P. 1
Referat Efusi Pericard Dr Af (Repaired)

Referat Efusi Pericard Dr Af (Repaired)

|Views: 61|Likes:
Published by Dhinie Noviani
yy
yy

More info:

Published by: Dhinie Noviani on Apr 26, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/23/2013

pdf

text

original

Sections

  • LEMBAR PENGESAHAN
  • KATA PENGANTAR
  • I.1. Anatomi Jantung
  • I.2. Fisiologi Jantung
  • II. 2 Definisi
  • II. 3 Etiologi
  • II.5 Manifestasi Klinik
  • II. 6 Patofisiologi
  • II.7 Diagnosis

LEMBAR PENGESAHAN Referat Ilmu Penyakit Dalam dengan judul : “Efusi Pericardum” Nama : Dian Rosa Ari Zona

NIM: 030.08.081 Telah diterima dan disetujui oleh dokter pembimbing dr. Afdhalun A. Hakim, Sp.JP, FIHA, FAsCC, pada : Hari : Tanggal : Sebagai salah satu syarat dalam mengikuti dan menyelesaikan Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam di Rumah Sakit Otorita Batam.

Batam, Maret 2013

dr. Afdhalun A. Hakim, Sp.JP, FIHA, FAsCC

1

KATA PENGANTAR Segala puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Allah Yang Maha Kuasa, atas rahmat-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan referat “Efusi Pericardium”. Melalui kesempatan ini, penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada dr. Afdhalun Hakim, Sp.JP selaku pembimbing dalam penyusunan referat ini, serta kepada dokter-dokter pembimbing lain di bagian Penyakit Dalam RS Otorita Batam. Tujuan dari pembuatan referat ini selain untuk menambah wawasan bagi penulis dan pembacanya, juga ditujukan untuk memenuhi tugas Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam. Penulis sangat berharap bahwa referat ini dapat menambah wawasan mengenai efusi pericardium. Dan diharapkan, bagi para pembacanya dapat meningkatkan kewaspadaan mengenai keadaan kesehatan yang berhubungan penyakit ini. Penulis menyadari bahwa referat ini masih jauh dari sempurna dan tidak luput dari kesalahan. Oleh karena itu penulis sangat berharap adanya masukan, kritik maupun saran yang membangun. Akhir kata penulis ucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya, semoga tugas ini dapat memberikan tambahan informasi bagi kita semua.

Batam, Maret 2013 Penulis

Dian Rosa Ari Zona

2

DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN............................................................................... KATA PENGANTAR ....................................................................................... DAFTAR ISI ...................................................................................................... PENDAHULUAN............................................................................................... 4 BAB I. ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG I.1. Anatomi Jantung ........................................................................................... I.2. Fisiologi Jantung............................................................................................ BAB II. EFUSI PERICARDIUM I.1 Epidemiologi.................................................................................................. II.2 Definisi ......................................................................................................... II.3 Etiologi.......................................................................................................... II.4 Klasifikasi ..................................................................................................... II.5 Manifestasi klinik.......................................................................................... II.6 patofisiologi .................................................................................................. II.7 Diagnosis....................................................................................................... II.8 Diagnosis Banding ....................................................................................... II.9 Penatalaksanaan............................................................................................ II.10 Komplikasi.................................................................................................. II.11Prognosis ..................................................................................................... BAB III. KESIMPULAN .................................................................................. BAB IV. DAFTAR PUSTAKA ........................................................................ 4

1 2 3

6 14

19 20 21 23 23 26 29 34 35 39 39 40 41

3

PENDAHULUAN Perkardium terdiri dari perikardium viseralis yang melekat ke miokardium dan bagian luar yaitu perikardium parietalis yang terdiri dari jaringan elastis dan kolagen serta vili-vili penghasil cairan perikardium dan membungkus perikardium. Rongga perikardium normal berisi 15-50ml cairan perikardium yang mengandung elektrolit, protein dan cairan limfe dan berfungsi sebagai lubrikan. Bila terjadi penumpukan atau akumulasi cairan abnormal dalam ruang pericardium tersebut dinamakan efusi pericardium. Efusi pericardium merupakan hasil perjalanan klinis dari suatu penyakit yang disebabkan oleh infeksi, keganasan, maupun trauma. Cairan tersebut dapat berupa transudat, eksudat, pioperikardium, atau

hemoperikardium. Efusi perikardium bisa akut atau kronis, dan lamanya perkembangan memiliki pengaruh besar terhadap gejala-gejala pasien. (Strimel W, 2006).1,2 Efusi perikardium sering berhubungan dengan peradangan pada perikardium karena suatu penyakit, tapi efusi pericardium dapat juga terjadi bila tidak ada peradangan . efusi perikardium juga dapat merupakan hasil dari akumulasi darah setelah prosedur pembedahan atau cedera. Adanya akumulasi cairan pada pericardium ini menyebabkan terjadinya suatu sindroma klinik dimana terjadi penekanan terhadap jantung yang disebut tamponade jantung. Secara lengkap disebutkan tamponade jantung merupakan sindrom klinik dimana terjadi penekanan yang cepat atau lambat terhadap jantung akibat akumulasi cairan, nanah, darah, bekuan darah, atau gas di perikardium, sebagai akibat adanya efusi, trauma, atau ruptur jantung (Spodick, 2003). Akibat adanya penekanan ini menyebabkan fungsi jantung menurun. Tamponade jantung terjadi bila rongga perikardial terisi dengan cairan dalam waktu yang lebih cepat daripada kemampuan kantong perikardial untuk meregang. (Spodick,

4

Di Kanada sekitar 22% dari jumlah penduduk.2.3 5 . Di Amerika tercatat ada 50 juta penderita penyakit jantung. Dari hasil penelitian yang didapatkan salah satu penyakit jantung adalah efusi pericardial. 2009).6% dari jumlah penduduknya diketahui memiliki penyakit jantung. di Mesir kurang lebih 26. Di Amerika Serikat. Kelainan perikardial akibat keganasan tidak jarang dijumpai.2 Di dunia diperkirakan sedikitnya ada 1 miliar penderita.3% subyek dengan keganasan.1. Perikardium adalah tempat paling sering terjadi metastase kardiak ( 69. penatalaksanaan yang tepat dan penyebab. metastase kardiak terjadi pada 2. payudara. 2007). Berdasarkan pemeriksaan post mortem. limfoma. (Venugopalan P . Keganasan paling sering melibatkan perikardium adalah karsinoma paru.4 %). 2006.3%.000 populasi di Amerika Serikat. Dan di Indonesia penderita penyakit jantung diperkirakan sekitar 6-15 % dari jumlah penduduk (Sudoyo.1. Efusi perikardium pada pasien dengan kanker lanjut merupakan hal yang biasa namun bila terjadi akan menjadi masalah berat. lambung .2003). Bussani. Efusi terkait keganasan dapat menyerang semua umur. ovarium. prostat. insiden tamponade jantung adalah 2 kasus per 10.18. Morbiditas dan mortalitas sangat tergantung dari kecepatan diagnosis. Medary dkk melaporkan insiden lebih tinggi terjadi pada laki-laki dibanding wanita dengan rasio 7:3. di China sebanyak 13.3% .

Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan.5 Perikardium parietalis : lapisan luar melekat pada tulang dada dan paru Perikardium viseralis : lapisan permukaan jantung/ epikardium Diantara kedua lapisan ini terdapat cairan perikardium.1.5 (www. atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri.com) Bentuk Serta Ukuran Jantung Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler. lebar 8-9 cm seta tebal kira-kira 6 cm. apex dan basis cordis. Anatomi Jantung Jantung terletak di dalam rongga mediastinum dari rongga dada dan terletak diantara kedua paru.google. Setiap harinya jantung berdetak 100. Terdapat selaput yang mengitari jantung yang disebut perikardium. Ukuran jantung panjangnya kira-kira 12 cm.4.000 kali dan dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah. 4. Jantung dibentuk oleh organ organ muscular.BAB I ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG I.5 6 . terdiri dari dua lapisan:4.

4. 4 Jantung manusia berbentuk 7 . Pada tepi kanan caudal berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa VI dextra.6 Struktur Jantung Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan : 4. dan vena yang mengalirkan darah menuju jantung. 1 cm dari tepi lateral sternum. Jantung manusia merupakan jantung berongga yang memiliki 2 atrium dan 2 ventrikel yang memiliki organ berotot yang mampu mendorong darah ke berbagai bagian tubuh. dan sistem saluran yang terdiri dari arteri yang mengalirkan darah dari jantung. 3. kira-kira 9 cm di kiri linea medioclavicularis. Sistem ini terdiri dari organ penggerak yang disebut jantung.google.com) Sistem kardiovaskuler merupakan sistem yang memberi fasilitas proses pengangkutan berbagai substansi dari dan ke sel-sel tubuh. Lapisan jantung (www. tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5. Lapisan luar (epikardium) yang dibentuk oleh lamina visceralis pericardium serosum Lapisan tengah (Miokardium) yang dibentuk oleh serabut otot jantung Lapisan dalam (endokardium) yang melapisi ventrikulus jantung dan katupnya (langsung berhubungan dengan jantung) Gambar 2. 2. Tepi kiri cranial jantung berada pada tepi caudal parscartilaginis costa II sinistra di tepi lateral sternum. 1 cm dari tepilateral sternum.5 1.Posisi jantung terletak diantar kedua paru dan berada ditengah tengah dada. bertumpu pada diaphragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas processus xiphoideus.5.Pada tepi kanan cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III dextra.

b. Kedua atrium dipisahkan oleh sekat yang disebut septum interatriorum. Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buah vena pulmonalis. Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan melalui katub dan selanjutnya ke paru. Kontraksi jantung manusia merupakan kontraksi miogenik. Ventrikel Merupakan dengan dinding otot yang tebal terutama ventrikel kiri yang mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal dari ventrikel kanan. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri melalui katub dan selanjutnya ke seluruh tubuh melalui aorta. ujungnya dihubungkan dengan tepi daun katub atrioventrikuler oleh serat yang disebut kordatendinae. Didalam ventrikel terdapat alur alur otot yang disebut trabekula. jantung berkontraksi secara periodik.seperti kerucut dan berukuran sebesar kepalan tangan. a. 2. Atrium Merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis karena rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium.5 1. Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru melalui arteri pulmonalis b. yaitu 2 berdinding tipis disebut atrium (serambi) dan 2 berdinding tebal disebut ventrikel (bilik): 4. Otot jantung berkontraksi terus menerus tanpa mengalami kelelahan. a. Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan keseluruh tubuh melalui aorta 8 . Terdapat beberapa bagian jantung (secara anatomis) yaitu :5 Ruang – Ruang Jantung Jantung terdiri dari 4 ruang. Alur yang menonjol disebut muskulus papilaris. yaitu kontaksi yang diawali kekuatan rangsang dari otot jantung itu sendiri dan bukan dari saraf. Jantung bertanggung jawab untuk mempertahankan aliran darah dengan bantuan sejumlah klep yang melengkapinya. Untuk mejamin kelangsungan sirkulasi. Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari seluruh tubuh. Kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat yang disebut septum interventrikulorum.

5 Sedangkan katup yang terletak diantara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai dua buah daun katup ( katup Mitral).com) Katup Katup Jantung 1.5 2.Gambar 3. Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju ventrikel kiri. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri. Katup atrioventrikuler Terletak antara atrium dan ventrikel. Bila katup ini terbuka. Seperti katup trikuspid. Katup yang terletak diantara atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai 3 buah daun katup (katup trikuspid). Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi (fase sistolik) dan menutup 9 . Katup trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan cara menutup pada saat kontraksi ventrikel. Pada saat ventrikel berkontraksi darah akan mengalir dari dalam ventrikel kanan melalui trunkus pulmonalis. maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan.google. Katup Semilunar Katup Pulmonal terletak pada arteri pulmonalis dan memisahkan pembuluh ini dari ventrikel kanan.Ruang Jantung (www. katup bikuspid menutup pada saat kontraksi ventrikel mencegah aliran balik pada fase sistolik.

google.5 Katup Aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta. Katup ini akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi (fase sistolik) sehingga darah akan mengalir keseluruh tubuh. vena kardiaka anterior. Vena: vena tebesian. left circumplex arteri (LCX) Right Coronary Arteri : posterior decending arteri (RAD). sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri. Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi (fase diastolik). sehingga memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis. dan sinus koronarius.com) 10 . Arteri4 Dibagi menjadi dua : Left Coronary Arteri (LCA) : left main kemudian bercabang besar menjadi: left anterior decending arteri(LAD). Anatomi Jantung dan pembuluh Darah Koroner (www.bila ventrikel kanan relaksasi (fase diastolik).5 Pembuluh Darah Koroner 1.4 Gambar 4. right marginal arteri(RMA) Arteri koronaria sinistra (LCA) dan arteri koronaria dextra (RCA) merupakan cabang aorta tepat di atas katup semilunar aorta 2. Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta.

dan berdekatan dengan diafragma. Lapisan parietal adalah lapisan paling luar dari serous perikardium yang menyatu dengan perikardium fibrosa. Bentuk lapisan fibrosa perikardium seperti botol. Sterno pericardiale. Sehingga. Sifat nya keras (tidak elastis) dan sulah dipisahkan dari perikardium serosa.6 11 . disekresi oleh sel mesotelial..6 Perikardium terdiri dari 2 lapisan yaitu lapisan dalam atau lapisan serosa dan lapisan luar atau fibrosa. tidak elastik dan merupakan jaringan tebal yang tidak beraturan untuk mencegah peregangan berlebihan dari jantung. sternum dan kartílago kosta. lapisan keras. jika cairan masuk perlahan-lahan. yang menempel atau berdekatan pada permukaan jantung dan termasuk dalam salah satu lapisan jantung. Bagian dalam adalah lapisan visceral yang disebut juga epicardium.6 Pericardium Fibrosa - Perikardium fibrosa melekat dengan diafragma melalui ligamentum pericardiophrenica Perikardium fibrosa juga melekat ke sternum melalui lig. Lapisan serosa lebih tipis dan halus yang terdiri dari dua lapisan yaitu lapisan parietal (pericardium parietal) dan lapisan visceral (pericardium visceral). dalam cavum pericardii berisi 50 cc cairan perikardium yang berfungsi sebagai pelumas agar tidak ada gesekan antara perikardium dan epikardium serta berfungsi sebagai barier proteksi dari infeksi atau inflamasi organ-organ sekitarnya.4. jika kemasukan cairan secara mendadak walaupun sedikit ke rongga antara perikardium fibrosa dan serosa perikardium fibrosa tidak akan melebar keluarakan tetapi perikardium serosa menekan ke dalam (terjadi gejala-gejala penekanan atau tamponade cordis) cairan menekan jantung kedua ventrikel tertekan  Gagal biventrikuler (atau biventerkuler).4. Perikardium bisa beradaptasi dan mengalah. Jumlah normal cairan perikardium 15-50 ml.Perikardium Perikardium adalah selaput yang membungkus jantung dimana terdiri dari lapisan fibrosa dan serosa. sehingga cairan di antara kedua perikardium tersebut bisa sangat banyak jumlahnya. Namun. Antara lapisan parietal dan visceral terdapat cairan yang di sebut cairan perikadial untuk mencegah pergesekan antara memberan saat jantung berkontraksi.

Anak cabang vena azygos Persarafan perikardium berasal dari: 4. Arteria coronaria (hanya lamina visceralis) Darah venosa pericardium disalurkan melalui: 4. yang mengiringi nervus phrenicus ke diaphragm b. Arteria musculophrenica. cabang vena thoracica interna b. Cabang dari pars thoracica aortae (rami bronchiales. VCI. Nervus phrenicus dexter dan nervus phrenicus sinister (C3-C5) b.6 a.Perikardium Serosa Lapis parietalnya melekat pada bagian dalam pericardium fibrosa. dan nantinya akan beralih menjadi epicardium (lapis viseral) pada permukaan jantung. 12 . 2002). Keluar dan masuk pembuluh darah biasanya terjadi pada basis jantung Daerah peralihan anatara pericardium parietal menjadi viseral disebut sinus. Di bagian posterior. arteriae phrenica superiors) d. Vena pericardiacophrenica. Terdapat dua sinus yaitu Sinus trasversus dan oblikuus. cabang akhir arteria thoracica interna c. rami oesiphageales. Nervus vagus c.6 a. Pericardium memperoleh pasokan arterial dari:4. terdapat garis yang ireguler yang bermula di VCI dan memanjang ke vena pulmonal kanan. VCS.6 a. Sinus trasversus terletak di antara aorta bersama trunkus pulmonalis dan VCS.5. aorta). Sulkus pulmonalis terletak antara arteri pulmonalis dan dua pasang vena pulmonalis. Daerah disekitar garisgaris tersebut adalah sinus oblikuus. Epicardium juga melekat pada pembuluh2 darah besar yang keluar dan masuk jantung (co. Truncus symphaticus kedua sisi (Moore. dan turun ke kiri melewati atrium kiri kemudian ke vena pulomonal kiri.5. Arteria pericardiacophrenica cabang arteria thoracica interna.5.

saraf.com) Pericardium visceral Pericardium visceral atau yang disebut epikardium adalah membran tipis yang melapisi bagian luar dari jantung. lapisan berikutnya adalah lapisan miokardium. coronaria. terdapat a. lapisan tengah yang terdiri dari otot jantung dimana lapisan ini adalah lapisan yang paling tebal dan menerima darah dari arteri koronaria. Epikardium tersusun atas epithel selapis pipih yang disebut mesotel yang fungsinya menghasilkan cairan sebagai pelumas. Jaringan Ikat longgar subepikardial.. suatu jaringan epitel unik yang melapisi bagian dalam seluruh system sirkulasi.6 Epicardium sendiri diperdarahi oleh arteri coronaria dan dipersarafi cabangcabang plexus coronarius. Pada daerah dimana pembuluh darah masuk dan keluar jantung: 6 Perikardium visceralis menjadi satu dengan lapisan serous dari perikardium parietalis (lapisan luar yang melekat pada tulang dada dan paru). Gambar 7. gangglia dan jaringan lemak Di antara miokardium dan epikardium terdapat jaringan ikat longgar yang biasanya dipenuhi jaringan lemak. cavum pericard (www. di sebelah dalam.Kedua lapisan perikardium menutupi ruang (cavity) perikardial  suatu ruang yang terdiri atas cairan serous sebagai pelumas (lubricating) kedua lapisan tersebut 13 .google. Lapisan terakhir adalah lapisan endokardium.

5 Setelah terjadi perlambatan tersebut. 4.4. impuls tertunda sekitar 0.1 det (AV nodal delay). Selain itu otot jantung juga mempunyai kemampuan untuk menimmbulkan rangsangan listrik. Kedua atrium merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis karena rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium. Potensial aksi dihantarkan relatif lebih lambat melalui nodus AV. nodus atrioventrikuler (nodus AV). kelambatan ini menyediakan waktu agar terjadi pengisian ventrikel sempurna karena memungkinkan atrium untuk mengalami depolarisasi sempurna dan berkontraksi mengosongkan isinya ke ventrikel sebelum depolarisasi dan kontraksi ventrikel terjadi.I. memastikan kontraksi yang terjadi adalah tunggal. Selain itu terdapat beberapa jalur penghantar khusus yang mempercepat penghantaran impuls melalui jalur antar atrium dan jalur antar nodus lalu ke nodus AV. Oleh karena itu jantung tidak pernah istirahat untuk berkontraksi demi memenuhi kebutuhan tubuh. Fisiologi Jantung Fungsi utama jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh dimana pada saat memompa jantung otot-otot jantung (miokardium) yang bergerak.5 14 .5 Sebuah potensial aksi yang dimulai di nodus SA pertama kali akan menyebar ke kedua atrium terutama dari sel ke sel melalui gap junction. Pada nodus SA mengawali gelombang depolarisasi secara spontan sehingga menyebabkan timbulnya potensial aksi yang disebarkan melalui sel-sel otot atrium. serabut Purkinje dan akhirnya ke seluruh otot ventrikel. Impuls degan cepat menyebar dari sel-sel yang tereksitasi ke sel-sel otot ventrikel lainnya melalui gap junction. maka jantung membutuhkan lebih banyak darah dibandingkan dengan organ lain.4.2. Sebaliknya ventrikel mempunyai dinding otot yang tebal terutama ventrikel kiri yang mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal dari ventrikel kanan. impuls dengan cepat berjalan melalui berkas His dan ke seluruh ventrikel melalui serat-serat Purkinje. terkoordinasi dan mulus. Aktifitas kontraksi jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh selalu didahului oleh aktifitas listrik. Perambatan impuls melalui berkas His dan seratserat Purkinje ini menyebabkan pengaktifan sel-sel miokardium ventrikel di kedua bilik hamper terjadi bersamaan.4 Aktifitas listrik ini dimulai pada nodus sinoatrial (nodus SA) yang terletak pada celah antara vena cava suiperior dan atrium kanan. berkas His.

sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan sendiri potensial aksi.5 Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung: 1. karena saluran K+ diinaktifkan. Sebaliknya. bagian dalam secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah ambang.sel pekerja. sel otoritmik. yang mengurangi aliran keluar ion kalium positif mengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka. Permeabilitas membran terhadap K+ menurun antara potensialpotensial aksi. Kontraksi otot jantung dimulai dengan adanya aksi potensial pada sel otoritmik. tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang bertanggungjawab untuk kontraksi sel . Setelah ambang tercapai. 4.com) Kontraksi jantung Kontraksi otot jantung untuk memompa darah dicetuskan oleh potensial aksi yang menyebar melalui membran sel otot. Sembilan puluh sembilan persen sel otot jantung kontraktil yang melakukan kerja mekanis. Secara umum diperkirakan bahwa hal itu terjadi karena penurunan siklis fluks pasif K+ keluar yang langsung bersamaan dengan kebocoran lambat Na+ ke dalam.Gambar 8 aliran Konduksi Jantung (www. terjadi fase naik dari potensial aksi 15 . yaitu memompa. Di sel-sel otoritmik jantung.google. antara potensial-potensial aksi permeabilitas K+ tidak menetap seperti di sel saraf dan sel otot rangka. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkan sendiri. suatu sifat yang dikenal dengan otoritmisitas. 2. Sel . Penyebab pergeseran potensial membran ke ambang masih belum diketahui. Karena influks pasif Na + dalam jumlah kecil tidak berubah. sebagian kecil sel sisanya adalah.

Pada relaksasi isovolumetrik ventrikel mulai relaksaasi. Tekanan juga telah dihasilkan tetapi tidak dijumpai adanya pemendekan dari otot.5 Di dalam otot jantung terdapat jaringan khusus yang mengahantarkan aliran listrik. katup mitral dan katup trikuspid akan terbuka sehingga ventrikel akan terisi 80% dan akan mencapai 100 % saat atrium berkontraksi. Pada ejeksi ventrikel. katup semilunar dan katup atrioventrikularis tertutup dan volume ventrikel tetap tidak berubah. Diastol adalah periode relaksasi dari ventrikel. Sistol adalah periode kontraksi dari ventrikel. yaitu: 5 1.5 Sistolik dapat dibagi menjadi dua proses yaitu kontraksi isovolumetrik dan ejeksi ventrikel. Fase diastasis 4.sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca ++ dan influks Ca++ kemudian. Volume darah pada akhir diastol disebut End Diastolic Volume . dimana terjadi pengisian darah. 5 16 . dimana darah akan dikeluarkan dari jantung.5 1.4. Irama : menimbulkan impuls/rangsang secara spontan : pembentukan rangsang yang teratur 3. fase ini berbeda dari otot rangka. Pada kontraksi isovolumetrik. Jaringan tersebut mempunyai sifat-sifat khusus:4. Daya konduksi : kemampuan untuk menghantarkan 4. Diastol dapat dibagi menjadi dua proses yaitu relaksasi isovolumetrik dan ventricular filling. Daya rangsang : kemampuan bereaksi terhadap rangsang Siklus Jantung Terdapat beberapa siklus jantung. Fase ejeksi cepat 3. oleh efluks K+ yang terjadi karena terjadi peningkatan permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluran K+ Setelah potensial aksi usai. Pada saat ini terjadi pemendekan dari otot. Fase kontraksi isovolumetrik 2. Fase turun disebabkan seperti biasanya. tekanan dalam ventrikel lebih tinggi dibandingkan dengan tekanan pada aorta dan pulmonal sehingga katup aorta dan katup pulmonal terbuka dan akhirnya darah akan dipompa ke seluruh tubuh. dengan influks Na+ bukan Ca++ yang mengubah potensial aksi ke arah positif. kontraksi sudah dimulai tetapi katup-katup tetap tertutup. Fase pengisian cepat (rapid filling) 5. inaktivasi saluran-saluran K+ ini akan mengawali depolarisasi berikutnya. Sisa darah yang terdapat di ventrikel disebut End Systolic Volume. Fase relaksasi isovolumetrik Siklus jantung terdiri dari periode sistolik dan diastolik. Otomatisasi 2. Pada ventricular filling dimana tekanan dari atrium lebih tinggi dari tekanan di ventrikel.

diantaranya :4. dan relatif lama. Faktor penentu beban awal: 1. lunak. 17 . Semakin regang serabut otot jantung pada batas tertentu semakin kuat kontraksi.Faktor-faktor yang mempengaruhi kerja jantung Kerja jantung dipengaruhi oleh beberapa faktor utama yang saling berkaitan dalam menentukan isi sekuncup (stroke volume) dan curah jantung (cardiac output) yang nantinya akan mempengaruhi tekanan darah. regangan dan volume. Tahanan yang harus dihadapi saat darah keluar dari ventrikel kiri 2. 2. Vasokontriksi perifer meningkatkan beban akhir 3. Bunyi jantung pertama bernada rendah. Obat-obatan. vasodilator Beban Akhir (Afterload) 1. Hipertensi meningkatkan beban akhir 4. 3. Beban untuk membuka katup aorta dan mendorong darah selama fase sistolik. Bunyi Jantung Dua bunyi jantung utama dalam keadaan normal dapat didengar dengan stetoskop selama siklus jantung.5 Beban Awal (Preload) 1. 3. Berhubungan dengan panajng otot jantung. Derajat dimana otot jantung diregangkan sebelum ventrikel kiri berkontraksi (ventrikel end diastolic volume) 2. Kontraktilitas Hukum Frank – Straling Makin besar isi jantung sewaktu diastole semakin besar jumjalh darah yang dipompaakan ke aorta Dalam batas-batas fisiologis jantung memompkan keseluruh tubuh darah yang kembali ke jantung tanpa menyebabklan penumpukan di vena Jantung dapat memompakan jumlah darah yang sedikit ataupun jumlah darah yang besar bergantung pada jumlah darah yang mengalir kembali ke vena. 4. Stenosis aorta meningkatkan beban akhir 2. Insufisiensi mitral menurunkan beban awal Stenosis mitral  beban awal volume sirkulasi Obat-obatan : vasokontriktor . Systemic vascular resistance (SVR) Faktor penentu beban akhirr: 1. 3.

vena cava superior akhirnya kembali ke atrium kanan. setelah dari paru keluar melalui vena kecil. bukan oleh derik penutupan katup. arteri besar dan kecil.5 Gambar 9. arteri kecil.dan terdengar seperti ‘lub´.google. lebih singkat dan tajam dan terdengar seperti ‘dup´. arteriol lalu keseluruh tubuh lalu ke venule.5 Pembukaan tidak menimbulkan bunyi apapun. Bunyi jantung pertama berkaitan dengan penutupan katup AV. vena kecil.5 Sirkulasi Jantung Sirkulasi darah ditubuh ada dua yaitu sirkulasi paru dan sirkulasi sistemis. Sirkulasi Jantung(www. Dengan demikian bunyi jantung kedua menandakan permulaan diastol ventrikel. vena pulmonalis dan akhirnya kembali ke atrium kiri.20 mmHg pada arteri pulmonalis. bunyi jantung pertama menandakan awitan sistol ventrikel. Karena penutupan katup AV terjadi pada awal kontraksi ventrikel ketika tekanan ventrikel pertama kali melebihi tekanan atrium.4. Bunyi jantung kedua memiliki nada yang lebih tinggi. vena besar. vena cava inferior. Sirkulasi ini mempunyai tekanan yang rendah kira-kira 15 . dengan beberapa penelitian yang 18 . sedangkan bunyi katup kedua berkaitan dengan penutupan katup semilunaris. kapiler lalu masuk ke paru. Penutupan katup semilunaris terjadi pada awal relaksasi ventrikel ketika tekanan ventrikel kiri dan kanan turun di bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis.com) BAB II EFUSI PERICARD II. Bunyi timbul karena getaran yang terjadi di dinding ventrikel dan arteri-arteri besar ketika katup menutup. Data prevalensi bervariasi. Sirkulasi sistemik dimulai dari ventrikel kiri ke aorta lalu arteri besar. Sirkulasi paru dimulai dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis.1 Epidemiologi Berbagai macam neoplasma ganas dan keganasan hematologi dapat menyebabkan efusi perikardial.

dengan adanya terapi antiretroviral (ART) telah mengurangi kejadian tersebut.1-21% penderita kanker yang sudah bermetastasis disertai metastasis pada perikardium pada saat otopsi. Perikarditis pasca radiasi pada penderita kanker dapat menimbulkan efusi perikardial yang dapat timbul setelah beberapa minggu sampai 12 bulan. Sebagaimana disebutkan sebelumnya. remaja lebih sering terkena daripada orang dewasa muda.1%) dan metastasis perikardial (6. Merce dkk tidak menemukan perbedaan dalam etiologi.8 Selain keganasan penyebab tersering lainnya adalah peradangan pada pericardium atau disebut juga perikarditis. Namun. Kejadian efusi perikardial pada pasien terinfeksi HIV telah diperkirakan 11%. Perikarditis akut lebih sering terjadi pada pria dibandingkan pada wanita.1. Pasien dengan HIV. [8] Penelitian telah menunjukkan prevalensi efusi perikardial pada pasien HIV berkisar 543%. serta leukemia / limfoma (17%). Dalam penelitian besar oleh Bussani et al menunjukkan metastasis jantung sebanyak (9.2. Dalam satu seri kasus kanker yang diotopsi didapatkan bahwa metastase perikardial merupakan penyebab kematian langsung pada 35% kasus kanker dan penyebab tambahan pada 50% kasus. dan prognosis antara pasien tua dan muda dengan efusi perikardial sedang dan berat. Efusi pericardial terkait keganasan dapat menyerang semua umur dan rata-rata terjadi dalam decade keempat atau kelima namun insiden lebih tinggi terjadi pada lakilaki dibanding wanita dengan rasio 7:3. 1. Penyebab tersering efusi perikardium pada keganasan ialah kanker paru dan payudara. keganasan dengan prevalensi tertinggi yang merupakan penyebab tersering efusi perikardial adalah kanker paru (37% ) dan payudara (22%). dengan atau tanpa acquired immunodeficiency syndrome (AIDS).7. namun. [9].1. perikarditis akut terdiri dari 1% dari kunjungan ruang gawat darurat pada pasien dengan ST-segmen elevasi [15] Efusi perikardial adalah penyebab utama atau penyumbang kematian pada 86% pasien kanker. Di Negara endemis juga harus dipikirkan kemungkinan tuberculosis. Tingkat kelangsungan hidup pada pasien efusi perikard dengan HIV gejala adalah 36% dalam 6 bulan dan 19% dalam 1 tahun.menunjukkan adanya efusi perikardial sebanyak 21% pada pasien tersebut. Meskipun demikian.3%) dalam kasus kematian. Lorell mencatat diagnosis perikarditis akut pada sekitar 1 per 1000 yang diterima dirmah sakit. meskipun kondisi ini lebih sering terjadi pada orang dewasa dibandingkan pada anak-anak. juga ditemukan memiliki peningkatan prevalensi efusi perikardial.8. [14] Selain itu.8 Dilaporkan bahwa 0.9 19 . perjalanan klinis.

10. Efusi perikardium bisa akut atau kronis. penurunan cardiac output dan hipotensi (tamponade jantung). Selanjutnya akumulasi tersebut dapat menyebabkan peningkatan tekanan perikardium.11 Akumulasi cairan abnormal dalam ruangan perikardium dapat menimbulkan efusi perikardium. Ini dapat disebabkan oleh berbagai kelainan sistemik. Efusi perikardium merupakan hasil perjalanan klinis dari suatu penyakit yang disebabkan oleh infeksi. keganasan maupun trauma. pioperikardium.II. Cairan tersebut dapat berupa transudat.11 20 . eksudat. 2 Definisi Efusi perikardium adalah akumulasi cairan abnormal dalam ruang perikardium. Akumulasi cairan yang sangat cepat akan mempengaruhi hemodinamik. Gejala vang timbul dari keadaan efusi perikardium tidak spesifik dan berkaitan dengan penyakit yang mendasari terjadinya efusi perikardium. 10. lokal atau idiopatik baik.1. atau hemoperikardium. dan lamanya perkembangan memiliki pengaruh besar terhadap gejala-gejala pasien.

Gambar 10.com) II. Penyebab terjadinya efusi perikardium antara lain 7. autoimun atau dalam perikardium. keganasan. yang terjadi melalui saluran limfatik dan cairan eksudatif terjadi sekunder karena proses inflamasi.google. tetapi biasanya terjadinya sekunder karena peradangan pada perikardium (yaitu. keganasan dan trauma.10.11: • Idiopatik 21 . 3 Etiologi Penyebab produksi cairan abnormal tergantung pada etiologi yang mendasarinya. pericarditis). Cairan dapat berupa cairan transudative akibat terhalangnya drainase cairan. infeksi.Efusi pericard (www.

bakterial. • Penyebab lain 22 . payudara. staphylococci. Bakteri : Pyogenic (pneumococci. injury atau gangguan inflamasi lain pada pericardium. Legionella spesies) c.11 3. Candida e. Trauma atau luka tusuk didekat jantung akibat proses pembedahan maupun trauma langsung pada jantung. leukemia. b. Keganasan Keganasan dapat menyebabkan kelainan pada perikard terutama efusi pericardium melalui mekanisme sebagai berikut: Penyebaran langsung dari struktur mediastinum atau ruang jantung Retrograde dari sistem limfatik Secara hematogen Seperti disebutkan sebelumnya. Mycobacterium tuberculosis d. Bila berlangsung lama maka dapat menyebabkan adhesi perikardium visceral dan parietal. ini sering berkaitan dengan kurangnya evaluasi diagnostik yang luas. Neisseria. penyebab tersering efusi perikard adalah metastasis kanker khususnya kanker paru-paru. • Inflamasi Inflamasi dari pericardium (pericarditis) adalah suatu respon dari penyakit. Pericarditis dapat mengenai lapisan visceral maupun parietal perikardium dengan eksudasi fibrinosa. virus hepatitis. penyebab yang mendasari tidak diketahui. jamur dan parasit a. Pasien dengan melanoma ganas atau mesothelioma juga memiliki prevalensi tinggi efusi perikardial terkait. Infeksi lain: Sifilis. Jamur: histoplasmosis. parasit 2.Dalam banyak kasus. limfoma (non-Hodgkin's lymphoma atau penyakit Hodgkin's). bisa keruh tetapi tidak pernah purulen. protozoa. Infeksi Virus. coccidioidomycosis. Inflamasi perikardium dapat idiopatik dan akibat operasi jantung dan heart attack (Dressler's syndrome) • Penyebab spesifik dari efusi pericardial adalah : 1. Virus : Coxsackievirus Adan B. streptococci. Namun.10. Jumlah efusi perikardium dapat bervariasi tetapi biasanya tidak banyak.

antikoagulan. di antaranya: . rheumatic fever. yang berhubungan dengan efusi di rongga tubuh lainnya. HIV/AIDS HIV/AIDS dapat menyebabkan efusi perikardial melalui beberapa mekanisme. II. seperti rheumatoid arthritis atau lupus ankylosing spondylitis.Sindrom "Kapiler kebocoran". yang menyebabkan efusi hemoragik Therapy radiasi untuk kanker Tindakan Chemotherapy untuk kanker Obat-obat tertentu seperti isoniazid.5 Manifestasi Klinik 23 . hiperlipidemia 5.Keganasan (Kaposi sarcoma. Severe pulmonary hypertension 4. Diseksi aorta. methysergide. hydralazine. 6. 7.Infeksi bakteri sekunder . limfoma) .Tipe C 2: epikardium dan perikardium terpisah pada saat sistolik and diastolik dengan gerakan perikardial melemah • Tipe D : Epikardium dan perikardium terpisah dengan ruang bebas echo yang besar • Tipe E : Penebalan perikardial (>4 mm) II.Infeksi oportunistik . Uremia 3.1. phenytoin. procainamide. 4 Klasifikasi efusi pericardium • Tipe A : Tidak terdapat efusi • Tipe B : Epikardium dan perikardium terpisah (3–16 ml) • Tipe C : . Wegener granulomatosis 2. Autoimmune.Tipe C 1: epikardium dan perikardium terpisah pada saat sistolik and diastolik (efusi sedikit >16 ml) . 8. scleroderma. minoxidil. 9. Hypothyroidism.

Kondisi ini sering ditemukan ketika pasien melakukan foto rontgen thoraks atau echocardiogram untuk mendiagnosa penyakit lain. : (1) Volume cairan (2) Kecepatan terakumulasinya cairan (3) Karakter komplians pericardium Sedangkan gejala efusi perikardial yang menyebabkan tamponade jantung yaitu 9: 1. Oleh karena itu. Awalnya. Sesak Napas ( dyspneu ) 3. Sesak nafas saat berbaring ( ortopneu) 4. Perut terasa penuh dan sulit menelan 8.2 Jika gejala muncul. 2. lambung atau saraf frenik (saraf yang terhubung ke diafragma).Banyak pasien dengan efusi perikardial tidak menunjukkan gejala.1. Sinkop 6. Gejala juga dapat terjadi karena gagal jantung diastolik (gagal jantung yang terjadi karena jantung tidak dapat berdetak normal seperti biasanya pada setiap gerakan karena kompresi ditambahkan). Palpitasi Pada efusi pericardium. Nyeri dada seperti ditekan atau ketidaknyamanan dengan karakteristik berkurang jika duduk / bersandar posisi membungkuk ke depan memburuk pada posisi terlentang. Biasanya gejala yang timbul pada efusi perikardial yaitu 1. ada 3 faktor yang menentukan apakah secara klinis tetap tenang dan menimbulkan gejala akibat kompresi jantung. seperti paru-paru. 2. Takipnea 7. maka kemungkinan akan terdeteksi dari kelainan organ di sekitarnya. tanda dan gejala terjadinya penyakit mungkin akan terjadi ketika sejumlah besar cairan telah terkumpul. Batuk 5.2.10: 1. Kebiruan pada bibir dan kulit Penderita mengalami syok 24 . pericardium dapat meregang untuk menampung kelebihan cairan.

Berbeda dengan hal-hal tersebut. suara jantung terdengar jauh. Jumlah cairan yang sedikitpun dapat meningkatkan tekanan secara signifikan jika pericardium secara patologis non-komplians. 1. Penderita efusi perikardial tanpa tamponade sering asimtomatik. Kurang dari 30% penderita menunjukkan gejala seperti : Nyeri dada Napas pendek Ortopnea Disfagia Pada pemeriksaan fisik tampak vena leher terbendung. Tetapi akumulasi yang cepat akan menimbulkan peregangan pericardium yang tidak adekuat dan berakibat fatal dalam beberapa menit. pericardium akan teregang secara perlahan.9. peningkatan resistensi vascular perifer dalam beberapa hari atau beberapa minggu.10 Gejala klinik tergantung dari jumlah cairan dan kecepatan penimbunan cairan dalam kavum perikardium. tekanan nadi mengecil dan takikardia. jika efusi pericardium terakumulasi lambat. Akibatnya pericardium akan beradaptasi untuk mengakomodasi volume yang lebih besar tanpa terjadi pengingkatan signifikan tekanan intraperikardium. contohnya pada kasus trauma dada dengan perdarahan intraperikardium. mengakibatkan peningkatan signifikan tekanan pada pericardium dan berpotensi menimbulkan kompresi berat pada ruang rongga jantung. Perubahan Status mental Peningkatan mendadak volume pericardium. misalnya efusi pericardium karena adanya tumor atau fibrosis kantung. Akumulasi lambat ini menyebabkan terjadinya kompensasi jantung dengan gejala : takikardia. Pasien efusi prikardial dengan tamponade jantung memberikan gejala: Gelisah Sesak napas hebat pada posisi tegak dan sesak nafas agak berkurang jika penderita membungkuk kedepan Takikardia Tekanan nadi meningkat Pulsus paradoksus (tekanan sistolik turun lebih dari 10 mmHg pada inspirasi) Hipotensi sampai syok Batas jantung melebar 25 .3. dalam jangka waktu mingguan hingga bulanan.

syok sampai kematian. Hal ini yang dapat mengakibatkan ruang pada kantung jantung (pericardium) terdesak sehingga terjadi pergesekan antara kantung 26 . Tanda Ewart: gambaran redup di daerah di bawah skapula kiri . Sehingga terjadi hyperplasia sel yang tidak terkontrol. keganasan atau proses autoimun dari pericardium. Neoplasma menyebabkan terjadinya pertumbuhan sel secara abnormal pada otot jantung. Cairan transudat merupakan hasil obstruksi drainase cairan pada saluran limfe sedangkan cairan eksudat merupakan hasil dari inflamasi infeksi sekunder.8. Hal ini diimbangi oleh mekanisme kompensasi berupa takikardia dan peningkatan kontraksi miokardium. timbunan cairan serta penebalan pericardium akan mengganggu gerak jantung. Adanya tumor. 12 Tamponade jantung terjadi bila jumlah efusi pericardium menyebabkan hambatan serius aliran darah ke jantung (gangguan diastolic ventrikel). tetapi dapat juga menghalangi aliran limfe. terjadi pada efusi perikardial luas. Penyebab tersering adalah neoplasma dan uremia. serta JVP meningkat dan berdenyut. Produksi cairan abnormal pada rongga pericardium tergantung dari penyebabnya.9 Trias Beck meliputi hipotensi. Kussmaul sign: penurunan tekanan dan distensi JVP yang sebelumnya meningkat saat inspirasi.• • • • Suara jantung terdengar jauh atau melemah Terdengar gesekan perikardial. peningkatan JVP dan suara jantung melemah. curah jatung (cardiac output) menurun maka akan terjadi gagal jantung. yang menyebabkan pembentukkan massa (tumor). Pulsus paradoksus: penurunan tekanan sistolik lebih dari 10 mm Hg pada saat inspirasi. Pada kasus efusi pericardial metastasis multiple lebih sering dijumpai pada perikardiaum parietalis dibandingkan dengan pericardium viseralis. 6 Patofisiologi Manifestasi klinis dari efusi perikardial tergantung pada tingkat akumulasi cairan. Berapa jumlah cairan agar dapat menimbulkan keadaan ini tergantung dari kecepatan pembentukan cairan dan distensibilitas pericardium. Penimbunan cairan akan mengganggu pengisian diastolic ventrikel kanan sehingga menurunkan isi sekuncup (stroke volume). Tetapi jika mekanisme kompensasi ini terlewati. Pemeriksaan fisik efusi perikardial 9: II. Tumor ini dapat mensekresi cairan (eksudat).

jantung (pericardium) dengan lapisan paling luar jantung (epikardium). Pada stadium ini dapat terjadi efusi masif sebanyak 4 L. Penebalan perikardium parietal. Hal ini mengakibatkan jantung terdesak oleh akumulasi cairan tersebut. Terdapat 4 stadium evolusi perikarditis TB 10. Stadium ini sering tidak menimbulkan gejala klinis sehingga tidak terdiagnosis. Efusi dapat berkembang melalui beberapa fase yaitu: serosa. Penyebaran tersering karena infeksi di nodus mediastinum.2. Jika trauma ini mengenai ruang pericardium akan terjadi perdarahan sehingga darah banyak terkumpul di ruang pericardium. Reaksi hipersensitif terhadap tuberkuloprotein. Absorpsi efusi dengan terbentuknya granuloma perkijuan dan penebalan perikardium. 1. Stadium fibrinosa: terjadi deposit fibrin luas bersamaan dengan reaksi granuloma. Reaksi seluler awal cairan tersebut mengandung sel polimorfonuklear (PMN). limfogen ataupun penyebaran langsung. Protein antigen mikobakterium TB menginduksi delayed hypersensitive response dan merangsang limfosit untuk mengeluarkan limfokin yang mengaktifasi makrofag dan mempengaruhi pembentukan granuloma. di dalam darahnya terdapat toksik metabolic yang dapat menyebabkan inflamasi (dalam hal ini inflamasi terjadi pada pericardium). Jumlah total sel berkisar 500-10000/ mm3.12 27 .12: 1. Dimana orang yang mengalami uremia.12 Perikardium dapat terinfeksi mikobakterium TB secara hematogen. 12Uremia juga dapat menyebabkan tamponade jantung. Permukaan perikardium menjadi tebal dan berwarna abu-abu tampak seperti bulu-bulu kusut yang menunjukkan eksudasi fibrin. Pergesekan ini dapat menyebabkan terjadinya peradangan pada perikarditis sehingga terjadi penumpukan cairan pada pericardium yang menyebabkan tamponade jantung. terutama di sekitar percabangan trakeobronkial. Selain itu tamponade jantung juga dapat disebabkan akibat trauma tumpul/tembus. secara langsung masuk ke perikardium. gangguan resorbsi dan cedera vaskuler dipercaya dapat membentuk efusi perikardium. 3. konstriksi miokardium akan membatasi ruang gerak jantung dan ada deposit kalsium di perikardium. Perikarditis TB sering terjadi tanpa TB paru maupun TB di luar paru lain. keruh atau darah..10 4. 2. Stadium efusi : terbentuk efusi dalam kantong perikardium. Terjadi perubahan kimiawi yang ditandai dengan penurunan glukosa dan peningkatan protein. Pada kasus ini sudah terjadi penebalan perkardium parietal dan konstriksi miokardium. serosanguinous. Pada stadium ini terbentuk fibrin dan kolagen yang menimbulkan fibrosis perikardium.

bekuan atau gas di perikardium.google. 3. perikarditis karena keganasan atau gagal ginjal. iatrogenic dan trauma tembus kardiak. Tamponade jantung yang merupakan kompresi jantung yang cepat atau lambat. Low-pressure tamponade: terdapat pada dehidrasi berat.Gambar patofisiolofi efusi perikard (www. pus. Acute surgical tamponade: antegrade aortic dissection. akibat akumulasi cairan. 28 . Medical tamponade: efusi perikardial akibat perikarditis akut. 2. darah.14: 1. efusi perikardial mengakibatkan tekanan pada jantung dan terjadi Cardiac Tamponade (tamponade jantung) yaitu terjadinya kompresi jantung akibat darah atau cairan menumpuk di ruang antara miokardium (otot jantung) dan perikardium (kantung jantung). menyebabkan peningkatan tekanan intraperikardial yang sangat mengancam jiwa dan fatal jika tidak terdeteksi. 13 Pembagian tamponade jantung berdasarkan etiologi dan progresifitas 13.com) Tamponade Jantung Bila volume cairan melebihi "penuh" di tingkat perikardium itu.

Riwayat terakhir pemasangan pacemaker atau insersi kateter vena central yang dapat menyebabkan pengumpulan cepat cairan pericardium dan menyebabkan tamponade. Radiasi dinding dada (misal untuk kanker paru. intervensi koroner. 8. II.2 1. yang dapat menyebabkan tamponade jantung. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik efusi perikardium : 1. Riwayat terakhir bedah kardiovaskular. lemas. Fase 3: Tercapai keseimbangan antara peningkatan tekanan intraperikardial dengan tekanan ventrikel kiri sehingga terjadi gangguan curah jantung yang berat. dan anoreksia. Pasien dengan penyakit sistemik dan keganasan dengan penurunan berat badan. 7. 2. Fase 2: Peningkatan tekanan intraperikardial melebihi tekanan pengisian ventrikel kanan. 2. yang mengindikasikan tuberculosis. 3. Nyeri musculoskeletal atau panas tampak pada pasien dengan kelainan jaringan ikat. mediastum. Riwayat gagal ginjal menyebabkan uremia sebagai penyebab efusi pericardium.demam.7 Diagnosis a. Konsumsi obat terkait obat lupus yang mengarah ke efusi pericardial 6. 5. dan penurunan berat badan. Pertimbangkan HIV efusi pericardial dan tampnade 9. 10. Pasien yang memilik iriwayat penggunaan narkoba suntik atau infeksi oportunistik. Nyeri dada pada pasien perikarditis dan infark miokard.Gejala keringat malam.Pada tamponade jantung terjadi penurunan pengisian darah saat diastolik karena otot jantung tidak mampu melawan peningkatan tekanan intraperikardial. 1. Pada fase ini tekanan ventrikel kanan dan kiri tetap lebih tinggi daripada tekanan intraperikardial. sehingga curah jantung turun. 4.12. Fase 1: Peningkatan cairan perikardial meningkatkan tekanan pengisian ventrikel. atau trauma yang dapat menyebabkan pengumpulan cepat cairan perikardial dan menyebabkan tamponade. b. Terdapat 3 fase perubahan hemodinamik 14: 1.atau esophagus). Anamnesis Anamnesa yang komprehensif terhadap riwayat pasien dapat membantu mengidentifikasi kemungkinan etiologi dari efusi pericardium. 3.15 29 .

Takikardi. Pericardial friction rub 6. 15 30 . dan bunyi jantung melemah atau menjauh. LDH untuk menyingkirkan infark miokard 4. 7. peningkatan JVP. Hepatosplenomegali 9. Pulsus Paradoxus : Penurunan tekanan sistolik lebih dari 10 mmHg pada saat inspirasi. PCR. Complete blood count (CBC) dengan diferensial _ Leukositosis bukti infeksi. Elektrolit _ kelainan metabolic (misalnya gagal ginjal) 2. immunoglobulin complexes. Pemeriksaan laboratorium 1. CK-MB. Pemeriksaan Radiologi Chest X-Ray Foto thoraks menunjukkan jantung membesar berbentuk globuler gambaran “Water bottle shape heart” atau bentuk kendi. The Beck triad atau acute compression triad ( Trias Beck ) meliputi. 3. sianosis 8. Enzim jantung _ troponin.2. Tes penyakit infeksi spesifik : HIV serology. Level CEA . 2. Thyroid stimulating hormone _ untuk hipotiroidism 5. Analisa cairan perikardium d. serta cytopenia. sebagai tanda penyakit kronis (misalnya HIV.kanker) 3. Hepatojuguler refluks c. 5. 4.15 1. Kussmaul sign : Penurunan tekanan dan distensi JVP yang sebelumnya meningkat saat inspirasi. Edema. takipneu 7. hipotensi. Gambaran jantung seperti ini tampak jika cairan lebih dari 250 ml. antinuclear antibody test (ANA) _ curiga kasus rhemautologi dan autoimun 6. Tanda Ewart : Gambaran redup atau kusam di daerah di bawah scapula kiri terjadi pada efusi pericardium luas.1. Rheumatoid factor.

(www.Gambar 11 : photo thoraks AP / lateral.com) Gambar 12 : Foto thoraks AP / lateral.16) (www.com) 31 .google. tampak jantung membesar memberi gambaran “Water bottle-shape heart” pada kasus efusi perikard.google. tampak gambaran “Water bottle-shapeheart”.(15.

google.google. elevasi segmen ST yang cekung. (www.16. 15. gelombang QRS rendah.com) 32 . electrical alternans.com) e.Gambar 13 : CT-scan potongan axial (www.17 Gambar 14. Pemeriksaan Elektrokardiorafi (EKG) Menunjukkan sinus takikardia. EKG menunjukkan kompleks QRS low-voltage dan electrical alternans.

Disini akan tampak adanya akumulasi cairan didalam kavum perikardium. Teknik-teknik pemeriksaan ekokardiografi 15. Ekokardiografi merupakan alat diagnostik pilihan dan sensitif untuk mendiagnosis efusi perikardium dan tamponade jantung.16 2-D echocardiography M-mode echocardiography: Adjunct to 2-D echocardiography Doppler echocardiography Transesophageal echocardiography Intracardiac echocardiography 33 . Pemeriksaan Ekokardiografi Ekokardiografi merupakan pemeriksaan noninvasif yang paling akurat. kadang-kadang juga adanya metastasis pada dinding perikardium.f.

Gambar 15 : Efusi pericardial (www. Pada cairan ini dilakukan pemeriksaan sitologi. - Pemeriksaan penunjang lain Perikardiosentesis diagnostik sebaiknya memakai tuntunan ekokardiografi sehingga lebih aman. Dalam keadaan demikian dilakukan biopsi perikardium.com) g. Sekitar 50% cairan aspirat bersifat hemoragik dan 10% serosanguinus.15 34 .google. hitung sel dan sitologi cukup sensitif dengan kemampuan diagnostik sekitar 80%. Pemeriksaan kultur. tetapi hasil negatif palsu sering dijuampai pada limfoma maligna dan mesotelioma.

Tamponade jantung Tamponade jantung adalah sindrom klinis dimana terjadi penekanan yang cepat atau lambat terhadap jantung yang disebabkan oleh akumulasi cairan dalam ruang perikardial. ventrikel kanan dan arteri pulmonalis hampir sama.google.16 II. Manifestasi klinis pada tamponade jantung tidak jauh berbeda dari efusi perikard sebagaimana disebutkan sebelumnya.17 1. Perikardiosentesis (www.com) - kateterisasi jantung jarang diperlukan.8 Diagnosis Banding Diferensial diagnosis efusi pericardium :14. sehingga pengisian ventrikel berkurang.Gambar 16. Disini dijumpai tekanan diastolik dalam atrium kana. 35 .

18 medikamentosa dan non 36 . 2009). Perikarditis dapat bermanifestasi sebagai perikarditis akut. radiasi) dalam hubungannya dengan pericardiosintesis telah terbukti efektif dalam mengurangi rekurensi dari efusi ganas. 3. proliferasi jaringan fibrosa. II. 1.2. viseralis dan keduanya. Itulah sebabnya manifestasi klinis perikarditis sangat bervariasi dari yang tidak khas sampai yang khas (Sudoyo. dan perikarditis konstruktif.9 Penatalaksanaan Penatalaksanaan dari efusi perikard terdiri atas medikamentosa: Medikamentosa Terapi efusi perikardial tergantung pada tingkat keparahan dan penyebabnya.2. Aspirin / agen anti-inflammatory drugs (NSAIDs) 2.15. efusi perikard dengan tamponade. Colchine 4. efusi perikard tanpa tamponade. Cardiomiopati dilatasi merupakan penyebab paling umum ketiga gagal jantung dan alasan yang paling sering untuk transplantasi jantung.17 1. Perikardiosentesis 1. pembentukan granuloma atau kalsifikasi. Cardiomiopaty dilatasi Merupakan kelainan jantung yang ditandai oleh dilatasi salah satu atau kedua ventrikel disertai disfungsi sistolik dan diastolic. Terapi antineoplstik (misalnya : kemoterapi sistematik. Kortikosteroid 3. Non medikamentosa ( pembedahan ) 1. Respons perikardium terhadap peradangan bervariasi dari akumulasi cairan atau darah (efusi perikard). sehingga perikarditis ini sendiri menjadi diagnosis banding efusi perikard. Perikarditis Perikarditis adalah peradangan perikardium parietalis. deposisi fibrin.

Angka kekambuhan sekitar 6-12%.Suatu prosedur pembedahan dimana perikardium dibuka untuk mengalirkan cairan yang terkumpul didalamnya. 37 . Selama itu penderita harus diberi antibiotic.12. Perikardiosentesis terbuka bisa dilakukan dengan membuat insisi kecil dibawah ujung sternum atau melalui suatu insisi kecil diantara tulang iga di sisi kiri toraks. Gambar 17.12 Disini dapat dipasang pig tail cathether selama 2-3 hari. 11.18 • Lakukan aseptik dan antiseptik pada daerah operasi lalu berikan anestesi lokal atau umum. Perikardiosentesis (www.com) Indikasi operasi • • • Efusi perikardium berulang atau masif dengan tamponade jantung Biopsi Perikardium Pemasangan alat pacu jantung epikardium Kontra indikasi operasi • • • • Efusi perikardium berulang. kronis Berta “bloody” Perikarditis infeksiosa Infeksi Keganasan Teknik Operasi 11. Kemudian lakukan insisi pada midline sekitar 10 cm mulai dari • xiphisternaIjunction menuju ke ujung xiphoid. Sebuah bidang di letakkan pada posterior xiphoid kemudian xiphoid diangkat ke anterior sehingga hal ini memisahkan xiphoid dengan rectus sheath.google.

Follow-Up15. infeksi. serta cedera pada jantung. komplikasi anestesi. sitologis dan tes yang lain berdasarkan indikasi.16 Drainase perikardium ini dipertahankan selama beberapa hari postoperasi sampai dengan jumlah cairan yang keluar dibawah 100 ml/hari. Perawatan Pasca Bedah15. Teknik perikardiosentesis (www. Periode ini memberikan waktu aposisi dan adhesi antara perikardium visceral dan parietal. dengan mengangkat bagian distal sternum ke anterior serta menarik diafragma kebawah sehingga tampak perikardium sebagai sebuah membran fibrosa. • • • Perikardium di genggam kemudian dilakukan insisi sehingga cairan keluar. Gambar 18.• Xiphisternal junction di pindahkan dan sebuah bidang terbentuk. Kemudian insisi ditutup lapis demi lapis.16 • Analisis cairan pericardium dengan pemeriksaan kultur. Lalu letakkan chest tube pada rongga perikardium untuk mengalirkan cairan efusi. 38 . hernia pada tempat insisi.google.com) Komplikasi operasi Komplikasi tersering adalah perdarahan durante operasi.

limfoma dan leukimia. Angka kekambuhan sekitar 5-20%. Pembuatan pericardial window Tindakan ini memerlukan torakotomi dan dilakukan drainase dari kavum perikardium ke kavum pleura.15. Radioterapi 39 .14 5. pembuatan pericardio-shunt membantu mencegah tamponade berulang. Pericardio-peritoneal shunt Pada beberapa pasien dengan efusi perikardial ganas. 2. thiothepa atau bleomisin ke dalam kavum perikardium untuk melengketkan perikard. Perikardiektomi Disini sebagian besar perikardium diangkat sehingga angka kekambuhan kecil.18 3.• Melakukan terapi yang terdapat berdasarkan hasil analisis 2. Perikardiodesis Disini dilakukan pemberian tetrasiklin.18 4. atau bleomisin 30 unit dalam 20 ml salin.18 Terapi spesifik Terapi ini ditujukkan untuk mengatasi kanker yang menjadi penyebab efusi tersebut.17. tetapi mortalitas dan morbiditas lebih besar. Tindakan ini tidak dapat segera mengurangi gejala efusi dan respons jangka panjang tergantung pada sensitifitas kanker terhadap kemoterapi. jarang dilakukan untuk mencegah efusi perikardial berulang dan tamponade.18 1. kanker paru sel kecil. Perikardiektomi terutama dilakukan pada perikarditis konstriktif. Tetrasikin 500 mg dalam 25 ml salin dimasukkan dalam 2-3 menit. Kemoterapi Kemoterapi terutama diberikan pada kanker payudara.

Sebanyak 50% pada efusi kronis (efusi berlangsung lebih dari 6 bulan) berlangsung asymptomatic sehingga mengakibatkan mortalititas yang tinggi.1 II.6.1. II. (11) Morbiditas dan mortalitas Morbiditas dan mortalitas efusi perikardial tergantung pada etiologi dan kondisi komorbiditas. Tamponade pericardial yang dapat mengakibatkan gangguan hemodinamik berat dan kematian1.Untuk kanker yang radiosensitif diberikan radiasi dengan dosis 2000-3000cGy dalam 2-3 minggu.17 40 . 4. Pada Efusi idiopatik ditoleransi dengan baik pada kebanyakan pasien. Efusi perikardial kronik dimana Efusi berlangsung lebih dari 6 bulan. Sebagian besar prognosis pasien dari efusi perikardial jenis lain tergantung pada perawatan dan control pada penyakit yang mendasari terjadinya efusi tersebut. Pasien dengan efusi perikardial yang merupakan gejala dari HIV/AIDS atau kanker memiliki tingkat kematian tinggi dalam jangka pendek. 3.10.11 1.10 Komplikasi 1. Penderita dengan efusi malignans sebanyak 33% dan 5% pada efusi benigna. Efusi pericardial yang berat (> 20 mm echo-ruang bebas atau terdapat tamponade jantung) memiliki prognosis yang buruk 2. biasanya ditoleransi dengan baik.13 2.11 Prognosis Prognosis pada efusi pericardium tergantung dari banyaknya cairan di pericardium dan penyakit yang mendasarinya. Pasien dengan efusi idiopatik umumnya memiliki prognosis yang baik.

Terdapat beberapa penyebab terjadinya efusi perikard diantaranya peradangan karena suatu penyakit tapi efusi pericardium dapat juga terjadi bila tidak ada peradangan dalam hal ini seperti neoplasma ganas dan keganasan hematologic.prognosis 41 . dimana terjadi penumpukan cairan perikard yang dihasilkan oleh sel-sel mesotelial sehingga menyebabkan barier proteksi tidak lagi berfungsi dengan baik dan menimbulkan pergesekan anatra pericardium dan epikardium.BAB III KESIMPULAN Efusi perikardium adalah suatu penyakit yang ditandai adanya akumulasi cairan abnormal dalam ruang perikardium. Gejala yang timbul pada efusi perikardium tidak spesifik dan berkaitan dengan penyakit yang mendasari terjadinya efusi pericardium. Terapi untuk efusi perikard ini pada prinsipnya adalah menggurangi cairan yang terdapa pada cavum perikard baik itu dengan terapi pembedahan maupun non pembedahan atau medikamentosa. Mekanisme terjadinya efusi perikard ini tergantung dari penyakit yang mendasarinya. lokal atau idiopatik baik. Efusi perikardium bisa akut atau kronis. dan lamanya perkembangan memiliki pengaruh besar terhadap gejala-gejala pasien. Ini dapat disebabkan oleh berbagai kelainan sistemik. Efusi perikardium merupakan hasil perjalanan klinis dari suatu penyakit yang disebabkan oleh infeksi. keganasan maupun trauma.

2013 March 18. Sistem Kardiovaskuler secara umum. Pericardial Effusion. [cited 2013 March 20] available from URL : http://emedicine. Denyut Jantung dan Aktifitas Listrik Jantung. 716. March 18. Sherwood. www. L. 2. Sagristà-Sauleda J. 5th ed. BAB IV DAFTAR PUSTAKA 1. Jakarta: ECG.daviddarling.webmd. New England Journal of Medicine. et al. Darling David Pericardium Anatomy.com/heart-disease/guide/pericardial- effusion. Anatomi Jantung dan pembuluh darah.com/article/157325. Cited March 2013. Pericardial Effusion. Strimel WJ. 2010. Bagian Fisiologi Fakultas Kedokteran USU : 2005.html.madscape. 2007 6. dan Jantung sebagai Pompa. Fredi L. December 30. Abdul.info/encyclopedia/P/pericardium. http://www. 42 .341:2054-9 4. Fisiologi Kardiovaskular. Medan. 3. 2008. Majid. Human Physiology: From Cells to Systems. Chang L. Long-term follow-up of idiopathic chronic pericardial effusion. 5.pada efusi perikard dipengaruhi oleh banyak nya cairan yang terdapat pada cavum pericard dan penyakit penyebab.

Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 440 12. Edisi ke-8.2010 11. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV Jilid III. Editor :Aru W. 2008.Buku Ajar Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam . Diseases of the pericardium. Edisi ke-3. Braunwald’s heart disease a textbook of cardiovascular medicine. Made IB. Lippincot Williams &wilkins. Bonow. 2008. 1829-51 17. Affandi WK. Davey P. h. ketut IS. Popy Surwianti Roebiono.Braunwald. Pa: Saunders Elsevier. Ilmu Penyakit Dalam FK UI : Jakarta. 10. In: Carey WD. Manual of cardiovascular medicine. 2006. Marulam.2007. Jacob R.com/article/152083-cliemedicine. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Ronardy. 14. ed. 2009.h. Efusi pericardium. Edisi I. Dalam: Zipes. Jakarta : Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Indonesia . Pericardial diseases. Dalam : Brian PG. 2008:Chap 23. editor : devi H. Cardiac Tamponade. Pericardial effusion dalam At a Glance Medicine. Buku Ajar Patologi Robbins Volume 2 edisi 7. 9. LippincottWilliams & Wilkins. Buku Ajar Kardiologi. Buku Ajar Bedah bagian 2. Philadelphia. Eric JT. Ramos Y. Kumar V. Burn DK. 2013 March . Hal : 334-48. Philadelphia: Elsevier saunders.7.[cited 2013 March 20] available from URL : http://emedicine. Chakri. editors. Penyakit Perikardium. Dalam : lily ismudianti Rilantono. h. 8. Lily SL. LeWinter MM.393-414 43 . 13.h 264-72 16. 1604-05. 2007. 2006.. Sabiston David C.Cleveland Clinic: Current Clinical Medicine. Kwon HD. Sudayo et all. Editor: Annisa rahmalia. Pericardial disease. panggabean. Libby. Penyakit pada Perikardium. Edisi ke-4. Pericardial Disease. Santoso Karo Karo. Efusi pericardium dan tamponade jantung. Penerbit buku Kedokteran EGC. Faisal Baraas. 15. Patophysiology of heart disease. Penerbit Erlangga. Grimm RA. M. Yarlagadda. editors.madscape. 2007. 1st ed. 2004.

LeWinter MM. Treatment of malignant pericardial effusion. July 6. Herrmann HC.272(1):59-64 44 . Vaitkus PT.18. JAMA. 2004.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->