44945976 Referat Gagal Jantung Ardy Moefty

BAB I PENDAHULUAN Gagal jantung menjadi masalah kesehatan masyarakat yang utama pada beberapa Negara industri maju

dan Negara berkembang seperti Indonesia. 1 Data epidemiologi untuk gagal jantung di Indonesia belum ada, namun ada Survei Kesehatan Nasional 2003 dikatakan bahwa penyakit sistem sirkulasi merupakan penyebab kematian utama di Indonesia (26,4%) dan pada Profil Kesehatan Indonesia 2003 disebutkan bahwa penyakit jantung berada di urutan ke-delapan (2,8%) pada 10 penyakit penyebab kematian terbanyak di rumah sakit di Indonesia.2 Di antara 10 penyakit terbanyak pada sistem sirkulasi darah, stroke tidak berdarahah atau infark menduduki urutan penyebab kematian utama, yaitu sebesar 27 % (2002), 30%( 2003) , dan 23,2%( 2004). Gagal jantung menempati urutan ke-5 sebagai penyebab kematian yang terbanyak pada sistim sirkulasi pada tahun 2005.3 Peningkatan insiden penyakit jantung koroner berkaitan dengan perubahan gaya hidup masyarakat yang turut berperan dalam meningkatkan faktor risiko penyakit ini seperti kadar kolesterol lebih dari 200 mg%, HDL kurang dari 35mg%, perokok aktif dan hipertensi.2 Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh atau kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi atau kedua-duanya.1 Penyakit jantung koroner merupakan penyebab tersering terjadinya gagal jantung di Negara Barat yaitu sekitar 60-75% kasus. Hipertensi mempunyai kontribusi untuk terjadinya gagal jantung sebesar 75% yang termasuk didalamnya bersamaan dengan penyakit jantung koroner. Gagal jantung dengan sebab yang tidak diketahui sebanyak 20 – 30% kasus.3 Penegakkan diagnosis yang baik sangat penting untuk penatalaksanaan gagal jantung baik akut maupun kronik. Diagnosis gagal jantung meliputi anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan anamnesis dan pemeriksaan fisik merupakan modal dasar untuk menegakkan 1

diagnosis.

Pemeriksaan

penunjang

yang

terdiri

dari

foto

thoraks,

elektrokardiografi, laboratorium, echocardiografi, pemeriksaan radionuklir juga pemeriksaan angiografi koroner. Perkembangan teknologi canggih dalam pencitraan dan biomarker dapat menolong klinisi untuk menegakkan diagnosis yang lebih baik untuk menangani penderita dengan gagal jantung. Penatalaksanaan gagal jantung meliputi penatalaksanaan secara umum/ non farmakologi, farmakologi dan penatalaksanaan intervensi. Penatalaksanaan ini tergantung penyebab gagal jantung yang terjadi, dan fasilitas yang tersedia. Dengan penatalaksanaan yang baik diharapkan akan terwujud pengurangan angka morbiditas dan mortalitas yang disebabkan gagal jantung.

2

BAB II GAGAL JANTUNG

2.1. Definisi Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh atau kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi atau kedua-duanya.5 Secara singkat menurut Sonnenblik, gagal jantung terjadi apabila jantung tidak mampu memompakan darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh pada tekanan pengisian yang normal, meskipun aliran balik vena (venous return) ke jantung dalam keadaan normal.6 2.2. Etiologi Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara epidemiologi penting untuk mengetahui penyebab gagal jantung, di Negara maju penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak, sedangkan di Negara berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit katup jantung dan penyakit jantung akibat malnutrisi.7 Secara garis besar penyebab terbanyak gagal jantung adalah penyakit jantung koroner 60-75%, dengan penyebab penyakit jantung hipertensi 75%, penyakit katup (10%) serta kardiomiopati dan sebab lain (10%).7 Faktor risiko seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat berpengaruh pada perkembangan gagal jantung. Selain itu berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung.7 Penyakit jantung koroner merupakan penyebab utama untuk terjadinya gagal jantung. Perubahan gaya hidup dengan konsumsi makanan

3

dan obliterasi. Ekokardiografi yang menunjukkan hipertropi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal jantung.9 4 . Kardiomiopati dibedakan menjadi empat kategori fungsional : dilatasi (kongestif). Ditandai adanya kelainan pada serabut miokard dengan gambaran khas hipertropi septum yang asimetris yang berhubungan dengan obstruksi outflow aorta (kardiomiopati hipertropik obstruktif). termasuk hipertropi ventrikel kiri. Kardiomiopati restriktif ditandai dengan kekakuan serta compliance ventrikel yang buruk.8 Penyakit katup sering disebabkan penyakit jantung rematik. Kardiomiopati hipertropik dapat merupakan penyakit keturunan (autosomal dominant) meski secara sporadik masih memungkinkan. restriktif. Penyebabnya antara lain miokarditis virus. Kardiomiopati peripartum menyebabkan gagal jantung akut.7 Kardiomiopati merupakan penyakit otot jantung yang bukan disebabkan oleh penyakit koroner. meningkatkan risiko terjadinya infark miokard dan memudahkan untuk terjadinya aritmia. Kardiomiopati dilatasi merupakan kelainan dilatasi pada ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan. dan beberapa faktor yang mempengaruhi. Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme. katup ataupun penyakit perikardial. maupun penyakit jantung kongenital. penyakit jaringan ikat seperti SLE. sehingga angka kejadiannya semakin meningkat. Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolic. tidak membesar dan dihubungkan dengan kelainan fungsi diastolik (relaksasi) yang menghambat pengisian ventrikel. Adanya krisis hipertensi dapat menyebabkan timbulnya gagal jantung akut. Hipertensi telah terbukti meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung pada beberapa penelitian. dan poliarteritis nodosa. Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta.yang mengandung lemak. Regurgitasi mitral dan aorta menyebabkan kelebihan beban (peningkatan beban awal) sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban tekanan (peningkatan beban akhir). hipertropik. hipertensi.7.

atau bisa pula herediter. Pasien dengan gagal jantung pada akhirnya memiliki satu kesamaan.9 2. seperti pada pasien dengan tekanan hemodinamik yang tinggi (pada hipertensi) atau overload cairan (pada gagal ginjal). Tidak diketahui dengan pasti mengenai pasien dengan disfungsi ventrikel kiri tetap asimtomatik. atau memiliki onset yang gradual atau insidius. seperti misalnya pada kasus dengan kardiomiopati genetik. menimbulkan gagal jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia. yang kemudian mengakibatkan berkurangnya miosit jantungyang berfungsi baik. Obatobatan juga dapat menyebabkan gagal jantung.3 Patofisiologi Gagal jantung dapat dilihat sebagai suatu kelainan progresif yang dimulai setelah adanya “index event” atau kejadian penentu hal ini dapat berupa kerusakan otot jantung. Atrial fibrilasi dan gagal jantung seringkali timbul bersamaan. Hal ini pada akhirnya mengakibatkan jantung tidak dapat berkontraksi secara normal. Obat kemoterapi seperti doksorubisin dan obat antivirus seperti zidofudin juga dapat menyebabkan gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung. Pada kebanyakan orang gagal jantung bisa asimtomatik atau sedikit bergejala setelah terjadi penurunan fungsi jantung.9 Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung. seperti misalnya pada kasus infark miokard akut (MI). Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung alkohol). terlepas dari berbagai penyebab gagal jantung. Alkohol juga dapat menyebabkan malnutrisi dan defisiensi tiamin. Kejadian penentu yang dimaksud ini dapat memiliki onset yang tiba-tiba.Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hipertropi ventrikel kiri. Alkohol menyebabkan gagal jantung 2-3% dari kasus. atau menjadi bergejala setelah disfungsi dialami dalam waktu yang lama. hal yang berpotensi mampu memberi penjelasan mengenai hal ini adalah banyaknya mekanisme kompensasi yang akan teraktivasi saat terjadi jejas 5 . yaitu penurunan kemampuan pompa jantung. atau mengganggu kemampuan miokardium untuk menghasilkan daya.

Patogenesis pada gagal jantung dapat diterangkan pada Gambar 1. Sebagai akibatnya secara klinis pasien mengalami transisi dari gagal jantung yang tidak bergejala ke gagal jantung yang bergejala. Gambar 1. dengan remodelling ventrikel kiri yang memburuk dan dekompensasi jantung. sistem renin angiotensin. Seiring dengan menurunan pada kapasitas pompa jantung. beragam mekanisme kompensasi diaktifkan termasuk sistem syaraf adrenergik. Namun dengan aktivasi berkelanjutan mekanisme kompensasi ini dapat mengakibatkan kerusakan organ terminal sekunder pada ventrikel. dan sistim sitokin. Patofisiologi Gagal Jantung Dikutip dari: Mann DL4 6 . aktivasi berkelanjutan dari sistem sitokin dan neurohormonal akan mengakibatkan perubahan terminal pada miokardium.jantung atau penurunan fungsi jantung yang tampaknya akan mengatur kemampuan fungsi ventrikel kiri dalam batas homeostatik/fisiologis. hal ini dikenal dengan remodelling ventrikel kiri. sehingga kemampuan fungsional pasien dapat terjaga atau hanya menurun sedikit. Transisi pasien dari gagal jantung asimtomatik ke gagal jantung yang simtomatik. Pada jangka pendek hal ini dapat mengembalikan fungsi jantung pada batas homoestatik sehingga pasien tetap asimtomatik. Gagal jantung dimulai setelah adanya index event yang menghasilkan penurunan pada kemampuan pompa jantung.

Hal ini akan dikenali oleh baroreseptor di sinus caroticus dan arcus aorta. dan masukan eksitasi meningkat. kemudian dihantarkan ke medulla melalui nervus IX dan X. berkurangnya kemampuan sistem parasimpatik dan simpatik dalam mengontrol denyut jantung. dan terganggunya regulasi reflek simpatis pada resistensi vaskular. Aktivasi system saraf simpatis ini akan menaikkan kadar norepinefrin (NE).Mekanisme Neurohormonal Beberapa ahli menyarankan gagal jantung dilihat dalam suatu model neurohormonal yaitu gagal jantung berkembang sebagai hasil ekspresi berlebihan suatu molekul yang secara biologis aktif. Adapun pengaturan neurohormonal sebagai berikut: A.1 Norepinefrin dapat meningkatkan kontraksi dan mempertahankan tekanan darah. Gambaran sistem syaraf simpatik dan parasimpatik pada gagal jantung dapat dilihat pada Gambar 2. menimbulkan peningkatan kebutuhan oksigen.4. Iskemia dinding anterior juga memiliki efek tambahan pada eksitasi sistem saraf simpatik efferent. Sistem ini menjadi maladaptif apabila menimbulkan peningkatan hemodinamik melebihi batas ambang normal. tetapi kebutuhan energi miokard menjadi lebih besar. yang 7 . Sistem Saraf Adrenergik Pasien dengan gagal jantung terjadi penurunan curah jantung. serta memicu timbulnya cedera sel miokard. Hal ini akan meningkatkan frekuensi denyut jantung. 1. Akibatnya perubahan keseimbangan ini terjadi peningkatan aktifitas pada sistem simpatis. yang dapat memberikan efek kerusakan jantung dan sirkulasi. 1. Pengaturan mekanisme neurohormonal ini dapat bersifat adaptif ataupun maladaptif. meningkatkan kontraksi jantung serta vasokonstriksi arteri dan vena sistemik. Sistem ini bersifat adaptif apabila sistem dapat memelihara tekanan perfusi arteri selama terjadi penurunan curah jantung. yang akan mengaktivasi sistem saraf simpatis. masukan inhibisi dari reseptor arterial dan kardiopulmoner terus menurun.8 Seiring dengan progresi gagal jantung.

SSP=Susunan Syaraf Pusat. akan terjadi aktivasi sistem reninangiotensin aldosteron. dan Angiotensin -converting enzyme akan melepaskan dua asam amino dari angiotensin I menjadi angiotensin II.1 Mekanisme aktivasi sistem syaraf simpatik dan parasimpatik pada gagal jantung . Na+=Natrium. memicu peningkatan pelepasan renin dari apparatus juxtaglomerular. mekanismenya masih belum jelas. dan meningkatnya stimulasi simpatis ginjal. NE=norepinephrine.dapat menimbulkan iskemi jika tidak ada penyaluran O2 ke miokard. Beberapa mekanisme seperti hipoperfusi renal. E=epinephrine. mungkin berhubungan dengan “exhaustion phenomenon” yang berasal dari aktivasi sistem adrenergik yang berlangsung lama. Angiotensin II berikatan dengan 2 protein G menjadi angiotensin tipe 1 8 .1 Keterangan: Ach:asetilkolin. tetapi lambat laun akan terjadi maladaptasi. Dikutip dari : Floras JS10 B. Renin memecah empat asam amino dari angiotensinogen I. berkurangnya natrium terfiltrasi yang mencapai makula densa tubulus distal.1 Penderita dengan gagal jantung kronik akan terjadi penurunan konsentrasi norepinefrin jantung. Sistem Renin Angiotensin Aldosteron Curah jantung yang menurun. Dalam jangka pendek aktivasi sistem adrenergic dapat sangat membantu. Gambar 2.

yaitu memicu hipertrofi dan fibrosis vaskuler dan miokardium. sementara AT2 akan menyebabkan vasodilatasi. ginjal dan organ lain.2. Akan tetapi jika berlangsung relatif lama akan menimbulkan efek berbahaya.11 Angiotensin II mempunyai beberapa aksi penting dalam mempertahankan sirkulasi homeostasis dalam jangka pendek. sekresi aldosteron dan pelepasan katekolamin. Proses rennin angiotensin aldosteron ini dapat tergambar pada Gambar 2. Aktivasi reseptor AT1 akan mengakibatkan vasokonstriksi. pertumbuhan sel. natriuresis dan pelepasan bradikinin. Selain itu. inhibisi pertumbuhan sel.1 Gambar 2.2 Sistem Renin Angiotensin Aldosteron Dikutip dari: Weber KT dkk. juga akan mengakibatkan peningkatan pelepasan NE dan menstimulasi korteks adrenal zona glomerulosa untuk memproduksi aldosteron. namun jika terjadi ekspresi lama dan berlebihan akan masuk ke keadaan maladaptif yang dapat menyebabkan fibrosis pada jantung.1 Aldosteron memiliki efek suportif jangka pendek terhadap sirkulasi dengan meningkatkan reabsorbsi natrium.(AT1) dan tipe 2 (AT2). yang berakibat berkurangnya 9 .

5 D. Ikatan dengan reseptor B2 ini akan menimbulkan vasodilatasi pembuluh darah. Sebagian besar efek bradikinin diperantarai lewat ikatan dengan reseptor B2. Proses remodeling mempunyai efek penting pada miosit jantung. Peningkatan ini dapat diakibatkan oleh rangsangan dari ketegangan miokardium. Bradikinin Penelitian menunjukkan bahwa bradikinin berperan penting dalam pengaturan tonus pembuluh darah. Keadaan jantung yang overload dengan tekanan yang tinggi. ROS juga akan mempengaruhi sirkulasi perifer dengan cara menurunkan bioavailabilitas NO.1. Mekanisme aksi aldosteron pada sistem kardiovaskuler nampaknya melibatkan stres oksidatif dengan hasil akhir inflamasi pada jaringan. disfungsi baroreseptor. interleukin-1).compliance vaskuler dan meningkatnya kekakuan ventrikel.1 C. Di samping itu aldosteron memicu disfungsi sel endotel. endothelin-1) maupun sitokin inflamasi (tumor necrosis factor.1. misalnya pada hipertensi atau 10 . perubahan volume miosit dan komponen nonmiosit pada miokard serta geometri dan arsitektur ruangan ventrikel kiri. Stres Oksidatif Pada pasien gagal jantung terdapat peningkatan kadar reactive oxygen species (ROS). Bradikinin akan berikatan dengan reseptor B1 dan B2. aldosteron. Remodeling Ventrikel Kiri Model neurohormonal yang telah dijelaskan di atas gagal menjelaskan progresivitas gagal jantung. Remodeling berawal dari adanya beban jantung yang mengakibatkan meningkatkan rangsangan pada otot jantung. dan inhibisi uptake norepinefrin yang akan memperberat gagal jantung.5 Proses remodeling jantung ini dapat dijelaskan pada gambar 3. Remodeling ventrikel kiri yang progresif berhubungan langsung dengan bertambah buruknya kemampuan ventrikel kiri di kemudian hari. Pemecahan bradikinin akan dipicu oleh ACE.5 E. 1. agonis alfa adrenergik. Efek ROS ini memicu stimulasi hipertrofi miosit. stimulasi neurohormonal (angiotensin II. proliferasi fibroblast dan sintesis collagen.

stenosis aorta. Jalur kalsium tipe L merupakan jalur kalsium pada jantung yang paling penting. sehingga dapat berikatan dengan troponin C. yang kemudian secara seri pada sarkomer dan kemudian terjadi pemanjangan pada miosit jantung dan dilatasi ventrikel kiri yang mengakibatkan hipertrofi eksentrik. mengakibatkan peningkatan tekanan sistolik yang secara parallel menigkatkan tekanan pada sarkomer dan pelebaran pada miosit jantung. Akibatnya terjadi influk kalsium kedalam sel yang menyebabkan fase plateu dan meningkatnya kadar kalsium dalam sitosol. yang menghasilkan hipertrofi konsentrik.1. Jalur ini akan terbuka saat depolarisasi membran sewaktu fase upstroke potensial aksi. adanya kebutuhan energi juga 11 .5 Kontraksi dan relaksasi jantung merupakan interaksi yang tergantung pada energi yang memerlukan pemasukan kalsium dalam sitosol. Kedua kondisi ini menyebabkan abnormalitas pada influks kalsium dan mempengaruhi pelepasan kalsium oleh retikulum sarkoplasma dimana hal ini akan menurunkan kecepatan pengambilan kalsium sehingga menyebabkan konstraksi dan pengisian jantung menurun. Beberapa penelitian menunjukkan adanya penurunan mRNA dan kadar protein serta meningkatnya proses fosforilasi pada jalur ini. Jika beban jantung didominasi dengan peningkatan volume ventrikel. Proses kontraksi-eksitasi merupakan proses yang menghubungkan depolarisasi membran plasma dengan pelepasan kalsium ke dalam sitosol. sehingga meningkatkan tekanan pada diastolik. Proses membuka dan menutup saluran kedua ion ini yang akan menjaga potensial membran. Saluran ion kalsium dan natrium pada membran plasma berperan dalam memulai proses kontraksieksitasi.5 Pada kondisi gagal jantung terjadi abnormalitas pada pompa ion dan saluran ion yang menjaga proses kontraksi-eksitasi.1. Hal ini diperlukan dalam kontraksi dan relaksasi jantung.1 Homeostasis kalsium merupakan hal yang penting dalam perkembangan gagal jantung. Perpindahan isoform yang terjadi akan mengganti miosin ATPase yang tinggi dan mempengaruhi struktur membran sehingga mengakibatkan penurunan dalam pompa kalsium ATPase. Selain itu.

1. Apoptosis dapat berkembang menjadi nekrosis yang kemudian menjadi fibrosis.1.menyebabkan gangguan pada proses kontraksi-eksitasi pada gagal jantung. Pola remodelling jantung yang terjadi karena respon terhadap hemodinamik berlebih. Apoptosis terjadi sebagai konsekuensi dari adanya luka pada sel. Baik apoptosis dan nekrosis akan menyebabkan kematian sel pada gagal jantung.5 Kematian sel miokard merupakan indikator prognosis buruk pada gagal jantung. peningkatan permeabilitas mitokondria dan jumlah kalsium yang berlebih. Dikutip dari: Hunter JJ12 BAB III GAGAL JANTUNG KRONIS 12 .5 Gambar 3. Hal-hal ini memperburuk gagal jantung.

Kemampuan fungsional penderita dengan gagal jantung didapat melalui anamnesa yang cermat. Klasifikasi fungsional gagal jantung menurut NYHA tidak dapat dicampuradukkan dengan stadium gagal jantung menurut ACC/AHA yang sebelumnya dibahas. juga didukung dengan pemeriksaan penunjang dari yang sederhana sampai pemeriksaan teknologi terkini. Beratnya gagal jantung berdasarkan gejala dan aktivitas fisik. diharapkan dengan demikian akan jantung kronis yang optimal. dengan keluhan yang dirasakan bertambah berat sehingga pasien datang ke dokter.1. Klasifikasi NYHA didasarkan pada limitasi fungsional. 13 . Test ini tidak umum dilakukan diluar senter-senter transplantasi jantung. klasifikasi ini dapat dilihat pada tabel 1. Klasifikasi gagal jantung berdasarkan kelainan struktural (ACC/AHA) atau berdasarkan gejala.Pasien gagal jantung biasanya datang dalam keadaan sudah kronis. terlepas dari status fungsionalnya. berdasarkan kelas fungsionalnya (NYHA) Tahapan Gagal Jantung berdasarkan struktural dan kerusakan otot jantung. terwujud penatalaksanaan gagal Tabel 1.1. Untuk mempermudah hal klasifikasi fungsional NYHAmengklasifikasikan gagal jantung menjadi 4 kelas fungsional yang dapat ditentukan melalui anamnesa. perlu penggalian anamnesis dan pemeriksaan fisik yang cermat. atau jika memungkinkan melalui test saat aktivitas. Berdasarkan klasifikasi NYHA pasien yang dapat berjalan beberapa ratus meter tanpa gejala namun kesulitan menaiki tangga 2 lantai memiliki gagal jantung kelas II. Analisis udara ekspirasi saat beraktivitas adalah pemeriksaan gold-standard untuk mengukur keterbatasan fisik seseorang. Untuk menegakkan diagnosis pasien dengan gagal jantung kronis. sementara pasien yang tidak mampu berjalan jauh atau kesulitan saat menaiki beberapa anak tangga dapat dimasukan kedalam kelas III. sementara stadium gagal jantung menurut ACC/AHA didasarkan pada progresi gagal jantung.

atau sesak nafas. abnormalitas pada otot skeletal dan komorbiditas non-kardiak lainnya seperti anemia dapat pula memberikan kontribusi. seiring dengan semakin beratnya gagal jantung. Tapi aktivitas fisik yang umum dilakukan mengakibatkan kelelahan. Tidak ditemukan kelainan struktural atau fungsional. Prinsip dan teknik pemeriksaan yang benar harus dikuasai. intoleransi saat aktivitas. Secara struktural terdapat kelainan jantung yang dihubungkan dengan gagal jantung. Tidak dapat beraktivitas tanpa menimbulkan keluhan. Saat istirahat tidak ada keluhan. palpitasi atau sesak nafas. Dikutip dari: Mann DL4 Kelas IV 3. palpitasi. Gagal jantung bergejala dengan kelainan struktural jantung. Aktivitas fisik sangat terbatasi.1. Saat istirahat tidak ada keluhan.Stage A Stage B Memiliki risiko tinggi mengembangkan gagal jantung. Aktivitas fisik sedikit terbatasi. palpitasi. Kelas I Aktivitas fisik tidak terganggu. dan lelah. gejala Stage gagal jantung terasa saat istirahat D walau telah mendapatkan pengobatan. Hal tersebut mengakibatkan 14 . mekanisme yang paling penting adalah kongesti paru. tidak terdapat tanda/gejala. sesak hanya dialami saat pasien beraktivitas berat. aktivitas yang umum dilakukan tidak menyebabkan kelelahan.1 DIAGNOSIS GAGAL JANTUNG KRONIS 3. sesak terjadi pada aktivitas yang semakin ringan dan akhirnya dialami pada saat istirahat. Tapi aktivitas ringan menimbulkan rasa lelah. Gagal jantung pada tahap awal.5 Keluhan lelah secara tradisional dianggap diakibatkan oleh rendahnya kardiak output pada gagal jantung. yang diakibatkan oleh akumulasi cairan pada jaringan intertisial atau intraalveolar alveolus. keluhan bertambah berat.1.1 ANAMNESA Gejala kardinal gagal jantung adalah sesak nafas. yang hingga kini tetap menjadi ujung tombak evaluasi gagal jantung. atau sesak nafas. tapi tanpa tanda/gejala gagal jantung. Penyebab dari sesak ini kemungkinan besar multifaktorial.1 TANDA DAN GEJALA GAGAL JANTUNG Pemeriksaan klinis gagal jantung selalu dimulai dari anamnesa dan pemeriksaan fisik. Saat istirahat bergejala. Kelas II Stage C Kelas III Secara struktural jantung telah mengalami kelainan berat. sehingga riwayat gagal jantung yang objektif dapat digali secara detail. Jika melakukan aktivitas fisik.

dan seringkali terlewatkan sebagai gejala gagal jantung. Ortopnu diakibatkan oleh redistribusi cairan dari sirkulasi splanchnic dan ekstrimitas bawah kedalam sirkulasi sentral saat posisi tidur yang mengakibatkan meningkatnya tekanan kapiler paru.1 Gejala ortopnu biasanya menjadi lebih ringan dengan duduk atau dengan menggunakan bantal tambahan.1 Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND) adalah episode akut sesak nafas dan batuk yang umumnya terjadi pada malam hari dan membangunkan pasien dari tidurnya. kelelahan otot respiratoir dan diagfragma. Cardiac Asthma(asma cardiale) berhubungan erat dengan timbulnya PND. meningkatnya tahanan jalan nafas. yang ditandai dengan timbulnya wheezing sekunder akibat bronchospasme. umumnya diakibatkan oleh meningkatnya tekanan pada arteri bronchialis yang mengakibatkan kompresi jalan nafas. hal ini harus dibedakan dengan asma primer dan penyebab pulmoner wheezing lainnya. keluhan ini dapat pula dialami pada pasien paru dengan obesitas abdomen atau ascites. Keluhan orthopnea dapat berkurang dengan duduk tegak pada sisi tempat tidur dengan kaki menggantung.1 ORTHOPNU DAN PAROXYSMAL NOCTURNAL DYSPNEA Ortopnu didefinisikan sebagai sesak nafas yang terjadi pada saat tidur mendatar. Walau orthopnea merupakan gejala yang relatif spesifik untuk gagal jantung. Faktor lain yang dapat memberikan kontribusi pada timbulnya sesak antara lain adalah kompliance paru. Batuk-batuk pada malam hari adalah salah satu manisfestasi proses ini. dan biasanya merupakan menisfestasi lanjut dari gagal jantung dibandingkan sesak saat aktivitas. Gejala PND relatif spesifik untuk gagal jantung.teraktivasinya reseptor juxtacapiler J yang menstimulasi pernafasan pendek dan dangkal yang menjadi karakteristik cardiac dypnea. pada pasien dengan keluhan PND. biasanya terjadi 1 hingga 3 jam setelah pasien tertidur. keluhan batuk dan mengi yang menyertai seringkali tidak menghilang. Manisfestasi PND antara lain batuk atau mengi.5 15 .disertai edema pada intersitial paru yang mengakibatkan meningkatnya resistensi jalan nafas. Keluhan sesak bisa jadi semakin berkurang dengan mulai timbulnya gagal jantung kanan dan regurgitasi trikuspid. dan anemia. dan pada pasien paru dengan mekanik kelainan paru yang memberat pada posisi tidur. walau sudah mengambil posisi tersebut.

Jika tidak diterapi secara cepat. Manisfestasi edema paru dapat berupa batuk atau sesak yang progresif. dan umumnya dihubungkan dengan kardiak output yang rendah. Terdapat fase apnea. nausea. dan bisa jadi berhubungan dengan edema dari dinding usus dan/atau kongesti hati. adalah temuan umum pada gagal jantung yang berat. yang diikuti kembali dengan munculnya apnea.5 RESPIRASI CHEYNE STOKES Dikenal pula sebagai respirasi periodik atau siklik.5 GEJALA LAINNYA Pasien dengan gagal jantung juga dapat muncul dengan gejala gastrointestinal. terutama pada pasien lanjut usia dengan arteriosklerosis serebral dan berkurangnya perfusi 16 . Anorexia. Gejela serebral seperti kebingungan. dimana PO2 arteri jatuh dan PCO2 arteri meningkat. Perubahan pada gas darah arteri ini menstimulasi pusat nafas yang terdepresi dan mengakibatkan hiperventiasi dan hipokapni. edema pulmoner akut dapat mematikan. Respirasi cheyne-stokes dapat dicermati oleh pasien atau keluarga pasien sebagai sesak nafas berat atau periode henti nafas sesaat. dan rasa cepat kenyang yang dihubungkan dengan nyeri abdominal dan kembung adalah gejala yang sering ditemukan. Edema paru pada gagal jantung yang berat dapat bermanifestasi sebagai sesak berat disertai dahak yang disertai darah.EDEMA PULMONER AKUT Hal ini diakibatkan oleh transudasi carian kedalam rongga alveolar sebagai akibat meningkatnya tekanan hidrostatik kapiler paru secara akut sekunder akibat menurunnya fungsi jantung atau meningkatnya volume intravaskular. Respirasi cheyne-stokes disebabkan oleh berkurangnya sensitifitas pusat respirasi terhadap kadar PCO2 arteri. Kongesti dari hati dan pelebaran kapsula hati dapat mengakibatkan nyeri pada kuadran kanan atas. gangguan tidur dan emosi dapat diamati pada pasien dengan gagal jantung berat. disorientasi.

serebral.2. Tabel 1. Tidak jauh berbeda.5 Manisfestasi tanda dan gejala klinis gagal jantung yang diutarakan diatas sangatlah bervariasi. Nocturia juga umum ditemukan dan dapat memperberat keluhan insomnia. Sedikit yang spesifik untuk gagal jantung. gejala tersebut tidak sensitif untuk diagnosis gagal jantung. tekanan vena jugular yang meningkat sangat spesifik. tapi tidak sensitif dan membutuhkan keahlian klinis untuk deteksi tepat.13 Sensitivitas (%) 66 21 33 23 7 13 10 31 10 62 66 21 33 23 Spesifitas (%) 52 81 76 80 99 99 93 95 97 67 52 81 76 80 (+) Predictive Value (%) 23 2 26 22 6 6 3 61 2 32 23 2 26 22 17 . Banyak orang dengan gagal jantung tidak memiliki gejala ini pada anamnesa.Error: Reference source not found Pada tabel 1.2 Sensitivitas dan Spesifitas Tanda dan Gejala Gagal Jantung pada pasien yang dianggap memiliki gagal jantung (Ejeksi Fraksi < 40%) pada 1306 pasien Penyakit Jantung Koroner yang menjalani Angiography Koroner. Tanda dan Gejala Gagal Jantung Anamnesa • Mudah sesak • Orthopnea • Nocturnal dyspnea • Riwayat bengkak Pemeriksaan Fisik • Takikardi • Ronkhi • Edema • Ventricular gallop (S3) • Distensi Vena Jugularis Thorax Foto (Chest X-Ray) • Cardiomegaly Anamnesa • Mudah sesak • Orthopnea • Nocturnal dyspnea Dikutip dari: Harlan WR dkk. dibawah ini menunjukkan sensitivitas dan spesifitas berbagai tanda dan gejala tersebut. sensitivitasnya rendah dan semakin berkurang dengan pengobatan jantung. Walau orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspeu relatif spesifik untuk gagal jantung.

2 PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan fisik yang cermat harus selalu dilakukan dalam mengevaluasi pasien dengan gagal jantung. PPOK. Diagnosis gagal jantung mensyaratkan minimal dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor disertai dua kriteria minor. Tabel 2. Tujuan pemeriksaan adalah untuk membantu menentukan apa penyebab gagal jantung dan juga untuk mengevaluasi beratnya sindroma gagal jantung. Kriteria minor dapat diterima jika kriteria minor tersebut tidak berhubungan dengan kondisi medis yang lain seperti hipertensi pulmonal. sirosis hati. Memperoleh informasi tambahan mengenai profil hemodinamik.5 kg dalam kurun waktu 5 hari sebagai respon pengobatan gagal jantung Kriteria Minor: Edema pergelangan kaki bilateral Batuk pada malam hari Dyspnea on ordinary exertion Hepatomegali Efusi pleura Takikardi ≥ 120x/menit Dikutip dari: Mann DL4 3. Kriteria Framingham untuk Gagal Jantung Kriteria Mayor: Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea Distensi vena leher Rales paru Kardiomegali pada hasil rontgen Edema paru akut S3 gallop Peningkatan tekanan vena pusat > 16 cmH2O pada atrium kanan Hepatojugular reflux Penurunan berat badan ≥ 4. atau sindroma nefrotik. sebagai respon terhadap terapi dan menentukan prognosis adalah tujuan tambahan saat pemeriksaan fisik.1.4 KEADAAN UMUM DAN TANDA VITAL 18 . 1 Kriteria mayor dan minor dari Framingham untuk gagal jantung dapat dilihat pada Tabel 2.Kriteria Framingham untuk Gagal Jantung Kriteria Framingham adalah kriteria epidemiologi yang telah digunakan secara luas.

tekanan vena jugularis bisa normal saat istirahat. Pada pasien dengan gagal jantung yang lebih berat. dengan memperkirakan tinggi kolom darah vena jugularis diatas angulus sternalis dalam centimeter dan menambahkan 5 cm (pada postur apapun). Pemeriksaan tekanan vena jugularis dinilai terbaik saat pasien tidur dengan kepala diangkat dengan sudut 45o. ronki dapat didengar pada kedua lapang paru dan dapat disertai dengan wheezing ekspiratoar (asma kardiale). pasien bisa tampak tidak memiliki keluhan. Vasokontriksi perifer mengakibatkan ekstrimitas perifer menjadi lebih dingin dan sianosis dari bibir dan ujung jari juga diakibatkan oleh aktivitas simpatis yang berlebihan. kecuali merasa tidak nyaman saat berbaring datar selama lebih dari beberapa menit. dan tekanan diastolik arteri bisa meningkat sebagai akibat vasokontriksi sistemik.4 PEMERIKSAAN PARU Pulmonary Crackles (ronkhi atau krepitasi) dihasilkan oleh transudasi cairan dari rongga intravaskular kedalam alveoli. tapi dapat secara abnormal meningkat saat diberikan tekanan yang cukup lama pada abdomen (refluk hepatojugular positif). Sinus tachycardia adalah gejala non spesifik yang diakibatkan oleh aktivitas simpatis yang meningkat. Tekanan nadi bisa berkurang. Pada tahap awal gagal jantung.Pada gagal jantung ringan atau sedang. Jika ditemukan pada pasien tanpa penyakit paru. ronkhi spesifik untuk gagal jantung. tapi pada umumnya berkurang pada gagal jantung lanjut karena fungsi LV yang sangat menurun. Tekanan vena jugularis dihitung dengan satuan sentimeter H 2O (normalnya kurang dari 8 cm).5 PEMERIKSAAN VENA JUGULARIS DAN LEHER Pemeriksaan vena jugularis memberikan perkiraan tekanan pada atrium kanan. Tekanan darah sistolik bisa normal atau tinggi. Giant V wave menandakan keberadaan regurgitasi katup trikuspid. dan secara tidak langsung tekanan pada atrium kiri. dikarenakan berkurangnya stroke volume. Pada pasien dengan edema paru. Walau demikian harus ditekankan bahwa ronkhi seringkali tidak ditemukan pada pasien dengan gagal 19 . pasien bisa memiliki upaya nafas yang berat dan bisa kesulitan untuk menyelesaikan katakata akibat sesak.

hati yang membesar seringkali teraba lunak dan dapat berpulsasi saat sistol jika terdapat regurgitasi katup trikuspid. Hipertrofi ventrikel kiri yang berat mengakibatkan pulsasi prekodial (ictus) teraba lebih lama (kuat angkat). angka kejadian pada rongga pleura kanan lebih sering daripada yang kiri. Pada beberapa pasien. tapi biasanya ada pada pasien dengan disfungsi diastolik. hasilnya adalah transudasi cairan kedalam rongga pleura. Murmur regurgitasi mitral dan trikuspid umumnya ditemukan pada pasien dengan gagal jantung yang lanjut. titik impulse maksimal (ictus cordis) biasanya tergeser kebawah intercostal space (ICS) ke V. Pemeriksaan pulsasi prekordial ini tidak cukup untuk mengevaluasi beratnya disfungsi ventrikel kiri. Efusi pleura timbul sebagai akibat meningkatnya tekanan sistem kapiler pleura. Jika terdapat kardiomegali. Karena vena pada pleura bermuara pada vena sistemik dan pulmoner. seringkali tidak dapat memberikan informasi yang berguna mengenai beratnya gagal jantung. bunyi jantung ketiga dapat didengar dan teraba pada apex. 20 . hal ini karena pasien sudah beradaptasi dan drainase sistem limfatik cairan rongga alveolar sudah meningkat.4 PEMERIKSAAN JANTUNG Pemeriksaan jantung. bahkan ketika pulmonary capilary wedge pressure kurang dari 20 mmHg. walau penting.Bunyi jantung ketiga (gallop) umum ditemukan pada pasien dengan volume overload yang mengalami tachycardia dan tachypnea. Walau effusi pleura biasanya ditemukan bilateral. dan kesamping (lateral) linea midclavicularis. Jika memang ada.jantung kronik.4 PEMERIKSAAN ABDOMEN DAN EKSTRIMITAS Hepatomegali adalah tanda yang penting tapi tidak umum pada pasien dengan gagal jantung. Bunyi jantung keempat bukan indikator spesifik gagal jantung. effusi pleura paling sering terjadi pada kegagalan kedua ventrikel (biventricular failure).1 Pada pasien dengan ventrikel kanan yang membesar dan mengalami hipertrofi dapat memiliki impulse yang kuat dan lebih lama sepanjang sistole pada parasternal kiri (right ventricular heave). dan seringkali menunjukkan kompensasi hemodinamik yang berat.

nausea. meningkatnya konsentrasi sitokin pro-inflamasi yang bersirkulasi. Edema yang berlangsung lama dihubungkan dengan kulit yang mengeras dan pigmentasi yang bertambah. Jika terdapat kakeksia maka prognosis gagal jantung akan semakin memburuk. TEST DIAGNOSTIK PADA GAGAL JANTUNG KRONIS 21 . edema dapat ditemukan pada sakrum dan skrotum. beratnya tergantung pada gagal jantung yang terjadi.Ascites dapat timbul sebagai akibat transudasi karena tingginya tekanan pada vena hepatik dan sistem vena yang berfungsi dalam drainase peritenium. anorexia.4 KAKEKSIA KARDIAK Pada gagal jantung kronis yang berat. termasuk didalamnya adalah meningkatnya basal metabolik rate. dapat ditemukan riwayat penurunan berat badan dan kaheksia. Edema perifer pada pasien gagal jantung biasanya simetris. hal ini walau demikian tidaklah spesifik dan biasanya tidak terdapat pada pasien yang telah mendapat diuretik. dan paling sering terjadi sekitar pergelangan kaki dan daerah pretibial pada pasien yang masih beraktivitas. biasanya kadar bilirubin direk dan indirek meningkat.4 Edema perifer adalah manisfestasi kardinal gagal jantung. Ikterik pada gagal jantung diakibatkan terganggunya fungsi hepar sekunder akibat kongesti (bendungan) hepar dan hipoksia hepatoselular.4 4.4 Jaundice dapat juga ditemukan dan merupakan tanda gagal jantung stadium lanjut.1. kemungkinan besar faktor penyebabnya adalah multifaktorial. dan muntah-muntah yang diakibatkan oleh hematomegali hepatomegali dan rasa penuh di abdomen. dan terganggunya absorpsi pada saluran cerna akibat kongesti vena intestinal. Walau mekanisme kakeksia tidak sepenuhnya dimengerti. Pada pasien tirah baring.1.

Gangguan elektrolit lainnya termasuk hipofasfatemia. Kadar serum kalsium biasanya normal. Tujuan dilakukannya pemeriksaan penunjang antara lain : (1) menentukan apakah terdapat kelainan jantung baik struktural atau fungsional yang dapat menjelaskan gejala pasien. rektriksi garam bersamaan dengan terapi diuretik yang intensif dapat mengakibatkan hiponatremia.4 Kandungan elektrolit biasanya normal pada gagal jantung ringan-sedang. Derajat hiponatremia juga merupakan penanda beratnya gagal jantung. ureum & kreatinine. Karenanya pemeriksaan penunjang memiliki peranan penting dalam mendiagnosa gagal jantung. dan hiperurisemia. Selain itu. namun dapat menjadi abnormal pada gagal jantung berat ketika dosis obat ditingkatkan.4 PEMERIKSAAN LABORATORIUM Pemeriksaan laboratorium yang umum dilakukan pada gagal jantung antara lain adalah : darah rutin. Penelitian juga 22 . elektrolit (Na & K). hal ini akan meningkatkan volume overload miokard. Pemeriksaan ini mutlak harus dilakukan pada pasien dengan gagal jantung karena beberapa alasan berikut : (1) untuk mendeteksi anemia. dan BNP. (3) untuk menilai fungsi ginjal dan hati. (2) untuk mendeteksi gangguan elektrolit (hipokalemia dan/atau hiponatremia). (2) mengidentifikasi kelainan yang dapat diatasi oleh intervensi spesifik. urine rutin. dan (4) untuk mengukur brain natriuretic peptide (beratnya gangguan hemodinamik). SGOT/PT. tapi penggunaan diuretik kaliuretik seperti thiazid atau loop diuretik dapat mengakibatkan hipokalemia. hal ini dikarenakan kadar natrium secara tidak langsung mencerminkan besarnya aktivasi sistem renin angiotensin yang terjadi pada gagal jantung.4 Anemia dapat memperburuk gagal jantung karena akan menyebabkan meningkatnya kardiak output sebagai kompensasi memenuhi metabolisme jaringan.Seperti yang dapat dilihat pada tabel sensitifitas dan spesifitas pemeriksaan klinis baik pada anamnesa dan pemeriksaan fisik dalam mendiagnosa gagal jantung relatif rendah. dan (3) menentukan berat dan prognosis gagal jantung. hipomagnesemia.

4 23 . Pemeriksaan BNP berbanding lurus dengan beratnya gagal jantung berdasarkan kelas fungsionalnya. hanya NT-ANP yang secara klinis berguna. ejeksi fraksi. N-Terminal Pro-BNP dan BNP memiliki nilai klinis yang bermakna. Pada disfungsi sistolik. Kadar ANP dan BNP meningkat pada pasien dengan disfungsi sistolik. kadar BNP ditunjukan berbanding lurus dengan wall stress. terutama pada glomerular filtration rate (GFR). Biomarker Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dan BNP disekresikan sebagai respon terhadap meningkatnya tekanan pada dinding jantung dan/atau neurohormon yang bersirkulasi. dan klasifikasi fungsional. Kadar BNP berbanding lurus dengan beratnya gagal jantung menurut kelas fungsionalnya. Karena ANP memiliki waktu paruh yang pendek. Pemeriksaan Biomarker BNP sangat disarankan untuk diperiksa pada semua pasien yang dicurigai gagal jantung untuk menilai beratnya gangguan hemodinamik dan untuk menentukan prognosis. Dikutip dari: Maisel AS dkk.1 Gambar 4. Penurunan pada fungsi renal. Untuk BNP. sementara disfungsi diastolik peningkatan kadarnya lebih rendah.telah menunjukkan bahwa anemia (kadar Hb <12 gr/dl) dialami pada 25% penderita gagal jantung. menurut NYHA adalah prediktor mortalitas yang lebih kuat dibandingkan klasifikasi kelas fungsional.1 Fungsi ginjal memiliki peran penting pada progresi disfungsi ventrikel dan gagal jantung.

cardiothoracic ratio (CTR) yang lebih dari 50%. Edema intersitial dan perivaskular terjadi pada dasar paru karena tekanan hidrostatik di daerah tersebut lebih tinggi. protrombin time (PT) dapat memanjang. Kardiomegali dapat dinilai melalui CXR. dan pada sebagian kecil kasus dapat terjadi hiperbilirubinemia. Bentuk dari jantung menurut CXR dapat dibagi menjadi ventrikel yang mengalami pressure-overload atau volume-overload.4 PEMERIKSAAN FOTO TORAKS Pemeriksaan Chest X-Ray (CXR) sudah lama digunakan dibidang kardiologi.4 Urinalisis harus dilakukan pada semua pasien dengan gagal jantung untuk mencari infeksi bakteri. Kongesti paru pada CXR ditandai dengan adanya Kerley-lines. sementara pasien dengan gagal jantung kronik tidak memilikinya. Temuan tersebut umumnya tidak ditemukan pada pasien gagal jantung kronis. 4 Pasien dengan gagal jantung akut dapat ditemukan memiliki gambaran hipertensi pulmonal dan/atau edema paru intersitial. Aspartate aminotransferase (AST/SGOT) dan alanine aminotransferase (ALT/SGPT) dapat meningkat. Hal ini konsisten dengan temuan tidak adanya ronkhi pada kebanyakan pasien gagal jantung kronis. yang timbul akibat meningkatnya kepadatan pada daerah interlobular intersitial akibat adanya edema. struktur dan perfusi dari paru dapat dievaluasi. yaitu gambaran opak linear seperti garis pada lobus bawah paru. atau ketika ukuran jantung lebih besar dari setengah ukuran diameter dada. dilatasi dari atrium kiri dan dilatasi dari aorta asenden.Fungsi hepar sering ditemukan abnormal pada gagal jantung sebagai akibat hepatomegali yang menyertai. walau tekanan arteri pulmonal 24 . hal ini dikarenakan pada gagal jantung kronis telah terjadi adaptasi sehingga meningkatkan kemampuan sistem limfatik untuk membuang kelebihan cairan interstitial dan/atau paru. Konsentrasi dan volume urine harus mendapat perhatian seksama terutama pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal dan yang mendapat diuretik. selain menilai ukuran dan bentuk jantung. telah menjadi parameter penting pada follow-up pasien dengan gagal jantung. mikroalbunuria dan mikrohematuri.

doppler Hipertropi ventrikel Kongesti vena paru Edema interstisial Efusi pleura Ekhokardiografi.1 Gagal jantung dengan perubahan EKG umum ditemukan. AV blok. Ekstrasistole ventrikular (VES) dapat sering terjadi dan tidak selalu menggambarkan prognosis yang buruk. infeksi paru. dan terbaik dinilai melalui CXR dan CT-scan. Gangguan irama jantung seperti takiaritmia supraventrikuler (SVT) dan fibrilasi atrial (AF) juga umum. namun dampaknya terhadap terapi cukup tinggi. kardiomiopati hipertropi Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri Gagal jantung dengan peningkatan pengisian tekanan jika ditemukan bilateral. Temuan pada Foto Toraks . Temuan seperti gelombang Q patologis. stenosis aorta. 4 Mitral stenosis atau gagal jantung kronis ELEKTROKARDIOGRAM Pemeriksaan elektrokardiogram (ECG) harus dilakukan untuk setiap pasien yang dicurigai gagal jantung. atau perubahan pada gelombang T dapat ditemukan. atria.1 Temuan EKG yang normal hampir selalu menyingkirkan diagnosis gagal jantung.1 Dampak diagnostik elektrokardiogram (ECG) untuk gagal jantung cukup rendah. efusi perikard Hipertensi. doppler Gagal jantung kiri Gagal jantung kiri Pikirkan diagnosis non kardiak Garis Kerley B Dikutip dari : Mann DL dkk. Tabel 3.sudah meningkat. ventrikel kanan. Keberadaan dan beratnya effusi pleura juga merupakan informasi penting dalam evaluasi pasien dengan gagal jantung.3 Temuan pada foto toraks dengan penyebab dan implikasi klinisnya dapat di lihat pada Tabel 3. left bundle branch block (LBBB). Penyebab dan Implikasi Klinis Kelainan Kardiomegali Penyebab Dilatasi ventrikel kiri. sementara takikardi ventrikular sustained dan nonsustained dapat dianggap sebagai sesuatu yang 25 . hipertrofi ventrikel kiri dengan strain. right bundle branch block (RBBB). keganasan Peningkatan tekanan limfatik Implikasi Klinis Ekhokardiografi.

jenis kelamin. yaitu titik dimana metabolisme pasien beralih dari aerob ke anaerob.4 PEMERIKSAAN UJI LATIH BEBAN JANTUNG Pemeriksaan uji latih beban jantung (ULBJ) ini memiliki keterbatasan dalam diagnosis gagal jantung. Kapasitas fungsional ditentukan melalui aktivitas yang secara progresif ditingkatkan hingga pasien tidak dapat meneruskan. Jenis aritmia seperti ini biasanya tidak terdeteksi pada resting ECG tapi dapat terdeteksi pada monitoring holter 24. Data prognostik untuk puncak Vo2 pada wanita masih terbatas. dan status pelatihan aerobik.atau 48. uptake maksimal oksigen (Vo2 MAX) dapat dihitung.1. Karena hal tersebut beberapa peneliti telah mengusulkan angka prediksi persentase Vo2 dibandingkan nilai absolut Vo2 max. Nilai diantaranya adalah zona abuabu dengan risiko sedang. massa otot. Hasil dari ULBJ memiliki arti prognostik yang penting. Nilai pemeriksaan ini adalah dalam penilaian kapasitas fungsional dan stratifikasi prognosis. Parameter ini mencerminkan kemampuan aerobik pasien dan berkorelasi dengan mortalitas kardiovaskular pada pasien dengan gagal jantung. walau demikian hasil yang normal pada pasien yang tidak mendapat terapi hampir selalu menyingkirkan diagnosis gagal jantung. Secara praktis prinsip perhitungannya ULJB dihentikan ketika : (1) Vo2 tidak meningkat lagi saat intensitas latihan ditingkatkan. Pada saat aktivitas maksimal.1 26 . Pemeriksaan ini juga memungkinkan untuk menentukan ambang batas metabolisme anaerob. (2) pasien menghentikan latihan karena timbulnya gejala berat seperti sesak atau letih. yang menghasilkan laktat berlebih. Puncak Vo2 <10 ml/kg/menit dikategorikan sebagai pasien berisiko tinggi. Walau demikian harus tetap diingat bahwa puncak Vo2 max dapat dipengaruhi oleh usia. Hal ini menjelaskan mengapa pada beberapa pasien dengan Vo2 max yang rendah (<14 ml/kg/menit) masih tetap memiliki prognosis yang cukup baik.jam. Nilai Vo2 max digunakan sebagai batasan untuk menentukan kapan pasien dengan gagal jantung yang progresif harus dipertimbangkan untuk menjalani transplantasi jantung. >18 ml/kg/menit adalah pasien berisiko ringan.membahayakan.

dan cardiac motion analysis. dapat diulang. Tabel 4. lebih cepat. dan mengevaluasi gerakan regional dinding jantung saat istirahat dan saat diberikan stress farmakologis pada gagal jantung.3 Echo dua dimensi sangat berharga dalam menilai fungsi sistolik dan diastolik pada pasien dengan gagal jantung. Pada penilaian gagal jantung echocardiography adalah metode diagnostik yang dapat dipercaya.4 Fitur yang paling penting pada evaluasi gagal jantung adalah penilaian Left-ventricular ejection fraction (LVEF). latihan submaksimal atau symptom-driven exercise test yang dikenal dengan 6-minutes walking test menjadi popular digunakan untuk evaluasi rutin. berjalan lebih pelan. strain rate imaging . dan aman dengan banyak fitur seperti doppler echo. Pada test ini diukur jarak yang dapat ditempuh dalam 6 menit pada koridor yang datar dimana pasien dapat berjalan sesuai kemampuannya. doppler tissue imaging. ECHOCARDIOGRAPHY Pemeriksaan echo saat ini telah menjadi metode diagnostik umum digunakan untuk menilai anatomi dan fungsi jantung.Karena pasien dengan gagal jantung umumnya memiliki kemampuan latihan yang terbatas dan ULBJ tidak ditoleransi baik oleh banyak pasien. dapat dengan mudah diulang secara serial. dapat dilakukan secara cepat di tempat rawat. beratnya remodelling ventrikel kiri. Temuan Echocardiography pada Gagal Jantung TEMUAN UMUM • Ukuran dan bentuk ventrikel DISFUNGSI SISTOLIK • Ejeksi fraksi ventrikel kiri DISFUNGSI DIASTOLIK • Ejeksi fraksi ventrikel kiri 27 . dan perubahan pada fungsi diastolik. test ini semakin sering digunakan pada uji klinis multisenter untuk menilai efektivitas suatu terapi. dan memungkinkan penilaian fungsi global dan regional ventrikel kiri. Test ini memperkirakan puncak Vo2 max dan merupakan faktor independen yang berhubungan erat dengan morbiditas dan mortalitas kardiovaskular. myokardium dan perikadium. Tabel 4 mendeskripsikan temuan ekokardiografi yang sering ditemukan pada gagal jantung. Karena kemudahan-nya. atau berhenti. Pemeriksaan ini noninvasif.

terbebas dari gejala mengganggu yang tidak nyaman. COPD.1 TATALAKSANA GAGAL JANTUNG KRONIS TUJUAN MANAJEMEN TERAPI GAGAL JANTUNG KRONIS Tujuan dalam mendiagnosa gagal jantung dan memberi terapi dini tidak berbeda dengan kondisi kronis lainnya.2 3. synchronisitas kontraksi ventrikular • Remodelling LV (konsentrik vs eksentrik) • Hipertrofi ventrikel kiri atau kanan (Disfunfsi Diastolik : hipertensi. Karena angka kematian tahunan gagal jantung sangatlah tinggi. kelainan katup) • Morfolofi dan beratnya kelainan katup • Mitral inflow dan aortic outflow. yaitu menurunkan mortalitas dan morbiditas.* • Terdapat tanda-tanda tekanan pengisian meningkat.• Ejeksi fraksi ventikel kiri (LVEF) • Gerakan regional dinding jantung. Banyak uji klinis acak gagal jantung mengevaluasi pasien dengan disfungsi 28 . Walau demikian pada kebanyakan pasien. penekanan pada end-point ini menjadi goal pada banyak tujuan uji klinis. kemampuan untuk hidup mandiri. • Hipertensi pulmonal* • Pola pengisian mitral abnormal. Keterangan : * Temuan pada echo-doppler. Dikutip dari: Mann DL4 3. atrium kiri berdilatasi • Remodelling eksentrik ventrikel kiri. Upaya untuk mencegah timbulnya gagal jantung atau progresinya tetap merupakan bagian yang tak terpisahkan dari managemen terapi. dan menhindari perawatan adalah tujuan yang seringkali seiring dengan keinginan untuk meningkatkan usia harapan hidup.2. • Tidak ada mitral regurgitasi. jika ada minimal. terutama orang tua. gradien tekanan ventrikel kanan • Status cardiac output (rendah/tinggi) berkurang <45% • Ventrikel kiri membesar • Dinding ventrikel kiri tipis • Remodelling eksentrik ventrikel kiri • Regurgitasi ringan-sedang katup mitral* • Hipertensi pulmonal* • Pengisian mitral berkurang* • Tanda-tanda meningkatnya tekanan pengisian ventrikel* normal > 45-50% • Ukuran ventrikel kiri normal • Dinding ventrikel kiri tebal.

Patokan LVEF <40% ini relatif arbitrary. remodelling miokard. Gambar 5. 3. dan terdapat bukti yang terbatas bahwa gagal jantung dapat simtomatik pada antara LVEF 40-50%. Alrogitma yang dapat dijadikan acuan pada penatalaksanaan gagal jantung akut.3 TERAPI NONFARMAKOLOGIS 29 . Dikutip dari:Dickstain dkk15 3.2. timbulnya gejala-gejala gagal jantung dan akumulasi cairan.2 ALGORITMA TATALAKSANA GAGAL JANTUNG KRONIS Penatalaksanaan gagal jantung kronis yang dapat dipakai dapat dilihat pada skema tata laksana gagal jantung kronik pada Gambar 5.sistolik dengan LVEF 35-40%. 15 Dapat disimpulkan bahwa tujuan pengobatan gagal jantung antara lain : a) Menurunkan mortalitas b) Mempertahankan / meningkatkan kualitas hidup c) Mencegah terjadinya kerusakan miokard. dan perawatan di rumah sakit.2. progresivitas kerusakan miokard.

Pemilihan terapi farmakologis ini tergantung pada penyebabnya. obat golongan diuretik dan digoksin digunakan dalam 30 .15 Tabel 5. pantau dan cegah malnutrisi Melakukan olah raga teratur mengikuti anjuran pengobatan Mengerti pentingnya faktor-faktor prognostik dan membuat keputusan realistik Terapi farmakologik Modifikasi faktor risiko Rekomendasi diet Rekomendasi olah raga Kepatuhan Prognosis Dikutip dari: Dickstain dkk15 3. secara garis besar bertujuan mengatasi permaslahan preload. morbiditas dan prognosis. Selama bertahun-tahun. kapasitas fungsional. memantau tekanan darah Kontrol gula darah (DM). dengan menurunkan preload. meningkatkan kontraktilitas juga menurunkan afterload.4 TERAPI FARMAKOLOGIS Pengobatan gagal jantung dengan farmakologis. menghindari perilaku yang dapat memperburuk kondisi dan deteksi dini gejala-gejala perburukan. Topik Keterampilan Merawat Diri yang perlu dipahami penderita Gagal Jantung.PERAWATAN MANDIRI(SELF CARE) Perawatan mandiri mempunyai andil dalam keberhasilan pengobatan gagal jantung dan dapat memberi dampak yang bermakna pada keluhan-keluhan pasien. dosis dan efek dari obat-obat digunakan Mengenal efek samping yang umum obat Berhenti merokok. Perawatan mandiri dapat didefinisikan sebagai tindakan-tindakan yang bertujuan untuk mempertahankan stabilitas fisik. Untuk bisa merawat dirinya pasien perlu diberi pelatihan baik oleh dokter atau perawat terlatih. Topik Edukasi Definisi dan etiologi gagal jantung Gejala-gejala dan tandatanda gagal jantung Keterampilan dan Perilaku Perawatan Mandiri Memahami penyebab gagal jantung dan mengana keluhankeluhan timbul Memantau tanda-tanda dan gejala-gejala gagal jantung Mencatat berat badan setiap hari Mengetahui kapan menghubungi petugas kesehatan Menggunakan terapi diuretik secara fleksibel sesuai anjuran Mengerti indikasi. Topik-topik penting dan perilaku perawatan mandiri yang perlu dibahas antara lain dapat dilihat pada Tabel 5. hindari obesitas Restriksi garam.2.

0 mmol/L Serum kreatinin > 220 mmol/L (>2. RAAS dan sistem saraf simpatik.5 mg/dl) Stenosis aorta berat Cara pemberian ACEI : 31 . Pada pasien yang menjalani perawatan terapi dengan ACEI harus dimulai sebelum pasien pulang rawat. BUKTI A. Terapi dengan ACEI memperbaiki fungsi ventrikel dan kesejahteraan pasien. barulah morbiditas dan mortalitas pasien gagal jantung membaik. ACEI harus digunakan pada semua pasien dengan gagal jantung yang simtomatik dan LVEF < 40%. menurunkan angka masuk rumah sakit untuk perburukan gagal jantung dan meningkatkan angka keselamatan. Pasien yang harus mendapatkan ACEI : • • LVEF < 40%.terapi gagal jantung. TINGKAT Kontraindikasi yang patut diingat antara lain : • • • • • Riwayat adanya angioedema Stenosis bilateral arteri renalis Konsentrasi serum kalsium > 5. Setelah ditemukan obat yang dapat mempengaruhi sistem neurohumoral. walaupun tidak ada gejala. Obat-obat ini mengatasi gejala dan meningkatkan kualitas hidup.Dosis awal ACEI dengan target pada tdosis dapat dilihat pada Tabel 6. namun belum terbukti menurunkan angka mortalitas.1 ANGIOTENSIN CONVERTING ENZYME INHIBITORS(ACEI) Pasien dengan tidak ada kontra indikasi maupun pasien yang masih toleran terhadap ACE Inhibitor (ACEI). Pasien gagal jantung disertai dengan regurgitasi KELAS REKOMENDASI I.

Obat –obat Gagal Jantung dengan Dosis Awal dan Target Dosis yang diinginkan Dikutip dari: Dickstain dkk.• • • Periksa fungsi renal dan elektrolit serum. Periksa obat-obatan nefrotoxic yang mungkin 32 .15 Kemungkinan yang dihadapi saat memberikan ACEI : • Perburukan fungsi renal – peningkatan urea dan kreatinin saat diberikan ACEI adalah sesuatu yang diharapkan. dan tidak dianggap penting secara klinis kecuali jika peningkatanya cepat dan bermakna. Pertimbangkan meningkatkan dosis setelah 24 jam Jangan meningkatkan dosis jika terjadi perburukan fungsi ginjal atau hiperkalemia • Sangat umum untuk meningkatkan dosis secara perlahan tapi meningkatkan secara cepat sangat mungkin pada pasien yang dimonitoring ketat. Tabel 6.

diberikan bersamaan seperti obat anti inflamasi non steroid (OAINS). Jika mengganggu pertimbangkan untuk mengurangi dosis diuretik dan agen hipotensif lainnya (kecuali ARB/ β-bloker/antagonis aldosteron). • Hiperkalemia – periksa penggunaan agen lain yang dapat menyebabkan hiperkalemia. Jika konsentrasi kreatinine meningkat hingga 310 mmol/L (~3.5 mmol/L. ANGIOTENSIN RECEPTOR BLOCKER(ARB) Pada pasien dengan tnpa kontraindikasi dan tidak toleran dengan ACE. • Hipotensi simtomatik (misal : pusing) adalah hal yang umum terjadi – hal ini seringkali membaik seiring waktu. ARB direkomendasikan pada pasien dengan gagal jantung dan LVEF < 40% yang tetap simtomatik walau sudah mendapatkan terapi optimal dengan ACEI dan BB. (Kelas Rekomendasi I. Jika diperlukan turunkan dosis ACEI atau jangan teruskan. turunkan dosis ACEI setengahnya dan monitor kima darah secara erat. 33 . Jika terdapat peningkatan kreatinin lebih dari 50% dari baseline atau hingga konsentrasi absolut 265 mmol/L (~3 mg/dL). Hipotensi asimtomatik tidak memerlukan intervensi. Jika kadar kalsium meningkat diatas 5.5 mg/dL) atau diatasnya stop ACEI secepatnya dan monitor kimia darah secara erat. dan pasien perlu diyakinkan. diuretik hemat kalsium. dan hentikan penggunaannya. Terapi dengan ARB memperbaiki fungsi ventrikel dan kejahteraan pasien dan mengurangi hospitalisasi untuk perburukan gagal jantung. misalnya suplementasi kalsium. Jika kalisum naik diatas 6 mmol/L stop penggunaan ACEI secepatnya dan monitor kimia darah secara erat. Tingkat Bukti A). kecuali telah mendapat antagonis aldosteron.

Pemberian ARB mengurangi risiko kematian karena penyebab kardiovaskular. Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti B. ARB direkomendasikan sebagai alternatif pada pasein yang intoleran terhadap ACEI. Pada pasien-pasien ini pemberian ARB mengurangi risiko kematian akibat kardiovaskular atau perlunya perawatan akibat perburukan gagal jantung. Pada pasien yang dirawat, terapi dengan ARB harus dimulai sebelum pasien dipulangkan.Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti B.14 Pengobatan dengan ARB meningkatkan fungsi ventrikel dan kesehatan pasien dan menurunkan angka masuk rumah sakit akibat perburukan gagal jantung. Angiotensin Reseptor Blockerdirekomendasikan sebagai pilihan lain pada pasien yang tidak toleran terhadap ACEI.14

Pasien yang harus mendapatkan ARB : • • Left ventrikular ejection fraction (LVEF)< 40% Sebagai pilihan lain pada pasien dengan gejala ringan sampai berat (kelas fungsional II-IV NYHA) yang tidak toleran terhadap ACEI. • Pasien dengan gejala menetap (kelas fungsionaal II-IV NYHA) walaupun sudah mendapatkan pengobatan dengan ACEI dan bete bloker. Memulai pemberian ARB: • • • Periksa fungsi ginjal dan elektrolit serum Pertimbangkan meningkatkan dosis setelah 24 jam. Jangan meningkatkan dosis jika terjadi perburukan fungsi ginjal atau hiperkalemia

34

Sangat umum untuk meningkatkan dosis secara perlahan tapi meningkatkan secara cepat sangat mungkin pada pasien yang monitoring ketat. β-bloker / PENGHAMBAT SEKAT-β Alasan penggunaan beta bloker(BB) pada pasien gagal jantung adalah adanya gejala takikardi dan tingginya kadar katekolamin yang dapat memperburuk kondisi gagal jantung. Pasien dengan kontraindikasi atau tidak ditoleransi, BB harus diberikan pada pasien gagal jantung yang simtomatik, dan dengan LVEF < 40%. BB meningkatkan fungsi ventrikel dan kesejahtraan pasien, mengurangi kejadian rawat akibat perburukan gagal jantung, dan meningkatkan keselamatan. Jika memungkinkan pada pasien yang menjalani perawatan, terapi BB harus dimulai secara hati-hati sebelum pasien dipulangkan. Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti A. Manfaat beta bloker dalam gagal jantung melalui: • Mengurangi detak jantung : memperlambat fase pengisian diastolik sehingga memperbaiki perfusi miokard. • Meningkatkan LVEF • Menurunkan tekanan baji kapiler pulmonal Pasien yang harus mendapat BB: • • LVEF < 40% Gejala gagal jantung sedang-berat (NYHA kelas fungsional IIIV), pasien dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri setelah kejadian infark miokard. • • Dosis optimal untuk ACEI dan/atau ARB (dan aldosterone antagonis jika diindikasikan). Pasien harus secara klinis stabil (tidak terdapat perubahan dosis diuresis). Inisiasi terapi sebelum pulang rawat memungkinkan untuk diberikan pada pasien yang baru saja masuk rawat karena

35

GJA, selama pasien telah membaik dengan terapi lainnya, tidak tergantung pada obat inotropik intravenous, dan dapat diobservasi di rumah sakit setidaknya 24 jam setelah dimulainya terapi BB. Kontraindikasi : • • Asthma (COPD bukan kontranindikasi). AV blok derajat II atau III, sick sinus syndrome (tanpa keberadaan pacemaker), sinus bradikardi (<50 bpm). Bagaimana menggunakan BB pada gagal jantung : • Dosis awalan : bisoprolol 1 x 1.25 mg, carvedilol2 x 3.125-6.25 mg, metoprolol CR/XL 1 x 12.5-25 mg, atau nebivolol 1 x 1.25 mg. Dengan supervisi jika diberikan dalam setting rawat jalan. • Pada pasien yang baru mengalami dekompensasi, BB dapat dimulai sebelum pasien dipulangkan dengan hati-hati. Titrasi dosis : • Kunjungan tiap 2-4 minggu dapat digunakan untuk meningkatkan dosis BB (peningkatan dosis yang lebih lambat mungkin dibutuhkan pada beberapa pasien degan gagal jantung yang berat). Jangan tingkatkan dosis bila terdapat perburukan gagal jantung, hipotensi sistemik, atau bradikardia yang berlebih (<50x/menit). • Pasien dengan tanpa permasalahan diatas, dosis BB dapat ditingkatkan 2x lipat tiap kunjungan hingga dicapai target dosis. (Bisoprolol 10 mg o.d., carvedilol 25-50 mg b.i.d., metaprolol CR/XL 200 mg o.d., atau vebivolol 10 mg o.d.-atau dosis yang bisa ditoleransi maksimal.

DIURETIK Diuretik direkomendasikan pada pasien dengan gagal jantung yang disertai tanda dan gejala kongesti.Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti B 36

Dosis diuretik harus disesuaikan dengan kebutuhan tiap pasien dan membutuhkan monitoring klinis yang cermat. Penggunaan diuretik pada gagal jantung : • Periksa selalu fungsi ginjal dan serum elektrolit. Penggunaan diuretik antagonis non-aldosteron harus dihindari.14 Hal yang harus dicermati pada pemberian diuretik : • Diuretik dan ACEI/ARB/atau antagonis aldosteron dapat meningkatan risiko hipotensi dan disfungsi ginjal. atau hipokalemia. hiponatremia. • Hiperkalemia yang berat dapat terjadi jika diuretik hemat kalsium termasuk antagonis aldosteon digunakan bersamaan dengan ACEI/ARB. penggantian kalium biasanya tidak dibutuhkan. 37 . Selama terapi diuretik. Thiazid dapat pula digunakan dengan loop diuretik untuk edema yang resisten. dan kreatinine dipanantau secara berkala. Diuretik mengakibatkan aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS) dan biasanya digunakan bersamaan dengan ACEI atau ARB. natrium. sangat penting level kalium. Secara umum loop diuretik dibutuhkan pada gagal jantung sedang-berat.Diuretik memperbaiki kesejahteraan hidup pasien dengan mengurangi tanda dan gejala kongesi vena sistemik dan pulmoner pada pasien dengan gagal jantung. Kombinasi dari antagonis aldosteron dan ACEI/ARB hanya boleh diberikan pada supervisi yang cermat. hipovolemia. terutama jika digunakan bersamaan. namun harus diperhatikan secara cermat kemungkinan dehidrasi. • Pasein dengan menggunakan ACEI/ARB/antagonis aldosteron digunakan bersamaan dengan diuretik.

• Kebayakan pasien diresepkan loop diuretik dibandingkan thiazid karena efektivitasnya yang lebih tinggi dalam memicu diuresis dan natriuresis.15 38 . hindari risiko disfungsi ginjal dan dehidrasi. terutama setelah berat badan kering normal telah tercapai. dengan pertimbangan dosis yang besar dapat mengakibatkan gangguan fungsi ginjal dan ototoksisitas. Diuretik yang umum diberikan pada gagal jantung dan dosis hariannya Keterangan: *Dosis harus disesuaikan dengan volume status / berat badan pasien . • Selalu mulai dengan dosis rendah dan tingkatkan hingga terrdapat perbaikan klinis dari segi tanda dan gejala gagal jantung. • Dosis harus disesuaikan. Upayakan untuk mencapai hal ini dengan menggunakan dosis diuretik serendah mungkin. Tabel 7. Keadaan yang mungkin terjadi pada penggunaan diuretik dapat dilihat pada tabel 8. ** Jangan menggunakan thiazid jika eGFR < 30mL/menit. Untuk mencapai hal ini diperlukan edukasi pasien. • Penyesuaian dosis sendiri oleh pasien berdasarkan pengukuran berat badan harian dan tanda-tanda klinis lainnya dari retensi cairan harus selalu disokong pada pasien gagal jantung rawat jalan. Jenis dan dosis pemberian dapat dilihat pada tabel 7. kecuali diresepkan dengan loop diuretic Dikutip dari: Dickstain dkk.

termasuk dengan ACEI.berat ( kelas fungsional III-IV NYHA) Dosis optimal BB dan ACEI atau ARB Memulai pemberian spironolakton : 39 .Tabel 8. Pasien yang seharusnya mendapat antagonis aldosteron : • • • LVEF < 35% Gejala gagal jantung sedang. Keadaan yang mungkin terjadi pada pemberian diuretik jangka panjang.15 ANTAGONIS ALDOSTERON Antagonis aldosteron menurunkan angka masuk rumah sakit untuk perburukan gagal jantung dan meningkatkan angka keselamatan jika ditambahkan pada terapi yang sudah ada. dan tindakan yang disarankan Dikutip dari: Dickstain dkk.

kombinasi dari Hidralizine-ISDN dapat digunakan sebagai alternatif jika terdapat intoleransi baik oleh ACEI dan ARB. sindroma lupus. Cara pemberian hidralizin dan ISDN pada gagal jantung : 40 .Terapi dengan H-ISDN pada pasien-pasien ini dapat mengurangi risiko kematian. HYDRALIZIN & ISOSORBIDE DINITRAT Pada pasien simtomatik dengan LVEF < 40%. Kontraindikasinya anatara lain hipotensi simtomatik.• • Periksa fungsi ginjal dan elektrolit serum Pertimbangkan peningkatan dosis setelah 4-8 minggu. Tingkat Bukti B Memperbaiki fungsi ventrikel dan kemampuan latihan. gagal ginjal berat (pengurangan dosis mungkin dibutuhkan). • Manfaat pengobatan secara lebih jelas ditemukan pada keturunan afrika-amerika.Kelas Rekomendasi IIa. dan ARB atau Aldosteron Antagonis. BB. Penambahan kombinasi H-ISDN harus dipertimbangkan pada pasien dengan gejala yang persisten walau sudah diterapi dengan ACEI. Tingkat Bukti A Pasien yang harus mendapatkan hidralizin dan ISDN berdasarkan banyak uji klinis adalah : • Sebagai alternatif ACEI/ARB ketika keduanya tidak dapat ditoleransi. Tingkat Bukti B Mengurangi angka kembali rawat untuk perburukan gagal jantung. Jangan meningkatkan dosis jika terjadi penurunan fungsi ginjal atau hiperkalemia.9Kelas Rekomendasi IIa.Kelas Rekomendasi IIa. • Sebagai terapi tambahan terhdap ACEI jika ARB atau antagonis aldosteron tidak dapat ditoleransi.

nyeri sendi atau bengkak. cek antinuclear antibodies (ANA).Kelas Rekomendasi IIa. ruam atau demam – pikirkan sindroma mirip lupus akibat obat. Tingkat Bukti B. Pada pasien dengan AF dan LVEF < 40% digoxin dapat pula diberikan bersamaan dengan BB untuk mengontrol tekanan darah. jangan dinaikan bila terdapat hipotensi simtomatik. hal ini walau demikian tidak memiliki dampak terhadap angka mortalitas. 41 .• sehari. • Dosis awalan : hidralizin 37. Tingkat Bukti C Pada pasien sinus ritme dengan gagal jantung simtomatik dan LVEF < 40%. upayakan untuk mencapai target dosis yang digunakan pada banyak uji klinis. digoxin dapat digunakn untung mengurangi kecepatan irama ventrikel.yaitu hidralizine 75 mg dan ISDN 40 mg tiga kali sehari.Kelas Rekomendasi I. pertimbangkan untuk mengurangi dosis obat yang dapat menyebabkan hipotensi (kecuali ACEI/ARN/BB/Antagonis aldosteron). atau jika tidak dapat ditoleransi hingga dosis maksimal tertoleransi. jangan teruskan H-ISDN. • Jika dapat ditoleransi. mengurangi kemungkinan perawatan ulang untuk perburukan gagal jantung. terapi dengan digoxin bersamaan dengan ACEI meningkatkan fungsi ventrikel dan kesejahteraan pasien. perikarditis/pleuritis. Kemungkinanan efek samping yang dapat timbul : • Hipotensi ortostatik (pusing) – seringkali membaik seiring waktu. Hipotensi yang asimtomatik tidak membutuhkan intervensi.5 mg dan ISDN 20 mg tiga kali Pertimbangkan untuk menaikan titrasi setelah 2-4 minggu. GLIKOSIDA JANTUNG (DIGOXIN) Pada pasien gagal jantung simtomatik dan atrial fibrilasi. • Artralgia.

atau paroksismal tanpa adanya kontraindikasi terhadap antikoagulasi. • Pasien dengan irama sinus dan disfungsi sistolik ventrikel kiri (LVEF < 40%) yang mendapatkan dosis optimal diuretik. Pasien atrial fibrilasi dengan irama ventrikular saat istirahat> 80x/menit. ACEI atau/ dan ARB. Dosis antikoagulan harus disesuaikan dengan risiko komplikasi tromboembolik termasuk stroke. ANTIKOAGULAN (ANTAGONIS VIT-K) Warfarin (atau antikoagulan oral alternatif lainnya) direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan atrial fibrilasi permanen. beta bloker dan antagonis aldosteron jika diindikasikan.Glikosida jantung menyebabkan peningkatan kontraktilitas jantung dengan meningkatkan kontraksi sarkomer jantung melalui peningkatan kadar kalsium bebas dalam protein kontraktil. yang merupakan hasil dari peningkatan kadar natrium intrasel akibat penghambatan NaKATPase dan pengurangan relatif dalam ekspulsi kalsium melalui penggantian Na+ Ca2+ akibat peningkatan natrium intrasel. peningkatan vagal tone. persisten. menghasilkan penekanan sekresi renin dari ginjal. Digoksin memberikan keuntungan pada terapi gagal jantung dalam hal : • • • • • Memberikan efek inotropik positif yang menghasilkan perbaikan Menstimulasi baroreseptor jantung Meningkatkan penghantaran natrium ke tubulus distal sehingga Menyebabkan aktivasi parasimpatik sehingga menghasilkan dan fungsi ventrikel kiri.Kelas Rekomendasi I. yang tetap simtomatis. Tingkat Bukti A 42 . digoksin dapat dipertimbangkan. dan saat aktivitas > 110-120x/ menit harus mendapatkan digoksin.

3. • Tidak terdapat peranan antikoagulan pada pasien gagal lainnya.Antikoagulasi juga direkomendasikan pada pasien dengan trombus intrakardiak yang terdeteksi pada echocardiography atau bukti adanya tromboembolisme sistemikKelas Rekomendasi I. termasuk pada pasien dengan gagal jantung. warfarin ditemukan dapat mengurangi risiko stroke dengan 60-70%. • Warfarin juga lebih efektif dalam mengurangi risiko stroke dibanding terapi antiplatelet. ditemukan bahwa risiko perawatan kembali secara bermakna lebih besar pada pasien yang mendapat terapi aspirin. Tingkat Bukti C Temuan yang perlu diingat : • Pada pasien atrial fibrilasi yang dilibatkan pada serangkaian uji klinis acak. Terapi yang adekuat untuk mengontrol tekanan darah dan respon ventrikel pada atrial fibrilasi juga dianggap penting. telah ditunjukkan bahwa pasien dengan kontrol heart rate dengan CCB 43 .5 TATALAKSANA GAGAL JANTUNG KRONIS DENGAN FUNGSI SISTOLIK BAIK Pada pasien dengan fungsi sistolik baik (heart failure with preserved ejection fraction) hingga kini masih belum terdapat terapi yang secara meyakinkan mengurangi morbiditas dan mortalitas. kecuali pada mereka yang memiliki katup prostetik. • Pada analisis dua uji klinis skala kecil yang membandingkan efektifitas warfarin dan aspirin pada pasien dangan gagal jantung. dibandingkan warfarin. dan lebih dipilih pada pasien dengan risiko stroke yang lebih tinggi. seperti yang ditemukan pada pasien dengan gagal jantung. Diuretik dapat digunakan untuk mengontraol retensi natrium dan cairan dan mengurangi keluhan mudah sesak dan edema.2. Pada dua uji klinis skala kecil (melibatakan 30 orang).

Saat ini tidak terdapat data dari uji klinis multisenter yang mempelajari nilai dari tindakan revaskularisasi untuk mengurangi gejala gagal jantung.2. Walau demikian. namun masih tetap dapat terdeteksi pada setengah pasien dengan disfungsi diastolik. Pilihan mengenai metode revaskularisasi harus didasarkan pada evaluasi cermat komorbiditas. 3.Verapamil dapat memperbaiki kemampuan saat latihan dan gejala pada banyak pasien dengan disfungsi diastolik. risiko tindakan. fungsi ventrikel kiri dan keberadaan penyakit vulvular yang secara hemodinamik signifikan haruslah diperhatikan. Etiologi iskemia dihubungkan dengan risiko mortalitas dan morbiditas yang lebih tinggi. kondisi yang dapat dikoreksi melalui tindakan operatif harus dideteksi dan dikoreksi jika diindikasikan. penyakit jantung koroner lebih sedikit menjadi penyebab gagal jantung. bukti mengenai seberapa besar miokardium yang masih viable pada area yang akan di revaskularisasi. Pada disfungsi diastolik. penelitian observasional dari suatu senter mengenai gagal jantung dengan penyebab iskemik menemukan bahwa 44 . REVASKULARISASI KORONER PADA PASIEN GAGAL JANTUNG Penyakit jantung koroner (PJK) adalah menyebab paling umum gagal jantung dan kondisi ini terdapat pada 60-70% pasien dengan gagal jantung dan penurunan LVEF.6 TINDAKAN OPERATIF / PROSEDUR PADA GAGAL JANTUNG KRONIS Pada gagal jantung kronis simtomatik. Baik coronary artery bypass grafting (CABG) dan percutaneus coronary intervention (PCI) harus dipertimbangkan pada pasein gagal jantung tertentu dengan PJK. anatomi koroner.

Kelas Rekomendasi IIa. Pemeriksaan ini harus dilakukan dengan berdasar pada hasil pemeriksaan non-invasif sebelumnya (Treadmill Test. ANGIOGRAFI KORONER Direkomendasikan pada pasien dengan risiko tinggi PJK tanpa kontraindikasi untuk memastikan diagnosis dan merencanakan strategi terapi. Evaluasi Penyakit Jantung Koroner pada Gagal Jantung Kronis Angiografi koroner tidak direkomendasikan pada pasien dengan risiko rendah PJK. Stress Perfusi Nuklir). Stress Echo. Magnetic Resonance Imaging (MRI) dengan dobutamin dan/atau kontrast. Karenanya pemeriksaan dengan menggunakan dobutamine stress echo. Tingkat Bukti C Direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan bukti temuan kelainan vulvular yang signifikan. Tingkat Bukti C DETEKSI VIABILITAS MIOKARDIUM Karena miokardium viable dapat menjadi target revaskularisasi. deteksinya harus dipikirkan pada work-up diagnostik pasien gagal jantung dengan PJK. pencitraan nuklir dengan Single Positron Emission Computed Tomography (SPECT) dan/atau dengan Positron Emission Tomography (PET).Kelas Rekomendasi I. Beberapa modalitas dengan akurasi diagnostik yang tak jauh berbeda dapat digunakan untuk mendeteksi miokardium yang fungsinya terganggu namun masih dapat diselamatkan (viable).revaskularisasi dapat mengarah pada perbaikan gejala dan berpotensi memperbaiki fungsi jantung.Kelas Rekomendasi I. Computed Tomography (CT) dengan kontras dapat digunakan untuk 45 . Tingkat Bukti C Harus dipertimbangkan pada pasien gagal jantung yang mengalami gejala angina walau sudah diberikan terapi farmakologis yang optimal. Saat ini terdapat beberapa uji klinis yang mencoba mencari tahu dampak intervensi secara klinis.

namun tidak boleh menunda keputusan mengenai operasi katup. dan nitrat dapat mengakibatkan hipotensi yang 46 . atau regurgitasi mitral membutuhkan pertimbangan dari segi motivasi pasien. Keputusan untuk melakukan operasi untuk kelainan katup dengan hemodinamik yang signifikan seperti stenosis aorta. regurgitasi aorta. STENOSIS AORTA (AS) Terapi medis pada stenosis katup aorta harus dioptimalkan.9 Managemen optimal gagal jantung dan kondisi ko-morbid sebelum operasi sangatlah penting. ARB.mendeteksi miokardium yang viable.Kelas Rekomendasi IIa. Guideline ESC mengenai VHD dapat diterapkan pada hampir semua pasien dengan gagal jantung.operatif yang penting. Vasodilator seperti ACEI. Walau penurunanLVEF merupkan faktor risiko yang penting untuk kematian peri. atau menjadi faktor yang memperburuk gagal jantung yang membutuhkan mangemen terapi spesifik. Tingkat Bukti C OPERASI KATUP Penyakit katup jantung atau vulvular heart disesase (VHD) dapat menjadi penyebab yang mendasari gagal jantung.dan post. sehingga keputusan harus didasarkan pada penilaian klinis dan echocardiografi yang seksama dengan memperhatikan komorbidatas kardivaskular dan nonkardiovaskular yang ada. Rekomendasi spesifik mengenai operasi untuk pasien VHD dengan gagal jantung sulit untuk disediakan. usai pasien. dan profil risiko. tindakan operatif tetap dapat dipertimbangkan . Operasi darurat harus dihindari sebisa mungkin.

15 OPERASI KATUP MITRAL REGURGITASI MITRAL (MR) 47 . dan karenanya harus digunakan secara berhati-hati.Kelas Rekomendasi I. Bukti tingkat C. Tindakan operatif direkomendasikan pada pasien yang memenuhi syarat dengan gagal jantung yang bergejala dan stenosis aorta berat. (LVEF < 50%)Kelas Rekomendasi IIa.Rekomendasi Kelas I. Tingkat Bukti C Tindakan operatif dapat dipertimbangkan pada pasien dengan area katup aorta yang jauh berkurang dan disfungsi ventrikel kiri.substansial pada pasien dengan stenosis aorta berat. Tingkat Bukti B Tindakan operatif direkomendasikan pada pasein dengan regurgitasi aorta berat dan LVEF yang menurun. Fungsi ventrikel kiri biasanya membaik setelah operasi. Tingkat Bukti C REGURGITASI AORTA (AR) Tindakan operatif direkomendasikan pada semua pasien dengan regirgutasi aorta berat yang memiliki gejala gagal jantung. Disisi yang lain risiko operatif semakin tinggi seiring semakin beratnya disfungsi ventrikel kiri.Rekomendasi Kelas IIa. Tingkat Bukti C Tindakan operatif direkomendasikan pada pasien asimtomatik dengan stenosis aorta berat dan penurunan fungsi LVED (<50%).Rekomendasi Kelas I. dan pada suatu studi ditunjukan bawah pada group yang menjalani operasi memiliki prognosa yang lebih baik dibandingkan yang tidak menjalani operasi.

Hanya jika pasien tetap refrakter terhadap terapi farmakologis dan memiliki profil risiko operasi yang rendah operasi dapat dipertimbangkan.Kelas Rekomendasi IIb. telah dilaporkan memperbaiki gejala pada kelompok pasien tertentu.Kelas Rekomendasi IIb. Regurgitasi Mitral Organik Pada pasien dengan mitral regurgitasi organik yang berat karena adanya kelainan struktural atau kerusakan katup mitral. Terapi operatif menjadi pilihan yang menarik pada pasien dengan risiko operatif yang rendah. Tingkat Bukti C Tindakan operatif dapat dipertimbangkan pada pasien dengan regurgitasi mitral berat dan LVEF < 30%. Tindakan operasi direkomendasikan pada pasien dengan LVEF < 30% (jika memungkinkan dilakukan perbaikan katup). Tindakan operatif yang harus selalu dipertimbangkan pada pasien dengan regurgitasi mitral berat ketika revaskularisasi koroner menjadi pilihan.Kelas Rekomendasi I. Tingkat Bukti C Terapi Resingkronisasi Jantung atau Cardiac Resynchronization Therapy (CRT) harus dipertimbangkan pada pasien yang memenuhi syarat karena dapat memperbaiki geometri ventrikel kiri. Tingkat Bukti C Regurgitasi Mitral Fungsional Tindakan operatif dapat dipertimbangkan pada pasien tertentu dengan regurgitasi mitral fungsional berat dan fungsi ventrikel kiri yang sangat menurun. bertambah buruknya gejala gagal jantung adalah indikasi yang kuat untuk operasi. yang tetap bergejala walau terapi farmakologis telah optimal.Tindakan operatif pada pasien gagal jantung dengan regurgitasi mitral berat. terapi farmakologis tetap menjadi pilihan pertama. disingkroni 48 .

Gejala yang menyertai terutama gejala gagal jantung kanan dengan kongesti sistemik dan respon yang buruk terhadap terapi agresif diuretik yang dapat memperburuk gejala seperti lelah dan intoleransi saat latihan.Kelas Rekomendasi I. disfungsi sistolik dan hipertensi pulmonal.Kelas Rekomendasi III. Tidak terdapat indikasi operatif untuk TR fungsional.Kelas Rekomendasi IIa.Kelas Rekomendasi IIb.Kelas Rekomendasi IIa. Tingkat Bukti C KARDIOMIOPLASTY Kardiomioplasty dan ventrikulotomy ventrike kiri parsial (operasi Batista) tidak direkomendasikan untuk terapi gagal jantung atau sebagai terapi alternatif gagal jantung. Tingkat Bukti C 49 .14 ANEURISMEKTOMI VENTRIKEL KIRI Tindakan aneurysmectomy (reseksi aneurisma) dapat dipertimbangkan pada pasien simtomatik dengan aneurisme ventrikel kiri yang besar dan jelas. Tingkat Bukti B Regurgitasi Mitral Iskemik Tindakan operatif direkomendasikan pada pasien dengan MR yang berat dan LVEF < 30% jika direncanakan CABG. Tingkat Bukti C Tindakan operatif juga harus dipikirkan pada pasien dengan MR moderate yang akan CABG jika perbaikan katup memungkinkan . Tingkat Bukti C REGURGITASI TRIKUSPID (TR) Regurgitasi Trikuspid fungsional sangat umum ditemukan pada pasien gagal jantung dengan dilatasi biventrikel.muskulus papilaris dan dapat mengurangi regurgitasi mitral yang terjadi.

dan yang memiliki LVEF rendah (<35%) dan pemanjangan QRS komplek (lebar QRS >120 ms).Kelas Rekomendasi I. Kelas Rekomendasi IIa. dan mereka yang memiliki LVEF rendah (<35%) dan pemanjangan QRS komplek (lebar QRS >120 ms). Tingkat Bukti A 50 . Tingkat Bukti A Terapi resingkronisasi jantung dengan defibrilator (CRT-D) direkomendasikan untuk mengurangi mortalitas dan morbiditas pasien NYHA kelas III-IV yang tetap simtomatik meski telah mendapat terapi farmakologis yang optimal. atau dilatasi ventrikel kiri. Pada pasien dengan gagal jantung dan irama sinus.Kelas Rekomendasi III. ejeksi fraksi yang rendah (<35%). Tingkat Bukti C Terapi resingkronisasi jantung dengan pacu jantung (CRT-P) direkomendasikan untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas pada pasien NYHA kelas III-IV yang tetap simtomatik meski telah diberikan terapi medikal optimal.15 Pada pasien gagal jantung dengan indikasi pemasangan alat pacu jantung permanen (implant pertama atau mengganti pacemaker konvensional) dan NYHA kelas II-IV. Tingkat Bukti C ALAT PACU JANTUNG Indikasi konvensional untuk pasien dengan fungsi ventrikel kiri yang normal juga dapat diterapkan pada pasien dengan gagal jantung. Pemasangan CRT harus dipertimbangkan untuk memilih CRT yang memiliki fungsi pacu jantung (CRT-P). upaya untuk memperthankan respon kronotropik normal dan koordinasi atrial dan ventrikel yang normal dengan pacu jantung DDD dapat menjadi sesuatu yang penting.Kelas Rekomendasi I. Pada pasien–pasien ini penggunaan alat pacu jantung ventrikel kanan dapat membawa akibat buruk dan dapat menjadi penyebab atau memperburuk disingkroni yang terjadi.RESTORASI VENTRIKEL EKSTERNAL Restorasi ventrikel eksternal tidak direkomendasikan untuk terapi gagal jantung.

Tingkat Bukti A Terapi ICD untuk pencegahan primer direkomendasikan untuk mengurangi mortalitas pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri dikarenakan infark miokard yang dalam 40 hari setelahnya memiliki LVEF < 35%. mendapat terapi farmakologis optimal. penggunaan CRT-D umumnya lebih dipilih pada pasien yang dapat memenuhi kriteria pemasangan CRT. termasuk harapan bertahan hidup dengan status fungsional baik untuk >1 tahun. telah mendapat terapi farmakologis optimal dan yang memiliki harapan hidup dengan status fungsional baik >1 tahun. Upaya untuk mengurangi kematian pasien akibat even aritmia karenanya menjadi penting dilakukan untuk mengurangi angka kematian total pada populasi ini. LVEF <40%. Karena efektivitas yang berhasil didokumentasikan pada pemasangan implantable cardioverter defibrilator (ICD) dalam mencegah kematian jantung mendadak. Tingkat Bukti A Terapi ICD untuk prevensi primer direkomendasikan untuk mengurangi mortalitas pada pasien dengan cardiomiopati non-iskemik dengan LVEF < 35%. yang sudah mendapat terapi farmakologis optimal. dan dengan harapan hidup dengan status fungsional yang baik >1 tahun. IMPLANTABLE CARDIOVERTER DEFIBRILATOR (ICD) Setengah angka kematian yang diamati pada pasein dengan gagal jantung berhubungan dengan kematian jantung mendadak (SDC). dan memiliki harapan hidup 51 . berada pada NYHA kelas fungsional II atau III.Kelas Rekomendasi I.Kelas Rekomendasi I. berada di NYHA kelas fungsional II atau III.Keuntungan CRT-D vs CRT-P dari segi keberhasilan menurunkan mortalitas masih belum diteliti secara mendalam. 15 Terapi ICD untuk prevensi sekunder direkomendasikan untuk pasien yang berhasil selamat dari episode fibrilasi ventrikel (VF) dan juga untuk pasien dengan riwayat VT dengan hemodinamik tidak stabil dan/atau VT dengan sinkope.

tantangan utama dalam transplantasi jantung adalah prevensi rejeksi allograft yang bertanggung jawab untuk kematian pada sebagian besar kasus pada tahun pertama setelah transplantasi. secara signifikan menurunkan mortalitas. dan yang tidak memiliki kemungkinan terapi lain harus dipikirkan untuk menjalani transplantasi jantung. dan komorbiditas serius lain yang memiliki prognosis buruk. Kontraindikasi transplantasi jantung antara lain : penggunaan alkohol dan/atau penyalahgunaan obat.dengan status fungsional baik >1 tahun. gagal ginjal.15 Selain ketebatasan jantung donor. penyakit sistemik yang melibatkan multiple organ. keganasan. meningkatkan kapasitas 52 . Outcome jangka panjang telah terbatasi terutama akibat konsekuensi immunosupresi jangka panjang (infeksi. Walau uji klinis terkonrol belum pernah dilakukan. dan mampu mematuhi terapi intensif yang harus dijalani. hipertensi. infeksi aktif. gejala yang berat. Tingkat Bukti B TRANSPLANTASI JANTUNG Pasien dengan gejala gagal jantung yang berat. Transplantasi harus dipikirkan pada pasien yang memiliki motivasi kuat dengan gagal jantung terminal. gagal ginjal yang signifikan (CrCl <50 mL/menit). Pasien yang direncanakan sebagai kandidat harus diberi informasi secara jelas. dengan seleksi kandidat yang ketat.Kelas Rekomendasi I. resistensi vaskuler paru irreversible (6-8 wood unit dengan gradien transpulmoner >15 mmHg). riwayat komplikasi tromboembolik baru. kurangnya kerjasama pasien. peptic ulser yang belum sembuh. terdapat konsesus bahwa transplantasi. bermotivasi kuat. memiliki emosi yang stabil. riwayat kanker dengan remisi dan <5 tahun follow-up. status mental yang tidak terkontrol. Transplantasi jantung adalah terapi yang telah diterima untuk gagal jantung terminal. memiliki prognosis buruk. dan CAD). tidak memiliki ko-morbiditas yang serius dan tidak memiliki terapi alternatif lain.

Masih belum terdapat konsensus mengenai indikasi LVAD atau populasi pasien yang paling tepat menjadi sasaran. Karena terbatasnya populasi dari uji klinis acak.Kelas Rekomendasi IIa. Tingkat Bukti C Support hemodinamik dengan menggunakan LVAD dapat mencegah atau mengurangi perburukan klinis dan dapat meningkatkan kondisi klinis pasien sebelum transplantasi. atau mengurangi mortalitas pada miokarditis akut yang berat. Tingkat Bukti B 53 . DAN JANTUNG BUATAN Saat ini terdapat kemajuan yang cepat dalam pengembangan teknologi alat bantu ventrikel kiri atau Left Ventricular Assist Device (LVAD) dan jantung buatan. Tingkat Bukti C VENTRICULAR ASSIST DEVICE.Kelas Rekomendasi IIb. Semakin lama support ini digunakan. pasien dapat kembali bekerja. termasuk infeksi dan emboli meningkat. rekomendasi yang ada saat ini masih terbatas. Tingkat Bukti C Walau pengalaman di bidang ini masih terbatas.Kelas Rekomendasi IIa. risiko komplikasi.Rekomendasi Kelas I. Karena teknogi LVAD kemungkinan besar akan terus mengalami pengambangan cepat dimasa yang akan datang maka rekomendasi mengenai hal ini akan terus direvisi.latihan. dan meningkatkan kualitas hidup dibandingkant terapi konvensional. alat ini dapat dipertimbangakan untuk penggunaan jangka panjang jika prosedur definitif tidak direncanakan. ULTRAFILTRASI Ultrafiltrasi harus dipertimbangkan untuk mengurangi overload cairan (edema paru atau perifer) pada pasien tertentu dan memperbaiki hiponatremi pada pasien simtomatik yang refrakter terhadap diuretik. Indikasi saat ini untuk pemasangan LVAD dan jantung buatan antara lain sebagai jembatan untuk transplantasi dan pada managemen pasien dengan miokarditis akut yang berat.

3. Gelombang Q Fungsional Laboratorik Penurunaan kapasitas fungsional. variasi progresi gagal jantung tiap individu yang berbeda. Tabel 9. banyak variabel seperti yang harus diperhitungkan seperti etiologi. Dampak pengobatan spesifik gagal jantung terhadap tiap individu pun sulit untuk diperkirakan. Kondisi yang ditemukan berhubungan erat dengan prognosis buruk pada gagal jantung Demografik Usia Lanjut* Klinis Hipotensi EKG Takikardia.4 PROGNOSIS GAGAL JANTUNG KRONIS Gagal jantung modern menggunakan ACE-inhibitor (ACEi) dan Beta-blocker(BB) saat ini dapat memperpanjang usia harapan hidup pasien dengan gagal jantung. diagnosis gagal jantung memiliki tingkat mortalitas yang tinggi.15 Menentukan prognosis pada gagal jantung sangatlah kompleks. tidak jauh berbeda dengan keganasan saluran cerna. ko-morbiditas. dan hasil akhir kematian (apakah mendadak atau progresif akibat gagal jantung). Variabel yang paling sering ditemukan konsisesten sebagai faktor prediktor independen pada prognosis gagal jantung dapat dilihat pada tabel 9 dibawah ini. puncak VO2 yang rendah* Elevasi BNP / NT pro-BNP* Imaging Ejeksi fraksi yang rendah* Penyebab iskemia* Riwayat Resusitasi* NYHA FC III-IV* Riwayat perawatan karena gagal jantung* Takikardia QRS lebar Hipertrofi ventrikel kiri Aritmia ventrikular kompleks Toleransi latihan yang rendah Atrial Fibrilasi Hasil yang buruk pada tes jalan 6 menit Tingginya slope Hiponatremi* Peningkatan Troponin Peningkatan aktivasi biomarker humoral Peningkatan kreatinin / BUN Peningkatan anemia Peningkatan volume LV Komplians buruk Disfungsi Ginjal Rales pada paru Cardiac Index 54 . usia.

disfungsi katup jantung. gangguan irama jantung. hipertensi pulmonal Fungsi ventrikel kanan yang terganggu Anemia COPD Kelainan nafas saat tidur Depresi Dikutip dari : Mann DL dkk. Gagal jantung akut dapat berupa serangan pertama gagal jantung.1 Klasifikasi seperti edema paru akut (acute pulmonary 55 . peninggian dari tekanan pengisian ventrikel atau peninggian dari tahanan sirkulasi sistemik. atau perburukan dari gagal jantung kronik sebelumnya Pasien yang mengalami gagal jantung akut dapat memperlihatkan kedaruratan medic (medical emergency) oedema). 4 BAB IV GAGAL JANTUNG AKUT Gagal Jantung akut (GJA) yaitu suatu keadaan kegagalan jantung untuk menjalankan fungsinya yang terjadi secara cepat atau timbul tiba-tiba yang memerlukan penanganan segera. 15 Disfungsi jantung dapat berhubungan dengan atau diakibatkan ischemia jantung.15 4.. penyakit perikard. hipeDiabetes Body Mass Index yang rendah Stenosis Aorta VF/VCO2 Nafas Periodik (Chayne Stokes) bilirubin Peningkatan asam urat rendah Tekanan pengisian ventrikel kiri tinggi Pola pengisian mitral restriktif.

dan klasifikasi apapun akan memiliki keterbatasan. Keberadaan edema paru dapat mempersulit menentukan GJA masuk kategori klinis yang mana. Gagal Jantung Akut Dekompensasi / Acute Decompensated Heart Failure Keadaan gagal jantung akut dekompensasi. Pasien dengan GJA biasanya datang dengan satu dari enam kategori klinis.Presentasi klinis pada GJA mencerminkan suatu spektrum keadaan yang sangat bervariasi.15 Presentasi klinis pasien dengan gagal jantung akut dapat dibagi kedalam 6 kategori : 1. Kedua keadaan ini masih lebih ringan dan tidak termasuk syok kardiogenik. dapat berupa keadaan dekompensasi yang baru pertama kali ( de novo ) dan dapat juga merupakan perburukan dari gagal jantung yang kronis (acute on chronic). atau krisis hipertensi. Presentasi Klinis Gagal Jantung Akut Dikutip dari: Dickstain dkk. Gagal Jantung Akut Hipertensif/ Hypertensive Acute Heart Failure 56 .15 Gambar 6. 2. Overlap antara berbagai kondisi ini dapat dilihat pada gambar 6. edema paru.

Saturasi oksigen di arteri < 90% pada udara ruangan. sebelum diberikan terapi oksigen. Syok Kardiogenik Syok kardiogenik yaitu ditemukan bukti adanya hipoperfusi jaringan akibat gagal jantung walau sudah terdapat koreksi preload dan adanya aritmia berat. dan seringkali disertai kongesti paru tanpa tanda-tanda kongesti sistemik.5 mL/kg/jam). dapat dilihat pada Tabel 10. atau penurunan Mean Arterial Pressure (MAP) <30 mmHg. Gangguan irama sangat sering ditemukan. Berbagai klasifikasi GJA digunakan pada Intensive Cardiac Care Unit (ICCU). dan/atau urine output yang rendah atau tidak keluar (<0. Klasifikasi Kilip didesain untuk memberikan estimasi klinis mengenai beratnya gangguan sirkulasi pada terapi infark miokard 57 . Gagal jantung kanan terisolasi Gagal jantung kanan ditandai dengan sindroma berkurangnya output tanpa adanya kongesti paru dengan peningkatan Jugular Venous Pressure (JVP) dengan atau tanpa pembesaran hati. Berdasarkan penelitian. Klasifikasi Killip. mortalitas selama perawatan akan menjadi lebih rendah. takipnu dan ortopnu dengan ronki basah di hampir semua lapangan paru. hipoperfusi organ dan kongesti paru dapat terjadi dengan cepat. 4. Edema paru Pasien dengan presentasi klinis sesak nafas yang hebat/ severe respiratory distress. dan disertai dengan rendahnya tekanan pengisian ventrikel kiri (filling pressure) yang rendah. Keadaan pasien dapat berupa euvolemik atau sedikit hipervolemik.Gagal jantung akut hipertensif yaitu tanda dan gejala gagal jantung disertai dengan tekanan darah yang tinggi dan fungsi sistolik ventrikel kiri yang relatif baik. Klasifikasi Killip didasarkan pada temuan klinis GJA setelah Infark Miokard Akut (IMA). Syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah sistolik (SBP) <90 mmHg. Klasifikasi Forrester yang juga didasarkan pada tanda klinis dan karakteristik hemodinamik gagal jantung setelah IMA. 3. 5. Dengan respon yang cepat dan terapi yang tepat. Hal ini dibuktikan dengan peningkatan tonus simpatik yaitu didapatkan tachycardia dan vasokontriksi.

dengan edema paru berat dan ronkhi pada seluruh lapang paru. Prognosis kematian sebanyak 6% Gagal jantung. Klasifikasi klinis modifikasi Forrester Dikutip dari: Dickstain dkk.akut. dan berkeringat. Terdapat : ronkhi. Kilip P rognosis kematian sebanyak 38% Shock Kardiogenik. sianosis. Gambar 7 menunjukkan klasifikasi klinis dari modifikasi Klasifikasi Forrester. Klasifikasi beratnya gagal jantung pada kontek Infark Miokard Akut Klasifikasi Killip Stage I Stage II Stage III Stage IV Tidak terdapat gagal jantung. kongesti paru dengan ronkhi basah halus pada lapang bawah paru. Prognosis kematian sebanyak 67% Dikutip dari: Dickstain dkk. Prognosis kematian sebanyak 17% Gagal jantung berat. Pasien hipotensi dengan SBP <90mmHg. Tidak terdapat tanda dekompensasi jantung. Tabel 10. S3 gallop. dan bukti adanya vasokontriksi perifer seperti oliguria. dan hipertensi vena pulmonalis. 15 Gambar 7.15 58 .

yang merupakan pencetus terjadinya gagal jantung akut.9 Penyebab gagal jantung akut dan pencetus terjadinya gagal jantung akut dapat dilihat pada tabel 11. atau adanya kegagalan sirkulasi dengan peninggian output pada keadaan seperti infeksi. Penyakit kardiovaskular dan non kardiovaskular dapat mencetuskan gagal jantung akut. dan juga bisa beberapa kondisi( comorbid) ikut berinteraksi. Contoh yang paling sering antara lain peninggian afterload pada penderita hipertensi sistemik atau pada penderita hipertensi pulmonal. peningkatan preload dimana adanya peningkatan volume atau retensi cairan. anemia atau tirotoksikosis.Faktor kardiovaskular dapat merupakan etiologi dari gagal jantung akut ini.9 Tabel 11. Penyebab dan faktor pencetus gagal jantung akut Penyakit Jantung Iskemik • Sindroma Koroner Akut • Komplikasi mekanik pada miokard infark akut Penyakit katup Jantung • Infark ventrikel kanan • Stenosis katup • Regurgitasi katup • Endokarditis Miopati Gagal sirkulasi • Diseksi aorta • Post-partum kardiomiopari • Aritmia akut • Septikemia • Tirotoksikosis • Anemia • Shunts • Tamponade Dekompensasi pada awal gagal jantung kronik • Emboli paru • Ketidakpatuhan meminum obat • Kelebihan cairan masuk / volume overload • Infeksi terutama pneumonia • Operasi • Disfungsi renal • Asma/PPOK • Penyalahgunaan obat • Penyalahgunaan alkohol 59 .

15 4.Dikutip dari: Dickstein A dkk. yang dapat dilakukan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Algoritma Diagnostik Gagal Jantung Akut Dikutip dari: Dickstain dkk. Skema penatalaksanaan gagal jantung akut dapat dilihat pada gambar 8.2 Diagnosis Diagnosis gagal jantung akut didapatkan dari gejala dan tanda klinis yang didapat. dan didukung dengan pemeriksaan penunjang seperti laboratorium. Gambar 8. maupun biomarker yang spesifik.15 60 . Rontgen Thoraks. Ekokardiografi.

1 Pemeriksaan Elektrokardiogram (EKG) pertana infark transmural sebelumnya.2. Pada registry Initiation Management Predischarge Assessment of Carvedilol Heart Failure (IMPACT-HF). Pada anamnesa alasan paling umum pada pasien GJA untuk mencari bantuan medis adalah gejala berhubungan dengan kongesti. disritmia atau perimiokarditis harus diperhatikan. Kelainan segmen ST.2. untuk menilai derajat kongesti 61 . disinkroni elektrikal. pada 62% pasien gejala dialami lebih dari 1 minggu sebelum masuk rawat.565 perawatan. Pada penelitian single-center yang kecil.2. dan pada sebagian kecil kasus hipoperfusi.2.4. meliputi frekuensi debar jantung.2 Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan EKG dapat memberikan informasi yang sangat penting. dengan fokus pada anamnesa dan pemeriksaan fisik. irama jantung. 34% dengan sesak saat istirahat. dan ditemukan bahwa banyak gejala berhubungan dengan sesak dan tanda kelebihan cairan saat datang. dan 31% dengan keluhan lelah.15 4. Berdasarkan hal ini dapat disimpulkan bahwa perawatan sebetulnya memungkinkan untuk dicegah bila dilakukan intervensi dini. dilakukan wawancara secara cermat terhadap pasien yang dirawat karena GJA (63% pasien terdokumentasi memiliki LVEF < 40%). Gelombang Q 4. system konduksi dan kadang etiologi segmen elevasi dari Gagal jantung akut. 89% pasien datang dengan sesak.2.2. Berdasarkan Acute Decompensated Heart Failure National Registry (ADHERE) dari 187. banyak gejala secara spesifik ditanyakan. ditemukan bahwa gejala secara gradual bertambah berat seiring waktu dari hitungan hari hingga mingguan sebelum perawatan. Adanya hipertrofi.2 Pemeriksaan Foto Thoraks Foto thoraks harus diperiksa secepat mungkin saat masuk pada semua pasien yang diduga gagal jantung akut. 4. berupa ST infark miokard (STEMI) atau Non STEMI. bundle branch block.1 Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik Evaluasi sistematik saat pasien datang dengan presentasi GJA sangatlah penting. interval QT yang memanjang.

Pemeriksaan Laboratorium A. B. sehingga dapat dipikirkan bahwa hemodilusi akibat meningkatnya volume plasma menjadi mekanisme penyebab anemia pada pasien GJA. hipokalemia (3% <3. infiltrat atau kardiomegali. 4. C. 25-30% pasien memiliki kandungan natrium <135 mEq/L. Fungsi Ginjal Blood urea nitrogen (BUN) lebih berhubungan langsung dengan beratnya GJA dibandingkan kreatinin dan biasanya ditemukan meningkat pada saat masuk. Nilainya meningkat dari sedang (30 mg/dl) hingga berat (81 mg/dl). Peningkatan ini biasanya disertai dengan meningkatnya kreatinine.7 mg/dl dan pada 62 . Supresi sumsum tulang akibat peningkatan sitokin pro-inflamasi dan memburuknya fungsi ginjal dapat pula mengakibatkan penurunan massa sel darah merah.2.paru. Hiponatremi umum ditemukan.2. Kalium umumnya normal pada GJA (mean sekitar 4. Elektrolit Perubahan elektrolit pada GJA mirip dengan temuan pada GJK.6 mEq/L) dan hiperkalemia (8% >5.6 mEq/L). Prevalensi ini ditemukan lebih banyak pada pasien dengan gagal jantung kronis. tergantung pada populasi pasien yang dipelajari. hiponatremi berat (<130 mEq/L) jarang (5%). Nilai kreatinine saat masuk pada kebanyakan kasus sekitar 1. yang merupakan akibat langsung dari penurunan GFR.3-4. dan untuk mengetahui adanya kelainan paru dan jantung yang lain seperti efusi pleura.3. Pemeriksaan Darah Rutin Lebih dari setengah pasien yang masuk karena GJA memiliki anemia (Hb <12 gr/dl) dan 8-16% memilik Hb <10 gr/dl. Nilainya meningkat pada GJA karena penurunan pada Glomerular Filtration Rate (GFR) dan meningkatnya reabsorpsi natrium. Konsentrasi serum BUN meningkat seiring dengan meningkatnya vasokontriksi perifer akibat gangguan hemodinamik dan aktivasi neurohormonal pada GJA.5% mEq/L) jarang.

0 mg/dl. Estimasi GFR harus dilakukan karena peningkatan serum kreatinine tidak mencerminkan beratnya disfungsi renal. D.2. 4. patologi perikardium.3 Penatalaksanaan Gagal Jantung Akut 4. komplikasi mekanik akibat miokard infark akut. Penilaian ekokardiografi/doppler dapat mengevaluasi dan memonitor regional dan global dari fungsi sistolik dan diastolik baik jantung kiri maupun yang kanan. yang mempengaruhi dosis obat-obat tertentu.5 Ekokardiografi Ekokardiografi merupakan pengujian non invasif yang paling bermanfaat dalam membantu menilai struktur dan fungsi jantung. 15 dengan segera dilakukan pemeriksaan ekokardiografi. struktur dan fungsi katup. Temuan kelainan yang didapat dapat membantu strategi 4. 61% memiliki temuan laboratorium disfungsi hati.20% pasien nilainya meningkat >2. Terapi perawatan pasien dengan GJA harus memiliki objektif yang realistik dan rencana 63 . Pemeriksaan ini merupakan baku utama (gold standar) untuk menilai gangguan fungsi sistol ventrikel kiri dan membantu memperkirakan hasil dan kemampuan bertahan kasus gagal jantung.1 Tujuan Penatalaksanaan Gagal Jantung Akut Tujuan dalam penanganan gagal jantung akut adalah untuk memperbaiki keluhan dan menstabilkan hemodinamik. Semua pasien dengan gagal jantung akut sebaiknya penatalaksanaan. Fungsi Hati Pada penelitian yang melibatkan pasien GJA yang dirawat pada unit intensif.3.2.

Pada gagal jantung penatalaksanaan yang utama yaitu penanganan simptomatik yang segera sehingga teratasi.3. Terapi GJA harus diikuti dengan program managemen gagal jantung kronis jika tersedia. tapi belum terdapat agen yang mempu mengurangi mortalitas. Algoritme gagal jantung akut dapat dilihat pada gambar 10. Rekomendasi yang ada mengenai tatalaksana GJA sebagian besar berupa konsensus para ahli tanpa didukung oleh uji klinis acak yang kuat. Data jangka panjang mengenai penggunaannya pada keadaan akut dan outcome terapi belum tersedia. namun data dari uji klinis yang masih sedikit. Pada banyak uji klinis yang telah dipublikasikan kebanyakan agen memperbaiki hemodinamik. dan penggunaannya banyak didasarkan alasan empirik.untuk follow up harus dimulai sebelum pasien dipulangkan. Algoritme Tatalaksana Gagal Jantung Akut 64 .15 4.15 Gambar 10. Banyak pasien dengan GJA akan membutuhkan menanganan jangka pajang jika episode akut mengarah pada timbulnya gagal jantung kronis.2 Algoritme Penatalaksanaan Gagal Jantung Akut Banyak agen digunakan untuk menangani gagal jantung.

Pada tiga meta-analisis dilaporkan bahwa aplikasi dini VNI pada edema pulmoner akut kardiogenik mengurangi kemungkinan perlunya intubasi dan menurunkan mortalitas jangka pendek. atau cemas) • Pasien yang membutuhkan intubasi endotraheal karena hipoksia progresif yang mengancam jiwa.3 TERAPI INISIAL PADA GAGAL JANTUNG AKUT TERAPI OKSIGEN Direkomendasikan untuk memberikan oksigen sedini mungkin pada pasien hipoksemia untuk mencapai saturasi oksigen > 95% (90% pada pasien dengan COPD). dan tidak menurunkan mortalitas. Walau demikian pada. Harus hati-hati pada pasien COPD agar jangan sampai terjadi hiperkapnia.15 4.3. Tingkat Bukti B Kontraindikasi : • Pasien yang tidak dapat bekerjasama (pasien yang tidak sadar. Bagaimana memberikan NVI : 65 . Ventilasi dengan tekanan akhir respirasi positif (PEEP) harus dipikirkan sedini mungkin pada pasien dengan edema paru kardiogenik akut dan semua pasien dengan GJA hipertensif karena dapat memperbaiki parameter klinis termasuk keluhan sesak.Kelas Rekomendasi IIa.Dikutip dari: Dickstein dkk. Rekomendasi Kelas I. 3CPO. hal ini misalnya dapat dicapai dengan masker yang menutupi seluruh wajah. Tingkat Bukti C Ventilasi Non-Invasif Ventilasi non infasif (VNI) adalah semua modalitas yang membantu ventilasi tanpa menggunakan tube endotrakeal. • Harus hati-hati pada pasien dengan obstruksi jalan nafas kronis. sebuah uji klinis acak yang besar VNI ditemukan memperbaiki parameter klinis saja. gangguan kognitif berat. Harus digunakan secara berhati-hati pada shock kardiogenik dan gagal jantung kanan.

sesak.40.5 cmH2O harus diberikan pada mulanya dan dititrasi hingga didapat respon klinis hingga 10cmH2O. .• Inisiasi : berikan PEEP 5-7. terutama bila disertai dengan gelisah.Timbulnya rasa cemas atau klausrofobia . 66 .5 – 5 dapat diberikan secepat mungkin setelah dipasang akses intravena pada pasien dengan GJA.Perburukan gagal jantung kanan . • • • Respirasi harus selalu dimonitor. terapi antiemetik mungkin dipertlukan. bradikardi. Bukti yang menyokong penggunaan morfin pada GJA masih terbatas.Pneumothorax .Mengeringnya membran mukosa pada penggunaan jangka panjang.Hiperkapnia . atau nyeri dada. blok Atrio-ventrikular derajat tinggi. Hati-hati pada pasien dengan hipotensi. Morfin mengurangi keluhan sesak dan gejala lain pada pasien dengan GHA dan dapat membuat pasien lebih mau bekerjasama jika diberikan ventilasi non invasif. pengiriman FiO2 harus > 0. Dosis bolus intravena sebesar 2.Aspirasi Morfin Morfin dan analognya pada GJA harus dipertimbangkan pada stadium awal terapi pasien yang masuk dengan gagal jantung berat. Keluhan mual umum ditemukan. Dosis ini dapat diulang sesuai kebutuhan. cemas. atau retensi CO2. • Durasi : biasanya tiap 30 menit/jam hingga sesak pasien dan saturasi oksigen meningkat tanpa tekanan airway positif kontinyu (CPAP) Potensi Efek Samping : .

diuretik dan thiazid Dikutip dari:Dickstain dkk. Terpi dan dosis penggunaan diuretik pada gagal jantung dapat dilihat pada tabel 12.Kelas Rekomendasi I.) dan antagonis aldosterone (spironolactone.V. Tekanan Darah I.5-10 25-50 Catatan Oral atau IV tergantung dari gejala klinis Titrasi dosis tergantung renspon klinis Monitor K.o.5 Kombinasi dengan diuretik lain seperti thiazid dapat berguna pada kasus dengan resistensi diuretik. tingkatkan dosis Lebih baik efeknya dibandingkan IV dosis tinggi Oral atau IV Oral Kombinasi ini lebih baik dibandingkan dosis loop diuretik yang sangat tinggi Tebih poten jika Klirens Kreatinin <30 ml/menit Spironolactone adalah pilihan terbaik jika tidak terdapat gagal ginkal dan kadar Kalium normal atau rendah I. Pertimbangkan ultrafiltasi atau hemodialisis jika disertai gagal ginjal Hiponatremi Berat Refrakter terhadap loop diuretic Disertai Acetazolamide alkalosis Tambahkan yang Dobutamine refrakter (vasodilatasi terhadap renal) atau loop dobutamine.15 0.DIURETIK Pemberian diuretik secara intravena pada pasien dengan GJA direkomendasikan bila terdapat gejala akibat kongesti dan overload cairan. eplerenon 25-50 mg po) dapat diberikan bersamaan dengan loop diuretik. Indikasi dan dosis penggunaan diuretik pada gagal jantung akut Retensi Cairan Sedang Diuretik Furosemide Bumetanide Torasemide Furosemide Furosemide drip Bumetanide Torasemide Tambahkan HCT Metolazone Spironolakton Dosis Harian (mg) 20-40 0.5-1 10-20 40-100 5-40 mg/jam 1-4 20-100 50-100 2. Kreatinin.V. Na. Tingkat Bukti B Tabel 12. Pada kasus dengan GJA dengan volume overload. Kombinasi beberapa macam obat seringkali lebih efektif dan mililiki efek 67 . thiazid (hidroclorotiazid 25mg p.

15 Hipotensi. Dinitrat TD>90 mmHg Kongesti pada pasien Gagal Nitroprusside Jantung Hipertensif Nesiritide Kongesti paru / (banyak tidak edema dengan tersedia) TD>90 mmHg Dikutip dari: Dickstain dkk. TD>90 mmHg Kongesti Isosorbide paru/edema.3 mcg/kg/menit. dinaikkan hingga 200 mcg/menit Dimulai dengan 1 mg/jam. Vasodilator akan mengurangi gejala kongesti pulmonal tanpa mengganggu isi sekuncup atau peningkatan kebutuhan oksigen. Indikasi dan dosis pemberian vasodilator parenteral pada gagal jantung akut dapat dilihat pada Tabel 13. Tabel 13. VASODILATOR Vasodilator direkomendasikan saat fase awal gagal jantung akut tanpa adanya gejala hipotensi. toksisitas isosianat Hipotensi Toleransi jika digunakan terus-menerus Toleransi jika digunakan terus-menerus Sensitif terhadap cahaya Lainnya Pemberian obat-obatan inotropik atau vasokontrikor menjadi pilihan pada pasien dengan hemodinamik yang tidak stabil. Data menunjukkan bahwa nitrogliserin intravena juga dapat mengurangi afteroload. 68 . nyeri kepala Hipotensi. naikkan hingga 10 mg/jam Dimuali dengan 0.015-0. naikkan hingga 5 mch/kg/menit Bolus 2 mcg/kg + infusan 0.samping yang lebih rendah jika diberikan satu dosis obat dengan dosis yang tinggi. Indikasi dan dosis pemberian vasodilator pada gagal jantung akut EfekVasodilator Indikasi Dosis Dimulai 10-20 mcg/menit. NITROGLISERIN Terapi nitrogliserin merupakan terapi kerja cepat yang efektif dan dapat diprediksi hasilnya dalam mengurangi preload.03 mcg/kg/menit samping utama Kongesti Nitrogliserin paru/edema. Oleh karena itu. Indikasi vasodilator parenteral pada gagal jantung akut sangat bermanfaat. nyeri kepala Hipotensi. terutama pada pasien sindroma koroner akut.

Dan hanya diindikasikan pada syok kardiogenik ketika kombinasi dari inotropik dan fluid challenge test gagal dalam mengembalikan tekanan darah yang adekuat. Dosis obat.1 mcg/kg/menit.75 mg/kg 12 mcg/kg dalam 10 menit (dapat dipilih**) Kecepatan Infusan 2-20 mcg/kg/menit (β+) <3 mcg/kg/menit : efek renal (δ+) 0.5 mcg/kg/menit 0. Dosis obat obat inotropik dapat dilihat pada tabel 14. Pasien dengan sepsis dengan komplikasi gagal jantung akut dapat menggunakan vasopressor. ditingkatkan Norepinephrine Epinephrine Tidak diberikan 1 mcg dapat diberikan IV saat hingga dapat 0. Nama Obat Dobutamine Dopamine Milrinone Enoximone Levosimendan* Bolus Tidak diberikan Tidak diberikan 25-75 mcg/kg dalam 10-20 menit 0.25-0.75 mcg/kg/menit 1.25-7. INOTROPIK Obat.obatan inotropik pada gagal jantung akut. Dobutamin merupakan positif obat inotropik yang bekerja melalui perangsangan receptor β1 untuk menghasilkan efek inotropik dan kronotropik positif.05 atau mcg/kg/menit 0.obatan inotropik dipertimbangkan pada gagal jantung akut dengan lowoutput states. Dopamin dosis rendah dapat merangsang stimulasi reseptor dopaminergik dan mempunyai efek diuresis yang terbatas. Penggunaan obat inotropik dapat menyebabkan peningkatan aritmia atrial dan ventrikular. aritmia dan stimulasi reseptor α adrenergic yang dapat mengakibatkan vasokonstriksi.2-1.2 diturunkan hingga 0. Dosis tinggi dopamin dapat digunakan untuk mempertahankan tekanan darah dengan menimbulkan efek takikardi. Penggunaan vasopresor (noradrenalin) tidak direkomendasikan sebagai terapi lini pertamapada gagal jantung. adanya gejala dan tanda hipoperfusi dan kongesti disamping pemberian vasodilator dan atau diuretik. Oleh karena itu pemantauan irama jantung melalui EKG harus dilakukan. Dopamin dosis rendah sering dikombinasikan dengan dobutamin dosis tinggi. Dopamin juga dapat merangsang reseptor β adrenergic.375-0. Tabel 14.05-0.nitrogliserin intravena merupakan terapi tunggal yang baik untuk pasien dengan gagal jantung dekompensasi berat dengan edema paru yang besar.5 mcg/kg/menit 69 .0 mcg/kg/menit 0.

dan kilip IV sebanyak 67%. Kilip III sebanyak 38%. 15 VASOPRESSOR Penggunaan vasopresor (norepinephrine) tidak direkomendasikan sebagai pilihan terapi pertama dan hanya diindikasikan pada shock kardiogenik ketika kombinasi dari agen inotropik dan tes penambahan cairan gagal mengembalikan tekanan darah ke tekanan darah sistolik > 90 mmHg. idealnya melalui akses vena sentral. Pasien GJA dengan penyulit sepsis kemungkinan besar membutuhkan vasopressor. Dan dapat bermanfaat untuk mengurangi respon ventrikel pada AF rapid.resusitasi. Tingkat Bukti C 4. Karena syok kardiogenik biasanya dihubungkan dengan tingginya resistensi vaskular sistemik. semua vasopressor harus digunakan secara berhati-hati dan dihentikan pemberiannya secepat mungkin. Tingkat Bukti C GLIKOSIDA JANTUNG Pada GJA glikosida jantung menghasilkan peningkatan yang bermakna pada kardiak output dan mengurangi tekanan pengisian. kilip II sebanyak 17%. dengan perfusi organ yang cukup. Persentase kematian pada kilip I sebanyak 6% . dapat diulang tiap 3-5 menit Keterangan : * agen ini memiliki efek vasodilator juga **pada pasien hipotensif (SBP <100 mmHg) inisiasi terapi tanpa bolus direkomendasikan Dikutip dari: Dickstain dkk. Epinephrine tidak direkomendasikan sebagai inotropik atau vasopressor pada shock kardiogenik.Kelas Rekomendasi IIb. Nor-adrenaline dapat digunakan bersamaan dengan inotropik yang dibahas diatas. walau telah terdapat perbaikan dari kardiak output.Kelas rekomendasi IIb.4 PROGNOSIS Prognosis gagal jantung akut pada sindroma koroner akut dapat menggunakan klasifikasi Killip. kecuali terbatas pada terapi darurat pada henti jantung. 70 .

262-264 3. Penyakit Kardiovaskuler pada Lanjut Usia. 1443. 1989. Harrison’s Principles of Internal Medicine. h. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. editor. 2-9. Neurohormon seperti endothelin. Clinical Assessment of Heart Failure. Zipes DP. Mann DL. Kasper DL. 87 : 88-91. In: Fauci AS. Sonnenblick EH. Martono HH. Heart Failure. Shah RV. 4. 561-80.Gagal jantung akut ditemukan berbagai prediktor mortalitas univariate dan multivariate. Pathophysiology of Heart Disease A Collaborative Project of Medical Students and Faculty. editor. Pedoman Pengendalian Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah. 5. 4th ed. Bonow RO.1 DAFTAR PUSTAKA 1. editor. Hess OM. Role of angiotensin converting enzyme inhibitors. Pathophysiology of congestive heart failure. 71 . In: Lilly LS. 225-251. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. Anemia juga merupakan faktor prediktor yang hingga kini kurang dihargai. h. juga merupakan prediktor kuat mortalitas. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Braunwald E. Carrol JD. dan marker inflamasi (seperti C-reactive protein. In: Libby P. 2008. Hardiman A. 2007. Am J Med. Philadelphia: Saunders. Mann DL. 2004. 17 th ed. p. Dalam : Darmojo B. New York: Mc graw hill. Fifer MA. Braunwald’s Heart Disease. Darmojo B. 2. Jakarta: Departemen Kesehatan RI. LeJemtel YH. p. Heart Failure and Cor Pulmonale. editor. Meningkatnya kadar BNP atau peningkatan kecil marker nekrosis miokard seperti troponin telah ditunjukan memiliki kemampuan baik untuk memperkirakan outcome selama perawatan dan mortalitas setelah dipulangkan. 6. Buku Ajar Geriatri. dan saat ini telah menjadi target terapi intervensi pada banyak uji klinis. IL6). 2007. p. 2007.

14. Cardiomyopathies in the adult (dilated. Grimm R. Krishnaswamy P. Elsevier. editor. European Heart Journal (2008) 29. p. 8. N Engl J Med. Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. Rosati RA. 10. N Engl J Med. Heart Failure a Comprehensive Guide to Diagnosis and Treatment. 15.86:133–138. 11. Rodeheffer R. ABC of heart failure: aetiology. J Peny Dalam. Floras JS: Alterations in the sympathetic and parasympathetic nervous system in Heart Failure. Maisel AS. 341:1276 13. 9. Harlan WR. Gibbs CR. Weber KT: Aldosterone in congestive heart failure.137-156. 2388-2442. Philadelphia. et al: Rapid measurement of B-type natriuretic peptide in the emergency diagnosis of heart failure. Obermann A. Santoso A. 347:161-167. In: Dec GW. Ann Intern Med. European Society Cardiology. N Engl J Med 2002.7. Filippatos G. pp 247-278. 2004. et al. hypertrophic.2001. In Mann DL [ed]: Heart Failure: A Companion to Braunwald's Heart Disease. BMJ 2000. New York: Marcel Dekker. Cohen SA. 2005.85-93. and restrictive). Beevers DG. Nowak RM. 1977. Dickstain A. 320:104-7. Hunter JJ. Gagal Jantung. Volume 8 Nomor 3 Bulan September 2007. P. Harbanu HM. 345:1689 12. 1999. Chien KR: Signaling pathways for cardiac hypertrophy and failure. 72 . Lip GYH. Chronic congestive heart failure in coronary artery disease: clinical criteria.

73 .

74 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful