelainan jantung yang dihubungkan dengan gagal jantung. Gagal jantung bergejala dengan kelainan struktural jantung. palpitasi.1 TANDA DAN GEJALA GAGAL JANTUNG Pemeriksaan klinis gagal jantung selalu dimulai dari anamnesa dan pemeriksaan fisik. intoleransi saat aktivitas.1 DIAGNOSIS GAGAL JANTUNG KRONIS 3. sesak terjadi pada aktivitas yang semakin ringan dan akhirnya dialami pada saat istirahat. seiring dengan semakin beratnya gagal jantung. mekanisme yang paling penting adalah kongesti paru. Gagal jantung pada tahap awal. Tapi aktivitas fisik yang umum dilakukan mengakibatkan kelelahan. Saat istirahat tidak ada keluhan. Kelas I Aktivitas fisik tidak terganggu. keluhan bertambah berat. Hal tersebut mengakibatkan 14 . atau sesak nafas. Kelas II Stage C Kelas III Secara struktural jantung telah mengalami kelainan berat. Aktivitas fisik sedikit terbatasi. dan lelah. atau sesak nafas. Prinsip dan teknik pemeriksaan yang benar harus dikuasai. Tidak ditemukan kelainan struktural atau fungsional. Saat istirahat tidak ada keluhan.5 Keluhan lelah secara tradisional dianggap diakibatkan oleh rendahnya kardiak output pada gagal jantung. Penyebab dari sesak ini kemungkinan besar multifaktorial. sehingga riwayat gagal jantung yang objektif dapat digali secara detail. yang hingga kini tetap menjadi ujung tombak evaluasi gagal jantung. gejala Stage gagal jantung terasa saat istirahat D walau telah mendapatkan pengobatan. sesak hanya dialami saat pasien beraktivitas berat. aktivitas yang umum dilakukan tidak menyebabkan kelelahan.1 ANAMNESA Gejala kardinal gagal jantung adalah sesak nafas. palpitasi atau sesak nafas. Aktivitas fisik sangat terbatasi. Saat istirahat bergejala.

Ortopnu diakibatkan oleh redistribusi cairan dari sirkulasi splanchnic dan ekstrimitas bawah kedalam sirkulasi sentral saat posisi tidur yang mengakibatkan meningkatnya tekanan kapiler paru. Manisfestasi PND antara lain batuk atau mengi. Faktor lain yang dapat memberikan kontribusi pada timbulnya sesak antara lain adalah kompliance paru. dan anemia. Gejala PND relatif spesifik untuk gagal jantung. hal ini harus dibedakan dengan asma primer dan penyebab pulmoner wheezing lainnya. Cardiac Asthma(asma cardiale) berhubungan erat dengan timbulnya PND. umumnya diakibatkan oleh meningkatnya tekanan pada arteri bronchialis yang mengakibatkan kompresi jalan nafas.1 Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND) adalah episode akut sesak nafas dan batuk yang umumnya terjadi pada malam hari dan membangunkan pasien dari tidurnya.1 ORTHOPNU DAN PAROXYSMAL NOCTURNAL DYSPNEA Ortopnu didefinisikan sebagai sesak nafas yang terjadi pada saat tidur mendatar. dan biasanya merupakan menisfestasi lanjut dari gagal jantung dibandingkan sesak saat aktivitas.5 15 . keluhan ini dapat pula dialami pada pasien paru dengan obesitas abdomen atau ascites.1 Gejala ortopnu biasanya menjadi lebih ringan dengan duduk atau dengan menggunakan bantal tambahan. Keluhan orthopnea dapat berkurang dengan duduk tegak pada sisi tempat tidur dengan kaki menggantung. keluhan batuk dan mengi yang menyertai seringkali tidak menghilang.disertai edema pada intersitial paru yang mengakibatkan meningkatnya resistensi jalan nafas. Walau orthopnea merupakan gejala yang relatif spesifik untuk gagal jantung. kelelahan otot respiratoir dan diagfragma. biasanya terjadi 1 hingga 3 jam setelah pasien tertidur. Batuk-batuk pada malam hari adalah salah satu manisfestasi proses ini. pada pasien dengan keluhan PND. yang ditandai dengan timbulnya wheezing sekunder akibat bronchospasme.teraktivasinya reseptor juxtacapiler J yang menstimulasi pernafasan pendek dan dangkal yang menjadi karakteristik cardiac dypnea. dan pada pasien paru dengan mekanik kelainan paru yang memberat pada posisi tidur. walau sudah mengambil posisi tersebut. dan seringkali terlewatkan sebagai gejala gagal jantung. meningkatnya tahanan jalan nafas. Keluhan sesak bisa jadi semakin berkurang dengan mulai timbulnya gagal jantung kanan dan regurgitasi trikuspid.

Manisfestasi edema paru dapat berupa batuk atau sesak yang progresif.EDEMA PULMONER AKUT Hal ini diakibatkan oleh transudasi carian kedalam rongga alveolar sebagai akibat meningkatnya tekanan hidrostatik kapiler paru secara akut sekunder akibat menurunnya fungsi jantung atau meningkatnya volume intravaskular. adalah temuan umum pada gagal jantung yang berat. Kongesti dari hati dan pelebaran kapsula hati dapat mengakibatkan nyeri pada kuadran kanan atas. Respirasi cheyne-stokes disebabkan oleh berkurangnya sensitifitas pusat respirasi terhadap kadar PCO2 arteri. nausea. Jika tidak diterapi secara cepat. dan rasa cepat kenyang yang dihubungkan dengan nyeri abdominal dan kembung adalah gejala yang sering ditemukan. Edema paru pada gagal jantung yang berat dapat bermanifestasi sebagai sesak berat disertai dahak yang disertai darah. yang diikuti kembali dengan munculnya apnea. dan umumnya dihubungkan dengan kardiak output yang rendah. terutama pada pasien lanjut usia dengan arteriosklerosis serebral dan berkurangnya perfusi 16 . edema pulmoner akut dapat mematikan.5 GEJALA LAINNYA Pasien dengan gagal jantung juga dapat muncul dengan gejala gastrointestinal. disorientasi. Gejela serebral seperti kebingungan. gangguan tidur dan emosi dapat diamati pada pasien dengan gagal jantung berat. dimana PO2 arteri jatuh dan PCO2 arteri meningkat. dan bisa jadi berhubungan dengan edema dari dinding usus dan/atau kongesti hati.5 RESPIRASI CHEYNE STOKES Dikenal pula sebagai respirasi periodik atau siklik. Perubahan pada gas darah arteri ini menstimulasi pusat nafas yang terdepresi dan mengakibatkan hiperventiasi dan hipokapni. Anorexia. Respirasi cheyne-stokes dapat dicermati oleh pasien atau keluarga pasien sebagai sesak nafas berat atau periode henti nafas sesaat. Terdapat fase apnea.

tekanan vena jugular yang meningkat sangat spesifik.2 Sensitivitas dan Spesifitas Tanda dan Gejala Gagal Jantung pada pasien yang dianggap memiliki gagal jantung (Ejeksi Fraksi < 40%) pada 1306 pasien Penyakit Jantung Koroner yang menjalani Angiography Koroner. Walau orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspeu relatif spesifik untuk gagal jantung. dibawah ini menunjukkan sensitivitas dan spesifitas berbagai tanda dan gejala tersebut.5 Manisfestasi tanda dan gejala klinis gagal jantung yang diutarakan diatas sangatlah bervariasi.serebral. sensitivitasnya rendah dan semakin berkurang dengan pengobatan jantung.13 Sensitivitas (%) 66 21 33 23 7 13 10 31 10 62 66 21 33 23 Spesifitas (%) 52 81 76 80 99 99 93 95 97 67 52 81 76 80 (+) Predictive Value (%) 23 2 26 22 6 6 3 61 2 32 23 2 26 22 17 . Tabel 1. tapi tidak sensitif dan membutuhkan keahlian klinis untuk deteksi tepat. gejala tersebut tidak sensitif untuk diagnosis gagal jantung. Sedikit yang spesifik untuk gagal jantung.2. Nocturia juga umum ditemukan dan dapat memperberat keluhan insomnia. Tanda dan Gejala Gagal Jantung Anamnesa • Mudah sesak • Orthopnea • Nocturnal dyspnea • Riwayat bengkak Pemeriksaan Fisik • Takikardi • Ronkhi • Edema • Ventricular gallop (S3) • Distensi Vena Jugularis Thorax Foto (Chest X-Ray) • Cardiomegaly Anamnesa • Mudah sesak • Orthopnea • Nocturnal dyspnea Dikutip dari: Harlan WR dkk. Banyak orang dengan gagal jantung tidak memiliki gejala ini pada anamnesa. Tidak jauh berbeda.Error: Reference source not found Pada tabel 1.

1.Kriteria Framingham untuk Gagal Jantung Kriteria Framingham adalah kriteria epidemiologi yang telah digunakan secara luas. sirosis hati. Kriteria Framingham untuk Gagal Jantung Kriteria Mayor: Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea Distensi vena leher Rales paru Kardiomegali pada hasil rontgen Edema paru akut S3 gallop Peningkatan tekanan vena pusat > 16 cmH2O pada atrium kanan Hepatojugular reflux Penurunan berat badan ≥ 4. atau sindroma nefrotik. PPOK. Tujuan pemeriksaan adalah untuk membantu menentukan apa penyebab gagal jantung dan juga untuk mengevaluasi beratnya sindroma gagal jantung.2 PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan fisik yang cermat harus selalu dilakukan dalam mengevaluasi pasien dengan gagal jantung. sebagai respon terhadap terapi dan menentukan prognosis adalah tujuan tambahan saat pemeriksaan fisik. 1 Kriteria mayor dan minor dari Framingham untuk gagal jantung dapat dilihat pada Tabel 2. Tabel 2. Memperoleh informasi tambahan mengenai profil hemodinamik. Diagnosis gagal jantung mensyaratkan minimal dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor disertai dua kriteria minor.5 kg dalam kurun waktu 5 hari sebagai respon pengobatan gagal jantung Kriteria Minor: Edema pergelangan kaki bilateral Batuk pada malam hari Dyspnea on ordinary exertion Hepatomegali Efusi pleura Takikardi ≥ 120x/menit Dikutip dari: Mann DL4 3. Kriteria minor dapat diterima jika kriteria minor tersebut tidak berhubungan dengan kondisi medis yang lain seperti hipertensi pulmonal.4 KEADAAN UMUM DAN TANDA VITAL 18 .

tapi pada umumnya berkurang pada gagal jantung lanjut karena fungsi LV yang sangat menurun. dikarenakan berkurangnya stroke volume. pasien bisa memiliki upaya nafas yang berat dan bisa kesulitan untuk menyelesaikan katakata akibat sesak. kecuali merasa tidak nyaman saat berbaring datar selama lebih dari beberapa menit. tekanan vena jugularis bisa normal saat istirahat. dan secara tidak langsung tekanan pada atrium kiri. Walau demikian harus ditekankan bahwa ronkhi seringkali tidak ditemukan pada pasien dengan gagal 19 . Vasokontriksi perifer mengakibatkan ekstrimitas perifer menjadi lebih dingin dan sianosis dari bibir dan ujung jari juga diakibatkan oleh aktivitas simpatis yang berlebihan. Pada tahap awal gagal jantung.5 PEMERIKSAAN VENA JUGULARIS DAN LEHER Pemeriksaan vena jugularis memberikan perkiraan tekanan pada atrium kanan. Pemeriksaan tekanan vena jugularis dinilai terbaik saat pasien tidur dengan kepala diangkat dengan sudut 45o. Tekanan darah sistolik bisa normal atau tinggi. Sinus tachycardia adalah gejala non spesifik yang diakibatkan oleh aktivitas simpatis yang meningkat. Giant V wave menandakan keberadaan regurgitasi katup trikuspid. Tekanan vena jugularis dihitung dengan satuan sentimeter H 2O (normalnya kurang dari 8 cm). dan tekanan diastolik arteri bisa meningkat sebagai akibat vasokontriksi sistemik. tapi dapat secara abnormal meningkat saat diberikan tekanan yang cukup lama pada abdomen (refluk hepatojugular positif).Pada gagal jantung ringan atau sedang. Tekanan nadi bisa berkurang. Pada pasien dengan gagal jantung yang lebih berat. Pada pasien dengan edema paru. dengan memperkirakan tinggi kolom darah vena jugularis diatas angulus sternalis dalam centimeter dan menambahkan 5 cm (pada postur apapun). ronki dapat didengar pada kedua lapang paru dan dapat disertai dengan wheezing ekspiratoar (asma kardiale).4 PEMERIKSAAN PARU Pulmonary Crackles (ronkhi atau krepitasi) dihasilkan oleh transudasi cairan dari rongga intravaskular kedalam alveoli. ronkhi spesifik untuk gagal jantung. pasien bisa tampak tidak memiliki keluhan. Jika ditemukan pada pasien tanpa penyakit paru.

seringkali tidak dapat memberikan informasi yang berguna mengenai beratnya gagal jantung. Pada beberapa pasien.1 Pada pasien dengan ventrikel kanan yang membesar dan mengalami hipertrofi dapat memiliki impulse yang kuat dan lebih lama sepanjang sistole pada parasternal kiri (right ventricular heave). hal ini karena pasien sudah beradaptasi dan drainase sistem limfatik cairan rongga alveolar sudah meningkat. Pemeriksaan pulsasi prekordial ini tidak cukup untuk mengevaluasi beratnya disfungsi ventrikel kiri. hati yang membesar seringkali teraba lunak dan dapat berpulsasi saat sistol jika terdapat regurgitasi katup trikuspid. dan kesamping (lateral) linea midclavicularis.4 PEMERIKSAAN ABDOMEN DAN EKSTRIMITAS Hepatomegali adalah tanda yang penting tapi tidak umum pada pasien dengan gagal jantung. Murmur regurgitasi mitral dan trikuspid umumnya ditemukan pada pasien dengan gagal jantung yang lanjut. Karena vena pada pleura bermuara pada vena sistemik dan pulmoner.4 PEMERIKSAAN JANTUNG Pemeriksaan jantung. bahkan ketika pulmonary capilary wedge pressure kurang dari 20 mmHg. Walau effusi pleura biasanya ditemukan bilateral. Jika terdapat kardiomegali.jantung kronik. hasilnya adalah transudasi cairan kedalam rongga pleura. Efusi pleura timbul sebagai akibat meningkatnya tekanan sistem kapiler pleura. Hipertrofi ventrikel kiri yang berat mengakibatkan pulsasi prekodial (ictus) teraba lebih lama (kuat angkat).Bunyi jantung ketiga (gallop) umum ditemukan pada pasien dengan volume overload yang mengalami tachycardia dan tachypnea. Bunyi jantung keempat bukan indikator spesifik gagal jantung. bunyi jantung ketiga dapat didengar dan teraba pada apex. titik impulse maksimal (ictus cordis) biasanya tergeser kebawah intercostal space (ICS) ke V. effusi pleura paling sering terjadi pada kegagalan kedua ventrikel (biventricular failure). dan seringkali menunjukkan kompensasi hemodinamik yang berat. tapi biasanya ada pada pasien dengan disfungsi diastolik. 20 . Jika memang ada. walau penting. angka kejadian pada rongga pleura kanan lebih sering daripada yang kiri.

TEST DIAGNOSTIK PADA GAGAL JANTUNG KRONIS 21 .4 Jaundice dapat juga ditemukan dan merupakan tanda gagal jantung stadium lanjut.Ascites dapat timbul sebagai akibat transudasi karena tingginya tekanan pada vena hepatik dan sistem vena yang berfungsi dalam drainase peritenium. dan terganggunya absorpsi pada saluran cerna akibat kongesti vena intestinal.4 Edema perifer adalah manisfestasi kardinal gagal jantung. Pada pasien tirah baring. beratnya tergantung pada gagal jantung yang terjadi. Jika terdapat kakeksia maka prognosis gagal jantung akan semakin memburuk. nausea.4 KAKEKSIA KARDIAK Pada gagal jantung kronis yang berat. edema dapat ditemukan pada sakrum dan skrotum. dan paling sering terjadi sekitar pergelangan kaki dan daerah pretibial pada pasien yang masih beraktivitas. Walau mekanisme kakeksia tidak sepenuhnya dimengerti.1. Edema yang berlangsung lama dihubungkan dengan kulit yang mengeras dan pigmentasi yang bertambah.4 4. dan muntah-muntah yang diakibatkan oleh hematomegali hepatomegali dan rasa penuh di abdomen. Ikterik pada gagal jantung diakibatkan terganggunya fungsi hepar sekunder akibat kongesti (bendungan) hepar dan hipoksia hepatoselular. Edema perifer pada pasien gagal jantung biasanya simetris. termasuk didalamnya adalah meningkatnya basal metabolik rate. hal ini walau demikian tidaklah spesifik dan biasanya tidak terdapat pada pasien yang telah mendapat diuretik. dapat ditemukan riwayat penurunan berat badan dan kaheksia. meningkatnya konsentrasi sitokin pro-inflamasi yang bersirkulasi. anorexia.1. biasanya kadar bilirubin direk dan indirek meningkat. kemungkinan besar faktor penyebabnya adalah multifaktorial.

rektriksi garam bersamaan dengan terapi diuretik yang intensif dapat mengakibatkan hiponatremia.Seperti yang dapat dilihat pada tabel sensitifitas dan spesifitas pemeriksaan klinis baik pada anamnesa dan pemeriksaan fisik dalam mendiagnosa gagal jantung relatif rendah. (3) untuk menilai fungsi ginjal dan hati. namun dapat menjadi abnormal pada gagal jantung berat ketika dosis obat ditingkatkan. dan hiperurisemia.4 Kandungan elektrolit biasanya normal pada gagal jantung ringan-sedang. tapi penggunaan diuretik kaliuretik seperti thiazid atau loop diuretik dapat mengakibatkan hipokalemia. (2) untuk mendeteksi gangguan elektrolit (hipokalemia dan/atau hiponatremia). Tujuan dilakukannya pemeriksaan penunjang antara lain : (1) menentukan apakah terdapat kelainan jantung baik struktural atau fungsional yang dapat menjelaskan gejala pasien. Derajat hiponatremia juga merupakan penanda beratnya gagal jantung. dan (3) menentukan berat dan prognosis gagal jantung. elektrolit (Na & K). dan BNP. Kadar serum kalsium biasanya normal. (2) mengidentifikasi kelainan yang dapat diatasi oleh intervensi spesifik.4 PEMERIKSAAN LABORATORIUM Pemeriksaan laboratorium yang umum dilakukan pada gagal jantung antara lain adalah : darah rutin. SGOT/PT. dan (4) untuk mengukur brain natriuretic peptide (beratnya gangguan hemodinamik). urine rutin. Karenanya pemeriksaan penunjang memiliki peranan penting dalam mendiagnosa gagal jantung. hal ini dikarenakan kadar natrium secara tidak langsung mencerminkan besarnya aktivasi sistem renin angiotensin yang terjadi pada gagal jantung. hipomagnesemia.4 Anemia dapat memperburuk gagal jantung karena akan menyebabkan meningkatnya kardiak output sebagai kompensasi memenuhi metabolisme jaringan. hal ini akan meningkatkan volume overload miokard. Pemeriksaan ini mutlak harus dilakukan pada pasien dengan gagal jantung karena beberapa alasan berikut : (1) untuk mendeteksi anemia. Penelitian juga 22 . ureum & kreatinine. Gangguan elektrolit lainnya termasuk hipofasfatemia. Selain itu.

ejeksi fraksi. hanya NT-ANP yang secara klinis berguna. Pemeriksaan BNP berbanding lurus dengan beratnya gagal jantung berdasarkan kelas fungsionalnya.telah menunjukkan bahwa anemia (kadar Hb <12 gr/dl) dialami pada 25% penderita gagal jantung. Biomarker Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dan BNP disekresikan sebagai respon terhadap meningkatnya tekanan pada dinding jantung dan/atau neurohormon yang bersirkulasi. Kadar BNP berbanding lurus dengan beratnya gagal jantung menurut kelas fungsionalnya. sementara disfungsi diastolik peningkatan kadarnya lebih rendah. terutama pada glomerular filtration rate (GFR). Penurunan pada fungsi renal. N-Terminal Pro-BNP dan BNP memiliki nilai klinis yang bermakna. Dikutip dari: Maisel AS dkk. kadar BNP ditunjukan berbanding lurus dengan wall stress.1 Fungsi ginjal memiliki peran penting pada progresi disfungsi ventrikel dan gagal jantung. Kadar ANP dan BNP meningkat pada pasien dengan disfungsi sistolik. Pemeriksaan Biomarker BNP sangat disarankan untuk diperiksa pada semua pasien yang dicurigai gagal jantung untuk menilai beratnya gangguan hemodinamik dan untuk menentukan prognosis. menurut NYHA adalah prediktor mortalitas yang lebih kuat dibandingkan klasifikasi kelas fungsional. dan klasifikasi fungsional. Karena ANP memiliki waktu paruh yang pendek.1 Gambar 4. Pada disfungsi sistolik.4 23 . Untuk BNP.

Temuan tersebut umumnya tidak ditemukan pada pasien gagal jantung kronis. Hal ini konsisten dengan temuan tidak adanya ronkhi pada kebanyakan pasien gagal jantung kronis. Bentuk dari jantung menurut CXR dapat dibagi menjadi ventrikel yang mengalami pressure-overload atau volume-overload. protrombin time (PT) dapat memanjang. atau ketika ukuran jantung lebih besar dari setengah ukuran diameter dada. selain menilai ukuran dan bentuk jantung. yang timbul akibat meningkatnya kepadatan pada daerah interlobular intersitial akibat adanya edema. sementara pasien dengan gagal jantung kronik tidak memilikinya.Fungsi hepar sering ditemukan abnormal pada gagal jantung sebagai akibat hepatomegali yang menyertai.4 PEMERIKSAAN FOTO TORAKS Pemeriksaan Chest X-Ray (CXR) sudah lama digunakan dibidang kardiologi. telah menjadi parameter penting pada follow-up pasien dengan gagal jantung.4 Urinalisis harus dilakukan pada semua pasien dengan gagal jantung untuk mencari infeksi bakteri. yaitu gambaran opak linear seperti garis pada lobus bawah paru. cardiothoracic ratio (CTR) yang lebih dari 50%. dilatasi dari atrium kiri dan dilatasi dari aorta asenden. Konsentrasi dan volume urine harus mendapat perhatian seksama terutama pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal dan yang mendapat diuretik. Aspartate aminotransferase (AST/SGOT) dan alanine aminotransferase (ALT/SGPT) dapat meningkat. Edema intersitial dan perivaskular terjadi pada dasar paru karena tekanan hidrostatik di daerah tersebut lebih tinggi. hal ini dikarenakan pada gagal jantung kronis telah terjadi adaptasi sehingga meningkatkan kemampuan sistem limfatik untuk membuang kelebihan cairan interstitial dan/atau paru. 4 Pasien dengan gagal jantung akut dapat ditemukan memiliki gambaran hipertensi pulmonal dan/atau edema paru intersitial. walau tekanan arteri pulmonal 24 . mikroalbunuria dan mikrohematuri. Kardiomegali dapat dinilai melalui CXR. Kongesti paru pada CXR ditandai dengan adanya Kerley-lines. struktur dan perfusi dari paru dapat dievaluasi. dan pada sebagian kecil kasus dapat terjadi hiperbilirubinemia.

sudah meningkat. namun dampaknya terhadap terapi cukup tinggi. atria. Tabel 3.3 Temuan pada foto toraks dengan penyebab dan implikasi klinisnya dapat di lihat pada Tabel 3.1 Temuan EKG yang normal hampir selalu menyingkirkan diagnosis gagal jantung.1 Dampak diagnostik elektrokardiogram (ECG) untuk gagal jantung cukup rendah. left bundle branch block (LBBB). atau perubahan pada gelombang T dapat ditemukan. keganasan Peningkatan tekanan limfatik Implikasi Klinis Ekhokardiografi. stenosis aorta. 4 Mitral stenosis atau gagal jantung kronis ELEKTROKARDIOGRAM Pemeriksaan elektrokardiogram (ECG) harus dilakukan untuk setiap pasien yang dicurigai gagal jantung. right bundle branch block (RBBB). AV blok. sementara takikardi ventrikular sustained dan nonsustained dapat dianggap sebagai sesuatu yang 25 . hipertrofi ventrikel kiri dengan strain. Temuan pada Foto Toraks . Keberadaan dan beratnya effusi pleura juga merupakan informasi penting dalam evaluasi pasien dengan gagal jantung. Gangguan irama jantung seperti takiaritmia supraventrikuler (SVT) dan fibrilasi atrial (AF) juga umum. infeksi paru. dan terbaik dinilai melalui CXR dan CT-scan. Temuan seperti gelombang Q patologis. doppler Hipertropi ventrikel Kongesti vena paru Edema interstisial Efusi pleura Ekhokardiografi. ventrikel kanan.1 Gagal jantung dengan perubahan EKG umum ditemukan. Penyebab dan Implikasi Klinis Kelainan Kardiomegali Penyebab Dilatasi ventrikel kiri. Ekstrasistole ventrikular (VES) dapat sering terjadi dan tidak selalu menggambarkan prognosis yang buruk. doppler Gagal jantung kiri Gagal jantung kiri Pikirkan diagnosis non kardiak Garis Kerley B Dikutip dari : Mann DL dkk. kardiomiopati hipertropi Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri Gagal jantung dengan peningkatan pengisian tekanan jika ditemukan bilateral. efusi perikard Hipertensi.

jenis kelamin. Walau demikian harus tetap diingat bahwa puncak Vo2 max dapat dipengaruhi oleh usia. Nilai diantaranya adalah zona abuabu dengan risiko sedang. Data prognostik untuk puncak Vo2 pada wanita masih terbatas.membahayakan. Hasil dari ULBJ memiliki arti prognostik yang penting. uptake maksimal oksigen (Vo2 MAX) dapat dihitung. Parameter ini mencerminkan kemampuan aerobik pasien dan berkorelasi dengan mortalitas kardiovaskular pada pasien dengan gagal jantung. Secara praktis prinsip perhitungannya ULJB dihentikan ketika : (1) Vo2 tidak meningkat lagi saat intensitas latihan ditingkatkan. Pada saat aktivitas maksimal.4 PEMERIKSAAN UJI LATIH BEBAN JANTUNG Pemeriksaan uji latih beban jantung (ULBJ) ini memiliki keterbatasan dalam diagnosis gagal jantung. yang menghasilkan laktat berlebih. Hal ini menjelaskan mengapa pada beberapa pasien dengan Vo2 max yang rendah (<14 ml/kg/menit) masih tetap memiliki prognosis yang cukup baik.1. walau demikian hasil yang normal pada pasien yang tidak mendapat terapi hampir selalu menyingkirkan diagnosis gagal jantung. yaitu titik dimana metabolisme pasien beralih dari aerob ke anaerob. Puncak Vo2 <10 ml/kg/menit dikategorikan sebagai pasien berisiko tinggi. >18 ml/kg/menit adalah pasien berisiko ringan. Pemeriksaan ini juga memungkinkan untuk menentukan ambang batas metabolisme anaerob. (2) pasien menghentikan latihan karena timbulnya gejala berat seperti sesak atau letih. Karena hal tersebut beberapa peneliti telah mengusulkan angka prediksi persentase Vo2 dibandingkan nilai absolut Vo2 max. massa otot. Nilai pemeriksaan ini adalah dalam penilaian kapasitas fungsional dan stratifikasi prognosis. Kapasitas fungsional ditentukan melalui aktivitas yang secara progresif ditingkatkan hingga pasien tidak dapat meneruskan.atau 48.1 26 . Nilai Vo2 max digunakan sebagai batasan untuk menentukan kapan pasien dengan gagal jantung yang progresif harus dipertimbangkan untuk menjalani transplantasi jantung. dan status pelatihan aerobik. Jenis aritmia seperti ini biasanya tidak terdeteksi pada resting ECG tapi dapat terdeteksi pada monitoring holter 24.jam.

Temuan Echocardiography pada Gagal Jantung TEMUAN UMUM • Ukuran dan bentuk ventrikel DISFUNGSI SISTOLIK • Ejeksi fraksi ventrikel kiri DISFUNGSI DIASTOLIK • Ejeksi fraksi ventrikel kiri 27 . berjalan lebih pelan.4 Fitur yang paling penting pada evaluasi gagal jantung adalah penilaian Left-ventricular ejection fraction (LVEF). latihan submaksimal atau symptom-driven exercise test yang dikenal dengan 6-minutes walking test menjadi popular digunakan untuk evaluasi rutin. Pemeriksaan ini noninvasif. atau berhenti. lebih cepat.3 Echo dua dimensi sangat berharga dalam menilai fungsi sistolik dan diastolik pada pasien dengan gagal jantung. Test ini memperkirakan puncak Vo2 max dan merupakan faktor independen yang berhubungan erat dengan morbiditas dan mortalitas kardiovaskular. dapat dengan mudah diulang secara serial. dan memungkinkan penilaian fungsi global dan regional ventrikel kiri. dan mengevaluasi gerakan regional dinding jantung saat istirahat dan saat diberikan stress farmakologis pada gagal jantung. dan perubahan pada fungsi diastolik. doppler tissue imaging. ECHOCARDIOGRAPHY Pemeriksaan echo saat ini telah menjadi metode diagnostik umum digunakan untuk menilai anatomi dan fungsi jantung. beratnya remodelling ventrikel kiri.Karena pasien dengan gagal jantung umumnya memiliki kemampuan latihan yang terbatas dan ULBJ tidak ditoleransi baik oleh banyak pasien. dan aman dengan banyak fitur seperti doppler echo. myokardium dan perikadium. test ini semakin sering digunakan pada uji klinis multisenter untuk menilai efektivitas suatu terapi. Pada penilaian gagal jantung echocardiography adalah metode diagnostik yang dapat dipercaya. dan cardiac motion analysis. Pada test ini diukur jarak yang dapat ditempuh dalam 6 menit pada koridor yang datar dimana pasien dapat berjalan sesuai kemampuannya. Tabel 4. Tabel 4 mendeskripsikan temuan ekokardiografi yang sering ditemukan pada gagal jantung. strain rate imaging . Karena kemudahan-nya. dapat dilakukan secara cepat di tempat rawat. dapat diulang.

synchronisitas kontraksi ventrikular • Remodelling LV (konsentrik vs eksentrik) • Hipertrofi ventrikel kiri atau kanan (Disfunfsi Diastolik : hipertensi. gradien tekanan ventrikel kanan • Status cardiac output (rendah/tinggi) berkurang <45% • Ventrikel kiri membesar • Dinding ventrikel kiri tipis • Remodelling eksentrik ventrikel kiri • Regurgitasi ringan-sedang katup mitral* • Hipertensi pulmonal* • Pengisian mitral berkurang* • Tanda-tanda meningkatnya tekanan pengisian ventrikel* normal > 45-50% • Ukuran ventrikel kiri normal • Dinding ventrikel kiri tebal.* • Terdapat tanda-tanda tekanan pengisian meningkat. • Tidak ada mitral regurgitasi. kelainan katup) • Morfolofi dan beratnya kelainan katup • Mitral inflow dan aortic outflow. yaitu menurunkan mortalitas dan morbiditas. Keterangan : * Temuan pada echo-doppler. kemampuan untuk hidup mandiri. Upaya untuk mencegah timbulnya gagal jantung atau progresinya tetap merupakan bagian yang tak terpisahkan dari managemen terapi. atrium kiri berdilatasi • Remodelling eksentrik ventrikel kiri. Dikutip dari: Mann DL4 3. Banyak uji klinis acak gagal jantung mengevaluasi pasien dengan disfungsi 28 . jika ada minimal. dan menhindari perawatan adalah tujuan yang seringkali seiring dengan keinginan untuk meningkatkan usia harapan hidup.2 3. penekanan pada end-point ini menjadi goal pada banyak tujuan uji klinis.1 TATALAKSANA GAGAL JANTUNG KRONIS TUJUAN MANAJEMEN TERAPI GAGAL JANTUNG KRONIS Tujuan dalam mendiagnosa gagal jantung dan memberi terapi dini tidak berbeda dengan kondisi kronis lainnya. terutama orang tua. Walau demikian pada kebanyakan pasien. COPD. Karena angka kematian tahunan gagal jantung sangatlah tinggi. • Hipertensi pulmonal* • Pola pengisian mitral abnormal.2.• Ejeksi fraksi ventikel kiri (LVEF) • Gerakan regional dinding jantung. terbebas dari gejala mengganggu yang tidak nyaman.

2. Patokan LVEF <40% ini relatif arbitrary.sistolik dengan LVEF 35-40%. 3. 15 Dapat disimpulkan bahwa tujuan pengobatan gagal jantung antara lain : a) Menurunkan mortalitas b) Mempertahankan / meningkatkan kualitas hidup c) Mencegah terjadinya kerusakan miokard. dan terdapat bukti yang terbatas bahwa gagal jantung dapat simtomatik pada antara LVEF 40-50%. timbulnya gejala-gejala gagal jantung dan akumulasi cairan. dan perawatan di rumah sakit.2. remodelling miokard. Alrogitma yang dapat dijadikan acuan pada penatalaksanaan gagal jantung akut. Gambar 5. progresivitas kerusakan miokard.2 ALGORITMA TATALAKSANA GAGAL JANTUNG KRONIS Penatalaksanaan gagal jantung kronis yang dapat dipakai dapat dilihat pada skema tata laksana gagal jantung kronik pada Gambar 5. Dikutip dari:Dickstain dkk15 3.3 TERAPI NONFARMAKOLOGIS 29 .

dengan menurunkan preload. Pemilihan terapi farmakologis ini tergantung pada penyebabnya.15 Tabel 5.4 TERAPI FARMAKOLOGIS Pengobatan gagal jantung dengan farmakologis. hindari obesitas Restriksi garam. obat golongan diuretik dan digoksin digunakan dalam 30 . memantau tekanan darah Kontrol gula darah (DM). secara garis besar bertujuan mengatasi permaslahan preload.PERAWATAN MANDIRI(SELF CARE) Perawatan mandiri mempunyai andil dalam keberhasilan pengobatan gagal jantung dan dapat memberi dampak yang bermakna pada keluhan-keluhan pasien. meningkatkan kontraktilitas juga menurunkan afterload. menghindari perilaku yang dapat memperburuk kondisi dan deteksi dini gejala-gejala perburukan. dosis dan efek dari obat-obat digunakan Mengenal efek samping yang umum obat Berhenti merokok. Selama bertahun-tahun. Untuk bisa merawat dirinya pasien perlu diberi pelatihan baik oleh dokter atau perawat terlatih. Topik Edukasi Definisi dan etiologi gagal jantung Gejala-gejala dan tandatanda gagal jantung Keterampilan dan Perilaku Perawatan Mandiri Memahami penyebab gagal jantung dan mengana keluhankeluhan timbul Memantau tanda-tanda dan gejala-gejala gagal jantung Mencatat berat badan setiap hari Mengetahui kapan menghubungi petugas kesehatan Menggunakan terapi diuretik secara fleksibel sesuai anjuran Mengerti indikasi. Topik-topik penting dan perilaku perawatan mandiri yang perlu dibahas antara lain dapat dilihat pada Tabel 5. pantau dan cegah malnutrisi Melakukan olah raga teratur mengikuti anjuran pengobatan Mengerti pentingnya faktor-faktor prognostik dan membuat keputusan realistik Terapi farmakologik Modifikasi faktor risiko Rekomendasi diet Rekomendasi olah raga Kepatuhan Prognosis Dikutip dari: Dickstain dkk15 3. Topik Keterampilan Merawat Diri yang perlu dipahami penderita Gagal Jantung. Perawatan mandiri dapat didefinisikan sebagai tindakan-tindakan yang bertujuan untuk mempertahankan stabilitas fisik. morbiditas dan prognosis. kapasitas fungsional.2.

5 mg/dl) Stenosis aorta berat Cara pemberian ACEI : 31 .1 ANGIOTENSIN CONVERTING ENZYME INHIBITORS(ACEI) Pasien dengan tidak ada kontra indikasi maupun pasien yang masih toleran terhadap ACE Inhibitor (ACEI). RAAS dan sistem saraf simpatik. walaupun tidak ada gejala. BUKTI A.terapi gagal jantung. Terapi dengan ACEI memperbaiki fungsi ventrikel dan kesejahteraan pasien. Pada pasien yang menjalani perawatan terapi dengan ACEI harus dimulai sebelum pasien pulang rawat. barulah morbiditas dan mortalitas pasien gagal jantung membaik. Setelah ditemukan obat yang dapat mempengaruhi sistem neurohumoral.0 mmol/L Serum kreatinin > 220 mmol/L (>2. Pasien gagal jantung disertai dengan regurgitasi KELAS REKOMENDASI I. menurunkan angka masuk rumah sakit untuk perburukan gagal jantung dan meningkatkan angka keselamatan. ACEI harus digunakan pada semua pasien dengan gagal jantung yang simtomatik dan LVEF < 40%. Obat-obat ini mengatasi gejala dan meningkatkan kualitas hidup.Dosis awal ACEI dengan target pada tdosis dapat dilihat pada Tabel 6. namun belum terbukti menurunkan angka mortalitas. Pasien yang harus mendapatkan ACEI : • • LVEF < 40%. TINGKAT Kontraindikasi yang patut diingat antara lain : • • • • • Riwayat adanya angioedema Stenosis bilateral arteri renalis Konsentrasi serum kalsium > 5.

Pertimbangkan meningkatkan dosis setelah 24 jam Jangan meningkatkan dosis jika terjadi perburukan fungsi ginjal atau hiperkalemia • Sangat umum untuk meningkatkan dosis secara perlahan tapi meningkatkan secara cepat sangat mungkin pada pasien yang dimonitoring ketat. Periksa obat-obatan nefrotoxic yang mungkin 32 . Obat –obat Gagal Jantung dengan Dosis Awal dan Target Dosis yang diinginkan Dikutip dari: Dickstain dkk.• • • Periksa fungsi renal dan elektrolit serum. dan tidak dianggap penting secara klinis kecuali jika peningkatanya cepat dan bermakna.15 Kemungkinan yang dihadapi saat memberikan ACEI : • Perburukan fungsi renal – peningkatan urea dan kreatinin saat diberikan ACEI adalah sesuatu yang diharapkan. Tabel 6.

diberikan bersamaan seperti obat anti inflamasi non steroid (OAINS). kecuali telah mendapat antagonis aldosteron. Jika diperlukan turunkan dosis ACEI atau jangan teruskan.5 mmol/L. dan pasien perlu diyakinkan. (Kelas Rekomendasi I. • Hipotensi simtomatik (misal : pusing) adalah hal yang umum terjadi – hal ini seringkali membaik seiring waktu. 33 . misalnya suplementasi kalsium. Jika mengganggu pertimbangkan untuk mengurangi dosis diuretik dan agen hipotensif lainnya (kecuali ARB/ β-bloker/antagonis aldosteron). Terapi dengan ARB memperbaiki fungsi ventrikel dan kejahteraan pasien dan mengurangi hospitalisasi untuk perburukan gagal jantung. ANGIOTENSIN RECEPTOR BLOCKER(ARB) Pada pasien dengan tnpa kontraindikasi dan tidak toleran dengan ACE. Jika konsentrasi kreatinine meningkat hingga 310 mmol/L (~3. ARB direkomendasikan pada pasien dengan gagal jantung dan LVEF < 40% yang tetap simtomatik walau sudah mendapatkan terapi optimal dengan ACEI dan BB. Jika kalisum naik diatas 6 mmol/L stop penggunaan ACEI secepatnya dan monitor kimia darah secara erat. Tingkat Bukti A). Jika terdapat peningkatan kreatinin lebih dari 50% dari baseline atau hingga konsentrasi absolut 265 mmol/L (~3 mg/dL).5 mg/dL) atau diatasnya stop ACEI secepatnya dan monitor kimia darah secara erat. diuretik hemat kalsium. turunkan dosis ACEI setengahnya dan monitor kima darah secara erat. dan hentikan penggunaannya. Jika kadar kalsium meningkat diatas 5. • Hiperkalemia – periksa penggunaan agen lain yang dapat menyebabkan hiperkalemia. Hipotensi asimtomatik tidak memerlukan intervensi.

Pemberian ARB mengurangi risiko kematian karena penyebab kardiovaskular. Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti B. ARB direkomendasikan sebagai alternatif pada pasein yang intoleran terhadap ACEI. Pada pasien-pasien ini pemberian ARB mengurangi risiko kematian akibat kardiovaskular atau perlunya perawatan akibat perburukan gagal jantung. Pada pasien yang dirawat, terapi dengan ARB harus dimulai sebelum pasien dipulangkan.Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti B.14 Pengobatan dengan ARB meningkatkan fungsi ventrikel dan kesehatan pasien dan menurunkan angka masuk rumah sakit akibat perburukan gagal jantung. Angiotensin Reseptor Blockerdirekomendasikan sebagai pilihan lain pada pasien yang tidak toleran terhadap ACEI.14

Pasien yang harus mendapatkan ARB : • • Left ventrikular ejection fraction (LVEF)< 40% Sebagai pilihan lain pada pasien dengan gejala ringan sampai berat (kelas fungsional II-IV NYHA) yang tidak toleran terhadap ACEI. • Pasien dengan gejala menetap (kelas fungsionaal II-IV NYHA) walaupun sudah mendapatkan pengobatan dengan ACEI dan bete bloker. Memulai pemberian ARB: • • • Periksa fungsi ginjal dan elektrolit serum Pertimbangkan meningkatkan dosis setelah 24 jam. Jangan meningkatkan dosis jika terjadi perburukan fungsi ginjal atau hiperkalemia

34

Sangat umum untuk meningkatkan dosis secara perlahan tapi meningkatkan secara cepat sangat mungkin pada pasien yang monitoring ketat. β-bloker / PENGHAMBAT SEKAT-β Alasan penggunaan beta bloker(BB) pada pasien gagal jantung adalah adanya gejala takikardi dan tingginya kadar katekolamin yang dapat memperburuk kondisi gagal jantung. Pasien dengan kontraindikasi atau tidak ditoleransi, BB harus diberikan pada pasien gagal jantung yang simtomatik, dan dengan LVEF < 40%. BB meningkatkan fungsi ventrikel dan kesejahtraan pasien, mengurangi kejadian rawat akibat perburukan gagal jantung, dan meningkatkan keselamatan. Jika memungkinkan pada pasien yang menjalani perawatan, terapi BB harus dimulai secara hati-hati sebelum pasien dipulangkan. Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti A. Manfaat beta bloker dalam gagal jantung melalui: • Mengurangi detak jantung : memperlambat fase pengisian diastolik sehingga memperbaiki perfusi miokard. • Meningkatkan LVEF • Menurunkan tekanan baji kapiler pulmonal Pasien yang harus mendapat BB: • • LVEF < 40% Gejala gagal jantung sedang-berat (NYHA kelas fungsional IIIV), pasien dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri setelah kejadian infark miokard. • • Dosis optimal untuk ACEI dan/atau ARB (dan aldosterone antagonis jika diindikasikan). Pasien harus secara klinis stabil (tidak terdapat perubahan dosis diuresis). Inisiasi terapi sebelum pulang rawat memungkinkan untuk diberikan pada pasien yang baru saja masuk rawat karena

35

GJA, selama pasien telah membaik dengan terapi lainnya, tidak tergantung pada obat inotropik intravenous, dan dapat diobservasi di rumah sakit setidaknya 24 jam setelah dimulainya terapi BB. Kontraindikasi : • • Asthma (COPD bukan kontranindikasi). AV blok derajat II atau III, sick sinus syndrome (tanpa keberadaan pacemaker), sinus bradikardi (<50 bpm). Bagaimana menggunakan BB pada gagal jantung : • Dosis awalan : bisoprolol 1 x 1.25 mg, carvedilol2 x 3.125-6.25 mg, metoprolol CR/XL 1 x 12.5-25 mg, atau nebivolol 1 x 1.25 mg. Dengan supervisi jika diberikan dalam setting rawat jalan. • Pada pasien yang baru mengalami dekompensasi, BB dapat dimulai sebelum pasien dipulangkan dengan hati-hati. Titrasi dosis : • Kunjungan tiap 2-4 minggu dapat digunakan untuk meningkatkan dosis BB (peningkatan dosis yang lebih lambat mungkin dibutuhkan pada beberapa pasien degan gagal jantung yang berat). Jangan tingkatkan dosis bila terdapat perburukan gagal jantung, hipotensi sistemik, atau bradikardia yang berlebih (<50x/menit). • Pasien dengan tanpa permasalahan diatas, dosis BB dapat ditingkatkan 2x lipat tiap kunjungan hingga dicapai target dosis. (Bisoprolol 10 mg o.d., carvedilol 25-50 mg b.i.d., metaprolol CR/XL 200 mg o.d., atau vebivolol 10 mg o.d.-atau dosis yang bisa ditoleransi maksimal.

DIURETIK Diuretik direkomendasikan pada pasien dengan gagal jantung yang disertai tanda dan gejala kongesti.Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti B 36

• Pasein dengan menggunakan ACEI/ARB/antagonis aldosteron digunakan bersamaan dengan diuretik. hipovolemia.Diuretik memperbaiki kesejahteraan hidup pasien dengan mengurangi tanda dan gejala kongesi vena sistemik dan pulmoner pada pasien dengan gagal jantung. • Hiperkalemia yang berat dapat terjadi jika diuretik hemat kalsium termasuk antagonis aldosteon digunakan bersamaan dengan ACEI/ARB. Secara umum loop diuretik dibutuhkan pada gagal jantung sedang-berat. natrium. 37 . atau hipokalemia. Penggunaan diuretik pada gagal jantung : • Periksa selalu fungsi ginjal dan serum elektrolit. namun harus diperhatikan secara cermat kemungkinan dehidrasi. Penggunaan diuretik antagonis non-aldosteron harus dihindari. hiponatremia. penggantian kalium biasanya tidak dibutuhkan. Selama terapi diuretik. Diuretik mengakibatkan aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS) dan biasanya digunakan bersamaan dengan ACEI atau ARB. Kombinasi dari antagonis aldosteron dan ACEI/ARB hanya boleh diberikan pada supervisi yang cermat.14 Hal yang harus dicermati pada pemberian diuretik : • Diuretik dan ACEI/ARB/atau antagonis aldosteron dapat meningkatan risiko hipotensi dan disfungsi ginjal. Dosis diuretik harus disesuaikan dengan kebutuhan tiap pasien dan membutuhkan monitoring klinis yang cermat. dan kreatinine dipanantau secara berkala. sangat penting level kalium. Thiazid dapat pula digunakan dengan loop diuretik untuk edema yang resisten. terutama jika digunakan bersamaan.

Keadaan yang mungkin terjadi pada penggunaan diuretik dapat dilihat pada tabel 8. • Dosis harus disesuaikan. • Penyesuaian dosis sendiri oleh pasien berdasarkan pengukuran berat badan harian dan tanda-tanda klinis lainnya dari retensi cairan harus selalu disokong pada pasien gagal jantung rawat jalan. terutama setelah berat badan kering normal telah tercapai. Untuk mencapai hal ini diperlukan edukasi pasien. Jenis dan dosis pemberian dapat dilihat pada tabel 7. • Selalu mulai dengan dosis rendah dan tingkatkan hingga terrdapat perbaikan klinis dari segi tanda dan gejala gagal jantung. dengan pertimbangan dosis yang besar dapat mengakibatkan gangguan fungsi ginjal dan ototoksisitas. kecuali diresepkan dengan loop diuretic Dikutip dari: Dickstain dkk.15 38 . Upayakan untuk mencapai hal ini dengan menggunakan dosis diuretik serendah mungkin. hindari risiko disfungsi ginjal dan dehidrasi. Diuretik yang umum diberikan pada gagal jantung dan dosis hariannya Keterangan: *Dosis harus disesuaikan dengan volume status / berat badan pasien . ** Jangan menggunakan thiazid jika eGFR < 30mL/menit. Tabel 7.• Kebayakan pasien diresepkan loop diuretik dibandingkan thiazid karena efektivitasnya yang lebih tinggi dalam memicu diuresis dan natriuresis.

Pasien yang seharusnya mendapat antagonis aldosteron : • • • LVEF < 35% Gejala gagal jantung sedang. termasuk dengan ACEI. dan tindakan yang disarankan Dikutip dari: Dickstain dkk.Tabel 8.berat ( kelas fungsional III-IV NYHA) Dosis optimal BB dan ACEI atau ARB Memulai pemberian spironolakton : 39 . Keadaan yang mungkin terjadi pada pemberian diuretik jangka panjang.15 ANTAGONIS ALDOSTERON Antagonis aldosteron menurunkan angka masuk rumah sakit untuk perburukan gagal jantung dan meningkatkan angka keselamatan jika ditambahkan pada terapi yang sudah ada.

• Sebagai terapi tambahan terhdap ACEI jika ARB atau antagonis aldosteron tidak dapat ditoleransi.• • Periksa fungsi ginjal dan elektrolit serum Pertimbangkan peningkatan dosis setelah 4-8 minggu. Tingkat Bukti B Memperbaiki fungsi ventrikel dan kemampuan latihan. Tingkat Bukti B Mengurangi angka kembali rawat untuk perburukan gagal jantung. • Manfaat pengobatan secara lebih jelas ditemukan pada keturunan afrika-amerika.Kelas Rekomendasi IIa. Tingkat Bukti A Pasien yang harus mendapatkan hidralizin dan ISDN berdasarkan banyak uji klinis adalah : • Sebagai alternatif ACEI/ARB ketika keduanya tidak dapat ditoleransi. Jangan meningkatkan dosis jika terjadi penurunan fungsi ginjal atau hiperkalemia. sindroma lupus. Cara pemberian hidralizin dan ISDN pada gagal jantung : 40 .Kelas Rekomendasi IIa.Terapi dengan H-ISDN pada pasien-pasien ini dapat mengurangi risiko kematian.9Kelas Rekomendasi IIa. kombinasi dari Hidralizine-ISDN dapat digunakan sebagai alternatif jika terdapat intoleransi baik oleh ACEI dan ARB. HYDRALIZIN & ISOSORBIDE DINITRAT Pada pasien simtomatik dengan LVEF < 40%. BB. Penambahan kombinasi H-ISDN harus dipertimbangkan pada pasien dengan gejala yang persisten walau sudah diterapi dengan ACEI. gagal ginjal berat (pengurangan dosis mungkin dibutuhkan). Kontraindikasinya anatara lain hipotensi simtomatik. dan ARB atau Aldosteron Antagonis.

Kelas Rekomendasi IIa. atau jika tidak dapat ditoleransi hingga dosis maksimal tertoleransi. Tingkat Bukti B. • Artralgia. ruam atau demam – pikirkan sindroma mirip lupus akibat obat. Hipotensi yang asimtomatik tidak membutuhkan intervensi. jangan dinaikan bila terdapat hipotensi simtomatik. digoxin dapat digunakn untung mengurangi kecepatan irama ventrikel. • Jika dapat ditoleransi. hal ini walau demikian tidak memiliki dampak terhadap angka mortalitas. perikarditis/pleuritis. jangan teruskan H-ISDN. mengurangi kemungkinan perawatan ulang untuk perburukan gagal jantung. Pada pasien dengan AF dan LVEF < 40% digoxin dapat pula diberikan bersamaan dengan BB untuk mengontrol tekanan darah.5 mg dan ISDN 20 mg tiga kali Pertimbangkan untuk menaikan titrasi setelah 2-4 minggu. upayakan untuk mencapai target dosis yang digunakan pada banyak uji klinis.• sehari. cek antinuclear antibodies (ANA). Kemungkinanan efek samping yang dapat timbul : • Hipotensi ortostatik (pusing) – seringkali membaik seiring waktu.Kelas Rekomendasi I. nyeri sendi atau bengkak. Tingkat Bukti C Pada pasien sinus ritme dengan gagal jantung simtomatik dan LVEF < 40%. terapi dengan digoxin bersamaan dengan ACEI meningkatkan fungsi ventrikel dan kesejahteraan pasien. pertimbangkan untuk mengurangi dosis obat yang dapat menyebabkan hipotensi (kecuali ACEI/ARN/BB/Antagonis aldosteron). GLIKOSIDA JANTUNG (DIGOXIN) Pada pasien gagal jantung simtomatik dan atrial fibrilasi. • Dosis awalan : hidralizin 37. 41 .yaitu hidralizine 75 mg dan ISDN 40 mg tiga kali sehari.

beta bloker dan antagonis aldosteron jika diindikasikan. dan saat aktivitas > 110-120x/ menit harus mendapatkan digoksin. Digoksin memberikan keuntungan pada terapi gagal jantung dalam hal : • • • • • Memberikan efek inotropik positif yang menghasilkan perbaikan Menstimulasi baroreseptor jantung Meningkatkan penghantaran natrium ke tubulus distal sehingga Menyebabkan aktivasi parasimpatik sehingga menghasilkan dan fungsi ventrikel kiri.Kelas Rekomendasi I. digoksin dapat dipertimbangkan. atau paroksismal tanpa adanya kontraindikasi terhadap antikoagulasi. Tingkat Bukti A 42 . persisten. yang merupakan hasil dari peningkatan kadar natrium intrasel akibat penghambatan NaKATPase dan pengurangan relatif dalam ekspulsi kalsium melalui penggantian Na+ Ca2+ akibat peningkatan natrium intrasel. • Pasien dengan irama sinus dan disfungsi sistolik ventrikel kiri (LVEF < 40%) yang mendapatkan dosis optimal diuretik. Dosis antikoagulan harus disesuaikan dengan risiko komplikasi tromboembolik termasuk stroke.Glikosida jantung menyebabkan peningkatan kontraktilitas jantung dengan meningkatkan kontraksi sarkomer jantung melalui peningkatan kadar kalsium bebas dalam protein kontraktil. ANTIKOAGULAN (ANTAGONIS VIT-K) Warfarin (atau antikoagulan oral alternatif lainnya) direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan atrial fibrilasi permanen. yang tetap simtomatis. peningkatan vagal tone. menghasilkan penekanan sekresi renin dari ginjal. ACEI atau/ dan ARB. Pasien atrial fibrilasi dengan irama ventrikular saat istirahat> 80x/menit.

5 TATALAKSANA GAGAL JANTUNG KRONIS DENGAN FUNGSI SISTOLIK BAIK Pada pasien dengan fungsi sistolik baik (heart failure with preserved ejection fraction) hingga kini masih belum terdapat terapi yang secara meyakinkan mengurangi morbiditas dan mortalitas. kecuali pada mereka yang memiliki katup prostetik. 3. warfarin ditemukan dapat mengurangi risiko stroke dengan 60-70%. ditemukan bahwa risiko perawatan kembali secara bermakna lebih besar pada pasien yang mendapat terapi aspirin. dibandingkan warfarin. seperti yang ditemukan pada pasien dengan gagal jantung.2. • Warfarin juga lebih efektif dalam mengurangi risiko stroke dibanding terapi antiplatelet. dan lebih dipilih pada pasien dengan risiko stroke yang lebih tinggi. Pada dua uji klinis skala kecil (melibatakan 30 orang). • Tidak terdapat peranan antikoagulan pada pasien gagal lainnya. telah ditunjukkan bahwa pasien dengan kontrol heart rate dengan CCB 43 . Diuretik dapat digunakan untuk mengontraol retensi natrium dan cairan dan mengurangi keluhan mudah sesak dan edema. Terapi yang adekuat untuk mengontrol tekanan darah dan respon ventrikel pada atrial fibrilasi juga dianggap penting. Tingkat Bukti C Temuan yang perlu diingat : • Pada pasien atrial fibrilasi yang dilibatkan pada serangkaian uji klinis acak. • Pada analisis dua uji klinis skala kecil yang membandingkan efektifitas warfarin dan aspirin pada pasien dangan gagal jantung. termasuk pada pasien dengan gagal jantung.Antikoagulasi juga direkomendasikan pada pasien dengan trombus intrakardiak yang terdeteksi pada echocardiography atau bukti adanya tromboembolisme sistemikKelas Rekomendasi I.

penyakit jantung koroner lebih sedikit menjadi penyebab gagal jantung. anatomi koroner. Pilihan mengenai metode revaskularisasi harus didasarkan pada evaluasi cermat komorbiditas.6 TINDAKAN OPERATIF / PROSEDUR PADA GAGAL JANTUNG KRONIS Pada gagal jantung kronis simtomatik. Walau demikian. REVASKULARISASI KORONER PADA PASIEN GAGAL JANTUNG Penyakit jantung koroner (PJK) adalah menyebab paling umum gagal jantung dan kondisi ini terdapat pada 60-70% pasien dengan gagal jantung dan penurunan LVEF. risiko tindakan. Etiologi iskemia dihubungkan dengan risiko mortalitas dan morbiditas yang lebih tinggi. Pada disfungsi diastolik. kondisi yang dapat dikoreksi melalui tindakan operatif harus dideteksi dan dikoreksi jika diindikasikan. bukti mengenai seberapa besar miokardium yang masih viable pada area yang akan di revaskularisasi. penelitian observasional dari suatu senter mengenai gagal jantung dengan penyebab iskemik menemukan bahwa 44 .Verapamil dapat memperbaiki kemampuan saat latihan dan gejala pada banyak pasien dengan disfungsi diastolik. Baik coronary artery bypass grafting (CABG) dan percutaneus coronary intervention (PCI) harus dipertimbangkan pada pasein gagal jantung tertentu dengan PJK. namun masih tetap dapat terdeteksi pada setengah pasien dengan disfungsi diastolik. Saat ini tidak terdapat data dari uji klinis multisenter yang mempelajari nilai dari tindakan revaskularisasi untuk mengurangi gejala gagal jantung. 3.2. fungsi ventrikel kiri dan keberadaan penyakit vulvular yang secara hemodinamik signifikan haruslah diperhatikan.

Stress Perfusi Nuklir). Beberapa modalitas dengan akurasi diagnostik yang tak jauh berbeda dapat digunakan untuk mendeteksi miokardium yang fungsinya terganggu namun masih dapat diselamatkan (viable).Kelas Rekomendasi I. ANGIOGRAFI KORONER Direkomendasikan pada pasien dengan risiko tinggi PJK tanpa kontraindikasi untuk memastikan diagnosis dan merencanakan strategi terapi. Evaluasi Penyakit Jantung Koroner pada Gagal Jantung Kronis Angiografi koroner tidak direkomendasikan pada pasien dengan risiko rendah PJK. Saat ini terdapat beberapa uji klinis yang mencoba mencari tahu dampak intervensi secara klinis.Kelas Rekomendasi IIa. deteksinya harus dipikirkan pada work-up diagnostik pasien gagal jantung dengan PJK. Computed Tomography (CT) dengan kontras dapat digunakan untuk 45 . pencitraan nuklir dengan Single Positron Emission Computed Tomography (SPECT) dan/atau dengan Positron Emission Tomography (PET). Magnetic Resonance Imaging (MRI) dengan dobutamin dan/atau kontrast. Tingkat Bukti C Direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan bukti temuan kelainan vulvular yang signifikan.revaskularisasi dapat mengarah pada perbaikan gejala dan berpotensi memperbaiki fungsi jantung. Stress Echo. Karenanya pemeriksaan dengan menggunakan dobutamine stress echo. Pemeriksaan ini harus dilakukan dengan berdasar pada hasil pemeriksaan non-invasif sebelumnya (Treadmill Test. Tingkat Bukti C DETEKSI VIABILITAS MIOKARDIUM Karena miokardium viable dapat menjadi target revaskularisasi.Kelas Rekomendasi I. Tingkat Bukti C Harus dipertimbangkan pada pasien gagal jantung yang mengalami gejala angina walau sudah diberikan terapi farmakologis yang optimal.

Operasi darurat harus dihindari sebisa mungkin. usai pasien.9 Managemen optimal gagal jantung dan kondisi ko-morbid sebelum operasi sangatlah penting. atau menjadi faktor yang memperburuk gagal jantung yang membutuhkan mangemen terapi spesifik. Walau penurunanLVEF merupkan faktor risiko yang penting untuk kematian peri. regurgitasi aorta.operatif yang penting. dan nitrat dapat mengakibatkan hipotensi yang 46 . Rekomendasi spesifik mengenai operasi untuk pasien VHD dengan gagal jantung sulit untuk disediakan. tindakan operatif tetap dapat dipertimbangkan . Keputusan untuk melakukan operasi untuk kelainan katup dengan hemodinamik yang signifikan seperti stenosis aorta. dan profil risiko. sehingga keputusan harus didasarkan pada penilaian klinis dan echocardiografi yang seksama dengan memperhatikan komorbidatas kardivaskular dan nonkardiovaskular yang ada. Tingkat Bukti C OPERASI KATUP Penyakit katup jantung atau vulvular heart disesase (VHD) dapat menjadi penyebab yang mendasari gagal jantung. STENOSIS AORTA (AS) Terapi medis pada stenosis katup aorta harus dioptimalkan.mendeteksi miokardium yang viable. atau regurgitasi mitral membutuhkan pertimbangan dari segi motivasi pasien. Vasodilator seperti ACEI. namun tidak boleh menunda keputusan mengenai operasi katup.dan post. Guideline ESC mengenai VHD dapat diterapkan pada hampir semua pasien dengan gagal jantung.Kelas Rekomendasi IIa. ARB.

Tindakan operatif direkomendasikan pada pasien yang memenuhi syarat dengan gagal jantung yang bergejala dan stenosis aorta berat.Rekomendasi Kelas I.Kelas Rekomendasi I. Fungsi ventrikel kiri biasanya membaik setelah operasi. Tingkat Bukti C REGURGITASI AORTA (AR) Tindakan operatif direkomendasikan pada semua pasien dengan regirgutasi aorta berat yang memiliki gejala gagal jantung. Bukti tingkat C. dan karenanya harus digunakan secara berhati-hati. dan pada suatu studi ditunjukan bawah pada group yang menjalani operasi memiliki prognosa yang lebih baik dibandingkan yang tidak menjalani operasi. Tingkat Bukti B Tindakan operatif direkomendasikan pada pasein dengan regurgitasi aorta berat dan LVEF yang menurun. (LVEF < 50%)Kelas Rekomendasi IIa.substansial pada pasien dengan stenosis aorta berat. Disisi yang lain risiko operatif semakin tinggi seiring semakin beratnya disfungsi ventrikel kiri. Tingkat Bukti C Tindakan operatif dapat dipertimbangkan pada pasien dengan area katup aorta yang jauh berkurang dan disfungsi ventrikel kiri.15 OPERASI KATUP MITRAL REGURGITASI MITRAL (MR) 47 . Tingkat Bukti C Tindakan operatif direkomendasikan pada pasien asimtomatik dengan stenosis aorta berat dan penurunan fungsi LVED (<50%).Rekomendasi Kelas IIa.Rekomendasi Kelas I.

Kelas Rekomendasi IIb.Tindakan operatif pada pasien gagal jantung dengan regurgitasi mitral berat. bertambah buruknya gejala gagal jantung adalah indikasi yang kuat untuk operasi. disingkroni 48 . Regurgitasi Mitral Organik Pada pasien dengan mitral regurgitasi organik yang berat karena adanya kelainan struktural atau kerusakan katup mitral. Tingkat Bukti C Regurgitasi Mitral Fungsional Tindakan operatif dapat dipertimbangkan pada pasien tertentu dengan regurgitasi mitral fungsional berat dan fungsi ventrikel kiri yang sangat menurun.Kelas Rekomendasi I. Tingkat Bukti C Tindakan operatif dapat dipertimbangkan pada pasien dengan regurgitasi mitral berat dan LVEF < 30%. yang tetap bergejala walau terapi farmakologis telah optimal. Tingkat Bukti C Terapi Resingkronisasi Jantung atau Cardiac Resynchronization Therapy (CRT) harus dipertimbangkan pada pasien yang memenuhi syarat karena dapat memperbaiki geometri ventrikel kiri. Tindakan operasi direkomendasikan pada pasien dengan LVEF < 30% (jika memungkinkan dilakukan perbaikan katup). terapi farmakologis tetap menjadi pilihan pertama. telah dilaporkan memperbaiki gejala pada kelompok pasien tertentu.Kelas Rekomendasi IIb. Tindakan operatif yang harus selalu dipertimbangkan pada pasien dengan regurgitasi mitral berat ketika revaskularisasi koroner menjadi pilihan. Terapi operatif menjadi pilihan yang menarik pada pasien dengan risiko operatif yang rendah. Hanya jika pasien tetap refrakter terhadap terapi farmakologis dan memiliki profil risiko operasi yang rendah operasi dapat dipertimbangkan.

Kelas Rekomendasi I.muskulus papilaris dan dapat mengurangi regurgitasi mitral yang terjadi. Gejala yang menyertai terutama gejala gagal jantung kanan dengan kongesti sistemik dan respon yang buruk terhadap terapi agresif diuretik yang dapat memperburuk gejala seperti lelah dan intoleransi saat latihan. Tingkat Bukti C 49 .Kelas Rekomendasi IIa. disfungsi sistolik dan hipertensi pulmonal.Kelas Rekomendasi IIa. Tingkat Bukti B Regurgitasi Mitral Iskemik Tindakan operatif direkomendasikan pada pasien dengan MR yang berat dan LVEF < 30% jika direncanakan CABG. Tidak terdapat indikasi operatif untuk TR fungsional. Tingkat Bukti C KARDIOMIOPLASTY Kardiomioplasty dan ventrikulotomy ventrike kiri parsial (operasi Batista) tidak direkomendasikan untuk terapi gagal jantung atau sebagai terapi alternatif gagal jantung.Kelas Rekomendasi IIb. Tingkat Bukti C Tindakan operatif juga harus dipikirkan pada pasien dengan MR moderate yang akan CABG jika perbaikan katup memungkinkan .Kelas Rekomendasi III.14 ANEURISMEKTOMI VENTRIKEL KIRI Tindakan aneurysmectomy (reseksi aneurisma) dapat dipertimbangkan pada pasien simtomatik dengan aneurisme ventrikel kiri yang besar dan jelas. Tingkat Bukti C REGURGITASI TRIKUSPID (TR) Regurgitasi Trikuspid fungsional sangat umum ditemukan pada pasien gagal jantung dengan dilatasi biventrikel.

Tingkat Bukti A Terapi resingkronisasi jantung dengan defibrilator (CRT-D) direkomendasikan untuk mengurangi mortalitas dan morbiditas pasien NYHA kelas III-IV yang tetap simtomatik meski telah mendapat terapi farmakologis yang optimal.RESTORASI VENTRIKEL EKSTERNAL Restorasi ventrikel eksternal tidak direkomendasikan untuk terapi gagal jantung. Tingkat Bukti A 50 . Pemasangan CRT harus dipertimbangkan untuk memilih CRT yang memiliki fungsi pacu jantung (CRT-P). Kelas Rekomendasi IIa.Kelas Rekomendasi I. atau dilatasi ventrikel kiri. Tingkat Bukti C Terapi resingkronisasi jantung dengan pacu jantung (CRT-P) direkomendasikan untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas pada pasien NYHA kelas III-IV yang tetap simtomatik meski telah diberikan terapi medikal optimal.Kelas Rekomendasi III.15 Pada pasien gagal jantung dengan indikasi pemasangan alat pacu jantung permanen (implant pertama atau mengganti pacemaker konvensional) dan NYHA kelas II-IV. ejeksi fraksi yang rendah (<35%). upaya untuk memperthankan respon kronotropik normal dan koordinasi atrial dan ventrikel yang normal dengan pacu jantung DDD dapat menjadi sesuatu yang penting. Tingkat Bukti C ALAT PACU JANTUNG Indikasi konvensional untuk pasien dengan fungsi ventrikel kiri yang normal juga dapat diterapkan pada pasien dengan gagal jantung. dan mereka yang memiliki LVEF rendah (<35%) dan pemanjangan QRS komplek (lebar QRS >120 ms). Pada pasien–pasien ini penggunaan alat pacu jantung ventrikel kanan dapat membawa akibat buruk dan dapat menjadi penyebab atau memperburuk disingkroni yang terjadi. Pada pasien dengan gagal jantung dan irama sinus.Kelas Rekomendasi I. dan yang memiliki LVEF rendah (<35%) dan pemanjangan QRS komplek (lebar QRS >120 ms).

Karena efektivitas yang berhasil didokumentasikan pada pemasangan implantable cardioverter defibrilator (ICD) dalam mencegah kematian jantung mendadak. yang sudah mendapat terapi farmakologis optimal. 15 Terapi ICD untuk prevensi sekunder direkomendasikan untuk pasien yang berhasil selamat dari episode fibrilasi ventrikel (VF) dan juga untuk pasien dengan riwayat VT dengan hemodinamik tidak stabil dan/atau VT dengan sinkope.Kelas Rekomendasi I. berada pada NYHA kelas fungsional II atau III. penggunaan CRT-D umumnya lebih dipilih pada pasien yang dapat memenuhi kriteria pemasangan CRT. Tingkat Bukti A Terapi ICD untuk prevensi primer direkomendasikan untuk mengurangi mortalitas pada pasien dengan cardiomiopati non-iskemik dengan LVEF < 35%. Upaya untuk mengurangi kematian pasien akibat even aritmia karenanya menjadi penting dilakukan untuk mengurangi angka kematian total pada populasi ini. dan memiliki harapan hidup 51 .Keuntungan CRT-D vs CRT-P dari segi keberhasilan menurunkan mortalitas masih belum diteliti secara mendalam. IMPLANTABLE CARDIOVERTER DEFIBRILATOR (ICD) Setengah angka kematian yang diamati pada pasein dengan gagal jantung berhubungan dengan kematian jantung mendadak (SDC). telah mendapat terapi farmakologis optimal dan yang memiliki harapan hidup dengan status fungsional baik >1 tahun. Tingkat Bukti A Terapi ICD untuk pencegahan primer direkomendasikan untuk mengurangi mortalitas pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri dikarenakan infark miokard yang dalam 40 hari setelahnya memiliki LVEF < 35%.Kelas Rekomendasi I. mendapat terapi farmakologis optimal. termasuk harapan bertahan hidup dengan status fungsional baik untuk >1 tahun. LVEF <40%. dan dengan harapan hidup dengan status fungsional yang baik >1 tahun. berada di NYHA kelas fungsional II atau III.

Transplantasi jantung adalah terapi yang telah diterima untuk gagal jantung terminal. meningkatkan kapasitas 52 .dengan status fungsional baik >1 tahun. Kontraindikasi transplantasi jantung antara lain : penggunaan alkohol dan/atau penyalahgunaan obat. Outcome jangka panjang telah terbatasi terutama akibat konsekuensi immunosupresi jangka panjang (infeksi. infeksi aktif. Walau uji klinis terkonrol belum pernah dilakukan. memiliki prognosis buruk. tantangan utama dalam transplantasi jantung adalah prevensi rejeksi allograft yang bertanggung jawab untuk kematian pada sebagian besar kasus pada tahun pertama setelah transplantasi. Tingkat Bukti B TRANSPLANTASI JANTUNG Pasien dengan gejala gagal jantung yang berat. memiliki emosi yang stabil.15 Selain ketebatasan jantung donor. keganasan. riwayat komplikasi tromboembolik baru. Transplantasi harus dipikirkan pada pasien yang memiliki motivasi kuat dengan gagal jantung terminal. dan yang tidak memiliki kemungkinan terapi lain harus dipikirkan untuk menjalani transplantasi jantung.Kelas Rekomendasi I. gejala yang berat. terdapat konsesus bahwa transplantasi. hipertensi. secara signifikan menurunkan mortalitas. gagal ginjal. resistensi vaskuler paru irreversible (6-8 wood unit dengan gradien transpulmoner >15 mmHg). dan CAD). riwayat kanker dengan remisi dan <5 tahun follow-up. tidak memiliki ko-morbiditas yang serius dan tidak memiliki terapi alternatif lain. kurangnya kerjasama pasien. dan mampu mematuhi terapi intensif yang harus dijalani. gagal ginjal yang signifikan (CrCl <50 mL/menit). peptic ulser yang belum sembuh. status mental yang tidak terkontrol. Pasien yang direncanakan sebagai kandidat harus diberi informasi secara jelas. dengan seleksi kandidat yang ketat. dan komorbiditas serius lain yang memiliki prognosis buruk. bermotivasi kuat. penyakit sistemik yang melibatkan multiple organ.

latihan.Kelas Rekomendasi IIa. ULTRAFILTRASI Ultrafiltrasi harus dipertimbangkan untuk mengurangi overload cairan (edema paru atau perifer) pada pasien tertentu dan memperbaiki hiponatremi pada pasien simtomatik yang refrakter terhadap diuretik. atau mengurangi mortalitas pada miokarditis akut yang berat. Masih belum terdapat konsensus mengenai indikasi LVAD atau populasi pasien yang paling tepat menjadi sasaran. Indikasi saat ini untuk pemasangan LVAD dan jantung buatan antara lain sebagai jembatan untuk transplantasi dan pada managemen pasien dengan miokarditis akut yang berat. DAN JANTUNG BUATAN Saat ini terdapat kemajuan yang cepat dalam pengembangan teknologi alat bantu ventrikel kiri atau Left Ventricular Assist Device (LVAD) dan jantung buatan.Kelas Rekomendasi IIb. pasien dapat kembali bekerja.Kelas Rekomendasi IIa. Semakin lama support ini digunakan. rekomendasi yang ada saat ini masih terbatas. alat ini dapat dipertimbangakan untuk penggunaan jangka panjang jika prosedur definitif tidak direncanakan. Tingkat Bukti C Support hemodinamik dengan menggunakan LVAD dapat mencegah atau mengurangi perburukan klinis dan dapat meningkatkan kondisi klinis pasien sebelum transplantasi. risiko komplikasi. dan meningkatkan kualitas hidup dibandingkant terapi konvensional. Tingkat Bukti C VENTRICULAR ASSIST DEVICE. Tingkat Bukti B 53 . termasuk infeksi dan emboli meningkat.Rekomendasi Kelas I. Tingkat Bukti C Walau pengalaman di bidang ini masih terbatas. Karena terbatasnya populasi dari uji klinis acak. Karena teknogi LVAD kemungkinan besar akan terus mengalami pengambangan cepat dimasa yang akan datang maka rekomendasi mengenai hal ini akan terus direvisi.

dan hasil akhir kematian (apakah mendadak atau progresif akibat gagal jantung). diagnosis gagal jantung memiliki tingkat mortalitas yang tinggi. Tabel 9. banyak variabel seperti yang harus diperhitungkan seperti etiologi. Variabel yang paling sering ditemukan konsisesten sebagai faktor prediktor independen pada prognosis gagal jantung dapat dilihat pada tabel 9 dibawah ini. Kondisi yang ditemukan berhubungan erat dengan prognosis buruk pada gagal jantung Demografik Usia Lanjut* Klinis Hipotensi EKG Takikardia. variasi progresi gagal jantung tiap individu yang berbeda.4 PROGNOSIS GAGAL JANTUNG KRONIS Gagal jantung modern menggunakan ACE-inhibitor (ACEi) dan Beta-blocker(BB) saat ini dapat memperpanjang usia harapan hidup pasien dengan gagal jantung.15 Menentukan prognosis pada gagal jantung sangatlah kompleks. puncak VO2 yang rendah* Elevasi BNP / NT pro-BNP* Imaging Ejeksi fraksi yang rendah* Penyebab iskemia* Riwayat Resusitasi* NYHA FC III-IV* Riwayat perawatan karena gagal jantung* Takikardia QRS lebar Hipertrofi ventrikel kiri Aritmia ventrikular kompleks Toleransi latihan yang rendah Atrial Fibrilasi Hasil yang buruk pada tes jalan 6 menit Tingginya slope Hiponatremi* Peningkatan Troponin Peningkatan aktivasi biomarker humoral Peningkatan kreatinin / BUN Peningkatan anemia Peningkatan volume LV Komplians buruk Disfungsi Ginjal Rales pada paru Cardiac Index 54 . Gelombang Q Fungsional Laboratorik Penurunaan kapasitas fungsional. tidak jauh berbeda dengan keganasan saluran cerna. usia. Dampak pengobatan spesifik gagal jantung terhadap tiap individu pun sulit untuk diperkirakan.3. ko-morbiditas.

. 4 BAB IV GAGAL JANTUNG AKUT Gagal Jantung akut (GJA) yaitu suatu keadaan kegagalan jantung untuk menjalankan fungsinya yang terjadi secara cepat atau timbul tiba-tiba yang memerlukan penanganan segera.15 4. Gagal jantung akut dapat berupa serangan pertama gagal jantung. atau perburukan dari gagal jantung kronik sebelumnya Pasien yang mengalami gagal jantung akut dapat memperlihatkan kedaruratan medic (medical emergency) oedema). 15 Disfungsi jantung dapat berhubungan dengan atau diakibatkan ischemia jantung. gangguan irama jantung. disfungsi katup jantung. hipeDiabetes Body Mass Index yang rendah Stenosis Aorta VF/VCO2 Nafas Periodik (Chayne Stokes) bilirubin Peningkatan asam urat rendah Tekanan pengisian ventrikel kiri tinggi Pola pengisian mitral restriktif. peninggian dari tekanan pengisian ventrikel atau peninggian dari tahanan sirkulasi sistemik.1 Klasifikasi seperti edema paru akut (acute pulmonary 55 . penyakit perikard. hipertensi pulmonal Fungsi ventrikel kanan yang terganggu Anemia COPD Kelainan nafas saat tidur Depresi Dikutip dari : Mann DL dkk.

Gagal Jantung Akut Hipertensif/ Hypertensive Acute Heart Failure 56 . dan klasifikasi apapun akan memiliki keterbatasan. dapat berupa keadaan dekompensasi yang baru pertama kali ( de novo ) dan dapat juga merupakan perburukan dari gagal jantung yang kronis (acute on chronic).15 Gambar 6.Presentasi klinis pada GJA mencerminkan suatu spektrum keadaan yang sangat bervariasi. atau krisis hipertensi. Pasien dengan GJA biasanya datang dengan satu dari enam kategori klinis. 2. Kedua keadaan ini masih lebih ringan dan tidak termasuk syok kardiogenik. Gagal Jantung Akut Dekompensasi / Acute Decompensated Heart Failure Keadaan gagal jantung akut dekompensasi. Keberadaan edema paru dapat mempersulit menentukan GJA masuk kategori klinis yang mana. Presentasi Klinis Gagal Jantung Akut Dikutip dari: Dickstain dkk.15 Presentasi klinis pasien dengan gagal jantung akut dapat dibagi kedalam 6 kategori : 1. edema paru. Overlap antara berbagai kondisi ini dapat dilihat pada gambar 6.

Syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah sistolik (SBP) <90 mmHg. Klasifikasi Kilip didesain untuk memberikan estimasi klinis mengenai beratnya gangguan sirkulasi pada terapi infark miokard 57 . dapat dilihat pada Tabel 10. 3. Saturasi oksigen di arteri < 90% pada udara ruangan. 5. Syok Kardiogenik Syok kardiogenik yaitu ditemukan bukti adanya hipoperfusi jaringan akibat gagal jantung walau sudah terdapat koreksi preload dan adanya aritmia berat. Gagal jantung kanan terisolasi Gagal jantung kanan ditandai dengan sindroma berkurangnya output tanpa adanya kongesti paru dengan peningkatan Jugular Venous Pressure (JVP) dengan atau tanpa pembesaran hati.Gagal jantung akut hipertensif yaitu tanda dan gejala gagal jantung disertai dengan tekanan darah yang tinggi dan fungsi sistolik ventrikel kiri yang relatif baik. takipnu dan ortopnu dengan ronki basah di hampir semua lapangan paru. Klasifikasi Forrester yang juga didasarkan pada tanda klinis dan karakteristik hemodinamik gagal jantung setelah IMA.5 mL/kg/jam). Gangguan irama sangat sering ditemukan. dan disertai dengan rendahnya tekanan pengisian ventrikel kiri (filling pressure) yang rendah. atau penurunan Mean Arterial Pressure (MAP) <30 mmHg. Berbagai klasifikasi GJA digunakan pada Intensive Cardiac Care Unit (ICCU). Klasifikasi Killip. Keadaan pasien dapat berupa euvolemik atau sedikit hipervolemik. dan seringkali disertai kongesti paru tanpa tanda-tanda kongesti sistemik. Hal ini dibuktikan dengan peningkatan tonus simpatik yaitu didapatkan tachycardia dan vasokontriksi. sebelum diberikan terapi oksigen. Klasifikasi Killip didasarkan pada temuan klinis GJA setelah Infark Miokard Akut (IMA). Berdasarkan penelitian. Dengan respon yang cepat dan terapi yang tepat. mortalitas selama perawatan akan menjadi lebih rendah. dan/atau urine output yang rendah atau tidak keluar (<0. hipoperfusi organ dan kongesti paru dapat terjadi dengan cepat. Edema paru Pasien dengan presentasi klinis sesak nafas yang hebat/ severe respiratory distress. 4.

dan hipertensi vena pulmonalis. Terdapat : ronkhi. dengan edema paru berat dan ronkhi pada seluruh lapang paru.15 58 . S3 gallop. dan berkeringat. Kilip P rognosis kematian sebanyak 38% Shock Kardiogenik. Tabel 10. sianosis. dan bukti adanya vasokontriksi perifer seperti oliguria. Gambar 7 menunjukkan klasifikasi klinis dari modifikasi Klasifikasi Forrester. Klasifikasi beratnya gagal jantung pada kontek Infark Miokard Akut Klasifikasi Killip Stage I Stage II Stage III Stage IV Tidak terdapat gagal jantung. Prognosis kematian sebanyak 17% Gagal jantung berat. Klasifikasi klinis modifikasi Forrester Dikutip dari: Dickstain dkk. kongesti paru dengan ronkhi basah halus pada lapang bawah paru. Prognosis kematian sebanyak 67% Dikutip dari: Dickstain dkk. 15 Gambar 7.akut. Pasien hipotensi dengan SBP <90mmHg. Tidak terdapat tanda dekompensasi jantung. Prognosis kematian sebanyak 6% Gagal jantung.

Faktor kardiovaskular dapat merupakan etiologi dari gagal jantung akut ini.9 Penyebab gagal jantung akut dan pencetus terjadinya gagal jantung akut dapat dilihat pada tabel 11. Penyebab dan faktor pencetus gagal jantung akut Penyakit Jantung Iskemik • Sindroma Koroner Akut • Komplikasi mekanik pada miokard infark akut Penyakit katup Jantung • Infark ventrikel kanan • Stenosis katup • Regurgitasi katup • Endokarditis Miopati Gagal sirkulasi • Diseksi aorta • Post-partum kardiomiopari • Aritmia akut • Septikemia • Tirotoksikosis • Anemia • Shunts • Tamponade Dekompensasi pada awal gagal jantung kronik • Emboli paru • Ketidakpatuhan meminum obat • Kelebihan cairan masuk / volume overload • Infeksi terutama pneumonia • Operasi • Disfungsi renal • Asma/PPOK • Penyalahgunaan obat • Penyalahgunaan alkohol 59 . Penyakit kardiovaskular dan non kardiovaskular dapat mencetuskan gagal jantung akut. anemia atau tirotoksikosis. peningkatan preload dimana adanya peningkatan volume atau retensi cairan. atau adanya kegagalan sirkulasi dengan peninggian output pada keadaan seperti infeksi. Contoh yang paling sering antara lain peninggian afterload pada penderita hipertensi sistemik atau pada penderita hipertensi pulmonal. yang merupakan pencetus terjadinya gagal jantung akut. dan juga bisa beberapa kondisi( comorbid) ikut berinteraksi.9 Tabel 11.

dan didukung dengan pemeriksaan penunjang seperti laboratorium. Skema penatalaksanaan gagal jantung akut dapat dilihat pada gambar 8. yang dapat dilakukan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Algoritma Diagnostik Gagal Jantung Akut Dikutip dari: Dickstain dkk.2 Diagnosis Diagnosis gagal jantung akut didapatkan dari gejala dan tanda klinis yang didapat.Dikutip dari: Dickstein A dkk. Gambar 8. Ekokardiografi. 15 4. Rontgen Thoraks.15 60 . maupun biomarker yang spesifik.

Adanya hipertrofi. banyak gejala secara spesifik ditanyakan. Berdasarkan Acute Decompensated Heart Failure National Registry (ADHERE) dari 187. 4.2. dan pada sebagian kecil kasus hipoperfusi.1 Pemeriksaan Elektrokardiogram (EKG) pertana infark transmural sebelumnya. meliputi frekuensi debar jantung.2 Pemeriksaan Foto Thoraks Foto thoraks harus diperiksa secepat mungkin saat masuk pada semua pasien yang diduga gagal jantung akut. dan 31% dengan keluhan lelah. berupa ST infark miokard (STEMI) atau Non STEMI. Pada registry Initiation Management Predischarge Assessment of Carvedilol Heart Failure (IMPACT-HF). untuk menilai derajat kongesti 61 . Kelainan segmen ST. Berdasarkan hal ini dapat disimpulkan bahwa perawatan sebetulnya memungkinkan untuk dicegah bila dilakukan intervensi dini. Pada anamnesa alasan paling umum pada pasien GJA untuk mencari bantuan medis adalah gejala berhubungan dengan kongesti.15 4. 89% pasien datang dengan sesak. dengan fokus pada anamnesa dan pemeriksaan fisik. bundle branch block. disritmia atau perimiokarditis harus diperhatikan. Gelombang Q 4. pada 62% pasien gejala dialami lebih dari 1 minggu sebelum masuk rawat.1 Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik Evaluasi sistematik saat pasien datang dengan presentasi GJA sangatlah penting.2 Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan EKG dapat memberikan informasi yang sangat penting. dan ditemukan bahwa banyak gejala berhubungan dengan sesak dan tanda kelebihan cairan saat datang. dilakukan wawancara secara cermat terhadap pasien yang dirawat karena GJA (63% pasien terdokumentasi memiliki LVEF < 40%). ditemukan bahwa gejala secara gradual bertambah berat seiring waktu dari hitungan hari hingga mingguan sebelum perawatan. Pada penelitian single-center yang kecil. system konduksi dan kadang etiologi segmen elevasi dari Gagal jantung akut.2. irama jantung. 34% dengan sesak saat istirahat.4.2. disinkroni elektrikal.2.2. interval QT yang memanjang.2.565 perawatan.

sehingga dapat dipikirkan bahwa hemodilusi akibat meningkatnya volume plasma menjadi mekanisme penyebab anemia pada pasien GJA. Kalium umumnya normal pada GJA (mean sekitar 4.6 mEq/L). tergantung pada populasi pasien yang dipelajari. 25-30% pasien memiliki kandungan natrium <135 mEq/L. 4. B. Hiponatremi umum ditemukan. dan untuk mengetahui adanya kelainan paru dan jantung yang lain seperti efusi pleura.paru. Prevalensi ini ditemukan lebih banyak pada pasien dengan gagal jantung kronis.2.5% mEq/L) jarang. Pemeriksaan Darah Rutin Lebih dari setengah pasien yang masuk karena GJA memiliki anemia (Hb <12 gr/dl) dan 8-16% memilik Hb <10 gr/dl. Nilainya meningkat dari sedang (30 mg/dl) hingga berat (81 mg/dl). Peningkatan ini biasanya disertai dengan meningkatnya kreatinine. Konsentrasi serum BUN meningkat seiring dengan meningkatnya vasokontriksi perifer akibat gangguan hemodinamik dan aktivasi neurohormonal pada GJA. hipokalemia (3% <3. yang merupakan akibat langsung dari penurunan GFR.7 mg/dl dan pada 62 . Fungsi Ginjal Blood urea nitrogen (BUN) lebih berhubungan langsung dengan beratnya GJA dibandingkan kreatinin dan biasanya ditemukan meningkat pada saat masuk.6 mEq/L) dan hiperkalemia (8% >5. Nilai kreatinine saat masuk pada kebanyakan kasus sekitar 1. infiltrat atau kardiomegali. Supresi sumsum tulang akibat peningkatan sitokin pro-inflamasi dan memburuknya fungsi ginjal dapat pula mengakibatkan penurunan massa sel darah merah.3-4. Pemeriksaan Laboratorium A. Nilainya meningkat pada GJA karena penurunan pada Glomerular Filtration Rate (GFR) dan meningkatnya reabsorpsi natrium.3. Elektrolit Perubahan elektrolit pada GJA mirip dengan temuan pada GJK.2. C. hiponatremi berat (<130 mEq/L) jarang (5%).

0 mg/dl.3 Penatalaksanaan Gagal Jantung Akut 4. Estimasi GFR harus dilakukan karena peningkatan serum kreatinine tidak mencerminkan beratnya disfungsi renal. yang mempengaruhi dosis obat-obat tertentu.2.5 Ekokardiografi Ekokardiografi merupakan pengujian non invasif yang paling bermanfaat dalam membantu menilai struktur dan fungsi jantung. komplikasi mekanik akibat miokard infark akut.1 Tujuan Penatalaksanaan Gagal Jantung Akut Tujuan dalam penanganan gagal jantung akut adalah untuk memperbaiki keluhan dan menstabilkan hemodinamik. Penilaian ekokardiografi/doppler dapat mengevaluasi dan memonitor regional dan global dari fungsi sistolik dan diastolik baik jantung kiri maupun yang kanan.3. D. 15 dengan segera dilakukan pemeriksaan ekokardiografi. struktur dan fungsi katup.20% pasien nilainya meningkat >2. Semua pasien dengan gagal jantung akut sebaiknya penatalaksanaan. 4. Fungsi Hati Pada penelitian yang melibatkan pasien GJA yang dirawat pada unit intensif.2. patologi perikardium. Pemeriksaan ini merupakan baku utama (gold standar) untuk menilai gangguan fungsi sistol ventrikel kiri dan membantu memperkirakan hasil dan kemampuan bertahan kasus gagal jantung. Terapi perawatan pasien dengan GJA harus memiliki objektif yang realistik dan rencana 63 . 61% memiliki temuan laboratorium disfungsi hati. Temuan kelainan yang didapat dapat membantu strategi 4.

Pada banyak uji klinis yang telah dipublikasikan kebanyakan agen memperbaiki hemodinamik.15 Gambar 10.2 Algoritme Penatalaksanaan Gagal Jantung Akut Banyak agen digunakan untuk menangani gagal jantung.15 4. Pada gagal jantung penatalaksanaan yang utama yaitu penanganan simptomatik yang segera sehingga teratasi. namun data dari uji klinis yang masih sedikit. dan penggunaannya banyak didasarkan alasan empirik. Rekomendasi yang ada mengenai tatalaksana GJA sebagian besar berupa konsensus para ahli tanpa didukung oleh uji klinis acak yang kuat. Data jangka panjang mengenai penggunaannya pada keadaan akut dan outcome terapi belum tersedia.untuk follow up harus dimulai sebelum pasien dipulangkan. Banyak pasien dengan GJA akan membutuhkan menanganan jangka pajang jika episode akut mengarah pada timbulnya gagal jantung kronis.3. tapi belum terdapat agen yang mempu mengurangi mortalitas. Algoritme Tatalaksana Gagal Jantung Akut 64 . Terapi GJA harus diikuti dengan program managemen gagal jantung kronis jika tersedia. Algoritme gagal jantung akut dapat dilihat pada gambar 10.

dan tidak menurunkan mortalitas.3.15 4. Tingkat Bukti C Ventilasi Non-Invasif Ventilasi non infasif (VNI) adalah semua modalitas yang membantu ventilasi tanpa menggunakan tube endotrakeal. sebuah uji klinis acak yang besar VNI ditemukan memperbaiki parameter klinis saja. hal ini misalnya dapat dicapai dengan masker yang menutupi seluruh wajah. Bagaimana memberikan NVI : 65 . Tingkat Bukti B Kontraindikasi : • Pasien yang tidak dapat bekerjasama (pasien yang tidak sadar. atau cemas) • Pasien yang membutuhkan intubasi endotraheal karena hipoksia progresif yang mengancam jiwa. Rekomendasi Kelas I. Harus hati-hati pada pasien COPD agar jangan sampai terjadi hiperkapnia. Harus digunakan secara berhati-hati pada shock kardiogenik dan gagal jantung kanan. • Harus hati-hati pada pasien dengan obstruksi jalan nafas kronis. 3CPO. Pada tiga meta-analisis dilaporkan bahwa aplikasi dini VNI pada edema pulmoner akut kardiogenik mengurangi kemungkinan perlunya intubasi dan menurunkan mortalitas jangka pendek. gangguan kognitif berat.Dikutip dari: Dickstein dkk. Walau demikian pada.3 TERAPI INISIAL PADA GAGAL JANTUNG AKUT TERAPI OKSIGEN Direkomendasikan untuk memberikan oksigen sedini mungkin pada pasien hipoksemia untuk mencapai saturasi oksigen > 95% (90% pada pasien dengan COPD).Kelas Rekomendasi IIa. Ventilasi dengan tekanan akhir respirasi positif (PEEP) harus dipikirkan sedini mungkin pada pasien dengan edema paru kardiogenik akut dan semua pasien dengan GJA hipertensif karena dapat memperbaiki parameter klinis termasuk keluhan sesak.

• Inisiasi : berikan PEEP 5-7. bradikardi. Dosis ini dapat diulang sesuai kebutuhan. atau retensi CO2.5 cmH2O harus diberikan pada mulanya dan dititrasi hingga didapat respon klinis hingga 10cmH2O. Bukti yang menyokong penggunaan morfin pada GJA masih terbatas.Perburukan gagal jantung kanan . sesak. blok Atrio-ventrikular derajat tinggi. cemas. terapi antiemetik mungkin dipertlukan.Hiperkapnia .5 – 5 dapat diberikan secepat mungkin setelah dipasang akses intravena pada pasien dengan GJA. 66 .Pneumothorax . • • • Respirasi harus selalu dimonitor.Mengeringnya membran mukosa pada penggunaan jangka panjang. . pengiriman FiO2 harus > 0. Hati-hati pada pasien dengan hipotensi. terutama bila disertai dengan gelisah.Aspirasi Morfin Morfin dan analognya pada GJA harus dipertimbangkan pada stadium awal terapi pasien yang masuk dengan gagal jantung berat. Keluhan mual umum ditemukan. atau nyeri dada.40. • Durasi : biasanya tiap 30 menit/jam hingga sesak pasien dan saturasi oksigen meningkat tanpa tekanan airway positif kontinyu (CPAP) Potensi Efek Samping : . Dosis bolus intravena sebesar 2. Morfin mengurangi keluhan sesak dan gejala lain pada pasien dengan GHA dan dapat membuat pasien lebih mau bekerjasama jika diberikan ventilasi non invasif.Timbulnya rasa cemas atau klausrofobia .

Tekanan Darah I. Tingkat Bukti B Tabel 12. Kreatinin.V. tingkatkan dosis Lebih baik efeknya dibandingkan IV dosis tinggi Oral atau IV Oral Kombinasi ini lebih baik dibandingkan dosis loop diuretik yang sangat tinggi Tebih poten jika Klirens Kreatinin <30 ml/menit Spironolactone adalah pilihan terbaik jika tidak terdapat gagal ginkal dan kadar Kalium normal atau rendah I. Terpi dan dosis penggunaan diuretik pada gagal jantung dapat dilihat pada tabel 12.15 0.5-1 10-20 40-100 5-40 mg/jam 1-4 20-100 50-100 2.) dan antagonis aldosterone (spironolactone. eplerenon 25-50 mg po) dapat diberikan bersamaan dengan loop diuretik.o.Kelas Rekomendasi I.DIURETIK Pemberian diuretik secara intravena pada pasien dengan GJA direkomendasikan bila terdapat gejala akibat kongesti dan overload cairan. thiazid (hidroclorotiazid 25mg p. Pada kasus dengan GJA dengan volume overload.5-10 25-50 Catatan Oral atau IV tergantung dari gejala klinis Titrasi dosis tergantung renspon klinis Monitor K. diuretik dan thiazid Dikutip dari:Dickstain dkk. Kombinasi beberapa macam obat seringkali lebih efektif dan mililiki efek 67 .V. Indikasi dan dosis penggunaan diuretik pada gagal jantung akut Retensi Cairan Sedang Diuretik Furosemide Bumetanide Torasemide Furosemide Furosemide drip Bumetanide Torasemide Tambahkan HCT Metolazone Spironolakton Dosis Harian (mg) 20-40 0. Pertimbangkan ultrafiltasi atau hemodialisis jika disertai gagal ginjal Hiponatremi Berat Refrakter terhadap loop diuretic Disertai Acetazolamide alkalosis Tambahkan yang Dobutamine refrakter (vasodilatasi terhadap renal) atau loop dobutamine.5 Kombinasi dengan diuretik lain seperti thiazid dapat berguna pada kasus dengan resistensi diuretik. Na.

TD>90 mmHg Kongesti Isosorbide paru/edema.samping yang lebih rendah jika diberikan satu dosis obat dengan dosis yang tinggi. Indikasi vasodilator parenteral pada gagal jantung akut sangat bermanfaat. dinaikkan hingga 200 mcg/menit Dimulai dengan 1 mg/jam. Indikasi dan dosis pemberian vasodilator pada gagal jantung akut EfekVasodilator Indikasi Dosis Dimulai 10-20 mcg/menit. Tabel 13. NITROGLISERIN Terapi nitrogliserin merupakan terapi kerja cepat yang efektif dan dapat diprediksi hasilnya dalam mengurangi preload. naikkan hingga 10 mg/jam Dimuali dengan 0. toksisitas isosianat Hipotensi Toleransi jika digunakan terus-menerus Toleransi jika digunakan terus-menerus Sensitif terhadap cahaya Lainnya Pemberian obat-obatan inotropik atau vasokontrikor menjadi pilihan pada pasien dengan hemodinamik yang tidak stabil. Dinitrat TD>90 mmHg Kongesti pada pasien Gagal Nitroprusside Jantung Hipertensif Nesiritide Kongesti paru / (banyak tidak edema dengan tersedia) TD>90 mmHg Dikutip dari: Dickstain dkk. Vasodilator akan mengurangi gejala kongesti pulmonal tanpa mengganggu isi sekuncup atau peningkatan kebutuhan oksigen.3 mcg/kg/menit. terutama pada pasien sindroma koroner akut. nyeri kepala Hipotensi. Indikasi dan dosis pemberian vasodilator parenteral pada gagal jantung akut dapat dilihat pada Tabel 13.15 Hipotensi.015-0. Oleh karena itu.03 mcg/kg/menit samping utama Kongesti Nitrogliserin paru/edema. nyeri kepala Hipotensi. naikkan hingga 5 mch/kg/menit Bolus 2 mcg/kg + infusan 0. VASODILATOR Vasodilator direkomendasikan saat fase awal gagal jantung akut tanpa adanya gejala hipotensi. Data menunjukkan bahwa nitrogliserin intravena juga dapat mengurangi afteroload. 68 .

Dopamin dosis rendah dapat merangsang stimulasi reseptor dopaminergik dan mempunyai efek diuresis yang terbatas. Dobutamin merupakan positif obat inotropik yang bekerja melalui perangsangan receptor β1 untuk menghasilkan efek inotropik dan kronotropik positif.2-1.05-0. ditingkatkan Norepinephrine Epinephrine Tidak diberikan 1 mcg dapat diberikan IV saat hingga dapat 0. INOTROPIK Obat.0 mcg/kg/menit 0.25-0. Penggunaan obat inotropik dapat menyebabkan peningkatan aritmia atrial dan ventrikular. Nama Obat Dobutamine Dopamine Milrinone Enoximone Levosimendan* Bolus Tidak diberikan Tidak diberikan 25-75 mcg/kg dalam 10-20 menit 0.05 atau mcg/kg/menit 0.75 mcg/kg/menit 1. aritmia dan stimulasi reseptor α adrenergic yang dapat mengakibatkan vasokonstriksi. Dosis tinggi dopamin dapat digunakan untuk mempertahankan tekanan darah dengan menimbulkan efek takikardi.75 mg/kg 12 mcg/kg dalam 10 menit (dapat dipilih**) Kecepatan Infusan 2-20 mcg/kg/menit (β+) <3 mcg/kg/menit : efek renal (δ+) 0.5 mcg/kg/menit 0. Dosis obat. Dopamin dosis rendah sering dikombinasikan dengan dobutamin dosis tinggi. Tabel 14.obatan inotropik dipertimbangkan pada gagal jantung akut dengan lowoutput states. Oleh karena itu pemantauan irama jantung melalui EKG harus dilakukan. adanya gejala dan tanda hipoperfusi dan kongesti disamping pemberian vasodilator dan atau diuretik.25-7. Dosis obat obat inotropik dapat dilihat pada tabel 14.375-0.1 mcg/kg/menit.obatan inotropik pada gagal jantung akut. Penggunaan vasopresor (noradrenalin) tidak direkomendasikan sebagai terapi lini pertamapada gagal jantung. Pasien dengan sepsis dengan komplikasi gagal jantung akut dapat menggunakan vasopressor. Dopamin juga dapat merangsang reseptor β adrenergic. Dan hanya diindikasikan pada syok kardiogenik ketika kombinasi dari inotropik dan fluid challenge test gagal dalam mengembalikan tekanan darah yang adekuat.2 diturunkan hingga 0.5 mcg/kg/menit 69 .nitrogliserin intravena merupakan terapi tunggal yang baik untuk pasien dengan gagal jantung dekompensasi berat dengan edema paru yang besar.

Pasien GJA dengan penyulit sepsis kemungkinan besar membutuhkan vasopressor. Tingkat Bukti C GLIKOSIDA JANTUNG Pada GJA glikosida jantung menghasilkan peningkatan yang bermakna pada kardiak output dan mengurangi tekanan pengisian. Persentase kematian pada kilip I sebanyak 6% . kecuali terbatas pada terapi darurat pada henti jantung. Tingkat Bukti C 4.resusitasi. idealnya melalui akses vena sentral.4 PROGNOSIS Prognosis gagal jantung akut pada sindroma koroner akut dapat menggunakan klasifikasi Killip. dan kilip IV sebanyak 67%. semua vasopressor harus digunakan secara berhati-hati dan dihentikan pemberiannya secepat mungkin. 70 . walau telah terdapat perbaikan dari kardiak output. Karena syok kardiogenik biasanya dihubungkan dengan tingginya resistensi vaskular sistemik. kilip II sebanyak 17%. dengan perfusi organ yang cukup. Nor-adrenaline dapat digunakan bersamaan dengan inotropik yang dibahas diatas. Dan dapat bermanfaat untuk mengurangi respon ventrikel pada AF rapid. dapat diulang tiap 3-5 menit Keterangan : * agen ini memiliki efek vasodilator juga **pada pasien hipotensif (SBP <100 mmHg) inisiasi terapi tanpa bolus direkomendasikan Dikutip dari: Dickstain dkk. Epinephrine tidak direkomendasikan sebagai inotropik atau vasopressor pada shock kardiogenik.Kelas Rekomendasi IIb. 15 VASOPRESSOR Penggunaan vasopresor (norepinephrine) tidak direkomendasikan sebagai pilihan terapi pertama dan hanya diindikasikan pada shock kardiogenik ketika kombinasi dari agen inotropik dan tes penambahan cairan gagal mengembalikan tekanan darah ke tekanan darah sistolik > 90 mmHg. Kilip III sebanyak 38%.Kelas rekomendasi IIb.

Dalam : Darmojo B. LeJemtel YH. Heart Failure. 87 : 88-91. p. Heart Failure and Cor Pulmonale. 1989. juga merupakan prediktor kuat mortalitas.1 DAFTAR PUSTAKA 1. p. Penyakit Kardiovaskuler pada Lanjut Usia. Role of angiotensin converting enzyme inhibitors. Hardiman A. Mann DL. 1443. In: Libby P. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. Sonnenblick EH. h. Martono HH. editor. 2007. Bonow RO. 2007. Mann DL. Carrol JD. editor. Jakarta: Departemen Kesehatan RI. 4th ed. 71 . Pedoman Pengendalian Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah. Hess OM. 2-9. 2. Braunwald E. 262-264 3. dan marker inflamasi (seperti C-reactive protein. In: Lilly LS. Anemia juga merupakan faktor prediktor yang hingga kini kurang dihargai. 225-251. 2008. IL6). Harrison’s Principles of Internal Medicine. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. Neurohormon seperti endothelin. 17 th ed. Fifer MA. Meningkatnya kadar BNP atau peningkatan kecil marker nekrosis miokard seperti troponin telah ditunjukan memiliki kemampuan baik untuk memperkirakan outcome selama perawatan dan mortalitas setelah dipulangkan. h. 4.Gagal jantung akut ditemukan berbagai prediktor mortalitas univariate dan multivariate. Pathophysiology of Heart Disease A Collaborative Project of Medical Students and Faculty. Buku Ajar Geriatri. Shah RV. 2004. New York: Mc graw hill. editor. 2007. Am J Med. Clinical Assessment of Heart Failure. editor. Pathophysiology of congestive heart failure. 6. p. In: Fauci AS. Philadelphia: Saunders. Darmojo B. dan saat ini telah menjadi target terapi intervensi pada banyak uji klinis. Braunwald’s Heart Disease. 5. Kasper DL. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 561-80. Zipes DP.

Floras JS: Alterations in the sympathetic and parasympathetic nervous system in Heart Failure.7. 2005. 8. 11. Weber KT: Aldosterone in congestive heart failure.85-93. 9. 10.86:133–138. 14. Chronic congestive heart failure in coronary artery disease: clinical criteria. Nowak RM. Lip GYH. Ann Intern Med. Gagal Jantung. Krishnaswamy P. 72 . Beevers DG. Elsevier. Philadelphia. Heart Failure a Comprehensive Guide to Diagnosis and Treatment. Filippatos G. Gibbs CR. P. editor. Grimm R. Maisel AS. 15. N Engl J Med. p. hypertrophic. Harlan WR. Hunter JJ. Cohen SA. 341:1276 13. 2004. Volume 8 Nomor 3 Bulan September 2007. 347:161-167.2001. Rosati RA. Chien KR: Signaling pathways for cardiac hypertrophy and failure. European Society Cardiology. N Engl J Med 2002. ABC of heart failure: aetiology. J Peny Dalam.137-156. New York: Marcel Dekker. In: Dec GW. et al: Rapid measurement of B-type natriuretic peptide in the emergency diagnosis of heart failure. European Heart Journal (2008) 29. Rodeheffer R. 320:104-7. 1977. 1999. Harbanu HM. Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. Santoso A. In Mann DL [ed]: Heart Failure: A Companion to Braunwald's Heart Disease. BMJ 2000. et al. pp 247-278. 2388-2442. 345:1689 12. N Engl J Med. and restrictive). Dickstain A. Cardiomyopathies in the adult (dilated. Obermann A.

73 .

74 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful