BAB I PENDAHULUAN Gagal jantung menjadi masalah kesehatan masyarakat yang utama pada beberapa Negara industri maju

dan Negara berkembang seperti Indonesia. 1 Data epidemiologi untuk gagal jantung di Indonesia belum ada, namun ada Survei Kesehatan Nasional 2003 dikatakan bahwa penyakit sistem sirkulasi merupakan penyebab kematian utama di Indonesia (26,4%) dan pada Profil Kesehatan Indonesia 2003 disebutkan bahwa penyakit jantung berada di urutan ke-delapan (2,8%) pada 10 penyakit penyebab kematian terbanyak di rumah sakit di Indonesia.2 Di antara 10 penyakit terbanyak pada sistem sirkulasi darah, stroke tidak berdarahah atau infark menduduki urutan penyebab kematian utama, yaitu sebesar 27 % (2002), 30%( 2003) , dan 23,2%( 2004). Gagal jantung menempati urutan ke-5 sebagai penyebab kematian yang terbanyak pada sistim sirkulasi pada tahun 2005.3 Peningkatan insiden penyakit jantung koroner berkaitan dengan perubahan gaya hidup masyarakat yang turut berperan dalam meningkatkan faktor risiko penyakit ini seperti kadar kolesterol lebih dari 200 mg%, HDL kurang dari 35mg%, perokok aktif dan hipertensi.2 Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh atau kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi atau kedua-duanya.1 Penyakit jantung koroner merupakan penyebab tersering terjadinya gagal jantung di Negara Barat yaitu sekitar 60-75% kasus. Hipertensi mempunyai kontribusi untuk terjadinya gagal jantung sebesar 75% yang termasuk didalamnya bersamaan dengan penyakit jantung koroner. Gagal jantung dengan sebab yang tidak diketahui sebanyak 20 – 30% kasus.3 Penegakkan diagnosis yang baik sangat penting untuk penatalaksanaan gagal jantung baik akut maupun kronik. Diagnosis gagal jantung meliputi anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan anamnesis dan pemeriksaan fisik merupakan modal dasar untuk menegakkan 1

diagnosis.

Pemeriksaan

penunjang

yang

terdiri

dari

foto

thoraks,

elektrokardiografi, laboratorium, echocardiografi, pemeriksaan radionuklir juga pemeriksaan angiografi koroner. Perkembangan teknologi canggih dalam pencitraan dan biomarker dapat menolong klinisi untuk menegakkan diagnosis yang lebih baik untuk menangani penderita dengan gagal jantung. Penatalaksanaan gagal jantung meliputi penatalaksanaan secara umum/ non farmakologi, farmakologi dan penatalaksanaan intervensi. Penatalaksanaan ini tergantung penyebab gagal jantung yang terjadi, dan fasilitas yang tersedia. Dengan penatalaksanaan yang baik diharapkan akan terwujud pengurangan angka morbiditas dan mortalitas yang disebabkan gagal jantung.

2

BAB II GAGAL JANTUNG

2.1. Definisi Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh atau kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi atau kedua-duanya.5 Secara singkat menurut Sonnenblik, gagal jantung terjadi apabila jantung tidak mampu memompakan darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh pada tekanan pengisian yang normal, meskipun aliran balik vena (venous return) ke jantung dalam keadaan normal.6 2.2. Etiologi Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara epidemiologi penting untuk mengetahui penyebab gagal jantung, di Negara maju penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak, sedangkan di Negara berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit katup jantung dan penyakit jantung akibat malnutrisi.7 Secara garis besar penyebab terbanyak gagal jantung adalah penyakit jantung koroner 60-75%, dengan penyebab penyakit jantung hipertensi 75%, penyakit katup (10%) serta kardiomiopati dan sebab lain (10%).7 Faktor risiko seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat berpengaruh pada perkembangan gagal jantung. Selain itu berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung.7 Penyakit jantung koroner merupakan penyebab utama untuk terjadinya gagal jantung. Perubahan gaya hidup dengan konsumsi makanan

3

Hipertensi telah terbukti meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung pada beberapa penelitian. dan beberapa faktor yang mempengaruhi.yang mengandung lemak. Kardiomiopati peripartum menyebabkan gagal jantung akut. Kardiomiopati hipertropik dapat merupakan penyakit keturunan (autosomal dominant) meski secara sporadik masih memungkinkan. Regurgitasi mitral dan aorta menyebabkan kelebihan beban (peningkatan beban awal) sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban tekanan (peningkatan beban akhir). Kardiomiopati dibedakan menjadi empat kategori fungsional : dilatasi (kongestif).7.9 4 . restriktif. Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme. penyakit jaringan ikat seperti SLE. Ekokardiografi yang menunjukkan hipertropi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal jantung. Kardiomiopati restriktif ditandai dengan kekakuan serta compliance ventrikel yang buruk. Adanya krisis hipertensi dapat menyebabkan timbulnya gagal jantung akut. Kardiomiopati dilatasi merupakan kelainan dilatasi pada ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan. dan obliterasi.8 Penyakit katup sering disebabkan penyakit jantung rematik. dan poliarteritis nodosa. termasuk hipertropi ventrikel kiri. meningkatkan risiko terjadinya infark miokard dan memudahkan untuk terjadinya aritmia. sehingga angka kejadiannya semakin meningkat. maupun penyakit jantung kongenital. hipertensi. katup ataupun penyakit perikardial. Ditandai adanya kelainan pada serabut miokard dengan gambaran khas hipertropi septum yang asimetris yang berhubungan dengan obstruksi outflow aorta (kardiomiopati hipertropik obstruktif). Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta. tidak membesar dan dihubungkan dengan kelainan fungsi diastolik (relaksasi) yang menghambat pengisian ventrikel.7 Kardiomiopati merupakan penyakit otot jantung yang bukan disebabkan oleh penyakit koroner. hipertropik. Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolic. Penyebabnya antara lain miokarditis virus.

Obat kemoterapi seperti doksorubisin dan obat antivirus seperti zidofudin juga dapat menyebabkan gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung. Alkohol menyebabkan gagal jantung 2-3% dari kasus.3 Patofisiologi Gagal jantung dapat dilihat sebagai suatu kelainan progresif yang dimulai setelah adanya “index event” atau kejadian penentu hal ini dapat berupa kerusakan otot jantung. hal yang berpotensi mampu memberi penjelasan mengenai hal ini adalah banyaknya mekanisme kompensasi yang akan teraktivasi saat terjadi jejas 5 . Atrial fibrilasi dan gagal jantung seringkali timbul bersamaan. Kejadian penentu yang dimaksud ini dapat memiliki onset yang tiba-tiba. yang kemudian mengakibatkan berkurangnya miosit jantungyang berfungsi baik. menimbulkan gagal jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia. atau mengganggu kemampuan miokardium untuk menghasilkan daya. Obatobatan juga dapat menyebabkan gagal jantung. Tidak diketahui dengan pasti mengenai pasien dengan disfungsi ventrikel kiri tetap asimtomatik.9 2. atau memiliki onset yang gradual atau insidius. yaitu penurunan kemampuan pompa jantung. Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung alkohol). seperti misalnya pada kasus dengan kardiomiopati genetik. Pasien dengan gagal jantung pada akhirnya memiliki satu kesamaan. atau bisa pula herediter. seperti misalnya pada kasus infark miokard akut (MI).Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hipertropi ventrikel kiri. seperti pada pasien dengan tekanan hemodinamik yang tinggi (pada hipertensi) atau overload cairan (pada gagal ginjal).9 Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung. Pada kebanyakan orang gagal jantung bisa asimtomatik atau sedikit bergejala setelah terjadi penurunan fungsi jantung. Alkohol juga dapat menyebabkan malnutrisi dan defisiensi tiamin. atau menjadi bergejala setelah disfungsi dialami dalam waktu yang lama. Hal ini pada akhirnya mengakibatkan jantung tidak dapat berkontraksi secara normal. terlepas dari berbagai penyebab gagal jantung.

Namun dengan aktivasi berkelanjutan mekanisme kompensasi ini dapat mengakibatkan kerusakan organ terminal sekunder pada ventrikel. Pada jangka pendek hal ini dapat mengembalikan fungsi jantung pada batas homoestatik sehingga pasien tetap asimtomatik. Patogenesis pada gagal jantung dapat diterangkan pada Gambar 1. sehingga kemampuan fungsional pasien dapat terjaga atau hanya menurun sedikit.jantung atau penurunan fungsi jantung yang tampaknya akan mengatur kemampuan fungsi ventrikel kiri dalam batas homeostatik/fisiologis. Gambar 1. Seiring dengan menurunan pada kapasitas pompa jantung. Gagal jantung dimulai setelah adanya index event yang menghasilkan penurunan pada kemampuan pompa jantung. sistem renin angiotensin. hal ini dikenal dengan remodelling ventrikel kiri. dengan remodelling ventrikel kiri yang memburuk dan dekompensasi jantung. beragam mekanisme kompensasi diaktifkan termasuk sistem syaraf adrenergik. Patofisiologi Gagal Jantung Dikutip dari: Mann DL4 6 . Transisi pasien dari gagal jantung asimtomatik ke gagal jantung yang simtomatik. Sebagai akibatnya secara klinis pasien mengalami transisi dari gagal jantung yang tidak bergejala ke gagal jantung yang bergejala. dan sistim sitokin. aktivasi berkelanjutan dari sistem sitokin dan neurohormonal akan mengakibatkan perubahan terminal pada miokardium.

4. yang dapat memberikan efek kerusakan jantung dan sirkulasi. Hal ini akan dikenali oleh baroreseptor di sinus caroticus dan arcus aorta.8 Seiring dengan progresi gagal jantung. yang akan mengaktivasi sistem saraf simpatis. 1. dan terganggunya regulasi reflek simpatis pada resistensi vaskular. dan masukan eksitasi meningkat. masukan inhibisi dari reseptor arterial dan kardiopulmoner terus menurun. Gambaran sistem syaraf simpatik dan parasimpatik pada gagal jantung dapat dilihat pada Gambar 2. Pengaturan mekanisme neurohormonal ini dapat bersifat adaptif ataupun maladaptif. Sistem ini bersifat adaptif apabila sistem dapat memelihara tekanan perfusi arteri selama terjadi penurunan curah jantung. Iskemia dinding anterior juga memiliki efek tambahan pada eksitasi sistem saraf simpatik efferent.Mekanisme Neurohormonal Beberapa ahli menyarankan gagal jantung dilihat dalam suatu model neurohormonal yaitu gagal jantung berkembang sebagai hasil ekspresi berlebihan suatu molekul yang secara biologis aktif. serta memicu timbulnya cedera sel miokard. Adapun pengaturan neurohormonal sebagai berikut: A. 1. tetapi kebutuhan energi miokard menjadi lebih besar. Sistem Saraf Adrenergik Pasien dengan gagal jantung terjadi penurunan curah jantung. meningkatkan kontraksi jantung serta vasokonstriksi arteri dan vena sistemik.1 Norepinefrin dapat meningkatkan kontraksi dan mempertahankan tekanan darah. kemudian dihantarkan ke medulla melalui nervus IX dan X. Aktivasi system saraf simpatis ini akan menaikkan kadar norepinefrin (NE). yang 7 . Hal ini akan meningkatkan frekuensi denyut jantung. Sistem ini menjadi maladaptif apabila menimbulkan peningkatan hemodinamik melebihi batas ambang normal. Akibatnya perubahan keseimbangan ini terjadi peningkatan aktifitas pada sistem simpatis. menimbulkan peningkatan kebutuhan oksigen. berkurangnya kemampuan sistem parasimpatik dan simpatik dalam mengontrol denyut jantung.

NE=norepinephrine. dan meningkatnya stimulasi simpatis ginjal. Angiotensin II berikatan dengan 2 protein G menjadi angiotensin tipe 1 8 . E=epinephrine.dapat menimbulkan iskemi jika tidak ada penyaluran O2 ke miokard. Beberapa mekanisme seperti hipoperfusi renal. mungkin berhubungan dengan “exhaustion phenomenon” yang berasal dari aktivasi sistem adrenergik yang berlangsung lama.1 Penderita dengan gagal jantung kronik akan terjadi penurunan konsentrasi norepinefrin jantung. Dalam jangka pendek aktivasi sistem adrenergic dapat sangat membantu. Gambar 2. Sistem Renin Angiotensin Aldosteron Curah jantung yang menurun.1 Keterangan: Ach:asetilkolin. SSP=Susunan Syaraf Pusat. mekanismenya masih belum jelas. akan terjadi aktivasi sistem reninangiotensin aldosteron. memicu peningkatan pelepasan renin dari apparatus juxtaglomerular. Renin memecah empat asam amino dari angiotensinogen I. Na+=Natrium. Dikutip dari : Floras JS10 B. dan Angiotensin -converting enzyme akan melepaskan dua asam amino dari angiotensin I menjadi angiotensin II. berkurangnya natrium terfiltrasi yang mencapai makula densa tubulus distal. tetapi lambat laun akan terjadi maladaptasi.1 Mekanisme aktivasi sistem syaraf simpatik dan parasimpatik pada gagal jantung .

yang berakibat berkurangnya 9 .2. ginjal dan organ lain. Aktivasi reseptor AT1 akan mengakibatkan vasokonstriksi. sekresi aldosteron dan pelepasan katekolamin.1 Gambar 2. inhibisi pertumbuhan sel. yaitu memicu hipertrofi dan fibrosis vaskuler dan miokardium. Akan tetapi jika berlangsung relatif lama akan menimbulkan efek berbahaya.2 Sistem Renin Angiotensin Aldosteron Dikutip dari: Weber KT dkk. Proses rennin angiotensin aldosteron ini dapat tergambar pada Gambar 2. juga akan mengakibatkan peningkatan pelepasan NE dan menstimulasi korteks adrenal zona glomerulosa untuk memproduksi aldosteron. pertumbuhan sel.1 Aldosteron memiliki efek suportif jangka pendek terhadap sirkulasi dengan meningkatkan reabsorbsi natrium. namun jika terjadi ekspresi lama dan berlebihan akan masuk ke keadaan maladaptif yang dapat menyebabkan fibrosis pada jantung.11 Angiotensin II mempunyai beberapa aksi penting dalam mempertahankan sirkulasi homeostasis dalam jangka pendek. sementara AT2 akan menyebabkan vasodilatasi.(AT1) dan tipe 2 (AT2). Selain itu. natriuresis dan pelepasan bradikinin.

Mekanisme aksi aldosteron pada sistem kardiovaskuler nampaknya melibatkan stres oksidatif dengan hasil akhir inflamasi pada jaringan. dan inhibisi uptake norepinefrin yang akan memperberat gagal jantung. agonis alfa adrenergik. Sebagian besar efek bradikinin diperantarai lewat ikatan dengan reseptor B2. Ikatan dengan reseptor B2 ini akan menimbulkan vasodilatasi pembuluh darah. Keadaan jantung yang overload dengan tekanan yang tinggi. Stres Oksidatif Pada pasien gagal jantung terdapat peningkatan kadar reactive oxygen species (ROS). proliferasi fibroblast dan sintesis collagen. Di samping itu aldosteron memicu disfungsi sel endotel. aldosteron.1 C. disfungsi baroreseptor.1. Efek ROS ini memicu stimulasi hipertrofi miosit. ROS juga akan mempengaruhi sirkulasi perifer dengan cara menurunkan bioavailabilitas NO.5 Proses remodeling jantung ini dapat dijelaskan pada gambar 3.5 D. perubahan volume miosit dan komponen nonmiosit pada miokard serta geometri dan arsitektur ruangan ventrikel kiri. Pemecahan bradikinin akan dipicu oleh ACE. Remodeling berawal dari adanya beban jantung yang mengakibatkan meningkatkan rangsangan pada otot jantung. Remodeling Ventrikel Kiri Model neurohormonal yang telah dijelaskan di atas gagal menjelaskan progresivitas gagal jantung. 1. Bradikinin akan berikatan dengan reseptor B1 dan B2.compliance vaskuler dan meningkatnya kekakuan ventrikel.1. Bradikinin Penelitian menunjukkan bahwa bradikinin berperan penting dalam pengaturan tonus pembuluh darah. Proses remodeling mempunyai efek penting pada miosit jantung. interleukin-1).5 E. endothelin-1) maupun sitokin inflamasi (tumor necrosis factor. misalnya pada hipertensi atau 10 . stimulasi neurohormonal (angiotensin II. Peningkatan ini dapat diakibatkan oleh rangsangan dari ketegangan miokardium. Remodeling ventrikel kiri yang progresif berhubungan langsung dengan bertambah buruknya kemampuan ventrikel kiri di kemudian hari.

1. Akibatnya terjadi influk kalsium kedalam sel yang menyebabkan fase plateu dan meningkatnya kadar kalsium dalam sitosol. Jalur ini akan terbuka saat depolarisasi membran sewaktu fase upstroke potensial aksi. mengakibatkan peningkatan tekanan sistolik yang secara parallel menigkatkan tekanan pada sarkomer dan pelebaran pada miosit jantung. Perpindahan isoform yang terjadi akan mengganti miosin ATPase yang tinggi dan mempengaruhi struktur membran sehingga mengakibatkan penurunan dalam pompa kalsium ATPase. Beberapa penelitian menunjukkan adanya penurunan mRNA dan kadar protein serta meningkatnya proses fosforilasi pada jalur ini.1. Kedua kondisi ini menyebabkan abnormalitas pada influks kalsium dan mempengaruhi pelepasan kalsium oleh retikulum sarkoplasma dimana hal ini akan menurunkan kecepatan pengambilan kalsium sehingga menyebabkan konstraksi dan pengisian jantung menurun. Saluran ion kalsium dan natrium pada membran plasma berperan dalam memulai proses kontraksieksitasi. Jalur kalsium tipe L merupakan jalur kalsium pada jantung yang paling penting. yang kemudian secara seri pada sarkomer dan kemudian terjadi pemanjangan pada miosit jantung dan dilatasi ventrikel kiri yang mengakibatkan hipertrofi eksentrik. Selain itu. adanya kebutuhan energi juga 11 . Jika beban jantung didominasi dengan peningkatan volume ventrikel. Proses membuka dan menutup saluran kedua ion ini yang akan menjaga potensial membran. Hal ini diperlukan dalam kontraksi dan relaksasi jantung.5 Kontraksi dan relaksasi jantung merupakan interaksi yang tergantung pada energi yang memerlukan pemasukan kalsium dalam sitosol. Proses kontraksi-eksitasi merupakan proses yang menghubungkan depolarisasi membran plasma dengan pelepasan kalsium ke dalam sitosol.stenosis aorta.1 Homeostasis kalsium merupakan hal yang penting dalam perkembangan gagal jantung. sehingga meningkatkan tekanan pada diastolik.5 Pada kondisi gagal jantung terjadi abnormalitas pada pompa ion dan saluran ion yang menjaga proses kontraksi-eksitasi. yang menghasilkan hipertrofi konsentrik. sehingga dapat berikatan dengan troponin C.

Hal-hal ini memperburuk gagal jantung. Dikutip dari: Hunter JJ12 BAB III GAGAL JANTUNG KRONIS 12 . Pola remodelling jantung yang terjadi karena respon terhadap hemodinamik berlebih. Apoptosis dapat berkembang menjadi nekrosis yang kemudian menjadi fibrosis.1. Apoptosis terjadi sebagai konsekuensi dari adanya luka pada sel.1. Baik apoptosis dan nekrosis akan menyebabkan kematian sel pada gagal jantung.menyebabkan gangguan pada proses kontraksi-eksitasi pada gagal jantung.5 Gambar 3. peningkatan permeabilitas mitokondria dan jumlah kalsium yang berlebih.5 Kematian sel miokard merupakan indikator prognosis buruk pada gagal jantung.

13 . sementara pasien yang tidak mampu berjalan jauh atau kesulitan saat menaiki beberapa anak tangga dapat dimasukan kedalam kelas III. Analisis udara ekspirasi saat beraktivitas adalah pemeriksaan gold-standard untuk mengukur keterbatasan fisik seseorang. berdasarkan kelas fungsionalnya (NYHA) Tahapan Gagal Jantung berdasarkan struktural dan kerusakan otot jantung. Untuk mempermudah hal klasifikasi fungsional NYHAmengklasifikasikan gagal jantung menjadi 4 kelas fungsional yang dapat ditentukan melalui anamnesa. Beratnya gagal jantung berdasarkan gejala dan aktivitas fisik. Kemampuan fungsional penderita dengan gagal jantung didapat melalui anamnesa yang cermat. Klasifikasi gagal jantung berdasarkan kelainan struktural (ACC/AHA) atau berdasarkan gejala. perlu penggalian anamnesis dan pemeriksaan fisik yang cermat.1. atau jika memungkinkan melalui test saat aktivitas. klasifikasi ini dapat dilihat pada tabel 1. Klasifikasi NYHA didasarkan pada limitasi fungsional.1. juga didukung dengan pemeriksaan penunjang dari yang sederhana sampai pemeriksaan teknologi terkini. Klasifikasi fungsional gagal jantung menurut NYHA tidak dapat dicampuradukkan dengan stadium gagal jantung menurut ACC/AHA yang sebelumnya dibahas. Untuk menegakkan diagnosis pasien dengan gagal jantung kronis.Pasien gagal jantung biasanya datang dalam keadaan sudah kronis. diharapkan dengan demikian akan jantung kronis yang optimal. Test ini tidak umum dilakukan diluar senter-senter transplantasi jantung. sementara stadium gagal jantung menurut ACC/AHA didasarkan pada progresi gagal jantung. terwujud penatalaksanaan gagal Tabel 1. Berdasarkan klasifikasi NYHA pasien yang dapat berjalan beberapa ratus meter tanpa gejala namun kesulitan menaiki tangga 2 lantai memiliki gagal jantung kelas II. dengan keluhan yang dirasakan bertambah berat sehingga pasien datang ke dokter. terlepas dari status fungsionalnya.

1 DIAGNOSIS GAGAL JANTUNG KRONIS 3.5 Keluhan lelah secara tradisional dianggap diakibatkan oleh rendahnya kardiak output pada gagal jantung.1 TANDA DAN GEJALA GAGAL JANTUNG Pemeriksaan klinis gagal jantung selalu dimulai dari anamnesa dan pemeriksaan fisik. aktivitas yang umum dilakukan tidak menyebabkan kelelahan. sehingga riwayat gagal jantung yang objektif dapat digali secara detail. palpitasi atau sesak nafas. sesak hanya dialami saat pasien beraktivitas berat. Jika melakukan aktivitas fisik. Kelas I Aktivitas fisik tidak terganggu. Aktivitas fisik sedikit terbatasi. Saat istirahat tidak ada keluhan. Secara struktural terdapat kelainan jantung yang dihubungkan dengan gagal jantung. Prinsip dan teknik pemeriksaan yang benar harus dikuasai. sesak terjadi pada aktivitas yang semakin ringan dan akhirnya dialami pada saat istirahat. Gagal jantung bergejala dengan kelainan struktural jantung. Tapi aktivitas ringan menimbulkan rasa lelah. Aktivitas fisik sangat terbatasi. mekanisme yang paling penting adalah kongesti paru. dan lelah.1 ANAMNESA Gejala kardinal gagal jantung adalah sesak nafas. yang diakibatkan oleh akumulasi cairan pada jaringan intertisial atau intraalveolar alveolus. seiring dengan semakin beratnya gagal jantung. yang hingga kini tetap menjadi ujung tombak evaluasi gagal jantung. Tidak ditemukan kelainan struktural atau fungsional. Tapi aktivitas fisik yang umum dilakukan mengakibatkan kelelahan. atau sesak nafas. keluhan bertambah berat. gejala Stage gagal jantung terasa saat istirahat D walau telah mendapatkan pengobatan. atau sesak nafas. Kelas II Stage C Kelas III Secara struktural jantung telah mengalami kelainan berat. abnormalitas pada otot skeletal dan komorbiditas non-kardiak lainnya seperti anemia dapat pula memberikan kontribusi. Tidak dapat beraktivitas tanpa menimbulkan keluhan. tidak terdapat tanda/gejala. Hal tersebut mengakibatkan 14 . Saat istirahat tidak ada keluhan. palpitasi. Gagal jantung pada tahap awal. Penyebab dari sesak ini kemungkinan besar multifaktorial.1.Stage A Stage B Memiliki risiko tinggi mengembangkan gagal jantung. palpitasi. intoleransi saat aktivitas. tapi tanpa tanda/gejala gagal jantung.1. Dikutip dari: Mann DL4 Kelas IV 3. Saat istirahat bergejala.

1 ORTHOPNU DAN PAROXYSMAL NOCTURNAL DYSPNEA Ortopnu didefinisikan sebagai sesak nafas yang terjadi pada saat tidur mendatar. Batuk-batuk pada malam hari adalah salah satu manisfestasi proses ini. pada pasien dengan keluhan PND.teraktivasinya reseptor juxtacapiler J yang menstimulasi pernafasan pendek dan dangkal yang menjadi karakteristik cardiac dypnea. Faktor lain yang dapat memberikan kontribusi pada timbulnya sesak antara lain adalah kompliance paru.5 15 . walau sudah mengambil posisi tersebut. Ortopnu diakibatkan oleh redistribusi cairan dari sirkulasi splanchnic dan ekstrimitas bawah kedalam sirkulasi sentral saat posisi tidur yang mengakibatkan meningkatnya tekanan kapiler paru.1 Gejala ortopnu biasanya menjadi lebih ringan dengan duduk atau dengan menggunakan bantal tambahan.disertai edema pada intersitial paru yang mengakibatkan meningkatnya resistensi jalan nafas. Walau orthopnea merupakan gejala yang relatif spesifik untuk gagal jantung. dan biasanya merupakan menisfestasi lanjut dari gagal jantung dibandingkan sesak saat aktivitas. yang ditandai dengan timbulnya wheezing sekunder akibat bronchospasme. keluhan ini dapat pula dialami pada pasien paru dengan obesitas abdomen atau ascites. keluhan batuk dan mengi yang menyertai seringkali tidak menghilang. Gejala PND relatif spesifik untuk gagal jantung. Cardiac Asthma(asma cardiale) berhubungan erat dengan timbulnya PND. meningkatnya tahanan jalan nafas. kelelahan otot respiratoir dan diagfragma. biasanya terjadi 1 hingga 3 jam setelah pasien tertidur.1 Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND) adalah episode akut sesak nafas dan batuk yang umumnya terjadi pada malam hari dan membangunkan pasien dari tidurnya. Manisfestasi PND antara lain batuk atau mengi. dan pada pasien paru dengan mekanik kelainan paru yang memberat pada posisi tidur. dan anemia. Keluhan sesak bisa jadi semakin berkurang dengan mulai timbulnya gagal jantung kanan dan regurgitasi trikuspid. dan seringkali terlewatkan sebagai gejala gagal jantung. hal ini harus dibedakan dengan asma primer dan penyebab pulmoner wheezing lainnya. Keluhan orthopnea dapat berkurang dengan duduk tegak pada sisi tempat tidur dengan kaki menggantung. umumnya diakibatkan oleh meningkatnya tekanan pada arteri bronchialis yang mengakibatkan kompresi jalan nafas.

adalah temuan umum pada gagal jantung yang berat. Edema paru pada gagal jantung yang berat dapat bermanifestasi sebagai sesak berat disertai dahak yang disertai darah. nausea. yang diikuti kembali dengan munculnya apnea. Jika tidak diterapi secara cepat. disorientasi. Anorexia. dan umumnya dihubungkan dengan kardiak output yang rendah. dimana PO2 arteri jatuh dan PCO2 arteri meningkat. dan rasa cepat kenyang yang dihubungkan dengan nyeri abdominal dan kembung adalah gejala yang sering ditemukan. Respirasi cheyne-stokes disebabkan oleh berkurangnya sensitifitas pusat respirasi terhadap kadar PCO2 arteri.5 RESPIRASI CHEYNE STOKES Dikenal pula sebagai respirasi periodik atau siklik. Kongesti dari hati dan pelebaran kapsula hati dapat mengakibatkan nyeri pada kuadran kanan atas. edema pulmoner akut dapat mematikan. dan bisa jadi berhubungan dengan edema dari dinding usus dan/atau kongesti hati. Manisfestasi edema paru dapat berupa batuk atau sesak yang progresif. Gejela serebral seperti kebingungan. terutama pada pasien lanjut usia dengan arteriosklerosis serebral dan berkurangnya perfusi 16 . Respirasi cheyne-stokes dapat dicermati oleh pasien atau keluarga pasien sebagai sesak nafas berat atau periode henti nafas sesaat. Terdapat fase apnea.EDEMA PULMONER AKUT Hal ini diakibatkan oleh transudasi carian kedalam rongga alveolar sebagai akibat meningkatnya tekanan hidrostatik kapiler paru secara akut sekunder akibat menurunnya fungsi jantung atau meningkatnya volume intravaskular. Perubahan pada gas darah arteri ini menstimulasi pusat nafas yang terdepresi dan mengakibatkan hiperventiasi dan hipokapni. gangguan tidur dan emosi dapat diamati pada pasien dengan gagal jantung berat.5 GEJALA LAINNYA Pasien dengan gagal jantung juga dapat muncul dengan gejala gastrointestinal.

Nocturia juga umum ditemukan dan dapat memperberat keluhan insomnia.2 Sensitivitas dan Spesifitas Tanda dan Gejala Gagal Jantung pada pasien yang dianggap memiliki gagal jantung (Ejeksi Fraksi < 40%) pada 1306 pasien Penyakit Jantung Koroner yang menjalani Angiography Koroner. gejala tersebut tidak sensitif untuk diagnosis gagal jantung. Sedikit yang spesifik untuk gagal jantung. Tabel 1. sensitivitasnya rendah dan semakin berkurang dengan pengobatan jantung.2. dibawah ini menunjukkan sensitivitas dan spesifitas berbagai tanda dan gejala tersebut. Banyak orang dengan gagal jantung tidak memiliki gejala ini pada anamnesa. Tanda dan Gejala Gagal Jantung Anamnesa • Mudah sesak • Orthopnea • Nocturnal dyspnea • Riwayat bengkak Pemeriksaan Fisik • Takikardi • Ronkhi • Edema • Ventricular gallop (S3) • Distensi Vena Jugularis Thorax Foto (Chest X-Ray) • Cardiomegaly Anamnesa • Mudah sesak • Orthopnea • Nocturnal dyspnea Dikutip dari: Harlan WR dkk.Error: Reference source not found Pada tabel 1.5 Manisfestasi tanda dan gejala klinis gagal jantung yang diutarakan diatas sangatlah bervariasi. tapi tidak sensitif dan membutuhkan keahlian klinis untuk deteksi tepat.13 Sensitivitas (%) 66 21 33 23 7 13 10 31 10 62 66 21 33 23 Spesifitas (%) 52 81 76 80 99 99 93 95 97 67 52 81 76 80 (+) Predictive Value (%) 23 2 26 22 6 6 3 61 2 32 23 2 26 22 17 . tekanan vena jugular yang meningkat sangat spesifik. Tidak jauh berbeda.serebral. Walau orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspeu relatif spesifik untuk gagal jantung.

2 PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan fisik yang cermat harus selalu dilakukan dalam mengevaluasi pasien dengan gagal jantung. Kriteria Framingham untuk Gagal Jantung Kriteria Mayor: Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea Distensi vena leher Rales paru Kardiomegali pada hasil rontgen Edema paru akut S3 gallop Peningkatan tekanan vena pusat > 16 cmH2O pada atrium kanan Hepatojugular reflux Penurunan berat badan ≥ 4.1. Tujuan pemeriksaan adalah untuk membantu menentukan apa penyebab gagal jantung dan juga untuk mengevaluasi beratnya sindroma gagal jantung.4 KEADAAN UMUM DAN TANDA VITAL 18 . 1 Kriteria mayor dan minor dari Framingham untuk gagal jantung dapat dilihat pada Tabel 2.5 kg dalam kurun waktu 5 hari sebagai respon pengobatan gagal jantung Kriteria Minor: Edema pergelangan kaki bilateral Batuk pada malam hari Dyspnea on ordinary exertion Hepatomegali Efusi pleura Takikardi ≥ 120x/menit Dikutip dari: Mann DL4 3. atau sindroma nefrotik. Diagnosis gagal jantung mensyaratkan minimal dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor disertai dua kriteria minor.Kriteria Framingham untuk Gagal Jantung Kriteria Framingham adalah kriteria epidemiologi yang telah digunakan secara luas. Kriteria minor dapat diterima jika kriteria minor tersebut tidak berhubungan dengan kondisi medis yang lain seperti hipertensi pulmonal. sebagai respon terhadap terapi dan menentukan prognosis adalah tujuan tambahan saat pemeriksaan fisik. Memperoleh informasi tambahan mengenai profil hemodinamik. Tabel 2. PPOK. sirosis hati.

Pada gagal jantung ringan atau sedang. ronkhi spesifik untuk gagal jantung. kecuali merasa tidak nyaman saat berbaring datar selama lebih dari beberapa menit. pasien bisa tampak tidak memiliki keluhan. tapi pada umumnya berkurang pada gagal jantung lanjut karena fungsi LV yang sangat menurun. tekanan vena jugularis bisa normal saat istirahat. Tekanan darah sistolik bisa normal atau tinggi. Jika ditemukan pada pasien tanpa penyakit paru. Sinus tachycardia adalah gejala non spesifik yang diakibatkan oleh aktivitas simpatis yang meningkat. dikarenakan berkurangnya stroke volume. Pada pasien dengan gagal jantung yang lebih berat. Pada tahap awal gagal jantung. Giant V wave menandakan keberadaan regurgitasi katup trikuspid. Pada pasien dengan edema paru. pasien bisa memiliki upaya nafas yang berat dan bisa kesulitan untuk menyelesaikan katakata akibat sesak. Walau demikian harus ditekankan bahwa ronkhi seringkali tidak ditemukan pada pasien dengan gagal 19 .5 PEMERIKSAAN VENA JUGULARIS DAN LEHER Pemeriksaan vena jugularis memberikan perkiraan tekanan pada atrium kanan. ronki dapat didengar pada kedua lapang paru dan dapat disertai dengan wheezing ekspiratoar (asma kardiale). dengan memperkirakan tinggi kolom darah vena jugularis diatas angulus sternalis dalam centimeter dan menambahkan 5 cm (pada postur apapun). Tekanan nadi bisa berkurang. Tekanan vena jugularis dihitung dengan satuan sentimeter H 2O (normalnya kurang dari 8 cm).4 PEMERIKSAAN PARU Pulmonary Crackles (ronkhi atau krepitasi) dihasilkan oleh transudasi cairan dari rongga intravaskular kedalam alveoli. Vasokontriksi perifer mengakibatkan ekstrimitas perifer menjadi lebih dingin dan sianosis dari bibir dan ujung jari juga diakibatkan oleh aktivitas simpatis yang berlebihan. Pemeriksaan tekanan vena jugularis dinilai terbaik saat pasien tidur dengan kepala diangkat dengan sudut 45o. tapi dapat secara abnormal meningkat saat diberikan tekanan yang cukup lama pada abdomen (refluk hepatojugular positif). dan secara tidak langsung tekanan pada atrium kiri. dan tekanan diastolik arteri bisa meningkat sebagai akibat vasokontriksi sistemik.

Jika terdapat kardiomegali.4 PEMERIKSAAN JANTUNG Pemeriksaan jantung. seringkali tidak dapat memberikan informasi yang berguna mengenai beratnya gagal jantung.1 Pada pasien dengan ventrikel kanan yang membesar dan mengalami hipertrofi dapat memiliki impulse yang kuat dan lebih lama sepanjang sistole pada parasternal kiri (right ventricular heave). 20 .4 PEMERIKSAAN ABDOMEN DAN EKSTRIMITAS Hepatomegali adalah tanda yang penting tapi tidak umum pada pasien dengan gagal jantung.Bunyi jantung ketiga (gallop) umum ditemukan pada pasien dengan volume overload yang mengalami tachycardia dan tachypnea. Karena vena pada pleura bermuara pada vena sistemik dan pulmoner. Jika memang ada. angka kejadian pada rongga pleura kanan lebih sering daripada yang kiri. dan kesamping (lateral) linea midclavicularis. Pada beberapa pasien. effusi pleura paling sering terjadi pada kegagalan kedua ventrikel (biventricular failure). walau penting. hal ini karena pasien sudah beradaptasi dan drainase sistem limfatik cairan rongga alveolar sudah meningkat. Murmur regurgitasi mitral dan trikuspid umumnya ditemukan pada pasien dengan gagal jantung yang lanjut. titik impulse maksimal (ictus cordis) biasanya tergeser kebawah intercostal space (ICS) ke V.jantung kronik. Hipertrofi ventrikel kiri yang berat mengakibatkan pulsasi prekodial (ictus) teraba lebih lama (kuat angkat). Pemeriksaan pulsasi prekordial ini tidak cukup untuk mengevaluasi beratnya disfungsi ventrikel kiri. bunyi jantung ketiga dapat didengar dan teraba pada apex. hasilnya adalah transudasi cairan kedalam rongga pleura. hati yang membesar seringkali teraba lunak dan dapat berpulsasi saat sistol jika terdapat regurgitasi katup trikuspid. Bunyi jantung keempat bukan indikator spesifik gagal jantung. dan seringkali menunjukkan kompensasi hemodinamik yang berat. Walau effusi pleura biasanya ditemukan bilateral. Efusi pleura timbul sebagai akibat meningkatnya tekanan sistem kapiler pleura. bahkan ketika pulmonary capilary wedge pressure kurang dari 20 mmHg. tapi biasanya ada pada pasien dengan disfungsi diastolik.

Ikterik pada gagal jantung diakibatkan terganggunya fungsi hepar sekunder akibat kongesti (bendungan) hepar dan hipoksia hepatoselular. termasuk didalamnya adalah meningkatnya basal metabolik rate. beratnya tergantung pada gagal jantung yang terjadi.4 4. Walau mekanisme kakeksia tidak sepenuhnya dimengerti. dan terganggunya absorpsi pada saluran cerna akibat kongesti vena intestinal. dan muntah-muntah yang diakibatkan oleh hematomegali hepatomegali dan rasa penuh di abdomen. dan paling sering terjadi sekitar pergelangan kaki dan daerah pretibial pada pasien yang masih beraktivitas. meningkatnya konsentrasi sitokin pro-inflamasi yang bersirkulasi.4 Jaundice dapat juga ditemukan dan merupakan tanda gagal jantung stadium lanjut.Ascites dapat timbul sebagai akibat transudasi karena tingginya tekanan pada vena hepatik dan sistem vena yang berfungsi dalam drainase peritenium. edema dapat ditemukan pada sakrum dan skrotum. kemungkinan besar faktor penyebabnya adalah multifaktorial. anorexia. Jika terdapat kakeksia maka prognosis gagal jantung akan semakin memburuk. Pada pasien tirah baring.1.4 KAKEKSIA KARDIAK Pada gagal jantung kronis yang berat. nausea. Edema yang berlangsung lama dihubungkan dengan kulit yang mengeras dan pigmentasi yang bertambah. TEST DIAGNOSTIK PADA GAGAL JANTUNG KRONIS 21 . hal ini walau demikian tidaklah spesifik dan biasanya tidak terdapat pada pasien yang telah mendapat diuretik. dapat ditemukan riwayat penurunan berat badan dan kaheksia.1. Edema perifer pada pasien gagal jantung biasanya simetris. biasanya kadar bilirubin direk dan indirek meningkat.4 Edema perifer adalah manisfestasi kardinal gagal jantung.

Kadar serum kalsium biasanya normal. dan (4) untuk mengukur brain natriuretic peptide (beratnya gangguan hemodinamik). Penelitian juga 22 . (2) untuk mendeteksi gangguan elektrolit (hipokalemia dan/atau hiponatremia). urine rutin. dan hiperurisemia. SGOT/PT.4 Anemia dapat memperburuk gagal jantung karena akan menyebabkan meningkatnya kardiak output sebagai kompensasi memenuhi metabolisme jaringan.4 PEMERIKSAAN LABORATORIUM Pemeriksaan laboratorium yang umum dilakukan pada gagal jantung antara lain adalah : darah rutin. (2) mengidentifikasi kelainan yang dapat diatasi oleh intervensi spesifik. Derajat hiponatremia juga merupakan penanda beratnya gagal jantung. Gangguan elektrolit lainnya termasuk hipofasfatemia. rektriksi garam bersamaan dengan terapi diuretik yang intensif dapat mengakibatkan hiponatremia. hal ini akan meningkatkan volume overload miokard. Selain itu. dan BNP. tapi penggunaan diuretik kaliuretik seperti thiazid atau loop diuretik dapat mengakibatkan hipokalemia. namun dapat menjadi abnormal pada gagal jantung berat ketika dosis obat ditingkatkan. Karenanya pemeriksaan penunjang memiliki peranan penting dalam mendiagnosa gagal jantung. hipomagnesemia. elektrolit (Na & K). dan (3) menentukan berat dan prognosis gagal jantung. (3) untuk menilai fungsi ginjal dan hati. Tujuan dilakukannya pemeriksaan penunjang antara lain : (1) menentukan apakah terdapat kelainan jantung baik struktural atau fungsional yang dapat menjelaskan gejala pasien. hal ini dikarenakan kadar natrium secara tidak langsung mencerminkan besarnya aktivasi sistem renin angiotensin yang terjadi pada gagal jantung. Pemeriksaan ini mutlak harus dilakukan pada pasien dengan gagal jantung karena beberapa alasan berikut : (1) untuk mendeteksi anemia. ureum & kreatinine.4 Kandungan elektrolit biasanya normal pada gagal jantung ringan-sedang.Seperti yang dapat dilihat pada tabel sensitifitas dan spesifitas pemeriksaan klinis baik pada anamnesa dan pemeriksaan fisik dalam mendiagnosa gagal jantung relatif rendah.

Pemeriksaan BNP berbanding lurus dengan beratnya gagal jantung berdasarkan kelas fungsionalnya. Dikutip dari: Maisel AS dkk. menurut NYHA adalah prediktor mortalitas yang lebih kuat dibandingkan klasifikasi kelas fungsional. kadar BNP ditunjukan berbanding lurus dengan wall stress. Karena ANP memiliki waktu paruh yang pendek. Kadar BNP berbanding lurus dengan beratnya gagal jantung menurut kelas fungsionalnya. N-Terminal Pro-BNP dan BNP memiliki nilai klinis yang bermakna. Penurunan pada fungsi renal. ejeksi fraksi. dan klasifikasi fungsional.telah menunjukkan bahwa anemia (kadar Hb <12 gr/dl) dialami pada 25% penderita gagal jantung. sementara disfungsi diastolik peningkatan kadarnya lebih rendah. Pemeriksaan Biomarker BNP sangat disarankan untuk diperiksa pada semua pasien yang dicurigai gagal jantung untuk menilai beratnya gangguan hemodinamik dan untuk menentukan prognosis.1 Fungsi ginjal memiliki peran penting pada progresi disfungsi ventrikel dan gagal jantung. Pada disfungsi sistolik. terutama pada glomerular filtration rate (GFR). Untuk BNP. Biomarker Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dan BNP disekresikan sebagai respon terhadap meningkatnya tekanan pada dinding jantung dan/atau neurohormon yang bersirkulasi.1 Gambar 4.4 23 . hanya NT-ANP yang secara klinis berguna. Kadar ANP dan BNP meningkat pada pasien dengan disfungsi sistolik.

sementara pasien dengan gagal jantung kronik tidak memilikinya. Temuan tersebut umumnya tidak ditemukan pada pasien gagal jantung kronis.Fungsi hepar sering ditemukan abnormal pada gagal jantung sebagai akibat hepatomegali yang menyertai. cardiothoracic ratio (CTR) yang lebih dari 50%. 4 Pasien dengan gagal jantung akut dapat ditemukan memiliki gambaran hipertensi pulmonal dan/atau edema paru intersitial. telah menjadi parameter penting pada follow-up pasien dengan gagal jantung. Aspartate aminotransferase (AST/SGOT) dan alanine aminotransferase (ALT/SGPT) dapat meningkat. Kongesti paru pada CXR ditandai dengan adanya Kerley-lines. Edema intersitial dan perivaskular terjadi pada dasar paru karena tekanan hidrostatik di daerah tersebut lebih tinggi. Kardiomegali dapat dinilai melalui CXR. walau tekanan arteri pulmonal 24 . dilatasi dari atrium kiri dan dilatasi dari aorta asenden. hal ini dikarenakan pada gagal jantung kronis telah terjadi adaptasi sehingga meningkatkan kemampuan sistem limfatik untuk membuang kelebihan cairan interstitial dan/atau paru.4 PEMERIKSAAN FOTO TORAKS Pemeriksaan Chest X-Ray (CXR) sudah lama digunakan dibidang kardiologi. atau ketika ukuran jantung lebih besar dari setengah ukuran diameter dada. struktur dan perfusi dari paru dapat dievaluasi. dan pada sebagian kecil kasus dapat terjadi hiperbilirubinemia. yang timbul akibat meningkatnya kepadatan pada daerah interlobular intersitial akibat adanya edema.4 Urinalisis harus dilakukan pada semua pasien dengan gagal jantung untuk mencari infeksi bakteri. yaitu gambaran opak linear seperti garis pada lobus bawah paru. selain menilai ukuran dan bentuk jantung. Bentuk dari jantung menurut CXR dapat dibagi menjadi ventrikel yang mengalami pressure-overload atau volume-overload. Hal ini konsisten dengan temuan tidak adanya ronkhi pada kebanyakan pasien gagal jantung kronis. mikroalbunuria dan mikrohematuri. Konsentrasi dan volume urine harus mendapat perhatian seksama terutama pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal dan yang mendapat diuretik. protrombin time (PT) dapat memanjang.

efusi perikard Hipertensi.3 Temuan pada foto toraks dengan penyebab dan implikasi klinisnya dapat di lihat pada Tabel 3. atau perubahan pada gelombang T dapat ditemukan. sementara takikardi ventrikular sustained dan nonsustained dapat dianggap sebagai sesuatu yang 25 . Penyebab dan Implikasi Klinis Kelainan Kardiomegali Penyebab Dilatasi ventrikel kiri. hipertrofi ventrikel kiri dengan strain. Tabel 3. Temuan pada Foto Toraks . namun dampaknya terhadap terapi cukup tinggi. Gangguan irama jantung seperti takiaritmia supraventrikuler (SVT) dan fibrilasi atrial (AF) juga umum. Temuan seperti gelombang Q patologis. AV blok. right bundle branch block (RBBB). doppler Gagal jantung kiri Gagal jantung kiri Pikirkan diagnosis non kardiak Garis Kerley B Dikutip dari : Mann DL dkk.1 Temuan EKG yang normal hampir selalu menyingkirkan diagnosis gagal jantung.1 Dampak diagnostik elektrokardiogram (ECG) untuk gagal jantung cukup rendah. Ekstrasistole ventrikular (VES) dapat sering terjadi dan tidak selalu menggambarkan prognosis yang buruk. ventrikel kanan. Keberadaan dan beratnya effusi pleura juga merupakan informasi penting dalam evaluasi pasien dengan gagal jantung. keganasan Peningkatan tekanan limfatik Implikasi Klinis Ekhokardiografi. atria. infeksi paru. doppler Hipertropi ventrikel Kongesti vena paru Edema interstisial Efusi pleura Ekhokardiografi. left bundle branch block (LBBB).1 Gagal jantung dengan perubahan EKG umum ditemukan. dan terbaik dinilai melalui CXR dan CT-scan. kardiomiopati hipertropi Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri Gagal jantung dengan peningkatan pengisian tekanan jika ditemukan bilateral. 4 Mitral stenosis atau gagal jantung kronis ELEKTROKARDIOGRAM Pemeriksaan elektrokardiogram (ECG) harus dilakukan untuk setiap pasien yang dicurigai gagal jantung. stenosis aorta.sudah meningkat.

Kapasitas fungsional ditentukan melalui aktivitas yang secara progresif ditingkatkan hingga pasien tidak dapat meneruskan. Walau demikian harus tetap diingat bahwa puncak Vo2 max dapat dipengaruhi oleh usia. Nilai Vo2 max digunakan sebagai batasan untuk menentukan kapan pasien dengan gagal jantung yang progresif harus dipertimbangkan untuk menjalani transplantasi jantung. massa otot. (2) pasien menghentikan latihan karena timbulnya gejala berat seperti sesak atau letih. jenis kelamin.jam. Nilai pemeriksaan ini adalah dalam penilaian kapasitas fungsional dan stratifikasi prognosis.1. Data prognostik untuk puncak Vo2 pada wanita masih terbatas. Pada saat aktivitas maksimal.membahayakan. Jenis aritmia seperti ini biasanya tidak terdeteksi pada resting ECG tapi dapat terdeteksi pada monitoring holter 24. Karena hal tersebut beberapa peneliti telah mengusulkan angka prediksi persentase Vo2 dibandingkan nilai absolut Vo2 max. Nilai diantaranya adalah zona abuabu dengan risiko sedang. yang menghasilkan laktat berlebih. dan status pelatihan aerobik. Pemeriksaan ini juga memungkinkan untuk menentukan ambang batas metabolisme anaerob. Hasil dari ULBJ memiliki arti prognostik yang penting. Parameter ini mencerminkan kemampuan aerobik pasien dan berkorelasi dengan mortalitas kardiovaskular pada pasien dengan gagal jantung. Puncak Vo2 <10 ml/kg/menit dikategorikan sebagai pasien berisiko tinggi.1 26 . Secara praktis prinsip perhitungannya ULJB dihentikan ketika : (1) Vo2 tidak meningkat lagi saat intensitas latihan ditingkatkan. uptake maksimal oksigen (Vo2 MAX) dapat dihitung. yaitu titik dimana metabolisme pasien beralih dari aerob ke anaerob.4 PEMERIKSAAN UJI LATIH BEBAN JANTUNG Pemeriksaan uji latih beban jantung (ULBJ) ini memiliki keterbatasan dalam diagnosis gagal jantung.atau 48. >18 ml/kg/menit adalah pasien berisiko ringan. walau demikian hasil yang normal pada pasien yang tidak mendapat terapi hampir selalu menyingkirkan diagnosis gagal jantung. Hal ini menjelaskan mengapa pada beberapa pasien dengan Vo2 max yang rendah (<14 ml/kg/menit) masih tetap memiliki prognosis yang cukup baik.

dapat dengan mudah diulang secara serial. Pada penilaian gagal jantung echocardiography adalah metode diagnostik yang dapat dipercaya. dan mengevaluasi gerakan regional dinding jantung saat istirahat dan saat diberikan stress farmakologis pada gagal jantung. Pada test ini diukur jarak yang dapat ditempuh dalam 6 menit pada koridor yang datar dimana pasien dapat berjalan sesuai kemampuannya. test ini semakin sering digunakan pada uji klinis multisenter untuk menilai efektivitas suatu terapi. Temuan Echocardiography pada Gagal Jantung TEMUAN UMUM • Ukuran dan bentuk ventrikel DISFUNGSI SISTOLIK • Ejeksi fraksi ventrikel kiri DISFUNGSI DIASTOLIK • Ejeksi fraksi ventrikel kiri 27 . dan memungkinkan penilaian fungsi global dan regional ventrikel kiri. lebih cepat. ECHOCARDIOGRAPHY Pemeriksaan echo saat ini telah menjadi metode diagnostik umum digunakan untuk menilai anatomi dan fungsi jantung. dan perubahan pada fungsi diastolik.3 Echo dua dimensi sangat berharga dalam menilai fungsi sistolik dan diastolik pada pasien dengan gagal jantung. atau berhenti. berjalan lebih pelan. Tabel 4. Tabel 4 mendeskripsikan temuan ekokardiografi yang sering ditemukan pada gagal jantung. dapat diulang.4 Fitur yang paling penting pada evaluasi gagal jantung adalah penilaian Left-ventricular ejection fraction (LVEF). dan aman dengan banyak fitur seperti doppler echo. strain rate imaging .Karena pasien dengan gagal jantung umumnya memiliki kemampuan latihan yang terbatas dan ULBJ tidak ditoleransi baik oleh banyak pasien. Test ini memperkirakan puncak Vo2 max dan merupakan faktor independen yang berhubungan erat dengan morbiditas dan mortalitas kardiovaskular. myokardium dan perikadium. Karena kemudahan-nya. beratnya remodelling ventrikel kiri. dan cardiac motion analysis. Pemeriksaan ini noninvasif. dapat dilakukan secara cepat di tempat rawat. latihan submaksimal atau symptom-driven exercise test yang dikenal dengan 6-minutes walking test menjadi popular digunakan untuk evaluasi rutin. doppler tissue imaging.

Upaya untuk mencegah timbulnya gagal jantung atau progresinya tetap merupakan bagian yang tak terpisahkan dari managemen terapi. Banyak uji klinis acak gagal jantung mengevaluasi pasien dengan disfungsi 28 . penekanan pada end-point ini menjadi goal pada banyak tujuan uji klinis. Karena angka kematian tahunan gagal jantung sangatlah tinggi. • Hipertensi pulmonal* • Pola pengisian mitral abnormal. Walau demikian pada kebanyakan pasien.1 TATALAKSANA GAGAL JANTUNG KRONIS TUJUAN MANAJEMEN TERAPI GAGAL JANTUNG KRONIS Tujuan dalam mendiagnosa gagal jantung dan memberi terapi dini tidak berbeda dengan kondisi kronis lainnya. jika ada minimal. Dikutip dari: Mann DL4 3.2. gradien tekanan ventrikel kanan • Status cardiac output (rendah/tinggi) berkurang <45% • Ventrikel kiri membesar • Dinding ventrikel kiri tipis • Remodelling eksentrik ventrikel kiri • Regurgitasi ringan-sedang katup mitral* • Hipertensi pulmonal* • Pengisian mitral berkurang* • Tanda-tanda meningkatnya tekanan pengisian ventrikel* normal > 45-50% • Ukuran ventrikel kiri normal • Dinding ventrikel kiri tebal.• Ejeksi fraksi ventikel kiri (LVEF) • Gerakan regional dinding jantung. terutama orang tua. terbebas dari gejala mengganggu yang tidak nyaman.* • Terdapat tanda-tanda tekanan pengisian meningkat. synchronisitas kontraksi ventrikular • Remodelling LV (konsentrik vs eksentrik) • Hipertrofi ventrikel kiri atau kanan (Disfunfsi Diastolik : hipertensi. kelainan katup) • Morfolofi dan beratnya kelainan katup • Mitral inflow dan aortic outflow. yaitu menurunkan mortalitas dan morbiditas. • Tidak ada mitral regurgitasi. dan menhindari perawatan adalah tujuan yang seringkali seiring dengan keinginan untuk meningkatkan usia harapan hidup. kemampuan untuk hidup mandiri. atrium kiri berdilatasi • Remodelling eksentrik ventrikel kiri. COPD. Keterangan : * Temuan pada echo-doppler.2 3.

2. Gambar 5. 15 Dapat disimpulkan bahwa tujuan pengobatan gagal jantung antara lain : a) Menurunkan mortalitas b) Mempertahankan / meningkatkan kualitas hidup c) Mencegah terjadinya kerusakan miokard. Dikutip dari:Dickstain dkk15 3.2 ALGORITMA TATALAKSANA GAGAL JANTUNG KRONIS Penatalaksanaan gagal jantung kronis yang dapat dipakai dapat dilihat pada skema tata laksana gagal jantung kronik pada Gambar 5.3 TERAPI NONFARMAKOLOGIS 29 . Patokan LVEF <40% ini relatif arbitrary.2. dan perawatan di rumah sakit. remodelling miokard. Alrogitma yang dapat dijadikan acuan pada penatalaksanaan gagal jantung akut. 3.sistolik dengan LVEF 35-40%. progresivitas kerusakan miokard. dan terdapat bukti yang terbatas bahwa gagal jantung dapat simtomatik pada antara LVEF 40-50%. timbulnya gejala-gejala gagal jantung dan akumulasi cairan.

dosis dan efek dari obat-obat digunakan Mengenal efek samping yang umum obat Berhenti merokok. morbiditas dan prognosis.2. Selama bertahun-tahun. Pemilihan terapi farmakologis ini tergantung pada penyebabnya. obat golongan diuretik dan digoksin digunakan dalam 30 . Topik Edukasi Definisi dan etiologi gagal jantung Gejala-gejala dan tandatanda gagal jantung Keterampilan dan Perilaku Perawatan Mandiri Memahami penyebab gagal jantung dan mengana keluhankeluhan timbul Memantau tanda-tanda dan gejala-gejala gagal jantung Mencatat berat badan setiap hari Mengetahui kapan menghubungi petugas kesehatan Menggunakan terapi diuretik secara fleksibel sesuai anjuran Mengerti indikasi. memantau tekanan darah Kontrol gula darah (DM). dengan menurunkan preload. menghindari perilaku yang dapat memperburuk kondisi dan deteksi dini gejala-gejala perburukan.4 TERAPI FARMAKOLOGIS Pengobatan gagal jantung dengan farmakologis. meningkatkan kontraktilitas juga menurunkan afterload. pantau dan cegah malnutrisi Melakukan olah raga teratur mengikuti anjuran pengobatan Mengerti pentingnya faktor-faktor prognostik dan membuat keputusan realistik Terapi farmakologik Modifikasi faktor risiko Rekomendasi diet Rekomendasi olah raga Kepatuhan Prognosis Dikutip dari: Dickstain dkk15 3. Topik Keterampilan Merawat Diri yang perlu dipahami penderita Gagal Jantung. Untuk bisa merawat dirinya pasien perlu diberi pelatihan baik oleh dokter atau perawat terlatih. secara garis besar bertujuan mengatasi permaslahan preload.15 Tabel 5. kapasitas fungsional. hindari obesitas Restriksi garam. Topik-topik penting dan perilaku perawatan mandiri yang perlu dibahas antara lain dapat dilihat pada Tabel 5.PERAWATAN MANDIRI(SELF CARE) Perawatan mandiri mempunyai andil dalam keberhasilan pengobatan gagal jantung dan dapat memberi dampak yang bermakna pada keluhan-keluhan pasien. Perawatan mandiri dapat didefinisikan sebagai tindakan-tindakan yang bertujuan untuk mempertahankan stabilitas fisik.

ACEI harus digunakan pada semua pasien dengan gagal jantung yang simtomatik dan LVEF < 40%. RAAS dan sistem saraf simpatik. Pasien yang harus mendapatkan ACEI : • • LVEF < 40%. Setelah ditemukan obat yang dapat mempengaruhi sistem neurohumoral. barulah morbiditas dan mortalitas pasien gagal jantung membaik.Dosis awal ACEI dengan target pada tdosis dapat dilihat pada Tabel 6.5 mg/dl) Stenosis aorta berat Cara pemberian ACEI : 31 . BUKTI A. namun belum terbukti menurunkan angka mortalitas.0 mmol/L Serum kreatinin > 220 mmol/L (>2. walaupun tidak ada gejala. Pasien gagal jantung disertai dengan regurgitasi KELAS REKOMENDASI I.terapi gagal jantung. TINGKAT Kontraindikasi yang patut diingat antara lain : • • • • • Riwayat adanya angioedema Stenosis bilateral arteri renalis Konsentrasi serum kalsium > 5.1 ANGIOTENSIN CONVERTING ENZYME INHIBITORS(ACEI) Pasien dengan tidak ada kontra indikasi maupun pasien yang masih toleran terhadap ACE Inhibitor (ACEI). Terapi dengan ACEI memperbaiki fungsi ventrikel dan kesejahteraan pasien. menurunkan angka masuk rumah sakit untuk perburukan gagal jantung dan meningkatkan angka keselamatan. Pada pasien yang menjalani perawatan terapi dengan ACEI harus dimulai sebelum pasien pulang rawat. Obat-obat ini mengatasi gejala dan meningkatkan kualitas hidup.

• • • Periksa fungsi renal dan elektrolit serum. Obat –obat Gagal Jantung dengan Dosis Awal dan Target Dosis yang diinginkan Dikutip dari: Dickstain dkk.15 Kemungkinan yang dihadapi saat memberikan ACEI : • Perburukan fungsi renal – peningkatan urea dan kreatinin saat diberikan ACEI adalah sesuatu yang diharapkan. Periksa obat-obatan nefrotoxic yang mungkin 32 . dan tidak dianggap penting secara klinis kecuali jika peningkatanya cepat dan bermakna. Tabel 6. Pertimbangkan meningkatkan dosis setelah 24 jam Jangan meningkatkan dosis jika terjadi perburukan fungsi ginjal atau hiperkalemia • Sangat umum untuk meningkatkan dosis secara perlahan tapi meningkatkan secara cepat sangat mungkin pada pasien yang dimonitoring ketat.

Jika mengganggu pertimbangkan untuk mengurangi dosis diuretik dan agen hipotensif lainnya (kecuali ARB/ β-bloker/antagonis aldosteron). kecuali telah mendapat antagonis aldosteron. ARB direkomendasikan pada pasien dengan gagal jantung dan LVEF < 40% yang tetap simtomatik walau sudah mendapatkan terapi optimal dengan ACEI dan BB. Jika terdapat peningkatan kreatinin lebih dari 50% dari baseline atau hingga konsentrasi absolut 265 mmol/L (~3 mg/dL). turunkan dosis ACEI setengahnya dan monitor kima darah secara erat.diberikan bersamaan seperti obat anti inflamasi non steroid (OAINS). • Hipotensi simtomatik (misal : pusing) adalah hal yang umum terjadi – hal ini seringkali membaik seiring waktu. diuretik hemat kalsium. Jika konsentrasi kreatinine meningkat hingga 310 mmol/L (~3. 33 . dan pasien perlu diyakinkan. Tingkat Bukti A).5 mg/dL) atau diatasnya stop ACEI secepatnya dan monitor kimia darah secara erat. Terapi dengan ARB memperbaiki fungsi ventrikel dan kejahteraan pasien dan mengurangi hospitalisasi untuk perburukan gagal jantung. ANGIOTENSIN RECEPTOR BLOCKER(ARB) Pada pasien dengan tnpa kontraindikasi dan tidak toleran dengan ACE. • Hiperkalemia – periksa penggunaan agen lain yang dapat menyebabkan hiperkalemia. dan hentikan penggunaannya. Jika diperlukan turunkan dosis ACEI atau jangan teruskan.5 mmol/L. Jika kadar kalsium meningkat diatas 5. (Kelas Rekomendasi I. Hipotensi asimtomatik tidak memerlukan intervensi. misalnya suplementasi kalsium. Jika kalisum naik diatas 6 mmol/L stop penggunaan ACEI secepatnya dan monitor kimia darah secara erat.

Pemberian ARB mengurangi risiko kematian karena penyebab kardiovaskular. Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti B. ARB direkomendasikan sebagai alternatif pada pasein yang intoleran terhadap ACEI. Pada pasien-pasien ini pemberian ARB mengurangi risiko kematian akibat kardiovaskular atau perlunya perawatan akibat perburukan gagal jantung. Pada pasien yang dirawat, terapi dengan ARB harus dimulai sebelum pasien dipulangkan.Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti B.14 Pengobatan dengan ARB meningkatkan fungsi ventrikel dan kesehatan pasien dan menurunkan angka masuk rumah sakit akibat perburukan gagal jantung. Angiotensin Reseptor Blockerdirekomendasikan sebagai pilihan lain pada pasien yang tidak toleran terhadap ACEI.14

Pasien yang harus mendapatkan ARB : • • Left ventrikular ejection fraction (LVEF)< 40% Sebagai pilihan lain pada pasien dengan gejala ringan sampai berat (kelas fungsional II-IV NYHA) yang tidak toleran terhadap ACEI. • Pasien dengan gejala menetap (kelas fungsionaal II-IV NYHA) walaupun sudah mendapatkan pengobatan dengan ACEI dan bete bloker. Memulai pemberian ARB: • • • Periksa fungsi ginjal dan elektrolit serum Pertimbangkan meningkatkan dosis setelah 24 jam. Jangan meningkatkan dosis jika terjadi perburukan fungsi ginjal atau hiperkalemia

34

Sangat umum untuk meningkatkan dosis secara perlahan tapi meningkatkan secara cepat sangat mungkin pada pasien yang monitoring ketat. β-bloker / PENGHAMBAT SEKAT-β Alasan penggunaan beta bloker(BB) pada pasien gagal jantung adalah adanya gejala takikardi dan tingginya kadar katekolamin yang dapat memperburuk kondisi gagal jantung. Pasien dengan kontraindikasi atau tidak ditoleransi, BB harus diberikan pada pasien gagal jantung yang simtomatik, dan dengan LVEF < 40%. BB meningkatkan fungsi ventrikel dan kesejahtraan pasien, mengurangi kejadian rawat akibat perburukan gagal jantung, dan meningkatkan keselamatan. Jika memungkinkan pada pasien yang menjalani perawatan, terapi BB harus dimulai secara hati-hati sebelum pasien dipulangkan. Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti A. Manfaat beta bloker dalam gagal jantung melalui: • Mengurangi detak jantung : memperlambat fase pengisian diastolik sehingga memperbaiki perfusi miokard. • Meningkatkan LVEF • Menurunkan tekanan baji kapiler pulmonal Pasien yang harus mendapat BB: • • LVEF < 40% Gejala gagal jantung sedang-berat (NYHA kelas fungsional IIIV), pasien dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri setelah kejadian infark miokard. • • Dosis optimal untuk ACEI dan/atau ARB (dan aldosterone antagonis jika diindikasikan). Pasien harus secara klinis stabil (tidak terdapat perubahan dosis diuresis). Inisiasi terapi sebelum pulang rawat memungkinkan untuk diberikan pada pasien yang baru saja masuk rawat karena

35

GJA, selama pasien telah membaik dengan terapi lainnya, tidak tergantung pada obat inotropik intravenous, dan dapat diobservasi di rumah sakit setidaknya 24 jam setelah dimulainya terapi BB. Kontraindikasi : • • Asthma (COPD bukan kontranindikasi). AV blok derajat II atau III, sick sinus syndrome (tanpa keberadaan pacemaker), sinus bradikardi (<50 bpm). Bagaimana menggunakan BB pada gagal jantung : • Dosis awalan : bisoprolol 1 x 1.25 mg, carvedilol2 x 3.125-6.25 mg, metoprolol CR/XL 1 x 12.5-25 mg, atau nebivolol 1 x 1.25 mg. Dengan supervisi jika diberikan dalam setting rawat jalan. • Pada pasien yang baru mengalami dekompensasi, BB dapat dimulai sebelum pasien dipulangkan dengan hati-hati. Titrasi dosis : • Kunjungan tiap 2-4 minggu dapat digunakan untuk meningkatkan dosis BB (peningkatan dosis yang lebih lambat mungkin dibutuhkan pada beberapa pasien degan gagal jantung yang berat). Jangan tingkatkan dosis bila terdapat perburukan gagal jantung, hipotensi sistemik, atau bradikardia yang berlebih (<50x/menit). • Pasien dengan tanpa permasalahan diatas, dosis BB dapat ditingkatkan 2x lipat tiap kunjungan hingga dicapai target dosis. (Bisoprolol 10 mg o.d., carvedilol 25-50 mg b.i.d., metaprolol CR/XL 200 mg o.d., atau vebivolol 10 mg o.d.-atau dosis yang bisa ditoleransi maksimal.

DIURETIK Diuretik direkomendasikan pada pasien dengan gagal jantung yang disertai tanda dan gejala kongesti.Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti B 36

atau hipokalemia. Dosis diuretik harus disesuaikan dengan kebutuhan tiap pasien dan membutuhkan monitoring klinis yang cermat. Selama terapi diuretik. hipovolemia. Thiazid dapat pula digunakan dengan loop diuretik untuk edema yang resisten. sangat penting level kalium. terutama jika digunakan bersamaan.Diuretik memperbaiki kesejahteraan hidup pasien dengan mengurangi tanda dan gejala kongesi vena sistemik dan pulmoner pada pasien dengan gagal jantung.14 Hal yang harus dicermati pada pemberian diuretik : • Diuretik dan ACEI/ARB/atau antagonis aldosteron dapat meningkatan risiko hipotensi dan disfungsi ginjal. dan kreatinine dipanantau secara berkala. Kombinasi dari antagonis aldosteron dan ACEI/ARB hanya boleh diberikan pada supervisi yang cermat. penggantian kalium biasanya tidak dibutuhkan. namun harus diperhatikan secara cermat kemungkinan dehidrasi. Penggunaan diuretik pada gagal jantung : • Periksa selalu fungsi ginjal dan serum elektrolit. Secara umum loop diuretik dibutuhkan pada gagal jantung sedang-berat. • Pasein dengan menggunakan ACEI/ARB/antagonis aldosteron digunakan bersamaan dengan diuretik. 37 . natrium. • Hiperkalemia yang berat dapat terjadi jika diuretik hemat kalsium termasuk antagonis aldosteon digunakan bersamaan dengan ACEI/ARB. hiponatremia. Diuretik mengakibatkan aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS) dan biasanya digunakan bersamaan dengan ACEI atau ARB. Penggunaan diuretik antagonis non-aldosteron harus dihindari.

Diuretik yang umum diberikan pada gagal jantung dan dosis hariannya Keterangan: *Dosis harus disesuaikan dengan volume status / berat badan pasien . Untuk mencapai hal ini diperlukan edukasi pasien. kecuali diresepkan dengan loop diuretic Dikutip dari: Dickstain dkk. • Dosis harus disesuaikan. hindari risiko disfungsi ginjal dan dehidrasi. Upayakan untuk mencapai hal ini dengan menggunakan dosis diuretik serendah mungkin. Keadaan yang mungkin terjadi pada penggunaan diuretik dapat dilihat pada tabel 8. terutama setelah berat badan kering normal telah tercapai.• Kebayakan pasien diresepkan loop diuretik dibandingkan thiazid karena efektivitasnya yang lebih tinggi dalam memicu diuresis dan natriuresis. Tabel 7. ** Jangan menggunakan thiazid jika eGFR < 30mL/menit.15 38 . Jenis dan dosis pemberian dapat dilihat pada tabel 7. • Penyesuaian dosis sendiri oleh pasien berdasarkan pengukuran berat badan harian dan tanda-tanda klinis lainnya dari retensi cairan harus selalu disokong pada pasien gagal jantung rawat jalan. dengan pertimbangan dosis yang besar dapat mengakibatkan gangguan fungsi ginjal dan ototoksisitas. • Selalu mulai dengan dosis rendah dan tingkatkan hingga terrdapat perbaikan klinis dari segi tanda dan gejala gagal jantung.

Keadaan yang mungkin terjadi pada pemberian diuretik jangka panjang.15 ANTAGONIS ALDOSTERON Antagonis aldosteron menurunkan angka masuk rumah sakit untuk perburukan gagal jantung dan meningkatkan angka keselamatan jika ditambahkan pada terapi yang sudah ada. dan tindakan yang disarankan Dikutip dari: Dickstain dkk. Pasien yang seharusnya mendapat antagonis aldosteron : • • • LVEF < 35% Gejala gagal jantung sedang.berat ( kelas fungsional III-IV NYHA) Dosis optimal BB dan ACEI atau ARB Memulai pemberian spironolakton : 39 .Tabel 8. termasuk dengan ACEI.

gagal ginjal berat (pengurangan dosis mungkin dibutuhkan). Tingkat Bukti B Memperbaiki fungsi ventrikel dan kemampuan latihan. Jangan meningkatkan dosis jika terjadi penurunan fungsi ginjal atau hiperkalemia.Kelas Rekomendasi IIa.Terapi dengan H-ISDN pada pasien-pasien ini dapat mengurangi risiko kematian. sindroma lupus.9Kelas Rekomendasi IIa. HYDRALIZIN & ISOSORBIDE DINITRAT Pada pasien simtomatik dengan LVEF < 40%.Kelas Rekomendasi IIa. Penambahan kombinasi H-ISDN harus dipertimbangkan pada pasien dengan gejala yang persisten walau sudah diterapi dengan ACEI.• • Periksa fungsi ginjal dan elektrolit serum Pertimbangkan peningkatan dosis setelah 4-8 minggu. kombinasi dari Hidralizine-ISDN dapat digunakan sebagai alternatif jika terdapat intoleransi baik oleh ACEI dan ARB. Tingkat Bukti A Pasien yang harus mendapatkan hidralizin dan ISDN berdasarkan banyak uji klinis adalah : • Sebagai alternatif ACEI/ARB ketika keduanya tidak dapat ditoleransi. dan ARB atau Aldosteron Antagonis. BB. Cara pemberian hidralizin dan ISDN pada gagal jantung : 40 . Kontraindikasinya anatara lain hipotensi simtomatik. • Manfaat pengobatan secara lebih jelas ditemukan pada keturunan afrika-amerika. Tingkat Bukti B Mengurangi angka kembali rawat untuk perburukan gagal jantung. • Sebagai terapi tambahan terhdap ACEI jika ARB atau antagonis aldosteron tidak dapat ditoleransi.

Kelas Rekomendasi IIa. GLIKOSIDA JANTUNG (DIGOXIN) Pada pasien gagal jantung simtomatik dan atrial fibrilasi. • Dosis awalan : hidralizin 37.5 mg dan ISDN 20 mg tiga kali Pertimbangkan untuk menaikan titrasi setelah 2-4 minggu. jangan teruskan H-ISDN. 41 . atau jika tidak dapat ditoleransi hingga dosis maksimal tertoleransi. mengurangi kemungkinan perawatan ulang untuk perburukan gagal jantung.• sehari. cek antinuclear antibodies (ANA).Kelas Rekomendasi I. perikarditis/pleuritis. • Jika dapat ditoleransi. Tingkat Bukti B. nyeri sendi atau bengkak. ruam atau demam – pikirkan sindroma mirip lupus akibat obat. Hipotensi yang asimtomatik tidak membutuhkan intervensi. digoxin dapat digunakn untung mengurangi kecepatan irama ventrikel. Kemungkinanan efek samping yang dapat timbul : • Hipotensi ortostatik (pusing) – seringkali membaik seiring waktu. upayakan untuk mencapai target dosis yang digunakan pada banyak uji klinis. Tingkat Bukti C Pada pasien sinus ritme dengan gagal jantung simtomatik dan LVEF < 40%. jangan dinaikan bila terdapat hipotensi simtomatik.yaitu hidralizine 75 mg dan ISDN 40 mg tiga kali sehari. Pada pasien dengan AF dan LVEF < 40% digoxin dapat pula diberikan bersamaan dengan BB untuk mengontrol tekanan darah. hal ini walau demikian tidak memiliki dampak terhadap angka mortalitas. pertimbangkan untuk mengurangi dosis obat yang dapat menyebabkan hipotensi (kecuali ACEI/ARN/BB/Antagonis aldosteron). • Artralgia. terapi dengan digoxin bersamaan dengan ACEI meningkatkan fungsi ventrikel dan kesejahteraan pasien.

beta bloker dan antagonis aldosteron jika diindikasikan. ANTIKOAGULAN (ANTAGONIS VIT-K) Warfarin (atau antikoagulan oral alternatif lainnya) direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan atrial fibrilasi permanen.Glikosida jantung menyebabkan peningkatan kontraktilitas jantung dengan meningkatkan kontraksi sarkomer jantung melalui peningkatan kadar kalsium bebas dalam protein kontraktil. yang merupakan hasil dari peningkatan kadar natrium intrasel akibat penghambatan NaKATPase dan pengurangan relatif dalam ekspulsi kalsium melalui penggantian Na+ Ca2+ akibat peningkatan natrium intrasel. peningkatan vagal tone. • Pasien dengan irama sinus dan disfungsi sistolik ventrikel kiri (LVEF < 40%) yang mendapatkan dosis optimal diuretik. ACEI atau/ dan ARB. Dosis antikoagulan harus disesuaikan dengan risiko komplikasi tromboembolik termasuk stroke. Tingkat Bukti A 42 . menghasilkan penekanan sekresi renin dari ginjal. digoksin dapat dipertimbangkan. Pasien atrial fibrilasi dengan irama ventrikular saat istirahat> 80x/menit. atau paroksismal tanpa adanya kontraindikasi terhadap antikoagulasi.Kelas Rekomendasi I. Digoksin memberikan keuntungan pada terapi gagal jantung dalam hal : • • • • • Memberikan efek inotropik positif yang menghasilkan perbaikan Menstimulasi baroreseptor jantung Meningkatkan penghantaran natrium ke tubulus distal sehingga Menyebabkan aktivasi parasimpatik sehingga menghasilkan dan fungsi ventrikel kiri. dan saat aktivitas > 110-120x/ menit harus mendapatkan digoksin. persisten. yang tetap simtomatis.

Tingkat Bukti C Temuan yang perlu diingat : • Pada pasien atrial fibrilasi yang dilibatkan pada serangkaian uji klinis acak. • Tidak terdapat peranan antikoagulan pada pasien gagal lainnya. telah ditunjukkan bahwa pasien dengan kontrol heart rate dengan CCB 43 . Pada dua uji klinis skala kecil (melibatakan 30 orang).5 TATALAKSANA GAGAL JANTUNG KRONIS DENGAN FUNGSI SISTOLIK BAIK Pada pasien dengan fungsi sistolik baik (heart failure with preserved ejection fraction) hingga kini masih belum terdapat terapi yang secara meyakinkan mengurangi morbiditas dan mortalitas.Antikoagulasi juga direkomendasikan pada pasien dengan trombus intrakardiak yang terdeteksi pada echocardiography atau bukti adanya tromboembolisme sistemikKelas Rekomendasi I. Terapi yang adekuat untuk mengontrol tekanan darah dan respon ventrikel pada atrial fibrilasi juga dianggap penting. 3. warfarin ditemukan dapat mengurangi risiko stroke dengan 60-70%.2. Diuretik dapat digunakan untuk mengontraol retensi natrium dan cairan dan mengurangi keluhan mudah sesak dan edema. kecuali pada mereka yang memiliki katup prostetik. seperti yang ditemukan pada pasien dengan gagal jantung. ditemukan bahwa risiko perawatan kembali secara bermakna lebih besar pada pasien yang mendapat terapi aspirin. dibandingkan warfarin. termasuk pada pasien dengan gagal jantung. dan lebih dipilih pada pasien dengan risiko stroke yang lebih tinggi. • Pada analisis dua uji klinis skala kecil yang membandingkan efektifitas warfarin dan aspirin pada pasien dangan gagal jantung. • Warfarin juga lebih efektif dalam mengurangi risiko stroke dibanding terapi antiplatelet.

Baik coronary artery bypass grafting (CABG) dan percutaneus coronary intervention (PCI) harus dipertimbangkan pada pasein gagal jantung tertentu dengan PJK.6 TINDAKAN OPERATIF / PROSEDUR PADA GAGAL JANTUNG KRONIS Pada gagal jantung kronis simtomatik. fungsi ventrikel kiri dan keberadaan penyakit vulvular yang secara hemodinamik signifikan haruslah diperhatikan. anatomi koroner. REVASKULARISASI KORONER PADA PASIEN GAGAL JANTUNG Penyakit jantung koroner (PJK) adalah menyebab paling umum gagal jantung dan kondisi ini terdapat pada 60-70% pasien dengan gagal jantung dan penurunan LVEF. Walau demikian. bukti mengenai seberapa besar miokardium yang masih viable pada area yang akan di revaskularisasi. penelitian observasional dari suatu senter mengenai gagal jantung dengan penyebab iskemik menemukan bahwa 44 . Etiologi iskemia dihubungkan dengan risiko mortalitas dan morbiditas yang lebih tinggi. Pilihan mengenai metode revaskularisasi harus didasarkan pada evaluasi cermat komorbiditas. Saat ini tidak terdapat data dari uji klinis multisenter yang mempelajari nilai dari tindakan revaskularisasi untuk mengurangi gejala gagal jantung. 3. Pada disfungsi diastolik. kondisi yang dapat dikoreksi melalui tindakan operatif harus dideteksi dan dikoreksi jika diindikasikan. risiko tindakan. namun masih tetap dapat terdeteksi pada setengah pasien dengan disfungsi diastolik. penyakit jantung koroner lebih sedikit menjadi penyebab gagal jantung.Verapamil dapat memperbaiki kemampuan saat latihan dan gejala pada banyak pasien dengan disfungsi diastolik.2.

Magnetic Resonance Imaging (MRI) dengan dobutamin dan/atau kontrast. Tingkat Bukti C Harus dipertimbangkan pada pasien gagal jantung yang mengalami gejala angina walau sudah diberikan terapi farmakologis yang optimal. Tingkat Bukti C DETEKSI VIABILITAS MIOKARDIUM Karena miokardium viable dapat menjadi target revaskularisasi. Evaluasi Penyakit Jantung Koroner pada Gagal Jantung Kronis Angiografi koroner tidak direkomendasikan pada pasien dengan risiko rendah PJK. Pemeriksaan ini harus dilakukan dengan berdasar pada hasil pemeriksaan non-invasif sebelumnya (Treadmill Test. Stress Perfusi Nuklir). Stress Echo. deteksinya harus dipikirkan pada work-up diagnostik pasien gagal jantung dengan PJK.Kelas Rekomendasi I.Kelas Rekomendasi I. Karenanya pemeriksaan dengan menggunakan dobutamine stress echo. Computed Tomography (CT) dengan kontras dapat digunakan untuk 45 . Beberapa modalitas dengan akurasi diagnostik yang tak jauh berbeda dapat digunakan untuk mendeteksi miokardium yang fungsinya terganggu namun masih dapat diselamatkan (viable).Kelas Rekomendasi IIa. Tingkat Bukti C Direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan bukti temuan kelainan vulvular yang signifikan.revaskularisasi dapat mengarah pada perbaikan gejala dan berpotensi memperbaiki fungsi jantung. Saat ini terdapat beberapa uji klinis yang mencoba mencari tahu dampak intervensi secara klinis. pencitraan nuklir dengan Single Positron Emission Computed Tomography (SPECT) dan/atau dengan Positron Emission Tomography (PET). ANGIOGRAFI KORONER Direkomendasikan pada pasien dengan risiko tinggi PJK tanpa kontraindikasi untuk memastikan diagnosis dan merencanakan strategi terapi.

9 Managemen optimal gagal jantung dan kondisi ko-morbid sebelum operasi sangatlah penting. Operasi darurat harus dihindari sebisa mungkin.dan post. Walau penurunanLVEF merupkan faktor risiko yang penting untuk kematian peri. Guideline ESC mengenai VHD dapat diterapkan pada hampir semua pasien dengan gagal jantung. ARB. atau regurgitasi mitral membutuhkan pertimbangan dari segi motivasi pasien. Keputusan untuk melakukan operasi untuk kelainan katup dengan hemodinamik yang signifikan seperti stenosis aorta. dan profil risiko. atau menjadi faktor yang memperburuk gagal jantung yang membutuhkan mangemen terapi spesifik. Vasodilator seperti ACEI.mendeteksi miokardium yang viable. sehingga keputusan harus didasarkan pada penilaian klinis dan echocardiografi yang seksama dengan memperhatikan komorbidatas kardivaskular dan nonkardiovaskular yang ada. tindakan operatif tetap dapat dipertimbangkan . Rekomendasi spesifik mengenai operasi untuk pasien VHD dengan gagal jantung sulit untuk disediakan. Tingkat Bukti C OPERASI KATUP Penyakit katup jantung atau vulvular heart disesase (VHD) dapat menjadi penyebab yang mendasari gagal jantung. dan nitrat dapat mengakibatkan hipotensi yang 46 . usai pasien. STENOSIS AORTA (AS) Terapi medis pada stenosis katup aorta harus dioptimalkan. namun tidak boleh menunda keputusan mengenai operasi katup. regurgitasi aorta.operatif yang penting.Kelas Rekomendasi IIa.

Rekomendasi Kelas I.Kelas Rekomendasi I. dan pada suatu studi ditunjukan bawah pada group yang menjalani operasi memiliki prognosa yang lebih baik dibandingkan yang tidak menjalani operasi. Tingkat Bukti C Tindakan operatif dapat dipertimbangkan pada pasien dengan area katup aorta yang jauh berkurang dan disfungsi ventrikel kiri.Rekomendasi Kelas IIa. Disisi yang lain risiko operatif semakin tinggi seiring semakin beratnya disfungsi ventrikel kiri. dan karenanya harus digunakan secara berhati-hati. Tindakan operatif direkomendasikan pada pasien yang memenuhi syarat dengan gagal jantung yang bergejala dan stenosis aorta berat. Tingkat Bukti C Tindakan operatif direkomendasikan pada pasien asimtomatik dengan stenosis aorta berat dan penurunan fungsi LVED (<50%). Bukti tingkat C. Tingkat Bukti B Tindakan operatif direkomendasikan pada pasein dengan regurgitasi aorta berat dan LVEF yang menurun.15 OPERASI KATUP MITRAL REGURGITASI MITRAL (MR) 47 .substansial pada pasien dengan stenosis aorta berat.Rekomendasi Kelas I. Tingkat Bukti C REGURGITASI AORTA (AR) Tindakan operatif direkomendasikan pada semua pasien dengan regirgutasi aorta berat yang memiliki gejala gagal jantung. Fungsi ventrikel kiri biasanya membaik setelah operasi. (LVEF < 50%)Kelas Rekomendasi IIa.

Kelas Rekomendasi I.Tindakan operatif pada pasien gagal jantung dengan regurgitasi mitral berat. Tindakan operasi direkomendasikan pada pasien dengan LVEF < 30% (jika memungkinkan dilakukan perbaikan katup). bertambah buruknya gejala gagal jantung adalah indikasi yang kuat untuk operasi. terapi farmakologis tetap menjadi pilihan pertama. Terapi operatif menjadi pilihan yang menarik pada pasien dengan risiko operatif yang rendah. disingkroni 48 . Hanya jika pasien tetap refrakter terhadap terapi farmakologis dan memiliki profil risiko operasi yang rendah operasi dapat dipertimbangkan. Tingkat Bukti C Regurgitasi Mitral Fungsional Tindakan operatif dapat dipertimbangkan pada pasien tertentu dengan regurgitasi mitral fungsional berat dan fungsi ventrikel kiri yang sangat menurun. telah dilaporkan memperbaiki gejala pada kelompok pasien tertentu. Tindakan operatif yang harus selalu dipertimbangkan pada pasien dengan regurgitasi mitral berat ketika revaskularisasi koroner menjadi pilihan. Tingkat Bukti C Terapi Resingkronisasi Jantung atau Cardiac Resynchronization Therapy (CRT) harus dipertimbangkan pada pasien yang memenuhi syarat karena dapat memperbaiki geometri ventrikel kiri. yang tetap bergejala walau terapi farmakologis telah optimal. Regurgitasi Mitral Organik Pada pasien dengan mitral regurgitasi organik yang berat karena adanya kelainan struktural atau kerusakan katup mitral.Kelas Rekomendasi IIb.Kelas Rekomendasi IIb. Tingkat Bukti C Tindakan operatif dapat dipertimbangkan pada pasien dengan regurgitasi mitral berat dan LVEF < 30%.

Gejala yang menyertai terutama gejala gagal jantung kanan dengan kongesti sistemik dan respon yang buruk terhadap terapi agresif diuretik yang dapat memperburuk gejala seperti lelah dan intoleransi saat latihan.muskulus papilaris dan dapat mengurangi regurgitasi mitral yang terjadi. Tingkat Bukti C REGURGITASI TRIKUSPID (TR) Regurgitasi Trikuspid fungsional sangat umum ditemukan pada pasien gagal jantung dengan dilatasi biventrikel.Kelas Rekomendasi I. Tingkat Bukti C 49 .Kelas Rekomendasi IIb. Tingkat Bukti B Regurgitasi Mitral Iskemik Tindakan operatif direkomendasikan pada pasien dengan MR yang berat dan LVEF < 30% jika direncanakan CABG.Kelas Rekomendasi IIa.Kelas Rekomendasi IIa. disfungsi sistolik dan hipertensi pulmonal. Tidak terdapat indikasi operatif untuk TR fungsional. Tingkat Bukti C KARDIOMIOPLASTY Kardiomioplasty dan ventrikulotomy ventrike kiri parsial (operasi Batista) tidak direkomendasikan untuk terapi gagal jantung atau sebagai terapi alternatif gagal jantung. Tingkat Bukti C Tindakan operatif juga harus dipikirkan pada pasien dengan MR moderate yang akan CABG jika perbaikan katup memungkinkan .14 ANEURISMEKTOMI VENTRIKEL KIRI Tindakan aneurysmectomy (reseksi aneurisma) dapat dipertimbangkan pada pasien simtomatik dengan aneurisme ventrikel kiri yang besar dan jelas.Kelas Rekomendasi III.

Kelas Rekomendasi III. dan yang memiliki LVEF rendah (<35%) dan pemanjangan QRS komplek (lebar QRS >120 ms).Kelas Rekomendasi I. Pemasangan CRT harus dipertimbangkan untuk memilih CRT yang memiliki fungsi pacu jantung (CRT-P). Tingkat Bukti A Terapi resingkronisasi jantung dengan defibrilator (CRT-D) direkomendasikan untuk mengurangi mortalitas dan morbiditas pasien NYHA kelas III-IV yang tetap simtomatik meski telah mendapat terapi farmakologis yang optimal. Pada pasien–pasien ini penggunaan alat pacu jantung ventrikel kanan dapat membawa akibat buruk dan dapat menjadi penyebab atau memperburuk disingkroni yang terjadi. Tingkat Bukti A 50 . Tingkat Bukti C ALAT PACU JANTUNG Indikasi konvensional untuk pasien dengan fungsi ventrikel kiri yang normal juga dapat diterapkan pada pasien dengan gagal jantung. Kelas Rekomendasi IIa. atau dilatasi ventrikel kiri. dan mereka yang memiliki LVEF rendah (<35%) dan pemanjangan QRS komplek (lebar QRS >120 ms). Tingkat Bukti C Terapi resingkronisasi jantung dengan pacu jantung (CRT-P) direkomendasikan untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas pada pasien NYHA kelas III-IV yang tetap simtomatik meski telah diberikan terapi medikal optimal. Pada pasien dengan gagal jantung dan irama sinus. ejeksi fraksi yang rendah (<35%).Kelas Rekomendasi I.15 Pada pasien gagal jantung dengan indikasi pemasangan alat pacu jantung permanen (implant pertama atau mengganti pacemaker konvensional) dan NYHA kelas II-IV.RESTORASI VENTRIKEL EKSTERNAL Restorasi ventrikel eksternal tidak direkomendasikan untuk terapi gagal jantung. upaya untuk memperthankan respon kronotropik normal dan koordinasi atrial dan ventrikel yang normal dengan pacu jantung DDD dapat menjadi sesuatu yang penting.

Karena efektivitas yang berhasil didokumentasikan pada pemasangan implantable cardioverter defibrilator (ICD) dalam mencegah kematian jantung mendadak. dan dengan harapan hidup dengan status fungsional yang baik >1 tahun. penggunaan CRT-D umumnya lebih dipilih pada pasien yang dapat memenuhi kriteria pemasangan CRT. yang sudah mendapat terapi farmakologis optimal.Kelas Rekomendasi I. termasuk harapan bertahan hidup dengan status fungsional baik untuk >1 tahun. Tingkat Bukti A Terapi ICD untuk pencegahan primer direkomendasikan untuk mengurangi mortalitas pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri dikarenakan infark miokard yang dalam 40 hari setelahnya memiliki LVEF < 35%.Kelas Rekomendasi I. Tingkat Bukti A Terapi ICD untuk prevensi primer direkomendasikan untuk mengurangi mortalitas pada pasien dengan cardiomiopati non-iskemik dengan LVEF < 35%. berada pada NYHA kelas fungsional II atau III. telah mendapat terapi farmakologis optimal dan yang memiliki harapan hidup dengan status fungsional baik >1 tahun. 15 Terapi ICD untuk prevensi sekunder direkomendasikan untuk pasien yang berhasil selamat dari episode fibrilasi ventrikel (VF) dan juga untuk pasien dengan riwayat VT dengan hemodinamik tidak stabil dan/atau VT dengan sinkope. mendapat terapi farmakologis optimal. berada di NYHA kelas fungsional II atau III. Upaya untuk mengurangi kematian pasien akibat even aritmia karenanya menjadi penting dilakukan untuk mengurangi angka kematian total pada populasi ini. LVEF <40%.Keuntungan CRT-D vs CRT-P dari segi keberhasilan menurunkan mortalitas masih belum diteliti secara mendalam. dan memiliki harapan hidup 51 . IMPLANTABLE CARDIOVERTER DEFIBRILATOR (ICD) Setengah angka kematian yang diamati pada pasein dengan gagal jantung berhubungan dengan kematian jantung mendadak (SDC).

riwayat kanker dengan remisi dan <5 tahun follow-up. keganasan. peptic ulser yang belum sembuh. tidak memiliki ko-morbiditas yang serius dan tidak memiliki terapi alternatif lain. infeksi aktif. dan mampu mematuhi terapi intensif yang harus dijalani. penyakit sistemik yang melibatkan multiple organ. hipertensi. Pasien yang direncanakan sebagai kandidat harus diberi informasi secara jelas. Transplantasi jantung adalah terapi yang telah diterima untuk gagal jantung terminal.Kelas Rekomendasi I. gagal ginjal yang signifikan (CrCl <50 mL/menit). Kontraindikasi transplantasi jantung antara lain : penggunaan alkohol dan/atau penyalahgunaan obat. gejala yang berat. riwayat komplikasi tromboembolik baru. status mental yang tidak terkontrol. dan komorbiditas serius lain yang memiliki prognosis buruk. Tingkat Bukti B TRANSPLANTASI JANTUNG Pasien dengan gejala gagal jantung yang berat. dengan seleksi kandidat yang ketat.15 Selain ketebatasan jantung donor. Walau uji klinis terkonrol belum pernah dilakukan. dan yang tidak memiliki kemungkinan terapi lain harus dipikirkan untuk menjalani transplantasi jantung. meningkatkan kapasitas 52 . memiliki prognosis buruk. dan CAD).dengan status fungsional baik >1 tahun. bermotivasi kuat. resistensi vaskuler paru irreversible (6-8 wood unit dengan gradien transpulmoner >15 mmHg). kurangnya kerjasama pasien. tantangan utama dalam transplantasi jantung adalah prevensi rejeksi allograft yang bertanggung jawab untuk kematian pada sebagian besar kasus pada tahun pertama setelah transplantasi. secara signifikan menurunkan mortalitas. gagal ginjal. Outcome jangka panjang telah terbatasi terutama akibat konsekuensi immunosupresi jangka panjang (infeksi. memiliki emosi yang stabil. terdapat konsesus bahwa transplantasi. Transplantasi harus dipikirkan pada pasien yang memiliki motivasi kuat dengan gagal jantung terminal.

Kelas Rekomendasi IIb.Rekomendasi Kelas I.Kelas Rekomendasi IIa. Semakin lama support ini digunakan. DAN JANTUNG BUATAN Saat ini terdapat kemajuan yang cepat dalam pengembangan teknologi alat bantu ventrikel kiri atau Left Ventricular Assist Device (LVAD) dan jantung buatan. Tingkat Bukti B 53 . atau mengurangi mortalitas pada miokarditis akut yang berat. risiko komplikasi. Karena terbatasnya populasi dari uji klinis acak. termasuk infeksi dan emboli meningkat. Karena teknogi LVAD kemungkinan besar akan terus mengalami pengambangan cepat dimasa yang akan datang maka rekomendasi mengenai hal ini akan terus direvisi.latihan. Tingkat Bukti C VENTRICULAR ASSIST DEVICE. Masih belum terdapat konsensus mengenai indikasi LVAD atau populasi pasien yang paling tepat menjadi sasaran. Indikasi saat ini untuk pemasangan LVAD dan jantung buatan antara lain sebagai jembatan untuk transplantasi dan pada managemen pasien dengan miokarditis akut yang berat. pasien dapat kembali bekerja. alat ini dapat dipertimbangakan untuk penggunaan jangka panjang jika prosedur definitif tidak direncanakan. Tingkat Bukti C Support hemodinamik dengan menggunakan LVAD dapat mencegah atau mengurangi perburukan klinis dan dapat meningkatkan kondisi klinis pasien sebelum transplantasi. dan meningkatkan kualitas hidup dibandingkant terapi konvensional. rekomendasi yang ada saat ini masih terbatas.Kelas Rekomendasi IIa. Tingkat Bukti C Walau pengalaman di bidang ini masih terbatas. ULTRAFILTRASI Ultrafiltrasi harus dipertimbangkan untuk mengurangi overload cairan (edema paru atau perifer) pada pasien tertentu dan memperbaiki hiponatremi pada pasien simtomatik yang refrakter terhadap diuretik.

Tabel 9. Gelombang Q Fungsional Laboratorik Penurunaan kapasitas fungsional. banyak variabel seperti yang harus diperhitungkan seperti etiologi. puncak VO2 yang rendah* Elevasi BNP / NT pro-BNP* Imaging Ejeksi fraksi yang rendah* Penyebab iskemia* Riwayat Resusitasi* NYHA FC III-IV* Riwayat perawatan karena gagal jantung* Takikardia QRS lebar Hipertrofi ventrikel kiri Aritmia ventrikular kompleks Toleransi latihan yang rendah Atrial Fibrilasi Hasil yang buruk pada tes jalan 6 menit Tingginya slope Hiponatremi* Peningkatan Troponin Peningkatan aktivasi biomarker humoral Peningkatan kreatinin / BUN Peningkatan anemia Peningkatan volume LV Komplians buruk Disfungsi Ginjal Rales pada paru Cardiac Index 54 .3. diagnosis gagal jantung memiliki tingkat mortalitas yang tinggi. ko-morbiditas.15 Menentukan prognosis pada gagal jantung sangatlah kompleks. tidak jauh berbeda dengan keganasan saluran cerna.4 PROGNOSIS GAGAL JANTUNG KRONIS Gagal jantung modern menggunakan ACE-inhibitor (ACEi) dan Beta-blocker(BB) saat ini dapat memperpanjang usia harapan hidup pasien dengan gagal jantung. variasi progresi gagal jantung tiap individu yang berbeda. Variabel yang paling sering ditemukan konsisesten sebagai faktor prediktor independen pada prognosis gagal jantung dapat dilihat pada tabel 9 dibawah ini. dan hasil akhir kematian (apakah mendadak atau progresif akibat gagal jantung). Kondisi yang ditemukan berhubungan erat dengan prognosis buruk pada gagal jantung Demografik Usia Lanjut* Klinis Hipotensi EKG Takikardia. usia. Dampak pengobatan spesifik gagal jantung terhadap tiap individu pun sulit untuk diperkirakan.

Gagal jantung akut dapat berupa serangan pertama gagal jantung. 15 Disfungsi jantung dapat berhubungan dengan atau diakibatkan ischemia jantung.. atau perburukan dari gagal jantung kronik sebelumnya Pasien yang mengalami gagal jantung akut dapat memperlihatkan kedaruratan medic (medical emergency) oedema). 4 BAB IV GAGAL JANTUNG AKUT Gagal Jantung akut (GJA) yaitu suatu keadaan kegagalan jantung untuk menjalankan fungsinya yang terjadi secara cepat atau timbul tiba-tiba yang memerlukan penanganan segera. hipertensi pulmonal Fungsi ventrikel kanan yang terganggu Anemia COPD Kelainan nafas saat tidur Depresi Dikutip dari : Mann DL dkk. disfungsi katup jantung. peninggian dari tekanan pengisian ventrikel atau peninggian dari tahanan sirkulasi sistemik.15 4. gangguan irama jantung.1 Klasifikasi seperti edema paru akut (acute pulmonary 55 . penyakit perikard. hipeDiabetes Body Mass Index yang rendah Stenosis Aorta VF/VCO2 Nafas Periodik (Chayne Stokes) bilirubin Peningkatan asam urat rendah Tekanan pengisian ventrikel kiri tinggi Pola pengisian mitral restriktif.

15 Presentasi klinis pasien dengan gagal jantung akut dapat dibagi kedalam 6 kategori : 1. Keberadaan edema paru dapat mempersulit menentukan GJA masuk kategori klinis yang mana. Pasien dengan GJA biasanya datang dengan satu dari enam kategori klinis. Gagal Jantung Akut Hipertensif/ Hypertensive Acute Heart Failure 56 . Gagal Jantung Akut Dekompensasi / Acute Decompensated Heart Failure Keadaan gagal jantung akut dekompensasi.Presentasi klinis pada GJA mencerminkan suatu spektrum keadaan yang sangat bervariasi. Kedua keadaan ini masih lebih ringan dan tidak termasuk syok kardiogenik. 2. edema paru.15 Gambar 6. dan klasifikasi apapun akan memiliki keterbatasan. Overlap antara berbagai kondisi ini dapat dilihat pada gambar 6. dapat berupa keadaan dekompensasi yang baru pertama kali ( de novo ) dan dapat juga merupakan perburukan dari gagal jantung yang kronis (acute on chronic). Presentasi Klinis Gagal Jantung Akut Dikutip dari: Dickstain dkk. atau krisis hipertensi.

3. Klasifikasi Killip. dan/atau urine output yang rendah atau tidak keluar (<0. Berbagai klasifikasi GJA digunakan pada Intensive Cardiac Care Unit (ICCU).5 mL/kg/jam). Gagal jantung kanan terisolasi Gagal jantung kanan ditandai dengan sindroma berkurangnya output tanpa adanya kongesti paru dengan peningkatan Jugular Venous Pressure (JVP) dengan atau tanpa pembesaran hati. dan seringkali disertai kongesti paru tanpa tanda-tanda kongesti sistemik. 5. Gangguan irama sangat sering ditemukan. Klasifikasi Kilip didesain untuk memberikan estimasi klinis mengenai beratnya gangguan sirkulasi pada terapi infark miokard 57 . Berdasarkan penelitian. dapat dilihat pada Tabel 10. mortalitas selama perawatan akan menjadi lebih rendah. takipnu dan ortopnu dengan ronki basah di hampir semua lapangan paru. Saturasi oksigen di arteri < 90% pada udara ruangan. dan disertai dengan rendahnya tekanan pengisian ventrikel kiri (filling pressure) yang rendah. Syok Kardiogenik Syok kardiogenik yaitu ditemukan bukti adanya hipoperfusi jaringan akibat gagal jantung walau sudah terdapat koreksi preload dan adanya aritmia berat. hipoperfusi organ dan kongesti paru dapat terjadi dengan cepat. Edema paru Pasien dengan presentasi klinis sesak nafas yang hebat/ severe respiratory distress. atau penurunan Mean Arterial Pressure (MAP) <30 mmHg. Dengan respon yang cepat dan terapi yang tepat. Klasifikasi Killip didasarkan pada temuan klinis GJA setelah Infark Miokard Akut (IMA). 4. sebelum diberikan terapi oksigen. Syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah sistolik (SBP) <90 mmHg. Klasifikasi Forrester yang juga didasarkan pada tanda klinis dan karakteristik hemodinamik gagal jantung setelah IMA. Hal ini dibuktikan dengan peningkatan tonus simpatik yaitu didapatkan tachycardia dan vasokontriksi.Gagal jantung akut hipertensif yaitu tanda dan gejala gagal jantung disertai dengan tekanan darah yang tinggi dan fungsi sistolik ventrikel kiri yang relatif baik. Keadaan pasien dapat berupa euvolemik atau sedikit hipervolemik.

Terdapat : ronkhi. Prognosis kematian sebanyak 17% Gagal jantung berat.akut. dan berkeringat. 15 Gambar 7. dan hipertensi vena pulmonalis. S3 gallop. Klasifikasi klinis modifikasi Forrester Dikutip dari: Dickstain dkk. Tabel 10. dan bukti adanya vasokontriksi perifer seperti oliguria. dengan edema paru berat dan ronkhi pada seluruh lapang paru. Gambar 7 menunjukkan klasifikasi klinis dari modifikasi Klasifikasi Forrester. Pasien hipotensi dengan SBP <90mmHg. Klasifikasi beratnya gagal jantung pada kontek Infark Miokard Akut Klasifikasi Killip Stage I Stage II Stage III Stage IV Tidak terdapat gagal jantung. kongesti paru dengan ronkhi basah halus pada lapang bawah paru. Prognosis kematian sebanyak 6% Gagal jantung. Prognosis kematian sebanyak 67% Dikutip dari: Dickstain dkk.15 58 . Tidak terdapat tanda dekompensasi jantung. Kilip P rognosis kematian sebanyak 38% Shock Kardiogenik. sianosis.

Contoh yang paling sering antara lain peninggian afterload pada penderita hipertensi sistemik atau pada penderita hipertensi pulmonal. atau adanya kegagalan sirkulasi dengan peninggian output pada keadaan seperti infeksi.9 Tabel 11. anemia atau tirotoksikosis.Faktor kardiovaskular dapat merupakan etiologi dari gagal jantung akut ini. yang merupakan pencetus terjadinya gagal jantung akut.9 Penyebab gagal jantung akut dan pencetus terjadinya gagal jantung akut dapat dilihat pada tabel 11. dan juga bisa beberapa kondisi( comorbid) ikut berinteraksi. Penyebab dan faktor pencetus gagal jantung akut Penyakit Jantung Iskemik • Sindroma Koroner Akut • Komplikasi mekanik pada miokard infark akut Penyakit katup Jantung • Infark ventrikel kanan • Stenosis katup • Regurgitasi katup • Endokarditis Miopati Gagal sirkulasi • Diseksi aorta • Post-partum kardiomiopari • Aritmia akut • Septikemia • Tirotoksikosis • Anemia • Shunts • Tamponade Dekompensasi pada awal gagal jantung kronik • Emboli paru • Ketidakpatuhan meminum obat • Kelebihan cairan masuk / volume overload • Infeksi terutama pneumonia • Operasi • Disfungsi renal • Asma/PPOK • Penyalahgunaan obat • Penyalahgunaan alkohol 59 . peningkatan preload dimana adanya peningkatan volume atau retensi cairan. Penyakit kardiovaskular dan non kardiovaskular dapat mencetuskan gagal jantung akut.

2 Diagnosis Diagnosis gagal jantung akut didapatkan dari gejala dan tanda klinis yang didapat. maupun biomarker yang spesifik.15 60 . Ekokardiografi. Rontgen Thoraks. Algoritma Diagnostik Gagal Jantung Akut Dikutip dari: Dickstain dkk. dan didukung dengan pemeriksaan penunjang seperti laboratorium. Gambar 8. yang dapat dilakukan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik.Dikutip dari: Dickstein A dkk. Skema penatalaksanaan gagal jantung akut dapat dilihat pada gambar 8. 15 4.

Berdasarkan hal ini dapat disimpulkan bahwa perawatan sebetulnya memungkinkan untuk dicegah bila dilakukan intervensi dini. Kelainan segmen ST.2.2 Pemeriksaan Foto Thoraks Foto thoraks harus diperiksa secepat mungkin saat masuk pada semua pasien yang diduga gagal jantung akut.2 Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan EKG dapat memberikan informasi yang sangat penting. dan ditemukan bahwa banyak gejala berhubungan dengan sesak dan tanda kelebihan cairan saat datang. Pada penelitian single-center yang kecil.2. Berdasarkan Acute Decompensated Heart Failure National Registry (ADHERE) dari 187.4.565 perawatan.2. Adanya hipertrofi. Pada registry Initiation Management Predischarge Assessment of Carvedilol Heart Failure (IMPACT-HF). untuk menilai derajat kongesti 61 . Gelombang Q 4. berupa ST infark miokard (STEMI) atau Non STEMI.15 4. pada 62% pasien gejala dialami lebih dari 1 minggu sebelum masuk rawat. banyak gejala secara spesifik ditanyakan.1 Pemeriksaan Elektrokardiogram (EKG) pertana infark transmural sebelumnya. interval QT yang memanjang. meliputi frekuensi debar jantung. dengan fokus pada anamnesa dan pemeriksaan fisik. dan 31% dengan keluhan lelah.2.2. 34% dengan sesak saat istirahat. Pada anamnesa alasan paling umum pada pasien GJA untuk mencari bantuan medis adalah gejala berhubungan dengan kongesti. irama jantung. 89% pasien datang dengan sesak. disritmia atau perimiokarditis harus diperhatikan. 4.1 Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik Evaluasi sistematik saat pasien datang dengan presentasi GJA sangatlah penting. ditemukan bahwa gejala secara gradual bertambah berat seiring waktu dari hitungan hari hingga mingguan sebelum perawatan.2. dan pada sebagian kecil kasus hipoperfusi. system konduksi dan kadang etiologi segmen elevasi dari Gagal jantung akut. disinkroni elektrikal. bundle branch block. dilakukan wawancara secara cermat terhadap pasien yang dirawat karena GJA (63% pasien terdokumentasi memiliki LVEF < 40%).

infiltrat atau kardiomegali. Hiponatremi umum ditemukan. dan untuk mengetahui adanya kelainan paru dan jantung yang lain seperti efusi pleura. 25-30% pasien memiliki kandungan natrium <135 mEq/L. Nilainya meningkat dari sedang (30 mg/dl) hingga berat (81 mg/dl).6 mEq/L). Nilainya meningkat pada GJA karena penurunan pada Glomerular Filtration Rate (GFR) dan meningkatnya reabsorpsi natrium. Fungsi Ginjal Blood urea nitrogen (BUN) lebih berhubungan langsung dengan beratnya GJA dibandingkan kreatinin dan biasanya ditemukan meningkat pada saat masuk. Pemeriksaan Darah Rutin Lebih dari setengah pasien yang masuk karena GJA memiliki anemia (Hb <12 gr/dl) dan 8-16% memilik Hb <10 gr/dl. Nilai kreatinine saat masuk pada kebanyakan kasus sekitar 1. Prevalensi ini ditemukan lebih banyak pada pasien dengan gagal jantung kronis. hiponatremi berat (<130 mEq/L) jarang (5%).7 mg/dl dan pada 62 . Peningkatan ini biasanya disertai dengan meningkatnya kreatinine. yang merupakan akibat langsung dari penurunan GFR.2.2. tergantung pada populasi pasien yang dipelajari. Kalium umumnya normal pada GJA (mean sekitar 4. B. C.5% mEq/L) jarang.6 mEq/L) dan hiperkalemia (8% >5. Konsentrasi serum BUN meningkat seiring dengan meningkatnya vasokontriksi perifer akibat gangguan hemodinamik dan aktivasi neurohormonal pada GJA.3. sehingga dapat dipikirkan bahwa hemodilusi akibat meningkatnya volume plasma menjadi mekanisme penyebab anemia pada pasien GJA. hipokalemia (3% <3. Supresi sumsum tulang akibat peningkatan sitokin pro-inflamasi dan memburuknya fungsi ginjal dapat pula mengakibatkan penurunan massa sel darah merah.3-4. 4.paru. Elektrolit Perubahan elektrolit pada GJA mirip dengan temuan pada GJK. Pemeriksaan Laboratorium A.

3 Penatalaksanaan Gagal Jantung Akut 4. D.1 Tujuan Penatalaksanaan Gagal Jantung Akut Tujuan dalam penanganan gagal jantung akut adalah untuk memperbaiki keluhan dan menstabilkan hemodinamik. yang mempengaruhi dosis obat-obat tertentu. Terapi perawatan pasien dengan GJA harus memiliki objektif yang realistik dan rencana 63 .5 Ekokardiografi Ekokardiografi merupakan pengujian non invasif yang paling bermanfaat dalam membantu menilai struktur dan fungsi jantung. 61% memiliki temuan laboratorium disfungsi hati. 4. Penilaian ekokardiografi/doppler dapat mengevaluasi dan memonitor regional dan global dari fungsi sistolik dan diastolik baik jantung kiri maupun yang kanan. 15 dengan segera dilakukan pemeriksaan ekokardiografi.20% pasien nilainya meningkat >2.2.3. Semua pasien dengan gagal jantung akut sebaiknya penatalaksanaan. Fungsi Hati Pada penelitian yang melibatkan pasien GJA yang dirawat pada unit intensif.0 mg/dl. Estimasi GFR harus dilakukan karena peningkatan serum kreatinine tidak mencerminkan beratnya disfungsi renal.2. struktur dan fungsi katup. patologi perikardium. komplikasi mekanik akibat miokard infark akut. Temuan kelainan yang didapat dapat membantu strategi 4. Pemeriksaan ini merupakan baku utama (gold standar) untuk menilai gangguan fungsi sistol ventrikel kiri dan membantu memperkirakan hasil dan kemampuan bertahan kasus gagal jantung.

Pada gagal jantung penatalaksanaan yang utama yaitu penanganan simptomatik yang segera sehingga teratasi. Rekomendasi yang ada mengenai tatalaksana GJA sebagian besar berupa konsensus para ahli tanpa didukung oleh uji klinis acak yang kuat.15 Gambar 10. Algoritme Tatalaksana Gagal Jantung Akut 64 . Terapi GJA harus diikuti dengan program managemen gagal jantung kronis jika tersedia.untuk follow up harus dimulai sebelum pasien dipulangkan. tapi belum terdapat agen yang mempu mengurangi mortalitas. Algoritme gagal jantung akut dapat dilihat pada gambar 10.3.2 Algoritme Penatalaksanaan Gagal Jantung Akut Banyak agen digunakan untuk menangani gagal jantung. dan penggunaannya banyak didasarkan alasan empirik. Pada banyak uji klinis yang telah dipublikasikan kebanyakan agen memperbaiki hemodinamik. namun data dari uji klinis yang masih sedikit. Banyak pasien dengan GJA akan membutuhkan menanganan jangka pajang jika episode akut mengarah pada timbulnya gagal jantung kronis. Data jangka panjang mengenai penggunaannya pada keadaan akut dan outcome terapi belum tersedia.15 4.

Pada tiga meta-analisis dilaporkan bahwa aplikasi dini VNI pada edema pulmoner akut kardiogenik mengurangi kemungkinan perlunya intubasi dan menurunkan mortalitas jangka pendek. dan tidak menurunkan mortalitas.3. hal ini misalnya dapat dicapai dengan masker yang menutupi seluruh wajah. Harus hati-hati pada pasien COPD agar jangan sampai terjadi hiperkapnia. Tingkat Bukti B Kontraindikasi : • Pasien yang tidak dapat bekerjasama (pasien yang tidak sadar. 3CPO.15 4. Tingkat Bukti C Ventilasi Non-Invasif Ventilasi non infasif (VNI) adalah semua modalitas yang membantu ventilasi tanpa menggunakan tube endotrakeal.Kelas Rekomendasi IIa. Bagaimana memberikan NVI : 65 . sebuah uji klinis acak yang besar VNI ditemukan memperbaiki parameter klinis saja. Ventilasi dengan tekanan akhir respirasi positif (PEEP) harus dipikirkan sedini mungkin pada pasien dengan edema paru kardiogenik akut dan semua pasien dengan GJA hipertensif karena dapat memperbaiki parameter klinis termasuk keluhan sesak. Walau demikian pada.Dikutip dari: Dickstein dkk. • Harus hati-hati pada pasien dengan obstruksi jalan nafas kronis.3 TERAPI INISIAL PADA GAGAL JANTUNG AKUT TERAPI OKSIGEN Direkomendasikan untuk memberikan oksigen sedini mungkin pada pasien hipoksemia untuk mencapai saturasi oksigen > 95% (90% pada pasien dengan COPD). Harus digunakan secara berhati-hati pada shock kardiogenik dan gagal jantung kanan. atau cemas) • Pasien yang membutuhkan intubasi endotraheal karena hipoksia progresif yang mengancam jiwa. Rekomendasi Kelas I. gangguan kognitif berat.

• Durasi : biasanya tiap 30 menit/jam hingga sesak pasien dan saturasi oksigen meningkat tanpa tekanan airway positif kontinyu (CPAP) Potensi Efek Samping : . 66 .40. . Morfin mengurangi keluhan sesak dan gejala lain pada pasien dengan GHA dan dapat membuat pasien lebih mau bekerjasama jika diberikan ventilasi non invasif. Hati-hati pada pasien dengan hipotensi.5 cmH2O harus diberikan pada mulanya dan dititrasi hingga didapat respon klinis hingga 10cmH2O. Keluhan mual umum ditemukan.Timbulnya rasa cemas atau klausrofobia . atau nyeri dada. blok Atrio-ventrikular derajat tinggi. bradikardi. cemas. terapi antiemetik mungkin dipertlukan. • • • Respirasi harus selalu dimonitor.Pneumothorax . pengiriman FiO2 harus > 0.Perburukan gagal jantung kanan . Dosis ini dapat diulang sesuai kebutuhan. terutama bila disertai dengan gelisah.Mengeringnya membran mukosa pada penggunaan jangka panjang.5 – 5 dapat diberikan secepat mungkin setelah dipasang akses intravena pada pasien dengan GJA. Bukti yang menyokong penggunaan morfin pada GJA masih terbatas. Dosis bolus intravena sebesar 2.Hiperkapnia . atau retensi CO2.• Inisiasi : berikan PEEP 5-7.Aspirasi Morfin Morfin dan analognya pada GJA harus dipertimbangkan pada stadium awal terapi pasien yang masuk dengan gagal jantung berat. sesak.

o. Na. thiazid (hidroclorotiazid 25mg p. Tingkat Bukti B Tabel 12.5-1 10-20 40-100 5-40 mg/jam 1-4 20-100 50-100 2. Kombinasi beberapa macam obat seringkali lebih efektif dan mililiki efek 67 . Indikasi dan dosis penggunaan diuretik pada gagal jantung akut Retensi Cairan Sedang Diuretik Furosemide Bumetanide Torasemide Furosemide Furosemide drip Bumetanide Torasemide Tambahkan HCT Metolazone Spironolakton Dosis Harian (mg) 20-40 0.V. Tekanan Darah I. eplerenon 25-50 mg po) dapat diberikan bersamaan dengan loop diuretik.15 0. diuretik dan thiazid Dikutip dari:Dickstain dkk. Kreatinin.5-10 25-50 Catatan Oral atau IV tergantung dari gejala klinis Titrasi dosis tergantung renspon klinis Monitor K.5 Kombinasi dengan diuretik lain seperti thiazid dapat berguna pada kasus dengan resistensi diuretik. tingkatkan dosis Lebih baik efeknya dibandingkan IV dosis tinggi Oral atau IV Oral Kombinasi ini lebih baik dibandingkan dosis loop diuretik yang sangat tinggi Tebih poten jika Klirens Kreatinin <30 ml/menit Spironolactone adalah pilihan terbaik jika tidak terdapat gagal ginkal dan kadar Kalium normal atau rendah I. Pertimbangkan ultrafiltasi atau hemodialisis jika disertai gagal ginjal Hiponatremi Berat Refrakter terhadap loop diuretic Disertai Acetazolamide alkalosis Tambahkan yang Dobutamine refrakter (vasodilatasi terhadap renal) atau loop dobutamine.DIURETIK Pemberian diuretik secara intravena pada pasien dengan GJA direkomendasikan bila terdapat gejala akibat kongesti dan overload cairan.Kelas Rekomendasi I.V.) dan antagonis aldosterone (spironolactone. Pada kasus dengan GJA dengan volume overload. Terpi dan dosis penggunaan diuretik pada gagal jantung dapat dilihat pada tabel 12.

VASODILATOR Vasodilator direkomendasikan saat fase awal gagal jantung akut tanpa adanya gejala hipotensi. 68 . Indikasi vasodilator parenteral pada gagal jantung akut sangat bermanfaat.3 mcg/kg/menit. nyeri kepala Hipotensi. nyeri kepala Hipotensi. dinaikkan hingga 200 mcg/menit Dimulai dengan 1 mg/jam. Indikasi dan dosis pemberian vasodilator pada gagal jantung akut EfekVasodilator Indikasi Dosis Dimulai 10-20 mcg/menit. toksisitas isosianat Hipotensi Toleransi jika digunakan terus-menerus Toleransi jika digunakan terus-menerus Sensitif terhadap cahaya Lainnya Pemberian obat-obatan inotropik atau vasokontrikor menjadi pilihan pada pasien dengan hemodinamik yang tidak stabil. Vasodilator akan mengurangi gejala kongesti pulmonal tanpa mengganggu isi sekuncup atau peningkatan kebutuhan oksigen.015-0. Tabel 13. Indikasi dan dosis pemberian vasodilator parenteral pada gagal jantung akut dapat dilihat pada Tabel 13.samping yang lebih rendah jika diberikan satu dosis obat dengan dosis yang tinggi. TD>90 mmHg Kongesti Isosorbide paru/edema. Oleh karena itu. Dinitrat TD>90 mmHg Kongesti pada pasien Gagal Nitroprusside Jantung Hipertensif Nesiritide Kongesti paru / (banyak tidak edema dengan tersedia) TD>90 mmHg Dikutip dari: Dickstain dkk.03 mcg/kg/menit samping utama Kongesti Nitrogliserin paru/edema. terutama pada pasien sindroma koroner akut. NITROGLISERIN Terapi nitrogliserin merupakan terapi kerja cepat yang efektif dan dapat diprediksi hasilnya dalam mengurangi preload. Data menunjukkan bahwa nitrogliserin intravena juga dapat mengurangi afteroload. naikkan hingga 10 mg/jam Dimuali dengan 0. naikkan hingga 5 mch/kg/menit Bolus 2 mcg/kg + infusan 0.15 Hipotensi.

2-1.75 mcg/kg/menit 1.obatan inotropik dipertimbangkan pada gagal jantung akut dengan lowoutput states. Nama Obat Dobutamine Dopamine Milrinone Enoximone Levosimendan* Bolus Tidak diberikan Tidak diberikan 25-75 mcg/kg dalam 10-20 menit 0. INOTROPIK Obat.375-0.25-7. Penggunaan obat inotropik dapat menyebabkan peningkatan aritmia atrial dan ventrikular. Dosis obat obat inotropik dapat dilihat pada tabel 14. Penggunaan vasopresor (noradrenalin) tidak direkomendasikan sebagai terapi lini pertamapada gagal jantung.2 diturunkan hingga 0. Oleh karena itu pemantauan irama jantung melalui EKG harus dilakukan.25-0.5 mcg/kg/menit 0. Dobutamin merupakan positif obat inotropik yang bekerja melalui perangsangan receptor β1 untuk menghasilkan efek inotropik dan kronotropik positif. Dosis tinggi dopamin dapat digunakan untuk mempertahankan tekanan darah dengan menimbulkan efek takikardi. Dopamin juga dapat merangsang reseptor β adrenergic.05-0.75 mg/kg 12 mcg/kg dalam 10 menit (dapat dipilih**) Kecepatan Infusan 2-20 mcg/kg/menit (β+) <3 mcg/kg/menit : efek renal (δ+) 0. Dopamin dosis rendah dapat merangsang stimulasi reseptor dopaminergik dan mempunyai efek diuresis yang terbatas. Dan hanya diindikasikan pada syok kardiogenik ketika kombinasi dari inotropik dan fluid challenge test gagal dalam mengembalikan tekanan darah yang adekuat.0 mcg/kg/menit 0.5 mcg/kg/menit 69 .1 mcg/kg/menit. Dosis obat. Dopamin dosis rendah sering dikombinasikan dengan dobutamin dosis tinggi.obatan inotropik pada gagal jantung akut. Pasien dengan sepsis dengan komplikasi gagal jantung akut dapat menggunakan vasopressor. aritmia dan stimulasi reseptor α adrenergic yang dapat mengakibatkan vasokonstriksi. ditingkatkan Norepinephrine Epinephrine Tidak diberikan 1 mcg dapat diberikan IV saat hingga dapat 0.05 atau mcg/kg/menit 0.nitrogliserin intravena merupakan terapi tunggal yang baik untuk pasien dengan gagal jantung dekompensasi berat dengan edema paru yang besar. adanya gejala dan tanda hipoperfusi dan kongesti disamping pemberian vasodilator dan atau diuretik. Tabel 14.

Tingkat Bukti C GLIKOSIDA JANTUNG Pada GJA glikosida jantung menghasilkan peningkatan yang bermakna pada kardiak output dan mengurangi tekanan pengisian. dan kilip IV sebanyak 67%. dapat diulang tiap 3-5 menit Keterangan : * agen ini memiliki efek vasodilator juga **pada pasien hipotensif (SBP <100 mmHg) inisiasi terapi tanpa bolus direkomendasikan Dikutip dari: Dickstain dkk. dengan perfusi organ yang cukup. Karena syok kardiogenik biasanya dihubungkan dengan tingginya resistensi vaskular sistemik.resusitasi. walau telah terdapat perbaikan dari kardiak output. 70 .Kelas rekomendasi IIb. kilip II sebanyak 17%. Pasien GJA dengan penyulit sepsis kemungkinan besar membutuhkan vasopressor. Persentase kematian pada kilip I sebanyak 6% . Kilip III sebanyak 38%. 15 VASOPRESSOR Penggunaan vasopresor (norepinephrine) tidak direkomendasikan sebagai pilihan terapi pertama dan hanya diindikasikan pada shock kardiogenik ketika kombinasi dari agen inotropik dan tes penambahan cairan gagal mengembalikan tekanan darah ke tekanan darah sistolik > 90 mmHg.Kelas Rekomendasi IIb.4 PROGNOSIS Prognosis gagal jantung akut pada sindroma koroner akut dapat menggunakan klasifikasi Killip. Tingkat Bukti C 4. Epinephrine tidak direkomendasikan sebagai inotropik atau vasopressor pada shock kardiogenik. kecuali terbatas pada terapi darurat pada henti jantung. semua vasopressor harus digunakan secara berhati-hati dan dihentikan pemberiannya secepat mungkin. Nor-adrenaline dapat digunakan bersamaan dengan inotropik yang dibahas diatas. idealnya melalui akses vena sentral. Dan dapat bermanfaat untuk mengurangi respon ventrikel pada AF rapid.

Jakarta: Departemen Kesehatan RI. 2. editor. Braunwald E. Pedoman Pengendalian Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah. In: Fauci AS. Harrison’s Principles of Internal Medicine. Fifer MA. editor. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. Role of angiotensin converting enzyme inhibitors. 5. Mann DL. Neurohormon seperti endothelin. Anemia juga merupakan faktor prediktor yang hingga kini kurang dihargai. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. Mann DL. 262-264 3. Pathophysiology of congestive heart failure. juga merupakan prediktor kuat mortalitas. 561-80. 87 : 88-91. Braunwald’s Heart Disease. Heart Failure and Cor Pulmonale. Shah RV. editor. 2004. In: Libby P. Hardiman A. Meningkatnya kadar BNP atau peningkatan kecil marker nekrosis miokard seperti troponin telah ditunjukan memiliki kemampuan baik untuk memperkirakan outcome selama perawatan dan mortalitas setelah dipulangkan. 2-9. 17 th ed. dan marker inflamasi (seperti C-reactive protein. Kasper DL. Carrol JD. 2008. 4. Bonow RO. LeJemtel YH. p. 225-251. h. 2007. Hess OM. 2007. Sonnenblick EH.Gagal jantung akut ditemukan berbagai prediktor mortalitas univariate dan multivariate. IL6). p. Penyakit Kardiovaskuler pada Lanjut Usia. Zipes DP. 1989. h. Heart Failure. 71 . Darmojo B.1 DAFTAR PUSTAKA 1. 6. 2007. 4th ed. In: Lilly LS. Pathophysiology of Heart Disease A Collaborative Project of Medical Students and Faculty. editor. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. dan saat ini telah menjadi target terapi intervensi pada banyak uji klinis. Philadelphia: Saunders. Buku Ajar Geriatri. p. 1443. Am J Med. Clinical Assessment of Heart Failure. Dalam : Darmojo B. New York: Mc graw hill. Martono HH.

Cardiomyopathies in the adult (dilated.7. Weber KT: Aldosterone in congestive heart failure. 72 . Chien KR: Signaling pathways for cardiac hypertrophy and failure. 1999. Volume 8 Nomor 3 Bulan September 2007. Dickstain A. 1977. Harlan WR. 347:161-167. 2388-2442. 2004. New York: Marcel Dekker. Cohen SA. Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. Obermann A. P. J Peny Dalam. 320:104-7. hypertrophic. N Engl J Med. N Engl J Med. Hunter JJ. ABC of heart failure: aetiology. editor. Elsevier. In Mann DL [ed]: Heart Failure: A Companion to Braunwald's Heart Disease. Harbanu HM. Lip GYH. et al: Rapid measurement of B-type natriuretic peptide in the emergency diagnosis of heart failure. 8. European Society Cardiology. Rodeheffer R.2001.137-156. 345:1689 12.85-93. Heart Failure a Comprehensive Guide to Diagnosis and Treatment. Grimm R. p. 14. BMJ 2000. Floras JS: Alterations in the sympathetic and parasympathetic nervous system in Heart Failure. Rosati RA. Gibbs CR. 11. pp 247-278. N Engl J Med 2002. et al.86:133–138. 2005. Maisel AS. 9. Krishnaswamy P. 341:1276 13. Chronic congestive heart failure in coronary artery disease: clinical criteria. Beevers DG. Philadelphia. Santoso A. Gagal Jantung. 15. and restrictive). Ann Intern Med. Filippatos G. In: Dec GW. European Heart Journal (2008) 29. Nowak RM. 10.

73 .

74 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful