BAB I PENDAHULUAN Gagal jantung menjadi masalah kesehatan masyarakat yang utama pada beberapa Negara industri maju

dan Negara berkembang seperti Indonesia. 1 Data epidemiologi untuk gagal jantung di Indonesia belum ada, namun ada Survei Kesehatan Nasional 2003 dikatakan bahwa penyakit sistem sirkulasi merupakan penyebab kematian utama di Indonesia (26,4%) dan pada Profil Kesehatan Indonesia 2003 disebutkan bahwa penyakit jantung berada di urutan ke-delapan (2,8%) pada 10 penyakit penyebab kematian terbanyak di rumah sakit di Indonesia.2 Di antara 10 penyakit terbanyak pada sistem sirkulasi darah, stroke tidak berdarahah atau infark menduduki urutan penyebab kematian utama, yaitu sebesar 27 % (2002), 30%( 2003) , dan 23,2%( 2004). Gagal jantung menempati urutan ke-5 sebagai penyebab kematian yang terbanyak pada sistim sirkulasi pada tahun 2005.3 Peningkatan insiden penyakit jantung koroner berkaitan dengan perubahan gaya hidup masyarakat yang turut berperan dalam meningkatkan faktor risiko penyakit ini seperti kadar kolesterol lebih dari 200 mg%, HDL kurang dari 35mg%, perokok aktif dan hipertensi.2 Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh atau kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi atau kedua-duanya.1 Penyakit jantung koroner merupakan penyebab tersering terjadinya gagal jantung di Negara Barat yaitu sekitar 60-75% kasus. Hipertensi mempunyai kontribusi untuk terjadinya gagal jantung sebesar 75% yang termasuk didalamnya bersamaan dengan penyakit jantung koroner. Gagal jantung dengan sebab yang tidak diketahui sebanyak 20 – 30% kasus.3 Penegakkan diagnosis yang baik sangat penting untuk penatalaksanaan gagal jantung baik akut maupun kronik. Diagnosis gagal jantung meliputi anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan anamnesis dan pemeriksaan fisik merupakan modal dasar untuk menegakkan 1

diagnosis.

Pemeriksaan

penunjang

yang

terdiri

dari

foto

thoraks,

elektrokardiografi, laboratorium, echocardiografi, pemeriksaan radionuklir juga pemeriksaan angiografi koroner. Perkembangan teknologi canggih dalam pencitraan dan biomarker dapat menolong klinisi untuk menegakkan diagnosis yang lebih baik untuk menangani penderita dengan gagal jantung. Penatalaksanaan gagal jantung meliputi penatalaksanaan secara umum/ non farmakologi, farmakologi dan penatalaksanaan intervensi. Penatalaksanaan ini tergantung penyebab gagal jantung yang terjadi, dan fasilitas yang tersedia. Dengan penatalaksanaan yang baik diharapkan akan terwujud pengurangan angka morbiditas dan mortalitas yang disebabkan gagal jantung.

2

BAB II GAGAL JANTUNG

2.1. Definisi Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh atau kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi atau kedua-duanya.5 Secara singkat menurut Sonnenblik, gagal jantung terjadi apabila jantung tidak mampu memompakan darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh pada tekanan pengisian yang normal, meskipun aliran balik vena (venous return) ke jantung dalam keadaan normal.6 2.2. Etiologi Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara epidemiologi penting untuk mengetahui penyebab gagal jantung, di Negara maju penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak, sedangkan di Negara berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit katup jantung dan penyakit jantung akibat malnutrisi.7 Secara garis besar penyebab terbanyak gagal jantung adalah penyakit jantung koroner 60-75%, dengan penyebab penyakit jantung hipertensi 75%, penyakit katup (10%) serta kardiomiopati dan sebab lain (10%).7 Faktor risiko seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat berpengaruh pada perkembangan gagal jantung. Selain itu berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung.7 Penyakit jantung koroner merupakan penyebab utama untuk terjadinya gagal jantung. Perubahan gaya hidup dengan konsumsi makanan

3

7 Kardiomiopati merupakan penyakit otot jantung yang bukan disebabkan oleh penyakit koroner. sehingga angka kejadiannya semakin meningkat. Kardiomiopati peripartum menyebabkan gagal jantung akut.9 4 .8 Penyakit katup sering disebabkan penyakit jantung rematik. maupun penyakit jantung kongenital. dan beberapa faktor yang mempengaruhi.yang mengandung lemak. hipertensi. Ekokardiografi yang menunjukkan hipertropi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal jantung. Adanya krisis hipertensi dapat menyebabkan timbulnya gagal jantung akut. Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolic. hipertropik. termasuk hipertropi ventrikel kiri. Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme. meningkatkan risiko terjadinya infark miokard dan memudahkan untuk terjadinya aritmia. Regurgitasi mitral dan aorta menyebabkan kelebihan beban (peningkatan beban awal) sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban tekanan (peningkatan beban akhir). tidak membesar dan dihubungkan dengan kelainan fungsi diastolik (relaksasi) yang menghambat pengisian ventrikel. Kardiomiopati dilatasi merupakan kelainan dilatasi pada ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan. restriktif. dan obliterasi. Kardiomiopati hipertropik dapat merupakan penyakit keturunan (autosomal dominant) meski secara sporadik masih memungkinkan. Penyebabnya antara lain miokarditis virus. penyakit jaringan ikat seperti SLE. Hipertensi telah terbukti meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung pada beberapa penelitian. dan poliarteritis nodosa. Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta. Ditandai adanya kelainan pada serabut miokard dengan gambaran khas hipertropi septum yang asimetris yang berhubungan dengan obstruksi outflow aorta (kardiomiopati hipertropik obstruktif). katup ataupun penyakit perikardial. Kardiomiopati dibedakan menjadi empat kategori fungsional : dilatasi (kongestif). Kardiomiopati restriktif ditandai dengan kekakuan serta compliance ventrikel yang buruk.7.

seperti pada pasien dengan tekanan hemodinamik yang tinggi (pada hipertensi) atau overload cairan (pada gagal ginjal). Hal ini pada akhirnya mengakibatkan jantung tidak dapat berkontraksi secara normal. Kejadian penentu yang dimaksud ini dapat memiliki onset yang tiba-tiba. Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung alkohol). yaitu penurunan kemampuan pompa jantung. Tidak diketahui dengan pasti mengenai pasien dengan disfungsi ventrikel kiri tetap asimtomatik. atau menjadi bergejala setelah disfungsi dialami dalam waktu yang lama. Pasien dengan gagal jantung pada akhirnya memiliki satu kesamaan. atau mengganggu kemampuan miokardium untuk menghasilkan daya. Pada kebanyakan orang gagal jantung bisa asimtomatik atau sedikit bergejala setelah terjadi penurunan fungsi jantung. seperti misalnya pada kasus infark miokard akut (MI). seperti misalnya pada kasus dengan kardiomiopati genetik.9 2. hal yang berpotensi mampu memberi penjelasan mengenai hal ini adalah banyaknya mekanisme kompensasi yang akan teraktivasi saat terjadi jejas 5 . atau memiliki onset yang gradual atau insidius. Alkohol juga dapat menyebabkan malnutrisi dan defisiensi tiamin. menimbulkan gagal jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia.9 Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung. terlepas dari berbagai penyebab gagal jantung. Obat kemoterapi seperti doksorubisin dan obat antivirus seperti zidofudin juga dapat menyebabkan gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung. Obatobatan juga dapat menyebabkan gagal jantung.Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hipertropi ventrikel kiri. atau bisa pula herediter. Alkohol menyebabkan gagal jantung 2-3% dari kasus. yang kemudian mengakibatkan berkurangnya miosit jantungyang berfungsi baik.3 Patofisiologi Gagal jantung dapat dilihat sebagai suatu kelainan progresif yang dimulai setelah adanya “index event” atau kejadian penentu hal ini dapat berupa kerusakan otot jantung. Atrial fibrilasi dan gagal jantung seringkali timbul bersamaan.

dan sistim sitokin. Namun dengan aktivasi berkelanjutan mekanisme kompensasi ini dapat mengakibatkan kerusakan organ terminal sekunder pada ventrikel. beragam mekanisme kompensasi diaktifkan termasuk sistem syaraf adrenergik. Seiring dengan menurunan pada kapasitas pompa jantung. Pada jangka pendek hal ini dapat mengembalikan fungsi jantung pada batas homoestatik sehingga pasien tetap asimtomatik. Patofisiologi Gagal Jantung Dikutip dari: Mann DL4 6 . Patogenesis pada gagal jantung dapat diterangkan pada Gambar 1.jantung atau penurunan fungsi jantung yang tampaknya akan mengatur kemampuan fungsi ventrikel kiri dalam batas homeostatik/fisiologis. sistem renin angiotensin. dengan remodelling ventrikel kiri yang memburuk dan dekompensasi jantung. sehingga kemampuan fungsional pasien dapat terjaga atau hanya menurun sedikit. hal ini dikenal dengan remodelling ventrikel kiri. Gambar 1. Sebagai akibatnya secara klinis pasien mengalami transisi dari gagal jantung yang tidak bergejala ke gagal jantung yang bergejala. Transisi pasien dari gagal jantung asimtomatik ke gagal jantung yang simtomatik. Gagal jantung dimulai setelah adanya index event yang menghasilkan penurunan pada kemampuan pompa jantung. aktivasi berkelanjutan dari sistem sitokin dan neurohormonal akan mengakibatkan perubahan terminal pada miokardium.

yang 7 .8 Seiring dengan progresi gagal jantung. Sistem ini bersifat adaptif apabila sistem dapat memelihara tekanan perfusi arteri selama terjadi penurunan curah jantung. Iskemia dinding anterior juga memiliki efek tambahan pada eksitasi sistem saraf simpatik efferent. kemudian dihantarkan ke medulla melalui nervus IX dan X. berkurangnya kemampuan sistem parasimpatik dan simpatik dalam mengontrol denyut jantung. meningkatkan kontraksi jantung serta vasokonstriksi arteri dan vena sistemik. 1. dan terganggunya regulasi reflek simpatis pada resistensi vaskular.1 Norepinefrin dapat meningkatkan kontraksi dan mempertahankan tekanan darah. 1.4. Adapun pengaturan neurohormonal sebagai berikut: A. Pengaturan mekanisme neurohormonal ini dapat bersifat adaptif ataupun maladaptif. serta memicu timbulnya cedera sel miokard. Gambaran sistem syaraf simpatik dan parasimpatik pada gagal jantung dapat dilihat pada Gambar 2. Hal ini akan dikenali oleh baroreseptor di sinus caroticus dan arcus aorta. menimbulkan peningkatan kebutuhan oksigen. dan masukan eksitasi meningkat.Mekanisme Neurohormonal Beberapa ahli menyarankan gagal jantung dilihat dalam suatu model neurohormonal yaitu gagal jantung berkembang sebagai hasil ekspresi berlebihan suatu molekul yang secara biologis aktif. Aktivasi system saraf simpatis ini akan menaikkan kadar norepinefrin (NE). tetapi kebutuhan energi miokard menjadi lebih besar. masukan inhibisi dari reseptor arterial dan kardiopulmoner terus menurun. Hal ini akan meningkatkan frekuensi denyut jantung. Sistem ini menjadi maladaptif apabila menimbulkan peningkatan hemodinamik melebihi batas ambang normal. yang akan mengaktivasi sistem saraf simpatis. Sistem Saraf Adrenergik Pasien dengan gagal jantung terjadi penurunan curah jantung. Akibatnya perubahan keseimbangan ini terjadi peningkatan aktifitas pada sistem simpatis. yang dapat memberikan efek kerusakan jantung dan sirkulasi.

1 Keterangan: Ach:asetilkolin. Beberapa mekanisme seperti hipoperfusi renal.dapat menimbulkan iskemi jika tidak ada penyaluran O2 ke miokard. NE=norepinephrine. akan terjadi aktivasi sistem reninangiotensin aldosteron. Renin memecah empat asam amino dari angiotensinogen I. Gambar 2. mekanismenya masih belum jelas. dan meningkatnya stimulasi simpatis ginjal. Dalam jangka pendek aktivasi sistem adrenergic dapat sangat membantu. memicu peningkatan pelepasan renin dari apparatus juxtaglomerular. berkurangnya natrium terfiltrasi yang mencapai makula densa tubulus distal. Sistem Renin Angiotensin Aldosteron Curah jantung yang menurun. Dikutip dari : Floras JS10 B. Angiotensin II berikatan dengan 2 protein G menjadi angiotensin tipe 1 8 . tetapi lambat laun akan terjadi maladaptasi.1 Penderita dengan gagal jantung kronik akan terjadi penurunan konsentrasi norepinefrin jantung. dan Angiotensin -converting enzyme akan melepaskan dua asam amino dari angiotensin I menjadi angiotensin II. mungkin berhubungan dengan “exhaustion phenomenon” yang berasal dari aktivasi sistem adrenergik yang berlangsung lama. Na+=Natrium. E=epinephrine. SSP=Susunan Syaraf Pusat.1 Mekanisme aktivasi sistem syaraf simpatik dan parasimpatik pada gagal jantung .

sementara AT2 akan menyebabkan vasodilatasi. inhibisi pertumbuhan sel. yaitu memicu hipertrofi dan fibrosis vaskuler dan miokardium. yang berakibat berkurangnya 9 .1 Gambar 2. sekresi aldosteron dan pelepasan katekolamin.1 Aldosteron memiliki efek suportif jangka pendek terhadap sirkulasi dengan meningkatkan reabsorbsi natrium.2.(AT1) dan tipe 2 (AT2). Akan tetapi jika berlangsung relatif lama akan menimbulkan efek berbahaya. Aktivasi reseptor AT1 akan mengakibatkan vasokonstriksi. juga akan mengakibatkan peningkatan pelepasan NE dan menstimulasi korteks adrenal zona glomerulosa untuk memproduksi aldosteron. Proses rennin angiotensin aldosteron ini dapat tergambar pada Gambar 2. pertumbuhan sel.2 Sistem Renin Angiotensin Aldosteron Dikutip dari: Weber KT dkk. Selain itu. ginjal dan organ lain. natriuresis dan pelepasan bradikinin. namun jika terjadi ekspresi lama dan berlebihan akan masuk ke keadaan maladaptif yang dapat menyebabkan fibrosis pada jantung.11 Angiotensin II mempunyai beberapa aksi penting dalam mempertahankan sirkulasi homeostasis dalam jangka pendek.

Ikatan dengan reseptor B2 ini akan menimbulkan vasodilatasi pembuluh darah. ROS juga akan mempengaruhi sirkulasi perifer dengan cara menurunkan bioavailabilitas NO. misalnya pada hipertensi atau 10 . dan inhibisi uptake norepinefrin yang akan memperberat gagal jantung. Stres Oksidatif Pada pasien gagal jantung terdapat peningkatan kadar reactive oxygen species (ROS).compliance vaskuler dan meningkatnya kekakuan ventrikel. Keadaan jantung yang overload dengan tekanan yang tinggi. proliferasi fibroblast dan sintesis collagen.5 Proses remodeling jantung ini dapat dijelaskan pada gambar 3. interleukin-1). stimulasi neurohormonal (angiotensin II. disfungsi baroreseptor.5 E. aldosteron. Sebagian besar efek bradikinin diperantarai lewat ikatan dengan reseptor B2. Efek ROS ini memicu stimulasi hipertrofi miosit.5 D. Mekanisme aksi aldosteron pada sistem kardiovaskuler nampaknya melibatkan stres oksidatif dengan hasil akhir inflamasi pada jaringan. 1. Remodeling berawal dari adanya beban jantung yang mengakibatkan meningkatkan rangsangan pada otot jantung. Proses remodeling mempunyai efek penting pada miosit jantung. agonis alfa adrenergik. perubahan volume miosit dan komponen nonmiosit pada miokard serta geometri dan arsitektur ruangan ventrikel kiri.1. Bradikinin Penelitian menunjukkan bahwa bradikinin berperan penting dalam pengaturan tonus pembuluh darah. Di samping itu aldosteron memicu disfungsi sel endotel. endothelin-1) maupun sitokin inflamasi (tumor necrosis factor. Peningkatan ini dapat diakibatkan oleh rangsangan dari ketegangan miokardium. Remodeling Ventrikel Kiri Model neurohormonal yang telah dijelaskan di atas gagal menjelaskan progresivitas gagal jantung. Remodeling ventrikel kiri yang progresif berhubungan langsung dengan bertambah buruknya kemampuan ventrikel kiri di kemudian hari.1. Pemecahan bradikinin akan dipicu oleh ACE.1 C. Bradikinin akan berikatan dengan reseptor B1 dan B2.

1.stenosis aorta. sehingga dapat berikatan dengan troponin C. adanya kebutuhan energi juga 11 . mengakibatkan peningkatan tekanan sistolik yang secara parallel menigkatkan tekanan pada sarkomer dan pelebaran pada miosit jantung. yang menghasilkan hipertrofi konsentrik. Akibatnya terjadi influk kalsium kedalam sel yang menyebabkan fase plateu dan meningkatnya kadar kalsium dalam sitosol. Jalur ini akan terbuka saat depolarisasi membran sewaktu fase upstroke potensial aksi.1. Jika beban jantung didominasi dengan peningkatan volume ventrikel.1 Homeostasis kalsium merupakan hal yang penting dalam perkembangan gagal jantung. Proses membuka dan menutup saluran kedua ion ini yang akan menjaga potensial membran. Perpindahan isoform yang terjadi akan mengganti miosin ATPase yang tinggi dan mempengaruhi struktur membran sehingga mengakibatkan penurunan dalam pompa kalsium ATPase.5 Pada kondisi gagal jantung terjadi abnormalitas pada pompa ion dan saluran ion yang menjaga proses kontraksi-eksitasi. Saluran ion kalsium dan natrium pada membran plasma berperan dalam memulai proses kontraksieksitasi. yang kemudian secara seri pada sarkomer dan kemudian terjadi pemanjangan pada miosit jantung dan dilatasi ventrikel kiri yang mengakibatkan hipertrofi eksentrik.5 Kontraksi dan relaksasi jantung merupakan interaksi yang tergantung pada energi yang memerlukan pemasukan kalsium dalam sitosol. Jalur kalsium tipe L merupakan jalur kalsium pada jantung yang paling penting. Selain itu. Beberapa penelitian menunjukkan adanya penurunan mRNA dan kadar protein serta meningkatnya proses fosforilasi pada jalur ini. Hal ini diperlukan dalam kontraksi dan relaksasi jantung. Kedua kondisi ini menyebabkan abnormalitas pada influks kalsium dan mempengaruhi pelepasan kalsium oleh retikulum sarkoplasma dimana hal ini akan menurunkan kecepatan pengambilan kalsium sehingga menyebabkan konstraksi dan pengisian jantung menurun. sehingga meningkatkan tekanan pada diastolik. Proses kontraksi-eksitasi merupakan proses yang menghubungkan depolarisasi membran plasma dengan pelepasan kalsium ke dalam sitosol.

5 Gambar 3.menyebabkan gangguan pada proses kontraksi-eksitasi pada gagal jantung. Baik apoptosis dan nekrosis akan menyebabkan kematian sel pada gagal jantung. Hal-hal ini memperburuk gagal jantung. Apoptosis terjadi sebagai konsekuensi dari adanya luka pada sel.5 Kematian sel miokard merupakan indikator prognosis buruk pada gagal jantung.1. peningkatan permeabilitas mitokondria dan jumlah kalsium yang berlebih. Dikutip dari: Hunter JJ12 BAB III GAGAL JANTUNG KRONIS 12 . Pola remodelling jantung yang terjadi karena respon terhadap hemodinamik berlebih. Apoptosis dapat berkembang menjadi nekrosis yang kemudian menjadi fibrosis.1.

Beratnya gagal jantung berdasarkan gejala dan aktivitas fisik. diharapkan dengan demikian akan jantung kronis yang optimal.1. klasifikasi ini dapat dilihat pada tabel 1. Untuk menegakkan diagnosis pasien dengan gagal jantung kronis. Berdasarkan klasifikasi NYHA pasien yang dapat berjalan beberapa ratus meter tanpa gejala namun kesulitan menaiki tangga 2 lantai memiliki gagal jantung kelas II. dengan keluhan yang dirasakan bertambah berat sehingga pasien datang ke dokter. sementara stadium gagal jantung menurut ACC/AHA didasarkan pada progresi gagal jantung. sementara pasien yang tidak mampu berjalan jauh atau kesulitan saat menaiki beberapa anak tangga dapat dimasukan kedalam kelas III. terwujud penatalaksanaan gagal Tabel 1. berdasarkan kelas fungsionalnya (NYHA) Tahapan Gagal Jantung berdasarkan struktural dan kerusakan otot jantung. atau jika memungkinkan melalui test saat aktivitas. terlepas dari status fungsionalnya. Kemampuan fungsional penderita dengan gagal jantung didapat melalui anamnesa yang cermat. Untuk mempermudah hal klasifikasi fungsional NYHAmengklasifikasikan gagal jantung menjadi 4 kelas fungsional yang dapat ditentukan melalui anamnesa. juga didukung dengan pemeriksaan penunjang dari yang sederhana sampai pemeriksaan teknologi terkini. 13 .1. perlu penggalian anamnesis dan pemeriksaan fisik yang cermat. Klasifikasi NYHA didasarkan pada limitasi fungsional. Analisis udara ekspirasi saat beraktivitas adalah pemeriksaan gold-standard untuk mengukur keterbatasan fisik seseorang. Test ini tidak umum dilakukan diluar senter-senter transplantasi jantung. Klasifikasi fungsional gagal jantung menurut NYHA tidak dapat dicampuradukkan dengan stadium gagal jantung menurut ACC/AHA yang sebelumnya dibahas. Klasifikasi gagal jantung berdasarkan kelainan struktural (ACC/AHA) atau berdasarkan gejala.Pasien gagal jantung biasanya datang dalam keadaan sudah kronis.

intoleransi saat aktivitas. aktivitas yang umum dilakukan tidak menyebabkan kelelahan. yang hingga kini tetap menjadi ujung tombak evaluasi gagal jantung. Hal tersebut mengakibatkan 14 .1 TANDA DAN GEJALA GAGAL JANTUNG Pemeriksaan klinis gagal jantung selalu dimulai dari anamnesa dan pemeriksaan fisik. Tidak dapat beraktivitas tanpa menimbulkan keluhan. abnormalitas pada otot skeletal dan komorbiditas non-kardiak lainnya seperti anemia dapat pula memberikan kontribusi. gejala Stage gagal jantung terasa saat istirahat D walau telah mendapatkan pengobatan.Stage A Stage B Memiliki risiko tinggi mengembangkan gagal jantung. sesak terjadi pada aktivitas yang semakin ringan dan akhirnya dialami pada saat istirahat. palpitasi atau sesak nafas. keluhan bertambah berat.1. Secara struktural terdapat kelainan jantung yang dihubungkan dengan gagal jantung. Saat istirahat bergejala. sesak hanya dialami saat pasien beraktivitas berat.1 ANAMNESA Gejala kardinal gagal jantung adalah sesak nafas.1. Kelas II Stage C Kelas III Secara struktural jantung telah mengalami kelainan berat. Tidak ditemukan kelainan struktural atau fungsional. yang diakibatkan oleh akumulasi cairan pada jaringan intertisial atau intraalveolar alveolus.1 DIAGNOSIS GAGAL JANTUNG KRONIS 3. Penyebab dari sesak ini kemungkinan besar multifaktorial. seiring dengan semakin beratnya gagal jantung. Aktivitas fisik sangat terbatasi. dan lelah. tidak terdapat tanda/gejala. Saat istirahat tidak ada keluhan. palpitasi. Kelas I Aktivitas fisik tidak terganggu. Tapi aktivitas ringan menimbulkan rasa lelah. Saat istirahat tidak ada keluhan. mekanisme yang paling penting adalah kongesti paru.5 Keluhan lelah secara tradisional dianggap diakibatkan oleh rendahnya kardiak output pada gagal jantung. palpitasi. atau sesak nafas. Dikutip dari: Mann DL4 Kelas IV 3. atau sesak nafas. Aktivitas fisik sedikit terbatasi. sehingga riwayat gagal jantung yang objektif dapat digali secara detail. Tapi aktivitas fisik yang umum dilakukan mengakibatkan kelelahan. tapi tanpa tanda/gejala gagal jantung. Gagal jantung bergejala dengan kelainan struktural jantung. Prinsip dan teknik pemeriksaan yang benar harus dikuasai. Jika melakukan aktivitas fisik. Gagal jantung pada tahap awal.

walau sudah mengambil posisi tersebut. pada pasien dengan keluhan PND.5 15 . dan seringkali terlewatkan sebagai gejala gagal jantung. Keluhan orthopnea dapat berkurang dengan duduk tegak pada sisi tempat tidur dengan kaki menggantung. Faktor lain yang dapat memberikan kontribusi pada timbulnya sesak antara lain adalah kompliance paru. yang ditandai dengan timbulnya wheezing sekunder akibat bronchospasme. Cardiac Asthma(asma cardiale) berhubungan erat dengan timbulnya PND. umumnya diakibatkan oleh meningkatnya tekanan pada arteri bronchialis yang mengakibatkan kompresi jalan nafas. biasanya terjadi 1 hingga 3 jam setelah pasien tertidur.disertai edema pada intersitial paru yang mengakibatkan meningkatnya resistensi jalan nafas.1 Gejala ortopnu biasanya menjadi lebih ringan dengan duduk atau dengan menggunakan bantal tambahan. keluhan batuk dan mengi yang menyertai seringkali tidak menghilang. Manisfestasi PND antara lain batuk atau mengi.1 ORTHOPNU DAN PAROXYSMAL NOCTURNAL DYSPNEA Ortopnu didefinisikan sebagai sesak nafas yang terjadi pada saat tidur mendatar. dan pada pasien paru dengan mekanik kelainan paru yang memberat pada posisi tidur. keluhan ini dapat pula dialami pada pasien paru dengan obesitas abdomen atau ascites. Batuk-batuk pada malam hari adalah salah satu manisfestasi proses ini. dan biasanya merupakan menisfestasi lanjut dari gagal jantung dibandingkan sesak saat aktivitas. kelelahan otot respiratoir dan diagfragma. Gejala PND relatif spesifik untuk gagal jantung.1 Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND) adalah episode akut sesak nafas dan batuk yang umumnya terjadi pada malam hari dan membangunkan pasien dari tidurnya.teraktivasinya reseptor juxtacapiler J yang menstimulasi pernafasan pendek dan dangkal yang menjadi karakteristik cardiac dypnea. meningkatnya tahanan jalan nafas. hal ini harus dibedakan dengan asma primer dan penyebab pulmoner wheezing lainnya. Ortopnu diakibatkan oleh redistribusi cairan dari sirkulasi splanchnic dan ekstrimitas bawah kedalam sirkulasi sentral saat posisi tidur yang mengakibatkan meningkatnya tekanan kapiler paru. dan anemia. Keluhan sesak bisa jadi semakin berkurang dengan mulai timbulnya gagal jantung kanan dan regurgitasi trikuspid. Walau orthopnea merupakan gejala yang relatif spesifik untuk gagal jantung.

Anorexia. disorientasi. Edema paru pada gagal jantung yang berat dapat bermanifestasi sebagai sesak berat disertai dahak yang disertai darah. dan umumnya dihubungkan dengan kardiak output yang rendah. Manisfestasi edema paru dapat berupa batuk atau sesak yang progresif. dan rasa cepat kenyang yang dihubungkan dengan nyeri abdominal dan kembung adalah gejala yang sering ditemukan. yang diikuti kembali dengan munculnya apnea. edema pulmoner akut dapat mematikan. adalah temuan umum pada gagal jantung yang berat. Respirasi cheyne-stokes disebabkan oleh berkurangnya sensitifitas pusat respirasi terhadap kadar PCO2 arteri. Respirasi cheyne-stokes dapat dicermati oleh pasien atau keluarga pasien sebagai sesak nafas berat atau periode henti nafas sesaat. Kongesti dari hati dan pelebaran kapsula hati dapat mengakibatkan nyeri pada kuadran kanan atas.5 RESPIRASI CHEYNE STOKES Dikenal pula sebagai respirasi periodik atau siklik.5 GEJALA LAINNYA Pasien dengan gagal jantung juga dapat muncul dengan gejala gastrointestinal. gangguan tidur dan emosi dapat diamati pada pasien dengan gagal jantung berat. Jika tidak diterapi secara cepat. nausea. Gejela serebral seperti kebingungan. dimana PO2 arteri jatuh dan PCO2 arteri meningkat. Perubahan pada gas darah arteri ini menstimulasi pusat nafas yang terdepresi dan mengakibatkan hiperventiasi dan hipokapni.EDEMA PULMONER AKUT Hal ini diakibatkan oleh transudasi carian kedalam rongga alveolar sebagai akibat meningkatnya tekanan hidrostatik kapiler paru secara akut sekunder akibat menurunnya fungsi jantung atau meningkatnya volume intravaskular. Terdapat fase apnea. terutama pada pasien lanjut usia dengan arteriosklerosis serebral dan berkurangnya perfusi 16 . dan bisa jadi berhubungan dengan edema dari dinding usus dan/atau kongesti hati.

sensitivitasnya rendah dan semakin berkurang dengan pengobatan jantung. Tanda dan Gejala Gagal Jantung Anamnesa • Mudah sesak • Orthopnea • Nocturnal dyspnea • Riwayat bengkak Pemeriksaan Fisik • Takikardi • Ronkhi • Edema • Ventricular gallop (S3) • Distensi Vena Jugularis Thorax Foto (Chest X-Ray) • Cardiomegaly Anamnesa • Mudah sesak • Orthopnea • Nocturnal dyspnea Dikutip dari: Harlan WR dkk. tapi tidak sensitif dan membutuhkan keahlian klinis untuk deteksi tepat. dibawah ini menunjukkan sensitivitas dan spesifitas berbagai tanda dan gejala tersebut.2. Tidak jauh berbeda. Nocturia juga umum ditemukan dan dapat memperberat keluhan insomnia. Banyak orang dengan gagal jantung tidak memiliki gejala ini pada anamnesa. Tabel 1. Sedikit yang spesifik untuk gagal jantung.5 Manisfestasi tanda dan gejala klinis gagal jantung yang diutarakan diatas sangatlah bervariasi.serebral. gejala tersebut tidak sensitif untuk diagnosis gagal jantung.13 Sensitivitas (%) 66 21 33 23 7 13 10 31 10 62 66 21 33 23 Spesifitas (%) 52 81 76 80 99 99 93 95 97 67 52 81 76 80 (+) Predictive Value (%) 23 2 26 22 6 6 3 61 2 32 23 2 26 22 17 . Walau orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspeu relatif spesifik untuk gagal jantung.2 Sensitivitas dan Spesifitas Tanda dan Gejala Gagal Jantung pada pasien yang dianggap memiliki gagal jantung (Ejeksi Fraksi < 40%) pada 1306 pasien Penyakit Jantung Koroner yang menjalani Angiography Koroner. tekanan vena jugular yang meningkat sangat spesifik.Error: Reference source not found Pada tabel 1.

Memperoleh informasi tambahan mengenai profil hemodinamik. 1 Kriteria mayor dan minor dari Framingham untuk gagal jantung dapat dilihat pada Tabel 2.4 KEADAAN UMUM DAN TANDA VITAL 18 . Kriteria minor dapat diterima jika kriteria minor tersebut tidak berhubungan dengan kondisi medis yang lain seperti hipertensi pulmonal. Tujuan pemeriksaan adalah untuk membantu menentukan apa penyebab gagal jantung dan juga untuk mengevaluasi beratnya sindroma gagal jantung.1. PPOK.2 PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan fisik yang cermat harus selalu dilakukan dalam mengevaluasi pasien dengan gagal jantung.Kriteria Framingham untuk Gagal Jantung Kriteria Framingham adalah kriteria epidemiologi yang telah digunakan secara luas. sebagai respon terhadap terapi dan menentukan prognosis adalah tujuan tambahan saat pemeriksaan fisik.5 kg dalam kurun waktu 5 hari sebagai respon pengobatan gagal jantung Kriteria Minor: Edema pergelangan kaki bilateral Batuk pada malam hari Dyspnea on ordinary exertion Hepatomegali Efusi pleura Takikardi ≥ 120x/menit Dikutip dari: Mann DL4 3. sirosis hati. Diagnosis gagal jantung mensyaratkan minimal dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor disertai dua kriteria minor. Tabel 2. Kriteria Framingham untuk Gagal Jantung Kriteria Mayor: Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea Distensi vena leher Rales paru Kardiomegali pada hasil rontgen Edema paru akut S3 gallop Peningkatan tekanan vena pusat > 16 cmH2O pada atrium kanan Hepatojugular reflux Penurunan berat badan ≥ 4. atau sindroma nefrotik.

dikarenakan berkurangnya stroke volume. pasien bisa tampak tidak memiliki keluhan. Tekanan vena jugularis dihitung dengan satuan sentimeter H 2O (normalnya kurang dari 8 cm).5 PEMERIKSAAN VENA JUGULARIS DAN LEHER Pemeriksaan vena jugularis memberikan perkiraan tekanan pada atrium kanan. Pada pasien dengan edema paru. dan secara tidak langsung tekanan pada atrium kiri. pasien bisa memiliki upaya nafas yang berat dan bisa kesulitan untuk menyelesaikan katakata akibat sesak. Giant V wave menandakan keberadaan regurgitasi katup trikuspid. ronki dapat didengar pada kedua lapang paru dan dapat disertai dengan wheezing ekspiratoar (asma kardiale). Pada pasien dengan gagal jantung yang lebih berat. Tekanan darah sistolik bisa normal atau tinggi. Vasokontriksi perifer mengakibatkan ekstrimitas perifer menjadi lebih dingin dan sianosis dari bibir dan ujung jari juga diakibatkan oleh aktivitas simpatis yang berlebihan. Jika ditemukan pada pasien tanpa penyakit paru. tapi dapat secara abnormal meningkat saat diberikan tekanan yang cukup lama pada abdomen (refluk hepatojugular positif). Pada tahap awal gagal jantung. tekanan vena jugularis bisa normal saat istirahat. Sinus tachycardia adalah gejala non spesifik yang diakibatkan oleh aktivitas simpatis yang meningkat. dan tekanan diastolik arteri bisa meningkat sebagai akibat vasokontriksi sistemik.4 PEMERIKSAAN PARU Pulmonary Crackles (ronkhi atau krepitasi) dihasilkan oleh transudasi cairan dari rongga intravaskular kedalam alveoli.Pada gagal jantung ringan atau sedang. Pemeriksaan tekanan vena jugularis dinilai terbaik saat pasien tidur dengan kepala diangkat dengan sudut 45o. tapi pada umumnya berkurang pada gagal jantung lanjut karena fungsi LV yang sangat menurun. Tekanan nadi bisa berkurang. dengan memperkirakan tinggi kolom darah vena jugularis diatas angulus sternalis dalam centimeter dan menambahkan 5 cm (pada postur apapun). Walau demikian harus ditekankan bahwa ronkhi seringkali tidak ditemukan pada pasien dengan gagal 19 . kecuali merasa tidak nyaman saat berbaring datar selama lebih dari beberapa menit. ronkhi spesifik untuk gagal jantung.

seringkali tidak dapat memberikan informasi yang berguna mengenai beratnya gagal jantung. walau penting. Walau effusi pleura biasanya ditemukan bilateral. bahkan ketika pulmonary capilary wedge pressure kurang dari 20 mmHg. Hipertrofi ventrikel kiri yang berat mengakibatkan pulsasi prekodial (ictus) teraba lebih lama (kuat angkat). Jika memang ada. angka kejadian pada rongga pleura kanan lebih sering daripada yang kiri. Bunyi jantung keempat bukan indikator spesifik gagal jantung. Murmur regurgitasi mitral dan trikuspid umumnya ditemukan pada pasien dengan gagal jantung yang lanjut. Pemeriksaan pulsasi prekordial ini tidak cukup untuk mengevaluasi beratnya disfungsi ventrikel kiri. Pada beberapa pasien. tapi biasanya ada pada pasien dengan disfungsi diastolik. bunyi jantung ketiga dapat didengar dan teraba pada apex. titik impulse maksimal (ictus cordis) biasanya tergeser kebawah intercostal space (ICS) ke V.Bunyi jantung ketiga (gallop) umum ditemukan pada pasien dengan volume overload yang mengalami tachycardia dan tachypnea. 20 . Jika terdapat kardiomegali. Karena vena pada pleura bermuara pada vena sistemik dan pulmoner. Efusi pleura timbul sebagai akibat meningkatnya tekanan sistem kapiler pleura.4 PEMERIKSAAN ABDOMEN DAN EKSTRIMITAS Hepatomegali adalah tanda yang penting tapi tidak umum pada pasien dengan gagal jantung. hasilnya adalah transudasi cairan kedalam rongga pleura. dan kesamping (lateral) linea midclavicularis. hati yang membesar seringkali teraba lunak dan dapat berpulsasi saat sistol jika terdapat regurgitasi katup trikuspid. dan seringkali menunjukkan kompensasi hemodinamik yang berat. hal ini karena pasien sudah beradaptasi dan drainase sistem limfatik cairan rongga alveolar sudah meningkat. effusi pleura paling sering terjadi pada kegagalan kedua ventrikel (biventricular failure).1 Pada pasien dengan ventrikel kanan yang membesar dan mengalami hipertrofi dapat memiliki impulse yang kuat dan lebih lama sepanjang sistole pada parasternal kiri (right ventricular heave).jantung kronik.4 PEMERIKSAAN JANTUNG Pemeriksaan jantung.

4 Edema perifer adalah manisfestasi kardinal gagal jantung. dan terganggunya absorpsi pada saluran cerna akibat kongesti vena intestinal. Walau mekanisme kakeksia tidak sepenuhnya dimengerti. dan muntah-muntah yang diakibatkan oleh hematomegali hepatomegali dan rasa penuh di abdomen. nausea. biasanya kadar bilirubin direk dan indirek meningkat. anorexia.1. TEST DIAGNOSTIK PADA GAGAL JANTUNG KRONIS 21 .4 Jaundice dapat juga ditemukan dan merupakan tanda gagal jantung stadium lanjut.4 4.1.Ascites dapat timbul sebagai akibat transudasi karena tingginya tekanan pada vena hepatik dan sistem vena yang berfungsi dalam drainase peritenium.4 KAKEKSIA KARDIAK Pada gagal jantung kronis yang berat. meningkatnya konsentrasi sitokin pro-inflamasi yang bersirkulasi. termasuk didalamnya adalah meningkatnya basal metabolik rate. beratnya tergantung pada gagal jantung yang terjadi. Ikterik pada gagal jantung diakibatkan terganggunya fungsi hepar sekunder akibat kongesti (bendungan) hepar dan hipoksia hepatoselular. Edema perifer pada pasien gagal jantung biasanya simetris. hal ini walau demikian tidaklah spesifik dan biasanya tidak terdapat pada pasien yang telah mendapat diuretik. Pada pasien tirah baring. Jika terdapat kakeksia maka prognosis gagal jantung akan semakin memburuk. Edema yang berlangsung lama dihubungkan dengan kulit yang mengeras dan pigmentasi yang bertambah. kemungkinan besar faktor penyebabnya adalah multifaktorial. dan paling sering terjadi sekitar pergelangan kaki dan daerah pretibial pada pasien yang masih beraktivitas. edema dapat ditemukan pada sakrum dan skrotum. dapat ditemukan riwayat penurunan berat badan dan kaheksia.

namun dapat menjadi abnormal pada gagal jantung berat ketika dosis obat ditingkatkan. rektriksi garam bersamaan dengan terapi diuretik yang intensif dapat mengakibatkan hiponatremia. ureum & kreatinine.4 Anemia dapat memperburuk gagal jantung karena akan menyebabkan meningkatnya kardiak output sebagai kompensasi memenuhi metabolisme jaringan. (2) untuk mendeteksi gangguan elektrolit (hipokalemia dan/atau hiponatremia). Tujuan dilakukannya pemeriksaan penunjang antara lain : (1) menentukan apakah terdapat kelainan jantung baik struktural atau fungsional yang dapat menjelaskan gejala pasien. Derajat hiponatremia juga merupakan penanda beratnya gagal jantung. Penelitian juga 22 .4 Kandungan elektrolit biasanya normal pada gagal jantung ringan-sedang. elektrolit (Na & K). dan (3) menentukan berat dan prognosis gagal jantung. hipomagnesemia. Kadar serum kalsium biasanya normal.4 PEMERIKSAAN LABORATORIUM Pemeriksaan laboratorium yang umum dilakukan pada gagal jantung antara lain adalah : darah rutin. dan BNP. (2) mengidentifikasi kelainan yang dapat diatasi oleh intervensi spesifik. tapi penggunaan diuretik kaliuretik seperti thiazid atau loop diuretik dapat mengakibatkan hipokalemia. (3) untuk menilai fungsi ginjal dan hati. hal ini dikarenakan kadar natrium secara tidak langsung mencerminkan besarnya aktivasi sistem renin angiotensin yang terjadi pada gagal jantung. dan (4) untuk mengukur brain natriuretic peptide (beratnya gangguan hemodinamik). Gangguan elektrolit lainnya termasuk hipofasfatemia. SGOT/PT. hal ini akan meningkatkan volume overload miokard. Pemeriksaan ini mutlak harus dilakukan pada pasien dengan gagal jantung karena beberapa alasan berikut : (1) untuk mendeteksi anemia. dan hiperurisemia.Seperti yang dapat dilihat pada tabel sensitifitas dan spesifitas pemeriksaan klinis baik pada anamnesa dan pemeriksaan fisik dalam mendiagnosa gagal jantung relatif rendah. Karenanya pemeriksaan penunjang memiliki peranan penting dalam mendiagnosa gagal jantung. urine rutin. Selain itu.

Pemeriksaan Biomarker BNP sangat disarankan untuk diperiksa pada semua pasien yang dicurigai gagal jantung untuk menilai beratnya gangguan hemodinamik dan untuk menentukan prognosis. menurut NYHA adalah prediktor mortalitas yang lebih kuat dibandingkan klasifikasi kelas fungsional. Dikutip dari: Maisel AS dkk. Biomarker Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dan BNP disekresikan sebagai respon terhadap meningkatnya tekanan pada dinding jantung dan/atau neurohormon yang bersirkulasi.telah menunjukkan bahwa anemia (kadar Hb <12 gr/dl) dialami pada 25% penderita gagal jantung. dan klasifikasi fungsional. ejeksi fraksi.1 Gambar 4. kadar BNP ditunjukan berbanding lurus dengan wall stress. Untuk BNP. Penurunan pada fungsi renal. N-Terminal Pro-BNP dan BNP memiliki nilai klinis yang bermakna.1 Fungsi ginjal memiliki peran penting pada progresi disfungsi ventrikel dan gagal jantung. Karena ANP memiliki waktu paruh yang pendek.4 23 . Pemeriksaan BNP berbanding lurus dengan beratnya gagal jantung berdasarkan kelas fungsionalnya. terutama pada glomerular filtration rate (GFR). Kadar BNP berbanding lurus dengan beratnya gagal jantung menurut kelas fungsionalnya. sementara disfungsi diastolik peningkatan kadarnya lebih rendah. Pada disfungsi sistolik. hanya NT-ANP yang secara klinis berguna. Kadar ANP dan BNP meningkat pada pasien dengan disfungsi sistolik.

Konsentrasi dan volume urine harus mendapat perhatian seksama terutama pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal dan yang mendapat diuretik. selain menilai ukuran dan bentuk jantung. atau ketika ukuran jantung lebih besar dari setengah ukuran diameter dada. Bentuk dari jantung menurut CXR dapat dibagi menjadi ventrikel yang mengalami pressure-overload atau volume-overload. Temuan tersebut umumnya tidak ditemukan pada pasien gagal jantung kronis. mikroalbunuria dan mikrohematuri. dan pada sebagian kecil kasus dapat terjadi hiperbilirubinemia.4 PEMERIKSAAN FOTO TORAKS Pemeriksaan Chest X-Ray (CXR) sudah lama digunakan dibidang kardiologi. hal ini dikarenakan pada gagal jantung kronis telah terjadi adaptasi sehingga meningkatkan kemampuan sistem limfatik untuk membuang kelebihan cairan interstitial dan/atau paru. sementara pasien dengan gagal jantung kronik tidak memilikinya. yaitu gambaran opak linear seperti garis pada lobus bawah paru. Hal ini konsisten dengan temuan tidak adanya ronkhi pada kebanyakan pasien gagal jantung kronis. struktur dan perfusi dari paru dapat dievaluasi. Aspartate aminotransferase (AST/SGOT) dan alanine aminotransferase (ALT/SGPT) dapat meningkat. cardiothoracic ratio (CTR) yang lebih dari 50%.Fungsi hepar sering ditemukan abnormal pada gagal jantung sebagai akibat hepatomegali yang menyertai. protrombin time (PT) dapat memanjang.4 Urinalisis harus dilakukan pada semua pasien dengan gagal jantung untuk mencari infeksi bakteri. dilatasi dari atrium kiri dan dilatasi dari aorta asenden. walau tekanan arteri pulmonal 24 . Kardiomegali dapat dinilai melalui CXR. 4 Pasien dengan gagal jantung akut dapat ditemukan memiliki gambaran hipertensi pulmonal dan/atau edema paru intersitial. Edema intersitial dan perivaskular terjadi pada dasar paru karena tekanan hidrostatik di daerah tersebut lebih tinggi. Kongesti paru pada CXR ditandai dengan adanya Kerley-lines. telah menjadi parameter penting pada follow-up pasien dengan gagal jantung. yang timbul akibat meningkatnya kepadatan pada daerah interlobular intersitial akibat adanya edema.

Temuan seperti gelombang Q patologis.1 Temuan EKG yang normal hampir selalu menyingkirkan diagnosis gagal jantung. Temuan pada Foto Toraks . Penyebab dan Implikasi Klinis Kelainan Kardiomegali Penyebab Dilatasi ventrikel kiri. atria. efusi perikard Hipertensi.sudah meningkat. infeksi paru. right bundle branch block (RBBB). left bundle branch block (LBBB). namun dampaknya terhadap terapi cukup tinggi. stenosis aorta. ventrikel kanan. Keberadaan dan beratnya effusi pleura juga merupakan informasi penting dalam evaluasi pasien dengan gagal jantung. Tabel 3.1 Dampak diagnostik elektrokardiogram (ECG) untuk gagal jantung cukup rendah. 4 Mitral stenosis atau gagal jantung kronis ELEKTROKARDIOGRAM Pemeriksaan elektrokardiogram (ECG) harus dilakukan untuk setiap pasien yang dicurigai gagal jantung. atau perubahan pada gelombang T dapat ditemukan. kardiomiopati hipertropi Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri Gagal jantung dengan peningkatan pengisian tekanan jika ditemukan bilateral.1 Gagal jantung dengan perubahan EKG umum ditemukan. keganasan Peningkatan tekanan limfatik Implikasi Klinis Ekhokardiografi. Ekstrasistole ventrikular (VES) dapat sering terjadi dan tidak selalu menggambarkan prognosis yang buruk. Gangguan irama jantung seperti takiaritmia supraventrikuler (SVT) dan fibrilasi atrial (AF) juga umum. hipertrofi ventrikel kiri dengan strain.3 Temuan pada foto toraks dengan penyebab dan implikasi klinisnya dapat di lihat pada Tabel 3. AV blok. dan terbaik dinilai melalui CXR dan CT-scan. doppler Hipertropi ventrikel Kongesti vena paru Edema interstisial Efusi pleura Ekhokardiografi. doppler Gagal jantung kiri Gagal jantung kiri Pikirkan diagnosis non kardiak Garis Kerley B Dikutip dari : Mann DL dkk. sementara takikardi ventrikular sustained dan nonsustained dapat dianggap sebagai sesuatu yang 25 .

1 26 . Kapasitas fungsional ditentukan melalui aktivitas yang secara progresif ditingkatkan hingga pasien tidak dapat meneruskan. Nilai pemeriksaan ini adalah dalam penilaian kapasitas fungsional dan stratifikasi prognosis. Data prognostik untuk puncak Vo2 pada wanita masih terbatas. >18 ml/kg/menit adalah pasien berisiko ringan. (2) pasien menghentikan latihan karena timbulnya gejala berat seperti sesak atau letih. Nilai Vo2 max digunakan sebagai batasan untuk menentukan kapan pasien dengan gagal jantung yang progresif harus dipertimbangkan untuk menjalani transplantasi jantung. Pada saat aktivitas maksimal. jenis kelamin. Hasil dari ULBJ memiliki arti prognostik yang penting. Puncak Vo2 <10 ml/kg/menit dikategorikan sebagai pasien berisiko tinggi. Pemeriksaan ini juga memungkinkan untuk menentukan ambang batas metabolisme anaerob. Walau demikian harus tetap diingat bahwa puncak Vo2 max dapat dipengaruhi oleh usia. dan status pelatihan aerobik.membahayakan. yang menghasilkan laktat berlebih. walau demikian hasil yang normal pada pasien yang tidak mendapat terapi hampir selalu menyingkirkan diagnosis gagal jantung. massa otot. Hal ini menjelaskan mengapa pada beberapa pasien dengan Vo2 max yang rendah (<14 ml/kg/menit) masih tetap memiliki prognosis yang cukup baik. Secara praktis prinsip perhitungannya ULJB dihentikan ketika : (1) Vo2 tidak meningkat lagi saat intensitas latihan ditingkatkan. uptake maksimal oksigen (Vo2 MAX) dapat dihitung.jam. yaitu titik dimana metabolisme pasien beralih dari aerob ke anaerob. Parameter ini mencerminkan kemampuan aerobik pasien dan berkorelasi dengan mortalitas kardiovaskular pada pasien dengan gagal jantung.4 PEMERIKSAAN UJI LATIH BEBAN JANTUNG Pemeriksaan uji latih beban jantung (ULBJ) ini memiliki keterbatasan dalam diagnosis gagal jantung.atau 48. Karena hal tersebut beberapa peneliti telah mengusulkan angka prediksi persentase Vo2 dibandingkan nilai absolut Vo2 max.1. Jenis aritmia seperti ini biasanya tidak terdeteksi pada resting ECG tapi dapat terdeteksi pada monitoring holter 24. Nilai diantaranya adalah zona abuabu dengan risiko sedang.

Tabel 4 mendeskripsikan temuan ekokardiografi yang sering ditemukan pada gagal jantung. latihan submaksimal atau symptom-driven exercise test yang dikenal dengan 6-minutes walking test menjadi popular digunakan untuk evaluasi rutin. Karena kemudahan-nya. strain rate imaging . dapat dilakukan secara cepat di tempat rawat.3 Echo dua dimensi sangat berharga dalam menilai fungsi sistolik dan diastolik pada pasien dengan gagal jantung. dan cardiac motion analysis. Pemeriksaan ini noninvasif. doppler tissue imaging. dan mengevaluasi gerakan regional dinding jantung saat istirahat dan saat diberikan stress farmakologis pada gagal jantung. dapat dengan mudah diulang secara serial. test ini semakin sering digunakan pada uji klinis multisenter untuk menilai efektivitas suatu terapi. berjalan lebih pelan. Temuan Echocardiography pada Gagal Jantung TEMUAN UMUM • Ukuran dan bentuk ventrikel DISFUNGSI SISTOLIK • Ejeksi fraksi ventrikel kiri DISFUNGSI DIASTOLIK • Ejeksi fraksi ventrikel kiri 27 . Pada test ini diukur jarak yang dapat ditempuh dalam 6 menit pada koridor yang datar dimana pasien dapat berjalan sesuai kemampuannya. Test ini memperkirakan puncak Vo2 max dan merupakan faktor independen yang berhubungan erat dengan morbiditas dan mortalitas kardiovaskular. ECHOCARDIOGRAPHY Pemeriksaan echo saat ini telah menjadi metode diagnostik umum digunakan untuk menilai anatomi dan fungsi jantung. myokardium dan perikadium.4 Fitur yang paling penting pada evaluasi gagal jantung adalah penilaian Left-ventricular ejection fraction (LVEF).Karena pasien dengan gagal jantung umumnya memiliki kemampuan latihan yang terbatas dan ULBJ tidak ditoleransi baik oleh banyak pasien. dan aman dengan banyak fitur seperti doppler echo. dapat diulang. Pada penilaian gagal jantung echocardiography adalah metode diagnostik yang dapat dipercaya. dan perubahan pada fungsi diastolik. dan memungkinkan penilaian fungsi global dan regional ventrikel kiri. Tabel 4. beratnya remodelling ventrikel kiri. atau berhenti. lebih cepat.

penekanan pada end-point ini menjadi goal pada banyak tujuan uji klinis.2. kemampuan untuk hidup mandiri. Karena angka kematian tahunan gagal jantung sangatlah tinggi. • Hipertensi pulmonal* • Pola pengisian mitral abnormal. Keterangan : * Temuan pada echo-doppler. synchronisitas kontraksi ventrikular • Remodelling LV (konsentrik vs eksentrik) • Hipertrofi ventrikel kiri atau kanan (Disfunfsi Diastolik : hipertensi. terbebas dari gejala mengganggu yang tidak nyaman. Banyak uji klinis acak gagal jantung mengevaluasi pasien dengan disfungsi 28 . terutama orang tua.* • Terdapat tanda-tanda tekanan pengisian meningkat.2 3. jika ada minimal. yaitu menurunkan mortalitas dan morbiditas. gradien tekanan ventrikel kanan • Status cardiac output (rendah/tinggi) berkurang <45% • Ventrikel kiri membesar • Dinding ventrikel kiri tipis • Remodelling eksentrik ventrikel kiri • Regurgitasi ringan-sedang katup mitral* • Hipertensi pulmonal* • Pengisian mitral berkurang* • Tanda-tanda meningkatnya tekanan pengisian ventrikel* normal > 45-50% • Ukuran ventrikel kiri normal • Dinding ventrikel kiri tebal. • Tidak ada mitral regurgitasi.• Ejeksi fraksi ventikel kiri (LVEF) • Gerakan regional dinding jantung. COPD. dan menhindari perawatan adalah tujuan yang seringkali seiring dengan keinginan untuk meningkatkan usia harapan hidup. Walau demikian pada kebanyakan pasien. Dikutip dari: Mann DL4 3.1 TATALAKSANA GAGAL JANTUNG KRONIS TUJUAN MANAJEMEN TERAPI GAGAL JANTUNG KRONIS Tujuan dalam mendiagnosa gagal jantung dan memberi terapi dini tidak berbeda dengan kondisi kronis lainnya. kelainan katup) • Morfolofi dan beratnya kelainan katup • Mitral inflow dan aortic outflow. atrium kiri berdilatasi • Remodelling eksentrik ventrikel kiri. Upaya untuk mencegah timbulnya gagal jantung atau progresinya tetap merupakan bagian yang tak terpisahkan dari managemen terapi.

Patokan LVEF <40% ini relatif arbitrary. Gambar 5. dan terdapat bukti yang terbatas bahwa gagal jantung dapat simtomatik pada antara LVEF 40-50%. 15 Dapat disimpulkan bahwa tujuan pengobatan gagal jantung antara lain : a) Menurunkan mortalitas b) Mempertahankan / meningkatkan kualitas hidup c) Mencegah terjadinya kerusakan miokard. dan perawatan di rumah sakit. remodelling miokard. Alrogitma yang dapat dijadikan acuan pada penatalaksanaan gagal jantung akut.2 ALGORITMA TATALAKSANA GAGAL JANTUNG KRONIS Penatalaksanaan gagal jantung kronis yang dapat dipakai dapat dilihat pada skema tata laksana gagal jantung kronik pada Gambar 5. timbulnya gejala-gejala gagal jantung dan akumulasi cairan. Dikutip dari:Dickstain dkk15 3.sistolik dengan LVEF 35-40%.2. 3.2.3 TERAPI NONFARMAKOLOGIS 29 . progresivitas kerusakan miokard.

meningkatkan kontraktilitas juga menurunkan afterload. Perawatan mandiri dapat didefinisikan sebagai tindakan-tindakan yang bertujuan untuk mempertahankan stabilitas fisik.PERAWATAN MANDIRI(SELF CARE) Perawatan mandiri mempunyai andil dalam keberhasilan pengobatan gagal jantung dan dapat memberi dampak yang bermakna pada keluhan-keluhan pasien. dosis dan efek dari obat-obat digunakan Mengenal efek samping yang umum obat Berhenti merokok.2. memantau tekanan darah Kontrol gula darah (DM). Pemilihan terapi farmakologis ini tergantung pada penyebabnya. Topik-topik penting dan perilaku perawatan mandiri yang perlu dibahas antara lain dapat dilihat pada Tabel 5.15 Tabel 5. secara garis besar bertujuan mengatasi permaslahan preload. menghindari perilaku yang dapat memperburuk kondisi dan deteksi dini gejala-gejala perburukan.4 TERAPI FARMAKOLOGIS Pengobatan gagal jantung dengan farmakologis. morbiditas dan prognosis. Untuk bisa merawat dirinya pasien perlu diberi pelatihan baik oleh dokter atau perawat terlatih. obat golongan diuretik dan digoksin digunakan dalam 30 . hindari obesitas Restriksi garam. kapasitas fungsional. dengan menurunkan preload. Selama bertahun-tahun. Topik Edukasi Definisi dan etiologi gagal jantung Gejala-gejala dan tandatanda gagal jantung Keterampilan dan Perilaku Perawatan Mandiri Memahami penyebab gagal jantung dan mengana keluhankeluhan timbul Memantau tanda-tanda dan gejala-gejala gagal jantung Mencatat berat badan setiap hari Mengetahui kapan menghubungi petugas kesehatan Menggunakan terapi diuretik secara fleksibel sesuai anjuran Mengerti indikasi. pantau dan cegah malnutrisi Melakukan olah raga teratur mengikuti anjuran pengobatan Mengerti pentingnya faktor-faktor prognostik dan membuat keputusan realistik Terapi farmakologik Modifikasi faktor risiko Rekomendasi diet Rekomendasi olah raga Kepatuhan Prognosis Dikutip dari: Dickstain dkk15 3. Topik Keterampilan Merawat Diri yang perlu dipahami penderita Gagal Jantung.

terapi gagal jantung. barulah morbiditas dan mortalitas pasien gagal jantung membaik. TINGKAT Kontraindikasi yang patut diingat antara lain : • • • • • Riwayat adanya angioedema Stenosis bilateral arteri renalis Konsentrasi serum kalsium > 5. Terapi dengan ACEI memperbaiki fungsi ventrikel dan kesejahteraan pasien. walaupun tidak ada gejala.1 ANGIOTENSIN CONVERTING ENZYME INHIBITORS(ACEI) Pasien dengan tidak ada kontra indikasi maupun pasien yang masih toleran terhadap ACE Inhibitor (ACEI). menurunkan angka masuk rumah sakit untuk perburukan gagal jantung dan meningkatkan angka keselamatan. Obat-obat ini mengatasi gejala dan meningkatkan kualitas hidup. Setelah ditemukan obat yang dapat mempengaruhi sistem neurohumoral.0 mmol/L Serum kreatinin > 220 mmol/L (>2. Pasien yang harus mendapatkan ACEI : • • LVEF < 40%. RAAS dan sistem saraf simpatik.5 mg/dl) Stenosis aorta berat Cara pemberian ACEI : 31 . BUKTI A. ACEI harus digunakan pada semua pasien dengan gagal jantung yang simtomatik dan LVEF < 40%. Pasien gagal jantung disertai dengan regurgitasi KELAS REKOMENDASI I. namun belum terbukti menurunkan angka mortalitas.Dosis awal ACEI dengan target pada tdosis dapat dilihat pada Tabel 6. Pada pasien yang menjalani perawatan terapi dengan ACEI harus dimulai sebelum pasien pulang rawat.

Obat –obat Gagal Jantung dengan Dosis Awal dan Target Dosis yang diinginkan Dikutip dari: Dickstain dkk. dan tidak dianggap penting secara klinis kecuali jika peningkatanya cepat dan bermakna. Pertimbangkan meningkatkan dosis setelah 24 jam Jangan meningkatkan dosis jika terjadi perburukan fungsi ginjal atau hiperkalemia • Sangat umum untuk meningkatkan dosis secara perlahan tapi meningkatkan secara cepat sangat mungkin pada pasien yang dimonitoring ketat. Periksa obat-obatan nefrotoxic yang mungkin 32 .• • • Periksa fungsi renal dan elektrolit serum.15 Kemungkinan yang dihadapi saat memberikan ACEI : • Perburukan fungsi renal – peningkatan urea dan kreatinin saat diberikan ACEI adalah sesuatu yang diharapkan. Tabel 6.

33 . turunkan dosis ACEI setengahnya dan monitor kima darah secara erat.diberikan bersamaan seperti obat anti inflamasi non steroid (OAINS). diuretik hemat kalsium. • Hiperkalemia – periksa penggunaan agen lain yang dapat menyebabkan hiperkalemia. Terapi dengan ARB memperbaiki fungsi ventrikel dan kejahteraan pasien dan mengurangi hospitalisasi untuk perburukan gagal jantung. ANGIOTENSIN RECEPTOR BLOCKER(ARB) Pada pasien dengan tnpa kontraindikasi dan tidak toleran dengan ACE. (Kelas Rekomendasi I. Jika diperlukan turunkan dosis ACEI atau jangan teruskan. ARB direkomendasikan pada pasien dengan gagal jantung dan LVEF < 40% yang tetap simtomatik walau sudah mendapatkan terapi optimal dengan ACEI dan BB.5 mg/dL) atau diatasnya stop ACEI secepatnya dan monitor kimia darah secara erat. Jika mengganggu pertimbangkan untuk mengurangi dosis diuretik dan agen hipotensif lainnya (kecuali ARB/ β-bloker/antagonis aldosteron). Hipotensi asimtomatik tidak memerlukan intervensi. kecuali telah mendapat antagonis aldosteron. Jika kadar kalsium meningkat diatas 5. Jika konsentrasi kreatinine meningkat hingga 310 mmol/L (~3. dan pasien perlu diyakinkan. dan hentikan penggunaannya. Tingkat Bukti A). Jika terdapat peningkatan kreatinin lebih dari 50% dari baseline atau hingga konsentrasi absolut 265 mmol/L (~3 mg/dL). misalnya suplementasi kalsium. • Hipotensi simtomatik (misal : pusing) adalah hal yang umum terjadi – hal ini seringkali membaik seiring waktu.5 mmol/L. Jika kalisum naik diatas 6 mmol/L stop penggunaan ACEI secepatnya dan monitor kimia darah secara erat.

Pemberian ARB mengurangi risiko kematian karena penyebab kardiovaskular. Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti B. ARB direkomendasikan sebagai alternatif pada pasein yang intoleran terhadap ACEI. Pada pasien-pasien ini pemberian ARB mengurangi risiko kematian akibat kardiovaskular atau perlunya perawatan akibat perburukan gagal jantung. Pada pasien yang dirawat, terapi dengan ARB harus dimulai sebelum pasien dipulangkan.Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti B.14 Pengobatan dengan ARB meningkatkan fungsi ventrikel dan kesehatan pasien dan menurunkan angka masuk rumah sakit akibat perburukan gagal jantung. Angiotensin Reseptor Blockerdirekomendasikan sebagai pilihan lain pada pasien yang tidak toleran terhadap ACEI.14

Pasien yang harus mendapatkan ARB : • • Left ventrikular ejection fraction (LVEF)< 40% Sebagai pilihan lain pada pasien dengan gejala ringan sampai berat (kelas fungsional II-IV NYHA) yang tidak toleran terhadap ACEI. • Pasien dengan gejala menetap (kelas fungsionaal II-IV NYHA) walaupun sudah mendapatkan pengobatan dengan ACEI dan bete bloker. Memulai pemberian ARB: • • • Periksa fungsi ginjal dan elektrolit serum Pertimbangkan meningkatkan dosis setelah 24 jam. Jangan meningkatkan dosis jika terjadi perburukan fungsi ginjal atau hiperkalemia

34

Sangat umum untuk meningkatkan dosis secara perlahan tapi meningkatkan secara cepat sangat mungkin pada pasien yang monitoring ketat. β-bloker / PENGHAMBAT SEKAT-β Alasan penggunaan beta bloker(BB) pada pasien gagal jantung adalah adanya gejala takikardi dan tingginya kadar katekolamin yang dapat memperburuk kondisi gagal jantung. Pasien dengan kontraindikasi atau tidak ditoleransi, BB harus diberikan pada pasien gagal jantung yang simtomatik, dan dengan LVEF < 40%. BB meningkatkan fungsi ventrikel dan kesejahtraan pasien, mengurangi kejadian rawat akibat perburukan gagal jantung, dan meningkatkan keselamatan. Jika memungkinkan pada pasien yang menjalani perawatan, terapi BB harus dimulai secara hati-hati sebelum pasien dipulangkan. Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti A. Manfaat beta bloker dalam gagal jantung melalui: • Mengurangi detak jantung : memperlambat fase pengisian diastolik sehingga memperbaiki perfusi miokard. • Meningkatkan LVEF • Menurunkan tekanan baji kapiler pulmonal Pasien yang harus mendapat BB: • • LVEF < 40% Gejala gagal jantung sedang-berat (NYHA kelas fungsional IIIV), pasien dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri setelah kejadian infark miokard. • • Dosis optimal untuk ACEI dan/atau ARB (dan aldosterone antagonis jika diindikasikan). Pasien harus secara klinis stabil (tidak terdapat perubahan dosis diuresis). Inisiasi terapi sebelum pulang rawat memungkinkan untuk diberikan pada pasien yang baru saja masuk rawat karena

35

GJA, selama pasien telah membaik dengan terapi lainnya, tidak tergantung pada obat inotropik intravenous, dan dapat diobservasi di rumah sakit setidaknya 24 jam setelah dimulainya terapi BB. Kontraindikasi : • • Asthma (COPD bukan kontranindikasi). AV blok derajat II atau III, sick sinus syndrome (tanpa keberadaan pacemaker), sinus bradikardi (<50 bpm). Bagaimana menggunakan BB pada gagal jantung : • Dosis awalan : bisoprolol 1 x 1.25 mg, carvedilol2 x 3.125-6.25 mg, metoprolol CR/XL 1 x 12.5-25 mg, atau nebivolol 1 x 1.25 mg. Dengan supervisi jika diberikan dalam setting rawat jalan. • Pada pasien yang baru mengalami dekompensasi, BB dapat dimulai sebelum pasien dipulangkan dengan hati-hati. Titrasi dosis : • Kunjungan tiap 2-4 minggu dapat digunakan untuk meningkatkan dosis BB (peningkatan dosis yang lebih lambat mungkin dibutuhkan pada beberapa pasien degan gagal jantung yang berat). Jangan tingkatkan dosis bila terdapat perburukan gagal jantung, hipotensi sistemik, atau bradikardia yang berlebih (<50x/menit). • Pasien dengan tanpa permasalahan diatas, dosis BB dapat ditingkatkan 2x lipat tiap kunjungan hingga dicapai target dosis. (Bisoprolol 10 mg o.d., carvedilol 25-50 mg b.i.d., metaprolol CR/XL 200 mg o.d., atau vebivolol 10 mg o.d.-atau dosis yang bisa ditoleransi maksimal.

DIURETIK Diuretik direkomendasikan pada pasien dengan gagal jantung yang disertai tanda dan gejala kongesti.Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti B 36

Thiazid dapat pula digunakan dengan loop diuretik untuk edema yang resisten. Dosis diuretik harus disesuaikan dengan kebutuhan tiap pasien dan membutuhkan monitoring klinis yang cermat.Diuretik memperbaiki kesejahteraan hidup pasien dengan mengurangi tanda dan gejala kongesi vena sistemik dan pulmoner pada pasien dengan gagal jantung. Penggunaan diuretik antagonis non-aldosteron harus dihindari. Selama terapi diuretik. • Pasein dengan menggunakan ACEI/ARB/antagonis aldosteron digunakan bersamaan dengan diuretik. sangat penting level kalium. 37 . terutama jika digunakan bersamaan. namun harus diperhatikan secara cermat kemungkinan dehidrasi. atau hipokalemia. natrium. hipovolemia. Kombinasi dari antagonis aldosteron dan ACEI/ARB hanya boleh diberikan pada supervisi yang cermat.14 Hal yang harus dicermati pada pemberian diuretik : • Diuretik dan ACEI/ARB/atau antagonis aldosteron dapat meningkatan risiko hipotensi dan disfungsi ginjal. dan kreatinine dipanantau secara berkala. Diuretik mengakibatkan aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS) dan biasanya digunakan bersamaan dengan ACEI atau ARB. • Hiperkalemia yang berat dapat terjadi jika diuretik hemat kalsium termasuk antagonis aldosteon digunakan bersamaan dengan ACEI/ARB. hiponatremia. Penggunaan diuretik pada gagal jantung : • Periksa selalu fungsi ginjal dan serum elektrolit. Secara umum loop diuretik dibutuhkan pada gagal jantung sedang-berat. penggantian kalium biasanya tidak dibutuhkan.

Tabel 7. • Penyesuaian dosis sendiri oleh pasien berdasarkan pengukuran berat badan harian dan tanda-tanda klinis lainnya dari retensi cairan harus selalu disokong pada pasien gagal jantung rawat jalan. Upayakan untuk mencapai hal ini dengan menggunakan dosis diuretik serendah mungkin. dengan pertimbangan dosis yang besar dapat mengakibatkan gangguan fungsi ginjal dan ototoksisitas. • Dosis harus disesuaikan. kecuali diresepkan dengan loop diuretic Dikutip dari: Dickstain dkk. Jenis dan dosis pemberian dapat dilihat pada tabel 7.• Kebayakan pasien diresepkan loop diuretik dibandingkan thiazid karena efektivitasnya yang lebih tinggi dalam memicu diuresis dan natriuresis. Untuk mencapai hal ini diperlukan edukasi pasien.15 38 . terutama setelah berat badan kering normal telah tercapai. ** Jangan menggunakan thiazid jika eGFR < 30mL/menit. hindari risiko disfungsi ginjal dan dehidrasi. Diuretik yang umum diberikan pada gagal jantung dan dosis hariannya Keterangan: *Dosis harus disesuaikan dengan volume status / berat badan pasien . Keadaan yang mungkin terjadi pada penggunaan diuretik dapat dilihat pada tabel 8. • Selalu mulai dengan dosis rendah dan tingkatkan hingga terrdapat perbaikan klinis dari segi tanda dan gejala gagal jantung.

Keadaan yang mungkin terjadi pada pemberian diuretik jangka panjang.Tabel 8. termasuk dengan ACEI.15 ANTAGONIS ALDOSTERON Antagonis aldosteron menurunkan angka masuk rumah sakit untuk perburukan gagal jantung dan meningkatkan angka keselamatan jika ditambahkan pada terapi yang sudah ada. Pasien yang seharusnya mendapat antagonis aldosteron : • • • LVEF < 35% Gejala gagal jantung sedang. dan tindakan yang disarankan Dikutip dari: Dickstain dkk.berat ( kelas fungsional III-IV NYHA) Dosis optimal BB dan ACEI atau ARB Memulai pemberian spironolakton : 39 .

Terapi dengan H-ISDN pada pasien-pasien ini dapat mengurangi risiko kematian.Kelas Rekomendasi IIa. gagal ginjal berat (pengurangan dosis mungkin dibutuhkan).9Kelas Rekomendasi IIa. kombinasi dari Hidralizine-ISDN dapat digunakan sebagai alternatif jika terdapat intoleransi baik oleh ACEI dan ARB.• • Periksa fungsi ginjal dan elektrolit serum Pertimbangkan peningkatan dosis setelah 4-8 minggu.Kelas Rekomendasi IIa. Penambahan kombinasi H-ISDN harus dipertimbangkan pada pasien dengan gejala yang persisten walau sudah diterapi dengan ACEI. Jangan meningkatkan dosis jika terjadi penurunan fungsi ginjal atau hiperkalemia. Tingkat Bukti B Memperbaiki fungsi ventrikel dan kemampuan latihan. dan ARB atau Aldosteron Antagonis. HYDRALIZIN & ISOSORBIDE DINITRAT Pada pasien simtomatik dengan LVEF < 40%. Cara pemberian hidralizin dan ISDN pada gagal jantung : 40 . sindroma lupus. Tingkat Bukti B Mengurangi angka kembali rawat untuk perburukan gagal jantung. Kontraindikasinya anatara lain hipotensi simtomatik. • Manfaat pengobatan secara lebih jelas ditemukan pada keturunan afrika-amerika. • Sebagai terapi tambahan terhdap ACEI jika ARB atau antagonis aldosteron tidak dapat ditoleransi. BB. Tingkat Bukti A Pasien yang harus mendapatkan hidralizin dan ISDN berdasarkan banyak uji klinis adalah : • Sebagai alternatif ACEI/ARB ketika keduanya tidak dapat ditoleransi.

perikarditis/pleuritis. • Artralgia. cek antinuclear antibodies (ANA). Tingkat Bukti B. Kemungkinanan efek samping yang dapat timbul : • Hipotensi ortostatik (pusing) – seringkali membaik seiring waktu. jangan teruskan H-ISDN.Kelas Rekomendasi I. upayakan untuk mencapai target dosis yang digunakan pada banyak uji klinis. 41 . • Dosis awalan : hidralizin 37.yaitu hidralizine 75 mg dan ISDN 40 mg tiga kali sehari. Pada pasien dengan AF dan LVEF < 40% digoxin dapat pula diberikan bersamaan dengan BB untuk mengontrol tekanan darah. jangan dinaikan bila terdapat hipotensi simtomatik.• sehari. Tingkat Bukti C Pada pasien sinus ritme dengan gagal jantung simtomatik dan LVEF < 40%. terapi dengan digoxin bersamaan dengan ACEI meningkatkan fungsi ventrikel dan kesejahteraan pasien. GLIKOSIDA JANTUNG (DIGOXIN) Pada pasien gagal jantung simtomatik dan atrial fibrilasi. hal ini walau demikian tidak memiliki dampak terhadap angka mortalitas. • Jika dapat ditoleransi.5 mg dan ISDN 20 mg tiga kali Pertimbangkan untuk menaikan titrasi setelah 2-4 minggu. ruam atau demam – pikirkan sindroma mirip lupus akibat obat. Hipotensi yang asimtomatik tidak membutuhkan intervensi. atau jika tidak dapat ditoleransi hingga dosis maksimal tertoleransi. pertimbangkan untuk mengurangi dosis obat yang dapat menyebabkan hipotensi (kecuali ACEI/ARN/BB/Antagonis aldosteron). nyeri sendi atau bengkak. mengurangi kemungkinan perawatan ulang untuk perburukan gagal jantung.Kelas Rekomendasi IIa. digoxin dapat digunakn untung mengurangi kecepatan irama ventrikel.

ACEI atau/ dan ARB. Digoksin memberikan keuntungan pada terapi gagal jantung dalam hal : • • • • • Memberikan efek inotropik positif yang menghasilkan perbaikan Menstimulasi baroreseptor jantung Meningkatkan penghantaran natrium ke tubulus distal sehingga Menyebabkan aktivasi parasimpatik sehingga menghasilkan dan fungsi ventrikel kiri. dan saat aktivitas > 110-120x/ menit harus mendapatkan digoksin. atau paroksismal tanpa adanya kontraindikasi terhadap antikoagulasi. ANTIKOAGULAN (ANTAGONIS VIT-K) Warfarin (atau antikoagulan oral alternatif lainnya) direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan atrial fibrilasi permanen. yang merupakan hasil dari peningkatan kadar natrium intrasel akibat penghambatan NaKATPase dan pengurangan relatif dalam ekspulsi kalsium melalui penggantian Na+ Ca2+ akibat peningkatan natrium intrasel. Dosis antikoagulan harus disesuaikan dengan risiko komplikasi tromboembolik termasuk stroke. yang tetap simtomatis. persisten.Kelas Rekomendasi I. peningkatan vagal tone. Pasien atrial fibrilasi dengan irama ventrikular saat istirahat> 80x/menit. Tingkat Bukti A 42 . digoksin dapat dipertimbangkan. menghasilkan penekanan sekresi renin dari ginjal.Glikosida jantung menyebabkan peningkatan kontraktilitas jantung dengan meningkatkan kontraksi sarkomer jantung melalui peningkatan kadar kalsium bebas dalam protein kontraktil. • Pasien dengan irama sinus dan disfungsi sistolik ventrikel kiri (LVEF < 40%) yang mendapatkan dosis optimal diuretik. beta bloker dan antagonis aldosteron jika diindikasikan.

dibandingkan warfarin. • Tidak terdapat peranan antikoagulan pada pasien gagal lainnya. Diuretik dapat digunakan untuk mengontraol retensi natrium dan cairan dan mengurangi keluhan mudah sesak dan edema.5 TATALAKSANA GAGAL JANTUNG KRONIS DENGAN FUNGSI SISTOLIK BAIK Pada pasien dengan fungsi sistolik baik (heart failure with preserved ejection fraction) hingga kini masih belum terdapat terapi yang secara meyakinkan mengurangi morbiditas dan mortalitas.Antikoagulasi juga direkomendasikan pada pasien dengan trombus intrakardiak yang terdeteksi pada echocardiography atau bukti adanya tromboembolisme sistemikKelas Rekomendasi I. telah ditunjukkan bahwa pasien dengan kontrol heart rate dengan CCB 43 . 3. termasuk pada pasien dengan gagal jantung. Tingkat Bukti C Temuan yang perlu diingat : • Pada pasien atrial fibrilasi yang dilibatkan pada serangkaian uji klinis acak. seperti yang ditemukan pada pasien dengan gagal jantung. dan lebih dipilih pada pasien dengan risiko stroke yang lebih tinggi. kecuali pada mereka yang memiliki katup prostetik. • Warfarin juga lebih efektif dalam mengurangi risiko stroke dibanding terapi antiplatelet. Pada dua uji klinis skala kecil (melibatakan 30 orang). warfarin ditemukan dapat mengurangi risiko stroke dengan 60-70%.2. Terapi yang adekuat untuk mengontrol tekanan darah dan respon ventrikel pada atrial fibrilasi juga dianggap penting. • Pada analisis dua uji klinis skala kecil yang membandingkan efektifitas warfarin dan aspirin pada pasien dangan gagal jantung. ditemukan bahwa risiko perawatan kembali secara bermakna lebih besar pada pasien yang mendapat terapi aspirin.

2. Walau demikian. risiko tindakan.6 TINDAKAN OPERATIF / PROSEDUR PADA GAGAL JANTUNG KRONIS Pada gagal jantung kronis simtomatik. fungsi ventrikel kiri dan keberadaan penyakit vulvular yang secara hemodinamik signifikan haruslah diperhatikan. REVASKULARISASI KORONER PADA PASIEN GAGAL JANTUNG Penyakit jantung koroner (PJK) adalah menyebab paling umum gagal jantung dan kondisi ini terdapat pada 60-70% pasien dengan gagal jantung dan penurunan LVEF. Saat ini tidak terdapat data dari uji klinis multisenter yang mempelajari nilai dari tindakan revaskularisasi untuk mengurangi gejala gagal jantung.Verapamil dapat memperbaiki kemampuan saat latihan dan gejala pada banyak pasien dengan disfungsi diastolik. Pilihan mengenai metode revaskularisasi harus didasarkan pada evaluasi cermat komorbiditas. bukti mengenai seberapa besar miokardium yang masih viable pada area yang akan di revaskularisasi. Baik coronary artery bypass grafting (CABG) dan percutaneus coronary intervention (PCI) harus dipertimbangkan pada pasein gagal jantung tertentu dengan PJK. 3. kondisi yang dapat dikoreksi melalui tindakan operatif harus dideteksi dan dikoreksi jika diindikasikan. penelitian observasional dari suatu senter mengenai gagal jantung dengan penyebab iskemik menemukan bahwa 44 . Pada disfungsi diastolik. penyakit jantung koroner lebih sedikit menjadi penyebab gagal jantung. namun masih tetap dapat terdeteksi pada setengah pasien dengan disfungsi diastolik. anatomi koroner. Etiologi iskemia dihubungkan dengan risiko mortalitas dan morbiditas yang lebih tinggi.

Kelas Rekomendasi IIa. Magnetic Resonance Imaging (MRI) dengan dobutamin dan/atau kontrast. Karenanya pemeriksaan dengan menggunakan dobutamine stress echo. Beberapa modalitas dengan akurasi diagnostik yang tak jauh berbeda dapat digunakan untuk mendeteksi miokardium yang fungsinya terganggu namun masih dapat diselamatkan (viable). Tingkat Bukti C Harus dipertimbangkan pada pasien gagal jantung yang mengalami gejala angina walau sudah diberikan terapi farmakologis yang optimal. ANGIOGRAFI KORONER Direkomendasikan pada pasien dengan risiko tinggi PJK tanpa kontraindikasi untuk memastikan diagnosis dan merencanakan strategi terapi. Pemeriksaan ini harus dilakukan dengan berdasar pada hasil pemeriksaan non-invasif sebelumnya (Treadmill Test. Tingkat Bukti C DETEKSI VIABILITAS MIOKARDIUM Karena miokardium viable dapat menjadi target revaskularisasi. Stress Perfusi Nuklir). Tingkat Bukti C Direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan bukti temuan kelainan vulvular yang signifikan.revaskularisasi dapat mengarah pada perbaikan gejala dan berpotensi memperbaiki fungsi jantung. deteksinya harus dipikirkan pada work-up diagnostik pasien gagal jantung dengan PJK.Kelas Rekomendasi I. pencitraan nuklir dengan Single Positron Emission Computed Tomography (SPECT) dan/atau dengan Positron Emission Tomography (PET).Kelas Rekomendasi I. Stress Echo. Saat ini terdapat beberapa uji klinis yang mencoba mencari tahu dampak intervensi secara klinis. Computed Tomography (CT) dengan kontras dapat digunakan untuk 45 . Evaluasi Penyakit Jantung Koroner pada Gagal Jantung Kronis Angiografi koroner tidak direkomendasikan pada pasien dengan risiko rendah PJK.

Operasi darurat harus dihindari sebisa mungkin. sehingga keputusan harus didasarkan pada penilaian klinis dan echocardiografi yang seksama dengan memperhatikan komorbidatas kardivaskular dan nonkardiovaskular yang ada. regurgitasi aorta.operatif yang penting.9 Managemen optimal gagal jantung dan kondisi ko-morbid sebelum operasi sangatlah penting. namun tidak boleh menunda keputusan mengenai operasi katup. atau menjadi faktor yang memperburuk gagal jantung yang membutuhkan mangemen terapi spesifik. ARB. dan nitrat dapat mengakibatkan hipotensi yang 46 . Rekomendasi spesifik mengenai operasi untuk pasien VHD dengan gagal jantung sulit untuk disediakan.mendeteksi miokardium yang viable. Guideline ESC mengenai VHD dapat diterapkan pada hampir semua pasien dengan gagal jantung. STENOSIS AORTA (AS) Terapi medis pada stenosis katup aorta harus dioptimalkan. Walau penurunanLVEF merupkan faktor risiko yang penting untuk kematian peri.dan post. Vasodilator seperti ACEI. Keputusan untuk melakukan operasi untuk kelainan katup dengan hemodinamik yang signifikan seperti stenosis aorta. dan profil risiko.Kelas Rekomendasi IIa. usai pasien. tindakan operatif tetap dapat dipertimbangkan . Tingkat Bukti C OPERASI KATUP Penyakit katup jantung atau vulvular heart disesase (VHD) dapat menjadi penyebab yang mendasari gagal jantung. atau regurgitasi mitral membutuhkan pertimbangan dari segi motivasi pasien.

Rekomendasi Kelas I. dan pada suatu studi ditunjukan bawah pada group yang menjalani operasi memiliki prognosa yang lebih baik dibandingkan yang tidak menjalani operasi.Kelas Rekomendasi I. Tindakan operatif direkomendasikan pada pasien yang memenuhi syarat dengan gagal jantung yang bergejala dan stenosis aorta berat. dan karenanya harus digunakan secara berhati-hati. Tingkat Bukti C Tindakan operatif direkomendasikan pada pasien asimtomatik dengan stenosis aorta berat dan penurunan fungsi LVED (<50%).substansial pada pasien dengan stenosis aorta berat. (LVEF < 50%)Kelas Rekomendasi IIa. Tingkat Bukti B Tindakan operatif direkomendasikan pada pasein dengan regurgitasi aorta berat dan LVEF yang menurun. Disisi yang lain risiko operatif semakin tinggi seiring semakin beratnya disfungsi ventrikel kiri. Tingkat Bukti C Tindakan operatif dapat dipertimbangkan pada pasien dengan area katup aorta yang jauh berkurang dan disfungsi ventrikel kiri.15 OPERASI KATUP MITRAL REGURGITASI MITRAL (MR) 47 . Tingkat Bukti C REGURGITASI AORTA (AR) Tindakan operatif direkomendasikan pada semua pasien dengan regirgutasi aorta berat yang memiliki gejala gagal jantung. Bukti tingkat C. Fungsi ventrikel kiri biasanya membaik setelah operasi.Rekomendasi Kelas IIa.Rekomendasi Kelas I.

terapi farmakologis tetap menjadi pilihan pertama. Hanya jika pasien tetap refrakter terhadap terapi farmakologis dan memiliki profil risiko operasi yang rendah operasi dapat dipertimbangkan. disingkroni 48 .Kelas Rekomendasi IIb. bertambah buruknya gejala gagal jantung adalah indikasi yang kuat untuk operasi.Kelas Rekomendasi I. Tindakan operasi direkomendasikan pada pasien dengan LVEF < 30% (jika memungkinkan dilakukan perbaikan katup). Tingkat Bukti C Regurgitasi Mitral Fungsional Tindakan operatif dapat dipertimbangkan pada pasien tertentu dengan regurgitasi mitral fungsional berat dan fungsi ventrikel kiri yang sangat menurun. yang tetap bergejala walau terapi farmakologis telah optimal. Regurgitasi Mitral Organik Pada pasien dengan mitral regurgitasi organik yang berat karena adanya kelainan struktural atau kerusakan katup mitral.Tindakan operatif pada pasien gagal jantung dengan regurgitasi mitral berat. Terapi operatif menjadi pilihan yang menarik pada pasien dengan risiko operatif yang rendah. Tingkat Bukti C Tindakan operatif dapat dipertimbangkan pada pasien dengan regurgitasi mitral berat dan LVEF < 30%. Tingkat Bukti C Terapi Resingkronisasi Jantung atau Cardiac Resynchronization Therapy (CRT) harus dipertimbangkan pada pasien yang memenuhi syarat karena dapat memperbaiki geometri ventrikel kiri.Kelas Rekomendasi IIb. Tindakan operatif yang harus selalu dipertimbangkan pada pasien dengan regurgitasi mitral berat ketika revaskularisasi koroner menjadi pilihan. telah dilaporkan memperbaiki gejala pada kelompok pasien tertentu.

Kelas Rekomendasi IIa. Tingkat Bukti C KARDIOMIOPLASTY Kardiomioplasty dan ventrikulotomy ventrike kiri parsial (operasi Batista) tidak direkomendasikan untuk terapi gagal jantung atau sebagai terapi alternatif gagal jantung.Kelas Rekomendasi IIb. Gejala yang menyertai terutama gejala gagal jantung kanan dengan kongesti sistemik dan respon yang buruk terhadap terapi agresif diuretik yang dapat memperburuk gejala seperti lelah dan intoleransi saat latihan.14 ANEURISMEKTOMI VENTRIKEL KIRI Tindakan aneurysmectomy (reseksi aneurisma) dapat dipertimbangkan pada pasien simtomatik dengan aneurisme ventrikel kiri yang besar dan jelas. Tidak terdapat indikasi operatif untuk TR fungsional. Tingkat Bukti C Tindakan operatif juga harus dipikirkan pada pasien dengan MR moderate yang akan CABG jika perbaikan katup memungkinkan . Tingkat Bukti B Regurgitasi Mitral Iskemik Tindakan operatif direkomendasikan pada pasien dengan MR yang berat dan LVEF < 30% jika direncanakan CABG.muskulus papilaris dan dapat mengurangi regurgitasi mitral yang terjadi. Tingkat Bukti C 49 . Tingkat Bukti C REGURGITASI TRIKUSPID (TR) Regurgitasi Trikuspid fungsional sangat umum ditemukan pada pasien gagal jantung dengan dilatasi biventrikel.Kelas Rekomendasi IIa.Kelas Rekomendasi I.Kelas Rekomendasi III. disfungsi sistolik dan hipertensi pulmonal.

Kelas Rekomendasi IIa. Tingkat Bukti A 50 . dan yang memiliki LVEF rendah (<35%) dan pemanjangan QRS komplek (lebar QRS >120 ms). Pemasangan CRT harus dipertimbangkan untuk memilih CRT yang memiliki fungsi pacu jantung (CRT-P).Kelas Rekomendasi I. Pada pasien–pasien ini penggunaan alat pacu jantung ventrikel kanan dapat membawa akibat buruk dan dapat menjadi penyebab atau memperburuk disingkroni yang terjadi. Tingkat Bukti C ALAT PACU JANTUNG Indikasi konvensional untuk pasien dengan fungsi ventrikel kiri yang normal juga dapat diterapkan pada pasien dengan gagal jantung. Tingkat Bukti A Terapi resingkronisasi jantung dengan defibrilator (CRT-D) direkomendasikan untuk mengurangi mortalitas dan morbiditas pasien NYHA kelas III-IV yang tetap simtomatik meski telah mendapat terapi farmakologis yang optimal. Pada pasien dengan gagal jantung dan irama sinus.Kelas Rekomendasi I. dan mereka yang memiliki LVEF rendah (<35%) dan pemanjangan QRS komplek (lebar QRS >120 ms). Tingkat Bukti C Terapi resingkronisasi jantung dengan pacu jantung (CRT-P) direkomendasikan untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas pada pasien NYHA kelas III-IV yang tetap simtomatik meski telah diberikan terapi medikal optimal. upaya untuk memperthankan respon kronotropik normal dan koordinasi atrial dan ventrikel yang normal dengan pacu jantung DDD dapat menjadi sesuatu yang penting. ejeksi fraksi yang rendah (<35%).15 Pada pasien gagal jantung dengan indikasi pemasangan alat pacu jantung permanen (implant pertama atau mengganti pacemaker konvensional) dan NYHA kelas II-IV.Kelas Rekomendasi III. atau dilatasi ventrikel kiri.RESTORASI VENTRIKEL EKSTERNAL Restorasi ventrikel eksternal tidak direkomendasikan untuk terapi gagal jantung.

termasuk harapan bertahan hidup dengan status fungsional baik untuk >1 tahun.Kelas Rekomendasi I. Karena efektivitas yang berhasil didokumentasikan pada pemasangan implantable cardioverter defibrilator (ICD) dalam mencegah kematian jantung mendadak. dan memiliki harapan hidup 51 . yang sudah mendapat terapi farmakologis optimal. Tingkat Bukti A Terapi ICD untuk prevensi primer direkomendasikan untuk mengurangi mortalitas pada pasien dengan cardiomiopati non-iskemik dengan LVEF < 35%. berada di NYHA kelas fungsional II atau III. dan dengan harapan hidup dengan status fungsional yang baik >1 tahun. mendapat terapi farmakologis optimal. Tingkat Bukti A Terapi ICD untuk pencegahan primer direkomendasikan untuk mengurangi mortalitas pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri dikarenakan infark miokard yang dalam 40 hari setelahnya memiliki LVEF < 35%. 15 Terapi ICD untuk prevensi sekunder direkomendasikan untuk pasien yang berhasil selamat dari episode fibrilasi ventrikel (VF) dan juga untuk pasien dengan riwayat VT dengan hemodinamik tidak stabil dan/atau VT dengan sinkope. LVEF <40%. telah mendapat terapi farmakologis optimal dan yang memiliki harapan hidup dengan status fungsional baik >1 tahun. Upaya untuk mengurangi kematian pasien akibat even aritmia karenanya menjadi penting dilakukan untuk mengurangi angka kematian total pada populasi ini.Keuntungan CRT-D vs CRT-P dari segi keberhasilan menurunkan mortalitas masih belum diteliti secara mendalam.Kelas Rekomendasi I. berada pada NYHA kelas fungsional II atau III. penggunaan CRT-D umumnya lebih dipilih pada pasien yang dapat memenuhi kriteria pemasangan CRT. IMPLANTABLE CARDIOVERTER DEFIBRILATOR (ICD) Setengah angka kematian yang diamati pada pasein dengan gagal jantung berhubungan dengan kematian jantung mendadak (SDC).

infeksi aktif.15 Selain ketebatasan jantung donor. Walau uji klinis terkonrol belum pernah dilakukan. tidak memiliki ko-morbiditas yang serius dan tidak memiliki terapi alternatif lain. dengan seleksi kandidat yang ketat. Outcome jangka panjang telah terbatasi terutama akibat konsekuensi immunosupresi jangka panjang (infeksi. keganasan. secara signifikan menurunkan mortalitas. terdapat konsesus bahwa transplantasi. kurangnya kerjasama pasien. bermotivasi kuat. resistensi vaskuler paru irreversible (6-8 wood unit dengan gradien transpulmoner >15 mmHg). tantangan utama dalam transplantasi jantung adalah prevensi rejeksi allograft yang bertanggung jawab untuk kematian pada sebagian besar kasus pada tahun pertama setelah transplantasi. dan CAD). peptic ulser yang belum sembuh. penyakit sistemik yang melibatkan multiple organ. status mental yang tidak terkontrol. Kontraindikasi transplantasi jantung antara lain : penggunaan alkohol dan/atau penyalahgunaan obat. memiliki prognosis buruk. hipertensi. riwayat komplikasi tromboembolik baru. dan mampu mematuhi terapi intensif yang harus dijalani. dan komorbiditas serius lain yang memiliki prognosis buruk. memiliki emosi yang stabil. gagal ginjal yang signifikan (CrCl <50 mL/menit).Kelas Rekomendasi I. meningkatkan kapasitas 52 . dan yang tidak memiliki kemungkinan terapi lain harus dipikirkan untuk menjalani transplantasi jantung. Transplantasi harus dipikirkan pada pasien yang memiliki motivasi kuat dengan gagal jantung terminal. Pasien yang direncanakan sebagai kandidat harus diberi informasi secara jelas. Tingkat Bukti B TRANSPLANTASI JANTUNG Pasien dengan gejala gagal jantung yang berat. gagal ginjal.dengan status fungsional baik >1 tahun. riwayat kanker dengan remisi dan <5 tahun follow-up. Transplantasi jantung adalah terapi yang telah diterima untuk gagal jantung terminal. gejala yang berat.

Tingkat Bukti C Walau pengalaman di bidang ini masih terbatas. Karena terbatasnya populasi dari uji klinis acak.Rekomendasi Kelas I. risiko komplikasi.latihan. ULTRAFILTRASI Ultrafiltrasi harus dipertimbangkan untuk mengurangi overload cairan (edema paru atau perifer) pada pasien tertentu dan memperbaiki hiponatremi pada pasien simtomatik yang refrakter terhadap diuretik. DAN JANTUNG BUATAN Saat ini terdapat kemajuan yang cepat dalam pengembangan teknologi alat bantu ventrikel kiri atau Left Ventricular Assist Device (LVAD) dan jantung buatan. termasuk infeksi dan emboli meningkat. rekomendasi yang ada saat ini masih terbatas. Indikasi saat ini untuk pemasangan LVAD dan jantung buatan antara lain sebagai jembatan untuk transplantasi dan pada managemen pasien dengan miokarditis akut yang berat.Kelas Rekomendasi IIa. Masih belum terdapat konsensus mengenai indikasi LVAD atau populasi pasien yang paling tepat menjadi sasaran.Kelas Rekomendasi IIb. pasien dapat kembali bekerja. Karena teknogi LVAD kemungkinan besar akan terus mengalami pengambangan cepat dimasa yang akan datang maka rekomendasi mengenai hal ini akan terus direvisi. Tingkat Bukti C Support hemodinamik dengan menggunakan LVAD dapat mencegah atau mengurangi perburukan klinis dan dapat meningkatkan kondisi klinis pasien sebelum transplantasi. Tingkat Bukti C VENTRICULAR ASSIST DEVICE. atau mengurangi mortalitas pada miokarditis akut yang berat. Semakin lama support ini digunakan.Kelas Rekomendasi IIa. dan meningkatkan kualitas hidup dibandingkant terapi konvensional. Tingkat Bukti B 53 . alat ini dapat dipertimbangakan untuk penggunaan jangka panjang jika prosedur definitif tidak direncanakan.

tidak jauh berbeda dengan keganasan saluran cerna. diagnosis gagal jantung memiliki tingkat mortalitas yang tinggi.4 PROGNOSIS GAGAL JANTUNG KRONIS Gagal jantung modern menggunakan ACE-inhibitor (ACEi) dan Beta-blocker(BB) saat ini dapat memperpanjang usia harapan hidup pasien dengan gagal jantung. variasi progresi gagal jantung tiap individu yang berbeda. Gelombang Q Fungsional Laboratorik Penurunaan kapasitas fungsional. Tabel 9. Dampak pengobatan spesifik gagal jantung terhadap tiap individu pun sulit untuk diperkirakan. Variabel yang paling sering ditemukan konsisesten sebagai faktor prediktor independen pada prognosis gagal jantung dapat dilihat pada tabel 9 dibawah ini. banyak variabel seperti yang harus diperhitungkan seperti etiologi.15 Menentukan prognosis pada gagal jantung sangatlah kompleks. puncak VO2 yang rendah* Elevasi BNP / NT pro-BNP* Imaging Ejeksi fraksi yang rendah* Penyebab iskemia* Riwayat Resusitasi* NYHA FC III-IV* Riwayat perawatan karena gagal jantung* Takikardia QRS lebar Hipertrofi ventrikel kiri Aritmia ventrikular kompleks Toleransi latihan yang rendah Atrial Fibrilasi Hasil yang buruk pada tes jalan 6 menit Tingginya slope Hiponatremi* Peningkatan Troponin Peningkatan aktivasi biomarker humoral Peningkatan kreatinin / BUN Peningkatan anemia Peningkatan volume LV Komplians buruk Disfungsi Ginjal Rales pada paru Cardiac Index 54 . Kondisi yang ditemukan berhubungan erat dengan prognosis buruk pada gagal jantung Demografik Usia Lanjut* Klinis Hipotensi EKG Takikardia.3. ko-morbiditas. usia. dan hasil akhir kematian (apakah mendadak atau progresif akibat gagal jantung).

Gagal jantung akut dapat berupa serangan pertama gagal jantung. hipeDiabetes Body Mass Index yang rendah Stenosis Aorta VF/VCO2 Nafas Periodik (Chayne Stokes) bilirubin Peningkatan asam urat rendah Tekanan pengisian ventrikel kiri tinggi Pola pengisian mitral restriktif.15 4. hipertensi pulmonal Fungsi ventrikel kanan yang terganggu Anemia COPD Kelainan nafas saat tidur Depresi Dikutip dari : Mann DL dkk. gangguan irama jantung. 15 Disfungsi jantung dapat berhubungan dengan atau diakibatkan ischemia jantung. atau perburukan dari gagal jantung kronik sebelumnya Pasien yang mengalami gagal jantung akut dapat memperlihatkan kedaruratan medic (medical emergency) oedema). peninggian dari tekanan pengisian ventrikel atau peninggian dari tahanan sirkulasi sistemik. disfungsi katup jantung.. penyakit perikard.1 Klasifikasi seperti edema paru akut (acute pulmonary 55 . 4 BAB IV GAGAL JANTUNG AKUT Gagal Jantung akut (GJA) yaitu suatu keadaan kegagalan jantung untuk menjalankan fungsinya yang terjadi secara cepat atau timbul tiba-tiba yang memerlukan penanganan segera.

atau krisis hipertensi. Presentasi Klinis Gagal Jantung Akut Dikutip dari: Dickstain dkk. Overlap antara berbagai kondisi ini dapat dilihat pada gambar 6. dan klasifikasi apapun akan memiliki keterbatasan.15 Presentasi klinis pasien dengan gagal jantung akut dapat dibagi kedalam 6 kategori : 1. Keberadaan edema paru dapat mempersulit menentukan GJA masuk kategori klinis yang mana. Pasien dengan GJA biasanya datang dengan satu dari enam kategori klinis.15 Gambar 6. Gagal Jantung Akut Dekompensasi / Acute Decompensated Heart Failure Keadaan gagal jantung akut dekompensasi. 2. dapat berupa keadaan dekompensasi yang baru pertama kali ( de novo ) dan dapat juga merupakan perburukan dari gagal jantung yang kronis (acute on chronic). Gagal Jantung Akut Hipertensif/ Hypertensive Acute Heart Failure 56 . edema paru.Presentasi klinis pada GJA mencerminkan suatu spektrum keadaan yang sangat bervariasi. Kedua keadaan ini masih lebih ringan dan tidak termasuk syok kardiogenik.

Klasifikasi Kilip didesain untuk memberikan estimasi klinis mengenai beratnya gangguan sirkulasi pada terapi infark miokard 57 . dapat dilihat pada Tabel 10. takipnu dan ortopnu dengan ronki basah di hampir semua lapangan paru. dan disertai dengan rendahnya tekanan pengisian ventrikel kiri (filling pressure) yang rendah. mortalitas selama perawatan akan menjadi lebih rendah. Klasifikasi Killip. Gagal jantung kanan terisolasi Gagal jantung kanan ditandai dengan sindroma berkurangnya output tanpa adanya kongesti paru dengan peningkatan Jugular Venous Pressure (JVP) dengan atau tanpa pembesaran hati. 5. Berbagai klasifikasi GJA digunakan pada Intensive Cardiac Care Unit (ICCU). Edema paru Pasien dengan presentasi klinis sesak nafas yang hebat/ severe respiratory distress. Berdasarkan penelitian. Gangguan irama sangat sering ditemukan.Gagal jantung akut hipertensif yaitu tanda dan gejala gagal jantung disertai dengan tekanan darah yang tinggi dan fungsi sistolik ventrikel kiri yang relatif baik. Saturasi oksigen di arteri < 90% pada udara ruangan. hipoperfusi organ dan kongesti paru dapat terjadi dengan cepat. Klasifikasi Killip didasarkan pada temuan klinis GJA setelah Infark Miokard Akut (IMA).5 mL/kg/jam). Klasifikasi Forrester yang juga didasarkan pada tanda klinis dan karakteristik hemodinamik gagal jantung setelah IMA. 4. Syok Kardiogenik Syok kardiogenik yaitu ditemukan bukti adanya hipoperfusi jaringan akibat gagal jantung walau sudah terdapat koreksi preload dan adanya aritmia berat. Keadaan pasien dapat berupa euvolemik atau sedikit hipervolemik. Hal ini dibuktikan dengan peningkatan tonus simpatik yaitu didapatkan tachycardia dan vasokontriksi. dan/atau urine output yang rendah atau tidak keluar (<0. 3. dan seringkali disertai kongesti paru tanpa tanda-tanda kongesti sistemik. sebelum diberikan terapi oksigen. Syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah sistolik (SBP) <90 mmHg. Dengan respon yang cepat dan terapi yang tepat. atau penurunan Mean Arterial Pressure (MAP) <30 mmHg.

dan berkeringat. Pasien hipotensi dengan SBP <90mmHg. kongesti paru dengan ronkhi basah halus pada lapang bawah paru. Klasifikasi beratnya gagal jantung pada kontek Infark Miokard Akut Klasifikasi Killip Stage I Stage II Stage III Stage IV Tidak terdapat gagal jantung. Tidak terdapat tanda dekompensasi jantung. sianosis. Prognosis kematian sebanyak 6% Gagal jantung. dan bukti adanya vasokontriksi perifer seperti oliguria. S3 gallop.15 58 . Prognosis kematian sebanyak 67% Dikutip dari: Dickstain dkk. 15 Gambar 7. Tabel 10.akut. dan hipertensi vena pulmonalis. Kilip P rognosis kematian sebanyak 38% Shock Kardiogenik. dengan edema paru berat dan ronkhi pada seluruh lapang paru. Gambar 7 menunjukkan klasifikasi klinis dari modifikasi Klasifikasi Forrester. Klasifikasi klinis modifikasi Forrester Dikutip dari: Dickstain dkk. Terdapat : ronkhi. Prognosis kematian sebanyak 17% Gagal jantung berat.

9 Penyebab gagal jantung akut dan pencetus terjadinya gagal jantung akut dapat dilihat pada tabel 11. peningkatan preload dimana adanya peningkatan volume atau retensi cairan. Contoh yang paling sering antara lain peninggian afterload pada penderita hipertensi sistemik atau pada penderita hipertensi pulmonal.Faktor kardiovaskular dapat merupakan etiologi dari gagal jantung akut ini. Penyakit kardiovaskular dan non kardiovaskular dapat mencetuskan gagal jantung akut.9 Tabel 11. dan juga bisa beberapa kondisi( comorbid) ikut berinteraksi. atau adanya kegagalan sirkulasi dengan peninggian output pada keadaan seperti infeksi. Penyebab dan faktor pencetus gagal jantung akut Penyakit Jantung Iskemik • Sindroma Koroner Akut • Komplikasi mekanik pada miokard infark akut Penyakit katup Jantung • Infark ventrikel kanan • Stenosis katup • Regurgitasi katup • Endokarditis Miopati Gagal sirkulasi • Diseksi aorta • Post-partum kardiomiopari • Aritmia akut • Septikemia • Tirotoksikosis • Anemia • Shunts • Tamponade Dekompensasi pada awal gagal jantung kronik • Emboli paru • Ketidakpatuhan meminum obat • Kelebihan cairan masuk / volume overload • Infeksi terutama pneumonia • Operasi • Disfungsi renal • Asma/PPOK • Penyalahgunaan obat • Penyalahgunaan alkohol 59 . yang merupakan pencetus terjadinya gagal jantung akut. anemia atau tirotoksikosis.

yang dapat dilakukan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik.2 Diagnosis Diagnosis gagal jantung akut didapatkan dari gejala dan tanda klinis yang didapat. Rontgen Thoraks. Ekokardiografi. 15 4.15 60 . maupun biomarker yang spesifik. Skema penatalaksanaan gagal jantung akut dapat dilihat pada gambar 8. Algoritma Diagnostik Gagal Jantung Akut Dikutip dari: Dickstain dkk. Gambar 8.Dikutip dari: Dickstein A dkk. dan didukung dengan pemeriksaan penunjang seperti laboratorium.

Pada registry Initiation Management Predischarge Assessment of Carvedilol Heart Failure (IMPACT-HF). dan pada sebagian kecil kasus hipoperfusi. Pada anamnesa alasan paling umum pada pasien GJA untuk mencari bantuan medis adalah gejala berhubungan dengan kongesti. dan ditemukan bahwa banyak gejala berhubungan dengan sesak dan tanda kelebihan cairan saat datang. Berdasarkan Acute Decompensated Heart Failure National Registry (ADHERE) dari 187.2. disinkroni elektrikal.1 Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik Evaluasi sistematik saat pasien datang dengan presentasi GJA sangatlah penting. Berdasarkan hal ini dapat disimpulkan bahwa perawatan sebetulnya memungkinkan untuk dicegah bila dilakukan intervensi dini.2.15 4. dengan fokus pada anamnesa dan pemeriksaan fisik. 4. disritmia atau perimiokarditis harus diperhatikan. ditemukan bahwa gejala secara gradual bertambah berat seiring waktu dari hitungan hari hingga mingguan sebelum perawatan. pada 62% pasien gejala dialami lebih dari 1 minggu sebelum masuk rawat. interval QT yang memanjang. dan 31% dengan keluhan lelah. Kelainan segmen ST. untuk menilai derajat kongesti 61 .565 perawatan. irama jantung.2 Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan EKG dapat memberikan informasi yang sangat penting.2. dilakukan wawancara secara cermat terhadap pasien yang dirawat karena GJA (63% pasien terdokumentasi memiliki LVEF < 40%).2. berupa ST infark miokard (STEMI) atau Non STEMI. banyak gejala secara spesifik ditanyakan. Gelombang Q 4. meliputi frekuensi debar jantung. 89% pasien datang dengan sesak. Adanya hipertrofi.2. system konduksi dan kadang etiologi segmen elevasi dari Gagal jantung akut.1 Pemeriksaan Elektrokardiogram (EKG) pertana infark transmural sebelumnya. bundle branch block.4. 34% dengan sesak saat istirahat. Pada penelitian single-center yang kecil.2.2 Pemeriksaan Foto Thoraks Foto thoraks harus diperiksa secepat mungkin saat masuk pada semua pasien yang diduga gagal jantung akut.

Nilainya meningkat dari sedang (30 mg/dl) hingga berat (81 mg/dl). B.2. infiltrat atau kardiomegali.5% mEq/L) jarang. sehingga dapat dipikirkan bahwa hemodilusi akibat meningkatnya volume plasma menjadi mekanisme penyebab anemia pada pasien GJA. Nilai kreatinine saat masuk pada kebanyakan kasus sekitar 1. Pemeriksaan Darah Rutin Lebih dari setengah pasien yang masuk karena GJA memiliki anemia (Hb <12 gr/dl) dan 8-16% memilik Hb <10 gr/dl. Peningkatan ini biasanya disertai dengan meningkatnya kreatinine. 4. Nilainya meningkat pada GJA karena penurunan pada Glomerular Filtration Rate (GFR) dan meningkatnya reabsorpsi natrium. tergantung pada populasi pasien yang dipelajari.6 mEq/L) dan hiperkalemia (8% >5. Fungsi Ginjal Blood urea nitrogen (BUN) lebih berhubungan langsung dengan beratnya GJA dibandingkan kreatinin dan biasanya ditemukan meningkat pada saat masuk. dan untuk mengetahui adanya kelainan paru dan jantung yang lain seperti efusi pleura. Prevalensi ini ditemukan lebih banyak pada pasien dengan gagal jantung kronis.7 mg/dl dan pada 62 . Konsentrasi serum BUN meningkat seiring dengan meningkatnya vasokontriksi perifer akibat gangguan hemodinamik dan aktivasi neurohormonal pada GJA. Kalium umumnya normal pada GJA (mean sekitar 4. Pemeriksaan Laboratorium A. Elektrolit Perubahan elektrolit pada GJA mirip dengan temuan pada GJK. Hiponatremi umum ditemukan. hipokalemia (3% <3. Supresi sumsum tulang akibat peningkatan sitokin pro-inflamasi dan memburuknya fungsi ginjal dapat pula mengakibatkan penurunan massa sel darah merah.3. C. hiponatremi berat (<130 mEq/L) jarang (5%).6 mEq/L). yang merupakan akibat langsung dari penurunan GFR.paru.2.3-4. 25-30% pasien memiliki kandungan natrium <135 mEq/L.

0 mg/dl. D. patologi perikardium. yang mempengaruhi dosis obat-obat tertentu.2.3 Penatalaksanaan Gagal Jantung Akut 4. 61% memiliki temuan laboratorium disfungsi hati. Semua pasien dengan gagal jantung akut sebaiknya penatalaksanaan.2. komplikasi mekanik akibat miokard infark akut. Estimasi GFR harus dilakukan karena peningkatan serum kreatinine tidak mencerminkan beratnya disfungsi renal.1 Tujuan Penatalaksanaan Gagal Jantung Akut Tujuan dalam penanganan gagal jantung akut adalah untuk memperbaiki keluhan dan menstabilkan hemodinamik.20% pasien nilainya meningkat >2. Temuan kelainan yang didapat dapat membantu strategi 4.3. Fungsi Hati Pada penelitian yang melibatkan pasien GJA yang dirawat pada unit intensif. Terapi perawatan pasien dengan GJA harus memiliki objektif yang realistik dan rencana 63 . Pemeriksaan ini merupakan baku utama (gold standar) untuk menilai gangguan fungsi sistol ventrikel kiri dan membantu memperkirakan hasil dan kemampuan bertahan kasus gagal jantung. struktur dan fungsi katup. 4. 15 dengan segera dilakukan pemeriksaan ekokardiografi. Penilaian ekokardiografi/doppler dapat mengevaluasi dan memonitor regional dan global dari fungsi sistolik dan diastolik baik jantung kiri maupun yang kanan.5 Ekokardiografi Ekokardiografi merupakan pengujian non invasif yang paling bermanfaat dalam membantu menilai struktur dan fungsi jantung.

Algoritme gagal jantung akut dapat dilihat pada gambar 10. dan penggunaannya banyak didasarkan alasan empirik. Rekomendasi yang ada mengenai tatalaksana GJA sebagian besar berupa konsensus para ahli tanpa didukung oleh uji klinis acak yang kuat. Data jangka panjang mengenai penggunaannya pada keadaan akut dan outcome terapi belum tersedia. Terapi GJA harus diikuti dengan program managemen gagal jantung kronis jika tersedia.15 4.3. Pada banyak uji klinis yang telah dipublikasikan kebanyakan agen memperbaiki hemodinamik.15 Gambar 10.2 Algoritme Penatalaksanaan Gagal Jantung Akut Banyak agen digunakan untuk menangani gagal jantung. Banyak pasien dengan GJA akan membutuhkan menanganan jangka pajang jika episode akut mengarah pada timbulnya gagal jantung kronis. Pada gagal jantung penatalaksanaan yang utama yaitu penanganan simptomatik yang segera sehingga teratasi. Algoritme Tatalaksana Gagal Jantung Akut 64 . namun data dari uji klinis yang masih sedikit.untuk follow up harus dimulai sebelum pasien dipulangkan. tapi belum terdapat agen yang mempu mengurangi mortalitas.

Walau demikian pada. Harus digunakan secara berhati-hati pada shock kardiogenik dan gagal jantung kanan. Rekomendasi Kelas I. Harus hati-hati pada pasien COPD agar jangan sampai terjadi hiperkapnia. Tingkat Bukti B Kontraindikasi : • Pasien yang tidak dapat bekerjasama (pasien yang tidak sadar. gangguan kognitif berat. Ventilasi dengan tekanan akhir respirasi positif (PEEP) harus dipikirkan sedini mungkin pada pasien dengan edema paru kardiogenik akut dan semua pasien dengan GJA hipertensif karena dapat memperbaiki parameter klinis termasuk keluhan sesak. Pada tiga meta-analisis dilaporkan bahwa aplikasi dini VNI pada edema pulmoner akut kardiogenik mengurangi kemungkinan perlunya intubasi dan menurunkan mortalitas jangka pendek.15 4.Dikutip dari: Dickstein dkk.3 TERAPI INISIAL PADA GAGAL JANTUNG AKUT TERAPI OKSIGEN Direkomendasikan untuk memberikan oksigen sedini mungkin pada pasien hipoksemia untuk mencapai saturasi oksigen > 95% (90% pada pasien dengan COPD). • Harus hati-hati pada pasien dengan obstruksi jalan nafas kronis. sebuah uji klinis acak yang besar VNI ditemukan memperbaiki parameter klinis saja. 3CPO. dan tidak menurunkan mortalitas. atau cemas) • Pasien yang membutuhkan intubasi endotraheal karena hipoksia progresif yang mengancam jiwa.3. Tingkat Bukti C Ventilasi Non-Invasif Ventilasi non infasif (VNI) adalah semua modalitas yang membantu ventilasi tanpa menggunakan tube endotrakeal.Kelas Rekomendasi IIa. Bagaimana memberikan NVI : 65 . hal ini misalnya dapat dicapai dengan masker yang menutupi seluruh wajah.

5 cmH2O harus diberikan pada mulanya dan dititrasi hingga didapat respon klinis hingga 10cmH2O. 66 . terutama bila disertai dengan gelisah. pengiriman FiO2 harus > 0. Dosis ini dapat diulang sesuai kebutuhan. terapi antiemetik mungkin dipertlukan.• Inisiasi : berikan PEEP 5-7.Timbulnya rasa cemas atau klausrofobia . • • • Respirasi harus selalu dimonitor. Dosis bolus intravena sebesar 2. atau retensi CO2. Bukti yang menyokong penggunaan morfin pada GJA masih terbatas. .Mengeringnya membran mukosa pada penggunaan jangka panjang. blok Atrio-ventrikular derajat tinggi.Hiperkapnia .40. bradikardi. sesak.Pneumothorax .Perburukan gagal jantung kanan .Aspirasi Morfin Morfin dan analognya pada GJA harus dipertimbangkan pada stadium awal terapi pasien yang masuk dengan gagal jantung berat. cemas.5 – 5 dapat diberikan secepat mungkin setelah dipasang akses intravena pada pasien dengan GJA. Hati-hati pada pasien dengan hipotensi. Keluhan mual umum ditemukan. • Durasi : biasanya tiap 30 menit/jam hingga sesak pasien dan saturasi oksigen meningkat tanpa tekanan airway positif kontinyu (CPAP) Potensi Efek Samping : . Morfin mengurangi keluhan sesak dan gejala lain pada pasien dengan GHA dan dapat membuat pasien lebih mau bekerjasama jika diberikan ventilasi non invasif. atau nyeri dada.

Pada kasus dengan GJA dengan volume overload. Na. eplerenon 25-50 mg po) dapat diberikan bersamaan dengan loop diuretik.5-10 25-50 Catatan Oral atau IV tergantung dari gejala klinis Titrasi dosis tergantung renspon klinis Monitor K. Tingkat Bukti B Tabel 12.o. Kreatinin.15 0.5-1 10-20 40-100 5-40 mg/jam 1-4 20-100 50-100 2.V. Tekanan Darah I.) dan antagonis aldosterone (spironolactone.5 Kombinasi dengan diuretik lain seperti thiazid dapat berguna pada kasus dengan resistensi diuretik. Pertimbangkan ultrafiltasi atau hemodialisis jika disertai gagal ginjal Hiponatremi Berat Refrakter terhadap loop diuretic Disertai Acetazolamide alkalosis Tambahkan yang Dobutamine refrakter (vasodilatasi terhadap renal) atau loop dobutamine.V.Kelas Rekomendasi I. Kombinasi beberapa macam obat seringkali lebih efektif dan mililiki efek 67 . diuretik dan thiazid Dikutip dari:Dickstain dkk. thiazid (hidroclorotiazid 25mg p. Indikasi dan dosis penggunaan diuretik pada gagal jantung akut Retensi Cairan Sedang Diuretik Furosemide Bumetanide Torasemide Furosemide Furosemide drip Bumetanide Torasemide Tambahkan HCT Metolazone Spironolakton Dosis Harian (mg) 20-40 0. tingkatkan dosis Lebih baik efeknya dibandingkan IV dosis tinggi Oral atau IV Oral Kombinasi ini lebih baik dibandingkan dosis loop diuretik yang sangat tinggi Tebih poten jika Klirens Kreatinin <30 ml/menit Spironolactone adalah pilihan terbaik jika tidak terdapat gagal ginkal dan kadar Kalium normal atau rendah I. Terpi dan dosis penggunaan diuretik pada gagal jantung dapat dilihat pada tabel 12.DIURETIK Pemberian diuretik secara intravena pada pasien dengan GJA direkomendasikan bila terdapat gejala akibat kongesti dan overload cairan.

Data menunjukkan bahwa nitrogliserin intravena juga dapat mengurangi afteroload. NITROGLISERIN Terapi nitrogliserin merupakan terapi kerja cepat yang efektif dan dapat diprediksi hasilnya dalam mengurangi preload. Dinitrat TD>90 mmHg Kongesti pada pasien Gagal Nitroprusside Jantung Hipertensif Nesiritide Kongesti paru / (banyak tidak edema dengan tersedia) TD>90 mmHg Dikutip dari: Dickstain dkk. Indikasi dan dosis pemberian vasodilator pada gagal jantung akut EfekVasodilator Indikasi Dosis Dimulai 10-20 mcg/menit. naikkan hingga 10 mg/jam Dimuali dengan 0. terutama pada pasien sindroma koroner akut. nyeri kepala Hipotensi. TD>90 mmHg Kongesti Isosorbide paru/edema. Vasodilator akan mengurangi gejala kongesti pulmonal tanpa mengganggu isi sekuncup atau peningkatan kebutuhan oksigen. toksisitas isosianat Hipotensi Toleransi jika digunakan terus-menerus Toleransi jika digunakan terus-menerus Sensitif terhadap cahaya Lainnya Pemberian obat-obatan inotropik atau vasokontrikor menjadi pilihan pada pasien dengan hemodinamik yang tidak stabil.samping yang lebih rendah jika diberikan satu dosis obat dengan dosis yang tinggi. Oleh karena itu. nyeri kepala Hipotensi.15 Hipotensi. naikkan hingga 5 mch/kg/menit Bolus 2 mcg/kg + infusan 0. Tabel 13. VASODILATOR Vasodilator direkomendasikan saat fase awal gagal jantung akut tanpa adanya gejala hipotensi.3 mcg/kg/menit. dinaikkan hingga 200 mcg/menit Dimulai dengan 1 mg/jam. Indikasi vasodilator parenteral pada gagal jantung akut sangat bermanfaat. Indikasi dan dosis pemberian vasodilator parenteral pada gagal jantung akut dapat dilihat pada Tabel 13.03 mcg/kg/menit samping utama Kongesti Nitrogliserin paru/edema. 68 .015-0.

adanya gejala dan tanda hipoperfusi dan kongesti disamping pemberian vasodilator dan atau diuretik. Pasien dengan sepsis dengan komplikasi gagal jantung akut dapat menggunakan vasopressor. Penggunaan obat inotropik dapat menyebabkan peningkatan aritmia atrial dan ventrikular. Dosis tinggi dopamin dapat digunakan untuk mempertahankan tekanan darah dengan menimbulkan efek takikardi. aritmia dan stimulasi reseptor α adrenergic yang dapat mengakibatkan vasokonstriksi. Dopamin dosis rendah dapat merangsang stimulasi reseptor dopaminergik dan mempunyai efek diuresis yang terbatas.obatan inotropik dipertimbangkan pada gagal jantung akut dengan lowoutput states.2 diturunkan hingga 0. Oleh karena itu pemantauan irama jantung melalui EKG harus dilakukan.2-1. Tabel 14. Dobutamin merupakan positif obat inotropik yang bekerja melalui perangsangan receptor β1 untuk menghasilkan efek inotropik dan kronotropik positif.nitrogliserin intravena merupakan terapi tunggal yang baik untuk pasien dengan gagal jantung dekompensasi berat dengan edema paru yang besar.05 atau mcg/kg/menit 0. Dosis obat.05-0. Dosis obat obat inotropik dapat dilihat pada tabel 14. Dopamin dosis rendah sering dikombinasikan dengan dobutamin dosis tinggi. Nama Obat Dobutamine Dopamine Milrinone Enoximone Levosimendan* Bolus Tidak diberikan Tidak diberikan 25-75 mcg/kg dalam 10-20 menit 0.75 mcg/kg/menit 1.5 mcg/kg/menit 0. ditingkatkan Norepinephrine Epinephrine Tidak diberikan 1 mcg dapat diberikan IV saat hingga dapat 0.75 mg/kg 12 mcg/kg dalam 10 menit (dapat dipilih**) Kecepatan Infusan 2-20 mcg/kg/menit (β+) <3 mcg/kg/menit : efek renal (δ+) 0.obatan inotropik pada gagal jantung akut.25-7. Dan hanya diindikasikan pada syok kardiogenik ketika kombinasi dari inotropik dan fluid challenge test gagal dalam mengembalikan tekanan darah yang adekuat.1 mcg/kg/menit.375-0.25-0. Penggunaan vasopresor (noradrenalin) tidak direkomendasikan sebagai terapi lini pertamapada gagal jantung.5 mcg/kg/menit 69 . INOTROPIK Obat. Dopamin juga dapat merangsang reseptor β adrenergic.0 mcg/kg/menit 0.

dapat diulang tiap 3-5 menit Keterangan : * agen ini memiliki efek vasodilator juga **pada pasien hipotensif (SBP <100 mmHg) inisiasi terapi tanpa bolus direkomendasikan Dikutip dari: Dickstain dkk.Kelas rekomendasi IIb.resusitasi. 15 VASOPRESSOR Penggunaan vasopresor (norepinephrine) tidak direkomendasikan sebagai pilihan terapi pertama dan hanya diindikasikan pada shock kardiogenik ketika kombinasi dari agen inotropik dan tes penambahan cairan gagal mengembalikan tekanan darah ke tekanan darah sistolik > 90 mmHg.Kelas Rekomendasi IIb. walau telah terdapat perbaikan dari kardiak output.4 PROGNOSIS Prognosis gagal jantung akut pada sindroma koroner akut dapat menggunakan klasifikasi Killip. kecuali terbatas pada terapi darurat pada henti jantung. 70 . Pasien GJA dengan penyulit sepsis kemungkinan besar membutuhkan vasopressor. Kilip III sebanyak 38%. Tingkat Bukti C GLIKOSIDA JANTUNG Pada GJA glikosida jantung menghasilkan peningkatan yang bermakna pada kardiak output dan mengurangi tekanan pengisian. semua vasopressor harus digunakan secara berhati-hati dan dihentikan pemberiannya secepat mungkin. Nor-adrenaline dapat digunakan bersamaan dengan inotropik yang dibahas diatas. dengan perfusi organ yang cukup. Epinephrine tidak direkomendasikan sebagai inotropik atau vasopressor pada shock kardiogenik. Karena syok kardiogenik biasanya dihubungkan dengan tingginya resistensi vaskular sistemik. Dan dapat bermanfaat untuk mengurangi respon ventrikel pada AF rapid. dan kilip IV sebanyak 67%. idealnya melalui akses vena sentral. kilip II sebanyak 17%. Persentase kematian pada kilip I sebanyak 6% . Tingkat Bukti C 4.

71 . Penyakit Kardiovaskuler pada Lanjut Usia. 2. editor. Mann DL.1 DAFTAR PUSTAKA 1. Harrison’s Principles of Internal Medicine. h. editor. 1989. Kasper DL. 561-80. dan saat ini telah menjadi target terapi intervensi pada banyak uji klinis. 262-264 3. Am J Med. Zipes DP. Braunwald’s Heart Disease. 6. Buku Ajar Geriatri. Jakarta: Departemen Kesehatan RI. Bonow RO. Heart Failure and Cor Pulmonale. 1443. 17 th ed. Braunwald E. Dalam : Darmojo B. Fifer MA. Shah RV. Pedoman Pengendalian Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah. Anemia juga merupakan faktor prediktor yang hingga kini kurang dihargai. p. Pathophysiology of Heart Disease A Collaborative Project of Medical Students and Faculty. 5. In: Lilly LS. 2008. Martono HH. 2007. In: Fauci AS. p. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. Heart Failure. dan marker inflamasi (seperti C-reactive protein. Neurohormon seperti endothelin. editor. 225-251. 2004. p. New York: Mc graw hill. 4th ed. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Hardiman A. Darmojo B. In: Libby P. 2-9. 2007. Hess OM. LeJemtel YH. Role of angiotensin converting enzyme inhibitors. Carrol JD. 4. editor. 87 : 88-91. Pathophysiology of congestive heart failure. Mann DL. Clinical Assessment of Heart Failure. Meningkatnya kadar BNP atau peningkatan kecil marker nekrosis miokard seperti troponin telah ditunjukan memiliki kemampuan baik untuk memperkirakan outcome selama perawatan dan mortalitas setelah dipulangkan. Philadelphia: Saunders. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. h.Gagal jantung akut ditemukan berbagai prediktor mortalitas univariate dan multivariate. IL6). juga merupakan prediktor kuat mortalitas. 2007. Sonnenblick EH.

86:133–138. 2388-2442. p. Chien KR: Signaling pathways for cardiac hypertrophy and failure. 10. 347:161-167. Cardiomyopathies in the adult (dilated. et al: Rapid measurement of B-type natriuretic peptide in the emergency diagnosis of heart failure. 11. Nowak RM. 9. Krishnaswamy P. Harbanu HM. In: Dec GW. hypertrophic. N Engl J Med 2002. Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. Heart Failure a Comprehensive Guide to Diagnosis and Treatment.137-156. Ann Intern Med. Lip GYH. et al. Filippatos G.2001. Obermann A. Maisel AS. 2005. 2004. N Engl J Med. Chronic congestive heart failure in coronary artery disease: clinical criteria. 15.7. Floras JS: Alterations in the sympathetic and parasympathetic nervous system in Heart Failure. 320:104-7. 1999. Hunter JJ. Grimm R. Weber KT: Aldosterone in congestive heart failure. ABC of heart failure: aetiology. pp 247-278. Santoso A. Harlan WR. Elsevier. Rosati RA. 72 . Dickstain A. New York: Marcel Dekker. 14.85-93. N Engl J Med. Beevers DG. Gagal Jantung. 345:1689 12. European Heart Journal (2008) 29. In Mann DL [ed]: Heart Failure: A Companion to Braunwald's Heart Disease. BMJ 2000. Rodeheffer R. Philadelphia. P. 1977. J Peny Dalam. 8. and restrictive). European Society Cardiology. Volume 8 Nomor 3 Bulan September 2007. 341:1276 13. Cohen SA. editor. Gibbs CR.

73 .

74 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful